Головная боль

Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль.

"Ремедиум", 2000

medwedi.ru

Яхно Н.Н. - член-корреспондент РАМН, профессор, зав. кафедрой нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова Парфенов В.А. - доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова Алексеев В.В. - кандидат медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Научный редактор - кандидат медицинских наук Камаева О.И. Редактор - кандидат медицинских наук Цулая В.Р. Электронная версия подготовлена специально для большой медицинской библиотеки Сканирование - Щепарёв И.С.

Головная боль - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. В данной книге изложены основные представления о патогенезе, клинике и лечении наиболее распространенных типов головной боли. Книга рассчитана на неврологов, врачей широкого профиля и студентов медицинских вузов.

«Справочное руководство для врачей «Р-ВРАЧ». Серия Нозологии.

Учредитель - ЗАО «Информационно-издательское агентство «Ремедиум» Справочное руководство подготовлено при информационной поддержке Фонда фармацевтической информации

Издание зарегистрировано в Государственном комитете Российской Федерации по печати Свидетельство о регистрации №017666 от 29 мая 1998 г. Подписано в печать 10.01.2000 г. Отпечатано в ООО "Типография Полимаг". Тираж 10000 экз. © ЗАО «Информационно-издательское агентство «Ремедиум» © Фонд фармацевтической информации 101442, г. Москва, Долгоруковская ул., дом 23а. Тел. (095) 978-4673/2168/3755/1058 факс 978-8082

2

Оглавление ВВЕДЕНИЕ ......................................................................................................................................................................... 4 ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ .. 6 1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ............................................................................................................................................... 6 1.2. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ ................................................... 7 ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ ......................................................................... 11 ГЛАВА 3. МИГРЕНЬ ...................................................................................................................................................... 15 3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ............................................................................................................................................. 15 3.2. ПАТОГЕНЕЗ .......................................................................................................................................................... 17 3.3. КЛИНИКА.............................................................................................................................................................. 19 3.4. ДИАГНОЗ............................................................................................................................................................... 27 3.5. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................... 27 ГЛАВА 4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ ............................................................................................................ 44 4.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ............................................................................................................................................. 44 4.2. ПАТОГЕНЕЗ .......................................................................................................................................................... 44 4.3. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ ...................................................................................................................................... 46 4.4. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................... 48 ГЛАВА 5. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ .......... 52 5.1. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ......................................................................................................................... 52 5.1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .......................................................................................................... 52 5.1.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ ............................................................................................................................... 52 5.1.3. ЛЕЧЕНИЕ ........................................................................................................................................................ 54 5.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ .............................................................................. 55 ГЛАВА 6. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА ...................... 56 ГЛАВА 7. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ .................................................................... 58 ГЛАВА 8. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ............................................... 60 8.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ...................................................................... 60 8.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ...................................................................... 63 8.3. ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ................................................................................................................. 64 ГЛАВА 9. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ .................................................................... 66 9.1. ОСТРАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ .............................................................................. 66 9.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ................................................................ 67 ГЛАВА 10. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ НЕСОСУДИСТЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ ............................ 69 10.1 ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ....................................................................................... 69 10.2. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.................................................................................................................... 70 10.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРОЦЕССЫ ................................................................................ 71 ГЛАВА 11 ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ .................................................................................................... 73 11.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ .................................................................................................................................... 73 11.2. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................. 74 ГЛАВА 12 . ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА ....................................................... 75 12.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ .................................................................................................................................... 75 12.2. ЛЕЧЕНИЕ ............................................................................................................................................................. 76 ГЛАВА 13. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.................................................................................................... 77 13.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ............................................................................................................ 77 13.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ .................................................................................................................................... 77 13.3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ................................................................................................................... 79 13.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ .......................................................................................................................... 80 ПРИЛОЖЕНИЯ ................................................................................................................................................................ 81 Приложение 1. Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли ....... 81 Приложение 2. Перечень принятых сокращении в наименовании лекарственных форм ...................................... 87 Лекарственные средства, применяемые при лечении головной боли.......................................................................... 88 Литература....................................................................................................................................................................... 127

3

medwedi.ru

ВВЕДЕНИЕ Головная боль (цефалалгия) - одна из наиболее частых жалоб не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. К головной боли относят любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка. Головная боль может быть ведущим, а иногда и единственным симптомом примерно при 50 различных заболеваниях. Острая нарастающая головная боль указывает на возможность опасного для жизни заболевания, например, субарахноидального кровоизлияния, и требует экстренного обследования и лечения. Хроническая и периодически повторяющаяся головная боль, как правило, является мигренью или головной болью напряжения и чаще всего не опасна для жизни, но доставляет страдания, ограничивает трудоспособность и может быть устранена только при правильной диагностике и лечении. Головная боль - это не только медицинская, но и социальная проблема. Частая и интенсивная головная боль снижает умственную и физическую работоспособность, негативно влияет на отношения в семье и на производстве, ухудшает качество жизни. Социальноэкономические потери включают прямые затраты, вызванные медицинским обслуживанием в виде амбулаторной или стационарной диагностики и лечения, и опосредованные, связанные с нетрудоспособностью.

Среди

неврологических

нарушений

-

экономические

потери,

связанные с головной болью, уступают в объеме только тем, что связаны с инсультом, заболеваниями периферической нервной системы и деменцией. Для практического врача особое значение имеет правильная диагностика и эффективное лечение

головной

боли.

Группа

международных

экспертов

разработала

четкие

диагностические критерии различных ее форм, существенно облегчающие эту задачу. За последние годы предложены эффективные средства для лечения мигрени и других форм хронической головной боли. По данным различных эпидемиологических исследований, головная боль наблюдается у 80% трудоспособного населения европейских стран. Чаше всего встречаются головная боль напряжения (приблизительно 70% всех случаев головной боли), мигрень (16%); на другие типы головной боли приходится около 14%. При этом практически половина больных с мигренью и головной болью напряжения не обращается к врачам, а при первом посещении правильный диагноз устанавливается только у 25% больных с мигренью и 1 % страдающих головной болью напряжения (Gobel H. et al., 1994). При лечении распространенных форм головной боли чаще используются анальгетики, а не современные эффективные средства, что во многом обусловлено плохой информированностью о новых лекарственных средствах широкого круга врачей. Поскольку с головной болью обращаются не только к неврологу, другим специалистам 4

также важно знать об этой проблеме. Участие невролога бывает необходимо в трудных случаях головной боли; текущее наблюдение может и должен осуществлять врач общей практики или специалист, ведущий больного в связи с другим заболеванием. Данная книга предназначена для практических врачей. В ней отражены вопросы диагностики головной боли, принципы ее терапии и современные лекарственные средства. В главе 1 изложены международная классификация и основные патофизиологические механизмы головной боли, в главе 2 предложена методика обследования пациента с головной болью. Главы 3-6 посвящены первичным формам головной боли - мигрени, головной боли напряжения, пучковой головной боли, а также головным болям, не связанным со структурным поражением головного мозга. В главах 7-13 изложены сведения о наиболее часто встречающихся вторичных головных болях и невралгии тройничного нерва.

5

medwedi.ru

ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ 1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время используется классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году. Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли. 1. Мигрень 2. Головная боль напряжения. 3. Пучковая

(кластерная)

головная

боль

и

хроническая

пароксизмальная

гемикрания. 4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга. 5. Головная боль вследствие травмы головы. 6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний. 7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний. 8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены. 9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций. 10. Головная боль вследствие метаболических нарушений. 11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур. 12. Краниальные

невралгии,

боли

при

патологии

нервных

стволов

и

деафферентационные боли. 13. Неклассифицируемая головная боль. Головные боли можно разделить на следующие типы: первичные, при которых головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины; вторичные, где она является симптомом другого заболевания. К первичным типам относят мигрень, головную боль напряжения, пучковую головную боль и головные боли, не связанные со структурным повреждением. Остальные типы головной боли - вторичные. Сравнительно часто у одного и того же больного наблюдается несколько типов головной боли, например, мигрень без ауры и головная боль напряжения. В последнее время обсуждается целесообразность выделения в классификации хронической ежедневной головной боли, возникающей из первичной (мигрени, головной боли напряжения) или вторичной (посттравматической или цервикогенной) как результата неадекватного лечения (Olesen J. etai, 1994; Maihew N.. 1996). 6

*Более подробную классификацию головной боли см. в приложении 1. Первичная головная боль: мигрень; головная боль напряжения; пучковая головная боль; головные боли, не связанные со структурным поражением мозга Вторичная головная боль: вследствие травмы головы; вследствие сосудистых заболеваний; вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний; вследствие приема некоторых веществ или их отмены; вследствие внемозговых инфекций; вследствие метаболических нарушений; вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур 1.2. ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ Различные типы головной боли могут иметь в основе одинаковые патофизиологические механизмы и возникать при раздражении одних и тех же болевых рецепторов, которые локализуются в отдельных участках твердой мозговой оболочки (основание черепа, стенки больших венозных синусов), артериях основания мозга и внечерепных артериях, тканях, покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки). Головная боль также может возникать при заинтересованности тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов, двух верхних шейных спинномозговых корешков. Основная часть паренхимы мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому обширные поражения вещества мозга часто не сопровождаются болью, хотя при них наблюдаются значительные неврологические нарушения. Источники головной боли: участки твердой мозговой оболочки; артерии основания мозга и внечерепные артерии; ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые оболочки); нервы: • черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий); • первый и второй шейные спинномозговые корешки 7

medwedi.ru

Морфо-функциональной основой периферического отдела ноцицептив-ной системы, отвечающей за болевую чувствительность тканей головы и лица, служат тройничный нерв и ядро его спинномозгового пути. Из внутричерепных структур, расположенных выше мозжечкового намета, болевые рецепторы имеют твердая мозговая оболочка и крупные кровеносные сосуды, импульсация от которых проводится по волокнам офтальмической ветви тройничного нерва. Внутричерепные структуры, расположенные ниже мозжечкового намета, иннервированы чувствительными окончаниями волокон второго шейного корешка спинного мозга. Обе болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудального ядра тройничного нерва и поверхностные слои задних рогов первого и второго шейных сегментов, объединяемых в тригемино-цервикальный комплекс. Указанный иннерва-ционный комплекс представляет собой единую функциональную систему, формирующую различные варианты головной боли (Goadsby P.J., 1997). Принципиально новым в анализе патогенеза головной боли было установление факта иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва. Это послужило основанием для обсуждения роли так называемой тригемино-васкулярной системы, которая включает в себя нервные волокна, посредством выделения неиромедиаторов и неиропептидов, влияющих на ширину просвета кровеносных сосудов. В систему проведения импульсации из ядра спинномозгового пути тройничного нерва входят неотригеминоталамический, палеотригеминоталамический и тригеминоретикулярномезэнцефалический пути, группирующиеся в две системы: латеральную и медиальную. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения (эпикритическая чувствительность). Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но приводит к вовлечению различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным

и

вегетативно-эндокринным

сопровождением

боли

(протопатическая чувствительность). Учитывая, что к эпикритическому виду боли возможно привыкание, а протопатическая боль только усиливается при повторных болевых раздражениях, можно предположить и их неодинаковое влияние на формирование острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует различное участие эмоциональноаффективного и соматовегетативного компонентов в формировании общих реакций организма при острой и хронической боли. Сложно построена и нейрохимическая регуляция деятельности ноцицептивной и антиноцицептивной систем. К алгогенным химическим агентам, вызывающим возбуждение рецепторов боли, относятся циркулирующие в плазме серотонин, гистамин, простагландины и другие метаболиты арахидоновой кислоты, ионы калия и водорода, кинины и вещество Р, 8

находящееся в терминалях чувствительных болевых волокон. Волокна типа С (немиелиновые волокна со скоростью проведения импульса 0,5-2 м/с) могут контактировать с тормозными энкефалинэргическими нейронами, ин-гибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спинномозговых и спиноталамических нейронов, ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов узла заднего корешка. Именно на энкефалинэргические рецепторы воздействуют экзогенные опиаты, устраняющие боль. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также гамма-аминомасляной кислотой, высвобождаемой при активации

части

тормозных

интернейронов.

Кроме

того,

торможение

активности

спиноталамических нейронов вызывается неболевой импульсацией, приходящей в задние рога по толстым миелиновым волокнам. Этот феномен лежит в основе гипотезы Мелзака и Уолла о воротном контроле боли. При повреждающем воздействии активируются болевые волокна и возникает ощущение боли. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом и его центральным проведением формирует болевую систему как эффективный сенсорный сигнальный

аппарат.

В

норме

существует

гармоничное

взаимоотношение

между

интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы - устойчивой длительной Деполяризации нейронов, что дает толчок к ее патофизиологическим изменениям. Ключевым фактором в изменении восприятия болевой чувствительности является длительный синаптический разряд, генерируемый Сволокнами сенсорных афферентов. При активации периферических С-волокон высвобождаются нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А и кальцитонин ген-связанный пептид), действующие локально, как часть нейрогенного воспалительного ответа, и центрально, в заднем роге спинного мозга. Вещество Р совместно с активирующими аминокислотами (глютаматом) вызывает длительное возбуждение нейронов заднего рога в ответ на повреждающие и индифферентные стимулы. Эти

нейрохимические

изменения не

могут

не

отразиться

на

эмоционально-

поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной ноцицептивной и любой другой афферентной чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность взаимоотношений болевой чувствительности и степени повреждения тканей - фундаментальная особенность болевой системы. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной 9

medwedi.ru

характеристикой, однако, когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками. Важно понимать, что процессы обработки афферентного сигнала в центральной нервной системе могут продолжаться и по окончании патологической стимуляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым стимулом и «болевым» ответом. В отличие от других сенсорных систем боль, не может рассматриваться вне зависимости от личности, ее переживающей. Активация ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных путей повреждающим стимулом еще не является болью, которая всегда есть психическое состояние. Объективных методов оценки боли, не зависимых от ответа личности, не существует, хотя теоретически возможно оценить величину ноцицептивного стимула. Таким образом, боль объединяет

сенсорную

систему,с

когнитивными,

аффективными

и

поведенческими

процессами, происходящими в результате ноци-цептивной стимуляции, и следующим за ней каскадом нейрохимических изменений. Эмоциональный компонент, в свою очередь, определяет степень страдания и формы болевого поведения. Причем, если острая боль в основе имеет патологическую стимуляцию, индивидуально модифицирующуюся под влиянием возраста, пола, культуральных характеристик и аффективных факторов, то, хроническая боль меньше связана с повреждающим воздействием и, в большей степени, зависит от аффективных факторов. Болевое поведение, порожденное ею, не может быть привязано исключительно к моменту ноцицептивного воздействия, а обладает некоторой вариабельностью во времени. Болевое поведение, включающее мимику, позу и жесты, словесную характеристику боли, должно рассматриваться как форма социальной коммуникации (или патологической адаптации), а не как мера или степень ноцицептивного раздражения.

10

ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ Тщательно собранный анамнез составляет основу обследования пациента с головной болью. При правильно построенном расспросе, как правило, во многих случаях удается поставить диагноз. Важно выяснить, как долго беспокоит головная боль: часы, дни или недели (острая головная боль), месяцы или годы (хроническая головная боль). Она постоянна или возникает периодически, и если головная боль периодическая, то как часто она появляется (сколько раз в течение дня, недели, месяца или года) и какова ее продолжительность? Какова ее локализация: двусторонняя (диффузная) или односторонняя; лобная,

теменная,

височная

или

затылочная

области?

Характер

головной

боли:

пульсирующий, сдавливающий, распирающий или тупой? Ее интенсивность: легкая, средняя или выраженная? Появляются ли при головной боли тошнота, рвота, фотофобия (светобоязнь) и фонофобия (звукобоязнь) или другие нарушения? Возникает или усиливается ли она в определенное время суток: ночью, утром, днем или вечером? Какие факторы провоцируют или усиливают головную боль? Что ее облегчает? Если больной принимает лекарственные препараты, то какие? Предшествуют ли приступу головной боли изменения эмоционального состояния (тревога, раздражительность, депрессия) или другие нарушения (изменение зрения, онемение или слабость в конечностях и пр.)? Приступы головной боли сходны или отличаются друг от друга? Первостепенное значение имеет динамика развития головной боли. Остро возникшая, или нарастающая по интенсивности, подострая головная боль значительно чаще указывает на серьезное и даже опасное для жизни заболевание (субарахноидальное кровоизлияние, менингит, опухоль мозга и др.), чем постоянная или периодически повторяющаяся хроническая головная боль. Продолжительность приступа боли также может иметь диагностическое значение. Пучковая головная боль обычно достигает интенсивности за 5-10 мин, продолжается 20-40 мин (не более 3 ч) и затем ослабевает. Как правило, приступ мигрени нарастает в течение часа, продолжается несколько часов (редко несколько суток) и затем ослабевает. В отличие от соматических болей, интенсивность головной боли обычно не имеет определенного прогностического значения. У большинства пациентов, направляемых в стационар в связи с быстро развившейся интенсивной головной болью, обычно обнаруживается мигрень, более редко - субарахноидальное кровоизлияние, менингит или пучковая головная боль. Как ни парадоксально, боль при опухоли головного мозга сравнительно редко бывает интенсивной. Полезную информацию может дать также знание локализации боли. Для мигрени

11

medwedi.ru

характерна боль в лобно-височной области. При гигантоклеточ-ном артериите наблюдается боль в височной области в сочетании с болезненностью височных артерий при пальпации. Синуситы, заболевания глаз, носа, уха и шейного отдела позвоночника вызывают преимущественно региональную боль и сопровождаются местной болезненностью. Патологические процессы в задней черепной ямке часто вызывают боль шейно-затылочной локализации, а супратенториальные процессы - лобно-височной. Определенное значение имеют характер, время возникновения головной боли, сопутствующие симптомы, а также факторы, провоцирующие и облегчающие головную боль. Боль при мигрени обычно носит пульсирующий характер, часто сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фоно-фобией, усиливается при физической нагрузке, может быть спровоцирована приемом алкоголя, некоторых пищевых продуктов или ярким светом. Головные боли напряжения обычно носят тупой или сдавливающий характер, часто возникают при эмоциональном напряжении. Пучковая головная боль нередко появляется ночью или утром («будильниковая» головная боль), как правило, сопровождается вегетативными нарушениями: покраснением глаза, слезотечением, ринореей или заложенностью носа. Головная боль, вызванная повышением внутричерепного давления, часто носит распирающий характер, усиливается ночью или утром, сопровождается тошнотой и рвотой. Следует

уточнить

жалобы, сопутствующие головной

боли, и сопутствующие

заболевания; спросить, не было ли травм головы и шеи; какие лекарственные препараты принимает больной; употребляет ли он алкоголь. Головная боль нередко связана с приемом нитроглицерина и других лекарственных средств, содержащих нитраты. Появление головной боли у онкологического больного заставляет предположить карциноматозный менингит или метастазы в головной мозг. Нарастающая головная боль после «светлого промежутка» у больного, перенесшего черепно-мозговую травму, указывает на возможность эпи- или субдуральной гематомы. Врачу следует получить информацию о здоровье родственников больного (страдал ли кто-нибудь из них головной болью или заболеванием нервно-психической сферы?), об образовании, работе, семейном положении и выяснить, имеются ли конфликтные или стрессовые ситуации в его окружении. Иногда обнаруживается прямая связь головной боли с конфликтной или стрессовой ситуацией, что может быть неожиданным для самого пациента. Важно знать также об эмоциональном состоянии больного, наличии у него депрессии или повышенной тревожности. Больных, страдающих тревожными расстройствами (неврозами) или депрессией, часто беспокоит боль во многих местах: голове, шее, спине конечностях и пр. Многие из пациентов неоднократно обращаются к врачам, проходят всевозможные исследования, но изменения, позволяющие объяснить причину этих болей, так 12

и не обнаруживаются. Характеристики головной боли, которые следует уточнить при расспросе: давность жалоб; локализация; характер (пульсирующий, сдавливающий, распирающий, тупой); интенсивность; продолжительность приступа; предвестники (аура); изменения эмоционального состояния, предшествующие приступу; время начала (время суток); сопутствующие симптомы; провоцирующие факторы; факторы, облегчающие боль Каждый больной, обращающийся за медицинской консультацией в связи с головной болью, должен пройти соматическое и неврологическое обследование, которое особенно важно при острой или нарастающей подо-строй головной боли, а также при хронической головной боли в случае изменения ее характера или появления симптомов, указывающих на неврологическое заболевание. Многие, обращающиеся с жалобами на головную боль, опасаются, что она вызвана опухолью мозга или другой опасной причиной. Внимательная беседа и тщательное обследование часто позволяют не только врачу, но и больному убедиться в отсутствии у него опасного заболевания, имеют существенный психотерапевтический эффект. В большинстве случаев головной боли диагноз можно поставить по данным анамнеза и физикального обследования, без применения инструментальных методов. Если, однако, по результатам проведенного обследования нельзя исключить опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингит или другое серьезное заболевание, то необходимо экстренное дополнительное обследование. Признаки, указывающие на вероятность серьезной причины головной боли: впервые возникшая интенсивная или постепенно (дни или недели) нарастающая головная боль; изменения при неврологическом обследовании, которые не обусловлены ранее перенесенным заболеванием (например, инсультом); лихорадка или другие общеинфекционные проявления; наличие злокачественной опухоли Вероятность опасного заболевания значительно выше, если острая головная боль возникла впервые. В этих случаях необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние, 13

medwedi.ru

менингит, эпи- и субдуральную гематому, глаукому, гнойный синусит. Острая интенсивная головная боль в сочетании с менингеальными симптомами и лихорадкой позволяет предположить внутричерепной инфекционный процесс, без лихорадки - субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на инфекционное заболевание или субарахноидальное кровоизлияние ведущее значение в диагностике имеет люмбальная пункция. Однако, если нельзя исключить объемный процесс в головном мозге (опухоль, травматическая гематома, абсцесс), необходимо сначала провести рентгеновскую компьютерную или магнитнорезонансную томографию головы, а затем (при отсутствии объемного процесса) -люмбальную пункцию. Острая головная боль на фоне лихорадки часто возникает при вирусном заболевании, например, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе. Если в таких случаях обнаруживаются менингеальные симптомы, то показана люмбальная пункция для исключения воспалительного процесса в головном мозге и его оболочках (энцефалит, менингит). При подострой или хронической головной боли для исключения объемного процесса в головном мозге (опухоли, субдуральной гематомы, абсцесса) ведущее значение имеют нейровизуализационные методы исследования - рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография головного мозга. В тех случаях, когда нет возможности сразу провести томографию, определенное значение имеет предварительное обследование, включающее электроэнцефалографию, эхоэнцефалоскопию и исследование глазного дна. Если результаты этих исследований подтвердят предположение об объемном процессе в головном мозге (очаг патологической активности на электроэнцефалограмме, смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отек диска зрительного нерва), то необходимо экстренно провести томографию с целью установить диагноз. До

широкого

внедрения

в

клиническую

практику

нейровизуализации

электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия были основными методами обследования пациента с головной болью, с помощью которых исключалась опухоль или другой объемный процесс в головном мозге. Однако в настоящее время эти методы утратили свое ведущее значение и даже могут быть причиной диагностических ошибок. Во-первых, отсутствие изменений при электроэнцефалографии и эхоэнцефалоскопии не позволяет полностью исключить заболевание (например, опухоль мозга), которое можно выявить при рентгеновской

компьютерной

или

магнитно-резонансной

томографии.

Во-вторых,

незначительные изменения на электроэнцефалограмме (легкая межполушарная асимметрия, диффузные изменения биоэлектрической активности мозга) и при эхоэнцефалоскопии (увеличение размеров М-эхо, появление дополнительных сигналов) часто являются ложноположительными, способствуют постановке ошибочного диагноза и развитию 14

ятрогенного состояния. Нередко даже после нейровизуализации, показавшей отсутствие поражения головного мозга, не удается полностью развеять страхи и тревогу больного о наличии у него тяжелого заболевания головного мозга. Если у пациента с хронической головной болью предполагается заболевание глаз, ротовой полости, уха, носа или глотки, то желательна консультация соответственно офтальмолога, стоматолога или отоларинголога. При психических нарушениях (бред, галлюцинации) необходимо обследование у психиатра, однако в остальных случаях оно малоэффективно (если только психиатр не специализируется на проблеме хронической боли) и может вызвать обиду или другую негативную реакцию у пациента. При наличии психологических

проблем

показана

консультация

медицинского

психолога

или

психотерапевта. В тех случаях, когда предполагается связь головной боли с поражением шейного отдела позвоночника, необходимо тщательное нейроортопедическое обследование. При этом рентгенограмма шейного отдела обычно малоинформативна, поскольку у большинства людей среднего и пожилого возраста выявляются дегенеративно-дистрофические изменения в виде спондилеза

и

остеохондроза.

Магнитно-резонансная

и,рентгеновская

компьютерная

томография шейного отдела спинного мозга позволяет выявить межпозвонковую грыжу диска; и установить ее размеры, а также обнаружить патологию краниовертебрального перехода, однако головная боль часто не связана с этими изменениями. При подозрении на дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава рекомендуется исследовать подвижность нижней челюсти во всех направлениях, определить, возникают ли боли при движениях в суставе, имеется ли болезненность при пальпации сустава и жевательных мышц. Рентгенография черепа, как и шейного отдела позвоночника, малоинформативна при хронической головной боли. Неинвазивное исследование вне- и внутричерепных мозговых артерий

(ультразвуковая

допплерография,

дуплексное

и

триплексное

сканирование,

транскраниальная допплерография) имеет важное значение в диагностике стенозов и окклюзии артерий, однако в большинстве случаев оно не позволяет уточнить причину головной боли и, так же как электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия, может способствовать постановке неправильного диагноза и развитию ятрогенного состояния. ГЛАВА 3. МИГРЕНЬ 3.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Мигрень - одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, которая известна человечеству с древнейших времен. Заболевание обусловлено наследственно 15

medwedi.ru

детерминированной

дисфункцией

вазомоторной

регуляции.

Мигрень

проявляется

пароксизмальными приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы, сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, фотофобией (плохой переносимостью яркого света) и фонофобией (плохой переносимостью громких звуков). По данным разных авторов, распространенность мигрени среди населения колеблется от 5 до 25%, что обусловлено некоторыми различиями в способах сбора информации, диагностических критериях заболевания, а также различием в подборе обследуемых групп по полу и возрасту. Исследования последних лет с использованием международных диагностических критериев показывают, что мигренью страдает 10-15% взрослого населения. По результатам эпидемиологических исследований у женщин мигрень наблюдается в 1,5-2 раза чаще, чем у мужчин, однако по данным неврологических клиник и врачей общей практики эти цифры в 2 раза выше. Различие в приведенных показателях может быть связано с тем, что за медицинской помощью женщины обращаются чаще, чем мужчины (Rasmussen B.K. et al, 1992; Henry P. et al, 1992; Van Rojgen L. et al., 1995). Мигрень чаще встречается в юношеском и молодом возрасте, чем в детском и пожилом. Пик распространенности заболевания среди женщин приходится примерно на 40 лет, среди мужчин - на 35 лет (Stewart W.F. et al, 1992). Приступы мигрени существенно влияют на трудоспособность и качество жизни. С.Н. Давиденков отмечал, что если приступы мигрени возникают лишь два раза в месяц, то больной теряет в творчески активном возрасте (между 15 и 45 годами) два года жизни (Вейн A.M. и соавт., 1994). Исследования, проведенные в разных странах, показали, что во время приступа мигрени более, чем у 70% больных снижается трудоспособность и, как минимум, треть из них прекращает свою обычную деятельность или даже предпочитает постельный режим (Lipton R.B. el al., 1993; Winnem J., 1992; Sakai F. et al.,1997). Частые приступы мигрени приводят к нарушению семейных и других социальных связей, потерям рабочего времени, затруднению в продвижении по службе и феномену, известному как социальный отбор, или нисходящая тенденция (Lipton R.B. et al, 1995). Даже между приступами, когда отсутствуют симптомы заболевания, боязнь повторения приступа и стратегия его избегания заметно влияют на отношения в семье, с друзьями, на работе, на сексуальные отношения. Почти половина больных подтверждает влияние мигрени на эти сферы жизни. Многие из-за мигрени берут освобождение от работы на 1-4 дня в году за свой счет. Известно также, что каждый больной с мигренью дополнительно теряет от 1 до 9 дней в году, работая во время приступа, но с низким качеством. По экономическим расчетам в США непрямые потери от мигрени составляют огромные суммы, исчисляемые миллионами 16

долларов. 3.2. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез мигрени сложен и пока полностью не выяснен. Одной из первых теорий мигрени, поддержанных экспериментальными доказательствами, была сосудистая теория, в которой спазм и последующее расширение вне- и внутричерепных артерий рассматривались как основной механизм мигренозного приступа (Wolff H.G., 1963). Предполагали, что приступу предшествует обусловленная спазмом артерий ишемия мозга, а сама боль вызывается последующим расширением артерий, атонией их стенок и последующим отеком периваскулярных тканей. Однако дальнейшие исследования показали, что наблюдаемую в начале мигрени ишемию головного мозга сложно связать со спазмом одной или нескольких артерий, а экспериментальное расширение артерий не всегда сопровождается головной болью. Модифицированная сосудистая теория предполагает расширение и переполнение кровью артериовенозных анастомозов, соединяющих артериальные и венозные терминали мозгового кровообращения, по которым из-за низкого сопротивления направляется кровь в обход капиллярного русла (Неуск H.R.S., 1974). Роль расширения артериовенозных анастомозов косвенно подтверждается экспериментальными исследованиями на животных, в которых показано их сужение на скальпе и твердой мозговой оболочке при действии вазоконстрикторов (эрготамина, метисергида), используемых для лечения мигрени (Saxena P.R. et al., 1991). Исследования мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона и позитронноэмиссионной томографии показали, что перед началом головной боли (в период мигренозной ауры) наблюдается падение кровотока в затылочной доле мозга, которое со скоростью 2 мм/мин распространяется по направлению к передним отделам мозга. Снижение кровотока не столь значительно, чтобы привести к ишемии мозга, но достаточно для того, чтобы вызвать волну корковой депрессии (феномен распространяющейся депрессии Лео). В период головной боли, напротив, регистрируется повышение мозгового кровотока, которое более выражено при мигрени с аурой, чем при мигрени без ауры. Головная боль обычно возникает на той же стороне, где вначале отмечалось снижение, а затем и повышение мозгового кровотока. Существенная роль в развитии мигрени отводится биохимическим изменениям. В период приступа мигрени изменяется функциональная активность тромбоцитов и снижается концентрация серотонина в крови. Перед приступом содержание серотонина в крови повышается, что связывают с его высвобождением из тромбоцитов. Некоторые исследования, однако, показали, что низкое содержание тромбоцитарного серотонина в период приступа характерно только для больных, страдающих мигренью без ауры (Ferrari M.D. et al, 1989). На данный момент идентифицированы семь различных серотониновых (5-гидрокситриптамина 17

medwedi.ru

5-НТ) рецепторов: от.5-НТ1 до 5-НТ7. Семейство рецепторов 5-НТ, может быть подразделено на 5 подтипов: 5-НТ1А, 5-НТ1в 5HT1D, 5-HT1E, 5-HT1F (Hoyer D. et ai, 1994; Martin G.R. et al, 1994). Действие суматриптана и золмитриптана, одних из наиболее эффективных противомигренозных средств, связывается с активацией 5-НТ1В и 5-HT1D подтипов серотониновых рецепторов, вызывающих сужение артерий и уменьшение головной боли. В последнее время обсуждается участие оксид азота (N0) в развитии мигренозных приступов. Основанием к этому послужило частое появление головных болей после приема нитроглицерина, приводящего, как предпо лагается, к увеличению содержания оксид азота в сосудах головного мозга. Повышение содержания оксид азота при мигрени может; быть индуцировано и некоторыми другими факторами (прием резерпина, гипоксия, выделение простациклина). Высвобождение оксид азота из эндотелия сосудов может быть обусловлено активизацией соотвествующих синтетаз посредством глутамата, брадикинина, 5-НТ, ацетилхолина, гистамина, эндотелина-1, вещества Р и, вероятно, кальцитонин ген-связанного пепти-да. Эндотелий-зависимая вазодилатация является важным компонентом в регуляции тонуса внутричерепных сосудов и может быть связующим зве ном в дополнительной нейрогенной вазодилатации, происходящей под действием оксида азота. Более того, оксид азота рассматривается

как связующее звено нейротрансмиссии в центральной нервной

системе,.важное для перцепции боли (гипералгезия) и для контроля функционального состояния

тромбоцитов

периваскулярных

и

нервных

высвобождения окончаний.

кальцитонин

Поскольку оксид

генсвязанного азота

пептида

представляет

из

собой

неустойчивый свободный радикал с очень коротким периодом полужизни, не исключается влияние других медиаторов или механизмов, вовлекаемых в процесс оксидом азота, и, в конечном счете, вызывающих приступ мигрени. Активное участие нейрогенных механизмов в патогенезе мигрени предполагается в связи с двумя обстоятельствами: первое - наличие головной боли при мигрени подразумевает участие первичных афферентных волокон, второе - одностороннюю локализацию головной боли трудно объяснить без участия тройничного нерва. Альтернативная ,теория мигрени постулирует первичное нейрогенное происхождение приступа с вторичным вовлечением сосудов (Moskowitz M.A. et ai, 1991). Иннервация твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов осуществляется первой ветвью тройничного нерва. В эксперименте показано, что антидромная стимуляция тройничного нерва вызывает высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида и вещества Р, которые способствуют увеличению проницаемости и расширению сосудов, сопровождающемуся асептическим нейрогенным воспалением. Хотя экспериментальное расширение вне- и внутричерепных артерий не 18

сопровождается

болью,

сочетание

вазодилатации

и

повышенной

чувствительности

сосудистых рецепторов может ее вызывать. Обсуждается роль антиноцицептивных систем в патогенезе мигрени. У больных с мигренью выявлено незначительное снижение бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости при его нормальной концентрации в плазме крови. Возможно, из-за снижения уровня эндорфинов и изменения серотонинергических и моноаминергических систем уменьшается активность антиноцицептивной системы, что обусловливает повышенную чувствительность больных к мигренозным атакам. Olesen et al. (1990) предлагают следующую гипотезу для объяснения приступа мигрени. Различные экзогенные и эндогенные факторы (например, стресс или изменение уровня половых гормонов у женщины в предменструальный период) могут привести к возбуждению через гипоталамус адренергических и серотонинергических структур ствола мозга, которые, с одной стороны, вызывают сужение сосудов, снижение мозгового кровотока и волну корковой депрессии, а с другой стороны - приводят к повышению чувствительности болевых рецепторов сосудистой стенки из-за высвобождения гистамина, серотонина, брадикининов, субстанции

Р

в

окончаниях

антиноцицептивных

систем.

тройничного Сочетание

нерва,

или

сосудистых

из-за

ослабления

нарушений,

функции

заканчивающихся

вазодилатацией, с повышенной чувствительностью болевых рецепторов сосудистой стенки приводит к появлению головной боли. В

настоящее

время

интенсивно

исследуются

генетические

аспекты

мигрени.

Установлено, что семейная гемиплегическая мигрень вызвана, по меньшей мере, изменениями в двух различных генах. По-видимому, скоро будут идентифицированы гены, ответственные за развитие и других типов мигрени. Таким образом, патогенез мигрени представляется в виде взаимодействия неврогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов, выяснение роли каждого из которых требует дальнейших исследований. 3.3. КЛИНИКА Основное клиническое проявление болезни - приступообразная головная боль, которая чаще всего локализуется в одной половине головы (гемикрания) в лобно-височной области, носит интенсивный и часто пульсирующий характер, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, усиливается при физических, эмоциональных и умственных нагрузках. Нередко головной боли предшествует продромальный период (или период предвестников), для которого характерны ухудшение настроения, раздражительность, тревожность,

другие

проявленияя

и

(или)

аура,

проявляющаяся

неврологическими нарушениями - чувствительными, двигательными и др. 19

medwedi.ru

преходящими

Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток, часто начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения. Боль усиливается постепенно, порой становится невыносимой, а иногда бывает интенсивной с самого начала. Вначале она, как правило, односторонняя, затем распространяется на обе стороны головы, хотя нередко на протяжении всего приступа сохраняется только на одной стороне. Головная боль при следующих друг за другом приступах мигрени локализуется обычно на одной и той же стороне, хотя иногда болит по очереди то правая, то левая сторона головы. Другие характерные симптомы приступа мигрени - тошнота и рвота. Чаще они возникают к концу болевой фазы, но иногда наблюдаются с самого начала. Некоторые больные не ощущают тошноту в точном смысле этого слова, а скорее лишь отвращение к пище, даже попытки уговорить их съесть что-нибудь или запах продуктов провоцируют тошноту. Наряду с основными проявлениями болевой фазы приступа - головной болью и рвотой у многих возникает озноб, повышается температура тела, появляются потливость, сердцебиение, сухость во рту, ощущение удушья, зевота, боль в подложечной области, понос, обильное мочеиспускание и другие вегетативные симптомы. Возможны обмороки, сильное головокружение. Иногда типичные мигренозные боли «обрастают» другими выраженными психогенными

вегетативными

расстройствами

(одышка,

тахикардия,

озноб),

формирующимися в вегетативно-сосудистый криз или паническую атаку. В период приступа многие стараются уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом. Первые приступы мигрени возникают в детском, юношеском или молодом возрасте, реже - в зрелом и крайне редко - в пожилом. Среди 500 пациентов клиники головной боли начало болезни в возрасте до 10 лет отмечено в 26% случаев, от 10 до 20 лет - в 29%, от 20 до 30 лет - в 24%, от 30 до 40 лет - в 14%, от 40 до 50 лет - в 14%, старше 50 лет - в 2% случаев (Olesen J. et al., 1990). Частота приступов колеблется от нескольких за всю жизнь до повторяющихся в течение недели. У большинства больных мигренью возникает один-два приступа в течение месяца. Длительность приступа - от часа до трех суток, чаще всего 8-12 ч. В период беременности приступы мигрени обычно ослабевают, хотя в отдельных случаях они усиливаются или возникают впервые в жизни. Описаны случаи, когда приступы мигрени появлялись только в период первой и последующих беременностей, Во многих случаях мигрени прослеживается ее наследственный характер, который более выражен по материнской линии. При неврологическом обследовании больных с мигренью в межприс-тупном периоде не выявляют очаговых неврологических нарушений, их наличие в большинстве случаев обусловлено сочетанным неврологическим заболеванием. 20

К основным факторам, провоцирующим приступ мигрени, относятся стресс, разрядка после эмоциональных переживаний, менструация и овуляция, недосыпание или избыточный сон, физические нагрузки, некоторые продукты питания (какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища), алкоголь, особенно вино и пиво, большие перерывы между приемами пищи, запоры, некоторые лекарственные- препараты (нитроглицерин), яркий свет, шум, неприятные запахи, сильные вестибулярные раздражители (поездка в поезде, автомобиле или авиаперелет, морское путешествие, катание на качелях), обострение сопутствующих заболеваний, перемена погоды, изменения атмосферного давления и электричества. Мигрень могут спровоцировать психологические факторы: стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (экзаменационная сессия, смена места работы или новые функции на прежней, болезнь родных, стихийные бедствия и другие события). Отмечено, что обычно приступ мигрени возникает не на пике эмоционального переживания, а после стресса или конфликта. Психологические исследования показали, что дети, страдающие мигренью, более впечатлительны и склонны к реакциям страха, чем их ровесники. Для больных с мигренью характерны повышение уровня тревожности и состояние депрессии, что может быть следствием длительного и тяжелого течения мигрени. Известно, что тревожность и депрессия могут возникать при различных хронических заболеваниях и болевых синдромах. У больных с мигренью чаще выявляются: головная боль напряжения и другие формы первичной головной боли, заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь), аллергические реакции на пищевые продукты или пыльцу растений, бронхиальная астма, артериальная гипертония. Классификация мигрени по клиническим проявлениям приведена ниже. 1. Мигрень без ауры. 2. Мигрень с аурой. 2.1. Мигрень с типичной аурой. 2.2. Мигрень с длительной аурой. 2.3. Семейная гемиплегическая мигрень. 2.4. Базилярная мигрень. 2.5. Мигренозная аура без головной боли. 2.6. Мигрень с острым началом ауры. 3. Офтальмоплегическая мигрень. 4. Ретинальная мигрень. 5. Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать мигрени или 21

medwedi.ru

сочетаться с ней: 5.1. Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей. 5.2. Альтернирующая гемиплегия у детей. 6. Осложнения мигрени: 6.1. Мигренозный статус. 6.2. Мигренозный инсульт. 7. Мигренозные расстройства, не вполне удовлетворяющие перечисленным выше критериям.

МИГРЕНЬ БЕЗ АУРЫ Это наиболее частая форма мигрени (по старой классификации - простая мигрень), наблюдающаяся почти у 2/3 больных. Приступу головной боли может предшествовать в течение

нескольких

настроения,

часов

продромальный

раздражительностью

и

период,

беспокойством,

характеризующийся слезливостью,

снижением

безразличием

к

окружающему, ухудшением работоспособности, сонливостью, снижением аппетита. Частота и продолжительность приступов мигрени очень вариабельны. Среди 500 больных с мигренью без ауры, лечащихся в неврологической клинике, приступы с длительностью до 4 ч наблюдались в 27% случаев, от 4 до 24 часов - в 40%, более суток - в 33%. Частота приступов менее одного в месяц отмечалась в 13% случаев, от 1 до 4 приступов - в 55%, более 4 приступов - в 32%. Приступы мигрени у женщин значительно чаще возникают перед менструацией или во время нее, иногда только в определенные дни менструального цикла. Диагностика мигрени без ауры основывается на критериях, приведенных ниже. A.

He менее 5 приступив, отвечающих требованиям пунктов Б-Д.

Б.

Длительность приступа 4-72 ч (без адекватного лечения).

B.

Соответствие головной боли как минимум двум из четырех характеристик: 1) односторонняя локализация; 2) пульсирующий характер; 3) средняя или тяжелая интенсивность, препятствующая выполнению привычной деятельности; 4) усиление при обычной физической нагрузке или ходьбе.

Г. Наличие во время головной боли одного из двух следующих симптомов: 1) тошнота и (или) рвота; 2) фотофобия и фонофобия. Д. Наличие одной из трех характеристик: 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают 22

вторичный характер головной боли; 2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным исследованием; 3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним.

МИГРЕНЬ С АУРОЙ Аура проявляется локальными неврологическими симптомами, которые постепенно нарастают на протяжении 5-20 минут и полностью исчезают в течение часа. Возникновение ауры связывается с преходящей ишемией коры (распространяющейся депрессией Лео) или ствола головного мозга, проявляющейся соответствующими неврологическими нарушениями. Как и при мигрени без ауры, приступу может предшествовать продромальный период. Диагностика мигрени с аурой основывается на критериях, приведенных ниже. A. He менее 2 приступов, отвечающих требованиям пункта Б. Б. Сопровождение головной боли не менее, чем тремя из четырех характеристик: 1) один и более полностью обратимых симптомов указывает на локальную церебральную корковую или стволовую дисфункцию; 2) как минимум один симптом ауры постепенно развивается в течение более чем 4 минут, или два и более симптомов развиваются последовательно; 3) ни один симптом ауры не продолжается более 60 мин, если симптомов несколько, то длительность ауры соответственно увеличивается; 4) головная боль возникает вслед за аурой через любой интервал времени в пределах 60 минут. (Она может также возникать перед аурой или одновременно с ней.) В. Наличие одной из трех характеристик: 1) данные

анамнеза,

соматического

и

неврологического

обследования

не

подтверждают вторичный характер головной боли; 2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным обследованием; 3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним. Мигрень с типичной аурой Эта форма мигрени (по старой классификации - классическая мигрень) наблюдается чаще всего и составляет приблизительно 1/3 от всех случаев заболевания. Аура проявляется следующими

неврологическими

нарушениями 23

medwedi.ru

или

их

сочетанием:

гомонимными

зрительными расстройствами в виде нарушений поля зрения (но не преходящей слепоты), односторонними парестезиями и (или) онемением, гемипарезом, афазией или другими речевыми нарушениями. Чаще встречаются зрительные нарушения, реже - чувствительные расстройства, крайне редко - двигательные и речевые нарушения. В большинстве случаев зрительные нарушения проявляются в виде сверкающих зигзагов, точек, шаров, молниеподобных вспышек, после чего развивается приступ головной боли. Интенсивность этих симптомов нарастает в течение нескольких секунд или минут. Часто сверкающие образы сменяются выпадением участка поля зрения, иногда до его половины (гемианопсия). Зрительные нарушения могут сочетаться с онемением половины тела, лица и языка, в более редких случаях - со слабостью в этих конечностях и нарушением речи.

Иногда

чувствительные,

двигательные

или

речевые

нарушения

возникают

изолированно, не сопровождаясь головной болью («обезглавленная» мигрень). Если неврологические нарушения появляются на правой стороне (правосторонняя гемианопсия, гемигипестезия и (или) гемипарез), то головная боль локализуется слева, и наоборот; лишь в 10-15% случаев боль возникает на той же стороне. У большинства характер ауры существенно не различается при повторных приступах. Приступы со зрительной аурой могут провоцироваться ярким светом или его мельканием, переходом из темноты в ярко освещенное помещение, громкими звуками, резкими запахами. При всем разнообразии зрительных нарушений при мигрени они отличаются двумя признаками: во-первых, касаются обоих глаз; во-вторых, носят преходящий характер и продолжаются, как правило, не более 20-30 мин. В конце ауры возникает пульсирующая боль в лобно-височно-глазничной области, которая нарастает в течение 0,5-1,5 ч, сопровождается тошнотой, иногда рвотой. Средняя продолжительность приступа классической мигрени - 6 часов. Часто возникают серии повторных приступов с последующей длительной ремиссией. В межприступный период характерна повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам, резким запахам, острой пище. Мигрень с длительной аурой Редкая форма мигрени. Аура продолжается более одного часа (до нескольких суток, но менее недели), при этом рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография не обнаруживает очагового поражения головного мозга. Крайне редко у больных наблюдается только эта форма мигрени. В большинстве случаев она возникает всего один или несколько раз на фоне более частых приступов мигрени с типичной аурой. Семейная гемиплегическая мигрень Представляет собой вариант мигрени с типичной аурой, проявляющейся гемипарезом и наследуемой по аутосомно-доминантному типу. В период приступа у больных после 24

зрительных расстройств или без них появляются парестезии в руке в виде покалывания, онемения, зябкости, иногда с ощущением отечности. Парестезии медленно распространяются на язык и лицо с той же стороны, изредка захватывая и ногу. Затем затрудняются движения и появляется ощущение неловкости, которое иногда достигает степени гемиплегии. Эти симптомы сохраняются от 2 минут до 1 часа. У большинства приступы мигрени с гемипарезом сочетаются с более частыми приступами без гемипареза. Базилярная мигрень Редкая форма мигрени, наблюдается преимущественно у девочек в период полового созревания. Приступы начинаются с двустороннего нарушения зрения, головокружения, шума в ушах, нарушения речи и координации, двусторонних парестезии в верхних и нижних конечностях, в области рта и языка. Такое состояние продолжается от 2-3 до 15-20 минут. Кроме того, появляется сильная головная боль, длящаяся несколько часов, после чего больной засыпает. У трети больных наступает кратковременное нарушение сознания, развивающееся постепенно и не обусловленное падением. Крайне редко наблюдаются длительные коматозоподобные состояния. Мигренозная аура без головной боли («обезглавленная» мигрень) Редкая форма мигрени Проявляется локальными, чаще зрительными нарушениями без последующей головной боли. Приступы «обезглавленной» мигрени обычно отмечаются в течение нескольких лет, сменяясь или чередуясь с приступами мигрени с типичной аурой. Мигрень с острым началом ауры Редкая форма мигрени. Аура, обычно зрительная, очень кратковременна - менее 5 минут, затем развивается головная боль. Чаще наблюдается чередование приступов этой формы мигрени с мигренью с типичной аурой.

ОФТАЛЬМОПЛЕГИЧЕСКАЯ МИГРЕНЬ Редкая форма мигрени. Характеризуется развитием на высоте головной боли или в начале приступа различных преходящих глазодвигательных нарушений (одностороннее опускание верхнего века, косоглазие, двоение в глазах, расширение зрачка на стороне боли и др.). Неврологические нарушения могут быть следствием: а) сдавливания глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и венозным кавернозным синусом; б) спазма артерии глазодвигательного нерва, приводящего к его ишемии. У большинства больных приступы офтальмоплегической мигрени чередуются с приступами мигрени с типичной аурой.

РЕТИНАЛЬНАЯ МИГРЕНЬ 25

medwedi.ru

Редкая форма мигрени. Отличие от мигрени с типичной зрительной аурой состоит в том, что ретинальная мигрень проявляется преходящей скотомой или слепотой на один или оба глаза. Предполагается, что зрительные расстройства развиваются в результате спазма центральной артерии сетчатки. У большинства больных приступы ретинальной мигрени чередуются с приступами мигрени без ауры или с типичной аурой.

ДЕТСКИЕ ПЕРИОДИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРЕДШЕСТВОВАТЬ МИГРЕНИ ИЛИ СОЧЕТАТЬСЯ С НЕЙ В эту группу включены приступы кратковременного головокружения у детей, часто сопровождающиеся рвотой и нистагмом, и приступы с поочередным развитием гемипареза или гемиплегии с правой и левой сторон, которые обычно появляются в раннем детском возрасте и сочетаются с другими психоневрологическими нарушениями. Периодические боли в животе у детей, которые раньше квалифицировались как абдоминальная мигрень, в настоящее время не расцениваются как эквиваленты мигрени.

ОСЛОЖНЕНИЯ МИГРЕНИ Редкие формы мигрени, к которым относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Они требуют неотложной терапии. Мигренозный статус Это серии тяжелых, следующих друг за другом приступов (с интервалом менее 4 часов), сопровождающихся многократной рвотой, либо один необычно тяжелый и продолжительный (более 72 ч) приступ. Характерно постепенное нарастание симптомов: головная боль, сначала локальная и пульсирующая, становится диффузной и распирающей; наблюдаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию, резкая слабость, адинамия. Часто появляется неврологическая симптоматика (менингеальные симптомы, оглушенное сознание). Мигренозный инсульт При

мигренозном

инсульте

развиваются

стойкие

очаговые

неврологические

расстройства из-за длительной локальной ишемии мозга при тяжелом приступе мигрени. В отличие от мигрени с длительной аурой неврологические нарушения сохраняются более недели

и

(или)

при

нейровизуализационном

исследовании

выявляются

небольшие

полушарные ишемические кисты. В большинстве случаев неврологические нарушения регрессируют полностью в течение трех недель, хотя постишемические кисты остаются навсегда.

МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА, НЕ ВПОЛНЕ УДОВЛЕТВОРЯЮЩИЕ 26

ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ К этой группе относят повторяющиеся приступы головной боли, которые лишь частично соответствуют диагностическим критериям мигрени (отсутствует один необходимый признак для одной или нескольких форм мигрени) и не удовлетворяют критериям головной боли напряжения. 3.4. ДИАГНОЗ В большинстве случаев мигрени с типичной аурой или без нее установить диагноз несложно, поскольку выявляется полное соответствие международным диагностическим критериям. Если у больных в межприступном периоде выявляются неврологические нарушения,

или

анамнестические

данные

позволяют

предположить

сочетанное

неврологическое заболевание, либо приступы впервые появляются в пожилом возрасте, необходимо дополнительное обследование. Особое значение имеют рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография головы. Иногда возникают сложности в дифференциальном диагнозе мигрени и головной боли напряжения, поскольку сравнительно часто отмечается сочетание мигрени и головной боли напряжения или другой формы первичной головной боли. Каждый случай базилярной мигрени следует дифференцировать с опухолью в задней черепной

ямке,

рассеянным

склерозом,

острым

нарушением

кровообращения

в

вертебробазилярной системе. При мигренозной ауре без головной боли можно предположить наличие аневризмы сосудов головного мозга или поражение мозговых оболочек любого генеза. При офтальмоплегической мигрени следует исключить аневризму и опухоль головного мозга. Под видом ретинальной мигрени могут протекать транзиторные ишемические атаки. При всех этих сравнительно редких формах мигрени необходимо дополнительное обследование, прежде всего с применением методов нейровизуализации, а при подозрении на сосудистый процесс - неин-вазивных ультразвуковых методов исследования или ангиографии. 3.5. ЛЕЧЕНИЕ Основные

направления

лечения

мигрени

-

купирование

приступа

мигрени,

профилактика приступов и лечение сопутствующих мигрени расстройств. Лечение приступа мигрени Мигрень - это заболевание, длящееся долгие годы. Ее характер и течение в каждом конкретном случае разнообразны, поэтому и подходы к лекарственной терапии должны быть строго индивидуальны. Мигрень в этом смысле очень «капризна» и относится к числу болезней, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения. Поэтому

27

medwedi.ru

необходимо терпение, причем не только врачу, но и больному. Не следует торопиться менять препарат, если он сразу же не дал эффекта. Для купирования приступа мигрени используют различные лекарственные средства. При этом следует помнить, что у многих больных, длительно страдающих мигренью, могут иметься сопутствующие заболевания, что необходимо учитывать при назначении терапии. Лечение приступов условно можно разделить на неспецифическое и специфическое. Подобное разделение подразумевает возможность использования препаратов, способных приостановить

развитие

приступа

мигрени

(специфическое

лечение)

без

прямого

анальгезирующего действия, тогда как другая группа препаратов (неспецифическое лечение) обладает только анальгезирующим действием. Такой подход к терапии приступа в известной мере произволен, но вместе с тем раскрывает возможность современного патогенетического лечения.

К

препаратам

нестероидные

неспецифического

действия

противовоспатительные

противомигренозными

препаратами

являются

относятся

средства.

анальгетики

и

Специфическими

эрготамин,

дигидроэр-готамин,

суматриптан, наратриптан, золмитриптан. В последнее время хорошо зарекомендовал себя стратифицированный метод лечения приступов мигрени (Яхно И.Н. и соавт., 1998). Интенсивность болевого синдрома является ведущим, хотя и не единственным фактором, влияющим на степень нарушения адаптации. Состояние больного меняется в зависимости от интенсивности сопутствующих симптомов и частоты

приступов.

В

одних

случаях

болевой

синдром

средней

интенсивности

сопровождается значительным нарушением социальной адаптации, в других - интенсивный, но непродолжительный болевой синдром ее почти не нарушает. Каждый раз нужно оценивать необходимость применения специфических цротивомигренозных препаратов. У многих больных с относительно редкими и не интенсивными приступами мигрени достаточно использовать

простые

или

комбинированные

анальгетики,

либо

нестероидные

противовоспалительные средства. Преимуществом указанного подхода является определение диапазона применения агонистов 5-НТ рецепторов нового поколения, которые наиболее эффективны при лечении приступов, сопровождающихся выраженной дезадаптацией, требующей 2-4 дня для полного восстановления работоспособности. Типичные представители этой группы ненаркотических анальгетиков - парацетамол и, широко используемая, ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота блокирует проведение болевых импульсов, подавляя синтез модуляторов боли (простагландинов, кининов

и

др.),

а

также

оказывает

центральное

действие

путем

активации

серотонинергических антиноцицептивных механизмов ствола мозга. Ее лучше примененять в самом начале приступа в дозе до 1000 мг. Парацетамол применяется в форме таблеток и 28

ректальных свечей по 500 мг (максимальная суточная доза 4 г). Эффективно сочетание ацетилсалициловой

кислоты

и

парацетамола

с

кофеином

(0,04

г),

оказывающим

венотоническое действие, в виде таблеток Аскофен П. Аналогично действуют комплексные препараты Цитрамон и Седалгин. Возможны побочные явления: тошнота, боль в эпигастральной области, аллергическая реакция. Препараты этой группы противопоказано применять при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит) и при нарушении функции почек и печени. Из группы нестероидных противовоспалительных средств иногда во время приступа применяют напроксен (500-1000 мг) или диклофенак (50-100 мг), лучше в форме ректальных свечей/Некоторые авторы рекомендуют использовать препараты этой группы (ибупрофен, индометацин) для профилактики мигрени. Полезно, а иногда и необходимо, дополнять лечение метоклопрамидом (церукал, реглан) - эффективным противорвотным средством, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка

и

повышающим

всасывание

ацетилсалициловой

кислоты.

Метоклопрамид

назначается в дозе 10 мг внутрь, при необходимости возможно парентеральное введение такой же дозы, либо ис-тользование ректальных свечей. К этой же группе относится домперидон - противорвотное средство, действие которого обусловлено блокадой центральных допаминовых рецепторов. Препарат выпускается только в таблети-рованной форме; эффективен в дозе 10-20 мг. Эрготамин - типичный специфический антимигренозный препарат, является вазоконстриктором,

обладающим

литическим

действием

на

альфа1-

и

альфа2-

адренорецепторы и повышающим их чувствительность к эндогенному норадреналину. Обезболивающий

эффект

эрготамина

настолько

специфичен,

что

препарат

можно

использовать в диагностике мигрени ex juvantibus. Используют обычно 0,1%-й раствор эрготамина гидротартрата по 15-20 капель или 1-2 мг в таблетках на один прием. Если боль не стихает, препарат принимают повторно в той же дозе через 1 ч. Эрготамин входит в состав препарата Кафергот, широко применяемого при мигрени. С

меньшим

эффектом,

чем

эрготамин,

для

лечения

приступа

применяют

дигидроэрготамин - дигидрированный алкалоид спорыньи, который обладает альфа,- и альфа2-адреноблокирующим действием. Назначают прием внутрь по 10-20 капель, растворенных в 1/2 стакана воды, а также внутривенно или внутримышечно в начальной дозе 0,5 мг. Возможны побочные явления: тошнота, реже рвота. Противопоказания к применению: стенокардия, поздние стадии атеросклероза и гипертонической болезни, нарушение функции печени и почек. Эффективен также назальный аэрозоль дигидроэрготамина мезилата (Дигидергот). 29

medwedi.ru

Основные побочные эффекты: раздражение слизистой носа, заложенность носа, дискомфорт в носоглотке, привкус горечи во рту. Серьезные осложнения редки. Противопоказания к его применению: ишемическая болезнь сердца, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертония, обли-терирующие заболевания сосудов, тяжелые нарушения функции печени. Из группы агонистов серотонина наиболее известен суматриптан (имигран) - агонист 5HT1 серотониновых рецепторов. В последнее время появились представители следующего поколения этого семейства: золмитриптан, ризотриптан, наратриптан и др. Суматриптан (Имигран) Выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, раствора для подкожных инъекций по 0,5 мл, содержащего 6 мг суматриптана (в комплекте с Аутоинжектором) и в форме назального спрея по 20 мг суматриптана в одной дове. Имигран назальный спрей особенно удобен для тех пациентов, у которых приступ протекает с тошнотой и рвотой, а также для пациентов, нуждающихся в быстром купировании приступа. Максимальная суточная доза Имиграна в таблетках - 300 мг, а максимальная суточная доза Имиграна назального спрея составляет не более двух доз Имиграна по 20 мг. Суматриптан наиболее эффективен при использовании его на высоте приступа мигрени, когда уже имеется повреждение гематоэнцефалического барьера. (Подробно см. стр. 35-39). Опыт применения суматриптана у больных старше 65 лет ограничен. Противопоказания: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда в анамнезе, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертония, одновременный прием препаратов, содержащих эрготамин или его производные, ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), и период до 14 дней после их отмены. Золмитриптан (Зомиг) - селективный агонист 5-НТ1В/D серотониновых рецепторов, отличающийся

от

суматриптана

способностью

проникать

через

неповрежденный

гематоэнцефалический барьер. Препарат обладает быстродействием в сочетании с низкой возвратностью

приступов

и

стабильностью

эффекта

при

длительном

применении.

Эффективен при приеме во время приступа в дозе 2,5 мг. Прием препарата в этой же дозе можно повторить, но не ранее чем через 2 часа. Если необходимо продолжить применение препарата для полного купирования приступа, то рекомендуется начать купирование последующего приступа сразу с доз 1-5 мг. Суточная доза не должна превышать 15 мг. В процессе применения золмитриптана не наблюдается взаимодействия с препаратами, применяемыми для профилактики приступов мигрени. Наратриптан (Нарамиг) является селективным агонистом серотониновых (5-HT1) рецепторов. Наратриптан обладает высокой аффиностью (сродством) к 5-НТ1В и 5-HT1D подтипам 5-НТ, рецепторов человека. Рекомендуемая доза наратриптана в таблетках составляет 2,5 мг (одна таблетка). Суточная доза не должна превышать 5 мг наратриптана (две таблетки по 2,5 мг каждая). Если после первоначального уменьшения симптомов они 30

появляются вновь, то может быть назначена вторая доза с интервалом минимум 4 часа между двумя дозами. Наратриптан не взаимодействует с бета - блокаторами, трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, алкоголем или пищей. Одновременное применение наратриптана с эрготамином, дигидроэрготамином или суматриптаном не приводило к клиническим значимым изменениям артериального давления, частоты сердечных сокращений или ЭКГ и не влияло на эффект наратриптана. Наратриптан не ингибирует моноаминооксидазные ферменты, поэтому взаимодействие с ингибиторами моноаминооксидазы маловероятно. Применение препарата не сопровождается изменениями сердечного ритма, объема сердечного выброса и появлением отклонений на ЭКГ. (Подробно см. стр. 39-43).

ИМИГРАН® таблетки и назальный спрей IMIGRAN® Суматриптан Состав препарата Таблетки Имиграна в качестве активного вещества содержат 50 мг или 100 мг суматриптана (в виде сукцината). В упаковке содержатся 2 таблетки. Имигран назальный спрей содержит в качестве активного вещества 20 мг суматриптана. В упаковке содержится 1 назальный спрей. Фармакодинамика Установлено, что суматриптан является избирательным агонистом сосудистых 5гидрокситриптамин-1 -рецепторов (5HT1) и не влияет на другие подтипы 5НТ-рецепторов (5НТ2 - 5НТ7). Рецепторы 5HT1 обнаружены, главным образом, в кровеносных сосудах головного мозга, и их стимуляция приводит к сужению сосудов. У лабораторных животных суматриптан избирательно сужает сонные артерии, но не изменяет церебральный кровоток. Сонные артерии снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани, такие как оболочки головного мозга. Считается, что расширение этих сосудов и/или их отек является основным механизмом мигрени у человека. Кроме того, экспериментально установлено, что суматриптан ингибирует активность тройничного нерва. Оба эти эффекта лежат в основе противомигренозной активности суматриптана. Клинический эффект отмечается через 15 мин после интраназального введения 20 мг и через 30 мин после приема внутрь 100 мг препарата. Показания к применению Имигран таблетки и назальный спрей показан для купирования острых приступов мигрени, с аурой или без нее. Имигран назальный спрей особенно удобен для тех пациентов, у которых приступ протекает с тошнотой и рвотой, а также для пациентов, нуждающихся в 31

medwedi.ru

быстром купировании приступа. Дозы и способ применения Таблетки и назальный спрей Имиграна нельзя использовать в профилактических целях. Имигиран рекомендуется применять как можно раньше после начала приступа мигрени, однако он одинаково эффективен при использовании на любой стадии приступа. Взрослые: рекомендуемая доза Имиграна при приеме внутрь составляет одну таблетку по 50 мг. Некоторым пациентам может потребоваться более высокая доза - 100 мг. Таблетки следует глотать целиком, запивая водой. Если симптомы мигрени не исчезают и не уменьшаются после приема первой дозы Имиграна, то прием второй дозы для купирования этого же приступа назначать не следует. Однако Имигран можно применять для купирования последующих приступов мигрени. Если симптомы уменьшились или прошли, а затем возобновились, можно ввести вторую дозу в течение следующих 24 ч при условии, что интервал между дозами составляет не менее 2 ч. Максимальная суточная доза Имиграна в таблетках - 300 мг, а максимальная суточная доза Имиграна назального спрея составляет не более двух доз Имиграна по 20 мг. Лети (до 18 лет) Безопасность и эффективность Имиграна для детей не установлена. Пожилые лииа (старше 65 лет) Клинический опыт применения Имиграна у лиц старше 65 лет недостаточен. Не рекомендуется назначать Имигран пациентам старше 65 лет. Противопоказания Гиперчувствительность к любому компоненту препарата. Имигран не следует назначать пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим ишемической болезнью сердца (ИБС), стенокардией Принцметалла, заболеваниями периферических сосудов, а также при наличии симптомов, похво-ляющих предполагать наличие ИБС. Имигран не рекомендуется назначать пациентам, перенесшим инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Имигран противопоказан пациентам с выраженным нарушением функции печени. Не рекомендуется применять Имигран у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией.

Нельзя

применять

Имигран

одновременно

с

эрготамином

или

его

производными (включая метисергид). Противопоказано применение Имиграна на фоне приема ингибиторов моноаминоксидазы или ранее, чем через 2 недели после отмены таких лекарств. Специальные предупреждения и особые меры предосторожности Имигран следует назначать только в том случае, если диагноз мигрени не вызывает сомнения. Имигран не следует применять для лечения гемипле-гической, базилярной или 32

офтальмоплегической

формы

мигрени.

Как

и

при

применении

других

средств,

предназначенных для купирования приступов мигрени, при назначении Имиграна с целью купирования головной боли у пациентов с ранее не диагносцированной мигренью или у пациентов с мигренью, протекающей с атипичными симптомами, следует исключить другие потенциально серьезные неврологические состояния. Следует отметить, что у пациентов с мигренью существует риск развития определенных цереброваскулярных осложнений (например, инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения). Суматриптан не следует назначать пациентам с предполагаемым заболеванием сердца без предварительного обследования с целью исключения сердечно-сосудистого заболевания. К таким пациентам относятся женщины в постклимактерическом периоде, мужчины в возрасте старше 40 лет, пациенты с факторами риска ишемической болезни сердца. После интраназального введения суматриптана могут возникать такие преходящие побочные эффекты, как боль и чувство стеснения в груди. Боль может быть интенсивной и иррадиировать в шею. Если есть основания полагать, что эти симптомы являются проявлением

ишемической

болезни

сердца,

необходимо

провести

соответствующее

диагностическое обследование. Суматриптан следует назначать с осторожностью пациентам с контролируемой артериальной ги-перотонией, так как он может вызывать транзиторное повышение артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Имеются отдельные сообщения о развитии слабости, гиперрефлексии и нарушении координации у пациентов после приема суматриптана и препаратов из группы избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина (ИИОЗС). В случае одновременного назнчения суматриптана и ИИОЗС следует тщательно контролировать состояние пациента. Суматриптан необходимо применять с осторожностью у пациентов с указаниями в анамнезе на эпилепсию или структурные

повреждения

готовности.,У

пациентов

головного с

мозга,

которые

гиперчувствительностью

снижают к

порог

судорожной

сульфаниламидам

введение

суматриптана может вызвать аллергические реакции, которые варьируют от кожных проявлений до анафилактического шока. Данные о перекрестной чувствительности ограничены, однако следует соблюдат осторожность при назначении суматриптпна таким пациентам. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами Не отмечено взаимодействие суматриптана с пропранололом,

флюна-ризином,

пизотифеном и этиловым спиртом. При одновременном введении с эрготамином отмечался длительный спазм сосудов. Суматриптан можно назначать не раньше, чем через 24 часа после приема препаратов, содержащих эрготамин. Препараты, содержащие эрготамин, можно назначать не раньше чем 33

medwedi.ru

через 24 часа после приема суматриптана. Возможно взаимодействие между суматриптаном и ингибиторами МАО, а также суматриптаном и избирательными ингибиторами обратного захвата серотонина. Беременность и лактация Беременным женщинам Имигран можно назначать только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит любой потенциальный риск для плода. Влияние на вождение автомобиля и работу с движущимися механизмами Сама мигрень, а также ее лечение Имиграном могут вызывать сонливость, поэтому пациенты, принимающие этот препарат, должны быть особенно внимательными и осторожными при вождении автомобиля и работе с движущимися механизмами. Побочные эффекты Боль, покалывание, ощущение жара, чувство сдавления или тяжести. Эти симптомы обычно являются преходящими, могут быть интенсивными и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и горло. Приливы, головокружение и ощущение слабости. Эти симптомы обычно выражены слабо или умеренно и носят преходящий характер. У некоторых пациентов наблюдаются усталость и сонливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия, тахикардия, сердцебиение, транзиторное повышение артериального давления, наблюдающееся вскоре послеприема суматриптана. Имеются редкие сообщения о нарушениях сердечного ритма, преходящих

изменениях

ЭКГ

ише-мического

типа

и

инфаркте

миокарда.

Со

стороны.желудочно-кишечного тракта: у некоторых пациентов отмечалась тошнота и рвота, но связь этих побочных эффектов с суматриптаном не доказана. Со стороны ЦНС и органов чувств: имеются отдельные редкие сообщения о судорожных приступах после приема суматриптана. В ряде случаев они наблюдались у пациентов с судоргами в анамнезе или с состояниями,

предрасполагающими

к

возникновению

судорог;

у

части

пациентов

предрасполагающих факторов выявлено не было. Иногда после приема суматриптана отмечается диплопия, мелькание перед глазами, нистагм, скотома, снижение остроты зрения, очень редко - частичная потеря зрения. Однако следует иметь ввиду, что нарушения зрения могут быть связаны с самим приступом мигрени. Имигран отпускается из аптек по рецепту врача.

НАРАМИГ® NARAMIG® Наратриптана гидрохлорида Состав препарата Нарамиг выпускается в виде двояковыпуклых таблеток D-образной формы, покрытых 34

оболочкой зеленого цвета, с надписью GX CE5 на одной стороне. Каждая таблетка содержит 2,5 мг наратриптана в виде наратриптана гидрохлорида. В упаковке содержатся 2 таблетки. Показания к применению Нарамиг в таблетках применяют для купирования приступов мигрени с аурой или без нее. Дозировка и способ применения Нарамиг в таблетках применяют в виде монотерапии для купирования приступов мигрени. Таблетки Нарамига следует принимать как можно раньше при возникновении приступа мигрени, хотя препарат эффективен и на поздних стадиях приступа. Нарамиг в таблетках не следует применять с целью профилактики. Таблетки Нарамига следует принимать целиком, запивая водой. Взрослые (в возрасте 18-65 лет): Рекомендуемая доза Нарамига в таблетках составляет 2,5 мг (одна таблетка). Суточная доза не должна превышать 5 мг наратриптана (две таблетки по 2, 5 мг каждая). Если после первоначального уменьшения симптомов они появляются вновь, то может быть назначена вторая доза с интервалом минимум 4 часа между двумя дозами. Если симптомы мигрени не исчезают или не уменьшаются после приема первой дозы НАРАМИГА в таблетках, то прием второй дозы для купирования того же приступа назначать не следует. Нарамиг в таблетках может быть использовать для купирования последующих приступов мигрени. Подростки (в возрасте 12-17 лет): Эффективность наратриптана у пациентов данной возрастной группы не подтвердилась при проведении клинических исследований. В связи с этим применение Нарамига в таблетках у пациентов в возрасте младше 18 лет не рекомендуется. Дети (в возрасте младше 12 лет): Сведений о применении наратриптана у детей в возрасте младше 12 лет нет, поэтому его не рекомендует назначать пациентам этой возрастной группы. Пожилые люди, старше 65 лет Безопасность и эффективность наратриптана у пациентов в возрасте старше 65 лет не установлена, поэтому его не рекомендуется назначать пациентам данной возрастной группы. При почечной недостаточности: У

пациентов

с

почечной

недостаточностью

Нарамиг

следует

применять

с

осторожностью. Максимальная суточная доза составляет 2,5 мг (одна таблетка). Применение Нарамига у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина <15 мл/мин) противопоказано. При нарушении функции печени: 35

medwedi.ru

У пациентов с печеночной недостаточностью Нарамиг следует

применять с

осторожностью. Максимальная суточная доза составляет 2,5 мг (одна таблетка). Применение Нарамига у пациентов с выраженной печеночной недостаточностью противопоказано. Противопоказания Гиперчувствительность к любому компоненту препарата. Наратриптан не следует назначать пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов, а также при наличии симптомов, позволяющих предполагать наличие ишемической болезни сердца. Наратриптан не следует назначать пациентам, перенесшим инсульт или преходящее нарушение

мозгового

кровообращения.

Наратриптан

противопоказан

пациентам

с

неконтролируемой артериальной гипертонией. Одновременное применение наратриптана и других

агонистов

5-HT1

рецепторов

противопоказано.

Наратриптан

противопоказан

пациентам с выраженным нарушением функции почек или печени. Предостережения и меры предосторожности Наратриптан следует применять только в том случае, если диагноз мигрени не вызывает сомнения. Наратриптан не следует применять для лечения гемиплегической, базилярной или офтальмоплегической формы мигрени. Как и при применении других средств, предназначенных для купирования приступов мигрени, при назначении Нарамига с целью купирования головной боли у пациентов с ранее не диагносцированной мигренью или у пациентов с мигренью, протекающей с атипичными симптомами, следует исключить другие потенциально серьезные неврологические состояния. Следует отметить, что у пациентов с мигренью существует риск развития определенных цереброваскулярных осложнений (например инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения). Как и другие агонисты 5-HT1 рецепторов, наратриптан не следует назначать пациентам с предполагаемым заболеванием сердца без предварительного обследования с целью исключения сердечно-сосудистого заболевания. К таким пациентам относятся женщины в постклимактерическом периоде, мужчины в возрасте старше 40 лет, пациенты с факторами риска ишемической болезни сердца. При наличии симптомов ишемической болезни сердца также

следует

провести

адекватное

обследование.

Одновременное

применение

с

наратриптаном эрготамина и его производных (включая метисергид) не рекомендуется. Наратриптан содержит сульфаниламидный компонент, поэтому у пациентов с гиперчувствительностью

к

сульфаниламидам

теоретически 36

возможно

развитие

реакции

гиперчувствительности. Не следует превышать рекомендуемую дозу наратриптана. Взаимодействие с другими препаратами и другие формы взаимодействия Наратриптан

не

взаимодействует

с

бета-блокаторами,

трициклическими

антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, алкоголем или пищей. Одновременное применение наратриптана с эрготамином, дигидроэрготамином или суматриптаном не приводило к клинически значимым изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений или ЭКГ и не влияло на эффект наратриптана. Наратриптан не ингибириует моноаминооксидазные ферменты, поэтому взаимодействие с ингибиторами моноаминооксидазы маловероятно. Кроме того, ограниченный метаболизм наратриптана и широкий спектр участвующих в нем изоферментов цитохрома 450 свидетельствует о низком риске значительного взаимодействия других препаратов с наратриптаном. Беременность и лактация Наратриптан во время беременности следует применять только в том случае, если ожидаемая польза для матери значительно превышает возможный риск для плода. Следует соблюдать осторожность при назначении наратриптана кормящим женщинам. Влияние на способность управлять.автомобилем и работать с техникой Пациентам, выполняющим сложные функции (например управление автомобилем или работа с движущимися механизмами), рекомендуется соблюдать осторожность, так как мигрень может сопровождаться сонливостью. В клинических исследованиях при приеме наратриптана выраженность сонливости не отличалась от таковой при приеме плацебо. Побочные эффекты При применении наратриптана в терапевтических дозах частота побочных эффектов в клинических исследованиях не отличалась от таковой при приеме плацебо. Общие побочные эффекты Перечисленные ниже симптомы обычно преходящие, но могут быть интенсивными и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и гортань: -

боль, чувство покалывания и жара (отмечаются у 1 - 10% пациентов);

-

чувство тяжести, сдавления или сжатия (отмечаются менее чем у 1% пациентов).

Желудочно-кишечные Тошнота и рвота возникали часто, но их связь с приемом наратриптана не установлена, так как эти эффекты возникали с такой же или большей частотой при приеме плацебо с целью купирования приступа мигрени. Фармакодинамика Наратриптан является селективным агонистом 5-гидрокситриптаминовых (5-HT1) 37

medwedi.ru

рецепторов, стимуляция которых приводит к сужению сосудов. Эти рецепторы расположены преимущественно во внутричерепных кровеносных сосудах (в головном мозге и твердой мозговой оболочке). Наратриптан обладает высокой аффиностью (сродством) к 5-НТ1В и 5HT1D подтипам 5НТ, рецепторов человека. Считается, что стимуляция именно 5-НТ1В рецепторов человека приводит к сужению внутричерепных кровеносных сосудов. Наратриптан оказывает незначительный эффект или не взаимодействует с другими подтипами 5-НТ рецепторов (5-НТ2, 5-НТ3, 5-НТ4 и 5-НТ7). У животных наратриптан вызывает селективное сужение сонных артерий, снабжающих кровью экстракранальные и интракранальные ткани, в частности мозговые оболочки. Дилатацию и/или отек этих сосудов считают основной причиной возникновения приступа мигрени у человека. Кроме того, экспериментальные данные позволяют предположить, что наратриптан ингибирует активность тройничного нерва. Оба этих эффекта лежат в основе противомигренозного действия наратриптана. Фармакокинетика Абсорбция, распределение, метаболизм и элиминация После приема внутрь наратриптан быстро всасывается; концентрация его в плазме достигает пика через 2-3 ч. После приема таблетки наратриптана 2,5 мг Смах составляет около 8,3 нг/мл у женщин(95% доверительный интервал: 6,5-10,5 нг/мл) и 5,4 нг/мл у мужчин (95% доверительный интервал: 4,7-6,1 нг/мл). Биодоступность при приеме внутрь составляет 74% у женщин и 63% у мужчин; эффективность и переносимость у мужчин и женщин не отличаются. Следовательно, коррекция дозы у пациентов различного пола не требуется. Объем распределения наратриптана 170 л. Связывание с белками плазмы низкое (29%). Период полувыведения (t l/2) в среднем равен 6 ч. Средний клиренс после внутривенного введения равнялся 470 мл/мин у мужчин й 380 мл/мин у женщин. Почечный клиренс одинаков у мужчин и женщин (220 мл/мин) и превышает клубочковую фильтрацию, что указывает на активную секрецию наратриптана в почечных канальцах. Наратриптан преимущественно выводится с мочой; 50% дозы выводится в неизмененном виде, 30% - в виде неактивных метаболитов. In vitro наратриптан подвергается биотрансформации под действием широкого спектра изофер-ментов-цитохрома Р450. Следовательно, существенное влияние наратриптана на метаболизм других препаратов маловероятно (см. раздел "Взаимодействие с другими препаратами и другие формы взаимодействия"), НАРАМИГ отпускается из аптек по рецепту врача. Для полунения дополнительной информации обращайтесь в Представительство Глаксо Вэллком по адресу: Москва, 117418, Новочеремушкинская ул., д. 61 Тел: (095) 258 67 22, Факс (095) 258 67 23 38

ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ И ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ РАССТРОЙСТВ Немедикаментозная профилактика Поскольку приступы мигрени могут провоцировать различные факторы, необходимо их определить для каждого больного и решить, как их лучше устранить или ослабить. Важно рационально организовать режим труда и отдыха, в том числе достаточный, но не избыточный сон. Поскольку стрессовые и конфликтные ситуации влияют на развитие приступов мигрени, несмотря на то, что многие больные не придают им существенного значения, важно обсудить с ними этот аспект. Если нельзя устранить негативные обстоятельства, целесообразна консультация психолога, который, возможно, назначит психологические методы лечения (аутогенная тренировка, лечение по методу биологической обратной связи и др.). Последние особенно показаны при повышенной тревожности и ухудшении настроения. У некоторых женщин прием пероральных контрацептивов вызывает первый в жизни приступ мигрени или учащает имевшиеся ранее. В этих случаях следует рекомендовать другой вид контрацепции. Иногда, наоборот, применение пероральных контрацептивов снижает частоту и интенсивность приступов. Многие больные отмечают, что определенная еда и напитки провоцируют у них приступы мигрени, и поэтому исключают или ограничивают их употребление. К таким продуктам относятся: какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища, алкоголь, особенно красное вино и пиво. Некоторым больным целесообразно носить светозащитные очки, особенно в летнее время, поскольку яркий свет может провоцировать приступы. Лекарственная профилактика мигрени Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (два и более в месяц) и тяжелых приступах, и, следовательно, это необходимо только небольшой (не более 10%) части больных. В большинстве случаев длительность лечения составляет несколько месяцев. К препаратам, используемым с целью профилактики, относятся: бета-адреноблокаторы, антиконвульсанты, трициклические и четырехциклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные средства. Бета-адреноблокаторы - это препараты первого порядка для профилактики мигрени. 39

medwedi.ru

Механизм их действия до конца не ясен. Эффективность бета-адреноблокаторов в профилактике приступов мигрени связывают с торможением дилатации краниальных артерий и артериол, возникающей из-за снижения концентрации серотонина. Они обладают гипотензивным действием и потому особенно эффективны для профилактики мигрени, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Из-за своего анксиолитического действия, бета-адреноблокаторы также эффективны при мигрени на фоне выраженной тревожности. Наиболее часто из препаратов этой группы используется пропранолол (индерал, анаприлин, обзидан). Его действие обусловлено влиянием на сосуды мягкой мозговой оболочки,

имеющие

бета-адренорецепторы.

Он

хорошо

проникает

через

гематоэнцефалический барьер, обладает антисеротонинергической активностью, влияет на агрегацию тромбоцитов. Обычно лечение начинают с дозы 10-20 мг 2 раза/сут и в течение недели достигают средней дозы 80-120 мг/сут на 3-4 приема. Из других бета-адреноблокаторов используют надолол (коргард) 40-160 мг/сут однократно, атенолол (тенормин) - 50-100 мг/сут однократно, метопролол (лопресол) 50100 мг/сут в несколько приемов. Эти препараты иногда более эффективны, чем другие бетаадреноблокаторы. Необходимо

предупреждать

больных

об

основных

побочных

эффектах

бета-

адреноблокаторов - повышенной утомляемости, сонливости и депрессии, с тем чтобы распознать их как можно раньше. Тех, кто имеет физические нагрузки, надо предупреждать о возможном снижении частоты пульса, для того, чтобы они не дозировали нагрузку в зависимости от показателей пульса. Препараты этой группы способствуют гипогликемии, что приводит к повышению аппетита и увеличению веса. Это вызывает дополнительное беспокойство у женщин, имеющих избыточный вес. Основные противопоказания для применения бета-адреноблокаторов:

бронхиальная астма,

сердечная недостаточность,

атриовентрикулярные нарушения проводимости, артериальная гипотония. Использование бета-адреноблокаторов недопустимо при инсулинзави-симом сахарном диабете. Бетаадреноблокаторы нельзя резко отменять у больных ишемической болезнью сердца, так как это может обострить ишемию и вызвать аритмию. Если неэффективен один бета-адреноблокатор, следует пробовать другой, он может оказаться более эффективным. Иными словами, недостаток реакции на один бетаадреноблокатор не исключает использования другого. Препараты этой группы удачно комбинируются с трициклическими антидепрессантами, что очень эффективно при частых приступах мигрени и сочетании мигрени с головной болью напряжения. Антидепрессанты.

Из

трициклических

антидепрессантов

наиболее

широко

используется амитриптилин, эффективный для профилактики хронических головных болей, 40

особенно смешанных форм, например, сочетания мигрени и головной боли напряжения. Препарат блокирует обратный захват серотонина из центрального синапса и дает центральный болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту разрядов в спинальном ядре тройничного нерва - основной зоне краниофациальной болевой чувствительности в центральной нервной системе. Противоболевой эффект трициклических антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного действия, хотя последнее, несомненно, важно для больных с мигренью в сочетании с депрессией и нарушениями сна. Кроме того, амитриптилин обладает седативным эффектом, что важно при сопутствующих тревожных расстройствах. Для профилактики мигрени, как правило, требуются небольшие дозы препарата. Амитриптилин назначают вначале в дозе 12,5-25 мг/сут на ночь, постепенно повышая ее на 12,5-25 мг каждые 3-6 дней до 75-100 мг/сут. Терапевтическое действие начинается со 2-3-й недели, о чем необходимо предупреждать больных. Следует помнить о побочных эффектах, связанных с антихолинергическим действием препарата: сухости во рту, запорах, расстройствах аккомодации. Противопоказания для применения

амитриптилина:

недавно

перенесенный

инфаркт

миокарда,

лечение

ингибиторами МАО и период в течение двух недель после их отмены, глаукома, гипертрофия предстательной

железы,

хроническая

сердечная

недостаточность,

сопровождающаяся

тахикардией. Четырехциклический антидепрессант миансерин (леривон) рекомендуют назначать на ночь, начиная с дозы 15 мг с последующим повышением через 3-5 дней до 30 мг. Максимальная суточная доза -120 мг. Основное побочное действие препарата - сонливость, кардиотоксического действия нет. Другие антидепрессивные средства - фенилпиперазин (нефазодон) или тразодон (дезирел) - несмотря на отсутствие побочных эффектов, не столь широко применяются для профилактики мигрени. Антидепрессанты, как, впрочем, и бета-адреноблокаторы, эффективны при мигрени (или головной боли напряжения), сопровождающейся психогенными вегетативно-сосудистыми кризами (паническими атаками). При назначении антидепрессантов, как и других психотропных средств, необходимо систематически контролировать состояние больного. Типичные

представители

группы

селективных

ингибиторов

обратного

захвата

серотонина - флуоксетин (прозак) и сертралин (золофт). Они не обладают специфическим антимигренозным эффектом, но их применяют при плохой переносимости побочных эффектов трициклических антидепрессантов. Эффективна комбинация флюоксетина (25 мг/сут) с бета-адреноблокаторами. При лечении флюоксетином возможны побочные эффекты: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние. Сертралин назначают в дозе 50 мг перед сном. 41

medwedi.ru

Блокаторы кальциевых каналов прочно утвердились как средства профилактики мигрени, несмотря на то, что их терапевтическая эффективность не столь выражена по сравнению

с

бета-адреноблокаторами.

сопровождающейся

Их

неврологическими

целесообразно проявлениями,

применять

при

например,

мигрени,

базилярной,

гемиплегической мигрени, мигрени с офтальмической, офтальмоплегической или пролонгированной аурой. Блокаторы кальциевых каналов также тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают распространяющуюся депрессию, которая рассматривается как механизм развития мигрени. Препаратом выбора является верапамил; обычно его применяют в дозе 120-240 мг/сут. Эффективны также флунаризин (10 мг/сут) и вимодипин (60-120 мг/сут). Возможны побочные эффекты: головокружение, повышенная утомляемость, нервозность. Противопоказания к применению этой группы препаратов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром ВольфаПаркинсона-Уайта, хроническая сердечная недостаточность. Блокаторы кальциевых каналов можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами. Антикольвунсанты. Применение антиконвульсантов при мигрени основывается на том, что они снижают болевую чувствительность рецепторов сосудистой стенки, проведение болевых импульсов и усиливают действие антиноцицептивных систем, особенно при ассоциированных формах мигрени. Карбамазепин

(финлепсин,

тегретол)

-

наиболее

часто

применяемый

из

антиконвульсантов препарат. Обычная доза - 600-800 мг/сут. Кроме него применяют клоназепам (антелепсин) в дозе до 3 мг/сутки. Побочные эффекты: вялость, сонливость, заторможенность,

понижение

артериального

давления,

сухость

во

рту,

тошнота.

Противопоказания: миастения и лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость. Сравнительно недавно в профилактике мигрени стали использовать вальпроаты (депакин, конвулекс и др.). Их эффективность обусловлена способностью повышать концентрацию

гамма-аминомасляной

кислоты

в

центральной

нервной

системе

с

последующим влиянием на состояние кальциевых и натриевых мембранных каналов. Кроме того, они опосредуют свой антимигренозный эффект через влияние на серотонинергическую нейротрансмиссию в ядрах шва ствола мозга, а также через противодействие глутаматактивирующим аминокислотам. Начальная доза -20-30 мг/кг массы тела с повышением ее каждые 3-4 дня, но не выше 50 мг/кг. Обычные побочные эффекты: астения, тремор, увеличение массы тела, в части случаев - облысение. Несмотря на отсутствие явного гепатотоксического действия у взрослых, вальпроаты не рекомендуется использовать при сопутствующей

активной

печеночной

патологии.

При

лечении

вальпроатами

не

рекомендуется назначать препараты, содержащие барбитураты. Последние исследования 42

показали, что вальпроаты конкурируют по эффективности с бета-адреноблокаторами в профилактике мигрени и хронической ежедневной головной боли. В профилактике мигрени успешно используется новый противосудорож-ный препарат габапентин (нейронтин) в дозе 600-1800 мг/сут, по-видимому, за счет его способности увеличивать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты. Положительно, в этом смысле, проявил себя и ламотриджин (ламиктал), блокирующий избыточный выброс активирующих аминокислот, патогенетическое участие которых при мигрени имеет экспериментальное подтверждение. Из вазоактивных средств в профилактике мигрени хорошо себя зарекомендовала комбинация альфа-дигидроэргокриптина и кофеина (Вазобрал). Вазобрал обладает блокирующим действием на альфа-адренорецепторы и оказывает стимулирующее влияние на серотонинергические рецепторы центральной нервной системы. Назначают его по 1-2 таблетки или по 2-4 мл 2 раза/сут во время еды с небольшим количеством воды. Побочные эффекты: артериальная гипотония при одновременном приеме гипотензивных препаратов. Нестероидные

противовоспалительные

средства

также

используются

для

профилактики мигрени. Наибольший опыт накопился в использовании напроксена, его применяют в дозе по 375 мг 2 раза/сут. Длительность его применения ограничивается риском желудочно-кишечных расстройств. Когда препарат используют свыше шести месяцев, более чем у 2/3 больных развиваются изменения в желудочно-кишечном тракте, от бессимптомных до клинически выраженных, а почти у каждого пятого больного нарушается абсорбция желчных кислот, что способствует развитию диареи. Напроксен можно комбинировать с другими профилактическими средствами, особенно в случаях, трудно поддающихся лечению. При длительном применении препарата возможно также побочное действие на почки. Помимо напроксена, из группы нестероидных противовоспалительных препаратов для профилактики мигрени используют диклофенак натрия, ибупрофен, индометацин, с учетом их побочного действия. В целом, на эффективность лечения мигрени влияют такие факторы как возраст, длительность

заболевания,

форма

мигрени,

степень

выраженности

эмоциональных

расстройств, степень предшествующей обращению полипрагмазии и другие, учет которых необходим при формировании тактики ведения больного.

43

medwedi.ru

ГЛАВА 4. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ 4.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Головная боль напряжения (ГБН) - наиболее распространенный тип головной боли. Популяционное исследование в Финляндии выявило ГБН почти у каждого третьего жителя страны, при этом у 5-10% населения ГБН возникала не менее одного раза в неделю (Oiesen J. et al., 1990). Другое исследование, охватившее 13 340 человек, показало, что эпизодическая ГБН наблюдаются у 42% женщин и у 36% мужчин; ее максимальная распространенность приходится на возраст 30-39 лет как у женщин, так и у мужчин и соответственно составляет 47,1% и 42,5% (Upton R.B. et al.,1997). ГБН встречается чаще мигрени. Однако, поскольку интенсивность ГБН не столь значительна, многие люди, страдающие ГБН, не обращаются за медицинской помощью. По данным Н. Gobel и М. Petersen-Braun (1994), 64% больных с ГБН никогда не консультировались у врача, из них 58% не считали ГБН существенной проблемой, 32% лечились самостоятельно, 13% считали, что врач не сможет облегчить их страдание. Как и при мигрени, среди пациентов с ГБН преобладают женщины (почти 75% всех случаев), что в определенной степени обусловлено тем, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью. 4.2. ПАТОГЕНЕЗ Механизм ГБН не совсем ясен, однако известны факторы, способствующие ее развитию: тревога, депрессия, истерия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (монотонный труд или перегрузки на работе, либо в учебе, недостаток отдыха, расстройство сна, сексуальные проблемы), нарушение рефракции, оромандибулярная дисфункция, сколиоз позвоночника, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению. Ведущее значение придается эмоциональным нарушениям - повышенной тревожности и депрессии. Однако не совсем ясно, как эти факторы влияют на ГБН. Повышение регистрируется

тонуса при

перикраниальных

электромиографическом

мышц,

которое

исследовании,

у

некоторых

послужило

больных

основой

для

дискуссий об участии мышечной системы в развитии ГБН. Первоначально предполагалось, что повышение тонуса перикраниальных мышц вызывает боль, а их расслабление ее снимает. Однако дальнейшие исследования не подтвердили предположение о повышенном тонусе мышц головы и шеи как первопричине всех ГБН (Granella F. et al, 1997), D. Simons (1998) в обзоре привел данные исследования, в котором изучались пять мышечных групп с целью определения специфичности какой-либо из них для ГБН, и были получены отрицательные результаты. Однако существует точка зрения о ведущем значении

44

трапециевидной мышцы и задней группы шейных мышц в развитии ГБН, в связи с наличием в них триггерных точек. Показано, что воздействие на триггерные точки грудино-ключичнососцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочной

мышц

формирует

отраженную боль, соответствующую ГБН. В других исследованиях также отмечена важная роль триггерных точек перикраниальных мышц в формировании ГБН. Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от напряжения мышцы, и если оно значительно, то развивается постоянная боль. У большинства пациентов с ГБН выявляется легкая болезненность при пальпации перикраниальных мышц: жевательных - в 92%, грудиноключично-сосцевидной - в 92%, височной - в 76%, боковой крыловидной - в 70% случаев. Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек (Simons D. G. et al, 1998). В патогенезе ГБН обсуждается роль ишемии, возникающей из-за сдавливания сосудов спазмированной мышцей, что приводит к венозному застою, накоплению в мышце продуктов метаболизма, ее отеку и болезненности (Боконжин Р., 1984). Однако ишемическая гипотеза вызывает сомнение, поскольку у большинства пациентов не определяется значительного тонического напряжения мышц (по данным электромиографии), которое могло бы вызвать ишемию. Кроме того, не отмечается корреляции между кровотоком в мышцах и порогом возникновения прессорной боли (Landemark М. et aL, 1990). Возможно влияние дисфункции височно-нижнечелюстного сустава на развитие ГБН. При ней боль может распространяться на височную, околоушную, затылочную, а иногда в шейно-плечевую область. Она усиливается при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов. Характерны ограничение объема движений челюсти, звуковой феномен при движении в суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы при пальпации. Причиной ГБН может быть нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюсти, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов, при этом формируются триггерные точки в латеральной и медиальной крыловидных мышцах на заинтересованной стороне, а в жевательной и височной мышцах на противоположной стороне. По-видимому, в ряде случаев ГБН имеется врожденная предрасположенность к мышечным тоническим реакциям, и с детства у больных отмечается напряжение не только мышц головы, но и других отделов тела. Это часто сочетается с конституционально повышенной тревожностью. Хотя при ГБН не отмечается учащение болей в шейном и поясничном отделах позвоночника, замечено, что больные существенно ограничивают дневную активность, ссылаясь на боли в спине и шее (Daugard D. et aL, 1994). Если в одних случае ГБН удается выявить изменения (напряжение перикраниальных мышц, триггерные точки в мышцах, 45

medwedi.ru

височно-нижнечелюстная дисфункция), позволяющие объяснить причину боли, то в других они не обнаруживаются. При этом ГБН расценивается как психогенная и обсуждается роль изменения состояния ноцицептивных систем мозга в ее генезе. Имеются данные об уменьшении концентрации бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости больных ГБН, что указывает на снижение активности антиноцицептивных систем. 4.3. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ Для ГБН характерна двусторонняя локализация боли, умеренная интенсивность, не меняющаяся

при

выполнении

физической

работы.

Боль

обычно

носит

тупой,

непульсирующий характер; часты жалобы не столько на боль, сколько на ощущение сдавливания, стягивания или сжимания головы в виде шлема или каски. ГБН обычно не сопровождается тошнотой или рвотой, иногда отмечаются легкая фоно- или фотофобия, уменьшение аппетита. Иногда боль носит пульсирующий характер. В некоторых случаях боль односторонняя или даже ограниченно локальная (в области лба, виска, темени или затылка). Часто при ГБН отмечается легкая пальпаторная болезненность перикраниальных мышц. Однако локализация боли не всегда совпадает с местом болезненности мышц. При ГБН часто отмечается повышенное напряжение трапециевидных мышц и мышц задней шейной группы, в ряде случаев выявляется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Помимо легкой пальпаторной

болезненности

перикраниальных

мышц,

выявляется

повышенная

чувствительность к пальпации мышц грудной и поясничной областей, паравертебральных мышц и других мышечных групп. В зависимости от наличия болезненности при пальпации перикраниальных мышц и изменения биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя (при

электромиографическом

исследовании),

выделяют

ГБН

с

вовлечением

перикраниальных мышц и ГБН без вовлечения перикраниальных мышц. В последней группе пациентов ГБН рассматривается как психогенная. В одних случаях ГБН возникает сравнительно редко, например, при стрессовой ситуаций или напряженной умственной работе, продолжается несколько часов и проходит самостоятельно, или после приема анальгетиков; в других - возникает более часто, ее длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней, но отмечаются длительные периоды, когда боль отсутствует. Наконец, ГБН может беспокоить почти ежедневно на протяжении многих лет. В зависимости от длительности и периодичности выделяют эпизодическую ГБН с длительностью болевых ощущение от получаса до нескольких дней, но не более 15 дней в месяц, и хроническую ГБН, когда боль беспокоит 15 и более дней в месяц. ГБН может возникать в любом возрасте, течение заболевания индивидуально. При неврологическом обследовании нарушений обычно не выявляется, за исключением напряжения и болезненности перикраниальных мышц. Их появление указывает на наличие 46

сопутствующего неврологического заболевания. При психологическом обследовании часто выявляется депрессия или повышенная тревожность. Особенности различных типов ГБН 1. Эпизодические головные боли напряжения 1.1. Эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальных мышц. 1.2. Эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц. 2. Хронические головные боли напряжения 2.1. Хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальых мышц. 2.2. Хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц. 3.Другие формы головной боли напряжения - атипичные формы. Диагноз эпизодической ГБН основывается на критериях, представленных ниже. A. Не менее 10 эпизодов головной боли, отвечающей критериям Б-Г, указанным ниже. Количество дней с такой головной болью меньше 180 за год и меньше 15 за месяц. Б. Головная боль продолжительностью от 30 мин до 7 дней. B. Соответствие не менее чем двум из следующих характеристик боли: 1) сжимающая или сдавливающая (непульсирующая); 2) легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность труда, но не ограничивает деятельность); 3) двусторонняя локализация; 4) боль не усиливается при хождении по лестнице или при другой деятельности. Г. Соответствие двум нижеследующим характеристикам: 1) отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия); 2) отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только фотофобия или фонофобия). Д.

Боль с вовлечением перикраниальных мыши. Характеризуется болезненностью

перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и (или) повышением фоновой активности мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. Без вовлечения перикраниальных мыши. Характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и нормальной фоновой активностью

мышц,

регистрируемой

при

электромиографическом

исследовании.

Е.

Допускается наличие одного из вариантов: 1) по

данным

анамнеза,

соматического 47

medwedi.ru

и

неврологического

обследования

исключается другое заболевание, иной тип первичной головной боли, связь головной боли с приемом лекарств и краниальной невралгией; 2) данные анамнеза, соматического или неврологического обследования позволяют предположить другое заболевание, но оно исключается соответствующим обследованием; 3) у больного имеется иное заболевание, но приступы головной боли напряжения с ним не связаны. Диагностические критерии хронической ГБН совпадают с критериями эпизодической ГБН, за исключением того, что ее продолжительность - 15 дней и более в месяц в течение как минимум полугода и более. Иногда эпизодические ГБН нарастают по длительности и превращаются в хронические. К атипичной форме ГБН относятся случаи, когда в анамнезе отмечается менее 10 эпизодов головной боли или отсутствие одного из критериев, необходимых для постановки диагноза эпизодической, либо хронической ГБН, при этом головная боль не соответствует диагностическим критериям мигрени без ауры. В эту группу включают и случаи с длительностью эпизодов ГБН более 7 дней, или общей продолжительностью 15 дней и более в месяц, но на протяжении менее полугода. В большинстве случаев диагноз ГБН устанавливают на основании данных анамнеза, соматического и неврологического обследования. Если головные боли возникли недавно и постепенно нарастают, следует помнить о возможности опухоли головного мозга. При остром развитии интенсивной головной боли, напоминающей ГБН, необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние. У лиц пожилого и старческого возраста ГБН может быть проявление дебюта деменции. Вследствие интеллектуальных расстройств, больной сложнее справляется

с

обычными

обязанностями,

возникают

внутрисемейные

проблемы,

предрасполагающие к развитию ГБН. Для исключения органических заболеваний головного мозга при ГБН используют методы нейровизуализации (рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы). Задача состоит не только в постановке диагноза ГБН, но и в выявлении ее причины. В этом аспекте важно выяснить историю жизни больного, провести психологическое обследование. Если ГБН появляется преимущественно во время работы или учебы, вероятна роль именно вышеназванных факторов в развитии болезни. Если же ГБН возникает или усиливается в выходные, можно предположить внутрисемейные проблемы. 4.4. ЛЕЧЕНИЕ Многие больные, страдающие ГБН и обращающиеся за консультацией к врачу, подозревают у себя серьезное и опасное для жизни заболевание. Поэтому внимательная 48

беседа, тщательный осмотр и последующее разъяснение врачом сути болезни позволяют развеять страхи обратившегося за помощью, улучшить его состояние. При ГБН рекомендованы лекарственные средства, физиотерапия и аутогенная тренировка, психотерапия. При редких эпизодических ГБН следует устранить факторы, провоцирующие боли, а если боль не проходит, - принять простые анальгетики. При частых эпизодических или хронических ГБН целесообразно комплексное лечение; при этом во всех случаях лучше использовать нелекарственные методы терапии, уменьшить прием анальгетиков, доза которых у некоторых пациентов достигает уровня токсической, что может быть самостоятельной причиной боли. Лекарственная терапия Редкие

эпизодические

ГБН

хорошо

снимаются

при

периодическом

приеме

ненаркотических анальгетиков - ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Пациенты с частыми эпизодическими или хроническими ГБН испытывают значительное улучшение от немедикаментозного лечения, поэтому не нуждаются в постоянном приеме лекарств. Однако многим больным показано регулярное лекарственное лечение, которое в целом уменьшает общее количество принимаемых анальгетиков. В настоящее время доказана эффективность антидепрессантов и транквилизаторов (бензодиазепинов). При выборе лечения важно выяснить, что преобладает у больного - тревожность или депрессия. Во всех случаях могут быть эффективны антидепрессанты, однако назначение транквилизаторов показано только при повышенной тревожности, а при депрессии они иногда ухудшают состояние больного. Амитриптилин - препарат выбора. Его принимают, начиная с дозы 12,5-25 мг на ночь, и постепенно повышают дозу до 50-100 мг/сут. Если сомнолентные эффекты нежелательны, можно назначить имипрамин. Имипрамин назначают в суточной дозе 75-100 мг с постепенным повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя до 200-250 мг/сут, если это необходимо. Побочные эффекты связаны с холино- и альфа-адреноблокирующим действием. Кломипрамин (анафранил) - трициклический антидепрессант со сбалансированными адреноблокирующими, холиноблокирующими и антигистаминовыми свойствами. Начальная доза - 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут. Доксепин (синекван) - антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Дозирование индивидуальное, средняя терапевтическая доза 75 мг/сут, дозу можно повышать до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания сходны с амитриптилином. Флуоксетин (прозах) - представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата

серотонина.

Его

применяют

при 49

плохой

medwedi.ru

переносимости

трициклических

антидепрессантов. Препарат оказывает достаточный терапевтический эффект в дозе 25 мг/сут. Побочные эффекты флюоксетина: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние. Тианептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2-3 раза/сут перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказано принимать одновременно с ингибиторами МАО. Тразодон - антидепрессант с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с альфаадреноблокирующим эффектом. При использовании в дозе 150-200 мг/сут в 3 приема возможно побочное действие в виде чувства усталости и сонливости, не требующее отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет. Алпразолам

(кассадан,

анксиолитическим, Наиболее

ксанакс)

миорелаксирующим

эффективен

при

и

производное умеренным

комбинированных

бензодиазепина,

антидепрессивным

головных

болях

обладает действием.

(мигрени

и

ГБН).

Терапевтически значима доза 0,75-1,5 мг/сут на 3-4 приема, причем дозу препарата необходимо постепенно снижать. Оптимальным считается снижение не более чем на 0,5 мг каждые 2-3 недели. Клоразепат дикалия (транксен) - производное бензодиазепина длительного действия. Рекомендовано применять, если в клинической картине преобладает тревожное состояние. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата

является

сонливость,

которая

не

всегда

требует

отмены

препарата.

Противопоказания: дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО. В случаях, плохо поддающихся лечению, к антидепрессантам добавляют бетаадреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен,

кетопрофен,

напроксен).

В

комплексную

терапию

включают

также

миорелаксанты. Тизанидин

(сирдалуд)

-

миорелаксант,

выгодно

отличающийся

от

своих

предшественников сопутствующим антиноцицептивным действием. Его способность снижать мышечный тонус, сопровождаемая повышением силы мышечного сокращения при произвольных движениях, обусловлена отсутствием влияния на нервно-мышечную передачу. В дозе 4-6 мг/сут с возможным постепенным повышением до 12 мг/сут эффект проявляется на первой неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикрани-альных мышц. Можно использовать тизанидин в комплексной терапии. При нарушении функции почек и печени назначать его нужно осторожно. Немедикаментозные методы терапии Физические

упражнения

уменьшают

эмоциональный

стресс

и

напряжение

перикраниальных мышц. Вначале их выполняют под наблюдением врача, а в дальнейшем 50

самостоятельно. Массаж, тепловые процедуры, электролечение, фонофорез и другие физиотерапевтические процедуры также могут способствовать расслаблению мышц и оказывать положительное психотерапевтическое воздействие на больного. Эффективна аутогенная тренировка, включающая упражнения на расслабление мышц. Применение при упражнениях на расслабление метода биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, также дает хорошие результаты. Часто используют и психотерапевтические методы. Многие пациенты, разделяющие мнение врача о роли эмоционального напряжения или конфликтных ситуаций в развитии ГБН, обычно не возражают против психотерапевтического лечения. Однако некоторые с обидой воспринимают мнение врача о психогенном происхождении заболевания, даже при всей его очевидности. В этой группе целесообразно любое лечение, включая психологическое, интерпретировать с позиции воздействия на головную боль, а не на эмоциональное состояние пациента. Психотерапию проводит психотерапевт или медицинский психолог. Значительную психологическую помощь может оказать врач общей практики (участковый или семейный) или невролог. При первой беседе с врачом многие пациенты не склонны рассказывать о семейных или производственных конфликтах, психологических проблемах. Поэтому обсуждение этой темы лучше отложить, а вначале назначить физиотерапию и (или) лекарства. Тактичное обращение врача помогает пациенту при повторных консультациях быть более откровенным; Свободное обсуждение с врачом психологических проблем позволяет больному, с одной стороны, более глубоко их осмыслить, а с другой - самостоятельно устранить многие из них.

51

medwedi.ru

ГЛАВА 5. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ 5.1. ПУЧКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 5.1.1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Пучковая головная боль (кластерная головная боль, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) - относительно редкая форма головной боли, встречающаяся у 0,1-0,4% населения, преимущественно у мужчин (в 5-6 раз чаще, чем у женщин). Боль во время приступа интенсивна, большинство больных прибегают к медицинской помощи, поэтому в неврологических клиниках они составляют 8-10% от общего числа обращающихся с головной болью (Manzoni G.C. et ai, 1993). Патогенез заболевания неясен. Предполагалось, что он связан с расширением глазничной артерии, однако установлено, что вазодилатация возникает на фоне боли, а это свидетельствует о ее вторичном характере. При пучковой головной боли в наружной яремной вене отмечается повышение содержания болевых нейропептидов (кальцитонин генсвязанного пептида и интестинального полипептида), что указывает на возможность ее нейрогенного происхождения с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. В патогенезе заболевания также обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли (Kudrow L., et ai, 1993). При обострении заболевания приступ боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином, а также гипоксемией во время сонных апноэ. Роль периодически возникающих нарушений гуморальных факторов (изменение суточной секреции мелатонина, кортизола, тестостерона, бета-эндорфина, бета-липопротеина и пролактина) указывает на заинтересованность гипоталамуса и, в определенной степени, объясняет циклическое течение заболевания (Ekbom К., 1970). 5.1.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ Обычно заболевание возникает в возрасте 20-40 лет. Название головной боли (пучковая, или кластерная) отражает патогномоничную особенность ее течения - наличие серий приступов боли (пучка, или кластера) в ограниченный период времени с последующей длительной ремиссией. Для пучковой головной боли характерно быстрое начало с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10 мин) и относительно короткая (чаще 20-40 мин) продолжительность. Боль носит сверлящий или жгущий характер, она преимущественно односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа больной не может лежать, он 52

обычно ходит или сидит, часто надавливает рукой на глаз или прислоняется головой к стене. Из-за сильной боли поведение может быть необычным: больной стонет, плачет, кричит, бегает на месте, угрожает самоубийством. На болевой стороне часто отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек век. Боль настолько мучительная, что после приступа человек остается в изможденном состоянии еще 30-60 мин. Частота приступов в период обострения (пучка) колеблется от одного в два дня до восьми в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На пике обострения возникает несколько приступов в день продолжительностью до 1-3 часов, а затем они постепенно ослабевают. Более половины приступов возникает ночью или утром, в одно и то же время, поэтому иногда пучковую головную боль называют «будильниковой» головной болью. В большинстве случаев приступы возникают в течение 2-8 недель, а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается одно-два обострения за весь год. По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и хронические (10% случаев) пучковые головные боли. При эпизодических болях обострение не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При хронических болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют, или их длительность менее 14 дней. Хроническое течение болезни возникает изначально, или как трансформация эпизодической пучковой головной боли. При обследовании больных с пучковой головной болью не выявляются неврологические нарушения, за исключением синдрома Горнера в период обострения. Если неврологические нарушения имеются, то они вызваны другим заболеванием. При атипичной форме заболевания показаны рентгеновская компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография головы. Диагноз пучковой головной боли основывается на определенных критериях. А. По крайней мере, 5 приступов боли, соответствующих критериям Б-Г. Б.

Сильная односторонняя боль в глазничной, надглазничной или височной области,

продолжающаяся без лечения от 15 до 180 мин. В. Один из следующих симптомов на стороне головной боли: 1) покраснение глаза; 2) слезотечение; 3) заложенность носа; 4) ринорея; 53

medwedi.ru

5) потливость лба и лица; 6) сужение зрачка (миоз); 7) птоз; 8) отек века. Г. Частота приступов колеблется от одного до восьми в день. Д. Допускается, по крайней мере, одно из следующих: 1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают другие заболевания, вызывающие иной тип головной боли или краниальную невралгию; 2) заболевание

предполагается,

но

оно

исключается

соответствующим

обследованием; 3) заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним. 5.1.3. ЛЕЧЕНИЕ Эффективны быстродействующие препараты. Простые анальгетики не помогают. Наркотические анальгетики малоэффективны, к ним развивается привыкание, требуется увеличение дозы, возникает зависимость от наркотиков, поэтому их использовать не рекомендуют.

Наиболее

эффективны

ингаляция

кислорода

и

подкожное

введение

суматриптана. Кислород. В течение 10 мин от начала боли можно использовать кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/мин. Приблизительно у 60-70% больных эффект начинает проявляться в течение 5 мин. В некоторых случаях ингаляция кислорода только задерживает развитие приступа, но не прерывает его. Суматриптан (имигран) назначается однократно внутрь в дозе 100 мг, или, что более целесообразно, в виде подкожной инъекции в дозе 6 мг. После подкожной инъекции большинство больных отмечает ослабление боли через 5 мин, а значительное улучшение через 15 мин. Увеличение дозы с 6 до 12 мг не оказывает более быстрого и значительного действия. Днгндроэрготамин эффективен в форме инъекций. Внутривенная инъекция действует менее, чем через 10 мин, немного отсрочен эффект внутримышечной инъекции. Хорошо себя зарекомендовала форма интраназального аэрозоля этого препарата (Дигидергот). Эрготамин в виде свечей, таблеток внутрь или сублингвально малоэффективен при пучковой боли. Если его регулярно применять при обострении, то можно уменьшить частоту и интенсивность приступов. Для профилактики ночных болей рекомендуют прием эрготамина в дозе 2 мг за час до сна. В некоторых случаях помогает закапывание в нос 4%-го раствора лндокаина. Препарат 54

оказывает локальное анестезирующее действие, прерывающее ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедуру повторяют не ранее, чем через 15-20 мин. Преднизолон назначают по 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней с целью снижения частоты и интенсивности приступов пучковой боли в период обострения болезни. Лития карбонат используется, как и преднизолон, для уменьшения частоты и интенсивности приступов в период обострения заболевания, особенно ночных, в дозе 300 мг на ночь, но не более 900 мг/сут. Верапамил в дозе до 80 мг/сут применяют для профилактики случаев, не поддающихся другим видам лечения. Можно сочетать верапамил с преднизолоном, литиям карбонатом или эрготамином. 5.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ Эта форма головной боли - вариант пучковой головной боли, возникающий преимущественно у женщин и отличающийся более короткой продолжительностью приступов. Диагноз устанавливается, если зафиксировано не менее 50 стереотипных приступов односторонней головной боли, возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, продолжающихся 5-30 мин и сопровождающихся, по крайней мере, одним из следующих вегетативных симптомов на стороне боли: слезотечением, ринореей, заложенностью носа, покраснением глаза, птозом, отеком века. Отличительная особенность хронической пароксизмальной гемикрании и одновременно ее важный диагностический критерий - эффект от приема нндометацина в дозе 50-150 мг/сут.

55

medwedi.ru

ГЛАВА 6. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НЕ СВЯЗАННЫЕ СО СТРУКТУРНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА В эту группу включают первичные головные боли, развитие которых не связано с поражением мозга и черепных нервов. Их патогенез неясен, они часто наблюдаются у больных с мигренью. Провоцируются определенными факторами и проходят после устранения причины. Диагноз устанавливается на основании характерных проявлений боли. Идиопатическая острая колющая боль Развивается преимущественно у больных с мигренью. Боль локализуется в области проекции первой ветви тройничного нерва (область глаза, виска или темени), носит острый колющий характер (ощущение укола льдинкой) и продолжается в течение нескольких секунд. Боль возникает в виде единичного эпизода, или как серия повторяющихся приступов. Часто появляется при мигренозном приступе на стороне мигренозной боли. При частых приступах рекомендуется прием индометацина по 25 мг три раза/сут. Головная боль от внешнего сдавливания Возникает вследствие сдавливания головы, например, тесным головным убором, повязкой или очками для плавания. Боль носит постоянный давящий, сжимающий или прокалывающий характер, локализуется в месте сдавливания и быстро исчезает после устранения провоцирующего фактора, например, снятия головного убора. Она часто возникает у больных с мигренью, может вызвать приступ мигренозной боли. Для профилактики следует исключить провоцирующие факторы. Холодовая головная боль Появляется при действии внешних факторов (холодная погода, плавание в холодной воде), или употреблении холодной воды, либо пищи (например, мороженого). Боль обычно двусторонняя, локализуется в области лба, длится не более 5 мин. Интенсивность головной боли часто определяется выраженностью и длительностью холодового воздействия. Для предупреждения боли следует избегать провоцирующих факторов, т. е. нужно носить теплый головной убор в холодную погоду, не употреблять холодную пищу. Доброкачественная кашлевая головная боль Головная боль любого происхождения может усиливаться при кашле, однако к доброкачественной кашлевой головной боли относят только те случаи, когда на фоне приступа кашля возникает двусторонняя головная боль, которая обычно продолжается не более минуты. При повторяющихся приступах головной боли показана магнитнорезонансная, томография головы для исключения структурного поражения, например опухоли задней черепной ямки. Профилактика основывается на предупреждении приступов кашля. Доброкачественная головная боль при физическом напряжении 56

Возникает при различных физических нагрузках, наиболее часто - при подъеме тяжестей. Боль двусторонняя, может приобретать черты мигренозного приступа у больного с мигренью. Продолжительность боли колеблется от 5 мин до суток. В целях профилактики боли исключают тяжелые физические нагрузки, особенно в жаркую погоду. В некоторых случаях может помочь прием эрготамина, пропранолола или индометацина перед физической нагрузкой. Головная боль, связанная с сексуальной активностью Наблюдается преимущественно у мужчин, возникает в период мастурбации или коитуса. Характерно появление тупой двусторонней головной боли, нарастающей по мере сексуального возбуждения и часто достигающей значительной интенсивности в период оргазма. Боль можно ослабить и предупредить ее интенсивный приступ, если прекратить мастурбацию или коитус до наступления оргазма. В некоторых случаях головная боль возникает после оргазма. В тех случаях, когда интенсивная головная боль остается в течение длительного времени, необходимо обследование, чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние.

Головные

боли,

связанные

с

сексуальной

активностью,

возникают

сравнительно редко (в некоторых случаях один раз в жизни), однако у некоторых больных они представляют существенную проблему. Для их профилактики эффективны пропранолол (40-80 мг/сут) или индометацин (50-75 мг/сут).

57

medwedi.ru

ГЛАВА 7. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Артериальная гипертония выявляется у 15-20% населения. У большинства (90-95% больных) она носит эссенциальный характер (гипертоническая болезнь), а у остальных вызвана почечным, эндокринным или другим заболеванием (симптоматическая артериальная гипертония). Артериальная гипертония - независимый фактор риска ишемического инсульта, кровоизлияния в головной мозг и сосудистой деменции. Многие пациенты связывают головную боль с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что головная боль -первый и наиболее частый симптом артериальной гипертонии. Это мнение основывается на том, что при головной боли действительно часто артериальное давление поднимается, а когда боль проходит, давление нормализуется. Однако нередко артериальная гипертония (эссенциальная и симптоматическая) не сопровождается головной болью даже при длительном течении заболевания. Исследования по сопоставлению головной боли и артериального давления не показали связи между изменением давления и появлением или усилением головной боли у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией (Olesen J. et al.t 1990). Также не установлена связь между головной болью и острым подъемом артериального давления менее чем на 25% от исходного уровня. Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения. Различные причины (эмоциональное напряжение, тяжелая физическая работа, изменение метеорологических факторов, употребление алкоголя) могут привести и к подъему артериального давления, и к головной боли напряжения. Кроме того, головная боль, как и любая другая, способствует повышению артериального давления и, наоборот, подъем артериального давления может привести к появлению или усилению головной боли напряжения. Совпадение головной боли с подъемом артериального давления создает ошибочное представление, что причина головной боли - артериальная гипертония. В настоящее время доказано, что артериальная гипертония является непосредственной причиной возникновения головной боли только в следующих случаях. 1. Если диастолическое артериальное давление резко повысилось более, нем на 25% от исходного значения. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема артериального давления необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны кратковременные (10-15 мин) приступы двусторонней головной боли в сочетании с потливостью, тошнотой, тремором

и

высоким

артериальным

давлением. 58

Если

уровень

диастолического

артериального давления составляет 120

ммрт. ст. и более. В подобных случаях

головная боль часто появляется или усиливается утром После сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области. 2. Если головная боль возникает на фоне острой гипертонической энцефалопатии редком осложнении артериальной гипертонии. Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется значительным подъемом артериального давления (диастолическое давление достигает 130-150 мм рт. ст. и более), отеком дисков зрительных нервов, интенсивной головной болью и (или) нарушением сознания. Под видом острой гипертонической энцефалопатии могут протекать кровоизлияние в мозг и другие заболевания, для исключения которых необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию

головы.

Лечение

острой

гипертонической

энцефалопатии

включает

контролируемое введение гипотензивных препаратов и осмотических диуретиков для нормализации артериального давления и уменьшения отека головного мозга. 3. Если подъем артериального давления Произошел на фоне эклампсии. При этом артериальное давление может быть повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст. от обычных значений); характерны отеки и проте-инурия. Головная боль проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности. Патогенез головной боли при артериальной гипертонии не совсем ясен. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии). При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга (Strandgaard S. et al., 1986). В клинической практике часто переоценивают роль артериальной гипертонии как причины головной боли, что приводит порой к диагностическим ошибкам и неправильной врачебной тактике. Появление головной боли у больного с артериальной гипертонией может быть следствием другого заболевания, развитие которого влечет дополнительное повышение артериального давления. Под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, головная боль напряжения, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление головной боли и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления (Парфенов В.А. и совет,, 1998). Остро развившаяся интенсивная головная боль не характерна для артериальной гипертонии. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления, например субарахноидальное кровоизлияние. При постепенно усиливающейся 59

medwedi.ru

головной боли необходимо исключить опухоль или другой объемный процесс, сочетающийся с артериальной гипертонией. Часто хорошее самочувствие больного с артериальной гипертонией служит основанием для отказа от регулярного измерения артериального давления и приема гипотензивных средств. В тех случаях, когда артериальная гипертония сочетается с головной болью напряжения, больные более склонны к приему гипотензивных средств, однако часто они ориентируются в большей степени на свое самочувствие, чем на уровень артериального давления. Кроме того, больные нередко предпочитают гипотензивные препараты с центральным механизмом действия (клофелин, адельфан), улучшающие самочувствие и уменьшающие головную боль, но в настоящее время их не рекомендуют для длительного лечения. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени, либо головной боли напряжения, важно объяснить пациенту, что головная боль не отражает уровень артериального давления, и поэтому необходим его регулярный контроль даже при хорошем самочувствии, особенно при употреблении гипотензивных средств. Следует убедительно разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, головной боли напряжения связана с высоким риском инсульта и инфаркта миокарда. Для длительного лечения артериальной гипертензии следует использовать препараты «первого ряда», которые не вызывают существенных метаболических нарушений и не угнетают активность центральной нервной системы. К ним относят бета - адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол, соталол, надолол, окспренолол, пиндолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин, фелодипин и др.), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, эналаприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан, эпро-сартан и др.) и диуретики. Важное значение имеет регулярность приема гипотензивных средств, поэтому имеют преимущества пролонгированные формы препаратов (амлодипин, атенолол, лосартан, надолол, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фелодипин, эналаприл и др.), которые больные могут принимать всего 1-2 раза в сутки. Регулярный прием гипотензивных средств позволяет не только нормализовать артериальное давление, но и устранить головную боль, вызванную артериальной гипертензией. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени целесообразно использовать бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, нимодипин, флунаризин), которые как снижают артериальное давление, так и уменьшают частоту мигренозных приступов. ГЛАВА 8. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ 8.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного

60

мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 70-80%, кровоизлияния в мозг 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%. Головная

боль

может

возникнуть

при

всех

формах

нарушений

мозгового

кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение однойдвух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца. Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться. При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемическогр инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики. 61

medwedi.ru

Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушар-ном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения ноцицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения. Чтобы

уменьшить

головную

боль

при

ишемическом

инсульте,

применяют

ненаркотинеские анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты. При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией). При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны 62

антидепрессанты. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы. Головная

боль

может

быть

единственным

симптомом

субарахноидально-го

кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию. При

субарахноидальном

кровоизлиянии

головная

боль

может

быть

вызвана

сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления. Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию,

вследствие

нарушений

ликвородинамики,

либо

других

причин.

При

обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы.

В

качестве

симптоматической

терапии

применяют

ненаркотические

анальгетики. 8.2. ХРОНИЧЕСКИЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний головного мозга (Шмидт Е.В., 1985), существует несколько форм хронических цереброваскулярных заболеваний:

начальные

проявления

недостаточности

кровоснабжения

мозга,

дисциркуляторная энцефалопатия I-III стадий. Головная боль расценивается как один из симптомов

хронических

статистической

цереброваскулярных

классификации

болезней

(1995) 63

medwedi.ru

заболеваний. в

качестве

В

Международной

хронической

формы

цереброваскулярных

заболеваний

выделяют

только

сосудистую

деменцию.

По

диагностическим критериям сосудистая деменция в определенной степени соответствует дисциркуляторной энцефалопатии III стадии, однако головная боль не рассматривается как характерный симптом сосудистой деменции. Головную боль сложно объяснить хронической недостаточностью кровоснабжения мозга. Как уже отмечалось, вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому ухудшение кровоснабжения мозга даже с образованием очагов некроза не вызывает ощущения боли. По этой причине хроническая ишемия мозга отличается от хронической ишемии сердца и конечностей, при которых боль - характерный симптом заболевания. По нашему мнению, в настоящее время имеет место гипердиагностика хронических форм цереброваскулярных заболеваний. Наличие головной боли в сочетании с другими неспецифическими симтомами (нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение работоспособности)

при

заболевании

сердечно-сосудистой

системы

(артериальная

гипертония, ишемическая болезнь сердца) нередко служит основанием для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. Однако чаще всего при полном обследовании выявляется другая причина головной боли, например, головная боль напряжения или цервикогенная головная боль, и соответствующее лечение приводит к улучшению состояния больного. 8.3. ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией. Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины. При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одноили двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом - «перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в 64

патологический процесс вовлекается глазничная артерия. Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится

биопсия

височной

артерии.

При

исследовании

биоптата

выявляется

гигантоклеточный артериит. Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ.

65

medwedi.ru

ГЛАВА 9. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 9.1. ОСТРАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Каждый год 1 из 100 человек получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти. Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы, или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль. При острой черепно-мозговой травме причинами головной боли могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме - структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов. При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой

и

головокружением.

Постепенно

самочувствие

улучшается,

головная

боль

наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель, в большинстве случаев, головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики. Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы и шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга. Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и (или) эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) «светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является первым симптомом развивающейся гематомы. В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-

66

резонансная томография головы. Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики. 9.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая постгравматическая. Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении. Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений. Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное

время

(месяцы

или

годы)

после

травмы,

нельзя

расценить

как

постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой. Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может 67

medwedi.ru

иметь напряжение

перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения (Olesen J. et at., 1990). Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли. Психологические посттравматической

факторы

головной

также боли.

могут

Если

до

играть

важную

роль

травмы

присутствовала

в

развитии

повышенная

тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии. В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 2550 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).

68

ГЛАВА 10. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ НЕСОСУДИСТЫХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПРОЦЕССАХ 10.1 ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ Головная боль при повышенном внутричерепном давлении часто возникает утром после сна, или даже ночью, и ослабевает в течение дня. Это обусловлено затруднением венозного оттока и, соответственно, повышением внутричерепного давления в горизонтальном положении. Головная боль часто двусторонняя, интенсивная, носит давящий или распирающий характер, сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления - синдром, который может возникать при опухолях, черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения (преимущественно при кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии), инфекционных поражениях мозга, доброкачественной внутричерепной гипертензии. Во всех случаях, когда головная боль носит гипертензионный характер, необходимо экстренное обследование, чтобы выявить основное заболевание и провести адекватное лечение. Ведущее значение имеет компьютерная или магнитно-резонансная томография головы, которая позволяет обнаружить опухоль или другое объемное образование мозга. При подозрении на инфекционный процесс необходимо провести люмбальную пункцию с целью выявления воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Однако при повышении внутричерепного давления проводить люмбальную пункцию опасно из-за возможности вклинения мозга. Пункция возможна только при отсутствии застойных явлений на глазном дне и (или) отсутствии объемного образования в головном мозге. В клинической практике нередко встречаются случаи ошибочной диагностики внутричерепной гипертензии на основе только наличия головной боли и результатов дополнительных методов исследования (электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии), которые малоинформативны для определения уровня внутричерепного давления. При тщательном обследовании обычно выявляют головную боль напряжения, мигрень или другую форму головной боли, не связанную с повышением внутричерепного давления. Доброкачественная внутричерепная гипертензия - сравнительно редкое заболевание головного мозга неясного генеза. Чаще им болеют женщины среднего возраста с избыточной массой тела. Нарастающая головная боль гипертензионного характера - основной симптом заболевания. Неврологическое обследование обычно не выявляет изменений, в редких случаях определяется поражение отводящего нерва, вследствие отека мозга. При обследовании глазного дна обнаруживается отек дисков зрительных нервов. В тех случаях, когда лечение не проводится, может развиться слепота. Рентгеновская компьютерная и магнитно-

69

medwedi.ru

резонансная томография головы не выявляет изменений. При люмбальной пункции определяется повышение давления выше 200 мм водн. ст. и нормальный состав цереброспинальной жидкости, что подтверждает диагноз доброкачественной внутричерепной гипертензии. При лечении используют кортикостероиды, например, преднизолон 60-80 мг/сут перорально с постепенным снижением дозы до полной отмены. На фоне приема преднизолона головная боль ослабевает, а затем проходит полностью. Своевременно начатое лечение предупреждает потерю зрения. 10.2. ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Многие люди, страдающие головной болью, опасаются, что она вызвана опухолью головного мозга, однако это предположение подтверждается сравнительно редко. Среди обратившихся к неврологу по поводу головной боли, опухоль мозга выявляется не более, чем в 1-2% случаев (Olesen J. et aL, 1990). В то же время отсутствие головной боли не исключает опухоли мозга. При опухоли головного мозга головная боль отмечается более чем в половине случаев. Приблизительно у 30% больных это основная жалоба. Примерно у трети больных головная боль возникает на ранней стадии опухоли и является одним из первых симптомов заболевания. Однако сравнительно редко опухоль мозга проявляется только головной болью, у большинства больных также обнаруживаются очаговые неврологические синдромы (парез, афазия, атаксия и др.) и (или) развиваются эпилептические припадки. При опухоли мозга характерно постепенное нарастание головной боли. Вначале боль легкая и эпизодическая, в дальнейшем приступы ее учащаются, увеличиваются по продолжительности и интенсивности. В тех случаях, когда головная боль вызвана повышением внутричерепного

давления, она

возникает

утром или

ночью, может

сопровождаться тошнотой и рвотой, ослабевает в течение дня. Головная боль обычно тупого характера, ее локализация чаще не связана с местонахождением опухоли, однако при конвекситальных менингиомах нередко отмечаются боли в проекции опухоли. Головная боль может усиливаться при кашле, физическом напряжении, изменении положения головы. При опухолях задней черепной ямки головная боль возникает несколько чаще, и тошнота может предшествовать ее появлению, При острой окклюзии четвертого желудочка мозга наблюдаются резкая головная боль, рвота, нарушение дыхания и вынужденное положение головы, при котором улучшается отток цереброспинальной жидкости (синдром Брунса). Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография. Их необходимо проводить во всех случаях при подозрении на опухоль головного мозга, в том числе, и при длительных головных болях, плохо поддающихся лечению. 70

Лечение опухоли мозга (хирургическое, лучевая терапия, химиотерапия) часто приводит к ослаблению головной боли. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики в сочетании с кортикостероидами. Учитывая тот факт, что наркотические анальгетики повышают внутричерепное давление, их целесообразно использовать только в терминальных стадиях заболевания и в необходимых дозах. 10.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПРОЦЕССЫ Головная боль - характерный симптом инфекционных внутричерепных процессов: менингита, энцефалита и абсцесса мозга. Инфекционные заболевания мозга встречаются значительно реже, чем мигрень, головная боль напряжения, сосудистые и травматические поражения мозга, поэтому их выявляют лишь в единичных случаях обращения в связи с головной болью. Однако инфекционные поражения мозга относятся к ургентным заболеваниям нервной системы и требуют экстренного лечения, в связи с чем их диагностика крайне актуальна. При менингите и энцефалите головная боль носит острый характер, в течение нескольких дней или даже часов она может стать интенсивной, обычно сочетается с общеинфекционными проявлениями, в том числе с лихорадкой. Кроме головной боли и лихорадки для менингита характерны симптомы раздражения мозговых оболочек, а при энцефалите - очаговые неврологические синдромы (парез, афазия) и (или) эпилептические припадки. Особое значение в диагностике менингита и энцефалита имеет люмбальная пункция. В цереброспинальной жидкости выявляются воспалительные изменения, и, с учетом клинических данных, ставится правильный диагноз. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы используется для исключения внутричерепного процесса другого генеза, например, опухоли и субарахноидального кровоизлияния, а при энцефалите они выявляют множественное мелкоочаговое поражение мозга. Абсцесс головного мозга обычно проявляется симптомами, более характерными для опухоли, чем для инфекционного поражения мозга. Кроме головной боли, которая часто носит гипертензионный характер, наблюдаются нарастающие очаговые неврологические синдромы и (или) эпилептические припадки, а общеинфекционные проявления отсутствуют или выражены в легкой степени. Ведущее значение в диагностике абсцесса головного мозга имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография. При внутричерепных инфекционных процессах терапия головной боли основывается на лечении основного инфекционного заболевания (антибактериальные, противовирусные средства, а при абсцессе - удаление гнойника). В качестве симптоматической терапии применяются ненаркотические анальгетики. При менингите головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции и удаления части цереброспинальной жидкости. 71

medwedi.ru

72

ГЛАВА 11 ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 11.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ Цервикогенная головная боль (ЦГБ) характерна для людей в возрасте 40-60 лет и, как правило, возникает после сна, что связано с фиксированным положением головы и шеи. Головная боль выступает на первый план при меньшей выраженности собственно цервикального синдрома. ЦГБ при патологии шейного отдела позвоночника встречается более чем в половине случаев. По клиническим данным, ЦГБ, так же как и головная боль напряжения, часто возникает из-за эмоциональных нарушений, провоцирующих психогенную головную боль. Исследование этой проблемы привело К. Левит (1993) к парадоксальному, на первый взгляд, мнению, что появление головной боли после эмоциональных переживаний признак цервикогенного происхождения. ЦГБ вызвана функциональными изменениями или патологическими процессами шейного отдела позвоночника. Ее распространенность дискутабельна; мнение врачей колеблется от отрицания патологии шейного отдела позвоночника в генезе головной боли до утверждения ее доминирования в формировании цефалалгического синдрома, включая мигрень. Боль в шейном отделе позвоночника вызывается возбуждением болевых рецепторов следующих структур: 1) апофизеальных (фасеточных) суставов, фиброзного кольца, связок, периоста, т. е. анатомических образований позвоночного столба; 2) мышц и сухожилий; 3) корешков и нервных стволов; 4) позвоночных артерий. Патофизиологической основой ЦГБ являются тесные связи первых трех шейных чувствительных корешков с тройничным нервом, формирующие тригемино-цервикальную систему (Bogduk N., 1984). Большинство врачей считает, что наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Эта дисфункция диагностируется клинически, с помощью методов мануальной медицины, и рентгенологически. Часто выявляются мышечные дисфункции: спонтанные боли в мышцах, усиливающиеся при нагрузке на них, болезненные мышечные точки - триггерные точки. Пальпация последних нередко вызывает характерную головную боль. В случае преобладания боли на какой-либо стороне триггерные точки чаще обнаруживаются там же. Интерес представляют исследования, свидетельствующие о том, что. ЦГБ в 84% случаев сочетаются с мигренью, в 42% - с головной болью напряжения, в 14% - с обоими болевыми синдромами (Pfaffenrath V., 1989). Согласно Международной классификации хронических болей (Merskey Н. et al., 1994), ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной или средней интенсивности, обычно охватывающими одну половину головы, начинающимися в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области, где в конечном счете и концентрируются

73

medwedi.ru

максимальные по силе боли. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, длится от нескольких часов до нескольких суток и колеблется по интенсивности. Кроме того, отмечается тенденция к хрони-зации. Боль часто сопровождается мягко выраженной фоно- или фотофобией, затуманенностью зрения, покраснением глаза, тошнотой, рвотой, затруднением глотания. Движения шеи ограничены в одном или нескольких направлениях. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: движениями в шейном отделе позвоночника, внешним давлением на большой затылочный нерв, зону выхода второго шейного корешка или длительным вынужденным положением головы (после дневного или ночного сна). ЦГБ часто сочетается с болями в руке и надплечье с той же стороны. В анамнезе могут быть выявлены указания на различную степень травмы шейного отдела позвоночника. Патологию шейного отдела позвоночника можно выявить с помощью обычных рентгенологических и нейровизуализационных методов. Но поскольку большинство лиц среднего и пожилого возраста имеет патологические изменения в шейном отделе позвоночника,

постановка

диагноза

у

них

основывается

на

данных

анамнеза,

неврологического и мануального обследования. 11.2. ЛЕЧЕНИЕ При ЦГБ эффективны новокаиновые блокады триггерных точек и мануальные воздействия, направленные на восстановление сегментарного блока шейного позвоночного двигательного звена (Левит К. и сойвт., 1993). Из других нелекарственных методов лечения эффективны Постизометрическая релаксация заинтересованных мышечных групп, массаж, акупунктура. Медикаментозная терапия включает две основные группы препаратов: миорелаксанты

(тизанидин)

и

нестероидные

противовоспалительные

средства

(напроксен, диклофенак натрия и др.), режим применения которых см. в главе 4, посвященной головной боли напряжения.

74

ГЛАВА 12 . ДИСФУНКЦИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА 12.1. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ Заболевание широко распространено (по некоторым данным, им страдает 10-15% населения) и обычно развивается в возрасте 15-45 лет, у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология не установлена. По мнению некоторых авторов, важнейшую, если не определяющую

роль

в происхождении заболевания играют психогенные факторы.

Заболевание рассматривается как разновидность хронического миофасциального болевого синдрома с локализацией в жевательных мышцах, особенно в латеральной крыловидной мышце. Нередко у больных обнаруживают все характерные для хронической боли психопатологические симптомы, в том числе тревогу, депрессию, ипохондрические расстройства. Наиболее часто этот синдром упоминается в связи с обсуждением механизмов головной боли напряжения. Иногда важное значение имеет и нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюстей, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов. Латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются в заболевание на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная - с противоположной стороны, при этом в них формируются триггерные точки. Основное проявление синдрома - боль, которая может ощущаться с одной или с обеих сторон лица (вокруг уха, в области щеки, челюсти или виска). Как правило, это тупая, постоянная, плохо локализуемая боль умеренной интенсивности. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. Болевой синдром нередко имеет рецидивирующее течение. Наличие двух из приведенных симптомов - усиление боли при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов, ограничение объема движений челюсти; звуковой феномен во время движений в височно-нижнечелюстном суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы к пальпации в сочетании с рентгенологическим подтверждением изменений в суставе - позволяет ставить диагноз височно-нижнечелюстной дисфункции (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988). При осмотре часто обнаруживается неполное открывание рта: в норме степень открывания рта у разных людей не одинакова, однако возможность открыть рот менее чем на 40 мм (ширина трех пальцев) считается ограниченной. Это может быть результатом мышечного спазма и (или) смещения суставного диска. Слышимый негромкий щелчок или хлопок в суставе - следствие смещения суставного диска. При пальпации жевательных мышц выявляется их болезненность. Также могут наблюдаться утомляемость жевательных мышц,

75

medwedi.ru

отклонение челюсти при открывании рта, скрежетание зубами во сне (бруксизм) или стискивание зубов в течение дня. Приблизительно в половине случаев отмечаются спонтанные ремиссии. Дифференциальную диагностику следует проводить с опухолями, синовиальным хондроматозом, гиперплазией венечного отростка, артритом (инфекционным, травматическим, ревматоидным, дегенеративным, псориатическим), системными болезнями соединительной ткани, одонтогенной и неодонтогенной инфекцией, средним отитом, паротитом, рефлекторной симпатической дистрофией лица. 12.2. ЛЕЧЕНИЕ Применяют различные методы психотерапии (гипноз, релаксацию, метод биологической обратной

связи),

миорелаксанты),

лекарственные массаж,

средства

лечебную

(антидепрессанты,

гимнастику,

транквилизаторы,

постизометрическую

релаксацию

заинтересованных мышц, физиотерапию, акупунктуру. Выявление мышц, содержащих триггерные точки, и блокада этих точек 0,5% раствором новокаина могут привести к быстрому, но временному снятию боли. Полное излечение возможно только при устранении факторов, способствующих активности триггерных точек. Эти факторы могут быть функциональными (психическими и поведенческими) или механическими. При нарушениях смыкания верхней и нижней челюстей необходима соответствующая стоматологическая коррекция.

Если

доминируют

психологические

расстройства,

используют

фармакологическую коррекцию, ориентированную на основной эмоциональный синдром (антидепрессанты, транквилизаторы).

76

ГЛАВА 13. НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА Невралгия тройничного нерва - наиболее частая форма краниальной невралгии. Заболевание возникает преимущественно (более 90% случаев) в возрасте старше 40 лет; среди больных 60-70% женщин. 13.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ По данным нейрохирургов, у большинства больных обнаруживается сдавливание тройничного нерва в области его выхода из моста крупной артерией (преимущественно верхней, а иногда задней мозжечковой артерией, позвоночной артерией или передней нижней мозжечковой артерией). В редких случаях нерв сдавливается веной, артериовенозной мальформацией или опухолью. Среди больных невралгией тройничного нерва небольшая часть (0,5-1%) страдает рассеянным склерозом. В этой группе причиной невралгии может быть образование склеротической бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва. Некоторые стоматологи считают, что невралгия тройничного нерва вызвана мелкими инфекционными очагами в зубах или деснах, приводящими к распространению возбуждения по ветвям тройничного нерва, однако убедительных доказательств на этот счет нет. Каким образом возможные причины невралгии тройничного нерва (его механическое сдавливание, образование склеротической бляшки, инфекционные очаги в ротовой полости) приводят к развитию заболевания, не ясно. Согласно гипотезе центрального происхождения боли, она рассматривается как подобие фокальной эпилепсии, при этом важная роль в развитии гиперактивности нейронов отводится деафферентации. Периферическая гипотеза рассматривает приступы боли как следствие повышенной чувствительности сдавленного тройничного нерва к механическим или химическим стимулам. Согласно объединенной гипотезе, первый этап заболевания - повреждение тройничного нерва - ведет к дальнейшим центральным синаптическим изменениям с формированием в мозге болевой системы, обладающей стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающей на афферентные стимулы пароксизмами боли. 13.2. КЛИНИКА И ДИАГНОЗ Невралгия тройничного нерва проявляется кратковременными (несколько секунд или 12 мин) приступами односторонней колющей или режущей боли (ощущение жжения или «прохождения электрического тока») в области одной или нескольких ветвей нерва. Во время приступа больной часто замирает, боясь шелохнуться и усилить боль, реже потирает щеку или надавливает на висок, стараясь ослабить боль. Приступ боли может вызвать рефлекторное сокращение мимической и жевательной мускулатуры на стороне боли (болевой тик). 77

medwedi.ru

Характерны внезапное начало и окончание приступа, отсутствие боли в межприступный период. Приступы чаще локализуются в области второй и третьей, реже - первой ветви тройничного

нерва.

Анализ

8500

случаев

невралгии

тройничного

нерва

показал

заинтересованность второй ветви в 44%, третьей - в 36%, первой - в 20% случаев (Loeser J.D., 1990). Имеются данные и о более редкой (всего 5%) частоте заинтересованности первой ветви (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988). Приступы невралгии возникают спонтанно или провоцируются разговором, глотанием, жеванием,

чисткой

зубов,

бритьем.

Триггерные

(курковые)

зоны

наиболее

часто

располагаются на передней поверхности лица, в области кончика носа и губ. Эти зоны обычно совпадают со стороной боли. Многие больные отмечают, что приступы начинаются при умывании холодной водой. Из-за страха вызвать приступ они иногда перестают чистить зубы, редко умываются, бреются. Нередко вначале приступы боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба или десны, в связи с чем больные часто обращаются за консультацией к стоматологу. Вскоре область боли увеличивается, захватывая зону одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Боль никогда не переходит на другую сторону, однако в редких случаях (3-5%) она двусторонняя. Для заболевания характерно ремиттирующее течение. Многих приступы не беспокоят месяцы и годы, повторные приступы обычно возникают в тех же отделах лица. У некоторых больных никогда не наблюдается спонтанных ремиссий. Со временем у ряда больных появляется тупая боль или ощущение жжения в межприступный период. Эмоциональное и физическое напряжение могут увеличивать частоту приступов. При обследовании больного с невралгией тройничного нерва не выявляется неврологических нарушений, иногда отмечается болезненность в точке выхода и легкая гипер- или гипестезия в области заинтересованной ветви. Наличие неврологических нарушений указывает на возможность вторичного происхождения невралгии, например, вследствие опухоли мозга. Диагноз невралгии тройничного нерва основывается на характерных приступах и исключении других причин головной или лицевой болей (пучковая головная боль, атипичная лицевая боль и пр.), локальных процессов в области придаточных пазух, зубов, челюстей, глотки или основания черепа. В некоторых случаях необходима консультация стоматолога. При подозрении на опухоль рекомендуется магнитно-резонансная томография головы. Диагностические

критерии

невралгии

тройничного

нерва

международных экспертов. Диагностические критерии невралгии тройничного нерва 78

предложены

группой

(Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988) A. Пароксизмальные приступы боли в области лица или лба, продолжаются от нескольких секунд до 2 мин. Б. Боль имеет следующие характеристики: 1) локализуется в области одной или нескольких ветвей тройничного нерва; 2) возникает внезапно, остро, ощущается в виде жжения или прохождения электрического тока; 3) имеет выраженную интенсивность; 4) может вызываться с триггерных зон, а также при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов; 5) отсутствует в межприступный период. B. При обследовании не выявляется неврологических нарушений. Г. Приступы боли носят стереотипный характер у одного и того же больного. Д. Другие причины боли исключаются на основании данных соматического и неврологического обследования, а при необходимости и инструментального. 13.3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Лечение основывается на лекарственной

терапии.

Наиболее

эффективны

противоэпилептические препараты - карбамазепин и фенитоин, которые в зависимости от течения болезни используются в период приступов или постоянно. В редких случаях, когда заболевание протекает тяжело, и лекарственные средства не помогают, рекомендуется хирургическое лечение. Карбамазепин (финлепсин, тегретол) - наиболее часто используемый препарат, он дает эффект в 2/3 случаев. Начальная доза 100 мг/сут, дозу увеличивают каждые два дня на 100 мг до получения результата или достижения обычной терапевтической дозы - 600 мг/сут (по 200 мг 3 раза/сут). Если прием препарата в течение недели в дозе 600 мг/сут не эффективен, постепенно увеличивают дозу до 1200-1800 мг/сут, и в случаях, когда результат не достигается, препарат отменяют. Для того чтобы карбамазепин не привел к желудочнокишечным расстройствам, его рекомендуют принимать после еды. У некоторых пациентов он вызывает побочные эффекты со стороны центральной нервной системы (чаще в виде атаксии), системы кроветворения (лейкопению, тромбоцитопению), печени. Приблизительно в четверти случаев препарат отменяют из-за выраженных побочных эффектов. При длительном приеме карбамазепина необходим регулярный контроль общего анализа крови и биохимических показателей функции печени. Фенитоин (дифенин) - второй по эффективности препарат, при его назначении положительный результат наблюдается в четверти случаев. Начальная доза - 100 мг/сут, ее 79

medwedi.ru

постепенно увеличивают до терапевтической - 300-400 мг/сут на 2 приема. При отсутствии эффекта рекомендуется увеличить дозу до 1000 мг/сут. Если эффект все же не достигнут, препарат отменяют. Имеются данные об эффективности клоназепама (2-6 мг/сут) и миорелаксанта центрального действия баклофена (15-30 мг/сут). Препараты используют изолированно или в сочетании с карбамазепином или фенитоином. При длительном течении заболевания, как и при любом хроническом болевом синдроме, эффективны антидепрессанты. 13.4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Для лечения невралгии тройничного нерва предложены многочисленные хирургические операции, однако в настоящее время наиболее часто используются следующие: 1) микрохирургическая репозиция кровеносного сосуда, сдавливающего тройничный нерв; 2) радиочастотная селективная терморизотомия гассерова узла или корешков тройничного нерва под местной анестезией с одновременным применением барбитуратов короткого действия.

80

ПРИЛОЖЕНИЯ Информация о лекарственных средствах, применяемых при лечении головной боли, основана на материалах Государственного реестра лекарственных средств Приложение 1. Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988) 1. Мигрень 1.1. Мигрень без ауры. 1.2. Мигрень с аурой: 1.2.1.

Мигрень с типичной аурой.

1.2.2.

Мигрень с длительной аурой.

1.2.3.

Семейная гемиплегическая мигрень.

1.2.4.

Базилярная мигрень.

1.2.5.

Мигренозная аура без головной боли.

1.2.6.

Мигрень с острым началом ауры.

1.3. Офтальмоплегическая мигрень. 1.4. Ретинальная мигрень. 1.5. Детские периодические синдромы, которые могут предшествовать мигрени или сочетаться с нею: 1.5.1.

Доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей.

1.5.2.

Альтертфующая гемиплегия у детей.

1.6. Осложнения мигрени: 1.6.1.

Мигренозный статус.

1.6.2.

Мигренозный инсульт.

1.7. Мигренозные

расстройства,

не

в

полной

мере

удовлетворяющие

диагностическим критериям. 2. Головная боль напряжения 2.1. Эпизодическая головная боль напряжения: 2.1.1.

Эпизодическая

головная

боль

напряжения

с

боль

напряжения

без

напряжения

с

вовлечением

перикраниальных мышц. 2.1.2.

Эпизодическая

головная

вовлечения

перикраниальных мышц. 2.2. Хроническая головная боль напряжения: 2.2.1.

Хроническая

головная

боль

перикраниальных мышц. 81

medwedi.ru

вовлечением

2.2.2.

Хроническая

головная

боль

напряжения

без

вовлечения

хроническая

пароксизмальная

перикраниальных мышц. 2.3. Атипичная головная боль напряжения. 3. Пучковая

(кластерная)

головная

боль

и

гемикрания 3.1. Пучковая головная боль: 3.1.1.

Пучковая головная боль с неопределенной периодичностью.

3.1.2.

Эпизодическая пучковая головная боль.

3.1.3.

Хроническая пучковая головная боль: 3.1.3.1. Хроническая с момента заболевания. 3.1.3.2. Развивающаяся из эпизодической.

3.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания. 3.3. Пучковая головная боль, не в полной мере соответствующая диагностическим критериям. 4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга 4.1. Идиопатическая острая колющая боль. 4.2. Головная боль от внешного сдавливания. 4.3. Холодовая головная боль: 4.3.1.

При внешнем охлаждении.

4.3.2.

При приеме холодной воды или пищи.

4.4. Доброкачественная кашлевая головная боль. 4.5. Доброкачественная головная боль при физическом напряжении. 4.6. Головная боль, связанная с сексуальной активностью: 4.6.1.

Тупая головная боль.

4.6.2.

Остро развившаяся интенсивная головная боль.

4.6.3.

Постуральная головная боль.

5. Головная боль вследствие травмы головы 5.1. Острая посттравматическая головная боль: 5.1.1.

При тяжелой травме головы и (или) подтверждающих ее симптомах.

5.1.2.

При легкой травме головы и отсутствии подтверждающих травму симптомов.

5.2. Хроническая посттравматическая головная боль: 5.2.1.

При тяжелой травме головы и (или) подтверждающих травму симптомах.

5.2.2.

При легкой травме головы и отсутствии подтверждающих травму 82

симптомов. 6.

Головная боль при сосудистых заболеваниях 6.1. Головная боль при остром ишемическом цереброваскулярном заболевании: 6.1.1. При транзиторной ишемической атаке. 6.1.2. При тромбоэмболическом инсульте. 6.2. Головная боль при внутричерепной гематоме: 6.2.1. При внутримозговой гематоме. 6.2.2. При субдуральной гематоме. 6.2.3. При эпидуральной гематоме. 6.3. Головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии. 6.4. Головная боль при неразорвавшейся сосудистой мальформации: 6.4.1. При артериовенозной мальформации. 6.4.2. При мешотчатой аневризме. 6.5. Головная боль при артериитах: 6.5.1. При гигантоклеточном артериите. 6.5.2. При других системных артериитах. 6.5.3. При первичном внутричерепном артериите. 6.6. Боль вследствие повреждения сонной или позвоночной артерии: 6.6.1. При расслоении сонной или позвоночной артерии. 6.6.2. При каротидинии (идиопатической). 6.6.3. После каротидной эндартерэктомии. 6.7. Головная боль при венозном тромбозе. 6.8. Головная боль при артериальной гипертонии: 6.8.1. При подъеме артериального давления от внешнего воздействия. 6.8.2. При феохромоцитоме. 6.8.3. При злокачественной артериальной гипертонии. 6.8.4. При преэклампсии и эклампсии. 6.9. Головная боль вследствие других сосудистых заболеваний.

7.

Головная боль при внутричерепных несосудистых заболеваниях 7.1.

Головная боль при высоком давлении цереброспинальной жидкости: 7.1.1. При доброкачественной внутричерепной гипертензии. 7.1.2. При гипертензивной гидроцефалии.

7.2.

Головная боль при низком давлении цереброспинальной жидкости 7.2.1. Постпункционная головная боль. 83

medwedi.ru

7.2.2. При ликворной фистуле. 7.3.

Головная боль при внутричерепной инфекции.

7.4.

Головная боль при внутричерепном саркоидозе и других неинфекционных воспалительных заболеваниях.

7.5.

Головная боль после подоболочечной инъекции: 7.5.1. Вследствие прямого физического воздействия. 7.5.2. Вследствие менингита, вызванного химическим агентом.

8.

7.6.

Головная боль при внутричерепной опухоли.

7.7.

Головная боль при других внутричерепных заболеваниях.

Головная боль вследствие приема некоторых веществ или их отмены 8.1.

Головная боль при однократном или повторном приеме некоторых веществ: 8.1.1. При приеме нитратов или нитритов. 8.1.2. При приеме натрия глутамата. 8.1.3. При вдыхании оксида углерода. 8.1.4. При приеме алкоголя. 8.1.5. При приеме других веществ.

8.2.

Головная боль при длительном или повторном приеме некоторых веществ: 8.2.1. При приеме эрготамина. 8.2.2. При приеме анальгетиков. 8.2.3. При приеме других веществ.

8.3.

Головная боль после однократного приема некоторых веществ: 8.3.1. После приема алкоголя. 8.3.2. После приема других веществ.

8.4.

Головная боль после прекращения длительного приема некоторых веществ: 8.4.1. После отмены эрготамина. 8.4.2. После отмены кофеина. 8.4.3. После прекращения приема наркотиков. 8.4.4. После прекращения приема других веществ.

8.5.

Головная боль при приеме вещества с точно не известным механизмом действия: 8.5.1. При приеме противозачаточных средств или эстрогенов. 8.5.2. При приеме других веществ.

9.

Головная боль вследствие внемозговых инфекций 84

9.1.

Головная боль при вирусной инфекции: 9.1.1. При локальной. 9.1.2. При системной.

9.2.

Головная боль при бактериальной инфекции: 9.2.1. При локальной. 9.2.2. При системной (септицемии).

9.3. 10.

Головная боль при других инфекциях.

Головная боль вследствие метаболических нарушений

10.1. Головная боль при гипоксии: 10.1.1. Высотная головная боль. 10.1.2. Гипоксическая головная боль. 10.1.3. При сонных апноэ. 10.2. Головная боль при гиперкапнии. 10.3. Головная боль при сочетании гиперкапнии и гипоксии. 10.4. Головная боль при гипогликемии. 10.5. Головная боль при диализе. 10.6. Головная боль при других метаболических нарушениях. 11.

Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта либо других лицевых или черепных структур

11.1. Головная или лицевая боль при патологии костей черепа. 11.2. Головная или лицевая боль при патологии шеи: 11.2.1. При патологии шейного отдела позвоночника. 11.2.2. При заглоточном тендините. 11.3. Головная или лицевая боль при глазных болезнях: 11.3.1. При острой глаукоме. 11.3.2. При нарушениях рефракции. 11.3.3. При косоглазии.

11.4.

Головная или лицевая боль при заболеваниях уха.

11.5.

Головная или лицевая боль при патологии носа и придаточных пазух 11.5.1. При остром синусите. 11.5.2. При других заболеваниях носа или придаточных пазух.

11.6.

Головная или лицевая боль при патологии зубов, челюстей и связанных с ними структур. 85

medwedi.ru

11.7. 12.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава.

Краниальные

невралгии,

боли

при

патологии

нервных

стволов

и

деафферентационные боли 12.1. Постоянные (в отличие от тикоподобных) боли при поражении черепных нервов: 12.1.1. При сдавливании или растяжении черепных нервов, либо второго или третьего шейного корешка. 12.1.2. При демиелинизации черепных нервов: 12.1.2.1. При неврите зрительного нерва (ретробульбарном неврите). 12.1.3. При инфаркте черепных нервов: 12.1.3.1. При диабетической невропатии. 12.1.4. При воспалении черепных нервов: 12.1.4.1. При опоясывающем лишае. 12.1.4.2. При хронической постгерпетической невралгии. 12.1.5. При синдроме Толоза-Ханта. 12.1.6. При шейно-язычном синдроме. 12.1.7. Другие причины постоянных болей при поражении черепных нервов. 12.2. Невралгия тройничного нерва 12.2.1. Идиопатическая невралгия тройничного нерва 12.2.2. Симптоматическая невралгия тройничного нерва 12.2.2.1. При сдавливании корешка или узла тройничного нерва. 12.2.2.2. При центральных поражениях. 12.3. Невралгия языкоглоточного нерва: 12.3.1. Идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва. 12.3.2. Симптоматическая невралгия языкоглоточного нерва. 12.4. Невралгия промежуточного нерва. 12.5. Невралгия верхнего гортанного нерва. 12.6. Невралгия затылочного нерва. 12.7. Центральные причины головной и лицевой боли, отличающиеся от болевого тика: 12.7.1. Болевая анестезия. 12.7.2. Таламическая боль. 12.8. Атипичная лицевая боль. 13.Неклассифицируемая головная боль

86

Приложение 2. Перечень принятых сокращении в наименовании лекарственных форм Гель д/наруж. примен. - гель для наружного применения Гранулы орал. - гранулы для орального применения Каплетка п.о. - каплетка, покрытая оболочкой Капс. - капсулы Капс.ретард - капсулы ретард Лиофилиз.пор. д/пригот. ин.р-ра - лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инъекций Пор. д/пригот. орал, р-ра - порошок для приготовления раствора для орального применения Пор.шип. - порошок шипучий Р-р д/ин. - раствор для инъекций Сироп д/д _ сироп для детей Супп. - суппозитории Суспен.орал - суспензия для орального применения Табл, - таблетки Табл.жев. - таблетки жевательные Табл.п. кишечнораствор.о. - таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой Тдбл.п.о. - таблетки, покрытые оболочкой Табл.п.о.форте - таблетки форте, покрытые оболочкой Табл.раствор. - таблетки растворимые Табл.ретард - таблетки ретард Табл.шипуч. - таблетки шипучие

87

medwedi.ru

Лекарственные средства, применяемые при лечении головной боли. Международное

Торговое название,

непатентованное

форма выпуска,

название

дозировка

Фирма-производитель

I. Противомигренозные средства Дигидроэрготамин+

Дигидергот

Novartis Pharma

кофеин

аэрозоль назальный (ампулы) 1 мл

Золмитриптан

Зомиг

Zeneca LTD

табл.п.о. 2,5; 5 мг Наратриптан

Нарамиг

Glaxo Wellcome Operations

табл.п.о. 2,5 мг Парацетамол+

Мигренол ПМ

Four Ventures Enterprises

дифентидрамин

табл.

Суматриптан

Имигран табл.п.о. 100 мг р-р Glaxo д/ин. 6 мг с аутоинжектором Имигран

GlaxoWellcome

табл. п.о. 50 мг

Operations Ltd

Имигран

GlaxoWellcome S.p.A.

назальный спрей 20 мг в одноразовых флаконах по 0,1 мл Эрготамин+кофеин

Эрготамин+кофеин+

Кафергот табл.

Sandoz Pharma LTD

Кофетамин

Омская фармфабрика ГП,

табл.п.о.

Татхимфармпрепараты КПХФО

Синкаптон драже

Mag.DRT.Strallhof ER GMBH

днменгидрннат

2. Анальгетические ненаркотические средства Ацетилсалициловая

Аспагель

Дом лекарств ТОО

кислота+алгелдрат

табл.

Ацетилсалициловая

Аспирин плюс «С»

кислота+

табл. шипуч.

аскорбиновая

Аспирин УПСА

UPSA Laboratoires,

кислота

с витамином С

A Division Of Bristol-

табл. шипуч.

Myers Squibb

Аспирин+С табл. шипуч.

Natur Produkt

Аспирин-С табл.шипуч.

Bayer AG

88

Biofa, Bayer

Аспро Витамин С

Laboratories Roche-

табл. шипуч. 300 мг/500 мг Nicholas SA табл. шипуч. 200 мг/320 мг АСС+Ц-Ратиофарм

Ratiopharm GMBH & Co

табл.шипуч. Плидол С табл.шипуч.

Pliva S A

Форталгин Ц табл.шипуч.

Lek

Форталгин Ц табл.шипуч.

Вега Лимитед ТОО

Ацетилсалициловая

Ринг Н табл.

Heinrich Mack Nachf.

кислота+

Финрексин С-300

Leiras

аскорбиновая

пор.

кислота+кофеин

Финрексин С-300 Нео пор.

Leiras

Ацетилсалициловая

Томапирин С

Boehringer Ingelheim

кислота+аскорбиновая

табл.шипуч.

Pharma KG, A Division of Boehringer Ingelheim

кислота+парацетамол

International GMBH Ацетилсалициловая

Цитрамон плюс

кислота+аскорбиновая

табл.

Natur Produkt

кислота+ парацетамол+кофеин Ацетилсалициловая

Пердолан

кислота+кодеин+

табл.

Janssen Pharmaceutica

кофеин+парацетамол Ацетилсалициловая

Аскафф

Sagmel INC

кис лота+кофеин

табл.

ICN-Томскхимфарм ОАО,

Ацетилсалициловой

Акрихин ХФК ОАО,

кислоты 0,25 г

Люкс ЗАО,

и кофеина 0,05 г

Нижегородская

таблетки табл.

фармфабрика ГП

Наш выбор-

Perrigo Company,

экстрасильный анальгетик

USA Upteka INC

табл.п.о. Ацетилсалициловая

Алгомин

Pennex Labs

кислота+кофеин+

табл.

парацетамол

Аскофен плюс табл.

Natur Produkt

Ал гон

Minerva Pharmaceutical SA

табл.

89

medwedi.ru

Аскофен-П

ICN-Лексредства ОАО,

табл.

ICN-Томскхимфарм

ОАО,

Курский комбинат лекарственных средств ОАО, Татхимфармпрепараты

КПХФО,

Усолье-Сибирский ХФК Ацифеин табл. 250 мг

Slovakofarma SA

Иралгезик

Darou Raksh

табл.

Pharmaceutical Company

Неуранидал табл.

Arzneimittelwerk

Олдон табл.

Zdravle

Томапирин

Boehringer Ingelheim

табл.

International GMBH

Цитрамон П

ICN-Лексредства ОАО,

табл.

ICN-Томскхимфарм

ОАО,

Антивирал ЗАО, Биохимик ОАО, Верофарм

ЗАО

филиал),

Вилар

(Белгородский НПО

ПЭЗ,

Воронежхимфарм-

Время

ФПКЗАО,

ОАО,

Дальхимфарм

Курский комбинат лекарственных

средств

ОАО,

Ленвита ЗАО, Медисорб

ЗАО,

Московская

фармфабрика

ОАО,

Мосхимфармпрепараты, Нижфарм ОАО, Оболенское

фармацевтическое

предприятие Татхимфармпрепараты

ЗАО, КПХФО,

Тюменский ХФЗ, Уралбиофарм ОАО,

Усолье-Сибирский

ХФК,

Уфавита ОАО, Фармадон ООО, Фармакон ОАО, Фармамед ООО, Фармация-Тир ГУП, Щелковский витаминный завод ОАО, Эмпис-Фармадон ЗАО, Эректон НПЦ ООО, Белмедпрепараты АО 90

Цитрамон-Дарница

Дарница

табл.

фармацевтическая фирма ЗАО

Цитрапар в капсулах капс.

Ферейн ФАО

Цитропак-Дарница

Дарница

табл.

фармацевтическая фирма ЗАО

Экседрин табл.п.о.

Bristol-Myers Squibb

каплетка п.о. Ацетилсалициловая

Дуокаптон

Mag.DR.Strallhofer

кислота+парацетамол

табл.

Arzneimittelwerk GMBH

Парацетамол

Акамол-Тева

Teva Pharmaceutical

табл. 500 мг сироп 125 мг/5 мл Industries LTD супп. 150 мг Биндард табл. 500 мг

M.J.Pharmaceuticals LTD

Дайнафед ЕХ табл. 500 мг

BDI Pharmaceuticals

Деминофен табл. 500 мг

Deva Holding AS

Доло табл. 500 мг

Micro Labs LTD

Доломол

Al-Hikma Pharmaceuticals

табл. 500 мг Калпол плюс суспен.орал. 250 Wellcome Foudation LTD мг/5 мл Лекадол табл. 500 мг

LekD.D.

Лупоцет

Belupo

сироп 120 мг/5 мл Медипирин 500 табл. 500 мг

Slovakofarma JSC

Напа сироп 1200 мг/5 мл табл. Beximco 500 мг

Pharmaceuticals LTD

Наш выбор-

Perrigo Company,

Парацетамол

эликсир USA Upteka INC

табл.жев. 80 мг табл. 325; 500 мг Памол

Nycomed Dak AS

табл.шипуч. 500 мг р-р орал. 24 мг/мл супп. 125; 500 мг табл. 125; 500 мг Панадол

Smithkline Beecham

табл. 500 мг

Consumer Healthcare

91

medwedi.ru

Панадол бэби

Smithkline Beecham

энд инфант суспен.орал. 120 Consumer Healthcare мг/5 мл Панадол капсулы

Smithkline Beecham

капс. 500 мг

Consumer Healthcare

Панадол таблетки

Smithkline Beecham

табл. 500 мг

Consumer Healthcare

Пиранол табл. 500 мг

ISI Pharmaceuticals INC

Пиримол

Amoun Pharmaceutical

супп. 300 мг сироп 150 мг/5 Industries Co, APIC мл Проходол табл. 0,5 г

ICN -Лексредства ОАО

Санидол табл. 500 мг

Sanofi-Winthrop

Суппозитории

Нижфарм ОАО

ректальные с парацетамолом 0,5 г супп. 0,5 г Фебридет

Hemofarm D.D.

таб. 500 мг сироп 120 мг/5 мл Эффералган супп. 80; 150; Laboratories UPSA 300; 600 мг Эффералган

Laboratoires UPSA,

капс. 500 мг

A Division of Bristol-Myers Squibb

Эффералган

UPSA Laboratoires,

с витамином С

A Division of Bristol

табл. шипуч.

Myers Squibb

Парацетамол+

Гриппостад

Stsds Arzneimittel AG

аскорбиновая кислота

пор. д/пригот. орал.р-ра 5 г Мексавит

Ludwig Merckle GMBH,

табл. шипуч.

Merckle GMBH

Мексален

Merckle GMBH

табл. 500 мг супп, 125; 250; 500 мг сироп 200 мг/5 мл Цитрипан гранулят

KRKA

Цитрипанчек-гранулят

KRKA

92

гранулят Парацетамол+кофеин

Гевадал

+пропифеназон

табл.

Nycomed Austria

Новалгин

Концерн Стирол ОАО

табл. Саридон

Laboratoires Roche-

табл.

Nicholas SA

Тримол

Ajanta Pharma LTD

табл. 3. Нестероидные противовоспалительные средства. Ацетилсалициловая

Анопирин

кислота

табл. 400 мг

Slovakofarma SA

Апо-Аса табл. 325 мг

Apotex INC

Аспиватрин табл.шипуч. 250; Ватра НПО 500 мг Аспилайт

Myevska Pharmaceuticals

табл.п.о. 325 мг

INC, Pennex Labs

Аспирин

Bayer AG, Biofa, Bayer,

табл.100;

325;

500

мг LNK International INC

табл.шипуч. 500 мг Аспирин

Natur Produkt,

табл. 325; 500 мг

Sagmel INC

Аспирин «Йорк» табл. 325 мг

York Pharmaceuticals INC

Аспирин «Кволити» табл.п.о. Hadson Corp 325 мг Аспирин 325 мг табл. 325 мг

Концерн Стирол ОАО

Аспирин для детей

Sagmel INC

табл. жеват. 81 мг Аспирин кардио табл.п.о. 100; Bayer AG 300 мг Аспирин Упса пор.д/пригот. Laboratoires UPSA р-ра орал. 100 мг табл.шипуч. 325; 500 мг Аспирин-Директ табл. жеват. Bayer AG 500 мг Аспирин-Милтом табл. 325 мг A&Z Pharmaceutical INC табл. жеват.

93

medwedi.ru

д/д 81мг Аспитрин таблетки 0,5 г табл. Эндомол ЛТД ТОО 0,5 г АСС-Ратиофарм табл. 500 мг

Ratiopharm GMBH & Co

Ацентерин табл. п.кишечно-

Nycomed Christians

раствор. о. 500 мг Ацетилсалициловая

Таллиннский

кислота

фармацевтический

табл. 500 мг

завод АО

Ацетилсалициловой

ICN-Лексредства ОАО,

кислоты таблетки

ICN-Марбиофарм ОАО,

табл. 250; 500 мг

ICN-Октябрь ОАО, ICN-Полифарм ОАО, ICN-Томскхимфарм ОАО, Акрихин

ХФК

ОАО,

Алтайвитамины ЗАО, Антивирал ЗАО, Асфарма ОАО, Белгородвитамины ОАО, Биомед НПО (Пермь), Биосинтез ОАО, Биохимик

ОАО,

Волгоградская

фармфабрика

ГП,

Воронежхимфарм-Время

ФПК

ЗАО, Воронежхимфарм-Время

ФПК

ЗАО (Белгородский филиал), Дальхимфарм

ОАО,

Ирбитский

ХФЗ ОАО, Курский комбинат лекарственных

средств

ОАО,

Лекформ ЗАО, Лубныфарм ОАО, Люкс

ЗАО,

Медисорб

ЗАО,

Медисорб ЗАО, Мед препарат ЗАО, Московская фармфабрика ОАО, Мосхимфармпрепараты, Нижегородская фармфабрика ГП, Новосибирский

завод

медпрепаратов ОАО, Оболенскоефармацевтическое 94

предприятие

ЗАО,

Органика

ОАО,

Русичи-

фарма ООО, Санитас АО, Синтез АКОМП,

Татхимфармпрепараты

КПХФО, Тверская фармфабрика ОАО,

Тюменский

Уралбиофарм

ОАО,

ХФЗ, Усолье-

Сибирский ХФК, Уфавита ОАО, Фармадон 000, Фармако АО, Фармакон ОАО, Фармамед ООО, Фармапол-Волга ООО, Фармация-Тир ГУП, Щелковский витаминный завод ОАО Ацетилсалициловой кислоты Луганский ХФЗ ОАО таблетки 0,25 г табл. 250 мг Борисовский завод Ацетилсалициловой

медпрепаратов,

кислоты таблетки 0,5 г

Луганский ХФЗ ОАО

табл. 500 мг Ацетилсалициловой

ICN-Полифарм ОАО,

кислоты таблетки

ICN-Томскхимфарм ОА(

для детей 0,1 г

Нижегородская

табл. д/д 100 мг

фармфабрика ГП, Усолье-Сибирский ХФК: Щелковский витаминный завод ОАО

Ацилпирин

табл.

500

мг Slovakofarma SA

табл.раствор. 500 мг Бартел драгз А. С. К.

Vitec America Corporation

табл. 325 мг Бартел драгз

Vitec America Corporation

Ибупрофен табл.п.о. 200 мг Буфферан табл.п.о. 325 мг

OHM Laboratories INC

Буфферин табл.п.о. 325; 510 Bristol-Myers Squibb мг Кислота

Дарница

ацетилсалициловая -

фармацевтическая

Дарница табл. 0,25; 0,5 г

фирма ЗАО

Колфарит табл. 500 мг

Bayer AG

95

medwedi.ru

Микристин

Oranienburger

табл. 500 мг

Pharmawerk GMBH

Новандол

Zdravle

табл. 300 мг Новасан

Novopharm LTD,

табл.325 мг

Биомед НПО (Пермь)

Новасен SpC

Novopharma LTD,

табл.

п.кишечно-раствор.о. Лада-Фарм АО

325 мг Нью-аспер табл. 500 мг

Specifar

НЮ-силз 75 кардио-аспирин Eli Lilly табл. п.кишечно-раст.о. 75 мг Плидол 100

Pliva SA

табл. 100 мг Плидол 300 табл. 300 мг

Pliva SA

Салорин табл. 300 мг

MJ.Pfarmaceuticals LTD

Сприт-Лайм

Maevska Pharmaceuticals

табл.шипуч. 325 мг Тромбо АСС табл.

Lannacher Heilmittel

п.кишечно-раст:о.

50; GMBH, Фармацентр ЗАО

100 мг Эйч-Эл-Пэйн табл.шипуч. 325 Sagmel INC мг Элкапин

ISI Pharmaceuticals, INC

табл.шипуч. 325 мг Ацетилсалициловая

Алька-прим

Polpharma Pharmaceutical

кислота+

табл.шипуч.

Works SA

лимонная кислота

Аспирин

Natco Pharma LTD

табл. раствор. 350; 500 мг Инсприн

Win-Medicare

табл. раствор 324 мг Наш выбор - шипучие таблетки

от

Perrigo Company, болей USA Upteka INC

табл.шипуч. Ацетилсалициловая

Магнил

Nycomed DAK

кислота+

табл. 150; 500 мг

96

магния гидроксид

табл.п.кишечнораст.о. 100; 500 мг

Диклофенак натрия

Алмирал

Medochemie LTD

табл. 50 мг р-р д/ин. 75 мг/3 мл Ало-Дикло

Apotex INC,

табл. п.кишечно-раствор.о. 25; Вектор ГНЦ В Б 50 мг Биоран

Rusan Phanna

табл. 50 мг р-р д/ин. 75 мг/3 мл Биоран рапид

Rusan Pharma

табл. 50 мг Верал

Slovakofarma SA

табл. п.кишечнораствор.о. 25; 50 мг Веранк

M.J.Pharmaceuticals LTD

табл. 25; 50 мг р-р д/ин. 2,5% Вольтарен

Novartis Pharma

супп. 25; 50; 100 мг р-р д/ин. 75 мг табл.п.о. 25; 50 мг Вольтарен рапид

Novartis Pharma AG

табл.п.о. 25; 50 мг Вольтарен Эмульгелъ

Novartis Pharma AG

эмульгель 1% Вотрекс

Al-Hikma Pharmaceuticals

р-р д/ин. 75 мг Дигнофенак 100

Luitpold Pharma

табл.ретард п.о. 100 мг Дигнофенак 50

Luitpold Pharma

табл. п.кишечнораствор.о. 50 мг Дикло

Ct-Arzneimittel Chemishe

р-р д/ин. 75 мг

Tempelchof GMBH

табл.п.о. 25; 50 мг супп. 25; 50; 100 мг 97

medwedi.ru

Дикло-Ф

Promed Exports PVT LTD

р-р д/ин- 25 мг/мл табл. п.кишечнораст.о. 25; 50 мг Диклобене

Merckle GMBH

табл.п.о.25; 50 мг капс.ретард 100 мг супп. 25; 50 мг р-р д/ин- 75 мг Диклоберл 100

Berlin-Chemie AG

супп. 100 мг Диклоберл 25

Berlin-Chemie AG

табл. п. кишечнораст.о. 25 мг Диклоберл 50 супп. 50 мг Berlin-Chemie AG табл. п.кишечно-раст.о. 50 мг Диклоберл 75 р-рд/ин. 75 мг

Berlin-Chemie AG

Диклоберл ретард капс.ретард Beriin-Chemie AG 100 мг Дикловит супп. 50 мг

Нижфарм ОАО

Диклоген р-рд/ин. 75 мг табл. Agio Pharmaceuticals LTD п.кишечно-раст.о. 50 мг Дикложесик

Dar Al Dava

супп. 100 мг р-р д/ин. 75 мг табл.п.о.

50

мг

табл.п.о.

ретард 100 мг Дикломакс

Torrent Exports LTD

табл. 25;500 мг р-р д/ин. 2,5% Дикломелан

Lannacher Heilmittel

табл.п.о. 50 мг

GMBH, Фармацентр ЗАО

р-р д/ин. 75 мг супп. 100 мг табл.ретард п.о. 100 мг Диклонак р-р д/ин. 75 мг табл. Lupin International 50 мг Диклонат П р-р д/ин. 75 мг Pliva D.D. супп. 50 мг

98

Диклонат

П

ретард

100 Pliva D.D.

табл.ретард 100 мг Диклоран

Unique Pharmaceutical

табл. п.кишечнораст.о.

Laboratories

пролонг. 50 мг р-р д/ин. 75 мг табл. пролонг.п.о. 100 мг Диклориум

Alfa Schiapparelli

табл.ретард 100 мг р-рд/ин. 75 Wassermann SPA мг табл. 50 мг Диклофен р-р д/ин. 75 мг

ICN Galenika

табл.форте 50 мг табл.ретард 100 мг супп. 50 мг Диклофенак

CTS Chemical Industries

табл. п.кишечно-

LTD, Hemofarm D.D.,

раст.о. 25; 50 мг

Heumann Pharma,

табл. 25; 50 мг

Hexal AG, Jaka-80,

табл.ретард 100 мг

Polfa, Poznanskie

р-р д/ин. 75 мг

Pharmaceutical Works,

табл.п.о. 25; 50 мг

Sofar Industria

табл.п.о.форте 50 мг

Pharmaceutical,

супп. 50; 100 мг.

Wave International, Фармус OOO, Mir Pharmaceutical INC/ Pharbita B.V.

Диклофенак натрия

Astrapin,

р-р д/ин. 25; 75 мг

Rotexmedica OSOO

Диклофенак ретард табл.75; Euderma 100 мг Диклофенак-Ратиофарм

Ratiopharm GMBH

табл.п.о. 25; 50 мг супп. 50; 100 мг капс.ретард 100 мг Диклрфенакс-Риво

табл.п.о. Rivopharm SA

50 мг Диклофенак-

Rivopharm SA,

Ривофарм табл.ретард 100 мг

Акрихин ХФК ОАО

Диклофенак-Тева

Teva Pharmaceutical

табл.л.кишечно-раст.6.2£мг

Industries LTD

99

medwedi.ru

табл.ретард 100 мг супп. 50 мг р-р д/ин. 75 мг Клофенак р-р

Square

д/ин.

75

мг

табл. Pharmaceuticals LTD

п.кишечнораст.о. 50; 100 мг Наклофен

KRKA

табл.п.о.50 мг табл.ретард п.о. 100 мг супп. 50 мг р-рд/ин. 75 мг Наклофен Дуо

KRKA

капс. 75 мг Неодол-50

Brown & Burk

табл. п.кишечнораст.о.

Pharmaceutical Private LTD

Ново-Дифенак

табл. Novopharm LTD

п.кишечнораст.о. 25; 50; 100 мг Олфен

Mepha LTD

табл. п.кишечнораст.о. 50 мг Ортофена раствор

Октябрь ОАО,

для инъекций 2,5%

Брынцалов ИЧП,

р-рд/ин. 2,5%

Мосхимфармпрепараты, Нижегородское

ГП

по

производству бакпрепаратов, Ферейн ФАО Ортофена таблетки,

ICN-Томскхимфарм ОАО,

покрытые

Акрихин ОАО,

оболочкой 0,025 г

Асфарма ОАО,

табл.п.о. 25 мг

Биохимик ОАО, Брынцалов ИЧП, Верофарм ЗАО, Витамины

Уманское

ОАО,

Воронежхимфарм-Время

ФПК

ЗАО, Здоровьефармацевтическая

фирма,

Мосхимфармпрепараты, Органика ОАО, Ферейн ФАО Раптен рапид драже 50 мг 100

Hemofarm D.D.

Ревмавек р-р д/ин. 75 мг

Faran Laboratories SA

Реводина 100

Arzneimittelwerk

супп. 100 мг

Dresden GMBH

Реводина 25

Arzneimittelwerk

табл. п.кишечно-

Dresden GMBH

раст.о. 25 мг Реводина 50

Arzneimittelwerk

супп. 50 мг

Dresden GMBH

табл.п.о. 50 мг Реводина 75 СФ

Arzneimittelwerk

р-р д/ин. 75 мг

Dresden GMBH

Реводина ретард

Arzneimittelwerk

табл.ретард 100 мг

Dresden GMBH

Реметан

Remedica LTD

табл. п.кишечнораст.о. 25; 50 мг Румафен СР

Amoun Pharmaceutical

капс.ретард 100 мг

Industries Co, Apic

Санфинак табл. 25; 50 мг

Sanofi-Winthrop

Скип

Panacea Biotec LTD

табл. 25; 50 мг Умеран

Umedica

табл. п.кишечно-

Laboratories PVT LTD

раст.о. 50 мг р-р д/ин. 25мг/мл Фелоран

Pharmachim, Pharmachim

супп, 25; 50 мг

Holding EAD

р-р д/ин- 75 мг

Sopharma EAD

Фелоран 25

Pharmachim Holding EAD,

табл. п.кишечно-раст.о. 25 мг

Pharmacia AD

Фелоран ретард

Pharmachim Holding EAD,

табл.п.о. 100 мг

Pharmacia AD

Форгенак

Laboratorio Giorgio Zoja

табл.ретард 100 мг

Chimico-farmaceutica

Экофенак

Ecosol AG

табл.п.о. 25; 50; 100 мг Дифлунизал

Долобид

Merck Sharp & Dohme

101

medwedi.ru

табл. 250;500 мг Ибупрофен

Адвил

WyethSPAAprila

драже 200 мг

for Whitehall

Апо-Ибупрофен ФС табл.п.о. Apotex INC 200; 300; 400 мг Бонифен

KRKA Pharmaceutical

табл.п.о. 200 мг

Factory

Брен

Kopran LTD

табл. 200; 600 мг Бруфен

Boots Company, Knoll AG,

сироп д/д 100 мг/5 мл табл. Knoll Pharmaceuticals LTD 200; 400 мг табл.п.о. 200; 400 мг сироп 100 мг/5 мл Бурана

Orion Corporation

табл.п.о. 200; 400 мг Детский мотрин

Micneil Consumer Products

сусп.орал. 100 мг/5 мл

Company, A Division

капли орал.

of Micneil PPC INC

50 мг/1,25 мл Дифен

Sol Pharmaceuticals LTD

р-рд/ин. 2,5% Дифизал

Kopran LTD

табл. 50 мг Дифизал

Балтимор ПФК ЗАО

табл. 50 мг Дифизал-СР

Kopran LTD,

табл.ретард 100 мг

Балтимор ПФК ЗАО

Ибупрон

Ludwig Merckle GMBH

табл.п.о. 200; 400; 600 мг Ибупрофен

Olainfarm «Олайнский

табл.п.о. 200 мг

ХФЗ» АО, Polfa,

драже 200 мг

Pabianickie Pharmaceutical

табл. 200; 400; 600;

Works, Rugby

800 мг

Таллиннский фармацевтический завод АО

Ибупрофен Ланнахер

102

Lannacher

табл.п.о. 400; 600 мг

Heilmittel GMBH

Ибупрофен Никомед

Nycomed DAK AS

табл. 400; 600 мг Ибупрофен-Тева

Teva Pharmaceutical

табл. 200; 400 мг

Industries LTD

Ибупрофен таблетки,

ICN-Марбиофарм ОАО,

покрытые

ICN-Октябрь ОАО,

оболочкой 0,2 г

ICN-Томскхимфарм ОАО,

табл.п.о. 200 мг

Акрихин ХФК ОАО, Белмедпрепараты АО, Биосинтез ОАО, Борисовский завод медпрепаратов, Борщаговский ХФЗ, Вилар НПО ПЭЗ, Витамины Уманское ОАО, Дальхимфарм ОАО, Мосхимфармпрепараты, Татхимфармпрепараты

КПХФО,

Хабаровское ГП по производству бакпрепаратов,

Щелковский

витаминный завод ОАО, Эректон НПЦ ООО Ибусан

Sanofi-Winthrop

табл. 200; 400 мг Ибутад

Tad Pharmazeutisches

табл.п.о.

Werk GMBH

Ибутоп гель гель 5%

Dolorgiet

Ипрен

Nycomed DAK AS

табл. 200 мг Маркофен

Amoun Pharmaceutical;

табл.п.о. 400 мг сусп.орал. 10 Industfrries Co, Apic мг/5 мл Миг 200

Berlin-Chemie AG

табл.п.о. 200 мг

Menarini Group

Мотрин

Upjohn Company

табл. 200 мг Нурофен

Boots Healthcare 103

medwedi.ru

табл.п.с.о. 200 мг

International

Нурофен для детей

Boots Healthcare

суспен. орал. 100 мг/5 мл

International

Профен

Panacea Biotec LTD

табл.п.о. 200; 400 мг

Индометацин

Профен 200 табл.п.о. 200 мг

Remedica LTD-Minnex

Солпафлекс

Smithkline Beecham

капс.ретард 300 мг

Consumer Healthcare

Апо-Индометацин

Apotex INC,

табл. 25; 50 мг

Вектор ГНЦ В Б

Индобене супп. 50; 100 мг Ludwig Merckle GMBH гель 1% капс. 25; 50 мг Индовис Е.С.

CSC Chemical

табл. п.кишечно-раст.о. 25 мг

Industries LTD

Индомет-Ратиофарм капс. 25; Ratiopharm GMBH & Co 50 мг Индометацин

Belupo, Berlin-Chemie AG,

капс. 25; 50 мг

Chinoin, Nycomed DAK

капс.ретард 75 мг

AS, Pharmachim,

супп. 50; 100 мг

Pharmachim Holding EAF,

драже

Pharmacia AD, Promed

табл. п.кишечно-

Exports PVT LTD, Rugby,

раст.о. 25 мг

Sanavita Gesundcheitsmittel

табл. 25 мг

& Co KG, Tramedico Pharma B.V., Watson

Laboratories

Орелфарма-фармацевтическое предприятие ООО, Mir Pharmaceutical INC/ Pharbita B.V. Индометацин

ретард Euderma SPA

капс.ретард 75 мг Индометацин-Акри

капсулы Акрихин ХФК ОАО

0,025 г капс. 25 мг Индомин супп. 100 мг капс. 25 Al-Hikma Pharmaceuticals мг Индолан

Panacea Biotec LTD

капс. 25 мг 104

INC,

Индотард

CSC Chemical

капе, ретард 75 мг

Industies LTD

Индофарм

Pharmamed LTD

табл. 25 мг Метиндол

Polfa, Krakowskie

р-рд/ин. 3% мазь 5% драже 25 Pharmaceutical Works мг табл.ретард 75 мг табл.п.о. 25 мг Ново-Метацин SpC капс. 25; Novopharma LTD 50 мг

Кетопрофен

Тридоцин капс.ретард 75 мг

Ethypharm

Актрон

Bayer AG, Лада-Фарм АО

капли орал. 5% Артрозилен р-n д/ин. 160 мг Dompe Farmaceytici SPA супп. 160 мг капс. 320 мг Кетолист ретард

Thiemann

капс.ретард 200 мг

Arzneimittel GMBH

Кетонал капс. 50 мг крем 50 LekD.D. мг/1г супп. 100 мг табл.ретард 150

мг

р-рд/ин.

100

мг

табл.п.о. 100 мг Кетопрофен капс.ретард 200 Valpharma SA мг Кетопрофен-Ратиофарм

Ratiopharma GMBH & Co

табл.п.о. 50; 100 мг Кнавон капс. 50 мг

Belupo

ОКИ

Domre SPA

супп. д/д 30; 60 мг гранулят 80 мг Орувель

Rhone-Poulenc Rorer

р-рд/ин. 100 мг табл.п.о. 100 мг табл.ретард п.о. 200 мг лиофилиз. пор.д/ пригот.ин.рра 100 мг капс. 50 мг супп. 100 мг Панамор AT-50 р-рд/ин. 100 мг табл.п.о. 100 105

medwedi.ru

Lennon LTD

мг табл.ретард п.о. 200 мг лиофилиз. пор.д/ пригот.ин.рра 100 мг капс. 50 мг супп. 100 мг Профенид

Polfa, Krakowskie

капс. 50 мг

Pharmaceutical Works SA,

лиофилиз. пор.д/ пригот. ин.р- Rhone-Poulenc Rorer ра 100 мг супп. 100 мг Флексен

супп.

лиофилиз.

пор.

10 д/

мг Life Pharma

пригот.

ин.р-ра 100 мг капс. 50 мг Флексен

супп.

лиофилиз.

пор.

100 д/

мг Life Pharma

пригот.

ин.р-ра капс. 50 мг Кеторолак

Долак

Cadila Laboratories LTD

табл. 10 мг р-р д/ин. 15; 30 мг/мл Кеторол

Dr.Reddy's Laboratories

р-р д/ин. 30 мг/мл табл.п.о. 10 LTD мг Кетродол табл.п.о. 10 мг

Deva Holding AS

р-р д/ин. 30 мг/мл Торадол

F.Hoffmann-La Roche LTD

р-р д/ин. 30 мг/мл

F.Hoffmann-La Roche LTD

табл.п.о. 10 мг

manufactured by Productos Roche SA

Торолак

Lupin Laboratories LTD

р-р д/ин. 30 мг/мл табл.п.о. 10 мг Лорноксикам

Ксефокам табл.п.о. 4; 8 мг

Nycomed Austria GMBH

Мелоксикам

Мовалис

Boehringer Ingelheim

супп. 15 мг

International GMBH

табл. 7,5; 15 мг Мефенамовая кислота

Мефенаминовой

Дарница

кислоты таблетки

фармацевтическая

табл. 250; 500 мг

фирма ЗАО, Ирбитский ХФЗ ОАО, Уралбиофарм ОАО

106

Морнифлумат

Нифлурил супп. д/д 400 мг Laboratoires UPSA супп. 700 мг

Набуметон

Напроксен

Релафен

Smithkline Beecham

табл.п.о. 500; 750 мг

Pharmaceuticals

Роданол S табл. 1 г

Lek D.D.

Алив

Laboratoires Roche-

табл.п.о. 220 мг

Nicholas SA

Апо-Напроксен табл. 125; 250; Apotex INC 375; 500 мг Апранакс

Syntex Pharma AG

табл. 550 мг Дапрокс энтеро

Nycomed DAK AS

табл.п.о. 500 мг Налгезин

KRKA

табл.п.о. 275 мг Налгезин форте табл.п.о. 550 KRKA мг Наприос т абл. 250; 500 мг

Lisapharma

Напроксен табл. 250 мг

Polfa

Напроксен-ICN табл. 0,25 г

ICN-Лексредства ОАО

Напроксен-Тева

Teva Pharmaceutical

табл. 250; 375; 500 мг

Industries LTD

Напросин

KRKA

табл. 25 мг супп. 500 мг сусп.орал. 125 мг/5 мл Напросин супп. 250 мг

Syntex Pharma AG

табл. 250 мг Натрия

Olainfarm

диклофенак 25 мг табл.п.о. 5 «Оланский ХФЗ» АО мг Норитис табл.

Cadila Laboratories LTD

Санапрокс

Sanofi-Winthrop

табл. 250; 500 мг Нимесулнд

Месулид табл. 100 мг

Helsinn Birex

гранулят 100 мг Найз

Dr.Reddy's Laboratories

табл. 100 мг сусп. орал.

LTD

107

medwedi.ru

50 мг/5 мл - 60 мл Нимулид

Panacea Biotec LTD

табл. 100 мг Флолид

Laboratorio

гранулят орал. 100 мг табл.100 Farmaceutico C.T. мг Флолид

Laboratorio

гранулят орал. 100 мг

Farmaceutico C.T.

табл. 100 мг Ннфлумовая кислота

Пнроксикам

Доналгин

Gedeon Richter, Гедеон

капс. 250 мг

Рихтер-Адамантан ЗАО

Нифлурил

UPS A Laboratories,

капс. 250 мг

A Division of Bristol-

крем д/наруж. примен. 3%

Myers Squibb

Апо-Пироксикам

капежелат. Apotex INC

10; 20 мг Брексик-ДТ табл. раствор. 20 Wockhardt LTD мг Ген- Пироксикам

Genpharm INC

капс. 10; 20 мг Ново-Пирокам капс. 10; 20 мг

Novopharma LTD

Пирокам табл. 10; 20 мг супп. Merckle GMBH 20 мг р-р д/ин. 2% Пирокс

CiplaLTD,

капс. 10; 20 мг табл. раств. 20 Вега Лимитед ТОО мг р-р д/ин. 20; 40 мг Пироксикам

Ipca Laboratories LTD,

капс. 10; 20 мг

Jelfa SA,

табл.п.о. 10; 20 мг

Jenapharm GMBH,

супп. 10; 20 мг

Norton Pharmachim,

Healthcare Pharmaline

Polfa, Вектор ГНЦ ВБ, Таллиннский фармацевтический завод АО Пироксикам 10 Стада международный Таб табл. 10; 20 мг 108

Stada Arzneimittel AG

LTD, LTD,

Пироксикам-

Jenapharm GMBH

Йенафарм капс. 10; 20 мг Пироксикам-г

Ратиофарм Ratiopharm GMBH & Co

табл. 10; 20 мг Пироксикам-Тева

Teva Pharmaceutical

капс. 10; 20 мг

Industries LTD

Пироксифер

Брынцалов ИЧП,

капс. 10; 20 мг

Ферейн ФАО

Пирореум табл. 10; 20 мг р-р HexalPharmaGMBH д/ин. 20 мг/мл Пирофлам

Intas International-

капс.желат. 20 мг

Pharmaceuticals

Реукам

Laboratorio

капс. 20 мг

Farmaceutico C.T.

Роксикам табл.20 мг

Zdravle

Саникам капс. 10; 20 мг

Sanofi-Winthrop

Фельден капс. 10 мг р-р д/ин. Pfizer 20 мг Флексазе

Tad Pharmazeutisches

капс. 10; 20 мг табл. 10;20 мг

Werk GMBH

р-р д/ин- 20 мг/мл Хотемин табл. 10; 20 мг р-р Egis д/ин. 20 мг/мл Эразон супп. 20 мг капс. 10; KRKA 20 мг Калмопирол капс. 20 мг

Farana Laboratories SA

Теникам капс. 20 мг

Slaviamed

Теноктил капс. 20 мг

Eczacibasi

Тилкотил

Biogal Pharmaceutical

супп. 20 мг табл п.п.о. 20 мг

Works SA

Тобитил табл.п.о. 20 мг

Ranbaxy Laboratories LTI

Тнапрофеновая

Сургам

Erfa, Jugoremedia,

кислота

пор. д/пригот. р-ра д/ин. 200 Roussel Laboratories LTD

Тенокснкам

мг супп. 300 мг табл. 300 мг Сургам нокте табл.ретард 300 Roussel B.V. мг Сургам СА

Roussel Laboratories LTD

109

medwedi.ru

капс.ретард 300 мг Толметин

Толектин капс.

Cilag

Феназон

Антипирина

Биохимик ОАО

таблетки 0,25 г табл.250 мг Фенилбутазон

Бутадиона

Галичфарм АО,

таблетки 0,15 г табл. 150 мг

Мосхимфармпрепараты

Бутадиона

таблетки, Мосхимфармпрепараты

покрытые оболочкой табл.п.о. 30; 50 мг Фенилбутазон р-р д/ин. 20% Weimer Pharma GMBH табл. 200 мг Фенопрофен

Налфон табл.300 мг

Eli Lilly

Этодолак

Эльдерин табл.п.о. 200; 300 мг

Lek D.D.

4. Антидепрессанты Амнтриптилин

Амизол

Lek D.D. Ljubljana

р-р д/ин. 20 мг табл. 10; 25 мг Аминеурин табл.п.п.о. 10; 25; Hexal Pharma GMBH 50 мг Амирол табл.п.с.о. 10; 25 мг

Remedica LTD

Амитон

Intas International-

табл. 25 мг

Pharmaceuticals

Амитриптилин

Ct-Arzneimittel Chemishe

табл. 25; 75 мг

Tempelchof GMBH,

капс.ретард 25; 50 мг

Indopharma,

драже 25 мг

Laboratoires Ethypharma, Leciva, Polfa, Rzeszowskie Pharmaceutical Works

SA,

Slovakofarma

Weimer Pharma Амитриптилин

Nycomed Dak AS

Никомед табл. 10; 25; 50 мг Ало-Амитриптил

Apotex INC,

табл. 10; 25; 50 мг

Брынцалов ИЧП, Вектор ГНЦ ВБ

Ново-Триптин

табл.п.о.

25; 50 мг

110

10; Novopharm LTD

SA,

Триптизол табл. 10; 25 мг р- Merck Sharp & Dohme рд/ин. 10мг/мл Эливел

SUN Pharmaceutical

р-рд/ин. 10 мг/мл

Industries LTD

Эливел

SUN Pharmaceutical

табл. 10; 25 мг

Industries LTD

Амитриптилнн+

Амиксид

SUN Pharmaceutical

хлордназепокснд

табл.

Industries LTD

Амиксид-5

SUN Pharmaceutical

табл.

Industries LTD, Вега Лимитед ТОО

Доксепин

Имипрамнн

Амиксид-Н

SUN Pharmaceutical

табл.

Industries LTD

Доксепин

Polfa, Krakowskie

капс. 10; 25 мг

Pharmaceutical Works

Синекван капс 10; 25 мг

Pfizer Corporation

Апо-Имипрамин

Apotex INC

табл. 10; 25; 50; 75 мг

Кломипрамин

Импрамин

SUN Pharmaceutical

р-р д/ин. 12,5 мг/2 мл

Industries LTD

Мелипрамин

Egis Pharmaceutical

р-р д/ин. 25 мг

Works SA, Egis

драже 25 мг

Pharmaceuticals LTD

Прилойган 10

Arzneimittelwerk

драже 10 мг

Dresden GMBH

Прилойган 25

Arzneimittelwerk

драже 25 мг

Dresden GMBH

Анафранил табл.ретард.п.о. 75 Novartis Pharma мг табл.п.о. 10; 25 мг р-рд/ин. 25 мг Гидифен

Arzneimittelwerk

драже 25 мг

Dresden GMBH

р-р д/ин. 25 мг/2 мл Кломинал драже 25 мг р-р Pliva SA д/ин. 25 мг Клофранил

SUN Pharmaceutical

табл. 25 мг

Industries LTD

111

medwedi.ru

Мапротилин

Мапротилин

Novartis Pharma

р-рд/ин. 25 мг Людиомил

Novartis Pharma

табл.п.о. 10; 25; 50; 75 мг Мапролу

Hexal Pharma GMBH

табл.п.о. 10; 25; 50; 75 мг Мапротибене табл.п.о. 25; 50; Ludwig Merckle GMBH 75 мг

Миансерин

Мапротилин

CT-Arzneimittel Chemishe

табл.п.о. 25; 50; 75 мг

Tempelchof GMBH

Леривон табл. 30 мг

N.V.Organon

Миансан

Zorka Pharma

табл.30 мг Моклобемид

Аурорикс

F.Hoffmann-La Roche LTD

табл.п.о. 150; 300 мг Наратриптан

Нарамиг табл.п.о. 2,5 мг

GlaxoWellcome Operations

Опипрамол

Инсидон драже п.о. 50 мг

Novartis Pharma

Пароксетин

Паксил

Smithkline Beecham

табл. 20; 30 мг

Pharmaceuticals

Азафена

Акрихин ХФК ОАО,

таблетки 0,025 г табл. 25 мг

Мосхимфармпрепараты

Пипофезин

Пирлиндол

Пиразидола таблетки табл. 25; Усолье-Сибирский ХФК 50 мг Пиразидола таблетки 0,025 г Луганский ХФЗ ОАО табл. 25 мг Пиразидола таблетки 0,05 г Луганский ХФЗ ОАО табл. 50 мг

Сертралин

Золофт

Pfizer, Pfizer Italiana SPA

табл.50; 100 мг табл.п.о. 50; 100 мг Тианептин

Коаксил табл.п.о. 12,5 мг

Laboratoires Servier

Тразодон

Азона

Orion Corporation

капс. 25; 50; 100 мг Триттико табл.ретард 75; 150 Angelini Francesco SPA мг Трнмипрамнн

Герфонал

Arzneimittelwerk

драже 25 мг

Dresden GMBH

112

Флувоксамин

Феварин

табл.п.о.

10

мг Solvay Duphar

табл.л.о. 50; 100 мг Флуоксетнн

Апо-Флуоксетин

Apotex INC,

капс: 10; 20 мг

Вектор-Фарм ТУП

Депрекс капс. 20 мг

Leciva JSC

Портал капс. 20 мг

Lek D,D.

Продел

SUN Pharmaceutical

капс. 20 мг

Industries LTD

Прозак

Eli Lilly

капс. 20 мг табл. раствор. 20 мг Флоксэт капс. 20 мг

Egis Pharmaceuticals LTD

Флувал

KRKA

капс, 20 мг Флуксонил

Orion Corporation

капс. 20 мг табл. 10 мг Флунат

Ranbaxy Laboratories LTD

капс. 20 мг Флуоксетин

Lannacher

капс. 20 мг

Heilmittel GMBH

Флуоксетин Никомед капс. 20 Nycomed Pharma AS мг Флуоксетин-Акри

Акрихин ХФК ОАО

капсулы капс. 20 мг

Циталопрам

Флюдак капс. 20 мг

Cadila Laboratories LTD

Ципрамил табл. 20; 40 мг

H.LundbeckAS

5. Противосудорожные средства Вальпроевая кислота

Апилепсин драже 150; 300 мг KRKA капли 300 мг/мл Ацедипрола сироп 5%

Дальхимфарм ОАО,

сироп 50 мг/мл

Органика ОАО, Усолье-Сибирский ХФК

Дегтакин

Sanofi-Winthrop, Torrent

лиофилиз.пор. д/пригот.ин.р- Pharmaceuticals LTD ра табл.

п.кишечно-раствор.о.

113

medwedi.ru

300 мг Депакин 300 энтерик табл. Sanofi-Winthrop п.кишечно-раствор.о. 300 мг Депакин хроно

Sanofi-Winthrop

табл.ретард.п.о. 300 мг Депакин хроно 500 табл.п.о.

Sanofi-Winthrop

Дипромал

Polfa, Rzeszowskie

табл.п.о. 200 мг

Pharmaceutical Works

Конвулекс капс. 150; 300 мг

Leiras

Конвульсофин

Arzneimittelwerk

табл. 300 мг

Dresden GMBH

Орфирил

Desitin Arzneimittel GMBH

табл. п.кишечнораствор.о. 150; 300; 600 мг сироп

300

мг/5

мл

табл.ретард.п.кишечнораствор.о. 300 мг

Вальпромид

Эвериден табл. 300 мг

Slovakofarma SA

Энкорат

SUN Pharmaceutical

табл.п.о. 200; 300 мг

Industries LTD, Вега Лимитед ТОО

Депамид

Sanofi-Winthrop

табл. п.кишечнораствор.о. 300 мг Вигабатрин

Сабрил

Marion Merrel Dow

табл.п.о. 500 мг Карбамазепин

Апо-Карбамазепин

Apotex INC, Вектор ГНЦ

табл.200 мг

ВБ,

Покровский

биопрепаратов Ген-Карпаз табл. 200 мг

Gerpharm INC

Загретол табл. 200 мг

Pliva S A

Зептол

SUN Pharmaceutical

табл. 200 мг

Industries LTD, Вега Лимитед ТОО

Карбадак

Cadila Laboratories LTD,

табл. 200 мг

Фармарус ООО

Карбамазепин табл. 100; 200 Nycomed DAK AS

114

завод

мг Карбамазепин Риво табл. 200 Rivopharma SA мг Карбамазепин-АКРИ таблетки Акрихин ХФК ОАО 0,2 г табл. 200 мг Карбамазепин-Тева

Teva Pharmaceutical

табл. 200 мг

Industries LTD

Карбапин

Hemofarm D.D.

табл. 200 мг Карбасан табл. 200 мг

Sanofi-Winthrop

Карбасан ретард

Sanofi-Winthrop

табл. 400 мг Карбатол

Torrent Exports LTD

табл. 100; 200; 400 мг Мазепин

ICN Galenika

табл. 200 мг Ново-Карбамаз табл. 200 мг

Novopharm LTD

Стазепин

Polpharma Pharmaceutical

табл. 200 мг

Works SA

Сторилат табл. 200 мг

Remedica LTD-Minnex

Тегретол

Novartis Pharma

табл. 200; 400 мг Тегретол ЦР табл.п.о. 200; 400 Novartis Pharma AG мг Тимонил

Desitin Arzneimittel GMBH

табл. 200 мг табл.ретард 300; 600 мг

Клоназепам

Финлепсин

Arzneimittelwerk

табл. 200 мг

Dresden GMBH

Финлепсин 200 ретард

Arzneimittelwerk

табл.ретард 200 мг

Dresden GMBH

Финлепсин 400 ретард

Arzneimittelwerk

табл.ретард 400 мг

Dresden GMBH

Эпиал табл. 200 мг

Alkaloid

Антелепсин 0,25

Arzneimittelwerk

табл. 0,25 мг

Dresden GMBH

Антелепсин 1

Arzneimittelwerk

115

medwedi.ru

табл. 1 мг

Dresden GMBH

Клоназепам

Polfa, Tarchomin

табл. 0,5; 2 мг

Pharmaceutical Works

Клонотрил табл. 0,5; 2 мг

Remedica LTD

Ривотрил табл. 0,5; 2 мг

F.Hoffmann-La Roche LTD

р-р д/ин. 1 мг

Ламотриджин

Ривотрил капли 2,5 мг/мл

Hoffmann-La Roche

Ламиктал

GlaxoWellcome

табл.жев.раствор. 5;

Operations LTD

25; 10 мг Ламиктал

Wellcome Foundation LTD

табл. 25; 50; 100 мг Фенитоин

Дифонина

ICN-Октябрь ОАО,

таблетки 0,117 г

Акрихин ХФК ОАО,

табл. 117 мг

Киев, витам. з-д, Луганский ХФЗ ОАО, Фармакон ОАО

6. Анксиолитические средства Алпразолам

Алзолам

SUN Pharmaceuticaql

табл. 0,25; 0,5; 1 мг

Industries LD

Алпрокс

Orion Corporation

табл. 0,25; 0,5; 1 мг Золдак

Cadila Laboratories LTD

табл. 0,25; 0,5 мг Кассадан

Arzneimittelwerk

0,25 табл. 0,25 мг

Dresden GMBH

Кассадан 0,5

Arzneimittelwerk

табл. 0,5 мг

Dresden GMBH

Ксанакс

N.V. Upjohn Sa, Pharmacia

табл. 0,25; 0,5; 1; 5 мг

& Upjohn NVSA

Ксанакс ретард табл. 0,5; 1; 2; Upjohn 3 мг Ламоз

M.J.Pharmaceuticals LTD

табл. 0,25; 0,5; 1 мг Неурол табл. 0,25 мг

Leciva

Хелекс

KRKA

табл. 0,25; 0,5; 1 мг Клоразепат дикалия

Апо- Клоразепат

116

Apotex INC

капc. 3,75; 7,5; 15 мг Транксен капc. 5; 10 мг

Sanofi-Winthrop

7. Нормотимические средства Лития карбонат

Контемнол табл. 500 мг

Slovacopharma SA

Лития карбонат

ICN-Октябрь ОАО

табл.п.о. 300 мг 8. Миорелаксирующие средства Тизанидин

Баклофен

Сирдалуд

Novartis Pharma, Sandoz

табл. 2; 4; 6 мг

Pharma, Sandoz LTD

Баклофен

Medica, Polfa,

табл. 10; 25 мг

Pharmaceutical Works, Polfarma Pharmaceutical Works SA

Лиорезал

Novartis Pharma, Pliva

табл. 10; 25 мг 9. Местноанестезирующие средства Лидокаин

Ксилестезин р-р д/ин. 20 мг

Espe

Ксилоролланд

Pierre Rolland

без адреналина р-р д/ин.

Прокаин

Лидокаин-Тева

Teva Pharmaceutical

р-р д/ин. 4%

Industries LTD

Новокаина раствор

Санитас АО, Фармако АО,

для инъекций

Фармак АО,

р-р д/ин. 0,5%

Белмедпрепараты АО, Здоровье фармацевтическая

фирма,

Несвижсткий

завод

медпрепаратов, Конотопмясо АО 10. Бета-адреноблокаторы Пропранолол

Анаприлина

ГНИЙ Стандартизации

раствор 1%

и контроля лекарственны

табл. 10; 40 мг

средств

МЗ

России,

Сибирский

УсольеХФК,

Белмедпрепараты АО, Медисорб ЗАО,

ICN-лексредства

Olainfarm

«Олайнский

ОАО, ХФЗ»,

Акрихин ХФК ОАО, Биосинтез ОАО, СТИ-Восток ЗАО, ' УсольеСибирский

117

medwedi.ru

ХФК,

Щелковский

витаминный завод ОАО Анаприлина

раствор

для ICN-Октябрь ОАО

инъекций 0,25% Анаприлина

Здоровье

таблетки 0,01 г

фармацевтическая фирма

табл.10 мг

(Украина)

Анаприлина

Здоровье -

таблетки 0,04 г

фармацевтическая фирма

табл. 40 мг

(Украина)

Апо-Пропранолол

Apotex Inc, Вектор ГНЦ

табл. 10; 20; 40; 80 мг

ВБ,

Покровский

биопрепаратов Бетакэп ТР

Natco Pharma LTD

капс. 40; 80; 120 мг Индерал табл. 40 мг табл.п.о. Galenika, ICI, Zeneca LTD 40 мг Индерал ЛА капс. 160 мг

Zeneca LTD

Индикардин

Arab Pharmaceutical

табл. 10; 40; 80 мг

Manufacturing Co LTD

Ново-Пранол

Novopharm LTD, Вектор

табл. 10; 20; 40; 80; 120

ГНЦ ВБ, Лада-фарм АО

Обзидан

ISIS-Chemie GMBH,

р-рд/ин. 5 мг

ISIS Pharma GMBH,

табл. 40 мг

Arzneimittelwerk Dresden FEB

Пмс-Пропранолол табл. 10; 40 Pharmascience Inc мг Пролол

Eipico

табл.40 мг Пропра-Ратиофарм

Ratiofarm GMBH & Co

табл.п.о. 10; 40; 80 Пропранобене

Ludwig Merckle GMBH

капс.ретард 80; 160 мг табл.п.о. 10; 40; 80 мг Пропранолол

ICN Galenica,

табл. 40 мгм

Weimer Pharma

Пропранолол Никомед

Nycomed Dak AS

табл. 10; 40; 80; 160 мг

118

завод

Атенолол

Азектол табл. 100 мг

Help

Апо-Атенол

Покровский завод

табл. 50; 100 мг

биопрепаратов, Apotex Inc

Атен

Балтимор ПФК ЗАО,

табл. 25; 50; 100 мг

Kopran LTD

Атенил

Ecosol AG Pharmaceutical

табл.п.о. 50; 100 мг

Production

Атенобене

Ludwig Merckle GMBH,

табл.п.о. 50; 100 мг

Merckle GMBH

Атенова табл.50; 100 мг

Lupin Laboratories LTD

Атенол

Laboratorio

табл. 50; 100 мг

pharmaceutic© C.T.

Атенолан, табл.п.о. 50; 100 мг

Lannacher Heilmittel

Атенолол табл. 50; 100 мг

GMBH, Фармацентр ЗАО

табл.п.о. 25; 50 мг табл.п.о. 2; 5 мг Атенолол-Ратиофарм

100 Ratiopharm GMBH & Co

табл.п.о. 100 мг Атенолол-Ратиофарм

25 Ratiopharm GMBH & Co

табл.п.о. 25 мг Атенолол-Ратиофарм

50 Ratiopharm GMBH & Co

табл.п.о. 50 Атенолол-Тева

Teva Pharmaceutical

табл.50; 100 мг

Industries LTD

Атеносан

Sanofi-Winthrop

табл.п.о. 50; 100 мг Аткардил табл.50; 100 мг

Вега лимитед ТОО

Бетадур

Brown & Burk

табл.п.о. 50; 100 мг

Pharmaceutical Private LTI

Бетакард табл.50; 100 мг

Torrent Exports

Бетакард-100

Torrent

табл.п.о. 100 мг

Pharmaceuticals LTD

Бетакард-50

Torrent

табл.п.о. 50 мг

Pharmaceuticals LTD

Блокотенол табл. 25; 50; 100 Azupharma GMBH мг Вазкотен

Medochemie LTD

119

medwedi.ru

табл.50; 100 мг Велорин 100 табл.п.о. 100 мг

Remedica LTD - Minnex

Ген-Атенолол

Genpharm Inc

табл. 50; 100 мг Катенол

Cadila Laboratories LTD,

табл.50; 100 мг

Фармарус OOO

Куксанорм

Tad Pharmaceutisches

табл. 50; 100 мг

Werk GMBH

Ормидол

Beiupo, Podravka-Belupo

табл.п.о. 100 мг Принорм табл. 100 мг

Galenika, ICN-Galenica

Синаром

Faran Laboratories SA

табл. 100 мг Теноблок

Leiras

табл. 100 мг Тенолол табл. 100 мг

Ipca Laboratories LTD

табл.п.о. 100 мг Тенормин

Alkaloida, Zeneca LTD,

табл.п.о. 50; 100 мг табл. 100 Lachema, ICI мг Унилок

Nycomed Dak AS

табл. 50; 100 мг

Метопролол

Фалитонзин

Arzneimittelwerk

табл.п.о. 25; 50; 100 мг

Dresden GMBH

Хайпотен табл. 50; 100 мг

Al-Hikma Pharmaceuticals

Хипрес-100 табл. 100 мг

Ci pla LTD

Хипрес-50 табл. 50 мг

CipIaLTD

Беталок

Astra, Egis SA, Eczacibasi

р-р д/ин. 1 мг/мл табл. 100 мг Вазокардин табл. 100 мг

Slovakofarma SA

Корвитол табл. 50; 100 мг

Berlin-Chemie AG

Лопресор табл.п.о. 50; 100 мг Novartis Pharma р-р д/ин. 5 мг табл.ретард 200 мг Метогексал табл.50; 100 мг

Hexal Pharma GMBH

Метокард

Polpharma Pharmaceutical

табл. 50; 100 мг

Works SA

120

Метолол

Ludwig Merckle GMBH,

табл. 50; 100 мг

foerkle GMBH

Метопролол

Polfa, Rzeszowskie

табл. 50 мг

Pharmaceutical Works

Метопролол ОФ

Ostpharm Arzneimittel

табл. 50;100 мг

GMBH & Co KG

Метопролол ОФ 200

Ostpharm Arzneimittel

ретард табл.п.о. 200 мг

GMBH & Co KG

Метопролол

-Ратиофарм Ratiopharm GMBH & Co

табл.50; 100 мг Метопролол-Тева

Teva Pharmaceutical

табл.п.о. 50; 100 мг

Industries

Спесикор

Houhtamyaki Leiras, Leiras

р-р д/ин. 1 мг/мл табл. 50; 100 мг Надолол

Коргард

Bristol-Myers Squibb,

табл. 40; 80 мг

Bristol-Myes Squibb Egypt, E.R. Squibb & Sons LTD, Fako Ilaclary AS,

Бристол-Майерс

Сквибб

Мэньюфэкчуринг ООО Коргард 80 табл. 80 мг

Акрихин ХФК ОАО

Надолол

Bristol-Myers Squibb, A Division of Squibb Manufacturing INC

Пропранолол

Анаприлина таблетки

Медисорб ЗАО,

табл. 10; 40 мг

«Олайнский ХФЗ» АО, Акрихин ХФК ОАО, Биосинтез ОАО, Щелковский витаминный завод

ОАО,

Здоровье

-

Фармацевтическая фирма Анаприлина таблетки

ICN-Лексредства ОАО,

табл.40 мг

СТИ-Восток

ЗАО,

Усолье-

Сибирский ХФК, Апо-пропранолол

Apotex INC, Вектор ГНЦ

табл. 10; 20; 40; 80 мг

ВБ,

Покровский

биопрепаратов Бетакэп ТР

Natco Pharma

капс. 40; 80; 120 мг

121

medwedi.ru

завод

Индерал табл. 40 мг

Galenika, ICI

Индерал табл.п.о. 40 мг

Zeneca LTD

Индерал ЛА капс. 160 мг

Zeneca LTD

Индикардин

Arab Pharmaceutical

табл. 10; 40; 80 мг

Manufacturing Co LTD

Ново-Пранол

Novopapharm LTD,

табл. 10; 20; 40; 80;

Вектор ГНЦ ВБ,

120 мг

Лада-Фарм АО

Обзидан табл. 40 мг

Isis Pharma Gmh

Пролол

Epico

табл. 40 мг Пропра- Ратиофарм табл.п.о. Ratiopharm GMBH&Co 10; 40; 80 мг Пропранобене капс.ретард 80; Ludwig Merckle GMBH 160 мг табл.п.о. 10; 40; 80 мг Пропранолол

ICN Galenicka,

табл. 40 мг

Weimer Pharma

Пропранолол

Nycomed DAK AS

табл. 10; 40; 80; 160 мг 11. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил

Ацупамил

AzupharmaGMBH

драже 40; 80; 120 мг Вепамил

Sbrolek

драже ретард 120 мг р-р д/ин. 5 мг Веракард

Nycomed Pharma AS

капс.ретард 120; 180; 240 мг Верамил

Themis Chemicals LTD

табл.п.о. 40; 80 мг Верапабене

Ludwig Merckle GMBH

р-р д/ин. 5 мг Верапамил

Alkaloid, Belupo, Chinoin,

драже 40; 80 мг

Hemopharm D.D.,

табл.п.о.80; 120 мг

Norton Healthcare LTD,

р-р д/ин. 5 мг

Mir Pharmaceutical INC/

табл. 40; 80; 120 мг

Phaibita B.V.

122

Верапамил-Ратиофарм

Ratiopharm GMBH & Co

табл. 40; 80; 120 мг Верапамила

Ирбитский ХФЗ ОАО,

гидрохлорид

ГНИЙ стандартизации

табл. 80; 120 мг

и контроля лекарственных средств МЗ России, Searle, Recordati SPA, Knoll AG, BASF Pharma

Верапамила

Дарница

гидрохлорид -

фармацевтическая

Дарница

фирма ЗАО

р-р д/ин. 0,25% Верапамила

Брынцалов ИЧП,

гидрохлорида

Брынцалов ЗАО,

раствор

Борисовский завод

для инъекций 0,25%

медлрепаратов,

р-р д/ин. 2 мл

ICN-Октябрь ОАО, Ферейн ФАО, Мосхимфармпрепараты

Верапамила

Акрихин ХФК ОАО,

гидрохлорида

Борщаговский ХФЗ,

таблетки, покрытые

ICN-Октябрь ОАО,

оболочкой

Эректон НПЦ ООО,

табл.п.о. 40; 80 мг

Тюменский ХФЗ

Данистол

Ethypharm

капс. 120; 180; 240 мг Изоптин

Birlesik Alman, Enka,

р-р д/ин. 5 мг

Ilaclary AS,LEK, Knoll AG

табл.п.о. 40; 80 мг драже 40 мг Изоптин СР табл.п.о.

Knoll AG, Birlesik Alman 120;

240

мг Ilaclary AS

табл.ретард 240 мг Каверил табл.п.о. 40; 80 мг

Remedica LTD - Minnex

Лекоптин табл.ретард 240 мг LEK, Вектор-фарм ГУП драже 40; 80; 120 мг р-р д/ин. 5 мг Фаликард

Arzneimittelwerk 123

medwedi.ru

табл.п.о. 40; ВО; 120 мг

Dresden GMBH

р-р д/ин. 5 мл Фаликард лонг

Arzneimittelwerk

капс. 180 мг

Dresden GMBH

Финоптин

Orion Pharmaceutica,

р-р д/ин. 2,5 мг табл. 40; 80; Orion Corporation 120 мг табл.ретард 200 мг Фламон

Mepha LTD

р-р д/ин. 5 мг табл.ретард 240 мг табл.п.о. 80; 120 мг Нимодипин

Немотан табл.о. 30 мг

Medochemie LTD

Нимотоп

Bayer AG

р-р д/инф. 10 мг табл. 30 мг Флунаризнн

Номигрэйн капс. 5 мг

Torrent Exports LTD

Сибелиум

Janssen Pharmaceutica

капс. 5 мг 12. Вазодилатирующие средства Альфа-дигидроэрго-

Вазобрал

Laboratories Jacques Logeais

кршгпша мезилат+

табл.

кофеин

р-р оральный 50 мл 13. Противорвотные средства

Метоклопрамид

Апо-Метоклоп табл. 5; 10 мг

Apotex 1пс,Вектор ГНЦ ВБ

Гастросил табл. 10 мг капли

Heumann Pharma

Дибертил капс. 5; 10 мг

Nycomed Christians

Клометол табл. 10 мг р-р д/ин. ICN Yugoslavia 10 мг Метамол

CTS Chemical

табл. 10 мг

Industries LTD

Метоклопрамид

Biocraft Laboratories Inc,

табл. 10 мг

Mir Pharmaceutical Inc

табл.п.о. 5; 10 мг

Biocraft Laboratories Inc, Polfarma Pharmaceutical Works SA, Polfa, Promed Exports PVT LTD

124

Метпамид

Sifar Ilaclary Sanayi AS

табл. 10 мг р-р д/ин. 10 мг Перинорм табл.10 мг р-р д/ин. IPCA Laboratories LTD 5 мг р-р 1 мг/мл жидкость 100 мл Примперан табл. 10 мг

Laboratories Delagrange

р-р 200 мл р-р д/ин- Ю мг Реглан

Alkaloid,

р-р д/ин. 5; 10 мг

Laboratories

Delagrange,

Laboratories Synthelabo Церукал

Arzneimittelwerk

табл. 10 мг р-р д/ин. 10 мг

Dresden GMBH

Церулан табл. 10 мг р-р д/ин. Rusan Pharma 10 мг Домперндон

Домперон табл. 10 мг

Cadila Laboratories LTD

Мотилиум

Gedeon Richter,

табл.п.о. 10 мг сусп. 1 мг/мл

Janssen Pharmaceutics

10.Глюкокортикостероидные средства Преднизолон

Декортин Н5 табл. 5 мг

Merck

Гедеон

Декортин Н20 табл. 20 мг

Merck

Декортин Н50 табл. 50 мг

Merck

Ново-Преднизолон

Novopharm LTD

табл. 5 мг Преднизолон

Gedeon Richter,

табл. 5 мг

Arab Pharmaceutical Manufacturing Co, Fabrica Socho, IPCA Laboratories LTD, Jenapharm LTD, M J. Exports Private LTD, M.J. Pharmaceuticals LTD, Polfa, Pabianickie Pharmaceutical Works, Rusan Pharma, Sanavita Gesundcheitsmittel & Co, Simpex

Pharma

Laboratories

PVT, LTD,

Unichem Wave

International, Bera лимитед ТОО, 125

medwedi.ru

Рихтер-Адамантан ЗАО Преднизолон

Hafslund Nycomed

«Хафслунд Никомед» табл. 5 Pharma AG мг Преднизолон-М. Дж. табл. 5 MJ.Biopharm мг Преднизолон-Ривофарм

Rivopharm SA

Преднизолона

Акрихин ХФК ОАО,

таблетки

M осхимфармпрепар аты,

табл. 1; 5 мг

Щелковский

витаминный

завод

ОАО, Эректон НПЦ ООО Шеризолон табл. 5 мг

Schering AG

Информация об основных группах лекарственных средств, применяемых при лечении головной боли основана на материалах Государственного реестра лекарственных средств.

126

Литература. 1. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М.: Медицина, 1994. 286 с. 2.

Боконжич Р. Головная боль. М.: Медицина, 1984. 200 с.

3.

Левит К, Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. М.:Медицина,1993. 400 с.

4.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных

со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). ВОЗ. Женева, 1995. С. 393-432. 5.

Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом «гипертонический

церебральный криз» Неврологический журн. 1998. № 5. С. 41-43. 6.

Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного

мозга // Журн. невропатологии и психиатрии. 1985. № 9. С. 1281-1288. 7.

Шток В. И. Головная боль. М.: Медицина, 1987. 304 с.

8.

Яхно Н.Н., Алексеев В.В., Подушкина Н.Р. Дифференцированная тактика

лечения приступов мигрени // Медицина для всех. 1998. №4 (10). С. 7-9. 9.

Bogduk N. Headache and cervical spine // Cephalalgia. 1984. N 4. P. 7-8.

10.

Daugard D.t Jensen R., Olesen J. Is tension-type headache associated with neck pain

or low back pain? A questionnaire-based analysis. (Abs) // Proc. of European Headache Federation (EHF). From molecules to migraine patients. Liege, 1994. 11.

Ekbom К Pattern of cluster headache with a note on the relation to angina pectoris and

peptic ulcer//Acta Neurol Scand. 1970. V. 45. P. 225-237. 12.

Evans R. W., Baskin D.S., Yatsu P.M. Prognosis of neurological disorder. Oxford:

Oxford University Press, 1992. 13.

Ferrari M.D., OdinkJ., Tapperelli C, Van Kempen G.M.J., Pennings EJ.M, Bruyn G.

W. Serotonin metabolism in migraine // Neurology. 1989. V. 39. P. 1239-1242. 14.

Goadsby P.G. Update of the anatomy and physiology of headache. (Abs.) // 2nd

Congress Eur. Fed. Chapt. of IASP. Barcelona, Spain, 1997. P. 79. 15.

Gobel K, Petersen-Braun M. Why patient with primary headache do not consult a

doctor // Headache classification and epidemiology / Olesen J. (ed.). L.: Raven Press, 1994. V.4. P. 267-272. 16.

Granella F., Sandrini G, Maccaiuso G., LantranchiS., Manzoni G.C.,

17.

Nappi G. Possible causative factors of tension-type headache, a case-control study

(Abs.) // Cephalalgia. 1997. V. 17. P. 275. 18.

Headache Classification Committee of the International Headache Society.

Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain // Cephalalgia. 1988. V. 8 (Suppl 7). 96 p. 127

medwedi.ru

19.

Henry P., Michel P., Brocket B. et al. A nationwide survey of migraine in France:

prevalence and clinical features in adults// Cephalalgia. 1992 V. 12. P. 229-237. 20.

Heyck H.R.S. Pathogenesis of migraine // Res Clin Studies Headache. 1974. V. 2. P.

21.

HoyerD. Clarke D.E., FozardJ.R., HartigP.R., Martin G.R., Mylecharane E.J., et al.

1-28.

International union of pharmacology classification of receptors for 5-hydroxytryptamine (serotonin) // Pharmacol Rev. 1994. V. 46. P. 1-47. 22.

International Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10). Guide

for headache//Cephalalgia. 1997 V. 17. (Suppl. 19). P. 14-17. 23.

Kudrow L/Kudrow D.B< The role of chemoreceptor activity and oxyhemoglobin

desaturation in cluster headache // Headache. 1993. V. 33. P. 483-484. 24.

Landemark M., Jensen K., Olesen J. Temporal muscle blood flow in chronic tension-

type headache // Arch Neurol. 1990. V. 47. P. 654-658. 25.

Lipton R.B.,Stewart W.F. Migraine in the United States: A review of epidemiology

and health-care use // Neurology. 1993. V. 43 (Suppl 3). P. 6-10. 26.

Lipton R.B.,Stewart W.F., Von KorffM. Migraine impact and functional disability //

Cephalalgia. 1995. 15 (Suppl 15). P. 4-9. 27.

Lipton R.B.,Schwartz B.S.,Stewart W.F. Epidemiology of tension-type headache.

(Abs.) // Cephalalgia. 1997. V. 17. P. 233. 28.

LoeserJ.D. Cranial neuralgias // The management of pain / Bonica J.J. (ed.), 1990. V.

1. P. 676-686. 29.

Manzoni G.C., Prusinski A. Cluster headache: introduction // The headaches / Olesen

J., Tfelt-Hansen P., Welch K.M.A. (eds.), New York: Raven Press, 1993. P. 543-545. 30.

Mathew N. T. Chronic daily headache. Pain 1996. In updated review. IASP-Press,

1996. P. 143-153. 31.

Martin GR, Humphrey P.P.A. Receptors for 5-hydroxytryptamine: current

perspectives on classification and nomenclature // Neuropharmacol. 1994. V. 33. P. 261-273. 32.

Merskey H.f Bogduk N. Classification of chronic pain. Seattle: IASP-Press, 1994. P.

94-95. 33.

Moskowitz M.A., Buzzi M.G. Neuroeffector functions of sensory fibres; implications

for headache mechanisms and drug actions // J Neurol. 1991. V. 238. P. 18-22. 34.

Moskowitz M. A. Migraine: new concepts, new mechanisms, new drugs // Towards

Migraine 2000 / Rose F.C. (ed.) Elsevier, 1996. P. 219-228. 35.

Olesen J.f Bonica J J. Headache // The management of pain/Bonica JJ. (ed.), 1990.

Vol.1. P. 687-726. 128

36.

Olesen J.f Tomsen L.L., Iversen NK. Nitric oxyde is key molecule in migraine and

other vascular headaches // Trends in Pharmacological Sciences. 1994. V. 15. P. 149-153. 37.

Pfaffenrath V. Der zervikogene korfshmersz ein uber - oder unterdiagnotiziertes

kopfshmerz syndrom? // Fortschr Med. 1989. V. 107. P. 189-193. 38.

Rasmussen B.K., Cull R.E., Wells N.E.J., Miocevich Af.L. The economic cost of

migraine// Br J Med Econ. 1992. V. 2. P. 103-115. 39.

Sakai F., Igarashi H. Epidemiology of migraine in Japan: a nationwide survey //

Cephalalgia. 1997. V. 17. P. 15-22. 40.

Saxena P.R, Den Boer M. 0. Pharmacology of antimigraine drugs // J Neurol 1991. V.

238. P. 528-535. 41.

Simons D.G., Mense S. Understanding and measurement of muscle tone as related to

clinical muscle pain (Review article)// Pain. 1998. V. 75. P. 1-17. 42.

Stewart W.F.,Lipton R.D., Celentano D.D. et al.Prevalence of migraine headache in

the United States // JAMA. 1992. V. 267. P. 64-69. 43.

Strandgaard S., Olesen G., Paulson O. The cerebral circulation in hypertension//

Handbook of hypertension /A. Zanchetti, R.C. Tarazi. (eds.) Amsterdam, 1986. V. 7. P. 253-279. 44.

Van Rojgen L., Essing-Bot M-L., Koopmanschap MA, et al. Societal perspective on

the burden of migraine in the Netherlands// PharmacoEconomics. 1995. V. 7. P. 170-179. 45.

Winnem /. Prevalence of adult migraine in general practice//Cephalalgia. 1992. V. 12.

P. 300-303. 46.

Wolff H. G. Headache and other head pain. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press,

1963. P. 269.

129

medwedi.ru