Захворювання слизової оболонки порожнини рота

список основних

ВСТУП

СКОРОЧЕНЬ

АГ AT БАР БЕЕ

— антиген — антитіло — біологічно активна речовина — багатоформна ексудативна еритема год — година ГРВІ — гостра респіраторна вірусна інфекція ГРЗ — гостре респіраторне захворювання ЕКГ — електрокардіограма л — літр мл — мілілітр с — секунда CO — слизова оболонка СОПР — слизова оболонка порожнини рота СЧВ — системний червоний вовчак тиж — тиждень хв — хвилина ХРАС — хронічний рецидивний афтозний стоматит ЦНС — центральна нервова система ЧВ — червоний вовчак ЧПЛ — червоний плескатий лишай

Стоматологічні захворювання — найпоширеніші ураження організму людини. Серед них особливе -місце посідають хвороби слизової оболонки порожнини рота (СОПР). Немає такого органу чи тканини, де б виникала більша кількість захворювань, ніж на СОПР. Незважаючи на те, що причини виникнення, механізми розвитку і клінічний перебіг їх досить різноманітні, для багатьох із цих хвороб характерні деякі спільні ознаки, що дають можливість об'єднати їх в окремі споріднені групи. Найбільшою групою захворювань СОПР і губ, з якими лікар-стоматолог стикається повсякденно, є так звані самостійні стоматити. Умовно до них відносять захворювання, що первинно уражають тільки СОПР і губи. Стоматити цієї групи розвиваються переважно внаслідок дії на слизову оболонку (CO) певних чинників. їх об'єднують характерний механізм розвитку і обумовлений клінічний перебіг. Найчастіше самостійні стоматити виникають під впливом механічної, фізичної або хімічної травми. Крім того, причиною захворювання може бути дія вірусів, мікроорганізмів, грибів, різних алергенів тощо. Слід відзначити, що частота самостійних стоматитів останнім часом помітно зросла. Така тенденція пояснюється суттєвим впливом негативних зовнішніх чинників, пов'язаних з урбанізацією, загальними екологічними порушеннями, дією різних місцевих подразників. Все це призводить до значного зниження реактивних

7

резервів слизової оболонки порожнини рота і сприяє розвитку тих чи інших захворювань її. До другої групи стоматитів, незалежно від їх клінічних проявів на СОПР, належать симптоматичні стоматити, виникнення яких пов'язане із загальними хворобами людини. Серед них найпоширенішими є стоматити при ураженнях травного каналу, захворюваннях крові, ендокринної системи, гіповітамінозах та ін. Результати спостережень і досліджень останніх десятиліть свідчать, що не буває жодного системного порушення в організмі людини, яке б тією чи іншою мірою не віддзеркалювалося на стані СОПР і губ. Слід пам'ятати, що при багатьох загальних захворюваннях такі зміни з'являються на CO задовго до появи загальних клінічних симптомів, тому вміння правильно діагностувати симптоматичні стоматити має дуже важливе значення не лише для лікарів-стоматологів, а й для спеціалістів загального профілю, особливо терапевтів, гематологів, ендокринологів. До третьої групи відносять стоматити, при яких зміни СОПР і губ виникають і розвиваються як обов'язкова ознака і складова частина захворювання. Такі стоматити одержали назву синдромів. У даний час у літературі їх описано понад 300. Виникнення і розвиток синдромів пов'язані з ураженням окремих органів і систем організму, що, крім загальних проявів, супроводжується різними змінами окремих ділянок CO. Найчастіше при синдромах виникають афтоподібні утворення, зроговіння, зміни на язиці тощо. Більшість синдромів трапляються рідко, а деякі із них описані окремими авторами навіть як казуїстичні спостереження. Полегшує діагностику синдромів розвиток захворювання з обов'язковим проявом усіх або декількох симптомів. Наприклад, синдроми Бехчета і Мелькерсона — Розенталя характеризуються трьома симптомами, один із яких проявляється на СОПР. За відсутності такого прояву діагноз цих захворювань викликає великий сумнів. Природа більшості описаних синдромів невідома, тому лікування їх симптоматичне, пов'язане з впливом на окремі симптоми. Із сказаного зрозуміло, яких труднощів зазнає лікар, діагностуючи захворювання СОПР і губ. Сподіваємося, що результати наших багаторічних спостережень хворих з ураженнями СОПР сприятимуть полегшенню цього завдання. З цією метою у посібнику докладно й академічно викладені особливості обстеження хворих, значна увага приділена висвітленню розвитку і клінічного перебігу окремих захворювань CO. Послідовність викладення матеріалу відповідає систематиці захворювань СОПР, якої ми багато років дотримуємось у нашій клініці. Незважаючи на велику різноманітність захворювань СОПР і губ, їх розвиток, як і тих захворювань, що виникають в інших тканинах і органах людини, підпорядкований єдиним загально8

біологічним законам. Так, при розвитку таких процесів спостерігаються явища запалення, дистрофії чи виникнення пухлин. Ураження CO найчастіше супроводжуються ексудативними, альтеративними і проліферативними формами запалення. У деяких випадках відбуваються дистрофічні зміни, особливо в покривному епітелії; до них відносять процеси з порушенням зроговіння — пара-, гіпер-, дискератоз. Відносно невелику групу складають доброякісні й злоякісні новоутворення СОПР і губ. При їх діагностиці велике значення мають цитологічні й морфологічні дослідження, методика яких висвітлена у цьому посібнику. Розуміння суті захворювань СОПР, причин їх виникнення, розкриття механізму розвитку необхідні як в оцінці розвитку процесу, так і при виборі патогенетичних методів лікування. У книжці описані медикаментозні й фізичні методи лікування, які дають змогу на різних етапах розвитку захворювання одержати найвищий лікувальний ефект. Подані також рекомендації щодо усунення етіологічних чинників, проведення загальнозміцнювальної терапії, гігієни ротової порожнини. Автори будуть вдячні читачам за зауваження й побажання, спрямовані на поліпшення цієї праці.

РОЗДІЛ 1

Гістологічна будова слизової оболонки порожнини рота

CO, що вистеляє порожнину рота, на відміну від інших її відділів, має низку особливостей. Вона стійка до дії механічних, термічних і хімічних подразників, проникнення інфекції, великою мірою здатна до відновлення. Ці властивості зумовлені її топографоанатомічним розташуванням, оточуючим середовищем та морфофункціональними особливостями. СОПР має чітку будову. Вона складається з епітелію, власної пластинки та підслизової основи. Співвідношення товщини цих шарів на різних ділянках порожнини рота неоднакове. В CO твердого піднебіння, язика, ясен епітеліальний шар найтовщий. Власна пластинка добре виражена в CO губи, щоки. Підслизова основа є найбільш розвиненою в ділянці дна порожнини рота та перехідних складок. Така будова зумовлена особливостями функцій різних ділянок СОПР. Епітелій є багатошаровим, плескатим, зверненим до ротової порожнини і внаслідок злущування поверхневих клітин постійно оновлюється. На більшості ділянок CO постійно відбувається зроговіння поверхневих епітеліальних клітин. Ступінь зроговіння на різних ділянках CO неоднаковий. Найвиразніше зроговіння епітелію спостерігається на тих ділянках, які зазнають найбільшого механічного, термічного і хімічного впливу, що є підтвердженням 10

захисно-пристосувального характеру процесу зроговіння СОПР. Цей процес особливо яскраво виявляється на твердому піднебінні, спинці язика та яснах. Роговий шар тут являє собою декілька рядів повністю зроговілих клітин, які вміщують кератин і втратили ядра (мал. 1). Відомо, що 60% поверхні ясен має схильність до зроговіння, а на 40% їхньої поверхні спостерігаються явища, подібні до паракератозу: клітини рогового шару роговіють не повністю і зберігають ядра. До рогового шару прилягає зернистий, який складається з витягнених клітин, що мають у своїй цитоплазмі зерна кератогіаліну. На інших ділянках СОПР у нормі зроговіння не спостерігається і поверхневий шар епітелію представлений сплющеними клітинами шипуватого шару — шаром плескатих клітин (мал. 2). Під ним, у відділах, де відбувається виразний процес зроговіння, під зернистим шаром знаходиться шар шипуватих клітин. Його клітини мають полігональну форму і розташовані у декілька рядів. Найглибшим шаром є базальний. Він утворений клітинами циліндричної форми, що розташовані в один ряд. Гістохімічними методами дослідження встановлено, що епітелій ротової порожнини здатен накопичувати глікоген. Найбільша його кількість міститься в CO щік, м'якого піднебіння, дна порожнини рота. В епітелії ясен і твердого піднебіння є лише сліди глікогену, відтак він накопичується в тих місцях, де епітелій не роговіє. Ця закономірність зберігається і при патології. У разі розвитку запалення процеси зроговіння порушуються і збільшується вміст глікогену. Вважають, що в епітелії, який роговіє, глікоген є джерелом енергії або пластичним матеріалом для синтезу кератину. Міжклітинні проміжки заповнені глікозаміногліканами, які слугують цементуючою речовиною для клітин епітелію і виконують функцію захисту від дії бактерій та їхніх токсинів. Вміст великої кількості нуклеїнових кислот у клітинах базального шару свідчить про високий рівень обмінних процесів, зокрема білкового обміну, що є основою високої мітотичної активності клітин і регенерації. У клітинах базального шару спостерігається висока активність окисно-відновного ферменту сукцинатдегідрогенази (СДГ) — важливого ферменту циклу Кребса. У клітинах шипуватого шару найвищою є активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) — ферменту, пов'язаного з гліколізом. Епітелій з'єднується з власною пластинкою за допомогою базальної мембрани, яка складається із густого сплетення тонких ретикулярних волокон певної орієнтації, тісно пов'язаних з відростками цитоплазми клітин базального шару епітелію. Власна пластинка складається з пухкої сполучної тканини, що представлена основною речовиною, волокнистими структурами й клітинними елементами. Основну речовину складають 11

Мал. 1. Зроговілий багатошаровий плескатий епітелій: / — роговий шар; 2 — зернистий шар; 3 — шипуватий шар; 4 — базальний шар; 5 — власна пластинка. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

глікозаміноглікани (гіалуронова кислота, хондроїтинсульфати). Для нормального стану сполучної тканини важливе значення має субстрат-ферментна система гіалуронова кислота — гіалуронідаза. При збільшенні кількості тканинної або мікробної гіалуронідази спостерігається деполімеризація гіалуронової кислоти, що зумовлює більшу проникність сполучної тканини, особливо стінок судин. Клітинні елементи представлені в основному фібробластами, фіброцитами, осілими макрофагами, плазмоцитами і тканинними базофілами (тучні клітини). Основною клітинною формою, яка бере участь у побудові сполучної тканини власної пластинки, є фібробласти — продуценти проколагену. Макрофаги виконують захисну функцію, беручи участь у запальних та імунних реакціях. Тканинні базофіли забезпечують постійність складу сполучної тканини, її проникність, виділяють біологічно активні речовини (БАР) — гепарин, гістамін. Волокнисті структури представлені колагеновими та ретикулярними волокнами. Товщина пучків колагенових волокон та щільність їх розташування варіюють. Найщільніше пучки колагенових волокон розташовані в піднебінні, яснах, а також ділянках CO, які зазнають більшого механічного впливу. Власна пластинка утворює численні виступи (сосочки), що занурюються в епітелій на різну глибину. З іншого боку вирости епітелію заповнюють проміжки між сполучнотканинними сосочками. Таке взаємовідношення між епітелієм та сполучною тканиною збільшує площу їх контакту, що сприяє високому обмінові речовин між ними і щільнішому з'єднанню. У власній пластинці залягають судини та нервові сплетення.

Мал. 2. Незроговілий багатошаровий плескатий епітелій: / — шар плоских клітин; 2 — шипуватий шар; S — базальний шар; 4 — власна пластинка. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Власна пластинка без різких меж переходить у підслизову основу, яка складається із пухкої сполучної тканини, де поряд з волокнами і клітинами, характерними для пухкої сполучної тканини, є жирова тканина, слизові та слинні залози. Підслизова основа відсутня в CO язика, ясен і частково піднебіння, але добре виражена в ділянці дна порожнини рота, перехідних складок губ та щік. Рухомість СОПР прямо залежить від товщини підслизової основи. Залежно від функціональних особливостей різних відділів СОПР мають місце виразні відміни в структурі окремих ділянок. Губи складаються з м'язового шару, зовні вкритого шкірою, а з боку присінка рота — слизовою оболонкою. Між шкірою і CO губи є проміжна частина — червона кайма, в якій розрізняють зовнішню і внутрішню зони. Багатошаровий плескатий епітелій зовнішньої (гладенької) зони червоної кайми губ роговіє. Зроговіння супроводжується утворенням елеїдину — проміжного продукту перетворення кератогіаліну в кератин. Елеїдин міститься в блискучому шарі, що розташований на межі рогового та зернистого шарів. На поверхні епітелію, особливо біля кутів рота, відкриваються протоки сальних залоз. Епітелій внутрішньої (сосочкової) зони перехідної частини губи У 3—4 рази товщий, ніж у зовнішній зоні, в основному завдяки потовщенню шипуватого шару. Сполучнотканинні сосочки дуже високі, в них розташовані численні капіляри і величезна кількість нервових закінчень. У нормі до червоної кайми губ не входять залозисті утворення. Особливістю червоної кайми у Деяких людей є наявність слизових губних залоз. В інших випадках вивідні протоки нормально розміщених у слизовій час-

13

тині губних залоз виходять на поверхню червоної кайми. Червона кайма поступово переходить в CO. Епітелій CO губи не роговіє. Сполучнотканинні сосочки власної пластинки виражені меншою мірою, ніж у перехідній її частині. CO щік вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, який не зазнає зроговіння. Сполучнотканинні сосочки помірно виражені. В підслизовій основі розташовані дрібні слинні та сальні залози, а також скупчення жирових клітин. Ясна — це CO, що вкриває альвеолярні відростки верхньої та нижньої щелепи. Навколо кожного зуба є ясенна боріздка — щілиноподібний простір між поверхнею зуба та прилеглими яснами. Товщина епітелію ясен нерівномірна. Розрізняють три ділянки епітелію: ротовий (оральний), який вкриває ясна зовні; боріздковий (сулькулярний) і з'єднувальний епітелій (епітеліальне кріплення). Оральний епітелій роговіє. Боріздкова і з'єднувальна ділянки епітелію не мають рогового шару, шар шипуватих клітин тонкий. В сулькулярній і з'єднувальній частинах CO ясен епітеліальні сосочки відсутні. В яснах також відсутня підслизова основа. CO твердого піднебіння вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що проявляє тенденцію до зроговіння. У ділянці піднебінного шва і в зоні переходу в ясна підслизова основа відсутня, власна пластинка щільно зрощена з окістям. На інших ділянках твердого піднебіння його CO має підслизову основу. В передніх відділах твердого піднебіння у підслизовій основі знаходиться скупчення жирової тканини, а в задніх — велика кількість слизових залоз. Підслизова основа жирової і залозистої зон твердого піднебіння пронизана товстими пучками щільної волокнистої сполучної тканини, які з'єднують власну пластинку з окістям піднебінних кісток. CO дна порожнини рота, перехідних складок губ, щік вкрита епітелієм помірної товщини, що не виявляє тенденції до зроговіння. Сосочки власної пластинки невисокі. Підслизова основа добре розвинена, що забезпечує вільний рух язика, губ, щік. Язик — м'язовий орган, вкритий CO. Рельєф її різний на бічних і нижній поверхнях та спинці язика. CO нижньої поверхні язика за будовою найбільшою мірою подібна до інших ділянок. Вона вкрита багатошаровим плескатим епітелієм, що не роговіє. Власна пластинка з одного боку прилягає до м'язів, з іншого — занурюється в епітелій, утворюючи короткі сосочки. CO верхньої та бічних поверхонь язика утворює виступи — сосочки язика. Існує 4 різновиди їх: нитко-, грибо-, листоподібні, жолобчасті. Ниткоподібні сосочки займають майже всю поверхню спинки язика, форма їх конусоподібна. Епітелій верхівок ниткоподібних сосочків роговіє і постійно злущується. У разі порушення функції органів травлення, наявності деяких інфекційних захворювань відторгнення поверхневого шару епітелію затри14

мується й епітеліальні клітини у великій кількості накопичуються на верхівці сосочків, утворюючи потужні пласти нашарувань («обкладений» язик). Грибоподібні сосочки нечисленні. Вони розташовані на спинці язика серед ниткоподібних, у найбільшій кількості — на кінчику язика та його краях. Грибоподібні сосочки більші, ніж ниткоподібні, за розміром, мають вузьку основу і широку вершину, яка вкрита тонким шаром епітелію, що не роговіє. Це надає їм вигляду червоних крапок, які злегка підносяться над рівнем ниткоподібних сосочків. У товщі їх епітелію закладені смакові бруньки. Листоподібні сосочки добре розвинені тільки у дітей. Вони розташовані двома групами по боках язика. Кожна група включає 4—8 паралельно розташованих сосочків, розділених глибокими вузькими боріздками. В епітелій бічних поверхонь листоподібних сосочків включені смакові бруньки. У проміжки, що розділяють сосочки, відкриваються вивідні протоки слинних залоз, фундальні відділи яких закладені між м'язами язика. Жолобчасті сосочки розташовані вздовж лінії між тілом язика та його коренем у вигляді римської цифри V. Вони мають вузьку основу і широку плоску вільну частину. Навколо сосочка розташована вузька глибока щілина — жолобок, яка відділяє сосочок від оперізувального валика — потовщення CO, що оточує сосочок. В епітелії бічних поверхонь сосочка і валика розташовані смакові бруньки. У жолоб відкриваються вивідні протоки слинних залоз, кінцеві відділи яких закладені в пухкій сполучній тканині основи сосочка. За сліпим отвором язика сосочки відсутні. В пухкій сполучній тканині власної пластинки розташоване скупчення лімфоїдної тканини, що утворює язиковий мигдалик.

РОЗДІЛ 2

Загальна морфологічна характеристика патологічних змін слизової оболонки порожнини рота

Патогістологічні процеси, що перебігають у СОПР, підкоряються загальнопатологічним законам. Однак через анатомо-фізіологічні та топографоанатомічні особливості СОПР ці зміни мають своєрідний характер. Розуміння багатопланових проявів, розвитку і сутності патологічного процесу має важливе значення для розпізнавання морфологічних змін і діагностики захворювання. Захворювання CO супроводжуються різними патоморфологічними проявами — запаленням, дистрофією та пухлинними змінами. Запалення відносять до найпоширеніших патологічних процесів СОПР, воно є проявом захисної реакції всього організму на дію патогенного фактора. Перебіг і завершення запального процесу залежать від інтенсивності та тривалості дії патогенного подразника. За морфологічними ознаками розрізняють три форми запалення: альтеративну, ексудативну й проліферативну. За перебігом запалення буває гострим і хронічним. При гострому альтеративному запаленні переважають дистрофічні та некротичні процеси у клітинах епітелію й сполучної тканини, набряк, мукоїдне та фібриноїдне переродження стінок судин і волокнистого компонента власної пластинки (мал. 3). Для ексудативного запалення більшою мірою характерні розширення судин, набухання ендотеліальних клітин, 16

Мал. 3. Гостре альтеративне запалення: / — некробіотичні і некротичні зміни епітелію; 2 — запальний інфільтрат у сполучній тканині. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 4. Гостре ексудативне запалення:

/ — набряк стінок судин; 2 — набряк периваскулярної сполучної тканини. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 40, ок. 10

набряк та інфільтрація стінок судин і периваскулярної сполучної тканини лейкоцитами (мал. 4). У випадку проліферативного запалення переважають процеси розмноження та трансформації клітин, які завершуються утворенням зрілої сполучної тканини (мал. 5). 17

Мал. 5. Хронічне продуктивне запалення: / — ділянки фіброзу сполучної тканини; 2 — склероз судин. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином

Мал. 6. Паракератоз: / — потовщений роговий шар; 2 — паличкоподібні ядра в клітинах, що роговіють. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Здебільшого проліферативна форма запалення буває наслідком ексудативної форми, проте іноді процес з самого початку може набути рис хронічного продуктивного. Це повязане з реактивністю організму, а також є особливостями ушкоджуючого фактора. 18

Хронічний перебіг процесу не виключає періодичного його загострення. При хронічному запаленні судинні зміни менш виразні, переважає накопичення сполучнотканинних клітин, що розмножуються, переважно лімфоїдних, плазматичних, фібробластів та ін. Останні завершують продуктивне запалення, секретуючи тропоколаген, який є попередником колагену — волокнистої сполучної тканини. Як наслідок продуктивного запалення спостерігається формування зрілої сполучної тканини з явищами склерозу та гіалінозу судин. Зміни епітелію СОПР, що спричинюються різними патологічними процесами, можна розподілити на три типи: порушення зроговіння, ексудативні зміни та гіпертрофія. До порушень зроговіння відносять пара-, гіпер-_та дискератоз. Паракератоз — неповне зроговіння, що пов'язане з втратою здатності клітин епітелію виробляти кератогіалін. Зернистий шар відсутній, роговий шар потовщується, а його клітини містять паличкоподібні ядра. Клінічно це проявляється помутнінням епітелію CO (мал. 6). Гіперкератоз — надмірне потовщення рогового шару епітелію. Інколи роговий шар утворений декількома десятками рядів зроговілих клітин. Гіперкератоз виникає внаслідок надмірного утворення кератину, коли зернистий та шипуватий шари потовщуються, або через затримку злущування, коли зернистий, а інколи й шипуватий шари виявляються тоншими, ніж звичайно. В основі гіперкератозу лежить інтенсивний синтез кератину в результаті підвищення функціональної активності клітин епітелію, що клінічно проявляється значним побілінням та потовщенням CO (мал. 7). Дискератоз — порушення процесу зроговіння окремих епітеліальних клітин. Вони збільшуються, стають округлими; ядра інтенсивно забарвлені, цитоплазма еозинофільна, злегка зерниста. Такі клітини втрачають міжклітинні контакти, хаотично розташовані у більшості шарів епітелію. Доброякісний дискератоз характеризується утворенням круглих тілець і зерен у роговому шарі (мал. 8). При злоякісному дискератозі відбувається зроговіння незрілих та поява атипових клітин, що характерно для хвороби Боуена та плоскоклітинного раку. Ексудативні зміни в епітелії спостерігаються при запальних захворюваннях. До цих змін відносять вакуольну дистрофію, спонгіоз, балонуючу дистрофію, акантоліз (останній за механізмом розвитку). Вакуольна дистрофія — це накопичення рідини усередині клітин шипуватого та базального шарів. Розміри клітин збільшуються; ядро відтискується до периферії, змінює форму й розміри, а надалі розпадається з утворенням одноклітинної порожнини. У разі злиття кількох таких порожнин виникають порожнини більшого розміру (мал. 9). 19

Мал. 7. Гіперкератоз. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 8. Дискератоз: / — кругле тільце в роговому шарі; 2 — розшарування рогового шару. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Спонгіоз, або міжклітинний набряк, — накопичення рідини в міжклітинних просторах шипуватого шару. Серозний ексудат потрапляє в міжклітинні проміжки з підстеляючої сполучної тканини. Ексудат розтягує, а потім і розриває міжклітинні зв'язки, заповнюючи порожнини, що при цьому утворюються. 20

Мал. 9. Вакуольна дистрофія: / _ скупчення рідини в цитоплазмі клітин шипуватого шару; 2 — зміщення ядер до периферії цитоплазми. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 10. дистрофія:

Балонуюча

/ — внутрішньоепітеліальні порожнини, виповнені ексудатом: 2 — гомогенні кулькоподібні епітеліальні клітини, вільно розміщені в ексудаті пухирця. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Балонуюча дистрофія — вогнищеві зміни клітин шипуватого шару, які збільшуються, округлюються, набуваючи вигляду кульок або балонів. Унаслідок колікваційного некрозу такої Ділянки епітелію утворюються порожнини, заповнені ексудатом, в якому плавають гомогенні кулькоподібні клітини, що нагадують балони (мал. 10). 21

Мал. 11. Акантоз: / — потовщення шипуватого шару епітелію; 2 — подовження епітеліальних тяжів. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 12. Папіломатоз: / — розростання сосочкового шару власної пластинки; 2 — потовщення шипуватого шару епітелію. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Акантоліз — розплавлений міжклітинних містків, що спричинює втрату зв'язків між епітеліальними клітинами та утворення між ними щілин, а згодом і пухирів. Епітеліальні клітини, що втратили зв'язок, зменшуються в розмірі, округлюються, мають більші ядра, вільно плавають. Ці клітини отримали назву 22

Мал. 13. Передрак симзової оболонки порожнини рота: / — паракератоз; 2 — акаштоз; J — поліморфізм і дисиа мплексація клітин базальноио і шипуватого шарів; 4 — :рлговіння клітин шипуваіиго шару. Мікрофотографія. ЗаКврвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 14. Плоскоклітинний роговіючий рак слизової оболонки порожнини рота: / — поліморфізм і дискам плексація клітин базальної» і шипуватого шарів; 2 — прорив базальної мембрани. Мікрофотографія. Забарвлюваиия гематоксиліном і еозином. зб: об. 20, ок. 10

акантолітичних, або клітин Тцанка. Вони мають важливе Діагностичне значення, бо їх наявність при доклінічних ознаках пухирчатки підтверджує діагноз. Вакуольна дистрофія, спонгіоз, балонуюча дистрофія та акантоліз клінічно проявляються наявністю на CO пухирів та 23

пухирців. Кожна з цих змін самостійно трапляється рідко, найчастіше вони відображають динаміку ексудативного запалення СОПР. Гіпертрофія епітелію являє собою потовщення епітеліального шару CO. В основі цього процесу лежить акантоз — подовження міжсосочкових виростів епітелію внаслідок посилення проліферації базального та шипуватого шарів. Акантоз часто поєднується з папіломатозом. Папіломатоз — це розростання міжепітеліальних сполучнотканинних сосочків і вростання їх в епітеліальний шар (мал. 11, 12). Пухлини СОПР трапляються рідше, ніж запальні захворювання. Розвиток пухлини є багатоступінчастим процесом, якому часто передують передпухлинні захворювання. Під пухлиною розуміють патологічний процес, в основі якого лежить потенційно безмежне розмноження клітинних структур того чи іншого органа, що характеризуються морфологічним та біохімічним атипізмом. Пухлини СОПР поділяють на зрілі (доброякісні) та незрілі (злоякісні). У порожнині рота спостерігаються пухлини з епітелію та сполучної тканини, рідше з судинної, м'язової й нервової тканин, а також змішані, що складаються з декількох видів тканин. Джерелом росту пухлин є ділянки тканин, де зберігається схильність клітин до розмноження. Сюди відносять базальний шар епітелію, периваскулярні тканини, епітелій вивідних проток залоз. Передпухлинні захворювання, або передраки, це процеси, на фоні яких можливий розвиток злоякісних пухлин. Передракові захворювання відрізняються від злоякісних пухлин тим, що їм не вистачає однієї або кількох ознак, сукупність яких дає змогу поставити діагноз злоякісної пухлини. Залежно від ступеня вірогідності переходу процесу в злоякісний розрізняють облігатні та факультативні передпухлинні процеси. Для облігатних передраків характерна висока частота переходу процесу в злоякісний, для факультативних — мала. Основними морфологічними ознаками передраку є поліморфізм клітин епітелію різного ступеня, аж до атипізму, явища дискомплексації, збільшення числа мітозів та їх неправильність, зроговіння окремих клітин шипуватого шару, інколи розвиток справжніх «рогових перлин». Цілісність базальної мембрани зберігається (мал. 13). Доброякісні пухлини СОПР складаються із диференційованих клітин, що за своєю будовою мало відрізняються від материнської тканини. Вони ростуть повільно, експансивно, чітко відокремлені від оточуючих тканин. Збільшуючись в об'ємі, ці новоутворення не вростають у сусідні тканини, а лише розсувають або відтискають їх. Доброякісні пухлини не метастазують і не рецидивують. 24

Злоякісні пухлини побудовані з малодиференційованих клітин. Незрілим пухлинам властиві клітинний атипізм, що характеризується зміною форми та збільшенням об'єму ядер і самих клітин паренхіми пухлин, невідповідність величини ядра розмірам клітини, поліморфізм клітинних елементів, поява гігантських багатоядерних клітин. Злоякісні пухлини відзначаються швидким інфільтративним ростом, схильністю до метастазів та рецидивів (мал. 14). Слід, однак, пам'ятати, що, окрім класичної тріади злоякісності — атипії, поліморфізму та інвазивного росту, існують інші ознаки малігнізації, які притаманні певним видам новоутворень. Тому, визначаючи вид і характер злоякісної пухлини, слід грунтуватися на сумі всіх цих ознак.

РОЗДІЛ З

Обстеження хворих із захворюваннями слизової оболонки порожнини рота

Обстеження хворих із захворюваннями СОПР — це комплекс цілеспрямованих досліджень, які проводять на підставі аналізу скарг пацієнта, історії розвитку та характеру перебігу захворювання, включаючи об'єктивне обстеження, підкріплене результатами необхідних допоміжних методів. Кінцевою метою обстеження є постановка діагнозу, виявлення індивідуальних особливостей хворого, прогнозування перебігу хвороби і вибір раціонального методу лікування. У процесі обстеження застосовують численні методи, які поділяють на основні та допоміжні. До основних методів належать: а) анамнез (опитування), який складається із з'ясування скарг хворого, анамнезу його життя та розвитку захворювання, і б) об'єктивне обстеження пацієнта, складовими частинами якого є огляд і пальпація. В разі потреби обстеження доповнюють допоміжними методами (лабораторні, функціональні, імунологічні, інструментальні та інші дослідження), вони особливо необхідні для одержання інформації про загальний стан здоров'я хворого та з'ясування окремих деталей. Основні методи завдяки своїй високій інформативності, доступності, простоті й абсолютній нешкідливості для обстежуваного є першорядними для клініциста. Часом їх буває цілком досить для встановлення діагнозу захворювання. 26

Проте постановка остаточного діагнозу потребує творчого поєднання основних і допоміжних методів обстеження. Вибір додаткових методів обстеження, їх спрямованість та обсяг визначаються завбачуваним видом патології, стадією захворювання та загальним станом здоров'я хворого з урахуванням його індивідуальності й вимог медичної деонтології. Свої особливості мають обстеження диспансерного характеру або те, яке проводять з метою профілактики чи контролю за ефективністю лікування. Серед основних методів обстеження хворих із патологією СОПР слід насамперед виокремити необхідність загального клінічного обстеження, оскільки воно сприяє виробленню узагальненого цілісного уявлення про стан здоров'я пацієнта і дає можливість встановити (або виключити) зв'язок ураження СОПР з порушеннями в органах і системах організму. Перш ніж перейти до викладення методики обстеження хворих із захворюваннями СОПР, слід зауважити, що вона не претендує на самостійність, а є лише ланкою ланцюга загального обстеження хворого і вивчення умов його буття у довкіллі. Обстеженню при ураженнях СОПР притаманні тільки певні особливості, які дещо відрізняють його від загальних методів обстеження. Анамнез (опитування хворого) — початковий етап обстеження. Мета анамнезу — на підставі опитування пацієнта дістати інформацію, яка дасть можливість поставити попередній діагноз (чи кілька попередніх діагнозів) або віднести захворювання до певної групи, а отже, більш спрямовано проводити об'єктивне обстеження, застосовуючи необхідні для підтвердження діагнозу допоміжні методи. Під час опитування необхідно з'ясувати відомості паспортної частини історії хвороби, зокрема вік пацієнта, а також його професію, екологічні й соціальні умови життя. Ці дані дуже важливі для визначення діагнозу. Так, наприклад, є захворювання, характерні тільки для дітей, або ж такі, що трапляються переважно у людей похилого віку. Типові захворювання СОПР можуть виникати у працівників певних професій (приміром, вісмутовий, ртутний, свинцевий стоматит). Деякі захворювання зумовлені впливом природного середовища, соціальних умов тощо. Важливо, щоб хворий найбільш повно і конкретно виклав основні свої скарги. Це допоможе лікареві орієнтуватися у симптомах того чи іншого захворювання. Розпитування доцільніше вести активно, спрямовуючи допоміжними запитаннями розповідь пацієнта у потрібне русло. При цьому лікар має дотримуватись правил медичної деонтології, щоб якимось необережним словом чи запитанням не травмувати психіку хворого, не навіяти йому канцерофобію тощо. У процесі збирання анамнезу захворювання лікареві важливо пам'ятати ще й про таку деонтологічну вимогу: абсолютно не27

припустимі негативна оцінка проведеного раніше лікування і некоректний відгук на адресу лікаря, який до цього лікував хворого. Особлива роль анамнезу полягає у виявленні доклінічної стадії захворювання. З'ясовуючи історію розвитку захворювання, слід установити, чи давно воно розпочалося, якими були його перші ознаки, які симптоми з'явилися з часом; чи були подібні прояви раніше; чи проводилося лікування і які його результати; як організм переносить лікарські препарати чи деякі продукти харчування. В разі алергологічного анамнезу необхідно провести детальніші дослідження в цьому напрямку, щоб запобігти ускладненням при наступному призначенні лікарських засобів. Часто вже з перших слів хворого лікар робить висновки про певні об'єктивні симптоми. Передусім, це порушення мови, які проявляються зміною її звучання і характеру вимови окремих літер. їх причиною бувають ураження тканин СОПР запальним процесом, уроджені або ж набуті дефекти СОПР. Запальні процеси на губах, розвиток пухлини через біль або набряк змінюють вимову губних звуків. Виразкові ураження язика, запальний інфільтрат, набряк утруднюють вимову майже всіх приголосних і спричинюють до шепелявості. При ураженнях твердого і м'якого піднебіння (травма, природні щілини, сифіліс) вимова набуває гугнявого відтінку. Утруднюється вживання їжі — рідка їжа виливається через носову порожнину. Звертаючи увагу на ці порушення ще на початку розмови, лікар включає до анамнезу елементи функціонального обстеження СОПР. При виразкових ураженнях СОПР, герпетичному, афтозному стоматитах поряд із болісністю під час приймання їжі хворих непокоїть неприємний запах з рота. Слід пам'ятати, що запах з рота може бути зумовлений також іншими причинами місцевого характеру (недостатній гігієнічний догляд за ротовою порожниною, хронічні форми тонзиліту, гострі запальні процеси CO та пародонта, хронічні періодонтити, гангренозний пульпіт тощо). За наявності скарг на біль лікар повинен уточнити характер його виникнення — самостійний чи причинний. Причинний біль з'являється внаслідок впливу якогось фактора (відкривання рота, рухи губ, щік, споживання їжі, вживання кислого, солоного і т.ін.). З'ясування всіх деталей, пов'язаних з виникненням болю, конче необхідно для діагностики. В анамнезі важливо уточнити локалізацію та поширення болю. Якщо біль локалізований у певному місці CO, то це, як правило, свідчить про порушення цілісності її — дефект. Іррадіюючий біль, коли хворий не може вказати причинне місце, спостерігається при декубітальних виразках, тяжких формах виразково-некротичного стоматиту та оперізувального лишаю, проростанні пухлини СОПР у нервові стовбури тощо. 28

Неодмінно з'ясовують, коли виникає і протягом якого часу триває відчуття болю. Так, висипанню елементів ураження CO часто передує поява пекучого болю (наприклад, при оперізувальному лишаї). У деяких випадках безперервний біль спостерігається протягом багатьох годин і навіть діб. Анамнестичні відомості допомагають лікареві зорієнтуватися в характері перебігу захворювання (гострий, хронічний чи рецидивний), а відтак поетапно застосовувати відповідні методи дослідження. З анамнезу встановлюють індивідуальні особливості хворого, його спадковість, умови життя, трудової діяльності та загальне самопочуття на цей час. Слід з'ясувати, які захворювання пацієнт переніс у минулому і які хронічні захворювання органів і систем наявні у нього в період обстеження. Це допоможе установити причинно-наслідкові зв'язки зі змінами СОПР. Аналіз даних, одержаних лікарем при опитуванні хворого, має самостійну діагностичну цінність, а також може сприяти спрямуванню подальшого діагностичного пошуку. Здебільшого правильно проведене детальне збирання анамнезу дає змогу зробити вірне припущення щодо діагнозу захворювання СОПР. Проте, оскільки дані анамнезу грунтуються на суб'єктивних відчуттях та оцінках хворого і залежать від стану його психіки, лікареві слід об'єктивно оцінити їх і зважено використовувати в постановці попереднього діагнозу. Такий діагноз обов'язково має бути підтверджений об'єктивними даними клінічних і лабораторних досліджень. Об'єктивне обстеження СОПР включає огляд, пальпацію та низку допоміжних методів. Першим етапом об'єктивного обстеження є огляд хворого, який проводять з метою виявлення макроскопічно видимих змін щелепно-лицьової ділянки та елементів ураження СОПР. Він складається із зовнішнього огляду і обстеження ротової порожнини. Зовнішній огляд починають уже під час зустрічі з хворим. При цьому лікар звертає увагу на загальний вигляд пацієнта, його конституціональні особливості, активність, вираз обличчя, артикуляцію, колір склер та видимої поверхні шкіри (при деяких захворюваннях СОПР, що супроводжуються змінами на шкірі, потрібно оглянути всю поверхню тіла). Для огляду СОПР необхідно усадовити обстежуваного так, щоб джерело світла знаходилося перед ним. Найдоцільніше при огляді СОПР (особливо це стосується лікаря-початківця, який Ще не має досвіду обстеження хворих із захворюваннями СОПР) використовувати денне освітлення. Це дає змогу безпомилково виявити елементи ураження, передусім такі, як зміни забарвлення CO. Слід зауважити, що огляду підлягають усі відділи СОПР, незалежно від ділянки ураження або завбачуваного діагнозу. 29

Огляд СОПР починають з червоної кайми губ. Зміни контурів і забарвлення червоної кайми часто свідчать про захворювання внутрішніх органів. Необхідно звернути увагу на стан кутів губ, бо саме тут можуть локалізуватися тріщини, ороговіння CO. Часом на поверхні червоної кайми губ трапляються білі або жовтувато-білі вкраплення розміром з манну крупинку чи просяне зерно — це сальні залози, або залози Фордайса. Лікарю слід знати, що це є не патологією, а особливістю ембріогенезу, хоча у хворих на себорею кількість цих сальних залоз збільшена. Далі оглядають вестибулярну частину СОПР — присінок ротової порожнини. Для цього хворим пропонують розслабити губи при зімкнутих щелепах і стоматологічним дзеркалом почергово піднімають верхню губу, опускають нижню, відводять щоки, послідовно і ретельно оглядаючи їх. На внутрішній поверхні губи виявляється горбкуватість, зумовлена маленькими слинними залозами, які знаходяться в підслизовій основі. На такій поверхні можна бачити крапчасті отвори — вивідні протоки цих залоз, з яких, якщо утримувати губи у відведеному положенні, можуть виділятися краплини секрету. При масажуванні поверхні шкіри в ділянці привушної залози в нормі з отвору протоки повинна виділятися слина. У разі запалення залози або закупорення протоки слина не виділяється або виділяється рідина з домішкою гною. Оглядаючи присінок ротової порожнини, звертають увагу на забарвлення та зволоженість CO. По лінії змикання зубів на CO щік можна виявити такі самі, як і на поверхні червоної кайми губ, вкраплення — сальні залози. Наявність їх, а також сосочків вивідних проток привушних слинних залоз, що знаходяться на рівні 67 | 67 зубів, не є патологією. У дистальних відділах щік крім сальних залоз трапляються ще ацинозні залози. Особливо велика залоза розташована навпроти 8 | 8 зубів. Тут же по перехідній складці, в основному біля 8 | 8 зубів, у місці переходу CO на ясна, досить часто рельєфно просвічують поверхневі вени, які помилково можна прийняти за патологічні утворення. Оглянувши присінок ротової порожнини, переходять до подальшого обстеження СОПР. її оглядають, допомагаючи шпателем чи ротовим дзеркалом, у певній послідовності: ясна, тверде і м'яке піднебіння, язик, дно ротової порожнини. Слід при цьому звернути увагу на стан зубів, дна ротової порожнини, зубних протезів. При огляді окремих частин СОПР голову пацієнта слід фіксувати у певному положенні. Так, для огляду СОПР верхньої щелепи та піднебіння хворий має дещо відкинути голову назад, а крісло треба підняти, щоб лікар не згинався під час проведення обстеження. Для детальнішого огляду інколи використовують лупу. ЗО

При обстеженні щік, язика, під'язикової зони, дна ротової порожнини хворого слід усадовити нижче, щоб він не відкидав голову; іноді його просять дещо опустити підборіддя. Злорові ділянки CO мають забарвлення різних відтінків — від блідого до червоного, що пояснюється особливостями її будови. Так, CO твердого піднебіння привертає увагу значною блідістю, ущільненістю, відсутністю рухливості й своєрідним рельєфом. Біля фронтальної групи зубів рельєф її утворений симетричними трансверзально розміщеними складками. У людей похилого віку або при користуванні знімними протезами ці складки згладжуються. Біля 1 | 1 зубів по серединній лінії розміщується грушоподібної форми сосочок (р\арі11а incisiva), розміри якого можуть бути різними. Далі від сосочка вздовж серединного шва твердого піднебіння може траплятися досить значний за розміром валикоподібний виступ (torus palatini). Так само як і різцевий сосочок, це варіант норми, хоча при значних розмірах ці виступи частіше травмуються їжею і можуть мати елементи ураження з порушенням цілісності CO. У дистальних відділах у товщі CO твердого піднебіння на межі з м'яким закладені численні залози, вивідні протоки яких відкриваються у вигляді крапчастих отворів на CO. За наявності горбкуватого висипу на твердому піднебінні лікар має ретельно провести диференціальну діагностику, оскільки подібні ознаки спостерігаються у хворих на горбкуватий сифіліс або вовчак твердого піднебіння. Особливо інформативним є обстеження CO м'якого піднебіння. Так, у хворих з патологією гепатобіліарної системи вона має жовтаве забарвлення різного ступеня інтенсивності; у стані хронічного запалення, а також в осіб, що курять, вона насичено-червона; при вадах серця — синювата. Важливу інформацію дає огляд язика. Спинка його має рожеве забарвлення з матовим відтінком, ворсинчаста, бо утворена різними групами сосочків. Залежно від довжини ниткоподібних сосочків язик може здаватися обкладеним. Цей «наліт» змінюється протягом дня: вранці він більший, а після споживання їжі та на кінець дня меншає. Якщо ж на поверхні язика збирається справжній наліт, то це є ознакою запального процесу. Нальоти можуть з'являтися на спинці язика, його корені, бічних поверхнях і навіть на кінчику. Наліт утворюється внаслідок інтенсивного злущування епітелію та взаємодії його з продуктами життєдіяльності мікроорганізмів, ротовим слизом, лейкоцитами, рештками їжі. Поява нальоту на одному боці язика пов'язана з обмеженою рухливістю цієї ділянки через наявність ерозій, виразок CO, розвиток невралгії трійчастого нерва або геміплегії тощо. Коренева частина язика не має сосочків і відмежована від сосочкової зони особливою групою сосочків (papilla circumvallatae), розташованих у вигляді римської цифри V, на 31

вершині кута якої знаходиться сліпий отвір. Ця зона, що багата на лімфатичні утворення та численні крипти, отримала назву язикового мигдалика. Лімфатичний апарат язика збільшується при запальних процесах ротової порожнини і глотки, а також при змінах у лімфатичній системі організму. На бічних поверхнях язика, біля кореня, видні венозні сплетення, які іноді нагадують листки. Ці сплетення можуть бути прийняті за прояв патології. CO нижньої поверхні язика переходить у його вуздечку і в епітеліальний покрив дна ротової порожнини. З обох боків вуздечки є дві складки, під якими знаходяться під'язикові залози; дещо збоку від них — так зване під'язикове м'ясце, в якому розташовані вивідні протоки і отвори під'язикових та підщелепних слинних залоз. Слід пам'ятати, що за наявності на СОПР виразок або інших елементів ураження, які порушують її цілісність, огляд має бути дуже обережним, неквапливим. Не треба примушувати хворого надмірно широко відкривати рот, бо це завдасть йому болю або зумовить появу тріщин і кровотечу, а напружені м'язи щік завадять обстежити CO щік, особливо ретромолярного простору. Значно полегшує огляд СОПР використання ротового дзеркала або шпателя, якими лікар відводить у бік м'які тканини губ, щік, язика. Інколи за наявності виразок, фістул чи горбків з метою уточнення їх глибини, характеру країв, а також виявлення розпаду використовують тонкі ґудзикові зонди (колючі інструменти травмують СОПР). Шпателем або пінцетом зручно знімати із СОПР нашарування. У разі виявлення порожнинних елементів (пухирці, пухирі або рештки пухирів) за допомогою пінцета визначають наявність чи відсутність симптому Нікольського. Послідовно оглядаючи СОПР, лікар може розпізнати відхилення в стані CO: зміну її забарвлення або рельєфу, нашарування чи скупчення рідини, розростання CO або різні її дефекти. Інколи навіть поверхневий огляд може дати цінну інформацію. Наприклад, лікар звернув увагу на те, що на зубах однієї половини щелепи скупчений зубний наліт, тоді як з протилежного боку зуби чисті. Отже, з якоїсь причини хворий вимушений не користуватися тією ділянкою, внаслідок чого порушилося самоочищення. Детальніший огляд допоможе виявити ерозію або виразку язика, щоки або ясенного краю, що примушує хворого «берегти» цей бік. Виявивши зміни забарвлення, блиску, характеру поверхні CO, слід провести додаткове обстеження з метою визначення розташування елементів ураження та його протяжності. Так, сифілісу властиве переважно фокусне розміщення елементів ураження, туберкульозу — зливне. Вовчак локалізується головним чином на червоній каймі губ та внутрішній поверхні щік у 32

ділянці молярів. Висип червоного плескатого лишаю має вигляд полігональних зроговілих папул, звичайно розміщених симетрично у ретромолярних ділянках. Треба взяти за правило: при патології СОПР не забувати обстежити зовнішню поверхню шкіри, де можливі ідентичні або типові для даного захворювання елементи ураження (наприклад, «кокарди» при багатоформній ексудативній еритемі). Визначаючи характер новоутворень або країв виразок, часто вдаються до пальпації, тобто пальцем, захищеним гумовою рукавичкою, натискають на елемент ураження. У разі неясності отриманих даних корисно провести порівняльну пальпацію на симетричному боці. Під час пальпації новоутворень, крім консистенції, слід уточнити глибину їх залягання, рухомість, характер зв'язку з оточуючими тканинами. При пальпаторному обстеженні виразок визначають твердість виразкового краю, наявність запального інфільтрату в самому осередку, болісності, кровоточивості, характер інфільтрації прилеглих до виразки тканин. З'ясовують властивості дна виразки (тверде воно чи м'яке, глибоке чи плоске, рівне чи горбкувате), країв виразки (рівні, чіткі, підриті чи підняті, ущільнені чи м'які). Крім того, визначають її колір (сіруватий або червонуватий), характер виділень (серозні, фібринозні, гнійні; рясні чи незначні). Іноді дані пальпації не досить інформативні, в такому разі схему обстеження доповнюють пункцією, передусім при обмежених скупченнях ексудату. Пункцію здійснюють за допомогою тонкого троакара або товстої голки. CO знеболюють аплікаційним анестетиком. Прокол СОПР роблять у місці найбільшого випинання її. Цей метод застосовують з метою виявлення кісти, гематоми, гемангіоми або лімфангіоми. Обстеження лімфатичних вузлів має значення для клінічної оцінки запальних та бластоматозних процесів. Оскільки окремі ділянки CO, м'яких тканин та кістки щелеп відводять лімфу в певні групи лімфовузлів, то важливо знати і пам'ятати ці зв'язки. А саме: губи пов'язані з підщелепними лімфовузлами, за винятком середньої частини нижньої губи, яка відводить лімфу спочатку в підборідні лімфовузли, а вже по них лімфа надходить у підщелепні лімфовузли. Сюди ж надходить лімфа з дна ротової порожнини. Ділянка щік пов'язана з цими вузлами безпосередньо, а також через поверхневі лімфовузли обличчя. З дистальних відділів ясен нижньої щелепи лімфа відводиться у підщелепні й глибокі шийні лімфовузли; з фронтальної частини ясен — у підборідні лімфовузли. З ясен верхньої щелепи лімфа потрапляє тільки у глибокі шийні лімфовузли; з язика — в язикові, а також безпосередньо у верхні глибокі шийні лімфовузли. Піднебіння пов'язане безпосередньо з глибокими лімфовузлами обличчя. Щоб пропальпувати підборідні та підщелепні лімфовузли, лікарю слід стати збоку і трохи позаду від хворого і попросити 33

його розслабити м'язи шиї — трохи нахилити голову вперед. Кінчиками трьох пальців обох рук лікар проникає справа і зліва в підщелепну ділянку, притискуючи м'які тканини до внутрішньої поверхні щелепи. Великі пальці при цьому спираються на горизонтальні гілки нижньої щелепи, фіксуючи голову. Підщелепні лімфовузли пальпуються вздовж внутрішнього краю нижньої щелепи. Спереду підщелепної слинної залози виявляються дві групи лімфовузлів: група А — спереду зовнішньої щелепної артерії, група В — поза нею. За слинною залозою знаходиться підщелепна група лімфовузлів С. Підборідні лімфовузли розміщені по середній лінії між підборідно-під'язиковими м'язами. Лімфовузли обличчя розташовані переважно на щічному м'язі, шийні лімфовузли — уздовж внутрішньої яремної вени. Спеціальні методи обстеження СОПР

Діаскопія. Метод дає можливість визначити характер еритеми й уточнити деталі елементів ураження. Обстеження полягає у натискуванні скляною пластинкою на елементи ураження. При цьому поблідніння плям червоного кольору свідчить про їх запальний характер, геморагічні плями при діаскопії забарвлення не змінюють і не зникають. Жовтавий відтінок плям засвідчує існування ексудації; наявність горбків, що маскуються еритемою (у хворих на туберкульоз), при діаскопії проявляється специфічною картиною «яблучного желе». Проба Шіллера—Писарєва виявляє ступінь запального процесу, її застосовують для контролю ефективності протизапальної терапії, а також ступеня зроговіння епітелію. Проба грунтується на властивості вітального забарвлювання глікогену в клітинах епітелію. Методика. На обстежувану поверхню CO на 1 хв накладають тампон, змочений розчином Люголя (розчин йоду у водному розчині калію йодиду). Здорова CO має солом'яно-жовтий колір (негативна проба), за наявності запального процесу — світло-коричневий (слабкопозитивна проба) або темно-бурий (позитивна проба).

Стоматоскопія — візуальне обстеження ураженої CO за допомогою спеціального приладу — фотодіаскопа люмінесцентного, який збільшує обстежувану зону у 20—30 разів. При огляді можна використовувати вітальні барвники (розчин Люголя, гематоксилін чи толуїдиновий синій), у такому разі цей метод називають розширеною стоматоскопією. Методи вітального забарвлювання грунтуються на властивості клітин інтенсивно сприймати барвники. Для цього розчин барвника на 2—3 хв наносять на СОПР. Так, при використанні гематоксиліну атиповий епітелій забарвлюється в темнофіолетовий, а нормальний — у блідо-фіолетовий колір. Більша 34

інтенсивність забарвлення клітин при раку пояснюється збільшеною кількістю ядерної субстанції й гіперхромністю ядер. При зроговінні ці зони СОПР бідні на клітини, що мають ядра; при цьому виявляється ефект негативності забарвлювання (клітини не забарвлюються). Методика використання толуїдинового синього ідентична методиці застосування гематоксиліну. Різниця є лише у відтінку забарвлення: атиповий епітелій забарвлюється у темно-синій колір, нормальний — у блідо-синій. До речі, забарвлювання толуїдиновим синім дає чіткішу картину, ніж забарвлювання гематоксиліном. Стоматоскопія дає змогу конкретизувати клінічний діагноз ще у ранніх стадіях розвитку патологічного процесу, тому доцільно проводити її за наявності навіть незначних змін епітелію СОПР. У процесі стоматоскопи можливо документувати осередки ураження CO за допомогою фотодіаскопа, фіксуючи їх на фотоплівці (фотостоматоскопія). Використовуючи фотодіаскоп або спеціальний прилад ОЛД-14, можна провести люмінесцентне дослідження (ЛД), яке грунтується на властивості тканин та їх клітинних елементів під дією ультрафіолетових променів (промені Вуда) змінювати свій колір — флуоресціювати. Флуоресценція власних речовин тканини називається первинною. Вторинна флуоресценція виникає під дією флуоресціюючих речовин (флуоресцеїн, флуорохром, еозин, рибофлавін, тетрациклін та ін.). ЛД дозволяє одержати докладнішу інформацію про зону ураження CO і допомагає в діагностиці, особливо при захворюваннях, що супроводжуються зроговінням епітелію. Здорова CO відсвічує блідо-синювато-фіолетовим кольором, кератоз дає середньої інтенсивності свічення з тьмяним жовтим відтінком, гіперкератоз — з голубувато-фіолетовим; запалення CO — інтенсивне синюшно-фіолетове забарвлення. Ерозії та виразки проявляються темно-коричневими або чорними плямами, що пояснюється відсутністю у крові флуоресцентних властивостей. Плями червоного вовчака, навіть погано помітні візуально, характеризуються білосніжно-голубуватим чи сніжно-білим свіченням. Дно ракової виразки дає коричнево-оранжеве свічення; туберкульозні та сифілітичні виразки — темно-фіолетове. Зони застійної гіперемії червоної кайми губ набувають темнофіолетового відтінку, серозно-кров'янисті кірочки — жовтавокоричневого. Визначення електричних потенціалів у порожнині рота. С и м -

птомокомплексом, який розвивається при контакті м'яких тканин CO із стоматологічними металами та їх включеннями в умовах зсуву рН ротової порожнини у кислий бік, спричинюється виникнення гальванічного струму, що надалі зумовлює алергізацію тканин, місцеву подразливу дію. Якщо у порожнині 35

рота є різнойменні метали, то в ній виникають електричні потенціали, які бувають позитивні й негативні. Щоб їх виявити, вимірюють величину мікрострумів між металевими парами або між металевими включеннями і здоровими ділянками CO. Для цього платинові електроди мікрогальванометра прикладають почергово до деталей протезів з різних металів. При цьому необхідно визначити рН слини (електроліт) з допомогою рНметра або спеціальних лакмусових папірців, оскільки зсувом рН у кислий бік підтримується виникнення гальванічних струмів. Величина електропотенціалів у ротовій порожнині, де немає металевих включень, дорівнює 2—5 мкВ; за наявності золота — +20 ... +50 мкВ; нержавіючої сталі — —20 ... —120 мкВ; золота— сталі—амальгами — 500 мкВ. Лабораторні методи обстеження Постановка діагнозу здебільшого відбувається у кілька етапів. Під час опитування хворого лікар складає певне уявлення про характер захворювання, при огляді — конкретизує свої припущення. Надалі може виникнути необхідність у залученні допоміжних лабораторно-інструментальних методів дослідження, роль яких — підтвердити або Таблиця 1. Показники гемограми спростувати вірогідність попериферичної крові переднього діагнозу. При цьому вони набувають вирішального Значення в одиниПоказники значення у розпізнаванні захвоцях СІ рювання. Еритроцити 12 Залежно від характеру урау жінок 3,8-4,5 • 10 /л ження CO застосовують загальу чоловіків 4,5-5,0 • 10І2/л ноклінічні (клінічний аналіз кроГемоглобін ві, сечі) та спеціальні методи у жінок 120-140 г/л дослідження: морфологічні (циу чоловіків 130-160 г/л тологічне дослідження, біопсія), Кольоровий 0,9-1,1 мікробіологічні (бактеріологічне показник дослідження, бактеріоскопія), Лейкоцити 4,0-9,0 • І09/л гісто-, цитохімічні, імунологічпаличкоядерні 1-6 % ні, серологічні, функціональні та сегментоядерні 47-72 % (66 %) інші методи. 0,5-5 % Еозинофіли Загальне клінічне дослідженБазофіли 0-1 % ня крові є важливим допоМоноцити 4-Ю % міжним методом обстеження, Лімфоцити 19-37 % якого потребує кожен хворий з ШОЕ 2—10 мм/год патологією СОПР (табл.1). 0,8-1,0% Ретикулоцити Безумовно необхідно досліджувати кров хворих з виразкоТромбоцити 200,0-300,0 • 109/л во-некротичними ураженнями Час зсідання крові: початок — 1 хв СОПР та проявами гемора35 с — 2 хв, закінчення — 2 хв 50 с гічного діатезу, а також при — 4 хв. Час кровотечі — 3 хв. 36

підозрі на захворювання крові. Аналіз крові дає змогу уточнити характер захворювання СОПР, виявити його можливий зв'язок з патологією органів кровотворення. Так, при деяких захворюваннях запального характеру з гострим перебігом кількість лейкоцитів, а також відсогок нейтрофільних гранулоцитів, лімфоцитів вищі від норми, значно зменшена кількість моноцитів та еозинофілів (ацидофільних гранулоцитів); швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) збільшена. У разі розвитку деяких хронічних захворювань та. інтоксикації гемограма може мало змінюватися або, навпаки, характеризуватися значним зменшенням кількості еритроцитів, зниженням вмісту гемоглобіну, зміщенням лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ. Неспецифічними тестами алергізації організму є такі: еозинофілія, тромбопенія, лейкопенія, лімфоцитоз. Значне зменшення кількості еритроцитів, зміна їх форми, зниження рівня гемоглобіну в них є типовими ознаками анемії. Так званий патологічний лейкоцитоз як захисна реакція має місце при запальних процесах та виразково-некротичних ураженнях СОПР, різних проявах алергії тощо. Лейкопенія може спостерігатися і у здорових людей (короткочасно після перегрівання, тяжкої фізичної праці), проте насамперед її слід розцінювати як ознаку серйозних порушень в організмі. Лімфоцити відіграють велику роль у виробленні імунітету. Вони фіксують токсини і беруть участь в утворенні антитіл (можуть перетворюватися на так звані плазматичні клітини, які виробляють у-глобулін). Виявивши ті або інші зміни лімфоцитів, лікар не тільки може вірно оцінити розвиток захворювання, а й виробити тактику лікування. Еозинофілія розвивається при підвищенні рівня гістаміну в крові й має місце при алергізації організму, імунних та автоімунних захворюваннях, глистяній інвазії, гістіоцитозі X тощо. Тромбоцити відіграють важливу роль у спиненні кровотечі. В разі руйнування їх унаслідок підвищеної чутливості до деяких лікарських препаратів, при отруєннях певними хімічними сполуками тощо може розвинутися тромбоцитопенія. Проте не слід забувати про можливість фїзіологічної тромбоцитопенії (під час сну, в період менструації). Визначення стану тромбоцитів при деяких захворюваннях буває вирішальним у діагностиці, особливо це стосується геморагічних синдромів. Біохімічне дослідження крові здійснюють з метою визначення протеїнограми, концентрації протеїнів, електролітів у сироватці крові, вмісту вітамінів та ін. Б і л к и к р о в і . Концентрація протеїнів у плазмі крові має важливе діагностичне значення, оскільки за цим показником можна робити висновок про ступінь тяжкості захворювання. Так, якщо в нормі кількість білка в сироватці крові людини

37

становить 5—7,5 г/100 мл, то, наприклад, при пухирчатці вона знижується до 4,9 і навіть до 3,6 г/100 мл сироватки. Протеїнограма дає змогу оцінити стан реактивності організму й зробити прогностичні висновки. Протеїнограму периферичної крові одержують за допомогою електрофорезу на гелі або папері (табл. 2). Таблиця 2. Показники альбумінів і глобулінів у здорових людей Глобуліни, %

Альбуміни, %

61.2 ± 1,2

а, 4,2 ± 0,36

(Хі

Р

Y

9,2 ±0,51

14,1 ± 1,4

15,1 ± 1,02

Підвищений рівень (і- і у-глобулінів є неспецифічним тестом діагностики алергічних станів. Під час загострення запального процесу в СОПР кількість а,-, а 2 - і у-глобулінів зростає, а відсоток альбумінів помітно зменшується. При хронічних захворюваннях СОПР рівень альбумінів знижується незначно, кількість глобулінів збільшується за рахунок фракцій а, та у; фракції а2 і (3 змінюються мало. У клініці інколи виникає потреба у визначенні вмісту фібриногену. У хворих із запальними захворюваннями кількість фібриногену в плазмі крові збільшується і може досягати 58 мг/100 мл плазми крові при 29 мг/100 мл у здорових осіб. При захворюваннях, що спричинюються порушенням вітамінного балансу, використовують м е т о д и в и з н а ч е н н я в м і с т у в і т а м і н і в у к р о в і з метою остаточного з'ясування характеру гіповітамінозу, а також для контролю за ефективністю вітамінотерапії. В нормі у крові міститься 60—70 мг% вітаміну А, 0,9—1 мг% вітаміну С, 0,6—0,9 мг% вітаміну Е, 0,5 мг% вітаміну К. Пробу Роттера і «язикову» пробу застосовують для виявлення насиченості організму вітаміном С. При постановці проби Роттера 0,1 мл 0,0025 N свіжого розчину барвника Тільманса вводять внутрішньошкірно на внутрішньому боці передпліччя, час знебарвлення розчину в разі достатньої насиченості організму вітаміном С не перевищує 10 хв. Язикова проба: на висушену поверхню спинки язика ін'єкційною голкою (діаметр 0,2 мм) із шприца наносять одну краплину індикатора — 0,06 % розчину натрієвої солі 2,6-дихлорфеноліндофенолу (барвник Тільманса), що відновлюється аскорбіновою кислотою при кімнатній температурі, знебарвлюючи при цьому індикатор. Час знебарвлення розчину, більший ніж 16—20 с, свідчить про дефіцит аскорбінової кислоти. В и з н а ч е н н я е л е к т р о л і т і в к р о в і . У здорових людей концентрація натрію в сироватці крові становить 140 мекв/л, хлоридів — 120 мекв/л, кальцію — 5 мекв/л, калію — 4,5 мекв/л. Ступінь змін концентрації електролітів часто корелює з тяжкістю захворювання. Особливе діагностичне й прогностичне 38

значення ці показники мають при пухирчатці, коли кількість натрію, хлоридів, кальцію зменшується, а рівень калію може збільшуватися до 10—12,7 мекв/л. М о н о ц и т о г р а м а — тест, за яким можна визначити функціональний стан мезенхіми (метод диференційованого підрахунку різних форм моноцитів периферичної крові та визначення їх відсоткового співвідношення. У нормі відсоткове співвідношення різних груп диференційованих моноцитів таке: промоноцити — 20—28 %, власне моноцити — 26—32 %, поліморфноядерні моноцити — 42—52 %. Зміна його у бік зростання рівня поліморфиоядерних клітин свідчить про зниження захисної реакції організму. Дослідження сечі проводять при запальних процесах CO та патології пародонта (з метою виявлення захворювання нирок), а також для визначення рівня глюкози в сечі й своєчасної діагностики цукрового діабету (в разі сухості в порожнині рота). Цитологічні дослідження є різновидом морфологічного методу. За їх допомогою вивчають клітинний склад елементів ураження CO при різних її патологічних станах. Простота одержання і доступність матеріалу, можливість без обмежень повторювати дослідження дають підставу застосовувати цитологічні дослідження як діагностичні з метою виявлення етіологічного чинника захворювання, а також для об'єктивної оцінки реактивності організму хворого, перебігу хвороби в динаміці й ефективності проведеного лікування. Методи клінічної цитологічної діагностики добре зарекомендували себе в стоматології при розпізнаванні онкологічних захворювань, виразковонекротичного стоматиту, пухирчатки, простого герпесу тощо. Цитологічні препарати готують методом відбитка або перевідбитка (коли елемента ураження CO знаходяться в місцях, недоступних до одержання прямого відбитка) виразкової поверхні. Якщо одержати відбиток чи мазок неможливо, то препарат отримують із осаду ротової рідини. При вивченні препаратів виявляють такі клітинні елементи: клітини гематогенного походження — нейтрофільні гранулоцити, еозинофіли (ацидофільні гранулоцити), лімфоцити та ін.; клітини гістогенного походження — фібробласти, гістіоцити (осілі макрофаги), плазмоцити тощо; клітини епітелію — зроговілі, схильні до зроговіння, атипові, акантолітичні (клітини Тцанка); специфічні клітини — типу Лангганса, епітеліоїдні, «монструозні», клітини герпесу. Крім того, визначають мікроорганізми — коки, веретеноподібні бактерії, спірохети, гриби. Оцінка клітинного складу ексудату дає змогу скласти уявлення про захисні реакції CO. При цьому визначають якісне й кількісне співвідношення нейтрофільних гранулоцитів, активність фагоцитозу. Важливою для діагностики є кількість наявних у препаратах лімфоцитів, вільних макрофагів, епітеліальних та плазматичних клітин. 39

Як додатковий тест можна використати флуоресцентну цитодіагностику. З цією метою цитологічний препарат обробляють флуоресцентними барвниками і досліджують під флуоресцентним мікроскопом. При цьому у клітинах здорових зон CO цитоплазма флуоресціює зеленими (темно-зеленими) відтінками, її ядро — світло-зеленим кольором з переходом до жовтавого. Індекс кератинізації (ІК) виявляє ступінь кератинізації (зроговіння) та характеризує бар'єрну функцію CO. Для одержання ІК обчислюють загальну кількість епітеліальних клітин у полі зору мікроскопа, потім кількість виявлених зроговілих клітин множать на 100 і ділять на їх загальне число. Зниження ІК у процесі динамічного обстеження свідчить про спад захисної функції CO. Мікробіологічне дослідження дає змогу уточнити причину захворювання, виявити вид інфекції, встановити її вірулентність і чутливість до антибіотиків та інших протимікробних препаратів. При мікробіологічному дослідженні необхідно дотримуватись певних правил. До взяття матеріалу не можна вживати жодних лікарських засобів, полоскати рот або чистити зуби. Безпосередньо перед взяттям матеріалу слід промити рот теплою водою, очистити поверхню виразки стерильним марлевим тампоном, після чого взяти матеріал з глибини виразки і терміново направити в лабораторію. Матеріал беруть стерильними щільно згорнутими з вати кульками діаметром 2—5 мм або мікробіологічною петлею. Висівають його на спеціальні живильні середовища в пробірки або на чашки Петрі. Бактеріоскопічне дослідження матеріалу (виявлення мікроорганізмів), одержаного з поверхні виразок, ерозій та інших елементів ураження СОПР, здійснюють з метою виявлення збудників деяких захворювань і специфічних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, гонорея, актиномікоз, кандидоз, лепра). У лабораторній практиці проводять мікроскопію як нативних (свіжих, необроблених), так і фіксованих препаратів. Останню часто застосовують для діагностики патології, зумовленої дріжджеподібним грибом роду Candida. Матеріал для дослідження (білі бляшки та сирнистий наліт) беруть прожареною й охолодженою платиновою петлею або стерильним зуболікарським шпателем уранці, обов'язково до приймання їжі та чищення зубів. Поодинокі дріжджові клітини в препараті, навіть у стадії брунькування, не мають діагностичного значення, оскільки як сапрофіт гриб роду Candida трапляється у 60 % здорових людей. Про патологію свідчать виявлення значної кількості елементів гриба і значне його брунькування, наявність міцелію або псевдоміцелію. Виявлення блідої трепонеми (мікроскопія в темному полі) у матеріалі первинної сифіломи або в пунктаті лімфатичного вузла при первинному сифілісі та в папулах і ерозіях — при вторинному слугує цілковитим підтвердженням діагнозу. 40

При виразково-некротичному стоматиті та ангіні Венсана в 100 % випадків виявляють симбіоз веретеноподібної палички та спірохети Венсана. Значно складніше при бактеріоскопічному дослідженні виявити паличку Коха. Алергологічні методи обстеження застосовують при підозрі на алергічне ураження СОПР. В алергологічному анамнезі звертають увагу на обтяжену алергічними захворюваннями спадковість, схильність хворого до алергії в минулому і в даний час, уточнюють можливу причину алергічної реакції та реальний алерген. З цією метою виявляють супутні захворювання, реакцію організму хворого на продукти харчування, рослини, запахи, лікарські засоби, побутові та промислові хімічні речовини тощо. Алергологічне обстеження проводять за допомогою специфічних та неспецифічних алергологічних тестів. Н е с п е ц и ф і ч н і а л е р г о л о г і ч н і т е с т и . До них відносять еозинофілію і лейкопенію секрету в зоні запалення та периферичної крові, тромбоцитопенію і лейкопенію до агранулоцитозу; підвищення вмісту глобулінів, особливо фракції у, у сироватці крові. Вірогідність цих тестів досягає 30—40 %. С п е ц и ф і ч н і а л е р г о л о г і ч н і т е с т и дозволяють виявити сенсибілізацію організму до певного алергену. До них належать шкірна та мукозна проби; клітинні тести — реакція лейкоцитолізу, показник порушення нейтрофілів (ППН); реакція агломерації лейкоцитів (РАЛ), індекс тромбоцитів, реакція дегрануляції базофілів (базофільний тест, або тест Шеллі) та ін. Серед шкірних проб розрізняють аплікаційну, краплинну, скарифікаційну та внутрішньошкірну проби, які застосовують з метою запобігання інтенсивним загальним реакціям анафілактичного характеру. Аплікаційна проба. На оброблену спиртом чи спиртоефіром внутрішню поверхню шкіри передпліччя накладають марлю, яка складена в декілька шарів у формі квадрата розміром 1 х 1 або 1,5 х ] ,5 см і змочена розчином або екстрактом однієї чи кількох досліджуваних речовин. Марлевий згорток закривають целофаном або компресним папером і фіксують лейкопластирем. Результати проби знімають через 10—20 хв (при реакції негайної дії) та через 24—48 год (при реакції уповільненої дії). За наявності гіперемії, гіперемії та інфільтрації, набряку й гіперемії, пухирів реакцію вважають позитивною. Надмірно позитивна реакція може супроводжуватися набряком, гіперемією, утворенням великого пухиря чи некрозом всієї поверхні дотикання алергену до шкіри. Краплинна проба. На здорову поверхню шкіри наносять 1—2 краплини розчину досліджуваної речовини в спирті або ізотонічному розчині натрію хлориду і дають йому висохнути. Результати краплинної лроби оцінюють через 2,4, 12 і 24 год. 41

Скарифікаційна проба. Розчин тест-препарату наносять на скарифіковану шкіру або роблять скарифікацію крізь краплину цього розчину, нанесеного на поверхню шкіри передпліччя. Реакція негайної дії проявляється через 1—20 хв і супроводжується свербінням, почервонінням, набряком; інколи виникає пухир, а при гіперчутливості елементи кропив'янки можуть з'явитися і на віддалених ділянках шкіри. З огляду на це у дуже чутливих пацієнтів скарифікаційну пробу проводять лише за наявності негативних результатів краплинної та аплікаційної проб. Об'єктивним тестом установлення алергії до металів є скарифікаційно-плівковий (Ю.П.Бородін, 1976). На внутрішню поверхню передпліччя наносять по 1 краплині спиртових розчинів таких солей: 0,5 % К 2 Сг 2 0 7 , 5 % NiCl 2 , 5 % CO(NO 3 ) 2 Після цього на глибину епідермісу роблять по дві паралельні подряпини завдовжки 10 мм на відстані 3—4 мм одна від одної. Коли краплини розчину висохнуть, їх покривають клеєм БФ-6. Оцінку реакції проводять через 24—48 год за 4-бальною системою. Алергію до металів можна також виявити за результатами аплікаційної проби на СОПР або за допомогою спеціального пристрою для визначення чутливості тканин до досліджуваних матеріалів (а.с. № 1526652). Експрес-діагностику алергії до металів можна провести з використанням явища магнітоядерного резонансу речовин. Внутрішньошкірна проба. Внутрішньошкірно вводять 0,02—0,05 мл стерильної досліджуваної речовини і на деякій відстані (35—40 мм) — таку саму кількість ізотонічного розчину натрію хлориду. Через 24—48 год визначають реакцію шкіри, порівнюючи її на місці введення досліджуваного розчину з контролем. Внутрішньошкірні проби дуже чутливі, проте їх не можна застосовувати для діагностики алергії до мономеру пластмаси, компонентів зубних паст, помади та інших матеріалів, які використовують в ортопедичній стоматології та косметиці. Мукозні проби ставлять у випадку високої чутливості СОПР. При цьому алерген вміщують у присоску чи приставку, в глибині якої колодієм приклеюють шматочок матеріалу, насиченого розчином досліджуваної речовини. Присоску прикріплюють до нижньої губи таким чином, щоб ця речовина не мала з губою прямого контакту. В осіб, що мають зуби, точніший результат отримують у тому разі, коли алерген вміщують на пластинку (але це більш кропітка робота). Спочатку з каучуку або шелаку лабораторним методом виготовляють пластинку з кламерами, за допомогою яких вона тримається на зубах. Після припасування пластинки в порожнині рота на її поверхні, зверненій до піднебіння, роблять дві лунки діаметром 25 мм і глибиною 2 мм. В одну з них вносять подразник, в іншу — ізотонічний розчин натрію хлориду. Пластинку тримають на піднебінні 12—48 год. Протягом 42

цього часу хворий має утримуватися від споживання рідкої їжі. Оцінка результатів: 1 — гіперемія (+); 2 — гіперемія з набряком (++); 3 — гіперемія з маленькими пухирцями ( + + + ) ; 4 — зливні елементи ( + + + + ) ; 5 — некроз ( + + + + + ) . Клітинні тести. Реакція лейкоцитолізу грунтується на виявленні деформівної дії бактеріальних алергенів на лейкоцити периферичної крові. В пробірку беруть 1 краплину цитрату і З краплини крові пацієнта (в лейкоцитах крові хворих на бактеріальну алергію є «фактор переносу», або «алергізувальний фактор», який спричинює деформацію лейкоцитів при дії на них специфічного алергену), додають 1 краплину алергену, обережно змішують і на 1 год ставлять у термостат при температурі 37 °С. Потім готують 3 тонких мазки крові,' які забарвлюють за Паппенгеймом—Крюковим. Підраховують по 100 нейтрофільних гранулоцитів у трьох мазках, виокремлюючи деформовані та зруйновані лейкоцити. Специфічний алерген деформує і руйнує понад 14 % нейтрофільних гранулоцитів, неспецифічна деформація не перевищує 10 %. Оцінка агломерації лейкоцитів зводиться до окремого підрахунку клітин, що утворюють групи не менш як з трьох лейкоцитів. Відсоток склеювання лейкоцитів є показником ступеня агломерації. Реакцію вважають позитивною, якщо різниця дослідного і контрольного показників не менша від 30 %. Реакція базофільних гранулоцитів за Шеллі грунтується на їх властивості виділяти гістамін у відповідь на дію алергену. Лейкоцити у цій реакції використовують як клітини-індикатори. Реакцію застосовують для діагностики медикаментозної алергії та полінозів (алергії до пилку рослин). Засадою реакції дегрануляції тканинних базофілів сполучної тканини є властивість цих клітин виділяти чи фіксувати із зовнішнього середовища гістамін і концентрувати його в гранулах. При постановці реакції використовують сироватку крові обстежуваного хворого, перитонеальні тканинні базофіли щура, специфічний алерген рослинного чи продуктового походження, який підозрюється як фактор сенсибілізації, а також контрольний неспецифічний алерген. Тест оцінюють за даними мікроскопії препарату (х 280), в якому проглядають 100 тканинних базофілів, що не контактують один з одним. Серед них виділяють нормальні й дегранульовані. Дегрануляція тканинних базофілів проявляється ослабленням забарвлення гранул, віднаходженням у цитоплазмі вакуоль із знебарвленою «короною», розривом і «виходом» гранул. Клітини, цілком позбавлені забарвлення, мають вигляд медових стільників. Відсоток дегранульованих тканинних базофілів обчислюють, віднявши від кількості цих клітин у досліджуваному препараті найбільше число їх в одному з контрольних препаратів. Тест вважають позитивним, коли відсоток дегранульованих клітин перевищує 10. 43

Методи

оцінки

імунологічного

стану хворих

із

ураженням

СОПР. При деяких захворюваннях СОПР виникає потреба у проведенні імунологічного обстеження хворого. Існуючі серологічні реакції використовують у разі підозри на специфічну інфекцію (реакції Вассермана, Кана та цитохолеві осадові — для діагностики сифілісу; реакцію Райта — бруцельозу, лепромінову пробу — лепри). Слід враховувати, що при первинному сифілісі серологічні реакції стають позитивними тільки через 2—3 тиж після виникнення твердого шанкеру. В третинному періоді вірогідність серологічних реакцій становить 50—75 %. При вторинному сифілісі вони, як правило, позитивні, проте можливе і негативне значення реакції. Ось чому, запідозривши сифіліс, стоматолог повинен залучити до обстеження дерматовенеролога. Разом з тим необхідно пам'ятати, що реакція Вассермана може бути позитивною при хроніосепсисі, гострих інфекційних захворюваннях, малярії, інфаркті міокарда, раці тощо; слабкопозитивною — у вагітних і навіть при запорах. У хворих із ураженням CO неспецифічна резистентність знижена відповідно до тяжкості їхнього стану — спостерігаються пригнічення функціональної активності сполучної тканини, зниження титру лізоциму, фагоцитарної активності лейкоцитів, комплементарної активності сироватки крові, пригнічення активності макрофагів, підвищення ушкодження нейтрофільних гранулоцитів, високі показники РАЛ. Неспецифічними тестами алергізації організму є еозинофілія периферичної крові й тканин зони ураження, тромбопенія, лейкопенія, агранулоцитоз, зміни протеїнограми, реакція адсорбції мікроорганізмів. Внутрішньошкірна проба Р.Е.Кавецького в модифікації С.М.Базарнової виявляє функціональний стан сполучної тканини. Грунтується на властивості тканини затримувати індиферентні барвники. В CO нижньої губи вводять 0,1 мл 0,25 % стерильного розчину трипанового чи метиленового синього. Про розповсюдження барвника судять за розміром плями. її діаметр вимірюють у момент введення барвника і через 3 год. Величина співвідношення квадрата радіуса плями у момент введення барвника і квадрата радіуса через 3 год є коефіцієнтом проби Кавецького. В нормі він дорівнює 5—7. Значення нижче від 5 свідчить про пригнічення, а понад 7 — про підвищення реактивності. Величини 1—2 є свідченням повної ареактивності організму. Лізоцим у слині виявляють за методом Лоурі, який грунтується на властивості слини розщеплювати полісахариди клітинної оболонки бактерій. Активність лізоциму визначають за допомогою нефелометричного методу за зміною мутності суспензії Micrococcus lisoideis і виражають у мікрограмах кристалічного лізоциму на 1 мг білка за 30 хв інкубації при температурі 37 °С. Крім того, визначають його рівень у 1 мл слини. 44

Фагоцитарна активність лейкоцитів віддзеркалює рівень захисту CO при різних її станах. Для установлення фагоцитарної активності використовують двомільярдну суспензію убитої нагріванням добової культури стафілокока (штам 209). її змішують з 0,1 мл цитратної крові хворого. Суміш інкубують у термостаті при температурі 37 °С протягом 30 хв за 2 год, готують мазки, підраховують для обох експозицій інкубації число клітин, що захопили мікроорганізми, — фагоцитарний індекс (ФІ), а потім встановлюють індекс завершеності фагоцитозу (ІЗФ) за формулою: ІЗФ =

ФП(30хв) ФІ(30хв) ФП (2 год) ФІ (2 год) ' ,

Реакція адсорбції мікроорганізмів (РАМ) розроблена і рекомендована нами для оцінки опірності організму при різних захворюваннях як прогнозуючий фактор і як метод оцінки ефективності лікування. Грунтується на оцінці кількості мікроорганізмів, що адсорбовані на поверхні епітеліальних клітин. Методом зскрібання беруть мазок з видимо здорової поверхні CO, забарвлюють за Романовським, Паппенгеймом чи Лейшманом і вивчають співвідношення мікрофлори й клітин епітелію СОПР. У мазках підраховують кількість коків, які адсорбовані на поверхні епітеліальних клітин. Залежно від кількості мікроорганізмів, адсорбованих на поверхні клітин епітелію, їх поділяють на 4 групи: І — епітеліальні клітини, що не мають на своїй поверхні адсорбованих мікроорганізмів або мають лише поодинокі коки; II — адсорбція 5—25 коків; III — адсорбція 26—50 коків; IV — адсорбція 51 кока і більше на поверхні епітеліальної клітини (тип «мурашника»). Розрахунок проводять на 100 епітеліальних клітинах. І і II групи — негативна РАМ, III і IV — позитивна. При мікроскопії в кожному мазку визначають відсоток клітин з позитивною та негативною РАМ. За відсотком позитивної РАМ визначають опірність організму: 70 % позитивної РАМ і вище — функціональний стан організму добрий, 31—69 % — задовільний, 30 % і нижче — незадовільний. Досить поширеним методом діагностики захворювань СОПР

є гістологічне дослідження.

Б і о п с і я — прижиттєве взяття тканин для мікроскопічного (гістологічного) дослідження. Біопсію головним чином проводять у складних випадках диференціальної діагностики захворювань СОПР (новоутворення, передракові захворювання СОПР, виразки, що тривало не загоюються). При цьому, дотримуючись правил асептики й антисептики, під інфільтраційною чи провідниковою анестезією тканин ножицями, скальпелем чи спеціальним інструментом (голки різних конструкцій при пункційній біопсії та трепанодиссектори при дослідженні кісткової, хрящової та фіброзної тканини) видаляють найхарак45

тернішу 3 частку ураження СОПР (шматочок тканини розміром 3—5 мм з підслизовою основою та підлеглими тканинами) з частиною здорової CO. Рану зашивають. Біопсійний матеріал вносять у пробірку з фіксуючим розчином (найчастіше — 10 % нейтральним формаліном) і направляють у патогістологічну лабораторію для дослідження. При цьому обов'язково зазначають дату проведення біопсії, паспортні й анамнестичні дані пацієнта, результати об'єктивного обстеження та попередній діагноз. Ф л у о р е с ц е н т н а б і о м і к р о с к о п і я . Застосовують для діагностики передпухлинних захворювань та раку СОПР і губ. Оскільки ознаки початку малігнізації практично невловимі, то необхідні додаткові методи дослідження, які передують біопсії. Особливо цінними є методи прижиттєвого мікроскопічного дослідження. Так, метод біомікроскопії із застосуванням толуїдинового синього використовують для діагностики онкологічних захворювань СОПР та червоної кайми губ. Ще чутливішою з точки зору клінічної діагностики є люмінесцентна методика прижиттєвого дослідження органів і тканин — контактна флуоресцентна біомікроскопія (КФБ) (Е.М.Брумберг, І.Я.Барський, 1978). Для КФБ використовують пристрій, який зібраний з переоснащеної системи мікроскопа МБІ-1, люмінесцентного світильника 01-28, комплекту для контактної біомікроскопії ОЛК-2 та підставки для підборіддя. Використовуючи контактний об'єктив ЛК 25 х 0,75 з різними окулярами, одержують збільшення об'єкта в 120—240 разів. Для цього досліджувану ділянку обробляють розчином акридинового оранжевого 1:1000 (цей флуорохром дає жовто-зелене світіння з ДНК і оранжеве — з РНК) і розглядають її в полі зору мікроскопа. Глибина проглядання тканин — 32—40 мкм. Для дослідження поверхні із зроговінням її додатково обробляють нефлуоресціюючою олією, що підвищує прозорість рогового шару і дає можливість судити про зміни у глибині тканин. У нормі на червоній каймі губ при КФБ виявляють неоднорідне зеленувате світіння поверхневого шару без'ядерних зроговілих клітин без чітких меж між ними. На CO добре виділяються круглі клітинні ядра, що світяться жовто-зеленим на фоні зеленуватої цитоплазми. В ядрах видно хроматин. Розташування ядер в одному шарі однорідне. Форма їх кругла, розміщені вони на деякій відстані одне від іншого, межі клітин видно нечітко. Дослідження функції слинних залоз проводять у нормі, а також при гіпо- чи гіперплазії, ксеростомії. Склад слини дуже різноманітний і лабільний. При захворюваннях фізичні, хімічні та біохімічні показники її мають дуже велике діагностичне і прогностичне значення (табл. 3). Під час дослідження визначають швидкість і кількість виділення слини, головним чином натще або після пробного сніданку. Слину збирають у мірну про46

бірку. Якщо кількість слини менша за ЗО мл/год (0,5 мл/хв) натще і 50 мл/год (0,8 мл/хв) після пробного сніданку, то швидкість секреції вважають зменшеною. Для стимуляції слиновиділення застосовують 1 % розчин пілокарпіну (8 краплин усередину), лимонну кислоту (кристалик під язик), 1 см' парафіну (для жування). Про функцію малих слинних залоз судять за кількістю 2 цих залоз, що функціонують на поверхні CO площею 4 см (у нормі їх близько 20). Секреторну функцію цих залоз визначають за кількістю виділеного секрету, що всмоктується з цієї поверхні промокальним папером. Кількість секрету, що виділяється однією залозою, дорівнює (1,85+0,7) • 10~4/хв. її визначають за формулою: а (маса папірця, насиченого секретом) — b (маса папірця до насичення) п (кількість функціонуючих залоз) Таблиця 3. Кількісний і якісний склад змішаної слини Показник

Середнє значення

Показник

Середнє значення

Кількість слини

1400—1500 мл/добу

Загальний азот

242 мг/100 мл

Швидкість виділення

0,1—1,8 мл/хв

Альбуміни

7,6 %

Густина

1,002—1,020 г/см3

Глобуліни:

рН

5,6-7,6 (6,75)

а

11,1 %

В'язкість при 38°С 2 2 - 2 3

р

43,3 %

Вода

99,14-99,42 %

у

18,1 %

Щільні речовини

0,58—0,86 %

Лізоцим Муцин

270,0 мг/100 мл

О2

0,5—0,8 %

Кисла фосфатаза

22,0-23,0 мг/мл

CO2

8,0—44,0

Лужна фосфатаза

5,5—6,0 мг/мл

Гази слини:

18,1 мг/100 мл

РОЗДІЛ 4

Елементи ураження слизової оболонки порожнини рота

Розвиток будь-якого захворювання СОПР характеризується виникненням на її поверхні своєрідних елементів ураження. Спостережувані на шкірі й CO висипи складаються із окремих елементів, які за їхніми проявами можна об'єднати у декілька груп: 1) зміна кольору CO; 2) зміна рельєфу поверхні; 3) обмежене скупчення рідини; 4) нашарування на поверхні; 5) дефекти CO. Елементи ураження умовно поділяють на первинні, що виникають на незміненій CO, і вторинні, які є наслідком трансформації чи ушкодження уже існуючих елементів. Утворення однакових первинних елементів на CO розглядають як мономорфний, а різних — як поліморфний висип. Знання елементів висипу дає змогу правильно орієнтуватися у численних захворюваннях СОПР і губ. А співставлення клінічної картини місцевих змін зі станом всього організму, з чинниками довкілля, що несприятливо впливають як на ділянку ураження, так і на організм у цілому, дає можливість правильно поставити діагноз. До первинних елементів висипу відносять пляму, вузлик (папулу), вузол, горбик, гнояк (пустулу), кісту, пухир, пухирець. Вторинними елементами вважають ерозію, афту, виразку, тріщину, лусочку, екскоріацію, кірку, рубець, ліхенізацію. 48

Мал. 15. Пляма запального характеру на яснах (а), схематичне її зображення (б): І — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — розширені судини

Первинні елементи ураження. П л я м а (macula) — зміна кольору СОПР на обмеженій ділянці (мал. 15). Залежно від причин утворення плям колір їх буває різний. Пляма ніколи не виступає над рівнем CO, тобто не змінює її рельєфу. Розрізняють плями судинні, пігментні і такі, що виникають унаслідок відкладання на CO барвних речовин. 49 -ІК-15]

Судинні плями можуть бути наслідком тимчасового розширення судин і запалення. Запальні плями мають забарвлення різних відтінків, частіше червоного, рідше синюватого кольору. При натискуванні на ці плями (діаскопії) вони зникають, а після припинення натискування з'являються знову. Еритема — необмежене, без чітких контурів почервоніння CO. Розеола — невеликі круглі еритеми діаметром від 1,5—2 до 10 мм, з обмеженими контурами. Спостерігаються при інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, тиф). Геморагії — плями, виникнення яких спричинене порушенням цілості судинної стінки. Величина їх різна. Колір таких плям залежить від ступеня розкладання кров'яного пігменту й може бути червоним, синювато-червоним, зеленуватим, жовтим тощо. При діаскопії знебарвлювання геморагій не відбувається. З часом вони зникають безслідно. Петехії — точкові крововиливи. Екхімози — великі геморагії округлої або овальної форми. Телеангіектазії — плями, які з'являються внаслідок стійкого незапального розширення судин або їх новоутворення. Вони формуються тонкими звивистими судинами, що анастомозують між собою. При діаскопії телеангіектазії трохи бліднуть. Пігментні плями виникають у зв'язку з відкладанням в CO барвних речовин екзо- й ендогенного походження. Вони можуть бути природженими і набутими. Природжені пігментації називають невусами. Набуті пігментації мають ендокринне походження або розвиваються при інфекційних хворобах. Екзогенна пігментація спричинюється проникненням у CO із зовнішнього середовища речовин, які її забарвлюють. Такими речовинами є виробничий пил, дим, хімічні речовини, зокрема лікарські засоби тощо. Пігментація в разі проникнення в організм важких металів і їх солей має чітко окреслену форму. Колір її залежить від виду металу. Так, колір плям, що спричинені ртуттю, — чорний, свинцем і вісмутом — темно-сірий, сполуками олова — синювато-чорний, цинком — сірий, міддю — зеленуватий, сріблом — чорний, або аспідний. П а п у л а , а б о в у з л и к (papula), — безпорожнинний елемент, що виступає над поверхнею CO. Інфільтрат папули знаходиться в сосочковому шарі власної пластинки (мал. 16). Форма папул може бути гострокінцевою, напівкруглою, круглою, кеглеподібною. Діаметр їх становить 3—4 мм. У разі злиття папул утворюються бляшки. При зворотному розвитку папула не залишає сліду. В у з о л (nodus) — обмежене значних розмірів ущільнення (від лісового горіха до курячого яйця), яке сягає підслизової основи (мал. 17). Утворення вузлів може бути наслідком запального процесу, доброякісного і злоякісного пухлинного росту, а також відкладення кальцію і холестерину в товщу тканин. 50

Мал. 16. Вузлик (папула) на слизовій оболонці щоки (а), схематичне його зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — підвищення епітелію

Запальні вузли, сформовані за рахунок неспецифічної і специфічної інфільтрації (при лепрі, скрофулодермі, сифілісі, туеркульозі), швидко збільшуються. Зворотний їх розвиток залежить від різновиду основного захворювання. Вони можуть всмоктуватися, некротизуватися, розплавлятися з утворенням виразок, а надалі на їх місці — глибоких рубців. 51

Мал. 17. Вузол на слизовій оболонці губи (а), схематичне його зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — розростання тканин

Г о р б и к (tuberculum) — інфільтративний безпорожнинний елемент округлої форми, розміром до горошини, який виступає над рівнем CO (мал. 18). Інфільтрат захоплює всі шари CO. Особливістю горбика, який спочатку буває подібним до вузлика, є те, що центральна його частина, а іноді й увесь елемент, некротизується. Це призводить до утворення виразки, яка рубцюється 52

Мал. 18. Горбик на слизовій оболонці верхньої губи (а), схематичне його зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — інфільтрат

або розсмоктується без порушення цілості епітелію, з формуванням рубцевої атрофії. Горбики мають тенденцію до згрупування або злиття. Вони є первинними елементами при вовчаку, горбкуватому сифілісі, лепрі. П у х и р е ц ь (vesiculum) — порожнинний елемент розміром від просяного зерна до горошини, заповнений рідиною. Він 53

Мал. 19. Пухирець на нижній губі (я), схематичне його зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — внутрішньоепітеліальна порожнина

формується у шипуватому шарі епітелію, частіше має серозний, рідше геморагічний вміст (мал. 19). Висипання пухирців може спостерігатися як на незміненій, так і на гіперемійованій і набряклій основі. Через те, що стінки пухирця утворені тонким шаром епітелію, його покришка швидко розривається з появою ерозії, по краях якої лишаються обривки пухирця. При зворотному 54

Мал. 20. Пухир на слизовій оболонці язика (а), схематичне його зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — підепітеліальна порожнина

розвитку пухирець не залишає сліду. Нерідко пухирці розміщуються групами. Формування пухирців відбувається внаслідок вакуольної і балонної дистрофії, як правило, при різних вірусних захворюваннях (герпес та ін.). П у х и р (bulla) — порожнинний елемент значних розмірів (до курячого яйця), заповнений рідиною (мал. 20). Формується 55

Мал. 21. Гноячок на шкірі обличчя (а), схематичне його зображення (б): І — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — порожнина, виповнена гнійним ексудатом

внутрішньо- чи підепітеліально. В ньому розрізняють покришку, дно і вміст. Ексудат може бути серозним або геморагічним. Покришка підепітеліального пухиря товста, тому він існує на CO довше, ніж внутрішньоепітеліальний пухир, покришка якого тонка і швидко розривається. Ерозія, що утворюється на місці пухиря, загоюється без формування рубця. 56

Мал. 22. Кіста слизової оболонки порожнини рота (а), схематичне її зображення (б): / — порожнина; 2 — епітеліальна вистілка

Г н о я к (pustula) — обмежене скупчення гнійного ексудату (мал. 21). Гнояки бувають первинні й вторинні. Первинні гнояки розвиваються на незміненій CO і відразу наповнюються гнійним вмістом білувато-жовтавого кольору. Вторинні пустули виникають із пухирців і пухирів. Утворення гнояків зумовлене головним чином дією на епітелій ферментів і токсинів — 57

Мал. 23. Лусочки на нижній губі (а), схематичне їх зображення (б): І — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — лусочки

продуктів життєдіяльності стафіло- і стрептококів. Пустули можуть бути поверхневими і глибокими. К і с т а (cystis) — порожнинний утвір, який має стінку і вміст (мал. 22). Кісти бувають епітеліального походження і ретенційні. Останні виникають унаслідок закупорення вивід ної протоки дрібних слизових (слинних) залоз. Епітеліальні кісти 58

Мал. 24. Ерозія на слизовій оболонці бічної поверхні язика (а), схематичне її зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — дефект епітелію

мають сполучнотканинну стінку, вистелену епітелієм. Вміст кісти — серозний, серозно-гнійний або кров'янистий. РетенЦійні кісти розміщуються на губах, піднебінні й CO щік, наповнені прозорим вмістом, який при інфікуванні стає гнійним. Вторинні елементи ураження. Л у с о ч к а (squama) — пластинка, яка складається із десквамованих зроговілих клітин епітелію 59

Рис. 25. Афта на слизовій оболонці нижньої губи (а), схематичне її зображення (б): І — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — дефект епітелію, вкритий фібринозним нальотом

(мал. 23). Лусочки виникають внаслідок гіпер- і паракератозу, як правило, на місцях зворотного розвитку плям, папул, горбиків. Бувають різного кольору і розміру. Можуть розвиватися і первинно: при м'якій лейкоплакії, ексфоліативному хейліті, іхтіозі. Для діагностики уражень з утворенням лусочок мають значення їх розміщення, товщина, колір, розмір, консистенція.

Мал. 26. Виразка на слизовій оболонці бічної поверхні язика (а), схематичне її зображення (б): І — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; 3 — дефект епітелію і власної пластинки слизової оболонки

Е р о з і я (erosio) — дефект поверхневого шару епітелію. Оскільки ураження неглибоке, то після його загоєння не залишається сліду (мал. 24). Ерозія виникає від розриву пухиря, руйнування папул, травматичного ушкодження. При розриві пухиря ерозія повторює його контур. У випадку злиття ерозій утворюються великі ерозивні поверхні з різноманітними контурами. 61

Мал. 27. Тріщина червоної кайми нижньої губи (а), схематичне її зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — лінійний дефект тканин слизової оболонки

На СОПР ерозивні поверхні можут з'являтися без попереднього пухиря, наприклад, ерозивні папули при сифілісі, ерозивно-виразковій формі червоного плескатого лишаю і червоного вовчака. Утворення таких ерозій є наслідком травматизації легко ушкоджуваної запаленої CO. Поверхневий дефект CO, який виникає при механічному ушкодженні, називається екскоріацією. 62

Мал. 28. Кірка на верхній губі (а), схематичне її зображення (б): / — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — кірка (ексудат, що ссохся)

А ф т а (aphta) — поверхневий дефект епітелію круглої або овальної форми, діаметром 0,3—0,5 мм, розміщений на запаленій ділянці CO (мал. 25). Афта вкрита фібринозним випотом, який надає елементу ураження білого або жовтого відтінку. По периферії афта оточена яскраво-червоним обідком. 63

Мал. 29. Гіпертрофічний рубець на слизовій оболонці нижньої губи (а), схематичне його зображення (б): 1 — епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — волокнисті утворення

В и р а з к а (ulcus) — дефект CO в межах сполучнотканинного шару (мал. 26). Загоєння її відбувається з формуванням глибокого рубця. Оскільки утворення виразки властиве цілій низці патологічних процесів, то для полегшення диференціальної діагностики з'ясовують характер ураження: глибину, форму виразки, стан її країв і навколишніх тканин тощо. 64

Мал. ЗО. Атрофічний рубець на нижній поверхні язика (а), схематичне його зображення (б): І — потоншений епітелій; 2 — власна пластинка слизової оболонки; З — волокнисті утворення

Краї виразки бувають підритими і навислими над дном, прямовисними і блюдцеподібними. Вони, а також дно виразки можуть бути м'якими і твердими. Крім того, на дні виразки часто спостерігаються гнійний наліт, некротичні маси, грануляційні розростання. Воно може легко кровоточити при дотику. Нерідко краї виразки зберігають рештки основного патологічного 65

процесу. Іноді виразка поширюється в підлеглі тканини (м'язи, кістку) і навіть руйнує їх. Слід підкреслити, що сама лише клінічна оцінка виразки є недостатньою для уточнення діагнозу захворювання. Необхідно застосувати весь комплекс лабораторних досліджень, а також неодмінно провести загальне обстеження хворого. Т р і щ и н а (rhagas) — лінійний надрив CO або червоної кайми губ, який виникає при їх надмірній сухості чи втраті еластичності, а також при запальній інфільтрації (мал. 27). Найчастіше тріщини спостерігаються у місцях природних складок або на ділянках, які підлягають травматизації і розтягуванню. Розрізняють поверхневі й глибокі тріщини. Поверхнева тріщина локалізується в межах епітелію, загоюється без рубця. Глибока тріщина поширюється на сполучну тканину власної пластинки, загоюється з формуванням рубця. К і р к а (crusta) утворюється внаслідок зсихання ексудату, який витікає після проривання пухиря, пухирця, пустули (мал. 28). Кірка являє собою суміш коагульованої тканинної рідини і плазми крові, а також клітин крові, що розпалися, та епітеліальних клітин. Колір кірок залежить від характеру ексудату. У разі зсихання серозного ексудату формуються сіруваточи медово-жовті кірки, гнійного — брудно-сірі або зеленуватожовті, геморагічного — кров'янисто-бурі. При насильному усуненні кірки оголюється ерозивна або виразкова поверхня, а після природного відпадіння — ділянка регенерації, рубець або рубцева атрофія. Р у б е ц ь (cicatrix) — ділянка сполучної тканини, що заміщає дефект CO, який виник при її ушкодженні чи патологічному процесі. Рубець складається в основному із колагенових волокон, покритий тонким шаром епітелію, в якому відсутні епітеліальні виступи. Форма і глибина рубців різні. Розрізняють гіпертрофічні й атрофічні рубці. Гіпертрофічні (келоїдні) рубці (мал. 29) виникають після травми і хірургічних втручань. Вони мають лінійну форму, щільні, часто обмежують рухомість CO. Атрофічні рубці (мал. ЗО) утворюються після загоєння елементів туберкульозу, сифілісу, червоного вовчака. Такі рубці мають характерний для певної хвороби вигляд, за яким можна з великою точністю визначити причину їх виникнення. Так, післявовчакові рубці відзначаються неправильною формою і значною глибиною; рубці, що утворилися після загоєння туберкульозної виразки, порівняно неглибокі, після гуми — гладенькі, втягнені. При природженому сифілісі рубці променеподібні, розташовуються навколо рота.

РОЗДІЛ 5

Загальні уявлення про захворювання слизової оболонки порожнини рота та їх систематика (класифікація) Серед стоматологічних захворювань особливе місце посідають процеси, пов'язані з ураженням СОПР. Підвищена увага, яку приділяють цій патології науковці і практичні лікарі, пов'язана із значною частотою захворювань СОПР, великою різноманітністю їх форм, широким спектром етіологічних чинників і доволі складним, а в багатьох випадках не досить ясним патогенетичним механізмом цих уражень. Слід відзначити, що в останнє десятиріччя у вітчизняній і зарубіжній літературі з'явилися окремі повідомлення, що свідчать про глибокі дослідження цієї проблеми. Однак ще багато аспектів захворювань CO потребують дальшого вивчення, деталізації й конкретизації з метою розроблення ефективних методів лікування і профілактики цих хвороб. Нині в літературі відсутні статистичні дані, які відображають частоту і кількість захворювань, що супроводжуються ураженнями СОПР. Не завжди є однозначна відповідь на питання, які зміни CO є самостійними процесами, а які виникають як симптоми органної і загальносоматичної патології, які захворювання СОПР є синдромами тощо. Ми спробували узагальнити відомості про захворювання СОПР, що найчастіше наводяться у вітчизняних 67

та зарубіжних посібниках. За нашими попередніми даними, на цей час загальна кількість описаних захворювань, в тому числі й тих, що рідко трапляються, становить близько 1000 нозологічних одиниць. Однією із причин, що утруднюють створення повного уявлення про захворювання СОПР, є досить велика різноманітність факторів їхнього розвитку. Це характерно навіть для тих спостережень, коли клінічні прояви хвороб закономірно однакові і механізм їх розвитку єдиний. З цієї точки зору, повне розуміння суті того чи іншого захворювання СОПР можливе лише при аналізі етіологічних, патогенетичних факторів і клінічних проявів хвороби як єдиного причинно-наслідкового процесу. Такий підхід багато дослідників використовували при створенні ґрунтовних класифікацій захворювань СОПР. Розглядаючи його як найбільш раціональний і методично вірний, коротко зупинимося на окремих ланках цього ланцюга. Етіологія. Свого часу, на ранніх етапах вивчення захворювань СОПР, всі ці патологічні процеси об'єднували під спільним діагнозом «стоматит». У подальшому, в міру накопичення великого фактичного матеріалу, клінічного досвіду, з'явилися спроби систематизувати захворювання СОПР, об'єднати деякі із них в окремі групи, що спричинило появу таких діагностичних термінів, як «хейліт», «гінгівіт», «глосит», «палатиніт» та ін. Зазначені діагностичні підходи стали помітним кроком уперед у різнобічному вивченні цих захворювань, зокрема, дали можливість докладніше розглядати закономірності клінічних симптомів, характерних для ураження окремих ділянок СОПР (губа, ясна, піднебіння тощо), а також їх причини, механізми розвитку, особливості перебігу. Серед спеціалістів давно склалося переконання в тому, що основою більшості захворювань СОПР і підстеляючих тканин є численні причини як екзо-, так і ендогенного характеру, нерідко — їх поєднання і взаємозумовлений вплив. За кількістю й різноманітністю етіологічних чинників захворювання СОПР є провідними серед захворювань органів і систем людини. Твердження окремих дослідників про монопричинність процесу і зусилля, спрямовані на пошук єдиного фактора, що безпосередньо викликає захворювання, є непереконливими з точки зору методологічного підходу і сутності поняття «етіологія». Таке спрощене уявлення пов'язане з суто практичним поглядом на етіологію захворювання, при якому обмежуються лише констатацією причинних факторів зовнішнього або внутрішнього середовища, не піддаючи ретельному аналізові їх причинно-наслідкові зв'язки. Численні дослідники узагальнили накопичені дані про ці зв'язки й використали їх при створенні класифікацій, побудованих на етіологічних засадах. У таких систематиках кожна група об'єднує захворювання СОПР за спорідненими етіологічними 68

ознаками («інфекційні стоматити», «алергічні захворювання», «травматичні ураження» тощо). Такий підхід є раціональним при визначенні тактики лікування і виборі його методів. На думку відомого вітчизняного вченого І.В.Давидовського (1962), систематики і класифікації за етіологічним принципом мають грунтуватися на чинникові, який завжди наявний при розвиткові захворювання, що розглядається. Проте єдиний фактор ніколи не може бути всією причиною. Основною при цьому є взаємодія, яка виключає всіляке абсолютно первинне і абсолютно вторинне. Враховуючи певну спорідненість механізмів впливу на СОПР тих чи інших чинників і найтиповішу її відповідь на таку дію, ряд дослідників об'єднали в окремі групи ураження СОПР, що є найближчими за механізмом розвитку. Найчастіше виділяють такі групи: 1. Захворювання, розвиток яких зумовлений травматичними чинниками. Серед останніх найпоширенішими є: а) механічна травма. За механізмом дії розрізняють гостру і хронічну механічну травму. Гостра травма виникає переважно при пораненні СОПР сторонніми предметами з металу, дерева, кістки або пластмаси. Хронічна дія проявляється при накушуванні CO зубами, травмі знімними протезами, дефектами зубів, а також при карієсі і неякісному пломбуванні, підвищеній запиленості на гірничорудних підприємствах. Звичайно під впливом цих причин, за винятком несприятливих виробничих умов, виникають обмежені (локальні) ураження СОПР; б) хімічна травма. Проявляється при разовій дії на СОПР концентрованих лугів, неорганічних і органічних кислот. Причиною розвитку патологічного процесу можуть бути лікарські препарати, що використовуються в процесі лікування зубів і пародонта (спирт, йод, резорцин-формалінова суміш тощо). Нерідко виникнення патології CO пов'язане з виробничими умовами (перевищення гранично допустимих концентрацій парів різних токсичних речовин); в) фізичні фактори. До них відносять вплив високих і низьких температур. Параметри впливу їх різні, від звичайного опіку І ступеня внаслідок вживання гарячих напоїв і страв до уражень з деструкцією тканин, що спостерігаються при використанні інструментів і апаратів, дія яких грунтується на значних коливаннях температури (від 70—100 °С і вище до -190 °С). Найчастіше такі ураження виникають під дією електричного струму, а також при використанні апаратів діатермокоагуляції, кріодеструкції тощо). Низка уражень СОПР може виникати в осіб, Що працюють в умовах низьких температур Півночі, в гарячих Цехах, під дією підвищеного сонячного опромінювання, магнітних полів (в машинних цехах електростанцій, зонах високовольтних ліній електропередач). СОПР по-різному реагує на одноразове радіаційне опромінення в значних дозах і довготри69

вале опромінювання малими дозами (при перебуванні в зонах з підвищеним радіаційним фоном і вживанні харчових продуктів, що містять радіонукліди). 2. Захворювання, спричинені впливом інфекції. Ротова порож-

нина завжди заселена різними видами і формами мікроорганізмів, так званими сапрофітами. В умовах звичайної життєдіяльності людини вони постійно перебувають у біологічній рівновазі, не викликаючи будь-яких помітних порушень функції органів і тканин. Всього, за даними різних дослідників, у ротовій порожнині міститься понад 130 різновидів мікроорганізмів. Патологічних властивостей мікроорганізми ротової порожнини набувають під впливом цілої низки причин, пов'язаних із загальними порушеннями в організмі, та різних факторів довкілля. Слід пам'ятати, що на стан мікроорганізмів значною мірою впливають хімізм ротової рідини, вміст у ній клітинних елементів крові та епітелію, а також ферментів, особливо лізоциму, роданідів тощо. За участі різних видів мікроорганізмів у ротовій порожнині розвивається велика група захворювань з характерними для них клінічними ознаками. Встановлено, що найчастіше в розвиткові цих захворювань беруть участь різні штами вірусів, стрептокок, стафілокок, фузоспірили, гриби. Особливо часто патологічні зміни СОПР трапляються в разі проникнення вірусів. Установлений зв'язок захворювань СОПР з вірусом простого герпесу, аденовірусом, ретровірусом, вірусами ящура і кору, вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) та ін. Слід пам'ятати, що вірус, одного разу проникнувши в організм людини (первинна інфекція), залишається там в латентному стані назавжди. Вплив тих чи інших факторів на організм може викликати рецидив або загострення вірусного захворювання. До повторного розвитку процесу може призвести проникнення інших штамів вірусу. В цьому нас переконали багаторічні спостереження в клініці, які дали змогу виявити і простежити певний тропізм того чи іншого штаму щодо різних органів і тканин. При вибірковому впливові на судинний апарат звичайно спостерігається утворення пухирів з геморагічним вмістом, крововиливів у CO. У разі вибіркового впливу на нервові рецептори з'являються дрібні пухирні утворення, які розташовуються гірляндами, ланцюжками за ходом гілочок трійчастого нерва і супроводжуються різкою болючістю. Такий зв'язок також ясно спостерігається при впливі вірусів, тропних до органів травлення (велика різноманітність болючих елементів на CO, утворення ерозій, вільних від нальоту, загальносоматичні розлади). 3. Велика група захворювань СОПР, пов'язаних із сенсибілізацією організму і порушенням імунних процесів у ньому. На-

явність багатьох реактивних зон СОПР, її постійний контакт з алергенами різної природи, що надходять із зовнішнього сере70

довища або утворюються в організмі, створює передумови для розвитку конфліктних автоімунних ситуацій. Сенсибілізація розвивається під впливом алергенів переважно білкової природи у разі їх потрапляння в організм або безпосереднього контакту з тканинами. На певному етапі надходження або (і) накопичення алергенів організм відповідає специфічними алергічними реакціями негайного або сповільненого типів. У розвиткові автоімунних реакцій головна роль належить конфлікту між автоантитілами і білковими комплексами організму. Прояв цих реакцій нерідко носить закономірний і специфічний характер. Однак сторонні білки — не єдине джерело алергенів. Ними можуть бути речовини небілкової природи, токсини, проміжні продукти обміну речовин в організмі, харчові продукти, численні лікарські препарати. Специфічність такого розвитку захворювань відбилася у їхніх назвах — «медикаментозний стоматит», «пеніциліновий язик» та ін. У літературі описано кілька тисяч речовин, які можуть спричинити сенсибілізацію організму різного ступеня. Факторами сенсибілізації, що передують імунопатологічним реакціям, можуть бути часті запальні процеси СОПР і пародонта. Нами експериментально встановлено, що сенсибілізація стороннім білком у цих випадках настає без введення вирішальної дози (М.Ф.Данилевський, О.В.Петрова, 1960). Цей факт частково проливає світло на причини більш високої частоти алергічних реакцій в осіб з ураженням органів і тканин порожнини рота: при розвиткові патологічних процесів у цих органах і тканинах вони стають найдоступнішими вхідними ворітьми для надходження алергенів в організм людини. Виникнення багатьох захворювань СОПР тісно пов'язане з імунним станом усього організму. Ураження СОПР частіше, ніж звичайно, спостерігаються при автоімунних захворюваннях. Відомо, що прояви сенсибілізації підсилюються і частішають з віком. Зокрема, в осіб похилого і старечого віку реактивність знижується, реакції пристосування організму послаблюються внаслідок збільшення загальної тривалості контактів із зовнішнім середовищем. Ці чинники безпосередньо впливають на характер реакції СОПР. Специфічні й неспецифічні реакції СОПР можуть мати найрізноманітніші прояви. При одних захворюваннях переважають процеси ексудації або альтерації, при інших — проліферації, порушення процесів зроговіння або дистрофічнозапальні зміни. Імунний характер захворювання підтверджується змінами окремих показників імунологічної реактивності: вмісту циркулюючих імунних комплексів, рівня білка, титру комплементу, характеру коливання рівнів В- і Т-лімфоцитів тощо. Слід пам'ятати, що тривалий перебіг хронічного виразково-некротичного або катарального запалення СОПР може спри71

чинити імунологічні порушення в організмі, які не проявлялися до виникнення того чи іншого різновиду стоматиту. Такі зміни при афтозному стоматиті спостерігали С.В.Бельчиков, Е.В.Скляр, А.М.Заверная, Н.М.Ткачук; при БЕЕ — А.В.Відерська; виразково-некротичних процесах — Л.Ф.Сидельникова, О.Ф.Несин, Л.Г. Швець; лімфедематозному й екзематозному хейлітах — М.Ф.Данилевський, Л.І.Урбанович, Н.І.Коваль; при стоматиті курців — Л.В.Іщенко. Результати багаторічних досліджень співробітників нашої клініки свідчать, що до розвитку захворювання вміст лізоциму становить (17,5 ±0,1) мг/мл, при розвиткові процесу — знижується до (4,8 ± 0,5) мг/мл, при лікуванні — збільшується до (9,0 ± 0,7) мг/мл. Така сама закономірність спостерігається і при визначенні інших показників: рівня білка — відповідно (1,38 + 0,006), (3,75 ± 0,28) і (1,65 ± 0,8) мг/мл; титру комплементу — 0,02, 0,09 і 0,05 після лікування; вмісту циркулюючих імунних комплексів — (93,18 ± 8,7), (137,6 ± 18,23) і (90,39 ± 14,13) од. ЕК. Фіксація антитіл у тканинах ясен до розвитку захворювання в контрольній групі виражається +, в процесі розвитку захворювання — + + + + , після лікування — + + + . Короткий аналіз найчастіших причин виникнення захворювань CO свідчить про їх велику різноманітність і значні відмінності механізму дії безпосередньо на СОГГР та організм у цілому. Однак для розвитку захворювань СОПР, як і для ураження інших органів та систем, характерні загальні патофізіологічні закони. З огляду на це стає цілком зрозумілим, чому багато дослідників, роблячи спроби систематизувати захворювання СОПР, логічно і обгрунтовано вносять у класифікації патоморфологічні аспекти їх проявів. Багато з цих класифікацій знайшли широке застосування в лікарській практиці. Наприклад, такі формулювання, як катаральний стоматит, хронічний рецидивний афтозний стоматит, ексфоліативний хейліт, колагеноз, папіломатоз тощо, включають як клінічну, так і патоморфологічну інформацію. Патогенез. Розкриття суті захворювань СОПР потребує чіткого уявлення про механізми розвитку цих процесів. їх складають функціональні, біохімічні та морфологічні порушення в тканинах або органах. Накопичені дані про механізми розвитку окремих захворювань досить часто використовують у систематиках хвороб СОПР. Такі класифікації стають ще кориснішими, якщо поєднують у собі патогенетичні й етіологічні підходи. Незважаючи на те що ці поняття несуть різну інформацію (етіологічний підхід дає змогу одержати відповідь на питання, чому розвивається хвороба, а патогенетичний — як саме це відбувається), наукове вивчення обох боків цієї проблеми звичайно здійснюється в єдності. Практикою встановлено, що відповідь організму на той чи інший чинник рідко буває однозначною. Патогенетичні механізми в широкому розумінні — це 72

історично підготовлена можливість тієї або іншої відповіді, яка обумовлена онто- і філогенезом людини. Що стосується причин, то ними є фактори, які на певному етапі приводять у дію той чи інший вирішальний або пусковий механізм. На сучасному рівні розвитку медичної науки ці процеси неважко диференціювати і визначити за даними клінічних спостережень, фізіологічних, біохімічних і морфологічних досліджень. Найчастіше у своїй практичній діяльності стоматологклініцист зустрічається із захворюваннями, в механізмі розвитку яких основну роль відіграють процеси запалення, рідше — пухлинні прояви, дистрофії. Запалення — це захисно-пристосувальна реакція на надпороговий подразник. Розвиток запалення, форми його прояву, характер перебігу є основними ознаками, які звичайно враховують при побудові систематик або класифікацій захворювань СОПР. За характером перебігу запальний процес розвивається як гострий, підгострий, або загострений, і хронічний. На такі групи звичайно і розподіляють захворювання в систематиках. Гострий перебіг запалення, локалізація процесу на СОПР, особливості клінічних ознак захворювання найповніше розкривають його суть. Така характеристика здебільшого відбивається в назві хвороби (наприклад, гострий афтозний або герпетичний стоматит, гострий виразковий гінгівіт та ін.). При гострому перебігові захворювання основним його проявом є судинноєксудативна реакція з переважанням процесів альтерації. В разі хронічного розвитку на фоні набряку, дегенеративних змін переважають проліферативні прояви з різного ступеня розростанням волокнистих сполучнотканинних структур. Під час загострення перебігу хронічного запалення на фоні закономірних для цього змін збільшуються інтенсивність судинних реакцій і проникність судин, посилюються явища ексудації й альтерації; в інфільтраті з'являються поліморфноядерні лейкоцити. Такий перебіг притаманний окремим формам хейліту, глоситу, гінгівіту тощо. Особливо часто він спостерігається при захворюваннях травного каналу, ендокринних органів, крові, дії іонізуючого опромінювання. Другим, не менш важливим, чинником, який нерідко враховують у класифікації, є форми розвитку запалення. Серед них розрізняють такі: ексудативне, альтеративне і проліферативне запалення. При кожному захворюванні превалює та чи інша форма запалення. Трапляються також процеси, при яких спостерігається розвиток різних форм запалення з дистрофічними порушеннями (кератози) або відзначається сполучення запалення й атрофії, утворення рубцевої тканини (червоний вовчак). У разі гострого перебігу стоматитів більшість із них характеризується переважанням ексудативних процесів — катаральні й медикаментозні стоматити, хейліти, радіаційні мукозити та ін. При розвиткові цих процесів звичайно превалює рефлекторне 73

звуження просвіту усіх відділів поверхнево розташованих дрібних судин, яке змінюється стійким їх розширенням, що призводить до уповільнення плину крові й виникнення стазу. Розвивається стійка гіпоксія в зоні ураження СОПР. Ще глибші зміни при багатьох захворюваннях СОПР супроводжують альтеративну форму запалення. Клінічними проявами при цьому є обмежені або значні порушення цілісності покривного епітелію, а нерідко і власної пластинки слизової оболонки. Яскравими прикладами такого розвитку є рецидивний афтозний стоматит, багатоформна ексудативна еритема, пухирчатка, стоматит Венсана, травматична або специфічна виразка та ін. При цих захворюваннях відзначаються запалення і дистрофія, що супроводжуються некротичними процесами, які захоплюють клітинні елементи, волокнисті структури та основну речовину СОПР. Спостерігаються глибокі зміни у судинах, ознаки реакції оточуючих тканин, лімфаденіти та ін. Рідше трапляються захворювання СОПР, при яких переважає проліферативне запалення. Такий перебіг характерний для гіпертрофічного папіліту, гінгівіту, бородавчастої (або верукозної) форми лейкоплакії. В основі морфологічних змін при цих захворюваннях лежать розмноження і трансформація клітинних структур, які зумовлюють новоутворення і розростання сполучнотканинних структур, утворення грануляційної тканини, розвиток гранульом. На ранніх етапах вивчення патології СОПР при систематизації захворювань використовували, в основному, підходи, що грунтуються на їх клінічних ознаках. У таких класифікаціях захворювання об'єднували в окремі групи за спільним для них симптомом. Наприклад, якщо серед клінічних ознак захворювань основним елементом був пухир або пухирець, то їх об'єднували в групу пухирних стоматитів (герпетичний стоматит, хвороба Дюрінга, пемфігус та ін.). Якщо провідним був больовий синдром (невралгія трійчастого, язикоглоткового нерва, ураження гангліїв, глосодинія), то такі захворювання включали в групу неврогенних уражень. При одночасній локалізації процесу на СОПР і шкірних покривах захворювання об'єднували в групу дерматостоматитів. Такий підхід до оцінки проявів захворювання мав велике значення для вибору симптоматичних методів лікування. Узагальнюючи матеріали, які різнобічно висвітлюють патологічні процеси СОПР, слід підкреслити, що опубліковані за останні 40—50 років у вітчизняній і зарубіжній літературі численні класифікації внесли певний вклад у систему вивчення і розуміння цього розділу стоматології, а отже, мають важливе значення для практичної діяльності. Особливий інтерес викликають ті класифікації, в структурі яких тією чи іншою мірою відбилися основні етіологічні, патогенетичні й клінічні ознаки окремих захворювань.

74

На жаль, до теперішнього часу відсутня вичерпна класифікація, яка б уповні розкривала суть кожного із захворювань СОПР, а відтак давала змогу найбільш професійно будувати методику його лікування і накреслювати раціональні шляхи профілактики. Створення оптимального варіанту систематики захворювань СОПР та прилеглих до неї шкірних покривів утруднюється існуванням великої різноманітності етіологічних, патогенетичних і клінічних ознак певного захворювання, які закономірно поєднуються при його розвиткові. Цим, передусім, і пояснюється наявність різних за методичними підходами класифікацій, якими користуються практичні лікарі у різних регіонах колишнього СРСР. Вважаємо за необхідне навести ті класифікації, які свого часу найчастіше розглядались у підручниках. Серед них найпоширенішими є класифікації АЛ.Рибакова, Г.В.Банченка (1964, 1978) та Московського медичного стоматологічного інституту (1972). Однією із ранніх систематик захворювань CO є класифікація І.Г.Лукомського (1945): 1. Основна група стоматитів: а) поверхневі — катаральний, афтозний, пліснявка, лейкоплакія; б) глибокі — виразковий, гангренозний, гіпертрофічний. 2. Симптоматичні стоматити — при інфекційних захворюваннях, хворобах крові й обміну речовин. 3. Дерматостоматити: а) стоматити з явищами гіперкератозу; б) стоматити з пухирними і пухирцевими явищами. 4. Специфічні стоматити — сифіліс, туберкульоз, лепра. 5. Ізольовані ураження язика і губ. Класифікація А.І.Рибакова (1964), в яку 1978 р. внесено клінічно й експериментально обгрунтовані доповнення (А.І.Рибакова, Г.В.Банченка): Стоматити: катаральний, гострий афтозний (легка форма, середньотяжка, тяжка), включаючи поодинокі афти, губний герпес, некротичні виразки, хронічний рецидивний афтозний (фібринозна, некротична, рубцююча, деформівна, гландулярна, ліхеноїдна форми), виразково-некротичний. Гінгівіти: катаральний, виразково-некротичний, гіпертрофічний, атрофічний, десквамативний, симптоматичні. Захворювання язика: гострі запальні (глосит катаральний, виразковий, десквамативний, абсцес язика), хронічні (язик географічний, ворсинчастий, ромбоподібний, складчастий), язик при системних захворюваннях, аномалії язика. Захворювання губ (хейліти: катаральний, гландулярний, ексфоліативний, екзематозний, метеорологічний; хронічні тріщини губ). Ушкодження й алергічні ураження СОПР: механічні, фізичні, хімічні, медикаментозні, професійні, «протезні» стоматити, алергічні реакції. 75

Ураження СОПР при захворюваннях внутрішніх органів, інфекційних хворобах, специфічних інфекціях, гіповітамінозах. Кандидоз СОПР. Ураження СОПР при дерматозах (БЕЕ, пухирчатка, ЧПЛ, ЧВ та ін.). Передпухлинні й пухлинні ураження: лейкоплакія Тапейнера, плеската, верукозна, невуси порожнини рота, абразивний преканцерозний хейліт Манганотті, обмежений передраковий гіперкератоз нижньої губи, бородавчастий передрак червоної кайми нижньої губи, хвороба Боуена і еритроплазія Кейра, шкірний ріг, рак та інші пухлини. Прояви синдромів на СОПР. Дещо відрізняється від наведеної класифікація, якою користуються в Московському медичному стоматологічному інституті, — класифікація ММСІ (1972), що включає 9 груп захворювань. Слід відзначити, що з часом у різних виданнях наводилися окремі зміни й доповнення. Найзначніші із них вміщені в «Атласе заболеваний слизистой оболочки рта» (Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилевский, 1981, 1991), де ця класифікація наводиться від двох авторів — Є.В.Боровського та А.Л.Машкіллейсона. I. Травматичні ураження (механічні, хімічні, фізичні) слизової оболонки (травматична ерозія, виразка, лейкоплакія, актинічний хейліт, променеві, хімічні ураження та ін.). II. Інфекційні захворювання: 1. Вірусні (простий лишай, оперізувальний лишай та ін., вірусні бородавки, грип, кір). 2. Виразково-некротичний стоматит Венсана. 3. Бактеріальні інфекції (стрептококовий стоматит, піогенна гранульома, шанкриформна піодермія, туберкульоз та ін.). 4. Венеричні захворювання (сифіліс, гонорейний стоматит). 5. Мікози (кандидоз, актиномікоз та ін.). III. Алергічні стани (набряк Квінке, алергічний стоматит, хейліт, гінгівіт, глосит, БЕЕ, ХРАС). IV. Медикаментозні ураження та інтоксикації (ртутні, вісмутові). V. Зміни СОПР при деяких системних захворюваннях: 1) гіпо- й авітамінозах, 2) ендокринних, 3) шлунково-кишкового тракту, 4) серцево-судинної системи, 5) системи крові, 6) нервової системи, 7) колагенозах та ін. VI. Зміни CO при дерматозах (пухирчатка, герпетиформний дерматит Дюрінга, червоний плескатий лишай, червоний вовчак та ін.). VII. Аномалії і захворювання язика (складчастий, ромбічний, чорний, волосатий, географічний). VIII. Самостійні хейліти (гландулярний, ексфоліативний, макрохейліт, хронічна тріщина губ). IX. Передракові захворювання (хвороба Боуена, абразивний хейліт Манганотті та ін.) і новоутворення. Після глибокого аналізу результатів багаторічних спостережень хворих у нашій клініці, вітчизняної та закордонної 76

літератури з цього питання, порівняльного аналізу різних поглядів багатьох дослідників ми об'єднали у три основні групи всі патологічні прояви, які виникають на СОПР, враховуючи, по можливості, причини виникнення процесу, механізм його розвитку, клінічні ознаки та характер перебігу захворювання. До 1-ї групи віднесені самостійні стоматити. Вони являють собою захворювання, виникнення яких пов'язане з основною дією окремих причин на CO. Клінічний перебіг обмежується СОПР, має чіткі клінічні ознаки, а можливі зміни з боку інших органів пов'язані з впливом захворювання. Симптоматичні стоматити (2-га група) об'єднують велику групу проявів на CO та її уражень, які виникають при різних системних захворюваннях і супроводять їх. До найпоширеніших із них належать стоматити при захворюваннях травного каналу, серцево-судинної та ендокринної систем, змінах у системі крові, гіпо- й авітамінозах. Третю групу складають зміни та захворювання, які описані в літературі під назвою синдроми. Характерні зміни тієї чи іншої частини слизової оболонки (язик, губа, ясна) є обов'язковою складовою частиною (симптомом) того чи іншого захворювання, причина якого часто залишається невстановленою (наприклад, синдроми Мелькерсона — Розенталя, Бехчета та ін). Систематика НМУ Захворювання слизової оболонки порожнини рота Самостійні

Синдроми

Симптоматичні

Травматичні ураження Механічна травма Хімічна травма Фізична травма Лейкоплакія Вірусні Бактеріальні

Інфекційні захворювання Грип, кір, ящур, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз Кашлюк, дифтерія, скарлатина, туберкульоз, сифіліс, лепра

СНІД Бідерманна

Мікотичні Ексфоліативний хейліт Метеорологічний хейліт Актинічний хейліт Хронічна тріщина Гландулярний хейліт Лімфедема

Захворювання губ Екзематозний хейліт Атопічний хейліт Пуенте — Асеведо Мелькерсона — Розенталя, Мішера

77

Продовження

РОЗДІЛ 6

Захворювання слизової оболонки порожнини рота Самостійні

Симптоматичні Хвороби язика

Десквамативний глосит Складчастий язик Волосатий язик Ромбоподібний глосит

Синдроми Брока — Потріє

Травматичні ураження слизової оболонки порожнини рота

Новоутворення Передпухлини Доброякісні пухлини Рак та інші злоякісні новоутворення При алергічних ураженнях Реакції негайного типу Квінке Реакції сповільненого типу Шенлейна — Геноха Хронічний рецидивний афтозний стоматит Багатоформна ексудативна Стівенса — Джонсоеритема на, Лайєлла При дерматозах з автоімунним компонентом Пухирчатка Дюрінга Пемфігоїди Пухирний епідермоліз Червоний плескатий лишай Грінспана Червоний вовчак При екзогенних інтоксикаціях Ртутний стоматит Свинцевий стоматит Вісмутовий стоматит При захворюваннях органів і систем Травного каналу Россолімо — Бехтерєва, Себрелла Серцево-судинної системи Пухирно-судинний, Рандю — Ослера, Вебера Ендокринної системи Аддісона, Іценка — Кушінга, Шмідта Нервової системи Глосодинія Крові й кровотворних орАддісона — Бірмера, ганів Вакеза, Верльгофа Гіповітамінозах Колагенозах

Травматичні ураження СОПР виникають внаслідок дії на неї різних місцевих чинників (механічних, фізичних, хімічних), якщо інтенсивність їх впливу перевершує фізіологічний запас міцності CO. МЕХАНІЧНА ТРАВМА Механічна травма може бути гострою або хронічною. Гостра механічна травма (trauma mechanicum acutum) CO виникає випадково при прикушуванні, ударі чи пораненні різними предметами. Найчастіше ушкоджується CO язика, губ та щік по лінії змикання зубів. При цьому спочатку з'являється біль, а на місці травми може утворитися гематома, екскоріація, ерозія або виразка. Часто їх розміри, форма і локалізація на CO збігаються з такими травмуючого агента (мал. 31). Гематоми і поверхневі ушкодження (екскоріація, ерозії) відносно швидко (за 1—3 доби) зникають. Лікування. При гострих травматичних ушкодженнях СОПР, якщо травмуючий чинник походить з порожнини рота, треба оглянути зубні ряди і з метою профілактики хронічної травми провести лікування карієсу та його ускладнень, відновивши анатомічну форму коронки ураженого зуба чи просто зішліфувавши його гострий край. 79

Мал. 32. Гіперемія і набряк ясен при хронічній механічній травмі

Мал. 31. Гематома (а), ерозія (б) на слизовій оболонці верхньої губи при гострій механічній травмі

Неглибокі ураження CO досить обробити антисептичними засобами (фурацилін, етоній, перекис водню та ін.) та призначити полоскання ротової порожнини штучним лізоцимом, розчином калію перманганату, напаром листків шавлії, цитралем, а за наявності ерозій — додати аплікації з кератопластичними засобами (сік каланхое, ектерицид, олійний розчин ретинолу та ін.). 80

При глибоких травматичних виразках, якщо вони ще не ускладнені вторинною інфекцією, після їх оброблення накладають шви. Якщо ж виразки уже покриті нальотом, мають інфільтрат, то перебіг їх затягується. В такому разі для лікування застосовують протеолітичні ферменти у поєднанні з антисептичними засобами або антибіотиками, а з появою чистих грануляцій — препарати, що поліпшують репаративні властивості тканин (метацил, піримідант, солкосерил та кератопластичні засоби). Хронічна механічна травма (trauma mechanicum chronicum) CO трапляється досить часто. Вона буває спричинена гострими краями зубів при ураженні їх карієсом чи патологічною стертістю, відсутністю зубів та порушенням прикусу, неякісно виготовленими протезами, ортодонтичними апаратами, зубним каменем, поганими звичками тощо. На дію цих факторів СОПР може відреагувати зміною кольору (гіперемія — катаральне запалення), порушенням цілісності (ерозії, виразки), проліферативними явищами і розростаннями (гіпертрофія ясенних сосочків, папіломатоз), посиленим зроговінням (лейкоплакія) або їх комбінаціями (мал. 32, 33, 34). Такі порушення можуть інколи не турбувати хворих, але більшість із них скаржаться на відчуття дискомфорту й болю, припухлість, часте прикушування чи наявність задавненої виразки. При хронічній механічній травмі спочатку виникають застійна гіперемія, набряк, на місці яких може з'явитися ерозія, а потім і виразка, яку називають декубітальною. Локалізується така виразка в основному на язиці та на губах і щоках по лінії змикання зубів, а також у межах протезного поля. Як правило, вона поодинока, болюча, оточена запальним 81

Мал. 33. Ерозія слизової оболонки альвеолярного краю (а), виразка слизової оболонки нижньої губи {б) при хронічній механічній травмі

інфільтратом; дно її вкрите фібринозним нальотом (мал. 35). Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. При тривалому перебігу краї виразки і її основа ущільнюються, можлива малігнізація. Серед чинників, які можуть викликати подразнення і ушкодження СОПР, слід виділити протези. Пластинковий протез 82

Мал. 34. Гіпертрофія ясенного краю при хронічній механічній травмі металевою коронкою (а), підвищене зроговіння слизової оболонки нижньої губи при хронічній механічній травмі {б)

передає жувальний тиск на CO, затримує самоочищення порожнини рота, що призводить до порушення сталої рівноваги між різними видами мікроорганізмів, змінює аналізаторну функцію рецепторів CO. Ці зміни нерідко є пусковим моментом для розвитку патології CO та нейростоматологічних захворювань або загострень хронічних вогнищ, що перебували в стадії 83

Мал. 35. Декубітальна виразка на слизовій оболонці бічної поверхні язика

Мал. 37. Протезна гранульома

Мал. 36. Гіперемія, набряк і гіперплазія слизової оболонки протезного ложа

Мал. 38. Набряк і мацерація слизової оболонки щоки при звичному кусанні

ремісії. Виникнення запалення CO під протезом слід пов'язувати з дією мінімум двох факторів — травматичного і токсико-алергічного. Запалення буває вогнищевим і дифузним. Воно супроводжується набряком і гіперемією CO, на фоні яких можуть спостерігатися крововиливи, ерозії і гіперплазія CO у вигляді зер-

84

нистості (мал. 36). Крім того, можливий проліферативний процес на місці травмування краєм протезу CO по перехідній складці (протезна гранульома, мал. 37). В осіб, яким властива звичка кусати чи смоктати губи, язик, щоки, CO (в основному по лінії змикання зубів) набуває своєрідного вигляду: вона набрякла, з білуватою мацерованою 85

поверхнею у вигляді плям чи великих нечітко обмежених ділянок або бахромчаста (немов поїдена міллю) через безліч дрібних клаптиків нерівномірно скушеного епітелію (мал. 38). Здебільшого ураження має безсимптомний перебіг, проте у разі глибокого скушування утворюються ерозії, які супроводжуються болем при дії хімічних подразників. Диференціальна діагностика. Хронічну травму при звичці закушувати CO треба диференціювати від кандидозу (відсутність грибів при цитологічному дослідженні), білого губчастого невусу Кеннона (проявляється ще з раннього дитинства і з роками прогресує; CO щік виглядає потовщеною, з глибокими складками, губчаста). Припинення кусання CO зумовлює спонтанне одужання. Травматичну виразку слід відрізняти від ракових, трофічних виразок, міліарно-виразкового туберкульозу, твердого шанкеру. Для травматичної виразки характерні наявність подразнювального чинника, болючість ділянки ураження, існування запального інфільтрату, відсутність специфічних змін при цитологічному дослідженні. Усунення травмуючого чинника, як правило, за 5—6 днів приводить до її загоювання. Ракова виразка відрізняється від травматичної більшою щільністю країв і основи, наявністю розростання по краях, інколи їх зроговінням. Після усунення подразника загоєння не відбувається. Вирішальним у діагностиці є проведення цитологічного чи гістологічного дослідження. При ракових виразках виявляють атипові клітини з характерним для них клітинним і ядерним поліморфізмом. При цьому визначають порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення за рахунок збільшення ядра, багатоядерні клітини з ядрами різної, часто неправильної форми, а також голі ядра, неправильні мітози, явища автофагії. Виразкові ураження СОПР при міліарно-виразковому туберкульозі характеризуються болючістю, підритими краями; дно їх зернисте, жовтувате. Вони не епітелізуються після усунення подразника. При цитологічному дослідженні виявляють епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Лангганса, при бактеріоскопічному дослідженні — мікобактерії туберкульозу. Твердий шанкер (виразкова форма) відрізняється від травматичної виразки наявністю щільного інфільтрату, що оточує виразку, рівними краями, гладеньким дном м'ясо-червоного кольору. Оточуюча його CO без змін. Регіонарні лімфовузли збільшені, не болючі, ущільнені (склероаденіт). Діагноз уточнюють знаходженням блідої трепонеми у виділеннях виразки. Реакція Вассермана стає позитивною через 3 тиж після виникнення твердого шанкеру. Усунення травмуючого чинника, якщо такий існує, суттєво не впливає на перебіг твердого шанкеру. 86

Трофічна виразка відрізняється від травматичної тривалим існуванням, млявим перебігом, маловираженими ознаками запалення, наявністю у хворого загальних захворювань (найчастіше серцево-судинної системи). Усунення передбачуваного травмуючого чинника не зумовлює швидкого загоєння виразки. Лікування хронічних травматичних ушкоджень СОПР передбачає обов'язкове усунення травмуючого агента, оброблення виразки і порожнини рота розчинами антисептиків (перманганату калію 1:5000, перекису водню, фурациліну 1:5000, етонію та ін.). За наявності некротизованих тканин їх видаляють механічно під анестезією або з допомогою протеолітичних ферментів. Чисті ерозії і виразки обробляють препаратами, що посилюють епітелізацію (олії шипшини, обліпихи, олійний розчин ретинолу, солкосерил, метацил, сік каланхое тощо). Профілактика травматичних ушкоджень полягає в усуненні всіх подразнювальних чинників у порожнині рота і її своєчасній санації. ФІЗИЧНА ТРАВМА Фізична травма (trauma physicum) є досить частим ураженням СОПР. Найпоширенішими серед уражень СОПР, які спричинені фізичними факторами, є термічні (вплив високих та низьких температур), ураження електричним струмом (опіки, гальваноз) та променеві ураження (при локальному впливі великих доз іонізуючого випромінювання). Термічні ураження виникають унаслідок дії на CO високих (опіки) або низьких (обмороження) температур. Опіки CO можуть бути спричинені гарячою їжею, парою, гарячими предметами, вогнем, гарячим повітрям. Під дією гарячої води чи пари розвивається гострий катаральний стоматит, який супроводжується болем. CO стає різко гіперемійованою, відзначається мацерація епітелію. При сильному опіку епітелій злущується великими шарами або виникають пухирі, на місці яких утворюються поширені поверхневі виразки чи ерозії. Приєднання вторинної інфекції та дія місцевих подразнювальних чинників ускладнюють перебіг стоматиту і сповільнюють епітелізацію ділянок ураження. Лікування. Ділянку опіку CO треба знеболити, застосувавши місцевоанестезуючі засоби. Після цього проводять антисептичне оброблення, призначають обволікаючі та протизапальні препарати у поєднанні з протимікробними засобами. У фазі дегідратації використовують кератопластичні засоби. З впливом низьких і наднизьких температур на СОПР лікар зустрічається в основному при кріотерапії різних уражень CO та пародонта. При цьому в осередку кріовтручання одразу виникає різке локальне катаральне запалення, яке за 1—2 доби переходить у некроз (мал. 39). У післяопераційний період з перших 87

Мал. 39. Виразка на червоній каймі нижньої губи, зумовлена дією термічного фактора (після кріотерапії)

металевого зубного протезу, періодично накопичуючи заряд і розряджаючись. Електрохімічні процеси посилюють корозію металів. Припої паяних конструкцій протезів мають значну пористість та темний колір поверхні за рахунок корозії і утворення оксидів металів, які постійно розчиняються у ротовій рідині. Значний вміст іонів металів у ротовій рідині зумовлює їх накопичення в CO, м'яких тканинах порожнини рота, кістках щелеп та постійне надходження в травний канал, що веде до їх поширення по всьому організму і виникнення сенсибілізації до металів. При гальванозі хворі скаржаться на металічний присмак у роті, спотворення смакових відчуттів, печіння чи пощипування, біль у язиці, щоках, сухість або гіперсалівацію, легку подразливість, біль голови, слабість. Ці ознаки більшою мірою виражені вранці, причому ступінь суб'єктивного відчуття може не залежати від різниці потенціалів, а визначатися загальним станом організму, його індивідуальною чутливістю до гальванічного струму. Клінічні прояви гальванозу CO залежать від сили струму, часу його впливу та індивідуальної чутливості тканин. Гальванічні струми можуть викликати гіперкератоз або опіки окремих ділянок CO, які клінічно проявляються катаральним чи ерозивно-виразковим ураженням. Осередки ураження при гальванозі частіше з'являються на кінчику, бічних і нижній поверхнях язика, значно рідше — на щоках (по лінії змикання зубів), губах, піднебінні. При катаральному ураженні виникають яскрава гіперемія, набряк та печіння. Вогнища запалення чітко відмежовані від незміненої поверхні CO. Ерозивно-виразкова форма електрогальванічного стоматиту трапляється рідко, характеризується вогнищевим або дифузним запаленням CO з утворенням поодиноких чи множинних ерозій (інколи — виразок або пухирів), покритих білувато-сірим нальотом. Діагностика. Для встановлення діагнозу «гальваноз» необхідна наявність принаймні 5 критеріїв: 1. Скарги хворого на металічний присмак у роті. 2. Більша виразність суб'єктивних симптомів уранці і збереження їх протягом дня. 3. Наявність у порожнині рота 2 металевих включень і більше. 4. Визначення (реєстрація) різниці потенціалів між металевими включеннями. 5. Поліпшення самопочуття хворого після видалення протезів з порожнини рота. Лікування. Етіотропна терапія гальванозу CO зводиться до видалення з порожнини рота протезів та пломб із неоднорідних металів. Крім того, при ураженнях CO катарального характеру в ранніх стадіях застосовують інгібітори протеаз, протизапальні та антисептичні засоби. Осередок ураження обробляють 5% розчином унітіолу.

годин після кріодеструкції призначають ротові ванночки чи полоскання антисептичними засобами, а з розвитком кріонекрозу проводять лікування, як при виразково-некротичному стоматиті. Електротравма CO часто буває пов'язана з електролікуванням (гальванізація, електрофорез) або розвитком гальванізму в ротовій порожнині. Гальванічний опік утворюється на місці контакту активного електрода із CO в разі порушення методики проведення електрофорезу чи гальванізації. Осередок ураження нагадує форму електрода і має білувато-сіру болісну поверхню. Згодом на ній утворюється майже суцільна болісна ерозія, яка оточена реактивним запаленням прилеглих тканин і супроводжується болісною реакцією регіонарних лімфовузлів. Гальванізм та гальваноз. Ці несприятливі явища спостерігаються в порожнині рота у зв'язку із наявністю у ній різнойменних металів. Гальванізм — це виникнення реєстрованих електропотенціалів у порожнині рота за наявності металевих включень, без виражених суб'єктивних і об'єктивних ознак. Гальваноз — патологічні зміни місцевого і загального характеру, що з'являються унаслідок електрохімічної взаємодії між металевими включеннями у порожнині рота. Наявність різнорідних металевих включень сприяє виникненню електрохімічних реакцій, появі значних катодних і анодних ділянок та накопиченню електрорушійної сили на межі металу і ротової рідини, що забезпечує виникнення гальванічних пар. Катодні й анодні ділянки можуть мігрувати по поверхні 88

89

_

Гальванічні опіки, які перебігають з ерозіями, виразками, пухирями і супроводжуються вираженою болісністю, обробляють антисептичними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими речовинами, 4—10% олійними розчинами анестетика, 10% спиртовим розчином прополісу з гліцерином (1:1), 20—40% розчином ДМСО. Знеболювальний протизапальний ефект дають настої подорожника, деревію, зеленого чаю, листків кропиви. Для поліпшення епітелізації ділянок уражень застосовують солкосерил (мазь, желе), ербісол, вінілін, протиопікову рідину тощо.

Мал. 40. Вогнищевий плівчастий радіомукозит

Ураження слизової оболонки порожнини рота при променевій терапії' новоутворень щелепно-лицевої ділянки. ГТід час проведен-

ня променевої терапії новоутворень щелепно-лицевої ділянки під вплив опромінювання потрапляють і неуражені ділянки CO. Реакції різних зон СОПР на опромінення не є тотожними. Притаманні їм певні клінічні особливості залежать від виду променевої терапії, одноразової і сумарної дози опромінення, радіочутливості тканин та стану порожнини рота до початку опромінювання. Перші клінічні ознаки порушення стану CO з'являються на ділянках, що покриті незроговілим епітелієм: гіперемія, набряк, які збільшуються з підвищенням дози опромінювання. Надалі, внаслідок посиленого зроговіння CO, вона мутніє, втрачає блиск, ущільнюється, стає складчастою. При подальшому опромінюванні відбувається вогнищеве відторгнення зроговілого епітелію, а відтак з'являються ерозії, покриті клейким некротичним нальотом (вогнищевий плівчастий радіомукозит, мал. 40). Якщо некроз поширюється на прилеглі ділянки, то ерозії зливаються і виникає зливний плівчастий радіомукозит. Особливо чутлива до опромінення CO м'якого піднебіння: тут радіомукозит виникає відразу, без фази зроговіння. У ділянках CO, які в нормі вкриті зроговілим епітелієм, відзначаються лише осередкова десквамація епітелію або поодинокі ерозії. Надалі розвиток процесу ускладнюється ураженням слинних залоз, епітелій яких дуже чутливий до опромінення. В перші З— 5 діб слиновиділення може бути посиленим, а потім швидко настає стійка гіпосалівація. Через 12—14 діб розвивається ксеростомія, яка супроводжується дисфагією та спотворенням і втратою смакового відчуття. Пізніше з'являються гіперемія кінчика та бічних поверхонь язика і атрофія його сосочків. Променеві зміни у порожнині рота значною мірою оборотні. За 2—3 тиж після припинення опромінювання стан CO повертається до відносної норми. Однак при великій поглинутій дозі (5000—6000 рад) можуть виникнути необоротні зміни в слинних залозах і CO (гіперемія, атрофія, променеві виразки). У профілактиці променевих реакцій важливе значення має санація порожнини рота. її слід проводити у такій по90

слідовності: І) не пізніше ніж за 3—5 діб до початку променевої терапії видалення розхитаних і зруйнованих зубів з хронічними вогнищами в періодонті з наступним накладанням швів; 2) видалення над- і під'ясенного зубного каменю, кюретаж пародонтальних кишень; 3) пломбування всіх каріозних порожнин цементом або пластмасою. При цьому необхідно зняти металеві протези та пломби з амальгами або виготовити на зубні ряди гумові чи пластмасові захисні капи зовтовшки 2—3 мм і накладати їх безпосередньо перед сеансом променевої терапії. Замість кап можна використовувати тампони, просочені вазеліновою олією чи новокаїном. Безпосередньо перед опромінюванням CO зрошують розчином адреналіну в ізотонічному розчині натрію хлориду (2:100) або адреналін вводять під шкіру, a CO обробляють преднізолоном. При початкових проявах променевої реакції рекомендується обробляти CO і ясна 4—5 разів на добу слабкими розчинами антисептичних засобів ( 1 % розчин перекису водню, фурацилін 1:5000, 2% розчин борної кислоти та ін.). У розпал променевої реакції для знеболювання застосовують 1% розчин новокаїну чи тримекаїну, 1% розчин дикаїну, 10% олійну емульсію анестезину; пародонтальні кишені промивають теплим розчином антисептичних засобів, проводять аплікації ферментів з антибіотиками, а потім CO обробляють 1% спиртовим розчином цитралю на персиковій олії, олією шипшини або обліпихи. У цей час протипоказані видалення зубів, зубного каменю і кюретаж пародонтальних кишень. Терапія постпроменевих реакцій і ускладнень спрямована на підвищення опірності організму, зменшення проникності тка91

нин, а також усунення чинників, які негативно впливають на СОПР. Призначають рутин, нікотинову кислоту, ціанокобаламін, аєвіт, препарати кальцію, галаскорбін. Відносна нормалізація СОПР настає за 2—3 міс. ХІМІЧНА ТРАВМА Хімічне ушкодження (trauma chymicum) виникає при потраплянні на CO хімічних речовин. Воно може бути гострим і хронічним. Гостре хімічне ушкодження виникає у разі потрапляння на CO хімічних речовин досить високої концентрації. Найчастіше це буває при помилковому застосуванні їх у побуті, на виробництві; при спробі самогубства, під час прийому у стоматолога. Опіки CO можуть виникнути при контакті з кислотами, лугами, застосуванні миш'якової пасти, фенолу, формаліну, формалін-резорцинової суміші, нітрату срібла. Клінічна картина ураження (гіперемія, набряк, ерозія, некроз, виразка) залежить від характеру хімічної речовини, її кількості, концентрації та часу дії (мал. 41, а, б). Опік кислотами призводить до виникнення коагуляційного некрозу — щільної плівки, яка при опіку сірчаною кислотою має бурий колір, азотною — жовтий, іншими кислотами — сіробілуватий. Навколо плівки спостерігаються значно виражені явища запалення з набряком і гіперемією. Опік лугами призводить до колікваційного некрозу CO без утворення щільної плівки. Від дії лугів ураження більш глибоке, ніж при опіках кислотами, і може захоплювати всі шари CO. Після відторгнення некротизованих тканин оголюються вельми болючі ерозивні чи виразкові поверхні, які загоюються дуже повільно. Лікування. Передусім необхідно швидко видалити ушкоджуючу хімічну речовину і промити порожнину рота слабким розчином нейтралізуючої речовини. Якщо опік спричинений кислотами, то використовують мильну воду, 1% вапняну воду, палену магнезію (оксид магнію), 0,1% розчин аміаку, або нашатирного спирту (15 крапель на 1 склянку води). Луги нейтралізують 0,5% розчином оцтової або" лимонної кислоти, а також 0,1% розчином хлористоводневої кислоти (10 крапель на 1 склянку води), чим зупиняють подальше проникнення хімічної речовини в тканини. Щоб зменшити всмоктування концентрованих розчинів нітрату срібла, вживають 2—3% розчин натрію хлориду або розчин Люголя, при цьому утворюються нерозчинні сполуки срібла. При ураженні фенолом CO обробляють рициновою олією або 50% етиловим спиртом. 92

Мал. 41. Вогнище некрозу слизової оболонки перехідної складки нижньої губи, зумовлене дією азотнокислого срібла (а); вогнище некрозу слизової оболонки язика, зумовлене дією резорцин-формаліну (б)

Подальше лікування хворих з хімічними опіками проводять за зразком терапії гострого неспецифічного запального процесу: знеболювальні засоби, слабкі розчини антисептичних препаратів у вигляді ротових ванночок, полоскань, а також засоби, що прискорюють епітелізацію ( 1 % розчин цитралю на персиковій олії, метилурацилова мазь, ретинол, токоферол, цигерол). 93

ЛЕЙКОПЛАКІЯ Лейкоплакія (leucoplacia, від грецьк. leucos — білий, ріах — пластинка) — ураження CO, що характеризується патологічним зроговінням покривного епітелію, яке здебільшого виникає у відповідь на хронічні екзогенні подразнення. Перший клінічний опис цього захворювання належить Базену (A.Bazin, 1868). Термін «лейкоплакія» запропонував Швіммер (Е. Schwimmer, 1877), лейкоплакію у порожнині рота досконало описав Відаль (F.Vidal, 1883). Лейкоплакія трапляється у 13% хворих з патологією СОПР віком понад ЗО років. У старшому віці, переважно у чоловіків, вона спостерігається у 7—10 разів частіше. Лейкоплакія належить до розряду факультативних передраків. Частота злоякісної трансформації лейкоплакії (залежно від схильності до малігнізації окремих її клінічних форм) становить 15—75%. Тому профілактика, своєчасна діагностика та раціональне, диференційоване для кожної з її форм, лікування є відповідальним завданням лікаря-стоматолога в запобіганні онкологічним захворюванням. Етіологія. Виникненню лейкоплакії СОПР сприяють подразнювальні чинники, які викликають хронічні запальні процеси. До них належать гострі краї каріозних зубів, нависаючі краї пломб, патологічний прикус, недоброякісно виготовлені протези, гальванізм ротової порожнини, надмірне вживання прянощів, гарячої їжі і особливо куріння. Виникнення лейкоплакії пов'язують з деякими чинниками виробничого середовища (електромагнітні поля високої напруги, шкідливі фактори коксохімічного, електролізного, силумінового, йодного, залізорудного та інших виробництв). Із ендогенних чинників неабияку роль відіграють порушення функції травного каналу, патологія ендокринної системи, недостатність ретинолу та вітамінів групи В. Не виключена вроджена чи спадкова схильність до розвитку захворювання. Слід пам'ятати (докладніше про це йтиметься далі), що лейкоплакія може бути симптомом чи синдромом різних хронічних, у тому числі й специфічних, захворювань (сифіліс, червоний вовчак, туберкульоз, СНІД). Патологічна анатомія. Захворювання характеризується різного ступеня потовщенням епітеліального шару і втягненням у хронічний запальний процес власної пластинки CO, тобто лейкоплакія проявляється як гіперпластичний хронічний запальний процес, при якому прояви гіпер- і паракератозу чергуються між собою. У випадках, коли зроговіння носить характер паракератозу, найбільш вираженими є явища акантозу. Власна пластинка CO в зоні ураження має запальний інфільтрат із лімфоїдних клітин та плазмоцитів, що часто чергується з осередками фіброзу та склерозу власної пластинки CO (мал. 42). 94

Мал. 42. Патогістологічна картина при підвищеній формі лейкоплакії / — гіперкератоз; 2 — дифузний лімфоїдно-плазмоцитарний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

Клініка. Головною клінічною ознакою лейкоплакії є бляшка — перламутрово-білий чи крейдоподібний елемент, що часто підноситься над рівнем CO і має чіткі, зазублені або розмиті межі з цупкуватою при пальпації поверхнею. Крім спільних ознак лейкоплакії, в її перебігу може спостерігатися низка особливостей, які відображені у різних класифікаціях. Так, І.О.Новик виділяє плоску (гладеньку), підвищену, бородавчасту (верукозну), ерозивну та виразкову форми лейкоплакії; М.Ф.Данилевський, крім того, — початкову (передкератозну) форму; Б.М.Пашков — м'яку. Як своєрідна форма лейкоплакії у курців з локалізацією кератозу на піднебінні виділена так звана лейкоплакія Таппейнера. Ці форми дають змогу найповніше охопити особливості перебігу захворювання. Так, при початковій, плоскій та м'якій формах лейкоплакії хворий вказує на тривале існування або появу «білої плями», що нічим не турбує хворого. Частіше таке ураження лікар виявляє випадково при лікуванні зубів чи проведенні планового профілактичного огляду різних груп населення. При підвищеній, а особливо при верукозній формі лейкоплакії хворих непокоїть відчуття шорсткуватості або випинання CO. Ще неприємніші відчуття виникають у разі порушення цілісності епітелію. На поверхні зроговіння чи в основі бородавчастого розростання утворюються ерозії, тріщини або виразки, виникає відчуття печіння чи болісності CO. Біль посилюється від дії механічних, хімічних, термічних інгредієнтів їжі. Особливо болісними є ерозії й виразки на червоній каймі губ та язиці. 95

Мал. 43. Плоска лейкоплакія в ділянці кута рота

При лейкоплакії курців (Таппейнера) хворі здебільшого скаржаться на відчуття сухості в порожнині рота і печіння CO. Оскільки лейкоплакія є процесом хронічним, то вони досить часто не можуть назвати термін виникнення захворювання. Лише у разі порушення цілісності епітелію хворі більш конкретно зазначають час появи садніння, печіння чи болю, бо саме ці симптоми примусили їх звернутися до лікаря. Під час огляду інколи звертає на себе увагу незадовільний гігієнічний стан ротової порожнини, який ускладнює перебіг лейкоплакії. При обстеженні, як правило, виявляють травмуючі подразники, зруйновані зуби, неповноцінні протези, наявність різнойменних металів у мостоподібних протезах, що межують з ураженою ділянкою CO. У разі локалізації ураження у ділянці щік гіперкератозна бляшка має класичні обриси, тобто форму трикутника, основа якого звернена до кута рота, а вершина — по лінії змикання зубів у напрямку до ретромолярного простору (мал. 43). Бляшки на бічній поверхні язика мають витягнуту форму, на твердому піднебінні — підковоподібну вздовж альвеолярного гребеня. На інших ділянках CO форма бляшок різноманітна. Зокрема, вони можуть мати вигляд м'яких суцільних білуватоперламутрових, опалесціюючих плівок, часом поділених борозенками на частки. Краї бляшки досить часто зірчасті. При початковій, плоскій формах лейкоплакії осередок ураження не виступає над рівнем CO (мал. 44). При подальшому розвиткові патологічного процесу бляшки молочно-білого чи солом'яного кольору піднімаються над рівнем CO (підвищена форма лейко96

Мал. 44. Плоска лейкоплакія нижньої поверхні язика (а); слизової оболонки щоки по лінії змикання зубів (б)

плакії). Помутніння ураженої частини і втрата специфічного перламутрового блиску свідчать про прогресування кератозу (мал. 45). 97

Мал. 45. Підвищена форма лейкоплакії слизової оболонки спинки язика

Мал. 47. Бородавчаста форма лейкоплакії слизової оболонки щоки по лінії змикання зубів (а); слизової оболонки дна порожнини рота (б)

Мал. 46. Лейкоплакія курців (Таппейнера)

При лейкоплакії курців (Таппейнера) на твердому піднебінні видно ділянку зроговіння: сірувато-біла, опалесціююча поверхня; нерідко CO мереживоподібна, з червоними вкрапленнями — незроговілі ділянки навкруги проток малих слинних залоз (мал. 46). При бородавчастій лейкоплакії на фоні гіперкератозної бляшки частіше в одному, інколи у кількох місцях спостерігаєть98

ся цупке горбисте утворення типу бородавки з широкою основою, неболюче, не спаяне з підлеглими шарами CO (мал. 47). Для ерозивної та виразкової форм лейкоплакії характерна, окрім кератозу, наявність ерозій, виразок, тріщин, які під дією подразників збільшуються в розмірах, не виявляють схильності 99

Мал. 48. Ерозивна форма лейкоплакії слизової оболонки дна порожнини рота

до загоєння і завжди супроводжуються виникненням больових реакцій (мал. 48). При верукозній, ерозивній, виразковій формах лейкоплакії в разі, коли розвивається ущільнення під ділянкою кератозу, посилюються процеси зроговіння, збільшуються розміри і цупкість бородавчастих утворень, виникнення ерозій та виразок повинні насторожити лікаря з огляду на можливість злоякісного переродження. Ці форми справедливо відносять до кератозів, які належать до передракових захворювань. При м'якій формі лейкоплакії в місцях хронічної травми (частіше прикушування, жування) щік, язика, губ виявляється своєрідне оксамитово-біле злущування CO, що нагадує поверхневий опік чи губчасту мадеровану поверхню. Інколи такі утворення значною мірою нашаровуються на поверхню, яка нагадує поверхню губки з різними за формою і розмірами комірками. Якщо прикласти деяке зусилля, то верхні її шари видаляються з поверхні. Нерідко до цих явищ приєднується запалення. Найчастіше м'яка лейкоплакія виникає в осіб віком 16—20 років, у період формування організму. У клініці м'якої лейкоплакії виділяють типову (вогнищеву і дифузну) та атипову форми. Для типової дифузної форми характерна широта осередків ураження, що локалізуються на CO щік, губ. CO здається розпушеною, набряклою, губчастою, вкритою великою кількістю лусочок. Інколи вона набуває своєрідного вигляду через чергування ділянок, що вкриті лусочками, і ділянок без видимих змін. Значно розпушені, з надто великим злущенням вогнища заважають під час споживання 100

Мал. 49. М'яка лейкоплакія слизової оболонки щоки

їжі, розмови. Ці утворення хворі схильні скушувати, не контролюючи цю звичку, чим і підтримують патологічний процес (мал. 49). При типовій вогнищевій формі на CO губ, щік трапляються поодинокі вогнища кератозу з мінімально вираженою симптоматикою. Для атипової форми м'якої лейкоплакії характерне помутніння CO щік, губ; інколи вона може мати вигляд злегка підвищеної над поверхнею CO білої опалесціюючої смужки або бляшки на рівні змикання зубів. Клінічний перебіг різних форм лейкоплакії може ускладнюватись утворенням інших елементів ураження (тріщина, ерозія, виразка), розростань, схильних до рецидивів, з можливим злоякісним переродженням. З метою уточнення діагнозу лейкоплакії, крім клінічного обстеження, вдаються до додаткових методів дослідження: стомагоскопії, цитологічного дослідження, біопсії. При стоматоскопи початкова форма лейкоплакії являє собою осередок CO білясто-матового відтінку, плоска — потовщення епітелію з хронічним запальним процесом підлеглих тканин. Підвищена форма характеризується різко потовщеним шаром зроговілого епітелію; верукозна — височіючим нашаруванням епітелію з сосочковими розростаннями, що чергуються із звичайним кератозом. Інформативним є люмінесцентне дослідження, при якому простежується закономірність змін Інтенсивності кольору світіння ділянок ураження. Так, білясто-блакитний колір спостерігається при початковій лейкоплакії, блакитний — при 101

плоскій; малоінтенсивне світіння з жовтуватим відтінком з переходом у фіолетовий характерне для підвищеної лейкоплакії, фіолетове — для верукозної, коричневе — ерозивно-виразкової. Диференціальна діагностика. Для постановки остаточного діагнозу лейкоплакію необхідно диференціювати від інших проявів кератозу CO, а також деяких захворювань, що супроводжуються нашаруванням білих бляшок тощо. Від червоного плескатого лишаю (ЧПЛ) лейкоплакія відрізняється відсутністю полігональних папул, що утворюють при злитті характерний малюнок (мережива, кільця, листа папороті, морозних візерунків, сітки Уїтхема та ін.). Важливо враховувати при цьому «улюблену локалізацію» елементів ураження: лейкоплакічна бляшка найчастіше трапляється на CO щік та в кутах рота у вигляді трикутника, основа якого звернена до кута рота. При ЧПЛ елементом ураження є папула. Папули полігональної форми, як правило, розміщені симетрично, частіше в ретромолярному просторі. На червоній каймі губ папули ЧПЛ мають застійно-жовтий колір (тимчасом як бляшки лейкоплакії — сірувато-білі). Набагато полегшує діагностику ЧПЛ наявність частого висипу папул на шкірі. Червоний вовчак характеризується тріадою: кератоз, еритема, рубцева атрофія. Від лейкоплакії він відрізняється наявністю останніх двох симптомів. Папульозні сифіліди спостерігаються при вторинному сифілісі CO. Вони мають вінець запалення по периферії, а мацерований сірувато-білий епітелій на поверхні папул при наполегливому зскрібанні знімається, відкриваючи ерозію м'ясочервоного кольору. Пперпластичний кандидоз, пліснявка інколи можуть бути помилково прийняті за лейкоплакію через наявність білих бляшок нальоту на поверхні CO. Однак при кандидозі цей наліт знімається і за допомогою мікроскопії в ньому виявляють гриби. Лікування. Передусім необхідна ретельна санація ротової порожнини. Потрібно виявити і усунути всі подразнювальні фактори, провести лікування карієсу і його ускладнень, систематично видаляти зубну бляшку, над- і під'ясенний зубний камінь. Важливим лікувальним заходом є раціональне зубне протезування (безпаєчні, цільнолиті конструкції протезів, використання благородних металів, знімні пластинчасті протези із безбарвної пластмаси та ін.). Дуже важливо своєчасно виявити і усунути гальваноз ротової порожнини, зумовлений пломбами з амальгами або різнойменними металами ортопедичних конструкцій зубних протезів. Обсяг місцевого лікування залежить від форми лейкоплакії. Патогенетичними завданнями є усунення гіперкератозу, а також нормалізація процесу кератинізації епітелію. Ці завдання вирішуються використанням медикаментозних, фізіотерапевтичних і хірургічних методів лікування. З метою усунення 102

гіперкератозу при початковій, плоскій і підвищеній формах лейкоплакії у випадках, коли зроговіння поступово не зникло після ретельної санації і усунення подразників, використовують кератолітичні засоби (3—5—10% саліцилова кислота, настої льонку, чистотілу, листків суниці). З успіхом для цього застосовують похідні етиленамідів (бензотеф, тіотеф, фторбензотеф) як для аплікацій, так і для введення методом електрофорезу (20— 25 сеансів на курс лікування). При ерозивно-виразковій формі лейкоплакії першочерговим завданням є відновлення цілісності епітелію, для чого використовують тактику, що прийнята для лікування виразково-некротичних уражень СОПР. За потреби з метою очищення виразкових дефектів проводять їх оброблення протеолітичними ферментами, застосовують протизапальні та кератопластичні засоби: ретинол, токоферол, препарати рослинного походження (олію обліпихи, мазь календули), прополіс, солкосерил, кортикостероїдні мазі («Синалар», «Лоринден», «Фторокорт», преднізолонову та ін.). Ерозивно-виразкова і верукозна форми лейкоплакії у випадках, коли консервативне лікування не досить ефективне, потребують хірургічного лікування. З цією метою проводять кріообдування чи кріодеструкцію, діатермокоагуляцію або традиційне хірургічне видалення вогнища. Останніми роками серед фізичних, методів лікування лейкоплакії досить широко застосовують кріотерапію: кріообдування парорідинним струменем азоту при початкових формах лейкоплакії і кріодеструкцію — при ерозивній, виразковій та верукозній формах. Дія наднизьких температур на CO при лейкоплакії викликає гомо- і гетерогенну нуклеацію, яка супроводжується внутрішньо- та зовнішньоклітинним зледенінням. Унаслідок внутрішньоклітинного утворення льоду (внутрішньоклітинної кристалізації) відбуваються розрив клітинної мембрани і денатурація білків, а також спостерігаються токсична дія електролітів, що зумовлена їх високою концентрацією, судинний стаз і розвиток мікроінфарктів. Можливий розвиток температурного шоку, що веде до негайної загибелі клітини через різке зниження температури. Встановлено, що від кріовпливу протягом 10 с настає некроз епітеліального шару CO, а при експозиції 60 с некроз поширюється до підслизової основи. Після відтанення спочатку виникає набряк CO, потім елементи ураження перетворюються на некротичну тканину, після відділення якої (через 6—8 діб) відбувається епітелізація CO. В разі малігнізації лейкоплакії лікування проводять так само, як при плоскоклітинному раку CO, в умовах онкодиспансеру. Загальне лікування передбачає призначення значних доз вітамінів (ретинолу, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти). Ретинолу ацетат призначають по 5—10 крапель 3 рази на день; нікотинову кислоту — по 0,5 г 3 рази на 103

день протягом І міс. За показаннями проводять гіпосенсибілізуючу терапію. В разі сталого перебігу ерозивної та виразкової форм лейкоплакії призначають кортикостероїдну терапію: у 1-й тиждень — по 1 таблетці 4 рази на день; 2-й — по 1 таблетці 3 рази на день; 3-й — по 1 таблетці 2 рази на день; 4-й — по 1 таблетці один раз на добу (в розрахунку на преднізолон). Прогноз є найсприятливішим при початковій та плоскій формах лейкоплакії. Всі хворі на лейкоплакію повинні перебувати під постійним диспансерним наглядом і з'являтися для профілактичного огляду та лікування від 2 (при початковій та плоскій формах) до 4—6 разів на рік {при підвищеній, бородавчастій та ерозивно-виразковій формах). Профілактика лейкоплакії потребує старанного підтримання санованого стану ротової порожнини. Дефекти коронок та зубних рядів слід своєчасно заміщувати раціональними зубними протезами. Дуже важлива повна відмова від куріння, оскільки тютюн і продукти його згоряння містять понад 1000 різних речовин, які негативно впливають не тільки на CO, а й на весь організм людини. Обов'язковим є лікування у відповідних спеціалістів патології травного каналу, авітамінозів, супутньої ендокринної патології. Методи захисту СОГТР від дії хімічних, механічних, термічних чинників на виробництві стоматолог розробляє і впроваджує у співдружності з гігієністом чи виробничим лікарем. Такі заходи сприяють значному зниженню поширеності захворювань СОПР серед працівників промисловості і сільського господарства.

РОЗДІЛ 7

Інфекційні захворювання слизової оболонки порожнини рота

ВІРУСНІ УРАЖЕННЯ До цієї групи належать захворювання, викликані вірусами звичайного (простого) герпесу, Коксакі, ECHO, вітряної віспи, грипу, парагрипу та аденовірусом. Герпетична інфекція — одна з найпоширеніших і неконтрольованих вірусних інфекцій людини, спричиняється вірусом простого герпесу. Згідно з сучасними поглядами, частинка вірусу простого герпесу є клубком ДНК двоспіральної структури з високим вмістом гуаніну та цитозину (74%), що замкнений в білкову капсулу. При потраплянні на чутливу клітину відбувається вивільнення нуклеїнової кислоти і інфікування клітини. Це призводить до синтезу нової нуклеїнової кислоти, білка та інших компонентів, із яких формуються вірусні частинки. Процес завершується загибеллю чутливої клітини. Повний інфекційний цикл вірусу простого герпесу складається з адсорбції вірусу на клітинній стінці, проникнення його в середину клітини, латентної або екліпс-фази, синтезу вірусних компонентів, складання вірусних частинок (віріонів), звільнення заново сформованого вірусу з клітини. Основна форма взаємодії вірусу і клітини характеризується швидким розмноженням вірусу і прогресуючою дегенерацією клітини, що призводить до її загибелі. Вірус простого герпесу добре зберігається в тваринних тканинах та 50% 105

гліцерині. При —70 °С він зберігається 5 міс, при 37 °С — інактивується за 10 год, при 50—52 °С — за ЗО хв. Найсприятливіша для культивації вірусу температура — 34 °С. Вірус досить чутливий до дії ефіру, що пов'язане з наявністю ліпідів у його оболонці, детергентів (мийних засобів), протеолітичних ензимів, фосфатаз, жовчі, які є сильними інактиваторами. Він швидко інактивується у кислому середовищі. Навіть невеликі дози ультрафіолетового та рентгенівського опромінення можуть зруйнувати вірус. Аналогічно впливає фотодинамічна дія барвників. Вірус простого герпесу, проникнувши в організм через CO порожнини рота І носової частини глотки ще в ранньому дитинстві, залишається персистувати в організмі переважно у латентній формі, не викликаючи клінічних ознак захворювання. Під впливом провокуючих чинників при несприятливих умовах (зниження імунологічної реактивності організму) вірус може перейти в активний стан і викликати ураження СОПР. Такими чинниками є захворювання на грип, малярію, туберкульоз, пневмонію, ураження зубів, пародонта, придаткових пазух носа, переохолодження, вплив радіації, тривала інсоляція, авітаміноз, алергія, гарячка, стресові ситуації (секреція адреналіну), хірургічні втручання, приймання лікарських засобів, що пригнічують імунний захист (кортикостероїдів), інтоксикація, менструація. Для людини, що раніше перенесла гострий герпетичний стоматит, ці фактори досить часто стають причиною рецидиву захворювання. Клінічні прояви герпетичної хвороби у людини багатогранні. Залежно від локалізації ураження вони мають різні назви: пухирцевий герпетичний гінгівостоматит, герпетичний менінгоенцефаліт. Для герпетичної хвороби характерна поява на обмежених ділянках шкіри і CO везикулярного висипу. В пухирцях вірус зберігається до 48 год. Описані 4 стадії розвитку герпетичного пухирця: I — поява гіперемійованої ділянки на шкірі й CO, що супроводжується більшою чи меншою мірою вираженим відчуттям печіння, свербіння чи поколювання. II — утворення пухирців через декілька годин після появи гіперемії. Пухирці мають напівкулясту форму і виповнені прозорою рідиною, яка потім мутнішає. Ця везикулярна стадія триває 4—7 діб і нерідко супроводжується болем або аденопатією різного ступеня. III — утворення кірочок з відшарованого епідермісу після розриву пухирця і звільнення його від рідини. Ділянка пухирця гіперемійована, інколи набрякла. На CO залишаються ерозії, які можуть вторинно інфікуватися. IV — одужання. Кірочки відокремлюються і відпадають. На місцях висипу залишається почервоніння, яке швидко минає. 106

При герпетичних ураженнях СОПР нерідко розвиваються різні загальні симптоми: ще за декілька годин до появи висипу з'являються відчуття розбитості й нездужання, свербіж та печіння в місцях майбутнього ураження, невралгічний біль та артралгія, гарячка (до 40—41 °С), більшою чи меншою мірою виражена аденопатія. Вірус простого герпесу може зумовити 2 форми патології в порожнині рота: первинну герпетичну інфекцію і рецидивну — хронічний рецидивний герпес. ГОСТРИЙ ГЕРПЕТИЧНИЙ СТОМАТИТ

При первинній формі гострого герпетичного стоматиту (stomatitis herpetica acuta) відбувається первинний контакт губ та СОПР з вірусом герпесу. Первинний герпес частіше виникає у дітей віком 6 міс — 3 роки, коли зникають специфічні до вірусу герпесу антитіла, отримані з кров'ю матері. У більшості випадків первинний герпес має субклінічний перебіг і лише у 1 — 10% інфікованих розвиваються клінічно виражені симптоми гострого герпетичного стоматиту, що являють собою первинну імунну відповідь на вторгнення вірусу. Клінічно виражена первинна герпетична інфекція на СОПР — гострий герпетичний стоматит — найчастіше спостерігається у дітей віком до 3 років. Особливо схильні до захворювання ослаблені діти, і саме серед них відзначається досить висока летальність (до 27%), яка зумовлена здебільшого дисемінацією вірусу. При цьому, як правило, уражається і печінка. Інкубаційний період гострого герпетичного стоматиту становить пересічно 6—8 діб. Захворювання розпочинається гостро — із загального нездужання, болю голови, підвищення температури тіла до 37—41 °С. До цих симптомів протягом 24—48 год приєднується біль у порожнині рота, що посилюється при розмові та вживанні їжі. CO стає гіперемійованою, набряклою. У ділянці губ, щік, язика, дна порожнини рота, піднебінних дужок з'являються дрібні (з просяне зерно) пухирці, що розміщуються групами (від 2—3 до десятків пухирців). Вони наповнені прозорою рідиною, яка згодом мутнішає. Пухирці можуть зливатися в 1—2 пухирі і через 2—3 доби лопаються, утворюючи поширені ерозії яскраво-червоного кольору, з дрібнофестончастими обрисами, вкриті нальотом (мал. 50, а, б). Герпетичний стоматит супроводжується змінами в пародонті І характеризується катаральним, а часом і виразковим гінгівітом. Виділення слини збільшується, вона стає в'язкою. Поряд з цим нерідко уражаються червона кайма губ, а також шкіра, що межує з нею, і кисті; можливе ураження й інших CO: очей, стравоходу, глотки. Герпетична інфекція може носити професійний характер (ураження шкіри обличчя і пальців кистей у стоматологів), при107

Мал. 50. Гострий герпетичний стоматит. Афти на межі твердого і м'якого піднебіння (а). Ерозія з фестончастими обрисами, вкрита фібринозним нальотом, на слизовій оболонці щоки (б)

водити до тяжких уражень — герпетичного кератиту, енцефаліту, гепатиту. За ступенями поширеності процесу, температурної реакції та інтоксикації виділяють легку, середньої тяжкості та тяжку форми захворювання. Herpes simplex, Herpes labialis acuta, або простий (звичайний) 108

Мал. 51. Простий герпес. Пухирці на межі червоної кайми верхньої губи і шкіри (а). Пухирці на межі червоної кайми губ і шкіри (б)

герпес, простий пухирцевий лишай, «вогник», має первинний елемент ураження — пухирець. Улюбленою локалізацією висипання пухирців є межа: слизова оболонка — шкіра біля природних отворів (червона кайма губ, що переходить у шкіру, крила носа, носогубний жолобок, очі, статеві органи, шкіра рук). Спочатку у місці ураження виникають відчуття свербіння, 109

заніміння, печіння, а потім на їх фоні з'являється група (від 2— 7 до 15 і більше) напружених пухирців, заповнених прозорою рідиною. З часом можливе збільшення їх кількості або виникнення нової групи пухирців. У межах групи пухирці можуть зливатися між собою. Рідина, яка в них міститься, через 1—2 доби мутнішає; пухирці м'якшають, починають лопатися. Ексудат підсихає, утворюючи кірку жовто-сірого кольору. Висипання пухирців протягом усього періоду захворювання і навіть ще 5—7 діб після епітелізації ерозій супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (мал. 51, а, б) і болем у них. Перебіг первинної герпетичної Інфекції переважно становить 3—5 діб, інколи затягується до 10—14 діб. Ерозії гояться без рубців. ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ ГЕРПЕС

Після перенесеної первинної герпетичної інфекції вірус залишається в організмі людини, очевидно, протягом усього її життя, і захворювання переходить у латентну фазу тривалого вірусоносійства, яка часто супроводжується рецидивами (рецидивна форма). У порожнині рота — це хронічний рецидивний герпес (Herpes chronica recidiva) СОПР (рецидивний герпетичний стоматит, гінгівостоматит), рецидивний герпес губ та герпетичні рецидивні гангліоневрити; в рідкісних випадках мають місце рецидивні герпетичні ураження стравоходу, зіва та гортані. Хронічний рецидивний герпес трапляється переважно у дорослих та кожної десятої дитини (12,5%), що перенесла гострий герпетичний стоматит. Розвиток захворювання є свідченням зниження загального імунітету та реактивності СОПР, воно може проявлятися на шкірі (Herpes simplex labialis, nasalis recidiva) і CO (Stomatitis herpetica recidiva). Досить часто, незалежно від пори року, часу, що минув після попереднього висипу, рецидив захворювання з'являється після травм (накладання матриці, прикушування, сепарація та оброблення зуба з ортопедичною метою), інфекції, переохолодження або має чіткий зв'язок з менструальним циклом чи загостренням хронічних захворювань травного каналу. Клінічні прояви як первинної герпетичної інфекції, так і рецидивної форми на шкірі можуть бути однаковими. Рецидивний герпес СОПР частіше локалізується на твердому піднебінні, щоках, язиці і виникає здебільшого внаслідок дії зазначених вище провокуючих чинників. У більшості випадків рецидивного герпетичного стоматиту висип обмежений, з типовою динамікою процесу: пухирці з'являються групою, зливаються, лопаються, утворюючи ерозію з поліциклічними обрисами. У перші кілька діб існування ерозій вони дуже болючі, при цьому спостерігається больова реакція регіонарних лімфатичних вузлів. 110

Загальний стан хворих на рецидивний герпес СОПР та губ, як правило, не порушений. Залежно від частоти рецидивів виділяють легку (1—2 рецидиви протягом 3 років), середньої тяжкості (1—2 рецидиви на рік) і тяжку (4—5 рецидивів на рік або перманентний перебіг) форми рецидивного герпесу. При патогістологічному дослідженні визначають балонуючу дистрофію, що виявляється вогнищевою зміною клітин шипуватого шару, які набувають вигляду кульок, відокремлюються одна від одної. Водночас унаслідок амітотичного поділу утворюються багатоядерні великі клітини. Серозний ексудат роз'єднує змінені клітини, утворюючи порожнину пухирця, заповнену ексудатом із завислими у ньому епітеліальними клітинами. У прилеглій власній пластинці CO спостерігається гострий запальний процес. Цитологічне дослідження виявляє нейтрофїльнІ лейкоцити з різним ступенем їх дистрофії та елементи гістогенного походження (осілі макрофаги), а також шари епітеліальних клітин з явищами поліморфізму і клітини-монстри (гігантські багатоядерні клітини герпесу — так звані клітини балонуючої дистрофії). ОПЕРІЗУВАЛЬНИЙ ЛИШАЙ

Оперізувальний лишай (Herpes zoster) викликається герпес подібним вірусом (Varicella — herpes zoster, V—Z-вірус), який у дітей спричинює ще й вітряну віспу. Трапляється захворювання переважно у холодну пору року, в основному у людей середнього та похилого віку. Може проявлятися як самостійне захворювання, проте частіше супроводжує і ускладнює перебіг загальносоматичних хвороб (нефрит, пневмонія, лейкози, рак), які створюють фон імунодефіциту. Розвитку herpes zoster сприяють також травматичні ушкодження в зоні висипу. Хоч захворювання має гострий початок, однак з анамнезу вдається з'ясувати, що нерідко висипу ще за 1—4 доби передували нездужання, біль голови, озноб, підвищення температури тіла до 38—39 °С, невралгії або парестезії, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. У рідкісних випадках перебіг захворювання зупиняється на цьому етапі, не досягаючи стадії висипання пухирців на шкірі та СОПР. Проте звичайно на шкірі або СОПР з'являється одна чи кілька еритематозних набряклих плям, що локалізуються тільки з одного боку за ходом гілок трійчастого нерва. Через кілька годин (інколи діб) на них висипає група пухирців. Пухирці можуть розміщуватися також на шкірі підборіддя, щоки, лоба, волосистої частини голови, потилиці, шиї за ходом гілок нервів або на CO (улюблена локалізація — тверде піднебіння, щока, губа, язик). Ці висипи однобічні і супроводжуються надзвичайно сильним пекучим болем та регіонарним лімфаденітом (тобто ураження нервової системи характеризуються сегментарністю, гіперестезіями в зоні висипу та герпетичною невралгією). 111

Важливо підкреслити, що всі пухирці при herpes zoster з'являються одночасно, розташовані у вигляді ланцюга, гірлянди або грона винограду на незміненій чи злегка гіперемійованій і набряклій CO або шкірі. Заповнені серозним ексудатом пухирці на CO швидко (через кілька хвилин) лопаються. Поверхня ерозій, що при цьому утворилися, чиста, м'ясо-червоного кольору, згодом вона покривається фібринозним нальотом. Такі ерозії мають вигляд афт, різко болючі, гояться без рубців і ніколи не зливаються (мал. 52, а, б). У людей з ослабленою реактивністю і часто в осіб похилого віку ерозії можуть трансформуватись у некротичні виразки (гангренозна форма). В такому разі посилюється слиновиділення, приєднуються дисфагія та гнильно-некротичний запах. Діагностика герпетичних уражень СОПР грунтується на їх клінічній характеристиці та даних лабораторних досліджень. Діагностуючи первинну герпетичну інфекцію, необхідно враховувати 5 ознак: 1) відсутність даних про попередні герпетичні ураження якої-небудь частини тіла; 2) контакт з хворим на герпес; 3) пересічна тривалість інкубаційного періоду 5 діб; 4) наявність характерних уражень; 5) регіонарна лімфаденопатія і системні прояви. У лабораторній діагностиці головним є виділення герпес вірусу та визначення підвищення титрів віруссяецифічних антитіл у крові, а також виявлення клітин балонуючої дистрофії при цитологічному дослідженні. Диференціальна діагностика вірусних уражень СОПР проводиться з метою розмежування їх між собою (первинна герпетична інфекція, рецидивний герпес, герпангіна, оперізувальний лишай) та з захворюваннями, що супроводжуються пухирцевопухирними, ерозивними чи афтоподібними елементами (пухирчаста хвороба, БЕЕ, пухирно-судинний синдром, пемфігоїдна форма ЧПЛ, ерозивний стоматит, СНІД, ХРАС). Крім того, оперізувальний лишай розмежовують із синдромом Ханта (ураження g.geniculi n.intermedius). Лікування (див. схему). З метою терапії вірусних уражень СОПР слід вжити таких заходів: 1) нейтралізувати вірус і запобігти новим висипанням елементів ураження; 2) усунути ознаки загальної інтоксикації; 3) посилити рівень Імунологічної опірності організму і СОПР; 4) усунути біль, прискорити очишення ерозій, зворотний розвиток запальної реакції та епітелізацію елементів ураження СОПР. Етіотропну терапію вірусних уражень СОПР проводять противірусними засобами (бонафтон, ацикловір, інтерферон, ріодоксол, теброфен, флореналь, алпізарин, госипол, оксолін, полудан, арбідол, зовіракс), дія яких спрямована на блокування репродукції вірусів у клітинах і на елімінацію їх з організму. Використовуючи противірусні засоби, слід зважати на такі особливості лікування ними: 1) противірусні засоби ефективні

Мал. 52. Оперізувальний лишай. Пухирці у вигляді ланцюга на слизовій оболонці щоки (а). Пухирці, ерозії, кірки на червоній каймі нижньої губи і шкірі підборіддя (б)

лише в перші 2 - 3 доби захворювання; 2) застосовувати їх треба якомога раніше, щоб запобігти проникненню вірусу в інші клітини і обмежити поширення ураження; 3) незалежно від кількості елементів ураження, противірусними засобами оорооляють всю поверхню СОПР. Місцеве застосування противірусних засобів проводять на 1 1 3

112

фоні попереднього оброблення знеболювальними, протимікробними, некролізуючими та протизапальними засобами у поєднанні з препаратами, що підвищують імунобіологічні властивості СОПР (лізоцим, інтерферон, вїлозен, Т-активін та ін.). З З—4-ї доби застосовують протимікробні, протизапальні, імунокоригуючі засоби та препарати кератопластичної дії. Після епітелізації ерозій проводять санацію порожнини рота. При оперізувальному лишаї поряд з оброблянням уражень противірусними засобами проводять новокаїнові блокади або електрофорез 2—5% розчину новокаїну з тіаміном і нікотинової кислоти; застосовують ультразвукову терапію, еритемні дози УФО, діатермію, УВЧ, випромінювання гелій-неонового лазера тощо. Одним із показників одужання є відпадання кірочок на більшості елементів ураження. Плануючи загальну терапію вірусних уражень, слід виходити з того, що вони насамперед є свідченням імунодефІцитного стану організму. З огляду на це при середньої тяжкості та тяжкій формах перебігу гострого герпетичного стоматиту, herpes zoster та при рецидивному герпесі хворі потребують загальнозміцнювального лікування, причому не лише в період загострення, а й під час проведення курсу реабілітаційної терапії. У таких випадках необхідно призначити один із противірусних засобів (ремантадин по 2 таблетки 3—2—1 раз на добу або бонафтон по 1 таблетці 3—4 рази на добу), протизапальні аналгетичні препарати (мефенамова кислота по 3—4 таблетки на добу протягом 5—6 діб або саліцилат натрію по 1 таблетці 4 рази на добу). Поряд з цим доцільним є застосування адаптогенів (настойки женьшеню або ехінацеї пурпурової по 15—25 крапель за ЗО хв до вживання їжі), вітамінів групи В (тіамін, ціанокобаламін) та вітамінних комплексів (оліговіт, гексавіт, аеровіт та ін.). Для підвищення імунологічної реактивності організму призначають один із Імунокоректорів (декарис по 150 мг 1 раз на тиждень; курс лікування — 2—4 тиж). Одночасно застосовують аерозоль 0,1% розчину декарису (по 10 хв щодня, курс лікування — 10 сеансів). Призначають також тималін (по 10 мг внутрішньом'язово щодня, 5—10 ін'єкцій), кемантан (по 0,2 г З рази на добу після їди протягом 14 діб), нуклеїнат натрію (по 0,2—0,3 г 3—4 рази на добу протягом 10—15 діб), метацил (по 0,3—0,5 г 3—4 рази на добу протягом 10 діб), пентоксил (по 0,1 г 3—4 рази на добу протягом 15 діб). При ускладненні вторинною інфекцією та з метою запобігання їй вдаються до антибіотикотерапії або призначення сульфаніламідних препаратів. За показанням призначають засоби гіпосенсибілізую'/ої терапії — препарати кальцію, протигістамінні препарати, глкжокортикоїди. При рецидивному герпесі, щоб запобігти рецидивам, необхідно усунути вогнища стоматогенної інфекції з періодонта, пародонта, а також з носової частини глотки, придаткових пазух 114

115

носа, ліквідувати сухість губ, можливість хронічної травми та тріщин їх. Із медикаментозних засобів ефективним є застосування протигерпетичної полівакцини (по 0,1 мг внутрішньошкірно з інтервалом 3 доби; на курс — 5—10 ін'єкцій) та введення гаммаглобуліну (по 3—4 мл внутрішньом'язово через кожні 3—4 доби; на курс — 6 ін'єкцій). Через 2 міс курс гамма-глобуліну повторюють або застосовують імуноглобулін спрямованої дії (по 1,5— З мл 1 раз на 3—4 доби; на курс — 3—4 ін'єкції). Препарат вводять у перший день звернення в клініку. Зазначена методика лікування знижує частоту рецидивів у 8 разів. З цією ж метою призначають інтерферон (по 3 000 000 МО 3 рази на тиждень внутрішньом'язово; на курс — 50—100 ін'єкцій). Перспективним є застосування індукторів інтерферону (інтерфероногенів), що являють собою самостійний клас сполук, основною властивістю яких є здатність вмикати систему інтерферону. Інтерфероногени — це препарати високомолекулярних (полудан, полігуацил, декстран-сульфат) і низькомолекулярних полімерів — похідні тилорану (аліксин), а також госипол, левамізол, інозіплекс, різні вазодилататори, для яких характерні висока інтерферонпродукуюча активність і особливо профілактичний ефект. Крім того, їм притаманні противірусний та антитуморозний ефекти, радіозахисна дія, а також властивості стимуляції фагоцитозу, активності системи макрофагів (ретикулоендотеліальної) і формування специфічного імунітету. При тяжкому перебігу вірусних уражень СОПР необхідно вдаватися до корекції обміну речовин, для чого застосовують анаболічні стероїди (інколи глюкокортикощи), вітаміни, електроліти, мікроелементи та засоби дезінтоксикаційної терапії (глюкоза, гемодез, ентеродез, ентеросорбенти). Паралельно з медикаментозною терапією призначають фізіотерапевтичні методи лікування як окремо, так і в комбінації з лікарськими препаратами. Найчастіше застосовують лазерне опромінювання ділянки ураження (щільність потужності — 150—200 мВт/см2), УФО (починаючи з 1 біодози до З— 7 біодоз), ультрафонофорез з противірусними мазями, аерозолі декарису, Т-активіну, лізоциму, інтерферону.

ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ ГОСТРИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ Для вітряна нина є вигляді 116

низки гострих інфекційних захворювань (грип, кір, віспа, інфекційний мононуклеоз та ін.) ротова порожвхідними ворітьми, і первинне ураження виникає тут у різноманітних місцевих змін.

Мал. 53. Герпетичний стоматит при грипі

ГРИП

Грип (grippus) — гостра респіраторна інфекція, збудником якої є віруси грипу А, В, С. На відміну від оперізувального лишаю, ураження СОПР при грипі неспецифічні, а ті зміни СОПР, що спостерігаються в період захворювання, залежать від реактивності організму та тропізму вірусу щодо певних систем чи тканин. З самого початку захворювання на грип розвивається катаральний стоматит з полум'яною гіперемією, парестезіями, печінням СОПР. Найяскравіші зміни спостерігаються на CO м'якого піднебіння, піднебінних дужок, язичка, глотки; рідше — щік, язика, ясен. На 1-шу — 2-гу добу захворювання на фоні катаральних змін у ділянці м'якого піднебіння з'являються просоподібні зернисті висипи червоного кольору, що утворюються за рахунок гіперплазії епітелію вивідних проток слинних залоз. Поява таких висипів у здорових людей у період епідемії грипу може служити ранньою ознакою захворювання. Такими ранніми симптомами на СОПР у ділянці щік, язика, губ можуть бути десквамативний і навіть дегенеративно-некротичний процес, що проявляється різкою гіперемією, посиленою десквамацією епітелію, петехіями, появою багатьох дрібних пухирців з геморагічним ексудатом, які швидко лопаються з утворенням болючих ерозій яскраво-червоного кольору або афт, які рідко зливаються між собою (мал. 53). На 3—4-й день гіперемія і їернистість м'якого піднебіння змінюються ін'єкцією судин, появою петехій, які на 7—8-й день захворювання минають. Інколи у ділянці переходу твердого піднебіння в м'яке та на 117

Мал. 54. Афтозно-виразковий стоматит при грипі

CO щік уже на схилі захворювання утворюються великі тонкостінні пухирі, що містять геморагічний ексудат і зберігаються від кількох годин до 1,5—2 діб, а потім лопаються, утворюючи велику чисту від нальоту ерозію. При низькій опірності СОПР та організму ерозії й афти внаслідок приєднання вторинної інфекції можуть виразкуватися і тоді виникає афтозновиразковий або виразково-некротичний стоматит (мал. 54). У цей період частими є загострення хвороб пародонта, висипи рецидивного герпесу, інколи виникають неврити трійчастого та лицевого нервів. Наприкінці захворювання як прояв спричиненого ним імунодефіциту можливий розвиток гострого герпетичного стоматиту або кандидозу. Діагностика. В діагностиці грипу, як і інших вірусних уражень СОПР, треба спиратися на дані епідемічної ситуації, анамнестичні відомості, клінічні прояви хвороби, результати лабораторних досліджень (загальний аналіз крові; цитологічні, серологічні, вірусологічні дослідження; імунофлуоресцентна діагностика). Важливе діагностичне значення мають відсутність інтерферону, різке зниження вмісту лізоциму в слині. Зміни периферичної крові характерні для гострого запального процесу. Лікування грипозного стоматиту залежить від характеру змін CO (катаральний, ерозивний, виразковий стоматит). У період катарального стоматиту обмежуються звичайним гігієнічним доглядом за ротовою порожниною. З появою афт, ерозій, виразок застосовують тактику місцевого лікування, як при герпетичному стоматиті, а з противірусних засобів доцільно призначити 0,25—0,5% оксолінову, 0,25—0,5% флореналеву, 0,5—1% теброфенову мазі, Інтерферон, арбідол. 118

КІР

Кір (morbilli) викликається фільтрівним вірусом. Зараження відбувається повігряно-крапельним шляхом, хворі заразні в останні два дні інкубаційного періоду і в перші три доби хвороби. Характерними для кору змінами СОПР є поява в продромальний (катаральний) період на гіперемійованій CO щік, у ділянці молярів, дещо рідше — на CO ясен або губ білувато-жовтих круглих крапок діаметром 1—2 мм. Вони нагадують бризки вапна, розхлюпані на поверхні гіперемійованої плями, що злегка виступають над рівнем CO і ніколи не зливаються між собою (симптом Філатова — Копліка). З появою корової екзантеми на шкірі (на 3-тю — 4-ту добу) плями Філатова — Копліка зникають. Водночас із висипом на шкірі (в першу чергу на обличчі й за вухами), а іноді безпосередньо перед цим на CO м'якого піднебіння, твердому піднебінні та на ділянці його переходу в м'яке виникає корова енантема: висипи у вигляді невеликих блідо-червоних або яскраво-червоних плямок, які мають неправильну круглу або лінійну форму. Вони швидко зникають, інколи на їх місці лишається почервоніння CO. Наявність плям Філатова — Копліка є абсолютною ознакою кору. Це дозволяє рано виявити захворювання і своєчасно розпочати лікування, а також вжити профілактичних заходів щодо осіб, які контактують з хворим. Диференціальна діагностика. Ураження СОПР при кору слід диференціювати від пліснявки, гострого афтозного стоматиту, скарлатини. Розміщення плям Філатова — Копліка в ділянках молярів, висипи на шкірі одночасно з появою енантем на CO твердого І м'якого піднебіння, а також результати бактеріологічних досліджень дають змогу виключити пліснявку. Висипи на шкірі, відсутність їх на СОПР і результати бактеріологічного аналізу дають підставу для диференціювання кору від гострого афтозного стоматиту. Відсутність малинового язика і ангіни, а також характерного висипу на шкірі навколо рота поряд з бактеріологічними даними дозволяють виключити діагноз скарлатини. Лікування. За неускладненого перебігу його проводять у домашніх умовах (часті іригації і полоскання слабкими розчинами натрію гідрокарбонату, фурациліну, штучним лізоцимом). ВІТРЯНА ВІСПА

Вітряна віспа (varicella) спричинюється фільтрівним вірусом. Захворювання розпочинається гостро, часто без продромальних явищ, з підвищення температури тіла і появи висипу на шкірі. Одночасно з'являються висипи у порожнині рота: на язиці, твердому піднебінні, CO зіва; рідше — на яснах, губах. Уражаються також і інші CO, наприклад статевих шляхів. 119

Елементом ураження при вітряній віспі є пухирець. Розвиток пухирця починається в шипуватому шарі епітелію. Дно пухирця становить базальний шар. Нагромаджена рідина трохи піднімає роговий шар, який є його покриттям. Пухирці в ротовій порожнині нетривкі і швидко лопаються, утворюючи круглі ерозії невеликих розмірів або неглибокі виразки сірувато-рожевого кольору, які нагадують афти, облямовані яскраво-червоним запальним обідком. Вітряночні висипання з'являються неодночасно, вони багатократні, з проміжками 1—2 доби, через що елементи висипу знаходяться на різних стадіях розвитку: папули, везикули, кірочки (несправжній поліморфізм). Кожне наступне висипання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 °С і вище. На 3—4-й день хвороби висип підсихає, температура тіла знижується, загальний стан хворого поліпшується. Диференціальна діагностика. Диференціювати вітряну віспу слід від гострого герпетичного стоматиту і натуральної віспи. Наявність у порожнині рота пухирців з прозорим вмістом, а також везикулярного висипу на шкірі дозволяє виключити гострий герпетичний стоматит. Відсутність продромального періоду, поява висипу одночасно з підвищенням температури тіла, одночасність висипань на обличчі, голові, тулубі, кінцівках; різне розміщення елементів висипу в порожнині рота (при натуральній віспі уражається передній відділ порожнини рота) дають підставу виключити натуральну віспу. Лікування. Проводять симптоматичну терапію. Місцеве лікування при вітряній вІспї полягає в старанному догляді за ротовою порожниною з метою запобігання вторинній інфекції І розвитку виразкового стоматиту. Елементи ураження обробляють 1% розчином борної кислоти або 1:1000 розчином етакридину лактату (риванолу), рідше — розчином антибіотика з новокаїном і змащують метиленовим синім. Ерозії і афти, якщо не приєднується вторинна Інфекція, швидко загоюються, не лишаючи слідів. ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Інфекційний мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, хвороба Філатова — Пфейфера) — вірусне контагіозне захворювання, яке передається повітряно-крапельним, а можливо, й аліментарним шляхом, і характеризується класичною тріадою: гарячка, ангіна, аденоспленомегалія. Вхідними ворітьми Інфекції є зів і носова частина глотки. Вірус поширюється лімфогенним і гематогенним шляхами. Клініка. Інфекційний мононуклеоз трапляється частіше навесні та восени. Хворіють діти та молоді люди, рідше — люди похилого віку. Інкубаційний період становить від 7—15 до 49 діб. Захворювання починається гостро. Одним із перших і досить постійних 120

симптомів є поліаденіт. Особливо чітко збільшуються задньошийні та підщелепні лімфовузли. Поряд з цим значно збільшуються і стають щільними печінка та селезінка. Закономірним симптомом хвороби Філатова є гарячка. У більшості хворих температура тіла швидко наростає до 39—41 °С, часто без продрому. Температурна крива буває постійного, ремітуючого або хвилеподібного типу. Високі показники температури тіла можуть утримуватись від 3—4 до 20 діб і більше, спадає вона поступово. Зів різко гіперемійований, інколи з ціанотичним відтінком, як прояв аденопатІЇ має місце гіперплазія мигдаликів. Ангіна (катаральна, лакунарна, фолікулярна, некротична, плівчаста) може розвинутися в різних стадіях хвороби, має стійкий тривалий перебіг і не піддається лікуванню антибіотиками. На 3-тю — 4-ту добу захворювання на межі твердого і м'якого піднебіння з'являються петехії. Залежно від тяжкості перебігу інфекційного мононуклеозу може розвинутися катаральний, герпетичний або виразковонекротичний стоматит, який нерідко супроводжується петехіальними крововиливами на CO та шкірі. Язик обкладений сірувато-білим нальотом, відзначається виражена гіперплазія грибоподібних сосочків та язикового мигдалика. Обличчя хворих набрякле (одутле), носове дихання утруднене, можливі носові кровотечі. Інколи, з перших днів захворювання, на обличчі, кінцівках і тулубі можлива поява яскравого поліморфного розеольозного висипу. Діагностика. Крім клінічних ознак, важливе значення в діагностиці мононуклеозу має гемограма. Уже з перших днів хвороби (інколи з 12—14-го дня) спостерігаються лейкоцитоз, збільшення всіх одноядерних клітин (лімфоцитів І моноцитів), поява плазматичних клітин та досить великої кількості (15—30% клітин і більше) атипових мононуклеарів (широкоплазмових одноядерних клітин з ексцентрично розміщеним ядром, широким поясом протоплазми та наявністю в ній зернистості). Еозинофіли майже відсутні. Вміст гемоглобіну та еритроцитів близький до норми, ШОЕ становить 20—30 мм/год. Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з дифтерією (розрізняють за картиною крові та наявністю аденоспленомегалії), агранулоцитозом (супроводжується анемією, лейкопенією, геморагічним синдромом та виразково-некротичною агранулоцитарною ангіною), лейкозом (у картині крові відсутні зміни, характерні для гострого чи хронічного лейкозу). Лікування. Специфічної терапії мононуклеозу не існує. У тяжких випадках з метою впливу на вторинну мікрофлору призначають антибіотики або антибіотики в поєднанні з середніми дозами кортикостероїдних засобів, протигістамінні засоби та комплекс вітамінів. 121

Місцеве лікування полягає у зрошенні та полосканні зіва та ротової порожнини (риванол, фурацилін, етоній, мікроцид, ектерицид та ін.). Виразково-некротичні ускладнення на СОПР лікують, як стоматит Венсана. ящур Ящур (aphthae epizooticae) викликається фільтрівним вірусом. Зараження, в основному, відбувається при вживанні молочних продуктів та м'яса хворих на ящур тварин. Вірус проникає в організм людини крізь ушкоджену шкіру та CO. Інкубаційний період становить близько 3 діб. Захворювання починається гостро, з ознобу; температура тіла протягом 3—4 год підвищується до 38,5—39 °С. Типовими ознаками є загальна слабість, біль голови, у суглобах, м'язах. З'являються відчуття печіння в роті та надмірне слиновиділення. Через 1—2 доби на гіперемійованій і набряклій CO виникають невеликих розмірів пухирці, які лопаються, і на їх місці утворюються афтоподібні елементи. Можливе одночасне ураження CO носа, очей, статевих органів. Ураження СОПР часто супроводжується подібним до нього ураженням шкіри біля крил носа, а також міжпальцевих складок, основ нігтів, підошов. Одужання настає через 2—3 тиж. Диференціальна діагностика. Ящур треба диференціювати від герпетичного стоматиту, синдрому Бехчета, БЕЕ, медикаментозної алергії, виразково-некротичного стоматиту Венсана та Ін. Лікування. Стоматолог проводить місцеву терапію, як при герпетичному стоматиті. СНІД

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS - syndromum immunodefectionis aguisitae) — контагіозне імунне захворювання вірусної етіології. Етіологія. СНІД спричиняється вірусом, що належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним комітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus), українською — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє 1983 р. Виявлено 3 різновиди вірусу. ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні до 56 °С він гине протягом ЗО хв, його вбивають усі дезінфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25 °С інфекційнісгь вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37 °С — 11 діб, при кімнатній температурі — 47 діб. Проникаючи в багато які клітини різних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал взагалі час122

то буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її клітинах. Значний відсоток хворих мають кардіологічні зміни, які не зумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження сітківки ока. Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах із крові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження через них значно менша. Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час статевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших Інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду. Проте шкіра і CO фактично можуть бути ворітьми інфекції: оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та CO, то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов'язково потрапляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше, ніж статеві контакти. Але за такої передачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здорової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша, а відтак інфікування організму людини можливе лише у разі особливої чутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється двома чинниками — кількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до захворювання. На основі результатів епідеміологічних досліджень установлені групи ризику: гомосексуалісти, повії, хворі на наркоманію, гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи посідають 2-ге місце серед представників інших медичних професій за небезпекою зараження на СНІД. Ось чому знання основних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини рота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов'язаних у своїй діяльності зі стоматологією. Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний. Після потрапляння в організм людини та Інтеграції до її геному ВІЛ деякий час може бути неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. В останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності лімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до 2,5 млн копій вірусної РНК, при цьому до 40% білків, що син123

тезуються, є вірусними. І цією «фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть. Але не не зупиняє «фабрику». ЗІ стовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неактивній формі) утворюються попередники (вони теж не продукують вірус у помітних кількостях), і з них, зрештою, диференціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і змінюються новими лімфоцитами. Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибухова продукція завершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі функціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період хвороби. Як наслідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утворюється з надлишком. Згідно з поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйнування ВІЛ імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Тхелперів (Т 4 ). на цитоплазматичній мембрані яких € білок СД-4, що слугує рецептором для ВІЛ. Т-хелпери у нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм 3 . Співвідношення Т-хелпери/Тсупресори становить 2:1. При вторгненні в клітину вірус необоротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосоми клітин і перетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні білки. У разі активації, шо відбувається при загальному ослабленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоплюючи Т-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери—Т-супресори останкі починають пригнічувати імунітет. Крім кількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 фракцію Т-лімфоцитІв, що набули антигенних властивостей. На цьому фоні організм стає беззахисним шодо опортуністичних інфекцій, розвиток яких і складає клінічну картину СНІДу. Проте це уявлення про СНІД, як і багато інших, тільки частково висвітлює реальну ситуацію. Крім безпосереднього ураження частини клітин імунної системи (СД-4 фракція Тлімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами. Так, на С-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інгерлейкіну-2, який взаємодіє з його рецептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2, порушуючи таким чином утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів). 124

Білок р18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку, гомологічну тимозину альфа1 Внаслідок цього відбувається блокування рецепторів до тимозину а,, який відповідає за активацію імунних клітин. Білок nef ВІЛ-1 має ділянку, гомологічну позаклітинному домену В-ланцюга антигенів гістонесумісності класу II. Це стимулює утворення антитіл до даного антигену та розвиток автоімунного процесу, що руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його більш низькій патогенності. Нарешті, ВІЛ здатний безпосередньо уражувати не лише клітини імунної системи. Фрагмент Сір-1,20 білка оболонки ВІЛ гомологічний нейролейкіну і спроможний об'єднуватися з його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейролейкіном і порушує нервові функції. Білок-трансактиватор tat ВІЛ на С-кінці має ділянку, що специфічно зв'язується із синаптосомальними мембранами мозку. Це сполучення є високонейротоксичним і спричиняє загибель нервових клітин. Сам білок tat, крім того, справляє ще й прямий гіперпластичний вплив на клітини шкіри. Унаслідок його дії відбувається гіперплазія, подібна до саркоми Капоті, що спостерігається у хворих на СНІД. Наслідком інфекції ВІЛ є продукування розчинного чинника (поки що не ідентифікованого), який порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, виникає лейкоцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- і тромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів. Дуже важливу роль (у багатьох випадках визначальну) як у інфікованих індивідуумів, так і в заражених у разі переходу хвороби з латентної форми у клінічну відіграють різноманітні гетерологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) чинники. їх умовно можна поділити на три групи — неспецифічні, специфічні організмені та специфічні вірусні. До першої групи належать усі чинники, що викликають ослаблення, загальне пригнічення організму. їх врахування дає змогу прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) підвищену сприйнятливість інфекції та більш ранній початок активної фази хвороби. Найвідомішими конкретними неспецифічними чинниками СНІДу є наркотики (як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах. Можна вважати, що саме серед хворих на наркоманію та алкоголізм (разом з гомосексуалістами, у яких статеві зв'язки самі по собі спричинюють пригнічення імунітету) пройшов адаптацію прабатько ВІЛ, перш ніж зміг перейти в пандемію. З-поміж специфічних організмених чинників СНІДу найбільше значення мають деякі лімфокіни, серед яких чинник некрозу пухлин має найбільшою мірою виявлену ВІЛ-активуючу функцію. Цей лімфокін утворюється у відповідь на різно125

манітні інфекції як захисний агент організму. З цієї причини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з ВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чинника некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів). Специфічними вірусними (гетерологічними) чинниками СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в ЦНС. Різні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у ЦНС, системі кровотворення, CO). Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус персистує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого розвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки потужність власного, геному, а й геноми найпоширеніших, постійно присутніх в організмі людей вірусів. Нарешті, продукти, що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними посттранскрипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу Епштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4 аденовірусу тощо. Отже, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвитку та подолання захисних сил організму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї всю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляхами. З одного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам і через підсилення його функцій іншими вірусами) пригнічує захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та іншим вірусам, що активують його ще дужче. Таким чином, ВІЛ під час свого розвитку в організмі людини може викликати ураження різних тканин навіть без зв'язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД. Особливе значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно високий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ не має собі рівних — швидкість його мінливості безпрецедентна. Мутації в геномі ВІЛ з'являються в 1 млн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусІв, і набагато частіше, ніж у всіх інших РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном BUT має 9 генів — gag, роl, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef і безліч регуляторних сайтів. Клініка. Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох років. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки. 126

Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ (1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу: I. Інкубація. II. Гостра ВІЛ-інфекшя. III. Вірусоносійство: а) персистуюча Інфекція; б) генералізована інфекція. IV. Лімфаденопатія. V. СНІД-асоційований комплекс. VI. СНІД з розвитком Інфекцій та пухлин. Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії перебігу ВІЛ-Інфекції: I. Інкубація. II. Стадія первинних проявів: а) фаза гострої гарячки; б) безсимптомна фаза; в) персистуюча генералізована лімфаденопатія. III. Стадія вторинних захворювань. A. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бактеріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, повторні фарингіти, синусити. Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома КапошІ. B. Генералізовані бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована саркома Капоші, ураження ЦНС різної етіології. IV. Термінальна стадія. РефлІлл і Берке (1988) як об'єктивну основу розподілу симптомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропонують використовувати кількість Т 4 -лімфоцитів в 1 мм 3 крові і виділяють 7 стадій: I. Інкубація. II. Безсимптомна. ill. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД. IV. Субклінічні порушення імунітету (в І мм 3 крові міститься 400 Т4-лімфоцитів). V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т4-лімфоцитів у 1 мм' крові менше 300). VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіперчутливість сповільненої дії (кількість Т4-лімфоцитів — менша ніж 200). VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛіндикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини (Т4-лімфоцитів менше 100).

127

Клініка СНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Тклітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік захворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричиненими грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна — Барра, вірусом герпесу тощо, що не піддаються терапії (опортуністичні інфекції), або розвитком пухлин (саркома Капоші, лімфома не Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними симптомами досить часто у хворих на СНІД спостерігаються різні ураження порожнини рота. Вони мають значну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і вірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зараження медперсоналу, Прояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх систематиці. У серпні 1990 р. в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було висунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов'язаних з ВІЛ-Інфекцією. Запропоновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного зв'язку з ВІЛ-інфекцією. Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов'язані з ВІЛ: 1. Кандидоз (еритематозний, гілерпластичний, псевдомембранозний). 2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна — Барра). 3. ВІЛ-гінгівіт. 4. Виразково-некротичний гінгівіт. 5. ВІЛ-пародонтит. 6. Саркома Капоші. 7. Лімфома не Ходжкіна. Друга група — ураження, що меншою мірою пов'язані з ВІЛінфекцією: 1. Атипові виразки (орофарингеальні). 2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура. 3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз). 4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштейна — Барра): спричинена цитомегаловІрусом, вірусом herpes simplex, людським папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гострокінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна), вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа). Третя група — ураження, які, можливо, пов'язані з ВІЛ-інфекцією: 1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актиномікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium avium intracellulare. 2. Хвороба котячої подряпини. 3. Загострення апікального періодонтигу. 4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз). 128

Мал. 55. Гшерпластичний кандидоз у хворого на СНІД

5. Меланінова гіперпігментація. 6. Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія, параліч лицьового нерва). 7. Остеомієліт. 8. Синусит. 9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона). 10. Плоскоклітинна карцинома. 11. Токсичний епідермоліз. Більшість авторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є ураження СОПР; на думку інших, порожнина рота уражається в термінальній стадії СНІДу, коли 3 кількість Т 4 -лімфоцитів у 1 мм крові зменшується до 200. Спостерігаються швидкопрогресуючий пародонтит, гострий виразково-некротичний гінгівостоматит, ангулярний хейліт. Вогнища в періодонті мають тенденцію до розвитку остеомієліту, досить часто розвивається бурхлива реакція на ендодонтичні втручання. Поява цих ознак може свідчити про неблагополуччя в осіб групи ризику задовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія. За частотою найпоширеніші захворювання СОПР розподіляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження (11 — 17%), ксеростомія (19—28%), ексфоліативний хейліт (9%), виразки (7%), десквамативний глосит (6%), волосяна лейкоплакія (5%), саркома Капоші (від 4 до 50%), геморагії. Кандидоз СОПР у хворих на СНІД має декілька форм перебігу: псевдомембранозну, при якій спостерігається значна кількість м'яких білих вогнищ, що нагадують пластівці звурдженого 129

Мал. 57. Виразковонекротичний стоматит при СНІДі

Мал. 56. Атрофічний кандидоз слизової оболонки твердого піднебіння (а), спинки язика (6) у хворого на СНІД

молока і легко знімаються при зіскрібанні; гіперпластичну — нагадує лейкоплакію, супроводжується наявністю щільних білих уражень, спаяних з поверхнею СОПР, і атрофічну (еритематозну). Остання форма характеризується виникненням еритематозних плям, на фоні яких спостерігаються псевдомембранозні зміни без нальоту, місцями — плями гіперкератозу (мал. 55, 56). 130

Із бактеріальних інфекцій має місце фузоспірохетоз, що зумовлює появу гострого виразково-некротичного гінгівіту у фронтальній ділянці. Він трапляється у хворих на СНІД, носіїв антитіл, а також в осіб, у яких відзначаються позитивні серологічні реакції. В останньому випадку, крім того, виникає загострення вогнищ вторинної інфекції в періапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни аж до секвестрації альвеолярної кістки (мал. 57). Вторинні вірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію. До цієї групи належать віруси герпесу, бородавок і кондилом. Волосяна лейкоплакія нагадує м'яку форму лейкоплакії і являє собою білясті волосяні розростання, які не знімаються при зіскрібанні. Вони розміщуються в основному по краю язика і дещо подібні до хронічного гіперпластичного кандидозу (мал. 58). Гістологічна характеристика волосяної лейкоплакії: ниткоподібні кератинові утворення, паракератоз, блюдцеподібні клітини (як показники вірусної інфекції). Вважають, що волосяна лейкоплакія викликається вірусом Епшгейна — Барра. Ультраструктурними дослідженнями установлено, що волосяна лейкоплакія асоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. Наявність цього ураження розцінюють як несприятливий чинник, що свідчить про перехід лімфаденопатії в СНІД. Виразки та афти в порожнині рота у хворих на СНІД частіше локалізуються на піднебінні і зумовлені Cryptococcus neoformans (дріжджі, що брунькуються і не утворюють міцелію). Інколи спостерігають поодинокі слизові капсули. У гомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом СНІДу в порожнині рота може бути виникнення болючих виразок 131

Мал. 58. Волосяна (м'яка) лейкоплакія бічної поверхні язика при СНІДі

Мал. 59. Герпетичний стоматит у хворого на СНІД

Мал. 60. Саркома Капоші твердого піднебіння (а), ясен (6) при СНІДі

• б

на CO піднебіння та язика, пов'язаних з цитомегаловірусною інфекцією (група вірусів герпесу), з характерним повільним, затяжним перебігом, рецидивуванням, відсутністю ефективності лікування за загальноприйнятими методиками. Одночасно спостерігаються виразково-герпетичні ураження губ в зоні Клейна та CO носа (мал.59). Встановлено, що всі ранні 132

прояви СНЩу в порожнині рота характеризуються сталим перебігом і лікування їх малоефективне. Зазначені ВГЛ-індикаторні опортуністичні інфекції вважають маркерами певних стадій СНІДу. Так, Candida albicans виявляють у більшості хворих у стадії лімфаденопатії і в розпал захворювання. 133

В осіб групи ризику інфекцію Candida albicans можна розглядати як початковий симптом СНІДу. Поєднання в порожнині рота кандидозу та інфекційного процесу, спричиненого різними вірусами, свідчить про некомпетентність імунної реакції епітелію CO рота і розцінюється як початковий прояв захворювання на СНІД. Судинна пухлина — саркома Капоші — трансмісивне захворювання, що характеризується багатьма пігментованими ураженнями. Вперше описана 1872 р. угорським дерматологом M.Kaposi як специфічне захворювання. У хворих на СНІД виявляється в основному в порожнині рота (в 76% випадків) на піднебінні і характеризується екзофітним ростом, безболісністю, пухкою консистенцією (у вигляді м'якого синюшного вузлика), великою частотою малігнізації. М'які тканини мають забарвлення від бурого до синювато-червоного (мал.60). Гістологічна характеристика: у ранній період виявляють атиповий судинний конгломерат з проліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних веретеноподібних клітин. Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразкування CO, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При рентгенологічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової тканини. В осіб, шо зловживають курінням, спостерігають епідермоїдну карциному, яка локалізується на язиці або дні ротової порожнини. При СНІД розвиваються й інші новоутворення — лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак тощо. Променева і хіміотерапія зазначених новоутворень у хворих на СНІД є неефективними. Діагностика. Рання діагностика СНІДу вкрай важлива, оскільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про клінічну картину захворювання і шляхи передачі цієї небезпечної інфекції. Враховуючи складність лабораторної діагностики, на пропозицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може грунтуватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запропоновано поділяти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ, 1986). У дорослих СНІД діагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з хоча б одним незначним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани встановленої етіології. 134

1, Серйозні симптоми: а) зниження маси тіла на 10% І більше; б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс; в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна). 2. Незначні симптоми: а) сталий кашель тривалістю понад І міс; б) генераяізований багатовогнищевий дерматит; в) рецидивний оперізувальний герпес; г) кандидоз порожнини рота і глотки; д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес; є) генералізована лімфаденопатія. За наявності однієї лише саркоми Капоші або криптококового менінгіту встановлюють діагноз СНІДу.

Особливості діагностики СНІДу у дітей. Підозра на СНІД виникає, коли у дитини спостерігаються щонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незначними симптомами за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани установленої етіології. 1. Серйозні симптоми: а) втрата маси тіла або затримка росту; б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс; в) гарячка тривалістю понад 1 міс. 2. Незначні симптоми: а) генералізована лімфаденопатія; б) кандидоз порожнини рота І глотки; в) звичайні рецидивні Інфекції (отит, фарингіт тощо); г) тривкий кашель; д) генералізований дерматит; є) підтверджена Інфекція СНІД у матері.

Показаннями до обстеження на СНІД є: I. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома). II. Інфекції: II.1. Гриби: а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та порушення функції стравоходу; б) криптококоз, що зумовлює захворювання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію. П.2. Бактеріаіьні інфекції («атиповий» мікобактеріоз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри). II.3. Вірусні інфекції: а) цитомегаловірус, який зумовлює захворювання легень, травного каналу, ЦНС; б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла протягом 1 міс і більше; в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом; г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні переродження Т-клІтин.

135

ІІ.4. Найпростіші і гельмінти: а) пневмонія, що викликана Pneumocystis carini; б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС; в) криптоспоридіоз, кишкова форма з діареєю тривалістю понад 1 міс; г) стронгілоїдоз. З метою доведення наявності вірусу в організмі застосовують З методи: культивації вірусу, ідентифікації вірусних AT, виявлення титру AT ло вірусних АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Останній метод економічно більш вигідний, але дає багато хибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю за допомогою методу Western—Blot, що грунтується на використанні імунофорезу. Стоматологічні аспекти профілактики СНІДу. З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, шо запідозрив це захворювання. Більше того, лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні BIЛ-інфікованих і хворих, а для цього йому необхідно бути добре обізнаним з ознаками захворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в незначній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші фахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи професійного ризику. Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛ при випадкових укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, потраплянні їхньої слини на ушкоджену шкіру чи CO лікаря, при пораненні інструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих. Крім цього, застосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В. Зважаючи на можливість контакту лїкарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм рекомендують такі застережні заходи: — одержання інформації про можливі фактори ризику у хворого; — антисептичне оброблення шкіри рук і робота в гумових рукавичках; — застосування (по можливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання; — бездоганна стерилізація і дезінфекція матеріалів, що використовуються повторно. Спеціалісти свідчать, що адекватні засоби профілактики дають можливість уникнути інфікованості ВІЛ навіть у разі роботи з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати увесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок, спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапочок). Необхідно уникати незначних поранень інструментами, шо контактували з кров'ю та слиною хворого. Для значного змен136

шення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись турбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруднення повітря робочої зони застосування кофердаму. Рукавички і маски бажано змінювати після приймання кожного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки слід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хворого і обробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якомога менше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини. Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко інактивується при застосуванні сухої і вологої стерилізації. Стоматологічний інструментарій багаторазового використання (у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують у розчині гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином глюгаральдегіду або стерилізують в автоклаві з оксидом етилену. Перед направленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин глютаральдегіду чи гіпохлориту натрію. Запропонований такий склад розчинів: 40% етиловий спирт, \% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль гіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% розчин етилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні 1:400, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином формаліну. Термін обробляння — 5 хв. Обробляння інструментів проводять у рукавичках. При температурі 56 °С вірус інактивується протягом 30 хв. Необхідне ретельне дотримання умов, що гарантують повну інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку застосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення повного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації (180 °С протягом 60 хв), враховуючи вимоги ДСТ України 1992 p., фірма «Довіра» випускає гермочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперову смужку розміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї індикаторним шаром. її вкладають у пакет разом з інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання режиму стерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в подвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах. Лікування. Для боротьби зі СНІДом створюються нові підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках, пов'язаних із концепціями, які з'явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внутрішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає у введенні гена, що синтезує продукт, який потім виділяється з 137

клітини. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецепторного білка СД-4, продукт виходить з клітин і захищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування. Другий напрям пов'язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і конкурентно блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) — аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat — блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сайтами, що є в зоні, яка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gag і роl. Третій напрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і рибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК. Серед робіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині виконуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, а також: лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних проблем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування й інших хвороб. Роботи розпочато в двох напрямах. Перший напрям — розроблення принципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на нещодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрям пов'язаний з хімічним та біотехнологічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів, що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі СНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розробляється новий спосіб його синтезу. Переданий на клінічні випробовування для лікування СНІД-асоційованих інфекцій рекомбінантний інтерферон а 2 людини. Його перше застосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити кількість цитостатичних засобів, що їх звичайно призначають цим хворим, і при цьому різко підвищити терапевтичний ефект. Серед лікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, ацикловір, коректори імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор функції Тлімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного статусу проводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких хворих основним є надання їм симптоматичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини. Прогноз. Для прогнозу СНІДу важливе значення має виявлення рівня Т-хелперних лімфоцитів і співвідношення Т 4 /Т 8 . Якщо рівень Т4 менший ніж 200 в 1 мм 3 крові, то в перший рік після прояву клінічних симптомів СНІДу смертність перевищує 50%. Спонтанна ремісія не описана. Хвороба невпинно прогресує І завершується летально. 138

БАКТЕРІАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ До цієї групи належать стрепто-стафілококовий, ерозивний, виразково-некротичний, гангренозний стоматити, нома, туберкульоз, лепра та шанкриформна піодермія. На СОПР їх прояви дуже різноманітні, і, особливо на початку розвитку хвороби, вони нагадують низку типових патологічних процесів. Це потребує від стоматолога доброї обізнаності з клінікою бактеріальних інфекцій, їх епідеміологією, діагностикою, принципами терапії та профілактики. ЕРОЗИВНИЙ СТОМАТИТ

Ерозивний стоматит (Stomatitis erosiva) — інфекційне захворювання, збудником якого є диплокок. Інфекційну природу захворювання описали І.О.Новик і Є.В.Скроцький 1938 р. Збудник ерозивного стоматиту має форму коротких паличок з заокругленими кінцями, рідше — витягнутих коків. Розмішується попарно, нерідко накопичується в епітеліальних клітинах та біля них. Ці мікроорганізми грамнегативні, спор не утворюють, інколи оточені капсулою. Ерозивний стоматит уражає людей різного віку (частіше 20— 40 років), з однаковою частотою чоловіків і жінок, рідше дітей. Захворювання інколи набуває характеру епідемії, хоча воно малоконтагіозне. У більшості випадків ерозивний стоматит розвивається після перенесеного грипу, ангіни чи іншої інфекції. Сприяють виникненню захворювання термічні або хімічні подразнення СОПР, хірургічні втручання. Тривалість інкубаційного періоду становить 2—6 діб. Клініка. Хворі скаржаться на свербіння, печіння, інколи незначну болючість у порожнині рота під час вживання їжі. В легких випадках скарги відсутні. Для ерозивного стоматиту типові два елементи ураження — ерозія та еритема. Ерозивний стоматит розпочинається з появи на CO губ (переважно нижньої), твердого піднебіння (в зоні переходу твердого піднебіння в м'яке), рідше — на щоках і язиці чітко обмежених еритематозних плям невеликого розміру. CO в цих місцях набрякла, епітелій місцями десквамується, утворюючи поверхневі ерозії. Піднебінний язичок та зів можуть бути гіперемійовані. Ерозії, які розміщуються на гіперемійованій CO, мають круглу форму, діаметр їх не перевищує 2—3 мм. Пізніше вони зливаються, досягаючи 20 мм і більше. Відмітною особливістю елементів ураження при ерозивному стоматиті є відсутність нальоту і плівок на поверхні ерозій. Ерозії весь час чисті, полум'яно-червоного кольору, чітко відмежовані. Набряклий епітелій, що оточує ерозії, легко відшаровується при механічному зскрібанні. За декілька діб ерозії епітелізуються. Епітелізація починається з країв ерозії. 139

При ерозивному стоматиті в процес ніколи не залучається шкіра. Регіонарні лімфатичні вузли незначно збільшені або без змін. Тривалість захворювання становить 4—10 діб, інколи процес набуває затяжного характеру. Ерозивний стоматит може рецидивувати, проте прогноз завжди сприятливий. Диференціальна діагностика. Ерозивний стоматит необхідно диференціювати від грипозного та герпетичного стоматиту. Великою мірою полегшують діагностику відсутність в анамнезі пухирців, значної болючості, нальоту на поверхні ерозій та невеликі їх розміри. Можливе знаходження збудника (диплокока) в зскрібках з поверхні ерозій. Лікування. Часто буває досить місцевої етіотропної (оброблення СОПР лише антисептичними засобами або антисептичними засобами у поєднанні з місцевоанестезуючими: сульфаніламідні препарати у вигляді присипки, паст) та патогенетичної терапії (протизапальні засоби і препарати кератопластичної дії). У разі потреби призначають загальну етіотропну (антибіотики або сульфаніламідні препарати), патогенетичну (протизапальні засоби) і симптоматичну терапію. ВИРАЗКОВО-НЕКРОТИЧНИЙ СТОМАТИТ

Виразково-некротичний стоматит Венсана (stomatitis ulceronecrotica Vincenti; син. виразковий стоматит, фузоспірохетний стоматит, окопний рот, стоматит Венсана) — інфекційне альтеративно-запальне захворювання СОПР, яке виникає на тлі зниженої реактивності організму за наявності несприятливих умов у порожнині рота, розвивається як імунна реакція за типом феномена Артюса у відповідь на сенсибілізацію тканин СОПР анаеробною фузоспірилярною мікрофлорою і характеризується некрозом та виразкуванням. Уперше на інфекційну природу цього захворювання вказав Бержерон (1889). Трохи пізніше цю точку зору підтвердили німецький лікар Плаут (1894) і французький бактеріолог Венсан (1895). Серед стоматологічних захворювань виразково-некротичний стоматит становить 3—5% (Є.В.Боровський, М.Ф.Данилевський, 1981). Етіологія. Захворювання виникає від впливом фузоспірилярноі" інфекції — симбіозу спірохети Венсана та веретеноподібної палички. Цей симбіоз за звичайних умов є сапрофітом ротової порожнини і знаходиться в міжзубних проміжках, пародонтальних кишенях, у глибині каріозних порожнин, кореневих каналах зубів та криптах мигдаликів. Фузоспірилярна інфекція значно активується при запальних процесах і, будучи анаеробною та серофільною, здатна проникати в глибину тканин до 300 мк. Стоматит Венсана досить часто розвивається на фоні переохолодження, стресів, травм, оперативних втручань. Розвиток захво140

рювання значною мірою пов'язаний з такими місцевими подразниками, як гострі виступи зруйнованих зубів, глибоко посаджені штучні коронки, обтяжене прорізування 8 | 8 зубів. Сприяють розвитку виразково-некротичного стоматиту негігієнічне утримання ротової порожнини, особливо несанованої, куріння, робота в умовах високої запиленості промислового середовища тощо. Виразково-некротичний стоматит може бути симптомом захворювань крові (зокрема лейкозу), інтоксикації солями важких металів, патології травного каналу, харчових токсикоінфекцій, захворювань ендокринної системи, нирок, печінки, променевих уражень, імунодефіцитних станів, цинги та ВІЛ-інфекшї. Патогенез. При незадовільному гігієнічному стані ротової порожнини в скупченому нальоті значно розмножуються грамнегативні бактерії (В.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) та бактероїди (B.melaninogenicus, veillonellae). Це відбувається на тлі знижених загального імунітету й бар'єрної функції СОПР. Мікроорганізми та їх токсини повільно проникають у сполучну тканину СОПР та ясен, де збудники розмножуються. У випадку, коли такий стан триває протягом тижнів чи місяців, розвивається хронічний катаральний стоматит чи гінгівіт, який є імунним ураженням СОПР сповільненого типу. Якщо в цю помірно-урівноважену боротьбу включається ше більша кількість бактерій, то гінгівіт посилюється: на місці контакту нальоту і мікрофлори скупчується все більша кількість малих лімфоцитів, плазматичних клітин та клітин неспецифічного запального інфільтрату. Плазматичні клітини утворюють igM, IgG, які зв'язують комплемент. Система комплементу активується, що призводить до згортання крові, стазу, тромбозу і регіонарного некрозу. Взаємодія антигену з IgM, IgG викликає імунне ураження тканин III типу — реакцію Артюса: поверхневий васкуліт, тромбоз, некроз. До цих явищ приєднується викликане бактерійними токсинами явище Санреллі — Шварцмана. Класифікація. За перебігом виділяють гострий, підгострий, хронічний виразково-некротичний стоматит та рецидив; за ступенем тяжкості перебігу — легку, середньої тяжкості та тяжку форми. Клініка. Виразково-некротичний стоматит у своєму перебігу має низку типових ознак інфекційного захворювання. У продромальний період хворих турбують млявість, біль голови, субфебрильна температура тіла, ломота в суглобах. У порожнині рота — кровотеча з ясен, відчуття печіння та сухості CO. Залежно від форми клінічного перебігу цей період може утримуватися декілька днів при легкій формі і лише кілька годин — при тяжкій, після чого переходить у фазу розгорнутих клінічних проявів захворювання. При цьому хворі скаржаться на посилення загальної слабості, підвищення температури тіла, біль голови, зниження працездатності. Біль у порожнині рота різко посилюється при найменшому дотику. Язик під час розмови малорухомий, вжи141

Мал. 61. Гострий виразково-некротичний гінгівіт у ділянці 1|1

вання їжі та гігієнічний догляд за ротовою порожниною майже неможливі. Підвищується салівація, спостерігаються збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і біль у них, з'являється різкий гнильний запах із рота, що морально дуже пригнічує хворих. У разі локалізації ураження в ретромолярному просторі, що в основному буває при порушенні прорізування 8 | 8 зубів, до означених скарг приєднується обмежене відкривання рота — тризм. Найчастіше виразкування починається з ясен і обов'язково з тих місць, де є місцеві подразнювальні чинники: зубний камінь, глибоко посаджені штучні коронки чи зруйновані коронки гангренозних зубів у ділянках з глибокими ггародонтальними кишенями (мал. 61). Далі ураження, що виникло, поширюється на CO, що межує з первинним осередком виразкування (на бічні поверхні язика, CO щік — по лінії змикання зубів, м'яке піднебіння, мигдалики). У більшості хворих на виразково-некротичний стоматит спостерігається форма середньої тяжкості. Вона характеризується помірно високою температурою тіла (37,5—38 °С) та ознаками загальної інтоксикації. При цьому хворі скаржаться на загальну слабість, біль голови, безсоння, ломоту в суглобах та м'язах, відсутність апетиту, а також сильний біль, виражену кровотечу з ясен, різкий гнильний запах з ротової порожнини, неспроможність відкушувати та жувати їжу, інколи тризм, неможливість гігієнічного догляду за ротовою порожниною. Під час огляду виявляють, що хворі здебільшого молодого віку (19—27 років), настрій їх пригнічений. Шкіра обличчя бліда, інколи вкрита дрібними крапельками поту, який нага142

Мал. 62. Гострий виразково-некротичний гінгівіт

дує росу. Червона кайма губ суха, подекуди зі слідами висохлої крові. Розмовляють такі пацієнти повільно, остерігаючись доторкнутись ураженим язиком до зубів чи уражених ясен. Навіть на відстані відчутний гнильний запах з порожнини рота хворого. Спостерігається гіперсалівація, при цьому слина спонтанно витікає з ротової порожнини. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Особливих змін зазнають маргінальна зона ясен та міжзубні сосочки. Ясна набряклі, розпушені, гіперемійовані, різко болючі, легко кровоточать при незначному дотику. Спочатку некроз уражає верхівки міжзубних сосочків, а потім захоплює тіло сосочка і маргінальну зону. З часом некротичні маси набувають білосіруватого, сіро-бурого або сірого кольору і досить міцно утримуються на поверхні змертвілих сосочків. Останні втрачають властиву їм фестончастість (нагадують зрізаний конус, мал. 62). У деяких хворих спостерігається спонтанна кровотеча з поверхні виразок. Слина, що виділяється в значній кількості, тягуча, в'язка, містить прожилки крові, має неприємний запах. Для легкої форми виразково-некротичного стоматиту характерна обмежена поширеність процесу. Частіше некротизуються лише верхівки міжзубних сосочків біля певної групи зубів. Загальне самопочуття суттєво не змінюється. Працездатність, як правило, не порушується. На противагу легкій та середньої тяжкості формам, при тяжкому перебігу виразково-некротичного стоматиту (гінгівостоматиту) загальний стан хворого характеризується високою (38,5—40 °С) температурою тіла та яскравими проявами загальної інтоксикації. Виразкування поширюється на значній ділянці CO, а в глибину виразки можуть досягати м'язової тканини, 143

сухожилків, кістки з розвитком остеомієлітичного ураження альвеолярного відростка. Досить часто виразково-некротичне ураження локалізується на CO щік у ретро молярно му просторі та по лінії змикання зубів, на язику (головним чином на бічних його поверхнях у зоні дії травмуючого чинника), на CO губ та дна ротової по-

рожнини (мал.63). Стоматит, при якому відбувається поширення виразково-некротичного осередку на піднебіння та мигдалики, отримав назву ангіни Симановського — Плаута — Венсана. Гострий виразково-некротичний стоматит у разі недостатнього лікування та неповного проведення реабілітаційних заходів здатний до рецидивування і переходу у хронічну форму. Цей перехід частіше спостерігається на тлі хронічної соматичної патології, а також в осіб з несанованою ротовою порожниною. Патологічна анатомія. При гістологічному дослідженні виявляють 2 зони ураження: поверхневу — некротичну і глибоку — запальну. Поверхневий шар некрозу багатий на мікрофлору (спірохети, фузобактерії, палички, коки); у глибших шарах, що прилягають до живих тканин, значно переважає фузоспірилярна мікрофлора. Підлеглі тканини перебувають у стані гострого запалення, тут обмаль мікрофлори, трапляються тільки спірохети, які проникли всередину живої тканини (мал. 64). Хронічний виразково-некротичний стоматит розвивається переважно в ділянках ясен, де спостерігаються задавнені відкладення зубного каменю або виявляються інші хронічні місцеві подразники. Він часто виникає як наслідок гострого захворювання при не досить ефективному місцевому лікуванні. У переважної більшості хворих спостерігається легка форма. Лише під час загострення з'являються деякі загальні симптоми і стоматит набуває ознак форми середньої тяжкості. Характерною для хронічного перебігу стоматиту є відсутність тяжкої форми. Найчастіше процес локалізується на яснах, біля 3 2 І [ і 2 3 та нижніх 8-мих зубів на обмеженій ділянці. Крім млявого перебігу, для хронічного виразково-некротичного стоматиту характерні валикоподібне потовщення краю ясен, виникнення міжзубних кишень (у зв'язку з втратою міжзубних сосочків), виразкування. Біль і кровотеча помірні. Виразки вкриті незначною кількістю некротизованих тканин. У зоні виразкування має місце резорбція краю альвеолярного відростка. При правильному лікуванні виразки загоюються з утворенням рубця (мал. 65). Лікування. Оскільки відомі збудник виразково-некротичного стоматиту, механізм виникнення і розвитку захворювання та його симптоматика, то комплексну (етіотропну, патогенетичну і симптоматичну) терапію (як місцеву, так і загальну) можливо провести повністю, а відтак забезпечити одужання. Однак ефективність лікування цього захворювання насамперед визначає місцева терапія, яка грунтується на тих самих засадах, що й хірургічне оброблення інфікованих ран. Тому лікувальна тактика при виразково-некротичному стоматиті має таку послідовність: а) у фазу гідратації: — знеболення операційної ділянки: дикаїн, анестезин, лідокаш, пірокаїн, ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсульфоксид) -аплікації, ротові ванночки, аерозоль;

144

10 8-151

Мал. 63. Гострий виразково-некротичний стоматит бічної і нижньої поверхні язика (а), слизової оболонки нижньої губи (б)

145

Мал. 64. Патогістологічна картина при виразково-некротичному стоматиті: / — зона некрозу; 2 — грануляційна тканина; 3 — запальна інфільтрація. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином, 36.: об. 9, ок. 10

Мал. 65. Хронічний виразково-некротичний гінгівіт {а, б) — оброблення порожнини рота та осередків ураження засобами, що згубно впливають на анаеробну мікрофлору: перекис водню, калію перманганат, метронідазол, метрогіл, трихомонацид, діоксидин або антибіотики (препарати групи пеніциліну, гентаміцин та ін.) у поєднанні з протеолітичними ферментами (трипсин, хімотрилсин, терилітин); — хірургічне оброблення операційного поля: видалення некротизованих тканин (гачком, скальпелем, екскаватором) та усунення місцевих подразнювальних чинників (крім видалення коренів зруйнованих зубів) при постійному зрошенні операційного поля розчинами антисептичних засобів у поєднанні з анестетиками; — некролітичні засоби у поєднанні з антибіотиками широкого спектра дії; — протизапальні засоби (мефенамінат натрію, пірамідант); — інгібітори ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен); — засоби осмотичної дії (гіпертонічні розчини натрію гідрокарбонату та натрію хлориду); б) у фазу дегідратації: — стимулятори репаративних процесів у тканинах та препарати кератопластичноі дії (солкосерил, ербісол, аєкол, лінімент тезану, ретинол, олія обліпихова, олія шипшини, олазодь, ромазулон, цитраль, мефенамінат натрію, метацил, пірамідант, сік каланхое, алое); — санація ротової порожнини. Загальна терапія виразково-некротичного стоматиту, хоч і має другорядне значення, підпорядкована тій самій меті. Етіотропне лікування — протибактеріальні засоби, що при146

гнічують фузоспірилярну мікрофлору: а) антибіотики (препарати групи пеніциліну, цефалоридин, клафоран, ампіцилін ампіокс, карбеніцилін, тетрациклін, морфоциклін, метациклін, неомщин, мономіцин, канаміцин, гентаміцин, еритроміцин' олеандоміцин, олегетрин, лінкоміцин та ін.); б) антипрогозойні препарати (метронідазол, кліон та ін.). 147

Патогенетичне лікування — з метою регуляції патогенетичних механізмів розвитку захворювання призначають такі засоби: а) протизапальні (аспірин, бутадіон, мефенамова кислота); б) гіпосенсибілізуючі (препарати кальцію — глюконаг, хлорид; протигістамінні — фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол); в) вітамінні (аскорбінова кислота, «Аскорутин»); г) дезінтоксикаційної дії (гемодез, ентеродез, ентеросорбенти). Симптоматичне лікування — болезаспокійливі, жарознижувальні, кардіотонічні засоби тощо, ГАНГРЕНОЗНИЙ СТОМАТИТ

Гангренозний стоматит (stomatitis gangraenosa) — некротичне ураження СОПР, що розвивається внаслідок судинних і трофічних порушень, спричинених анаеробно-клостридіальною інфекцією. Клініка. Клінічний перебіг гангренозного стоматиту характеризується тяжким загальним станом хворих, зумовленим сильною інтоксикацією, глибоким змертвінням і гниттям усіх шарів СОПР та швидким поширенням процесу на фоні ареактивного стану оточуючих тканин. Процес починається з ясен, але швидко поширюється на значні ділянки CO губ, щік, язика, м'якого піднебіння, ретромолярну ділянку. Некроз охоплює епітелій, власну пластинку, підслизову основу, інколи досягає м'язової тканини, окістя, навіть поширюється на кістку щелепи. Уражені тканини мають вигляд сірої, сіро-бурої, а інколи сіро-зеленувато-чорної маси. В тканинах, що оточують осередок ураження, дуже слабко виражена запальна реакція. Там, де в процес втягнута кістка, розвиваються її некроз і секвестрація. Зуби стають рухомими, можливе їх випадання. Некротичні тканини при гангренозному стоматиті більш міцно зв'язані з підлеглими тканинами. І хоч реактивні зміни в них слабко виражені, гангренозний стоматит супроводжують сильна болючість, збільшення і болісність регіонарних лімфатичних вузлів. Диференціальна діагностика. Стоматит Венсана та гангренозний стоматит треба диференціювати від подібних проявів при захворюваннях крові, отруєнні солями важких металів, авітамінозу С, виразкових висипів вторинного сифілісу, алергічних уражень. Правильно зорієнтуватися при постановці остаточного діагнозу допомагають старанно зібраний анамнез та врахування ступеня місцевих і загальних порушень, аналізи крові, сечі (на ртуть, свинець, вісмут), серологічні реакції, цитологічні дослідження. Лікування. Встановлення діагнозу «гангренозний стоматит» зобов'язує лікаря негайно розпочати загальну дезинтоксикаційну (гемодез, реополіглюкін, поліамін, гідролізин) і етіотропну антибактеріальну терапію (препарати групи пеніциліну, тетрацик148

ліну, гентаміцин, лінкоміцин, поліміксин, цефалоридин, далацин та ін.). Місцеву терапію проводять за принципами лікування виразково-некротичного стоматиту. АНГІНА СИМАНОВСЬКОГО ПЛАУТА-ВЕНСАНА

Ангіна Симановського — Плаута — Венсана (angina Simanovski — Plaut — Vincenti) характеризується розвитком виразково-некротичного процесу на мигдаликах. Викликається фузоспірилярною інфекцією. Переважно це самостійне захворювання, хоча може перебігати і водночас із виразково-некротичним стоматитом Венсана або після нього. Для ангіни Симановського — Плаута — Венсана характерна однобічність ураження. Сприяють її виникненню нещодавно перенесені виснажливі захворювання, гіповітамінози, аліментарна дистрофія, дитячі інфекції та кишкові захворювання. Крім того, у розвитку захворювання велику роль відіграють несанована порожнина рота та незадовільний гігієнічний стан її. Клініка. Ангіна Симановського — Плаута — Венсана може траплятися у виразковій та псевдоплівчастій (дифтероїдній) формі. Для неї характерні наявність болю при ковтанні та неприємного запаху з рота. Загальний стан у більшості хворих не порушується. При огляді хворого виявляють жовтувато-білий чи сіруватобрудний наліт на запаленому і набряклому мигдалику або товсту жовто-чорну плівку (дифтероїлна форма), при знятті яких відкривається виразкова поверхня. У разі самостійного відторгнення плівки залишаються грануляції, які повільно епітелізуються. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені й болючі під час пальпації. При дослідженні крові виявляють лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. Перебіг захворювання становить 2—3 тиж. Діагностика. Діагноз ангіни Симановського — Плаута — Венсана встановлюють на основі клінічної картини та знаходження фузоспірилярної інфекції в осередку виразкування. Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з дифтерією та захворюваннями крові (лейкози, агранулоцитоз). Лікування. Призначають внутрішньом'язове введення антибіотиків, дієту, багату вітамінами, білком. Хворим рекомендують пити вітамінізовані напари, соки у великій кількості. Місцеве лікування проводять так само, як терапію виразковонекротичного стоматиту. НОМА

Нома (noma; від грецьк. п о т е — роз'їдаюча виразка, що поширюється) являє собою особливу форму вологої гангрени тканин порожнини рота, обличчя та щелеп. 149

Етіологія остаточно не встановлена. В осередках некрозу знаходять такі анаеробні мікроорганізми, як фузоспірохети та гнильні мікроби. Хворіють на ному переважно діти, ослаблені Інфекційними захворюваннями, токсичною диспепсією чи аліментарним голодуванням. Розвивається нома на тлі ще не завершених інфекційних захворювань, особливо кору, дизентерії, токсичної диспепсії, або невдовзі після них, а у дорослих — на фоні серцево-судинної недостатності. Патологічна анатомія. В гістологічному препараті виявляють тканинний детрит. Тканини перебувають у стані некробіозу. На межі зі здоровими тканинами відзначаються лейкоцитарна інфільтрація і засилля мікрофлори (B.perfringens). В оточуючих тканинах спостерігаються різкий набряк, стази, тромбози судин. Демаркаційна запальна реакція практично відсутня, що свідчить про надто низький рівень опірності організму хворого. Клініка. Розвитку номи, як правило, передує гангренозний стоматит, який починається з геморагічної плями або пухирця, що локалізується на одному боці CO кута рота, щоки чи губи і швидко виразкується. Значно рідше процес починається з ясен, але звідти він швидко поширюється на перехідну складку CO, щоку, губу. Некроз також торпідно поширюється і вглибину, захоплюючи підслизову жирову клітковину, м'язи, кістку щелеп. Виразка прогресує; з'являється і поступово наростає набряк обличчя. На шкірі в проекції виразки CO виникає сірувата, потім чорна пляма, на якій через 2—4 доби відбувається перфорація усіх тканин одночасно. Некроз поширюється на інші відділи CO, пародонт (що веде до значної рухомості зубів), дно порожнини рота, язик, піднебіння. З щоки некроз може перейти на тіло верхньої щелепи (перфорувати у верхньощелепну пазуху, захопити скулову кістку) або на нижню щелепу, що зумовлює їх секвестрацію, випадіння зубів, патологічні переломи. Уражені тканини мають вигляд м'якої брудно-сірої, смердючої маси, що поступово чорніє. Через перфораційний дефект виділяється багато смердючої слини. Інколи уражаються вушні раковини, шия. В цей час може виникати номатозне ураження стегна, ділянки анального отвору, статевих органів. Загальний стан хворих вкрай тяжкий, температура тіла сягає 38—40 °С. Можливі марення, блювання, пронос, пневмонія, гангрена легень, сепсис. Лікування номи передбачає заходи щодо пригнічення мікрофлори, ліквідації інтоксикації та підвищення опірності організму. Етіотропна протимікробна терапія забезпечується внутрішньом'язовим введенням антибіотиків по 100 000 ОД через 4—6—12 год. Його поєднують із просочуванням тканин навколо зони ураження за типом інфільтраційної анестезії. По периферії номатозно уражених тканин потрібно ввести протигангренозну сироватку (проти B.perfringens — 1500 АО).

150

Осередок ураження (після видалення некротичної тканини) обробляють, застосовуючи аплікації розчинів антибіотиків, антисептиків, протеолітичних ферментів. З метою підвищення опірності організму вводять 50—100 мл свіжоцитратної крові, дезінтоксикаційні засоби, аскорбінову кислоту, тіамін, левамізол, Т-активін та ін. Крім того, призначають гемодез (200— 400 мл), глюкозу (500 мл) з інсуліном (6 ОД), кокарбоксилазу (0,1 г), 2% розчин димедролу (1 мл), 3% розчин тіаміну броміду, 5% розчин піридоксину гідрохлориду (1 мл), 5% розчин аскорбінової кислоти (1 мл), 50% розчин анальгіну (2 мл), 40% розчин гексаметилентетраміну. З метою зменшення гіпоксії і ацидозу проводять локальну і загальну оксигенотерапію (інгаляції зволоженого кисню, аерація ранової поверхні під час оброблення (розчини перекису водню та калію перманганату) і підшкірне введення кисню в клітковину, що оточує осередок некрозу (після оброблення). У разі наростання явищ септичного характеру та інтоксикації після хірургічного оброблення осередку ураження доцільно провести гіпербаричну оксигенацію. Курс з 10—12 сеансів значно зменшує гіпоксію тканин, нормалізує процеси обміну та трофіки, справляє бактеріостатичний вплив на мікрофлору, поліпшує умови для репаративних процесів. ДИФТЕРІЯ

Дифтерія (dyphtheria) — гостра інфекційна хвороба, яка передається повітряно-крапельним шляхом. Етіологія. Збудником дифтерії є дифтерійна паличка (Леффлера). Клініка. Дифтерія уражає зів і мигдалики. При цьому спостерігаються катаральне запалення CO зіва, піднебінних дужок, піднебінного язичка, набряк мигдаликів. На них утворюються масивні фібринозні білі або сірувато-білі плівчасті нальоти, які поширюються на CO носової частини глотки, тверде піднебіння, дужки і м'яке піднебіння. Плівчастий наліт щільно спаяний з підлеглими тканинами і дуже важко знімається, оголюючи поверхню, що кровоточить. Виникнення плівок пов'язане з фібринозною формою запалення і є місцевою реакцією на заглиблення палички Леффлера і її токсинів. З прогресуванням хвороби наліт поширюється і потовщується, колір його стає брудно-сірим. Якщо плівки зняти, вони утворюються знову. В порожнині рота плівки розміщуються також на яснах та язиці. Підщелепні лімфовузли збільшені, болючі. Диференціальна діагностика. Дифтерію слід відрізняти від скарлатини, інфекційного мононуклеозу, лейкозу, ангіни Венсана. Наявність щільних брудно-сірих плівок з характерним солодкуватим запахом, реакція лімфовузлів, а також результати 151

бактеріологічного дослщження дають можливість виключити інфекційний мононуклеоз. Відсутність характерних змін у картині крові, ураження мигдаликів і частіше — задніх відділів порожнини рота дають підставу виключити лейкози. При ангіні Венсана за допомогою мікроскопічного дослідження визначають характерний фузоспірилярний симбіоз, при дифтерії — паличку Леффлера. Лікування. Місцеве — полоскання рота 2% розчином борної кислоти, антибіотиками у поєднанні з ферментами, штучним лізоцимом, окисниками, 1% розчином галаскорбІну, соком каланхое. Перелічені лікарські засоби застосовують залежно від стадії' захворювання (гідратація чи дегідратація). Для профілактики дифтерії важливе значення має щеплення анатоксином.

Мал. 66. Малиновий язик при скарлатині

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (scarlatina) — гостре інфекційне захворювання, у розвитку якого головне значення належить гемолітичному стрептококу. Вхідними ворітьми при скарлатині служать зів і носова частина глотки із залученням лімфатичних вузлів. Клініка. Зміни СОПР при скарлатині дуже часто є ранніми і характерними симптомами хвороби. Важливий симптом — дифузний катаральний стоматит — виникає за добу до висипу на шкірі або водночас із ним. CO мигдаликів і м'якого піднебіння стає яскраво-червоною, ділянка гіперемії різко обмежена. На 2гу добу з'являється дрібнокрапкова енантема, яка поширюється на CO щік І ясен. Одночасно на фоні еритематозної шкіри обличчя з'являється дрібнокрапковий яскраво-червоний висип. Шкіра підборіддя і навколо порожнини рота залишається блідою, утворюючи так званий носогубний трикутник Філатова. На 2—3-й день спостерігається розвиток катаральної, лакунарної або некротичної ангіни. Підщелепні лімфовузли збільшені й болючі. Спинка язика вкрита білувато-сірим нальотом. Починаючи з 3—4-го дня спинка язика очищується від нальоту, він набуває яскраво-червоного кольору, стає сухим, блискучим. Ниткоподібні сосочки зникають, по всій спинці язика видно збільшені грибоподібні сосочки, які нагадують зерна ягід малини, що дало підставу назвати язик при скарлатині «малиновим» (мал. 66). Після зникнення висипу на шкірі настає поблідніння спинки язика, зникає набряклість грибоподібних сосочків і язик вкривається новим шаром епітелію. Нерідко хвороба призводить до ураження CO губ. Останні набряклі, яскраво-червоного або пурпурного кольору. Інколи на них з'являються тріщини і виразки. Диференціальна діагностика. Скарлатину слід відрізняти від дифтерії, кору, ангіни та захворювань крові. Наявність висипу на шкірі обличчя і тіла, відсутність масивних плівок на мигдаликах, реакція з боку лімфовузлів і бактеріологічні дослідження дозволяють виключити дифтерію. 152

Поява ангіни одночасно з висипом на шкірі, малиновий язик, тріщини на губах дають підставу виключити катаральну і некротичну ангіни. Висип на шкірі й незмінена картина крові дозволяють виключити захворювання крові. Лікування. Мїсцево-симптоматичне: полоскання штучним лізоцимом, настоєм ромашки, аплікації мікроциду з новокаїном. При тріщинах на губах призначають сік каланхое, каротолін (олійний екстракт каротиноїдів із м'якоті плодів шипшини), анестезин на персиковій олії. Загальнозміцнювальне лікування: вітаміни групи В, аскорбінова кислота, біофлавоноїди. ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз (tuberculosis) — хронічне інфекційне захворювання, яке викликається мікобактерією туберкульозу (паличкою Коха). Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або екзогенним (повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом, зумовлюючи первинні та вторинні прояви інфекції. На СОПР туберкульоз проявляється головним чином вторинно у 1% хворих (як наслідок туберкульозу легень, суглобів, шкіри) у вигляді туберкульозного вовчака, міліарно-виразкового туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного туберкульозу (скрофулодерми). Первинний туберкульоз СОПР та губ (ізольоване туберкульозне ураження) практично не зустрічається у зв'язку з тим, що СОПР малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча результати досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може 153

інфікуватися паличкою Коха при контакті. Розвиток первинного туберкульозного комплексу можливий у дітей на місці вторгнення збудника: через 8—30 діб (інкубаційний період) виникає болюча виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями та брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом. Лімфатичні вузли при цьому можуть нагноїтись і прорвати. Через 3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає без лікування. Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) є найчастішою формою вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої ділянки. Основним первинним елементом туберкульозних уражень СОПР є люпома — специфічний туберкульозний горбик (tuberculum) червоного чи жовто-червоного кольору, м'якої консистенції, діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами: свіжі утворюються по периферії, а ті, що розташовані в центрі, схильні до сирнистого розпаду і злиття з сусідніми горбиками. При цьому утворюються неглибокі виразки з м'якими нерівними, підритими, набряклими малоболісними краями, вистелені яскраво-червоними або жовто-червоними папіломатозними малиноподібними розростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи жовтуватим нальотом. За клінічним перебігом, який характеризується повільністю, туберкульозний вовчак проходить інфільтративну, горбкувату, виразкову і рубцеву стадії. Розміщуються ураження туберкульозного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді «метелика»), поширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на CO ясен і альвеолярного відростка верхньої щелепи у ділянці фронтальних зубів, твердого і м'якого піднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою неправильної форми з підритими краями і виповненим кровоточивими грануляціями дном. Інколи процес локалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об"ємі від набряку, стає щільною; на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються кривавогнійними кірками. За місцем розташування на CO ясен І.Г.Лукомський виділяє 4 види уражень при туберкульозі: 1. Маргінальне. Охоплює ясенний край спочатку у вигляді інфільтрації, потім переходить у горбкувато-ерозивну форму. CO ясен набуває яскраво-червоного кольору, ясенний край та міжзубні сосочки різко набрякають, обриси ясенного краю згладжуються. Ясна ніби поколоті шпильками, болючі, матового відтінку, легко кровоточать. 2. Супрамаргінальне інфільтративне або горбкуватовиразкове ураження не поширюється на край ясен. На місці рубців, що лишаються внаслідок загоєння виразок, виникають нові люпоми, а потім виразки неправильної форми з покритим 154

сірувато-жовтим нальотом дном. Якщо процес локалізується на губі, то вона збільшується в об'ємі від набряку, стає щільною, на ній з'являються тріщини, виразки, які покриваються криваво-гнійними кірками. 3. Тотальне, Інколи у процес залучена уся поверхня ясен. Він має інфільтративний, частіше — ерозивний або виразковий характер. При цьому досить часто уражається кісткова тканина альвеолярного відростка, зуби стають рухомими і випадають, може розвинутися картина «гіпертрофічного люпозного гінгівіту*. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та ущільнені. 4. Білатеральне. Розвивається як виразковий вовчак, при якому часто спостерігається комбіноване ураження ясен, піднебіння, язика та губ з типовою динамікою туберкульозного ураження: горбики -> розпад -> виразка -> рубець. Виразки при вовчаку на СОПР та червоній каймі губ можуть у 1 — 10% випадків зазнавати злоякісного переродження. Діагностика. Клінічна діагностика захворювання полегшується наявністю типових для туберкульозного вовчака симптомів «яблучного желе» (при діаскопії) та провалювання зонда (Поспєлова). При натискуванні предметним склом на шкіру чи червону кайму губ уражена тканина знекровлюється І люпоми у вигляді жовтокоричневих вузликів стають добре видними (нагадують яблучне желе), а при надавлюванні ґудзиковим зондом на горбик зонд провалюється в люпому — феномен Поспєлова, проба з зондом.

Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають щільними, спаяні в горбасті пакети. Реакція Пірке, як правило, позитивна. Палички Коха виявляються дуже рідко. Патогістологічне дослідження виявляє типові туберкульозні горбики з епітеліоїдними клітинами, гігантськими клітинами Пирогова — Лангганса й лімфоцитами по периферії. Казеозний некроз виражений слабко або зовсім відсутній. Запальний інфільтрат складають лімфоцити та плазмоцити. Палички Коха зустрічаються в незначній кількості. Диференціальна діагностика. Туберкульозний вовчак розмежовують з горбкуватими ураженнями при третинному сифілісі (при якому горбики щільні і, на відміну від туберкульозного вовчака, повторно ніколи не утворюються на рубцях; симптом Поспєлова — негативний), лепрою та червоним вовчаком. Останній відрізняється відсутністю люпом, наявністю еритеми, гіперкератозу та рубцевої атрофії. Міліарно-виразковий туберкульоз (tuberculosis miliaris ulcerosa) — варіант вторинного туберкульозного ураження СОПР, який розвивається на тлі зниженої реактивності. Мікобактерії туберкульозу, виділяючись у значній кількості з мокротинням, при тяжкому прогресуючому перебігу процесу внаслідок автоінокуляції з відкритих осередків інфекції (частіше 155

Мал. 67. Туберкульозна виразка слизової' оболонки щоки

з каверн легень) укорінюються в CO (як правило, в місцях травм) щік по лінії змикання зубів, спинки та бічних поверхонь язика, м'якого піднебіння. При цьому виникають типові туберкульозні горбики, подальший розвиток яких супроводжується розпадом у центрі і утворенням неглибокої, спочатку невеликої, з нерівними підритими м'якими краями, дуже болючої виразки, яка має повзучий характер і росте по периферії, досягаючи іноді великих розмірів. Дно і краї виразки мають зернистий характер (за рахунок горбиків), покриті жовто-сірим нальотом. Тканини, що оточують виразку, набряклі, і по периферії виразкової поверхні можливо виявити дрібні абсцеси, так звані зерна або тільця Трела (мал. 67). У разі тривалого існування виразки приєднується вторинна інфекція і краї та дно її робляться щільними. На язиці та перехідних складках виразки мають форму щілин з підритими краями (мал. 68). Лімфатичні вузли на початку існування виразки можуть не пальпуватися, а згодом збільшуються, стають щільно-еластичними, болючими. Діагностика. Проводячи діагностику міліарно-виразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан хворого (слабість, схуднення, блідість шкіри, незначне підвищення температури тіла, посилена пітливість тощо). За допомогою цитологічного дослідження матеріалу з виразки виявляють серед елементів запалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова — Лангганса та епітеліоїдні клітини. Інколи (при забарвлюванні за Цілем — Нільсеном) вдається виявити мікробактерії туберкульозу. Оскільки у таких хворих реактивність знижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває негативною. 156

Мал. 68. Туберкульозна виразка слизової оболонки перехідної складки губи і ясен

Диференціальна діагностика. Диференціюють від травматичної, декубітальної та трофічної виразок СОПР, ерозій та виразок при ускладненні висипів вторинного сифілісу вторинною інфекцією, гумозних виразок при третинному сифілісі, а також стоматиту Венсана та раку СОПР. Коліквативний туберкульоз (скрофулодерма) — більш рідкісна форма вторинного туберкульозу, трапляється головним чином у дітей. Типовою ознакою цієї форми є утворення у глибоких шарах CO вузлів, які з часом зазнають розпаду. При цьому виникають виразки неправильної форми, м'якої консистенції, із з'їденими підритими краями та в'ялими грануляціями на дні. Виразка малоболюча, при ЇЇ загоєнні утворюються нерівні, так звані кошлаті, рубці. Диференціальна діагностика. Коліквативну форму туберкульозу СОПР диференціюють від гумозної виразки, дно якої теж містить грануляції (проте краї її кратероподібні, цупкі, безболісні; після загоєння виразки лишається втягнутий зірчастої форми рубець); актиномікозу (вузли характеризуються різкою дошкоподібною цупкістю, наявністю фістул, у виділеннях яких знаходять друзи променевого гриба); ракової виразки (трапляється у зрілому віці; характеризується цупкістю, болючістю, вивернутими краями та наявністю атипових клітин при цитологічному дослідженні). Лікування туберкульозних уражень СОПР стоматолог проводить на фоні загальної терапії, призначеної фтизіатром. Санація ротової порожнини, усунення травмуючих чинників, лікування зубів та патології пародонта є обов'язковою умовою місцевої терапії туберкульозних уражень CO. Застосовують антисептичні, 157

некролізуючі засоби, специфічні протитуберкульозні препарати — ізоніазид, фтивазид, салюзид, метазид; знеболювальні препарати та засоби, що поліпшують репаративні властивості тканин. ЛЕПРА

Лепра (lерга; хвороба Гансена, гансеноз, гансеніаз; застаріла назва — проказа) — інфекційне захворювання людини, яке викликається мікобактеріями лепри і характеризується різними за клінічними проявами гранулематозними ураженнями шкіри, CO верхніх дихальних шляхів та порожнини рота, периферичної нервової системи, очей, а в разі пізньої діагностики — внутрішніх органів та кістково-м'язового апарата. Хворі на лепру найчастіше звертаються до дерматолога. Однак небезпечність цього захворювання полягає в тому, що прояви на шкірі, навіть довготривалі, не викликають у людини больових відчуттів. Тому часто хворі приходять на прийом з першими скаргами (до невропатолога, терапевта, інколи до хірурга, офтальмолога, оториноларинголога, стоматолога) уже при більш задавненій хворобі. Отже, ефективність надання медичної допомоги хворим на лепру та успіхи у боротьбі з нею залежать від знання лікарями будь-якого фаху клініки ранніх проявів хвороби та принципів організації протилепрозних заходів. Етіологія. Збудником лепри є грампозитивна кислотостійка паличка лепри (мікобактерія Гансена — Нейссера) — облігатний внутрішньоклітинний паразит клітин ретикулоендотеліальної системи (системи макрофагів). Мікобактерії лепри за своїми мікробіологічними властивостями, розмірами, зовнішнім виглядом подібні до збудника туберкульозу. Більшість фахівців вважають вірогідним повітрянокрапельний шлях передачі інфекції, визнаючи водночас можливість черезшкірного зараження — через заражені предмети хворого, заражені харчові продукти. Доведена також можливість виділення мікобактерій з молоком хворих матерів. Лепра — хвороба з чітко визначеним соціальним компонентом. Сучасна географія розповсюдження лепри свідчить про зв'язок рівня захворюваності з економічними показниками життя груп населення, рівнем загальної І санітарної культури, розвитком локальних служб охорони здоров'я. У країнах з високими показниками якості життя лепра зовсім ліквідована або зведена до спорадичних випадків. Нині у різних країнах світу одержали визнання 2 основні класифікації лепри: Мадридська (1957) та Рідлі — Джолпінга (1966), яку X Міжнародний конгрес з лепри (Берген, 1973) рекомендував для використання з науковою і практичною метою. Класифікація Рідлі — Джолпінга грунтується на розподілі хворих на лепру залежно від стану їх імунологічної реактивності й 158

даних гісгопатологічних, бактеріоскопічних та імунобіологічних досліджень. Лепроматозний процес розглядають як безперервний спектр імунологічних змін, що зумовлені туберкулоїдним (ТТ) і лепроматозним (LL) типами лепри. Вони називаються полярними групами. Виділяють також три основні проміжні групи (форми): погранично-туберкулоїдну, пограничну, погранично-лепроматозну. Крім того, виокремлюють недиференційовану форму, а останнім часом введене поняття субполярних форм захворювання. Всі форми лепри розрізняють за характером клінічних ознак, перебігом, прогнозом, а також епідеміологічною значимістю. Клініка. Найяскравішими клінічними проявами відрізняються полярні типи лепри. Тип лепри ТТ характеризується більш легким (порівняно з типом LL) перебігом, краще піддається терапії. При ТТ типі уражаються в основному шкіра та периферичні нерви, рідше — деякі внутрішні органи. Мікобактерії лепри виявити важко, це можливо лише при гістологічному дослідженні. У зскрібках з уражень шкіри, CO носа, рота вони, як правило, відсутні. Прояви типу ТТ на шкірі (залежно від стадії) мають вигляд поодиноких плям, папульозного висипу, бордюрних чи саркоїдних елементів. Характерною ознакою цього висипу є раннє порушення на поверхні його елементів тактильної, температурної і больової чутливості, а тому можливі глибокі опіки і грубі рубці як сліди перенесених термічних уражень. Інколи навколо бляшок і бордюрних елементів виявляють гіпопігменташю шкіри у вигляді вузького обідка. На місці будь-яких елементів лепри типу ТТ завжди залишаються ділянки гіпопігментації, а у випадку глибокої інфільтрації — атрофія шкіри. Тип LL відрізняється більшою різноманітністю проявів на шкірі, залученням у процес CO і внутрішніх органів та пізнішим ураженням нервової системи; важче піддається лікуванню. Крім того, в усіх випадках захворювання виявляють велику кількість мікобактерій лепри. Лепромінова реакція негативна. Клініці інших різновидів лепри тією чи іншою мірою притаманні ознаки обох полярних типів лепри. Початковий висип на шкірі при типі LL найчастіше має вигляд численних еритематозних, еритематозно-пігментних або еритематозно-гіпопігментних плям, характерними ознаками яких є симетричне розміщення, невеликі розміри і відсутність чітких контурів. Ці плями мають гладеньку лискучу поверхню; найчастіше локалізуються на обличчі, розгинальних поверхнях кистей, передпліч та гомілок, а також на сідницях. З часом початковий колір плям набуває бурого чи жовтуватого (мідний, іржавий) відтінку. Чутливість і потовиділення в їх межах не порушені. 159

Інфільтрація шкіри супроводжується посиленням функції сальних залоз, і шкіра в зоні плям та інфільтратів стає «жирною», вилискуючою, з розширеними фолікулами (має вигляд шкірки помаранча). У разі дифузної інфільтрації шкіри обличчя, при якій, як правило, волосиста частина голови залишається неураженою, природні зморшки та складки поглиблюються; надбрівні дуги різко виступають, ніс потовщується, щоки, губи і підборіддя мають часточковий вигляд («левова морда»). Не розвиваються інфільтрати в ділянках так званих імунних зон — на шкірі ліктьових та підколінних згинальних поверхонь, внутрішньої частини повік, пахвових ямок. У ділянці інфільтратів, часто вже в ранніх стадіях, з'являються поодинокі або множинні горбики та вузли (лепроми) розміром 1—3 мм. Лепроми найчастіше локалізуються на обличчі (надбрівні дуги, лоб, крила носа, підборіддя, щоки), мочках вух, а також на шкірі кистей, передпліч, гомілок, рідше стегна, сідниць, спини. Вони чітко відмежовані від оточуючої шкіри, безболісні. Залежно від глибини залягання інфільтрату лепроми бувають дермальні або гіподермальні. Найчастіше (за відсутності специфічної терапії) вони укриваються виразками. Виразки можуть зливатися, утворюючи значні виразкові поверхні. В усіх випадках при типі LL уражається CO носа, а в задавнених випадках — СОПР (ясна, піднебіння, спинка язика, червона кайма губ, гортань). Як і на шкірі, прояви лепри на СОГТР різноманітні і характеризуються стадійністю розвитку: інфільтрація -> горбик -> виразка -+ рубець. Лепроматозний інфільтрат сірувато-білий, інколи з темносиніми ділянками, злегка піднімається над оточуючою його CO. Згодом на фоні інфільтрату безсистемно з'являються поодинокі або множинні горбики матово- чи сірувато-рожевого кольору, схильні до периферичного росту І злиття. Спочатку вони щільні, але згодом розм'якшуються і через деякий час на горбиках з'являються невеликих розмірів виразки з горбкуватою основою і нерівними, злегка піднятими краями, тобто дно виразки представлене безструктурними некротичними масами, що переходять у грануляційну тканину. Загоюючись, виразки залишають круглі чи променисті гладенькі, лискучі рубці білого кольору, що можуть зумовлювати деформацію м'якого піднебіння, язика, тимчасом як виникають нові інфільтрати, горбики і виразки. Інколи горбики, обминувши стадію виразки, можуть рубцюватися. Залежно від локалізації лепрозних уражень їм притаманні певні особливості. Так, на CO губ спочатку з'являються дифузне почервоніння, синюшні плями, потовщення епітелію. ЛепрознІ горбики, які яскраво виявлені на червоній каймі губ, рідше трапляються на внутрішній їх поверхні, розміщуються в підслизовій основі. Горбики довгий час лишаються не-

зміненими, проте згодом можливе утворення на них поверхневих безболісних виразок, виділення з яких, висихаючи, формують світло-жовті кірки. Рубцювання виразок зумовлює деформацію. На яснах лепрозні ураження починаються з інфільтрації. Ясна набряклі, стають пухкими, червоними, інколи ціанотичними, кровоточать, безболісні. На поверхні CO утворюються ерозії, які, рубцюючись, спричинюють зморщення ясенного краю. Відбуваються ретракція ясен, оголення коренів зубів. При всіх формах лепри зміни периферичної нервової системи та нігтів є звичайними. Нігті стають тьмяними, сіруватими, потовщеними, покресленими поздовжніми борозенками, ламкими, крихкими, легко розшаровуються. Особливістю лепрозних невритів є їх висхідний характер і «острівний» (римускулярний) тип порушення чутливості, що зумовлене першочерговим ураженням нервових закінчень в осередках висипу, ураженням шкірних гілочок і окремих нервових стволів. Звичайно нервові стволи уражаються спочатку в певних ділянках, які вважають найбільш уразливими до мікобактерій лепри (ділянки предилекції). Найчастіше інвалідність при лепрі зумовлена саме ураженням периферичної нервової системи (в тому числі й трофічними виразками). Діагностика. Основними для правильного діагностування лепри є знання і оцінка клінічних проявів захворювання, а також даних функціональних і лабораторних досліджень. Важливе значення має анамнез (мешкання в ендемічній зоні, контакт з хворими на лепру). Слід враховувати термін існування висипу та плям, скарги хворих на парестезії шкіри верхніх та нижніх кінцівок, а також порушення чутливості інших ділянок шкіри, невралгічний біль та артралгію в кінцівках, опіки та рубці шкіри невідомого походження, погіршення носового дихання, часті носові кровотечі. Під час обстеження вирішальне значення має огляд усієї поверхні шкіри, який треба проводити при доброму денному бічному освітленні, користуючись за необхідності лупою. Важливими критеріями діагностики лепри є порушення поверхневої чутливості шкіри й трофічні зміни, зумовлені ураженням її нервових закінчень. Отже, в усіх випадках появи на шкірі висипу, що не регресує при проведенні звичайної терапії, необхідні консультація дерматолога і проведення відповідних додаткових обстежень. Обстеженню на лепру підлягають особи, що скаржаться на зниження чи зникнення чутливості в окремих ділянках тіла, парестезії, часті опіки, ревматоїдний біль у кінцівках, нерізко виражені контрактури в V, ІV, ПІ пальцях верхніх кінцівок; початкову атрофію м'язів, пастозність кистей і стіп, стійке ураження CO носа, трофічні виразки. Для типу лепри ТТ характерні досить ранні ураження периферичної нервової системи, для виявлення яких застосовують функціональні проби

160 161

з нікотиновою кислотою, гірчичником, на потовиділення, гістамінову та ін. Бактеріоскопічне дослідження проводять так: мазки, які готують із скарифікатів шкіри не тільки осередків ураження, а й надбрівних дуг, мочок вух, підборіддя, зскрібків з CO носа та дна і країв виразок СОПР, забарвлюють за Цілем — Нільсеном. Мікобактерії лепри знаходять як в глибоких, так і в поверхневих шарах епітелію в цитоплазмі епітеліальних клітин. Основним показником імунореактивності організму людини відносно збудника лепри є внутрішньошкірна лепромінова проба (реакція Міцуди). Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з неспецифічними виразками СОПР та ураженнями при туберкульозі, сифілісі, пухлинних процесах. Лікування хворих на лепру, як правило, починають у стаціонарі протилепрозного закладу. Всі уперше виявлені хворі, незалежно від місця їхнього проживання, підлягають госпіталізації для поглибленого обстеження, включаючи детальне визначення імунного статусу, та індивідуального лікування. Основними протилепрозними засобами на сьогодні є препарати сульфонового ряду — діафенілсульфон (дапсон, ДДС, авлосульфон), сулюсульфон (сульфетрон), діуцифон тощо, поряд з якими застосовують рифампіцин, лампрен, протіонамід та етіонамід. Комплексне лікування хворих передбачає одночасне застосування 2—3 протилепрозних препаратів у поєднанні з стимулювальними, вітамінними та загальнозміцнювальними засобами. З метою посилення реакцій клітинного імунітету поряд з сульфонами застосовують різні імунотерапевтичні препарати, повторні введення лейкоцитарного «фактора передачі», суспензії алогенних лейкоцитів, тимогену та ін. Залежно від форми та стадії хвороби лікування хворих у сучасних умовах триває З— 10 років, при типі LL протирецидивне лікування у більшості випадків проводять протягом усього життя хворого. За рекомендацією ВООЗ, останнім часом per os призначають 2 сильні засоби: офлоксацин і рифампіцин. Курс лікування — 4 гиж. Профілактика лепри включає індивідуальні й соціальні заходи. Найважливіше значення має проведення загальнооздоровчих заходів: підвищення якості життя населення, поліпшення умов буття, здоровий спосіб життя. Члени сім'ї хворого, обслуговуючий медичний персонал ніяких спеціальних правил поведінки не потребують. Виписані з стаціонару хворі у разі супутніх захворювань можуть бути госпіталізовані в загальні j спеціалізовані медичні заклади без будь-яких обмежень. Надзвичайно важливим заходом профілактики лепри, який застосовують з метою виявлення хворих в найбільш ранніх стадіях хвороби, є регулярне обстеження членів сімей хворих і всіх мешканців ендемічних щодо лепри регіонів. 162

СИФІЛІС

Сифіліс (syphilis, lues) — хронічне інфекційне захворювання, збудником якого є бліда спірохета. Уражає шкіру, CO, внутрішні органи, нервову систему. Розрізняють набутий і природжений сифіліс. Як інфекційне захворювання набутий сифіліс має інкубаційний, первинний, вторинний і третинний періоди, а природжений — ранній і пізній. Зараження, крім основного — статевого — шляху, може настати і через інфіковані предмети загального користування, в тому числі й через стоматологічний інструментарій, якщо збудник потрапить з нього на ушкоджену шкіру або CO. Проте деякі автори вважають, що бліда спірохета здатна проникати і через неушкоджену CO. При природженому сифілісі збудник потрапляє в організм плода через плаценту від хворої матері. СОПР і червона кайма губ уражаються в усіх стадіях захворювання, крім інкубаційного періоду. Інкубаційний період сифілісу становить пересічно 3—4 тиж і не має клінічних ознак. Первинний період сифілісу починається з виникнення на місці вторгнення блідої трепонеми твердого шанкеру (ulcus durum) або первинної сифіломи. Здебільшого вона локалізується на губах, яснах, язиці, мигдаликах. Розвиток твердого шанкеру починається з появи обмеженого почервоніння, у центрі якого за 2—3 дні з'являється ущільнення за рахунок інфільтрату. В центральній частині інфільтрату розвивається некроз і утворюється ерозія яскраво-червоного кольору, рідше — виразка. Ерозія має круглу або овальну форму, діаметр від 3 мм (карликові шанкери) до 1,5 см, дещо підняті й рівні краї; вона безболісна, з хрящоподібним при пальпації інфільтратом. Дно ерозії спочатку м'ясо-червоного кольору, щільне, лискуче, склеротизоване, згодом сірувато-біле, з «сальним» нальотом (мал. 69). Частіше розвивається один твердий шанкер, рідше два і більше. Якщо приєднується вторинна інфекція, то ерозія поглиблюється, перетворюючись на виразку, покриту брудносірим некротичним нальотом. За 5—7 діб після появи первинної сифіломи відбувається збільшення регіонарного лімфатичного вузла на боці ураження (бубон, або регіонарний склераденіт). Твердий шанкер у більшості хворих зберігається протягом усього первинного і на початку вторинного періодів хвороби. Упродовж останнього тижня первинного періоду сифілісу розвивається поліаденіт усіх або більшості лімфатичних вузлів, які сягають розміру горошини. Вузли мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухомі; шкіра над ними не змінена. Поліаденіт зберігається протягом 2—3 міс. Суб'єктивні симптоми первинного сифілісу незначні. Інколи хворі скаржаться на відчуття напруження у ділянці ураження, особливо при локалізації на губі чи язиці, незручність під час розмови та їди. 163

Мал. 69. Первинний сифіліс. Твердий шанкер на бічній поверхні язика

Залежно від локалізації первинної сифіломи їй властиві деякі особливості. Так, на губах шанкер, як правило, поодинокий (рідко трапляється на симетричних місцях), має правильну круглу форму. Через постійне подразнення виразка покривається кров'янистою кіркою, часто супроводжується значним набряком, унаслідок чого губа відвисає. Шанкер на губах зберігається довше, ніж лри іншій його локалізації. Зворотний розвиток первинної сифіломи на губах супроводжується утворенням щільного рубця, який залишається надовго. Атипові форми первинної сифіломи трапляються у разі локалізації твердого шанкеру в кутках рота, на яснах, перехідній складці, язиці, де твердий шанкер набуває вигляду тріщини. В кутку рота він за клінічними проявами нагадує заїди, які відрізняються від банальних заїд наявністю потовщення (інфільтрату) в основі та безболісністю. На язиці первинна сифілома має вигляд щільної інфільтрації, що помітно виступає (нагадує блюдце, перекинуте догори дном). Поверхня її гіперемійована і виразкована. їнколи шанкер на язиці проявляється як обмежене ущільнення (інфільтрат) без ерозії чи виразки (мал. 70). У разі локалізації шанкеру у складках язика він подібний до щілини. На яснах твердий шанкер має вигляд яскраво-червоної гладенької ерозії, яка у формі півмісяця оточує один-два зуби. При ураженні мигдаликів шанкер може мати одну із трьох форм: виразкову, ангіноподібну (амигдаліт) і комбіновану. Уражається мигдалик на одному боці. При виразковій формі мигдалик збільшений у розмірах, стовщений. На цьому фоні спостерігається м'ясо-червона овальна виразка з пологими рівними 164

Мал. 70. Атипова первинна сифілома на бічній поверхні язика у вигляді обмеженого ущільнення

Мал. 71. Первинний сифіліс. Ангіноподібний шанкер

краями. CO біля виразки гіперемійована. При ангіноподібному шанкері ерозія або виразка відсутні, спостерігається однобічне збільшення мигдалика. Останній мідно-червоного кольору, безболісний, щільний (мал. 71). Процес відрізняється від ангіни однобічністю ураження, відсутністю болю і наявністю гострої запальної гіперемії. Загальних явищ немає, температура тіла нормальна. 165

Діагностика первинного періоду сифілісу часто важка, оскільки серологічні реакції стають позитивними лише через З тиж після появи твердого шанкеру. Суттєвими аргументами є виявлення блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті регіонарного лімфатичного вузла (бубону) та результати реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ). Диференціальна діагностика. Твердий шанкер на губах треба диференціювати від простого пухирчастого лишаю, при якому, на відміну від ulcus durum, появі висипу передують печія і свербіж; потім заявляються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії. Ерозії розташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-поліциклічні обриси, швидко покриваються кіркою, яка відпадає на 5-ту — 8-му добу захворювання. Регіонарні лімфатичні вузли при цьому збільшені й болючі. Виразкова форма твердого шанкеру за клінічними проявами дуже нагадує банальні виразки. Діагностику полегшують наявність бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ навколо шанкеру, його безболісність та виявлення блідої трепонеми у виділеннях виразки. Виразковий шанкер на губі й СОПР може нагадувати ракову пухлину, що розпадається. Проте, на відміну від шанкеру, ракова пухлина знаходиться глибше, краї її дуже щільні, нерівні, часто ніби поїдені, вивернуті, дно нерівне і легко кровоточить. Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі СОПР, на противагу твердому шанкеру, численні, болючі, мають нерівні підриті краї. Навколо виразок можна бачити дрібні жовті крапки — зерна Трела. Травматичні ерозії й виразки СОПР і ерозії при пухирчастій хворобі, афтозах відрізняються від твердого шанкеру болючістю та відсутністю характерного хрящоподібного ущільнення їх основи; ерозії при кератозах (ЧПЛ, лейкоплакія, ЧВ) — наявністю характерних для цих захворювань елементів ураження (полігональних папул, бляшок навколо ерозій). Надзвичайно складною є диференціація від шанкриформної піодермії, при якій клінічні прояви абсолютно ідентичні таким первинної сифіломи. Однак шанкриформна піодермія трапляється дуже рідко. Процес при ній розпочинається з гноячка (пустули). Мікроскопія матеріалу з поверхні виразки виявляє наявність стрепто-стафілококової асоціації (збудник), результати серологічних реакцій (з урахуванням терміну виникнення виразки) і серологічного контролю протягом 6 міс після загоєння виразки негативні. Спостерігається позитивний ефект застосування антибіотиків, антисептичних та керагопластичних засобів на фоні полівітамінотерапії. Вторинний період сифілісу проявляється на СОПР у вигляді розеол і папул. Вторинні сифіліди, крім притаманних їм особливостей, мають ряд спільних ознак: 166

— висип не порушує цілісності СОПР; — як правило, він не супроводжується суб'єктивними відчуттями; — при появі висипу вторинних сифілідів майже у 100% випадків спостерігаються супровідні позитивні серологічні реакції (RW, осадові, РІБТ); — одночасно з ураженням СОПР (особливо при свіжому вторинному сифілісі) мають місце розеольозні, папульозні і пустульозні висипи на шкірі; — вторинні сифіліди супроводить поліаденіт. Розеольозний (плямистий) висип в основному виникає симетрично на піднебінних дужках, м"якому піднебінні, мигдаликах; його елементи здатні зливатися в окремі ділянки (еритематозна ангіна). Вони мають застійно-червоний, іноді з мідним полиском, колір і чіткі межі. CO трохи набрякла. Інколи хворі скаржаться на неприємні відчуття і навіть болючість при ковтанні. Найчастішим проявом на СОПР вторинного, особливо рецидивного, сифілісу є папульозний висип. В основному він локалізується на мигдаликах, піднебінних дужках, м'якому піднебінні, де папули зливаються в суцільні осередки ураження (папульозна ангіна), а також на язиці, CO щік, особливо по лінії зникання зубів, та яснах. Спочатку папула являє собою різко обмежений, темно-червоний осередок ураження діаметром до 1 ми, з невеликим інфільтратом в основі. Згодом це ураження стає щільним, круглим, розміром 3—10 мм, безболісним. Воно відмежоване від нормальної CO гіперемійованим інфільтрованим вінчиком, злегка або значно підвищується над рівнем CO. Інколи папула може не виступати над поверхнею CO. Через мацерацію епітелію на поверхні папул вони набувають білястого забарвлення, а навколо них зберігається запальний вінчик, що нагадує афти. При пошкрябуванні шпателем поверхні таких папул мацерований епітелій зскрібається, після чого утворюється ерозія м'ясо-червоного кольору. При дослідженні виділень цих ерозій виявляють бліду трепонему. В несанованій ротовій порожнині, у разі незадовільного стану її внаслідок приєднання вторинної інфекції, папули можуть виразкуватися. З'являється значна болючість, а зона гіперемії навколо папул розширюється. З ускладненням процесу фузоспірохетозною інфекцією клінічна картина набуває ознак виразково-некротичного стоматиту або ангіни Венсана. На CO, як правило, з'являється декілька папул, які перебувають у різних стадіях розвитку (несправжній поліморфізм). Спочатку папули розміщені фокусно, але внаслідок постійного подразнення вони набувають тенденції до периферичного росту і злиття в бляшки, які підвищуються над CO. Бляшки вторинного сифілісу являють собою найнебезпечніше джерело передачі інфекції нестатевим шляхом. Больові відчуття можуть виникати 167

при утворенні ерозій на папулах, особливо якщо останні локалізуються у куті рота (сифілітична заїда). У разі тривалої травматизації папул, що розташовані в кутах рота, на перехідних складках, щоках по лінії змикання зубів, бічній поверхні язика, вони можуть гіпертрофуватися. На язиці папули набувають форми великих кільцеподібних дисків. Ниткоподібні сосочки на їх поверхні або гіпертрофовані, або атрофовані. При атрофії сосочків утворюються овальні, гладенькі, лискучі, немов поліровані, поверхні, які розміщені нижче від рівня CO («вилискуючі» папули, бляшки, симптом «скошеної луки»; мал. 72). Папульозний висип нерідко поширюється на гортань, що зумовлює осиплість голосу (сифілітична дисфонія). Суб'єктивні відчуття при цьому відсутні. При злоякісному перебігу сифілісу в ослаблених хворих на м'якому піднебінні, мигдаликах, набагато рідше — на інших ділянках СОПР можуть з'явитися пустульозні виразкові сифіліди. Спочатку вони мають вигляд великих набряклих інфільтратів, які невдовзі швидко розпадаються і перетворюються на глибокі болючі виразки, вкриті некротизованими тканинами з гноєм; при цьому часто спостерігаються гострі запальні явища. Виразки можуть призвести до руйнування значної частини м'якого піднебіння. Утворення виразок супроводжується утрудненням ковтання та гарячкою. Диференціальна діагностика вторинних сифілідів. Розеольозні висипи на СОПР треба відрізняти від медикаментозних. Різні за розмірами і обрисами червоні плями, що з'явилися внаслідок приймання лікарських речовин (наприклад, при так званій фіксованій сульфаніламідній еритемі), можуть нагадувати еритематозні сифіліди. Сифілітичну еритематозну ангіну треба диференціювати від банальної катаральної ангіни, для якої характерні підвищення температури тіла, болючість, набрякання обох мигдаликів, полум'яно-червоний колір еритеми. Катаральний стоматит відрізняється кольором еритеми, відчуттям печіння CO, негативними серологічними реакціями. Для алергічного катарального стоматиту характерні еозинофілія крові, позитивні алергічні проби тощо. Сифілітичні папули необхідно диференціювати від проявів кератозів. Проте якщо з поверхні сифілітичної папули білястий наліт знімається дуже легко, то при лейкоплакії, ЧПЛ, ЧВ кератоз зняти не вдається. Окрім того, при кератозах відсутні інфільтрація та запальний вінчик; для них не характерна локалізація на м'якому піднебінні і мигдаликах. Кандидоз СОПР відрізняється від сифілітичних папул тим, що після зняття з ділянок ураження сірувато-білого нальоту оголюється червона «оксамитова», а не ерозивна поверхня. Сифілітичні папули, на яких утворилися ерозії, потрібно відрізняти від ерозій при БЕЕ, пухирчастій хворобі, простому 168

Мал. 72. Вторинний сифіліс. Бляшки на кінчику язика (а); бляшки на твердому піднебінні й спинці язика (б)

пухирчастому лишаї, герпетичному та хронічному рецидивному афтозному стоматиті. При цих захворюваннях в основі ерозії немає інфільтрації; поява висипу супроводжується болем, його елементи мають яскраво-червоне забарвлення. Виразкові сифіліди треба диференціювати від виразковонекротичного стоматиту і ангіни Венсана. 169

«Вилискуючі» папули («бляшки скошеної луки») можуть нагадувати прояви десквамативного глоситу (географічний язик). Останній відрізняється від сифілітичного ураження яскравочервоним кольором ділянок десквамації, білою каймою по їх периферії, фестончастими обрисами, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнку, хронічним перебігом (роки, навіть десятиліття). Діагноз вторинного сифілісу грунтується на клінічній симптоматиці та результатах лабораторних досліджень (виявлення в елементах ураження блідої трепонеми, позитивні реакції Вассермана, осадові та РІБТ). Третинний період сифілісу починається через 4—6 років після початку захворювання і може тривати десятки років. Ураження СОПР характеризується розвитком запальних інфільтратів (гум і горбиків), які мають тенденцію до розпаду. Висипи третинного сифілісу малозаразні, бо майже не містять блідих трепонем. Гумозний сифіліс може локалізуватися у будь-якій ділянці СОПР, але частіше — на м'якому і твердому піднебінні, язиці. В основному гуми поодинокі. Спочатку у товщі CO утворюється безболісне ущільнення (вузол), яке поступово збільшується, досягаючи інколи розміру волоського горіха. Згодом вузол некротизується в центрі, після відходження гумозного стрижня виникає глибока виразка. Вона має кратероподібну форму, щільні краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Загоюється виразка поступово з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації гуми на піднебінні на її місці нерідко виникає перфорація. Гумозне ураження язика може перебігати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), рідше — у вигляді дифузного гумозного склерозу (дифузний склерозуючий глосит). При цій формі виникає суцільна дифузна глибока інфільтрація товщі язика, яка супроводжується атрофією ниткоподібних сосочків. Язик стає червоним, вилискуючим, гладеньким. Потім інфільтрат заміщується фіброзною тканиною і розвивається склероз. Язик зменшується в розмірах, стає щільним, малорухомим. На спинці його нерідко утворюються болючі тріщини, трофічні виразки, які іноді здатні до злоякісного переродження. Горбкуватий сифіліс локалізується переважно на губах, альвеолярних відростках, піднебінні. Для нього характерна поява ізольованих, щільної консистенції горбиків темно-червоного або червонувато-коричневого кольору, які розміщені на Інфільтрованій основі, не зливаються один з одним і швидко розпадаються, утворюючи глибокі виразки з нерівним дном. Після їх загоєння залишається рубець, який має фокусне розміщення, коміркову будову і фестончасті краї. Повторного висипу горбиків на рубцях ніколи не буває. Регіонарні лімфовузли при третинному сифілісі можуть не змінюватися. 170

Діагноз третинного сифілісу встановлюють на основі клінічної картини та даних лабораторних досліджень (РІФ та РІБТ позитивні у 100% випадків; реакція Вассермана та осадові реакції бувають позитивні у 50—80%). При підозрі на сифіліс хворого треба направити до венеролога. Диференціальна діагностика. Гумозну виразку диференціюють від виразок при міліарно-виразковому туберкульозі, раковому ураженні, а також від твердого шанкеру. При міліарновиразковому туберкульозі виразка болюча, з м'якими, з'їденими, підритими краями; дно її вкрите сосочковими виростами. Ракова виразка характеризується різким ущільненням, вивернутими краями, кровоточивістю. При цитологічному дослідженні знаходять атипові клітини. Для твердого шанкеру завжди характерні наявність регіонарного лімфаденіту (бубону) і виявлення блідої трепонеми при мікроскопії матеріалу з поверхні первинної сифіломи. Туберкульозний вовчак має повільніший перебіг (роками), м'яку консистенцію люпом. Причому на рубцях, що утворюються на їх місці, знову з'являються горбики (люпоми). Виразки, які виникають під час розпаду люпом, мають нерівні м'які краї та зернисте дно. Лікування хворих на сифіліс проводять у шкірновенерологічних стаціонарах і диспансерах. Для місцевого лікування сифілітичних уражень у порожнині рота застосовують 8% суспензію бійохінолу, 7% суспензію бісмоверолу, розчин міарсенолу, 10% суспензію новарсенолу в гліцерині, 10% суспензію осарсолу на персиковій олії та симптоматичні засоби. ГОНОРЕЙНИЙ СТОМАТИТ

Гонорейний стоматит (stomatitis gonococcica) — гостре інфекційне захворювання СОПР, збудником якого є гонокок. Інкубаційний період становить від 1 доби до 1 міс і більше. Гонококи, які потрапили на СОПР, через 3—4 доби по міжклітинних проміжках досягають субепітеліальної сполучної тканини і викликають запальну реакцію з утворенням гнійного ексудату, що розглядається як міграція нейтрофільних гранулоцитів і плазмоцитів до місця вторгнення збудника. У дітей зараження відбувається під час народження і поєднується з ураженням CO очей та носа. Скарги хворих при гонорейному стоматиті, як правило, відсутні. CO головним чином нижніх відділів порожнини рота (губ, ясен, бічних і нижньої поверхні язика та дна ротової порожнини), а також глотки, мигдаликів, гортані яскраво гіперемійована і вкрита надзвичайно великою кількістю сірого, інколи зеленуватого гнійного нальоту з неприємним запахом. Діагностика. Діагноз підтверджується знаходженням гонокока при мікроскопії ексудату. 171

Лікування гонорейного стоматиту ідентичне терапії гнійнонекротичних уражень СОПР. Основну терапію проводить дерматовенеролог. До одужання треба вживати профілактичних заходів, щоб запобігти інфікуванню членів сім'ї хворого.

Мал. 73. Гострий псевдомембранозний кандидоз

МІКОТИЧНІ УРАЖЕННЯ Мікози СОПР — захворювання, які викликають гриби — сапрофіти ротової порожнини (candida albicans, c.pseudotropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus, актиноміцети). У разі зниження захисних сил організму та бар'єрної функції СОПР і розвитку дисбактеріозу ці гриби стають патогенними. Стан зниженої імунологічної реактивності організму може бути спричинений дією антибіотиків, кортикостероїдів та цитостатичних засобів, опроміненням, розвитком злоякісних пухлин, захворюваннями крові, патологією травної системи, порушенням обміну речовин (цукровий діабет, гіповітамінози), СНІДом тощо. Важливою передумовою виникнення кандидозу СОПР є також певний стан ротової порожнини: зволоженість, температура, аерація, а особливо зрушення рН у бік підвищення кислотності — негігієнічне утримання ротової порожнини, смоктання цукристих продуктів, переважно вуглеводний характер харчування, порушення правил користування знімними пластинковими протезами, несанована ротова порожнина, наявність каріозних порожнин, пародонтальних кишень та хронічних захворювань СОПР (катаральний стоматит, ЧПЛ, туберкульоз, рецидивний афтозний стоматит та ін.). За клінічними проявами кандидози поділяють таким чином: 1) ураження зовнішніх покриттів (шкіра та CO), серед яких виокремлюють поверхневі (подразнення) й глибокі (некроз і склероз) ураження та лишаї; 2) ураження внутрішніх органів; 3) алергози; 4) отруєння; 5) інтоксикації. А.М.Арієвич, З.Г.Степанищева (1965) виділяють три форми захворювання: 1) кандидоз слизових оболонок; 2) кандидоз шкіри та її придатків; 3) вісцеральний (системний) кандидоз. За перебігом кандидоз СОПР поділяють на гострий (псевдомембранозний і атрофічний) та хронічний (гіперпластичний і атрофічний). О.І.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР поділяють на: 1) кандидозний хейліт; 2) кандидозні заїди; 3) кандидозний глосит (ерозивна, інфільтративна, десквамативна, еритематозна, гіпертрофічна форми); 4) поширене ураження CO у вигляді кандидозного стоматиту. Перебіг: гострий, хронічний. 172

ГОСТРИЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНИЙ КАНДИДОЗ

Гострий

псевдомембранозний

кандидоз

СОПР

(пліснявка;

candidosis acuta, soor) розвивається у немовлят, які ослаблені інфекційними захворюваннями, бронхітом, диспепсіями, а також у недоношених дітей. У трохи старших дітей він спостерігається при рахіті, ексудативному діатезі, гіповітамінозах тощо. Збудник пліснявки — Candida albicans. Крім автоінфекції, зараження може відбуватися через сосок матері, забруднену соску та посуд. Клініка. У дітей грудного віку матері звертають увагу на появу на CO щік, губ, язика, піднебіння білих плям чи білого сироподібного нальоту, який більшою мірою накопичується в ретенційних зонах у вигляді бляшок чи плівки. Якщо пліснявка викликана Candida pseudotropicalis, наліт має пінистий характер. У разі легкого перебігу пліснявки бляшки вільно знімаються, при цьому на їх місці залишається осередок гіперемії. При тяжкому перебігу осередки нашарування нальоту зливаються в суцільні плівчасті поверхні, з часом потовщуються і поширюються на всі ділянки порожнини рота. Відшарувати такий наліт нелегко, після зскрібання під ним виявляють еритему і ерозії, що кровоточать (мал. 73).

173

Мал. 74. Гострий атрофічний кандидоз

Мал. 75. Хронічний гіперпластичний кандидоз

ГОСТРИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ

ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ

Гострий атрофічний кандидоз (candidosis acuta atrophica) розвивається при підвищеній чутливості СОПР до грибів роду Candida. Клініка гострого атрофічного кандидозу характеризується ксеростомією, полум'яно-червоним кольором CO і відчуттям її печіння, відсутністю нальоту. Інколи на червоній каймі губ спостерігається дуже незначна кількість кірочок (мал. 74). Якщо гострий кандидоз не лікувати, то розвивається хронічний (гіперпластичний чи атрофічний) кандидоз.

Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто трапляється у людей, що користуються знімними пластинковими протезами, і характеризується почервонінням, набряком, сухістю та печінням CO з виділенням в'язкої тягучої слини. Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) — ураження всієї поверхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворювання характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, сухістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з поверхні губ лусочок різної величини. Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 76). Діагностика. Діагноз кандидозу СОПР встановлюють за даними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів. Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів, залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значну

ХРОНІЧНИЙ ППЕРПЛАСТИЧНИЙ КАНДИДОЗ

Хронічний гіперпластичний кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) розвивається у людей, що приймають цитостатичні засоби, антибіотики, у хворих на туберкульоз, хвороби крові, СНІД. Він характеризується появою білих бляшок, що здатні зливатися в суцільні сироподібні нашарування, які з часом потовщуються і набирають жовтуватого кольору (мал. 75). Залежно від топографії ураження розрізняють кандидозний глосит, хейліг, ангулярний хейліт (заїди), палатиніт, пареїт. Найчастіше це захворювання трапляється на CO біля кутів рота, на спинці язика, м'якому піднебінні. Перебіг хронічного гіперпластичного кандидозу супроводжується сухістю, гіперемією і набряком СОПР, у деяких випадках можлива гіпертрофія сосочків язика. 174

175

Мал. 76. Кандидозний ангулярний хейліт (а, 6)

кількість псевдоміцелію або клітин гриба. При гострому кандидозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебувають у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псевдоміцелію. З метою експрес-діагностики кандидозу (а.с. 1093323) проводять інкубацію грибів роду Candida з епітеліальними кліти176

нами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті. При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз. При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з полісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж метою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans, діючим началом якого є високомолекулярні глікостероїди клітинної стінки гриба. Диференціальна діагностика. Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзематозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папульозних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу. Лікування кандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і виникнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досягнення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної, патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і реалізується застосуванням засобів місцевого та загального впливу. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають протигрибкові засоби. Проте слід враховувати, що існують і важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу СОПР: І) припинення приймання антибіотиків, сульфаніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості цього — зміна способу їх уведення з обов'язковим призначенням протимікозних препаратів; 2) проведення загального обстеження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі необхідності — початок лікування у відповідного фахівця; 3) дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуглеводів; 4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адаптогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти, кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт», «Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»), 5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лактобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — колібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.); 6) гіпосенсибілізуюча терапія; 7) застосування імуномодуляторів (при комбінованих та генералізованих формах). Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатичних препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна протикандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфоглюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впливають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін, пімафуцин. 1214151

177

Ефективні щодо деяких грибів роду Candida похідні 8- та 4оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол. Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосовують препарати йоду: натрію та калію йодид. При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, автовакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70 °С протягом 1 год. Вакцини вводять внутрішньошкірно (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) або внутрішньом'язово (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 рази на тиждень. На курс лікування — 10 ін'єкцій. Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов, що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього досягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ротовою порожниною, застосування спеціальних протикандидозних засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з метою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужними розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важливою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародонтальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови. При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпечне, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису. Для догляду за зубами застосовують пасту «Борогліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують) поверхню CO після полоскань. Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну, застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних кислот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат, 1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного походження і лікарських рослин (1% водний розчин сангвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу). Антикандидозну активність мають кислота бензойна у вигляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини метиленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані, препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль. 178

Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, декамінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,51%, лінімент «Сангвіритрин» 1%). Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO. Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. За необхідності курс лікування подовжують, замінивши протикандидозні засоби. Профілактика. Раціональне використання антибіотиків, санація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил користування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо. АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз (actinornycosis) — хронічне глибоке внутрішньотканинне грибкове захворювання, що викликається анаеробним променевим грибом — актиноміцетом, який спричиняє в уражених ним тканинах утворення Інфекційної гранульоми, а в гнійних вогнищах утворює друзи. Променеві гриби постійно знаходяться в ротовій порожнині, входячи до складу зубного нальоту, каменю, мікрофлори пародонтальних кишень та каріозних порожнин. Для розвитку актиномікозу СОПР головним є ендогенний шлях проникнення променевих грибів, що відбувається в разі набуття ними паразитичних властивостей. Певне значення у виникненні актиномікозу мають травма СОПР та банальні запальні процеси. Вирішальну роль у патогенезі актиномікозу відіграє реактивність організму. Важливе значення при цьому мають специфічна (при повторному вторгненні променевого гриба) і неспецифічна сенсибілізація, зумовлена гнійними запальними процесами. Початковою ознакою захворювання є утворення специфічної актиномікотичної гранульоми — поверхневого щільного інфільтрату, що формується навкруги міцелію та друз актиноміцетів. Він складається з грануляційної тканини, яка багата на тонкостінні судини малого калібру й інфільтрована лейкоцитами, лімфоцитами, плазматичними, епітеліоїдними, ксантомними клітинами, фібробластами та поодинокими гігінтськими клітинами. З часом у центрі гранульоми спостерігається значна міграція макрофагів у бік друз актиноміцетів, вторгнення їх у тіло колонії і захоплення міцелію. Відбувається повний і неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікозного вогнища має місце розростання сполучної тканини, яка при тривало179

му перебігу процесу утворює шари грубого склерозу. По краю розпаду гранульоми спостерігаються гіперкератоз і акантоз епітелію, часто з явищами псевдоепітеліальної гіперплазії. Шкіра і CO над інфільтратом гіперемійовані, на окремих ділянках набувають багряно-синюшного відтінку. Через певний час в гранульомі утворюються осередки пом'якшення: виникають гнояки, що спорожнюються з утворенням фістул, 3 останніх виділяється на поверхню шкіри чи в ротову порожнину незначна кількість крихто подібного гною, в якому можливо виявити друзи променевого гриба. Якщо місцем вторгнення променевого гриба є СОПР, то ураження локалізуються часто на язиці, яснах, екстракційній рані. Розрізняють актиномікоз первинний і вторинний. Розвиток первинного актиномікозу СОПР часто пов'язаний з травматичними ушкодженнями CO стеблами та колосками злакових рослин, краями зубів, рибною кісточкою або іншими гострими предметами. Клінічний перебіг повільний, спокійний, без температурної реакції, з незначним больовим відчуттям. Однією із найбільш ранніх клінічних ознак актиномікозу є запальна контрактура жувальних м'язів (тризм), потім з'являється щільний інфільтрат, мало відмежований від оточуючих незмінених тканин. Залежно від локалізації інфільтрату йому притаманні певні особливості: на нижній губі або щоках він чітко обмежений, часто круглої форми, спаяний з підлеглими тканинами, в під'язиковій ділянці та на нижній і бічній поверхнях язика інфільтрат більш поширений, але поверхневий. Інколи уражена ділянка СОПР мало зволожена, матова або біляста. Згодом інфільтрат розм'якшується і відмежовується, колір CO стає насиченішим, з'являються незначні больові відчуття. Якщо процес розміщується на губах чи щоках, виникають абсцеси, після прориву яких утворюється порожнина, виповнена грануляціями, після чого процес регресує, запальні явища вщухають. На нижній і бічній поверхнях язика та в під'язиковій ділянці актиномікозне ураження характеризується повільним І млявим перебігом. При цьому CO тоншає, на ній утворюються окремі дрібні фістульні ходи, з яких виступають грануляції і виділяється серозна чи серозно-гнійна рідина з щільними дрібними включеннями. Вторинні ураження СОПР актиномікозом виникають унаслідок поширення на неї актиномікозного процесу з підлеглих глибоких шарів тканин. Запальні явища в CO частіше спостерігаються при загостренні процесу, коли CO спаюється з підлеглим специфічним інфільтратом і утворюються фістули, які, на відміну від таких на шкірі, швидко рубцюються. При цьому в оточуючій CO виникають склеротичні утворення. Процес поступово поширюється. Ущільнення тканин інколи досягає хрящоподібної консистенції, ділянки ущільнення чергуються з ділянками склерозованої CO. 180

Діагностика актиномікозу СОПР дуже складна. Клінічний діагноз слід підтвердити результатами мікробіологічних досліджень виділень з фістул, шкірно-алергічної реакції з актинолізатом та гістологічного дослідження біоптату ураженої тканини. Диференціальна діагностика. При локалізації ураження на щоках та бічній поверхні язика в разі утворення суцільного інфільтрату виникає потреба диференціації від твердого шанкеру та туберкульозного вовчака. При первинному сифілісі інфільтрат щільний, хрящоподібної консистенції, безболісний, у центральній частині його швидко утворюється ерозія чи виразка, а через 5—7 діб після цього виникає збільшений дуже щільний, не спаяний з тканинами безболісний лімфатичний вузол — регіонарний лімфаденіт. При актиномікозі лімфовузли не змінюються. При туберкульозному вовчаку інфільтрат м'який, при розпаді його утворюється виразка з м'якими нерівними підритими краями; дно її покрите грануляціями. На відміну від цього при актиномікозі інфільтрат щільний, згодом він розм'якшується, абсцедує з утворенням фістульних ходів, які через деякий час рубцюються. Актиномікоз губ, бічної та нижньої поверхонь язика потребує диференціації від шанкриформної піодермії та піогенної гранульоми, які теж мають млявий хронічний перебіг. Крім того, при них також відсутній біль, спостерігається значна кількість грануляцій, що виростають з фістульних ходів, але піогенна гранульома має яскраво-червоний колір, розміщується на ніжці, легко кровоточить. Шанкриформна піодермія характеризується утворенням на щоці, губі поодинокої виразки круглої чи овальної форми, з рівними щільними краями. Дно її рожеве, має набряклу щільну основу, але, на відміну від актиномікозу, не відзначається ни фістульного ходу з в'ялими синюшними грануляціями, ні порожнини, виповненої грануляціями, ні щільності підлеглих тканин. Лікування. При актиномікозі вдаються до хірургічного спорожнення абсцесів, вишкрібання грануляцій, промивання порожнини абсцесу розчинами нітрофуранових препаратів та введення 1,2—5% спиртового розчину йоду. На залишковий інфільтрат призначають електрофорез йоду, лідази. В загальному лікуванні актиномікозу поєднуються методи загальнозміцнювальної (вітаміни — тіамін, піридоксин, аскорбінова кислота, ціанокобаламін), стимулювальної (ФіБС, склоподібне тіло, продигіозан та ін.) та імунної терапії (актинолізат по 3 мл внутрішньошкірно 2 рази на тиждень, на курс — 20—30 ін'єкцій; актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) внутрішньошкірно чи підшкірно: починаючи з 0,1 мл і збільшуючи дозу з кожною наступною ін'єкцією на 0,1 мл, доводять її до 1 мл, після чого в наступні 10—15 днів вводять по 1 мл). Після перерви 1 міс курс імунотерапії повторюють.

РОЗДІЛ 8

Мал. 77. Ексфоліативний хейліт, суха форма

Захворювання губ

Хейліт — запалення червоної кайми, CO і шкіри губ. Під цим терміном об'єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а також їх ураження як симптом інших захворювань СОПР, шкіри, порушення обміну тощо. До самостійних хейлітів належать ексфоліативний, гландулярний, алергічний контактний, метеорологічний, актинічний. До симптоматичних хейлітів відносять атопІчний, екзематозний, хейліти, які супроводяться макрохейлІєю, та ін. У даному розділі викладені відомості про хейліти, які найчастіше трапляються в стоматологічній практиці. ЕКСФОЛІАТИВНИЙ ХЕЙЛІТ Ексфоліативний хейліт (cheilitis exfoliativa) — хронічне захворювання виключно червоної кайми губ, яке супроводиться злущуванням епітеліальних клітин і пов'язане з порушенням їх зроговіння. Назву захворюванню дали 1912 р. німецькі лікарі І.Мікулич і В.Кюммель. В етіології та патогенезі головна роль належить порушенню функції нервової системи. Останнім часом у патогенезі захворювання надається роль генетичному та імуноалергкному факторам. За клінічним перебігом розрізняють суху і ексудативну форми ексфоліативного хейліту. Суха форма ексфоліативного хейліту характеризується наявністю смуги 182

тонких лусочок на межі червоної кайми і CO. Лусочки прозорі, схожі на пластини слюди, щільно прикріплені в центрі і відстають по периферії. Через 5—7 днів після їх виникнення вони знімаються, оголюється яскраво-червона поверхня червоної кайми, ерозії відсутні. На місці зняття лусочок через декілька днів з'являються нові (мал. 77). Захворювання триває роками і навіть десятками років, не схильне до самовилікування. Суху і ексудативну форму можна розглядати як різні стадії того самого захворювання. Це підтверджується тим, що суха форма може трансформуватися в ексудативну і навпаки. Е к с у д а т и в н а ф о р м а ексфоліативного хейліту характеризується утворенням на гІперемІйованій набряклій червоній каймі здебільшого нижньої губи, рідше обох, нашарувань вологих кірок і лусочок сіро-жовтого або жовто-коричневого кольору. Інколи нашарування досягають значних розмірів і звисають з губи подібно до фартуха. Характерною особливістю захворювання є те, що процес ніколи не переходить ні на CO, ні на шкіру; вільною від ураження залишаються смуга червоної кайми на межі з шкірою і кути рота. Після зняття кірки ерозії не виявляються, оголюється поверхня яскраво-червоного кольору, покрита ексудатом молочного відтінку. Кірки періодично відпадають і знову наростають (мал. 78). При патогістологічному дослідженні в епітелії виявляють акантоз, пара- і гіперкератоз, розпущеність епітеліального шару, втрату зв'язку між клітинами шипуватого і рогового шарів. Характерна наявність "порожніх" клітин, які перебувають у стані спокою і накопичують енергію. В сполучнотканинному шарі 183

Мал. 78. Ексфоліативний хейліт, ексудативна форма

Мал. 79. Актинічний хейліт, суха форма (а), ексудативна форма (о)

спостерігаються інфільтрація лімфоїдними і плазматичними клітинами, явища фіброзу. Диференціальна діагностика. Ексудативну форму ексфоліативного хейліту слід розмежовувати з ексудативною формою актинічного хейліту, абразивним преканцерозним хейлітом Манганотті, листоподібною формою пухирчатки, ерозивно-виразковою формою ЧВ і ЧПЛ. Суху форму ексфоліативного хейліту відрізняють від метеорологічного хейліту, контактного алергічного хейліту, а також від червоного вовчака губ без клінічно вираженого гіперкератозу й атрофії. Прогноз при ексудативній формі ексфоліативного хейліту більш сприятливий, ніж при сухій. Малігнізації ексфоліативного хейліту не спостерігається. Лікування. При ексудативній формі призначають седативні засоби, антидепресанти, засоби загальнозміцнювальної терапії. Сталих ремісій чи переводу ексудативної форми в суху можна досягти з допомогою надм'яких рентгенівських променів (апарат Буккі) у комбінації з кортикостероїдними мазями. При сухій формі червону кайму губ доцільно змащувати індиферентними мазями. АКТИНІЧНИЙ ХЕЙЛІТ Актинічний хейліт (cheilitis actinica) — запалення, яке спричинюється підвищеною чутливістю червоної кайми губ до інсоляції. Вперше описаний Ейрсом (S.Ayres) 1923 p. Основним етіологічним чинником є вплив ультрафіолетових променів за наявності сенсибілізації червоної кайми губ до 184

сонячного світла. Процес виникає і загострюється у веснянолітній період, може поєднуватися з сонячною екземою обличчя. Нижня губа уражається частіше, ніж верхня. За клінічним перебігом розрізняють дві форми актинічного хейліту — суху й ексудативну. При сухій формі вся червона кайма стає сухою, яскраво-червоного кольору, покривається дріб185

ними сріблясто-білими лусочками. При ексудативній формі на фоні набряклої, яскраво-червоної кайми губи з'являються пухирці, які швидко лопаються, утворюючи ерозії, кірки і тріщини (мал. 79, а, 6). Диференціальна діагностика. Суху форму актинічного хейліту слід диференціювати від сухої форми ексфоліативного хейліту. Ексудативну форму відрізняють від контактного алергічного хейліту. Лікування. Хворі повинні уникати сонячного опромінювання. Місцево призначають кортикостероїдні мазі та захисні креми "Щит". «Луч», усередину — вітаміни групи В (рибофлавін, піридоксин).

Мал. 80. Метеорологічний хейліт

МЕТЕОРОЛОГІЧНИЙ ХЕЙЛЇТ Метеорологічний хейліт (cheilitis meteorologica) — запальне захворювання губ, що зумовлюється метеорологічними чинниками (підвищена чи знижена вологість, вітер, холод, запиленість повітря, сонячне світло тощо). Захворювання частіше трапляється у чоловіків, а також в осіб з ніжною шкірою або із захворюваннями, що супроводжуються підвищеною сухістю шкіри (себорея, нейродерміт, іхтіоз та ін.). Клінічним проявом метеорологічного хейліту є застійна гіперемія червоної кайми губи, яка інфільтрована і покрита дрібними лусочками (мал. 80). Перебіг захворювання хронічний, не залежить від пори року. Малігнізація спостерігається рідко, проте на фоні метеорологічного хейліту можливий розвиток передракових захворювань. Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з сухою формою ексфоліативного і актинічного хейліту, з контактним алергічним хейлітом, а також з червоним вовчаком без клінічно вираженої атрофії. Лікування. Передусім вживають заходів щодо усунення подразнювального кліматичного впливу. Доцільно призначити нікотинову кислоту, вітаміни групи В (рибофлавін, піридоксин, ціанокобаламін). Показане змащування губ фотозахисними мазями.

Мал. 81. Хронічна тріщина нижньої губи

ХРОНІЧНА ТРІЩИНА ГУБИ Хронічна тріщина губи (rhagas labii chronica) — обмежене запалення, при якому виникає щілиноподібної форми дефект епітелію й власної пластинки. У виникненні тріщини велике значення мають індивідуальна будова та хронічна травма губи. Метеорологічні чинники викликають сухість губи, втрату еластичності і появу тріщини; у виникненні ураження мають також значення гіповітамінози (недостатність ретинолу і вітамінів групи В). Мікробна флора підтримує існування тріщини і перешкоджає її загоєнню. 186

Клініка. На червоній каймі губи, як верхньої, так і нижньої, виникає одиночна лінійна тріщина, яка може мати різну глибину. Частіше вона локалізується в середній частині, інколи в кутах рота; може поширюватися на CO губи, але ніколи не спостерігається на шкірі (мал. 81). Тріщина, що виникла вперше, покрита кров'янистою кіркою, оточена гіперемійованою червоною каймою. 187

Мал. 82. Хронічна рецидивна тріщина нижньої губи із зроговілими краями

Часто тріщина тривало існує на одному місці: на деякий час загоюючись, вона знову рецидивує. її краї ущільнюються, грубішають і можуть зроговіти (мал. 82). При гістологічному дослідженні виявляють різної глибини дефект епітелію і власної пластинки. Роговий шар часто потовщений і напливає на краї дефекту. В навколишній сполучній тканині відзначається круглоклітинна інфільтрація. В більш глибоких шарах власної пластинки спостерігається фіброз. Діагностика хронічної тріщини губи не викликає труднощів. Лікування. Передусім слід усунути причину захворювання. Застосовують мазі, які містять антибіотики, кортикостероїди, засоби, що стимулюють епітелізацію. Високий ефект дає тривале приймання ретинолу і вітамінів групи В та клейова пов'язка на основі біологічного клею. За відсутності ефекту проводять хірургічне видалення тріщини в межах здорових тканин. Інколи виникає потреба в реконструктивній операції губи. ГЛАНДУЛЯРНИЙ ХЕЙЛІТ Гландулярний хейліт (cheilitis glandularis) — захворювання, що зумовлене запаленням переміщених у червону кайму дрібних слинних залоз, їх гіпертрофією та гіперфункцією. Вперше цей термін ввів у медичну літературу Фолькманн (Volkmann, 1870), який описав гнійний гландулярний хейліт. У 1926 p. Puente і Acevedo описали простий гландулярний хейліт. Захворювання пов'язане з природженою аномалією слинних залоз. Клінічно ця аномалія проявляється після статевого дозрівання, найчастіше у віці 40—60 років. Нижня губа 188

уражається в 2 рази частіше, ніж верхня. Характеризується гетеротопією в зону Клейна слизово-слинних залоз або їх вивідних проток, збільшенням кількості залоз губи, їх гіпертрофією і гіперфункцією, виділенням із розширених проток прозорого секрету. Може ускладнюватися серозним або гнійним запаленням. У виникненні запалення залоз важливого значення надають емоційно-психічному фактору, травмі губ, інфікуванню. Запалення слинних залоз може бути серозним, гнійним, а у випадках затяжного хронічного перебігу — фіброзним і супроводжуватися зроговінням навколо вивідних проток. Серозне запалення клінічно проявляється припуханням губи, застійною гіперемією. Внаслідок виступання гіпертрофованих слинних залоз поверхня CO стає горбистою. Із розширених вивідних проток залоз виділяється світла рідина у вигляді прозорих крапель («симптом роси, або краплі»). Через те, що губа у хворих на гландулярний хейліт періодично змочується слиною, яка випаровується, червона кайма стає сухою, лущиться, на ній з'являються тріщини, ерозії. При патогістологічному дослідженні виявляють різку гіперплазію залоз, розширення окремих їх ацинусів і вивідних проток. Навколо вивідних проток відзначається незначна запальна інфільтрація. Гнійна форма гландулярного хейліту розвивається внаслідок проникнення в розширені вивідні протоки піогенної інфекції. Розрізняють обмежене гнійне запалення 1—2 залоз і дифузне, яке спостерігається частіше. Запалення характеризується припухлістю, збільшенням губи, здебільшого нижньої, червона кайма якої покрита щільно фіксованими жовто-зеленими або буро-чорними кірками. Навколо конусоподібних підвищень вивідних проток локалізуються ерозії, тріщини. При натискуванні на вивідні протоки із них витікає мутна, густа рідина — білковий секрет із гнійним ексудатом. Інколи ексудат закупорює вивідні протоки, що призводить до утворення абсцесів. При патогістологічному дослідженні виявляють гіперплазію залоз; епітелій їх набряклий, ядра заокруглені, гіперхромні. В сполучнотканинній основі залозистих комплексів визначають набряк, дифузну лейкоцитарну інфільтрацію. У разі тривалого існування серозного гландулярного хейліту можливий перехід його у фіброзну форму. Тривалий хронічний перебіг призводить до фіброзу сполучної тканини, при цьому вивідні протоки закриваються, а секрет, не знаходячи виходу, скупчується і розтягує порожнини проток, перетворюючи їх на кісти. Губа при цьому значно збільшується в розмірі; червона кайма застійно гіперемійована, поверхня її горбиста. Навколо вивідних проток виникає поясок помутніння епітелію внаслідок його кератинізації. При патогістологічному дослідженні виявляють гіперпластичні процеси, що поєднані з атрофією залоз, кістозним роз189

ширенням їх і вивідних проток, а також масивним розростанням сполучнотканинних структур, інфільтрованих поліморфними клітинами. Діагностика серозної і гнійної форм гландулярного хейліту не викликає труднощів, оскільки клінічна картина цих форм надто своєрідна. Однак їх слід відрізняти від вторинного гландулярного хейліту, причиною якого можуть бути різні запальні захворювання губ. Диференціальна діагностика. Фіброзну форму диференціюють від гранулематозного макрохейліту Мішера і лімфедематозного хейліту. Лікування хірургічне — видалення всієї зони Клейна з переміщеними залозами. Припустима глибока коагуляція тіл слинних залоз. За наявності серозної і гнійної форм перед хірургічним лікуванням слід домогтися усунення тріщин, ерозій, кірок.

Мал. 83. Лімфедематозний макрохейліт

ЛІМФЕДЕМАТОЗНИИ МАКРОХЕИЛІТ Лімфедематоїний макрохейліт (macrocheilitis limphoedematosa) належить до групи захворювань, що пов'язані з порушенням лімфообігу. Клінічно проявляється безболісним збільшенням губ. Перебіг хронічний з загостреннями. Після кожного загострення збільшується деформація губ, розвивається їх гігантизм (мал. 83). Залежно від глибини ураження виділяють 3 стадії захворювання: ранню, розвинуту і пізню. При патогістологічному дослідженні в ранній стадії спостерігаються різко виражений набряк з розволокненням сполучної тканини, кістозне розширення лімфатичних судин, лімфоектазії; в пізній — глибокі дистрофічні зміни тканин губи внаслідок порушення лімфообігу (мал. 84). Диференціальна діагностика. Проводять відмежування від набряку Квінке, гранулематозного макрохейліту Мішера, фіброзної форми гландулярного хейліту. Лікування. В ранній стадії показані теплові процедури, парафінотерапія, спеціальні методи масажу, склерозуюча терапія; всередину — калію йодид. У розвинутій стадії високий ефект дає хірургічне видалення уражених тканин. КОНТАКТНИЙ АЛЕРГІЧНИЙ ХЕЙЛІТ Контактний алергічний хейліт (cheilitis allergica contactilis) — захворювання губ, яке розвивається унаслідок сенсибілізації тканин губи до різних хімічних речовин. Уперше клінічні прояви контактного хейліту 1925 р. описали Miller і Taussing. 190

Мал. 84. Патогістологічна картина при лімфедематозному макрохейліті: / — лімфангіектазії, частково виповнені лімфою; 2 — круглоклітинний інфільтрат у сполучній тканині. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 20, ок. 10

Частіше хворіють жінки віком 20—60 років. Етіологічними чинниками алергічного контактного хейліту є хімічні речовини, які входять до складу губних помад, зубних паст, пластмаси зубних протезів тощо. Захворювання може мати професійний характер. Патологічні зміни розвиваються за наявності схильності орга191

нізму до алергічних реакцій і сенсибілізації до різних хімічних речовин. Захворювання є проявом алергічної реакції сповільненого типу. Клініка. Клінічна картина характеризується гіперемією і набряком червоної кайми губ, рідше процес поширюється на CO і шкіру. На цьому фоні з'являються дрібнолускате лущення, тріщини, а в разі тяжчого перебігу — пухирці й ерозії. Диференціальна діагностика. Контактний алергічний хейліт диференціюють від сухої форми ексфоліативного і актинічного хейлітів. Гострий початок і причинний зв'язок контактного хейліту з хімічними речовинами є відправними точками в постановці діагнозу. Лікування. Передусім усувають вплив хімічного чинника, який викликав захворювання. Місцево призначають кортикостероїдні мазі. Проводять десенсибілізуючу терапію.

Мал. 85. Атонічний хейліт

ЕКЗЕМАТОЗНИЙ ХЕЙЛІТ Екзематозний хейліт (cheilitis exzematosa) — хронічне алергічне захворювання червоної кайми і шкіри губ. Спостерігається у вигляді ізольованого ураження, а також як симптом екземи обличчя. Алергенами бувають найрізноманітніші подразники, наприклад: мікроорганізми, харчові речовини, лікарські засоби, метали, матеріали протезних конструкцій, компоненти зубних паст. Клініка. Захворювання може мати гострий або хронічний перебіг. Для гострої екземи характерний поліморфізм елементів ураження: послідовно виникають почервоніння, дрібні пухирці, виповнені серозним ексудатом жовтуватого кольору. Пухирці зливаються між собою, лопаються і мокнуть. З'являються кільцеподібні лусочки і кірочки. Висипання супроводжуються свербежем і набряком губ. Екзематозний процес швидко поширюється на прилеглу до червоної кайми шкіру і кути рота. З переходом гострого перебігу в хронічний зменшуються гіперемія, набряк і мокнуття. Мають місце хронічний набряк жовтувато-червоного кольору, гіперемія, сухе лущення; місцями спостерігаються тріщини, кров'янисті кірки. Захворювання триває роками, нерідко процес загострюється. Диференціальна діагностика. її проводять з метою відмежування екзематозного хейліту від контактного алергічного і ексудативної форми актинічного хейліту. Лікування грунтується на засадах лікування екземи шкіри. Проводять десенсибілізуючу терапію, вітамінотерапію. Місцево призначають кортикостероїдні мазі, при мокнутті показані аерозолі кортикостероїдів. 192

АТОПІЧНИЙ ХЕЙЛІТ Атонічний хейліт (cheilitis atopicalis) — симптом дерматиту або нейродерміту. Найчастіше трапляється у дітей і підлітків віком 7—17 років. У його етіології значна роль належить генетичним факторам, які створюють схильність до розвитку так званої атонічної алергії. Клініка. При атонічному хейліті уражаються червона кайма губ і шкіра, причому найяскравіші прояви процесу відзначаються в ділянці кутів рота. Процес ніколи не переходить на CO, не уражається також та частина червоної кайми, яка безпосередньо прилягає до CO. Захворювання розпочинається із свербіння, згодом з'являються еритема і незначний набряк шкіри і червоної кайми губ. Після вщухання гострих запальних явиш виникає ліхенізація губ. Червона кайма інфільтрована, лущиться дрібними лусочками. Шкіра в ділянці кутів рота інфільтрована, внаслідок чого утворюються тріщини і кірки. Шкіра обличчя суха і лущиться (мал.85). Диференціальна діагностика. Атонічний хейліт слід диференціювати від ексфоліативного і актинічного хейлітів, а також від стрептококової заїди. Лікування. Показані десенсибілізуюча терапія, вітамінні, седативні препарати. При затяжному перебігу на 2—3 тиж призначають кортикостероїди усередину. Місцево з успіхом використовують кортикостероїдні мазі. Ефективно діють промені Буккі.

193

ГРАНУЛЕМАТОЗНИИ ХЕИЛІТ МІШЕРА

РОЗДІЛ 9

Гранулематозний хейліт Мішера (macrocheilitis granulomatosa) описаний 1945 p. G.Miescher. Характеризується макрохейліею — стійким запальним потовщенням губ, частіше нижньої. Етіологія не з'ясована. Перебіг хронічний з загостренням. Після декількох рецидивів губи стійко збільшуються, ущільнюються. Нерідко стовщення губ супроводиться поширенням процесу на щоку. При патогістологічному дослідженні в сполучній тканині виявляють дрібні обмежені гранульоми, які утворені епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами; нерідко трапляються гігантські клітини. Ознаки некрозу відсутні. Лікування полягає у видаленні уражених тканин губи.

Хвороби язика

СИНДРОМ МЕЛЬКЕРСОНАРОЗЕНТАЛЯ Синдром Мелькерсона—Розенталя — симптомокомплекс, який характеризується поєднанням рецидивного набряку губ, рецидивного одно-, рідше двобічного парезу лицевого нерва і складчастого язика. Етіологія синдрому остаточно не з'ясована. Найімовірніше, він має інфекційно-алергічне походження; можливо, є наслідком вазомоторних розладів при нейродистрофічних порушеннях. Ряд авторів вважають захворювання конституціональним, спадковим. Симптоми захворювання виникають не одночасно. Як набряк губи, так і парез лицевого нерва з'являються раптово, потім рецидивують. На червоній каймі губ можуть виникати тріщини. При пальпації визначають, що губи м'якої консистенції, без інфільтрату в глибині ураження. Гострий набряк через деякий час спадає, але рецидиви повторюються, і з кожним кризом відзначається потовщення губ. Зміни язика спостерігаються лише в половині випадків (потовщення і наявність борозен на його поверхні). Лікування. Успіх терапії синдрому Мелькерсона — Розенталя залежить від правильності виявлення генезу патологічних змін. Лікування захворювання проводять у двох напрямах — хірургічному і консервативному. При хірургічному лікуванні видаляють частину тканини губи, проте це не запобігає рецидивам макрохейлії. Кращі результати дає консервативне комбіноване лікування кортикостероїдами (преднізолон по 20—30 мг на день), антибіотиками широкого спектра дії (окситетрациклін по 800 000 ОД на день), синтетичними протималярійними препаратами (хінгамін по 0,25 г 2 рази на день) і десенсибілізуючими засобами (препарати кальцію, протигістамінні препарати) протягом 30—40 днів. Курс лікування повторюють через 3 міс.

Захворювання язика значною мірою пов'язані з його анатомічними особливостями, функцією і різноманітними зв'язками з органами і системами хворої людини. Серед захворювань СОПР вони складають велику групу. У більшості випадків язик уражається при захворюваннях СОПР, які викликаються змішаною інфекцією. Збудниками захворювань найчастіше бувають стафілококи, стрептококи, фузоспірилярний симбіоз, дріжджолодібні гриби, віруси. Зміни язика досить часто спостерігаються при системних захворюваннях організму, причому при деяких із ник такі зміни є обов'язковим симптомом загального захворювання. Недаремно вважають, що стан CO язика віддзеркалює низку загальних зрушень в організмі. Великою групою представлені захворювання язика, які перебігають відособлено, без уражень CO інших відділів ротової порожнини: десквамативний глосит (географічний язик), чорний (волосатий) язик, складчастий язик, ромбоподібний глосит, нейрогенні захворювання язика. Саме ці захворювання будуть розглянуті в даному розділі. ДЕСКВАМАТИВНИЙ ГЛОСИТ Десквамативний глосит (географічний язик — glossitis desquamatica) — запально-дистрофічне захворювання 195

власної пластинки язика, яке супроводиться характерними змінами зовнішнього вигляду спинки І бічних поверхонь язика. Воно проявляється вогнищевим порушенням процесів зроговіння епітелію і дистрофічними змінами сосочків язика. Десквамативний глосит є порівняно частим захворюванням. Трапляється переважно в дитячому віці, однак досить часто виявляється у дорослих, причому у жінок частіше, ніж у чоловіків. Етіологія захворювання не з'ясована. Більшість дослідників вважають, шо його виникнення пов'язане з багатьма чинниками. Найчастіше десквамативний глосит спостерігається при захворюваннях травного каналу. Крім того, його можуть спричинити ендокринно-вегетативні розлади, інфекційні хвороби, колагенози. Існує думка, що десквамативний глосит є одним із проявів ексудативного діатезу, немала роль належить глистяній інвазії. Припускають також, що у виникненні десквамативного глоситу має значення спадковий чинник або порушення трофіки CO, що призводить до десквамації ниткоподібних сосочків язика. Клініка. Десквамативний глосит здебільшого не супроводиться суб'єктивними відчуттями, його виявляють випадково при огляді порожнини рота. Лише у виняткових випадках хворі скаржаться на відчуття печіння в язиці, парестезії при негігієнічному утриманні порожнини рота, а також значному заселенні CO грибами у разі порушення мікробної рівноваги. Ділянки десквамації епітелію мають вигляд гнізд червонуватого кольору, різних форми (кільця, напівкільця) і величини. Грибоподібні сосочки стовщені й збільшені. Навколо осередку ураження виявляється незначний кератоз, що постійно зумовлює утворення вузької білястої смужки. Картина змін поверхні язика не має сталого характеру. Осередки десквамації безперервно поширюються і займають інші ділянки, а раніше десквамовані знову вкриваються ниткоподібними сосочками. Нерідко осередки збільшуються, зливаються між собою, охоплюючи значні поверхні язика. На місці новоепітелізованого осередку або поблизу його може знову утворитися десквамована ділянка, яка через кілька днів вкривається епітелієм. Таким чином, протягом багатьох років виникають рецидиви, утворюючи щоразу картину ураження з різноманітними фігурами, які дещо нагадують географічну карту. Це дало підставу назвати язик при десквамативному глоситі географічним (мал. 86). При патогістологічному дослідженні виявляють стоншення епітелію в осередках десквамації, паракератоз і помірний гіперкератоз в зонах навколо ділянок стоншення. Явища запальної інфільтрації в підлеглій сполучній тканині незначні. Диференціальна діагностика. Захворювання необхідно диференціювати від лейкоплакії, ЧПЛ, вторинного сифілісу. Лікування. Десквамативний глосит не потребує особливого місцевого лікування. Доцільні санація порожнини рота, усунен196

Мал. 86. Десквамативний глосит

ня різних подразників, слабколужні полоскання, достатній гігієнічний догляд за ротовою порожниною. При відчутті печіння рекомендують аплікації на язик розчину цитралю, 5—10% зависі анестезину в олійному розчині токоферолу, 0,1% розчину мефенамінату натрію. Показана гіпосенсибілізуюча терапія. За потреби до лікування соматичних захворювань залучають відповідних фахівців. ВОЛОСАТИЙ ЯЗИК Волосатий язик (чорний; lingua villosa; nigra) — рідкісне захворювання язика, яке полягає у зроговінні ниткоподібних сосочків, що розрослися і набули коричневого або чорного забарвлення. Захворювання трапляється як у дітей, так і в дорослих. Етіологія волосатого язика остаточно не з'ясована. Нерідко захворювання спостерігається після перенесених інфекційних хвороб, при порушеннях функції травного каналу і печінки. Виникнення волосатого язика пов'язують із застосуванням антибіотиків, які порушують мікробну рівновагу в ротовій порожнині, пригнічують розвиток кокових і паличкоподібних форм, що сприяє розвитку дріжджеподібних грибів. Цікавою є точка зору про можливість виникнення захворювання внаслідок конституціональних зрушень, які, впливаючи на трофіку, викликають порушення обміну речовин в епітелії язика. Останнім часом висловлюється думка про те, що у виникненні захворювання певну роль відіграє фізико-хімічний чинник (алкоголь, тютюн, лікарські речовини). Певно, ці речовини призводять до розвит-

197

Мал. 87. Чорний волосатий язик

ку органної сенсибілізації, яка проявляється гіперплазією ниткоподібних сосочків з наступним їх зроговінням. Клініка. Зміни зовнішнього вигляду язика локалізуються переважно у задній і середній третині його спинки. Ниткоподібні сосочки стовщуються, подовжуються і роговіють, сягаючи іноді 2—3 см завдовжки. Змінена частина поверхні язика звичайно має овальну, рідше трикутну форму із різною інтенсивністю забарвлення — від коричневого до чорно-бурого або чорного. Біля вершини ниткоподібні сосочки темніші, ніж біля основи. Забарвлення сосочків виникає під впливом пігментів їжі і мікрофлори (хромогенні гриби). Змінені забарвлені ниткоподібні сосочки нагадують волосся, через що язик і називають «волосатим». Захворювання триває від кількох днів до кількох тижнів. Воно супроводиться незначною сухістю CO, у деяких хворих — порушенням смакових відчуттів (мал. 87). Діагностика чорного язика не викликає труднощів, однак слід відрізняти справжній волосатий язик від удаваного (несправжнього). Несправжня форма характеризується лише темним забарвленням поверхні язика без вираженої гіперплазії сосочків. Лікування. Проводять санацію порожнини рота. Рекомендують кератолізуючі засоби — змащування спинки язика 5—10% розчином саліцилового спирту, 5% розчином резорцину. Ефективні ін'єкції 0,5—1 мл 0,25% розчину кальцію хлориду в комбінації з 1—2% розчином новокаїну; кріодеструкція — зрошення рідким азотом протягом 15—20 с, що сприяє відторгненню гіперплазованих сосочків. 198

Мал. 88. Ромбоподібний глосит, гладенька форма

РОМБОПОДІБНИЙ ГЛОСИТ Ромбоподібний глосит (glossitis rhombia mediana) — хронічний запальний процес характерних вигляду і локалізації. Етіологія ромбоподібного глоситу не досить з'ясована. Більшість авторів вважають його природженим утвором — унаслідок складного ембріогенезу язика утворюється надлишковий шар епітелію, який, поступово розростаючись (під впливом подразників), зумовлює появу ромбоподібного глоситу. Ряд авторів відносять ромбоподібний глосит до хронічних кандидозів. Клініка. У задній третині язика, суворо по середній лінії, попереду жолобчастих сосочків виявляють ділянку CO ромбоподібної чи овальної форми, розміром 0,5—2,5 см, червоного або синюватого кольору, чітко відмежовану від навколишньої CO язика. Змінена зона знаходиться на рівні поверхні CO, іноді дешо виступає над її рівнем, в рідкісних випадках — помітно. Поверхня її гладенька, у деяких випадках на ній є підвищення. Розрізняють три форми ромбоподібного глоситу: гладеньку (плоску), горбисту і папіломатозну. При гладенькій формі зона ураження не виступає над рівнем CO, поверхня її рівна, лискуча, неначе лакована, червоного кольору, інколи з синюшним відтінком, у деяких випадках вкрита роговим шаром, не має сосочків (мал. 88). При горбистій формі ділянка ураження складається із плоских горбиків різних розмірів, які знаходяться в одній площині й відділені один від одного чітко вираженими складками. І горбики, і складки не мають сосочків. Таке розміщення горбиків нагадує 199

Мал. 89. Ромбоподібний глосит, горбиста форма

гранітну бруківку. Змінена ділянка стабільна, не збільшується в розмірах і не змінюється протягом усього життя (мал. 89). При пагтіломатозній формі ромбоподібного глоситу спостерігаються найбільш виражені зміни. Вона характеризується папіломатозними розростаннями, шо виступають над рівнем CO язика. Вони мають широку основу, плоскі вершини, білясторожевий колір. Діаметр ділянки ураження досягає 3—5 см. Усі три форми, особливо гладенька, перебігають здебільшого без суб'єктивних відчуттів. Більшість хворих можуть не знати про існування у них аномалії язика. Частина із них скаржиться на відчуття печіння і болю у язиці, сухості у порожнині рота. Такі скарги відзначаються переважно у випадках запального стану ураження. При патогістологічному дослідженні гладенької форми виявляють помірне стовщення епітелію за рахунок шипуватих клітин. У сполучній тканині відзначаються незначна запальна інфільтрація, переважно лімфоїдними клітинами, фіброз. При горбистій і папіломатозній формах в епітелії спостерігаються виражений акантоз, гіперкератоз; у сполучній тканині — запальна інфільтрація, іноді фіброз. Проліферація фіброзної тканини призводить до появи пухлиноподібного підвищення над рівнем CO. Ромбоподібний глосит має доброякісний перебіг. Клінічна і патогістологічна картини лишаються без змін протягом багатьох років. Лише горбиста і папіломатозна форми глоситу схильні до прогресування. І хоч малігнізація трапляється досить рідко, з огляду на її можливість хворі із цими формами повинні перебувати на диспансерному обліку. 200

Мал. 90. язик

Складчастий

Диференціальна діагностика. Необхідно відрізняти ромбоподібний глосит від папіломатозу язика і грибкових уражень. Лікування. Плоска форма не потребує лікування; навпаки, будь-яке місцеве втручання протипоказане, бо може викликати прогресування процесу. Горбиста і папіломатозна форми у разі схильності до прогресування й малігнізації підлягають рентгенотерапії та оперативному лікуванню. СКЛАДЧАСТИЙ ЯЗИК Складчастий язик (lingua plicata) за зовнішнім виглядом нагадує шкіру мошонки, через шо і дістав назву «мошонкового язика» (lingua scrotalis). Це природжена аномалія форми і розмірів язика, шо трапляється як у дітей, так і в дорослих. Часто складчастий язик супроводжується помірним збільшенням всього язика — макроглосією. Для складчастого язика характерна наявність складок на його поверхні, розміщених здебільшого симетрично. Найбільшою є поздовжня складка, вона розміщена по середній лінії. Від неї по обидва боки до країв язика відходять поперечні, менш глибокі складки. На дні і бічних поверхнях розмішені сосочки, характерні для нормальної CO язика. Ця аномалія не викликає суб'єктивних розладів і утруднень. Лише в осіб з пониженою реактивністю організму CO складчастого язика стає чутливою до різних подразників, на ній виникають тріщини й ерозії, а в складках вегетує дріжджоподібний гриб. Це призводить до розвитку катарального запалення або кандидозного гло201

ситу. В таких випадках з'являється відчуття печіння і болю при дії термічних і хімічних подразників (мал. 90). При негігієнічному триманні порожнини рота в складках язика можуть скупчуватися залишки розкладеної їжі, злущені клітини епітелію, що може стати причиною поганого запаху із рота (fetor ex ore). Діагностика складчастого язика не викликає труднощів. Слід мати на увазі, що складчастий язик може бути одним із симптомів синдрому Мелькерсона — Розенталя. Треба також відрізняти складчастий язик від склерозуючого глоситу, який виникає при третинному сифілісі і характеризується значним ущільненням, на відміну від м'якої консистенції складчастого язика. Лікування складчастий язик не потребує. Показані профілактика ускладнень, санація і старанна гігієна порожнини рота. НЕВРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЯЗИКА Виділяють моторні й трофічні неврози, а також розлад чутливості. Моторні неврози язика виникають у більшості випадків при ураженнях під'язикового нерва і виражаються паралічами і парезами. Нейротрофічні розлади проявляються переважно картиною вогнищевої десквамації, яка спостерігається на різних ділянках спинки язика, а іноді по всій її поверхні. Найбільше практичне значення мають порушення чутливості язика, виявом яких є анестезія, неврити, невралгія, глосодинія й глосалгія. Невралгія язикового нерва. Ізольовано трапляється рідко. Здебільшого спостерігається одночасне ураження язикового і мандибулярного нервів як прояв захворювання третьої гілки трійчастого нерва. Клініка. Біль у язиці сильний, приступоподібний; локалізується переважно у передній і середній третинах язика. Виникає у відповідній половині язика від різних подразників — тактильних, механічних, хімічних, термічних. Больові приступи короткочасні, тривають 1—2 хв. Біль може з'являтися від дотику ложки, а також під час приймання їжі або розмови від рухів язика. Ця обставина змушує хворого обмежувати його рухи. Внаслідок відсутності механічного очищення язик вкритий значною кількістю сіруватого або буруватого нальоту. Лікування невралгії становить значні труднощі і не завжди ефективне. Запропонована низка способів лікування — медикаментозні, фізичні, хірургічні, рефлекторні. Лікарські засоби рідко бувають ефективними, більш задовільні наслідки дає новокаїнова блокада язикового нерва. Фізичні способи лікування, а саме: поверхнева рентгенотерапія, діатермія шийних симпатичних вузлів, іоногальванізація діють ефективніше, але через деякий час виникає рецидив. Більш сталими є результати алкоголізації язикового нерва. Цей спосіб лікування полягає у введенні 0,5

202

мл 80% етилового спирту з 2 мл 0,5% розчину новокаїну за типом внутрішньоротової мандибулярної анестезії, не доводячи голку на 0,5 см до кістки (місце відгалуження язикового нерва). Найефективнішим є хірургічне втручання — резекція язикового нерва. Однак операція супроводиться втратою чутливості спинки язика, внаслідок чого її застосовують рідко. Глосалгія (glossalgia) — неврогенне захворювання язика, що характеризується парестезією (відчуттями поколювання, печіння, пощипування, свербежу), яка локалізується в передніх двох третинах його, іноді тільки в кінчику. У переважній більшості випадків парестезії мають симетричний характер, але бувають й однобічними, асиметричними. Виникають вони спонтанно або після приймання подразливої їжі (гострої, пряної, кислої, солоної). Тривалість приступів різна: у одних хворих парестезія виникає часто, але триває кілька хвилин, у інших — неприємне відчуття в язиці зберігається постійно, перебігає болісно, посилюючись увечері й вщухаючи уночі. Захворювання спостерігається переважно у жінок середнього й похилого віку, чоловіки становлять 10% загальної кількості хворих. Етіологія глосалгії до кінця не з'ясована. Виникнення захворювання пов'язують з низкою причин. Останнім часом у розвитку глосалгії значне місце відводять органічним і функціональним порушенням різних відділів ЦНС. Зміни нервової системи нерідко супроводяться вісцеральною патологією, при цьому висока частота виявлення у хворих на глосалгію захворювань органів травлення пояснюється анатомічною близькістю ядра блукаючого нерва, що Іннервує травний канал, до ядра трійчастого нерва. Досить часто причиною глосалгії буває порушення функції статевих залоз у преклімактеричний і на початку клімактеричного періодів. Також причиною глосалгії можуть бути недостатність вітамінів групи В, наприклад пелагра і пелагроїдний стан. Захворювання може розвинутися у зв'язку зі змінами оклюзії, викликаними порушеннями в скронево-нижньощелепному суглобі. Зміни в суглобі спричиняються до подразнення вушно-скроневого нерва (n.auriculotemporalis), яке потім передається рефлекторно на язиковий нерв, що й призводить до виникнення глосалгії. Явища глосалгії розвиваються також у хворих на цукровий діабет, причому біль у язиці супроводиться болем голови, у ділянці вуха і в порожнині рота. Однією з причин глосалгії є мікрогаіьваноструми, що виникають у ротовій порожнині за наявності протезів Із різних металів. Спостерігають декілька клінічних різновидів глосалгії. Клініка. Глосалгія, як правило, не супроводиться видимими змінами язика. Звичайно СОГТР, навіть за наявності скарг на сухість, добре зволожена. Однако у деяких випадках є ознаки гїпосалівації: CO гіперемійована, блискуча; слина тягуча, 203

піниста. Інколи спостерігається набряк язика, який виявляють за наявністю на ньому відбитків зубів. У клінічній картині глосалгії домінує переважно різко виражений больовий синдром. Біль відзначається сталістю, іноді на фоні постійних больових відчуттів виникають приступи особливо пекучого болю з іррадіацією у шоку, бічні відділи шиї. Це гнітюче діє на психіку хворих, у частини із них розвивається канцерофобія. Захворювання може тривати в одних випадках місяці, в інших — роки. Інколи без лікування настає ремісія, але через деякий час знову виникає загострення. Диференціальна діагностика. Глосалгію необхідно диференціювати від невралгії язикового нерва, для якої характерний гострий приступоподібний біль на одному боці язика і однобічний наліт. Лікування проводять з урахуванням чинників, які зумовили виникнення глосалгії. У зв'язку з цим проводять лікування виявленого основного захворювання. У разі недостатності вітамінів групи В добрий ефект дає вітамінотерапія. За наявності канцерофобії призначають психотерапію, седативні засоби. При місцевому лікуванні необхідно усунути подразнювальні фактори, до яких належать гострі краї зубів, протезів, неповноцінні пломби, протези із різнорідних металів. Глосодинію, пов'язану зі змінами у скронево-нижньощелепному суглобі, слід лікувати, застосовуючи відповідні конструкції протезів, які підвищують прикус. Для місцевого лікування явно вираженої глосалгії показане застосування новокаїнових блокад за типом мандибулярної анестезії. При зменшенні слиновиділення призначають 3% розчин калію йодиду, 1% розчин пілокарпіну всередину. Добрі наслідки одержані при застосуванні електрофорезу іонів натрію, ультразвуку, діадинамічних струмів Бернара на ділянку язика, дарсонвалізації, електросну.

РОЗДІЛ 10

Передпухлинні захворювання й пухлини слизової оболонки порожнини рота і червоної кайми губ

ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ РОТА І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ Процеси, що передують розвитку пухлини, називають передпухлинними, а відносно раку — передраковими. Останні відрізняються від раку відсутністю однієї чи кількох ознак, які дають право діагностувати рак. Розвитку раку сприяють насамперед травми, особливо хронічні. Нерідко раку передують хронічні запальні захворювання, які супроводжуються ерозіями і виразками, проліферативні процеси, доброякісні пухлини. Залежно від частоти переходу в рак розрізняють облігатні і факультативні передпухлинні процеси. Облігатні передраки без лікування обов'язково через різні проміжки часу призводять до розвитку раку. Факультативні передраки — це такі процеси, які не завжди спричинюють рак. До облігатних передраків належать: хвороба Боуена, бородавчастий передрак червоної кайми губ, абразивний преканцерозний хейліт Манганотті, обмежений передраковий гіперкератоз червоної кайми губ. До факультативних передраків відносять: лейкоплакію ерозивну і верукозну, папіломатоз, ерозивно-виразкову і гіперкератозну форми червоного плескатого лишаю та червоного вовчака, хронічні тріщини губ, шкірний ріг (фіброкератому Унни), кератоакантому, постпроменевий стоматит. Нижче будуть розглянуті

205

всі облігатні й деякі факультативні передраки, а також доброякісні та злоякісні пухлини СОПР і червоної кайми губ, які найчастіше трапляються в стоматологічній практиці. Хвороба Боуена (morben Bowen). Уперше описана американським дерматологом Дж.Боуеном 1913 р. Має найбільшу потенційну злоякісність серед усіх передракових захворювань, вкладається в поняття cancer in situ. Найчастіше уражаються м'яке піднебіння, язичок, ретромолярна ділянка, язик. Клініка. Осередок ураження (частіше один, рідше — два) являє собою обмежену застійно-червону пляму з гладенькою чи бархатистою поверхнею, на якій спостерігаються дрібні папілярні вирости. Унаслідок атрофії CO вогнище трохи западає порівняно з навколишніми тканинами. При локалізації ураження на язиці сосочки язика у цій ділянці зникають. Захворювання перебігає невизначеиий час. У деяких випадках швидко настає інвазивний ріст, в інших — воно роками залишається в стадії cancer in situ. Діагностика. Діагноз підтверджується даними патогістологічного дослідження, яке виявляє картину внутрішньоепітеліального раку: поліморфізм клітин шипуватого шару, збільшення числа мітозів, неправильність їх, гігантські і багатоядерні клітини, акантоз, інколи гіпер- і паракератоз. Часто відзначається кератинїзація окремих клітин шипуватого шару, можуть розвиватися справжні "рогові перлини". Базальна мембрана і базальний шар збережені. У верхній частині власної пластинки виявляють інфільтрат із лімфоцитів І плазмоцитів. Лікування хвороби Боуена полягає в повному видаленні осередкін ураження в межах здорових тканин. Якщо це неможливо, то застосовують близькофокусну рентгенотерапію. Бородавчастий передрак (praecancer verrucosus). Описав А.Л.Машкіллейсон 1965 р. Виникає майже виключно на червоній каймі нижньої губи. Має вигляд вузла напІвкулястої форми, діаметром 4—10 мм, який підвищується над рівнем CO на 4—5 мм, розміщується на незміненій червоній каймі. Зверху вузол покритий щільно прикріпленими сірими лусочками (мал. 91). При патогістологічному дослідженні виявляють різко виражену обмежену проліферацію епітелію за рахунок розширення шипуватого шару; гіперкератоз часто чергується з паракератозом, спостерігаються дискомплексація і поліморфізм шипуватих клітин. Базальна мембрана не порушена. В сполучній тканині відзначається круглоклітинна Інфільтрація (мал. 92). Диференціальна діагностика. Слід проводити розмежування з папіломою, кератоакантомою. піогенною гранульомою. Лікування полягає у повному хірургічному видаленні осередку ураження в межах здорових тканин. Абразивний прекаицерозний хейліт Манганогті (cheilitis abrasiva praecancrosa Manganotti). Описаний 1933 p. італійським дерматологом Манганогті. Трапляється переважно у чоловіків 206

Мал. 91. Бородавчастий передрак червоної кайми нижньої губи

Мал. 92. Патогістологїчна картина бородавчастого передраку:

/ — гіперкератоз, 2 — акантоз; З — поліморфізм клітин шипуватого шару; 4 — дискомплексація клітин базального шару. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 35.: об. 9, ок. 10

віком старше 50 років. У виникненні хейліту Манганотті значну роль відіграють вікові трофічні зміни тканин, особливо нижньої губи. У зв'язку з цим у відповідь на різні подразники легко 7 з являються деструктивні процеси із млявим перебігом. У патогенезі захворювання слід враховувати порушення обміну речовин, функції травного каналу, наявність гіповітамінозу А.

207

Мал. 93. Абразивний преканцерозний хейліт Манганотті

стероїдні мазі, метилурацилову мазь, солкосерил. Якшо консервативне лікування протягом 1 міс не приводить до епітелізації ерозії, показане хірургічне видалення осередку ураження. Обмежений передраковий гіперкератоз червоної кайми губ (hy-

Клініка. Клінічна картина характеризується наявністю на червоній каймі губи однієї, рідше двох і більше ерозій круглої, овальної або неправильної форми, розміщених збоку, ближче до середини червоної кайми. Поверхня ерозії гладенька, яскравочервона. У деяких хворих вона покрита тонким шаром епітелію або на ній утворюються кірки. Ущільнення тканин в основі навколо ерозій не спостерігається. Ерозії існують тривалий час, інколи епітелізуються, а потім знову з'являються на тому самому чи іншому місці (мал. 93). При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію. По краях ерозії епітелій перебуває в стані проліферації, інколи з відокремленням епітеліальних острівців. У зоні проліферації в нижніх рядах шипуватого і базального шарів спостерігаються явища дискомплексації клітин. У підлеглій сполучній тканині відзначається масивна запальна інфільтрація лімфоїдними та плазматичними клітинами. Диференціальна діагностика. Диференціюють хейліт Манганотті від ерозивної форми ЧВ. ЧПЛ і лейкоплакії, пухирчатки, БЕЕ і герпетичної ерозії. Лікування. Перш за все слід усунути вплив місцевих подразнювальних чинників. Крім того, необхідні виявлення і лікування супутніх захворювань інших органів і систем. Якщо при цитологічному дослідженні ознаки малігнІзації хейліту Манганотті не виявлені, то перед радикальним хірургічним втручанням проводять загальне і місцеве лікування. Високий ефект дає вживання концентрату ретинолу, а також нікотинової кислоти, нероболу. Місцево призначають аплікації концентрату ретинолу, кортико208

perkeratosis praecancrosa circumscripta) описаний А.Л.Машкіллейсоном 1965 p. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Процес локалізується на червоній каймі нижньої губи, збоку від центру. Клініка. Захворювання являє собою осередок зроговіння полігональної форми, розміром понад 2 мм. Він не підвищується над рівнем епітелію, а іноді западає. Пвверхня його покрита тонкими щільно прикріпленими лусочками. ПатогІстологічна картина характеризується обмеженою проліферацією епітелію, вираженим гіперкератозом, дискомплексацією і поліморфізмом шипуватих клітин. У сполучній тканині виявляють поліморфноклітинну інфільтрацію. Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з лейкоплакією і ЧПЛ. Лікування полягає в хірургічному видаленні осередку ураження у межах здорових тканин. Шкірний ріг (cornu cutaneum) — обмежена гіперплазія епітелію з різко вираженим гіперкератозом, що за виглядом і щільністю нагадує ріг. Виникає на червоній каймі губи, частіше нижньої, у людей віком старше 60 років. Клініка досить типова. Ураження являє собою чітко обмежене вогнище діаметром до І см, від якого відходить конусоподібної форми виступ заввишки не більше ніж 1 см. Колір його брудно- чи коричнево-сірий (мал. 94). Шкірний ріг може існувати роками, проте в будь-яку мить можливе настання малігнІзації. Про неї свідчать поява запалення і ущільнення навколо основи рога, посилення інтенсивності зроговіння. За допомогою патогістологічного дослідження виявляють значний гіперкератоз. Рогові маси у вигляді конусу піднімаються над поверхнею епітелію. В епітелії під роговими масами виявляють акантоз. У підлеглій сполучній тканині відзначається дифузний інфільтрат із лімфоїдних І плазматичних клітин (мал. 95). Лікування полягає в хірургічному видаленні осередку ураження в межах здорових тканин. Кератоакантома (ceratoacanthoma) — доброякісна епідермальна пухлина, яка найчастіше локалізується на червоній каймі нижньої губи, рідше — на язиці. Клініка. Захворювання починається з утворення на губі чи язиці сіро-червоного вузлика з кратероподібним заглибленням у центрі, яке виповнене роговими масами. Протягом 1 міс пухлина досягає максимального розміру (2,5 х 1 см). Можливий різний розвиток кератоакантоми. Найчастіше через 6—8 міс вона 209

Мал. 94. Шкірний ріг на червоній каймі нижньої губи

Епітелій перебуває в стані акантозу. Епітеліальні вирости глибоко проникають у підлеглу сполучну тканину. В базальному шарі спостерігається дискомплексація клітин. У сполучній тканині виявляють інфільтрат, утворений лімфоїдними і плазматичними клітинами. Диференціальна діагностика. У деяких випадках диференціювати кератоакантому і плоскоклітинний рак важко: наявність патологічних мітозів у клітинах. їх поліморфізм і атипія, інфільтративний ріст пухлини свідчать про її злоякісність. Диференціальну діагностику кератоакантоми слід проводити з метою відмежування її від бородавчастого передраку і раку. Лікування кератоакантоми хірургічне '— видалення у межах здорових тканин. ДОБРОЯКІСНІ НОВОУТВОРЕННЯ ПОРОЖНИНИ РОТА [ ГУБ

Мал. 95. Патогістологічна картина шкірного рога: / — різко виражений гіперкератоз; 2 — периваскулярна вогнищева інфільтрація власної пластинки слизової обол о н к и . Макрофотографія; Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

або сама по собі зникає, при цьому на її місці утворюється атрофічний пігментований рубець, або трансформується в рак. Патогістологічна характеристика кератоакаитоми подібна до такої спиноцелюлярного раку. Відзначається кратероподібне заглиблення, вистелене епітелієм і виповнене роговими масами — рогова чаша, яка є морфологічною ознакою кератоакантоми. 210

До доброякісних пухлин СОПР і губ належать папілома, фіброма та судинні пухлини: гем- і лімфангіома. піогенна гранульома та ін. Папілома (papilioma) — доброякісна пухлина, що розвивається із плескатого епітелію. Вона належить до новоутворень, які найчастіше трапляються на СОПР в усіх вікових групах. Клініка. Папілома являє собою сосочкове розростання діаметром від 1—2 мм до 1—2 см, виступає над поверхнею навколишнього епітелію. Пухлина має довгу або коротку ніжку, рідше широку основу. У порожнині рота папілома локалізується на язиці й піднебінні, рідше — на губах і щоках. Спостерігаються як поодинокі, так І множинні лапіломи. За наявності багатьох папілом говорять про папіломатоз. Колір папіломи залежить від наявності чи відсутності на її поверхні зроговіння. Незроговіла папілома за кольором не відрізняється від нормальної CO, а за наявності зроговіння має сіро-білий колір. При пальпації папіломи мають м'яку консистенцію (мал. 96). Ознаки малігнізації папіломи: ущільнення біля основи, кровоточивість папіломи І збільшення її розмірів. Малігнізація папілом І папіломатозу спостерігається приблизно у 7—10 % випадків. ПатогІстологічна картина. Папілома складається із двох тканинних компонентів — епітелію і сполучної тканини. Епітелій, що покриває пухлину, перебуває в стані акантозу. Сполучна тканина строми пухлини може бути рихлою чи щільною, від чого і залежить консистенція папіломи (мал. 97). Діагностика папіломи не викликає труднощів. В окремих випадках її* слід диференціювати від фіброми і судинних новоутворень. Лікування — хірургічне видалення. 21

Мал. 96. Папіломатоз нижньої губи

Мал. 97. Патогістологічна картина папіломи: / — гіперкератоз: 2 — розростання епітелію: З — вростання в епітелій сполучнотканинних сосочків. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 3,5, ок. 4

Фіброма (fibroma) — доброякісна пухлина, утворена зрілими елементами сполучної тканини. Клініка. Фіброма — більш щільне утворення, ніж папілома; має чітко окреслені межі, ніжку чи широку основу, покрита нормальним епітелієм, Колір ЇЇ рожевий чи жовтуватий. Локалізується фіброма на CO щік, губ. твердому піднебінні, альвеолярному відростку шелепи (мал. 98). 212

Мал. 98. Фіброма шоки

При патогістологічному дослідженні фіброми виявляють зрілі елементи сполучної тканини. Від співвідношення клітин і волокон залежить консистенція фіброми: в м'яких фібромах переважають клітини, у твердих — щільні, тісно переплетені пучки сполучнотканинних волокон. Лікування. Фіброму видаляють у межах здорових тканин. Гемангіома (hemangioma) — доброякісне новоутворення із кровоносних судин. Розрізняють просту, або капілярну, і кавернозну (печеристу) гемангіому. Проста (капілярна) гемангіома має вигляд червоної чи темно-червоної плями, яка при натисканні на неї втрачає забарвлення. Розміри її — від обмеженої плями до поширеного ураження, що захоплює значні ділянки порожнини рота. Глибина ураження може бути різною. Частіше капілярна гемангіома вражає слизову оболонку і підслизову основу, інколи — всі тканини порожнини рота (мал. 99). При патогістологічному дослідженні виявляють розростання новоутворених капілярів, між прошарками сполучної тканини трапляються дрібні артеріальні й венозні судини. Кавернозна гемангіома складається із декількох неоднакової величини порожнин, виповнених венозною кров'ю. Ці порожнини розділені сполучнотканинними прошарками і анастомозують між собою. Клінічно кавернозна гемангіома являє собою вузол м'якої консистенції, що має темно-червоний або синюшний колір. Для неї характерним є симптом стискання і наповнення: при натискуванні гемангіома зменшується, при нахилі голови — набухає, збільшується. 213

Мал. 99. Гемангіома нижньої губи

Мал. 100. Лімфангіома язика

Клініка лімфангіоми залежить від форми ураження. К а п і л я р н а л і м ф а н г і о м а уражає губи, щоки. Являє собою припухлість, покриту незміненою CO, консистенція її більш м'яка і еластична, ніж навколишньої CO. При патогістологічному дослідженні виявляють мережу розширених звивистих капілярів, вистелених ендотелієм. К а в е р н о з н а ф о р м а лімфангіоми має вигляд пухирців або вузлуватого утворення з горбистою поверхнею. За допомогою гістологічного дослідження під епітелієм виявляють порожнини різних форми і величини, які утворюють систему печер, вистелених ендотелієм, заповнених світло-рожевою рідиною — лімфою. Сполучна тканина між порожнинами перебуває в стані набряку і запальної Інфільтрації лімфоїдними і плазматичними клітинами. К і с т о з н а ф о р м а найчастіше трапляється на язиці. Являє собою м'яке напівкулясте утворення. Колір CO над пухлиною незмінений, інколи синюшний (мал. 100). При патогістологічному дослідженні виявляють одну, інколи декілька великих порожнин з досить товстими стінками, вистелених ендотелієм, заповнених молочного вигляду вмістом. Діагностика в типових випадках не викликає труднощів. Диференціальна діагностика. При диференціації кавернозної і кістозної форм лімфангіом від інших м'якотканинних пухлин проводять пункцію. Лікування лімфангіом хірургічне, склерозуюче чи комбіноване. Хірургічне лікування полягає в радикальному видаленні всієї пухлини, а якщо це неможливо, то найбільшої її частини. При склерозуючій терапії використовують 70 % чи 96 % етиловий спирт, розчин хінінурегану та ін. Комбіноване лікування грунтується на попередній склерозуючій терапії І наступним видаленням уражених тканин. РАК СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА І ЧЕРВОНОЇ КАЙМИ ГУБ

Лікування залежить від виду і поширення пухлини. Застосовують хірургічні й консервативні методи або їх поєднання. Лімфангіома (limphangioma) — новоутворення із лімфатичних судин. Локалізується в будь-якій частині CO, найчастіше уражається язик. Залежно від будови розрізняють капілярну," кавернозну і кістозну форми. 214

На СОПР і червоній каймі губ у більшості випадки розвивається зроговілий, рідше незроговілий, плоскоклітинний рак. Це майже завжди спиноцелюлярний рак, який виникає із клітин шипуватого шару, і дуже рідко базальноклітинний (червона кайма нижньої губи) із клітин базального шару епітелію. Клінічний перебіг раку залежить від характеру росту, стадії хвороби, а також попередніх передракових захворювань. Розрізняють три форми раку: папілярну, інфільтративну і виразкову. П а п і л я р н а ф о р м а раку спочатку являє собою обмежене утворення у вигляді бородавчастого виросту на широкій основі чи на ніжці. Поверхня його покрита сосочковими розростаннями або роговими масами. При пальпації виявляють неглибоке ущільнення в основі і навколо нього. Пухлина росте в ширину І 215

Мал. 101. Рак: червоної кайми і слизової оболонки нижньої губи, папілярна форма

в глибину, досить швидко розпадається в центрі і переходить у виразкову форму (мал. 101). І н ф і л ь т р а т и в н а ф о р м а раку — найбільш злоякісна. Спочатку виникає невеликий інфільтрат, який розміщується під CO. Інфільтрат швидко росте і розпадається в центрі з утворенням ракової виразки. В и р а з к о в а ф о р м а . Трапляється найчастіше, оскільки у більшості випадків пухлини розпадаються, що спричинює утворення виразок. На початку інвазивного росту для раку характерні ущільнення навколо виразки (у вигляді валика) і в основі, які виявляють пальпаторно. З ростом пухлини ущільнення збільшується, досягаючи інколи кам'янистої щільності. У пізніх стадіях відмінність форм не визначається, переважає картина виразково-інфільтративної форми раку. Ракова виразка має трохи підняті щільні краї, нерівне зернисте дно. В порожнині рота вона покрита сіро-жовтим некротичним розпадом, на червоній каймі губи виразка покривається щільним сірим нальотом, а при кровоточивості — кров'янистосірими кірками (мал. 102). Діагностика раку СОПР і червоної кайми губ полегшується тим, що він належить до новоутворень візуальної локалізації, а відтак огляд і пальпацію осередку ураження можна провести без застосування спеціальної апаратури. Клінічний діагноз необхідно підтвердити даними морфологічних методів дослідження — патогістологічного і цитологічного. Критерієм для визначення злоякісності є клітинному матеріалі є структурні особливості в клітині, її ядрі і цитоплазмі, а також взаємозв'язок між клітинами.

216

Мал. 102. Рак червоної кайми нижньої губи, виразкова форма

До основних ознак ракової клітини відносять: — анізоцитоз (клітини злоякісних пухлин більші, ніж нормальні клітини цього органу, і можуть досягати гігантських розмірів); — поліморфізм (клітини мають різні форму, часто неправильну, і величину); — порушення співвідношення між цитоплазмою І ядром на користь ядра; — полінуклеоз (клітини мають декілька ядер; ядра змінені, часто виродливої форми); — виражену мітотичну активність, часом атипові мітози; — збільшення кількості ядерець; — нестійкість цитоплазми і наявність «голих» ядер; — автофагІю (одна клітина поглинає іншу того самого типу). При патогістологічному дослідженні виявляють різку гіперплазію епітелію з глибоким проростанням його в підлеглу сполучну тканину, часто з відособленням епітеліальних тяжів; прорив базальної мембрани. Атипові епітеліальні клітини мають різні розміри і форму, ядра їх гіперхромні. Має місце утворення «рогових перлин». Диференціальна діагностика. Необхідно диференціювати рак від лейкоплакії, доброякісних пухлин, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень (туберкульоз, сифіліс, лепра), виразок при ЧГТЛ. Лікування раку СОПР і червоної кайми губ хірургічне. Осередок ураження видаляють у межах здорової тканини. За потреби використовують променеву терапію.

РОЗДІЛ 1

Зміни слизової оболонки порожнини рота при алергічних ураженнях

На сьогодні, за даними XIV Європейського конгресу алергологів, кожний третій житель планети тією чи Іншою мірою страждає на алергію. Згідно з прогнозом ВООЗ. до 2000 року алергія спостерігатиметься у кожної людини. Установлено, що поряд з алергією на продукти харчування, пил, пилок рослин тощо алергічну реакцію різного ступеня, в тому числі й таку грізну і небезпечну для життя, як анафілактичний шок, можуть викликати багато які лікарські засоби. Алергія на лікарські препарати (вітаміни, антибіотики, сульфаніламідні, нестероїдні протизапальні, навіть протигістамінні засоби) виявляється у 16 % здорових осіб і у 43,6 % хворих, що лікуються в стаціонарі. Дуже часто (у 28,1 % випадків) вона трапляється у медичних працівників, що контактують з медикаментами. Алергія (від грецьк. allos — інший, ergon — дія) є якісно зміненою реакцією організму на вплив речовин антигенної природи, яка призводить до появи цілого комплексу різних порушень, що розвиваються в організмі при гуморальних і клітинних імунологічних реакціях (запалення, спазм бронхіальних м'язів, некроз, шок та ін.). Етіологія. Спричинити алергію можуть найрізноманітніші речовини з антигенними властивостями (алергени), які викликають в організмі імунну відповідь гуморального або клітинного типу. 218

За походженням алергени поділяють на екзо- й ендогенні. До екзогенних відносять інфекційні (бактерії, гриби, віруси, хламідії, найпростіші) та неінфекиійні (рослинні, медикаментозні, в тому числі амальгама, матеріали зубних протезів; харчові, побутові, промислові алергени та ін.). Ендоалергени поділяють на природні (первинні): мозок, кришталик, статеві залози, щитоподібна залоза, і набуті (вторинні), серед яких, у свою чергу, виділяють неінфекційні (холодові, променеві, опікові) та інфекційні (прості й комплексні: тканина — мікроорганізм, тканина — токсин). Патогенез. Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції мають спільні патогенетичні механізми. Всі вони проходять 3 стадії: імунологічну, біохімічну (патохімічну) і патофізіологічну (стадію функціональних і структурних порушень). І м у н о л о г і ч н а с т а д і я . Охоплює зміни, що відбуваються в організмі з моменту потрапляння алергену в організм до взаємодії антитіл (AT) з алергеном під час повторної зустрічі: алерген -» вироблення AT -> повторна зустріч алергену з організмом (його AT). Зміни, що відбуваються в організмі у відповідь на перше потрапляння алергену, називаються сенсибілізацією. Вона розвивається за такими механізмами: 1. Розпізнавання антигену (АГ), вироблення гуморальних AT (В-лімфоцити) і клітинні реакції Т-лімфоцитів. 2. Розподіл гуморальних AT в організмі, проникнення їх у тканини і фіксадія на клітинах, які самі AT не виробляють, — на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах, клітинах епітелію, м'язовій тканині. При повторному введенні АГ реагує з AT всюди, де вони знаходяться, в тому числі й на зазначених клітинах. Імунологічна стадія може мати негайний або сповільнений тип алергічної реакції. При алергічній реакції негайного типу Імуноглобуліни (гуморальні AT і В-лімфоцити) розповсюджуються по організму, входять в тканини І секрети, а при повторному введенні АГ відразу зустрічаються з ним І негайно вступають в реакцію АГ — AT. При виробленні переважно Т-лімфоцитів розвивається алергічна реакція сповільненого (клітинного) типу. В цьому випадку при повторному потраплянні АГ у тканини виходять імунні Тлімфоцити, викликаючи сповільнену алергічну реакцію, ознаки якої з'являються протягом кількох годин і наростають протягом першої доби. Алергічна реакція з боку В-лімфоцитів та гуморальних AT і Т-лІмфоцитів може формуватись одночасно проти багатьох АГ. На характер алергічної реакції впливають такі особливості імуноглобулінів: властивості зв'язування комплементу, сорбування на клітинах тканин, преципітації, проникнення в тканини, у секрети та слиз, через плаценту. 219

За Кумбсом і Джеллом виділяють 5 типів алергічних реакцій: I. Анафілактичні (реагінові) реакції. Антитіло (AT) сорбоване на клітині, антиген (АГ) надходить іззовні. Комплекс АГ — AT утворюється на клітинах, що несуть AT. В патогенезі анафілактичних реакцій суттєвими є взаємодія АГ з igE та IgG, що сорбовані на тканинних базофілах, і наступна дегрануляція цих клітин. До цього типу реакцій відносять анафілаксію загальну і місцеву. Загальна анафілаксія має місце при анафілактичному шоці. Місцева поділяється на анафілаксію в шкірі (кропив'янка, феномен Oybepi) та органах (бронхіальна астма, сінна гарячка). II. Реакції цитолізу, або цитотоксичної дії. АГ є компонентом клітини або на ній сорбований, a AT надходить у тканини. Алергічна реакція настає внаслідок прямої порушуючої дії AT на клітини, активації комплементу, субпопуляції Т-кілерів, фагоцитозу. Активуючим чинником є комплекс АГ — AT. До цитотоксичних алергічних реакцій належить дія високих доз АЦС Богомольця та інших цитосироваток. III. Реакції типу феномена Артюса. Ні АГ, ні AT не є компонентами клітин, і утворення комплексу АГ — AT відбувається в крові та міжклітинній рідині. Роль преципітуючих AT виконують IgM, IgG. Мікропреципітати розташовуються навколо судин і в судинній стінці. Це призводить до порушення мікроцир куля ції і вторинного ураження тканин аж до некрозу. Крім того, IgM, IgG,, IgG 2 , IgG3 активують комплемент, а через нього — вироблення інших активних речовин, хемотаксис і фагоцитоз. Утворюється лейкоцитарний інфільтрат — сповільнений компонент феномена Артюса. IV. Реакції сповільненої гіперчутливості: головна їх особливість полягає в тому, що з АГ взаємодіють Т-лімфоцити (Тлімфоцити мають рецептори, здатні специфічно взаємодіяти з АГ). Завдяки лімфокінам, що при цьому виділяються, імунні Тлімфоцити навіть у невеликій кількості стають організаторами порушення АГ іншими лейкоцитами крові. V. Стимулюючі алергічні реакції. В результаті дії AT на клітини, що несуть АГ, відбувається стимуляція функції цих клітин: вироблені AT можуть специфічно реагувати з рецепторами клітини, призначеними для активуючих гормонів чи медіаторів (автоімунний механізм дифузного токсичного зоба, що призводить до гіперфункції щитоподібної залози). Біохімічна стадія алергічних реакцій негайн о г о т и п у . У цій стадії утворюються або активуються біологічно активні речовини (БАР), що починається в момент утворення комплексу АГ — AT. Для біохімічної стадії характерні такі процеси: 1. Активація системи комплементу. Активний комплемент має ферментну активність. Він здатний порушувати мембрани мікробних і тканинних клітин, викликаючи при цьому ви-

220

вільнення нових БАР; активувати фагоцитоз, протеолітичні ферменти крові, фактор XII (Хагемана), дегрануляцію тканинних базофілів. 2. Активація фактора Хагемана, в свою чергу, активує систему згортання крові, систему комплементу, протеолітичні ферменти крові. 3. Активація протеолітичних ферментів крові, біологічна активність яких проявляється в активації фактора XII (Хагемана), системи комплементу, тканинних базофілів, властивості порушувати клітини тканин, порушувати фібринолізином фібрин. Утворений брадикінін викликає підвищення проникності й зниження тонусу судин та їх розширення, є медіатором болю. 4. Активація і вивільнення протеолітичних ферментів тканин — катепсинів, тканинної гіалуронідази. 5. Дегрануляція тканинних базофілів, на яких сорбовані AT, відбувається в разі приєднання до них АГ. При дегрануляції базофілів звільняються гістамін, серотонін, гепарин, повільно реагуюча субстанція, фактор міграції еозинофільних гранулоцитів і ферменти. Гістамін через рецептори Г, і серотонін, подібно до брадикініну, підвищують проникність судин, спричиняють скорочення бронхіальних м'язів, кишок; біль, свербіння, шок, некроз, діють на інші нервові рецептори. Гепарин протидіє згортанню крові, гальмує вироблення AT і хемотаксис. Повільно реагуюча субстанція викликає повільне, але подовжене скорочення бронхіальних м'язів. Вивільнення гістаміну і серотоніну відбувається при розпаді тромбоцитів і базофільних гранулоцитів. 6. Утворення простагландинів веде до зниження тонусу судин, викликає лізис тканинних базофілів, спазм м'язів бронхів. 7. Накопичення продуктів порушення клітин крові і тканин. 8. Розпад лейкоцитів і вивільнення лізосомальних ферментів; зміни активності холінестерази і збільшення вивільнення ацетилхоліну; зміни складу електролітів. Підвищення концентрації іонів К+ і Са 2+ зумовлює збудження тканин. Біохімічна стадія алергічних реакцій спов і л ь н е н о г о т и п у відбувається при безпосередньому контакті лімфоцита з АГ, внаслідок чого Т-лімфоцити виробляють лімфокіни — БАР, за допомогою яких Т-лімфоцити керують функцією інших лейкоцитів (стимуляція чи гальмування). Принагідно слід зазначити, шо в організмі існують механізми дезактивації БАР і захисту органів-мішеней від їх дії. Завдяки цим механізмам алергічна реакція в організмі може розвинутись лише тоді, коли вироблення БАР під дією комплексу АГ — AT перевищує можливості систем дезактивації БАР, захисту клітин або коли AT і Т-кілери безпосередньо порушують клітину. До того ж деякі БАР здатні активувати утворення інших БАР без участі комплексу АГ — AT; в такому разі є можливість лавиноподібного наростання алергічного процесу і розвитку шоку. 221

П а т о ф і з і о л о г і ч н а с т а д і я (функціональних і структурних порушень). Функціональні і структурні порушення в органах можуть розвиватися: 1) в результаті прямого ураження клітин лімфоцитами-кілерами і гуморальними AT; 2) унаслідок дії БАР, поява яких зумовлена комплексом АГ — AT; 3) вторинно як реакція на первинні алергічні зміни в якому-небудь іншому органі. Стадія функціональних і структурних порушень при алергічних реакціях сповільненого типу найчастіше розвивається у вигляді запалення, супроводжуючись міграцією лейкоцитів та інфільтрацією клітинами. Т-кілери викликають загибель клітин, що мають АГ. Тому при алергії можливе ушкодження будьякого органа, якщо в ньому є АГ. За клінічним перебігом усі алергічні захворювання поділяють (умовно) на реакції негайного, сповільненого та змішаного типів.

Мал. 103. Ангіоневротичний набряк Квінке

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ НЕГАЙНОГО ТИПУ До таких реакцій належать анафілактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка. Вони розвиваються буквально за кілька хвилин після потрапляння в організм специфічного АГ. АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК

Анафілактичний шок (choc anaphylacticus) являє собою генералізовану анафілактичну реакцію при взаємодії введеного АГ з цитофільними AT. Клініка. Анафілактичний шок є найвищим ступенем прояву алергічної реакції негайного типу. Розвивається раптово за кілька хвилин або й негайно після введення АГ. Хворий проявляє неспокій, що зумовлений відчуттям страху, жару, стиснення у грудях. Його непокоять утруднене дихання, яке спочатку часте, потім стає судомним; нудота, блювання, рясний піт, гіперемія шкірного покриву, біль голови, відчуття пульсації в ній. ЦІ симптоми змінюються втратою рівноваги, падінням, судомами. Настають мимовільне сечовиділення і дефекація. НАБРЯК КВІНКЕ

Набряк Квінке (oedema Quincke) — локалізоване скупчення великої кількості ексудату в сполучній тканині, найчастіше в ділянці губ, повік, зовнішніх статевих органів, а також CO язика та гортані (мал. 103). Набряк з'являється швидко, зберігається від декількох годин до 2 діб і зникає, не залишаючи змін. При локалізації в ділянці гортані можливий розвиток стенотичної асфіксії. Захворювання

222

рецидивне. Нерідко таким хворим відомий алерген, особливо якщо він знаходиться в харчових продуктах, тому припинення їх вживання дає змогу запобігти рецидивам. Набряк має еластичну консистенцію. Тканини в зоні набряку напружені, але «ямка» при пальпації не утворюється. При набряку Квїнке має місце порушення систем дезактивації й інгібіції БАР. Він розвивається при спадковому дефіциті інгібітора, що є спільним для калікреїну і комплементу; в разі недостатності ферментів, що руйнують БАР, порушення функції органів, які дезактивують БАР. У цих хворих дуже легко відбувається активація БАР, яка може викликатись не лише комплексом АГ — AT, а й неімуннимй агентами (наприклад, холодом). АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ СПОВІЛЬНЕНОГО ТИПУ До алергічних реакцій сповільненого типу відносять: 1) контактні стоматити (спричинені протезами, лікувальними пов'язками і аплікаціями); 2) токсико-алергічні медикаментозні ураження місцевої і загальної дії. Алергічні реакції сповільненого типу реалізуються не гуморальними AT, а клітинними, в першу чергу Т-лімфоцитами — субпопуляціями кілерів і медіаторів гіперчутливості сповільненого типу. Ці реакції існують в організмі передусім для імунного нагляду за його антигенним складом і видалення мутантних клонів соматичних клітин власного організму. Алергічні реакції сповільненого типу мають місце при 223

інфекційній алергії, сифілісі, грибкових, паразитарних захворюваннях, вірусних інфекціях; вони також можуть бути викликані хімічними речовинами, лікарськими препаратами, засобами косметики, матеріалами зубних протезів (пластмаси, метали, амальгама), харчовими продуктами тощо. Клінічно алергічні ураження СОГТР словільненого типу проявляються у вигляді катарального, катарально-геморагічного, пухирчасто-ерозивного, виразково-некротичного стоматитів, БЕЕ, ХРАС, протезного стоматиту, синдромів Стівенса — Джонсона, Лайєлла та ін.

Мал. 104. Медикаментозний катаральний гінгівостоматит

КОНТАКТНІ ТА ТОКСИКО-АЛЕРПЧНІ МЕДИКАМЕНТОЗНІ СТОМАТИТИ

Катаральний та катарально-геморагічний стоматити (гінгівіт, глосит) є найчастішими формами уражень СОГТР при алергії. Вони можуть виникати при застосуванні будь-яких лікарських засобів. Хворі скаржаться на відчуття печіння, свербіння, сухості у роті, а також на біль під час вживання їжі. Загальний стан їх при цьому, як правило, не порушується. Об'єктивно відзначаються гіперемія І набряк СОПР, на бічних поверхнях язика та щоках по лінії змикання зубів чітко проявляються відбитки зубів. Язик гіперемійований, яскраво-червоного кольору. Сосочки бувають гіпертрофовані (малиновий язик) або атрофовані (лакований язик). Водночас може мати місце катаральний гінгівіт (мал. 104). У деяких випадках на тлі катарального стоматиту з'являються геморагічний висип, енантеми, частіше у ділянці твердого і м'якого піднебіння. Диференціальна діагностика. Катаральні та катаральногеморагічні ураження СОПР при алергії треба диференціювати від подібних змін при патології травного каналу, гіпо- І авітамінозах (аскорбінової кислоти, тіаміну, піридоксину, ціанокобаламіну), ендокринних порушеннях, цукровому діабеті, серцево-судинній патології, захворюваннях крові, грибкових ураженнях, грипі та ін. Ерозивні ураження CO виникають на фоні набряку та гіперемії у ділянці губ, щік, бічних поверхонь язика, твердого піднебіння. При цьому спостерігаються різної величини болючі ерозії, покриті фібринозним нальотом. Ерозії можуть зливатись між собою, утворюючи суцільну ерозивну поверхню (мал. 105). Язик при цьому обкладений нальотом, набряклий. Ясенні міжзубні сосочки гіперемійовані, набряклі, легко кровоточать при дотику. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Загальний стан порушується: спостерігаються підвищення температури тіла, нездужання, відсутність апетиту. 224

Мал. 105. Медикаментозний ерозивний стоматит

Диференціальна діагностика. Ерозивні ураження алергічного генезу треба диференціювати від герпетичного й афтозного стоматитів, пухирчастої хвороби, БЕЕ. Виразково-некротичні ураження СОПР алергічної природи неоднорідні. Процес може локалізуватися на твердому піднебінні, язиці, щоках. Гнколи він буває дифузним, із залученням CO не 15 8-151

225

Мал. 106. Медикаментозний виразково-некротичний стоматит

лише рота (піднебінних мигдаликів, задньої стінки глотки), а й всього травного каналу. Виразки вкриті некротичним розпадом білясто-сірого кольору (мал. 106). Хворі скаржаться на сильний біль у роті, утруднення його відкривання, біль під час ковтання, підвищення температури тіла. Диференціальна діагностика. Виразково-некротичні ураження алергічної природи треба відрізняти від виразково-некротичного стоматиту Венсана, травматичних і трофічних виразок, специфічних уражень при сифілісі, туберкульозі, а також виразкових уражень при захворюваннях крові. Алергічна (анафілактоїдна) пурпура, геморагічний васкуліт, хвороба Шенлейна — Геноха — асептичне запалення дрібних судин, обумовлене ушкоджуючою дією імунних комплексів. Проявляється геморагіями, порушенням внутрішньосудинного згортання крові й мікроциркуляторними розладами. Ураження СОПР при хворобі Шенлейна — Геноха характеризується геморагічними висипаннями на яснах, щоках, язиці, піднебінні. Петехії та геморагічні плями діаметром від 3—5 мм до 1 см не виступають над рівнем CO і не зникають при натискуванні склом (мал. 107). Загальний стан хворих порушений: їх непокоять слабість, нездужання. Диференціальна діагностика. Алергічні геморагічні висипання треба диференціювати від хвороби Верльгофа, гемофілії, авітамінозу С. Діагностика алергічних уражень грунтується на таких критеріях: 1. Алергологічний анамнез. 2. Особливості клінічного перебігу (гіперергія). 226

Мал. 107. Синдром Шенлейна — Геноха (анафілактична пурпура)

3. Результати специфічних алергологічних, шкірноалергічних проб (скарифікаційна, гістамінова, з бактеріальними алергенами, реакція лейкоцитолізу). 4. Дані гемограми (еозинофілія, лейкоцитоз, лімфопенія). 5. Результати імунологічних реакцій (Шеллі, Кумбса та ін.). Лікування алергічних уражень повинно проводитися залежно від гостроти перебігу і характеру клінічних проявів захворювання, даних анамнезу та результатів клініко-лабораторних досліджень. При цьому слід дотримуватись загальних засад терапії: 1. Етіотропне лікування: усунення впливу АГ на організм. 2. Патогенетичне лікування: — пригнічення проліферації лімфоцитів та біосинтезу AT; — пригнічення сполучення АГ з AT; — специфічна десенсибілізація (утворення захисних блокуючих AT); — інактивація БАР (інгібітори протеолітичних ферментів, препарати з антигістамінною та антисерото ні новою активністю); — захист клітин від дії БАР. 3. Симптоматичне лікування: вплив на вторинні прояви та ускладнення (корекція функціональних порушень в органах і системах: спазмолітичні, серцево-судинні засоби та ін.). Крім того, будуючи схему терапії, необхідно враховувати, що лікувальні заходи повинні впливати на різноманітні фази алергічної реакції: 1. Імунологічну (вилучення АГ, його денатурація, зменшення надходження в організм, сприяння утворенню захисних блокуючих AT). 15*

227

2. Патохімічну (вплив на проміжні субстанції алергічної реакції — БАР: гістамін, серотонін та ін.). 3. Патофізіологічну (застосування нестероїдних та стероїдних засобів і вплив на вторинні прояви й ускладнення алергічних реакцій — симптоматична терапія). У разі розвитку алергічних реакцій негайного типу (анафілактичний шок, набряк Квінке, кропив'янка) потрібна негайна допомога. Передусім необхідно припинити подальший доступ в організм речовини, що викликала алергічну реакцію (зняти пов'язку з лікарськими препаратами, промити пародонтальні кишені, шлунок тощо), і ввести хворому підшкірно 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну та 0,5 мл нього розчину в осередок ураження. У тяжких випадках вводять суміш такого складу: 1 мл 0,1% розчину адреналіну, 1 мл 0,1% розчину атропіну, 10 мл 10% розчину кальцію хлориду і 10 мл 0,9% розчину натрію хлориду. З метою впливу на БАР вводять: кортикостероїди — 80—100 мг преднізолону (або 4—8 мг дексаметазону) з гепарином; антигістамінні засоби — 1 мл 1% розчину димедролу (або 2% розчину супрастину чи 2,5% розчину піпольфену). Симптоматична терапія: стимуляція діяльності серця: 1—2 мл кордіаміну підшкірно або 1 мл 10% розчину коразолу; стимуляція центру дихання: 0,5—1 мл цититону, киснева терапія, у разі зупинки дихання — штучна вентиляція легень. При розвитку набряку гортані — інтубація, пункція трахеї чи трахеостомія. Схема терапії захворювань СОПР, що перебігають за типом алергічних реакцій сповільненого типу, включає етіотропне, патогенетичне і симптоматичне лікування (загальне і місцеве). Загальну патогенетичну терапію складають методи специфічної і неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії. Специфічну гіпосенсибілізуючу терапію проводять за спеціальними схемами після ретельного алергологічного обстеження і встановлення у хворого стану сенсибілізації до певного алергену. Неспецифічна гіпосенсибілізуюча терапія реалізується призначенням препаратів кальцію, гістаглобуліну (на курс — 4—10 ін'єкцій, вводять через 3—4 доби), антигістамінних засобів, а також аскорбінової кислоти чи аскорутину. За тяжкого перебігу призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон по 30—50—80 мг, дексаметазон — 4—6 мг, тріамцинолон — 10—12 мг) за узвичаєними схемами. Місцеве лікування, як правило, проводять за принципами терапії катарального стоматиту чи ерозивно-некротичних уражень СОПР. Тому арсенал засобів місцевої терапії включає антисептики з анестезуючими засобами, антигістамінні та кортикостероїдні препарати, протизапальні засоби та інгібітори протеїназ. При некротичних ураженнях показані протеолітичні ферменти; для відновлення CO — кератопластичні засоби. 228

Дієта повинна сприяти виведенню алергену і пригніченню алергічної реакції. Тому призначають лужне питво, соки, багаті аскорбіновою кислотою, та овочеві страви, зокрема з буряка й моркви, які нормалізують роботу кишок. ХРОНІЧНИЙ РЕЦИДИВНИЙ АФТОЗНИЙ СТОМАТИТ

Хронічний рецидивний афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — це алергічне захворювання, що проявляється висипанням поодиноких афт,, які репидивують здебільшого без певної закономірності, і відзначається тривалим, протягом років, перебігом. Етіологія. До чинників, що здатні викликати хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), відносять аденовірус, стафілокок, алергію (продуктову, мікробну, медикаментозну), імунні (в тому числі автоімунні) порушення, захворювання органів системи травлення, особливо печінки, нервовотрофічні порушення, генетичну обумовленість та вплив різноманітних шкідливих факторів, зокрема й промислових (сполуки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних протезів тощо). Клініка. Хворі звертаються за допомогою, як правило, в період загострення — при висипаннях афт. Вони часто вказують на наявність однієї, рідше двох, різко болючих «виразкових утворень», що ускладнюють вживання їжі, розмову. Із анамнезу досить легко з'ясувати характер захворювання: пацієнти відзначають, що захворювання не минає протягом кількох років; спочатку воно рецидивувало періодично (навесні й восени), а в подальшому рецидивування стало безсистемним. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років до кількох днів. У деяких випадках ХРАС не має циклічності, а виникає у зв'язку з травмою CO, контактом з пральним порошком, фарбою для волосся, тваринами тощо або ж має чітку залежність від менструального циклу. Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на деяку блідість, анемічність, набряк її. Частіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо в місцях, де CO травмується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, язиці, рідше на м'якому піднебінні та яснах) виявляють одну, рідше дві чи більше афт округлої чи овальної форми, розміром 5—10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, що поступово до периферії стає менш інтенсивним (мал. 108). Афти покриті сірувато-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м'які при пальпації. У разі вираженого некрозу в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами (мал. 109). 229

Мал. 109. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на слизовій оболонці нижньої губи

Мал. 108. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на слизовій оболонці верхньої губи (а, б)

Загальний стан хворого у переважній більшості випадків порушується мало. Однак у деяких хворих висипання афт супроводжується вираженою слабістю, гіподинамією, пригніченням настрою, зниженням працездатності. Нерідко рецидиви афт супроводжуються репонарним лімфаденітом, інколи підвищенням температури тіла. 230

Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на CO чітко обмеженої гіперемійованої (або анемічної) плями. Вона безболісна, круглої чи овальної форми, діаметром до 10 мм, злегка підіймається над оточуючою CO, а згодом (через кілька годин) в результаті некрозу епітелію перетворюється на ерозію, яка вкрита фібринозно-білим нальотом і оточена запальним обідком по периферії (мал. 110). Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння чи біль у тих місцях CO, де згодом з'явиться пляма, що перетвориться на афту. Цикл перебігу афти становить 7—10 днів. За 2—6 днів афта звільнюється від нальоту, а в наступні 2—3 доби епітелізується, після чого на її місці залишається гіперемія. При гістологічному дослідженні визначають, що афта являє собою фібринозно-некротичне ураження CO. Виникає розширення судин в сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, слідом за якими спостерігаються набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і формування мікропорожнини. Альтеративні зміни зумовлюють некроз епітелію і виникнення ерозії CO. Дефект епітелію виповнюється фібринозним нальотом, який міцно зв'язаний з підлеглими тканинами. Як особливу форму ХРАС треба виділити так звані рецидивні глибокі афти — стоматит Сеттона, при якому на болісному ущільненні CO спочатку утворюється афта, яка згодом трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією оточуючих тканин навкруг неї. Виразка не схильна 231

Мал. ПО. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на перехідній складці нижньої губи

до загоєння і може збільшуватися в розмірах. Можливий і другий варіант: спочатку утворюється афта, а приблизно через 1 тиж в основі афти з'являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в термін від 1 тиж до 2 міс і більше, лишаючи гладенькі, схожі на лейкоплакію, рубці. Якщо такі виразки локалізувалися у кутах рота, то рубцювання веде до розвитку мікростоми, а поява рубців у ділянці м'якого піднебіння спричинює його деформацію й порушення мови (мал. 111). Гістологічно афтозна виразка являє собою осередок некрозу CO з порушенням базальної мембрани, запаленням у зоні власної пластинки CO та в підслизовій основі. Часто в осередку некрозу зустрічаються слинні залози з вираженою перигляндулярною інфільтрацією. Диференціальна діагностика. ХРАС диференціюють від рецидивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сеттона, синдрому Бехчета, афт Беднара. Лікування. В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов'язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, протизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення терапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, до

232

Мал. 111. Афта Сеттона

лікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроентеролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.), Для хворого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів харчування слід розширити. Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є проведення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обстеженні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алергеном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алергеном, починаючи з підпорогових доз. З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенно, аскорбінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гістаглобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити неспецифічну реактивність організму, чого досягають призначенням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозану, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактивність організму підвищують за допомогою біогенних стимуляторів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають і му но модулятори та Імунокоректори: левамізол, Т-активін, вілозен та ін. Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію товстої кишки, невід'ємним компонентом лікування ХРАС повин233

на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси). Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС приділяють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію. Обов'язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препаратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін. Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стомато-окулогенітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехчетом 1937 р. Синдром Бехчета проявляється ураженням: a) CO рота (афти); б) геніталій (виразкові ураження); в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти). Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Курил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється лише ураженням шкіри та CO без утягнення в процес очей та нервової системи. Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовленість; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних артерій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із ступенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, залежить від класу імуноглобулінів, шо входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників. Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з'являються афти на СОПР та CO зовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10 мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно виповнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. Загоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на геніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, зарощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти. В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являються висипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та геморагічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх

234

кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит. У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявляють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін. Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом мені нгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, гарячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нервової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки. Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трапляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в термінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узвичаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах. Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів. Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. Призначають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання антигістамінних препаратів та детоксикуючих засобів, Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 р. австрійським лікарем A.Bednar. Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному вигодовуванні. Афти Беднара являють собою ерозію травматичного походження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на CO піднебіння в ділянці hamulus phterigoideus з обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і 235

нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утворюючи ерозію у вигляді метелика. Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання І плаче. Лікування. Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аерозоль протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюються досить повільно.

Мал. 112. Багатоформна ексудативна еритема. Пухирі на яснах і слизовій оболонці нижньої губи

БАГАТОФОРМНА ЕКСУДАТИВНА ЕРИТЕМА

Багатоформна

ексудативна

еритема

(erythema

exudativum

multiforme) — захворювання алергічної природи, що має гострий циклічний перебіг, схильне до рецидивів, проявляється поліморфізмом висипань на шкірі та СОПР. Єдина точка зору на етіологію та патогенез багатоформної ексудативної еритеми (БЕЕ) ще не склалася: ряд авторів вважають її поліетіологічним захворюванням, інші — захворюванням вірусної природи, але більшість дотримуються точки зору про інфекційну чи неінфекційну алергічну природу. За клінічними проявами виділяють 2 основні форми БЕЕ — інфекційно-алергічну та токсико-алергічну. При інфекційноалергічній формі у більшості спостережень вдається визначити причинний алерген мікробного походження. Найбільш реальним джерелом сенсибілізації організму є осередки хронічної інфекції, а провокаційним моментом, як правило, слугують ГРЗ, переохолодження, гіпертермія, загострення хронічного тонзиліту та захворювань внутрішніх органів, синусити, травми. Токсико-алергічна форма розвивається головним чином після приймання лікарських препаратів (сульфаніламідні, протизапальні засоби, антибіотики) або під впливом побутових алергенів (деякі харчові продукти, пилок рослин та ін.). Клініка. І н ф е к ц і й н о - а л е р г і ч н а ф о р м а БЕЕ починається як гостре інфекційне захворювання — з підвищення температури тіла до 39 °С, загальної слабості, болю голови, у горлі, ломоти в м'язах, ревматоїдних явищ у суглобах. З'являються макуло-папульозні симетричні висипання на шкірі, губах та СОПР. Остання набрякає, гіпереміюється. На перших етапах розвитку захворювання на тлі цих змін виникають пухирі й пухирці, які виповнені серозним чи серозно-геморагічним ексудатом (мал. 112). Ці елементи можуть спостерігатися до 2—3 діб. У зв'язку з розривом пухирі спорожнюються, на їх місці 236

формуються численні ерозії, які подекуди зберігають сіруватобілі уривки решток кришки пухиря. Ерозії зливаються між собою в значні болючі дефекти CO, покриті жовтаво-сірим фібринним нальотом, який дещо нагадує опік CO. Зняття нальоту спричинює появу різкої болючості і супроводжується кровотечею. Уривки пухиря при спробі визначити симптом Нікольського відриваються одразу по краю ерозій (негативний симптом) без відшарування здорового епітелію (мал. 113). Як правило, при БЕЕ страждають передні відділи CO (губи, щока, язик, м'яке піднебіння, носова частина глотки). Це ускладнює приймання їжі, погіршує загальне самопочуття. Неможливість через біль гігієнічного догляду за зубами і повна відсутність самоочищення ведуть до накопичення на зубах, язиці великої кількості нальоту, решток їжі. При цьому на поверхні ерозій зберігається частина уривків пухирів, фібринозного нальоту, все це піддається розпаду і зумовлює появу значної інтоксикації й неприємного запаху. Дуже страждають губи, особливо червона кайма, на якій утворюються масивні геморагічні кірки. Частина фібринозного ексудату, особливо за ніч, висихає і губи склеюються. Під час спроби відкрити рог виникають нестерпний біль і кровотеча. Крім СОПР, CO очей, носа, статевих органів, досить часто при БЕЕ спостерігаються висипання на шкірі (обличчя та шия, шкіра тильних поверхонь кистей, долонь, ділянки колінних та ліктьових суглобів, гомілки, передпліччя) (мал. 114). Залежно від тяжкості загального самопочуття і поширеності ураження CO виділяють легку, середньої тяжкості та тяжку форми БЕЕ. Перебіг захворювання становить пересічно 2—3 тиж, завер237

Мал. 113. Багатоформна ексудативна еритема. Ерозії на слизовій оболонці губ, покриті фібринозним нальотом

Мал. 114. Багатоформна ексудативна еритема. Ерозії і кірки на червоній каймі губ та шкірі обличчя

шується епітелізацією ерозій без рубців. Рецидиви при БЕЕ інфекційно-алергічної природи виникають в основному сезонно (восени,, навесні) протягом багатьох років поспіль і перебігають як гостра форма захворювання. Токсико-алергічна форма БЕЕ виникає як підвищена чутливість до лікарських засобів у разі їх вживання або контакту з ними. їй не властива сезонність. Виникнення 238

рецидивів, їх частота пов'язані з контактом з алергеном. Тяжкість та тривалість перебігу рецидивів визначаються характером антигену та станом імунної системи. При токсико-алергічній формі БЕЕ (на відміну від інфекційно-алергічної форми, при якій CO уражається приблизно у 30% хворих) СОПР є майже обов'язковим місцем висипання елементів ураження. Висип цілком ідентичний такому при інфекційно-алергічній формі, але більш поширений, причому при рецидивах процес носить фіксований характер: висипання з'являються в тих місцях, де вони були в період попереднього загострення. Пухирі при рецидивах виникають на зовні незміненій СОПР. Одночасно можуть з'являтися висипання на шкірі біля заднього проходу, на геніталіях, і ерозії на їх місці гояться дуже повільно. Особливо тяжка форма БЕЕ, для якої крім ураження СОПР характерні порушення CO очей (кон'юнктивіт, кератит) і сечостатевих органів (уретрит, вагініт), носить назву синдрому Стівенса — Джонсона. Діагностика. При діагностиці БЕЕ крім анамнезу і клінічних методів обстеження використовують аналіз крові, цитологічне дослідження матеріалу з уражених ділянок СОПР, а для встановлення факту мікробної (чи медикаментозної) алергізації проводять шкірно-алергічні проби, реакцію лейкоцитолізу з різними алергенами (стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, протей та ін.). Докладніше див. у розділі «Алергологічні методи обстеження». Зміни у клінічному аналізі крові хворих на БЕЕ, як правило, відповідають гострому запальному процесу — лейкоцитоз, зрушення формули вліво, висока ШОЕ. Часто відзначаються еозинофілія (еозинофільний лейкоцитоз) і моноцитопенія, лімфоцитопенія, хоч останні можуть бути і в межах норми. Цитологічні зміни відповідають гострому неспецифічному запаленню CO з наявністю вільних макрофагів; при токсикоалергічній формі переважають еозинофіли (ацидофільні гранулоцити) та лімфоцити. Морфологічні зміни при БЕЕ: в епітелії — міжклітинний набряк, спостерігаються також набряк і запальна Інфільтрація сосочкового шару підлеглої сполучної тканини. Судини, особливо лімфатичні, оточені щільним інфільтратом переважно з лімфоцитів та частково з нейтрофільних та ацидофільних гранулоцитів. Циркуляторні порушення ведуть до утворення підепітеліальних порожнин (пухирів) з серозним вмістом, в якому знаходиться невелика кількість нейтрофільних гранулоцитів та еритроцитів. Епітелій, що утворює кришку пухиря, перебуває у стані некрозу (мал. 115). Диференціальна діагностика. При постановці остаточного діагнозу БЕЕ слід диференціювати від герпетичного стоматиту, пухирчатки, хвороби Дюрінга, вторинного сифілісу. Головною відмінністю гострого герпетичного стоматиту від БЕЕ є елемент 239

Мал. 115. Патогістологічна картина при багатоформній ексудативній еритемі: /—міжклітинний набряк епітелію; 2 — набряк і периваскулярна інфільтрація власної пластинки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 10, ок. 4

ураження — пухирець, що швидко лопається, при цьому на його місці утворюється ерозія з обідком запалення по периферії. Елементів ураження може бути багато: поодинокі й злиті в більш поширену ерозію з поліциклічними обрисами. При цитологічному дослідженні виявляють гігантські клітини герпесу — монстри. Для БЕЕ характерний поліморфізм висипу (еритема, папула, ерозія, пухирець, пухир, кокарда). Від пухирчатки БЕЕ відрізняє: молодий вік хворих, гострий початок, сезонний характер захворювання, перебіг 2—4 тиж, різка болючість ерозій, наявність геморагічних кірочок на губах, негативний симптом Нікольського, відсутність акантолітичних клітин (клітин Тцанка) в цитологічних препаратах. Гістологічна відмінність — субепітеліальне утворення пухирів. За наявності ураження СОПР та шкіри виникають труднощі в диференціації БЕЕ від хвороби Дюрінга (герпетиформний дерматит Дюрінга). Для БЕЕ ураження шкіри не є обов'язковим, крім того, на СОПР хвороба Дюрінга розвивається рідко, а якщо й трапляється, то елементи ураження мономорфні (пухирі, пухирці), найчастіше локалізуються на незміненій або злегка гіперемійованій CO піднебіння, щік, язика, рідше на губах, тимчасом як при БЕЕ поліморфні елементи висипають на набряклій і гіперемійованій CO. Лікування перш за все передбачає з'ясування і усунення причини захворювання — фактора сенсибілізації. З цією метою при лікуванні проводять комплекс заходів, що виключають можливість контакту з алергеном або значно послаблюють його вплив. Обов'язкова санація осередків хронічної інфекції в травному 240

каналі, носовій частині глотки, пародонті, періодонті та ін. Безпосередньо вплинути на стан сенсибілізованого організму та СОПР можливо проведенням специфічної або неспецифічної десенсибілізації. Для лікування інфекційно-алергічної форми БЕЕ специфічну десенсибілізацію проводять тими мікробними алергенами, до яких виявлена гіперчутливість. Починають з підпорогових доз (1 : 64 000 — І : 32 000), поступово збільшуючи їх до нормальних титрів. Уведення проводять при нормальній переносності через З доби. Внаслідок використання такого методу лікування в організмі виробляються блокуючі антитіла до алергену, утворюється антиалергічний імунітет. З цією ж метою проводять специфічну терапію стафілококовим анатоксином за схемою: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл з інтервалом 3—4 доби. Вводять анатоксин у ділянку внутрішньої поверхні плеча на відстані 10—15 см від ліктьового суглоба. У разі неможливості виявлення алергену проводять неспецифічну десенсибілізуючу терапію, яку слід починати з так званої деспургацІйної дієти. Залежно від стану хворого доцільно призначити препарати кальцію (кальцію хлорид — 10 мл 10% розчину внутрішньовенно, кальцію глюконат — по 0,5 г 3—4 рази на день), антигістамінні препарати (фенкарол, тавегіл, піпольфен, димедрол та ін.) з урахуванням хронобіології їх дії — приймання ударної дози припадає на 20-ту — 21-шу годину; гістаглобін (за схемою) та по 10 мл 30% розчину натрію тіосульфату через день (на курс лікування — 10—12 введень). Тяжкий перебіг хвороби є прямим показанням до призначення кортикостероїдів (преднізолон по 20—30 мг на добу протягом 5—7 днів або ж тріамцинолон чи дексаметазон). Корисним є проведення курсу лікування лізоцимом (по 100—150 мг 2 рази на добу, 15—20 ін'єкцій). Досить швидко нормалізується тяжкий стан і зменшуються кількість і ступінь тяжкості рецидивів при прийманні декарису (по 150 мг протягом 3 діб поспіль) або іншого імуностимулювального засобу (тималін, вілозен). У разі значної загальної реакції і високої температури тіла з метою пригнічення вторинної мікрофлори доцільно вдатися до введення антибіотиків широкого спектра дії з обов'язковим призначенням вітамінів (аскорбінової кислоти, тіаміну, рибофлавіну, рутину) в терапевтичних дозах. Місцеве лікування проводять із дотриманням принципів терапії виразково-некротичних процесів СОПР: застосовують зрошення антисептичними розчинами (етоній, ектерицид), рідинами, що підвищують імунобіологічну опірність СОПР (лізоцим, інтерферон, штучний лізоцим); призначають препарати, що розріджують і розщеплюють некротичні тканини та фібринозний наліт (ферменти: трипсин, хімотрипсин, терилітин, проназа, ДНК-аза). Ці засоби призначають як окремо, так і в комбінаціях з антибіотиками у різних формах — роз241

чинів, емульсій, ротових ванночок, пов'язок тощо. На різних етапах розвитку запальних явищ використовують протизапальні препарати та засоби, що стимулюють процеси епітелізації. Особливістю лікування БЕЕ є використання лікарських препаратів, які справляють місцевий протиалергічний вплив (димедрол, тималін, кортикостероїдні засоби), у вигляді аплікацій або аерозолю. СИНДРОМ ЛАЙЄЛЛА

Синдром Лайєлла (syndromum Lyell). Ця назва має значну кількість синонімів: токсичний епідермальний некроліз, некротичний дерматит, опікоподібний некротичний епідермоліз, судинний алергід, пемфігоподібний дерматоз. Синдром, вперше описаний шотландським дерматологом А.Лайєллом 1956 p., являє собою одне із найтяжчих гострих медикаментозних уражень шкіри. Воно має вигляд поширеної еритеми, яка переходить у некроліз з відшаруванням усіх шарів епідермісу і захопленням дерми, що відбувається одночасно з розвитком ерозивних уражень більшості CO. Характеризується виникненням гематологічних порушень, недостатністю функції нирок, цитолізом клітин печінки, ураженням очей, порушенням функції органів дихання (аж до несумісного з життям), великою вірогідністю приєднання вторинної інфекції і розвитку сепсису та високою летальністю. Етіологія. Найчастішою причиною синдрому Лайєлла є приймання лікарських препаратів: нестероїдних протизапальних засобів (похідних пїразолону та саліцилової кислоти) — у 43% випадків, сульфаніламідних препаратів, особливо пролонгованої дії (бактрим, сульфадіазин) — у 25%, антибіотиків, протисудомних засобів (барбітурати, карбамазепін) — у 10%. У решті випадків захворювання виникало внаслідок приймання алкалоїдів опію, алопуринів, хініну, солей золота, пентазоцину та ін. Розвиток синдрому Лайєлла може бути пов'язаний із злоякісними лімфомами, гломерулонефритом, вакцинацією та імунізацією. Цей синдром супроводжується реакцією відторгнення при пересадці органів і тканин. Чинниками, що сприяють розвитку синдрому Лайєлла, є генетична зумовленість (фенотип HLA BI2 : DR7), а при застосуванні сульфаніламідних засобів — фенотип А29+В12 : DR7. Крім того, розвиток синдрому можуть зумовити застосування медикаментів-індукторів, приєднання інфекції, часте призначення нестероїдних протизапальних засобів. Інтимний патофізіологічний механізм цього синдрому вивчений недостатньо. Низка аргументів (поєднання реакції відторгнення та синдрому Лайєлла, виявлення протиепідермальних антитіл у сироватці крові в присутності лікарського засобу) свідчать на користь імунного механізму. 242

Пошуки лікарського препарату як етіологічного чинника при синдромі Лайєлла часто ускладнені внаслідок поліпрагмазії. Тому для верифікації медикамента, щодо якого виникла підозра, важливо провести опитування хворого і його оточення. Інколи дуже обережно проводять тест повторного введення здогадного (можливого) препарату, враховуючи хронологічні критерії, згідно з якими між першим введенням лікарського засобу і появою перших ознак ускладнення минає 7—12 діб. Клініка. Перші ознаки синдрому Лайєлла після застосування перелічених препаратів з'являються через 7—21 добу (пересічно за 2 тиж). Частота синдрому Лайєлла — 1-—1,5 випадку на рік на 1 млн жителів; у жінок він спостерігається в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. Розвивається захворювання гостро, розпочинається з субфебрильної температури. Клінічна картина нагадує спочатку псевдогрипозну інфекцію з приєднанням уражень CO: двобічний кон'юнктивіт, ураження СОПР, гортані, глотки, порушення функції ковтання, ускладнене годування хворих. Температура тіла швидко досягає 39—41 °С. На CO, особливо на твердому і м'якому піднебінні, яснах, щоках, утворюються поширені ерозивні осередки. По краю яскраво-червоних ерозій вільно звисають сірувато-білі уривки епітеліальних покришок пухирів. CO навколо таких ерозій має звичайний для неї стан. Симптом Нікольського у хворих з синдромом Лайєлла позитивний. В цитологічних препаратах — відбитках з поверхні ерозій при синдромі Лайєлла часто знаходять акантолітичні клітини. Поряд з цим на шкірі, починаючи з ектодермозу, розвивається надзвичайно болюча дифузна еритема, яка за короткий час трансформується в масивний епідермальний некроліз. Це веде до поширеного відшарування епідермісу І дерми, внаслідок чого поверхня набуває вигляду «сирого м'яса». Відшарування може бути настільки значним, що уражається уся шкіра, крім волосистої частини голови. Тяжкий загальний стан таких хворих зумовлений явищами дегідратації, гіповолемії: у них спостерігаються гіпотензія, тахікардія, порушення водно-сольового балансу. До екстрадермальних ознак синдрому Лайєлла належать ураження очей, гематологічні порушення, недостатність функції нирок, ураження дихальних шляхів, розвиток сепсису тощо. Кератокон'юнктивіт, як правило, поєднується з синдромом ксеростомії, причому у 50% хворих це ураження виникає в гостру фазу; у 43% — наступного тижня після завершення гострої фази. При біопсії слинних залоз виявляють картину, ідентичну такій при синдромі Гужеро — Шегрена. Кератит веде до помутніння рогової оболонки і зниження гостроти зору. Гематологічні порушення проявляються лімфоцитопенією, тромбоцитопенією, анемією, нейтропенією. Не243

достатність функції нирок розвивається у 39% хворих. Цитоліз клітин печінки має місце у 50% хворих, супроводжується гіперамілаземією та гіперамілазурією. Дуже часто при синдромі Лайєлла розвивається порушення дихання. Ураження легень та дихальних шляхів при синдромі Лайєлла пов'язані з ураженням їх CO, де також відбуваються некроліз і відшарування. Унаслідок посилення проникності капілярів в альвеолах та відшарування бронхіального епітелію можуть виникнути порушення функції дихання, несумісні з життям, особливо в разі приєднання вторинної інфекції. Втрата епідермісом та епітелієм бар'єрних функцій, гематологічні зміни часто призводять до генералізованого сепсису, головним чином стафілококового. Інколи сепсис викликається синьогнійною паличкою або іншими грамнегативними збудниками. Часто смерть настає внаслідок септичного шоку, який практично не піддається лікуванню. Крім того, вибрати антибіотики для лікування сепсису при синдромі Лайєлла дуже складно, оскільки в цьому разі сепсис може бути зумовлений багатьма збудниками. Диференціальна діагностика. Синдром Лайєлла необхідно диференціювати від пухирчастої хвороби, БЕЕ, герпетичного стоматиту та стафілококового поверхневого епідермолізу («стафілококовий синдром обпаленої шкіри»). Практично синдром Лайєлла діагностують несвоєчасно, а тому хворих госпіталізують, як правило, в фазі відшарування епідермісу й епітелію. Лікування необхідно розпочинати якомога раніше. Воно повинно бути комплексним, своєчасним й інтенсивним, проводитись в спеціалізованому стаціонарі. Основними напрямками терапії синдрому Лайєлла є відмова від застосування «причинного» препарату, потужна десенсибілізуюча терапія, боротьба з Інфекцією та зневодненням організму; нормалізація водносольового балансу, функції нирок, печінки, дезінтоксикація організму, корекція гематологічних порушень. Місцева терапія подібна до такої при БЕЕ. Прогноз при синдромі Лайєлла дуже складний, летальність становить 20—70%. Прогностичними факторами при синдромі Лайєлла є вік хворих, ступінь ураження поверхні шкіри, порушення функції нирок, печінки, гемодинамічних розладів, септичних ускладнень. Значною мірою прогноз залежить від часу початку терапії. Останніми роками він став сприятливішим завдяки ранньому виявленню та спеціалізованому догляду. Наслідками перенесеного захворювання можуть бути помутніння рогової оболонки і зниження гостроти зору; порушення протягом кількох років пігментного обміну (в 66% випадків), підвищена пітливість в осередках, де було відшарування епідермісу (у 26%), рубцевий фімоз. 244

Мал. 116. Синдром Стівенса — Джонсона

СИНДРОМ СТІВЕНСА - ДЖОНСОНА

Синдром Стівенса — Джонсона описаний 1922 р. Синоніми — гострий слизово-шкірно-очний синдром, дерматостоматит Баадера, або ектодермоз з локалізацією біля фізіологічних отворів — ротовий, носовий, вагінальний, анальний. Захворювання являє собою надтяжку форму БЕЕ, що перебігає із значним порушенням загального стану хворих. Етіологія. Як і синдром Лайєлла, синдром Стівенса — Джонсона розвивається як медикаментозне ураження. У процесі розвитку може трансформуватися в синдром Лайєлла. Лікарські засоби, що викликають це захворювання: нестероїдні протизапальні, сульфаніламідні препарати та ін. Останнім часом більшість дослідників схильні вважати, що синдроми Стівенса — Джонсона, Фіссанже — Рандю та БЕЕ являють собою один і той самий патологічний процес, причиною розвитку якого є вірус. Основні зміни відбуваються в покривному епітелії. Вони проявляються явищами спонгіозу, балонуючої дистрофії; в сосочковому шарі власної пластинки — явищами набряку та інфільтрації. Клініка. Захворювання часто розпочинається з високої температури тіла, яка потім повільно знижується, залишаючись субфебрильною протягом 3—4 тиж. Стан гіпертермії супроводжується появою пухирних або ерозивних елементів ураження, тяжким ураженням очей з появою пухирців та ерозій на кон'юнктиві, рідше на роговій оболонці. Постійною ознакою синдрому Стівенса — Джонсона є генералізоване ураження CO, 245

що супроводжується появою поширених ерозій, вкритих білим мембранозним нальотом. При генералізованому ураженні розвивається вульвовагініт. Висипання на шкірі характеризуються поліморфізмом (еритема, папули, пухирці, пухирі). Папули на шкірі часто западають у центрі, набуваючи форми кокарди. По периферії папул, як правило, виникає пухир. На червоній каймі губ, язиці, м'якому І твердому піднебінні утворюються пухирі з серозно-геморагічним ексудатом, після спорожнення яких з'являються поширені болючі ерозії та осередки, вкриті масивними гнійно-геморагічними кірками. їх наявність дуже ускладнює приймання їжі, спілкування (мал. 116). Ураження внутрішніх органів найчастіше проявляються пневмонією, ЦНС — енцефаломієлітом. При цьому описані летальні випадки захворювання. Лікування. Рекомендують масивну кортикостероїдну (60—80 мг) та дезінтоксикаційну терапію, гемосорбцію, антибіотики широкого спектра дії, протигістамінні, сульфаніламідні засоби, саліцилати. З метою місцевого лікування застосовують знеболювальні засоби, протеолітичні ферменти, інгібітори ферментів протеолізу, лізоцим, імуномодулятори, антисептичні, кортикостероїдні засоби.

РОЗДІЛ 12

Зміни слизової оболонки порожнини рота при дерматозах з автоімунним компонентом

ПУХИРЧАСТА ХВОРОБА Під цим терміном об'єднана група різних за перебігом, клінічною картиною, патологічною анатомією хронічних дерматозів нез'ясованої етіології, характерною особливістю яких є однорідні утворення пухирів. Хворіють на пухирчасту хворобу люди другої половини зрілого віку (40—60 років), частота захворювань — 1 : 10 000 хворих з різними дерматозами. За М.Д.Шеклаковим (1961) розрізняють такі форми пухирчастої хвороби: A. Пухирчаста хвороба з акантолітичним утворенням пухирів — справжня (істинна) пухирчатка, яку поділяють на вульгарну, вегетуючу, листоподібну, себорейну (еритематозну), або синдром Сеніра — Ашера. Б. Доброякісна хронічна сімейна пухирчаста хвороба Гужеро — Хейлі — Хейлі. B. Пухирчаста хвороба з неакантолітичним утворенняіч пухирів — пемфігоїд: а) власне неакантолітична пухирчатка (бульозний пемфігоїд Левера); б) пухирчатка очей (синехіальноатрофуючий бульозний дерматит Лорта-Жакоба); в) доброякісна неакантолітична пухирчатка тільки СОПР. У практиці лікаря-стоматолога найчастіше трапляється Істинна (акантолітична) пухирчатка (pemphigus) — тяжке захворювання, сутність якого становить акантоліз клітин росткового (мальпігієвого) шару епідермісу і слизової оболонки, що призводить до утворення

247

незапальних внутрішньоепітеліальних і внутрішньоепідермальних пухирів. Етіологія пухирчатки до цього часу не встановлена. Існує низка теорій: вірусного, бактеріального, ендокринного, неврогенного, ензимного, токсичного, спадкового походження та теорія затримки солей. На сьогодні найпоширенішою є теорія автоімунного генезу пухирчатки. Класифікація. Розрізняють 4 клінічні форми істинної акантолітичної пухирчатки: вульгарну, вегетуючу, листоподібну і себорейну (еритематозну), або синдром Сеніра — Ашера. Пухирчатка уражає осіб чоловічої і жіночої статі переважно 50—60-літнього віку. Однак вульгарна і вегетуюча пухирчатка частіше трапляється у жінок, тимчасом як листоподібна і себорейна — однаково часто в осіб чоловічої і жіночої статі, незалежно від професії і місця проживання. В середньому перебіг захворювання в докортикостероїдну еру становив 6 міс (від кількох місяців до [,5—2 років) і закінчувався летально. Перебіг захворювання може бути хронічним, підгострим, дуже рідко — гострим і характеризується стадійністю: періоди висипань (загострення) чергуються з періодами ремісій, які можуть наставати спонтанно, а головним чином — під впливом кортикостероїдної терапії. I фаза пухирчатки (початкова, або фаза, що передує загостренню) характеризується появою на СОПР локалізованих поодиноких або множинних невеликих ерозій, які швидко епітелізуються. Симптом Нікольського позитивний, але може і не виявлятися. Загальне самопочуття хворих задовільне. Початкова фаза існує від кількох діб до багатьох тижнів і навіть років, аж поки не настане генералізація захворювання (загострення). II фаза (загострення) характеризується появою більш крупних і більш множинних ерозій, які часто зливаються між собою. Уражені ділянки мають досить поширену, немов обварену, ерозивну поверхню яскраво-червоного кольору або з синюшним відтінком, як правило, вкриту фібринозним сірувато-білим нальотом. CO, що оточує ці ерозії, ареактивна. Самопочуття хворих погіршується: знижується апетит, з'являються безсоння, гарячка, явища інтоксикації, проноси; приєднується пневмонія, яка більшою мірою обтяжує стан хворого. II фаза може завершитися двояко: а) переходом у III фазу — переважної епітелізації (настає ремісія тривалістю від кількох діб до кількох місяців); б) неухильним прогресуванням хворобливих явищ, навіть незважаючи на застосування сучасних методів лікування, з настанням кахексії. У III фазі (переважної епітелізації) пухирі не досягають великих розмірів, а ерозії швидко епітелізуються. Поліпшується загальне самопочуття хворих, і клінічні прояви можуть зникнути повністю. 248

Мал. 117. Вульгарна пухирчатка. Пухир на твердому піднебінні

Проте невдовзі відбувається погіршення клінічного перебігу і фаза переважної епітелізації поступово переходить у фазу загострення. Вульгарна пухирчатка (pemphigus vulgaris). Серед різновидів акантолітичної пухирчатки становить 75%. СОПР при цій формі уражається у більшості хворих, і довгий час це ураження може бути єдиним проявом захворювання. Найчастіше ураження локалізуються на м'якому піднебінні, в ретромолярній ділянці щік, на дні порожнини рота, губах, яснах (десквамативний гінгівіт) та глотці. Розпочинається захворювання раптово — з утворення акантолітичних, незапального характеру пухирів, яких може бути зовсім мало або, навпаки, багато на будь-якій ділянці СОПР або шкіри Це зумовлює невиразність клінічної картини, а відтак перші прояви пухирчатки на СОПР часто нагадують герпетичний стоматит, БЕЕ та ін. Характерними ознаками пухирчастих висипань при вульгарній акантолітичній пухирчатці є такі: вони з'являються на видимо незміненій чи злегка гіперемійованій СОПР або шкірі, форма їх кругла діаметр — від 2—3 до 40 мм і більше. Спочатку пухирі виповнені прозорою рідиною, яка через 1—2 дні набуває жовтавого (лимонного) відтінку, а потім стає мутною (мал. 117). У перші години після утворення пухирів вони більшою чи меншою мірою напружені, згодом стають в'ялими, під вагою ексудату набувають грушоподібної форми і швидко лопаються, оголюючи ерозивну поверхню з уривками верхніх шарів епітелію (кришки пухиря) по периферії (мал. 118). Тому спосте249

Мал. 118. Вульгарна пухирчатка. Ерозії і уривки кришок пухирів на слизовій оболонці язика

Мал. 119. Вульгарна пухирчатка. Ерозії, уривки кришок пухирів і кірки на слизовій оболонці і червоній каймі верхньої губи і шкірі обличчя

том, болючі. Поширені ерозії спричиняють хворим нестерпні страждання. До того ж перебіг акантолітичної пухирчатки обтяжується приєднанням гноєтворної мікрофлори (мал.119), що спричинює тяжкий гнильний запах. Вегетуюча пухирчатка (pemphigus vegetans). Дуже часто перші ознаки цієї форми пухирчатки виявляються в порожнині рота, причому уражаються переважно CO щік, ближче до кутів рота, язик та піднебіння. Пухирі, що утворилися, як правило, дрібніші, ніж при pemphigus vulgaris. Після порушення їх кришок, що здебільшого залишається непоміченим, утворюються ерозії, покриті брудно-сірим нальотом. Дно ерозій уже спочатку виглядає нерівним через швидке утворення розростань (вегетацій), які легко кровоточать. Вегетації явно підвищуються над неураженими ділянками, досягаючи висоти 1—2 см. Осередки легко зливаються між собою. Рясні виділення з поверхні осередків ураження легко розкладаються, що супроводжується надзвичайно неприємним запахом. По периферії' утворюються нові пухирі. Симптом Нікольського позитивний, особливо в безпосередній близькості від осередків ураження. За сприятливого перебігу захворювання вегетації зменшуються, виділення ексудату припиняється і настає епітелізація, залишаючи на місцях висипань плями темно-бурого кольору. Листоподібна пухирчатка (pemphigus foliaceus) починається раптово на фоні доброго загального стану хворого: у одних хворих на шкірі обличчя та волосистої частини голови виникають плоскі, в'ялі пухирі та кірочки, і досить довгий час ураження утримується локалізовано; в інших — дуже швидко відбувається генералізація процесу: уражається майже вся шкіра. Пухирі розміщуються більш поверхнево, кришки їх легко порушуються і ексудат підсихає в тонкі кірочки, що нагадують пластинки або шари листкового тіста. Пухирі, зливаючись, утворюють майже суцільні ерозивні поверхні, що нагадують опік шкіри. Відшаровані шари епідермісу можуть залишатися на своєму місці, а знизу під ними продовжують утворюватись нові й нові пухирі. Здатність до регенерації різко знижується або майже повністю відсутня. Симптом Нікольського добре виражений. Значно порушується загальне самопочуття. Температура тіла нерідко набуває характеру гарячки. СОПР та інші CO залучаються у процес дуже рідко. Себорейна (еритематозна) пухирчатка (pemphigus erythema-

рігати типові пухирі в порожнині рота лікарю уже не вдається. Однак утворення ерозій на СОПР може відбуватися і за іншим механізмом: в осередку ураження епітелій мутнішає, стає мацерованим (немов розкисає) і легко відшаровується; в центрі виникає ерозія, яка поширюється на периферію. Ерозії застійночервоного кольору, чисті або вкриті легким фібринозним нальо250

tosus), або синдром Сеніра — Ашера, — це незвичайний тип пухирчатки, який досить рідко трапляється і нагадує водночас червоний вовчак, себорейний дерматит і pemphigus vulgaris. Ця форма часто трансформується в листоподібну або вульгарну. Починається себорейна форма з появи на шкірі обличчя висипів, що розміщуються у вигляді метелика. Висипи являють собою еритематозні осередки на фоні жирної себореї з нашаруванням тонких або розпушених кірочок жовтавого кольору. У

251

деяких хворих вони нагадують осередки червоного вовчака, але відторгнення лусочок при цьому відбувається досить легко і атрофії не спостерігається. Вогнища бувають досить поширені і нагадують себорейний дерматит або себорейну екзему. Нерідко у більшості хворих добре виявляється симптом Нікольського, відзначаються ерозії на СОПР. Перші прояви на СОПР можуть бути єдиними симптомами захворювання протягом тижнів, місяців, навіть років. Найчастіше ураження локалізуються на CO щік, піднебіння, глотки, язика, губ. Ізольовані ураження СОПР можуть спостерігатися протягом багатьох місяців і навіть років. Особливостями клінічного перебігу себорейної пухирчатки на СОПР є те, що типові пухирі, виповнені серозним чи геморагічним ексудатом, спостерігаються не часто (це зумовлене особливостями будови СОПР, зволоженістю і легкою травматизацією пухирів). Крім того, розвиток патологічного процесу не завжди такий інтенсивний, щоб зумовити утворення пухирів. У цьому разі утворюються своєрідні мембрани білого або «сального» нальоту, при відторгненні яких відкривається ерозивна поверхня, за розміром навіть дещо більша, ніж мембрана. Інколи вся поверхня щоки, піднебіння є суцільною ерозією, частково оголеною або покритою фібринозними плівками. Висипання можуть локалізуватися на абсолютно незміненій або гіперемійованій і набряклій CO. У І фазі епітелізація ерозій настає відносно швидко (хоч на шкірі вона відбувається значно швидше), симптом Нікольського виявляється не завжди. Салівація нормальна або дещо підвищена. Болючість під час вживання їжі незначна і посилюється лише від надто гарячого, твердого, кислого. З переходом процесу в II фазу клінічна картина погіршується: утворюються більш крупні ерозії, поверхня яких легко кровоточить навіть від легкого дотику Інструментом або при вживанні їжі. Вся СОПР часто має синюшний відтінок або стає блідою, набряклою, на язиці з'являються відбитки зубів. Відбувається порушення більш глибоких шарів епітелію, внаслідок чого у багатьох хворих утворюються своєрідні заглиблення — лакуни. Симптом Нікольського викликається легко як в осередках ураження, так і на CO, вільній від висипу. Салівація значно підвищена. Вживання їжі утруднене, а часом і неможливе через значну болючість поверхні ерозії. Поверхня слизової оболонки при деяких формах пухирчатки внаслідок постійного подразнення та млявої епітелізації може нагадувати губку. На червоній каймі губ, на шкірі губ та кутів рота поверхня ерозії швидко вкривається кірками жовтавобурого або кров'янистого кольору. Тяжкий гнильний запах з рота переслідує хворого і його оточення. Діагностика. Діагноз пухирчатки установлюють на основі анамнезу, клінічних проявів, даних цитологічного та гістологічного дослідження.

252

Типовими для клінічної картини пухирчатки є мономорфність висипу, тонкостінні пухирі, ареактивність оточуючих тканин, відсутність ремісій (або їх короткий період), позитивний симптом Нікольського, значне порушення загального стану хворого, млява епітелізація ерозій. Важливою діагностичною, а частково і прогностичною ознакою істинної пухирчатки є симптом Нікольського (1896), сутністю якого є майже повне зникнення міжклітинних містків унаслідок акантолізу. Симптом Нікольського може проявлятися у трьох варіантах: 1) якщо потягнути уривок кришки пухиря, то відбувається відшарування верхніх шарів епітелію і на видимо здоровій СОПР або шкірі; 2) потирання здорової на вигляд шкіри або СОПР чи пошкрябування тупим інструментом між осередками з пухирями й ерозіями спричинює відторгнення поверхневих шарів епідермісу чи епітелію у цьому місці і утворення спільного пухиря або ерозії; 3) при потиранні абсолютно здорових на вигляд ділянок шкіри або СОПР, що розміщені далеко від осередків ураження і на яких ніколи не було пухирчастих висипань, також виявляється легка травматизація верхніх шарів. Особливе значення в діагностиці пухирчатки має цитологічне дослідження матеріалу із свіжих ерозій або з дна пухиря. При цьому виявляють характерні акантолітичні клітини пухирчатки, або клітини Тцанка. Це епітеліальні клітини, що за розмірами менші від звичайних, круглої форми, з одним великим або декількома гіперхромними розпушеними ядрами з вакуолями та темно-синього кольору цитоплазмою. За допомогою електронно-мікроскопічного дослідження визначені 3 типи акантолітичних клітин: з гладенькою, складчастою та ворсинчастою поверхнями. Вважають, що втрата цими клітинами мікроворсинок забезпечується протеолітичними ферментами тканин (мал. 120). Проте можуть траплятися й багатоядерні (гігантські) клітини, як і при звичайному герпесі, оперізувальному лишаї та ін. В таких випадках необхідно співставляти цитологічну картину з клінічними проявами. В цитологічному препараті при пухирчатці крім епітеліальних акантолітичних клітин виявляють нейтрофільні та ацидофільні гранулоцити, лімфоцити, мікроорганізми (коки, палички, спірохети). Фагоцитоз слабко виражений або повністю пригнічений. Характерними гістологічними ознаками пухирчатки є акантоліз та набряк, зникнення міжклітинних містків у нижніх рядах росткового шару. Епітеліальні клітини, головним чином шипуватого шару, внаслідок акантолізу легко відокремлюються одна від одної. Виникає внутрішньоепітеліальний пухир. Ознаки запальної реакції виявлені слабко. Диференціальна діагностика. Всі форми істинної пухирчатки, а передусім вульгарну та вегетуючу (оскільки вони часто почи253

Мал. 120. Вульгарна пухирчатка. Акантолітичні клітини Тцанка. Цитограма. 36.: об. 90, ок. 10

наються з ураження СОПР), треба диференціювати від власне неакантолітичної пухирчатки тільки СОПР, БЕЕ, ХРАС, червоного вовчака, герпегичного стоматиту, герпетиформного дерматиту Дюрінга, оперізувального лишаю, кандидозу, медикаментозних уражень, папульозних сифілідів, пемфігоїдної форми ЧПЛ та ін. Б у л ь о з н и й п е м ф і г о ї д спостерігається значно рідше, ніж пухирчатка. Вік хворих — старше 60 років, перебіг захворювання доброякісний. Пухирі підепітеліальні, напружені, з щільними стінками, довго не лопаються. Симптом Нікольського негативний, акантолітичні клітини відсутні. Доброякісна неакантолітнчна пухирчатка т і л ь к и С О П Р : перебіг доброякісний, пухирі підепітеліальні, ерозії гояться відносно швидко, загальний стан хворих не порушується, симптом Нікольського негативний, акантолітичні клітини не виявляються. БЕЕ починається гостро, їй властивий сезонний характер. Пухирі мають щільну покришку, ерозії болючі з самого початку захворювання, легко кровоточать, розміщені на яскраво гіперемійованій СОПР. Симптом Нікольського не викликається. При гістологічному дослідженні виявляють субепітеліальне розміщення пухирів. Цитологічне дослідження не виявляє акантолітичних клітин. Вік хворих — 30—40 років. Стан їх швидко поліпшується при проведенні гіпосенсибілізуючої терапії, Герпетиформний дерматит Дюрінга — Брока характеризується першочерговим ураженням шкіри, ізольовані форми на СОПР не спостерігаються. Найчастіше буває уражена 254

CO піднебіння, щік, язика, рідше ясен та губ. Ураження можуть спостерігатися також на CO гортані, стравоходу, носа, очей. Пухирі та пухирці розміщені на незміненій або гіперемійованій CO й існують короткий час (незважаючи на субепітеліальне розміщення). Ерозії болючі, легко кровоточать, покриті дифтероїдним нальотом. Симптом Нікольського не викликається. Висип на СОПР мономорфний, хоч пухирі та ерозії відрізняються за розмірами. На поверхні ерозій можуть утворюватися вегетації. Висипи на шкірі супроводжуються свербежем, печінням. В мазках-відбитках з поверхні ерозій та дна пухирів акантолітичні клітини відсутні. Ідіосинкразія на*препарати йоду та добрий терапевтичний ефект від призначення сульфаніламідних препаратів (діафенілсульфону) дозволяють диференціювати це захворювання від пухирчатки. Хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), як правило, розвивається без продромальних явищ і проявляється висипом однієї, рідше 2—3 афт розміром 5—8 мм, круглої чи овальної форми, які оточені вінчиком гіперемії й покриті нальотом жовто-сірого кольору. Рецидивні афти з'являються часто з певною закономірністю. Перебіг чергового рецидиву — 7—10 діб. Ч е р в о н и й в о в ч а к . Ізольовані прояви на СОПР трапляються дуже рідко. Осередки ураження локалізуються на червоній каймі губ, щік, CO язика, піднебіння, рідше — на інших ділянках. Вони мають неправильну форму, немовби порізані краї. По їх периферії спостерігається обідок еритеми червоного кольору, інколи з синюшним відтінком. Центр осередку дещо западає порівняно з оточуючими тканинами, покритий роговим нальотом або має насичено-червоний колір. Інколи центральна частина його ерозується, навіть виразкується, після чого утворюються рубці. Поява нальоту білого чи жовтаво-білого кольору на поверхні ерозій в ряді випадків утруднює диференціацію від пухирчатки. Г е р п е т и ч н и й с т о м а т и т виникає у дітей та дорослих молодшого віку. На СОПР пухирці згруповані, розташовані на гіперемійованому і набряклому базисі; лопаючись, утворюють яскраво-червоного кольору болісні ерозії з дрібнофестончастими обрисами, які схильні зливатись у більш поширені. Перебіг захворювання — 7—10 діб. Акантолітичні клітини не виявляються, але є клітини-монстри — клітини балонуючої дистрофії та вірусні включення, які не спостерігаються при пухирчатці. О п е р І з у в а л ь н и й л и ш а й . Початок захворювання нагадує гостру інфекцію. Висипи на СОПР (губ, щік, піднебіння) виявляються за ходом 2—3-ї гілок трійчастого нерва, одночасно супроводжуючись проявами на шкірі. Характерні однобічність ураження, сильний біль, пухирці, схильні до групувань і часто розміщені як ланцюжок чи гірлянди на гіперемійованій і на255

бряклій основі. Висипання з'являються одночасно. Перебіг захворювання становить 2—4 тиж. К а н д и д о з . В анамнезі — тяжкі захворювання, лікування антибіотиками. Окремі осередки нальоту білого кольору виникають на сухій насичено-червоного кольору СОПР, схильні до периферичного росту. Наліт пухкий, при зскрібанні легко знімається. При мікроскопії нальоту виявляють псевдоміцелій та клітини дріжджеподібних грибів, лейкоцити, бактерії. М е д и к а м е н т о з н і у р а ж е н н я можуть проявлятися на СОПР утворенням еритеми, пухирів та ерозій. їх виникнення пов'язане з прийманням того чи Іншого лікарського засобу і супроводжується гіперергічною запальною реакцією, еозинофілією крові. Акантолітичні клітини не виявляються, симптом Нікольського негативний. П а п у л ь о з н і с и ф і л і д и . Сифілітичні папули на СОПР легко травмуються, що зумовлює швидке утворення ерозій, які можуть симулювати прояви пухирчатки. Однак безболісність елементів ураження, поліаденіт, виявлення блідих спірохет на поверхні ерозій при мікроскопії та позитивні серологічні реакції поряд з відсутністю акантолітичних клітин і негативним симптомом Нікольського свідчать про сифілітичне ураження СОПР. Пемфігоїдна форма червоного плескатого л и ш а ю (ЧПЛ) характеризується утворенням пухирів та ерозій на СОПР щік, язика, губ. Проте по периферії цих утворень нескладно знайти типові полігональні зроговілі папули, що утворюють фігури мережива, листя папороті чи сітки і розміщені на фоні значного запалення СОПР. Акантолітичні клітини не виявляються, утворення пухиря субепітеліальне. Лікування. Основними засобами лікування пухирчатки є кортикостероїдні препарати: преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон. Їх застосування зумовлює повне зникнення клінічних проявів хвороби. Однак таке лікування повинно проводитись безперервно, незважаючи на досягнуту ремісію. Розпочинають його з ударних доз кортикостероїдів (50—80 мг преднізолону або 8— ІО мг дексаметазону на добу протягом 10—15 діб) і продовжують доти, поки не припиниться поява нових висипань. Після цього добову дозу їх поступово знижують і доводять до індивідуальної підтримуючої: 10—15 мг преднізолону або 1—0,5 мг дексаметазону. Таку підтримуючу дозу хворий приймає протягом невизначено тривалого часу. Призначають також великі дози аскорбінової кислоти (до 1—3 г на добу); кальцію пантотенат — 50 мг на добу; кальцію хлорид — до 2—3 г на добу; кальцію ацетат, папангін, калію оротат у звичайних дозах; ністатин — по 500 000 ОД 4—5 разів на добу протягом 2 тиж. Показані ретаболіл внутрішньом'язово — І мл 5% опійного розчину І раз на 3—4 тиж (курс — 8—10 ін'єкцій) або неробол всередину — по 5 мг 2 рази на добу про256

тягом 10 діб кожного місяця. Для пригнічення автоімунних механізмів поряд з кортикостероїдами призначають метотрексат по 35—50 мг 1 раз на тиждень. Місцеве лікування спрямовують на запобігання вторинній інфекції, зменшення болю та стимуляцію епітелізації. З цією метою призначають антисептичні, протимікробні, протикандидозні, болезаспокійливі засоби у вигляді частих полоскань, зрошень, аплікацій, аерозолю (цитраль, етоній, штучний лізоцим, мефенамінаг натрію, ектерицид, клотримазол, натрію гідрокарбонат, препарати лікарських рослин). Для очищення ерозій від нальоту застосовують протеолітичні ферменти з антибіотиками (аплікації, аерозоль), а після цього, з метою стимуляції епітелізації, ерозії обробляють вініліном, олійним розчином уснінату натрію на анестезині, емульсією сангвіритрину тощо у поєднанні з кортикостероїдними мазями (фторокорт, флуцинар та ін.) або аерозольними зрошеннями розчинами кортикостероїдних засобів. У період ремісії обов'язково проводять санацію ротової порожнини. ПЕМФІГОЇД Неакантолітична пухирчатка. До неакантолітичних проявів пухирчатки (пемфігоїдів) відносять: власне неакантолітичну пухирчатку (бульозний пемфігоїд Левера); пухирчатку очей (слизово-синехіальний атрофуючий дерматит Лорта-Жакоба, слизово-шкірний хронічний бульозний дерматит); доброякісну неакантолітичну пухирчатку тільки СОПР. Етіологія захворювань групи неакантолітичної пухирчатки невідома. Для пемфігоїду (на відміну від пухирчатки) характерні виражене запалення, відсутність акантолізу, субепітеліальне утворення пухирів, негативний симптом Нікольського та відсутність акантолітичних клітин при цитологічному дослідженні матеріалу з ерозій. Хворіють на пемфігоїд люди похилого та старечого віку. Перебіг його доброякісний; загальний стан хворих порушується мало, прогноз сприятливий. Власне неакантолітична пухирчатка (бульозний пемфігоїд). Останнім часом деякі автори розглядають бульозний пемфігоїд як токсико-алергічну реакцію при токсикозах, пухлинах, захворюваннях внутрішніх органів та систем у разі наявності осередків фокальної інфекції в організмі. При цьому в зоні базальної мембрани виявляється імуноглобулін класу G (IgG), що має тропність до неї. Клініка. Проявляється власне неакантолітична пухирчатка висипом пухирів діаметром 5—20 мм, які виникають на фоні гіперемії І набряку тканин. Спостерігається бульозний пемфігоїд переважно у людей віком понад 60 років, рідко у дітей. Первинна локалізація пухирів — на кінцівках та тулубі. Ура257

бряклій основі. Висипання з'являються одночасно. Перебіг захворювання становить 2—4 тиж. К а н д и д о з . В анамнезі — тяжкі захворювання, лікування антибіотиками. Окремі осередки нальоту білого кольору виникають на сухій насичено-червоного кольору СОПР, схильні до периферичного росту. Наліт пухкий, при зскрібанні легко знімається. При мікроскопії нальоту виявляють псевдоміцелій та клітини дріжджеподібних грибів, лейкоцити, бактерії. М е д и к а м е н т о з н і у р а ж е н н я можуть проявлятися на СОПР утворенням еритеми, пухирів та ерозій. їх виникнення пов'язане з прийманням того чи іншого лікарського засобу і супроводжується гіперергічною запальною реакцією, еозинофілією крові. Акантолітичні клітини не виявляються, симптом Нікольського негативний. П а п у л ь о з н і с и ф і л і д и . Сифілітичні папули на СОПР легко травмуються, що зумовлює швидке утворення ерозій, які можуть симулювати прояви пухирчатки. Однак безболісність елементів ураження, поліаденіт, виявлення блідих спірохет на поверхні ерозій при мікроскопії та позитивні серологічні реакції поряд з відсутністю акантолітичних клітин і негативним симптомом Нікольського свідчать про сифілітичне ураження СОПР. Пемфігоїдна форма червоного плескатого л и ш а ю (ЧПЛ) характеризується утворенням пухирів та ерозій на СОПР шік, язика, губ. Проте по периферії цих утворень нескладно знайти типові полігональні зроговілі папули, що утворюють фігури мережива, листя папороті чи сітки і розміщені на фоні значного запалення СОПР. Акантолітичні клітини не виявляються, утворення пухиря субепітеліальне. Лікування. Основними засобами лікування пухирчатки є кортикостероїдні препарати: преднізолон, тріамцинолон, дексаметазон. їх застосування зумовлює повне зникнення клінічних проявів хвороби. Однак таке лікування повинно проводитись безперервно, незважаючи на досягнуту ремісію. Розпочинають його з ударних доз кортикостероїдів (50—80 мг преднізолону або 8—10 мг дексаметазону на добу протягом 10—15 діб) І продовжують доти, поки не припиниться поява нових висипань. Після цього добову дозу їх поступово знижують і доводять до індивідуальної підтримуючої: 10—15 мг преднізолону або 1—0,5 мг дексаметазону. Таку підтримуючу дозу хворий приймає протягом невизначено тривалого часу. Призначають також великі дози аскорбінової кислоти (до 1—3 г на добу); кальцію пантотенат — 50 мг на добу; кальцію хлорид — до 2—3 г на добу; кальцію ацетат, папангін, калію оротат у звичайних дозах; ністатин — по 500 000 ОД 4—5 разів на добу протягом 2 тиж. Показані ретаболіл внутрішньом'язово — 1 мл 5% олійного розчину 1 раз на 3—4 тиж (курс — 8—10 ін'єкцій) або неробол всередину — по 5 мг 2 рази на добу про256

тягом 10 діб кожного місяця. Для пригнічення автоімунних механізмів поряд з кортикостероїдами призначають метотрексат по 35—50 мг 1 раз на тиждень. Місцеве лікування спрямовують на запобігання вторинній інфекції, зменшення болю та стимуляцію епітелізації. З цією метою призначають антисептичні, протимікробні, протикандидозні, болезаспокійливі засоби у вигляді частих полоскань, зрошень, аплікацій, аерозолю (цитраль, етоній, штучний лізоцим, мефенамінат натрію, ектерицид, клотримазол, натрію гідрокарбонат, препарати лікарських рослин). Для очищення ерозій від нальоту застосовують протеолітичні ферменти з антибіотиками (аплікації, аерозоль), а після цього, з метою стимуляції епітелізації, ерозії обробляють вініліном, олійним розчином уснінату натрію на анестезині, емульсією сангвіритрину тощо у поєднанні з кортикостероїдними мазями (фторокорт, флуцинар та ін.) або аерозольними зрошеннями розчинами кортикостероїдних засобів. У період ремісії обов'язково проводять санацію ротової порожнини. ПЕМФІГОЇД Неакантолітична пухирчатка. До неакантолітичних проявів пухирчатки (пемфігоїдів) відносять: власне неакантолітичну пухирчатку (бульозний пемфігоїд Левера); пухирчатку очей (слизово-синехіальний атрофуючий дерматит Лорта-Жакоба, слизово-шкірний хронічний бульозний дерматит); доброякісну неакантолітичну пухирчатку тільки СОПР. Етіологія захворювань групи неакантолітичної пухирчатки невідома. Для пемфігоїду (на відміну від пухирчатки) характерні виражене запалення, відсутність акантолізу, субепітеліальне утворення пухирів, негативний симптом Нікольського та відсутність акантолітичних клітин при цитологічному дослідженні матеріалу з ерозій. Хворіють на пемфігоїд люди похилого та старечого віку. Перебіг його доброякісний; загальний стан хворих порушується мало, прогноз сприятливий. Власне неакантолітична пухирчатка (бульозний пемфігоїд). Останнім часом деякі автори розглядають бульозний пемфігоїд як токсико-алергічну реакцію при токсикозах, пухлинах, захворюваннях внутрішніх органів та систем у разі наявності осередків фокальної інфекції в організмі. При цьому в зоні базальної мембрани виявляється імуноглобулін класу G (igG), що має тропність до неї. Клініка. Проявляється власне неакантолітична пухирчатка висипом пухирів діаметром 5—20 мм, які виникають на фоні гіперемії і набряку тканин. Спостерігається бульозний пемфігоїд переважно у людей віком понад 60 років, рідко у дітей. Первинна локалізація пухирів — на кінцівках та тулубі. Ура257

ження СОПР трапляється не більш як у 50% хворих. Пухирі виникають на екзематозно або уртикарно зміненому фоні. Як правило, вони круглої форми, напружені, вміст їх серозний, часто геморагічний; ерозії епітелізуються швидко (за 3—4 тиж), периферичного поширення немає. Симптом Нікольського викликається рідко, акантолітичні клітини не виявляються. При гістологічному дослідженні свіжого висипу виявляють відсутність акантолізу та субепітеліальне розміщення пухирів. У ділянці базальної мембрани при прямій імунофлуоресценції (РІФ) виявляють нагромадження циркулюючих імунних комплексів. Для перебігу бульозного пемфігоїду, який триває місяцями і роками, характерні часті ремісії. Може спонтанно настати повне одужання. Диференціальна діагностика. Проводять розмежування з вульгарною пухирчаткою, герпетиформним дерматитом Дюрінга, пемфігоїдною формою ЧПЛ, БЕЕ та гострим герпетичним стоматитом. Лікування. Необхідно обстежити пацієнта з метою виявлення чи виключення новоутворень, провести санацію вогнищ фокальної інфекції та соматичних порушень. Із лікарських засобів призначають кортикостероїди (преднізолон — 20—50 мг), антибіотики, гамма-глобулін, полівітаміни, протималярійні препарати. Пухирчатка очей. Як самостійне захворювання виокремлена 1919 p. A.Thost. Клінічний перебіг пухирчатки очей може бути досить багатогранним. Захворювання рідко коли обмежується тільки ураженням CO очей. У багатьох хворих у процес втягуються інші CO, а також шкіра. СОПР первинно уражається у кожного третього хворого. Клініка. Клінічна картина досить характерна: спостерігаються розвиток рубців та спайок, атрофія і зморщування тканин на місці пухирів, що призводять до стягування й деформації CO та дисфагії при ураженні стравоходу. Перебіг захворювання надзвичайно тривалий (десятиліття). Більш як у 90% хворих ураження кон'юнктиви повіки призводить до зрощення її з кон'юнктивою очного яблука (симблефарон) і завершується сліпотою. Діагностика. Діагноз підтверджують відсутність акантолізу, негативний симптом Нікольського, наявність IgG у ділянці базальної мембрани. Лікування уражень СОПР стоматолог проводить у співдружності з окулістом. Як і при всіх формах доброякісної пухирчатки, призначають кортикостероїди, полівітамінні препарати, засоби десенсибілізуючої терапії та препарати, що пом'якшують утворення рубців (лідаза, алое, спленін, склоподібне тіло та ін.). Доброякісна неакантолітична пухирчатка тільки СОПР. О п и -

сана 1959 р. Б.М.Пашковим та М.Д.Шеклаковим. Характери258

зується появою дрібних (діаметром 3—10 мм) субепітеліальних пухирів тільки на СОПР без ураження інших CO і шкіри та без утворення рубців і зморщування тканин. Пухирі розміром переважно з горошину, лопаючись, утворюють ерозію, яка епітелізується протягом 6—10 діб. Пухирі мають щільну консистенцію і не порушуються при натисканні інструментом. У одних хворих вони можуть рецидивувати кожні 4—6 діб, у інших — через 2—3 тиж і рідше. Ці зміни протягом багатьох років супроводжуються мінімальними суб'єктивними відчуттями на фоні доброго загального стану хворих. Розрізняють 3 клінічні форми захворювання: обмежено фіксовану (пухирі виникають на одній і тій самій ділянці СОПР); поширену (пухирі виникають по всій поверхні CO); ясенну, або клімактеричну (виникає в жінок у клімактеричний період). Диференціальна діагностика. Проводять диференціацію від вульгарної пухирчатки, але при цій формі РІФ негативна, клітини Тцанка ніколи не виявляються. Лікування. Призначають протигістамінні засоби, аскорбінову кислоту, рутин, а за стійкого перебігу захворювання — протималярійні препарати та невисокі дози кортикостероїдів. ЧЕРВОНИЙ ПЛЕСКАТИЙ ЛИШАЙ Червоний плескатий лишай (lichen ruber planus) — хронічне захворювання, яке проявляється утворенням зроговілих папул на шкірі і CO. Уперше червоний плескатий лишай (ЧПЛ) описав австрійський дерматолог F.Hebra 1860 p. Він запропонував термін «lichen ruber». Англійський дерматолог W.J.E.Wilson 1869 p., визнаючи пріоритет Гебри, описав це захворювання під назвою lichen planus і охарактеризував ураження СОПР. Перші описи ЧПЛ у вітчизняній літературі належать В.М.Бехтерєву (1881), А.Г.Полотебнову та О.І.Поспєлову (1881, 1886). ЧПЛ СОПР найчастіше трапляється у людей середнього віку, переважно у жінок. Дуже рідко ця хвороба спостерігається в осіб молодшого віку, а також у дітей. Етіологія. С п а д к о в а т е о р і я . В літературі описано близько 70 випадків сімейного захворювання на ЧПЛ, а також ЧПЛ СОПР у близнят; крім того, у 60% хворих на ЧПЛ виявляють антиген HLA-A3. І н ф е к ц і й н а т е о р і я ЧПЛ є суперечливою. Проте Brody (1965) при електронно-мікроскопічному дослідженні описав паличкоподібні структури, розміщені між епітеліальними клітинами та навколо судин, вважаючи їх бактеріями. Інфекційне походження ЧПЛ підтверджують клінічні спостереження: розвиток ЧПЛ у асистента, що брав біоптичний матеріал у хворого на ЧПЛ, виникнення висипу на місцях укусу комах, поблизу поранень, після інфекційних захворювань, а також 70 випадків сімейного ЧПЛ. 259

Роль лікарських речовин, фізичних і хімічних ф а к т о р і в . З моменту першого спостереження медикаментозного ліхену, що розвився внаслідок приймання препаратів із вмістом арсену (миш'яку), арсенал групи засобів, здатних спричинити захворювання, розширився до ЗО. Це препарати золота, арсену, ртуті, вітаміни, протималярійні засоби, броміди, ПАСК, стрептоміцин, тетрациклін, фуросемід, сульфаніламідні, протиаритмічні, бета-адреноблокувальні засоби та ін. Токсикоалергічне ураження СОПР та шкіри медикаментозного походження нерідко перебігає з ліхеноїдною реакцією (так званий медикаментозний ЧПЛ). При цьому у 65% хворих має місце знижена активність ферментів N-ацетилтрансферази, що інактивує ці препарати. Питання про зв'язок ЧПЛ з фізичними чинниками (ультрафіолетове, рентгенівське опромінення, механічна травма тощо) є дискусійним, однак травми, поранення, струс мозку можуть бути причиною маніфестації ЧПЛ. Ураження СОПР можливе внаслідок механічного подразнення її металевою пломбою або коронкою, після фіксації в роті протезів із різнойменних металів можливий розвиток ерозивної чи виразкової форми ЧПЛ. Нейрогенна теорія. Видатні вітчизняні вчені Б.М.Бехтерєв (1881), А.Г.ГТолотебнов (1887) одними з перших вказали на нейрогенний механізм розвитку ЧПЛ, відзначивши появу ліхеноїдного висипу у хворих із захворюваннями нервової системи (хорея, бульбарний параліч, сирингомієлія, неврит). У 65% хворих простежується чіткий зв'язок з емоційними стресами, нервово-психічними потрясіннями, негативними емоціями, діенцефальними кризами, порушеннями сну, нейроендокринної регуляції (раннє настання клімактеричного періоду, гіпоестрогенемія, артеріальна гіпертензія). Існує певний зв'язок з цукровим діабетом, в патогенезі якого має місце порушення функції симпатико-адреналової системи. Е н д о к р и н н і т а м е т а б о л і ч н і п о р у ш е н н я . Висока частота поєднання ЧПЛ з цукровим діабетом, особливо при ураженні CO І атипових формах, свідчить про спільність їх патогенетичних механізмів І значну роль ендокринно-обмінних порушень, що дає змогу виділити вуглеводний дисмегаболізм у характерну рису ЧПЛ. Установлені субклінічний дефіцит ключового ферменту пентозо-фосфатного циклу — глюкозо-6фосфатдегідрогенази та зниження рівня АТФ у крові. При задавненості процесу більше року виявляють дисфункцію кори надниркових залоз: зниження секреції 17-кетостероїдів та 17оксикетостероїдів і відсутність підвищення їх виділення у відповідь на введення АКТГ. Вміст серотоніну в шкірі при ЧПЛ зростає уже на ранніх стадіях захворювання, а рівень гістаміну підвищується в 1,5—2 рази. І м у н о л о г і ч н і м е х а н і з м и розвитку ЧПЛ обумовлюють ураження тканин епітелію (епідермісу) та власної пластинки за 260

типом пізньої імунологічної реакції з цитотоксичним ефектом. Про патологію клітинного імунітету свідчать дані про зниження загальної кількості лімфоцитів у периферичній крові. Порушення гуморального імунітету характеризується зниженням рівня IgA (з 16 до 7,3 мкмоль), що впливає на механізм місцевого імунітету, зокрема протиінфекційного захисту, а відтак на СОПР створюються умови для вторгнення латентної інфекції. Більш виражені зміни, пов'язані з імунними порушеннями, мають місце безпосередньо в ділянці ураження: лімфоїдний інфільтрат складається переважно із Т-лімфоцитів (80—90%), які проявляють агресію відносно клітин базального шару, діючи цитотоксично на кератиноцити. Ураження клітин базального шару призводить до появи чужорідного антигену. Змінені кератиноцити розпізнаються імунокомпетентними клітинами як чужорідні й стають мішенню для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів, що знаходяться на межі епітелію і власної пластинки. Унаслідок зміни кератоцитів утворюється велика кількість інтерлейкіну-1, який привертає в осередок ураження Т-лімфоцити, і порочне коло замикається. Таким чином, на цей час ЧПЛ розглядають як багатофакторний процес, в якому провідними ланками патогенезу є нейроендокринні, метаболічні й імунні механізми. Е л е м е н т и у р а ж е н н я . Прояви ЧПЛ дуже різноманітні. На шкірі з'являються окремі папули, частіше міліарні. Основа їх злегка інфільтрована; форма кругла, овальна, а інколи витягнена. Папули спочатку матові, згодом стають блідо-рожевими, червонуватими І навіть бузково-фіолетовими. Інколи папула, яка існує тривалий час, буває коричневою. Оскільки папули підлягають зроговінню, то вони злегка піднімаються над навколишньою шкірою. Характерним для бляшок є те, що вони розташовуються часто у вигляді гнізд різних величини та форми, гірляндо подібного скупчення тощо. На суглобах кисті частіше спостерігаються полігональні вузлики, такі самі як і на задній поверхні ліктя та крижово-поперековій ділянці. Характерно, що локалізація папул лишаю на шкірі не залежить від дії травмуючого чинника. Найчастіше висипання ЧПЛ відзначаються на згинальних поверхнях. На верхніх кінцівках — це ділянка променезап'ясткового суглоба. Буває висип на спині в ділянці попереку. Можливі папули на статевих органах (особливо у чоловіків). Через безсимптомність клінічного перебігу висипу хворі не підозрюють про наявність таких змін. Допускають можливість розвитку захворювання на CO різних відділів травного каналу, наприклад на CO стравоходу. Своєрідну клінічну картину зумовлює ЧПЛ на червоній каймі губ. У переважної більшості хворих висип являє собою окремі папули невеликих розмірів, полігональної форми. ЦІ папули групуються й з'єднуються між собою кератинізованими 261

містками. Папули підлягають зроговінню, внаслідок чого трохи піднімаються над навколишньою червоною каймою. Зроговіння верхівки папули надає їй білястого або білясто-сірого кольору. Набагато частіше, ніж на червоній каймі, папули ЧПЛ локалізуються на СОПР. Тут папули міліарні, групуються у вигляді ліній, смуг, сітки, мереживного сплетення, нерідко утворюючи деревоподібний малюнок. При цьому окремі папули з'єднуються між собою такими самими, як і на червоній каймі губ, кератинізованими містками. Зроговіння верхівок папул надає їм білясто-молочного кольору, при цьому, на відміну від інших видів кератозу ротової порожнини (наприклад, жовтавий відтінок кератинізованих бляшок при лейкоплакії), зберігається синюватий полиск. Для ЧПЛ на СОПР характерні переважно 2 локалізації: а) найтиповіша — це дистальний відділ щоки або ретро.молярний простір, де папули розташовані у формі листя папороті або сітки, виразно обмежені і можуть бути пропальповані; б) трохи рідше вони трапляються на язиці (дорсальна та латеральна поверхні), на якому захворювання представлене різноманітними формами: полігональними вузликами (утворюють площину або покрив з рубцеподібними смугами, сітками, атрофічними ділянками CO) або гіпертрофічними папулами. На інших ділянках ЧПЛ трапляється набагато рідше. У разі локалізації на яснах утворення нагадують сітку, дерево, нерівномірно випуклі смужки; на губах — зіркоподібні смужки або плями; на мигдаликах — маленькі сліпучо-білі головки цвітної капусти. Клініка. Звичайно хворі на ЧПЛ певний час скарг не висловлюють. Інколи, особливо в разі споживання страв зі спеціями, ще за декілька місяців до появи типових папул ЧПЛ з'являється свербіж або гіперестезія, які можуть і надалі супроводжувати захворювання. Дехто із хворих скаржиться на відчуття шорсткуватості або стягнутості щік (особливо зранку) або зниження смакової чутливості (якщо папули покривають значну частину спинки язика). СаднІння та біль спостерігаються при формах ЧПЛ з порушенням цілісності епітелію — ерозивній, виразковій та бульозній (пемфігоїдній). Звичайно перебіг ЧПЛ хронічний і тривалий час може мати стерту форму, але через деякий період можливе загострення, яке є досить сталим проявом комплексу дистрофічного та запального характеру з порушенням процесів обміну в тканинах ротової порожнини. У зв'язку з цим в окремих хворих папули можуть некротизуватися, і тоді на їх місці виникають ерозії, в інших випадках у зоні ураження можуть виникати пухирці або пухирі, розрив яких теж спричинює утворення болючих глибоких ерозій. Приєднання супровідної інфекції посилює страждання хворих. У цих випадках захворювання перебігає з рефлекторним порушенням функції травного каналу. 262

Класифікація. Співставлення даних клініки ЧПЛ з результатами цитологічних та морфологічних досліджень дає змогу виділити декілька форм захворювання. В класифікації Б.М.Пашкова (1963) виділені такі форми ЧПЛ: типова — представлена візерунком із папул, які злилися на незміненій СОПР; ексудативно-гіперемічна — значне запалення в ділянці висипу папул ЧПЛ; ерозивно-виразкова — гострі запальні явища з утворенням ерозій та виразок у зоні висипу ЧПЛ; бульозна — утворення пухирів у ділянці висипу папул; гіперкератотична — надмірно виражений гіперкератоз, коли папули зливаються в бляшки з чіткими межами, покриті складчастими роговими масами і значно підвищуються над рівнем СОПР. В.Н.Пінчук (1969) виділяє типову, ексудативно-гіперемічну, ерозивно-виразкову та везикуло-бульозну форми ЧПЛ. Три форми ЧПЛ виділяє І.О.Новик (1969): гіперкератозну, ерозивну та пемфігоїдну. Класифікація ЧПЛ, якої ми дотримуємося на кафедрі терапевтичної стоматології НМУ, грунтується на паралелях між клінічною картиною та даними стоматоскопічного, люмінесцентного, ЦИТОЛОГІЧНОГО, ГІСТОЛОГІЧНОГО Й ГІСТОХІМІЧНОГО досліджень. Диференціація ЧПЛ на окремі клінічні форми продиктована необхідністю вибору схем лікування таких хворих. Ми виділяємо 5 форм ЧПЛ на СОПР та червоній каймі губ: гіперкератозну, ерозивну, виразкову, пемфігоїдну, бородавчасту. Гіперкератозна (типова) форма належить до найпоширеніших форм ЧПЛ і визнана усіма клініцистами. Вона становить 63,5% серед усіх різновидів цього захворювання і характеризується наявністю полігональних папул білястого кольору, щільної консистенції на тлі майже незміненої СОПР. Суб'єктивні відчуття у більшості хворих відсутні. Окремі хворі помічають зміну кольору CO у вигляді білястих смуг. Деякі хворі скаржаться на незначну стягнутість, сухість, шорсткуватість уражених ділянок CO або відчуття печіння в роті. При гіперкератозній формі ЧПЛ на СОПР (у тому числі й на губах) помітна біляста ділянка, яка складається з папул, що мають зроговілу верхівку. Папули зливаються лінійним сполученням у вигляді сітки, мережива, гілки дерева на CO щік, ясен, інколи CO та червоній каймі губ. На спинці язика ці папули розташовуються у вигляді кіл, на бічних поверхнях — у вигляді півдуг та хвилястих ліній (мал. 121). Оточуюча CO звичайно не змінюється та зберігає блідо-рожевий або рожевий колір. Нерідко на CO щік та язика помітні відбитки зубів. При стоматоскопи виявляють шар зроговілих білясто-синіх верхівок папул ЧПЛ, що різко виділяються на оточуючій CO, яка здебільшого не зазнає помітних патологічних змін. За допомогою люмінесцентного дослідження виявляють блакитне або блакитнувато-фіолетове (частіше тьмяне) свічення ураженої ділянки. 263

Мал. 121. Червоний плескатий лишай, гіперкератозна форма. Папули на слизовій оболонці шоки (а). Папули на спинці язика (6, в)

Мал. 122. Патогістологічна картина при гіперкератозній формі червоного плескатого лишаю: / — гіперкератоз; 2 ~ паракератоз; 3 — гранульоз; 4 ~ запальний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9. ок. 10

Дані цитограми свідчать про наявність значної кількості зроговілих та таких, що зазнають зроговіння, епітеліальних клітин порівняно із неураженою ділянкою. Збільшена десквамація зроговілих епітеліальних клітин (до 75%) свідчить про запальний процес CO. Кількість епітеліальних клітин проміжної зрілості відносно низька. 264

При патогістологічному дослідженні визначають гіпер- і паракератоз, інколи гранульоз і нерівномірний акантоз у багатошаровому плескатому епітелії; в підепітеліальній сполучній тканині — дифузний лімфоїдно-плазмоцитарний інфільтрат, який ніби підпирає епітелій, утворюючи на поверхні виступи — папули (мал. 122). 265

Мал. 123. Червоний плескатий лишай, ерозивна форма

Ерозивна форма становить 14,3% серед інших форм ЧПЛ. Хворі скаржаться на відчуття печіння, інколи на появу болю під час вживання гострої, гарячої їжі та при жуванні від доторкання харчового клубка. Окремі хворі відзначають незначну кровоточивість. Найулюбленіша локалізація ерозивної форми ЧПЛ — ретромолярний простір CO щік, рідше червона кайма губ. Навколо осередку з папул з'являється яскраво-червоного кольору еритема, а на папульозному вогнищі — окремі дефекти (J—2 ерозії) діаметром 0,1—0,2 см, що нерідко зливаються. За формою ерозії бувають круглі, подовжені або у вигляді тріщини. Навколо них спостерігаються зроговілі папули ЧПЛ. Приєднання банальної інфекції призводить до розвитку значного катарального запалення прилеглих ділянок CO: перебіг процесу набуває ознак підгострого чи гострого (мал. 123). При стоматоскоп» виявляють чергування ділянок з кератинізованими папулами і дефектів епітелію. Люмінесцентне дослідження виявляє брунатний колір світіння фону на місці ерозій та блакитнувате світіння зроговілих папул. За допомогою цитологічного дослідження визначають молоді клітинні елементи та значну кількість лейкоцитів серед зроговілих та таких, що зазнають зроговіння, епітеліальних КЛІТИН.

При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію, а в підлеглій сполучній тканині — лімфоїдноплазмоцитарний інфільтрат, деякі клітини якого проникають в епітелій. В епітелії, що межує з дефектом, спостерігаються гіперкератоз і гранульоз. Виразкова форма ЧПЛ трапляється у 4,5% хворих. 266

Мал. 124. Червоний плескатий лишай, виразкова форма

Хворі скаржаться на біль, утруднене відкривання рота, хворобливе відчуття під час жування та від дії інших механічних подразників, посилення салівації, інколи неприємний запах з рота. Об'єктивне дослідження виразкової форми ЧПЛ виявляє: на поширеній ділянці сіткоподібного або мереживного малюнку розташовується одна або дві великі виразки. Форма виразок різна, переважно кругла або злегка подовжена; виразка звичайно неглибока, розташовується у межах власної пластинки CO. Дно виразки виповнене некротичним розпадом, залишками епітелію, що злущився. Краї виразки нерівні, під час пальпації болючі, навколо виразки спостерігається помірний інфільтрат. Лімфатичні вузли нерідко збільшені, болючі. Велике значення має час перебігу виразкового процесу. Виразка, що тривало не загоюється, має викликати у лікаря передракову настороженість щодо такого перебігу ЧПЛ (мал. 124). При стоматоскопи виявляють ділянки зроговілих папул та глибокі дефекти CO. Люмінесцентне дослідження виявляє на місці виразки брунатно-чорне світіння. Цитологічне дослідження, яке при гіперкератозній формі ЧПЛ можна віднести до додаткових методів дослідження, при виразковій формі є основним, а в деяких випадках — вирішальним у виборі методу лікування (консервативного чи хірургічного). При виразковій формі ЧПЛ у мазках-відбитках з дна виразки визначають велику кількість нейтрофільних лейкоцитів; трапляються також клітини епітелію з явищами дискаріозу. Можливе виявлення окремих атипових клітин. При патогістологічному дослідженні виявляють дефект епітелію і підлеглої сполучної тканини. Навколо дефекту спо267

стерігається полІморфноклітинний інфільтрат. По краях дефекту відзначається виражений акантоз. У навколишніх ділянках епітелію, де знаходяться зроговілі папули, виявляють гіпер-, паракератоз і гранульоз. Пемфігоїдна форма ЧПЛ трапляється у 8,3% хворих. Вік їх — від 35 до 60 років, більшість хворих становлять жінки. У половини хворих процес локалізується ізольовано на СОГІР, у решти супроводжується типовими висипаннями на шкірі. За частотою локалізації пемфігоїдної форми ЧПЛ на першому місці знаходяться CO ретромолярного простору щік та бічна поверхня язика, рідше висипання з'являються на CO губ та ясен. Як правило, всі хворі з пемфігоїдною формою ЧПЛ мають обтяжений анамнез (ниркова форма гіпертонічної хвороби, хронічні нефропатії, операція резекції шлунка, холецистектомія, ревмокардит, хронічна ангіна, запалення яєчників), що свідчить про загальне ослаблення організму у цих осіб. Пемфігоїдна форма частіше виникає у людей з яскравими проявами сенсибілізації організму. Хворих непокоять загальне нездужання, розлади сну, посилене потовиділення, болючість від дії хімічних подразників, а також під час вживання кислої, солоної їжі. На СОПР у них виявляють папули білого кольору з перламутровим відтінком, частіше вони зливаються у різні формування (малюнок листа папороті, дуги). Пухирі, а частіше ерозії з уривками покришок пухирів розташовані серед папул та поза ними на CO щік, губ і оточені яскравою гіперемією. Діаметр пухирів — від 2—3 до 10—15 мм. Вміст їх прозорий або з домішками крові. У хворих з гіпертонічною хворобою ниркового походження пухирі часто виникають при гіпертонічних кризах. Оскільки пухирі лопаються, то при цьому утворюються ерозії, які нерідко зливаються, формуючи різноманітні ерозивні фігури різних розмірів — від невеликих до значних (мал. 125). Поверхня ерозій у перші дні чиста. За умови участі у запаленні банальної чи грибкової інфекції вона покривається нальотом, колір якого — від молочно-білого до жовто-брунатного, іноді сірувато-гнійного. При пемфігоїдній формі ЧПЛ нерідко виникає грибковий стоматит з усіма його клінічними проявами. Через болючість при вживанні їжі й порушення самоочищення ротової порожнини у хворих з'являється наліт на язику, зубах. Виділення слини підвищується. Відмічаються прояви порушення функції кишок. Цитологічне дослідження мазків-відбитків, взятих з ерозії після видалення покришки пухиря, є вирішальним при визначенні діагнозу: акантолітичні клітини при цій формі ЧПЛ відсутні. За допомогою патогістологічного дослідження виявляють підепітеліальні порожнини, що відповідають пухирям. Ці по268

Мал. 125. Червоний плескатий лишай, пемфігоїдна форма

рожнини оточені масивним круглоклітинним інфільтратом, окремі клітини якого проникають в епітелій. У навколишніх ділянках епітелію, відповідно до місця розташування папул, спостерігаються явища, типові для ЧПЛ: гіпер-, паракератоз, гранульоз, акантоз. Диференціальна діагностика. Пемфігоїдну форму ЧПЛ треба відрізняти від вульгарної пухирчатки та ерозивних сифілітичних папул. Бородавчаста форма серед інших клінічних різновидів ЧПЛ зустрічається відносно рідко — у 9,4% випадків. При цьому із сильно зроговілих окремих папул формуються бородавчасті розростання. Звичайно хворі помічають їх у роті самостійно і звертаються до лікаря. Вони відчувають на СОПР випинання, навколо якого CO стає шорсткою. Окремих хворих непокоїть сухість у роті. Ділянка ураження помірно щільна, безболісна під час споживання твердої їжі. На термічні та хімічні подразники не реагує. Часто такий розвиток процесу спостерігається на ділянках CO, що тривалий час піддавалися хронічному травмуванню. Об'єктивне дослідження осередку ураження при бородавчастій формі ЧПЛ дозволяє встановити, що ділянка кератинізованих папул, яка в одному або (рідко) декількох місцях підвищується над CO або червоною каймою губ, утворює помірно щільне випинання — бородавку. Типова поверхня бородавки виступає окремими часточками. Навколо неї зберігається сітчастий малюнок розташування зроговілих папул. При стоматоскопи встановлюють чергування окремих підвищених зроговілих папул з розростаннями у вигляді со269

сочків, на верхівках яких відзначається нашарування зроговіння. Між папулами спостерігаються гіперкератотичні тяжі, містки, які поєднують їх у лінії, кола тощо. При люмінесцентному дослідженні ділянка ураження дає фіолетове СВІТІННЯ.

За допомогою цитологічного дослідження виявляють велику кількість зроговілих та молодих епітеліальних клітин, окремим із яких притаманні явища дискаріозу. При патогістологічному дослідженні визначають нерівномірне потовщення епітелію. Місцями спостерігаються різко виражені гіперкератоз і акантоз. За рахунок гіперплазії епітелію і сосочкового шару власної пластинки на поверхні CO утворюються сосочкові виступи, вкриті товстим роговим шаром. У підлеглій сполучній тканині відзначається лІмфоїдно-плазмоцитарна Інфільтрація. Описані зміни епітелію і сполучної тканини чергуються з ділянками CO, на яких виявляють зміни, характерні для гіперкератозної форми ЧПЛ. Лікування. Заходи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії ЧПЛ можна поділити на 2 групи: 1) загального впливу і 2) локального спрямування: а) усунення місцевих подразнювальних чинників; б) безпосередній вплив на осередок лишаю. Лікарю треба зважати на те, що лікування ЧПЛ потребує великої наполегливості та терпіння як від нього, так і від хворого. Серед заходів загального та місцевого впливу виділяють низку типових, узагальнених, які більшою чи меншою мірою стосуються кожної клінічної форми ЧПЛ. Загальними напрямами терапії всіх форм ЧПЛ є ліквідація кератозу, запалення та нормалізація процесу зроговіння епітелію, а також усунення інтрата паравогнищевих ускладнень (еритеми, ерозій, пухирів, бородавок, виразок). Більшість хворих на ЧПЛ мають приховану чи явну канцерофобію. Тому в комплекс засобів лікування таких хворих слід включати препарати, що впливають на нервову систему (седативні засоби, броміди, мікстура Бехтерєва, тіамін). З фізіотерапевтичних процедур доцільно призначити гальванічний комірець чи електрофорез з бромом за Щербаком, діатермію шийних симпатичних вузлів. Для впливу на неспецифічну реактивність організму призначають пентоксил або продигіозан, а також препарати арсену (натрію арсенат по 1 мл під шкіру щодня, на курс — 25—30 ін'єкцій). Курс повторюють 3—4 рази з перервами 1—3 міс. Замість ін'єкцій можна призначити «азіатські» пілюлі (спочатку по 2—3 на день, збільшуючи дозу до 10, а потім зменшуючи з таким розрахунком, щоб на курс отримати до 200 пілюль) або фоулерів розчин у вигляді крапель. Для нормалізації порушеного зроговіння призначають вітамінотерапію (ретинол, аєвіт, ергокальциферол і холекальциферол, нікотинову кислоту) протягом 1—2 міс. 270

В осіб з порушенням окисно-відновних процесів в організмі, схильних, до розвитку колагенозів, досить ефективним є застосування токоферолу ацетату: 10% олійний розчин вводять по 1 мл внутрішньом'язово щодня з інтервалом 1 тиж після 5 ін'єкцій (на курс — 10 ін'єкцій) або призначають олійний розчин токоферолу усередину по 1 чайній ложці 3 рази на день протягом 1 міс. Через 1 міс курс лікування токоферолом повторюють. У разі сталого перебігу ЧПЛ показане санаторно-курортне лікування із застосуванням сірководневих і радонових джерел для ванн та полоскань. За наявності супутніх захворювань хворий має отримати лікування у відповідного фахівця (ендокринолога, терапевта тощо). Із заходів локального впливу перш за все необхідна санація ротової порожнини, до якої входять вилучення зубних відкладень, зубного каменя, усунення гострих країв зубів, пломбування каріозних порожнин, корекція пломб та зубних протезів, лікування захворювань пародонта. При протезуванні дефектів зубних рядів доцільно використовувати матеріали з високим ступенем біологічної індиферентності, дотримуючись найсучасніших технологій. Особливу увагу приділяють моделюванню оклюзійних поверхонь зубних протезів з метою запобігання захопленню і травматизації СОПР по лінії змикання зубів. Зазначені втручання обов'язково проводять перед початком безпосереднього впливу на осередок ЧПЛ. Вилучати зубні відкладення, зубний камінь потрібно за загальними правилами хірургічного втручання. Згладжування гострих країв зубів зручно виконувати за допомогою карборундових каменів та головок. Вибираючи матеріал для пломбування порожнин зубів, слід враховувати його відповідність вимогам кожного конкретного випадку, точно дотримувати правил створення контурних пломб. Якщо в роті вже знаходяться старі пломби з амальгами, то не рекомендується застосування для нових пломб металу через можливий розвиток гальванозу в ротовій порожнині. Хворим категорично забороняють алкоголь, куріння. Рекомендують уникати споживання гострої та дуже гарячої їжі. їм показаний молочно-рослинний харчовий раціон з достатньою кількістю білків і вітамінів. Заходи, що спрямовані на осередок ЧПЛ, слід проводити диференційовано, залежно від його форми. Так, при гіперкератозній формі ЧПЛ з локалізацією тільки на СОПР хворі повинні періодично (1 раз на рік) проходити профілактичний огляд та санацію ротової порожнини. Якщо ураження СОПР поєднується з ураженням шкіри, хворих направляють на консультацію до дерматолога. Лікування гіперкератозної форми доцільно проводити лише у хворих з нав'язливими станами (кан271

церофобія) та при локалізації висипу на червоній каймі. Хворим призначають полоскання розчином сірководню, цитралю, ротові ванночки з напару льонку. Осередки кератозу перед їдою обробляють ретинолом, токоферолом або цигеролом. У разі сталого перебігу та наявності гніздового скупчення папул на CO губ застосовують кератолітичні засоби або кріодеструкцію осередків ураження. Найдоцільнішим є контактне заморожування в межах власної пластинки. Оптимальна температура при цьому становить —160 ... —190 °С, експозиція - 1-1, 5 хв. При бородавчастій формі бородавчасті утворення вилучають за допомогою кріодеструкції, діатермокоагуляції чи хірургічним методом. Кератолізис зроговілих ділянок поліпшують аплікації 5% розчину саліцилової кислоти. Для регуляції кератинізації епітелію крім загального впливу діють безпосередньо на осередок ураження (обробляють ретинолом, каротоліном, аєвітом, обліпиховою олією та ін.). У комплексному лікуванні ерозивної форми крім загальноприйнятих в терапії ЧПЛ засобів (ретинол, ергокальциферол і холекальциферол, нікотинова кислота, токоферол) призначають преднізолон та делагіл, а також полівітаміни, солкосерил (внутрішньом'язово) або плазмол, склисте тіло чи спленін. У разі неефективності стероїдної терапії призначають гризеофульвін по 1500 мг 2 рази на добу протягом 10 тиж. Особливістю місцевої терапії ерозивної форми є необхідність систематичних гігієнічних полоскань розчинами слабких антисептиків (розчини питної соди, риванолу, калію перманганату; настої календули, ромашки, шавлії). Перед вживанням їжі за 3—5 хв для знеболення СОПР проводять полоскання розчином цитралю. З метою підвищення реактивної спроможності СОПР призначають полоскання чи ротові ванночки із штучним лізоцимом (краще — приготованим на 0,25% розчині новокаїну). Ерозії обробляють комбінацією протеолітичних ферментів з антибіотиками. Для поліпшення трофіки тканин в осередку ураження рекомендують блокади 2% розчином новокаїну та 5% розчином тіаміну. Добрий результат дає застосування настою шавлії та відвару дубової кори у вигляді ротових ванночок (по 15—20 хв), після яких на ерозивні ділянки накладають мазі «Локакортен» чи «Фторокорт». Курс лікування — 12—15 днів. Останнім часом набуває поширення застосування (для покриття ерозивної поверхні) плівчастих композицій з метацилом, мефенамінатом натрію на основі медичного клею та колагенової плівки. Сприяє епітелізації оброблення ерозій маззю чи желе «Солкосерил», а також опромінювання гелій-неоновим лазером (параметри впливу мають стимулювати репаративний процес). З метою прискорення репаративного процесу в СОПР проводять вакуум-фонофорез з левамізолом: по периферії ерозій на ділянці ураження СОПР утворюють вакуумні гематоми і одразу

272

здійснюють фонофорез з 0,1% левамізолом. Наступний сеанс проводять після розсмоктування гематом (пересічно через 3—4 доби), причому час вакуумного впливу подовжують від 1 до 2,5 хв при незмінених параметрах ультразвукової терапії. На курс лікування — 6 сеансів. У разі неефективності консервативного лікування застосовують одно- чи дворазове кріообдування. Лікування пемфігоїдної форми крім зазначених загальних принципів терапії передбачає застосування кортикостероїдної терапії (преднізолон чи тріамцинолон) за схемою: 64—32—1 мг на добу з наступним зменшенням дози до підтримуючої. Паралельно призначають препарати з анаболічною активністю, частіше калію оротат. Із протигістамінних засобів протягом 1 міс призначають піпольфен, димедрол, діазолін, фенкарол, тавегіл або кальцію хлорид. Застосування преднізолону (10—15 мг) у комбінації з резохіном (1—2 таблетки на добу) повторними 10денними курсами, за даними М.Д.Шеклакова (1968), зумовлює припинення хворобливих висипань. Осередок ураження обробляють місцевоанестезуючими засобами, після чого видаляють уривки пухирів, шо луснули, залишки епітелію, який злущився, наліт. При скупченні випоту фібрину або розвитку гнійно-некротичних ускладнень застосовують протеолітичні ферменти (трипсин, терилітин та ін.) у комбінації з антибіотиками (стрептоміцин, гентаміцин тощо) у вигляді аплікацій, а при поширених ураженнях СОПР, особливо її задніх відділів, ці препарати доцільно вводити у вигляді аерозольних інгаляцій. Для посилення епітелізації і як протизапальний засіб застосовують кортикостероїдні мазі, що містять фтор. В решті випадків лікувальна тактика, як при ерозивній формі. Лікування при виразковій формі ЧПЛ спрямоване на ліквідацію гострих запальних явищ з наступним впливом на виразки. У зв'язку з цим хворим крім обов'язкових для терапії ЧПЛ заходів призначають преднізолон (1—2 тиж), а потім переходять на тріамцинолон (починаючи з дози 64 мг на добу) до настання поліпшення. Курс стероїдної терапії — 2—2,5 міс. Вплив на осередок ураження починають з консервативної терапії: ін'єкції 2% розчину новокаїну (4—10 мл) або хонсуриду з новокаїном тонкою голкою в СОПР навколо осередку ураження (за В.М.Уваровим) за типом інфільтраційної анестезії. Аплікації ферментів з антибіотиками, потім аплікації БАП (біологічної антисептичної пасти), метацилової мазі, пірамідантної пасти, порошку ретро плацентарної сироватки, желе «Солкосерил», колагенової плівки. Добрий результат спостерігається від застосування аплікацій відвару льонку звичайного (10 г трави на 1 склянку окропу) та мазі (1 частина порошку трави та 5 частин кісткового жиру). Якщо консервативне лікування виразки протягом 3 тиж з часу її виникнення виявилося марним, особливо в разі схиль-

273

ності її до рецидивів, показане хірургічне лікування: видалення, кріообдування або діатермокоагуляція. За показаннями (дані цитологічних та патоморфологічних досліджень) застосовують також близькофокусну рентгенотерапію.

Мал. 126. Хронічний дископодібний червоний вовчак, типова форма

ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК Червоний вовчак (еритематоз; lupus erythematodes) — автоімунне захворювання, при якому ураження шкіри та СОГТР являють собою стійкі, чітко обмежені червоно-рожеві плями запального характеру, круглої, овальної або гірляндоподібної форми. Плями повільно збільшуються по периферії й зливаються, утворюючи червоні симетричні осередки, що супроводиться інфільтрацією глибоких шарів, гіперкератозом та розвитком у центрі осередку рубцевої атрофії. Хворіють на червоний вовчак (ЧВ) переважно жителі міст, найчастіше жінки 20—35-літнього віку. Уражаються в основному відкриті частини тіла, найчастіше — обличчя (симетричне ураження щік і спинки носа у формі метелика). Одночасно уражається СОПР. Ізольовані ураження СОПР трапляються рідко і становлять значні труднощі для діагностики. Етіологія. Певний час ЧВ вважали захворюванням туберкульозного походження (через схожість його клінічної картини з такою туберкульозного вовчака). Деякі автори розглядають його як ангіоневроз, наслідок інтоксикації, вірусне захворювання, прояв інфекційної алергії, вогнищеву інфекцію (бо з видаленням вогнищ інфекції настає поліпшення перебігу процесу, навіть одужання) чи як прояв колагенової хвороби (має місце системне ураження мезенхіми). За сучасними уявленнями, ЧВ є автоімунним захворюванням: навіть при обмеженій формі за допомогою методу імунофлуоресценцІЇ виявляють автоантитіла на межі між епітелієм і сполучною тканиною, а при системній формі — цілий ряд різноманітних антитіл, зокрема фактор червоного вовчака (LE), протиядерні фактори, антимітохондріальні, специфічні щодо щитоподібної залози й інші антитіла. Поряд з антитілами, які циркулюють у сироватці крові, з'являються і автоагресивні лімфоцити як одна з причин значної частини тканинних уражень. Для виникнення захворювання потрібні два чинники — спадкова природжена схильність і який-небудь чинник, здатний спровокувати захворювання. У більшості випадків такими є вірусна інфекція, деякі лікарські засоби (похідні гідралазину, антибіотики) та сильне сонячне опромінення. Клініка. Перебіг ЧВ має 3 стадії: еритематозна (запальну), утворення бляшок і кінцеву (рубцеву). Е р и т е м а т о з н а с т а д і я характеризується появою запальних плям різної величини. Згодом їх поверхня набрякає, припухає, і осередок ущільнюється. 274

С т а д і я у т в о р е н н я б л я ш о к . На периферії плям внаслідок інфільтрації і набряку їх основи утворюється трохи підвищений край, який зовні у вигляді кільця оточує пляму яскраво-червоним, чітко окресленим обідком, а в напрямку середини плями похило спускається до центру (ураження за виглядом нагадує блюдце). Поверхня плям покривається тонкими, схильними до гіперкератозу лусочками, нерідко з радіарними телеангіектазіями у центрі. Р у б ц е в а с т а д і я . Запальні явища навколо бляшок поступово зникають. Після загоєння осередків ЧВ на СОПР лишаються атрофічні рубці. Однак при діагностиці ЧВ треба зважати на те, що деякі форми захворювання можуть перебігати без еритеми й атрофії, інші — без вираженого кератозу І атрофії. Клінічний перебіг ЧВ має 2 форми: хронічну (дископодібну, або обмежену), яка локалізується на шкірі й CO, та гостру (системну), для якої характерне системне ураження всього організму (артрити, ендокардит, плеврит, нефрит). При хронічній (дископодібній) формі ЧВ, крім ураження відкритих частин шкіри обличчя (у вигляді метелика), вушних раковин, волосистої частини голови, часто уражається червона кайма губ, переважно нижньої. Можливі 4 клінічні форми такого ураження: 1. Типова — червона кайма інфільтрована, з чітким краєм, темно-червоного кольору або синюшна, окремі вогнища (овальної форми чи у вигляді стрічки) чи вся червона кайма щільно виповнена гіперкератозними лусочками. При спробі їх зняти виникають біль і кровотеча. Процес триває декілька місяців, навіть років і завершується утворенням атрофічного рубця (мал. 126). 275

Мал. 127. Хронічний дископодібний червоний вовчак, ерозивно-виразкова форма

Мал. 128. Патогістологічна картина при хронічному дископодібному червоному вовчаку: / — гіперкератоз; 2 — акантоз: З — осередок атрофії; 4 — круглоклітинний інфільтрат у власній пластинці слизової оболонки. Мікрофотографія. Забарвлювання гематоксиліном і еозином. 36.: об. 9, ок. 10

2. Без клінічно вираженої атрофії — окремі ділянки червоної кайми мають слабко виражену Інфільтрацію і телеангіектазії. 3. Ерозивно-виразкова — мають місце значна інфільтрація губ, еритема та утворення тріщин, ерозій, виразок, навколо яких виявляють гіперкератоз (мал. 127). 4. Глибока (Ірганга — Капоші) — представлена вузлуватим утворенням на червоній каймі, на поверхні якого спостерігаються виражена еритема та гіперкератоз. У порожнині рота (на CO щік по лінії змикання зубів, на твердому і м'якому піднебінні і дуже рідко на язиці) симетрично виникають дископодібні еритематозні вогнища. Згодом вони інфільтруються і виступають у вигляді бляшок, на поверхні яких можуть виникати ерозії чи виразки. По краю виразок можуть з'являтися променисті телеангіектазії. На поверхні бляшок спостерігається кератоз у вигляді помутніння епітелію або білого лінійного малюнку, що нагадує ЧТТЛ. На язиці бляшка має синюшно-червоний колір, позбавлена сосочків, на ній можливі тріщини. При системному червоному вовчаку на губах і на СОПР, рідко на язиці з'являються яскраво-червоні з набряком бляшки, які супроводяться відчуттям печіння. При гострому перебігу на СОПР виникають пухирці з кров'янистим вмістом. Згодом на їх місці утворюються ерозії, кірки, і осередки ураження загоюються з атрофією. Всі форми ЧВ на СОПР супроводжуються відчуттям печіння та болю, які посилюються під час іди. Перебіг ЧВ хронічний, тривалий, з загостренням переважно у сонячний період. Інколи ЧВ ускладнюється бешихою, а на 276

ураженій червоній каймі губ та на місцях, де проведена рентгенотерапія, можливий розвиток раку. Патогістологічне дослідження виявляє хронічний запальний процес: набряк, розширення судин, лімфоїдно-клітинний інфільтрат, дистрофічні зміни сполучнотканинних волокон у власній пластинці. В епітелії — гіперкератоз без явищ паракератозу. У фазі зворотного розвитку спостерігаються явища атрофії в усіх шарах шкіри і СОПР (мал. 128). Діагностика. Діагноз ЧВ СОПР за умови існування осередків ураження на шкірі встановити нескладно: за наявністю еритеми, кератозу та рубцевої атрофії. Диференціальна діагностика. Ізольовані ураження СОПР потребують диференціації ЧВ від туберкульозного вовчака, при якому виразка болюча, з підритими краями; діаскопія виявляє горбики (симптом яблучного желе). Від ЧПЛ, лейкоплакії і папульозного сифілісу еритематоз відрізняють за такими ознаками: 1) краї еритематозної плями при ЧВ чітко обмежені, підвищені і похило спускаються до центру; 2) бляшки оточені червоним обідком, вогнище вкрите тонкими лусочками, схильними до кератозу; 3) у центрі вогнища часто є телеангіектазії, поверхневі ерозії, виразки, екскоріації; 4) вогнише нагадує блюдце із заглибленням у центрі; 5) має місце несправжній поліморфізм: є і еритема, і кератоз, і рубці, і атрофія; 6) при зворотному розвитку осередку ураження при ЧВ утворюється тонкий деревоподібний атрофічний рубець.

277

При стергих формах ЧВ крім клінічного обстеження проводять біопсію, люмінесцентну діагностику та пряму РІФ. Лікування. Найбільше поширення в лікуванні ЧВ мають протималярійні препарати у поєднанні з кортикостероїдами, препаратами золота та вітамінами (акрихін. метилтестостерон, кризанол, нікотинова й аскорбінова кислоти, токоферолу ацетат, вітаміни групи В). Призначають також сполучення протималярійних препаратів (хінін) з внутрішньом'язовими ін'єкціями бійохінолу; паралельно змащують осередки на шкірі 5% спиртовим розчином йоду. Місцево застосовують антисептичні та місцевоанестезуючі засоби. Ерозії та виразки обробляють кортикостероїдними мазями. При ураженнях червоної кайми досить ефективними є повторні сеанси кріотерапії. Профілактика. Хворі на еритематоз повинні перебувати на диспансерному обліку. Важливим заходом запобігання рецидивам є санація з максимальним усуненням вогнищ одонтогенної інфекції. У весняно-літній період рекомендується уникати сонячного опромінення, перегрівання та подразнювальних засобів косметики. Осередки ЧВ змащують фотозахисними мазями.

РОЗДІЛ 13

Зміни слизової оболонки порожнини рота при екзогенних інтоксикаціях

Ураження СОПР можливе при токсичній дії деяких ліків та професійних шкідливостей. Медикаментозні інтоксикації спричинюються передозуванням лікарського засобу або помилковим вживанням ліків. Професійні інтоксикації можуть виникати у випадках недотримання заходів захисту і техніки безпеки при роботі в тих галузях промисловості й сільського господарства, в яких технологічний процес передбачає застосування чи утворення шкідливих речовин. Найбільший інтерес у стоматологічній практиці становлять Інтоксикації організму металами (ртуттю, свинцем, вісмутом, цинком, сурмою та ін.), при яких у ротовій порожнині розвиваються катаральний і виразковий стоматити. РТУТНИЙ СТОМАТИТ Ртутний стоматит (stomatitis mercurialis) спостерігається в осіб, в організм яких тим чи Іншим шляхом потрапила ртуть. При безпосередньому контакті металева ртуть не справляє на організм токсичного впливу, вона проникає в нього у вигляді пари через дихальні органи, травний канал, крізь шкіру або шляхом ін'єкції ртутних препаратів з лікувальною метою. Ртутний стоматит розвивається внаслідок порушення живлення тканин, пов'язаного з ушкодженням капілярів 279

CO. Розвиток захворювання відбувається таким чином. Ртуть, що проникла в капіляри, сполучається з сірководнем, який виділяється із залишків їжі в процесі їх розкладання. При цьому утворюється сірчиста ртуть, яка у вигляді чорної смуги відкладається в клітинах епітелію по ясенному краю. Вона подразнює CO і з часом призводить до її змертвіння. Спочатку виникає асептичний некроз, згодом приєднується фузоспірилярна інфекція і розвивається виразковий гінгівостоматит, Розвиткові виразкового гінгівіту сприяють різні подразники — зубний камінь, гострі краї каріозних порожнин, незадовільної якості пломби і протези. Клініка. Першим симптомом ртутного стоматиту є підвищене виділення слини, яке пов'язане з подразненням слинних залоз ртуттю, що виділяється ними. Хворий скаржиться на металічний смак у роті, відчуття жару, сильний пульсуючий біль у яснах, біль голови. Ясна запалені, гіперемійованІ, набряклі. По краю ясен і ясенних сосочків з'являється сірувато-білий смердючий наліт, який складається з некротизованих епітеліальних клітин і детриту. В разі поглиблення некротичного процесу утворюються виразки. При тяжких: ртутних інтоксикаціях процес поширюється на CO шік, язика, на^мигдалики і зів, а нерідко на CO твердого піднебіння й губ. Його перехід на CO ретромолярної ділянки супроводжується тризмом, часто при цьому спостерігається запалення великих слинних залоз. Процес може поширюватися на альвеолярну кістку, де розвивається часткова секвестрація альвеол, а відтак відбувається розхитування і випадання зубів. Салівація в цей період різко збільшується (до 3—4 л на добу), слина стає смердючою. Оскільки хворий не встигає її проковтувати, то слина витікає з порожнини рота. Процес супроводжується підвищенням температури тіла, загальною слабістю. Такий розвиток захворювання спостерігається у випадках значного накопичення ртуті за короткий відтинок часу. Хронічному перебігу, крім ртутного стоматиту, підвищеної салівації, хронічного гінгівіту, притаманні такі загальні порушення, як біль голови, недокрів'я, розлади травлення, безсоння, блідість шкірних покривів, парестезії. Діагностика ртутного стоматиту не становить труднощів. Характерними симптомами є підвищена салівація, збільшені й різко болісні лімфатичні вузли, сіро-чорна кайма навколо зубів. Анамнестичні дані полегшують діагностику. Правильність постановки діагнозу підтверджується виявленням підвищеної кількості ртуті у сечі. Прогноз сприятливий. За умови, що ртуть більше не потрапляє в організм, при проведенні відповідної терапії через 12—14 днів настає видужання. Лікування. Негайне припинення надходження ртуті в організм, а також вжиття заходів щодо якнайшвидшого виведення її 280

з організму. Для цього призначають теплі ванни, лужні мінеральні води. Виведенню ртуті з організму сприяє застосування калію йодиду, натрію тіосульфату. Призначають ін'єкції унітіолу, який зв'язує ртуть і утворює з нею нерозчинні сполуки, індиферентні для організму. Вони добре виводяться з сечею і слиною. Ртутний стоматит лікують за описаною вище методикою лікування виразкового стоматиту. Необхідно провести ретельну санацію порожнини рота, хворий має дотримувати всіх вимог її гігієни. Для зменшення салівації показаний атропін (по 5—6 крапель 1% розчину 2 рази на день). Усередину призначають полівітаміни. СВИНЦЕВИЙ СТОМАТИТ Свинцевий стоматит (stomatitis plumbica seu saturnina). Свинець широко застосовується в промисловості, а відтак інтоксикація свинцем спостерігається досить часто. Із свинцем та виробами Із нього мають контакт люди різних професій (добування свинцевих руд, виготовлення свинцевих труб, дроту, дробу, виробництво акумуляторів, свинцевих фарб, шрифтів). При підвищеній концентрації свинцевих сполук у приміщенні або при тривалому перебуванні в атмосфері, забрудненій сполуками свинцю навіть у межах допустимих концентрацій, у людей з підвищеною чутливістю до цих речовин може розвинутися хронічне отруєння, відоме під назвою «сатурнізм». Свинець потрапляє в організм у вигляді пилу або пари через дихальні шляхи, з забруднених рук і продуктів харчування через травний канал і, можливо, через неушкоджену шкіру і виводиться з нього з сечею, потом, слиною тощо. Його лабораторне виявлення в ранніх стадіях має велике діагностичне значення. Клініка. Свинцевий стоматит розвивається поступово: одним із перших симптомів є металічний смак у роті й особливий запах із ротової порожнини, так званий свинцевий. З'являється свинцева кайма — синювато-чорна смужка по ясенному краю, навколо шийок фронтальних зубів, переважно з вестибулярного боку. Поступово розвивається хронічний катаральний гінгівіт. Відкладення свинцю у вигляді чорно-синіх плям можуть з'явитися одночасно в різних ділянках порожнини рота і в CO щік, губ, язика, твердого й м'якого піднебіння (мал. 129). Свинцева кайма утворюється внаслідок відкладання сірчистого свинцю, який являє собою сполуку свинцю, що виділяється із слиною, з сірководнем, який утворюється в ясенних кишенях при гнитті залишків їжі. В CO свинець відкладається в стінках судин, що викликає порушення кровообігу, яке в тяжких випадках призводить до розвитку асептичного некрозу. В такому разі в зв'язку із заглибленням фузоспірилярної інфекції можливе виникнення виразкового стоматиту. Інколи запалю281

Мал.

129.

Свинцевий

гінгівіт

Мал. 130. Вісмутовий стоматит. Синюваточорний обідок на яснах навколо шийок зубів (а), виразково-некротичний стоматит (б)

ються привушні залози, що супроводжується утрудненням жування і тризмом. Поступово розвиваються загальні явища інтоксикації свинцем: слабість, апатія, відсутність апетиту, порушення травлення. Забарвлення шкіри набуває сірувато-землистого відтінку, колір піднебіння стає жовтавим. При хронічному сатурнізмі виникають зміни майже в усіх органах. Спостерігаються свинцеві кольки із запорами і затримкою сечі, біль у суглобах, ураження нирки (так звана зморщена свинцева нирка). При тяжких отруєннях уражається нервова система; настають розлади чутливості (парестезії, анестезії), можливі паралічі. Далі настає атрофія зорового нерва. При дослідженні крові виявляють базофільну зернистість еритроцитів, пойкілоцитоз, лейкоцитоз. Лікування. Негайне припинення контакту хворого з свинцевими подразниками. Загальне лікування слід спрямувати на поліпшення обміну речовин, функції травного каналу, виведення свинцю з організму за допомогою щоденних теплих ванн. З лікарських засобів призначають 3% розчин калію йодиду, вітамінні препарати. Місцеве лікування — симптоматичне. Крім санації порожнини рота для запобігання вторинній інфекції призначають полоскання антисептичними і лужними розчинами. ВІСМУТОВИЙ СТОМАТИТ

Вісмутовий стоматит (stomatitis bismuthina) розвивається в разі застосування препаратів вісмуту (бійохінол, бісмоверол та ін.) 282

для лікування сифілісу, а також несифілітичних уражень ЦНС (залишкові явища після порушення мозкового кровообігу). Виникнення його пов'язане з утворенням важкорозчинної органічної сполуки вісмуту з білками — вісмуту альбумінату. Внаслідок його сполучення з сірководнем порожнини рота утворюється сірчистий вісмут, який відкладається у вигляді синю283

вато-чорного обідка на яснах навколо шийок зубів (мал. 130, а). Пігментація сірчистим вісмутом спостерігається також на CO щік, язика, губ, твердого піднебіння. При діагностиці захворювання важливе значення мають анамнез, результати лабораторних досліджень. Клініка. Вісмутовий стоматит звичайно перебігає без суб'єктивних відчуттів, мало турбуючи хворого. У разі ураження тяжкого ступеня розвивається виразковий гінгівостоматит, який супроводжується смердючим запахом, підвищеною слинотечею, запаленням лімфатичних вузлів; в окремих випадках — обмеженим некрозом альвеол і навіть частини тіла щелепи (мал. 130, б). Слід мати на увазі, шо захворювання нирок, цукровий діабет, туберкульоз, хвороби травної системи є протипоказаннями до призначення терапії препаратами вісмуту. Лікування. При розвитку вісмутового стоматиту слід негайно відмінити терапію препаратами вісмуту, призначити гарячі ванни. Місцеве лікування полягає у полосканні порожнини рота 3% розчином перекису водню, ретельній її гігієні. Лікування вісмутового стоматиту проводять за загальними принципами лікування виразкового захворювання ясен. Профілактика. Для профілактики вісмутового стоматиту перед призначенням терапії препаратами вісмуту слід провести старанну санацію порожнини рота.

РОЗДІЛ 14

Зміни слизової оболонки порожнини рота при захворюваннях внутрішніх органів і систем

Органи і тканини ротової порожнини перебувають у тісному зв'язку з різними внутрішніми органами І системами людини, тому велика група уражень CO є наслідком захворювання тих чи інших внутрішніх органів. Іноді такі ураження бувають ранніми клінічними ознаками вісцерального захворювання, які виникають ще до появи його об'єктивних симптомів, через що хворі насамперед звертаються до стоматолога. В зв'язку з цим на нього нерідко лягає відповідальність за правильну діагностику ранніх проявів загальних захворювань і проведення обстеження хворих разом із лікарями іншого фаху. Ураженнями CO супроводяться захворювання більшості внутрішніх органів, особливо часто їх виявляють при хворобах травного каналу, крові, ендокринних порушеннях. ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОГО КАНАЛУ Патологічні зміни в порожнині рота при захворюваннях травного каналу трапляються найчастіше. Це пояснюється спільністю функцій і єдністю всіх його відділів. Частіше за інші спостерігаються такі ознаки захворювань, як зміна кольору СОПР, набряк язика, наліт на ньому, згладженість чи гіпертрофія ниткоподібних сосочків, вогнищева десквамація епітелію, виразкові ураження. 285

Мал. 131. Виразкова хвороба шлунка: обкладений язик (а), набряк язика (б)

Зміни язика. При захворюваннях травного каналу вони є найтиповішими. Найчастіше трапляється о б к л а д е н и й я з и к . В утворенні нальоту на язиці важлива роль належить порушенню процесу зроговіння і відторгнення епітеліальних клітин на сосочках язика внаслідок нейротрофічних розладів. На скупчення нальоту впливають також характер їжі, склад мікробної флори, 286

гігієна порожнини рота. Через відсутність десквамації поверхневого шару епітелію зроговілі клітини затримуються, із слини до них приєднуються мертві лейкоцити та мікроорганізми, і утворюється наліт. При цьому створюються сприятливі умови для розмноження мікроорганізмів, зокрема для утворення значної кількості грибів. Все це і складає основу нальоту. Наліт спостерігається при гастриті, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, новоутвореннях шлунка та інших захворюваннях. Під час загострення виразкової хвороби, гастриту, ентероколіту обкладеність язика виражена більшою мірою. Наліт покриває спинку язика, переважно його задні відділи. Він має вигляд сірого, іноді білястого шару, але під дією пігментоутворюючих бактерій, їжі, лікарських засобів наліт може забарвлюватися в жовтий або бурий колір (мал. 131, а). Суб'єктивними відчуттями він здебільшого не супроводжується, однак за наявності щільного нальоту можуть з'являтися неприємне відчуття в язиці, притуплення смакової чутливості. Другою ознакою захворювань шлунка і кишок є набряк язика. Він не викликає у хворих суб'єктивних відчуттів і лише у разі значного збільшення розмірів язика може виникнути неприємне відчуття. Набряк язика спостерігається при хронічних захворюваннях кишок, що пояснюється порушенням всмоктувальної здатності кишок і їх бар'єрної функції. Виявляють набряк язика за наявністю відбитків зубів на його кінчику і бічних поверхнях, а також за збільшенням розмірів язика (мал. 131, б). При захворюваннях травного каналу відзначаються зміни в різних групах сосочків язика. Залежно від їх стану виділяють гіпер- і гіпопластичний глосити. Г І п е р п л а с т и ч н и й г л о с и т спостерігається у хворих на гастрит із підвищеною кислотністю. Супроводжується гіпертрофією сосочків, наявністю нальоту, деяким збільшенням розмірів язика внаслідок набряку. Гіпертрофія грибоподібних сосочків, які підвищуються над поверхнею CO у вигляді яскраво-червоних точок, спостерігається в осіб із виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки (мал. 132). Гіпопластичний г л о с и т характеризується атрофією сосочків, інколи різко вираженою, внаслідок чого язик має вигляд «лакованого», з яскравими плямами і смугами. Атрофія сосочків язика викликає відчуття печіння, поколювання, біль під час вживання їжі. Такі зміни сосочків язика відзначаються при гастриті з пониженою секрецією, виразковій хворобі, гастроентериті, захворюваннях жовчовивідних шляхів (мал. 133). При захворюваннях травного каналу досить часто спостерігається посилена десквамація епітелію язика. Для загострення виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічного гастриту й коліту характерна вогнищева десквамація обмежених ділянок по середній лінії язика і в задній його третині у вигляді яскравих плям на фоні обкладеного язика. 287

в навколишніх тканинах. Виразки, що локалізуються на CO альвеолярної кістки, можуть поширюватися на CO щоки, губи, викликати частковий некроз альвеолярної кістки та щелепи. Унаслідок некротичного розпаду можливі тяжкі кровотечі (мал. 135). Діагностика трофічних виразок нерідко становить значні труднощі. Диференціювати їх необхідно від банальних декубітальних виразок, ракової і туберкульозної виразок або від виразок при променевій хворобі. У хворих на атеросклероз, гіпертонічну хворобу спостерігається виникнення геморагічних пухирів на СОПР. Найчастіше пухирі різних розмірів, з кров'янистим вмістом заявляються на CO м'якого піднебіння, бічних поверхонь язика, а також на CO щік по лінії змикання зубів. Пухир виникає раптово, часто під час їжі, збільшується, а потім лопається. При цьому утворюється ерозія, вкрита білястим нальотом, яка розміщується на гіперемійованому фоні CO. Епітелізація ерозії настає спонтанно за 5—7 днів, залежно від її розмірів (мал. 136). У мазках-відбитках виявляють елементи периферичної крові, відсутність акантолітичних клітин. Симптом Нікольського негативний. Найтиповіші зміни в порожнині рота при серцево-судинній патології наведені у табл. 5. Таблиця 5. Взаємозумовленість змін у порожнині рога і серцево-судинних захворювань Серцево-судинні захворювання Серцево-судинна недостатність

Ціаноз CO

Інфаркт міокарда

Ціаноз

Гіпертонічна хвороба

Ціаноз губ

Малиновий язик

Пухирі у ділянці м'якого піднебіння, бічних поверхонь язика Ерозії

Сухість

Тріщина язика

Трофічні виразки

Печіння

Сухість

Виразки

Паління язика Біль у язиці Ерозії й виразки язика

Лікування змін CO, зумовлених серцево-судинною патологією, слід спрямувати на усунення недостатності кровообігу в поєднанні з місцевою симптоматичною терапією. Проводять санацію порожнини рота, призначають обробляння антисептичними і знеболювальними розчинами. Для очищення трофічних виразок від некротизованих тканин застосовують ферментні препарати, призначають засоби, що прискорюють епітелізацію (прополіс, цигерол, олії обліпихи, шипшини, олійні розчини ретинолу і токоферолу ацетату), а також препарати, які нормалізують стан судинної стінки (компламін, рутин, аскорбінову кислоту). 292

Мал. 137. Геморагічний ангіоматоз (синдром Рандю—Ослера) Геморагічний ангіоматоз (хвороба Рандю—Ослера). Описаний англійським лікарем В.Ослером 1901 р. як спадкове судинне захворювання, пов'язане з природженою неповноцінністю судинного ендотелію. Захворювання характеризується множинними телеангіектазіями І супроводиться частими профузними кровотечами із CO носа і порожнини рота. Ангіоматозні розростання виявляють на CO носа, шік, губ, язика, на шкірі в ділянці обличчя, особливо на крилах носа і в мочках вух (мал. 137). Кількість тромбоцитів, час кровотечі і здатність крові згортатися при хворобі Ослера перебувають у межах норми. Лікування симптоматичне. Призначають аскорбінову кислоту, рутин, токоферолу ацетат, загальні й місцеві гемостатичні засоби. При профузних кровотечах показані переливання крові, перев'язування судин. ЕНДОКРИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ Порушенням функції залоз ються яскраво виявлені розлади Стоматологічні прояви деяких важливе діагностичне значення,

внутрішньої секреції зумовлюметаболізму, трофічні розлади. ендокринних порушень мають оскільки вони часто передують 293

Мал. 138. Цукровий діабет. Катаральний глосит, ускладнений кандидозом

появі клінічних симптомів основного захворювання. Тому знання особливостей змін СОПР при ендокринних розладах сприяє виявленню ранніх стадій ендокринного захворювання, а також правильній оцінці місцевих проявів загальної патології і вибору методів лікування. Цукровий діабет. В основі захворювання лежить порушення вуглеводного обміну. Воно супроводиться змінами в порожнині рота, ступінь вияву яких залежить від тяжкості і тривалості перебігу цукрового діабету. Найхарактернішими із них є ксеростомія, катаральний стоматит і глосит, грибковий стоматит мікотична заїда, парестезія CO, трофічні розлади. К с е р о с т о м і я (сухість у порожнині рота) — один із ранніх симптомів цукрового діабету, розвиток якого є наслідком дегідратації. Нерідко при цьому відзначаються постійна спрага, посилення апетиту. CO стає слабозволоженою чи сухою, мутною, із значним скупченням нальоту, часто гіперемійованою. К а т а р а л ь н и й с т о м а т и т , г л о с и т спричинюються інфікуванням, легкою ранимістю, різким зниженням бар'єрної функції CO і незадовільним її очищенням (мал. 138). Цьому сприяє зменшення слиновиділення. У місцях незначної механічної травми спостерігаються ушкодження CO у вигляді крововиливів, інколи ерозій. Г р и б к о в и й с т о м а т и т , м і к о т и ч н а з а ї д а розвиваються внаслшок дисбактеріозу на тлі різкого зниження опірності організму, зменшення вмісту в слині багатьох ферментів, особливо лізоциму. Сприяє розвитку цих уражень порушення кислотноосновного стану, яке зумовлене збільшенням кількості недоокиснених продуктів обміну (Піровиноградна і молочна кислоти). 294

Грибкові ураження різних відділів порожнини рота мають сталий характер. Особливо часто трапляється мікотична заїда, при цьому в кутах рота з'являються тріщини, покриті білясто-сірими кірками. П а р е с т е з і я CO виникає поряд Із сухістю її. Відчуття печіння CO поєднується із свербежем шкіри у ділянці геніталій та в інших її ділянках. Ураження нервової системи проявляються невритом і невралгією гілок трійчастого нерва. Може знижуватися смакова чутливість до солодкого, солоного, кислого. Це порушення має функціональний характер, а відтак після проведеного лікування смакова чутливість нормалізується. Т р о ф і ч н і р о з л а д и СОПР характеризуються виникненням трофічних виразок, яким притаманний тривалий перебіг із сповільненою регенерацією. Зниження регенеративних властивостей CO зумовлене порушенням окисно-відновних процесів. Описані зміни CO не мають специфічних рис, що властиві виключно цукровому діабету. Тому в діагностиці важливого значення надають анамнезу, загальному обстеженню хворого, включаючи лабораторні дослідження. При цукровому діабеті спостерігаються збільшення вмісту глюкози у крові, поява її в сечі. Лікування стоматолог проводить спільно з ендокринологом. За наявності виражених змін у порожнині рота зважаючи на їх прояви призначають симптоматичне лікування: фунгістатичні препарати при грибкових ураженнях (декамін, леворин, ністатин та ін.), засоби, що поліпшують трофіку й регенерацію при трофічних виразках, сангвіритрин, лютенуринову емульсію, вітаміни групи В, кокарбоксилазу та інші препарати, що поліпшують вуглеводний обмін. Мікседема. Розвивається при недостатності функції щитоподібної залози. Хворіють переважно жінки. Обличчя хворого має своєрідний вигляд: губи і ніс потовщені, верхні повіки різко набряклі, вираз обличчя байдужий. Відзначаються анемічність, набряк і сухість СОПР. Мікседема супроводжується значним збільшенням язика (інколи він не вміщується у порожнині рота), губ, ясен. Унаслідок набухання CO гортані голос стає глухим. Лікування. Основне захворювання лікує ендокринолог — призначають гормон щитоподібної залози. Показана санація порожнини рота. За потреби проводять симптоматичне лікування. Гінгівіт вагітних. Запалення ясен, що вперше виникає у період вагітності або загострюється внаслідок вагітності. Розвиток захворювання пов'язують з перебудовою гормонального балансу в цей період. Виникнення гінгівіту залежить від терміну вагітності. Перші його ознаки з'являються на 3—4-му місяці вагітності, коли відбуваються найінтенсивніші нейрогуморальні зрушення в організмі вагітних. У першій половині вагітності відзначається легка форма, переважно катаральний гінгівіт, у другій половині — перебіг захворювання тяжкий, з розвитком проліферативного процесу в яснах. У початковій стадії гінгівіту ясенний край стає яскраво-червоним, набухає, легко кровото295

Мал. 139. Гінгівіт вагітних

чить. Поступово уражені ясна стають темно-червоними, синюшними, збільшуються, і за наявності місцевих подразників розвивається гіпертрофічний гінгівіт (.мал. 139). Гіпертрофічний гінгівіт вагітних мас схильність до поліпозного розростання окремих сосочків. Інколи розвиваються несправжні епуліди. Гіпертрофовані ясна вкривають всю коронку зуба, легко кровоточать, мають схильність до утворення виразок. Лікування. Легкі форми гінгівіту у значного відсотка вагітних після пологів самостійно виліковуються. Місцеве лікування гінгівіту вагітних проводять на засадах лікування катарального або гіпертрофічного гінгівіту. Профілактика гінгівіту вагітних полягає у запобіганні токсикозу вагітних і активній повноцінній санації порожнини рота. Хвороба Іценка—Кушінга. В основі захворювання лежить порушення головних видів обміну. Захворювання розвивається в результаті гіперпродукції глюкокортикоїдів, яка є наслідком: а) первинного порушення функції кори надниркових залоз; б) гіперпродукції АКТГ аденогіпофізом; в) порушення функції гіпофіза. СОПР у таких хворих набрякла, спостерігаються відбитки зубів на язиці й шоках. Виникнення трофічного розладу призводить до появи ерозій та виразок, які характеризуються тривалим перебігом. Часто спостерігається кандидоз. Лікування проводять спільно з ендокринологом. Показані санація порожнини рота і симптоматична терапія залежно від клінічних проявів хвороби. 296

Аддісонова хвороба. Зумовлена припиненням або зменшенням продукції гормонів кіркової речовини надниркових залоз. Найхарактернішою ознакою захворювання є специфічна пігментація шкіри і CO. У порожнині рота, на губах, по краю язика, ясен, CO шік з'являються невеликі плями або смуги синюватого, сірувато-чорного кольору. Суб'єктивні відчуття при цьому відсутні. Зміни в роті і на шкірі виникають унаслідок відкладання великої кількості меланіну. Діагноз хвороби підтверджують такі загальні симптоми: артеріальна гіпотензія, порушення функції травного каналу (нудота, блювання, пронос), виснаження. Пігментацію CO при Аддісоновій хворобі диференціюють від природженої пігментації і відкладання солей важких металів. Для лікування використовують кортикостероїди. ХВОРОБИ КРОВІ Й КРОВОТВОРНИХ ОРГАНІВ Більшість хвороб крові й кровотворних органів супроводжується функціональними та органічними змінами СОПР, які нерідко бувають єдиним початковим симптомом гематологічного захворювання. Тому своєчасне виявлення і правильне трактування їх лікарем-стоматологом сприяють ранньому розпізнаванню захворювання крові. Часто такі зміни у ротовій порожнині є настільки специфічними, що дають змогу безпомилково діагностувати те чи інше гематологічне захворювання. Анемія — стан, який характеризується зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Розрізняють багато різновидів анемії. Ми зупинимося лише на тих із них, при яких настають зміни СОПР. Залізодефіцитна, гіпохромна анемія (хлороз). Виникнення і розвиток залізодефіцитної анемії пов'язані з недостатністю заліза в організмі внаслідок дефіциту його в їжі, втрати при кровотечах, порушення всмоктування І розладу обміну заліза. Розрізняють ранній і пізній хлороз. Ранній хлороз спричинюється ендогенною недостатністю заліза, яка виникає у зв'язку з підвищеною потребою організму — період росту, вагітності, лактації. Пізній хлороз спостерігається у жінок віком 30—50 років. При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення смакових відчуттів, нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР майже не змінена, за винятком її забарвлення, яке стає блідим. При пізньому хлорозі всі симптоми виявлені більшою мірою. Хворі скаржаться на больові відчуття в язиці і СОПР під час вживання кислої чи гострої їжі, сухість у порожнині рота, парестезії — паління, поколювання, пощипування і розпирання язика, наявність ангулярного хейліту. Для клінічної картини гіпохромної анемії характерні численне ураження зубів карієсом, підвищене стирання їх, втрата 297

природного блиску емалі. CO губ, щік і ясен бліда, набрякла. Язик також набряклий. Сосочки язика, особливо в передній його половині, атрофовані, через що він стає яскравочервоним, гладеньким, неначе полірованим. На ньому з'являються глибокі складки. Іноді спостерігаються крововиливи. В кутах рота з'являються тріщини. Картина крові характеризується гіпохромією — різким зменшенням вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті при нормальному чи незначному зниженні їх кількості. Рівень гемоглобіну становить 20—30 г/л. Колірний показник крові зменшується до 0,4 і нижче. Вміст заліза в крові нижчий від норми, знижені також рівні білків плазми крові і мінеральних солей. Лікування. Призначають препарати заліза, вітаміни; проводять симптоматичну терапію проявів на CO. Гіпопластична анемія — хвороба, яка виникає під впливом екзогенних чинників — фізичних (опромінення), клінічних і медикаментозних, а також при ендогенній аплазії кісткового мозку. Причини природжених гіпопластичних анемій не встановлені. Вони характеризуються різкою анемізацією всіх органів, аплазією кісткового мозку, атрофією залоз внутрішньої секреції. Крім загальних клінічних симптомів спостерігаються зміни СОПР. На тлі особливо блідої СОПР з'являються різної величини крововиливи. Міжзубні сосочки набряклі, синюшні, кровоточать; пародонтальні кишені глибокі. На CO крім петехій спостерігаються ерозії, виразки, некротичні ділянки. Для картини крові характерною є еритролейкотромбоцитопенія. Лікування. Показані систематичні гемотрансфузії, ін'єкції натрію нуклеїнату для збудження проліферативної функції кісткового мозку, десенсибілізуюча терапія, стероїдні гормони. Крім того, проводять симптоматичну терапію тих проявів гіпопластичної анемії, які виникають на CO. B12- і фолієво-дефіцитна анемія (злоякісне недокрів'я, перніціозна анемія, хвороба Аддісона — Бірмера) характеризується порушенням еритропоезу. Цей різновид анемії спричинюється недостатністю в організмі ціанокобаламіну (вітаміну В12), яка виникає внаслідок атрофії залоз епітелію шлунка і дефіциту мукопрогеїду. Наявність останнього необхідна для засвоєння вітаміну, що надходить з їжею. Ціанокобаламін і фолієва кислота є необхідними факторами гемопоезу. Всмоктування вітаміну Ві2 (зовнішній фактор) можливе лише в присутності внутрішнього фактора Касла (гастромукопротеїду), який виробляється в шлунку. Сполучення вітаміну В12 з гастромукопротещом зумовлює утворення білково-В12-вітамінного комплексу, який, всмоктуючись, перетворює фолієву кислоту на її активну форму — фолінову кислоту, що забезпечує нормальний еритропоез. 298

Мал. 140. Анемія Аддісона—Бірмера. Гунтеровський глосит

Хворіють частіше жінки віком 50—60 років. Захворювання розвивається непомітно, поступово. Клінічна картина хвороби складається Із тріади: порушення функцій травного каналу, кровотворної й нервової систем. Одним із ранніх симптомів захворювання є блідість шкіри І СОПР, їх жовтавий відтінок. Іноді спостерігаються точкові крововиливи. Найхарактернішим ураженням CO при злоякісному недокрів'ї є гунтеровський глосит. Спинка язика гладенька, лискуча, неначе полірована, внаслідок атрофії грибо- й ниткоподібних сосочків, стоншення епітелію і атрофії м'язів. На спинці й кінчику язика з'являються болючі різко обмежені смуги і плями яскраво-червоного кольору, які мають запальний характер (мал. 140). Для підтвердження діагнозу слід провести дослідження крові. Результати аналізу крові при злоякісному недокрів'ї свідчать про значне зменшення кількості еритроцитів поряд із помірним зниженням рівня гемоглобіну і високим колірним показником (1,4— 1,6). Еритроцити характеризуються різко вираженим анізо- і пойкілоцитозом з наявністю мегалоцитів і мегалобластів. Спостерігаються лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія. Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних клініках. Призначають ціанокобаламін, фолієву, аскорбінову кислоти, камполон, антианемін, препарати заліза, переливання крові тощо. Хворим також показані місцеве симптоматичне лікування, санація ротової порожнини. Лейкоз — злоякісне захворювання органів кровотворення, яке виникає внаслідок прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах, коли процеси клітинного поділу (проліферації) превалюють над процесами дозрівання (диферен-

299

Мал, 141. Гострий лейкоз. Геморагічний і анемічний синдроми

Мал. 142. Гострий лейкоз. Гіперпластичний синдром (а, б)

ціювання). ПатоморфологІчний субстрат захворювання — лейкозні бластні клітини, які відповідають родоначальним елементам одного із ростків кровотворення. Розрізняють лейкоз гострий і хронічний. За даними клінікоморфологічного і цитологічного досліджень виділяють окремі варіанти гострого лейкозу: мієло-, лімфо-, монобластний, промієлоцитарний. недиференційований. Критерієм диференціювання таких форм захворювання є цитохімічна характеристика патоморфологічного субстрату. Г о с т р и й л е й к о з . Трапляється переважно у молодому віці. Захворювання здебільшого розвивається непомітно, провісники його проявляються задовго до гострого приступу. Визначаються загальне нездужання, легка стомлюваність, біль у м'язах, суглобах, кістках, горлі, збільшення підщелепних та шийних лімфовузлів, субфебрильна температура тіла. Симптоми розвинутої фази нелікованого гострого лейкозу різноманітні і охоплюють усі найважливіші системи організму. Основна клінічна картина складається із 4 провідних синдромів: геморагічного, гіперпластичного, анемічного й інтоксикаційного. Основою геморагічного синдрому є різка тромбоцитопенія, розвиток якої зумовлений пригніченням нормального кровотворення внаслідок гіперплазії й інфільтрації кісткового мозку. Геморагічний синдром проявляється у вигляді петехій, екхімозів, гематом на шкірі й CO, профузних кровотеч. У порожнині рота найхарактернішими проявами гострого лейкозу є різка кровоточивість ясен, наявність крововиливів на CO щік по лінії змикання зубів, на язиці, піднебінні. Інколи виявляють значні геморагії і гематоми (мал. 141). 300

Гіперпластичні процеси проявляються збільшенням лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, мигдаликів. Дуже своєрідними є гіперплазія й інфільтрація ясен лейкозними клітинами. Інколи вони бувають настільки значними, шо коронки зубів майже повністю закриваються пухким валом, який кровоточить. Часто гіперплазія поєднується з виразково-некротичними змінами ясен (мал. 142). 301

Ділянки некрозу виявляють також на мигдаликах, в ретромолярній ділянці й інших відділах порожнини рота. Особливістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схильність до поширення на сусідні ділянки, внаслідок чого виникають не обмежені виразки неправильних контурів, з сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо виразки відсутні або слабко виявлені. Розвиток виразково-некротичних процесів у порожнині рота пов'язаний з різким зниженням опірності тканин, спричиненим зменшенням фагоцитарної активності лейкоцитів та імунних властивостей сироватки крові. Слід пам'ятати, що причиною виразково-некротичних процесів у порожнині рота може бути застосування цитосгатичних препаратів при лікуванні гострого лейкозу (мал. 143). У хворих на гострий лейкоз виникають біль в інтактних зубах і щелепах поряд з болем в інших кістках, що пояснюється безпосереднім ураженням кісток при лейкемічному процесі. Кісткові балки руйнуються під тиском лейкемічних клітин і остеолітичних ферментів. Біль зумовлений підвищенням внутрішньокісткового тиску, підокісним утворенням лейкемічних інфільтратів. Унаслідок різкого зниження опірності організму, його захисних сил і дії лікарських засобів — антибіотиків, цитостатичних препаратів, кортикостероїдів — нерідко розвивається кандидоз. Прояви гострого лейкозу на CO слід диференціювати від гіпертрофічного гінгівіту іншої етіології, виразково-некротичного стоматиту Венсана, гіповітамінозу С, інтоксикації солями важких металів. Вирішальними у діагностиці лейкозів є результати дослідження крові. Лікування. Призначають цитостатичнІ засоби, кортикостероїди, антибіотики широкого спектра дії, вітаміни. Проводять переливання крові. Лікування лейкозного стоматиту симптоматичне. Протипоказана екстракція зубів. Х р о н і ч н и й л е й к о з . Виникає рідше, ніж гострий. Розвиток його більш сприятливий, перебіг тривалий. Хронічний лейкоз залежно від характеру ураження кровотворних органів поділяють на мІєло- і лімфолейкоз. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії: доброякісну (тривалість декілька років) і злоякісну (термінальну), яка триває 3—6 міс. При хронічному мієлолейкозі провідною ознакою захворювання порожнини рота є геморагічні прояви, проте їх інтенсивність, порівняно з гострим лейкозом, значно менша. Кровоточивість ясен виникає не спонтанно, а лише при травмі, видаленні зубів. Спостерігаються ерозивно-виразкові ураження CO; некротичні ураження її свідчать про загострення процесу. Термінальний період хронічного мієлолейкозу характеризується різкою анемією, виснаженням, інтоксикацією, серцевосудинною недостатністю. У II стадії, а також у І стадії під час бла302

Мал. 143. Гострий лейкоз. Некроз слизової оболонки щоки по лінії змикання зубів

Мал. 144. Хронічний лейкоз. Гіпертрофія міжзубних сосочків

стних кризів у крові виявляють значну кількість мієлобластів, гемоцитобластів. Крім того, відзначаються швидке зростання кількості лейкоцитів у крові, розвиток анемії, тромбоцитопенія. Хронічний лімфолейкоз трапляється переважно у віці старше 40 років, у чоловіків у 2 рази частіше. Характеризується повільним початком і тривалим латентним перебігом. 303

У початковій стадії захворювання відзначають збільшення групи лімфовузлів. У розвинутій стадії' спостерігаються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, блідість шкіри й CO; з'являються лейкемічні інфільтрати ясен, язика, гіперплазія міжзубних сосочків. Інколи розростання ясенного краю досягає рівня змикання зубів (мал. 144). Прогресування захворювання веде до появи виразково-некротичних процесів, які зумовлені втратою імунітету внаслідок основного захворювання, а також тривалим прийманням цитостатичних засобів. Описані (Bluefarb, 1960) специфічні ураження СОПР у вигляді інфільтратів і вузлів. Вони мають тістувату консистенцію, синюшне забарвлення, підвищуються над рівнем CO. Вражаються піднебіння, язик, мигдалики. Характерними рисами хронічного лімфолейкозу є збільшення кількості лейкоцитів за рахунок зрілих лімфоцитів з наявністю молодих форм, а також поява великої кількості клітин лейколізу — тілець Боткіна — Гумпрехга. Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях. Призначають кортикостероїди, цитостатичні засоби, антибіотики, препарати, які запобігають виникненню кандидамікозу, вітаміни, залізоаскорбІновий комплекс. Місцеве лікування полягає у старанному гігієнічному догляді за порожниною рота, повноцінній санації її, симптоматичній терапії. Агранулоцитоз — синдром, який характеризується значним зменшенням кількості чи відсутністю нейтрофільних гранулоцитів у периферичній крові. Розрізняють 4 типи агранулоцитозу: інфекційний, токсичний (зумовлений прийманням препаратів ртуті, амідопірину та ін.), викликаний дією на організм іонізуючої радіації, а також агранулоцитоз, що розвивається при системних ураженнях кровотворного апарату. Хвороба починається з підвищення температури тіла, болю під час ковтання, утворення геморагій, виразок на мигдаликах. На губах, яснах, язиці, CO щік та інших її ділянках розвивається виразково-некротичний процес, який може поширитися на стравохід. Важливою для діагностики є відсутність запальної реакції тканин навколо осередку некрозу. Нерідко некротичний процес поєднується з кандидозом (мал. 145). Кількість лейкоцитів різко зменшується, досягаючи 0,5—1,0 х 9 х 10 /л. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, результатів досліджень периферичної крові й пунктату кісткового мозку. Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях. Призначають пентоксил, натрію нуклеїнат, вітаміни, переливання крові. Місцеве лікування симптоматичне, воно включає антисептичне обробляння порожнини рота, знеболювання, протизапальне видалення некротичних тканин, призначення препаратів, що стимулюють регенерацію. Еритремія (поліцитемія, хвороба Вакеза). В основі захворю304

Мал. 145. Агранулоцитоз. Некроз слизової оболонки альвеолярного краю

вання лежить гіперплазія клітинних елементів кісткового мозку, особливо еритроцитарного ростка. Еритремія спостерігається у віці 40—60 років, переважно у чоловіків. Клінічні ознаки еритремії обумовлені збільшенням маси циркулюючих еритроцитів, об'єму циркулюючої крові, в'язкості крові, кількості тромбоцитів, а також сповільненням кровотоку і підвищенням згортання крові. Захворювання розпочинається повільно, непомітно. Відзначаються підвищена стомлюваність, кровоточивість ясен, кровотечі з носа. Характерним симптомом полшитемії є колір СОПР. Гіперемія, яка виникає, має темно-вишневе забарвлення; губи, язик, CO щік набувають яскраво-червоного кольору, що є наслідком збільшення вмісту в капілярах відновленого гемоглобіну. CO у ділянці альвеолярних відростків пухка, з синюшним відтінком, при натискуванні легко кровоточить; міжзубні сосочки гіперемійовані, мають темно-вишневе забарвлення. Характерна виразна колірна межа — ціаноз м'якого і бліде забарвлення твердого піднебіння (симптом Купермана). Можлива поява свербежу шкіри і парестезії CO у зв'язку з підвищеним наповненням судин і подразненням інтерорецепторів капілярів кров'ю. Картина периферичної крові характеризується значним 2 збільшенням кількості еритроцитів (6,8 • 10' /лК вмісту гемоглобіну (160—240 г/л) і різко зменшеною ШОЕ (1—2 мм/год). Лікування проводить гематолог. Використовують періодичні кровопускання І цитостатичну терапію радіоактивним фосфором чи мієлосаном. Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Захворювання пов'язане з порушенням дозрівання мегакаріоцитів і знижен305

Мал. 146. Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Петехії на бічній поверхні язика

ням спроможності їх продукувати тромбоцити. Унаслідок цього кількість тромбоцитів у периферичній крові значно знижується. За клінічним перебігом розрізняють гостру, хронічну Й циклічну форми тромбоцитопенічної пуряури. Симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають при алергічних станах та інфекційних захворюваннях, променевій хворобі, медикаментозних інтоксикаціях. Хвороба Верльгофа характеризується хронічним циклічним перебігом. Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливи в шкірні покриви і СОПР, а також кровотечі із носа і ясен, які виникають спонтанно або під впливом незначної травми (мал. 146). У зв'язку з тим що крововиливи в CO відбуваються не одночасно, інколи окремі її ділянки мають колір веселки. В цілому СОПР бліда, набрякла, атрофована; епітелій її стоншений, місцями утворюються ерозії чи виразки. У периферичній крові поряд з різким зменшенням кількості тромбоцитів з'являються їх патологічні форми — гігантські тромбоцити. Характерні послаблення чи відсутність ретракції кров"яного згустка, позитивний симптом джгута, подовження часу кровотечі. Лікування. Призначають переливання крові, плазми, тромбоцитарної маси, кортикостероїди, вікасол, кальцію хлорид, аскорбінову кислоту, рутин. Слід дотримуватись обережності при стоматологічних втручаннях, запобігати травматичним діям. Складні операції проводять з дозволу гематолога в умовах стаціонару після відповідної ПІДГОТОВКИ.

306

ГІПО- Й АВІТАМІНОЗИ Вітаміни відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. Основним джерелом їх є харчові продукти, деякі вітаміни частково синтезуються мікрофлорою кишок або утворюються в організмі із провітамінів у процесі обміну. Недостатнє надходження вітамінів з їжею чи порушення їх засвоєння може призвести до розвитку гІпо- чи авітамінозу. В наш час авітамінози практично не трапляються, спостерігається лише часткова недостатність якогось одного, частіше — декількох вітамінів. Гіпо- й авітамінози спричинюють різноманітні захворювання, які супроводяться різними патологічними процесами у порожнині рота. Практичному лікарю найчастіше доводиться стикатися з ендогенними гіповітамінозами, які зумовлені зниженням вітамінної забезпеченості організму внаслідок патологічного процесу, зокрема хронічних інфекцій (туберкульоз, захворювання печінки, шлунка, кишок, бруцельоз, ревматизм). При цих захворюваннях, незважаючи на достатній за кількістю й якістю та багатий на вітаміни раціон харчування, відбувається зниження всмоктування вітамінів у шлунку і кишках або порушується їх перетворення на біологічно активні форми шляхом амінування, фосфорилування. Крім того, трапляється відносна вітамінна недостатність, яка виникає при стресових ситуаціях, коли організм витрачає значно більше вітамінів, ніж їх містить повноцінний раціон. Відносна вітамінна недостатність часто спостерігається у вагітних і матерів-годувальниць, у учасників експедицій в період адаптації до нових кліматичних умов, а також може бути результатом травми, особливо кісткової. Розвиток гіповітамінозу в ротовій порожнині (CO, пародонт) буває наслідком хронічного запалення або хронічного подразнення протезами чи зубним каменем. Слід пам'ятати, що постійна хронічна травма тканин пародонта зубним каменем призводить до значного зменшення вмісту аскорбінової кислоти в пародонті і тому після видалення каменя вміст її у тканинах за деякий час може нормалізуватися. Гіповітаміноз С. Недостатність вітаміну С (аскорбінової кислоти) в організмі призводить до розладу обмінних процесів у ньому, синтезу колагену, процесів росту і розвитку, зниження його реактивності (зменшення фагоцитарної активності, порушення утворення антитіл та ін.), різкого порушення проникності капілярів і сполучнотканинних структур. Зміни, пов'язані з недостатністю вітаміну С, складаються із проявів геморагічного синдрому і ускладнень, викликаних вторинною інфекцією. Гіповітаміноз супроводжується нездужанням, слабістю, розбитістю, втратою апетиту, швидкою стомлюваністю, болем у кінцівках. Шкіра стає темною (внаслідок накопичення у ній меланіну), сухою, легко лущиться. Недостатність вітаміну С завжди проявляється змінами в порожнині рота. 307

Одним Із найбільш ранніх і частих симптомів захворювання є цинготний стоматит, у перебігу якого розрізняють три стадії: І — цинготна стоматопатія (початкова стадія); ІІ — цинготний репаративний стоматит (розвинута стадія); ІІІ — цинготний виразковий стоматит (ускладнена стадія). Початкова стадія цинготного стоматиту характеризується вираженим гінгівітом. На фоні блідої, анемічної СОПР ясна інфільтровані, ясенний край набуває темно-червоного кольору, легко кровоточить. Іноді відмічаються поодинокі, розсіяні в яснах і СОПР петехії. Водночас петехії можуть бути виявлені на кінцівках, в ділянці гомілок. Хворі скаржаться на загальне нездужання, сонливість, ревматоїдний біль у кінцівках, біль голови, швидку стомлюваність. Початкова стадія захворювання супроводиться залізодефіцитною анемією. Розвинута стадія цинготного стоматиту характеризується значним запаленням ясен. Вони різко набрякають, розростаються, стають пухкими, вкривають значну частину коронок зубів. Особливо розростаються і напливають на коронки міжзубні сосочки. Ясенний край набуває ціанотичного відтінку, значно кровоточить при доторканні. По краю ясенних сосочків часто скупчуються згустки крові. На CO відмічаються численні петехії, екхімози. Язик обкладений, різко набрякає, по краях його видні відбитки зубів. Зуби розхитуються. Петехії, екхімози І масивні крововиливи спостерігаються на CO щік, піднебіння І на різних ділянках тіла. Загальний стан хворих погіршується, вони стають адинамічними. Обличчя бліде, з землистим відтінком. У зв'язку з крововиливами у легені може з'явитися кровохаркання, розвитися пневмонія (мал. 147). Третя, ускладнена, стадія захворювання виникає у зв'язку з приєднанням вторинної (фузоспірилярної) інфекції, внаслідок чого розвивається цинготний виразковий стоматит. Грануляції по ясенному краю, що розрослися, досягають ріжучого краю або жувальної поверхні, на яснах з'являються виразки. Ясна інтенсивно кровоточать, вкриваються некротичним нальотом із смердючим запахом. Виразковий процес поширюється на язик, шоки, губи, тверде і м'яке піднебіння. Зуби розхитуються і випадають. Загальний стан хворих дуже тяжкий. За відсутності лікування може настати летальний кінець. Діагностика. Проводять визначення вмісту аскорбінової кислоти в крові і її добового виділення з сечею після навантаження вітаміном. При С-гіповітамінозі вміст аскорбінової кислоти в сечі знижений, а додатково введена кислота затримується в тканинах і не виводиться з сечею до повного насичення організму (0,8—1 мг аскорбінової кислоти у крові). Щоденна потреба організму людини у вітаміні С дорівнює 50—60 мг, а при вагітності, посиленому фізичному навантаженні, інфекційних захворюваннях, генералізованому пародонтиті вона збільшується в 2—3 рази. 308

Мал. 147. Гіповітаміноз С. Петехії на слизовій оболонці твердого і м'якого піднебіння

Лікування. Призначають вітамін С у вигляді фруктовоягідних соків або аскорбінової кислоти. Із соків найефективнішими є лимонний, апельсиновий, томатний, сік чорної смородини. Аскорбінову кислоту призначають у перші дні хвороби в ударних дозах (по 0,25—0,35 г 3 рази на день). Потім дози знижують (до 0,1 г 3 рази на день). Препарат слід приймати не лише у період виражених проявів захворювання, а й після зникнення геморагічних явищ. Видужання настає через 1—1,5 міс. У початковій стадії хвороби при правильному лікуванні в амбулаторних умовах цинготний гінгівіт минає за 5—7 днів. Хворі з розвинутою і ускладненою стадіями хвороби підлягають госпіталізації. У разі поєднання явиш гіповітамінозу з анемією вводять аскорбінаг заліза або фероаскорбінат. З метою посилення дії аскорбінової кислоти її призначають з рутином. За наявності значної кровотечі показані кальцію хлорид, препарати вітаміну К, повноцінне харчування. Важливо проводити активне місцеве лікування. Показані санація порожнини рота й старанний гігієнічний догляд за нею, видалення зубного каменя і нальотів на зубах, зрошення порожнини рота слабким розчином калію перманганату, 1% спиртовим розчином цитралю, 1% розчином галаскорбіну. Призначають фізіотерапевтичні методи впливу на ясна: зрошення їх водою, що насичена вуглекислотою, електрофорез аскорбінової кислоти і рутину, галаскорбіну. За наявності виразкового стоматиту здійснюють відповідне лікування. У період розпалу хвороби протипоказані видалення грануляцій, екстракція зубів. Гіповітаміноз А. Вітамін А (ретинол) має велике значення в 309

Мал. 148. Гіповітаміноз А. Сухість слизової оболонки і червоної кайми нижньої губи

процесах росту і розвитку організму. Він регулює процеси дозрівання епітелію і зроговіння, підвищує стійкість CO до дії на неї різних травмуючих і подразнювальних чинників, забезпечує нормальну функцію органа зору, сприяє нормальному функціонуванню слинних і потових залоз. Клінічні прояви гіповітамінозу А зумовлені зниженням бар'єрних властивостей шкіри і CO, порушенням нормального диференціювання епітеліальної тканини. При гіповітамінозі А СОПР бліда, мутна, суха, втрачає характерний блиск. На CO щік, твердого і м'якого піднебіння з'являються білясті нашарування, які нагадують м'яку форму лейкоплакії. Відбувається зроговіння епітелію вивідних проток слинних залоз. Це призводить до зменшення секреції слини — гіпосалівації. Кератинізація виявляється і в секреторних клітинах великих слинних залоз, що спричинює затримку секрету в залозах, а відтак розвиток сіалоаденіту. Поряд із сухістю порожнини рота відзначається сухість зіва. CO губ стає синюватою; відбувається її підвищена епідермізація, особливо на межі червоної кайми (мал. 148). За недостатності вітаміну А в організмі у період розвитку зубів виникають порушення в твердих тканинах зуба, зокрема емалі. Спостерігаються дефекти формування, а також зміни кольору емалі, яка втрачає свій блиск і прозорість. Зуби при цьому стають крейдоподібними, відбувається атрофія одонтобластів пульпи. Водночас відзначаються ураження очей (гемералопія, ксерофтальмія), зменшення маси тіла, блідість і лущення шкіри, крихкість нігтів. Волосся стає рідким, втрачає блиск. Процеси загоєння ран сповільнюються унаслідок пригнічення утворення грануляційної тканини. 310

Діагностика. Діагноз гіповітамінозу А ставлять на підставі такої сукупності клінічних даних: сухість CO, поява «гусячої шкіри*, відсутність апетиту, загальна слабість, порушення функції травного каналу (пронос, ахілія). Лікування. Рекомендують їжу, багату на вітамін А (вершкове масло, молоко, яєчний жовток, сметана, печінка) або каротин, який в організмі перетворюється на вітамін А (морква, абрикоси, персики, чорна смородина). Призначають риб'ячий жир (З столові ложки на день для дорослої людини, 3 чайні ложки — для дитини); усередину — препарати вітаміну А у вигляді олійного розчину або драже (3300 МО в 1 драже). При захворюваннях органів травної системи ретинол вводять парентерально. Гіповітаміноз PP. Фізіологічне значення вітаміну РР (нікотинової кислоти) визначається його участю в окисновідновних процесах, обміні вуглеводів і білків. Установлено, що нікотинова кислота справляє вплив на функціональний стан судин, особливо виразною є її судинорозширювальна дія на периферичні судини. Під впливом нікотинової кислоти прискорюється кровообіг, підвищується венозний тиск. При авітамінозі РР розвивається пелагра, яка супроводиться характерними змінами у порожнині рота. Нині яскравих проявів цього захворювання не спостерігається. Недостатність нікотинової кислоти супроводжується розвитком пелагроїдного стану. Його проявом є дефіцит не лише нікотинової кислоти, а й інших вітамінів групи В (тіаміну, рибофлавіну, фолієвої кислоти). Для розвинутої стадії пелагри характерні чотири симптоми: 1) деменція (розвивається внаслідок ураження симпатичної нервової системи і кори великого мозку); 2) діарея (частий пронос спричинюється ураженням травного каналу); 3) дерматит (характеризується симетричною еритемою на відкритих ділянках тіла з наступним лущенням, пігментацією темного кольору і зроговінням); 4) дистрофія. У ротовій порожнині клінічні прояви недостатності нікотинової кислоти перебігають у декілька стадій. Перша стадія пов'язана з виникненням еритеми, вона спостерігається уже в продромальний період. Хворий скаржиться на відчуття печіння в ділянці CO губ, щік і особливо язика. CO місцями гіперемійована, язик набряклий, ниткоподібні сосочки атрофовані. Погіршується загальний стан — з'являються слабість, біль голови, безсоння, втрата апетиту. У II стадії виникає біль у роті типу невралгічного. Запальний процес поширюється на всю СОПР. Язик набуває яскравочервоного забарвлення з малиновим відтінком (нагадує колір кардинальської мантії — «кардинальський язик»), набрякає. Поверхневі шари його епітелію десквамуються, через що язик стає блискучим, гладеньким («дзеркальним»). Інколи на ньому з'являються тріщини — «шаховий язик». У цій стадії значно по31

Мал. 149. Гіповітаміноз PP. «Пелагроїдний язик»

гіршується загальний стан хворого, з'являються пронос, дерматит, депресія, дистрофія (мал. 149). У III стадії порушення загального стану хворих значно посилюється, у зв'язку з приєднанням фузоспірилярного симбіозу розвивається виразковий стоматит. Лікування специфічне: насичення організму нікотиновою кислотою (добова доза становить 150 мг, а в III стадії — до 300 мг). Призначення вітамінів групи В — тіаміну (20—50 мг), рибофлавіну (10—20 мг), піридоксину (50 мг). Препарати вітамінів краще вводити парентерально (внутрішньом'язово, внутрішньовенно), у разі тривалого застосування їх можна вводити per os. Оскільки пелагра супроводиться гіпохромною анемією, призначають через день по 100 мкг ціанокобаламіну (у ті дні, коли не вводять тіамін, піридоксин). Показані переливання крові дробними дозами, а також аскорбінова кислота й ретинол, бо без вітаміну С вітаміни комплексу В погано засвоюються. Особливо важливі при лікуванні хворих на пелагру відповідний режим, спокій, харчування високої енергетичної цінності, з достатньою кількістю білків. Велике значення має ретельна санація порожнини рота. Лікування уражень CO симптоматичне: гігієнічні полоскання (використовують 1% розчин цитралю, лізоцим, 2% розчин натрію гідрокарбонату, 0,02% розчин калію перманганату), усунення подразників. За наявності виразкових уражень показані аплікації на уражені ділянки мікроциду з новокаїном у комбінації з антибіотиками. При утворенні некротичних уражень застосовують ферменти протеолізу. 312

Гіповітаміноз В,. Нестача вітаміну В2 (тіаміну) викликає хворобу, відому під назвою бері-бері. Захворювання розвивається на фоні нестачі й інших вітамінів, зокрема PP. Бері-бері спостерігається переважно в осіб, які вживають виключно вуглеводну їжу, наприклад рис. Найчастіше хвороба трапляється у деяких країнах Азії (в Індії, Індонезії та ін.). До нестачі вітаміну В, може також спричинитися неповноцінне всмоктування його в кишках або підвищена потреба у ньому (при вагітності й лактації, тиреотоксикозі). У клінічній картині найхарактернішими проявами є ураження нервової і серцево-судинної систем, а також розвиток набряків (без ураження нирок). Хворі скаржаться на зниження апетиту і зменшення маси тіла, м'язові судоми, іноді пронос, біль у кінцівках. Поява таких симптомів свідчить про розвиток поліневриту. Зміни в порожнині рота не завжди є достатньо характерними. Нестача тіаміну іноді супроводиться невралгією трійчастого нерва, підвищеною больовою чутливістю СОПР. Деякі хворі скаржаться на біль у зубах, щелепах, язиці. Нерідко відзначаються гінгівіт, стоматит, переважно пухирцевий, подібний до герпетичного. Пухирці локалізуються на твердому піднебінні й язиці. Лікування полягає в насиченні організму тіаміном. Його призначають per os або парентерально (добова доза 30—50 мг). Ще ефективнішим є комплекс витамінів групи В. При захворюваннях органів травлення доцільним є парентеральне введення вітамінів. Призначаючи вітаміни групи В, необхідно стежити за тим, щоб кількість білка у харчовому раціоні була достатньою, оскільки при безбілковій дієті вітаміни групи В можуть проявляти токсичну дію навіть у лікувальних дозах. Місцеве лікування симптоматичне. Гіповітаміноз В2- У разі відсутності або нестачі в їжі рибофлавіну (вітаміну В2) розвивається арибофлавіноз — захворювання, яке проявляється запаленням губ, ангулярним хейлітом, глоситом та кон'юнктивітом. Ці ознаки утворюють симптомокомплекс, характерний для гіповітамінозу В 2 . Причиною гіповітамінозу В2 крім неповноцінного харчування можуть бути також захворювання шлунка, які супроводжуються зниженням кислотності шлункового соку, хвороби печінки і кишок, які зумовлюють утруднення всмоктування рибофлавіну. Клініка. Ангулярний хейліт розпочинається з почервоніння в кутах рота, згодом у цих ділянках виникають болючі тріщини, які нагадують заїди. Губи стають червоними, набряклими, на їх поверхні з'являються тріщини й ерозії. Водночас розвивається глосит, який супроводжується різкою болючістю. Ниткоподібні сосочки атрофуються і по всій спинці язика виступають гіпертрофовані грибоподібні сосочки яскраво-червоного кольору. Унаслідок атрофії ниткоподібних сосочків язик стає гла313

Мал. 150. Гіповітаміноз В2. Ангулярний хейлІт

деньким, лискучим. Через знижену салівацію він сухий, вкритий борознами. Розміри його збільшені (мал. 150). Крім глоситу, виникає кон'юнктивіт, іноді ірит. Повіки запалюються; відзначаються сльозотеча, відчуття печіння в очах, зниження зору. Лікування комплексне. Загальне лікування зводиться до насичення організму вітамінами групи В (В1 В2, В 12 ). Місцеве лікування симптоматичне. КОЛАГЕНОЗИ В основі колагенових захворювань лежить дифузне ураження сполучної тканини І судин, яке анатомічно характеризується генералізованою альтерацією неклітинних компонентів сполучної тканини, в першу чергу колагенових волокон і білка колагену, що входить до їх складу. До колагенових хвороб відносять системний червоний вовчак (СЧВ), системну склеродермію, ревматоїдний артрит і ревматизм, вузликовий періартеріїт, дерматоміозит. Переважна більшість цих захворювань супроводиться змінами СОПР. Вони носять різний характер: від фізіологічних порушень до значних ушкоджень її з вираженими клінічними і морфологічними проявами. Найглибше вивчена картина змін у порожнині рота при склеродермії. Зміни шкіри і CO рота виявляються у всіх хворих і характеризуються трьома стадіями: набряком, ущільненням і атрофією. Набряк спостерігається переважно у ділянці CO шік, язика. У разі переходу патологічного процесу в стадію атрофії CO стає блідою, стоншеною, з виразним судинним малюнком. 314

Вона легко ранима, має сліди травм, виразки. Особливо характерні зміни язика. Він покритий білим нальотом, укорочений, зменшений в об'ємі, його рухомість обмежена. Відзначається виражена атрофія сосочків язика, він має вигляд лакованого. Інколи з'являються ерозії й виразки, які довго не загоюються. Внаслідок виражених явищ атрофії спостерігається різке стоншення губ, носа. Шкіра обличчя атрофована, лискуча. Відзначаються біль у скронево-нижньощелепному суглобі, обмежене відкривання рота. При колагенових захворюваннях досить часто спостерігається десквамативний глосит. Припускають, що первинне ураження мікроциркуляторного русла, зумовлене імунопатологічними реакціями, призводить до генералізованої дезорганізації сполучної тканини і вторинних змін в язиці, як і в інших органах та тканинах. Для цих захворювань характерна сухість у роті різного ступеня. Інколи вона буває настільки значною, що утруднює мову, приймання їжі, створює умови для розвитку запальних змін СОПР. Найбільшою мірою сухість у роті виражена при синдромі Шегрена (сухий кератокон'юнктивїт, хронічний паренхіматозний паротит, ксеростомія), який розвивається у хворих на СЧВ, системну склеродермію і ревматоїдний артрит, У початковій стадії захворювання СОПР яскраво-червона, легко травмується; слини мало, вона піниста, в'язка; язик сухий, губи покриті кірками, нерідко виникають заїди. У пізній стадії на CO спостерігаються явища зроговіння; язик складчастий, сосочки його атрофовані; губи сухі, в тріщинах. Таким чином, ураження СОПР при колагенових захворюваннях, як і при інших захворюваннях внутрішніх органів і систем, являє собою місцевий прояв загальної патології організму з властивими йому клінічними і патоморфологічними змінами. Зважаючи на значне поширення різних уражень твердих тканин зуба, пародонта, CO і роль одонтогенних вогнищ інфекції в патогенезі колагенозів, слід проводити ретельну санацію порожнини рота в осіб з колагеновими захворюваннями.

РОЗДІЛ 15

Лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота

ЗАГАЛЬНІ МЕТОДИЧНІ ПІДХОДИ Терапія будь-якого захворювання СОПР має грунтуватися на всебічному уявленні про біологічні й патофізіологічні процеси, які в ній відбуваються. На сьогодні успіх лікування захворювань СОПР забезпечується за умови проведення комплексної терапії, метою якої є поєднання впливу на причинний фактор, патогенетичні механізми розвитку захворювання та вжиття заходів щодо усунення його симптомів. Оскільки значна частина уражень СОПР виникає на тлі різних соматичних захворювань, то необхідно поряд з етіотропним, патогенетичним і симптоматичним лікуванням захворювань СОПР проводити оздоровлення організму в цілому. Для цього лікар-стоматолог має спиратися на дані цілого комплексу клінічних і лабораторних досліджень та залежно від виявленої при обстеженні патології залучати до лікування лікарів іншого медичного фаху (терапевта, ендокринолога, дерматолога, оториноларинголога, алерголога тощо). Слід наголосити на важливості ролі консиліуму при обстеженні, діагностиці, лікуванні захворювань СОПР з тяжким перебігом або навіть при легкому початку захворювання у разі приєднання й наростання нової небажаної симптоматики, а надто якщо у лікаря виникали сумніви щодо правильності розуміння розвитку хвороби або вибору 316

лікувальної тактики. Нехтуючи такою можливістю, лікар припускається професійної й деонтологічної помилки. Виявивши прямі зв'язки змін у ротовій порожнині з соматичними захворюваннями (наприклад, ендокринними, хворобами крові тощо), в разі тяжкого стану хворого або погіршення його загального самопочуття в процесі лікування лікарстоматолог повинен домогтися негайної госпіталізації та подальшого обстеження і лікування хворого в стаціонарних умовах. Проте у більшості хворих патологія СОПР потребує амбулаторного лікування, і всі призначення, в тому числі й загальнотерапевтичні, виконує лікар-стоматолог. Майже всі хворі з патологією СОПР, а передусім люди зрілого віку, мають явне чи приховане почуття тривоги, стурбованості своїм станом. Особливо це стосується хворих, обтяжених вегетосудинними розладами, для яких далеко не останнє значення має виважене, заспокійливе слово лікаря. Він має в зрозумілій формі розтлумачити хворому суть його захворювання, а за потреби призначити препарати транквілізуючої дії, загальнотонізуючі чи вегетотропні засоби, не забувши виписані в рецепті ліки підкріпити добрим словом. Важливою ланкою лікування захворювань СОПР є харчування, їжа має бути не лише раціональною й збалансованою, а й приготованою з урахуванням необхідності механічного, хімічного й термічного захисту CO. При певних видах ураження хворим рекомендують низку обмежень у дієті. Так, наприклад, при кандидозах СОПР виключають або обмежують у раціоні харчування продукти, що містять велику кількість вуглеводів. Проте найважливішим і найвідповідальнішим заходом є вибір методу фармакотерапії того чи іншого захворювання СОПР, що неможливо без широкої обізнаності лікаря з арсеналом сучасних лікарських засобів та їх фармакотерапевтичними спроможностями. ЗАСОБИ ФАРМАКОТЕРАПІЇ ЗАСОБИ ЗАГАЛЬНОЇ ТЕРАПІЇ

Антибіотики. У випадку, якщо ураження СОПР зумовлене або ускладнене мікрофлорою і набуває септичного характеру, що здебільшого спостерігається при тяжкому перебігу БЕЕ, виразково-некротичного, гострого афтозного, гострого герпетичного та гангренозного стоматиту, а також інших уражень, що супроводжуються значним порушенням загального стану хворого, показане парентеральне введення антибіотиків. Вибір антибіотиків зумовлюється характером патологічного процесу, ступенем його тяжкості, імунологічним станом макроорганізму, біологічними властивостями мікроорганізмів, що викликають чи 317

ускладнюють перебіг захворювання, та переносністю антибіотиків організмом хворого. З метою запобігання розвиткові дисбактеріозу поряд з антибіотиками призначають протектори протигрибкової дії. Ампіциліну натрієва сіль (флакони по 0,25 г (250 000 ОД) та 0,5 г (500 000 ОД). Має широкий спектр антимікробної дії. Ефективний відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Бактерицидна дія пов'язана з порушенням процесу біосинтезу клітинної стінки бактерії. Максимально активний у кислому середовищі. Призначають по 250—500 мг кожні 4—6 год внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Для внутрішньом'язового введення дозу препарату розчиняють в 1,5—2 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду, вводять одразу після розчинення. Для внутрішньовенного введення вміст флакона розчиняють у 10—20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Вводять краплинно або струменем. Курс лікування — 5—7 діб. Ампіциліну тригідрат (таблетки по 0,25 г). За фармакологічними властивостями подібний до ампіциліну натрієвої солі. Не руйнується в кислому середовищі шлунка, добре всмоктується при введенні всередину. Призначають усередину по 0,5 г (2 таблетки) 4—6 разів на добу протягом 6—10 діб. Ампіокс (капсули по 0,25 г і флакони по 0,1, 0,2, 0,5 г) — комбінований препарат, що містить ампіцилін і оксацилін. Призначають по 0,5—1 г 3—4 рази на добу. Для внутрішньом'язового введення вміст флакона (100, 200, 500 мг) розчиняють у 1,25 мл води для ін'єкцій і вводять одразу після розчинення. Добова доза становить 2—4 г. Вводять за 3—4 прийоми. Бензилпеніциліну калієва сіль (флакони по 250 000, 500 000 і 1 000 000 ОД). Призначають по 500 000 ОД внутрішньом'язово через кожні 4 год протягом 5—6 діб при гострих запальних процесах щелепно-лицевої ділянки І порожнини рота, які викликані коковими мікроорганізмами, а також при спірохетозі та хворобі Філатова. З метою запобігання анафілактичному шоку, зумовленому застосуванням препаратів пеніциліну, треба з'ясувати, як пацієнт переносить лікарські засоби цієї групи, а перед початком лікування поставити внутрішньошкірну пробу. Бензилпеніциліну натрієва сіль (флакони по 250 000, 500 000 і І 000 000 ОД). Показання ті самі, що й для бензилпеніциліну калієвої солі. Вводять ex tempore внутрішньом'язово або підшкірно через кожні 4 год по 500 000 ОД препарату, розчиненого в 1—2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну. Курс лікування — 5—6 діб. Бензилпеніциліну новокаїнова сіль (флакони по 600 000 ОД). Має пролонговану дію. Вводять внутрішньом'язово по 300 000 ОД 2 рази на добу. Вміст флакона розчиняють у 2—4 мл стерильної дистильованої води. 318

Гентаміцину сульфат (флакони по 0,08 г). Має широкий спектр антимікробної дії. Активний відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів та пеніциліночутливих штамів стафілокока при гострих одонтогенних септичних станах, опіках та виразково-некротичних ураженнях. Призначають по 0,04— 0,08 г внутрішньом'язово через кожні 8 год. Курс лікування — 7 - Ю діб. Канаміцину сульфат (флакони по 0,5 і 1 г — 500 000 і 1 000 000 ОД). Антибіотик широкого спектра дії. Активний відносно кислотостійких бактерій, більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій. Діє на мікроррганізми, які резистентні до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину, еритроміцину. В крові зберігається в необхідній концентрації протягом 8 год. Призначають при туберкульозному та виразково-некротичному ураженні СОПР внутрішньом'язово по 0,5 г через 12 год протягом 5—6 діб. Олеандоміцину фосфат (таблетки по 0,125 г, флакони по 0,1, 0,25, 0,5 г). Належить до групи макролідних антибіотиків. За спектром і механізмом протимікробної дії близький до еритроміцину. Активний щодо стафіло-, стрепто- і пневмококів, при різних вогнищевих та гнійно-септичних інфекціях, особливо тих, які викликані пеніциліностійкими штамами стафілокока. Діє переважно бактеріостатично, максимально проявляючи активність у лужному середовищі. Курс лікування — 5—7 діб. Призначають усередину при виразково-некротичних ураженнях СОПР по 0,25—0,5 г 4—6 разів на добу після їди. Олететрин (таблетки по 0,125 г і капсули по 0,25 г) — комбінований препарат, який складається з олеандоміцину фосфату і тетрацикліну у співвідношенні 1:2. Призначають при виразково-некротичних ураженнях СОПР, катаральному, ерозивному, гонорейному стоматиті по 0,25 г 4—6 разів на добу за ЗО хв до вживання їжі. Курс — 5—14 діб. Тетрацикліну гідрохлорид (таблетки по 0,05, 0,1, 0,25 г). Антибіотик широкого спектра дії. Активний щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій, спірохет, лептоспір, рикетсій, мікоплазм, крупних вірусів і деяких найпростіших. Бактеріостатична дія пов'язана з порушенням біосинтезу білка мікроорганізмами. Сумісний в розчинах з канаміцином, лінкоміцином, ізотонічним розчином натрію хлориду та 5% розчином глюкози. Карбеніциліну динатрієва сіль (флакони по 1 г) — напівсинтетичний антибіотик широкого спектра дії, ефективний щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій. Не впливає на стафілококів, шо утворюють пеніциліназу. Швидко всмоктується, ефективна концентрація в крові зберігається протягом 6—8 год. Стійкість мікрофлори розвивається повільно. Призначають для внутрішньом'язового введення при тяжких виразково-некротичних ураженнях, зумовлених протеєм та іншими 319

грамнегативними мікроорганізмами, інфікованих опіках щелепно-лицевої ділянки: 1 г препарату розчиняють у 2 мл води для ін'єкцій і вводять через 4—6 год. У тяжких випадках препарат вводять внутрішньовенно краплинно (1 г препарату розчиняють у 20 мл 5% розчину глюкози). Вводять по 4—5 г препарату 5—6 разів на добу. Курс лікування — 4—5 діб. Левоміцетин (порошок, таблетки по 0,5 г, капсули по 0,25 г, таблетки пролонгованої дії, покриті оболонкою, по 0,25 г). Синтетичний аналог антибіотика хлорамфеніколу. Широкого спектра дії. Активний щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, рикетсій, великих вірусів. Впливає на штами бактерій, які стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину, сульфаніламідних засобів. Призначають при виразковонекротичних ураженнях, опіках СОПР, гонорейному стоматиті, ерозивній та виразковій формі ЧПЛ по 0,25-0,5 г 3—4 рази на добу за ЗО хв до вживання їжі. Курс лікування — 8—10 діб. Можливі алергічний висип, подразнення СОПР, лейкопенія, агранулоцитоз, анемія, кандидамікоз. Лінкоміцину гідрохлорид (30% розчин в ампулах по 1 та 2 мл; желатинові капсули по 0,25 г). Активний щодо грамнегативних мікроорганізмів (стафіло-, стрепто- і пневмококів) і деяких анаеробів (збудників газової гангрени, правця). Впливає на мікроорганізми, стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну. Ефективна концентрація досягається через 2—4 год після введення і підтримується 6—8 год. Добре проникає в різні органи та тканини. Призначають при виразково-некротичних ураженнях, бешисі, інфікованих ранах обличчя і СОПР внутрішньом'язово по 0,3—0,6 г 2—3 рази на добу через 2—3 год або по 2 капсули 3—4 рази на добу після приймання їжі. Усередину призначають по 0,2—0,25 г 4 рази на добу протягом 5—6 діб. Фузидин-натрій (таблетки по 0,125 і 0,25 г). Має відносно вузький спектр антимікробної дії. Активний відносно стафілокока, коринебактерій дифтерії, менінгокока, клостридій, лістерій. Діє на мікроорганізми, які стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину, еритроміцину, левоміцетину. Менш активний щодо стрепто- й пневмокока. Неактивний до більшості грамнегативних мікроорганізмів, грибів, найпростіших. Призначають при тяжких одонтогенних септичних станах, виразково-некротичному ураженні, інфікованих ранах, опіках СОПР і шкіри обличчя, гонорейному стоматиті по 0,5 г 3 рази на добу з різними стравами чи молоком. Курс лікування — 7—14 діб. Поліміксину М сульфат (таблетки по 500 000 ОД, флакони по 500 000 і 1 000 000 ОД). Активний щодо грамнегативних мікроорганізмів. Діє на синьогнійну паличку, яка резистентна майже до всіх антибіотиків. Призначають при виразково-некротичних ураженнях, опіках СОПР і шкіри обличчя по 500 000 ОД у таблетках 4—6 разів на добу. Курс лікування — 5—10 діб. 320

Цефалоридин — напівсинтетичний антибіотик широкого спектра дії. Активний відносно грампозитивних і грамнегативних коків, клостридій, коринебактерій, деяких грамнегативних бактерій, спірохет, лептоспір. Неактивний щодо мікобактерій туберкульозу, рикетсій, вірусів, найпростіших. Призначають з розрахунку 0,03—0,06 г на 1 кг маси тіла внутрішньовенно чи внутрішньом'язово 2—3 рази на добу. Еритроміцин (таблетки по 0,1 і 0,25 г — 200 000 і 250 000 ОД). Активний щодо грампозитивних І грамнегативних коків, збудників коклюшу, трахоми, сифілісу, а також бруцел, рикетсій, актиноміцетів, мікоплазм, деяких найпростіших, великих вірусів. Неактивний відносно грамнегативних мікроорганізмів родини кишкових бактерій, мікобактерій туберкульозу, грибів і дрібних вірусів. Синергічно діє з антибіотиками тетрациклінової групи, левоміцетином, препаратами нітрофуранового ряду. Застосовують при виразково-некротичних та сифілітичних ураженнях, інфікованих ранах, опіках, бешиховому запаленні шкіри обличчя та СОПР. Призначають по 0,25—0,5 г 4—6 разів на добу протягом 5—6 діб за 1 год до вживання їжі. Ерициклін (капсули по 0,25 г). Впливає на грампозитивні і грамнегативні мікроорганізми. Ефективний щодо мікрофлори, чутливої до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину. Призначають при гнійно-запальних процесах обличчя (піодермія, інфіковані рани) по 1 капсулі через 30 хв після споживання їжі 4—6 разів на добу. Далацин Ц (кліндаміцин) — капсули по 0,15 г (16 капсул в упаковці) і ампули по 2 мл 15% розчину («Золотий стандарт»), для лікування змішаних інфекційних уражень, викликаних анаеробними і грампозитивними аеробними мікроорганізмами. Сульфаніламідні препарати блокують включення параамінобензойної кислоти в синтез фолієвої кислоти мікробних клітин, що зумовлює пригнічення росту і розмноження мікроорганізмів. Призначаючи ці лікарські засоби, слід пам'ятати, що для досягнення бактеріостатичного ефекту необхідно застосовувати ударні дози на початку курсу лікування з подальшим постійним підтриманням високих концентрацій сульфаніламідних засобів у крові. Приймають їх натще, запиваючи лужним розчином. Курс лікування сульфаніламідними засобами, як правило, становить 6—7 діб. Крім бактеріостатичної дії сульфаніламідні препарати мають і протизапальний ефект, що пов'язаний з їх властивістю зменшувати міграцію лейкоцитів та загальну кількість клітинних елементів і частково стимулювати вироблення глюкокортикоїдів. Сульфаніламідні засоби дають І жарознижувальний ефект за рахунок їх впливу на процес теплоутворення в тканинах. Вони здатні знижувати інтоксикацію, яка спричинюється продуктами тканинного розпаду. 321

Етазол (таблетки по 0,25—0,5 г). Призначають при рановій інфекції, бешисі, ангіні по 1 г кожні 4 год протягом 6 діб. Бактрим (бісептол) — комбінований препарат, що містить 0,4 г сульфамегоксазолу та 0,08 г триметоприму (для дорослих). Забезпечує бактерицидний ефект відносно грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, у тому числі бактерій, не чутливих до сульфаніламідних препаратів. Призначають по 2 таблетки 2 рази на добу (вранці й увечері) після вживання їжі. Курс лікування — 5—14 діб. Препарати сульфонового ряду (діафенілсульфон, солюсульфон) пригнічують розвиток мікобактерій лепри і туберкульозу шляхом порушення ферментативних процесів у них. Діафенілсульфон (порошок і таблетки по 0,025 і 0,05 г). При лепрі лікування проводять циклами по 4—5 тиж з однодобовою перервою через кожні 6 діб. Перші 2 тиж призначають по 0,05 г 2 рази на добу, потім З тиж — по 0,1 г 2 рази на добу. Після перерви протягом 2 тиж лікування повторюють. Курс лікування складається з 4 циклів. Через 1 — 1,5 міс лікування повторюють. При герпєтиформному дерматиті Дюрінга призначають по 0,05 г 2 рази на добу до одужання. Солюсульфон (порошок). При лепрі призначають внутрішньом'язово у вигляді 50% свіжолриготованого розчину 2 рази на тиждень за схемою: 1-ша ін'єкція — 0,5 мл, потім дозу поступово збільшують на 0,5 мл, доводячи до кінця 6-го тижня до 3 мл; починаючи з 7-го тижня і до кінця курсу лікування вводять по 3,5 мл. Курс лікування становить 6 міс (50 ін'єкцій). Призначаючи антибактеріальні препарати, особливо хворим з обтяженим загальним станом, алергічними захворюваннями, треба ретельно зважити доцільність їх застосування, щоб не викликати нових, серйозніших ускладнень. Керуючись правилами раціонального призначення антибіотиків та сульфаніламідних засобів, необхідно враховувати їх фармакокінетику в тканинах і середовищах організму, рН тканин та секретів (впливає на активність лікарських засобів), спектр та характер антимікробної дії. Противірусні препарати. Ремантадин (таблетки по 0,05 г) володіє противірусною активністю, ефективний щодо вірусів групи А, справляє антитоксичний вплив при грипі, спричиненому вірусом В. Застосовують при герпетичному та гострому афтозному стоматиті, простому пухирцевому та оперізувальному лишаї, рецидивному герпесі. У 1-шу добу захворювання призначають по 0,1 г 3 рази на добу, у 2-гу й 3-тю — по 0,1 г 2 рази на добу, на 4-ту — 0,1 г 1 раз на добу. Для профілактики грипу приймають по 0,05 г (1 таблетці) 1 раз на добу протягом 10—15 діб. Протипоказаний при вагітності, тиреотоксикозі, гострих захворюваннях печінки та нирок. Бонафтон (таблетки по 0,1 г, вкриті оболонкою). Нейтралізує віруси герпесу й аденовіруси. Застосовують при гострому 322

герпетичному та грипозному стоматиті, простому і оперізувальному лишаї, кору, коклюші, ящурі, інфекційному мононуклеозі. Призначають по 0,1 г 3—4 рази на добу протягом З — 20 діб (можливі біль голови, пронос). Арбідол (таблетки по 10 шт. в упаковці) — препарат з широким спектром противірусної активності. Включений у реєстр життєво необхідних противірусних препаратів. Арбідол активно впливає на віруси різних ГРВІ та грипу А і В. Його молекула проникає в клітину і руйнує вірус у ранній стадії його репродукції: далі він уже не поширюється. Арбідол активує захисні сили організму, стимулює вироблення ним власного інтерферону, «запускає» механізми імунітету, підвищує стійкість не тільки до вірусу грипу, а й до збудників інших ГРВІ, володіє імунокоригуючими властивостями, запобігає розвиткові постгрипозних ускладнень та загострень різних хронічних захворювань. Показаний для екстреної профілактики (особам, що знаходились у контакті з хворими) й лікування грипу А і В та інших ГРВІ у дорослих; як імунокоректор застосовується у комплексному лікуванні хронічного рецидивного герпесу і низки бактеріальних інфекцій у пацієнтів зі зниженим імунним статусом. Профілактичний курс — 10—20 таблеток, лікувальний — до 30 таблеток. Протикандидозні препарати. Ністатин (таблетки по 250 000 і 500 000 ОД). При прийманні всередину погано всмоктується і в травному каналі створюється висока концентрація препарату, яка достатня для досягнення лікувального ефекту при кандидозі CO органів травлення. Фунгістатичні концентрації ністатину в крові та тканинах внутрішніх органів досягаються лише при прийманні великих доз — 6 000 000 — 8 000 000 ОД і більше. Натомість при місцевому використанні (погано всмоктується CO) утворюються високі концентрації в осередках ураження. Ністатин активний відносно дріжджоподібних грибів, аспергіл, грибів роду Geotrichum, деяких найпростіших (амеб, лейшманій). Призначають усередину по 500 000 ОД 3—4 рази на добу протягом 10—14 діб. У разі необхідності курс повторюють через 2—3 тиж. При генералізованих кандидозах дозу ністатину збільшують до 8 000 000 ОД. Леворин (таблетки і капсули по 500 000 ОД, суха суспензія у флаконах для приймання всередину по 2 000 000 і 4 000 000 ОД). Активний відносно дріжджоподібних грибів, у тому числі грибів роду Candida, та деяких найпростіших. Призначають по 1 таблетці або капсулі 2—4 рази на добу протягом 10—12 діб. Після перерви 4—7 діб курс повторюють. Амфоглюкамін (таблетки по 100 000 ОД). Має протигрибковий ефект, активний щодо дріжджоподібних грибів та збудників глибоких і системних мікозів. Призначають по 200 000 ОД 2 рази на добу після їди. Курс лікування — 2—4 тиж. У разі потреби повторний курс проводять через 5—7 діб. Можливі нудота, блю323

вання, пронос, підвищення температури тіла, зміни в формулі крові, гіпокаліємія, анемія, нефротоксичний ефект. Амфотерицин В — антибіотик, що виділяється актиноміцетом Streptomyces nodosus. Випускається у флаконах по 50 000 ОД для внутрішньовенних ін'єкцій у комплекті з 5% розчином глюкози (розчинник), а також у вигляді порошку для інгаляцій та мазі в тубах по 15 і ЗО г. Має широкий спектр протигрибкової дії. Ефективний при хронічних і гранулематозних дисемінованих формах кандидозу, плісеневих мікозах, бластомікозі. Перед застосуванням вміст флакона розчиняють у 5% розчині глюкози, вводять внутрішньовенно при хронічних дисемінованих формах кандидозу, що не піддається іншим видам протифибкової терапії. Мікогептин (таблетки по 50 000 ОД) — полієновий антибіотик, близький до амфотерицину В, активний проти збудників глибоких і системних мікозів та дріжджеподібних грибів. Застосовується при лікуванні вісцеральних мікозів. Призначають по 250 000 ОД (250 мг) 2 рази на добу протягом 10—14 діб. Протизапальні засоби. Значна частина захворювань СОПР у своєму патогенезі має запальну реакцію. У разі розвитку дуже гострого запалення СОПР (особливо при тяжких формах виразково-некротичного, герпетичного, афгозного стоматитів, БЕЕ, деяких симптоматичних ураженнях СОПР при грипі, кору та ін.) лікар вдається до застосування протизапальних засобів. 3поміж цих засобів найширше використовують препарати стероїдної та нестероїдної природи, вибір яких проводять диференційовано, з урахуванням клінічних проявів та патоморфолоРІЧНОЇ суті захворювання. Д о н е с т е р о ї д н и х п р о т и з а п а л ь н и х з а с о б і в (НПЗ) належать похідні саліцилової кислоти, піразолону та антранілової кислоти.

Похідні

саліцилової

кислоти

здатні знижувати су-

динну проникність і зменшувати ексудативну фазу запальної реакції за рахунок роз'єднання окисного фосфорилування, гальмування синтезу простагландинів, блокади рецепторів медіаторів запалення. Меншою мірою (в звичайних дозах) вони впливають на проліферативну фазу, а у високих дозах пригнічують біосинтез сульфатів і глікозаміногліканів, прискорюють дозрівання колагену, виявляють слабкі імунодепресивні властивості. Крім протизапального справляють болезаспокійливий і жарознижувальний вплив. У процесі гідролізу саліцилати ацетилюють білки, перетворюючи їх на антигени. У зв'язку з цим можуть виникати алергічні й анафілактичні реакції (висип на шкірі, набряк повік, язика, губ, обличчя, гортані, тромбоцитопенічна пурпура). Крім того, можливі нудота, блювання, біль у животі, анорексія, інколи пронос, шум у вухах, послаблення слуху та зору, диплопія, підвищена пітливість, загальна слабкість, неспокій, незв'язна мова, зрідка — галюцинації, судоми).

324

Призначаючи саліцилати, слід враховувати протипоказання до їх застосування: захворювання з повільним згортанням крові, особливо гемофілія; легеневі, шлункові, маткові кровотечі, захворювання травного каналу (гастрит, виразкова хвороба), хвороби печінки, що супроводжуються портальною гіпертензією, ідіосинкразія. З осторогою їх призначають хворим на бронхіальну астму. Саліцилатам притаманний антагонізм з індометацином. Протизапальний ефект їх посилюється гексаметилентетраміном та кортикостероїдами. Болезаспокійливий ефект саліцилатів потенціюється наркотичними аналгетиками, амідопірином, фенацетином. Кислота ацетилсаліцилова (таблетки по 0,25 і 0,5 г) є потужним інгібітором синтезу простагландинів, інгібує активність медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну). Зменшує енергетичне забезпечення осередку запалення, стабілізує мембрани лізосом, посилює виділення ендогенних кортикостероїдів. Порівняно з натрію саліцилатом має більшою мірою виявлену болезаспокійливу та жарознижувальну активність і меншою — протизапальну. Має протизгортальні властивості за рахунок стримання адгезивності та агрегації тромбоцитів. Призначають по 1 таблетці 3—4 рази на добу. Саліциламід (таблетки по 0,25 і 0,5 г). Його болезаспокійлива, протизапальна та жарознижувальна активність у 1,5 разу менша, ніж ацетилсаліцилової кислоти, проте він рідше викликає побічні явища порівняно з іншими саліцилатами. Призначають по 1 таблетці 2—3 рази на добу. Натрію саліцилат (таблетки по 0,25 і 0,5 г). Пригнічує запалення в організмі людини і тварин, впливаючи на різні його елементи, знижує судинну проникність і зменшує ексудативну фазу запалення. Призначають по 0,25-0,5 г 2—5 разів на добу. Седалгін — таблетки з вмістом кислоти ацетилсаліцилової та фенацетину по 0,2 г, фенобарбіталу 0,025 г, кофеїну 0,05 г, кодеїну фосфату 0,01 г (по 10 таблеток в упаковці). Призначають по 1—2 таблетки 2—3 рази на добу як болезаспокійливий засіб при невралгії, невриті, болю голови та ін. Цитрамон — таблетки із вмістом кислоти ацетилсаліцилової 0,24 г, фенацетину 0,18 г, кофеїну 0,03 г, какао 0,03 г, кислоти лимонної 0,02 г, цукру 0,5 г. Призначають по І таблетці 2—3 рази на добу.

Похідні

піразолону. Антипірин (таблетки

по 0,25 г).

Швидко і повністю всмоктується із травного каналу. Має слабку болезаспокійливу та протизапальну І значну жарознижувальну активність. На відміну від саліцилатів, не впливає на гіпофіз-адреналову систему. Знижує проникність клітинних, субклітинних мембран і капілярів, підвищує їх резистентність і гальмує запальну реакцію, діє гемостатично. Призначають по 0,25—0,5 г 2—3 рази на добу. Як кровоспинний засіб локально 325

використовують 10—20% розчин. Протипоказаний при захворюваннях крові та схильності до алергічних захворювань. Амідопірин (таблетки по 0,25 г). Призначають 3 рази на добу. Анальгін (таблетки по 0,25 і 0,5 г). Призначають 3—4 рази на добу. Пенталгін — таблетки, до складу яких входять амідопірин і анальгін — по 0,3 г, кофеїн-бензоат натрію — 0,05 г, кодеїн — 0,015 г, фенобарбітал — 0,01 г. Призначають тто 1 таблетці як болезаспокійливий засіб. Бутадіон (капсули і таблетки по 0,05 і 0,15 г та 5% мазь). За механізмом дії нагадує амідопірин, але більшою мірою пригнічує проліферативні процеси. Затримує виділення з організму іонів натрію та хлору, зменшує діурез та збільшує об'єм циркулюючої плазми. Зменшує засвоєння щитоподібною залозою йоду і пригнічує її функцію, знижує активність ензимів циклу Кребса, розділяє окисне фосфорилування і тим самим гальмує біоенергетичні процеси в осередку запалення. Протипоказаний при патології травного каналу, крові, нервової системи та схильності до алергічних реакцій. Призначають по 0,1 г 4—6 разів на добу після вживання їжі. Ортофен (таблетки по 0,025 г). Призначають при дифузних захворюваннях сполучної тканини по 0,025—0,05 г 2—3 рази на добу одразу після іди. Курс лікування — 5—6 тиж. Похідні антранілової кислоти. Препарати цієї групи мають полівалентний вплив на перебіг запальної реакції: — гальмують утворення та вивільнення із тканинних депо медіаторів запалення; — інактивують протеази (в тому числі й протеази лізосом), які активують ферменти калікреїн-кінінової системи; — стабілізують клітинні й субклітинні мембрани, знижують судинно-тканинну проникність; — гальмують проліферацію клітин в осередку запалення та перебіг алергічних реакцій; — підвищують резистентність клітин щодо ушкоджуючої дії БАР і стимулюють загоєння ран. За аналізуючим ефектом вони перевершують кислоту ацетилсаліцилову; — діють жарознижувально; — на відміну від саліцилатів, не справляють ульцерогенного впливу; — стимулюють інтерфероноутворення в організмі і є ефективним патогенетичним засобом при лікуванні вірусних захворювань. Мефенамова кислота (таблетки по 0,25 та 0,5 г). Мефенамінат натрію. Призначають по 0,25—0,5 г 3—4 рази на добу. Курс лікування (1—2 міс) складається із 7-денних циклів, що чергуються з 3—4-денними перервами. Піримідант (таблетки по 0,5 г). Має виражену протизапальну, знеболювальну, жарознижувальну активність, стабілізує клітинні й субклітинні мембрани, Інгібує активність медіаторів 326

запалення, знижує проникність судинної стінки. Призначають по 0,5 г 3—4 рази на добу. С т е р о ї д н і п р о т и з а п а л ь н і з а с о б и — це потужні сучасні засоби фармакотерапії різноманітних захворювань. Широкий діапазон лікарських форм, шляхів уведення та доз кортикостероїдів забезпечує успіх у наданні невідкладної допомоги при тяжких алергічних захворюваннях (анафілактичний шок, синдром Стівенса — Джонсона, Лайєлла) та лікуванні пухирчатки, хвороби Дюрінга, деяких форм ЧПЛ та червоного вовчака, інфекційного мононуклеозу, Аддісонової хвороби, синдрому Мелькерсона — Розенталя тощо. Призначають глюкокортикоїди з урахуванням тяжкості стану хворого по 30—80 мг на добу всередину, причому 1/3—1/2 добової дози — в ранковий час. Зниження дози (після одержання клінічного ефекту) спочатку можливе на 1/3, потім її повільно зменшують на 0,5 таблетки кожні 3 доби до підтримуючої дози (5—10 мг) або відміни препарату. Останнім часом виробилась позиція застосовувати глюкокортикоїди в надзвичайно високих дозах короткими курсами (1—2 доби): у першу добу вводять 120—150 мг (в розрахунку на преднізолон), у наступну — половинну дозу. Лікування кортикостероїдами слід проводити під контролем артеріального тиску, ЕКГ, клінічного й біохімічного аналізу крові, електролітного балансу, згортання крові, діурезу та маси тіла. Тривале застосування кортикостероїдів може зумовити утворення виразок травного каналу, розвиток синдрому Іценка — Кушінга, ожиріння, стероїдного діабету, геморагічного панкреатиту, а також порушення менструального циклу, затримку солей натрію й води в організмі, остеопороз кісткової тканини, шлункові та кишкові кровотечі, ускладнення перебігу інфекційних хвороб тощо. З огляду на зазначене кортикостероїдна терапія протипоказана при інфаркті міокарда, виразковій хворобі шлунка, гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, вірусних захворюваннях, туберкульозі, сифілісі, вагітності. Преднізолон — таблетки по 0,005 г, ампули 3% розчину по І мл (0,03 г). В екстремальних випадках (алергічний стан, шок. непритомність) преднізолон уводять внутрішньовенно краплинно або внутрішньом'язово. Одноразова доза становить 15—30 мг. При пухирчатці призначають ударні дози (50 мг) до припинення висипання. Надалі дозу зменшують до 15 мг і приймають протягом кількох місяців. При тяжкому перебігу БЕЕ щодня протягом тижня вводять по 20—30 мг. Потім дозу зменшують через кожні 3 доби на 5 мг. Хворим на пемфігоїдну форму ЧПЛ призначають по 5 мг преднізолону 4 рази на добу до епітелізації ерозій. При дерматиті Дюрінга, червоному вовчаку, синдромі Мелькерсона — Розенталя вводять 20—30 мг на добу протягом 10—12 діб, потім через кожні 5—7 діб дозу зменшують на 5 мг.

327

Тріамцинолон (кенакорт) — таблетки по 0,004 г (за протизапальною дією активніший від гідрокортизону, майже не впливає на мінеральний обмін). Призначають по 0,008—0,02 г 3—4 рази на добу. Після досягнення терапевтичного ефекту дозу поступово знижують на 0,002 г (1/2 таблетки) через кожні 2—3 доби до 0,001 г. Дезоксикортикосшерону ацетат (таблетки по 0,005 г та ампули по І мл 0,5% олійного розчину). Використовують для лікування хвороби Аддісона та інших форм гіпокортицизму. Метипред (таблетки по 4 мг в упаковці по ЗО шт.; ампули по 0,025 та 0,008 г). Діє аналогічно преднізолону, меншою мірою впливає на процеси обміну. Високоефективний для замісної терапії і як протизапальний засіб. При шоку, колапсі, алергічних реакціях уводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 20—40 мг. Перорально призначають по 12—48 мг на добу, поступово знижуючи дозу по 4—12 мг. Кортизону ацетат (таблетки по 0,025 г та 0,05 г, флакони по 10 мл суспензії, в І мл якої міститься 0,025 г кортизону ацетату). У механізмі дії кортизону ацетату, як і Інших кортикостероїдів, велике значення має зниження активності гексокінази — ферменту, шо бере участь у фосфорилуванні глюкози. Препарат пригнічує розвиток лімфоїдної і гальмує синтез сполучної тканини, інгібує синтез гіалуронідази, знижуючи таким чином проникність капілярів, пригнічує продукцію антитіл та алергічні реакції, змінює перебіг імунобіологічних реакцій. Впливає на вуглеводний, білковий та жировий обміни, затримуючи мобілізацію жиру, прискорюючи синтез вищих жирних кислот, гальмуючи синтез і прискорюючи розпад білка; збільшує вміст глюкози в крові, сприяє затримці натрію та посиленому виділенню калію з організму. Призначають усередину по 0,05—0,1 г 2—3 рази на добу. З досягненням ефекту дозу поступово зменшують до 0,025 г на добу. Найвища разова доза — 0,15 г, добова — 0,3 г. Гідрокортизону ацетат (ампули по 2 мл 2,5% суспензії). Призначають внутрішньом'язово по 2 мл 3—4 рази на добу. Гідрокортизону гемісукцинат (ампули по 0,025 та 0,1 г). Призначають так само, як і гідрокортизону ацетат. Дексаметазон (таблетки по 0,0005 г, ампули по 1 мл, що містять 0,004 г препарату). Синтетичний аналог кортизону, гідрокортизону. Справляє протиалергічний, протишоковий, протизапальний вплив. Не порушує водно-сольового обміну. Завдяки присутності атома фтору має підвищену активність. Призначають по 0,001 г (2 таблетки) 2—3 рази на добу після вживання їжі. Досягши поліпшення загального стану, дозу поступово знижують до 0,0005 г. Наприкінці курсу лікування рекомендують 3—5 ін'єкцій кортикотропіну. При невідкладних станах дексаметазон вводять внутрішньовенно по 1—2 мл на добу, а після поліпшення стану хворого — приймають per os. 328

Гіпосенсибілізуючі препарати. Для пригнічення патогенетичних механізмів розвитку алергічних реакцій як гіпосенсибілізуючі та протиалергічні засоби застосовують препарати глюкокортикоїдів, деякі вітамінні препарати (аскорбінову й нікотинову кислоти, рутин), ферменти (лізоцим), дезінтоксикаційні засоби, сорбенти, засоби народної медицини та гомеопатії. Найширше з цією метою традиційно застосовують протигістамінні засоби, препарати кальцію, деякі імунні препарати, лікарські рослини. Протигістамінні засоби показані хворим з гіперергічним перебігом гострої запальної реакції при гострому катаральному, виразково-некротичному стоматитах, алергічних ураженнях СОПР і губ при променевій хворобі, кандидозі. Призначають їх протягом 1 міс: кожний препарат короткими курсами по 5—7 діб. Димедрол (таблетки по 0,02, 0,05 г, ампули по 1 мл \% розчину) є активним протигістамінним засобом, блокує Н1гістамінові рецептори, знижує токсичність гістаміну, зменшує проникність капілярів і набряк тканин. Гальмує гіпотензивний ефект гістаміну, запобігає появі алергічних реакцій та пом'якшує їх перебіг. Дає знеболювальний, подразнювальний, слабко виявлений нейролептичний, заспокійливий, протиблювотний, холіноблокувальний, адреноміметичний ефект. Діє протягом 4—6 год. Призначають по 0,05 г 3 рази на добу. Діазолін (порошок, драже по 0,05 і ОД г) — протигістамінний препарат, позбавлений седативного та снодійного ефекту. Призначають по 0,05 г 2—6 разів на добу. Він особливо показаний хворим, які продовжують працювати під час захворювання. Супрастин (таблетки по 0,025 г і ампули по 1 мл 1% та 2% розчину, 1% мазь у тубах по 20 і 150 г). Призначають по 0,025 г 3—6 разів на добу, в тяжких випадках — внутрішньовенно та внутрішньом'язово 1—2 мл 2% розчину на добу. Тавегіл (таблетки по 0,001 г, ампули по 2 мл 0,1% розчину). За будовою І фармакологічними властивостями подібний до димедролу, проте діє швидше й довше (8—12 год). Призначають усередину перед їдою по 1 таблетці 2 рази на добу; за необхідності — 3—4 таблетки або 2 мл 1% розчину внутрішньовенно 2 рази на день. Курс лікування — 10 діб. Димебон (таблетки по 0,01 г). За фармакологічними властивостями та показаннями подібний до тавегілу. Призначають по 0,01—0,02 г 2—3 рази на добу протягом 5—12 діб. Бікарфен (таблетки по 0,05 г) — протиалергічний препарат, який поєднує протигістамінну і протисеротонінову дії. Призначають усередину по 1—2 таблетки 2—3 рази на добу після їди. Курс лікування — 5—12 діб. Фенкарол (таблетки по 0,05, 0,025, 0,1 г). Блокує Н г рецептори. Знімає спазм гладеньких м'язів, знижує проникність капілярів, гіпотензивну дію гістаміну, запобігає розвиткові зумовленого гістаміном набряку, полегшує перебіг алергічних ре329

акцій. Має помірну антисеротонінову активність, не справляє вираженого снодійного та седативного впливу. Призначають по 0,05—0,025 г 2—3 рази на день після вживання їжі. Курс лікування — 10—20 діб. Дипразин (піпольфен) — таблетки, капсули, драже по 0,01, 0,025 г; ампули по 2 мл 2,5% розчину; мазь у тубах по 20, 25, ЗО г. Препарат повільнопроникний, проте він є сильним подовженої дії протигістамінним, десенсибілізуючим, а також антиалергічним, антисеротоніновим, заспокійливим, місцевоанестезуючим, гіпотермічним, протиблювотним та протикашльовим засобом. Призначають усередину по 0,025 г 3 рази на добу після їди; внутрішньовенно та внутрішньом'язово — по 2 мл 2,5% розчину, однак треба враховувати, що препарат подразнює шкіру та CO. Імуноглобулін проти алергічний (ампули по 1 мл) являє собою імунологічно активну фракцію білка, виділену з донорської плазми сироватки крові людини, з вираженою протиалергічною дією. Препарат призначений для лікування алергічних захворювань в стадії ремісії. Вводять внутрішньом'язово по І мл через З доби. Курс лікування — 5 ін'єкцій. Гістоглобулін (ампули по 1 мл) — комплексна сполука гістаміну з гамма-глобуліном. Стимулює вироблення протигістамінних антитіл, підвищує здатність сироватки крові інактивувати вільний гістамін та значно знижує чутливість організму до нього. Вводять підшкірно: спочатку 1 мл, потім по 2 мл з інтервалом 2—4 доби (на курс — 4—10 ін'єкцій). Після перерви 1 міс за необхідності курс лікування повторюють, а при сезонних алергічних захворюваннях проводять курс за 2—3 міс до очікуваного загострення. Гістаглобулін доцільно поєднувати з протигістамінними препаратами. Препарати кальцію нормалізують функції клітинних мембран, проникність судин, діють кровоспинно при кровотечах та геморагічних діатезах, зумовлених тромбоцитопенією та тромбоцитопатією, активують систему макрофагів (ретикулоендотеліальну), фагоцитарну функцію лейкоцитів, підвищують опірність організму. Добова потреба людини в кальції становить 10—20 мг/кг. Кальцію хлорид (ампули по 5 і 10 мл 10% розчину). Призначають для внутрішньовенного введення (повільно, обережно, 1—3 рази на день) або приймання усередину (по 1 столовій ложці 3 рази на день після їди). Препарат несумісний з карбонатами, сульфатами, саліцилатами та солями важких металів. Кальцію глюконат (порошок, таблетки по 0,5 г, ампули по 10 мл 10% розчину). Призначають усередину від 2 до 10 таблеток 2—3 рази на день, внутрішньовенно та внутрішньом'язово (дорослим) по 5—10 мл 10% розчину щодня або через день (розчин підігрівають до температури тіла). Кальцію лактат (порошок, таблетки по 0,5 г). Ефективніший, ніж кальцію глюконат. Не утворює хлоридів важких ме330

талів. Приймають усередину по 1—2 таблетки 2—3 рази на добу або у вигляді 5—10% розчину по 1 столовій ложці 2—3 рази на день.

Лікарські рослини. Череда трироздільна (відвар 6 г трави

у 200 мл окропу). Призначають по 1 столовій ложці 3—4 рази на день. Суниця лісова (відвар 20 г сировини у 200 мл окропу). Призначають по 1 столовій ложці 3—4 рази на день. Фіалка триколірна (настій). 1 чайну ложку трави настояти на 1 склянці окропу до охолодження. Випити протягом дня. Дезінтоксикаційні засоби. При захворюваннях СОПР, перебіг яких супроводжується значною інтоксикацією організму (БЕЕ, виразково-некротичний, герпетичний та гангренозний стоматити, синдром Стівенса — Джонсона, пухирчатка та ін.), показана дезінтоксикаційна терапія. Найефективнішими дезінтоксикаційними засобами, розробленими останніми роками, є препарати на основі низь-

комолекулярного п о л і в і н і л п і р о л і д о ну (глюконеодез,

гемодез, неогемодез, неокомпенсан). Вони мають властивість утворювати комплекси з речовинами різної природи, в тому числі й з токсичними для організму. На цій властивості грунтується їх дезінтоксикаційний ефект: у процесі утворення комплексу деякі токсичні речовини втрачають токсичну дію, токсичність плазми крові зменшується; зв'язаний з токсинами полімер виводиться з організму. Швидкість виведення препаратів полівінілпіролідону залежить від їх молекулярної маси: чим вона нижча, тим швидше ці препарати виводяться нирками, тим швидше проявляється дезінтоксикаційний ефект. Гемодез (флакони по 100, 250 і 500 мл) — водно-сольовий розчин, що містить 6% низькомолекулярного полівінілпіролідону, іони натрію, калію, кальцію, магнію, хлору. Має дезінтоксикаційні та плазмозамїнні властивості. Дезінтоксикаційна дія зумовлена властивістю зв'язувати у кров'яному руслі та посилювати виведення із організму різних токсинів, а також ліквідувати явища стазу еритроцитів у капілярах, унаслідок чого зменшуються прояви кисневого голодування різних органів і тканин при різноманітних інтоксикаціях, гострій крововтраті та травматичному шоці. Гемодез вводять підігрітим до 35—36 °С по 50—60 крапель на 1 хв у перші 5 діб захворювання. Середня разова доза — 300 мл. За необхідності повторну трансфузію проводять не раніше ніж через 12 год. Реополіглюкін (флакони по 400 мл) — 10% розчин полімеру глюкози декстрану в ізотонічному розчині натрію хлориду. Після внутрішньовенного введення циркулює в кров'яному руслі протягом кількох діб. При цьому швидко зростає об'єм внутрішньосудинної рідини. За механізмом дезінтоксикаційної дії близький до гемодезу, хоч спроможність реополіглюкіну зв'язувати й нейтралізувати токсини дещо менша. 331

Глюкоза (флакони по 400 мл 5% розчину та ампули 40% розчину по 10, 20 мл). Ізотонічний (5%) розчин глюкози вводять повільно внутрішньовенно, підшкірно, ректально для збільшення об'єму рідини в організмі при дегідратації (від 300 до 2000 мл на добу). Поліамін (флакони по 100, 200 і 400 мл) — водний розчин, що містить 13 амінокислот (із них 8 незамінних) і D-сорбіт. Поліамін дуже позитивно впливає на білковий обмін, забезпечуючи синтез білків Із введених амінокислот, позитивний азотистий баланс, стабілізацію маси тіла. Він діє дезінтоксикаційно, зумовлює нормалізацію амінокислотного складу і альбуміно-глобулінового коефіцієнту сироватки крові, зменшує водно-електролітні порушення, стимулює репаративні процеси. Застосовується при захворюваннях, що супроводжуються білково-амінокислотною недостатністю, особливо в разі неможливості ентерального харчування, при інтоксикаціях. Уводять щодня або кілька разів на тиждень внутрішньовенно краплинно (20—30 крапель за 1 хв), разова доза — до 900 мл. Інші амінокислотні суміші — «Морнамін-С-2», «Вамін», «Альвезин» — мають подібну дію. Розчин гідролізину (флакони по 450 мл) є продуктом солянокислого гідролізу білків крові великої рогатої худоби. Має набір амінокислот (в тому числі й незамінних) та іони кальцію, калію, натрію, хлору, завдяки чому гідролізин та його аналоги поліпшують обмін білків та амінокислот, сприяючи нормалізації протеїнемії та аміноацидемії. Гідролізати дають дезінтоксикаційний ефект, поліпшують нейрогуморальну регуляцію обміну речовин, органо-тканинний метаболізм (нуклеїновий, електролітний, вуглеводно-фосфорний). Вводять гідролізин внутрішньовенно (40 крапель на І хв) або підшкірно (20—40 крапель на 1 хв), добова доза — 1—2 л. Засоби сорбційно-дезінтоксикаційної терапії. До препаратів цієї групи відносять сферичні та волокнисті вуглецеві сорбенти, магнітосорбенти, кремнійорганічні сорбенти та препарати на основі низькомолекулярного полівінілпіролідону. С ф е р и ч н і вуглецеві с о р б е н т и (сферичні карбонати) за призначенням поділяють на такі групи: 1. Гемо- й ентеросорбенти загальнодетоксикаційної дії: СКН, СКС, СКФ, ентеросорбент СКН, карбовіт. Показані для сорбційної дезінтоксикації. 2. Гемо- й ентеросорбенти із спеціалізованою функцією: СКН-Д, СКНо-Н, СКНо (К.Мо-форма), ентероксикам, карбоксикам, ультраоксикам. Призначені для очищення, відновлення і корекції складу біологічних рідин. 3. Селективні сорбенти: СКМ-22, СКМ-40, ентерорад, карборад, ультрасорб, пектопал. Призначені для деметалізації та виведення радіонуклідів. 332

4. Біоспецифічні сорбенти: СКН-АДП, СКНо-Інс, КАУоІнс, СКНо-Ліз. Показані для сорбційної детоксикації та корекції імунного статусу. В о л о к н и с т і в у г л е ц е в і с о р б е н т и на відміну від гранульованого вугілля мають гідрофобні волокна, значно більше розвинуту поверхню контакту, характеризуються високою хімічною, термічною й радіаційною стійкістю. Маючи велику 2 питому поверхню (до 2000 м /г), високу швидкість адсорбції (в З рази вищу, ніж така сферичних карбоадсорбентів), атравматичність (за цим показником у 2—3 рази перевершує медичну марлю), високі капілярність і коефіцієнт гігроскопічності (у 2— 10 разів перевищує ці показники медичної марлі), адгезивність до ранової поверхні, неспецифїчність сорбції (сорбуються практично всі класи хімічних сполук) та біоспецифічність сорбції щодо низки біологічно активних сполук, продуктів розпаду клітин і тканин, медіаторів імунних реакцій, волокнисті вуглецеві сорбенти ефективно поглинають білки і бактеріальні ліпополісахариди, міцно утримуючи сорбовані речовини. Крім того, вуглецеві сорбенти являють собою універсальну матрицю для імобілізації БАР. За сорбційною ємністю щодо низькомолекулярних метаболітів, білків і високомолекулярних бактеріальних токсинів волокнисті вуглецеві сорбенти значно перевершують гранульовані вуглецеві сорбенти. К р е м н і й о р г а н і ч н і с о р б е н т и (поліорганосилоксани) являють собою високомолекулярні полімери у вигляді твердих пористих речовин білого кольору, які не розчиняються і не набухають в органічних розчинниках і воді. Наявність органічних груп забезпечує високу адсорбційну ємність кремнійорганічних сорбентів щодо органічних речовин (аміни, спирти, вуглеводи, ефіри) при практично повній гідрофобності. Це зумовлює ефективність їх дії як поглиначів великих молекул органічних речовин із водних розчинів, у тому числі й з біологічних рідин. М а г н і т о с о р б е н т и . УМС (вуглецевий магнітосорбент) являє собою композицію на основі вуглецевого гемосорбенту СКН і магнетиту. УМС може утримуватись постійним магнітним полем у певному місці (як у судинному руслі, так і в порожнинах), що надає змогу застосовувати його для оклюзії кровоточивих судин, «пломбування» фістульних ходів, постачання сполучених з ним лікарських речовин у патологічне вогнище. Переміщення магнітосорбенту в змінному магнітному полі дає можливість використовувати його для очищення інфікованих ран з одночасною сорбцією токсичних речовин. Останнім часом як самостійний метод детоксикації організму набула поширення ентеросорбція (пероральна, зондова, трансректальна), яка сприяє виведенню із організму токсичних субстратів гістогенного й бактеріального походження. Ентеросорбенти, проходячи по травному каналу, забезпечують 333

сорбційний, антиоксидантний ефект, посилюють дифузію токсичних субстратів у лросвіт кишок з крові або через залозистий апарат травного каналу з наступним зв'язуванням та виведенням токсинів через кишки. Ентеросорбенти слугують своєрідним бар'єром, що суттєво зменшує надходження токсичних речовин у печінку, сприяють поліпшенню біохімічних показників її функції, знижують рівень автоінтоксикації організму. Поряд з призначенням ентеросорбентів для профілактики або усунення закрепу призначають карловарську сіль чи магнію сульфат, а для профілактики гіпокаліємії — панангін, калію оротат або 3% розчин калію хлориду. Із засобів гастроінтестинальної детоксикації застосовують ентеросорбенти на основі синтетичних активних карбонатів сферичної грануляції (СКН, СКС, КАУ, СУГС), волокнисті вуглецеві сорбенти (ВУГС), кремнійорганічні сорбенти (поліметилсилоксан) та деякі препарати на основі низькомолекулярного полівінілпіролідону (ентеродез). Ентеросорбенти на основі синтетичних активних карбонатів сферичної грануляції мають велику питому поверхню (1400—1700 nr/г), а отже, значну сорбційну ємність. Застосовують їх при отруєннях, інтоксикаціях, захворюваннях печінки й нирок, автоімунних недугах і алергозах різного походження (стоматит Венсана, гангренозний та герпетичний стоматити, БЕЕ, пухирчатка та ін.) при появі перших ознак інтоксикації. Ентеросорбент СКН випускають у гранулах, які вміщено у пакети по 15 або ЗО мл у розрахунку на разове приймання. Постачається також в пакетах (флаконах) по 120, 300, 450 мл. Призначають по 30 мл 3 рази на добу за 1 год до (або після) їди протягом 3—15 діб до отримання клінічного ефекту. Ентеросорбент «ИХАНТ». Випускається у вигляді гідрогелевої емульсії. Призначають з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла на одне приймання 3—4 рази на добу — до отримання клінічного ефекту. Поліметилсилоксан (ПМС) — кремнійорганічний гемосорбент з радіусом пор 15—200 нм і більше, насипною масою від 0,2 до 0,5 см 3 /г. Висока гідрофобність ПМС, можливість утворення різних типів зв'язків у поєднанні з мікропористістю створюють сприятливі умови для іммобілізації великих молекул БАР за рахунок слабкої адсорбційної взаємодії, що не змінює конформації молекули і зберігає функціональні групи іммобілізованих лікарських речовин. Тому поліметилсилоксани є досить вдалими носіями при створенні препаратів пролонгованої дії шляхом закріплення на них лікарських речовин. Призначають ПМС з розрахунку 4 г/кг на І приймання 3 рази на добу протягом 3—6 діб. Ентеродез — препарат для дезінтоксикації на основі низькомолекулярного полівінілпіролідону перорального вживання. 334

Він має високу сорбційну властивість: зв'язує токсичні речовини і виводить їх через кишки. Ентеродез приймають усередину по 5 г 1—4 рази на добу протягом 2—7 діб (до ліквідації симптомів інтоксикації). Перед вживанням розчиняють 5 г препарату у 100 мл гарячої води. Для поліпшення смакових якостей розчину в нього можна додати глюкозу або фруктові соки. Засоби стимулювальної терапії. Автогемотерапія (використання власної крові пацієнта) є одним із активних методів протеїнотерапії. У хворого із вени беруть кров і потім уводять її тому самому хворому внутрішньом'язово. В перший сеанс уводять 2 мл, в подальшому, з проміжками 1—2 доби, — 4, 6, 8, 10 мл, а потім 10, 8, 6, 4, 2 мл. Продукти розпаду кров'яного білка, що вивільнюються у процесі ферментативного розщеплення, слугують подразниками різних систем організму, чим пояснюється ефект стимулювальної дії автогемотерапії. Автогемотерапію проводять і з використанням автогемолізованої крові. Продукти розпаду еритроцитів є сильним стимулятором функцій системи макрофагів (ретикулоендотеліальної), тому лікувальний ефект цієї методики значно вищий. Для приготування автогемолізованої крові в стерильний шприц з 2—5 мл бідистильованої води беруть із вени 3—7 мл крові. Через 20—30 с, коли процес руйнації еритроцитів завершиться, гемолізовану кров уводять внутрішньовенно чи внутрішньом'язово. Курс — 7—8 сеансів з проміжками 1—2 доби. Апілак (таблетки по 0,01 г, 0,6% крем, 3% мазь у тубах). Являє собою суху речовину нативного маточного молочка. Нормалізує трофічні процеси, тонізує судини, стимулює нервову систему. Призначають по 1 таблетці сублінгвально 3 рази на день протягом 10—15 діб, Біогенні стимулятори застосовують для лікування захворювань, що розвинулися на тлі пригніченої імунологічної реактивності. Екстракт алое (рідина для ін'єкцій в ампулах по 1 мл) стимулює і прискорює процеси регенерації тканин. Вводять по 1 мл підшкірно щодня при ХРАС, перманентній формі БЕЕ, ЧПЛ, трофічних виразках. Курс лікування — 25—30 діб. Під впливом екстракту алое відбувається неспецифічна активація ретикулоендотеліальної системи, посилюється фагоцитоз. На введення екстракту алое можлива алергічна реакція у вигляді поліморфного висипу на шкірі. В таких випадках потрібно відмінити препарат. Солкосерил (ампули по 2 і 10 мл, мазь і желе в тубах по 20 г) — екстракт крові великої рогатої худоби, що містить пурини, дезоксирибонуклеотиди, зміно-, кето- й оксикислоти та інші БАР. Застосовують для поліпшення процесів обміну та прискорення регенерації тканин при трофічних, пролежневих виразках СОПР, ерозивно-виразковій формі ЧПЛ, БЕЕ, опіках, післярентгенівському та променевому стоматиті. Вводять внутрішньом'язово по 2—4 мл 1 раз на добу до епітелізації рани. 335

Спленін (ампули по 1 мл) — препарат Із селезінки великої рогатої худоби. Посилює дезінтоксикаційну функцію печінки, нормалізує білковий обмін та вегетативні функції. Застосовують для профілактики променевої хвороби, особливо в період рентгенотерапії. Через 30—60 хв після опромінювання рекомендують внутрішньом'язово ввести 2 мл спленіну. При променевій хворобі щодня вводять по 2—4 мл протягом 3—4 тиж. При хронічних неспецифічних запальних процесах травного каналу, що супроводжуються явищами інтоксикації, — по 2 мл щодня. На курс лікування — 20—30 ін'єкцій. Склисте тіло (ампули по 2 мл). Розм'якшує І розсмоктує рубцеву тканину, дає знеболювальний ефект при захворюваннях периферичних нервів, стимулює утворення кісткового мозоля. Призначають при нервовій та фізичній перевтомі, астенізації, невритах, поліневритах, невралгії, глосодинії, а також з метою профілактики надмірного розростання сполучної тканини, для розсмоктування рубців, стимуляції репаративних процесів при виразках та опіках СОПР. Уводять склисте тіло по 2 мл підшкірно щодня. На курс лікування — 8—10 ін'єкцій. Біосед (ампули по 1 мл). Справляє загальнотонізуючий вплив, поліпшує процеси обміну, посилює регенерацію тканин, діє протизапально. Застосовують з метою стимуляції обмінних та регенераторних процесів. Призначають по 1—2 мл підшкірно 1 раз на добу. На курс лікування — 25—30 ін'єкцій. Гумізоль (ампули по 1—2 мл). Прискорює регенерацію тканин. Застосовують при трофічних виразках та хронічних ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Уводять внутрішньом'язово по 1—2 мл І раз на добу. На курс лікування — 30 ін'єкцій. Суспензія плаценти (ампули по 2 мл). Підвищує захисні властивості організму, прискорює епітелізацію ран. Застосовують для підвищення імунологічної реактивності організму та при хронічних ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Уводять по 2 мл під шкіру 1 раз на 7—10 діб. На курс лікування — 3—4 ін'єкції. Через 2—3 міс лікування можна повторити. Екстракт плаценти (ампули по 1 мл) — препарат із консервованої холодом плаценти людини. Прискорює епітелізацію ран, підвищує захисні властивості організму. Вводять підшкірно по 1 мл щодня або через день. На курс лікування — 25—30 ін'єкцій. Плазмол (ампули по 10 мл). Препарат із крові людини. Справляє неспецифічний знеболювальний вплив. Застосовують при симптоматичному стоматиті, шо розвинувся на тлі бронхіальної астми, виразки дванадцятипалої кишки, артриту, при невралгії трійчастого нерва, больових синдромах. Уводять підшкірно по 1 мл щодня або через день. На курс лікування — 10 ін'єкцій. АЦС — антиретикулярна цитотоксична сироватка О.О. Богомольця (ампули по 1 мл). Застосовують для підвищення неспе336

цифічної реактивності організму в комплексі з Іншими препаратами місцевої та загальної дії. Сироватку, розведену в 10 разів ізотонічним розчином натрію хлориду, вводять підшкірно по 0,2— 0,5 мл 1 раз на 2—3 доби. На курс лікування — 3—10 ін'єкцій. Імуномодулятори. Левамізол (таблетки по 0,05 та 0,15 г) — протигельмінтний препарат, стимулює імунну систему, вибірково стимулює регуляторну функцію Т-лІмфоцитів. Застосовують при захворюваннях СОПР, що розвинулися на фоні патології легень, ревматоїдного артриту, хронічного нефриту, виразкової хвороби тошо. Призначають усередину по 75—150 мг щодня або 3 рази на тиждень протягом 1—<2 міс (під контролем показників крові, який здійснюють 1 раз на 2 тиж). Якщо через 10 год після першого приймання в дозі 150 мг кількість лейкоцитів у крові знижується до 3 • І09/л або число нейтрофільних гранулоцитів зменшується до 1 - 109/л, то подальше приймання левамізолу припиняють. Тималін (флакони по 10 мг стерильного ліофілізованого порошку). Відновлює Імунологічну реактивність організму, регулює кількість і співвідношення Т- І В-лїмфоцитів, стимулює клітинний імунітет. Посилює фагоцитоз, процеси регенерації і кровотворення. Активує метаболічні пронеси. Призначають при імунодефіцитних станах, які супроводжують захворювання СОПР, по 10—30 мг внутрішньом"язово, щодня , протягом 5—20 діб. За необхідності курс лікування повторюють через І—3 міс. Для ін'єкції вміст флакона розчиняють у 1—2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду до утворення суспензії (не можна допускати утворення піни). Натрію нуклеїнат (порошок). Прискорює процеси регенерації, посилює лейкогенез, стимулює діяльність кісткового мозку, зумовлює лейкоцитарну реакцію шляхом посилення обміну нуклеопротеїдів. Підвищує активність макрофагів, стимулює міграцію і кооперацію Т- і В-лімфоцитів. Застосовують при захворюваннях СОПР, які супроводжуються лейкопенією, агранулоцитозом. Призначають усередину по 0,25—0,5 г після їди 3—4 рази на добу. Внутрішньом'язово вводять по 5—10 мл 5% розчину 1—2 рази на добу. Курс лікування — 10—15 діб. У місце Ін'єкції спочатку вводять 2—3 мл 0,5% новокаїну. Продигіозан (ампули по 1 мл 0,005% розчину). Високомолекулярна сполука полісахаридної природи, що виділена із Вас. prodigiosum. Стимулює неспецифічний імунітет, активує Тсистему: систему макрофагів, утворення інтерферону, підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів крові, вміст гамма-глобуліну у сироватці крові. Активує функцію кіркової речовини надниркових залоз, гальмує ексудативні процеси в осередку запалення, зменшує проникність кровоносних судин. Застосовують для зменшення набряку в осередку запалення та прискорення утворення грануляцій при виразках, опіках, ХРАС, БЕЕ, змінах СОПР унаслідок хіміо- та рентгенотерапії.

337

Призначають внутрішньом'язово по 15 мкг, попередньо перевіривши реакцію на препарат. При добрій переносності через З доби вводять 0,5—0,6 мл 0,005% розчину і надалі цю дозу вводять 1 раз на 4—7 діб. Курс лікування — 6 Ін'єкцій. Можливі біль у животі, пронос, загострення супутніх хвороб, короткочасне підвищення температури тіла, біль голови, лейкопенія, яка змінюється на лейкоцитоз. Метилурацил (таблетки по 0,5 г). Справляє виражений протизапальний вплив, посилює процеси регенерації, активує діяльність системи макрофагів (ретикулоендотеліальної), підвищує лейкоцитарну активність крові, сприяє виробленню антитіл. Застосовують при різних виразково-некротичних ураженнях СОПР по 0,5 г 3—4 рази на добу під час або після вживання їжі протягом 3—4 тиж. Пентоксил (таблетки по 0,2 г, вкриті оболонкою). Стимулює лейкопоез, посилює ріст і розмноження клітин, вироблення антитіл та фагоцитарну реакцію, справляє протизапальний вплив. Застосовують у тих випадках, що і метилурацил. Призначають по 0,2—0,4 г 3—4 рази на добу протягом 15—20 діб. Протипоказаний (як і метилурацил) при лімфогранулематозі, злоякісних хворобах кісткового мозку та інших тяжких захворюваннях кровотворної системи. Препарати з анаболічною активністю (стероїдні і нестероїдні) позитивно впливають на азотистий обмін, стимулюють, синтез білка, прискорюють репаративні процеси у тканинах. їх призначають у період одужання та реабілітації після перенесених тяжких уражень СОПР, що тривалий час супроводжувалися гарячкою. Ретаболіл (ампули по 1 мл 5% олійного розчину). Ефект розвивається повільно, досягає максимуму на кінець тижня і триває не менше ніж 3 тиж. Ретаболіл застосовують при хронічних захворюваннях з явищами посиленого розпаду білка (туберкульоз, кахексія), при станах, що супроводжуються негативним азотистим балансом, інфекційних захворюваннях, після лікування цитостатичними засобами, рентгено- та радіотерапії. Призначають по 0,025—0,05 г 1 раз на 3 тиж. На курс — 3—5 ін'єкцій. Феноболін — ампули по 1 мл 1% і 2,5% олійного розчину. Призначають внутрішньом'язово по 1—2 мл 1 раз на тиждень; на курс — 3—5 ін'єкцій. Метаидростенолон (таблетки по 0,005 г). Призначають по 1— 2 таблетки на добу (по 0,005 г 1—2 рази на день перед їдою протягом кількох діб), надалі дозу знижують до підтримуючої — по 1/2 таблетки 1—2 рази на добу. Курс лікування — 1—2 міс. Калію оротат (таблетки по 0,5 г) — вихідний продукт біосинтезу нуклеїнових кислот. Має анаболічні властивості. Показаний хворим з ураженнями СОПР, зумовленими інтоксикацією при патології печінки, а також з аліментарно338

інфекційною гіпотрофією, деякими формами дерматостоматиту. Призначають за 1 год до їди (або через 4 год після споживання їжі) по 1/2—1 таблетці (0,25—0,5 г) 2—3 рази на добу. Курс лікування — 20—40 діб. У разі необхідності його повторюють через 1 міс. Рибоксин (ампули по 10 і 20 мл 2% розчину і таблетки по 0,2 г). Підвищує активність ряду ферментів циклу Кребса, стимулює синтез нуклеотидів, поліпшує кровообіг, підвищує енергетичний потенціал міофібрил. Призначають по 0,2 г 3—4 рази на добу. За необхідності вводять внутрішньовенно повільно або краплинним способом по 10—20 мл 2% розчину 1 раз на добу. Курс лікування — 1—3 міс. Вітамінні препарати. Безпосередня участь вітамінів у процесах обміну речовин визначає їх особливе значення в лікуванні захворювань СОПР. В умовах патології потреби організму в вітамінах значно зростають, тому їх лікувальні дози перевищують профілактичні в 2—2,5 разу. До призначення вітамінних препаратів здебільшого вдаються у таких випадках: а) за необхідності проведення патогенетичної та замісної терапії; б) з метою поліпшення процесів обміну, регуляції функціонального стану окремих органів і систем; в) для отримання неспецифічного фармакодинамічного ефекту з урахуванням фонової патології. Суттєве значення мають правильний підбір співвідношень вітамінів (можливі синергізм вітамінів С—Р, В1,—В2, A—D і антагонізм вітамінів А-~С, В1—В6, В1—В12, B1—В3), урахування їх взаємодії з мікроелементами, гормонами, БАР та фармакологічними засобами при одночасному ендогенному введенні. Вітамін Е — токоферолу ацетат (ампули по 1 мл 10% та 30% олійного розчину, а також розчин у флаконах). Цьому вітаміну належить головна роль у регуляції перекисного окислення ліпідів: він є найпотужнішим основним природним антиоксидантом, гальмує обмін білків, нуклеїнових кислот І стероїдів, зменшує проникність та ламкість капілярів. Застосовують при лікуванні ЧПЛ, склеродермії та інших колагенозів. Вводять внутрішньом'язово по 1 мл через день (5—6 ін'єкцій). Після перерви 1 тиж знову проводять курс з 5—6 ін'єкцій. Всього на курс лікування — 10—12 ін'єкцій. Вітамін Е в капсулах (по 0,2 мл 50% олійного розчину) призначають по І капсулі 2 рази на день протягом 2—3 тиж. Вітамін А (ретинолу ацетат) — драже по 0,001 г (3300 МО), таблетки по 0,01 г (33 000 МО), капсули по 0,05 г (3300 МО), капсули по 0.15 г (33 000 МО), 3,44% олійний розчин у флаконах по 10 мл (100 000 МО), 3,44% олійний розчин в ампулах по 1 мл. Стимулює обмін речовин, окисно-відновні процеси, синтез білків, ліпідів, глікозаміногліканів, сприяє розвитку та росту організму, необхідний для забезпечення функціонального стану епітелію, забезпечує нормальну діяльність органа зору, сприяє функції 339

слізних, сальних та потових залоз. Підвищує стійкість організму проти інфекцій, хвороб CO верхніх дихальних шляхів та кишок. Добова потреба — 1,5 мг (5000 МО). Міститься в продуктах тваринного походження (вершкове масло, яєчний жовток, печінка тріски, морського окуня, тюленя), а провітамін А (каротин) — у продуктах рослинного походження (морква, петрушка, зелень цибулі, червоний перець, персики, абрикоси, томати). Дефіцит вітаміну А в організмі призводить до розвитку гіповітамінозу А, який проявляється сухістю та блідістю шкіри, появою на ній виразок, вугрів; сухістю, ламкістю волосся, крихкістю нігтів. Ураження очей починається з кон'юнктивіту, згодом розвиваються ксерофтальмія, кератомаляція, у тяжких випадках — сліпота. Застосовують синтетичні препарати: ретинолу ацетат та ретинолу пальмітат (по 3300 МО) та 3,4% олійний концентрат у флаконах по 10 мл (1 мл відповідає 100 000 МО вітаміну А). Призначають вітамін А місцево і всередину при порушеннях кератинізації СОПР, ерозивно-виразкових ураженнях у стадії епітелізації, опіках, ексфоліативному хейліті та синдромах, що супроводжуються гіпер- чи паракератозом. Одноразова доза вітаміну А не повинна перевищувати 50 000 МО. Добова доза для дорослих становить 100 000 МО. При лейкоплакії призначають по 2—3 таблетки (1 таблетка відповідає 33 000 МО) протягом 2—3 міс; при гіперкерагозі СОПР та CO губ, ЧПЛ - по 5 - 6 драже (1 драже - 3300 МО) на добу, або 3,44% розчин ретинолу ацетату по 2 краплі 3 рази на добу, або 3,44% розчин в ампулах по 1 мл внутрішньом'язово щодня (на курс лікування — 20 ін'єкцій). Аєвіт (ампули по 1 мл та капсули по 0,2 мг). Олійний розчин, який містить у 1 мл 0,035 г (100 000 МО) ретинолу ацетату та 0,1 г токоферолу ацетату. Застосовують при кератозах, виразково-некротичних ураженнях, змінах СОПР, зумовлених хворобами крові. Призначають внутрішньом'язово по І мл 1 раз на добу, всередину — по 1—2 капсули 2—3 рази на добу. Вітаміни групи В беруть участь у вуглеводному, білковому та жировому обмінах. Значною мірою впливають на стан нервової системи. Вітамін В1— тіаміну бромід (таблетки по 0,01 і 0,02 г та ампули по І мл 3% і 6% розчину). Добова потреба — 2 мг. Міститься в зародках та оболонках зерна пшениці, вівса, гречки, у дріжджах. Використовують для лікування невриту та невралгії, глосодинії, екзематозного хейліту, ХРАС, низки симптоматичних уражень СОПР. Вітамін В2 — рибофлавін (таблетки по 0,005 і 0,01 г та 5% мазь). Добова потреба — 2,5 мг. Призначають для лікування тріщин губ, ангулярного хейліту, печіння губ та язика, а також з метою усунення побічної дії антибіотиків. Вітамін В3 — нікотинова кислота, вітамін РР (таблетки по 0,05 г). Добова потреба становить 20 мг. Міститься в печінці, 340

нирках, м'ясі ; молоці, рибі, дріжджах, овочах, фруктах. Застосовують при млявому перебігу ерозивно-виразкових уражень СОПР на фоні захворювань травного каналу та атеросклерозу; 1% розчин вводять під елементи ураження при лікуванні ЧПЛ. Вітамін В6 — піридоксин (таблетки по 0,01 мг та ампули по 1 ил \% і 5% розчину). Добова потреба — 2—2,5 мг. Міститься у м'ясі, рибі, молоці, яєчному жовтку, неочищених зернах злаків, частково сингезується мікрофлорою кишок. Бере участь в обміні амінокислот. Впливає на функцію серцевого м'яза, печінки, гемопоез, головним чином при токсичних ураженнях. Піридоксин застосовують при комплексному лікуванні туберкульозу, променевої хвороби, токсичної анемії, інфекційного гепатиту, різних інгоксикацій. а також з метою запобігання токсичній дії протитуберкульозних, сульфаніламідних засобів. Крім того, він показаний при невралгії, невриті, оперізувальному лишаї, хейлігі. Призначають по 0,01 г 2—3 рази на добу. Вітамін ВІ2 — ціанокобаламін (ампули по 1 мл з вмістом в кожній по 30, 100, 500 мкг вітаміну В12). Впливає на стан системи кровотворення, травного каналу, нервової системи. Застосовують при лікуванні анемії Аддісона — Бірмера, невралгії, невриту, глосодинії, актиноалергічного хейліту, ХРАС, алергічних прояві» у порожнині рота. Вводять внутрішньом'язово по 100—200 мкг 1 раз на 2 доби, паралельно призначаючи фолієву кислоту, або застосовують таблетки ціанокобаламіну і фолієвої кислоти (фолікобаламін), у яких міститься 50 мкг ціанокобаламіну і 5 мг фолієвої кислоти. Фолієва кислота бере участь / процесі біосинтезу пуринових основ, що надто важливо для синтезу нуклеїнових кислот. Вітамін В5 — кальцію пантотенат (таблетки по 0,1 г та ампули по 2 ил 20% розчину). Добова потреба — 10—12 мг. Міститься у печінці, нирках, яєчному жовтку, ікрі риб, дріжджах, горосі. Пантотенова кислота бере участь у синтезі, активації та окисленні жирних кислот і нейтральних жирів, у перетвореннях циклу Кребса, лимонної та оцтової кислот, ацетилюванні холіну. Ацетилхолін, що утворюється при цьому, є універсальним медіатором нервової системи. Вітамін В5 полегшує і збільшує всмоктування калію з кишок, поліпшуючи тим самим проведення збудження через нервові синапси, стимулює синтез кортикостероїдів, зменшує токсичну дію сульфаніламідних препаратів. Призначають по 0,1 г 3—4 рази на день протягом 1 міс при порушеннях обміну, інтоксикації, трофічних виразках (особливо діабегичного генезу), алергічних реакціях, невралгії, невриті, парестезії, Вітамін С (кислота аскорбінова) бере участь у багатьох окисно-відновних реакціях, обміні вуглеводів, згортанні крові, регенерації' тканин, утворенні стероїдних гормонів, активації залоз внутрішньої секреції, синтезі колагену та проколагену, а також нормалізації проникності капілярів. Крім того, цей 341

вітамін збільшує катаболізм холестерину, підвищує адаптаційні властивості організму і його опірність до інфекцій. Добова потреба становить 50—100 мг. З метою лікування аскорбінову кислоту призначають за схемою: у 1-й тиждень — по 200 мг 3 рази на добу, у 2-й — по 150 мг 3 рази на добу, у 3-й — по 300 мг З рази на добу. Не слід забувати, що введення цієї кислоти у великих дозах протягом тривалого періоду веде до стійкого порушення трофіки тканин та органів унаслідок зниження проникності капілярів та гістогематичних бар'єрів (порушення в міокарді, ураження органа зору, патологія вагітності, підвищення рівня естрогенів, патологічне тромбоутворення, зміни в формулі крові, дискоординація обміну речовин та гострий авітаміноз С навіть при незначному дефіциті аскорбінової кислоти). У разі гострої необхідності (геморагічний діатез, променева хвороба, алергічні ураження, капіляротоксикоз, промислові отруєння свинцем, ртуттю, бензолом) використовують 5% розчин натрію аскорбінату — 1—2 мл внутрішньовенно чи внутрішньом'язово. Усередину аскорбінову кислоту призначають також у вигляді комплексних препаратів. Препарат із вмістом заліза «Фероплекс» (кислота аскорбінова — ЗО мг, заліза сульфат — 50 мг) приймають по 2 драже на добу після вживання їжі. Таблетки, що містять аскорбінову (0,12 г) і фолієву (0,005 г) кислоти, а також таблетки «Аскорутин» (містять аскорбінової кислоти і рутину по 0,05 г) призначають по 2 таблетки 3 рази на добу протягом 1 міс. Вітамін Р (рутин) — таблетки по 0,02 г. До групи вітаміну Р належить велика група флавоноїдів, катехінів і халконів, що мають властивість зменшувати проникність та ламкість капілярів. Вітамін Р є природним захисником і синергісгом аскорбінової кислоти і адреналіну в організмі. Як антиоксидант він запобігає їх надмірному окисленню, зберігає їх біологічну активність. Разом з тим рутик знижує активність гіалуронідази, стабілізуючи міжклітинну речовину, а відтак зменшує проникність судинної стінки. Призначають по 0,02—0,05 г 2—3 рази на добу протягом 1—2 міс. Досвід клініки кафедри терапевтичної стоматології та кафедри біохімії НМУ показав, що найраціональнішим при захворюваннях СОПР та пародонта є поєднання вітамінів С, Р, В,, В2 та PP. Великий вміст вітамінів С і Р відзначається в лимонному соку, плодах чорної смородини, горобини, зеленій цибулі, недостиглих волоських горіхах, листі зеленого чаю. ЗАСОБИ МІСЦЕВОЇ ТЕРАПІЇ

При самостійних захворюваннях СОПР місцева терапія має часом вирішальне значення, оскільки вона проводиться з урахуванням етіологічного чинника, патогенезу та певної симптома-

342

тики. Важливою умовою місцевої терапії є усунення впливу різних подразників. У першу чергу вона передбачає обов'язкове проведення санації рогової порожнини. Обсяг санації залежить від тяжкості захворювання СОПР, але провести її слід у найкоротший термін. Не менше значення у період захворювання має гігієнічний догляд за ротовою порожниною, бо саме в цей час, особливо за наявності виразкових та ерозивних уражень, хворі часто уникають користування гігієнічними засобами. Лікування карієсу та його ускладнень проводять паралельно з лікуванням захворювання СОПР, крім випадків, коли таке втручання обгяжує стан хворого та посилює його страждання. В такому разі доцільно на декілька діб відкласти лікування, закривши каріозну порожнину фурациліновим дентином чи іншим бактерицидним матеріалом для тимчасових пломб. Проте якщо у хворих виявлені гострі краї каріозних порожнин, гострі краї коренів зубів, дефекти зубних протезів, то їх треба усунути негайно. Крій нього, в перші дні лікування слід вирішити питання про доцільність збереження зубів із зруйнованими коронками, а також, за необхідності, розпочати лікування ортодонтичної га ортопедичної патології. Місіцевоанестезуючі засоби. Із препаратів цієї групи засоби аплікаційної анестезії мають накширше застосування при лікуванні захворювань СОПР. При аплікаційній анестезії знеболювальні речовини безпосередньо впливають на нервові закінчення і блокують передачу збудження у місці контакту з нервовими волокнами, в першу чергу — з немієлінізованими волокнами типу С, які проводять больову чутливість. Місцевоанестезуючі засоби порушують проникність мембран і тим самим роблять неможливим деполяризацію нервової клітини, шо блокує сприйняття і проведення нервових імпульсів. Дія місцевоанестезуючих засобів залежить від рН середовища: якщо величина рН нижча від 7,4, то ефективність більшості місцевих анестегичних засобів втрачається. До засобів термінальної анестезії вдаються з метою знеболення СОПР перед лікарськими втручаннями та для тамування відчуття лемїння, болю при ураженнях СОПР різної етіології, які супроводжуються катаральними, ерозивними або виразковонекротичними змінами. Анестезин (порошок). Забезпечує повну тривалу анестезію CO та шкіри, знімає свербіж. Застосовують 5—20% олійні чи гліцеринові розчини. 5—10% мазь або присипку з крохмалем у співвідношенні 3:1. Кокаїну гідрохлорид (2—5% розчин). Має сильну, але короткочасну знеболювальну дію, звужує кровоносні судини у місці аплікації. Всмоктування кокаїну CO відбувається швидко і може викликати ейфорію, а згодом пригнічення ЦНС. Тому для гальмування всмоктування та подовження дії препарату на 5 мл

343

розчину кокаїну гідрохлориду додають 3—5 крапель 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. Максимальна доза кокаїну — 50 мг. Дикаїн (порошок) — сильний місцевоанестезуючий засіб, значно активніший за кокаїн. Він добре проникає крізь поверхневі шари СОПР, знеболення настає за 1—3 хв і триває 20—40 хв. Високотоксичний. Найвища разова доза — 3 мл 3% розчину. У дітей до 10 років дикаїн не застосовують. Для анестезії СОПР використовують 0,5% розчин дикаїну, до якого (для посилення ефекту) додають 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду (1 крапля на 5 мл розчину). Тримекаїн (порошок, ампули по 2 мл 2,5% розчину). Справляє місцевий анестезуючий вплив. Не подразнює тканин І не впливає на ефективність сульфаніламідних препаратів. Для аплікаційної анестезії застосовують 5% розчин. Піромекаїн (порошок, ампули по 10 мл 0,5, 1, 2% розчину, мазь у тубах по ЗО г) — препарат для аплікаційної анестезії. Ефект настає через 2,5 хв і триває до 11 хв. Лідокаїн (ампули по 2 мл 2% розчину та по 2 мл 10% розчину і аерозольні балони 10% розчину) є сильним місцевоанестезуючим засобом. Для аплікаційної анестезії застосовують 1—2% розчини. Максимальна доза — 50 мл. Для подовження ефекту в розчин лідокаїну додають ex tempore 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду по 1 краплі на 10 мл розчину анестетика. Прополіс (4—20% спиртовий розчин). Перевершує дію кокаїну в 3,5 разу, а дію новокаїну — в 52 рази; володіє антимікробними і антибіотичними властивостями, дає антигрипозний противірусний ефект, порушує токсини, бере участь у процесах обміну та ферментації, впливає на стан судин, підвищує імунні властивості організму. Для аплікаційної анестезії СОПР прополіс застосовують у поєднанні з оліями, які не викликають подразнення, або гліцерином у співвідношенні 4 краплі прополісу на 10 крапель персикової, обліпихової чи шипшинової олії. ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсульфоксид у співвідношенні 1 : 1 : 1 ) — лікарська композиція для аплікаційної анестезії. Забезпечує надійну і тривалу місцеву анестезію, особливо при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Листки м'яти перцевої. 2 чайні ложки заварити в І склянці окропу, настояти, процідити. Як болезаспокійливий засіб використовують для полоскань та ротових ванночок. Обволікаючі засоби — це рослинні слизи, що утворюють у воді колоїдні розчини, які адсорбуються на поверхні CO, захищаючи її від різних подразників і сприяючи нормалізації нервово-трофічних порушень в осередку ураження. Застосовують обволікаючі засоби при лікуванні уражень СОПР, що перебігають з болем, ерозуванням чи виразкуванням. Корінь алтеї. Відвар кореня алтеї (40 г на 200 мл води) має обволікаючу та місцевоанестезуючу дію, прискорює епітелі344

зацію. Застосовують для полоскань порожнини рота при гострих стоматитах.. Мальва лісово. Настій (2 чайні ложки подрібнених листків на 1 склянку холодиої води, настоюють протягом 3—5 год) застосовують при гострих: запальних процесах СОПР. 'Живокіст лікарський. Відвар кореня живокосту (20 г на 200 мл води) застосовують при гострих запальних процесах у порожнині рота як обволікаючий і такий, що стимулює регенерацію, засіб. Насіння льону. Відвар або слиз (40 г на 200 мл води) готують ex tempore, застосовують для полоскань при гострих запальних процесах СОПР. Крохмаль. У гарячій воді утворює колоїдний розчин, який використовують як обволікаючий засіб з метою захисту СОПР від впливу подразнювальних речовин та сповільнення всмоктування лікарських препаратів. Протизапальні засоби. Місцеву протизапальну терапію проводять з метою усунення гострого, хронічного чи підгострого запалення СОПР. Така необхідність виникає при лікуванні всіх видів запалення — катарального, альтеративного чи проліферативного. З метою впливу на патофізіологічні механізми запального процесу локально використовують нестероїднІ та стероїдні протизапальні засоби. Вибір протизапального препарату повинен грунтуватися на урахуванні природи запального процесу та фази його розвитку. Пусковим механізмом у виникненні запального процесу вважають порушення клітин та реакцію мікросудинного русла. Порушення клітин супроводжується виходом лізосомальних гідролітичних ферментів, що можуть спричинити ураження будь-якого компонента тканини. Гідролітичні ензими значно підвищують проникність судин, а продукти гідролізу призводять до дегрануляції тканинних базофілів і вивільнення гістаміну, серотоніну й гепарину, які беруть участь у розвитку змін в мікросудиках. Крім того, лізосомальні ферменти активують калікреїн-кінінову систему. Кініни спричинюють розширення кровоносних судин, посилення судинної" проникності, порушення мікроциркуляції, що зумовлює основні клінічні прояви запалення. Більшість наявних протизапальних засобів, якими володіє фармакологія, проявляють активність у різних фазах запального процесу, тому їх можливо застосовувати протягом усього періоду запалення. Однак у ранніх стадіях гострого запалення найдоцільнішим є застосування таких засобів: а) препаратів, що сприяють стабілізації клітинних і лізосомальних мембран та запобігають утворенню і виділенню медіаторів запалення (мефенаміну натрієва сіль, піримідант та ін.); 345

б) інгібіторів ферментів протеолізу (трасилол, контрикал, пантрипін, амбен, кислота амінокапронова та Ін.), які утримують рівновагу системи ферментів протеолізу та зменшують їх участь у розвитку запалення; в) засобів функціонального антагонізму, що пригнічують дію медіаторів запалення. Це протигістамінні, антисеротонінові, антиацетилхолінові та антибрадикінінові засоби: мефенамова кислота, бутадіон, саліцилати, димедрол, електроліти кальцію та магнію, а також препарати, що стимулюють утворення протизапальних агентів (катехоламінів, стероїдних гормонів), аскорбінова й мефенамова кислоти, кальцію глюконат, тіаміну хлорид, рутин, продигіозан. У ранніх стадіях гострої запальної реакції необхідна фармакологічна регуляція внутрішньосудинних порушень мікроциркуляції. Це завдання вирішують за допомогою засобів, що впливають на реологічні властивості крові, знижують в'язкість її, запобігають агрегації формених елементів крові, прискорюють кровообіг (низькомолекулярні декстрани, антикоагулянти — гепарин, фібринолітичні засоби — фібринолізин, антитромбоцигарні препарати — ацетилсаліцилова, мефенамова кислоти) та знижують підвищену проникність судин (аскорбінова кислота, рутин тошо). Для підтримання захисних механізмів CO, що забезпечують згасання запальної реакції, доцільно застосовувати засоби місцевої дезінтоксикації. У випадках, коли інтоксикація зумовлена інфекцією, вдаються до протимікробних засобів (антибіотики, похідні нітрофурану, сульфаніламідні, антисептичні засоби тощо). Якщо інтоксикація розвивається внаслідок всмоктування з осередків некрозу СОПР продуктів розпаду, то необхідне ретельне хірургічне обробляння, яке доповнюють застосуванням протеолітичних ферментів у поєднанні з протимікробними засобами та сорбентами. Для підтримання природних захисних механізмів СОПР, що знижують ступінь запальної реакції, використовують лізоцим, штучний лізоцим, піримідант, метилурацил, галаскорбІн. В ексудативну фазу гострої запальної реакції СОПР з метою нормалізації рН (зниження ацидозу), залишкового тиску та інших фізико-хімічних параметрів тканин використовують засоби осмотичної дії — гіпертонічний розчин натрію гідрокарбонату, натрію хлориду, маніт та ін. Разом з тим важливо нормалізувати порушені в зоні запалення процеси обміну та трофіки. З цією метою потрібно вжити таких заходів: а) підвищити оксигенацію тканин (екзогенне введення кисню або гіпербарична оксигенація); б) поліпшити транспорт поживних речовин в осередок запалення (засоби, що змінюють проникність тканин: диметилсульфоксид, лідаза, ронідаза та ін.); в) зменшити в зоні запалення інтенсивність обміну речовин і енергетичні витрати (суто протизапальні засоби — натрію ме346

фенамінат, саліцилати — та фізичні чинники — локальна гіпотермія). У репаративній (разі запальної реакції, коли гідратація тканин знижується (фаза дегідратації), показане використання засобів, що стимулюють процеси відновлення та усувають залишкові ознаки запаїення: препарати піримїдинових основ (метацил — 5—10% мазь та паста з антибіотиками, піримідант — 5% паста з фурагіном), похідні антранілової кислоти (натрію мефенамінату 0,1% розчин у поєднанні з фурациліном або фуразолідоном, піримідант), ендогенні РНК, ДНК: вітамінні препарати (ретинол, «Аєвіт», галаскорбін)., в'яжучі засоби. Індометацин (10% мазь у тубах по 40 г).'Має виражену протизапальну, знеболювальну дію. Пригнічує синтез простагландинів, впливає на. систему згортання крові. Застосовують при запальних процесах губ та шкіри обличчя. Мефенаміну натрієво сіль (порошок). Має протизапальну, місцевоанестезуючу, протитрихомонадну дію, прискорює епітелізацію виразкових: поверхонь. 0,25—0,5% водний розчин у вигляді аплікацій га ротових ванночок і зрошень застосовують для пригнічення запальної реакції СОПР. При виразково-некротичних ураженнях СОПР після зрошення порожнини рота 0,1% розчином мефенаміну натрієвої солі осередки виразкування висушують стерильними ватними кульками і ранову поверхню покривають пастою, що містить мефенаміну натрієву сіль. У період гідратації застосовують пасту такого складу: мефенаміну натрієва сіль — 0,075 г, фуразолідон — 0,025 г, біла глина — до 25 г. Ні компоненти замішують на ізотонічному розчині натрію хлориду до консистенції пасти. У період дегідратації (епітелізації) сприятливо діє паста такого самого складу, приготована на кукурудзяній, оливковій чи обліпиховіи олії. її готують ex. tempore, Така паста справляє протизапальний та захисний вплив, поліпшує репаративні процеси. Піримідант (порошок). Йому притаманна виражена протизапальна та знеболювальна активність. Стабілізує клітинні й субклітинні мембрани, інгібує активність медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну), знижує проникність судинної стінки. Стимулює епітелізацію ранової поверхні. Місцево піримідант застосовують разом з препаратами нітрофуранового ряду, антибіотиками, ретинолом, токоферолу ацетатом у вигляді пасти при запальних та ерозивно-виразкових ураженнях СОПР. Для отримання пасти, яку готують перед використанням, змішують 5 г піриміданту, 1 г фурагіну і 94 г білої глини; утворений порошок замішують на 30% олійному розчині токоферолу ацетату до сметаноподібної консистенції. Листки кропиви (різані листки в упаковці по 100 г, рідкий екстракт у флаконах по 100 мл). Діють протизапально та кровоспинно. Застосовують при запальних процесах СОПР. З цією 347

метою 1 столову ложку листків заливають 1 склянкою окропу, настоюють протягом 20 хв, проціджують і використовують для полоскання рота та для рогових ванночок. Трава і квітки деревію звичайного. Діють протизапально й кровоспинно. Застосовують при запальних процесах СОПР для полоскання порожнини рота. 1 столову ложку деревію заварюють 1 склянкою окропу, охолоджують, проціджують. Квітки нагідок {календули) — (квітки у пакетах по 50 г та настойка у флаконах по 50 мл). Справляє протизапальний, протимікробний вплив, тамує свербіж, посилює регенерацію тканин, має дезодоруючу дію. Для полоскання порожнини рота при запальних процесах СОПР 1 столову ложку квіток заварюють у 1 склянці окропу або беруть 40—60 крапель настойки на 1 склянку води. Листки евкаліпту (настій та настойка у флаконах по 25 мл). Справляє протизапальний та антисептичний вплив. Приготування настою: 1 столову ложку листків заварюють 1 склянкою окропу, настоюють, проціджують. Настойку використовують по 15—20 крапель на 1 склянку води. Настій і настойку листків евкаліпту застосовують для полоскання порожнини рота, ротових ванночок, інгаляцій при запальних процесах СОПР 3—4 рази на добу. Антисептики. Вибір протимікробних засобів обумовлюється етіологією захворювання, особливостями клініки та характером перебігу ураження СОПР. При цьому враховують переносність цих лікарських засобів організмом хворого та чутливість до них мікроорганізмів. Досить широко в лікуванні захворювань СОПР на всіх етапах використовують антисептичні засоби різних груп. Обробляння СОПР антисептиками завжди передує цілеспрямованим втручанням лікувального чи діагностичного характеру (хірургічне оброблення виразок, афт, ерозій, кріодеструкція, біпсія та ін.), а також супроводить їх. Серед антисептичних засобів при лікуванні патології СОПР значне місце посідають галогенопохідні, окисники, кислоти, луги, барвники та ін. Взаємодіючи з білками мікробних клітин, антисептичні засоби викликають їх денатурацію та інші грубі порушення, що веде до загибелі або зупинки росту мікроорганізмів. Йодинол (флакони по 100 мл) — комплекс йоду з полівініловим спиртом. Головною діючою речовиною є йод, який справляє антисептичний вплив. Полівініловий спирт сповільнює виділення йоду, зменшує його подразнювальну дію, пролонгує час взаємодії з тканинами організму. Використовують для аплікацій та зрошень при ураженнях CO. Розчин Люголя (флакони по 50 мл). Справляє протимікробний і фунгіцидний вплив, діє в'яжуче та протизапально. При хронічних запальних процесах сприяє розсмоктуванню інфільтрату. Застосовують для обробляння (змащування) СОПР перед проведенням маніпуляцій у порожнині рота. При катаральному, ерозивному, кандидозному стоматитах розчин Люго348

ля використовують в аерозольних інгаляціях. Тривалість обробляння — 2—3 хв. На курс лікування — 10 сеансів. Натрію йодид (порошок). При зовнішньому застосуванні справляє антисептичний, подразнювальний, відволікальний, протизапальний вплив; сприяє розсмоктуванню запального інфільтрату. Показаний при грибкових ураженнях СОПР, актиномікозі, ксеростомії, хейліті, сіалоаденіті та Ін. Використовують 2% розчин натрію йодиду у вигляді тепловологих інгаляцій по 6—8 хв. Курс лікування — 10 сеансів. Хлорамін Б (0,25—0,5% розчин). Має виражену антисептичну та дезодоруючу дію, справляє тривалий протимікробний вплив завдяки повільному відокремленню хлору від хлораміну, утворенню хлорнуватистої кислоти і виділенню кисню. Використовують для зрошень СОПР. Розчин перекису водню 3% (флакони по 25 і 50 мл). Антисептичний, дезодоруючий і кровоспинний засІ&. Розщеплюється при взаємодії з основами та органічними речовинами, виділяючи кисень. При цьому утвореною піною з рани вимиваються часточки гною, тканинного детриту, кров'яні згустки, а виділюваний атомарний кисень справляє протимікробний вплив. 0,25% розчин (І столова ложка на 1 склянку води) використовують для дезінфекції при запальних і виразковонекротичних ураженнях та для спинення кровотечі з СОПР у вигляді промивань, ротових ванночок, полоскань, аплікацій. Гідроперит — таблетки по 1,5 г, що містять перекис водню і сечовину. Застосовують як антисептичний засіб для полоскань та зрошень замість перекису водню: 1 таблетка гідропериту діє, як 15 мл 3% перекису водню. Перед використанням 1 таблетку гідропериту розчиняють у 1/2 склянки води. Калію перманганат — кристалічний порошок. При контакті з тканинами швидко розкладається, утворюючи кисень і марганцю двоокис, який, залежно від концентрації, дає в'яжучий або подразнювальний ефект. Виділюваний кисень забезпечує антисептичну та дезодоруючу дію. Застосовують як антисептичний та дезодоруючий засіб при виразково-некротичних ураженнях СОПР, для промивання виразок та зупинення кровотечі. З метою полоскання та зрошень СОПР використовують 0,01—0,1% розчин. Кислота бензойна (порошок). Дає фунгіцидний та протимікробний ефект. Використовують її при хейліті та заїдах мікотичного походження у вигляді 5—10% мазі для змащування губ 3—4 рази на добу. При запальних процесах СОПР та неприємному запаху використовують розчин бензойної' кислоти разом з тимолом (бензойної кислоти — 1 г, тимолу — 0,2 г, настойки евкаліпту — 4 мл, дистильованої води — до 250 мл) по 20—30 крапель на 1 склянку води для полоскання. Кислота борна (порошок). Має антисептичну та протигрибкову активність. Застосовують при запальних та грибкових ураженнях CO рота, губ, а також при неприємному запаху з рота у 349

вигляді полоскань, мазі, присипки. Для полоскань використовують 2—4% водний розчин 3—4 рази на добу (можна у поєднанні з настоями га відварами шавлії, алтеї, м'яти); 5—10% мазь та присипку застосовують при грибкових ураженнях СОПР, хейліті. Натрію тетраборат (порошок). Справляє виражений протимікробний та протигрибковий вплив, здатний розчиняти муцин і очищати CO від слизу. Застосовують при грибкових та запальних ураженнях СОПР та CO губ, неприємному запаху з рота у вигляді полоскання, аплікацій, змащування. Для полоскання 1/2 чайної ложки препарату розчиняють у 1 склянці води (можна використовувати розчин 1/2 чайної ложки натрію тетраборату й 1/2 чайної ложки натрію гідрокарбонату). Для приготування емульсії беруть натрію тетраборат з гліцерином у співвідношенні 1:5. її використовують для змащування CO порожнини рота та губ. Бікармінт (таблетки, що містять натрію тетраборат, натрію гідрокарбонат, натрію хлорид, ментол). Справляє антисептичний та протизапальний вплив. Застосовують при запальних процесах СОПР для полоскань (1—2 таблетки розчиняють в 1/2 склянки води, полощуть 3—4 рази на добу). Гексаметилентетрамін (ампули по 5 і 10 мл 40% розчину). Дія бактерицидна, віруліцидна, фунгіцидна й спороцидна, зумовлена утворенням формальдегіду в кислому середовищі. Як зовнішній засіб 4% розчин використовують при низці алергічних уражень СОПР. Срібла нітрат (порошок, олівець). Утворює альбумінати з білками, пригнічує ферментні системи мікроорганізмів. Місцево у невеликих концентраціях справляє в'яжучий, протизапальний та бактерицидний вплив, у великих концентраціях — подразнює, припікає, некротизує тканини. 2—3% розчин застосовують для оброблення гнійних ран, афт та виразок при млявому перебігу процесу з надмірним утворенням грануляцій, а також для аплікацій при тріщинах губ. Для лікування опіків СОПР застосовують мазь такого складу: срібла нітрат — 0,3 г, вінілін - 3 г, вазелінова олія — ЗО мл. Міді сульфат (порошок). Діє в'яжуче, антисептично, противірусно, припікає тканини. Застосовують 0,25—2% розчин для аплікацій як антисептичний та противірусний засіб. 5% розчин міді сульфату використовують для обробляння обпалених фосфором CO. Для змащування шкіри навколо рота при імпетиго застосовують мазь такого складу: міді сульфат — 0,02 г, цинку сульфат — 0,03 г, вода дистильована — 3 мл, цинку оксид — 1 г, вазелінова олія — 10 мл. Цинку оксид (мазь цинкова) має протимікробну та підсушуючу, в'яжучу дію. Резорцин (3—5% розчин) дає протимікробний, протигрибковий та кератолітичний ефект. 350

Ваготил (флакони по 50 мл 36% розчину) має антибактеріальну і протитрихомонадну дію. Активує процес регенерації епітелію. Метиленовий синій. Дає слабкий антисептичний, фунгіцидний та в'яжучий ефект, має окисно-відновні властивості. 0,05—2% водний розчин застосовують 1—2 рази на день для тушування ерозій, афт, виразок у фазі епітелізації та уражень СОПР при променевій хворобі. Брильянтовий зелений. Має протимікробну активність відносно грампозитивних бактерій, дифтерійної палички та протикандидозну дію. 0,1—0,2% водний розчин використовують для лікування піодермії, імпетигінозних та гнійних процесів на шкірі обличчя та губ, а також виразково-некротичних і пухирчастих уражень СОПР та губ. Етакридину лактат. Має протимікробну активність відносно грампозитивних мікроорганізмів (стафіло- та стрептококів). Використовують у вигляді водного (1:500 — 1:1000) розчину для антисептичного обробляння СОПР та полоскань при запальних процесах. Димексид (флакони по 100 мл) має протимікробні, неспецифічні протизапальні та місцевоанестезуючі властивості. Здатний проникати крізь неуражену шкіру і проводити разом із собою в глибше розташовані тканини інші лікарські засоби. Застосовують 25—30% водний розчин для аплікацій, компресів, пов'язок при лікуванні виразково-некротичного стоматиту, трофічних виразок, бешихи, запальних набряків, екзематозного хейліту. З метою посилення протизапального ефекту до розчину ДМСО на 1 мл додають: 0,025 г анальгіну, 0,00075 г гідрокортизону або 25 000 ОД гепарину. Етоній. Має протимікробну активність щодо грампозитивних бактерій (стафіло- та стрептококів). Діє детоксикаційно на стафілококовий токсин, стимулює процес регенерації, що зумовлює його застосування в лікуванні катарального, ерозивного, афтозного стоматитів, БЕЕ, трофічних виразок та променевих уражень СОПР. 0,25—0,5% розчин етонію використовують для зрошень, аплікацій, полоскань, ротових ванночок, аерозолю. 0,5% і 1% мазь (у флаконах по 25 г) та 0,5% емульсію на вініліні (0,5 г етонію на 100 мл вініліну для внутрішнього застосування) призначають для змащування CO при ерозивновиразкових ураженнях. Хлоргексидину біглюконат (20% розчин у банках по 500 мл, 0,05% розчин у банках по 100 мл). Справляє протимікробний вплив на більшість грампозитивних та грамнегативних бактерій, дріжджеподібні гриби роду Candida, дерматофіти, великі віруси. Сприяє кращому очищенню елементів ураження від нальоту. 0,05% розчин застосовують для полоскання (зрошень) порожнини рота при виразково-некротичних і грибкових ураженнях. 351

Вінілін (бальзам Шостаковського) — флакони по 100 г. Протизапальний, обволікаючий та бактеріостатичний засіб. Прискорює процес регенерації тканин. Застосовують у вигляді мазі чи 20% олійного розчину для змащування CO чи шкіри обличчя при фурункулах, карбункулах, трофічних виразках, гнійних ранах обличчя, опіках, запальних процесах СОПР, ерозивному стоматиті, пухирцевих і променевих ураженнях CO рота. Входить до складу готових лікарських форм: «Левовінізоль», «Вінізоль», мазей, емульсій. Цигерол (флакони по 50 мл). Сприяє очищенню ураженої поверхні від некротичних тканин, гною; стимулює епітелізацію рани. Має антисептичні властивості. Застосовують для аплікацій на ранову поверхню при опіках, виразково-некротичних ураженнях СОПР і шкіри обличчя. Натрію уснінат (флакони по 50 мл 1% спиртового розчину, по 25 мл 0,5% розчину в рициновій олії, по 50 мл 0,3% розчину в бальзамі ялиці з доданням 2% анестезину). Впливає бактеріостатично на грампозитивні бактерії, золотистий стафілокок, стрептокок, анаероби, пневмококи, мікобактерії туберкульозу, гриби роду Candida. 1% спиртовий розчин натрію уснінату (І чайна ложка на І склянку води) застосовують для зрошень, олійні розчини — для аплікацій при лікуванні свіжих та інфікованих ран, виразково-некрогичних уражень СОПР, при пластичних операціях і опіках тканин обличчя І — II ступеня. Цитраль (1% спиртовий розчин у флаконах по 10 мл) має легку антисептичну, протизапальну, дезодоруючу, фунгіцидну, десенсибілізуючу та кератопластичну дію. Застосовують для полоскань, зрошень, аерозолю по 30—40 крапель на І склянку води. Новоіманін — протибактеріальний препарат із звіробою (флакони по 10 мл 1% спиртового розчину). Активний відносно грампозитивних мікроорганізмів, у тому числі культур стафілокока, стійких до антибіотиків групи пеніциліну. Стимулює процес регенерації. Використовують 0,01% розчин для зрошень, полоскань або (при інфікованих ураженнях СОПР) у поєднанні з олією обліпихи чи шипшини — для аплікацій на ерозії, афти, виразки, опіки. Настойка нагідок, (календули) — флакони по 40 мл. Має протимікробну та протизапальну властивості. Використовують при лікуванні інфекційних запальних уражень та ускладнень захворювань СОПР (1 чайна ложка на 1 склянку води). Сальвін — препарат із шавлії (флакони по 10 мл 1% спиртового розчину). Має протимікробні властивості щодо грампозитивної мікрофлори, в тому числі стійкої до дії антибіотиків, діє протизапально та в'яжуче. Застосовують розведений у 4—10 разів водно-спиртовий розчин при лікуванні хронічних запальних процесів СОПР, виразково-некротичного, афтозного та герпетичного стоматитів. 352

Сангвіритрин — препарат із маклеї серцеподібної та дрібноплідної. Випускається 1% лінімент у тубах по 20 г і 0,2% спиртовий розчин у флаконах по 10 мл. Має широкий спектр протимікробної активності щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій, дріжджеподібних грибів, найпростіших. Застосовують при опіках, виразково-некротичних ураженнях СОПР, грибковому стоматиті. Розчин (20—30 крапель на 1/2 склянки води) — для полоскань та зрошень СОПР, лінімент — для нанесення на осередки ураження CO порожнини рота та губ. Настойка софори японської (флакони по 100 мл) діє протимікробно та протизапально. Розчин (1 чайна ложка на 1 склянку води) застосовують при опіках, виразково-некротичних ураженнях СОПР, грибковому стоматиті для зрошень, полоскань та аплікацій. ХлорофілІпт (флакони по 100 мл 1% спиртового розчину) містить суміш хлорофілів листків екваліпту. Протимікробна дія спрямована майже виключно на стафілокок. Застосовують при лікуванні інфікованих стафілококом уражень СОПР, опіків, виразково-некротичного стоматиту. Для зрошень і полоскань беруть 1 столову ложку препарату на 1 л води, а в розведенні 1:50 з 0,25% новокаїном його використовують для аплікацій. Антибіотики. Згідно з сучасними поглядами, антибіотики для локальної терапії захворювань СОПР слід призначати при тяжких формах перебігу, за наявності загальної реакції організму, зважаючи на переносність антибіотиків організмом хворого та чутливість до них мікроорганізмів, які викликають чи супроводжують даний патологічний процес. Відповідно до існуючих правил раціонального призначення антибіотиків, необхідно враховувати фармакокінетику антибіотика в тканинах і середовищах організму, рН тканин, секретів і ексудатів, які значно впливають на активність і спектр протимікробної дії антибіотика. Тому доцільніше використовувати ті антибіотики, на активність яких не впливає реакція середовищ та секретів: левоміцетин, полїміксину М сульфат та ін. Слід, однак, враховувати, що з-поміж представників групи пеніциліну більшість препаратів посилює свою дію в кислому середовищі. Лужне середовище є сприятливішим для дії гентаміцину сульфату, неоміцину, мономіцину, еритроміцину, лінкоміцину тощо. Бензилпеніциліну натрієва сіль (флакони по 250 000, 500 000 та 1 000 000 ОД). Використовують при інфекційних гнійних ураженнях шкіри і СОПР та виразково-некротичних і сифілітичних ураженнях СОПР у вигляді розчинів (для аплікацій, інгаляцій, електрофорезу), аерозольних сумішей, паст та присипок. Для інгаляцій чи аплікацій 500 000 ОД препарату розбавляють 20 мл дистильованої води. Для присипки на виразки СОПР та шкіру обличчя беруть 10 000 ОД бензилпеніциліну натрієвої солі разом з норсульфазолом та стрептоцидом білим (по 4 г). 353

Бензилпеніциліну калієва сіль (флакони по 250 000, 500 000 та 1 000 000 ОД). Показання такі самі, як і для бензилпеніциліну натрієвої солі. Для аплікацій та інгаляцій 10 000 — 50 000 ОД препарату розчиняють у 3—5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 25—100 мл теплої дистильованої води. При місцевому лікуванні запальних процесів (для аплікацій) бензилпеніциліну калієву сіль у поєднанні з димексидом застосовують у вигляді такої комбінації: ДМСО — 100 мл 50% розчину, бензилпеніциліну калієвої солі — 1 000 000 ОД, гідрокортизону — 0,125 г, димедролу — 0,1 г, 10% розчину кальцію глюконату — 10 мл, 0,5% розчину новокаїну — 30 мл, гепарину — 5000 ОД. Антибіотики групи тетрацикліну мають широкий спектр дії і активні відносно грампозитивних та грамнегативних бактерій, спірохет, лептоспір, рикетсій, великих вірусів і деяких найпростіших. Застосовують при лікуванні фузоспірохегозної інфекції, трихомонозу та інших виразково-некротичних, виразкових уражень СОПР у вигляді емульсій, паст та присипок. Етоній підвищує чутливість грампозитивних мікроорганізмів родини кишкових бактерій до антибіотиків цієї групи в 16—50 разів. Тетрацикліну гідрохлорид (таблетки по 100 000 ОД, таблетки з ністатином по 100 000 ОД, мазь |% в упаковці по 3 та 10 г і мазь 3% в упаковці по 15 г). Мазь «Гіоксизон» (у тубах по 10 г). Поєднує дію окситетрацикліну та гідрокортизону ацетату. Застосовують для змащування СОПР 3—4 рази на добу при ерозивних, виразкових та виразково-некротичних ураженнях після попереднього оброблення ураження антисептичними засобами. "Легразоль». Містить левоміцетин, граміцидин, совкаїн, ялицевий бальзам, спирт етиловий, суміш хладонів. Застосовують для оброблення осередків ураження при гострому афтозному й герпетичному стоматитах. Препарат розпиляють з відстані 25— 30 см протягом 2—10 с. «Левовінізоль» (балони по 60 мл). Препарат містить лівоміцетин, вінілін, лінетол, спирт етиловий, цитраль, пропелент. Діє протизапально та протимікробно. Застосовують при поверхневих осередках ураження СОПР для оброблення трофічних та декубітальних виразок, ерозій. Препаратом обробляють уражену поверхню з відстані 20—30 см протягом 1—3 с 1—2 рази на добу. Синтоміцину лінімент (5% та 10% емульсія в скляних банках по 25 г). Застосовують для лікування опіків, гнійно-запальних уражень CO порожнини рота, губ та шкіри обличчя. Препарат після антисептичного оброблення осередку ураження наносять на 10—15 хв 2—3 рази на добу. Оксициклозоль (аерозольні балони по 70 г). Препарат являє собою суспензію жовтого кольору. При розчиненні утворює в'язку олійну масу. Поєднує протимікробну дію окситетрацикліну та протизапальний, протиалергічний вплив преднізолону. 354

Застосовують при виразково-некротичних ураженнях та інфікованих ранах СОПР і шкіри обличчя, опіках, БЕЕ, ХРАС. Оксициклозоль наносять на уражену ділянку протягом І—3 с 2—5 разів на добу. Неоміцину сульфат (флакони по 0,5 г та 2% мазь у тубах по 15 г) — антибіотик широкого спектра дії. Більш ефективний проти стафілококової мікрофлори порівняно із стрептококами. Впливає на деякі грамнегативні і грампозитивні мікроорганізми. Не діє на патогенні гриби, віруси, анаеробну мікрофлору. Ототоксичний. При виразково-некротичних ураженнях та інфікованих ранах СОПР застосовують розчин (5000 ОД на 1 мл) для зрошень та аплікацій і 2% мазь — для змащування осередків ураження 2 рази на добу. Неоміцину сульфат входить до складу офіцинальних мазей «Синалар-Н» та «Локакортен-Н». Мономіцин (флакони по 0,25 г у комплекті з розчинником) — антибіотик широкого спектра дії. Ефективний проти грампозитивних і грамнегативних бактерій. Слабо впливає на пневмо- й стрептококи. Не діє на синьогнійну паличку, гриби, анаероби. Пригнічує розвиток найпростіших. Застосовують при виразково-некротичних ураженнях СОПР у поєднанні з трипсином чи хімотрипсином у формі емульсій або паст. Канаміцину сульфат (флакони гто 0,5 та 1 г у комплекті з розчинником, 5% розчин в ампулах по 10 мл) — антибіотик широкого спекгра дії. Високоактивний щодо кислотостійких бактерій (туберкульозна паличка), більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій, діє на мікроорганізми, резистентні до антибіотиків групи пеніциліну, стрептоміцину, тетрацикліну, левоміцетину, еритроміцину. Застосовують при туберкульозних та виразково-некротичних ураженнях СОПР. 0,25—0,5 г препарату розчиняють у 3—5 мл розчинника. Аплікації або аерозольні інгаляції проводять 2 рази на добу. При туберкульозних ураженнях СОПР курс лікування становить 1 міс і більше. Тентаміцину сульфат (флакони по 0,08 г, 0,1% мазь у тубах по 30 г, аерозольні балони по 60 г) — антибіотик широкого спектра дії. Пригнічує ріст грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Високоактивний щодо синьогнійної палички. Застосовують при трофічних виразках, опіках, виразковонекротичному стоматиті. 0,1% водний розчин призначають для аплікацій; 0,1% мазь — для змащування при запальних процесах губ і шкіри обличчя 3—4 рази на добу. Аерозоль гентаміцину сульфату розпиляють над ураженою ділянкою 4 рази на добу, в пастах (разом з протеолітичними ферментами та вітамінами) цей антибіотик використовують для пов'язок та аплікацій. Еритроміцин (1% мазь у тубах по 15 г). Проявляє бактеріостатичну активність відносно грампозитивних і грамнегативних коків, деяких грампозитивних бактерій, бруцел, рикетсій. Застосовують для змащування СОПР, червоної кайми губ та шкіри обличчя при інфікованих ранах, трофічних виразках, бе355

шисі, виразково-некротичних та сифілітичних ураженнях 3—4 рази на добу після попереднього оброблення порожнини рота антисептичними засобами. Олететрин (мазь у тубах по 15г) — антибіотик, що поєднує дію олеандоміцину фосфату і тетрацикліну гідрохлориду. Застосовують при катаральному й ерозивному стоматиті, ерозивній формі ЧПЛ, виразково-некротичних ураженнях СОПР, гонорейному стоматиті. Левоміцетин — антибіотик широкого спектра дії. Активний відносно грамгтозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, рикетсій, спірохет, великих вірусів. Впливає на штами бактерій, які стійкі до препаратів групи пеніциліну, стрептоміцину сульфату, сульфаніламідних засобів. 1 — 10% лінімент та пасту (складається з левоміцетину й тетрацикліну — по 0,2 г, метацилу — 2 г, білої глини — 7,6 г, замішаних на 0,5% розчині новокаїну або 30% олійному розчині токоферолу ацетату) застосовують при виразково-некротичних ураженнях СОПР, ерозивній і виразковій формі ЧПЛ, гонорейному стоматиті, опіках. Поліміксину сульфат (флакони по 500 000, 1 000 000 ОД) і 2% мазь поліміксину сульфату в тубах по 10 і ЗО г (у 1 г 20 000 ОД). При нанесенні на СОПР та шкіру не всмоктується і у великій концентрації знаходиться в осередках ураження. Активний щодо грамнегативних і менш активний відносно грампозитивних мікроорганізмів. Застосовують поліміксин у вигляді мазі та розчину, який готують ex tempore. Для аплікацій та аерозолю його призначають з розрахунку 20 000 ОД на 1 мл розчинника (ізотонічний розчин натрію хлориду або 0,5% розчин новокаїну). Показаний при рановій інфекції та різних гнійнозапальних процесах, викликаних кишковою паличкою, паличкою синьо-зеленого гною, клебсієлами, багатьма патогенними коками. Може бути сумісним з гідрокортизоном. Добова доза препарату не повинна перевищувати 20 000 ОД на І кг маси тіла. Граміцидин (ампули по 2 мл 2% спиртового розчину та граміцидинова паста в тубах по 30 г) діє бактеріостатично та бактерицидно відносно стрептококів, стафілококів, збудників анаеробної інфекції. Застосовують при лікуванні опіків, Інфікованих ран, декубітальних виразок, виразково-некротичного стоматиту та афтозних уражень СОПР. Перед вживанням вміст ампули (2 мл) розчиняють у 500 мл дистильованої води. Для зрошень та аплікацій. Мазь геліоміцинова (в тубах по 10 г). Активна щодо грампозитивних та деяких інших мікроорганізмів і вірусів. Застосовують при виразковому гінгівостоматиті, БЕЕ, ерозивновиразкових формах ЧПЛ та лейкоплакії, опіках, трофічних та променевих виразках СОПР. Після попереднього зрошення порожнини рота розчинами антибіотиків мазь тонким шаром наносять на уражені ділянки 1—2 рази на добу. 356

Мікроцид (флакони по 100 мл). Пригнічує життєдіяльність грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів, стимулює епітелізацію. Застосовують при запальних, ерозивно-виразкових ураженнях СОПР у вигляді аплікацій, зрошень, ротових ванночок, аерозолю. Для зрошень та полоскань беруть 1 столову ложку препарату на 1 склянку води. Для аплікацій використовують нативний препарат або з 2% розчином новокаїну (1:1). Ектерицид (флакони по 250 мл) має широкий спектр антибактеріальної дії та кератопластичні властивості. Застосовують при запальних та виразково-ерозивних ураженнях СОПР у вигляді зрошень, аплікацій та аерозолю. Сульфаніламідні препарати. Етазол (порошок). Активний щодо стрепто-, пневмо-, менінгококів, кишкової та дизентерійної паличок, патогенних анаеробних бактерій. Застосовують у вигляді паст, присипок, 5% емульсії для обробляння уражених ділянок СОПР. Сульфацил-натрій (порошок, 30% розчин для ін'єкцій в ампулах і флаконах по 5 мл, 30% очні краплі у флаконах по 10 мл, 20% розчин у тюбиках-крапельницях по 1,5 мл). Активний щодо стрепто-, гоно-. пневмококів, кишкової палички. Застосовують при виразково-некротичних ураженнях СОПР інфікованих ранах обличчя, опіках, гонорейному стоматиті у вигляді присипок, аплікацій та змащування. Сульфапіридазин-натрш (порошок). Активний щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Впливає на збудників трахоми та деяких найпростіших. Застосовують 5—10% розчин для ротових ванночок, зрошення, аплікацій та 10% розчин для інгаляцій 2 рази на день протягом 7—10 діб. Діоксидин (ампули 1% та 0,5% розчину по 10 мл; 5% мазь у тубах по 25 і 50 г). Протибактеріальний препарат широкого спектра дії. Активний щодо стафіло-, стрептококів, протея вульгарного, синьогнійної та дизентерійної паличок, сальмонел, патогенних анаеробів, зокрема збудника газової гангрени. Застосовують при тяжких гнійно-запальних процесах СОПР, виразково-некротичному та гангренозному стоматиті, трофічних виразках, опіках СОПР та шкіри обличчя у вигляді аплікацій 0,5—1% розчину та 5% мазі. Похідні 8- та 4-оксихіноліну. Хінозол (порошок) має антисептичну, протигрибкову та кровоспинну дію. Розчин 1:1000 — 1:2000 застосовують для аплікацій, зрошення, полоскання; 10% мазь та емульсію — для аплікацій при виразково-некротичних ураженнях, опіках, грибковому стоматиті. Хініофон (порошок, таблетки по 0,25 г). Дія антисептична, протифибкова і анти протозойна. Застосовують 0,5% розчин, 5— 10% мазь та 10% присипку для лікування виразково-некротичних уражень, опіків СОПР та кандидозного стоматиту. Нітроксолін (таблетки по 0,05 г). Активний щодо грампозитивних та грамнегативних бактерій, грибів роду Candida,

357

мікроорганізмів, резистентних до антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Місцево застосовують самостійно й у поєднанні з терилітином: нітроксоліну — 0,05 г, терилітину — 0,05 г, 10% олійного розчину токоферолу ацетату — 4,5 мл, ізотонічного розчину натрію хлориду — 0,5 мл. Ця суміш показана при запальних процесах СОПР, кандидозному та виразково-некротичному стоматитах. Ентеросептол (таблетки по 0,25 г). Активний відносно грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів. Діє на стафілококи й інші види коків, шигели, ешерихії, сальмонели, вібріони, амеби, лямблії, гриби. Призначають по 1—2 таблетки З рази на день після вживання їжі протягом 2 тиж. Похідні нітрофурану: фурацилін (0,02%). фурагін розчинний (1 : 13 000), фурадонін (1 : 30 000), фуразолідон (1 : 25 000) — широко застосовують при лікуванні СОПР, бо за протибактеріальною активністю вони переважають низку поширених антибіотиків та сульфаніламідних засобів. Похідні нітрофурану мають бактеріостатичну активність щодо грампозитивних та грамнегативних бактерій, найпростіших, великих вірусів. Резистентні до них штами мікроорганізмів виникають рідко і розвиваються повільно. Ці препарати дають низький відсоток алергічних побічних реакцій. Антипротозойні засоби. У випадках, коли патологічний процес СОПР викликаний або підтримується найпростішими чи анаеробною мікрофлорою, доцільно використовувати препарати з групи для лікування протозойних інфекцій. Лютенурин (0,5% лінімент в упаковці по 50 г) — суміш дегідрохлоридів пуфлеїну та тіобінуфаридину, що містяться в коренях та кореневищах глечиків жовтих. Застосовують при гострому та хронічному трихомонозі, як неускладненому, так і ускладненому бактеріальною та грибковою флорою (0,5% лінімент або 0,1—0,5% свіжоприготований водний розчин), а також для лікування уражень СОПР, викликаних грампозитивними мікроорганізмами та дріжджеподібними грибами, виразково-некротичного стоматиту, гінгівіту, пухирчастої хвороби і екземи, ускладнених кандидозом. Метронідазол (трихопол) — \% розчин, трихомонащд — \% розчин, нітазоя — 2,5% суспензія. Ці препарати пригнічують розвиток трихомонад та інших найпростіших, токсично діють на анаеробні (клостридіальні й неклостридіальні) мікроорганізми, а тому їх застосовують у вигляді зрошень, аплікацій, аерозольних інгаляцій для лікування трихомонадних уражень, виразково-некротичного та гангренозного стоматитів. Для того ж нітазолу властива помірна, але подовжена (до 24 год) осмотична дія, що за силою і терміном вияву перевершує гіпертонічний 10% розчин натрію хлориду. Ваготил — 36% водний розчин поліметилен-мета-крезолсульфонової кислоти. Діє бактерицидно та протитрихомонадно. Використовують для зрошень та аплікацій. 358

Юглон — 4% витяжка із зеленої шкірки недостиглих волоських горіхів. Має полівалентний механізм протимікробної дії, пригнічує життєдіяльність кокової, грибкової мікрофлори та найпростіших, сприяє очищенню та загоєнню ран. Застосовують з метою лікування проліферативних (папіломатозних), виразково-некротичних уражень CO та деяких форм кандидозу. Специфічні засоби місцевої терапії сифілітичних уражень СОПР. Особливістю місцевого лікування проявів сифілісу на СОПР (за умови проведення загальної специфічної терапії у спеціальних лікувальних закладах) крім застосування симптоматичних засобів є призначення протисифілітичних препаратів, що згубно впливають на збудника цієї інфекції. Бійохінол — 8% суспензія йодвісмутату хініну в нейтралізованій персиковій олії. Впливає на бліду спірохету за рахунок блокади сульфгідрильних груп тіолових ферментів. Поряд з бактеріологічною активністю має імуностимулювальні властивості, дає протизапальний та розсмоктуючий ефект. Застосовують для аплікацій на елементи ураження. Бісмоверол — 1% суспензія основної солі вісмутової кислоти в нейтралізованій персиковій олії. Застосовують для змащування ураженої СОПР. Міарсенол (ампули по 0,15, 0,3, 0,45, 0,6 г). Впливає на бліду спірохету шляхом блокади тіолових ферментів (особливо за наявності 2SH-rpynn) та порушення процесів обміну. Препарат у мінімальній дозі (0,15 г) розчиняють ex ternpore у 2 мл дистильованої води або 1% розчину новокаїну і після проведення місцевої симптоматичної терапії обробляють ним ураження СОПР (аплікації по 15—20 хв). Осарсол (порошок). Справляє бактерицидний, спірохетоцидний та трихомонадоцидний вплив, блокуючи сульфгідрильні ферментні системи мікроорганізмів і найпростіших, порушуючи процеси обміну, їх розвиток і розмноження. 10% суспензію осарсолу на персиковій олії або гліцерині (аплікації) застосовують при виразково-некротичних ураженнях, які супроводжуються фузоспірильозом; ЧПЛ та сифілітичних ураженнях СОПР. Специфічні засоби місцевої терапії туберкульозних уражень. Ізоніазид (порошок і таблетки по 0,1 або 0,3 г) є найефективнішим і найменш токсичним туберкулостатичним препаратом з досить вузьким спектром бактеріостатичної дії. Пригнічує ріст і розмноження мікобактерій і не впливає на інші мікроорганізми. Для мікобактерій туберкульозу мінімальна інгібуюча концентрація препарату становить 0,01—0,1 мг/л. Мікобактерії активно поглинають ізоніазид, причому цей процес в аеробних умовах відбувається інтенсивніше. При цьому мікобактерії швидко втрачають кислотостійкість, каталазну і пероксидазну активність. Зниження синтезу ендогенної каталази мікобактерій веде до зупинки їх росту і розмноження, до того ж мікобактерії ста359

ють авірулентними, втрачають тинкторіальні властивості: ізоніазид посилює фагоцитоз в осередку туберкульозного запалення, що сприяє його розсмоктуванню. 5—10% розчин ізоніазиду застосовують для аплікацій на осередок ураження. Салюзид розчинний (порошок, ампули по 1, 2 і 10 мл 5% розчину). Застосовують 5% розчин салюзиду для аплікацій та аерозолю (2—3 мл на сеанс). Натрію пара-аміносаліцилат (ПАСК) — порошок і таблетки по 0,5 г; 3% розчин у флаконах по 250 або 500 мл. Механізм дії ПАСК на мікобактерії туберкульозу зумовлений конкурентними взаємовідносинами препарату з параамінобензойною кислотою. Йому притаманні значно виявлені жарознижувальні та десенсибілізуючі властивості. Під впливом препарату поліпшується лімфатичний дренаж в осередку туберкульозного запалення, шо сприяє розсмоктуванню його. Застосовують у поєднанні з розчином ізоніазиду чи салюзиду. Солютизон (ампули по 2 мл 2% розчину). Застосовують у вигляді аплікацій та аерозолю: 2—5 мл 1—2 рази на день протягом 1—2 міс. Протипоказаний при кандидозі СОПР. Стрептоміцину сульфат (флакони по 0,25, 0,5, 1 г). Препарат адсорбується оболонкою мікобактерій, а потім проникає всередину, порушуючи структуру цитоплазми і синтез білка. Відбувається блокування дикарбонових кислот і ферментних систем, що веде до пригнічення дихання і нормального метаболізму туберкульозних мікобактерій: клітини мікроорганізму втрачають властивість розмножуватися. Застосовують у вигляді ін'єкцій у периферичні лімфовузли та в осередок ураження за типом інфільтраційної анестезії по 0,2—0,5 г або в аерозольних інгаляціях. Стрептосалюзид (флакони по 0,5 І І г). 0,5—2 г стрептосалюзиду розчиняють у 3—5 мл 0,5—1% розчину новокаїну або ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують у вигляді аплікацій чи аерозолю для обробляння осередку ураження. Канамщину сульфат (флакони по 0,5 і 1 г) — антибіотик широкого спектра дії. Високоактивний щодо кислотостійких бактерій (мікобактерій туберкульозу), більшості грампозитивних і грамнегативних бактерій (стафілококів, кишкової, дизентерійної паличок, сальмонел, палички Фрідлендера, мікобактерій, шигел, протея). Діє на мікроорганізми, які резистентні до препаратів групи пеніциліну, а також стрептоміцину сульфату, тетрацикліну гідрохлориду. левоміцетину, еритроміцину). Препарат пригнічує синтез білка і порушує обмін РНК у мікробній клітині. 10% розчин канамщину сульфату застосовують для аплікацій на елемент ураження СОПР 2 рази на добу. Противірусні препарати. Інтерферон — ампули по 2 мл (250— 1000 Од/мл). Лейкоцитарний інтерферон утворюється лейкоцитами донорської крові у відповідь на дію вірусу; має противірусну активність, в основі якої лежить імуномодулюючий 360

ефект. Показаний для профілактики грипу, лікування грипозного та герпетичного стоматиту, простого пухирцевого та оперізувального лишаю. Призначають у ранній стадії вірусних уражень СОПР: вміст ампули розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду й використовують у вигляді аерозолю та аплікацій з перших днів захворювання 2 рази на добу протягом не менше ніж 2 - ї діб. Інтерферон (300 ОД) у комбінації з продигіозаном (400 мкг) застосовують для аплікацій 5—7 разів на день протягом 3—5 діб. Інтерферон з метацилом (до 300 ОД інтерферону, розчиненого в 1 мл дистильованої води, додають. 100 мг метацилу) використовують для аплікацій 4—5 разів на день протягом 3—5 діб. Ріодоксол (таблетки по 0,2, 0,5 г та 1% мазь). Дія противірусна, проти грибкова та бактеріостатич на. Показан ий при гострому афтозному, герпетичному, хронічному рецидивному стоматитах, оперізувальному лишаї, БЕЕ, ерозивно-виразковій формі ЧПЛ, виразково-некротичному гінгівостоматиті та грибкових ураженнях СОПР. Мазь тонким шаром наносять на уражені ділянки СОПР 3—4 рази на день протягом 4—7 діб. Алпізаринова мазь (І та 5% мазь у тубах по 10 г). Справляє противірусний та бактеріостатичний вплив. Наносять на уражені ділянки СОПР 3 рази на добу протягом 3 діб. Бонафтон (0,25%, 0,5%, \% мазь) нейтралізує віруси герпесу і аденовіруси. Мазь наносять тонким шаром на уражені ділянки СОПР 4—6 разів на добу протягом 4—7 діб. Мазь теброфенова (0,5% та 5% мазь у тубах по 10 г). При безпосередньому контакті з вірусами проявляє віруліцидну дію. Застосовують при гострому герпетичному стоматиті, рецидивному герпесі, оперізувальному лишаї для змащування CO 2 рази на добу. Мазь флореналева (0,5% мазь у тубах по 10 г) нейтралізує віруси герпесу та аденовіруси. Застосовують при гострому герпетичному стоматиті, рецидивному герпесі, оперізувальному лишаї, змінах СОПР при ящурі, вірусних бородавках, інфекційному мононуклеозі, коклюші, кору для змащування уражених ділянок СОПР 2 рази на добу. Госипол (3% лінімент) має виражену противірусну активність, слабко діє на грампозитивні мікроорганізми. Застосовують при гострому афгозному стоматиті, простому пухирцевому й оперізувальному лишаях, симптоматичних, змінах СОПР при кору, коклюші, ящурі, інфекційному мононуклеозі. Лінімент наносять на СОПР 4—<з разів на добу; 0,1% розчин використовують для аплікацій та аерозолю. 5-Бромуридин ( 1 % розчин) має противірусну активність. Застосовують при герпесі, вірусних ураженнях СОПР у вигляді аплікацій. Оксолін (порошок, 0,25% мазь по 10 г, 3% мазь по 30 г в упаковці). Справляє противірусний вплив. Застосовують з ме361

тою профілактики вірусних захворювань та лікування вірусних бородавок, гострого герпетичного стоматиту, рецидивного герпесу та оперізувального лишаю, а також симптоматичних уражень СОПР при грипі, ящурі, кору та ін. Свіжоприготований 0,25% розчин використовують для аплікацій, ротових ванночок 2—3 рази на добу по 15—20 хв; 0,25—0,5% маззю змащують СОПР та червону кайму губ 2 рази на добу. Полудан (ампули по 0,002 г). Справляє противірусний вплив, стимулює продукцію ендогенного інтерферону. Застосовують у вигляді аплікацій при гострому афтозному стоматиті, оперізувальному лишаї, вірусних ураженнях СОПР: вміст ампули розчиняють у 2 мл дистильованої води, аплікації проводять 4—5 разів на добу. Ацикловір (5% мазь). Синтетичний аналог нуклеозиду тимідину, який є складовою частиною клітин живих організмів. Має високу ефективність при локальних і системних проявах герпетичної інфекції. Ацикловір проявляє вибіркову дію на заражені вірусом клітини, порушуючи головним чином індукований вірусом синтез ДНК у них. При рецидивному герпесі скорочує термін зворотного розвитку елементів ураження і збільшує періоди ремісії. Зовіракс — натрієва сіль ацикловіру. 2% розчин на фосфатному буфері застосовують у вигляді аплікацій; 0,3% зовіракс на 40% розчині ДМСО вводять методом фонофорезу з катода. Протигрибкові препарати. Серед препаратів цієї групи виділяють такі, що впливають тільки на гриби (амфотерицин В, мікогептин), та препарати, що діють на мікробні асоціації: гриби — стрептококи та стафілококи (клотримазол, декамін), гриби — трихомонади (леворин), змішану мікрофлору (пімофуцин). Ністатин — таблетки по 500 000 ОД та 1% мазь у тубах по 5, 10, 25, 50 г (в 1 г препарату міститься 100 000 ОД). Діє фунгістатично та фунгіцидно на дріжджоподібні гриби роду Candida та аспергіли. Призначають по І таблетці за шоку 3—4 рази на день. Таблетку тримають у роті до повного розсмоктування. Тривалість курсу лікування — 7—10 діб. Мазь наносять на CO губ та шкіру 3—4 рази на добу. Амфотерицин В (порошок у флаконах по 50 000 ОД та мазь у тубах по 15, ЗО г). Препарат є високоактивним щодо багатьох патогенних грибів (дріжджеподібних збудників системних мікозів). Ефективний при хронічних та гранулематозних формах кандидозу. Застосовують для аплікацій та аерозолю. Розчин готують ex tempore: 50 000 ОД (вміст флакона) розчиняють у 10 мл води для ін'єкцій, додавши 10—15 крапель гліцерину. Аерозольні інгаляції проводять 1—2 рази на день по 15—20 хв. Курс лікування — 10—14 сеансів. Мазь амфотерицину В (1 г містить 30 000 ОД) застосовують для змащення при кандидозах губ 3—4 рази на добу протягом 10-14 діб. 362

Клотримазол (канестен) — 1% розчин у флаконах по 15 мл та 1% мазь у тубах по 20 г. Протигрибковий препарат широкого спектра дії. Впливає на стафіло- і стрептококи, має антитрихомонадну активність. Застосовують при лікуванні гострих та хронічних кандидозів СОПР у вигляді аплікацій та інгаляцій 1% розчину 2—3 рази на день. Курс лікування — від 10 діб до 4 тиж. Декамін (карамелі по 0,00015 г та 1% мазь у тубах по 30 г) має антибактеріальні (діє на стрепто- й стафілококи) та фунгіцидні (проти C.albicans) властивості. Застосовують при виразково-некротичному ураженні СОПР, кандидозному стоматиті, хейліті. Призначають по 1—2 карамелі через 3—5 год. їх кладуть під язик або за щоку і тримають до розсмоктування, утримуючись від ковтання. Мазь наносять 2—3 рази на добу на уражені ділянки СОПР та губ. Курс лікування — 2—3 тиж. Леворин (таблетки защічні по 500 000 ОД). Діє фунгістатично й фунгіцидно на дріжджоподібні гриби роду Candida та аспергіли. Призначають по 1 таблетці 2—4 рази на добу після приймання їжі протягом 2—3 тиж. Леворин (порошок у флаконах) використовують з метою приготування водної суспензії (1 : 500) для полоскань та аплікацій. Леворину натрієва сіль (флакони по 200 000 ОД). Препарат розчиняється у воді, утворюючи колоїдну систему. Використовують для аплікацій та аерозолю. Розчин готують ex tempore, розчиняючи вміст 1 флакона в 10 мл води (з розрахунку 20 000 ОД препарату в 1 мл); на І інгаляцію використовують 5 мл. На день призначають 2—3 інгаляції по 15—20 хв. Курс лікування — 7 - Ю діб. Каприлат натрію (порошок). Активний щодо грибів роду Candida, переважно C.tropicalis. Застосовують 1—2% водний розчин у вигляді аплікацій та аерозолю. Каприлат амонію більш активний щодо грибів C.pseudotropicalis. 1—2% водний розчин застосовують у вигляді аплікацій та аерозолю. Сангвіритрин діє на грампозитивні та грамнегативнІ бактерії, дріжджоподібні гриби та трихомонади. 1% водний розчин або 1% лінімент використовують 2 рази на день для аплікацій, зрошень та аерозолю. Курс лікування — 5—6 діб. Для лікування кандидозу СОПР застосовують також розчини прополісу (4%), юглону (1%), цитралю (1%). їх призначають по 30—40 крапель на 1 склянку води для зрошень, полоскань, ротових ванночок, аплікацій. Мають протикандидозну активність кислота бензойна (застосовують як присипку для шкіри обличчя та губ), 3—5% розчин резорцину, а також барвники (1—2% розчини метиленового синього, бриліантового зеленого, розчин «Фукорцин») та препарати йоду (йодинол, розчин Люголя). Окремі протигрибкові препарати у стоматологічній практиці використовують у вигляді готових (офіцннальних) лікарських 363

форм — мазей та лініментів. Вони зручніші для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя. Мазь ністатинова ( 1 % мазь у тубах по 5, 10, 25, 50 г; у 1 г міститься 100 000 ОД). Мазь леворинова (5% мазь на ланоліно-вазеліновій основі, у 1 г - 500 000 ОД). Мазь «Мікогептин» (0,15% мазь у тубах по ЗО г, у І т — 15 000 ОД). Мазь амфотерицину В (0,3% мазь у тубах по 15 і ЗО г, 1 г містить ЗО 000 ОД). Мазь «Пропоцеум» (30% мазь у тубах по 30 г). Мазь декамінова (0,5% мазь у тубах по 30 г). Мазь «Клотримазол» (1% мазь у флаконах по 20 г). Мазь ріодоксолова (0,25, 0,5 та 1% мазь у флаконах по 10 г). Крім фунгіцидного та фунгістатичного справляє віруліцидний вплив. «Сангвіритрии» — 1% лінімент у флаконах по 20 г. Мазі та лініменти наносять тонким шаром на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO 3—4 рази на добу. Курс лікування становить 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем. Протималярійні препарати, що застосовуються в стоматології. Крім безпосереднього впливу на малярійних плазмодіїв деякі протималярійні препарати мають низку властивостей, які зумовлюють їх застосування як засобів базисної терапії системних захворювань сполучної тканини (колагенозів). Вони зв'язують вільні радикали, стабілізують мембрани лізосом, пригнічують реактивність лімфоцитів, гальмують хемотаксис лейкоцитів, утворення дисульфідних зв'язків у білкових молекулах, пригнічують активність нейтральної протеази і колагенази, що знаходяться в ревматоїдному панусі, знижують внутрішньокапілярну агрегацію еритроцитів. За рахунок активної взаємодії з нуклеїновими кислотами ці препарати справляють м'який цитотоксичний вплив, який лежить в основі помірно виразної імуносупресивної і неспецифічної протизапальної дії препаратів. Хінгамін (делагіл) — таблетки по 0,25 г; порошки; ампули по 5 мл 5% розчину. Застосовують при лікуванні колагенозів, ЧПЛ, СЧВ. Призначають по 0,25 г 1—2 рази на добу до настання клінічного ефекту, але не більше ніж протягом 3—6 міс. Гідроксихлорохін (плаквеніл) — таблетки по 0,2 г. Активніший за хінгамін, краще переноситься хворими. При системних захворюваннях сполучної тканини призначають по 0,2 г 2— 4 рази на добу після їди протягом 10—12 міс. Хініну дигідрохлорид (ампули по 1 мл 50% розчину). Застосовують 3% мазь хініну гідрохлориду (або мазь такого складу: хініну гідрохлориду — 1 г, фенілсаліцилату — 2 г, мазі цинкової — до 20 г) як фотозахисні засоби при актиноалергІчному хейліті (хворобі Ейрса). 364

Засоби місцевої терапії алергічних уражень. До цієї групи належать деякі нестероїдні й стероїдні протизапальні засоби, протигістамінні препарати, інгібітори ферментів протеолізу та препарати лікарських рослин, які дають місцевий гіпосенсибілізуючий ефект. Мефенаміну натрієва сіль — 0,1% розчин. Застосовують для ротових ванночок, полоскань та аплікацій. Димедрол —- 0,1% розчин. Використовують для аплікацій, ротових ванночок, аерозолю. Кортикостероїдні препарати. Для місцевої терапії кортикостероїдні препарати (КС) застосовують диференційовано, враховуючи їх активність. За прийнятою в Європі фармакологічною класифікацією, залежно від ступеня протизапальної активності КС виділяють 4 їх рівні: КС 1 рівня (дуже сильна активність): бетаметазон (дермовал). КС II рівня (сильна активність): бетневал (бетаметазон у дозах, менших, ніж в дермовалі), целестодерм, декортем, дипрозон, епітопік, халог, гідрокортизон, неризон, пентикорт, синалар, тенікорт (дезоксиметазон), топсин. КС III рівня (середня активність): тріамцинолону ацетонід, кутинол, флурокортизон, кенакорт А, локапред, тедарол (тріамцинолон), тридезонхт, ультраланіл. КС IV рівня (слабка активність): ацидокорт (дексаметазону ацетат), декзалта, веридермедрол (метилпреднізолон). КС III рівня і меншою мірою II рівня є засобами вибору для лікування пухирчастої хвороби та інших дерматозів. КС IV рівня показані при захворюваннях шкіри обличчя на губ. Місцеве застосування КС протипоказане при всіх дерматозах мікробного походження (імпетиго, піодермія, фурункули), грибкових, вірусних (герпес) ураженнях. КС не можна поєднувати з ПУВА-терапіею або з таким препаратом, як тигазон. Місцеве застосування КС протипоказане при іхтіозі, кератозах, акне у підлітків, травматичних виразках СОПР. КС II рівня можуть викликати атрофію епідермісу й дерми, особливо в ділянці обличчя; інколи з'являються телеангіектазії, гіпертрихоз та дисхромія шкіри обличчя. У разі тривалого застосування КС можливе приєднання мікробної інфекції, періорального дерматиту. Алергічні реакції при місцевому застосуванні КС найчастіше пов'язані з антибіотиками, що входять до складу КС мазей. Фтор, що є складником таких мазей, сприяє розвитку піодермій галогенного походження, а також приєднанню кандидозних інфекцій. Мазь преднізолонова (0,5% у тубах по 10 і 20 г). Справляє протизапальний, протиалергічний вплив. Синафлан (мазь у тубах по 10 або 15 г). За фармакодинамікою подібна до кортизону ацетату, тріамцинолону. При місцевому використанні вона діє у 40 разів активніше від гідрокортизону. 365

Фторокорт (0,1% мазь у тубах по 15 г) за фармакодинамікою подібний до кортизону ацетату і тріамцінолону. Лоринден (мазь у тубах по 15 г) дає значний місцевий протизапальний та протиалергічний ефект, зменшує свербіж. Деперзолон (0,25% мазь у флаконах по 10 г). За фармакокінетикою подібний до кортизону ацетату. Для зниження судинної проникності, інактивації біологічно активних медіаторів використовують інгаляції комплексу протигістамінних та кортикостероїдних препаратів такого складу: 1 мл 2,5% суспензії гідрокортизону ацетату, 1 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 0,5% розчину новокаїну, 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Глюкокортикоїди доцільно застосовувати з інгібіторами протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал, амбен, пантрипін) у вигляді суміші для аерозольних зрошень: трасилол (500 ОД) + гепарин (300—500 ОД) + гідрокортизон (2,5 мл) + 1% розчин новокаїну (5 мл). Гексаметилентетрамін (див. Антисептики). Амінокапронова кислота (див. Інгібітори ферментів протеолізу). Лізоцим (див. Ферментні препарати). Метилметіонінсульфонію хлорид — вітамін U, ромашка, календула (див. Препарати кератопластичної дії). Ферментні препарати. При гнійно-запальних захворюваннях CO широко використовують ферменти протеолізу. Механізм терапевтичної дії протеолітичних ферментів багатогранний. Головними їх властивостями є некролітична активність, здатність скорочувати ексудативну фазу запалення, знижувати антибіотикорезистентність гнійної мікрофлори, пряма антитоксична дія. Деякі протеолітичні ферменти (хімотрипсин) стимулюють фагоцитарну активність лейкоцитів. Показаннями до застосування протеолітичних ферментів є такі виразково-некротичні ураження СОПР, як виразковий стоматит, БЕЕ, ХРАС, афти Беднара, пролежні, трофічні виразки, пухирчаста хвороба, ерозивно-виразкові форми кератозів та ін. Трипсин (флакони по 0,005 і 0,01 г). Являє собою білок, молекула якого складається з одного поліпептидного ланцюга. Молекулярна маса 23 800. Ізоелектричну точку (ІЕТ) визначають при рН 10,5. Препарат легкорозчинний у воді та ізотонічному розчині натрію хлориду. В молекулі білка трипсин гідролізує пептидні зв'язки, утворені карбоксильними групами основних амінокислот — аргініну або лізину. Важливою особливістю ферменту є його властивість піддаватися самоперетравлюванню в слабколужних розчинах. Іони кальцію запобігають інактивації трипсину. При місцевому застосуванні він лізує некротизовані тканини, фібринозні плівки, розріджує патологічні секрети, ексудати, згустки крові, чим сприяє видаленню нежиттєздатних тканин із ранової поверхні, не впливаючи на 366

здорові тканини. Оптимальна активність трипсину відзначається при рН 7. Застосовують місцево в поєднанні з антибіотиками та іншими протимікробними засобами (стрептоміцину сульфатом, мономіцином, мікроцидом, ектерицидом, неоміцину сульфатом — з розрахунку 100 000 ОД антибіотика на 1 мг ферменту) для зрошень, аплікацій, аерозолю та електрофорезу (з анода), а також для приготування емульсій та паст. Перед застосуванням вміст флакона (0,01 г) розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25—0,5% розчині новокаїну. Більш високі концентрації новокаїну різко знижують протеолітичну активність трипсину. Хімотрипсин (флакони по 10 мг). Являє собою білий кристалічний порошок з молекулярною масою 2500 та ЇЕТ при рН 8,1-8,3. Молекула утворена з трьох поліпептидних ланцюгів. Хімотрипсину притаманна широка субстратна специфічність: він гідролізує пептидні зв'язки, утворені карбоксильною групою ароматичних амінокислот — фенілаланіну, триптофану. Має високу протеолітичну активність, впливає на некротизовану тканину, розріджує патологічні секрети, стимулює фагоцитоз, руйнує деякі токсини. Очищаючи рани від некротизованих тканин, створює несприятливі умови для розвитку мікрофлори в осередку запалення. На відміну від трипсину, здатний розщеплювати дев'ятичленний поліпептид брадикінін, який при цьому втрачає біологічну активність. Застосовують самостійно або в комплексі з трипсином, антибіотиками широкого спектра дії, сульфаніламідними засобами у вигляді розчинів, лікувальних паст та ін. Для обробляння виразково-некротичних уражень СОПР розчин хімотрипсину готують безпосередньо перед використанням (на ізотонічному розчині натрію хлориду чи 0,25—0,5% розчині новокаїну). Хімотрипсин з антибіотиками застосовують у такому співвідношенні: 25 000 ОД антибіотика на 1 мг ферменту. Суспензію з сульфаніламідними засобами готують, додаючи до 5 мг хімотрипсину 0,1—0,2 г сульфаніламідного засобу та 5 мл олійного розчину токоферолу ацетату. Хімопсин (флакони по 25, 50, 100 мг) — суміш трипсину та хімотрипсину. За фармакологічними властивостями подібний до а-хімотрипсину та трипсину. Перед застосуванням 0,025—0,05 г хімотрипсину розчиняють у 10—50 мл 0,25% розчину новокаїну. Цим розчином змочують марлеві або ватні смужки і накладають на виразкові поверхні. Для аерозольних інгаляцій 0,025 г хімопсину розчиняють у 5 мл стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду. На курс лікування — 10 інгаляцій. Можливі алергічні реакції. Терилітин (флакони по 0,05 г — 200 ПО) — протеолітичний фермент, продукт життєдіяльності гриба Aspergillus terricola. Активність виражається в протеолітичних одиницях (1 мг — 2 ПО). 367

Розщеплює казеїн, тромбін, гемоглобін, фібрин, фібриноген, сироватковий альбумін. Місцево застосовують розчин, активність 1 мл якого дорівнює 40—50 ПО. Для цього вміст флакона (200 ПО) розчиняють у 4—5 мл дистильованої води для ін'єкцій чи ізотонічному розчині натрію хлориду або 0,25% розчині новокаїну, використовують для аплікацій. Для аерозолю 200 ПО терилітину розчиняють у 5—8 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. На І інгаляцію витрачають 2 мл розчину. Курс лікування — 3—5 сеансів. Можливі алергічні реакції, захриплість, підвищення температури тіла. Колалізин (колагеназа, клостридіопептидаза) — ампули по 500 ОД. Володіє протеолітичною активністю, розщеплює некротизованЦтканини, колагенові структури, струпи, очищає ранову поверхню. І г препарату містить 50 ОД. Розчин готують перед використанням, розчиняючи вміст ампули ізотонічним розчином натрію хлориду (співвідношення зазначене на етикетці). Іруксол (мазь у тубах по ЗО г). Містить фермент колагеназу та хлорамфенікол або левоміцетин. Завдяки цьому мазь набуває антимікробної активності, розріджує гнійний ексудат, очищає рани, сприяє їх епітелізації. Рибонуклеаза (флакони по 0,01, 0,025 або 0,05 г порошку) — фермент, що розриває міжнуклеотидні зв'язки в молекулі рибонуклеїнової кислоти до оліго- та мононуклеотидів. Рибонуклеаза стійка у кислотному середовищі, діє протимікробно, противірусно та протизапально. Одиниця активності відповідає 1 мг препарату. Застосовують у вигляді аплікацій, аерозольних інгаляцій, фонофорезу. Перед використанням 25—50 ОД РНКази розчиняють у 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну. На сеанс аерозолю необхідно 3—4 мл такого розчину. На курс лікування — 3—5 інгаляцій. Лізоцим (флакони по 50, 100, 150 мг ферменту). Має бактеріолітичну дію, розщеплює глікозаміноглікани клітинних оболонок грампозитивних мікроорганізмів, чим пригнічує їх ріст; менш чутливі до нього грамнегативні мікроорганізми. Посилює дію антибіотиків. Має протизапальну, гіпосенсибілізуючу протигістамінну й гемостатичну активність. Стійкий у кислому середовищі, інактивуеться в лужному. Застосовують для посилення ІмунобІологічних властивостей СОПР у вигляді аплікацій та аерозолю. Для цього вміст флакона розчиняють у 2—3 мл дистильованої води. Курс лікування — 7 - 1 0 діб. Для полоскання та ротових ванночок застосовують штучно виготовлений лізоцим. Перший варіант: беруть 1 білок свіжого курячого яйця на 1 л прокип'яченої води (остудженої) і додають 1 чайну ложку кухонної солі. Другий варіант: 1 білок розчиняють у 1 л 0,25% розчину новокаїну. Лідаза (ампули по 0,1 г). Деполімеризує цементувальну речовину сполучної тканини — гіалуронову кислоту, швидко

збільшуючи проникність тканин і поліпшуючи рух рідин у міжтканинних прошарках. Перед застосуванням вміст флакона розчиняють у 1 мл 0,5% розчину новокаїну. Вводять методом електрофорезу в рубцеву тканину чи гіпертрофовані міжзубні сосочки, гематому, точки виходу нервів. Курс лікування — 10—12 сеансів, щодня або через день. При фонофорезі лідазу можна поєднувати з іншими терапевтичними засобами: тіаміну бромід (0,02 г) + кислота нікотинова (0,03 г) + кислота аскорбінова (0,05 г) + гідрокортизонова мазь (0,5%). Інтенсивність впливу звуку становить 0,2—0,6 Вт/см'. Курс лікування — 10—15 процедур. Ронідаза (флакони по 5 і 10 г) — препарат гіалуронідази для зовнішнього застосування. За механізмом дії подібний до лідази. Застосовують для лікування ран, що тривалий час не загоюються, та виразок обличчя. Порошок ронідази (0,5—1 г) наносять на стерильну, складену в 4—5 шарів марлеву серветку, змочену ізотонічним розчином натрію хлориду, в 1 мл якого міститься 10 000 — 20 000 ОД пеніциліну, і прикладають до ураженої поверхні на 15—18 год. Лідазу та ронідазу часом поєднують з протизапальними, анестезуючими засобами, вітамінними препаратами тощо. інгібітори ферментів протеолізу. Ці препарати здатні гальмувати активність різних протеолітичних ферментів: калікреїну, трипсину, плазміну, тромбіну, деяких бактеріальних та лейкоцитарних протеїназ. Зв'язуючись з кислими глюкозаміногліканами стінок судин, вони зменшують їх проникність, стабілізують клітинні мембрани; знижується утворення кінінів, поліпшуються окисно-відновні процеси, нормалізується мікроциркуляція, зменшується інтенсивність запального процесу. Крім того, інгібітори сприяють підсиленню імунних реакцій організму, запобігаючи розщепленню бактеріальними ферментами секреторного імуноглобуліну А; вони також пригнічують активність кініноутворюючих ферментів базофільних лейкоцитів, що вивільнюються під впливом IgE. Природним інгібіторам притаманна властивість знижувати патогенність мікрофлори та підвищувати її чутливість до антибіотиків. Контрикал — ампули по 10 000 і 50 000 АТрО (антитрипсинових одиниць, І АТрО=3 КЇО) ліофілізованого препарату, до яких додаються ампули з розчинником — 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Робочий розчин інгібітора готують ех tempore, для чого вміст флакона 10 000 ОД розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують у вигляді аплікацій при виразково-некротичних, алергічних захворюваннях СОПР, трофічних виразках, що тривалий час не загоюються, артритах, сіалоаденітах. Контрикал в комбінації з лізоцимом для подовження контакту з ураженими тканинами СОПР та губ застосовують у формі мазі або пасти.

368 369

Для приготування мазі (емульсії) 10 000 АТрО розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину нагрію хлориду, додають 50 мг кристалічного лізоциму, потім 10 мл абрикосової, персикової або оливкової олії та 400 мг емульгатора — метилаеросилу. Пасту готують так: 10 000 ОД контрикалу розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і додають 60 мг лізоциму, розчиненого в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Перед використанням додають білу глину в кількості, необхідній для отримання консистенції пасти. Трасилол (ампули по 5 мл, що містять 25 000 КІО — антикалікреїнових одиниць) є полівалентним інгібітором протеїназ. Гальмує активність калікреїну, трипсину, хімотрипсину, плазміну, тканинних та мікроцитарних протеїназ. Перед застосуванням 25 000 КІО препарату ex tempore розчиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, чи 1% розчину новокаїну. Для приготування мазі до 25 000 КІО трасилолу додають лізоцим (0,05 г), метилаеросил (0,4 г), абрикосову олію (10 г). Показання аналогічні таким контрикалу. Пантрипін (флакони по 6, 12, 15, 20 і ЗО ОД) має полівалентну антипротеазну активність, інгібує трипсин, хімотрипсин, калікреїн, інсулін та інші протеази. Застосовують в аплікаціях та аерозолях. Вмісг флакона розчиняють ізотонічним розчином натрію хлориду з розрахунку 1 ОД на 1 мл. Гордокс — ампули по 10 мл, що містять 100 000 КІО натурального інгібітора в ізотонічному розчині натрію хлориду. Застосовують у вигляді аплікацій. Амінокапронова кислота — синтетичний інгібітор протеолізу (порошок та флакони по 100 мл стерильного 5% розчину в ізотонічному розчині натрію хлориду). Пригнічує фібриноліз, блокує активатори плазміногену, частково пригнічує дію плазміну. Справляє кровоспинний вплив при кровотечах, спричинених підвищенням фібринолізу. Інгібує активність кінінової системи, що зменшує проникність судинних стінок. Має протиалергічну дію, підвищує антитоксичну функцію печінки, пригнічує утворення антитіл. Застосовують у вигляді аплікацій, аерозолю, електрофорезу. При гострих та загостренні хронічних запальних процесів СОПР з метою зниження судинної проникності та пов'язаних з нею Інших симптомів доцільне комбіноване використання природних і синтетичних інгібіторів, що мають кровоспинну дію. У таких випадках до 3 мл розчину контрикалу додають 10 мл 5% розчину амінокапронової кислоти або 1% розчину амбену. Застосовують у вигляді аплікацій для патогенетичної терапії алергозів СОПР, при кровотечах, хворобі Верльгофа, ретикульозах, В12-фолієво-дефіцитній анемії тощо. Амбен — параамінометилбензойна кислота (ампули по 5 мл 1% розчину і таблетки по 0,25 г). Антифібринолітичний засіб. Діє шляхом блокади активаторів плазміногену та часткової інактивації плазміну (фібринолізину). Має кровоспинну дію,

370

зумовлену збельшенням вмісту фібринолізину та посиленням фібринолізу. Застосовують у вигляді аплікацій, аерозолю або електрофорезу. При гострих та загостренні хронічних запальних процесів СОПР з метою зниження судинної проникності та пов'язаних з нею інших симптомів доцільне комбіноване застосування природних і синтетичних інгібіторів, що мають кровоспинну дію. У цьому разі до 3 мл розчину контрикалу додають 10 мл 5% розчину амінокапронової кислоти або 1% розчину амбену. Засоби сорбційно-аплікаційної терапії. Сутністю сорбційноаплікаційної терапії є сорбція із біологі-чних середовищ організму і патологічних вогнищ патогенних мікроорганізмів, токсинів, ранової рідини й Інших шкідливих речовин. Поряд з цим вона забезпечує безперервне і пролонговане введення лікарських засобів у задане місце. Завдяки сорбції досягають ефективної детоксикації і неспецифічної гіпосенсибілізації в осередку ураження, нормалізації місцевого імунітету. З цією метою застосовують білу глину, вуглесорбційнІ пов'язки, активним началом яких є зернисті сорбенти, тканини, волокна, нитки, вуглецева повсть та деякі синтетичні сполуки з високими сорбційними властивостями. Глина біла. Має адсорбуючі та обволікаючі властивості. Зменшує ексудацію, поліпшує загоєння ранової поверхні. Застосовують при різних ураженнях СОПР у вигляді присипки та у складі лікувальних паст. Аплікаційна пов'язка «Волна». Випускається розмірами 5 х 10, 10 х 10 та 20 х 25 см, завтовшки 0,5 см, стерильна. Аплікаційна пов'язка «Волна» на основі вуглецевого нетканого матеріалу є ефективним засобом лікування гнійних ран, що погано гояться, трофічних виразок, опіків хімічного та термічного походження. Пов'язки «Волна» застосовують окремо або в поєднанні з антисептичними препаратами чи протеолітичними ферментами. Ефективність пов'язки особливо помітна при лікуванні ран з інтенсивною ексудацією. Пов'язка «Волна» має дезодоруючі властивості, сприяє інтенсивному очищенню ран від гнійно-некротичних тканин і ексудату, стимулює грануляцію й епітелізацію ран. Протипоказань до її застосування немає. Сорбенти СКН, СКН-2М (випускаються в гранулах). Застосовують для аплікаційної сорбції при гнійних інфікованих ранах, виразках СОПР у чистому вигляді або у поєднанні з антибіотиками, антисептичними засобами, ферментними препаратами як присипку на рани після їх оброблення. ВУГС (волокнистий вуглецевий сорбент) випускається в стерильних пакетах. Застосовують для сорбційних пов'язок протягом усього періоду очищення рани до появи грануляцій. В перші доби лікування необхідна 2—3-кратна заміна пов'язки. Накладання ВУГС на виразкову поверхню зменшує кількість

371

ранового ексудату, кількість і агресивність мікрофлори, сприяє репаративному процесу. ЛУВМ «Дніпро» МИ (активований вуглеволокнистий матеріал) — карбоадсорбент для місцевої аплікаційно-сорбційної терапії. Випускається у вигляді серветок розміром 3 x 4 см, бинтів 10 х 100 см, рулонів тканини у стерильній упаковці. Володіє вираженою сорбційною властивістю щодо музейних культур і клінічних штамів мікроорганізмів, забезпечує детоксикацію і зниження мікробного обсіменіння в осередку ураження СОПР, прискорює очищення ранової поверхні від некротичного нальоту. Застосовують для пов'язок на ранову поверхню з іммобілізованими протеолітичними ферментами або інгібіторами протеолізу чи антибіотиками. Пов'язку накладають на 3—4 год 3—4 рази на добу — до завершення епітелізації осередків ураження СОПР. В'яжучі засоби (танін, кора дуба, трава звіробою, листки шавлії, сальвін, плоди чорниці, черемхи, кореневище перстачу та ін.) мають досить широке застосування у терапії уражень CO. Суттєвою особливістю механізму дії цих засобів є те, що в'яжучі речовини, сполучаючись з клітинними білками, утворюють колоїдні комплекси (щільні альбумінати), які захищають нервові закінчення CO від подразнення, забезпечують місцевоанестезуючий ефект, гальмують явища осмосу, ексудації та вивільнення гістаміну, знижують проникність судин, стабілізують клітинні мембрани, зменшують запальні реакції, утворюють осад з алкалоїдами, розчинами білка, желатину, солями важких металів. Застосовують в'яжучі засоби при хронічних запальних процесах, а в період дегідратації — при ерозивно-виразкових та виразково-некротичних ураженнях CO, опіках, променевому стоматиті, тріщинах; для обробляння шкіри обличчя перед операцією; при отруєнні солями важких металів, неприємному запаху з рота та ін. Кора дуба. її фармакологічні властивості характеризуються в'яжучою, протизапальною та антисептичною дією. Застосовують у вигляді відвару та настойки. Відвар (20 г на 200 мл) готують на водяній бані протягом ЗО хв, охолоджують 10 хв, проціджують. Використовують для полоскань та ротових ванночок 3—4 рази на добу. При променевому стоматиті рекомендують відвар кори дуба в поєднанні з гліцерином та алюмінієм: Dec. corticis Quercus ex 1,0x150 ml + Alumenis 2,0 + Glycerini 15 ml — для полоскань. Трава звіробою справляє в'яжучий, протизапальний та антисептичний вплив. Застосовують настій, відвар та настойку. Настій: 10 г трави звіробою заливають 200 мл води, доводять до кипіння, настоюють 20 хв, проціджують. Використовують для полоскань та ротових ванночок. 372

Відвар: 1 столову ложку трави заливають 1 склянкою окропу, кип'ятять 10 хв, проціджують. Полощуть рот теплим розчином. Настойку (у флаконах по 25 мл) використовують по 30—40 крапель на 0,5 склянки води для полоскань, зрошень і ротових ванночок. Листки шавлії. Мають протизапальну та в'яжучу дію. Відвар і настій готують і застосовують так само, як і відвар та настій трави звіробою. Сальвін ( 1 % спиртовий розчин у флаконах по 10 мл) — комплексний препарат із листків шавлії. Фармакологічні властивості: крім в'яжучої та протизапальної дії, впливає на грампозитивну мікрофлору, стимулює регенерацію CO. Призначають у вигляді 0,1—0,25% водно-спиртового розчину, приготованого безпосередньо перед використанням, тобто 1% спиртовий розчин розбавляють у 4—10 разів дистильованою водою або ізотонічним розчином натрію хлориду. Використовують для полоскань 3—4 рази на добу. Танін (порошок) має в'яжучу та протизапальну дію. Застосовують 1—2% водний розчин — для полоскання та зрошень; 5— 10% гліцериновий розчин — для змащування CO. Гаяаскорбін (порошок і таблетки по 0,5 г) — комплексна сполука натрієвих солей аскорбінової і галової кислот, які надають препарату в'яжучої дії та Р-вітамінної активності. Застосовують у вигляді 1% водного розчину для зрошення, аплікацій, ротових ванночок та аерозолю. На марлевих чи ватних тампонах розчин наносять на уражену поверхню 3—4 рази на добу (по 15—20 хв). Кореневище змійовика має в'яжучу, кровоспинну та кератопластичну дію. Застосовують у вигляді відвару та настою: 3—4 чайні ложки кореневища заливають І склянкою холодної води, кип'ятять 1—3 хв, охолоджують, проціджують. Застосовують для полоскань, ротових ванночок, аплікацій 3—4 рази на добу. Кореневище і корінь родовика лікарського справляють протизапальний, кровоспинний, знеболювальний, в'яжучий та антисептичний вплив. Застосовують відвар: І столова ложка на 1 склянку окропу (15 г на 200 мл) або аптечний екстракт (1 чайна ложка екстракту на 1 склянку теплої перевареної води) для полоскань та аплікацій. Супліддя вільхи (порошок і таблетки по 0,5 г) застосовують у вигляді настою (ех 20,0 200 ml). Справляє в'яжучу, протизапальну та кровоспинну дію. Плоди чорниці. Мають в'яжучу та протизапальну дію. Застосовують сік та відвар плодів чорниці (1 столова ложка на 1 склянку води, довести до кипіння, настояти 30 хв, процідити) для полоскання, ротових ванночок, аплікацій 3—4 рази на добу. Плоди черемхи. Справляють в'яжучу та протизапальну дію. Застосовують відвар або настій (ех 10,0 200 ml) для зрощення, полоскання, ротових ванночок.

373

Кореневище перстачу. Дія в'яжуча, знеболювальна; стимулює загоювання ран та ерозій. Застосовують відвар (1 столову ложку кореневища заварити 1 склянкою окропу, кип'ятити ЗО хв, охолодити, процідити) у вигляді полоскань, ротових ванночок, аплікацій. Корінь аїру болотного має в'яжучу, протизапальну та антисептичну дію. Використовують відвар (ех 20,0 200 ml) для полоскань та ротових ванночок. Кератопластнчні препарати. Застосовують для поліпшення регенерації СОПР при ерозивно-виразкових ураженнях, опіках, тріщинах губ, трофічних виразках. Вітамін А та ретиноїди підвищують кількість мітозів в епітеліальних клітинах, запобігаючи накопиченню в них кератогіаліну. Ретинол та його похідні стимулюють епітелізацію, запобігають надмірному зроговінню епітелію (гіперкератозу) та утворенню рубців. Вітамін А розглядають як натуральну складову частину епітеліальних клітин, що підтримує синтез РНК і сульфатованих глікозаміногліканів, які відіграють важливу роль у проникності клітинних і субклітинних мембран. Ретинолу ацетат (флакони по 10 мл 3,44% та 6,88% олійного розчину). Для місцевого лікування застосовують у вигляді аплікацій та змащування, враховуючи добову потребу, яка становить 1,5 мг. Ретинолу пальмітат (флакони по 10 мл, 1 мл містить 100 000 МО) та концентрат вітаміну А (флакони по 10 мл, в 1 мл — 100 000 МО вітаміну А) використовують у вигляді аплікацій або у складі пов'язок. Вінілін (бальзам Шостаковського) — полівінілбутиловий спирт. Застосовують при лікуванні ерозивно-виразкових уражень та запальних процесів СОГТР як окремо, так і у складі лініментів та емульсій. Вінізоль — аерозольний препарат, що містить вінілін, лінетол, цитраль. Застосовують при лікуванні запальних процесів СОПР та трофічних виразок. Наносять препарат, розпиляючи над ураженою СОПР, 1—3 рази на день. Анілінові барвники: 1% водний або гліцериновий розчин метиленового синього, метиленовий синій з глюкозою (1 г метиленового синього + 50 мл 40% глюкози), «Фукорцин» (рідина Кастеллані), етакридину лактат (риванол) — 1:500, 1:1000; метилвіолет (піоктанін 1%). Використовують для змащування та аплікацій. Ліоксазоль (аерозольні балони по 50 або 25 г) застосовують як засіб запобігання розвитку й лікування гострих місцевих променевих уражень шкіри та СОПР І—II ступеня, що виникають унаслідок променевої терапії або радіаційної травми. Ліоксазоль запобігає появі раннього спазму артерій глибокого судинного сплетення, що виникає під впливом іонізуючої радіації, поліпшує кровозабезпечення в осередку опромінення та прискорює репаративні процеси в епітелії. Препарат наносять

374

на осередок ураження тонким шаром. З метою профілактики його застосовують одразу або не пізніше як через 1 год після сеансу опромінення, протягом усього курсу радіотерапії. Використовують його також для лікування перших клінічних ознак променевих уражень СОПР (1 раз на добу). Цитраль (флакони по 30 мл 1% спиртового розчину) за хімічною будовою схожий з бічним ланцюгом молекули вітаміну А. Застосовують по 30—40 крапель на 1/2 склянки води для полоскань, зрошень, аерозолю. Цитралю крім пластикостимулювальної властива дезодоруюча, антисептична, фунгіцидна, десенсибілізуюча, анестезуюча дія. Аєвіт (ампули по 1 мл, в 1 мл — 100 000 МО вітаміну А та 100 мг вітаміну Е). Аєвіт призначають для стимуляції загоєння виразок. Крім того, у вигляді пов'язок та фонофорезу його призначають при дискератозах, ексфоліативному хейліті, а при деяких формах екземи та лейкоплакії аєвіт застосовують як місцево, так і всередину протягом кількох місяців для підвищення бар'єрної функції СОПР. Тигазон (ароматичний ретиноїд) — капсули по 10 мг. Відзначається високою біологічною активністю, за фармакологічною дією подібний до вітаміну А. Застосовують головним чином для лікування ЧПЛ у вигляді аплікацій на осередки ураження паралельно з призначенням препарату всередину. Дибунол (5% лінімент) застосовують при опіках різної етіології, а також при трофічних та променевих виразках, що тривалий час не загоюються, млявому перебігу післяопераційних та травматичних ран. Крім того, його призначають при відмороженнях, у тому числі й для ведення хворих після кріодеструкції патологічних процесів СОПР. Вітамін V — метилметіонінсульфонію хлорид (таблетки по 0,05 та 0,1 г). Лікувальний ефект досягається завдяки властивості вітаміну U метилювати гістамін, перетворюючи його на неактивний метилгістамін. Препарат діє болезаспокійливо та антинекротично, сприяє нормалізації обміну натрію та калію в тканинах. Завдяки вираженій антигістамінній активності благотворно впливає на загоєння ран, виразок, ерозій, зменшує запальну реакцію. Застосовують у вигляді 5% розчину для зрошень СОПР, аплікацій або пасти (1 частина вітаміну U, 2 частини оксиду цинку, замішаних на лініменті сангвіритрину). «Лінетол» — препарат із льняної олії. Застосовують у вигляді 5% мазі при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР для поліпшення епітелізації. «Лівіан» — аерозольний препарат, до складу якого входять лінетол, риб'ячий жир, токоферолу ацетат, анестезин, циміналь, соняшникова та лавандова олії, етиловий спирт. Застосовують для лікування опіків, ерозій, виразок. «Спедіан» — лінімент, який містить спермацет, анестезин, дикаїн та спермацетовий жир. Поліпшує репаративні процеси, 375

сприяє дозріванню грануляційної тканини, поліпшенню епітелізації; має аналгетичні властивості. Застосовують при опіках та виразках різного походження. Уражену поверхню зрошують лініментом 4—6 разів на лобу. Олія обліпихи (у флаконах по 100 мл) містить суміш каротину і каротиноїдів (а-, бета-, гамма-), токоферолів, лікопіну та гліцеридів, олеїнової, лінолевої, пальмітинової та стеаринової кислот. Стимулює процеси регенерації СОПР, діє протизапально, бактерицидно і знеболювально. Як природний антиоксидант пригнічує процеси перекисного окислення ліпідів, запобігаючи катаболізму нуклеїнових кислот і білків, а отже, процесові розпаду тканини. При курсовому застосуванні обліпихова олія поліпшує стан «факторів захисту», бар'єрної функції", регіонарного кровообігу, процеси регенерації й імунний статус організму. Застосовують для змащувань, аплікацій та пов'язок. ОЛІЯ шипшини (у флаконах по 100 і 250 мл) містить ненасиченІ та насичені жирні кислоти, каротиноїди, токофероли. Застосовують так само, як і обліпихову олію. Каротолін (у флаконах по 100 і 250 мл) — олійний екстракт із м'якоті плодів шипшини. Лікувальний ефект зумовлений вмістом токоферолів, ненасичених жирних кислот та ін. Застосовують, як і обліпихову олію. Хлорофіле-каротиноеа паста (отримують з хвої сосни). Лікувальний ефект зумовлений наявністю каротиноїдів, хлорофілу, вітаміну Е, фітостеринів, терпенів. Використовують 30% водний розчин для аплікацій (по 15—20 хв 2 рази на добу). Солкосерил (мазь, желе в тубах по 20 г) — екстракт крові великої рогатої худоби. Містить пурин, дезоксирибонуклеотиди, аміно-, кето- та оксикислоти й інші БАР. Желе наносять на ранову поверхню для відходження струпу; мазь — у період грануляцій, до повної епітелізації виразки чи ерозії. Натрію нуклеїнат при місцевому використанні пригнічує надмірне утворення грануляцій, стимулює інтенсивність регенерації уражених тканин. Застосовують 2% розчин з новокаїном для аплікацій. Хонсурид (флакони по 10 мл; у флаконі міститься 0,05 чи 0,1 г сухого препарату). Одержують хонсурид з гіалінових хрящів трахей великої рогатої худоби. Хондроїтинсульфат і гіалуронова кислота, що містяться в препараті, беруть участь в утворенні основної речовини сполучної тканини, стимулюють репаративні процеси. Призначають при млявому перебігу процесів регенерації, трофічних виразках, пролежнях. Відповідно до маси порошку вміст флакона розчиняють 5 або 10 мл новокаїну, наносять на 2 шари марлевої серветки і прикладають до рани. Можна вводити за допомогою фонофорезу. При млявому перебігу ХРАС, стоматиті Сеттона, ерозивно-виразковій формі ЧПЛ хонсурид вводять під елементи ураження за типом інфільтраційної анестезії. 376

Колагенова плівка. її складники (колаген шкіри і сухожиль великої рогатої худоби, борна кислота, фурацилін, хондроїтинсульфат) надають препарату антисептичних властивостей та здатності прискорювати процеси регенерації. Використовують, як і хонсурид. Плівку дістають з упаковки, занурюють в ізотонічний розчин натрію хлориду чи 0,25% розчин новокаїну, а потім накладають на виразку чи ерозію таким чином, щоб краї плівки дещо перекривали межі ураження. Фогем. Випускають у тубах по 30 г. Містить гемін (складову частину гемоглобіну), ДМСО, кальцію сгеарат, дистильовану воду. Препарат має фотозахисну активність і здатний запобігти розвиткові фотодинамічного запалення. Застосовують при ураженнях, пов'язаних з порушенням порфіринового обміну, і як лікувально-профілактичний засіб при червоному вовчаку, сонячній екземі, актино-алергічному хейліті. Втирають у попередньо вимиту шкіру обличчя та губ: у 1-й тиждень — 3 рази на добу, у 2-й — 2, далі — 1 раз на 2—3 доби. Ромашка (квітки). Має протиалергічні, протизапальні та слабкі бактерицидні властивості, прискорює процеси регенерації. Використовують у вигляді настою (10 г на 200 мл окропу) чи відвару (1 столову ложку квіток заварюють 1 склянкою окропу, охолоджують, проціджують) для полоскання та ротових ванночок. Ромазулон — екстракт ромашки у флаконах по 100 мл. Справляє антисептичний, протизапальний та дезодоруючий вплив, поліпшує репаративні властивості епітелію. Застосовують 1 чайну ложку на 1 склянку води для зрошень, полоскань, ротових ванночок. Ротокан (флакони по 100 мл). Комплексний препарат, який містить ромашку, деревій, нагідки. Має протизапальну, болезаспокійливу, бактерицидну, кровоспинну, антиоксидантну дію; поліпшує процеси обміну в тканинах. Застосовують для полоскань (1 чайна ложка на 1 склянку води). Настойка арніки (флакони по 500 мл). Арніка діє кровоспинно, протизапально, знеболювально і регенеруюче. Використовують для полоскань (1 чайна ложка на 1 склянку теплої води). Препарати евкаліпту мають місцевоанестезуючу, судинозвужувальну, протизапальну, регенеруючу, антисептичну дію. Настойка евкаліпту (флакони по 3*0 мл). Призначають по 25—30 крапель на 1/2 склянки кип'яченої води для полоскань 3—4 рази на день. Відвар листків евкаліпту (ех 30,0:200 ml) — 2 столові ложки на 1 склянку кип'яченої води. Застосовують для аплікацій при виразкових ураженнях СОПР. Олія евкаліпту. Використовують для інгаляцій при ерозивновиразкових ураженнях СОПР. Для цього до 10 мл олії евкаліпту додають 1 мл 0,1% ментолової олії. Інгаляції проводять 1—2 рази на добу. Курс лікування — 3—5 діб.

377

Препарати календули (нагідок) мають протизапальну, бактерицидну дію щодо кокової мікрофлори, поліпшують епітелізацію й регенерацію. Настойки і мазі календули благодійно впливають при незагоюваних ранах та виразках. Настойка календули (флакони по 40 мл). Призначають по 20 крапель на 1/2 склянки води для полоскань. Напар календули (20 г квіток і листків на І склянку окропу) застосовують для полоскання порожнини рота 3—4 рази на день. Мазь календули (флакони по ЗО г) наносять на ерозивновиразкові ураження СОПР. Сангвіритрин (1% лінімент у флаконах по 20 г та 1% водний розчин). Активний щодо грампозитивних і грамнегативних бактерій, дріжджеподібних грибів, трихомонад. 1% водний розчин та 1% лінімент застосовують при опіках, виразково-некротичних ураженнях СОПР, променевому, грибковому та герпетичному стоматитах. Лінімент алое (флакони з оранжевого скла по 50 г) містить 78 частин соку алое, 10,1 — частини рицинової олії, 10,1 — емульгатора, 0,2 — кислоти сорбінової, 0,1 — олії евкаліпту, 1,5 частини натрію карбоксиметилцелюлози. Поліпшує регенерацію та епітелізацію тканин. Лінімент тонким шаром наносять на ерозивно-виразкові чи променеві ураження СОПР або губ 2—3 рази на добу. Сік алое (флакони по 100 мл). Посилює регенерацію та епітелізацію тканин, діє протизапально, стимулює захисні механізми організму. Застосовують для аплікацій, а при поширених ураженнях СОПР — для аерозольного оброблення ділянок десквамації, ерозій, виразок. Сік каланхое (флакони по 20 і 100 мл) має місцеву протизапальну дію, сприяє очищенню виразок від некротизованих тканин та спаданню набряку, прискорює загоєння ран І виразок. Застосовують для аплікацій та електрофорезу. Кератолітичні засоби. Препарати цієї групи здатні розчиняти кератини, ліквідувати зроговіння епітелію та епідермісу, а тому їх застосовують для лікування кератозів та деяких хронічних запальних процесів, шо супроводяться зроговінням або паракератозом (лейкоплакія, ЧПЛ, еритематоз, чорний волосатий язик, хронічна тріщина, ексфоліативний хейліт Мікуліча — Кюммеля та ін.). Сірки преципітат діє кератолітично, протимікробно, антипаразитарно. Застосовують у вигляді присипки та 2—10% мазі. Кислота саліцилова діє кератолітично і протизапально. Застосовують для лікування лейкоплакії, чорного волосатого язика та інших кератозів: 5—10% розчин готують ex tempore на водяній бані й наносять на ділянку зроговіння пензликом або тампоном, остерігаючись потрапляння розчину на неуражену СОПР (можливий опік). У разі необхідності маніпуляцію повторюють за 3—5 діб. 378

Резорцин справляє кератолітичний і антисептичний вплив. Застосовують 3—5% розчин для лікування чорного волосатого язика. Аплікації розчину проводять 2 рази на добу до одержання клінічного ефекту. Льонок звичайний діє кератолітично, фунгіцидно й протизапально. З лікувальною метою застосовують відвар, настій та мазь. Відвар: 1 столову ложку трави на 1 склянку води, кип'ятять 5 хв, настоюють 4 год, проціджують. Для аплікацій. Настій: 2 чайні ложки трави заливають 1 склянкою окропу, настоюють 8 год, проціджують. Просочені настоєм марлеві серветки накладають на уражені ділянки 2 рази на добу по 20 хв. Мазь: висушену і розтерту на порошок траву змішують з розтопленим свинячим чи кістковим жиром (1:5). Після настоювання протягом 12 год суміш підігрівають і проціджують. Маззю змащують уражені ділянки 2 рази на добу після аплікацій настою чи відвару трави льонку. ФІЗИЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СОПР Фізичні методи терапії є невід'ємним складником лікувальних заходів і показані майже при всіх патологічних процесах СОПР. їх, як правило, призначають паралельно з клінічними методами, широко застосовують у комплексній терапії захворювань СОПР з метою впливу на окремі ланки патогенезу чи для симптоматичного лікування. Деякі фізичні методи мають самостійне значення і можуть бути головними у терапії окремих захворювань СОПР. Фізичні чинники не тільки безпосередньо впливають на клітини і тканини, а й, подразнюючи багате рецептурне поле СОПР, зумовлюють рефлекторний позитивний вплив на нервову систему, її вегетативний відділ, а також гемодинаміку, внаслідок чого поліпшуються лімфообіг, трофіка тканин та обмін речовин, зменшуються запальні явища, підвищуються активність елементів сполучної тканини, фагоцитарна активність лейкоцитів та елементів системи макрофагів (ретикулоендотеліальної), поліпшуються умови для репаративних процесів. Застосування фізичних методів сприяє зменшенню судинної проникності, стимуляції відтікання ексудату з осередку запалення, а також дає змогу впливати на гуморальні ланки регуляції патологічного процесу з метою зменшення утворення БАР (йдеться про ті фізичні методи, які, сприяючи стабілізації клітинних мембран, тим самим обмежують утворення чи виділення гідролаз і вихід їх у тканини). Однак низка безумовних переваг фізичних методів не виключає існування протипоказань щодо їх застосування. Це захворювання серцево-судинної системи в стадії декомпенсації, новоутворення, активна форма туберкульозу, вагітність, гострі 379

інфекційні хвороби, хвороби крові, індивідуальна непереносність, виразки СОПР, наявність гною в пародонтальних кишенях. Звичайно фізіогерапевтичні методи лікування патологічних станів СОПР призначають після санації ротової порожнини. Проте існує низка методів (лазерна терапія, УФО, аерозольні зрошення, гідротерапія), призначення яких можливе на самому початку лікування. В арсеналі сучасної фізіотерапії є значний діапазон методів впливу на різні патологічні процеси СОГТР, а саме: електролікування (гальванізація, електрофорез), імпульсні струми низької частоти і низької напруги, змінний струм (дарсонвалізація, іскрова діатермія, УВЧ-терапія, мікрохвильова терапія); ультразвук (фонофорез), світлотерапія (інфрачервоне випромінювання, УФО, лазерна терапія); аерозольтерапія, масаж (гідротерапія, вібромасаж, магнітовібромасаж, вакуум-масаж); кріотерапія (кріообдування, кріодеструкція, гіпо-, гіпертермія); магнігогерапія, теплолікування. Гальванізація — застосування постійного електричного струму з метою позитивного впливу на біологічні процеси у тканинах. Гальванізацію проводять за допомогою апаратів ГР-1М, ГР-2 та інших, які дають постійний електричний струм до 5 МА. У зоні проходження електричного струму поліпшується крово- й лімфообіг, посилюється обмін речовин, нормалізується їхня функція. Цей метод застосовують переважно в нейростоматології (при невриті лицевого та трійчастого нервів, порушеннях трофіки тканин щелепно-лицевої ділянки). Силу струму, шо протікає в ланцюгу пацієнта, встановлюють за показником міліамперметра, повертаючи рукоятку потенціометра. Тривалість сеансу гальванізації — 15—20 хв. Курс — 10—25 сеансів. У деяких хворих під час гальванізації можуть спостерігатися слабість, запаморочення, збільшення частоти скорочень серця. У таких випадках процедуру треба негайно припинити й надати хворому необхідну допомогу. Для стоматологічної клініки особливий інтерес становить уведення лікарських препаратів фізичними методами. Особливо ефективним з цього погляду є електрофорез (метод уведення лікарських речовин у тканини організму з допомогою постійного електричного струму). Метод електрофорезу грунтується на властивості складних речовин дисоціювати на позитивні й негативні іони. При електрофорезі вводять іони з однойменною з активним електродом полярністю. Цей метод дає змогу безпосередньо активно вводити лікарські речовини у глибокі шари уражених тканин навіть за наявності порушень кровообігу, інфільтратів, тромбозу судин. Під час проведення електрофорезу в осередку ураження утворюється депо іонів та частинок лікарських речовин, а отже, виникає можливість нагромадження більш високих концентрацій препаратів у тканинах. 380

За допомогою електрофорезу можна вводити лікарські засоби в малодоступні ділянки СОПР. При цьому, як правило, не виникає місцевих і загальних алергічних реакцій, які спостерігаються у разі парентерального введення. Інгібітори протеїназ вводять з позитивного полюса. Для цього перед сеансом електрофорезу з флакона з трасилолом (25 000 КІО) набирають 1 мл препарату, шо містить 5000 КІО, і розчиняють його у 7 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду або в такій самій кількості фосфатного буфера, рН якого становить 7,6. 10 000 АТрО контрикалу розчиняють у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, потім до 0,5 мл цього розчину (2500 АТрО) додають 7—10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Електрофорез інгібіторів проводять щодня протягом 10 хв при силі струму І—3 мА. Курс лікування — 5—10 сеансів. Для того щоб приготувати 0,1 М фосфатного буфера. рН якого становить 7,6, змішують 87 мл 0,2 М Na,HPO 4 - 12 Н,О (74,64 г у 1000 мл розчину) і 13 мл 0,2 М Na 2 HPO 4 • 2 Н 2 О (31,21 г"в 1000 мл розчину), додають 100 мл дистильованої води. З допомогою електрофорезу трасилол можна вводити у поєднанні з лізоцимом (одночасно) з позитивного полюса: до 5000 КІО трасилолу (І мл) додають 25 мг лізоциму і 7 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (рН 7,6). Розчини інгібітора та ферменту готують безпосередньо перед застосуванням (на один сеанс). При лікуванні хворих з виразково-некротичними ураженнями СОПР показаний електрофорез протеолітичних ферментів як тваринного (трипсин, хімотрипсин, хімопсин), так і мікробного (терилітин) походження. Трипсин. Вміст флакона (0,005 г) розчинити у 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, додати 0,5 мл 10% розчину кальцію хлориду. Хімотрипсин. Вміст флакона (0,01 г) перед сеансом електрофорезу розчинити в 20 мл універсального ацетатно-вероналового буфера, рН якого дорівнює 9, додати 1 мл 10% розчину кальцію хлориду. Хімопсин. 5 мг препарату розчинити у 5 мл дистильованої води, ізотонічного розчину натрію хлориду або 0,25% розчину новокаїну. Терилітин. Вміст флакона (200 ПО) розчинити у 25 мл універсального ацетатно-вероналового буфера (рН 7) і додати 1,25 мл 10% розчину кальцію хлориду. На сеанс — 25 мг ферменту. Ферменти нуклеазної дії — рибонуклеазу та дезоксирибонуклеазу — доцільно застосовувати для лікування вірусних уражень за наявності густого, в'язкого гнійного ексудату. Рибонуклеаза. Вміст флакона (0,025 г) розчинити 7—10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або ацетатно-вероналового буферного розчину, рН якого становить 6. На один сеанс електрофорезу необхідно 125 мг препарату. 381

Дезоксирибонуклеаза (флакони по 0,01 г). Вміст флакона розчинити у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. На один сеанс — 5 мг ферменту. Електрофорез протеолітичних ферментів проводять до повної ліквідації некротичних мас (тобто до фази дегідратації). Після цього доцільно призначити протизапальні засоби, інгібітори протеїназ та інші засоби, шо сприяють пригніченню запальної реакції та нормалізації процесів обміну в СОГТР. Для зменшення проникності капілярів ефективний електрофорез 10% розчину кальцію хлориду, 5% розчину аскорбінової кислоти, \% розчину рутину. При порушенні рівня кисню у тканинах СОПР показаний електрофорез гепарину (1:15 з катода), 1% розчину нікотинової кислоти (сприяє розширенню капілярів, прискоренню кровообігу, активізує білковий обмін та окисно-відновні процеси, що, в свою чергу, сприяє кращому засвоєнню кисню, нормалізації водно-сольового обміну). Залежно від виду виявленого збудника (гриби, коки тощо) призначають електрофорез відповідних протимікробних чи протигрибкових лікарських засобів. Ефективність медикаментозного електрофорезу підвищується в разі одночасного призначення УФО в суберитемних дозах. Для нормалізації функції малих слинних залоз при простому гландулярному хейлїті Пуенте — Ацеведо показаний електрофорез 6% калію йодиду (10—20 сеансів). У разі значної запальної реакції навколо вивідних проток слинних залоз доцільно проводити УФО. У лікуванні екзематозного хейліту застосовують електрофорез 1% розчинів анестегичних засобів, димедролу. Більш виразний лікувальний ефект дає вакуумелектрофорез (електрофорез лікарських речовин в умовах вогнищево-дозованого вакууму). При цьому методі глибина проникнення лікарських речовин крізь СОПР збільшується в 3—5 разів порівняно із звичайним електрофорезом. Методика. З допомогою вакуумного апарата АЛП-02 утворюють 6— 8 гематом на СОПР в осередку ураження, а потім проводять електрофорез відповідного лікарського засобу. Схема проведення методики: 1—2-й день — вакуум-електрофорез; З—4-й день — електрофорез; 5-й день — вакуум-електрофорез; 7—8-й день — електрофорез; 9-й день — вакуум-електрофорез; 11 —12-й день — електрофорез; 13-й день — вакуум-елекгрофорез. Вакуум -фонофорез передбачає проведення обмеженого вакуумного впливу на СОПР з наступним уведенням лікарських засобів за допомогою фонофорезу. Попереднє застосування вакууму створює умови для глибшої дифузії й накопичення лікарських речовин у тканинах, мобілізує їх резервні можливості. Для утворення вакуумних гематом до СОПР прикладають 382

стерильну кювету на відстані 1,5—2 см від осередку ураження і в перше відвідання хворого утворюють 2—3 гематоми. Безпосередньо після утворення гематом серветки, змочені відповідним лікарським засобом, накладають на осередок ураження. Ультразвуковий аплікатор щільно притискають до серветки і тримають 2 хв при інтенсивності 0,3 Вт/см2 у безперервному режимі генерації. Наступний сеанс вакуум-терапії в поєднанні з фонофорезом проводять після розсмоктування гематом (здебільшого через 3—4 доби), причому час вакуумного впливу становить 1—2,5 хв при незмінних параметрах ультразвукової терапії. Червоний плескатий лишай. Для поліпшення трофіки тканин у ділянках висипу папул показаний електрофорез нікотинової кислоти, що чергується з електрофорезом тіаміну. Ефективнішим є проведення різних курсів електрофорезу за схемами І та II: І — нікотинова й аскорбінова кислоти, II — тіамін і тримекаїн (20—30 сеансів на курс). При формах ЧПЛ з порушенням цілісності СОПР вживають заходів для прискорення епітелізації: призначають вакуум-фонофорез 0,1% розчину левамізолу, лазеротерапію, а далі застосовують схеми лікування І та II. Незалежно від клінічної форми захворювання при ЧПЛ, ХРАС, хейліті тощо з метою загального впливу на організм призначають електрофорез магнію, брому (10%) на шийну зону. На курс лікування — 10 сеансів. Ультрафонофорез (УФФ) — введення медикаментозних засобів за допомогою ультразвуку. Для проведення ультразвукової терапії використовують апарати УЗТ-5, УЗТ-102С, УЗТ3.04С, ЛОР-1А, JTOP-2A. Ультразвук (УЗ) посилює обмін речовин, активізує діяльність ферментів, збільшує проникність мембран; під його впливом вивільняються БАР. Дію УЗ можна розглядати як мікромасаж клітин (М.Ф.Данилевський і співавт., 1990). Оскільки УЗ відбивається повітрям, вплив його на тканини відбувається крізь контактне середовище — абрикосову, персикову, вазелінову олію (між випромінювачем і тканинами не повинно бути прошарку повітря), при цьому випромінювач за лабільною методикою поступово пересувають по поверхні СОПР чи шкіри. Безпосередньо перед процедурою треба перевірити генерацію ультразвукових коливань і встановити потужність. Для цього УЗ-випромінювач опускають у склянку з водою чи наносять на його робочу поверхню краплю вазелінової олії чи води і за утворенням пухирців газу судять про роботу апарата, а за інтенсивністю «кипіння» оцінюють потужність генерації УЗ. Процедура УФФ, як правило, не викликає у хворих будь-яких відчуттів. Проте вона протипоказана хворим на стенокардію, гострі інфекційні захворювання, хвороби крові, активні форми туберкульозу, а також при новоутвореннях, тромбофлебіті, вагітності. Досить часто в початкових фазах гострих запальних процесів СОПР проводять фонофорез інгібіторів ферментів протеолізу 383

(робочі розчини їх готують так само, як і для електрофорезу). Потужність впливу УЗ становить 0,4—0,6 Вт/см2. Курс лікування — 5—7 сеансів по 10—15 хв. Препарати протеолітичних ферментів методом УФФ вводять до настання фази дегідратації. Після цього доцільно призначити інгібітори лрогеїназ І лікарські засоби, здатні нормалізувати процеси обміну в тканинах (галаскорбін, аскорбінову кислоту, рутин, цитраль тощо). Для УФФ аскорбінової кислоти як контактне середовище використовують суміш, що складається з 2 мл 5% розчину аскорбінової кислоти та 20 мл персикової олії. Суміш наносять на осередок ураження. Вплив УЗ лабільний. Інтенсивність ультразвукових коливань — 0,2—0,4 вТ/см2 у неперервному режимі генерації. Сеанс — 5 хв. На курс лікування — 12 процедур, які проводять через день. При УФФ гідрокортизону контактним середовищем є емульсія такого складу: гідрокортизону — 2,5 мл, ланоліну — 25 мл. Інтенсивність впливу УЗ — 0,2—0,4 Вт/см2, сеанс — 2— 5 хв. Курс — 10—15 процедур, через день. УФФ лідази: 32 ОД препарату розчиняють в 1 мл 0,5% розчину новокаїну, додають персикову чи вазелінову олію. Суміш наносять на осередок ураження. Інтенсивність впливу УЗ — 0,2—0,4 Вт/см2. Курс — 10—15 процедур. Уфф дезоксирибонуклеази: ДНК-азу (15 ОД) розводять у 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Процедуру проводять при інтенсивності впливу УЗ 0,2—0.6 Вт/см2. Курс лікування — 4—5 діб. УФФ гепарину: контактним середовищем є гепаринова мазь. Інтенсивність впливу УЗ становить 0,2—0,4 Вт/см2 у неперервному режимі, методика лабільна. Тривалість сеансу — 3—5 хв. Курс лікування — 8—12 процедур. УФФ ретинолу, токоферолу. Безпосередньо перед сеансом готують суміш «Аєвіт» — 3,44% олійного розчину ретинолу ацетату і 30% олійного розчину токоферолу ацетату (у суміш можна додати 0,] г фурадоніну на 1 мл рідини). Сумішшю «Аєвіт» просочують марлеву серветку, яку наносять на осередок ураження СОПР; на випромінювач наносять краплю суміші й прикладають його до серветки зверху. Під час сеансу випромінювач повільно рухають над осередком ураження по поверхні, не 2 відриваючи від неї. Інтенсивність дії УЗ — 0,4—0,6 Вт/см . Тривалість сеансу — 7—10 хв. Курс — до 10 процедур. УФФ Інгібіторів протеїназ: безпосередньо перед сеансом 5000 КЮ (1 мл) трасилолу чи 2500 АТрО (0,5 мл) контрикалу розчиняють у 7 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і наносять на осередок запалення. На випромінювач наносять кісточкову чи персикову олію. Трасилол доцільно вводити в поєднанні з лізоцимом: до 5000 КЮ трасилолу додають 25 мг лізоциму і 7 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Інтенсивність впливу УЗ — 0,2— 0,4 Вт/см2. Тривалість сеансу — 3—5 хв. На курс — 3—5 сеансів. 384

УФФ інтерферону: 2 мл інтерферону розчиняють у 2 мл води, змочують цим розчином серветку і прикладають її до ураженої ділянки СОПР. На випромінювач наносять краплю персикової олії. Режим впливу УЗ неперервний, інтенсивність — 0,2—0,3 Вт/см2. Тривалість сеансу — 3—5 хв. На курс — 2—7 процедур. Імпульсні струми низької частоти і низької напруги. Діадинамотерапія — застосування з лікувальною метою модульованого синусоїдального імпульсного струму. В основі механізму фізіологічної дії діадинамічного струму лежать перерозподіл іонів, зміна проникності мембран і клітинних оболонок, поліпшення кровообігу й трофіки, знеболення. При цьому підвищуються захисні властивості тканин, у них накопичуються БАР (гепарин, гістамїноподібні речовини тощо). Джерелом діадинамічного струму є апарат СНІМ-1, модель 717 (дає змогу одержати 6 різновидів струму, кожний з яких має свою характеристику — частоту, амплітуду І форму), яку можна отримати за допомогою комплекту відповідних електродів. Сеанси діадинамотерапії тривають 5—15 хв. На курс лікування — 4—5 процедур, щодня або через день. Оскільки діадинамічний струм є різновидом однонаправленого струму, то з його допомогою можна проводити діадинамофорез. Флуктуоризація — використання з лікувальною метою змінного електричного струму, сила, частота та довжина коливань якого безладно змінюються. Флуктуоризація має протизапальну та болезаспокійливу дію, активізує мітотичний поділ епітеліальних та мезенхімальних клітин, прискорює відокремлення некротизованих тканин, сприяє зворотному розвитку запалення, регенерації тканин. Джерелом струму є апарат АСБ-2, який генерує такі форми струму: двополярний симетричний, частково випрямлений та постійний пульсуючий. Перші дві форми струму мають протизапальну та знеболювальну дію. Постійний пульсуючий струм використовують для електрофорезу лікарських речовин (флуктуорофорезу). Дарсонвалізація — метод високочастотної терапії, який полягає у впливі на CO або шкіру імпульсним згасаючим струмом малої сили (10 мА), високої частоти (110—150 кГц) і високої напруги (10—100 кВ). Дарсонвалізацію призначають при дистрофічних процесах СОПР і пародонта, а також для епітелізації ран, зменшення болю в рубцях; проводять за допомогою апаратів «Іскра-1» та «Іскра-2». Під час роботи апарата між електродом І тканинами СОПР виникають іскрові розряди і хворі відчувають поколювання або «повзання мурашок». Ці відчуття зумовлені подразненням чутливих нервових закінчень. Струми д'Арсонваля пригнічують чутливість периферичних нервових рецепторів, забезпечуючи болезаспокійливу дію, під впливом процедури знімається спазм і розширюються крово2 5 8-151

385

носні судини, посилюється обмін речовин у тканинах, поліпшується трофіка нервової системи. Дарсонвалізацію проводять у режимі тихого та іскрового розрядів. У режимі тихого розряду електрод накладають безпосередньо на CO і повільно перемішують у межах ураженої ділянки — дія струму на тканини слабка. Якшо створити між електродом і тканиною проміжок 0,5—1 см, утвориться іскра. При іскровому розряді дія струму сильніша. Тривалість сеансу лікування становить 5—20 хв. Курс — 15— 20 процедур (щодня або через день). Іскрова діатермія має властивість коагулювати тканини, сприяє утворенню мікронекрозів, тому її застосовують для лікування розростань СОПР (папіломи, фіброми, верукозна форма лейкоплакії, ЧПЛ, фіброкератома Унни тощо). Такі самі показання має і діатермокоагуляція, яку проводять за допомогою апаратів ДКГ-1 та ДКС-2М. Процедуру виконують після попереднього знеболення. Спеціально підібраний зафіксований електрод прикладають до поверхні, що підлягає деструкції, і короткочасними увімкненням і вимкненням апарата (по 2—3 с) коагулюють її. Діатермокоагуляцію слід проводити обачно, щоб запобігти термічному ушкодженню прилеглих здорових тканин (ясен, язика, губ, навіть пульпи). У стоматології застосовують апарат «Електроскальпель-30» (ЕС-30). До його комплекту входять моно- і біактивні інструменти, а також електрохірургічний Інструмент для біактивної діатермокоагуляції. При операціях за біактивним методом необхідно користуватися гумовими рукавичками, бо струмопровідні елементи біактивного електрода недостатньо ізольовані. Електроди після користування стерилізують у сухожаровій шафі. У стоматологічній практиці дістали поширення безкровні й менш травматичні методи роз'єднання (видалення) тканин, які успішно конкурують зі скальпелем, — кріодеструкція, лазерна терапія, коагуляція високочастотним струмом. Електрофульгурація — метод деструкції (обвуглення) тканинних структур через дистанційний вплив на них серією високочастотних електричних іскрових розрядів, що дає змогу запобігти прилипанню коагульованих тканин до електрода, забезпечити асептичні умови втручання (безконтактність та озонування прилеглих тканин), безболісність проведення процедури, надійний гемостаз, чітко сфокусовану демаркаційну зону, скорочений термін загоєння ранової поверхні. Застосовують при фіброкератомі Унни, верукозній формі лейкоплакії, хронічному фісуральному хейліті, папіломах, папіломатозі СОПР, деяких формах гіпертрофічного гінгівіту. УВЧ-терапію застосовують при лікуванні хворих з гострим та підгострим перебігом запальних процесів щелепно386

лицевої ділянки з метою розсмоктування запальних та травматичних інфільтратів, тамування болю, зменшення запальної реакції. Механізм фізіологічної дії УВЧ зумовлений фізикохімічними змінами колоїдів молекул, що тісно пов'язані з тепловим та осциляторним ефектом. Унаслідок подразнення нервових закінчень електричними коливаннями, поглинання енергії тканинами утворюється тепло, посилюються кровообіг і процеси обміну речовин, зменшуються кислотність тканин і набряк їх, підвищуються активність макрофагів і фагоцитів. Апарати УВЧ-4, УВЧ-30 генерують електромагнітні коливання частотою 39 МГц при довжині хвилі 7,7 м та 40,68 МГц при довжині хвилі 7,37 м. Дозують УВЧ за тепловідчуттям хворого: виділяють атермічну, оліготермічну та термічну дози. Сеанс УВЧ-терапії звичайно становить 8—15 хв. Курс — 6—8 сеансів. При проведенні процедури з поверхні тіла хворого знімають металеві предмети (сережки, годинник). Наявність у порожнині рота хворого металевих конструкцій зубних протезів не є протипоказанням до проведення УВЧ-терапІЇ. Конденсаторні пластини апарата встановлюють паралельно, уздовж, Інколи під кутом до тіла пацієнта таким чином, щоб між ними і тілом пацієнта був проміжок 1—4 см. Контроль здійснюють за свіченням індикаторної неонової лампи, яку підносять до струмопровідних елементів приладу. Надвисокочастотна

(мікрохвильова)

терапія —

використання з лікувальною метою електромагнітного поля мікрохвильового діапазону (поле надвисокої частоти — НВЧ). Генерується таке поле апаратами «Луч-2» та «Луч-2М» (потужність 20 Вт, довжина хвилі 12,5 см, частота електромагнітних коливань 2375 МГц). Вплив хвиль мікродіапазону зумовлюється їх здатністю проникати на кілька сантиметрів у тканини організму, де їхня енергія поглинається відповідно до цілісності тканини і перетворюється на ендогенне тепло. Під впливом нетеплових і слабкотеплових доз опромінення знижується проникність тканин, зменшується вміст у них медіаторів запалення. НВЧ-терапія стимулює репаративні процеси, поліпшує трофіку тканин. У зоні дії мікрохвиль розширюються судини, прискорюється кровообіг, особливо капілярний, інтенсифікується процес розсмоктування продуктів розпаду, посилюється обмін речовин. Процедуру НВЧ-терапії проводять за контактною методикою. Підібраний за анатомо-топографічними особливостями керамічний випромінювач установлюють на шкіру обличчя в проекції осередку ураження. Інтенсивність впливу: слабкотеплова доза — до 3 Вт, середньотеплова — 4—5 Вт, сильнотеплова — 7—10 Вт. При дозі 5 Вт і тривалості сеансу 5—7 хв НВЧ-терапія 387

діє протизапально, протиспазматично, знеболювально. На курс лікування — від 3—5 до 20 сеансів. Масаж. Серед існуючих видів масажу (гідровакуум-, вібро-, гідромагнІто-, вібромагнітомасаж) найпоширенішими при лікуванні захворювань СОПР є гідро-, вібро- та вакуум-масаж. Вакуум-масаж застосовують з метою мобілізації резервних капілярів, поліпшення мікроциркуляції й трофічних процесів у тканинах. Проводять його за допомогою спеціальної' установки для кабінету спеціалізованої фізіотерапії або апарата АЛП-2. При лікуванні захворювань СОПР вакуум-масаж застосовують у поєданні з іншими фізіотерапевтичними та медикаментозними методами лікування, що значно підвищує їх ефективність. З метою нормалізації стану судинного і нервово-рецепторного апаратів СОПР, а також впливу на трофічні процеси в ній, поліпшення крово- й лімфообігу в органах порожнини рота застосовують вібромасаж або магнітовібромасаж. Вібромасаж проводять за допомогою спеціального апарата «Вібромасаж» з набором наконечників різної форми та щільності. Наконечник прикладають до осередку ураження (з боку CO або шкіри обличчя) і вмикають прилад в електромережу. В процесі вібромасажу наконечник поступово переміщують по поверхні зони ураження і прилеглих тканин. Сеанс триває 10 хв, курс лікування — 15—20 сеансів. Лікувальний вплив магнітовібромасажу грунтується на спільній дії вібрації і магнітного поля. Для його проведення використовують апарат «Вібромасаж», у наконечник якого вмонтований магніт, напруженість постійного магнітного поля якого становить 500 Е. Магнітовібромасаж забезпечує надійніший клінічний ефект. Курс лікування — 7—8 сеансів. Світлолікування. Для лікування захворювань СОПР використовують світлові потоки хвиль різної довжини: інфрачервоне, ультрафіолетове, лазерне випромінювання. Джерелом інфрачервоного випромінювання є випромінювач з лампами розжарювання або нагрівальними елементами (лампа Мініна, опромінювачі типу солюкс та ін.). Інфрачервоні промені здатні проникати в тканини на 3—4 мм. Поглинаючись тканинами, квант енергії інфрачервоного випромінювання трансформується в теплову енергію, викликаючи гіперемію, що сприяє загоєнню виразок, що мляво гранулюють. Ефект інфрачервоного випромінювання використовують для лікування хронічних і підгострих запальних процесів СОПР; розсмоктування інфільтратів після операції, травм, а також при хронічному артриті, артрозо-артриті нижньощелепного суглоба, хронічному невриті, невралгії, міозиті, стоматиті Сеттона, трофічних, декубітальних виразках СОПР. Методика. Рефлектор інфрачервоного випромінювання (залежно від потужності) установлюють на відстані 30—50 см від місця опро388

мінювання так, щоб пацієнт відчував помірне тепло. Тривалість сеансу 15—30 хв, курс лікування — до 25 сеансів. Сеанси проводять один або два рази на день. Ультрафіолетове опромінення (УФО) використовують для загального і місцевого лікування. Воно має бактерицидну дію і протизапальний ефект. Під впливом загального УФО організм стає стійкішим проти інфекційних захворювань; нормалізується І стимулюється обмін речовин, активізується еритропоез, зменшується вміст холестерину в крові, підвищується вміст глікогену в печінці та м'язах, нормалізується перебіг синтезу вітаміну D та ін. Застосовують загальне УФО при ХРАС, перманентній формі БЕЕ, ознаках гіповітамінозу D. Існують основна, сповільнена та прискорена схеми загального УФО. Опромінювання починають з 1/8—1/4 біодози (1 біодоза — це мінімальна доза УФО, необхідна для виникнення на шкірі слабкої порогової еритеми) і поступово доводять до З— 4 біодоз. Методика. Для визначення біодози застосовують біодозиметр — металеву пластинку з 6 прямокутними отворами, шо закриваються заслінкою. Біодозиметр фіксують на тій ділянці поверхні тіла, що опромінюватиметься. Джерело УФО ставлять на відстані 50 см. Спочатку протягом 1 хв опромінюють перший отвір (решту поверхні тіла закривають простирадлом), а потім почергово з інтервалом 1 хв відкривають решту 5 отворів. При такій методиці шкіра у ділянці першого отвору опромінюється 6 хв, 2-го — 5 хв і т.д. Через 12—24 год за найслабшим (але видимим) почервонінням шкіри, що спостерігається під певним отвором, установлюють біодозу (час експозиції). Існує поняття «середня біодоза*. Цей критерій вираховують, визначаючи біодозу у 10—15 осіб (беруть середню арифметичну величину), але цю одиницю треба перевіряти для кожного джерела УФ випромінювання через кожні 2—3 міс. При місцевому УФО використовують малі (1—2), середні (3—4), великі (5—8) та гіпереритемні (понад 8) біодози. За одну добу еритемними дозами можна опромінювати не більше як 2 600—800 см поверхні шкіри. Повторну процедуру проводять через 2—3 доби, підвищивши дозу на 25—30%. Одне і те саме місце опромінюють 3—4 рази. Для органів порожнини рота застосовують опромінювач ультрафіолетовий для носової частини глотки ОН-7. Він складається з круглого алюмінієвого корпуса — рефлектора з тубусами. Тубуси забезпечені змінними наконечниками, які стерилізують після кожної процедури. Монохроматичне, когерентне випромінювання низькоенергетичних оптичних квантових генераторів (лазерів) має аналгезуючу, протинабрякову, протизапальну дію, прискорює регене389

рацію тканин. Лазерну терапію застосовують при лікуванні виразкових уражень СОПР із млявим перебігом, хронічної лімфедеми губ, ерозивно-виразкової форми лейкоплакії, ЧГТЛ та червоного вовчака, хронічної тріщини губ і деяких алергічних захворювань СОПР. З протизапальною метою використовують високі параметри лазерного випромінювання: 90—200 мВт/см2. Параметри З—ЗО мВг застосовують з метою стимуляції репаративних процесів СОПР. Аерозольтерапія — один з ефективних, до того ж безконтактних методів уведення лікарських речовин. Принцип роботи інгаляційних апаратів грунтується на тому, що розчин лікарської речовини струменем стиснутого повітря (або кисню) розпиляється на найдрібніші частинки, здатні проникати глибоко в тканини. Оскільки СОПР та дихальним шляхам притаманна величезна всмоктувальна властивість, то аерозолі крім місцевого дають і загальний резорбтивний ефект, зумовлений властивостями введеного препарату. Для генерації аерозолів використовують портативні та стаціонарні (універсальні) інгалятори (АЇ-1, ПАІ-1, ПАІ-2). Для одержання штучно іонізованого повітря можна користуватися апаратом Мікуліна — іонізатором ІМ-5, який слугує джерелом переважно легких негативних іонів. У стоматологічній практиці найчастіше застосовують аерозольний інгалятор типу АІ-1, за допомогою якого можна проводити тепловологі, олійні та лужні інгаляції. Для рівномірного розсіювання й осідання лікарських частинок на поверхні СОПР рекомендується підзарядка аерозолів. її проводять за допомогою апарата «Електрозоль-1», який працює у комплексі з АІ-1, що робить можливою генерацію негативно і позитивно заряджених частинок лікарських речовин. Застосовують також універсальний інгалятор (У1-І2) для інгаляції аерозолів рідких і порошкоподібних речовин, паровий інгалятор (ІП-2). Аерозольний портативний генератор «Аерозоль П-2» призначений для одержання та інгаляції високодисперсних та низькодисперсних аерозолів, електроаерозолів рідких лікарських речовин." Універсальний інгалятор аерозолів «Аерозоль-У-1» розрахований на проведення тепловологої інгаляції та інгаляції розчинів, а також порошкоподібних речовин; «Аерозоль-У-2» — для генерації високодисперсних і низькодисперсних аерозолів, електроаерозолів. «Аерозоль-К.1» — стаціонарна установка, яка дає можливість здійснювати всі види Інгаляцій одночасно 6 пацієнтам. Для інгаляцій СОПР застосовують крупнодисперсні аерозолі (5—10 мкм). Тепловологі інгаляції проводять при температурі 38—40 °С протягом 5—10 хв. Призначаючи аерозольтерапію, лікар повинен поінформувати хворого, що аерозольтерапію можна приймати через 1—1,5 год 390

після вживання їжі. Після Інгаляції хворий має відпочити 15— 20 хв, потім 1—2 год не рекомендується гучно розмовляти. Залежно від природи патологічного процесу і фази запальної реакції з допомогою аерозолю можна вводити протизапальні, некролізуючі, протикандидозні, гормональні, кератопластичні, вітамінні, противірусні препарати, антибіотики тощо. Кріотерапія — лікування за допомогою низьких і наднизьких температур. Проводять її методом аплікацій, обдувань та зрошень речовинами, що мають низькі та наднизькі температури (вугільна кислота, рідкий азот), або контактної кріодеструкції, гіпотермії з допомогою приладів, що дають великий діапазон температурного впливу і створені на основі дросельної мікрокріогенної системи замкнутого циклу. Залежно від ступеня охолодження (гіпотермія, кріодеструкція) в тканинах відбуваються складні процеси фізичного, хімічного й біологічного характеру: знижуються больова чутливість, набряк тканин, сповільнюються розпад білка і швидкість всмоктування продуктів розпаду тканин та мікроорганізмів, снижуються гіпоксія і ацидоз, утворення, виділення і всмоктування медіаторів запалення, підвищується фагоцитарна активність лейкоцитів, стимулюється репаративний процес або ж унаслідок внутрішньоклітинного утворення льоду відбуваються розрив клітинних оболонок, денатурація клітинних білків, а відтак загибель клітин і тканини. Найпростіший метод застосування холоду — аплікації на осередок ураження тампонів, змочених у рідкому азоті. Проте ця методика незручна, бо неможливо точно дозувати вплив холодового агента. Кріообдування проводять за допомогою апаратів, що працюють на рідкому хладагенті за принципом розпилення парорідинного струменя (кріозрошувачі КР-1, КР-4, КАС-01). Методика*роботи з ними проста: балон кріоапарата заповнюють хладагентом (рідкий азот), на канюлі кріозонда фіксують робочу голку, вільний кінець якої підводять до осередку ураження, і з відстані 2—4 мм натисканням на клапан приладу подають через неї парорідинний струмінь хладагента, забезпечуючи за.чороження. Експозиція 10—30 с. На патологічно змінених тканинах утворюється льодовий конгломерат. Після відтанєння, яке відбувається протягом 1—2 год, у цій ділянці з'являється набряк. Через 5—10 діб після відторгнення некротизованих тканин відбувається регенерація СОПР. Швидша і глибша кріодеструкція й гіпотермія настають при контактному способі (застосування кріотерапевтичноі установки автономної стоматологічної — КУАС-01_МТ — з температурним діапазоном 0 ... —165 °С). Для місцевої гіпотермії використовують апарат «Електроніка ТП-01» з модифікованими аплікаторами на базі комплекту гіпотермічної апаратури «Ятрань». Сеанс гіпотермії проводять після рясного зрошення ротової порожнини розчинами анти391

септичних засобів і проведення симптоматичної терапії. Оскільки гіпотермія змінює судинну проникність і всмоктувальну здатність CO, то в осередку ураження гіпотермію поєднують із застосуванням медикаментозних засобів. Для цього аплікатор, що за формою і розміром відповідає осередку ураження, покривають марлевою серветкою, змоченою в розчині протизапального, антисептичного засобу, ферменту з антибіотиком тощо, і накладають на 10—15 хв на осередок ураження. Режим роботи: +5 °С ... +10 °С. Гіпотермію проводять один раз на добу. Курс лікування — 3—7 сеансів. Таке лікування забезпечує протизапальний ефект. Окрім цього, охолодженням тканин у помірному режимі досягається бактеріостатичний і десенсибілізуючий ефект (О.Е.Малевич, 1990). Місцева гіпо-гіперт ермія — використання контрастних температур (діапазон +5 ... +15 °С — +38 ... +42 °С). Контрастні температури впливають на компоненти мікроциркуляторного русла, стимулюють тонус судин (звуження-розширення). Активна гіперемія І реактивне потепління в тканинах розвиваються й утримуються до 10 год, що сприяє нормалізації функції судин і нервових структур, поліпшенню репаративних процесів і трофіки тканин тощо. Як і при гіпотермії, після процедури посилюється процес всмоктування лікарських речовин, чим підвищується ефективність медикаментозного лікування і прискорюється одужання. Місцеву гіпо-гіпертермію проводять з допомогою апарата «Електроніка ТП-01» циклами по 3—5 хв при температурі +5, + 15, +38, +42 °С. Сеанс скаладається з 3—4 таких циклів і проводиться один раз на добу. Курс лікування — 3—7 сеансів. Кріодеструкція — метод впливу наднизькими температурами на патологічні утворення тканин з метою їх зруйнування в суворо контрольованих межах. Безумовно, метод локального заморожування має досить великі переваги перед звичайним хірургічним втручанням. Кріодеструкція — безкровний, щадний метод лікування. її легко переносять хворі навіть похилого віку, вона відбувається практично безболісно в умовах гемостазу, з повною іммобілізацією клітин. Великі судини стійкі до кріовпливу, а капіляри швидко громбуються. Внаслідок кріодеструкцІЇ стимулюються імунні реакції організму, активізуються регенеративні процеси, прискорюються епітелізація і рубцювання уражених осередків СОПР. Після кріодеструкції рана загоюється дещо довше, ніж при застосуванні суто хірургічних методів, але утворюється менше рубцевої тканини, вона ніжніша, колагенові волокна мають правильну орієнтацію. Проводять кріодеструкцію з допомогою кріохірургічних апаратів (кріозрошувачі КР-1, КР-4, кріорозпилювач КАС-01, кріогенна установка автономна стоматологічна КУАС-01-МТ). Тканина, що зазнає локального кріовпливу, перетворюється на щільний льодовий конгломерат, вкритий шаром інею. Після 392

кріовпливу відбувається швидке відтанення тканини І на поверхні CO з'являються крапельки вологи. За 1,5—2 год розвиваються гіперемія із синюшним відтінком і набряк тканин, який утримується 2—3 доби. Через 1 добу в осередку кріовпливу розвивається типовий некротичний процес. Зона некрозу чітко відмежована від прилеглої здорової CO. Відторгнення некротичних мас починається з 5—6-ї доби, переходячи в епітелізацію, яка закінчується на 12— 16-й день. При застосуванні з метою кріодеструкції контактних кріоапаратів потрібні спеціальні насадки, які відповідають топографо-анатомічним особливостям СОПР. Робочі поверхні їх за формою мають наближитися до розмірів і форми патологічно змінених тканин і бути нахиленими під кутом, зручним для контакту з різноманітними зонами СОПР. Догляд за осередком кріонекрозу проводять з урахуванням перебігу і стадійності кріонекротичного процесу. У перші 24—48 год (некроз кріодеструктованих тканин) хворий має здійснювати особливо ретельний гігієнічний догляд за ротовою порожниною і зубами. Лікар у цей час дотримується тактики, розробленої для терапії виразково-некротичних процесів СОПР: некролізуючі засоби, антибіотики широкого спектра дії; старанне хірургічне обробляння та антимікробна терапія препаратами, що пригнічують анаеробну мікрофлору; гіпертонічні полоскання, засоби, що підтримують імунобіологічні властивості СОПР (лізоцим). У період дегідратації вживають заходів щодо посилення метаболічних процесів і регенерації (метацил, натрію мефенамінат, тубус-кварц, дія магнітного поля, лазерна терапія). У клініці захворювань СОПР кріотерапію застосовують при деяких формах лейкоплакії, ЧПЛ, папіломах, фібромах, гемангіомах, ретенційних кістах, хронічному фісуральному хейліті, хейліті Манганотті та інших доброякісних і злоякісних новоутвореннях. Кріодеструкція інколи потребує місцевого знеболювання. Більшості хворих достатньо аплікаційної (аерозольної) анестезії 2—3% розчином дикаїну, 4% розчином прополісу, 10% розчином лідокаїну (аерозоль). При глибокій кріодеструкції необхідна інфільтраційна анестезія відповідної зони. Терапію лейкоплакії проводять методом послідовного заморожування вогнища ураження СОПР парорідинним струменем азоту протягом 35—60 с (за 1 сеанс обробляють поверхню патологічного вогнища, площа якого не перевищує 2 см 2 ). Зручнішим і точнішим є кріохірургічне лікування контактним локальним заморожуванням з допомогою кріогенної стоматологічної установки. Для цього добирають кріонасадку, близьку за формою і розмірами до осередку ураження, фіксують її на кріоінструменті і при режимній роботі установки прикладають її робочу поверхню до осередку лейкоплакії. При плоскій формі експозиція здійснюється двічі по 20—25 с, при верукозній та ерозивній формах — по 45—60 с. 393

ЧПЛ (ерозивно-виразкова та бульозна форми) добре піддається терапії парорідинним зрошенням струменем азоту та аплікаційним кріовпливом на вогнища ЧПЛ робочими насадками стоматологічної кріоустановки. Перед цим проводять аплікаційне знеболювання 3—5% розчином дикаїну чи рідиною ПДД. Експозиція кріовпливу становить 25—45 с, площа поверхні одноразової деструкції — 2—3 см 2 . При ХРАС кріовплив здійснюють кріонасадкою з плоскокруглою чи плоско-овальною робочою поверхнею, плоша якої відповідає величині афти. Експозиція кріовпливу 15—20 с, здійснюють його двоцикловим методом. Через 3—4 доби некротичний наліт зникає, поверхня починає епітелізуватися. Позитивна динаміка в перебігу захворювання пов'язана з певними змінами в імунологічному стані організму. При кріотерапії декубітальних виразок експозиція кріовпливу становить 20—30 с. Якщо виразка глибока, то проводять двоциклову кріодеструкцію з періодом відтанення 2—3 хв. При кріодеструкції пухлин застосовують метод 2—3циклового кріовпливу з експозицією заморожування 15 с — 3 хв у кожному циклі. Тривалість впливу низької температури залежить від розміру новоутворення- Заморожування припиняють, коли льодова зона охоплює всю пухлину і 2—3 мм здорової тканини. Щоб дістати широку зону кріодеструкції, застосовують методику кріовпливу зі сповільненим відтаненням та інтервалом між циклами 5—10 хв. Проводять від 1 до 10 сеансів кріовпливу. Інтервал між такими сеансами становить 2 тиж. Кількість повторних сеансів залежить від характеру пухлини, її поширення, а також чутливості новоутворення до низької температури. При лікуванні папіломатозу сеанси кріодеструкції проводять один раз на 7—10 діб. Курс лікування — 2—5 сеансів. Оптимальна експозиція кріодесгрукції становить 45—60 с за двоцикловою системою. Кількість зон аплікацій за один сеанс — 4—8 (залежно від поширення процесу). Кріотерапія фісурального хейліту та хейліту Манганотті: при глибоких тріщинах експозиція становить 25—30 с, двоциклова. При хейліті Манганотті — 45—60 с, 2—3-циклова експозиція з періодом відтанення 2/3 хв. Магнітотерапія — метод лікування, що, грунтується на застосуванні постійного або низькочастотного магнітного поля. Постійне магнітне поле впливає на тканини прогизапально, спазмолітично, болезаспокійливо; прискорює репаративні процеси тощо. Як генератори магнітних полів використовують апарати «Полюс-1», «Полюс-101», «Ум-6», "Олимп-1" «Зірка-3». «Полюс-1» призначений для місцевого впливу однонаправленим, пульсуючим і низькочастотним змінним магнітним полем. Має 3 види індукторів: з П-подібним, прямим сердечниками та порожнинний індуктор- Лікування проводять з допомогою одно- чи двозмінних 394

індукторів, установлених впоперек чи уздовж. Інтенсивність магнітного поля регулюють 4 ступенями. Магнітне поле швидко згасає і на відстані 5—6 см від індуктора майже відсутнє. Магнітотерапію проводять у неперервному і перерваному режимах. Для цього індуктотримачами установлюють індуктори в будь-якому положенні відносно пацієнта; при контактній методиці робочі поверхні Індукторів установлюють безпосередньо на тілі пацієнта. Тривалість сеансу 15—30 хв. Сеанси проводять щодня або через день. Курс — 20—25 сеансів. Досить ефективними є також електрофорез, лазерна терапія в поєднанні з магнітотерапією, а також зрошення, аплікації, полоскання, ротові ванночки, для яких застосовують попередньо намагнічені лікарські препарати. Теплолікування. Як фізичні фактори використовують грязі (мул, торф), парафін, озокерит, нафталан. Механізм дії цих факторів нервово-рефлекторний, зумовлений температурним впливом, теплопровідністю, малою теплоємністю, компресійною дією. Хімічна дія — всмоктування крізь шкіру і CO газів, летких речовин (сірководень, аміак), мікроелементів, що сприяє поліпшенню мікроциркуляції та обмінних процесів. Методика. Нагріту та простерилізовану лікувальну грязь температури +45 °С шпателем наносять на марлеві смужки розміром 5 x 3 см, які укладають на осередок ураження. Тривалість процедури 10—15 хв. Можна використовувати грязьові екстракти (ФіБС, гумізоль) методом електрофорезу. На курс лікування — 10—12 процедур. Парафіноозокеритовї аплікації (температура плавлення 50—54 °С) температурою 48—50 °С наносять пензликом на осередок ураження або марлеві серветки (8—10 шарів) просочують парафін-озокеритом і укладають на осередок ураження на 15—20 хв. Теплолікування застосовують при келоїдних рубцях, лімфедемі, тріщинах губ та ін. Гідротерапія. Цей метод лікування грунтується на комплексній дії температурних, механічних та хімічних впливів на уражену СОПР. З цією метою використовують лужні, сульфатні мінеральні води або води, насичені розчинами кисню, вуглекислоти та відварами чи настоями лікарських рослин (нагідки, чистотіл, арніка тощо). При гідротерапії численні рецептори ротової порожнини, велика кількість нервових сплетень, кровоносних судин сприяють ефективному впливу хімічних факторів на СОПР та організм у цілому. При механічному впливі з порожнини рота видаляються клітини злущеного епітелію, патогенної мікрофлори та некротичної тканини. При гострих запаленнях СОПР практикують зрошення порожнини рота розчином температури до +38 °С під мінімальним тиском. При підгострих та хронічних запаленнях тиск підвищують, одночасно знижуючи температуру 395

до +28 °С. Сеанс триває 10 хв. Курс лікування — 10—12 сеансів. Сульфатні води (мацеста, П'ятигорськ та ін.) — стимулюють кровообіг, поліпшують обмінні процеси. Вени показані при лікуванні дерматостоматитїв та кератозів порожнини рота, отруєння солями важких металів. Киснева терапія (КТ) — оксигенотерапія. Застосування кисню з лікувальною метою проводять при загальній та місцевій гіпоксії для боротьби з рановою інфекцією, поліпшення репаративних процесів і трофіки тканин. Фізіологічна дія КТ багатогранна, але вирішальне значення має поповнення кисню в тканинах при гіпоксії. Під впливом інгаляції кисню підвищується його напруження в плазмі крові, зростає концентрація оксигемоглобіну в артеріальній крові, знижується метаболічний ацидоз. Показаннями до КТ є дихальна недостатність, зумовлена патологією серцево-судинної системи, ціаноз, рО2 крові нижче від 70 мм рт.ст. Показання до місцевої КТ: рани, заражені анаеробною інфекцією, млявий перебіг запальних процесів, локальні трофічні порушення. Гіпоксія тканин СОПР призводить до зменшення запасів аскорбінової кислоти, підвищення судинної проникності, накопичення недоокиснених продуктів обміну. Місцеве введення кисню в тканини — один із методів патогенетичного лікування запальних і дистрофічних уражень СОПР, хоча він використовується не дуже широко. Існують дуже прості методики оксигенації тканин — її можна проводити з допомогою аплікацій ватних тампонів, насичених перекисом водню, калію перманганату, іригацій CO та аерозольних зрошень цими самими розчинами. Отже, найпоширенішими способами КТ є такі: інгаляційний та неінгаляційний (підшкірний, внутрішньопорожнинний, нашкірний — загальні й місцеві ванни). Окремим видом КТ є гіпербарична оксигенація. Введення кисню через ін'єкційну голку не дуже поширене в лікуванні захворювань СОПР. Кисневі ванни застосовують з метою місцевої КТ, а також для загального неспецифічного впливу на організм. Найпоширенішим (до того ж фізіологічним) є метод інгаляцій кисню та кисневих сумішей з концентрацією кисню 40—60%, які проводять за допомогою киснево-дихальної апаратури неперервно або сеансами по 30—60 хв. Найефективнішим є застосування аерозольних інгаляторів, що забезпечують при вдиханні газової суміші вдихання зважених частинок, випаровування яких у дихальних шляхах насичує газ (кисень) водяною парою до 100%. У випадках, коли КТ при нормальному атмосферному тиску не дає бажаного лікувального ефекту, застосовують гіпербаричну оксигенацію (ГО) — лікування киснем при підвищеному тиску в спеціальних камерах. ГО усуває гіпоксію тканин, нор396

малізує процеси обміну та трофіки в рані, поліпшує репаративні процеси, бактеріостатично діє на мікрофлору. Методика ГО. Перед початком лікування в барокамері хворому проводять обстежений легень, перевіряють прохідність слухових труб, знімають мазеві пов'язки. Барокамеру заповнюють повітрям і в неї поміщають хворого. Підвищення тиску в камері до 2,02 • 102 кПа здійснюється за 12—15 хв. На висоті тиску хворий одержує інгаляції чистого зволоженого кисню. Такий режим забезпечує високе насичення тканин киснем, запобігаючи токсичній дії.

Клінічний результат з'являється через 4—5 сеансів. Зменшуються інтоксикація, гарячка, нормалізуються показники крові. Прискорюється відторгнення некротичних тканин. ГІГІЄНІЧНИЙ ДОГЛЯД ЗА РОТОВОЮ ПОРОЖНИНОЮ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА Суттєве значення в профілактиці та лікуванні стоматологічних захворювань має гігієнічний догляд за порожниною рота, на методику та техніку проведення якого значний вплив справляють фізіологічний стан СОПР, форма захворювання та його перебіг. При багатьох захворюваннях СОПР, особливо тих, які мають гострий перебіг та супроводжуються ерозивно-виразковими ураженнями, гігієнічний догляд за порожниною рота значно погіршується. Нерідко через біль хворі уникають чищення зубів, внаслідок чого відбувається швидке накопичення великої кількості нальоту не тільки на зубах, а й на різних ділянках СОПР, а відтак ускладнюються перебіг захворювання і загальний стан хворих, оскільки наліт справляє токсичний та сенсибілізуючий вплив на СОПР і весь організм. Крім того, у таких пацієнтів порушене самоочищення ротової порожнини, що підтримує розвиток мікрофлори, процеси бродіння та гниття. При захворюваннях СОПР можна рекомендувати допоміжні гігієнічні засоби догляду за ротовою порожниною, які не подразнюють СОПР, діють протимікробно, протизапально, знеболювально, кератопластично, мають добрі очисні, осмотичні, сорбційні, дезодоруючі характеристики, тобто містять компоненти, які надають їм активних лікувальних властивостей. Зазначеним вимогам відповідають зубні пасти та жувальні гумки. Основними компонентами паст є речовини з абразивними (крейда, каолін, дикальцій-фосфат), очисними (поверхневоактивні речовини) і дезодоруючими властивостями (ментол, евкаліптова, лавандова олія та ін.). 397

Лікувальною складовою частиною лікувально-профілактичних паст є сольові неорганічні компоненти або органічні речовини рослинного походження. З метою зменшення зубного нальоту рекомендують пасти Бело-розовая, Особая, Colgate, які містять комплекс ферментів, здатних розчиняти м'які відкладення та запобігати утворенню зубного каменя. Поряд з цим вони справляють протимікробний і протизапальний вплив на тканини. Для поліпшення процесів обміну та репаративних властивостей СОПР запропонована паста Лесная, до складу якої входять хвойно-хлорофіло-каротинова маса, вітаміни, смолисті та бальзамічні речовини, що справляє протизапальний, очисний та дезодоруючий вплив. За неможливості користування зубною щіткою в період розпалу захворювань із гострим перебігом і в разі затяжного перебігу хронічних уражень СОПР (герпетичний стоматит, БЕЕ, ЧПЛ — ерозивно-виразкова форма, пухирчаста хвороба та ін.) вдаються до пальцьового методу чищення зубів, використовуючи відповідну лікувально-профілактичну пасту (здебільшого із вмістом хлорофілу або екстрактів лікарських рослин). При цьому кількість сеансів пальцьового чищення має становити 3—6 на день. При значних некротичних ураженнях показана іригація ротової порожнини з використанням рослинних препаратів. У тих випадках, коли ураження СОПР зумовлене грибами, поряд з основним лікуванням кандидозного стоматиту як лікувально-профілактичний засіб рекомендують пасту Борогліцеринова (містить 5—10% натрію тетраборату), яка діє фунгістатично, пригнічує активність золотистого стафілокока. При неглибоких ураженнях СОПР (катаральний стоматит) та після епітелізації ерозивно-вітразкових дефектів СОПР доцільно користуватися пастами Colgate Total та Blend-a-med Complete, які містять антибактеріальні речовини широкого спектра дії й запобігають виникненню зубного нальоту, знижують ймовірність утворення зубного каменя та запальних процесів у порожнині рота. Особливе місце в процесі лікування захворювань СОПР як профілактичний засіб посідає жувальна гумка Orbit. Жування гумки підвищує слиновиділення і розподіл слини щонайменше в З рази порівняно зі станом спокою. Внаслідок цього поліпшується самоочищення ротової порожнини, прискорюється видалення решток їжі, швидко нормалізується рН ротової рідини за рахунок підвищення концентрації бікарбонату. Регулярний догляд за порожниною рота з використанням лікувально-профілактичних паст, жувальної гумки сприяє прискоренню зворотного розвитку запальної реакції СОПР, створює передумови для репаративних процесів в осередках ураження, допомагає запобігти розвиткові рецидивів та більш тяжких патологічних змін СОПР.

ПРЕДМЕТНИЙ ПОКАЖЧИК

Агранулоцитоз 304 Актиномікоз 179 Алергічні реакції негайного типу 222 — сповільненого типу 223 Ангіна Симановського — Плаута — Венсана 149 Ангіоматоз геморагічний (хвороба Рандю—Ослера) 293 Анемія гіпопластична 298 — залізодефіцитна гіпохромна (хлороз) 297 — перніціозна (В 12 - і фолієводефіцитна) 298 Афти Беднара 235 Бородавчастий передрак 206 Віспа вітряна 119 Вовчак червоний (еритематоз) 274 Гальванізм 88 Гальваноз 88 Гемангіома 213 Герпес простий звичайний 108 — хронічний рецидивний ПО Гінгівіт вагітних 295 Гіперкератоз обмежений передраковий 209 Гіповітамінози й авітамінози 307 - А 309 — В1 313 -В2313 — С 307 — РР 311 Глосалгія 203 Глосит десквамативний 195 — ромбоподібний 199 Грип 116

Дерматит Дюрінга — Брока герпетиформний 234 — Лорта-Жакоба атрофуючий 258 Дифтерія 151 Діабет цукровий 294 Електротравма 88 Еритема багатоформна ексудативна 236 Еритремія (хвороба Вакеза) 304 Кандидоз гострий псевдомембранозний 173 — гострий атрофічний 174 — хронічний гіперпластичний 174 — хронічний атрофічний 175 Кандидозна заїда 175 Кандидозний хейліт 175 Кератоакантома 209 Кір 119 Колагенози 314 Лейкоз 299 Лейкоплакія 94 Лепра 158 Лімфангіома 214 Лишай оперізувальний 111 — червоний плескатий 259 — бородавчаста форма 269 — виразкова 266 — гіперкератозна 263 — ерозивна 266 — пемфігоїдна 268 Макрохейліт лімфедематозний 190 Мікседема 295 Мононуклеоз інфекційний 120

401

Набряк Квінке 222 Невралгія язикового нерва 202 Нона 149 Папілома 211 Пелагра 311 Пемфігоїд бульозний 257 Променеві ураження 90 Пурпура алергічна (анафілактоїдна) 226 — тромбоцитопенічна 305 Пухирчатка 247 — вегетуюча 251 — вульгарна 249 — доброякісна неакантолітична 258 — листоподібна 251 — очей 258 — себорейна 251 Рак слизової оболонки і червоної кайми губ 215 Ріг шкірний 209 Синдром Бехчета 234 — Лайелла 242 — Мелькерсона — Розенталя 194 — Сеніра — Ашера 251 — Стівенса — Джонсона 245 Сифіліс 163 Скарлатина 152 СНІД 122 Стоматит алергічний 224 — афтозний хронічний рецидивний 229 — виразково-некротичний 140 — вісмутовий 282 — гангренозний 148 — герпетичний гострий 107 — гонорейний 171

— — — — —

грипозний 117 ерозивний 139 ртутний (меркуріальний) 279 свинцевий 281 цинготний 307

Травма механічна гостра ?9 хронічна 81 — фізична 87 — хімічна 92 Тріщина губи хронічна 186 Туберкульоз 153 Фіброма 212 Хвороба Аддісонова 297 — Боуена 206 — Вакеза 304 — Верльгофа 305 — Іценка — Кушінга 296 — Рандю—Ослера 293 — Шенлейна — Геноха 226 Хейліт актинічний 184 — алергічний контактний 190 — атопічний 193 — гландуяярний 188 — гранулематозний 194 — екзематозний 192 — ексфоліативний 182 — кандидозний 175 — Манганотті 206 — метеорологічний 186 Шок анафілактичний 222 Язик волосатий чорний 197 — складчастий 201 Язика неврогенні захворювання 202 Ящур 122

АЛФАВІТНИЙ ПОКАЖЧИК ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ

Аєвіт 340, 375 Амбен 370 Амідопірин 326 Ампіокс 318 Ампіциліну натрієва сіль 318 Ампіциліну тригідрат 318 Амфоглюкамін 323 Амфотерицин В 324, 362 Анальгін 326 Анестезин 343 Антипірин 325 Антиретикулярна цитотоксична сироватка О.О.Богомольця (АЦС) 336 Апілак 335 Арбідол 323 Аскорутин 342 Ацикловір 362 Бактрим 322 Бальзам Шостаковського 352, 374 Бензилпеніциліну калієва сіль 318, 354 — натрієва сіль 318, 353 — новокаїнова сіль 318, 354 Бійохінол 359 Бікармінт 350 Бікарфен 329 Біосед 336 Бісмоверол 359 Бонафтон 322, 361 Брильянтовий зелений 351 5-Бромуридин 361 Бутадіон 326 Ваготил 351, 358 Вінізоль 374 Вінілін 352, 374 Вітамін А 339

-

В1 340 В2 340 В3 340 В5 341 В6 341 В12 341 С 341 Е 339 Р 342 РР 340 U 375

Галаскорбін 373 Гексаметилентетрамін 350 Гемодез 331 Гентамідину сульфат 319, 355 Гідрокортизону ацетат 328 - гемісукцинат 328 Гідроксихлорохін 364 Гідролізину розчин 332 Гідроперит 349 Гістаглобулін 330 Глина біла 371 Глюкоза 332 Гордокс 370 Госипол 361 Граміцидин 356 Гумізоль 336 Далацин 321 Дезоксикортикостерону ацетат 328 Декамін 363 Дексаметазон 328 Делагіл 364 Дибунол 375 Дикаїн 344 Димедрол 329, 365 Димебон 329

403

Димексид 351 Дипразин 330 ДІазолін 329 Діафенілсульфон 322 Діоксидин 357 Екстракт алое 335 — плаценти 336 Ектерицид 357 Ентеродез 334 Ентеросептол 358 Ентеросорбент 334 Еритроміцин 321, 355 ЕрициклІн 321 Етазол 322 Етакридину лактат 351 Етоній 351 Живокіст лікарський 345 Зовіракс 362 Ізоніазид 359 Імуноглобулін протиалергічний 330 Індометацин 347 Інтерферон 360 Йодинол 348 Калію оротат 338 — перманганат 349 Кальцію глюконат 330 — лактат 330 — пантотенат 341 — хлорид 330 Канаміцину сульфат 319, 355, 360 Канестен 363 Каприлат амонію 363 — натрію 363 Карбеніциліну дінатрієва сіль 319 Каротолін 376 Квітки календули 348 — ромашки 377 Кислота амінокапронова 370 — ацетилсаліцилова 325 — бензойна 378 — борна 349

404

— мефенамова (мефенамінова) 326 — нікотинова 340 — саліцилова 378 Клотримазол 363 Кокаїну гідрохлорид 343 КолалІзин 368 Контрикал 369 Кора дуба 372 Кореневище змійовика 373 — перстачу 374 — родовика 373 Корінь аїру болотного 374 — алтеї 344 Кортизону ацетат 328 Крохмаль 345 Левамізол 337 Левовінізоль 354 Левоміцетин 320, 356 Леворин 323, 363 Леворину натрієва сіль 363 Легразоль 354 Лист евкаліпту 348 — кропиви 347 — м'яти перцевої 344 — шавлії 373 Лівіан 375 Лідаза 36S Лідокаїн 344 Лізоцим 368 Лінетол 375 Лінімент алое 378 — синтоміцину 354 Лінкоміцину гідрохлорид 320 Ліоксазоль 374 Лютенурин 358 Льонок звичайний 379 Льону насіння 345 Мазь алпізаринова 361 — амфотерицинова 362, 364 — геміоміцинова 356 — «Гіоксизон» 354 — декамінова 364 — «Деперзолон» 366 — «Іруксол» 368 — календули 378 — «Клотримазол» 363, 364

— леворинова 364 — «Лоринден» 366 — «Мікогептин» 364 — ністатинова 364 — преднізолонова 365 — «Пропоцеум» 364 — «Синафлан» 365 — теброфенова 361 — «Ріодоксол» 364 — флореналева 361 — «Фторокорт» 365 Мальва лісова 345 Метандростенолон 338 Метиленовий синій 351 Метилметіонінсульфонію хлорид 375 Метилурацил 338 Метипред 328 Метилвіолет 374 Метронідазол 358 Мефенаміну натрієва сіль 347, 365 Міарсенол 359 Міді сульфат 350 Мікогептин 324 Мікроцид 357 Мономіцин 355 Насіння льону 345 Настойка арніки 377 — евкаліпту 377 — календули 352, 378 — софори японської 353 Натрію аскорбінаг 342 — йодид 349 — мефенамінат 326 — нуклеїнат 337, 376 — саліцилат 325 — тетраборат 350 — уснІнат 352 Неоміцину сульфат 355 Ністатин 323, 362 Нітазол 358 Нітроксолін 357 Новоіманін 352 Олеандоміцину фосфат 319 Олететрин 319, 356

Олія евкаліпту 377 — обліпихи 376 — шипшини 376 Оксолін 361 Оксоциклозоль 354 Ортофен 326 Осарсол 359 Пантрипін 370 ПАСК 360 Паста хлорофіло-каротинова 376 ПДД (прополіс — дикаїн — диметилсульфоксид) 344 Пенталгін 326 Пентоксил 338 Перекис водню 349 Піоктанін 374 Піридоксин 341 Піримідант 326, 347 Піромекаїн 344 Плазмол 336 Плаквеніл 364 Плівка колагенова 377 Плоди черемхи 373 — чорниці 373 Пов'язка аплікаційна «Волна» 371 ПоліамІн 332 ПолімІксину М сульфат 320, 356 Полудан 362 Преднізолон 327 Продигіозан 337 Прополіс 344 Резорцин 350, 379 Ремантадин 322 Реополіглюкін 331 Ретаболіл 338 Ретинолу ацетат 339, 374 — пальмітат 374 Рибоксин 339 Рибонуклеаза 368 Рибофлавін 340 Риванол 374 Ріодоксол 361 Розчин Люголя 348 — перекису водню 340 Ромазулан 377 Ронідаза 369

405

Ротокан 377 Рутин 342 Саліциламід 325 Сальвін 352, 373 Салюзид 360 Салюзид розчинний 360 Сангвіритрин 353, 363, 378 Седалгін 325 Сік алое 378 — каланхое 378 Сірки преципітат 378 Склисте тіло 336 Солкосерил 376 Солюсульфон 322 Солютизон 360 Сорбенти — волокнисті вуглецеві 333, 371, 372 — Ентеродез 334 — Ентеросорбент СКН 334 — Ентеросорбент «ИХАНТ» 334 — кремній орган ічні 333 — магнітосорбенти 333 — Поіметилсилоксан (ПМС) 334 — сферичні вуглецеві 332 Спедіан 375 Спленін 336 Срібла нітрат 350 Стрептоміцину сульфат 360 Стрептосалюзид 360 Сульфапіридазин-натрій 357 Сульфацил-натрій 357 Суниця лісова 331 Супліддя вільхи 373 Супрастин 329 Суспензія плаценти 336 Тавегіл 329 Танін 373 Терилітин 367 Тетрацикліну гідрохлорид 354 Тигазон 375 ТималІн 337

319,

Тіаміну бромід 340 Токоферолу ацетат 339 Трава деревію звичайного 348 — звіробою 372 Трасилол 370 Тримекаїн 344 Трипсин 366 Трихомонацид 358 Трихопол 358 Тріамцинолон 328 Фенкарол 329 Феноболін 338 Фероплекс 342 Фіалка триколірна 331 Фогем 377 Фузидин-натрій 320 Фукорцин 363 Фурагін 35S Фурадонін 358 Фуразолілон 358 Фурацилін 358 Хімопсин 367 Хімотрипсин 367 ХінгамІн 364 Хініну дигідрохлорид 364 ХІніофон 357 Хінозол 357 Хлорамін 349 Хлоргексидину біглюконат 351 Хлорофіліпт 353 Хонсурид 376 Цефалоридин 321 Цигерол 352 Цинку оксид 350 Цитраль 352, 375 Цитрамон 325 Ціанокобаламін 341 Череда трироздільна 331 Юглон 359

Навчальне видання Данилевський Микола Федорович Несин

Олександр Федорович Рахній Жанна Іванівна

ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА За редакцією академіка Української АН національного прогресу і АН вищої школи України, заслуженого діяча науки України, професора М. Ф. Данилевського

Редактор Н. В. Гармаш Художник-оформлювач В.С.Жиборовський Художній редактор О.І.Яцун Технічний редактор Л.О.Запольська Коректор О.П.Помачинська

Захворювання слизової оболонки поД 83 рожнини рота /М. Ф. Данилевський, О. Ф. Несин, Ж. І. Рахній; За ред. М. Ф. Данилевського. — К..: Здоров'я, 1998. — 408 с : іл. ISBN 5-311-02745-2 У навчальному посібнику на сучасному рівні висвітлені питання етіології, патогенезу, клініки, морфології, діагностики, лікування та профілактики близько 200 захворювань слизової оболонки порожнини рота і губ. Наведена оригінальна систематика різних патологічних процесів слизової оболонки рота. Для студентів стоматологічних факультетів, субординаторів, інтернів. Корисні відомості знайдуть для себе дерматологи, оториноларингологи й лікарі іншого фаху. 4108120000 Д

209-98

ББК 56.6