Стоматология детского возраста (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов.)

УДК 616.31-053.2(075,8) ББК 56.6 П26

КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ Р е ц е н з е н т ы : В.Г. Сунцов — докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой стоматологии детского возраста ОГМА; А.А. Маме-дов — докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой детской стоматологии ММА им. И.М. Сеченова; И.М. Шулькина — доцент кафедры стоматологии детского возраста Санкт-Петербургского медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.

Дьякова СВ. — заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ Елизарова В.М. — заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой детской терапевтической стоматологии МГМСУ Кузьмина Э.М. — заслуженный врач РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой профилактики стоматологических заболеваний, декан ФПДО МГМСУ Персии Л.С. — чл.-кор. РАМН, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой ортодонтии и детского протезирования МГМСУ Абрамов В.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ Аникиенко А.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ Васина С.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры профилактики стоматологических заболеваний МГМСУ Вашкевич В.П. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

Персии Л.С, Елизарова В.М., Дьякова СВ. П26 Стоматология детского возраста. — Изд. 5-е, перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003. — 640 с: ил. (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов.) ISBN 5-225-04354-2 В пятом издании учебника (четвертое вышло в 1991 г.) рассмотрены вопросы формирования и развития полости рта, зубов, мягких тканей, костей лицевого черепа и анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области в различные периоды детства. В соответствии с программой МЗ РФ по стоматологии детского возраста (2001) представлены новые сведения о заболеваниях зубов, слизистой оболочки полости рта, пародонта у детей, способы их диагностики, профилактики и комплексного лечения. Показана взаимосвязь стоматологических заболеваний с соматическим здоровьем ребенка, освещены новые подходы к диагностике врожденных пороков развития, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, лечебные и реабилитационные мероприятия в системе диспансеризации детей с воспалительными, травматическими, опухолевыми поражениями челюстнолицевой области. В разделе ортодонтии описаны современные методы антропометрической, рентгенологической и функциональной диагностики, а также аномалий зубов, зубных рядов, челюстных костей и окклюзии у детей. Учебник отражает единство и комплексность в специализированных формах лечения детей со стоматологическими заболеваниями челюстно-лицевой области. Для студентов стоматологических факультетов вузов. ББК 56.6 ISBN 5-225-04354-2

© Коллектив авторов, 2003

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

Выгорко В.Ф. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ Гаврилова О.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры стоматологии детского возраста Тверской медицинской академии Гальперина Р.Л. — канд. мед. наук, ассистент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ Гемонов В.В. — докт. мед. наук, профессор кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ Гиоева Ю.А. — канд. мед. наук, доцент кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ Дроботько Л.Н. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ Ерадзе Е.П. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ Золотухина Г.А. — канд. мед. наук, ассистент кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ Иванов А.В. — челюстно-лицевой хирург детского отделения врожденной патологии, челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ Ильина СБ. — канд. мед. наук, доцент кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ

СОДЕРЖАНИЕ Предисловие ...................................................................................................................... 12 Часть первая Раздел

1. Общие вопросы стоматологии детского возраста................................ 14

1.1. Краткий исторический очерк .................................................................................. 14 1.2. Развитие и возрастные особенности ребенка ........................................................ 20 1.2.1. Развитие лица, полости рта и зубов .......................................................... 20 1.2.2. Периоды детского возраста .......................................................................... 28 1.2.3. Особенности строения челюстно-лицевой области. Прорезывание зубов 34 1.2.4. Особенности строения некоторых органов и систем ................................. 50 1.2.5. Взаимосвязь стоматологических и соматических заболеваний ................ 60 1.2.6. Ребенок, врач, родители ................................................................................ 65 Р а з д е л 2. Профилактика стоматологических заболеваний .................................. 67 2. 1. Распространенность и интенсивность основных стоматологических забо леваний у детей......................................................................................................... 67 2. 2. Роль зубного налета и углеводов в развитии кариеса .......................................... 69 2. 3. Процессы де- и реминерализации эмали ............................................................... 71 2. 4. Недостаток фторидов и кариес зубов .................................................................... 72 2. 5. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта ............................ 74 2. 6. Методы первичной профилактики основных стоматологических заболе ваний у детей ............................................................................................................ 76 2. 7. Эндогенное использование препаратов фтора ....................................................... 83 2. 8. Применение средств местной профилактики........................................................ 85 2. 9. Стоматологическое просвещение. Мотивация населения к поддержанию здоровья полости рта ............................................................................................... 88 2.10. Особенности профилактики стоматологических заболеваний у беремен ных, детей и подростков .......................................................................................... 90 Р а з д е л 3. Диспансеризация детского населения у стоматолога ............................ 95 3.1. 3.2.

Цели, задачи, принципы и критерии диспансеризации ........................................ 95 Организация диспансеризации ............................................................................... 96

Р а з д е л 4. Обезболивание. Интенсивная терапия. Реанимация ......................... 114 4.1. Принципы анестезиологии в детской стоматологии........................................... 114 4.2. Местное обезболивание ......................................................................................... 118 4.3. Общее обезболивание ............................................................................................ 121 4.4. Потребность в обезболивании в клинике детской терапевтической стоматологии .................................................................................................................................. 126 4.5. Интенсивная терапия и реанимация ..................................................................... 132 Р а з д е л 5. Поражения твердых тканей зуба............................................................ 138 5.1. Некариозные поражения твердых тканей зуба ................................................... 138 5.1.1. Гипоплазия эмали ........................................................................................ 139 5.1.2. Эндемический флюороз зубов .................................................................... 148 5.1.3. Наследственные нарушения развития твердых тканей зубов .................. 152

6

5.2. Кариес ..................................................................................................................... 158 5.2.1. Особенности развития кариеса у детей ..................................................... 162 5.2.2. Лечение кариеса........................................................................................... 168 Р а з д е л 6. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области................ 173 6.1. Пульпит .................................................................................................................. 175 6.1.1. Особенности развития пульпита ................................................................ 175 6.1.2. Лечение пульпита ........................................................................................ 182 6.2. Периодонтит .......................................................................................................... 190 6.2.1. Особенности развития периодонтита ........................................................ 190 6.2.2. Лечение периодонтита ................................................................................ 196 6.3. Операция удаления зуба ....................................................................................... 204 6.4. Одонтогенный периостит челюстных костей ..................................................... 208 6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей ........................ - ....................... 214 6.6. Гематогенный остеомиелит костей лица ............................................................. 235 6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области ................................................................................................................... 240 6.8. Воспалительные заболевания слюнных желез.................................................... 247 6.9. Воспалительные корневые кисты челюстей ....................................................... 259 6.10. Схема построения рациональной терапии при воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области ................................................................................... 262 Р а з д е л 7. Заболевания слизистой оболочки полости рта .................................... 265 7.1. Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения ..................................................................................................................................265 7.2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях ..................................................................................................................................269 7.2.1. Острый герпетический стоматит ................................................................271 7.2.1.1. Схема оказания лечебной помощи при остром герпети ческом стоматите ...........................................................................280 7.2.1.1.1. Местное лечение ............................................................ 280 7.2.1.1.2. Общее лечение ...............................................................281 7.2.2. Рецидивирующий герпетический стоматит............................................... 281 7.2.3. Герпетическая ангина .................................................................................. 282 7.2.4. Стрептостафилококковые поражения (гиподермии) ................................ 284 7.3. Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызываемые специфической инфекцией ............................................................................................................... 286 7.4. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией 289 7.4.1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит ............................... 289 7.4.2. Многоформная экссудативная эритема ..................................................... 290 7.4.3. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные приемом лекарственных средств ................................................................................ 292 7.5. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях различных органов и систем организма .................................................................................. 294 7.6. Заболевания языка .................................................................................................. 298 7.7. Заболевания губ ...................................................................................................... 300 7.8. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта .......................................................... 301 Р а з д е л 8. Болезни пародонта ................................................................................. 302 8.1. Обследование детей с заболеваниями пародонта ............................................... 303 8.2. Классификация заболеваний пародонта .............................................................. 307 8.2.1. Гингивит ....................................................................................................... 308 8.2.2. Пародонтит................................................................................................... 312 8.2.3. Пародонтоз ................................................................................................... 313

8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта ..................................................................................................... 313 8.2.5. Пародонтомы ............................................................................................... 317 .3. Принципы лечения заболеваний пародонта ....................................................... 317 .4. Профилактика заболеваний пародонта ............................................................... 322

12.3. Опухоли и дисплазии лицевых костей .................................................................470 12.3.1. Общие принципы диагностики и лечения ...............................................471 12.3.2. Доброкачественные опухоли ................................................................... 474 12.3.3. Опухолеподобные поражения костей лица ............................................ 484 12.3.4. Одонтогенные опухоли и сходные с опухолями поражения челюстей.488 12.3.5. Кисты челюстей..........................................................................................494 12.3.6. Злокачественные опухоли челюстных костей ........................................ 496

Часть вторая

а з д е л 9. Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов...................... 328 . 1. Аномалии развития слизистой оболочки полости рта. Сверхкомплектные зубы ....................................................................................................................... 329 .2. Расщелины лица ..................................................................................................... 336 .3. Врожденные кисты и свищи шеи. Дермоидные кисты ...................................... 339 .4. Пороки развития верхней губы ........................................................................... 341 9.4.1. Врожденная расщелина верхней губы ....................................................... 342 9.4.1.1. Хирургическое лечение врожденной расщелины верхней губы (хейлопластика).................................................................... 344 9.4.1.2. Ринохейлопластика ........................................................................ 349 .5. Врожденная расщелина неба ............................................................................... 350 9.5.1. Пороки развития неба ................................................................................. 350 9.5.1.1. Хирургическое лечение врожденной расщелины неба (ура нопластика) ................................................................................... 353 9.5.1.2. Костная пластика альвеолярного отростка ................................. 357 |.6. Диспансеризация детей с врожденными пороками развития лица ................... 358 ' а з д е л 10. Повреждения зубов, челюстных костей и мягких тканей лица. . . 366 0.1. Травма зубов ............................................................... ' ..........................................367 0.2. Травмы мягких тканей лица ..................................................................................385 0.3. Повреждения челюстных костей........................................................................... 397 10.3.1. Повреждения костей лица ......................................................................... 397 10.3.2. Травматический остеомиелит костей лица .............................................. 402 10.3.3. Диагностика переломов костей лица........................................................ 405 10.3.4. Лечение костных повреждений ................................................................ 407 Р а з д е л 11. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава ............................. 411 11.1. Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюст ного сустава ............................................................................................................ 412 11.1.1. Лечение вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза височно-нижнечелюстного сустава ......................................................... 421 11.2. Функциональные заболевания височно-нижнечелюстного сустава и их исходы в подростковом возрасте.......................................................................... 426 Р а з д е л 12. Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей и костей лица .................................................................................................................. 431 12.1. Особенности опухолей у детей............................................................................. 431 12.2. Новообразования мягких тканей полости рта, лица и шеи ................................ 435 12.2.1. Общие принципы диагностики и лечения ............................................... 435 12.2.2. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта, мягких тканей лица и шеи ................................. 440 12.2.3. Сосудистые новообразования челюстно-лицевой области.................... 445 12.2.4. Лимфангиома ............................................................................................. 456 12.2.5. Нейрофиброматоз ...................................................................................... 464 12.2.6. Опухолеподобные образования из железистого эпителия..................... 467

Часть третья

Раздел

13. Ортодонтия............................................................................................505

13.1. Организация ортодонтической помощи .............................................................. 505 13.1.1. Организация работы ортодонтического отделения ............................... 505 13.1.2. Оборудование и инструментарий ортодонтического отделения. Правила асептики ..................................................................................................... 506 13.1.3. Организация работы врача-ортодонта .....................................................507 13.1.4. Организация работы зуботехнической лаборатории ............................. 507 13.2. Возрастные особенности развития зубочелюстной системы ребенка .............. 508 13.2.1. Формирование прикуса молочных зубов ................................................ 508 13.2.2. Период смены молочных зубов на постоянные ..................................... 509 13.2.3. Период формирования прикуса постоянных зубов ................................510 13.3. Виды и классификации зубочелюстных аномалий ............................................. 513 13.4. Этиология зубочелюстных аномалий .................................................................. 518 13.4.1. Эндогенные причины ................................................................................518 13.4.2. Экзогенные причины .................................................................................520 13.5. Методы диагностики зубочелюстных аномалий .................................................523 13.5.1. Клиническое обследование пациента ...................................................... 523 13.5.2. Антропометрические исследования лица и головы пациента .............. 524 13.5.3. Измерения гипсовых моделей челюстей ................................................. 527 13.5.4. Графические методы диагностики........................................................... 532 13.5.5. Рентгенологические методы исследования .............................................533 13.5.6. Функциональные методы исследования ................................................. 538 13.6. Методы лечения зубочелюстных аномалий ........................................................ 542 13.6.1. Аппаратурный метод лечения .................................................................. 543 13.6.1.1. Механически действующие (активные) аппараты.................. 546 13.6.1.2. Функционально-действующие (пассивные) аппараты .... 558 13.6.1.3. Аппараты комбинированного действия................................... 561 13.6.1.4. Ретенционные аппараты ............................................................ 562 13.6.1.5. Профилактические аппараты .................................................... 563 13.6.2. Лечебная гимнастика ................................................................................ 564 13.6.3. Физиотерапевтические методы лечения, применяемые в ортодонтии ............................................................................................. 566 13.7. Виды перемещения зубов при ортодонтическом лечении ................................. 568 13.8. Диагностика и лечение аномалий зубов .............................................................. 571 13.8.1. Аномалии количества зубов ..................................................................... 571 13.8.2. Аномалии размеров зубов ........................................................................ 574 13.8.3. Аномалии формы зубов ............................................................................ 575 13.8.4. Аномалии структуры твердых тканей зубов........................................... 575 13.8.5. Нарушение сроков прорезывания зубов.................................................. 577 13.8.6. Аномалии положения зубов ..................................................................... 579 13.9. Диагностика и лечение аномалий зубных рядов................................................. 591 13.10. Аномалии окклюзии зубных рядов .................................................................... 595 13.10.1. Дистальная окклюзия зубных рядов .................................................... 598 13.10.2. Мезиальная окклюзия зубных рядов ................................................... 602

615 ивая дизокклюзия .................................................. 616 u.i^.J. Обратное резцовое перекрытие ............................................................... 620 13.13. Аномалии челюстных костей ............................................................................. "22 Приложение I. Тестовые задачи .................................................................................... 627 Приложение 2. Эталон правильных ответов к тестовым заданиям ........................... 63V

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АВК — артериовенозные коммуникации БИК — болезнь Иценко—Кушинга ВДОА — вторичный деформирующий остеоартроз ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав ГБО — гипербарическая оксигенация ДИ — дикротический индекс ИГ — индекс гигиены ИДЖ — индекс десневой жидкости КДА — компрессионно-дистракиионный аппарат КП — кариес пломбы КПИ — комплексный периодонтальный индекс КПУ — уровень интенсивности кариеса постоянных зубов кпу — уровень интенсивности кариеса молочных зубов КТ — компьютерная томография МГК — медико-генетическое консультирование МГКО — Международная гистологическая классификация опухолей МГЭ — местная гипоплазия эмали МРТ — магнитно-резонансная томография ПИ — пародонтальный индекс ПТГ — паратиреоидный гормон ПЦР — полимеразная цепная реакция РИ — реографический индекс РМА — индекс воспаления сосочка (Р), маргинального края (М) и части десны (А) СДАЛ — солкосерилдентальная адгезивная паста СИЦ — стеклоиономерные цементы ТРГ — телерентгенограмма УФО — ультрафиолетовое облучение ЧЛО — челюстно-лицевая область ЭОД — электроодонтодиагностика CPJ — коммунальный пародонтальный индекс

Учебник «Стоматология детского возраста», который вы сейчас открыли, значительно отличается от предыдущих изданий (последнее из которых вышло более 10 лет назад). Это связано с появлением обширной информации, касающейся всех разделов детской стоматологии, и с большим опытом преподавания

Профессору Александру Александровичу Колесову посвящается

щих кафедр в медицинских академиях и университетах, но и развитием разветвленной сети специалиПРЕДИСЛОВИЕ предмета. В основе лежит нераз- зированной поликлинической и рывная связь, обусловленная един- стационарной помощи детям со ством взглядов на стоматологию стоматологическими заболеваниями периода детского возраста. челюстно-лицевой области. К фундаментальным разделам Врач-стоматолог детский — наидисциплины относятся профилактика более массовая профессия в системе стоматологических заболеваний у охраны здоровья матери и ребенка. детей, терапевтическая и хи- Сама же дисциплина характеризуется рургическая стоматология детского изучением стоматологических возраста, ортодонтия, детское про- заболеваний на основе знаний тезирование. Эти разделы студенты возрастных анатомо-физиолоизучают на II—V курсах стоматоло- гических особенностей ребенка, пегического факультета. риодов его развития в анте- и постОсвещение теории, семиотики, натальном периодах жизни. клинических проявлений и лечения Авторы стремились отразить ностоматологических заболеваний у вейшие сведения по всем темам, детей многие годы позволяло созда- изучаемым в рамках учебного плана вать дифференцированную мотива- и программы, дать студентам базоцию студентов к постградуальной вые знания по дисциплине в период подготовке специалиста и позволяет обучения в вузе и сформировать утверждать, что данная форма осознанную мотивацию к специаразделения преподавания по единой лизации в постградуальный период. методологической схеме опре- Считаем, что такой подход в подгоделяется учебным планом и Про- товке специалистов будет способстграммой, утвержденной МЗ РФ, и вовать сохранению общего и стомаявляется более прогрессивной. тологического здоровья детей, поСтоматология детского возраста вышению его уровня, т.е. созданию — одна из самых молодых дис- основы социально здорового общециплин, включающая стоматологию ства. и педиатрию, интенсивно разУчебник составлен по разделам вивающиеся в РФ. Это проявляется преподавания согласно учебному не только созданием соответствуюплану, программе и соответственно объему учебного времени. В каждом разделе учебника обозначена цель — предоставить необходимые детскому стоматологу знания, обеспечивающие ориентацию в освоении дисциплины на после-

дующих этапах подготовки к практической деятельности. Кроме того, в некоторых разделах сделан акцент на профилактике, диагностике и лечении стоматологических заболеваний, усвоении основ их распознавания и своевременном направлении больного для получения специализированной помощи. В каждом разделе уделено внимание организационно-лечебной направленности обучения. Авторы, имея 10-летний опыт преподавания стоматологии детского возраста по разделам, уверены, что в ближайшем будущем будет проведена реформа кафедр с целью улучшения качества и стиля преподавания, а также увеличения объема знаний каждого из этих разделов соответственно номенклатуре врачебных специальностей. Стоматология детского возраста — одна из наиболее сложных клинических дисциплин. Внимание к ней обусловлено значительным удельным весом детей среди населения нашей страны, а сфера помощи детскому населению касается самой перспективной части общества. Признание охраны здоровья матери и ребенка приоритетным направлением медицины обусловливает необходимость разработки и реализации мероприятий по усилению лечебно-оздоровительной работы среди женщин, детей и подростков. В настоящее время стоматологические учреждения выполняют требования приказа Минздрава СССР и Госкомитета СССР по народному образованию от 11.08.88 г. № 639/271 «О мерах по улучшению

профилактики стоматологических заболеваний в организованных детских коллективах» и приказа Минздрава СССР от 18.11.88 г. № 830 «О комплексной программе развития стоматологической помощи в СССР». Проблема охраны материнства и детства приоритетна во всех странах мира. Это подтверждено Конвенцией ООН «О правах ребенка» (1989), Всемирной декларацией «За выживание, защиту и развитие детей» (1990) и другими важными документами: приказами Минздрава РФ «О дальнейшем развитии медикогенетической службы» (1993), «О введении аудиологического скрининга новорожденного» (1996), приказом Минздрава РФ и Министерства труда РФ «Об утверждении формы направления детей в возрасте до 16 лет на освидетельствование в учреждения медико-социальной защиты». В нашей стране охрана здоровья матери и ребенка гарантируется Конституцией РФ (статьи 7, 15, 71, 72, 80). Приоритетность охраны детства как государственной политики подтверждается Указом Президента РФ 1994 г. «Об основных направлениях государственной социальной политики по улучшению положения детей в Российской Федерации», а также президентскими программами «Дети России», «Дети Севера», «Дети Чернобыля», «Дети-сироты» и др. Все замечания и предложения, направленные на улучшение учебника, будут приняты авторами с благодарностью.

Часть первая Раздел

1

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

1.1. Краткий исторический очерк Детская стоматология не сразу стала самостоятельной специальностью. Она развивалась в процессе накопления знаний по медицине и стоматологии в целом. В работах многих врачей мира можно найти данные о развитии и заболеваниях зубочелюстной системы у детей, а также рекомендации по уходу за детьми. Детская стоматология — специальность сложная и многокомпонентная. Она включает детскую терапевтическую стоматологию, все виды хирургии челюстно-лицевой области (ЧЛО), сложную хирургию новорожденных и грудных детей, ортодонтию и детское протезирование. Посвящающий себя этому делу должен знать все ее разделы и понимать их органическую взаимосвязь с учетом морфофункциональ-ных особенностей быстро развивающегося и растущего детского организма. Он должен иметь достаточные общепедиатрические знания для понимания закономерностей возникновения и развития основных стоматологических заболеваний, их проявления у детей различного возраста, влияния на детский организм и уметь применять свои знания во врачебной работе. Интересные данные о прорезывании зубов можно найти в сочинениях Гиппократа (460—372 гг. до н.э.). В главе «De dentitione» известной книги афоризмов Гиппократ пишет: «В периоде прорезывания зубов наблюдаются: зуд в области десен, лихорадка, понос, особенно это бывает при прорезыва14

нии клыков у детей полных со склонностью к запорам». В книге «De arte obstetrica» Сорана Эфесского (98—138 гг. н.э.), которого считают первым педиатром Рима, подробно рассматривается вопрос прорезывания зубов. В странах древнего мира (Вавилония, Ассирия, Египет) болезни зубов объясняли наличием червя, растущего в зубе. В «Каноне медицины» Ибн Сины представлены обширные сведения о прорезывании зубов, их росте и строении в различном возрасте, описаны многочисленные симптомы заболеваний зубов и полости рта, известные в то время методы лечения и советы по уходу за зубами и полостью рта. Зубоврачевание как самостоятельная область медицины выделилось только в конце XVII — начале XVIII в. В значительной степени этому способствовала деятельность французского хирурга Пьера Фошара (1678—1761). Он описал около 130 заболеваний зубов и болезней ротовой полости, внес существенный вклад в зубопротезирование, занимался исправлением дефектов неправильного роста зубов и челюстей, считается основателем ортодонтии. В российской литературе конца XVIII — начала XIX в. в «Искусстве повивания, или науке о бабичьем деле» (1784-1786) Н.М. АмбодикМаксимович описывает заболевание зубов и слизистой оболочки полости рта, дефекты уздечки языка, предлагает хирургическое лечение заячьей губы, дает много полезных советов о гигиене полости рта ребенка.

В России появились книги, переведенные с немецкого языка, — монографии К.Ф. Грефе по ринопластике, Б. Гана «Распознавание и лечение золотушной и английской болезни и трудного прорезывания зубов у детей», в которой он изложил диагностику, клинические проявления и лечение затрудненного прорезывания зубов. В учебнике русского хирурга И.Ф. Буша «Руководство к преподаванию хирургии» (1807—1808) описаны причины неправильного прорезывания зубов и способы их устранения. В 1829 г. вышла книга штаб-лекаря A.M. Соболева «Дантистика, или зубное искусство лечения зубных болезней с приложением детской гигиены» — один из первых оригинальных трудов по зубоврачеванию на русском языке, в котором было уделено большое внимание вопросам детской стоматологии. Автор сообщал, «как должно содержать детей с самого рождения, дабы через то соблюсти их здоровье и предохранить зубы от порчи», предлагая классификацию аномалий прикуса с указанием их этиологии и способа лечения. Н.П. Гундобин опубликовал лекции о прорезывании зубов у детей. В своем руководстве «Общая и частная терапия детского возраста» (1896) он уделил значительное внимание стоматологическим заболеваниям у детей. Н.И. Пирогов (1810-1881) производил пластические операции на лице у детей, в том числе хейлопластику. О диастолической способности слюны новорожденных писал в 1873 г. И. Коровин. В Киевском университете на организованной в 1899 г. кафедре детских болезней под руководством проф. В.Е. Чернова производились операции по поводу расщепления верхней губы и последствий номы у детей. М.М. Чемоданов (1902) обосновал ампутационный метод лечения молочных зубов с воспаленной пуль-

пой, доказав, что физиологическая резорбция корней при этом не нарушается. Описание врожденных уродств лица мы находим в монографии Д.Е. Горохова «Детская хирургия. Избранные главы» (1913). Таким образом, еще в дореволюционной России выдающиеся деятели отечественной медицины уделяли большое внимание вопросам детской стоматологии. Большое значение для развития детской стоматологии имела деятельность многих представителей Медико-хирургической академии. В учебной программе по детским болезням 1862 г. был специальный раздел основ детской стоматологии, посвященный стоматитам, затрудненному прорезыванию зубов и осложнениям при этом. Программа по детским болезням, составленная в 1869 г., включала более широкий круг вопросов по детской стоматологии: болезни полости рта, слюнных желез, врожденные пороки развития губ и рта, стоматиты, молочницу, ному. Особо важную роль в развитии стоматологии сыграл Н.В. Склифосовский. На VI съезде русских естествоиспытателей и врачей по его предложению было принято решение создать самостоятельные клинические доцентуры по зубным болезням. На этом съезде он прочитал доклад «О прочности зубов у обитателей столицы», в котором с помощью клинико-статистического метода была доказана связь между поражаемостью зубов кариесом и внешней средой, указано на необходимость профилактики кариеса путем воздействия на организм в целом. Впервые в мире он применил местное обезболивание раствором кокаина при операции по поводу расщелины твердого неба. Основателем детского зубоврачевания в России является А. К. Лимберг (1856-1906). В 1886 г. им была организована первая в России бесплатная школьная зубоврачебная 1 <;

амбулатория. Выступая на заседании Российского общества народного здравия 12 марта 1889 г. с докладом «О зубах учащихся и организации зубоврачебной помощи в школах», А.К. Лимберг указал: «Деятельность зубных врачей ограничивается пломбированием, выдергиванием больных и вставлением искусственных зубов. Профилактика и диететика не прилагаются к полости рта. Это забытый отдел. Он останется забытым до тех пор, пока не найдет себе научных возделывателей». На I Всероссийском съезде зубных врачей и дантистов (1896) комиссия под руководством А.К. Лимберга разработала проект организации зубоврачебной помощи детям, в котором была заложена основа плановой санации полости рта учащихся. Основываясь на пятилетнем опыте работы школьных зубоврачебных амбулаторий, А.К. Лимберг констатировал значительное уменьшение количества удалений зубов при регулярно проводимой санации. Первая бесплатная помощь детям школьного возраста в зубоврачебной амбулатории в Москве была организована Обществом охраны народного здравия в 1903 г. Позже были открыты еще 3 школьные амбулатории, также на благотворительных началах. По наблюдениям В.А. Дубровина, заведующего первой детской амбулаторией, 95,4 % детей нуждались в лечении зубов. В мае 1918 г. была создана зубоврачебная секция при Наркомздраве, которую возглавил врач П.Г. Дауге. В 1919 г. в Москве работало 8 специализированных кабинетов по приему детей, а организованное детское население было взято на учет для проведения плановой санации полости рта. Доклад П.Г. Дауге «Организация систематической борьбы с костоедой зубов среди школьников РСФСР» лег в основу циркуляра 16

Наркомздрава о санации полости рта организованного детского населения (1922). На I, II и III одонтологических съездах уже начинали ставить и обсуждать отдельные вопросы, касающиеся профилактики заболеваний зубов у детей дошкольного и школьного возраста, лечения детей с врожденными расщелинами, а также предупреждения и лечения аномалий челюстей. На этих съездах впервые как научная проблема обсуждалась организация стоматологической помощи населению — «социальной стоматологии», основоположником которой явился выдающийся организатор отечественного здравоохранения П.Г. Дауге. В 20—30-е годы Н.И. Агапов научно обосновал принципиально новый метод плановой профилактической санации полости рта у детей. Автор доказал, что под санацией полости рта нужно понимать оздоровление не только постоянных, но и молочных зубов и даже предупреждение образования аномалийных прикусов. Таким образом, вопросы охраны здоровья ребенка явились первыми шагами в становлении отечественной стоматологии. Еще в 1927 г. нарком здравоохранения Российской Федерации Н.А. Семашко по случаю пятилетия деятельности ГИЗа (в настоящее время Московский государственный медико-стоматологический университет), указал: «Задачу оздоровления в этой области ( с т о м а т о л о г и я . — разрядка авт.) нужно начинать с детского возраста; здоровая полость рта ребенка является предпосылкой здоровья в этой области взрослого населения». Различные вопросы детской стоматологии нашли отражение в трудах А.И. Евдокимова, Е.Е. Платонова и их многочисленных учеников. Значительный вклад в научную разработку и внедрение достижений в практику детской стома-

тологии сделали И.О. Новик и Т.Т. Школяр. Много сил отдали развитию и укреплению научно-практических основ ортодон-тии Б.Н. Бын ин, А.И. Бетельман, Д.А. Калвелис, Л.В. Ильина-Мар-косян, Я.С. Хургина и др. В развитии детской хирургической стоматологии заслуживает признания деятельность А.А. Лимберга, Г.А. Васильева, М.Д. Дубова, Ф.М. Хитро-ва, А.А. Колесова, Н.Н. Каспаро-вой, Р.Д. Новоселова, Б.Н. Давыдова, М.М. Соловьева. Открывая IV Всесоюзный съезд стоматологов (1962), министр здравоохранения СССР СВ. Курашов в своем вступительном слове подчеркивал: «...Особо большое значение приобретает забота о наших детях. В этом, как нам представляется, состоит решение больших задач по коренному улучшению стоматологической помощи в стране». V Всесоюзный съезд стоматологов (1968) целиком был посвящен проблемам стоматологии детского возраста. На съезде обсуждались вопросы развития науки и подготовки кадров по детской стоматологии. VI Всесоюзный съезд стоматологов (1975) поставил задачу расширить изучение патогенеза болезней пародонта у детей. На съезде была принята классификация заболеваний пародонта у детей, разработанная сотрудниками кафедры стоматологии детского возраста ЦОЛИУВ. Здесь уместно привести советы, данные Н.А. Семашко на II Всесоюзном одонтологическом съезде (1925), которые и сегодня не утратили своего значения: «Мы должны и лечить хорошо, и предупреждать хорошо. Эти обе задачи стоят перед нами и неправильно, если мы будем ходить только на одной ноге, это будет неустойчивое положение, это не будет соответствовать той задаче улучшения здоровья населения, которой нам нужно сейчас добиваться профилактикой и лечением, причем не как две проблемы,

А.И. Евдокимов совершенно изолированные, находящиеся в разных карманах, никак не связанные, а стремиться к тому, чтобы наши учреждения гармонически изучали эти обе задачи — предупреждения и лечения». В рекомендациях VII Всесоюзного съезда стоматологов (1981) было записано: «Просить Минздрав СССР ввести в номенклатуру врачебных специальностей специальность "врачстоматолог детский"», так как особенности детского организма требуют полного отказа от схематического переноса накопленного опыта лечения взрослых на ребенка. Еще в 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своем труде «Педиятрика» указывал, что ребенок — это не взрослый в миниатюре. Развитие органов ребенка отличается рядом особенностей в период как здоровья, так и болезни; в процессе развития детский организм претерпевает не только количественные, но и качественные изменения. Это хорошо понимали основоположни-

А.А. Колесов

ки отечественной стоматологии — Герой Социалистического Труда, член-корреспондент АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР, профессор А.И. Евдокимов, заслуженный деятель науки РСФСР, профессор В.Ю. Курлянд-ский, профессор Е.Е. Платонов. По их инициативе в 1963 г. в Московском медицинском стоматологическом институте была организована первая в Советском Союзе кафедра стоматологии детского возраста, которую возглавил докт. мед. наук, проф. А.А. Колесов. Организация первой кафедры стоматологии детского возраста в одном из старейших стоматологических вузов страны явилась высокой оценкой многолетней научной, лечебной и педагогической деятельности многих поколений сотрудников стоматологических и теоретических кафедр института в области детской стоматологии. А.А. Колесов руководил секцией детской стоматологии в Централь18

ной проблемной методической комиссии Главного управления учебных заведений Минздрава бывшего СССР. Под его руководством было разработано 5 учебных программ по стоматологии детского возраста. Возглавляемый им авторский коллектив создал первый в стране учебник по стоматологии детского возраста, который перерабатывался, дополнялся и издавался (1970, 1978, 1985, 1991). В 1969—1973 гг. профессор А.А. Колесов был проректором по научной работе Московского медицинского стоматологического института. В 1969 г. была опубликована его первая монография «Новообразования лицевого скелета», в 1981 г. в соавторстве с Н.Н. Каспаровой и Ю.И. Воробьевым — монография «Заболевания височно-нижнечелюстного состава у детей и подростков», в 1989 г. — «Новообразования мягких тканей и костей лица у детей и подростков». А.А. Колесов — автор нескольких разделов «Руководства по хирургической стоматологии» (1972), «Руководства по стоматологии детского возраста» (1976), монографии «Болезни органов пищеварения у детей» (1984) и более 150 научных работ. На кафедре, руководимой А.А. Колесовым, было подготовлено 6 докторов медицинских наук, 39 кандидатов медицинских наук, в том числе 17 для других вузов страны и 3 для дальнего зарубежья. Александр Александрович Колесов являлся членом президиума Всесоюзного, Всероссийского и Московского научных обществ стоматологов, награжден орденами Октябрьской Революции, Красной Звезды, Отечественной войны II степени и 9 медалями. В 1968 г. была организована кафедра стоматологии детского возраста в Центральном институте усовершенствования (ЦИУ) врачей под руководством профессора

Т.Ф. Виноградовой, а также под ее руководством разработана в нашей стране система последипломного обучения детских стоматологов и определена структура программы их обучения. Большое практическое значение имеют труды Г.Ф. Виноградовой по терапевтической стоматологии детского возраста: «Клиника, диагностика и лечение заболеваний зубов у детей» (1967), «Руководство по терапевтической стоматологии» (1967). Особую роль играют ее исследования по вопросам этиологии, клинической картины и лечения патологии слизистой оболочки полости рта, заболеваниям пародонта у детей, диспансеризации детей у стоматолога, профилактике стоматологических заболеваний у детей всех возрастных периодов. В последующем кафедры стоматологии детского возраста были созданы в Пермском (зав. кафедрой — профессор Е.Ю. Симановская), Калининском1 (зав. кафедрой — Р.Д. Новоселов), Полтавском (зав. кафедрой — профессор Л.П. Григорьева), Ленинградском2 (зав. кафедрой — профессор М.М. Соловьев), Львовском (зав. кафедрой — профессор Н.И. Смоляр), Минском (зав. кафедрой — профессор Э.М. Мельниченко) и других медицинских институтах. В настоящее время в Российской Федерации насчитывается 27 кафедр. Руководители этих кафедр и их сотрудники вносят значительный вклад в организацию стоматологической помощи детскому населению, подготовку врачебных и педагогических кадров. Их усилиями созданы учебная и методическая литература, руководства, монографии, различные наглядные пособия по детской стоматологии для студентов и практических врачей. Это 1

В настоящее время — Тверская государственная медицинская академия. Санкт-Петербургский университет.

способствовало выделению детской стоматологии из общей стоматологии в самостоятельную медицинскую научно-практическую дисциплину. В 1986 г. постановлением Президиума АМН СССР была утверждена проблемная комиссия «Стоматология детского возраста». В соответствии с рекомендациями VII Всесоюзного съезда стоматологов в 1984 г. приказом Минздрава СССР в номенклатуру врачебных специальностей введен «врач-стоматолог детский», утверждено Положение о детском стоматологе, введена интернатура, а также разработана инструкция о порядке аттестации детского стоматолога на соответствие занимаемой должности и на врачебную категорию. Все это потребовало от кафедр стоматологии детского возраста поиска новых форм подготовки детского стоматолога. В 1989-1990 гг. зав. кафедрой стоматологии детского возраста ММСИ была профессор Н.Н. Каспарова. В 1990 г. кафедра была реформирована и образованы следующие кафедры: детской терапевтической стоматологии (зав. кафедрой — профессор В.М. Елизарова), детской хирургической стоматологии (зав. кафедрой — профессор СВ. Дьякова), ортодонтии и детского протезирования (зав. кафедрой — академик РАМН, профессор Л.С. Персии). В 1985 г. была создана кафедра профилактики стоматологических заболеваний во главе с профессором П.А. Леусом, с 1990 г. кафедрой заведует профессор Э.М. Кузьмина. Руководители этих кафедр и их сотрудники внесли значительный вклад в организацию стоматологической помощи детскому населению, подготовку врачебных и педагогических кадров. Их усилиями подготовлена специальная учебная и методическая литература по детской стоматологии для студентов и практических врачей.

В Основных направлениях перестройки высшего и среднего специального образования в стране (2000) дана концепция перестройки высшей школы. Главные механизмы перестройки — развитие вузовской науки, акцент на самостоятельную работу студентов и преобразование характера преподавания. Главная задача высшей медицинской школы — поднять качество подготовки специалистов. Учебные программы пересмотрены с учетом их приближения к запросам практического здравоохранения. Главная задача — формирование современного специалиста. В связи с этим должна совершенствоваться структура учебного процесса, улучшаться теоретическая и практическая подготовка, должна быть отработана система приема и распределения студентов на специальность «детская стоматология». Благородной и высокоответственной работе с детьми посвятят себя те, кто любит детей, способен сопереживать их страданиям, самоотверженно относится к больному. Лечить ребенка любого возраста намного сложнее, чем взрослого человека. Выделение детской стоматологии прогрессивно и подсказано жизнью. Создание стройной системы в организации специализированной поликлинической и стационарной помощи детскому населению предопределило необходимость расширения номенклатуры специальностей, подготовку, переподготовку и усовершенствование кадров с последующей сертификацией. Положение дел полностью отражает концепцию развития образования и подготовки кадров, способных обеспечить всеми видами специализированной помощи детей на всей территории Российской Федерации, повысить ответственность врачей за сохранение и укрепление стоматологического здоровья детского населения. 20

1.2. Развитие и возрастные особенности ребенка 1.2.1. Развитие лица, полости рта и зубов

В структуре заболеваемости новорожденных многие патологические процессы ЧЛО имеют дисэмбриогенетическое происхождение: это пороки развития лица и шеи, некоторые виды новообразований мягких тканей, челюстных костей, полости рта, пороки развития зубов. Правильное понимание этиологии и патогенеза врожденных пороков ЧЛО, возможность своевременной диагностики и лечения их требуют знания основных этапов нормального эмбрионального развития головного конца эмбриона. Причины формирования эмбриопатий разнообразны и их принято делить на две группы. К первой группе относятся наследственные факторы, когда у родителей мутантные гены вызывают микроаномальные признаки (стигмы эмбриогенеза), а у их детей возможны типичные формы пороков развития, что зависит от уровня мутации. Такие аномалии называют генными, или хромосомными. Они могут быть установлены при медико-генетическом консультировании (МГК) и специальных исследованиях. Выявление микроаномалий у обследуемого — важный этап МГК для установления степени риска возникновения врожденных аномалий у потомства. Вторая группа — мультифакториальная (по влиянию экзогенных и эндогенных токсикантов на организм матери и эмбриона) более многочисленна и разнообразна. Действие токсикантов проявляется степенью, длительностью, инвазивностью и сочетанием этих факторов. Реализация факторов воздействия обусловлена генетической предрасположенностью, биологической восприимчивостью организма матери и эмбриона. В эту

группу также входят пороки развития, вызванные только тератогенными причинами. Врожденные пороки, обусловленные наследственными и мультифакториальными причинами, имеют одинаковое внешнее проявление. Следовательно, знание нормально протекающего эмбриогенеза, времени формирования отдельных анатомических образований головы, лица, шеи, полости рта, зубов при появлении аномалий развития позволяют установить время и длительность воздействия факторов, послуживших причиной врожденного порока ЧЛО. Развитие лица. Анатомо-физиологические особенности строения лица, челюстных костей, зубов, мягких тканей лица и шеи, сосудов и нервов в растущем организме оказывают влияние на течение всех патологических процессов и должны быть учтены при диагностике заболеваний, планировании и проведении лечебных и реабилитационных мероприятий в различные периоды детского возраста. У 12-дневного эмбриона между мозговым пузырем и сердечным выступом появляется небольшое впячивание эктодермы, что становится началом развития ротовой полости, называемой ротовой впадиной, или ямкой. Постепенно углубляясь, ротовая впадина достигает слепого конца передней кишки. На 3й неделе ротоглоточная мембрана прорывается, и передняя кишка начинает сообщаться через ротовую впадину с внешней средой. В конце 1-го месяца внутриутробного развития (4-я неделя) из элементов жаберной дуги образуются 5 бугров (отростков), которые ограничивают ротовую впадину. Один из них — непарный (лобный) — расположен выше ротовой впадины, два верхнечелюстных — парных — по бокам от него и два нижнечелюстных — парных — ни-

же предыдущих. Эти образования являются производными первой жаберной дуги. Верхнечелюстные отростки срастаются с нижнечелюстными в боковых отделах, образуя щеки и боковые участки верхней челюсти и верхней губы, однако до средней линии они не доходят. В пространство между ними внедряется фрагмент лобного отростка — носовой отросток, средняя часть которого образует наружный нос, перегородку носа с будущим носовым гребнем (резцовая кость) и среднюю часть верхней губы- (philtrum). В дальнейшем нижнечелюстные отростки сближаются и срастаются между собой по средней линии, образуя нижнюю челюсть и нижнюю губу. Таким образом, вся верхняя часть лица (лоб, глазничные области и нос) формируется из лобного отростка, средняя часть лица (боковые отделы, верхняя челюсть, фрагменты верхней губы, кроме philtrum, вторичное небо, альвеолярный отросток, кроме межчелюстной кости) из верхнечелюстных бугров, нижняя часть лица — из нижнечелюстных бугров. Формирование лица и сращение тканей по наследственно направленным линиям заканчиваются к 7-й неделе эмбрионального развития (рис. 1.1). Нарушение этого процесса ведет к образованию врожденных пороков развития лица. Первоначально полости носа и рта отделены друг от друга первичным небом, из которого формируются средние части верхней губы в пределах philtrum, а также передний отдел твердого неба, фрагмент альвеолярного отростка (межчелюстная кость), несущего 2 или 4 резца. В начале 2-го месяца (8—9 нед) происходит формирование неба (вторичное небо). Оно образуется из пластинчатых выростов небных отростков, которые направлены к

Рис. 1.1. Элементы эмбрионального развития головы, лица и шеи. а, 6 — головной конец эмбриона на 3—4-й неделе; в, г — на 10—12-й неделе; образование врожденной расщелины верхней губы, альвеолярного отростка твердого и мягкого неба (в — односторонняя, г — двусторонняя); д — линии слияния эктодермы в типичных участках лица.

средней линии навстречу друг другу, обеих борозд врастает в глубину пластинка, которая сливаются между собой и с опу- эпителиальная скающейся сверху носовой перего- делится на две: наружную — вестиродкой. Дистально расположенные булярную и внутреннюю — зубную. участки небных отростков, не име- Между ними разрастается мезенхима, ющие связи с носовой перегородкой, образуя в дальнейшем альвеолярный сливаясь, образуют мягкое небо и отросток. Таким образом, средняя часть верхней губы и верхнего альвеолярного язычок. В процессе окончательного фор- отростка происходит из первичного мирования неба в него включается и неба. В результате расщепления пластинки губная часть первичного неба с небным вестибулярной сосочком. В этой области могут борозда углубляется, а между губой и оставаться эпителиальные тяжи, от- щекой с одной стороны и альвеолярным крывающиеся в носовую или рото- отростком с другой образуется предвую полость и проявляющиеся в дверие полости рта. Первоначально постнатальной жизни ребенка. Небо очень широкое ротовое отверстие в отделяется от губы и щек узкой дальнейшем путем слияния в латедугообразной первичной губной ральных его частях верхней и нижней бороздой. Такая же борозда имеется губ постепенно уменьшается и и на нижней челюсти. От

одновременно в боковых отделах верхнечелюстных и нижнечелюстных бугров формируются щеки, в которых по линии сращения могут сохраняться сальные железы, формироваться дермоидные кисты. Развитие полости рта. Язык формируется из первых трех пар жаберных дуг. У 4—5-недельного эмбриона заметны парные латеральные утолщения — латеральные язычные бугорки, возникающие из мезенхимальных клеток; между ними расположено небольшое срединное возвышение (tuberculum impar). Из этих эмбриональных начал развиваются передние две трети языка. Несколько позже из утолщений второй и третьей жаберных дуг образуются корень языка и надгортанник. Окончательное формирование кончика языка происходит в пренатальный период и завершается после рождения ребенка. Мышцы языка и собственно жевательные мышцы образуются из первой жаберной дуги. Слизистая оболочка языка и его мышцы имеют разное происхождение, что отражает его иннервация. Мышцы языка иннервируются подъязычным (XII) нервом, корень сформированного языка — чувствительными компонентами языкоглоточного (XI) и блуждающего (X) нервов, тело — тройничным (V) нервом. Ощущение вкуса связано с наличием вкусовых сосочков; которые появляются на 7-й неделе эмбрионального развития в результате взаимодействия афферентных висцеральных нервов (VII и IV пары черепных нервов) и покровного эпителия. Имеются предположения, что плод способен ощущать вкус, контролируя окружающую его амниотическую жидкость. Корень языка развивается самостоятельно и к 7-й неделе эмбрионального развития срастается с латеральными язычными бугорками. Границей слияния является слепое отверстие, расположенное на дорсальной по-

верхности языка. Источник развития отделов слизистой оболочки определить трудно, так как срастание ее происходит рано и полно. При пороках развития этого отдела языка у новорожденного четко определяется граница между латеральными язычными бугорками в виде глубокой борозды, в задних отделах которой (в средней трети языка) может сохраниться выпячивание в виде миомы из миобластов. Наиболее частыми пороками развития являются короткая уздечка языка, реже — верхней и нижней губы и множественные врожденные тяжи слизистой оболочки рта. Эндокринная система. Щитовидная железа анатомотопографически связана с развитием полости рта и языка. Щитовидная железа начинает формироваться на 4—5-й неделе внутриутробного развития. У зародыша она представляет собой выпячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, щитовидная железа образует щитоязычный проток, приобретает двудольную структуру. При остановке миграции эмбриональной ткани возможно образование «язычной» щитовидной железы. Приблизительно с 12-й недели внутриутробного развития щитовидная железа начинает функционировать. К 4-му месяцу внутриутробного развития она уже сформирована и функционально активна. Максимальные уровни тироксина и трийодтиронина определяются в крови ребенка в первые часы и дни жизни, что свидетельствует о важной роли этих гормонов в период постнатальной адаптации. Эмбриогенез корня языка зависит от развития щитовидной железы. Слепое отверстие является следом впячивания дна глотки, где закладывается щитовидная железа. Эндодермальные клетки этого участка внедряются в подлежащую мезенхиму, все более отдаляясь от ис-

мигрируют в область шеи. Здесь происходит окончательная дифференцировка эпителиальных фолликулов щитовидной железы. При пороках развития языка и щитовидной железы могут возникать различные пороки развития: 1) если в корне языка задержалась основная масса железистого эпителия, ошибочное ее удаление приведет к развитию микседемы; 2) остатки эмбрионального железистого эпителия могут служить источником развития аденомы корня языка; 3) если между корнем языка и щитовидной железой сохраняется тяж эпителиальных клеток (ductus tyreoglossus), то из него могут развиться врожденные срединные кисты и свищи шеи, кисты корня языка. Слюнные железы являются производными многослойного плоского эпителия. Раньше происходит закладка околоушной железы (на 4-й неделе), затем поднижнечелю-стной (на 6-й неделе) и подъязычной (на 8—9-й неделе). Мелкие слюнные железы становятся заметными в слизистой оболочке значительно позже. Развитие челюстей начинается на ранних этапах формирования лица. Одной из первых костей лицевого черепа, подвергающихся окостенению, является верхняя челюсть. К концу 2-го месяца развития, когда завершается срастание верхнечелюстных и лобного отростков, образующих средний отдел лица, в их толще возникают 6 ядер оссификации; затем происходит окостенение сначала небных отростков и боковых отделов верхней челюсти, а несколько позднее — ее центрального участка — носового гребня (резцовая кость), который в дальнейшем срастается с верхнечелюстными костями. Верхняя челюсть образуется из соединительной ткани, минуя стадию хряща. Однако имеются сооб24

щения, что к моменту рождения и в первые месяцы жизни ребенка в костной части челюсти остаются участки хрящевой ткани. Очевидно, этим и можно объяснить образование из остатков эмбрионального хряща хрящевых опухолей в верхней челюсти. Развитие нижней челюсти начинается с образования костной ткани из нескольких точек окостенения, расположенных в клетчатке, прилежащей .к меккелеву хрящу. Постепенно формируется покровная кость, окружающая этот хрящ; сам же хрящ редуцируется, уступая место развивающемуся телу нижней челюсти. Задние отделы челюсти, ее ветви, образуются независимо от меккелева хряща из соответствующих точек окостенения. Окостенение двух половин нижней челюсти заканчивается их сращением, т.е. превращением в непарную кость к концу 1-го года жизни ребенка. Альвеолярный отросток челюсти развивается из мезенхимы, окружающей зачаток зуба. Закладка альвеолярной части тела нижней челюсти происходит на 3-м месяце внутриутробного развития, а альвеолярного отростка верхней челюсти — на 4-м. Срастание альвеолярной части с телом нижней челюсти наблюдается к 1-му месяцу грудного периода, а с телом верхней челюсти — к 3-му месяцу. С окончанием прорезывания зубов заканчивается формирование альвеолярного отростка, а с окончанием образования корней — формирование его основания. В толще формирующихся челюстей развиваются зачатки зубов. С развитием и прорезыванием зубов тесно связаны рост и формирование челюстей. Развитие зубов. В развитии зубов различают три стадии, или три периода, которые нередко отграничены друг от друга. Самый ранний период — закладка и образование зубных зачатков. Затем происходит дифференцировка зубных зачатков

(второй период). Самый длительный, третий период — период гистогенеза зубных тканей. На 6—7-й неделе у эмбриона вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели появляется утолщение многослойного плоского эпителия. Этот эпителий, врастая в подлежащую мезенхиму, образует зубную пластинку, которая растет в глубину и принимает вертикальное положение. По ее краю появляются колбовидные разрастания эпителия, которые приобретают вид колпачков, называемых эмалевыми органами. В каждой челюсти возникает по 10 таких разрастаний соответственно числу будущих молочных зубов. На 10-й неделе эмбриональной жизни в каждый эмалевый орган начинает врастать мезенхима, благодаря чему он становится похожим на колокол или чашу. Мезенхима, вросшая в углубление эмалевых органов, дает начало зубным сосочкам, очертания которых соответствуют форме будущей коронки молочного зуба. В процессе роста эмалевый орган постепенно обособляется от зубной пластинки и к концу 3-го месяца соединяется с ней только при помощи тонкого эпителиального тяжа — шейки эмалевого органа. Одновременно с этим в окружности последнего возникает уплотнение мезенхимы, которое охватывает развивающийся зачаток зуба, образуя зубной мешочек, или фолликул. У основания зубного зачатка ткань зубного мешочка сливается с мезенхимой зубного сосочка. На остальном своем протяжении зубной мешочек тесно прилегает к наружной поверхности эмалевого органа, переходя затем на его шейку. Эта часть зубного мешочка, охватывающая шейку эмалевого органа и переходящая в волокнистую соединительную ткань (lamina propria) слизистой оболочки полости рта, получила название Зубной бутит/ ('т.Ка.------------

Рис. 1.2. Зачаток молочного зуба в пе риод дифференцировки (плод человек 3/2 мес). 1 — эпителий полости рта; 2 — зубная плас тинка; 3 — пульпа эмалевого органа; 4 внутренние эмалевые клетки; 5 — наружны клетки эмалевого органа; 6 — слой одонто бластов; 7 — зубной сосочек; 8 — край эма левого органа; 9 — стенка костной альвео лы. Окраска гематоксилином и эозином.

tis). На этом заканчивается первая стадия развития зуба — образование и обособление зубных зачатков. В это время каждый из них состоит из эмалевого органа, зубного сосочка и зубного мешочка, который наподобие капсулы охватывает зачаток зуба. Дифференцировка зубных зачатков (рис. 1.2). В этот период происходят важные изменения как в самих зачатках, так и в окружающих их тканях. В первоначально однородном эмалевом органе эпителиальные клетки разделяются на слои. Клетки эмалевого органа, прилегающие к поверхности зубного сосочка, образуют слой внутренних эмалевых клеток. Эти клетки высокой цилиндрической формы дают начало адамантобластам, или энамелобластам, участвующим в образовании эмали. Почти одновременно начинается пппиегг п

значительно увеличивается, глубже вещества дентина не входят, оставпячивается в эмалевый орган; в него ются в наружных отделах зубного проникают кровеносные сосуды и сосочка, а у взрослого человека в капилляры. На поверхности зубного наружных отделах пульпы. Это сососочка из клеток мезенхимы ставляет характерную особенность образуется несколько рядов тесно развития и строения дентина, которасположенных клеток с темной рый в течение всего своего сущестбазофильной протоплазмой, которые вования является бесклеточной называются одонтобластами, или тканью. Одонтобласты играют важдентинообразующими клетками. ную роль и в обызвествлении денК концу 3-го месяца шейки эма- тина. При помощи своих протолевых органов прорастают мезенхи- плазматических отростков они сомой и постепенно рассасываются. действуют доставке минеральных Благодаря этому зубные зачатки в солей из крови в основное вещество значительной степени утрачивают развивающегося дентина. связь с зубной пластинкой и обоРазвитие эмали (амелогенез). собляются. Зубная пластинка также Вскоре после начала отложения теряет связь с эпителием полости рта дентина на верхушке зубного сосочка и прорастает мезенхимой. начинается образование эмали, Гистогенез зубных тканей. Период которая возникает благодаря дифференцировки зубных зачатков к деятельности энамелобластов. концу 4-го месяца эмбриональной Образование дентина во всех служизни сменяется периодом чаях предшествует началу амелогегистогенеза, в течение которого неза. Эта последовательность обравозникают важнейшие зубные ткани зования зубных тканей в процессе — дентин и эмаль, а также пульпа развития зуба указывает на тесные зуба. Образование цемента про- взаимоотношения между эпителиисходит позднее — к 4—5-му месяцу альной и соединительнотканной постэмбриональной жизни, когда частями зубного зачатка. Если проидет развитие корней, и вслед за лиферация и обособление внутренних этим начинается прорезывание мо- эмалевых клеток дают толчок к лочных зубов. Таким образом, в те- дифференцировке слоя одонтоблачение эмбриональной жизни про- стов на поверхности зубного сосочка, исходят закладка и развитие лишь то отложение на вершине сосочка коронок молочных зубов. тонкого слоя дентина является Развитие дентина. При развитии необходимым условием для начала коронки молочного зуба раньше образования эмали. всего (к концу 4-го месяца эмбриоОбразование эмали, как и развитие нальной жизни) появляется дентин. дентина, начинается в области В образовании дентина активное будущего режущего края коронки участие принимают одонтобласты. передних зубов или в области жеваПо мере развития основного ве- тельных бугорков задних зубов. Эти щества дентина одонтобласты участки являются своеобразными оставляют в нем свои тонкие про- «центрами роста» развивающихся топлазматические отростки — во- зачатков зубов, откуда формообралокна Томса, располагающиеся в зовательные процессы распростраполости дентинных канальцев. С няются на боковые поверхности утолщением слоя дентина растут и коронки. удлиняются отростки одонтоблаВ период развития эмали каждый стов, которые очень рано начинают энамелобласт в результате сложных ветвиться. Сами одонтобласты в со- изменений превращается в эмалевую став образованного ими основного призму — структурный элемент эмали. Молодая эмаль (эмалевая 26

матрица) еще не прорезавшихся зубов по своей структуре аналогична зрелой эмали. И та, и другая состоят из эмалевых призм, склеенных межпризматическим веществом. Однако молодая эмаль существенно отличается от зрелой большим содержанием органических веществ и воды и меньшим количеством минеральных солей. Развитие корня и цемента зуба. Развитие корня зуба происходит незадолго до прорезывания, т.е. уже в постэмбриональном периоде. К этому времени коронки молочных зубов в основном сформированы. Поверх слоя эмали, одевающего коронку зуба, располагаются остатки эмалевого органа. На большем своем протяжении клетки эмалевого органа уже утратили присущую им дифференцировку и превратились в эпителиальный пласт, состоящий из нескольких рядов плоских эпителиальных клеток. Это так называемый редуцированный эмалевый эпителий, который плотно прилегает к эмали и отделяет ее от окружающей соединительной ткани. Редуцированный эмалевый эпителий сохраняется на поверхности коронки зуба вплоть до его прорезывания и предотвращает резорбцию эмали со стороны соединительной ткани или отложение на ее поверхности цемента. Развитие пульпы молочных зубов. Пульпа развивается из мезенхимы зубного сосочка. Процесс этот начинается с верхушки зубного сосочка, где раньше всего появляются первые одонтобласты, и идет по направлению к его основанию. Одновременно с образованием одонтобластов по периферии зубного сосочка происходит дифференциров-ка мезенхимных элементов и в его Центральных отделах. Постепенно мезенхима центральных отделов зубного сосочка преобразуется в рыхлую соединительную ткань, богатую клетками типа фибробластов и гистиоцитов, а также кровенос-

ными сосудами. По мере развития зубного зачатка процесс дифференцировки мезенхимы зубного сосочка и превращения ее в ткань пульпы все более приближается к его основанию. Дифференцировка тканевых элементов сосочка происходит в связи с его васкуляризацией. Еще до появления первых одонтоб-ластов в базальную часть сосочка врастает кровеносный сосуд, который затем идет, не давая ответвлений, к верхушке сосочка. Здесь он образует первые ветви, идущие к слою одонтобластов. Почти одновременно с этим происходит врастание нервов в зубной сосочек. Первые очень тонкие волокна проникают в зубной сосочек еще в конце 9—10-й недели зародышевой жизни. К началу образования дентина в верхушку зубного сосочка врастает большое количество тонких нервных волокон, концевые разветвления которых проникают и в слой одонтобластов. Образование коронок начинается в конце 5-го месяца эмбрионального развития сначала у медиальных резцов, а затем и у дистально расположенных зубных зачатков. На 7-м месяце твердые ткани зуба в форме черепочков имеются и у моляров. Прорезывание зуба начинается в той стадии его развития, когда закончено образование коронки и сформирована часть корня. Закладка постоянных зубов начинается на 5-м месяце внутриутробного развития в форме утолщений на свободном крае зубной пластинки, продолжающей расти в глубину после закладки молочных зубов. Эти закладки располагаются с язычной стороны от зачатка каждого молочного зуба. Кроме того, зубная пластинка продолжает расти кзади. Позади зачатка последнего молочного зуба из нее развивается зачаток первого постоянного моляра. После образования зачатка зубная пластинка рассасывается. Сначала за27

чатки 10 передних постоянных зубов лежат в общих ячейках с зачатками соответствующих молочных, но затем образуется костная перегородка, разделяющая оба зачатка. В развитии зубов условно можно выделить несколько периодов. Для молочных зубов: 1) внутриутробное и внутричелюстное развитие; 2) прорезывание; 3) рост и формирование корней; 4) резорбция корней. Для постоянных зубов: 1) внутриутробное и внутричелюстное формирование; 2) прорезывание; 3) рост корней и формирование периодонта. 1.2.2. Периоды детского возраста Организм ребенка в биологическом отношении не является постоянным. Он непрерывно находится в процессе роста и развития, которые происходят с определенной закономерной последовательностью. От момента рождения и до того, как ребенок станет взрослым человеком, он проходит ряд возрастных стадий, или периодов. По мере такого перехода меняются морфофизиологические особенности, среда, окружающая обстановка, поэтому совершенно недопустимо рассматривать ребенка как взрослого в миниатюре. Не следует также говорить об анатомофизиологических нормах для детей вообще или особенностях течения той или иной болезни у ребенка, не учитывая роль возрастного фактора. Таким образом, в практической деятельности врача необходим индивидуальный подход как к здоровым, так и к больным детям с учетом возрастных анатомо-физиологических особенностей. Дифференцированный подход к оценке состояния ребенка определяется возрастными периодами его развития. Естественно, что между ними нельзя провести строгой грани. В практическом отношении це28

лесообразно различать внутриутробный период, подразделяющийся на стадии эмбриона и плода, и внеутробный, включающий: а) период новорожденное™; б) грудной; в) преддошкольный (ясельный); г) дошкольный; д) младший школь ный; е) старший школьный. Период внутриутробного развития. Для плода организм матери является окружающей средой, и состояние ее здоровья, условия жизни во время беременности имеют важнейшее значение для его нормального физиологического развития. Внутриутробный период развития подразделяется на две стадии: эмбриональную, включающую первые 11 — 12 нед, и фетальную {плацентарную) — до рождения. Первая стадия характеризуется формированием органов и систем, питанием из желточного мешка. На этой стадии зародыш превращается в плод с органами и системами, присущими раннему периоду онтогенеза человека. В фетальной стадии развития идут интенсивные процессы дифференцировки и созревания всех тканей, увеличение длины и массы тела. Плод подготавливается к внеутробной жизни. Например, при сроке беременности 3—6 нед у него образуются зачатки важнейших органов, затем начинает развиваться мозг, а на 3-м месяце внутриутробной жизни уже отчетливо определяется кора большого мозга, интенсивное развитие которой продолжается в последующие месяцы жизни. К 12-й неделе мегалобластический тип кроветворения полностью заменяется нормобластическим, в периферической крови появляются лейкоциты, а при сроке гестации 13 нед начинает образовываться гемоглобин, как у взрослого человека, происходит становление антигенных систем крови. С 20-й до 28-й недели вместо печеночного кроветворения устанавливается костномозговое. К 16—17-й неделе развивается инспираторная часть

дыхательного центра. При сроке 20 нед спонтанные движения плода настолько хорошо выражены, что ошушаются матерью и врачом. Плод 22—24-недельного возраста может дышать и сосать. Несколько позже в надпочечниках плода начинается синтез гидрокортизона. С 28 нед плод считается жизнеспособным, но морфологическое и функциональное развитие его не закончено. Так, мозг лишь внешне напоминает мозг новорожденного, кора еще не функционирует. Наиболее бурно растут, быстро созревают и миелинизируются ствол мозга и спинной мозг, т.е. те части мозга, филогенетически более древние, которые выполняют жизненно важные функции. При нормально протекающей беременности к моменту родов плод достигает такой степени зрелости, которая при благоприятных внешних условиях обеспечивает правильное развитие новорожденного. В позднем фетальном периоде (III триместр беременности) происходит отложение в организме плода многих веществ — железа, кальция, витаминов и др., потребность в которых в послеродовом периоде не полностью покрывается материнским молоком. В эмбриональной стадии развития плода различные заболевания матери могут привести к самопроизвольному прерыванию беременности, а различные эндогенные и экзогенные тератогенные факторы — к порокам развития (эмбрио-патии), поэтому первые 3—7 нед беременности принято считать критическим периодом, хотя сроки формирования органов и систем неодинаковы. На стадии плода плацента является достаточным биологическим барьером между матерью и плодом. Однако постепенно проницаемость ее увеличивается, и она может стать проходимой для вирусной инфекции, микробных токсинов, различных лекарственных веществ, в том числе и антибиотиков,

поэтому вирусные заболевания матери (грипп, краснуха и др.) становятся чрезмерно опасными для плода и могут отразиться на физическом и психическом развития новорожденного. Отрицательное воздействие различных факторов приводит к дисплазии и гипоплазии органов и тканей (фетопатиям), преждевременным родам, внутриутробной гипотрофии. В период внутриутробного развития выявляются некоторые наследственные и приобретенные факторы, как благоприятно влияющие на внутриутробное развитие плода, так и нарушающие его. Аномалии развития формируются главным образом в первые 3 мес беременности. К этому времени относится возникновение некоторых аномалий в области лица и челюстей, наиболее часто — расщелин верхней губы и неба. Вследствие недоразвития или отсутствия лобно-носового отростка могут произойти сближение закладок глаза и их слияние (одно-глазие). В течение первых 2 мес внутриутробного развития возможно образование кист и свищей околоушной области и шеи, различных аномалий мышечной, сосудистой и нервной систем. К концу 2-го месяца эмбрион уже сформирован. Возникающие после этого периода аномалии менее значительны и являются главным образом следствием недостаточного роста и развития плода. К ним относятся неправильности строения черепа и лицевых костей, недоразвитие хрящей носа и ушей, закрытие глазной щели и др. С 4/2—5 мес внутриутробного развития начинается минерализация молочных резцов, а с 7 мес — клыков и моляров. Химический состав и структура эмали этих зубов в значительной мере определяются именно в этот период. В связи с этим представляется особенно важной так называемая антенатальная профилактика — дородовая охрана здоровья матери и ребенка, которая 29

должна быть основной задачей не только акушеров и педиатров, но и врачей других специальностей, в том числе стоматологов. Период новорожденное™, или неонатальный период (от лат. новорожденный) начинается от первого вдоха ребенка и условно продолжается до конца 4-й недели жизни (28 дней). Длительность этого периода определяется временем адаптации новорожденного к внеутробным условиям. Переход к самостоятельному, внематочному существованию характеризуется значительными морфологическими, функциональными и биохимическими сдвигами. Появляется легочное дыхание, включается малый круг кровообращения, запустевают пупочные сосуды, закрывается артериальный (боталлов) проток, устанавливается самостоятельная, но крайне несовершенная терморегуляция. Этот период характеризуется незрелостью всех органов и систем, особенно ЦНС. Внешне ребенок беспомощен: свисает голова, не держится спина, он все время делает беспорядочные движения руками и ногами. Верхние и нижние конечности ребенка находятся в состоянии гипертонуса, что указывает на преобладание в этом периоде подкорковой и спинальной регуляция. Из-за недифференцированно-сти коры большого мозга ребенок рождается только с безусловными рефлексами (сосательный, глотательный, хоботковый и др.) и почти постоянно, кроме периодов кормления, находится в состоянии сна. У новорожденного быстро увеличивается масса тела — за первый месяц жизни примерно на 800 г. Активность пластических процессов и быстрое увеличение массы тела обеспечиваются большим функциональным напряжением желудочно-кишечного тракта (при условии низкой ферментативной активности), в основном характером питания. Наиболее физиологической 30

пищей для ребенка этого возраста является грудное молоко. Иммунная система созревает постепенно. Естественное вскармливание, асептика и антисептика предупреждают инфекционные заболевания ребенка с физиологически сниженной иммунной защитой. У новорожденного наблюдается также недостаточность нейроэндокринной и почечной регуляции обмена воды, что определяет непостоянство осмотического давления плазмы и склонность к обезвоживанию. Таким образом, в период новорожденное™ все основные функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия и даже незначительные изменения условий окружающей среды могут быть причиной тяжелых нарушений важных жизненных процессов. Все это требует тщательного специального ухода за новорожденным, хороших гигиенических условий его содержания, правильной организации вскармливания. В этот период могут наблюдаться особые состояния, пограничные между физиологией и патологией (эритема новорожденных, физиологическая желтуха, физиологический мастит, транзиторная лихорадка, физиологическая потеря массы тела, альбуминурия, мочекислый инфаркт почек, половые кризы). Они бывают кратковременными, в дальнейшем не повторяются, но при неблагоприятных условиях могут перейти в патологический процесс. Физиологические отклонения от нормы у новорожденных нередки. Очень часто (даже после нормальных родов) имеются точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, чаще всего на лице и конъюнктивах — в результате повреждения капилляров при венозном застое во время родов (они быстро исчезают и не имеют вредных последствий).

Наряду с точечными кровоизлияниями к физиологическим родовым травмам надо отнести и так называемую родовую опухоль — кровоизлияние с отеком тканей, вызванное давлением на месте предлежащей части. Опухоль чаще всего располагается в области темени или затылка, но может иметь и другую локализацию: при лицевом предлежа-нии — на лице, при лобном — на лбу. Желтуха новорожденных наблюдается в основном на 2—3-й день жизни, реже к концу 1-х или на 4—5е сутки. Желтушное окрашивание кожи раньше всего появляется на лице. В течение первых 3—4 дней жизни масса тела новорожденного заметно снижается. Это явление физиологическое, получившее название физиологической убыли массы тела. Об этих изменениях должны знать детские стоматологи, особенно оперирующие ребенка в первые дни его жизни. Выраженные пороки развития ЧЛО легко определяет педиатр или акушер родильного дома, менее выраженные могут остаться незамеченными. Ребенок иногда плохо захватывает сосок матери, щелкает при сосании языком, что может быть обусловлено короткой уздечкой языка. Если при этом ребенок не получает достаточного количества молока при нормальной лактации у матери и масса тела его не увеличивается, производят рассечение короткой уздечки языка. Учитывая, что у новорожденного очень лабильны все системы гомеостаза, необходимо наблюдение за ним врача в течение 1—3 дней после этой небольшой операции. При кормлении ребенок иногда захлебывается молоком, что может быть обусловлено укорочением мягкого неба или его скрытой расщелиной. Определить такой порок сможет стоматолог, который и даст

рекомендацию матери кормить ребенка в вертикальном положении. При искусственном вскармливании важно с первых дней жизни обеспечить необходимую нагрузку на челюсти и мягкие ткани ЧЛО новорожденного. При кормлении грудью ребенок первых дней жизни сжимает сосок десневыми валиками с силой около 300 г, а к 2-недель-ному возрасту эта сила увеличивается до 700—800 г за счет роста и развития жевательных и лицевых мышц. Поэтому при искусственном вскармливании соска на бутылочке должна быть из упругой резины с маленьким отверстием, которое делают раскаленной иглой. Ребенок должен высасывать молочную смесь в течение 12—15 мин, т.е. выполнять необходимую для правильного развития работу. У новорожденного нередко наблюдается поверхностный кандидоз слизистой оболочки рта — молочница. Значительно реже у ослабленных детей выявляются афты Беднара. Болезни периода новорожденности имеют некоторые особенности. Чаще всего они проявляются в виде внутриутробно развивающихся (врожденных) вирусного гепатита, цитомегалии, листериоза, малярии, туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза, врожденных пороков органов и систем, разнообразных родовых травм и нарушений мозгового кровообращения, а также последствий внутриутробной асфиксии; гемолитической и геморрагической болезни новорожденных, септических заболеваний, вызванных нередко кокковой флорой, по отношению к которой новорожденный беззащитен. Заражение может произойти как внутриутробно, так и в период родов и после рождения. Отмечается склонность к быстрой генерализации процесса с развитием тяжелых септических и токсико-септических состояний, пневмоний.

Грудной период начинается с 3— 4-й недели жизни и заканчивается (условно) в 12 мес. Он характеризуется более высокими, чем в последующие годы, темпами физического и психического развития. Масса тела ребенка к концу первого года жизни утраивается. Рост увеличивается на 26 см, окружность головы — на 12 см, а груди — на 13—15 см. Существенно меняются пропорции тела, приближаясь к таковым взрослого, что выражается в преобладающем удлинении конечностей и в меньшей степени туловища и головы. Развиваются статические функции: в 2 мес ребенок хорошо держит голову, находясь в вертикальном положении; с 4— 5 мес переворачивается с живота на спину, затем со спины на живот; к 7 мес самостоятельно садится, а к концу года начинает ходить. В 5— 6 мес прорезываются первые мо лочные зубы, к году обычно бывает 8 зубов. В грудном возрасте у ребенка значительными темпами идет психическое развитие. По мере дифференцирования ЦНС, начиная с 2—3-й недели, а особенно после месяца, развиваются условные рефлексы (первая сигнальная система). Сначала они довольно просты, например рефлекс на положение при кормлении, а затем значительно усложняются. С 1 мес движения глазных яблок становятся координированными, взгляд фиксируется на ярких предметах, появляется слуховое сосредоточение, к концу 2го месяца ребенок следит за движением предмета, улыбается. С 3—4 мес он эмоционально гулит, узнает близких, с 6 мес лепечет слоги «ба», «па», «ма», громко смеется. К концу года ребенок произносит первые осмысленные слова (с этого момента начинается развитие речи — вторая сигнальная система), выполняет простые требования, понимает слова запрета. К этому времени замедляется физи-

ческое развитие, его опережает психическое. Для правильного развития ребенка необходимы четкая организация режима дня, питания, чередование периодов сна и бодрствования. Все жизненные системы организма, адаптированные к внеутробному существованию в течение 1-го месяца жизни, оказываются еще неустойчивыми и легко расстраиваются при любых нерациональных условиях. Правильно организованное вскармливание должно обеспечить высокую потребность ребенка 1-го года жизни в основных питательных веществах и энергии. Несбалансированное питание в условиях интенсивного роста приводит к развитию заболеваний (анемия, рахит, гипотрофия), связанных с легко возникающим нарушением в обмене или дефицитом тех или иных веществ. В то же время относительная незрелость функций желудочно-кишечного тракта затрудняет переваривание пищи и предрасполагает к быстрому развитию нарушений пищеварения, т.е. диспепсиям. У некоторых детей выявляют так называемые аномалии конституции — экссудативный, невропатический и лимфатический диатезы. Интенсивный рост скелета обусловливает повышенную его ранимость и большую частоту рахита. Первоначальный пассивный иммунитет у ребенка постепенно ослабевает, а приобретенный иммунитет еще отсутствует. Случайный контакт с различными инфекциями сенсибилизирует организм, что делает его особенно предрасположенным к различным гноеродным и другим инфекциям. Наиболее часто входными воротами инфекции оказываются кожа, слизистая оболочка рта и дыхательных путей. Склонность к диффузным реакциям и неспособность к ограничению того или иного патологического процесса лишь определенным органом

или одной тканью тоже весьма характерны для этого возраста. В грудном возрасте могут действовать факторы, приводящие к зубочелюстным деформациям и аномалиям, например привычка сосать пальцы, язык, губы. В этом случае ребенку лучше дать пустышку, вынув ее изо рта при наступлении глубокого сна, а во время бодрствования ограничить движения рук специальной одеждой. Важно, чтобы подушка была небольшой и плоской. Сон с опущенной на грудь головой тормозит развитие нижней челюсти, при запрокинутой голове мышцы шеи напряжены, а нижняя челюсть смещается кзади. В этом возрасте выявляется затруднение носового дыхания, что также приводит к нарушению роста и развития челюстей. На 1-м году жизни продолжаются формирование и минерализация молочных зубов и начинается минерализация постоянных зубов. Различные болезни детей, при которых нарушается водно-солевой обмен, влияют на структуру твердых тканей зуба и могут быть причиной их системной гипоплазии и низкой резистентности к кариесу. Преддошкольный период (от 1 года до 3 лет — ясельный возраст) характеризуется быстрым совершенствованием двигательных навыков ребенка, речи и психики, продолжающимся ростом. Ребенок очень подвижен, любознателен, основной формой его развития является игра, через которую он познает окружающую среду и приобретает первые трудовые навыки. Быстро растет словарный запас ребенка, он начинает говорить, составляя сначала примитивные фразы. К 2—3 годам предложения становятся многословными. Малыш подражает взрослым, поэтому особенно важно разговаривать с ним правильно. Начиная с 1,5 лет дети спят днем 1 раз около 3 ч, а ночью — 11ч.

В этом периоде также важно правильно организовать режим ребенка, чтобы не перегрузить его впечатлениями, оградить от отрицательных воздействий окружающей среды. В связи с увеличивающимися контактами детей между собой, а также утратой к этому времени врожденного иммунитета в преддошкольном периоде увеличивается возможность распространения острых детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, дизентерия и ДР-)-

Дошкольный период (от 3 до 7 лет). В этом периоде у детей замедляется процесс роста, но активно совершенствуются функциональные возможности органов и систем, развиваются тонкие навыки: умение кататься на двухколесном велосипеде, коньках, танцевать, вышивать, вязать. Благодаря хорошей памяти дети чрезвычайно легко запоминают стихи, пересказывают сказки, рассказы, усваивают чужой язык. Навыки, умения и поведение формируются вследствие подражания как хорошему, так и плохому, поэтому особенно важна правильная организация воспитательной работы с детьми дома и в детских садах. К концу этого периода ребенок готовится к поступлению в школу. Заметно снижается склонность к генерализации процесса и токсическим реакциям. В этом периоде самыми частыми являются не только острые инфекционные заболевания, но и такие, в развитии которых большую роль играет аллергия (бронхиальная астма, ревматизм и др.). Период младшего школьного возраста (от 7 до 12 лет). В этот период у детей продолжается совершенствование функций организма. Усиленно развиваются и крепнут мышечная система и скелет. Молочные зубы полностью заменяются постоянными. Школьный ритм 33

жизни способствует развитию усидчивости, необходимых трудовых навыков. В это время нужно строго следить за осанкой ребенка, так как неправильное положение за партой или столом, ношение в одной руке тяжелого портфеля и ряд других моментов могут привести к искривлению позвоночника. Помимо острых инфекционных заболеваний, начинают появляться хронические (туберкулез, нефрит, ревматизм и др.). Этот период отличается от предыдущего в основном количественным, а не качественным развитием ребенка, поэтому преддошкольный и дошкольный периоды часто объединяют в один — период молочных зубов. В преддошкольном и дошкольном периодах у детей при отсутствии комплексной профилактики выявляются многие стоматологические заболевания. Наиболее массовыми являются кариес и его осложнения, в том числе тяжелые воспалительные заболевания, а также формирующиеся и сформированные зубочелюстные аномалии и деформации. Период полового созревания. Это последний период детства (пубертатный период, старший школьный возраст), продолжающийся от 12 до 16—17 лет. Он характеризуется выраженной перестройкой эндокринной системы, усиленным ростом. У девочек вторичные половые признаки обычно развиваются на 1 — 1,5 года раньше, чем у мальчиков. В этом периоде часто встречаются функциональные расстройства сердечно-сосудистой и нервной систем («юношеское сердце», «юношеская гипертензия», у девушек — дисциркуляторные расстройства в виде акроцианоза и обморочных состояний), обусловленные, с одной стороны, быстрым, непропорциональным ростом всего тела и отдельных органов, с другой, — неустойчивостью вегетативно-эндокринной системы. 34

Помимо стоматологических заболеваний, характерных для школьников, у них нередко развиваются гингивиты, а при отсутствии профилактических мероприятий, раннего выявления и систематического лечения — и более глубокие поражения тканей пародонта. Особенности организма ребенка в различные возрастные периоды должны служить научным обоснованием дифференцированной стоматологической помощи детям. 1.2.3. Особенности строения челюстно-лицевой области. Прорезывание зубов

Пропорции лица новорожденного и взрослого человека различны. Это различие определяется соотношением размеров мозговой и лицевой частей черепа. У новорожденного кости свода черепа больше лицевого скелета. Отчетливо выдается лобноносовой валик. Для лица новорожденного характерно некоторое недоразвитие нижней челюсти. По мере развития под влиянием функциональной нагрузки жевательных мышц и челюстей увеличиваются их объем и размеры по отношению к размерам других частей лица. Рост лицевого скелета носит волнообразный характер. Периоды активного роста: от рождения до 6 мес, от 3 до 4 лет и от 7 до 11 лет. Травма, остеомиелит, лучевые повреждения, в результате которых возникает нарушение зон роста костей лица, особенно ярко выявляются в этом возрасте. Кожа закладывается из эктодермы на 5-й неделе внутриутробного развития. Состоит из эпидермиса и дермы. Эпидермис имеет только 2—3 слоя ороговевающих клеток, а дерма, состоящая из ретикулярного и сосочкового слоев, имеет слабо выраженную соединительнотканную основу и мышечные во-

локна,

в результате чего эпидермис и дерма слабо связаны (в отличие от взрослых), эпидермис легко «слущивается», что способствует нарушению целости кожи, утрате защитных свойств. У детей раннего возраста кожа на ошупь бархатисто-мягкая с хорошим тургором, очень нежная. Она отличается морфологическими и физиологическими особенностями. Основной слой развит хорошо. Наличием более толстого слоя кожи и большей наклонностью детского организма к пролиферативным процессам объясняется повышенная способность к самостоятельной эпителизации ран у детей. Для детской кожи особенно характерно хорошее кровенаполнение, зависящее от хорошо развитой сети капилляров. Функциональная особенность кожи — защитная. Она оберегает организм от механических, термических, химических и инфекционных воздействий, но у новорожденных при слаборазвитом роговом слое, низком местном иммунитете эта функция недостаточная, вследствие чего кожа ранима и легко инфицируется. Развитая сосудистая сеть обеспечивает хорошую резорбционную функцию. Выделительная функция (потоотделение) слабо выражена. Это необходимо учитывать при использовании мазей, поверхностно-активных веществ, опасных из-за возможности токсического воздействия. Функция терморегуляции не совершенна, что предрасполагает к проявлению нерегулируемой гипертермии. Дыхательная функция кожи хорошо развита, что обусловлено анатомическим строением и богатой сосудистой сетью. Кожа ребенка первых лет жизни обеспечивает механическую, осязательную, температурную и болевую чувствительность за счет имеющихся в ней рецепторов. Кожа участвует в образовании меланина, витамина D,

синтезирует некоторые ферменты. Кожные покровы лица и шеи (как и организма ребенка в целом) требуют хорошей антисептики, тщательного выбора лекарственных препаратов, накладываемых в виде повязок, контроля температурного режима. В своей практической деятельности детский стоматолог должен помнить об особенностях кожи детей раннего возраста. Применение крепких растворов, мазей и других средств с лечебной целью может вызвать отрицательные побочные явления (ожоги, изъязвления и др.). Подкожный жировой слой расположен довольно равномерно, придает телу ребенка, особенно лицу, характерную округлость. Нос и придаточные пазухи носа. У ребенка нос относительно мал, носовые ходы очень узкие. Нижний носовой ход у новорожденного отсутствует. Это обстоятельство, особенно в первые дни жизни, в связи с нередко отмечаемым набуханием слизистых оболочек, является причиной затрудненного носового дыхания, поэтому ребенок плохо сосет грудь. Матери нередко это связывают с заболеванием полости рта и обращаются к детскому стоматологу. Слизистая оболочка полости носа нежная, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. Хрящи носа, гортани и трахеи отличаются мягкостью, что также иногда служит причиной затрудненного дыхания. Формирование полости носа зависит от развития решетчатой кости, верхней челюсти, прорезывания и смены зубов, изменения слизистой оболочки. Нарушения развития костей лицевого черепа влияют на формирование полости носа и наружного носа. Кожно-хрящевой отдел носа растет быстрее костного, вследствие чего форма носа с возрастом изменяется. В течение первых 5 лет нос становится длиннее, к 10— 13 годам рост его завершает-

ся. Высота носовой полости увеличивается главным образом за счет роста верхней челюсти. Верхняя часть носовой полости растет очень слабо, к 14—15 годам она достигает наибольшей своей величины. Нижний носовой ход образуется лишь к 6 мес и увеличивается до 13 лет. Средний носовой ход постепенно становится извилистым. Заметное нарастание величины средней носовой раковины отмечается с двухлетнего возраста и продолжается до 20 лет. Складчатость слизистой оболочки, выстилающей полость носа, к 9—10 годам сглаживается, но количество пещеристой ткани в ней значительно увеличивается. Добавочные пазухи носа к моменту рождения развиты слабо. Так, наиболее развитая верхнечелюстная пазуха у новорожденного представляет собой углубление в латеральной стенке носовой полости, спускающееся книзу до уровня нижней носовой раковины; спереди эта полость граничит со слезно-носовым каналом, а латерально она не доходит до нижнеглазничного канала. К 2 годам верхнечелюстная пазуха располагается медиальнее нижнеглазничного канала. К 5 годам ее полость расширяется в латеральную сторону и у детей в возрасте 8—9 лет достигает скулового отростка верхней челюсти. В связи с этим изменяется положение дна пазухи; у детей до 1 года уровень ее спереди находится выше дна носовой полости, у детей 9—10 лет дно верхнечелюстной пазухи и носовой полости расположено на одном уровне. Форма верхнечелюстной пазухи с возрастом становится более округлой и ее изменение связано с развитием и прорезыванием зубов. Лобная пазуха у новорожденного представляет собой незначительное выпячивание слизистой оболочки, которое к 2 годам частично проникает в толщу лобной кости, а к 5—6 годам достигает размера горошины и становится колбообразным, узкий 16

конец его открывается в средний носовой ход. С возрастом по краям лобной пазухи образуются выпячивания, располагающиеся в толще лобной кости. В области покровов лица в проекции корня носа нередко возникают дермоидные кисты, здесь же могут формироваться передние мозговые грыжи, что требует проведения дифференциальной диагностики и определения специалиста, у которого должен лечиться пациент. Удаление дермоидных кист проводят челюстно-лицевые хирурги, а передних мозговых грыж — нейрохирурги. Так как образование передних мозговых грыж проявляется гипертелоризмом, лечение их сочетается с реконструкцией глазниц, и его проводят черепно-челюстно-лицевые хирурги и нейрохирурги. Клиновидная пазуха представляет собой слепое выпячивание слизистой оболочки полости носа, направленное кзади и книзу. Развитие пазухи идет за счет рассасывания губчатого вещества тела основной кости и выпячивания слизистой оболочки со стороны полости носа. К 6 годам происходит увеличение высоты основной пазухи, а к 12 — увеличение ее ширины. Ячейки решетчатой кости у новорожденных не выражены. К 14 годам их ячеистая структура завершает развитие. У детей первого года жизни очень сложно дифференцировать этмоидиты и острые одонтогенные и неодонтогенные воспалительные заболевания верхней челюсти (периоститы, остеомиелиты). Слезно-носовой канал уже сформирован у новорожденных. Полость рта. Ротовая полость, язык, небо, глотка, губы, щеки, дно рта хорошо развиты с раннего постнатального периода, так как участвуют в акте сосания, а после прорезывания зубов — в акте жевания, пищеварении, дыхании и речи. Сосательный рефлекс возникает с момента рождения ребенка, кусатель-

ный позднее, но до прорезывания зубов. По мере роста ребенка функции полости рта расширяются и усложняются: тактильная чувствительность появляется в первые месяцы жизни (более выражена в области губ, языка), термическая чувствительность отмечается по всей поверхности слизистой оболочки, вкусовая — по всей поверхности языка (особенно в области его кончика, боковых поверхностей). В ранний период возникают рвотный и кашлевой рефлексы. Полость рта сравнительно мала и отделяется от преддверия десневыми валиками — уплотнением слизистой оболочки. Наиболее часто слабо или очень умеренно выражен свод твердого неба с хорошо видимыми поперечными складками. Дно полости рта мелкое. В сравнительно небольшой полости рта помещается относительно большой язык. Жевательные мышцы хорошо развиты. В толще щек имеются довольно плотные и сравнительно четко отграниченные скопления жира — так называемые комочки Биша, или жировое тело щеки. Эти комочки долго не исчезают даже при сильном истощении ребенка. Они придают известную упругость щекам новорожденного, что важно для сосания. У новорожденного и детей раннего возраста полость рта располагается ближе к глазнице из-за слаборазвитой верхней челюсти, в частности из-за недоразвития верхнечелюстной пазухи и альвеолярного отростка. Слизистая оболочка полости рта покрыта эпителием, который в течение первых дней слущивается, и поэтому у новорожденных отмечается сухость полости рта. На слизистой оболочке, покрывающей внутреннюю поверхность щек, имеется выводной проток околоушной слюнной железы. Эпителиальный покров слизистой оболочки полости рта ребенка отличается нежностью. Окраска

слизистой оболочки рта яркая из-за обилия кровеносных сосудов. Вдоль средней линии на твердом небе почти всегда заметны желтовато-белые точки, называемые бонов-скими узелками. По краю десневого валика тянется плотный волнообразный валик, особенно часто выделяющийся после сосания. Это складка Робена—Мажито, наиболее хорошо выраженная на участке между местами прорезывания в дальнейшем клыков. У новорожденных нижняя губа слегка отогнута вперед и вниз, ибо губы новорожденного сохраняют еще следы бывшего эмбрионального строения. В толще нижней губы заложена сосательная мышца, волокна которой идут в косом направлении снизу вверх и кзади по направлению к слизистой оболочке губы. В толще верхней губы также имеется сосательная мышца, но ее волокна направляются сверху вниз. У новорожденных и детей грудного возраста сосательные мышцы хорошо выражены. Слизистых и серозных желез у новорожденных на нижней губе больше, чем на верхней. Особенность строения губ новорожденных сохраняется лишь в течение периода грудного кормления. Наружная часть слизистой оболочки губ имеет поперечную исчерченность в виде маленьких подушечек беловатого цвета, разделенных между собой довольно глубокими бороздками, идущими поперечно по отношению к длиннику губы (валики Пфаундлера—Люш-ка). Твердое небо плоское, так как свод его слабо выражен. Мягкое небо новорожденного лежит горизонтально; свод глотки от края альвеолярного отростка верхней челюсти до кончика языка •— почти на уровне твердого и мягкого неба. В процессе развития глотки глоточное отверстие евстахиевой трубы заметно перемещается вверх. До года оно расположено на уровне 77

твердого неба, а у взрослых это отверстие лежит на 1 см выше него. Такое перемещение связано с интенсивным ростом и развитием верхней челюсти и опусканием дна носовой полости в течение первых лет жизни. Подобное анатомо-топографическое расположение евстахиевой трубы является предрасполагающим фактором к частым ее воспалениям, особенно у детей с врожденной расщелиной неба, и нередко является причиной снижения остроты слуха. Указанные анатомические особенности строения органов полости рта позволяют ребенку захватывать губами сосок материнской груди. Сосательный акт имеет 3 фазы — всасывания, сдавления соска и проглатывания молока. В связи с тем что период раннего развития ребенка (до 4—5 мес) характеризуется сухостью слизистой оболочки полости рта, слабой местной иммунологической защитой, травмы слизистой оболочки могут быть источником инфекции, распространяющейся гематогенным путем, и привести к развитию острых гнойных заболеваний, в частности к гематогенному остеомиелиту. Слюнные железы функционируют с момента рождения, но в первое время секреция слюны незначительная, что обусловливает некоторую сухость слизистой оболочки полости рта у детей в первые месяцы жизни. Однако с 5—6-го месяца жизни слюноотделение значительно усиливается. Иногда дети не успевают своевременно проглатывать слюну, и она непроизвольно вытекает изо рта (физиологическое слюноотделение). У детей с расстройствами питания, особенно с атрофией, а также при лихорадочных состояниях и болезнях, сопровождающихся поносом, количество выделяемой слюны значительно снижено. Наоборот, при различных воспалительных процессах, возникающих в полости рта, саливация 38

заметно увеличивается. Секрет слюнных желез обеспечивает нормальные функции жевания и глотания, формирование пищевого комочка. Чем раньше ребенок переходит на твердую форму пищи, тем активнее саливация. Слюна содержит множество ферментов, иммунные средства местной защиты. Вязкость и объем ее могут меняться на фоне острых инфекционных заболеваний, повышения температуры тела, обезвоживания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Секрет околоушных и подчелюстных слюнных желез различается по плотности, вязкости, скорости оттока, иммунозащитным компонентам. В слюнных железах возможны все виды патологических процессов — воспалительного, кистозно-го, опухолевого и конкрементного характера. Проекция околоушного протока у новорожденных и детей раннего возраста иная, чем у взрослых. Проток расположен низко, имеет непрямой ход и открывается на расстоянии около 0,8—1 см от переднего края жевательной мышцы. Околоушная железа более округлой формы, мало заходит вперед и доходит до угла нижней челюсти. Лицевой нерв лежит более поверхностно, особенно на расстоянии между шилососцевидным отверстием и околоушной железой. Это имеет большое практическое значение, так как, не зная данной особенности, можно легко повредить лицевой нерв при оперативном вмешательстве. Развитие костей черепа и лицевого скелета. К моменту рождения костная структурная дифференцировка лицевого и мозгового скелета ребенка далеко не закончена. Очень высокие темпы роста и перестройки костной ткани в раннем детстве требуют постоянного поступления адекватных количеств полноценного белка, витаминов,

кальция, фосфора и других микроэлементов, а также интенсивного кровоснабжения, бесперебойной и безошибочной работы ферментных систем самой кости и других органов. Все эти процессы происходят в крайне трудных условиях ограниченного возрастом питания, функционального несовершенства большинства органов, недостаточной центральной и нейроэндокринной регуляции процессов обмена. Деятельность мышц во многом зависит от состояния нервной системы, функционально и морфологически неразвитой. Все это создает особую уязвимость в раннем детстве, способствует возникновению патологических процессов, последствия которых часто трудно исправимы. Повреждения костей, мышц, суставов, нарушения оссификации могут сопровождать острые и хронические инфекции, патологию почек и печени, эндокринные расстройства. Они типичны для многих инфекционно-аллергических заболеваний. Закладка и образование кости происходят на 5—6-й неделе внутриутробного периода. После рождения интенсивно увеличиваются размеры скелета, нарастают масса и длина тела. Кроме того, одновременно происходит и перестройка структуры (перемоделирование) костной ткани: у плода и новорожденного она имеет волокнистое пучковое строение, к 3—4 годам — пластинчатое. На первом году жизни перемоделируется до 50—70 % костной ткани. Процессы образования и рассасывания кости совершаются более энергично, поэтому регенерация костей после переломов происходит быстрее. По химическому составу костная ткань ребенка отличается большим содержанием воды и органических веществ, меньшим — минеральных веществ. Волокнистое строение и химический состав обусловливают большую эластичность и податливость костей при сдавливании и

сгибании, меньшую их хрупкость, чем у взрослых. Надкостница у детей более толстая, особенно внутренний ее слой; переломы часто бывают поднадкостничными, по типу «зеленой ветки», что является самым типичным видом перелома нижней челюсти. Челюстные кости у детей младшего возраста богаты органическими веществами и содержат твердых минеральных веществ меньше, чем челюстные кости взрослых, поэтому они более мягки, эластичны и менее ломки. Остеокластические и остеобластические процессы челюстных костей у детей протекают особенно энергично, что объясняется хорошо развитой у них системой кровообращения. Однако кости челюстей, имеющие обильное кровоснабжение, у детей легче, чем у взрослых, подвергаются инфицированию. Инфицированию челюстей также способствуют широкие питательные (гаверсовы) каналы, тонкое и нежное строение костных перекладин, между которыми располагается большое количество миелоидной ткани, и красный костный мозг, менее устойчивый к различным раздражителям, чем желтый костный мозг взрослых. Надкостница челюстных костей в детском возрасте толстая. Рост верхней челюсти осуществляется путем перихондрального окостенения, протекающего в области срединного небного и соединяющих верхнюю челюсть с другими костями черепа. Увеличение переднезадних размеров верхней челюсти происходит за счет роста всех отделов сошника. У новорожденных верхняя челюсть слабо развита, коротка, широка и состоит главным образом из альвеолярного отростка с расположенными в нем фолликулами зубов. Тело челюсти имеет небольшие размеры, поэтому зачатки молочных зубов располагаются непосредственно под орбитами. Лишь по 30

мере роста челюсти альвеолярный отросток все больше отступает от глазницы. У новорожденного верхнечелюстная пазуха представлена в виде небольшой ямки — вдавления в наружную стенку носа, обнаруживаемого лишь на 5-м месяце внутриутробного периода. Костные стенки верхнечелюстной пазухи можно видеть на рентгенограммах черепа, произведенных в прямой проекции уже у 7-месячных плодов. Верхнечелюстные пазухи особенно интенсивно увеличиваются в течение первых 5 лет жизни ребенка. В период от 5 до 15 лет их развитие замедляется. У детей с прорезавшимися молочными зубами (в возрасте 2,5—3 лет) контуры верхнечелюстных пазух на рентгенограммах в прямой проекции часто определяются лишь в области верхнего и наружного краев. Нижний край пазухи трудно проследить из-за наслоения теней сформировавшихся зубов и их зачатков. Иногда в этом возрасте зачатки зубов проецируются и на внутреннюю стенку пазухи. Верхнечелюстная пазуха принимает характерную для взрослых форму только по окончании прорезывания всех постоянных зубов, т.е. в 13—15 лет. У 15-летних подростков верхнечелюстная пазуха достигает максимальной ширины, а в возрасте 20 лет — максимальной высоты. Левые пазухи бывают больше правых; у мальчиков размеры пазух больше, чем у девочек. Дно верхнечелюстной пазухи в детском возрасте располагается над зачатками постоянных зубов. Оно ровное, до 8—9 лет лежит выше дна носовой полости, по мере прорезывания всех постоянных зубов стабилизируется, становится на одном уровне с дном полости носа. По мере формирования верхнечелюстных пазух и носовых ходов ограничивающие их стенки превращаются в тонкие костные пластинки. Обе 4П

половины челюсти соединяются прочным швом. Рост продольных размеров нижней челюсти происходит путем энхондрального окостенения в мыщелковом отростке. На протяжении всего периода продольного роста кости в области ветви челюсти отмечается сложная перестройка костеобразовательных процессов: по переднему краю ветви наблюдается моделирующая резорбция костной ткани, а по заднему — построение костной ткани надкостницей. Таким образом, постепенно увеличиваются продольные размеры ветви и тела челюсти. Увеличение толщины и формирование рельефа поверхности нижнечелюстной кости происходят оппозиционно за счет костеобразовательных процессов в надкостнице. Рост ветви челюсти в длину сопровождается изменением угла между ней и телом челюсти: очень тупой угол становится более острым у взрослого и меняется примерно от 140° до 105—110°. Нижняя челюсть новорожденного имеет развитую альвеолярную часть, узкую полоску кости под ней, представляющую тело челюсти. Высота альвеолярной части 8,5 мм, высота тела челюсти 3— 4 мм. У взрослого, наоборот, высота альвеолярной части 11,5 мм, а тела челюсти 18 мм. Ветви короткие, но сравнительно широкие, с выраженными мыщелковыми и венечными отростками; углы челюсти очень тупые. В возрасте от 9 мес до 1,5 лет нижнечелюстное отверстие располагается в среднем на 5 мм ниже уровня альвеолярной части, у детей 3,5—4 лет — на 1 мм ниже жевательной поверхности зубов, в возрасте от 6 до 9 лет — на 6 мм выше жевательной поверхности зубов, а в 12 лет и позже — примерно на 3 мм. Знание возрастной топографии нижнечелюстного отверстия имеет большое значение при про-

изводстве мандибулярной анестезии у детей. Структурные особенности нижней челюсти находятся в тесной зависимости от возрастных, функциональных и других факторов. У новорожденного и грудного ребенка можно видеть на рентгенограммах хорошо выраженную структуру тела челюсти и ее ветвей, однако различить основные костные балочки, расположенные по силовым линиям, не удается. Очевидно, акт сосания не представляет настолько сложной функциональной нагрузки, чтобы обусловить дифференци-ровку в костной структуре челюстей. Губчатое вещество челюстей у 6месячного ребенка находится в области зачатков молочных моляров, а в альвеолярном отростке отсутствует. Участок губчатой кости невелик, само вещество малодифференцировано. Усиленный рост губчатого вещества происходит в возрасте от 6 мес до 3 лет, т.е. в период прорезывания зубов. В возрасте 1—2 лет появляются признаки функциональной структуры, обусловленной включением акта жевания. Челюстные кости заметно увеличиваются, их структура уплотняется, и уже отчетливо видны группы основных костных бало-чек, идущих продольно в теле челюсти и от него к альвеолярному краю. В возрасте от 3 до 9 лет идет перестройка губчатого вещества. Костные балочки получают более стройное направление. В области резцов кость приобретает среднепетлистое строение, в области молочных моляров — крупнопетлистое. Интенсивный рост нижней челюсти отмечается в возрасте от 2,5 до 4 и с 9 до 12 лет. Ветвь нижней челюсти интенсивно растет с 3 до 4 и с 9 до 11 лет. Рост челюсти происходит главным образом в боковых отделах и в области ветвей и заканчивается в основном к 15—17 гоДам, когда завершаются прорезыва-

ние зубов и формирование постоянного прикуса. В это время костная структура челюсти достигает высшей степени дифференцирования. Рост альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части тела нижней челюсти происходит синхронно с развитием и прорезыванием зубов. Количество и степень формирования зубов определяют возрастные размеры этих отделов челюстных костей. При врожденной адентии альвеолярные участки костей не развиваются и не растут. Строение кости альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти в период прорезывания зубов отличается от такового после их прорезывания. В период прорезывания вершины межальвеолярных перегородок как бы срезаны в сторону прорезывающегося зуба, располагаются вблизи или на уровне его эмале-воцементной границы. При этом создается впечатление, что у коронки прорезавшегося зуба имеется костный карман. Компактная пластинка в верхнем отделе межальвеолярной перегородки на стороне, обращенной к прорезавшемуся зубу, шире. Рисунок губчатого вещества нечеткий. По мере прорезывания зуба линия среза на вершине межальвеолярной перегородки уменьшается и с окончанием прорезывания принимает очертания, характерные для данного индивидуума. У прорезавшихся передних зубов вершины межальвеолярных перегородок принимают острые или округлые очертания с четко выраженной кортикальной пластинкой, имеющей одинаковую ширину на всем протяжении. Иногда межальвеолярная перегородка, расположенная между центральными резцами нижней челюсти, может быть раздвоена; на верхней челюсти она всегда раздвоена. Раздвоение межальвеолярной перегородки, наблю-

Т а б л и ц а зубов

1.1. Сроки прорезывания, формирования и рассасывания молочных

цаемое на рентгенограмме, имеет различную протяженность. При этом образовавшиеся в результате раздвоения две вершины (острой и округлой формы) могут располагаться на разных уровнях. В норме вершины межальвеолярных перегородок находятся на уровне эмале-воцементной границы или вблизи нее. При диастеме и треме между передними зубами наблюдаются межальвеолярные перегородки с плоской вершиной и четкой компактной пластинкой. В области премоляров и моляров вершины межальвеолярных перегородок, как правило, плоские. У детей 7—11 лет по сравнению с 1етьми старшего возраста межальзеолярные перегородки иногда бывают более узкими. В 12—13 лет зыраженных изменений в строении альвеолярного отростка нет. Это говорит о том, что у большинства гетей к 8—9 годам заканчивается формирование альвеолярного отэостка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти в збласти передних зубов. Ширина межальвеолярных перегородок изменяется в связи с возрастными изменениями кривизны челюсти. Знание анатомической и функциональной перестройки структуры 12

кости альвеолярного отростка имеет важное значение в клинике. Например, многие врачи, не будучи знакомы с этими особенностями у детей, крупнопетлистый рисунок межальвеолярных перегородок в области передних зубов расценивают как начальные стадии патологии пародонта. Прорезывание зубов — это одно из звеньев сложной цепи развития зуба, которое начинается во внутриутробном периоде и продолжается несколько лет после прорезывания первого зуба. Этот процесс обусловлен ростом и развитием всего организма (табл. 1.1). У новорожденного в полости рта зубы отсутствуют. В этот период покрывающая край альвеолярного отростка слизистая оболочка образует поверх него плотный валик. Слизистая оболочка полости рта у новорожденных имеет сходное строение во всех отделах, а в дальнейшем появляются отличия в строении последних. Зубы. У новорожденного в каждой челюсти залегает 18 фолликулов (10 молочных и 8 постоянных) различной стадии формирования и минерализации. Рентгенологически фолликул зуба выявляется в виде очага разрежения круглой формы с

четко выраженным ободком кортикальной пластинки по периферии. Контуры коронки будущего зуба можно проследить только с началом процесса минерализации, который начинается от эмалево-ден-тинной границы. Во время формирования коронки зуба фолликул имеет округлую форму. С началом развития шейки зуба фолликул начинает вытягиваться, постепенно приближаясь к краю альвеолярного отростка. Параллельно развитию корня идет образование межальвеолярной перегородки и пародонта. В этот период на рентгенограмме можно увидеть фолликул с заложенной в нем коронкой зуба и ростковой зоной. Ростковая зона, имеющая форму сосочка, четко видна в виде участка просветления в области формирующегося зуба. Прорезывание зубов — физиологический акт. Признаком правильного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности — вначале на нижней челюсти, затем на верхней и в соответствующие сроки. Прорезывание зубов — показатель правильного развития, который находится в тесной связи с общим состоянием здоровья и конституцией ребенка. Так, имеется известный параллелизм в нарушениях появления точек окостенения и сроков прорезывания зубов. Механизм прорезывания зуба изучен крайне мало. Существует много теорий, объясняющих процесс прорезывания зубов (выталкивание зуба растущим корнем, развивающейся лункой, пульпарная, сифонная, гормональная теория и Др). Однако ни одна из них не может объяснить все стороны механизма прорезывания, так как он является сложным физиологическим актом, в котором участвуют отдельные системы и организм в целом. Десна у грудных детей отличается по своему строению от десны взрослых. У грудных детей более

нежная соединительная ткань, меньшее количество эластичной ткани и большее клеточных элементов. В конце 1-го года жизни у ребенка происходит заметное увеличение эластичной ткани в деснах. В окружающих зуб мягких тканях до прорезывания отмечается небольшая гиперемия. По мере развития фолликулов зубов альвеолярный отросток начинает приподниматься над уровнем дна полости рта и твердого неба. На местах прорезывания зубов появляются небольшие возвышения, представляющие собой выпячивания десны над зубами, приблизившимися к поверхности. Механизм прорезывания сложен. К моменту прорезывания зуба происходят атрофия и рассасывание участка кости, покрывающего коронку зуба. Такие же процессы отмечаются и в десне. При прорезывании зуба одновременно с рассасыванием костной ткани в одних участках наблюдается ее образование в других. Во время роста корня также идут перестройка кости и постепенное углубление зубной альвеолы. Во время прорезывания зубов происходят морфологические изменения зубов и окружающих тканей: усиление кровоснабжения, изменение сосудистой проницаемости, увеличение продукции основного вещества пульпы и периодонта. Прорезывание молочных зубов начинается в 6—7-месячном возрасте. К этому времени заканчивается развитие коронки молочного зуба и начинается формирование его корня. Соединительная ткань десны, лежащая на пути прорезывающегося зуба, постепенно сдавливается и атрофируется. Редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий коронку зуба, вступает в соприкосновение с эпителием десны и сливается с ним. Вслед за этим происходит прорыв эпителия над верхушкой коронки, и последняя появля4~,

ется в полости рта. По мере прорезывания зуба в окружности его возникает край десны, где эпителий полости рта соединяется и переходит в редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий еще не прорезавшуюся часть коронки зуба. Этот эпителий плотно срастается с насмитовой оболочкой эмали и постепенно отделяется от нее лишь в процессе прорезывания коронки зуба. Однако даже после окончания прорезывания зуба этот эпителий сохраняется в области нижней трети или четверти коронки зуба. Располагаясь в виде тонкой каймы в окружности шейки зуба, он образует так называемое эпителиальное прикрепление или десневую кайму. Там, где эпителий отходит от поверхности эмали, возникает дно десневой щели, или кармана. На прорезывание молочных зубов влияют многие факторы. Ряд исследователей считают, что основное значение в процессе прорезывания зубов имеет генотип. Но на фоне генотипа не последнюю роль в этом процессе играют множественные средовые факторы. Имеются данные об особенностях прорезывания молочных зубов у детей с отягощенным антенатальным анамнезом. Некоторые исследователи отмечают, что существует прямая зависимость между степенью недоношенности ребенка и сроками прорезывания молочных зубов. Заболевания, перенесенные ребенком в период новорожденности, также влияют на процесс прорезывания. Так, у здоровых недоношенных детей сроки прорезывания молочных зубов в основном соответствуют срокам этого процесса у здоровых доношенных детей, а прорезывание у больных недоношенных детей (внутричерепная родовая травма, инфекционно-воспалительные заболевания) начинается в более поздние сроки (в 11 — 12 мес и после года) и зависит от тяжести пе/i/i

ренесенного заболевания. Достоверных нарушений порядка и последовательности прорезывания зубов не выявлено. Начало прорезывания зубов зависит от наличия генетического фактора, продолжительности естественного вскармливания, состояния здоровья матери во время беременности и ребенка в период новорожденности, однако ведущим среди факторов является течение антенатального периода; с увеличением срока формирования зубочелюст-ной системы снижается связь между неблагоприятными факторами и началом прорезывания зубов. На прорезывание молочных зубов влияет течение беременности. Изменения метаболизма более выражены в случаях токсикоза. При обследовании детей до 3 лет, матери которых перенесли токсикоз беременности, выявляется, что сроки прорезывания молочных зубов у детей задерживаются примерно в 2 раза. Некоторые авторы сообщают, что прорезывание молочных зубов отмечается в более поздние сроки у детей, рожденных от матерей с пороками сердца. Большое значение в формировании зубочелюстной системы ребенка имеют заболевания, перенесенные им на первом году жизни. Многие авторы отмечают, что при рахите прорезывание молочных зубов происходит с запозданием и в неправильном порядке, а при нарушениях эндокринной системы, в частности при врожденном гипотиреозе, отмечается резкая задержка этого процесса. По данным А.П. Калинина и соавт. (2000), у больных с легкой формой гипотиреоза молочные зубы в основном прорезываются в срок. Если гормонотерапия начата на 2—3м году жизни, отмечается значительная задержка прорезывания зубов (от 1,5 до 3 лет). Прорезывание зубов, являясь важным этапом развития зубочелюстной системы, не может быть све-

дено к действию только местных факторов. Как и все биологические процессы, в основе которых лежат формообразование и рост тканей (в данном случае зубных и околозубных), прорезывание зубов протекает под воздействием нейрогуморальных влияний со стороны всего организма и условий внешней среды. Заболевания эндокринных желез, в частности гипофиза, щитовидной железы и др., вызывают глубокие нарушения в прорезывании и смене зубов. Усиленное слюноотделение у детей в возрасте 5—6 мес в определенной степени обусловлено механическим раздражением чувствительных нервов десны готовящимися к прорезыванию зубами. Вытекание слюны из полости рта объясняется неумением ребенка в этом возрасте регулировать ее количество во рту и незначительной глубиной полости рта. Кроме того, слюноотделению способствует и новое для ребенка сидячее положение, которое к этому времени он начинает принимать. Постепенно у ребенка вырабатывается новый рефлекс — регулирование количества слюны во рту путем ее глотания; при последующем прорезывании зубов слюнотечения уже не наблюдается. Ротовая полость ребенка подвергается воздействию многообразных раздражителей внешней среды. Тактильная чувствительность полости рта появляется в первые месяцы жизни ребенка и обостряется с возрастом. Наиболее чувствительны губы и кончик языка. Вся слизистая оболочка рта чувствительна к температурным раздражителям. Развитие вкусовых ощущений отмечается у ребенка со второй половины второго месяца жизни (сладкая, соленая, кислая и обыкновенная вода). Вкусовые рецепторы расположены на языке (особенно на его кончике и боковых поверхностях) и других участках полости рта.

Незадолго до прорезывания зубов ребенок становится раздражительным, капризным. Он берет в рот все подряд и начинает усиленно кусать и грызть предметы беззубыми десневыми валиками. Иногда он неожиданно начинает плакать, как будто причинил себе боль. Такое поведение ребенка перед прорезыванием зубов обусловлено, по-видимому, ощущениями, возникающими вследствие раздражения имеющихся в десне чувствительных нервов (раздражение прорезывающимися зубами). Родители, наблюдающие, с каким ожесточением ребенок грызет беззубыми деснами данный ему жесткий предмет, говорят о «зуде» десен. Как только прорежется край зуба, «зуд» исчезает, и ребенок вновь становится спокойным. У здорового ребенка прорезывание зубов протекает сравнительно быстро. Признаками физиологического прорезывания зубов являются прорезывание зубов в определенные средние сроки, в определенном порядке, парность. Эти признаки установлены на основании многочисленных наблюдений. Парностью прорезывания называется одновременное прорезывание одноименных зубов (правой и левой половины верхней и нижней челюстей). К 30 мес заканчивается прорезывание вторых молочных моляров (вторых больших молочных коренных зубов). К 2,5—3 годам у ребенка должны прорезаться все 20 молочных зубов. Это средние сроки. В последние годы некоторые авторы отмечают более раннее прорезывание молочных зубов — с 4 мес до 2 лет. Вместе с тем иногда у совершенно здоровых детей наблюдается более позднее прорезывание зубов: начинается в 8—10 мес, а заканчивается к 3,5 года. Некоторые детские стоматологи считают, что у детей пожилых родителей зубы прорезываются несколько раньше, чем у детей молола

дых родителей. У первенцев зубы начинают прорезываться раньше, чем у вторых и третьих детей. Большой интерес представляют случаи, когда дети рождаются с уже прорезавшимися зубами, чаще всего это центральные нижние резцы, очень редко — верхние резцы. Внутриутробно прорезавшиеся зубы неполноценны по своей структуре, корни у них еще не закончили своего формирования. Общепризнанного объяснения причин такого преждевременного прорезывания пока нет. Внутриутробно прорезавшиеся зубы могут привести к осложнениям как со стороны матери, так и со стороны ребенка. При сосании зубы травмируют сосок матери, что может стать причиной мастита. Эти зубы следует удалять вскоре после прорезывания. Это молочные зубы, и после их удаления постоянные зубы прорежутся только в 6—7 лет. Прорезывание зубов — процесс физиологический и, как правило, не сопровождающийся никакими общими или местными патологическими проявлениями. Однако до сих пор среди населения и некоторых врачей существует мнение, что во время прорезывания зубов наблюдается ряд расстройств, обозначаемых старым термином «зубная лихорадка»: понос, повышение температуры тела, беспокойство и т.д. Однако подобная точка зрения считается несостоятельной. Возникающие же в раннем возрасте в период прорезывания зубов общие заболевания следует рассматривать как следствие этого процесса. Большая часть заболеваний не связана с прорезыванием зубов. Они являются результатом нарушения питания, какой-либо общей инфекции и т.д. Диагноз «осложнение прорезывания зубов» может принести большой вред, так как есть риск пропустить какое-либо заболевание ребенка, в том числе тяжелое. Нередко совпадение каких-либо заболе-

ваний с прорезыванием зубов является результатом того, что оно происходит в период прикармливания, когда исключается защитное влияние материнского молока, возникает дефицит витаминов, в связи с чем повышается восприимчивость ребенка к заболеваниям, в том числе к инфекционным. В действительности при так называемых болезнях прорезывания внимательный опытный врач довольно легко находит какое-либо самостоятельное заболевание (ангина, ОРЗ, ринит, отит, тонзиллит и др.). Нередко заболевания желудочно-кишечного тракта связаны не с прорезыванием зубов, а с началом прикармливания ребенка и погрешностями, допускаемыми при этом, чаще всего с перекармливанием. Для того чтобы успокоить капризного ребенка, матери начинают чаще кормить его грудью, что также ведет к желудочно-кишечным расстройствам. Формирование корня молочного зуба. В процессе формирования корня принято различать две стадии: I — несформированной верхушки и II — незакрытой верхушки. В I стадии стенки корня тонкие, идут параллельно друг другу. Канал широкий, у верхушки еще расширяется и переходит в ростковую зону, которая представлена в виде очага разрежения костной ткани, ограниченного по периферии четко выраженной кортикальной пластинкой. Во II стадии наблюдается незакрытие верхушки у корня, заканчивающего свое формирование. В этой стадии стенки канала сформированы, закруглены и сближаются у верхушки, у апикального отверстия канал сужается, ростковой зоны у верхушки нет. На месте ростковой зоны остается незначительное расширение периодонтальной щели, которая сохраняется около года после окончания формирования верхушки. Анатомические особенности молочных зубов. В клинике имеют

значение следующие их особенности. В молочном прикусе насчитывается 20 зубов; премоляры отсутствуют. Зубы первого прорезывания имеют белый цвет, напоминающий снятое молоко. Форма коронок молочных зубов в общих чертах сходна с таковой постоянных зубов, но они значительно меньше, слой твердых тканей тоньше, зубная полость обширнее. Корневые каналы и апикальные отверстия широкие в период формирования и рассасывания. Граница перехода коронки в корень выражена резко. Более надежным признаком дифференциации считается выступообразное утолщение эмали (эмалевый валик) в области шейки и меньшая твердость молочных зубов. Кроме общих признаков, имеются индивидуальные особенности. Резцы. У молочных зубов резцы более выпуклые, чем у постоянных. На небной поверхности отсутствуют борозды. Признаки угла четко выражены. Дистальный угол бокового резца верхней челюсти более закруглен, чем у центрального резца. Валик эмали на боковом резце у шейки менее выражен, чем у центрального. Корни центральных резцов верхней челюсти расширены, а их верхушки часто бывают изогнуты в губную сторону. Коронки центральных резцов нижней челюсти меньше. Корни их плоские, с бороздками на медиальных и латеральных сторонах. Клыки. Коронка молочного клыка верхней челюсти, как правило, короче постоянного и имеет выпуклые поверхности. Характерно наличие на режущем крае острого зубца и на небной поверхности ярко выраженных бугорков. Коронка клыка нижней челюсти уже клыка верхней. Зубец сохраняется на нем более длительно. Корень клыка округлой формы с несколько изогнутой верхушкой. Первые моляры. Коронка первого моляра верхней челюсти вытянута в

медиально-дистальном направлении, на жевательной поверхности имеются два бугра с выраженным щечно-медиальным бугром. Небная поверхность коронки более выпукла. На щечной поверхности зуба располагаются две борозды, создающие впечатление ребристой поверхности. Первый молочный моляр верхней челюсти имеет три широко расходящихся корня. Их верхушки как бы срезаны, верхушечные отверстия широкие. Коронка первого молочного моляра нижней челюсти вытянута в переднезаднем направлении. Четыре бугра на жевательной поверхности лучше выражены, чем у других зубов. Эмалевый валик в области шейки хорошо развит. Щечная поверхность разделена на две части: медиальную — широкую и дистальную — узкую. У первого молочного моляра нижней челюсти имеются два сильно расходящихся корня. Медиальный корень длиннее и шире дистального. Вторые моляры. Для вторых молочных моляров верхней челюсти характерны косоугольная форма коронки и выраженная эмалевая складка, располагающаяся между переднеязычными и заднещечными бугорками, а также сращение заднещечного корня с небным и отсутствие признака корня. В первом молочном моляре верхней челюсти этот признак хорошо выражен. Вторые молочные моляры нижней челюсти по своей форме и строению похожи на первые постоянные моляры той же челюсти. На жевательной поверхности коронки обнаруживается 5 бугорков: 3 из них расположены по щечному краю, а 2 — по язычному. Наиболее выраженный бугор — переднещечный. Корни этих зубов по форме ничем не отличаются от постоянных, лишь больше расходятся в стороны. Рассасывание корней молочных зубов (см. табл. 1.1). После 5 лет начинается смена молочного прикуса на постоянный. Этому пред-

шествуют рост зачатков постоянных зубов и физиологическое рассасывание корней молочных зубов, которые выглядят укороченными, изъеденными. Рассасывание корней молочных зубов начинается с того корня, к которому ближе прилежит зачаток постоянного зуба. Зачатки постоянных зубов передней группы располагаются у язычной поверхности корня молочных зубов, причем зачаток клыка находится значительно дальше от альвеолярного края челюсти, чем резцы. Зачатки премоляров расположены между корнями молочных моляров: на нижней челюсти ближе к заднему корню, а на верхней — ближе к задне-щечному корню, поэтому в одноко-ренных молочных зубах рассасывание начинается с язычной поверхности корня, а затем охватывает корень со всех сторон. У молочных моляров рассасывание начинается с внутренней поверхности корней, т.е. с поверхности, обращенной к межкорневой перегородке, где расположен зачаток постоянного зуба. При рассасывании корней пульпа молочных зубов замещается грануляционной тканью, которая принимает участие в процессе рассасывания. При значительном замещении пульпы грануляционной тканью рассасывание идет дополнительно от центра. Заканчивается оно к моменту прорезывания постоянного зуба. В норме процессы прорезывания и рассасывания полностью уравновешены, но иногда этот физиологический процесс сопровождается отклонениями. Наблюдается ускорение или замедление процесса резорбции. Ускорение рассасывания отмечается чаще всего в молочных зубах с мертвой пульпой, после хронической травмы, при наличии опухоли, в результате давления, оказываемого соседними зубами. Замедленная резорбция обнаруживается при отсутствии зачатков постоянных зубов. 48

Рассасывание корней молочных зубов необходимо учитывать при лечении пульпита, периодонтита, удалении зубов и ортодонтических вмешательствах. Лечение зубов с резорбированными корнями имеет свою специфику и отличается от методики обработки и пломбирования сформированных молочных зубов. Сроки прорезывания постоянных зубов (табл. 1.2). Время прорезывания постоянных зубов, заменяющих молочные, при правильном развитии ребенка совпадает со временем выпадения молочных зубов. Обычно вслед за выпадением молочного зуба начинается прорезывание постоянного, часть режущего края или бугры которого видны после выпадения молочного зуба. Однако наблюдаются случаи некоторой задержки начала прорезывания постоянного зуба. Количество выпавших молочных зубов обычно незначительно превышает количество прорезавшихся постоянных. Прорезывание постоянных зубов начинается с первого моляра в 6-летнем возрасте. В это время на рентгенограмме можно увидеть 3 ряда зубов. Первый ряд включает молочные зубы, стоящие в дуге, иногда уже и первый постоянный моляр, во втором ряду располагаются зачатки постоянных зубов различных фаз развития, в третьем ряду стоят клыки верхней челюсти, локализующиеся под глазными орбитами, на нижней челюсти — непосредственно под кортикальным слоем нижнего края тела челюсти. К 12—13 годам все молочные зубы заменяются постоянными. В прикусе остаются постоянные зубы с различной степенью формирования корней. Детскому стоматологу для решения вопросов, связанных с распознаванием заболевания, и выбора тактики лечения следует помнить основные периоды развития постоянных зубов. Так, при дифференциальной диагностике ги-

Таблица

1.2. Сроки формирования и

поплазий эмали необходимо знать периоды внутричелюстного формирования зуба. Сроки и последовательность играют роль при распознавании адентий. Большое практическое значение приобретает знание сроков периода роста корней и формирования периодонта. Этими данными врач руководствуется, определяя показания к применению различных методов лечения пульпита, ортодон-тической аппаратуры и др. При анализе рентгенограмм постоянных зубов целесообразно в процессе формирования верхушечных отделов корня выделять две стадии: I — несформированной верхушки и II — незакрытой верхушки. В I стадии длина корня достигает нормальной величины, стенки его расположены параллельно и в области верхушки корня представляются заостренными. Корневой канал широкий и заканчивается в области верхушки корня раструбом. Перио-

донтальная щель видна только по боковым стенкам корня, в области верхушки она не определяется. Компактная пластинка стенки лунки четко выражена на всем протяжении корня. Эта стадия наблюдается в возрасте 8 лет для центральных и боковых резцов верхней челюсти, в 6 лет — для центральных резцов нижней челюсти, в 7— 8 лет — для боковых резцов нижней челюсти и в 8 лет — для первых моляров нижней челюсти. Во II стадии стенки корня зуба сформированы, однако в области верхушки корня они недостаточно сближены, в результате чего на рентгенограмме выявляется широкое апикальное отверстие. Корневой канал широкий, но его диаметр в области верхушки меньше, чем в области шейки. Периодонтальная щель хорошо выражена. В области верхушки щель более широкая, чем в остальных отделах. Компактная пластинка лунки на всем протяже-

нии корня четко выражена. Эта стадия наблюдается в возрасте 9— 13 лет для центральных резцов верхней челюсти, в 9—12 лет — для боковых ее резцов, в 7—11 лет — для центральных и в 8—11 лет — для боковых резцов нижней челюсти, а в 8—10 лет — для первых моляров нижней челюсти. После закрытия верхушки корня периодон-тальная щель около года продолжает оставаться расширенной, особенно в области верхушки корня. Таким образом, окончание формирования корней постоянных зубов происходит в возрасте от 10 до 15 лет. Окончание формирования корней зубов определяется рентгенологически, когда на снимке не выявляется верхушечного отверстия и имеются четкие контуры периодонта. Высшей дифференцировки зубочелюстной аппарат достигает к 15—18 годам. Следует помнить, что между постоянными зубами у детей и у взрослых имеются значительные различия как в анатомическом, так и в биологическом отношении. Анатомически у детей в постоянных зубах полость зуба и пульпа значительно больше по объему при соответственно меньшем количестве твердых тканей, поэтому сильные экзогенные раздражения представляют для пульпы большую опасность. 1.2.4. Особенности строения некоторых органов и систем

Нервная система. Основными функциями нервной системы — центральной, периферической, вегетативной, координируемыми корой головного мозга, являются регуляция всех физиологических процессов растущего организма и непрерывная адаптация его к меняющимся условиям внутренней и окружающей среды. Нервная система закладывается на самых ранних этапах эмбриональной стадии раз50

вития (2—3-я неделя), и в течение всего срока беременности отмечается ее интенсивное развитие. Ребенок рождается с большим по объему, но морфологически и функционально незрелым мозгом, дальнейшее совершенствование и дифференцировка которого происходят под воздействием внешней и внутренней среды до 20—25-летнего возраста. Головной мозг. Размеры и масса мозга при рождении относительно велики — около 400 г, что составляет %, общей массы тела (у взрослого — у40). К 20 годам он увеличивается в 4—5 раз. У новорожденного корковые клетки, нервные центры, стриарное тело, пирамидные пути развиты недостаточно. Серое и белое вещество плохо дифференцированы. Миелинизация отдельных клеток и проводящих путей заканчивается в разные сроки: внутричерепных нервов к 3—4 мес, черепных (за исключением блуждающего) — к I году, пирамидальных путей — к 2—3 годам. Спинной мозг к моменту рождения имеет более законченное строение, к 2 годам он почти соответствует спинному мозгу взрослого и функционально более совершенен, чем головной. Периферическая нервная система у новорожденного представлена редкими, недостаточно миелинизированными и неравномерно распределенными пучками нервных волокон, миелинизация которых заканчивается на 2—4-м году жизни. Вегетативная нервная система функционирует уже у новорожденного. К 3—4 годам устанавливается центральная регуляция деятельности органов дыхания и кровообращения. У детей раннего возраста физиологичной является симпатикотония, на 3—4-м году сменяющаяся ваготонией; затем устанавливается равновесие двух систем, а в пубертатном периоде нередко возникает вегетососудистая дисто-

ния на фоне гормональной перестройки. К моменту рождения периферические отделы анализаторов — органы чувств — структурно сформированы, однако функционируют недостаточно в связи с незрелостью корковых центров. Оценивая высшую нервную деятельность ребенка и соответствие развития ЦНС его возрасту, необходимо помнить следующее: I) дифференцировка нервных клеток, миелинизация проводящих путей и нервных стволов происходят в определенной последовательности; 2) образование условных рефлексов возможно лишь в результате многократного повторения раздражения и его подкрепления (в раннем детском возрасте — пищевая доминанта); 3) структурное совершенствование коры идет параллельно развитию функции, причем последняя при правильном воспитании (направленная выработка положительных и отрицательных условных связей) может опережать формирование морфологических субстратов и способствовать ему. Клинически недостаточная сформированность нервной системы проявляется в определенных закономерностях. Дети младшего возраста склонны к более резким, генерализованным реакциям в ответ на любое воздействие: инфекцию, интоксикацию, болевую и психическую травму. Местные специфические признаки заболевания часто бывают сглажены, и на первый план выступают общие симптомы: повышение температуры тела, рвота, понос. Ребенок раннего возраста с трудом определяет болезненный участок. В раннем возрасте превалирует общесоматическая реакция на заболевание, которая снижает значимость местных проявлений в ЧЛО, что затрудняет своевременную постановку диагноза и задерживает оказание специализированной по-

мощи ребенку. Особенно важно об этом помнить при остро протекающих воспалительных заболеваниях ЧЛО у новорожденных и детей первых лет жизни. У детей, подвергшихся грубым, не щадящим психику манипуляциям без адекватного обезболивания и выключения сознания (насильственное лечение и удаление зубов, удушье и возбуждение при вводном эфирном наркозе и др.), значительно чаще наблюдается нарушение психоэмоционального состояния на длительный период. В подготовке таких больных к лечению стоматологических заболеваний необходимо участие клинического психолога. Подобная реакция ребенка (как особенность функции ЦНС) является одним из важных факторов, расширяющих показания к проведению премедикационных мероприятий и абсолютных показаний к хирургическому и терапевтическому лечению, а также к выполнению многих стоматологических манипуляций под наркозом. Сердечно-сосудистая система. Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы. Мозг и печень получают насыщенную кислородом кровь в большем объеме, а нижние конечности — в меньшем. Сердце у новорожденного относительно большое, составляет приблизительно 0,8 % массы тела. Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца отмечается в первые годы жизни и подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. Кроме того, отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет наиболее интенсивно увеличиваются предсердия, с 2 до 10 лет — все сердце, после 10 лет — преимущественно желудочки. Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет — по смешанному, после

w JI^I -- nu влрослому, магистральному, типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. В первые 2 года жизни происходят интенсивный рост и дифференцировка миокарда: мышечные волокна утолщаются в 1,5 раза, к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов. До 3—4 лет сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, что отчасти объясняет наличие у этих детей физиолог ической тахикардии в первые годы «изни. У новорожденных сердечно-сосущстая система наиболее развита. Частота сердечных сокращений у [етей больше, чем у взрослых, а АД шже. Объем крови у детей колеб[ется от 80 до 150 мл на 1 кг массы ела (у взрослых 60 мл/кг). Ско-юсть кровотока в младшем возрас-е также примерно в 2 раза выше, ем у взрослых, большая часть кро-и циркулирует в центральных со-удах внутренних органов, а пери>ерическое кровообращение сни:ено, барорецепторы развиты пло-о. Дети очень чувствительны к ровопотере и ортостатическим наущениям. Потеря 50 мл крови у оворожденного соответствует по-:ре 600—1000 мл ее у взрослого, ледовательно, даже небольшая эовопотеря крови у ребенка млад-его возраста должна быть полно-ъю возмещена по объему и каче-ву. Функции органов кровообраще-1Я — доставка кислорода и питальных веществ ко всем органам и аням; удаление и выведение угле[слого газа и других продуктов об:на осуществляются в тесном аимодействии с органами дыха-

ния, пищеварения и выделения при регулирующем влиянии ЦНС, вегетативной и эндокринной систем. Рост, структурное и функциональное совершенствование органов кровообращения продолжаются в течение всего периода детства и происходят неравномерно, при неодновременном созревании отдельных частей, а интенсивно текущие у ребенка процессы обмена предъявляют высокие требования к их деятельности. Система органов дыхания. Дыхательные пути, которые делятся на верхние (от отверстия носа до голосовых связок) и нижние (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов), к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны, что влияет на функциональные особенности дыхания. Интенсивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни. Формирование органов дыхания заканчивается в среднем к 7 годам, и в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенности их физиологического строения у детей первых лет жизни: тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, сниженной продукцией секреторного IgA; развитая сосудистая сеть подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало соединительнотканных элементов; мягкость и податливость хрящевого каркаса дыхательных путей, отсутствие в них и легких эластической ткани. Эти особенности дыхательных путей снижают барьерную функцию слизистой оболочки, способствуют более легкому проникновению ин-

фекции и создают предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека или сдавления извне (вилочковой железой, аномально расположенными сосудами, увеличенными трахеобронхиальными лимфатическими узлами), могут быть причиной ларингоспазма, асфиксии (аспирации слизью просвета трахеи и бронхов). Глотка у детей раннего возраста относительно широкая, небные миндалины отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо. К концу первого года нередко наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды). Барьерная функция их в этом возрасте низкая, как и у лимфатических узлов. В разросшейся лимфоидной ткани скапливаются вирусы и другие микроорганизмы, вследствие чего развиваются очаги хронической инфекции — аденоидит и тонзиллит. У детей наблюдаются частые ангины, ОРВИ, нередко нарушается носовое дыхание, изменяется лицевой скелет и формируется «аденоидное лицо». Аденоидиты и хронические тонзиллиты у некоторых больных создают сложные условия для проведения интубационного наркоза и требуют санации в период предоперационной подготовки больного. Надгортанник тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причинами функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания. Эти особенности строения важны для анестезиологов и реаниматологов. Гортань у детей находится выше, чем у взрослых, и с возрастом опускается. Она очень подвижна, имеет воронкообразную форму с отчетли-

вым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного 4 мм и увеличивается медленно (6—7 мм в 5—7 лет, I см к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязоч-ном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции и после интубации. Особенности строения гортани требуют специальных приемов при интубации ребенка для проведения анестезиологического пособия. Щитовидные хрящи у детей младшего возраста имеют тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых. Этим объясняются высота и тембр детского голоса, что должно учитываться в логопедической практике. Трахея у детей первых месяцев жизни воронкообразная, в более старшем возрасте может иметь цилиндрическую или коническую форму. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне Civ И CVI позвонков соответственно), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от "Пи у новорожденного до Ту—Tvi в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых изменяет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с изменяющимся просветом и мягкостью ХОЯШеЙ

ИНОГЛЯ

ппивппит v

видному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или стридора (его симптомы исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными). Бронхиальное дерево к моменту рождения сформировано, число ветвей и их распределение в легочной ткани не изменяются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни. В связи с особенностями строения грудной клетки новорожденного и ребенка первых лет жизни диафрагма играет большую роль в механизме дыхания — она обеспечивает глубину вдоха. Слабостью ее сокращений частично объясняется поверхностное дыхание новорожденного. Любые процессы, затрудняющие движения диафрагмы (газовый пузырь в желудке, метеоризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов, интоксикация и др.), уменьшают вентиляцию легких, способствуя развитию дыхательной недостаточности. Физиологические особенности органов дыхания у детей: • глубина дыхания и абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная величина минутного объема дыхания (на 1 кг массы тела) значительно больше; • частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом организм ребенка; • газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол. У маленького ребенка отмечается недостаточность проходимости дыхательных путей, так как они значительно уже, а слизистая оболочка

более рыхлая и склонна к отеку. Сопротивление дыхания у ребенка выше, чем у взрослого, а уменьшение диаметра гортани или трахеи даже на 1 мм еще значительнее повышает его сопротивление. Относительно большой язык, увеличенные миндалины и лимфатический аппарат усугубляют опасность нарушения проходимости дыхательных путей. Слизистая оболочка дыхательных путей ребенка более чувствительна к раздражению, в частности к ингаляционным анестетикам, поэтому во время наркоза у детей быстро накапливается слизь в дыхательных путях, нарушающая их проходимость. Функция дыхательного эпителия и кашлевой дренаж у детей также снижены. В младшем возрасте имеется отчетливая лабильность дыхательного центра, заключающаяся в быстрой утомляемости, повышенной чувствительности к анестетикам и анальгетикам. Необходимо подчеркнуть, что у детей есть всегда риск развития осложнений во время проведения наркоза, угроза развития послеоперационных нарушений дыхания. Угроза ларингоспазма и обтурации верхних дыхательных путей слизистым секретом с развитием грубейших нарушений дыхания возможны в раннем возрасте не только при проведении наркоза, но и как сопутствующие осложнения любых заболеваний и повреждений в период детского возраста, особенно младшего (до 6—7 лет), и требуют глубоких знаний анатомо-физиологических особенностей развития системы органов дыхания, их функции. Нужно помнить, что эти возрастные характеристики дыхательной системы диктуют врачу-стоматологу расширение показаний к лечению детей младшего возраста в стационаре, определяют показания к наркозу, требуют знания экстренных мероприятий интенсивной терапии и реаниматологии.

Периферические лимфатические узлы представляют собой часть лимфатической системы, включающей вилочковую железу, селезенку, лимфатические фолликулы во всех органах, и циркулирующие лимфоциты. Закладка лимфатических узлов происходит на 2-м месяце внутриутробной жизни. С этого же времени и до конца жизни осуществляется их кроветворная функция — продукция лимфоцитов. К моменту рождения структурное и функциональное развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12—14 лет с последующей инволюцией в периоде полового созревания. Лимфатические узлы новорожденного и ребенка первых месяцев жизни состоят из паренхиматозной (лимфоидной) ткани с крупными синусами и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Элементы ретикулярной и соединительнотканной стромы узла (трабекулы, перегородки) и капсулы практически отсутствуют. В связи с этим пальпация лимфатических узлов у детей младшего возраста удается не всегда. Плохо осуществляется и защитная (барьерная) функция. Это связано как с несовершенством механического барьера, так и недостаточной дифференцировкой иммунокомпетентных клеток лимфатических узлов. Возбудители инфекционных заболеваний, как правило, беспрепятственно проходят через такой узел в кровь, не вызывая видимой его реакции. В некоторых случаях (внутриутробный сепсис) хроническое раздражение лимфоидной ткани инфекцией ведет к тотальному увеличению и уплотнению лимфатических узлов, что обнаруживается после рождения ребенка. В возрасте 1—3 лет лимфатические узлы имеют уже довольно плотную соединительную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки, хорошо пальпируются. При внедрении инфекции они могут

служить механическим барьером, отвечают на ее воздействие развитием островоспалительного, гнойного или казеозного процесса. В связи с этим в предшкольном периоде часты острые лимфадениты. К 7—8 годам развитие лимфатического узла приближается к завершению: образуются ретикулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы. Появляется возможность местного иммунологического подавления инфекции. В связи с этим возникает реакция лимфатического узла на инфекцию в виде увеличения его размера, сочности, болезненности. Однако еще неполные функциональные возможности узла способствуют гибели части его паренхимы, вследствие чего развиваются различные формы лимфаденита: острые — серозные, серозно-гнойные, гнойные и аденофлегмоны; хронические — гиперпластические и гнойные. Процесс чаще всего локализуется в ЧЛО: поднижнечелюстной области, верхних отделов шеи, околоушно-жевательной, надчелюстной, щечной. Более чем в 50 % случаев лимфаденит сопровождает одонтогенное воспаление, менее чем в 50 % — мультифакто-риальные (инфекционные заболевания, травмы, аллергические реакции, оториноларингологические и ДР-)-

К 12—13 годам строение и функция лимфатических узлов соответствуют таковым взрослого человека. Они задерживают и подавляют проникшую в них патогенную флору без видимых изменений или кратковременно увеличиваются, а в дальнейшем нормализуются. Пищеварительная система. У новорожденных и детей первых лет жизни наблюдается низкая секреторная функция железистой ткани желудка, выделяющей малое количество пищеварительных соков с низким содержанием ферментов. Эти особенности затрудняют переSS

варивание пищи, если последняя не период внутриутробного развития соответствует возрасту ребенка, является кроветворным органом. снижают барьерную функцию жеНедостаточные функциональные лудочно-кишечного тракта, приводят возможности печени у детей младк частым заболеваниям и создают шего возраста способствуют нараспредпосылки к общей системной танию интоксикации организма ререакции на любое патологическое бенка при воспалительных, травмавоздействие. У них отмечается более тических и других стоматологических продолжительное опорожнение желудка. Примерно у половины детей заболеваниях. Часто интоксикация основной формой содержимое из желудка эвакуируется становится общесоматической реакции ребенка. в течение 8 ч, что создает опасность аспирации при рвоте во время наркоза Это состояние требует незамеди операции. Этому же способствуют лительной коррекции любым из известных способов (обильное питье, слабое развитие кардиального парентеральное введение изотонисфинктера и предрасположенность к спазму пилориче-ского жома. Число ческого раствора натрия хлорида и опорожнений кишечника у грудных специальных коктейлей). детей может быть различным. В Кровь и кроветворение. В период старшем возрасте стул у большинства внутриутробной жизни плода выдедетей бывает 1 раз в сутки. ляют 3 периода кроветворения, коПечень у детей имеет относитель- торые постепенно сменяют друг но большие размеры, масса ее у но- друга. Соответственно различным ворожденных составляет 4—6 % периодам кроветворения — мезобмассы тела (у взрослых — 3 %). Па- ластическому, печеночному и костренхима печени малодифференци- номозговому — существует три разных рована, дольчатость строения выяв- типа гемоглобина: эмбриональный ляется только к концу 1-го года (НЬР), фетальный (HbF) и гемоглобин жизни, она полнокровна, вследствие взрослого (НЬА). К году фетального чего быстро увеличивается при гемоглобина остается 15 %, а к 3 различной патологии, особенно при годам количество его не должно инфекционных заболеваниях и превышать 2 %. Уровень содержания интоксикациях. К 8-летнему возрасту гемоглобина в крови ребенка морфологическое и гистологическое опережает степень интоксикации. Это строение печени такое же, как и у очень важный тест, обеспечивающий взрослых. течение наркоза при ряде Печень выполняет разнообразные и стоматологических заболеваний и очень важные функции: 1) последующей коррекции состояния вырабатывает желчь, которая больного. участвует в кишечном пищеварении, Основным источником образования стимулирует моторную деятельность всех видов клеток крови, кроме кишечника и санирует его лимфоцитов, у новорожденного явсодержимое; 2) депонирует питате- ляется костный мозг. В этот период льные вещества, в основном избыток плоские и трубчатые кости заполнены гликогена; 3) осуществляет красным костным мозгом. С первого барьерную функцию, ограждая ор- года жизни начинается частичное ганизм от экзо- и эндогенных пато- превращение красного костного мозга генных веществ, токсинов, ядов, и в жировой (желтый), а к 12—15 годам принимает участие в метаболизме (как и у взрослых) кроветворение лекарственных препаратов; 4) уча- сохраняется в костном мозге только ствует в обмене веществ и преобра- плоских костей. зовании витаминов A, Bi2, D, С, в Лимфоциты в период внеутроб-ной жизни вырабатываются в лим56 фатических узлах, селезенке, соли-

тарных фолликулах, групповых лимфатических фолликулах (пейеровы бляшки) кишечника и других лимфоидных образованиях. Моноциты образуются в ретикулярных клетках стромы костного мозга, селезенке, лимфатических узлах. Ни одно из лабораторных исследований не проводится в медицинской практике так широко, как анализ крови. При выявлении тех или иных изменений клеточного состава крови гемограмма в совокупности с клиническими проявлениями заболеваний приобретает диагностическое значение. Наиболее часто у детей развиваются анемии. Они бывают нормохромными, что чаще наблюдается после острой кровопотери. В практической деятельности нередко приходится наблюдать железодефицитные анемии. Они занимают основное место среди гипохромных анемий и имеют различную природу. Увеличение числа эритроцитов в периферической крови отмечается при всех видах гипоксии. Развитие эритроцитоза возможно при обезвоживании. Изменение количественного состава крови — свидетельство изменения процессов кроветворения. Появление в периферической крови незрелых клеток красного ряда может быть физиологическим только в ранний период новорожденное™, а в дальнейшем рассматривается как показатель чрезмерно усиленной работы костного мозга под влиянием патологических раздражителей. Базофильная зернистость эритроцита — признак патологической регенерации и встречается при отравлениях. Наличие пойкилоцитов, микроци-тов при сниженном количестве ретикулоцитов свидетельствует о пониженной регенерации красной крови. Белая кровь. Для оценки картины белой крови имеет значение лейкоцитарная формула — соотношение между отдельными формами

лейкоцитов, выраженное в процентах по отношению ко всем лейкоцитам. Лейкоцитоз и лейкопения возможны как сопутствующие реакции при разнообразных заболеваниях и физиологических состояниях организма. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает при гнойно-воспалительных процессах. В стоматологической практике наиболее выраженные изменения гемограммы наблюдаются при воспалительных заболеваниях, острой кровопотере при травмах и оперативных вмешательствах, спонтанных кровотечениях из гемангиом. Все железы внутренней секреции, обладая индивидуальной функцией, взаимосвязаны между собой и ЦНС, обеспечивают единство нейрогуморальной регуляции роста и развития ребенка. Вилочковая (зобная) железа. У детей от рождения до 2 лет происходит ее максимальное развитие, затем постепенная инволюция, а ее функция переходит к половым железам. Считают, что внутриутробно и в первые годы жизни вилочковая железа контролирует структурное и функциональное совершенствование других эндокринных желез, а после 2 лет эта роль выполняется симпатоадреналовой системой. Вилочковая железа является центральным органом иммунной системы, участвует в процессах тканевой дезинтоксикации, образовании антител, продукции лимфоцитов, регулирует нуклеиновый, кальциевый, водно-солевой обмен, ускоряет рост и развитие костей, влияет на мышечный тонус. Гипертрофия вилочковой железы проявляется снижением иммунитета, недостаточностью симпати-коадреналовой системы. При проведении любого оперативного вмешательства у детей после установления диагноза клиническими, рентгенологическим и эхографическим методами требуется специальная подготовка. 57

Гиперфункция вилочковой железы часто сопровождается увеличением всего лимфатического аппарата. При сочетании этих признаков формируется клиническая картина лимфатико-гипопластического диатеза [Карташова В.И., 2000]. Щитовидная железа. К 6-му месяцу жизни ее масса может несколько уменьшиться и отмечается снижение уровня тиреоидных гормонов. В последующем до 5— 6летнего возраста железа быстро растет, затем темпы ее роста замедляются вплоть до препубертатного периода, когда размеры и масса железы вновь быстро увеличиваются. Окончательное гистологическое строение щитовидная железа приобретает после 15 лет. Основные жизненные функции человека зависят от функции щитовидной железы, так как ее гормоны влияют на активность всех органов и систем. Наиболее выражены активация симпатико-адре-наловой и сердечно-сосудистой систем, что обусловливает гипердинамическое состояние кровообращения. Тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на функцию высших отделов ЦНС, в частности на психические процессы; они воздействуют на кроветворение (стимулируют гемопоэз), пищеварительную систему — усиливают сокоотделение и повышают аппетит, влияют на скелетную мускулатуру, печень, другие эндокринные железы (половые, надпочечники), а также служат мощными иммуномодуляторами. Почки являются мочеобразующими органами. Мочевыделительная система состоит из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала. Почками из организма выводятся конечные продукты обмена, регулируется объем жидкости в организме, выполняется эндокринная функция — поддерживается тонус сосудов, почечный кровоток и др. SS

Почки формируются с 5-й недели эмбрионального развития. В них происходит сложный процесс образования мочи. У новорожденного анатомическая структура и функция почек еще не совершенны. Наиболее интенсивно почки развиваются на первом году жизни и в пубертатный период. В течение первого года жизни концентрационная способность почек снижена. Следовательно, почки у детей младшего возраста должны работать «на пределе», так как в этот период жизни повышен обмен веществ. Окончательная зрелость коркового вещества почек наступает к 7 годам. Несовершенство выделительной функции проявляется нарастанием отеков, способностью задерживать лекарственные препараты, солевые растворы, что определяет качественно различный состав мочи (появление альбуминов, эритроцитов) при ряде стоматологических заболеваний и носит транзиторный характер. В стоматологической практике наиболее важно учитывать эти особенности при инфузионной, антибактериальной (антибиотики) и другой лекарственной терапии. При хронической одонтогенной инфекции возможно поражение почек как сопутствующее заболевание (пиелонефриты). Функциональное состояние почек у детей раннего возраста необходимо учитывать при проведении анестезиологического пособия (наркоза). Анализ мочи является одним из основных лабораторных методов исследования состояния почек, когда оценивается их функция (в совокупности с другими клиническими признаками стоматологических заболеваний) и определяется необходимость углубленного обследования у нефролога. Система теплорегуляции. В первые недели и месяцы жизни ребенка система теплопродукции и теп-

лоотдачи окончательно не сформирована. Опасность нарушения теплообмена усиливают такие факторы, как относительно большая поверхность тела, высокая теплопроводность из-за отсутствия подкожной жировой клетчатки, недостаточное потоотделение, слабое развитие мускулатуры и других тканей, обеспечивающих теплопродукцию. Озноб, чрезмерное укутывание быстро приводят к гипо- и гипертермии новорожденных. Иммунологическая защита. Новорожденный сразу встречается с патогенной или условно-патогенной микрофлорой, перед которой он беззащитен. Из-за физиологической недостаточности иммунитета патологические процессы у детей раннего возраста активно вызываются бактериальной флорой. Незрелость защиты организма, обусловленная возрастом, способствует генерализации инфекционного процесса с развитием разлитых, динамично развивающихся форм вплоть до проявления сепсиса. У старших детей и взрослых чаще наблюдаются ограниченные формы воспаления. Из неспецифических факторов защиты организма основным является фагоцитарная реакция макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других белков. Эта функция активна с первых месяцев внутриутробного развития. К моменту рождения более зрелой является поглотительная способность макрофагаль-ных клеток и нейтрофилов, завершающая фаза фагоцитоза снижена, а во второй половине первого года жизни ребенка более выражена. Помимо возрастной незрелости, нарушения фагоцитоза могут быть первичными (врожденными) и вторичными, возникающими под влиянием многочисленных токсикантных воздействий, длительность, сила действия и инвазивность которых различна.

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется иммуноглобулинами (антителами). Ребенок получает их во внутриутробном периоде от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, a IgM и IgA через плаценту не проникают. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт. Полученные от матери защитные антитела разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных иммуноглобулинов недостаточна. Именно поэтому ребенок первых месяцев жизни очень подвержен таким инфекционным заболеваниям, которые менее свойственны детям последующих периодов жизни. Значительное число пациентов у детского стоматолога составляют дети с одонтогенными формами воспаления, постинфекционным лимфаденитом. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14— 16 годам. Определяющее значение в развитии системы иммунологических реакций после рождения ребенка имеет состояние вилочковой железы, которая является центральным органом иммунитета. Она продуцирует Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты) и секретирует гормоноподобный фактор — тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), располагающиеся в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Началом иммунной реакции является генерация из стволовых клеток костного мозга двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа клеток развиваются в тимусе Тлимфоциты трех популяций: Тпомощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого — костномоз-

говые В-лимфоциты, способствующие накоплению плазматических клеток и являющиеся продуцентами антител — иммуноглобулинов 3 основных классов: А, М, G. Система комплемента — комплекс белков и гликопротеинов крови. Она осуществляет функцию естественного иммунитета. Активизация этой системы приводит к различным биологическим реакциям: лизису сенсибилизированных антителами клеток и микроорганизмов, активации и регуляции течения воспалительных процессов, усилению фагоцитоза бактерий, дрожжей, сенсибилизированных антителами эритроцитов. У новорожденных активность комплементарной системы снижена по сравнению со взрослыми, но впоследствии эти отличия стираются. Нарушение работы любого иммунного механизма приводит к развитию иммунодефицитного состояния (первичные и вторичные иммунодефицитные реакции). Первичный иммунодефицит обусловлен генетическим фактором развития Т- и В-лимфоцитов (нарушение выработки или отсутствие иммунных глобулинов — антител в ответ на антигенную стимуляцию). Это дефект клеточного иммунитета или фагоцитоза. Клиническая картина характеризуется низкой сопротивляемостью инфекциям, повышением частоты развития гнойно-воспалительных заболеваний и др. Дефект клеточного иммунитета сопровождается склонностью к вирусным инфекциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и др. Вторичные иммунодефицитные состояния могут быть вызваны истощением, интоксикацией, авитаминозами, тяжелыми инфекционными заболеваниями и иногда рассматриваются как аутоиммунные заболевания, развивающиеся в результате недостаточной функции Тсупрессоров или снижения акfin

тивности Т-помощников. Наиболее часто встречается транзиторный синдром дефицита антител у новорожденных и грудных детей вследствие временной недостаточности синтеза гамма-глобулина. Среди детей с заболеваниями ЧЛО вторичный иммунодефицит характерен для больных с хроническими воспалительными заболеваниями, врожденной расщелиной губы и неба и другими синдромами. 1.2.5. Взаимосвязь стоматологических и соматических заболеваний

Здоровье детей зависит от уровня их физического, умственного, функционального развития в различные возрастные периоды, физической и нервно-психической адаптации к меняющимся условиям внешней среды, уровня неспецифической резистентности и иммунной защиты. Рост ребенка — программированный процесс увеличения длины и массы тела — неотделим от его развития, становления функциональных систем. В определенные периоды развития ребенка органы и физиологические системы, включая зубы, белки, ферменты, клетки крови, подвергаются структурнофункциональной перестройке, замене молодых тканевых элементов на более зрелые. В такие «критические» периоды организм ребенка оказывается в неустойчивом (метастабильном) состоянии, подвергается более высокому риску развития пограничных и патологических состояний при воздействии неадекватных его возможностям или патогенных раздражителей (погрешности питания, инфекционные агенты, ксенобиотики, ионизирующая радиация и др.). Первый критический период детства — от 3 до 6 мес жизни — характеризуется интенсивным ростом ребенка (ассимиляция, анаболизм),

энергетического и кальциево-фосфорного обмена, неустойчивостью процессов окислительного фосфорилирования, регуляции водно-солевого обмена, проявлениями дефицита витамина D (рахит), железа (анемия). В этот период происходит переход на смешанный характер питания, появляются первые зубы. Второй критический период детства — 2—4 года. В это время отмечается преобладание анаболических процессов над каталитическими, что обусловливает быстрый рост ребенка, становление молочного прикуса, завершение основных структурно-функциональных перестроек ЦНС, активное формирование условных рефлексов, развитие речи. Происходят социализация, ломка привычных стереотипов с риском неврологических реакций. Сохраняются физиологический дефицит отдельных субклассов иммуноглобулинов, а также недостаточность местного иммунитета, в том числе полости рта, что создает риск воспалительных заболеваний, кариеса. Третий критический период детства — в 5—6 лет жизни ребенка. Нарастают сила и подвижность нервных процессов, темпы формирования высшей нервной деятельности. Кроме того, изменяется формула белой крови в сторону преобладания гранулоцитов, многие показатели иммунной системы достигают таковых у взрослых. Часто наблюдается первое вытяжение (ускорение роста), начинается смена зубов. Четвертый критический период — 12—15 лет, подростковый, период полового созревания (препубертатный и пубертатный). В препубертатный период (10—12 лет) формируется постоянный прикус. В целом для природы полового созревания характерны перестройка нейроэндокринной системы и регуляции обмена веществ, ускорение роста скелета и челюстно-лицевых

костей, увеличение массы и длины тела, изменение формы тела; повышение мышечной силы и выносливости у юношей, увеличение жировой ткани у девушек; уменьшение массы лимфоидной ткани. У девочек процессы оссифи-кации происходят раньше, чем у мальчиков, причем наибольшие различия выявляются в пубертатном возрасте, когда костный возраст отличается почти на 2 года. Существуют вариации сроков окостенения ядер, а также дислокации в различных частях скелета, особенно выраженные при нарушения роста. Процессы роста и развития ребенка контролируются регуляторными генами. Итак, в процессе роста ребенка важную роль играют генетические, внешнесредовые и медикосоциальные факторы. Ранние проявления нарушений роста и фосфорно-кальциевого обмена должны настораживать и педиатров, и стоматологов, в последнем случае в связи с риском развития стоматологических заболеваний. Кальций в организме человека обладает высокой биологической активностью. По своим химическим свойствам он относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфатами, фосфолипидами, органическими кислотами, другими веществами. Именно благодаря этим свойствам кальций не только выполняет классическую роль при формировании тканевых структур, скелета, зубов, но и обеспечивает многие физиологические процессы. Кальций составляет около 2 % массы тела взрослого человека. Примерно 99 % этого количества кальция находится в костях в виде гидроксиапатита, комбинации нерастворимого карбоната кальция и трикальцийфосфатной соли, которые играют важную структурную роль в функции скелета и зубов. Отклонения содержания кальция в крови и тканях от нормы 61

приводят к развитию не только функциональных, но и морфологических нарушений в деятельности многих органов и систем организма. К сожалению, такие нарушения часто наблюдаются уже в детском возрасте и нарастают в геометрической прогрессии: рахит, моче- и желчекаменная болезни, кальцификация мягких тканей, отложение солей в суставных сумках, остеопороз, остеомаляция, патология зубов, кальциноз мышц, сосудов, мозговых оболочек, атеросклероз — вот далеко не полный перечень появляющихся с возрастом болезней, в основе которых лежит патология обмена кальция. Кальций является важнейшим элементом в организме человека. Он играет огромную роль в минерализации скелета растущего организма, правильном развитии и становлении зубов, укреплении эмали. Кальций участвует в интенсивном росте скелета ребенка, делении и дифференцировании клеток, функционировании мышечных волокон, проведении нервного импульса, стимуляции активности ряда ферментов, проницаемости мембран, секреции и действии гормонов, в процессе свертывания крови и т.д. Высокая биологическая активность кальция в организме человека регулируется разными механизмами. В детском организме происходят разнообразные изменения обменных процессов не только в количественном, но и в качественном отношении; процессы синтеза у детей преобладают над процессами распада. Прирост массы тела и развитие органов обусловливают специфическую повышенную потребность в пластическом материале. Для детей в возрасте от 1 года до 12 лет потребность в кальции составляет 1 г в день, в возрасте 12—18 лет в связи с усилением процессов окостенения скелета она возрастает до 1,4 г в день.

В обеспечении организма кальцием ведущая роль принадлежит кишечнику. При расстройстве процесса всасывания и понижении притока кальция из пищи нарушаются депонирование его в костях, минерализация скелета. Особенно возрастает роль кишечной адсорбции кальция в физиологические периоды, связанные с высокой потребностью в этом элементе: рост и минерализация скелета, появление зубов, формирование прикуса. Всасывание кальция в кишечнике в значительной степени зависит от соотношения Са/Р в пище (оптимально 1:1). Одним из решающих факторов, обусловливающих интенсивность всасывания кальция, особенно у детей раннего возраста, является витамин D. В ротовой полости кальций пищи подвергается определенным воздействиям. В слюне человека обнаружены специфические белки, функциональным назначением которых является образование растворимого комплекса с кальцием, предупреждающего осаждение в условиях кислой реакции слюны фосфатов, повреждающих зубную эмаль. Уровень кальция в крови в норме поддерживается в пределах 2,5+0,2 ммоль/л. Имеет значение не только постоянство общего количества растворенного кальция, но и соотношение ионизированного и общего кальция (50:50). Из 2,5 ммоль/л общего кальция крови 40 % связано с белками и 10 % — с различными анионами. Уровень ионизированного кальция сыворотки обеспечивается взаимодействием трех органов: кишечника, костей и почек. Изменение концентрации кальция контролируется в основном тремя гормонами: паратиреоидным (ПТГ), гормональной формой витамина D— l,25(OH)2D3 (кальцитри-ол) и кальцитонином. Активность этих гормонов напрямую зависит от концентрации кальция в крови — по принципу обратной связи. ПТГ способствует повышению концент-

рации кальция в основном за счет выхода его из костей, витамин D3 повышает всасывание кальция в кишечнике и почках, кальцитонин подавляет резорбцию кости и снижает уровень кальция в крови. ПТГ вырабатывается в паращитовидной железе, витамин D3 — в почках. Из негормональных факторов, оказывающих влияние на гомеостаз кальция в организме, важная роль принадлежит магнию и неорганическим фосфатам. При недостатке магния резко снижается адсорбция кальция в кишечнике, например при спазмофилии у детей. Недостаток магния в более старшем возрасте характеризуется тремя основными симптомами — судорогами икроножных мышц, выпадением волос и образованием зубного камня. В норме содержание магния в цельной крови — 1,57 ммоль/л, в сыворотке крови — 0,87—0,9 ммоль/л. Установлено, что ионы магния в клетках образуют комплексы с нуклеиновыми кислотами и участок этих ионов необходим для передачи нервного импульса, сокращения мышц и метаболизма углеводов. Активность всех ферментов транспорта фосфатов зависит от содержания в крови магния. Среди микроэлементов наиболее значимыми для организма являются цинк, железо, медь, кобальт, марганец. Цинк оказывает стимулирующее влияние на рост скелета; в виде глазных капель, мазей дает противовоспалительный эффект. Он поступает в организм с растительной и животной пищей. В цельной крови содержится около 138 мкмоль/л цинка. Железо в основном входит в состав гемоглобина, печени и селезенки. Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии. Лучше всего усваивается железо из растительной пищи (яблоки, гречка) и мяса, хуже из лекарственных препаратов. В сыворотке крови уровень железа составляет в среднем 23,3 мкмоль/л.

Медь, как и железо, является катализатором окислительно-восстановительных процессов. Медь принимает участие в синтезе гемоглобина, входит в состав церулоплазмина, депонируется в печени. Очень хорошо усваивается из пищи (печень, моллюски). Содержание его в сыворотке крови в среднем 18 мкмоль/л. Кобальт в виде витамина В]2 необходим для организма, так как его нехватка вызывает злокачественную (перни-циозную) анемию и ухудшает усвоение минерализующих субстанций. Наиболее богата витамином Bi2 печень. Кобальта в сыворотке крови — ■ 16—18 мкмоль/л. Как при железодефицитной, так и при пернициозной анемии ухудшается снабжение тканей кислородом (гипоксия), что отрицательно влияет на развитие зубов, в частности на формирование тканей зуба. Марганец в организм человека поступает с растительной пищей, он необходим для активации некоторых ферментов, например для дегидрогеназ изолимонной и яблочной кислот, а также для декарбок-силазы пировиноградной кислоты, следовательно, этот микроэлемент включается в энергетический обмен в организме, и его недостаток может обусловливать задержку роста и развития зубов. В норме концентрация марганца в крови 2— 2,2 мкмоль/л. Большое количество марганца в шпинате и зеленых частях других овощей. Наряду с недостатком витаминов и минеральных солей неблагоприятное воздействие на рост и состояние тканей зубов оказывают многие хронические соматические заболевания. Хроническое кислородное голодание, ухудшающее развитие тканей зубов у детей, отмечается при наследственных и врожденных заболеваниях легких — хронических бронхитах, бронхоэктатиче-ской болезни, бронхиальной астме, туберкулезе. К бронхитам предрас63

положены дети, больные рахитом, страдающие экссудативным диатезом. Такие дети нуждаются в профилактике инфекционных заболеваний и ликвидации очагов инфекции, в том числе кариеса. Другая группа гипоксических состояний — врожденная и приобретенная патология сердечно-сосудистой системы — также является проблемой не только педиатров, но и детских стоматологов, ибо при этой патологии чаще встречаются как пороки лица и челюстей, так и кариес и заболевания пародонта. В ряде случаев по жизненным показаниям вначале устраняются дефекты развития сердечно-сосудистой системы, а затем челюстно-лицевые. При наличии у ребенка ревматизма, особенно со сформировавшимся пороком сердца, необходимы тщательная санация зубов и постоянная диспансеризация у стоматолога. Группа заболеваний с нарушением свертывания крови — геморрагические диатезы — требует особой осторожности при удалении зубов из-за предрасположенности детей к кровотечениям. Даже небольшая травма слизистой оболочки полости рта при некоторых из этих заболеваний может быть причиной массивных кровотечений, приводящих к резкой анемизации (болезнь Верльгофа, гемофилия и др.). Для предупреждения возможности кровотечения стоматолог должен перед любой травмирующей манипуляцией собрать анамнез о перенесенных ребенком заболеваниях или наличии подобных заболеваний у родителей, близких родственников. Намеченная манипуляция проводится после предварительной подготовки и согласования действий стоматолога и педиатра. Хронические заболевания почек — пиелонефрит, гломерулонеф-рит, дисметаболическая нефропа-

тия — характеризуются большой распространенностью кариеса и патологии пародонта. Это, возможно, зависит от того, что почка при нефропатиях не в состоянии эффективно включаться в регуляцию кальци-евофосфорного обмена. Особенно при длительных и тяжелых формах нефрита снижается образование гормональной формы витамина D — кальцитриола, а также нарушаются метаболизм и элиминация ПТГ, задержка которого в циркуляции приводит к повышенной резорбции костей, усилению кальциу-рии и фосфатурии. Эта группа детей также требует повышенного внимания детского стоматолога, так как заболевания зубов и пародонта при нефропатиях довольно резистентны к традиционной местной терапии. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта оказывают большое влияние на состояние зубов и слизистой оболочки полости рта и наоборот. Хронический гастрит, гастроэнтерит, язвенная болезнь, холециститы встречаются в основном у детей старше 6—7 лет. Хронический гастрит в зависимости от характера нарушения желудочного пищеварения может быть гиперацидным (с повышенным количеством соляной кислоты в желудочном соке) или гипацидным (с пониженным содержанием соляной кислоты); встречается он и при заболеваниях печени, двенадцатиперстной кишки, тяжелой форме анемии и др. При гиперацидном гастрите наблюдаются упорные боли в подложечной области, отрыжка кислым, изжога, кислая рвота со слизью; аппетит обычно сохранен, поноса нет. Нередко вслед за явлениями гастрита учащается стул, и болезнь протекает по типу гастроэнтерита. При гипацидном гастрите боли отсутствуют, ребенок ощущает только некоторую тяжесть в подложечной области и чувство давления. Рвота бывает редко, обычно

отмечаются лишь тошнота и отрыжка тухлым. При этой форме гастрита нередко бывают поносы. В случаях длительного заболевания ребенок худеет. О тесной связи дисфункционального состояния органов пищеварения и органов ротовой полости и слюнных желез свидетельствуют изменения концентрации водородных ионов в секрете желез (рН слюны). Реакция слюны у здорового ребенка колеблется от слабокислой до слабощелочной (рН 5,6—7,6). При повышении кислотности желудочного сока (гиперацидное состояние) реакция слюны становится более щелочной. И, наоборот, слюна имеет явно кислую реакцию в случае снижения кислотности желудочного сока (гипацидное состояние). С точки зрения врача-стоматолога, наличие более кислой слюны — нежелательное явление, так как она оказывает неблагоприятное влияние на ткани зубов, создавая условия для развития кариеса. В подобной ситуации требуется совместное наблюдение за ребенком стоматолога и педиатра. Обнаружены сходные морфологические изменения слизистой оболочки желудка, кишечника и ротоглотки, что подчеркивает системность поражения и необходимость одновременного лечения гастрита и стоматологических заболеваний; в противном случае усилия стоматолога могут оказаться малоэффективными или неэффективными. В последние годы выявлено, что язвенная болезнь у детей — нередкое заболевание. Большую роль в диагностике заболевания играет гастроскопия. При язвенной болезни У ребенка могут наблюдаться боли в области желудка и привратника, рвота, при лабораторном исследовании — положительная реакция на кровь в желудочном содержимом и испражнениях. В отличие от взрослых кислотность желудочного сока у детей с язвенной болезнью бывает

нормальной или пониженной. Еще в первой половине XX в. отмечалось, что это заболевание является вторичным по отношению к нарушениям корковой регуляции головного мозга. В то же время известно, что висцеральная форма гиперпаратиреоза характеризуется триадой — язвенной и мочекаменной болезнями, мышечной гипотонией. Вторичные формы гиперпаратиреоза (неопухолевые) возникают при нарушении адаптации к внешней среде, включая погрешности в питании, психологические стрессы, адаптацию к климатическим и другим факторам. Кроме того, при гиперфункции паращитовидной железы нарушается фосфорно-каль-циевый обмен и, следовательно, нарушаются формирование и нормальное развитие тканей зубов. Целесообразно применение препаратов, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен, — ксидифона, витамина D, а также никотинамида, аскорутина, витаминов Bi, B2, Вб, психотропных средств, витамин-номинеральных добавок. Нельзя забывать, что стоматологические заболевания могут привести к общему заболеванию. Кариозный процесс сопровождается развитием бактериальной флоры в пораженных зубах и окружающих тканях. Постоянное присутствие очаговой инфекции истощает иммунитет, может поддерживать аллергию, вызвать дисфункцию желудочно-кишечного тракта. 1.2.6. Ребенок, врач, родители

В течение жизни ребенка происходят развитие и совершенствование функций всех органов и систем. С этих позиций нужно рассматривать рост и развитие ребенка как систематическое приспособление его биоритмов к конкретным усло6S

виям окружающей среды. Каждый ребенок уникален, и его развитие колеблется в широких пределах, обозначенных термином «норма». При развитии различных заболе ваний, не только стоматологиче ских, наблюдаются значительные изменения в организме ребенка, обусловленные патологическим процессом, изменяется реакция ребенка на различные факторы окружающей среды, лечебные процедуры и т.д. В большей мере это касается нервной системы, щадящего отношения к ней. При многих стоматологических заболеваниях контакт ребенка с персоналом детских стоматологических подразделений (поликлиник и стационаров) неизбежен и нередко многократен. Кроме того, полость рта и зубочелюстная система для многочисленных общесоматических заболеваний (рахит, заболевания желудочно-кишечного тракта, инфекционные и др.) являются органом-мишенью, где возникают их первые признаки. Это также определяет необходимость формирования особых отношений в процессе лечения детей между персоналом, пациентом и родителями. Общеизвестно, что обследование ребенка, особенно с целью диагностики заболеваний зубов, нередко представляет большие трудности, поэтому важно учитывать его психолого-эмоциональные особенности. Детский врач, прежде всего стоматолог, должен быть психологом. Ему следует постоянно помнить о тоне и манере разговора с маленьким пациентом. Важно заручиться доверием ребенка — не следует говорить ему, например, что не будет больно, если предстоит неприятная процедура. Правильнее предупредить ребенка, что может быть немного больно, но уже известно, что другие дети это легко перенесли. Вообще полезно брать в «союзники» других де66

тей, которым уже проводили ту или иную процедуру. Они сами объясняют своему соседу или соседке по стоматологическому креслу или палате, что это не очень страшно. Детский стоматолог должен учитывать психологические особенности детей различных возрастных групп. Важной предпосылкой доверия ребенка является умение врача почувствовать и понять его состояние. Врач должен всегда помнить, что атмосфера кабинета, его оборудование и даже белый халат являются для ребенка необычными, незнакомыми. Завоевать доверие ребенка необходимо при первом контакте с ним. Дошкольник — эмоциональный, но боязливый ребенок. Во время приема он пугается всего, но если его отвлечь и заинтересовать, тогда он забывает о боли и страхе, особенно тогда, когда ему позволяют помогать (включить лампу, воду и т.д.). Похвала оказывает благотворное влияние. Врач должен быть приветлив, даже если ребенок обороняется или агрессивно настроен, но в то же время тверд в своих действиях. Именно эти качества врача завоевывают доверие детей, даже упрямых и пугливых. Конечно, не существует общих правил поведения врача у кресла или постели больного ребенка, но очень важно оказать на пациента позитивное психологическое воздействие при первом знакомстве. Такт и чуткость должен проявлять детский стоматолог при беседе с родителями своих пациентов. Родителям, травмированным болезнью ребенка и волнующимся за его судьбу, очень трудно выслушивать недостаточно серьезное заключение о состоянии своего ребенка. Врач не может допустить в беседе с родителями свободный, небрежный тон. В беседе с родителями наиболее правильно выбрать методику общения —

информационную (рассказать и показать результат лечения других детей) или интерпретационную (все подробно объяснить, как будут проходить этапы лечения). Это не всегда легко сделать, и часто такой выбор бывает интуитивным.

Раздел 2

Сопереживание, такт, опыт врача позволяют в совершенстве овладеть и проводить в жизнь принцип деонтологии — неотъемлемой формы профессиональной деятельности детского стоматолога.

ПРОФИЛАКТИКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

2.1. Распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний у детей Планирование программ профилактики и оказание лечебной помощи детям осуществляются на основании изучения стоматологической заболеваемости. Особое внимание при этом уделяется вопросам распространенности и интенсивности основных стоматологический заболеваний — кариеса и болезней пародонта. Распространенность и интенсивность кариеса зубов. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения России (1999), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %, средняя интенсивность кариеса по индексу кпу составляет 4,76, при этом компонент «к» равен 3,47; «п» — 1,15; «У» — 0,14. Для оценки распространенности и интенсивности кариеса постоянных зубов на уровне популяции ключевой возрастной группой являются 12-летние дети. Оценочные критерии кариеса у 12-летних детей (ВОЗ): I. Уровень распространенности кариеса, % Низкий 0—30 Средний 31— 80 Высокий 81 — 100

II. Уровень интенсивности кариеса (по индексу КПУ) Очень низкий 0-1,1 Низкий 1,2-2,6 Средний 2,7-4,4 Высокий 4,5-6,5 Очень высокий 6,6 и выше

В табл. 2.1 приведены средние показатели распространенности и интенсивности кариеса постоянных зубов у детского населения России. Поражение кариесом постоянных зубов, в основном первых моляров наблюдается уже в 6-летнем возрасте. У 12-летних детей в структуре индекса КПУ появляется компонент «У» (зубы, удаленные по поводу осложнений кариеса), а к 15 годам кариесом бывает поражено более 4 постоянных зубов. По данным эпидемиологического стоматологического обследования, распространенность и интенсивность кариеса в различных регионах России неодинакова и в значительной степени зависит от содержания фторида в питьевой воде. Так, у 12летних детей, проживающих в районах с оптимальным или высоким содержанием фторида в питьевой воде, — 1—3 мг/л (отдельные районы Московской, Нижегородской области, Удмуртии и др.), уровень интенсивности кариеса является низким или очень низким.

(.1

Т а б л и ц а 2.2. Распространенность признаков поражения пародонта у детского населения России, %

Возраст

Распространенность кариеса, %

КПУ

К

П

У

6 12 15

22 78 88

0,30 2,91 4,37

0,24 1,63 2,17

0,06 1,19 1,96

0,09 0,24

В большинстве регионов КПУ находится в пределах 2,7—4,4, что соответствует среднему значению этого индекса. В отдельных районах Дагестана, Пермской, Самарской областей, Ханты-Мансийского АО, Хабаровском крае отмечена высокая интенсивность кариеса. Результаты исследований позволяют определить потребность в различных видах лечения твердых тканей зубов. Так, анализ нуждаемости в лечении кариеса молочных зубов у 6летних детей показал, что более чем в 50 % случаев требовалось пломбирование одной поверхности зуба, в 51 % — двух и более поверхностей. Потребность в лечении пульпитов и удалении молочных зубов в этих группах составила 13 и 22 % соответственно. Потребность в лечении постоянных зубов в 6летнем возрасте в основном сводилась к необходимости проведения профилактических мероприятий, герметизации фиссур первых постоянных моляров (9 %) и пломбированию (8 %) постоянных зубов. У 12-летних детей резко возрастала потребность в пломбировании зубов (у 48 % — одной, у 23 % — двух и более поверхностей), эндодонтическом лечении и удалении постоянных зубов (9 и 12 % соответственно), а также в проведении профилактических мероприятий, в том числе герметизации фиссур вторых постоянных моляров. У 15-летних подростков увеличивалась потребность в перечислен68

ных видах лечебных мероприятий и, кроме того, появлялась необходимость в оказании ортопедической помощи — изготовлении искусственных коронок. Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта. Для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта при эпидемиологическом стоматологическом исследовании по методике, рекомендуемой ВОЗ, используется коммунальный пародонтальный индекс — CPI. Ключевой возрастной группой для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта на уровне популяции являются 15-летние подростки. Оценочные критерии поражения пародонта у 15-летних подростков (ВОЗ): I. Уровень распространенности признаков поражения пародонта, % Кровоточи- Зубной вость десен камень Низкий 0-50 0-20 Средний 51-80 21-50 Высокий 81-100 51-100 П. Уровень интенсивности признаков поражения пародонта (секстанты) Кровоточи- Зубной вость десен камень Низкий 0,0-0,5 0,0-1,5 Средний 0,6-1,5 1,6-2,5 Высокий > 1,6 > 2,6 Анализ результатов исследования показывает достаточно высокую распространенность признаков поражения пародонта у детей, которая

с возрастом значительно увеличивается (табл. 2.2). В среднем распространенность заболеваний пародонта у 12-летних детей составляет 48 %, у 15-летних подростков — 57 %. Из признаков поражения тканей пародонта у детей и подростков преобладают кровоточивость десен и зубной камень. При анализе интенсивности поражения пародонта в возрастных группах 12 и 15 лет наряду с интактными регистрировались секстанты с кровоточивостью и зубным камнем, количество которых к 15 годам увеличилось до 1,0 (табл. 2.3). Анализ результатов обследования показывает, что 50 % 12-летних детей нуждаются в обучении правилам гигиены полости рта, 19 % — в проведении профессиональной гигиены. У 15-летних детей эти показатели соответственно 57 и 26 %. Европейским региональным бюро ВОЗ разработан программный документ «Здоровье 21 — здоровье для всех в XXI столетии». В нем представлены основы политики ВОЗ в достижении здоровья населения, в том числе и стоматологического в Европейском регионе.

Европейские цели стоматологического здоровья детей, которые должны быть достигнуты к 2020 г.: 1) свыше 80 % 6-летних детей должны иметь интактные зубы, при этом среднее значение индекса КПУ временных зубов не должно превышать 2,0; 2) у 12-летних детей средняя интенсивность кариеса зубов по индексу КПУ не должна превышать 1,5, при этом компонент «К» (нелеченый кариес) должен быть ниже 0,5. Среднее число здоровых секстантов пародонта должно быть не менее 5,5; 3) у 15-летних подростков средняя величина индекса КПУ не должна превышать 2,3, при этом компонент «К» должен быть менее 0,5. Не должно быть зубов, удаленных вследствие осложнений кариеса. Среднее число здоровых секстантов пародонта должно быть не менее 5. 2.2. Роль зубного налета и углеводов в развитии кариеса Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что в развитии кариеса зубов значительную роль играют зубной налет и углеводы пищи. М

Зубной налет — это плотное образование, которое состоит из бактерий, расположенных внутри матрицы. Матрица налета образуется из белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальций, фосфаты, магний, калий, натрий и др.). На образование и распределение зубного налета влияют следующие факторы: • количественный и качественный состав бактериальной микрофлоры полости рта; • скорость секреции и свойства слюны; • состояние десны и степень ее воспаления; • стадия прорезывания и функциональное состояние зуба; • анатомия и морфология поверхностей зуба; • качество пищи и количество потребляемых ферментируемых углеводов; • наличие навыков гигиены полости рта, использование фторидов и других средств профилактики; • активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи. Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий. В нормальной микрофлоре полости рта особо выделяются лактобациллы, актиномицеты, Str. salivarius, Str. mutans, которые при определенных условиях (низком значении рН и высоком содержании сахарозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства. Интенсивность кариеса и гингивита у молодых людей находится в 7П

прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что позволяет углеводам свободно проникать в его глубокие слои. При приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов происходит значительный и быстрый рост налета. Следует отметить, что зубной налет менее плотно прикреплен к поверхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить простым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных поверхностей, десневого края. Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердые отложения различной консистенции и окраски). Углеводы. Современный человек включает в свой рацион много углеводов, которые можно подразделить на две большие группы: 1) легко ферментируемые углеводы — сахара и крахмал, прошедший кулинарную обработку; 2) сахарозаменители. Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным продуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вызывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесогенными свойствами обладает сахароза, почти такими же — сочетание глюкозы и фруктозы. Возникновению и прогрессированию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных условий: • высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, особенно сахара; • увеличение частоты приема пищи;

• уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жевания, приводящего к повышению слюноотделения и «естественному очищению полости рта»; • уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов. Более важна частота приема сахара, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равновесие между де- и реминерализацией эмали сдвигается в неблагоприятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного процесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микрофлорой зубного налета для утилизации углеводных остатков, обладающих кариесогенным действием. Естественно, что невозможно полностью исключить из питания сахар, не предлагая каких-либо альтернатив. Исследования, проведенные в Финляндии, Швеции, Англии, позволили рекомендовать прием производных Сахаров (сорбитол, маннитол, малтитол, ксилитол и др.), не обладающих кариесогенны-ми свойствами. Наилучшие результаты были получены при использовании ксилита — природного подсластителя, содержащегося в растениях, фруктах (клубника), овощах (лук, морковь). 2.3. Процессы деи реминерализации эмали Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биоло-

гических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот. Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита. В начальных стадиях кариеса патологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, поступлением минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость. При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, при этом снижается величина Са/Р-коэффици-ента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы 71

кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода. Кариес в стадии пятна (синонимы: начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период органическая матрица эмали еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кристаллов; сохранена и целость эмали, так как не разрушен поверхностный слой. В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вызвать такие физико-химические изменения, которые приводят к протеолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости. Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость. Реминерализация — частичное восстановление плотности поврежденной эмали. Этот процесс в чем-то подобен минерализации зубов после прорезывания. Отличие состоит только в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминерализованные области. В естественных условиях источником поступления в эмаль кальция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, какие присутствуют в ротовой жидкости. Реминерализирующий потенциал слюны позволяет остановить кариес в стадии белого пятна 72

только в 50 % случаев, поэтому приходится прибегать к применению различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность. С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных физиологических особенностей детей реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали. Первым этапом этого процесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с последующим введением препаратов фтора, которые уменьшают проницаемость эмали. По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации. Об эффективности реминерализации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса. 2.4. Недостаток фторидов и кариес зубов Фтор составляет 0,065 % среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего биогеохимического цикла. В отечественной научной литературе часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду,

что препараты, применяемые для профилактики кариеса зубов, представляют собой не химически чистый фтор, а его соединения — фториды, которые содержатся в виде ионов, связанных с каким-либо катионом. Фториды поступают в организм с водой, продуктами, лекарствами, пестицидами, и значительная их часть является результатом человеческой деятельности. При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что его соединения имеют сродство к минералам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соединений происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (например, в поверхностной эмали и дентине). Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающегося в тканях, напрямую зависит от его поступления в организм из различных источников, в первую очередь из питьевой воды. Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно происходит во время формирования коронки и в период минерализации в первые годы после прорезывания зуба. Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в органической матрице эмали и дентина он не выявлен. В области режущего края зубов концентрация фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режущий край формируется первым, более длительно развивается и минерализуется, вследствие чего абсорбирует больше фторида. Для молочных зубов характерна более низкая концентрация фторида, чем для постоянных. С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, обусловлено постепенным стиранием эмали.

Согласно современной концепции, кариесостатическое действие фторида обеспечивается его накоплением в тканях и жидкостях полости рта в виде фторида кальция. Фторид проникает в эмаль из слюны. При регулярном введении фторида происходит пополнение таких запасов в виде глобул микрокристаллов фторида кальция, образующихся на поверхности эмали. Постоянное поступление фторида даже в небольших концентрациях, подобных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В настоящее время признано, что после того, как произошло образование микрокристаллов фторида кальция, на их поверхности оседают фосфаты и белки, содержащиеся в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, что приводит к формированию поверхностного слоя фторидгидроксиапатита. Этот процесс значительно замедляет скорость растворения фторида кальция. Уменьшение величины рН обусловливает нестабильность фторида кальция и способствует выделению иона фтора. Можно сказать, что в процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделяющий агент, и это замедляет процесс деминерализации эмали. Исследования показывают, что фторид, включенный в кристаллическую решетку, является потенциальным фактором защиты от кариеса. Однако в ингибировании кариеса в полости рта участвует фторид, который находится на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости. Фторид воздействует на эмаль зуба и бактерии зубного налета. Влияние поступающего извне фторида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит это воздействие. Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:

• увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита; • в гидроксиапатите происходит замещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с образованием кристаллов фторапатита; • снижается содержание карбонатов; • эмаль становится более прочной, фиссуры менее глубокими и более широкими. Если фторид поступает после прорезывания зубов, то: • снижается растворимость эмали; • происходит реминерализация частично деминерализованной эмали. Эти особенности определяют значительно большую эффективность использования системных методов введения фторида по сравнению с местными методами. Воздействие фторида на зубной налет приводит к нарушению метаболизма патогенных бактерий и не влияет на нормальную микрофлору полости рта, результатом чего является снижение кариесогенности элемента. Соединения фтора в слюне и налете ингибируют транспорт глюкозы в клетки патогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов, формирующих матрицу зубного налета. Низкие концентрации фторида- способны подавлять активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот. Исследователи предполагают, что «оптимальный» ежедневный прием фторида колеблется от 0,05 до 0,07 мг/кг массы тела. Общий прием фторида не должен превышать 0,1 мг/кг массы тела в день, чтобы избежать появления флюороза зубов и костей. Национальная академия наук США считает безопасным прием в день от 1,5 до 4 мг фторида. В избыточных концентрациях фториды токсичны. Симптомы,

проявляющиеся при всасывании избытка препаратов фтора, многочисленны: флюороз, изменения слизистой оболочки желудка, снижение концентрационной способности почек. Первыми признаками отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в области живота. Если принята доза менее 5 мг/кг массы тела, в качестве противоядия per os используют кальций — молоко или известковую воду. Если доза превышает эту величину, необходима госпитализация. Детям срочная помощь нужна при приеме фторида в дозе 5 мг/кг массы тела и выше. 2.5. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта В настоящее время этиологические факторы и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены достаточно хорошо, что позволяет проводить эффективную профилактику и адекватное лечение. К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и пародонтит, основным патогенетическим фактором возникновения которых является микробный налет. Наибольшее значение в развитии воспаления имеют микроорганизмы: Str. sanguis, Вас. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Как любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клиникоморфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента. В свете современных представлений, в патогенезе заболеваний пародонта можно выделить несколько этапов [Genco R.J. et al., 1990].

Колонизация бактерий. Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганизмы, происходят их рост и увеличение массы зубного налета в разных направлениях, в том числе в сторону верхушки зуба. Инвазия бактерий. В этот период микроорганизмы и их токсины через эпителий бороздки или пародонтального кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости. Этот этап способствует переходу гингивита в пародонтит. Разрушение тканей пародонта. По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей пародонта. Этому в значительной степени способствуют состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочнокишечного тракта и др.). Деструкция тканей пародонта является следствием прямого токсического влияния экзотоксинов или гистолитических ферментов (например, бактериальная коллагеназа). Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке организмом человека токсичных продуктов, которые ведут к деструкции тканей. Заживление тканей пародонта. В этой стадии происходит эпителизация тканей пародонта. Гистологические и клинические данные указывают на то, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон и довольно часто фиброзом Десны. Одновременно на рентгенограммах прослеживается измене-

ние костных альвеолярных контуров. Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в тканях пародонта определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением местных и общих факторов риска. Местные факторы риска возникновения болезней пародонта: • чрезмерное потребление мягкой пищи; • плохой гигиенический уход за полостью рта; • уменьшение секреции слюны; • нависающие края пломб; • наличие ортодонтических аппаратов; • аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); • аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддверие рта, аномальное прикрепление уздечек губ и языка); • механическое повреждение; • химическая и физическая травмы; • ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Среди общих факторов риска развития болезней пародонта необходимо прежде всего выделить: • различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); • нервно-соматические заболевания; • ревматизм; • туберкулез; • нарушение обмена веществ; • гиповитаминозы и др. В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выраженность патологических изменений.

2.6. Методы первичной профилактики основных стоматологических заболеваний у детей Профилактика стоматологических заболеваний: 1) первичная — использование различных методов и средств для предупреждения возникновения стоматологических заболеваний. Начальные признаки поражения тканей при проведении профилактических мероприятий могут стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию; 2) вторичная — применение традиционных методов лечения для остановки развившегося патологического процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов (пломбирование, эндодонтические процедуры), терапевтическое и хирургическое лечение заболеваний пародонта и других заболеваний полости рта; 3) третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замещения отсутствующих органов и тканей, и проведение реабилитации пациентов, приближая насколько возможно их состояние к норме. К методам первичной профилактики относятся: • индивидуальная гигиена полости рта; • профессиональная гигиена полости рта; • эндогенное использование препаратов фтора; • применение средств местной профилактики; • стоматологическое просвещение. Индивидуальная гигиена полости рта. Ведущим компонентом профилактики стоматологических заболеваний является гигиена полости рта. Систематическая чистка зубов, удаление мягких зубных отложений 7fi

способствуют физиологическому процессу созревания эмали зубов. Биологически активные компоненты, входящие в состав средств гигиены, обогащают ткани зуба и пародонта солями фосфатов, кальция, микроэлементами, витаминами, повышают их устойчивость к вредным воздействиям. Регулярный массаж десен при чистке зубов щеткой способствует активации обменных процессов, улучшению кровообращения в тканях пародонта. Индивидуальная гигиена — тщательное и регулярное удаление пациентом зубных отложений с поверхностей зубов и десен с помощью различных средств. Зубные щетки — основной инструмент для удаления отложений с поверхностей зубов и десен. Сейчас существует множество моделей зубных щеток, предназначенных для удаления зубного налета с гладких, окклюзионных и проксимальных поверхностей зубов. Разработка нового дизайна щеток осуществляется с помощью компьютера. Зубные щетки отличаются: • размером головки; • свойствами волокон; • формой щеточного поля головки и расположением пучков; • жесткостью; • дизайном ручки. Размер головки зубной щетки. В настоящее время (как взрослым, так и детям) рекомендуется использовать щетки с маленькой головкой, которыми легко можно манипулировать в полости рта и очищать труднодоступные поверхности зубов. Размер головки детской зубной щетки должен быть 18—25 мм. Свойства волокон. Для изготовления зубных щеток преимущественно используют синтетические волокна. В то же время в продаже еще встречаются щетки, изготовленные из натуральной щетины. Этот материал, естественно, уступает синтетическим волокнам по

качеству. Его недостатками являются наличие срединного канала, заполненного микроорганизмами, трудность содержания щетки в чистоте, невозможность идеальной обработки концов щетинок и сложность придания ей определенной жесткости. Форма щеточного поля головки. В боковой проекции можно различить несколько профилей головки зубной щетки — плоский, вогнутый, выпуклый, многоуровневый. Щеткой с вогнутой формой рабочей части головки лучше очищать вестибулярные поверхности зубов, тогда как с выпуклой — язычные. Щетки, у которых щетинки располагаются на разных уровнях, более эффективно, чем плоские, удаляют налет, особенно с проксимальных поверхностей зубов. Расположение пучков волокон. В головке щетки щетинки организованы в пучки, располагающиеся обычно в 3 или 4 ряда. Такое расположение позволяет лучше очистить все поверхности зубов. Пучки щетинок, как правило, имеют различную высоту: более длинные (мягкие) по периферии, более короткие — в центре. Каждая группа пучков способствует более тщательному удалению налета в той или иной области зубного ряда. Прямые высокие волокна очищают налет в межзубных промежутках; короткие — в фиссурах. Пучки волокон, расположенные в косом направлении, проникая в зубодесневую борозду, удаляют зубной налет из пришеечной области. Некоторые модели зубных щеток имеют силовой выступ для лучшего очищения моляров, особенно дистальных поверхностей последних моляров, и глубокого проникновения в межзубные промежутки. Часто зубные щетки снабжены индикатором — двумя рядами пучков волокон, окрашенных разноцветными пищевыми красителями, которые обесцвечиваются по мере

использования. Сигналом для замены щетки является обесцвечивание щетинки на половину ее высоты. Это обычно происходит через 2— 3 мес при ежедневной двухразовой чистке зубов. Жесткость щетки зависит от состава волокна, диаметра и длины щетинки, а также от количества щетинок в пучке. Различают несколько степеней жесткости зубных щеток: очень жесткие, жесткие, средние, мягкие, очень мягкие. Рекомендации пациентам по использованию зубной щетки той или иной степени жесткости сугубо индивидуальны. Наиболее широко применяют щетки средней степени жесткости. Как правило, детские зубные щетки изготавливают из очень мягкого или мягкого волокна. Дизайн ручки. Форма ручки зубных щеток может быть прямой или изогнутой под разными углами, однако длина ее должна быть достаточной, чтобы обеспечить максимальные удобства при чистке зубов. Детские зубные щетки «Oral-B», «Disney Mickey Mouse L-10» (для детей от 2 лет) и »Squish Grip» (от 4 лет) — очень мягкие, с маленькой головкой, индикаторными щетинками и удобной нескользящей ручкой. Приучить ребенка правильно чистить зубы можно с помощью зубных щеток, у которых при чистке зубов (в течение 2—3 мин) изменяется первоначальный цвет ручки. Таким же свойством обладают зубные щетки, у которых в ручку вмонтирована погремушка. При правильных (вертикальных) движениях щетки издается звук, а при горизонтальных (неправильных) зубная щетка «молчит». Межзубные щетки. Специальные зубные щетки предназначены для очищения межзубных промежутков, пришеечных областей зубов, пространств под несъемными 77

ортодонтическими конструкциями. Обычно они небольшого размера, их рабочая часть может состоять из одного пучка волокон, подстриженного в виде конуса или нескольких пучков, размещенных в одном ряду. С такими щетками используют сменные ершики разного размера. Электрические зубные щетки. Этот вид зубных щеток сейчас используют довольно широко. Примером может служить электрическая зубная щетка «Braun Oral-В Plak Control 3D». В этой щетке имеются 3 вида щетинок: мягкие FlexiSoft с губчатой структурой, более высокие — «силовые выступы», индикаторные. Маленькая головка щетки совершает пульсацию с частотой 20 000 колебаний в минуту, что разрыхляет зубной налет, и возвратновращательные движения с частотой 7600 колебаний в минуту, при которых удаляется налет даже с труднодоступных поверхностей. Одновременно с чисткой осуществляется массаж десен. Для детей разработаны специальные детские электрические зубные щетки. Методы чистки зубов. Очищение молочных зубов с момента прорезывания. С момента прорезывания первых молочных зубов их необходимо очищать не менее 1 раза в день специальной зубной щеточкой, которую родители надевают себе на палец. С 1 года ребенку можно чистить зубы 2 раза в день мягкой детской зубной щеткой, с 2—2,5 лет — 2 раза в день, используя при этом мягкую зубную щетку и гелеобраз-ную детскую зубную пасту. Контролем правильности чистки зубов во всех возрастных периодах должно служить отсутствие видимого налета. Круговой метод Fones. Используя этот метод, вначале очищают вестибулярные поверхности сомкнутых зубов круговыми движениями, иск78

лючая краевую часть десны, затем открывают рот и очищают маленькими вращательными движениями оральные поверхности, горизонтальными или вращательными движениями — окклюзионные поверхности зубов. Этот метод рекомендуется и детям, и взрослым. Стандартный метод чистки зубов (Г.Н. Пахомов). Зубной ряд условно делят на несколько сегментов. Чистку зубов начинают с участка в области верхних правых жевательных зубов, последовательно переходя от сегмента к сегменту. В таком же порядке проводят чистку зубов на нижней челюсти. При очищении вестибулярных и оральных поверхностей моляров и премоляров рабочую часть зубной щетки располагают под углом 45 ° к зубу и производят очищающие движения от десны к зубу, одновременно удаляя налет с зубов и десен. Жевательные поверхности зубов очищают горизонтальными (возвратно-поступательными) движениями, при этом волокна щетки проникают глубоко в фиссуры и межзубные промежутки. Вестибулярную поверхность фронтальной группы зубов верхней и нижней челюстей очищают такими же движениями, как моляры и премоляры. При чистке оральной поверхности ручку щетки располагают перпендикулярно к окклюзионной плоскости зубов, при этом волокна находятся под острым углом к ним и захватывают не только зубы, но и десну. Заканчивают чистку всех сегментов круговыми движениями. Зубные нити (флоссы). Флоссы предназначены для тщательного удаления зубного налета и остатков пищи с труднодоступных для щетки контактных поверхностей зубов. Их изготавливают из специального синтетического волокна. Они могут быть вощеными и невощеными, круглыми и плоскими, иногда с ментоловой пропиткой. Кроме

того, существуют суперфлоссы — нити с односторонним утолщением. Такая нить имеет жесткий кончик и сочетание невощеных фрагментов с более широкими нейлоновыми волокнами. Она позволяет очищать контактные поверхности зубов, а также способствует более тщательному удалению остатков пищи и налета с имеющихся в полости рта ортопедических и ортодонтических конструкций. Способ применения зубных нитей. Нить длиной 35—40 см накручивают вокруг первой фаланги средних пальцев обеих рук. Затем осторожно вводят натянутую нить (с помощью указательных пальцев — на нижней челюсти и больших пальцев — на верхней челюсти) по контактной поверхности зуба, стараясь не травмировать десневой сосочек. Несколькими движениями нити удаляют все мягкие отложения. Последовательно производят очищение контактных поверхностей каждого зуба. Дети могут самостоятельно пользоваться флоссами начиная с 9—10 лет. До этого возраста очищать контактные поверхности зубов у детей рекомендуется родителям. Зубные пасты. Широкое распространение с 30-х годов XX столетия приобрели зубные пасты, которые обладают значительными преимуществами перед порошками и являются более удобными и массовыми средствами гигиены. Их эффективность в профилактике кариеса зубов и болезней пародонта общепризнанна. Применение зубных паст в значительной мере способствует снижению (в среднем на 25—30 %) частоты кариеса постоянных зубов, улучшению гигиенического состояния полости рта (на 24—46 %), уменьшению воспалительных явлений в тканях пародонта (на 33— 58 %). Зубные пасты должны хорошо удалять мягкий зубной налет,

остатки пищи; быть приятными на вкус, обладать выраженным дезодорирующим и освежающим действием и не давать побочных эффектов: местнораздражающего и аллергизирующего. Основные компоненты зубных паст: • абразивные вещества — обеспечивают очищающее и полирующее действие (химически осажденный мел, дикальцийфосфат, диоксид кремния, гидроокись алюминия и др.); • связующие вещества — обеспечивают стабильность состава зубной пасты (натуральные и синтетические гидроколлоиды); • увлажняющие вещества — способствуют сохранению влаги в пасте, получению пластичной однородной массы (многоатомные спирты); • пенообразующие вещества (ализариновое масло, лаурилсульфат натрия); • отдушки и подсластители — обеспечивают органолептические свойства зубной пасты (мята перечная, сахарозаменители). В последнее время нашли применение гелеобразные зубные пасты, полученные на основе соединений окиси кремния и обладающие высокой пенообразующей способностью. Такие пасты приятны на вкус, имеют разную окраску за счет добавляемых красителей, однако очищающая способность некоторых из них ниже, чем паст, содержащих меловую основу или дикальцийфосфат. Гельные зубные пасты обеспечивают более мягкое очищающее действие, не травмируя эмаль молочных зубов, поэтому их также рекомендуют использовать у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Зубные пасты могут содержать биологически активные компоненты, что позволяет применять их как 79

основные средства профилактики кариеса зубов и болезней пародонта. Самым массовым лечебно-профилактическим средством являются противокариозные фторидсодержащие зубные пасты. В качестве противокариозных добавок в состав зубных паст вводят фториды натрия и олова, монофторфосфат натрия, подкисленный фосфатами фторид натрия, а в последнее время и органические соединения фтора (аминофториды). Фториды увеличивают резистентность зубов к кислотам, образуемым микроорганизмами зубного налета, усиливают реминерализа-цию эмали и угнетают метаболизм микроорганизмов налета. По рекомендациям ВОЗ (1984), оптимальная концентрация фторида в зубных пастах должна составлять 0,11 %. В составе детских зубных паст фтористые соединения находятся в малом количестве — до 0,023 %. Для полной минерализации твердых тканей зуба и повышения их резистентности к кариесу, помимо фторидов, необходимы и другие неорганические элементы. Зубные пасты, содержащие фосфаты калия, натрия, глицерофосфаты кальция и натрия, глюконат кальция, окись цинка, оказывают выраженное противокариозное действие. Подобный эффект дают также зубные пасты, имеющие в своем составе производные хитина и хи-тозана. Эти вещества обладают сродством к белкам и способны ин-гибировать адсорбцию Streptococcus mutans, mitis, sanguis на поверхности гидроксиапатита. Применение противовоспалительных зубных паст является простой и доступной формой предупреждения и лечения болезней пародонта. В их состав вводят биологически активные вещества — лекарственные травы, соли, антисептики, ферменты, витамины, микроэлементы. 80

Противовоспалительное действие оказывают зубные пасты с добавками лекарственных трав: ромашки, зверобоя, гвоздики, тысячелистника, аира болотного, календулы, шалфея, экстракта корня женьшеня. Эти пасты способствуют уменьшению кровоточивости десен, обладают обезболивающим, противовоспалительным и регенерирующим эффектом. Для ускорения регенераторных процессов слизистой оболочки в зубные пасты вводят биологически активные компоненты — ферменты, масляные растворы витаминов А и Е, каротолин. Для снижения количества зубного налета и инги-бирования роста кристаллов камня в зубные пасты включают также пирофосфаты натрия или калия, цитрат цинка, которые, не влияя на активность фторидов, способны ингибировать формирование твердых зубных отложений. Компоненты, входящие в состав некоторых зубных паст, такие как ремодент, глицерофосфат кальция, синтетический гидроксиапа-тит, способствуют уменьшению повышенной чувствительности эмали за счет закрытия входных отверстий дентинных канальцев. В состав большинства отбеливающих зубных паст в качестве абразива вводят диоксид кремния высокой концентрации, а также полирующие компоненты и вещества, препятствующие образованию твердых зубных отложений. Не рекомендуется использование отбеливающих паст у детей в период прорезывания постоянных зубов. Жевательные резинки. К средствам, позволяющим улучшить гигиеническое состояние полости рта, относятся жевательные резинки, которые в настоящее время рекомендуют использовать и детям. Жевательная резинка, воздействуя на ткани полости рта, способствует:

• увеличению скорости слюноотделения; • стимуляции выделения слюны с повышенной буферной емкостью; • нейтрализации кислот зубного налета; • усилению омывания слюной труднодоступных участков полости рта; • нормализации клиренса сахарозы из слюны; • удалению остатков пищи. В настоящее время используют жевательные резинки, изготовленные на основе сахарозаменителей, так как они обладают противокари-озным эффектом. Сахарозамените-ли придают жевательной резинке сладкий вкус, но в отличие от сахара очень медленно разлагаются до кислот. Некоторые жевательные резинки содержат противокариозные и противовоспалительные добавки: соединения фтора, лактат кальция, хлоргексидин. Пользоваться жевательной резинкой следует после каждого приема пищи и сладостей не более 10 мин. Не рекомендуется бесконтрольное, многократное использование жевательной резинки в течение дня. Зубные эликсиры предназначены для ополаскивания полости рта после чистки зубов или приема пищи. Они улучшают очищение поверхностей зубов, предупреждают образование зубного налета, дезодорируют полость рта. В состав эликсиров могут входить биологически активные компоненты: фторид натрия, экстракты лекарственных растений, триклозан и ксидифон, препятствующие образованию зубного камня. Профессиональная гигиена полости рта. Профессиональная гигиена — комплекс мер, устраняющих и предотвращающих развитие кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта путем механического удаления с поверхностей зубов нади поддесневых зубных отложений.

Профессиональная гигиена включает в себя: • мотивацию пациента к борьбе со стоматологическими заболеваниями; • обучение пациента индивидуальной гигиене полости рта; • удаление над- и поддесневых зубных отложений; • полировку поверхности зуба (в том числе и корня); • устранение факторов, способствующих скоплению зубного налета. Профессиональная гигиена полости рта как один из основных компонентов профилактики стоматологических заболеваний должна проводиться детям и подросткам строго индивидуально и через определенное время. Длительность интервалов между посещениями врача-стоматолога зависит от: • гигиенического состояния полости рта; • интенсивности кариеса зубов; • присутствия гингивита; • выраженности пародонтита; • степени прорезывания зубов. Контролируемая чистка зубов — это чистка зубов, которую пациент осуществляет самостоятельно в присутствии специалиста (врачастоматолога, гигиениста и др.). Сначала зубы пациента обрабатывают окрашивающим средством и определяют ИГ. Затем пациент чистит зубы в своей обычной манере, и у него вновь определяют ИГ. Специалист с помощью зеркала показывает пациенту, какие поверхности тот очищает недостаточно. При последующих посещениях контролируемую чистку зубов повторяют, оценивая навыки пациента. Врач должен объяснить ребенку и родителям причины возникновения и развития кариеса зубов и заболеваний пародонта, образования зубных отложений, содержащих бактерии и продукты их жизнедея81

тельности, и методы контроля за их образованием. Должны быть также даны рекомендации по применению средств профилактики и гигиены (зубных щеток, паст, зубных нитей, щеток для очищения межзубных промежутков, языка, зубочисток, гелей, полосканий и др.) и правилам пользования ими. Профессиональная чистка зубов как компонент программы профилактики кариеса и воспалительных заболеваний пародонта была предложена P. Axelsson и др. в 1970 г. в так называемой «Карлштадской модели» (Швеция). Эта комплексная программа профилактики включала регулярное обучение пациентов чистке зубов, профессиональную чистку, местное применение фторидов, рекомендации по питанию. Профессиональную чистку проводил специально обученный стоматологический персонал через определенные промежутки времени (каждые 2 нед). Идея проведения процедуры полного удаления зубного налета основывалась на данных исследований, показавших, что при наличии плотного налета признаки гингивита и начального кариеса развиваются за 2—3 нед при условии, что в налете периодически присутствует сахароза. Несмотря на отличные результаты, «Карлштадская программа» оказалась дорогостоящей, поэтому в течение последующих десятилетий исследователи пытались выработать оптимальные интервалы между посещениями пациентов, чтобы сохранить положительный эффект профилактических программ и в то же время снизить их стоимость. Одним из примеров может служить программа Nexo (Дания) и ее модификация, внедренная И.Н. Кузьминой (1996) в Солнцевском районе Москвы. Особенностью этих программ является планирование интервалов между проведением профессиональной чистки зубов в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка. 82

При этом интервал между проведением профессиональной чистки зубов определялся на основании следующих факторов: • заинтересованности родителей и детей в программе; • поражаемости зубов кариесом у пациента; • степени прорезывания (особенное внимание уделяется первым и вторым постоянным молярам) и наличию кариеса на жевательных поверхностях постоянных моляров. Основные принципы проведения профессиональной чистки зубов у конкретного пациента: • все зубы окрашивают красителем (обычно эритрозином). Врач по казывает пациенту места наи большего скопления налета. Обу чение чистке зубов проводят с учетом индивидуальных особен ностей гигиенического состояния полости рта; • оставшийся налет удаляют при помощи абразивной фторидсодержащей полировочной пасты, где в качестве абразива преиму щественно используют диоксид кремния. Удаление налета с жева тельных поверхностей зубов про водят вращающимися щеточка ми, а с гладких поверхностей — мягкими резиновыми колпачка ми, заправленными полировоч ной пастой. Как щеточки, так и колпачки приводятся во враще ние микромотором механическо го наконечника. Апроксимальные поверхности зубов очищают от налета зубными нитями; • после очищения всех поверхностей зубов необходим контроль за тщательностью выполненной процедуры. Для самостоятельного контроля за качеством чистки зубов в домашних условиях пациенту можно рекомендовать использование окрашивающих зубной налет таблеток.

2.7. Эндогенное использование препаратов фтора

Системный (эндогенный) способ фторидопрофилактики предусматривает поступление фторидов в организм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях. При выборе эндогенного метода введения фторида в организм необходимо иметь четкие показания, главными из которых являются: • высокая заболеваемость кариесом зубов среди населения; • низкое содержание фторида в питьевой воде (менее половины оптимальной дозы для данной климатической зоны); • отсутствие дополнительных источников системного введения фторида. Нельзя использовать для профилактики кариеса одновременно два системных метода введения фторида. Системные методы введения фторида подразделяются на групповые и популяционные, так как внедряются среди отдельных групп населения или популяции (например, населения региона). Фторирование питьевой воды. Для искусственного фторирования на водопроводных станциях с помощью специального оборудования к воде добавляют растворимые соли, создавая оптимальную концентрацию фторида, равную 1 мг/л, а в местностях, где пьют много воды (например, в тропиках) — 0,7—0,8 мг/л. При потреблении такой воды риск возникновения флюороза минимален. Для достижения максимальной эффективности профилактики фторированную воду следует потреблять с рождения. В то же время некоторые исследования показали, что данный способ профилактики эффективен и у пациентов, получавших оптимальные концентрации фторида после окончания формирования зубов. Если фторированную

воду потреблять после прорезывания зубов, то эффект отмечается только на тех из них, которые находятся в полости рта менее 2—3 лет. Аналогичной противокариозной эффективностью обладает и природная вода с оптимальной концентрацией фторида. Клиническая эффективность фторирования воды высока: снижение интенсивности кариеса временных зубов достигает 50 %, постоянных — 50—75 %. При этом распространенность флюороза низкая, преобладают его слабые формы. Наибольшее влияние фторированной воды проявляется на гладких поверхностях зубов, в меньшей степени — в фиссурах. На фронтальные зубы фторирование воды оказывает меньшее влияние, чем на жевательные. Фторирование питьевой воды в школах применяют в тех местностях, где нельзя организовать ее централизованное фторирование. Концентрация фторида, добавленного к воде в этом случае, должна в 4—5 раз превышать оптимальную, т.е. составлять 4—5 мг/л, поскольку дети потребляют фторированную воду только в школе. Клиническая эффективность данного метода, выражающаяся в снижении интенсивности кариеса зубов, составляет 35—40 %. Фторирование молока. Альтернативным и эффективным методом профилактики кариеса зубов у детей является применение фторированного молока. Молоко как продукт давно привлекло к себе внимание исследователей, так как является основным компонентом рациона ребенка, особенно в первые годы жизни, источником кальция и фосфора, необходимыми для строительства тканей кости и зуба; обладает ценными питательными свойствами, очень важными для растущего детского организма. Уникальный состав молока способствует его учас84

тию в процессе реминерализации эмали зубов. Фторированное молоко может быть произведено в различных формах: жидкой (пастеризованное, стерилизованное, высокотемпературной обработки) и в виде порошка. Для фторирования чаше применяют фторид натрия, реже — натрия монофторфосфат. Доказано, что прием фторированного молока в течение нескольких лет не вызывает накопления фторида в организме ребенка и безопасен для его здоровья. Фторирование молока проводят в Англии, Болгарии, Чили, Китае, Таиланде, Венгрии и других странах. В России проект по фторированию молока осуществляется с 1994 г. в 3 городах — Воронеже, Майкопе, Смоленске; с 1998 г. — в Волгограде. В настоящее время в России в программе участвуют около 50 000 детей, посещающих дошкольные учреждения, и школьники младших классов. Опыт внедрения проекта фторирования молока позволяет дать следующие рекомендации: • эффективно использовать этот метод профилактики среди детей от 3 до 12 лет; • ежедневно ребенок должен употреблять 1 стакан молока с 0,5 мг фторида; • в течение года ребенок должен пить фторированное молоко не менее 250 дней. Клиническая эффективность. Наши наблюдения показали, что применение фторированного молока ведет к снижению интенсивности кариеса как молочных, так и постоянных зубов. За 3 года наблюдения снижение прироста интенсивности кариеса молочных зубов у детей, которые с 3 лет употребляли фторированное молоко, составило 55—68 %, постоянных зубов — 30— 50 % по сравнению с детьми, которые пили обычное молоко. 84

Фторирование поваренной соли. Дешевым средством массовой профилактики стоматологических заболеваний (кариеса) у детей является фторирование соли, производство которой не представляет больших технологических проблем. В Венгрии, Швейцарии, Колумбии выпускается соль, 1 кг которой содержит 250 мг фторида. К недостаткам метода использования фторированной соли можно отнести трудность индивидуальной дозировки фторида, большие колебания в привычках потребления соли, зависящие от индивидуума (в частности, от его возраста). Клиническая эффективность применения фторированной соли несколько ниже, чем фторированной воды: редукция прироста кариеса составляет примерно 40—50 %. Таблетки и растворы, содержащие фторид. При правильном регулярном приеме фторидсодержащих таблеток можно восполнить дефицит фторида в организме. Таблетки эффективны во время развития и созревания зубов. Применять их следует не менее 250 дней в году с 2 до 15 лет. Наиболее эффективно раздавать таблетки детям в организованных коллективах (детские сады, школы). Дозы таблеток фторида натрия (с 1 мг фторида), рекомендуемые для профилактики кариеса зубов у детей, проживающих в регионах с содержанием этого микроэлемента в питьевой воде менее 0,5 мг/л, приведены в табл. 2.4. Т а б л и ц а 2.4. Рекомендуемые дозы фторида натрия в таблетках Возраст, годы

Количество таблеток в сутки

Содержание фтора в 1 таблетке, мг

2- 4 56 7-14

0,5 1 2

0,25 0,5 1

Используют фторид и в виде капель — препарат «Витафтор». Прием фторида с витаминами будет наиболее эффективным, если это рекомендовать не позже чем через 2 года после рождения ребенка. Клиническая эффективность. При регулярном приеме таблеток фторида натрия их эффект можно соизмерить с воздействием фторированной воды: снижение интенсивности кариеса составляет около 60 %. Прием детьми с рождения до 4 лет препаратов, содержащих фторид и витамины, приводит к достоверному снижению интенсивности кариеса временных (на 65 %) и впоследствии постоянных (на 41 %) зубов. 2.8. Применение средств местной профилактики К средствам местной профилактики стоматологических заболеваний относятся: • фторидсодержащие препараты для местного применения; • реминерализирующие растворы; • герметики для запечатывания фиссур зубов. В качестве фторидсодержащих средств для местного применения используют зубные пасты, лаки, растворы для полосканий, растворы и гели для аппликаций. Зубные пасты. Снижение заболеваемости кариесом в большинстве развитых стран за последние 20 лет в основном объясняется широким использованием фторидсодержащих зубных паст. Эти зубные пасты можно рекомендовать детям с 3— 4 лет. Применять пасты необходимо 2 раза в день по 3 мин, последовательно очищая все поверхности зубов. Клиническая эффективность. При регулярном применении фторидсодержащих зубных паст редукция прироста кариеса зубов, по данным

различных авторов, составляет 25— 40 %. Фторидсодержащие лаки. Одним из самых распространенных средств местной профилактики кариеса зубов у детей являются лаки, которые используют для пролонгирования периода воздействия фторида на эмаль. Они образуют прилегающую к эмали пленку, остающуюся на зубах в течение нескольких часов, а в фиссурах, щелях и микропространствах — в течение нескольких дней и даже недель. Лак «Duraphat» содержит 2,26 % фторида, лак «Fluor Protector» — 0,1 % фторида, в состав «Compose-al» входят фторид натрия и фторид кальция. Фторлак (Харьков) содержит 5 % фторида натрия и изготавливается на основе кедрового или пихтового бальзама. Использование лаков следует рекомендовать при умеренном или высоком уровне интенсивности кариеса зубов в популяции, детям и молодым людям с высоким риском развития кариеса. Частота нанесения лака 2—4 раза в год, в зависимости от активности кариеса. Перед нанесением лака (с помощью кисточки, тонким слоем) поверхность зубов должна быть очищена от налета и высушена. Лак, попавший на слизистую оболочку полости рта, удаляют. Через 4— 5 мин лак высыхает, а затем пациенту в течение 12—24 ч не следует чистить зубы и принимать очень твердую пищу. Клиническая эффективность: редукция прироста кариеса постоянных зубов при применении фторидсодержащего лака колеблется, по данным разных авторов, от 20 до 70 %, молочных - 19-25 %. Фторидсодержащие растворы и гели для профессионального применения. В стоматологических клиниках применяют препараты с достаточно высокой концентрацией фторида натрия: 2 % раствор фторида натрия; фторид натрия, подкисленос

ный фосфорной кислотой (APF) в виде раствора и геля (концентрация фторида 1,23 %); растворы и гели, содержащие фторид олова или аминофториды. Указанные растворы и гели можно использовать у детей в виде полосканий и аппликаций 1—2 раза в год. Для выполнения аппликации зубы, предварительно очищенные от налета, следует изолировать от слюны ватными валиками, высушить поверхности зуба и наложить рыхлый ватный тампон, обильно смоченный раствором фторида натрия. После процедуры пациенту не следует есть и пить в течение 2 ч. Клиническая эффективность. В среднем редукция прироста кариеса зубов при применении этих средств составляет 30—50 %. Фторидсодержащие растворы для самостоятельного применения. Широкое применение в профилактике кариеса зубов нашли растворы с низкими концентрациями фторида. Полоскания назначают, когда у детей прорезываются первые постоянные зубы. Этот метод профилактики получил большое распространение в организованных детских коллективах, так как он не требует значительных затрат времени и материальных ресурсов и в то же время достаточно эффективен. Наибольшее влияние полоскания оказывают на гладкие и проксимальные поверхности зубов. Кратность полосканий растворами фторида натрия: 0,05 % — 1 раз в день, 0,1 % — 1 раз в неделю, 0,2 % — 1 раз в 2 нед. Продолжительность одного полоскания 1 мин. Клиническая эффективность. У детей, начавших применять полоскания с 6 лет, за 3 года снижение интенсивности кариеса зубов составляет 30-40 %. Применение реминерализирующего раствора «Ремодент». Эффективным реминерализирующим препаратом является «Ремодент», из-

готавливаемый из костей и зубов крупного рогатого скота, предложенный Г.Н. Пахомовым совместно с Е.В. Боровским (1974). Используется в виде раствора для аппликаций и полосканий, зубной пасты. В целях профилактики кариеса зубов у детей проводят полоскания 3 % раствором «Ремодента» в течение 1 мин, продолжительность курса 10 процедур через день. Герметизация фиссур зубов. Герметизация, или запечатывание, фиссур — это специфический метод первичной профилактики кариеса зубов у детей. Механизм метода герметизации заключается в изоляции фиссуры в период созревания эмали путем создания физического барьера, предотвращающего попадание в ретенционные участки эмали микроорганизмов полости рта и конечных продуктов их жизнедеятельности — органических кислот, способных вызывать деминерализацию. Наиболее часто встречается кариес жевательных поверхностей моляров и премоляров, что объясняется: • слабой минерализацией фиссур в течение первых 2 лет после прорезывания зубов; • сложностью архитектоники окклюзионных поверхностей, поскольку естественные углубления (ямки, желобки, борозды, фиссуры), недостаточно очищаемые с помощью зубной щетки, являются ретенционными пунктами, в которых длительно сохраняется зубной налет, что способствует быстрому развитию кариеса; • неучастием зуба в стадии прорезывания, в акте жевания, так как зуб не имеет антагониста или не находится с ним в контакте, поэтому не происходит достаточного естественного очищения его окклюзионной поверхности. Для достижения наибольшей эффективности герметизацию фиссур

рекомендуют проводить сразу после прорезывания зуба или в течение года после прорезывания. Материалы, используемые для герметизации фиссур: 1) герметики (силанты); 2) стеклоиономерные цементы; 3) компомеры. Показания к проведению метода герметизации: • возрастные: 6—7 лет — для первых постоянных моляров; 10—11 лет — для премоляров; 12—13 лет — для вторых постоянных моляров; • анатомические особенности жевательной поверхности зуба: наличие глубоких и с выраженным рельефом фиссур и ямок, которые не могут быть очищены обычными средствами и предметами гигиены; • положение зуба в состоянии неполной окклюзии; • низкий уровень гигиены полости рта пациента. В настоящее время существуют две методики герметизации фиссур: неинвазивная и инвазивная. Если фиссура интактна, используют неинвазивный метод, включающий следующие этапы: • тщательное очищение жевательной поверхности зуба от налета; • удаление остатков налета с поверхности зуба водно-воздушной струей; • изоляцию зуба от слюны ватными валиками и слюноотсосом; • тщательное высушивание поверхности зуба в течение 30 с; • протравливание эмали зуба 35—37 % раствором ортофосфор-ной кислоты в течение 15—20 с; • отмывание кислоты с поверхности зуба водно-воздушной струей (время смыва должно соответствовать времени протравливания кислотой); • повторную изоляцию зуба от слюны ватными валиками и с помо-

щью слюноотсоса (попадание слюны на протравленную поверхность приводит к загрязнению пор эмали и ухудшает ретенцию герметика); • высушивание протравленной поверхности воздухом; • немедленное нанесение герметика тонким слоем по всей фиссур-ноямочной сети жевательной поверхности, исключая при этом образование пузырьков воздуха и завышение окклюзионной высоты зуба. Инвазивный метод отличается от неинвазивного добавлением еще одного этапа — раскрытия фиссуры. Он заключается в расширении входа в фиссуру в пределах эмали тонким алмазным бором пламевид-ной или копьевидной формы средней или мелкой зернистости таким образом, чтобы подготовленная фиссура была доступна для визуального осмотра и последующей герметизации. Данная методика может использоваться при герметизации узких, глубоких, пигментированных фиссур. Противопоказания к проведению метода герметизации: абсолютные — наличие среднего и глубокого кариеса; относительные — поверхностный кариес (возможно применение инвазивной методики); отсутствие выраженных ямок и фиссур жевательной поверхности; интактные фиссуры в течение нескольких лет после прорезывания зуба; неполное прорезывание жевательной поверхности. Эффективность герметизации фиссур достаточно высока — снижение интенсивности кариеса жевательных поверхностей за 2 года составляет 95—100 %, а при 5-летнем наблюдении — в среднем 78—79 %. Контроль за постановкой герметика осуществляют в следующие сроки: через неделю, месяц, полгода и год после проведения герметизации, затем ежегодно. 87

2.9. Стоматологическое просвещение. Мотивация населения к поддержанию здоровья полости рта Стоматологическое просвещение населения является одним из основных компонентов любой программы профилактики и должно предшествовать и сопутствовать обучению гигиене полости рта. Стоматологическое просвещение — это предоставление населению любых познавательных возможностей для самооценки и выработки правил поведения и привычек, максимально исключающих факторы риска возникновения заболеваний и поддерживающих приемлемый уровень стоматологического здоровья. Стоматологическое здоровье зависит от общего состояния организма, поведения и привычек человека, а также особенностей окружающей среды. Специалисты должны вырабатывать у населения убежденность в необходимости регулярного ухода за полостью рта с целью предупреждения кариеса зубов и болезней пародонта. К методам стоматологического просвещения относятся беседы, лекции, семинары, уроки здоровья, игры. Средства просвещения — это книги, брошюры, памятки, плакаты, газеты, журналы, видеофильмы, реклама на радио и телевидении. Методы оценки эффективности просвещения могут быть субъективными (анкетирование населения) и объективными (изменение показателей стоматологического статуса). Убедить пациента изменить свои привычки или приобрести новые — очень трудный и долгий процесс, связанный с врожденной боязнью перемен, которая присуща человеку. Этот процесс идет медленными, повторяющимися шагами и на первых стадиях обратим. Вначале проводят теоретические занятия, цель которых — приобретение знаний, 88

понимание их и выработка убеждения в необходимости их применения. Затем следуют практические занятия, на которых происходит выработка навыка выполнения какой-либо манипуляции, и только потом путем многократных упражнений навык превращается в привычку. Только в этом случае человек начинает все выполнять автоматически. В стоматологическом просвещении детей и подростков должны участвовать, помимо врачей-стоматологов, специалисты, в частности стоматологические гигиенисты, а также педиатры, психологи и педагоги. Однако на стоматологах лежит основная ответственность за стоматологическое просвещение, поскольку они должны разрабатывать все информационные материалы и обучать других специалистов. Главной задачей стоматологического просвещения является разъяснение населению значения состояния зубов и полости рта для организма, роли гигиены и питания в профилактике стоматологических заболеваний. Целесообразно начинать мотивацию с бесед с педагогами, медицинскими работниками детских учреждений и родителями. Родители должны уделять особое внимание гигиеническому уходу за полостью рта своих детей с момента прорезывания зубов. От понимания родителями степени своей ответственности зависит здоровье ребенка. Только тесное взаимодействие родителей с врачами-педиатрами и стоматологами делает возможным сохранение здоровой полости рта у детей раннего возраста. Стоматолог должен не менее 2 раз в год проводить занятия с родителями, рекомендуя им начинать чистку зубов у детей сразу после прорезывания первых молочных зубов.

Важным этапом является мотивация детей. Занятия с детьми должны быть строго дифференцированными, в зависимости от их возраста: если с детьми младшего возраста лучше проводить занятия в форме игры, то со старшими нужно разговаривать так же, как со взрослыми. Неотъемлемой частью стоматологического просвещения населения являются рекомендации, касающиеся питания, так как известна его роль в сохранении здоровья полости рта. Питание может влиять на твердые ткани зубов как в период их формирования, так и после прорезывания. Одним из главных условий формирования резистентных к кариесу зубов детей является полноценное в качественном и количественном отношении питание беременной женщины, включающее молочные продукты, минеральные вещества, витамины, овощи, фрукты. Не меньшее значение в формировании резистентности зубных тканей имеет питание в первый год жизни ребенка, когда идут закладка и развитие постоянных зубов. Идеальным питательным продуктом для новорожденного является молоко матери. Недостатки искусственного вскармливания детей необходимо максимально устранять путем дополнительного введения в организм ребенка фруктовых соков, овощных пюре и других продуктов. Для развития и поддержания здоровья минерализованных тканей (не только зубов, но и альвеолярной кости) необходимы кальций, фосфор, витамины группы В. Если эти вещества не поступают в организм ребенка в достаточном количестве, могут наблюдаться гипоминерализация зубов во время их формирования, а также задержка прорезывания. Для современных условий характерны такие особенности питания, как преимущественное употреб-

ление мягкой пищи, содержащей большое количество легкоферментируемых углеводов, наряду с увеличением частоты приема пищи, что способствует возникновению и прогрессированию кариеса зубов у населения. В рекомендациях по снижению кариесогенного потенциала питания следует подчеркивать: • необходимость уменьшения общего потребления Сахаров; • пользу снижения частоты потребления Сахаров; • значение уменьшения времени пребывания Сахаров в полости рта; • важность замены легко метаболизируемых Сахаров на неметаболизируемые (сахарозаменители). Одним из путей повышения уровня самоочищения полости рта является прием твердой пищи (сырые овощи, твердые фрукты). Хорошая тренировка зубочелюстной системы происходит при употреблении твердой сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного пережевывания. Ее прием можно рекомендовать детям для воспитания у них привычки к жеванию, интенсификации роста и развития зубочелюстной системы. Желательно употребление овощей и фруктов после приема сладкой, липкой, мягкой пищи, а также в промежутках между основными приемами пищи. Факторы питания играют большую роль в сохранении здоровья не только зубов, но и тканей пародонта, а также слизистой оболочки полости рта. Для нормального обновления эпителия в ротовой полости необходим белок. Кроме того, белками являются вещества, образующие в слюне механизмы защиты (лизоцим, пероксидаза слюны, лактоферрин, макрофаги и др.). Для того чтобы знания о правилах и режиме питания перешли в привычку, необходимо проведение

санитарно-просветительной работы среди населения. Следует помнить, что привычки и традиции питания являются неотъемлемой частью всех привычек, которые способны сохранить здоровье человека. 2.10. Особенности профилактики стоматологических заболеваний у беременных, детей и подростков Профилактика кариеса зубов и болезней пародонта у беременных преследует две цели: улучшить стоматологический статус женщины и осуществить антенатальную профилактику кариеса зубов у детей. Здоровье матери во время беременности влияет на развитие зубов ребенка, особенно в период 6—7-й недели, когда начинается процесс закладки зубов. Исследования зачатков зубов показали, что при патологическом течении беременности минерализация эмали зубов плода замедляется, а нередко и приостанавливается на стадии начального обызвествления. В постнатальном периоде минерализация таких зубов хотя и улучшается, однако не достигает нормального уровня обызвествления временных зубов. Уже в ранние сроки беременности у женщины происходит ухудшение состояния твердых тканей зубов и пародонта на фоне неудовлетворительного гигиенического состояния полости рта и сдвигов в составе ротовой жидкости. Это обусловливает необходимость проведения профилактических мероприятий на протяжении всего срока беременности. Женщинам рекомендуется выполнять комплекс общих профилактических мероприятий, включающий в себя правильный режим труда и отдыха, полноценное питание, витаминотерапию. Для достижения максимального эффекта в профилактике стомато9Г>

логических заболеваний необходимы диспансеризация женщин в течение всей беременности и координация работы гинеколога и стоматолога, к которому женщина должна быть направлена при первом посещении женской консультации. В стоматологическом кабинете необходимо организовать: • обучение рациональной гигиене полости рта с контролируемой чисткой зубов, помощь в подборе основных и дополнительных средств гигиены; • санацию полости рта; • проведение профессиональной гигиены; • реминерализующую терапию с целью повышения резистентности эмали зубов. Особо значимой является организация просветительной работы по профилактике стоматологических заболеваний у детей и созданию мотивации по уходу за зубами сразу после их прорезывания. В табл. 2.5 представлены основные профилактические мероприятия, необходимые беременным. Профилактика стоматологических заболеваний у детей раннего возраста. Родители должны начинать гигиенический уход за полостью рта ребенка с момента прорезывания первого молочного зуба (в возрасте 5—6 мес). Процедуру надо выполнять 1 раз в день (вечером перед сном). Для снятия зубного налета с каждой поверхности зуба рекомендуется специальная очень мягкая зубная щеточка, которую мать надевает себе на палец. Круговыми движениями от десны к режущему краю она очищает зубы ребенка без применения зубной пасты. К моменту прорезывания у ребенка 8—10 зубов (как правило, к 1 году) родители должны очищать зубы у детей 2 раза в день (утром и вечером) мягкой детской зубной щеткой (длина рабочей части не должна превышать 15 мм) также

Таблица ных Тактика врача Акушерагинеколога Стоматолога

Педиатра

2.5. Схема профилактики стоматологических заболеваний у беременМероприятия При первом визите в женскую консультацию направить женщину к стоматологу, объяснить необходимость обучения рациональной гигиене полости рта, лечения зубов, проведения профессиональной гигиены. Осмотр полости рта, индивидуальные рекомендации по уходу за зубами, обучение рациональной гигиене полости рта, профессиональная гигиена с интервалом 2—3 мес, создание мотивации у женщин по уходу за зубами детей сразу после их прорезывания, рекомендации по ограничению в питании детей сахара до 20 г в сутки и использованию соски-пустышки Пропаганда грудного вскармливания, рекомендации по режиму питания и ограничению потребления сахара до 20 г в сутки, создание мотивации родителей к регулярным посещениям стоматолога начиная с 6-месячного возраста ребенка

без применения какой-либо зубной щеткой дважды в день (утром — до пасты. При этом особое внимание надо завтрака и вечером — перед сном) и уделять зубам, которые находятся в использовать детскую гелеобразную стадии прорезывания и жевательные зубную пасту. Контролем правильной поверхности которых еще не достигли чистки зубов во всех возрастных уровня окклюзи-онной плоскости. периодах должно служить отсутствие В 2—2,5 года родители должны на них видимого налета. чистить зубы детям мягкой детской В табл. 2.6 представлены основные задачи стоматолога, педиатра Т а б л и ц а 2.6. Схема профилактики стоматологических заболеваний у детей раннего возраста Тактика Педиатра Стоматолога

Матери

Мероприятия При первом визите направление матери с ребенком к стоматологу, пропаганда грудного вскармливания, рекомендации по режиму питания ребенка Создание у родителей мотивации регулярного посещения стоматолога (I раз в полгода) с 6-месячного возраста ребенка и уходу за зубами детей с момента их прорезывания, обучение родителей гигиеническому уходу за полостью рта детей, начиная с момента прорезывания первых молочных зубов; регулярный контроль за осуществлением гигиенических мероприятий у детей Проведение ежедневного гигиенического ухода за полостью рта и зубами ребенка: с 5—6 мес — чистка очень мягкой зубной щеточкой без применения зубной пасты — 1 раз в день (вечером, перед сном); с 8—10 мес — чистка мягкой детской зубной щеткой (длина рабочей части не более 15 мм) без применения зубной пасты — 2 раза в день (утром и вечером); с 2—2,5 лет — чистка мягкой детской зубной щеткой с применением гелеобразной зубной пасты 2 раза в день; соблюдение режима кормления ребенка, рекомендаций по использованию соски, ограничение потребления сахара детьми, профилактика вредных привычек

и родителей в деле предупреждения развития кариеса у детей раннего возраста, начиная с момента прорезывания первых молочных зубов. Профилактика стоматологических заболевании у детей в период прорезывания постоянных зубов. Многочисленные исследования показали высокую интенсивность кариеса у детей. Наиболее часто наблюдается поражение жевательной поверхности первых постоянных моляров. Интересным фактом является то, что начальные формы кариеса возникают именно в период прорезывания зубов. Для профилактики кариеса в этот период была разработана программа, которая основывалась на результатах исследований Королевского университета Копенгагена и кафедры профилактики МГМСУ. Программа была внедрена в Солнцевском районе Москвы и продемонстрировала очень хорошие результаты по снижению кариеса постоянных зубов. Программа включала в себя обучение родителей и пациентов основам поддержания стоматологического здоровья, рациональную гигиену полости рта (контролируемая и профессиональная чистки зубов) и местное применение препаратов фтора. Чистка зубов. Программа гигиены полости рта основывается на привитии навыков самостоятельной чистки зубов в домашних условиях. При каждом посещении пациентом стоматологического кабинета проводится контролируемая чистка зубов. Перед профессиональной чисткой зубы пациента окрашивают фуксином для демонстрации зубного налета и затем очищают вращающимися щеточками и резиновыми колпачками. Диагностические, профилактические и лечебные мероприятия проводят после изолирования и высушивания поверхностей зубов. 92

Местное применение фторидсодержащих средств. После чистки, изоляции и высушивания зубов осматривают их поверхности. При наличии белого пятна или микрополости в эмали применяют аппликации с 2 % раствором фторида натрия в течение 3 мин. Герметизация фиссур. При активном прогрессировании кариеса и неудовлетворительной гигиене полости рта лечение фторидсодержащими растворами дополняют герметизацией фиссур. Показания к применению герметиков: • начальный кариес без признаков стабилизации; • прогрессирование кариеса в виде увеличения очага поражения, появление признаков эрозии поверхности или микрополости эмали (не проникающей в дентин) в сочетании с неудовлетворительной гигиеной полости рта, высокой активностью кариозного процесса, множественным кариесом и положением зуба вне окклюзии. Мотивация и обучение родителей и детей. Для родителей и детей проводятся занятия, включающие: • информацию о конечных целях программы и пользе ее проведения для здоровья детей; • сведения о механизме возникновения кариеса; • данные о роли зубного налета и факторах, ускоряющих и замедляющих процесс развития кариеса; • сведения о влиянии некоторых продуктов питания, в частности сладостей, на развитие кариозного процесса и советы по рациональному питанию; • рекомендации по применению зубных щеток и паст; • обучение правилам чистки зубов. Важным звеном для передачи информации и создания мотивации у

родителей и детей являются воспитатели детских садов и учителя школ. Интервалы посещения детьми стоматолога. Оптимальный комплекс лечебных и профилактических мероприятий назначают индивидуально в соответствии со стоматологическим статусом и интервалами посещения детьми стоматолога (табл. 2.7). Т а б л и ц а 2.7. Критерии определения интервала посещений ребенком стоматолога Критерии

Оценка

з баллах

Участие

Хорошее

родителей Жевательная поверхность первого (второго) постоянного моляра Стадия прорезывания моляра

точное Без кариеса С прогресили со ста- сирующим билизиро- кариесом ванным кариесом Полное прорезывание, контакт с антагонистом

Наличие ка- Нет риеса в других зубах (за исключением моляров)

Недоста-

Частичное прорезывание, нет контакта с антагонистом Есть

Интервал повторного посещения детского стоматолога определяется суммированием баллов по вышеописанным критериям: 8 баллов — 1 мес, 7 баллов — 2 мес, 6 баллов — 3 мес, 5 баллов — 4 мес, 4 балла — 6— 12 мес. На каждом приеме стоматолог проводит все вышеописанные лечебно-профилактические мероприятия с учетом индивидуальных особенностей ребенка и по завершении их определяет новый интервал до следующего посещения.

Профилактика стоматологических заболеваний с учетом возрастных и психологических особенностей детей. Необходимой частью комплексных программ профилактики стоматологических заболеваний у детей является образовательный компонент, включающий стоматологическое просвещение и гигиеническое воспитание. Образовательная программа должна учитывать психолого-педагогические закономерности, особенности психики, тип психологического восприятия информации ребенком (табл. 2.8) и включать стоматологическое просвещение, гигиеническое обучение, беседы с родителями и педагогами. При разработке программ профилактики необходимо также обращать внимание на физиологические особенности детей, в частности на повышенный риск возникновения кариеса в период прорезывания постоянных зубов. Дошкольный возраст является важным этапом психического развития детей, поэтому в программе по профилактике заболеваний должны превалировать игровые формы обучения с активным участием в этом процессе родителей и воспитателей. В младшем школьном возрасте хорошие результаты в обучении детей дают групповые формы организации занятий, напоминающие сюжетно-ролевые игры, к которым дети привыкли еще в дошкольном возрасте. Учитывая это, занятия проводят в виде уроков гигиены с элементами игры. В этом возрасте особенно важна роль учителя, который становится центром жизни ребенка, определяющим его отношение к родителям и другим детям. В подростковом возрасте рекомендуются групповые формы организации занятий с учетом особенностей межличностных отношений, основанных на взаимосп

Характерные особенности

Методы обучения

Формы обучения

Тип восприятия Визуально ориентированные дети обладают развитой зрительно-тактиль-

Легко справляются с задачами, требующими развитых тонких моторных функций; мануальным навыкам обуча-

ной координацией Аудиально-ориентированные дети обладают посредст-

ются быстро и хорошо Удовлетворительное разви- Подробное объяс- Обучение методики в группе тие микромоторики. Ману- нение альные навыки приобретают чистки зубов, де-

венным зрительномоторным восприятием Кинестетически ориентированные дети познают окружающий мир тактильным способом, трудно концентрируют свое внимание на одном предмете

медленно, нуждаются в подробных словесных инструкциях и устном поощрении Хорошо ориентированы в пространстве, эмоционально неустойчивы, не могут долго находиться в покое и концентрировать внимание на одном предмете; плохо развиты микромоторные движения; нуждаются в постоянном поощрении своей деятельности

помощи. Образовательная программа для подросткового возраста может быть представлена циклом лекций и практических занятий по обучению гигиеническим навыкам. Для старшего школьного возраста характерен более высокий уровень самосознания. Эталоны межличностного восприятия окружающих людей становятся более обобщенными и соотносятся не с мнениями отдельных людей, как это было в младшем школьном возрасте, а с идеалами, ценностями, общепринятыми нормами. Целью занятий со старшеклассниками является создание у них мотивации к уходу за полостью рта с активным изучением научно-популярной литературы по этому вопросу. В образовательной программе для старшеклассников стоматологическое просвещение проводят в виде лекций, обучение практическим навыкам чистки зубов среди 94

Демонстрация на Индивимоделях или иллю- дуальное страциях обучение

монстрация на модели и наглядных пособиях Для обучения не- То же обходима помощь педагогов, родителей, отработка техники чистки не только на моделях, но и непосредственно в полости рта обучаемого

юношей и девушек осуществляют раздельно. Результаты стоматологического обследования детей в 12-летнем возрасте показывают, что самый низкий показатель интенсивности кариеса определяется в группах, где программа профилактики начиналась в дошкольном возрасте и продолжалась в школе. Наши наблюдения убедительно доказывают, что наряду со стоматологическим просвещением и гигиеническим обучением детей должны использоваться различные средства профилактики: чистка зубов фторидсодержащими пастами и покрытие зубов фторлаком, герметизация фиссур постоянных моляров, профессиональная гигиена полости рта. Имеется взаимосвязь между уровнем приобретенных знаний, мануальными навыками по уходу за полостью рта, гигиеной полости рта, интенсивностью кариеса зубов и частотой заболеваний пародонта.

Важна разработка образовательных программ с учетом типов психологического восприятия информации, ведущего типа деятельности в каждом возрастном периоде и других психологических аспектов, которые способствуют формированию у детей и подростков знаний и мануальных навыков по уходу за полостью рта. Для того чтобы добиться хороших результатов при обучении мануальным навыкам ухода за полостью рта, необходим индивидуальный подход, учитывающий

Раздел 3

тип познавательной деятельности каждого ребенка (см. табл. 2.8). Применение психолого-педагогических принципов в работе с детьми и подростками способствует проведению стоматологического просвещения в условиях психологического комфорта, делает процесс обучения гигиеническим навыкам интересным и эффективным, формирует активное отношение пациента к сохранению собственного здоровья в союзе с врачом.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ У СТОМАТОЛОГА

3.1. Цели, задачи, принципы и критерии диспансеризации Диспансеризация населения предусматривает систему охраны здоровья населения, заключающуюся в активном наблюдении за здоровьем разных его контингентов с учетом условий их труда и быта, обеспечении их правильного физического развития, предупреждении заболеваний путем проведения соответствующих социальных, санитарно-гигиенических и лечебнопрофилактических мероприятий. Поскольку диспансеризация вносит изменения в характер и организационные формы здравоохранения, сформулированы основные понятия диспансерной системы здравоохранения. Основу диспансерной системы здравоохранения составляют постоянное динамическое наблюдение за состоянием здоровья населения, активное выявление заболеваний на ранней стадии и своевременное проведение лечебно-оздоровительных мероприятий во всех типах лечебных учреждений, а также реализация комп-

лекса социально-экономических, медицинских и технических мер, направленных на улучшение состояния окружающей среды, условий труда и быта. Ежегодные диспансерные осмотры населения — активное медицинское обследование разных групп населения врачами одной или нескольких специальностей. Цель диспансеризации — сохранение и укрепление здоровья населения, увеличение продолжительности жизни людей. Методы диспансеризации здоровых лиц и больных едины. Диспансеризация здоровых лиц должна обеспечить правильное физическое развитие, укрепление здоровья, выявление и устранение факторов риска возникновения различных заболеваний, предупреждать обострение процесса и его прогрессирование на основе динамического наблюдения и проведения лечебно-оздоровительных и реабилитационных мероприятий. Задачи диспансеризации: • оценка состояния здоровья человека при ежегодных осмотрах; 95

• дифференцированное наблюдение за здоровыми лицами, имеющими факторы риска, и больными; • выявление и устранение причин, вызывающих заболевание зубов, борьба с вредными привычками; • своевременное и активное проведение лечебно-оздоровительных мероприятий; • повышение качества и эффективности медицинской помощи населению путем взаимосвязи и преемственности в работе всех типов учреждений, широкое участие врачей различных специальностей, внедрение новых организационных форм, технического обеспечения, создание автоматизированных систем для осмотров населения с разработкой специальных программ.

подход к проведению оздоровительных мероприятий с учетом ситуации. Для эффективной и качественной диспансеризации необходимы активное выявление больных на начальных стадиях заболевания, раннее и своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности, систематическое наблюдение за состоянием здоровья человека.

В России проводится диспансеризация всего детского населения. Особенность диспансеризации детей состоит в том, что борьба за здоровье ребенка начинается до его рождения путем внедрения дородового патронажа. Наблюдение за детьми осуществляется в дошкольных, школьных и других детских коллективах (школы-интернаты, специальные детские сады и др.). В комплексе мероприятий по охране здоровья детей большое значение имеет антенатальная профилактика. Диспансеризацию детей первых 3 лет жизни проводят врачи-педиатры в дошкольных учреждениях или в поликлиниках по месту жительства. Частота осмотров определяется возрастом детей. Основными принципами системы диспансеризации является плановость, комплексность, выбор ведущего звена из общего комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий, которые при том или ином виде патологии являются решающими, и дифференцированный

• диспансеризация является основой стоматологической помощи населению; • цель диспансеризации — ликвидация некоторых заболеваний зубов и органов полости рта; • диспансеризация должна строиться на принципах охвата организованного населения, в первую очередь детей раннего возраста, и начинаться с лечения болезней, которые могут быть причинами кариеса зубов, заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта; • необходимо устранять местные неблагоприятные факторы в полости рта, проводить общие оздоровительные мероприятия совместно с педиатром; • диспансерное наблюдение за стоматологическими больными и лицами с факторами риска осуществляют врачи (детские и взрослые) — стоматологи-терапевты, хирурги, ортодонты, ортопеды; • наиболее рациональным стоматологическим учреждением в качестве организационного центра

96

3.2. Организация диспансеризации Система стоматологической диспансеризации базируется на следующих положениях:

для проведения диспансеризации является стоматологическая поликлиника. Стоматологическая диспансеризация строится на основе санации полости рта, устранений сопутствующих заболеваний, профилактической работы в организованных детских коллективах — яслях, детских садах, школах, гимназиях и др., разработки рекомендаций по рациональному питанию, индивидуальной профилактики и динамического наблюдения за пациентами. В проведении стоматологической диспансеризации детей выделяют три фазы. В первой фазе диспансеризации проводятся персональный учет каждого ребенка, дообследование в данном или другом лечебном учреждении, определяют очередность осмотров, оценивают состояние здоровья каждого ребенка и устанавливают группу диспансерного наблюдения. Различают 3 диспансерные группы наблюдения детей: 1-я группа — здоровые дети, у которых не выявлено какой-либо патологии зубов и слизистой оболочки полости рта; 2-я группа — практически здоровые лица, имеющие в анамнезе какое-либо острое или хроническое заболевание, не сказывающееся на функции жизненно важных органов; 3-я группа — дети с хроническими заболеваниями при компенсированном, суб- и декомпенсированном их течении. Во второй фазе диспансеризации формируются контингента по группам наблюдения, определяются единые критерии непрерывности и этапности наблюдения, рационально распределяются диспансерные больные между врачами, удовлетворяются потребности диспансеризуемых контингентов в амбулаторном и стационарном лечении.

Задачи третьей фазы — определение характера и частоты динамического наблюдения за каждым ребенком, коррекция диагностических и лечебных мероприятий в соответствии с изменением в состоянии здоровья, оценка эффективности диспансерного наблюдения. Медицинские учреждения различаются по степени участия их в диспансеризации: 1-й уровень — стоматологические кабинеты общепрофильных детских поликлиник, сельских амбулаторий, школ, гимназий, детских садов, средних учебных заведений и т.д.; 2-й — стоматологические отделения ЛПУ (детских поликлиник, стоматологических поликлиник для взрослых); 3-й — детские стоматологические поликлиники; 4-й уровень — отделения челюстно-лице-вой хирургии краевых, областных больниц и институтов, университетов, академий. Очень важно определить и выделить нозологические формы, по поводу которых больные подлежат диспансерному наблюдению у детского терапевта-стоматолога. Для практического решения этой проблемы необходимо формирование перечня стоматологических заболеваний, требующих долговременного специального лечения и наблюдения за пациентом. В выборе нозологической формы для наблюдения у детского врача-стоматолога определяющим фактором является хроническое течение стоматологического заболевания, которое не только вызывает нарушение функции органа ЧЛО, но и создает угрозу развития серьезных патологических процессов в других органах и системах человека. Кроме того, в этот перечень включаются все врожденные заболевания и поражения органов ЧЛО с учетом генетической предрасположенности. У детского терапевта-стоматолога целесообразно взять под диспанQ7

серное наблюдение детей, страдающих кариесом зубов и его осложнениями, хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта, наследственными болезнями твердых тканей зуба и др. Перечень заболеваний и тактика детского врача-стоматолога изложены в «Схеме динамического наблюдения за детьми, подлежащими диспансеризации у детского терапевта-стоматолога» (см. с. 323). Отбор стоматологических больных, нуждающихся в диспансерном наблюдении, проводят при профилактических осмотрах (предварительные, периодические, целевые, обращения пациентов в стоматологические поликлиники, отделения и т.д.). Его ведут все стоматологи независимо от профиля и места приема пациентов. Больных, нуждающихся в стоматологической помощи, направляют в стоматологические учреждения по месту их жительства, работы или учебы. На каждого больного заполняют амбулаторную карту по форме № 43-А и контрольную карту диспансерного наблюдения — форму № 30 (эту форму чаще заполняет статистик поликлиники на основании амбулаторной карты). Форму № 30 заполняют на всех стоматологических больных, нуждающихся в диспансеризации, соответственно «Схеме динамического наблюдения за детьми, подлежащими диспансеризации у детского врача терапевта-стоматолога». Если у больного серьезная соматическая патология, то ведущими специалистами в лечении являются педиатр, хирург и другие врачи, которые тоже заполняют эту форму и направляют ее в государственное статистическое управление. Диспансеризация детей с хирургическими заболеваниями ЧЛО не отличается от системы диспансеризации детского населения у стоматологатерапевта. Основные подразделения диспансерного наблюдения этой груп98

пы детей: краевая, областная, городская специализированная детская стоматологическая поликлиника и ее диспансерное отделение: краевая, областная, городская детская многопрофильная клиническая больница, где имеется отделение или выделены койки для лечения детей с патологией ЧЛО, в нее же входят специализированные отделения детской челюстно-лицевой хирургии медицинских университетов и академий. К этой же системе должны относиться специализированные реабилитационные подразделения санаторного типа (их очень мало), которые могут функционировать в соматических детских санаториях. Все названные выше подразделения должны взаимодействовать между собой. Необходимо знать, что диспансерное наблюдение объединяет профилактические и лечебные мероприятия, характер, продолжительность и направленность которых зависят от распространенности и степени тяжести болезни. Диспансеризация — наиболее эффективная и действенная система, обеспечивающая предупреждение и раннее выявление заболеваний, лечение и динамическое наблюдение с целью предупреждения рецидивов, регламентацию этапов реабилитационных мероприятий на весь период детского возраста. Будучи действенной, эта система позволит сохранить нормальный уровень здоровья ребенка, снизить «груз» инвалидности пациента, наиболее эффективно обеспечить медико-социальный результат комплексной специализированной помощи ребенку. Под диспансерным наблюдением должны находиться дети от периода новорожденное™ до 18 лет. Для обследования детей этой группы и их лечения требуются совместные усилия стоматологов (терапевта, хирурга, ортодонта), педиатра, рентгенолога, отори-

ноларинголога, эндокринолога, невропатолога, окулиста, нейрохирурга, эндоскописта, аллерголога, логопеда, клинического психолога и др. Перечень нозологических форм заболеваний, обязательных для диспансерного наблюдения и лечения: 1) врожденные и наследственные пороки развития мягких тканей лица и шеи, челюстных костей и костей лицевого скелета: врожденные пороки развития верхней губы и неба, синдромы лица, включающие расщелины губы и неба и без них. Дисплазии сосудистых тканей: ангиодисплазии — геман-гиома, венозные дисплазии, артериовенозные свищи, лимфангио-мы, нейрофиброматоз (I тип). Дисплазии костной ткани: фиброзная дисплазия, синдром Олбрайта, хе-рувизм; 2) опухоли мягких тканей и костей лицевого черепа: папилломы, фибромы, миомы, фибромы костей лица (все морфологические варианты), остеокластомы, амелобластомы, опухоли слюнных желез; 3)острые и хронические остеомиелиты любой этиологии (одонтогенные, гематогенные, травматические); 4) заболевания слюнных желез; 5) заболевания ВНЧС: функциональные (дистензионные) и первично-костные; 6) травмы зубов (переломы, полные вывихи), мягких тканей, ВНЧС, переломы нижней и верхней челюсти, других костей лица; 7) дефекты и деформации костей лицевого черепа любой этиологии: врожденные, приобретенные (после воспалений и травм костей лица и челюстных костей). Соответственно особенностям этиологии, клинического проявления и лечения формируется группа

специалистов, которая определяет неотложность, этапность, комплексность и последовательность лечебных и реабилитационных мероприятий. Принцип комплексности должен быть применен при лечении любой из перечисленных выше нозологических форм, остальные признаки могут варьировать с учетом возраста, объема и вида реабилитационных мероприятий, их продолжительности и индивидуальных факторов. Комплексная система лечебнореабилитационной помощи детям, научно обоснованный анализ высокой эффективности диспансеризации в целом позволили перейти к дифференцированному подходу в системе диспансеризации и, опираясь на ее основные признаки (см. выше), создать специализированные центры. Первыми высокую эффективность диспансеризации показали центры диспансеризации детей с врожденной и наследственной патологией ЧЛО. Их опыт работы (с 50-х годов) с детьми с расщелиной верхней губы и неба стал убедительным маркером качества всей деятельности таких центров (в Российской Федерации их 25). В последние 5—7 лет появились центры краниофациальной хирургии детей (Москва), центры лечения заболеваний ВНЧС (Новосибирск). Наряду с плановой систематической диспансеризацией в таких центрах детально разрабатывается алгоритм лечебных действий соответственно каждой нозологии. Особенности, характерные для диспансеризации детей с отдельными нозологическими формами, будут дополнительно представлены в соответствующих разделах учебника. В этом разделе изложены только примерные схемы диспансеризации детей с хирургическими заболеваниями ЧЛО (табл. 3.1). QQ

Т а б л и ц а 3.1. Примерная схема диспансерного наблюдения у детского хирургаСостояния и заболевания, при которых дети подлежат диспансерному наблюдению Врожденная расщелина верхней губы и неба: а) изолированная

стоматолога и челюстно-лицевого хирурга Частота осмотров специалистами

рованная или в сочетании с расщелиной губы

в)изолированная расщелина твердого и мягкого неба (частичная и полная)

г) полная расщелина верхней губы, альвеолярного отростка твердого и мягкого неба (одно- и двусторонние)

Дополнительные методы исследования

Основные пути оздоровления

При наличии расщелины

Пластика губы в 4—6-месячном

Критерии эффективности диспансеризации, снятия с учета С учета снимают по-

Стоматолог-хирург — 1 раз Анатомическая и функциональ-

расщелина верхней в год в течение 3 лет после операции, МГК ребенка и губы и альвеолярного отростка(пер- родителей; ортодонт — 1 вичного неба) раз в 12 мес в течение 3 лет б) расщелина мягкого неба, изоли-

Состояния, требующие внимания

ная полноценность верхней губы, глубина преддверья полости рта, положение резцов в области расщелины альвеолярного отростка

Стоматолог-хирург — 1 раз Правильное звучание звуков, в год до операции и 1 раз в 6 мес в течение первых 2 лет после операции; ортодонт — 1 раз в год до 12— 15-летнего возраста; стоматолог-терапевт — 1 раз в 6 мес;оториноларинголог — 1 раз в год; логопед до постановки речи, психолог Стоматолог-хирург — 1 раз в год до операции и 1 раз в 6 мес после операции в течение 2 лет; ортодонт — с 2,5 лет до 12—15-летнего возраста, стоматолог-терапевт — 1 раз в 6 мес; оториноларинголог — 1 раз в 6 мес; логопед, эндоскопист, психолог, МГК

отсутствие носового оттенка речи, четкость произношения; правильное соотношение зубных рядов, развитие костей лица

То же

альвеолярного отростка — рентгенография и контрольные модели челюстей

возрасте и до 1 года. Лечение келоидных рубцов. По показаниям формирование преддверия полости рта, ортодонтическое исправление неправильного положения зубов. Костная пластика альвеолярного отростка в 8—9 лет При признаках задержки Пластика мягкого неба в любом роста верхней челюсти — возрасте до 3—4 лет. Дыхательная изготовление контроль- гимнастика и постановка ротовоных гипсовых моделей че- го выдоха до операции. Системалюстей, рентгенограмма, тическая санация полости рта, зева, носоглотки. ОртодонтичеТРГ ское лечение. Костная пластика альвеолярного отростка в 8—9 лет

С учета снимают при нормализации речи и отсутствии признаков задержки роста верхней челюсти

То же

Пластика неба в 2 этапа: 1) вело- То же пластика в возрасте 2 лет; 2) при неполных расщелинах — в возрасте 4 лет, при полных — не ранее 6 лет. До пластики неба — дыхательная гимнастика, постановка ротового выдоха и отдельных звуков речи. Ортодонтическая коррекция роста верхней челюсти. Санация полости рта, зева и носоглотки. После операции окончательная постановка речи и по показаниям исправление прикуса

Диагностические и контрольные гипсовые модели челюстей; рентгенография; ТРГ

До оперативного вмешательства ортодонтическое лечение. Пластика верхней губы от 4- до 12-месячного возраста. Пластика неба в 2 этапа: в 2 года — пластика мягкого неба и в 3—4 года — пластика твердого неба; при двусторонних и односторонних расщелинах костная пластика альвеолярного отростка в 8—9 лет. Ортодонтическое лечение при односторонних расщелинах начиная с 2,5-летнего возраста; логопед совместно со специалистом ЛФК и педиатром тренирует внешнее дыхание и ставит ротовой выдох до 4,5—5-летнего возраста. Систематическая санация полости рта, зева, носоглотки до пластики неба

Прикус. При двусторонних расщелинах — размеры и положение резцовой кости. Состояние носоглотки

сле анатомического и функционального восстановления зубочелюстной системы

Наблюдение и лечение до передачи больного в поликлинику для взрослых (коррекция кожнохрящевого отдела носа в 14—16 лет)

Продолжение табл. 3.1 Состояния и заболевания, при которых дети подлежат диспансерному наблюдению

д) расщелина губь и неба с сопутствующими врожденными поражениями нервной системы Врожденные и на-

Частота осмотров специалистами

Стоматолог-хирург, орто- Размеры и локализацию расщедонт, стоматолог-терапевт лины губы и неба, прикус, состояние ЛОР-органов оториноларинголог — 1 раз в год; психоневролог, МГК

левания, при которых выявляется врожденное отсутствие зубов (частичное или полное) (черепно-ключичный дизостос, ангидротическая эктодермальная дисплазия и др.) Ангиодисплазии: гемангиома, венозная дисплазия, артериовенозные свищи мягких тканей и костей лица Лимфангиома

Нейрофиброматоз (I тип)

102

Критерии Дополнительные методы исследования

Основные пути оздоровления

Нет

костей, прикус, пороки развития слухового аппарата, состояние периферических нервов лица, органов зрения, носоглотки

Стоматолог — 1 раз в 6 мес Степень выраженности первич(при частичной адентии); ной адентии ортодонт — 1 раз в 6 мес; МГК

По показаниям рентгенологическое исследование челюстей и черепа, КТ, аудиологический скрининг; модели челюстей

Рентгенологическое исследование челюстных костей

Эхография с допплерограХарактер новообразования, темп роста, распространенность в мягких тканях лица — коже, слизистой оболочке, подкожном слое, мышцах; сочетанное поражение мягких тканей и костей; обширность поражения тканей Стоматолог-хирург — ин- Характер, локализация, размедивидуально; оторинола- ры новообразования. При локаринголог — 1 раз в 6 мес; лизации новообразования в обортодонт — не реже 1 раза в ласти губ, щек, языка выявляют нарушения роста челюстных год; логопед, психолог костей с дефектом прикуса. Частота и клиническая тяжесть воспаления новообразования. Состояние носа, зева, верхнечеСтоматолог-хирург — до пюстных пазух . эперации 1 раз в 6 мес; Покализация и распространеннев■гость процесса на лице, сочеэопатолог, офтальмолог, ганность поражения лицевых и тедиатр, психолог, логопед «люстных костей, степень косСтоматолог-хирург — индивидуально, в зависимости от распространенности новообразования, его характера и размеров; педиатр; рентгеноангиохирург

ЦНС хирургическое и ортодонтическое лечение проводят по показаниям. При легких формах заболеваний ЦНС — сроки лечения индивидуальные и зависят от характера врожденной патологии верхней губы и неба По показаниям дистракционный остеогенез нижней челюсти поэтапный с 2—4 лет. Костно-пластические операции на нижней челюсти после 6—10 лет, пластика наружной ушной раковины — не ранее 6-летнего возраста, контурная пластика челюстей не ранее 16-летнего возраста, пластика носа в любом возрасте, в зависимости от общего состояния ребенка и характера порока развития Протезирование зубного ряда; систематическая возрастная смена зубных протезов; при частичной адентии — лечение начальных форм кариеса

Составление

плана лечения с чередованием различных методов: склерозирование новообразования (холодом, электрокоагуляцией, химическими средствами), СВЧ-гипертермия, хирургическое удаление (частичное или полное) Эхография, эндоскопия Хирургическое удаление новообжелудочно-кишечного разования — полное в один этап тракта, рентгенография или (при обширных лимфангиочелюстных костей. КТ, мах) в несколько этапов. Ортодонтическая коррекция прикуса, ТРГ, МРТ логотерапия МРТ,

КТ,

УЗИ и допплерография, по показаниям биопсия

чение до передачи больного в поликлинику для взрослых

То же

То же

индивидуального Снимают с учета при

фией, ренгенография лицевых костей, ангиография сосудов шеи и челюстно-лицевой области, ангиоокклюзия; КТ; МРТ

Эхография,

эффективности диспансеризации, снятия с учета

При органических поражениях Наблюдение и ле-

Стоматолог 1 раз в год; ото- Степень недоразвития лицевых

следственные синдриноларинголог — 1 раз в ромы, при которых год; педиатр; невропатолог; сочетаются пороки ортодонт — 1 раз в год; лоразвития челюстей, гопед — до постановки глаз, носа, уха (синд- речи, МГК, психолог ромы первой и второй жаберных дуг, Франческетти—Колинза, Робена и др.) Врожденные и наследственные забо-

Состояния, требующие внимания

восстановлении анатомической и функциональной полноценности пораженной области То же

Хирургическое удаление по жиз- То же. При генераненным показаниям пораженных участков (полное или поэтапное) с первичным восстановлением утраченных тканей. Проведение

лизованных поражениях ЧЛО наблюдение и лечение до передачи карты боль-1 m

Продолжение табл. 3.1

Дополнительные методы исследования

КГ, МРТ; УЗИ; рентгенография лицевых костей. Электроодонтодиагностика состояния пульпы зубов, находящихся в очаге поражения. Фотографирование лица больного. Диагностические модели, ТРГ

Рентгенография челюстных костей, биопсия, фотографирование лица больного; КТ; ТРГ, диагностические модели Рентгенография челюстных костей; биопсия, КТ, ТРГ

Критерии эффективности диспансеризации, снятия с учета курсов консервативной терапии ного в поликлинику нейрофиброматоза. Лечение у для взрослых логопеда, по показаниям — занятия с психологом Хирургическое удаление очага Наблюдение и лечепоражения. Показание к операние до 18 лет и переции — прогрессирующий рост дача карты больного новообразования с нарушением в поликлинику для внешнего облика ребенка, функ- взрослых (при полициональные расстройства носо- оссальных формах) глотки, зева, полости рта. Трепанация и пломбирование зубов, не подлежащих удалению во время операции, со сниженной электровозбудимостью пульпы. Сложное протезирование Возможно обратное развитие но- То же вообразования после 12—16-летнего возраста. При прогрессивном росте новообразования — хирургическое лечение. Показание к операции — нарушение внешнего облика ребенка При прогрессивном росте очага Наблюдение и лечепоражения в кости и выраженной ние до передачи кардеформации челюстей — хирур- ты больного в поликлинику для взросгическое удаление очага лых Основные пути оздоровления

Томограммы сустава, кон- По показаниям дистракционный трольные гипсовые модели челюстей, КТ, ТРГ

остеогенез нижней челюсти, ортодонтическое лечение: удержание нижней челюсти по средней линии лица; исправление прикуса; после 10-летнего возраста решение вопроса о реконструктивной операции с целью удлинения недоразвитой половины нижней челюсти; после 14—16-летнего возраста решение вопроса о сроках и объеме контурной пластики челюсти УЗИ, по показаниям циХирургическое удаление опухотологическое исследова- ли; по показаниям первичная ние, биопсия пластика дефектов мягких тканей

Надежное

стойкое

положение подбородка по средней линии лица, восстановление функции жевания путем исправления прикуса. С учета снимают после контурной пластики нижней челюсти и завершения других реконструктивных операций на лице Отсутствие рецидива, восстановление анатомо-функционального состояния ЧЛО УЗИ, рентгенография че- Ангиоокклюзия, хирургическое То же люстных костей, КТ, или комбинированное лечение, склерозирующая терапия и другие МРТ, ангиография виды консервативного лечения 104

Продолжение табл. 3.1 ■

Состояния и заболевания, при которых дети Частота осмотров подлежат диспансерспециалистами ному наблюдению Стоматолог-хирург и ортоДоброкачественные донт — 1 раз в 6 мес; педиопухоли челюстных костей (фибромы, атр, рентгенолог амелобластомы, остеокластомы и др.)

Злокачественные

опухоли, состояние

мягких тканей, регионарного лимфатического аппарата, легких, костей опорно-двигательного аппарата

Стоматолог-хирург — 1 раз Локализация процесса (челюст-

тозы (эозинофильв 6 мес; ортодонт — по поная гранулема, бо- казаниям, гематолог лезни Зенда—Шюллера—Крисчена, Латтерера—Зиве)

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстных костей (кроме остеомиелита суставного отростка); гематогенный, травматический

Рецидив опухоли: состояние послеоперационной области, рентгенологическая структура кости. Фиксация и функциональная полноценность замещающего трансплантата; протезирование

Стоматолог-хирург и орто- Рецидив

опухоли мягких ткадонт — не реже 1 раза в 3 ней (в том числе мес, онколог, рентгенораслюнных желез) и диолог челюстных костей Ретикулогистиоци-

Состояния, требующие внимания

Стоматолог-хирург — вне обострения не реже 1 раза в 3—4 мес в течение первого года и не реже 1 раза в 6 мес на втором, третьем году жизни. Стоматолог-терапевт, ортодонт — 1 раз в 6 мес; оториноларинголог — 1 раз в 6 мес; педиатр — по показаниям; иммунолог

ные кости, другие кости скелета), рентгенологическая структура костной ткани в очаге поражения, состояние временных и постоянных зубов, показатели периферической крови, цитология пунктата костного мозга, гистологическая структура пораженных тканей. Клиническое течение болезни: подострое, острое, хроническое Форма и размеры челюстных костей, рентгенологическая структура костной ткани, состояние зубов и зачатков, состояние периоста, лимфатического регионарного аппарата, ЛОР-органов, почек и печени. Изучение гемограммы, коагулограммы, анализов мочи, уровней С-реактивного белка, биохимических анализов крови

Дополнительные методы исследования Рентгенография

челюст-

Основные пути оздоровления Удаление опухоли и своевремен-

Критерии эффективности диспансеризации, снятия с учета Наблюдение в тече-

ных костей, КТ, ТРГ

ное замещение (костная пластика дефекта), протезирование (зубное или зубочелюстное), возрастная замена съемных протезов

ние 4—5 лет после операции. При обширных послеоперационных дефектах — до передачи карты больного в поликлинику для взрослых Рентгенография челюст- Лечение в специализированных Наблюдение и леченых костей, цитологиче- онкологических клиниках, а ино- ние до передачи карское исследование соскогда в хирургических (хирургиче- ты больного в полиба с поверхности раны, ское или комбинированное леклинику для взросбиопсия чение). Проведение восстанови- лых (с учета не снительных пластических операций мают) (первичных и отсроченных) Рентгенологическое ис- Лечение в гематологическом от- То же следование очагов в челю- делении. Согласованное принястных и других костях, тие решения об оперативном клинические анализы вмешательстве и комбинации его крови, по показаниям с другими методами лечения (рентгенотерапия, гормональные пункция костного мозга и цитостатические препараты и др.) УЗИ, MPT, KT, С-реак-

Систематическая санация поло-

Снимают с учета то-

тивный белок, коагулограмма, биохимический анализ крови, иммунограмма. Рентгенологическое исследование челюстных костей, панорамная рентгенография и ортопантомография — по показаниям. ЭОД состояния пульпы зубов в очаге поражения и рядом. Клинические анализы крови и мочи

сти рта, зева, носоглотки, придаточных пазух носа. Диета, содержащая соли кальция и витамины (свежие молочные продукты, свежие фрукты, овощи). При появлении симптомов формирования гиперостоза — физические методы лечения, подавляющие костеобразование. Протезирование дефектов зубного ряда не ранее чем через 1 год после последнего обострения заболевания. По показаниям — ортодонтическое исправление прикуса. При образовании дефектов кости (после секвестрации обширных участков и операции), требующих восстановительной костной операции — подготовка больного к операции не ранее чем через 2 года после последнего обострения заболевания. Костная пластика, дистракционный остеогенез нижней челюсти

лько через 2—3 года при нормальных клинических показателях. Реконструктивно-восстановительные,реабилитационные мероприятия — поэтапные, адаптированные к возрасту больного

Продолжение табл. 3.1 Состояния и заболевания, при которых дети подлежат диспансерному наблюдению

Остеоартрит

при

-1--------------------------------------------------------------

Состояния, требующие внимания

Частота осмотров специалистами

После излечения остеомие- Появление или отсутствие сим-

хроническом одон- лита хирург-стоматолог и птомов недоразвития нижней тогенном остеомие- ортодонт — 2 раза в год челюсти лите суставного отростка Хронические воспа-

Стоматолог-хирург

вне Клиническое состояние слюн-

лительные заболевания слюнных желез (все клинические формы)

обострения — 1 раз в 3 мес в течение первого года; на втором году — 1 раз в 6 мес; стоматолог-терапевт — 1 раз в 6 мес; педиатр, оториноларинголог

Слюннокаменная болезнь

Стоматолог-хирург — 1 раз Выявление повторного образов 6 мес после удаления камвания камней. Контроль за ня и 1 раз в 1—2 мес в слу- функцией и состоянием желечае консервативного ле- зы: качество выделяемой слючения (камни небольших ны, состояние паренхимы жеразмеров, расположенные лезы на контрастных рентгеноблизко от устья протока, не граммах вызывают функциональных нарушений); оториноларинголог

ной железы: размеры, плотность, подвижность, болезненность при пальпации, состояние выводного протока, объем и характер выделяемой слюны. Состояние регионарного лимфатического аппарата, зубов и слизистой оболочки полости рта, ЛОР-органов

Функциональные (дистензионные) заболевания ВНЧС и их исходы в юношеском возрасте при наличии физиологического прикуса: Хирург-стоматолог, орто- Объем движений нижней челюа) дистензионный донт — 1 раз в 3—4 мес сти, характер движений суставпривычный вывих; ных головок, прикус. Появление болей, щелканье в суставе, девиация б)артрит хронический в сочетании с дистензионным при-

Хирург-стоматолог, орто- Длительность периода ремис-

донт (по показаниям) — 1 сии, частота обострений прораз в 3—4 мес; ортопед- цесса вычным вывихом гравматолог, педиатр, рентгенолог или без него;

Дополнительные методы исследования

Рентгенография, рамма, КТ

Основные пути оздоровления

томог- После секвестрэктомии сразу назначают ношение ортодонтических аппаратов, удерживающих нижнюю челюсть в правильном соотношении с верхней. По показаниям — дистракция; костная пластика

Рентгенография слюнных желез 1 раз в 6 мес на первом году; УЗИ, цитологическое исследование состава слюны по показаниям. Клинические анализы крови и мочи

Физические методы лечения. Средства, стимулирующие белковый обмен и неспецифическую иммунологическую реактивность организма. ГБО. Систематическая санация полости рта, зева, носоглотки, придаточных пазух носа. Диета с включением продуктов, способствующих слюноотделению (кислые свежие фрукты, овощи). Общее закаливание организма Рентгенография слюнных Санация полости рта и ЛОР-оржелез без контрастирова- ганов. Противовоспалительное и ния и после контрастиро- антибактериальное лечение в певания протоков, УЗИ риод обострения сиалоденита. При камнях малых размеров, имеющих тенденцию к самовыделению, назначение слюнногонных лекарственных препаратов (йодид калия) и кислой пищи (кислые свежие фрукты)

Томография при закрытом Обязательное

Критерии эффективности диспансеризации, снятия с учета

Надежное, стойкое открывание рта в полном объеме, стойкое положение подбородка по средней линии лица. Состоит на учете до исправления микрогении Наблюдение и лечение до передачи в поликлинику для взрослых. Снимают с учета не ранее чем через 3—5 лет при отсутствии обострений процесса

Снимают с учета при отсутствии повторного камнеобразования, клинических симптомов сиалоденита в течение 5 лет

протезирование Нормализация фун-

и максимально открытом зубного ряда при вторичной утрарте, миография, аксиогра- те зубов. При рецидивах — ография, КТ, МРТ ничение подвижности челюсти с комплексом противовоспалительного лечения, физические методы лечения

кции сустава. При стойких рецидивах наблюдение и лечение до передачи больного в поликлинику для взрослых

Рентгенологический кон- То же троль за состоянием костной ткани суставной головки — 1 раз в 6 мес; томография, КТ, МРТ — 1 раз в о мес

Стойкая ремиссия заболевания в течение 5 лет, при обострении — наблюдение и лечение до передачи больного в поликлинику для взрослых 109

Продолжение табл. 3.1 Состояния и заболевания, при которых дети подлежат диспансерному наблюдению

Частота осмотров специалистами

Состояния, требующие внимания Дополнительные методы исследования

в) деформирующий Хирург-стоматолог — 1 раз артроз, развиваюв 6 мес; ортодонт — по пощийся вследствие казаниям; ортопед-травмапривычного вывиха толог, рентгенолог, педиатр и последующего хронического артрита Вторично-деформи- Хирург-стоматолог и орторующий остеоартроз донт — 2 раза в год; педиатр, стоматолог-терапевт (II стадия заболевания) — открывание рта возможно более чем на 2 см

Боли в суставе: частоту, интенсивность; степень подвижности челюсти, прикус

Вторично-деформирующий остеоартроз (III—IV стадия заболевания) и костный анкилоз

Объем движений нижней челюсти, положение подбородка по отношению к средней линии лица, состояние прикуса, степень недоразвития фрагментов нижней челюсти

Хирург-стоматолог через каждые 4—6 мес в течение первых 2 лет после операции, затем 1 раз в год. Ортодонтом частота осмотров устанавливается индивидуально в процессе лечения

Острая травма ВНЧС Хирург-стоматолог и ортос переломом сустав- донт — 2 раза в год (после ного отростка излечения перелома)

Травмы мягких тканей лица

ПО

Объем движений в суставе, нарастание ограничения движений. Степень недоразвития тела и ветви челюсти, состояние прикуса

Основные пути оздоровления

Томография сустава, КГ, При появлении болей и ограниМРТ, аксиография, после чении подвижности челюсти — 15 лет — артрография комплекс лечебных процедур Томография

Наблюдение и лечение до передачи больного в поликлинику для взрослых

суставов, Лечебная гимнастика (без ис-

Снимают с учета при

диагностические гипсо- пользования механотерапии и вые модели челюстей, ак- редрессации), электрофорез сиография, миография йодида калия и с гидрокортизоном на сустав, лазеротерапия

сохранности движений в прежнем объеме или увеличении объема движений в суставе. Наблюдение и лечение до передачи больного в поликлинику для взрослых Снимают с учета при

Томография суставов, об- Лечебная гимнастика в течение зорная рентгенография в 8—12 мес после операции. Ортопрямой проекции в стан- донтичекое исправление прикуса дартных укладках, ТРГ и удержание нижней челюсти в правильном соотношении с верхней челюстью, со строгой ориентацией подбородка по средней линии лица

Появление или отсутствие симптомов недоразвития нижней челюсти, ограничение ее подвижности, нарушение прикуса

Стоматолог-хирург — 1 раз Внешний вид, характер рубцов, в 3 мес на первом году, за- недоразвитие костей лица (втоэичные деформации), носовое гем 1 раз в 6 мес до 2 лет хыхание, речь

Критерии эффективности диспансеризации, снятия с учета

Томография сустава, контрольные гипсовые модели челюстей, антропометрические исследования лица больного

По показаниям — ортодонтическое лечение. При формировании неоартроза с симптомами недоразвития челюсти — решение вопроса о возрастных сроках реконструктивной операции с целью исправления «кондилярной микрогении», при вторичном деформирующем остеоартрозе — подготовка к операции

УЗИ, оценка качества рубцов (келоидные, гипертрофические). Нарушение функции носового дыхания, речи

Систематическая санация полости рта, реконструктивные операции, поэтапное восстановление функции и эстетики; физические методы лечения, ЛФК и др.

восстановлении движений через 8— 12 мес после операции в объеме, позволяющем открыть рот не менее чем на 3 см. Надежное, стойкое положение подбородка по средней линии лица. Восстановление функции жевания путем исправления прикуса и получения максимального контакта между зубными рядами даже при анатомическом и функциональном восстановлении Стойкая подвижность нижней челюсти с полным объемом движений, физиологический прикус. Снимают с учета через 3—4 года после перелома при отсутствии анатомической и функциональной патологии Снимают с учета через 4—5 лет после завершения восстановительного лечения, не раньше 16— 111

Продолжение табл. 3.1

Основные пути оздоровления

Дополнительные методы исследования

Критерии эффективности диспансеризации, снятия с учета 18 лет или переводят в поликлинику для взрослых

112

Рентгенография, КТ

То же

То же

Рентгенологическое исследование челюсти, фотографирование лица больного, изготовление контрольных гипсовых моделей челюстей

Систематическая санация зубов, полости рта, зева, носоглотки; ортодонтическая коррекция прикуса; зубочелюстное протезирование с систематической возрастной коррекцией протеза; ЛФК для жевательных и мимических мышц

При пользовании обширным зубочелюстным протезом наблюдение и лечение до передачи больного в поликлинику для взрослых

Рентгенологическое исследование нижней челюсти, антропологическое исследование лица ребенка, контрольные гипсовые модели челюстей, фотографирование лица больного

Систематическая санация полости рта, ортодонтическая коррекция прикуса, зубочелюстное протезирование с систематической возрастной коррекцией протеза; ЛФК для жевательных и мимических мышц лица и шеи в течение года после операции

То же, в течение 2 лет после операции освобождается от спортивных занятий

Рентгенологическое исследование нижней челюсти, антропологическое исследование лица ребенка, контрольные гипсовые модели челюстей, фотографирование лица больного

Систематическая санация полости рта, ортодонтическая коррекция прикуса, зубочелюстное протезирование с систематической возрастной коррекцией протеза; ЛФК для жевательных и мимических мышц лица и шеи в течение года после операции

То же, в течение 2 лет после операции освобождается от спортивных занятий

Раздел

4

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ

4.1. Принципы анестезиологии в ровок различных препаратов и многих других аспектов. детской стоматологии В данном разделе изложены общие Анестезиология в значительной принципы и особенности обезболивания степени способствует развитию в период детского возраста при стоматологических стоматологии детского возраста, различных вмешательствах у детей в условиях позволяет расширить объем и характер проводимых лечебных меро- поликлинического приема и лечения в приятий как в хирургических, так и в стационаре. В ответ на любое лечебное возтерапевтических отделениях поликлиник и стационаров. В настоящее действие у ребенка может возникнуть время трудно себе представить работу стрессовая реакция, обусловленная психоэмоциональным напряжением, детских стоматологов без хорошо психической травмой, организованной анестезиологической страхом, болевым синдромом, изменениями службы, обеспечивающей гомеостаза: нарушением дыхания и эффективное и безопасное обезболивание, интенсивную терапию и гемодинамики, обменных процессов, биохимическими сдвигами, реанимацию. Анестезиология и реаниматология, кровопотерей. Любой отрицательный момент: шум являясь самостоятельной дисциплиной, тесно связаны с другими или вибрация бормашины, вид разделами медицины, в значительной инструментов, следы крови на тамстепени способствуют их развитию, поне, болевой раздражитель — выобеспечивая анестезиологическое зывает негативную реакцию ребенка, пособие и интенсивную терапию степень которой зависит от его психологической пациентов с различными за- индивидуальной реактивности. болеваниями. Таким образом, главной задачей Особенно важно обеспечение эфанестезиологии у детей является фективного анестезиологического обеспечение спокойного поведения пособия и интенсивной терапии в ребенка, независимо от характера и педиатрической практике. Естестобъема вмешательства, психического венно, что реализация общих закои вегетативного статуса, болезномерностей и принципов анестененности и травматичности стомазиологии и реаниматологии в педитологических манипуляций. атрической практике зависит от При оказании стоматологической анатомо-физиологических особенпомощи ребенку на амбулаторном ностей организма ребенка и довольно приеме возникает проблема адекзначительных различий в характере ватной анестезии. Одним из первых патологических процессов у детей. Все условий, которые стоят перед детэто и определяет специфику детской анестезиологии и реаниматологии. Эта ским врачом-стоматологом, является безболезненность проводимых специфика касается всех разделов вмешательств. У детей отмечается дисциплины, деонтологических стойкая память на боль, и сформипроблем, методики проведения и рованное в детстве отрицательное выбора анестезии, интенсивной терапии отношение к лечению зубов сохраи реанимационных манипуляций, дозиняется иногда на всю жизнь.

Стоматологическое вмешательство под любой анестезией должно осуществляться только с согласия родителей. Нельзя уговаривать родителей проводить ту или иную анестезию, ни в коем случае нельзя обещать быстрый и благоприятный исход, отсутствие побочных реакций и осложнений. Наоборот, родители детей, психически неуравновешенных, с сопутствующей соматической патологией, должны быть предупреждены о длительности вмешательства, возможных осложнениях и их исходе. Следует дать им четкие разъяснения о необходимости выбора того или иного вида анестезии. Обезболивание неотделимо от операции и в значительной мере определяет течение восстановительного периода. Проведение анестезии в стоматологии детского возраста связано прежде всего с необходимостью решения ряда вопросов, обусловленных спецификой стоматологических вмешательств при челюстно-лицевой патологии. Врожденные пороки лица и челюстей, заболевания ВНЧС, опухоли ЧЛО, заболевания зубов и слизистой оболочки полости рта создают определенные трудности на этапах анестезиологического обеспечения и усложняют контроль за состоянием ребенка. Очень важным является выбор вида и способа анестезии в зависимости от возраста ребенка, состояния его психики и эндокринной системы, общего состояния и сопутствующих болезней, их характера и локализации, степени дыхательных нарушений, вызванных этим заболеванием, и предполагаемого плана его лечения, объема и продолжительности вмешательства, сопоставления степени анестезиологического и стоматологического риска. Вид обезболивания и способ его применения обязательно должны соответствовать планируемому объему и травматичности стоматологического вмешательства.

Подготовка к проведению анестезии и стоматологических вмешательств. С учетом особенностей стоматологических заболеваний у детей, ранимости детской психики и наличия сопутствующей соматической патологии подготовка к анестезии и стоматологическим вмешательствам должна складываться из нескольких этапов. Обследование ребенка. Подготовка ребенка к стоматологическому вмешательству под местным или общим обезболиванием должна проводиться строго индивидуально с учетом его возраста, общего состояния, характера стоматологического заболевания и вида анестезии. Во избежание неожиданностей во время анестезии, связанных с индивидуальной повышенной чувствительностью или непереносимостью каких-либо лекарственных препаратов (особенно наркотических), врач должен тщательно выяснить анамнез ребенка у родителей, уточнить наличие у него необычных реакций на прием различных лекарственных средств, пищевых продуктов, выраженного аллергического статуса, склонности ребенка к обморокам, потере сознания в ответ на такие факторы, как боль, страх. Имеет значение и семейный анамнез: данные о непереносимости ближайшими родственниками какихлибо препаратов, так как не исключено, что непереносимость фармакологических средств генетически передалась ребенку. Важно выяснить, состоит ли ребенок на диспансерном учете у других специалистов. Ясное представление об общем состоянии ребенка и жизненно важных функциях организма определяет правильный выбор вида и способа анестезии и является профилактикой возможных осложнений при проведении местного и общего обезболивания. Психологическая подготовка. На анестезиолога возлагается задача защитить ребенка от отрицательных 115

П4

эмоции в связи с предстоящим вмешательством. Условиями благоприятного проведения анестезии и операции являются правильный психологический подход к ребенку и надлежащий подход к родителям. Чтобы добиться спокойного поведения ребенка, врач должен войти с ним в контакт, проявляя при этом терпение и выдержку. Немаловажное значение имеет и установление контакта с родителями ребенка. Беспокойство, слезы родителей отрицательно воздействуют на психоэмоциональное состояние ребенка, и он становится неуправляемым. Вот почему деонтология и этика врачаанестезиолога имеют особенно важное значение. Общесоматическая подготовка. В доанестезиологическом периоде она должна быть направлена на восстановление нарушенных функций. Характер лечебных мероприятий, назначение фармакологических препаратов при подготовке ребенка к анестезии и операции зависят от сопутствующих соматических заболеваний. При заболеваниях ЦНС, сердца, легких, печени, почек, эндокринной системы, при аллергических заболеваниях необходимы заключение специалистов (невропатолога, кардиолога, нефролога, эндокринолога, аллерголога) и выполнение их рекомендаций. Перед операцией (особенно в полости рта), которая должна быть выполнена под наркозом, в общесоматическую подготовку включают санацию полости рта, носа, носоглотки, так как сопутствующие заболевания в этих отделах могут быть причиной различных осложнений как во время наркоза (отрыв аденоидной ткани при назотрахеальном наркозе, ранение миндалин, кровотечение при интубации грахеи через нос), так и в восстановительном периоде вследствие занесения инфекции из полости рта в грахею и легкие (бронхит, пневмония). Исключение составляют дети 1 \С

с острыми повреждениями и воспалительными заболеваниями, которых оперируют по экстренным показаниям. Основные задачи обезболивания в детской стоматологической поликлинике: 1) обеспечение полноценной анестезии необходимой продолжительности; 2) устранение психоэмоционального напряжения; 3) спокойное поведение ребенка; 4) наблюдение за управляемостью обезболивания; 5) предупреждение аспирации слизью, кровью, рвотными массами и инородными телами — удаленными зубами, пломбировочными и слепочными материалами; 6) выбор анестетика и наркотика, наименее токсичного для детей; 7) обеспечение профилактики функциональных нарушений детского организма; 8) быстрая реабилитация; 9) оказание квалифицированной стоматологической помощи; 10) обеспечение максимальных удобств для работы детского стоматолога; 11) оказание любой стоматологической помощи детям, нуждающимся в анестезиологическом обеспечении, несмотря на разные сопутствующие соматические заболевания; 12) минимальный риск возникновения побочных реакций и осложнений после ухода детей из поликлиники. Все операции, включая удаление зубов (молочных и постоянных) и их лечение, у детей должны проводиться под полноценным обезболиванием. Только очень подвижные молочные зубы с рассосавшимися корнями можно удалять под аппликационной анестезией. Электроанестезия, ультразвук у детей малоэффективны, так как при их применении требуются сознательное отношение и активная помощь больного. При лечении зубов можно прибегать к методам физиологического отвлечения: видео- и аудиоаналгезии, демонстрации фильмов, чте-

нию сказок. Это помогает добиться более спокойного поведения детей в стоматологическом кресле. Для эффективного обезболивания необходимо целенаправленное воздействие на основные компоненты боли (сенсорный, психоэмоциональный, вегетативный и двигательный), для чего используются препараты различных фармакологических групп — бензодиазепины, препараты для местной анестезии, неопиоидные анальгетики, антигистаминные средства. Эти препараты применяют для проведения премедикации и местной анестезии. Премедикация. Даже при применении высокоэффективных анестетиков нового поколения для обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств имеется необходимость в снижении психоэмоционального напряжения ребенка перед операцией и во время ее проведения. Под премедикацией в амбулаторной стоматологии надо понимать введение лекарственных препаратов, чаще через рот за некоторое время (30—60 мин) до местной анестезии. Премедикация может быть назначена и проведена врачом-стоматологом. Цели премедикации: • снижение психоэмоционального напряжения и болевой чувствительности; • предупреждение осложнений, вызываемых стрессом; • облегчение стоматологического лечения; • уменьшение вводимого количества местного анестетика; • проведение более длительного вмешательства под местной анестезией; • стабилизация показателей гемодинамики; • подавление рвотного рефлекса, повышенного слюноотделения и т.д. Противопоказанием к премедикации у ребенка может быть лекарст-

венная непереносимость. Используя премедикацию, не следует забывать, что дети реагируют на нее в зависимости от индивидуального психоневрологического состояния. Наиболее эффективное действие премедикации в сочетании с местной анестезией отмечено у детей среднего и старшего возраста. У детей младшего возраста применение транквилизаторов иногда снижает мотивацию мужественного поведения и ослабляет волевые процессы. Все лекарственные средства, применяемые для премедикации, могут вызвать аллергическую реакцию, поэтому требуется наблюдение за ребенком. Целесообразно проводить премедикацию в поликлинике, а не заранее в домашней обстановке. Препараты используют в возрастных дозировках. Расчет дозировки проводят по дозис-фактору. Премедикация является обязательным компонентом при общей анестезии. Премедикация при общей анестезии предупреждает и устраняет возможные осложнения и побочные реакции, связанные с анестезией и операцией. Основные задачи премедикации: 1) создание психического и эмоционального покоя перед анестезией и вмешательством; 2) облегчение введения в наркоз и снижение концентрации наркотических веществ во время наркоза; 3) предупреждение избыточных рефлекторных влияний в ходе анес тезии и операции; 4) уменьшение саливации и сек реции желез трахеобронхиального дерева. Премедикация у детей с челюстно-лицевыми заболеваниями не отличается от таковой, обычно применяемой в педиатрической анестезиологии. Для премедикации перед оперативным вмешательством, проводимым под общим обезболиванием, применяют М-холинолитиче-ские препараты, оказывающие ан-

тисаливационное и ваголитическое действие. Чаще всего это атропин и метацин, снотворные, транквилизаторы, нейролептики и нейроплегические препараты (дипразин, дроперидол и др.) и анальгетики. Снотворные чаще всего дают детям на ночь накануне операции, а препараты других групп за 30—45 мин до операции. 4.2. Местное обезболивание Местное обезболивание является ведущим методом обезболивания, применяемым на детском амбулаторном стоматологическом приеме. Выбор метода местного обезболивания при лечении и удалении зубов, операциях вне и внутри полости рта обусловлен не только характером специфической патологии, но и особенностями психоэмоционального состояния и возрастом ребенка. Методы местного обезболивания: • аппликационный; • инъекционный (инфильтрационная и проводниковая анестезия); • безыгольный (струйный). Местное обезболивание показано во всех случаях выполнения стоматологических вмешательств, сопровождающихся болевой реакцией, кроме случаев непереносимости больным местного анестетика. Метод проведения местного обезболивания выбирают в зависимости от анатомического участка, на котором должна быть блокирована болевая чувствительность нерва или его образования и самого места введения анестетика. Главными требованиями к местной анестезии являются ее эффективность и безопасность. При оценке безопасности местного анестетика следует учитывать наличие в нем вазоконстриктора, который снижает токсичность местного анестетика, повышает эффективность 11Я

обезболивания и пролонгирует действие препарата. Имеют значение также концентрация вазоконстриктора и анестетика, наличие в них различных консервантов, антиоксидантов, буферов и их количество. Безопасность местного обезболивания зависит и от техники анестезии, исходного состояния и характера сопутствующей патологии пациента, а также от таких физико-химических свойств местного анестетика, как связь с белками плазмы крови, растворимость в жирах, скорость метаболизма и элиминации; характеризуется отсутствием общих и местных реакций на введение местноанестезирующего раствора, связанных с их токсичностью или аллергией. Стоматологические диагностические манипуляции и малотравматичные вмешательства на поверхностно расположенных участках мягких тканей полости рта и лица могут быть выполнены с помощью неинъекционного обезболивания. Наиболее показана в этих случаях поверхностная (аппликационная) анестезия. Всем видам инъекционной анестезии должно предшествовать поверхностное аппликационное обезболивание. Это технически наиболее простой способ местной анестезии. Особенностью поверхностной анестезии является то, что пропитывание тканей местным анестетиком осуществляется с поверхностных слоев, на которые наносится местноанестезирующее вещество. Для этого используют лекарственные формы анестетиков в виде жидких растворов, мазей, гелей или аэрозолей, содержащих местные анестетики в высокой концентрации без вазоконстрикторов. За счет высокой концентрации местные анестетики быстро проникают через поверхность слизистой оболочки на глубину до нескольких миллиметров и осуществляют блокаду рецепторов и периферических нервных волокон.

Анестезирующее действие развивается в течение нескольких минут и продолжается до нескольких десятков минут. Поэтому техника поверхностной анестезии для обезболивания места предполагаемого вкола иглы состоит в том, что аппликационный анестетик точечно наносится в этом месте на 2—3 мин, после чего его следует тщательно удалить. Показания к аппликационной анестезии: 1) обезболивание предполагаемого места вкола иглы; 2) удаление молочных и постоянных зубов III степени подвижности; 3) вскрытие подслизистых абсцессов; 4) удаление зубного камня; 5) для временного облегчения боли при некоторых заболеваниях слизистой оболочки полости рта, гингивитах. Проведение обезболивания с использованием аппликационной и инфильтрационной анестезии не решает проблему обезболивания, так как дети младшего возраста от 1 года до 5 лет неадекватны к инъекции и процессу обезболивания. Это является для них дополнительной стрессовой ситуацией. Для коррекции психоэмоционального состояния, особенно в группе детей с сопутствующей патологией — хроническими системными заболеваниями, аллергией — необходима седативная подготовка — таблетированная премедикация в сочетании с местной анестезией. Безыгольный метод местной анестезии основан на струйном выбрасывании в ткани местного анестетика под высоким давлением с помощью инъектора. Его преимущество перед шприцевым методом — безболезненность проведения, быстрое наступление анестезии, эффективность, малый расход анестетика. Однако необходимо помнить, что у детей в полости рта ткани рыхлые, богато васкуляризованные, поэтому при использовании безыгольного инъектора для анестезии

отмечаются их разрыв и более выраженная кровоточивость. Для обезболивания ткани пульпы рекомендуется использовать внутрипульпарную инфильтрационную анестезию, когда в полость зуба инъекционным методом вводят несколько капель анестетика или он выбрасывается в пульпарную полость безыгольным методом. При местной анестезии обязательно наблюдение за ребенком. Дозировка лекарственных веществ у детей по возрасту:

Для индивидуального расчета на 1 кг массы тела используется дозисфактор (коэффициент): 0 -1 год - 1,8; 1 —6 лет — 1,6; 6 -10 лет - 1,4; 10-12 лет - 1,2; взрослый — 1. Инфильтрационная и проводниковая анестезия показаны при любом стоматологическом вмешательстве. К инъекционной местной анестезии относится и обезболивание с помощью безыгольного стоматологического инъектора. В детской стоматологии его используют при удалении молочных зубов. Местные анестетики относятся к синтетическим ароматическим или гетероциклическим соединениям. Они делятся на две группы: сложные эфиры и амиды. Представителями сложных эфиров являются новокаин, анестезин, дикаин, представителями амидов — тримекаин, лидокаин, мепивакаин, артикаин, прилокаин (цитонест) и др. В настоящее время высказывается мнение о нецелесообразности синтеза новых химических веществ, обладающих анестезирую119

щими свойствами, из группы эфирных соединений из-за малой эффективности их в очаге воспаления. Инфильтрационная анестезия — наиболее частый вариант местного обезболивания в стоматологии. Удаление и лечение молочных и постоянных зубов у детей на верхней челюсти успешно проводится только под инфильтрационной анестезией. При операциях на мягких тканях лица используют прямое инфильтрационное обезболивание, а при лечении или удалении зуба, вмешательствах на альвеолярном отростке челюстей — непрямое (раствор анестетика из созданного депо диффундирует в близлежащие ткани). Проводниковыми называют такие методы местной анестезии, при которых местный анестетик подводят к нервному волокну и осуществляют его блокаду, вызывая обезболивание определенной области, иннервируемой этим нервом. У детей инфильтрационную анестезию лучше проводить после предварительной аппликационной анестезии места вкола. При анестезии должна быть проведена аспирационная проба в 2 приема. Вводить анестетик рекомендуется медленно, наблюдая за пациентом. До начала манипуляций надо подождать минимум 3 мин. При манипуляциях на верхней челюсти чаще всего применяют проводниковую анестезию путем обезболивания носонебного нерва у резцового отверстия. Такой вид анестезии показан при вывихе и переломах зубов, хирургической коррекции аномалий уздечки верхней губы, удалении сверхкомплектных зубов, лечении одонтогенных воспалительных кист и т.д. При вмешательствах на нижней челюсти в основном используют мандибулярную анестезию, при которой блокируются ветви тройничного нерва. При правильном положении острия инъекционной канюли над 120

язычком и нижнечелюстным отверстием для надежного обезболивания достаточно 1 — 1,5 мл анестетика амидной группы. Высокая диффузионная способность современных препаратов позволяет более широко использовать в детской практике инфильтрационное обезболивание на нижней челюсти. У детей объем крылочелюстного пространства меньше, чем у взрослых, нижнечелюстное отверстие расположено ниже — в одной плоскости с жевательной поверхностью нижних моляров, поэтому вкол иглы при мандибулярной анестезии проводят ближе к уровню жевательной поверхности нижних моляров. При выборе анестетика необходимо учитывать длительность действия препарата. По продолжительности действия новокаин относится к препаратам короткого действия (30—40 мин с вазоконстриктором); лидокаин — препарат среднего действия (до 120— 130 мин с вазоконстриктором). Артикаин с вазоконстриктором действует до 180 мин. Это препарат длительного действия. В эту группу входят также некоторые препараты нового поколения — бу-пивакаин, дуранест и др. Новокаин является наименее токсичным препаратом, его максимально допустимая доза с вазоконстриктором 14 мг/кг массы тела. Лидокаин применяют из расчета 7 мг/кг массы тела, ультракаин — 5 мг/кг, однако использование более 50 % максимально допустимых доз не рекомендуется. Вазоконстрикторы уменьшают токсическое действие местных анестетиков за счет замедления их всасывания, пролонгируют их действие. Пролонгирующий эффект позволяет уменьшить количество вводимого анестетика и усиливает его действие. Необходимо отметить, что у детей до 5 лет вазоконстрикторы не добавляют, поскольку в этом воз-

расте преобладает тонус симпатической иннервации, в результате чего адреналин может вызвать учащение пульса, повышение АД и нарушение сердечного ритма. Под влиянием адреналина возможно также резкое сужение сосудов органов брюшной полости и кожи, что вызывает дрожь, резкую бледность, появление липкого холодного пота, развитие обморочного состояния. У детей старше 5 лет в обезболивающий раствор можно добавлять адреналин в разведении 1:1000. Дети этого возраста введение адреналина переносят хорошо, однако применение его требует осторожности, так как хорошо развитая васкуляризация головы и лица у детей способствует быстрому всасыванию анестетика в кровяное русло, проявлению токсического действия при передозировке препарата. Вазоконстрикторы противопоказаны также при декомпенсированной форме сердечно-сосудистой патологии у детей, диабете и тиреотоксикозе, у пациентов, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), трициклические антидепрессанты, гормоны щитовидной железы. Во время местной анестезии и вмешательства обязательно должен поддерживаться контакт врача с ребенком. Стоматолог должен все время следить за окраской кожных покровов и операционной раны, ощущать тепло кожи лица ребенка, следить за его реакцией, четкими ответами на вопросы, его голосом, пульсом и дыханием. Стоматолог обязан знать о самых новейших анестетиках из специальной литературы. Однако, если в справочниках говорится о безопасности применения каких-то анестетиков, это не значит, что врач может к ним относиться без должной настороженности. Все анестетики могут вызывать аллергические реакции, возможна их передозировка при применении больших концентраций и доз.

Однако местное обезболивание в детской практике не всегда эффективно. Причинами этого могут быть неудовлетворительная техника проведения обезболивания, отсутствие постоянных ориентиров расположения ветвей тройничного нерва, высокая степень психоэмоционального напряжения. Разновидностью инфильтрационного метода обезболивания является интралигаментарная анестезия, при которой раствор вводят непосредственно в область периодонта обезболиваемого зуба. 4.3. Общее обезболивание Понятие общей анестезии (общего обезболивания) включает в себя всю совокупность мер, направленных на защиту организма в связи с операцией: выключение сознания, нейровегетативное торможение, анестезию, миорелаксацию, обеспечение нормального газообмена, поддержание адекватного кровообращения. Состояние наркоза носит обратимый характер, и после прекращения подачи анестетиков исходное состояние восстанавливается. Надо заметить, что выражение «общий наркоз» неправильное, так как местного наркоза быть не может. Наркоз — всегда общая реакция ЦНС. Задачи общего обезболивания: 1) искусственное анестезиологическое обеспечение адекватного поддержания жизненно важных функций детского организма на этапах наркоза и операции с помощью различных фармакологических препаратов и как следствие этого сохранение защитных сил организма и предупреждение их истощения; 2) создание наиболее благоприятных условий для выполнения оперативных вмешательств в стационаре и поликлинике. Современный арсенал средств и методов общего обезболивания до171

статочно велик. Выбор наркотизирующего вещества имеет немаловажное значение как фактор дополнительного риска у детей, особенно предрасположенных к аллергии. Хотя большинство наркотических средств, используемых в небольших концентрациях, для детей практически безопасно, однако нельзя забывать о возможной передозировке этих препаратов, связанной с индивидуальной чувствительностью к ним ребенка. При выборе наркотика предпочтение следует отдавать такому, который у данного ребенка окажет минимальное влияние на его дыхание и кровоснабжение. Наркотические вещества и методика наркоза должны обеспечивать плавное и спокойное проведение вводного и основного наркоза и способствовать быстрому пробуждению детей, что имеет существенное значение у стоматологических больных. Различают ингаляционный, неингаляционный и комбинированный наркоз. Для ингаляционного наркоза наиболее часто употребляют закись азота, фторотан (наркотан, галотан) и их комбинации. Ингаляционный наркоз осуществляют путем вдыхания газонаркотической смеси ингаляционных анестетиков (закись азота, фторотан, наркотан, галотан и др.). Преимущество этого вида наркоза в его управляемости, быстром вхождении пациента в наркоз и достаточно быстром пробуждении. Невоспламеняемость этих наркотиков позволяет использовать электронож, диатермокоагуляцию, снижает операционную взрывоопасность от статического электричества. Для неингаляционной (внутривенной или внутримышечной) анестезии применяют нейролептическую смесь (дроперидол с фентани-лом), лексир (морфиноподобный анальгетик), кетамин (кеталар, ка-липсол) и их комбинации. 122

При неингаляционном наркозе анестетики вводят в организм любым возможным путем, кроме ингаляции через дыхательные пути. Наиболее часто препараты вводят внутривенно (нейролептическая смесь, в которую входит дроперидол и фентанил, лексир — морфиноподобный анестетик, кетамин и др.). Преимущество неингаляционного мононаркоза в его простоте: нет необходимости в наркозной аппаратуре, очень удобен для индукции в наркоз, отсутствует загазованность помещений. Недостаток — малая управляемость. В детской практике неингаляционный наркоз часто комбинируют с любыми другими видами обезболивания. Указанные выше препараты можно вводить внутримышечно (особенно часто таким путем вводят кетамин). Комбинированный наркоз — широкое понятие, подразумевающее последовательное или одновременное использование различных анестетиков, а также сочетание их с другими препаратами (анальгетиками, транквилизаторами, релаксантами), которые обеспечивают анестезию или усиливают отдельные компоненты анестезии. Остальные пути: ректальный, оральный — используются для введения анестетиков при стоматологических вмешательствах у детей крайне редко. В стоматологической практике общая анестезия у детей может проводиться масочным, назо- и орофарингеальным, эндотрахеальным (назо- или оротрахеальным) способом или через трахеостому. Выбор способа общей анестезии должен быть индивидуальным в зависимости от характера и локализации патологического процесса ЧЛО, объема и доступа оперативного вмешательства, создавать максимальные удобства для выполнения разнообразных стоматологических вмешательств и проведения анестезии.

Современная общая анестезия делится на несколько этапов: подготовка и премедикация, вводный наркоз, оро- или назотрахеальная интубация (если она необходима) или продолжение наркоза масочным способом, основной наркоз, экстубация (если была трубка) или удаление фарингеальной трубки при эндофарингеальном наркозе. Подготовка ребенка к наркозу в определенной степени совпадает с подготовкой к оперативному вмешательству. В зависимости от экстренности оперативного вмешательства подготовка к анестезии может продолжаться от нескольких часов (иногда меньше) до нескольких дней. Общая анестезия в поликлинике. Особенность амбулаторного обезболивания заключается в специфике поликлинического приема детей. Ребенок не должен длительное время находиться в поликлинике и может в сопровождении родителей уйти из нее после любого стоматологического вмешательства. Оказание квалифицированной и специализированной стоматологической помощи детям постоянно совершенствуется. Преимущество проведения амбулаторных операций под наркозом несомненно. При этом не только снимаются эмоциональное напряжение и страх у ребенка, но и создаются благоприятные условия для работы стоматолога. Наркоз является не только надежным обезболивающим средством, но и позволяет провести комплексную односеансную санацию полости рта, включая терапевтическое и хирургическое лечение. Наркоз у детей в поликлинике представляет больший риск, чем стоматологическое вмешательство. Для обеспечения безопасности ребенка, правильного выбора вида и метода общей анестезии необходимо тщательно собрать анамнез и сопоставить объективные данные: переносил ли ребенок когда-либо

наркоз и как его перенес; какие сопутствующие заболевания у него имеются, имеется ли аллергия и на что; возраст и общее состояние ребенка в день приема; локализация патологического процесса внутри и вне полости рта; объем и травматичность вмешательства; продолжительность вмешательства; его экстренность; предварительное определение, во сколько посещений будет проведено лечение; опыт работы анестезиолога и стоматолога. Наркоз в амбулаторном детском приеме имеет ряд особенностей, в частности при внутриротовом вмешательстве. Это обусловлено возможностью аспирации слюны или крови, попаданием инородных тел в дыхательные пути во время вмешательств. Общая анестезия в амбулаторных условиях должна отвечать следующим требованиям: введение ребенка в наркоз должно быть быстрым, но плавным; анестезия не должна оказывать существенного влияния на функции организма; пробуждение также должно быть быстрым, но спокойным. Общая анестезия не должна вызывать длительных остаточных явлений (сонливости или изменять существенным образом поведение ребенка). Ребенок, покидающий стоматологический кабинет в сопровождении родителей или родственников, должен быть бодрым и активным. При проведении общего обезболивания по экстренным показаниям возможны неподготовленность и необследованность больного в целях выявления той или иной патологии со стороны внутренних органов. Поэтому для проведения наркоза в поликлинических условиях существуют абсолютные и относительные показания. Абсолютные показания к наркозу в амбулаторной стоматологической практике: 1) заболевания ЦНС, протекающие со снижением 123

интеллекта (олигофрения, болезнь Дауна); 2) ДЦП; 3) медикаментозная полиаллергия; 4) повышенный рвотный рефлекс. Все остальные показания можно считать относительными (экстренные операции по поводу травмы, острые воспалительные заболевания внутри и вне полости рта — периостит, лимфаденит, абсцесс, флегмона, множественное поражение зубов кариесом с осложнениями — пульпитом, периодонтитом у детей до 3 лет). Общую анестезию проводят у детей при наличии сопутствующих соматических болезней — бронхиальной астме и астмоидном бронхите, невротических реакциях. Основные качества, которыми должен обладать наркоз в поликлинике, — кратковременность, быстрое наступление анестезии и пробуждения, малая токсичность используемых препаратов, незначительное отрицательное влияние на организм, обеспечение хорошего расслабления жевательной мускулатуры. В детской поликлинике этими свойствами обладает фторотан-закисно-кислородный наркоз. Индукция в наркоз осуществляется через ротоносовую маску. По достижении хирургической стадии наркоза ротоносовую маску снимают и через нижненосовой ход вводят назофарингеальный катетер, дистальный конец которого подводят к области надгортанника. Неингаляционный наркоз не нашел применения в практике детского амбулаторного приема. Ингаляционный наркоз в поликлинике может проводиться масочным и инсуффляцион-ным методом. Проведение масочного наркоза при вмешательствах в полости рта через носовую маску создает определенные трудности для анестезиологов. Наиболее предпочтителен инсуффляционный метод через назофарингеальный катетер, когда подача газонаркотической смеси производится непрерывным потоком. 124

Противопоказания. Острые инфекционные заболевания, декомпенсированные пороки сердца, острые заболевания печени и почек, некомпенсированный сахарный диабет, тяжелые формы рахита, полный желудок (если ребенок недавно ел). В этих случаях требуется специальная подготовка ребенка. Подготовка к наркозу. Необходимы предварительное знакомство с ребенком и его родителями, установление с ними контакта. Затем следует собрать анамнез, наметить план клинического обследования (анализы крови и мочи, заключение районного педиатра о состоянии здоровья). Детей с сопутствующей соматической патологией консультируют специалисты. В клинике в подавляющем большинстве случаев проводятся операции под ингаляционным или неингаляционным наркозом. Широко применяется эндотрахеальный наркоз. Чем больше при операциях потенциальная опасность возникновения нарушений газообмена и кровообращения, тем больше показан этот вид наркоза. Определение степени риска, которому подвергается ребенок во время вводного наркоза и при различных способах интубации трахеи, зависит от его общего состояния до операции, развития возможных дыхательных нарушений, связанных с техническими трудностями проведения вводного наркоза и интубации. Показания. При операциях на челюстях и мягких тканях лица по поводу опухолей, врожденных расщелин верхней губы и неба при реконструктивных операциях на челюсти показан эндотрахеальный наркоз. У детей с дефектами и Рубцовыми деформациями ЧЛО, которым проводятся многократные пластические операции, выбор метода наркоза зависит от этапа вмешательства. Многие подготовительные

этапы операции могут быть выполнены под масочным ингаляционным или внутримышечным наркозом. Отдельные непродолжительные операции по поводу кист челюстей, сосудистых образований, фиброматоза десен, предушных свищей, хронических остеомиелитов, проводимые вне полости рта, а также рентгенологическое исследование у детей грудного возраста могут выполняться под внутримышечной анестезией. Выбор метода интубации. В педиатрической практике интубация трахеи является ответственной манипуляцией, более сложной, чем у взрослого. Легкая ранимость слизистых оболочек верхних дыхательных путей у детей младшего возраста может быть причиной возникновения подсвязочного отека гортани и ларинготрахеита. Учитывая опасность травматизации слизистых оболочек и узость дыхательных путей у детей, применяют гладкие эндотрахеальные трубки без надувных манжеток. Дополнительные технические трудности интубации трахеи создаются в связи с основным заболеванием ребенка: при деформации челюсти, врожденной расщелине губы и неба, опухоли тканей рта и челюстей, ограниченной подвижности или полной неподвижности нижней челюсти в случаях костных заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, опухолях, проросших в элементы сустава, контрактуре. Введение эндотрахеальной трубки может быть выполнено оро- или назотрахеальным путем под визуальной прямой ларингоскопией, назотрахеальным путем вслепую или с эндоскопическим пособием. Несомненно также, что выбор путей интубации трахеи у таких больных зависит от характера и места предстоящей операции. Поэтому интубация у детей с челюстно-лицевой па-

тологией представляет особенно трудную задачу. У большинства детей при операциях в полости рта интубация трахеи осуществляется назотрахеальным путем. При хейлопластике, стриктурах носовых ходов и многих операциях на мягких тканях лица показана оротрахеальная интубация. В случаях костных заболеваний височно-нижнечелюстных суставов и других поражений, при которых наблюдается резкое ограничение открывания рта, применяют поднаркозную назотрахеаль-ную интубацию вслепую, так как интубация через рот или нос под прямой ларингоскопией невозможна. Наркоз через трахеостому у детей осуществляется только в виде исключения и с эндоскопическим пособием при значительной рубцо-вой атрезии носовых ходов, рубцах верхних отделов гортани и трахеи, контрактуре нижней челюсти с одновременным сужением просвета носовых ходов, при тяжелых травмах ЧЛО, а также при обширных распадающихся злокачественных опухолях корня языка и дна полости рта во избежание обсеменения трахеи и бронхов. Контроль за наркозом. Трудности проведения анестезии при операциях на голове, лице, шее, на мягких и костных тканях рта обусловлены сложностью поддержания свободными дыхательных путей при расположении операционного поля вблизи маски или эндотрахеальной трубки, коннекторов, переходников и газопроводящих шлангов, обеспечивающих непрерывное поступление газонаркотических смесей в легкие ребенка. Значительные деформации нижней челюсти, опухолевые процессы, вызывающие смещение гортани и трахеи, еще больше затрудняют свободное прохождение газонаркотической смеси через эндотрахеальную трубку в легкие ребенка. 125

Закрытие головы и лица стерильными простынями осложняет постоянное наблюдение за «глазными» симптомами (реакция зрачка на свет, его ширина, движение глазных яблок, влажность роговицы, состояние роговичного и корнеального рефлексов), которые на длительное время выпадают изпод контроля анестезиолога. В связи с этим проведение наркоза у стоматологических больных требует особого внимания. Во время наркоза и операции у ребенка стресс-нагрузки должны быть минимальными, не выходящими за физиологические адаптационные пределы его функционального состояния. Кровообращение детского организма обладает меньшей приспособляемостью. Нельзя забывать, что у малокровных детей даже при развитии тяжелой гипоксемии может отсутствовать цианоз. Артериальное давление является важным показателем, определяющим общее состояние ребенка во время наркоза. 4.4. Потребность в обезболивании в клинике детской терапевтической стоматологии Оказание стоматологической помощи ребенку — сложная проблема. Работе детского стоматолога препятствуют чувство страха, болевые ощущения и стресс ребенка. Причины этого неоднозначны: приобретенный «болевой» опыт, индуцирование родителями, условия воспитания в семье и другие факторы. Отрицательные эмоции от посещения стоматолога могут оставить следовую реакцию на всю жизнь. Врач должен помочь ребенку справиться с чувством страха с помощью особых приемов общения. Усилия врача должны быть направлены не на физическое преодоление сопротив-

ления, а на создание условий для оказания эффективной помощи. У ребенка процессы возбуждения превалируют над процессами торможения, поэтому обезболиванию следует уделять особое внимание. Виды обезболивания в детской практике: 1) анестезия инъекционная мест ная инфильтрационная и провод никовая с предварительной аппли кационной; 2) премедикация в сочетании с местной анестезией; 3) общая анестезия. Показания к анестезии: • кариес — для выключения чувствительности эмалево-дентинной границы, особенно при наличии полостей II класса — для формирования дополнительной площадки; • все формы хронического пульпита; • оказание неотложной помощи при лечении общего острого и обострения хронического пульпита в молочных одно- и многокорневых зубах с ^сформированными и сформированными корнями; • удаление зубов по поводу гранулирующего периодонтита молочного зуба; • в постоянном прикусе при остром периодонтите и обострении хронического периодонтита в одно-и многокорневых зубах со сформированными и несформированными корнями. Основные проблемы обезболивания в детской терапевтической стоматологии: • устранение психоэмоциональной напряженности; • выбор анестетика (наименее токсичного, но с наибольшей анестезирующей способностью, учитывая необходимый объем оперативного вмешательства);

• обеспечение профилактики функциональных нарушений в детском организме; • выбор местного обезболивания в зависимости от нозологической формы заболевания; • оказание квалифицированной стоматологической помощи и обеспечение максимальных удобств для врача-стоматолога. Ведущие методы при санации полости рта — это инфильтрационная и проводниковая анестезия. Обезболивание следует проводить при санации полости рта у детей с постоянным и молочным прикусом. В связи с психологическими особенностями детей разных возрастных групп можно ожидать адекватной реакции и понимания анестезии как обезболивающего метода с возраста 4—5 лет и старше. Дети более младшего возраста реагируют на инъекцию как на дополнительный травмирующий фактор. Предварительно до начала вмешательства под местной анестезией необходимо собрать у родителей подробный анамнез об общем состоянии ребенка, аллергологиче-ском статусе, непереносимости лекарственных препаратов, анестетиков, пищевых продуктов, реакциях на болевые ощущения в виде обморока, шока, коллапса. В основе контакта врача с ребенком и его родителями лежат уважение к личности ребенка, понимание его эмоционального состояния, создание чувства безопасности в ходе обследования и лечения. Ребенок должен быть спокоен, без признаков психоэмоционального напряжения. Анестетики должны обладать выраженным обезболивающим действием, не вызывать аллергических реакций, иметь минимальную токсичность, обеспечивать скорое наступление анестезии, необходимую продолжительность обезболивания и быструю реабилитацию.

На эффективность местнши обезболивания в амбулаторной практике влияют фармакологические свойства анестетиков, техника проведения анестезии, особенности строения костей лицевого скелета. ЧЛО детей разных возрастов имеет анатомо-топографические особенности, которые следует учитывать. Параметры безопасности анестезии: • техника анестезии; • исходное состояние ребенка; • фармакологические свойства анестетика; • концентрация вазоконстриктора; • концентрация анестетика; • наличие в анестетике консервантов. За последнее время произошли значительные изменения в инструментальном обеспечении местной анестезии. Они коснулись всех компонентов: лекарственных форм и способа приготовления местноанестезирующих растворов, конструкции шприцев и техники работы с ними, конструкции, размеров и формы упаковки игл, а также решения вопроса обеспечения стерильности используемых растворов и инструментов. Благодаря этому наблюдается обновление всей технологии местной анестезии в стоматологии, включая даже появление новых и совершенствование известных способов обезболивания. Проведение инъекционной анестезии без отрицательной реакции ребенка возможно лишь с 6—7-летнего возраста. Необходимо иметь в виду, что особенности строения костной ткани у детей: пористость, меньшая минерализация —- способствуют более легкой диффузии анестетика. В связи с этим детям для лечения молочных зубов фронтальной группы и моляров достаточно провести инфильтрацию с вестибулярной стороны. 197

Преимущества инфильтрационной анестезии: 1) по сравнению с проводнико вым способом более простая техни ка проведения обезболивания, не требующая продолжительного обу чения очень точному подведению кончика иглы к определенному анатомическому месту, где распола гается нервный ствол; 2) значительно меньшее число травматических осложнений в резу льтате того, что при инфильтрационном обезболивании игла вводит ся, как правило, неглубоко, поэто му не происходит травмирования иглой глубоколежащих нервных стволов, мышц и крупных крове носных сосудов; значительно ниже вероятность обламывания введен ной иглы. Благодаря небольшому диаметру кровеносных сосудов в периферических тканях при инфи льтрационной анестезии сущест венно уменьшается риск внутрисосудистого введения растворов мест ных анестетиков; 3) инфильтрационная анестезия имеет преимущества перед проводниковой при обезболивании тканей, иннервация которых осуществляется веточками от нескольких нервов. Фронтальная группа зубов на верхней и нижней челюстях иннервируется соответствующими нервами с левой и правой сторон, поэтому при проводниковом обезболивании одного фронтального зуба необходимо введение местноанестезирующего раствора с обеих сторон, тогда как при инфильтрационном обезболивании — только у верхушки корня. Детям более старшего возраста лечение моляров по поводу осложненного кариеса возможно лишь под проводниковой анестезией. Проводниковую мандибулярную анестезию дети переносят хуже, чем инфильтрационную: она вызывает большее ощущение страха, но с 10— 11 лет ее проведение возможно 128

без негативной реакции со стороны ребенка. В настоящее время в детской практике отдают предпочтение анестетику последнего поколения — ультракаину D.S. Его преимущества — быстрое («на игле») наступление анестезии, способность к глубокой диффузии. Ультракаин D.S. дает высокий анальгетический эффект, что позволяет вводить минимальный объем раствора. Продолжительность анестезии при ин-фильтрационном методе в среднем 2 ч, при проводниковом — более 3 ч. При анестезии этим препаратом, несмотря на полное обезболивание, у больных не возникают ощущение тяжести в челюсти и чувство распирания. Препарат характеризуется хорошей местной и системной переносимостью, при его введении остается неизменным АД. Преимущества карпульного анестетика заключаются в том, что он стерилен, его можно точно дозировать, обезболивание им высокоэффективно, токсичность препарата низкая, он обладает хорошей диффузией, что позволяет при обезболивании твердых тканей и пульпы у детей во многих случаях ограничиваться только инфильтрационной анестезией, не прибегая к проводниковой. Метод интралигаментарной анестезии позволяет обезболить зуб, подлежащий лечению, и использовать минимальное количество анестетика. Традиционные методы анестезии — проводниковая и инфильтрационная — зачастую вызывают негативную реакцию: при виде шприца с иглой возникает чувство страха. Интралигаментарная анестезия наиболее приемлема и эффективна в перечисленных клинических ситуациях у детей в связи с нетрадиционным внешним видом шприца. Принцип анестезии заключается во введении анестезирующего раствора в периодонт под давлением,

необходимым для преодоления сопротивления тканей, в результате максимальное давление создается в области кончика иглы. Если анестетик может более легко проникать в прилежащую альвеолярную кость, чем в периодонт, то раствор в основной своей массе будет поступать к верхушке корня через костномозговые пространства, которые взаимосвязаны между собой. Сильное давление приводит к диффузии раствора в корковые и костномозговые пространства кости, сосуды и пульпу. В медицинской практике применяют шприцы фирм «Citoject», «Sterinject», «Peri-Press» и отечественный инъектор, выпускаемый корпорацией «Прогресс-Технология». Для анестезии используют карпулы, содержащие 1,8 мл раствора местного анестетика, и специальную иглу диаметром 0,3 мм и длиной рабочей части 10, 12 или 16 мм. Ее особенностью является способность изгибаться, не ломаясь. Иглу, обращенную срезом к поверхности корня, вводят под углом 30 ° к центральной оси зуба через десневую бороздку в периодонт до появления у врача ощущения сопротивления тканей. Поскольку ширина периодонтальной щели 0,05—0,36 мм в средней части корня, то иглу вводят неглубоко, а раствор проталкивается под давлением. Перед анестезией проводят антисептическую обработку поверхности зуба и десневой бороздки вокруг него 0,06 % раствором хлоргексидина биглюконата. В каждую условно названную «точку», предназначенную для вкола иглы, под давлением медленно вводят 3 дозы по 0,06 мл анестезирующего раствора с интервалом 7 с. Анестезию проводят с апроксимальных поверхностей зуба (медиальной и дистальной), т.е. у каждого корня зуба. Таким образом, для обезболивания однокорневого зуба достаточно

0,12—0,18 мл анестетика, для двукорневых — 0,24—0,36 мл, а для трехкорневых — 0,36—0,54 мл. В конце инъекции иглу не рекомендуется убирать сразу, а следует подождать еще 15—20 с, чтобы раствор не вышел обратно. Клиническим признаком правильно осуществляемой анестезии является локальная ишемия слизистой оболочки десны в области «причинного» зуба. В редких случаях при правильном введении иглы может отсутствовать ток жидкости из иглы. Это возможно при очень тугом прижатии иглы к поверхности корня или стенке альвеолы или при закупорке иглы. В первом случае следует поменять положение иглы, во втором проверить, поступает ли раствор через иглу. Очень важно следить за поступлением анестетика из иглы: если появление капли анестетика в области расположения иглы свидетельствует о неправильном расположении иглы и выходе раствора наружу, надо обязательно изменить ее положение. Современные анестетики последнего поколения обладают высокой диффузионной способностью. В связи с анатомическими особенностями тканей анестезия наступает быстро и не сопровождается выраженным чувством тяжести и дискомфорта. Преимущества интралигаментарного способа анестезии: 1) высокий процент случаев успешного обезболивания; 2) практически безболезненное проведение анестезии; минимальный латентный период (анестезирующий эффект проявляется практически немедленно — через 15— 45 с), что экономит время врача и пациента; 3) продолжительность такой анестезии достаточна для проведения основных амбулаторных стоматологических вмешательств (от 20 до 30 мин); 129

4) минимальное количество используемого анестетика (0,12— 0,54 мл на обезболивание одного зуба) и вазоконстриктора; 5) возможность замены проводниковой анестезии при вмешательствах на фронтальных зубах нижней челюсти, не прибегая к двусторонней проводниковой анестезии; 6) интралигаментарная анестезия лишена недостатков, присущих проводниковой анестезии, таких как длительное нарушение проводимости нерва, длительный латентный период, контрактура, отсутствие онемения мягких тканей во время и после инъекции. Последнее свойство обеспечивает предотвращение образования гематомы и послеоперационного жевания губы, языка или щеки. Кроме того, используя этот вид анестезии, относительно легко проводить коррекцию прикуса. Противопоказания к проведению интралигаментарной анестезии:

1) наличие пародонтального кармана, если не требуется удаление зуба; 2) острые воспалительные заболевания тканей пародонта; 3) лечение и удаление зубов по поводу острого периодонтита и обострения хронического периодонтита. Следует отметить, что интралигаментарная анестезия эффективна при лечении не всех групп зубов, а именно: значительно менее эффективно обезболивание клыков на верхней и нижней челюстях, резцов. Вероятно, на успех анестезии влияет длина корня этих групп зубов. Премедикация — медикаментозная подготовка к лечению, задача которой — снизить вегетативные реакции, повысить порог болевой чувствительности, потенцировать действие местного анестетика и уменьшить саливацию. Премедикация проводится под контролем врача и требует внимате-

льного наблюдения за ребенком. Ввиду возможных вегетативных и аллергических осложнений использование препаратов заранее (в домашней обстановке) крайне опасно, поэтому премедикацию осуществляют в поликлинике в день санации. Родители могут помочь ребенку снять стресс путем приема на ночь таких средств, как отвар валерианы, пустырника, настойки «Доктор Мом» и т.п., что несколько снижает тревожность и укрепляет сон. Это можно назвать начальным этапом премедикации. Необходимо учитывать, что у детей иная, чем у взрослых, физиология: преобладание тонуса симпатической нервной системы, хорошо развитая васкуляризация головы и шеи, низкая плотность костной ткани и т.д. Учитывая эти факторы, важно не ошибиться в выборе препарата для достижения желаемого эффекта. Так, например, тавегил, вызывающий у взрослых чувство заторможенности и расслабленности, у детей (до 7 лет) может привести к повышенному возбуждению. При проведении премедикации необходимо тщательно рассчитывать дозировку препаратов. Так, дозу транквилизаторов бензодиазепинового ряда определяют по схеме Гарнака. Это начальная дозировка, в дальнейшем ее можно увеличивать. Наиболее эффективны феназепам, АРО-диазепам, клона-зепам. Последний препарат обладает эффектом снижения саливации, что особенно важно у детей младшей возрастной группы. Грамотное применение премедикации повышает уверенность ребенка в безболезненности процедуры и впоследствии позволяет обходиться только местной анестезией. После проведения премедикации ребенок должен около часа находиться в клинике под наблюдением медперсонала, и только после этого он может быть отпущен домой под

контролем родителей. Сочетанная премедикация показана детям 8—10 лет и старше. В последнее время резко возрастает число детей младшей возрастной группы от 1 года до 3—4 лет с множественным поражением зубов кариесом и осложненным кариесом — пульпитом и периодонтитом: от 4—6 до 12—16 зубов с патологическими изменениями на различных поверхностях. Повышенное чувство страха, неизбежность болезненных манипуляций, многократность посещений делают полноценную качественную санацию у таких детей в обычных условиях невозможной. В связи с тем что дети младшего возраста неадекватны к местной анестезии и воспринимают ее как дополнительный травмирующий фактор, возникает необходимость проводить санацию под общей анестезией. Перед проведением лечения под наркозом необходимо получить на это согласие родителей. Большинство детей направляется на лечение под наркозом в плановом порядке. В обследование входит общий анализ крови, мочи, заключение районного педиатра о состоянии физического и психического здоровья ребенка, осмотр стоматологом. Среди прямых показаний к проведению санации полости рта под общим обезболиванием следует отнести заболевания ЦНС (энцефалопатия, олигофрения, болезнь Дауна, эпилепсия), ДЦП, медикаментозную полиаллергию. Противопоказания к общей анестезии в амбулаторных условиях: 1) острые инфекционные заболевания; 2) состояние наполненного желудка (интервал после последнего приема пищи менее 4—6 ч); 3) тяжелые и декомпенсированные заболевания сердца, крови, эндокринной системы, гепатит, гломеру-лонефрит; 4) аномалии конституции, сопровождающиеся гипертро-

фией ВИЛОЧКОВОИ железы, j; ipyxjoi^

нарушения внешнего дыхания; 6) анамнез у недоношенных детей, включающий эпизоды апноэ, бронхолегочную дисплазию, случаи внезапной смерти в семье. В настоящее время применяется ингаляционный фторотан-закис-нокислородный наркоз. Подача газонаркотической смеси производится непрерывным потоком. Индукция в наркоз осуществляется через ротоносовую маску. Дозу фторотана подбирают индивидуально для каждого ребенка. По достижении хирургической стадии наркоза ротоносовую маску снимают и через нижний носовой ход производят интубацию. Обязательна тампонада ротоглотки с установкой межзубной распорки. Преимущества ингаляционного наркоза заключаются в его управляемости, быстром вхождении в наркоз и достаточно быстром пробуждении. Планируя определенный объем лечебных мероприятий для данного пациента, нужно ориентироваться на длительность наркоза примерно 1 ч — 1 ч 15 мин. Эти сроки обу словлены тем, что длительность посленаркозного восстановления адекватности поведения ребенка прямо пропорциональна длительности наркоза. Проводят лечение кариеса, пульпита в молочных и постоянных зубах с экстирпацией пульпы и последующим пломбированием корневых каналов пастой и удаление молочных зубов по поводу хронического гранулирующего периодонтита или его обострения. Как правило, среди 8—12 пораженных молочных зубов имеется 3—4 зуба с осложненным кариесом. Это чаще верхние резцы и первые моляры обеих челюстей, а иногда и вторые. Родителям разрешается ввести ребенка в кабинет, усадить его в кресло и присутствовать при введе1Я1

нии в наркоз. Затем к работе приступает стоматолог. Преимущества лечения детей под наркозом: • ребенок спит, не мешает работе врача; • полость рта сухая; • возможен большой объем работы с проведением всех болезненных манипуляций; • сокращаются сроки лечения, улучшается его качество. Полное завершение санации с наложением пломб и их отделкой необходимо у неспокойных детей. Возможны ситуации, когда дети 5—6 лет дают возможность завершить безболезненные манипуляции (пломбирование, шлифование и полирование пломб) в последующие посещения в обычных поликлинических условиях. После окончания наркоза и при восстановлении рефлексов и сознания ребенка переводят в преднаркозную комнату, где он находится под наблюдением сестры-анестезиста в течение 30 мин. Ребенок после наркоза, просыпаясь, может поплакать. При беседе с родителями выясняется, что дома вечером ребенок, как правило, спит, ест, играет, смотрит телевизор, не вспоминая о вмешательстве, что свидетельствует об отсутствии следовой реакции. Таким образом, санация полости рта под наркозом — один из возможных вариантов лечения, но он не является панацеей. Этот метод имеет серьезный недостаток: ребенок находится под воздействием наркотических средств. Каждый тип обезболивания имеет свои преимущества и недостатки. Выбор конкретного метода определяется врачом по клиническим показаниям, психоэмоциональному состоянию ребенка, а также на основании достаточных знаний об особенностях анестезии и практических навыков. 132

4.5. Интенсивная терапия и реанимация Под интенсивной терапией следует понимать комплекс лечебных мероприятий у больного, у которого жизненно важные функции нарушены настолько, что без искусственной их компенсации он существовать не может. Основной принцип интенсивной терапии — замещение утраченной или резко нарушенной функции. Важная особенность интенсивной терапии — ее посиндромный характер. Основной задачей детского отделения интенсивной терапии стоматологического профиля являются профилактика развития возможных побочных реакций, нарушения дыхания и кровообращения у наркотизированного и оперированного ребенка и их своевременное устранение. Обязательное условие — непрерывное наблюдение за ребенком. В течение первых суток наблюдение за общим состоянием детей, оперированных под наркозом, должно проводиться врачами-анестезиологами и сестрами-анестезистами. В послеоперационном периоде надежное болеутоление обеспечивает профилактику осложнений. Болевой синдром при челюст-нолицевых операциях вызывает не только страдания ребенка, но и угнетение функции дыхания, нарушение акта глотания, изменение газового состава крови, электролитного равновесия и расстройство гемодинамики. Операционная травма и общая анестезия на фоне имевшихся дооперационных нарушений отдельных функций, вызванных стоматологическими заболеваниями, приводят к определенным изменениям основных жизненно важных функций детского организма. Осложнения, которые могут возникнуть во время наркоза и операции, усугубляют физиологические сдвиги у детей в послеоперационном периоде.

Восстановительный период у детей после стоматологических операций имеет специфические особенности, обусловленные локализацией челюстно-лицевой патологии, характером и объемом вмешательства. После оперативного вмешательства в полости рта, на лице и шее вследствие операционной травмы, раздражающего действия наркотиков на верхние дыхательные пути возможно скопление слюны, слизи, кровянистого отделяемого или крови. После операции или наркоза ребенка обычно укладывают горизонтально на бок или на живот. Грудные дети, склонные к срыгиванию, должны лежать в кровати с приподнятым головным концом. Не следует допускать, чтобы ребенок длительно находился в каком-либо одном положении, так как это ухудшает вентиляционно-перфузион-ные соотношения в легких и способствует развитию инфекционных осложнений. К возможным осложнениям послеоперационного периода относятся нарушения дыхания и газообмена, сердечно-сосудистой деятельности, проявляющиеся тахикардией, гипотензией, повышением центрального венозного давления, что может быть связано с невосполненной кровопотерей, анемия, гипертермия, рвота, регургитация. Во избежание аспирации и развития острой дыхательной недостаточности необходимо своевременное и тщательное удаление патологического отделяемого из полости рта и носоглотки. У детей с врожденными расщелинами губы и неба после операций наступает резкое изменение анатомо-физиологических условий, которое неминуемо ведет к затруднению дыхания. К таким же последствиям приводят быстро нарастающий реактивный отек тканей глоточного кольца, наличие сгустков слизи и крови, появляющихся в носоглотке после отслойки и уши-

вания носовой слизистой оболочки. Поэтому контроль за спонтанным дыханием, особенно у детей грудного возраста, после операции имеет первостепенное значение в предупреждении послеоперационных осложнений. Подобный контроль за дыханием важен еще и потому, что у детей с врожденной расщелиной верхней губы и неба, костными заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава, обширными опухолями в дооперационном периоде уже имеются нарушения легочной вентиляции. У таких детей в послеоперационном периоде вследствие создания новых анатомо-физиологических условий дыхательная недостаточность может усугубляться, поэтому необходимо уделять большое внимание профилактике возможной дыхательной недостаточности в течение 2—3 сут и особенно в первые часы после операции. Очень важно сразу же после операции обеспечить ребенку покой и сон, устранить болевой фактор, зависящий от характера заболевания, его локализации и степени травматического вмешательства. Возможны послеоперационные кровотечения. Возникновение их особенно опасно при операциях, проведенных в полости рта, поскольку это может привести к аспирации, частичной или полной обструкции дыхательных путей. В обеспечении благоприятного течения восстановительного периода большое значение имеет рациональное питание, так как после стоматологических операций значительно затрудняется прием пищи. Эти трудности и беспомощность ребенка возрастают при нарушении целостности лицевого скелета в результате резекции верхней или нижней челюсти, после операций на небе, языке. У таких детей в результате нарушения целостности органов и тканей рта и лица нарушается координированная работа мимических, жевательных мышц и 133

мышц, участвующих в глотании. При соприкосновении пищи с операционной раной могут усиливаться боли, экссудация, отек слизистой оболочки рта. При длительных и травматических операциях нарушаются кислотно-основное состояние, водно-солевой, белковый, углеводный и жировой обмен и требуется их коррекция. Поэтому кормление детей в послеоперационном периоде имеет важное значение. Ребенка нужно постепенно адаптировать к приему жидкой и нераздражающей пищи. Ослабленным детям в послеоперационном периоде можно назначать парентеральное питание: оно восполняет энергетический дефицит и создает лучшие условия для осуществления обменных процессов. Внутривенно вводят аминокислотные смеси, гидролизаты белка, плазму, электролиты, витамины. Назначение жировых эмульсий в виде клизм в комплексе интенсивной терапии детей с гнойно-септическими заболеваниями челюст-но-лицевой области способствует более быстрой стабилизации гоме-остаза при данной патологии. Возможные осложнения в послеоперационном периоде — нарушения дыхания и газообмена, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, проявляющиеся тахикардией, гипотензией, повышением центрального венозного давления, что может быть связано с невосполненной кровопотерей, анемия, гипертермия, рвота, регургитация. После эндотрахеального наркоза иногда наблюдаются появление осиплости голоса, развитие ларингита, трахеита, подсвязочного отека гортани. Общая анестезия может сенсибилизировать организм ребенка с сопутствующей аллергической патологией и способствовать развитию осложнений аллергического характера (отек гортани, легких, головного мозга, различных высыпаний 134

на коже и слизистой оболочке). Во избежание перечисленных осложнений в послеоперационном периоде дети должны находиться под особым наблюдением, чтобы при необходимости можно было принять экстренные меры. Любые отклонения в течении восстановительного периода у детей должны своевременно регистрироваться и правильно оцениваться с точки зрения патогенетически обоснованной терапии. Реанимация в поликлинике. При любых стоматологических вмешательствах независимо от вида обезболивания возможны самые непредвиденные серьезные осложнения: обморок, сердечно-сосудистый коллапс, аллергический и токсический шок, остановка дыхания и сердца. Это может быть вызвано развитием эмоционального или аллергического шока, болевой реакцией или кровопотерей. При подобных ситуациях необходимо срочное и последовательное проведение реанимационных мероприятий. Обморок — это внезапное проявление малокровия головного мозга, которое выражается в потере сознания и расстройстве чувствительности. В большинстве случаев причиной обморока является остро развившееся рефлекторное падение сосудистого тонуса. Обморок имеет три последовательные стадии: 1) предвестников (дискомфорт, нарастающая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области живота, сердца, потемнение в глазах, звон в ушах); 2) нарушение сознания (падение артериального давления, брадикардия до 40—50 ударов в минуту, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, подкожные вены спадаются, пульс слабый. Сознание теряется на несколько минут, в тяжелых случаях на 30— 40 мин. При глубоком обмороке могут наблюдаться судороги; 3) стадия восстановления.

Профилактика. Необходимо создать спокойную обстановку в отделении, расстегнуть пациенту ворот одежды для устранения раздражения каротидного синуса, освободить от одежды, стесняющей дыхание. Лечение. Для улучшения кровоснабжения головного мозга нужно быстро уложить ребенка в горизонтальное положение с несколько приподнятыми ногами, запрокинуть голову назад для обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей. Для возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров надо дать ребенку понюхать пары нашатырного спирта. При затянувшемся обмороке подкожно или внутримышечно вводят 10 % раствор кофеина из расчета 0,1 мл на 1 год жизни, кордиамин — 0,1 мл на 1 год жизни ребенка. Обеспечивают покой, наблюдение. Сердечно-сосудистый коллапс. Это временное наступающее состояние сердечной слабости и сосудистой недостаточности. Клиническая картина. Сознание сохранено, может быть затемненным, спутанным, отмечаются резкая бледность, цианоз, общая слабость, ощущение холода, озноб, чувство жажды, язык сухой, зрачки расширены, мышцы расслаблены, дыхание поверхностное, пульс частый, нитевидный, холодный липкий пот. Ребенок вялый, адинамич-ный, апатичный. Коллапс — проявление острой сосудистой недостаточности кровообращения, характеризующееся учащением и ослаблением пульса при сохранении сознания. Происходит резкое снижение тонуса сосудов, вследствие чего появляется несоответствие между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Значительная часть крови выключается из системы кровообращения, застаивается в капиллярной сети, обусловливая

понижение скорости кровотока, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и соответственно его минутного объема. Развивается циркуляторная гипотензия. У ребенка отмечаются резкая бледность, цианоз, общая слабость, ощущение холода, язык сухой, зрачки расширены, мышцы расслаблены, дыхание поверхностное, пульс частый, нитевидный, холодный липкий пот, вялость, адина-мичность. Профилактика коллапса при местной анестезии: 1) адекватное обезболивание; 2) профилактика стрессовых ситуаций при лечении; 3) учет факторов риска (аллергия, перенесенные инфекционные заболевания и др.). Лечение. Ребенку следует придать горизонтальное положение с запрокинутой головой, дать понюхать пары нашатырного спирта. Ввести под кожу 10 % раствор кофеина, кордиамин, коразол в возрастной дозировке. Коллапс от обморока отличается сохранным сознанием, но возникновение коллаптоидного состояния порой влечет за собой очень тяжелые органические изменения в отличие от обморока, который может купироваться без посторонней помощи и не оставить никаких последствий. В случае коллапса стоматологическое вмешательство у пациента в условиях поликлиники должно быть отменено. В практике стоматолога часто встречаются больные, страдающие заболеваниями аллергического генеза, и количество их ежегодно увеличивается. Осложнения, возникающие при лечении данной категории детей, могут носить угрожающий жизни больного характер. Аллергические реакции могут вызывать практически все применяемые в стоматологии медикаменты и материалы. Аллергическая реакция медленного типа может выражаться в по135

явлении кожного зуда, мелкоточечной сыпи на кожных покровах без нарушения функции жизненно важных органов. Такие проявления аллергии могут быть купированы введением или приемом внутрь антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, димедрол) в возрастных дозировках. Аллергические реакции, возникающие в течение нескольких секунд, минут или часов после контакта с аллергеном, требуют проведения экстренных мероприятий по предупреждению развития анафилактического шока. Наиболее частыми клиническими проявлениями реакции немедленного типа являются крапивница, отек Квинке. Самой грозной аллергической реакцией гиперчувствительности немедленного типа является анафилактический шок. Частота развития шока составляет 1 на 70 тыс. случаев парентерального введения лекарственных препаратов, употребления пищевых продуктов и укусов насекомых. Это самое тяжелое и грозное проявление аллергической реакции, возникающей в ответ на введение разрешающей дозы антигена, к которому организм сенсибилизирован. При этом ни доза, ни путь введения антигена не имеют основного значения. Анафилактический шок на стоматологическом приеме чаще всего развивается после введения ребенку раствора местного анестетика. Клинические варианты анафилактического шока: 1) кардиоваскулярный (основной признак — резкое снижение артериального давления); 2) асфиксический (характеризуется удушьем в результате бронхоспаз-ма, отека гортани); 3) церебральный (резкая головная боль, возбуждение, судороги, потеря сознания); 4) абдоминальный (боли в области живота, тошнота, рвота). В любом случае при появлении у ребенка после введения лекарственных препаратов чувства жара, 136

беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затрудненного дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в области живота необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности: • немедленно прекратить вмешательство местного характера; • уложить больного на кушетку — голову повернуть набок, ноги приподнять; • очистить полость рта; • ввести внутримышечно 0,3— 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина; • одновременно вызвать бригаду скорой помощи; • до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за артериальным давлением, пульсом, дыханием; • если состояние больного после введения адреналина не улучшается, необходимо внутривенно ввести следующие препараты: преднизолон 30—120 мг или дексаметазон, 2 % раствор супрастина (1—2 мл), 0,1 % раствор тавегила (2 мл), при затруднении дыхания медленно вводят 2,4 % раствор эуфиллина (5—10 мл), разбавив его в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, можно повторить инъекцию 0,1 % раствора адреналина (0,5 мл). Профилактика шока заключается в тщательном сборе анамнеза. Высокая степень риска у больных, страдающих аллергическими и инфекционно-аллергическими заболеваниями (ревматизм, бронхиальная астма, коллагенозы, экзема и т.д.), поливалентной медикаментозной аллергией. Такие больные должны быть проконсультированы аллергологами с подбором препаратов для обезболивания. При поливалентной аллергии на все имеющиеся в наличии местно-

анестезирующие препараты и противопоказаниях к наркозу после премедикации возможно проведение местного проводникового обезболивания 1 % раствором димедрола или супрастина (до 3 мл). Результаты лечения пациентов с аллергией улучшаются, если будут четко отработаны диагностический процесс, мониторинг, повысится оснащенность стоматологических кабинетов, а все врачи и их помощники, кроме постоянной настороженности в отношении анафилактического шока, будут всегда готовы оказать неотложную помощь. Изучая пограничные состояния человеческого организма, необходимо четко себе представить клиническую картину каждого из них, так как на дифференциальную диагностику в экстремальной ситуации отпущено очень мало времени. Основные показатели оценки критического состояния: сознание, дыхание, пульс, зрачки, кожные покровы, артериальное давление. Токсический шок — это состояние, которое может быть вызвано передозировкой местных анестетиков (превышение пороговой дозы, инъекция в сосуд, в воспаленные ткани; быстрая инъекция). При инъекции в нижнеальвеолярную артерию анестетик через внутреннюю сонную артерию может попасть в головной мозг и вызвать тяжелую нейротоксическую реакцию. При системном воздействии местные анестетики подавляют проведение возбуждения в сердце и в ЦНС. Симптомы интоксикации местными анестетиками: головокружение, дрожь, шум в ушах, судороги, учащенное дыхание, кома. Со стороны сердечно-сосудистой системы — учащение пульса, подъем давления, покраснение кожи, затем урежение пульса и падение АД вплоть до остановки сердца. Профилактика. Аспирационный тест, медленная инъекция, соблюдение пороговых доз, мониторинг

дыхания и сердечно-сосудистой деятельности у пациентов с факторами риска. Лечение. Следует прекратить дальнейшее введение анестетика, придать ребенку горизонтальное положение, ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия (нитроглицерин, сердечные гликози-ды, внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, кровезаменители, мочегонные). Терминальное состояние — это критический уровень расстройства жизнедеятельности организма. В нем различают предагонию, агонию и клиническую смерть. Предагония характеризуется спутанным сознанием, отсутствием артериального давления, наличием пульса только на сонных и бедренных артериях, одышкой, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Агональное состояние — отсутствие сознания и глазных рефлексов, резкое ослабление пульса на магистральных артериях, нарушение сердечного ритма, дыхание патологическое, аритмичное, атонального типа. Клиническая смерть диагностируется в момент полной остановки кровообращения и дыхания. Это обратимая утрата жизненно важных функций организма — кровообращения, дыхания, функциональной активности ЦНС. Симптомы: отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, сердечных тонов (асистолия), максимально широкие зрачки без реакции на свет, арефлексия. Если больной не дышит (нет экскурсии грудной клетки), не прослушиваются дыхательные шумы, не осязается дыхание), надо положить его на твердую поверхность так, чтобы голова и сердце находились на одном уровне, т.е. запрокинуть голову в крайне разгибательное положение для обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей, зажать ноз147

дри больного, плотно обхватить губами его рот и сделать несколько вдуваний, следя за поднятием грудной клетки, затем прощупать пульс, а если он отсутствует, установить руки на границе средней и нижней трети грудины, не касаясь пальцами грудной клетки, сделать 15 надавливаний (компрессий). При условии реанимации вдвоем соотношение 1:5 (1 вдувание и 5 надавливаний на грудину). Сделав 6 циклов, надо проверить наличие пульса и дыхания повторно. В атмосферном воздухе содержится 20,9 % кислорода, 0,03 % углекислого газа, 79 % азота, остальное — водяные пары и разные примеси. В выдыхаемом человеком воздухе содержится 16,3 % кислорода, 4 % углекислого газа, 79,7 % азота, остальное — водяные пары и примеси. Принцип искусственного дыхания основан на вдувании в нос или рот ребенка выдыхаемого реаниматором воздуха, в котором кислорода достаточно для хорошей оксигенации крови. Эффективное искусственное дыхание обеспечивает хорошую элиминацию углекислоты из организма, способствуя умень-

Раздел 5

шению ацидоза и улучшая газообмен. Искусственное кровообращение с помощью наружного массажа сердца. Принцип наружного массажа сердца основан на ритмичном сдавлении его между грудиной и позвоночником. При сжатии желудочков сердца кровь проталкивается в крупные сосуды и поступает в мозг. У детей грудного возраста реаниматор, стоя лицом к лицу ребенка, ладонями охватывает грудную клетку с обоих боков (большие пальцы наложены кончиками друг на друга), осуществляет компрессию грудины и ее средней части, у детей младшего возраста — одной ладонью с приподнятыми пальцами, у детей старшего возраста — двумя ладонями, наложенными друг на друга. Наружный массаж обязательно должен сочетаться с искусственным дыханием. Об эффективности реанимации свидетельствуют сужение зрачков, порозовение слизистых оболочек и кожи, появление пульсовых толчков на сонной артерии. Если дыхания и пульса нет, сердечно-легочную реанимацию следует продолжать до прибытия скорой помощи. в изучении этиологии и патогенеза

ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА этих заболеваний. Патология твердых тканей зуба в 5.1. период их фолликулярного развития. Некариозные поражения В своей повседневной работе практвердых тканей зуба тические врачи-стоматологи часто Некариозные поражения твердых наблюдают наряду с кариесом потканей зуба представляют собой ражения твердых тканей зуба некаразнообразную по клиническим риозного происхождения, которые проявлениям и происхождению возникают в период их фолликугруппу заболеваний, которые, не- лярного развития. В источниках литературы нет иссмотря на использование современных методов исследования, изучены черпывающего описания клиниченедостаточно полно, что затрудняет ской картины некариозных поражепроведение профилактики и лечения. ний твердых тканей зуба, которое В последние годы в результате бурного развития стоматологии отмечается определенный успех 138

помогло бы врачам в установлении диагноза; нет также сообщений о возможных осложнениях после прорезывания зубов с данным пороком развития. Отсутствуют рекомендации по использованию той или иной классификации. Имеющиеся классификации В.К. Патрикеева, М.И. Грошикова, ВОЗ и др. отличаются друг от друга количеством форм и групп заболеваний, терминологией, описанием клинической картины. Разнообразие этиологических факторов, вариаций клинических проявлений препятствует созданию более полной классификации. В этом разделе при описании клинической картины болезней зубов некариозного происхождения, возникающих в период фолликулярного развития, за основу принята классификация В. К. Патрикеева (1968), в соответствии с которой к группе некариозных поражений, являющихся по существу пороками развития твердых тканей, относятся: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз; г) аномалии развития и прорезывания зубов; д) наследственные нарушения развития зубов. 5.1.1. Гипоплазия эмали Гипоплазия эмали — порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали. СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение бел-

ковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали. При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др. В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров. Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяже1 -JQ

лые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии. У детей в возрасте 2—3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко. Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали. Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных. При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны. Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по вре140

мени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество — от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний. Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов. Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или изза появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.). Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте

около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, И, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46. Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали. Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомнодоминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется. Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соеди-

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма. няются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс (рис. 5.2). Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом. 141

эмали в виде ямок, аутосомнодоминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза. На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение. Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров. Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах 142

дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах. При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосом-нодоминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин. На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании. Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формировав

ния или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части. Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки. Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей (рис. 5.3). Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма. На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение. Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ). После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок,стираемость зубов. 143

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов. Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов. Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию 144

локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес. При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов. Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоминерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна. Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономер-ные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу. Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто. Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована. Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7). Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так называемые

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и химических раздражителей. Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка». Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим гранулообразным наследственным несовершенным амелогенезом. 145

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы. На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита. Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов. Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тре-мы между зубами. 146

Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челю-стнолицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей. Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином. На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980]. Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование. Тетрациклиновые зубы. Применение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрациклина вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение растущих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При приеме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло-или темно-желтый цвет, причем

окрашивается не вся коронка, а только та ее часть, которая в это время минерализуется. Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер. Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на /ь и моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям. Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резусфактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta). При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование. Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края. Зубы Фурнье — центральные резцы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки. Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе. Зубы Пфлюгера — у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов 147

обусловлено действием сифилитической инфекции. Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов. Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение. Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снаружи покрыт эмалью. Эмалевые капли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного образования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые капли бывают диаметром 2—4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.

Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде.

Обладая высокой реактивной способностью и проникая через защитные барьеры организма, фтор вызывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет говорить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов. Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с нарушением связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая картина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в эндемическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более того, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его поступление по-разному. Это во многом зависит от состояния организма ребенка, перенесенных им болезней. Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соединении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде.

Фтор — элемент VII группы периодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-технического прогресса фтор становится одним из наиболее распространенных загрязнителей почвы и воды.

Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считается концентрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может развиться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концент-

5.1.2. Эндемический флюороз зубов

ЫЙ

рациях фтора (8—10 мг/л) в питьевой воде у детей, кроме изменений, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10— 15 мг/л могут спровоцировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных сосудов, связок, сухожилий, послужить причиной мертворождений и высокой детской смертности. У 7—15-летних детей при избыточном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15летних задерживается половое развитие. Установлено, что низкое содержание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза. Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительностью проживания ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию. При ограниченном, недлительном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов одного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация которых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптимальном содержании фтора в питьевой воде — 1 мг/л и избыточном ее Употреблении может появиться легкая форма флюороза (штриховая или пятнистая).

Клинические проявления эндемического флюороза авторы классифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени поражения зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степеней, В.К. Патрикеев (1956) в зависимости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза. В основу описания клинической картины в данном разделе положена классификация В.К. Патрикеева (1956). Установлено, что клиническая картина при одной и той же концентрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослабленных детей и в тех случаях, когда процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализация которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиническая картина флюороза зубов, которые к моменту воздействия фтора уже успели частично или полностью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутствует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией приводит к более тяжелым формам флюороза. Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содержанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребляющие пищевые продукты с повышенным содержанием фтора. Флюороз поражает в основном постоянные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избыточного поступления фтора. Тяжесть проявления флюороза обусловливается: — степенью чувствительности организма к фтористой интоксика1 ЛС\

Метиленовым синим штрихи не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. На рентгенограмме такая форма флюороза не выявляется. Пятнистая форма. Пятна чаще небольших размеров, множественные, без полос, имеют гладкую, блестящую поверхность. Окраска более интенсивна в центре пятна, по краям она сходит на нет, сливаясь с общим фоном эмали. Возможно Рис. 5.9. Штриховая форма флюороза. поражение всех зубов или зубов одного периода развития, как части коронок, так и всей коронки, что ции и его способностью протизависит от возраста ребенка и востоять этому воздействию; длительности пребывания его в ре— концентрацией фтора в питьевой гионе с повышенным содержанием воде и количеством выпитой воды; фтора в питьевой воде. Пятна бывают — общим состоянием ребенка, его множественными, располагаются по возрастом; всей коронке, но более отчетливо — длительностью поступления фтора выражены на вестибулярной и в организм; щечной поверхностях; имеют мело— потреблением продуктов, содержа- видный оттенок, иногда светложелтую пигментацию. Пятна щих фтор (морская рыба и т.д.); — искусственным вскармливанием, стабильны, имеют тенденцию к слиянию, реже к исчезновению. ранним прикормом. Пятна метиленовым синим не Флюороз проявляется в несколь- окрашиваются. Больные жалуются на дефект. Рентгеких формах — штриховой, пятни- косметический стой меловидно-крапчатой, эрозив- нологически эта форма флюороза не выявляется. ной, деструктивной, сочетанной. Меловидно-крапчатая форма (рис. Штриховая форма (рис. 5.9). В эмали видны небольшие меловид- 5.10). Поверхность коронок депигные слабозаметные полоски в виде ментирована с меловидно-матовым штрихов, расположенные в поверх- оттенком. Видны участки пигменностном слое эмали, видимость ко- тации эмали светло- или темно-которых улучшается при изменении ричневого цвета на той поверхности угла освещения или после высу- коронок, где эмаль утратила блеск. углубления в виде шивания поверхности зуба (см. рис. Отмечены 5.9). Штрихи более выражены на крапинок желтого или коричневого фронтальных зубах с вестибулярной цвета диаметром 1,5 мм, глубиной 0,1 поверхности. Чаще при этой форме мм, дно и стенки которых шефлюороза наблюдаются поражение роховатые. Патологический процесс центральных и боковых резцов чаще охватывает все группы зубов верхней челюсти, реже — резцов (см. рис. 5.10). Локализация дефектов нижней челюсти. В пораженных на коронке зависит от возраста участках эмаль зубов теряет ребенка и времени его пребывания в прозрачность и блеск, приобретает регионе с повышенным содержанием белесоватый фон. Полоски в виде фтора в питьевой воде. При этой флюороза наблюдаются штрихов иногда стабильны, но имеют форме мелкие сколы, а также стираемость тенденцию к исчезновению. эмали с обнаже150

нием пигментированного дентина темно-коричневого цвета. Больные жалуются на косметический дефект. Рентгенограмма без изменений. Эрозивная форма (рис. 5.11). На фоне выраженной пигментации эмали видны участки, на которых эмаль отсутствует. Эти участки называются эрозиями (см. рис. 5.11). Эмаль по краям эрозий резко пигментирована, имеет меловидную окраску, лишена блеска, довольно хрупкая, легко скалывается, образуя при этом дополнительные полости разной формы, глубины и величины, края и дно которых шероховатые. Дно и стенки этих дефектов желтого или коричневого цвета. Интенсивность окраски зависит от глубины дефекта и длительности его существования. При данной форме флюороза выражена стираемость эмали и дентина. Больные жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей, косметический дефект, скалывание эмали, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде небольших темных пятен. Деструктивная форма (рис. 5.12). Отмечается повышенная хрупкость эмали, которая скалывается большими кусками. Зуб при этом приобретает атипичную форму, отмечается стираемость эмали и дентина. Встречается в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (10 мг/л и более). При такой патологии отмечается поражение не только эмали, но и дентина. На поверхности коронок множество различных по величине и форме углублений, зондирование которых болезненное. Больные жалуются на косметический дефект, сколы эмали, чувствительность от температурных раздражителей, стираемость зубов. На рентгенограмме глубокие дефекты проецируются в виде обширных темных пятен.

Рис. 5.10. Меловидно-крапчатая форма флюороза.

Рис. 5.11. Эрозивная форма флюороза.

Рис. 5.12. Деструктивная форма флюороза. Сочетанная форма развивается на постоянных зубах у детей, которых в возрасте от 4,5 мес до 3 лет родители неоднократно вывозили в регионы с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Из-за разных концентраций фтора в питьевой воде клинические проявления сочетанных форм флюороза у одного и того же больного могут варьировать, что проявляется необычной клинической картиной. В зависимости от тяжести клинического течения больные жалуются на косметический дефект, гиперестезию от температурных раздражи151

телеи, отлом коронок и стирае-мость (ННД), наследственный опалесцизубов. На рентгенограмме в местах рующий дентин (НОД). глубоких дефектов видны темные Наследственный несовершенный пятна. амелогенез (ННА) относится к числу Дифференциальную диагностику наиболее редких и недостаточно различных форм флюороза проводят изученных пороков развития твердых с заболеваниями, имеющими тканей зубов, имеет различные формы, сходную клиническую картину: ка- разные клинические проявления, а риесом, наследственным несовер- также разные типы наследования. В шенным амелогенезом, гипоплазией, основе этого порока развития лежит эрозией, некрозом, клиновидным наследственное недоразвитие дефектом. зародышевой ткани. Профилактика. С целью предот- эктодермальной ННА чаще встречается как вращения флюороза необходимо: самостоятельный порок развития эмали, • заменить водоисточник, проводить но может быть также проявлением фильтрование воды; сочетанных синд-ромных ассоциаций и • пить кипяченую воду, соки, мо- хромосомных болезней. Данный порок локо, замораживать воду; развития приводит к изменению цвета • наладить сбалансированное пита- эмали, ее истончению, уменьшению ние; величины коронок, появлению на • по возможности чаще вывозить поверхности коронок ямок, овальных детей из региона с повышенным углублений и бороздок, что содержанием фтора в питьевой вызывает нарушение эстетической воде; внешности ребенка. Возникновение той • чистить зубы кальцийсодержащи- или иной формы ННА обусловлено ми пастами; • избегать искусственного вскарм- нарушениями, происходящими в ливания и раннего прикорма ре- матрице эмали. Так, развитие гипопластической формы связано с бенка. нарушением процесса формирования Лечение. Выбор метода лечения матрицы эмали; гипоматураци-онной зависит от формы флюороза. При формы — с нарушением ее созревания, легких формах флюороза (меловид- гипоминерализованной формы — с но-крапчатая, пятнистая) проводят нарушением ее минерализации. местное лечение — отбеливание зуКлиническая картина зависит от бов с последующей реминерализи- формы заболевания, типов наследорующей терапией, при более тяжелых вания и клинического течения. В формах в зависимости от возраста связи с тем что этот порок развития используют гласиономеры, эмали имеет 3 типа наследования компомеры, композиционные ма- (аутосомно-доминантный, ауто-сомнотериалы химического и светового рецессивный и Х-сцеплен-ный отверждения, прибегают к ортопе- доминантный или рецессивный), 3 дическому лечению. формы заболевания (гипо-пластическая, гипоматурационная и гипоминерализованная) и 12 видов клинических проявлений, становится ясным обширность разнообразия его 5.1.3. Наследственные нарушения клинической картины. развития твердых тканей зубов Многообразие форм, типов и виК наследственным порокам развития дов клинических проявлений данного твердых тканей зубов относятся заболевания требует от врача наследственный несовершенный внимательного обследования больамелогенез (ННА), наследственный несовершенный дентиногенез 152

ного, так как каждому типу, форме и виду проявлений присущи свои признаки. Гипопластическая форма ННА имеет 6 видов клинических проявлений. Аутосомно-доминантный ямочнобороздчатый гипопластический ННА (рис. 5.13). Признаки: на зубах видны мелкие и средние по глубине ямки и бороздки, количество которых различно; чаще они локализуются на вестибулярной и щечной поверхностях коронок. В меньшем количестве дефекты выявляются на язычной, небной и контактной поверхностях. Ямки расположены хаотично или выстроены в виде продольных столбиков, бороздки также имеют продольное направление. Протяженность выстроенных в столбики ямок или бороздок бывает неодинаковой. На одних зубах, начинаясь от режущего края и бугров, они доходят до половины коронок, на других дефекты располагаются только в средней их части, реже, начинаясь от режущего края и бугров, они достигают шейки зуба. Те дефекты, которые начинаются от режущего края и вершин бугров, вызывают их истончение, приводящее к образованию сколов. Слой эмали истончен лишь в местах образовавшихся дефектов, в которых за счет пищевого пигмента изменен ее цвет. Пигмент не проникает в глубь эмали и легко снимается механическим путем. Эмаль твердая, тремы отсутствуют. В местах отсутствия дефектов эмаль выглядит так же, как и на здоровых зубах, — обычного цвета, с характерным блеском и ровной поверхностью. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-доминантный местный гипопластический ННА. Признаки: на зубах видны единичные крупные борозды или овальные углубления, расположенные чаще всего на вестибулярной или щечной поверхности коронок. Углубления имеют

Рис. 5.13. Аутосомно-доминантный ямочно-бороздчатый гипопластический наследственный несовершенный амелогенез. вертикальное направление, симметричность в их расположении отсутствует. Глубина и размеры этих дефектов на одноименных зубах неодинаковы, дно и стенки их ровные. Эмаль гладкая, твердая, блестящая, слой ее истончен лишь в местах углублений. Цвет эмали изменен только в гипоплазированных истонченных участках, в которых она светложелтого или светло-коричневого цвета. Интенсивность окраски эмали зависит от глубины дефекта и возраста ребенка. Чем старше ребенок и глубже дефекты, тем интенсивнее окрашивается истонченная эмаль и обнаженный дентин. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-доминантный гипопластический гладкий ННА. Зубы меньшей величины, правильной формы, слой эмали истончен по всей поверхности коронок, цвет ее варьирует от светло-желтого до светло-коричневого. Поверхность коронок гладкая, блестящая, повышенной прозрачности. Эмаль достаточно твердая. На некоторых зубах отмечены мелкие сколы, сочетающиеся с патологической стираемостью. Между зубами имеются тремы. Отмечается гиперестезия от температурных раздражителей. Поражены молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-доминантный гипопластический гранулообразный ННА. На поверхности коронок видны множественные ямки и бороздки, располагающиеся хаотично, имеющие различную глубину, а последние — неодинаковую ширину и длину. Эмаль, находящаяся между ямками и бороздками, гранулообраз-ного вида, достаточно твердая, прочно соединяется с дентином, истончена по всей поверхности коронок, особенно в местах дефектов. Между зубами имеются тремы. В пришеечной части некоторых коронок, там, где нет дефектов, поверхность эмали гладкая. Наблюдается гиперестезия. У одного и того же ребенка цвет эмали на разных группах зубов варьирует от светлых тонов на передних зубах до более темных на боковых. Блеск эмали сохранен. На коронках зубов обнаруживается сочетание мелких сколов с незначительной патологической стираемостью эмали. У детей коронки зубов выглядят поразному: в виде столбиков или конусообразной формы, с закругленным режущим краем. Бугры премоляров и моляров имеют шиловидную форму, что создает ложное впечатление наличия на жевательной поверхности зубов кариозных полостей. Со временем шипы откалываются. На молочных молярах отколы шипов чаще обнаруживаются на верхушке бугров, в том месте, откуда они берут начало. На постоянных зубах отколы наблюдаются с одинаковой частотой, как на вершине бугров, в средней их части, так и у основания. Сколовшиеся у основания бугра шипы оставляют на жевательной поверхности участки обнаженного дентина, по которым можно определить количество имевшихся ранее бугров. Дети жалуются на гиперестезию. Обнаженный дентин имеет неодинаковую окраску, интенсивность которой зависит от давности скола и его глубины. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов. 154

Х-сцепленный доминантный гипопластический ННА гладкий у мужчин. Эмаль незначительно истончена по всей поверхности коронок, гладкая, блестящая, желтоватокоричневая на боковых зубах и светло-желтая на передних. Отмечаются тремы, патологическая стираемость эмали и гиперплазия. Поражены молочные и постоянные зубы. Х-сцепленный доминантный гипопластический ННА полосчато-бороздчатый у женщин. На вестибулярной и щечной поверхностях коронок имеются продольно расположенные полосы и борозды. Эмаль твердая, слой ее истончен лишь в местах борозд. На дне некоторых борозд — дополнительные углубления, в которых эмаль значительно истончена или отсутствует. На одном и том же зубе полосы и борозды имеют неодинаковую длину и ширину, а последние — разную глубину. Расположены они друг от друга на разном расстоянии, симметричность поражения отсутствует. Цвет эмали в местах полос полупрозрачный, а борозд — светложелтый. В области дополнительных углублений видны темные точки пигментированной эмали. Тремы отсутствуют. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует. Аутосомно-рецессивный гипопластический шероховатый ННА. Прорезавшиеся зубы вследствие истончения и быстрого скалывания эмали имеют измененную форму и уменьшенную величину. Истончение и скалывание эмали более часто отмечаются на вестибулярной и щечной поверхности коронок. Сохранившаяся эмаль выглядит в виде тонких, маленьких островков, которые при попытке отделения их от дентина легко скалываются или отделяются целиком, что указывает на хрупкость эмали и ослабление ее сцепления с дентином. Эти островки эмали придают поверхности ко-

ронок шероховатость. Более толстый слой эмали отмечается в пришеечной области коронок. Большое количество сохранившейся эмали обнаруживается на контактной и небной поверхностях зубов. У разных групп зубов цвет эмали неодинаков, он варьирует от светло-желтого на передних зубах до темнокоричневого на жевательных. На буграх молочных и постоянных моляров наблюдаются мелкие сколы и незначительная патологическая стираемость эмали. Имеются тремы и гиперестезия, поражены молочные и постоянные зубы. Гипоматурационная форма ННА имеет 4 вида клинических проявлений. Аутосомно-доминантный гипоматурационный пигментированный ННА (рис. 5.14). Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Эмаль недостаточно твердая, лишена блеска, имеет разную окраску. У одних детей эмаль желтого или коричневого цвета, у других зубы имеют меловидную непрозрачную эмаль, лишенную блеска, на которой со временем могут появляться желтоватые и коричневатые пятнышки и полоски, цвет которых при чистке зубов не изменяется. У детей, имеющих такой порок развития, через некоторое время на фронтальных и боковых зубах появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что обусловливает гиперестезию. У детей поражены молочные и постоянные зубы. Аутосомно-доминантный гипоматурационный ННА «снежная шапка». На группе зубов разного периода минерализации с вестибулярной и щечной поверхности видны единичные, лишенные блеска, матово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями, четкими границами. Поверхность коронок

Рис. 5.14. Аутосомно-доминантный гипоматурационный пигментированный наследственный несовершенный амелогенез.

Рис. 5.15. Аутосомно-доминантный гипоматурационный наследственный несовершенный амелогенез «снежная шапка». гладкая, эмаль твердая, толщина ее в пределах нормы, тремы и гиперестезия отсутствуют (рис. 5.15). У одного и того же ребенка величина и форма пятен различные, симметричность в их расположении отсутствует, метиленовым синим пятна не окрашиваются. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует, чаще бывает поражение постоянных зубов верхней челюсти. Аутосомно-рецессивный гипоматурационный пигментированный ННА. Поверхность коронок у только что прорезавшихся зубов, как правило, гладкая, толщина эмали в пределах нормы, тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матовобелого до светло-коричневого, эмаль недостаточно твердая, лишеН5

на блеска. Через некоторое время на зубах, в основном с вестибулярной поверхности, появляются средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. Число пораженных молочных и постоянных зубов варьирует. Х-сцепленный рецессивный гипоматурационный ННА полосатый у женщин. На зубах, в основном с вестибулярной поверхности коронок, видны продольные полосы неодинаковой длины и ширины, число которых на одноименных зубах различное, симметричность в их расположении отсутствует. Окраска полос неодинаковая, одни полосы имеют нормальную полупрозрачную эмаль, другие — матово-белую, светло-желтую или светло-коричневую. Поверхность коронок гладкая, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль недостаточно твердая. Со временем на жевательной поверхности зубов возникают средние и крупные сколы, сочетающиеся со значительной патологической стираемостью эмали, что приводит к появлению гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы. Гипоминерализованная форма ННА имеет 2 вида клинических проявлений. Аутосомно-доминантный гипоминерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, слой эмали нормальной толщины, цвет ее варьирует от матово-белого до светло-коричневого, тремы отсутствуют. При зондировании плотность эмали снижена, в нее можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Со временем интенсивность окраски нарастает, отмечено сочетание сколов со значительной патологической стираемостью и слущиванием эмали, которые приводят к появлению 156

трем и гиперестезии. Поражены молочные и постоянные зубы. Аутосомно-рецессивный гипоминерализованный ННА. Поверхность коронок в первое время после прорезывания зубов гладкая, эмаль обычной толщины, плотность ее значительно снижена, в нее легко можно проникнуть зондом или отделить при экскавации от дентина. Тремы отсутствуют. Цвет эмали варьирует от матово-белого до темнокоричневого. Вскоре после прорезывания зубов интенсивность окраски нарастает до более темных тонов, отмечаются сколы, значительная патологическая стираемость и слущивание эмали, которые в короткий срок приводят к появлению трем, обнажению дентина и гиперестезии. Эмаль в виде небольшого участка сохранена только в пришеечной части коронок. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов. Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) характеризуется нарушением развития дентина. Эмаль остается неизмененной, поэтому клинически эта патология не проявляется. Коронки зубов имеют нормальные величину и форму. Дети могут жаловаться на кровоточивость десен, подвижность зубов, число которых с возрастом увеличивается. На рентгенограмме корни фронтальных зубов укорочены, тонкие или широкие. Жевательные зубы имеют один мощный короткий корень, у верхушки которого несколько заостренных выступов. Полость зуба и каналы резко сужены, с возрастом может наступить полная облитерация. Ростковая зона проецируется уменьшенной в размере. У некоторых зубов, у верхушек корней, отмечается деструкция костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Слой дентина тонкий, полость зуба достаточно плотно выполнена дентиклами. Некото-

ie дети с этим заболеванием жалуются на боль при воздействии температурных раздражителей. Несовершенный дентиногенез встречается у детей обоего пола. Лечение. В случае прохождения и пломбирования облитерированного канала одонтогенный процесс в последующие годы не дает обострения. При неэффективном лечении зуб подлежит удалению. При потере отдельных зубов рекомендуется съемное протезирование. Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный одонтогенез, синдром Стентона—Капдепона). В основе данного порока развития лежит нарушение функции мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей, в результате чего страдает развитие эмали и дентина. Такое поражение зубов, как правило, наблюдается у детей обоего пола. Зубы прорезываются в средние сроки, они нормальной величины и формы, но с измененным цветом эмали. Эмаль чаще всего водянистосерого цвета, реже с перламутровым блеском или коричневым оттенком (рис. 5.16). Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, обнаженный дентин приобретает перламутровый цвет, быстро стирается, через него иногда просвечивают контуры полости зуба. Интенсивность стирания эмали и дентина во многом зависит от возраста ребенка: чем старше ребенок, тем более выражен процесс стираемости. Установлено, что молочные зубы более подвержены патологической стираемости. В результате данного порока развития наступает стирание коронок, что приводит к нарушению прикуса и изменению в суставе. На рентгенограмме обнаруживается облитерация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. У верхушек корней отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения

Рис. 5.16. Наследственный опалесцирующий дентин. костной ткани. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость зубов, кровоточивость десен, иногда на боли от температурных раздражителей. Лечение. При этом пороке развития детей ставят на диспансерный учет. В практике, в зависимости от показаний, широко применяются все виды протезирования (защитные каппы, коронки, мостовидные и съемные протезы). Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta). Это редкое заболевание, которое передается аутосомно-доминантным путем; встречается у детей обоего пола. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ключиц, ребер. У детей наблюдаются медленное окостенение родничков, задержка роста, голубые склеры, глухота, изменение строения зубов, выпуклый лоб. Зубы молочные и постоянные обычной величины и формы. Окраска разных групп зубов варьирует от серой до сине-серой или желтоватокоричневой, отмечается патологическая стираемость как молочных, так и постоянных зубов, причем стираемость молочных зубов более выражена. На рентгенограмме — истончение кортикального слоя челюстей. В области верхушек некоторых корней наблюдается разрежение костной ткани. С возрастом у детей происходит облитерация полости зуба и корневых каналов. 157

5.2. Кариес

Кариес является самой распространенной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей. Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения. Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариесвосприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости. Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной соединительной тканью. Эмаль — самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества — кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ. Основная масса зуба — это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы оконча158

ний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-дентинной границе. Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм. В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте. Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость. В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса. С помощью метода микроавторадиографии изучали распределение 45 Са на участках интактной и кариозной эмали [Волков Е.А., 1984].

Оказалось, что в неповрежденную эмаль 45Са проникал в значительно меньшем количестве, чем в эмаль белого кариозного пятна. Кариес делает эмаль более пористой и увеличивает интенсивность диффузии радиоактивного кальция во внутренние слои кариозного пятна. Проницаемость эмали для неорганических и органических веществ различна. Кальций и фосфор медленно проникают в эмаль и никогда не преодолевают эмалево-дентинное соединение. Органические вещества проникают в твердые ткани зуба значительно быстрее [Леус П.А., 1970]. Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных. Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали. Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста. Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др. Большая часть кристаллов гидроксиапатита эмали представляет со-

бой сложные образования — эмалевые призмы, которые начинаются у эмалево-дентинного соединения и идут к поверхности эмали, многократно изгибаясь в виде спирали. Проницаемости эмали придается очень большое значение в связи с процессами формирования и созревания твердых тканей зуба в норме, де- и реминерализации — при патологии. Проницаемость эмали имеет отношение к созреванию зуба после прорезывания (как молочного, так и постоянного). Эмаль зуба проницаема для многих неорганических элементов (кальций, фосфор, фтор, йод и др.) и органических веществ (аминокислоты, углеводы, витамины и др.). Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается. На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса. Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэлементов остается постоянно высоким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным ис159

точником поступления веществ в эмаль является слюна. В наружном слое также определяется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое. К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото. Кари-есогенными считаются селен, кадмий, марганец, свинец, кремний. Интенсивность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы). В детском возрасте сопротивляемость тканей зуба к кариесогенным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

раствор, снижают скорость растворения эмали, а карбонат способствует растворению эмали, замедляет реминерализацию. Фтор имеет особое значение в растворимости эмали. Внедряясь в кристаллическую решетку эмали, он вытесняет гидроксил, замещая его, в результате образуется гидроксифторапатит — стойкое соединение, обеспечивающее пониженную растворимость эмали и резистентность к кариесу. Снижение растворимости — один из ведущих факторов в противокариозном действии фтора. Алюминий, цинк, молибден снижают растворимость эмали, а сульфаты — увеличивают.

Очень важное значение имеет определение прижизненной раствоНеблагоприятные условия в поримости эмали, которое можно ислости рта вскоре после прорезывания пользовать для оценки ее способзубов, когда эмаль еще окончательно ности к деминерализации и резине созрела и не сформировалась, препятствуют созреванию эмали, т.е. стентности к кариесу. В формировании уровня раствоформируется эмаль, не обладающая римости важную роль играют надостаточной резистентностью к следственные факторы. В.Г. Сунцов действию кариесогенных факторов. (1988) установил, что структура и К неблагоприятным условиям свойства поверхностного слоя эмали полости рта относятся изменение микрофлоры, избыточное потребление молочных и постоянных зубов зависят от особенностей закладки и сладкого, гипосалива-ция, недостаточное поступление фтора и развития всех факторов, влияющих на онтогенез. др. Слюна имеет большое значение в Растворимость эмали. При кариесе поддержании физиологического происходит кислотное растворение эмали. Жевательная поверхность менее равновесия процессов минерализации растворима, а в области шейки зуба и деминерализации в эмали и важнейшим фактором эмаль более растворима [Леонтьев является поддержания гомеостаза органов В.К., 1977]. В стоматологии особое значение полости рта. имеет растворимость эмали в кислотах В основе важнейшей функции — молочной, уксусной, пиро- слюны — минерализующей — лежат с одной стороны, виноградной и др. — как агентах, механизмы, участвующих в процессе деминера- препятствующие выходу из эмали составляющих ее компонентов; с лизации. Соли кальция и фосфора, добав- другой стороны, способствующие поступлению таких компонентов из ленные в деминерализирующий слюны в эмаль. Этим достигается 160 состояние динамического равновесия состава эмали.

Взаимодействие двух процессов — растворения кристаллов гидроксиапатитов эмали и их образования — обеспечивает поддержание равновесия эмали и окружающей ее биологической жидкости. Растворимость гидроксиапатита во многом определяется концентрацией кальция, неорганического фосфата и рН среды. Кальций находится в свободном и связанном состоянии. Свободный или ионизированный кальций составляет около 55 % от его общего количества. 30 % кальция связано с белками и 15 % с анионами — фосфатами, цитратом и др. В слюне содержится кальция в 2 раза меньше, чем в крови. В среднем рН слюны является нейтральной и находится в пределах 6,5—7,5. Деминерализирующий эффект эмали наблюдается при рН < 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариозных полостях, налете, после попадания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируемой в этих участках, недостаточно для понижения рН всей массы слюны. Следовательно, в патогенезе кариеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН. Снижение функциональной активности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омываются слюной, повышается растворимость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается самоочищение полости рта, способствующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минеральных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрицательно влияет на гомеостаз полости рта.

Формирование молочных зачатков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от течения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания. Нарушение формирования твердых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагающим фактором для развития множественного кариеса молочных зубов. Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем постоянных. Эмаль — самая твердая часть человеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94—96 % состоит из неорганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5—5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %). Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особенно тонок слой дентина в зоне рогов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых постоянных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недостаточно развитие вторичного дентина). Просвет дентинных трубочек (канальцев) в молочных и постоянных несформированных зубах значительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте. Рога пульпы молочного и постоянного несформированного зуба по сравнению с постоянными зубами значительно больше углубляются в дентин, поэтому необходима большая осторожность при препарировании кариозных полостей в таких зубах. В развитии жизнедеятельности пульпы молочного зуба различают два периода: формирования пульпы 161

(коронковой и корневой) и обратного развития пульпы молочных зубов, соответствующего периоду рассасывания корней. Когда начинается рассасывание корней, количество клеточных элементов уменьшается, а межклеточного вещества увеличивается. Через корневой канал и сравнительно широкое верхушечное отверстие пульпа молочного зуба тесно связана с периодонтом. Это сообщение пульпы с периодонтом способствует быстрому переходу воспалительного процесса из пульпы в периодонт. Поражаемость кариесом отдельных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моляров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение моляров на нижней челюсти, а фронтальных зубов — на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации кариозных полостей в молочных зубах занимают контактные (апроксимальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные. Кариозные полости на апроксимальных поверхностях зубов часто бывают смежными, что создает определенные трудности в диагностике при пломбировании. Кариес на свободных поверхностях молочных зубов (губной, щечной, язычной) встречается чрезвычайно редко. У постоянных зубов первое место по частоте занимает кариес жевательных поверхностей, а второе — апроксимальных. 162

5.2.1. Особенности развития кариеса у детей

Кариес у детей в различные возрастные периоды протекает неодинаково. На течение кариеса молочных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, общая сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского возраста. Множественность поражения. Кариозным процессом охватывается большое количество зубов — 8, 10 и более, иногда отмечается поражение всех 20 зубов. В одном зубе могут быть несколько кариозных полостей, локализующихся на различных поверхностях. Такой кариес называют также острым, острейшим, цветущим, галопирующим. Все это — множественный кариес, разрушающий зубную систему ребенка. Такой кариес часто развивается после перенесенных острых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, ангина и др.), которые протекали тяжело; иногда после болезни у ребенка появляется множество новых кариозных полостей. Некоторые хронические заболевания (тонзиллит, хронические заболевания бронхолегочной системы и др.) также сопровождаются множественным кариесом. Множественный кариес поражает все поверхности зубов, за короткий срок коронки полностью разрушаются, пульпа некротизируется и в челюсти остаются только корни; поражение происходит последовательно и распространяется на все зубы вскоре после прорезывания, а к 3—4 годам ребенок остается без зубов. Множественный кариес при некоторых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, распространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпидемиологических исследований, ко-

леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфоргомеостаз (метабоно_кальциевый литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипокальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»). Можно считать, что зубочелюстная система при рахите является органом-мишенью и имеется патогенетическая связь рахита с нарушениями формирования зубочелюстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклонениями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов (рис. 5.17). Болезнь Дауна характеризуется значительным отставанием ребенка в физическом и умственном развитии, нарушением функции многих желез внутренней секреции. Вид ребенка типичен сразу после рождения. Нарушаются парность и последовательность прорезывания зубов, у некоторых детей молочные зубы прорезываются поздно, иногда к 4—5 годам, имеется множественное поражение всех зубов, даже самых кариесустойчивых, как молочных, так и постоянных. Отмечается поражение различных поверхностей зуба, в том числе атипичное течение кариеса на язычных поверхностях, в области режущего края резцов и т.д. В развитии множественного кариеса при болезни Дауна играют определенную роль следующие факторы: высокая восприимчивость к Детским инфекциям, заболевания верхних дыхательных путей и очень плохая гигиена полости рта. Быстрота распространения процесса — одна из главных особенно-

Рис. 5.17. Множественный кариес у больного рахитом. стей кариеса молочных зубов. Кариес молочных зубов развивается быстрее, чем постоянных, быстро достигает эмалево-дентинного соединения, внедряется в дентин и распространяется в нем (пенетрирующий кариес). Это связано с тонким эмалевым покровом и особым строением дентина, имеющим маломинерализованные зоны, доходящие до пульпы. Определенную роль играет малая активность пульпы. Поэтому в детском возрасте, особенно у ослабленных детей раннего возраста, кариозный процесс очень быстро развивается от начальных форм до осложнений в виде пульпита и периодонтита, дентин размягчен, светло-желтый, легко снимается экскаватором целыми пластами. Кариозный процесс как бы пронизывает насквозь твердые ткани (эмаль, дентин) и быстро распространяется на пульпу. Циркулярный кариес. Кариес молочных фронтальных зубов, начинаясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апроксимальные и язычную поверхности (рис. 5.18). Процесс углубляется, и коронка легко отламывается на уровне циркулярного кариеса, остаются только корни (рис. 5.19—5.21).

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов минерализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения береРис. 5.18. Циркулярный кариес молоч- менности матери. Шейка молочного ных резцов. зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания — интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в Рис. 5.19. Отлом коронки после циркурезультате ее минерализация лярного кариеса. происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, туберкулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже минерализовавшихся тканей. Для циркулярного кариеса характерно быстрое распространение процесса в направлении пульпы. Следует отметить, что с острым пуРис. 5.20. Кариес по плоскости. льпитом вследствие циркулярного кариеса дети почти не обращаются. Такой кариес встречается часто Здесь возможны два варианта исхода: вскоре после прорезывания зубов и первый — когда у ребенка с попрежде всего поражает верхние ниженной сопротивляемостью организма гибель пульпы происходит фронтальные резцы, реже клыки. 164

без каких-либо клинических прояви постепенно развивается леНИй хронический периодонтит; второй — когда при циркулярном кариесе корневая пульпа изолируется от коронковой за счет заместительного дентина, коронка зуба отломилась вместе с коронковой пульпой, а корневая пульпа остается жизнеспособной и сохраняет интактный периодонт. Корневая пульпа плотно «замуровывается» пигментированным дентином, и зуб при наличии такого кариеса и живой пульпе еще некоторое время продолжает «служить» ребенку. Этот вариант у детей встречается реже. Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость (см. рис. 5.21). Если процесс развивается быстро, зуб вскоре разрушается. Но иногда кариес по плоскости развивается медленно: дентин коричневого или темнокоричневого цвета, плотный. Это одна из форм хронического кариеса, который еще называется стационарным, или приостановившимся. При плоскостном кариесе может отсутствовать часть эмали и дентина без образования полости как в молярах, так и в резцах. Но медленное течение кариеса у детей встречается редко, гораздо чаще развивается быстротекущая деминерализация. На основании ведущих проявлений кариеса — количества кариозных зубов и полостей, их локализации, прироста кариеса через год — определяется степень активности процесса. При сопоставлении отдельных клинических признаков у Детей с разной степенью активности кариеса выявляются различия в развитии патологического процессаОсновываясь на этом, проф. Г Ф. Виноградова выделила по степени активности кариеса 3 группы:

Рис. 5.21. Кариес на контактных поверхностях молочных резцов. I группа — компенсированное те чение кариеса (I степень); II группа — субкомпенсированный кариес (II степень); III группа — декомпенсированный кариес (III степень). При декомпенсированной форме кариеса ребенок имеет много пораженных зубов, в том числе депульпированных; у кариозных полостей острые края, обилие влажного дентина; наблюдается поражение почти всех групп зубов; имеется множество меловых пятен. При исследовании ранее поставленных пломб обнаруживаются их дефекты и рецидив кариеса. Эта классификация широко применяется в детской терапевтической стоматологии. Клинически у детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна (macula cariosa), поверхностный (caries superficialis), средний (caries media) и глубокий (caries profunda). Две первые формы кариеса объединяются в начальный кариес. Кариес в стадии пятна может выявляться у детей самого раннего возраста, буквально с 6—8 мес. У малышей чаще бывает поражение верхних резцов, появляются меловидные пятна без естественного блеска у шейки зуба, вначале небольшие, а затем распространяющиеся по всей вестибулярной поверхности коронки. 165

Кариес в стадии пятна протекает бессимптомно и выявляется только при профилактическом осмотре врачом или внимательной мамой. Иногда кариозные пятна у детей обнаруживаются после удаления белого липкого налета с поверхности эмали. При интенсивном течении кариозные пятна светлые, без четких границ, как бы размытые, склонные к постоянному прогрессирова-нию. Чем больше площадь пятна, тем интенсивнее течение патологического процесса и скорее образуется кариозная полость (поверхностный кариес), поэтому размер кариозного пятна имеет значение для определения степени тяжести процесса. При медленно протекающей деминерализации, склонной к приостановке патологического процесса, кариозные пятна бывают пигментированными, но они у детей встречаются значительно реже. Как только при зондировании начинает определяться шероховатость, это значит, что развивается поверхностный кариес и образуется полость в пределах эмали. Для детей характерно образование мелких кариозных полостей на фоне большого кариозного мелового пятна. Не все кариозные пятна можно выявить при осмотре: трудно определить кариозные пятна на апрокси-мальных поверхностях, особенно при их расположении на смежных зубах. Иногда кариозное пятно закрывает большой слой мягкого налета. Подповерхностные кариозные пятна обнаружить сложно. Это удается только после тщательного высушивания поверхности зуба. Кариозные пятна постоянных зубов следует отличать от пятнистой формы системной гипоплазии и флюороза. Чаще всего кариозные пятна образуются на шейке зуба. При системной гипоплазии наблюдается поражение зубов одного периода формирования (минерализа-

ции) и процесс развивается в одной плоскости. Пятна, четко очерченные, чаще располагаются в середине вестибулярной поверхности или ближе к режущему краю. При флюорозе отмечается поражение зубов разного периода формирования; имеются множественные белые или коричневые пятна разного размера, которые могут располагаться на любой поверхности зуба. Чем выше содержание фтора в воде, тем больше размер пятен и характер изменений эмали. В детском возрасте системная гипоплазия встречается очень часто, особенно у детей, перенесших острые или хронические заболевания (диспепсия, дизентерия, рахит и др.) в период минерализации коронок постоянных зубов. Очаги эндемического флюороза также достаточно распространены. В клинику нередко на консультацию обращаются дети, у которых одновременно могут быть кариес и флюороз, кариес и системная гипоплазия. В некоторых случаях у одного ребенка могут быть и кариозные пятна, и системная гипоплазия, и пятнистая форма флюороза. Это связано с формированием (минерализацией) эмали, которая зависит от возраста ребенка, содержания фторидов в питьевой воде, от перенесенных заболеваний в этот период. Кариозные пятна на молочных зубах иногда дифференцируют от гипоплазии молочных зубов. Меловые пятна при гипоплазии молочных зубов появляются в тех участках, которые формируются в один период. Гипоплазия молочных зубов выявляется чаще у недоношенных детей. Поверхностный кариес. У детей младшего возраста такая форма кариеса встречается редко, чаще встречается сочетание большого кариозного пятна, на фоне которого определяется размягчение ткани и

формируется мелкая кариозная полость в пределах эмали. Размягченная эмаль при небольшом усилии снимается экскаватором. Большинство детей жалоб не предъявляют. Иногда возникают кратковременные боли от сладкого, кислого, соленого. Мелкую кариозную полость при поверхностном кариесе следует дифференцировать от бороздчатой, чашеобразной формы системной гипоплазии, эрозивной формы флюороза, среднего кариеса. Средний кариес. При этой форме кариеса ребенок чаще всего жалоб не предъявляет, а кариозную полость врач обнаруживает при профилактическом осмотре. Иногда возникают незначительные боли от сладкого — конфет, варенья. После тщательного прополаскивания рта боли прекращаются. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. При остром течении кариеса (активная деминерализация) дентин светлый, влажный, легко удаляется экскаватором, после чего остается плотное светлое дно. Структурные особенности твердых тканей молочных зубов, их слабость, относительно тонкий слой дентина при большой полости пульпы по сравнению с постоянными зубами способствуют быстрому переходу среднего кариеса в глубокий. Дифференциальную диагностику среднего кариеса у детей надо проводить с хроническим и гангренозным пульпитом и хроническим периодонтитом. При всех этих диагнозах жалоб нет или они слабо выражены. Кариозная полость может быть неглубокой. Для уточнения диагноза врач Должен очень внимательно проследить за реакцией ребенка на препарирование кариозной полости. Если при препарировании наиболее

чувствительной зоны в ооласти эмалево-дентинного соединения возникает болезненность, то это средний кариес. При диагностике среднего кариеса внимание врача должно привлечь отсутствие болевой реакции при обработке бормашиной. Спокойное поведение ребенка можно объяснить частичной или полной гибелью пульпы. Поскольку дентинные канальцы в молочных зубах широкие и короткие, значительно облегчается доступ инфекции в полость зуба с последующим воспалением или гибелью пульпы. При гангренозном пульпите (когда пульпа погибла на значительном протяжении) и хроническом периодонтите (пульпа некротизирова-на полностью) болезненные ощущения во время препарирования отсутствуют. Средний кариес — наиболее частая форма кариеса у детей. Глубокий кариес. При этой форме кариеса разрушается основная масса дентина в пределах кариозной полости. Только тонкий слой дентина отделяет кариозную полость от пульпы. Диагноз глубокого кариеса молочных зубов ставится редко и с большой осторожностью, так как при активном течении кариеса заместительный дентин почти не образуется, особенно у часто болеющих детей раннего возраста. Ребенок жалуется на боли от холодного и горячего — термических раздражителей. Следовательно, пульпа оказывается уже вовлеченной в патологический процесс. Но у детей раннего возраста поставить диагноз глубокого кариеса бывает очень трудно, так как единственным объективным основанием является глубина кариозной полости. Вместе с тем при такой же глубине кариозной полости у ребенка пульпа может быть интакт1

5.2.2. Лечение кариеса

Рис. 5.22. Молочные резцы после обработки 30 % раствором нитрата серебра. ной, некротизированной или хронически воспаленной. Препарирование и удаление обильно влажного дентина со дна кариозной полости врач должен проводить очень осторожно и не стремиться к максимальному удалению размягченного дентина, иначе можно вскрыть полость зуба. При медленно текущем кариесе (хроническом) удается более тщательно обработать глубокую кариозную полость, так как она заполнена более плотным дентином. Диагноз глубокого кариеса постоянных зубов чаще ставят у школьников. Эта форма кариеса молочных зубов развивается очень быстро и переходит в пульпит. Иногда у кариесвосприимчивых детей в постоянных ^сформированных резцах под толстым слоем мягкого зубного налета обнаруживается болезненная глубокая кариозная полость. Высокая проницаемость эмали, широкие дентинные канальцы постоянного ^сформированного зуба и плохая гигиена способствуют быстрому развитию кариеса. Глубокий кариес у старших детей следует дифференцировать от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпита. Глубокий кариес от среднего отличают боли от термических и механических раздражителей. При пульпите боли приступообразные, более длительные.

У детей при лечении кариеса зубов, особенно при его остром течении и множественном характере, следует уделить серьезное внимание выявлению факторов, ослабляющих организм ребенка и снижающих его сопротивляемость. Таких детей необходимо обследовать вместе с педиатром. Располагая данными анамнеза с учетом условий быта, режима сна и отдыха, питания, а также оценивая тяжесть перенесенных и текущих заболеваний, детский стоматолог совместно с педиатром может составить план общетерапевтических мероприятий и местных вмешательств для лечения кариеса. В период формирования очень существенным является влияние общих заболеваний на ткани зуба. Под их воздействием изменяются условия формирования и созревания прежде всего эмали, в меньшей степени дентина, что делает зубы восприимчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, формирование кариесвосприимчивости или кариесрезистентности у ребенка во многом зависит от общего состояния организма, перенесенных заболеваний и наследственных факторов. Лечение начального кариеса. Кариес в стадии пятна, а в молочных зубах часто и поверхностный кариес можно лечить консервативно, не прибегая к иссечению ткани. У детей раннего возраста применяют лечение методом серебрения (рис. 5.22): перед проведением лечения тщательно снимают зубной налет, чаще всего с вестибулярных поверхностей молочных фронтальных зубов, изолируют от слюны, чтобы у ребенка не возник ожог. Серебрение проводят в пределах эмали, если даже после снятия поверхностного размягченного слоя остается плотный дентин.

ежедневно или чере^ дспь. ^у^^ 15—20 аппликаций. Вместо фторида натрия можно использовать фтористый лак (фторлак), но в этом случае желательно, чтобы ребенок не принимал пищу в течение 3—4 ч. Самый лучший вариант — покрывать зубы фторла-ком в вечерние часы. Это возможно в лесных школах, детских санаториях, детских садах и т.д. Для объективной оценки реминерализирующей терапии используют Метод серебрения применяют у метод окрашивания эмали 2 % расдетей раннего возраста (1—3 лет). Поскольку прогрессирующая де- твором метиленового синего. Для интенсивности окраски минерализация приводит к возник- оценки новению кариозного пятна (у детей зубных тканей предложена градаципреимущественно белого), то при онная стандартная десятибалльная искусственном введении основных полутоновая шкала, предусматриваминеральных компонентов — каль- ющая различные оттенки синего ция, фосфора, фтора — можно до- цвета. После проведения лечения карибиться исчезновения пятна (очень редко) или приостановления про- озное подповерхностное пятно может цесса деминерализации (гораздо исчезнуть, но это бывает редко, так чаще). На этом принципе основано как у детей чаще развивается лечение начальных форм кариеса — активная деминерализация (острореминерализующая терапия. текущий кариес). В основном наПредложено несколько ремине- ступает стабилизация процесса: карализующих растворов, содержащих риозное пятно сохраняется, но стаосновные макро- и микроэлементы, в новится менее выраженным, уменьпервую очередь кальций, фосфор, шается в размерах, определяется фтор — 10 % раствор глю-коната более слабая окраска метиленового кальция, 2—3 % раствор ре-модента синего. (в его состав фтор не входит) и др. Необходимо, чтобы в процессе Лечение проводят с помощью лечения ребенок очень тщательно аппликаций с раствором. Успех лечения зависит от тщате- чистил зубы 2 раза в день, уменьшил льности подготовки и проведения употребление сладкого, особенно в аппликации. Ребенок должен почи- промежутках между приемами пищи. Поражение фиссур молочных и стить зубы, врач снимает оставшийся постоянных моляров у кариесвоспналет, промывает поверхность эмали 2 % раствором перекиси водорода, риимчивых детей начинается вскоре высушивает, изолирует ватными после прорезывания этих зубов. валиками зубы от слюны и Вместе с тем необходимо помнить, накладывает ватные турунды, что в период фолликулярного разобильно смоченные реминерализу- вития зуба минерализация твердых ющим раствором на 15—20 мин. тканей начинается с бугров, в поЧерез каждые 5 мин пипеткой до- следнюю очередь минерализуются бавляет раствор. После аппликации фиссуры, поэтому к моменту проповерхность зуба высушивают, на- резывания зубов эмаль в области кладывают тампон, смоченный 2 % фиссур еще не достигает зрелости и раствором фторида натрия на 2— 3 содержит меньшее количество минеральных компонентов. Не всегда мин. Лечение лучше проводить При размягченном дентине метод противопоказан (необходимо препарирование). Для лечения используют 20—30 % раствор нитрата серебра. Серебрение проводят 3 раза с интервалами в 2—3 дня, после чего образуется плотная темная пленка восстановленного серебра. Течение кариозного процесса замедляется или приостанавливается.

легко отличить начинающийся кариозный процесс от не полностью минерализованной эмали фиссур, поэтому не следует спешить с препарированием тканей бором. Лучше провести минерализующую терапию. У многих детей через 6— 10 мес определяется уплотнение тканей, а кариес не развивается. Препарирование кариозной полости является обязательным при среднем и глубоком кариесе, иногда при поверхностном. При препарировании твердых тканей зуба обычно пользуются классификацией Блека, .в которой кариозные полости подразделяют на 5 классов. Е.В. Боровский выделяет в препарировании три основных этапа, начиная с обезболивания: раскрытие кариозной полости, расширение и формирование ее. В основе препарирования по Блеку лежит «расширение ради предупреждения». Но с появлением новых пломбировочных материалов концепция Блека стала пересматриваться. Новые подходы к оперативной технике заключаются в использовании принципов химической адгезии вместо механической ретенции. Это способствует сбережению твердых тканей. Композиционные материалы обладают способностью вступать в химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью. Новизна также заключается в более экономном проведении некротомии. Таким образом, основным принципом препарирования кариозной полости является полное иссечение патологически измененных эмали и дентина, с одной стороны, и щадящее отношение к непораженным кариесом твердым тканям — с другой. Оперативные действия (препарирование) начинаются, когда стадия пятна завершается и переходит в стадию дефекта (caries superficialis). Зонами, более чувствительными к кариесу, являются фиссуры, при-

шеечная область, ямки, контактные поверхности. Зоны, более устойчивые к кариесу, — бугры, экватор, поддесневые участки, грани зуба. Восстановительные пломбировочные материалы делятся на постоянные, временные и прокладки. Постоянные восстановительные материалы по своим характеристикам должны максимально приближаться к твердым тканям зуба. Основная цель изолирующей (базовой) прокладки — защитить пульпу от термических и химических раздражителей, не ухудшая ретенцион-ных свойств отпрепарированной кариозной полости. Прокладка, расположенная на дне кариозной полости, блокирует открывающиеся там дентинные канальцы (трубочки). Изолирующие прокладки выполняются из цинкфосфатного, поликарбоксилатного или стекло-иномерного цемента. Тонкослойная прокладка лайнер защищает пульпу только от химического воздействия, но не предохраняет ее от термических раздражителей. Мнение, что поверхностный кариес развивается только в пределах эмали, относительно, так как уже на стадии кариозного пятна отмечаются зоны поражения в дентине и пульпе, а препарирование кариозной полости осуществляется с вовлечением в процесс дентина. Исходя из анатомо-физиологических особенностей строения зубов у детей и физико-химических свойств различных пломбировочных материалов, применяемых для постановки постоянных пломб при лечении кариеса у детей, можно выделить следующие материалы. 1. Пломбировочные материалы, не используемые в лечении кариеса молочных и постоянных зубов у детей до окончания формирования корней даже при наличии изолирующей прокладки: а) силикатные цементы — силиции, фритекс.

Одной из первостепенных причин ограниченного применения силикатных цементов в детской практике является низкий начальный показатель концентрации водородных ионов (рН кислая). Кислотные компоненты силиката легко проникают через дентин и могут оказывать вредное влияние на жизнедеятельность пульпы, а иногда вызывают ее некроз. В детском зубе, где дентинные канальцы широкие и маломинерализованные, вредное влияние кислотных компонентов еще более усугубляется. Даже при строгом соблюдении правил применения прокладочных материалов, особенно в зубах с незаконченным формированием корневой системы, не исключена возможность токсического воздействия силикатных материалов на пульпу зуба; б) пластмассы на основе искусст венных смол — акрилоксид, карбодент, норакрил. Остаточный моно мер, содержащийся в этих материа лах, оказывает токсическое дейст вие на пульпу молочных и постоян ных зубов; в) композиционные материалы химического и светового отвержде ния — эвикрол, комполайт и др. 2. Пломбировочные материалы, применяемые у детей любого возра ста с обязательным наложением изолирующей прокладки: а) силикофосфатные цементы — силидонт. Основные недостатки: слабая адгезия, растворимость; б) амальгамы — серебряная, мед ная, галлодент-М. Основные недостатки: разная теплопроводность с тканями зуба, необходимость замены при протезировании или ортодонтическом лечении. 3. Стеклоиономерные цементы (СИЦ). В СИЦ сочетаются преимущества силикатных и поликарбоксилатных цементов, а их негативные свойства (недостаточная адгезия, раздражаю-

щее действие на пульпу; уменьшены или сведены на нет. После впитывания воды происходит реакция со стеклом, затем в результате кислотоосновной реакции идет полимеризация с выделением фтора. Светоотверждаемые стеклоиономе-ры приобретают максимальную твердость через 4—5 мин после 30секундного воздействия светом (стеклоиономеры химического отверждения — через 24 ч после замешивания); кроме того, прочность связи с дентином у некоторых светотверждаемых стеклоиономеров более высокая по сравнению со стеклоиономерами химического отверждения. Наиболее важные общие характеристики СИЦ: • способность образовывать химическую связь с твердыми тканями зуба; • отсутствие раздражающего действия на пульпу; • незначительная растворимость; • адгезия к дентину и композитам; • рентгеноконтрастность; • выделение длительное время фторидов после отверждения, что обусловливает редукцию кариозного процесса; • устойчивость к кислотам; • адаптированность к цвету зуба; • коэффициент расширения, близ кий к таковому дентина. Все эти качества позволяют успешно использовать указанные выше пломбировочные материалы в детской терапевтической стоматологии. Следует отметить, что стеклянный порошок СИЦ содержит в среднем 12—17 % фторидов, которые проникают из цементов в ткани зуба, что является значительным преимуществом СИЦ перед другими пломбировочными материалами. В результате процесса отдачи фторидов происходит укрепление структуры дентина и эмали, что препятствует возможно171

му воздействию продуктов жизнедеятельности бактерий на ткани зуба и предупреждает рецидив кариеса. На основании клинического опыта работы в детском терапевти ческом отделении кафедры МГМСУ можно сделать некоторые выводы о применении современных пломбировочных материалов в дет ской практике. 1. Наиболее универсальными яв ляются материалы, относящиеся к группе стеклоиономерных цемен тов. Благодаря своим свойствам, исключающим токсическое воздей ствие на пульпу зуба, они могут быть использованы при лечении кариеса молочных, постоянных и постоянных несформированных зу бов. 2. Наиболее перспективными ма териалами в детской стоматологии будущего являются компомеры, со четающие в себе свойства компо зитов и СИЦ и предлагаются про изводителями этих материалов для пломбирования кариозных поло стей в молочных и постоянных зубах независимо от степени их сформированности. Однако отсут ствие научных исследований, от вергающих их токсическое влияние на пульпу несформированных зу бов, вызывает осторожность в ра боте с этими материалами. Нема ловажное значение имеет и их сто имость, что вынуждает практиче ских врачей при выборе пломбиро вочных материалов делать выбор в пользу СИЦ, имеющих более низ кую цену и дающих большую уве ренность в соблюдении основного врачебного правила «Не навреди!». Дальнейшее изучение биологиче ских аспектов применения компомеров и совершенствование их фи зико-механических и эстетических свойств откроют новые возможно сти для практического врача-сто матолога. 3. Очень спорным вопросом является использование композитов в 172

лечении кариеса постоянных несформированных зубов. Мнения исследователей диаметрально противоположны. В любом случае, если врач использует композиты при лечении зубов с ^сформированной корневой системой, он должен соблюдать множество правил, чтобы не вызвать осложнений. Необходимы тщательная механическая и медикаментозная обработка кариозной полости, исключающая присутствие инфицированного дентина в его полости, соблюдение особенностей кислотного травления эмали и режима полимеризации в несформированных зубах, а также создание дополнительных условий для лучшей фиксации пломбировочного материала, что препятствует микроутечке в пломбе, исключает инфицирование, развитие вторичного кариеса и его осложнений. Композиты лучше использовать при лечении постоянных сформированных зубов. Проф. А. Кнаппвост (Гамбург, Германия) предлагает для профилактики и лечения кариеса молочных зубов метод глубокого фторирования. Под глубоким фторированием понимают химическое образование высокодисперсного фторида кальция (со средним диаметром частиц 50 А) в зонах размягченного дентина. Глубокое фторирование происходит в результате последовательного смачивания эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией гид-роксида кальция. При этом образуется фторосиликатный комплекс, который затем спонтанно распадается и появляются исключительно мелкие кристаллы фторида кальция и магния, а также полиме-ризованной кремниевой кислоты. Кристаллы кальция и магния в течение длительного времени (более 1 года) выделяют фтор в высо-

кой концентрации, который способствует надежной реминерализации. Автор считает, что эта методика лечения кариеса отличается исключительно экономным подходом при удалении кариозно-изменен-

Раздел 6

ных тканей, если это представляет опасность для пульпы или уменьшает стабильность зуба. Насколько оправдано использование этого метода в детской стоматологии, покажут отдаленные результаты.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Воспалительные заболевания челю-стно-лицевой области (ЧЛО) часто встречаются в детском возрасте. В последние годы отмечаются не только увеличение частоты этих заболеваний, но и значительное изменение типичной клинической картины их проявлений: рост хронических форм, неадекватная реакция на проводимое лечение. Эти заболевания чаще всего развиваются вследствие осложненного кариеса, проявляясь другими, более тяжелыми формами воспаления в ЧЛО. Различают неспецифические и специфические воспалительные заболевания. Наиболее часто встречаются неспецифические формы, возбудителем которых является облигатно-анаэробная флора. По клиническому проявлению эти болезни могут быть острыми и хроническими. У детей, особенно младшего возраста, отмечаются невыраженные (переходные) подострые формы. По этиологии среди этих заболеваний выделяют одонто генные, травматические и гематогенные заболевания, однако превалируют одонтогенные. Знание построения схемы развития воспалительных заболеваний ЧЛО является основным фактором грамотной формулировки диагноза.

Распространение процесса при одонтогенном воспалении: • контактный путь — из кариозного зуба в окружающую костную ткань и под надкостницу; • по венозному и кровеносному руслу (преимущественно венозному) в окружающие мягкие ткани; • по лимфатическому руслу в систему лимфатических узлов, прежде всего регионарных. Каждый из этих путей имеет конкретные зоны распространения с развитием в них типичных патоморфологических признаков воспалительной реакции тканей, находящихся в зоне воспалительного очага. Клиническое проявление воспалительного заболевания в тканях разного анатомо-топографического строения и их комплексная оценка позволяют составить симптомокомплвкс, определяющий нозологическую форму заболевания ЧЛО. Кроме местных клинических признаков, наблюдается выраженная реакция организма ребенка. Особенности общей реакции детского организма характеризуются нарастанием общей интоксикации организма, обусловленной возрастным несовершенством анатомо-топографического строения и функционального состояния органов и систем. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражена общая интоксикация. 173

При многих формах воспалительных заболеваний ЧЛО общесоматические признаки заболевания предшествуют местным, что весьма затрудняет раннюю диагностику и отдаляет начало активного лечения больного ребенка, способствует переходу острого воспаления в хроническое. В отдельных случаях (что свойственно только детям и подросткам) заболевание может протекать без клинически выраженной острой формы, что получило наименование первично-хронической формы (остеомиелит, неспецифические хронические паренхиматозные паротиты). Значительное изменение микробного пейзажа, наблюдаемое в последние годы, адаптированность его к широко распространенным антибактериальным и другим лекарственным препаратам изменяют клиническую картину, затрудняют своевременную диагностику и лечение, становятся причинами перехода острого воспаления в хроническое. Тем не менее именно детскому возрасту свойственны диффузное распространение воспалительного заболевания в тканях местно и динамическая смена признаков его проявления, чему способствуют незрелые иммунобиологические реакции, низкая реактивность организма, возрастные особенности строения зубов (молочных и постоянных), челюстных костей, мягких тканей, сосудистого и лимфатического русла. Острая стадия заболевания характеризуется бурным нарастанием и размножением микробных ассоциаций, а хроническая — адаптацией микробных ассоциаций к антителам, лекарственным средствам и воздействием на низкий уровень иммунозащитных свойств организма ребенка. Понимание этих принципиальных различий, характеризующих фор-

мы течения рассматриваемых заболеваний, является базовым в формировании протокола лечения для как острых, так и хронических воспалений. Лечение ребенка в остром периоде состоит из двух (однонаправленного действия) мероприятий: а) хирургического вмешательст ва — устранения причин и созда ния оттока экссудата путем широ кого вскрытия очагов скопления гноя и дренирования ран с после дующим пофазовым воздействием на раневой процесс препаратами, способствующими раннему очище нию ран от продуктов распада, сни жению содержания микробных ас социаций и введением в рану пре паратов, ускоряющих репаративную регенерацию; б) детоксикационной программы, направленной на снижение инток сикации организма, подавление возбудителя антибактериальными средствами с применением проти вовоспалительных, общеукрепляю щих, иммуностимулирующих комп лексов. Пути введения лекарств (per os, внутримышечно, внутривенно, лингвагенно, внутриартериально) диктуются характером и тяжестью проявления воспалительного заболевания ЧЛО, фазой его течения и индивидуальными особенностями организма ребенка. При лечении ребенка в хроническом периоде заболевания ставят другие тактические задачи: в начальный период необходимо удалить первоначальный источник заболевания (чаще всего разрушенный зуб). В протоколе лечения остается детоксикационная терапия, значительную роль в этот период играет такой комплекс, который обеспечивает мощное воздействие на организм в целом: стимулирующая терапия, физиолечение современными комплексами (УВЧ, УФО, лазеротерапия, ультразвуко-

вая и др. в одном из выбранных режимов), гипербарическая оксигенация, использование повязок противовоспалительного и рассасывающего действия. Воздействие на микроорганизм включает проводимую циклами антибактериальную терапию как с профилактической целью, так и в период обострения. При снижении иммунитета требуется включение в комплексный протокол лечения средств пассивной иммунизации, осторожного проведения активной иммунизации и применение стимуляторов неспецифического иммунитета. Лечение воспалительных заболеваний ЧЛО у детей относится к сложным задачам. Успешное решение их зависит от ранней диагностики и ранней полноценной комплексной терапии. 6.1. Пульпит 6.1.1. Особенности развития пульпита Пульпит — воспаление пульпы, представляющее собой непосредственное и наиболее распространенное осложнение кариеса зуба. Детский стоматолог должен уметь оценивать состояние пульпы зуба, принимая во внимание ряд факторов: возраст, а значит степень сформированности корней зубов, конституцию, общие заболевания ребенка. Пульпа зуба образуется из зубного сосочка и располагается в полости зуба. В однокорневых зубах коронковая пульпа без резких границ переходит в корневую. В многокорневых зубах между коронковой и корневой пульпой имеется четкая граница — устья корневых каналов. Пульпа представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую

ИЗ ОСНОВНОЮ ВСШ.С1,1ва,

Nji^iunnmA

и волокнистых элементов, сосудов и нервов. Несмотря на общность происхождения, имеется ряд отличий в строении корневой и коронковой пульпы, что делает корневую пульпу более устойчивой к различным повреждениям. Так, в коронковой части больше клеточных элементов, а в корневой — волокнистых. Коронковая пульпа имеет меньше магистральных сосудов и нервных стволов. Корневая же часть пульпы получает дополнительное количество питательных веществ со стороны сосудов перио-донта. Это является теоретической основой ампутационных методов лечения. Пульпа зуба в течение всей жизни человека подвергается изменениям функционального и морфологического характера. Она развивается параллельно с формированием корня зуба. По мере взросления ребенка происходит некоторое уменьшение размеров полости зуба за счет работы одонтобластов, уменьшается число клеток и увеличивается количество волокнистых элементов. Таким образом, можно сказать, что пульпа является одним из сое динительнотканных образований, которые имеют функциональную автономию. Доказаны высокая жизнедеятельность, реактивная способность, пластическая функ ция и устойчивость пульпы. Толь ко пульпа с полноценными ее функциями обеспечивает трофи ку всех тканей зуба и предохраня ет периодонт от одонтогенного инфицирования и развития очага хрониосепсиса. Пульпа обладает всем комплексом защитно-при способительных механизмов, обеспечивающих ее высокую жиз неспособность. Воспалительный процесс в пульпе является результатом реакции 175

тканей на различные раздражители. На возникновение воспаления и его интенсивность существенное влияние оказывают защитные факторы организма в целом и в самой пульпе в частности, а также сила и длительность воздействия раздражителя. Наиболее частой причиной пульпита являются биологические агенты (микробы, чаще всего стрептококки и стафилококки, их токсины), проникающие в полость зуба из кариозной полости через слой дентина, расположенный между полостью и пульпой. Второй по частоте причиной возникновения пульпита является механическая травма, возникающая при отломе части коронки или при препарировании кариозной полости. Реже пульпит возникает от чрезмерных термических и химических воздействий при лечении кариеса. Инфицирование пульпы может произойти и гематогенным путем в период острого инфекционного заболевания ребенка, особенно при значительной бактериемии. Классификация пульпита у детей не отличается от таковой у взрослых, принятой в Московском государственном медико-стоматологическом университете на основе классификации Е.Е. Платонова. I. Острый пульпит: а) очаговый (частичный) — Pulpitis acuta localis (partialis); б) диффузный (общий) — Pul pitis acuta diffusa (totalis). II. Хронический пульпит: а) фиброзный — Pulpitis chro nica fibrosa; б) гангренозный — Pulpitis chronica gangraenosa; в) гипертрофический — Pulpitis chronica hypertrophica. III. Хронический пульпит в стадии обострения — Pulpitis chronica exacerbata. Развитие воспаления в пульпе и клиническая картина пульпита имеют ряд особенностей: 176

1) воспаление пульпы зуба у ребенка может возникать при неглубокой кариозной полости. Это связано с тем, что в молочных и постоянных зубах с несформированными корнями слой дентина тонкий, он мало минерализован и имеет широкие канальцы, по которым микроорганизмы быстро проникают в полость зуба; 2) воспаление, возникнув, быстро распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Это связано с наличием у детей в полости зуба большего, чем у взрослых, количества клеточных элементов и основного вещества, развитой сети кровеносных сосудов, что ведет к быстрому развитию экссудативного процесса. Вовлечению корневой пульпы в воспалительный процесс способствуют широкие устья каналов несформированных зубов; 3) в детском возрасте преобладают хронические формы пульпита, которые бывают не только исходом острого воспаления, но и как первичный хронический процесс. Это происходит из-за хороших условий оттока воспалительного экссудата через широкий корневой канал в периодонт и по широким дентинным канальцам в кариозную полость; 4) одна и та же форма пульпита может протекать с различными клиническими проявлениями в разные периоды развития зуба, что связано с возрастными особенностями строения зуба и пульпы и влечет за собой различные условия возникновения и оттока экссудата; 5) все формы пульпита при морфологическом исследовании пульпы характеризуются наличием элементов гнойного воспаления. Сенсибилизация пульпы стафилококками, которые в преобладающем количестве находятся в кариозной полости, ведет к быстрому нагноению пульпы; 6) острый пульпит и обострение хронического пульпита молочных зубов и зубов с несформированными корнями часто протекают с явлениями воспаления периодонта. Это обусловлено поступлением инфекции в периодонт, который также имеет особенности строения в детском возрасте; 7)в связи с реактивностью детского организма острые и обострившиеся формы пульпита иногда носят гиперергический характер.

Воспаление пульпы встречается у яетей любого возраста. Пульпит моляров как молочных, так и постоянных зубов наблюдается в 5 раз чаше, чем резцов и клыков. Причем воспаление пульпы моляров нижней челюсти возникает чаще, чем одноименных зубов верхней челюсти. Это совпадает с частотой поражения зубов кариозным процессом. Значительно чаще, чем у взрослых, в детском возрасте при пульпитах (острых и обострившихся хронических) возникает реакция со стороны периодонта. Это связано с поступлением в периодонт вирулентной инфекции, токсинов и продуктов обмена воспаленной пульпы, особенно при пульпите в несформированных молочных и постоянных зубах, когда апикальное отверстие широкое и экссудат проникает из пульпы в периодонт. Определенное значение имеют особенности строения периодонта в детском возрасте: большое количество клеточных элементов, кровеносных и лимфатических сосудов, более рыхлая соединительная ткань. Все это делает его более реактивным при воздействии неблагоприятных факторов по сравнению с периодонтом постоянных сформированных зубов. Костная ткань, ограничивающая периодонт, имеет небольшую толщину кортикальной пластинки; тонкие костные балочки, большие костномозговые пространства, что также влияет на развитие воспаления в окружающих тканях. Клиническая картина. Острый частичный пульпит молочных зубов встречается очень редко, так как при наличии вирулентной инфекции и пониженной сопротивляемости организма ребенка эта форма быстро переходит в диффузное воспаление. Слабо выраженная болевая реакция в молочных и постоян-

ных зубах с несформированными корнями обусловлена хорошим оттоком экссудата через широкий корневой канал и широкие дентинные канальцы. В результате эта форма пульпита в младшем возрасте проходит незамеченной для ребенка и его родителей. Они к врачу не обращаются и кратковременная фаза острого частичного воспаления через 2 ч переходит в общую. При гистологических исследованиях пульпы молочных зубов с диагнозом острого частичного пульпита ни в одном случае диагноз не подтвердился [Чупрынина Н.М., 1985]. У более старших детей клиническая картина острого частичного пульпита складывается из кратковременных болевых приступов, чередующихся с длительной ремиссией, что напоминает течение пульпита у взрослых. Острый очаговый пульпит следует дифференцировать от острого общего и хронического фиброзного пульпита. Диагноз острого частичного пульпита может быть поставлен при случайном вскрытии пульпы в процессе препарирования кариозной полости или при отломе коронки на уровне пульпы, если стоматологическая помощь оказана не позже чем через 1—2 ч. При такой форме пульпита прогноз для сохранения пульпы благоприятный в связи с ее высокой способностью к регенерации. Особое внимание необходимо уделить острому пульпиту, возникающему в результате травмы и отлома коронки с обнажением пульпы. Именно эта ситуация является основной причиной острого пульпита фронтальной группы зубов у детей в возрасте от 7 до 11 лет. В первые часы после травмы изменения в пульпе расцениваются как острый очаговый пульпит, но имеются некоторые особенности клинической картины этого состояния. Ребенок предъявляет жалобы 177

на боли в зубе при вдыхании холодного воздуха и приеме пищи, т.е. от механических и температурных раздражителей. Характерных для острого пульпита ночных и приступообразных болей нет. Если родители ребенка не обращаются к врачу, то из-за инфицирования пульпы процесс развивается как хронический фиброзный или гангренозный пульпит. При несформированном корне зуба в случае отлома коронки апикальная часть пульпы и зона роста могут оставаться жизнеспособными около 1 мес после травмы. Острый диффузный (общий) пульпит. Клинические проявления этой формы пульпита разнообразны и зависят от возраста ребенка, его реактивности и сопротивляемости инфекции, а также от групповой принадлежности зуба и степени его сформированное™. У ослабленных детей раннего возраста острое общее воспаление пульпы может сопровождаться реактивным воспалением периодонта и разрежением костной ткани челюсти. Клинически это выражается болезненной перкуссией, гиперемией слизистой оболочки альвеолярного отростка, болью и утолщением надкостницы, отеком мягких тканей, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. При такой форме пульпита страдает общее состояние ребенка: поднимается температура тела до 38—39 °С, нарушаются сон, аппетит, ребенок становится капризным и беспокойным. Такое течение острого общего пульпита следует дифференцировать в первую очередь от обострений хронического периодонтита, хронического гангренозного пульпита в стадии обострения, периостита челюсти. Учитывая ряд сходных симптомов при этих заболеваниях, единственно надежным диагностическим признаком является состояние пульпы после ее обнажения. 178

Следующий клинический вариант — развитие острого общего пульпита при сформированных корнях зубов у более старших детей. В этом случае симптоматика четко выражена и характеризуется резкой пульсирующей самопроизвольной болью приступообразного характера, возникающей без воздействия внешних раздражителей. Боли носят иррадиирующий характер ремиссии, короткие, усиливаются к вечеру, особенно ночью. В период формирования или резорбции корней клиническая картина общего острого пульпита молочных зубов может быть слабо выраженной за счет хорошего оттока воспалительного экссудата через широкие дентинные канальцы и через широкое апикальное отверстие несформированных и рассасывающихся корней. Эти же условия способствуют быстрому переходу острой стадии воспаления в хроническую. Острый общий пульпит продолжается недолго и переходит в хроническую форму или заканчивается гибелью пульпы. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще некротизи-руется пульпа. Прогноз для пульпы при остром общем пульпите благоприятен, если лечение проводится своевременно; корневую пульпу иногда удается сохранить, а в коронковой изменения носят необратимый характер. Диагностика пульпита у детей значительно сложнее, чем у взрослых: возникают трудности при осмотре ребенка, сборе анамнеза, субъективные данные ненадежны и часто их невозможно собрать, в большинстве случаев приходится ориентироваться только на объективные сведения. Постановка диагноза только на основании клинического обследования часто приводит к ошибкам.

Хронические формы пульпита встречаются значительно чаще, чем острые, у детей любого возраста как молочных, так и постоянных зубов. Наиболее часто встречается хронический фиброзный, затем хронический гангренозный и наиболее редко хронический гипертрофический пульпит. Развитие хронического пульпита молочных зубов происходит чаще как первичный хронический процесс, реже как исход острого. На ранних стадиях хронического пульпита болевые ощущения выражены больше, а по мере нарастания воспалительных изменений они ослабевают. Н.М. Чупрынина (1985) отмечала, что болевые ощущения при хроническом пульпите выявлены только у 44 % детей. Хронический фиброзный пульпит выявляется во время плановых профилактических осмотров и санации полости рта. При осмотре обнаруживается кариозная полость, чаще небольшого размера, со светлым размягченным дентином. Полость зуба обычно не вскрыта. Зондирование болезненное, при удалении размягченного дентина возникает незначительная кровоточивость пульпы. Боли от температурных раздражителей довольно быстро проходят. Хронический фиброзный пульпит молочных и постоянных несформированных зубов протекает с незначительными болевыми ощущениями или бессимптомно. В анамнезе иногда отмечаются боли в прошлом. Дифференцировать хронический фиброзный пульпит следует от хронического гангренозного пульпита и глубокого кариеса. Трудности в дифференциальной Диагностике этих заболеваний возникают в тех случаях, если не вскрыта полость зуба. Хронический гипертрофический пульпит встречается редко. Длительно действующие хронические

раздражения способствуют пролиферации соединительной ткани в пульпе. Коронка значительно разрушена, под влиянием постоянного травмирования ткань пульпы разрастается в виде полипа на широкой ножке. Обнаженная пульпа малочувствительна при поверхностном зондировании, глубокое зондирование болезненно. Размеры разросшейся пульпы различны. Иногда она незначительно возвышается над уровнем крыши полости зуба, а иногда заполняет всю кариозную полость. Разросшаяся гипертрофированная пульпа кровоточит при зондировании и представляется тканью красного цвета. Из опроса выясняется, что зуб когда-то болел, но затем боли исчезли и осталась только незначительная болезненность во время еды. Дифференцировать хронический гипертрофический пульпит следует от десневого сосочка, вросшего в кариозную полость, и от грануляционной ткани, образовавшейся при периодонтите и вросшей в полость зуба через перфорационное отверстие в дне или стенке зуба или через устья каналов рассосавшихся корней при хроническом гранулирующем периодонтите. Хронический гангренозный пульпит. Вторая по частоте форма хронического пульпита у детей развивается после острого диффузного или хронического фиброзного пульпита. Жалобы незначительные, иногда их нет; из опроса удается выявить, что когда-то зуб болел, цвет зуба может быть изменен (более темный). Кариозная полость может быть различной глубины, но чаще неглубокая. Иногда отмечается гнилостный запах изо рта, что связано с распадом пульпы под влиянием микробов. Хронический гангренозный пульпит может протекать при неглубокой кариозной полости, в типичных случаях обнаруживается сообщение с полостью зуба. Зондирование болезненно в 17Q

глубине полости зуба или в устьях каналов. Препарирование кариозной полости безболезненно, при вскрытии видна серая масса с характерным гнилостным запахом. В многокорневых зубах состояние корневой пульпы в разных каналах не всегда бывает одинаковым: в одних — зондирование болезненно в устье, в других — в глубине канала. На десне соответственно проекции верхушки корня может быть свищ. Регионарные лимфатические узлы увеличены и слабоболезненны. Дифференцировать хронический гангренозный пульпит следует от хронического фиброзного пульпита, хронического периодонтита. При отсутствии жалоб и неглубокой кариозной полости клиническую картину хронического гангренозного пульпита дифференцируют от картины среднего кариеса; при обострении процесса дифференцируют от острого общего пульпита, острого периодонтита, обострения хронического периодонтита. Значительную трудность представляет дифференциальная диагностика гангренозного пульпита от хронического гранулирующего периодонтита зубов с ^сформированными корнями. В этом случае грануляционная ткань может прорастать в корневые каналы, заполняя значительную их часть. Следует учитывать, что при хроническом гангренозном пульпите на рентгенограмме четко проецируется здоровая зона роста корня зуба в виде округлого участка просветления с четкими ровными границами. К сожалению, при этой форме пульпита не удается сохранить ни коронковой, ни корневой пульпы, поэтому при лечении чаще применяют метод полного удаления ее. Только в постоянных зубах с незаконченным формированием корней надо стремиться сохранить верхушечную часть пульпы и зону роста зуба. 180

Обострение хронического пульпита может развиваться при любой его форме вследствие усиления вирулентности микроорганизмов, находящихся в пульпе, ухудшения условий для оттока экссудата, при ослаблении защитных сил организма ребенка. Жалобы такие же, как при пульпите, возможна постоянная ноющая боль, усиливающаяся при надавливании на зуб; отек окружающих мягких тканей, острое воспаление регионарных лимфатических узлов. Иногда ухудшается общее состояние ребенка. В анамнезе отмечается боль в зубе раньше. Кариозная полость может быть различной глубины. При закрытой полости зуба ее вскрывают, но пульпа менее болезненная, чем при остром пульпите. Дифференциальную диагностику проводят с острым общим пульпитом (особенно с реакцией окружающих мягких тканей у детей раннего возраста), острым периодонтитом, обострением хронического периодонтита. На рентгенограмме отмечаются деструктивные изменения в области верхушки корня и в бифуркации молочных моляров. Внутрипульпарная гранулема выявляется в молочных и постоянных зубах, преимущественно в резцах (рис. 6.1). Это вариант хронического редко встречающегося воспаления пульпы, характеризующийся превращением пульпы в грануляционную ткань. При локализации внутрипульпарной гранулемы в коронковой пульпе она по мере разрастания приближается к дентину, резорбирует его и цемент корня со стороны пульпарной полости, в результате происходит перелом корня. Обычно внутрипульпарная гранулема обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании по поводу другого заболевания. Лечение проводят сразу после обнаружения гранулемы, иначе, разрастаясь, грануляции могут привести к перфорации стенки канала и

проелому корня. Пломбирование постоянных зубов осуществляют со штифтом. Каналы молочных зубов пломбируют пастой. При хронических формах пульпита— фиброзном и особенно гангренозном рентгенологически выявляются изменения в периодон-те и кости, а также у верхушки корня и в области бифуркации моля-оов При фиброзной форме хронического пульпита молочных зубов изменения на рентгенограмме обнаруживаются в 50-57 %, а при гангренозной форме до 80—100 % случаев [Колесов А. А., Жилина В.В., 1987; Чернухина Т.М. и др., 1999]. Между клинической картиной пульпита и состоянием пери-апикальных тканей часто наблюдается несоответствие диагнозу, особенно при хроническом гангренозном пульпите. Несмотря на большую работу профилактических отделений детских стоматологических поликлиник, осложненные формы кариеса молочных зубов все же встречаются нередко. В настоящее время, в период неблагоприятной экологической обстановки, увеличилось число детей с хроническими соматическими заболеваниями, аллергическими реакциями, сниженным иммунитетом. Известными русскими клиницистами А.И. Нестеровым, Н.Д. Стражеско была прослежена связь хронического пульпита с общими заболеваниями. Т.Ф. Виноградова (1968) указывала, что в 62 % случаев хронический пульпит молочных зубов заканчивается периодонтитом. Учитывая, что очаги хронической инфекции одонтогенного происхождения могут неблагоприятно влиять на течение общих заболеваний детей, назрела необходимость пересмотреть вопрос о показаниях к лечению молочных зубов при хронических формах пульпита. Решение о целесообразности лечения хронического пульпита мо-

Рис. 6.1. Внутрипульпарная гранулема резца.

Рис. 6.2. Хронический фиброзный пульпит первого молочного моляра. Разрежение костной ткани в области бифуркации и заднего корня. лочного зуба следует принимать после рентгенологического обследования, сопоставив и клинические, и рентгенологические проявления заболевания. При фиброзной форме хронического пульпита молочных зубов изменения у бифуркации на рентгенограмме выявляются в 30—50 % пораженных зубов, а при гангренозной форме — до 80 % (рис. 6.2): В детской стоматологической практике традиционно используются контактная и внеротовая рентгенография в боковой проекции, а 181

также ортопантомограмма, но они информативны в основном при заболеваниях моляров нижней челюсти; при заболеваниях верхних моляров такие методы, как и панорамная рентгенография, не приемлемы, так как деструктивные изменения в периапикальных тканях молочных зубов закрываются зачатками постоянных. Более перспективным является метод внеротовой контактной рентгенографии в косой проекции, позволяющий получить изображение не только нижнего зубного ряда, но и верхнего. Изображение боковых отделов челюстей в натуральную величину возможно без проекционных искажений. Тканевая и эффективная эквивалентная доза в 28—30 раз ниже, чем при обследовании того же числа зубов методом внутриро-товой контактной рентгенографии. Исследование в идентичных проекциях позволяет следить за динамикой деструктивных изменений или репаративного процесса в челюсти [Ковылина О.С. и др., 2001]. Метод внеротовой контактной рентгенографии в тангенциальной (или косой) проекции выполняется с помощью рентгеновского аппарата «5Д-2» и не требует такого специального дорогостоящего оборудования как, например, ортопанто-мограф. 6.1.2. Лечение пульпита Чувство тревоги перед посещением стоматолога испытывают 80 % детей. Наибольший страх вызывает бормашина. Стоматологические вмешательства больше, чем другие, ассоциируются с болью и прочими неприятными ощущениями, поэтому проблема премедикации особенно актуальна в детской стоматологической практике. Психологические и фармакотерапевтические приемы у беспокойных детей с повышенной эмоциональной реак182

цией снимают чрезмерное напряжение. Для премедикации используют малые транквилизаторы. При лечении пульпита для обезболивания пульпы применяют разные методы обезболивания: инфильтрацион-ную, проводниковую, аппликационную, итралигаментарную анестезию, рефлексоаналгезию, электрообезболивание, а также масочный и внутривенный наркоз. Традиционные методы анестезии — проводниковая и инфильтрационная — у детей вызывают негативную реакцию в виде страха перед шприцем с иглой. В этой ситуации наиболее приемлемой является интралигаментарная анестезия, которая в последние годы все чаще стала применяться в стоматологической практике, хотя предложена была в 1929 г. Имеются лишь одиночные работы по использованию этого метода обезболивания у детей [Шугайлов И.А. и др., 1992; Рзае-ва Т.А. и др., 2001]. Лечение пульпита под общим обезболиванием проводят у детей, не переносящих анестетиков, с неуравновешенным психоэмоциональным состоянием, сопровождающимся страхом, обмороком, повышенным рвотным рефлексом, а также у детей с эпилепсией, детским церебральным параличом, олигофренией и т.д. Проблема кариеса зубов и его осложнений, в частности воспаления пульпы зуба, является одной из актуальнейших проблем детской стоматологии. Большой объем поражения, несвоевременное или недостаточно эффективное лечение воспаления пульпы нередко приводит к тяжелым осложнениям со стороны периапикальных тканей и всего организма, поэтому вопросы клинической картины и лечения пульпитов постоянно являются предметом тщательного изучения и исследования. Недостаточное знание в прошлом анатомии и биоло-

что гии пульпы обусловливало то, воспалению пульпы, как правило, уделяли мало внимания как у взрослых, так и у детей, считая, что она неминуемо погибнет. Между тем пульпа является тканью с высокой биологической потенцией, способной к репаративным и пластическим процессам. Лечение пульпита у детей имеет ряд трудностей, которые обусловлены поведением ребенка и возрастными анатомо-физиологическими особенностями строения зубов. Основная задача лечения — устранение воспалительного очага и тем самым боли, а также профилактика периодонтита и других одонтогенных воспалительных процессов, восстановление функции и формы зуба. Кроме того, в детской стоматологической практике очень важно создать условия для правильного формирования как молочного, так и постоянного зуба, своевременной физиологической резорбции корней молочных зубов. Методы лечения пульпита у детей должны быть просты и малоболезненны. При лечении пульпита применяют консервативный и хирургический методы. Консервативная терапия направлена на сохранение всей пульпы. Хирургическое лечение заключается в удалении части (пульпотомия, или ампутация) или всей пульпы (пульпэктомия, или экстирпация). Выбор метода лечения определяется характером воспалительного процесса, состоянием здоровья ребенка, групповой принадлежностью зуба, расположением кариозной полости, степенью сформированности корня или его резорбции (для молочных зубов). Выбор методов лечения, применяемых в детской стоматологии при лечении пульпита, достаточно широк. Это: 1) биологический метод, позволяющий сохранить жизнеспособность всей пульпы и обеспечить

физиологические процессы, связанные с развитием зуба; 2) витальная ампутация, проведение которой связано с удалением наиболее инфицированной коронковой части пульпы и сохранением корневой ее части для дальнейшего развития зуба; 3) витальная экстирпация — полное удаление пульпы под обезболиванием с последующим пломбированием каналов; 4) метод девитальной ампутации, позволяющий, несмотря на мумификацию корневой части пульпы после удаления коронковой при несформированных корнях зуба, сохранить жизнеспособность ростковой зоны, что даст возможность деформироваться корню; 5) девитальная экстирпация — полное удаление пульпы после девитализации с последующим пломбированием каналов. Биологический метод (консервативный). Сохранение жизнеспособности пульпы молочных зубов способствует их функции вплоть до физиологической смены, предупреждает развитие осложнений в перио-донте и кости челюсти, способствует полноценному завершению формирования постоянных зубов. Полное сохранение пульпы у детей возможно при остром частичном пульпите, в том числе травматического происхождения, и хроническом фиброзном пульпите. Некоторые авторы указывают на возможность использования этого метода при остром общем пульпите, не сопровождающемся реакцией окружающих мягких тканей, но клинически эта рекомендация у детей в большинстве случаев несостоятельна. Лечение пульпита биологическим методом ведет к сокращению повторных обращений больных в 10 раз и экономии времени работы стоматолога [Чупрынина Н.М. и др., 1974]. 183

Противопоказанием для этого метода является активная резорбция корней молочных зубов [Виноградова Т.Ф., Винниченко А.В., 1984]. Лучшие результаты этого метода получены у детей в стадии компенсации кариозного процесса. У детей с декомпенсирован-ной формой кариеса, низкими показателями неспецифической резистентности организма консервативное лечение пульпита молочных зубов не проводится. Большинство врачей являются сторонниками радикального метода лечения пульпита, поскольку в широкой практике биологический метод дает много осложнений. Это связано с ошибками в диагностике, отсутствием клинических тестов, точно определяющих форму пульпита и степень распространенности воспалительного процесса. Расхождение клинического и патологоанатомического диагноза наблюдается в 70—90 % случаев. Для сохранения жизнеспособности пульпы производят непрямое ее покрытие лекарством, если пульпа не вскрыта, или прямое, когда на обнаженную пульпу накладывают лечебную пасту. Препараты, которые выбирают для консервативного лечения, должны соответствовать следующим требованиям: обладать выраженным антибактериальным и противовоспалительным действием; стимулировать репаративные свойства пульпы, не оказывать раздражающего действия на пульпу; кроме того, у них должны отсутствовать аллергический компонент и микробная резистентность. Большинство клиницистов как в нашей стране, так и за рубежом при лечении пульпита биологическим методом отдают предпочтение препаратам на основе гидроокиси кальция. Препараты гидроокиси кальция благодаря высокой рН (10—12) оказывают многогранное действие на 184

пульпу зуба. При наложении ее на вскрытый рог пульпы возможно формирование в полости зуба дентинных мостиков. При этом вначале развивается зона дегенерации и некроза в контакте с гидроокисью кальция на глубине 50—150 мкм. Уже через 1—3 мес можно определить рентгенологически формирование в области дефекта дентиноподобной ткани. Образованию дентинных мостиков препятствуют микробное загрязнение и давление на подкладку. Преимуществами этих препаратов также являются формирование заместительного дентина и запечатывание дентинных трубочек при непрямом покрытии пульпы. Гидроокись кальция также стимулирует процесс реминерализации размягченного дентина. Высокая щелочность препаратов этого типа обеспечивает и некоторую антисептическую активность. Различаются химически твердеющие препараты гидроокиси кальция и светоотвердевающие. Последние более удобны для использования, обеспечивают через полимерную матрицу связь с последующим слоем композита, имеют более высокую компрессионную прочность по сравнению с химически твердеющими. Однако с химически твердеющими препаратами связывают более надежный бактериостатический эффект и меньшую опасность образования микропустот в процессе отверждения между дном кариозной полости и подкладкой — этих опасных для пульпы зон скопления бактерий. В зависимости от показаний лечение пульпита биологическим методом проводят в 1 или в 2 посещения. При лечении пульпита в 2 посещения в первое посещение применяют препараты антимикробного и противовоспалительного действия: антибиотики, глюкокортикои-ды, ферменты. Однако не следует оставлять под постоянной пломбой

Ни

антибиотики, ни глюкокортикоиды и другие антибактериальные средства, чтобы не вызвать угнетения дентинообразовательной функции пульпы и избирательного подавления микроорганизмов. В случае отлома коронки без обнажения пульпы, но в непосредственной от нее близости необходимо провести ЭОД поврежденного и здорового зубов этой же групповой принадлежности для сравнения полученных данных. Кроме того, обязательно рентгенологическое исследование для исключения перелома корня и определения степени его сформированности. Если противопоказаний для проведения метода не выявлено, то по линии отлома накладывают пасту на основе гидроокиси кальция, и зуб закрывают ортодонтической защитной коронкой. Из отечественных паст применяют кальмецин, из импортных — Dy-cal (Германия), Calcipulpe (Франция), Sterimax (США) и др. Все эти пасты оказывают одонтотропное действие, за счет выраженной щелочности нейтрализуют кислую среду в очаге воспаления (дают противовоспалительный эффект). Ребенка после покрытия поврежденного зуба коронкой берут на диспансерное наблюдение со сроками обращения к врачу через 3 мес, 6 мес и т.д. 2 раза в год при отсутствии жалоб. Во время последующих приемов осуществляют визуальное и пальпаторное обследование альвеолярного отростка и переходной складки в области больного зуба и рентгенологический контроль для определения дальнейшего формирования корня и состояния зоны роста и периодонта. Коронку с поврежденного зуба снимают в 10—11 лет после полного формирования корня и проводят восстановление коронки зуба в зависимости от величины отлома. При случайном обнажении пульпы

во время формирования кариозной полости при кариесе необходимо как можно меньше дополнительно инфицировать пульпу. Деформируют полость стерильным бором под аппликационной анестезией, обрабатывают стерильными теплыми растворами (изотонический раствор натрия хлорида, 0,5 % раствор новокаина), высушивают стерильными ватными шариками (использование спирта и эфира недопустимо!) и накладывают лечебную прокладку одной из перечисленных ранее одонтотропных паст. Закончить лечение можно или в это, или в следующее посещение. Диспансерное наблюдение обязательно. Метод витальной ампутации. Жизнеспособная корневая пульпа служит надежным барьером для проникновения микробов в периапикальные ткани и предотвращает развитие одонтогенных очагов вос паления, поэтому метод витальной ампутации направлен на сохране ние жизнедеятельности корневой пульпы (верхушечная часть корне вой пульпы, периодонт и зона рос та представляют единое биологиче ское целое). Корневая пульпа хоро шо кровоснабжена, в ткани ростко вой зоны имеется большое количе ство клеточных элементов, облада ющих высокой защитной и формо образующей способностью, корне вая пульпа построена по типу грубоволокнистой соединительной ткани с меньшим количеством клеточных элементов и способна к метаплазии и построению дентино-, цементно- и костеподобной ткани. Эти особенности корневой пульпы способствуют ее устойчивости, особенно ее верхушечной части, к неблагоприятным воздействиям. Показания к применению метода витальной ампутации те же, что и при биологическом методе: острый частичный пульпит, хронический фиброзный пульпит. Существуют прямые показания к использованию метода витальной ампутации 185

при незаконченном формировании корня и только что начавшейся резорбции корней молочных зубов. Витальная ампутация пульпы показана при отломе коронки постоянного несформированного зуба с обнажением пульпы на значительном протяжении, если после травмы прошло не более 2—3 дней (рис. 6.3). При значительной резорбции корней молочных зубов реактивность пульпы снижена и метод витальной ампутации противопоказан. Раскрытие полости зуба и удаление коронковой пульпы проводят после инфильтрационного или проводникового обезболивания. Детям с неуравновешенным психоэмоциональным восприятием можно сочетать местную анестезию с психотерапевтической и медикаментозной подготовкой малыми транквилизаторами в возрастной дозировке. Раскрыв полость зуба, удаляют коронковую пульпу и пульпу из устьев каналов или проводят глубокую ампутацию на /2 или уъ длины в зависимости от вида пульпита, а при травме пульпы — от срока, прошедшего с момента травмы. При удалении пульпы необходимо избегать образования рваной раны. Для остановки кровотечения на раневую поверхность накладывают гемостатические средства на 10— 20 мин. На раневую поверхность корневой пульпы накладывают те же лечебные пасты, которые используют при консервативном лечении пульпита. Пасту накладывают осторожно, без давления. После витальной ампутации в зубах с несформированными корнями продолжается рост корня в длину, а в области раневой поверхности образуется дентинный мостик. Метод дает положительный результат при правильной постановке диагноза и соблюдении правил асептики. Через год и более на рентгенограммах будет определяться построение дентинного мостика, под которым сохранится корневая 186

пульпа, что позволит корню зуба формироваться. При этом формирование корня происходит в более ранние сроки по сравнению с нормой из-за активизации деятельности одонтобластов (рис. 6.4; 6.5). Диспансерное наблюдение обязательно с явкой к врачу через 3 мес, а затем 2 раза в год. При значительном инфицировании пульпы однокорневых ^сформированных постоянных зубов можно попытаться сохранить верхушечную часть корневой пульпы и ростковой зоны. Для этого под анестезией проводят максимально возможное удаление пульпы бором, а на культю накладывают с целью мумификации и дезинфекции смесь фенола с формалином (2 капли + 1 капля соответственно). Завершают лечение наложением на культю формалиновой пасты. Пасту готовят ex tempore: берут 1 каплю формалина, 1 каплю глицерина, кристаллик тимола и окись цинка. При этом создается слой мумифицированной пульпы, которая отделяется от жизнеспособной верхушечной части ее и ростковой зоны. Эффективность лечения контролируют через 3—6— 12 мес и так до окончания формирования корня. Если выявлено, что формирование корня прекратилось, показано лечение, как при хроническом периодонтите, т.е. производят полное удаление пульпы. Метод витальной экстирпации можно применять при лечении молочных и постоянных зубов с законченным формированием корней, если корневые каналы проходимы. При соблюдении этих условий метод применим при всех формах пульпита и проводится, как у взрослых. При осуществлении этого метода необходимо обеспечить хорошую анестезию. Однако в детской стоматологии метод витальной экстирпации не получил широкого распространения, так как он является длительным и трудоемким, а

лети не всегда способны выдержать длительное многоэтапное лечение. Метод девитальной ампутации наиболее часто применяется в детской стоматологической практике при лечении острого общего и хронического фиброзного пульпита молочных моляров, а также при лечении постоянных ^сформированных моляров. Метод не показан при хроническом гангренозном пульпите, обострении хронического пульпита. Если полость зуба не вскрыта после удаления размягченного дентина, то ее целесообразно вскрыть шаровидным бором № 1 после предварительного применения аппликационного обезболивания. В качестве девитализирующего средства используют мышьяковистую пасту, которая оказывает некротизирующее действие на пульпу. Использование мышьяковистой пасты связано с ее способностью быстро диффундировать в ткань. В случае нахождения этой пасты в зубе более 24—48 ч мышьяковистый ангидрид достигает периодонта и вызывает в нем очаги деструкции. При хроническом гипертрофическом пульпите мышьяковистую пасту накладывают после удаления под аппликационной анестезией части разросшейся грануляционной ткани и пульпы. Для аппликационного обезболивания пульпы применяют 3 % раствор дикаина, порошок анестезина, «Pulperyl», «Anesthopulpe» (Франция), состоящий из нескольких компонентов (выпускается в виде волокнистой пасты). Мышьяковистую пасту в дозе, равной величине головки шаровидного бора № 1, накладывают на вскрытую пульпу в однокорневых зубах на 24 ч, в многокорневых — на 48 ч под дентинную повязку, поставленную без давления. Есть пасты и пролонгированного действия. Их накладывают на 7—14 дней. Для некротизации пульпы применяют также параформальдегидсоДержащие пасты.

Рис. 6.3. Отлом коронки центрального резца со вскрытием полости зуба. Применена методика высокой ампутации. Через 2 года — окончание формирования корня.

Рис. 6.4. Отлом коронки со вскрытием полости зуба.

^Рис. 6.5. Центральный резец. Продолжение формирования корня, образование заместительного дентина через 1 год после проведения витальной ампутации. 187

Rp.: Paraformaldegidi 9,0 Anaesthesini 1,0 Eugenoli q.s. M.f. pasta D.S. Для замедленной некротизации пульпы.

Некротизация пульпы мышьяковистой пастой все еще остается основным методом лечения пульпита у детей, так как этот метод позволяет максимально щадить психику ребенка и во второе посещение проводить лечение безболезненно. При этом методе нет необходимости в проведении местного обезболивания, чего так боятся дети. Мышьяковистую пасту применяют в тех же дозах, как у взрослых. Во второе посещение удаляют коронковую пульпу, тщательно раскрывая полость зуба, учитывая топографию устьев корневых каналов. В полости зуба оставляют тампон с резорцинформалиновой смесью (жидкостью), которая обладает способностью диффундировать по дентинным канальцам, а после мумификации пульпы заполняют пространство между уменьшившейся в объеме корневой пульпой и стенками канала. В третье посещение в условиях сухого рта удаляют временную повязку, тампон и на дно полости зуба накладывают резорцинформалиновую пасту, которая за счет диффузии продолжает заканчивать мумификацию пульпы. Мумифицирующие вещества не нарушают процесс формирования корня и резорбцию корней молочных зубов. В нашей стране в течение многих десятилетий для лечения «непроходимых» каналов применялся резорцинформалиновый метод в бесчисленных модификациях, так как раствор и пасту готовили самостоятельно. Его эффективность была удовлетворительной (практически 50—70 %). В настоящее время применяются гарантированные производителем составы с четкими инструкциями: резодент («Радуга»), 188

форфенан («Septodont»), трайтемент («Spad»). А.Ж. Петрикас (1999) располагает небольшим опытом лечения моляров и премоляров с плохопрохо-димыми каналами мумифицирующей формальгид- и крезолсодержа-щей пастой «Neo Triozinc Pasta», которая накладывалась на устья или проходимую часть канала. Ближайшие и отдаленные (до 1 года) результаты были хорошими. По-видимому, для запрещения формальдегидсодержащих пломбировочных материалов не наступил еще срок. Низкая эффективность лечения обусловлена не самими материалами, которые, бесспорно, токсичны, как, в принципе, и любое лекарственное средство при неправильном использовании. Главными причинами неудач является техника эндодонтического препарирования: недостаточно полное раскрытие полости зуба. Конец резорцинформалинового метода — это отказ от ампутационных методов и их разновидностей — «глубокой ампутации», «неполной экстирпации» — пульпэкто-мия для всех каналов. Местный и общий токсический эффект формальдегида зависит от способа его применения. В то время как его введение в корневые каналы после депульпирования следует признать нежелательным, использование химической пульпотомии целесообразно у определенных категорий больных при наличии значительно суженных, неравномерных, сильно искривленных корневых каналов при дентиклях, а также при ампутации пульпы молочных зубов [Барер Г.М., 1997]. Важно проводить рентгенологический контроль и через год после лечения (эндодонтическая диспансеризация). При малоболезненной пульпе в период активного рассасывания корней молочных зубов в качестве некротизирующего средства можно

использовать фенол с анестезином или с формалином (тампон оставляют на 4—5 дней). Так как мышьяковистая паста обладает большой токсичностью, для некротизации пульпы рекомендуют использовать пасты, в состав которых входит парафор'мальдегид. В пульпе параформальдегид расширяет сосуды с последующим стазом и некрозом, он не вызывает патологических изменений в периодонте даже при длительном нахождении. Лечение проводят ампутационным методом в 3 посещения. Доза параформальдегидной пасты равна головке шаровидного бора № 3. Пасту накладывают на 5—26 дней. Существуют готовые параформальдегидные пасты. Однако приготовленные впрок они быстро теряют свою активность, так как параформальдегид на воздухе под действием температуры и воды деполимеризуется. Если острый пульпит у детей сопровождается резко выраженной воспалительной реакцией периодонта, окружающих мягких тканей, лимфаденитом, то в первое посещение не следует накладывать мышьяковистую пасту. Нужно осторожно вскрыть полость зуба, создать отток экссудата и назначить противовоспалительное лечение (внутрь — ацетилсалициловую кислоту с учетом возраста; после еды — сульфаниламидные препараты, глюконат кальция, обильное питье). Мышьяковистую пасту накладывают после того, как стихнут воспалительные явления. Метод девитальной экстирпации показан при всех видах пульпита однокорневых молочных и постоянных зубов, постоянных сформированных моляров с хорошо проходимыми каналами. Этапы лечения при девитальной экстирпации такие же, как у взрослых. Метод полного удаления пульпы — самый надежный в отношении ликвидации одонтогенной инфекции и профилактики периодон-

тита, если пульпа удалена полностью, а каналы запломбированы на всем протяжении. Однако верхушки корней молочных зубов часто бывают изогнуты из-за расположенного под ними зачатка постоянного зуба и пройти их до конца не всегда удается. В этом случае после удаления девитализированной пульпы осуществляют мумификацию корневой пульпы с помощью импрегнации резорцинформалиновой смеси или наложения мумифицирующих паст. Медикаментозную обработку каналов вслед за экстирпацией проводят после гемостаза антисептиками с широким спектром действия и не раздражающими периодонт. При хорошо проходимых каналах для пломбирования используют нераздражающие пасты на основе эвгенола (эвгеноловая, эвгедент), на основе эпоксидных смол — АН-26, эндодонт, интрадонт-Д (РФ) и др., пасты с гидроксидом кальция — биокалекс (Франция), «Apexit». Если канал плохо проходим, применяют пасту «Forfenan» (Франция) или резорцинформалиновую. Осложнения при лечении пульпита у детей те же, что и у взрослых. На некоторых из них следует остановиться. Ошибки в постановке диагноза связаны с недостаточным опросом, сбором анемнеза, неправильной оценкой признаков и степени распространенности воспаления пульпы, недооценкой болевого симптома; недостаточным обоснованием показаний и противопоказаний к лечению пульпита биологическим методом, витальной ампутации коронковой пульпы, недоучетом своеобразия течения острого общего пульпита с реакцией окружающих мягких тканей у детей раннего возраста. Много неприятностей вызывает применение мышьяковистой пасты. Если временная повязка наложена неплотно, то просочившаяся мышьяковистая паста и окружаю18Q

щие ткани могут вызвать некроз слизистой оболочки десны, щеки, языка. При длительном соприкосновении ее с тканями возможны некроз и секвестрация части альвеолы. Из-за передозировки или длительного пребывания мышьяковистой пасты в кариозной полости развивается острый мышьяковистый периодонтит. У детей диффузия мышьяковистой пасты в периодонт происходит быстрее, чем у взрослых (из-за анатомических особенностей молочных зубов). Возникающий острый периодонтит отличается длительным лечением и трудно поддается терапии. Для лечения мышьяковистого периодонтита используют антидонт унитиол, а также раствор йодинола и йодида калия. Частой ошибкой при лечении пульпита молочных моляров является перфорация дна полости зуба из-за незнания врачом анатомических особенностей строения твердых тканей и пульпы молочных зубов. В последние годы много критических замечаний предъявляется в адрес популярного метода лечения пульпита молочных и постоянных несформированных зубов — девитальной ампутации пульпы. Действительно, часто из-за диагностической ошибки лечение пульпита молочных моляров проводят методом девитальной ампутации, применяемым при хроническом гангренозном пульпите со значительным некрозом пульпы. Нередко раскрытие полости зуба в молочном моляре проводят не полностью, «кое-как», и с целью сокращения посещений лечение пульпита методом девитальной ампутации осуществляют не в 3, а в 2 приема; в результате этих врачебных ошибок некротизированная в корневых каналах пульпа не успевает достаточно мумифицироваться под действием импрегнационных средств и постепенно, безболезненно развивается хронический гранулирующий периодонтит.

Несвоевременное и неправильное лечение острого и хронического пульпита у детей может привести к быстрому переходу одонтогенного воспалительного процесса в следующую стадию: периодонтит, гнойный периостит, острый остеомиелит. 6.2. Периодонтит 6.2.1. Особенности развития периодонтита

Детскому стоматологу часто приходится встречаться с тяжелыми осложнениями кариеса — острым и хроническим периодонтитом. И чем хуже организована санация, тем чаще диагностируются воспалительные заболевания периодонта. В структуре стоматологических заболеваний осложнения кариеса составляют около 35—50 % от общего числа осложнений у детей, обратившихся за стоматологической помощью. Количество осложнений кариеса, в том числе периодонтита, постоянно держится на высоком уровне даже у городского населения России. Среди лиц, обратившихся к стоматологу, пациенты с различными видами периодонтита составляют от 15 до 30 %. Т.П. Новожилова, Е.О. Талызина (1996), наблюдая за детьми раннего возраста, родившимися с задержкой внутриутробного развития, выявили у 62 % острое и острейшее течение кариеса, у 15 % — осложнения кариеса, приводящие к преждевременному удалению молочных зубов и хронической интоксикации организма. Периодонт располагается в пространстве, ограниченном с одной стороны кортикальной пластинкой лунки, а с другой — цементом корня. Детский стоматолог должен знать особенности периодонта ^сформированного зуба, в котором пери-

одонт простирается от шейки зуба по сформировавшейся части корня, где сливается с зоной роста и находится в контакте с пульпой корневого канала. По мере формирования корня уменьшаются размер ростковой зоны апикального отверстия и контакт с пульпой, но увеличивается длина периодонтальной щели. После окончания развития верхушки корня еще в течение года продолжается формирование периодонта. По мере рассасывания корня молочного зуба длина периодонтальной щели уменьшается и вновь увеличивается контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости. В период резорбции корня молочного зуба в месте прилегания зачатка постоянного зуба к корню молочного рассасываются губчатое вещество и кортикальная пластинка, ограничивающая периодонталь-ную щель и цемент корня, что приводит к исчезновению периодонта в этом участке [Чупрынина Н.М., 1985]. Отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части является анатомо-физиологической особенностью периода развития и формирования корней молочных и постоянных зубов. Основной причиной периодонтита является инфекция, когда микробы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются на периодонт. Периодонт у ребенка представлен более рыхлой соединительной тканью, содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что делает его более реактивным при воздействии неблагоприятных факторов. Второе место среди причин, вызывающих периодонтит в детском возрасте, занимает острая травма зуба (ушиб, вывих, перелом корня на том или ином уровне). В этом случае речь идет преимущественно

о фронтальных зубах. Дети, начинающие ходить, падают, ударяются лицом, в результате чего возникают различные виды неполных вывихов, в том числе вколоченных, нередко сопровождающихся разрывом сосудисто-нервного пучка. В школьном возрасте чаще происходит травма постоянных несформированных фронтальных зубов, когда дети за помощью не обращаются и постепенно без выраженных клинических проявлений гибнет пульпа и развивается хронический периодонтит. Определенную роль в возникновении периодонтита может сыграть механическая травма во время обработки корневого канала острыми инструментами, иглами, дрильборами или выведенным за верхушку пломбировочным материалом. Определенную роль в развитии периодонтита у детей играют сильнодействующие химические и лекарственные вещества, попадающие во время лечения пульпита. В редких случаях воспаление периодонта может развиваться гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях детей. Возможен путь распространения инфекции на периодонт per continuctatem из воспаленных тканей, расположенных по соседству. При периодонтите как у взрослых, так и у детей обнаруживают различные ассоциации микроорганизмов. В составе микрофлоры преобладают грамположительные кокки (в основном стрептококки и стафилококки), а также дрожжеподобные грибки, лактобактерии, актиномицеты и др. Среди наиболее часто выделяемых микроорганизмов на первом месте аэробные и анаэробные формы стрептококков, затем стафилококки. И.О. Новик (1971) указывал, что гангрена пульпы возникает под влиянием полиинфекции — аэробной и анаэробной. Из анаэробных микробов он выделял анаэробные

стрептококки, фузоспириллярный симбиоз. В детской стоматологической практике используется та же клиническая классификация периодонтитов, которая принята у взрослых. По локализации различают верхушечный (апикальный) и маргинальный периодонтит, по течению — острый и хронический. Классификация верхушечного периодонтита

1. Острый периодонтит. 2. Хронический верхушечный периодонтит: • хронический фиброзный периодонтит; • хронический гранулематозный периодонтит; • хронический гранулирующий периодонтит. 3. Хронический периодонтит в стадии обострения. Периодонтит называется маргинальным, или краевым, если воспалительный процесс первично возник у десневого края. Причиной его чаще всего является травма десневого сосочка карандашом, пищей, краями кариозной полости, глубоко одетой коронкой. Длительное раздражение десны способствует переходу острого маргинального воспаления в хроническое. Острый верхушечный периодонтит. Клиническая и патологическая картина острого периодонтита молочных зубов в основном такая же, как при остром периодонтите постоянных. Однако анатомические особенности молочных зубов обусловливают некоторое своеобразие в развитии острого периодонтита: в связи с широким апикальным отверстием в период, когда корни еще формируются или уже рассасываются, воспаление пульпы легко переходит на периапикальные ткани. Иногда периодонтит развивается раньше, чем воспаление охватывает всю корневую пульпу. Более тяжелое течение периодонтита мо192

лочных зубов и переход воспалительного процесса на окружающие мягкие и костные ткани также связаны с пониженной сопротивляемостью детского организма. При остром верхушечном периодонтите дети жалуются на сильную, постоянную, нарастающую боль, усиливающуюся при надавливании на зуб. Ребенок точно указывает больной зуб. Важными симптомами этого заболевания являются отек десны, припухлость окружающих мягких тканей и увеличение регионарных лимфатических узлов; перкуссия зуба резко болезненна. Острый периодонтит молочных зубов развивается очень быстро, и, если не создается отток экссудата, процесс быстро распространяется по кости челюсти, вызывая периостит. У детей младшего возраста повышается температура, увеличиваются СОЭ и лейкоцитоз, наблюдается общая реакция организма в ответ на острое воспаление в периодонте. Острый верхушечный периодонтит встречается у детей редко, его необходимо дифференцировать от обострения хронического периодонтита. Клиническая картина обоих заболеваний может быть идентичной, но при остром периодонтите на рентгенограмме нет отклонения от нормы, а при обострении хронического периодонтита рентгенологически четко определяется одна из форм хронического периодонтита. Профилактика острого периодонтита заключается в своевременном и правильном лечении пульпита. При остром верхушечном периодонтите возможны выздоровление, переход в хроническую форму, а в случае нарастания воспалительного процесса — развитие периостита, остеомиелита. Хронический периодонтит развивается как исход острого верхушечного периодонтита или как первичный хронический процесс на фоне

хронического пульпита. В патологоанатомической картине хронического периодонтита преобладают явления не экссудации, как при остром, а пролиферации: разрастание фиброзной, или грануляционной, ткани. Хронический периодонтит молочных и постоянных ^сформированных зубов часто протекает с неглубокой кариозной полостью, когда нет сообщения с полостью зуба. Это объясняется анатомическими особенностями строения твердых тканей молочных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней. Хронический фиброзный периодонтит возникает как исход пульпита, острого периодонтита и после лечения хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтита при наличии зубов со сформированными корнями (молочных и постоянных). В период формирования зуба, когда отсутствуют стабильная структура в области верхушки корня, и в период резорбции корней молочных зубов фиброзного периодонтита не наблюдается. Фиброзный периодонтит иногда обнаруживается случайно при рентгеновском исследовании зубочелюстной системы. Клинически фиброзный периодонтит не сопровождается какимилибо симптомами: жалоб нет, перкуссия безболезненна, десна нормальной окраски, подвижность зуба не выявляется. Диагноз ставят на основании рентгенологического исследования: фиброзный периодонтит характери зуется утолщением и уплотнением периодонта, о чем свидетельствует расширенная периодонтальная Щель. Изменение ширины периодонтальной щели наблюдается на ограниченном участке или редко на всем протяжении периодонтального пространства, что зависит от распространенности воспалительного процесса. Хронический фиброзный

периодонтит клинически следует дифференцировать от среднего кариеса, хронического гангренозного пульпита, в меньший степени — от глубокого кариеса. Сходная с хроническим фиброзным периодонтитом рентгенологическая картина наблюдается в период, когда формирование верхушки корня закончено, и в течение года остается физиологически расширенной периодонтальная щель. Расширение периодонтальной щели отмечается также при некоторых видах неполного вывиха резца в сторону соседнего зуба. В этом случае периодонтальная щель сужена с той стороны, в которую сместился зуб, и расширена на месте его смещения, т.е. с другой стороны. Хронический гранулематозный периодонтит, как и хронический фиброзный периодонтит молочных зубов, наблюдается редко. Заболевание развивается преимущественно в постоянных зубах со сформированными корнями, протекает бессимптомно, редко образуется свищ в области пораженного зуба. Иногда кариозная полость не сообщается с полостью зуба. На рентгенограмме гранулематозный периодонтит проецируется в виде деструкции костной ткани округлой или овальной формы у верхушки корня с четкими контурами диаметром до 5 мм. Вокруг гранулемы костная ткань обычно не изменена, реже по ее краям видна уплотненная склерозированная зона, отграничивающая кость нормального строения. Наличие склероза указывает на реакцию кости при длительном течении воспалительного процесса. Периодонтальная щель, ограниченная кортикальной пластинкой, прослеживается не на всем протяжении корня. Верхушка корня зуба, расположенного в гранулеме, чаще не резорбирована. Дифференцировать хронический гранулематозный периодонтит следует от среднего кариеса, хрониче-

ского гангренозного пульпита, других форм периодонтита, кистогранулемы, кисты и неполного вывиха зуба в сторону окклюзионной плоскости. Рентгенологически сразу выявляется кистогранулема (диаметром более 5 мм), киста (диаметром более 8 мм). При неполном вывихе в сторону окклюзионной плоскости видна опустевшая часть альвеолы, напоминающая гранулему. Некоторые естественные отверстия (резцовое, ментальное) проецируются на верхушку корня, имитируя гранулему. В постоянных несформированных зубах гранулему следует дифференцировать от зоны роста формирующегося зуба. Ростковая зона ограничена непрерывной кортикальной пластинкой. При гранулематозном периодонтите периодонтальная щель не имеет равномерной ширины, в верхушечной части корня она расширена. Кортикальная пластинка прослеживается только до того участка корня, от которого начинается расширение периодонтальной щели. Хронический гранулирующий периодонтит является наиболее частой формой периодонтита молочных зубов, заболевание протекает в основном бессимптомно с образованием неглубокой кариозной полости. Это вызывает затруднения в постановке диагноза, так как клиническая картина напоминает таковую при среднем кариесе. Опытный детский стоматолог сможет уловить реакцию ребенка на некоторые болевые ощущения, возникающие во время препарирования кариозной полости при кариесе, и это поможет в постановке диагноза и дифференциальной диагностике. Гранулирующая форма периодонтита, особенно молочных зубов, сопровождается образованием свища на десне, коже, поднижнечелюст-ной области, щеки (рис. 6.6; 6.7). Преобладание гранулирующей формы и частое возникновение свища объясняются анатомическими осо1Q4

бенностями строения кости в детском возрасте и постоянно происходящими в ней физиологическими перестройками. Если свищ расположен не в области проекции верхушки корня, а ближе к десневому краю, то это может быть обусловлено значительной степенью рассасывания, несформированностью корня или локализацией воспалительного процесса в области бифуркации корней. Резорбция корней молочных зубов может ускоряться, замедляться или прекращаться (рис. 6.8). Нерассосавшаяся верхушка корня молочного зуба нередко перфорирует костную стенку, истонченную воспалительным процессом, и травмирует щеку или губу, что нередко приводит к образованию декубитальной язвы. Такой молочный зуб подлежит удалению. Нередко такую обнаженную острую верхушку корня принимают за прорезающийся бугор постоянного зуба или за секвестр. При хроническом гранулирующем периодонтите часто гибнет зона роста, что приводит к прекращению формирования корня. Иногда грануляционная ткань прорастает в канал корня, в результате чего появляются болезненность и кровоточивость при обработке канала. Вросшую грануляционную ткань следует отличать от оставшейся в глубине канала пульпы при хроническом гангренозном пульпите. На рентгенограмме при хроническом гранулирующем периодонтите молочных зубов выявляется очаг деструкции костной ткани в области верхушек корней, более интенсивное разрежение локализуется в области бифуркации корней. Это обусловлено проникновением инфекции и продуктов распада пульпы через дополнительные канальцы дна полости зуба, сообщающие полость зуба с периодонтом [Чупры-нина Н.М., 1985]. Большие очаги деструкции костной ткани могут захватывать все пространство между

корнями молочного зуба, распространяться на участки кости, окружающие корни, и переходить на развивающиеся зачатки постоянных зубов. Т.Ф. Виноградова (1987) рассматривает подобный процесс в кости как «хронический остит». Этот термин использовал Е.Е. Платонов (1989), характеризуя хронические периодонтиты у взрослых с большими очагами деструкции кости челюсти. Хронический гранулирующий периодонтит, начавшись в периодонте молочного зуба, быстро распространяется в ширину и глубину, в той или иной степени влияя на формирование зачатка постоянного зуба. О вовлечении в воспалительный процесс зачатка постоянного зуба свидетельствует прерывистость кортикальной пластинки, ограничивающей фолликул со всех сторон. Необходимо знать, что хронический гранулирующий периодонтит молочного зуба может влиять на зачаток постоянного. Это зависит от интенсивности воспаления и стадии развития фолликула и может вызвать различный исход. 1. Если хронический периодонтит молочного зуба возник на раннем этапе формирования фолликула, когда еще не началось обызвествление, то зачаток может погибнуть. В этих случаях на рентгенограмме определяются прерывистость или отсутствие кортикальной пластинки и отсутствие зачатка. 2. Инфекция из периодонта может проникнуть также на раннем этапе формирования фолликула, когда уже началась его минерализация. Зачаток не погибает, но нарушившаяся минерализация проявляется клинически в виде местной гипоплазии, или зуба Турнера: коронка такого зуба недоразвита, сплюснута, желтого цвета, иногда наблюдается аплазия эмали (рис. 6.9). 3. Если коронка зуба уже сформировалась, а воспалительный процесс со стороны молочного зуба продолжается, инфекция, разрушая

Рис. 6.6. Свищ десны в области молочных резцов, образовавшийся вследствие хронического гранулирующего периодонтита.

Рис. 6.7. Свищ поднижнечелюстной области при хроническом гранулирующем периодонтите постоянного моляра.

Рис. 6.8. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра. Патологическое рассасывание корней.

Рис. 6.9. Зуб Турнера (местная гипоплазия эмали) вследствие хронического гранулирующего периодонтита молочного резца.

Рис. 6.10. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра. Гибель зачатка постоянного зуба.

ток постоянного зуба от молочного, происходит преждевременное прорезывание постоянного зуба с корнем, не закончившим формирование. Из-за укороченного корня зуб становится подвижным и может произойти его полный вывих. Воспалительный процесс в молочном зубе может привести к ретенции соответствующего постоянного зуба и развитию кисты. Хронический гранулирующий периодонтит клинически следует дифференцировать от среднего кариеса, иногда от глубокого кариеса, хронического гангренозного пульпита. Хронический периодонтит в стадии обострения. Любая форма хронического периодонтита молочных и постоянных зубов может сопровождаться обострением воспалительного процесса, который при соответствующих условиях (перенесенные заболевания, переохлаждение и др.) осложняется периоститом, остеомиелитом, флегмоной. Клиническая картина при обострении хронического периодонтита такая же, как при остром, но воспалительный процесс в детском возрасте развивается более агрессивно. В этом определенная роль принадлежит аллергическому фактору. Эту форму периодонтита следует дифференцировать от острого периодонтита и пародонтита. 6.2.2. Лечение периодонтита

Рис. 6.11. Хронический гранулирующий периодонтит второго молочного моляра (с обеих сторон). Гибель зачатка. кортикальную пластинку фолликула, достигает ростковой зоны, которая гибнет. Формирование зуба прекращается, и он может секвестировать как инородное тело (рис. 6.10; 6.11). 4. Вследствие разрушения костной перегородки, отделяющей зача-

Клинико-морфологические особенности хронического периодонтита в детском возрасте обусловливают трудности, встающие перед детским стоматологом при разработке им тактики лечения, которая должна быть направлена на достижение конечной цели — сохранение зуба и устранение очагов хронической инфекции. Консервативные методы лечения периодонтита не всегда позволяют добиться полной ликвидации одонтогенного очага инфек-

и поэтому возникает необходимость в оперативном вмешательстве завершающемся удалением зуба. Существует мнение, что при тяжелых хронических заболеваниях ребенка (хронические пневмонии и бронхиты, хронические заболевания почек, частые респираторные заболевания, тяжелые формы ангины) резко расширяются показания для радикальной санации. Т.Ф. Виноградова (1987) считает, что у детей удаление постоянного зуба при современном уровне развития эндодонтии является крайней мерой; в сложных случаях для сохранения зуба должны применяться консервативно-хирургические методы. Воспалительные процессы в пульпе и периодонте у детей тесно взаимосвязаны. Среди хронических периодонтитов 32 % развились из-за неправильно леченного пульпита, 38 % — из-за нелеченого кариеса и 30 % — в результате травмы. Лечение периодонтита молочных зубов представляет очень сложную манипуляцию. Задача детского стоматолога — уметь правильно оценить состояние молочного зуба с периодонтитом. Молочный зуб с периодонтитом подлежит удалению, если: до физиологической смены остается менее 2 лет; при подвижности зуба II—III степени, при резорбции корня больше чем на уъ длины, при указании в анамнезе на несколько обострений патологического процесса. Не поддающийся лечению молочный зуб может стать хрониосептическим очагом у ослабленных Детей с пониженной сопротивляемостью. Мнение некоторых авторов — любой ценой сохранить молочный зуб при периодонтите — с позиций профилактики аномалий постоянного прикуса неоправдано. Лечение зубов со сформированными корнями принципиально не отличается от такового у взрослых. Наибольшую трудоемкость представляет лечение молочных и осо-

бенно постоянных зубов с незаконченным формированием корней. На основании только клинической картины не всегда удается принять правильное решение. Иногда неглубокая кариозная полость без свища на десне или даже интактный зуб могут наблюдаться при значительной резорбции или раннем прекращении формирования корня. Поэтому существует неукоснительное правило: прежде чем лечить любой зуб при хроническом периодонтите, особенно у детей, необходимо сделать рентгенологическое исследование для оценки состояния корня, периапикальных тканей и вовлечения зачатка постоянного зуба в воспалительный процесс. Лечение острого периодонтита, развившегося на фоне лечения острого или хронического пульпита, заключается в ликвидации воспаления в пульпе, что приводит к прекращению воспалительного процесса в периодонте. При возникновении острого мышьяковистого периодонтита лечение направлено на удаление некротизированной пульпы и нейтрализацию мышьяковистой кислоты, что осуществляется путем введения в корневой канал антидотов мышьяковистой кислоты: 5 % спиртового раствора йода или унитиола (он менее токсичен и более эффективен). После стихания болей и воспаления канал пломбируют. Если острый периодонтит сопровождается, помимо сильной боли, реакцией окружающих мягких тканей, подвижностью зуба, то после раскрытия полости зуба и удаления распада из канала зуб целесообразно оставить открытым для обеспечения оттока воспалительного экссудата. Проводят общую противовоспалительную терапию. После исчезновения острых воспалительных явлений показано такое же лечение, как при хроническом периодонтите. При развитии острого периодонтита в результате заверху1

ти. При пломбировании молочных зубов этими же пастами костная ткань почти не восстанавливается. Это связано с тем, что в период смены зубов процессы резорбции преобладают над процессами костеобразования. Разрушенный участок кортикальной пластинки, ограничивающий развивающийся фолликул, никогда не восстанавливается, поэтому «причинный» молочный зуб хроническом периодонтите Рис. 6.12. Корневые каналы молочных при подлежит удалению, иначе возникает резцов запломбированы пастой. угроза сохранения зачатка постоянного зуба. шечного выведения пломбировочного Лечение хронического периодонматериала назначают обез- тита многокорневых зубов с прохоболивающие препараты, УВЧ-те- димыми каналами у детей проводят рапию, флюктуаризацию. Если так же, как у взрослых. острый периодонтит возник вследЛечение хронического периодонствие неполноценного пломбирова- тита постоянных зубов с незаконния канала, его надо распломбиро- ченным формированием корней вать и вновь провести лечение. Ле- представляет большую сложность карственные вещества, применяемые даже для опытного врача и нередко для пломбирования корневых заканчивается неудачей. Формируканалов, должны обладать бактери- ющийся корень имеет разную длину в цидными свойствами, должны быть различные возрастные периоды. биологически активными, заполнять Стенки корня параллельны, корневой не только макро-, но и микроканалы, канал широкий и в области ускорять ликвидацию вос- несформированной верхушки имеет палительного процесса в периапи- вид раструба. Периодонталь-ная щель кальных тканях и способствовать проецируется только в области регенерации кости. В настоящее сформированной части корня, вдоль время для пломбирования исполь- боковых стенок. Компактная зуют твердеющие пасты на масляной пластинка обнаруживается на основе, так как они обладают протяжении корня, а на уровне водоотталкивающим свойством и в несформированной части колбообмолочных зубах рассасываются од- разно расширяется, ограничивая новременно с рассасыванием корня. ростковую зону (или пульповый бугор К таким пастам относятся эвге- по Эбнеру), напоминающую по ноловая, паста на масле облепихи, внешнему виду гранулему (рис. 6.13; масло шиповника и др. Эти пасты 6.14). пластичны, медленно затвердевают, Когда корень достигает нормальчто дает возможность перепломби- ной длины, начинается формироваровать канал; не вымываются из ние его верхушки. Различают стадии канала, как мягкие пасты на основе несформированной и незакрытой глицерина (рис. 6.12). верхушки. Рентгенологически на Пломбирование корней сформи- стадии несформированной верхушки рованных постоянных зубов пастами корневой канал имеет меньшую способствовало восстановлению ширину в области шейки зуба и костной ткани в околоверхушечной большую в области формирующейся области в сроки от 3 до 18 мес даже верхушки, что придает ему при значительном разрежении косворонкообразный вид. Периодон198

Рис. 6.13. Центральные резцы ребенка 7 лет. Зона роста сохранена, широкий корневой канал.

Рис. 6.14. Центральный резец с незаконченным формированием корня у ребенка 8 лет. Верхушечная часть корневого канала запломбирована пастой.

тальная щель имеет одинаковую ширину на протяжении всего корня и сливается у верхушки с ростковой зоной. Лечение хронического периодонтита постоянного зуба на стадии несформированной верхушки — очень трудоемкий процесс даже со знанием анатомических особенностей этого периода развития корня. В этих случаях превалирует хронический гранулирующий периодонтит. В развитии хронического периодонтита большое значение придается грубой экстирпации пульпы при использовании витального метода в несформированном зубе. Если рентгенологически кортикальная пластинка в области дна лунки не разрушена, следует предположить, что ткани зоны роста сохранились. В этом случае можно рассчитывать на продолжение формирования корня,и манипуляции в корневом канале проводить с большей осторожностью. К сожалению, клинически в подавляющем большинстве зона роста гибнет, поскольку дети для лечения обращаются слишком поздно. Хронический гранулирующий периодонтит развивается в постоянных несформированных резцах (чаще верхней челюсти) у детей 6— 8 лет в результате травмы и в первых молярах вследствие декомпен-

сированного острого течения кариеса. Частота каждой из этих причин составляет при хронических периодонтитах около 30 %. При обострении хронического периодонтита раскрывают полость зуба, осторожно удаляют распад из канала и проводят его антисептическую обработку. Зуб оставляют открытым до полной ликвидации воспалительного процесса. В тяжелых случаях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты в дозах, соответствующих возрасту ребенка. Рекомендуются обильное питье, жидкая калорийная пища. При лечении любой формы периодонтита основное внимание уделяют раскрытию полости зуба, механической и медикаментозной обработке каналов. В этиологии и патогенезе хронического периодонтита значительную роль играют ассоциации различных видов микроорганизмов, поэтому положительный клинический эффект можно получить, применяя комплекс лекарственных веществ, действующих на аэробную и анаэробную микрофлору. В стоматологической практике для обработки корневых каналов применяют различные антисептики: 3 % раствор перекиси водорода, 0,2 % раствор хлоргексидина, 1 % раствор хинозола, а также ферменты. 199

медикаментозную обработку корневого канала проводят для того, чтобы полностью удалить оставшиеся в дентинных канальцах, боковых каналах и других недоступных местах остатки тканей детрита и микроорганизмы. Средства для промывания каналов должны обладать: • низкой токсичностью; • бактерицидным действием; • способностью растворять девитализированную пульпу; • низким уровнем поверхностного натяжения. Гипохлорит натрия (NaOCl), содержащий недиссоциированные группы НОС1, в достаточной мере соответствует названным требованиям. Он хорошо растворяет ткани. При его избытке происходит почти полное растворение девитализированной пульпы. Эффективность промывания гипохлоритом натрия зависит от глубины его проникновения в корневой канал, следовательно, от размера просвета канала, а также продолжительности его воздействия. Обычно гипохлорит натрия применяется в виде 0,5—5 % водного раствора. Он оказывает выраженное антибактериальное действие. Для обработки корневого канала при периодонтите можно использовать мирамистин — относительно новый отечественный антисептик широкого спектра действия, применяемый в различных областях медицины. Достоверно доказано его преимущество перед другими антисептиками (хлоргексидина биглюконат, фурацилин, йодвидон и др.). Препарат обладает широким спектром антимикробных свойств, оказывает иммуномодулирующее действие. Е.А. Савинова (1996) для лечения хронического периодонтита при несформированных корнях у детей для обработки корневых каналов использовала, помимо традицион200

ных антисептиков, хлорфиллипт. Этот препарат (1 % спиртовой раствор) широко применяют в гнойной хирургии и гинекологии, он оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие. При введении турунды с раствором хлорфиллипта в корневой канал с большим количеством некротических масс цвет ее меняется от зеленого до белого. Клинические наблюдения показали, что хлорфиллипт является эффективным антисептическим средством, подавляющим рост микрофлоры корневого канала при гнойно-воспалительном процессе, а также может служить индикатором чистоты корневого канала. Постоянное пломбирование корневого канала следует проводить при: • полностью обработанном корневом канале; • отсутствии болевых ощущений; • сухом корневом канале. Пломбирование корневого канала заключается в герметическом постоянном закрытии корневых каналов с целью предотвращения инфицирования из периапикального очага или ротовой жидкости. При этом должны быть закрытыми не только верхушечное отверстие и коронковые участки канала, но и боковые дополнительные каналы и открытыми дентинные канальцы. Следует избегать переполнения корневого канала пломбировочным материалом, так как все пломбировочные материалы, попадая за физиологическую верхушку, могут вызывать в большей или меньшей мере реакцию периапикальной ткани на инородное тело. Для пломбирования корневых каналов молочных зубов используют пасты. Для пломбирования постоянных зубов применяют как твердеющие пасты, так и силеры — твердеющие материалы, предназначенные для заполнения промежуточного пространства между штифтом и стенкой корневого канала.

Штифт вводят в канал вместе с силером. Традиционным материалом для штифтов является гуттаперча. Применяют также штифты из серебра, титана и других материалов. Гуттаперчевые штифты состоят из 20 % гуттаперчи, служащей матрицей, оксида цинка (наполнитель), незначительного количества воска или пластических материалов, повышающих пластичность, и сульфитных солей металлов, используемых в качестве рентгеноконтрастных средств. Гуттаперча обладает высокой биосовместимостью и легко обрабатывается при температуре около 60 °С. Пасты и силеры на основе эвгенола и окиси цинка используются давно. После твердения они становятся пористыми и частично растворяются в тканевой жидкости, однако клинические исследования подтверждают эффективность их применения. Успех лечения периодонтита также зависит от применяемых медикаментозных препаратов, предлагаемых для пломбирования корневых каналов. Они должны оказывать антимикробное, противовоспалительное и пластикостимулирующее действие. Помимо традиционных паст, широко применяют коллагеновую пасту [Суслова СИ., Воробьев B.C. и др., 1985], содержащую следующие компоненты: коллаген, метилурацил, субнитрат висмута, окись цинка. Непосредственно перед употреблением указанная композиция замешивается на эвгеноле до консистенции пасты. Клинико-рентгенологические данные показали, что использование коллагеновой пасты позволяет купировать воспалительный процесс и ускорить восстановление ткани в периапикальной области при хронических формах периодонтита. При лечении зубов у детей как со сформированными, так и ^сформированными корнями (молочны-

ми и постоянными) широко используют гидроксиапол (фирма «Полистом», Россия), полученный на основе гидроксиапатита. Гидроксиапатит, являясь компонентом корневых пломб, обладает идеальной биологической совместимостью, низкой растворимостью, содержит 39—40 % кальция и 13—19 % фосфора. Смешивая гидроксиапол с окисью цинка в соотношении 1:1 и эвгенолом, получают пасту, которой пломбируют каналы. Анализ отдаленных результатов лечения с применением гидроксиапола показал, что ликвидация воспалительного процесса и восстановление костной ткани вокруг корня зуба происходили значительно быстрее, чем при использовании цинк-эвгеноловой и резорцин-формалиновой пасты. Это способствует оздоровлению организма ребенка в кратчайшие сроки, профилактике хронического одонтогенного воспалительного процесса. В настоящее время имеются различные пасты, основу которых составляет гидроксиапатит. Е.А. Ермакова и соавт. (2002) предлагают для пломбирования корневых каналов при деструктивных формах хронического периодонтита «эндофлас». Этот пломбировочный материал состоит из порошка и жидкости. В состав порошка входят окись цинка, гидроксиапатит, йодоформ. Жидкость — эвгенол и парахлорфенол. В материале содержится катализатор, находящийся в отдельном флаконе, что позволяет контролировать процесс отверждения при пломбировании и рентгенологическом контроле. Эндофлас — это эндодонтический материал с выраженными антибактериальными свойствами, что дает возможность купировать воспаление даже в тех каналах, которые были недоступны для применения традиционных методов. Материал обладает гидрофильностью, оказывает пролонгированное действие, что обеспечивает

ет постоянное его влияние на бактериальные агенты в корневых каналах с дельтовидными ответвлениями. С целью повышения качества эндодонтического лечения проводится разработка адгезивных систем, содержащих в своем составе гидрофильные компоненты, позволяющие им пропитывать корневой дентин, создавая надежную изолирующую структуру в виде гибридного слоя, а также глубоко проникать в дентинные канальцы. Ю.А. Винниченко (2001) установлено, что одноэтапные и однокомпонентные адгезивы можно применять как универсальные препараты, одновременно используемые в качестве обтуратора корневых каналов и мощного антисептика. Полная полимеризация адгезивов на всей глубине корневого канала происходит с помощью лазерного стоматологического фотополимеризатора. Для повышения качества лечения хронического периодонтита при завершившемся формировании корней используются современные физиотерапевтические методы, одним из которых является методика внутриканального воздействия постоянным током с помощью аппарата постоянного тока «Поток-1» [Волков А.Г., 2002]. По окончании внутриканального воздействия постоянным током корневые каналы пломбируют. Лечебное действие внутриканального воздействия постоянным током связано с активными электрохимическими процессами, развивающимися в корневом канале у анода. В результате растворения активного электрода под действием электрического тока в окружающие ткани поступают ионы меди и серебра, которые обеспечивают антибактериальное действие, стимуляцию регенерации костной ткани и обтурацию «дельт» (верхушечных ответвлений корневого ка202

нала) водонерастворимыми солями металлов. В качестве физиотерапевтического метода лечения применяется магнитолазерная терапия (при осложненном кариесе, особенно при острых и обострившихся формах). Постоянное магнитное поле в значительной мере усиливает действие лазерного света, вследствие чего магнитолазерное излучение оказывает выраженное обезболивающее действие, в том числе после пломбирования каналов, и способствует ускорению регенерации периапикальных тканей. В последнее время широкую известность получила методика лечения хронического периодонтита депо-форезом гидроокиси меди и кальция, предложенная проф. А. Кнаппвостом. Эта методика, прошедшая апробацию в клинической практике, основана на уникальных бактерицидных и физико-химических свойствах водной суспензии гидроокиси меди и кальция. Традиционное лечение корня даже после тщательной механической обработки главного канала оставляет инфицированной апикальную дельту, часто более чем с двадцатью боковыми ответвлениями. Эта сложная система при традиционных методах лечения остается необработанной и нестерильной. Инфицированные боковые каналы представляют собой места инкубации и источники микроорганизмов, которые хорошо обеспечены мертвыми органическими субстанциями, например нерастворившимся коллагеном дентина и проникающей сывороткой. Метод принципиально отличается от электро- и ионофореза, а новое вещество — водная суспензия гидроокиси меди и кальция обладает высокой антимикробной активностью за счет отнятия серы из аминокислот, а также и протеолиза находящихся в канале остатков

биологических тканей. Кроме того, выстилание непломбированной части корневого канала, канальцев и ответвлений гидроксидом меди и кальция (создается депо) преграждает доступ в корневую систему микроорганизмов извне, обеспечивая ее длительную, не менее 10 лет, стерильность. Лечение методом депофореза гидроокиси меди и кальция осуществляется с помощью специальных приборов: «Комфорт», «Ориги-налП» (Германия), многофункционального прибора «EndoEST» (Россия). Большие трудности при лечении хронического периодонтита с незаконченным формированием корня также обусловлены некоторыми морфологическими особенностями: низкой прочностью стенок, малой толщиной корневого канала, избытком слабоминерализованного дентина на стенках корневого канала, воронкообразным расширением апикальной части просвета корневого канала и др. Некоторые патоморфологические особенности также осложняют лечение таких зубов: преобладает продуктивное воспаление, возникает большой объем поражения из-за слабой минерализации и крупнопетлистой структуры кости; гранулирующая ткань имеет тенденцию врастать в просвет корневого канала из очага хронического воспаления в периапикальной области. Если ростковая зона зуба сохранена, то можно рассчитывать на завершение роста корня в длину и ' формирование естественного сужения в области верхушки. В этом случае пульпа зуба остается жизнеспособной на большем или меньшем протяжении. Процесс физиологического завершения образования верхушки корня называется апексогенезом. При хроническом периодонтите в ^сформированном зубе, к сожалению, зона роста почти всегда

гибнет, и корень прекращает свое формирование. Методика эндодонтического лечения при хроническом периодонтите зубов с незаконченным формированием корней, направленная на стимуляцию образования остеоцемента или схожей твердой ткани, называется апексификацией. Пульпа в таком зубе нежизнеспособна, ростковая зона погибла, и замыкание апикального отверстия может произойти в результате формирования в его просвете минерализованного барьера. Для лечения зубов с незавершенным формированием корней используют пасты на основе гидроокиси кальция. Эти лечебные пасты применяют временно. Все некротизированные ткани и размягченный инфицированный дентин из корневого канала тщательно удаляют. Обработка канала должна быть осторожной, так как ни один из эндодонтических инструментов не приспособлен к таким широким каналам: удаление распада пульпы производят пульпэкстрактором; для инструментальной обработки канала пользуются буравами, которыми удаляют инфицированный предентин со стенок корневого канала. Медикаментозную обработку канала осуществляют 3 % раствором гипохлорида натрия, обладающим низкой токсичностью, бактерицидным действием, способностью растворять некротизированную пульпу, низким уровнем поверхностного натяжения. Корневые каналы высушивают бумажными штифтами и гомогенно заполняют канал временной пастой на основе гидроокиси кальция и закрывают на 1 мес пломбировочным материалом (стеклоиономерным цементом, композитом и др.). Через 1 мес корневой канал заполняют новой порцией пасты на основе гидроксида кальция. Лечебная паста на основе гидроокиси кальция должна герметично ?т

заполнять корневой канал для предупреждения распространения инфекции в просвете корневого канала, легко удаляться при распломбировании и способствовать репаративным процессам в периапикальных тканях. В дальнейшем пасту заменяют через каждые 3 мес. Растворение гидроксида кальция в канале требует проведения многих заполнений канала до получения окончательного результата. Длительность лечения составляет в среднем 12— 18 мес, но иногда до 2 лет. Рентгенологический контроль за формированием апикального барьера проводят каждые 6 мес после начала лечения. Окончательное пломбирование корневого канала постоянным пломбировочным материалом осуществляют после завершения формирования апикального упора и рентгенологически выявляемого завершения формирования корня, образования минерализованного остеоцементного барьера. Этот метод апексофикации является сравнительно новым. Ребенок или подросток должны обладать определенным терпением и выдержкой, вовремя являться на прием и выполнять все назначения врача. Об успехе или неуспехе метода будут свидетельствовать отдаленные результаты. Если консервативное лечение хронического периодонтита оказывается безуспешным, то применяют консервативно-хирургические методы лечения: резекцию верхушки корня, гемисекцию, ампутацию корня, коронорадикулярную сепарацию, реплантацию зуба. Но эти методы используют только у подростков (с родителями) или у взрослых. 6.3. Операция удаления зуба Операцию удаления зуба (молочного или постоянного) однократно, а чаще многократно проводят каждо204

му ребенку. Эту операцию выполняют в разные возрастные периоды и на различных этапах формирования и резорбции корней молочных зубов, в разной стадии формирования корней постоянных зубов, в том числе при сформированных корнях. Особенности строения зубов, а также возрастное анатомо-топографическое строение челюстных костей у детей определяют выбор метода обезболивания при этой операции и способы ее проведения. Выбор метода обезболивания зависит от возраста, психоэмоционального состояния ребенка, предполагаемой травматичности операции, непереносимости анестетика, этиологии и этапа патогенеза заболевания, по поводу которого необходимо проводить операцию удаления зуба. У детей младшей возрастной группы ( от 1 года до 4 лет) с неустойчивым психоэмоциональным статусом, у детей с органическими поражениями ЦНС (независимо от возраста), острыми гнойными воспалительными заболеваниями, непереносимостью лекарственных препаратов операция удаления зуба должна выполняться под наркозом. При хирургической санации полости рта, которую обязательно проводят при подготовке детей к плановому хирургическому лечению (перед кардиологическими, пульмонологическими, абдоминальными и другими вмешательствами), операцию удаления зубов осуществляют после совместной консультации с детским хирургом, выбора места проведения операции (поликлиника, стационар), вида обезболивания, обоснования необходимости специальной подготовки к операции и реаниматологического обеспечения при ее выполнении. При консервативном лечении многих соматических заболеваний

("паренхиматозных органов, почечной недостаточности, тяжелых травм головы и др.) операцию удаления зуба у детей проводят при согласовании с педиатром, невропатологом, нефрологом и другими специалистами места ее проведения и вида обезболивания. При онкологических заболеваниях эту операцию осуществляют в период ремиссии по согласованию с онкологом, при заболеваниях крови удаление зуба выполняют только в условиях стационара (иногда специализированного) на фоне специальной подготовки больного гематологом или в период стойкой ремиссии (что должно быть подтверждено соответствующим заключением гематолога). Показания к операции удаления молочных зубов можно разделить на абсолютные и относительные (требующие специальной подготовки). Обезболивание при операции удаления молочных зубов имеет следующие особенности: местное инфильтрационное обезболивание у детей применяют более широко, чем у взрослых, так как обезболивающие растворы у них хорошо проникают через тонкую пористую кортикальную, пронизанную развитой сосудистой сетью пластинку и создают локальное депо на длительный период (как это бывает при внутрикостной анестезии). С помощью этой методики могут быть удалены молочные зубы верхней и нижней челюстей. Исключение составляет возрастной период 4— 7 лет, когда при удалении молочных моляров на нижней челюсти обезболивающий эффект инфильтрационного введения анестетика недостаточен. В этом случае прибегают к проводниковому виду обезболивания (учитывают анатомическое строение молочных моляров в этот возрастной период).

Любые операции у детей, в том числе и операция удаления зуба, а также множество манипуляций и лечение зубов должны проводиться под полноценным обезболиванием — аппликационным, инфильтрационным, проводниковым. К наркозу у детей имеются более широкие показания, чем у взрослых. Местные анестетики делятся по химической структуре на две группы: 1) сложные эфиры (новокаин, анестезин, дикаин); 2) амиды (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин,этидокаин, артикаин). Анестетики группы сложных эфиров быстрее подвергаются гидролизу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки; действуют коротко. Местные анестетики группы амидов медленнее инактивизиру-ются, не разрушаются холинэсте-разой крови, действуют более длительно. Для инфильтрационной и проводниковой анестезии в детской стоматологической практике большие количества анестетиков не применяют. Каждый местноанестезирующий препарат имеет особенности действия, которые врач должен учитывать при его использовании. Для достижения эффективной анестезии используют наиболее активные анестетики, относящиеся к группе амидов: лидокаин и его производные (ксикаин, ксилокаин, ксилоте-зин, ксилонест, лигнокаин, лиг-носпан, дентакаин, байкаин), мепивакаин (карбокаин, скандикаин, скандонест, мепивастезин, мепи-минол), прилокаин (цитанест), эпидокаин (дуранест), бупивакаин (маркаин), артикаин (ультракаин, септанест, альфакаин). Главное преимущество — они хорошо диффундируют в ткани на месте инъ-

екции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови. Перед применением местной анестезии необходимо собрать следующие анамнестические данные: • проводилась ли ранее местная анестезия; • имелись ли осложнения местной анестезии; • отмечались ли аллергические реакции на местные анестетики (подробно см. Обезболивание). Операция удаления молочного зуба имеет следующие особенности: при ее проведении не продвигают щипцы вдоль оси зуба и не проводят кюретаж лунки. На этапах операции удаления молочных зубов у детей необходимо: • подобрать метод обезболивания (наиболее надежный в конкретной ситуации); • убедиться в необходимости седативной подготовки ребенка к оперативному вмешательству; • определить показания и выполнить этапы операции удаления зуба, имея при этом набор инструментов (щипцы соответственно групповой принадлежности зуба, гладилкараспатор и др.). Этапы операции:

• отсепаровка тканей десневого края; • наложение щипцов (за экватор молочного зуба); • смыкание щипцов; • круговые или боковые движения зуба и полное освобождение его от зубной связки и связок периодонта (при резких движениях может произойти перелом корня зуба); • выведение зуба из лунки (всех молочных зубов в сторону преддве206

рия полости рта) с соблюдением осторожности, так как возможен перелом наружной стенки альвеолярного отростка; • сближение краев лунки пальцами под тампоном; • наблюдение за формированием кровяного сгустка в лунке удаленного зуба (примерно 10—15 мин). Больной не должен накусывать тампон и не оставлять его во рту! Тампоном легко разрушается сгусток, раздавливаются края лунки и возможна аспирация тампона; • назначения и рекомендации родителям. Полная эпителизация лунки происходит через 7—9 дней. Техника операции удаления постоянного зуба подробно изложена в учебнике «Хирургическая стоматология» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000). Показания к операции удаления зубов при одонтогенных воспалительных процессах.

Периодонтит. Удалению подлежат молочные и постоянные зубы, разрушенные кариесом и потерявшие анатомическую и функциональную ценность. Исключение составляют однокорневые постоянные зубы, которые можно сохранить после пломбирования корневого канала. Исходя из опыта клинических наблюдений, следует расширить показания к удалению многокорневых молочных зубов. Опыт показывает, что в детском возрасте около 90 % корневых кист воспалительного происхождения и около 80 % одонтогенных остеомиелитов обнаруживаются в области молочных и первого постоянного моляра, как правило, подвергавшихся многократному, но безуспешному лечению. Очаги хронического воспаления в периодонте молочных моляров нередко вызывают гибель зачатков постоянных зубов. Перечисленные выше осложнения позволяют считать неоправдан-

ным

настойчивое сохранение молочных моляров при безуспешном лечении с целью предотвращения деформации зубного ряда. Раннее удаление молочных моляров у детей не вызывает недоразвития челюстей, а своевременное съемное протезирование зубного ряда предупреждает смещение премоляров и первого постоянного моляра. Если после раннего удаления молочных моляров развилась деформация зубного ряда, ее устраняют ортодонтическим методом. Клинические и рентгенологические показания к удалению молочных моляров при хроническом периодонтите: а) неэффективность консервативного лечения хронического периодонтита, которое сопровождается обострением хронического воспаления; б) распространение очага воспаления на межкорневое пространство и фолликул зуба; в) гибель зачатка постоянного зуба. Одонтогенный периостит. При остром гнойном периостите молочные зубы подлежат обязательному удалению. Операцию удаления зуба и вскрытие поднадкостничного абсцесса во времени следует объединить в одно хирургическое вмешательство. Постоянные зубы удаляют при потере ими анатомической и функциональной ценности. При хроническом продуктивном периостите придерживаются такой же лечебной тактики, как и при хроническом остеомиелите. Одонтогенный остеомиелит. При остром и хроническом остеомиелите молочные и многокорневые постоянные зубы, явившиеся причиной заболевания, подлежат Удалению. При остром остеомиелите удаление зуба и неотложную хирургическую помощь нужно проводить одновременно. Если же постоянный многокорневой 3Уб разрушен кариесом и врач не может удалить его при однократ-

ном наложении щипцов (планируется разъединение корней, использование элеваторов, трепанация кости альвеолы и т.д.), удаление зуба следует отсрочить. У этих больных вскрывают абсцесс или флегмону, а зуб удаляют после стихания острых воспалительных симптомов. При остром и хроническом остеомиелите однокорневые постоянные зубы можно сохранить, эффект при их эндодонтическом лечении наблюдается у 80 % больных [Боровский Е.В., 1997], при безуспешности лечения их также удаляют. Удалению подлежат и погибшие зачатки постоянных зубов. Одонтогенные абсцессы и флегмоны. Острые гнойные воспалительные очаги в мягких тканях лица и полости рта являются показанием к удалению «причинных» молочных и многокорневых постоянных зубов. Врачебная тактика при удалении постоянных зубов такая же, как и при остром остеомиелите. Показания к удалению зубов при травме зубов и челюстей. При полном вывихе, переломах коронок и корня молочные зубы подлежат удалению. Постоянные зубы удаляют при переломах корня на уровне средней его части и продольных переломах корня. Молочные и инфицированные постоянные зубы, находящиеся в линии перелома, удаляют при оказании первой хирургической помощи. Постоянные интактные зубы, расположенные в линии перелома, удаляют только в тех случаях, когда они мешают репозиции костных отломков. Удаление зубов по ортодонтическим показаниям. Молочные зубы удаляют при задержке физиологического рассасывания корней в целях нормализации сроков прорезывания постоянных зубов. При ортодонтическом лечении удаляют 207

сверхкомплектные зубы. В отдельных случаях удаляют зубы, имеющие врожденную анатомическую несостоятельность коронки. Оказание помощи при осложнениях, возникающих при удалении постоянных зубов:

1) при переломе корня зуба производят удаление остатков с помощью щипцов, элеваторов; 2) при переломе края альвеолярного отростка показано удаление осколков из лунки кюретажной ложкой; 3) при вскрытии верхнечелюстной пазухи проводят ушивание лунки зуба, тампонаду наружной трети лунки йодоформным тампоном с изготовлением защитной пластинки, закрывающей вход в лунку зуба, и противовоспалительную терапию; 4) при продвижении корня в верхнечелюстную пазуху необходимы рентгенологический контроль, при развитии воспаления верхнечелюстной пазухи — госпитализация для удаления корня и проведения радикальной операции на этой пазухе; 5) при вывихе ВНЧС показаны выправление вывиха и дальнейшее лечение сустава; 6) при кровотечении из лунки удаленного зуба (из травмированных участков десневого края, со дна лунки, из межлуночковых костных перегородок): а) анализ крови на свертывае мость и время кровотечения; б) обезболивание и туалет, осмотр лунки: • тампонада лунки, введение гранулированного КП-3 на дно до у2 глубины; • сдавление костных перегородок; • ушивание травмированного края десны; • противовоспалительная терапия и назначение препаратов, повышающих свертываемость крови; 1ПО

• при неэффективности перечисленных выше мероприятий показано стационарное лечение; 7) при альвеолите (луночковые боли) — струйное промывание растворами антисептиков, нежный кюретаж лунки, введение в лунку антисептиков, антибактериальных и обезболивающих препаратов, физиотерапевтические процедуры.

и своевременном адекватном лече И И п 0 'клиническому проявлению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойный) и хронический (простой и оссифицируюший)

Показания к протезированию после удаления зубов:

1) после удаления блока молочных зубов, если до прорезывания постоянных осталось 1 — 1,5 года и более; 2) при врожденной несовершенности эмали, дентина, патологической стираемости, микродентия (после консультации ортодонта); 3) после травмы (когда удалены молочные зубы и поврежденные зачатки постоянных зубов). Операция удаления молочных и постоянных зубов с сформированными и несформированными корнями относится к одному из самых распространенных видов профессиональной деятельности детского врача-стоматолога поликлиники, стационара, специализированных отделений детских клинических больниц и др. 6.4. Одонтогенный периостит челюстных костей

Периостит челюстных костей — воспаление надкостницы, воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Выделение периостита в самостоятельную нозологическую форму обусловлено наличием характерной для него клинической картины как местного, так и общего характера, а также возможностью купировать воспалительный процесс на этой стадии

Острый серозный периостит (ОСП). Одонтогенный периостит развивается в результате распространения воспаления из пульпы или периодонта на окружающую зуб костную ткань, а затем на периост, покрывающий челюсть. Обильные кровоснабжение и лимфообращение пульпы, челюстных костей и мягких тканей в период формирования, прорезывания, смены зубов и роста челюстных костей способствуют распространению воспалительного процесса из пульпы или периодонта в костную ткань и периост. Возможны и другие пути распространения инфекции: одонтогенный (зуб — кость — периост), гематогенный (преимущественно по венам) и лимфогенный. Периост растущих костей находится в состоянии физиологического возбуждения и легко реагирует на любое раздражение. При остром воспалении пульпы зуба или периодонта воспалительная гиперемия сосудов быстро распространяется по костномозговым пространствам на периост, сосуды слизистой оболочки полости Рта и мягких тканей, создавая обширный перифокальный очаг воспаления. В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который

утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление переходит в гнойное. ОСП проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации, чаще локализуется с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка, может распространяться за пределы «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани лица. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увеличение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических узлов. Развивается лимфаденит. Ребенок беспокоен, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр. На этом этапе развития одонтогенной инфекции острый периостит может трактоваться как перифокальное воспаление. Острый периостит при пульпите у ребенка является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью детского организма. При своевременном и правильном лечении пульпита процесс подвергается обратному развитию. ОСП у детей всегда сопровождает острые формы воспаления периодонта или обострение хронического воспалительного очага в нем. В некоторых случаях на фоне ОСП в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может развиться воспалительный инфильтрат. Инфильтрат может сохраняться несколько дней и после удаления «причинного» зуба. 209

Терапия при ОСП заключается в лечении основного заболевания — пульпита или периодонтита. Помимо местного лечения, детям, особенно младшего возраста, необходимо назначить противовоспалительную терапию: сульфаниламидные препараты в возрастной дозировке, глюконат кальция, гипосенсибилизирую-щие средства в таблетках, обильное питье, физиотерапию. Острый гнойный периостит (ОГП). При дальнейшем развитии серозного периостита серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничных абсцессов. ОГП характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. Происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Корковое костное вещество в месте соприкосновения с гнойным экссудатом частично подвергается разрушению. Одновременно под влиянием раздражения воспаленная надкостница «отвечает» активным построением молодой слоистой кости, отграничивающей патологический очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более значительны пролиферативные и пластические процессы. ОГП, по наблюдениям кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ, в 80 % случаев развивается в области молочных моляров и первого постоянного моляра верхней или нижней челюсти. Источником заболевания являются зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте. ОГП локализуется чаще с вестибулярной 210

поверхности альвеолярного отростка в отличие от острого остеомиелита, при котором периостит выражен с обеих сторон альвеолярного отростка и тела челюсти. У детей младшего возраста ОГП развивается остро и быстро. Переход от стадии острого воспаления пульпы или периодонта может произойти за несколько часов. Заболевание характеризуется подъемом температуры тела до 38— 38,5 °С. Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Интоксикация особенно выражена у детей младшего возраста. Местно заболевание проявляется воспалительным отеком мягких тканей лица. При локализации процесса на верхней челюсти отек распространяется на подглазничную область, область носогубной борозды, верхнюю губу; глазная щель сужена или закрыта (рис. 6.15, а, б). При периостите нижней челюсти отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В месте непосредственного соприкосновения тканей лица с гнойным очагом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожного покрова, развиваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатических узлов. Ребенок щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре выявляется гиперемированная и отечная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скоплении гнойного экссудата и частичном разрушении надкостницы определяется флюктуация. Инфицированный зуб может иметь патологическую подвижность. В крови — увеличение СОЭ до 30—40 мм/ч, лейкоцитоз до 20,0—25,0109/л, в формуле в первые 1—2 дня наблюдаются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным заболеваниям.

а

б

Рис. 6.15. Острый одонтогенный периостит верхней (а) и нижней (б) челюстей. Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности и требует от врача ответственности. Пользуясь классификацией воспалительных процессов А.И. Евдокимова, Г.Е. Васильева и их последователей, это заболевание можно расценивать как самостоятельную клиническую форму. В.В. Рогинский (1998) считает правомерным ввести понятия «остит», «острый остит» на основании присутствия термина в МКБ-10 (1995): остит — воспаление челюстных костей, выходящее за пределы периодонта одного зуба и сопровождающееся экссудативногиперемической реакцией в костномозговых пространствах, уравновешенными диффузными резорбтивно-репаративными процессами в костной ткани и надкостнице. Острый остит проявляется манифестацией одонтогенного воспаления, характерного для обострения хронического периодонтита и периостита. Автор считает, что форма проявления остита чаще не диагностируется, а входит в группу типичных видов воспалительных одонтогенных процессов. У детей ОГП имеет много общих признаков с острым одонтогенным остеомиелитом.

Диагностические (местные) симптомы ОГП: наличие разрушенного кариесом «причинного» зуба, выбухание переходной складки, отечная или гиперемированная слизистая оболочка в пределах 2— 3 зубов, локализация патологического очага только на одной поверхности альвеолярного отростка челюсти (чаще со стороны преддверия рта), непостоянный симптом флюктуации (выявляется при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку). Окончательный диагноз заболевания основан на строгой оценке общего состояния ребенка — уровня интоксикации и выраженности местных признаков заболевания. Общее тяжелое состояние, бледность кожных покровов, разлитые субпериостальные абсцессы, выходящие за пределы 2—3 зубов, локализация абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка — все это свидетельствует об активной форме заболевания, которую следует рассматривать как острый одонтогенный остеомиелит. В некоторых случаях уточнение диагноза возможно 211

лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка через 1—2 сут после оперативного вмешательства, комплексного общего и местного воздействия на очаг поражения, резкое снижение количества или отсутствие гнойных выделений из раны, отсутствие клинических признаков хронического периостита свидетельствуют об остром гнойном периостите как самостоятельной клинической форме. Течение самостоятельной клинической формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической и консервативной помощи в полном объеме процесс продолжается не более 3— 4 дней. Без адекватного лечения у большинства больных он переходит в острый одонтогенный остеомиелит. В детском возрасте общая клиническая картина ОГП, прежде всего у детей младшего возраста, является показанием к госпитализации. Лечение ОГП должно сочетать неотложное оперативное вмешательство, медикаментозную терапию, назначение физио- и общеукрепляющих средств. Оперативное вмешательство заключается во вскрытии субпериостального абсцесса и удалении инфицированного молочного, а иногда и постоянного зуба. Для обеспечения оттока экссудата необходимо широкое рассечение надкостницы. У детей в период роста костей периост и кость имеют богатое кровоснабжение, поэтому широкие разрезы не приводят к осложнениям. При проведении разрезов на верхней челюсти врач должен соблюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кортикальную пластинку, которая при остром воспалении становится легкоранимой. 212

Грубое вмешательство с глубоким продвижением скальпеля может привести к травме зачатков постоянных зубов или к вскрытию верхнечелюстной пазухи. При вскрытии абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки с надкостницей для предотвращения преждевременного слипания краев раны. Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической полноценности и групповой принадлежности. Постоянные зубы удаляют при невозможности консервативного лечения. Операция удаления зуба и вскрытие субпериостального абсцесса проводятся в течение одного вмешательства, предпочтительно под общим обезболиванием. Лечение детей с ОГП до 10 лет, а по показаниям и в более старшем возрасте должно осуществляться в условиях стационара. Антибактериальная терапия в амбулаторных условиях заключается в применении сульфаниламидных препаратов. Детям 3—5 лет ее назначают в возрастной дозировке. При лечении ребенка в стационаре вводят внутримышечно антибиотики в возрастной дозировке. С целью противовоспалительной терапии показаны аскорутин, глюконат кальция, гипосенсибилизирующие средства. Для снятия болей назначают анальгетики, при беспокойном поведении ребенка и плохом сне — препараты брома и валерианы. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и периадените лимфатических узлов проводят физиолечение — гелийнеоновый лазер, УВЧ-терапию и делают наружные мазевые повязки противовоспалительного, рассасывающего действия на гидрофильной основе (левомеколь, левоми-золь и другие нового поколения, к которым не адаптирована микрофлора).

ОГП после своевременного оказания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей подвергается обратному развитию чеез 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ребенка, не способствовало снижению интоксикации и не изменился объем и характер экссудата из очагов поражения, следует предположить развитие острого остеомиелита челюсти. При несвоевременной или неполной лечебной помощи в первые 2 дня или при тяжелом и активном течении воспаления ОГП переходит в острый остеомиелит челюсти. Хронический периостит. У детей периостальное построение костей лица осуществляется на протяжении всего периода роста лицевого скелета. Возрастное физиологическое напряжение костеобразовательных процессов, происходящих в надкостнице, легко усиливается при ее патологическом раздражении. Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластования ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте хронический периостит часто развивается и после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы. Различают простой и оссифицирующий хронический периостит. *ФИ простом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному

развитию, при оссифицирующем оссификация кости развивается в ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперостозом. При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости. Поверхность патологического очага слегка болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабовыраженную воспалительную инфильтрацию. Кожные покровы, как правило, не изменены. При хроническом периодонтите и ушибе кости периостит развивается как первично хронический процесс, проявляется костным выбуханием, ограниченным округлой формы. Внешне процесс напоминает клиническую картину корневой кисты. Патологический очаг чаще локализуется в области молочных или первого постоянного моляра нижней челюсти, при травме — в области подбородка, скуловой кости, костей носа. Клиническое проявление хронического периостита наиболее выражено при продуктивных формах хронического одонтогенного остеомиелита. В этих случаях хронический периостит распространяется на большем протяжении кости, захватывает половину нижней челюсти и больше, объем кости может увеличиваться в 3—4 раза. На рентгенограммах нижней челюсти четко определяется молодая костная ткань в виде нежной слоистой полоски, выходящей за пределы коркового слоя кости. В более поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко дает четкую картину, помогающую диагностике. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической и рентгенологической картины, традиционных методов и КТ. В ряде случаев прибегают к открытой инцизионной биопсии.

Основная задача лечения хронического одонтогенного периостита — ликвидация источника инфекции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периосте. При хроническом простом периостите, в том числе посттравматическом, хорошие результаты получены при использовании физиотерапевтических процедур в виде гелий-неонового лазера и электрофореза 6 % раствора калия йодида и др. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении патологический очаг подвергается обратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь построенное молодое костное вещество превращается в зрелую высокосклерозированную кость. Процесс заканчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осуществляется по показаниям. 6.5. Одонтогенный остеомиелит челюстных костей В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. По статистическим данным, при поражении челюстей остеомиелитом в любом возрасте преобладает одонтогенное проникновение инфекции. По данным клиники кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей, гематогенный — в 9 %, травматический — в 11 %. У большинства детей все три формы вызываются банальной гноеродной бактериальной флорой, но в последние годы преобладает облигатно-анаэробная флора. В отдельную группу принято выделять остеомиелиты, обуслов914

ленные специфической инфекцией: туберкулезной, сифилитической и актиномикотической. В настоящее время у детей практически не встречаются туберкулезные и сифилитические остеомиелиты. Актиномикотический остеомиелит у детей наблюдается редко и его можно рассматривать как одонтогенный, поскольку внедрение специфической инфекции в кость происходит через разрушенные кариесом и его осложнениями зубы или патологические десневые карманы. У детей частота проявления отдельных форм остеомиелита зависит от возраста: до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет — в 84 % случаев одонтогенный. Острый одонтогенный остеомиелит — гнойно-инфекционное воспалительное заболевание челюстных костей, при котором источником инфекции являются пораженные кариесом и его осложнениями зубы. Зубы придают челюстным костям анатомическую особенность, не встречающуюся в других отделах скелета. Только в челюстях костная ткань находится в непосредственном контакте с источником инфекции, откуда инфекция может поступать длительное время. Это делает механизм развития острого одонтогенного остеомиелита непохожим на механизм развития заболевания в других костях. Не устарела следующая формулировка П.П. Львова (1929): «Зубы, соотношение костей к зубам — вот что дает особую специфичность остеомиелиту челюстей. Зубы обусловливают сравнительно большую частоту заболевания, зубы обусловливают способ и путь проникновения инфекции, зубы обусловливают вид инфекции, зубы обусловливают и возраст, наиболее поражаемый остеомиелитом». У детей источником инфекции в 80—87 % случаев являются молочные моляры и первый постоянный

^.оляр на нижней и верхней челюстях Это зубы, разрушенные кариозным процессом, имеющие инфицированные пульпу и периодонт, нередко многократно подвергавшиеся консервативному лечению. Путь распространения инфекции контактный с дальнейшим нарушением микроциркуляции, развитием участков остеонекроза. Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта. В гнойном очаге обнаруживаются стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; в последнее время преобладает облигатно-анаэробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения. Для развития воспаления кости, как и любого инфекционного процесса, недостаточно только внедрения инфекции. Необходимы различные факторы, повышающие вирулентность штаммов микрофлоры или ослабляющие сопротивляемость организма, либо их сочетание. У детей младшего возраста решающее значение имеют возрастное несовершенство общей защитной реакции организма и состояние местного тканевого иммунитета, связанные с незрелостью нервной, эндокринной и лимфатической системы, с возрастной несовершенной функцией отдельных органов. Способствовать развитию острого

гнойного воспаления в кости у детей могут физическое переутомление, охлаждение организма и ослабление его после перенесенных инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, дизентерия и др.). Тяжелые клинические формы острого одонтогенного остеомиелита с обширным диффузным поражением челюстных костей наблюдаются в период зимних эпидемий гриппа. Возрастные особенности анатомии зубов, крово- и лимфообращения, строения и функции растущих челюстных костей предрасполагают к быстрому распространению острого воспаления из периодонта в кость. В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества. В начале заболевания отмечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга. Гиперемия сосудов распространяется на сосуды слизистой оболочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспалительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тканей начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распространяется в кости по костномозговым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и переходит на корковое вещество, покрывающее челюсть. При остром воспалении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право некоторым авторам говорить о пано-стите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссудата происходят расплавление и гибель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает 215

характеризуется быстротой, и н т е н с и в н о с т ь ю , д и ф! ф у з н о с т ь ю поражения костей и окружающих тканей (рис. 6.16). В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выражены или отсутствуют. Чем активнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процессы деструкции кости с образованием новых очагов остеоне-кроза.

Рис. 6.16. Распространение одонтогенного воспаления (схема). под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднадкостничные абсцессы. Интенсивность распространения воспаления в костях у детей зависит от активности физиологической перестройки кости в периоды ее роста, формирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недостаточная минерализация растущих костей с преобладанием в них органических веществ, нежность костных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости способствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости. У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограниченные альвеолярным отростком. Начав свое развитие в области молочных моляров или первого постоянного моляра, воспалительный процесс за несколько дней от начала острого воспаления распространяется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верхней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит 216

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38—39 "С, сопровождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочнокишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней температуры тела 1 °С и больше встречается при тяжелой форме заболевания. У таких детей следует опасаться развития острого одонтогенного сепсиса. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и беспокойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только подробно собранный анамнез и тщательный осмотр позволяют в первые сутки заболевания поставить правильный диагноз. При бурно развивающемся остром остеомиелите от момента появления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1—2 дня, за которые не удается клинически установить переходные формы воспаления.

Рис. 6.17. Острый одонтогенный остеомиелит. а — верхней челюсти и флегмона щечной и подглазничной областей; б — нижней челюсти и околочелюстная флегмона.

Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг инфицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвижность вследствие расплавления кости гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке этого состояния следует помнить о возможности физиологического рассасывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младшего возраста не дает ожидаемых результатов, так как при осмотре ребенок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизистая оболочка десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распространяются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются разлитые гнойные периоститы и формируются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления над-

костницы располагаются под слизистой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. При расплавлении надкостницы и распространении гнойного экссудата в окружающие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны. Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верхней челюсти отек локализуется в подглазничной области, закрывая глазную щель, распространяется по носогубной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челюсти он выражен в поднижнечелюстной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, аденофлегмон регионарных лимфатических узлов (рис. 6.17, а, б). 917

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой. При лабораторном исследовании периферической крови обнаруживаются общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3—7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35—45 % и увеличение числа лимфоцитов до 45—50 %. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70—80 %. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы, развивается гипохромная анемия. Содержание гемоглобина снижается до 83—67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч. При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксика218

цией организма транзиторного характера. Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабораторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) наличие «причинного» зуба как источника инфицирования кости; б) патологическая подвижность нескольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднадкостничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной); г) околочелюстная флегмона, аденофлегмона. Диагностика острого остеомиелита верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания нередко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью общей симптоматики и скудностью признаков местного проявления заболевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от начала заболевания, как правило, хорошо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локализующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающегося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей околоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы. Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонтогенного воспаления. В последние годы к эффективным и объективным методам дифференциальной диагностики относится визуализация распространенности очага поражения в мягких тканях и характер их изменения методом эхографии.

Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризуется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распространении по кости. Прогноз течения остеомиелита верхней и нижней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяжелее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться признаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием клинической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в полость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливается бледность кожных покровов, возникают патологические рефлексы. Окончательный диагноз устанавливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с ограниченным поражением кости и слабовыраженной общей симптоматикой, что напоминает течение процесса у взрослых. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно, объяснить морфологической перестройкой костной ткани нижней челюсти, уменьшением количества губчатого вещества, развитием толстого компактного слоя, покрывающего челюсть, и возрастными изменениями кровоснабжения и лимфообращения в челюсти. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей часто сопровожда-

I

ется формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии заболевания у детей чаще всего развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной. Прогнозирование течения заболевания основывается на анализе и сопоставлении данных клинического осмотра, результатов лабораторных анализов крови, мочи, коагулограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степени общей интоксикации. Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечаются многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяжелые токсические формы остеомиелита, уменьшилась смертность детей. Правильное применение антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочетании с полным объемом оперативного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания прерывает развитие острого одонтогенного остеомиелита и может привести к полному выздоровлению ребенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использование антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в начальных стадиях воспаления приводят к появлению атипично протекающих форм остеомиелита. Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыраженными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую стадию. Шзднее применение антибиотиков (на 7—8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кости протекают менее интенсивно, с 219

маловыраженными некробиотическими процессами. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независимо от возраста ребенка лечение острого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. Допустима госпитализация для уточнения диагноза и проведения экстренного объема оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение начинается с неотложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внутривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаропонижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирургическую помощь в полном объеме, т.е. удалить «причинный» зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкостничные, в мягких тканях — аденофлегмона, околочелюстная флегмона), при этом необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного отделяемого. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым методом и приведет к обширной травме кости. Антибактериальная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотропного. После получения результата определения чувствительности фло220

ры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиотики следует назначать вместе с сульфаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эффект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендуется назначение метронидазола внутрь. Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания неотложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорутин), оказывающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические ферменты — местно (в рану) и в инъекциях. Гормональные препараты кортикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие остро развивающегося воспалительного отека и воспалительной инфильтрации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение антигистаминных препаратов (супрас-тин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дозировках. Необходимо общесимптоматическое, укрепляющее лечение: установление режима сна (успокоительные и болеутоляющие лекарственные средства), регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы (по показаниям). Назначают лечебное питание: жидкую пищу, со-

лержашую необходимые в соответствии с возрастом питательные вещества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, должно хорошо проветриваться. С целью исключения контаминации инфекции и вторичного поражения следует особое внимание уделить санитарноэпидемиологическому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит также применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гематоген и др.). Возрастное несовершенство общего иммунитета ограничивает назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия. Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Из физических факторов лечения широко используются УВЧтерапия, гелий-неоновый лазер, гипербарическая оксигенация (ГБО), медицинский озон, ультразвуковое воздействие на пораженные ткани. При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиелита наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях — генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонтогенного менингита, что может создать условия, несовместимые с жизнью ребенка. Хронический одонтогенный остеомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и переход острой стадии в хроническую У детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остеомиелит может развиться без пред-

шествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический. В этом случае у детей причиной заболевания является слабовирулентная бактериальная флора, поступление которой «в кость» происходит на протяжении длительного времени. Наиболее выраженными патоморфологическими признаками острого воспаления являются серозно-гнойные и гнойные формы. Хронические формы представлены гнойнонекротическими изменениями костных структур с развитием остеонекроза и формированием костных секвестров. В зависимости от иммунореактивного состояния организма ребенка, динамичности течения процесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующего лечения характер гнойно-некротических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных процессов с участием морфогенетических белков кости, обеспечивающих активность репарации костной ткани. При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изменения в костном веществе заключаются в расплавлении элементов кости и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами разрушения костного вещества наблюдаются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановительные процессы у детей находятся в состоянии физиологического напряжения, что обеспечивает внутрикостное (эндостальное) построение кости и продукцию кости раздраженной надкостницей в виде периостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуци221

рует слоистое напластование снаружи на поверхности ее кортикальной пластины. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от процессов гибели или построения костного вещества выделены три клиникорентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита: деструктивная, деструктивнопродуктивная, продуктивная. Некоторые авторы отрицают наличие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998]. Трактовать процесс как хронический одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3—4-й неделе от начала заболевания. Течение всех форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) равновесие в организме ребенка, когда на определенный период оказывается устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремиссию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы — от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респираторные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявляясь обострением воспалительного процесса. При хронических формах одонтогенного остеомиелита образуются продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда су222

прессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колебания несформированной защитной иммунной реакции детского организма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспаления. Все формы хронического остеомиелита характеризуются длительным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях диспансерного наблюдения (см. Диспансеризация детского населения у стоматолога). Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием — гриппом, корью, скарлатиной, дифтерией, дизентерией и др. В младшем детском возрасте переход в хроническую стадию клинически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболевания. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челюсти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-

ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагаются с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленного зуба или снаружи. При обширной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический перелом. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления, клиническое проявление которого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др. На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и процесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма остеомиелита сопровождается формированием крупных секвестров. Формирование секвестров в области верхней челюсти определяется в более ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строением челюстей у детей. На серийных рентгенограммах увеличивается склерозирование костного секвестра, в то время как в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентгенологически не определяется. Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-

Рис. 6.18. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма. теомиелита основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного исследований больного в динамике. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита чаще наблюдается у детей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причинного» зуба, неполный объем хирургического лечения, проведение консервативного лечения без учета патогенетической сущности заболевания, позднее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, неполный объем комплексной терапии и др. Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала заболевания и характеризуется типичными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стойкой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, формированием свищей (в местах разрезов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями, исходящим гнойным экссудатом, мелкими 223

Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

секвестрами, перманентными обо- жения и сопровождается образованием стрениями, появлением нарастающих множества мелких секвестров. У детей выраженных признаков деструкции и и подростков они могут подвергаться репарации в очаге поражения рассасыванию и выделяться с гнойным (эндостального и периоста-льного экссудатом через свищи и характера), что определяется при послеоперационные разрезы. В рентгенологическом исследовании диагностике этой формы важна оценка (рис. 6.19, а, б). Процессы гибели и серии рентгенограмм, выполненных в построения костного вещества динамике. В периосте происходит построение костного находятся в условном равновесии. активное Расплавление костного вещества вещества, которое на рентгенограммах протекает диффузно в виде от- определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При дельных небольших очагов разрелокализации процесса в нижней челюсти воспалительная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестройки кости на рентгенограммах в более поздние сроки — очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20). Обнаруживаются четкие рентгенологические изменения к 4—6-й от начала заболевания: Рис. 6.20. Деструктивно-продуктивная неделе форма хронического одонтогенного ос- определяются размеры, локализация и теомиелита нижней челюсти. Рентге- форма секвестров, погибшие зачатки нограмма (эндостальное и периосталь- постоянных зубов. Скорость нарастания ное костеобразование, секвестр). деструктивных и 224

пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челюсти. Секвестральная капсула не определяется. Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекватном лечении может быть купировала консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерациональной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защитные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших зачатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплексное хирургическое и консервативное лечение. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще бывает у детей 12—15 лет. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий периостит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический продуктивный (гиперпластический) остеомиелит. За последние 10—20 лет наблюдается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют неадекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), изменение микробного пейзажа, появление нетипичных форм микроорганизмов, сниженная реактивность, фоновые заболевания. Так Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а перикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Это осложняет установление одонтогенной природы заболевания, предопределяет проведение дифференциальной диагностики с костными новообразованиями. Иногда причина остается неустановленной. Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, сопоставления анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных; в случаях неясных диагностических критериев показана инцизионная биопсия. Предложены критерии постановки диагноза при этой форме хронического остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная цикличность нарастания рентгенологических признаков, отсутствие элементов опухолевого роста при морфологическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свойства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохимических и иммунологических показателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургической и консервативной) с учетом патогенеза заболевания. Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов острого воспаления, что позволило считать такой процесс первично-хроническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местными изменениями. В начале заболевания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родители обнаруживают заболевание только при появлении асимметрии Т><

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изменения общего состояния, но каждое обострение сопровождается температурной реакцией, изменениями крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) и мочи, характерными для воспалительных заболеваний.

Рис. 6.21. Одонтогенный первичнохронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти. лица. В течении заболевания наблюдается цикличность, что проявляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увеличением объема челюсти. Объем кости увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти. Заболевание может длиться годами и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диффузный характер распространения и, как правило, занимает до половины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21). 226

В развитии первично-хронической продуктивной формы одонтогенного остеомиелита основную роль играют микробный пейзаж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и вирулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с организмом, и, если уровень иммунной реакции снижен, условия для эффективного влияния высокоинвазивных и вирулентных микробных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают аутоиммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, способствуя началу заболевания. Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процессов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеются очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегородок, расширение и деформация периодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявляется гибель зачатков (последних мо-

D0B) у которых утрачена целость 4мыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Располагаясь в очаге воспаления, зачаток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погибшие зачатки становятся вторичными очагами инфекции, поддерживая дальнейшее развитие патологических изменений в челюстных костях, способствуют обострению воспалительного процесса. Рентгенологически часто определяется недостаточное пломбирование корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные постоянные зубы. Такая рентгенологическая форма заболевания развивается в любом отделе нижней челюсти, значительно реже в верхней челюсти. В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гиперпластического остеомиелита, которую ранее относили к актиномикотическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первично хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита характеризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мелкими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки поражения. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опухолевым процессом. В более поздних стадиях заболевания, через 6— мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются признаки грубой эндостальной перекройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок

Рис. 6.22. Одонтогенный первичнохронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти. а — рентгенограмма (беспорядочное эндостальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой проекции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирующего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологическая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челюсти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б). Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при систематическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно

Рис. 6.23. Одонтогенный первичнохронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти. а — рентгенограмма (превалируют периостальные наслоения, секвестров нет); 6 — обзорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на наличие смешанной флоры при преобладании стафилококковой инфекции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамотрицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарастание лейкопении служит прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о тенденции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сепсисом, может проявляться при хроническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями других органов и систем). 228

При переходе процесса в хроническую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся менее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные изменения в белой крови вновь увеличиваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивается. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нарастании интоксикации, что обусловлено проявлением заболевания. У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от изменений мочи в острой фазе воспаления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появлением альбуминов, свежих и измененных эритроцитов, цилиндров и др. Исследование гноя из очага поражения считается обязательным и должно проводиться с целью установления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое применение антибиотиков лишает возможности их рационального применения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения. Об активности течения хронического остеомиелита можно судить по наличию С-реактивного белка, который появляется и становится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование белков крови указывает на более частое снижение альбуминов при нормальном содержании в крови общего белка. Исследование иммунологического статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммунитета уровня специфического и несп'еиифического иммунитета. Значительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста /д0 7—8 лет) и детям всех возрастных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и систем. Течение хронических одонтогенных остеомиелитов. Закономерности течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обусловлены многочисленными факторами, главными из которых являются возрастные анатомо-топографические особенности зубочелюстной системы, ^сформированная иммунная система. Это способствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хронических форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной системы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут протекать годами. Под влиянием различных воздействий на организм (перенесенное инфекционное заболевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хронического процесса, выражающееся в появлении симптомов острого воспаления — возникновении боли, увеличении припухлости и гиперемии кожи над ней. В мягких тканях, окружающих патологический участок кости, при некоторых формах (деструктивной, деструктивнопродуктивной) могут формироваться абсцессы и флегмоны. Рентгенологические изменения в период обострения процесса характеризуются усилением прозрачности кос-Ти. а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С годаМи постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличивающиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плотность кости приближается к плотности коркового слоя. Чем медленнее и упорнее течение заболевания, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпродукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяется клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологически выраженной деструкцией костной ткани или ее склерозом, патологическими изменениями периодонта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становятся секвестрами и источником вторичного воспаления. Диагностику и дифференциальную диагностику хронических остеомиелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рентгенологических и лабораторных исследований. К высокоинформативным методам исследования относятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анатомо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лимфатических узлов, стадию их воспаления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонтогенных остеомиелитов от имитирующих их патологических процессов. При быстронарастающих костных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в сравнительно короткие сроки, при быстрой смене периодов обострения и затишья в первую очередь хронический остеомиелит следует диффеTTQ

Таблица левания

6.1. Клинико-рентгенологическая диагностика основных форм хрони-

Клиническое начало заболевания. Возраст ребенка, в котором чаще встречается данное заболевание

ческого одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза забоКраткая характеристика патологического морфологического процесса в кости

Клиническое течение Местные симптомы заболевания Деструктивная

Острое, общее состояние ребенка тяжелое. Чаще болеют дети 3—5 лет

Острое. Чаще болеют дети 7—12 лет

Первично хроническое, без четких симптомов острого воспаления. Чаще болеют дети 9—12 лет, подростки

230

Преобладает гнойное Наличие «причинного» зуба. «Прирасплавление костно- чинный» зуб может быть удален ранее го мозга с выраженна этапах лечения. Множество костным некрозом кости. ных свищей во рту на поверхности Репаративные процес- альвеолярного отростка, на коже лица сы в кости подавлены с обильным выделением гноя с развитием грануляций. При зондировании свищей выявляются подвижные участки кости. Возможно обнаружение патологической подвижности отделов челюсти вследствие патологического перелома. В периоды обострения выраженная воспалительная инфильтрация мягких тканей рта и лица ДеструктивноПроцессы гнойного Наличие «причинного» зуба. Зуб морасплавления кости жет быть удален на этапах лечения. протекают без обшир- Единичные костные свищи на альвеоных очагов некроза лярном отростке и коже лица с выдекостной ткани. Однолением через них гноя, мелких секвевременно наблюдается стров и развитием грануляций. Объем активное течение воспораженного участка кости увеличен становительных про- за счет периостально построенной цессов с внутрикост- молодой кости ным и периостальным Продуктивная построением молодой кости

Процессы гибели кости выражены слабо и выявляются только при микроскопическом ■ исследовании. Гнойный экссудат не выявляется. Процесс представлен беспрерывным активным избыточным построением молодой кости эндостальным и периостальным путем

Локализуется на нижней челюсти в области тела, угла, ветви, отростков. «Причинный» зуб чаще выявить не удается. Размеры кости увеличиваются в 3—4 раза по сравнению с нормальным ее строением. Как правило, отсутствуют клинические признаки воспаления

Рентгенологическая картина

Исходы

заболевания

форма Обширные очаги деструкции кости с зонами повышенной прозрачности. Крупные размеры секвестров. Мертвые зачатки постоянных зубов, расположенных в очаге заболевания

Длительное с периодами обострения. Общее состояние ребенка средней тяжести или тяжелое. Выраженные сдвиги в картине периферической крови и мочи вследствие интоксикации и снижения иммунной защиты

Нарушение формы и размеров челюсти, функции сустава вследствие обширных дефектов кости или остановки роста челюсти (при гибели зон роста). Потеря постоянных зубов

Спокойное, без выраженных симптомов обострения процесса. Состояние ребенка обычно удовлетворительное. В картине периферической крови сдвиги, свидетельствующие об отсутствии или слабом снижении иммунитета. Гипохромная анемия. Картина мочи, как правило, без изменений. Отдельные секвестры способны рассасываться. Пульпа постоянных зубов, расположенных в очаге заболевания, может погибнуть

Нарушение прикуса вследствие потери зубов. При распространении заболевания на мыщелковый отросток возможно замедление продольного роста без нарушения функции сустава

Медленное, упорное увеличение объема кости, напоминает костную опухоль. В интактных зубах развивается ретроградный пульпит с гибелью пульпы и зон роста корня. Картина периферической крови и мочи, как правило, без особенностей

Первая рентгенологическая разновидность плохо корригируется медикаментозной терапией и без активного хирургического лечения длится годами, распространяясь по кости и переходя на другие кости. Вторая разновидность может излечиваться комплексной медикаментозной терапией и физическими факторами, если от начала заболевания прошло не более 4—6 мес

продуктивная форма В кости чередуются мелкие очаги повышенной прозрачности и плотной кости. Секвестры мелкие. При заболевании нижней челюсти хорошо видны светлые продольные полосы построенной периостально молодой кости. Зачатки постоянных зубов могут погибнуть

форма Имеет две разновидности: 1) кость приобретает мраморный рисунок: мелкие очаги разрежения чередуются с крупными очагами плотной кости. Очаг не имеет четких границ, распространяется по кости диффузно. На поверхности челюсти слоистое напластование молодой кости — слоистый периостит. В периодонте интактных зубов с мертвой пульпой — хронический гранулирующий периодонтит; 2) в области угла и ветви (реже тела) участок вновь построенной молодой кости имеет нежный трабекулярный рисунок и четкие границы

ренцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной саркомы, саркомы Юинга. Первичнохронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Окончательная диагностика заболевания при подозрении на опухоль должна быть подтверждена данными открытой хирургической биопсии. Лечение хронических остеомиелитов, как правило, длительное, систематическое, комплексное и включает три основных компонента: терапию патологического очага, воздействие на организм и патогенную флору. В зависимости от активности процесса, частоты обострений, предшествующих результатов лечения ребенка госпитализируют 1 раз в 2—3 мес для проведения курса лечения в период ремиссии. В период обострения независимо от возраста обязательно лечение в условиях госпитального режима. Для наиболее эффективного выполнения протокола лечения дети с хроническими остеомиелитами должны быть поставлены на диспансерный учет (см. Диспансеризация детей у стоматолога). В период обострения хронического остеомиелита выполняют те же мероприятия, что при остром одонтогенном остеомиелите (табл. 6.1). Хирургическое лечение местного очага при хроническом остеомиелите проводят с целью удаления секвестров, погибших зачатков зубов, ревизии патологических очагов, удаления избыточных патологических очагов (при продуктивных формах); Показания к ревизии патологического очага: наличие на рентгенограммах крупных секвестров, не склонных к рассасыванию, погибших зачатков зубов или признаков глубокого нарушения функции других органов и систем (прежде всего почек). 232

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подготовке к операции больному назначают антибиотики. При удалении секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, оперативное вмешательство надо производить щадяще, в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополнительную травму костной ткани. При обострениях процесса и формировании абсцессов и флегмон оперативное вмешательство заключается во вскрытии очагов скопления гноя, последующем дренировании раны и создании условий к ее санации. При продуктивной форме воспаления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основной массы патологически построенной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в патологическом очаге и открыть доступ лекарственным препаратам, доставляемым с кровотоком и лимфогенным путем, а также вводимых местно. При лечении хронического остеомиелита необходимы: • борьба с интоксикацией — инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами (плазма, гемодез, неокомплексан), в тяжелых случаях — плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью коррекции иммунодефицита — пассивная иммунизация: гамма-глобулин, специфическая гипериммунная (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка (индивидуально приготовленная); • при терапии антибиотиками требуются: определение чувствительности к ним, сочетание препаратов, тропных к костной ткани, назначение максимальных доз, длительное поддержание терапевти-

•

•

•

•

• •

ческой концентрации в крови (не менее 14 дней, иногда дольше), определение путей введения антибиотиков в зависимости от тяжести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период назначения антибиотиков следует создать условия для предупреждения развития дисбактериоза, аллергических реакций и других осложнений и проводить корригирующую терапию (антигистаминные препараты, селективная декантаминация желудочно-кишечного тракта). К лекарственной терапии должны быть четкие показания, необходим при этом строгий расчет доз по возрасту, массе тела больного; улучшение тканевого дыхания. Это достигается путем воздействия на внутриклеточный обмен фагоцитирующих клеток витаминным комплексом С, Bi, Bj, Вб, Е; коррекция тканевого иммунитета. Ее следует осуществлять путем сочетания пентоксила с дибазолом, оротатом калия, метилурацилом, чередуя их (с учетом массы тела) курсами. От гормонотерапии следует воздержаться, учитывая ее иммуносупрессивное действие на организм ребенка, и применять по строгим показаниям; гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикаментозного лечения длительными курсами); физиотерапевтические методы как эффективное вспомогательное средство. Электрофорез калия йодида дает хороший результат при медленно текущем процессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукрепляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка; ГБО способствует улучшению микроциркуляции; Ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, снижают уровень обсеменения ран, способствуют их очищению от некротических масс; • мазевые повязки противовоспалительно-рассасывающего действия, использование пенных аэрозолей — эффективны при пофазовом применении, что ускоряет репаративную регенерацию очага поражения; • лечебное питание ребенка, пребывание на свежем воздухе. Исходы зависят от клиникорентгенологической формы хронического остеомиелита. Как правило, своевременно начатое и комплексно проведенное лечение прерывает течение воспалительного процесса. Однако выздоровление нельзя считать полным, так как дети теряют зачатки постоянных зубов (интактные постоянные зубы, расположенные в зоне патологического очага), у них остаются дефекты, деформации и недоразвитие костей лицевого скелета. Вторичная адентия является частым исходом хронического остеомиелита, сопровождается недоразвитием части альвеолярного отростка в зоне гибели зачатков постоянных зубов, что создает условия для развития вторичных деформаций верхней челюсти, редко всей средней зоны лица (деформация альвеолярного отростка и тела верхней челюсти). Вторичная адентия может наблюдаться при всех клинико-рентгенологических формах хронического одонтогенного остеомиелита и зависит от возраста и начала воспаления. Чаще вторичная адентия встречается при деструктивной (зачатки гибнут на ранних стадиях их развития) и деструктивнопродуктивной формах (зачатки, уже хорошо сформированные, гибнут в зоне очага поражения из-за «анатомотопографи-ческого расположения» в зоне хронического воспаления). 233

Деформация и недоразвитие челюстных костей являются также частым исходом хронических остеомиелитов, однако при деструктивной форме они наиболее значительны, так как гибель ростковых зон сочетается со слабой репаратив-ной реакцией. Это наблюдается у детей младшего возраста при тяжелом течении хронического одонтогенного остеомиелита и сопутствующих заболеваниях, усугубляющих тяжесть проявления последнего. При деструктивно-продуктивной форме недоразвитие и деформация проявляются слабее. При этой форме хорошо выражены процессы репаративной регенерации, регулируемые, по-видимому, активностью морфогенетических белков кости, иммунной защитой, эндостальным и периостальным костеобразовани-ем. Деформация, имеющая неадекватное норме восстановление утраченного отдела, связана, помимо прямой активности репаративных процессов, с влиянием на зоны роста, что не компенсируется активной репаративной регенерацией кости у детей и подростков в полной мере. Первично-хронические (гиперпластические) формы хронического остеомиелита завершаются деформацией челюстных костей за счет избыточного пролиферативного костеобразовательного (эндостально-го и периостального) процесса. Дефекты костей лицевого черепа при остеомиелите остаются после удаления крупных секвестров. Наиболее тяжелые виды их бывают при поражении мыщелкового отростка и ветви нижней челюсти. Сроки реабилитации больных после выздоровления определяются степенью функциональных, анатомических и эстетических нарушений и возрастом больного:

методом наложения дистракционных аппаратов, частота его проведения регулируется соответственно возрасту больного (может быть проведено несколько раз); • при дефектах челюстей проводят реконструктивно-пластиче-ские операции с использованием в качестве дополнительного пластического материала аллоген-ных трансплантатов(аналогичная консервированная кость, эндопротезирование металлическими конструкциями, искусственной костью и др.).

Своевременное осуществление этапов хирургической реабилитации обеспечивает нормализацию функции, корригирует анатомическую форму утраченных отделов костей лицевого черепа и предупреждает усугубление вторичных деформаций костей лица и челюстных костей, способствует социальной реабилитации ребенка. Профилактика остеомиелита. К профилактике одонтогенного остеомиелита относятся предупреждение развития кариеса, лечение кариеса молочных моляров с целью предотвращения его осложнений — пульпита, периодонтита, диспансеризация детей с хроническим пульпитом и периодонтитом, своевременное удаление молочных зубов — наиболее частого источника инфицирования кости. Особо следует контролировать исходы лечения хронического пульпита и периодонтита в течение первых 6—12 мес после лечения. При отсутствии положительных результатов терапии в эти сроки молочные зубы необходимо удалять — независимо от возраста ребенка и времени смены зубов. Это наиболее эффективный способ профилактики более тяжелых форм воспалительных • при вторичной адентии — протезаболеваний одонтогенной природы, зирование; в том числе острого и хронического • при деформациях челюстей показан остеомиелита, одон-тогенных дистракционный остеогенез воспалительных кист. -УХА

б 6. Гематогенный остеомиелит костей лица Гематогенный остеомиелит — воспаление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это заболевание обнаруживается преимущественно у новорожденных и детей 1-го месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998]. Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней. Этиология, патогенез. Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопие-мии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к моменту развития процесса не определяются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, анаэробная неклостРидиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная Флора. Распространение инфекции гематогенным путем и развитие патологического очага в отдалении от

входных ворот объясняются особенностями организма новорожденных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих костей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьерную, лимфатическую, гистиоцитар-ную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распространению инфекции в организме новорожденного и детей раннего возраста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожденных несовершенна, поэтому организм не может противостоять инфекции. У большинства больных выявляется отягощенный премор-бидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций. Развитие гематогенного остеомиелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с позиций предрасположения организма к определенным инфекциям. Большой интерес в этом отношении представляют результаты получения экспериментального остеомиелита методом сенсибилизации организма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе остеомиелита большое значение имеют не только специфический инфекционный процесс, но и особая реактивность организма, обусловливающая многообразие течения и проявлений воспалительного процесса. Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зависит от многих факторов: реактивности организма ребенка, его возраста, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септического состояния, экстренности проводимого лечения. В развитии гематогенного остеомиелита имеет значение степень сенсибилизации организма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизированном организме, развитие заболевания будет бурным. 235

Различают три формы гематогенного остеомиелита: токсико-септическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преобладают общие признаки, но степень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она проявляется на фоне сепсиса, т.е. наблюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное поражение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным деструктивным типом развития процесса в костях и мягких тканях с ранним переходом в тяжелые варианты хронического течения. Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное кровоснабжение. Несовершенство барьерных тканевых реакций и особенности иммунологического состояния новорожденных и детей раннего возраста создают, по-видимому, условия для развития патологического очага. При поражении верхней челюсти нередко процесс одновременно распространяется на плоские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двигательного аппарата. У новорожденных и детей раннего возраста снижена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распространения. Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно: ребенок беспокоен,

плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболевания. Температура тела поднимается до 40 °С, возможны рвота, судороги, расстройство функции желудочнокишечного тракта, спутанное сознание. При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазничной области и на боковой поверхности носа), которая быстро увеличивается; наблюдаются воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и гиперемия кожи. Глазная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен экзофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное проявление процесса на верхней челюсти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гнойников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образованием свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания. При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на скуловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у наружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверхности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструкции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробуль-

барной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут образоваться одновременно в нескольких из названных областей. Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоянных, что отягощает течение заболевания. При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симптомы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, характерные для любого инфекционного заболевания: высокая температура (39—40 °С), резко выраженная интоксикация — бледность покровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические нарушения, судорожный компонент. Общесоматические признаки заболевания на 3—4 дня предшествуют его проявлению на нижней челюсти, что затрудняет раннюю диагностику. Врач расценивает состояние больного как проявление сепсиса. У большей части детей гематогенный остеомиелит нижней челюсти возникает на фоне сепсиса. Через 3— 4 дня в околоушно-жева-тельной области обнаруживается припухлость, которая редко диагностируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссудата часто происходит в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно-жевательную области, крыло-челюстное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хирургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относительно толстый слой мягких тканей. При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отрос-

ток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и постоянных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост челюсти и становится причиной ее недоразвития и формирования первично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующего остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко). Течение. В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма, что требует неотступного внимания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гнойные очаги, формирующиеся в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. Встречаются множественные поражения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), ключице, костях стопы. У многих детей заболевание сопровождается развитием септической пневмонии. В результате появления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состояние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимационных мероприятий. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания. В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвест-

ров и слабовыраженными восстановительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальнейшем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развиваться, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется местная гипоплазия эмали; у новорожденных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов. Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболевания. Если оно было диагностировано в хронической стадии и лечение не было успешным, остеомиелит длится годами. При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период заболевания обнаруживаются изменения, свойственные острому тяжелому воспалительному процессу. Особенно выражена гипохромная анемия, наблюдаются высокие лейкоцитоз и СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увеличением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуминов. Нарушается свертывающая система крови, повышаются протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы иммунологической активности резко снижены. Бактериологическое исследование пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Исследование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетельствует либо о том, что бактериемия — транзитное явление либо отсутствует. Рентгенологическая картина заболевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколько очагов диффузного расплавления губчатого вещества, по мере

нарастания деструктивных изменений в процесс вовлекается и кортикальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается проследить в нижней челюсти. Наличие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются носовые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло. На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть зачатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сроки заболевания очень сложно. Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабиринта, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На нижней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хроническую форму заболевания среднего уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распространения гнойного процесса из полости уха и сосцевидного отростка на

внчс. Лечение. Особенности проявления гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют: 1) организационно — пребывания больных в специализированных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где на-

ний (лазеротерапия, улыралъуки-вая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО). Учитывая септический фон заболевания, антибиотики вводят массивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение антибиотиков сочетают с внутривенным вливанием лекарственных растворов, жидкостей, кровезаменителей (в связи с возрастными анатомическими особенностями периферических вен у детей младшего возраста препараты Раннее лечение в полном объеме вводят в подключичную вену или приводит к выздоровлению боль внутрикостно — в пяточную кость, ного. Несвоевременное и не в гребень подвздошной кости). полном объеме проведенное лече Лечение детей более старшего ние предопределяет переход ост возраста и детей с хроническими рого гематогенного остеомиелита формами гематогенного остеомив хроническую форму. Лечение елита проводят по тому же прингематогенного остеомиелита ципу, что и терапию одонтогенвключает неотложную хирургиченых остеомиелитов в детских скую помощь, активную противоспециализированных стоматоловоспалительную терапию, меры по гических стационарах. борьбе с общей интоксикацией, назначение общеукрепляющих Исходы зависят от клинической средств, повышающих соформы гематогенного остеомиелита и противляемость детского оргасроков начала рациональной терапии. низма инфекции. Хирургическую В ЧЛО чаще встречается третья помощь оказывает хирург-стома(местная) форма заболевания, толог или челюстно-лицевой хипротекающая с выраженными рург, часто совместно с окулистом, оториноларингологом, детским местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое хирургом. распространение гнойной инфекции в полость черепа с развитием тяжелых При оперативном вмешательстве внутричерепных осложнений. В необходимо широко вскрыть гнойнастоящее время даже при ные очаги и обеспечить свободный своевременной и рациональной теотток экссудата. рапии гематогенный остеомиелит Хорошее дренирование гнойных лицевых костей у большинства детей полостей, местное применение прекращением средств, воздействующих на разные завершается воспалительного процесса в остром фазы течения раневого процесса, способствуют раннему очищению периоде или переходом в хроничераны, снижают уровень микробного скую форму. После перенесенного хроничеобсеменения, способствуют ранней репарации (мази на гидрофильной ского гематогенного остеомиелита у основе, пенные аэрозоли, ферменты). детей остаются дефекты и дефорНефармакологические средства мации челюстей, связанные с обместного воз-Действия также ведут к ширной секвестрацией кости или их более раннему прерыванию недоразвитием. При остеомиелите заболевания и репарации тканей в верхней челюсти, как правило, очагах пораже239

лажена реаниматологическая интенсивная терапия, в чем нуждаются такие дети в период развития острого гематогенного остеомиелита и в периоды обострений; 2) обеспечения одновременной содружественной работы реаниматологов с целью проведения интенсивной терапии с участием челюстно-лицевого хирурга (при необходимости окулиста, оториноларинголога и др.).

образуются дефекты нижнеглазничного края с рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недоразвитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелко-вого отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС. В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими остеоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами проводят реконструктивно-восстановительные операции. Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением; в период наблюдения индивидуально решается вопрос о сроках, виде и объеме проведения реконструктивно-восстановительного, ортодонтического и других видов лечения, адаптированного к биологическому и паспортному возрасту ребенка (см. «Диспансеризация детей у стоматолога»). 6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области Лимфаденит Острый лимфаденит у детей протекает бурно, с ярко выраженной общей реакцией и местными симптомами. Нарушения общего характера, являющиеся симптомами интоксикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем более выражены клинические симптомы, в связи с чем родители чаще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризу240

ется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2—3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распространяется за пределы капсулы лимфатического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. При своевременном и рациональном лечении острого серозного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае переходит в гнойную стадию. Клинически это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определяется очаг флюктуации, что свидетельствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалительный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивается аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ крови свидетельствует об остром воспалении. Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схемы.

рис. 6.24. Частота острого лимфаденита в зависимости от возраста ребенка (схема).

Схема ЧЛО.

6.1. Лимфатическая система

Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в стадии периаденита щечных лимфатических узлов. Клинический диагноз острого серозного, острого гнойного лимфаденита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локализации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференцировать его от новообразований околоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит дифференцируют от сиаладенита, при локализации патологического процесса в подподбородочной области,

передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи. Определенные трудности часто встречаются при выявлении причины заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Большое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-не-дельного периода, предшествующего первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнаружение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят

Та б л и ц а 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей Стадия

I

Характер воспаления

Острый

Патологоанатомические изменения в очаге воспаления

Клиническая картина

Гиперемия, пропитывание Одиночный узел сохраняет по-

серозный аденит II

III

IV

паренхимы лимфатическо- движность, но становится плотго узла серозным экссуда- ным, болезненным. Температура тела нормальная. Общее состояние том удовлетворительное Острый Пролиферация элементов Лимфатический узел увеличивагнойный ретикулярной ткани: лей- ется, отчетливо контурируется, аденит коцитарная инфильтрация подвижен, болевой симптом усиполинуклеарами лимфати- ливается. Температура тела субческого узла. Образование фебрильная. Общее состояние гнойного экссудата ухудшается Периаденит Лизис тканей лимфатичеУвеличение лимфатического узла ского узла, ведущий к обра- прогрессирует, исчезает подвижзованию полости, запол- ность узла, образуется ограниненной гнойным экссуда- ченный плотный, болезненный том. Лейкоцитарная инфи- инфильтрат, маскирующий конльтрация капсулы лимфатуры узла. Температура тела повышается до 38 °С. Общее состотического узла яние неудовлетворительное Аденофлег- Разлитое гнойное расплав- Разлитой инфильтрат без резких мона ление подкожной, межмы- границ переходит в окружающие шечной, межфасциальной ткани, плотноэластической конклетчатки в окружности систенции, болезненный, определяется глубокая флюктуация. лимфатического узла Температура тела 39—40 °С. Общее состояние средней тяжести

ультразвуковую диагностику пато- ляют только в условиях стационара. логического очага и цитологическое Здесь под общим обезболиванием исследование взятого из него безотлагательно проводят оператив пунктата. ное вмешательство в полном объе Лечение заключается в ликвидации ме — вскрытие гнойного очага с причины заболевания. При последующим одонтогенных лимфаденитах — ле- раны, удалением «причинного» зуба. чение и удаление «причинного» зуба, Одновременно ведут борьбу с при неодонтогенных — лечение интоксикацией — при остром гнойном основного заболевания — стоматита, лимфадените достаточно назначить конъюнктивита и др. Наряду с этим в обильное питье, при аде-нофлегмоне — серозной стадии лимфаденита внутривенное введение жидкостей в ребенку назначают физиотерапию, зависимости от степени интоксикации. согревающие мазевые повязки с Антибактериальная терапия при левомеколем, мазью Вишневского, аденофлег-моне включает сочетание гипосенсибилизирующую терапию, сульфаниламидных препаратов с глюконат кальция, аско-рутин, антибиотиками широкого спектра общеукрепляющие средства. Лечение действия, при остром гнойном детей до 7 лет с острым гнойным лимфадените, как правило, достаточно лимфаденитом (при определенных назначения сульфаниламидных условиях и в более старшем возрасте) препаратов. Назначают и детей любого возраста с гипосенсибилизирующую терапию, аденофлегмоной осуществглюконат кальция, 242

витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотерапию. Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно существующей хронической инфекции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиническому течению различают хронический гиперпластический лимфаденит и хронический в стадии обострения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов. Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпа-торно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении узла. Наблюдается и самопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах дренированием лимфаденита не изменяется. Хронический гиперпластический лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюст-ных, затылочных) необходимо дифференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований. Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвавшей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лимфатических узлах, не уменьшающихся при устранении причины, ре-

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтогенный). комендуется их иссечение с последующим патоморфологическим исследованием. При упорном формировании свищей после хирургического или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподозрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследование ребенка фтизиатром и при установлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специалиста. Одновременно проводят обследование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лимфатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную терапию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз актиномикоза. Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щечной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы. 1ЛТ.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной области (постинфекционный).

Сформировавшийся в поверхностных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном участке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбле-ние жидкости (гноя) устанавливается пальпаторно, но пальпация абсцесса болезненна, что требует особой осторожности манипуляции у детей. Этиология. Воспаление развивается в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизистой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характера либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями. Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатические узлы при хроническом периодонтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически соответствующей расположению перечисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абсцесса.

Клиническая картина. При абсцессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического расположения абсцесса тяжесть общего состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абсцессы, локализующиеся в окологлоточном пространстве, подвисочной области, языке, области миндалин. Абсцессы такой локализации сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыхания. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической картиной характеризуется абсцесс твердого неба. Диагноз. Обычно постановка диагноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагноившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лимфаденитами. Это относится к абсцессам, расположенным поверхностно. При абсцессе межфасциаль-ных и межмышечных пространств диагностика представляет значительные сложности. При остеомиелите челюстей абсцессы могут формироваться в различных анатомически обособленных областях, прилегающих к челюстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глазницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при остеомиелите нижней челюсти — в челюстноязычном желобке подъязычного пространства. Инфицирование этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловидно-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибуляр-ной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции яв-

ляются язычная миндалина или поврежденные при травме ткани языка. Топография перечисленных областей и клиническая картина абсцесса подробно изложены в учебнике «Хирургическая стоматология» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000). Лечение. Общие принципы хирургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной терапии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очищение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеменения раны, усиление активности репарации в ней. Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стационаре, объем оперативного вмешательства и место разреза диктуются анатомо-топографическими особенностями расположения абсцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства. Флегмона — острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатноанаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с самого раннего возраста (с периода новорожденное™, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гнойное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й

день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признаками развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются нарастание болей, из-за которых ребенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Однако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Число лейкоцитов увеличивается до 9,0— 12,0-109/л, повышается СОЭ (10—15 мм/ч). У большинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в околоушной области. Более тяжело протекает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области. Этиология. Источниками инфекции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, заболевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствующих заболеваний (ОРВИ, пневмония, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага. Клиническая картина. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалением. Резко болезненная припухлость ПЛЪ

и наличие инфильтрата часто препятствуют определению места наибольшего скопления гноя. Нарушения функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления. Сложна дифференциальная диагностика флегмон, сопровождающих проявления острого одонтогенного остеомиелита, но она очень важна и должна проводиться быстро, ибо объем хирургического лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюстных одонтогенного происхождения различна. Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиелита, считаются тяжелым проявлением костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рыхлой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани. У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно неле-ченных костных процессах). Диагностика флегмон ЧЛО у детей требует хорошего знания топографии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рациональный хирургический подход к 246

воспалительному очагу (в зависимости от локализации процесса). Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмешательство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью операции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассечение надкостницы челюсти и эффективное дренирование с последующим пофазовым введением препаратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией организма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лечение детей проводится только в условиях стационара. Местное антибактериальное и противовоспалительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических мазевых повязок, применением физических методов терапии. Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все начинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфологически эта стадия является признаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспалительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам течения воспаления. Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному периоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтрата и его локализации можно прогнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомиелита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной области и области носа является сопутствующим симптомом тяжелого течения остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом лицевых вен. Воспалительный инфи-

льтрат в мягких тканях лица, прилегающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохраняться после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тяжелом клиническом течении процесса или недиагностированном остеомиелите. Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили значительные гемодинамические сдвиги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Задача врача в данной ситуации — предупреждение развития аденофлегмоны. Воспалительная клеточная инфильтрация губ, щек у детей часто наблюдается после ушиба мягких тканей (нозологическая форма повреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать различным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго дифференцированного подхода при диагностике и планировании лечения. Некоторые авторы выделяют воспалительный инфильтрат как самостоятельную нозологическую форму, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозологической единицы, так как не имеет четко выраженных критериев клинического проявления и изменчив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более правильно рассматривать его как признак ранних стадий воспалительного процесса со своими специфическими и постоянно присутствующими морфологическими признаками.

6.8. Воспалительные заболевания слюнных желез Неспецифические сиалоадениты у детей по сравнению с другими воспалительными заболеваниями ЧЛО, по нашим данным, составляют 14 %. Хронические воспалительные заболевания слюнных желез у детей наблюдаются в околоушной (88 %) и поднижнечелюстной (3 %) слюнных железах; в подъязычных — не выявлены. В поднижнечелюстных слюнных железах хронический воспалительный процесс протекает как калькулезный (9 %). Этиология. Воспалительные заболевания слюнных желез могут быть неспецифическими, специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) или вирусными (эпидемический сиалоаденит, цитомегалия). По клиническому течению различают воспаление слюнных желез острое, хроническое и хроническое в стадии обострения. Паротит новорожденного. Этиология заболевания не выяснена. Патогенез изучен недостаточно. Встречается у недоношенных или ослабленных детей. Клиническая картина. Заболевание развивается остро на 1-й неделе жизни ребенка. Появляется плотный разлитой воспалительный инфильтрат одной или двух околоушно-жевательных областей, сопровождающийся выраженной общей интоксикацией. Через 2—3 дня происходит гнойное или гнойнонекротическое расплавление железы с развитием флегмоны в околоушножевательной области. Возможно распространение гноя на область ВНЧС, что приводит к гибели зон роста нижней челюсти, формированию ВДОА, костного анкилоза или гибели мыщелкового отростка с развитием неоартроза. Все перечисленные виды поражения нижней челюсти сопровождаются ее недоразвитием. 247

Диагностика. Необходимо дифференцировать паротит новорожденного от гематогенного остеомиелита мыщелкового отростка нижней челюсти, сопровождающегося прорывом гнойного экссудата в мягкие ткани околоушно-жевательной области. Лечение. С начала заболевания проводят интенсивную медикаментозную антибактериальную, противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию с активными реанимационными мероприятиями (см. схему лечения острого одонтогенного остеомиелита). При гнойном расплавлении железы — раннее хирургическое раскрытие очага разрезами по нижнему краю скуловой дуги и в поднижнечелюстной области с дренированием раны и местными воздействиями на нее. Исходы. Завершается процесс разрушением околоушной слюнной железы со снижением ее экскреторной функции. При гибели зон роста нижней челюсти возможны поражение ВНЧС и недоразвитие нижней челюсти. Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое инфекционное заболевание, возбудителем которо го является фильтрующийся вирус, распространяющийся воздушно-капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус эпидемического паротита вызывает образование антител в организме в первые 3—8 дней болезни. В это время больные контагиозны. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 8 лет. Обычно наблюдается поражение околоушных желез, реже поднижнечелюстных и подъязычных. Воспалительные изменения могут возникать в области половых, молочных, поджелудочной, щитовидной, вилочковой желез, в печени, почках, миокарде.

Отмечается также поражение нервной системы. При эпидемическом паротите изменяется в основном строма слюнной железы. Это подтверждено в эксперименте. Макроскопически на разрезе слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы наблюдаются значительная гиперемия, воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. Иногда отмечается лейкоцитарная инфильтрация стромы вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В эпителии железы имеются изменения в виде набухания, реже некроза. Воспалительный процесс быстро приобретает обратное развитие и заканчивается полным выздоровлением ребенка. Инкубационный период эпидемического паротита колеблется в пределах 2 нед. Клиническая картина. Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 38—39 °С, но она может оставаться субфебрильной. Характерны боли в позадичелюстной и поднижнечелюстной областях, появление разлитой припухлости околоушно-жевательной области, распространяющейся вверх до уровня глазницы, кзади — до сосцевидного отростка и спускающейся ниже угла челюсти. Кожа над припухлостью нормальной окраски, напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстной слюнной железы припухлость распространяется на шею. Увеличенная околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает наружный слуховой проход. Как правило, встречается поражение обеих околоушных слюнных желез. Заболевание сопровождается недомоганием, слабостью, болью при еде и глотании, сухостью во рту, ограничением открывания рта. Пальпаторно определяются разлитое диффузное увеличение слюнной

железы, лимфаденит, болезненность в области козелка уха, сосцевидного отростка, нижней челюсти. Устье слюнного протока гипереми-ровано, проток пальпируется в виде тяжа, наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноотделения. Разлитая припухлость пораженной железы в первые 3—5 дней нарастает, а затем уменьшается и к 8—10-му дню исчезает. При присоединении вторичной инфекции рассасывание воспалительного инфильтрата затягивается на несколько недель. При эпидемическом паротите с ликвидацией воспалительного процесса нормализуется температура тела, исчезают боли, улучшается общее состояние. При поражении нескольких желез процесс продолжается от 2 до 4 нед. В крови в первый период определяется лейкопения, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эпидемический паротит от неспецифического полиаденита, хронического паротита в стадии обострения. В случаях эпидемического паротита может наблюдаться поражение поджелудочной железы, что сопровождается болями в эпигастральной области, диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, поносы), умеренным увеличением содержания диастазы в моче. Нередким осложнением является орхит, который может развиться одновременно с образованием припухлости околоушных желез. Исход этого осложнения благоприятный, но иногда наступает атрофия яичка, что может привести к аспермии, нарушению эндокринной деятельности органа. При эпидемическом паротите возможен серозный менингит с менингеальными явлениями (головная боль, частая рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига,

Брудзинского). У большинства детей эпидемический паротит заканчивается выздоровлением и остается стойкий иммунитет. Эпидемический паротит не переходит в хроническую стадию воспаления. Лечение симптоматическое: постельный режим, диета (неслюногонная), гипосенсибилизирующая, общеукрепляющая терапия, мазевые повязки противовоспалительного рассасывающего типа, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ-терапия), УФО. Физиотерапевтические процедуры полезны, но не выполнимы по условиям эпидемиологической обстановки. Цитомегалия — вирусное заболевание, наблюдаемое у новорожденных и детей грудного возраста, ослабленных, недоношенных; описано у детей с врожденным пороком развития губы и неба. Возбудитель — вирус из группы герпеса. Внедрение вируса происходит внутриутробно. Вирус первоначально поражает слюнные железы, но процесс может стать генерализованным и распространиться на легкие, почки, печень, кишечник, головной мозг. Клиническая картина характеризуется припуханием околоушных слюнных желез, реже — поднижнечелюстных и подъязычных, что происходит в результате закупорки слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками. Эти клетки находят в слюне, моче, кале. При генерализации процесса возникают симптомы, свойственные острому воспалению. Прогноз неблагоприятный. Хронический неспецифический паренхиматозный сиалоаденит у детей встречается наиболее часто среди воспалительных заболеваний ЧЛО у детей. Различают интерстициальный, паренхиматозный сиалоадениты и сиалодохит; у детей преобладает паренхиматозный паротит.

В литературе это заболевание описано под названиями хронический паротит, хронический паренхиматозный паротит, паренхиматозный паротит, хронический неспецифический паренхиматозный паротит. Этиология изучена недостаточно. Имеются сведения о врожденном происхождении заболевания, процесс характеризуется первичнохроническим началом. Обследование детей позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления. Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы, источником инфекции может быть микрофлора носоглотки, миндалин, кариозных зубов. Главную роль в развитии паренхиматозного паротита играет угнетение факторов неспецифической защиты организма. Клиническая картина. Заболевание чаще проявляется у детей 3—8 лет, но бывает и в более раннем возрасте. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности и цикличности течения. Отмечается поражение чаще обеих околоушных желез. Обострения могут возникать 6—8 раз в год, сопровождаются подъемом температуры тела, ухудшением общего состояния, появлением боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. При выраженном воспалении наблюдаются гиперемия и напряжение кожи околоушножевательной области. При пальпации прощупывается увеличенная, болезненная или слабоболезненная, плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая, желеобразная слюна с примесью 250

гноя или сгустков фибрина. В острый период отделяемое из околоушного протока может отсутствовать. В течении заболевания различают три клинико-рентгенологиче-ские стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой стадии выделяют период обострения и ремиссию. При определении стадии заболевания учитывают характер рентгенологических изменений в структуре железы, что выявляется при контрастировании обеих желез с последующим рентгенологическим исследованием. Контрастную рентгенографию проводят после купирования острых воспалительных процессов (в стадии ремиссии). Для контрастирования железы целесообразно пользоваться подогретым йодолиполом (30 % раствор йода в персиковом масле), что позволяет получить четкий рисунок протоков железы. Можно также использовать водорастворимые контрастные вещества (76 % раствор верографина, 60 % раствор урографина). Однако они имеют недостатки: 1) возникает потребность в максимальном сокращении времени между заполнением желез контрастной массой и рентгенографией, 2) одновременно можно исследовать только одну слюнную железу, так как введенное в проток контрастное вещество выводится в течение 2—3 мин. Для контрастирования железы может быть применен водорастворимый рентгеноконтрастный препарат «Омнипак» (трийодсодержащий препарат с действующим веществом йодгексолом с 46,4 % раствором йода, хорошо растворим в воде). Препарат мало связывается с белками крови, быстро и почти полностью выводится в неизменном виде, малотоксичен. Из методик рентгенографии с контрастным веществом при первичном обследовании ребенка наиболее информативной является ор-

хопантомография, позволяющая исследовать одномоментно обе железы. Патогномоничные рентгенологические симптомы хронического паротита: расширение основного выводного протока, неравномерное расширение и прерывистость протоков первого и второго порядка, появление округлых полостей диаметром 1—4 мм вместо протоков III и IV порядка. В зависимости от стадии процесса поражение паренхимы железы прогрессирует, что проявляется расширением околоушного протока, поражением протоков I, II, III, IV, V порядка, увеличением полостей (рис. 6.28). На основании клинико-рентгенологической картины заболевания у детей в различном возрасте установлено, что хронический паротит протекает как паренхиматозный. Для постановки диагноза, оценки эффективности лечения важным остается цитологическое исследование секрета из околоушных желез в период ремиссии. В каждой из стадий воспалительного процесса обнаружены форменные элементы, представленные клетками эпителия и элементами хронического воспаления — клетками лимфоидного ряда. В последние годы наиболее информативным методом исследования слюнных желез является УЗИ, позволяющее установить диагноз, стадию заболевания, осуществить контроль на этапах лечения. Метод эхографии особенно показан в детском возрасте, так как является неинвазив-ным, кратким по времени, не вызывает негативного отношения ребенка к процедуре. В каждой из стадий различают клинически активное и неактивное течение (рис. 6.29). При активном течении процесса четко проявляются все признаки обострения хронического паренхиматозного пароти-

Рис. 6.28. Хроническое неспецифическое паренхиматозное воспаление околоушных слюнных желез. Контрастная рентгенограмма.

Рис. 6.29. Хронический неспецифический паротит. Эхограмма. та, которое выражено воспалительной реакцией околоушной слюнной железы с общими симптомами воспаления. Продолжительность обострения в железе с активным течением от 2—3 нед до 2 мес. Наблюдается до 4—8 обострений в год. При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления, с 1—3 обострениями в год. Чем меньше возраст ребенка, тем активнее протекает заболевание. 251

В период ремиссии околоушная слюнная железа, как правило, не пальпируется или может оставаться увеличенной. При массировании железы из околоушного протока выделяется секрет прозрачный или с хлопьевидными включениями. Диагностика сложна при первом обострении заболевания, так как приходится дифференцировать хронический паренхиматозный паротит от лимфаденита и новообразований этой области, новообразований ветви нижней челюсти. Клиническая характеристика процесса и повторные обострения позволяют исключить эпидемический паротит. Окончательный диагноз устанавливают только после ультразвукового или рентгенологического и цитологического исследований секрета обеих околоушных желез в период ремиссии (табл. 6.3). Лечение. При лечении детей с хроническим паренхиматозным паротитом трудности связаны с отсутствием четких представлений об его этиологии и патогенезе. Проводится в основном терапия комплексная, симптоматическая с патогенетической направленностью (табл. 6.4). В период обострения процесса проводят антибактериальное и противовоспалительное медикаментозное лечение. При гнойном отделяемом из околоушного протока или выделение секрета с примесью гноя ежедневно делают инстилляции растворов ферментов (химопсин, химотрипсин), используя их способность расщеплять при местном воздействии фибринозные образования, разжижать вязкий секрет, оказывать противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляционное и антисептическое действие, повышать фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулировать процессы репарации. Медикаментозное лечение сочетают с воздействием физических факторов (УВЧ-терапия, флюктуоризация, лазерное облучение и др.) и ГБО. Применя-

ют также мазевые повязки с 30— 50 % раствором димексида. Димек-сид улучшает тканевую микроциркуляцию, оказывает аналгезирующее, бактериостатическое действие, способствует проведению лекарственных веществ через кожу. В период ремиссии рекомендуется систематическое проведение комплексного лечения (2—4 курса в год), включающего общеукрепляющую терапию — витамины, иммуноактивные препараты, гипосенсибилизирующие средства, физиотерапевтические процедуры, закаливание организма, санацию очагов хронических инфекций (см. табл. 6.5). Учитывая продолжительность заболевания, тенденцию к прогрессированию патологических изменений в паренхиме желез и необходимость профилактической терапии в период ремиссии, необходимы наблюдение и лечение детей в процессе диспансеризации. Слюннокаменная болезнь поднижнечелюстных слюнных желез — это хроническое, длительно протекающее заболевание, вызванное наличием камня в выводном протоке железы и сопровождающееся сиалоаденитом. У детей слюннокаменная болезнь встречается редко. Существуют различные теории этиологии и патогенеза заболевания: 1) нарушение минерального обмена, повышение экскреции Са2+ из протоков; 2) механическое нарушение оттока слюны, связанное с аномалией развития протоков или атонией гладкомышечных элементов в стенках протоков желез. Застой слюны и последующее развитие воспалительных изменений могут способствовать образованию конкремента; 3) наличие инфекционного процесса. Считают, что основой развития камня является присутствие стрептококка, стафилококка, Е. со-Н, Zeptotrix buccalis и других микроорганизмов.

252 T;I

X а б л и ц а 6.4. Схема диспансерного наблюдения детей с хроническим паренхиматозным паротитом Период обострения Период ремиссии Виды лечения заболевания заболевания активное течение

неактивное течение

активное течение

неактивное течение

— —

+

— — +

Антибактериальная терапия и использование антисептиков: антибиотиков сульфаниламидов препаратов йода

Противовоспалительная терапия: кальция глюконат ферменты мазевые повязки противовоспалительно-рассасывающего действия Гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные препараты Медикаменты, повышающие неспецифическую резистентность организма, общеукрепляющее лечение: натрия нуклеинат

+ +

+ + + + На 3-5-й На 3-5-й день от на- день от начала обочала обострения стрения процесса процесса + + +

+ + +

— — —

— — —

+

+

—

—

По 4 курса в год То же По 2 курса в год

—

По 1 курсу По 1 курсу

иммунал поливитамины Инстилляция в протоки: ферменты антибиотики Введение в стенонов проток йодолипола Лечение физическими факторами: электрофорез галантамина » калия йодида токи УВЧ, магнитолазеротерапия Профилактика обострения воспалительного процесса: а) санация очагов хронической инфекции полости рта и носоглотки б) общеукрепляющее лечение: режим дня и питания (витаминизированная пища — плоды шиповника, капуста, лимоны, апельсины, фрукты, ягоды, печень, мозг, геркулес, гречиха, хлеб грубого помола, мясные и молочные продукты, яйца, рыба);

—

+ + -

+ + -

— — — — Через 2—3 1 раз мес в тече- в 6-12 ние года мес

— — +

— — +

3—4 курса 2 курса в год в год — —

+

+

+

+

+

+

+

+

В механизме возникновения конВиды лечения

Период обострения заболевания

Продолжение табл. 6.4 Период ремиссии заболевания

активное течение

неактивное течение

активное течение

неактивное течение

+

+

+

+

в) закаливание организма: водные процедуры — обтирания, обливания, купание в реке и море, плавание в бассейне, положительная эмоциональная настроенность ребенка

Условные обозначения. «+» — в этих случаях вопрос решают индивидуально.

кремента выделяют три патогенетических момента:

1) нарушение оттока слюны; 2) наличие ячейки или матрикса для образования камня; 3) преципитация слюнных солей на подготовленный матрикс. Железистая система поднижнечелюстных слюнных желез имеет особенности анатомического строения, которые определяют предпосылки к развитию сиалоаденита. Эти железы выделяют секрет с большим содержанием слизи и более вязким, чем секрет околоушных желез. Секрет, выделяемый поднижнечелюстными железами, более щелочной, чем секрет околоушных желез, и содержит более высокий процент кальция и фосфатов. Камнеобразование является весьма сложным процессом, зависящим от инфекционного фактора, общего реактивного и функционального состояния организма, процессов, происходящих непосредственно в месте действия инфекционного начала, ответной воспалительной реакции тканей слюнной железы на внедрение и развитие инфекции. Имеют значение и индивидуальные особенности строения железы и ее протоков, иммунобиологиче-

256

ская реактивность. Слюнные протоки постоянно инфицируются со стороны полости рта. У больных отмечается повышенное содержание кальция в плазме крови, а это позволяет предполагать, что в патогенезе болезни определенную роль играет нарушение минерального обмена. Камнеобразованию способствуют также сужение просвета протока и замедление оттока секрета. Хронический воспалительный процесс в протоках слюнных желез обусловливает формирование геля — органической основы камня. При формировании камня образование геля является первичным процессом, а кристаллизация — вторичным. Клиническая картина. Выделяют 3 вида проявления заболевания: 1) слюннокаменная болезнь без клинически выраженных признаков чаще бывает в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети не предъявляют жалоб. Слюнной камень обнаруживают случайно. Конкремент чаще всего располагается в устье выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Внешних изменений в поднижнечелюстной слюнной железе и прилегающих к ней областях нет. В полости рта незначительная гиперемия слизистой оболочки выводного протока, в области устья

проток спазмирован, секрет прозрачный или слегка мутноватый. На рентгенограммах — проекция конкремента в устье выводного протока (плотность тени конкремента не всегда однородная, что зависит от степени кальцифика-ции конкремента). Термовизиогра-фия — повышение температуры в области поднижнечелюстной слюнной железы на 0,5—1 °С выше нормы. Сиалография — стойкое расширение основного выводного протока и незначительное расширение других протоков железы. У детей этой группы диагностика слюннокаменной болезни представляет известные трудности; 2) слюннокаменная болезнь, осложненная острой стадией сиалоаденита без клинически выраженных признаков хронического воспаления железы, чаще бывает у детей от 7 до 12 лет. Слюнной камень располагается в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Дети жалуются на припухлость в подъязычной области. Отмечаются повышение температуры тела (до 38 °С), недомогание. Обострение сиалоаденита у некоторых детей может повторяться. При осмотре определяется припухлость в поднижнечелюстной области. Пальпируется увеличенная, слабоболезненная, подвижная поднижнечелюстная железа. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Цвет кожи не изменен, кожа собирается в складку. В переднесред-нем отделе подъязычной области определяются приподнятый и ги-перемированный плотный, болезненный подъязычный валик и инфильтрат по его ходу. Слизистая оболочка в области устья выводного протока гиперемирована, отечна, секрет выделяется скудно, с гнойным содержимым. При рентгенографии конкремент расположен в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной же-

Рис. 6.30. Типичная локализация камня вартонова протока.

лезы, в железе слюнных камней нет (рис. 6.30). Термовизиография — повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1—2 °С, что указывает на наличие воспаления. На сиалограмме выводной проток расширен на всем его протяжении (по сравнению с протоком противоположной стороны). В железе протоки I, II порядка расширены, протоки III—IV порядка прерывисты. Клиническая картина острой стадии слюннокаменной болезни часто напоминает таковую при остром лимфадените, иногда как при аденофлегмоне; 3) слюннокаменная болезнь у детей с выраженными признаками хронического воспаления железы наблюдается в возрасте от 12 до 15 лет. Слюнной камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Жалобы на наличие постоянной припухлости в поднижнечелюстной области, периодически появляющиеся покалывающие боли в подъязычной и поднижнечелюстной областях, нередко при приеме пищи. Иногда при обострении хронического процесса отмечаются острая боль, резкое увеличение припухлости, повышение температуры тела до 38 "С, появление признаков, характерных для течения 257

заболевания у взрослых. Заболевание может длиться несколько недель, месяцев и дольше с кратковременными периодами обострений и ремиссий. При осмотре определяется уплотненная, иногда бугристая безболезненная поднижнечелюстная слюнная железа. Кожа обычной окраски. Воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта нет. При бимануальной пальпации по ходу протока в заднем его отделе отмечается уплотнение, может прощупываться конкремент. Из устья протока выделяется секрет с примесью хлопьев или гноя. При рентгенологическом исследовании камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы, в железе конкременты не обнаруживаются, тень конкремента проецируется четко. Термовизиография — повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1—2 "С, что указывает на наличие воспаления в железе. Наряду с вышеперечисленными методами диагностики в настоящее время наиболее информативным является УЗИ под нижнечелюстных слюнных желез, которое дает достоверную информацию о воспалительном процессе в протоке и железе, степени деструктивных изменений, локализации камня. Всем детям показано комплексное лечение, состоящее из: • оперативного вмешательства (удаление камня из протока слюнной железы); • медикаментозной терапии. Детям от 1 года до 7 лет с бессимптомным течением заболевания показаны: 1) хирургическое лечение (удаление камня из устья выводного протока слюнной железы); 2) диспансерное наблюдение, в ходе которого проводят медикаментозную санацию железы методом инстилляции йодолипола с после258

дующим рентгенологическим исследованием каждые 6 мес в течение 1,5 лет диспансерного наблюдения. Эта процедура является и лечебной, и диагностической. Детям от 7 до 12 лет, для которых характерно острое течение заболевания, проводят: 1) хирургическое лечение (удаление камня из среднего отдела выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы); 2) специальную консервативную терапию — антибактериальную с использованием антисептиков — антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода; противовоспалительную, включающую кальция глюконат, ферменты; назначают наружные мазевые повязки; физиотерапию — токи УВЧ, электрофорез йодида калия, ультразвук, лазеротерапию; гипосенсибилизирующую — антигистаминные препараты, общеукрепляющую витаминотерапию; 3) диспансерное наблюдение, в ходе которого осуществляют медикаментозную санацию методом инстилляции йодолипола с последующим рентгенологическим исследованием каждые 6 мес, общеукрепляющую терапию. Детям 12—15 лет с характерным хроническим течением заболевания показаны: 1) хирургическое лечение — удаление камня из заднего отдела выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы, при необходимости с удалением железы; 2) консервативная терапия — противовоспалительная, антибактериальная, физиотерапия, гипосенсибилизирующие и общеукрепляющие препараты; 3) диспансерное наблюдение, в ходе которого проводят сиалографию с введением йодолипола, общеукрепляющую терапию, физиолечение. Большое значение имеют санация хронических очагов инфекции, применение рационального диетического питания, способствующего нормальному слюноотделению. Полное выздоровление наступает

не

ранее 3 лет диспансерного наблюдения с проведением курсов терапии. Минимальный срок необходимого диспансерного наблюдения детей 3 года. 6.9. Воспалительные корневые кисты челюстей Одонтогенные воспалительные кисты челюстных костей возникают вследствие осложненного кариеса. Их развитие связано с неэффективным лечением хронических форм пульпита и периодонтита молочных и постоянных зубов, прежде всего моляров. У детей встречаются часто, в основном в возрасте 7—12 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. В детском возрасте в 90 % случаев они локализуются в области молочных моляров или первого постоянного моляра. На нижней челюсти они развиваются чаще, чем на верхней. Это находится в прямой зависимости от поражения кариозным процессом нижних молочных моляров. В последние годы у 12,5 % детей кисты проявляются с 4—5-летнего возраста. В зависимости от локализации кисты период ее бессимптомного течения (до появления клинических признаков) может продолжаться от нескольких месяцев до 1—2 лет и более. У 33 % детей кисты верхней челюсти проявляются в 12—15 лет. Патогенез. Воспалительные корневые кисты развиваются из очага хронического воспаления в периапикальных тканях, имеют хорошо выраженную оболочку, состоящую из фиброзной ткани с участками грануляционной ткани, инфильтрированной лимфоидными элементами. Внутренняя поверхность кисты покрыта слоем плоского эпителия, без признаков ороговения. В участках оболочки, близко прилегающей к верхнечелюстной пазухе, можно обнаружить кубический или цилиндрический эпителий.

Рис. 6.31. Воспалительные корневые кисты нижней челюсти. Киста наполнена слегка желтоватой прозрачной жидкостью, которая может опалесцировать на свету, что объясняется содержанием в ней кристаллов холестерина. При клинически выраженном воспалении жидкость мутнеет вследствие нагнаивания кисты. В отдельных случаях содержимым кисты является гнойный экссудат. Особенностью патогенеза корневых кист, развивающихся от молочных зубов, является взаимосвязь оболочки кисты с зачатком постоянных зубов. Начав развиваться в периапикальных тканях молочного моляра, киста увеличивается и соприкасается с зачатком постоянного зуба. При увеличении размера кисты зачаток зуба либо смещается к соседним зубам или краю челюсти, либо коронка формирующегося постоянного зуба погружается в полость кисты, а корень с зоной роста располагается за пределами оболочки (рис. 6.31). Киста верхней челюсти растет в сторону наименьшего сопротивления костной ткани и деформирует дно верхнечелюстной пазухи. В одних случаях киста смещает дно пазухи не более чем на ]/ъ и почти не деформирует ее полость, что определяется ее прилеганием к верхнечелюстной пазухе. Это бывает при кистах малого размера — диаметром 1—2 см. Киста диаметром 2,5 см и более оттесняет верхнече259

Рис. 6.32. Воспалительная корневая киста верхней челюсти, оттесняющая верхнечелюстную пазуху. а — ортопантомограмма; б — рентгенограм ма верхней челюсти во второй косой боковой проекции.

люстную пазуху на у2 и более ее размера; сужает ее полость, но не нарушает целости дна пазухи. Одонтогенные воспалительные кисты либо прилегают к пазухе, либо оттесняют ее. Этот признак расположения кист на верхней челюсти определяет выбор метода оперативного лечения (рис. 6.32, а, б). Клиническая картина. Наиболее часто бывает бессимптомное течение. В этих случаях кисту обнаруживают случайно на рентгенограмме челюстных костей. На верхней и нижней челюстях киста может развиваться, проявляясь симптомами 260

доброкачественной опухоли. При таком клиническом течении ведущим признаком заболевания является медленное и безболезненное увеличение кости в объеме. Деформированный участок кости покрыт неизмененной по цвету слизистой оболочкой, сосудистый рисунок последней может быть несколько подчеркнут. В месте наиболее выраженного вздутия кости располагаются один или два разрушенных или леченых зуба, корни которых проецируются в кистозную полость. При кисте большого размера костная стенка челюсти истончается и при пальпации ощущается ее податливость. Симптом пергаментного хруста у детей встречается редко, что можно объяснить эластичностью костной ткани растущих челюстей. Клиническая картина при нагноении полости кисты напоминает острый гнойный периостит. В таких случаях диагноз можно поставить в момент хирургического вскрытия гнойника, когда инструмент проникает в кистозную полость. На верхней челюсти нагноение кисты также может сопровождаться клинико-рентгенологи-ческими симптомами острого периостита, остеомиелита, редко — признаками гайморита. Рентгенологическое исследование челюстных костей является ведущим диагностическим методом. На рентгенограмме корневая киста представляет собой округлый очаг разрежения кости с четкими контурами. Полость кисты гомогенна за счет экссудата. Кость, окружающая кисту, имеет зону репаративного остеогенеза, особенно выраженного при нагноившейся кисте, что является защитной реакцией. Кортикальный слой кости истончается и деформируется, повторяя контуры очага деструкции. Непрерывность кортикального слоя может нарушаться при большом размере кисты. При корневых кистах, оттесняю-

щих зачаток постоянного зуба, видна линия кортикальной пластины кости, ограничивающей зону роста смешенного зуба; коронка его может быть включена в кистозную полость. При остром воспалении и нагноении кисты участок разрежения кости закрыт плотной тенью, его контуры нечеткие. Наиболее информативным методом исследования кист является ортопантомограмма. При кистах верхней челюсти она должна сочетаться с контактной рентгенограммой челюсти в боковой проекции. Контактные внутриротовые рентгенограммы для диагностики кист неинформативны. Диагностика. Диагноз корневых кист устанавливают на основании сопоставления данных клинического и рентгенологического обследований. В отдельных случаях производят пункцию кисты и исследуют пунктат. Трудно поставить правильный диагноз при нагноившихся кистах верхней челюсти. Такие кисты приходится дифференцировать от доброкачественных опухолей, остеомиелита и гайморита. Лечение. Используют общепринятые методы хирургического лечения — цистотомию и цистэктомию. Выбор метода зависит от возраста ребенка, локализации и размера кисты. При молочном прикусе и в период смены зубов задачей оперативного вмешательства является создание условий для остановки роста кисты и регенерации костной ткани при сохранении развивающихся постоянных зубов. При корневых кистах нижней челюсти, развившихся от молочных зубов, больным проводят цистотомию на верхней челюсти только при кистах небольшого размера (диаметром 1,5 см). Цистотомия показана также детям старшего возраста при развитии кисты от постоянного зуба, если в полость кисты проецируются корни соседних зубов. При кистах от по-

стоянных зубов верхней и нижней челюстей проводят цистэктомию с резекцией верхушки корня после соответствующей подготовки зуба (при диаметре кисты не более 1,5 см), т.е. как у взрослых. Цистотомию обычно осуществляют в амбулаторных условиях под местным или общим обезболиванием. Цистэктомия показана в любом возрасте при кистах верхней челюсти, оттесняющих верхнечелюстную пазуху. В таких случаях цистэктомию сочетают с радикальной операцией на верхнечелюстной пазухе. Ребенка госпитализируют. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом. Прогноз благоприятный. У большинства больных после цистото-мии наблюдается выполнение послеоперационного дефекта костной тканью. Постоянные зубы, оттесненные кистой или проникшие в полость кисты, продолжают развиваться, прорезываются и занимают нормальное место в зубном ряду. Исправление положения таких зубов происходит под влиянием саморегуляции прикуса или ортодонтического лечения. Могут наблюдаться структурные изменения твердых тканей зубов в форме местной гипоплазии (зубы Турнера). После цистэктомии с радикальной гайморотомией образуется дефект зубного ряда вследствие удаления зачатков зубов. В этих случаях необходимо протезирование. Профилактика. Для того чтобы предупредить образование кист, необходимо принимать решение о своевременном удалении неэффективно леченных молочных зубов, осуществлять наблюдение за ребенком в течение 1 года после их лечения по поводу хронического пульпита или периодонтита с кратностью 1 раз в 6 мес с обязательным рентгенологическим контролем. Критический возраст для определе261

ния показаний к операции удаления молочного зуба 6—7 лет. Для распознавания кист в период их бессимптомного развития целесообразно у ребенка в возрасте 9—10 лет устанавливать характер прорезывания премоляров (порядок, синхронность). При установлении нарушения сроков прорезывания зубов необходимо провести рентгенологическое исследование, которое позволит выявить воспалительную кисту, когда она будет диаметром не более 1,5 см, выявить также резидуальные кисты (их бывает около 30 %) либо установить другую причину нарушения прорезывания постоянных зубов. 6.10. Схема построения рациональной терапии при воспалительных заболеваниях челюстнолицевой области В этой части раздела освещен принципиальный подход к планированию комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями ЧЛО, построенный на основании патогенеза заболевания. 1. Хирургическая помощь в полном объеме. Хирургический способ лечения больных с острыми нагноительными процессами остается незаменимым и в настоящее время — это вскрытие гнойного очага и всех затеков, эффективное дренирование, создание благоприятных условий для их заживления. Зуб, явившийся причиной воспалительного заболевания, подлежит удалению. Как правило, удаление «причинного» зуба и вскрытие очага скопления гноя проводят в один прием. В случае, если состояние больного тяжелое, отмечается подъем температуры тела до 39 "С, «причинный» зуб разрушен и ожидается травматичное его удаление, зуб уда262

ляют после стихания симптомов воспаления (отсроченное удаление «причинного» зуба). Сохранению подлежат постоянный однокорневой сформированный «причинный» зуб при условии немедленного пломбирования корневого канала с последующей операцией резекции верхушки корня после стихания воспаления. 2. Антибактериальная терапия. Рациональный подход к антимикробной терапии основывается на выделении, идентификации и определении чувствительности микроорганизмов к препаратам. Чем выше чувствительность, тем эффективнее лечение. До получения результатов антибиотикограммы назначают препараты широкого спектра действия — пенициллин, линкомицин, кефзол, ампициллин, гентамицин, оксациллин, ампиокс-натрий, эритромицин, нетромицин, цефазолин, цефалексин, сульфаниламиды. Принципы классического применения антибиотиков: 1) выбор антибиотика в соответствии с чувствительностью микроорганизмов; 2) высокая концентрация антибиотика в крови и очаге воспаления для достижения бактериостатического или бактерицидного эффекта. После определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводят окончательную коррекцию антибактериальной терапии. В то же время необходимо подчеркнуть опасность, особенно в детском возрасте, комбинаций антибиотиков, вызывающих ото-, гепато- и нефротоксическое действие (стрептомицин, канамицин, антибиотики неомицинового ряда и др.). Как правило, антибиотики вводят внутримышечно. В специализированнных стационарах практикуют также подведение антибиотиков к зоне воспаления непосредственно в рану с помощью диализа, катетеризации вен и лимфогенно. Лим-

фогенный путь введения антибиотиков особенно эффективен, позволяет снизить дозу препаратов, уменьшить частоту их введения и побочное воздействие на организм, транспортировать антибиотик непосредственно в очаг воспаления. Лимфогенная транспортировка антибиотика способствует также снижению дезактивации их в организме, что неизбежно при традиционном внутримышечном введении этих препаратов. 3. Детоксикационная и симптома тическая терапия. При лечении больного с гнойно-воспалительным процессом проводят детоксикационную терапию — назначают оби льное питье, а при тяжелом тече нии вводят внутривенно гемодез, изотонический раствор натрия хло рида, 5 % раствор глюкозы, реополиглюкин. В комплекс лечебных мероприятий входит также симптоматическая терапия — борьба с болью, сопутствующими функциональными нарушениями органов и систем. 4. Гипосенсибилизирущая терапия. Больным назначают препараты, обладающие антигистаминным и антисеротониновым действием, препараты кальция внутрь, а в тяжелых случаях внутримышечно. 5. Воздействие на иммунную систему включает в себя иммунозаместительную терапию, иммуностимуляцию и устранение ингибирующих иммунологическую реактивность факторов. Иммунотерапия представляет собой пассивное иммунозаместительное воздействие, т.е. введение в организм ребенка готовых антител, например антитоксической сыворотки, антистафилококковых сывороток, препаратов гаммаглобулинов. К иммунотерапевтическим воздействиям относят также выведение из организма иммунных комплексов и ингибирующих факторов, которые связывают антитела, введенные с заместительной целью,

или блокируют эффект иммунокорригирующих препаратов. С этой целью проводят гемодиализ, гемосорбцию, иммуносорбцию, плазма-и лимфаферез. Фармакологические препараты, влияющие на иммунную систему, подразделяют на иммуностимуляторы, иммунодепрессанты и иммуномодуляторы. Иммуностимуляторы бывают синтетическими (декарис, диуцефон) и естественными (вакцины, эндотоксины). Эти препараты различно воздействуют на активность Т- и В-звеньев иммунитета и систему фагоцитирующих клеток (например, метилурацил, дела-гил, нуклеинат натрия стимулируют активность Т-хелперов и фагоцитоз, а декарис стимулирует активность Тсупрессоров). Новое направление в иммунокоррекции появилось с открытием гормонов и медиаторов, вырабатываемых самой иммунной системой для регуляции и созревания иммунокомпетентных клеток. К ним относятся тимические факторы (тактивин, тималин, тимоптин, тимоген), костномозговые факторы (миелопид, стимулятор антителопродуцентов), интерлейкины (лимфокины, монокины). 6. Общеукрепляющее лечение. Повышение защитных сил организма больного ребенка осуществляется посредством регулярного введения плазмы, сывороточного альбумина, антистафилококкового гаммаглобулина. Это одновременно и пластический материал, и полноценное питание, биологический стимулятор и готовые антитела. Все эти препараты оказывают также хорошее детоксикационное действие, ускоряют выздоровление. Для повышения эффективности антибактериальной терапии, стимуляции защитных сил организма, усиления репаративных процессов используют следующие препараты: 263

галаскороин, пентоксил, метацил, а также бактериальный полисахарид продигиозан, который не оказывает антибактериального действия, но вызывает перестройку ряда систем организма — стимулирует фагоцитарную функцию, активирует факторы гуморального иммунитета, усиливает деятельность гипофизарно-надпочечниковой системы. 7. Витаминотерапия. Гнойная инфекция вызывает также выраженный гиповитаминоз. Особенно резко проявляется недостаточность витаминов группы В и С. В связи с этим широко практикуют назначение витаминизированных коктейлей внутрь, в тяжелых случаях — парентерально, что положительно влияет на улучшение тканевого дыхания, снижает проницаемость сосудистых стенок, улучшает условия репарации тканей, снижает уровень интоксикации организма. 8. Местное лечение. Для местного лечения гнойных ран в 1-й фазе раневого процесса (травматическое воспаление) рекомендуются средства с выраженным дегидратацион-ным, некролитическим, антибактериальным, обезболивающим действием. Особенно эффективны мази на гидрофильной основе: «Левомеколь», «Левосин», 10 % мазь мафенид-ацетата, 5 % диоксидиновая и йодопириновая мази, азолы на водорастворимой основе в форме пенных аэрозолей — «Диоксизоль», «Сульйодовизоль». Для промывания ран и дренажей используют различные растворы антисептиков (хлоргексидин, хлорофиллипт, эктерицид, димексид, калия перманганат, перекись водорода), протеолитические ферменты (химотрип-син, химопсин, трипсин). Во 2-й фазе раневого процесса (регенерация или пролиферация) широко используют мазь Вишневского, винилин, облепиховое масло, сок и масло шиповника, колан-хоэ, метилурациловую мазь, желе «Солкосерил» и аэрозоли: «Вини-

золь», «Олазоль», «Левовинизоль», «Сульйодовизоль», «Диоксизоль», «Гипозоль», «Траумель С». В 3-й фазе раневого процесса (формирование и перестройка рубца) местно, как правило, используют кератопластические средства для ускорения эпителизации и физиотерапевтические процедуры (тепловые прогревания, электрофорез ферментов и др.) для предотвращения образования гипертрофических и келоидных рубцов. Больным с различными гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях показаны физиотерапевтические процедуры: токи УВЧ, УФО, электрофорез линкомицина, ГБО, магнито- и лазеротерапия. Следует отметить, что немедикаментозная терапия служит альтернативой «фармакологической перенасыщенности» детского организма в современных условиях. Пути улучшения помощи детям с воспалительными процессами ЧЛО следует искать в увеличении объема санации и улучшении ее качества, ранней диагностике и прерывании острой одонтогенной инфекции, оперативной мобилизации всех ресурсов при развивающихся гнойных формах воспаления. Значительная часть больных с острыми воспалительными процессами без выраженных признаков общей реакции не нуждается в госпитализации и находится на амбулаторном лечении, однако детям с острыми воспалительными процессами и выраженным общим проявлением воспалительной реакции необходимо специализированное комплексное лечение в условиях стационара. Такой же тактики следует придерживаться при лечении всех детей с острыми гнойными воспалительными процессами ЧЛО, а в младшей возрастной группе (до 5 лет) в обязательном порядке. В период реконвалесценции должна быть предусмотрена преемственность мероприятий, проводи-

мых врачами специализированных стационаров, детских поликлиник и врачей участков. В реабилитационном периоде необходимы наблюдение детей, у которых после перенесенного заболевания сформировались какие-либо анатомо-физиологические нарушения (дефекты зубного ряда, прикуса, недоразвитие костей и мягких тканей и т.д.) с целью ликвидации этих нарушений. План реабилита-

Раздел 7

ЦИОННЫХ мери и^ inn inn дилли.м ~«

ставлять лечащий врач и другие специалисты — ортодонт, ортопед, логопед, педиатр, психолог, физиотерапевт. Эти мероприятия начинают сразу после лечения основного заболевания — промедление чревато быстрым развитием у детей вторичных деформаций, формированием вредных привычек, возникновением различных психологических комплексов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Современные методы исследования и патогенетические факторы, помоэкспериментальные модели забо- гающие врачу при лечении выбрать леваний позволили установить, что наиболее рациональное воздействие. полость рта имеет тесную анатомофизиологическую взаимосвязь с Классификация поражений слизистой разными системами организма. оболочки рта, языка и губ у детей Распознавание и лечение болезней полости рта являются важной задачей 1.Поражения слизистой оболочки рта травматического происхождения. как врачей-стоматологов, так и 2. Поражения слизистой оболочки рта врачей общей практики. Диагностика при инфекционных заболеваниях. и лечение болезней слизистой 3. Поражения слизистой оболочки рта, оболочки рта требуют высокого вызванные специфической инфекпрофессионализма, интеграции цией. знаний и методов исследования 4. Поражения слизистой оболочки рта, обусловленные аллергией и приемом разных специальностей, так как лекарственных веществ. слизистая оболочка рта нередко 5. Изменения слизистой оболочки рта бывает местом проявления многих при заболеваниях различных органов соматических заболеваний (авитаи систем. минозы, сифилис, болезни крови, 6. Заболевания языка. эндокринной системы и др.). Этим 7. Заболевания губ. объясняется тесная связь при обследовании больного в работе врача-стоматолога с врачами других специальностей, а также выбор 7.1. Поражения слизистой * комплексной терапии с учетом оболочки полости рта этиопатогенеза болезни и индиви- травматического происхождения дуальных особенностей каждого пациента. Слизистая оболочка рта человека В клинике детской терапевтиустойчива к воздействию химичеческой стоматологии МГМСУ в в ских, физических раздражителей, а основу классификации заболеваний также к внедрению инфекции. Она в слизистой оболочки рта у детей силу особенностей своего строеположены этиологические и 1 ния обладает высокой регенератор96S

Рис. 7.1. Травматическая эрозия угла рта. ной способностью. Ответной реакцией слизистой оболочки на воздействие травмирующего фактора является воспаление, которое зависит от силы действия фактора, его продолжительности и защитных свойств организма. Слизистая оболочка полости рта имеет непосредственный контакт с внешней средой, поэтому при приеме пищи, чистке зубов, зубоврачебных вмешательствах она может подвергаться воздействиям, вызывающим ее поражение. При острой механической травме (случайное прикусывание, травма разрушенными зубами, зубной щеткой с жесткой щетиной и др.) возможны гиперемия поврежденного участка слизистой оболочки, десквамация эпителия, эрозирование или образование язвы, в зависимости от продолжительности травмы, ее интенсивности и ответной реакции организма. Данные анамнеза при отсутствии острого воспаления весьма скудны. Общее состояние и сон не нарушены, температура тела нормальная. В полости рта на фоне гиперемии слизистой оболочки — эрозии эпителия, чаще неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. Прием пищи обычно малоболезненный. 266

При присоединении вторичной инфекции увеличиваются отек и воспалительная реакция не только окружающих тканей полости рта, но и регионарных лимфатических узлов. Травматические повреждения встречаются у детей самого раннего возраста. Причиной их могут быть преждевременно прорезавшиеся молочные зубы. Твердые ткани таких зубов неполноценны, и при сосательных движениях их острые края травмируют не только сосок груди матери, но и уздечку и нижнюю поверхность языка, в результате чего образуются эрозии или язвы. При длительном раздражении на месте травмы возможны пролиферация и образование грануляционной ткани. Повреждения слизистой оболочки острыми краями собственных зубов могут наблюдаться в результате приступов кашля при коклюше или бронхите (болезнь Рига—Феде), при прикусывании слизистой оболочки после проведения анестезии. У детей раннего возраста нередко обнаруживаются прилипшие к слизистой оболочке твердого неба инородные тела (чешуйки семечек, сердцевинки яблок, обломки игрушек, монеты). При повышенной возбудимости нервной системы у детей часто выявляется хроническое прикусывание языка, губ, щек (рис. 7.1). Вследствие этой вредной привычки по линии смыкания зубов, на спинке языка, внутренней поверхности губ возникают очаги, покрытые белыми шероховатыми участками эпителия с поверхностными эрозиями, обрывками эпителия. Пациенты знают о своей вредной привычке, но отвыкают от нее с большим трудом. Причинами хронической травмы слизистой оболочки рта могут быть разрушенные кариозным процессом зубы, неправильно изготовленные ортодонтические аппараты. Таким образом, клинико-морфологические изменения, вызванные внешними

раздражителями, бывают различны и неспецифичны для раздражителя. Одной из форм травматического повреждения слизистой оболочки рта являются так называемые афты новорожденных, впервые описанные Беднаром. Они возникают на слизистой оболочке посередине неба у ослабленных, недоношенных детей, имеют округлую форму, напоминая афты. Считают, что появление афт связано с повреждением слизистой оболочки неба при неосторожном протирании рта новорожденного, давлением грубого соска матери или длинной соски при искусственном вскармливании. Определенную роль в возникновении афт играют анатомо-морфологические особенности строения слизистой оболочки этих участков неба и нарушения микроциркуляции крови в результате постоянного давления. Патогенез возникновения афты Беднара сходен с механизмом образования пролежня. В запущенных случаях отдельные афты могут сливаться в обширную раневую язвенную поверхность в форме бабочки. Налет, покрывающий язву, становится желтоватым, и тогда заболевание напоминает поражение слизистой оболочки неба при дифтерии. Эти повреждения слизистой оболочки рта выявляются при отказе ребенка от сосания груди или соски, сопровождающемся беспокойством и плачем. Лечение травматических повреждений слизистой оболочки полости рта начинают с устранения действия причинного фактора, назначения антисептических и обезболивающих средств слабой концентрации, а также применения лекарств, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки полости рта, например масла шиповника и облепихи, масляного раствора витамина А, солкосерил-геля и др. Положительная динамика в заживлении травматических повреждений слизистой оболочки рта по-

сле устранения причины является также дифференциальным признаком в диагностике с проявлениями специфической инфекции (твердый шанкр) и новообразованиями (рак слизистой оболочки рта). При лечении хронических повреждений слизистой оболочки полости рта ребенку и родителям объясняют вред кусания ее, рекомендуют консультацию психоневролога при повышенной возбудимости ребенка, проводят ортодонтическое лечение аппаратами, защищающими слизистую оболочку. Химические травмы слизистой оболочки рта у детей в быту чаще происходят при небрежном хранении в домашнем хозяйстве различных химических средств. Отсутствие жизненного опыта и природная любознательность детей, красивая упаковка современных средств бытовой химии могут привести к случайному их употреблению не по назначению. Сочетанные химические ожоги глотки и пищевода могут вызвать тяжелые рубцовые деформации этих органов. Хронический ожог, возникший при проглатывании кислот и щелочей, характеризуется резкими болями в полости рта, глотке, усиливающимися при глотании. Невозможность приема даже жидкости, повторная рвота, обильное слюноотделение, повышение температуры тела, затруднение дыхания и осиплость голоса — все эти признаки указывают на химическое воздействие. При осмотре полости рта определяются значительная гиперемия и отечность слизистой оболочки. В последующие сутки появляются очаги некроза в виде плотной пленки — коагуляционный некроз от воздействия кислотных агентов или глубокие повреждения, распространяющиеся на все слои слизистой оболочки в виде геля или студня — так называемый колликвационный некроз от воздействия щелочных агентов. Участки поражения слизи267

Рис. 7.2. Эрозия после ожога языка 30 % раствором нитрата серебра.

Рис. 7.3. Коагуляционный некроз слизистой оболочки десны при воздействии 30 % раствора трихлоруксусной кислоты. стой оболочки рта очень болезненны, процесс заживления протекает медленно, нередко с образованием рубца. Степень ожога зависит от количества и вида химического вещества, от его концентрации и длительности воздействия. Наличие сочетанных поражений полости рта, глотки и пищевода редко приводит пациентов к стоматологу; в таких случаях ребенка направляют на лечение в специализированные ожоговые или ЛОР-отделения. 268

Химические вещества (щелочи, кислоты и др.) могут попадать на слизистую оболочку полости рта при лечении зубов. Растворы фенола, формалина, мышьяковистую пасту, 30 % раствор нитрата серебра, резорцин-формалиновую смесь и пасту, кислоту для травления эмали используют с осторожностью (рис. 7.2; 7.3). Лечение химических повреждений слизистой оболочки рта заключается в воздействии веществ — антидотов, а при их отсутствии — смывании большим количеством воды и нейтрализующего раствора. При ожоге кислотами используют мыльную и 1 % известковую воду, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на 1 стакан воды). Действие щелочей нейтрализуют 0,5 % раствором лимонной или уксусной кислоты ('/4 чайной ложки кислоты на 1 стакан воды). Чтобы уменьшить всасывание крепких растворов нитрата серебра, следует применять раствор Люголя — в результате реакции образуются нерастворимые соли серебра. В дальнейшем лечении используют обезболивающие средства (5 % и 10 % растворы анестезина в масле, солкосерил-гель, лизоцим), антисептики слабой концентрации (перекись водорода — 2 столовые ложки 3 % раствора на 0,5 стакана воды) в виде ротовых ванночек, а также средства, стимулирующие эпителизацию. Рекомендуется исключить прием острой, горячей, грубой, раздражающей пищи. К физическим факторам, вызывающим травму слизистой оболочки, относят воздействие низких и высоких температур, электрического тока, а также лучевые повреждения. У детей они встречаются нечасто. Воздействие высокой температуры на слизистую оболочку рта возможно при приеме горячего чая, молока, бульона, вязких каш и сахарного сиропа. Глубина пораже-

ния зависит не только от температуры повреждающего агента, но и от продолжительности его воздействия. Отсутствие возможности быстро прекратить воздействие горячих жиров, вязких каш и сахарного сиропа приводит к образованию более обширных и глубоких ожогов с возникновением резкой боли, ощущения шероховатости слизистой оболочки, появлению пузырей, которые быстро лопаются и при этом образуются десквамации или эрозии с обрывками эпителия от покрышек пузырей, наблюдается гиперемия слизистой оболочки по периферии. При действии низких температур (примерзание к металлическим предметам на морозе) клиническая картина представлена образованием десквамации или эрозии различной глубины. Лечение симптоматическое. Воздействие переменного электрического тока на слизистую оболочку рта в быту возможно при использовании бытовой техники с нарушением правил ее эксплуатации. Сочетанные поражения электрическим током могут привести к глубоким рубцовым деформациям губ и языка. Лечение таких повреждений хирургическое (пластика кожи и красной каймы губ). Лучевые поражения слизистой оболочки рта у детей появляются при проведении лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований и встречаются редко. Лечение симптоматическое. 7.2. Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях Тяжесть клинического проявления инфекционных болезней в полости рта зависит от состояния иммунологической реактивности и морфофункциональной зрелости слизистой оболочки рта. Изменения, воз-

никающие при этом, характеризуются воспалительной реакцией, расстройством трофики, кровоточивостью, отечностью, дискератозом и т.д. Ощущения жжения, сухости и болезненности приводят к отказу от приема пищи. Скопление опущенного эпителия на языке увеличивает вязкость слюны, нарушает процессы самоочищения и создает благоприятные условия для развития патогенной флоры. В большинстве случаев указанные проявления инфекционных заболеваний в полости рта могут быть сходными, реже имеют специфический характер и служат диагностическими признаками. Так, ранние специфические изменения слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов в продромальном периоде кори являются одним из ранних диагностических признаков. Это пятна Филатова— Коплика. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки щек эпителий подвергается дегенерации и некрозу с дальнейшим ороговением. Элементы (пятна) выступают над уровнем слизистой оболочки. Некоторые авторы сравнивают эти проявления с «брызгами извести». В период высыпания на коже пятна Филатова—Коплика исчезают и на слизистой оболочке мягкого и твердого неба появляется коревая энантема в виде пятен ярко-красного цвета неправильной формы. При тяжелом течении болезни возможно возникновение язвенно-некротических процессов на слизистой оболочке рта. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей, имеющих большое количество разрушенных зубов. По клиническому течению поражения слизистой оболочки рта при кори дифференцируют от скарлатины, острого канди-доза и герпетического поражения рта. Дифтерия. Клинические проявления при этом инфекционном забо1М

левании могут локализоваться на слизистой оболочке носа, глаз, гортани, рта. При локализованной форме в месте внедрения возбудителя — палочки Леффлера — образуются фибринозные пленчатые налеты. Возбудитель дифтерии продуцирует экзотоксин, который, всасываясь в кровь, вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, нервной системы, почек, надпочечников. Заболевание начинается с повышения температуры тела, болей в горле при глотании, увеличения регионарных лимфатических узлов. Распространенность поражения слизистой оболочки рта при разных формах дифтерии различна: от локальных форм поражения только слизистой оболочки миндалин до распространенных, с поражением всей слизистой оболочки рта и гортани и образованием толстых грязно-белых или серых налетов, плотно спаянных с подлежащими тканями. При удалении налетов можно обнаружить кровоточащую эрозивную поверхность, причем налеты снова образуются на короткое время. Характерным признаком дифтерии являются отеки шейной подкожной клетчатки, которые могут распространяться и достигать середины шеи и даже ключицы. При взятии мазка с поверхности налетов можно обнаружить возбудителя — дифтерийную палочку. У детей с профилактическими прививками дифтерия протекает в стертой форме, напоминая ангину. Дифференциальную диагностику дифтерийного поражения слизистой оболочки рта проводят с инфекционным мононуклеозом, лакунарной и флегмонозной ангинами, острым лейкозом. Ветряная оспа вызывается вирусом, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода (11 — 14 дней) возникает вирусемия, вирус вне270

дряется в эпителиальные клетки кожи и слизистой оболочки, вызывая характерную сыпь. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела и везикулезным высыпанием на коже, которое подсыхает через 1—3 дня, образуя корочки темного цвета. Пузырьковые высыпания в полости рта быстро превращаются в болезненные эрозии. Заживление эрозий происходит через 3—4 дня без образования рубца. Высыпания на коже и слизистой оболочке рта продолжаются несколько дней, поэтому можно наблюдать разные фазы развития и заживления эрозий. Скарлатина. Инкубационный период заболевания от 3 до 7 дней. Передача возбудителя — гемолитического токсигенного стрептококка группы А — осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель продуцирует экзотоксин, вызывающий симптомы общей интоксикации (недомогание, головная боль, повышение температуры тела, рвота и др.). Типичный симптом — боль в горле при глотании. При осмотре полости рта обнаруживают яркую ограниченную гиперемию слизистой оболочки неба и миндалин, на фоне которой появляются мелкоточечные элементы сыпи диаметром 1—2 мм. Затем сыпь возникает на коже тела и лица, оставляя свободным носогубной треугольник. Через 3—5 дней сыпь бледнеет и появляются очаги шелушения кожи. В полости рта можно отметить наличие плотного налета на языке в первые дни заболевания, а затем очищение его, начиная с кончика и боковых поверхностей. К 4-му дню болезни язык становится яркокрасным, грибовидные сосочки на фоне резкого слущива-ния эпителия придают поверхности языка сходство с ягодой малины («малиновый язык»), процесс слущивания эпителия продолжается, язык становится гладким. При-

ем пищи в это время болезненный, требуется обезболивание. Затем происходит восстановление сосочков эпителия языка. При стертой форме течения скарлатины изменение кожи конечности и внешний вид языка становятся типичными признаками заболевания. Скарлатину дифференцируют от кори, краснухи, лекарственной сыпи. Грипп — вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Заболевание имеет острое начало, характеризуется ознобом, повышением температуры тела до 38—40 °С, болью в мышцах, светобоязнью, слезотечением, головной болью, симптомами поражения дыхательных путей (кашель, першение в горле, заложенность носа). В полости рта появляется гиперемия, отечность и специфическая зернистость лимфоидных элементов миндалин, петехиальная сыпь на небных дужках, язык обложен налетом, десны гиперемированы и отечны. Возможно образование отдельных эрозий. При отсутствии гигиены и ослаблении организма катаральные явления могут осложняться язвенно-некротическим процессом. Лечение. Дети с инфекционными заболеваниями нуждаются в наблюдении и лечении у педиатра. Местное лечение проявлений этих заболеваний в полости рта проводит стоматолог. Оно заключается в обезболивании, предупреждении и лечении вторичного инфицирования. Антисептическую обработку полости рта следует проводить 2—4 раза в день 2 % растворами мира-мистина или гексорала, крепким раствором чая, растворами ферментов. Тампонами, смоченными антисептиками, следует удалять мягкие налеты на поверхности зубов, а межзубные промежутки промывать с помощью шприца с тупой иглой этими же растворами. Для заживления изъязвлений слизистой оболоч-

ки применяют кератопластические средства (масло шиповника, облепихи, витамин А и др.). При явлениях интоксикации показано назначение внутрь средств, обладающих гипосенсибилизирующим действием. 7.2.1. Острый герпетический стоматит

В настоящее время наиболее часто встречающейся инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка. Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекции, в том числе нередко с проявлениями в полости рта. Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 мес до 5 лет составляет 60 %, а к 15 годам — 90 %. Аналогичная ситуация характерна и для стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом. Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале XX в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей острого афтозного стоматита. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса. По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 271

последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995), это заболевание регистрируется как острый герпетический стоматит. Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7— 10го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами. Эпидемиология и патогенез. Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит у детей со сниженным иммунитетом обладает сравнительно высокой контагиозностью. Распространение заболевания в возрасте от 6 мес до 3 лет объясняется тем, что в этом периоде у детей исчезают антитела, полученные от матери интерплацентарно, отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета и ведущая роль неспецифической защиты. Заболеваемость детей старшего возраста значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических проявлениях. Заражение происходит воздушнокапельным, контактно-бытовым путем (через игрушки, посуду и другие предметы домашнего обихода), а также от лиц, страдающих рецидивирующим герпесом.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей в разном детском возрасте и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими показателями, свидетельствующими о высокой проницаемости в этот период гистогематиче-ских барьеров и понижении морфологических реакций иммунитета: тонким эпителиальным покровом с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлостью и низкой дифференцировкой базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильная васкуляризация, высокий уровень содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и др.). Патогенез острого герпетического стоматита недостаточно изучен. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало известны. Существует ряд положений, указывающих на распространение вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей наблюдается вирусемия. Большое значение в патогенезе заболевания придается лимфатическим узлам и элементам ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается дву-

стороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов. Но в процесс могут вовлекаться и все группы шейных лимфатических узлов (передние, средние, задние). Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует болезни и остается в течение 7—10 дней после полной эпителизации элементов. В устойчивости организма к заболеванию и его защитных реакциях определенную роль играет иммунная система. В иммунологической реактивности имеют значение как специфические, так и неспецифические факторы иммунитета. При исследованиях неспецифической иммунологической реактивности были установлены нарушения защитных барьеров организма, которые отражали форму тяжести болезни и периоды ее развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7— 14 дней после клинического выздоровления ребенка. Клиническая картина. Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней, а у новорожденных он может продолжаться до 30 дней. В развитии болезни различают четыре периода: продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить две фазы — катаральную и высыпания элементов поражения. Симптомы поражения слизистой оболочки рта возникают в третьем периоде болезни. Появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, и через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения.

Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности и характеру симптомов токсикоза и симптома поражения слизистой оболочки полости рта. Легкая форма характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно — с повышения температуры до 37—37,5 °С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. У ребенка иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, гиперемия, небольшой отек, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода 1—2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, так как пузырек быстро лопается и переходит в эрозию-афту. Афта — эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном, с ободком гиперемии вокруг. В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, количество которых обычно не превышает 6. Высыпания одноразовые. Длительность периода развития болезни 1—2 дня (рис. 7.4). 07

Рис. 7.5. Острый герпетический стоматит. Среднетяжелая форма. Период угасания болезни более длительный. В течение 1—2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются 2—3 дня, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. У детей этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4+0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон от 8 до 12 ед/мл. Снижение содержания лизоцима в слюне не выражено. Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне таковых у здоровых детей, т.е. при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма. 274

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляются слабость, капризы, ухудшение аппетита, могут быть катаральная ангина или симптомы острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура тела поднимается до 37-37,5 °С. В период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура тела повышается до 38— 39 "С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки высыпают элементы поражения как в полости рта, так нередко и на коже лица приротовой области. В полости рта обычно бывает от 10 до 20—25 таких элементов. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен (рис. 7.5). Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37—37,5 °С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза. В крови — СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, палочкоядерные и моноциты в пределах высших границ нормы, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарас-

тание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается более часто, чем после перенесения легкой формы стоматита. Продолжительность периода угасания болезни зависит от степени сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, нерациональной терапии. Возможно слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, развитие язвенного гингивита. Эпители-зация элементов поражения затягивается до 4—5 дней. Дольше всего сохраняются гингивит, резкая кровоточивость десен и лимфаденит. При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 6,96±0,07. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается значительнее, чем при легкой форме стоматита. Температура видимо неизмененной слизистой оболочки полости рта находится в соответствии с температурой тела ребенка, в то время как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1 — 1,2 °С ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается до 1,8 °С и держится более высокой до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки. Тяжелая форма встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия, артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

Рис. 7.6. Острый герпетический стоматит. Тяжелая форма. Поражение красной каймы губ и кожи лица. бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотензия. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфатических узлов. В период развития болезни температура тела поднимается до 39—40 "С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, отмечаются страдальческие запавшие глаза. Возможны нерезко выраженный насморк, покашливание. Конъюнктивы глаз отечны и гиперемирова-ны. Губы сухие, яркие, запекшиеся. Слизистая оболочки полости рта отечна, ярко гиперемирована, наблюдается резко выраженный гингивит. Через 1—2 сут в полости рта начинают появляться элементы поражения (до 20—25). Часто отмечаются высыпания в виде типичных герпетических пузырьков на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочке ушей, на пальцах рук (по типу панариция). Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывается около 100 (рис. 7.6). Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой оболочки. Поражение распространяется не только на губы, щеки, язык, мягкое 97S

и твердое небо, но и на десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. У ребенка отмечаются резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой оболочке носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови. Иногда бывают носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы. При тяжелой форме стоматита наблюдаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко бывает токсическая зернистость. Герпетические комплементсвязывающие антитела в период реконвалесценции бывают, как правило, всегда. В слюне — кислая среда (рН 6,55±0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочностью (рН 8,1—8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено. Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний. Несмотря на клиническое выздоровление больного тяжелой формой острого герпетического стоматита, в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза. Диагностика. Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании анамнестических и эпидемиологических данных, характерных клинических симптомов, а также данных цитоморфологического исследования. Цитологически клинический диа276

гноз подтверждается наличием в мазках отпечатков, характерных для герпетической инфекции эпителиальных клеток с эозинофильными внутриядерными включениями, а также гигантских многоядерных клеток. Всем детям, находившимся под наблюдением, проводят комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований (клинический анализ крови, иммунологические исследования и др.). Известно, что иммуносупрессия является одним из основных факторов развития герпесвирусной инфекции. В связи с этим изучается состояние местного иммунитета слизистой оболочки полости рта: содержание лизоцима, уровень иммуноглобулинов (в частности, секреторного иммуноглобулина А) в смешанной слюне. Определение содержания секреторных иммуноглобулинов в смешанной слюне проводят методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Материалом для исследования служат мазки-отпечатки со слизистой оболочки полости рта. Положительными на герпетический антиген считаются пробы, в которых ядра клеток окрашены флюоресцеином и наблюдаются полиморфно-ядерные нейтрофилы и макрофаги, специфично окрашивающиеся герпетической антисывороткой. Определяют также наличие вирусспецифических нуклеотидных последовательностей вируса простого герпеса в смывах со слизистой оболочки полости рта. С этой целью используют метод полиме-разной цепной реакции (ПЦР). Сущность ПЦР-диагностики заключается в выявлении возбудителя с помощью индикации специфичных участков генома. Метод обеспечивает высокую чувствительность и специфичность определения инфекционного агента, начиная с самых ранних стадий инфекционного процесса. Материалом для исследо-

вания служат соскобы со слизистой оболочки полости рта. Дифференциальная диагностика. Острый герпетический стоматит следует отличать от медикаментозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы, стоматитов, сопровождающих другие инфекционные заболевания, хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Лечение. Тактика врача при лечении больных с острым герпетическим стоматитом должна определяться тяжестью заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром. В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита рациональное питание и правильная организация кормления больного занимают немаловажное место в комплексе лечебных мероприятий. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2— 5 % масляным раствором анестезина или лидохлор-гелем. Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание следует уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Местная терапия при остром герпетическом стоматите направлена на: • снятие или ослабление болезненных симптомов в полости рта; • предупреждение повторных высыпаний элементов поражения (реинфекция); • ускорение эпителизации элементов поражения.

С первых дней заболевания, учитывая его этиологию, серьезное внимание должно уделяться противовирусной терапии. С этой целью рекомендуется применять мази — бонафтоновую, теброфено-вую, «Ацикловир», алпизариновую (0,5— 2 %) и раствор лейкоцитарного интерферона. Лекарственные препараты нужно использовать многократно (5—6 раз в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. Следует иметь в виду, что противовирусными средствами рекомендуется воздействовать и на пораженные участки слизистой оболочки, и на участки элементов поражения, так как применяемые препараты в большей степени дают профилактический эффект, чем лечебный. Интерферон снижает или полностью подавляет репродукцию вируса в клетке, является продуктом клеток и возникает в них в результате особой перестройки под действием вируса. Эндогенный интерферон — фактор неспецифического противовирусного иммунитета, способствующий при вирусных заболеваниях выздоровлению. У детей с острым герпетическим стоматитом содержание интерферона в слюне резко снижено, особенно при тяжелом течении заболевания. Противовирусные препараты, мази — «Бонафтон», «Теброфен», «Оксолин». Действие этих средств основано на их химическом взаимодействии с гуаниновыми остатками нуклеиновых кислот вирусов. Бонафтон, теброфен, оксолин воздействуют на вирусную частицу в фазе ее внеклеточного существования. Гуаниновые остатки содержатся во всех нуклеиновых кислотах и не являются специфической составной частью вирусов. Ацикловир — современный противовирусный препарат. Активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 и 2. 277

Белок тимидинкиназа инфицированных вирусом клеток активно преобразует ацикловир через ряд последовательных реакций в трифосфат ацикловира, который замедляет репликацию вирусной ДНК, тем самым подавляя размножение вирусов. Ацикловир проникает только в пораженную клетку, не затрагивая здоровую. Благодаря выраженному сходству по химической структуре с естественным компонентом клетки, который вирус использует для воспроизведения себе подобных, ацикловир встраивается в ДНК вируса, тем самым нарушая процесс его размножения. На основе ацикловира получен препарат «Зовиракс», создатели которого были удостоены Нобелевской премии. Алпизарин оказывает противовирусное, антибактериальное и бактериостатическое действие, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, индуцирующий продукцию гамма-интерферона; обладает противовоспалительной, кардиотонической и седативной активностью. При посещении врача полость рта ребенка рекомендуется обработать 1—2 % раствором протеолити-ческих ферментов (трипсин, химо-трипсин и др.), которые способствуют растворению некротизирован-ных тканей. После этого обрабатывают слизистую оболочку полости рта, носа и кожу околоротовой области одним из противовирусных препаратов. В клинике с лечебной целью наиболее широко применяют протеолитические ферменты животного происхождения — трипсин и химотрипсин. Они находятся в каждой клетке, биологических жидкостях, секрете желез и играют важную роль в таких жизненных процессах, как пищеварение, свертывание крови, регуляция кровяного давления, аллергических и воспалительных реакциях. 278

Помимо основного лечебного свойства — некролитического, ферменты усиливают и восстанавливают фагоцитарное действие нейтрофильных лейкоцитов и фибробластов, способствуя быстрому течению регенераторного процесса. Дома в период высыпаний элементов поражения рекомендуется смазывать их противовирусными мазями или орошать соответствующими растворами полость рта через 15—20 мин после еды, предварительно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным прополаскиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5 % раствора новокаина или раствора поваренной соли) или крепким чаем. Ребенку после обработки рта не рекомендуется есть 1—2 ч. Интерферон и интерфероногены закапывают в нос, глаза и полость рта от 3 до 7 раз в сутки. В период угасания болезни противовирусные средства и их индукторы можно отменить или сократить их применение до однократного в первые дни угасания болезни. Ведущее значение в этот период болезни следует придавать слабым антисептикам и кератопластиче-ским средствам (ретинола ацетат, масляные растворы витамина А, каратолин, масло «Витаон», масло шиповника, мази с метилураци-лом). «Солкосерил» — дентальная адгезивная паста (ДАП), содержащая солкосерил (сухое вещество), алифатический анестетик для наружного применения полидоканол, консерванты (метиловый и пропиловый эфиры параоксибензойной кислоты, свободная бензойная кислота), ароматизирующие вещества (мятное масло, ментол). Основу пасты составляют желатин, пектин, карбоксиметилцеллюлоза, парафиновое масло. Препарат соответствует всем принципам местного лечения при остром герпетическом стоматите, т.е. оказывает обезболиваю-

щее, антисептическое и кератопластическое действие. Пасту СДА наносят тонким слоем на предварительно очищенную и высушенную ватным тампоном пораженную слизистую оболочку. Последующее смачивание слизистой оболочки водой приводит к образованию желеобразной адгезивной пленки. Мундизал-гель, холисал — это болеутоляющие и противовоспалительные средства на желеобразной основе. В состав препаратов входят производное ацетилсалициловой кислоты (холинсалицитат), поверхностно-активное вещество с антимикробными свойствами (цетаклониум хлорид), гелевая основа. Благодаря совокупному действию этих веществ болеутоляющий и противовоспалительный эффект наступает через 2—3 мин и продолжается от 30 мин до 1 ч. Препараты отличаются высокой адгезией и малой растворимостью в слюне, не вызывают неприятных вкусовых и обонятельных ощущений, не раздражают слизистую оболочку, длительно удерживаются на ней, не смываются при употреблении пищи. В состав препарата «Пиралвекс» входят натриевый сухой и очищенный экстракт ревеня и салициловая кислота, способствующие уменьшению боли и улучшающие заживление поврежденной слизистой оболочки. Очень важно, что пиралвекс не содержит сахара и может быть использован у детей с сахарным диабетом, для которых герпетические поражения слизистой оболочки полости рта — одна из значимых проблем. Кроме этого, сухой очищенный натриевый экстракт ревеня при местном применении активен в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, особенно стафилококков, стрептококков, протея, а также Candida albicans, что имеет значение при сочетанном поражении слизистой оболочки полости рта.

Пиралвекс выпускается в виде раствора и геля. Исследование состояния местного иммунитета у детей с острым герпетическим стоматитом позволило уточнить характерную динамику разных факторов местного иммунитета при данном заболевании. Так, содержание иммуноглобулинов класса A (IgA), играющих основную роль в защите слизистой оболочки полости рта, коррелирует с тяжестью и характером течения патологического процесса; содержание лизоцима в слюне зависит от степени выраженности стоматита и гингивита. Выявленные закономерности динамики показателей местного иммунитета полости рта позволяют считать патогенетически обоснованным включение в комплексную схему терапии острого герпетического стоматита препаратов, способствующих их корректировке (имудон и ликопид). Имудон представляет собой поливалентный антигенный комплекс, эффективно воздействующий на возбудителей, наиболее часто вызывающих патогенные процессы в полости рта. Этот препарат усиливает фагоцитарную активность за счет повышения качественного и количественного уровня фагоцитоза, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей бактерицидной активностью, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител; стимулирует и увеличивает количество IgA; замедляет окислительный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов; дает двойной терапевтический эффект: лечебный и профилактический; удобен в применении (таблетки для рассасывания) и обладает приятным вкусом; легко сочетается с любым видом терапии; не содержит сахара; безопасен, по279

скольку оказывает только местное действие. Имудон — активный, специфический, противомикробный и противовоспалительный препарат, значительно сокращает сроки эпителизации элементов поражения при остром герпетическом стоматите у детей путем коррекции местного иммунитета. Отмечен его непродолжительный аналгезирующий эффект за счет присутствия в нем аромата мяты. В связи с высокой эффективностью этот препарат рекомендован для лечения острого герпетического стоматита у детей как стимулирующее, так и заместительное средство в целях коррекции местного иммунитета. Рассасывание таблеток имудона необходимо проводить не ранее чем через 30—40 мин после обработки полости рта антисептическими и противовирусными препаратами. Этот препарат не обладает адгезивными свойствами, поэтому после рассасывания таблетки в течение 1 ч нельзя принимать пищу, полоскать рот. Данные исследования свидетельствуют о преимуществе комплексной терапии острого герпетического стоматита с применением имудона, ее высокой эффективности, выражающейся в достоверном сокращении сроков эпителизации элементов поражения. На 2—3-й день в препаратах — отпечатках элементов поражения — появляются первые признаки регенерации по сравнению с эффектом при общепринятых методах лечения. Среди иммунокорректоров для врачей существенный интерес представляет новый отечественный иммуномодулятор ликопид. Он представляет собой синтезированный активный фрагмент бактериальных клеточных стенок, N-ацетилглюкозаминил-1 -4-Ы-ацетилмурамил-аланил-О-изоглутамин (ГМДП), дающий иммуномодулирующий эф980

фект. Ликопид обладает способностью воздействовать практически на все основные популяции клеток иммунной системы (макрофаги, Т- и В-лимфоциты), безопасен в применении, хорошо переносится больными детьми. На фоне приема препарата положительная динамика достигается быстрее, чем при использовании только традиционных методов лечения. После проведения курса иммуномодулирующей терапии ликопидом снижается частота обострений гнойных инфекций кожи и уменьшается потребность в назначении антибактериальных средств. Ликопид является истинным иммуномодулятором, поскольку его воздействие на иммунную систему ребенка зависит от ее исходного состояния. Он оказывает корригирующее действие лишь на исходно измененные показатели иммунитета и не влияет на параметры, находящиеся в пределах возрастной нормы. 7.2.1.1. Схема оказания лечебной помощи при остром герпетическом стоматите 7.2.1.1.1. Местное лечение

В продромальном периоде показаны: 1) интерферон — по 3—4 капли в нос и под язык каждые 4 ч; 2) обезболивающие средства перед едой — 5—10 % раствор анестезина на персиковом масле, лидо-хлоргель, топик-анестетики; 3)обработка полости рта после каждого приема пищи 2 % раствором миримистина, 2 % раствором гексорала, корсодила, крепким раствором свежезаваренного чая, растворами ферментов (трипсин, химотрипсин); 4) в период высыпаний противовирусные мази («Флореналь», «Теброфен», «Ацикловир», «Алпиза-

рин»), растворы реоферона, интерферона наносят на слизистую оболочку после гигиенической обработки полости рта 3—4 раза в день в сочетании с имудоном и ликопидом; 5) в период угасания болезни используют кератопластические средства: масло шиповника, «Витаон», масло облепихи, солкосерил-дентальную адгезивную пасту, мундизан-гель, пиралвекс (гель или раствор), имудон, ликопид. 7.2.1.1.2. Общее лечение

В комплекс общего лечения входят: 1) не раздражающая слизистую оболочку полости рта пища, обильное питье; 2) гипосенсибилизирующая терапия: диазолин по 0,02—0,05 г 2 раза в день, фенкарол по 0,02—0,05 г на ночь, тавегил в виде сиропа, кларитин до 1 г (2,5 мл на прием); препараты кальция (глюконат кальция после 6 лет по 1 таблетке; детям 4—6 лет по '/г таблетки, до 4 лет — 'Д таблетки); 3) жаропонижающие, болеутоляющие средства: эффералган (таблетки, сироп), панадол (сироп), калпол (сироп), цефекон в виде свечей (по 5—10 мг/кг массы тела 3—4 раза в день), тайленол (сироп, таблетки); 4) противовирусные препараты: ацикловир, алпизарин, бонафтон — детям от 1 года до 6 лет по '/г таблетки 3 раза в день, 6—12 лет — по 1 таблетке 3 раза в день, с 12 лет по 1—2 таблетки 3—4 раза в день в течение 5 дней; 5) иммуномодуляторы: имудон — по 1 таблетке 6 раз в день до полного рассасывания в течение 10 дней, ликопид — по 1 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 10 дней. При тяжелой степени поражения элементы высыпаний на коже смазывают салицилово-цинковой пас-

той (Лассара) для образования тонкой корочки с целью предупреждения осложнений (стрептостафилококковые пиодермии). Применяют также физиотерапевтические процедуры — УФО и облучение гелийнеоновым лазером. С целью прекращения распространения инфекции в детских учреждениях необходимо проведение дезинфекции помещений, предметов обихода, игрушек 3 % раствором хлорамина, кварцевания помещений. Всем детям, находившимся в контакте с заболевшими, смазывают слизистую оболочку носа и рта 0,25 % оксолиновой мазью или закапывают в нос раствор лейкоцитарного интерферона, а также дают внутрь витамин С (аскорбиновую кислоту) в течение 5 дней. В заключение следует отметить, что острый герпетический стоматит любой формы является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания педиатра и стоматолога. Необходимо обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести меры профилактики этого заболевания в детских коллективах. 7.2.2. Рецидивирующий герпетический стоматит

В последние годы у 30—50 % детей, больных герпесом, наблюдается рецидивирование герпетической инфекции в течение первых 2—3 лет. Это обусловлено прежде всего несвоевременным включением в терапию острого герпетического стоматита противовирусных средств, в связи с чем не вырабатывается стойкий иммунитет. Помимо острого герпетического стоматита, вирус простого герпеса может вызвать хроническое рецидивирующее заболевание у детей разных возрастных групп, являющихся носителяOQ1

ми вируса. В анамнезе у многих детей отмечается перенесенный ранее острый герпетический стоматит. Рецидив может также провоцироваться различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями, переохлаждением, травмой, УФО. Установлена достоверно высокая распространенность герпес-вирусной инфекции среди детей, постоянно проживающих на территориях РФ, загрязненных радионуклидами в результате аварии на ЧАЭС. Клиническая картина. У детей до 3 лет рецидивирующий герпетический стоматит протекает, как острый герпетический стоматит, но в более легкой форме. Рецидивы наблюдаются 1—2 раза в год, температура тела не выше 38 °С, менее выражены симптомы общей интоксикации организма (тошнота, рвота). В полости рта единичные и сливающиеся эрозии на гиперемированном основании. Отдельные пузырьки могут быть на красной кайме губ и коже околоротовой области. У детей 4—6 лет общее состояние почти не нарушено, температура субфебрильная. Высыпания появляются на 1—3 участках: на красной кайме губ, коже лица, дужках неба, языке. Они сопровождаются жжением, болезненностью, отсутствием аппетита. После вскрытия пузырьков образуются болезненные эрозии, эпителизирующиеся в течение нескольких дней. При присоединении вторичной инфекции возможно образование обширных эрозий и даже язв. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны. Дифференциальный диагноз проводят с острым герпетическим стоматитом на основании данных анамнеза. С возрастом выраженность симптомов снижается. Лечение. С первого дня заболевания до полной эпителизации элементов назначают противовирусное

местное лечение (мази бонафтоновая, алпизариновая, «Ацикловир», раствор лейкоцитарного интерферона). Проводят обработку полости рта местными анестетиками: мирамистином, гесоралом, корсодилом и др. Для заживления элементов поражения используют кератопластические средства: масло шиповника, «Витаон», солкосерил-дентальную адгезивную пасту. Для прекращения рецидивов заболевания и повышения иммунитета назначают противовирусные средства внутрь в сочетании с иммуномодуляторами (имудон, ликопид, иммунал) не менее 10 дней. Хороший способ борьбы с инфекцией — это укрепление здоровья ребенка, закаливание, плавание. Сокращению рецидивов способствуют также тщательная санация полости рта, удаление всех очагов хронической инфекции в организме. 7.2.3. Герпетическая ангина

Герпетическая ангина описана Т. Загорским в 1920 г. Она является одной из клинических форм инфекции, вызываемой энтеровирусами или кишечными вирусами Коксаки и ECHO, чаще вирусом Коксаки А различных типов. Эпидемиология. Источником заражения служат больные, реконвалесценты и лица, переносящие бессимптомную инфекцию. Среди здоровых детей и взрослых, особенно в летне-осеннем сезоне, наблюдается широко распространенное носительство, сопровождающееся процессами скрытой иммунизации. Восприимчивость к инфекции особенно велика среди детей до 8—10 лет, с возрастом она падает. Инфекция в детских коллективах протекает в виде эпидемических вспышек, которые по своему характеру сходны со вспышками респираторных вирусных инфекций. Заболеваемость и носительст-

во характеризуются выраженной летне-осенней сезонностью. Клиническая картина. Инкубационный период длится 2—7 дней (чаше 2—4 дня). Клиническим признаком служит острое, иногда бурное начало, кратковременная (2—5, реже до 7 дней) лихорадка, нередко имеющая двухволновой характер; течение, как правило, доброкачественное (за исключением развития миокардита у новорожденных). Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до фебрильной, миалгических болей, боли в горле при глотании и в области живота. На гиперемированном мягком небе, передних дужках, миндалинах и задней стенке глотки появляются болезненные сгруппированные и одиночные везикулы, заполненные серозным или геморрагическим содержимым (рис. 7.7). В последующем часть везикул исчезает, часть вскрывается и превращается в эрозии. Именно в этот период больной обращается к врачу. Слияние мелких эрозий приводит к образованию эрозивных участков разной величины с фестончатыми очертаниями. Обычно количество элементов поражения не превышает 12—15. Эрозии малоболезненные, эпителизируются медленно, иногда в течение 2—3 нед. Также необходимо отметить, что часть мягкого неба у глотки бывает более воспаленной, затем кпереди постепенно бледнеет. Воспаление не распространяется на десну. В течение заболевания у ослабленных детей могут появляться новые элементы поражения, что сопровождается повышением температуры тела и ухудшением общего состояния ребенка. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены незначительно, безболезненны. Клиническая картина общего анализа крови в основном характеризуется отсутствием какихлибо изменений формулы крови; у некоторых больных

Рис. 7.7. Герпетическая ангина. отмечаются лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличением СОЭ. Диагностика. Точный диагноз энтеровирусных заболеваний устанавливают с помощью вирусологических и серологических исследований. Материалом для вирусологического исследования служат глоточные смывы (в первые 5 дней болезни). Для серологического исследования (реакция нейтрализации) с целью выявления нарастания титра антител используют сыворотки, собранные в первые дни болезни и через 2—3 нед. Наиболее информативным из лабораторных методов диагностики является метод иммунофлюоресценции. Дифференциальная диагностика основывается на возрасте ребенка, сезонности заболевания, виде и локализации элементов поражения в полости рта. При герпетической ангине не бывает герпетических высыпаний на коже лица, не характерны кровоточивость слизистой оболочки и гиперсаливация, отсутствует гингивит. Часто заболевание сопровождается симптомом «болей в области живота», возникающих вследствие миалгии диафрагмы. 283

Лечение. Назначают гипосенсибилизирующие препараты (диазолин, супрастин, фенкарол, клари-тин, перитол и др.) в соответствующих возрасту ребенка дозировках и жаропонижающие средства (тайленол, калпол, эффералган и др.). В связи с постоянным травмированием очагов поражения и незначительной эффективностью лекарственных средств в виде мазей заболевание может продолжаться 12— 14 дней. Местную терапию рекомендуется проводить в виде орошений жидкостями или используя аэрозольные антисептики, протеолитиче-ские ферменты, противовирусные препараты, обезболивающие и кератопластические средства. С этой целью рекомендуют орошения элементов поражения 0,1 % или 0,2 % растворами ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин и др.). Затем используют аэрозоли («Гексо-рал», «Тантум Верде», «Ингалипт»), обладающие антисептическим, аналгезирующим, обволакивающим действием. Хороший эффект достигается при частом применении жидких противовирусных средств (лейкоцитарный интерферон). Для усиления процессов эпителизации рекомендуется применение УФО и света гелий-неонового лазера, аэрозольных препаратов «Винизоль», «Пантенол» и др., а также таблеток для рассасывания в полости рта (себидин, фаринго-септ), обладающих антисептическим и бактерицидным действием. После проведенного общего и местного лечения следует предусмотреть организацию рационального питания и включение в терапию иммуномодуляторов (имудон, иммунал и др.). Профилактика. Проводят специфическую вакцинопрофилактику в связи с обилием патогенных серотипов вирусов Коксаки и ECHO. Детям, бывшим в контакте с боль284

ными, показан гамма-глобулин — из расчета 0,5 мл/кг массы тела. Профилактические мероприятия в эпидемических очагах должны быть такими же, как при других респираторных вирусных инфекциях. Изоляция первых больных, если она проводится в первый день заболевания, эффективна, так как это позволяет сократить распространение инфекции в детском коллективе. Контагиозность больных энтеровирусной инфекцией с 7—8-го дня болезни резко снижается, и возвращение реконвалесцента в свою группу детского учреждения не ведет к рецидиву эпидемической вспышки. 7.2.4. Стрептостафилококковые поражения(пиодермии)

За последние годы частота этого заболевания значительно возросла. Пиодермии часто осложняют острый герпетический стоматит, многоформную экссудативную эритему, хронический экзематозный хейлит. Стрептостафилокковые поражения наблюдаются также при повреждении слизистой оболочки полости рта, губ (трещины), кожи околоротовой области у детей с пониженной сопротивляемостью к гноеродной инфекции, ослабленных, получающих несбалансированное питание. Для развития пиодермии необходимыми условиями является наличие патогенных стафилококков, стрептококков, реже другой инфекции, «входных ворот» для кокковой флоры и снижение иммунной защиты организма. Источниками инфекции могут быть бактериальная флора кожи, верхних дыхательных путей и внешняя среда. Ведущая роль в возникновении и развитии инфекции принадлежит общему состоянию организма, угнетению клеточного и гуморального иммунитета. Фак-

тором, способствующим развитию пиодермии, является такое заболевание, как сахарный диабет, при котором повышен уровень сахара в крови, моче, а также в коже, что создает хорошую питательную среду для пиогенных кокков. К предрасполагающим факторам заболевания относятся также переохлаждение и перегревание организма, пониженное питание, переутомление, заболевания других органов и систем, приводящие к снижению реактивности, подавлению функции системы мононуклеарных фагоцитов. Клиническая картина. Ведущие клинические признаки пиодермии обусловлены развитием пиогенной флоры. В тяжелых случаях температура тела повышена до 38—39 °С, выражены интоксикация и лимфаденит регионарных лимфатических узлов. Первичный морфологический элемент — пузырь с тонкой покрышкой — фликтена, являющаяся разновидностью гнойничка. Серозное содержимое фликтены быстро становится гнойным. На красной кайме и коже губ — гнойные пустулы, толстые соломенно-желтые корки. При снятии корок обнажается влажная красная эрозивная поверхность, а вокруг появляются новые высыпания (рис. 7.8). Возможно вторичное поражение передних отделов слизистой оболочки рта, при этом на гиперемированном фоне появляются эрозии, покрытые рыхлым толстым налетом фибрина. При отсутствии лечения, небрежном выполнении назначений врача, а также при расчесывании поражений, умывании, приеме ванн инфекция склонна к быстрому распространению на другие участки тела (глаза, руки и т.д.). Дифференциальная диагностика. Пиодермии следует дифференцировать от кандидозной (микотиче-ской) заеды. При кандидозной зае-Де в углу рта определяется гладкая

Рис. 7.8. Острый герпетический стоматит, осложненный стрептостафилодермией. эрозия, покрытая белым, легко снимающимся налетом, содержащим большое количество дрожжеподобных грибов. Лечение определяется характером возбудителя и состоянием иммунной системы организма. Необходимо удалить гнойные корки, размягчив их аппликациями с растворами протеолитичесих ферментов (желательно развести фермент 0,25 % или 0,5 % раствором новокаина для обезболивающего эффекта), либо обезболить слизистую оболочку полости рта аппликационными анестетиками (10 % взвесь анестезина в масле, лидохлор-гель). Слизистую оболочку рта тщательно промывают антисептическими средствами (2 % раствор мирамистина, гексорала, ферментами). На раневую поверхность губ и кожи наносят антибактериальные мази: 2 % линкомициновую, неомициновую, эритромициновую, гентамициновую и др. В разгар болезни мази следует накладывать каждый час в дневное время и 2 раза ночью. Рекомендуется показать обработку губ ребенка родителям и разъяснить, что уда-

ление корок необходимо, так как нанесение лекарственных мазей на корки не сдерживает развития микроорганизмов. При указании в анамнезе на наличие экзематозных поражений и аллергических реакций к назначенной антибактериальной мази добавляют мази с глюкокортикоидами («Фторокорт», «Флуцинар»). В последнее время на фармакологическом рынке появились мази, имеющие в своем составе антибактериальные вещества и глюкокортикоиды, поэтому целесообразно их применение (это отечественная мазь «Гиоксизон» и мазь «Флукорт-N» зарубежного производства). Внутрь назначают сульфаниламидные препараты, десенсибилизирующие средства, поливитамины, иммуномодулятор ликопид. Ликопид принимают внутрь по 1 мг (1 таблетка) 1 раз в день. На фоне приема ликопида наблюдается более быстрое рассасывание гнойных очагов, что позволяет сократить длительность проведения антибактериальной терапии. До полной эпителизации элементов поражения запрещают общие ванны и умывания. Ребенок не посещает детские учреждения до окончания болезни, не контактирует со здоровыми детьми. 7.3. Заболевания слизистой оболочки полости рта, вызываемые специфической инфекцией Кандидоз (кандидамикоз, молочница) слизистой оболочки полости рта и губ относится к наиболее распространенным заболеваниям. Возбудителями грибковой инфекции полости рта являются грибы рода Candida, чаще других — широко распространенный в природе дрожжеподобный гриб Candida albicans. Обнаруживается он у многих здоровых людей. 286

Кандидоз развивается на фоне определенных физиологических изменений организма человека, при различных патологических состояниях. Молочницей чаще болеют ослабленные дети первых недель жизни, но встречается она также у здоровых детей при нарушении гигиенических правил. Возможна передача инфекции через соски, белье и другие предметы ухода. Инфицирование кожи и слизистой оболочки рта новорожденного может произойти во время его прохождения через родовые пути матери, страдающей влагалищным кандидамикозом. Кандидоз может возникнуть также у детей старшего возраста, длительно болеющих, применявших антибактериальные, гормональные или цитостатические препараты. Клиническая картина. Заболевание начинается бессимптомно. Позже ребенок становится беспокойным, плохо ест и плохо спит. Дети старшего возраста жалуются на чувство жжения и неприятный вкус во рту. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены. Температура тела нормальная, иногда повышена. При осмотре полости рта на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, небе, губах, языке обнаруживают налет в виде белых точек (рис. 7.9.). По мере размножения гриба налет увеличивается, образуя пленку, напоминающую створоженное молоко, поэтому заболевание называется молочницей. При легкой степени поражения налет снимается шпателем полностью. При тяжелой форме сплошной налет пропитывается фибрином, содержит нити псевдомицелия, приобретает вид желтовато-серых пленок. Пленки с трудом снимаются шпателем, после чего обнажается отечная гиперемированная слизистая оболочка, нередко кровоточащая, эрозированная поверхность. У детей младшего возраста встречаются дрожжевые поражения

кожи в области половых органов, шейных, межпальцевых и межъягодичных складок. Распространение грибов Candida контактным, гематогенным или лимфогенным путем приводит к развитию генерализованной формы кандидоза, при котором в процесс вовлекаются все органы и системы организма ребенка. В этих случаях прогноз неблагоприятен. Дифференциальную диагностику проводят с острым герпетическим стоматитом, а также с обложенным языком. Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в материале, взятом при соскобе со слизистой оболочки полости рта, дрожжеподобных грибов. В свежеприготовленном нативном препарате можно выявить скопление почкующихся дрожжевых клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия. Выявление единичных дрожжевых клеток не дает права ставить диагноз кандидоза. Лечение. Необходимым условием терапии является создание щелочной среды в полости рта для препятствия размножению гриба. Полость рта после каждого кормления следует промывать 1—2 % раствором питьевой соды. В настоящее время с успехом применяют антисептические средства мирамистин, гексо-рал, оказывающие противогрибковое действие. Для обработки слизистой оболочки рта можно также использовать препараты йода (йодинол) или проводить полоскание йодной водой 5—6 раз в день из расчета 5—10 капель йода на полстакана воды. Как для общего, так и местного лечения широко применяют антибиотики полиенового ряда — нистатин, леворин, пимафуцин. Механизм их действия заключается в подавлении жизнедеятельности и деления грибов. Для местной обработки используют взвесь нистатина — 500 000 ЕД в 5 мл грудного молока.

Рис. 7.9. Кандидоз. Поражение языка.

Пимафуцин — один из современных полиеновых антибиотиков, его преимуществами являются отсутствие резистентности к грибам, малая токсичность и аллергизирующий эффект. Применяют его по 0,5 мл суспензии 4—6 раз в сутки или по 1 таблетке 2 раза в сутки. Азольные соединения, дающие хороший эффект в лечении кандидоза, назначают и детям. Широко используют канестен (клотримазол), низорал (1 % крем, 1 % раствор). Детям в возрасте до 3 мес препараты разводят в 2—3 раза кипяченой водой (раствор) или растительным маслом (мазь). Обязательно применение противогрибковых препаратов внутрь. Детям первых недель и месяцев жизни назначают нистатин по 100 000— 150 000 ЕД в сутки в 5—6 приемов с грудным молоком или в порошках с сахаром. Более старшим детям дают препарат из расчета 50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Низорал показан детям с массой тела от 15 до 30 кг по 100 мг в сутки, с массой тела более 30 кг — в дозировке для взрослых. Во избежание рецидива молочницы лечение необходимо продолжать в течение 6—12 дней после полной ликвидации налета на слизистой оболочке полости рта. При рецидивирующей форме молочницы через 2 нед по окончании курса лечения рекомендуется по287

вторить анализ соскоба со слизистой оболочки полости рта, чтобы оболочки неба, язычка, миндалин, убедиться в отсутствии патогенных боковых поверхностей языка. Папулы при сифилисе у детей редко грибов. Необходимо учитывать, что неле- эрозируются. По внешним признакам папулы ченые кариозные зубы являются источником реинфекции слизистой вторичного периода сифилиса похожи проявления врожденного оболочки грибами, поэтому целесо- на образно санирование полости рта в сифилиса, который может быть у кратчайшие сроки. Удаление зубов ребенка первого года жизни при показано после полного излечения внутриутробном заражении сификандидоза. лисом от больной матери. Папулы Проявления сифилиса в полости синюшно-красного цвета, приподрта. Возбудитель сифилиса — блед- няты над уровнем слизистой обоная трепонема — попадает в орга- лочки. На участках слизистой обонизм человека через поврежденную лочки языка в местах образования кожу или слизистую оболочку в ре- папул выявляется отсутствие нитезультате прямого контакта или через видных и грибовидных сосочков предметы (в том числе стомато- (симптом «скошенного луга»). При врожденном сифилисе налогические инструменты). Инкубационный период может длиться 3—4 блюдаются своеобразные изменения красной каймы и кожи губ. Кожа нед. становится плотной, теряет На месте внедрения бледной эластичность. Слизистая оболочка спирохеты возникает язва (шанкр) с напряжена. При плаче возникают ровными краями и дном цвета трещины, распространяющиеся на красного мяса. В основании язвы красную кайму, покрывающиеся определяется инфильтрат, приподкорками, при заживлении их обранимающий язву над поверхностью зуются лучеобразные рубцы, что слизистой оболочки. Типичными является характерным признаком признаками шанкра являются отсутствие болезненности при пальпации врожденного сифилиса. При поскабливании папул можно выявить и возникновение плотных, эрозии, со дна которых выделяется увеличенных безболезненных регибольшое количество трепонем. онарных лимфатических узлов, не Третичный период сифилиса хаспаянных с окружающими тканями. рактеризуется образованием гумм, Диагноз должен быть подтвержден наличием в соскобе с поверхности язвы при распаде которых возникают возбудителя сифилиса. При атипичном глубокие язвы, заживающие в течение 3—4 мес с образованием грубого проявлении шанкра клиническая рубца. картина может быть сходной с таковой при травматических Лечение сифилиса проводят в поражениях, раковой язве, специализированных диспансерах. шанкриформной пиодермии. Туберкулезные поражения слизиСерологические реакции становятся стой оболочки полости рта развиваположительными не ранее чем через ются в результате проникновения 3—4 нед с момента появления микобактерий через поврежденный сифиломы. эпителий. Наблюдается поражение Вторичный сифилис характери- травмируемых участков слизистой зуется полиморфной сыпью на коже оболочки на щеках, языке, твердом и слизистых оболочках, образующей небе. На месте внедрения бактерий сплошные участки эритемы с резкой туберкулеза появляются типичные границей. Наиболее часто туберкулезные бугорки, после раснаблюдается поражение слизистой пада которых образуется язва с неровными краями, мягкими на 288

ощупь. В переходной складке или на языке язва может быть щелевид-ной. Язва резко болезненна при обследовании и приеме пищи. Определяются увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы. В дифференциальной диагностике от сифилитической, травматической и трофической язв решающее значение имеет цитологическое исследование с обнаружением типичных гигантских клеток Лангханса и казеозного распада. Лечение проводят в специализированных диспансерах. 7.4. Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (рис. 7.10) — одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. В генезе заболевания — бактериальные инфекции, вирус простого герпеса, нарушение витаминного баланса, функций центральной и вегетативной нервной систем, аллергия (нарушение клеточного и гуморального иммунитета), патология органов и систем, особенно желудочно-кишечного тракта, наследственные и конституциональные факторы. Полностью этиология заболевания не выяснена. Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением боли и жжения в полости рта, что приводит к затрудненному приему пищи, психоэмоциональному напряжению. Процесс начинается с возникновения небольшого гипере-мированного, округлой или овальной формы болезненного пятна, которое через несколько часов эро-зируется, покрывается фибриноз-

Рис. 7.10. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижней губы. ным налетом. Афты резко болезненны, локализуются на различных участках слизистой оболочки полости рта. Большинство детей отмечают болезненность слизистой оболочки в участках, где патологические высыпания уже появились. Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени: у одних пациентов это бывает 1—2 раза в год, при более тяжелом течении каждые 2—3 мес. Течение болезни у одного и того же больного может меняться и, естественно, зависит от общего состояния ребенка и причины, вызвавшей заболевание. 7.4.1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит Это заболевание дифференцируют от травматических афт и хронического рецидивирующего герпетического стоматита. Здесь неоценимую помощь оказывают метод иммунофлюоресценции в ранние сроки и лабораторные вирусологические исследования, которые проводятся в специализированных лабораториях. Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита — это всегда трудная задача, так как 289

этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены. Успех в лечении зависит от обследования ребенка у педиатра с целью выявления, а затем лечения сопутствующей патологии, прежде всего желудочнокишечного тракта, печени, аллергии. Особое внимание должно быть уделено устранению очагов одонтогенной инфекции ЛОР-органов, полости рта, качественной санации полости рта. Местная терапия заключается прежде всего в обезболивании афт. Слабый аналгезирующий эффект дает 1—2 % раствор новокаина, 3— 5 % анестезиновая эмульсия (анестезин в оливковом или персиковом масле), эффективны лидохлор-гель, солкосерил-дентальная адгезивная паста. Последняя содержит в своем составе полидоканол и обезболивает на 20—30 мин. Кроме хорошо выраженного обезболивающего эффекта, она ускоряет эпителизацию афт за счет химически и биологически стандартизированного депротеинизированного апирогенного гидролизата, получаемого из крови здоровых молочных телят. Смазывать афты рекомендуется 3—4 раза в день. Широко применяется активное специфическое, противомикробное и противовоспалительное средство имудон. Основу препарата составляет поливалентный антигенный комплекс, в состав которого входят 4 лизаты микроорганизмов, представляющих основную микрофлору полости рта. Практически имудон является вакциной для местного применения, которая позволяет осуществлять антиинфекционную и противовоспалительную иммунотерапию. Имудон выпускается в виде таблеток для рассасывания (применяют 6—8 таблеток в день). После использования таблеток имудона не рекомендуется принимать пищу в течение 30—40 мин. Для стимуляции эпителизации афт используют кератопластиче290

ские средства (масло облепихи, шиповника, кератолин). При длительно не заживающих афтах целесообразно прибегать к физиотерапевтическим методам лечения. Хорошие результаты получены при применении гелий-неонового лазера, а также лекарственного фотофореза. 7.4.2. Многоформная экссудативная эритема

Это заболевание возникает в результате аллергических реакций на аллергены внешней среды (сигаретный дым, бытовые аэрозоли), лекарственные препараты, биологические вещества, пищевые продукты. Такая эритема может появиться у детей старше 5—7 лет, течение ее сезонное либо круглогодичное. Часто из анамнеза выявляют, что аллергические заболевания имеются у родственников больного ребенка. Тщательно собранный анамнез помогает объяснить возникновение симптомов воздействием определенного аллергена. Нужно иметь в виду, что на первый план могут выступать клинические проявления реакции замедленного, а не немедленного типа, что затрудняет сопоставление времени контакта с аллергеном и начала заболевания. У детей 5—7 лет соединительная ткань слизистой оболочки приобретает функциональную зрелость, аллергическую компетентность, клеточные элементы становятся способными участвовать в формировании аллергической реакции. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 37,5— 38,5 "С, головной боли, болей в горле, мышцах рук и ног, суставах, и только через 1—3 дня в полости рта на фоне гиперемии и отека появляются высыпания. Поражение слизистой оболочки полости рта редко бывает изолированным. На коже тыльной поверхности рук, предплечий, голеней возникают

пятна розового цвета (кокарды), которые резко увеличиваются, принимают синюшный оттенок (рис. 7.11). Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы зависит от степени поражения слизистой оболочки полости рта (рис. 7.12). Заболевание начинается с появления эритемы на губах, затем через 1—2 дня на ее фоне образуются пузыри, которые могут вскрываться, и на их месте возникают обширные эрозивные поверхности. Иногда пузыри подсыхают, образуя бурые кровянистые корки. При распространенных высыпаниях пузыри вскрываются, к ним присоединяется вторичная инфекция, эрозии покрываются желтовато-серым налетом. В первые дни после вскрытия пузырей по периферии эрозий имеются обрывки оставшегося эпителия. Симптом Никольского отрицательный. При среднетяжелом и тяжелом поражении слизистой оболочки полости рта вследствие сильной болезненности дети отказываются от еды, у них затруднен прием даже жидкой пищи. Это истощает, ослабляет ребенка, еще больше снижает его защитные силы. Плохое гигиеническое состояние полости рта, наличие кариозных и разрушенных зубов отягощают и без того тяжелое состояние полости рта. Этиологический фактор и состояние иммунитета у ребенка определяют длительность течения многоформной экссудативной эритемы, которая может иметь рецидивирующий характер и спонтанно исчезнуть к 15—17 годам или периодически возникает в течение всей жизни. Синдром Стивенса—Джонсона — тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы. Этот синдром впервые описан в 1922 г. американскими педиатрами Стивенсом и Джонсоном. Клиническая картина синдрома Стивенса—Джонсона характеризуется тяжелой общей симптоматикой: высокой температу-

Рис. 7.11. Многоформная экссудативная эритема. «Кокарды» на фалангах пальцев.

Рис. 7.12. Многоформная экссудативная эритема. рой, генерализацией процесса с поражением обширных участков кожных покровов, слизистой оболочки полости рта, носа, глаз. Иногда наблюдается поражение половых органов. Отмечаются высыпания на губах, языке, мягком и твердом небе, на дужках гортани. После вскрытия пузыри образуют одну огромную эрозивную поверхность, кровоточащую, резко болезненную. Конъюнктивит и кератит еще более отягощают состояние ребенка. Лечение многоформной экссудативной эритемы и синдрома Стивена—Джонсона проводят, как правило, в аллергологических отделениях многопрофильной педиатрической больницы совместно с аЛЛерГОЛО-

возможности рецидива заболевания, необходимо выявить очаги одонтогенной инфекции и ликвидировать их с применением самых современных и эффективных методов. 7.4.3. Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные приемом лекарственных средств

Рис. 7.13. Медикаментозный стоматит. гом-педиатром, который берет на себя заботу об общем статусе пациента. Задача стоматолога при рассматриваемой патологии заключается в устранении всасывания с поверхности пораженной слизистой оболочки полости рта микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада тканей и жизнедеятельности бактерий, т.е. дополнительной интоксикации и аллергизации организма. В связи с этим проводится антисептическая обработка слизистой оболочки рта растворами ферментов (трипсин, химотрипсин), слабодействующих антисептиков (перманганат калия 1:5000, настойка ромашки, раствор фурацилина). Следует тщательно отмывать мягкий налет с поверхности зубов. После обработки раневые поверхности покрывают мазями, содержащими антигистаминные препараты («Оксикорт», «Геоксизон», «Лоринден С»). В период стихания острых явлений следует переходить на кератопластические средства: керато-лин, масло шиповника или облепихи, 5 % метилурациловую мазь. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта перед едой рекомендуется ее обработка 5 % анестезиновой эмульсией на персиковом масле, 0,5 % раствора новокаина или лидохлор-гелем. Учитывая

Многие лекарственные средства, в том числе антибиотики, сыворотки, вакцины, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, амидопирин, соли тяжелых металлов, новокаин, йод, фенол и др., могут оказывать побочные действия, которые проявляются в полости рта и определяются собирательным названием «лекарственная болезнь» (рис. 7.13). Патогенез таких стоматитов может быть различным. Токсическое действие лекарств бывает обусловлено их химической структурой. Так, стрептомицин вызывает поражение слуховых и зрительных нервов, левомицетин токсически действует на печень, группа амидопирина угнетает органы кровообращения и т.д. На этом фоне могут развиваться и поражения слизистой оболочки рта, обычно в виде катаральных стоматитов. Другой механизм побочного действия лекарств отмечается у детей, страдающих аллергическими заболеваниями или сенсибилизированных ранее теми же лекарственными веществами или аллергенами другой природы (пищевыми, микробными, вирусными и др.). Лекарственное средство при его первом или повторном применении играет в этом случае роль разрешающего фактора. Особенно часто такие аллергические реакции наблюдаются в связи с приемом антибиотиков, так как они и их соединения с белками организма обладают выраженными антигенными свойствами. Поражения слизистой оболочки рта при этом бывают тяжелыми.

Клиническая картина. Помимо разлитой гиперемии и отека слизистой оболочки, на ней появляются пузырьки и пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии, покрытые фибринозными пленками, и картина поражения может напоминать многоформную экссудатив-ную эритему. Нередко наблюдается поражение слизистой оболочки твердого и мягкого неба подъязычной области. Язык бывает отечным, обложенным или вследствие десквамации эпителия становится гладким, как бы полированным, резко чувствительным к внешним раздражителям. Кроме изменений в полости рта, возможны крапивница, боли в мышцах, суставах, диспепсические явления, а в тяжелых случаях — общая реакция типа анафилактического шока. Побочное действие лекарственных веществ может быть обусловлено и дисбактериозом, который развивается при длительном применении сульфаниламидов и антибиотиков, особенно широкого спектра действия. Наряду с уничтожением патогенной флоры уничтожаются и многие сапрофиты, а устойчивые формы их проявляют скрытые ранее патогенные свойства. Поражения слизистой оболочки рта при этом могут быть различными — от легких катаральных стадий до тяжелых состояний с язвенно-некротическими проявлениями. Дисбактериозом объясняют и развитие кандидамикоза у больных, длительно получавших антибиотики и стероидные гормоны. Помимо типичной картины молочницы, иногда хронический кандидамикоз У детей проявляется в виде так называемого черного, или «волосатого», языка. Длительный прием антибиотиков приводит к витаминной недостаточности, что также отражается на состоянии слизистой оболочки рта. Медикаментозный стоматит надо дифференцировать от многоформ-

ной ЭКССудачивпип Ji/mvmm, ^~.к~

го герпетического стоматита, буллезного эпидермолиза. При медикаментозном стоматите не наблюдается типичных для многоформной экссудативной эритемы папул на коже, меньше выражена кровоточивость поражений и поэтому нет толстых кровяных корок на губах. Отмена препарата-аллергена купирует процесс, и новых высыпаний больше не возникает. При остром герпетическом стоматите имеются типичные мелкие пузырьковые высыпания на красной кайме и коже лица, выражен острый гингивит, очень редко отмечается поражение подъязычной области; длительность высыпаний обусловлена тяжестью заболевания и не зависит от отмены лекарственного препарата. Лечение. Наиболее важно своевременное определение роли лекарственного средства в развитии стоматита и отмене препарата. Если общее состояние ребенка и течение основного заболевания диктуют необходимость применения антибиотиков, сульфаниламидов или других лекарств, назначать их надо совместно с педиатром и после проведения соответствующих биологических проб на чувствительность к ним организма. Одновременно назначают десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Местно применяют антисептические полоскания, обезболивающие вещества и смеси, стимулирующие заживление и эпителизацию слизистой оболочки. При длительном применении антибиотиков показано противогрибковое лечение: щелочные полоскания, обработка очагов поражения канестеном или клотримазолом в виде 1 % мази. Родители и дети старшего возраста должны запомнить название лекарственного средства, вызвавшего аллергическую реакцию, чтобы исключить его применение в будущем.

/.5. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях различных органов и систем организма Гиповитаминозы. Нередко заболевания у детей сопровождаются нарушением обменных процессов, в том числе нарушением обмена витаминов, что приводит к их недостаточности. Пищевые гиповитаминозы в настоящее время встречаются редко и проявляются главным образом при однообразном диетическом питании. Нарушения обмена вещества — гиповитаминозы — проявляются и в полости рта. При недостатке витамина А нарушения наиболее выражены в эпителии. Кожа ребенка становится сухой, шелушится, отмечаются сухость конъюнктивы, кератиты. Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной. Губы сухие, с поверхностными трещинами, корочками, в углах рта возникают заеды. В комплексном лечении таких поражений рекомендуют употребление в пищу продуктов, богатых витамином А, концентрат витамина А по 5—10 капель на прием в течение 1—2 мес. Местное лечение направлено на борьбу с вторичной инфекцией. Гиповитаминозы группы В развиваются главным образом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и применении антибиотиков. При дефиците витамина Вг слизистая оболочка бледная, местами видны гиперемические пятна, язык обложен или за счет глубокой десквамации эпителия становится гладким, сухим, ярко-красным, с поверхностными трещинами. Кожа в окружности рта, по носогубной складке, над бровями шелушится, в углах рта стойкие заеды. При недостатке витамина РР (никотиновая кислота), кроме того, имеются признаки дерматита на открытых участках тела и диспепсические явле294

ния. Для восстановления витаминного баланса необходим комплекс витаминов группы В. Витамины В], Вг, Вб назначают по столько миллиграммов на прием, сколько лет ребенку, но не более 10 мг; фолиевую кислоту по 5 мг детям любого возраста. Никотиновую кислоту (витамин РР) дают после еды по 10— 50 мг в зависимости от возраста, пантотенат кальция — от 50 до 100 мг 2 раза в день. К недостатку витамина С особенно чувствительна слизистая оболочка десен. Она становится гиперемированной, отечной, частично покрывает коронку зубов, сильно кровоточит. На других участках слизистой оболочки могут быть явления катарального воспаления с геморрагическим компонентом. Витамин С (по 200—300 мг в сутки) назначают обычно вместе с рутином (по SO-SO мг), который уменьшает проницаемость капилляров и способствует экономии витамина С в организме. Эндокринные заболевания у детей вызывают нарушения многих жизненных функций, и на этом фоне выявляются некоторые изменения слизистой оболочки полости рта. При сахарном диабете, помимо гингивита или пародонтита, отмечаются сухость, чувство жжения и яркая гиперемия слизистой оболочки губ, щек и особенно языка. При микседеме слизистая оболочка бледна, значительный отек обусловливает появление глубоких отпечатков зубов на слизистой оболочке щек, боковых поверхностях языка. При нарушении функции щитовидной и паращитовидных желез у некоторых детей развивается хронический кандидамикоз, резистентный к большинству или всем лекарственным препаратам. Грибы Candida выявляются с трудом, так как прорастают в глубь слизистой оболочки, а не скапливаются на ее поверхности, как это характерно для молочницы. Для бактериоско-

пии соскобы надо брать натощак утром или через 4—5 ч после еды. Лечат детей совместно эндокринолог и миколог. Стоматолог санирует полость рта, устраняет местные раздражающие факторы. При болезни Иценко—Кушинга и аналогичном синдроме, связанном с длительным приемом детьми глюкокортикоидов, часто развиваются неспецифические воспалительные процессы на слизистой оболочке полости рта как следствие снижения местного тканевого иммунитета. Нередко развивается и молочница при общем удовлетворительном состоянии детей и слабых болевых ощущениях во рту. У таких больных стоматолог должен проводить лечение в контакте с эндокринологом, ибо только местное симптоматическое лечение полости рта будет малоэффективным. Заболевания желудка, кишечника, печени. У детей при этих заболеваниях могут появляться и поддерживаться налеты на языке, хронические гингивиты, отечное состояние слизистой оболочки полости рта. Аллергизируя организм, они также могут вызывать хронический рецидивирующий афтозный стоматит. При хронических заболеваниях печени, развившихся вследствие значительной тромбоцитопении, во рту наблюдаются геморрагии. Отечный синдром при болезнях почек выявляется главным образом в виде катаральных гингивитов. Отечная слизистая оболочка щек, языка легко травмируется, что может привести к развитию неспецифических инфекционных стоматитов. При уремии слизистая оболочка бледная, плохо увлажнена или покрыта клейкой слюной, язык обложен, с отпечатками зубов по краям, имеется аммиачный запах изо рта. Часто развиваются некротические процессы. При сердечно-сосудистых заболеваниях состояние полости рта во многом зависит от компенсации

имеющихся нарушений кровообращения. При выраженной гипоксии слизистая оболочка и губы синюшные, при застойных явлениях в большом круге кровообращения выражен отек слизистой оболочки рта. Особенно тяжелые поражения слизистой оболочки наблюдаются при недостаточности кровообращения II—III степени. Резкое нарушение трофики тканей у таких детей приводит к развитию тяжелых некротических номоподобных процессов во рту. Начало заболеваний часто связано с травмой слизистой оболочки кариозным или острым бугром интактного зуба. Образовавшаяся язва очень быстро увеличивается, углубляется, проникает в мышечный слой, при локализации на альвеолярном отростке приводит к обнажению кости. Характерна почти полная анергия окружающих тканей: нет гиперемии, слабо выражена инфильтрация краев, некротизированные ткани долго не отторгаются, болезненность слабая или отсутствует, лимфаденит почти не выражен. Течение таких язв очень длительное, заживление ускоряется в связи с улучшением общего состояния организма. Лечение. Поражение слизистой оболочки рта у детей при этих заболеваниях лечат в терапевтическом стационаре. Стоматолог санирует полость рта, тщательно сглаживает бугры и острые края зубов. Показаны местные аппликации с раствором антибиотиков (определение чувствительности к ним микрофлоры обязательно) и протеолитиче-скими ферментами (трипсин, хи-мотрипсин и др.; в разведении 1 мг на 1 мл). Последние хорошо растворяют некротические ткани, способствуют очищению язвенной поверхности, не повреждая живых клеток. После отторжения некроти-зированных тканей применяют витаминизированные смеси на облепиховом, оливковом, подсолнечном или другом масле.

ственно в старшем возрасте у подростков. Гингивиты протекают по типу катаральных или язвенных. Для лейкоза характерно развитие некротических процессов на миндалинах, дужках, деснах и других участках слизистой оболочки. На внешне не измененной слизистой оболочке появляются участки белого цвета (как после химического ожога), находящиеся на уровне окружающей слизистой оболочки; некротизированный участок постепенно увеличивается. При общем Рис. 7.14. Геморрагии при миелолей- удовлетворительном состоянии ребенка распространение некроза козе. приостанавливается. Реакция окружающих тканей слабая или отсутствует. В связи с тромбоцитопенией при лейкозе часто происходят кровоизлияния в области участка поражения и некротизированная ткань окрашивается в темно-бурый цвет. Участки некроза отторгаются очень медленно, они как бы приподнимаются над уровнем слизистой оболочки в виде некротической пробки. При заживлении эпителий проникает под край такой пробки, и после ее Рис. 7.15. Некроз слизистой оболочки отторжения остается небольшой, быстро эпителизирующийся дефект. десны при остром лейкозе. Появление некрозов объясняют распадом специфических инфильтратов, тромбозом сосудов Заболевания крови (рис. 7.14). (рис. 7.15). Большую роль играет При нарушении эритропоэза и разтравма зубами на фоне резких тровитии анемий разного типа слизистая фических нарушений. Длительное оболочка рта, особенно языка и десен, лечение глюкокортикоидами и циочень бледная, каких-либо других тостатиками и снижение сопротивхарактерных изменений у детей не ляемости организма обусловливают наблюдается, но все заболевания развитие кандидамикоза. слизистой оболочки, вызванные Острые лейкозы обычно начинадругой причиной, протекают вяло и ются как острые инфекционные задлительно. При нарушении болевания и нередко в течение лейкопоэза, острых и подо-стрых определенного времени остаются хронических лейкозах у большинства нераспознанными. Ранние признаки детей в разные периоды болезни, лейкозов в полости рта могут особенно при терминальных привести ребенка к стоматологусостояниях, выявляются различные педиатру, поэтому при всех язвенных поражения полости рта. Гигингивостоматитах и катаральных перпластические процессы, хараквоспалительных процессах, ретерные при лейкозах у взрослых, у зистентных к терапии, обязательно детей встречаются реже, преимущеисследование крови для выявления 296

системного заболевания не позднее 4—5 дней от начала лечения. При апластической и гипопластической анемии имеется полное поражение всего костного мозга, состояние детей, как правило, очень тяжелое, во рту резко выражены некрозы, геморрагические высыпания, отмечаются кровотечения из носа и десен. При геморрагических диатезах (кроме гемофилии) на слизистой оболочке щек, губ, мягком небе часто видны множественные кровоизлияния красного или темно-вишневого цвета, слегка приподнятые над уровнем окружающей слизистой оболочки, иногда кровоточащие. На коже также находят геморрагии. При гемофилии кровоизлияний обычно не бывает, но часто наблюдаются кровотечения из десен, в области кариозных зубов, из полости зуба при ее перфорации, из лунки выпавшего или удаленного молочного зуба. Лечение. При системных заболеваниях крови лечение проводится в стационаре педиатром-гематологом. Задача стоматолога сводится к санации полости рта, устранению всех травмирующих агентов, тщательной ежедневной обработке полости рта протеолитическими ферментами, назначению обезболивающих средств, аппликаций с облепиховым и другими маслами. При некоторых кожных заболеваниях имеются поражения во рту. Врожденный буллезный эпидермолиз (врожденная пузырчатка) считается наследственным заболеванием и относится к эктодермальным дисплазиям. Характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках пузырей с серозным или геморрагическим содержимым без признаков воспаления по периферии. Пузыри быстро лопаются, оставляя после себя слабоболезненные эрозированные поверхности. На коже пузыри возникают от трения одеждой, постелью (рис. 7.16; 7.17).

Рис. 7.16. Врожденный буллезный эпидермолиз.

Рис. 7.17. Поражение кожи рук при врожденном буллезном эпидермолизе. Различают две формы болезни — простую и дистрофическую. При простой форме поражение полости рта может не наблюдаться, общее состояние ребенка изменяется незначительно, заживление эрозий происходит быстро и без рубцов, в течении болезни наступает заметное улучшение с периода полового созревания. При дистрофической форме пузыри во рту являются постоянными симптомами, часто отмечается поражение и других слизистых оболочек. Синдром Никольского 297

может быть положительным. Беспрерывное рецидивирование пузырей во рту при этой форме приводит к Рубцовым деформациям слизистой оболочки, укорочению уздечки языка, деформированию переходных складок. Открывание рта становится ограниченным, сосочки на языке атрофируются. Имеются и другие признаки дисплазии: деформация ногтей до полного их отсутствия, нарушение волосяного покрова, гипоплазия эмали зубов, адентия. Заболевание может обусловить отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Заболевание диагностируют с первых дней после рождения. Устанавливают отличие его от многоформной экссудативной эритемы и сходных с ней синдромов. Лечение симптоматическое и общеукрепляющее. Красный плоский лишай выявляется у детей и подростков значительно реже, чем у взрослых. Девочки болеют в 2—3 раза чаще, чем мальчики. В большинстве случаев причину заболевания установить не удается. Типичные сливающиеся папулы наблюдаются на спинке и боковых поверхностях языка, задних отделах щек, реже — на других участках слизистой оболочки полости рта. При типичной форме дети жалоб не предъявляют, и изменения слизистой оболочки обнаруживает врач при плановой санации полости рта, реже — родители и сами дети. При экссудативно-гиперемической форме прием горячей, острой, грубой пищи болезнен; при эрозивно-яз-венной форме боли выражены значительно сильнее. Красный плоский лишай следует дифференцировать от повреждения и ороговения эпителия, обусловленных вредной привычкой прикусывать слизистую оболочку губ, щек, языка, а также от Кандидами-коза. 298

Лечение направлено на ликвидацию всех факторов, травмирующих слизистую оболочку рта, — кариозных, разрушенных зубов, острых краев интактных зубов. Пломбы из амальгамы, контактирующие со слизистой оболочкой, следует заменить, пломбы из другого материала — тщательно отшлифовать и отполировать. При экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах назначают антисептические полоскания настоями и отварами лекарственных растений, аппликации с кератопластическими средствами, внутрь поливитамины, делагил (хингамин) по 0,125—0,25 г 2 раза в день в течение 3—4 нед. Показаны инъекции гистоглобулина. Заболевание резистентно к любым методам лечения. 7.6. Заболевания языка Поражение слизистой оболочки языка наряду с поражением других отделов полости рта наблюдается при многих стоматитах, однако есть заболевания, которые проявляются только на языке. Десквамативный глоссит («географический» язык). Предполагают, что пятнистая десквамация эпителия спинки языка обусловлена нарушением нервной трофики, возможно, в связи с глистной инвазией, экссудативным диатезом, желудочнокишечными и другими заболеваниями. Многие дети практически здоровы. Обычно такая десквамация выявляется уже на первом году жизни. Клиническая картина. На спинке или боковой поверхности языка появляется пятно беловато-желтого или сероватого цвета вследствие набухания и мацерации эпителия, последний вскоре отторгается, оставляя участок слизистой оболочки, на котором сохранены лишь нижние слои эпителиального плас-

та. Ярко-розовый цвет этого участка объясняется истончением эпителия, а не воспалительной гиперемией. По краям участка десквама-ции видна полоска набухшего перед слущиванием эпителия. Одновременно может быть несколько или много очагов десквамации, имеющих вид овала, кольца, полукольца, которые, соединяясь друг с другом, придают поверхности языка своеобразный рисунок, напоминающий географическую карту (рис. 7.18). Для «географического» языка характерны быстрое слущивание эпителия и быстрое, в течение 2—3 дней, восстановление величины нитевидных сосочков, поэтому рисунок на языке очень изменчив. Общее состояние ребенка не изменяется, болевых ощущений нет или они связаны с приемом раздражающей пищи. Дифференцировать «географический» язык надо от десквамативных процессов на спинке языка, наблюдающихся при нарушении витаминного баланса, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, при длительном приеме лекарств. В этих случаях характерно появление на языке обширных участков десквамации эпителия в виде полос и пятен, не меняющих своих очертаний в течение нескольких дней и недель и не имеющих по периферии типичного ободка, набухшего перед слущиванием эпителия. Восстановление эпителиального покрова происходит медленно в связи с улучшением общего состояния организма. Лечение. Необходимо разъяснить родителям безопасность такого состояния языка. Болевые ощущения, сопровождающие у некоторых детей очаговую десквамацию, обычно прекращаются, вероятно, за счет Улучшения трофика тканей через 4—5 дней от начала приема внутрь пантотената кальция (по 0,03—0,1 г 3 раза в день). Препарат принима-

Рис. 7.18. Десквамативный глоссит. ют в течение месяца, при показаниях курс лечения можно повторять 2—3 раза в год. Ромбовидный глоссит. Это заболевание встречается у детей очень редко. По средней линии спинки языка в заднем отделе имеется участок ромбовидной формы, лишенный нитевидных сосочков и потому выделяющийся на общем фоне более яркой розовой окраской. Лечение не требуется, но необходимо обследовать ребенка для выявления органной патологии. Складчатый язык. Эта аномалия развития у детей младшего возраста встречается очень редко, главным образом при болезни Дауна. В препубертатном и пубертатном периодах вместе с ростом всего организма происходит увеличение размера языка за счет разрастания мышечного слоя. На поверхности языка появляются продольные и поперечные борозды, в глубине которых сохраняются нитевидные сосочки. Жалоб дети не предъявляют. Дифференцировать складчатый язык нужно от трещин воспалительного характера (в последнем случае в глубине их определяется эрозирование ткани), а также от лимфангиомы языка. Лечение не требуется. 299

Черный «волосатый» язык. Эта патология обусловлена гиперплазией нитевидных сосочков языка, которые покрываются толстым роговым слоем и удлиняются от нескольких миллиметров до 1 см и более. Окраска сосочков темно-желтая, буро-коричневая, до черной. У детей эта патология встречается редко и обычно развивается после какихлибо заболеваний и приема антибиотиков. В соскобах с поверхности языка находят разнообразную микрофлору, в том числе и дрожжеподобные грибы, хотя клинических признаков молочницы обнаружить не удается. У детей понижен аппетит, старшие дети чувствуют разрастание сосочков как инородное тело на языке. 7.7. Заболевания губ Метеорологический хейлит встречается у детей дошкольного, младшего и старшего школьного возраста, как правило, в результате вредной привычки облизывать губы. Слизистая оболочка губ под воздействием ветра, яркого солнечного света, низкой температуры воздуха подвергается высушиванию. Чувство «стягивания» губ приводит к посто-

Рис. 7.19. Экзематозный хейлит. 300

янному их увлажнению, в результате возникают гиперемия, отек, десквамация, а затем инфильтрация красной каймы. Метеорологический хейлит протекает хронически. Лечение заключается в смазывании губ гигиенической губной помадой, жирными кремами, мазями. Экзематозный (атопический) хейлит — один из симптомов атопической аллергической формы диатеза, симптом при генерализированных заболеваниях (экзема, нейродермит). Эта форма хейлита в настоящее время широко распространена у детей, наблюдается в возрасте от 4 до 18 лет и старше. Клиническая симптоматика: гиперемия красной каймы губ, инфильтрация, лихенизация с появлением трещин, как правило, в углах рта, мокнутие в углах рта (рис. 7.19). Отмечается незначительный зуд. Большое значение в развитии экзематозного хейлита играют аномалии прикуса, наличие нелеченого кариеса и его осложнений. Атопический хейлит протекает длительно, рецидивы возникают в осенне-зимний период, летом наступает ремиссия. Своевременно проведенное лечение основного заболевания в сочетании с местной терапией мазями, содержащими кортикостероиды («Оксикорт», «Преднизолон», «Фторокорт» и др.), позволяет предотвратить глубокую инфильтрацию тканей приротовой области, и к 19— 20 годам — к окончанию периода полового созревания у большинства больных наступает самоизлечение. Каждого ребенка с экзематозно-атопической формой хейлита необходимо консультировать у аллергологапедиатра. Гландулярный хейлит — заболевание выводных протоков мелких желез на слизистой оболочке губ, вырабатывающих слизисто-серозный секрет. Под влиянием вредных привычек (прикусывание нижней губы, кусание ручки, каранда-

ша) в результате неполного или неправильного смыкания губ эти железы гипертрофируются и на красной кайме губ в области перехода слизистой оболочки из расширенных устьев слюнных желез выделяются капельки секрета. Лечение заключается в устранении вредных привычек и использовании кератопластических средств. Хроническая трещина губы у детей чаще всего возникает как следствие метеорологического хейлита, вредной привычки грызть ручку или карандаш. Микрофлора поддерживает воспаление трещины. Трещина обычно располагается в центре красной каймы нижней губы, вокруг нее отмечается воспаление. Лечение. Рекомендуется применять кератопластические средства (масло шиповника, кератолин, солкосерил-дентальную адгезивную пасту), мази, содержащие антибиотики. При длительно не заживающих трещинах губ показано хирургическое лечение. Нередко у детей возникают инфекционные хейлиты, наиболее частой формой которых является так называемая заеда — ангулярный хейлит. При заедах стрептококковой природы эрозия угла рта покрыта корочкой желтого цвета, нередко поражена кожа, выражен лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов (рис. 7.20). Заболевание заразное, трудно поддается лечению. При заедах грибкового происхождения корочки беловатые, более тонкие, влажные, края эрозии валикообразно приподняты. Угол рта постоянно травмируется, смачивается слюной, что препятствует заживлению. Неблагоприятную роль при этом играют патология прикуса, парезы лицевого нерва, нарушающие архитектонику рта. Недостаток витаминов А и группы В может также явиться причиной заболевания.

Рис. 7.20. Стрептококковые заеды.

7.8. Проявления ВИЧ-инфекции в полости рта Синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Проникая в организм человека при половом контакте, через кровь, плаценту от матери к плоду, вирус поражает иммунную систему путем угнетения и уничтожения Тлимфоцитов, что разрушает защитную систему организма от инфекции. При этом создаются условия для проявления патогенных свойств оппортунистической инфекции. Клиницисты отмечают, что проявления этой болезни в полости рта начинаются на ранних стадиях заболевания. Источник заражения — человек (больной или вирусоноситель). Многие исследователи считают, что риск передачи ВИЧ-инфекции при стоматологических манипуляциях невелик, однако врача-стоматолога причисляют к группе профессионального риска. ВОЗ рекомендует избегать прямого контакта с кровью, слюной и другими выделениями пациентов и на приеме пользоваться перчатками, маской и защитными очками. 301

При нарушении правил подготовки инструментария к работе стоматолог может стать виновником переноса вируса от больного человека. Бдительность врача, основанная на знании клинических признаков ВИЧинфекции, позволяет правильно обследовать больного и своевременно установить диагноз. Острый период ВИЧ-инфекции у 50—70 % зараженных отмечается в первые 3 мес. Клинически выявляются увеличение лимфатических узлов, лихорадка, ангина или фарингит, увеличение печени, селезенки, кожные высыпания. В полости рта у детей наиболее часто встречаются различные формы кандидоза. Сочетание этих форм с саркомой Капо-ши является маркером перехода ВИЧинфекции в стадию СПИД. Дифференциальный диагноз проводится с кандидозом, возникающим при длительной терапии антибиотиками и гормонами, а также с лейкоплакией и новообразованиями. В детском возрасте чаще встречается псевдомембранозная форма кандидоза. На слизистой оболочке щек, неба, десен, в углах рта, на спинке языка обнаруживаются сливающиеся беловато-серые пленки, после удаления которых открывается гиперемированная поверхность. Сосочки языка вследствие атрофии сглажены.

Поражения слизистой оболочки могут сочетаться с поражением кожи и ногтей. Кроме поверхностных грибковых поражений, возможно возникновение глубоких микозов (цистоплазмоз), язвеннонекротических гингивостоматитов, туберкулезных поражений слизистой оболочки, рецидивирующих вирусных инфекций (герпес, вирусные бородавки, волосистая лейкоплакия), новообразований полости рта (саркома Капоши, лимфо-ма Ходжкина) и др. Общее состояние больного значительно изменяется. Выявляются лихорадка, потеря более 10 % массы тела, диарея в течение месяца, пневмоцистная пневмония, туберкулез легких, кандидоз внутренних органов. Все эти признаки от стадии к стадии усиливаются и переходят в терминальную стадию. Длительность заболевания от 2 до 5 лет, редко 10 лет. Диагноз СПИД нельзя поставить без подтверждения ВИЧ-инфекции лабораторным анализом. Клиническая картина в полости рта зависит от стадии болезни и течения общего заболевания. Стоматологическую помощь больным ВИЧ-инфекцией оказывают в полном объеме с соблюдением всех мер безопасности, а также этических норм.

Р а з д е л 8 БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность, — периодонт, костную ткань альвеолы, десну с надкостницей и цемент корня зуба. В десневом крае различают свободную и прикрепленную части и межзубные сосочки. Свободная часть десны отделяется от поверх302

ности зуба десневым желобком, заполненным десневой жидкостью. Прикрепленная часть десны неподвижно соединена с надкостницей альвеолярных отростков челюстей и цементом корня. Основную массу волокон десны составляют коллаге-новые, частично эластические и ретикулярные волокна. Десна хорошо иннервируется, имеет различные

виды нервных окончаний. В норме эпителий десны ороговевает, что рассматривается как защитная реакция. Наружная поверхность десны неровная, похожа на апельсиновую корку. Мелкие втягивания на десне образуются в результате прикрепления десны к альвеолярной кости пучками волокон. При воспалении эти неровности исчезают, поверхность набухших десен становится ровной и гладкой. В формировании пародонта активное участие принимает мезенхима первичной полости рта. Из элементов мешочка зуба образуются цемент корня, связочный аппарат, костная основа альвеолярного отростка. По мере роста челюстей происходит окончательная минерализация альвеолярных отростков, вершины и альвеолярной части межзубных перегородок. О степени формирования пародонта в некоторой мере свидетельствует наличие четкой замыкающей пластинки межальвеолярных перегородок, достигающей эмалево-цементного соединения. Заболевания пародонта у детей по частоте распространения уступают кариесу и аномалиям прикуса. В то же время высокая частота заболеваний пародонта у взрослых, особенности клинического течения и тяжесть процесса обусловливают необходимость серьезного внимания к каждому случаю заболеваний околозубных тканей у детей. Патология пародонта часто развивается на фоне расстройств пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма. Все это позволяет считать заболевания пародонта не только медицинской, но и социальной проблемой. Э.М. Кузьмина и соавт. (1996) отмечают, что болезни пародонта встречаются у 92—100 % 12- и 15летних подростков. Кровоточивость десен наблюдается у 39 %, зубной камень — до 82 %, патологический карман — у 4 % школьни-

ков этого возраста. Признаки поражения тканей пародонта встречались, по данным авторов, уже в 7-летнем возрасте. 8.1. Обследование детей с заболеваниями пародонта Для установления вида патологии пародонта и вызывающих ее причин разработан алгоритм диагностического обследования ребенка с заболеванием краевого пародонта, которое проводит пародонтолог (стоматолог-педиатр) совместно с ортодонтом, хирургом, рентгенологом, педиатром и другими специалистами. Порядок обследования больного при заболеваниях пародонта: • выяснение жалоб и анамнеза заболевания; • изучение анамнеза жизни; • внешний осмотр и осмотр полости рта; • постановка предварительного диагноза; • специальные методы исследования; • постановка окончательного диагноза; • составление плана лечения. Анамнез жизни позволяет установить особенности антенатального периода развития ребенка, характера вскармливания и особенно сосания (активное, вялое, отсутствие сосательного рефлекса), сроки прорезывания и выпадения зубов, генетическую обусловленность патологии, характер дыхания и жевания, а также наличие вредных привычек. Особое внимание при выяснении анамнеза жизни необходимо обратить на пре- и пубертатный периоды развития, наличие системных заболеваний и операций, проведенных ранее на ЧЛО. При выяснении анамнеза жизни и заболевания пародонта обязательным является определение наличия 303

гигиенических навыков и особенностей ухода за полостью рта. Внешний осмотр пациента включает оценку общего физического развития, осанки и опорно-двигательного аппарата ребенка, состояния мягких тканей лица, а также проведение функциональных проб для оценки функций дыхания (носовое, ротовое, смешанное), жевания, глотания (соматическое или инфантильное) и речеобразования (в норме к 5 годам ребенок должен произносить все звуки, при неправильном положении языка возможны шепелявость и другие нарушения). Оценка полости рта:

• осмотр преддверия полости рта и измерение его глубины; • характер прикрепления естественных связок преддверия полости рта и уздечек губ и языка; • состояние зубов — наличие пломб и кариозных полостей в придесневой области; • положение отдельных зубов, зубных рядов, прикуса; • определение тесного положения зубов; • обследование десневого края. При осмотре края десны обращают внимание на изменение цвета и объема десны, определяют степень гиперплазии десневого края и кровоточивости, обнажения шеек зубов, наличие зубодесневых карманов и гноетечения из них, бактериальной бляшки и зубного камня. Объективное обследование детей с заболеваниями пародонта включает регистрацию следующих индексов. Оценку гигиенического состояния полости рта у детей в возрасте 8— 10 лет и старше целесообразно проводить с помощью упрощенного индекса гигиены ВОЗ (OHIS, GreenVermillion, 1964) — определения индекса зубного налета и камня. У дошкольников и младших школьников возможно определение индекса Федорова—Володкиной (1971). 304

Для определения состояния околозубных тканей у детей наиболее часто используют пробу ШиллераПисарева, которую проводят после гигиенической обработки полости рта. Все отделы десны смазывают йодсодержащим раствором (йод кристаллический — 1 г; вода дистиллированная — 40 мл). При наличии воспаления происходит снижение степени кератинизации десны и увеличение содержания гликогена, что обусловливает коричневую окраску десневого края (положительная проба Шиллера—Писарева). Определение капиллярно-альвеолярно-маргинального индекса (РМА). Расчет РМА-индекса на основании пробы Шиллера—Писарева позволяет количественно оценить степень воспаления десны: воспаление сосочка (Р) — 1 балл, маргинального края (М) — 2 балла, альвеолярной части десны (А) — 3 балла. РМА = I баллов / п-3 (в процентах), где п — количество зубов (до 6 лет — 20 зубов, 6—12 лет — 24 зуба, 12—14 лет — 28 зубов, старше 15 лет — 30 зубов). Оценка индекса РМА: до 30 % — легкая степень поражения; 31—60 % — средняя; 61 % и более — тяжелая. У детей воспалительный процесс часто ограничен группой зубов, поэтому можно проводить подсчет РМА в области пораженного участка (РМАЛ0К) и делить полученный показатель на число зубов, вовлеченных в патологический процесс. Для количественной оценки состояния околозубных тканей у детей в возрасте до 12 лет используют комплексный периодонталь-ный индекс (КПИ), предложенный П.А. Леусом (1988), после 12 лет применяют индекс CPI (ВОЗ), а при

отсутствии специального пуговчатого зонда — индекс КПИ. Определение КПИ проводят с помощью обычного набора стоматологических инструментов. У детей 3—4 лет обследуют ткани пародонта зубов 55, 51, 65, 75, 71, 85, у детей 7—11 лет — зубов 16, 11, 26, 35f 31, 46; у подростков и взрослых — ткани, окружающие зубы 17/16, 11,26/27,36/37,31,46/47. Оценка КПИ

Код 0 — здоровый пародонт — признаки поражения тканей пародонта при инструментальном исследовании не определяются; 1 — зубной налет — любое минимальное количество налета, определяемое при зондировании межзубных промежутков, придесневой области или поверхности коронок зубов; 2 — кровоточивость — определяется при легком зондировании зубодесневого желобка; 3 — зубной камень — шероховатость на поверхности зуба или в поддесневой области; 4 — карман — десневой или пародонтальный, определяемый зондом; 5 — подвижность зуба — патологическая подвижность II—III степени. При отсутствии зуба, подлежащего изучению, проводят исследование тканей пародонта в области соседнего зуба из одноименной группы. При наличии нескольких признаков поражения пародонта регистрируется более тяжелая степень. В сомнительных случаях предпочтение отдают гиподиагностике. В возрасте до 3 и в 5—7 лет использование КПИ не рекомендуется, так как ткани пародонта в эти периоды находятся в стадии формирования.

КПИ рассчитывают по формуле: КПИ = I баллов/п, где п — количество исследуемых зубов. Критерии результатов исследования: 0,1 —1,0 —риск болезней пародонта; 1,1—2,0 — легкая степень поражения; 2,1—3,5 — средняя степень поражения; 3,6—5,0 — тяжелая степень поражения. Измерение глубины зубодесневого соединения осуществляют градуированным зондом или гладилкой. Различают ложные зубодесневые карманы (эпителиальное прикрепление сохранено). Наличие истинного зубодесневого кармана сопровождается развитием деструктивных изменений в альвеолярной кости, выявляемых рентгенологически. Функциональную перегрузку тканей пародонта определяют с помощью метода отпечатков. Сначала визуально, а затем посредством полоски размягченного воска или копировальной бумаги отмечают бугорки зубов (или их скаты), где остаются следы. Окклюзиограмму оценивают по количеству, качеству и равномерности контактов и вклеивают ее в историю болезни. Определение стойкости капилляров по Кулаженко проводят в физиотерапевтическом кабинете в основном при обследовании детей старшего школьного возраста. При интактном пародонте время возникновения точечных кровоизлияний во фронтальном отделе 58—60 с. При заболеваниях пародонта стойкость капилляров пародонта снижается в 10—12 раз [Кулаженко О.И., 1958]. Определение кровоточивости по данным анамнеза [Kotzschke, 1975]: 305

I степень — кровоточивость бывает редко; II степень — кровоточивость при чистке зубов; III степень — кровоточивость спонтанная. Н.Р. Muhleman и Son (1971) предложили определять индекс кровоточивости межзубного сосочка (PBJ) в области следующих зубов — 16, 12, 24, 32, 36,44. Критерии оценки: 0 — нет кровоточивости; 1 степень — при зондировании зубодесневой бороздки определяется точечное кровоизлияние; II степень — появление отдельных пятен крови; III степень — межзубной промежуток заполнен кровью; IV степень — сильное кровотечение, кровь заполняет десневую бороздку сразу после зондирования. Пародонтальный индекс (ПИ) [Russel, 1956] свидетельствует о тяжести деструктивных процессов в пародонте и относится к числу необратимых показателей. Критерии оценки ПИ: 0 — нет изменений; 1 — гингивит легкий — воспаление десны не распространяется вокруг зуба, на рентгенограмме изменения отсутствуют. 2 — гингивит, видимое поражение маргинального прикрепления отсутствует, на рентгенограмме изменений нет; 6 — гингивит, наличие пародонтального кармана, нет расшатанности зубов и нарушений функции; на рентгенограмме — потеря костной ткани межзубных перегородок на у2 длины; 8 — выраженная деструкция всех тканей пародонта с потерей функции, зуб подвижен; на рентгенограмме — потеря кости более чем на /2 длины.

ПИ= X кодов каждого зуба/число зубов.

В детской стоматологии необоснованно ограничено применение определения количества десневой жидкости. Исследованиями показано, что образование десневой жидкости связано с увеличением проницаемости тканей десны при воспалении. Это дает основание использовать количественные параметры десневой жидкости для ранней диагностики заболеваний пародонта воспалительного генеза. Основным методом определения количества десневой жидкости является использование фильтровальных полосок по методу N. Brill и В. Krasse (1961). Забор образцов десневой жидкости у детей делают на вестибулярной поверхности передних зубов и оральной поверхности моляров. В тех случаях, когда использование пробы Шиллера—Писарева ограничено (в результате аллергической реакции, при иктеричности СОПР у детей с поражениями печени и желчевыводящих путей и др.), определение количества кревикулярной жидкости может являться вариантом выбора теста для диагностики воспалительных заболеваний околозубных тканей. Г.М. Барер и соавт. (1989) разработали индекс десневой жидкости (ИДЖ), позволяющий оценивать состояние пародонта на основе количественных показателей десневой жидкости. Числовые значения предполагаемого индекса представляют собой среднее количество десневой жидкости на 1 обследованного. Расчет индекса: Сумма отдельных показателей количества десневой жидкости, полученной из десневых желобков, карманов ИДЖ= — ---------------------------------------------Число исследованных десневых желобков, карманов

Исследуют десневую жидкость в области 6 зубов — 16, 11, 24, 36, 31, 44. Проведение бактериоцитологического исследования (изучение мик-

рофлоры зубодесневых карманов, цитологическое исследование, определение миграции лейкоцитов по методу Ясиновского) приемлемо в условиях пародонтологических кабинетов. Одним из обязательных дополнительных методов обследования пациентов с заболеваниями пародонта является клинический анализ крови и определение уровня глюкозы в крови. Изменения в клиническом анализе крови могут указывать на обострение хронического процесса, помогают выявить признаки лейкоза, анемии и др. Анализ крови на содержание глюкозы позволяет нередко стоматологу впервые выявить сахарный диабет, так как начальные признаки болезни могут привести больного к стоматологу. Не менее важным является изучение состояния резистентности организма ребенка, его иммунного статуса. С этой целью определяют состояние факторов неспецифической защиты полости рта (лизоцим, бета-лизи-ны, комплемент, выраженность и завершенность фагоцитоза). Для установления уровня специфической защиты полости рта проводят определение концентрации иммуноглобулинов, количества Т- и Влимфоцитов в сыворотке крови, смешанной слюне и десневой жидкости. Выбор методов обследования больного определяется поставленными целями, диагностическими возможностями лечебного учреждения, его оснащенностью. Для рентгенологического исследования тканей краевого пародонта У детей рациональнее всего проводить панорамную рентгенографию и ортопантомографию. Необходимо помнить, что в детском возрасте возможна схожесть рентгенологических проявлений процесса формирования костных структур пародонта и признаков патологии. Вершина межальвеолярных перегородок на рентгенограмме ниж-

ней челюсти в боковой проекции у детей 4—5 лет располагается несколько выше эмалево-дентинного соединения, а у детей 6—7 лет несколько ниже в зависимости от сформированности корня зуба. Если коронки прорезались не полностью, то вершина межальвеолярной перегородки находится значительно выше эмалево-цементного соединения. По мере прорезывания коронки зуба и формирования корня изменяется высота вершины, которая устанавливается на уровне эмалевоцементного соединения. Расположение вершины перегородок ниже эмалево-цементного соединения в сменном прикусе на 1— 2 мм при неповрежденном компактном слое нельзя рассматривать как проявление атрофии перегородки. Основные рентгенологические симптомы патологии тканей пародонта: деструкция вершины межальвеолярных перегородок, остеопороз альвеолярного отростка и расширение периодонтальной щели, образование костных карманов, снижение высоты межзубных перегородок. В области центральной перегородки у детей иногда наблюдается утолщенная прерывистая (разволокненная) полоска, идущая от вершины перегородки до основания альвеолы. Степень раз-волокнения перегородок зависит от течения воспалительного процесса. 8.2. Классификация заболеваний пародонта Особенности заболеваний пародонта у детей: • ведущим признаком является воспаление; • отложение зубного камня встречается редко (в основном у старшеклассников); • с возрастом распространенность заболеваний нарастает; ■км

• у детей почти не встречаются чисто дистрофические процессы (за исключением наследственного заболевания, сопровождающегося преждевременным старением). В клинике стоматологии детского возраста до настоящего времени используется классификация болезней пародонта, принятая на XVI пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983 г.: I. Гингивит. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острое, хроническое, обострившееся. Распространенность: локализованный, генерализованный. II. Пародонтит (воспалительнодистрофическое поражение). Течение: острое, хроническое, обострившееся. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: локализованный, генерализованный. III. Парадонтоз — дистрофическое поражение пародонта. IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (на фоне врожденных и приобретенных заболеваний). V. Пародонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы в обла сти пародонта. 8.2.1. Гингивит

Для гингивита независимо от клинико-морфологической формы характерны следующие признаки: • наличие того или иного количества неминерализованных и минерализованных зубных отложений; • отсутствие десневых карманов; • симптом кровоточивости даже при легком мануальном исследовании; 308

.

• выраженная прямая корреляционная зависимость между состоянием десневого края и индексом гигиены (ИГ); • отсутствие явлений деструкции межзубных перегородок при рентгенологическом исследовании. В клинической практике наиболее часто встречается катаральный гингивит, первой причиной которого является микробная бляшка. Наибольшее значение в развитии воспалительных заболеваний придают Str. sanguis, Вас. milanogeni-cus, Actinomyces viscosus и др. Через 1—2 дня под влиянием токсинов микроорганизмов в десне развивается первичное воспаление, через 1—3 нед появляются все кли-никоморфологические признаки последнего. Позднее эти микробы вызывают разрушение других структур пародонта, в том числе костной ткани альвеолярного отростка. По мнению большинства ученых рабочей группы ВОЗ, гингивит является предшественником пародонтита. Катаральный гингивит может быть острым и хроническим. Острый катаральный гингивит чаще всего служит признаком острого инфекционного заболевания (острый герпетический стоматит, ветряная оспа и др. или следствием острой травмы). Дети жалуются на боли, жжение в деснах, спонтанную кровоточивость. Слизистая оболочка десен резко отечна и гиперемирована. Общее состояние ребенка соответствует тяжести инфекционного заболевания. Хронический катаральный гингивит может возникнуть не только вследствие микробного налета, но и других местных причин — дефектов пломбирования и ортодонтического лечения, аномалий прикуса, прикрепления уздечек и тяжей слизистой оболочки, коротких уздечек губ, мелкого преддверия полости

рта, кариозных полостей придесневой локализации, изменения состава и уменьшения количества ротовой жидкости, а также различных видов травм (рис. 8.1). Снижение резистентности тканей пародонта и развитие гингивита возможны при некоторых общих заболеваниях: эндокринных, хронических сердечно-сосудистых, легочных с гипоксией в тканях, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся эндогенными гиповитаминозами и др. Генерализованные поражения десневого края, локализующиеся симметрично на верхней челюсти или в области передних зубов на обеих челюстях, свидетельствуют о преобладающем влиянии общих раздражающих факторов. Усиление кровоточивости десен отмечается у девочек в предменструальный период и после него. У девочек в период полового созревания наблюдаются повышение экскреции половых гормонов и уменьшение выработки прогестерона. Развитие симптомов гингивита зависит от преобладания того или иного гормона. Ювенильный гингивит проявляется у подростков в период полового созревания как катаральный и исчезает через 2— 3 года, но может перейти в гипертрофический и пародонтит. Наиболее распространены гингивиты у девочек 10—11 лет, а у мальчиков 14—15 лет. Жалобы при хроническом катаральном гингивите слабо выражены, основные из них — кровоточивость при приеме жесткой пищи и чистке зубов, запах изо рта. Слизистая оболочка десны синюшная, слабоотечная, выражен вазопарез (медленно исчезающий след при надавливании пинцетом). Проба Шиллера—Писарева положительная. Степень тяжести гингивита определяется совокупностью общих изменений в организме ребен-

Рис. 8.1. Хронический катаральный гингивит. ка и степенью вовлечения десневого края в воспалительный процесс. Гингивит легкой степени тяжести характеризуется вовлечением в патологический процесс межзубных сосочков, средней степени — вовлечением в процесс межзубного и маргинального участков десны; тяжелой форме гингивита присуще поражение всех отделов десны (межзубных сосочков, маргинального и альвеолярного участков). В связи с тем что начало и развитие гингивита не сопровождается болью, пациенты за врачебной помощью не обращаются, однако для уменьшения кровоточивости они перестают чистить зубы, употребляют только мягкую пищу, что ведет к быстрому ухудшению состояния десны. Хронический катаральный гингивит в стадии обострения характеризуется болевыми ощущениями, резкой спонтанной кровоточивостью десен. При этой форме воспаления десневого края часто отмечается поражение всех трех участков десны. Из анамнеза можно установить, что ребенок периодически страдал кровоточивостью десен и ранее (рис. 8.2; 8.3). Язвенный гингивит имеет острое течение. В патогенезе этой формы 309

Рис. 8.2. Обострение хронического катарального гингивита при лечении несъемной ортодонтической техникой.

Рис. 8.3. Обострение хронического катарального гингивита.

Рис. 8.4. Язвенный гингивит. 310

Рис. 8.5. Гипертрофический гингивит. Фиброзная форма. гингивита преобладает снижение общей и местной резистентности. Язвенный гингивит может быть симптомом тяжелого течения острого инфекционного заболевания (острый герпетический стоматит, ветряная оспа и др.). В возрасте до 3 лет выявление язвенного гингивита при отсутствии острого инфекционного заболевания позволяет думать о болезнях крови, в пред-дошкольном и раннем школьном возрасте — о болезнях крови и ретикулогистиоцитозе. У детей среднего и старшего школьного возраста язвенный гингивит может встречаться как самостоятельное заболевание вследствие активизации фузоспирохетарной флоры в условиях снижения реактивности организма и плохой гигиены полости рта. Процесс начинается с катарального гингивита, затем происходят некроз и изъязвление десны. При обследовании отмечается гнилостный запах изо рта. Некротизиро-ванная десна в виде серой каймы покрывает изъязвленный край (рис. 8.4). Характерно отложение зубного камня и налета. У ослабленных детей некротический процесс быстро прогрессирует вглубь и по периферии. Заболевание протекает с выраженной интоксика-

цией, повышением температуры тела. Ребенок отказывается от еды, плохо спит, капризничает. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. Обнаруживаются изменения в форменных элементах крови, повышается СОЭ. Гипертрофический гингивит представляет собой чаще всего хронический процесс и характеризуется пролиферацией десны на различных участках. Часто отмечается гипертрофия передних отделов верхней и нижней челюстей (рис. 8.5). Существенную роль в развитии такого гингивита играют гормональные сдвиги (пре- и пубертатный периоды развития ребенка, во время беременности), дефицит витамина С. Кроме того, гипертрофический гингивит нередко развивается при лечении детей с эпилепсией некоторыми препаратами (ди-фенин, гидантоин), реже при болезнях крови (лейкемические рети-кулезы). Наиболее частой местной причиной развития такой патологии является скученное положение зубов в переднем отделе верхней и/или нижней челюсти. Очаговый гипертрофический гингивит развивается под действием механической травмы (кламмер ортодонтического аппарата, нависающие края пломб, кариозный процесс придесневой локализации). Течение гингивита хроническое, сопровождается деформацией рельефа десны, увеличением межзубных сосочков и десневого края. Различают 3 формы заболевания: фиброзную, гранулирующую (отечную) и смешанную. В большинстве случаев преобладает продуктивный фиброзный процесс, при котором десневой край слабо кровоточит или не кровоточит, больных беспокоит лишь необычный вид десны. При гранулирующей (отечной) форме десна темнокрасного цвета, отличается значи-

Рис. 8.6. Гипертрофический гингивит после приема дифенина.

тельной пастозностью и кровоточивостью, иногда отмечается боль при еде. При гранулирующей форме гипертрофического гингивита у детей, помимо разрастания десневых сосочков, определяется ее цианоз. Наиболее часто эти изменения наблюдаются во фронтальном участке, реже в области других зубов. При смешанной форме имеются признаки первых двух форм. При гипертрофическом гингивите, вызванном приемом лекарственных средств, разрастание десны определяется не только с вестибулярной, но и с оральной поверхности (рис. 8.6). Все виды гипертрофии сопровождаются развитием глубоких ложных карманов, где задерживаются пищевые остатки; происходит мацерация эпителия, появляются неприятный запах изо рта и косметический дефект. Выделяют 3 степени гиперплазии десны: I — десневой край слегка утолщен и приподнят в виде валика, выступая в преддверие полости рта, закрывает коронки на у3; II — десна покрывает коронки зубов до у2; III — десна достигает режущего края или жевательной поверхности зубов. 311

8.2.2. Пародонтит

Пародонтит — это поражение всех тканей пародонта, характеризующееся воспалением десны, разрушением зубодесневого прикрепления с образованием патологических зубодесневых карманов, деструкцией кости альвеолярного отростка, а при развившейся стадии — подвижностью и выпадением зубов. В практической работе часто выделяют такие стадии процесса, как активное течение пародонтита или ремиссию (рис. 8.7). Пародонтит может быть локализованным или генерализованным. Наиболее частыми причинами локализованного пародонтита являются аномалии положения зубов и прикрепления мягких тканей к лицевому скелету, функциональная перегрузка отдельных зубов. Генерализованный пародонтит у здоровых детей встречается после 10 лет. Большую роль в развитии данного заболевания играют дисфункции эндокринных желез, особенно гипогонадизм. Существуют формы пародонтита, отличающиеся повышенной агрессивностью. Отличие их заключается в присутствии во флоре полости рта специфических видов микроорганизмов и их сочетаний. Препубер-

татный пародонтит характеризуется вовлечением в процесс зубов постоянного и временного прикуса. Раннее развитие и агрессивное течение обусловлены наличием у таких пациентов дефектов общей защиты — моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. Развитие ювенильного пародонтита наиболее часто отмечается в тех случаях, когда влияние гормонов дополняется действием других негативных факторов (негигиеническое содержание полости рта, ортодонтическая патология, неравномерная нагрузка зубов и др.). У подростков это заболевание протекает тяжело, с быстрым прогрессированием. Характерны жалобы на зуд и жар в деснах, чувство распирания, желание сжать челюсти, кровоточивость десен. Слюна густая, плохой вкус и дурной запах изо рта. Из патологических зубодесневых карманов появляется гноетечение. Изучение особенностей кровена полнения при пародонтитах пока зало, что реографические показате ли характеризуются значительной вариабельностью, неизменной остается только общая тенденция. Наблюдается снижение реографического индекса — время подъема восходящей и нисходящей частей кривой незначительно возрастает. Показатель тонуса сосудов может быть увеличен, но часто соответствует величине такого показателя у детей с интактным пародонтом. Дикротический индекс (ДИ) при пародонтите повышен (табл. 8.1). Т а б л и ц а 8.1. Реографические показатели при различных состояниях тканей пародонта у подростков 13—14 лет [Гаврилова О.А., 2001]

Рис. 8.7. Пародонтит фронтального отдела нижней челюсти. in

Показатель

Больные Больные с интакт- катаральным паным гинродонтом гивитом

Больные пародонтитом

РИ, ом

0,19±0,02 0,16±0,02 0,11+0,03

Тяжесть пародонтита определяется в основном тремя признаками: глубиной зубодесневого кармана, степенью резорбции костной ткани и расшатанностью зубов. При легкой форме (I стадия) — атрофия кости до У корня, глубина карманов по 3,5 мм, подвижность зубов может не наблюдаться; при средней тяжести (II стадия) - атрофии кости до У корня, подвижность зубов I—II степени, глубина кармана 4— 5 мм; при тяжелой форме (III стадия) _ глубина пародонтального кармана 6 мм и более, деструкция кости более у и подвижность зубов III—IV степени. 8.2.3. Пародонтоз

Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. У детей практически не встречается. 8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, страдающих сахарным диабетом, который чаще встречается в периоды усиленного роста — в 3—6 и 11 — 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50—51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нарушением углеводного обмена. Большую роль в патологии играет повышенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органической структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возникают при диабете раньше других клинических проявлений, необходимо считать изменения в тканях пародонта важным диагностическим признаком.

Тяжесть пародонтолизиса зависит от тяжести диабета, длительности заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжающаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является верным признаком неправильно проводимого лечения. У детей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в пародонтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. Постепенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасывания костной ткани лунок — воронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии заболевания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани. Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти. Нередко изменения в тканях пародонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта — отмечается яркая гиперемия на щеках, небе, часто присоединяется кандидоз. Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жалобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи — содержание сахара, изменение сахарной кривой. Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 формы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (перио711

Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете. дическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при циклической форме происходит периодическое исчезновение нейтрофилов из крови. Во время криза повышается температура тела, резко ухудшается состояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0—3,0-109/л, появляются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4—5 дней и повторяется через строго определенное время, чаще через 21 день. Клинически нейтропения характеризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко развиваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обусловленной снижением неспецифического иммунитета, наличие признаков пародонтита может оказаться достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характерен пародонтолизис, рано приводящий к полной потере зубов. Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом, с 3 лет 314

гингивит усугубляется образованием патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов. Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12—14 годам — почти полная потеря зубов. В период криза отмечается обострение процесса в области пародонта, возможно абсцедирова-ние. Однако деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование протезами может приводить к образованию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5—2 см. Основание этих элементов обычно кровоточит. Заживление ран идет медленно. Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и стоматолог. Пародонтолизис при Х-гистиоцитозе. Х-гистиоцитоз чаще встречается у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовлечения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных поражений выделяют 4 основные нозологические формы. Болезнь Таратынова, или солитарная эозинофильная гранулема, — поражение одной из костей скелета. У детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани сероватозеленого цвета, после отторжения которой остаются незаживающие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, обладающие значительной подвижностью в результате разрушения их зоны роста патологическим процес-

сом.

Однако эта форма заболевания чаше проявляется у детей школьного возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз. Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппетита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулезная сыпь. Вначале развивается гингивит, затем образуются патологические зубодесневые карманы, заполненные грануляциями без признаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения. С целью дифференциальной диагностики нужно проводить рентгенографию скелета, особенно плоских костей, исследования крови, мочи. Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Изменения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с гипертрофического гингивита, позднее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличивается глубина зубодесневых карманов, из них появляется гнойное отделяемое. Увеличивающаяся подвижность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме — резорбция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями. Кроме изменений в зубочелюстной системе, заболевание имеет и Другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит нарушение липидного обмена, в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, а в моче обнаруживается нейтральный жир. Может быть выражена триада: несахарный диабет, экзофтальм, множественное поражение костей черепа.

Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогранулематозе. При генерализованном поражении костной и лимфатической систем наряду с патологией костей наблюдаются изменения лимфоидной ткани (рис. 8.9). Диффузный (или острый) гистиоцитоз — синдром Леттерер—Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатической систем, а также висцеральных органов. В развившейся стадии это заболевание характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато- и спленомега-лией. В полости рта — явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасывание тела челюсти. При гистологическом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживаются скопления ретикулярных клеток. Выраженность симптомов заболевания зависит от его формы. Иногда возможны экзофтальм, несахарное мочеизнурение, повышенная жажда. При всех формах заболевания отмечаются региональный лимфаденит, язвенный гингивит, запах изо рта. Пародонтолизис протекает без гное-

выделения. Заболеванию могут сопутствовать анемия, высыпания на коже, средний отит, умственная отсталость. На рентгенограмме видна резорбция костной ткани в виде кистозных полостей округлой или овальной формы. Костная ткань в окружности дефектов имеет нормальную структуру. Гистологическая картина очагов поражения при всех формах Х- гистиоцитоза идентична. При Х-гистиоцитозе необходимо проводить полное рентгенологическое исследование костей скелета ребенка и лечение у эндокринолога и педиатра. Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Клинически это заболевание проявляется развитием гнойных процессов в различных органах. Дифференциально-диагностические признаки — отсутствие или незначительная реакция регионарных лимфатических узлов и невосприимчивость к вирусной инфекции. Гингивит носит преимущественно гипертрофический характер. Разрастание десневого края может достигать окклюзионной поверхности зуба. В развившейся стадии определяются патологические зубодесневые карманы. Отложение зубного камня отсутствует. Диагностический критерий — исследование иммуноглобулинов сыворотки крови и смешанной слюны. Десмодонтоз. Это редкое заболевание, преимущественно дистрофического характера, развивающееся с первичным и преимущественным лизисом тканей пародонта. Оно чаще имеет хроническое течение, обостряется в 2—3 года, затем в 9— 11 лет и достигает терминального состояния к 14 годам. Различают локализованную и генерализованную формы. При локализованной форме отмечается в основном поражение пародонта в области резцов и первых постоянных моляров, при генерализованной — поражение пародонта в области всех зубов. 316

В генерализованную форму десмодонтоза включают синдром Папийона—Лефевра. В отечественной литературе описаны единичные наблюдения данной патологии [Грошиков М.И., 1957; Пономарева A.M., 1963]. Это тяжелое врожденное заболевание обычно проявляется у дошкольников вначале на молочных зубах, а затем на постоянных и характеризуется сочетанием врожденного ладонно-подошвенно-го дискератоза, симптомов воспалительных и дистрофических изменений в пародонте. Тип наследования — аутосомнорецессивный. Степень гиперкератоза может быть различной. Гиперкератоз наблюдается в области ладоней и стоп, иногда на коленных и локтевых суставах; характерны глубокие трещины и шелушение. У некоторых больных гиперкератоз определяется также на слизистой оболочке щек, в углах рта. Первые симптомы — эритема и утолщение кожи ладоней и подошв — проявляются в младенческом возрасте. Заболевание постепенно прогрессирует. Поражение распространяется на боковые стороны кистей и стоп, область ахилловых сухожилий. У детей отмечаются пониженная сопротивляемость инфекции, бледность кожных покровов, усиленное потоотделение. Однако общее состояние при этом виде патологии изменяется незначительно. Прорезывание зубов сопровождается гингивитом. После формирования временного прикуса первыми признаками заболевания являются изменение положения зубов, их подвижность вследствие пародонтолизиса. Затем образуются патологические зубодесневые карманы, наслаивается воспаление. Отличительный признак этого заболевания — отсутствие болей. Корни удаленных зубов покрыты белым налетом вследствие некроза цемен-

К 4—6 годам все молочные зубы выпадают. После выпадения или удаления зубов процесс приостанавливается, заживление лунок хорошее. На рентгенограмме определяется рассасывание кости альвеолярного отростка, межальвеолярных и межкорневых перегородок по вертикальному типу. У большинства больных постоянные зубы через 2—3 года после прорезывания становятся подвижными и выпадают обычно все к 13—15 годам. та

8.2.5. Пародонтомы Пародонтомы чаще всего проявляются в виде эпулиса и фиброматоза десен. Эпулис относится к доброкачественным новообразованиям и определяется преимущественно у подростков и взрослых (при беременности). Чаще всего эпулис локализуется в переднем отделе альвеолярного отростка. Образование имеет синюшно-багровый цвет и располагается на широком основании или ножке. В зоне локализации этого образования возможен остеопороз костной ткани альвеолярного отростка. Окончательный диагноз ставят после гистологического исследования. Фиброматоз — это также доброкачественное новообразование, источником роста которого является соединительная ткань. Относится к генетически обусловленной патологии. Отличается медленным ростом, возникновением плотных безболезненных бугристых разрастаний, располагающихся по альвеолярному отростку. 8.3. Принципы лечения заболеваний пародонта Лечение заболеваний пародонта строится на принципах индивидуального подхода к каждому больному с учетом данных общего и мест-

ного статуса. В связи с этим оно всегда должно быть комплексным. В плане лечения следует предусмотреть методы и средства, направленные на устранение симптомов заболевания, нормализацию состояния тканей пародонта и воздействие на организм больного в целом. Кроме этого, в комплексной терапии необходимо соблюдение правильной последовательности применения различных методов и средств. Общая схема терапевтических мероприятий при заболеваниях пародонта: • удаление микробного налета и предотвращение его образования на поверхности зуба; • снятие минерализованных отложений; • качественная санация кариозных дефектов с восстановлением межзубных контактов; • выравнивание окклюзионных поверхностей зубов путем избирательного пришлифовывания; • ликвидация функциональной перегрузки отдельных групп зубов; • устранение аномалий прикрепления мягких тканей к костному остову лица, вредных привычек; • по показаниям ортодонтическое лечение; • лечение имеющихся заболеваний органов и систем организма ребенка соответствующими специалистами; • использование медикаментозных и других средств и методов, воздействующих на патогенетические звенья воспаления в пародонте; • применение средств, усиливающих защитно-приспособительные механизмы и стимулирующих регенерацию (общеукрепляющее лечение, иммунокорриги-рующая терапия, средства неспецифической и специфической гипосенсибилизации, повышение реактивности организма, стимулирование остеогенеза); 317

• общегигиенические мероприятия — гигиена полости рта, соблюдение режима питания, труда, отдыха, здоровый образ жизни. Лечение катарального гингивита предусматривает устранение местных раздражающих факторов, обучение правильной чистке зубов и контроль за ее качеством с использованием красителей, рекомендации по выбору средств гигиены, профессиональную гигиену и проведение противовоспалительной терапии. Очень важное значение имеет качество удаления зубного налета: бляшку необходимо удалять не только с вестибулярных и оральных поверхностей, но и с контактных — с помощью дополнительных предметов гигиены. Контроль гигиены полости рта следует проводить в каждое посещение больного, но не реже чем через 5, 10, 20 дней. Для местной противовоспалительной терапии катарального гингивита наиболее широко используют препараты из лекарственных трав для аппликаций, ванночек и полосканий: ромазулан, 2 % раствор календулы, имманиновую мазь и 1 % спиртовой раствор новоимманина (зверобой), коланхоэ (сок и мазь), 0,2 % раствор сальвина (шалфей), хлорофиллипт (1 % спиртовой раствор), настойки эвкалипта (10 %), чистотела (30 %), препараты прополиса (5 % спиртовой раствор), мазь «Пропосол», хлоргексидин (0,06 % раствор), галаскорбин, метацил, мундизалгель, гель «Метрогил-дента». При затяжном течении гингивита применяют средства, подавляющие простейших: трихопол (метронидазол), трихомонацид (1 % раствор), фуразонидол, цитраль (раствор 1:1000), клион, клиостом. Жидкие противовоспалительные средства используют после чистки зубов в течение 7—10 дней, аппликации проводят после высушива318

.

ния десневого края. При катаральном воспалении удается более быстро добиться нормализации окраски десны и прекращения кровоточивости во время чистки зубов с помощью повязок, накладываемых на десневой край на 2—3 ч. Для повязок используют различные медикаменты: например, эмульсии гидрокортизона и масла шиповника поровну по 2—3 капли, окиси цинка до получения пасты. Перед наложением на десну к пасте добавляют немного порошка искусственного дентина. Можно пользоваться повязкой из смеси официнальной гепариновой мази с водным дентином, замешанными до консистенции пасты, и многими другими антибактериальными и противовоспалительными средствами. Окись цинка способствует уменьшению отека; гидрокортизон обладает выраженным противовоспалительным действием, масло шиповника — кератопластическое средство, содержащее различные витамины, бальзамы; гепарин нормализует микроциркуляцию в тканях пародонта. Физические методы лечения применяют после стихания острых воспалительных явлений. К ним относятся гидротерапия, электрофорез лекарственных веществ, содержащих кальций, витамина С с ру-тином, пальцевой массаж. Внутрь назначают препараты кальция и комплекс антигеморрагических витаминов (аскорутин, декамевит и др.) в течение 1 мес. В пищевом рационе должны преобладать белки, витамины, рекомендуют твердую пищу. При различных заболеваниях органов или систем одновременно с местным воздействием проводят лечение детей у соответствующих специалистов. Критериями эффективного лечения служат следующие показатели: исчезновение неприятных субъективных ощущений, отрицательная проба Шиллера—Писарева, удов-

летворительное состояние гигиены полости рта, отсутствие кровоточивости десен, а также зубодесневых карманов, признаков резорбции межзубных костных перегородок при осмотре через год и более. Лечение язвенного гингивита во многом зависит от местного применения антибактериальных препаратов. После постановки диагноза в первое посещение начинают активную терапию. Прежде всего тщательно обрабатывают полость рта рыхлыми ватными тампонами с антисептическими препаратами (все растворы должны быть теплыми). Для обезболивания десны можно использовать аэрозоль лидокаина, ксилестезин и др. После обезболивания аккуратно и тщательно снимают мягкий налет и зубной камень, затем чистым эк скаватором удаляют некротизированные ткани и снова полость рта промывают теплым раствором ан тисептиков и делают аппликации с одним из следующих препаратов: с растворами ферментов и антибио тиков, мазями «Клиостом» (метронидазол), «Лизо-6" (лизоцим, пиридоксин), мазью с антибиотиками и антисептиками (неомициновая, линкомициновая мази). Рекомендуют делать в домашних условиях ротовые ванночки с противовоспалительным средством в течение 2— 3 мин после чистки зубов. Можно рекомендовать сосание таблеток сибедина (хлоргексидин + аскорбиновая кислота), что создает достаточно долгий контакт поверхности слизистой оболочки с лекарственным средством и стимулирует слюноотделение. Общее лечение включает антибиотики в таблетках, препараты кальция, анальгетики, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, аскорутин). Физические методы лечения — облучение светом гелий-неонового лазера или КУФ, орошение растворами лекарственных веществ. Диета должна быть полноценной

по составу и нераздражающей. Рекомендуется обильное питье. Горячая пища исключается. Полная эпителизация наступает на 3—7-й день в зависимости от тяжести и распространенности процесса. Лечение гипертрофического гингивита зависит от формы и стадии заболевания, начинается с выявления этиологического фактора и воздействия на очаг пролиферации десны. Однако обязательным остается тщательное удаление зубной бляшки и камня. При наличии патологии прикуса показано ортодонтиче-ское лечение. В начальной стадии фиброзной формы после устранения этиологических факторов назначают рассасывающие средства — гепариновую мазь, электрофорез или фонофорез гепарина, лидазы, гиалуронидазы, при незначительной гипертрофии — электрофорез 5 % раствора йодида калия, гидротерапию. При фиброзной форме гипертрофического гингивита I—II стадии показана склерозирующая терапия следующими средствами: 30 % водный раствор салицилата натрия, 65 % раствор глюкозы, 0,1 % раствор новэмбихина и др. Склерози-рующий раствор вводят от вершины к основанию сосочка в количестве 0,1—0,2 мл (до побледнения сосочка). После 2—3 инъекций заметны уплотнение сосочков и уменьшение их объема. При отечной и смешанной формах вначале проводят противовоспалительную терапию лекарственными растениями, а также мазями (бутадионовая — 5 %, ацетилсалициловая — 3 %, гепариновая). Физиотерапевтические методы включают гидротерапию, все виды массажа, электрофорез и КУФ. Противовоспалительные средства обычно применяют в течение недели. После снятия воспаления при отечной и смешанной формах, а также при фиброзной форме III стадии пока319

зана гингивэктомия. После остановки кровотечения накладывают твердеющую повязку с мазью «Гиоксизон» и окисью цинка, повязки «Септопак», «Воко-пак». На соседнем участке оперативное вмешательство осуществляют не ранее 7—10 дней. У молодых людей в пре- и пубертатном периоде хирургическое иссечение сосочков не показано, поскольку после нормализации гормонального статуса конфигурация десневого края почти всегда восстанавливается. При гипертрофическом гингивите, вызванном умышленным приемом лекарственных средств, стоматолог по согласованию с психиатром проводит гигиеническое обучение пациента, профессиональную чистку зубов, назначает противовоспалительную терапию. Гингивэктомия показана при тяжелой степени гингивита по окончании курса лечения препаратами, вызвавшими гиперплазию десны. Критерии эффективности лечения — нормальная величина, цвет и консистенция десневых сосочков, отсутствие зубодесневых карманов, изменений в костной ткани альвеолярных отростков и рецидивов в течение нескольких лет. Наличие слабовыраженных воспалительных явлений в краевом пародонте после гингивэктомии следует считать вполне удовлетворительным исходом лечения гипертрофического гингивита. Выбор методов и средств лечения пародонтита определяется особенностями его клинических проявлений и тяжестью процесса. В отличие от гингивита в комплексном лечении пародонтита основным является оперативное вмешательство, направленное на устранение пародонтального кармана, стимуляцию репаративных процессов. В лечении хронического пародонтита независимо от тяжести процесса необходимы санация по-

лости рта; удаление зубных отложений, обучение гигиене полости рта и контроль за качеством чистки зубов. К другим лечебным мероприятиям можно приступать только после усвоения ребенком навыков по уходу за полостью рта. При местном лечении детей с ограниченным пародонтитом после устранения активнодействующей причины проводят противовоспалительную терапию. Патологические карманы промывают из шприца растворами трихопола (к метронидазолу добавляют каплю хлоргексидина или дистиллированной воды), хлоргексидина, ферментами, клиостомом (в виде инстилляции на 7—10 мин). Медикаментозную обработку карманов проводят в 2—3 посещения, затем используют хирургические методы лечения по показаниям: кюретаж (при глубине кармана 3,5 мм) и гингивотомию. При подвижности зубов показано их шинирование. Для закрепления положительных результатов назначают физиотерапию (орошение растворами лекарственных средств, КУФ, гелий-неоновый лазер). Общее лечение включает препараты кальция, фосфора, комплекс витаминов (А, В|, Вг, С, D, Е) в возрастной дозировке в течение месяца. Положительным результатом лечения можно считать хорошее общее состояние больного, отсутствие явлений прогрессирования процесса в пародонте, прироста показателей индексов кровоточивости и ПИ, пробы Кулаженко, стабильную рентгенологическую картину. При адекватно проведенном лечении может наблюдаться стабилизация процесса, исчезновение остеопоро-за и ликвидация зубодесневого кармана. Лечение генерализованного пародонтита проводят совместно с другими специалистами (педиатр, эндокринолог, гематолог и др.). Схема местной терапии аналогична таковой при локализованной форме.

После санации полости рта назначают курс стимулирующей терапии (алоэ, ФиБС, стекловидное тело), иммуномодуляторы, гипосенсибилизирующие средства. Диета должна быть богата витаминами, минералами, с ограничением экстрактивных веществ и жиров. Курс обшей терапии препаратами кальция, фосфора и витаминами проводят в течение 1 мес 2 раза в год. На заключительном этапе лечения используют следующие физические методы лечения: электрофорез препаратов кальция, через 3—4 дня перерыва электрофорез витамина С с рутином, дарсонвализацию, вакууми гидротерапию, массаж, УФО, гелий-неоновый лазер и др. Проводя физиотерапевтическое лечение при любом виде патологии тканей пародонта, необходимо по мнить, что вследствие особенно стей в строении кожного покрова и слизистой оболочки полости рта детей, тонкости эпителиального по крова, богатства васкуляризации и повышенной гидрофильности тка ней физические факторы, встречая меньшее сопротивление, проника ют на ббльшую глубину. Электро форез лекарственных веществ необ ходимо проводить через 2—3 дня после удаления зубных отложений. Заблаговременно должны быть из готовлены электроды для детей по размеру челюсти. Дарсонвализацию и вакуум-терапию у детей нужно проводить после аппликационной анестезии, так как эти процедуры сопровождаются неприятными ощущениями. О стабилизации патологического процесса в тканях пародонта свидетельствуют отсутствие рецидивов, стихание воспалительных явлений, укрепление зубов, восстановление их функции, появление очагов уплотнения костной ткани, особенно в тех участках, где ранее обнаруживался остеопороз. Детям с идиопатическими поражениями тканей пародонта необхо-

димо проводить рентгенологическое исследование и комплексное лечение у эндокринолога, гематолога и педиатра. Стоматолог назначает местную симптоматическую терапию и кюретаж очагов поражения. При консервативном лечении идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей и лечении пародонтом физиотерапия не показана. Среди причин неудовлетворительных результатов лечения детей с воспалительными заболеваниями пародонта можно выделить следующие: • недостаточное внимание врачей к появлению первых признаков заболевания; • отсутствие мотивации к лечению как со стороны детей, так и со стороны их родителей; • недостаточное обучение навыкам гигиены полости рта, отсутствие контроля над ее соблюдением; • часто отсутствие комплексного лечения, в первую очередь ортодонтического (ортопедического), а также отсутствие при санации полости рта должного внимания в случаях появления суперконтактов при пломбировании, нависающих краев пломб и т.д.; • несоблюдение необходимой последовательности при проведении комплекса лечебных мероприятий; • отсутствие тесного контакта стоматолога с врачами других специальностей. Выбор наиболее эффективных способов лечения конкретного пациента осложняется разнообразием клинических проявлений заболеваний пародонта, поэтому во всех случаях обращения за стоматологической помощью требуются тщательное всестороннее обследование пациента и постановка развернутого диагноза. Это дает возможность вовремя, а значит и более эффективно влиять на развитие болезней пародонта. В схему комплексной Т1 1

терапии болезней пародонта у детей рекомендуется включать иммунокорректоры (имудон, ликопид и др.), которые оказывают иммуностимулирующее и иммуномоделирующее действие. 8.4. Профилактика заболеваний пародонта Диспансеризация детей с заболеваниями пародонта. Основные задачи диспансеризации — выявление ранних форм заболевания и факторов риска, проведение комплексных лечебно-профилактических и социально-гигиенических мероприятий, позволяющих сохранить функции зубочелюстной системы, осуществлять динамическое наблюдение. Основной объем работы по диспансеризации возложен на врача-пародонтолога. Наиболее эффективно диспансеризация осуществляется в тех учреждениях, где функционируют кабинеты по лечению заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта. Выделяют следующие диспансерные группы: Д1 — здоровые — не нуждаются в лечении; ДН — практически здоровые, у которых наблюдается стабилизация процесса. К этой группе также относятся дети, не имеющие клинических признаков заболеваний пародонта, с выявленными факторами риска; ДШ — нуждающиеся в лечении — наиболее многочисленная диспансерная группа. В этой группе выделяют 2 подгруппы: с активным течением заболевания и в фазе ремиссии. Врач-пародонтолог, принимая на диспансерный учет ребенка с забо-

322

леваниями пародонта, должен провести комплекс исследований, сформулировать диагноз, наметить план лечения и осуществлять диспансеризацию. Рекомендуются следующие сроки повторных наблюдений детей с заболеваниями пародонта: • осмотр детей, не имеющих выраженных симптомов патологии, но с повышенным риском заболевания, после устранения причины проводят 1 раз в год; • осмотр детей с гингивитами всех форм и стадий, а также оперированных по поводу различных видов пародонтом проводят 2 раза в год; • осмотр детей с генерализованным и локализованным пародонтитом проводят 3 раза в год и при необходимости лечат; • дети с идиопатическими заболеваниями пародонта и тяжелой формой пародонтита и пародонтоза на фоне общесоматических заболеваний (диабет, болезни крови и др.) проходят осмотр 3—4 раза в год. Совместно с педиатром им проводят интенсивное общее и местное лечение, включая в лечебный комплекс средства патогенетической терапии. Основным критерием для снятия детей с заболеваниями пародонта с диспансерного учета является полное выздоровление ребенка в результате устранения причинных и предрасполагающих факторов либо стойкая, продолжающаяся много лет ремиссия. Систематически проводят оценку эффективности диспансеризации (стабилизация процесса, ремиссия, состояние без изменения, ухудшение).

323

Часть вторая занимают особое место как по чаВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛИЦА, ЧЕЛЮСТЕЙ И ЗУБОВ стоте распространения, так и по Врожденными тяжести клинических проявлений. заболеваниями называются все Частота рождения детей с расщеотклонения от нормального линой верхней губы и неба в разразвития, выявленные при рождении личных регионах Российской Федеребенка. Они могут называться рации колеблется от 1:500 до 1:1000. аномалиями развития, что характеризуется отклонением от По данным ВОЗ, частота этой нормы, не сопровождающимся аномалии составляет в мире 1:700. функциональными нарушениями; и Однако в различных регионах мира отмечается значительный пороками развития с выраженным также разброс этого показателя. отклонением в анатомическом строЧастота появления расщелины ении, сопровождающимися наругубы и неба изменяется от региона к шением функции. С точки зрения деонтологии, пра- региону и является маркером словильным будет определение «врож- жившегося неблагополучия в регионе выраженном увеличении денный порок развития» с указанием (при частоты этой патологии) за опредеконкретной области поражения, ленное время. например «врожденная неполная Одна треть случаев расщелины расщелина верхней губы справа». губы и неба относится к семейным По патогенезу врожденные забоформам. Среди них наиболее часто левания подразделяют на наследствстречаются мультифакториально венные болезни и наследственно (полигенно) наследуемые случаи. предрасположенные, что обусловПри диагностике мультифактолено поражением наследственного аппарата половой или соматической риально (полигенно) наследуемой расщелины лица главная задача клетки. врача-стоматолога и специализироКроме того, к группе врожденных ванной медико-генетической службы пороков развития относят ненаследсостоит в выявлении у родителей ственные тератогенные заболевания, развившиеся на разных стадиях эмб- больного или других родственников I риогенеза под влиянием раздражите- степени родства тех или иных проявлений аномальных генов — лей внешней и внутренней среды. В настоящее время описано свыше истинных микропризнаков (стигмы 3000 синдромов, из которых 300 эмбриогенеза). Такими микропризнаками для обусловлены пороками развития расщелины губы являются: лица, челюстей и зубов. Из них, по последним данным, /} пороков раз- • асимметрия красной каймы верхней губы; вития лица относится к наследственным заболеваниям или наслед- • асимметрия крыла носа; ственно предрасположенным и около • атипичная форма и положение латеральных резцов и клыков у} — к тератогенным порокам верхней челюсти; развития. • прогнатия. В обширной группе врожденных пороков развития (ВПР) расщелина верхней губы и расщелина неба Раздел

9

Истинные микропризнаки расщелины неба: • укорочение и деформация мягкого неба; • расщепление язычка (uvula) мягкого неба; • диастема; • атипичные форма и положение латеральных резцов и клыков верхней челюсти в сочетании с бороздкой альвеолярного отростка; • истинная прогения. Важность своевременного выявления этих микроаномалий заключается в возможности проведения профилактических мероприятий и предупреждении повторения аномалий в семье. Две трети случаев врожденной расщелины лица отнесены к так называемой спорадической группе. В большинстве своем они связаны с действием неблагоприятных факторов внешней среды на организм матери и плода в I триместре беременности, когда происходит наиболее активное формирование

чло.

Ретроспективное изучение влияния на плод некоторых противоэпилептических препаратов, вирусов краснухи, гепатита, гриппа А, а также токсоплазмоза, цитомегалии, алкоголя и курения позволило выявить связь тератогенного влияния вышеуказанных агентов с увеличением частоты расщелины лица. Однако не исключено отнесение к этой же группе малого числа случаев мутаций «de novo» и редких аутосомно-рецессивных случаев, проявившихся впервые, но имеющих высокую степень наследственного отягощения и риска повторения аномалии у потомства. На схеме 9.1 показаны основные виды средовых факторов воздействия, играющих роль в появлении эмбриоаномалий различного характера, в том числе в ЧЛО [Симановская Е.Ю., Баландина Е.А., 2001].

В ДаННОМ раддьл^ uiinvw.ui ..~^„

ки развития лица, объединенные по анатомо-морфологическим признакам. 9.1. Аномалии развития слизистой оболочки полости рта. Сверхкомплектные зубы Аномалии слизистой оболочки полости рта — наиболее частый врожденный порок развития. Они могут быть доминирующим видом аномалий или симптомом более серьезного порока развития (множественные врожденные тяжи слизистой оболочки в области сводов преддверия рта при рото-лице-пальцевом синдроме). Короткая уздечка языка. Уздечка языка — тяж слизистой оболочки, вершина которого расположена на нижней поверхности языка по средней линии, далее переходящий на дно рта и располагающийся между устьями выводных протоков поднижнечелюстных и подъязычных слюнных желез. Своим основанием уздечка языка прикрепляется к внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти (на любом уровне), часто образуя здесь дополнительные тяжи слизистой оболочки в виде «гусиной лапки». В норме вершина уздечки языка располагается на уровне средней его трети, а основание — на уровне основания альвеолярного отростка. Если же вершина уздечки прикреплена в области передней трети языка или близко к его кончику, говорят о короткой уздечке языка. При такой уздечке ее основание, как правило, располагается близко к вершине альвеолярного отростка. В области кончика языка при выраженной укороченной уздечке наблюдается втянутость, бороздка. В редких случаях уздечка языка практически отсутствует и кончик языка оказывается прикрепленным к вершине альвеолярного отростка. Та-

кое состояние обозначается как анкилоглоссия. Подобные анатомические нарушения, вызывающие ограничение подвижности языка, приводят к функциональным расстройствам. В первые дни после рождения выявляется нарушение функции сосания. Однако функциональная недостаточность языка может компенсироваться большим количеством молока у кормящей женщины, что облегчает сосание. Это же наблюдается при переводе ребенка по каким-либо причинам на искусственное вскармливание с первых дней после рождения. Порок развития может оставаться невыявленным до периода становления речевой функции у ребенка. В этих случаях короткую уздечку языка часто обнаруживает логопед. Необходимо иметь в виду, что нарушение речи может быть центрального происхождения. В таких случаях вопрос об оперативном вмешательстве на уздечке языка решает врач-логопед (иногда после консультации с психоневрологом). Короткая уздечка языка приводит к локальному пародонтиту в области зубов 82, 81, 71, 72, 42, 41, 31, 32, нарушению их положения (язычный наклон, поворот по оси) и способствует развитию дистальной окклюзии; она ухудшает фиксацию ортодонтических пластиночных аппаратов и съемных протезов на нижней челюсти. Лечение короткой уздечки языка хирургическое. Показания к операции: нарушение функции сосания (вопрос об операции должен решаться совместно с педиатром), логопедические (решение принимают логопед и хирург), ортодонтические и ортопедические, пародонтологические (решение принимают соответствующие специалисты). Операция у новорожденных и грудных детей проводится под ап332

пликационной анестезией непосредственно перед очередным кормлением путем рассечения уздечки над устьями выводных протоков слюнных желез ножницами. Язык удерживается желобоватым зондом. Сразу же после операции показано кормление ребенка. Во время функции сосания произведенный надрез на уздечке языка естественным путем продлевается на необходимую величину. Операция рассечения уздечки у новорожденных и грудных детей паллиативная. В дальнейшем, как правило, ребенку предстоит плановая операция — пластика уздечки языка, в том числе встречными треугольными лоскутами. На кафедре детской челюстнолицевой хирургии и хирургической стоматологии в настоящее время проводят иссечение уздечки языка — в техническом исполнении менее продолжительную и дающую высокий положительный эффект операцию. Ее проводят под местным обезболиванием (при отсутствии специальных показаний к общему обезболиванию). Методика операции. После рассечения уздечки языка над устьями выводных протоков слюнных желез и расширения раны тупым путем в горизонтальном и вертикальном направлениях иссекается дубликатура слизистой оболочки над раной (собственно уздечка). Мобилизуются края раны, после чего на слизистую оболочку накладываются швы vicril в вертикальном направлении. Возможное осложнение в послеоперационном периоде — отек языка и дна рта — вызывает необходимость рекомендовать наблюдение за ребенком в условиях стационара одного дня и назначение противовоспалительных и гипосенсибилизирующих препаратов (глюконат кальция, тавегил, супрастин или другие их аналоги). Рекомендуются щадящая диета, ограничение речевой функции на 3—4 дня, полоскание

рта после еды слабым антисептиком, чистка зубов нижней челюсти с язычной стороны не проводится до полного выздоровления. Если операция осуществлялась по логопедическим показаниям, ребенок начинает (или возобновляет) занятия с логопедом на 6—7-е сутки после операции. Короткая уздечка верхней губы обычно имеет широкую вершину, близко расположенную к красной кайме, и широкое основание в области альвеолярного отростка верхней челюсти. Во время улыбки обнажается слизистый тяж, что вызывает и косметические нарушения. Низкое прикрепление уздечки верхней губы наблюдается значительно чаще, при этом основание уздечки может располагаться близко к вершине альвеолярного отростка и даже переходить в резцовый сосочек. Такое расположение уздечки верхней губы может сопутствовать диастеме, препятствовать ортодон-тическому и ортопедическому лечению, приводить к локальному пародонтиту. Таким образом, оперативное вмешательство на уздечке верхней губы проводится по косметическим, ортодонтическим, ортопедическим и пародонтологиче-ским показаниям. Операцию назначают не ранее чем после полного прорезывания 11, 21 зубов и частичного — 12, 22. Оптимальным вариантом вмешательства является иссечение уздечки верхней губы. Операцию проводят под общим обезболиванием в условиях поликлиники. Методика операции. Проводится V-образный разрез до кости, окаймляющий основание уздечки на альвеолярном отростке. Тупым путем скелетируется обнаженная часть альвеолярного отростка, при необходимости костный выступ в области срединного шва сглаживается экскаватором или кюретажной ложкой, иссекается дубликатура слизистой оболочки на верхней

губе (собственно уздечка), мобилизуются края раны, слизистая оболочка на верхней губе ушивается vicril. На обнаженную кость укладывается йодоформный тампон или «Alvagel». Верхняя губа фиксируется давящей повязкой на 4—6 ч. В послеоперационном периоде рекомендуется щадящая диета, полоскание рта слабыми антисептиками. Чистка зубов верхней челюсти с вестибулярной стороны не проводится до полного заживления раны на альвеолярном отростке. Смена йодоформного тампона рекомендуется на 7—8-е сутки после операции и при необходимости повторяется. При наличии отдельных дополнительных слизистых тяжей в области верхнего или нижнего свода преддверия рта они могут быть устранены (по показаниям) таким же образом. Мелкое преддверие рта относится к аномалиям развития слизистой оболочки свода преддверия и характеризуется уменьшением высоты прикрепленной десны. Высота прикрепленной десны у детей — величина непостоянная. Она изменяется в связи с ростом альвеолярной части и базиса нижней челюсти по мере развития зубных фолликулов и прорезывания сначала молочных, а затем постоянных зубов. Глубина преддверия (высота прикрепленной десны) равна расстоянию от десневого края на уровне средней линии соответствующего зуба до переходной складки без величины зубодесневого желобка. Глубина преддверия у детей 6— 7 лет 4—5 мм, в возрасте 8—9 лет — 6—8 мм, а к 13—15 годам достигает 9—14 мм. Мелкое преддверие рта, высокое прикрепление уздечки нижней губы, наличие выраженных дополнительных тяжей в слизистоподслизистом слое являются факторами, предрасполагающи333

ми к развитию сначала катарального гингивита в области одного или нескольких зубов, а затем локального пародонтита. Развитию патологического процесса в тканях пародонта способствуют также различного рода ортодонтические нарушения (глубокий прогнатический прикус, сагиттальная дизокклюзия, вестибулярное положение отдельных зубов, скученность зубов и др.), вызывающие неравномерное распределение жевательной нагрузки на ткани пародонта. Низкий уровень гигиены полости рта усугубляет процесс. Лечение локального пародонтита, вызванного перечисленными факторами, должно быть комплексным: терапевтическое, ортодонтическое, хирургическое, при обязательном соблюдении высокого уровня гигиены полости рта. Хирургическое лечение — вестибулопластика — направлено на углубление преддверия полости рта и ликвидацию слизисто-подслизистых тяжей. В некоторых случаях вестибулопластику проводят в целях профилактики пародонтита. В основе различных методов вестибулопластики лежит перераспределение лоскутов слизистой оболочки с нижней губы и альвеолярной части нижней челюсти. Сверхкомплектные зубы — одна из аномалий развития зубочелюстной системы, относящаяся к врожденным порокам развития. Одна треть случаев закладки сверхкомплектных зубов относится к генетически и наследственно обусловленной патологии, уг их числа связаны с тератогенными влияниями на организм матери ребенка в I триместре беременности и в сроки закладки зубочелюстной системы. Сверхкомплектные зубы часто являются причиной ретенции комплектных зубов, в связи с 334

этим такой вид патологии рассматривается комплексно. Ретенированные зубы. Ретенция зубов среди прочих аномалий зубо челюстной системы составляет от 4,3 до 8 % аномалий ЧЛО. Ретенированным считается зуб, который не прорезался в срок, обусловлен ный анатомо-физиологическим развитием зубочелюстной системы. Различают полную ретенцию, когда зуб находится в толще челю стной кости, и неполную, когда процесс прорезывания по ка ким-либо причинам приостанавли вается после появления из кости альвеолярного отростка челюсти части коронки зуба. Задержка прорезывания зуба, кроме возникновения функционального дисбаланса и нарушения эстетического вида, связанного с отсутствием зуба в зубном ряду, может не сопровождаться клиническими симптомами в течение длительного времени. Однако они могут явиться скрытой причиной таких заболеваний, как одонтогенный синусит, вызванный переходом воспаления с ретенированного зуба на слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, неврит тройничного нерва, возникающий при сдавлении нервных стволов и сопровождающийся неврологическими болями, парестезиями, анестезиями в области иннервации поврежденной ветви нерва. Прорезывание ретенированного зуба в полость носа может сопровождаться симптоматикой, типичной для местных воспалительных процессов с явлениями рефлекторного характера (шум в ушах, иррадиация болей). Ретенция зубов — заболевание полиэтиологическое. Задержка прорезывания зубов происходит под влиянием местных и общих факторов. При воздействии общих факторов может развиться множественная или генерализованная ретенция зубов.

Одной из причин ретенции зубов являются эндокринные заболевания. Гипофункция тимуса приводит к замедлению роста и оссификации скелета, гипофункция щитовидной железы — к кретинизму, сопровождающемуся резким снижением скорости прорезывания молочных и постоянных зубов, гипофункция гипофиза (гипофизарный нанизм) сопровождается снижением соматотропной активности передней доли гипофиза (происходит задержка физического и полового развития). Нарушение прорезывания зубов, обусловленное этой патологией, в большей мере относится к постоянным зубам, так как соматотропин начинает проявлять свое активное действие (стимулирует рост) лишь после 3 лет. К множественной ретенции могут привести такие генетические пороки, как болезнь Дауна, синдромы Патау, Эдвардса, Розенфорда, эктодермальная дисплазия, муковисцидоз, черепно-ключичный дизостоз. Ретенции зубов способствуют рахит, экссудативный диатез, туберкулезная интоксикация, врожденный сифилис. Недостаток в организме микроэлементов (фтор, йод) снижает скорость прорезывания зубов. Dгиповитаминоз приводит к задержке развития и прорезывания зубов. Генерализованную ретенцию может вызвать ионизирующее излучение.

• недостаток или полное отсутствие места в зубном ряду; • наличие сверхкомплектных зубов; • травма челюстных костей (вызывает сдавливание зачатка зуба гематомой или его механическую травму); • травма в период формирования корня (обусловливает разрыв сосудисто-нервного пучка, такие зубы часто бывают полуретенированными); • одонтома; • расположение зуба в фолликулярной кисте; • раннее удаление молочных зубов; • низкое прикрепление уздечки верхней губы; • функциональные факторы (активность языка, губ, глотки, влияющие на рост челюсти и положение зубов); • зубы, находящиеся в расщелине альвеолярного отростка или в ее непосредственной близости; • недостаточная пластическая функция периодонта (проявляется отсутствием роста кости лунки, потерей пружинящего свойства периодонта, нарушением кровеносных сосудов); • вредные привычки (сосание языка, «лень жевания» и др.), ограничивающие нормальную функциональную нагрузку на жевательный аппарат.

Множественная ретенция зубов при воздействии общих факторов является симптомом или следствием перечисленных заболеваний, поэтому лечение должно быть направлено на устранение основной причины, а местное не всегда эффективно.

Частой причиной ретенции постоянных зубов является наличие одного или нескольких сверхкомплектных зубов в этой анатомической области. Сверхкомплектные зубы, как правило, располагаются в челюсти на пути прорезывания комплектных зубов (чаще с небной стороны), вызывая их ретенцию. Как правило, сверхкомплектные зубы находятся в области центральных верхних резцов, реже — боковых, хотя могут встречаться и в области других зубов. Сверхкомплектные зубы, располагающиеся с небной стороны, обычно бывают боч-

Местные факторы, приводящие к ретенции зубов: • неправильное положение зуба по отношению к оси прорезывания (атипичная закладка);

335

кообразными со сформированной лишь коронковой частью. Комплектные зубы располагаются под углом к средней линии (разной степени выраженности). Сверхкомплектные зубы, располагающиеся между комплектными (чаще между 11, 21 зубами), обычно бывают веретенообразными и имеют полностью сформированный корень, причем коронка их часто обращена в сторону полости носа. Комплектные зубы в этом случае располагаются перпендикулярно к краю альвеолярного отростка и могут быть повернуты вокруг оси, а корень их лишь немного отстает в формировании от корней зубов 12, 22, иногда он полностью сформирован. Корни же комплектных зубов, на пути которых расположены сверхкомплектные зубы, значительно отстают в развитии, что, по-видимому, объясняется не только механическим препятствием, но и тем, что создается неспецифическое напряжение в этом участке челюстной кости, которое является причиной ретенции и задержки формирования корня. Диагностика клинико-рентгенологическая. Лечение. Показания к хирургическому лечению и его сроки у детей с наличием сверхкомплектных зубов различны. Они зависят от расположения сверхкомплектных зубов по отношению к комплектному зубу и возраста ребенка. Если сверхкомплектный зуб прорезался, то его можно удалить без промедления, так как он обычно мешает правильному расположению комплектных зубов в зубном ряду или задерживает их прорезывание. В том случае, если сверхкомплектный зуб расположен близко к режущему краю и не накладывается на зону роста комплектного, его можно удалить независимо от степени формирования корня комплектного зуба.

При расположении сверхкомплектного зуба близко к зоне роста комплектного его удаление необходимо отложить до окончания формирования корня комплектного зуба, так как во время операции может быть повреждена зона роста последнего и он прекратит свое формирование, будет неполноценным или погибнет. Если сверхкомплектный зуб находится близко к режущему краю, операцию удаления зуба можно проводить под местным обезболиванием, удаление этого зуба при глубоком его расположении в челюсти лучше осуществить под наркозом. Такая операция для ребенка травматична и связана с повышением эмоциональной напряженности. После удаления сверхкомплектных зубов при наличии достаточного места комплектные зубы прорезываются самостоятельно в течение 2—6 мес. Если по истечении этого срока зубы не прорезались, показано ортодонтическое лечение. 9.2. Расщелины лица Расщелины лица развиваются в местах слияния эмбриональных бугров. Врожденные и наследственные пороки развития лица, шеи, костей лицевого и мозгового черепа, врожденные тканевые пороки развития, кисты и свищи лица и шеи возникают вследствие нарушения нормального морфогенеза эмбриона в период от 3—4 до 12 нед внутриутробного развития. Под влиянием различных «причин» экзогенного, эндогенного или наследственного характера, если их действие совпадает с критическим периодом эмбриогенеза лица, нарушается нормальный морфогенез, что приводит к развитию различных врожденных пороков. Есть ряд теорий, объясняющих появление

врожденных пороков, например несостоятельность мезодермально-го слоя, способность его рассасываться или отставать в развитии под действием «причины». Есть эмбриональная теория последовательности формирования различных участков средней зоны лица. Эмбриогенез головного конца эмбриона хорошо изучен, поэтому по локализации и виду порока развития можно достаточно точно определить время действия «причины» или совокупности причин, установить семейно-наследственные или наследственные связи, определившие появление врожденного порока данной анатомической области. Доминируют мультифакториальные пороки, их вызывает тератогенное действие лекарств, троп-ность к вирусам, особенно краснухи, к которым клетки первой и второй жаберных дуг особо чувствительны, токсикозы беременности, условия труда беременной женщины, некоторые виды производств, соматические заболевания матери в I триместре, зрелый (после 35 лет) возраст родителей и др. Таким образом, следует говорить о генетической гетерогенности несиндромальных врожденных пороков развития лица. Подробное изучение этиологии врожденных пороков развития лица имеет большое значение, так как позволяет целенаправленно и результативно решать вопросы их профилактики. При проведении МГК на основе ретроспективного и проспективного исследований можно установить причину, тип наследования, прогнозировать риск повторного рождения ребенка с врожденным пороком развития. Врожденные пороки развития головы, лица и шеи целесообразно разделить на следующие группы:

• изолированные врожденные пороки (например, врожденная расщелина губы и/или неба); • челюстно-лицевые дизостозы (например, синдром Гольденхара, синдром гемифациальной микросомии), когда имеются аномалии развития мягких тканей, костей лицевого скелета, челюстей, однотипно выраженные, что и определяет их как синдром; • черепно-челюстно-лицевые дизостозы (например, синдром Крузона, синдром Робена), когда имеются врожденные аномалии развития костей черепа, лицевых костей, мягких тканей, также с повторяющимися признаками в однотипной комбинации. Синдром всегда подразумевает однотипный набор аномальных признаков, сгруппированных и повторяющихся в силу сложившихся способов наследования. Каждый пятый случай синдрома включает порок развития губы и/или неба, который относится к самым часто встречающимся видам аномалий ЧЛО и среди всех видов аномалий занимают 2-е место. Срединная расщелина нижней челюсти (рис. 9.1) и косая расщелина лица в клинической практике встречаются редко. Поперечная расщелина лица (одноили двусторонняя макростома) может быть изолированным пороком развития или симптомом врожденного синдрома (рис. 9.2). Синдром гемифациальной микросомии (синдром первой и второй жаберных дуг) (рис. 9.3) характеризуется недоразвитием одной половины нижней челюсти за счет гипоили аплазии мыщелкового отростка, пороком развития других отделов ВНЧС, гипоплазией верхней челюсти и скуловой кости на этой же стороне, односторонней макро-стомой, разнообразными аномалиями развития наружного уха в сочетании с атрезией наружного слухо-

Рис. 9.1. Срединная расщелина нижней губы и нижней челюсти.

ухо может быть развито нормально. Как правило, имеются множественные рудиментарные кожно-хрящевые включения в мягких тканях щеки по линии срастания верхних и нижнечелюстных эмбриональных бугров (от козелка до угла рта). Тип наследования не изучен. Синдром Ван-дер-Вуда — врожденные симметричные свищи слизистых желез на нижней губе в сочетании с расщелиной верхней губы (чаще с двусторонней полной расщелиной губы, альвеолярного отростка и неба). Наследуется по аутосомнодоминантному типу с высоким уровнем риска последующего рождения ребенка с подобной патологией и, как правило, более выраженными признаками ее проявления. Синдром Робена характеризуется наличием триады признаков: расщелины неба, недоразвития продольных размеров нижней челюсти, птоза языка и глотательных мышц за счет врожденного несовершенства функций черепных нервов. Большинство детей ранее были нежизнеспособны из-за нарушения дыхания и развития бронхо-легочных осложнений с момента рождения. В настоящее время посредством технологии

Рис. 9.2. Двусторонняя поперечная расщелина лица. вого прохода, внутреннего уха, микро- или анофтальмом. Комбинация этих признаков может быть выражена различно. Тип наследования предположительно аутосомнодоминантный. Синдром Гольденхара. Кроме перечисленных при гемифациальной микросомии пороков развития, характеризуется наличием эпибульбарного дермоида, пороками развития шейного отдела позвоночника и Рис. 9.3. Синдром гемифациальной микросомии (синдром первой и второй мочевыводящих путей. Наружное жаберных дуг). 11Q

дистракционного остеогенеза эти осложнения могут быть своевременно устранены или минимизированы за счет увеличения продольных размеров нижней челюсти, что изменяет положение корня языка, увеличивает площадь дна полости рта и снимает основные условия порочного влияния на функцию дыхания. Синдром Крузона — изменение формы мозгового черепа («башенный» череп), высокое переносье с выдающимся вперед носом, выраженное недоразвитие всех отделов верхней челюсти, ложный экзофтальм (рис 9.4). Рото-лице-пальцевой синдром — множественные добавочные уздечки слизистой оболочки рта, порок развития передних двух третей языка, аплазия или синдактилия пальцев рук и ног; сочетается с врожденной расщелиной губы или неба. Тип наследования аутосомно-рецессивный. 9.3. Врожденные кисты и свищи шеи. Дермоидные кисты Кисты и свищи шеи подразделяются на срединные и боковые. Более часто встречаются срединные кисты и свищи шеи. В эту группу входят врожденные пороки, которые возникают при нарушении развития жаберного аппарата: жаберных дуг и/или щелей, глоточных карманов, щитовидной железы и других производных. Они могут быть выявлены уже у новорожденного, но чаще проявляются позже — в первые 5 лет жизни ребенка. Дермоидные кисты образуются в местах расположения складок эктодермы, где имеются щели между буграми головного конца эмбриона, наследственно-направленные линии слияния в процессе морфогенеза и формирования лица и шеи. Места их расположения типичны.

Рис. 9.4. Синдром Крузона.

Срединные кисты и свищи шеи развиваются из остатков нередуцированного щитовидно-язычного протока, который образуется у эмбриона в период от 3-й до 5-й недели при развитии задней трети языка и щитовидной железы. Начальный отрезок протока соответствует по локализации слепому отверстию языка, а далее спускается вниз до перешейка щитовидной железы, нередко прободает подъязычную кость. Эти кисты и свищи проявляются в разные сроки после рождения. Свищу может предшествовать стадия кисты. Их появление не сразу замечается ребенком и его родителями. Срединные кисты шеи образуются на любом уровне щитовидноязычного протока — от слепого отверстия в области корня языка до перешейка щитовидной железы. В зависимости от локализации различают кисты корня языка, срединные кисты шеи в области подъязычной кости. Рост кисты медленный, безболезненный. Боли чаще всего появляются при нагноении кисты. В этих случаях могут быть затруднены глотание и дыхание. Кисты, расположенные в области подъязычной кости, над и под ней, 339

при росте вызывают деформацию этого отдела шеи. Они мягкоэластичной консистенции, округлой формы, подвижность их ограничена из-за связи с телом подъязычной кости. Смещаются они только вверх вслед за подъязычной костью при глотании. Основная масса кист связана с телом подъязычной кисты и только 5—7 % — с рогом подъязычной кости. Среди срединных свищей шеи выделяют неполный наружный и неполный внутренний. Вокруг наружного устья срединного свища кожа часто гиперемирована, рубцово изменена. Устье может временно закрываться. Отделяемое из свища скудное, с приемом пищи не связано. Наружное устье свища смещается вверх при глотании вслед за подъязычной костью. Зондирование свища затруднено из-за рубцов вокруг устья. При полном свище введенная жидкость изливается в полость рта через слепое отверстие корня языка. Типичная клиническая картина и объективные методы исследования (зондирование, введение жидкости и контрастная рентгенография) дают возможность достаточно точно диагностировать срединный свищ шеи. В последние годы считают наиболее информативным метод эхографии. Он позволяет установить не только наличие свища и его протяженность, но и топографию с окружающими структурами. Лечение только хирургическое. Боковые кисты шеи. Происхождение их окончательно не установлено. Источником образования кист нередко бывают сохранившиеся эпителиальные остатки жаберного аппарата второй жаберной щели, третьего глоточного кармана и зобно-глоточного протока. Эти эпителиальные остатки в боковых отделах шеи редко проявляются в ран'Uu

нем детском возрасте и долго сохраняются в латентном состоянии. Лишь в более старшем возрасте под влиянием некоторых причин (воспаление, травма) они начинают расти, образуя кисты шеи. Они могут быть ошибочно приняты за абсцесс и вскрыты, после чего остаются незакрывающиеся свищи впереди и по ходу кивательной мышцы, серозное отделяемое из свища. Боковые кисты шеи, как правило, особых неудобств ребенку не причиняют. Лишь при значительном увеличении или нагноении они могут затруднять прием пищи, вызывать боли, оказывая давление на сосудисто-нервный пучок шеи. Растут медленно. Размер кист бывает от грецкого ореха и более. Цвет кожи над боковой кистой не изменен. Пальпаторно ощущается мягкоэластичное образование, иногда с выраженной флюктуацией, подвижное и безболезненное. Лимфатические узлы шеи не изменены. В боковой поверхности глотки на стороне кисты иногда отмечается незначительное выпячивание ее стенки. Боковые кисты шеи могут нагнаиваться. В этих случаях киста быстро увеличивается в объеме за счет скопления в ее полости гнойного экссудата, становится болезненной и плотной на ощупь. Лимфатические узлы шеи увеличиваются, пальпация становится болезненной. В этой стадии кисты нередко принимают за абсцесс и по ошибке вскрывают. В диагностике боковой кисты шеи большое значение имеет метод эхографии, который позволяет уточнить локализацию, топографические особенности ее расположения, размеры, плотность содержимого и состояние региональных лимфатических узлов. Дифференцировать боковые кисты шеи следует с лимфаденитами, лимфангиомой, кавернозной гемангиомой, лимфосаркомой, аневризмой сосудов, опухолями околоуш-

Ной

и поднижнечелюстной слюнных желез. При проведении дифференциальной диагностики целесообразны пункция и цитологическое исследование пунктата. Лечение хирургическое. Операция сложная, так как оболочка кисты может быть интимно связана с сосудисто-нервным пучком шеи (особенно со стенкой внутренней яремной вены), а верхний полюс кисты посредством сухожильной связки — с шиловидным отростком. Боковые свищи шеи образуются из тех же зачатков, что и кисты, чаще вторично из кист, появившихся в раннем детском возрасте. Врожденные свищи встречаются довольно редко. Иногда устье свища может закрываться с повторным образованием кисты. Боковые свищи могут быть полными и неполными. При полном свище свищевой ход представляет собой непрерывную трубку от кожи шеи до небной миндалины. Неполный наружный боковой свищ шеи имеет лишь наружное устье на коже шеи, второй конец свища заканчивается слепо в тканях. Неполный внутренний боковой свищ шеи имеет устье в области небной миндалины и слепой ход в тканях шеи. Наружное устье свища располагается перед передним краем грудино-ключично-сос-цевидной мышцы. Далее свищевой ход идет вверх и прободает фасции мышцы шеи, располагаясь рядом с сосудисто-нервным ее пучком несколько выше уровня рогов подъязычной кости, откуда свищ поворачивает внутрь и уходит к боковой стенке глотки. Из устья свища в небольших количествах выделяется серозная жидкость, состоящая из клеток эпителия и лимфоидных элементов. Лечение хирургическое. Для лучшего выявления направления хода свища в наружное его устье перед началом операции вводят 1 % водный раствор метиленового синего.

Дермоидная киста относится к группе тератом. Полость кисты заполнена продуктами сальных и потовых желез, слущенным эпителием. Эти кисты располагаются на местах слияния и зарастания эмбриональных борозд и полостей, идущих в глубь складок эпидермиса. Они образуются в результате нарушения закладки эктодермы, когда часть ее отделяется от основной массы. Такие кисты могут возникать под языком и в самом языке, под мышцами дна полости рта, в области корня носа, наружного и внутреннего углов орбиты и надбровной области. Они определяются по ограниченному выбуханию. Консистенция их мягкая, форма округлая или продолговатая. С кожей кисты не спаяны, подвижны; оболочка кисты может быть соединена с надкостницей. Диагностика дермоид-ных кист не представляет трудностей, так как эти кисты отличаются типичной локализацией. При локализации дермоидной кисты большого размера в области внутренней или наружной стенки орбиты и в надбровной области ее необходимо дифференцировать от мозговых грыж. Как правило, дермоидные кисты дна полости рта обнаруживаются у старших детей и подростков. Лечение хирургическое. 9.4. Пороки развития верхней губы Расщелина верхней губы и неба в структуре антенатальной патологии занимает второе место по частоте среди других врожденных пороков развития человека. По статистическим данным европейских стран, рождение ребенка с расщелиной составляет 1:500—1000 новорожденных. Чаще расщелина губы и неба является полигенным мультифакториальным заболеванием, которое может встречаться как изолирован-

ный порок развития и быть одним из симптомов врожденных синдромов (синдром Ван-дер-Вуда, синдром Робена и др.). 9.4.1. Врожденная расщелина верхней губы

Клиническая картина. Анатомические и функциональные расстройства. В зависимости от степени анатомических изменений различают три формы расщелины верхней губы: скрытую, неполную и полную. При скрытой расщелине верхней губы наблюдается расщепление мышечного слоя с сохранением непрерывности кожного покрова и слизистой оболочки; при неполной расщелине — расщепление всех слоев губы в нижних ее отделах, а в верхних имеется правильно развитый участок или тонкий кожный мостик, соединяющий оба отдела губы между собой, дно нижнего носового хода сформировано нормально; при полной расщелине не срастаются все ткани на всем протяжении губы от красной каймы, включая дно носовой полости. Независимо от степени выраженности расщелины верхняя губа всегда укорочена. Ткани подтянуты к вершине расщелины, правильное анатомическое соотношение отделов губы нарушено, красная кайма растянута вдоль краев расщелины. При полной расщелине верхней губы во всех случаях наблюдается неправильная форма крыла носа, расположенного на стороне расщелины. Крыло уплощено, растянуто, кончик носа несимметричен, хрящевая часть перегородки носа искривлена. Подобная деформация носа встречается и при неполной расщелине губы, что объясняется анатомической и функциональной неполноценностью тканевого слоя верхних отделов губы и нарушением миодинамического равновесия мышечного комплекса расщепленной губы. ■\А1

При расщелине верхней губы с первых дней жизни у ребенка нарушается функция сосания из-за негерметичности полости рта. При скрытой и неполной расщелине верхней губы ребенок может брать грудь матери, прижимая ткани груди к альвеолярному отростку верхней челюсти и небу, компенсируя неполноценность мышц губы активным включением языка в акт сосания. При других формах расщелины возможно только искусственное питание ребенка. Наиболее тяжелые расстройства сосательной функции наблюдаются у детей с врожденной полной расщелиной губы и неба. Классификация. В клинике кафедры детской челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии МГМСУ пользуются следующей клинико-анатомической классификацией [Колесов А.А., Каспарова Н.Н., 1975]. 1. Врожденная скрытая расщелина верхней губы (односторонняя или двусторонняя). 2. Врожденная неполная расщелина верхней губы: а) без деформации кожно-хрящевого отдела носа (односторонняя или двусторонняя); б) с деформацией кожно-хрящевого отдела носа (односторонняя или двусторонняя). 3. Врожденная полная расщелина верхней губы (односторонняя или двусторонняя), при которой всегда имеется деформация кожно-хрящевого отдела носа. В клинической практике мы встречали разнообразные сочетания порока развития верхней губы и/или неба (схема 9.2). Среди всех вариантов расщелины верхней губы и/или неба в последние годы наиболее часто встречается врожденная полная расщелина верхней губы (рис. 9.5), которая сочетается и с расщелиной неба. По данным ряда авторов, такие расще-

Схема

9.2. Варианты врожденных расщелин верхней губы и неба

a — врожденная расщелина верхней губы и/или неба справа (первичное и вторичное небо); б — врожденная расщелина верхней губы и/или неба слева (первичное и вторичное небо); вг — врожденная расщелина неба и альвеолярного отростка (первичное и вторичное небо); — врожденная расщелина верхней губы (первичное небо); д — врожденная расщелина неба (вторичное небо) [Pfeifer J., 1991].

f

Рис. 9.5. Врожденная полная односторонняя расщелина верхней губы. лины составляют 76 % от всех вариантов расщелины верхней губы и/или неба. Авторы объясняют это изменением генофонда и токсикантным влиянием многочисленных факторов внешней и внутренней среды на эмбриогенез. 9.4.1.1. Хирургическое лечение врожденной расщелины верхней губы (хейлопластика)

Возрастные показания к пластике верхней губы. Срок проведения хейлопластики у ребенка с врожденной расщелиной верхней губы до сих пор точно не установлен. На решение этого вопроса влияют: • соматическое состояние ребенка, наличие у него сопутствующих заболеваний, скорость их лечения, достижение либо соматического здоровья, соответствующего ребенку аналогичного возраста, имеющего нормальные параметры анатомо-физиологического развития — массы тела, уровня гемоглобина, психомоторного развития, либо стойкой ремиссии при сопутствующих заболевани-

ях. Опыт показывает, что для решения этих задач педиатр и другие специалисты, занимающиеся подготовкой такого ребенка к плановому хирургическому лечению, затрачивают не менее 3— 4 мес; • анатомо-топографический вариант расщелины, ее протяженность, характер и глубина анатомических нарушений, ибо это определяет выбор среди известных многочисленных методов хейлопластики; учитываются объем, сложность метода, длительность операции, состоятельность тканей, необходимость проведения ортодонтического лечения новорожденного; • необходимость ортодонтической коррекции, в которой нуждаются все дети, имеющие полную одноили двустороннюю расщелину губы, сочетающуюся с расщелиной неба. Ортодонтическое лечение наиболее эффективно, если проводится с рождения ребенка; его продолжительность не менее 3—4 мес; за этот период достигается исправление расположения расщепленной альвеолярной части верхней челюсти, улучшается положение кожно-хрящевого отдела носа, миодинамическое положение мышц, что существенно влияет на качество хейлопластики. Отклонение в соматическом состоянии здоровья ребенка не является противопоказанием для проведения раннего ортодонтического лечения. В настоящее время имеется четко выраженная тенденция к раннему проведению пластики верхней губы. Такой подход сокращает период дезадаптации ребенка, снижает или устраняет «груз» инвалидности, создает равные условия во всех сферах дальнейшей жизни ребенка, что очень важно. Любой вариант пластики верхней губы относится к сложнейшим реконструктивновосстановительным операциям,

требующим специальной подготовки хирурга, обеспечения соответствующего анестезиологического пособия и послеоперационного ухода. Эти операции целесообразно проводить только в условиях специализированных детских челюстно-лицевых стационаров. Существует также мнение о проведении ранних, щадящих операций в объеме первичной хейлоринопластики и первичной ринохейлопластики, сочетающейся с гнатопластикой (Б.Н. Давыдов), периостопластикой (Л.В. Агеева). По данным этих авторов, в последующем значительно сокращается число детей, нуждающихся в проведении вторичной ринохейлопластики. Следовательно, тенденция настоящего времени может быть определена как расширение объема оперативного вмешательства, выполнение его щадящим способом и в раннем возрасте. Любой вариант реконструктивновосстановительной операции на верхней губе при любом варианте расщелины может проводиться с рождения ребенка, но вмешательство должно быть обосновано специальными показаниями (чаще это социальные показания). Начиная с 3—6 мес и до конца первого года жизни хейлопластика должна быть выполнена в полном объеме. Многие авторы считают оптимальным возраст 5—6 мес. Все виды пластики губы выполняются в один этап. Есть точка зрения (Л.К. Губина), что предшествовать хейлопластике должна губная адгезия, которая положительно влияет на расположение расщепленной альвеолярной части верхней челюсти, создает лучшие условия вскармливания ребенка. Губная адгезия проводится на первом месяце жизни, а основная операция также в возрасте после 3—6 мес первого года жизни ребенка. Противопоказаниями к ранней пластике губы у ребенка служат со-

путствующие врожденные пороки развития, родовая травма, постнатальная энцефалопатия, анемия, гипотрофия. В этих случаях хейлопластику выполняют позднее — при достижении ремиссии. Результаты операций у новорожденных хуже, чем после пластики губы, проведенной в более позднем возрасте. Оптимальным для пластики губы является возраст после 3—6 мес. Пластика верхней губы при односторонней расщелине (см. рис. 9.5). Для восстановления правильной анатомической формы и полноценной функции губы необходимо: 1) устранить расщелину; 2) удлинить верхнюю губу; 3) исправить форму носа. Методы пластики губы, которыми пользуются хирургистоматологи, можно разделить на три группы в зависимости от формы разрезов на коже губы. К первой группе относятся так называемые линейные методы Евдокимова, Лимберга, Милларда. Эти методы различаются способом формирования преддверия носа при полных расщелинах губы. Преимуществом линейного метода является эстетичность линии рубца, совпадающей с границей фильтрума. Однако указанные методы не всегда позволяют получить достаточное удлинение губы, необходимое при широких полных расщелинах. Более часто из линейных методов используют метод Милларда. Во вторую группу объединены предложенные Теннисоном (1952) и Л.В. Обуховой (1955) методы, в основу которых положено перемещение на коже нижней трети губы треугольных кожных лоскутов с различной величиной углов (схема 9.3). Они позволяют удлинить губу, восстановить миодинамическое равновесие мышечного слоя верхней губы, сместить в более правильное положение крыло носа, четко планировать операцию. Недостатком является необходимость пересече1AS

С х е м а 9.3. Этапы пластики верхней губы при односторонней врожденной расщелине

а

О

С х е м а 9.4. Ринохейлопластика по Новоселову [Безруков В.М. и др., 2000]

В

а — NN|, M и BDCA — линии разрезов для выкраивания лоскутов; б — N, MA, NBC и MD — сопоставление тканей верхней губы; в — NB, MA, MC, D — сформированная верхняя губа.

ния линии фильтрума в поперечном направлении. Такое направление послеоперационного рубца снижает эстетический результат операции. При полной расщелине губы и неполной, сопровождающейся деформацией кожно-хрящевого отдела носа, хороший анатомический и функциональный эффект достигается сочетанием одного из описанных методов второй группы с методом Лимберга. Такое сочетание двух методов с некоторыми дополнительными приемами используется в клинике нашей кафедры и позволяет получить хороший косметический и функциональный результат у ребенка любого возраста. К третьей группе относятся методы Хагедорна (1884) и Ле Мезурье (1962), при которых удлинение губы достигается перемещением четырехугольного лоскута, выкраиваемого на малом фрагменте губы. Все используемые методы хейлопластики позволяют: сформировать верхнюю губу, создать все ее анатомические параметры, сопоставить мышцы в положении миодинамического равновесия, сформировать верхний свод преддверия рта, но не предусматривают исправления кожно-хрящевого отдела носа, что откладывается до 12— 16 лет. Первичная ринохейлопла-стика патогенетически обоснована Uf,

и разработана Р.Д. Новоселовым (схема 9.4). В основу этой операции положены все элементы устранения расщелины верхней губы (хейлопластика) и при этом расширен объем коррекции положения носовых мышц, щадящего исправления положения хрящей носа без нарушения целости ножек большого крыльного хряща. При этой операции тщательно отделяется круговая мышца на всех участках, что в процессе ушивания тканей позволяет создать правильную форму крыльев и кончика носа, устранить дефицит слизистой оболочки и сформировать дно носа и носовой ход, анатомически точно сопоставить ткани губы. Предложено несколько модификаций этой операции. По данным многих авторов, после этой операции число больных, нуждающихся во вторичной ринохейлопластике, сокращается. Рекомендуемый возраст ее проведения 6—8-й месяц первого года жизни ребенка. Пластика верхней губы при врожденной двусторонней расщелине (рис. 9.6). При врожденной двусторонней расщелине анатомические нарушения характеризуются более глубокими изменениями в связи с наличием трех фрагментов губы, расщеплением альвеолярной части также на три фрагмента и нестабильным смещением кпереди и

1_3 — точки изгиба линии «лука Купидона»; 5, 7, 8 — рассечение тканей для доступа к перегородке носа, перемещения перегородки и крыла; 4, 10, 9 — определение и образование треугольного лоскута; 3—6 — место введения лоскута 4, 10, 9; 11 — 15 — разрезы для выкраивания лоскутов, формирующих овал уплощенного крыла носа. Этапность (а, б) обеспечивает постановку перегородки и крыла, сопоставление фрагментов, ушивание в положении миодинамического расположения мышцы губы.

книзу среднего фрагмента (межчелюстной кости). Выбор метода хейлопластики, проведение ее в один или два этапа зависят от глубины анатомических изменений. Не отрицая возможности одноэтапного лечения, включая методику первичной ринохейлопластики [Давыдов Б.Н., Новоселов Р.Д., 1997; Щеглова А.П., 1998], мы считаем, что основаниями для двухэтапного лечения являются наличие широкой расщелины с каждой стороны, недоразвитие среднего фрагмента губы (filtrum) и значительное смещение кпереди и книзу межчелюстной кости. Не всегда одномоментная пластика двусторонней расщелины верхней губы у детей с расщелиной альвеолярного отростка и неба позволяет получить высокий функциональный и эстетический результат. Верхняя губа получается неправильной анатомической формы, малоподвижная, спаянная рубцами с поверхностью межчелюстной кости. Впоследствии из-за отсутствия преддверия рта у таких детей затрудняется ортодонтическое лечение.

На кафедре стоматологии детского возраста ММСИ был разработан двухэтапный метод (схема 9.5) пластики верхней губы, в основу которого положены элементы нескольких методов. Разрезы на коже губы делают по методу Лимберга—Теннисона, преддверие рта формируют по способу, предложенному группой американских хирургов. При полных расщелинах на боковом фрагменте губы выкраивают тре-

Рис. 9.6. Врожденная полная двусторонняя расщелина верхней губы. 147

С х е м а 9.5. Этапы операции при двусторонней расщелине верхней губы

неполноценном верхнем своде преддверия после хейлопластики нарушается функция верхней губы, затрудняется артикуляция звуков, усугубляются вторичные деформации костей лица (средней зоны), создаются условия для развития заболеваний пародонта. Послеоперационный уход за ребенком. Линию швов на губе во избежание мацерации кожи оставляют без повязок. Кормить ребенка начинают через 2—3 ч после наркоза. До снятия швов кормить лучше с ложечки, после снятия швов ребенка можно прикладывать к груди матери или кормить с помощью соски. Для предупреждения воспалительных явлений по показаниям назначают антибиотики (внутримышечно), ежедневно проводят туалет раны (обработка линии швов спиртом). Швы снимают на 6—7-е сутки после операции. Чем раньше сняты швы, тем косметичнее рубец. 9.4.1.2. Ринохейлопластика

3 месТмФс0хРемуР9ОВ3)НИЯ MH°* СТ0Р0НЫ; " ~

ЭТаП

*°РмиР°вания ™а« стороны через 2-

угольные лоскуты по описанной вают избыточное давление на альметодике Лимберга и Обуховой. На веолярный отросток, вызывая с годами первом этапе операции закрывают уплощение переднего отдела расщелину только с одной стороны. альвеолярной части верхней челюсти. Другую сторону расщелины закрывают через 2-2,5 мес. Эта методика Тяжелые деформации верхней позволяет получить хороший эс- челюсти вызываются Рубцовыми тетический и функциональный ре- изменениями тканей губы у детей с зультат. полными расщелинами верхней губы, Окончательный эффект операции альвеолярного отростка и неба. Плохо определяется отдаленными ре- сформированное, неглубокое зультатами. Неглубокое рубцовое преддверие рта не позволяет проводить преддверие рта следует рассмат- ортодонтическое лечение и требует ривать как послеоперационное оперативных осложнение. Рубцы губы оказы- дополнительных вмешательств. При 348

Ни один из современных методов первичной хейлопластики не может полностью исправить сопутствующие и предупредить вторичные деформации носа после устранения расщелины верхней губы. Корригирующие операции на верхней губе и носу. Послеоперационная рубцовая деформация губы вызывает нарушение ее функции, обезображивает лицо ребенка. Коррекцию губы следует провести через 1 год после первичной пластики. Отсутствие преддверия полости рта мешает использовать ортодонтичес-кие аппараты. Формирование преддверия полости рта показано через 1 год после хейлопластики. Операцию на хрящах носа — вторичную ринохейлопластику рекомендуется проводить не ранее 12—16-летнего возраста — после возрастного замедления роста лицевого скелета.

Степень деформации всего комплекса тканей может быть различной. Она зависит от: 1) тяжести первоначального дефекта и деформации; 2) методики операции, примененной при первичном вмешательстве (была ли хейлопластика без вмешательств в области кожнохрящевого отдела носа, или она проведена с элементами первичной ринопластики); 3) техники исполнения этапов операции. Тяжесть первоначальной деформации определяется формой расщелины (одно- или двусторонняя). Типичные деформации при этих формах расщелины, которые часто остаются после проведенной первичной хейлопластики: 1) укороченная колумелла на стороне расщелины у больных с односторонним поражением и с двух сторон у больных с двусторонней расщелиной; 2) уплощенный кончик носа; 3) арки крыльных хрящей находятся на разных уровнях при одностороннем поражении; 4) крылья носа растянуты, утатощены. Ведущими факторами в возникновении деформаций крыльных хрящей носа являются недоразвитие верхней челюсти в области базальной части, деформация грушевидного отверстия, порочное прикрепление и дисфункция мышц носа, верхних пучков круговой мышцы рта. При односторонней расщелине верхней губы верхний пучок, идущий со здоровой стороны, прикрепляется к внутренней ножке крыльного хряща на стороне расщелины, а верхний пучок на стороне расщелины — к основанию деформированного крыла носа. Каждый из пучков является проводником неуравновешенного воздействия вплетающихся в культю губы радиально расположенных мимических мышц лица, что обусловливает смещение внутренней ножки крыльного хряща на стороне расщелины и основания перегородки носа в 349

здоровую сторону, уплощение наружной ножки крыльного хряща и смещение основания крыла носа назад и вниз. При врожденной двусторонней расщелине губы нижний, средний и верхний мышечные пучки идут параллельно краю расщелины, постепенно истончаются и соединяются у основания крыльев носа. Таким образом, остаточные деформации зависят от того, насколько хорошо устранены эти нарушения при первичной хейлопластике. Некоторые хирурги включают в первичную хейлопластику отдельные элементы ринопластики, чтобы в дальнейшем создать более благоприятные условия для роста тканей носа, сводя до минимума развивающиеся деформации (удлинение колумеллы, постановка оттянутого крыла в правильное положение с расслойкой крыльных хрящей и т.д.). Однако существуют методики первичной хейлоринопластики, предусматривающие комплекс мероприятий по устранению деформаций носа. Одна из современных методик разработана Л.В. Агеевой, Г.М. Савицкой и В.В. Рогинским (1997). Она основана на проведении полноценной реконструкции мышечных сфинктеров, восполнении дефекта кожи и слизистой оболочки, подъеме носового свода с устранением аномального расположения хрящей, восстановлении непрерывности альвеолярной части верхней челюсти периостальными лоскутами. Первичная хейлориногнатопластика, предложенная Р.Д. Новоселовым и Б.Н. Давыдовым (2000), позволяет восстановить анатомическую форму верхней губы, устранить деформацию хрящевого остова носа и провести реконструкцию расщелины альвеолярного отростка в сочетании с аутонадкостницей, взятой с передней поверхности голени. Вторичная ринохейлопластика показана детям старшего возраста и 350

выполняется индивидуально в период от 10—12 до 17 лет. Объем, характер и этапность корригирующих и восстановительных операций в области верхней губы и носа после первичных операций при одно- и двусторонней расщелине верхней губы определяются предшествовавшими вмешательствами. При планировании операций в каждом отдельном случае необходимо учитывать очередность устранения существующих деформаций. Ошибки в планировании и выборе методов оперативного лечения влекут за собой более серьезные осложнения, которые удлиняют срок лечения и снижают его результаты. Корригирующие операции в области верхней губы можно проводить в любом возрасте. Решение о сроках проведения корригирующих операций в области кожнохрящевого отдела носа необходимо принимать индивидуально с учетом тяжести патологии и социальной адаптации ребенка. Полную коррекцию кожно-хрящевого отдела носа следует осуществлять в 14—16 лет, а если есть необходимость в исправлении деформации пирамидки носа, оперативное вмешательство откладывается до 17-летнего возраста.

9.5. Врожденная расщелина неба 9.5.1. Пороки развития неба Клиническая картина. Анатомические и функциональные расстройства. Из анатомических нарушений строения неба следует выделить три основных, которые вызывают тяжелые функциональные сдвиги, подлежащие хирургическому устранению: расщелина неба, укорочение

мягкого неба и расширение среднего отдела глотки. Расщелина неба по анатомической форме и протяженности может быть различной. Встречается скрытая расщелина, когда расщеплены только мышцы мягкого неба в пределах мышечного слоя и костной ткани твердого неба при развитой слизистой оболочке. Этот вид расщелины регистрируется редко. Наблюдается расщелина мягкого неба, которая может быть неполной и полной. Неполная расщелина мягкого неба не доходит до границы с твердым небом. Видимая часть полной расщелины мягкого неба достигает заднего края твердого неба и часто сопровождается скрытым недоразвитием заднего отдела твердого неба. Различают расщелину мягкого и твердого неба, которая также может быть неполной и полной. Полная расщелина распространяется до резцового отверстия. Расщелины мягкого и твердого неба всегда располагаются по средней линии неба. При этом основание сошника лежит свободно, не соединяясь с небными пластинками. Все эти разновидности расщелины неба являются пороком развития вторичного неба (см. схему 9.2). Наиболее тяжелые анатомические нарушения наблюдаются при полной расщелине альвеолярного отростка и неба. В этих случаях она почти всегда сочетается с расщелиной верхней губы. Полная расщелина альвеолярного отростка и неба проходит в переднем отделе неба по границе резцовой кости с небной пластинкой и распространяется на альвеолярный отросток между первым и вторым резцами или вторым резцом и клыком. Различают одностороннюю и двустороннюю расщелину. При полной односторонней расщелине верхней губы (рис. 9.7), альвеолярного отростка и неба основание сошника связано с краем небной пластинки противоположной стороны. При этом про-

Рис. 9.7. Врожденная полная односторонняя расщелина верхней губы, твердого и мягкого неба. Рубцы после хейлопластики. исходит деформация альвеолярного отростка верхней челюсти. На здоровой стороне альвеолярная дуга как бы выпрямляется и в боковых отделах челюсти наблюдается ее сужение. При полной двусторонней расщелине верхней губы, альвеолярного отростка и неба резцовая кость определяется как самостоятельное анатомическое образование, задние отделы которого переходят в сошник. Основание его располагается свободно и не связано с небными пластинками. У таких детей резцовая кость обычно резко смещена кпереди, иногда повернута вокруг своей оси, боковые отделы альвеолярной дуги верхней челюсти смещены к средней линии. На резцовой кости недоразвиты фильтрум и ткани кожно-хрящевого отдела перегородки носа. С возрастом деформация верхней челюсти усиливается. Эти варианты расщелины являются пороком развития первичного и вторичного неба и составляют наибольшее число у детей среди всех видов расщелины губы и неба (рис. 9.8; см. схему 9.2). У некоторых детей с врожденной расщелиной неба наблюдается 351

Рис. 9.8. Врожденная полная двусторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба. врожденное недоразвитие всех отделов верхней челюсти (микрогнатия). Помимо деформации верхней челюсти, при расщелине неба выявляется врожденное недоразвитие мышц мягкого неба и среднего отдела глотки. Мягкое небо короткое, слаборазвитые небные мышцы не фиксированы между собой по средней линии. С возрастом в связи с отсутствием правильной функции неполноценность мышц мягкого неба и глотки увеличивается. Степень выраженности нарушений зависит от размеров расщелины неба. Неполноценность мышц мягкого неба и глотки наблюдается даже при скрытой расщелине. Функциональные нарушения обусловлены анатомическими изменениями строения неба, наблюдаются при любом варианте расщелины неба, но тяжесть их нарастает параллельно с глубиной нарушения анатомического строения неба. С первых дней после рождения обнаруживается расстройство функций сосания и глотания. У ребенка с расщелиной неба полость рта свободно сообщается с полостью носа, что делает невозможным создание герметичности в полости рта в период сосания. Ребенок не берет грудь матери, а при искусственном вскармливании легко за-

хлебывается и может аспирировать жидкую пищу. При вдохе сообщение полостей носа и рта приводит к свободному попаданию наружного воздуха в верхние дыхательные пути. Дети привыкают дышать поверхностно, делая неглубокий вдох и слабый выдох. Поверхностное дыхание у детей младшего возраста компенсируется увеличением частоты дыхания в минуту. Однако с возрастом эта компенсация нарушается, так как поверхностное слабое дыхание приводит к недоразвитию дыхательной мускулатуры и уменьшению жизненной емкости легких. Неполноценность внешнего дыхания обусловливает восприимчивость детей к воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей и легких и приводит к развитию тяжелых бронхолегочных заболеваний. Слабость выдоха в дальнейшем отрицательно сказывается на формировании речи ребенка. Дети с расщелиной неба произносят слова невнятно, тихим голосом. При расщелине неба неправильно звучат небные, небно-язычные и все шипящие звуки. Речь имеет выраженный носовой оттенок {открытая ринолалия). Постоянное попадание жидкой и мягкой пищи из полости рта в носовую полость вызывает раздражение слизистой оболочки носа и носоглотки, что приводит к развитию в этой области стойких очагов хронического воспаления. Воспаление слуховой трубы и хронический средний отит ведут к понижению слуха. Неполноценность внешнего дыхания, очаги хронической инфекции в верхних дыхательных путях отрицательно влияют на развитие ребенка в целом. Классификация. В клинике кафедры МГМСУ при диагностике расщелины неба пользуются следующей классификацией (Колесов А.А., Каспарова Н.Н., 1975).

1. Врожденная расщелина мягкого неба: а) скрытая; б) неполная; в) полная. 2. Врожденная расщелина мягкого и твердого неба: а) скрытая; б) неполная; в) полная. 3. Врожденная полная расщелина мягкого, твердого неба и альвеолярного отростка — односторонняя и двусторонняя (см. схему 9.2). 4. Врожденная расщелина альвеолярного отростка и переднего отдела твердого неба: а) неполная — односторонняя и двусторонняя, б) полная — односторонняя и двусторонняя. Врожденная расщелина неба часто сочетается с расщелиной верхней губы, при этом сочетания могут быть различными (см. схему 9.2). 9.5.1.1. Хирургическое лечение врожденной расщелины неба (уранопластика)

Единой точки зрения на сроки проведения уранопластики не существует, но общая тенденция определена в виде рекомендации ранних операций (1—3 года) и находит много сторонников. Поздние операции (в 12—13 лет) почти никем не одобряются. Многие специалисты утверждают, что лечение лучше завершить до поступления ребенка в школу (5—6 лет). В основе решения вопроса о сроках операции самым важным является значимость этой операции для становления речи и создания условий к ограничению или предупреждению деформаций челюстей, обусловленных влиянием послеоперационных рубцов. Анализ сложных процессов роста и развития верхней челюсти, формирования прикуса и условий, определяющих становление речи, являются основными факторами выбора сроков и вида оперативного лечения. В основу решения вопроса о сроке пластики неба должно быть по-

ложено четкое планирование ее этапности, последовательности и взаимодействия специалистов: ортодонта — для проведения ортодонтического лечения перед операцией и возможности его поэтапного, но адаптированного к возрасту продолжения в последующие годы. Это лечение необходимо проводить в предоперационном периоде в первые месяцы жизни, обеспечив условия для щадящей пластики неба. Для успешной логотерапии подготовительный этап и проведение уранопластики своевременным можно считать возраст 1—2, реже 3 года. Таким образом, для детей, имеющих расщелину только вторичного неба, щадящая уранопластика может быть проведена в 1—2 года. При необходимости предхирургиче-ского ортодонтического лечения — в 2—3 года, при расщелине первичного и вторичного неба выполняют два этапа этой операции. Пластику мягкого неба проводят в 1—2 года после обязательного ортодонтического лечения. Ортодонтическая коррекция, начатая в предхирургический период, продолжается, и второй этап щадящей уранопластики проводят в любое время, но после эффективного ортодонтического лечения; чаще это возможно после 3—4 лет. Все реабилитационные комплексные мероприятия продолжаются в условиях диспансерного наблюдения в специализированном центре. Цель ранних операций — сокращение периода дезадаптации ребенка. Цель использования щадящих вариантов уранопластики — снижение условий образования множественных рубцов, способствующих развитию вторичных деформаций верхней челюсти. Травма костных структур неба во время операции сдерживает дальнейшее развитие челюстных костей и усугубляет вторичные деформации челюстей, зубных рядов и всей средней зоны лица. 353

Радикальная пластика неба относится к операциям травматичным, технически сложным. Пластику мягкого и твердого неба при полной расщелине проводят в разном возрасте: мягкое небо оперируют в возрасте 1 года — 2 лет, а расщелину твердого неба — в возрасте 2—4 лет и старше. Однако, несмотря на разные точки зрения, большинство хирургов в настоящее время считают, что все операции у детей с расщелиной губы и неба должны быть закончены в дошкольном возрасте, т.е. до 5—6 лет. Раннюю пластику следует проводить при одновременном ортодонтическом лечении. При отсутствии последнего раннее оперативное вмешательство на небе независимо от размеров врожденной расщелины ведет к послеоперационным деформациям верхней челюсти, выявляемым через несколько лет после операции. Пластика неба. Хирургическим путем необходимо устранить основные анатомические нарушения, имеющиеся при расщелине неба: 1) на всем протяжении закрыть расщелину неба, при двухэтапном лечении — на первом этапе проводят только пластику мягкого неба, на втором — пластику оставшегося дефекта неба; 2) удлинить мягкое небо; 3) сузить средний отдел глотки. Пластику неба осуществляют местными тканями, используя при этом перемещенные слизисто-надкостничные лоскуты с небных пластинок и ткани мягкого неба. А.А. Лимберг (1927) предложил методику операции, позволяющую одномоментно решить все три задачи. Щадящие варианты уранопластики состоят из отдельных элементов, заимствованных из классической уранопластики, разработанной А.А. Лимбергом. В связи с этим считаем целесообразным представить методику этого автора. Она была предложена для проведе354

ния хирургического лечения расщелины неба у детей 10—12 лет и старше и в настоящее время применяется в полном объеме только в отдельных случаях у детей старшего возраста и взрослых. Радикальная пластика неба по Лимбергу состоит из 5 этапов (схема 9.6). 1. Освежение краев расщелины, выкраивание и отслоение слизи-стонадкостничных лоскутов в пределах твердого неба. Разрезы проводят с обеих сторон расщелины вдоль всего альвеолярного отростка, отступая на 2—3 мм от деснево-го края. В переднем отделе неба оба разреза соединяются между собой углообразным разрезом, окаймляющим резцовое отверстие. Это позволяет при ретротранспозиции тканей добиться закрытия полной расщелины твердого и мягкого неба на всем протяжении. 2. Освобождение сосудисто-нервных пучков, выходящих из больших небных отверстий, производят с помощью резекции задневнутрен-них краев больших небных отверстий. Отсекают слизистую оболочку носа от заднего края твердого неба и перемещают ткани кзади (ретротранспозиция) для удлинения мягкого неба. 3. Межпластинчатая остеотомия. Крючок крыловидного отростка с участком внутренней крыловидной пластинки и прикрепленными к нему мышцами мягкого неба долотом отделяют от крыловидного отростка основной кости и передвигают к средней линии. Это позволяет без рассечения мышц мягкого неба переместить их к средней линии и ушить расщелину в пределах мягкого неба. 4. Сужение среднего отдела глотки. Рассекая только слизистую оболочку, разрезы продолжают по обеим крыловидно-челюстным складкам, тупым инструментом расслаивают и перемещают к средней линии мышцы боковых отделов глот-

С х е м а 9.6. Этапы радикальной пластики неба (по Лимбергу)

а — разрезы на твердом и мягком небе, по крылочелюстным складкам; б — отвернуты лоскуты на твердом небе и освобождены сосудисто-нервные пучки; в — сопоставлены и ушиты ткани, в окологлоточном пространстве оставлены йодоформные тампоны. Объяснение в тексте. С х е м а 9.7. Щадящая пластика неба (по Л.Е.Фроловой и соавт.) [цит. по А.А. Мамедову, 1998]

а — намечены линии разрезов на твердом и мягком небе; б, в — выкроены лоскуты и отсепарованы от небных пластин, распрепарованы мышцы мягкого неба; г — лоскуты сопоставлены и ушиты по средней линии.

При щадящих вариантах пластики ки. Раны в окологлоточном про- (схема 9.7) проводят высвобождение и странстве тампонируют йодоформ-ной вытягивание сосудисто-нервных полосой. пучков из крыловидно-небного канала. 5. Распрепаровка освеженных краев Костные рассечения на небе не расщелины перед ушиванием на производят. Сужение среднего отдела протяжении мягкого неба. Швы глотки сочетают с последующим накладывают на мягкое небо в три ушиванием слизистой оболочки по слоя: первый — на носовую слизистую крыловидно-челюстным складкам. оболочку, второй — на мышцы, третий Межпластинчатую остеотомию не — на ротовую слизистую оболочку производят. Щадящие методы мягкого неба. На твердом небе пластики неба предложены отслоенные слизисто-надкостничные Л.Е.Фроловой, А.А.Ма-медовым и др. лоскуты сближаются и сшиваются.

У детей младшего возраста (2— 3 лет) лучшие анатомические и функциональные результаты получены щадящими оперативными методами, не сопровождающимися костными вмешательствами. При двухэтапном лечении пластика мягкого неба, проведенная в возрасте 1 года — 2 лет, создает благоприятные анатомофункциональные условия для своевременного формирования речи. Пластика дефекта твердого неба, осуществленная в 2—4 года, создает более благоприятные условия для развития верхней челюсти и эффективного ортодонтического лечения. Наиболее частым послеоперационным осложнением является расхождение краев раны на границе твердого и мягкого неба. Это результат технических погрешностей операции. Может наблюдаться краевой или частичный некроз слизисто-надкостничных лоскутов вследствие обширной травмы тканей. Короткое малоподвижное небо, грубые послеоперационные рубцы следует рассматривать как осложнения. Послеоперационный уход за ребенком. На верхнюю челюсть после операции надевают защитную пластинку, изготовленную заранее в зуботехнической лаборатории. При пластике только мягкого неба защитная пластинка изготавливается по специальным показаниям. После операции для создания в ране покоя на 10 дней назначают режим молчания. Ежедневно проводят орошение полости рта теплым раствором перманганата калия в разведении 1:5000 и повторяют его после каждого приема пищи. На 7— 9-й день после операции делают первую перевязку. Следующие перевязки проводят каждые 2—3 дня. Тампоны удаляют постепенно. На 13—15-й день после операции на внутреннюю поверхность защит356

ной пластинки наслаивают термопластическую массу с таким расчетом, чтобы она отдавливала вверх ткани задних отделов твердого и мягкого неба. По мере разглаживания рубцов толщину слоя этой массы увеличивают. После операции ребенок носит пластинку до 1,5 мес. Разрешается снимать ее на время еды, занятий с логопедом и сна. Кормить детей после операции нужно жидкой высококалорийной пищей. К занятиям с логопедом приступают после первой перевязки. Показанием к повторным операциям на небе служат сквозные дефекты в задних отделах твердого, на границе твердого и мягкого неба. Укороченное мягкое небо является показанием к повторной операции только в тех случаях, когда артикуляция речи не корригируется функцией мышц задней стенки глотки. Функциональное состояние небно-глоточного кольца оценивается логопедом. Степень этих изменений устанавливается: методами эндоскопии, контрастной рентгенографии, электромиографии, что определяет показания и выбор метода операции по устранению не-бноглоточной недостаточности. Методы коррекции последней предложены Ф.М. Хитровым, С.Г. Ананяном, А.А. Мамедовым и др. Выбор метода операции обусловлен степенью функциональных нарушений и характером анатомических изменений тканей небно-глоточного кольца. Точечные дефекты в передней трети твердого неба, не пропускающие жидкую пищу в полость носа, не являются показанием к повторной операции, так как при правильной речевой артикуляции они не влияют на направление воздушного потока и не меняют произношения звуков речи.

9.5.1.2. Костная пластика альвеолярного отростка

Наибольшую сложность в комплексном лечении больных с врожденной расщелиной верхней губы и неба представляют дети, имеющие и расщелину альвеолярного отростка. У этих пациентов наиболее ярко выражены функциональные и анатомические нарушения, которые обусловлены: I) отсутствием или гипоплазией костной ткани, представляющей первоначальный дефект; 2) изначально существующим отставанием роста верхней челюсти; 3) недоразвитием кости из-за рубцов после предшествующих оперативных вмешательств. Расщелина альвеолярного отростка относится к расщелинам первичного неба, и если верхняя губа расщепляется снизу вверх, то альвеолярный отросток расщепляется сверху вниз. Практически при всех формах расщелины верхней губы имеется расщелина альвеолярного отростка, но она может быть скрытой, неполной (на уровне только апикального базиса) и полной. При всех формах расщелины альвеолярного отростка апикальный базис недоразвит или имеет дефект кости значительно больший, чем в области гребня альвеолярного отростка. Наличие дефекта в области базальной части альвеолярного отростка приводит к неустойчивости результатов ортодонтического лечения. Для устранения деформирующего влияния на рост верхней челюсти врожденного дефекта альвеолярного отростка проводят костно-пластическую операцию. Это оперативное вмешательство решает следующие задачи:

1) стабилизация верхнечелюстных сегментов, особенно при двусторонней расщелине; 2) усиление и поддержка костной структуры в основании крыльев носа; 3) появляется возможность прорезывания зубов в бывшее щелевидное пространство или рядом с ним; 4) улучшаются условия для проведения ортодонтического лечения; 5) упрощение условий протезирования больного. Возможно использование имплантатов. Существуют разные точки зрения на возраст больного, в котором наиболее целесообразно провести этот вид оперативного вмешательства и выбор вида трансплантата. Б.Н. Давыдов (1996, 2000), Л.В. Агеева (1998, 1999) предлагают проводить первичную реконструкцию альвеолярного отростка в раннем возрасте одновременно с пластикой верхней губы или раннюю вторичную костную пластику альвеолярного отростка одновременно с пластикой неба, осуществляя периостеопластику или используя аллотрансплантат или брефокость и свободно пересаженную аутонадкостницу. Наиболее оптимальным условием для проведения этого оперативного вмешательства следует считать возраст 8—9 лет для девочек и 9— 10 лет для мальчиков [Ключников В.В., 1996; Першина М.А., 2001], При таком выборе учитывают завершение наиболее активного роста верхней челюсти к этому возрасту, высокую активность репара-тивной регенерации костной ткани и анатомо-топографическое положение непрорезавшихся постоянных клыков. Выбор вида пластического материала является существенным моментом в успешности достижения задач, поставленных перед опера-

357

цией костной пластики расщелины альвеолярного отростка. Из большинства предложенных разными авторами видов трансплантата (реберный, из костей черепа, нижней челюсти, большеберцовой кости, брефокости, аллотрансплантата) наиболее удачным является аутогубчатая кость из гребешка подвздошной кости пациента. Преимуществами использования данного вида трансплантата служит его пластичность, структурная адаптация (сходство с губчатой костью верхнечелюстной кости) и большая остеогенная активность. Из гребешка подвздошной кости можно получить достаточное количество пластического материала даже для устранения больших дефектов альвеолярного отростка. В качестве материала, выполняющего барьерную функцию и стимулирующего остеогенную активность трансплантата при костно-пластическом замещении расщелины альвеолярного отростка, А.И. Воложин и соавт. (2000), М.А. Першина (2001), Н.А. Юлова (2002) предлагают использовать биоактивную мембрану «Пародонкол». Применение мембран основано на принципе направленной регенерации тканей (НРТ). Наличие в этих мембранах коллагена и кристаллов гидроксиа-патита усиливает интегративные свойства тканей. Выполняя роль дополнительного лоскута, мембрана защищает трансплантат от инфицирования и прорастания внутрь дефекта клеток мягкотканного компонента. Степень репаративной регенерации в области пересаженного аутотрансплантата является абсолютным критерием качества хирургического лечения и в перспективе определяет условия для дальнейшего ортодонтического лечения — коррекции прикуса, исправления аномалийного положения отдельных зубов. 158

9.6. Диспансеризация детей с врожденными пороками развития лица

Врожденные пороки развития ЧЛО — это остановка развития (недоразвитие) или отклонение от нормального формирования тех или иных анатомических образований, органов или систем. В зависимости от этого патология бывает разной степени выраженности — от трудно выявляемых аномалий, подчас трактуемых как вариации кари-отипа, до тяжелейших пороков развития, не совместимых с жизнью. Формирование лицевого отдела эмбриона заканчивается в основном к 10—12-й неделе внутриутробного развития, следовательно, и формирование патологических изменений возможно только в этом периоде. К образованию пороков развития приводят многочисленные факторы генетического и тератогенного генеза. Многообразие этой группы заболеваний, общим для которых является генез, обусловливает значительные трудности в организации и проведении диспансерных мероприятий. Многие больные с системной патологией наблюдаются у различных специалистов, и очередность оказания им помощи зависит от степени тех или иных функциональных нарушений. Роль детского стоматолога при этом часто заключается в выявлении заболевания, наиболее яркие симптомы которого определяются в ЧЛО. Необходимо знание номенклатуры заболеваний, подлежащих учету стоматологом, сроков оперативных вмешательств, структуры специализированной службы, где больному может быть оказана специализированная помощь. В настоящее время наиболее квалифицированно и полно разработаны вопросы диспансерной помощи больным с врожденной расщелиной губы и неба, частота которой колеб-

лется от 1:500 до 1:1000 новорожденных. Питание ребенка с расщелиной губы и/или неба нарушено. Возможность сосать грудь матери сохраняется лишь при неполной расщелине верхней губы или неполной расщелине твердого или мягкого неба. Задача детского стоматолога — показать персоналу родильного дома и матери приемы кормления ребенка. По возможности следует использовать с первого дня его жизни методику раннего ортодонтического лечения путем разобщения полостей рта и носа стандартным ортодонтическим аппаратом. В некоторых родильных домах ребенка, родившегося с расщелиной, начинают кормить через зонд. Это неправильно. Кормить ребенка надо через мягкую соску с достаточно большим отверстием или с ложечки. Мягкая соска, заполняя расщелину, помогает создать достаточную герметичность в полости рта. Важным условием правильного кормления и профилактики аспирации жидкой пищи в дыхательные пути является положение ребенка при кормлении. Оно должно быть полувертикальным. Следует рекомендовать матери максимально долгий срок сохранять молоко для сцеживания и кормления ребенка даже при смешанном вскармливании. Для ослабленных, поставленных в необычные условия детей, родившихся с пороком, это особенно важно. Кроме того, с возрастом у ребенка вырабатываются механизмы адаптации и возможность аспирации и асфиксии уменьшается. Деформации всех отделов носа, носовой перегородки, сужение челюсти и высокое стояние небных пластин служат причинами значительного сужения носовой полости. Этому же способствует выраженная гипертрофия носовых раковин, которая формируется вследствие раздражения слизистой оболочки пиЩей, холодным воздухом, языком. Нарушениями нормальной функ-

ции носа объясняются частые риниты, евстахеиты, средние отиты и заболевания пазух. Нередко выявляется снижение слуха как следствие перенесенных хронических отитов. Хронические фарингиты и тонзиллиты у детей с расщелиной губы и неба диагностируются чаще, чем у здоровых детей. У многих детей выражены аденоидные вегетации. Все это требует обязательного диспансерного наблюдения со стороны педиатра, оториноларинголога, методиста по лечебной физкультуре с первых дней жизни ребенка и должно продолжаться после хирургического лечения. Деформации зубочелюстной системы всегда сопутствуют расщелине губы и неба и могут иметь различную степень выраженности. Чаще всего наблюдаются сужение верхней челюсти, мезиальная окклюзия, другие аномалии прикуса и положения отдельных зубов или их групп, поэтому в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать ортодонтическое лечение. Задача ортодонтического лечения — нормализация взаимоположения отдельных зубов и зубных дуг верхней и нижней челюстей. Одно из самых тяжелых функциональных проявлений врожденной расщелины губы и/или неба — нарушение речи. Сложный комплекс анатомических нарушений — сама расщелина, укорочение неба, расширенное глоточное кольцо, изменения в носоглотке, отсутствие небно-глоточного смыкания, деформация прикуса — ведет к нарушениям звукообразования. У детей с врожденной расщелиной неба речь невнятна, с гнусавым оттенком, нарушены звукопроизноше-ние, речевое дыхание, работа мимической мускулатуры, фонематический слух. В этих случаях лечение у логопеда — необходимый этап комплексной терапии. Занятия с логопедом подразделяются на два периода: дооперацион-

ный (с начала развития речи до устранения анатомических нарушений оперативным методом) и послеоперационный. Направленность занятий в эти периоды различна. В первом периоде задача логопеда состоит в постановке диафрагмального дыхания, тренировке ротового выдоха, гимнастике речевых органов. Дооперационные занятия в период физиологического развития речи наиболее ценны еще и потому, что дают возможность улучшить двигательную функцию языка, губ, фрагментов мягкого неба, задней стенки глотки. Послеоперационный курс обучения начинают с 8—10-го дня после операции. В него входят массаж и миогимнастика неба, закрепление навыков правильной речи, постановка отдельных звуков, снятие гнусавости, восстановление фонематического слуха. После операции постановка речи занимает 2— 4 мес в зависимости от вида расщелины, эффективности доопера-ционной логотерапии, результатов операции, ортодонтического лечения и способностей ребенка, а также старания и дисциплины родителей по выполнению указаний логопеда. Около уг больных с расщелинами лица имеют те или иные нервнопсихические расстройства. У этих детей отмечается задержка психического, психоречевого развития, в связи с этим в центре диспансеризации они должны находиться под наблюдением невропатолога, психоневролога, медицинского психолога. Постоянное наблюдение за психическим развитием ребенка, своевременные рекомендации матери могут предотвратить дальнейшие нарушения. С такими детьми должны также работать педиатр, медицинский генетик, психолог, педагог, физиотерапевт, врач функциональной диагностики и др. В последние годы лечение больных с пороками развития лица ^п

проводят по принципу комплексной помощи в консультативно-методических центрах диспансеризации.

С х е м а 9.8. Модель взаимодействия территориального Центра диспансеризации детей с врожденными пороками развития ЧЛО и различных структур

Территориальный центр диспансеризации — важнейшее звено, деятельность которого направлена на своевременное выявление и лечение детей с врожденными пороками развития ЧЛО. Такие центры осуществляют наблюдение за детьми до 18 лет включительно. Деятельность центра диспансеризации определяется законодательством РФ и территориальными органами здравоохранения (схема 9.8). Основные задачи территориального центра диспансеризации: • выявление и ведение учета детей с наследственной и врожденной патологией ЧЛО на основании эпидемиологического обследования территории; • постановка первичного диагноза; • организация комплексного лечения больных; • мониторинг детей с данным пороком (первичный и на этапах реабилитации); • МКГ; • внедрение новых методов диагностики и лечения; • повышение квалификации врачей и среднего медицинского персонала; • медицинская, психолого-педагогическая, юридическая и социальная реабилитация детей. Территориальный центр диспансеризации тесно взаимодействует с Федеральным центром по лечению детей с наследственной и врожденной патологией ЧЛО: • направляет в него детей со сложной патологией; • контролирует исполнение рекомендаций, данных больному; • своевременно представляет статистические сведения.

На диспансерный учет с организацией всех видов комплексного лечения должны быть поставлены дети с рождения до полной реабилитации, которая может завершиться в разные возрастные периоды до 18 лет. В диспансерную группу должны быть включены дети с: 1) врожденной расщелиной губы и/или неба; 2) синдромами ЧЛО; 3) тканевыми пороками развития (сосудистые новообразования, лимфангиомы, нейрофиброматоз и др.); 4) врожденными кистами и свищами, дермоидными кистами; 5) другими (неклассифицированными) врожденными пороками развития ЧЛО. Диспансеризация детей с врожденными пороками лица и челюстей строится на эффективном сочетании профилактических и лечебных мероприятий, проводимых в период роста ребенка. Работа всех специалистов должна

быть организована в одном специализированном лечебном учреждении и проводиться как единое целое. Задачи комплексного лечения детей с расщелиной верхней губы и неба: своевременное устранение хирургическим путем основных анатомических нарушений, связанных с наличием расщелины; ортодонтическое исправление имеющихся деформаций и предотвращение развития вторичных деформаций челюстей; постановка у ребенка правильной речи путем тренировки внешнего дыхания и развития правильной речевой артикуляции; обеспечение нормального общего физического развития ребенка в целом (своевременная стоматологическая и оториноларингологическая санация, общеукрепляющее лечение и др.). Ортодонтическое лечение показано с рождения как предоперационное мероприятие. Предоперационное ортодонтическое лечение создает благоприятные условия для 361

ила^шки нсрхнеи губы и неба. При МГК семьи — единственный метод тяжелых формах расщелины неба профилактики врожденной параннее вмешательство ортодонта позволяет контролировать и стиму- тологии. Цель такого консультиролировать развитие верхней челюсти, вания — предупреждение рождения обеспечивая гармонию размера и больного ребенка, а при наличии взаимоотношения зубных дуг в одного ребенка с врожденным пороком развития — повторного рожранних стадиях роста челюстей. Ортодонтическое лечение, про- дения такого же ребенка. Задача медицинского генетика — водимое до пластики неба, возобопределить тип врожденной патоновляется после операции и заканчивается длительным периодом ре- логии (наследственное или ненаследственное заболевание, наследтенции. Детям со значительными ственное предрасположение). Эта деформациями челюстей рекомензадача решается с помощью различдуется ношение ретенционных аппаратов во время и после пластики ных методов клинической генетики — собирания генетического анамнеза, неба. составления родословных схем с Постановка речи логопедом. Трепоследующим клинико-гененировку речи начинают в раннем алогическим анализом родословвозрасте (1—2 года) до появления ных, клинико-статистического анаосознанной речи, пока еще не устализа генетических данных, близненовились патологические навыки, цового метода, биохимических исобусловленные наличием расщелины следований; УЗИ плода и др. неба. Занятия заключаются в подборе Степень риска зависит от получаигр и упражнений, укрепляющих емых данных или их сочетаний. Так, дыхательную систему и приучающих при наследственных предрасдетей глубоко дышать. В период положениях к расщелине неба стеформирования речи, начиная с 4—5 пень риска составляет 50 %. При лет, логопед занимается с ребенком полигенных мультифакториальных непосредственно, приучая его к пороках развития очень сложно сознательным речевым движениям. определить тип наследования патоЛечение заключается в тренировке логии, необходима высокая квалиречевого выдоха, физическом развитии фикация стоматолога-генетика. органов речи и выработке Для каждой группы врожденных правильной речевой артикуляции. пороков развития имеется программа Систематически проводимая реабилитации, рассчитанная на весь дооперационная речевая терапия детского возраста. позволяет добиться больших успехов у период больных с любой формой расщелины. Обеспечение больного всем комплексом реабилитационных мероТаким детям после операции приятий в первые 5—6 лет жизни необходимо закрепление приобретенных речевых навыков, что позволяет получить положительный результат лечения у всех детей с сокращает длительность обучения. Психоневролог исключает врож- расщелиной губы и/или неба, создать денное поражение ЦНС и следит за равные возможности в развитии степенью умственного развития ре- ребенка (рис. 9.9; 9.10). бенка. Дети с врожденной расщелиПринцип построения действий в ной неба должны регулярно прохоусловиях специализированной дить стоматологическую и оторинопомощи детям с врожденными ларингологическую санацию. За обпороками должен быть неотложщим физическим развитием детей ным, последовательным, периосистематически наблюдает педиатр. дическим, этапным и обязательно 362 , комплексным (табл. 9.1; 9.2).

а шшшшшшшшшш^^шяшшшшшшшт б Рис. 9.9. Врожденная полная односторонняя расщелина верхней губы, а — до операции; б — через 8 лет после операции.

Рис. 9.10. Этапное лечение в системе диспансеризации ребенка с расщелиной нижней губы и нижней челюсти. а — до операции; б — после реконструкции нижней губы; в, г — через 18 лет после реабилитации.

|т а б л и ц а 9.2. Диспансерное наОлюдение и кмии«»- ................... энными расщелинами губы и неба ______ --------- , ---------------

Средние

**• -

Нозологическая форма

Диагностические процедуры

Врожденная J

п

_

Лечеоные мероприятия лечения

сроки дис-

пансерного наблюдения и

Критерии оценки

1абораторные: I этап — хейлорино- ! —2 раза Заживлепластика (3—6 мес); Е год до ние ран 8 лет (первичное расщелина клинический и оио- ---------натяжение), верхней химический анализы II этап — велопласгубы, альве- кр0ви, определение тика (1—2 года); олярного , труппы крови и ре- ш этап _. радикаль< этсутствие отростка, iyc-фактора, анализ ная пластика неба шатомотвердого <рови на ВИЧ-ин- (3 года - 5 лет); гопографии мягкого Секцию, австралийV этап — костная ческих неба(одноский антиген r/топластика расщеизменений, Иммунологический восстанови двустонины альвеолярного анализ крови, клини- этростка (8—10 лет); ление речи ронняя) ческий анализ мочи и отсутстV этап — реконструквие дефортивная ринохейломации чепластика (12—16 лет). люстей Терапия антибиотив отдаленСпециальные: ками, гипосенсибиный период рентгенография лизирующая, общегрудной клетки, укрепляющая. ПереУЗИ вилочковой вязки, снятие швов, железы, ЭКГ, логотерапия, физиоэндоскопия, терапия, ЛФК. Псителерентгенография хокоррекция, ортокостей лица и черепа, донтическое аппаратслепки и модели ченое лечение люстей и их расчет Консультации: педиатра, оториноларинголога, челюстно-лицевого хирурга, ортодонта, логопеда, психолога, окулиста, ортопеда-травматолога, психоневролога, анестезиолога, генетика, терапевта-стоматолога

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ ■—-

— -------------

Целесообразно, чтобы штат one- ™я ^ени» м^инскои^и «тицитированного центра был но альнои ^""коквалифици-„ымТГок 0 Л Н Ь и И СТ то л ь к о сн еци°ал иеть,, ровТннук, помошь пациентам н . занимающиеся проблемами разви- семьям. 36:

Раздел

10 ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ, ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА

Травма — внезапное воздействие на ткани и органы ЧЛО фактора внешней среды, приводящего к нарушению анатомической целостности, функции и физиологических процессов травмированного отдела или органа. Травмы, встречающиеся в различные периоды детского возраста, классифицируют как детский травматизм. Факторы внешней среды, определяющие причину детского травматизма, разнообразны, однако по условиям и обстоятельствам воздействия их подразделяют на следующие виды. Родовая травма. Этот вид травмы наблюдается у новорожденного при патологическом родовом акте, особенностях проведения акушерского пособия или реанимационных мероприятий. При родовой травме нередко встречаются повреждения ВНЧС и нижней челюсти, которые довольно часто у новорожденных сразу не диагностируются, а к концу первого года жизни выявляются в виде нарастающего ограничения открывания рта, недоразвития нижней челюсти и патологии ВНЧС. Бытовая травма. Это наиболее частый вид детского травматизма, составляющий более 70 % от других видов травм. Данный вид травмы превалирует в раннем детском и дошкольном возрасте, снижается в школьном возрасте по мере накопления ребенком жизненного опыта. Предупреждение бытовых травм зависит от правильной организации ухода и воспитания детей. Такие травмы чаще связаны с падением ребенка, ударами о разные предметы, воздействием горячих и ядовитых жидкостей, открытого пламени, 366

электроприборов, игрой со спичками и другими факторами. Уличная травма (транспортная, нетранспортная) как разновидность бытовой наблюдается чаще у детей школьного возраста. Транспортная травма. Это самая тяжелая, как правило, сочетанная травма. К этому виду травмы относятся черепно-челюстно-лицевые повреждения, которые нередко приводят к инвалидности и могут быть причиной гибели ребенка. Она обусловлена безнадзорностью детей, плохим знанием правил дорожного движения. Основой ее профилактики должны быть воспитание в семье, в школе (уроки по правилам дорожного движения, чтение специальной литературы, просмотр видеоматериалов, компьютерные игры), организация специальных мест для уличных игр (парк, двор). Спортивная травма (вследствие организованного или неорганизованного досуга). При организованном досуге в школе, спортивной секции травма обусловлена неправильной организацией занятий и тренировок. Для профилактики травм требуются обучение правилам выполнения упражнений, проверка спортивного инвентаря, «страховка», что входит в обязанности учителя, тренера. Травма при неорганизованном досуге. Причины — нарушение правил спортивных уличных игр, агрессивное катание на роликовых коньках, мотоциклах и др. Требуются организация игровых мест и наставничество. В детском возрасте нередко наблюдается учебно-производственный травматизм как следствие нарушения правил охраны труда, которым педагог обязан обучить детей до

включения их в занятия в школьных мастерских, лабораториях и т.д. Все профилактические мероприятия эффективны при систематическом обучении правилам учебнопроизводственной работы и надлежащем надзоре за выполнением правил по охране труда. Травмы подразделяются на изолированные — повреждение одного органа — вывих зуба, травма языка, перелом нижней челюсти; множественные — разновидности однонаправленного действия (вывих зуба и перелом альвеолярного отростка); сонетанные одномоментные функционально-разнонаправленного действия (перелом нижней челюсти и черепно-мозговая травма); комбинированные — при сочетании разных повреждающих факторов (термическое и механическое повреждение). Сочетанные травмы — частый вид повреждений. К сожалению, черепно-мозговая травма нередко остается не диагностированной в раннем периоде. Детям со всеми видами повреждений ЧЛО помощь оказывают в травматологических пунктах, специализированных поликлиниках и стационарах стоматологического профиля. При травмах ЧЛО начальная (первичная) помощь должна быть экстренной, а при устранении последствий плановой. Настоящее время характеризуется увеличением частоты сочетан-ных и множественных травм, что требует комплексной оценки состояния ребенка челюстно-лицевыми хирургами, стоматологом, офтальмологом, травматологом, нейрохирургом, реаниматологом и обязательного участия этих специалистов в оказании ургентнои помощи в условиях специализированного стационара и реаниматологического отделения.

Участились травмы вследствие укусов животными. При всех видах повреждений необходимо проводить вакцинацию непривитых детей и ревакцинацию — привитых. При укушенных травмах следует контролировать состояние животного. Основной задачей лечения является восстановление анатомической целости и функции поврежденных органов и тканей (одномоментно) — первичная хирургическая обработка. В раннем возрасте (до 5—6 лет) превалируют повреждения мягких тканей, после 5—6 лет — раны и травмы костей лицевого черепа. Наиболее часто при травме костей лица возникают повреждения зубов и альвеолярного отростка верхней челюсти, переломы нижней челюсти, переломы мыщелкового отростка.

10.1. Травма зубов При травме зубов у детей могут наблюдаться нарушения целости отдельно коронки, корня или пародонта поврежденного зуба. Чаще же всего в той или иной степени зуб повреждается вместе со всеми окружающими его тканями. В зависимости от времени воздействия на зуб механической силы различают острую и хроническую травму зуба. Острая травма является результатом кратковременного действия на зуб механической силы, хроническая — возникает вследствие длительного воздействия на зуб повышенной нагрузки. Хроническая травма развивается, как правило, при различных аномалиях прикуса или неправильном ортодонтическом лечении, наличии вредных привычек или нарушении структуры твердых тканей зуба, гораздо реже при завышенной пломбе в процессе тера367

певтического вмешательства. Такая травма зуба подробно описана в руководствах по ортодонтии и детскому челюстно-лицевому протезированию. Учитывая сказанное выше, в данном разделе мы подробно останавливаемся на острой травме зубов у детей. Эта проблема до настоящего времени остается малоизученной. У детей раннего возраста такая травма зубов чаще всего наблюдается в 2,5—3 года. Это объясняется любознательностью малыша, отсутствием охранительных и неустойчивостью нервно-мышечных рефлексов. В сменном и постоянном прикусе пик травматизма приходится на 8—9 лет. Связано это с подвижностью детей, началом активных занятий спортом, отсутствием должного контроля за поведением детей со стороны взрослых. Число таких больных в последние годы увеличилось, так как наряду с указанными причинами сократилась доля организованного досуга детей, т.е. дети стали чаще предоставлены сами себе. В настоящее время особое значение приобретает стоматолог-педиатр, знакомый с особенностями клинической картины, диагностики травм и методами реабилитации таких пациентов. Многолетний опыт кафедры стоматологии детского возраста ММСИ, а затем кафедры детской терапевтической стоматологии МГМСУ показывает, что при квалифицированной диагностике, выборе рационального метода лечения, своевременном и правильном его проведении восстанавливается функциональная и косметическая ценность зуба. Количество осложнений при этом значительно уменьшается. Существует много классификаций острой травмы зубов, однако в своей работе мы пользуемся классификацией, предложенной Н.М. Чупрыниной.

Классификация острой травмы зубов [по Н.М. Чупрыниной, 1985] 1. Ушиб зуба. 2. Вывих зуба. 2.1. Неполный: а) без смещения зуба; б) со смещением в сторону со седнего зуба; в) с поворотом зуба вокруг про дольной оси; г) со смещением коронки в вес тибулярном направлении; д) со смещением коронки в сто рону полости рта; е) со смещением коронки в сто рону окклюзионной плоско сти. 2.2. Вколоченный. 2.3. Полный. 3. Трещина. 4. Перелом (поперечный, косой, продольный). 4.1. Коронки в зоне эмали. 4.2. Коронки в зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба. 4.3. Коронки в зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба. 4.4. Зуба в области эмали, дентина и цемента. 4.5. Корня в пришеечной, средней и верхушечной частях. 5. Сочетанные (комбинированные) травмы. 6. Травма зачатка.

Знание общих принципов обследования ребенка с острой травмой зуба позволяет поставить правильный диагноз, выбрать рациональный метод лечения, избежать осложнений как в ближайший, так и в отдаленный периоды наблюдения. Обследование детей с острой травмой зуба состоит из опроса, применения клинических и дополнительных методов (рентгенография, термои одонтодиагностика, трансиллюминационный метод с использованием волоконно-оптических световодов). При опросе определяется общее состояние больного, уделяется особое внимание наличию или отсутствию признаков черепно-мозговой

mwiw ^_, дом черепнои указывают степень иип^л^^.... мозговой травмы у детей является каждого зуба. сотрясение мозга. Рентгенологическое исследование Клиническая картина сотрясения мозга проводят при любой форме острой характеризуется кратковременной травмы зубов. Иногда необходима потерей сознания, наступающей в в нескольких момент травмы и продолжающейся от рентгенография проекциях. нескольких секунд или минут до Трактовка данных электроодоннескольких часов. Расстройство тодиагностики (ЭОД) пульпы зубов сознания сопровождается больных с острой травмой имеет побледнением кожных покровов, недомоганием, слабостью, холодным особенности. Это объясняется степенью сформированности корня и потом и рвотой, которая чаще бывает повреждения сосудисто-нервного однократной. Отмечаются брадикардия, некоторое напряжение пучка, которое нередко приводит к возникновению травматического пульсовой волны. После того как неврита. В связи с этим в первое больной приходит в сознание, он жалуется на головокружение, тошноту, посещение чаще всего наблюдается отсутствие аппетита, сонливость, шум в снижение чувствительности пульпы поврежденного зуба и соседних зубов. В ушах и др. Характерна ретроградная дальнейшем в большинстве случаев амнезия — больные не помнят происходит восстановление ее реакции, обстоятельств травмы. В связи с этим если сохраняется непрерывность часто возникает необходимость в нервных волокон. Необходимо помнить, консультации педиатра и что таким же образом исследуют зубы, психоневролога. При поступлении пострадавшего в расположенные рядом с лечебное учреждение выясняют поврежденными, а при их отсутствии — жалобы больного, дату и время антагонисты, что позволяет сравнить травмы, так как период, прошедший чувствительность травмированных и со времени травмы до оказания первой здоровых зубов в период лечения и помедицинской помощи, играет следующего наблюдения. существенную роль в выборе методов Обследование детей с острой лечения и прогнозе травмы. Выясняют травмой зубов по приведенной схеме также обстоятельства травмы, способствует правильной постановке поскольку в некоторых случаях диагноза и выбору рационального возникают юридические аспекты, метода лечения. требующие точного знания причины, Принцип лечения травмированного места травмы и ее последствий. Это зуба зависит от того, какой это зуб — необходимо при судебном молочный или постоянный. При травме производстве, назначении ребенку молочного зуба тактика врача пособия по социальному определяется возрастом ребенка, страхованию. взаимоположением травмированного При клиническом осмотре трав- зуба и зачатка постоянного. Все мированной области необходимо действия врача должны быть оценить характер повреждения — направлены на то, чтобы не повредить наличие отека мягких тканей, гема- зачаток постоянного зуба в процессе том, ссадин, разрывов слизистой сохранения травмированного оболочки и т.д. В случае загрязнения молочного. При травме постоянного раны или попадания в нее инородных тел показано введение про- зуба задача врача сохранить зуб. тивостолбнячных препаратов в дет- Несмотря на общие принципы ской поликлинике по месту жи- исследования и диагностики острой 369 тельства. В истории болезни тщатравмы,

травмы зубов у детей, каждое из повреждений, перечисленных в классификации, имеет свою клиническую картину и нередко требует вмешательства детского хирургастоматолога и ортодонта. Ушиб зуба. Механическая сила, воздействующая на зуб при ушибе, недостаточна для появления на нем видимых структурных разрушений, поэтому визуально зуб, как правило, выглядит интактным. Однако А.В. Винниченко и В.В. Рогинский (1987), применив волоконно-оптические световоды при исследовании ребенка, обнаружили неглубокие поперечные или продольные трещины эмали, расположенные ближе к режущему краю коронки. По данным Н.М. Чупрыниной (1993), в первую очередь повреждается пародонт в результате сдавления, полного или частичного разрыва его волокон. Состояние же пульпы травмированного зуба зависит от происшедших в ней изменений. Она может погибнуть из-за прекращения питания при полном разрыве сосудисто-нервного пучка у входа его в апикальное отверстие, при неполном разрыве после кровоизлияния в пульпу образуется гематома. В связи с отсутствием видимых изменений коронки зуба, а также быстрым исчезновением болей дети с этой патологией редко обращаются к врачу. По нашим данным, дети с ушибом молочных зубов составляют 2,5 %, постоянных — 1,5 % от всех обратившихся с травмой к стоматологу. Примерно такие же цифры (2,19 и 1,41 % соответственно) приводит Н.М. Чупрынина (1993). Больной жалуется на болезненность при откусывании и пережевывании пищи, надавливании на зуб. При клиническом исследовании выявляется болезненность при перкуссии и пальпации, травмированный зуб не смещен, подвижность его незначительна. Рентгенологическая картина при ушибе зуба в пределах возрастной нормы. На370

блюдаемое снижение электровозбудимости пульпы можно объяснить не только ушибом зуба, но и степенью сформированности корня, давностью травмы. Лечение и молочного, и постоянного зуба заключается в создании для него покоя сроком на 3—4 нед, что достигается прежде всего исключением из рациона твердой пищи. При травме молочного зуба возможно сошлифовывание режущего края антагониста или временное разобщение прикуса (каппа, разобщающая пластинка и др.), при лечении постоянного зуба — выведение его из окклюзии с помощью различных ортодонтических аппаратов. Хороший эффект при лечении любой острой травмы зубов, в том числе ушибе и молочных, и постоянных зубов, дает курс магнито-лазерной терапии (аппарат «Мустанг» или «Улей-2к») — 10 процедур, назначаемых ежедневно продолжительностью по 5 мин. Режим импульсный при частоте следования импульсов 28 кГц и средней мощности лазерного излучения 15 мВт. Методика контактная, неподвижная. Излучатель с магнитной насадкой помещают на кожу губы в проекции травмированного зуба. Комплекс традиционных лечебных мероприятий (щадящая диета, выведение травмированного зуба из окклюзии и др.), а также сочетан-ное воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения и постоянного магнитного поля, которое дает выраженный противовоспалительный, противоотечный, аналгезирующий эффект, способствуют улучшению микроциркуляции и стимуляции репаративных процессов в области травмы. Прогноз чаще всего благоприятный. Однако в некоторых случаях наблюдаются гибель пульпы и развитие различных форм пульпита, периодонтита, что требует соответствующего лечения.

В целях профилактики осложнений в течение года необходимо проводить полное обследование больного 1 раз в 3—4 мес. Следует предупредить родителей о необходимости посещения врача при появлении жалоб у ребенка. Вывих зуба характеризуется его смещением в ту или иную сторону в соответствии с направлением действующей силы. Чаще наблюдаются вывихи молочных зубов (58 %), реже — постоянных (18,3 %). Это связано с тем, что молочные зубы менее устойчивы в кости. Неполный вывих. При неполном вывихе происходит частичное повреждение периодонтальной связки, что ведет к смещению зуба, степень и направления которого зависят от характеристик действующей силы. Жалобы больных при неполном вывихе разнообразны, но ведущими являются боль при откусывании и пережевывании пищи, смещение зуба в ту или иную сторону и его подвижность. Наблюдаются кровоточивость слизистой оболочки, а нередко ее разрыв. При значительном смещении зуба в сторону окклюзионной плоскости невозможно закрыть рот. При клиническом исследовании отмечаются смещение травмированного зуба, его болезненность при пальпации и перкуссии, отечность и гиперемия окружающей слизистой оболочки. Смещение травмированного зуба чаще происходит в сторону полости рта. Электровозбудимость пульпы поврежденных зубов снижена, так как при неполном вывихе происходит повреждение сосудисто-нервного пучка. Рентгенологическая картина, как правило, отражает направление и степень смещения поврежденного зуба. При смещении коронки в сторону окклюзионной плоскости периодонтальная щель расширена, коронка зуба расположена ниже соседних. При оральном, вестибуляр-

ном, мезиальном или дистальном смещении коронки периодонталь-ная щель неравномерна на всем протяжении. Лечение молочного зуба с неполным вывихом зависит от степени подвижности последнего и взаиморасположения его корня и зачатка постоянного зуба. При подвижности молочного зуба I степени и смещении его не более 1 мм проводят медленное пальцевое вправление, сошлифовывание антагонистов и обеспечивают покой путем назначения щадящей диеты. Шинирование в этом случае не показано. Если подвижность поврежденного молочного зуба II—III степени или имеется значительное смещение коронки вестибулярно (при этом корень травмирует зачаток постоянного), показано его удаление. При отсроченном лечении неполного вывиха молочных зубов хорошие результаты дает 5-минутный пальцевой массаж, проводимый 4—5 раз в день, позволяющий установить смещенный зуб на прежнее место за 1—2 нед. Если после лечения (через 3— 4 нед) жалоб нет, боли отсутствуют, молочный зуб неподвижен, цвет коронки не изменен, на рентгенограмме изменений нет, значит, наступило выздоровление. Если в процессе или после лечения коронка становится темной, но зуб неподвижен и на рентгенограмме имеется резорбция кости, проводят лечение развивающегося хронического периодонтита. В случае значительного смещения молочного зуба, подвижности его показано удаление последнего. Лечение при неполном вывихе постоянных зубов заключается в репозиции поврежденного зуба под анестезией, шинировании с целью иммобилизации и дальнейшем наблюдении. Репозицию проводят с помощью нежного, медленного пальцевого давления, что уменьшает опасность вторичного повреждения ^71

сосудисто-нервного пучка. В отдельных случаях при отсроченном лечении возможна репозиция с помощью хирургических щипцов, на щечки которых надевается отрезок резинового шланга. Шинирование является наиболее ответственным этапом лечения. Продолжительность иммобилизации зависит от индивидуальных особенностей больного (степень смещения зуба, скорость течения репаративных процессов и т.д.), в большинстве случаев 3—4 нед. Удлинение срока фиксации необходимо при большом смещении зуба, отсроченности лечения. Основными требованиями к шинирующей конструкции являются хорошая фиксация травмированных зубов, легкое наложение и снятие шины по окончании лечения, безвредность для зубов и организма больного, возможность проведения диагностических, контрольных, различных лечебных и гигиенических мероприятий. До внедрения в клиническую практику композитных материалов при повреждении зубов у детей применялись связывание травмированных зубов между собой с помощью проволоки, подвязывание их к индивидуальным и стандартным проволочным дугам. Однако при этом плохо фиксировались травмированные зубы, так как особенно при наличии молочных зубов или не полностью прорезавшихся постоянных не исключается их подвижность по оси или вокруг нее. Подобное шинирование болезненно, накладывание и связывание лигатур даже в постоянном прикусе технически сложно. Фиксация молочных зубов или не до конца прорезавшихся постоянных с помощью перечисленных способов была затруднена и часто невозможна. Трудности шинирования травмированных зубов значительно уменьшились с внедрением самотвердеющих пластмасс, что позволило изго372

тавливать непосредственно во рту шины-каппы. Для этого поврежденные зубы и прилежащую десну смазывают вазелином. Из предварительно замешанной по инструкции пластмассы изготавливают валик и им обжимают поврежденные зубы по 2—3 с каждой стороны. Далее ребенок прикусывает пластмассовый валик, чтобы не было разобщения прикуса. Шина не должна перекрывать шейки зубов, чтобы не вызвать воспаление десны и способствовать проведению ЭОД. Необходимо отметить, что тепло, которое выделяется при полимеризации пластмассы, и остаточный мономер могут вызвать у ребенка болезненные ощущения. Несмотря на ряд недостатков (попадание под каппу пищевых остатков и появление запаха изо рта, затруднение гигиены рта, трудность ее извлечения после окончания лечения и др.), этот метод широко распространен в стоматологических учреждениях, так как шина-каппа хорошо иммобилизирует поврежденные зубы и проста в изготовлении. Появление в стоматологической практике композитных материалов позволило клиницистам использо вать их для шинирования травми рованных зубов. На кафедре стома тологии детского возраста ММСИ для этих целей была разработана проволочно-композитная шина [Гинали Н.В., 1987], которая с успехом используется до настояще го времени на кафедре детской те рапевтической стоматологии МГМСУ (рис. 10.1). Методика наложения проволоч-нокомпозитной конструкции заключается в следующем. Из ортодонтической проволоки диаметром 0,6 мм изготавливается дуга, захватывающая травмированные зубы и по 2—3 соседних зуба с каждой стороны. Концы дуги для улучшения фиксации загибают в межзубные промежутки. Затем под проводниковой и инфильтрационной анесте-

зией зуб репонируют и пальцами удерживают в правильном положении. Далее вестибулярную поверхность травмированных и соседних зубов обрабатывают медикаментами (перекись водорода, спирт, эфир) и высушивают. Среднюю треть вестибулярной поверхности коронок зубов, вовлеченных в шину, протравливают кислотой из набора композита согласно инструкции. Остатки кислоты тщательно смывают водой, которую удаляют с помощью ватных валиков или слюноотсоса. При этом необходимо предотвратить попадание слюны на протравленную поверхность, так как слюна значительно ухудшает прилипаемость композитного материала. После высушивания эмали на вестибулярную поверхность каждого зуба накладывают гладилкой композитный материал, в который погружают ранее подготовленную проволочную дугу. После застывания материала шинируемые зубы соединяют в единый блок. Минимальные границы описываемой шины находятся в пределах клыков. Однако при отсутствии зубов рядом с травмированными возможны продление границ шины и фиксация ее к премолярам или молярам. Преимущества проволочно-композитной конструкции заключаются в ее простоте и безвредности, низкой стоимости, а также возможности проведения врачебных и гигиенических манипуляций. По окончании активного периода лечения, т.е. иммобилизации, шину снимают. С помощью экскаватора композитный материал удаляют с поверхности коронки, прочно фиксируя пальцами травмированный зуб. Движения экскаватора должны быть направлены в сторону десны, что исключает дополнительную травму пародонта. Наши наблюдения свидетельствуют о полной безвредности шины для эмали зубов. В последние годы в связи с широким внедрением в ортодонтиче-

Рис. 10.1. Проволочно-композитная шина. скую клинику брекет-систем мы стали использовать их и для шинирования поврежденных зубов. Методика фиксации фрагментов дуги от брекет-системы при иммобилизации зубов мало отличается от описанной выше. Хорошие результаты дает применение ленточных шин, используемых для лечения переломов челюстей, так как фиксация их еще проще, поэтому они должны найти более широкое распространение в детской челюстнолицевой травматологии. Исходы лечения неполного вы виха постоянных зубов зависят от степени сформированности корня, т.е. от возраста ребенка и степени подвижности травмированного зуба. В несформированных постоянных зубах чаще всего происходят восстановление чувствительности пульпы, нормализация показателей ЭОД по мере формирования корня. Пульпа сформированных зубов очень часто гибнет, так как происходит ее разрыв в области апекаль-ного отверстия, а цифры электровозбудимости превышают 100 мкА. В этих случаях проводят лечение хронического периодонтита. Вколоченный (внедренный) вывих характеризуется полным или частичным погружением коронки зуба T7-J

в альвеолу, а корня — в челюстную кость в результате удара по зубу в области режущего края. По нашим данным, этот вид травмы молочных зубов встречается в 21,9 % случаев, постоянных — в 3,5 %. Ребенок жалуется на боль и кровоточивость из лунки поврежденного зуба, болезненность при приеме пищи, укорочение коронки зуба или ее полное отсутствие в зубной дуге. При объективном обследовании десна в области вколоченного зуба отечна, гиперемирована, имеется нарушение ее целости. Коронка зуба укорочена, иногда отсутствует (это зависит от силы удара); неподвижна, перкуссия ее, как правило, безболезненна или незначительно болезненна. Очень часто внедрение зуба сопровождается его смещением в вестибулярном или оральном направлении. В некоторых случаях возможен поворот зуба вокруг своей оси. При рентгенологическом исследовании определяется смещение зуба в сторону лунки, периодон-тальная щель сужена, прерывиста или отсутствует. Режущий край и эмалево-дентинная граница находятся выше, чем у соседних зубов, корень зуба кажется длиннее. При глубоком внедрении зуб на рентгенограмме может находиться в теле челюсти, в области верхнечелюстной пазухи и других местах, поэтому при отсутствии зуба в лунке рентгенологическое исследование должно проводиться особенно тщательно (в 2—3 проекциях). ЭОД при вколоченном вывихе молочных зубов не проводят из-за неадекватной реакции ребенка. При повреждении постоянного зуба чувствительность пульпы значительно снижается и превышает 100 мкА. Лечение внедренного вывиха представляет значительные сложности. До настоящего времени нет единого мнения о целесообразности 374

репозиции зуба со сформированным и несформированным корнем. Мы придерживаемся следующей тактики лечения внедренного вывиха молочного зуба: • при несформированных корнях молочных зубов проводим наблюдение за самостоятельным «прорезыванием» — выдвижением травмированного зуба в течение 9—12 мес, так как в подавляющем большинстве случаев оно происходит; • внедренные молочные зубы со сформированными корнями необходимо удалять; • удаление внедренного молочного зуба в любом возрасте ребенка показано при локализации его вдали от места обычного расположения (в мягких тканях, в глубине тела челюсти, в верхнечелюстной пазухе и др.). Во всех случаях вывиха с внедренным молочным зубом необходимы профилактика и лечение воспалительных заболеваний, которые могут привести к гибели постоянного зуба. Лечение такого осложненного вывиха постоянных зубов несколько отличается от лечения таковых вывихов молочных зубов. Только при внедренном вывихе постоянных несформированных зубов также применяется «выжидательная» тактика, ибо они, как и молочные зубы, за 9—12 мес самостоятельно выдвигаются и занимают свое место в зубном ряду. Если корень постоянного зуба сформирован, коронка видна в лунке, проводят хирургическую репозицию зуба с последующим его шинированием по вышеописанной методике. В случае расположения постоянного зуба вдали от нормального показаны удаление данного зуба и его реплантация с последующим шинированием по методикам, описанным в руководствах по хирургической стоматологии.

В некоторых случаях при задержке выдвижения постоянного зуба врач-ортодонт проводит ортодонтическое перемещение зуба в зубной ряд. Это чаще всего бывает при глубоком внедрении постоянного сформированного зуба. Если в процессе лечения и диспансерного наблюдения больного молочный или постоянный зуб не изменяется в цвете, постоянный занимает правильное положение, на рентгенограмме нет признаков резорбции кости, то это означает излечение. При потемнении коронки зуба, появлении рентгенологических признаков рассасывания кости необходимо лечение развивающегося осложнения как в молочных, так и в постоянных зубах. При наличии стойких клинических и рентгенологических признаков в окружающих тканях необходимо удаление молочного зуба. В несформированных постоянных зубах пульпа иногда сохраняется, в сформированных — чаще некротизируется, что в дальнейшем требует также эндодонтического лечения. Полный вывих — это выпадение зуба из альвеолы под действием значительной силы, направленной в сторону окклюзионной плоскости; при этом происходит разрыв циркулярной и периодонтальной связок. Подобная травма молочных зубов наблюдается в 10,6 % случаев, постоянных — в 6,9 % случаев, чаще верхних резцов, значительно реже нижних. При автокатастрофах происходит выпадение, как правило, всех верхних 4 резцов, клыки выпадают крайне редко. Иногда дети приносят с собой вывихнутые зубы. При такой травме больной жалуется на боль и кровоточивость десны в области лунки, боль при откусывании твердой пищи, отсутствие зуба в зубном ряду, дефект речи и косметический недостаток. На рентгенограмме часто видна пустая

лунка, иногда имеется нарушение целостности и компактного, и губчатого вещества с какой-либо стороны, что свидетельствует о направлении действующей силы. При полном вывихе молочных зубов ортопедическое лечение чаще проводит врач-ортодонт после заживления раны. Ребенок находится под диспансерным наблюдением с целью своевременной смены протеза и профилактики возможной деформации прикуса. Вопрос о реплантации молочных зубов до настоящего времени остается спорным, так как при этом необходимо учитывать состояние корня и лунки зуба, положение корня по отношению к зачатку постоянного зуба, возможность полноценного шинирования. Наложение шины у детей с молочными зубами крайне затруднено из-за малого возраста ребенка и анатомических особенностей молочных зубов. Кроме того, возможна угроза зачатку постоянного зуба из-за появления гнойного воспаления. Для лечения полного вывиха постоянного зуба как сформированного, так и несформированного методом выбора является его реплантация по известным методикам с последующим шинированием. Реплантация подробно описана в руководствах по хирургической стоматологии. В клинике реплантацию зубов проводит детский хирург-стоматолог. Методы шинирования, описанные в разделе «Неполный вывих», эффективны и при реплантации зубов. Следует отметить, если реплантация проведена в первые 1,5 ч после травмы, то результат будет положительным. Если постоянный вывихнутый зуб потерян, проводят ортодонтическое перемещение соседних зубов на место отсутствующего, а при невозможности — протезирование. Трансплантация зубов на место отсутствующего не нашла должного распространения. 375

^ целью контроля реплантиротравмой зуба трещина может ванного постоянного зуба необхо- острой возникнуть при хронической травме димо диспансерное наблюдение бо- (вредная и привычка, льного. Если развивается острое положения зубов, прикусааномалии и др.), гнойное воспаление, не поддающееся иногда бывает вертикальная трещина лечению, зуб удаляют. при введении в канал зуба штифта В.А. Козлов (1964) считает, что диаметра. При трещинах существуют три типа сращения стенок большого зубов дети жалоб не предъявляют, альвеолы с корнем зуба — пелишь изредка отмечают риодонтальный, периодонтальнонезначительную болезненность от фиброзный и остеоидный. Периотермических и химических раздонтальный тип сращения возможен дражителей. при максимальном сохранении При осмотре зуба трещину не волокон периодонта на поверхности всегда можно увидеть. Она чаще стенок лунки и корня зуба. На рентобнаруживается при осмотре постогенограмме видны периодонтальная янного высушенного зуба сбоку с щель равномерной ширины, на помощью лупы или волоконно-опснимках альвеолы — кортикальная тического световода при трансилпластинка. Данный тип сращения люминационном исследовании. На считается наиболее благоприятным. рентгенограмме выявить трещину Если соединительной ткани нечаще всего не удается. Как правило, достаточно, наблюдается периодонтрещина распространяется до тально-фиброзный тип сращения: эмалево-дентинной границы, поэпри этом периодонтальная щель на тому специального лечения молочных снимке имеет неравномерную ширину и постоянных зубов не проводят. В — участки сужения чередуются с ее случае воспаления пульпы или полным отсутствием. Остеоидный тип периодонта показано лечение пульпита сращения отмечается при полном или периодонтита, но это бывает удалении тканей периодонта и с крайне редко. Если же образовалась поверхности корня, и со стенок лунки. трещина, проходящая по корню, то На рентгенограмме в этих случаях такой зуб подлежит удалению. периодонтальная щель не Если при травме зуба имеются два определяется. Данный тип сращения фрагмента, ставят диагноз «песчитается наиболее неблагоприятным. релом», если же один фрагмент — В дальнейшем начинается резорбция корня, скорость которой раз- «откол» или «отлом коронки» и т.д. Перелом коронки является самым лична. Трещина. Трещиной (надломом) частым видом травмы постоянных Н.М. Чупрынина (1993) называет зубов (67,8 %). Перелом коронки неполный перелом зуба без отрыва молочных зубов наблюдается в 6,5 % его части. Она различает: 1) трещину случаев. Откол коронки в зоне эмали. При эмали, проходящую над эмале-вопереломе коронки как молочного, так дентинной границей; 2) трещину, достигающую эмалево-дентин-ной и постоянного зуба жалобы на боли Иногда ребенка границы; 3) трещину, проходящую отсутствуют. через эмаль и дентин; 4) трещину, беспокоят неприятные ощущения изпроходящую через все ткани (эмаль, за наличия эрозии, а в некоторых случаях и язвы на слизистой ободентин, пульпу и цемент) зуба. Трещины у детей чаще сопутст- лочке губы. Более старшие дети жавуют другим повреждениям: ушибу, луются на косметический дефект. Клинически при осмотре виден вывиху, перелому зуба. Наряду с дефект коронки зуба в пределах 376 эмали с шероховатыми и неровны-

ми краями. Последние часто травмируют слизистую оболочку губы, на которой образуются эрозии и язвы. При рентгенологическом исследовании изменений в костной ткани и корне зуба нет. Электровозбудимость постоянных зубов в пределах нормы, электровозбудимость молочных зубов не определяется из-за неадекватной реакции ребенка. При трансиллюминационном исследовании травмированного зуба можно обнаружить трещины эмали по краям зуба. Лечение молочных зубов проводят путем сошлифовывания острых краев коронки, полировки и последующего покрытия плоскости отло-ма фторлаком. В период диспансерного наблюдения при появлении признаков гибели пульпы показано эндодонтическое лечение или удаление зуба. При лечении постоянных зубов также проводят сглаживание острых краев дефекта. Толщина снимаемого слоя за один сеанс, по данным литературы, не должна превышать 0,5 мм. Затем проводят полировку дефекта полировочными пастами и покрытие его фторлаком. После 12—13-летнего возраста возможно применение композиционных материалов без прокладки для достижения желаемого косметического эффекта. В дальнейшем ведут наблюдение. При сочетании перелома коронки зуба с ушибом возможны потемнение коронки, появление свищевого хода на десне в связи с гибелью пульпы. В таких случаях проводят эндодонтическое лечение и косметическое восстановление коронки композиционными материалами. Откол коронки в зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба. При переломе коронки как молочного, так и постоянного зуба в зоне эмали и дентина без обнажения пульпы дети жалуются на боли при откусывании жесткой пищи, при дотрагивании до зуба. Зуб реагирует

Рис. 10.2. Поперечный отлом коронки центрального правого резца без обнажения пульпы в пределах эмали и дентина. на термические и химические раздражители, причем болезненность больше, если пульпа зуба расположена ближе к линии перелома. Объективно отмечаются дефект части коронки, болезненность при зондировании поверхности зуба в области перелома (рис. 10.2). Дополнительные методы исследования при повреждении молочных зубов заключаются в проведении рентгенографии и термодиагностики. При травме постоянных зубов наряду с названными методами применяют ЭОД и желательно трансиллюминационный метод. Рентгенограмма позволяет исключить наличие перелома корня, альвеолярного отростка, определить взаимное расположение линии перелома коронки и границ полости зуба. Термодиагностика у детей младшего возраста с отломом молочного зуба помогает определить реакцию пульпы. Этой же цели служит и ЭОД у детей более старшего возраста при травме постоянного зуба. При использовании трансиллюминационного метода видны трещины эмали постоянных зубов. Дефекты коронок молочных зубов (с несформированными и сформированными корнями) покрывают фторлаком, закрывают 1 % фторцементом, который при выпадении накладывают вновь. В некоторых

Рис. 10.3. Ортодонтическая коронка на центральном резце. случаях подобные дефекты заполняют стеклоиономерными цементами. Молочные зубы оставляют до смены их постоянными. Если корни молочных зубов не сформированы, то отсутствие воспалительных явлений и полное формирование корня, определяемое рентгенологически, являются признаками эффективности лечения. В случае повреждения коронки молочного зуба, у которого корень сформирован, признаком его эффективного лечения служит своевременная смена этого зуба на постоянный. Если развивается хронический периодонтит, то необходимо его лечение, а при безуспешности последнего молочный зуб удаляют. Лечение детей с повреждением постоянных резцов с несформированными корнями при отломе коронки в пределах эмали и дентина без вскрытия полости зуба имеет ряд особенностей. Это связано с тем, что задачей врача является сохранение жизнеспособности пульпы с целью создания условий для завершения формирования корня зуба. До недавнего времени при отломе коронки постоянного зуба с несформированными корнями без вскрытия полости наиболее распространенной методикой было закрытие дефекта по линии отлома материалами, содержащими гидроокись кальция, с последующим покрытием зуба ортодонтической коронкой. 37Я

Соответственно ребенок при травме в 7—9-летнем возрасте вынужден был ходить с металлической коронкой (или коронками) до полного формирования корня, т.е. 2—4 года, что приводило к психологической травме больного из-за негативного отношения к нему сверстников (рис. 10.3). В настоящее время благодаря разнообразию стоматологических материалов, обладающих малой токсичностью, хорошей адгезией и широкой световой гаммой, появилась возможность раннего восстановления поврежденных коронок постоянных зубов с положительным функциональным и косметическим эффектом. В некоторых случаях при замещении дефектов коронковой части зубов с несформированными корнями отпала необходимость в применении металлических ортодонтических коронок в течение нескольких лет. Для лечения детей в качестве пломбировочного материала используют группы стеклоиономер-ных цементов «Fuji II LS», а также компомер «Hytac Aplitip» в экономичных шприцах фирмы ESPE (рис. 10.4; рис. 10.5). Данные материалы в своих наборах имеют различные оттенки, что позволяет достичь удовлетворительного косметического эффекта. Они малотоксичны, поэтому при их применении только изредка требуется дополнительная защита пульпы материалами, содержащими гидроокись кальция («Dycal») и др. Следует отметить, что при восстановлении коронок у детей 7—9 лет применяют менее токсичные пломбировочные материалы (стеклоиономерные цементы). При лечении более старших детей используют компомеры. Большое значение при восстановлении коронок зубов имеет уровень линии отлома. Наиболее успешно и с наименьшими материальными затратами могут быть

замешены дефекты при косых отломах медиального или дистального угла с частичным сохранением режущего края. У больных с подобными дефектами коронок проводят под анестезией препарирование вестибулярной части коронки в пределах поверхностного слоя эмали. При реставрации коронок центральных и боковых резцов у детей младшего возраста препарирование сводится к созданию слегка шероховатой эмали. Подобное препарирование можно заменить протрав- Рис. 10.4. Отлом медиального угла коливанием эмали гелем, содержащим ронки центрального резца в пределах ортофосфорную кислоту. Это эмали и дентина. способствует максимальному сохранению целостности твердых тканей коронки зуба с несформированным корнем. В то же время максимально сохраненный слой эмали защищает пульпу зуба от воздействия на нее раздражающих факторов — пломбировочных материалов. Пломбировочные материалы детям подбирают в зависимости от возраста. У детей 7—9 лет используют только стеклоиономерные цементы «Fuji IX GP» и «Fuji II LS». Лечебноизолирующие материалы для защиты пульпы в данной возрастной группе наносят при наличии линии отлома, проходящей в глубоких слоях Рис. 10.5. Отлом медиального угла коронки центрального резца (пациент тот дентина. Так как износоустойчивость же, см. рис. 10.4). Медиальный угол стеклоиономерных цементов по восстановлен методикой неинвазивносравнению с композитным го винирования материала Viterbond материалом меньше на 50 % [Биденко (3 м) + «Hytac Aplitip». Н.В., 1999], толщина наносимого слоя стеклоиономерно-го цемента с вестибулярной поверхности должна померов. Причем зеркального, или быть не менее 1,5— 2 мм. «сухого», блеска эмали можно доНезависимо от объема утраченной стичь только после обработки восчасти коронки всю вестибулярную становленной поверхности препаповерхность ее покрывают ратом «Opti Cuard» (Kerr) или «Fusi материалами (стеклоиономер-ным varnisch». В дальнейшем при достицементом или компомером). жении ребенком более старшего Окончательное полирование коронки возраста стеклоиономерный цемент, при реставрации стеклоиономе-ром замещающий дефект, заменяют проводят не ранее чем через 24 ч компомером «Hytac Aplitip», причем после ее восстановления. Это стеклоиономерный цемент, обусловлено ббльшим сроком их соприкасающийся с линией отлома, полной полимеризации по сравнению сохраняют. Восстановление коронки с таковым композитов и комс использованием компоме379

Рис. 10.6. Отлом коронок центральных резцов без обнажения пульпы.

Рис. 10.7. Пациент тот же (см. рис. 10.6). Коронки центральных резцов восстановлены методикой винирования материалами Viterbond и Charisma. ров практически не отличается от их реставрации с помощью композитных материалов, применяемых в этих целях. После окончания лечения все дети находятся под диспансерным наблюдением до окончания формирования корней поврежденных зубов. Повторное обследование проводят через 10 дней, 1, 3, 6 мес после восстановления коронки. В первые два посещения выявляют жалобы пациента, осуществляют ЭОД зуба. В последующие два посещения делают рентгенограммы. Дальнейшее формирование корня зуба, определяемое рентгенологически, является доказательством успешного лечения. После окончания формирования корня зуба при недостаточном косметическом результате возможна 380

реставрация коронки зуба светоотверждаемыми композиционными материалами с применением парапульпарных штифтов. Таким образом, несмотря на перечисленные недостатки, косметический эффект при применении рассматриваемых нами методов лечения постоянных резцов с ^сформированными корнями у детей разного возраста при отломе коронки в пределах эмали и дентина без вскрытия полости зуба несравненно выше, чем при использовании в течение нескольких лет ортодонтических коронок, в связи с чем они могут быть рекомендованы для широкого внедрения в клинике стоматологии детского возраста (рис. 10.6; 10.7). У более старших детей при наличии таких дефектов зубов со сформированными корнями через 3— 4 нед после первичного обращения (при отсутствии осложнений) дефект замещают светоотверждаемыми композитными материалами с применением парапульпарных штифтов. Перелом коронки в зоне эмали и дентина со вскрытием полости зуба (рис. 10.8). Отлом коронки постоянного, реже молочного зуба, может сопровождаться обнажением пульпы в одной точке или на большом протяжении. Если после травмы прошло не более 12 ч, развивается острый частичный пульпит, если до 48 ч, а по данным А.С. Григорьяна (1965), даже до 3 сут, — острый общий пульпит. В более поздние сроки последний переходит в хронические формы — фиброзную или гангренозную. Жалобы ребенка зависят от формы пульпита (подробное описание см. раздел «Пульпит у детей»). С целью дополнительного исследования необходима рентгенография для определения состояния корня травмированного зуба и периапикальных тканей. ЭОД при обнажении пульпы у детей любого возраста не проводят.

Лечение отлома коронки с обнажением пульпы и постоянных, и молочных зубов зависит от сроков обращения ребенка к врачу. В постоянных зубах с несформированными корнями, если с момента травмы прошло от 12 до 48 ч, или пульпа обнажена на большом участке, применяют метод витальной ампутации, при более позднем обращении (после 48 ч) — метод высокой ампутации корневой пульпы. При высокой ампутации корневой пульпы восстановление коронки зуба проводят после полного формирования корня с помощью светоотверждаемых композитных материалов и парапульпарных или анкерных штифтов. При лечении постоянных зубов со сформированными корнями применяют метод витальной или девитальной экстирпации корневой пульпы. Канал зуба пломбируют на % (в верхушечной части), коронку восстанавливают с помощью композитного материала с фиксацией его на анкерных штифтах. Возможно также изготовление литой металлической культевои вкладки с укреплением на ней косметической коронки (пластмассовой, металлокерамической и др.). Ребенок находится под диспансерным наблюдением. Критериями нормального формирования корня являются его удлинение, исчезновение зоны роста, уменьшение полости зуба, образование дентинного мостика, отсутствие воспалительных изменений вокруг верхушки зуба. При лечении молочных зубов с несформированными корнями, если с момента травмы прошло не более 48 ч, применяют метод витальной ампутации корневой пульпы, а при более позднем обращении — метод высокой ампутации. Если корень молочного зуба сформирован, показана витальная экстирпация корневой пульпы. При применении любого из названных методов восстановление

Рис. 10.8. Поперечный отлом коронки центрального резца с обнажением пульпы. Проведена витальная ампутация пульпы с наложением пасты, содержащей гидроокись кальция. Через 5 мес проецируется дентинный мостик. коронки проводят стеклоиономерными цементами или компомера-ми. В случае использования экстирпационного метода лечения коронку можно восстанавливать композитом химического или светового отверждения. Критериями эффективности проведенного лечения являются формирование корня несформированного молочного зуба и своевременная его замена на постоянный. При экстирпации корневой пульпы в сформированном молочном зубе лечение эффективно в том случае, если нет изменений в периапикальных тканях. Необходимо помнить, что корни депульпированных молочных зубов рассасываются медленнее, чем здоровых, поэтому надо следить за своевременной сменой молочных зубов на постоянные. При задержке рассасывания корней таких зубов их необходимо вовремя удалять, освобождая в зубном ряду место для постоянных. 381

Лечение при переломе эмали, дентина и цемента сформированных и несформированных молочных зубов заключается, как правило, в их удалении. В дальнейшем показаны протезирование дефекта зубного ряда и профилактика деформации прикуса. Удалению подлежат также и постоянные зубы (сформированные и несформированные), если имеется продольный коронково-корневой перелом, и при более тяжелом повреждении — раздроблении Рис. 10.9. Поперечный перелом корня коронки и корня. Если линия перелома центрального резца в средней трети. в постоянном зубе проходит во фронтальной или сагиттальной Перелом как молочного, так и по- плоскости, то лечение проводят сразу стоянного зуба в области эмали, же в день обращения. Под дентина и цемента встречается анестезией удаляют осколок зуба, редко. Причем наряду с твердыми осуществляют экстирпацию корневой тканями зуба может повреждаться и пульпы, канал пломбируют пульпа. Иногда наблюдается полное твердеющей пастой и для предураздробление и коронки, и корня преждения схождения краев десны зуба. изготавливают временную вкладку из Жалобы ребенка — боль при еде, быстротвердеющей пластмассы на подвижность того или иного фраг- штифте из ортодонтической проволоки мента зуба, болезненность при раз- диаметром 0,8 мм. Вкладку фиксируют говоре и дотрагивании языком до в канале на водном дентине. зуба. В случае вскрытия полости зуба После изготовления временной возможны сильные самопроиз- вкладки ребенка направляют в ортовольные боли. донтическое отделение для решения Отлом той или иной части коронки вопроса о возможности протезирои корня зависит от направления вания и дальнейшего диспансерного линии отлома (фронтальное, наблюдения с целью профилактики сагиттальное, реже бывает продоль- деформации прикуса [Малиновский ное — вдоль корня зуба). В.К., 1990]. При обследовании ребенок часто сам Перелом корня в пришеечной, показывает подвижный фрагмент зуба, средней и верхушечной частях (рис. который удерживается 10.9; 10.10). Перелом корня зуба явсохранившимися мягкими тканями. ляется довольно редкой формой Рентгенологическое исследование не острой травмы и встречается в 0,5 % всегда эффективно. Линия перелома, молочных зубов и в 2 % — проходящая во фронтальной постоянных. Перелом может проиплоскости, отчетливо видна на зойти в верхушечной трети корня, снимке, а в сагиттальной плоскости средней и пришеечной частях. Наможет быть не видна (особенно, правление линии перелома может если она захватывает корневой канал) быть поперечное, косое, продольное. или при этом не определяется глубина В тяжелых случаях наблюдается поражения твердых тканей зуба. несколько линий перелома. Такое Электровозбудимость пульпы может повреждение называется оскольчабыть снижена или оставаться в тым переломом. пределах нормы.

Различная клиническая картина перелома корня зуба способствует появлению множества жалоб. Основные жалобы у ребенка при травме молочного или постоянного зуба на болезненность при откусывании и пережевывании пищи, дотрагивании до зуба. При расположении линии перелома в коронко-вой трети либо при ее косом прохождении возможна жалоба на сильную подвижность коронки зуба или полное ее отсутствие. При осмотре обнаруживают подвижность коронки зуба, в редких случаях незначительное ее смещение. Перкуссия и пальпация зуба, а также альвеолярного отростка в области поражения болезненны. Иногда коронка зуба отсутствует. Основным методом диагностики при переломе корня является рентгенологическое исследование, так как только этот метод позволяет определить наличие и вид перелома. Признаком перелома корня на рентгенограмме служит темная полоса (линия просветления), пересекающая корень. Иногда за линию перелома ошибочно принимают эмалево-дентинную границу, некоторые анатомические образования (дно полости носа и верхнечелюстной пазухи, границы мягких тканей и т.д.). Практика подтверждает указания многих авторов на необходимость повторного рентгенологического исследования в другой проекции. Это объясняется тем, что линия перелома иногда не видна из-за наложения теней твердых тканей зуба. Во всех случаях описываемой травмы происходит повреждение сосудисто-нервного пучка, что отражают показатели ЭОД. Они могут быть значительно выше нормы, вплоть до полного отсутствия электровозбудимости пульпы. Однако при правильной диагностике, современном лечении у 50 % больных пульпа травмированного зуба сохраняет жизнеспособность.

Рис. 10.10. Иммобилизация с помощью проволочно-композитной шины при переломе корня центрального зуба. Пациент тот же (см. рис. 10.9). При переломе корня интактного молочного зуба без смещения фрагментов зуб стараются сохранить. В первое же посещение назначают щадящую диету, покой, физиотерапевтическое лечение (инфракрасная магнитно-лазерная терапия —-10 процедур). При этом больного берут под диспансерное наблюдение, которое в первый месяц проводят каждую неделю, а затем через 1, 3, 6 мес. При сохранении жизнеспособности пульпы прогноз благоприятный, при изменении цвета зуба — лечение хронического периодонтита, при нарастающей резорбции кости вокруг корня и увеличении подвижности зуба — удаление зуба (апикальный отломок можно не удалять). При переломе корня молочного зуба, наличии изменений в окружающей костной ткани зуб удаляют и в дальнейшем пациента обязательно направляют на ортодонтическое лечение для замещения дефекта зубного ряда и профилактики деформации прикуса. Постоянные зубы в процессе лечения необходимо сохранять. Тактика лечения зависит от локализации линии перелома. При переломе корня в средней и верхушечной трети назначают щадящую диету, -зоч

покой и проводят физиотерапевтическое лечение, а также иммобилизацию зуба с помощью различных шин (проволочно-композитная шина, шины из фрагментов бре-кетсистемы и др.). Ребенка берут под диспансерное наблюдение (сроки см. выше). При сохранении жизнеспособности пульпы прогноз благоприятный. В случае некроза пульпы проводят эндодонтическое лечение, пломбирование канала фосфат-цементом с введением металлического штифта для соединения фрагментов. При продольном переломе корня и сообщении линии перелома с полостью рта показаны немедленное удаление зуба и направление больного к врачу-ортодонту. В случае перелома корня в пришеечной части с травматической ампутацией коронки с обезболиванием удаляют корневую пульпу, пломбируют верхнюю треть канала. Ампутированную коронку при ее сохранности и отсутствии дефектов твердых тканей в области линии перелома фиксируют на металлическом штифте с помощью фосфатцемента в канале корня. Ребенка наблюдают с целью профилактики периодонтита. При потере коронки канал пломбируют аналогично. Запломбированный канал оставляют в лунке и ребенка направляют в ортодонтическое отделение для рационального протезирования и дальнейшего наблюдения. Сочетанные (комбинированные) травмы, по данным Н.М. Чупрыниной (1993), встречаются в 3,9 % случаев и чаще всего постоянных зубов. Жалобы больного зависят от вида травмы. При осмотре должны быть выявлены все признаки, свойственные тому или иному повреждению. Следует очень тщательно проводить рентгенологическое исследование, чтобы определить изменения самого зуба и окружающих его тканей. 484

Лечение детей с сочетанными травмами зубов направлено на устранение как основного повреждения, так и сопутствующих. Наиболее часто сочетаются ушиб зуба и отлом коронки, перелом корня и неполный вывих отломка в любом направлении. Лечение. Важно учесть все возникшие изменения и применить наиболее рациональные приемы и методы. Больные должны находиться под диспансерном наблюдением (сроки см. выше) для профилактики осложнений и при необходимости их следует направлять к ортодонту. Травма зачатка чаще всего происходит в результате вколоченного вывиха молочного зуба. Тактика врача зависит от степени внедрения этого зуба. Если внедрение зуба значительное, назначают покой, физиотерапевтическое лечение. При разрыве слизистой оболочки, внедрении корня молочного зуба в зачаток постоянного молочный зуб удаляют. Ребенок наблюдается в диспансере (сроки см. выше). В случае появления признаков гибели пульпы молочного зуба показано его эндодонтическое лечение. Больному необходимо наблюдение. Возможно развитие местной гипоплазии постоянного зуба в виде появления на коронке различного цвета пятен, эрозий. При нарушении замыкательной пластинки фолликула постоянного зуба после значительного внедрения молочного зуба и гибели его пульпы может развиться воспалительный процесс, который часто приводит к гибели зачатка постоянного зуба. Диспансеризация детей, перенесших острую травму зубов. Любой вид травмы зубов может привести к осложнениям. Следовательно, все дети, имевшие острую травму зубов, должны находиться на диспансерном учете. Цель диспансеризации — профилактика, своевремен-

ное выявление и лечение осложнений травмы. Опыт лечения больных с острой травмой зубов, а также данные литературы позволяют рекомендовать следующие принципы и сроки диспансерного наблюдения. После окончания активного лечения травмы больной наблюдается лечащим врачом в течение первого года каждые 3—4 мес, в дальнейшем — не реже 2 раз в год. При каждом посещении врача больной обследуется в полном объеме и при необходимости направляется к специалистам смежных специальностей в зависимости от вида возникающих осложнений. В случае травмы молочных зубов в любом возрасте ребенка своевременная и правильная их смена постоянными является основанием для снятия больного с диспансерного учета. Критерием снятия больного с учета при травме постоянного зуба с несформированным корнем служит полное завершение формирования верхушки корня. Диспансерное наблюдение за больным, получившим травму постоянного сформированного зуба, при отсутствии осложнений осуществляется в течение года. Несмотря на контроль со стороны врача, родители должны быть предупреждены о необходимости явки при появлении у ребенка жалоб. 10.2. Травмы мягких тканей лица По механизму действия встречаются преимущественно неогнестрельные (механические) травмы. К сожалению, в последнее время у детей стали наблюдаться огнестрельные травмы. Травмы мягких тканей лица могут быть закрытыми — без нарушения целости кожных покровов (ушибы) и открытыми — с нару-

шением целости кожных покровов (ссадины, царапины, раны). Все виды повреждений, кроме ушибов, бывают открытыми и первично инфицированными. К открытым травмам ЧЛО относятся также все виды повреждений, проходящих через зубы, воздухоносные пазухи, полость носа. Это обязывает врача своевременно и в полном объеме проводить терапию, предупреждающую развитие воспалительного процесса или его манифестацию в процессе лечения повреждений мягких тканей лица и челюстных костей. Анатомо-топографические особенности строения ЧЛО у детей (эластичная кожа, большой объем клетчатки, хорошо развитое кровоснабжение лица, неполная минерализация костей, наличие зон роста костей лицевого черепа, наличие зубов и их зачатков) определяют общие особенности проявления у них травм. В младшем и дошкольном возрасте травмы мягких тканей лица сопровождаются обширными и быстро нарастающими коллатеральными отеками, кровоизлияниями в ткани (по типу инфильтрата), формированием внутритканевых гематом. При сочетании этих травм с повреждением костей лица и зубов, несмотря на хорошую защиту мягкими тканями костей лица, повреждение мягких тканей может сопровождаться типичными для детского возраста повреждениями костей по типу «зеленой ветки», поднадкостничными переломами фрагментов, полными переломами без их смещения. Вывихнутые зубы могут внедряться в мягкие ткани и становиться дополнительным фактором их механического повреждения. Установить в период сменного прикуса «отсутствие» зуба в зубном ряду и найти его визуально или пальпаторно в тканях бывает трудно. Это требует обязательного рентгенологического контроля, ибо в дальнейшем такое «инородное те■хя*.

ло» в толще мягких тканей становится причиной развития абсцессов и флегмон мягких тканей лица, этиологию которых установить сложно. При вскрытии гнойника можно найти это инородное тело (зуб). Если такое инородное тело не обнаружено, лечение становится паллиативным и через некоторое время возможно повторное образование абсцесса или флегмоны в месте расположения инородного тела. Чаще это бывает при травме альвеолярного отростка верхней челюсти и внедрении молочного или постоянного зуба в область носогубной борозды, щеки, дна носа и др. Ушибы, ссадины, царапины. Ушибом называется закрытое повреждение мягких тканей лица без нарушения их анатомической целости с возможным ограничением функции (при повреждении щечной или околоушно-жевательной областей и губ — верхней или нижней). Клиническая картина. Имеют значение механизм травмы, сила и место приложения повреждающего агента, возраст пострадавшего и его общее состояние в момент повреждения. При ушибах отмечается нарастающая травматическая припухлость в месте повреждения, а в ближайшее время появляется кровоподтек, имеющий синюшную окраску, который затем приобретает темно-красный или желто-зеленый оттенок. В месте ушиба мягких тканей пальпаторно определяется плотноватый, болезненный участок наподобие инфильтрата. Это происходит в результате имбибиции тканей экссудатом (последствие кровоизлияния). Признаки воспаления при ушибах не выявляются или возникают поздно. Внешний вид ребенка с ушибом часто не соответствует тяжести травмы в связи с нарастающим отеком и формирующимися гематомами. Общее состояние при ушибах без особых изменений, но психоэмоциональные нарушения значительны. 386

Ушибы в области подбородка могут приводить к повреждению связочного аппарата ВНЧС (отраженно). В подобных случаях активные и пассивные движения нижней челюсти вызывают у ребенка боль — возникает подозрение на перелом мыщелкового отростка. Для уточнения диагноза обязательно рентгенологическое исследование. Ссадины, царапины, даже без повреждения базального слоя дермы, не сопровождающиеся кровотечением, первично инфицированы. Основные клинические признаки этих видов повреждения — боль, нарушение целости кожи, слизистой оболочки полости рта, отеки, гематома (щечная и приротовая области, губы и др.). При обширных отеках может быть ограничение открывания рта. Связь эпидермиса с базальным слоем дермы и клетчаткой у детей еще непрочная, поэтому происходят отслойка кожи или подкожной жировой клетчатки и скопление в этом месте крови (гематома). Наиболее характерным симптомом гематомы является ее флюктуация (зыбление). Пальпация этой области повреждения болезненна. При ушибе мягких тканей лица на уровне зубного ряда, как правило, повреждается и слизистая оболочка губы, рта, может произойти полный вывих зуба (молочного, постоянного с ^сформированным корнем, постоянного со сформированным корнем). Обследуя ребенка, даже при ушибах, ссадинах, царапинах необходимо исключить черепно-мозговую травму и травму костей лица. Это вызывает затруднения, так как в момент травмы отсутствуют свидетели, а ребенок не может ответить на вопросы врача и уточнить, были ли головокружение, потеря сознания, тошнота, рвота, что характерно для черепно-мозговой травмы.

Лечение. Ушибы, не сопровождающиеся переломами лицевых костей и сотрясением головного мозга, а ограничивающиеся только подкожными кровоизлияниями и образованием гематом, довольно быстро излечиваются. Этому способствует местное применение холода в сочетании с давящей повязкой, особенно в первые часы после травмы. В дальнейшем эффективны сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ, лазеротерапия и др-), гирудотерапия. Образовавшуюся гематому следует пунктировать с тщательным соблюдением правил асептики и наложить на нее давящую повязку. Мелкие поверхностные повреждения кожи лица (ссадины, царапины) заживают быстро, без нагноения. После антисептической обработки 0,1 % раствором хлоргексидина, 1 — 2 % спиртовым раствором йода такие повреждения быстро эпителизируются под струпом, не оставляя, как правило, заметных рубцов. Раны. Раной называют нарушение целости кожных покровов и слизистых оболочек с повреждением подлежащих тканей. Различают раны: неогнестрельные — ушибленные и их комбинации, рваные и их комбинации, резаные, укушенные, рубленые, колотые; огнестрельные — оскольчатые, пулевые; компрессионные; электротравму; ожоги; отморожения. Раны бывают также касательными, сквозными, слепыми (в них в качестве инородных тел могут быть вывихнутые зубы). В последние годы у Детей участилась и усугубилась тяжесть повреждений за счет неорганизованно-спортивных травм (катание на роликовых коньках, мотоциклах), укушенных и огнестрельных ран, а также их комбинации (во время пребывания детей в зоне стихийных бедствий или военных Действий). В быту у детей младшего возраста Наиболее часто встречаются раны

языка, губ, неба; у старших — раны более разнообразной локализации, но также чаще всего наблюдается поражение приротовой области, слизистой оболочки рта и альвеолярного отростка, подбородочного отдела лица, носа, лба, надбровных дуг и др. Все раны инфицированы либо бактериально обсеменены, в ЧЛО быстро контаминируется инфекция полости рта, зубов, зева и др. Лечение ран лица у 80 % детей проводят в условиях поликлиники, но более чем в 20 % случаев требуется госпитализация в специализированные челюстно-лицевые стационары. Если дети попадают в детское общехирургическое отделение (чаще при сочетанных и множественных травмах), их не всегда осматривает челюстно-лицевой хирург в ранний период, и травмы ЧЛО могут остаться нераспознанными. Клиническая картина раны зависит от области ее расположения (голова, лицо, шея). Основные признаки нарушения функции — боль, кровотечение, инфицирован-ность. Наблюдаются сопутствующие изменения общего состояния — черепно-мозговая травма, кровотечение, шок, нарушение дыхания (условия развития асфиксии). Эти нарушения необходимо устанавливать в ранние сроки с целью рационального планирования места оказания экстренной помощи ребенку, выбора обезболивания, тактики лечения. Уже при ранах мягких тканей лица значительно увеличивается частота повреждений костей лица и других сопутствующих повреждений. Чем раньше установлен диагноз, проведена первичная хирургическая обработка ран в полном объеме, устранены сопутствующие осложнения, тем лучше будет исход. Раны ЧЛО часто проявляются как сочетанные и множественные. При множественных и сочетанных че387

репно-челюстно-лицевых повреждениях могут наблюдаться признаки черепно-мозговой травмы и переломов костей черепа. Однако при осмотре легко определяются только раны, другие повреждения часто остаются недиагностированными и поэтому неоправданно упрощается ситуация. Клиническая картина этих повреждений выявляется позднее, когда нарушается функция внешнего дыхания, развиваются или усугубляются бронхолегочные осложнения, шок, возникают выраженные изменения функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Своевременная диагностика повреждений ЧЛО и раннее оказание специализированной помощи в полном объеме являются профилактикой шока, кровопотери, инфицирования других областей, иных осложнений. При ранах ЧЛО ребенок сразу и обязательно должен быть осмотрен детским челюстно-лицевым хирургом совместно с другими специалистами. Оказание помощи должно быть организовано комплексно, быстро и в полном объеме. Клинические проявления ран лица у детей отличаются большим разнообразием. Чаще всего раны могут быть отнесены к ушибленным, рваным, резаным и др. Раны характеризуются быстронарастающим коллатеральным отеком, сопровождаются значительным кровотечением и в связи с функциональными особенностями мимической мускулатуры имеют зияющий вид, что не всегда соответствует тяжести повреждения. При ранах приротовой области, губ и языка, помимо кровотечения и зияния ран, у детей нарушен прием пищи, отмечаются слюнотечение, невнятная речь, что отягощает состояние ребенка. Появляются условия для аспирации кровяных сгустков, слюны и обрывков тка388

ней, что угрожает жизни ребенка развивающейся дыхательной недостаточностью. Раны области носа сопровождаются значительным кровотечением и отеком, что затрудняет распознавание переломов костей носа. Для ран околоушно-жевательной области характерны повреждения околоушной слюнной железы, что может проявляться обильным кровотечением, травмой лицевого нерва. Раны дна полости рта опасны из-за быстро распространяющегося отека, кровотечения, что способствует развитию нарушений дыхания, бронхолегочных осложнений. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее нарастают эти явления и требуют экстренной помощи. Раны языка могут сопровождаться обильным артериальным кровотечением (при ранении язычной артерии), способствуют западению языка, всегда зияют. Диагностика ран, как и любых травм, включает установление времени повреждения, вида травмирующего фактора, определение соматического состояния, психоэмоциональных особенностей ребенка. Кроме клинического, всегда показано рентгенологическое исследование. Необходимо проведение консультаций невропатолога, нейрохирурга, окулиста, оториноларинголога, детского травматолога. Прогностически неблагоприятными являются неустановленные черепно-мозговые повреждения. Колотые раны дна полости рта способствуют развитию обширных отеков дна рта, нарушению дыхания, вплоть до асфиксии. Нередко бывают осложнения при ранах, полученных от укусов насекомых, животных. Они характеризуются длительным течением даже при своевременно проведенной первичной хирургической обработке. Лечение. При ранах кожных покровов лица первичную хирургиче-

скую обработку и наложение первичного шва проводят с учетом сроков от начала развития раневого процесса. При первичной хирургической обработке ран следует учитывать косметические требования, степень развития раневой инфекции и фазы течения раневого процесса. При этом виде ран выделяют фазу воспаления, когда развиваются сосудистые реакции и происходит некробиотическое очищение раны; фазу репаративных процессов; фазу формирования рубца и эпителизации. Пофазовое воздействие на рану способствует раннему выздоровлению, улучшает исход и сокращает срок и степень бактериального загрязнения ран, активизирует репаративные процессы в ней. Первичную хирургическую обработку ран лица часто из-за экстренности проводят нестандартно, что отличает ее от любого планового оперативного вмешательства. Одно из основных требований при обработке ран ЧЛО у детей — максимально щадящий подход к некротомии. Необходимо при этом стараться максимально сохранить ткани, что безопасно у детей благодаря высоким регенеративным возможностям тканей ЧЛО. При обширных ранах лица, сопровождающихся повреждением костей лицевого скелета, первая помощь чаще заключается в наложении повязки на рану и доставке ребенка в специализированную стоматологическую клинику. Внимание врача должно быть обращено на основные осложнения ран ЧЛО (асфиксия, кровотечение, шок) и их устранение. Угроза асфиксии связана с попаданием в верхние дыхательные пути кровяного сгустка, свободно лежащего лоскута поврежденных мягких тканей, вывихнутого зуба, костного осколка, другого инородного тела, а также со смещением языка (что часто бывает при травмах языка, дна

рта и подбородка). У детей возможны развитие ларингоспазма (при крике, плаче), обтурация верхних дыхательных путей избыточной продукцией слизи, ибо слизистая оболочка верхних дыхательных путей у них очень ранима и быстро реагирует на психоэмоциональное состояние спазмом и увеличением секреции. Первая помощь должна быть экстренной. В любой обстановке нужно придать ребенку положение сидя, лицом вниз или лежа, повернув его на бок, освободить полость рта пальцем, тампоном, отсосом от содержимого, прошить язык и выдвинуть его из полости рта. Если указанные мероприятия неэффективны, следует провести интубацию, менее желательна трахеотомия. Кровотечение может быть диффузным (в этом случае эффективна тугая, давящая повязка с последующим ушиванием в ране или на протяжении), из артериальных стволов (язычной, нижнечелюстной, лицевой, височных, сонных). Нужно четко определить кровоточащий сосуд, прижать его пальцем, наложить давящую повязку до оказания экстренной помощи (остановка кровотечения в ране или на протяжении). При кровотечении из костной раны (перелом челюстей) показаны тугая тампонада, остановка кровотечения местным прижатием сосуда или на протяжении, затем фиксация и иммобилизация костей при первичной хирургической обработке. При кровотечениях из носа чаще проводят заднюю и реже переднюю тампонаду. Дети очень чувствительны к кровопотере, поэтому важно (немедленно!) возместить объем и качество циркулирующей крови. Кровопотеря — один из главных факторов в развитии шока у ребенка за счет резкого уменьшения объема циркулирующей крови и изменения ее качественных ха">ОП

рактеристик. В борьбе с травматическим шоком устранение кровопотери имеет важнейшее значение для сохранения жизни ребенка. Травматический шок. На развитие шока влияют сильнейшая эмоциональная реакция на боль, генерализация возбуждения ЦНС без условий к ее адаптации в связи с незрелостью структур головного мозга у ребенка. Шок сопровождается нарушением функции дыхания, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, изменением водно-солевого обмена и др. Чем меньше возраст ребенка, тем быстрее может развиться травматический шок. Принципы борьбы с шоком — ранняя помощь в виде надежного обезболивания, остановки кровотечения, возмещения и нормализация объема и качества циркулирующей жидкости путем переливания крови, перфторана, реопо-лиглюкина, плазмы, прецепитатов и др. Помните, что фиксация и иммобилизация костных фрагментов, выполненные своевременно, являются одним из эффективных этапов профилактики шока у детей! Транспортировка такого ребенка в специализированное лечебное учреждение должна быть экстренной, даже переход из поликлиники в стационар необходимо осуществлять в положении ребенка лежа на каталке (независимо от расстояния). Помните, что при травме ЧЛО независимо от ее характера должно быть установлено наличие или отсутствие черепно-мозговой травмы, ибо в раннем возрасте она может протекать бессимптомно! При диагностировании черепномозговой травмы независимо от ее

вида и тяжести, возраста ребенка лечение должно осуществляться только в стационарных условиях с участием нейрохирурга и невропатолога. Однако значительная часть детей в возрасте 6—7 лет и старше при ранах небольшой протяженности, безопасных для развития осложнений, могут находиться на лечении в поликлинике. Этапы проведения первичной хирургической обработки ран ЧЛО одинаковы для детей и взрослых как в поликлинике, так и в специализированных стационарах. Анатомические особенности лица (обильное кровоснабжение и иннервация) и высокие иммунобиологические свойства его тканей позволяют отсрочить первичную хирургическую обработку ран. При ранениях лица допустимы более широкие, чем при ранениях других областей, сроки первичной (24—36 ч) и первично отсроченной хирургической обработки ран с наложением глухого шва и профилактическим введением антибиотиков (до 72 ч). Хирургическую обработку ран лица необходимо проводить с учетом функциональных и косметических требований по правилам, которые предусмотрены при пластических операциях на лице. Отсечение тканей должно быть минимальным. Удалению подлежат лишь полностью размозженные, свободно лежащие и заведомо нежизнеспособные участки тканей. Следует щадить отломки лицевых костей, удалять только кость, полностью потерявшую связь с надкостницей. При послойном ушивании ран лица необходимо восстановить непрерывность мимических мышц. Особенно тщательно следует сшивать края кожи, устанавливая их в правильное анатомическое положение. Швы накладывают на кожу самой тонкой атравматичной нитью.

Нельзя допускать натяжения кожи при наложении швов. При необходимости проводят иммобилизацию кожи для более легкого сближения краев раны. Особенно тщательно соединяют края раны в окружности естественных отверстий на лице (губы, крылья, кончик и перегородка носа, веки, брови, ушные раковины). При ранениях с дефектами тканей, когда ушить края раны без натяжения невозможно, а проведение пластических операций нерационально, для уменьшения объема образующегося впоследствии дефекта или рубца накладывают пластинчатые швы. Во время хирургической обработки ран лица с дефектом тканей, если позволяют местные условия, можно проводить пластические операции: пластику местными тканями, лоскутами на ножке, свободную пересадку кожи и др. Выполнить такой вид первичной хирургической обработки можно только при удовлетворительном общем состоянии ребенка и надежном обезболивании. При проникающих ранениях лица сразу же следует изолировать рану от полости рта путем мобилизации и ушивания слизистой оболочки рта. Порядок первичной обработки раны при комбинированных повреждениях зубов, челюстей и мягких тканей следующий. 1. Начинать специальное лечение детей нужно с выбора метода обезболивания. У детей все манипуляции (включая детальный осмотр раны) предпочтительно проводить с обезболиванием. При отсутствии возможностей использования наркоза применяют местное обезболивание — инфильтрационное и/или проводниковое (по показаниям). Анестетики, как известно, оказывают ингибирующее действие на заживление ран, что обусловлено угнетением синтеза мукополисахари-

дов и коллагена. Повреждение тканей вводимым анестетиком можно уменьшить, изменяя его концентрацию, используя иглу меньшего калибра, осуществляя подход через интактные ткани и удлиняя время введения анестетика (1 мл в течение 10 с) и др. Выбор анестетиков — см. главы «Обезболивание» и «-Удаление зубов». Вазоконстрикторы у детей следует добавлять с осторожностью (в старшем возрасте), но при этом необходимо помнить, что возможны снижение жизнеспособности лоскутов и повышение риска инфекционных осложнений. 2. Туалет раны — важная врачебная процедура, так как способствует деконтаминации пиогенной флоры и механическому очищению раны; ирригационные мероприятия проводят слабыми растворами перманганата калия, фурацилина, хлоргексидина, диоксидина, ферментов и др. 3. Разобщение сквозной раны с полостью рта осуществляют путем ушивания раны слизистой оболочки рта. При дефиците слизистой оболочки рану в последующем ведут под тампоном. После ревизии костной раны, удаления из нее свободно лежащих фрагментов, зачатков зубов, осколков, сравнивания острых краев, сопоставления фрагментов фиксацию и иммобилизацию последних проводят одним из консервативных методов (зубонадесневые шины) или хирургических (мини-пластины, микропластины), фиксацию зубов осуществляют разными способами (см. Лечение травм зубов). Хирургический метод фиксации костных фрагментов путем наложения минипластин, микропластин, шурупов показан в старшем возрасте. Раны в области твердого неба чаще ведут под йодоформными тампонами, которые удерживают индивидуально изготовленными защитными пластинами. 1Q\

При неблагоприятном исходе, 4. После первичной хирургичекогда образуются грубые келоидные ской обработки ран мягких тканей или гипертрофические рубцы, остаются лица наложение глухого шва определяется всеми указанными выше рубцовые деформации и дефекты условиями и может быть выполнено мягких тканей, которые могут сопровождаться нарушением через 24—36 ч, при профилактике функции: слюнные свищи, травмаосложнений гнойной инфекции антибактериальными препаратами — тические парезы лицевого нерва (при травме бокового отдела лица), через 48 ч, реже через 72 ч, при ушивании ран в области естественных вывороты и атрезии в области естественных отверстий (веки, ротовая отверстий г л у х о й шов щель, наружный нос), лечение проводят н а к л а д ы в а ю т незав и с и м о от в р е м е н и по- в плановом порядке и, как правило, не ранее чем через 6— 8 мес после ступления ребенка. При некоторых видах поврежде- травмы. Травма жевательной мускулатуры, ний мягких тканей и условий развития раневого процесса первичный слизистой оболочки рта может стать отсроченный шов может быть нало- причиной ограничения опускания жен на 3—4-й день. При хорошем нижней челюсти — контрактуры. Лечение последствий ран мягких состоянии репаративных процессов в ране можно накладывать ранний тканей лица должно осуществляться в плановом порядке только в вторичный шов через 2—3 нед. специализированном стационаре. До Указанные выше закономерности поступления ребенка в стационар первичной хирургической обработки проводят консервативное лечение: ран лица выработаны хирургами санацию, ортодонтическую терапию (с Военно-медицинской академии целью предупреждения нарастания (1998), опыт работы которых заслуживает внимания. Сроки наложения вторичных деформаций костей лица). швов при травме лица по мере Под влиянием Рубцовых массивов в усовершенствования методов перобласти лица и шеи рано развиваются вичной хирургической обработки ран деформации костей лица и прикуса, а меняются, поэтому нужно следить за также шейного отдела позвоночника и публикациями на эту тему. Рост др. Если имеется угроза жизни (при детского травматизма обязывает это микро-стоме), ее устраняют независимо делать, так как сведения учебника по от периода, прошедшего с момента данному вопросу быстро устаревают. повреждения (рис. 10.11). Для наблюдения за ребенком и Консервативные мероприятия по уточнения показаний к проведению лечению ран лица направлены на плановых реабилитационных меростимуляцию раннего заживания, приятий дети должны быть поставлены на диспансерный учет (см. профилактику воспаления мягких 1 тканей и травматического остеомиелита Диспансеризация детей у стоматолога). костей. Кроме антибактериальной, Ожоги лица и шеи. Среди пострагипосенсибилизирую-щей, детоксикационной и общеукрепляющей давших от ожогов преобладают дети до 1—4 лет. В этом возрасте дети терапии, детям показано проведение гипербарической оксигенации (ГБО), опрокидывают на себя сосуды с голазеротерапии в сочетании с ультразву- рячей водой, берут в рот незащищенный электрический провод, игковой терапией, магнитотерапии, рают со спичками и т.д. Отмечается электрофореза йодидов, лидазы, типичная локализация ожогов миогимнастики, массажа и др.

392

Рис. 10.11. Электротравма. а — микростома; б — после устранения микростомы.

голова, лицо, шея и верхние конечности. Причиной ожога лица и рук у детей младшего возраста являются также ожог пламенем при попадании игрушек на электро- или газовые плиты. В возрасте 10—15 лет ожоги лица и рук возникают чаще у мальчиков при игре со взрывчатыми веществами. Температура жидкости может быть не очень высокой, но этого достаточно, чтобы вызвать ожог I—II степени нежной кожи ребенка. При небольшом ожоге ребенок активно реагирует на боль плачем и криком. При обширных ожогах общее состояние ребенка тяжелое, хотя он удивляет своим спокойствием. Ребенок бледен и апатичен. Сознание полностью сохраняется. Цианоз, малый и частый пульс, похолодание конечностей и жажда — симптомы тяжелого ожога, шока. Шок у детей развивается при значительно меньшей площади поражения, чем у взрослых. В течении ожоговой болезни различают 4 фазы: ожоговый шок,

острую токсемию, септикопиемию, реконвалесценцию. Диагностика при ожогах не вызывает трудностей. Однако участки поражения, кажущиеся вначале неглубокими, в дальнейшем могут быть местами некроза с распространением его на глубину эпителиального слоя и дермы и далее в подлежащие ткани, включая кости лица. Лечение детей с ожогами осуществляют только в условиях специализированных ожоговых центров. В стоматологические стационары дети поступают с последствиями ожогов (рис. 10.12). Около 25 % детей, перенесших ожоговую болезнь, нуждаются в многоэтапном реконструктивно-восстановительном лечении. Его следует начинать рано, выбирая щадящие методы. Эффективны все виды пластики мягких тканей — местная, свободная кожная, пластика тканями стебельчатого лоскута. В последние годы используют метод тканевого растяжения (экспандерная технология), который позволяет закрывать значите393

Рис. 10.12. Выворот нижней губы, келоидные рубцы нижнего отдела лица, дефект ушной раковины после ожога пламенем бензина. льные площади «выращенной» кожей, идентичной по текстуре утраченной. Метод расширяет возможности пластики местными тканями, альтернативен свободной кожной пластике и пластике тканями стебельчатого лоскута, не имеет возрастных противопоказаний (рис. 10.13). Очень важно своевременно начинать лечение детей с рубцами и Рубцовыми массивами и планировать лечение не позднее чем через 6—8 мес после выздоровления. Все предшествующее время необходимо использовать для консервативного лечения, применяя физические методы воздействия на рубцы, среди которых очень эффективен метод СВЧ-криодеструкции. Дефекты, рубцы и рубцовые массивы головы, лица и шеи представляют значительную трудность для восстановительного лечения. Размер и глубина рубцовых изменений зависят от поверхности обожженного участка и степени ожога. После ожогов I степени остается пигментация пораженных участков кожи. После ожогов II степени, когда повреждение не распространяется за пределы толщины кожного покрова, 394 .

Рис. 10.13. Электротравма, а —

алопеция, рубцы, дефект покровных костей черепа, лба, окологлазничной и щечной областей. Этап дермотензии; б — через 1 год после лечения.

образуются плоские, чаще атрофические рубцы, нарушающие внешний вид, подвижность и рельеф кожи. Для ожогов III—Ша степени характерно образование рубцовых массивов, приводящих к выворотам и смещению подвижных участков

лица — век, губ, углов рта. При более глубоких ожогах — Шб и IV степеней поражается не только кожа, но и подкожный жировой слой, мышцы лица и челюстные кости, образуются мощные неподвижные рубцы келоидного характера. Особенно тяжелы последствия ожогов, сопровождающихся гибелью кож-нохрящевых отделов носа и ушных раковин. При таких повреждениях требуются сложные пластические операции, но косметический эффект достигается не всегда. В детском возрасте келоидные рубцы лица и шеи, особенно после ожогов, препятствуют пропорциональному развитию костей лица и приводят с возрастом к развитию тяжелых вторичных костных деформаций, что требует раннего лечения для профилактики нарастания вторичных деформаций костей лица всего черепа (рис. 10.14; 10.15). Дети должны находиться на диспансерном учете. Лечение их проводят последовательно и систематически до устранения функциональных нарушений и достижения эстетических результатов. Последствия ожоговой травмы требуют планового лечения только в условиях детского специализированного челюстно-лицевого стационара. Отморожение лица развивается обычно при однократном более или менее длительном воздействии температуры ниже 0 °С. Степень чувствительности к холоду у детей различна и зависит от ряда физических причин и состояния организма. При большой влажности и сильном ветре отморожение может наступить даже при небольшом понижении температуры воздуха. Из биологических факторов, способствующих отморожению, имеют значение возраст, пониженное питание и нарушение кровообращения. У детей младшего возраста отморожение наступает быстрее и не сразу диагностируется.

Рис. 10.14. Обезображивающие келоидные рубцы нижнего отдела лица и шеи, деформация зубных рядов во фронтальном отделе через 1 год после ожога пламенем.

Рис. 10.15. Рубцовый массив нижнего отдела лица и шеи, вторичная деформация нижней челюсти через 6 лет после ожога пламенем.

Различают общее замерзание и местное отморожение различной степени. Местному отморожению

подвергаются обычно обнаженные части тела — нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног. Выделяют 4 степени местного отморожения: I степень характеризуется расстройством кровообращения кожи без необратимых повреждений, т.е. без некроза; II степень сопровождается некрозом поверхностных слоев кожи до росткового слоя; III степень — тотальный некроз кожи, включая ростковый и подлежащие слои; при IV степени повреждаются все слои тканей, даже кости. Клиническая картина. Наблюдаются расстройства или полное прекращение кровообращения, нарушение чувствительности и местные изменения в зависимости от степени повреждения и присоединившейся инфекции. Степень отморожения определяют только через некоторое время (пузыри могут появиться на 2—5-й день). Под воздействием низких температур у детей иногда отмечается особый вид хронического дерматита, получившего название «ознобление», или «ознобыш» (pernio). Поражение развивается в результате длительного воздействия холода, причем не обязательно, чтобы температура воздуха была ниже О "С. Чаще заболевание наблюдается в холодное время года: осенью, продолжается зимой, а с наступлением тепла самостоятельно проходит. Отморожению подвергаются главным образом щеки, нос, ушные раковины, тыльные поверхности пальцев рук. Появляется красное или синюшно-багровое отечное припухание. В тепле на пораженных участках ощущаются зуд, иногда чувство жжения и болезненность. В дальнейшем, если охлаждение продолжается, на коже образуются расчесы и эрозии, которые могут вторично инфицироваться. У детей грудного возраста после длительного пребывания на воздухе в холодное время наблюдается озноб396

ление на щеках в виде ограниченных уплотнений, иногда с легкой синюшной окраской. Лечение. При оказании первой помощи по методу Голомидова пораженный участок закрывают теплоизолирующей повязкой, которая состоит из марлеватного слоя, полиэтиленовой пленки, шерстяной ткани. Наложение такой повязки способствует снижению влияния температуры снаружи и постепенному восстановлению кровообращения в подлежащих тканях, что регулирует микроциркуляцию в поврежденном участке: тепло приходит с током крови, способствует постепенному восстановлению обменных процессов. Теплоизоляцию сочетают с мероприятиями, направленными на общее улучшение кровообращения (горячее питье, капельное вливание жидкостей, введение сосудорасширяющих средств). После восстановления чувствительности кожи рекомендуется накладывать повязки с бальзамом Вишневского. Этим способом удается избежать нарастания признаков отморожения [Исаков Ю.Ф., 2001]. Последующее лечение проводят в зависимости от степени отморожения. При отморожении I степени ребенка переносят в теплое помещение, а кожу смазывают медицинским рыбьим или другим жиром. Если диагностировано отморожение II степени, удаляют пузыри и накладывают повязку с каротином, синтомицином, затем ее снимают или заменяют новой. Рекомендуются облучение кварцевой лампой, УВЧ, УЗИ-терапия, лазеротерапия, УФО, кератопластики (местно). Более глубокое отморожение мягких тканей лица у детей наблюдается крайне редко. Профилактика ознобления заключается в устранении фактора постоянного охлаждения пораженных участков лица и защите их от дейст-

вия холода. Перед прогулкой в морозные дни щеки детей следует смазывать тонким слоем жира (крема). 10.3. Повреждения челюстных костей Анатомо-топографические особенности строения челюстей и костей лица у детей в возрастном аспекте, наличие молочных зубов и зачатков постоянных зубов в верхней и нижней челюстях, меньшая прочность, значительный объем губчатого вещества и тонкий кортикальный слой, зоны роста и слабовыраженная минерализация кости значительно отличают костную ткань ребенка от таковой у взрослого. Детская кость эластична и гибка. Надкостница у детей толще, обильно снабжена кровеносными сосудами, растяжима и устойчива к разрыву. Надкостница образует футляр вокруг кости, который придает ей большую гибкость и защищает при травме, поэтому переломы костей лица у детей встречаются реже, чем у взрослых. Наиболее выражены особенности строения кости и надкостницы у детей младшего и дошкольного возраста. Это, с одной стороны, защищает лицевой скелет и снижает число переломов, с другой, обусловливает типичные для детского возраста варианты повреждения, отличающиеся своеобразными клиническими признаками, рентгенологической картиной и лечением. К типичным вариантам повреждения костей лица относятся родовая травма (см. Ушибы кости и надкостницы, переломы по типу «зеленой ветки», поднадкостничные переломы, полный перелом без смещения отломков, перелом со смещением отломков и травматический остеолизис).

10.3.1. Повреждения костей лица

Клиническая картина. Ушибы кости и надкостницы чаще бывают в детском и подростковом возрасте. Они протекают по типу закрытой травмы (без ссадин, царапин, ран на коже) и приводят к развитию асептического воспаления с последующим формированием гиперостоза. Этот вид повреждения в ранние сроки не диагностируется. Даже при рентгенологическом исследовании, проводимом с целью исключения перелома челюсти, ушибы кости и надкостницы не выявляются, а утолщение надкостницы верифицируют как ее воспалительную инфильтрацию, обусловленную кровоизлиянием или гематомой мягких тканей. Ушибы надкостницы у детей способствуют усиленному периостальному построению кости в месте травмы, что проявляется ее утолщением, имитирующим новообразование. Утолщение кости возникает через 3—4 нед после повреждения и рентгенологически выглядит как напластование костных разрастаний на поверхности кости. В первые недели костные разрастания имеют нежный трабе-кулярный рисунок, позже переходят в плотную, слоистую кость. Ушибы, завершающиеся формированием травматического гиперостоза, чаще развиваются на нижней челюсти, очень редко на верхней (рис. 10.16). Переломы по типу «зеленой ветки» или «ивового прута». Этот вид перелома объясняется гибкостью костей у детей. По этому типу наиболее часто развиваются переломы мыщелковых отростков. На рентгенограммах, выполненных в прямой носолобной проекции, отчетливо выявляется изгиб мыщелкового отростка кнаружи. При этом наблюдается разрыв компактной пластинки и губчатого вещества только по наружной поверхности отростка, а с внутренней поверхности ком397

Рис. 10.16. Травматический гиперостоз через 6 мес после травмы (рентгенограмма).

Рис. 10.17. Перелом мыщелковых отростков и тела нижней челюсти. пактная пластинка непрерывна. Надкостница внутренней поверхности сохраняет целость и препятствует дальнейшему смещению фрагментов (рис. 10.17). Если такие переломы своевременно не диагностируются, через некоторое время (5—7 дней) они могут стать полными переломами с типичным смещением фрагментов, что обусловливается развитием воспалительных изменений в области перелома и под влиянием функции челюсти. Подвижность незакрепленных фрагментов в ранний период после травмы препятствует образованию морфогенетического белка кости — основного индуктора репаративной регенерации и задерживает образование костной мозоли. Поднадкостничные переломы характеризуются тем, что сломанная кость остается покрытой надкостницей. Чаще всего поднадкостнич398

ные переломы наблюдаются в боковом отделе нижней челюсти, скуловой кости. Смещение отломков в таких случаях не отмечается или , незначительное. Поднадкостнич-| ные переломы в детском возрасте диагностируются трудно. У этой группы костных повреждений отсутствуют классические клинические признаки (нарушения прикуса и функции, крепитация). Эти переломы костей сопровождаются болью в месте приложения силы и изменениями мягких тканей (ушиб, гематома, рана). Таким образом, истинные признаки повреждения нивелируются. Диагностика всех видов переломов костей лица требует обязательного рентгенологического исследования не менее чем в двух проекциях, но выбор вариантов исследования диктуется локализацией перелома и возрастом ребенка. Травматический остеолиз наблюдается при отрыве головки нижней челюсти. Механизм процесса неясен, условно его можно сравнить с травматическим эпифизеолизом трубчатых костей. Рентгенологически обнаруживают полное рассасывание костного вещества головки. Исчезновение контуров головки нижней челюсти выявляется через 2— 3 мес после травмы. В более поздние сроки развиваются дефект и деформация дистального конца ветви нижней челюсти, выполняющего функцию ложного сустава. Формируется неоартроз. Движения нижней челюсти сохраняются в полном объеме. Если травма произошла в первые годы жизни ребенка, к 7—12 годам можно видеть отставание роста одной половины нижней челюсти. Переломы переднего отдела альвеолярной части верхней и нижней челюстей занимают одно из первых мест среди других повреждений лицевых костей. Они сопровождаются разрывами слизистой оболочки и подлежащих мягких тканей, а также

вывихом или переломом зубов. Иногда вместе с травмированным альвеолярным отростком смещаются фолликулы постоянных зубов. Они нередко погибают. Смещение отломанного альвеолярного отростка приводит к нарушению прикуса (рис. 10.18). Такие переломы чаще бывают у детей 8— 11 лет. При переломах альвеолярного отростка сила воздействия распространяется на участок небольшой протяженности, как правило в переднем отделе. Этот вид травмы участился вследствие агрессивных игр на улице (катание на роликах, качелях). Анатомическое положение альвеолярного отростка, неполный зубной ряд у детей этого возраста часто способствуют открытому повреждению. Травмированный фрагмент может быть очень подвижен, что наблюдается при полных переломах, ограниченно подвижен, иметь различное положение (что придано направлением удара) внутрь полости рта, в сторону, кпереди. Всегда отмечается дизокклюзия зубов. При диагностике требуется тщательный выбор варианта рентгенологического исследования (линия перелома не всегда видна). Одновременно с переломом альвеолярного отростка верхней челюсти возможен перелом альвеолярного отростка нижней челюсти (при падениях с велосипеда, травмах на качелях и др.). Вывихи и переломы зубов затрудняют диагностику переломов альвеолярного отростка. Травмы боковых отделов альвеолярного отростка у детей крайне редки. Переломы верхней челюсти. У детей переломы верхней челюсти второго и третьего уровня сочетаются, как правило, с черепно-мозговой травмой. Такие повреждения бывают в результате падения с высоты, при транспортной травме. Этот вид травмы у детей стал встречаться значительно чаще. Повреждения средней зоны лица могут сочетаться

Рис. 10.18. Перелом альвеолярного отростка верхней челюсти соответственно фронтальной группе зубов. не только с черепно-мозговой травмой, переломами основания черепа, но и с переломами нижней челюсти, наружного носа, глазницы, скуловой кости и дуги. Ранняя диагностика и своевременная репозиция отломков являются важными факторами профилактики бронхолегочной недостаточности, предупреждают усугубление течения черепно-мозговой травмы, шока, способствуют остановке кровотечения и распространению инфекции. Переломы нижней челюсти преобладают у мальчиков старше 7 лет и обусловлены в основном бытовой травмой и неорганизованным спортивным досугом. Перелому способствуют положение и анатомическая форма нижней челюсти. По локализации на первом месте стоят одинарные переломы тела нижней челюсти, на втором — переломы мыщелкового или мыщелковых отростков (отраженные), далее двойные и множественные. Продольные переломы ветви челюсти и переломы 1QQ

Рис. 10.19. Поднадкостничный перелом тела нижней челюсти без смещения фрагментов. Линия перелома проходит через зачатки клыков.

Рис. 10.20. Перелом тела нижней челюсти со смещением фрагментов. венечного отростка бывают редко тельные выбор и проведение обез(см. рис. 10.17). боливания. Если переломы происходят по При одинарных полных переломах типу «зеленой ветки» (рис. 10.19), тела нижней челюсти смещение поднадкостнично или бывают не- отломков обусловлено его направлеполными, типичные признаки пе- нием, функцией жевательных мышц и релома отсутствуют. Интенсивно размером фрагментов (рис. 10.20). нарастающий отек, гематомы, осо- Выраженность смещения увеличивается бенно в области дна рта, нарушают по мере удаления линии перелома от артикуляцию, вызывают слюноте- центральных резцов. Нарушение чение, боль. Установить же типич- целости слизистой оболочки, ные признаки перелома нижней че- подвижность или полный вывих зубов в люсти (нарушения прикуса, функ- линии перелома наблюдаются почти во ции, подвижность отломков) сложно. всех случаях. При осмотре ребенка требуются Переломы в области угла челюсти очень бережное отношение, тщавстречаются реже, при них моИП1

жет не быть нарушений целости слизистой оболочки и смещения отломков. Гематома и коллатеральные отеки у таких детей выражены слабее, но функция нижней челюсти нарушена. Наблюдается дизокклюзия в области моляров на стороне повреждения. Смещение отломков возможно при расположении линии перелома позади жевательной мышцы. Двойной перелом нижней челюсти сопровождается смещением отломков. Это может создавать условия для нарушения внешнего дыхания, вести к дислокационной асфиксии (западает корень языка), что опасно особенно у детей младшего возраста, когда беспокойное поведение, крик, плач способствуют одновременно ларингоспазму или усиленной экссудации слизи и обтурации ею трахеи. Прикус нарушен, слизистая оболочка травмирована на значительном протяжении, массивное кровотечение. Переломы нижней челюсти более чем у половины детей сопровождаются черепно-мозговой травмой разной степени выраженности. Именно при переломах нижней челюсти черепно-мозговая травма остается недиагностированной, а ее последствия проявляются в пубертатном возрасте и причина их остается неустановленной. В последние годы с увеличивающейся безнадзорностью детей, урбанизацией жизни, учащением транспортных и огнестрельных травм переломы нижней челюсти часто сочетаются с тяжелыми травмами верхней челюсти II и III зоны и черепно-мозговыми повреждениями. К травмам мыщелкового отростка, которые нередко встречаются у Детей, относится одинарный перелом мыщелкового отростка, когда сила воздействия приложена с противоположной стороны или травма происходит в области подбородка.

Поднадкостничные переломы этой локализации встречаются очень часто, не имеют выраженной клинической картины и если своевременно не диагностированы, то в конце первой недели у ребенка появляются резкая боль и отек в области кожных покровов ниже козелка уха, иногда инфильтрат, ограничение движения нижней челюсти, девиация. При двустороннем полном переломе этой локализации отмечается дизокклюзия в результате смещения нижней челюсти кзади, и контакт зубов верхней и нижней челюстей имеется только на последних зубах; клинически выражена сагиттальная щель (открытый прикус). У детей при этом виде перелома может произойти вывих головки нижней челюсти и сместиться кпереди, кзади, внутрь и кнаружи. Варианты переломов мыщелкового отростка многообразны. Переломы мыщелкового отростка нередко сочетаются с повреждением мягкотканных структур ВНЧС. Клиническая картина травмы одного мыщелкового отростка характеризуется болью, ограничением открывания рта, нарушением окклюзии; латеральным сдвигом нижней челюсти, отсутствием движения ВНЧС. Пальпаторно четко выражены ограничение и боль при боковых движениях челюсти в сторону, противоположную травмированной. Двустороннее повреждение характеризуется дизокклюзией по типу открытого прикуса со смещением челюсти кзади и ограничением ее движения. Возможна деформация заднего края ветви (определяется при пальпации). Подвижность головок (пальпаторно) не выражена. Вывих ВНЧС. Непосредственной причиной такого вывиха может быть травма или чрезмерно широкое раскрывание рта при крике, рвоте, удалении зуба или других врачебных манипуляциях. Врож-

денное или приобретенное несовершенство связок и суставной капсулы способствует вывиху. Различают травматические и привычные вывихи, хотя строгое их разграничение не всегда возможно. Вывих может быть полным и неполным (подвывих), односторонним или двусторонним. В зависимости от направления, в котором сместилась головка нижней челюсти, различают передний, боковой и задний вывихи. У детей чаще всего наблюдается передний вывих. Наиболее тяжело протекает задний вывих, который у детей может быть при переломе основания черепа. При переднем вывихе рот широко открыт, ребенок не может самостоятельно его закрыть. При пальпации обнаруживаются выход головок нижней челюсти из ямок и смещение их вперед. Вывих нижней челюсти проявляется смещением головки из суставной ямки без самостоятельной экскурсии в нее. При вывихах наблюдаются растяжение связочного аппарата и смещение диска. Это бывает при астеничном общем развитии ребенка и рассматривается как дисфункция ВНЧС; наблюдается также при диспропорциях роста элементов сустава (мягкотканных и костных). При двусторонних вывихах больные предъявляют жалобы на невозможность закрыть рот, жевать, глотать, разговаривать. Внешне нижняя челюсть смещена книзу, щеки натянуты, отмечается слюнотечение; в области суставных ямок — западение. Для вывихов ВНЧС наиболее характерны дизокклюзия по типу открытого прикуса, смещение нижней челюсти вперед без размаха движений; боль выражена слабо. Патологические переломы. В отличие от травматического перелома это нарушение целости кости, измененной каким-нибудь предшествовавшим патологическим процес402

сом. Наиболее частой причиной таких переломов челюстей являются новообразования костей, реже хронические остеомиелиты. Переломы скуловой кости не бывают изолированными. Мощная скуловая кость, как правило, не ломается, а внедряется в верхнечелюстную пазуху, разрушая ее переднюю стенку. Этот вид повреждения рассматривают как сочетанный или множественный скулочелюстной перелом. Перелом расценивается как открытый, так как костные фрагменты свободно сообщаются с внешней средой через верхнечелюстную пазуху. Переломы скуловой дуги чаще всего бывают закрытыми. Абсолютным признаком такого повреждения является нарушение движений нижней челюсти вследствие механического препятствия, созданного отломками дуги для движений венечного отростка. 10.3.2. Травматический остеомиелит костей лица

Травмы костей лица у детей и подростков нередко сопровождаются воспалительными изменениями мягких тканей и травматическим остеомиелитом. Травматический остеомиелит и воспалительные изменения окружающих мягких тканей могут сочетаться, особенно в тех случаях, когда клиническое течение остеомиелита проявляется как острое или обострение хронического. Травматический остеомиелит характеризуется гнойно-некротическим процессом в костях, сопровождается формированием секвестров и репаративными изменениями в кости. Как известно, у детей школьного возраста и подростков чаще наблюдаются переломы нижней челюсти, соответственно и травматический остеомиелит нижней челюсти у них

по сравнению с поражением других костей встречается в 10—30 % случаев. Среди условий, которые способствуют развитию травматического остеомиелита, необходимо выделить позднее обращение к врачу, которое у детей и подростков может быть обусловлено ошибкой в постановке диагноза при некоторых видах переломов (например, мыщелкового отростка), а также при ушибах кости и переломах любой другой локализации, когда не установлены подвижность фрагментов, линия перелома (даже при проведении рентгенологического исследования при переломах по типу «зеленой ветки», поднадкостничных). Чем позднее начинается лечение, тем благоприятнее условия для развития гнойно-воспалительных осложнений. Неполноценные репозиция и фиксация фрагментов, нерациональная иммобилизация челюстей также являются причинами, способствующими развитию травматического остеомиелита. Развитие травматического остеомиелита костей может усугубляться присоединением вторичной инфекции при первично-инфицированных травмах, которые наблюдаются всегда при переломах челюстей с прохождением линии перелома через зубы и воздухоносные пазухи. Кроме того, переломы костей лица сопровождаются повреждениями мягких тканей (ушибы, гематомы, раны) и распространением инфекции. Распространение инфекции может быть из инфицированной линии перелома в окружающие ткани. При поражении мягких тканей воспаление может охватывать окружающие ткани, в том числе костную. При переломах мыщелкового отростка и нижней челюсти (за пределами зубного ряда) проявление воспаления кости может наблюдаться позднее, чем при открытых переломах. Низкая реактивность организма из-за неадекватной противовоспа-

лительной и антибактериальной терапии, которая может подавлять нормальную микрофлору, снижать неспецифическую и иммунологическую резистентность организма, способствовать повышению устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, также приводит к развитию травматического остеомиелита. Активности развития гнойновоспалительных изменений при травматическом остеомиелите костей лица способствует вид бактериальных ассоциаций, среди которых более половины приходится на облигатно-анаэробные штаммы и меньше на факультативно-анаэробные. В настоящее время частота развития травматического остеомиелита, несмотря на наличие информативных способов ранней диагностики, новых видов фиксации отломков и иммобилизации челюстей, высокоэффективных способов консервативного фармакологического и нефармакологического лечения, не имеет тенденции к снижению. При своевременном хирургическом и консервативном лечении (вскрытие гнойного очага, дренирование нагноительного процесса в мягких тканях при травме), применении комплексной терапии (такого же объема, как и при одонтоген-ных воспалениях в мягких тканях) процесс завершается быстро — в течение 1—2 нед (при условии рациональной фиксации травмированной челюсти). При неполном выполнении комплекса лечения может развиться травматический остеомиелит. Типичная картина острого травматического остеомиелита у детей характеризуется менее выраженными начальными признаками, так как процесс начинается при наличии открытой костной раны, когда скапливающийся экссудат имеет свободный выход в полость рта и в окружающие мягкие ткани; последнее способствует фор4ПЧ

мированию абсцессов и флегмон, воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах с типичным исходом в виде абсцессов и аденофлегмон. Травматический остеомиелит отличается от одонтогенного распространением экссудата. Он не сопровождается выраженной интоксикацией, местные изменения слабо выражены, что приводит к недооценке клинической ситуации. Травматический остеомиелит идентифицируется с проявлением травмы в целом. Развитие абсцессов и флегмон соответствующей повреждению локализации и вовлечение регионарного лимфатического аппарата могут быть одним из видов проявления острого травматического остеомиелита на поздней стадии и перед переходом в хроническую форму. Если развитию травматического остеомиелита не предшествовали нагноительные изменения мягких тканей, процесс протекает медленно, формируются свищи с гнойным отделяемым; если отсутствуют зубы (удаленные или утраченные при травме), гной выделяется и из их лунок. Такая картина имеет затяжной характер. Рентгенологически через 2—3 нед обнаруживаются очаги деструкции и мелкие секвестры. Травматический остеомиелит легко диагностируется в хронической стадии, когда нарастают пролиферативные и деструктивные процессы в костной ткани. В полости рта также появляются свищи с гнойным экссудатом. Зачатки постоянных зубов, находящиеся в патологическом очаге, гибнут. Рентгенологически выявляются периоститы, выражающиеся в построении избытка молодой кости, муфтой, охватывающей место перелома. Линия перелома теряет четкие границы, в этой области возни404

кает зона разрежения кости. Крупные секвестры у детей встречаются редко. Зона роста погибшего зачатка постоянного зуба теряет четкие контуры, и в этой области нарастает деструкция кости, исчезает замыкательная пластинка вокруг фолликула зуба. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки консолидации перелома, но при диффузно протекающем остеомиелите они могут отсутствовать, что является плохим прогностическим признаком. Это больше свойственно ослабленным детям и подросткам, имеющим сопутствующую патологию, а также бывает при множественных и сочетанных травмах. Следует отметить, что огнестрельные остеомиелиты, наблюдаемые в старшем школьном возрасте, сопровождаются дефектом кости и наличием множественных фрагментов, связанных и свободно лежащих. Мы наблюдали таких детей, которые получили огнестрельную травму при неумелом обращении с оружием, чаще охотничьим. Это были преимущественно мальчики старше 11 лет. Лечение. Принцип лечения острого и хронического травматического остеомиелита такой же, как и одонтогенного процесса. Особое внимание следует обращать на тщательную фиксацию костных фрагментов. Погибшие зачатки зубов подлежат удалению. Благоприятный исход огнестрельной травмы и остеомиелита зависит от качества первичной хирургической обработки, фиксации фрагментов и комплексной терапии. В детском возрасте после огнестрельного остеомиелита остаются дефекты, деформации и недоразвитие челюсти, но не образуются ложные суставы, что объясняется активностью эндо- и периостально-го костеобразования. Устранение неблагоприятных исходов проводят в плановом порядке

через 6—8 мес. Осуществляют реконструкцию костей лица посредством костно-пластических операций, при недоразвитии челюсти — дистракционный остеосинтез. Проводят систематическую коррекцию прикуса и ортодонтическое лечение, включая ортодонтическую подготовку к костной пластике. При вторичной адентии обязательно раннее протезирование съемными протезами до 16—18-летнего возраста с последующим решением вопросов о более рациональном протезировании несъемными конструкциями. Исходами травматических остеомиелитов у детей и подростков могут быть: • вторичная адентия, вызванная утратой зубов в результате травмы или при удалении по необходимости при решении вопроса о выборе способа фиксации фрагментов; • травматические гиперостозы, проявляющиеся деформацией челюсти (преимущественно нижней), вторично деформирующие остеоартрозы, анкилозы ВНЧС. Профилактика травматического остеомиелита заключается в ранней диагностике, постановке точного топического диагноза места перелома, в своевременном и надежном закреплении отломков при травме; проведении полноценного комплекса фармакологических и нефармакологических мероприятий с целью профилактики остеомиелита. 10.3.3. Диагностика переломов костей лица

Обследование ребенка, получившего травму любой тяжести, нужно проводить в полном объеме и немедленно. При этом должно быть предусмотрено рациональное обезболивание, так как травма, сопровождающаяся болевой реакцией

(часто не ожидаемой ребенком), является фактором, резко нарушающим психоэмоциональное состояние больного, а неосторожные действия могут усиливать эту реакцию и провоцировать развитие или усугубление болевого шока. При обследовании ребенка, получившего травму, необходимо: • установить изменения, вызванные травмой костей лица, черепа, зубов, мягких тканей; • правильно оценить его общее состояние (особенно важно при первичном осмотре). Своевременное и полноценное обследование пациента позволит выполнить все необходимые манипуляции по борьбе с шоком, кровотечением, устранить угрозу асфиксии, предупредить распространение инфекции из полости рта и снизить условия ее проникновения в полость черепа, что особо важно при черепно-мозговой травме, когда инфекция из полости рта при переломах верхней челюсти среднего и верхнего уровня распространяется в полость черепа, мозговые оболочки. Постановка точного диагноза позволяет оказать квалифицированную помощь ребенку, получившему травму, что существенно влияет на качество лечения и его исход. Клинический осмотр и пальпация помогают диагностировать повреждения только при полных переломах костей, протекающих с выраженным смещением костных фрагментов, их подвижностью, нарушениями прикуса, функции жевания, глотания, речи. Поднадкостничные переломы, переломы по типу «зеленой ветки» и отраженные переломы диагностируются у детей только рентгенологически. Наиболее информативны обзорные рентгенограммы костей лица, выполненные в прямой проекции, ортопантомограммы, позволяющие

одновременно анализировать состояние обеих челюстей и большинства костей лица. Особое значение придают выявлению черепно-мозговой травмы, перелома основания черепа. Рентгенологические исследования относятся не только к информативным, но и доступным к выполнению в любом лечебном подразделении. Важным условием является обеспечение визуализации исследуемой области не менее чем в двух проекциях. В некоторых ситуациях, в частности при повреждениях ВНЧС, эффективно выполнение рентгенографии нижней челюсти и томографии ВНЧС — в прямой и боковой проекциях. КТ в аксимальной и сагиттальной проекциях дает исчерпывающую информацию о локализации, протяженности, характере переломов костей лица на всем протяжении и их сочетании с переломами других костей (головы, лица, шеи). МРТ позволяет определить изменения всех структур (мягкоткан-ных, сосудов и др.) и является одним из наиболее точных способов исследования анатомо-топографических особенностей различных повреждений головы, лица, шеи. Предлагаемая контрастная артрография ВНЧС [Сысолятин П.Г., Арсенова И.А., 2001] с целью исследования состояния поврежденного сустава в детской практике широкого применения не нашла. При переломах нижнего, среднего и верхнего уровня верхней челюсти наиболее исчерпывающая информация может быть получена при КТ, в то же время зонография, ортопантомография и томография не утратили своего значения. Эти методы четко обеспечивают диагностику переломов нижнего уровня верхней челюсти, что позволяет установить характер повреждения верхнечелюстных пазух, когда

406

они вовлекаются в зону повреждения. Рентгенодиагностика исхода травмы костей лицевого черепа требует четкого выявления размера, положения и характера оставшихся дефектов и деформаций, что наиболее информативно при выполнении трехмерной КТ, проведении стереолитографического моделирования дефекта. Это дает возможность получить точное представление о сложных дефектах и деформациях челюстей и других костей лицевого черепа после травмы и планировать реконструктивно-восстановительное лечение детей и подростков. Эффективно использование телерентгенографии, цефалометрии для расчета перспективы роста ребенка в соответствии с его биологическим и хронологическим возрастом при проведении восстановительных операций. Контактные внутриротовые рентгенограммы необходимы при диагностике травм альвеолярного отростка и зубов. Однако при травмах альвеолярного отростка их нужно сочетать с обзорной рентгенографией, зонографией, ортопантомографией, томографией и др. При травмах мягких тканей, особенно при ушибах, кровоизлияниях и гематомах, эффективным методом распознавания распространенности, анатомо-топографического положения области травмы, соотношения последней с другими анатомическими образованиями остается эхография. Она уместна как метод диагностики и контроля этапов лечения ребенка и установления исхода повреждения. Во всех представленных вариан^ тах исходов травм мягких тканей и костей лица наблюдается дефор^ мация прикуса. У детей на долгий период остается стойкое нарушение психоэмоционального состояния.

Исходы травм мягких тканей и костей лица 1. В области волосистой части го ловы (независимо от этиологии): • алопеция; • атрофический рубцовый массив разной площади и формы; • дефекты покровных костей черепа (чаще после электротравм, флегмоны новорожденного). 2. В области мягких тканей лица (в зависимости от этиологии): • обширные бытовые травмы — рубцы и их атрофические массивы разной формы и площади, подвижные. У естественных отверстий вывороты или атрезии могут сочетаться с дефектами носа, век, губ и других отделов лица; • после ожога, химических повреждений — рубцы и рубцовые массивы (келоидные и гипертрофические, атрезии естественных отверстий, в области век вывороты); • в области шеи — келоидные рубцы, деформации — костей лица и челюсти, шейного отдела позвоночника. 3. Исходы повреждений костей лицевого черепа: • вторичная адентия — ретенция постоянного зуба, близко расположенного от линии перелома, или задержка его прорезывания; • деформации и недоразвитие костей лица; • ВДОА, анкилоз, неоартроз, ВНЧС.

10.3.4. Лечение костных повреждений

В основе лечения детей с повреждениями челюстей лежат те же принципы оказания помощи, что и у

взрослых. Цель — восстановление анатомической целости и функции поврежденной кости. Основные этапы: 1) сопоставление смещенных отломков (репозиция); 2) закрепление отломков в правильном положении (фиксация); 3) иммобилизация челюстей; 4) предупреждение осложнений (травматический остеомиелит, гайморит, флегмоны, абсцессы и др.). Виды лечебной помощи — неотложная хирургическая и ортопедическая. Первую помощь оказывают непосредственно на месте происшествия в порядке взаимопомощи. Место оказания квалифицированной и специализированной врачебной помощи зависит от тяжести повреждения: при переломах альвеолярного отростка лечение, как правило, проводят в специализированной поликлинике, при переломах лицевых костей — в детских стационарах. Дети с обширными повреждениями челюстей должны быть обследованы невропатологом с целью исключения черепно-мозговой травмы (при необходимости больного направляют в специализированное неврологическое отделение). Пострадавшим с открытыми повреждениями профилактически вводят противостолбнячный анатоксин согласно действующей инструкции. Репозицию и фиксацию костных фрагментов у детей следует проводить после предварительного надежного и полного обезболивания, включая современные методы премедикации. Различают временные транспортные (бинтовая повязка, подподбородочная праща, косыночная теменно-подподбородочная повязка и др.) и постоянные методы иммобилизации — назубные стандартные и гнутые проволочные шины, зубонадесневые — шины и аппараты лабораторного изготовления. В детском возрасте в связи с особенностями строения зубов, НеДОЛП?

статком зубов в период их смены и особенностями строения растущих костей противопоказаны многие методы фиксации костных отломков, которые широко применяются у взрослых. При молочном прикусе и в период смены зубов нельзя использовать назубные ленточные и проволочные шины. При переломах альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти, которые всегда сопровождаются полным и неполным вывихом зубов и трудно рентгенологически диагностируются, надежным методом фиксации является индивидуальная пластмассовая назубная шина-каппа. С ее помощью можно фиксировать вывихнутые или сломанные зубы и удерживать отломанный участок альвеолярного отростка. При наличии не менее двух зубов с каждого края от поврежденного альвеолярного отростка фиксацию можно проводить при помощи шиныскобы из ортодонтической проволоки. Для этой цели после репозиции зубы, входящие в поврежденные участки альвеолярного отростка, и не менее 2 соседних зубов по краям от линии перелома тщательно высушивают. Проводят протравливание эмали кислотой, смывают ее остатки, участок высушивают и осуществляют фиксацию проволочной шинойскобой при помощи композитного пломбировочного материала химического или светового отверждения. Для шинирования, помимо проволоки, можно использовать стекловолоконные или полиэтиленовые ленты («Ribbond», «Fiber Splint» и др.), выпускаемые многими фирмами. Фиксацию можно проводить с помощью ортодонтической брекетсистемы с неактивной дугой. При переломах альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти надежным методом иммобилизации является индивидуальная пластмассовая назубная ши408

на-каппа. С ее помощью можно фиксировать вывихнутые или сломанные зубы и удерживать отломанный участок альвеолярного отростка. Шина-каппа из быстротвердеющей пластмассы обеспечивает надежную фиксацию отломков, однако она неэстетична, негигиенична, под ней часто возникает воспаление десны, что осложняет контроль за состоянием поврежденного альвеолярного отростка; снятие такой шины затруднено. Другие виды шин лишены этих недостатков, однако они требуют определенных технических навыков хирурга и оснащенности кабинетов необходимыми материалами. При переломах челюстей используют индивидуальные пластмассовые зубонаддесневые шины (рис. 10.21), которые по показаниям могут быть изготовлены в форме моноблока. Такие шины хорошо фиксируются на челюстях при наличии молочных зубов, малом числе зубов и надежно удерживают костные отломки челюстей в физиологическом прикусе. При переломах верхней челюсти зубонаддесневые шины применяют в сочетании с шинами-ложками, которые фиксируют к головным повязкам. Наложение этих шин можно сочетать с тугой круговой повязкой, помогающей удерживать отломки верхней челюсти с помощью нижней челюсти. Доступным и малотравматичным методом является фиксация назубной или зубонаддесневой индивидуальной шины обвивным материалом. Пластмассовые шины в виде моноблока может изготовить хирург из самотвердеющей пластмассы. Шины лучше изготавливать лабораторным путем, так как при длительном использовании такие шины меньше повреждают твердые ткани зубов. Гнутые назубные шины С.С. Тигерштедта (гладкая шина-скоба,

Рис. 10.21. Виды назубных и зубонаддесневых шин, применяемых для лечения переломов нижней челюсти у детей в период молочного и сменного прикуса.

шина с распорочным изгибом или с зацепными петлями), а также транспортные шины Васильева в детской практике не применяются. Хирургическое лечение переломов должно проводиться строго по показаниям: при безуспешности правильного сопоставления челюстей в физиологическом соотношении, грубых функциональных нарушениях и повреждениях сустава, многооскольчатых переломах. Для этой цели в последнее время применяют мини-пластины, винты-саморезы различной формы и диаметра, изготовленные из биоинертных материалов — титана, стали, циркония и др. Методика фиксации аналогична таковой у взрослых, однако имеются и особенности. Для фиксации отломков кос-

ти применяют монокортикальные винты-саморезы, так как при использовании бикортикального фиксирующего элемента возникает риск повреждения зачатков зубов. Обязательное снятие фиксирующих элементов, состоящих из минипластин и винтов-саморезов, у детей является еще одной отличительной особенностью применения данного способа фиксации. Прежде всего это связано с ростом челюстных костей лицевого скелета. По мнению М. Champi (1993), мини-пластины должны обязательно удаляться независимо от возраста пациента, так как очень часто обнаруживаются следы их коррозии и даже переломы. Остеосинтез при помощи минипластин и саморезов обеспечивает прочную и надежную 409

фиксацию отломков и обладает преимуществом по сравнению со швом кости. Формирование первичной соединительнотканной и остеоидной мозолей при заживлении переломов у здоровых детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. Однако переход таких мозолей в костную мозоль и эволюция последней протекают у детей в такие же сроки, как и у взрослых. Поэтому в детском и юношеском возрасте нельзя допускать сокращения срока фиксации костных фрагментов. Преждевременное снятие шин может привести к вторичной деформации кости, так как плохо оссифицированная мозоль не в состоянии противостоять тяге жевательных мышц. Срок срастания ускоряется, если перелом не проходит через зубной фолликул, и, наоборот, затягивается, если зачаток находится в линии перелома: возможен разрыв зубного мешочка и течение перелома осложняется остеомиелитом, а зачаток гибнет. Зубы, расположенные в линии перелома, у детей удаляют только в двух случаях: если зуб поражен кариесом или если он препятствует репозиции костных фрагментов. У детей до 7—9 лет консолидация перелома происходит быстрее, чем в более старшем возрасте. Сроки консолидации удлиняются у ослабленных детей, страдающих рахитом, туберкулезом, а также с открытыми повреждениями, так как репаративные процессы в указанных случаях замедлены. В целях лучшей консолидации и более быстрого срастания переломов следует заботиться об общем состоянии больного. При лечении пациентов с травмами ЧЛО могут возникать ближайшие и отдаленные осложнения. Ближайшие осложнения при открытых переломах челюстей — раз410

витие травматического остеомиелита, неправильное сращение отломков, вторичная адентия. При травматическом остеомиелите проводят лечение осложнений. При неправильном сращении отломков костей в детском возрасте на ранних стадиях можно исправить положение костных отломков за счет особенностей репаративного регенерата в линии перелома при помощи различных ортодонтиче-ских аппаратов с использованием тяг. При частичной адентии протезирование проводят съемными пластинчатыми протезами до окончания роста и развития челюстных костей. В дальнейшем дефект зубного ряда замещается современными эстетическими несъемными конструкциями. Одиночные дефекты в зубном ряду уже после 14— 15 лет можно замещать коронками на имплантатах. Для замещения костных дефектов челюстей проводят костную пластику с использованием аутотрансплантатов из гребешка подвздошной кости, ребер и др. Отдаленные осложнения в виде деформации костей лицевого скелета (особенно после травмы в активных зонах роста челюстей), дефектов костей, посттравматических деформирующих остеоартрозов требуют комплексного подхода в лечении с привлечением других специалистов — ортодонтов, терапевтовстоматологов, ЛОР-врачей. Все пациенты после травмы нуждаются в диспансерном наблюдении и при необходимости им проводят послеоперационное этапное лечение. При развитии деформации зубных рядов назначают ортодонтическое лечение в комплексе современной рациональной терапии. При деформациях зубных рядов и челюстей, кроме ортодонтического лечения, применяют современные методы компрессионно-дистракционного остеогенеза с использованием как внутриротовых, так и внеротовых

дистракционных аппаратов с последующей контурной пластикой различными композитными материалами. При посттравматическом ВДОА или анкилозе ВНЧС по показаниям проводят хирургическое лечение — остеотомию мыщелкового отростка с одномоментной костРаздел

11

ной пластикой, современными эндопротезами из композитных материалов на основе полиметилметакрилата в сочетании с гидроксиапатитом, а также из углепластика. Титановые эндопротезы мыщелкового отростка в детском возрасте применять не рекомендуется. Все заболевания ВНЧС можно разделить на две группы: первично-костные и функциональные. При первичнокостном типе патологии причиной заболевания ВНЧС может быть врожденное несовершенство развивающейся кости или воспаление суставных концов костей — мыщелкового отростка нижней челюсти и височной кости (рис. 11.1, а, б). Первично-костные заболевания сустава в детском возрасте приводят к нарушению наследственнодетерминированного роста нижнечелюстной кости вследствие врожденной неполноценности или гибели в процессе воспаления зоны активного роста кости, локализующейся в мыщелковом отростке нижней челюсти. Функциональные заболевания сопровождаются развитием хронического воспалительного или воспалительно-дегенеративного процесса, первично поражающего суставной хрящ, а затем медленно, годами, распространяющегося на костную ткань суставных концов костей (рис. 11.1, в). Первично-хрящевые заболевания сустава развиваются в подростковом возрасте вследствие возрастной дисфункции ВНЧС и жевательных мышц и могут привести к заболеваниям, патогенетически связанным между собой, — привычному выви-

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

ВНЧС является сложной функциональной системой, имеет специфические особенности, отличающие его от других суставов опорнодвигательного аппарата. Этот сустав образован головкой мыщелкового отростка нижней челюсти, нижнечелюстной ямкой височной кости и лежащим кпереди задним скатом суставного бугорка. Костная структура охвачена суставной капсулой, которая прикреплена вверху к основанию височной кости, внизу к шейке мыщелкового отростка. Суставной диск делит ВНЧС на два пространства (верхнее, нижнее). Оба пространства заполнены синовиальной жидкостью. Капсулярносвязочный аппарат ВНЧС состоит из вне- и внутрикапсулярных связок. Сустав имеет хорошо развитую сосудистую сеть. Парность ВНЧС, синхронность движений — одна из важных его кинетических функций. Сустав обеспечивает движения вертикальные, сагиттальные и трансверсальные. Знание особенностей ВНЧС необходимо для правильного выбора методов диагностики и лечения заболеваний этого сустава, особенно в период детского возраста на фоне анатомо-функциональных изменений, обусловленных ростом ребенка.

411

Схема

11.1. Развитие первично-костной патологии ВНЧС

Рис. 11.1. Распространение воспалительного процесса при первично-костных (а б) и первично-хрящевых заболеваниях (в) ВНЧС.

ху, острому и хроническому артриту, артрозу.

11.1. Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюстного сустава

Классификация заболеваний височнонижнечелюстного сустава у детей и подростков [по Н.Н. Каспаровой, 1979]

Врожденная патология ВНЧС — это один из симптомов врожденных синдромов (синдром Робена, синдром Франческетти, синдром Гольденхара и др.), сопровождающихся нарушением роста нижнечелюстной кости. При перечисленных синдромах недоразвиты костные элементы ВНЧС: головка, суставной бугорок. Наиболее тяжелые формы врожденной патологии встречаются при синдромах Голь-денхара и гемифациальной микро-сомии, при которых височно-ниж-нечелюстное сочленение может отсутствовать вследствие его недоразвития. Воспалительные заболевания суставных концов костей. Остеоартрит — воспаление сустава, развившееся вследствие повреждения суставных концов костей и распространения воспалительного процесса на элементы сустава: суставной хрящ, надкостницу височной кости, суставную капсулу, связочный аппарат. Причинами остеоартрита могут быть повреждение сустава при острой травме (родовая травма сустава, внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отростка), остеомиелит суставных концов кос-

1. Первично-костные повреждения и заболевания сустава. 1.1. Врожденная патология ВНЧС. 1.2. Воспалительные заболевания суставных концов костей: остеоартрит; неоартроз; вторичный деформирующий остеоартроз;

костный анкилоз.

2. Функциональные заболевания ВНЧС и их исходы в подростковом возра сте. 2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС: привычный вывих; болевой синдром дисфункции. 2.2. Воспалительные и воспалитель но-дегенеративные первичнохрящевые заболевания, развива ющиеся вследствие дисфункции сустава: артрит (острый, хронический); деформирующий юношеский артроз.

412

теи: гематогенный или одонтогенный остеомиелит мыщелкового отростка, остеомиелит височной кости вследствие распространения гнойного воспаления из полости среднего уха или сосцевидного отростка. Остеоартрит ВНЧС редко диагностируется у детей. Исходы остеоартрита зависят от степени тяжести клинического течения, гибели или сохранности суставного хряща, длительности заболевания. Остеоартрит в детском возрасте не завершается полным выздоровлением. Исходы остеоартрита: неоартроз, вторичный деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава (схема 11.1). Неоартроз — патологическое сочленение, возникшее под воздействием какого-либо патологического процесса (травма, остеомиелит). По сравнению с нормальным суставом это всегда функционально неполноценное соединение костей. Неоартроз ВНЧС — один из видов благоприятного исхода остеоартрита и может развиться после внутрисуставных или высоких внесуставных переломов мыщелкового отростка, гематогенного или одонтогенного остеомиелита, протекавших с сохранностью суставного хряща. При неоартрозе сохраняются вертикальные движения челюсти в полном

или несколько ограниченном объеме, позволяющие ребенку нормально принимать пищу и разговаривать. Неоартроз формируется в результате деструкции кости мыщелкового отростка и с ростом ребенка обязательно приводит к недоразвитию нижнечелюстной кости (табл. 11.1). В случае легкого клинического проявления неоартроза при отсутствии нарушения прикуса и выраженной деформации челюсти лечение не требуется. При деформациях нижней челюсти без нарушения прикуса проводят только контурную пластику нижней челюсти. В старшем возрасте при выраженном недоразвитии нижней челюсти и нарушении прикуса показано оперативное вмешательство с реконструкцией ветви и сустава (см. 11.1.1). Вторичный деформирующий остеоартроз — хроническое воспалительное костное заболевание, развивающееся после остеоартрита и вызывающее костную деформацию суставных концов костей: мыщелкового отростка и суставной поверхности височной кости. В результате родовой травмы или остеомиелита (см. схему 11.1), воспаления костных элементов сустава происходят разрушение и гибель костных структур, вследствие чего головка нижней челюсти частично разрушается на ранних стадиях бо4П

подростковое вмрас^еФФеРеНЦИаЛЬНая Диагностика заболеваний ВНЧС в детском и Нозологическая форма заболевания

Продолжение табл. П.] Основные критерии различия заболеваний возраст причина и основные диагностические ребенка при клиническое клинические рентгенологические выявлении начало симптомы признаки заболевания заболевания

привычного вывиха Деформирующий артроз в подростковом возрасте

ляется при обострении процесса Медленное, годами, на фоне дисфункции сустава 15—17 лет и жевательных мышц

(боли, ригидность). Болевой синдром дисфункции Периодически в суставе возникают острые боли, ограничение подвижности. Шумовые симптомы. Болевой синдром дисфункции

ной костной замыкающей пластинки, очаги деструкции в субхондральном отделе кости головки Неравномерно суженная и деформированная суставная щель, утолщения замыкающей костной пластинки, уплотнение кости и деформация контуров головки

лезни. В процессе заболевания под- Патологическая перестройка косвергшаяся частичной деструкции костная ти, начавшись с момента воздейткань мыщелкового отростка теряет ствия причины заболевания, промеханическую прочность. Обычная должается годами и заканчивается функциональная нагрузка оказывается для у большинства детей разрастанием нее чрезмерной. Это служит главной зрелой склерозированной кости и причиной патологической перестройки полной потерей движений в кости и деформации сустава. Под суставе. влиянием постоянно действующих функциональных нагрузок создаются При вторичном деформирующем условия для возникновения остеоартрозе истинное костное сратравматической компрессии, щение сочленяющихся поверхностей вследствие чего головка нижней не происходит (рис. 11.2). челюсти погружается в подлежащие Клиническая картина. Первым выткани, увеличиваются поперечные раженным симптомом деформируюразмеры сочленяющейся поверхности щего остеоартроза у детей является отростка, а рост его в длину задержка роста нижней челюсти, прекращается. Мы-щелковый отросток особенно заметная при заболевании как центр роста нижнечелюстной кости одного сустава. Асимметрию нижне теряет способности к продукции него отдела лица обычно впервые кости, однако этот процесс проявляется обнаруживают посторонние люди, патологическим костеобразованием. которые редко видят ребенка. РодиОпределенное значение (особенно тели замечают деформацию поздно при переломах шейки мыщелкового или случайно. При одностороннем отростка) имеет и костеоб- недоразвитии половины нижней черазовательная функция надкостницы. люсти (рис. 11.3, а, б) на стороне Этим объясняется избыточное больного сустава по сравнению со построение кости в области зоны здоровой стороной укорочены ветвь повреждения мыщелкового отростка. и тело нижней челюсти. В результате этого подбородок смещен в сторону пораженного сустава. Здоровая 41S 414

Рис. 11.3. Вторичный деформирующий остеоартроз правого ВНЧС после родовой травмы. а — недоразвитие и полная неподвижность нижней челюсти; б — деформация и укорочение ветви челюсти и мыщелкового отростка, частичная сохранность суставной щели.

Рис. 11.2. Эволюция вторичного деформирующего остеоартроза ВНЧС (схема), а — после родовой травмы; б — после перелома мыщелкового отростка; в — после гематогенного остеомиелита; 1, 2, 3, 4, 5 — стадии заболевания.

половина тела челюсти уплощена, растянута между правильно расположенным углом нижней челюсти и смещенным в пораженную сторону подбородком. На недоразвитой половине нижней челюсти имеется избыток мягких тканей щеки, поэтому контуры этой половины лица округлые. Ткани щеки на непораженной стороне растянуты. Эта половина лица выглядит растянутой и плоской. Ротовая щель располагается косо. Угол рта на стороне, противоположной пораженному суставу, смещен вниз. Уплощение контуров лица и смещение вниз угла рта на непораженной стороне нередко являются причинами диагностических ошибок, когда заболевание сустава диагностируют как парез лицевого нерва и детям проводят неадекватное лечение. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти формируется патологический пере416

крестный прикус. Альвеолярная дуга нижней челюсти сужена, премоляры и моляры пораженной стороны наклонены в язычную сторону. Альвеолярные отростки не контактируют между собой, в результате чего происходит их компенсаторный избыточный рост. Альвеолярный отросток верхней челюсти иногда опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. В переднем отделе челюстей соотношение альвеолярных отростков по типу глубокого перекрытия. С развитием ребенка отставание роста одной половины нижней челюсти становится все более заметным. С годами возникает тяжелая вторичная деформация всех отделов верхней челюсти и скуловой кости. При заболевании обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются обе половины нижней челюсти симметрично. У таких детей подбородок за

счет укорочения ветвей и тела сме- тельно позже. Первыми прекращаются щается кзади и устанавливается боковые движения в суставе, затем прогнатическое соотношение челюстей становятся ограниченными с глубоким прикусом. Изменение вертикальные движения и движения внешнего облика ребенка особенно вперед. В ранних стадиях заболевания заметно в профиль: верхняя челюсть и тугоподвижность сустава не мешает нос резко выдаются над недоразвитой ребенку при еде и разговоре и поэтому нижней третью лица («птичье лицо»). длительное время может оставаться Обратиться к врачу в таких случаях, незамеченной. Сокращение объема как правило, заставляет ограничение движений в суставе происходит движений нижней челюсти, а не медленно, годами и заканчивается изменение контуров лица (рис. 11.4, а, полной неподвижностью нижней б). челюсти. Ослабление движений в Признаки нарушения функции суставе или их отсутствие сустава выявляются или одновременно определяется при сравнительном с симптомами нарушения роста пальпаторном исследовании головок нижней челюсти или значинижней челюсти через

Рис. 11.4. Вторичный деформирующий остеоартроз обоих ВНЧС после родовой травмы, а — внешний вид ребенка («птичье лицо»). Недоразвитие и полная неподвижность нижней челюсти; б — ортопантомограмма. 417

наружные слуховые проходы. Наряду с деформацией лицевых костей у детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление шейного отдела позвоночника и нарушение тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных). Недоразвитие и неподвижность нижней челюсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время физиологического сна. Во сне дети сильно храпят, временами наступает асфиксия и ребенок пробуждается. Дети не могут спать лежа на спине, а при выраженной деформации нижней челюсти спят сидя. Чем меньше возраст, в котором развилось заболевание ВНЧС, тем более выражены у ребенка перечисленные анатомические и функциональные расстройства. Наиболее тяжелые изменения в организме наблюдаются при заболевании, вызванном родовой травмой или гематогенным остеомиелитом новорожденного. При рентгенологическом исследовании ВНЧС у больных с ВДОА можно выделить следующие стадии. Первая стадия — стадия остеоартрита — является началом заболевания и продолжается до нескольких месяцев. В этой стадии происходят воспаление и гибель костного вещества: гнойное расплавление костных структур, некроз кости, погибает часть суставного хряща. Эта стадия плохо изучена хирургами и рентгенологами, так как у многик детей остается нераспознанной. Вторая стадия — стадия разрушения головки нижней челюсти и начальной репарации. На рентгенограммах мыщелковый отросток теряет равномерный структурный рисунок и уплощается, головка разру418

шается. Поверхность отростка ста новится плоской, а после гемато генного остеомиелита может де формироваться и повторять конту ры суставного бугорка. Одновре менно четко выявляется продукция кости в виде отдельных костных выростов, исходящих из края ниж нечелюстной вырезки (см. рис. 11.2). Между мыщелковым отростком и височной костью на всем протяжений прослеживается светлая линия суставной щели. Вторая стадия продолжается 2—3 года. У некоторых детей с остеоартрозом, развившимся после гематогенного остеомиелита, заболевание может завершиться в этой стадии. В таких случаях движения нижней челюсти сохраняются, и ребенок может производить вертикальные движения, открывая рот на 2—3 см. Третья стадия — стадия выраженной репарации. На рентгенограммах выявляется обширная сплошная зона костеобразования и можно наблюдать деформацию височной кости: уменьшение глубины нижнечелюстной ямки височной кости и сглаживание суставного бугорка. Линия суставной щели теряет изгиб, становится неравномерной и по форме все более приближается к прямой линии (см. рис. 11.2). Этот период заболевания может продолжаться 5—7 лет. Расширение зоны костеобразования вызывает все большую утрату функции сустава. Четвертая стадия — полная потеря сочленяющимися поверхностями конгруэнтности — является конечной стадией заболевания и характеризуется полной неподвижностью челюсти. На рентгенограммах выявляется сплошная зона костеобразования, близко расположенная к основанию черепа. Суставная линия полностью теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. Структура костных разрас-

таний становится грубой за счет выраженных склеротических изменений (см. рис. 11.2). Эта стадия развивается у большинства детей в пубертатном периоде. Диагностика. Распознавание ВДОА представляет большие трудности и осуществляется комплексными клинико-рентгенологическими методами. Клинические методы — опрос и тщательный сбор анамнеза, исследование лицевых признаков — недоразвития нижней челюсти и вторичных деформаций костей лица, состояния прикуса, объема движения нижней челюсти (наличие движений ВНЧС — вертикальных, сагиттальных, трансверсальных); характера окклюзионных нарушений (сужение зубной дуги, аномалия положения зубов, изменения альвеолярных отростков, тип прикуса), обусловленных органической патологией ВНЧС, давностью заболевания, возрастом, в котором установлены начало заболевания и его причина (врожденное, родовая травма, травма сустава, гематогенный остеомиелит). У 9—10 % пациентов причина заболевания остается невыявленной. Специальное рентгенологическое исследование ВНЧС — ортопантомография, томография, КТ и МРТ позволяют получить исчерпывающие сведения о степени деструктивных изменений и характере патологического репаративного регенерата кости мыщелкового отростка, а также суставной впадины — в виде костных разрастаний. КТ позволяет установить степень изменения всего комплекса костных структур, в том числе суставной ямки, определить степень костных изменений в суставной щели, структуру патологического препарата, его распространенность, размеры деформированных отделов ВНЧС, мыщелкового отростка и нижней челюсти на симметричных участках. Наиболее информативным является спиральная КТ с по-

строением трехмерного изображения. МРТ также высокоинформативна и позволяет получить детальные сведения о характере изменений, особенно на ранних стадиях заболевания. Этот метод исследования ценен при изучении патологии ВНЧС фиброзного характера. Диагноз ВДОА устанавливают на основании двух рентгенологических признаков: сохранности непрерывной светлой щели между сочленяющимися поверхностями и деформации мыщелкового отростка за счет выраженного костеобразования. При сохранении подвижности нижней челюсти приходится дифференцировать это заболевание от фиброзного анкилоза, а при отсутствии движений ВДОА следует отличать от частичного или полного костного анкилоза. Фиброзный анкилоз характеризуется наличием соединительнотканных спаек между сочленяющимися поверхностями, поэтому на рентгенограмме суставные поверхности сохраняют правильность формы, размеров и непрерывность субхондрального коркового слоя кости. Установить наличие фиброзного анкилоза стандартным рентгенологическим методом невозможно. При ВДОА (II—III стадия) в суставных костях обнаруживаются грубые деструктивные изменения, указывающие на длительно протекающий патологический процесс (см. табл. 11.2). При отсутствии движений нижней челюсти на обзорных рентгенограммах сустава у некоторых детей выявляется прерывистость неравномерной щели между сочленяющимися поверхностями, что позволяет первоначально предположить наличие костного анкилоза. При послойной рентгенографии пораженного сустава предоставляется возможность поставить правильный диагноз. Костный анкилоз. Костным анкилозом ВНЧС называется патоло41Q

Рис. 11.5. Костный анкилоз ВНЧС — полное сращение деформированного суставного отростка и суставной впадины. Укорочение и деформация ветви челюсти. Рентгенограмма.

гическое костное (частичное или полное) сращение мыщелкового отростка с височной костью, развившееся в результате полной гибели суставного хряща и разрастания костной ткани. Анкилоз ВНЧС у детей развивается вследствие остеоартрита. Этиология остеоартрита, завершившегося развитием анкилоза, во многом сходна с таковой ВДОА. В отличие от последнего анкилоз не формируется после низкорасположенных внесуставных переломов мыщелкового отростка. Деструктивно-продуктивные процессы, протекающие в мыщелковом отростке при развитии истинного анкилоза, во многом напоминают картину ВДОА. Анкилоз у детей всегда сопровождается нарушением нормального роста нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава. Принципиальным различием является полная гибель суставного хряща, что способствует быстрому развитию костных сращений между сочленяющимися поверхностями. При развитии анкилоза неподвижность челюсти наступает через 1—2 года от начала заболевания и у детей первых лет жизни сопровождается выраженной деформацией лицевого скелета. Костный ан-

килоз ВНЧС чаще развивается у детей младшего возраста. Фиброзный анкилоз у детей встречается очень редко. Клиническая картина костного анкилоза характеризуется теми же анатомическими и функциональными нарушениями, что и ВДОА. Однако все перечисленные признаки заболевания при полной неподвижности челюсти развиваются значительно быстрее. Рентгенологическая картина — наблюдаются полное отсутствие суставной щели, переход структуры мыщелкового отростка в височную кость, отсутствие изображения контуров костей, образующих сочленение, и резко выраженная деформация мыщелкового отростка (рис. 11.5). Диагностика. Распознавание костного анкилоза у детей представляет трудности, так как только при всестороннем рентгенологическом исследовании сустава удается отличить анкилоз от конечной стадии ВДОА. Следует учитывать, что в детском возрасте анкилоз выявляется реже ВДОА. Диагноз анкилоза устанавливают на основании перечисленных основных рентгенологических признаков заболевания (см. табл. 11.1).

11.1.1. Лечение вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза височно-нижнечелюстного сустава

Лечение ВДОА и анкилоза ВНЧС у детей и подростков строится на принципах диспансеризации и включает в себя комплекс лечебных мероприятий — оперативные вмешательства и длительное ортодонтическое пособие. Все эти мероприятия начинают проводить с момента выявления заболевания и продолжают до завершения роста и формирования зубочелюстной системы. Цель лечения этих заболеваний: • восстановление движений в ВНЧС и нормализация функции жевания; • перемещение и удержание нижней челюсти в центральном положении; • нормализация функции внешнего дыхания; • ортодонтическое исправление формы зубных рядов верхней и нижней челюстей, нормализация их взаимоотношения; • предупреждение появления или развития вторичных деформаций других лицевых костей (верхней челюсти, скуловой кости); • исправление контуров нижней трети лица. У больных с ВДОА или анкилозом ВНЧС с возрастом начинают проявляться вторичные деформации других костей лица (верхней челюсти, скуловой кости), которые прогрессируют с продолжающимся отставанием роста нижней челюсти. Поэтому проведение хирургического лечения в раннем возрасте позволит значительно уменьшить, а в некоторых случаях полностью исключить многие анатомические и функциональные изменения зубочелюстной системы. Основные принципы лечения ВДОА и анкилоза ВНЧС одинаковы и разработаны много лет назад

1938, 1958; Каспарова Н.Н, 1979, и др.]. Однако активное внедрение в медицинскую практику в последние годы новых технологий и материалов послужило поводом для пересмотра отдельных положений этих принципов. Хирургическое лечение включает в себя серию оперативных вмешательств, направленных в первую очередь на устранение анатомических нарушений и восстановление функции ВНЧС. Проводят остеотомию ветви нижней челюсти со скелетным вытяжением. Операция, как и все вмешательства на ВНЧС у детей, осуществляется под наркозом и заключается в следующем: в пределах верхней трети ветви нижней челюсти удаляют деформированные венечный и мыщелковый отростки и все костные разрастания. Затем свободной нижней челюсти придают правильное положение посредством скелетного вытяжения (рис. 11.6, а, б). В палате ребенка укладывают на спину. Масса груза, с помощью которого через систему блоков нижняя челюсть удерживается в правильном положении, 200—1000 г. Такой постельный режим больной соблюдает 3—4 сут, после чего вытяжение снимают и нижнюю челюсть больного фиксируют в правильном положении с помощью зубонаддесневой шины Вебера или Ванкевич. Шины позволяют совершать вертикальные движения челюстью и ограничивают ее смещение в сторону оперированного сустава. Шиной больной пользуется в течение 1 года — 1,5 лет. В послеоперационном периоде показаны физиолечение, миогимнастика. Функциональные результаты операции оцениваются не ранее чем через 6—8 мес. Больном} проводят (по показаниям) в полном объеме ортодонтическое лечение. 421

Рис. 11.6. Операции при костных заболеваниях ВНЧС (схема). а, б — остеотомия ветви нижней челюсти с перемещением ее кпереди с помощью скелетного вытяжения; в — костная пластика ветви нижней челюсти аллогенным трансплантатом.

Ортодонтическое лечение детей, оперированных по поводу заболеваний ВНЧС, преследует цели: 1) обеспечить стойкую фиксацию нижней челюсти в правильном соотношении с верхней без ограничения движений челюсти; 2) выработать миостатический рефлекс жевательной и мимической мускулатуры при новом положении челюсти; 3) исправить дезокклюзию зубных рядов, образовавшуюся после перемещения нижней челюсти в новое положение; 4) устранить деформацию альвеолярных дуг нижней челюсти; 5) предотвратить развитие вторичных деформаций челюстей. При правильно выполненной технике операции и благоприятном послеоперационном течении движения нижней челюсти восстанавливаются, контуры нижней трети лица улучшаются. Но с ростом ребенка, увеличением неоперированной половины челюсти становится более заметной деформация, выражающаяся в уплощении фронтального отдела здоровой половины, нарастающем недоразвитии противоположной стороны, сглаженно422

сти и смещении подбородка. Со стороны полости рта наблюдается изменение окклюзионной плоскости за счет появления деформации верхней челюсти. К тому же нижняя челюсть у этих больных не имеет надежной дистальной опоры с оперированной стороны, что определяет показания к проведению следующего этапа хирургического лечения — костной пластики ветви нижней челюсти с созданием дистальной опоры на ранее оперированной стороне (рис. 11.6, в). Больному старше 13—14 лет одномоментно можно провести контурную пластику нижней челюсти. Если пациенту менее 13 лет, контурную пластику откладывают до более старшего возраста. При выборе этого метода лечения больной как минимум дважды подвергается сложным оперативным вмешательствам: первичной операции — остеотомии ветви нижней челюсти с последующим скелетным вытяжением и повторной — пластике ветви нижней челюсти. В период между операциями пациенту постоянно проводят активное ортодонтическое лечение.

Этот метод лечения ранее применяли у больных в возрасте до 9— 10 лет при одностороннем поражении сустава. Пациентам старше 9 лет с односторонним и двусторонним поражением суставов показан другой вид операции — остеотомия ветви нижней челюсти с одномоментной пластикой ВНЧС различными трансплантатами или эндопротезами. В настоящее время остеотомия с одномоментной костной пластикой проводится у детей любого возраста как при одностороннем, так и при двустороннем поражении ВНЧС (см. рис. 11.6, в). В этих случаях, как и при первом варианте операции, вначале производят остеотомию ветвей нижней челюсти с удалением костных разрастаний и венечного отростка, челюсть перемещают в правильное положение, а образовавшийся дефект костной ткани в дистальном отделе ветви, мыщелкового отростка и суставной головки замещают предварительно сформированным костным трансплантатом или эндопротезом (рис. 11.7, а, б). В качестве пластического материала ранее широко применяли консервированные кортикальные аллотрансплантаты. Однако в последние годы в связи с распространением особо опасных вирусных инфекций (ВИЧ, гепатиты и др.) использование костных аллотрансплантатов сместилось на второй план из-за опасения инфицирования реципиентов. Сегодня наметилась отчетливая тенденция к сокращению применения костных консервированных аллотрансплантатов и замена их аутотканями или эндопротезами из биоинертных материалов. Из костных аутотканей наиболее широко применяются трансплантаты, сформированные из гребешка подвздошной кости пациента или комбинированные костно-хрящевые реберные аутотрансплантаты.

Эндопротезы, используемые в челюстно-лицевой хирургии, изготавливают из биоинертных металлов (чаще всего из титана), композитов на основе акрилатов, углеродсодержащих материалов. Титановые эндопротезы чаще всего применяют у больных старше 30 лет. В детском и подростковом возрасте возможно использование протезов из акриловых и углеродсодер-жащих композитов (рис. 11.8, а, б). При этом виде операции в послеоперационном периоде больному проводят межчелюстную фиксацию, срок которой зависит от метода крепления трансплантата (эндопротеза) с воспринимающим костным ложем, и составляет 2—4 нед. После снятия фиксации больному назначают щадящую функциональную терапию, а через 3—4 мес ортодонтическое лечение. Контурную пластику подбородка при двустороннем поражении проводят не ранее 14—16-летнего возраста. Таким образом, при применении второго метода хирургического лечения больной подвергается сложной, тяжелой операции только 1 раз. После этой операции у детей че рез 3—4 года могут появиться при знаки отставания линейных пара метров нижней челюсти от нормы. Это отставание можно компенсиро вать с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов. Операция по наложению и снятию данных аппаратов не представляет особых технических сложностей (рис. 11.9, а—г). Внедрение в практику челюстнолицевой хирургии таких технологий, как компрессионно-дистракционный остеогенез, эндопротезирование, позволило расширить возрастные показания к применению второго типа операций — остеотомии ветви нижней челюсти с одномоментной пластикой ВНЧС эндопротезом или аллотрансплантатом. 423

Рис. 11.8. Эндопротезы. а — эндопротез ветви челюсти из композита «ПолиГАП»; б — эндопротез из углеродсодержащих материалов.

Рис. 11.7. Вторичный деформирующий остеоартроз (родовая травма). Внешний вид и ортопантомограмма до лечения (а) и после остеотомии ветви челюсти и костной пластики эндопротезом (б).

Рис. 11.9. Компрессионно-дистракционныи остеогенез с использованием внеротового КДА при недоразвитии нижней челюсти после устранения двустороннего вторичного деформирующего остеоартроза. а — до лечения (недоразвитие нижней челюсти справа и слева); б, в — наложены внеротовые однонаправленные КДА; г — после снятия КДА, удлинение нижней челюсти на 1,9 см с каждой стороны.

Применение этих методов лечения у детей до 9—10 лет позволяет исключить из плана лечения как минимум одну технически сложную и тяжелую для больного операцию. В дальнейшем, в периоде выздоровления и позже, практически все больные нуждаются в длительном ортодонтическом лечении и систематической функциональной терапии. Активное диспансерное наблюдение за такими детьми в послеоперационном периоде ведется до окончательной остановки физиологического роста. 11.2. Функциональные

заболевания височно-нижнечелюстного сустава и их исходы в подростковом возрасте У детей и подростков ярко выражены периоды активного анато-мофизиологического роста. В это время нарушается соотношение структуры и функций многих органов и систем. Наиболее активны эти процессы в пубертатном возрасте, когда наблюдается возрастная диспропорция роста опорно-двигательного аппарата. В области ВНЧС при наличии (часто случайного или одномометного) пускового механизма это состояние характеризуется дисфункциональными проявлениями, переходящими от менее выраженных клинических и функциональных нарушений к более тяжелой патологии. Для обозначения изменений в ВНЧС в литературе применяют различные термины: артропатия, болевой синдром дисфункции ВНЧС, артроз, травматический артрит, нейромышечная дисфункция и др. С момента рождения ребенка, несмотря на готовность к функционированию, ВНЧС не имеет конг426

руэнтно соприкасающихся поверхностей. Возрастная эволюция ВНЧС заключается в постоянном увеличении конгруэнтности сочленовых поверхностей и мениска, что выражается углублением суставной впадины, увеличением суставного бугорка, уплотнением мениска и выделением в нем переднего и заднего «валиков», разделенных перешейком; постепенно повышается биомеханическая адекватность геометрии суставных поверхностей и их прочих свойств. Суставная капсула ВНЧС представляет собой податливую соединительнотканную оболочку, регулирующую движения нижней челюсти. Капсула ВНЧС в отличие от капсул других суставов опорно-двигательного аппарата не рвется даже при вывихе сустава. Растяжению суставной капсулы в основном препятствуют экстракапсулярные связки, состоящие из фиброзной неэластичной соединительной ткани. После перерастяжения их первоначальная длина не восстанавливается. В результате быстрого роста скелета связочный аппарат ВНЧС приходит в состояние постоянного перерастяжения. В начальный период такое положение компенсируется, а длительное перерастяжение приводит к потере тонуса. Вследствие чего при максимальном опускании нижней челюсти суставная головка может выходить из суставной ямки, устанавливаясь в положение привычного подвывиха или полного вывиха. В результате перерастяжения связочного аппарата суставной капсулы развивается привычный подвывих или полный привычный вывих, что влечет за собой постоянную повышенную механическую нагрузку на сустав. Хроническое механическое раздражение всех элементов ВНЧС может вызвать острое воспаление, которое при несвоевременном лечении переходит в хроническую форму с развитием в суставе дист-

рофического процесса. Глубокие морфологические изменения незрелых элементов ВНЧС являются следствием длительно существующего привычного подвывиха или полного вывиха и носят вторичный характер. Возникновению функциональных заболеваний ВНЧС у детей и подростков могут способствовать инфекционные заболевания, нарушения окклюзии, общая патология соединительной ткани. Наиболее часто все нозологические формы заболеваний при нормальной окклюзии встречаются у девочек в возрасте 12—14 лет и сочетаются с генерализованной гипермобильностью суставов опорнодвигательного аппарата, плоскостопием и сколиозом различной степени выраженности у 60 % таких детей (см. Классификация Н.Н. Каспаровой в главе 11.1). Привычный подвывих или полный вывих ВНЧС наблюдается чаще у девочек астенического телосложения в возрасте 12—14 лет. Из анамнеза выявляется наличие «щелчков», существующих в течение нескольких лет в области ВНЧС, возникающих в момент максимального опускания нижней челюсти. У этих пациентов имеется сопутствующая патология в виде плоскостопия и(или) сколиоза. При внешнем осмотре конфигурация лица не изменена. Редко выявляется незначительная асимметрия за счет гемиги-пертрофии жевательной мышцы на активной стороне жевания. Наиболее часто наблюдается двустороннее поражение ВНЧС. При клиническом осмотре и пальпации области ВНЧС отмечают увеличение экскурсии суставной головки нижней челюсти при минимальном опускании ее различной степени выраженности (от 50 до 70 мм между центральными резцами), появление суставного шума в виде «щелчка» и наличие девиации (боковое смещение нижней челюсти при максимальном ее опускании). При односто-

роннем поражении ВНЧС девиация наблюдается в сторону, противоположную поражению, при двустороннем — сначала в сторону менее пораженного сустава. Для подтверждения диагноза необходимо проведение дополнительных методов исследования: рентгенологического (томограммы ВНЧС с двух сторон при привычном положении и максимальном опускании нижней челюсти), функциональных электромиографического, фонографического, аксиографического. В отдельных случаях для исключения патологии окклюзии необходимы консультация ортодонта и расчет диагностических моделей челюстей. Детям с сопутствующей патологией или дисфункцией суставов опорно-двигательного аппарата показана консультация травматологаортопеда. На томограммах при привычном положении нижней челюсти выявляется уменьшение заднего отдела суставной щели по сравнению с передним и верхним отделами, что свидетельствует о начале патологического процесса. На томограммах при максимальном опускании нижней челюсти определяется увеличение экскурсии суставной головки различной степени выраженности с расположением ее кпереди от вершины суставного бугорка (рис. 11.10). При анализе электромиограмм обнаруживается повышение силовой характеристики жевательных и височных мышц ЧЛО по сравнению с нормой, что свидетельствует о перераспределении нагрузки. На фонограммах выявляются отдельные высокоамплитудные и кратковременные колебания, которые соответствуют симптому «щелчка» при графическом его изображении. Аксиографическое исследование позволяет определить величину угла суставного пути и его траекторию. При привычном подвывихе или полном привычном вывихе 427

Рис. 11.10. Полный передний вывих ВНЧС при его дисфункции. Томограмма. а, б — с закрытым ртом; в, г — с открытым ртом (суставная головка вне суставной впадины).

ВНЧС у всех детей происходит резкое увеличение угла суставного пути (в норме 33°). Аксиографиче-ское исследование является неинвазивным, безболезненным методом и может служить критерием диагностики, дифференциальной диагностики и контроля лечения. Лечение комплексное, определенными курсами. Детям необходимо назначать меры общеохранительного типа (щадящая диета), противовоспалительно-рассасывающие мазевые повязки на область ВНЧС, медикаментозные препараты (салицилаты, антигистаминные, препараты кальция) и физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия, электрофорез 6 % раствора калия йодида). Повторные курсы физиотерапии (без лекарственных препаратов) проводят каждые 3 мес в течение года. Необходимо продолжать диспансерное наблюдение с проведением профилактических осмотров каждые полгода. Внутрисуставные манипуляции (инъекции, артроскопия и др.) детям не проводят. Комплекс лечебно-профилактических мероприятий у детей с привычным подвывихом или полным привычным вывихом позволяет предотвратить развитие воспаления ВНЧС и получить длительный клинический эффект. Острый артрит ВНЧС встречается и диагностируется редко. Дети обращаются с жалобами на боли и ограничение движения при открывании рта, иногда на припухлость и покраснение кожных покровов в области сустава, боль, иррадиируюшую в ухо, височную область и шею. Из анамнеза можно выявить наличие «щелчков» при максимальном опускании нижней челюсти, на которые ребенок не обращал внимания. Болевой симптом проявляется после чрезмерной однократной нагрузки (откусывание жесткой пищи, крик, зевание, длительное лечение у врача-стоматолога и др).

При клиническом осмотре конфигурация лица не изменена, припухлость и гиперемия области ВНЧС наблюдаются редко. Открывание рта болезненно, затруднено, отмечается девиация нижней челюсти в сторону пораженного сустава. Пальпация области ВНЧС через кожу кпереди от козелка уха болезненна. На томограммах сустава при привычном положении нижней челюсти видно увеличение ширины суставной щели на всем протяжении по сравнению с нормой, а особенно в верхнем отделе. Увеличение размера суставной щели при остром артрите можно объяснить наличием экссудата, характерного для любого воспалительного процесса, а также тем, что дети сознательно оберегают сустав, исключая обычную нагрузку. Электромиографическое и фонографическое исследования при остром артрите не проводят. При расчете аксиограмм выявляется резкое уменьшение величины угла суставного пути по сравнению с нормой. Лечение необходимо проводить с учетом явлений острого воспаления. С этой целью назначают курс медикаментозной противовоспалительной терапии, включающей сульфаниламиды, салицилаты, антигистаминные препараты, препараты кальция, щадящую диету, мазевые повязки противовоспалительнорассасывающего действия на область ВНЧС, терапевтические процедуры (в период острого воспаления инфракрасный лазер, после снятия воспаления магнитотерапию и электрофорез 6 % раствора калия йодида). Повторный курс физиотерапии проводят через месяц, а затем каждые 3 мес в течение года. После проведения курса лечения у всех детей с острым артритом диагностируется привычный подвывих ВНЧС большей или меньшей степени выраженности.

Хронический артрит ВНЧС по На электромиограммах — увеличастоте поражения занимает второе чение амплитуды надподъязычных место после привычного подвывиха мышц, что связано с перераспредеи наиболее часто диагностируется в лением силовой нагрузки между двумя возрасте 14—15 лет. Из-за отсутст- группами жевательных мышц вия болевого синдрома дети и по- (синергистами и антагонистами), и дростки обращаются за врачебной снижение амплитуды жевательных и помощью уже с возникшими дест- височных мышц при смыкании зубных руктивными изменениями в суставе, рядов в положении центральной что затрудняет проведение лечебных окклюзии, т.е. признак снижения мероприятий. силовой активности этих мышц. Из анамнеза у детей с хрониче- На фонограммах при хроническом ским артритом можно выявить на- артрите — низкоамплитудные личие длительно (до 2 и более лет) колебания большой длительности, существующих «щелчков». К врачу характеризующие шумовые явления в дети обращаются с жалобами на виде «хруста» при открывании рта. При ограниченное открывание рта, чув- анализе аксиограмм выявляется ство скованности в области сустава. уменьшение угла суставного пути по При клиническом осмотре паци- сравнению с нормой. ента выявляется ограничение от- Лечебные мероприятия при хрокрывания рта до 2—4 см. Движения ническом артрите для предупреждения нижней челюсти теряют плавность и обострения процесса и перехода его в становятся «ступенчатыми», при юношеский деформирующий артроз максимальном опускании нижней проводят курсами каждые 4—6 мес в челюсти отмечается суставной шум в течение 2 лет. виде «хруста». Всем детям назначают щадящую На томограммах при максималь- диету, мазевые повязки на область ном опускании нижней челюсти оп- ВНЧС. ределяется ограничение экскурсии суставной головки нижней челюсти, Дети с функциональными формами на томограммах ВНЧС при привыч- поражения ВНЧС должны находиться ном положении нижней челюсти на диспансерном учете. Все лечебновыявляются уменьшение размера профилактические мероприятия суставной щели, порозность сустав- проводятся курсами (см. ной головки и нарушение целости Диспансеризация детского населения у компактной пластинки в отдельных стоматолога). Средняя участках. Все эти изменения свиде- продолжительность наблюдения в тельствуют о грубых изменениях условиях диспансеризации 4— 5 лет. элементов ВНЧС (рис. 11.11).

Раздел

Рис. 11.11. Полный передний вывих ВНЧС при хроническом артрите. Томограмма. а, б — с закрытым ртом (суставная головка в суставной впадине); в, г — с открытым ртом (суставная головка вне суставной впадины).

430

12

ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И КОСТЕЙ ЛИЦА

12.1. Особенности опухолей У детей Опухоли у детей отличаются выраженными особенностями происхождения, клинического проявле-

ния и патоморфологической структуры. У детей, как и у взрослых, опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные. Опухоли отличаются рядом свойств в зависимости л "> 1

от индивидуальных особенностей ребенка, факторов, вызвавших ее и определивших ее развитие. Доброкачественные опухоли чаще всего имеют капсулу, после радикального удаления не дают метастазов и рецидивов. В клиническом проявлении они могут расти агрессивно и быстро. Этот клинический признак может быть ошибочно оценен как злокачественный рост. Быстрота роста опухолей у детей может приводить к значительному распространению, в том числе и на жизненно важные области, что угрожает жизни больного. Злокачественные опухоли характеризуются выраженным автономным ростом, утратой способности к формированию морфологически зрелых тканевых структур, инфильтративным ростом и метастазированием по кровеносной и лимфатической системам. При злокачественных опухолях наблюдаются иммунологические, гормональные и другие нарушения, угрожающие жизни ребенка. В группе больных с новообразованиями ЧЛО дети составляют 25,5 %. У 95 % из них выявляются доброкачественные опухоли и у 5 % — злокачественные. Опухоли у детей большей частью являются дизонтогенетическими, т.е. возникают в результате нарушений эмбриогенеза, внутриклеточного деления или процесса развития и дифференциации зародышевого сегмента. Это подтверждается наблюдениями, указывающими, что большинство опухолей клинически проявляется в раннем возрасте — от рождения до 5 лет. Нередко опухоли сочетаются с пороками развития других органов. У детей преобладают мезенхимальные новообразования и почти не встречаются эпителиальные. Чаще всего наблюдаются соединительнотканные доброкачественные опухоли мягких тканей лица (сосудистые образования), второе место по частоте обнаружения занимают

новообразования костей лица. Среди новообразований тканей и органов рта наблюдается обратная картина: преобладают новообразования эпителиальные (из покровного и зубообразовательного эпителия и эпителия слюнных желез), реже — соединительнотканные (из кровеносных сосудов), крайне редки нейрогенные опухоли. Опухоли и опухолеподобные образования челюстных костей чаще выявляются у детей 7—12 и 12—16 лет и очень редко до 1 года. Самая высокая частота новообразований в полости рта наблюдается у детей до 1 года и в 12—16 лет. Новообразования дизонтогенетиче-ской природы выявляются при рождении ребенка или в первые 5 лет жизни и редко позже. Это зависит от локализации новообразования: чем глубже оно располагается и чем сложнее анатомо-топографи-ческое строение области расположения новообразования дизонтогенетической природы, тем позднее по времени оно проявляется и визуализируется клинически. В 7—12-летнем возрасте учащение новообразований объясняется периодом наиболее активного роста костей лица, а в 12—16 лет — повышенной эндокринной деятельностью (интенсивный рост организма, половое созревание). Частота выявления отдельных видов опухолей также зависит от возраста ребенка. Так, гемангиома, лимфангиома, дермоид, миобластома, меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенца чаще обнаруживаются в первые 5 лет жизни, ретикулярные саркомы — в возрасте от 2 до 5 лет. У детей старшего возраста чаще бывают доброкачественные опухоли челюстных костей. Прослеживается связь биологической акселерации с учащением развития некоторых видов опухолей. Имеется гормональная зависимость некоторых видов опухолей и диспластических процессов. У маль-

чиков чаще встречаются шыти- диагностики доброкачественных и клеточные опухоли, лимфангио-мы, ангиофибромы, злокачественные особенно злокачественных опухолей: опухоли лимфатического аппарата, у • относительная редкость многих видов новообразований ЧЛО у дедевочек — гемангиомы, тератомы, папилломы слизистой оболочки рта, тей; синдром Олбрайта. • отсутствие патогномоничных Одна из особенностей опухолей (обязательных) признаков опухоли детского возраста — семейное и наличие других патологических предрасположение к некоторым из генетических процессов, них: фиброматозу десен, нейроимитирующих опухоли. На ранних фиброматозу, херувизму, гемангиоэтапах развития опухоли возможны ме. Установление у родителей такого постановка неонкологического типа наследственности облегчает диагноза и соответственно своевременное распознавание этих назначение неадекватного лечения; опухолей у ребенка и помогает • несвоевременное и неадекватное наметить пути их раннего лечения. лечение, которое нередко прово Течение некоторых опухолей дят детям в неспециализирован чрезвычайно своеобразно: гемангиомы ных отделениях. и лимфангиомы обладают инфильтрирующим ростом, могут Начальные этапы развития опухопрорастать в соседние органы, разлей в большинстве случаев клирушая их; такие опухоли трудно нически не проявляются, поэтому удалить. То же можно отметить в раннюю диагностику новообразоклиническом проявлении гамартом, ваний мягких тканей лица и черабдомиом. Клинико-рентгенололюстных костей у детей нужно гическая картина, темпы и характер проводить с онкологической нароста десмопластических фибром стороженностью! нижней челюсти схожи с таковыми остеогенных сарком. Следовательно, Основные положения, которые интенсивность проявления роста должны быть учтены: опухолей у детей не совпадает с • внимание к нетипичным и необътипичными признаками доброкачеяснимым признакам течения люственности или злокачественности. бого заболевания; Специфической особенностью • знание ранних симптомов проявнекоторых новообразований (геления опухолей; мангиома, лимфангиома, папилло• помнить, что в разных возрастных матоз слизистой оболочки полости группах могут быть различия в рта) является способность их к спонтанной регрессии, которую проявлении опухоли; объясняют тем, что эти опухоли яв• есть преобладание той или иной ляются последней стадией пренатанозологической формы у детей в льных нарушений. разных возрастных группах; Диагностика доброкачественных и • скорейшее направление ребенка в злокачественных опухолей у детей специализированное учреждение и проводится с большим опозданием, отказ от периода «наблюдения»; ибо время от начала заболевания и • независимо от того, к какому спевремя его проявления не совпадают. циалисту обратился ребенок (терапевт-стоматолог, ортодонт), его Обнаружение опухоли может обследование должно быть тщапроизойти через недели, месяцы, тельным с целью поиска возмож иногда годы от истинного начала заболевания.

ного проявления признаков новообразования; • отдельные патологические процессы не верифицируются в первые годы жизни (нейрофиброматоз при наличии начальных клинических симптомов заболевания не выявляется патоморфологом, что приводит к ошибочным диагностике и лечению); • рациональное использование периодов диспансеризации организованного и неорганизованного детского населения (детский сад, школа, интернат), выявление новообразований при проведении санации полости рта; • обнаружение новообразования требует его немедленной верификации и лечения в специализированном детском челюстно-лицевом стационаре, а при подозрении на злокачественное новообразование — в специализированном онкологическом детском отделении. Наиболее часто в детском возрасте встречаются поражения губ, языка, твердого и мягкого неба, альвеолярного отростка, челюстных костей, подъязычной области, слюнных желез. При диспансерном наблюдении стоматолог и участковый педиатр могут выявить врожденные кисты и свищи шеи, дермоиды, миобластомы языка, лимфангиомы и гемангиомы лица, нейрофиброматоз и др. Совместное обследование ребенка до 1 года следует проводить ежемесячно, затем 3—4 раза в год до 5-летнего возраста, а в последующем ежегодно. При подозрении на опухоль следует направить ребенка в специализированное детское стоматологическое учреждение. Диагноз опухоли у детей четко может быть поставлен на основании клинико-рентгенологической картины и морфологического исследования биоптата. В большинстве случаев такой подход должен быть обязательным. Л1Л

Меры профилактики опухолей у детей: 1) выявление семейной предрасположенности к некоторым формам опухолей; 2) антенатальная охрана плода. Диагностика опухолей у детей тесно связана с вопросами деонтологии: с одной стороны, родители должны быть осведомлены о состоянии ребенка и опасности промедления с лечением, с другой — они не должны терять надежды на оказание реальной помощи ребенку. При общении с детьми необходимо учитывать, что дети наблюдательны, начинают быстро разбираться в терминологии и могут реально оценивать угрозу своему здоровью и даже жизни. Это требует бережного, тактичного, внимательного отношения к больному ребенку и использования информационного и интерпретационного способов общения врача и родителей. Плохие исходы зависят от неправильной и поздней диагностики, что объясняется слабой онкологической настороженностью детских стоматологов и педиатров, недостаточной изученностью большинства новообразований ЧЛО у детей и трудностью диагностики. Классификация опухолей. Классификаций опухолей периода детского возраста нет. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) опубликовала 6 серий Международной гистологической классификации опухолей (МГКО), построенных с учетом локализации, гистологического строения и клинического течения опухолей: «Гистологическая классификация опухолей мягких тканей» (№ 3), «Гистологическая классификация опухолей рта и ротоглотки» (№ 4), «Гистологическая классификация одонтогенных опухолей, кист челюстей и смежных заболеваний» (№ 5), «Гистологическая классификация костных опухолей» (№ 6), «Гистологическая классификация опухолей слюнных желез» (№ 7), «Гистологическая

классификация опухолей кожи» (№ 12)1. Гистологические классификации некоторых нозологических форм периодически пересматриваются и дополняются. Так, в классификацию опухолей слюнных желез в 1991 г. внесены изменения: мукоэпидермоидные опухоли крупных слюнных желез, которые занимают второе место по частоте встречаемости у детей, отнесены к группе «злокачественных». Опухоли в зависимости от происхождения (ткань, орган) подразделяются на следующие группы, в которых учитываются известные гистологические виды новообразований: А. Доброкачественные I. Эпителиальные опухоли II. Опухоли мягких тканей III. Опухоли костей и хрящевых тканей IV. Опухоли лимфоидной и кроветворной тканей V. Опухоли смешанного генеза VI. Вторичные опухоли VII. Неклассифицируемые опухоли VIII. Опухолеподобные состояния Б. Злокачественные В периоды возрастной перестройки тканей при морфологическом исследовании трудно решить вопрос, относятся ли данные клетки к незрелой, недифференцированной ткани или это клетки злокачественной опухоли (разобраться можно только с учетом отдаленных результатов лечения). Поэтому в детском и подростковом возрасте установить четкие границы между доброкачественными и злокачественными опухолями не всегда возможно. А.И. Пачес (1983) вводит понятие о новообразованиях промежуточной группы. Очевидно, та>См. МК.Б-10, класс II (1997).

кие новообразования у детей и подростков, как десмопластическая фиброма, пролиферирующая форма фиброзной дисплазии, литическая форма остеокластомы и др., рациональнее включать в промежуточные — между доброкачественными и злокачественными опухолями, что облегчит распознавание и выбор тактики лечения этих новообразований. Многие виды образований в МГКО разделены на опухоли и опухолеподобные (сходные с опухолями) поражения. Для некоторых нозологических форм четкого разграничения нет. Далеко не все виды патологических процессов, представленных в МГКО, встречаются в повседневной практике детской стоматологии. Многие из них могут быть не диагностированы при клиническом обследовании и выявляются лишь при тщательном морфологическом исследовании. Однако выделение разновидностей этих процессов на основе гистологической типизации нельзя игнорировать. В данном учебнике описаны те формы опухолей, которые часто обнаруживают в органах и тканях полости рта, лица и челюстных костях в детском и подростковом возрасте. Все новообразования ЧЛО делятся на три основные группы: 1) опухоли и опухолеподобные поражения мягких тканей полости рта, лица и шеи (55 %); 2) опухоли слюнных желез (5 %); 3) опухоли и дисплазии челюстных костей (40 %). 12.2. Новообразования мягких тканей полости рта, лица и шеи 12.2.1. Общие принципы диагностики и лечения Обследование ребенка с новообразованиями является сложным процессом, так как о многих признаках развития опухоли, не имея ДОСТаДЧ^

точно жизненного опыта, представления о проявлении, ощущениях, нестойких признаках, он сам не способен рассказать. В то же время при правильно составленном плане опроса пациента врач может собрать требующуюся информацию. Обследование ребенка всегда проводят с участием родителей и чем младше ребенок, тем важнее для врача суметь своевременно предложить наводящие вопросы родителям, облегчая задачу участия их в процессе сбора анамнеза, клинического осмотра и реализации необходимых способов дополнительного исследования, которые позволят правильно сформулировать диагноз. При опухолях ЧЛО необходимы общее, специальное и дополнительное исследования. Общее исследование — один из важнейших моментов оценки состояния детей, соответствия биологического и хронологического возраста, анатомо-топографических и функциональных проявлений жизнедеятельности растущего организма и уровня их гармоничного развития. Нужно учитывать также особенности психоэмоционального статуса ребенка. Местные проявления новообразований характеризуются вариабельностью, обусловленной растущим организмом: одна и та же нозологическая форма может иметь особенности в разных возрастных группах. Дополнительные исследования — инструментальные, лабораторные, морфологические, аппаратные — для разных возрастных групп различны как по методике проведения, так и по техническим средствам, обеспечивающим их выполнение. Большое значение в диагностике новообразований мягких тканей лица и шеи имеет изучение анамнеза заболевания. Анамнез, жалобы. В первую очередь важно установить первые сим436

птомы болезни, поэтому цель опроса родителей и ребенка — выявление жалоб, анамнеза заболевания и жизни больного. Дети могут жаловаться на наличие припухлости или образования в том или ином участке ЧЛО (в подъязычной, подбородочной, поднижнечелюстной), увеличение языка (макроглоссия), неясную речь, изменение прикуса и расположения зубов. Жалобы на затрудненное глотание и дыхание могут быть при ге-мангиоме (при приеме твердой пищи), дистопии щитовидной железы, аденоме корня языка, опухолях окологлоточного пространства и др. Имеется связь некоторых новообразований с пороками развития, например, у некоторых детей наблюдается сочетание лимфангиомы с такими заболеваниями и пороками развития, как врожденная катаракта глаза, расщепление кончика языка, короткая уздечка языка и скрытая срединная расщелина альвеолярной части нижней челюсти, врожденная патология нижних конечностей, врожденный порок сердца, нарушение функции органов внутренней секреции и др. Некоторые новообразования у детей имеют врожденный характер, т.е. возникают внутриутробно (сосудистые, дермоиды, миобластомиома). С врожденным характером опухолей у детей связана краткость латентного периода — времени от возникновения опухоли до ее клинического проявления. Важно также располагать данными о предыдущих обследованиях и проведенном лечении, эффекте назначаемых ранее лечебных процедурОсмотр лица, полости рта и шеи позволяет получить важные диагностические сведения. Так, при гемангиомах лица кожа в пределах патологического очага имеет окраску от ярко-розовой до багрово-красной с синюшным оттенком.

В надбровной области, у наружного угла глаза или у корня носа чаще всего обнаруживаются дермоидные К Нарушение конфигурации лица может отмечаться при сосудистых опухолях в области больших слюнных желез, нейрофиброматозе, а также при ряде других заболеваний неопухолевой природы. Диагностическое значение имеет также локализация новообразований: под слизистой оболочкой альвеолярного отростка у детей грудного возраста часто выявляются доброкачественные миобластомы (зернисто-клеточная миобластома); в области корня языка — фибромы, фиброаденомы, которые следует отличать от эмбриональных остатков щитовидной железы или ее основной массы; в мышцах боковой поверхности языка возникают рабдомиомы. В языке могут развиваться злокачественные опухоли: фибросаркомы, гемангиосаркомы, рабдомиосаркомы. В мягких тканях на границе твердого и мягкого неба, а также в толще околоушной слюнной железы диагностируются опухоли слюнных желез. На слизистой оболочке губ выявляются гемангиомы, ретенционные кисты малых слюнных и слизистых желез, папилломы и др. На слизистой оболочке щеки, по линии смыкания зубов, нередко обнаруживаются фибромы, папилломы и др. Осмотр полости рта состоит из осмотра зубов, десневых сосочков, слизистой оболочки. Нарушение правильного расположения зубов при опухолях мягких тканей — вследствие давления их на зубы и альвеолярный отросток, а также при доброкачественных и злокачественных опухолях челюстей вследствие разрушения кости альвеолярного отростка. Чаще всего это бывает при гемангиомах, фибромато-зе, ретикулярной саркоме, эозинофильной гранулеме.

Ограничение движений нижней челюсти, болезненное открывание рта и другие функциональные нарушения — более поздние признаки опухолевого поражения крыловидночелюстных пространств и околоушно-жевательной области. Пальпаторное исследование. При пальпации очага поражения уточняют консистенцию, характер поверхности, границы новообразования и его отношение к окружающим тканям, зону и глубину инфильтрации, смещаемость, болезненность. Пальпацию мягких тканей лица и органов полости рта производят бимануально. Мягкая тестоватая консистенция опухоли, а также симптом зыбления мягких тканей над ней скорее свидетельствует о некостном ее происхождении или воспалительном характере заболевания. Наличие пульсации в толще опухоли указывает на то, что опухоль обильно снабжена кровеносными сосудами. Пальпация лимфатических узлов позволяет установить степень увеличения и форму их, болезненность, подвижность, консистенцию и связь с окружающими мягкими тканями. Увеличение и болезненность лимфатических узлов, сопровождающие рост опухоли, могут наводить на мысль о злокачественном заболевании и метастазировании опухоли в лимфатическую систему. Пальпацией заканчивается клиническая диагностика, и на основании полученных данных врач должен поставить предварительный диагноз. Дополнительные методы исследования и окончательная диагностика. Большое значение в диагностике опухолей у детей имеют дополнительные методы исследования, среди которых наиболее приемлемы неинвазивные. Наиболее широко применяют рентгенологическое исследование, которое при новообразованиях мягких тканей позволяет определить состояЛ11

Рис. 12.1. Эхограмма лимфангиомы околоушно-жевательной области. ние кости, где оно расположено; методом эхографии (рис. 12.1) уточняют распространенность новообразования, глубину поражения, структуру, взаимоотношения с другими мягкотканными образованиями. Допплерография позволяет установить расположение и диаметр сосуда, скорость и интенсивность кровотока (см. рис. 12.1), что очень важно при диагностике ангиодисплазий различной структуры (венозные ангиодисплазий, артериовенозные коммуникации, гемангиомы). Ангиографиче-ское исследование применяют у детей при необходимости распознавания архитектоники сосудистых новообразований, что может быть одним из основных критериев в выборе вида лечения ребенка. Тепловизиография — неинвазивное исследование, необходимое при подготовке ребенка с пигментными невусами к операции и дифференциальной диагностике с мелано-мой. Эндоскопические методы исследования ротоглотки позволяют уста-

новить распространение новообразований в эту сложную анатомическую область, недоступную визуализации без специального инструментального пособия. Высокоинформативным способом в распознавании опухолей мягких тканей в глубоких анатомических пространствах является МРТ. При некоторых видах опухолей эффективна контрастная рентгенография. Лабораторные исследования (анализы крови и мочи — биохимические, иммунологические и по показаниям специальные) проводят всем детям с опухолями при обследовании и подготовке к хирургическому лечению. Установление точного диагноза возможно лишь на основе комплексного исследования, включая патоморфологическое. Особое значение приобретает метод инцизионной биопсии. По материалу пунктата трудно отличить гиперпластические процессы от опухолевых поражений. В этих случаях предпочтительнее инцизионная биопсия опухоли и лимфатического узла. Биопсия опухоли у ребенка должна быть проведена только в условиях детского специализированного стационара. Склонность организма детей к опухолеподобным гиперплазиям, большое сходство эмбриональных тканей с бластоматозными, а также своеобразное, специфическое для детей морфологическое сходство некоторых злокачественных и доброкачественных опухолей делают патологоанатомический диагноз трудным. Окончательный диагноз устанавливают после сопоставления и анализа жалоб, анамнеза, данных осмотра, результатов дополнительных диагностических исследований, в том числе морфологического, оценки возраста и общего состояния ребенка Лечение. Терапия основана на общебиологических закономерностях

течения опухоли у детей. При этом учитывают локализацию, гистологический тип, клиническое течение, возраст и общее состояние ребенка. Основной метод — оперативное вмешательство. При некоторых видах опухолей консервативное — СВЧ-криодеструкция, склерозируюшая терапия различными препаратами (70 ° спирт, тромбовар и др.), СВЧ-гипертермия, лучевая терапия и химиотерапия. Хирургическое лечение после удаления опухолей мягких тканей должно завершаться реконструктивно-восстанови-тельной операцией с использованием всех известных методов — местными тканями, свободными лоскутами (васкуляризированными и неваскуляризированными), тканями стебельчатого лоскута, методом дермотензии здоровых тканей. Для проведения восстановительных реконструктивных операций у детей нет противопоказаний. Выбор метода лечения и место его проведения (поликлиника, стационар или специализированное детское отделение) зависят от вида опухоли, возраста ребенка, характера, распространенности и локализации патологического процесса, клинического течения и индивидуальных особенностей больного. Лечение ограниченных новообразований органов и мягких тканей полости рта (папилломы, ретенционные кисты, фибромы) у детей дошкольного и школьного возраста проводят, как правило, в условиях детского хирургического отделения стоматологической поликлиники. В младшем детском возрасте хирургические и другие виды лечения патологических процессов в полости рта желательно осуществлять в условиях детского специализированного стационара. Лечение проводят по заранее составленному плану каким-либо од-

ним методом или комбинированно с определением всего курса лечения, т.е. дозировки, ритма, длительности и последовательности тех или иных лечебных мероприятий. Детей со злокачественными опухолями направляют в детские онкологические центры. Операцию выполняют без отсрочки, но после всех необходимых исследований и подготовки ребенка. При оперативном вмешательстве требуется соблюдение двух важнейших условий. Первое условие — это радикальность операции, объем которой заранее должен быть продуман. Частичное иссечение злокачественных, а также большинства доброкачественных опухолей или их вылущивание влечет за собой продолжение роста опухоли в более бурном темпе или возникновение рецидива, при котором возможность радикального лечения при повторном вмешательстве резко уменьшается. Второе условие — обязательное гистологическое исследование всех удаленных опухолей, даже не вызывающих сомнений в их доброкачественности. Для лечения злокачественных опухолей применяют также лучевую терапию, противоопухолевую химиотерапию, гормональную терапию и их комбинации. Показания к лучевому лечению опухолей у детей: а) возможность успешного лечения новообразования только лучевым методом без операции при условии установления морфологического диагноза после биопсии; б) лечение опухолей, склонных к рецидивированию после хирургического иссечения; в) при заранее известных технических трудностях, препятствующих радикальному оперативному вмешательству. Лекарственное лечение опухолей включает химио- и гормонотерапию.

A1Q

12.2.2. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования слизистой оболочки полости рта, мягких тканей лица и шеи

Среди новообразований полости рта у детей преобладают опухолеподобные (62,6 %). Чаще новообразования встречаются у девочек (57,3 %). Дети с доброкачественными новообразованиями полости рта составляют 4,9 % от общего числа хирургических больных. Среднее время от появления первых симптомов заболевания до обращения к врачу, по данным нашей кафедры, составляет 8,9 нед (2,1 мес). Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте от 1 мес до 1 года. Высокая заболеваемость в период новорожденности и грудной период связана с выявлением новообразований дизонтогенетического происхождения. Частота их к возрасту 3 лет резко падает, а к 12—16 годам нарастает. Рост заболеваемости в последующих возрастных группах связан с увеличением травм и усилением гормональной функции взрослеющего организма. Опухоли чаще обнаруживают на слизистой оболочке нижней губы, альвеолярного отростка и языка,

Рис. 12.2. Папиллома слизистой оболочки красной каймы нижней губы. 44Г1

реже в подъязычной области, на верхней губе, в области твердого и мягкого неба. Опухолеподобные образования чаще локализуются в области нижней губы, подъязычной области, на слизистой оболочке альвеолярных отростков. Наибольшее количество опухолей полости рта происходит из эпителиальной ткани (плоского, железистого, зубообразовательного эпителия): опухоли составляют 18,6 %, опухолеподобные образования — 81,4 %. Одни из них развиваются в результате дизэмбриоплазий (дермоидные и эпидермоидные кисты, железы Серра, ретенционные кисты подъязычной слюнной железы, связанные с врожденной атрезией поднижнечелюстного протока), в происхождении других (папилломы, папилломатозы) предполагается роль вирусов. Опухоли неопластической природы — папилломы, некоторые виды папилломатоза, невусы, новообразования больших и малых слюнных желез. Большое значение придается травме (ретенционные кисты и малых слюнных желез). Эпителиальные опухоли возникают в постнатальный период. У девочек они наблюдаются в 2,25 раза чаще. Эти опухоли обычно локализуются в области языка, реже в области верхней и нижней губы, твердого и мягкого неба, крайне редко в углах рта, на слизистой оболочке щек и в подъязычной области. Все они характеризуются медленным, бессимптомным ростом. Наибольшие трудности в диагностике представляют редко встречающиеся опухоли: невусы, новообразования слюнных желез. К рецидиву склонны папилломы и опухоли слюнных желез. Лечение эпителиальных опухолей хирургическое. Папиллома (рис. 12.2). Среди эпителиальных опухолей из многослойного плоского эпителия папилломы занимают второе место после сосудистых опухолей. Папилломы, как правило, встречаются в возрасте

7—12 лет, у девочек в 1,9 раза чаще. Эти опухоли локализуются на языке, губах, в области твердого и мягкого неба. Опухоль представляет собой разрастание сосочкового характера в виде выступа округлой или овальной формы, кустика (вид цветной капусты), чаще единичное, иногда множественное. Папилломы могут иметь блестящую гладкую поверхность и в этом случае их трудно дифференцировать от фибромы. Они бывают на широком основании или на ножке, имеют бледно-розовую окраску, соответствующую окраске окружающей слизистой оболочки. Длительно существующие папилломы вследствие ороговения поверхностного слоя эпителия приобретают белесоватую окраску, становятся более плотными, шероховатыми. При хронической травме папилломы бывают темно-красными, синюшно-красными с явлениями изъязвления. Растут медленно. Дифференцируют папиллому от фибромы, желез Серра. Лечение. Показано удаление опухоли с подлежащей основой, так как папиллома имеет повышенную митотическую активность в основании. Невусы, или пигментные опухоли, на слизистой оболочке полости рта у детей встречаются крайне редко (1,2 % от истинных опухолей). Их различают по внешнему виду, размерам, плотности, наличию волосяного покрова или сосудистых структур. Невусы могут озлокачествляться. Признаки озлокачествления: быстрый рост, изъязвление, изменение окраски, уплотнение, зуд, боль. Больным с невусом необходима консультация онколога. Дифференцируют невусы от сосудистых новообразований, папиллом (имеющих сосочковый характер). Лечение хирургическое — иссечение в пределах здоровых тканей. Опухолеподобные образования из плоского эпителия относятся к группе редко встречающихся.

Папилломатоз — множественные сосочковые разрастания на слизистой оболочке полости рта (2,2 % от опухолеподобных). Обнаруживаются чаще в возрасте 7—12 лет, что говорит в пользу их постнатального происхождения. Различают реактивный и неопластический папилломатоз. К реактивным папилломатозам относят множественные сосочковые разрастания на слизистой оболочке полости рта, прекращающие свой рост при устранении хронического воздействия различных раздражителей (механических, термических, химических, микробных). Папилломатозные разрастания локализуются чаще на верхней и нижней губе, слизистой оболочке щек, языка, реже в области углов рта и на альвеолярном отростке. Клинически папилломатозы представляют собой образования в виде бляшек округлой или овальной формы на широком основании, чаще сосочкового характера. Бляшки могут располагаться отдельно или слившись между собой. По цвету соответствуют окружающей слизистой оболочке или несколько бледнее, мягкие или слегка плотноватой консистенции, безболезненные при пальпации, диаметром от 0,2 до 2 см. Эти образования встречаются одинаково часто у мальчиков и девочек. Дифференциальная диагностика сложная. Папилломатоз неопластической природы необходимо отличать от гиперплазии слизистой оболочки полости рта, возникшей при воздействии эндогенных факторов (авитаминозы, нарушения обмена веществ, перенесенные инфекционные заболевания). Лечение зависит от этиологии папилломатоза: при папилломатоза) неопластической природы — хирургическое (может быть использова? лазерный скальпель), при обширном поражении — криодеструкцю (поэтапная), в других случаях — исключение причины возникновения. 44

фибром, преждевременно прорезавшихся зубов. Лечение не требуется, так как железы Серра к году, как правило, исчезают. Опухоли из соединительной ткани. Опухоли соединительнотканного происхождения построены по типу зрелой соединительной ткани. Наиболее часто встречаются фибромы (рис. 12.4). Они занимают третье место после сосудистых и эпителиальных опухолей (23,6 % опухолей), могут быть одиночными и Рис. 12.3. Железы Серра на альвеоляр- множественными. Различают фибном отростке верхней челюсти. ромы твердые, когда морфологически определяется плотное расположение коллагеновых волокон, иногда с отложением извести, и мягкие, когда морфологически определяются рыхлое расположение волокон и единичные зрелые элементы в них. В мягких фибромах может образовываться слизистый компонент, что обозначается как фибро-миксома, но клинически они не отличаются от мягких фибром. В этиологии фибром большую Рис. 12.4. Фиброма щеки. роль играют врожденная предрасположенность тканей, а также Опухоли из зубообразовательно- дополнительная травма слизистой оболочки при жевании. Фибромы го эпителия. Зубообразовательный могут иметь дизонтогенетическое эпителий является источником возпроисхождение и выявляться сразу никновения опухолеподобных обпосле рождения ребенка. В постнаразований — желез Серра (9,3 % от тальном периоде фибромы у детей опухолеподобных) (рис. 12.3). Жечаще появляются в возрасте 12—16 лезы Серра — результат дизонтогелет, одинаково часто у мальчиков и неза и выявляются в возрасте до 1 девочек. Локализуются чаще в области года. Они локализуются на слизистой языка, нижней губы, твердого и оболочке альвеолярного отростка мягкого неба, реже в области альверхней и нижней челюсти, твердого веолярного отростка, верхней губы, неба. Встречаются единичные и щеки. Клинически представляют множественные образования. собой округлой или овальной формы Клинически железы Серра образование на широком основании, представляют собой образования, иногда на ножке, по цвету такое же, имеющие форму полушария, распокак окружающая слизистая оболочка. ложенные на неизмененной слизистой Консистенция фибром — от мягкой до оболочке десневого валика, очень плотной. Лечение хирургическое белесовато-желтоватого цвета, — удаление в пределах здоровых плотной консистенции, безболезтканей. ненные при пальпации, диаметром от Фиброматоз десен — редкое за1 до 4—5 мм. Их необходимо болевание, проявляющееся диффуздифференцировать от папиллом, 442

ными фиброматозными разрастаниями плотной консистенции, захватывающими весь или частично альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти, а иногда обеих челюстей. Фиброматоз десен некоторые авторы относят к хроническим воспалительным процессам, другие считают его истинным новообразованием, указывают на его семей-нонаследственный характер. Причинами гиперплазии десен могут быть прием медикаментов, эндокринные нарушения. У детей фиброматоз десен встречается в возрасте 7— 12 и 12—16 лет, как правило, у девочек. Клинически различают две формы: локальную, когда поражение отмечается на уровне нескольких зубов, и диффузную, когда разрастания захватывают всю часть альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей. Процесс локализуется в десневых сосочках и распространяется на альвеолярный отросток. Коронки зубов могут быть скрыты разрастаниями вплоть до их режущего края. При пальпации фиброматозные разрастания плотные, неподвижные, безболезненные. Рентгенологически могут обнаруживаться деструктивные изменения альвеолярного отростка. Гистологически определяются коллагеновые волокна с единичными клеточными структурами. Диагностика фиброматоза не представляет трудностей, но иногда его необходимо дифференцировать от гиперпластического гингивита. Лечение хирургическое — иссечение разрастаний вместе с надкостницей (во избежание рецидива). Кость закрывают йодоформным тампоном. При локальной форме разрастания иссекают одномоментно, при диффузной — в несколько этапов. При деструкции костной ткани требуются обработка очагов поражения фрезой и коагуляция. Миома — опухоль из мышечной ткани и чаще локализуется в области языка, дна полости рта. Различа-

ют несколько видов опухоли из мышечной ткани. Рабдомиома состоит из поперечнополосатых мышечных волокон и выглядит как узел в толще языка. Лейомиома состоит из гладких мышечных волокон и располагается чаще на небе. Миобластомиома (опухоль Абрикосова, зернисто-клеточная миобластома) относится к группе дизонтогенетических опухолей и выявляется у детей на первом году жизни. Локализуется чаще в области языка, нижней губы, мягкого неба, дна полости рта. Одинаково часто встречается у мальчиков и девочек. Клинически представляет собой образование округлой или овальной формы с блестящей гладкой поверхностью, белесовато-желтоватого цвета, при пальпации плотное, безболезненное, чаще с четкими контурами, диаметром от 0,3 до 1 см. Располагается непосредственно под эпителием. Встречаются миобластомиомы и без четких контуров. Образования могут быть единичными и множественными. Рост медленный, бессимптомный. Дифференцировать необходимо от фибром, папиллом. Часто диагноз устанавливают лишь после гистологического исследования. Лечение хирургическое. Миксома — опухоль неясного генеза. Локализуется в области альвеолярной части и твердого неба. Возникает в возрасте 7—12, 12—16 лет, что говорит о постнатальном происхождении. Она бывает округлой формы, бугристой, сосочкового характера. Может наблюдаться как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях и иметь двойное название — миксомио-ма, миксохондрома, миксофиброма, миксосаркома и т.д. Встречается одинаково часто у мальчиков и девочек. Опухоль необходимо дифференцировать от фибром, неврином, папиллом, чаще диагноз ставят после гистологического исследования. 44 ^

Рис. 12.5. Пиогенная гранулема нижней губы. Лечение хирургическое. Миксомы и миобластомиомы относятся к редко встречающимся опухолям полости рта у детей (0,7— 2,9 % опухолей). Пиогенная гранулема (рис. 12.5) — образование, возникающее в результате травмы слизистой оболочки губ, щек, языка. Она формируется из соединительной ткани, кожи или слизистой оболочки. Часто пиогенную гранулему трудно дифференцировать от истинной гемангиомы, поэтому некоторые авторы предлагают рассматривать их как разновидность сосудистых опухолей. В классификации ВОЗ она относится к опухолеподобным образованиям. Пиогенная гранулема входит в группу редко встречающихся новообразований (2,7 % от опухолеподобных). Наблюдается в возрасте 7— 12 лет и в 12—16 лет, чаще у мальчиков. Возникновению пиоген-ной гранулемы, как правило, предшествует травма. Клинически пиогенная гранулема представляет собой быстро увеличивающееся (иногда в течение нескольких дней) образование диаметром до 1—2 см, округлой или неправильной формы, на широком основании, темно-красного цвета, иногда с явлениями некроза поверхности, легко кровоточащее при малейшем прикосновении, безбо-

лезненное при пальпации. По внешнему виду пиогенная гранулема напоминает грануляционную ткань с богатым кровоснабжением. Дифференцируют пиогенную гранулему от гемангиом, ретенцион-ных кист, чаще всего образующихся после травмы, ангиоэпителиомы, меланобластомы. Лечение хирургическое. Некоторое авторы считают, что при устранении травмирующего начала пиогенная гранулема может уменьшаться в размере или регрессировать. Эпулисы. Термин «эпулис» является описательным и имеет только топографическое значение — образование на десне. По гистологической классификации ВОЗ, эпулисы относятся к опухолеподобным образованиям. Источником роста эпулиса может быть периодонт зуба, надкостница, глубокие слои десны. По частоте среди опухоле-подобных образований они занимают второе место после ретенцион-ных кист (10,3 % от опухолеподоб-ных). Иногда возникновению эпулиса предшествует травма (бытовая, травматичное удаление зубов, травма ортодонтическим аппаратом и др.). У детей они встречаются чаще в возрасте 12—16 лет, реже — 7— 12 лет, у девочек немного чаще. Локализуются эпулисы обычно в области фронтальных зубов, реже в области премоляров и чрезвычайно редко в области моляров, на нижней челюсти несколько чаще, чем на верхней. По гистологическому строению различают фиброзные, ангиоматозные и гигантоклеточ-ные. На первом месте по частоте стоят эпулисы фиброзные. Фиброзный эпулис представляет собой округлой или неправильной формы образование на широком основании, по цвету соответствует окружающей слизистой оболочке или несколько бледнее ее, плотной консистенции, безболезненное при пальпации. Поверхность фиброангиоматозного эпулиса ярко-красно-

льное иссечение до видимой здороцвета, он более мягкой конси- вой костной ткани. Раневую поверстенции,' может кровоточить при хность закрывают йодоформным прикосновении. Иногда на поверх- тампоном. При недостаточно тщаности бывают эрозии. тельно проведенной операции возАнгиоматозный эпулис — разрас- можен рецидив. тание ярко-красного цвета с цианоОпухоли из нервной ткани отнотичным оттенком, поверхность ко- сятся к группе редко встречающихся торого местами эрозирована, кро- в полости рта (1,2 % от истинных воточит при прикосновении. Кон- опухолей). систенция мягкая, безболезненная. Невринома — медленно растущая Поверхность чаще бугристая, реже опухоль, гистогенетически исходящая гладкая. Растет быстро, диаметром от из шванновской оболочки нерва. 0,5 до 1,5 см. На рентгенограмме Располагается по ходу нерва, из могут быть изменения, характерные которого исходит. Клинически для гемангиом. представляет собой образование Гигантоклеточный эпулис пред- округлой, овальной, неправильной ставляет собой образование округлой, формы, плотной консистенции, овальной или неправильной формы, иногда болезненное при пальпации, мягкой или упругоэласти-ческой белесоватого или слегка желтоватого консистенции, синюшно-багрового цвета, иногда с выраженным бурым цвета, диаметром 0,3—1 см и более. оттенком, с гладкой или слегка Имеет капсулу. Дифференцируют от бугристой поверхностью, при фибромы. Лечение хирургическое — иссечепальпации безболезненное, при травме ние опухоли. умеренно кровоточит, обладает быстрым ростом, диаметром от 0,5 до 3 см. Эпулисы располагаются только в области постоянных зубов, чаще 12.2.3. Сосудистые возникают у девочек 12—16 лет. На новообразования челюстнорентгенограмме определяются очаги лицевой области остео-пороза, распространяющиеся с поверхности в глубину. Границы по- Сосудистые новообразования мягких ражения нечеткие, смазанные, пе- тканей полости рта, лица и шеи у риостальная реакция отсутствует. детей относятся к наиболее расДифференцируют эпулисы от пространенным формам доброкачеопухолей, расположенных на аль- ственных новообразований дизонвеолярном отростке; фиброзный тогенетического происхождения. эпулис — от фибром, ангиоматозный Проявляясь чаще всего с рождения и гигантоклеточный — от гемангиом, или на первом году жизни, они поа также от гипертрофического ражают ЧЛО и ее сложные анатогингивита при локализации его в мические образования: нос, губы, области отдельных групп зубов и щеки, околоушно-жевательную обвозникающего вследствие ласть, язык, слизистую оболочку хронического раздражения в ответ на полости рта. перегрузку, травму, хроническое На основании проведенных электвоспаление, а также от заболеваний ронно-микроскопических и морфокрови, гормональной перестройки логических исследований Н.П. Лебфункций организма. кова и Н.А. Кодрян (1977) доказали, Лечение хирургическое — иссече- что гемангиомы у детей развиваются ние в пределах здоровых тканей до за счет пролиферации сосудистого кости. При деструктивных измене- эндотелия, что подтверждается наниях в подлежащей кости — тщателичием митотически делящихся клеток опухоли. В других видах сосуди445

стого образования рост не отмечается, т.е. они являются признаком порока развития сосудов и должны быть отнесены к ангиодисплазиям. J.B. Mulliken и J. Glowacki (1982) также доказали in vitro различия между гемангиомами и ангиодисплазиями. Эндотелий капилляров, изъятых из гемангиомы, образует в клеточной культуре активно растущие капиллярные структуры; эндотелий капилляров ангиодисплазий плохо растет в культуре тканей и не формирует сосудов. На основании особенностей клинического течения в сочетании с представленными морфологическими характеристиками сосудистые новообразования можно разделить на две группы: гемангиомы — истинные опухоли и ангиодисплазий — пороки развития. Такое деление имеет большое значение в выборе методов обследования, лечения и прогнозирования исходов в растущем организме. Гемангиома — доброкачественная опухоль, паренхима которой состоит из эндотелия сосудов. Опухоль характеризуется пролиферацией клеточной массы независимо от роста ребенка, кровоснабжается Группировка сосудистых новообразований ЧЛО Гемангиомы Ангиодисплазий Простые Капиллярные капиллярные и клеточные Кавернозные Венозные КомбинированАртериовенозные (капиллярно- ные коммуникавернозные) кации Смешанные (ангиофибромы, ангиолипомы, ангиолейомиомы) 446

из артериального русла, иногда склонна к ауторегрессии. Наиболее часто поражает кожу и подкожную жировую клетчатку, реже паренхиматозные органы, и крайне редко костную ткань. Гемангиома наблюдается в 47,5 % случаев опухолей кожи и мягких тканей. Поражения ЧЛО составляют 78,8 % [Колесов А.А., 1987]. Эта опухоль очень часто (90 % случаев) проявляется при рождении ребенка и редко (10 %) — в первые недели и месяцы жизни. В ЧЛО различают следующие виды гемангиом: простые (капиллярные и клеточные), кавернозные, комбинированные (капиллярно-кавернозные) и смешанные. Из всех встречающихся гемангиом около половины относятся к клеточным и капиллярным, залегающим в неглубоких слоях кожи и подкожного жирового слоя. Клиническая картина. Деление гемангиом на клеточные и капиллярные по клинической картине условно. По гистологической картине они отличаются (рис. 12.6). Клеточная гемангиома представляет собой наиболее незрелую и примитивную по своему гистологическому строению форму этой опухоли, состоящую из ангиобластных клеток, которые закладываются в течение эмбрионального периода. Это весьма агрессивная и инвазив-ная опухоль. По размерам она меньше, чем капиллярная, мягкой консистенции, ярко-красной окраски, встречается при рождении ребенка. Капиллярная гемангиома развивается в первые дни или недели жизни. Она обычно располагается на коже, слизистых оболочках и в жировом слое, имеет различные размеры. В первые дни после рождения, как правило, появляется маленькая припухлость бледно-розовой окраски, со 2-го месяца и до 16— 20 мес происходит ее увеличение. Рост этой опухоли на голове, лице и шее может быть бурным.

Рис. 12.6. Капиллярная гемангиома височной области и верхней губы.

Рис. 12.7. Капиллярно-кавернозная гемангиома околоушно-жевательной области.

Возможен также процесс спонтанной регрессии клинического развития капиллярной гемангиомы (это наблюдается в первые 4—5 лет жизни). В этих случаях определяется заметное изменение опухоли: в центре — побледнение или изъязвление, по периферии — окраска становится яркой, затем происходят разграничение основной массы опухоли с окружающими тканями, ее побледнение, появляется дряблость. В последующие годы гемангиома исчезает, оставляя участки измененной атрофической кожи с постепенным переходом к нормальной структуре. Спонтанная регрессия наблюдается не более чем у 5—6,5 % детей и полагаться на возможность спонтанного излечения нецелесообразно. Кавернозная гемангиома состоит преимущественно из зрелых сосудов и синусоидальных кровяных областей. Этот вид гемангиом характеризуется агрессивным бурным ростом в первые недели жизни, завершающимся к первому году жизни. Кавернозные гемангиомы не Регрессируют.

Клинически кавернозная гемангиома с первых же дней своего развития представляет собой мягкую, многодольчатую опухоль яркого цвета. Она может локализоваться на коже, в подкожной жировой клетчатке, наиболее часто располагается в зонах массивного кровопритока — в области головы, лица и шеи. Комбинированная (капиллярно-кавернозная) гемангиома состоит из незрелых капиллярных элементов, дающих рост гемангиомы, и кавернозных пространств, ограниченных зрелыми эндотелиальными клетками (рис. 12.7). Эта форма гемангиомы при локализации ее в области лица и шеи может быть вариантом развития капиллярной гемангиомы. При выраженном росте капиллярной гемангиомы иногда возникает ее кавернозная часть, которая усиливает рост опухоли. Осложнения встречаются при всех формах гемангиом. Наиболее часто наблюдаются изъязвления, кровотечения, инфицирование, нарушение жизненно важных функций. Изъязвления, как правило, отмечаются при быстром росте геман447

Рис. 12.8. Обширная капиллярная ангиодисплазия, синдром Штурге—Вебера. гиомы. Часто изъязвления сопровождаются кровотечением и инфицированием, что значительно ухудшает состояние ребенка и затрудняет лечение. Спонтанные кровотечения возникают при изъязвлении гемангиомы или ее травме, наиболее часто при кавернозных гемангиомах. Особенно неблагоприятны осложнения гемангиом, локализующихся на лице и шее, из-за возможного возникновения функциональных и косметических нарушений. Ангиодисплазии — это сосудистые образования, состоящие из сосудов разного калибра, эндотелий которых не склонен к пролиферации. Они бывают капиллярными, артериальными, венозными и комбинированными. Клиническая картина зависит от уровня поражения сосудистого русла. При капиллярных дисплазиях наблюдается образование мягкоэластичной консистенции, бледно-розового или багрово-синюшного цвета, не выступающее над уровнем 448

кожи и бледнеющее при сдавливании (рис. 12.8). Основным отличием ангиодисплазии от опухоли является отсутствие пролиферативной активности наличие сохранившихся эмбриональных сосудов. Причиной прогрессирования порока служит гемодинамическая перестройка, нередко обусловленная регионарной гипертензией, влияющей на окружающие ткани, в том числе на костные структуры с образованием внутрикостных полостей. Диагностика. Установить диагноз гемангиомы в большинстве случаев несложно, однако провести дифференциальную диагностику с врожденными ангиодисплазиями трудно. В ряде случаев необходимо применение дополнительных методов исследования, включая ангиографию. К информативным неинвазив-ным методам диагностики при гемангиомах и врожденных ангиодисплазиях относятся УЗИ, основанное на эффекте Допплера, МРТ, КТ (при поражении челюстных костей), к инвазивным — пункция с последующим морфологическим исследованием и ангиография. Многообразие форм проявления гемангиом в ЧЛО предопределяет комбинацию клинических, инструментальных и других методов исследования ребенка. При клиническом исследовании может быть установлен симптом «наливания», изменение цвета при перемене положения, аускультативно может быть выявлена пульсация и др. Сочетание УЗИ с допплерографией является высокоинформативным диагностическим методом при изучении индивидуальных свойств сосудистых новообразовании ЧЛО у детей. Этот комплексный метод позволяет определить объем новообразования, его структуру, анатомо-топографические взаимоотношения с окружающими тканями, гемодинамику и архитектонику сосудистой сети (рис. 12.9).

При ангиографическом исследовании обширных гемангиом выявляются 3 типичных признака: 1) четкая ограниченность гемангиомы; 2) паренхиматозная фаза (наличие тканевых участков, имеющих дольчатое строение); 3) кровоснабжение опухоли по периферическому или осевому типу, т.е. разветвление сосудов, питающих гемангиому. Ангиография, как и УЗИ, позволяет обнаружить сосудистый характер заболевания, выявить точную локализацию поражения, особенности гемодинамики (рис. 12.10). При ангиографии венозных дисплазий определяется образование без четких границ, представленное венозными сосудами разного калибра с участками сужения и расширения в виде флебоэктазий, что при дифференциальной диагностике врожденных гемангиом и ангиодисплазии имеет решающее значение (рис. 12.11). Лечение. Показания к выбору того или иного метода лечения зависят от вида опухоли, ее размера и локализации, возраста ребенка и его общего состояния, темпа роста опухоли, осложнений и функциональных расстройств, которые возникают в результате ее роста. Лечение гемангиом может быть оперативным и консервативным. Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда можно удалить опухоль целиком в пределах здоровых тканей без косметического ущерба. При расположении гемангиом на лице (нос, околоушная область) это не всегда удается. Склерозирующую терапию по методике полной одномоментной инфильтрации сосудистого новообразования 70 % спиртом целесообразно применять у детей только при небольших кавернозных гемангиомах и венозных дисплазиях, лока-

Рис. 12.9. Эхо- и допплерограммы гемангиомы.

Рис. 12.10. Ангиограмма гемангиомы околоушно-жевательной области.

Рис. 12.11. Ангиограмма при венозной дисплазии щечной области. 449

лизующихся в области слизистой оболочки полости рта, губ, языка и околоушно-жсвательной области. Этот метод основан на том, что после введения препарата возникает асептическое воспаление вследствие химического ожога тканей сосудистого образования с последующим рубцеванием. Спирт вводят непосредственно в полость сосудистого образования до появления плотного инфильтрата. После введения спирта в патологический очаг возможны формирование участков некроза тканей опухоли, повышение температуры тела, аллергическая реакция (в виде крапивницы), в отдельных случаях алкогольное возбуждение, поэтому склерозирующую терапию спиртом у детей следует проводить с осторожностью. У детей первого и второго года жизни дозу склерозирующего раствора определяют в соответствии с массой тела и возрастом. Следует подчеркнуть, что при скорости кровотока в сосудистых новообразованиях более 10 см/с проведение склерозирующей терапии 70 % спиртом малоэффективно. Изучение отдаленных результатов склеротерапии показало, что в большинстве случаев удается добиться полного излечения небольших гемангиом с хорошим косметическим эффектом. Недостатки склерозирующей терапии: выраженная болезненность манипуляции, длительность лечения, частое возникновение некрозов с последующим образованием грубых рубцов. Криодеструкция (локальное замораживание) эффективна преимущественно при капиллярных формах гемангиом. Криодеструкцию проводят специальным аппликатором жидким азотом (температура кипения -196 °С). При контакте аппликатора с поверхностью гемангиомы происходит замораживание тканей опухоли при экспозиции от 30 с до 1 мин. В этом случае наблюдается 4S0

кристаллизация воды, составляющей 90 % массы живых организмов, что приводит к гибели тканей. Таким образом, достигается излечение гемангиом небольшого размера и при низкой скорости кровотока. Электрокоагуляцию как самостоятельный метод применяют в основном для лечения мелких капиллярных гемангиом (телеангиэктазий) кожи и красной каймы губ. При помощи этого метода достигают радикализма в лечении и благоприятного косметического результата. Гормонотерапия является одним из «молодых» методов лечения гемангиом сложной анатомической локализации. Впервые применение преднизолона описал Е.А. Meecks (1955) при синдроме Казабаха— Меритта. Использование этого препарата было необходимо для увеличения числа тромбоцитов и повышения свертываемости крови у больных детей. Установлено, что в стабильных гемангиомах число тучных клеток в 3 раза больше, чем в неизмененной коже, а применение преднизолона препятствует их синтезу. При этом определяется уменьшение гемангиомы в размере. Преднизолон дают по схеме из расчета 2—4 мг/кг массы тела ребенка (не более 40 мг в сутки) 24— 28 дней — через день в 6 и 9 ч утра, что совпадает со временем естественного выброса гормонов коры надпочечников. Этот препарат останавливает рост гемангиом и вызывает склерозирование ангиоматозных тканей. При возобновлении роста опухоли через 1,5—2 мес после первого курса проводят повторный курс гормональной терапии. При лечении гемангиом ЧЛО преднизолоном положительный эффект отмечается у 30—40 % больных. Лечение стероидами ведет к длительному иммунологическому компромиссу, увеличению частоты заболеваний дыхательных путей. Расширение границ гормональной терапии не всегда оправдано.

Не утратила своего значения при ПОДГОТОВЛеННЫе CUCLinejinv-iDi гемангиомах лучевая терапия: усо- рентгеноангиохирургии. Локальная гипертермия СВЧ элеквершенствование методики облучетромагнитного поля (ЭМП). Влияние ниЯ, мелкое фракционное облучение! использование мягкого рентге- сверхвысокочастотного ЭМП на новского излучения явились важ- биоткани основано на том, что полярные молекулы воды приходят в ными этапами в эволюции данного возбужденное состояние, при этом метода. При лечении обширных гемангиом возникают резонансные явления и лица (особенно в области век) происходит разрыв внутринизковольтная рентгенотерапия яв- молекулярных связей. Это дестабиляется методом выбора. При ней до- лизирует структуру воды, делает ее стигаются наилучшие результаты в подвижной и чувствительной к разкосметическом плане. Однако при- личным влияниям. Увеличение менение подобных методов лечения у продолжительности действия СВЧ-поля детей должно быть строго дозиро- вызывает лиофилизацию клеточных вано, так как постоянно существует структур, что в свою очередь влияет на опасность развития лучевой болезни, подавление синтеза опухолевых белков нарушения роста скелета, воз- и, следовательно, способствует гибели никновения атрофических изменений патологической ткани. Методика выполнения локальной кожи, эндокринных нарушений, гипертермии СВЧ ЭМП состоит в лучевых катаракт, рака кожи. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия следующем: под наркозом под нижнюю границу опухоли вводят тем(эмболизация). В результате пературный датчик, цифровое табло развития рентгеноэндоваскулярной которого находится в одном блоке с хирургии в лечении сосудистых ноаппаратом «Яхта-3». Частота СВЧвообразований ЧЛО у детей метод поля 915 МГц, длина волны 33 см. эмболизации занял прочное место. Излучатель, превышающий по Этот метод заключается во введении эмболизирующего вещества в просвет площади гемангиому, присоединяют к сосуда, питающего новообразование, с аппарату и системе охлаждения поверхности кожи, затем плавно целью его обтурирова-ния. За счет снижения притока крови сосудистое включают мощность СВЧ до стабилизации температуры в новообразование значительно опухоли в пределах 43—44 °С в теуменьшается, что позволяет использовать склерозирую-щую чение 5—6 мин, затем мощность терапию, криотерапию с более снижают и через 10 мин излучатель высоким эффектом. В качестве эмотключают, но он остается на коже до болизирующих веществ применяют выравнивания температуры. различные препараты: гемостатичеДля успешного лечения крупных и скую губку, тефлон, гидрогель и др. обширных гемангиом ЧЛО у детей Массивная кровопотеря и пометод локальной гипертермии СВЧ вреждение лицевого нерва являлись ЭМП может использоваться самочастыми осложнениями при ранее стоятельно и в сочетании с рентгепроводимых оперативных вмешаноэндоваскулярной окклюзией. Сательствах. Рентгеноэндоваскулярмостоятельно он может быть применая окклюзия — весьма перспекнен при гемангиоме объемом не ботивный метод лечения гемангиом, так лее 100 см3 и скорости кровотока не как позволяет избежать опасных выше 10—15 м/с. Выполнение метода осложнений. Этот метод применяют в при гемангиоме, объем которой более специализированных ан100 см3 и скорость кровотока выше гиографических центрах, где есть 10—15 м/с, требует проведесоответствующее оборудование и 451

Рис. 12.12. Локальная СВЧ ЭМП - гипертермия капиллярно-кавернозной гемангиомы околоушно-жевательной области.

Рис. 12.13. Внешний вид больного с артериовенозными коммуникациями. ния рентгенангиоокклюзии с целью снижения скорости кровотока в опухоли, что повышает эффективность СВЧ ЭМП (рис. 12.12). Основные этапы диагностики и лечения сосудистых новообразований — гемангиом и ангиодиспла-зий — представлены в табл. 12.1. Артериовенозные коммуникации (свищи) с локализацией в мягких тканях и челюстных костях (костные формы гемангиом). Артериове/1СТ

нозные коммуникации (АВК) с локализацией в области верхней или нижней челюстей — это сосудистые пороки, встречающиеся нечасто и представляющие большие трудности для диагностики и лечения. Они наблюдаются у пациентов с момента рождения, однако их основные клинические проявления чаще возникают после 7—11 лет на фоне гормональной перестройки. Причиной прогрессирования порока является гемодинамическая перестройка, часто связанная с регионарной гипертензией, влияющей на окружающие ткани, в том числе на костные структуры, с образованием внутрикостных полостей. Сосудистые дисплазии верхней и нижней челюстей сопровождаются поражением не только кости, но и мягких тканей лица. В литературе описано немало случаев летального исхода в связи с массивной кровопотерей как до лечения, так и во время оперативных вмешательств на пораженной челюсти. Очень важно определение ранних признаков этой патологии. Наиболее характерными клиническими признаками АВК в области верхней или нижней челюстей в ранние сроки служат появление слабовыраженной припухлости мягких тканей щеки, телеангиэктазии на коже, со временем нарастающая подвижность зубов и гиперемия десневого края этих зубов (при этом зубы интактны), кровотечение. Кровотечение возникает либо в результате удаления патологически подвижных зубов, либо спонтанно из поддесневого края, а также во время прорезывания постоянных зубов. При поражении верхней челюсти часто отмечаются носовые кровотечения. При клиническом осмотре определяются увеличение тела челюсти, асимметрия лица за счет наличия артериовенозных свищей в области мягких тканей, сосудистого рисунка различной степени интенсивности (рис. 12.13) на коже или слизи-

Т а б л н ц а 12.1. Основные симптомы, методы диагностики и лечения сосудистых новообразований ЧЛО в детском возрасте Нозологическая форма

Капиллярная гемангиома

Симптомы

заболевания

Методы диагностики

Методы лечения

\намнез. Осмотр. <.риодеструкция. Ярко-розового или красного цвета, с четкими границами, Пальпация. УЗ И Тазеротерапия выступающее над уровнем кожи образование, исчезающее при надавливании

Ограниченное образование, Кавернозная гемангиома А. мягкоэластичной консистенции, выступающее над уровКрупная нем окружающих мягких тканей и занимающее одну анатомическую область. При пальпации безболезненно, симптом «сдавливания и наполнения» положительный, объемом не более 100 см Б. Обширная Образование мягкоэластичной консистенции, выступающее над уровнем окружающих мягких тканей, занимающее несколько анатомических областей, объемом более 100 смЗ; симптом «сдавливания и наполнения» положительный, скорость кровотока более 10 см/с Капиллярная Образование мягкоэластичной консистенции, бледнодисплазия розового цвета, иногда багрово-синюшное, не выступающее над уровнем кожи, при надавливании бледнеет, симптом «наполнения» отрицательный Венозная Образование мягкоэластичдисплазия ной консистенции, без четких границ, оттенок кожи или слизистой оболочки полости рта синюшный. Симптом «сдавливания и наполнения» положительный

стой оболочке полости рта, повышение температуры кожи и слизистой оболочки над очагом поражения. При аускультации выслушиваются грубый диастолосистолический шум в области сонных артерий на стороне поражения и пульсация в области мягких тканей пораженного отдела лица.

Анамнез. Осмотр. Пальпация. УЗИ + допплерография

Локальная гипертермия СВЧ ЭМП. Склерозирующая терапия

Анамнез. Осмотр. Пальпация. УЗИ + допплерография (скорость кровотока более 10 см/с). Ангиография

Внутрисосудистая эмболизация. Локальная гипертермия СВЧ ЭМП. Гормонотерапия. Склерозирующая терапия (70 % спирт)

Анамнез. Лазеротерапия Осмотр. Пальпация

Анамнез. Осмотр. Пальпация. УЗИ + допплерография. Ангиография, прямая флебография

Внутрисосудистая склерозирующая терапия (3 % раствор тромбовара). Непрямая склерозирующая терапия (70 % спирт)

Рентгенологически отмечаются участки разволокнения костной ткани крупнопетлистого строения, сочетающиеся с участками деструкции ячеистого характера. Определяется патологическая резорбция корней молочных зубов, что приводит к их выраженной подвижности, за чатки постоянных зубов смещены, 4S3

Рис. 12.14. Артериовенозные коммуникации. Ортопантомограмма.

отмечается задержка их формирования (рис. 12.14). КТ не дает четкого представления о характере поражения, однако при этом исследовании можно обнаружить объемное новообразование с нечеткими границами, выполняющее всю толщу тела челюсти, а также его соотношение с воздухоносными пазухами и полостью черепа (рис. 12.15, а). При допплеровском УЗИ у детей отмечается грубый систолический шум в сонных артериях, скорость кровотока в области поражения и по сонным артериям 40—50 см/с и выше (рис. 12.15, б). Одним из наиболее эффективных методов диагностики артериовенозной дисплазии ЧЛО является ангиография. Ангиографическая картина при данной патологии характеризуется локализованным скоплением контрастного вещества в толще челюсти, без четких границ. Вены контрастируются на 1—2-й секунде, несколько деформированы, небольшого диаметра, умеренно извиты (рис. 12.15, в). При поражении нижней челюсти имеются изменения нижнечелюстной и подъязычной артерий, которые в ряде случаев деформированы, извиты, иногда расширены. К зоне поражения в нижней челюсти подходит множество как крупных, так и мелких артерий, пронизывающих нижнюю челюсть на разных уровнях (в области нижнечелюстного отверстия или в местах прикрепления подбородочно-язычной и под-

бородочной-подъязычной мышц). Другие артерии могут достигать зоны поражения через нижнечелюстное отверстие с контралатеральной стороны, проходя через передний отдел нижней челюсти. Основным источником кровоснабжения АВК верхней челюсти является верхнечелюстная артерия. Уже в начальных отделах верхнечелюстная артерия увеличена в диаметре, извита и в толще кости сливается в конгломерат деформированных сосудов без четких границ. Другими источниками кровоснабжения зоны поражения верхней челюсти чаще всего служит лицевая артерия, которая отдает свои дистальные ветви в зону поражения (рис. 12.15, г). Наиболее эффективным методом лечения АВК ЧЛО у детей, разработанным в последние годы на кафедрах детской хирургии МГМСУ и детской челюстно-лицевой хирургии РГМУ, является сочетание эндоваскулярной окклюзии (эмболизации) с внутрикостным введением жидкого биополимерного клея. Этот метод основан на ограничении притока крови и перестройке гемодинамики в сочетании с закрытием костных полостей и последу^ ющей репарации, что дает стойкий лечебный эффект. Дети с сосудистыми новообразованиями должны лечиться в специализированных детских челюстнолицевых стоматологических подразделениях поликлиники и стационара. Лечение необходимо начинать

Рис. 12.15. Артериовенозные коммуникации. а - КТ в формате 3D костей лицевого скелета; б - УЗИ с допплерографией; в - ангиограмма; г — МРТ мягких тканей головы. 4SS

сразу после обнаружения гемангиомы (недоношенность не является противопоказанием). Лечение и реабилитацию проводят в условиях диспансеризации (см. Диспансеризация детского населения у стоматолога). 12.2.4. Лимфангиома

Среди новообразований и опухолей лица, полости рта и шеи у детей лимфангиома занимает особое место, что обусловлено отсутствием единого мнения о ее происхождении, разнообразии клинических проявлений, различных по морфологической структуре и локализации лимфангиом, трудностями диагностики, отсутствием радикального способа лечения. Существует два мнения о происхождении лимфангиом: одни авторы относят эти опухоли к истинным, другие к порокам развития лимфатической системы. Подтверждением того, что лимфангиома возникает вследствие дизэмбриогенеза лимфатической системы, является следующее: лимфангиома чаще всего бывает врожденной или проявляется вскоре после рождения, может сочетаться с другими врожденными пороками развития. Лимфангиомы могут воспаляться. Лимфангиома ЧЛО у детей составляет 6—9 % доброкачественных мягкотканных опухолей, среди сосудистых — 9—18 %. Лимфангиомы головы и шеи составляют 52—54 % всех лимфангиом, и у большинства детей (65—85 %) они проявляются при рождении или в первые месяцы жизни. Лимфангиомы по морфологическому строению бывают капиллярнокавернозными, кавернозными, кистозными, кистозно-кавернозными, по степени роста — ограниченными, диффузными, поверхностными, глубокими, по локализа456

ции — в области лица, шеи, полости рта [Фролова А.И., 1983]. Эта опухоль может локализоваться в одном анатомическом сегменте или распространяться на несколько соседних областей. На шее наиболее частой ее локализацией является поднижнечелюстная, позадичелюстная и надключичная области, нередко с распространением на область лица, дна полости рта и языка. На лице она наиболее часто поражает верхнюю губу, щечную и околоушную области и нередко язык. Клиническая картина лимфангиомы у детей зависит от ее локализации, анатомо-топографических особенностей пораженной области, размера, распространения и гистологической структуры. Лимфангиома лица. При изолированном поражении верхней губы (рис. 12.16), как правило, определяется припухлость половины губы мягкой тестоватой консистенции, безболезненная при пальпации, без четких границ, распространяющаяся в область носогубной борозды, что вызывает сглаженность последней. При незначительном поражении увеличивается толщина губы, при более выраженном — заметно увеличение продольного и поперечного ее размеров. Красная кайма губы расширена, угол рта растянут и опущен. Основным клиническим (патогномоничным) диагностическим признаком лимфангиомы считается наличие на слизистой оболочке полости рта, губы единичных или множественных пузырьков, наполненных прозрачным или кровянистым содержимым и рассеянных по поверхности слизистой оболочки губы или сгруппированных по линии смыкания губ (рис. 12.17). Лимфангиома щечной области представляет собой опухолевидную припухлость без четких границ, переходящую в неизмененные окружа^ ющие ткани, мягкой тестоватой

консистенции, безболезненную при пальпации. При наличии крупных морфологических структур (кистозформы) лимфанно-кавернозной гиома может контурироваться и выбухать кнаружи или в сторону преддверия полости рта. Цвет кожных покровов над новообразованием чаше всего не изменен. Однако возможен синеватый оттенок кожи за счет просвечивания содержимого поверхностно расположенных крупных полостей. При этом наблюдается симптом зыбления и возможна подчеркнутость сосудистого рисунка подкожных вен вследствие атрофии жировой клетчатки. На слизистой оболочке щеки имеются пузырьковые высыпания. Пузырьки лимфангиомы не всегда определяются одновременно с выявлением новообразования. Они могут появиться через некоторое время, даже через несколько лет после обнаружения лимфангиомы (при воспалении, после травмы или оперативного вмешательства). Возможно распространение опухоли щечной области и половины верхней губы на подглазничную область и боковую поверхность носа, вследствие чего возникает деформация половины кожно-хрящевого отдела носа со смещением крыла носа вниз. При поверхностном расположении лимфангиомы в околоушной области, в подкожной жировой клетчатке, над фасцией железы клиническая картина сходна с таковой при локализации опухоли в щечной области. При глубоком расположении лимфангиомы, под плотной фасцией околоушной слюнной железы, в толще железы или под железой, клинические проявления этой опухоли иные. Окраска кожных покровов над новообразованием не изменена, при пальпации определяется безболезненная, плотноэластичной консистенции припухлость, несколько контурируемая.

Рис. 12.16. Капиллярная лимфангиома верхней губы.

Рис. 12.17. Пузырьковые высыпания на слизистой оболочке щеки при лимфангиоме. Возможна локализация лимфангиомы в области глазницы, половины лица. В первом случае наблюдается утолщение век, особенно за счет диффузной припухлости, при пальпации тестоватой консистенции, без четких границ, безболезненная. Глазная щель сужена или полностью сомкнута, кожа век обычной окраски или с синюшным оттенком (рис. 12.18). По краю века, на конъюнктиве возможны пузырьковые высыпания с серозным или кровянистым содержимым, которые могут лопаться и кровоточить. При распространении лимфангиомы на ретробуль4<;7

Рис. 12.18. Лимфангиома глазницы.

Рис. 12.19. Поверхностная лимфангиома языка. барную область появляется экзофтальм со снижением или полной потерей зрения. Как правило, наблюдаются изменения слизистой оболочки задней трети твердого и мягкого неба соответственно стороне поражения. Клинические проявления лимфангиомы половины лица те же, что и при изолированном поражении этих областей. Вследствие длительного давления новообразования появляется вторичная деформация костей лицевого скелета, проявля-

ющаяся главным образом в виде сужения зубной дуги верхней или нижней челюсти (в зависимости от локализации опухоли). Лимфангиома языка бывает поверхностной (рис. 12.19) и диффузной. Поверхностная форма подразделяется на распространенную и ограниченную, характеризуется наличием множественных мелких пузырьков на слизистой оболочке спинки языка. При распространенной поверхностной лимфангиоме языка наблюдаются пузырьковые высыпания на всей слизистой оболочке спинки языка, при ограниченной форме пузырьки сгруппированы, иногда возвышаются над окружающей неизмененной слизистой оболочкой, образуя ограниченный «узел» в средней или задней трети спинки языка. При воспалении или травме возникает кровоизлияние в пузырьки, некоторые из них лопаются, кровоточат, затем появляется белесоватый фибринозный налет. При диффузной лимфангиоме языка наблюдается поражение слизистой оболочки мышц языка, что приводит к макроглоссии различной степени выраженности. Возможно одностороннее поражение, четко ограниченное срединной бороздой, но чаще бывает поражение всего языка. Язык увеличен, передняя треть его колбообразно утолщена. При выраженной макроглоссии язык не умещается в полости рта, выступает между зубами и губами, губы сомкнуты с напряжением или рот вынужденно открыт. Изменения на слизистой оболочке при диффузной лимфангиоме языка типичны и аналогичны признакам поверхностной лимфангиомы. Koj личество пузырьков на слизистой оболочке языка может быть различным и нестабильным. Пузырьковые высыпания на слизистой оболочке не всегда появляются одновременно с обнаружением макроглоссии,

могут впервые возникать при воспалении лимфангиомы, после травмы или операции (частичной резекции языка). Диффузная лимфангиома языка с выраженной макроглоссией всегда приводит к формированию открытого прикуса с контактом зубов-антагонистов в области моляров, а иногда и с полным отсутствием контакта зубов верхней и нижней челюстей. У этих детей наблюдаются чрезмерное развитие подбородочного отдела нижней челюсти, увеличение угла между ветвью и телом, удлинение переднего отдела нижней челюсти. Нарушение прикуса и макроглоссия вызывают функциональные нарушения жевания, дыхания, речи. Проявления лимфангиомы шеи не отличаются большим разнообразием и зависят от морфологической структуры опухоли. При кавернозной форме определяется тестоватая припухлость мягких тканей без четких границ, со сглаженностью естественных складок. Кожные покровы обычной окраски, неподвижны над новообразованием, возможна выраженность сосудистого рисунка подкожных вен (при атрофии подкожной клетчатки). При кистозной или кистозно-кавернозной форме опухоли припухлость мягких тканей относительно ограничена, округлой или овальной формы, несколько контурируется и выбухает кнаружи. Кожные покровы над опухолью обычной окраски или с синеватым оттенком за счет просвечивания содержимого поверхностно расположенных кистозных полостей. Выражен симптом зыбления. Диффузная лимфангиома шеи может распространяться на подъязычную область с одновременным поражением языка. Клиническая картина воспаления лимфангиомы. Воспаление лимфангиомы лица, полости рта и шеи чаще возникает у детей в возрасте 3—7 и 7—12 лет в осенне-весеннее

время, совпадая с периодами острых респираторных и инфекционных заболеваний. Такое воспаление может наблюдаться также после травмы или обострения хронических форм пульпита и периодонтита, тонзиллита или другого процесса в зеве и носоглотке. При обследовании детей с невыявленной причиной воспаления лимфангиомы были получены данные [Матюнин В.В., 1993; Гургенадзе А.П., 1997], указывающие на сочетанную патологию ЧЛО с воспалительными и функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, что подтверждено эндоскопическим и гистологическим методами исследованиями. В случаях неясной причины воспаления опухоли следует помнить о возможном обострении гастрита, гастродуоденита, дуоденита, проктосигмоидита, которые не всегда сопровождаются какими-либо жалобами, характерными для этих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Воспаления лимфангиомы у детей носят рецидивирующий характер и бывают различной степени выраженности. При незначительных местных проявлениях, когда воспаление продолжается несколько дней, общее состояние ребенка изменяется незначительно. При выраженных местных проявлениях воспаления обширных опухолей лица и шеи общее состояние ребенка изменяется — появляются симптомы интоксикации организма. В периферической крови увеличивается лейкоцитоз, наблюдаются значительный сдвиг формулы белой крови влево, повышение СОЭ. При длительно протекающем и часто рецидивирующем воспалении может развиваться картина анемии, у детей грудного возраста могут быть симптомы нефропатии с появлением в моче белка, форменных элементов крови. л

*

.

Рис. 12.20. Лимфангиома языка и дна полости рта. Стадия воспаления. Воспаление глубоких обширных лимфангиом шеи может сопровождаться функциональными расстройствами дыхания и глотания за счет механического сдавления верхних дыхательных путей и глотки и требует неотложной терапии с целью профилактики бронхолегочных осложнений. Часто повторяющиеся воспаления диффузной лимфангиомы языка, особенно в сочетании с лимфангиомой шеи и дна полости рта, вызывают длительнее нарушение приема пищи с последующим возможным развитием дистрофии и рахита. Местные симптомы воспаления кавернозных, кавернозно-кистоз-ных лимфангиом — увеличение новообразования и появление воспалительного инфильтрата в мягких тканях пораженной области. В стадии выраженного воспаления возможны гиперемия и напряженность кожи, болезненность при пальпации. У детей при воспалении лимфангиомы перехода серозного экссудата в гнойный не происходит. Воспаления диффузной лимфангиомы языка всегда сопровождаются значительным увеличением языка — язык не умещается во рту и ребенок вынужден держать рот постоянно открытым. На слизистой оболочке языка множество пузырьков с кровянистым содержимым. Пузырьки могут вскрываться с ис46П

течением лимфы или крови и образованием трещин, белесоватожелтых или кровянистых корок (рис. 12.20). При тяжелой форме воспаления диффузной лимфангиомы языка наблюдаются внутримышечное кровоизлияние, воспалительная инфильтрация всего языка, язык при этом может приобретать синюшно-багровую окраску. Диагностика лимфангиом лица, полости рта и шеи основывается на совокупности данных анамнеза, клинического исследования, при необходимости — данных УЗИ и в особо затрудненных случаях на основании гистологического исследования. Для выявления поражения желудочно-кишечного тракта проводят эндоскопическое исследование. Лимфангиому верхней губы дифференцируют от синдрома Мелькерссона—Розенталя, который проявляется стойкими отеками верхней губы невоспалительного характера, рецидивирующим параличом лицевого нерва и складчатостью языка (два последних симптома бывают не всегда). При синдроме Мелькерссона—Розенталя, как правило, отмечается поражение всей верхней губы, а при лимфангиоме обычно только одной ее половины. При синдроме Мелькерссона—Розенталя губа хоботообразно утолщена, выпячена, край ее вывернут кнаружи, умеренно напряжен. Отечная ткань эластична, при надавливании в отличие от обычного отека углубления не остаются. Слизистая оболочка губы гладкая, суховатая, напряжена, в области красной каймы возможны поперечные трещины. Диагноз подтверждается типичной для синдрома Мелькерссона—Розенталя морфологической картиной (наличие эпителиоидных гранулем, отека субмукозного и пограничного мышечного слоя, полнокровие сосудов с периваскулярной диффузной лейкоцитарной инфильтрацией).

Особую сложность в раннем детском возрасте представляет дифференциальная диагностика лимфангиомы с нейрофиброматозом, который так же проявляется при рождении или в первые месяцы жизни ребенка. Клинически диффузная форма нейрофиброматоза представляет собой припухлость без четких границ, переходящую в окружающие здоровые ткани, безболезненную или слабоболезненную при пальпации. Однако в отличие от лимфангиомы ткани при нейрофибро-матозе более плотные на ощупь. При нейрофиброматозе могут определяться поверхностно расположенные отдельные узлы плотноэластической консистенции, что совпадает с локализацией утолщенных нервных стволов или отдельных неврином. В полости рта на стороне поражения выявляются типичные для нейрофиброматоза изменения: утолщение или чрезмерное развитие альвеолярного отростка и тела челюсти, макродентия, раннее прорезывание зубов на стороне поражения. У детей старше 3—4 лет одним из симптомов при нейрофиброматозе может быть наличие пигментных пятен на коже цвета «кофе с молоком» в области поражения или в любом другом месте. В период воспаления лимфангиомы (рис. 12.21) дифференциальную диагностику проводят с острыми воспалительными процессами, и она должна быть основана на тщательном анализе анамнеза, динамики развития заболевания и его клинических проявлений. В зависимости от локализации ограниченной лимфангиомы шеи опухоль дифференцируют от врожденной срединной или боковой кисты шеи, при лимфангиоме дна полости рта — от дермоидной кисты подъязычной области, ретенционной кисты подъязычной слюнной железы и обязательно от кавернозной гемангиомы, венозной дисплазии и артериовенозных коммуникаций.

Рис. 12.21. Лимфангиома щечной и околоушно-жевательной областей. Стадия воспаления. В диагностике этого типа лимфангиом часто помогают УЗИ (по показаниям с допплерографией), иногда пункция новообразования. Прозрачное содержимое янтарного цвета получить можно при кистозной или кистозно-кавернозной лимфангиоме лишь в тех случаях, когда она не воспалялась. При воспалении, травмах и эрозии кровеносных сосудов, проходящих в толще этой опухоли, содержимое кист становится кровянистым, что затрудняет дифференциальную диагностику от гемангиом и венозной дисплазии. При других формах лимфангиом диагностическая пункция не дает ожидаемых результатов. При локализации лимфангиомы на передней поверхности шеи дифференциальная диагностика проводится с врожденной кистой щитоязычного протока (врожденной срединной кистой шеи). Врожденные срединные кисты шеи связаны с подъязычной костью (срединные кисты шеи имеют четкие границы, 461

при отсутствии воспаления легко подвижны во всех участках, кроме подъязычной кости, в пунктате выделяется густое белковое содержимое, напоминающее белок куриного яйца и содержащее клетки плоского эпителия). Врожденные боковые кисты шеи чаще локализуются глубоко и преимущественно располагаются в сонном или боковом треугольнике шеи. Они не вызывают атрофии окружающей клетчатки, мышц и кожи. Пунктат содержит густую белковую жидкость, иногда со скоплением жирового детрита и клетками многослойного плоского, цилиндрического или мерцательного эпителия. Дифференциальная диагностика лимфангиомы с дермоидной кистой дна полости рта основывается на том, что последняя имеет ограниченную округлую форму с четкими границами, хорошо контурируется, может располагаться в подъязычной или в подподбородочной области или, раздвигая мышцы дна полости рта, определяется одновременно в той и другой области. Дер-моидная киста смещается за счет сокращения мышц дна полости рта. В пунктате — салоподобное содержимое, иногда с холестеатомными массами, клетками многослойного, плоского, ороговевающего эпителия. Лимфангиому дна полости рта необходимо дифференцировать от ретенционной кисты подъязычной слюнной железы. Такая киста имеет тонкую оболочку, покрытую слизистой оболочкой рта. В отличие от границ лимфангиомы границы кисты легко и четко определяются. Эти кисты часто вскрываются с истечением содержимого в рот, при этом значительно уменьшаясь или полностью исчезая. Затем кисты медленно или быстро вновь увеличиваются, что может повторяться многократно. В пунктате ретенционной кисты выявляется слюна. 462

Дифференциальная диагностика лимфангиом с гемангиомой основана на отсутствии типичных симптомов, характерных для последнего новообразования (изменение окраски кожи и слизистой оболочке за счет сильно расширенных кровеносных сосудов, при поверхностных гемангиомах). При геман-гиоме, венозной дисплазии и артериовенозных коммуникациях измененные в цвете участки кожи и слизистой оболочки бледнеют при надавливании, выражен симптом наполнения и сдавливания, при пункции в шприц свободно поступает кровь. Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики лимфангиомы с другими заболеваниями и врожденными пороками развития ЧЛО, для выявления степени распространенности и взаимоотношения с жизненно важными органами шеи и дальнейшего планирования объема и тактики хирургического лечения необходимо использовать УЗИ. Метод эхографии не-инвазивен, достаточно прост и информативен, что имеет большое значение при работе с детьми. При подозрении на наличие сосудистой опухоли необходимо провести эходопплерографию с целью установления интенсивности и скорости кровотока. Лимфангиому языка необходимо дифференцировать от нейрофиброматоза, при котором изменения структуры слизистой оболочки спинки языка выявляются как плотные, несколько большие по размеру, чем пузырьки при лимфангиоме, образования и представляют собой не что иное, как увеличенные грибовидные сосочки. При локализации ограниченной лимфангиомы в области корня языка следует проводить ее дифферен^ циальную диагностику с дистопией доли или всей щитовидной железы. При такой локализации этой опухоли окончательный диагноз у всех

больных должен ставиться только после консультации эндокринолога сканирования области расположения щитовидной железы и определения ее функции. Дифференциальная диагностика лимфангиомы языка от воспаленной язычной миндалины основана на том, что последняя представляет собою скопление лимфоидной ткани, покрытой неизмененной слизистой оболочкой, и имеет дольчатое строение. В сомнительных случаях окончательный диагноз может быть установлен только после морфологического исследования новообразования. Лечение. Многообразие клинического проявления лимфангиомы, длительность течения заболевания, деформации лицевого скелета — все это диктует организацию комплексного лечения детей с участием многих детских специалистов. Хирургический метод является ведущим методом лечения лимфангиом лица, полости рта и шеи. Принцип хирургического лечения — - радикальное удаление новообразования неосуществим при расположении этой опухоли на лице и языке и возможен только при ограниченных формах. Объем оперативного вмешательства зависит от степени выраженности опухоли в пораженной области. Проведение хирургического лечения при обширных лимфангиомах лица и шеи целесообразно в возрасте старше 1 года. После воспаления опухоли ее удаление следует осуществлять не ранее чем через 3—4 нед после клинического выздоровления ребенка. При воспалении лимфангиомы лица, полости рта и шеи необходимы: • противовоспалительная медикаментозная терапия препаратами, уменьшающими проницаемость сосудистой стенки (растворы кальция хлорида, кальция глюкона-

• •

• • • •

та,аскорутин), протеолитические ферменты, дегидратационная терапия; антибактериальная терапия сульфаниламидными препаратами, антибиотиками; борьба с общей интоксикацией организма путем коррекции водносолевого обмена переливанием изотонического раствора натрия хлорида, полиглюкина, ге-модеза; гипосенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами; общеукрепляющее лечение; пункция опухоли с аспирацией содержимого (по показаниям); гирудотерапия.

Местно применяют повязки с мазями противовоспалительного и антибактериального действия на гидрофильной основе. При воспалении лимфангиомы языка и слизистой оболочки полости рта предусматривают регулярную обработку полости рта антисептическими растворами: 0,25 % раствором перекиси водорода, 0,5 % раствором перманганата калия, 0,2 % раствором хлоргекси-дина с последующей обработкой кератопластическими препаратами — маслом шиповника, облепихи. Курс лечения в среднем 7— 10 дней. При значительно выраженном и длительно текущем воспалении некоторым детям проводят повторные курсы лечения. Показателем излечения воспалительного процесса считается полное стихание местных проявлений воспаления, улучшение общего состояния ребенка с нормализацией картины периферической крови и мочи. В основе комплексного лечения детей с лимфангиомой мягких тканей полости рта, лица и шеи лежит принцип диспансеризации с момента рождения (проявления лимфангиомы) до 18 лет. 463

Диспансеризация детей с лимфангиомой лица, полости рта и шеи складывается из последовательных планово проводимых видов лечения: • санации хронических очагов инфекции полости рта, носоглотки и зева с целью предупреждения воспаления опухоли; • медикаментозной терапии при воспалении опухоли; • хирургического вмешательства — частичного или полного одномоментного или поэтапного; • ортодонтического лечения (по показаниям); • логотерапии (по показаниям); • обследования педиатра, гастроэнтеролога. Вирусные и инфекционные заболевания, наличие хронического очага инфекции в полости рта, зеве и носоглотке являются ведущими причинами воспаления лимфангиомы, поэтому санация полости рта, зева и носоглотки является обязательным мероприятием в плане комплексного лечения. В лечении и реабилитации детей с лимфангиомой участвуют детский челюстно-лицевой хирург, педиатр, ортодонт, логопед, психолог, физиотерапевт, педиатр-гастроэнтеролог. Лечение и все реабилитационные мероприятия необходимо проводить только в условиях специализированного детского хирургического стоматологического стационара и поликлиники. 12.2.5. Нейрофиброматоз

Нейрофиброматоз — тяжелое системное заболевание, характеризующееся развитием множественных нейрофибром в подкожной клетчатке. У больных с нейрофиброматозом, как правило, выявляются расстройства эндокринной и вегетатив464

ной систем. Нейрофиброматоз считают наследственным заболеванием. Этиология заболевания недостаточно выяснена. Об участии в развитии нейрофиброматоза эктодермы свидетельствуют случаи поражения нервной системы, кожи, участие мезодермы — изменения, наблюдаемые в костной системе, и тот факт, что при злокачественном превращении нейрофибром обычно развиваются саркомы. У детей с нейрофиброматозом обнаруживаются такие нарушения эмбрионального развития ЦНС, как глиоматоз-ные очаги, глиомы. Больные, страдающие этим заболеванием, нередко умственно или физически неполноценны. В соответствии с Меморандумом ВОЗ (National Neurofibromatosis Foundation) выделяют два нозологически самостоятельных заболевания. Нейрофиброматоз I — известен как болезнь Реклинхгаузена, или периферический нейрофиброматоз, для которого характерно наличие множества гиперпигментированных областей (пятен цвета «кофе с молоком») и нейрофибром. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции 1:4000. Нейрофиброматоз II — центральный, или двусторонний акустический нейрофиброматоз, характеризуется опухолевым поражением VIII черепного нерва и другими интракраниальными новообразованиями. Первый симптом — глухота — развивается в первые 10 лет жизни. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Частота в популяции 1:50 000. Клиническая картина. Первые симптомы заболевания в виде увеличения объема мягких тканей одной половины лица могут быть выявлены при рождении ребенка или в первые годы жизни. Ткани мягкие, по структуре ничем не отличаются от нормальных. Кожа нормальной окраски, тургор ее не нарушен. Слизистая оболочка рта у детей 1 года —

1 лет имеет нормальный вид. В первые 4 года — 5 лет жизни поставить правильный диагноз трудно, так как патогномоничные признаки новообразования не выражены. Возможны дополнительные симптомы — головные боли, головокружения, нарушение речи, интеллектуальная недостаточность, двигательные нарушения, судороги, опухоли центральной и периферической нервной систем. Диагностика заболевания в детском возрасте затруднена в основном из-за динамики развития клинических проявлений и отсутствия зависимости в выраженности морфологических нарушений и функциональных расстройств. В первые годы жизни предположить диагноз нейрофиброматоза можно по отдельным непостоянным сопутствующим клиническим симптомам: большой размер одной ушной раковины, одной половины носа, наличие макродентии молочных или зачатков постоянных зубов. Постепенно с возрастом начинают проявляться типичные симптомы заболевания. Наиболее ранний симптом после 4—5-летнего возраста — появление пигментных пятен на коже туловища (грудь, живот, спина) кофейного цвета. Постепенно меняются структура и окраска кожи лица в пораженной области — кожа в патологическом очаге как бы стареет быстрее здоровых участков (снижается тургор, появляются морщины и пигментная окраска). Этот симптом становится четко выраженным к 10—12-летнему возрасту (рис. 12.22). Слизистая оболочка полости рта в очаге поражения также изменяет нормальную структуру, теряет блеск, становится гладкой («лаковой») и приобретает чуть желтоватый оттенок. В толще мягких тканей щеки (наиболее поражаемая область у детей) к 10—12 годам пальпируются тяжи или опухолевые узлы. Нарушается функция ветвей

Рис. 12.22. Нейрофиброматоз половины лица, пигментные пятна. лицевого нерва и развивается парез мимических мышц лица. Рентгенологическое исследование лицевого скелета выявляет нарушение формообразования челюстных костей. Кость имеет очаги остеопороза. При исследовании костей черепа обнаруживаются изменения турецкого седла (при развитии глиомы зрительного нерва), которое увеличивается в размере. При внутрикостной локализации опухолевых узлов наблюдаются вздутие кости, в частности в нижней челюсти, увеличение объема альвеолярных отростков челюстей и размера зубов на стороне поражения. Характерна асимметрия черепа, особенно костей лица: уменьшение размера лицевых костей всей половины черепа на стороне поражения и перестройка костной структуры по типу гипертрофического остеопороза, недоразвитие скуловой кости и истончение скуловой дуги на стороне поражения. В зоне узлов возможно нарушение формирования нижней челюсти — недоразвитие мыщелкового и венечного отростков, уменьшение размера ветви и тела челюсти, час465

тичная адентия с беспорядочным расположением непрорезавшихся • глиома зрительного нерва; зубов в теле челюсти. • два и более узелков Леша на раРентгенологические признаки дужке при исследовании с помокостно-суставных изменений при щью щелевой лампы; нейрофиброматозе I типа: сколиоз, • наличие у родственников первой кифосколиоз, псевдоартроз больстепени родства (родные братья, шеберцовой кости, деформация сестры, дети) нейрофиброматоза I грудной клетки, псевдоартрозы лутипа согласно вышеперечисленчевой и локтевой кости, ключицы, но ным критериям. наиболее частый сопутствующий Диагноз нейрофиброматоза I типа симптом — сколиоз. должен рассматриваться, если у Диагностика и дифференциальная пациента обнаружено не менее двух диагностика основаны на анализе из семи перечисленных критериев анамнеза, особенно семейного. Дети с при условии отсутствия других бонейрофиброматозом нуждаются в лезней, их вызывающих. МГК. Клинические признаки, не Критерии постановки диагноза имеющие абсолютной специфики в разные возрастные периоды, требуют нейрофиброматоза II типа: дополнительных исследований. • обнаружение опухолевых масс, Проводят УЗИ-доп-плерографию, при удовлетворяющих диагнозу некоторой можно определить вриномы слухового нерва в обоих структуру, распространенность внутренних слуховых каналах при процесса, особенности кровотока. исследовании с помощью КТ или Результаты КТ и МРТ могут слуМРТ; жить диагностическими критериями • наличие у родственников первой нейрофиброматоза I и II типов, так как степени родства двусторонней непозволяют выявить внутричерепные вриномы слуховых нервов и одноопухоли, уточнить характер костных го из следующих критериев у произменений, изменение объема черепа. банда: а) односторонняя опухоль во Критерии постановки диагноза внутреннем слуховом канале, нейрофиброматоза I типа: соответствующая диагнозу не• обнаружение при дневном свете не вриномы слухового нерва при менее 5 пятен цвета «кофе с исследовании с помощью КТ молоком» диаметром более 5 мм у или МРТ; детей допубертатного периода, и не б) плексиформная нейрофиброма менее 6 таких пятен диаметром более или два из следующих крите 15 мм в постпубертатном периоде; риев: • наличие двух и более нейрофиб-ром — менингиома, глиома, нейролюбого типа или одной плекфиброма любой локализации; сиформной нейрофибромы; — любая внутричерепная или • множественные мелкие пигментные спинномозговая опухоль, обнапятна (типа веснушек) в подруживаемая с помощью МРТ. мышечных или паховых складках; • дисплазия крыла клиновидной кости Диагноз нейрофиброматоза II типа или врожденное истончение должен рассматриваться при обкортикального слоя длинных костей наружении у пациента одного из двух приведенных критериев. с псевдоартрозом или без него; Лечение нейрофиброматоза I типа 466 хирургическое, однако полного излечения достичь не удается. Показания к операции определяются степенью функциональных и эсте-

тических нарушений. Хирургическое лечение не дает стойкого эстетического эффекта. При деформации прикуса показаны ортодонти-ческое лечение и рациональное протезирование. Дети должны находиться на диспансерном учете. Комплексное лечение проводят по индивидуальным показаниям. 12.2.6. Опухолеподобные образования из железистого эпителия

К опухолеподобным образованиям из железистого эпителия относятся кисты и опухоли слюнных желез. Кисты слюнных желез по своему происхождению ретенционные. По частоте они занимают первое место среди всех опухолей и опухолеподобных образований полости рта у детей (71 % от опухолеподобных). Чаще всего наблюдаются ретенционные кисты малых слюнных желез. Из больших слюнных желез кисты встречаются чаще в подъязычной (рис. 12.23). Большинство кист возникает при закупорке выводного протока, возникшей в результате травмы или воспаления. Травма может быть одномоментной и хронической (при нарушении прикуса, острыми краями зубов). Причиной ретенционных кист подъязычной слюнной железы

Рис. 12.23. Ретенционная киста подъязычной слюнной железы.

может быть врожденная атрезия поднижнечелюстного протока. Ретенционные кисты больших и малых слюнных желез чаще встречаются в возрасте 4—7 и 7—12 лет, исключение составляют ретенционные кисты, возникающие в результате врожденной атрезии поднижнечелюстного протока, которые выявляются в возрасте 1 мес — 1 года. Клинически эти кисты представляют собой образования округлой или овальной формы, мягкой консистенции, безболезненные при пальпации, диаметром до 3 см и более. Слизистая оболочка над ними истончена (просвечивает густое желтоватое содержимое). Ретенционные кисты малых слюнных желез часто локализуются на слизистой оболочке нижней губы, щек, языка, редко на слизистой оболочке верхней губы, однако могут располагаться и на любом другом участке слизистой оболочки рта. Их удаляют методом вылущивания. Если возникновению кисты предшествовала хроническая травма, перед хирургическим лечением нужно устранить причину, так как возможен неоднократный рецидив. Ретенционные кисты, возникшие в области нижней поверхности языка (Блан-дин-Нунна железы), часто дают рецидив после их удаления, что связано с особенностями строения этих желез (рис. 12.24). При

Рис. 12.24. Ретенционная киста Бландин-Нунна нижней поверхности языка. 467

образовании кист в результате Из группы аденом у детей встреврожденной атрезии поднижнечелюстного протока хирургическое чается плеоморфная аденома (полечение не требуется. Эти кисты лиморфная, смешанная опухоль). исчезают самостоятельно к концу 1- Более точно она называется «плеого года жизни ребенка (начинают морфной аденомой», так как отрафункционировать дополнительные жает в отличие от полиморфной выводные протоки подъязычной аденомы наличие разных структур в слюнной железы и содержимое кисты опухоли. Клинически плеоморфная аденома истекает). У детей младшего возраста киста проявляется у детей в 11 — 15 лет, больших размеров мешает сосать и преимущественно в области окологлотать, иногда затрудняет дыхание. ушной, реже поднижнечелюстной (20 слюнной железы. У детей старшего возраста наруша- %)По данным клиники за 20 лет, ется речь. Ощупывание опухоли среди всех видов опухолей слюнных безболезненно, при этом определя- желез плеоморфные аденомы соется ясное зыбление. ставляют 54,5 %; они чаще встреКисты подъязычной слюнной же- чаются у девочек в 13—15 лет (62,5 лезы чаще образуются в заднем от- %). деле, а кистозное расширение подКлинически опухоль может быть нижнечелюстного протока отмеча- плотной, бугристой, но может иметь ется главным образом в передних участки размягчения (за счет отделах подъязычной области. Это слизистого компонента). Плеоморобразование лишь слегка приподни- фная аденома ограниченно подвижна, мает подъязычный валик, не придавая безболезненна при пальпации, не слизистой оболочке характерного нарушает функции лицевого нерва, синюшного оттенка, как при кистах, кожа над опухолью обычной окраски. рассмотренных ранее. В ряде случаев У детей опухоль развивается в виде при дифференциальной диагностике одного узла, медленно, не прорастая в для выбора рационального вида окружающие ткани, имеет операции приходится прибегать к фиброзную капсулу, не дает эхографии, сиалогра-фии. метастазов. Макроскопически (на Дифференцируют кисту от ки- разрезе) опухоль или однородна, стозной или кавернозной лимфан- плотна, белого цвета, или в ней отгиомы. мечаются участки ослизнения мягВыбор метода лечения зависит от кой, студневидной, иногда хрящеразмеров образования и возраста подобной консистенции с островками ребенка. Оперативное вмешательство костной ткани. по поводу кист подъязычной Диагностика. Дифференциальную слюнной железы проводят с удале- диагностику плеоморфной аденомы нием слюнной железы в стационар- проводят с другими новообразованых условиях независимо от возраста ниями слюнных желез, воспалиребенка. тельными заболеваниями — хрониОпухоли слюнных желез делятся ческими паротитами и лимфадена эпителиальные, неэпителиальные, нитами. Наиболее информативным неклассифицированные. методом, подтверждающим наличие Опухоли слюнных желез у детей опухоли и ее морфологический хавстречаются редко, что является рактер, остается цитологическое причиной высокой частоты диагно- исследование. Этот метод дает возстических ошибок. Наиболее полная можность в кратчайший период классификация опухолей слюнных дифференцировать опухоль и восжелез представлена во втором палительный характер патологичеиздании МГКО (1991). 468

ского процесса, позволяет избежать типичной ошибки, а именно проведения неадекватного противовоспалительного лечения с применением физиотерапии. В детской практике наиболее информативным методом является эхография. При УЗ И выявляется гипоэхогенное образование различного размера, обычно с четкими контурами, устанавливается его анатомо-топографическое расположение по отношению к слюнной железе и окружающим структурам. УЗИ имеет значение в выборе объема и характера оперативного лечения. Отсутствие на отдельных участках четко выраженной капсулы предопределяет расширение объема лечения во избежание рецидива плеоморфной аденомы. Не утратил значения рентгенологический метод исследования слюнной железы с введением контрастного вещества в систему выводных протоков, особенно при диагностике плеоморфной аденомы и лимфаденитов, хронических паротитов. При опухолях выявляется дефект наполнения с четкими границами, при воспалениях — множественные мелкокистозные дефекты наполнения паренхимы железы и деформация выводных протоков. Ценность исследования снижается из-за необходимости выполнения его только вне обострения воспаления околоушной слюнной железы. По морфологической структуре плеоморфной аденомы выделены три варианта этой опухоли: 1) тубулярно-трабекулярная с выраженным миксоидным или миксохондроидным компонентом; 2) с преимущественно хондроидным компонентом; 3) солидная. Первые два варианта у детей встречаются чаще. Лечение плеоморфной аденомы хирургическое. Показания к субтотальной резекции слюнной железы с удалением опухоли зависят от ее размера, локализации и взаиморасположения п. facialis.

Рецидивы опухоли возможны и чаще бывают после энуклеации опухоли, что, вероятно, обусловлено наличием вариантов плеоморфной аденомы, когда на отдельных участках опухоли капсула может отсутствовать или опухоль имеет дивертикулы в окружающую узел ткань. Лучевая терапия не эффективна. Аденолимфома — дизонтогенетическое новообразование, которое локализуется преимущественно в околоушной слюнной железе. Эта опухоль характеризуется сочетанием железистого и лимфоидного компонентов, выявляется исключительно редко в возрасте 12—16 лет. Клиническая картина этих новообразований не имеет патогномоничных признаков, сходна с картиной плеоморфной аденомы, хронического лимфаденита. Аденолимфома имеет пластичную консистенцию, чаще располагается в нижнем полюсе железы. Функция п. facalis не нарушена. Наиболее достоверно диагностируется на основании цитологического исследования, при котором выявляются два основных компонента — эпителиальный, как в аденоме, и лимфоидный со зрелыми лимфоцитами. УЗИ используют с целью дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями и лимфаденитами. Аденолимфома в отличие от лимфаденита имеет один узел. Не исключена и атипичная картина в виде плотного и бугристого образования, более похожего на плеоморфную аденому. Лечение хирургическое — субтотальная резекция слюнной железы. Рецидивов у детей мы не наблюдали, однако в литературе они описаны. Из группы карцином у детей нередко встречается мукоэпидермоидная опухоль. По нашим данным за 20 лет, из всех видов опухолей слюнных желез их было 44 %. Этот 469

вид опухоли выявляется в возрасте после 10—12 лет. Она состоит из клеток эпителия, способного дифференцироваться как в слизистые, так и эпидермоидные клетки, т.е. в многослойный плоский эпителий, продуцирующий слизь; имеются клетки промежуточного типа. Клиническая картина этой опухоли характеризуется ростом эластичного или мягкоэластичного образования, иногда с более плотными очагами. Кожа над опухолью может быть спаяна со слюнной железой, изменена в цвете (гиперемирована), иногда болезненна при пальпации. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов: либо за счет гиперплазии лимфоидной ткани, либо за счет метастазов. Диагностика и дифференциальная диагностика затруднены. При УЗИ выявляется неоднородное гипоэхогенное новообразование, имеющее инфильтративный рост. При контрастной рентгенографии обнаруживаются разорванность и нарушение наполнения протоков III, IV, V порядка. Наиболее сложна цитологическая диагностика из-за наличия различного характера клеточных элементов — слизистых, эпидермоидных, вакуолизированных, малоили недифференцированных. Степень дифференциации элементов вариабельна, по их соотношению решается вопрос о степени дифференциации (высокой или низкой), что также условно. Все эти особенности проявления мукоэпидермоидных опухолей диктуют целесообразность проведения лечения совместно с онкологом комбинированным методом. Лучевая терапия проводится в предоперационном периоде. Умеренно- и высокодифференцированные мукоэпидермоидные опухоли ввиду их радиорезистентности подлежат только хирургическому лечению. Детей с опухолями слюнных желез нужно ставить на диспансерный учет.

12.3. Опухоли и дисплазии лицевых костей

Опухоли и дисплазии костей ЧЛО составляют у детей 40 % от всех видов новообразований ЧЛО. Некоторые общие особенности проявления опухолей у детей уже были изложены частично (см. раздел 12.1). Вопросы происхождения, проявления, диагностики и лечения опухолей и дисплазии костей лицевого черепа у детей рассматриваются ниже. Классификация, отражающая специфику развития и проявления костных опухолей в ЧЛО, разработана А.А. Колесовым (1964). В ней опухоли по происхождению поделены на 3 группы: остеогенные, неостеогенные, одонтогенные, а по развитию на доброкачественные и злокачественные. В этой клинической классификации можно выделить типичные формы, встречающиеся у детей и подростков, с учетом того, что есть некоторые морфологические типы опухолей, чаще наблюдаемые у детей, и есть возрастная принадлежность к проявлению у них опухолей определенного морфологического типа. У детей встречаются преимущественно опухоли соединительнотканного происхождения, что подтверждает их дизэмбриогенетический тип развития. В.В. Рогинский (1980) предложил клинико-морфологическую классификацию доброкачественных новообразований с учетом наиболее часто встречающихся нозологических вариантов доброкачественных опухолей и опухолеподобных процессов в период детского возраста. В этой классификации доброкачественные опухоли подразделяются на мезенхимальные, эктодермаль-номезенхимальные и опухолепо-добные процессы. К особенностям, определяющим рост костных опухолей у детей, относятся специфика внутриклеточ-

ного обмена, незрелость эндокринной системы и иммунологическая активность, что приводит к выраженному активному росту, определяет различие в клиническом проявлении одного и того же типа опухоли в разные возрастные периоды и создает значительные трудности в диагностике и дифференциальной диагностике их у детей. Эктодермальные и одонтогенные опухоли ЧЛО (в том числе у детей) имеют анатомо-топографическое обоснование возможности развития (что связано с формированием зубов). Опухолеподобные процессы по интенсивности и агрессивности их развития в ЧЛО у детей остаются наиболее сложными для диагностики и выбора методов лечения. Многие из опухолеподобных костных поражений являются имитаторами процессов неопухолевого генеза или имитируют злокачественные опухоли из-за реактивной агрессивности роста, разрушающего костную ткань, распространяющегося на окружающие ткани. Возможно, что многие из опухолеподобных образований в данный период не верифицируются как опухоли.

лей челюстных костей необходимо проводить комплексное исследование: клиническое, рентгенологическое и морфологическое. В клинической диагностике опухолей челюстных костей значительную роль играют первые жалобы больного, сопоставление длительности течения заболевания с размерами опухоли и ее локализацией. Анамнез. В начале заболевания дети и их родители нередко обращают внимание на травму, боль, припухлость, подвижность зубов, ограничение подвижности нижней челюсти, что бывает и при неопухолевых заболеваниях ЧЛО. Однако сведения о времени появления и последовательности возникновения этих симптомов могут оказать помощь при дифференциации этих патологических процессов. При травме следует тщательно выяснить ее характер и интенсивность, место повреждения. При повреждении здоровой челюсти боль, припухлость и нарушение функции возникают, как правило, сразу. При опухолевом процессе эти признаки появляются после некоторого светлого промежутка. Боль часто является первым симптомом злокачественной опухоли при отсутствии внешних изменений 12.3.1. Общие принципы челюсти. Она имеет локализованный диагностики и лечения характер, при отдельных злоОсновные трудности диагностики костных опухолей челюстей состоят в качественных опухолях возникает за несколько недель и даже месяцев до том, что на ранних стадиях их развития других симптомов развития характерными симптомами (припухлость, деформация, расшиявляются увеличение объема, рение кожных вен лица и др.). деформации, нарушения прикуса, Доброкачественные опухоли, как отсутствие функции опускания правило, протекают безболезненно и нижней челюсти. Часто считают, впервые привлекают внимание что болевой симптом, доминируюдеформацией, иногда патологичещий при отдельных новообразоваским переломом (литическая гиганниях, вызван заболеваниями зубов, токлеточная опухоль нижней челюодонтогенным гайморитом, воспасти). лительными заболеваниями, и наОсмотр ребенка. Доброкачествензначают лечение, приводящее к ные опухоли и дисплазии обычно не усилению роста опухоли (удаление ухудшают общего состояния резуба, противовоспалительная терабенка. Злокачественные опухоли, пия, физиотерапия и др.).

особенно у детей первых лет жизни, часто напоминают острый воспалительный процесс с повышенной температурой тела, увеличением числа лейкоцитов и СОЭ (ретикулярная саркома, саркома Юинга). Все это нередко вызывает подозрение о начинающемся остеомиелите. Пораженная костной опухолью челюсть увеличена в объеме. Опухоль обнаруживается сравнительно рано самим ребенком или его родителями в том случае, когда развивается из надкостницы или из расположенного непосредственно под ней коркового слоя кости. Значительно позже выявляется припухлость при локализации образования в толще кости челюсти, особенно в верхней челюсти. Доброкачественная опухоль характеризуется твердой консистенцией, бугристой поверхностью и довольно четкими границами. Кистозные образования челюсти распознаются при появлении выбухания кости благодаря истончению ее наружной стенки. При этом симптом пергаментного хруста вследствие эластичности растущих костей у детей отсутствует. В области выбухания опухоли следует обратить внимание на цвет кожи и слизистой оболочки рта, подвижность мягких тканей над опухолью, расширение сети вен, возможную пульсацию. При доброкачественных опухолях (за исключением сосудистых), как правило, сосудистый рисунок не выражен, а кожа лица свободно смещается над опухолью. При злокачественных опухолях кожный покров, вначале подвижный, постепенно истончается, а в дальнейшем прочно спаивается с опухолью. Подкожные вены обычно расширяются, окружающие мягкие ткани лица отечны, иногда несколько синюшны. При некоторых новообразованиях выявляются сопутствующие костным порокам развития кожные 472

изменения в виде пигментации (синдром Олбрайта, нейрофиброматоз). Для решения вопроса о характере опухоли существенное значение имеет давность заболевания. Злокачественные опухоли челюстей нередко уже через 1—2 мес, а иногда и раньше, проявляются видимыми изменениями на рентгенограммах и клинически. Повышение темпов роста доброкачественных опухолей после их длительного стабильного состояния должно настораживать в отношении их малигнизации. Некоторые доброкачественные опухоли (меланотическая нейроэктодермальная опухоль, десмопластическая, оссифицирующая и амелобластическая фибромы, миксома, литическая гигантоклеточная опухоль) и фиброзная дисплазия у детей развиваются очень быстро, разрушают челюсть, прорастают в мягкие ткани, напоминая картину злокачественного роста. При доброкачественных и злокачественных опухолях челюстей часто наблюдается нарушение правильного положения зубов. В основном это бывает при гигантоклеточ-ной опухоли, фиброзной диспла-зии, эозинофильной гранулеме, десмопластической и амелобластической фибромах. Затрудненное открывание рта свидетельствует о близости опухоли к ВНЧС или жевательным мышцам. Функциональные нарушения отчетливо выражены при поражении нижней челюсти быстрорастущими злокачественными опухолями. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить расположение опухоли в костях лица, выявленной клинически или внешне не определяемой, установить распространение очага в пределах кости, а также центральную (внутри кости челюсти) или периферическую (кортикальная или периостальная) локализацию ее, направление роста новообразования, четкость границ как

оКружающей костью, так и с мягкими тканями. Имеют значение Структура опухолевой ткани и окружающий нормальный, склерозированный или остеопорозный фон челюсти. Направление роста злокачественных опухолей беспорядочное, а отдельных доброкачественных образований строго определенное. Доброкачественные опухоли характеризуются четкими границами, а злокачественные размытыми контурами как внутри кости, так и по границе кости с мягкими тканями. Иногда быстрорастущие доброкачественные опухоли у детей (десмопластическая фиброма) вызывают обширные разрушения кости и могут сопровождаться разрастанием периоста в виде компенсаторной реакции («бахромчатый периостит»), что делает рентгенологическую картину схожей с таковой при остеогенной остеопластической саркоме. Рентгенодиагностика опухолей верхней челюсти представляет ббльшие трудности, что объясняется сложным анатомическим строением верхней челюсти. Детализирует все вышеперечисленные признаки проявления костных опухолей КТ за счет своей более высокой разрешающей способности. КТ дает возможность оценить состояние костной ткани в трехмерном пространственном расположении опухоли (3D). Такой же высокий разрешающий уровень имеет МРТ. Это исследование важно при распространении опухоли за пределы челюстной кости. Оба метода исследования очень важны при расположении опухоли в области верхней челюсти, имеют значение для дифференциальной диагностики с другими опухолями, продуктивными формами остеомиелита и опухолеподобными костными поражениями. Эти методы позволяют четко планировать объем хирургического лечения и одномоментно решать вопрос подбора идентично-

го каждой ситуации заместительного пластического материала индивидуально. При распространении опухоли в окружающие ткани УЗИ позволяет оценить гемодинамику (например, при гигантоклеточной опухоли), определить объем мягкотканного компонента, изучить состояние регионарного лимфатического аппарата (гиперплазия или метастатическое увеличение лимфатических узлов) и др. При некоторых видах костных опухолей (гигантоклеточная опухоль, гемангиоэндотелиома) высокоинформативным методом исследования является ангиография, которая дает возможность определить сосудистые связи опухоли и при планировании лечения используется для выполнения предоперационного этапа — рентгенангиоокклю-зии с целью уменьшения кровопо-тери при удалении таких опухолей. Диагностика. Клинические и рентгенологические данные должны быть подтверждены морфологическим исследованием. Для предоперационного гистологического диагноза необходимо проводить биопсию. Она может быть пункционной или инцизионной, предварительной и срочной (в момент операции). Диагноз устанавливают после анализа результатов клинического, рентгенологического, морфологического и других видов исследования. Истинный диагноз иногда ставят только в послеоперационном периоде при обсуждении дополнительных морфологических данных, полученных при исследовании ткани из различных участков удаленной опухоли. Прогноз. В отношении большой группы первичных доброкачественных опухолей и дисплазий челюстных костей можно с уверенностью говорить о благоприятном прогнозе для жизни больного и функции челюстей. При злокачественных новообразованиях прогноз в боль473

шинстве случаев неблагоприятный, но можно думать о продлении жизни больного. Лечение. Следует придерживаться принципа раннего радикального удаления доброкачественных опухолей. Основным методом лечения первичных злокачественных опухолей является комплексный, включающий хирургическое, лучевое, противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие. Лечение злокачественных опухолей проводят в онкологических центрах. Ведущее значение в выборе методов лечения злокачественных опухолей имеет определение чувствительности конкретного морфологического типа злокачественной опухоли к лучевой терапии, противоопухолевой химиотерапии. Хирургический метод остается ведущим при опухолях, не чувствительных к лучевой и химиотерапии. Но часто эти методы сочетаются, причем после проведения хирургического лечения обязательными являются органосохраняющая операция или сложное заместительное протезирование дефекта. Вид и масштаб операции определяются характером опухоли, ее локализацией, склонностью к рецидивированию, возрастом ребенка. Выскабливание проводят крайне редко, и оно может быть показано при четко отграниченных доброкачественных новообразованиях. Оно допустимо при доброкачественных опухолях больших размеров на верхней челюсти в ее труднодоступных участках, при этом завершающим этапом является тщательная обработка костной раны в пределах здоровых тканей. Нужно помнить, что метод выскабливания оставляет риск развития рецидива или продолжения роста опухоли. Резекция челюсти показана при злокачественных и доброкачественных образованиях. Резекция челюстей может быть частичная и пол474

ная. На верхней челюсти частичную резекцию проводят в тех случаях, когда опухоль локализуется в альвеолярном отростке. Полную резекцию осуществляют при распространении опухоли на значительную часть верхней челюсти и верхнечелюстную пазуху. После резекции верхней челюсти проводят сложное протезирование дефекта. На нижней челюсти выполняют частичную либо полную резекцию с вычленением в ВНЧС. Частичную резекцию нижней челюсти осуществляют в двух вариантах: без нарушения и с нарушением непрерывности кости челюсти. Резекция нижней челюсти должна сочетаться с одномоментной костной пластикой. При злокачественных опухолях независимо от их характера показана полная резекция верхней или нижней челюсти (последней при поражении ветви с экзартикуля-цией) вместе с прилежащими мягкими тканями в пределах здоровых участков. 12.3.2. Доброкачественные опухоли

В этом разделе представлены отдельные виды новообразований, исходящих из собственно кости и ее тканевых элементов, которые чаще наблюдаются у детей. Остеома — медленно растущая доброкачественная опухоль, построенная из хорошо дифференцированной зрелой костной ткани. Эта опухоль выявляется чаще после 15 лет и в более старшем возрасте. Некоторые авторы относят остеому к гамартромам, т.е. считают ее noj роком развития, особой формой дисплазии, в том числе фиброзной дисплазией. Клиническая картина. Проявления остеом слабо выражены. От других опухолей челюстных костей остеомы отличаются крайне медленным

остом (в течение многих лет). Развиваясь из кости челюсти, остеомы вызывают постепенное утолщение соответствующего участка, приводя к деформации челюсти, косметическим и функциональным нарушениям. Достигая иногда большого размера, опухоль не вызывает боли. Клиническое течение опухоли зависит от ее локализации, размеров и направления роста. Опухоль может располагаться центрально и периферически (А.А. Колесов). Сдавливая сосудисто-нервный пучок в области нижней челюсти, опухоль может вызывать неврологическую симптоматику (боли, парестезии и др.). Развитие остеомы на верхней челюсти может приводить к экзофтальму, затрудненному носовому дыханию (при распространении на пазухи носа). При поражении покровных костей черепа может проявляться неврологическая симптоматика (головная боль, другие функциональные расстройства). При поражении ВНЧС отмечаются нарастающее ограничение опускания и затруднение боковых движений нижней челюсти. Кости лицевого скелета и черепа могут иметь несколько очагов поражения и сочетаться с поражениями других костей скелета. Центральные и периферические остеомы бывают губчатыми, компактными и смешанными. Некоторые считают, что в начальных стадиях развития остеома имеет губчатый характер, в поздних — компактный. Рентгенологически периферическая остеома определяется как одиночное ограниченное избыточное костное разрастание, вдающееся в виде шипа или выступа в окружающие мягкие ткани. Эти образования могут быть связаны с костью узкой ножкой или имеют широкое основание, правильную форму, гладкие, ровные контуры. Центральная остеома выявляется в виде очага интенсивного уплотнения

округлой формы с гладкими контурами, остеопороз и деструкция отсутствуют (компактна). Диагностика. Дифференцировать остеому приходится с фиброзной дисплазией, что даже микроскопически иногда представляет большие трудности. Кроме того, при дифференциальном диагнозе следует иметь в виду реактивные гиперо-стозы неопухолевого происхождения и оссифицирующий миозит, остеомиелит, оссифицированную гематому. Лечение. Удаление опухоли в пределах здоровой кости. Показаниями к операции являются боль, большой размер опухоли, нечетко установленный клинико-рентгенологический диагноз. Синдром Гарднера — наследственный симптомокомплекс, проявляющийся множественными остеомами лицевых, плоских и трубчатых костей, диффузным полипозом прямой и ободочной кишки, опухолями мягких тканей (липомы, фибромы, эпителиальные кисты). Встречаются также сверхкомплектные зубы, одонтомы. Лечение только хирургическое. Оперативное вмешательство заключается в радикальном иссечении опухоли в пределах здоровой кости. Операция показана в тех случаях, когда остеома вызывает функциональные или косметические нарушения в ЧЛО. Хондрома — опухоль, состоящая из зрелой хрящевой ткани. Наблюдается преимущественно у детей школьного возраста. Хондромы бывают одиночными и множественными. В челюстных костях они обнаруживаются, как правило, в виде солитарного узла. В зависимости от расположения по отношению к кости их принято разделять на центральные и периферические (эни экхондромы). Большинство хондром челюстных костей эмбрионального происхождения. Опухоль обнаруживают 475

чаще на верхней челюсти, как правило, в переднем ее отделе по ходу срединного шва или в толще челюсти. Можно предположить, что появление хондром по линии срастания костей верхней челюсти имеет определенную связь с развитием челюсти. Такая локализация хондром верхней челюсти может быть одним из клинических и диагностических признаков. Развитие хондром нижней челюсти связывают с остатками меккелева хряща. Хондромы бывают одиночными и множественными, способны к рецидивированию и озлокачествле-нию (хондросаркома). Опухоль может смещать зубы и нарушать прикус, но не вызывает подвижности зубов. Слизистая оболочка, покрывающая опухоль, не изменена. Хондрома деформирует верхнюю челюсть первоначально в сторону твердого неба. Рентгенологически видна плотноватая тень новообразования, корни зубов не резорбированы, опухоль имеет бесструктурную тень неравномерной плотности. Диагноз затруднителен, и ставят его часто на основании типичной локализации для этого вида опухоли, окончательно устанавливают после биопсии (инцизионной). Лечение. При удалении хондромы показана частичная или полная резекция челюсти с одномоментным удалением опухоли единым блоком и в пределах здоровых тканей. При удалении опухоли необходимо иссечь и надкостницу, покрывающую опухоль, иначе возможны рецидивы. Вид протезирования ребенка зависит от характера оставшегося дефекта верхней челюсти. Протезирование показано непосредственно после операции (10—12 сут) или через 1 мес после заживления раны. Гигантоклеточная опухоль (ГКО), или бурая опухоль, остеокласто-ма, — одна из наиболее часто встре476

чающихся костных опухолей челюстей в детском возрасте (33 % от общего числа доброкачественных опухолей). Гистогенез опухоли неясен. ГКО характеризуется богато васкуляризированной тканью, состоящей из клеток типа остеобластов, между которыми рассеяны гигантские клетки типа остеокластов. Эта опухоль поражает, как правило, одну из челюстей и не сопровождается изменениями в других костях. Рентгенологически эта опухоль проявляется в виде ячеистой и литической формы. Клинико-рентгенологическая картина ГКО зависит от особенностей ее симптоматики в верхней и нижней челюсти. Некоторые авторы разделяют ГКО на центральные и периферические. Такое разделение ГКО у детей не оправдано: центральные формы, разрушая костную ткань альвеолярной части челюсти и прорывая надкостничный барьер, появляются в полости рта и по внешнему виду могут напоминать гигантоклеточную гранулему. Периферические формы по мере роста (ввиду анатомо-физиологических особенностей костей лицевого скелета ребенка) вызывают деструктивные изменения за пределами альвеолярного отростка, внедряясь в тело челюсти. Клиническая картина. Рассматривать особенности клинического и рентгенологического проявлений ГКО на верхней и нижней челюсти у детей следует в отдельности. Также отдельно нужно рассматривать группу гигантоклеточных опухолеподобных поражений, потому что методы диагностики и тактика лечения этих образований во многом различны. При ГКО челюстных костей наблюдается высокая частота диагностических ошибок, особенно при локализации опухоли на верхней челюсти, когда рентгенологические признаки теряют свою типичность, а анализ рентгенограмм затруднен

за проекционных наложений. Наибольшая частота поражения челюстных костей отмечается в двух возрастных группах - у детей 4-7 и 8—12 лет, чаше у мальчиков. Преобладают поражения нижней челюсти. Распространенной локализацией ГКО нижней челюсти являются тело и ветвь. При развитии патологического процесса в области ветви поражение тела нижней челюсти чаще бывает до уровня моляров. В случае вовлечения в патологический процесс тела челюсти и распространения опухоли к центру ветвь челюсти оказывается непораженной. Изолированное поражение подбородочного отдела бывает редко, процесс распространяется и на тело нижней челюсти. Болевой синдром может предшествовать деформации. Самый частый первичный симптом заболевания — припухлость (деформация) соответственно тому или иному отделу нижней челюсти, реже первичными симптомами могут быть появление патологической ткани в полости рта, неправильное положение зубов в зубном ряду. Это бывает при локализации опухоли в подбородочном отделе и теле нижней челюсти. Быстрое нарастание деформации наблюдается при локализации патологического процесса в теле нижней челюсти, что связано с особенностями ее строения у детей и меньшим объемом прилежащих мягких тканей в этой области. На лечение детей чаще направляют в сроки от 3 до 6 мес от момента обнаружения первичных симптомов, что свидетельствует об удлинении консультативного периода. По активности клинических проявлений выделяют ГКО с высокой активностью и «спокойным» клиническим течением. Критерии такого разделения: скорость нарастания клинических симптомов, протяженность поражения (распространенность), лизис корней зубов

в очаге поражения, нарушение целости наружной кортикальной пластинки, обнаруженное при клиническом и рентгенологическом исследованиях. Высокая активность процесса чаще выявляется у детей в возрасте 3—12 лет, «спокойное» течение — в возрасте 9—15 лет. Скорость развития ГКО (высокая клиническая активность развития опухоли) является отражением повышенной биологической активности организма ребенка в указанные возрастные периоды. Поверхность пораженного участка кости чаще гладкая, реже бугристая, границы очага поражения относительно четкие. При вовлечении ветви нижней челюсти может разрушаться внутренняя кортикальная пластинка с вовлечением в патологический процесс крыловидных мышц. Если опухолевая ткань определяется в полости рта, охватывая зубы как с вестибулярной, так и с язычной стороны, она имеет характерный синюшно-багровый цвет и бугристую поверхность. Отмечается подвижность зубов в очаге поражения и изменение их положения. ГКО верхней челюсти имеет более длительный латентный период, что обусловлено анатомо-топографическими особенностями строения верхней челюсти. Независимо от места возникновения опухоль проявляется «вздутием» кости. Болевой синдром отсутствует. Пораженный участок челюсти утолщается, поверхность кости плотная с относительно четким переходом к опухолевидно-неизмененной кости. Иногда определяются участки податливости костной ткани, подвижность и изменение положения зубов. Рентгенологически при ячеистой форме в очаге поражения выявляется множество мелких полостей или более крупных ячеистых образований, отделенных друг от друга костными перегородками различной 477

толщины. Значительное истончение кортикального слоя на нижней челюсти. Реакция со стороны надкостницы не отмечается. При литической форме ГКО очаг деструкции бесструктурен. Если процесс ограничивается частью кости челюсти, то этот дефект является краевым. Если кость разрушена по всему поперечнику, на фоне опухоли определяются свободные концы фрагментов челюсти с неровными и Рис. 12.25. Гигантоклеточная опухоль тела нижней челюсти (очаг деструкции литическо-го типа). а — ортопантомограмма; б — рентгенограмма в ак сиальной проекции (кость вздута).

смазанными краями. Кортикальный слой резко истончен или не обнаруживается. При разрушении периоста опухоль может проникать в окружающие мягкие ткани, однако это еще не служит признаком ее злокачественного перерождения. Рентгенологическое исследование больных с ГКО позволяет выявить некоторые отличия при локализации ее в разных отделах нижней челюсти. При локализации в области тела нижней челюсти опухоль может быть представлена бесструктурным кистевидным образованием с относительно четкими контурами; в нижних отделах контуры могут быть нечеткими. По нижнему краю челюсти соответственно уровню образования могут определяться вздутие кости, истон-

чение и разволокнение коркового слоя, по верхнему краю корковый слой отчетливо не дифференцируется или исчезает. Определяется деструкция замыкательной пластинки лунок зубов, граничащих с очагом поражения, и замыкательных пластинок фолликулов постоянных зубов, которые могут быть оттеснены. При локализации опухоли в области тела нижней челюсти (рис. 12.25, а, б) наиболее информативным видом исследования является ортопантомограмма. Однако в этих случаях необходимо проведение рентгенографии и в аксиальной проекции, так как при наличии клинически выраженной деформации выявленные изменения на ортопантомограмме не соответствуют клиническим проявлениям. При локализации опухоли в подбородочном отделе с распространением на тело челюсти определяется образование с четкими полициклическими контурами, в проекции которого отмечается истончение коркового слоя. Структура очага поражения неоднородная — с множеством мелких и средних ячеек, разделенных костными перегородками. Могут определяться лизис корней зубов, деструкция замыкательных пластинок зачатков посто-

янных зубов, которые располагаются в образовании. Зубы могут быть пистопированы. Наиболее информативными видами рентгенологического исследования при указанной локализации опухоли являются панорамная рентгенограмма нижней челюсти и рентгенограмма фронтального отдела нижней челюсти в аксиальной проекции, которая позволяет определить степень распространения опухоли к внутренней кортикальной пластине. Сходная рентгенологическая картина отмечается при локализации опухоли в ветви челюсти на ортопантомограмме и обзорной рентгенограмме костей лицевого скелета в прямой проекции. Рентгенологические проявления ГКО зависят от морфологических изменений, протекающих в структуре опухоли по мере ее роста (кистообразование, наличие очагов остеогенеза и др.). Особые трудности интерпретации рентгенологической картины при локализации опухоли верхней челюсти возникают в период сменного и молочного прикуса, что часто обусловлено неправильным выбором видов рентгенологического исследования, наличием сложных анатомо-топографических зон в периоды роста костей лица, формирования верхнечелюстной пазухи и в период развития зачатков постоянных зубов. Особенно сложные проекционные взаимоотношения возникают при локализации ГКО в переднебоковом отделе верхней челюсти. Наиболее информативные исследования: при поражении фронтального отдела панорамная рентгенограмма верхней челюсти (по сравнению с ортопантомограммой) дает более четкие представления о структуре патологического очага и четкости его границ, позволяет лучше оценить возможные изменения дна носовых ходов, изменения корней зубов литического характера) и

рентгенограмма твердого неЬа (дает четкие представления о характере и протяженности деструктивных изменений на твердом небе); при поражении переднебокового отдела ортопантомограмма, рентгенограмма верхней челюсти в косой проекции и обзорная рентгенограмма придаточных пазух носа. При локализации процесса во фронтальном отделе во всех случаях на рентгенограмме определялось однополостное образование со сравнительно четкими контурами в нижних отделах и нечеткость контуров в верхнебоковых отделах и могут выявляться смещение и лизис корней зубов, граничащих с очагом поражения, нарушение целости нижней стенки носовых ходов (рис. 12.26, а—г). При локализации опухоли на верхней челюсти, помимо стандартного рентгенологического исследования, большое значение приобретает КТ, особенно при литическом характере процесса, когда опухоль на обычных рентгенограммах имеет нечеткие границы. Опухолеподобные гигантоклеточные поражения (центральная гигантоклеточная репаративная гранулема — ЦГКРГ). С наибольшей частотой ЦГКРГ встречается в возрасте 8—12 лет. Поражение ЦГКРГ челюстных костей совпадает с периодами смены зубов в этих отделах, когда выпадение молочных, продвижение зачатков постоянных зубов и их прорезывание могут вызвать травму и кровоизлияние в костную ткань и как следствие изменения реактивного характера, проявляющиеся в виде ЦГКРГ. Наиболее частый первый симптом заболевания — обнаружение образования в полости рта, реже неправильное положение зубов в зубном ряду (при локализации во фронтальном отделе верхней или нижней челюсти), ретенция зубов, кровоточивость десен. Клиническая картина. Основной клинический признак — это опухо47Q

Рис. 12.26. Гигантоклеточная опухоль верхней челюсти. а — внешний вид ребенка; б — ортопантомограмма; в — КТ в формате 3D; г — КТ в режиме мягкого исследования.

левидное образование на альвеолярном отростке верхней или нижней ет, а косвенными симптомами ЦГКРГ дистопия или ретенция челюсти, покрытое слизистой бывает оболочкой, синюшного или синюшно- постоянных зубов. При осмотре можно багрового цвета. Образование с определить деформацию альвеолярного бугристой или гладкой поверхностью, отростка в виде увеличения его объема плотноэластичной консистенции, на на ограниченном участке, синюшность широком основании, малоподвижное, или усиление сосудистого рисунка часто кровоточит при незначительной слизистой оболочки. Размер ЦГКРГ травме. Патологическая ткань может при клиническом осмотре чаще бывает охватывать зубы с оральной и в пределах 2—4 зубов. вестибулярной сторон. Зубы в Рентгенологически ЦГКРГ харакпатологическом очаге подвижны, теризуется наличием краевого очага обычно определяется их подвижность деструкции округлой или овальной I—II степени, смещение зубов чаще в формы. Очаг деструкции чаще бесоральную, реже в вестибулярную структурный, в некоторых случаях определяется нежный ячеистый ристорону (рис. 12.27). В некоторых случаях патологиче- сунок. Контуры патологического очага четкие, иногда по нижнему контуру ская ткань в полости рта отсутствуопределяется смазанность 480

границы, отмечается лизис корней зубов и замыкательной пластинки фолликула зачатка постоянного зуба, граничащих с ЦГКРГ. Дифференциальная диагностика гигантоклеточных опухолей представляет значительные трудности, о чем свидетельствует высокий процент диагностических ошибок. Это связано с многообразием их клинических проявлений, сходных с таковыми других доброкачественных и злокачественных опухолей, а также опухолеподобных и воспалительных процессов челюстных костей. Проявления гигантоклеточных опухолей сходны и наиболее часто эти опухоли дифференцируют со следующими патологическими процессами: доброкачественными опухолями (амелобластома, миксома, костная гемангиома, хондромиксоидная фиброма) и злокачественными (остеогенная саркома); опухолеподобными процессами (фиброзная дисплазия, кисты челюстных костей). Дифференциальная диагностика гигантоклеточных опухолей должна основываться на данных клинического обследования, лучевых методов диагностики, патогистологического исследования. При этом необходимо помнить, что нельзя полностью полагаться на какой-либо один метод, переоценивая его возможности, и пренебрегать другими. Только комплексный подход к диагностике этих опухолей позволяет в короткие сроки установить правильный диагноз и провести необходимое лечение. Лечение хирургическое — удаление образования с резекцией соответствующего фрагмента нижней челюсти с нарушением или без нарушения ее непрерывности. Операции типа выскабливания не показаны. Эффективность хирургического лечения детей с ЦГКО нижней челюсти обеспечивается своевремен-

Рис. 12.27. Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема фронтального отдела нижней челюсти.

ным удалением опухоли с одномоментной костной пластикой, проведением ортодонтического лечения и рационального протезирования в оптимальные сроки. К особой группе следует отнести детей с вовлечением в патологический процесс фронтального отдела альвеолярного отростка и переднего отдела твердого неба, что требует радикального оперативного вмешательства. Больным с поражением верхней челюсти показано удаление образования с частичной или полной резекцией челюсти внутриротовым доступом. Десмопластическая фиброма. Эта первичная опухоль кости челюсти названа десмопластической фибромой из-за ее подобия десмоидам — соединительнотканным новообразованиям, развивающимся из сухожильных и фасциально-апоневротических структур с инфильтрирующим ростом. Опухоль преимущественно обнаруживают у детей до 5 лет, чаще у мальчиков, и в большинстве случаев она локализуется в нижней челюсти. Клиническая картина. Десмопластическая фиброма характеризуется солитарным очагом в одной челюсти. Развитие опухоли начинается внезапно, безболезненно, без внешней ясной причины, временного замедления или приостановки рос1

та. Опухоль растет у детей младшего При десмопластической фиброме возраста очень быстро и в течение верхней челюсти рентгенологическая 1—2 мес достигает значительного размера. Чаще опухоль выявляется в картина однообразна: видна тень без течение первого месяца, вначале в резко выраженной границы в виде полоски разрежения или виде небольшого выбухания. склеротического ободка, гомогенная Изменение кожи над опухолью зависит от ее размера. При неболь- тень может иметь в центре участки ших опухолях кожа не изменена, при просветления. Диагностика. Важно установить больших — истончена, бледноватосинюшного цвета. Изменения кожи отличие десмопластической фибромы не имеют такой степени вы- от саркомы и воспалительных раженности, как при остеогенных процессов. Наиболее сложной остается саркомах, когда кожа становится дифференциальная диагностика от блестящей, лоснящейся, горячей на остеогенной саркомы: интенсивность ощупь, с резко развитой венозной роста у детей при десмопластической фиброме и остеогенной саркоме сетью. В поздних стадиях опухоль непо- одинаковая. Возраст проявления движно спаяна с костью, плотно- различен — десмопла-стическая эластичная, малоболезненная при фиброма зубов чаще обнаруживается у пальпации. Поверхность ее в боль- детей в 4—5 лет, ос-теогенная саркома шей части случаев гладкая, реже в более старшем возрасте (в 10—12 крупнобугристая. Слизистая обо- лет). При десмопластической лочка, покрывающая опухоль, ис- фиброме подвижность зубов не тончена, бледноватая или багрово- выявляется, при остеогенной саркоме синюшного цвета. Переходная зубы подвижны. Болевой синдром при складка в зависимости от размера и десмопластической фиброме распространения опухоли свободна отсутствует, а при остеогенной саркоме возможны боли, или сглажена. приобретающие со временем Рентгенологически десмопластистойкий характер. Общее состояние ческую фиброму нижней челюсти ребенка в первом случае почти не обнаруживают в виде нечетко очеризменяется, во втором рано опредеченного, неправильно-округлой или ляются признаки интоксикации. овальной формы, малоинтенсивного Рентгенологически при десмооднородного образования, распопластической фиброме определенный ложенного на кости. К моменту выявления опухоли имеются изменения сегмент челюстной кости поражен и в челюстной кости имеется участок кортикальной пластинки. Процессы локального поражения и деструкции приводят к неравперифокально расположенного реномерному истончению в области активного остеогенеза; при остеонижнего края челюсти. При этом генной саркоме костная ткань имеет наблюдается «бахромчатый перипятнистый вид, рисунок неоднородный, остит» — результат реактивного остеогенеза. Иногда реактивные костные на фоне литического характера деструкции выраженный игольчатый образования окаймляют растущую периостит неограниченного характера. опухоль по периферии, создавая так называемую картину пери-остального В связи с тем что периостальный остеогенез является ответной реакцией козырька. Эти изменения в кости не соответствуют клиническим данным, на любой раздражитель при которых обнаруживается большая, (травматический, опухолевый, вследствие воспаления), а плотная и неподвижная опухоль. рентгенологическая картина изменений 482 в челюстных костях не имеет патогномоничных признаков,

решающее значение в постановке диагноза десмопластической фибромы имеет морфологическое исследование. Диагноз подтверждается совокупными данными анамнеза, клинической картины, рентгенологического и морфологического исследований. С первично-хроническим продуктивным остеомиелитом дифференциальная диагностика основывается на проведении сопоставлений давности заболевания, динамики рентгенологических проявлений, интенсивности их нарастания, лабораторных показателей (крови и мочи, С-реактивного белка и др.), перманентности обострений с болевым синдромом и реакцией мягких тканей воспалительного характера. Морфологическое исследование проводят обязательно. Лечение только хирургическое — резекция челюсти, частичная или полная. Учитывая очень интенсивный рост этой опухоли у детей, операцию следует проводить безотлагательно. Лучевая терапия неэффективна. Оссифицирующая фиброма (фиброостеома) включена в серию № 5 МГКО «Гистологическая классификация одонтогенных опухолей» ввиду исключительного проявления только в челюстных костях. Но поскольку она не связана с одонтогенезом, рациональнее ее рассмотреть в группе костных образований челюстей. Опухоль выявляется только у детей старшего возраста, чаще у мальчиков. Клиническая картина. Оссифицирующая фиброма напоминает картину монооссальной (очаговой) фиброзной дисплазии, однако в отличие от нее растет значительно быстрее. Зубы в области расположения опухоли смещаются. Рост опухоли безболезненный. При выраженной деформации отмечается крепитация или отсутствие кортикального слоя; в этом случае паль-

Рис. 12.28. Оссифицирующая фиброма ветви и угла нижней челюсти. Рентгенограмма (кортикальный слой кости истончен и вздут). пируется упругое эластичное образование. Рентгенологическая картина оссифицирующей фибромы челюстей является имитатором фиброзной дисплазии. Очаг деструкции костной ткани с ровными, четкими контурами. Опухоль отграничена от прилежащей кости тонкой остеосклеротической каймой. В очаге деструкции видны множественные мелкие очаговые тени — участки кальцификации. Опухоль вызывает вздутие челюсти, смещение и истончение кортикального слоя, смещает зубы (рис. 12.28). Диагностика. Дифференциальную диагностику оссифицирующей фибромы проводят с десмопластической, амелобластической и одонто-генной фибромами, но наибольшие трудности возникают при дифференцировании ее с фиброзной дисплазией. Клинических признаков для дифференциального диагноза у детей до 15—16 лет нет. В более старшем возрасте можно отметить замедление или остановку роста при фиброзной дисплазии. Рентгенологически наиболее выраженным признаком может быть 483

четкий и тонкий ободок склероза, который всегда хорошо выражен при оссифицирующей фиброме. Структура опухоли проявляется многочисленными очажками склероза, которые равномерно выражены по всему очагу поражения в отличие от очаговой фиброзной дисп-лазии при которой четкость границ может быть не выражена, а структура опухоли более гомогенна. Подтверждением диагноза остается клинико-рентгенологическое исследование, подкрепленное морфологически присутствием кальцификатов сферического вида. Лечение радикальное — удаление опухоли. 12.3.3. Опухолеподобные поражения костей лица

Опухолеподобные поражения (сходные с истинными опухолями) лица рассматриваются в сериях № 5, 6 МГКО. Разграничить опухолевый и диспластический характер поражения ЧЛО сложно. Фиброзная дисплазия — порок развития кости, близкий по биологической сущности к истинным опухолям. При фиброзной диспла-зии очаги характеризуются автономностью роста. При неполном удалении возможен рецидив. Новообразование чаще проявляется в период интенсивного роста лицевых костей, прорезывания постоянных зубов, активизации деятельности эндокринных органов и полового созревания. Большинство авторов считают, что фиброзная дисплазия (нередко сочетающаяся с другими пороками развития) относится к процессам дизонтогенети-ческого происхождения и проявляется как диспластический процесс, имеющий признаки доброкачественной опухоли. Фиброзная дисплазия одинаково часто встречается у девочек и мальчиков, иногда наблюдается в ком484

бинации с другими врожденными заболеваниями, пороками развития, преимущественно с пороками развития зубочелюстной системы; выявляется у детей 10—15 лет и редко в младшем возрасте. Клиническая картина. По клиническому проявлению различают мо-нои полиоссальные формы, херу-визм и синдром Олбрайта. В раннем детском возрасте при поражении костей лица нередко наблюдается бурный рост фиброзной дисп-лазии. У детей можно отметить и цикличность развития заболевания, при которой быстрый рост сменяется периодом затишья и прекращением распространения процесса. Болевой синдром чаще отсутствует, но нередко наблюдаются ноющие боли. Ведущим симптомом фиброзной дисплазии является утолщение (как бы вздутие) в области верхней или нижней челюсти за счет разрастания остеоидной ткани. Определенной локализации в челюстях фиброзная дисплазия не имеет. В верхней челюсти могут быть небольшие одиночные очаги, возможно диффузное поражение всей челюсти. При локализации фиброзной дисплазии в верхней челюсти и большой распространенности процесса возникают вторичные деформации костей лица и нарушение функций близлежащих органов: затрудненное носовое дыхание, нарушение обоняния, гипертрофия слизистой оболочки полости носа, нарушение зрения, экзофтальм, ограничение открывания рта при поражении всей верхней челюсти (особенно ее дистального отдела) (рис. 12.29, а, б). В нижней челюсти очаг фиброзной дисплазии чаще локализуется в области тела и ветви (при этом опускание нижней челюсти всегда свободное). Поражение подбородочного отдела нижней челюсти отмечается редко, но встречается диффузное поражение, распространяющееся на всю челюсть.

Рис. 12.29. Фиброзная дисплазия верхней челюсти. а — внешний вид ребенка; б — ортопантомограмма (диффузная форма).

При пальпации определяется ограниченное плотное выбухание с ровными или бугристыми краями и четкими границами. Пальпация, как правило, безболезненная, мягкие ткани лица не изменяются, слизистая оболочка полости рта в области опухоли обычной окраски, зубы неподвижны. Рентгенологическая картина фиброзной дисплазии лицевых костей разнообразна, но более часто она проявляется в виде очаговой и диффузной форм поражения. Характерен очаг увеличения кости в объеме за счет разрастания остеоидной ткани. Кортикальный слой истончен, но нигде не прерывается. Истонченные участки кортикального слоя могут чередоваться с участками его компенсаторного утолщения и склерозирования. Структура кости равномерно уплотнена или трабекулярно-ячеистого характера, а иногда имеется сочетание того и другого. На рентгенограмме выявляется пятнистый рисунок патологической ткани неодинаковой плотности в области поражения без четких контуров. При такой форме фиброзной дисплазии кость имеет пятнистый или «ватный» рисунок разлитого характера.

Полиоссальное поражение встречается значительно реже. Поражение нескольких костей лица называется регионарной формой. Патологические очаги в других костях скелета могут существовать бессимптомно и выявляются при общем обследовании больного. Могут наблюдаться отдельные очаги фиброзной дисплазии в костях лица и опорно-двигательного аппарата, чаще это бывает одностороннее поражение. Дифференциальную диагностику моно- и полиоссальной форм фиброзной дисплазии необходимо проводить с опухолями ГКО, амелобластомой, саркомой и с другими формами фиброзной дисплазии (херувизм, синдром Олбрайта), а также с первично-хроническим продуктивным остеомиелитом. Херувизм — особая форма фиброзной дисплазии лицевого скелета. Семейно-наследственный характер заболевания обнаруживается при тщательном обследовании родителей и наблюдается одинаково часто как по линии матери, так и по линии отца. В потомстве могут встречаться как здоровые, так и унаследовавшие заболевание дети, заболевание может быть в одном или многих поколениях. 485

Рис. 12.30. Херувизм. а — внешний вид ребенка; б — ортопантомограмма (ячеистое поражение нижней челюсти).

Эта форма фиброзной дисплазии обычно диагностируется в первые 3—7 лет жизни ребенка. Начало ее относится к эмбриональному периоду. Характерно симметричное утолщение или только нижней челюсти, или одновременное двустороннее утолщение верхней и нижней челюстей. Наряду с патологическими очагами в челюстях часто наблюдаются нарушение формирования, прорезывания и положения зубов, ретенция или раннее выпадение зубов. Таким образом, отмечается сочетанное нарушение развития производных мезо- и эктодермы, что позволяет трактовать херувизм как проявление эктомезодермальной дисплазии. Наиболее интенсивный рост патологических очагов происходит до 11 — 12 лет (рис. 12.30, а, б). Заболевание протекает волнообразно. Периоды активного увеличения объема костной ткани и деформации челюстей, где располагаются очаги поражения, часто наблюдаются в 3—4 года, затем процесс может стабилизироваться, но до 11 — 12 лет возможно прогрессирующее увеличение очагов поражения. Это 486

касается изменений как верхней, так и нижней челюсти. Плотность очагов поражения с возрастом меняется от упругоэластичной до плотной, соответствующей плотности костной ткани. Характер рентгенологических изменений остается прежним. В период половой зрелости у отдельных детей интенсивность роста новообразования уменьшается и отмечается костеобразование в патологических очагах челюсти. При херувизме на рентгенограммах правой и левой сторон нижней челюсти выявляются множественные кистовидные просветления различного размера и формы. Они занимают область угла и ветви, реже захватывают задние отделы тела челюсти. Кость вздута и истончена. В переднем отделе между патологическими участками имеется участок здоровой кости, который их разделяет; иногда бывает поражена вся челюсть. Задержка развития, положения и прорезывания зубов определяется рентгенологически. Рентгенологическая картина одной стороны напоминает картину другой как по распространению

процесса, так и по структуре. Число, размеры и форма ячеистых образований различны. С возрастом число ячеек уменьшается, границы их становятся нечеткими. Синдром Олбрайта ЧЛО встречается редко. Этот синдром характеризуется триадой: поражением кости или костей, наличием пигментных пятен на коже, ранним половым созреванием. Чаще наблюдается «неполный» синдром Олбрайта, когда имеются два первых симптома. Причины сочетания этих симптомов остаются неясными, но свидетельствуют о диспласти-ческой природе заболевания (рис. 12.31, а, б). Костные поражения, которые при синдроме Олбрайта являются главными и определяющими, ничем не отличаются от таковых при монои полиоссальных формах фиброзной дисплазии. Можно думать, что раннее половое развитие и очаговая гиперпигментация кожи встречаются при более тяжелых формах фиброзной дисплазии и связаны, повидимому, с более глубокими нарушениями эмбриогенеза. С наступлением половой зрелости отмечается тенденция к приостановке процесса. Все формы фиброзной дисплазии дифференцируют от гигантоклеточной опухоли, ее ячеистой формы, имеющей центральное расположение в челюсти, оссифицирующей фибромы, амелобластомы, саркомы, первично-хронического продуктивного остеомиелита. Лечение фиброзной дисплазии челюстей только хирургическое. При монооссальных формах проводят резекцию челюсти (верхней или нижней) экономно в пределах здоровых тканей в сочетании с восстановительной операцией. При полиоссальной форме удалению подлежат очаги, вызывающие нарушение Функции близлежащего органа, и лечение имеет паллиативный характер. Такая же тактика терапии

Рис. 12.31. Синдром Олбрайта. а — пигментные пятна; б — поражение всей верхней челюсти.

синдрома Олбрайта. При херувизме показания к хирургическому лечению индивидуальны. Эозинофильная гранулема челюстных костей (МГКО, серия № 6) — сравнительно редкое заболевание, при котором на первый 487

план выступает поражение пародонта. Входит в группу заболеваний гистиоцитоза X — «хронические моноцитарные лейкозы и системные гистиоцитарные заболевания». В 1987 г. термин «гистиоцитоз X» был заменен на «гистиоцитоз из клеток Лангерганса», что отражает гистогенетическое происхождение антигенпредставляющих макрофагов. Эозинофильной гранулемой заболевают преимущественно дети и юноши, особенно часто в школьном возрасте. Наблюдается болезнь и у детей самого младшего возраста, причем у мальчиков в 3—4 раза чаще, чем у девочек. В лицевом скелете поражение имеет солитарный либо множественный характер. Клиническая картина. Изменения альвеолярного отростка у детей грудного возраста в период, предшествующий прорезыванию зубов, характеризуются появлением на десневых валиках участков некротизированной ткани серовато-зеленого цвета, после отторжения которой остаются незажившие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках наблюдается преждевременное прорезывание молочных зубов, обладающих значительной подвижностью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Описанные начальные изменения слизистой оболочки альвеолярного отростка нередко диагностируются как язвенный стоматит. Проявление эозинофильной гранулемы в полости рта при наличии зубов у детей напоминает клиническую картину пародонтита: гингивит, образование патологических зубодесневых карманов, обнажение шеек зубов, запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря отдельных зубов. Наряду с этим наблюдаются распространение эрозий и язв на прилежащие отделы слизистой оболочки, секвестрация зачатков постоянных зубов. 488

Изменения в полости рта на ранних стадиях заболевания могут быть первыми или единственными симптомами болезни. Костные изменения, определяемые рентгенологически, сводятся в основном к образованию дефектов неправильно-округлой или овальной формы, как бы выбитых шлямбуром, которые очень часто видны по краю альвеолярного отростка. При наличии зубов отмечается рассасывание межзубных перегородок с образованием костных карманов. Диагностика. Дифференцировать эозинофильную гранулему необходимо от пародонтолиза и от заболеваний Леттерера—Зиве, болезни Хенда—Шюллера—Крисчена. Лечение хирургическое при ограниченном процессе. При обширном поражении показаны рентгенотерапия, химиотерапия (цитостатики). 12.3.4. Одонтогенные опухоли и сходные с опухолями поражения челюстей

Новообразования этой группы встречаются только в челюстных костях. Гистогенез опухолей, опухолеподобных образований и одонтогенных кист зависит от вида тканей, из которых формируется зуб (серия № 5 МГКО), однако в эту серию включены также неодонтогенные эпителиальные кисты челюстей. В классификации приведено большое число гистологических типов одонтогенных опухолей и опухолеподобных образований, но мы остановимся только на новообразованиях, встречающихся в детском возрасте. Амелобластома (адамантинома). Это одонтогенная эпителиальная опухоль, строение которой сходно со строением ткани эмалевого органа зубного зачатка. Предположительно она может развиваться из

эпителия зубной пластинки, зубного мешочка, островков Малассе. Не исключается возможность развития амелобластомы при неопластических изменениях одонтогенной кисты. Эта опухоль обнаруживается в основном у детей старше 10 лет, но может встречаться и в более раннем возрасте. Клиническая картина. Начальное проявление амелобластомы бессимптомно и первые признаки определяются во время деформации челюсти. Длительность заболевания с момента первых симптомов нередко составляет несколько лет, поэтому опухоль часто выявляется после 16— 18 лет. Пальпаторно чаще определяется веретенообразное выбухание кости с гладкой или бугристой поверхностью. Альвеолярная часть нижней челюсти соответственно расположению опухоли оказывается увеличенной; зубы в зоне поражения смещены и часто подвижны. При перкуссии зубов отмечается четкое укорочение перкуторного звука, что свидетельствует о поражении околоверхушечных тканей. Дети могут отмечать боли в зубах. Амелобластома, прорвав кортикальный слой кости, может распространяться в мягкие ткани. В процессе развития этой опухоли вторично может присоединиться воспалительный компонент. Амелобластома верхней челюсти часто прорастает в верхнечелюстную пазуху, полость носа, орбиту, вызывает деформацию альвеолярного отростка и твердого неба. При разрушении коркового слоя пальпаторно определяется мягкая консистенция опухоли (рис. 12.32, а, б, в, г). Описаны случаи истинного злокачественного перерождения амелобластомы. Возникновение увеличенных, плотноэластичной консистенции регионарных лимфатических узлов без предшествующих признаков воспалительного характера может свидетельствовать о

озлокачествлении опухоли и появлении метастазов. Рентгенологическая картина амелобластомы вариабельна. Наиболее типичен поликистозный (многокамерный) вариант, реже наблюдается одиночная кистозная форма. Однако это деление условно и многокамерность может быть ложной вследствие неравномерной резорбции кортикальной пластинки челюсти. Тень опухоли относительно четкая. В связи с тем, что опухоль способна после разрушения кортикального слоя распространяться инфильтративно в мягкие ткани, традиционными рентгенологическими методами не удается четко установить ее границы. При диагностике амелобластом более информативными являются следующие методы: MPT, KT в трехмерном (3D) режиме. Поликистозный вариант — это множество очагов разрежения костной ткани округлой и овальной формы, создающих картину «пузырей мыльной пены». Контуры очагов деструкции четкие. Кистозная форма — очаг деструкции костной ткани с неправильными фестончатыми контурами. Обе формы вызывают деформацию челюсти за счет вздутия, со смещением, истончением и прерыванием коркового слоя в отдельных местах. Зубы, находящиеся в зоне опухоли, смещены, корни их подвергаются резорбции. В очаге поражения могут встречаться непрорезавшиеся зубы. Диагностика амелобластомы представляет трудности. Клинико-рентгенологические данные позволяют установить предварительный диагноз, цитологическое исследование помогает только дифференцировать амелобластому и соединительнотканные образования, дающие сходную клинико-рентгенологическую картину, поэтому основными являются показатели биопсии. Лечение хирургическое — удаление опухоли в пределах здоровой 489

оПухоли

Рис. 12.32. Амелобластома верхней челюсти. а — ортопантомограмма (литический очаг деструкции с отдельными ячейками); б, в — КТ в режиме мягкого исследования; г — КТ в формате 3D.

ткани. Операции в виде выскаблисмещаются опухолью. Опухоль в вания опухоли неэффективны. Амелобластическая фиброма полости рта выглядит мягкоэла(мягкая одонтома). Проявления стичной. амелобластической фиброме амелобластической фибромы напо- В минают амелобластому, однако в нередко располагается не полностью постоянный зуб отличие от последней амелобласти- сформированный ческие фибромы преимущественно (зачаток). Течение амелобластической наблюдаются у детей и подростков в фибромы доброкачественное. Однако в период развития и формирования некоторых случаях при нерадикальной особенно по поводу постоянных зубов. Отличается мед- операции, опухолей с ленным ростом. К моменту проявнизкодифференцированными соления достигает значительных размеров. Кость вздута, кортикальная единительнотканными компонентами, признаки инпластинка прорывается опухолью на обнаруживают фильтративного роста: нерезкие ранних этапах развития. Вздувается и порозность прилежащей альвеолярная часть челюсти, зубы границы, кости, нарушение замыкающей становятся подвижными и кортикальной пластинки, прорыв 490

за пределы надкостницы, изъязвления. рентгенологически на нижней челюсти амелобластическая фиброма поХожа на амелобластому и определяются вздутие челюсти, истонченный или частично разрушенный кортикальный слой. Основные признаки — кистоподобная структура и однородные зоны просветления, включения зубов, которые располагаются в кистозных полостях. На верхней челюсти определяются участки деструкции, их границы из-за проекционных наложений трудно установить. Более информативным методом исследования является КТ в трехмерном (3D) режиме. Дифференциальная диагностика сложна и проводится с амелобластомой, фибромами, кистами различного генеза. Морфологическое исследование обязательно для уточнения диагноза и планирования объема лечения. Лечение. Учитывая инфильтративный рост опухоли, осуществляют резекцию челюсти в пределах здоровых тканей и первичную костную пластику. Выскабливание неэффективно. Одонтома ~ порок развития зубов. Она отличается большим разнообразием строения, в детском возрасте обнаруживается значительно реже, чем у взрослых, возникает в период формирования постоянных зубов. Если у взрослых одонтомы локализуются преимущественно в области моляров, то у детей — в области резцов, клыков и премоляров. Клиническая картина. Симптомы одонтом скудны и бблыиая их часть имеет вторичный характер. В детском возрасте больные чаще обращаются по поводу случайно замеченной деформации челюсти или в связи с отсутствием прорезывания постоянных зубов. Одонтома характеризуется медленным ростом, поэтому она чаще встречается в более зрелом возрасте.

Макроскопически картина одонтом разнообразна — от образований, напоминающих недоразвитый или деформированный зуб, до массивных комплексов, состоящих из нескольких или множества зубоподобных образований. Эти образования могут легко разделяться или быть плотно спаянными друг с другом. Опухоль окружена очень тонкой капсулой из фиброзной ткани. В опухоли иногда обнаруживаются мягкотканные полости со светлой жидкостью. Различают три формы одонтомы: простую, сложную и составную. Простая одонтома образуется из ткани одного зуба, сложная возникает из нескольких зубов, и в ней все зубные ткани представлены в отдельности. Эти ткани могут быть хорошо развиты, но расположены беспорядочно. Сложная одонтома чаще встречается в переднем отделе верхней челюсти. Составная одонтома представлена конгломератом мелких рудиментарных зубов или зубоподобных образований, среди которых могут встречаться как полностью сформированные зубы, так и зубы с извращенным топографическим расположением твердых тканей. В составе таких одонтом обнаруживаются сотни рудиментарных зубов. Составная одонтома отличается от сложной произвольно и проявляется главным образом степенью дезорганизованности ее тканей. Рентгенологически определяется гомогенная и негомогенная высокой интенсивности тень с четкими бугристыми контурами. По периферии опухоли видна полоса разреженной костной ткани, являющаяся отражением соединительнотканной капсулы, на фоне тени опухоли — отдельные неправильной формы зубоподобные образования, некоторые из них имеют форму зуба. Одонтома вызывает смещение рядом расположенных зачатков и сформированных зубов. 491

В процессе роста опухоль может прерывать корковый слой челюсти или вызывать истончение его. Диагностика. Проводят дифференциальную диагностику одонтомы и остеомы. У последней на рентгенограмме в отличие от одонтомы тень всегда гомогенна и меньшей плотности по сравнению с тенью зуба. В отдельных случаях приходится дифференцировать одонтому от ретенированных и дистопированных зубов. Погибший обызвествленный зачаток зуба также может имитировать одонтому. Лечение. Показаны резекция или выскабливание патологического очага. Выскабливание проводят вместе с капсулой. Зубы и зачатки, смещенные опухолью, по возможности оставляют. В дальнейшем они могут прорезаться и с помощью ортодонтической коррекции занять правильное положение. У детей составные одонтомы, содержащие низкодифференцированные ткани, подлежат резекции в пределах здоровых тканей. В отличие от взрослых удаление одонтом у детей следует проводить сразу после обнаружения, так как дальнейший рост опухоли вызывает нарушение формирования и прорезывания постоянных зубов. Одонтогенная фиброма. Источником роста одонтогенной фибромы может быть соединительная ткань зубного зачатка. Эта опухоль чаще встречается у детей, чем у взрослых, и отличается медленным ростом. Одинаково часто локализуется на верхней и нижней челюстях. Характеризуется наличием остатков зубообразующего эпителия среди соединительнотканной массы опухоли. Клиническая картина одонтогенной фибромы неспецифична. Опухоль развивается безболезненно, деформируя челюсть. В отдельных случаях рост опухоли может сопровождаться болями ноющего характера. Сроки от появления первых

симптомов до обращения больного к врачу различны — от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда наблюдается наслоение воспалительного процесса в области опухоли в результате проникновения инфекции из кариозного зуба. Наличие изменений в костной ткани может симулировать хронический остеомиелит челюсти. Рентгенологически определяются центрально расположенные поликистозные образования с вовлечением больших отделов челюсти. Встречаются включения плотных контурированных теней зубоподобных конгломератов. Границы опухоли четкие. Отмечается ретенция рядом расположенных зубов. Диагностика. Одонтогенную фиброму дифференцируют от амелобластомы, миксомы, кератокисты и амелобластической фибромы. Установление диагноза одонтогенной фибромы возможно только на основании клинико-рентгенологического и микроскопического сопоставления. Лечение только хирургическое. Миксома челюстных костей. Это довольно редкое заболевание, наблюдаемое у лиц юношеского возраста. Источником его развития в челюстных костях являются резервные недифференцированные клетки мезенхимы. Местом концентрации такой ткани являются зубные зачатки. По данным ВОЗ (1974), истинные миксомы вряд ли могут иметь иную локализацию, кроме челюстей. Клиническая картина. Опухоль чаще всего проявляется утолщением пораженного отдела кости челюсти. Деформированный участок челюсти может иметь различную протяженность. При пальпации опухоли ощущается плотное безболезненное новообразование с гладкой поверхностью. У отдельных больных прощупываются болезненные поднижнечелюстные лимфатические узлы. В результате сдавления

или наблюдается прорастание опупухолью нижнеальвеолярного нер-0 холи в мягкие ткани с последующим У некоторых больных отмечаются нарушением слизистой оболочки парестезии на пораженной стоне. рта. Течение цементом добПри выраженном развитии ОПУХОЛИ рокачественное. наблюдаются подвижность и Рентгенологически в одних случаях смешение зубов. на рентгенограмме может определяться Рентгенологически опухоль опреовальная или неправильной деляется в виде округлых или овальных округлая, формы однородная плотная тень, участков деструкции кости. На фоне располагающаяся около корня зуба и участка деструкции могут выявляться образующая с ним одно целое. различной формы и толщины Контуры такого образования обычно костные перекладины, как бы ровные, реже волнистые, границы разделяющие его на несколько четкие. В других случаях на участков или придающие ему бесструктурном фоне наряду с мелкими крупнопетлистый или сетчатый риплотными зернами новообразования сунок. На верхней челюсти участок встречаются плотные участки больших поражения чаще представляется одразмеров, границы новообразования нородно просветленным, что иминечеткие. тирует кисту челюсти. Подобная Диагностика цементомы возможна клинико-рентгенологическая картина не является патогномоничной только только после микроскопического для миксом. Почти такую же картину исследования кости. могут давать внутрико-стные хрящевые Лечение. Показана резекция чеопухоли — энхонд-рома, одонтогенная люсти с удалением опухоли в предекиста и др. лах здоровой кости. Опухоль склонна Диагностика миксомы сложна. к рецидивированию. Миксома нижней челюсти ошибочно Меланотическая нейроэктодердиагностируется как амелобла- мальная опухоль (меланоамелобластома, гигантоклеточная опухоль, стома, меланоцистома) младенцев фолликулярная киста. (МГКО, серия № 5). Эта опухоль Лечение. Показана резекция че- состоит из эпителиоподобных и люсти с удалением опухоли в пре- мелких клеток, расположенных в делах здоровой кости. На нижней клеточной фиброзной строме и сочелюсти проводят первичную кост- держащих меланин. Встречается ную пластику дефекта. опухоль редко, в основном у детей до Цементома — новообразование, 1 года. характеризующееся наличием груКлиническая картина. Для этой боволокнистой плотной опухолевой опухоли характерно острое начало. ткани, сходной с цементом зуба. Припухлость верхней челюсти быстро Клиническая картина. В детском увеличивается, можно сказать «растет возрасте цементома не имеет связи с на глазах». Это ведет к экзофтальму, зубами, способна к неограниченному нарушению носового дыхания или росту, локализуется чаще в верхней полному его прекращению. Ребенок челюсти, может быть в основании отказывается от груди. Быстрый рост черепа. опухоли вызывает сдавливание носовых Новообразование растет медленно, ходов и частичное перекрытие ротового вызывая деформацию челюсти. В отдела дыхательных путей, обусловряде случаев больные отмечают ливая дыхательную недостаточность и болезненность при пальпации. гипоксию. В результате сдавливания Иногда в результате проникновения вен ЧЛО могут возникнуть обильные инфекции через корневые каналы кровотечения. зубов в области цементом развивается воспалительный процесс

Разросшаяся масса опухоли не позволяет больному закрыть рот. Такое стремительное развитие меланотической нейроэктодермальной опухоли, имеющей доброкачественную природу, трудно клинически сопоставить по агрессивности даже с самыми злокачественными опухолями, развивающимися у детей в

чло.

В подавляющем большинстве случаев опухоль возникает в первые 3—5 мес жизни, редко позже. Температура тела, как правило, лишь за редким исключением в пределах нормы, иногда имеется лейкоцитоз. Рентгенологически наблюдаются округлая гомогенная тень мягкотканного образования с одиночными зонами просветления и сохранившимся контуром, затемнение верхнечелюстной пазухи, смещение зачатков зубов, сужение носового хода. Дифференциальную диагностику проводят с саркомой (из-за бурного роста), но в отличие от саркомы эта опухоль имеет четкие контуры и, несмотря на значительный размер, не характеризуется распадом в полости рта. Лечение. Показана резекция верхней челюсти. Дети с новообразованиями мягких тканей лица и челюстных костей должны находиться на диспансерном учете, под систематическим наблюдением врача получать лечение до 18 лет. При необходимости в дальнейшем их переводят во взрослое отделение (см. Диспансеризация детского населения у стоматолога). 12.3.5. Кисты челюстей

Кисты челюстей (МГКО серии № 5, 6) разделяют на три группы: неэпителиальные (аневризмальная и простая костная киста), эпителиальные — эволюционные (пороки развития челюстей и зачатков зубов) и воспалительного генеза (от

молочных или постоянных зубов). Кисты воспалительного генеза описаны в разделе 4. Неэпителиальные кисты. Аневризмальная костная киста выявляется на нижней челюсти в области интактных зубов, наиболее часто в возрасте 12—15 лет. Она характеризуется быстрым нарастанием деформации, выбухающей в вестибулярную сторону. Поверхность ее как правило, гладкая, иногда эластичная за счет резкого истончения наружной кортикальной пластинки кости, пальпация не болезненна. В полости рта также вздута альвеолярная часть в месте ее расположения. Слизистая оболочка рта не изменена, моляры могут быть подвижны. Патогенез кист изучен плохо. Полость кисты выстлана оболочкой из фиброзной ткани без эпителия, содержащей остеобласты и остеокластические клетки. В связи с этим их ранее рассматривали в группе остеобластокластом (кистоз-ная форма). Киста может иметь прозрачное содержимое, но иногда бывает наполнена геморрагической жидкостью. При рентгенологическом исследовании она обнаруживается в виде очага просветления кости с четкими границами в форме одной или нескольких кист (рис. 12.33). Лечение заключается в удалении кист и проведении костной пластики при значительном истончении кости челюсти. Простая костная киста {травматическая, геморрагическая) встречается у детей на нижней челюсти в период интенсивного роста скелета (12—14 лет), не сопровождается деформацией челюсти и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании костей лица. Патогенез изучен недостаточно, многие считают кисту результатом интенсивного роста скелета, при котором губчатое вещество кости не успевает перестроиться и образуются костные полости, не полно-

стью минерализованные (лаозеровские зоны). Такие же кисты описаны в эпифизах трубчатых костей. Киста не имеет оболочки и жидкого содержимого, при этом костные трабекулы свободно располагаются в полости. В отдельных случаях киста выполнена геморрагическим содержимым. На рентгенограмме киста выявляется в виде очага просветления кости без четких границ, распространяется вдоль губчатого вещества кости, имеет овально-вытянутую с неровными контурами полость, на фоне которой проецируются корни зубов; зубы — интактные; при одонтометрии патология не обнаруживается. Дифференцируют неэпителиальные кисты от воспалительных корневых кист, гигантоклеточной опухоли, амелобластомы. Лечение хирургическое. Эпителиальные кисты — порок развития челюстей и зубов. Неодон-тогенная глобуломаксиллярная киста развивается в месте слияния резцовой кости с боковыми отделами альвеолярного отростка верхней челюсти, имеет веретенообразную форму, располагается между клыком и вторым резцом либо между центральным и боковым резцами. Корни формирующихся зубов изогнуты и охватывают кисту, что является ее характерным рентгенологическим признаком. При этих кистах отсутствует выбухание кортикальной кости в местах ее расположения. Киста нередко обнаруживается случайно. Зубы, прилегающие к ней, интактны. Лечение. Показано полное удаление оболочки кисты. Срединная небная и носонебная кисты {киста резцового канала) располагаются по линии соединения небных отростков верхней челюсти и в области резцового канала. Возникают в результате аномалии развития Данной области, у детей встречаются редко. Обнаруживаются при воспалении. Эти кисты характеризуют -

Рис. 12.33. Аневризмальная киста нижней челюсти. Рентгенограмма (ветвь челюсти вздута, кортикальная кость истончена).

Рис. 12.34. Киста резцового канала. Рентгенограмма. ся появлением эластичного выбухания по ходу небного шва за центральными резцами. Если зубы интактны, то рентгенологически четко прослеживается периодонтальная щель. Оболочка кисты состоит из многослойного плоского эпителия, содержимое — жидкость желтоватого цвета. Эти кисты дифференцируют от поднадкостничного абсцесса неба, кист резцового сосочка (рис. 12.34). Лечение. Полное удаление оболочки кисты. Зубосодержащая (фолликулярная) киста наиболее часто является поло^

роком развития фолликула третьего моляра, поэтому у детей встречается редко. Дифференцируют ее от воспалительных челюстных кист 12.3.6. Злокачественные опухоли челюстных костей

Злокачественные опухоли ЧЛО в детском возрасте относятся чаще всего к группе неэпителиальных и могут развиваться из собственно костной ткани, соединительной ткани костного мозга, тканей, окружающих челюстные кости. С позиции онкологической настороженности детский стоматолог обязан при подозрении на проявление злокачественной опухоли у ребенка, правильно оформив документацию, безотлагательно направить его в специализированное онкологическое лечебное учреждение для уточнения или установления диагноза и проведения лечения. Из практики должен быть полностью исключен этап «наблюдения» больного ребенка. Слабое знание основных клинических признаков проявления злокачественных опухолей у детей приводит к неоправданным действиям, задерживающим своевременную диагностику. Объективными причинами сложности диагностики этих видов новообразований являются относительно малое число больных и бессимптомность начального этапа заболевания. Лечение злокачественных опухолей комплексное, проводят его в специализированных онкологических лечебных учреждениях. В этом разделе рассмотрены диагностические симптомы отдельных злокачественных опухолей челюстных костей, встречающихся у детей. Остеогенная саркома — одна из чрезвычайно злокачественных опу496

холей, исходящая из собственно костной ткани. Она развивается из соединительной ткани, способной к образованию опухолевого осте-оида и кости. В ней преобладают остеоциты, подвергшиеся озлокачествлению. Клиническая картина. Начальные симптомы болезни обычно не улавливаются, так как появляются незаметно. Нередко заболевание обнаруживается в связи с травмой. В одних случаях первым проявлением заболевания может быть боль в одном из интактных зубов, в других — неприятный зуд в области десневого края, расшатывание зубов. Иногда до появления болей отмечается нарушение чувствительности (парестезия) в области разветвления подглазничного или подбородочного нерва, причем парестезии могут быть непостоянными и скоропреходящими. Болевой симптом при остеогенных саркомах верхней челюсти в отличие от таковых нижней челюсти является довольно поздним признаком болезни. Наличие воздухоносной верхнечелюстной пазухи дает возможность длительного беспрепятственного и незаметного роста опухоли. В связи с этим остеогенные саркомы и другие злокачественные новообразования верхней челюсти диагностируются в более поздние сроки, чем нижней. Несмотря на значительный размер опухоли, в ряде случаев боли могут отсутствовать. Другим клиническим признаком остеогенных сарком служит появление на месте их развития припухлости различной величины и плотности, умеренно болезненной при пальпации. При больших опухолях отмечается «отечность» мягких тканей, расширяются подкожные и подслизистые вены, кожа над опухолью истончается. Если остеогенная саркома развивается вблизи ВНЧС, открывание рта резко ограничивается.

Общее состояние больных с остеогенной саркомой в первые месяцы не ухудшается, но впоследствии, когда опухоль достигает значительного размера, температура тела повышается до 39—40 "С, увеличивается СОЭ, что свидетельствует о распаде опухоли. У детей болезнь развивается стремительно, имеет короткое и бурное течение. При быстротекущих формах длительность заболевания не превышает 6 мес. За этот срок опухоль достигает значительного размера. Стойкое излечение достигается лишь у немногих. Метастазы в легких возникают раньше, чем в других органах. Рентгенологически эти опухоли в основном характеризуются преобладанием в них то разрушительных, то созидательных процессов. В соответствии с этим остеогенные саркомы принято подразделять на остеолитические, остеопластические и смешанные формы. Остеолитической остеогенной саркоме свойственно значительное разрушение кости. На рентгенограмме челюсти определяется участок деструкции кости в виде бесструктурного дефекта с неровными, зазубренными, как бы изъеденными контурами. Наружная граница дефекта отсутствует и сливается с тенью окружающих мягких тканей. При остеопластической остеогенной саркоме преобладают явления патологического костеобразования. Рентгенологически опухоль в начальных стадиях представляет собой небольшой, нечетко очерченный очаг уплотнения кости с выраженным изменением надкостницы в виде симптома козырька, а затем в виде игольчатого периостита. Этот тип опухолей чаще встречается у детей и подростков, а остеолитиче-ский — у взрослых с ослабленной по сравнению с молодыми людьми регенеративной способностью кости. Кроме рентгенологического метода исследования, применяют

МРТ и КТ, что позволяет точно определить область распространения опухоли, особенно за пределами кости. Метастазирование остеогенной саркомы происходит в первую очередь в легкие, затем в кости. Метастазы в лимфатические узлы не типичны. Предполагается, что метастазирование начинается через 4—6 мес от начала заболевания. Дифференциальный диагноз остеогенной саркомы челюсти в типичных, особенно в далеко зашедших случаях, не представляет затруднений. Однако распознавание опухоли значительно труднее в начальных стадиях заболевания, когда установить диагноз без данных биопсии невозможно. Подозрение на остеогенную саркому могут вызвать литическая форма гигантоклеточной опухоли, фиброзная дисплазия, саркома Юинга, десмопластическая фиброма. Лечение комплексное — противоопухолевая химиотерапия и оперативное вмешательство. Объем хирургического лечения и возможность радикального удаления опухоли зависят от ее локализации и размера. Хирургическое лечение, когда это возможно, необходимо сочетать с восстановительными операциями. Фибросаркома может наблюдаться у детей как младшего, так и старшего возраста. Фибросаркома кости челюсти может быть центральной и периферической. Периферические, или периостальные, фибросаркомы возникают из надкостницы, расположены вне кости и растут преимущественно в сторону мягких тканей, окружающих челюсть, или в полость рта; центральные развиваются в толще кости из соединительнотканной стромы костного мозга. Клиническая картина. При периостальных фибросаркомах больные в первую очередь жалуются на постепенно увеличивающуюся припухлость. По мере роста опухоли 497

могут появиться боли. В начальных стадиях выявляются незначительное покраснение слизистой оболочки, неприятные ощущения или нерезкая болезненность при пальпации. Позднее возникает припухлость, обусловленная утолщением надкостницы. Припухлость медленно увеличивается, достигая иногда довольно большого размера. При поражении верхней челюсти возможны сужение глазной щели, деформация крыла носа, сглаженность носогубной борозды и ограниченное открывание рта. Последнее свидетельствует о распространении опухоли в крыловидно-челюстное пространство. Периостальные фибросаркомы верхней челюсти в отличие от таковых нижней челюсти более злокачественны, а рентгенологически многообразны и нетипичны. Периостальная фибросаркома нижней челюсти рентгенологически выявляется в виде довольно четко очерченного однородного образования неправильной круглой или овальной формы, расположенного на кости. Поверхность кости в месте прилежания опухоли приобретает дефект дугообразной формы с ровными гладкими контурами в истонченном кортикальном слое челюсти. Иногда наблюдаются шиловидные периостальные наслоения. Периостальную фибросаркому дифференцируют в первую очередь от десмопластической фибромы. У больных с центральной фибросаркомой ко времени обращения к врачу в толще кости пораженной челюсти обычно определяются значительные деструктивные изменения. Они имеют вид пятнисто-очаговой перестройки кости или однородного, нечетко очерченного остеолитического очага. Лечение комплексное. Саркома Юинга относится к костным опухолям, но она развивается из неостеогенной ткани. Эта опухоль встречается преимущест498

венно у детей в возрасте 9—13 лет, но может наблюдаться в младшей возрастной группе (до 5 лет). Клиническая картина. Заболевание может начинаться лихорадкой, с приступа ноющих, тупых болей в пораженной области, к которым вскоре присоединяются подвижность зубов, припухлость мягких тканей, окружающих челюсть, и повышение температуры тела до 39—40 "С. Наряду с общим недомоганием и нарастающей слабостью временами отмечается лихорадочное состояние. В крови обнаруживаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, а иногда вторичная анемия. Характерна цикличность заболевания. Наряду с общими явлениями у многих больных кожа и слизистая оболочка, покрывающая опухоль, умеренно гиперемированы, горячие на ощупь, напряжены. Возможна псевдофлюктуация. По истечении некоторого времени боли стихают и даже исчезают, припухлость становится менее выраженной, а подвижность зубов несколько уменьшается, но затем болезнь обостряется с новой силой. Опухоль то увеличивается, то уменьшается. Таким образом, в начале заболевания клиническая картина практически не отличается от картины острого одонтогенного остеомиелита. Волнообразное течение болезни характерно для саркомы Юинга, и это симулирует остеомиелит. Ошибочный диагноз остеомиелита типичен для опухоли Юинга. Для саркомы Юинга характерна способность метастазировать в регионарные и более отдаленные лимфатические узлы, а также в другие кости. Множественные метастазы могут появиться уже в первые месяцы после начала заболевания и симулировать первично-множественную локализацию злокачественной опухоли. Этим опухоль Юинга отличается от остеогенной саркомы, которая, как правило, остается солитар-

ной и только в исключительных случаях дает метастазы в другие отделы скелета. Характерным и диагностически важным признаком является нахождение метастазов в регионарных лимфатических узлах, что не наблюдается при остеогенной саркоме. Рентгенологически саркома Юинга в челюстных костях проявляется в виде деструктивных изменений. Последние характерны не только для этой опухоли. Они могут наблюдаться и при других новообразованиях: ретикулярной саркоме, эозинофильной гранулеме, остеогенной саркоме и метастазах симпатобластомы. Вопрос об истинной природе опухоли не может быть решен без ее гистологического исследования. В отличие от поражения трубчатых костей при поражении челюсти опухолью Юинга периостальное костеобразование отсутствует. Лечение. Саркома Юинга в отличие от других злокачественных опухолей челюстных костей высокочувствительна к лучевому воздействию и противоопухолевым препаратам. Путем сочетания лучевой и полихимиотерапии можно добиться стойкого излечения не только первичной опухоли, но и ее метастазов. Консервативная химиолучевая терапия позволяет достигнуть стойких результатов при своевременном лечении. Ретикулярная саркома чаще наблюдается у детей младшего возраста. Заболевание протекает медленно и на первых стадиях доброкачественно. Опухоль длительное время остается одиночной и не выходит за пределы разрушаемой кости. Временами, как и при саркоме Юинга, могут наблюдаться сопутствующие местные воспалительные явления с повышением температуры тела и СОЭ, умеренным лейкоцитозом. Общее состояние детей, даже при обширных опухолях, длительное время остается хорошим.

Характерно несоответствие между состоянием больного и значительными изменениями, определяемыми в кости на месте ее поражения. Нередко больные впервые обращаются к врачу через 6 мес после появления первых клинических признаков опухоли. У детей младшего возраста течение процесса бурное. Заболевание осложняется развитием метастазов в легких, а также в лимфатических узлах и костном аппарате. Рентгенологическая картина ретикулярной саркомы челюстей многообразна. Нередко деструкция кости челюсти на рентгенограмме имеет пятнистый характер за счет большого количества округлых или овальных очагов без четких границ (рис. 12.35, а, б). Ретикулярную саркому дифференцируют от литиче-ской, остеогенной саркомы, эозинофильной гранулемы, остеомиелита и периостита. Лечение. Радиочувствительность ретикулосарком обусловливает широкое применение лучевой терапии в качестве самостоятельного метода лечения. Мегавольтную лучевую терапию осуществляют на дистанционных гамма-установках, линейных ускорителях, бетатронах. Лечение комплексное и может привести к стойкой ремиссии. Реабилитация больных после удаления опухолей. Дефекты костей лица, образовавшиеся после удаления новообразований, вызывают психоэмоциональные анатомические и функциональные нарушения, которые с возрастом усугубляются. Развиваются вторичные деформации костей лица. Возмещение дефектов костей лица одномоментно с удалением опухоли необходимо и оправдано в любой период детского возраста. Следует обратить внимание на предоперационную общую и специальную подготовку пациента к первичной, повторной или отсроченной костной пластике нижней челюсти. 4QQ

Рис. 12.35. Ретикулярная саркома верхней челюсти, скуловой кости и височной области. а — внешний вид ребенка; б — рентгенограмма (очаг деструкции).

Общая подготовка ребенка к костной пластике предусматривает: 1) тщательный анализ катамнеза, при необходимости специальную общесоматическую подготовку; 2) выделение группы заболеваний, при которых проведение костной пластики нецелесообразно (активные формы туберкулеза, сахарный диабет, системные костные заболевания, болезни крови, хронические заболевания паренхиматозных органов в стадии декомпенсации); 3) выявление заболеваний, требующих обязательного лечения в предоперационном периоде (воспалительные заболевания ЛОР-органов, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, гиповитаминозы, анемия и др.). К специальным мероприятиям относятся: 1)санация полости рта: лечение кариеса, его осложнений, снятие зубных отложений, удаление молочных зубов с резорбированными корнями, лечение заболеваний и травматических повреждений слизистой оболочки не менее чем за 3— 4 нед до костной пластики;

2) клиническое и рентгенологическое исследования костей лицевого скелета и нижней челюсти для определения протяженности будущего или имеющегося дефекта (ортопантомограмма и обзорная рентгенограмма костей лица в прямой проекции, томографическая рентгенограмма (ТГР), рентгенограмма левой кисти, по отдельным показаниям КТ, построение трехмерного изображения, стереолитографическое моделирование); 3) изготовление контрольных гипсовых моделей, по которым также можно определить величину дефекта, степень деформации челюстей, зубных рядов, положение зубов; проведение расчета требуемой степени «гиперкоррекции» размеров трансплантируемой костной ткани; 4) фотографирование больного до и после операции; 5) подбор трансплантата с учетом возраста ребенка и вида костной пластики, выбор способа фиксации трансплантата в костной ране; 6) выбор иммобилизируюшего аппарата и его изготовление.

Дефекты челюстей могут сочетаться с нарушением целостности носоверхнечелюстного и глазничного комплексов. В зависимости от объема удаленных тканей дефекты костей верхней челюсти укрывают оставшимся мягкотканным компонентом или выполняют дефект тампоном. Дальнейшая реабилитация таких пациентов заключается в раннем протезировании. Раннее зубочелюстное протезирование преследует цели: а) формирование будущего протезного ложа; б) предсказуемое формирование рубцов; в) профилактику вторичных деформаций костей лица, зубных рядов; г) предупреждение нарушений речи и жевания; д) восстановление взаимоотношений между носоверхнечелюстным комплексом, ротовой полостью и полостью глазницы. Протезирование осуществляют съемным пластиночным протезом с кламмерной фиксацией. После эпителизации раны вначале изготавливают фиксирующуюся часть съемного протеза вместе с зубами, затем обтурационную часть. Пациент пользуется таким протезом в течение 3—6 мес. Периодически (1 раз в месяц) проводят осмотр полости рта и коррекцию протеза. Через 3—6 мес назначают этапное отдаленное протезирование. Диспансерное наблюдение у хирурга и ортодонта Основная цель реабилитации детей обязательны. С ростом костей с дефектами средней зоны лица — лицевого скелета проводят этапное восстановление анатомо- повторное протезирование. функциональных взаимоотношеРаннее и отдаленное многоэтапное ний между этими тремя комплек- протезирование дефектов в области сами. Однако сложный рельеф верхней челюсти восстанавливает средней зоны лица, ограниченные функции жевания, глотания, дыхания, возможности использования речи и анатомо-функцио-нальные пластического материала являются взаимоотношения между основными проблемами при носоверхнечелюстным комплексом, реконструкции костей этой зоны. ротовой полостью и полостью глазницы. Дальнейшая реабилитация При удалении опухолей верхней пациентов зависит от возраста и челюсти выполняют резекцию выбора оптимального оперативного альвеолярного отростка или тела вмешательства. Контурную пластичелюсти с опухолью единым блоком. 501

Немаловажным является и лечение после реконструктивно-восстановительных операций, которое предусматривает: 1) послеоперационную симптоматическую терапию и профилактику инфекций; 2) иммобилизацию челюстей до 30 дней, наблюдение за ушитой раной и ребенком; 3) клинико-рентгенологический контроль за качеством формирования регенерата через 10, 30, 60, 90, 120, 180, 360 дней и далее; 4) ортодонтическое лечение и рациональное протезирование через 3—6 мес; 5) диспансерное наблюдение до окончания роста костей лицевого скелета с ортодонтической коррек цией состояния зубов, протезирова нием, в том числе с опорой на имплантаты после 16—18-летнего воз раста. Реабилитация детей после резекции верхней челюсти. При удалении новообразований костей лицевого скелета в области средней зоны лица образуются сложные дефекты, которые могут включать в себя анатомо-функциональное объединение трех комплексов: носоверхнечелюстного, ротовой полости и полости глазницы.

ку проводят с учетом клинико-функциональных и эстетических предпосылок. Реабилитация детей после удаления опухолей нижней челюсти. Дефекты нижней челюсти вызывают нарушения функции жевания, мимики, речи, дыхания, моральные страдания больных и их близких, поэтому их возмещение после удаления новообразований является важной задачей детской челюст-нолицевой хирургии и должно проводиться как первичная операция, т.е. после удаления опухолей дефекты должны быть возмещены трансплантатами различного вида. Одной из наиболее актуальных проблем, возникающих при лечении таких больных, является выбор пластического материала с учетом множественных морфофункциональных особенностей детского организма. Трансплантат должен быть механически стабильным, малотоксичным, биосовместимым, обладать остеоинтегративными и остеоиндуктивными свойствами, способностью активно перестраиваться, позволять воспроизводить форму и размеры возмещаемого фрагмента, доступностью в получении и хранении. Костная пластика нижней челюсти у детей эффективна и оправдана в любом возрасте, но требует различной степени гиперкоррекции трансплантата. Таким способом создается запас «роста» на стороне дефекта. При реконструкции нижней челюсти в растущем организме немаловажными становятся выбор метода пластики, планирование ее последовательности, объем, этапность с учетом этиологии и патогенеза заболевания в полном соответствии с анатомо-функциональными особенностями развития ребенка, хронологического и биологического возраста. Применяются аллогенные и комбинированные аутоаллогенные трансплантаты, аутотрансплантаты,

комбинированные, лиофилизированные, формалинизированные аллотрансплантаты в сочетании с деминерализованным матриксом и гидроксиапатитом, аутотрансплантаты на сосудистом анастомозе, эндопротезы. Костная пластика аллогенными тканями. В последние десятилетия в детской челюстно-лицевой хирургии широко используются аллотрансплантаты, стерилизованные и консервированные различными способами, полученные от специального донора. В настоящее время применяют лиофилизирован-ные, замороженные, формалинизированные и деминерализованные аллогенные ткани. Резекция челюсти может быть сегментированной или с экзартикуляцией. При доброкачественных новообразованиях следует сохранить не измененные опухолевым процессом надкостницу и ВНЧС. У детей до 10—12-летнего возраста целесообразно использовать монолитные кортикальные трансплантаты, а после 12 лет — аналогичные (из нижней челюсти). Образовавшееся сообщение раны с полостью рта тщательно ушивают минимум двумя рядами швов долго рассасывающимся материалом типа «Vicryl», «PGA Resorba» и др. Оставшийся фрагмент нижней челюсти устанавливают при помощи заранее изготовленного позиционера в положение просчитанной гиперкоррекции и проводят жесткую иммобилизацию. Рану обрабатывают антисептиками и антибиотиками. Операционный стол и операционное поле перекрывают, хирургическая бригада меняет медицинские халаты и перчатки. Затем подготавливают воспринимающее ложе для трансплантатов. Для этой цели фрезой с охлаждением снимают наружную кортикальную пластинку со стороны дефекта на расстоянии 1 — 1,5 см, подгоняют ее по размеру дефекта и воспринимающих транс-

благоприятных условиях восприниплантат площадок. В трансплантате формируют зеркальное отображение мающего ложа, особенно при повторных восстановительных операвоспринимающей площадки циях, когда имеется недостаток донорского ложа. Фиксацию трансмягких тканей, слизистой оболочки плантата осуществляют при помощи полости рта, альтернативным являтитановых саморезов, винтов или ется применение васкуляризиромини-пластин и саморезов. Если ванного аутотрансплантата на сосурезекция челюсти сопровождается дистом анастомозе из малоберцовой отслойкой жевательных мышц, то у детей не ранее 12 лет. В более их подшивают к краю трансплантата. кости младшем при неДля улучшения ос-теоинтегративных возможности возрасте проведения первичной свойств аллот-рансплантата в детской челюстно-лицевой хирургии костной пластики в области дефекта оставляют проводники из титановой применяют комбинированные ткани — алло-генный материал в сочетании с макропластины и др. Операцию выполняют две бригады гидроксиапатитом. После фиксации хирургов. аллогенного трансплантата фрагПри отсроченной костной пластике менты деминерализованной костной ткани укладывают вдоль трансплантата успех операции во многом зависит от правильно сформированного и фиксируют резорбируе-мым воспринимающего ложа. Рану материалом. Образовавшиеся промежутки заполняют гранулами необходимо максимально освобогидроксиапатита. Рану послойно дить от рубцов, склерозированной ушивают, оставляя в ней резиновый костной ткани на концах фрагвыпускник, накладывают асептическую ментов нижней челюсти, сформировать повязку. воспринимающее мягко-тканное В последние годы аллогенные ложе. Фрагменты нижней челюсти при ткани применяют реже из-за опас- помощи назубного ре-тейнера ности переноса реципиенту инфек- фиксируют в положении ции (СПИД, гепатит и др.). гиперкоррекции к верхней челюсти Костная пластика аутотрансплан- при помощи резиновых колец или татом. В последнее десятилетие при лигатурной проволоки. Фрагменты реконструкции нижней челюсти в между собой объединяют изогнутой по детской челюстно-лицевой хирургии форме и размеру микроплатой и шире применяют аутотрансплантаты. замеряют линейкой длину дефекта. Первичная костная пластика Одномоментно вторая бригада готовит аутотрансплантатами в детском доступ к донорскому участку и по возрасте показана после резекции размеру проводит забор нижней челюсти по поводу ткани. Доброкачественных новообразоваНаиболее часто в детской челюний, когда имеется достаточно мяг- стно-лицевой хирургии для реконких тканей и слизистой оболочки струкций нижней челюсти испольполости рта для свободного укрытия зуют гребешок подвздошной кости. В трансплантата. зависимости от формы и размера Для этой цели используют мате- участок гребешка можно взять вместе риал гребешка подвздошной кости, с хрящевой частью края гребня. ребра, трансплантат из малоберцовой Иногда хрящевой край оставляют, а кости на сосудистом анастомозе и др. забор производят фрагментарно в Костно-хрящевой фрагмент виде окошка. Для этой цели при реберного трансплантата чаще при- помощи режущей фрезы и изогнутого меняют при пластике дистальных долота с охлаждением выпиливают участок гребешка. Костные края отделов нижней челюсти. При несглаживают, гемостаз прово503

дят методом сдавливания костных краев раны, иногда с помощью воска. Рану послойно ушивают, дренируют при помощи резинового выпускника или активного дренажа. Пациенту назначают постельный режим в течение 4—6 дней. Полученный трансплантат подгоняют к воспринимающему ложу. Нередко донорский участок фрагментируется на 2—3 фрагмента с целью воссоздать сложную необходимую форму дефекта нижней челюсти. Фрагменты укладывают в воспринимающее ложе и фиксируют шурупами к мини-пластине. Участки контакта фрагментов плотно заполняют губчатым веществом кости. Окончательную фиксацию фрагментов проводят наложением второй мини-пластины. Рану послойно ушивают, дренируют. Костно-хрящевой реберный трансплантат. Реберный трансплантат у детей довольно легко расщепляется, и фиксацию шурупами и мини-пластинами нужно проводить без применения силовых воздействий во избежание разволокнения и размозжения фрагментов ребра в области прилегания. Костная пластика комбинированными трансплантатами. При отсроченной и повторной костной пластике всегда создаются неблагоприятные условия со стороны воспринимающего ложа, а частота осложнений достигает 42,4—60 %, что связано с особенностями восприни-

мающего ложа и проявлениями биологической активности аллотрансплантата. Процессы рассасывания трансплантата происходят значительно быстрее костеобразования, поэтому целесообразно использовать комбинированные трансплантаты. Так, в детской челюстно-лицевой хирургии при неблагоприятных условиях воспринимающего ложа аллогенные ткани сочетают с гидроксиапатитом и деминерализованным костным матриксом. Особенности оперативного вмешательства заключаются в сложности формирования воспринимающего ложа для трансплантата. При больших дефектах, когда невозможно получить достаточное количество пластического материала у детей, и при воссоздании сложной анатомической формы целесообразно применять комбинированные аутоаллогенные материалы. Для костной пластики дефектов дисталь-ных отделов нижней челюсти, особенно мыщелкового отростка, кроме реберно-хрящевых аутотрансплантатов, ортотопических аллогенных трансплантатов в последнее время применяют эндопротезы из композитных, утлепластиковых материалов и др. Все реабилитационные мероприятия должны иметь комплексный характер, проводиться планово, последовательно в рамках диспансерного регламента.

Часть третья раздел

13 ОРТОДОНТИЯ

Ортодонтия — раздел стоматологии, изучающий этиологию, патогенез, особенности зубочелюст-ных аномалий, методы их диагностики, лечения и профилактики. Аномалии зубочелюстной системы занимают одно из первых мест среди заболеваний ЧЛО. Функциональные и морфологические отклонения обнаруживаются у 75 % трехлетних детей. Каждый второй ребенок и 30 % лиц других возрастных категорий нуждаются в настоящее время в высококвалифицированной ортодонтической помощи. В отечественной медицине ортодонтия долгое время была составной частью ортопедической стоматологии. Только в начале 60-х годов выделилась детская стоматология, начали функционировать детские стоматологические поликлиники, в медицинских институтах стали создаваться кафедры стоматологии детского возраста, где и ортодонтии было уделено внимание в числе других стоматологических профилей — детской терапии, хирургии. В настоящее время ортодонтия выделена в отдельную врачебную специальность и занимает достойное место среди основных стоматологических специальностей. 13.1. Организация ортодонтической помощи 13.1.1. Организация работы ортодонтического отделения Ортодонтическое отделение входит в состав детской стоматологической поликлиники (краевой, област-

ной, городской, районной) наравне с профилактическим, терапевтическим, хирургическим отделениями. В поликлинике оказывают стоматологическую помощь детям до 15 лет. В крупных городах имеются региональные центры оказания детской стоматологической помощи на соответствующей территории (республика, край, область, город). Республиканские и краевые поликлиники обычно базируются на кафедрах стоматологии детского возраста стоматологических факультетов медицинских институтов страны. Рациональное лечение ортодонтических больных часто бывает комбинированным и тесно связано с работой других подразделений поликлиники (рентгенологического, хирургического, физиотерапевтического, пародонтологического, кабинетов профилактики, лечебной физкультуры). Ортодонтическую помощь детям оказывают с 4—5 лет, а при врожденной патологии (полная адентия, расщелина неба) в более раннем возрасте. В некоторых крупных детских поликлиниках созданы ортодонтические центры, в которые могут обращаться за помощью подростки от 15 до 18 лет. В последнее время в организованных детских коллективах (детские сады, школы, интернаты, детские санатории) развивается профилактическая ортодонтия. В крупных стационарах проводятся ортодонтическое лечение путем хирургического устранения аномалий прикуса (на предварительном и заключительном этапах), протезирование после операций на челюстях. Особое внимание в центрах уделя505

ют больным с врожденным несращением губы и неба. В штатном расписании отделения ортодонтии предусматриваются должности врачей-ортодонтов, медсестер, санитарок. Врачи оказывают консультативную помощь пациентам и ведут прием больных по участковотерриториальному принципу: 0,45 должности врача-стоматолога (детского) на 10 000 детей, проживающих в городе с населением более 25 000 человек, в сельской местности — 2,5 должности на 10 000 детей. Штатные нормативы медперсонала стоматологических поликлиник определены приказом Минздрава СССР от 01.10.1976 г. № 950. Должность заведующего ортодонтическим отделением устанавливается при наличии в штате 3,5—6 должностей врачей-ортодонтов. Заведующий этим отделением выполняет врачебную работу в объеме 50 % ставки. Должности медсестер устанавливаются из расчета 1 медсестра на 2 врача-ортодонта, должности санитарок — из расчета 1 санитарка на 3 врачей-ортодонтов, должности техников — из расчета 2—3 техника на 1 врача-ортодонта в зависимости от объема работы. 13.1.2. Оборудование и инструментарий ортодонтического отделения. Правила асептики

В ортодонтическом отделении на каждое рабочее место врача-ортодонта отводится не менее 7 м2 площади. В ортодонтическом кабинете, имеющем более 4 стоматологических кресел, выделяется стерилизационная. Каждое место врача-ортодонта оснащается универсальной стоматологической установкой. Для работы используется набор стоматологических инструментов, прежде всего пинцет и зеркало, а также зонд, эксг\г

скаватор, боры для прямого и углового наконечника, крампонные щипцы, зуботехнический шпатель, колба резиновая, гипсовочный нож; кроме того, гипс, наборы зуботехнического воска, ортодонтические проволоки, вспомогательные материалы и медикаменты, специальные ортодонтические инструменты. В ортодонтическом кабинете должны быть газовая горелка или спиртовка, отдельный гипсовочный стол для отливки гипсовых моделей челюстей. У каждого врача-ортодонта должен быть стол для ведения историй болезней пациентов, шкаф для контрольных гипсовых моделей челюстей, ящик для готовых ортодонтических работ и протезов. В работе ортодонта особое внимание уделяется правилам асептики и антисептики. Асептика состоит из системы мероприятий по профилактике инфекций, стерилизации белья и инструментария, подготовке рук ортодонта к работе. Использованные инструменты замачивают в 4 % растворе лизетола в течение 30 мин или в 5 % растворе аламинола в течение 60 мин, ополаскивают вначале холодной проточной водой, затем дистиллированной. После ополаскивания инструменты стерилизуют в сухожаро-вом стерилизаторе при температуре 180 °С в течение 1 ч. Все манипуляционные кабинеты, в которых возможно присутствие особо опасных инфекций (гепатит, СПИД), должны иметь в доступном месте аптечку «АнтиСПИД» и инструкцию по ее использованию. Перед началом и после окончания работы проводят УФО с помощью ртутно-кварцевой лампы в течение 30 мин 3 раза в день; влажную уборку помещения делают 3 раза в день с 1 % раствором хлор-

амина или 0,5 % раствором бионо-лаобработку кресел — с 3 % раствором хлорамина; генеральную уборку помещения проводят с 5 % раствором хлорамина или 0,03 % раствором аламинола 1 раз в неделю. 13.1-3. Организация работы врача-ортодонта

Для оценки эффективности работы врача-ортодонта введены следующие показатели: 1) трудовые единицы; 2) число пациентов, принятых на лечение (в день, месяц, за год); 3) число пациентов, закончивших ортодонтическое лечение; 4) число пациентов, находящихся под наблюдением (в различных диспансерных группах). Для успешной работы врачу-ортодонту необходимо иметь набор инструментов: специальные и универсальные щипцы, режущие инструменты. Специальные щипцы используют только для выполнения определенных манипуляций. К универсальным щипцам относятся петлеформирующие щипцы Адам-са, Адерера, которые позволяют изгибать вестибулярные дуги, П- или Мобразные изгибы, пружины Коффина, кламмера Адамса. Среди режущих инструментов различают ножницы, используемые для обрезания ортодонтических колец и коронок, а также кусачки для резки ортодонтической проволоки различного сечения и формы. Врачуортодонту необходимы крампонные щипцы, а также круглогубцы и плоскогубцы, кусачки, которыми откусывают и фиксируют отделенную часть проволоки, что позволяет врачу вывести ее из полости рта одновременно с инструментом. Для подвязывания лигатур, а также во время их замены следует применять зажимы (москиты), для припасовки ортодонтических колец — кольцевой адаптер, а для их снятия — специальные щипцы.

При проведении лечения с помощью несъемной ортодонтической техники используют широкий набор инструментов и приспособлений, позволяющий врачу эффективно работать с аппаратом данной конструкции. Для установки аппарата в полости рта методом прямого приклеивания необходимы губной ретрактор, слюноотсос, ортодонтический клей. Фиксацию брекетов проводят с помощью пинцета обратного действия, позиционера, позволяющего выполнить правильную постановку брекета на клинической коронке, и скейлера — в случае необходимой экстренной коррекции положения брекета и удаления излишков клеевого материала из-под опорной площадки. Фиксацию силового элемента аппарата — проволочной ортодонтической дуги — проводят с помощью эластичной или металлической лигатуры, используя москит Метьюс или лигатурный крючок Тенти. Приведенный набор ортодонтических инструментов позволяет врачу-ортодонту успешно работать с любой конструкцией ортодонтического аппарата. 13.1.4. Организация работы зуботехнической лаборатории

Изготовление ортодонтических аппаратов является основной задачей ортодонтической лаборатории, и соответствующая технология должна быть хорошо знакома как врачамортодонтам, так и зубным техникам. Для выполнения сложных конструкций ортодонтических аппаратов лаборатория (ряд отдельных помещений, соединенных между собой) должна быть оснащена современным оборудованием. В зависимости от технологического назначения и характера используемого оборудования помещения имеют соответствующее освещение, приточно-вытяжную вентиляцию, электрическую и газовую аппаратуру.

1) внутриутробный (рис. 13.1); 2) от рождения ребенка до начала прорезывания молочных зубов (от 1го до 6 мес); 3) формирования прикуса молочных зубов; 4) подготовки к смене молочных зубов на постоянные (от 4 до 6 лет); 5) смены молочных зубов; 6) прикуса постоянных зубов. 13.2.1. Формирование прикуса молочных зубов Рис. 13.1. Соотношение челюстных костей в различные периоды внутриутробного развития детского организма (по А.М.Шварцу). а — до отделения ротовой полости от носовой; б — к моменту рождения ребенка; в — после образования неба; г — к концу первого года жизни ребенка.

Производственное помещение, из расчета на 1 техника, должно быть площадью не менее 4 м2 и объемом не менее 13 м3. Рабочее место зубного техника включает технический стол, электрическую шлейф-машину с обязательным отсосом пыли, горелку с подводом газа, общее и местное освещение. Ортодонтическая часть современной зуботехнической лаборатории состоит из следующих помещений: гипсовочной, моделировочной, штамповочно-прессовочной, полимеризационной, паяльно-свароч-ной, литейной, отделочно-полиро-вочной. Кроме того, в числе подсобных помещений необходим склад для хранения расходных материалов. 13.2. Возрастные особенности развития зубочелюстной системы ребенка Согласно гистологическим особенностям зубочелюстной системы ребенка, различают 6 возрастных периодов: 508

Формирование прикуса молочных зубов начинается в III возрастном периоде. Понятие о прикусе. «Прикус — это смыкание зубных рядов при статическом привычном положении нижней челюсти» (Л.С. Персии). Это один из важных параметров зубочелюстной системы. Различают физиологический прикус и аномальные виды прикуса. При физиологическом прикусе привычное положение нижней челюсти совпадает с ее центральным положением. При аномалиях окклюзии привычное положение нижней челюсти не совпадает с ее центральным положением. В этих случаях вид прикуса определяется в том привычном положении нижней челюсти, которое характерно для данного человека. Прорезывание молочных зубов заканчивается к 2,5 годам, но формирование корней зубов продолжается. Прикус молочных зубов начинает формироваться с 6 мес, и этот процесс продолжается до 3—3,5 лет, характеризуясь числом прорезавшихся зубов, последовательностью, сроками прорезывания, размерами зубов, формой зубных рядов и видом смыкания. Для молочных зубов приняты следующие обозначения: I — центральные, II — боковые, III — клы-

jV — моляры первые, V — моляры вторые. Прорезываются сначала нижние, затем одноименные верхние зубы. Всего зубов — 20, по Ю на каждой челюсти и по 5 на „яжлой половине челюсти. Порядок I - II - IV - III - V и сроки прорезывания зубов представлены в табл. 13.1. Т а б л и ц а 13.1. Порядок и сроки прорезывания молочных зубов Порядок

Сроки прорезывания, мес

I

6-8

II IV III V

8-12 12-16 16-20 20-30

Геометрическими размерами зубов являются ширина, высота, толщина. В ортодонтии наиболее важны ширина и высота коронок зубов. Зубные ряды имеют форму полукруга. Признаки физиологического смыкания зубных рядов, характерного для прикуса молочных зубов в норме (рис. 13.2): 1) дистальные (задние) поверхно сти молочных зубов располагаются в одной вертикальной плоскости; 2) верхние передние зубы перекрывают нижние и плотно с ними контактируют. В области боковых зубов отмечается плотное бугро-вофиссурное смыкание; 3) передние зубы располагаются без трем. 13.2.2. Период смены молочных зубов на постоянные В этом периоде наблюдается активный рост челюстных костей с характерными признаками: • имеются физиологические тремы и диастемы (диастема — щель между центральными резцами),

Рис. 13.2. Физиологическая окклюзия (смыкание) зубных рядов.

Рис. 13.3. Физиологическая стирае-мость зубов, физиологические тремы и диастема.

свидетельствующие о несоответствии между размерами молочных зубов и альвеолярных отростков челюстей (рис. 13.3); наблюдается физиологическая стираемость режущих краев и жевательных поверхностей зубов, что способствует выдвижению нижней челюсти; происходят рассасывание корней молочных зубов и активный рост в позадимолярной области и переднем отделе челюстных костей; заканчивается формирование элементов ВНЧС; нижняя челюсть в результате активного роста смещается вперед; <оо

13.2.3. Период формирования прикуса постоянных зубов

Рис. 13.4. Мезиальная ступень между дистальными поверхностями вторых молочных моляров (нижний). • превалирует функция жевания; • формируется прямая скользящая окклюзия в переднем участке зубных рядов; • дистальные поверхности вторых молочных моляров образуют мезиальную ступень (рис. 13.4). При смене молочных зубов на постоянные последовательность прорезывания зубов такова: 6—1—2— 4—3—5—7. На верхней челюсти после прорезывания 4-го зуба может произойти прорезывание 5-го и только потом клыка. Порядок и сроки прорезывания зубов представлены в табл. 13.2. Т а б л и ц а 13.2. Порядок и сроки прорезывания постоянных зубов Порядок Сроки прорезывания, годы 6

6-7

1 2 4

7-8 8-9 9-11

3 5 7

10-12 11-13 12-12

510

Зубочелюстная система в этот период характеризуется следующими параметрами: число, группы и размер зубов, форма и вид смыкания зубных рядов. Число зубов — 28, по 14 на каждой челюсти и по 7 на каждой половине челюсти. Группы зубов — резцы (1, 2), клыки (3), премоляры (4, 5), моляры (6, 7, 8)! В норме имеется определенная зависимость между мезиодистальны-ми размерами зубов и размером зубных рядов. Форма верхнего зубного ряда — полуэллипс, нижнего — парабола. В этом периоде заканчивается формирование корней постоянных зубов. Смыкание зубных рядов. Исходя из формулировки прикуса как смыкания зубных рядов при привычном положении нижней челюсти, первым признаком наличия прикуса является смыкание зубных рядов или его отсутствие. Понятия «физиологический прикус» и «физиологическая окклюзия» тождественны. У пациентов с аномалией смыкания зубных рядов можно говорить об аномалии прикуса (окклюзии), там где имеется смыкание зубных рядов, например дисталь-ная, мезиальная окклюзия (т.е. окклюзия имеется, но она нарушена). В то же время неверно определение «открытый прикус», так как передние зубы не смыкаются, а значит нет и прикуса. Более правильно говорить о вертикальной резцовой дизокклюзии зубных рядов. Для физиологического прикуса постоянных зубов характерны следующие признаки: • верхние боковые зубы перекрывают нижние на глубину продольной фиссуры, а во фронтальном участке верхние резцы перекрывают нижние резцы не более чем на уъ и между ними имеется режуще-бугорковый контакт; небные бугры верхних моляров контакти-

руют с продольными фиссурами нижних моляров (рис. 13.5); • каждый зуб имеет два антагониста (кроме верхних последних зубов и нижних центральных резцов, которые имеют по одному антагонисту); • каждый зуб верхней челюсти антагонирует с одноименным зубом нижней челюсти и позадистоящим зубом, а каждый зуб нижней челюсти — с одноименным зубом верхней челюсти и впередистоящим зубом; передний щечный бугор верхнего первого моляра контактирует с поперечной (межбугорковой) фиссурой нижнего одноименного зуба; • средняя линия проходит между центральными резцами; • на верхней челюсти зубной ряд больше альвеолярной дуги, а последняя больше базальной дуги; • на нижней челюсти — обратные взаимоотношения: базальная дуга больше альвеолярной, а альвеолярная — больше зубного ряда; • зубы касаются контактными точками на аппроксимальных поверхностях; • высота коронок уменьшается от центральных резцов к молярам (исключение — клыки); • верхние зубы наклонены вестибулярно, а нижние располагаются отвесно; • первые моляры смыкаются следующим образом: мезиально-щечный бугор первого моляра верхней челюсти находится в межбугорковой фиссуре одноименного моляра нижней челюсти. Шесть ключей нормальной окклюзии по Эндрюсу: 1. Соотношение моляров: • дистальная плоскость дистального края первого постоянного мо ляра верхней челюсти смыкается с мезиальной поверхностью мезиального края второго моляра нижней челюсти и касается этой плоскости;

Рис. 13.5. Прикус постоянных зубов, нормальное смыкание зубных рядов. • мезиощечный бугор первого постоянного моляра верхней челюсти лежит внутри ямки между мезиальным и средним буграми первого постоянного моляра нижней челюсти; • мезиоязычный бугор первого моляра верхней челюсти находится в средней ямке первого моляра нижней челюсти (рис. 13.6, а). 2. Мезиодистальный наклон коронок зубов. При нормальной окклюзии десневая часть долевой оси каждой коронки зубов располагается дистально по отношению к окклюзионной части. Наклон коронки измеряется в градусах и различный в каждой группе зубов (рис. 13.6, б). 3. Губно- или щечно-язычный наклон коронок зубов (рис. 13.6, в). Это угол, образованный между перпендикуляром к окклюзионной плоскости и касательной на середине губной или щечной поверхности клинической коронки зуба. Коронки зубов передней группы (центральные и боковые резцы) расположены так, что окклюзионная часть губной поверхности коронки направлена в сторону языка. Язычный наклон коронок боковых групп зубов верхнего зубного ряда увеличивается от клыков к молярам. 511

Рис. 13.6. Шесть ключей нормальной, естественной окклюзии по Эндрюсу.

4. Ротация. Зубы, расположенные в зубном ряду, не должны иметь поворота вокруг своей оси. Развернутый моляр или премоляр занимают больше места в зубном ряду, что влияет на стабильность достигнутой в результате ортодонтического лечения окклюзии. В случае поворота по оси передних зубов они занимают меньше места, чем при естественном, правильном положении (рис. 13.6, г). 5. Плотный контакт. Если размер и форма верхнего и нижнего зубных рядов не нарушены, должен наблюдаться плотный, точечный контакт между зубами (рис. 13.6, д). 6. Кривая Шпее (Spee). Ровная окклюзионная плоскость характе512

ризуется тем, что между наиболее выступающим бугорком второго моляра нижней челюсти и режущим краем нижнего центрального резца не бывает окклюзионной линии глубже 1,5 мм. При увеличении глубины кривой Шпее уменьшается место для правильной позиции зубов в зубном ряду верхней челюсти, что вызывает отклонение зубов в мезиальном и дистальном направлениях. Обратная (развернутая) форма кривой Шпее создает больше места для верхних зубов. Наиболее оптимальная форма кривой Шпее для нормальной окклюзии — это прямая окклюзионная плоскость (рис. 13.6, е).

Рис 13.7. Виды филологических прикусов. , _ физиологический; 9 _ физиологический с обратной резцовой окклюзией; 3 физиологический с бипротрузиеи передних зубов; 4 - прямой.

Следует рассматривать несколько видов физиологического прикуса (рис. 13.7), для которых характерны нормальное смыкание зубных рядов в боковых участках и смыкание передних зубов. Прикус называется физиологическим только тогда, когда созданы условия для нормального функционирования мышц ЧЛО, ВНЧС и паро-донта. 13.3. Виды и классификации зубочелюстных аномалий Зубочелюстные аномалии встречаются у 50 % детей и 30 % подростков и взрослых. Возникновению зубочелюстных аномалий способствуют различные причины и факторы. Очень часто возникновение одних и тех же аномалий обусловлено различными этиологическими факторами. Так, например, дистальная

окклюзия может быть результатом как аномалии развития зубов верхней челюсти, верхней прогна-тии, макрогнатии, так и аномалии развития зубов нижней челюсти, нижней ретрогнатии, микрогнатии. Аномалии зубов и челюстей могут также развиваться в результате заболеваний организма или быть следствием врожденной патологии. В зависимости от принципа построения различают этиопатогенетические, функциональные и морфологические классификации. Этиопатогенетическая классификация зубочелюстных аномалий по Канторовичу (1932). На основании этиологических признаков предложено выделять следующие группы аномалий: эндогенные аномалии, вызванные преимущественно наследственными причинами (проге-. ния, глубокий прикус и диастема); экзогенные, вызванные в основном внешними условиями (сжатие или 513

искривление альвеолярного отростка, искривление тела челюсти, задержка роста челюстей в связи с потерей зубов и др.); дистальный прикус, возникающий в результате дистального положения нижней челюсти. Функциональная классификация зубочелюстных аномалий по Катцу (1933). В основу классификации положено представление о формировании зубочелюстных аномалий в зависимости от функционального состояния мышц ЧЛО. Она состоит из 3 классов: 1-й класс характеризуется изменением строения зубных рядов впереди первых моляров в результате превалирования вертикальных (дробящих) движений нижней челюсти; 2-й класс по морфологическому строению аналогичен 2-му классу Энгля и характеризуется слабофункционирующими мышцами, выдвигающими нижнюю челюсть; 3й класс соответствует по морфологическому строению 3-му классу Энгля, что, по мнению Катца, объясняется превалированием функции мышц, выдвигающих нижнюю челюсть. Морфологические классификации, характеризующиеся изменениями строения зубов, зубных рядов, челюстных костей, их окклюзии (смыкания), — Энгля, Калвелиса; классификации Симона, Каламкарова (аномалии развития зубов, челюстей, сочетанные аномалии). Наиболее значимой является классификация Энгля, в основу которой был положен принцип смыкания первых моляров (рис. 13.8). Первый класс характеризуется нормальным смыканием моляров в сагиттальной плоскости. Мезиально-щечный бугор первого моляра верхней челюсти располагается в межбугровой фиссуре первого моляра нижней челюсти. В этом случае все изменения происходят впереди моляров. Возможны скученное положение резцов, нарушение их смыкания.

Второй класс характеризуется нарушением смыкания моляров, при котором межбугровая фиссура первого моляра нижней челюсти располагается позади мезиально-щечного бугра первого моляра верхней челюсти. Этот класс делится на два подкласса: первый подкласс — верхние резцы наклонены в губном направлении (протрузия); второй подкласс — верхние резцы наклонены небно (ретрузия). Третий класс характеризуется нарушением смыкания первых моляров, при котором межбугорковая фиссура первого моляра нижней челюсти располагается впереди мезиально-щечного бугра первого моляра верхней челюсти. Классификация Энгля применяется на первых этапах диагностики. Достаточно полно представлены зубочелюстные аномалии в классификации Курляндского. /. Аномалии формы и расположения зубов. 1.1. Аномалии формы и размеров зубов: макродентия, микродентия, зубы шиловидные, кубовидные и др. 1.2. Аномалии положения отдельных зубов: поворот по оси, смещение в вестибулярном или оральном направлении, смещение в дистальном или мезиальном направлении, нарушение высоты расположения в зубном ряду коронки зуба. 2. Аномалии зубного ряда. 2.1. Нарушение формирования и прорезывания зубов: отсутствие зубов и их зачатков (адентия), образование сверхкомплектных зубов. 2.2. Ретенция зубов. 2.3. Нарушение расстояния между зубами (диастема, тремы). 2.4. Неравномерное развитие альвеолярного отростка, недоразвитие или чрезмерный его рост.

РИС

I3-8- ^accM^-каиия

Энгля.

2.5. Сужение или расширение зубного ряда. 2.6. Аномальное положение нескольких зубов. 3. Аномалии соотношения зубных рядов. Аномалия развития одного или обоих зубных рядов создает определенный тип соотношения между зубными рядами верхней и нижней челюстей: 1) чрезмерное развитие обеих челюстей; 2) чрезмерное развитие верхней челюсти; 3) чрезмерное развитие нижней челюсти; 4) недоразвитие обеих челюстей; 5) недоразвитие верхней челюсти; 6) недоразвитие нижней челюсти; 7) открытый прикус; 8) глубокое резцовое перекрытие. По классификации Калвелиса различают аномалии отдельных зубов, зубных рядов и прикуса. Среди аномалий формы зубных рядов автор выделяет суженный зубной Ряд, седловидно сдавленный, V-об-

разной формы, четырехугольной формы, асимметричный. Аномалии прикуса рассматриваются относительно трех плоскостей: 1) в сагиттальной плоскости — прогнатия, прогения; 2) в трансверсальной плоскости: а) общесуженные зубные ряды; б) несоответствие ширины зубных рядов — нарушение соотношения зубных рядов на обеих сторонах и нарушение соотношения на одной стороне (косой или перекрестный прикус); в) нарушение функции дыхания; 3) в вертикальной плоскости: а) глубокий прикус — перекрываю щий или комбинированный с прогнатией (крышеобразный); б) от крытый прикус — истинный (рахи тический) или травматический (от сосания пальцев). По классификации Х.А. Каламкарова (1972) среди зубочелюстных аномалий различают аномалии развития зубов, челюстных костей и сочетанные аномалии.

• Аномалии зубов могут формиро ваться на всех этапах их развития от начала закладки зачатков зубов до полного их прорезывания и расположения в зубном ряду. •К аномалиям развития зубов от носятся аномалии количества, формы, величины, положения, нарушение сроков прорезывания, структуры зубов. • К аномалиям количества зубов относятся адентия и сверхкомп лектные зубы. • Адентия (гиподонтия) возникает в результате отсутствия зачатка зуба. Возможна адентия нескольких зубов (частичная) или всех зубов (полная). Наиболее часто встречается частичная адентия боковых резцов верхней челюсти и вторых премоляров. • Адентия приводит к задержке роста и развития челюстных костей, деформации зубных рядов и нарушению их смыкания. Наиболее выраженные аномалии формируются при полной адентии. • Сверхкомплектные зубы (гиперодонтия) возникают при наличии лишних (сверхкомплектных) зубных зачатков, нарушают процесс прорезывания комплектных зубов, что изменяет форму зубных рядов и вид их смыкания. • Расположение зачатка сверхкомплектного зуба между корнями центральных резцов приводит к формированию диастемы (щели между центральными резцами). Коронки сверхкомплектных зубов могут иметь аномальные форму и размер. • К аномалиям формы и величины зубов относится изменение формы коронки. Это уродливые зубы, имеющие шиловидную, бочковидную или клиновидную форму, а также зубы Гетчинсона, Фурнье, Турнера, встречающиеся при определенных заболеваниях. Аномалии формы зубов изменяют форму и целость зубных рядов. 516

• К аномальным по величине относятся зубы, у которых мезиодистальные размеры больше (макродентия) или меньше (микродентия) нормальных. • При макродентии (гигантские зубы) размер зубов может быть на 4—5 мм больше по сравнению с нормальной величиной. При этом нарушена форма коронки зуба и наблюдается сращение корней резцов. Наличие гигантских зубов приводит к нарушению косметики, целости, формы зубных рядов и их смыкания, нарушению функции жевания и речи. • Микродентия приводит к несоответствию размера зубов и альвеолярных отростков. Вследствие этого появляются тремы (щели между боковыми зубами), нарушение соотношения зубных рядов и их смыкания. Для более четкой и полной диагностики аномалий зубов, зубных рядов, челюстей и прикуса А.А. Аникиенко и Л.И. Камышева (1969) разработали основные положения, которые легли в основу классификации зубочелюстных аномалий кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ. Классификация аномалий зубов и челюстей кафедры ортодонтии и детского протезирования МГМСУ (1990) /. Аномалии зубов. 1.1. Аномалии формы зуба. 1.2. Аномалии структуры твердых тканей зуба. 1.3. Аномалии цвета зуба. 1.4. Аномалии размера зуба (высоты, ширины, толщины). 1.4.1. Макродентия. 1.4.2. Микродентия. 1.5. Аномалии количества зубов. 1.5.1. Гиперодонтия (при наличии сверхкомплектных зубов). 1.5.2. Гиподонтия (адентия зубов — полная или частичная). 1.6. Аномалии прорезывания зубов. 1.6.1. Раннее прорезывание.

1.6.2. Задержка прорезывания (ретенция). 1,7. Аномалии положения зубов (в одном, двух, трех направлениях). 1.7.1. Вестибулярное. 1.7.2. Оральное. 1.7.3. Мезиальное. 1.7.4. Дистальное. 1.7.5. Супраположение. 1.7.6. Инфраположение. 1.7.7. Поворот по оси (тортоаномалия). 1.7.8. Транспозиция. 2. Аномалии зубного ряда. 2.1. Нарушение формы. 2.2. Нарушение размера. 2.2.1. В трансверсальном направлении (сужение, расширение). 2.2.2. В сагиттальном направлении (удлинение, укорочение). 2.3. Нарушение последовательности расположения зубов. 2.4. Нарушение симметричности положения зубов. 2.5. Нарушение контактов между смежными зубами (скученное или редкое положение). 3. Аномалии челюстей и их отдельных анатомических частей. 3.1. Нарушение формы. 3.2. Нарушение размера. 3.2.1. В сагиттальном направлении (удлинение, укорочение). 3.2.2. В трансверсальном направлении (сужение, расширение). 3.2.3. В вертикальном направлении (увеличение, уменьшение высоты). 3.2.4. Сочетанные по двум и трем направлениям. 3.3. Нарушение взаиморасположения частей челюстей. 3.4. Нарушение положения челюстных костей. I. Сагиттальные аномалии окклюзии. Дистальная окклюзия (дистокклюзия) зубных рядов диагностируется, когда нарушено их смыкание в боковых участках, а именно: верхний зубной ряд смещен вперед по отношению к нижнему или нижний зубной ряд смещен

назад по отношению к верхнему; смыкание боковой группы зубов по II классу Энгля. Мезиальная окклюзия (мезиоокклюзия) зубных рядов — нарушение их смыкания в боковых отделах, а именно: верхний зубной ряд смещен назад по отношению к нижнему или нижний зубной ряд смещен вперед по отношению к верхнему; смыкание боковой группы зубов по III классу Энгля. Нарушение смыкания зубных рядов в переднем участке — сагиттальная резцовая дизокклю-зия. При перемещении резцов верхней челюсти вперед или нижней назад возникает дизокклюзия фронтальной группы зубов, например дизокклюзия в результате протру-зии верхних резцов или ретрузии нижних резцов. II. Вертикальные аномалии ок клюзии. Вертикальная резцовая дизокклюзия — так называемый открытый прикус, при котором от сутствует смыкание передней груп пы зубов. Глубокая резцовая дизок клюзия — так называемый глубокий прикус, когда верхние резцы пере крывают одноименные нижние зубы без их смыкания. Глубокая резцовая окклюзия — верхние рез цы перекрывают одноименные нижние зубы более чем на уг высо ты коронки; смыкание резцов со хранено. III. Трансверсальные аномалии окклюзии. Перекрестная окклюзия: 1) вестибулоокклюзия — смещение нижнего или верхнего зубного ряда в сторону щеки; 2) палатино-окклюзия — смещение верхнего зубного ряда в небную сторону; 3) лин-гвоокклюзия — смещение нижнего зубного ряда в сторону языка. Л.С. Персии (1990) предложил классификацию аномалий окклюзии зубных рядов, в основу которой положен принцип, отражающий зависимость аномалий смыкания зубных рядов в сагиттальной, вертикальной, трансверсальнои плоскостях от вида смыкания. 517

1. Аномалии окклюзии зубных рядов. 1.1. В боковом участке. 1.1.1. По сагиттали — дистальная (дисто) окклюзия, мезиальная (ме-зио) окклюзия. 1.1.2. По вертикали — дизокклюзия. 1.1.3. По трансверсали — перекрестная окклюзия, вестибул оокклюзия, палатиноокклюзия, лингвоокклюзия. 1.2. Во фронтальном участке. 1.2.1. По сагиттали — сагиттальная резцовая дизокклюзия, обратная резцовая окклюзия, обратная резцовая дизокклюзия. 1.2.2. По вертикали — вертикальная резцовая дизокклюзия, прямая резцовая окклюзия, глубокая резцовая окклюзия, глубокая резцовая дизокклюзия. 1.2.3. По трансверсали — передняя трансверсаль-ная окклюзия, передняя трансверсальная дизокклюзия. 2. Аномалии окклюзии пар зубов-антагонистов. 2.1. По сагиттали. 2.2. По вертикали. 2.3. По трансверсали. 13.4. Этиология зубочелюстных аномалий 13.4.1. Эндогенные причины Генетические факторы. Ребенок наследует от родителей особенности строения зубочелюстной системы и лица — размера и формы зубов, размера челюстей, особенностей мышц, функции и строения мягких тканей, а также модели их 518

формирования (Грабер). Ребенок может наследовать все параметры от одного родителя, но возможно, например, размеры и форма его зубов будут как у матери, а размеры и форма челюстей — как у отца, что может вызвать нарушение соотношения размеров зубов и челюстей (например, крупные зубы при узкой челюсти приведут к дефициту места в зубном ряду). Наследственные заболевания (пороки развития) вызывают резкое нарушение строения лицевого скелета. К этой группе заболеваний относятся врожденные расщелины верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба, болезни Шер-шевского, Крузона, дизостозы, одним из ведущих симптомов которых является врожденное недоразвитие челюстных костей (одно- или двустороннее), синдромы Ван-дер-Вуда (сочетание расщелины неба и свищей нижней губы), Франческетти, Гольденхара, Робена. Исследования показали, что от трети до половины детей с расщелиной неба наблюдается семейная передача этого порока развития. Тяжелые системные врожденные заболевания также могут сопровождаться пороками развития зубов и челюстей. Наследственными заболеваниями являются нарушения развития эмали зубов (несовершенный амелогенез), дентина {несовершенный дентиногенез), а также нарушение развития эмали и дентина, которое известно как синдром Стен-тона— Капдепона. По наследству передаются и аномалии размера челюстей (макро- и микрогна-тия), а также их положение в черепе (прогнатия, ретрогнатия). Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов, в частности нарушение смыкания по сагиттали. По наследству

жет передаваться вид нарушения смыкания зубных рядов по вертикали (вертикальная резцовая дизокклюзия, вертикальная резцовая глубокая дизокклюзия и окклюзия), пиастема, низкое прикрепление уздечки верхней губы, короткая уздечка языка, нижней губы, мелкое преддверие полости рта, а также адентия. Существует определенная взаимосвязь между аномалиями органов полости рта и зубочелюстной системы. Так, низко прикрепленная уздечка верхней губы может явиться причиной диастемы, а вследствие короткой уздечки языка задерживается развитие нижней челюсти в переднем участке, нарушается речевая артикуляция. Мелкое преддверие полости рта и короткая уздечка нижней губы приводят к обнажению шеек нижних резцов и развитию пародонтита. Эндокринные факторы. Очень важное значение в развитии растущего ребенка имеет эндокринная система, она существенно влияет на формирование зубочелюстной системы. Эндокринные железы начинают функционировать на ранних стадиях внутриутробного развития ребенка, поэтому нарушение их функций может явиться причиной врожденных аномалий зубочелюстной системы. Дисфункция желез внутренней секреции возможна и после рождения. Отклонения в функционировании разных желез внутренней секреции вызывают соответствующие отклонения в развитии зубочелюстной системы. При гипотиреозе — понижении функции щитовидной железы — происходит задержка развития зубочелюстной системы, наблюдается несоответствие между этапом развития зубов, челюстных костей и возрастом ребенка. Клинически отмечается задержка прорезывания молочных зубов, смена молочных зубов на постоянные происходит позже на 2—3 года. Наблюдается

множественная гипоплазия эмали, корни постоянных зубов формируются тоже значительно позже. Задерживается развитие челюстей (остеопороз), возникает их деформация. Отмечаются адентия, атипичная форма коронок зубов и уменьшение их размеров. При гипертиреозе — повышении функции щитовидной железы — происходит западение средней и нижней третей лица, что связано с задержкой роста челюстей в сагиттальном направлении. Наряду с изменением морфологического строения зубов, зубных рядов и челюстей нарушается функция жевательных, височных мышц и мышц языка, что в совокупности приводит к нарушению смыкания зубных рядов, более раннему прорезыванию зубов. При гиперфункции паращитовидных желез повышается сократительная реакция мышц, в частности жевательных и височных. В результате нарушения кальциевого обмена происходят деформация челюстных костей и формирование глубокой окклюзии. Кроме того, отмечаются рассасывание межальвеолярных перегородок, истончение коркового слоя челюстных и других костей скелета. Вследствие гипофункции коры надпочечников нарушаются сроки прорезывания зубов и смена молочных зубов. У больных с врожденным андрогенитальным синдромом отмечается ускоренный рост костно-хряще-вых зон лицевого скелета. Это проявляется в развитии основания черепа и нижней челюсти в сагиттальном направлении. Цереброгипофизарный нанизм сопровождается непропорциональным развитием всего скелета, в том числе черепа. Мозговой череп достаточно развит, тогда как лицевой скелет даже у взрослого напоминает детский. Это связано с уменьшением турецкого седла, укорочением средней части лица, верхней 519

макрогнатией, что приводит к нарушению соотношения размеров зубов и челюстей. Характерны задержка прорезывания зубов, иногда их ретенция. 13.4.2. Экзогенные причины

Экзогенные причины могут действовать внутриутробно и после рождения, быть общими и местными. Соответственно они называются пренатальными и постнатальными. Пренатальные факторы. К пренатальным общим причинам относится неблагоприятная окружающая среда, к факторам внешней среды — недостаток фтора в питьевой воде, недостаточное УФО, чрезмерный радиоактивный фон. В последнее время выявлено значительное увеличение числа зубоче-люстных аномалий в зонах повышенной радиоактивности. Врожденные нарушения зубочелюстной системы могут быть обусловлены неправильным положением плода, давлением амниотической жидкости на плод, несоответствием объема амниона и плода, наличием амниотических тяжей. К местным пренатальным факторам относится работа беременной на химическом производстве, в рентгеновском отделении, с тяжелой физической нагрузкой. Расщелина губы и неба может иметь ненаследственную природу, а формироваться при воздействии неблагоприятных пренатальных причин, а также при токсикозах беременности, курении, стрессовых ситуациях, вирусных заболеваниях (корь, краснуха), приеме некоторых лекарственных средств. Постнатальные факторы. Выделяют постнатальные факторы, ведущие к нарушениям зубочелюстной системы у детей: рахит, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, недостаточное УФО ребенка, затрудненное носовое дыхание, наруше-

ния функций мимических и жевательных мышц, искривление носовой перегородки, гипертрофия небных миндалин и др. Болезни детского возраста, развившиеся вследствие ослабления организма ребенка, могут приводить к задержке роста челюстей. Выделяя местные причины возникновения зубочелюстных аномалий, следует рассмотреть нарушение естественного вскармливания. Известно, что нижняя челюсть у новорожденного маленькая {младенческая ретрогения). На первом году жизни в результате акта сосания при естественном вскармливании у ребенка идет активный рост нижней челюсти. Естественное вскармливание способствует правильному развитию не только зубочелюстной системы, но и всего организма, так как ребенок получает с молоком матери полноценное питание. При искусственном вскармливании важную роль в развитии зубочелюстной системы играет правильное положение головы ребенка (рис. 13.9). Зубочелюстные аномалии могут явиться следствием кормления ребенка старше 3 лет мягкой пищей. Зубочелюстная система при этом не получает достаточной нагрузки, следствием чего являются отсутствие трем и последующее скученное положение постоянных зубов. При отсутствии трем между молочными фронтальными зубами в 8 % случаев обнаруживается тесное положение постоянных зубов, тогда как у детей с тремами оно наблюдается только в 7,7 % случаев (Л.Ф. Каськова). Одной из причин, приводящих к аномалиям зубочелюстной системы, являются вредные привычки, связанные с нарушением функций жевания, глотания, дыхания и речи, а также с нарушениями позы, осанки, положения нижней челюсти, языка (рис. 13.10).

рис. 13.9. Правильное положение головы ребенка при естественном и искусственном вскармливании.

Зубочелюстные аномалии возникают вследствие кариеса, его осложнений, а следовательно, раннего удаления молочных зубов. Чаще всего удаляют молочные моляры, что приводит к смещению соседних зубов и мезиаль-ному прорезыванию первых постоянных моляров. В последующем оказывается недостаточно места для прорезывания моляров. Причиной раннего удаления передних зубов верхней челюсти нередко является травма, которая также приводит к смещению соседних зубов, нарушению строения зубного ряда, формированию неправильной окклюзии. Кариес и его осложнения ведут к деформации зубных рядов, зубоальвеолярному удлинению, формированию аномалий окклюзии. Асимметричный рост челюстей, формирование несимметричной формы зубных рядов и как следствие асимметрия лица наблюдаются при жевании на одной стороне. Эта привычка может возникать по причине разрушенных зубов на другой стороне или их отсутствия. Следствием может также явиться односторонняя гипертрофия жевательных мышц.

Причиной тяжелых костных деформаций нередко является дефект какого-нибудь отдела кости, образовавшийся вследствие патологического процесса или операционной травмы. В период роста челюстных костей дефекты альвеолярного отростка тела одной челюсти способствуют развитию вторичных деформаций и повреждений другой. Потеря зачатков молочных и постоянных зубов, удаление молочных зубов в раннем возрасте всегда приводят к нарушению роста и формообразования альвеолярно-

Рис. 13.10. Дизокклюзия при нарушении функции языка при глотании. 1

Рис. 13.11. Миодинамическое равновесие мышц-антагонистов и синергистов (по Виндерс).

го отростка, деформации зубного ряда. Одним из важных факторов, определяющих развитие зубочелюстной системы, является действие мышц ЧЛО как во время жевания, глотания, дыхания и речи, так и в состоянии относительного физиологического покоя нижней челюсти. Возможны нарушения миодинамического равновесия щечной, жевательной, височной и надподъязычных мышц, круговой мышцы рта, подбородка и мышц дна полости рта, а также мышц дна полости рта, жевательной и щечной мускулатуры (рис. 13.11). Функциональная недостаточность круговой мышцы рта может явиться причиной увеличения длины верхнего зубного ряда и степени выраженности дистальной окклюзии. Это объясняется тем, что при функциональной недостаточности круговой мышцы рта ослабляется ее давление на верхние резцы, тогда как давление языка на них начинает превалировать и резцы смещаются в губном направлении, увеличивая тем самым длину зубного ряда и величину сагиттальной щели. При дистальной окклюзии изменяется положение нижней губы: соприкасаясь с небной поверхностью верхних резцов, она способствует смещению их в вестибулярном направлении. Язык оказывает влияние на положение резцов: чем выше биоэлектрическая активность мышц языка, тем больше протрузия верх-

них резцов. Нарушение функции языка может привести к дистальной или мезиальной окклюзии. Функциональное состояние мышц языка взаимосвязано с сагиттальными размерами верхнего зубного ряда: длиной переднего отрезка, апикального базиса, проекционной длиной всего зубного ряда. Установлено, что чем уже зубной ряд и апикальный базис нижней челюсти, чем меньше объем рта, тем выше биопотенциалы мышц языка. Большое значение в возникновении зубочелюстных аномалий имеет функционирование мышц, участвующих в глотании. Функция глотания, осуществляемая группой мышц, претерпевает перестройку на разных этапах развития ребенка. После рождения ребенка и до прорезывания молочных зубов ему присущ инфантильный тип глотания. Язык во время глотания упирается в мягкие ткани губ и щек. С начала и до окончания прорезывания зубов происходит изменение типа глотания — формируется соматический тип глотания. Глотание осуществляется при сомкнутых зубных рядах, и язык упирается в оральную поверхность зубов, а его кончик — в небную поверхность верхних передних зубов. Создается миодинамическое равновесие. У детей с аномалией прикуса наблюдается изменение миодинамического равновесия мышц-антагонистов и мышц-синергистов, повышаются биопотенциалы над-

подъязычных мышц в состоянии относительного физиологического покоя нижней челюсти и при жевании. В то же время снижается биоэлектрическая активность в жевательных и височных мышцах. В начальном этапе изменения функции жевания миодинамическое равновесие и координированная деятельность мышц могут быть не нарушены, а происходит увеличение периода жевания и числа жевательных движений. Уменьшение высоты нижнего отдела лица сопровождается повышением амплитуды ЭМГ жевательной и мимической мускулатуры. Однако не всегда в клинических условиях у конкретного больного удается определить, что первично: нарушение формы или нарушение функции, либо то и другое развиваются параллельно. Так, например, доказано, что ограничение подвижности ВНЧС, обусловленное его заболеванием, выявляет резкое нарушение координации жевательных мышц: значение биопотенциала мышц, поднимающих челюсть, снижается, а опускающих (по сравнению с нормой) резко возрастает.

13.5. Методы диагностики зубочелюстных аномалий 13.5.1. Клиническое обследование пациента

В ортодонтии используются как клинические, так и специальные (дополнительные) методы диагностики. Ведущим методом при постановке диагноза является клиническое обследование. Оно включает опрос (сбор анамнеза), осмотр лица и полости рта. При опросе необходимо получить следующие сведения: 1) паспортные данные; 2) анамнестические данные: • состояние здоровья матери во время беременности, течение родов; • состояние ребенка при рождении; • способ и сроки вскармливания ребенка; • состояние здоровья ребенка, перенесенные им заболевания; • сроки прорезывания молочных зубов; • когда ребенок начал ходить и говорить; • положение ребенка во время сна; Итак, существует много факторов, • наличие вредных привычек; способствующих формированию • причины и время преждеврезубочелюстных аномалий. Они менной потери зубов; часто сочетаются, иногда • начало смены молочных зубов и действуют последовательно, не сроки прорезывания постовсегда можно четко разделить их янных; на общие и местные, наследст• жалобы. венные и экзогенные, поэтому деление причин аномалии на группы Осмотр лица пациента позволяет часто бывает условным. Однако оценить: доля наследственных аномалий • лицевые признаки; значительно меньше, чем частота • асимметричность левой и правой возникновения их под влиянием половин лица; экзогенных причин. В связи с этим • пропорциональность лица; основное внимание следует уделять • профиль лица. изучению и устранению При осмотре полости рта проводят: этиологических факторов • осмотр зубов (заполняется зубвнешней среды, способствовать ная формула); правильному течению беременно• осмотр зубных рядов, альвеости и развитию ребенка. лярных отростков;

• определение прикуса (окклюзии зубных рядов); • оценку расположения уздечек верхней и нижней губ, языка; • оценку расположения и размера языка; • изучение конфигурации неба. Клиническое обследование начинается с опроса ребенка и его родителей. Ортодонта интересуют общие данные о пациенте: возраст, место жительства, бытовые условия, питание, место воспитания или обучения, род занятий родителей. Опрос также необходим для определения этиологии аномалии зубочелюстной системы. Следует выяснить у матери ребенка, каково было состояние ее здоровья во время беременности, каковы наследственность и течение родов, доношенным или недоношенным родился ребенок, его масса тела при рождении, способ вскармливания (грудное, искусственное или смешанное) и до какого времени; который по счету ребенок. Уточняют, в каком возрасте и какой степени тяжести он перенес различные заболевания — рахит, диспепсию, гастроэнтерит, корь, коклюш, ветряную оспу, скарлатину, дифтерию и др. Обращают внимание на время прорезывания первых молочных зубов, а также когда ребенок начал ходить и говорить. Выясняют, как дышит ребенок днем и ночью (дыхание носовое или ротовое, с закрытым или открытым ртом), привычное положение ребенка во время сна, есть или были вредные привычки и какие (сосание пальца, языка, кусание ногтей, карандаша и др.). Уточняют время и причины преждевременной потери молочных и постоянных зубов, время начала смены зубов. Выясняют, проводились ли ранее ортодонтическое лечение (в каком возрасте, как долго, какими аппаратами), оперативное вмешательство в полости рта (по какому поводу и когда), была ли травма ЧЛО, какие неудобства пациент испытывает в данный мо-

мент, на что жалуется (эстетические или функциональные нарушения). При осмотре ребенка оценивают его соматическое и психическое развитие, соответствие его возрасту. Обращают внимание на рост, массу тела, упитанность, физическое развитие и осанку. Лицо пациента осматривают в фас и профиль, определяют высоту и симметричность его левой и правой половин, положение головы. Все эти сведения позволяют дать общую характеристику роста и формирования организма и, что важно, помогают определить патогенетическую взаимосвязь зубочелюстных аномалий с ослаблением опорно-связочного аппарата и нарушением осанки. 13.5.2. Антропометрические исследования лица и головы пациента

Антропометрическое исследование основано на закономерностях строения лицевого и мозгового отделов черепа, пропорциональности соотношения разных отделов головы и отношений их к определенным плоскостям. Изучение лица пациента проводят по фотографиям и телерентгенограммам (ТРГ). Для характеристики размеров головы и лица пациента определяют следующие их параметры: ширину, высоту, длину и глубину. Ширину головы и лица изучают в верхней, средней и нижней ее частях (рис. 13.12): • ширину головы (ей—ей) — между латерально выступающими точками (ей) на боковой поверхности головы слева и справа; • морфологическую ширину лица (zy—zy) — между наиболее выступающими кнаружи точками (zy) скуловой дуги слева и справа; • ширину лица (go—go) — между нижними и кзади расположенными точками (go) углов нижней челюсти справа и слева. Также измеряют ширину нижней челюсти.

Измерение длины головы (gl—op) проводят между наиболее выступа ющей точкой (gl) на нижней части по срединно-сагиттальной лба плоскости выше корня носа, между бровями и наиболее выступающей кзади точкой (ор) затылка на сре динно-сагиттальной плоскости (рис. 13.13). Высоту головы (t—v) определяют от точки (t), расположенной на козелке уха, по перпендикуляру к линии gl— ор до наиболее выступающей точки (v) на окружности головы. Изучают наряду с определением высоты головы высоту лица: морфологическую (верхняя, нижняя и полная) и физиономическую. Верхнюю морфологическую высоту лица (п—рг) измеряют между точкой (п), находящейся на пересечении медианной (срединной) плоскости с носолобным швом, и самой передней точкой (рг) альвеолярного гребня верхней челюсти в срединном сечении при ориентации черепа по франкфуртской плоскости. Нижнюю морфологическую высоту лица (рг—gn) определяют между точками рг и gn соединения контура нижнего края нижней челюсти и наружного контура симфиза. Полную морфологическую высоту лица (n—gn) измеряют между точкой п и точкой gn. Физиономическую высоту лица (tr—gn) определяют между точкой (tr), расположенной на сагиттальной плоскости на границе между лбом и волосистой частью головы, и точкой gn. Глубину лица оценивают по 4 размерам, которые определяют от точки t до точек: п — накожной, sn — наиболее заднерасположенной точки на месте перехода нижнего контура носа в верхнюю губу, pg — самой передней точки подбородочного выступа в срединном сечении при ориентации головы по франкфуртской плоскости, gn. Для характеристики формы головы и лица применяются индексы, представляющие собой процентное

Рис. 13.12. Измерение ширины головы (ей—ей), морфологической ширины лица (zy—zy), гениальной ширины лица (go—go). Точки костной основы обозначают заглавными буквами, а точки мягких тканей — строчными.

Рис. 13.13. Измерение длины (gl—ор) и высоты (t—v) головы.

соотношение размеров головы и лица. Форму головы определяют по поперечно-продольному, высотнопродольному и высотно-поперечному индексам. Наибольшее значение имеет и чаще всех используется в практической работе поперечнопродольный (черепной, головной) индекс — процентное соотношение 525

Рис. 13.14. Определение лицевого индекса Izard.

дексов. Лицевой индекс по Garson определяют по процентному соотношению морфологической высоты лица (n—gn) и ширины лица в области скуловых дуг (zy—zy). По величине этого индекса выделяют следующие типы лица: очень широкое, широкое, среднее, узкое, очень узкое. Морфологический лицевой индекс (IFM) Izard равен процентному отношению расстояния от точки пересечения средней линии лица (oph) и касательной к надбровным дугам до точки gn к ширине лица в области скуловых дуг (zy—zy). Величина индекса 104 и более характеризует узкое лицо, от 97 до 103 — среднее, от 96 и меньше — широкое (рис. 13.14).

zy-zy

Рис. 13.15. Изучение лица в фас (по ширины и длины головы. Эта величина при долихоцефалической форме головы менее 75,9, при мезоцефалической - 76-80,9, при брахицефалической - 81-85,4, при гипербрахицефалической — 85 5 и выше. Форму лица можно определить с помощью различных лицевых ин526

Лицо пациента изучают в фас и профиль. В фас оценивают симметричность левой и правой половин лица, а также соразмерность верхней, средней и нижней трети лица (рис. 13.15). Профиль лица оценивают по его виду, который бывает вогнутым, прямым и выпуклым в зависимости от соотношения положения точек n, sn и pg. При оценке профиля лица учитывают положение верхней (UL) и нижней губ (LL) по отношению к эстетической плоскости (название предложено Ricketts), проходящей через точку (EN) на кончике носа и точку (DT), соответствующую точке pg. Высту-пание нижней губы соответствует выпуклому профилю лица. Вогнутым профиль лица считают при отстоянии нижней губы назад от эстетической плоскости более чем на 2 мм. Между формой лица и шириной, длиной зубных рядов, их апикальными базисами установлена устойчивая взаимосвязь, поэтому при определении индивидуальной средней нормы размера зубных рядов обязательно учитывают форму лица.

13.5.3. Измерения гипсовых моделей челюстей

В первое посещение пациента оттискной массой снимают слепки с челюстей до переходной складки, чтобы отчетливо были видны альвеолярные отростки, апикальные базисы и небный свод, подъязычная область, уздечки языка и губ. Модели отливают из гипса или супергипса. Основание моделей можно оформить при помощи специальных приборов, резиновых форм или обрезать так, чтобы углы цоколя соответствовали линии клыков, основания были параллельны жевательным поверхностям зубов. На моделях отмечают фамилию, имя пациента, возраст и дату снятия слепков. Такие модели называют контрольными, или диагностическими. Для изучения размеров зубов, зубных рядов, апикальных базисов челюстей целесообразно использовать измеритель или специальный штангенциркуль, а также различные приспособления типа ортокреста, симметроскопа, ортометра. Изучение моделей проводят в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: сагиттальной, окклюзионной, туберальной (фронтальной) и соответствующих им направлениях: сагиттальном, трансверсальном и вертикальном. Измерения зубов. Измерение ширины, высоты и толщины коронковой части зуба. Ширину коронковой части зуба определяют в самой широкой части зуба: на уровне экватора у всех зубов, на уровне режущего края у нижних резцов (рис. 13.16). Для передней группы зубов это медиально-латеральный размер зуба, а для боковой — мезодистальный. Однако в современной научной литературе как отечественной, так и зарубежной о ширине коронковой части всех зубов говорят как о мезиодистальном его размере. Высоту коронковой части постоянных зубов измеряют от режущего

Рис. 13.16. Измерение ширины зуба с помощью штангенциркуля. края зуба до его границы со слизистой оболочкой: передних зубов — по середине вестибулярной поверхности, боковых — по середине щечного бугра. Толщина коронковой части зуба — это его мезиодистальный размер для резцов и клыков и медиолатеральный размер для премоляров и моляров. Средние значения нормальной коронковой части молочных зубов представлены в табл. 13.3, постоянных — в табл. 13.4. Взаимоотношение размеров постоянных резцов верхней и нижней челюстей определяют по индексу Тонна. Этот индекс в норме равен 1,33. Сумма ширины 4 верхних резцов _ Сумма ширины 4 нижних резцов

Т а б л и ц а 13.3. Средняя ширина молочных зубов в мм (по Ветцелю, 1950) Резцы Челюсть цент- бокораль- вой ный Верхняя Нижняя

6,75 4,55

5,4 4,85

Клыки

7,1 6,1

Моляры пер- втовый рой 7,2 6

8 10,75

527

Рис. 13.17. Измерительные точки Пона и измерение зубных рядов.

Измерения зубных рядов проводят в трансверсальном (поперечном) и сагиттальном (продольном) направлениях. В трансверсальном направлении изучают ширину, в сагиттальном — длину зубных рядов. Трансверсальные размеры зубных рядов. У детей в период прикуса молочных зубов З.И. Долгополова (1973) предложила измерять ширину зубных рядов на верхней и нижней челюстях между центральными и боковыми резцами, клыками, первыми и вторыми молочными молярами. Измерительные точки у центральных и боковых резцов и клыков расположены на вершинах зубных бугорков, у первых и вторых молочных моляров — на жевательных поверхностях в переднем углублении на месте пересечения продольной и поперечной борозд. В период прикуса постоянных зубов для определения трансверсальных размеров зубных рядов используют методику Пона, которая основана на зависимости между суммой мезиодистальных размеров 4 верх528

них резцов и расстоянием между первыми премолярами и первыми молярами на верхней и нижней челюстях. С этой целью Пон предложил точки измерения, которые при смыкании зубов верхней и нижней челюстей совпадают, и, следовательно, ширина их зубных рядов одинакова. В области первых премоляров ширину зубного ряда, согласно Пону, измеряют на верхней челюсти между точками в середине межбугровой фиссуры, на нижней челюсти между дистальными контактными точками на скате щечных бугров. В области первых постоянных моляров ширину зубного ряда определяют на верхней челюсти между точками в передних углублениях продольной фиссуры, на нижней челюсти между задними щечными буграми (рис. 13.17). В период смены зубов вместо измерительных точек на премолярах используют дистальные ямочки первых молочных моляров на верхней челюсти или их задние щечные

бугры на нижней челюсти. Кроме ального сдвига боковой группы зубов ширины зубных рядов в области на гипсовых моделях челюстей (рис. премоляров и моляров, целесообразно 13.19). Для этого проводят поизучать ширину зубных рядов в строение прямоугольных треугольобласти клыков между вершинами их ников, одним катетом у которых является срединный небный шов, режущих краев. Сагиттальные размеры зубных рядов другим — перпендикуляр от него до у детей определяют в возрасте от 3 до точек Пона на первых премолярах и 6—7 лет (в период прикуса молочных первых молярах, а гипотенузой — линия между контактными точками зубов). Длину переднего отрезка зубного ряда измеряют от середины расстояния между мезиальными углами центральных резцов с их вестибулярной поверхности по сагиттальной плоскости до точки пересечения с линией, соединяющей дистальные поверхности коронок молочных клыков, общую же сагиттальную длину зубного ряда — до точки пересечения с линией, соединяющей дистальные поверхности вторых молочных моляров (рис. 13.18). Измеряют также лонгитудиналь-ную длину зубных рядов, которая в норме равна сумме мезиодистальных размеров 12 зубов. Симметричность зубных рядов и смещение боковых зубов исследуют путем сопоставления размеров правой и левой половин зубного ряда и определения одностороннего мезиРис. 13.18. Определение длины переднего отрезка зубного ряда. 529

Рис. 13.19. Изучение симметричности зубного ряда по Schmuth.

Рис. 13.20. Изучение симметричности зубных рядов по методике Fuss. центральных резцов и точками Пона (рис. 13.20). Смещение боковых зубов мезиально на гипсовых моделях челюстей можно определить, сравнивая расстояния от межрезцового сосоч-

530

ка до вершин клыков или точек Пона на первых премолярах и первых молярах справа и слева. На стороне предполагаемого мезиаль-ного смешения боковых зубов это расстояние будет меньше по сравнению с противоположной стороной и нормой (рис. 13.21). Положение боковых зубов можно также оценить относительно точки «О», расположенной на пересечении срединного небного шва и касательной к дистальным поверхностям первых постоянных моляров. Расстояние от этой точки до измерительных точек Пона на первых премолярах (линия б) и первых моляров (линия а), а также расстояние по срединному небному шву от точки «О» до вершины межрезцового сосочка. Расстояние от точки «О» до измерительных точек справа и слева должно быть равным (рис. 13.22). Необходимо исследовать сегменты зубных рядов, небный свод. Значения параметров небного свода (длину, высоту, ширину и угол неба) определяют по следующей методике: • длину небного свода — от вершины межрезцового сосочка (латеральные аппроксимальные поверхности центральных резцов) по срединному небному шву до линии, соединяющей дистальные поверхности первых постоянных моляров;

Рис. 13.22. Изучение симметричности зубного ряда с помощью точки «О». глубину небного свода — по величине перпендикуляра от наиболее глубокой точки на вычерченном контуре неба на линию, соединяющую вершины межзубных сосочков между вторыми премолярами и первыми молярами; ширину небного свода — по линии, соединяющей вершины межзубных сосочков между вторыми премолярами и первыми молярами; угол неба (угол «а») — по методике Персина и Ерохиной, основываясь на некоторых положениях при его построении. Исходной Рис. 13.23. Измерительные точки для определения ширины и длины апикальных базисов челюстей (по Хаусу).

плоскостью является плоскость, параллельная туберальной, которая проходит через измерительные точки Пона в области первых премоляров. В месте ее пересечения с сагиттальной плоскостью на срединном небном шве — точка 1 — строят угол, составляющими которого являются линия, параллельная основанию плоскости симметрографа, и линия до вершины межрезцового сосочка — точка 2. Индекс высоты неба определяют на гипсовых моделях челюстей и рассчитывают по формуле: Индекс высоты неба = Высота неба 100. Ширина зубного ряда Измерения апикального базиса. Ширину апикального базиса верхней челюсти определяют на гипсовой модели по прямой между наиболее глубокими точками в области fossae canina (в углублении между верхушками клыков и первых премоляров), а на модели нижней челюсти — между этими же зубами, отступя от уровня десневого края на 8 мм (рис. 13.23). 531

рис. 13.25. Построение' диаграммы ХаулеяГербера- Гербста.

Рис. 13.24. Симметроскопия верхнего зубного ряда.

Длину апикального базиса измеряют на верхней челюсти от точки А (место пересечения срединного небного шва с линией, соединяющей центральные резцы в области шейки с небной поверхности) по срединному небному шву до линии, соединяющей дистальные поверхности первых постоянных моляров; на нижней челюсти — от точки Б (передняя поверхность режущих краев центральных резцов) по перпендикуляру до пересечения с линией, соединяющей дистальные поверхности первых постоянных моляров. 13.5.4. Графические методы диагностики

Изучение формы зубных рядов. Верхний и нижний зубные ряды в период прикуса молочных зубов представляют собой полукруг, в период прикуса постоянных зубов верхняя зубная дуга имеет форму полуэллипса, нижняя — параболы. Форму зубных рядов можно оценивать с помощью графических методов, используя различные приспособления или геометрические построения, — симметроскопию, фотосимметроскопию, симметрографию, параллелографию, диаграмму Хаулея—Гербера—Гербста. 532

Симметроскопия. С помощью этого метода изучают место расположения зубов в трансверсальном и сагиттальном направлениях. Ортокрест (ортодонтический крест) применяют для экспресс-диагностики. Он представляет собой прозрачную пластину, на которую нанесен крест с миллиметровыми делениями или миллиметровая сетка с делениями через 1—2 мм. Пластину накладывают на гипсовую модель верхней челюсти, ориентируя крест по срединному небному шву, и затем изучают расположение зубов по их отношению к срединной и поперечной линиям (рис. 13.24). Фотосимметроскопия представляет собой метод симметроскопии диагностических моделей челюстей с последующим их фотографированием в определенном режиме. Фотографию моделей челюстей со спроецированной на нее миллиметровой сеткой в дальнейшем изучают и проводят измерения. Пользуются при этом симметрографом, на котором изучаемую диагностическую модель челюсти ориентируют, а затем фиксируют относительно перпендикулярно расположенных измерительных шкал. Целесообразно применять параллелограф, который позволяет проводить сагиттальные, трансверсаль-

ные и угловые измерения. На модели челюсти находят условную базовую точку отсчета. В качестве такой точки авторы используют точку пересечения сагиттальной и трансверсальной плоскостей с мезиальной поверхностью первых постоянных моляров. В диагностике применяют диаграммы, по которым определяют сумму мезиодистальных размеров трех верхних зубов. Для определения формы зубного ряда модель накладывают на чертеж так, чтобы ее средняя линия, проходящая по небному шву, совпадала с диаметром AM, а стороны равностороннего треугольника FEG проходили между клыками и премолярами. Затем тонко заточенным карандашом обводят контур зубного ряда и сравнивают имеющуюся форму с кривой диаграммы (рис. 13.25). 13.5.5. Рентгенологические методы исследования

Рентгенографическое исследование необходимо для уточнения диагноза, определения плана и прогноза лечения, изучения изменений, происходящих в процессе роста ребенка, а также под влиянием лечебных мероприятий. В зависимости от

цели важно правильно выбрать наиболее эффективные методы рентгенологического исследования. Эти методы разделяются на внутриротовые и внеротовые. Внутриротовая рентгенография производится с помощью дентальных аппаратов различных конструкций. Она позволяет изучить состояние твердых тканей зубов, их пародонта, альвеолярных отростков и челюстных костей с целью выявления деструктивных изменений, кист, новообразований, врожденных и приобретенных дефектов, а также уточнения аномалий положений зачатков зубов, степени формирования их коронок и корней, ретенции зубов, аномалий их формы, соотношения корней молочных и коронок постоянных зубов. Внутриротовая рентгенограмма срединного небного шва необходима для изучения его строения, степени окостенения, изменений, происходящих при медленном или быстром раскрытии шва в процессе расширения верхней челюсти, уточнения показаний к хирургической пластике уздечки верхней губы, если ее волокна вплетаются в срединный небный шов и способствуют возникновению диастемы. <т

ипй

Рис. 13.26. Ортопантомограмма. Внеротовые методы рентгенографии. К внеротовым методам рентгенографии относятся панорамная рентгенография, ортопантомография, томография ВНЧС и телерентгенография. Панорамная рентгенография челюстей. На панорамной рентгенограмме верхней челюсти видно изображение ее зубной, альвеолярной и базальной дуг, сошника, полостей носа, верхнечелюстных пазух, скуловых костей, а на рентгенограмме нижней челюсти — отображение ее зубной, альвеолярной и базальных дуг, края нижней челюсти, ее углов и ветвей. По сравнению с внутриротовыми рентгенограммами при снятии панорамного рентгенографического изображения увеличивается расстояние объект— пленка. Благодаря этому за счет большого обзора и увеличения изображения в 1,8—2 раза можно получить ценные диагностические сведения. Ортопантомография, или панорамная томография, обеспечивает получение плоского изображения изогнутых поверхностей объемных областей. По ортопантомограммам (рис. 13.26) можно изучить степень

минерализации корней и коронок зубов, степень рассасывания корней молочных зубов и их соотношение с зачатками постоянных зубов, наклоны прорезавшихся и ретенированных зубов по отношению к соседним зубам и срединной плоскости, зубоальвеолярную высоту в переднем и боковых участках челюстей, резцового перекрытия, асимметрию правой и левой половин лица, средней и нижнейчасти лицевого скелета. Томография ВНЧС. В рентгенологии известно не менее 30 методов изучения функций ВНЧС. В нашей стране широкое применение получила томография ВНЧС — послойная рентгенография, при которой улучшаются резкость и четкость изображения анатомических образований выделяемого слоя. Томограмма (рис. 13.27) дает возможность получить важнейшие показатели: форму суставной впадины, ее ширину, глубину и выраженность суставного бугорка, форму суставной головки и величину суставной щели между головкой и впадиной в ее переднем, среднем и заднем отделах. При физиологической окклюзии суставные головки располагаются обычно в середине сустав-

впадины. При аномалиях ок?пюзии наблюдаются три основных Сложения суставных головок: они ST находиться в середине суставных ямок, могут быть смещены назад и вверх или вперед и вниз. Телерентгенография. Этот метод рентгенологического исследования применяют для изучения строения Хевого скелета, его роста, уточнения диагноза и прогноза ортолонтического лечения, а также для выявления изменений, происходящих в процессе лечения. Телерентгенографию проводят в боковой и прямой проекциях с расстояния 1 5 м Голову обследуемого фиксируют с помощью цефалостата различных конструкций, применение которых обеспечивает получение идентичных снимков (рис. 13.28). ТРГ в прямой проекции позволяет диагностировать аномалии зубо-

Рис. 13.27. Расшифровка томограмм ВНЧС. челюстной системы в трансверсальном направлении, в боковой проекции — в сагиттальном и трансверсальном направлениях. На ТРГ видны кости лицевого и мозгового черепа и контуры мягких тканей, что дает возможность изучить их взаимоотношения (рис. 13.29). Для расшифровки ТРГ снимок помещают на экран негатоскопа, к

Рис. 13.28. Телерентгенограмма головы, выполненная в боковой проекции. sis

\ — субспинальную точку Downs, наиболее глубокую на переднем контуре апикального базиса верхней челюсти; 3 — супраментальную точку Downs, наиболее дистально расположенную на переднем 36

грамма головы. контуре апикального базиса нижней челюсти; Se — на середине входа в турецкое седло; N — на передневерхнем крае носолобного шва в сагиттальной плоскости; Or — наиболее низко расположенную точку нижнего края орбиты; — точку угла нижней Go челюсти Рис. 13.29. Скопированная в месте пересечения его с телерентгено биссектрисой угла, образо ванного касательными по нижнему краю тела и задне нему прикрепляют кальку, на которую му краю ветви нижней че переносят изображение. люсти; ТРГ по методу Шварца позволяет — самую верхнюю точку наиболее полно изучить размер и на положение челюстных костей. головки нижней че Пользуясь этим методом, можно Me - контуре люсти; провести краниометрические, гнанаиболее выступающую точку тометрические и профилометриче-ские нижнего контура подбоизмерения. С помощью краниометрии N - родочного отдела; точку на определяют: 1) расположение коже, образующуюся при челюстей в сагиттальном и пересечении с продолжением Sna вертикальном направлениях по линии N—Se; переднюю Snp отношению к плоскости передней носовую ость; заднюю носовую части основания черепа; 2) распоость; ложение ВНЧС по отношению к плоскости передней части основания черепа; 3) длину передней части основания черепной ямки. Для анализа ТРГ используют следующие точки плоскости:

pg — самую переднюю точку подбородочного выступа; р^§е _- плоскость переднего отдела основания черепа (ее проводят через точки N и Se); gpP _ плоскость основания верхней челюсти (проходит через точки Sna и Snp); рп — носовая вертикаль, которую проводят перпендикулярно к плоскости NSe через кожную точку п; MP — плоскость основания нижней челюсти. На ТРГ отделяют краниальную часть черепа от гнатической плоскости верхней челюсти (SpP). Варианты расположения челюстей определяют по лицевому, инклинационному углу и углу горизонтали: 1) лицевой угол .F образуется при пересечении линий N—Se и N—А (внутренний нижний угол). Его величина характеризует расположение верхней челюсти по отношению к основанию черепа в сагиттальном направлении. Угол меньше нормы характерен для ретрогнатии, больше нормы — для прогнатии; если он находится в пределах нормы, говорят о нормогнатии; 2) угол горизонтали Н образуется при пересечении линии Н (горизонтальная линия) и Рп (внутренний верхний угол) и определяет положение суставной головки нижней челюсти по отношению к основанию черепа, что влияет на форму профиля лица; 3) инклинационный угол J образуется при пересечении линий Рп и SpP (внутренний верхний угол). Если угол J больше средней величины, то челюсти наклонены вперед, что Шварц назвал антеинкли-нацией. Если угол меньше средней величины, то челюсти отклонены назад. Такое положение челюстей называется ретроинклинацией. Гнатометрический метод (по Шварцу) позволяет:

• определить аномалию, развившуюся в результате несоответствия размеров челюстей (длины тела челюсти, высоты ветвей нижней челюсти), аномалии положения зубов и формы альвеолярного отростка; • выявить влияние размеров и положения челюсти, а также аномалии зубов на форму профиля лица; • определить индивидуальную форму длины тела челюстей и отклонения в размерах. Наиболее важные параметры гнатометрии: 1) базальный угол В — угол наклона основания челюстей друг к другу (SpP — MP), характеризующий вертикальное положение челюстей; 2) длину тела нижней челюсти МТ измеряют по плоскости MP от проекции точки Pg на MP до точки пересечения ее с касательной к ветви нижней челюсти; 3) высоту ветвей МТ измеряют по касательной к заднему краю ветви от точки пересечения с плоскостью MP до проекции точки С на касательной; 4) нижнечелюстной угол G измеряют между линиями МТ! и МТ2, т.е. между касательными к нижнему краю нижней челюсти и задней поверхности ее ветвей; 5) длину верхней челюсти измеряют от точки пересечения перпендикуляра, опущенного из точки А на SpP (точка А'), до точки Sn. Средние индивидуальные нормативы по Шварцу: 1) длина тела нижней челюсти при ее нормальном развитии равна длине основания передней черепной ямки (расстояние N — Se) плюс 3 мм; 2) длина верхней челюсти по отношению к длине переднего отдела основания черепа составляет 7:10; 3) длина тела нижней челюсти соотносится с длиной ее ветвей как 7:5.

13.5.6. Функциональные методы исследования

Функциональное состояние мышц ЧЛО, ВНЧС, пародонта взаимосвязано с аномалиями зубных рядов, прикуса, вредными привычками, ротовым дыханием, неправильным глотанием и другими причинами. Невро- и миогенные нарушения ЧЛО могут способствовать возникновению и развитию аномалии прикуса. В диагностике зубочелюстных аномалий, динамическом наблюдении за ходом ортодонтического лечения и контроле периода ретенции широкое распространение получили методы функционального исследования мышц ЧЛО, ВНЧС, пародонта. Методы изучения состояния мышц ЧЛО. При изучении функционального состояния мышц ЧЛО используют электромиографические и электромиотонометрические методы исследования. Исследования жевательной и мимической мускулатуры в норме и при аномалиях развития зубочелю-стной системы весьма важны: они помогают выявить индивидуальные особенности функций мышц, обусловленные аномалиями окклюзии. Проводится анализ изменений, которые произошли в функции мышц, или их нервного аппарата во всех случаях лечения аномалий зубочелюстной системы (табл. 13.5). Электромиография — наиболее информативный метод определения функционального состояния мышц. Этот метод исследования заключается в регистрации биоэлектрических потенциалов, возникающих в мышцах в момент возбуждения. Исследуемая электрическая активность характеризует контрактильный ответ мышцы, зависящий от особенностей ее иннервации. С помощью электромиографии изучают функциональное состояние поверхностно расположенных мышц лица 538

(мимических, височной, жевательной и надподъязычных). Электромиографию осуществляют с помощью специальных приборов — электромиографов различных конструкций (рис. 13.30). Результаты исследования регистрируют в виде электромиограмм (ЭМГ). Наиболее информативной пробой для регистрации функции жевательных мышц является жевание стандартного ядра ореха фундука массой 0,8 г. Изучение круговой мышцы рта осуществляют по методике Перси-на (1978). Исследование проводят при постоянной статической нагрузке, определенной экспериментальным путем. Электромиография позволяет не только выявить причину аномалии (если она обусловлена нарушениями функции мышц ЧЛО), но и выбрать конструкцию аппарата, комплекс миогимнастических упражнений и определить длительность ретенционного периода. Миотонометрия — определение функционального напряжения мышц по измерению их плотности специальным прибором — электромиотонометром. Шкала прибора показывает, какую силу нужно при-

ложить, чтобы погрузить щуп миотонометра на определенную глубину Мышечный тонус выражается в условных единицах — миотонах. Наиболее доступна для исследования жевательная мышца. Щуп прибора прикладывают к моторной зоне исследуемой мышцы перпендикулярно поверхности кожи. Используя миотонометрию, можно определить показатели тонуса жевательной мускулатуры в состоянии физиологического покоя и при максимальном волевом смыкании зубных рядов, а также можно судить о способности нервно-мышечной системы развивать напряжение мышц при сокращении. Методы изучения состояния ВНЧС. Аномалиям зубочелюстной системы отводится важная роль в патогенезе заболеваний ВНЧС. Нужно учитывать, что ортодонтическое лечение связано с разобщением зубных рядов, изменением привычной окклюзии, перемещением нижней челюсти, что в свою очередь может приводить к нарушениям функции ВНЧС. Для исследования функции ВНЧС применяют артрофонографию, реографию и аксиографию. Артрофонография — метод, определяющий состояние сустава по шумам, возникающим при его функционировании. Для ВНЧС важным диагностическим признаком его дисфункции является именно наличие таких шумовых явлений, как щелчки, крепитация и др. Шумовые явления в области ВНЧС возникают при движениях нижней челюсти: ее опускании и поднимании. Механизм образования щелчка связан с взаимодействием головки нижней челюсти и диска. В случаях редукции диска возникают Щелчки, при нарушениях конфигурации суставных поверхностей ВНЧС и деструкции диска наблюдаются такие шумовые явления, как крепитация, шум трущихся поверхностей и др.

Рис. 13.30. Электромиограф «Меделек» с компьютерной системой обработки данных. Для исследования шумовых явлений чаще всего использовались стетофонендоскоп или высокочувствительные микрофоны или методика Персина — регистрация шумовых явлений с оценкой латенции и амплитуды. Реография — метод, позволяющий оценить состояние гемодинамики ВНЧС. Реографию проводят при помощи специального прибора — реографа, состоящего из электродов, которые смазывают электропроводной пастой и накладывают на обезжиренную кожу в области суставной головки впереди от козелка уха. Графическую запись (реограмму) осуществляет самописец. Реограмму записывают в состоянии физиологического покоя больного и при различных функциональных нагрузках (смыкание зубных рядов, жевание и др.). Полученную реограмму оценивают по форме, амплитудным и временным показателям. Степень нарушения гемодинамики позволяет судить о функциональном состоянии ВНЧС до и после лечения, особенно если оно было обусловлено изменением поS4Q

Т а б л и ц а 13.6. Перемещения суставной головки и диска при различных движениях нижней челюсти Движения Движения нижней в суставе челюсти Небольшие вниз, вверх Максимальное вниз Вперед и назад Боковое смещение

Головка мыщелка вращается по своей продольной оси по отношению к диску, движение в подменисковой зоне Ротационные движения головки мыщелка и скольжение вместе с диском вперед и вниз по заднему скату суставного бугорка, одновременные движения в подменисковой зоне Скольжение суставной головки с диском вперед и назад по заднему скату суставного бугорка и незначительные шарнирные движения, движения в над- и подменисковой зонах Балансирующая сторона: одностороннее выдвижение на суставной бугорок диска и головки, движения в подменисковой зоне. Рабочая сторона: движение суставной головки вокруг вертикальной оси, диск неподвижный, движения в подменисковой зоне

Рис. 13.31. Угол Беннета.

ложения нижней челюсти либо разобщением зубных рядов. Строение ВНЧС позволяет нижней челюсти совершать движения в трех плоскостях: в вертикальной — вниз, вверх (открывание и закрывание), в сагиттальной — вперед, назад и в трансверсальной — вправо, влево. Любое положение нижней челюсти является комбинацией этих движений, любая мышца, прикрепляющаяся к нижней челюсти, может осуществить движение в суставе. В табл. 13.6 представлены параметры перемещения суставной головки и диска при различных движениях нижней челюсти. Смещение оси суставной головки вниз и вперед в сагиттальной и вертикальной плоскостях при перемещении нижней челюсти вперед и максимально вниз образует путь, характеризующийся расстоянием и траекторией, имеющей вид кривой, которая образует с франкфуртской плоскостью угол суставного пути. При движении нижней челюсти в сторону на стороне сократившейся латеральной крыловидной мышцы суставная головка с диском скользит по суставной поверхности суставного бугорка вниз, вперед и несколько наружу. Передневнутрен-нее смещение мыщелка в сторону глазницы по отношению к сагиттальному суставному пути составляет угол, описанный Беннетом и названный его именем. В среднем он равен 17° (рис. 13.31). Кривая суставного пути, угол суставного пути и угол Беннета находятся в прямой зависимости от анатомического строения и функции ВНЧС. Для записи и измерения суставного пути используют различные методы. Аксиография — метод, позволяющий осуществить графическую запись траектории смешения суставной головки и диска при различных движениях нижней челюсти с помощью аксиографа. Для записи

Рис. 13.32. Регистрация суставного пути и его запись на миллиметровой сетке. 1 — траектория суставного пути в виде кривой. Линия смещения оси суставной головки при перемещении нижней челюсти вниз совпадает с обратным движением; 2 — первые 5 мм кривой, соотнесенные к франкфуртской плоскости, образуют угол суставного пути.

пути смещения сустава осуществляют следующие действия: 1) регистратор устанавливают острием на отметке "О" координатной сетки при наиболее ретрузионном положении нижней челюсти пациента; 2) окончательно фиксируют удерживающие зажимы и пациента просят выдвинуть нижнюю челюсть вперед, чтобы проверить наличие регистратора на регистрационной площадке. После этого путь смещения сустава может быть записан при любых движениях нижней челюсти; 3) при произвольном максимальном перемещении пациентом нижней челюсти вниз регистрируют кривую движения суставной головки и диска по заднему скату суставного бугорка (рис. 13.32). Изучение состояния зубов и тканей пародонта. Пародонт является опорно-удерживающим аппаратом зубов, его функциональное состояние обусловлено аномалиями зубов, зубных рядов, прикуса, что необходимо учитывать при планировании ортодонтического лечения и определении продолжительности ретенционного периода. Для изучения состояния опорных тканей зубов используют электро-

одонтодиагностику, гнатодинамометрию, периотестометрию, реопародонтографию. Наиболее информативным методом диагностики является периотестометрия, которую можно проводить с помощью компактного прибора «Периотест», состоящего из двух частей: приборного блока компьютерного анализа и наконечника, соединенных между собой кабелем (рис. 13.33). Компьютерный анализатор включает в себя источник питания, 4 микропроцессора, логические схемы сравнения. Два микропроцессора служат для обработки информации, 3-й — содержит программу управления, в 4-й заложена речевая программа. Программа аппарата предусматривает автоматическое перкутирование коронки зуба 16 раз (со скоростью 4 удара в секунду). Результаты измерения выдаются в звуковом виде и в виде цифровой информации на дисплее. При каждом измерительном импульсе аппарат издает короткий звуковой сигнал, а после окончания измерения следует длинный звуковой сигнал. Затем на цифровом индикаторе появляется соответствующий индекс, который сопровождается звуковой речевой информацией. 541

Рис. 13.33. Аппарат «Периотест». Объяснение в тексте.

Рабочим элементом в наконечнике является боек, включающий пьезоэлемент, работающий в двух режимах — генераторном и приемном. Первый режим — возбуждение механического ударного импульса и передача его бойку, второй — прием ответного сигнала механической системы и передача его для анализа в микропроцессорную часть. Нажимая кнопку на наконечнике, преобразуют электрический импульс в механический. Удар бойком проводят по вестибулярной поверхности зуба через 250 мс. За этот период возбужденный ударом импульс проходит по зубу, передается тканям периодонта и отражается от них. В зависимости от состояния периодонта, его волоконного аппарата отраженный сигнал существенно изменяется. Чем выше эластичность волокон периодонта, тем выше демпфирующие (амортизирующие) свойства периодонтального связочного аппарата [Копей-кин В.Н., 1980] и тем короче время взаимодействия бойка с зубом. Микрокомпьютер прибора регистрирует характеристики взаимодействия бойка с зубом, рассчитывает характеристику демпфирующих свойств периодонта за 16 ударов, контролирует правильность полученных результатов, которые после каждой серии ударов отображаются в виде индекса. 542

Одним из обязательных условий при проведении исследования является определенное положение головы пациента, а также должно быть исключено смыкание зубов. При исследованиях группы верхних фронтальных зубов голову пациента следует слегка наклонить вниз, при исследовании группы нижних передних зубов голову его отклоняют назад. При изучении состояния опорных тканей пародонта боковых зубов на верхней челюсти пациент отклоняет голову влево или вправо. При изучении состояния периодонта перкуссию исследуемого зуба проводят бойком наконечника, который должен быть направлен горизонтально и под прямым углом к середине вестибулярной поверхности коронки зуба и располагаться от него на расстоянии 0,5—2 мм. Перкуссию постоянного зуба проводят на уровне между режущей поверхностью зуба и экватором, так как зубы исследовались на различной стадии прорезывания и формирования их корневой части. Отклонение наконечника от указанного положения приводит к искажению звукового сигнала, отсутствию индекса на цифровом индикаторе и звуковой речевой информации. Регистрация движения нижней челюсти — гнатография проводится по методу Рубинова. Получаемые с помощью прибора мастикациограммы позволяют судить о характере движения нижней челюсти во время функции жевания (рис. 13.34). Для подсчета жевательных движений при проведении функциональных проб используют метод Персина (рис. 13.35). 13.6. Методы лечения зубочелюстных аномалий Для лечения зубочелюстных аномалий применяют следующие методы: аппаратурный, хирургический, Фи" зиотерапевтический и лечебную гимнастику.

рис. 13.34. Мастикациограф и мастикациограммы.

Рис. 13.35. Устройство для подсчета количества жевательных движений нижней челюсти.

1 — фиксирующее устройство; 2 — шарнир; 3 — магнит; 4 — рама; 5 — датчик герконовый; 6 — прибор для подсчета нижней челюсти во времени.

13.6.1. Аппаратурный метод лечения Ортодонтические аппараты используют для лечения зубочелюстных аномалий, сохранения результата после его окончания и профилактики осложнений. Основным методом лечения аномалий зубочелюст-ной системы является аппаратур-

ный. Ортодонтические аппараты бывают внеротовыми, внутриротовыми (одно- и двучелюстные). В зависимости от способа крепления их делят на съемные и несъемные. Лечебные аппараты составляют самую большую группу. Действие их основано на использовании сил давления и тяги. В зависимости от источника нагрузок различают лечебные аппараты механического, функционального и комбинированного действия, а также моноблоковые и активаторы. Аппараты механического действия создают нагрузки на зубочелюстную систему благодаря свойствам используемого материала или конструкции. Для механических аппаратов характерно наличие винта, проволоки, лигатуры, резинового кольца. В них используют силу ортодонтического винта, упругие свойства проволоки и лигатуры, эластичные свойства резинового кольца. Благодаря собственному источнику усилия эти аппараты также называют активными. Величину и интенсивность нагрузки регулирует врач. Функциональные аппараты действуют при сокращении мышц ЧЛО, т.е. во время функции, поэтому их называют пассивными. С помощью накусочных площадок, на543

клонных плоскостей сила сокращения жевательных мышц передается на неправильно расположенный зуб, деформированный участок зубного ряда или челюсти. Аппараты комбинированного действия сочетают в себе активный и пассивный источники нагрузки. Применяемые в ортодонтических аппаратах силы характеризуются величиной, направлением и длительностью действия. Также важно место (точка) приложения силы. Развиваемая аппаратом или жевательной мускулатурой сила распределяется на разные участки зубочелюстной системы, определяя таким образом величину нагрузки на единицу площади. Вопрос о количественном значении необходимой для ортодонтического лечения силы впервые в эксперименте на животных решил A.M. Шварц (1932). Он установил, что ортодонтическое давление не должно превышать капиллярное (20—26 г/см2). Оптимальным является давление (3,5:20103 г/см2). При нагрузке 67 г/см2 обнаруживается травматическое сдавление пародонта. Однако в клинических условиях не удается измерить площадь пародонта перемещаемых зубов и давление на единицу площади. Поэтому о величине развиваемых нагрузок врач судит по своим оценкам и ощущениям пациента. У ребенка должно появиться чувство легкого неудобства, но не боли. В то же время отсутствие боли не является критерием физиологичности аппарата. Перемещение зуба под действием одной приложенной в области коронки силы может быть поступательным и вращательным, в зависимости от места приложения и направления силы. Сила, направленная по продольной (вертикальной) оси зуба, приводит к внедрению или вытяжению. Приложение силы к коронке по касательной к ней обеспечивает поворот зуба вокруг вертикальной оси. Сила, приложен544

ная в области коронки перпендикулярно к продольной оси зуба (горизонтально), наклоняет коронку в направлении действия силы в сторону рта, преддверия, мезиально или дистально. При этом корень зуба отклоняется в противоположном направлении. Происходит вращательное перемещение зуба, которое в ортодонтии принято называть «наклонно-вращательным» [КалвелисД.А., 1961]. Поступательное перемещение зуба в горизонтальной плоскости, или так называемое корпусное, можно осуществить с помощью двух параллельных противоположно направленных сил, а также силы и противоположно направленного вращательного момента, приложенных к коронке зуба, и аппаратами, которые создают с помощью тяги перемещение зуба по направляющей. Существенна также продолжительность действия аппаратов. Одни из них действуют непрерывно, длительно или постоянно, другие — прерывисто (кратковременно). К первым относятся активные аппараты, поскольку они действуют до того времени, пока пружина или эластичное кольцо не потеряет упругости. Ко вторым принято относить функциональные аппараты, так как они действуют прерывисто, только в момент сокращения мышц. Однако такое деление не всегда истинно. По мнению Д.А. Калвелиса и других исследователей, использование малых и прерывистых сил более целесообразно. Съемные и несъемные аппараты имеют преимущества и недостатки. Преимущества съемных аппаратов — удобство ухода за ними, соблюдение гигиены рта, возможность снять аппарат и проверить результаты лечения. Кроме этого, возможность многочисленных модификаций и комбинирования с внерото-выми аппаратами, техническая простота изготовления. Важно и то, что опорой может быть не только зуб,

и альвеолярный отросток. Съемные аппараты легко дозировать, они позволяют осуществлять визуальный контроль. Недостатками их являются раздражающее действие базиса аппарата на слизистую оболочку вплоть до появления аллергической реакции, а также подверженность кариесу при несоблюдении гигиены рта. Кроме того, если ребенок не дисциплинирован, то съемный аппарат он может легко снять. При применении съемных ортодонтических аппаратов следует помнить: • последовательность воздействия на зубочелюстную систему и объем необходимых перемещений зубов, групп зубов планируется в начале лечения; • успех лечения зависит от опорной части аппарата, которая противодействует активной (действующей силе) части аппарата; • расширение одного зубного ряда может привести к значительному нарушению окклюзии зубных рядов; • пластиночные аппараты не должны иметь много активных элементов, так как применение сил одновременно в различных направлениях может привести к их взаимному гашению; • наряду с изменением формы и размера зубных рядов происходит изменение миодинамического равновесия мышц-антагонистов и синергистов. Конечной целью расширения зубных рядов является нормализация их формы, создание места для аномально расположенных зубов, и самое главное — создание оптимальной окклюзии. н0

Преимущество несъемных аппаратов заключается в невозможности снять их без разрешения врача. Недостаток их в том, что под коронками, каппами, кольцами может рассасываться фосфат-це-

мент, задерживаться пища и развиваться кариес. Кариозный процесс может возникнуть в местах прилегания лигатур к коронкам зубов. Лигатуры могут раздражать межзубные сосочки, вызывать гингивит, краевой периодонтит. В ортодонтических лечебных аппаратах различают действующую и опорную части, укрепляющие и вспомогательные элементы. Действующей частью механических аппаратов являются лигатура, пружины различных модификаций, часть базиса с винтом, прилегающая к деформированному участку, резиновое кольцо; в функциональных аппаратах — наклонная плоскость, накусочная площадка и другие элементы. Для крепления съемных аппаратов используются кламмеры разных конструкций: Адамса, круглые, многозвеньевые, стреловидные Шварца. Несъемные аппараты укрепляют на зубах с помощью коронок, колец, капп. Поскольку аппараты фиксируются временно, опорные зубы не препарируют, что приводит к дизокклюзии зубных рядов. По показаниям можно срезать жевательную поверхность или режущий край коронки, превратив ее в кольцо. Поскольку шейка ортодонтической коронки или кольца шире шейки зуба, край ортодонтических коронок, колец, капп не должен касаться десны, чтобы не повреждать ее. Коронки, кольца являются хорошей опорой для ортодонтических аппаратов. Ортодонтические коронки отличают от ортопедических. Зубы под ортодонтические коронки не препарируются, граница коронки — до физиологической шейки зуба. Ортодонтические коронки можно изготавливать путем их штамповки из гильз. Чаще всего используются ортодонтические кольца, которые заводским путем изготавливают фирмы по типоразмерам. В наборы входят кольца, которые различают в зави545

симости от стороны зубного ряда (левая или правая), а также от челюсти (верхней или нижней). Коронки (кольца) обычно фиксируются на висфат-цемент или иономер-це-мент. При плотном расположении зубов в зубном ряду для создания промежутков между зубами проводят ортодонтическую лигатурную сепарацию. Перед примеркой и фиксацией коронки (кольца) на цемент лигатуру разрезают и выводят из межзубного пространства. Вспомогательными элементами ортодонтических аппаратов являются крючки, штанги, трубки и касательные направляющие. Чаще их припаивают к несъемным аппаратам, реже — вваривают в пластмассовый базис. Под действием силы ортодонтических аппаратов зубные ряды, челюсти подвергаются сжатию, растяжению и перемещению в различных направлениях. Согласно третьему закону Ньютона, при действии аппарата на определенные отделы зубочелюстной системы возникает противоположно направленная сила — сила противодействия. Для достижения желаемого лечебного эффекта необходимо создать устойчивость опорной части аппарата. Она зависит от площади этой части аппарата, устойчивости опорных зубов и величины развиваемой аппаратом нагрузки. Все это выражается величиной нагрузки на единицу опорной площади. Для предотвращения смещения опорных и перемещения неправильно расположенных зубов нагрузка на единицу опорной площади должна быть в 2— 3 раза меньше, чем на единицу площади приложения силы. Наименьшая нагрузка создается в пластиночных аппаратах благодаря большой площади базиса. В несъемных аппаратах, фиксирующихся на коронках, кольцах и каппах, нагрузка на единицу опорной площади значительно больше, поэтому <лк

опорные зубы должны быть устойчивыми, что обеспечивается сформированностью корней и неповрежденным пародонтом. В связи с этим существуют возрастные показания к использованию аппаратов: до 10—12 лет применяют, как правило, пластиночные аппараты, а после окончания формирования корней опорных зубов — любые. 13.6.1.1. Механически действующие (активные) аппараты

Активные аппараты подразделяются на внутри- и внеротовые. Внеротовые съемные аппараты. Внеротовым съемным активным аппаратом является подбородочная праща с головной шапочкой и резиновой тягой. Она применяется для задержки и изменения роста нижней челюсти при лечении мези-альной окклюзии зубных рядов. Опорой аппарата является затылок или шея. Аппарат применяется в 4—9-летнем возрасте, в период активного роста нижней челюсти в сагиттальном направлении. Для лечения зубочелюстных аномалий тяжелой степени обычно используют головную шапочку или шейную опору с лицевой дугой, которая имеет внутри- и внеротовую части. В зависимости от направления действующей силы возможно различное перемещение зубов. Действующая сила, направленная по сагиттали, позволяет перемещать зубной ряд в дистальном направлении. Такая необходимость возникает при лечении сагиттальных аномалий окклюзии. Сила, направленная вертикально, способствует задержке вертикального роста верхней челюсти, зубоальвеолярному внедрению. Сила, являющаяся равнодействующей двух сил (сагиттальной и вертикальной), направленная к козелку уха, создает вращательный мо-

мент для верхней челюсти и позволяет производить зубоальвеолярное внедрение боковых зубов. Внутриротовые съемные аппараты можно применять в любом возрасте начиная с лечения молочных зубов, однако оптимальный вари-ант' _ период смены зубов и возраст до 12—14 лет. Благоприятный эффект дают ортодонтические аппараты при применении слабых, кратковременных сил средней величины прерывистого действия. Не рекомендуется действие непрерывной силы средней и большой величины. Ортодонтические аппараты изготавливает техник по гипсовым моделям челюстей пациента, предоставляемым врачом. Заказ зубному технику осуществляют на бланке наряда. В наряде указывают номер заказа, дату заполнения, дату изготовления аппарата, дату примерки конструкции, фамилии пациента, врача и зубного техника. Затем необходимо заполнить в наряде клеточки, т.е. обозначить те или иные элементы, которые нужно изготовить. В графе «Виды ортодонтических аппаратов» нужно указать, какой аппарат необходимо изготовить. Перед началом изготовления ортодонтических аппаратов необходимо зафиксировать вид смыкания зубных рядов. Если модели складываются без проблем, то фломастером отмечают окклюзию в области первых моляров, клыков. Если нормальная окклюзия существенно изменена, то гипсовые модели складывают, применяя восковой шаблон. Предварительно пластинку воска разогревают над пламенем горелки, разогретый валик вводят в рот и укладывают на нижний зубной ряд. После этого пациента просят сомкнуть зубные ряды в привычном положении нижней челюсти (центральная окклюзия). После затвердевания воск выводят изо рта, а затем гипсовые модели складывают с помощью восково-

го окклюзионного шаблона. Если нужно изменить положение нижней челюсти, а именно сместить ее влево, вправо, выдвинуть или, наоборот, сместить назад, следует определить и зафиксировать конструктивный прикус. Ориентирами для его определения являются смыкание первых моляров, клыков и резцов, а также направление средней линии между резцами. Так, например, для лечения дистальной окклюзии зубных рядов, обусловленной дистальным положением нижней челюсти, необходимо стимулировать ее рост. Для этого изготавливают аппараты, позволяющие выдвинуть нижнюю челюсть и удерживать ее в правильном положении. Определяется ее новое конструктивное положение. На модели верхней челюсти техник изготавливает восковой шаблон с окклюзионными валиками в боковых участках зубного ряда. Задняя граница валика — середина коронки первого моляра. Это позволяет избежать ошибки при определении конструктивного прикуса, когда при смыкании воск выдавливается в позадимолярную область. Окклюзионные валики размягчают разогретым шпателем, после чего восковой шаблон вводят в рот, прикладывают к верхней челюсти и удерживают пальцами левой руки со стороны преддверия рта. Врач просит пациента выдвинуть нижнюю челюсть и восковым шаблоном фиксирует ее положение по отношению к верхней челюсти, ориентируясь на соотношение моляров по 1-му классу Энгля, а также на соотношение клыков, обращая внимание на совмещение средней линии между резцами. После затвердевания восковой шаблон выводят изо рта и с его помощью складывают модели. Конструктивный прикус можно определить также с помощью разогретого воскового окклюзионного валика (без изготовления зубным S47

техником воскового шаблона), который врач вводит в полость рта, фиксирует на нижнем зубном ряду и просит пациента сомкнуть зубные ряды в конструктивном прикусе. Конструктивный прикус целесообразно определять при изготовлении следующих пластиночных аппаратов: • пластинок на верхнюю или нижнюю челюсть с окклюзионными накладками на боковых участках; • пластинок на верхнюю челюсть с накусочной площадкой или наклонной плоскостью; • пластинок на нижнюю челюсть с наклонной плоскостью; • пластинок с заслонкой для языка. В основе пластиночных аппаратов лежит базис, который располагается на небе (пластинка на верхнюю челюсть) или на альвеолярном отростке (пластинка на нижнюю челюсть). Базис пластинки изготавливают из пластмассы непосредственно на гипсовой модели (прямой способ) или моделируют из воска, после чего воск заменяют пластмассой (непрямой способ). В базис пластинки вводят все элементы ортодонтического аппарата (винт, дуга, кламмер, пружина, петля) и фиксируют их в нем. Базис прилегает к язычным или небным поверхностям зубов. В переднем участке базис на 2 мм ниже режущего края резцов, а в боковых участках на 2—3 мм ниже жевательных поверхностей зубов. Базис является местом фиксации всех элементов ортодонтического аппарата; опорной частью ортодонтического аппарата и противодействует силе активных элементов (винтов, пружин), воздействующих на перемещаемый зуб; опорной частью при передаче нагрузки на противоположный зубной ряд с помощью наклонной плоскости или накусочной площадки; ретенционным устройством после окончания активного ортодонтического лечения. 548

Активным элементом пластиночного аппарата может быть ортодонтический винт. Активация винта на полный оборот (360 °) позволяет провести расширение или удлинение зубного ряда или перемещение зуба до 1 мм. Левую и правую половины пластинки перемещают от средней линии распила пластинки на 0,4—0,5 мм. Активация винта на /4 оборота (90 °) позволяет расширить зубной ряд на 0,1 мм (см. рис. 13.32) на каждой стороне, полная его активация — на 6—8 мм. При равномерном сужении левой и правой половины зубного ряда целесообразно применять расширяющую пластинку с расположением винта на уровне срединного небного шва (рис. 13.36). При необходимости перемещения одного зуба или группы зубов в трансверсаль-ном направлении изготавливают пластину с секторальным распилом на верхнюю челюсть (рис. 13.37). При более значительном сужении переднего участка зубного ряда следует использовать расширяющую пластинку с петлей для ограничения расширения боковых участков зубного ряда (рис. 13.38). Ортодонтический винт может быть использован при перемещении зубов по сагиттали. Так, при небном положении верхних передних зубов применяют пластинку с секторальным распилом на верхнюю челюсть. При этом создают место для аномально расположенных клыков (рис. 13.39). В случае вестибулярного положения клыка, причиной которого явилось мезиальное перемещение боковых зубов, можно изготовить ортодонтический аппарат для их дистального перемещения (рис. 13.40). При двустороннем мезиальном перемещении боковой группы зубов изготавливают пластинку с двумя винтами и тремя секторальными распилами (рис. 13.41). В этом случае жевательные зубы перемещают-

Рис. 13.36. Расширяющая пластинка на верхнюю челюсть.

Рис. 13.38. Пластинка на верхнюю челюсть для трансверсального расширения переднего участка верхнего зубного ряда.

Рис. 13.39. Пластинка на верхнюю челюсть с секторальным распилом для перемещения верхних фронтальных зубов в губном направлении.

Рис. 13.37. Пластинка на верхнюю челюсть с секторальным распилом для перемещения одного зуба или группы зубов.

ся дистально, а передние — в губном направлении. Необходимо помнить, что положение винта определяет направление действия силы, а вид распила в пластинке — направление действия силы на определенную группу зубов. Число активаций винта и его оборотов определяют силу действия и расстояние, на которое перемещается

Рис. 13.40. Пластинка на верхнюю челюсть с секторальным распилом для дистального перемещения верхних боковых зубов.

Рис. 13.41. Пластинка на верхнюю челюсть с двумя винтами и тремя секторальными распилами. зуб или группа зубов, а дополнительные элементы могут усилить или ослабить действие винта. В случае аномалий формы и размера зубного ряда одновременно в сагиттальном и трансверсальном направлениях можно использовать ортодонтические винты, дающие нагрузку в двух и трех направлениях. Вместо ортодонтического винта для расширения зубного ряда можно использовать пружину Коффи-на. Однако дозирование силы такого аппарата затруднено. К проволочным элементам пластиночных аппаратов относятся дуги, пружины, бюгели. Для изготовления проволочных элементов применяют специальную ортодонтическую проволоку диаметром 0,4—1,2 мм, выпускаемую промышленностью. Круглые кламмеры, кламмеры Адамса делают из проволоки диаметром 0,6 мм, пружинящие и удерживающие элементы — из проволоки диаметром 0,6—0,7 мм, вестибулярные дуги — 0,8 мм, а пружину Коффина, небный бюгель, лингвальную дугу делают из проволоки диаметром 0,9 мм. Вестибулярные (губные) дуги широко используют при ортодонтическом лечении в случае протрузии верхних передних зубов. При дистопии клыков они перемещаются в дистальном и небном направлени-

ях. Когда вестибулярная дуга прилегает к зубам, она служит опорной частью ортодонтического аппарата. Вестибулярная дуга, покрытая хлорвиниловой трубочкой, в сочетании с губным пелотом может отстоять от передних зубов и оттягивать мышцы губ, что способствует выдвижению передних зубов и изменению миодинамического равновесия между круговой мышцей рта и мышцами языка. Дуга может служить также опорой для всевозможных крючков, что позволяет фиксировать резиновые кольца. Дугу с Побразными изгибами изготавливают тогда, когда необходимо провести уплощение переднего участка верхнего зубного ряда. П-образные изгибы активируют для придания дуге большей упругости. Вестибулярную дугу с М-образными изгибами применяют при вестибулярном положении клыка. При активации М-образного изгиба клык испытывает повышенную нагрузку и перемещается в небном направлении. Если необходимо переместить клык дистально, то лучше использовать дугу с горизонтально направленным изгибом. К проволочным элементам, а именно к вестибулярной дуге, кламмеру Адамса можно приварить дополнительные элементы в виде крючков или кнопок. При сужении зубного ряда в боковых участках и протрузии верхних передних зубов используют расширяющую пластинку на верхнюю челюсть с вестибулярной дугой. С помощью этого аппарата можно расширять зубные ряды и уплощать передний участок верхнего зубного ряда. Расширение зубных рядов осуществляют за счет активации винта, при этом дуга напрягается и одновременно происходит перемещение передних зубов в небном направлении. Предварительно из-под небной поверхности передних зубов нужно выпилить пластмассу. Если этого не сделать,

то верхние передние зубы не оудут перемещаться и произойдет ущемление десны. При наличии сужения зубного ряда и скученного положения верхних передних зубов можно использовать аппарат, представленный на рис. 13.41. Для перемещения зубов применяют всевозможные виды пружин. Сила давления пружины зависит от длины проволоки и формы пружины. Продолжительность действия силы определяет расстояние, на которое перемещается зуб. Следует учитывать, что действие пружины непостоянное, так как пластинка применяется не целые сутки, поэтому перемещаемый зуб не находится под постоянным давлением и, кроме этого, сила пружины ослабляется. В качестве примера пружинящего элемента можно привести протрагирующую пружину, которая позволяет перемещать зуб в губном (вестибулярном) направлении. Протрагирующие пружины могут быть одно- и двуплечие. Сила давления протрагирующей пружины должна быть направлена перпендикулярно к оси зуба, так как иначе при активации пружина будет соскальзывать к режущему краю зуба. На рис. 13.42 изображена протрагирующая дуга, которая позволяет орально расположенные зубы перемещать в вестибулярном направлении. Врач обычно активирует пружину раз в неделю универсальными щипцами, увеличивая раскручивание кольца и изгиб петель (сила пружины зависит от сечения проволоки, диаметра и числа завитков, длины плеча изгиба). В тех случаях, когда у ребенка аномальное расположение резцов, сужение и удлинение зубного ряда, в аппарате используют несколько активных элементов. Примером является расширяющая пластинка с винтом и протрагирующими пружинами.

Рис. 13.42. Протрагирующая дуга. В основе действия пружинящих элементов заложен принцип «английской булавки», что позволяет добиться непрерывного продолжительного действия. К пружинящим элементам относятся также рукообразные пружины, позволяющие перемещать зубы по зубному ряду в дистальном и мезиальном направлениях. Причем, если зуб необходимо переместить в дистальном направлении, пружина охватывает зуб с мезиальной аппроксимальной поверхности, в случае мезиального перемещения — наоборот. К опорным элементам лечебных аппаратов относятся всевозможные виды ортодонтических кламмеров. Кламмер состоит из отростка, тела и плеча. Отросток кламмера вваривается в базис аппарата, переходит в тело кламмера, а последний — в плечо. Плечо располагается на вестибулярной поверхности зуба между шейкой и экватором зуба. Рабочим элементом кламмера является отрезок проволоки, расположенный между телом и плечом. При его активации можно регулировать степень фиксации кламмера. Кламмеры могут быть изогнутыми, литыми, ленточными, а также пуговча-тыми. Они располагаются между зубами, а их «пуговка» — с вестибулярной стороны. В зависимости от вида конструкции различают круглый кламмер, кламмер Адамса, стреловидный кламмер Шварца, многозвеньевой кламмер. Наиболее часто использу551

Рис. 13.43. Стационарная дуга Энгля.

ют кламмер Адамса, который по- усердия ребенка при пользовании зволяет достичь хорошей фиксации аппаратом. аппарата. Аппаратом следует пользоваться Часто в кламмер вводят дополни- после прихода из школы и в ночное тельный элемент: изгибают крючок время, но не в школе и не во время для расположения на нем резино- еды. Время пользования аппаратом вого кольца. Изготовленный аппа- должно составлять примерно 15 ч в рат припасовывают во рту. Врач об- сутки. Наблюдения за ортодонтичеращает внимание на фиксацию ап- ским лечением, проводимым пласпарата, расположение кламмеров, тиночными аппаратами, осуществпроволочных элементов, прилега- ляется 1 раз в 3—4 нед. Ребенок сание аппарата к небу и альвеолярно- мостоятельно активирует винт и пружины 2 раза в неделю. му отростку нижней челюсти. Внутриротовые несъемные аппараВажно объяснить родителям и ребенку необходимость примене- ты. Дуга Энгля является несъемным ния аппарата, цели и задачи данно- аппаратом. Известны две ее разного этапа лечения, рассказать о видности — стационарная и скольпринципе его действия, условиях зящая. Стационарная дуга изготавего активации, правилах пользова- ливается фабрично. Она состоит из ния, о соблюдении гигиены рта и отрезка стальной нержавеющей аппарата. Ребенка перед зеркалом проволоки с резьбой на концах, обучают, как нужно пользоваться гаек, навинчивающихся на резьбу, и аппаратом, как его вводить в рот и трубок. К коронкам, изготовленным фиксировать, как снимать и выво- индивидуально, припаивают трубки скошенными концами назад, чтобы дить изо рта. травмировать слизистую оболочАппарат снимается с зубного не ку щек, и параллельно между собой, ряда за кламмеры, которые распо- чтобы можно было ввести в них ложены в боковых участках зубного дугу. Дугу подвязывают лигатурой к ряда. Ни в коем случае нельзя сни- зубам (рис. 13.43). мать аппарат за дугу (вестибулярС помощью дуги Энгля этой конную, лингвальную) или за активные струкции можно расширить, удлиэлементы: петли, пружины. Фикса- нить зубной ряд, а также использоция аппарата осуществляется с по- вать ее как опору для зубоальвеомощью пластиночного базиса. Сте- лярного удлинения. пень воздействия аппарата зависит Для расширения зубного ряда от времени пользования, активации дугу Энгля изгибают шире зубного винтов, пружинных элементов и 552

ряда, затем концы дуги под напряжением вводят в трубки. Дуга «стремится» возвратиться в первоначальное положение и увлекает за собой все зубы, которые подвязаны к ней лигатурной проволокой. Для удлинения зубного ряда необходимо передние зубы подвязать лигатурой к дуге и при активации гаек, расположенных перед трубками, припаянными к кольцам и коронкам, дуга увеличивается и перемещает за собой передние зубы. Можно перемещать эти зубы и таким способом: дугу изгибают так, чтобы она несколько отступала от перемещаемых зубов; при активации лигатур зубы будут перемещаться в сторону дуги. Скользящую дугу Энгля применяют при наличии протрузии передних зубов и трем между ними. С помощью этого аппарата можно провести уплощение переднего участка верхнего зубного ряда. Дуга представляет собой отрезок стальной нержавеющей проволоки, концы которой свободно перемещаются в трубках, что связано с отсутствием гаек. Действующей силой являются резиновые кольца. К дуге припаяны зацепные крючки. Между зацепными крючками, припаянными к дуге на уровне первых премоляров, и трубками справа и слева натянуты резиновые кольца. Чтобы дуга не соскальзывала, к десне в переднем отделе припаивают ленточные перекидные кламмеры (рис. 13.44). Дуги Энгля можно использовать для наложения межчелюстной резиновой тяги между зубными ряда-

Рис. 13.45. Межчелюстная косая резиновая тяга (слева) для исправления сагиттальной Резцовой дизокклюзии и обратной резцовой Дизокклюзии (справа).

Рис. 13.44. Скользящая дуга Энгля.

ми. Ее применяют для смещения нижней челюсти вперед или назад. Одновременно зубной ряд и альвеолярный отросток верхней челюсти испытывают нагрузку в противоположных направлениях (рис. 13.45). Для перемещения клыка дистально на него цементируют коронку с крючком, открытым вперед. В качестве опоры используют 2—3 дистально расположенных зуба, которые покрывают спаянными коронками с крючком на одной из них. Между крючками натягивают резиновое кольцо. Одночелюстной внутриротовой аппарат механического действия Айнсворта применяют при сужении зубных рядов в боковых участках в сочетании с тремами и диастемой. Аппарат состоит из ортодонтических коронок или колец, фиксированных на первые премоляры. К опорным элементам с вестибулярной стороны припаяны трубки в вертикальном направлении. В труб-

Рис. 13.46. Четырехпетельный бюгель и его фиксация к кольцам с помощью замка Адамика. ки вводят вестибулярную дугу, Функцией которой является уплощение переднего участка зубного ряда. С оральной стороны к коронкам или кольцам припаяны штанги диаметром 0,8—1 мм, которые касаются язычной поверхности премоля-ров и моляров. Действие аппарата начинается, когда концы вестибулярной дуги, изогнутой шире зубного ряда, вводят в трубки и когда она стремится возвратиться в первоначальное положение. В это время и происходят расширение зубного ряда и уплощение его переднего участка. Для расширения верхнего зубного ряда используют также четырехпетельный бюгель, который выпускается промышленностью. Концы бюгеля фиксируют в замковых приспособлениях, расположенных с небной стороны зубного ряда (рис. 13.46). Последние припаяны в горизонтальном направлении к

554

концам, которые фиксированы на первых молярах. В последние годы вместо замковых приспособлений используют замок Адамика, одна часть которого приклеена к бюге-лю, а вторая — к кольцу. Для более значительного расширения верхнего зубного ряда фирмы выпускают специальные экспансивные замки, которые позволяют существенно и в короткие сроки расширить зубной ряд (рис. 13.47). Аппарат Каламкарова является внутриротовым, одночелюстным, несъемным аппаратом механического действия. Он предназначен для дистального перемещения моляров и премоляров у детей в возрасте 10 лет и старше. Аппарат представляет собой назубную пластмассовую каппу на зубной ряд, а для перемещаемого зуба изготавливают пластмассовую или металлическую коронку. Между каппой и коронкой располагаются (с вестибулярной и оральной стороны) элементы дуги Энгля: конец дуги с резьбой, гайка, которая находится в трубке, зафиксированной с коронкой. При активации гайки с обеих сторон коронки происходит дистальное перемещение зуба. Имея несколько таких секций, можно последовательно перемещать впередистоящие зубы. Очень часто при применении несъемной ортодонтической техники в качестве опоры используют первые моляры, которые испытывают очень большие нагрузки, что при-

водит к их смещению, ротации, а иногда к вывиху. С целью стабилизации положения первых моляров используют аппарат Гожгариана, состоящий из небного проволочного бюгеля, концы которого располагаются в замковых системах, фиксированных на кольцах в области первых моляров. Основоположником современной несъемной ортодонтической техники является Энгль. Начиная со стационарной дуги и в последующем совершенствуя конструкции несъемного дугового вестибулярного аппарата, Энгль приходит к созданию эджуайз-техники. В 1905 г. Энгль изобрел экспансивную дугу, в 1912 г. — аппарат «Шпилька и трубка», в 1920 г. — риббон-дугу, в 1928 г. — эджуайз-технику. Эджуайз-техника возникла благодаря созданию оригинальных по конструкции замковых приспособлений — брекетов и основных силовых элементов техники — прямоугольных, круглых или квадратных в сечении проволочных дуг. В переводе с английского термин «edgewise» означает «край в край», т.е. проволочная ортодонтическая дуга фиксируется в замковое приспособление — брекет, имеющее плоскую прорезь. Эджуайз-техника (бре-кетсистема) является сложным по конструкции и высокоэффективным механизмом современной ортодонтической механотерапии, которая позволяет создать функционально-эстетический оптимум в зубочелюстной системе (рис. 13.48). В элементную базу эджуайз-техники входят замковые приспособления — брекеты, щечные и небные трубки, проволочные ортодонтические дуги круглого, квадратного и прямоугольного сечения, дополнительные элементы в виде пружин, эластичных колец и цепочек. Замковые приспособления — брекеты — фиксируются на коронке зуба с вестибулярной поверхности и максимально передают силовое действие прово-

Рис. 13.48. Эджуайз-техника (брекетсистема).

Рис. 13.49. Конструкция брекета. лочной ортодонтической дуги на зубы. Конструкция брекета эджуайзтехники состоит из следующих элементов (рис. 13.49): • паза, располагаемого на лицевой поверхности замкового приспособления; • крыльев, за счет которых проводится фиксация проволочных ортодонтических дуг с помощью проволочной или эластичной лигатуры; • опорной площадки, посредством которой брекет фиксируется на клинической коронке зуба. До появления в стоматологии клеевых композитных материалов брекеты приваривали или припаивали к вестибулярной поверхности ортодонтических колец с последую-

щей их фиксацией на коронке зуба с помощью цементного состава. Эджуайз-брекет по Энглю более известен как «узкий» брекет, имеющий размер в мезиодистальном направлении 1,25 мм. Отличительной особенностью брекетов, предназначенных для фиксации на моляры, является ширина замка от 2,55 до 3,25 мм. Такой размер брекета определялся с учетом анатомической особенности моляров, их формы и размера в мезиодистальном направлении, а также месторасположения в зубном ряду. В дальнейшем, увеличивая размер брекета в мезиодистальном направлении, была получена оптимальная форма основания брекета, выполненная по индивидуальному контуру, учитывающему форму и размеры клинической коронки зуба [Твид, 1946]. Следующим шагом в совершенствовании эджуайз-техники явилось соединение двух «узких» брекетов на одной ленте — опорной площадке. Эта сложная конструкция привела к появлению системы прорезей и широкой вариабельности замков в мезиодистальном направлении от 2 до 4,5 мм. Такие брекеты получили название «двойные» или twin-bracket [Холдвей, 1952; Ярабак, 1956]. В стандартной эджуайз-технике все брекеты имеют одинаковый по размеру паз, расположенный строго перпендикулярно к его опорной площадке. Мезиодистальные размеры и анатомическая форма опорной площадки брекета варьируют с учетом размера и формы клинической коронки зуба. Техника характеризуется размером рабочего паза брекета. В настоящее время используются два размера рабочего паза: 0,46 • 0,72 мм или 0,56 • 0,72 мм. Важнейшим элементом эджуайзтехники является проволочная ортодонтическая дуга, под контролем которой проводят все необходимые перемещения зубов. План и задачи ортодонтического лечения тесно 556

связаны с размерами дуг, которые адаптированы к нормальному, анатомически правильному зубному ряду. Проволочную ортодонтическую дугу прямоугольного сечения изгибают по форме зубного ряда с вестибулярной поверхности, отражая позицию зуба в альвеолярном отростке; при этом учитываются его форма, размер и положение в зубном ряду. Имеются некоторые отличительные особенности в изгибании и постановке проволочной дуги на верхней и нижней челюстях. Проволочная дуга может быть предварительно изогнута на гипсовых моделях зубных рядов, но перед постановкой и фиксацией должна быть окончательно деформирована во рту. При коррекции наклона зубов в мезиодистальном направлении на проволочной дуге выполняют изгибы в вертикальной плоскости, или ангуляционные изгибы. С целью создания правильного наклона зубов в сагиттальной плоскости на проволочной дуге делают торк-изгибы. Преформированная ортодонтическая дуга с выполненными на ней изгибами 1-го, 2-го и 3-го порядков фиксируется в пазе брекета с помощью металлической или эластичной лигатуры. На этапах ортодонтического лечения проволочную дугу периодически активируют, выполняют дополнительные компенсаторные изгибы для перемещения зубов в нужных направлениях. При работе со стандартной эджуайз-техникой должны соблюдаться правила, обеспечивающие эффективное лечение. Основным принципом эджуайз-техники является контроль за перемещением зуба в трех плоскостях, который осуществляется постепенным увеличением сечения и профиля используемых проволочных ортодонтических дут. Дальнейшее усовершенствование аппарата Эндрюсом создало технику прямой проволоки (straight wire technique), или брекет-системы.

Рис. 13.50. Техника прямой проволоки. Конструкция, дизайн замковых приспособлений — брекетов техники прямой проволоки имеют следующие клинико-технические характеристики: 1) каждый брекет соответствует определенному зубу или группе зубов, а выбранный путем статистических исследований угол рабочего паза брекета при его соответствующем наклоне и повороте определяет конкретное положение зуба в зубном ряду, свойственное нормальной окклюзии. Правильная позиция зуба в зубном ряду в зависимости от анатомической формы и размера зуба и его положения в альвеолярной кости достигается за счет различных значений компенсаторной высоты брекета;

2) основание каждого брекета имеет строго определенную толщину или компенсаторную высоту (расстояние от основания паза до внутренней поверхности опорной площадки). Правильная позиция зуба в зубном ряду в зависимости от его анатомической формы, размера и положения в альвеолярной кости достигается за счет различных значений компенсаторной высоты брекета; 3) анатомическая форма проволочной дуги, с помощью которой в процессе лечения все брекеты располагаются на одном уровне, обеспечивает естественное положение зубов в альвеолярной кости, формируя правильную окклюзионную плоскость. 557

В связи с конструктивными особенностями брекетов одним из наиболее важных факторов при лечении техникой прямой проволоки является правильное расположение брекетов на клинической коронке зуба. В конструкцию аппарата заложена программа по достижению правильного положения зубов, коррекции формы зубного ряда и нормализации окклюзии. Это позволяет врачу-ортодонту достичь в лечении пациентов с аномалиями окклюзии лучших функциональных и эстетических результатов, чем при лечении стандартной эджуайз-техникой. Среди методов ортодонтического лечения техникой прямой проволоки с минимальной сменой проволочных дуг и высокой эффективностью результата полученной окклюзии наиболее проста и эффективна система «Ортодент-Т», состоящая из следующих этапов: 1-й этап. Выравнивание зубов в зубном ряду и выведение их на окклюзионную линию. Применение проволочных дуг с высокой эластичностью и легкой постоянно действующей силой при деформационном изгибе на протяжении всего периода ортодонтического лечения. Дуги «Ортонит» выполнены из сплава титан-никель круглого сечения 0,41 или 0,46 мм. 2-й этап. Контроль торка. Коррекция окклюзионнои кривой, закрытие промежутков. Дуги «Ортонит» размером 0,46 • 0,46 мм или 0,46 ■ 0,64 мм (реверс) позволяют реализовать программу по торку, заложенную в брекетах техники прямой проволоки на зубы. 3-й этап. Окончательная коррекция окклюзии, ретенционный период. Дуги «Ортохром» размером 0,46 • 0,64 мм анатомической формы. Дуги «Ортофлекс» размером 0,43 • 0,64 мм анатомической формы. Сроки ортодонтического лечения зависят от степени выраженности

I

аномалии и умения врача пользоваться брекет-системой (рис 13.50). 13.6.1.2. Функциональнодействующие (пассивные) аппараты

Функциональные аппараты называют пассивными, поскольку они действуют лишь при сокращении жевательной мускулатуры. В конструкцию этих съемных аппаратов входит накусочная площадка или наклонная плоскость. Функциональные аппараты — каппы Шварца и Бынина — позволяют перемещать небно-расположенные резцы верхней челюсти в вестибулярном направлении. Каппу Шварца изготавливают из пластмассы и цементируют на 6 нижних зубах, которые являются достаточной опорой, поэтому аппарат может применяться в начале смены зубов. Пластмассовая каппа Бынина покрывает весь нижний зубной ряд. Зубы нижней челюсти, объединенные каппой, являются устойчивой опорой, поэтому каппу можно использовать с начала смены зубов. Существуют клинические показания для применения капп Бынина, Шварца, позволяющие избежать дизокклюзии зубных рядов в переднем отделе в виде осложнения при ортодонтическом лечении, а именно: наличие места в зубном ряду для небно-расположенного резца; незначительное небное смещение резцов, которое определяется следующим образом: пациент должен совместить режущие края небнорасположенного и антагонирующих зубов (симптом краевого смыкания)', перекрытие в переднем отделе должно быть не менее чем на у} высоты коронки резцов. При конструировании наклонной плоскости необходимо помнить, что сила, оказываемая ею на резцы

верхней челюсти, направлена перпендикулярно последней. Нагрузку можно разложить по «правилу параллелограмма» на две составляющие: одну — направленную по оси зуба и внедряющую его, и вторую — направленную горизонтально и перемещающую зубы вперед. Величина каждой составляющей зависит от угла между наклонной и окклюзионнои плоскостями. Для перемещения коронки резца вперед этот угол должен быть не менее 45°. Соответственно угол между продольной осью зуба и наклонной плоскостью равен примерно 30° (рис. 13.51). При правильном моделировании наклонной плоскости и соблюдении клинических показаний к использованию аппарата перемещение зубов из небного положения длится не более 1 нед. Если в течение 10— 12 дней лечение оказывается неэффективным, а причина не ясна, то необходимо пассивный аппарат заменить активным соответственно возрасту. При длительном пользовании аппаратами Шварца, Бынина может возникнуть осложнение в виде резцовой дизокклюзии. Она является следствием зубоальвеолярного удлинения при разобщении боковых зубов. Верхнечелюстную пластинку Шварца с наклонной плоскостью применяют для выдвижения нижней челюсти при дистальном ее положении. Она рассчитана на морфологическую перестройку в области ВНЧС и функционального состояния мышц ЧЛО, удерживается с помощью кламмеров, ее наклонная плоскость расположена в области резцов. Пластинка Шварца имеет также вестибулярную дугу с Побразными изгибами. Двучелюстным аппаратом функционального действия является вестибулярный аппарат. Он состоит из вестибулярного щита, расположенного в преддверии рта, и окклюзионнои плоскости. Этот аппарат предназначен для лечения дис-

Рис. 13.51. Разложение сил, образующихся при лечении небного положения резцов аппаратом с наклонной плоскостью.

Pi — составляющая, направленная горизонтально вперед; Р2 — составляющая, направленная вертикально; Р — равнодействующая этих сил.

тальной окклюзии зубных рядов, обусловленной дистальным положением нижней челюсти в сочетании с протрузией верхних передних зубов и чрезмерным развитием верхней челюсти. Аппарат применяют для лечения детей с 3—4-летнего возраста до 10 лет. Для изготовления двучелюстного аппарата необходимо снять слепки с обеих челюстей, отлить модели, после чего определить конструктивный прикус. Модели челюстей фиксируют с помощью воскового шаблона. При этом нижняя челюсть выдвинута до смыкания вторых молочных моляров с мезиальной ступенью, а первых постоянных моляров — по 1-му классу Энгля. Модели, зафиксированные в окклюдато-ре, разобщают на толщину воска для формирования окклюзионнои плоскости. В связи с необходимостью стимулирования роста нижней челюсти техник осуществляет гипсовую изоляцию модели нижней челюсти с вестибулярной стороны. Затем из воска моделируется вестибулярная часть аппарата, которая соединяется со сформированной ок559

Рис. 13.52. бампер.

клюзионной плоскостью. Восковая композиция аппарата традиционным способом заменяется на пластмассовую. Припасовка аппарата во рту пациента не представляет трудностей. Врач вводит аппарат в рот, располагает его на верхней челюсти, после чего просит ребенка выдвинуть нижнюю челюсть и сомкнуть губы. Рекомендуется пользоваться аппаратом в вечернее и ночное время. В результате лечения наблюдаются уплощение передней группы зубов, рост нижней челюсти, нормализация окклюзии, восстанавливается миодинамическое равновесие между мышцами-антагонистами: круговой мышцей рта, подбородочной и мышцами языка, а также между щечной и жевательной мускулатурой и мышцами языка. Применение аппарата позволяет избавиться от имеющихся вредных привычек. При этом наблюдается также улучшение носового дыхания. Эффективен пропулъсор Мулемана, в котором сочетаются элементы вестибулярного аппарата с нижнечелюстной базисной пластинкой. Вестибулярная часть аппарата занимает преддверие рта, соприкасаясь с верхними резцами и отдаляясь от верхних боковых зубов. Перегибаясь через режущие края передних зубов, эта часть аппарата переходит в пластинку на нижнюю челюсть. В месте перехода образуется горизонтальная накусочная площадка. Ап560

Губной

парат начинает действовать при сокращении мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, круговой мышцы рта и устраняется давление щечной мускулатуры. Аппарат применяют у детей с молочными зубами и в начальном периоде их смены для лечения дистальной окклюзии зубных рядов, обусловленной дистальным положением нижней челюсти. Для изготовления аппарата необходимо определить конструктивный прикус. Нижнюю челюсть с помощью воскового шаблона фиксируют в правильном положении, достигая смыкания первых моляров по 1-му классу Энгля. В результате лечения уплощается передний участок верхнего зубного ряда и смещается вперед нижняя челюсть. Аппаратом функционального действия является губной бампер. Он состоит из собственной вестибулярной дуги на нижний зубной ряд. В конце дуги изогнуты упоры с тем, чтобы они располагались перед трубками. Последние припаяны (приварены) к кольцам, фиксированным на первых нижних молярах. В переднем отделе дуга бампера отстоит от передних зубов на 2 мм и может быть выполнена в виде губного пелота. В боковых участках дуга бампера отстоит от зубного ряда на 4—5 мм. При пользовании губным бампером происходит изменение миодинамического равновесия между мышцами-антагонистами. Внешняя

мускулатура оттягивается от нижнего зубного ряда, обеспечивая тем самым повышенную функцию языка. В результате применения губного бампера наблюдается развитие нижней челюсти, устраняется сужение зубного ряда в сагиттальном и трансверсальном направлениях. С помощью губного бампера можно дистально перемещать моляры или стабилизировать их положение (рис. 13.52). 13.6.1.3. Аппараты комбинированного действия

Аппараты комбинированного действия сочетают в себе элементы активных и пассивных аппаратов, что позволяет исправлять несколько аномалий одновременно и заменить несколько аппаратов одним. Простейшими аппаратами комбинированного действия являются пластинки с винтом или пружинами и окклюзионными накладками, разобщающими зубные ряды. Действие аппарата основано на расширении верхнего зубного ряда и внедрении зубов-антагонистов. Этот аппарат целесообразно использовать при двусторонней палатиноок-клюзии и наличии зубоальвеоляр-ного удлинения зубов-антагонистов. Пластинка Хургиной на верхнюю челюсть с наклонной плоскостью и с расширяющим винтом выдвигает нижнюю челюсть, уплощает и расширяет верхний зубной ряд. Для исправления небного наклона верхних передних зубов применяют аппарат Брюкля. Он представляет собой нижнечелюстную базисную пластинку с наклонной плоскостью в переднем отделе для перемещения верхних резцов в вестибулярном направлении. Вваренная в базис вестибулярная дуга с П-образными изгибами при активации уплощает нижний зубной ряд. Показания к применению аппарата: небное положение верхних перед-

них зубов при положительном симптоме краевого смыкания резцов, обратном глубоком перекрытии и наличии трем и диастемы между нижними передними зубами. Моноблоковый аппарат, или активатор, состоит из смоделированных вместе при смещении нижней челюсти вперед базисных пластинок на верхнюю и нижнюю челюсти. По средней линии в аппарат вварены расширяющий винт или пружина Коффина и сделан сагиттальный разрез. При наличии глубокой резцовой окклюзии или дизокклюзии в результате зубоальвеолярного удлинения нижних передних зубов нижние резцы перекрываются капюшоном из пластмассы. Показания к применению: дистальная окклюзия зубных рядов, обусловленная дистальным положением нижней челюсти, протрузией верхних передних зубов, глубокой резцовой дизокклюзией или окклюзией (рис. 13.53). Величину выдвижения нижней челюсти врач определяет на восковом шаблоне по правильному сагиттальному соотношению боковых зубов (1-й класс смыкания первых моляров) в следующее после снятия слепков посещение. В третье посещение активатор припасовывают во рту сначала к верхней, а затем к нижней челюсти. После этого аппарат вновь прикладывают к верхней челюсти и просят ребенка выдвинуть нижнюю челюсть и зафиксировать ее в таком положении. Ортодонтический аппарат обеспечивает такое же смыкание зубных рядов, как было определено в конструктивном прикусе. Для лечения дистальной окклюзии зубных рядов, вертикальной резцовой дизокклюзии и в тех случаях, когда причиной аномалий окклюзии являются нарушения функции языка и миодинамического равновесия мышц-антагонистов и синергистов, используют актива561

Рис. 13.53. Моноблок Андрезена- Тойпля и схема его действия.

тор Кламмта. Он представляет собой моноблок, оставляющий открытыми передний участок неба и коронки передних зубов, что дает возможность пользоваться им круглосуточно благодаря увеличению пространства для языка. Две дугообразные петли, расположенные на оральной поверхности передних зубов, препятствуют давлению языка на небо и зубы. По показаниям активатор дополняется окклюзионными накладками, заслонками для языка, щитами, пелотами в преддверии полости рта. Для нормализации дистальной окклюзии применяют аппарат Персика. Он представляет собой базисную пластинку, в которую в области премоляров на обеих сторонах вварена симметричная дугообразная деталь из проволоки сечением 0,8 мм. Она содержит спирали в полтора витка, расположенные вертикально, переходящие в прямые участки проволоки, направленные вперед. В области передних зубов проволока вновь изогнута вертикально в 6 полупетель по форме язычной поверхности нижних передних зубов. При смыкании зубных рядов активный проволочный элемент выдвигает нижнюю челюсть и стимулирует ее рост. Линг-вальные петли выполняют также роль заслонки для языка. 562

Аппарат снабжен губным пело-том для отведения нижней губы, позволяет перераспределить функциональную нагрузку с одного зубного ряда на другой. При смыкании губ повышается тонус круговой мышцы рта. Вестибулярная дуга, фиксированная в базисе, при активации устраняет протрузию верхних резцов. Прежде чем изготовить аппарат, необходимо определить конструктивный прикус описанным выше способом. В настоящее время во многих аппаратах комбинированного действия в качестве пассивных элементов используют вестибулярные щиты, пелоты, заслонки для языка, с помощью которых устраняется или направляется на определенные участки зубных рядов и альвеолярных отростков давление губ, щек, языка. 13.6.1.4. Ретенционные аппараты

Ретенционные, или удерживающие, аппараты используют для закрепления результатов аппаратурного лечения и предупреждения рецидивов. Применение их основывается на том, что процессы гистологической тканевой перестройки происходят медленнее, чем анатомические изменения, достигнутые в

процессе лечения. Ретенционные аппараты бывают съемными и несъемными. Съемными ретенционными аппаратами являются базисные пластинки с кламмерами и без них на верхнюю и нижнюю челюсть. При необходимости в пластинки вваривают вестибулярные дуги. Несъемные ретенционные аппараты представляют собой спаянные кольца, коронки или кольца с касательными, перекидными кламмерами (рис. 13.54). Ретенционные аппараты должны надежно удерживать зуб или челюсть в новом положении, минимально ограничивать физиологическую подвижность зуба и движение нижней челюсти, не оказывать силового воздействия на зубочелюстную систему, быть удобными и по возможности малозаметными для окружающих. Выбор конструкции аппарата зависит от дисциплинированности больного, наблюдения за ребенком родителями, эстетических показаний. В качестве ретенционных аппаратов можно использовать лечебные пластиночные аппараты в неактивном состоянии. После лечения вертикальной резцовой окклюзии межчелюстной тягой, укрепленной на коронках, врачи часто применяют лечебный аппарат в качестве ретенционного, продлевая срок пользования им и ослабляя резиновую тягу. Однако не рекомендуется оставлять в качестве ретенционного аппарата несъемную каппу. Длительное пользование ею способствует возникновению кариеса зубов под каппой, формированию новых аномалий окклюзии. Не следует оставлять в качестве ретенционного аппарата дугу Энгля и другие дуговые лечебные аппараты, так как подвижность подвязанных лигатурой зубов ограничена, межзубные промежутки плохо очищаются, на контактных поверхностях зубов и под коронками может развиться кариес.

Рис. 13.54. Несъемные ретенционные аппараты.

13.6.1.5. Профилактические аппараты

Профилактические аппараты применяют для предотвращения зубочелюстных аномалий и деформаций, которые могут возникнуть вследствие вредных привычек (сосание пальцев), неправильного положения языка, ротового дыхания, а также при ранней потере молочных и постоянных зубов. Вестибулярная пластинка Кербитца, изготовленная индивидуально, и стандартная пластинка Шонхера, изготовленная заводским путем, представляют собой внутриро-товые съемные аппараты, расположенные в преддверии полости рта. Они используются при вредной привычке сосания пальца, губ, щек и других предметов, а также при ротовом дыхании. При нарушении положения языка используют пластинку на нижнюю челюсть с проволочной или пластмассовой заслонкой для него. Для устранения вредной привычки сосания пальца и других предметов и прокладывания языка между зубными рядами к вестибулярной пластинке добавляется язычная проволочная решетка. Препятствовать положению языка между зубными рядами и при дефектах зубных рядов можно также посредством съемных пластиночных аппаратов на нижнюю челюсть с заслонкой для языка. Профессор Хинц сконструировал 3 вида вестибулярных аппаратов, 563

Рис. 13.55. Три вида вестибулярных аппаратов Хин ца. которые позволяют предупреждать формирование дистальной окклюзии зубных рядов, обусловленной дистальным положением нижней челюсти, а также при вертикальной резцовой дизокклюзии, протрузии верхних резцов (рис. 13.55). В основе возникновения этих аномалий могут быть нарушение функции языка, а также вредные привычки. 13.6.2. Лечебная гимнастика

Лечебная гимнастика является одним из ведущих методов профилактики и лечения аномалий зубоче-люстной системы, а также методом реабилитации детей после реконструктивных костных операций на челюстях. Физические упражнения — мощный биологический стимулятор роста кости. Однако лечебный эффект достигается тогда, когда мышечная нагрузка организована в виде физических упражнений и применяется целенаправленно для каждой группы мышц соответственно терапевтическим задачам. Основные положения лечебной гимнастики разработаны в начале прошлого столетия Роджерсом и заключаются в следующем. При аномалиях зубочелюстной системы нарушается функция определенных групп мышц. Упражнения следует выполнять систематически, регулярно, в пределах физиологических возможностей зубочелюстной системы. Целью лечебной гимнастики у детей следует считать общее ле564

чебное воздействие на функцию мышц зубочелюстной системы путем использования механизмов лечебного действия двигательных упражнений. Так, В.К. Добровольский выделяет 4 основных физиологических механизма: 1) стимулирующее влияние; 2) воздействие на трофические процессы; 3) формирование компенсаций; 4) нормализацию функций. Занятия лечебной физкультурой способствуют нормализации общего физического развития организма — улучшению функции внешнего дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы и других систем организма. В скелетных мышцах под влиянием физических упражнений происходит перестройка по типу рабочей гипертрофии. На всех этапах лечения ребенка ставятся задачи восстановления координации функции и биологического равновесия в различных группах мышц, а при необратимых нарушениях — выработки компенсации. С современных позиций физические упражнения по характеру взаимосвязи двигательной и вегетативной функции условно разделяются на 3 вида: локального, регионального и общего характера. Лечебная гимнастика, применяемая в профилактике и лечении аномалий развития и деформации челюстных костей, носит локальный характер, если вовлекается в работу не более /3 всей мышечной массы человека. Локальные физические

упражнения в зависимости от режима мышечного сокращения могут быть статическими и динамическими. При тренировке мышц особое внимание необходимо обращать на координационные условнорефлекторные отношения мышц-антагонистов. В случае нарушения координационных связей антагонисты могут включаться в работу до расслабления работающей группы мышц. Чем раньше это происходит, тем труднее достичь полного расслабления работающих мышц, тем медленнее движения. Например, при ограниченной подвижности ВНЧС, возникшей в результате костной патологии, на стороне больного сустава резко нарушается работа мышц-антагонистов. Перечисленные функциональные нарушения являются источником развития дополнительных костных деформаций (укорочение мыщелкового отростка, развитие в области угла так называемой шпоры). Тренировка мышцы или анатомической функционально обусловленной группы мышц способствует улучшению ее функции. Однако чрезмерное растяжение, особенно сопровождающееся болевыми ощущениями, вызывает ответное рефлекторное напряжение мышцы и задерживает сроки лечения. Занятия с детьми лечебной гимнастикой должны носить игровой характер. Тренировку локальной группы мышц необходимо сочетать с общими физическими упражнениями. Локальные физические упражнения достигаются статическими и динамическими нагрузками, причем статические нагрузки должны предшествовать динамическим. Различные специальные аппараты для тренировки мышц следует использовать разумно, с дозированной нагрузкой на группы мышц без болевых ощущений и значительной мышечной утомляемости.

Лечебную гимнастику необходимо назначать за 1—3 мес до начала ортодонтического лечения, так как применение лечебной нагрузки на зубы, челюстные кости и ВНЧС подготавливает их к восприятию силы ортодонтических аппаратов и предотвращает расхождение между морфологическими процессами в костной ткани, с одной стороны, и возникающей нагрузкой — с другой. Чаще лечебную гимнастику применяют в сочетании с аппаратурным лечением аномалий развития и патологии зубных рядов и окклюзии. Она является также одним из ведущих методов реабилитации детей в процессе ортодонтического лечения и после костных реконструктивных операций на челюстях. В настоящее время разработаны специальные упражнения для различных мышечных групп (жевательных, мимических, глотки, языка, щек, губ), которые назначают детям при различных видах костных деформаций (рис. 13.56). Упражнения для мышц, выдвигающих нижнюю челюсть: статическое — выдвижение нижней челюсти и ее удержание до появления чувства утомления (тест); динамическое — попеременное выдвижение нижней челюсти. Упражнения для мышц, поднимающих нижнюю челюсть: статическое — максимальное волевое смыкание зубных рядов; динамическое — попеременное смыкание зубных рядов. Показания к оперативному вмешательству в период прикуса молочных зубов ограничены. Если на панорамной рентгенограмме определяется отсутствие костной ткани в виде узкой полоски между корнями верхних центральных резцов, что является признаком вплетения волокон уздечки верхней губы в срединный небный шов, наличие диастемы подтверждается. В этом случае рекомендуется перемещать уздечку верхней губы. <;£<

13.6.3. Физиотерапевтические методы лечения, применяемые в ортодонтии

В этом разделе рассмотрены следующие вопросы: • гальванизация и лекарственный электрофорез. Показания к их назначению: артриты, артрозы, заболевания пародонта; • ультразвуковая терапия стоматологических заболеваний; • гидротерапия; • парафинотерапия; • массаж; • электрофорез с препаратом гиалуронидазного действия (для ускорения прорезывания зуба, сокращения сроков ортодонтического лечения). Физические факторы могут быть отнесены к физиологическим раздражителям, обладающим регулирующим влиянием на нейрогуморальные процессы в организме. Они получили широкое распространение в лечебных и профилактических целях.

В основе современной теории механизма действия физических факторов лежит рефлекторная реакция организма на действие любого физического фактора, осуществляемая через нейрорефлекторный и нейрогуморальный пути. Метод электрофореза лекарственных веществ представляет собой электрофармакологический комплекс, складывающийся из сочетанного влияния на организм гальванического тока и лекарственного вещества, вводимого с его помощью в организм. Для проведения лекарственного электрофореза в стоматологии используют препарат Гр-1, для лечения заболеваний пародонта — витамины В], С, Р, новокаин. Электрофорез йодида калия или лидазы применяют с целью рассасывания послеоперационных рубцов (на область губы и неба), а также для лечения артритов и артрозов. Ультразвук представляет собой неслышимые человеческим ухом высокочастотные механические ко-

лебания упругой среды с частотой свыше 16—20 кГц. Для лечения ультразвуком используют переносные аппараты. Действие ультразвука на организм человека расценивается как микромассаж клеток и тканей, вызывающий в них сложные биохимические изменения. В участках воздействия ультразвука улучшается кровообращение, повышаются обмен веществ, температура тела, наступает местная гиперемия. Ультразвук оказывает рассасывающее действие на рубцовую ткань, что связано с расщеплением пучков соединительной ткани: происходит истончение, размягчение и побледнение рубцовой ткани. Ультразвук применяют при лечении пародонтоза, артрозоартритов ВНЧС, рубцово-спаечных процессов ЧЛО, врожденных аномалий лица (расщелина верхней губы и неба). Возможно введение лекарственных веществ с помощью ультразвуковых колебаний (фонофорез). В практическую стоматологию вошел ультразвуковой аппарат для снятия зубного камня «Ультрастом». В настоящее время широко используют ультразвуковую диагностику. В основе этого метода лежит возможность отражения звука от различных тканей (метод ультразвуковой биоэхолокации). С помощью этого метода диагностируют заболевания слюнных желез, поражения верхнечелюстной пазухи, изучают структуру твердых тканей зуба и тканей пародонта. В стоматологии находит применение гидро- и бальнеотерапия (лечение минеральными водами). Лечебная минеральная вода отличается от пресной химическим составом, температурой, вкусом, запахом. Она применяется в виде ванн, орошений, ингаляций, питья; для лечения хронических заболеваний десен при гингивитах и пародонтозе в виде ротовых ванночек. С помощью водной струи проводят тренировку сосудов тканей пародонта.

Лекарственную гидротерапию полости рта целесообразно сочетать с удалением зубодесневого камня и кюретажем. Парафинолечение. Парафин обладает высокой теплоемкостью, низкой теплопроводностью, уменьшается в объеме по мере остывания. При наложении его на область лица происходит компрессия кожи и подлежащих тканей. Парафиновые маски уменьшают отек, набухание, снимают боли, улучшают кровообращение, способствуют быстрому рассасыванию и удалению некротических элементов. Парафиномасляную смесь используют для лечения рубцов на лице, шее, а также для рассасывания рубцов на губе и небе после уранопластики и коррекции губы. При лечении парадонтоза парафин применяют в качестве мазевой основы лечебных быстротвердеющих повязок. Парафин широко используют при лечении рубцов ЧЛО, артрозоартритов ВНЧС. На рубцы верхней губы аппликации парафина применяют с целью предупреждения образования келоидных рубцов. Массаж и вибромассаж. В основе физиологического действия массажа лежат сложные физико-химические процессы. Определяющая роль при этом принадлежит нервной системе с ее богатым рецепторным воспринимающим аппаратом, заложенным в различных органах и тканях. Помимо воздействия на нервную систему, массаж улучшает функциональное состояние проводящих путей, оказывает влияние на кровеносную и лимфатическую системы, вызывает расширение капилляров кожи и слизистых оболочек. В стоматологии пользуются тремя основными приемами массажа: поглаживанием, растиранием и вибрацией. Приемы поглаживание и растирание применяют при заболеваниях десен — гингивитах, пародонтозе. Вибрация — это воздействие на слизистую оболочку и подеЩ-7

лежащие ткани быстрыми и ритмическими сотрясениями (дрожание). Под влиянием вибрации могут понижаться возбудимость нервно-мышечного аппарата и тонус сосудов. Применяют аппараты «Вибромассаж» и ВПМ-1. Массаж десен является лечебным средством — усиливает кровообращение, улучшает питание пародонта. При заболеваниях пародонта проводят массаж десен при помощи зубной щетки, пальцевой самомассаж, пальцевой массаж с втиранием лекарственных веществ или зубных паст, массаж с помощью вибратора. Продолжительность массажа на каждую челюсть 4—5 мин.

Рис. 13.57. Расширение зубного ряда в трансверсальном направлении.

13.7. Виды перемещения зубов при ортодонтическом лечении При ортодонтическом лечении возникает необходимость перемещать зубы, зубные ряды, стимулировать или сдерживать рост апикальных базисов челюстей, челюстных костей. Конечной целью эффективного ортодонтического лечения являются улучшение эстетики лица, гармоничность его развития, а также создание идеальной окклюзии зубных рядов для данного пациента, что должно привести к оптимальному функционированию зубочелюстной системы. Очень часто при проведении ортодонтического лечения возникает необходимость в перемещении одного или нескольких зубов, причем это может осуществляться в одном направлении (сагиттальном, вертикальном, трансверсальном), а также в двух или трех направлениях одновременно. При сужении зубных рядов их расширяют в трансверсальном направлении (рис. 13.57), а при их чрезмерном развитии сужают (рис. 13.58). В сагиттальном направлении в боковых участках зубного ряда зубы перемещают дистально (рис. 13.59) или мезиально (рис. 13.60). При

Рис. 13.58. Сужение зубного ряда в трансверсальном направлении.

Рис. 13.59. Дистальное перемещение одного зуба или группы зубов. вертикальных аномалиях окклюзии зубы перемещают в том же направлении — это так называемые зубо-

альвеолярные удлинение и укорочение — внедрение (рис. 13.61). И последний из видов перемещения зубов — это повороты по вертикали (тортоповороты) — центральные и эксцентрические (рис. 13.62). Основные виды перемещения зубов — корпусное и наклонно-вращательное. При корпусном перемещении зубов предусматривается одновременное перемещение корня и коронки зуба только в одном направлении, т.е. в этом случае корень и коронку зуба перемещают на одинаковое расстояние. Движение в одном, например в вестибулярном направлении, является корпусным перемещением зуба. К движениям в одном направлении относятся повороты зуба, а также интрузия и экст- Рис. 13.60. Перемещение одного зуба рузия зубов по вертикали. или группы зубов в мезиальном наПри наклонно-вращательном пе- правлении. ремещении зуба подразумевается перемещение корня и коронки зуба на разное расстояние. Сила, используемая для перемещения зуба, различна для корня и коронки. Причем в зависимости от поставленной задачи в одних случаях на корень зуба может быть воздействие большей силы, а на коронку зуба — меньшей; в других случаях, наоборот: на коронку зуба приходится большая сила, а на корень меньшая (рис. 13.63). Наклонно-вращательное перемещение зуба может происходить вдоль по зубному ряду (перемещение зуба в двух направлениях), т.е. коронка зуба может перемещаться дистально, а корень зуба мезиально, или наоборот. Один из видов пере- Рис. 13.61. Зубоальвеолярное укорочемещения зубов в мезиодистальном ние (внедрение). направлении — инклинация, т.е. коронка или корень зуба наклонены в мезиодистальном направлении. В в сторону щеки или губы, а также в этом случае следует инклиниро-вать сторону языка или неба. Этот вид аномально расположенный зуб. движения (торк) предусматривает Перемещение зуба в двух направ- силу, которая обусловливает роталениях — это движение зуба (корон- цию. Наклонно-вращательное переки или корня) в вестибулооральном мещение зуба и его поворот по оси направлении. Коронку зуба или его относятся к перемещениям в трех корень перемещают вокруг оси зуба: направлениях.

Рис. 13.62. Поворот зуба по вертикали (тортоаномалия).

Рис. 13.63. Наклонно-вращательное перемещение зуба. При ортодонтическом лечении перемещают не только отдельные зубы, но и группу зубов (переднюю, боковую). В некоторых случаях возникает необходимость в перемещении всего верхнего или нижнего зубного ряда. Например, при лечении дистальной окклюзии, обусловленной дистальным положением нижней челюсти, возникает необходимость в выдвижении нижней челюсти с целью нормализации окклюзии зубных рядов. Ортодонтическое лечение основано на передаче сил на зубы, зубные ряды, челюстные кости и лицевой скелет в целом. При этом следует рассматривать три компонен570

та: действующую силу, приложение действующей силы и опору. В ортодонтам используют механически действующие и функционально направляющие силы. Механическая сила может быть первичной или вторичной. Она приводит к непосредственным структурным изменениям. Первичная сила возникает непосредственно в проволочной дуге, ортодонтическом винте, пружине, лигатуре, резиновом кольце. При этом используются сила ортодонтического винта, упругие свойства проволоки в виде дуги, лигатуры, пружины, эластичные свойства резиновых колец. Различают внутриротовые и внеротовые силы, а среди внутриротовых одно- и двучелюстные. Первичная сила (внутриротовая, одночелюстная) дает возможность перемещать зубы в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном и трансверсальном, а также поворачивать зуб вокруг вертикальной оси. Это осуществляют с помощью ортодонтических винтов, дуг, лигатуры, пружин, резиновых колец. В ортодонтическом лечении в качестве действующей силы часто прибегают к использованию резиновой тяги. В зависимости от места приложения действующей силы различают четыре вида резиновой тяги. Первый вид (класс) резиновой тяги используют вдоль одного зубного ряда. Это позволяет перемещать зубы дистально и мезиаль-но по зубному ряду. Второй вид (класс) — это межчелюстная резиновая тяга, применяемая тогда, когда необходимо верхний зубной ряд сместить дистально, а нижний мезиально. Точками опоры при этом являются ортодонтические приспособления (коронка, кольцо, брекет), расположенные в области клыка верхней челюсти, и ортодонтические приспособления (коронка, кольцо, брекет, трубка), расположенные в области моляра нижней челюсти. Третий вид (класс) —

это межчелюстная резиновая тяга, применяемая в случае, когда необходимо сместить верхний зубной ряд мезиально, а нижний дистально. Точками опоры при этом являются ортодонтические приспособления, расположенные в области первого моляра верхней челюсти, и ортодонтические приспособления, расположенные в области клыка нижней челюсти. При четвертом виде резиновой тяги, так называемом трапециевидном, резиновые кольца накладывают крест-накрест на оба зубных ряда. Этот вид тяги используют при лечении вертикальной дизокклюзии зубных рядов. В процессе ортодонтического лечения часто возникает необходимость в применении резиновой тяги первого и второго, первого и третьего вида. Это способствует перемещению зубов по зубному ряду, а также улучшению смыкания зубовантагонистов. Внутриротовая межчелюстная сила позволяет воздействовать на оба зубных ряда. Причем перемещение зубов, групп зубов и даже зубных рядов может осуществляться относительно друг друга. При необходимости один из зубных рядов может являться опорой, а другой будет испытывать нагрузку в заданном направлении. Внеротовая сила возникает при применении лицевых дуг, подбородочных пращей. В качестве силы может быть использована резиновая тяга, а в качестве опорной части аппарата — шейный или лобный упор, головная шапочка. В этом случае на зубы воздействует не первичная, а вторичная сила. Применение внеротовой силы позволяет перемещать отдельные зубы (например, моляры), а также зубные ряды. Внеротовые аппараты оказывают влияние на рост челюстей, тенденцию их роста. Они воздействуют на шовную систему, с их помощью достигается скелетный эффект.

Ортодонтическое лечение может дать не только положительный, но и отрицательный результат, поэтому существенную роль играет выбор силы воздействия на зубочелюстную систему. В последние годы врачи-ортодонты считают целесообразным применение слабых сил. Величина применяемой силы должна быть такой, чтобы не нарушалась гемодинамика в зоне давления периодонта и не происходила гиалинизация, чтобы были возможны клеточная пролиферация и прямая резорбция кости, сопровождающие перемещение зуба; чтобы перемещаемые зубы были не слишком подвижными, а опорные сохраняли бы свое исходное положение. Величина нагрузки зависит от того, на какой зуб оказывается воздействие (однокорневой, многокорневой, зуб верхней или нижней челюсти), от направления действующей силы, выбора опорных зубов и качественной характеристики применяемых материалов (состав проволоки, ее длина и прочность). 13.8. Диагностика и лечение аномалий зубов Аномалии зубов возникают от начала закладки зачатков зубов до полного их прорезывания и установления в зубном ряду. Различают аномалии формы зубов, количества зубов, их размеров, аномалии структуры твердых тканей зубов, положения зубов и сроков их прорезывания. 13.8.1. Аномалии количества зубов К аномалиям количества зубов относятся увеличение (гиперодонтия), уменьшение (гиподонтия) или отсутствие зубов (адентия) по сравнению с нормой. 571

Рис. 13.64. Сверхкомплектный зуб между центральными резцами. Клиническая картина. Зубы, прорезавшиеся сверх нормального количества, называются сверхкомплектными. В периоде прикуса молочных зубов это встречается крайне редко. Гиперодонтия выявляется при осмотре рта. В основном сверхкомплектные зубы прорезываются вне зубного ряда, вызывая различные смещения рядом расположенных комплектных зубов (рис. 13.64). Иногда они прорезываются в зубном ряду, практически не вызывая нарушений. Часто сверхкомплектные зубы не прорезываются, оставаясь в толще костной ткани челюсти и, как правило, занимая атипичное положение. Эти зубы, за редким исключением, бывают неправильной формы, их размеры не соответствуют размерам комплектных (это касается как коронковой части зуба, так и корневой). Внутричелюстное расположение сверхкомплектных зубов диагностируется рентгенологически, однако и при осмотре рта можно выявить утолщение альвеолярного отростка в соответствующем участке, иногда с четким рельефом, отображающим коронковую часть зуба. Визуальные данные уточняют пальпаторно. Диагностика. Сверхкомплектные зубы определяют посредством при-

цельной внутриротовой рентгенографии. При изучении внутриротовых рентгенограмм оценивают взаиморасположение и форму сверхкомплектного зуба и зачатков или корней постоянных зубов, состояние периодонтальных тканей. Панорамная рентгенография позволяет диагностировать сверхкомплектные зубы отдельно на верхней и нижней челюсти, ортопантомография — на обеих челюстях одновременно. Преимущество этих методов диагностики сверхкомплектных зубов в том, что они дают исчерпывающую информацию, точно и полно отображают топографию и позволяют тщательно изучить исследуемые структуры. Гиподонтия диагностируется при осмотре рта путем сопоставления хронологического и зубного возраста. Отсутствие каких-либо зубов в зубном ряду по истечении сроков их прорезывания дает повод предполагать их полное отсутствие. Косвенный повод для такого предположения — недоразвитие альвеолярного отростка по толщине и высоте в соответствующем участке. Пальпаторно следует уточнить данные визуального обследования. Как правило, зубы, расположенные по краям дефекта, смещаются в его сторону. Если при осмотре рта выявляется локальный дефект в зубном ряду, диагноз уточняют посредством прицельной внутриротовой рентгенографии. При множественной гиподонтии, так же как и при наличии сверхкомплектных зубов, целесообразно использовать панорамную рентгенографию или ортопантомографию. Полная первичная адентия — явление чрезвычайно редкое. Эта тяжелая форма аномалии, при которой отсутствуют зачатки зубов, имеются симптомы, выявляемые при осмотре лица, так как они сочетаются с нарушением развития лицевого скелета в целом. При адентии отмечаются уменьшение

гнатической области лица и нижней морфологической высоты лица, резко выраженная супраментальная складка. Причиной полной первичной адентии чаще всего является ангидротическая эктодермальная дисплазия, в связи с чем следует акцентировать внимание на состоянии кожных покровов: при этом заболевании наблюдаются сухость, бледность, морщинистость кожи, отсутствие волос или малое их количество в виде своеобразного пуха. При осмотре рта отмечаются сухость и бледность слизистой оболочки, отсутствие зубов и резко выраженное недоразвитие альвеолярных отростков челюстей. Частичная первичная адентия — отсутствие каких-либо зубов в связи с отсутствием их зачатков — в периоде прикуса молочных зубов встречается также довольно редко. При отсутствии передней группы зубов происходит западение губы. При осмотре рта отмечаются отсутствие некоторых зубов в зубном ряду, недоразвитие альвеолярного отростка в соответствующем участке челюсти и смещение в область дефекта рядом расположенных зубов и зубов-антагонистов. Частичная первичная адентия постоянных зубов встречается чаще. Клиническая картина и симптоматика аналогичные. Вторичная частичная адентия наблюдается в тех случаях, когда был зачаток, прорезался зуб, но по какимлибо причинам он был удален. При вторичной частичной адентии в отличие от первичной развитие альвеолярных отростков в соответствующем участке, как правило, нормальное, а степень смещения рядом расположенных зубов и зубовантагонистов в значительной мере определяется временем с момента удаления зуба. В период смены зубов частичная адентия может характеризоваться тем, что в результате смещения зубов в область дефекта возникает недостаток места в зубном ряду для

комплектных постоянных зус-ов или полное отсутствие места, с чем связано изменение сагиттальных и трансверсальных параметров зубных рядов. Рентгенодиагностика (внутриротовая прицельная рентгенография, панорамная рентгенография, ортопантомография) — основной метод. Лечение. Сверхкомплектные зубы необходимо удалить. Если же коронковая или корневая часть рядом расположенных зубов аномальная, то после тщательного обследования, позволяющего максимально уточнить прогноз, удаляют соответствующий комплектный зуб и перемещают в зубной ряд сверхкомплектный. Поскольку сверхкомплектные зубы, за редким исключением, имеют какие-либо отклонения по форме, размерам и структуре, лечение заканчивается восстановлением полноценной анатомической формы путем изготовления искусственной коронки. Лечение пациентов с меньшим количеством зубов или их отсутствием сводится к рациональному протезированию. При гиподонтии, как правило, имеются нарушения положения отдельных зубов (рядом стоящих и зубов-антагонистов) и аномалии формы и размеров зубных рядов, поэтому лечение заключается в устранении сопутствующих аномалий с последующим протезированием. Если устранение этих аномалий проводится пластиночными аппаратами, целесообразна постановка соответствующих зубов на их базисной части. При использовании съемных протезов у детей в случаях частичной адентии или гиподонтии предусматривается постановка зубов на приточке. Пациенты с полной первичной адентией встречаются крайне редко, и им с момента обращения необходимо изготовление полных съемных протезов. Дети быстро привыкают и хорошо воспринимают протезирование. Съемные протезы, как частич573

ные, так и полные, должны заменяться каждые 1,5-2 года на новые. Наиболее объективные критерии при этом: зубной и костный возраст, хронологический возраст в сопоставлении среднестатистических данных с индивидуальными показателями. Естественно, должны учитываться как морфологические, так и функциональные особенности зубочелюстной системы. 13.8.2. Аномалии размеров зубов

Клиническая картина. Различают макродентию и микродентию зубов. Макродентия — увеличение мезиодистальных размеров зубов по сравнению с их среднестатистическими показателями. Могут быть нарушены размеры резцов, преимущественно верхних. Эта аномалия присуща, как правило, центральным верхним резцам. Значительное увеличение размеров зубов обнаруживается визуально, степень увеличения определяют при сравнении результатов измерения со средними статистическими параметрами в норме. Диагностика. Резкое увеличение размеров зубов диагностируется как мегалодентия. Определяют следую-

Рис. 13.65. Мегалодентия центральных резцов, изменение формы зубов, нарушение окклюзии. 574

щие параметры зубов: ширину, толщину и высоту коронковой части. Ширину или мезиодистальный размер премоляров и моляров и медиолатеральный — резцов и клыков — измеряют в самой широкой части коронки зуба, высоту — от десневого края на уровне шейки зуба до режущего края резцов, бугра клыков премоляров и моляров. Толщина — наибольший параметр коронки в орально-вестибулярном направлении. Микродентия — уменьшение размеров зубов по сравнению со среднестатистическими данными. Возможно уменьшение размера всех зубов, но, как правило, это касается только отдельных. Наиболее часто встречается аномалия верхних боковых резцов. Резко выраженная микродентия диагностируется визуально. Аномалия размеров зубов часто сочетается с аномалией их формы (рис. 13.65). Сравнение ширины зуба в коронковой части и имеющегося для него места в зубном ряду при аномалии его положения приобретает существенное значение для прогноза и влияет на выбор метода лечения. Диагностика. Поскольку форма, параметры и окклюзия зубных рядов зависят от размеров зубов, следует определить взаимозависимость размеров верхних и нижних зубов, что имеет важное значение как в прикусе молочных зубов, так и в период смены зубов и в прикусе постоянных зубов. Это следует, в частности, из установленной закономерности: сумма ширины коронок постоянных зубов больше таковых временных (прикус молочных зубов) верхних в среднем на 7,1 мм, нижних — на 5,3 мм. От величины коронок верхних и нижних вторых молочных моляров в значительной степени зависит их смыкание. Если эти величины равны, то позади зубных рядов образуется мезиальная ступенька, благодаря чему будет оптимальным смы-

кание первых постоянных моляров. Если размеры коронок вторых нижних молочных моляров больше верхних на 2 мм, то их дисталь-ные поверхности обычно находятся в одной вертикальной плоскости. Если разница размеров превышает 2 мм, то может образоваться дис-тальная ступенька. И то и другое приводит к дистальной окклюзии. Измерение параметров резцов верхней и нижней челюстей, оценка их соразмерности имеют большое значение для прогноза смыкания зубных рядов в вертикальной плоскости. Соотношение суммы ширины коронок верхних резцов и нижних резцов, по Тонну, выражается как 4:3 или индексом 1,33 при физиологической окклюзии постоянных зубов. В прикусе молочных зубов индекс по Долгополовой составляет 1,3. Лечение пациентов с аномалиями размеров зубов, как правило, ортопедическое. При макродентии в сочетании с аномалиями формы и размеров зубных рядов и окклюзией требуется предварительная ортодонтическая коррекция, позволяющая восстановить анатомическую форму путем изготовления искусственной коронки. Исключение составляют случаи макродентии и микроден-тии, нерезко выраженные в индивидуальном отношении, когда диапазон различия размеров зубов невелик, имеются определенные несоответствия с размерами базисов челюстей и типом лица. Иначе говоря, это те редкие случаи, когда можно обойтись только ортодонтической коррекцией или коррекцией с удалением отдельных зубов. 13.8.3. Аномалии формы зубов

Диагностика основывается на клинической патологии. Если аномалии коронковой части зуба диагностируются при осмотре полости

рта, то выявление аномалий формы корневой части возможно только при рентгенологическом исследовании, которое целесообразно проводить в любом случае выявления аномалии формы зуба. При аномалии формы коронковой части одного зуба целесообразны внеротовая обзорная панорамная рентгенография или ортопантомография, при помощи которых выявляют искривление, укорочение, утолщение, раздвоение корня (у однокорневых преимущественно), граци-альность — истончение. Возможны также патологические изменения тканей пародонта, сопутствующие аномальной окклюзии при наличии аномалии коронковой части зуба. Лечение пациентов с аномалией формы зубов во всех без исключения случаях однозначно — восстановление оптимальной анатомической формы искусственной коронкой. При возможных сопутствующих данной аномалии нарушениях зубных рядов и окклюзии по показаниям необходимо проводить ортодонтическую коррекцию. 13.8.4. Аномалии структуры твердых тканей зубов

Клиническая картина. Различают следующие аномалии структуры твердых тканей зуба: гипоплазию — генерализованную и локальную; гиперплазию; нарушение амелогенеза и дентиногенеза. Гипоплазия относится к некариозным поражениям твердых тканей зубов и по существу является пороком развития. Обнаруживают ее при осмотре полости рта: на коронковой части зуба видны пятна, ямки, бороздки. Пятна и дефекты симметричны, расположены параллельно режущему краю, на всех зубах, формируются одновременно. Поражение молочных зубов у доношенных детей наблюдается только при токсикозах и других тяжелых 575

заболеваниях матери во второй половине беременности. У недоно- жевательных зубов) выявляется при шенных детей чаще выявляется ге- осмотре полости рта. При этой анонерализованная гипоплазия клыков, в малии может быть и аномалия пообласти шеек резцов, на жевательной ложения зубов, и аномалия окклюзии, поверхности моляров. Чаще бывает и изменения в тканях паро-донта в поражение гипоплазией постоянных связи с перегрузкой зуба во время зубов, формирующихся на первом откусывания и жевания. Гиперцементоз выявляется при году жизни ребенка. Диагностика. В анамнезе устанав- рентгенологическом исследовании. ливается хронологическая связь по- Наряду с этой аномалией возможны ражений твердых тканей зубов с пе- нарушения прорезывания зуба, ренесенными заболеваниями и тя- аномалии его положения и положения жестью их течения. Так, если ребенок рядом расположенных зубов и зубовперенес заболевания, нарушающие антагонистов. Эта аномалия также минеральный обмен в первые 1—3 имеет существенное значение в мес, выявляются дефекты структуры аспекте лечебных мероприятий, только первых моляров, если в проводимых врачом-стоматологом. период с 5 до 10 мес, то и передних Несовершенство амелогенеза прозубов. является в трех видах. В легком случае Поскольку пренатальные и постимеется нарушение развития только натальные причины, приводящие к эмали, и патология диагностируется гипоплазии, имеют характер порока при осмотре полости рта. Эмаль развития, к диагностическому процессу гладкая, окрашена в желтый или следует подходить комплексно, так как коричневый цвет, на разных зубах наряду с гипоплазией обнаруживается, интенсивность окраски может быть как правило, аномалия зубных рядов и различной. Эта аномалия иногда их окклюзии. Локальная гипоплазия сочетается с нерезко выраженной диагностируется при осмотре полости микродентией, что в свою очередь рта с обязательным может обусловить диспропорцию зурентгенологическим исследованием. бов, зубных рядов и нарушение их В легких случаях выявляется окклюзии. изменение окраски зубов (пятна При второй разновидности амеломеловидные, желтые, коричневые), в генеза пигментация (желтая или котяжелых — гипоплазия сочетается с ричневая) более интенсивна, эмаль изменением формы и размера зубов. сохраняется отдельными островками, Гипоплазия имеет локальный характер, поражение вестибулярной поесли были травма фолликула или верхности более значительное, чем воспалительный процесс при оральной. Повышена чувствительпериодонтите молочного зуба. ность к температурным, а также к Необходимость рентгенографии химическим и механическим раздра(внутриротовой, внеротовой) дик- жителям. В этом проявлении аномалия туется частым поражением ростко- имеет комплексное значение, так как вой зоны зуба (укороченный, не- сочетается с аномалиями формы и сформированный корень) и изме- размера зуба — зубы конической или нением периодонта (хронический цилиндрической формы (большой периодонтит). размер в области шеек или Гиперплазия, гиперцементоз — одинаковый во всех участках). сравнительно редкие явления, име- Диагностируется при осмотре полости ющие конкретное значение в кли- рта. нике ортодонтии. Гиперплазия Третий вид нарушения амелогене(эмалевые капли, лишние бугорки у за выражается в наличии вертикаль576 ных борозд по вестибулярной поверхности всех зубов без изменения

их цвета, формы и размеров. Диагностируется при осмотре полости рта. Нарушение дентиногенеза при осмотре полости рта не выявляется. Рентгенологически (целесообразна обзорная внеротовая рентгенография — панорамная, ортопантомо-графия) корни зубов грациальные (укороченные, заостренные, истонченные). У многокорневых зубов отсутствует бифуркация. Полость зуба и каналы не проецируются. У верхушек корней отдельных зубов наблюдаются очаги разрежения костной ткани с четкими контурами. Болезнь Капдепона является сочетанным нарушением развития эмали и дентина. Наблюдается поражение молочных и постоянных зубов. При наличии эмали зубы светло-серые с перламутровым блеском. После прорезывания эмаль быстро скалывается, обнаженный дентин пигментирован коричневым цветом. Повышена стираемость — поверхность плоская, гладкая, полированная. Реакция на раздражители слабая. Встречаются зубы с укороченными, грациальными или утолщенными корнями. В области верхушек корней наблюдаются очаги разрежения костной ткани. Эта аномалия диагностируется при осмотре полости рта и рентгенологически (целесообразна внеротовая обзорная рентгенография — панорамная, ортопантомография). Структурные изменения, дефекты, деформации коронковой части зубов при нарушениях процессов кальцификации зачатков в период их развития, проявляясь в виде углублений, полостей, изменения цвета, вызывают жалобы со стороны пациентов в основном на косметический недостаток. В этом случае тактика врача — восстановление искусственной коронкой анатомической и косметической полноценности соответствующего зуба. Лечение комплексное общее, стоматологическое терапевтическое и ортодонтическое.

13.8.5. Нарушение сроков прорезывания зубов

Клиническая картина. Различают раннее и позднее прорезывание зубов, а также ретенцию (непрорезывание зубов). Позднее прорезывание зубов отмечается в тех случаях, когда зубы задерживаются в челюсти или альвеолярном отростке. Поскольку причины позднего прорезывания молочных зубов могут быть пренатальными (в связи с заболеваниями матери во время беременности, в частности токсикозами), а также постнатальными (болезни ребенка), в диагностическом процессе большое значение имеют данные анамнеза. Именно указанные факторы особенно часто сказываются на сроках прорезывания молочных зубов. В меньшей степени эти факторы обусловливают позднее прорезывание постоянных зубов. Эта аномалия диагностируется при осмотре полости рта и сопоставлении возраста ребенка со средними статистическими сроками прорезывания зубов. Клинически определяется наличие места в зубном ряду для запаздывающих в прорезывании зубов, а с вестибулярной или оральной сторон (при изменении положения зачатка зуба) обнаруживается твердая на ощупь выпуклость. Для уточнения степени развития зуба и соответствия его хронологическому возрасту проводят рентгенографию. Раннее прорезывание зубов. Поскольку развитие и прорезывание зубов связаны с состоянием организма в целом, то опережающее развитие организма по отношению к среднестатистическому хронологическому возрасту может являться обстоятельством, определяющим раннее прорезывание зубов. Соответственно этому довольно широкий диапазон сроков прорезывания — для молочных зубов 2—4 мес, для постоянных 2—3 года (Д.А. Кал-

велис). В некоторых случаях причиной ускоренного прорезывания постоянных зубов является преждевременное удаление соответствующих молочных зубов. Ускоренное прорезывание зубов диагностируется при осмотре полости рта. Дифференциальную диагностику проводят с ускоренным прорезыванием сверхкомплектных зубов. Ретенция (непрорезывание зубов). Зубы, остановившиеся в своем прорезывании в челюсти, называются ретенированными (задержавшимися). Ретенированными могут быть молочные, постоянные и сверхкомплектные зубы. Ретенированными чаще бывают отдельные зубы, но встречается и множественная ретенция. Причины ретенции отдельных зубов: • неправильная закладка зачатков; • недостаточность места в зубном ряду; • воспалительные процессы в области корней молочных зубов; • преждевременное удаление молочных зубов. Множественная ретенция зубов может быть следствием различных заболеваний, эндокринных нарушений, приводящих к нарушению роста челюстей и их деформации. Ретенцию постоянных зубов можно диагностировать при осмотре полости рта, сопоставляя клинические данные со среднестатистическими сроками прорезывания зубов. Косвенными признаками ретенции являются видимые выбухания под слизистой оболочкой, воспринимаемые как коронковые части зубов. Во всех случаях задержки прорезывания необходимо рентгенологическое исследование (внутриротовая прицельная рентгенография при множественной ретенции). Раннее прорезывание молочных зубов, как правило, не требует вмешательства врача-ортодонта. При затруднении процесса кормления 578

целесообразно перевести ребенка на искусственное вскармливание, но с обязательным проведением соответствующих профилактических мероприятий. Раннее прорезывание постоянных зубов в основном обусловлено ранней потерей молочных зубов, и в этом случае ортодонт может провести коррекцию положения рядом расположенных зубов и зубовантагонистов. Нередко встречается раннее прорезывание постоянного зуба при наличии в зубном ряду молочного. В таких случаях удаляют молочный зуб и корректируют направление прорезывания постоянного. Позднее прорезывание молочных зубов — явление сравнительно редкое. В таких случаях рекомендуется массаж десен. Тактика врача-ортодонта при задержке прорезывания постоянных зубов определяется как этиологией, так и клинической картиной. При ранней потере молочных зубов возможны деформация зубных рядов и нарушение окклюзии, смещение рядом расположенных зубов, зубовантагонистов в сторону дефекта, что затрудняет прорезывание комплектного зуба (ретенция, чаще клыков). В этих случаях проводят ортодонтическую коррекцию формы и размера зубных рядов, положения рядом расположенных зубов и зубовантагонистов, а также окклюзии. На базисной ретенционной пластинке располагаются недостающие зубы, в области которых после коррекции окклюзии создаются дополнительные нагрузки, стимулирующие резорбцию компактной костной пластинки остеокластами. Как правило, этого бывает достаточно для прорезывания задержавшегося зуба. Такая же тактика врача-ортодонта и в случае ретенции одного или нескольких зубов. Поскольку эти зубы уже закончили формирование, да к тому же нередко дистопированы, эта тактика, однако, может не дать полного успе-

ха. В таком случае хирургическим путем обнажают коронковую часть ретенированного зуба, на котором фиксируется колпачок, кольцо или брекет, после чего, сформировав точку опоры (каппа на соответствующие зубы, крючки на базисные части пластины и на дуге), резиновой тягой выводят зуб в зубной ряд. 13.8.6. Аномалии положения зубов

Клиническая картина. Положение зуба, не соответствующее оптимальному местоположению его в зубном ряду, диагностируется как аномалия положения. По сравнению с аномалиями положения постоянных зубов аномалия положения молочных зубов — явление редкое. Зубы могут занимать неправильное положение в пределах зубного ряда или располагаться вне его. Соответственно трем взаимно перпендикулярным направлениям выделяют шесть основных видов неправильного положения зубов — четыре в горизонтальном и два в вертикальном направлениях. Зубы могут быть развернуты по вертикальной оси. Редко встречается такая аномалия, как взаимное изменение местоположения зубов, например, на месте клыка — премоляр, а на месте премоляра — клык. Различают вестибулярное, оральное, дистальное и мезиальное положение зубов, а также супра- и инфраположение, тортоаномалию и транспозицию зубов. Различают также корпусное смещение и разные виды наклона зуба. Необходимо отметить, что отдельные аномалии — явление редкое; обычно неправильное местоположение зуба не соответствует оптимальному в нескольких направлениях и может сочетаться с наклоном или разворотом по оси. Причины аномалии положения зубов многообразны: нарушения роста челюстей, процесса развития и смены зубов, атипичная за-

кладка зачатков зубов, резкое несоответствие размера молочных и постоянных зубов, наличие сверхкомплектных зубов, макродентия и т.д. Сочетание причинных факторов в различных комбинациях обусловливает многообразие клинических проявлений,что и определяет выбор методов диагностики. К аномалиям положения боковых зубов по сагиттали относится мезиальное и дистальное положение зубов. Дистальное смещение зубов — это смещение зуба от оптимального назад по зубному ряду. В переднем участке зубного ряда его называют латеральным: зуб находится дальше от сагиттальной плоскости и относительно своего оптимального местоположения (рис. 13.66). Причины: частичная адентия, атипичное положение соседних зубов, нарушения прорезывания зубов, смены зубов, атипичное положение зачатков зубов, наличие сверхкомплектных зубов и т.д. Диагностируется при осмотре полости рта. Степень смещения устанавливают по смыканию с зубами-антагонистами, а также специальными диагностическими методами. Мезиальное смещение зуба — это смещение его вперед по зубному ряду. Причины: частичная адентия, нарушение прорезывания зубов, атипичное положение зачатков зубов, наличие сверхкомплектных зубов и др. Диагностируется при осмотре полости рта. Степень смещения устанавливают по смыканию с зубами-антагонистами. Вестибулярное положение зуба. В сторону преддверия полости рта чаще всего бывает смещен клык (рис. 13.67). Причины: сужение зубного ряда, наличие сверхкомплектных зубов, атипичная закладка зачатков зубов, задержка роста челюстей, травма зачатков зубов, раннее удаление молочных зубов, мезиальS7Q

аден™и6162,2?(ТбГЬНОе П°Л0ЖеНИе 12 (3)- ДиаСТема ме^У 11-21 в результате ное смещение рядом стоящих зубов, вредные привычки и т.д. Диагности- рамная рентгенография или орторуется при осмотре полости рта и пантомография. моделей челюстей. Степень вестибу- Вестибулярное положение передних лярного смещения определяется по зубов характеризуется смещением альвеолярному отростку методами резцов в сторону губы. симметрометрии, симметрографии и Причины: смещение зуба, недодр. статочность места в зубном ряду, Для уточнения взаимоотношения наличие сверхкомплектных зубов' дистопированного зуба с прорезы- макродентия, нарушения развития и вающимися зубами следует проводить прорезывания зубов, функции языка, рентгенологическое исследование. При носового дыхания, сужение зубных дистопии обоих верхних клыков рядов, чрезмерный рост альвеолярного отростка, вредные привычки. целесообразна пано-

Рис. 13.67. Вестибулярное положение верхних клыков. 580

Диагностируется при осмотре полости рта. Степень смещения зубов определяется по смыканию рядом стоящих и зубов-антагонистов, а также методами Коркхауза, Хаулея—Гербера—Гербста. Оральное положение зубов. Различают лингвальное положение зубов на нижней челюсти и небное — на верхней челюсти. При лингвальном (язычном) положении зуб на нижней челюсти смещается в сторону языка. Это наиболее часто встречается в период смены зубов. Чаще в таком положении оказываются резцы и премоляры при недостаточности места в зубном ряду и неправильном направлении прорезывания зуба. Методы диагностики такие же, как и при вестибулярном положении зубов. При язычном смещении резцов для уточнения степени смещения применяют анализ моделей челюстей по Коркхаузу. Небное (палатинальное) положение зуба характеризуется его смещением на верхней челюсти в небном направлении. Наиболее частые причины — недостаток места в зубном ряду и неправильное направление прорезывания зуба. В период прорезывания молочных зубов отмечается весьма редко, в основном во второй половине в период их смены и постоянного прикуса. Палатинальное (небное) положение зуба в переднем отделе верхнего зубного ряда характеризуется смещением зуба в сторону неба. Чаще в таком положении оказываются центральные резцы. Наиболее распространенные причины — недостаточность места в зубном ряду, недоразвитие альвеолярного отростка верхней челюсти в переднем отделе, вредные привычки, макродентия, наличие сверхкомплектных зубов, нарушение процесса смены зубов и др. Эта аномалия диагностируется при осмотре полости рта. Степень смещения зуба устанавливают по соотношению его с рядом

расположенными зубами и зубамиантагонистами, а также методами Коркхауза и телерентгенографии. Аномалии положения зубов по вертикали. Различают супра- и инфраположение зубов, тортоаномалию. Супраположение — это смещение зуба в вертикальном направлении, когда зуб находится выше окклюзионной кривой. Причины: отсутствие зубов-антагонистов на верхней челюсти, неполное прорезывание зубов на верхней челюсти, чрезмерный рост альвеолярного отростка на нижней челюсти и недоразвитие его на верхней челюсти. Диагностируется при осмотре рта. Степень смещения устанавливают относительно окклюзионной плоскости. Наиболее информативен метод телерентгенографии. Инфраположение — смещение зуба в вертикальном направлении, когда зуб находится ниже окклюзионной кривой. Причины: отсутствие зуба-антагониста на нижней челюсти, неполное прорезывание зубов на нижней челюсти, чрезмерный рост альвеолярного отростка на верхней челюсти и недоразвитие его на нижней челюсти. Тортоаномалия — разворот зуба по вертикальной оси. Поворот зуба может быть разной степени: от нескольких градусов до 90° и даже до 180°, когда зуб повернут небной стороной, например в вестибулярном направлении. Причины: недостаточность места в зубном ряду, неправильное положение зачатка зуба, наличие сверхкомплектных зубов, макродентия. Диагностируется при осмотре полости рта. Размер места в зубном ряду и степень разворота зуба уточняют измерением на моделях. Взаиморасположение корней тортоаномального зуба и рядом расположенных зубов определяют на ортопантомограмме (рис. 13.68). Транспозиция — взаимное изменение месторасположения зубов в зубном ряду, например клык на месте премоляра, а премоляр на месте 581

Рис. 13.68. Тортоаномальное расположение зачатка 11 при расщелине неба, частичная первичная адентия.

Рис. 13.69. Дистальное перемещение первых моляров с помощью лицевой дуги и шейной тяги: одностороннее (слева), двустороннее (справа).

клыка. Причины: атипичная закладка зачатков зубов. Близкое к транспозиции явление — когда зачатки зубов смещаются взаимно в результате недостаточного места или в связи с провоцирующими факторами (сверхкомплектные зубы, одонтогенные новообразования и др.). При этом происходит неполное изменение взаиморасположения зубов при прорезывании, выраженное в разной мере в области корней и коронок. Диагностируется при осмотре полости рта, а также рентгенологически. Очень часто аномалия зубов сочетается с аномалиями челюстей и приводит к аномалии смыкания зубных рядов. Диагностика основывается на данных клинической картины, рентгенологического исследования и изучения моделей челюстей. Лечение аномалии положения зубов. При аномалиях положения зубов задача врача-ортодонта заключается в предварительной нормализации формы и размера зубных рядов, окклюзии. С этой целью используют различные ортодонтиче-ские конструкции — как съемные, так и несъемные. При дистальном положении зубы перемещают мезиально при наличии места в зубном ряду. Необходимость мезиального перемещения зуба возникает при удалении перво582

го моляра (по терапевтическим показаниям), и в этом случае мезиально перемещается второй моляр. Поскольку такая аномалия относится к боковым зубам, в аппаратах любых конструкций точку опоры формируют в переднем или боковом отделе соответствующей стороны, а точкой приложения силы является перемещаемый зуб. Если для перемещения зуба при наклонном дистальном его положении используют резиновую тягу, точкой приложения силы является коронковая часть зуба, при корпусном — коронковая и корневая, для чего применяют штангу с крючком в области переходной складки. В пластиночных аппаратах и капповых пластмассовых конструкциях точкой опоры являются крючки, вваренные в базис. В металлических конструкциях крючки припаиваются также в переднем отделе на соответствующих элементах конструкции. Молочные и постоянные зубы в соответствующей стадии формирования можно перемещать в мезиальном направлении рукообразными пружинами (по Калвелису). Постоянные зубы в конечной стадии формирования корней перемещают и брекет-системой как на-клонновращательно, так и кор-пусно. Для перемещения боковых зубов в мезиальном направлении

применение позиционера малоэффективно. Лечение мезиального положения зубов проводят индивидуально. При раннем удалении второго молочного моляра или первичной адентии второго премоляра верхней челюсти наблюдается мезиальное перемещение первого моляра. В связи с этим нарушается смыкание одной пары зубов-антагонистов, а именно мезиально-щечный бугор первого моляра верхней челюсти располагается впереди межбугровой фиссуры первого моляра нижней челюсти. В этом случае можно сохранить мезиальное положение первого моляра и тогда целесообразно переместить вперед второй моляр. Если врач решил переместить первый моляр в дистальном направлении с целью достижения хорошего его смыкания с зубами-антагонистами, можно воспользоваться пластинкой на верхнюю челюсть с секторальным распилом, аппаратом Каламкарова, дугой Энгля. Особенно эффективно применение лицевой дуги с шейной тягой. Для первых моляров изготавливают кольца с трубками для лицевой дуги. На стороне перемещаемого дистально первого моляра на дуге делают изгиб, который упирается в трубку, а на противоположной стороне конец дуги не имеет упора и

свободно находится в трубке. В переднем отделе лицевая дуга отстоит от передних зубов. При наложении шейной тяги вся сила лицевой дуги направлена на первый моляр, который следует переместить в дистальном направлении. Для дистального перемещения обоих первых моляров на лицевой дуге имеются упоры перед трубками с обеих сторон, и оба зуба будут перемещаться в дистальном направлении (рис. 13.69). После перемещения первых моляров в дистальном направлении восстанавливают целость зубного ряда на уровне второго премоляра путем только протезирования или с предварительной имплантацией. В клинике часто встречается мезиальное положение боковых зубов. Это может быть связано с ранним удалением молочного клыка, высоким положением зачатка постоянного клыка, наличием зачатка сверхкомплектного зуба, макродентией боковых зубов, изменением порядка прорезывания клыка и второго премоляра (сначала прорезывается второй премоляр). В этом случае вид смыкания боковых зубов соответствует II классу Энгля. С целью создания места для клыка необходимо переместить боковые зубы в дистальном направлении. Для этого можно использовать пластиночные аппараты. 583

Рис. 13.70. Ортодонтические аппараты, применяемые для дистального перемещения зубов.

Аппараты 1 и 2 позволяют переместить в дистальном направлении боковую гуппу зубов с обеих сторон. При этом передние зубы перемещают в губном направлении. Пластиночным аппаратом 3 (пластинка на верхнюю челюсть с секторальным распилом) перемещают боковые зубы в дистальном направлении, а аппарат 4 позволяет с помощью вестибулярной дуги с М-образным изгибом переместить клык в этом же направлении (конец дуги вварен в дистальную часть распила). Аппаратами 5 и 7 перемещают в дистальном направлении моляры, а аппаратом 6 — один моляр. Клык можно переместить дистально с помощью конструкций, изображенных на рис. 13.70. Основная проблема, возникающая при перемещении клыка в дистальном направлении, — его начальное положение. От положения коронковой и корневой части зуба зависят выбор ортодонтического аппарата и направление действующей силы. Лечение латерального положения зубов. Наиболее типичным клиническим признаком такой аномалии является возникновение щели между центральными резцами — диастемы. Различают следующие виды диастемы (рис. 13.71): 584

1) симметричную диастему, при которой наблюдается латеральное смещение центральных резцов; 2) диастему с преимущественным перемещением коронок центральных зубов в латеральном направлении от средней линии. Корни центральных резцов при этом сохраняют свое положение или смещаются в латеральном направлении незначительно; 3) диастему, при которой коронки центральных зубов сместились в латеральном направлении от средней линии незначительно, а корни центральных резцов — сместились значительно; 4) асимметричную диастему, возникающую в том случае, когда один центральный резец сместился значительно в латеральном направлении, а другой центральный резец сохранил свое нормальное положение. Необходимо отметить, что латеральное смещение центральных резцов может сочетаться с их поворотом по оси зуба (тортоаномалия) и смещением зубов по вертикали (зубоальвеолярное удлинение или укорочение). Лечение зависит от клинической картины и причин аномалии. При наличии зачатка сверхкомплектного зуба между корнями централь-

ных резцов его следует удалить. При микродентии центральных резцов диастему устраняют только путем протезирования центральных резцов цельнолитыми или металлокерамическими конструкциями. Такое протезирование осуществляют у подростков после 14—15 лет. При диастеме, обусловленной микродентией боковых резцов, следует устранить диастему, а потом произвести протезирование боковых резцов искусственными коронками. При чрезмерном развитии верхней челюсти в переднем отделе и возникновении при этом диастемы следует постараться задержать рост верхней челюсти с помощью пластинки с петлей для лечения диастемы и вестибулярной дугой. При этом производят активацию петли и Побразных изгибов вестибулярной дуги. Устраняют и устанавливают клык на место отсутствующего бокового резца или перемещают его дистально. В первом варианте это можно сделать, когда корень клыка расположен значительно впереди своего положенного места в случае его нормального прорезывания. Если мезиодистальный размер клыка позволяет заполнить щель, образовавшуюся за центральным резцом, то можно сошлифовать бугор коронки клыка и придать ему форму бокового резца. Перемещение клыка мезиально возможно только в том случае, если зубы-антагонисты позволяют клыку создать нормальную окклюзию с ними; иначе контакт с зубами-антагонистами (независимо от ретенции) приведет к перемещению клыка латерально. При дистальном перемещении клыка образовавшуюся в области отсутствующего бокового резца щель устраняют путем протезирования. Для этого можно изготовить металлокерамическую конструкцию с опорой на клык и второй точкой опоры избрать центральный резец путем изготовления лапки, расположенной с небной поверхности

Рис. 13.71. Виды диастемы. 1 — симметричная диастема; 2 — латеральное смещение коронок резцов; 3 — латеральное смещение корней резцов; 4 — асимметричная диастема.

этого зуба. Возможна также имплантация. Если диастема развилась вследствие низкого прикрепления уздечки верхней губы, прибегают к пластике низкоприкрепленной уздечки. Хирургическое лечение следует начинать после прорезывания не только центральных резцов, но и боковых, т.е. в возрасте 8—9 лет. Бывают случаи, когда после прорезывания боковых резцов диастема самоустраняется. При наличии диастемы, обусловленной вредными привычками, необходимо отучать детей от них, а также эффективна гипнозотерапия. 585

Рис. 13.72. Коронки или кольца со штангами для устранения диастемы. При диастеме, образовавшейся вследствие аномального положения зачатков резцов и клыков, требуется прорезывание не только резцов, но и клыков, после чего может наступить самоустранение диастемы. Лечение симметричной диастемы проводят ортодонтическими аппаратами с учетом величины щели между резцами. При диастеме, равной 3 мм и менее, можно применять пластинку на верхнюю челюсть с петлей для лечения диастемы или с рукообразными пружинами. Активацию петли осуществляют 2 раза в неделю поджиманием петли крампонными щипцами или плоскогубцами. Можно также использовать пластинку на верхнюю челюсть с двумя рукообразными пружинами, охватывающими резцы с латеральной стороны, и крючками, открытыми назад, между которыми накладывают резиновое кольцо. Чтобы предотвратить поворот резцов при их перемещении к средней линии, изгибают проволоку по небной поверхности резцов. При сочетании диастемы с глубокой резцовой окклюзией или дизокклюзией необходимо поверх петли изготовить накусочную площадку. При лечении более выраженной диастемы применяют аппараты, которые способствовали бы корпусному перемещению резцов и исключали бы их ротацию при перемещении. Для этого используют ортодонтические коронки (кольца) на резцы с припаянными к их вестибулярной поверхности штангами с крючками, открытыми назад, между которыми накладывают ре586

зиновое кольцо. Для предотвращения ротации резцов при их перемещении можно к кольцу одного из зубов припаять горизонтальную трубку, а к другому — проволоку, один из концов которой будет припаян горизонтально к коронке с вестибулярной стороны, а другой должен входить в трубку. Таким образом снимается проблема ротации и создается напряжение для перемещения зубов (рис. 13.72). При лечении диастемы с преимущественным перемещением коронок центральных резцов основная нагрузка ортодонтического аппарата должна быть в области коронковой части резцов. Для этого используют пластинку на верхнюю челюсть с петлей для лечения диастемы, рукообразные пружины с крючками, открытыми назад, с наложением между ними резиновой тяги. Можно изготовить ортодонтические коронки или кольца на центральные резцы, припаять к ним вертикально направленные штанги с крючками, открытыми назад, и наложить между ними резиновую тягу. При диастеме, когда коронки центральных резцов сместились в латеральном направлении от средней линии незначительно, а их корни значительнее, необходимо создать условия для более существенного перемещения корневой части зубов по сравнению с их коронковой частью. В этих случаях создается вращательный момент между коронковой и корневой частью зуба для правильного вертикального положения резцов и только потом устраняется диастема. С этой целью изготавливаются коронки или кольца на центральные резцы, с вестибулярной стороны вертикально припаиваются штанги. Верхний конец штанги должен быть удлинен и заканчиваться крючком, открытым назад на уровне /2 корня зуба или К от вершины корня зуба. Затем на зубной ряд накладывается стабильная дуга Энгля, к которой в области

клыка с противоположной стороны зубного ряда припаян крючок, открытый назад. При наложении косой резиновой тяги корень зуба испытывает нагрузку в мезиальном направлении, но вращения зуба не произойдет, так как нет второй тяги в противоположном направлении. Для этого нижний крючок от штанги открыт вперед, от него резиновая тяга пойдет к крючку, открытому назад, который припаян к дуге Энгля в области клыка с этой же стороны зубного ряда. Вместо дуги в качестве опоры можно использовать пластинку на верхнюю челюсть с кламмерами Адамса на первые моляры и пуговчатые кламмеры, расположенные между первым и вторым премоляром с обеих сторон зубного ряда. Идеальной техникой для исправления этой аномалии является брекет-система. При лечении асимметричной диастемы, которая возникает при латеральном смещении одного центрального резца, следует воздействовать только на этот зуб. Выбор ортодонтической техники зависит от положения центрального резца, которое может быть различным: параллельное со смещением от средней линии, когда корень и коронка зуба смещены на одинаковое расстояние от средней линии; коронка зуба смещена более значительно, чем его корень, корень зуба — более значительно, чем его коронка. Латеральное смещение центрального резца может сочетаться с его тортоанома-лией, а также с зубоальвеолярным удлинением или укорочением. При этой форме диастемы центральный резец, расположенный нормально, может служить точкой опоры при перемещении аномального резца. Для устранения асимметричной диастемы можно изготовить пластинку на верхнюю челюсть с рукообразной пружиной, охватывающей перемещаемый резец с дистальной стороны. В качестве опоры используют кламмеры Адамса на

первые моляры, пуговчатые кламмеры и круглый кламмер на центральный резец, расположенный правильно. Можно изготовить рукообразную пружину с крючками, открытыми назад, и наложить резиновую тягу между ним и вторым крючком, расположенным на круглом кламмере и открытом также назад. При более выраженной диастеме изготовляется коронка или кольцо на перемещаемый зуб с направляющей трубкой, как это было описано выше. Очень часто диастема сопровождается протрузией верхних передних зубов. В этом случае наряду с лечением диастемы следует произвести уплощение переднего участка верхнего зубного ряда. С этой целью правильнее изготовить пластинку на верхнюю челюсть с рукообразными пружинами на 1|1 для исправления диастемы и вестибулярной дутой с Побразными изгибами с хлорвиниловым покрытием. В последние годы для устранения диастемы в стоматологической практике применяют ортодонтические аппараты — позиционеры. Лечение вестибулярного положения зубов. Постоянные зубы со сформировавшимися корнями из вестибулярного положения перемещают дугой Энгля, причем в зависимости от сочетания с аномалиями размера и формы зубного ряда применяется как стационарная, так и скользящая дуга. Поскольку брекетсистема является универсальной, подразумевается использование ее конструктивных особенностей для нормализации положения постоянных зубов, находящихся в вестибулярном положении. В соответствующей стадии формирования корней и пародонта постоянных зубов возможно применение позиционера. Нормализацию положения передних зубов, расположенных вестибулярно, осуществляют, как и нормализацию положения боковых 587

4

5

Рис. 13.73. Вестибулярные ретрагируюшие дуги.

зубов. Однако морфологические, функциональные и топографические особенности передних зубов определяют возможность применения аппаратов также специфических конструкций и различную комбинацию их конструктивных элементов. Так, у детей с молочными зубами и в период их смены широко применяют вестибулярные ретрагирующие дуги (рис. 13.73, 1— 6). Естественно, что конструкция аппарата определяется комплексом клинических проявлений. Одной из особенностей нормализации лабиально расположенных верхних зубов является также использование лицевой дуги. Следует сказать, что применение позиционеров для устранения лабиального положения передних зубов более эффективно, чем при перемещении других зубов. Лечение вестибулярного (губного) положения нижних передних зубов проводят ретрагирующей дугой с хлорвиниловым покрытием при наличии трем и диастемы между зубами (см. рис. 13.73). При протрузии нижних передних зубов и отсутствии трем и диастемы между ними следует пойти по пути удаления комплектных зубов (чаще первых премоляров). Выбор метода лечения зависит от размера зубов и 588

вида смыкания первых моляров и клыков. Клык часто занимает вестибулярное положение, которое называется дистопией, и необходимо выяснить, имеется ли для него место в зубном ряду. Дистопия клыка может возникнуть в результате нарушения прорезывания зубов и последовательности их прорезывания. Так, очень часто после прорезывания первого премоляра верхней челюсти следует прорезывание второго премоляра, а не клыка. В связи с этим и с учетом мезиальности положения зубов при их прорезывании клыку нет места в зубном ряду и он прорезывается либо в вестибулярном, либо в оральном направлении. Дистопия клыка бывает при макродентии верхних передних зубов, которые занимают место клыка. Она может возникнуть также при наличии сверхкомплектных зубов, сужении зубных рядов, раннем удалении молочного клыка (при этом происходит мезиальное смещение боковых зубов). Клинически мезиальный сдвиг боковых зубов можно определить по смыканию этих зубов с зубами-антагонистами. На этой стороне зубного ряда смыкание боковых зубов происходит по П классу Энгля, а на противоположной стороне — по I классу.

При дистопии клыка надо выяснить, имеется ли для него место в зубном ряду. Если имеется, то стоит лишь одна задача: поставить клык в зубной ряд. Для этого можно использовать пластинку на верхнюю челюсть с вестибулярной дугой и Мобразным изгибом на клык. При активации М-образного изгиба (предварительно из-под клыка выпиливается пластмасса с небной стороны) клык испытывает повышенную нагрузку и перемещается в оральном направлении. Зубы из вестибулярного положения перемещают с помощью резиновой тяги и пружин, дуг, даже винтов. Перемещение винтом предполагает постановку его в активированном виде на пластинке с секторальным распилом, которая имеет кламмеры или многозвеньевой кламмер на перемещаемых зубах, а также дополнительные опорные кламмеры Адамса или круглые на противоположной стороне. Активируя винт, т.е. возвращая его в исходное положение, достигают необходимого перемещения зубов. При перемещении зубов с использованием резиновой тяги на зуб, являющийся точкой приложения силы, фиксируется кольцо или коронка с крючком, или брекет, а точкой опоры является крючок в базисе аппарата. Если имеется дистопия клыка и отсутствует для него место в зубном ряду, следует создать для него место. Если место для клыка в результате мезиального смещения боковых зубов отсутствует, следует дистально их переместить. Дистальное перемещение зубов возможно при отсутствии зачатка зуба мудрости. Для дистального перемещения зубов используют пластиночный аппарат с секторальным распилом, лицевую дугу, аппарат Каламкаро-ва, рукообразные пружины. Если же имеется зачаток зуба мудрости, макродентия зубов, следует идти по пути удаления комп-

лектного зуба, чтобы создать место для клыка. Чаще всего по ортодонтическим показаниям удаляют первый премоляр, при наличии кариозного процесса и разрушенности коронковой части зуба можно удалить второй премоляр и даже первый моляр. При удалении зуба следует обращать внимание на прохождение средней линии между резцами, и выбор удаляемого зуба должен быть таким, чтобы не усугубить асимметрию положения резцов верхней и нижней челюстей. Лечение орального положения зубов должно предусматривать нормализацию положения зуба и постановку его в зубном ряду. Необходимо выяснить, имеется ли место для этого зуба. Если есть место, то зуб или группу зубов перемещают с помощью ортодонтических аппаратов. При небном положении верхних передних зубов изготавливают пластинку на верхнюю челюсть с секторальным распилом или протрагирующими пружинами. Можно изготовить стабильную дугу Энгля, и за счет активации лигатур или гаек зубы будут перемещаться в губном направлении. При небном положении верхних резцов применяют каппы Бынина, Шварца, пластинку Рейхенбаха—Брюкля с наклонной плоскостью. Показано также применение позиционера с предварительной сет-ап-системой. При скученном положении нижних передних зубов и их язычном положении, которое возникло вследствие макродентии, целесообразно пойти по пути удаления комплектных зубов. Предварительно следует обратить внимание на прохождение средней линии. Удаляемым зубом может быть центральный или боковой резец, а также первый или второй премоляр. Все зависит от дефицита места в зубном ряду и расположения нижних резцов по отношению к средней линии. Если дефицит места больше, чем на величину резца, и средняя 589

линия не смещена, то удаляют аномально расположенный зуб. Если средняя линия смещена в ту или другую сторону, то удаляют зуб на противоположной стороне от смещения средней линии. Вопрос об удалении первых или вторых премоляров решают в зависимости от дефицита места с учетом нарушения смыкания боковых зубов.

ходимо либо дистально переместить боковые зубы, либо удалить комплектные зубы (чаще первый премоляр — один или с обеих сторон). Таким образом создается место в зубном ряду для фронтальных зубов, после чего осуществляется их перемещение в губном направлении. Очень хорошие результаты достигаются при лечении скученного положения нижних фронтальных Необходимо помнить, что удале- зубов губным бампером. Этот аппание какого-либо резца на нижней рат позволяет изменить миодиначелюсти приводит к усугублению мическое равновесие между круговой глубины резцового перекрытия. мышцей рта и мышцами языка. Лечение аномалий положения зуПри оральном положении верхних бов по вертикали предусматривает или нижних зубов нарушается уменьшение или увеличение зубосмыкание зубных рядов. Так, при альвеолярной высоты в соответстнебном наклоне верхних передних вующем отделе. Уменьшение зубозубов формируется глубокая резцо- альвеолярной высоты достигается вая окклюзия. Это характерно для II созданием вертикальных нагрузок на класса 2-го подкласса Энгля. Иначе, соответствующие зубы, чтобы это дистальная окклюзия зубных вызвать процесс резорбции кости. рядов в сочетании с небным Зубоальвеолярное удлинение в наклоном верхних резцов. При области одного зуба или группы зузначительном небном положении бов может быть связано с отсутстверхних резцов формируется обрат- вием зубов-антагонистов, наличием ная резцовая окклюзия, или дизок- вредных привычек. Часто наблюдаклюзия. ется зубоальвеолярное удлинение В этом случае нужно учесть разоб- боковых зубов верхней челюсти, что щение зубных рядов для того, чтобы приводит к вертикальной резцовой устранить блокирование верхних и дизокклюзии. Зубоальвеолярное нижних резцов. С этой целью изго- удлинение нижних передних зубов тавливают пластиночные аппараты с ведет к глубокой резцовой окклюзионными накладками в бо- дизокклюзии или окклюзии. При ковых участках зубных рядов. Для зубоальвеолярном удлинении устранения давления круговой мыш- боковых зубов следует их внедрить. цы рта на верхние резцы необходимо Лечение проводят пластинкой на сделать губной пластмассовый пе- нижнюю челюсть с окклюзионными лот. Разобщить зубные ряды можно накладками, а зубоальвеолярное на каппах или ортодонтических ко- удлинение нижних передних зубов ронках. осуществляют пластинкой на верхПри небном положении верхних нюю челюсть с накусочной плобоковых зубов целесообразно при- щадкой. Применяют моноблок Анменять пластинку на верхнюю че- дрезена—Гойпля, позиционер. люсть с секторальным распилом и При зубоальвеолярном удлинении окклюзионными накладками на одного зуба проводят его внедрение и противоположной стороне зубного затем обязательно изготавливают ряда. При сочетании небного поло- аппарат на противоположный зубной жения верхних резцов и мезиально- ряд с искусственным зубомго положения боковых зубов необантагонистом. 590

При супраположении зуба стоит другая задача — увеличить зубоальвеолярную высоту в соответствующем отделе в результате построения кости. Это достигается физиологическим раздражением посредством наложения резинового кольца и создания тяги, передающей нагрузку через пародонт на костные структуры. Точкой приложения силы является крючок на кольце, фиксированном на перемещаемом зубе (возможны коронки или брекет), точкой опоры — крючок на каппе, блокирующей зубы-антагонисты, или крючок в конструкции аппарата, применяемого в комплексном лечении. В конце смены зубов и после нее можно применять бре-кетсистему, а также стационарную дугу Энгля. Следует отметить, что после устранения такой аномалии, как правило, требуется длительный ретенционный период. Лечение тортоаномалий предполагает создание пары сил, направленных в стороны, противоположные развороту зуба. Это достигается тем, что на коронке перемещаемого зуба создаются две точки приложения силы. Точками приложения силы могут быть крючки на кольцах, коронках или брекеты, а точками опоры — крючки на каппах, блокирующих группы зубов, или фиксированные в базисных аппаратах. При наложении эластичных колец создается пара разнонаправленных сил, что приводит к нормализации положения зуба. При этом чрезвычайно важно поддерживать постоянство оптимальной тяги. Тортоаномалию устраняют также с помощью позиционеров. В конце смены зубов и после нее тортоаномалия может устраняться с применением брекет-системы или дуги Энгля, если имеются и другие показания к их применению. Лечение транспозиции зубов. Если таковая аномалия имеется в области передних зубов, косметический и функциональный эффект нередко

достигается пришлифовкой (например, когда на месте резца находится клык). В зависимости от совокупности клинических факторов предпочтительным может быть восстановление оптимальной формы зуба с помощью ортопедической коронки. В области боковых зубов, как правило, достаточно пришлифовки. Проблемы возникают тогда, когда имеется транспозиция зубов и эти зубы аномально расположены. Например, на месте клыка располагается первый премоляр, клык — вестибулярно на уровне первого премоляра, а в зубном ряду находится второй премоляр (на месте первого премоляра), затем первый и второй моляры. При наличии зачатка зуба мудрости приходится удалять вестибулярно расположенный клык. В случае отсутствия зачатка зуба мудрости, возможны ди-стальное смещение премоляров и моляров, перемещение клыка в зубном ряду на свое место. Дистальное перемещение зубов осуществляют с помощью пластинки с секторальным распилом, рукообразных пружин, аппарата Каламкарова, лицевой дуги, позиционера. Необходимо отметить, что аномалия зубов приводят к аномалии зубных рядов и аномалии окклюзии. 13.9. Диагностика и лечение аномалий зубных рядов Клиническая картина. Различают следующие виды аномалий зубного ряда: нарушения формы и размера зубных рядов. Нарушения последовательности расположения зубов, симметричности их положения, а также контактов между смежными зубами приводят к аномалиям формы и размера зубных рядов. Существуют клинические признаки аномалий зубных рядов и антропометрические объективные методы их диагностики. Клиническую диагностику нарушений проводят при 591

осмотре полости рта, антропометрическую — на гипсовых моделях ных — довольно частое. Причиной челюстей с помощью измерителя, скученности зубов обычно является уменьшение зубного ряда, реже — циркуля и линейки. В любом возрасте ребенка зубы в увеличение количества зубов и мезубном ряду должны располагаться в зиодистального размера их коронок. К аномалиям зубных рядов отнопоследовательности, определяемой сится нарушение их формы. Извезубной формулой. Транспозиция нарушает строение зубного ряда, стно, что молочные зубы в норме расположение зубов вне зубного ряда располагаются в форме полукруга. нарушает его очертания, форму, а После прорезывания постоянных боковых зубов верхний зубной ряд также окклюзию. В зависимости от возраста ребенка приобретает форму полуэллипса, зубы в зубном ряду могут распо- нижний — параболы. Клинически лагаться плотно или редко. Целость форма зубного ряда оценивается зубного ряда определяется наличием путем осмотра его при широко отконтактов между соседними зубами, крытом рте и мысленного сравнения с геометрическими причем должны соприкасаться их указанными боковые (апроксимальные) фигурами. Деформация формы зубных рядов поверхности. Контакты зубов другими поверхностями являются не- может быть разнообразной (рис. 13.74). Обычно нарушение формы правильными. У детей 2,5—4 лет зубы должны обозначают описательными располагаться плотно. Если количе- терминами: уплощенная, вытянутая, ство молочных зубов, а также ширина седловидная или гитарообраз-ная, коронок не меньше, чем в норме, то треугольная, трапециевидная. Иногда наличие промежутков между зубами у зубной ряд имеет асимметричную детей 4—6 лет считается признаком форму. Неправильное строение нормы. Появление диастем и трем зубного ряда может наблюдаться на обусловлено ростом альвеолярных всем его протяжении, а также в отростков, вызванным предстоящим отдельных участках; изменения в прорезыванием более крупных резцов разных участках могут быть и клыков. Однако наличие трем мо- одинаковыми или разными по вежет быть вызвано также уменьше- личине и направлению. Деформация нием количества и размера коронок зубных рядов многообразна, молочных зубов, неправильным их скученность зубов в одном участке положением, увеличением размера может сочетаться с тремами в другом участке. Изменения верхнего и зубного ряда. Постоянные зубы должны обяза- нижнего зубных рядов могут быть не тельно контактировать между собой связаны между собой. Независимость своими боковыми поверхностями. этих изменений приводит к нарушению Наличие трем и диастем между смыкания зубов-антагонистов. постоянными зубами считается Диагностика. Объективная оценка аномальным явлением и выделено в величины коронок зубов, межзубных отдельную нозологическую форму. промежутков, размера зубных рядов Нарушением зубного ряда явля- проводится на гипсовых моделях ется тесное (скученное) положение челюстей с помощью измерителя и зубов в зубном ряду, которое может линейки. Для анализа размеров зубов наблюдаться в любом возрасте. пользуются таблицами Ветцеля и Скученность молочных зубов — яв- В.Л. Устименко. Величина любого ление редкое, тогда как постоянмежзубного промежутка должна быть равна сумме половин 592

значений разности между мезиодистальными размерами коронок молочного и соответствующего постоянного зуба. Измерение протяженности зубного ряда осуществляют на модели челюсти. Для этого определяют мезиодистальные размеры коронок зубов и получают их сумму. Гибкую тонкую проволоку, капроновую леску или толстую нитку укладывают по режущим краям и жевательным поверхностям зубов до дистальной поверхности коронок вторых молочных или первых постоянных моляров. Проволоку обрезают, распрямляют и измеряют длину в указанных пределах (метод Карей—Нансе). При наличии трем и диастем протяженность зубного ряда больше, чем сумма поперечных размеров коронок зубов, при скученном положении или недостатке места для каких-либо зубов в зубном ряду меньше. При асимметрии зубного ряда ширину его правой и левой частей измеряют от средней линии, которая на верхней челюсти проходит по линии небного шва, на нижней — по уздечке языка (рис. 13.75). Лечение. Сужение зубного ряда у детей с молочными зубами и в период их смены устраняют пластиночными аппаратами с винтами (рис. 13.76). При равномерном сужении зубных рядов ортодонтиче-ский винт целесообразно расположить посередине зубного ряда в области премоляров (1). Если зубной ряд сужен значительно, можно использовать 2 винта (5). При глубоком небе применяют пластинку с пружиной Коффина. Если сужен передний или задний участок зубного ряда, то винт устанавливают соответственно (2, 3). При значительном сужении переднего участка верхнего зубного ряда расширяющий винт устанавливают в области клыков, а в боковом участке зубного ряда — ограничитель (6). При сочетании сужения зубного ряда с

Рис. 13.74. Аномалии размера и формы зубных рядов (по Д.А.Калвелису).

Рис. 13.75. Нарушение смыкания зубов антагонистов, сокращение размера верхнего зубного ряда. протрузией верхних фронтальных зубов применяют пластиночный аппарат с винтом и вестибулярной дутой (4). При одностороннем сужении, смещении нескольких зубов используют пластинки с асимметрично расположенным винтом и распилом. Уменьшение сагиттального размера зубного ряда может быть в области как передних, так и боковых зубов. Уплощение в переднем участке зубного ряда приводит к трапециевидной его форме. Для нор593

Рис. 13.76. Съемные расширяющие пластинки с винтом. 1 — расширяющая пластинка на верхнюю челюсть; 2 — расширяющая пластинка на верхнюю челюсть с винтом и вестибулярной П-образ-ной дугой; 3 — расширяющая пластинка на верхнюю челюсть с винтом в заднем отделе; 4 — расширяющая пластинка на верхнюю челюсть с разобщающими поверхностями и вестибулярной дугой; 5 — расширяющая пластинка на верхнюю челюсть с двумя винтами; 6 — расширяющая пластинка на верхнюю челюсть.

мализации формы зубного ряда у детей с молочными зубами и в период их смены следует применять пластинку с винтом и секторальным распилом в области резцов; на нижней челюсти — пластинку с двумя винтами в области клыков и первых молочных моляров или премоляров. Если укорочен передний участок верхнего зубного ряда, то по показаниям можно использовать каппы Бынина, Шварца. У детей с постоянными зубами расширить и удлинить зубной ряд можно несъемной аппаратурой, в частности дугой Энгля, брекет-системой. Одновременно с перемещением зубов вперед можно поворачивать зубы вокруг продольной оси. Укорочение одного или обоих боковых участков зубного ряда проявляется часто недостатком места для премоляров и клыков при правильной ширине зубного ряда и длине его переднего отдела. Причиной обычно является смещение первых моляров вперед. Смещать эти зубы дистально следует сразу после их прорезывания. Для этого применяют пластинку с винтом и секторальным распилом и кламмером на перемещаемый зуб. В стар594

шем возрасте ортодонтическое лечение может быть неэффективно. Нужно удалять один из премоляров. При увеличении параметров зубного ряда у ребенка появляются тремы между зубами при правильном их количестве и размере. При этом расширение зубного ряда может быть в области как передних, так и боковых зубов. Устранить его ортодонтическими аппаратами сложно, так как оно связано, как правило, с увеличением альвеолярного отростка или тела челюсти. У детей с таким нарушением зубного ряда необходимо оставлять равномерные промежутки между зубами или устранять их протезированием. Увеличение продольного отрезка зубного ряда происходит за счет наклона резцов вперед; между ними появляются тремы. В младшем возрасте зубной ряд укорачивают с помощью пластинки с вестибулярной дугой. В пластинке обязательно должны быть удерживающие кламмеры. У детей старше 12 лет можно применять скользящую дугу Энгля. Результат лечения зависит не только от степени деформации, но и от величины перекрытия зубовантагонистов. Даже при правиль-

ной глубине перекрытия увеличение размеров зубного ряда возможно только при разобщении зубных рядов на данном участке (рис. 13.77, а—е). Одной из аномалий зубных рядов является нарушение их целости. Тремы между резцами и клыками допускаются в норме только у детей от 4 до 6 лет. В другом возрасте зубной ряд считается неправильным, если отсутствуют контакты между аппроксимальными поверхностями рядом стоящих зубов. Тремы могут появляться при адентии, ретенции или уменьшении размера зубов. Эти аномалии часто сочетаются со смещением соседних зубов. Если промежутки незначительные и удовлетворительные с эстетической точки зрения, то ортодонтическое и ортопедическое лечение можно не проводить. При ретенции зубов, прорезывании их вне зубного ряда, недостатке места для них в зубном ряду из-за сместившихся соседних зубов необходимо его создать. На освободившееся место перемещают аномально расположенные зубы. При микродентии, адентии или ретенции зубов промежутки устраняют путем изготовления коронок или съемных пластиночных протезов. Аномальным считается строение зубного ряда при тесном положении зубов, когда вследствие недостатка места в зубном ряду они повернуты вокруг своей вертикальной оси или расположены вне зубного ряда. При макродентии и скученности зубов расставить зубы в правильное положение ортодонтическим путем невозможно. Необходимо удалить 1—2 зуба. Обычно удаляют премоляры и на освободившееся место размещают клыки и резцы. Сочетание хирургического и ортодонтического методов целесообразно в старшем возрасте, однако при установлении диагноза макродентии прорезавшихся резцов в начале смены зубов можно применить ме-

Рис. 13.77. Схематическое изображение расширения зубных рядов у пациентов с перекрестной окклюзией.

тод последовательного удаления зубов, предложенный Хотцем. Он заключается в следующем. Удаляют один или оба молочных клыка — в зависимости от величины коронок постоянных резцов. Это позволяет правильно расположить постоянные резцы. После прорезывания постоянных премоляров их также удаляют, что создает место для последующего правильного прорезывания постоянных клыков. Иногда своевременное применение этого метода избавляет пациента от ортодонтического лечения или сводит его к минимуму. 13.10. Аномалии окклюзии зубных рядов Аномалии зубов и челюстей явля ются причиной, вызывающей нару шение смыкания зубов-антагони стов (т.е. окклюзия становится не правильной). Нарушение смыкания зубов-антагонистов происходит либо в одном из трех направлений (сагиттальном, трансверсальном и вертикальном), либо одновременно в двух или трех направлениях. Следует рассматривать смыкание зубных рядов в боковых и переднем участках (табл. 13.7). 595

Направление (плоскость аномалии окклюзии 1. Сагит-

i Участок зубного ряда

Виды окклюзии

Боковое 1.1. Дистальная ОККЛЮЗИЯ

тальное

1.2. Мезиальная ОККЛЮЗИЯ

Передний

2. Вертикальное

3. Трансверсальное

1.3. Дизокклюзия 1.4. Обратная окклюзия 1.5. Обратная дизокклюзия

Боковой 2.1. Дизокклюзия Перед- 2.2. Резцовая вертикальная ний дизокклюзия 2.3. Прямая дизок клюзия 2.4. Глубокая резцовая окклюзия 2.5. Глубокая резцовая дизокклюзия Боковой 3.1. Перекрестная окклюзия 3.1.1. Вестибулоокклюзия 3.1.2. Лингвоокклюзия 3.1.3. Палатиноокклюзия Перед-1ИЙ

3.2. Трансверсальная резцовая окклюзия !.3. Трансверсальная резцовая ДИЗОККЛЮЗИЯ

В боковых участках нормальное смыкание зубов-антагонистов соответствует I классу Энгля, и каждый зуб смыкается с двумя антагонистами. В случае, когда нижний зубной ряд смещается назад относительно верхнего или верхний зубной ряд 596

переместился вперед относительно нижнего, а зубы в боковых участках смыкаются по II классу Энгля, тогда между зубами-антагонистами образуется дистальная ступень, в связи с чем формируется дистальная окклюзия зубных рядов (рис. 13.78). Мезиальная окклюзия зубных рядов формируется следующим образом: нижний зубной ряд перемещается вперед относительно верхнего или верхний зубной ряд смещается назад относительно нижнего. В обоих случаях смыкание зубов будет по III классу Энгля и образуется мезиальная ступень (рис. 13.79). Смыкание передних зубов при дистальной или мезиальной окклюзии. При дистальной окклюзии в результате протрузии верхних передних или ретрузии нижних передних зубов их смыкание отсутствует, т.е. формируется дизокклюзия передней группы зубов, следовательно, нет смыкания, нет «прикуса». При мезиальной окклюзии отмечается обратное соотношение передней группы зубов в результате ретрузии верхних передних зубов и протрузии нижних передних зубов, т.е. наблюдается дизокклюзия передней группы зубов (обратная резцовая дизокклюзия). Если же имеется обратное соотношение передней группы зубов и между ними существует смыкание, то это диагностируется как обратная резцовая окклюзия. В вертикальной плоскости следует рассматривать несколько видов окклюзии (напомним, что при физиологической окклюзии верхние передние зубы перекрывают одноименные нижние не более чем на К и имеется режуще-бугорковый контакт). При прямой окклюзии передних зубов отсутствует резцовое перекрытие, но сохраняется контакт режущих краев резцов. При дизокклюзии («открытый прикус», хотя прикус открытым быть не может, так как нет смыкания зубов) отсутствует резцовое перекрытие и нет смыкания зубов (рис. 13.80).

Рис. 13.78. Дистальная окклюзия зубных рядов.

Рис. 13.79. Мезиальная окклюзия зубных рядов.

Рис. 13.80. Вертикальная резцовая дизокклюзия.

Рис. 13.81. Дизокклюзия боковой группы зубов.

Смыкание зубов может также отсутствовать в боковых участках зубных рядов (рис. 13.81). Верхние передние зубы могут перекрывать одноименные нижние более чем на УУ В этом случае формируется глубокая резцовая окклюзия (рис. 13.82). Если же имеется глубокое перекрытие нижних зубов верхними и отсутствует их смыкание, то формируется дизокклюзия с глубоким резцовым перекрытием — глубокая резцовая дизокклюзия (иначе это называется глубокий прикус, хотя прикуса нет, так как нет смыкания зубов) (рис. 13.83).

В трансверсальном направлении наблюдается перекрестная окклюзия, и вид ее зависит от того, какой зубной ряд является причиной этого. Вестибулоокклюзия может сформироваться в результате вестибулярного перемещения боковой группы зубов верхней или нижней челюсти. Лингвоокклюзия наблюдается в том случае, если боковые зубы нижней челюсти смещаются лингвально относительно верхних боковых зубов. Палатиноокклюзия формируется при небном смещении верхних боковых зубов относительно нижних боковых. Перекрестная окклюзия может быть одно- или двусторонней.

Рис. 13.82. Глубокая резцовая окклю)ИЯ.

13.10.1. Дистальная окклюзия зубных рядов Клиническая картина. Аномалии окклюзии зубных рядов наблюдаются в боковых участках (слева и справа), а также в переднем участке. Выделяют следующие клинические разновидности дистальной окклюзии (Л.С. Персии): 1) окклюзию, обусловленную чрезмерным развитием верхней челюсти, смещением верхнего зубного ряда вперед; 2) окклюзию, обусловленную дистальным положением нижней челюсти, уменьшением размера нижнего зубного ряда; 3) окклюзию, осложненную сужением зубных рядов в боковых участках, глубокой резцовой окклюзией или резцовой дизокклюзией зубных рядов; 4) сочетание аномалий окклюзии, зубов и челюстей. На рис. 13.84 представлено сочетание аномалий челюстных костей, которые могут привести к дистальной окклюзии зубных рядов. Диагностика. Диагноз «дистальная окклюзия зубных рядов» ставят в том случае, когда мезиально-щечный бугорок верхнего первого моляра располагается впереди межбу-

Рис. 13.83. Глубокая резцовая дизокклюзия.

горковой фиссуры нижнего первого моляра (II класс Энгля). Причем такое смыкание должно быть слева и справа. Кроме этого, боковые зубы имеют по одному, а не по два антагониста, как должно быть в норме. Дистальная ступень образуется также между вертикальной линией, проведенной вдоль оси верхнего клыка, и линией, проведенной по межзубному промежутку между клыком и первым премоляром нижней челюсти. Если же с одной стороны моляры образуют дистальную ступень, а с другой имеется нормальное смыкание, диагноз «дистальная окклюзия» не ставят, а отмечают нарушение смыкания зубов-антагонистов с той стороны зубных рядов, где образована дистальная ступень. Диагностику дистальной окклюзии можно поставить только на основании смыкания боковых зубов. Какое же смыкание зубов в переднем участке? При дистальной окклюзии имеется сагиттальная резцовая дизокклюзия передних зубов, т.е. отсутствует их смыкание, что выражается наличием сагиттальной резцовой щели, которая свидетельствует о степени выраженности дистальной окклюзии и резцовой дизокклюзии. Резцовая дизокклюзия может возникнуть вследст-

Рис. 13.84. Аномалии челюстей, приводящие к дистальной окклюзии зубных рядов. 1 — макрогнатия верхней челюсти; 2 — прогнатия верхней челюсти; 3 — микрогнатия нижней челюсти; 4 — ретрогнатия нижней челюсти; 5 — прогнатия верхней челюсти и ретрогнатия нижней челюсти; 6 — макрогнатия верхней челюсти, микрогнатия нижней челюсти; макрогнатия верхней челюсти, ретрогнатия нижней челюсти; 7 — макрогнатия верхней челюсти, ретрогнатия нижней челюсти; 8 — прогнатия верхней челюсти, микрогнатия нижней челюсти.

вие протрузии верхних резцов и ретрузии нижних резцов. Дистальная окклюзия может сочетаться с глубокой резцовой окклюзией (II класс, 2-й подкласс Энгля), возникшей в результате небного наклона верхних и нижних резцов и изменения глубины перекрытия. Степень выраженности дистальной окклюзии правильнее определять по расстоянию между мезиально-щечным бугорком первого моляра верхней челюсти и межбугорковой фиссурой первого моляра нижней челюсти. Если из величины сагиттальной щели вычесть показатель молярного нарушения смыкания, получим значение, характеризующее степень выраженности сагиттальной резцовой дизокклюзии. Ранним клиническим симптомом развития дистальной окклюзии у детей 4—5 лет является положение дистальных поверхностей вторых молочных моляров в одной вертикальной плоскости. К аномалиям окклюзии зубных рядов приводит ряд нарушений раз-

вития зубов, зубных рядов, апикальных базисов челюстей, а также челюстных костей, поэтому очень важно выявлять этот симптомокомплекс. Причем такая аномалия окклюзии может наблюдаться в сочетании с аномалией окклюзии в других плоскостях. Так, например, дистальная окклюзия (сагиттальная аномалия) может сочетаться с глубокой резцовой дизокклюзией (вертикальная аномалия) и перекрестной окклюзией (трансверсальная аномалия). Осмотр лица, особенно профиля, помогает определить аномалию развития верхней или нижней челюсти. Однако при осмотре зубных рядов и лица не всегда удается установить характер аномалии развития челюсти. В затруднительных случаях для уточнения диагноза применяют цефалометрические методы исследования, в частности телерентгенографию. Для определения положения головки нижней челюсти в ВНЧС (при дистальной окклюзии она может быть смещена назад) целесообразнс использовать томографию сустава. 59<

При дистальной окклюзии выражены функциональные нарушения: окклюзии, но будет иметь благопризатруднены откусывание и разжевыятный прогноз при лечении вертикавание пищи в связи с изменением льной резцовой дизокклюзии. При поверхности соприкосновения между вертикальном типе роста челюстей верхними и нижними зубными рядами. будут трудности при лечении дисПри некоторых формах дистальной тальной окклюзии зубных рядов, окклюзии в сочетании с резцовой особенно с сопутствующей вертидизокклюзией затруднены сакальной резцовой дизокклюзией, гиттальные и трансверсальные двипредстоит длительная ретенция после жения нижней челюсти. Превалирует окончания лечения. При высту-пании вертикальный (дробящий) тип жеапикального базиса верхней челюсти вательных движений нижней челюсти. (увеличение угла SNA), т.е. при верхней При этой аномалии окклюзии прогнатии без нарушения положения увеличивается продолжительность нижней челюсти (угол SNA > N, угол жевательного периода и количество SNB = Т) лечение аномалии окклюзии жевательных движений в среднем на 36 сопровождается удалением отдельных %, а также общее время биоэлектзубов на верхней челюсти. Выраженная рической активности жевательных и верхняя прогнатия часто корригируется передней части височных мышц по хирургическим путем. При аномалии сравнению с нормой. Максимальная при которой выступанию амплитуда ЭМГ жевательных, височ- окклюзии, апикального базиса верхней челюсти ных мышц значительно ниже, чем в сопутствует дистальное положение норме, а тот же показатель надподъязычных мышц увеличивается. Твер- апикального базиса нижней челюсти (верхней прогнатии сопутствует нижняя дость сокращенной жевательной ретрогнатия), удаляют отдельные зубы мышцы ниже, а расслабленной на верхней челюсти. мышцы выше при относительном Выбирая метод лечения дистальной физиологическом покое нижней окклюзии зубных рядов, следует также челюсти, чем в норме. Нарушается учитывать степень выраженности координированная деятельность аномалии, которую определяют по мышц-антагонистов и синергистов величине сагиттальной щели между (Л.С. Персии). Лечение дистальной окклюзии резцами верхней и нижней челюстей. зубных рядов и его прогноз зависят Чем больше величина сагиттальной от возраста пациента, характера щели, тем более выражена аномалия аномалии. Легче устранить дисталь- окклюзии. Сагиттальная резцовая щель ную окклюзию, обусловленную ано- образуется из-за несоответствия между малией зубов, зубных рядов, альвео- размером и положением верхнего и лярных отростков, труднее — обу- нижнего зубных рядов. словленную аномалией челюстных При планировании лечения можно смоделировать ту форму зубных рядов костей. и их смыкание, которые будут Выбор метода ортодонтического достигнуты в процессе ортодонлечения, прогноз и стабильность дотического лечения. При этом учистигнутого результата зависят также тывают смыкание зубных рядов в от типа роста зубочелюстной систеобласти резцов, клыков и моляров. В мы. Так, лечение детей с дистальной случае, когда дистальная окклюзия окклюзией зубных рядов, у которых зубных рядов сочетается с сужением определена тенденция к горизонзубных рядов, следует помнить, что гальному типу роста, имеет благотрансверсальное расширение зубного приятный прогноз. Сопутствие глуряда позволяет получить место в эокой резцовой дизокклюзии осложпереднем участке из нит лечение сагиттальной аномалии

6П1

Рис. 13.85. Межчелюстная тяга II класса.

расчета: каждый миллиметр трансверсального расширения зубного ряда дает выигрыш в 0,25 мм по са-гиттали на каждой стороне зубного ряда [Шопф П., 1994], что позволяет частично устранить сагиттальную щель за счет расширения зубного ряда и уплощения переднего участка верхнего зубного ряда. Ниже приводятся мероприятия, осуществляемые при дистальной окклюзии, обусловленной аномалиями зубов, зубных рядов, челюстных костей. В период прикуса молочных зубов устраняют факторы, мешающие нормальному росту и развитию челюстных костей, и назначают лечебную гимнастику жевательных и мимических мышц. Лечебную гимнастику проводят для того, чтобы было смыкание губ без напряжения и тренировки мышц, выдвигающих нижнюю челюсть. Эта гимнастика может быть самостоятельным методом терапии, а также предшествовать ортодонтическому лечению и сочетаться с ним. Осуществляют также санацию полости рта и носоглотки, отучают ребенка от вредных привычек. Лечение назначают в зависимости от вида аномалии. Так, при несоответствии размеров зубов и альвеолярного отростка, в период их смены проводят последовательное удаление по Хотцу. Основная цель ортодонтического лечения — нормализация формы и размеров зубных рядов, их смыкания. В период прикуса молочных зубов и в начале их смены успешно применяют регулятор функции Френкеля I, II типа, в более поздние периоды различные активаторы с винтами, вестибулярны-

ми и лицевыми дугами. Если дистальная окклюзия обусловлена чрезмерным ростом верхней челюсти, сдерживать его тяжело; после прорезывания постоянных зубов лечение проводят с удалением отдельных зубов на верхней челюсти (чаще первых или вторых премоляров) и перемещением передних зубов в небном направлении. Аналогична тактика лечения при дистальной окклюзии, обусловленной макродентией зубов верхней челюсти. В период прикуса постоянных зубов лечение проводят с применением «edgewise»- или «straight wire»-TexHHKH. Когда дистальная окклюзия сочетается с глубокой резцовой окклюзией, на дуге делают реверсионный изгиб. Дугу подвязывают за петлю к молярам, чтобы происходила дистализация всего зубного ряда. После закрытия всех промежутков и выравнивания зубного ряда фиксируют следующую дугу с омега-петлей (0175 • 025 стальная дуга). Если необходимо, на ней так же, как и на предыдущей дуге, делают реверсионный изгиб. После фиксации указанной стальной дуги на нижнем зубном ряду соотношение зубных рядов по сагиттали и трансверсали доводят до правильного с помощью эластичных тяг (рис. 13.85). Продолжительность лечения около 20—24 мес. Для мезиального перемещения нижнего зубного ряда применяют различные аппараты — Френкеля I типа, моноблок Андрезена—Гой-пля, аппараты Бальтерса, Бимлера, Лемана, Персина и др., позволяющие сместить нижний зубной ряд в мезиальном направлении.

13.10.2. Мезиальная окклюзия зубных рядов

Клиническая картина. Мезиальная окклюзия относится к аномалиям окклюзии в сагиттальном направлении и характеризуется смыканием моляров по III классу Энгля. При смыкании жевательных зубов образуется мезиальная ступенька. Клык верхней челюсти образует мезиальную ступеньку с контактной точкой клыка и первого премоляра. В переднем отделе нижние резцы обычно перекрывают верхние (обратное резцовое перекрытие) или образуют прямую окклюзию. Для определения этой аномалии предложены различные термины, из которых наиболее распространены «прогения» («про» — вперед, «генус» — подбородок), «прогенический прикус», «антериальный прикус». Однако эти термины обозначают только признаки аномалии, нередко отсутствующие даже при значительной степени ее выраженности, поэтому мы считаем более правильным термин «мезиальная окклюзия». Причины мезиальной окклюзии: врожденная особенность строения костей лицевого отдела черепа, передающаяся по наследству, болезни матери в период беременности, родовая травма, неправильное искусственное вскармливание, болезнь ребенка в раннем возрасте (рахит), вредные привычки (сосание верхней губы и др.), нарушение размеров и функции языка (макроглос-сия), короткая уздечка языка, аномалии зубов и челюстей. При гиподентии, обусловленной адентией верхних зубов, верхняя челюсть остается недоразвитой, уменьшенной по сравнению с нижней, что приводит к формированию мезиальной окклюзии. Значительно реже встречается гиперодентия, обусловленная сверхкомплектными зубами на нижней челюсти. При этом нижняя челюсть увеличивает602

ся, что также способствует формированию аномалии. Нарушение пропорциональности размера зубов сопровождается нарушением размера челюстей. Так, при микродентии верхних зубов наблюдается, как правило, уменьшение верхней челюсти, а при макродентии нижних зубов увеличение нижней челюсти. В таких случаях формируется также мезиальная окклюзия. Значительное нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов приводит к несоответствию размеров челюстей: при множественной ретенции верхних зубов отмечается уменьшение верхней челюсти, из-за раннего прорезывания зубов на нижней челюсти (особенно вторых и третьих моляров) увеличивается ее размер, что способствует формированию мезиальной окклюзии. Нарушение стираемости бугорков молочных клыков в начальном периоде смены зубов, кариозное разрушение молочных моляров приводят к смещению нижней челюсти вперед, а также к аномалии положения резцов — ретрузии верхних резцов, протрузии нижних, сочетанию этих аномалий. Мезиальное смещение боковых зубов нижней челюсти вследствие потери молочных моляров, поворот по оси боковых резцов также являются причинами мезиальной окклюзии. Нарушения размера и положения челюстей, обусловливающие возникновение мезиальной окклюзии: верхняя микрогнатия и ретрогна-тия, верхняя микро- и ретрогнатия при нормальном размере и положении нижней челюсти, нижняя макрогнатия, прогнатия и макро- и прогнатия при нормальном размере и положении верхней челюсти, сочетание этих аномалий. Аномалии челюстей и зубных рядов, приводящие к мезиальной окклюзии зубных рядов, представлены на рис. 13.86.

Рис. 13.86. Аномалии челюстей, приводящие к мезиальной окклюзии зубных рядов. 1 — нижняя макрогнатия; 2 — нижняя прогнатия; 3 — верхняя микрогнатия; 4 — верхняя ретрогнатия; 5 — верхняя микрогнатия и нижняя макрогнатия; 6 — верхняя ретрогнатия и нижняя прогнатия; 7 — верхняя микрогнатия и нижняя прогнатия; 8 — верхняя ретрогнатия и нижняя макрогнатия.

Перечисленные выше аномалии могут сочетаться между собой, а также с «привычным» смещением нижней челюсти вперед. В последнем случае пациент может самостоятельно или с помощью врача сместить нижнюю челюсть назад. На томограммах ВНЧС, выполненных при сомкнутых зубах, отмечается увеличение суставной щели в заднем и верхнем отделах, а головка нижней челюсти может находиться на вершине суставного бугорка. Мезиальная окклюзия наблюдается в различные возрастные периоды. Если у новорожденного прямое соотношение альвеолярных отростков челюстей или альвеолярный отросток нижней челюсти выступает вперед по отношению к альвеолярному отростку верхней челюсти, то можно предположить вероятность формирования мезиальной окклюзии при прорезывании зубов у такого ребенка; при этом требуется диспансерное наблюдение у врача-ортодонта. При осмотре лица пациентов с мезиальной окклюзией определяют характерные для этой аномалии лицевые признаки: типичное «сердитое» выражение лица, при котором нижняя губа и подбородок несколько выступают вперед. Однако у таких пациентов редко встречается «вогнутый» профиль (примерно у 5 %). При осмотре рта отмечается мезиальная окклюзия моляров и клы-

ков. В переднем отделе возможны прямое смыкание резцов, обратное резцовое перекрытие с наличием обратной резцовой окклюзии или резцовой дизокклюзии. При мезиальной окклюзии могут быть морфологические изменения на зубоальвеолярном или гнатическом уровнях, что позволяет диагностировать зубоальвеолярную и гнатическую форму этой аномалии. При зубоальвеолярной форме пациент может сместить нижнюю челюсть назад до правильного смыкания боковых зубов, при гнатической форме такое смещение невозможно. Выделить зубоальвеолярную или только гнатическую форму удается достаточно редко, так как в обоих случаях наблюдается сочетание аномалии зубов и челюстей. Диагностика зависит от степени выраженности нарушений ЧЛО. При первой степени смыкание первых постоянных моляров и клыков по III классу Энгля не превышает величину у2 бугорка первого постоянного моляра, сагиттальная щель отсутствует, глубина обратного резцового перекрытия минимальная, умеренная или глубокая. При второй степени смыкание клыков и первых постоянных моляров по III классу Энгля равно величине одного бугорка первых постоянных моляров, сагиттальная щель между резцами не превышает 3 мм; отмечается ретрузия резцов нижней че-

люсти. При третьей степени соотношение клыков и первых постоянных моляров по III классу Энгля составляет от /2 коронки первого постоянного моляра и более, сагиттальная щель между резцами верхней и нижней челюстей от 3 мм и более при протрузии резцов верхней челюсти. Диагностика. Степень выраженности мезиальной окклюзии можно установить с помощью телерентгенографического исследования. На ТРГ головы в боковой проекции следует определить длину тела верхней и нижней челюстей, их положение по отношению к переднему отделу основания черепа, взаиморасположение апикальных базисов челюстей, основное направление роста челюстных костей. Для этого используют методы Шварца, Бьёрка, Ди Паоло и др. При зубоальвеолярной протрузии на уровне апикальных базисов (прогнатический тип профиля лица) при незначительном увеличении размера тел челюстей и выступающих губ по отношению к эстетической плоскости, как правило, требуется удаление отдельных зубов для коррекции окклюзии. Лечение. Планирование и успех лечения мезиальной окклюзии зависят от тенденции роста зубочелюстной системы. При вертикальном типе роста прогноз благоприятный, а при горизонтальном — неблагоприятный. При выступании апикального базиса нижней челюсти без увеличения ее тела возможно удаление отдельных зубов на нижней челюсти. При нижней про-гнатии, а также при увеличении размера апикального базиса и тела нижней челюсти часто требуется хирургическая коррекция либо удаление отдельных зубов на нижней челюсти. При обратном глубоком резцовом перекрытии, привычном смещении нижней челюсти вперед и отсутствии сагиттальной щели меж-

ду резцами можно применять аппарат Брюкля: пластинку на нижнюю челюсть с опорными кламмерами, вестибулярной дугой и наклонной плоскостью в переднем отделе. При смыкании зубов режущие края резцов верхней челюсти располагают на наклонной плоскости на 0,5— 1 мм ниже ее вершины. Постепенно резцы отклоняются вестибуляр-но, скользя по наклонной плоскости. Высоту наклонной плоскости один раз в 3—5 дней уменьшают до тех пор, пока не достигается смыкание боковых зубов. При этом небная поверхность резцов верхней челюсти соприкасается с вестибулярной поверхностью нижних, т.е. формируются правильные фиссур-но-бугорковые контакты. Аппарат Брюкля можно применять во всех возрастных периодах, за исключением периода подготовки к смене зубов, так как в этом возрасте отклонение молочных резцов вести-булярно может привести к небному отклонению зачатков постоянных резцов, которые находятся позади корней молочных зубов. Для лечения мезиальной окклюзии у пациентов с первой степенью выраженности аномалии в период смены зубов и после него рекомендуется применять съемные механически действующие ортодонтические аппараты. При наличии обратного резцового перекрытия требуется разобщение зубных рядов, которое в переднем участке должно быть минимальным, не более 0,5 мм, так как при большем разобщении зубных рядов язык, проникая в щель, провоцирует возникновение дизокклюзии. По мере устранения обратного перекрытия окклюзионные накладки уменьшают — до достижения фиссурно-бугорковых контактов между зубами-антагонистами. При мезиальной окклюзии, обусловленной задержкой роста верхней челюсти в переднем участке, целесообразно использовать позиционеры, изготовленные из мяг-

рис. 13.87. Аппараты для лечения мезиальной окклюзии: Андре-зенаГойпля (1), Вун-дерера (2), бюгельный активатор Френкеля (3), аппарат Бальтерса (4) аппарат Персина (5)'

кого эластичного полимера «Биопласт». В случаях привычного смещения нижней челюсти вперед рекомендуется устранить его причину. Для этого применяют профилактические аппараты (двучелюстные), смещающие нижнюю челюсть назад. Изготовление таких аппаратов производится с определением конструктивного прикуса: максимальное смещение нижней челюсти назад и минимальное разобщение передних зубов. Для усиления действия этих аппаратов и удержания нижней челюсти в заднем положении применяется ортодонтическая головная шапочка с пращевидной подбородочной повязкой и внеротовой резиновой тягой. В период формирования прикуса молочных зубов рекомендуются массаж области альвеолярного отростка верхней челюсти при его недоразвитии (направление движений наружу) и нижней челюсти при его

чрезмерном развитии (направление движений внутрь), а также использование специальных пустышек и сосок при искусственном вскармливании. Необходимо следить за тем, чтобы соска и бутылочка не давили на верхнюю челюсть и по возможности препятствовали сильному выдвижению нижней челюсти. В этом периоде, как правило, применяют механически действующие аппараты: пластинки с протра-гирующими пружинами под передние зубы верхней челюсти; пластинки с секторальным распилом и винтом для удлинения верхнего зубного ряда и др. В период смены боковых зубов рекомендуется использовать активаторы таких конструкций, как моноблок Андрезена—Гойпля, аппарат Вундерера, открытый активатор Кламмта, бюгельный активатор Френкеля, аппарат Персина (рис. 13.87). В период смены зубов лечение направлено на создание опти605

Рис. 13.88. Регулятор функции Френкеля для лечения мезиальной окклюзии. мальных условий для роста верхней челюсти и сдерживания роста нижней. Для этого в конструкции механически действующих аппаратов вводят вестибулярные пелоты. В периоды активного роста челюстей, совпадающие с прорезыванием отдельных групп постоянных зубов, наилучшие результаты достигаются с помощью регулятора функций Френкеля типа III, при использовании которого не требуются ретенционные аппараты (рис. 13.88). Для уменьшения размера нижнего зубного ряда и его сокращения у пациентов со второй степенью выраженности мезиальной окклюзии применяют метод Хотца, последовательно удаляя молочные, а затем постоянные зубы. В связи с тем что в постоянном прикусе активного роста челюстей не происходит, следует применять механически действующие аппараты для удлинения верхнего зубного ряда, одновременно сокращая нижний путем удаления отдельных зубов (чаще первых премоляров). В этот возрастной период используют несъемные ортодонтические конструкции в сочетании с внеротовой резиновой тягой. Ретенционный период при этом более длительный (10—14 мес), и диспансерное наблюдение за такими пациентами проводят до прорезывания всех зубов на верхней и нижней челюстях, включая 818 8|8.

В периоде прикуса постоянных зубов для устранения мезиальной окклюзии первой и второй степени рекомендуется применять несъемную ортодонтическую технику. Лечение следует направлять на удлинение, а при необходимости на расширение верхнего зубного ряда и сокращение нижнего, достижение правильного резцового перекрытия и множественных фиссурно-бугорковых контактов. Возможно применение как стандартной эджуайз-техники, так и техники прямой дуги, что наиболее предпочтительно. При лечении пациентов техникой прямой дуги необходимо соблюдать все основные правила и этапы лечения (приклеивание бре-кетов, установка и фиксация колец на опорные зубы, последовательная смена дуг и др.). При первой степени выраженности мезиальной окклюзии удлинение верхнего зубного ряда происходит за счет нормализации положения зубов в трех направлениях, что, как правило, достигается без применения дополнительных элементов, лишь посредством последовательной смены дуг. Сокращение размеров нижнего зубного ряда у таких пациентов возможно также путем нормализации положения зубов в трех направлениях и устранения промежутков между зубами, если они наблюдались в начале лечения или появились в процессе его. Для

устранения этих промежутков на этапе применения квадратных или прямоугольных дуг рекомендуется использовать эластичные цепочки и межчелюстную резиновую тягу от 3|3 к 6J6. Уменьшения глубины резцового перекрытия после нормализации соотношения резцов по сагиттали достигают с помощью реверсионной дуги на верхний зубной ряд для зубоальвеолярного удлинения в области фронтальных зубов. При второй степени выраженности мезиальной окклюзии, как правило, проводят удаление отдельных зубов на нижней челюсти. Однако удлинения верхнего зубного ряда за счет нормализации положения зубов у таких пациентов недостаточно и требуется мезиальное перемещение не только фронтальных, но и боковых зубов. Для этого на этапе применения квадратных (прямоугольных) дуг следует использовать раскрывающие пружины либо сделать дополнительные петли на стальных квадратных дугах. Это позволяет последовательно переместить все зубы верхней челюсти в мезиальном направлении. Хорошие результаты дает использование дополнительных дуг. Во всех случаях нельзя забывать о межчелюстной тяге от верхних моляров к нижним клыкам. Для уменьшения нижнего зубного ряда после удаления отдельных зубов обычно используют эластичные цепочки, однако больший эффект в этих случаях дает применение закрывающих пружин, так как они обеспечивают более длительную и постоянную силу. Для предотвращения мезиального смещения опорных зубов нижней челюсти применяют специальные стопоры на дугах или изгибают петли, если используют стальные дуги. Можно дополнительно применять и раскрывающие пружины перед перемещаемыми дистально зубами, предварительно стабилизировав фронтальные зубы лигатурой.

ирТОДОН1ИНС^1чиь

л^-iwi.iv.

ентов с третьей степенью мезиальной окклюзии необходимо согласовывать с хирургом, который после составления плана операции решает, в каком участке и каком объеме следует изменить положение зубов, чтобы после или в процессе операции можно было бы достичь оптимального фиссурно-бугоркового контакта боковых и режуще-бугоркового контакта передних зубов. Если больной отказывается от хирургического лечения, надо ограничиться нормализацией положения зубов для возможного достижения косметического эффекта. В постоянном прикусе ортодонтическое лечение таких пациентов, даже при сочетании с удалением отдельных зубов, не позволяет достигнуть хороших устойчивых результатов; таким пациентам следует рекомендовать хирургическую коррекцию. При определении объема ортодонтического лечения учитывают клинические и телерентгенологические критерии. Успех лечения и его прогноз зависят также от типа роста лицевого отдела черепа. В период полового созревания происходят в большей степени удлинение тела нижней челюсти, уменьшение вертикальной резцовой дизокклюзии, увеличивается степень вогнутости профиля лица. Прогноз лечения благоприятный. У детей с мезиальной окклюзией зубных рядов в сочетании с обратной резцовой дизокклюзией при горизонтальном типе роста отмечаются дальнейшее удлинение тела нижней челюсти и увеличение глубины обратного резцового перекрытия (в пубертатный период). В этот период увеличивается степень вогнутости профиля лица. Прогноз лечения неблагоприятный, показана хирургическая коррекция нижней челюсти. Что следует ждать в пубертатный период у детей с вертикальным типом роста при наличии мезиальной окклюзии в со607

четании с вертикальной резцовой дизокклюзией? В пубертатном периоде удлиняется тело нижней челюсти, усугубляется вертикальная резцовая дизокклюзия, увеличивается длина нижней трети лица, следовательно, изменяется профиль лица. Прогноз лечения неблагоприятный. У детей с мезиальной окклюзией в сочетании с обратной резцовой дизокклюзией при вертикальном типе роста лицевого отдела черепа в пубертатный период отмечаются увеличение ротации нижней челюсти назад и удлинение ее тела. Наблюдается дальнейшее улучшение обратного резцового перекрытия, уменьшается степень вогнутости профиля лица. Прогноз лечения у этих пациентов благоприятный. 13.11. Диагностика и лечение перекрестной окклюзии зубных рядов Клиническая картина. Перекрестная окклюзия — это аномалия смыкания зубных рядов в трансверсаль-ном направлении, при которой верхний или нижний зубной ряд располагается вестибулярно или орально относительно противоположного зубного ряда, имеющего правильную форму и нормальный размер (рис. 13.89). По данным разных авторов, перекрестная окклюзия у детей с молочными зубами наблюдается, как правило, при врожденных несоответствиях размеров челюстей, осложнениях кариеса, нарушениях физиологической стираемости зубов и составляет от 0,3 до 1,9 % всех аномалий окклюзии. Перед сменой молочных зубов на постоянные, а также в период смены зубов частота данной аномалии увеличивается до 3 %, что свидетельствует об отсутствии саморегуляции перекрестной окклюзии. Особенно велика частота перекрестной ок608

клюзии у детей с врожденными аномалиями развития челюстей. Так, перекрестная окклюзия при расщелинах губы, альвеолярного отростка и неба наблюдается у 72 % детей, а при синдроме Гольденха-ра у 37 %. По классификации Л.С. Персина (1990) различают три вида перекрестной окклюзии: палатиноокклюзию, лингвоокклюзию и вестибулоокклюзию. Возможно их сочетание. При палатиноокклюзии небные бугорки верхних боковых зубов проецируются при смыкании орально от продольных фиссур одноименных нижних зубов в результате уменьшения поперечного размера верхнего зубного ряда. При этом небные бугорки боковых зубов верхней челюсти при смыкании контактируют не с продольными фиссурами нижних боковых зубов, а с их язычными бугорками и при выраженности аномалии могут остаться без контактов. Лингвоокклюзия, сформированная за счет сужения нижнего зубного ряда, характеризуется тем, что небные бугорки верхних боковых зубов проецируются при смыкании в щечную сторону от продольных фиссур нижних одноименных зубов и контактируют со щечными бугорками премоляров и моляров нижней челюсти (рис. 13.90). Вестибулоокклюзия формируется в результате увеличения размера верхнего и нижнего зубных рядов в трансвер-сальном направлении. Она может быть одно- и двусторонней. При вестибулоокклюзии, сформированной вследствие увеличения поперечного размера нижнего зубного ряда, отмечается значительное перекрытие верхних боковых зубов нижними (рис. 13.91). Основным морфологическим признаком перекрестной окклюзии является нарушение смыкания боковых зубов в трансверсальном направлении, однако центральные резцы при этом могут контактиро-

рис. 13.89. Смыкание моляров при физиологической окклюзии (верх). Одно(слева) и двусторонняя (справа) перекрестная окклюзия. Рис. 13.90. Смыкание зубных рядов при лингвоокклюзии: правосторонняя (слева), двусторонняя (справа).

Рис. 13.91. Вестибулоокклюзия за счет верхнего (слева) или нижнего (справа) зубного ряда.

вать правильно. В клинике часто встречаются разновидности перекрестной окклюзии, обусловленные несимметричным развитием зубных рядов и челюстей. Возможно формирование перекрестной окклюзии при привычном смещении нижней челюсти влево или вправо. У одного и того же пациента наблюдается вестибулоокклюзия или лингвоокклюзия на одной стороне и палатиноокклюзия — на другой. В случае, когда размер верхнего зубного ряда больше нижнего, обнаруживается двусторонняя вестибулоокклюзия, а в переднем отделе — глубокая резцовая окклюзия. При этом линия косметического центра может быть не нарушена. При диспропорции развития зубных рядов и уменьшении попереч-

ного и продольного размера верхнего или нижнего зубного ряда наблюдается двусторонняя вестибулоокклюзия или лингвоокклюзия в сочетании с обратной резцовой окклюзией (рис. 13.92). Симптомы функциональных нарушений ЧЛО при всех разновидностях перекрестной окклюзии: нарушение эффективности жевания, иногда неправильное глотание и нечеткость речи, дисфункции ВНЧС, бруксизм, функциональная недостаточность жевательных мышц из-за неправильных взаимоотношений зубов-антагонистов, блокирование нижней челюсти и нарушение ее боковых движений. Перекрестной окклюзии могут сопутствовать различные аномалии зубов, зубных рядов, челюстей, а также аномалия окклю609

Рис. 13.92. Сочетание перекрестной окклюзии с обратным резцовым перекрытием передних зубов. зии в других направлениях (сагиттальном и вертикальном). Часто односторонняя палатиноокклюзия сочетается с мезиальнои окклюзией и обратной резцовой дизокклюзией, а лингвоокклюзия — с дистальной и глубокой окклюзией. Перекрестную окклюзию могут обусловливать аномалии поперечных размеров и поло-

жения зубов, зубных рядов и челюстей, влияющих на трансверсальное взаиморасположение боковых зубов в центральной окклюзии. Палатиноокклюзия формируется за счет диспропорции размеров боковых зубов (микродентии верхней челюсти), диспропорции числа боковых зубов (гиподентии верхних), диспропорции поперечных размеров зубных рядов, апикальных тел челюстей (сужения верхнего зубного ряда, апикального базиса верхней челюсти). Лингвоокклюзия возникает из-за диспропорции поперечных размеров боковых зубов (микродентии нижней челюсти), диспропорции числа боковых зубов (гиподентии нижних), диспропорции поперечных размеров зубных рядов, апикальных базисов, тел челюстей (сужения нижнего зубного ряда, апикального базиса, тела нижней челюсти), привычного латерального положения нижней челюсти (при смещении нижней челюсти влево — лингвоокклюзия справа). Вестибулоокклюзия формируется вследствие макродентии верхних или нижних боковых зубов, гиперодентии боковых зубов, вестибулярного положения премо-ляров и моляров, расширения верхнего или нижнего зубного ряда, апикального базиса, тела верхней или нижней челюсти. Диагностика перекрестной окклюзии основывается на данных клинического обследования (жалобы на прикусывание слизистой оболочки щек, боли в области ВНЧС, несоответствие размеров зубных рядов и суперконтакты, скученное положение резцов, несоответствие расположения уздечек верхней и нижней губ, выраженная асимметрия лица), анамнеза (выяснение наследственности, наличия вредных привычек, положения головы во время сна, врожденных заболеваний, наличия травм ЧЛО, осложнений кариеса боковых зубов и воспалительных процессов в аль-

веолярном отростке), оощего осмотра, осмотра лица и полости рта, пальпации ВНЧС при опускании и поднимании нижней челюсти и дополнительных методов исследования, измерения размера зубов, ширины зубных рядов и апикальных базисов (по методам Пона, Линдер-Харт, Н.Г. Снагиной, Шопфа), изучения ортопантомограмм и ТРГ головы в прямой проекции. Этиология перекрестной окклюзии сводится к неблагоприятным факторам воздействия, которые вызывают диспропорцию трансверсальных размеров, взаиморасположения зубных рядов и развития челюстных костей: наследственная предрасположенность, нарушение кальциевого обмена в организме (рахит, эндокринные сдвиги в организме), нарушение нервно-рефлекторных процессов (некоординированная деятельность, гипо- и гипертонус жевательных мышц, асимметрия тонического состояния правой и левой жевательных мышц), бруксизм, вредные привычки (подпира-ние щеки рукой, сосание пальцев, щек, языка и др.), неправильное положение ребенка во время сна (на одном боку, подкладывание руки, кулака под щеку), при занятиях на скрипке, заболевания носоглотки, ротовой тип дыхания, сужение верхней челюсти в результате нарушения воздействия хрящей носовой перегородки на зоны роста верхней челюсти, искривление носовой перегородки, кариес и его осложнения, травма, воспалительные процессы в области альвеолярных отростков и обусловленные ими нарушения роста челюстей, атипичное расположение зачатков зубов и их ретенция, задержка смены молочных зубов постоянными, нарушение последовательности прорезывания зубов, нестершийся бугор нижнего молочного клыка на одной стороне челюсти, раннее разрушение и потеря молочных моляров; неравномерные контакты зуб-

НЫЛ

рхжд*»»*^

—. ----------------

стороннее укорочение или удлинение ветви и тела нижней челюсти, гемиатрофия лица, врожденные аномалии, обусловленные несимметричным развитием челюстей (расщелина губы, альвеолярного отростка и неба, гемифациальная микросомия и др.). Лечение перекрестной окклюзии, как и профилактика, зависит от ее разновидности, причин развития, возраста пациента и заключается в нормализации ширины зубных рядов, положения боковых зубов, установлении нижней челюсти в правильную позицию. У детей с молочными зубами и в период их смены необходимо вести борьбу с вредными привычками и ротовым дыханием, давать жесткую пищу, назначать лечебную гимнастику, проводить сошлифовывание нестершихся бугров молочных клыков, затрудняющих трансверсальные (боковые) движения нижней челюсти. Блокирующее положение челюстей устраняют с помощью пластинки с накусочной площадкой, расширяющих пластинок, подбородочной пращи с более сильной резиновой тягой на стороне, противоположной смещению нижней челюсти; применяют также пластинки со щечными и внутриротовыми пелотами и заслонкой для языка или наклонной плоскостью, регулятор функции Френкеля, позиционер. У детей с постоянными зубами возможны удаление отдельных зубов (чаще первого премоляра) и их пришлифовка. При проведении аппаратурного лечения используют механически действующие аппараты, сочетая их с косой межчелюстной тягой. Расширение зубного ряда проводят пластинками с винтами и распилом параллельно небному шву либо секторальным распилом и винтом, протрагирующими пружинами и обязательным разобщением зубных рядов. Хорошие результаты дает применение несъем611

Рис. 13.93. Расширение верхнего зубного ряда при двусторонней палатиноокклюзии. ного расширяющего аппарата бюгельной конструкции, а также дуги Энгля (стационарная) с межчелюстной резиновой тягой. Используют кольца с крючками для орально-вестибулярной тяги, пластинки с фиксацией по Нападову, пелотами и крючками, позиционеры, брекетсистему. Задача ортодонтического лечения при односторонней палатиноокклюзии — одностороннее расширение верхнего зубного ряда. Прежде всего необходимо произвести разобщение зубных рядов пластинкой на верхнюю челюсть с винтом, окклюзионными накладками в боковом участке на стороне правильного смыкания зубных рядов. Обязательно нужны отпечатки зубов-антагонистов, что позволяет увеличить опору. За счет активации винта происходит одностороннее расширение верхнего зубного ряда. При двусторонней палатиноокклюзии зубные ряды разобщают с обеих сторон (без наличия окклюзионных отпечатков). За счет активации ортодонтического винта или пружины Коффина происходит двустороннее расширение верхнего зубного ряда (рис. 13.93). При наличии ортодонтических колец на первые постоянные моляры со специальными замковыми креплениями на небной поверхности колец высокоэффективно воздействие пружинного стального небного расширяющего аппарата квадро-хеликс (quadro 612

helix) либо пружинящего небного расширяющего приспособления из никель-титанового сплава, обладающего «памятью формы». При лингвоокклюзии (односторонней) задачей ортодонтического лечения является одностороннее расширение нижнего зубного ряда. В этих случаях изготавливается пластинка на нижнюю челюсть с окклюзионными накладками и отпечатками зубов-антагонистов на стороне правильного смыкания зубных рядов. Одностороннее расширение нижнего зубного ряда происходит за счет активации винта или пружинящего элемента. При двусторонней лингвоокклюзии задачей лечения является двустороннее расширение нижнего зубного ряда. Для этого изготавливают пластинку на нижнюю челюсть с окклюзионными накладками с обеих сторон (без отпечатков зубов-антагонистов). Активация винта или пружины способствует двустороннему расширению нижнего зубного ряда. Можно также использовать лингвальные дуговые аппараты (рис. 13.94). При вестибулоокклюзии (двусторонней) необходимо уменьшить трансверсальный размер «повинного» верхнего или нижнего зубного ряда. При вестибулоокклюзии, обусловленной чрезмерным развитием верхнего зубного ряда, изготавливают пластинку на верхний зубной ряд с окклюзионными накладками и удлиненной окклюзионной поверхностью для контакта с нижним зубным рядом. Трансверсальное сужение верхнего зубного ряда осуществляют за счет обратной активации винта (винт поставлен в аппарат в раскрученном состоянии) или сокращения размера пружинящего элемента. При сочетании вестибулоокклюзии верхнего зубного ряда и лингвоокклюзии нижнего зубного ряда задачей лечения является сокращение трансверсального размера верх-

Рис. 13.94. Расширение нижнего зубного ряда при двусторонней лингвоокклюзии.

него и расширение нижнего зубного ряда (рис. 13.95). Лечение перекрестной окклюзии постоянных зубов чаще проводят с помощью эджуайз-техники. При этом используют раскрывающие пружины либо пружины сжатия, а также перекрестные межчелюстные эластичные тяги. 13.12. Аномалии окклюзии передних зубов Аномалии окклюзии передних зубов проявляются в виде нарушения их смыкания — дизокклюзии. В сагиттальной плоскости нами выделены следующие аномалии окклюзии фронтальных зубов: • сагиттальная резцовая дизокклюзия; • прямая окклюзия; • обратная резцовая окклюзия; • обратная резцовая дизокклюзия. По вертикали: • вертикальная резцовая дизокклюзия; • глубокая резцовая окклюзия; • глубокая резцовая дизокклюзия. Вертикальная резцовая дизокклюзия оценивается в переднем и боковых участках. Очень часто как правильное, так и аномальное смыкание зубов-антагонистов в боковых отделах сопровождается отсутствием смыкания передних зубов — дизокклюзией: вертикальной дизокклюзией фронтальных зубов, или

Рис. 13.95. Ортодонтический аппарат, используемый для лечения вестибулоокклюзии верхнего зубного ряда и лингвоокклюзии нижнего зубного ряда. резцовой дизокклюзией (открытый прикус). Гораздо реже отсутствует смыкание зубов-антагонистов в боковых отделах. Одна из тяжелых деформаций зубочелюстной системы — резцовая дизокклюзия, симптомом которой является отсутствие смыкания между передними зубами верхней и нижней челюстей. Протяженность и величина вертикальной щели могут быть различными, что и определяет тяжесть патологии. У детей с дизокклюзией нарушена речь. В глотании участвуют мимические мышцы лица, проявляется это напряжением мышц, поднимающих и опускающих утолки рта, круговой мышцы рта. У пациентов с дизокклюзией морфологические нарушения зубочелюстной системы сопровождаются значительными функциональными нарушениями. При клиническом осмотре рта отмечается отсутствие смыкания какой-либо 613

группы зубов верхней и нижней челюстей. Наличие вертикальной щели отростка верхней челюсти в области является одним из главных кли- фронтальных зубов и чрезмерном росте нических признаков данной патоло- в области боковых зубов. клинико-морфологигии, а по ее величине и протяжен- Выделение разновидностей резцовой ности определяют степень тяжести ческих такой аномалии окклюзии. дизокклюзии позволяет выбрать метод Формирование вертикальной резцеленаправленного лечения. цовой дизокклюзии может происхоВ период смены зубов (вторая подить за счет изменения осей наклона ловина) и после него саморегуляция резцов, зубоальвеолярного укорочения вертикальной дизокклюзии не нав области передних зубов, зубоблюдается, поэтому для детей с моальвеолярного удлинения в боковых лочными зубами в первой половине их участках верхнего зубного ряда, что смены при первой клинико-морприводит к уменьшению глубины фологической разновидности вертирезцового перекрытия. Глубина резкальной дизокклюзии бывает достацового перекрытия уменьшается точно изготовить пластинку на нижнюю также в случае смещения верхних челюсть с пластмассовой заслонкой для передних зубов назад или нижних языка, которая быстро корректирует передних зубов вперед. Этап форми- положение языка при глотании и речи. рования вертикальной резцовой дизПри второй кли-нико-морфологической окклюзии — прямая резцовая окразновидности рекомендуется клюзия. Прямая резцовая окклюзия использовать пластинку на нижнюю является пограничной при формирочелюсть с пластмассовой заслонкой для вании аномалий окклюзии передних языка и окклюзионными накладками в зубов в сагиттальной и вертикальной области жевательных зубов. При лечеплоскостях. Так, перемещение верхних нии детей с третьей разновидностью передних зубов назад и вверх (2) или дизокклюзии применяют в вечернее и перемещение нижних резцов вперед ночное время аппарат Андрезе-на— и вниз приводит к формированию Гойпля, а в остальное время — прямой резцовой окклюзии. В пластинку на нижнюю челюсть с некоторых случаях наблюдается окклюзионными накладками в области сочетанное перемещение верхних и боковых зубов и пластмассовой нижних резцов (4). заслонкой для языка. Целесообразно В зависимости от нарушения роста использовать двучелюстной аппарат челюстных костей выделены три МГМСУ. В период сформированного клинико-морфологические раз- прикуса постоянных зубов лечение новидности вертикальной резцовой эффективно с помощью несъемной дизокклюзии: аппаратуры: аппаратов Кожокару, первая — в результате задержки Энгля, брекет-системы на верхнюю и вертикального роста альвеолярного нижнюю челюсти с реверсионными отростка верхней челюсти в области дугами. Иногда у взрослых пациентов передних зубов при нормально раз- проводят протезирование, при этом витых альвеолярных отростках в вертикальную щель закрывают области боковых зубов; коронками, удлиняющими передние вторая — в результате чрезмер- зубы, достигая их смыкания. ного вертикального роста альвеоУчитывая сложность данного вида лярного отростка верхней челюсти в зубочелюстной аномалии, большее области боковых зубов при нор- внимание следует уделять ее мальном его развитии в области пе- профилактике, чтобы вовремя прередних зубов; дупредить развитие дизокклюзии в третья — в результате задержки вертикальной плоскости. вертикального роста альвеолярного 614

13.12.1. Глубокие резцовые окклюзия и дизокклюзия

Клиническая картина. В норме верхние передние зубы перекрывают нижние на у3 высоты коронки, определяется их режуще-бугорковое смыкание. При увеличении глубины перекрытия в области передних резцов более чем на у высоты коронки, а также нарушении их правильного смыкания формируется вертикальная аномалия окклюзии. При этом увеличивается глубина резцового перекрытия, однако перекрытие может сочетаться с сохранением режуще-бугоркового контакта резцов верхней и нижней челюстей или его отсутствием. В первом случае формируется глубокая резцовая окклюзия, во втором — глубокая резцовая дизокклюзия (глубокий прикус). Диагностика. Степень выраженности аномалии определяется глубиной резцового перекрытия. На первой стадии формирования этой аномалии сохраняется режуще-бугорковый контакт между резцами верхней и нижней челюстей, но глубина перекрытия увеличивается {глубокая резцовая окклюзия). Затем отмечается отсутствие режуще-бугоркового контакта между резцами верхней и нижней челюстей. Формируется глубокая резцовая дизокклюзия. Глубокую резцовую окклюзию следует рассматривать как вариант нормы (в случае глубины резцового перекрытия не более чем на половину коронки нижнего резца), т.е. в дальнейшем при смене зубов может наступить саморегуляция. Если же в процессе формирования аномалии происходит усугубление глубины резцового перекрытия, то это следует рассматривать как аномалию окклюзии, которую необходимо лечить. Глубокая резцовая окклюзия может формироваться за счет смещения верхних резцов вперед и вниз (2) или нижних резцов назад и вверх (3). Возможны про-

трузия верхних резцов и одновременное смещение их вниз (4), а также ретрузия нижних резцов и смещение их вверх (5). Иногда встречается сочетание глубокой резцовой дизокклюзии с аномалией смыкания в сагиттальном направлении, например сочетание глубокой резцовой дизокклюзии с дистальной и перекрестной окклюзией. Отметим, что глубокая резцовая окклюзия (дизокклюзия) может формироваться в «чистом виде» без других сопутствующих аномалий окклюзии и может сопровождаться небным наклоном верхних передних зубов — ретрузией. В боковых участках зубных рядов формируется дистальная окклюзия. Лечение наиболее эффективно в период прорезывания первых постоянных моляров, клыков и вторых постоянных моляров. План лечения определяется положением отдельных зубов, нарушением формы и размера зубных рядов, смыкания зубов в боковых отделах. По показаниям проводят санацию полости рта, носоглотки, пластику уздечек губ и языка. Детям с молочными зубами рекомендуется вводить в рацион питания больше твердой пищи (фрукты овощи и др.). При наличии вредны) привычек (сосание пальцев, губ различных предметов) необходимс отучать от них в раннем возрасте Для устранения вредных привыче! применяют вестибулярные пластинки, назначают лечебную гимнастику для нормализации функции языка t жевательных мышц, а также реко мендуют замещение дефектов поел' ранней потери молочных зубов. Активное ортодонтическое лече ние проводят в период смены зубов Используют пластинки на верхнюю челюсть с накусочной площадкой, боковых участках разобщают зубны ряды (на 2 мм выше, чем при поло жении нижней челюсти в физиоло гическом покое), что способствуе зубоальвеолярному удлинению. 61

мл" лечения глубокой резцовой дизокклюзии применяют моноблок Андрезена—Гойпля. В аппарате необходимо выпиливать пластмассу из-под боковых зубов, что создает возможность для их зубоальвеолярного удлинения. В переднем участке зубного ряда режущие края нижних передних зубов соприкасаются с пластмассовым капюшоном, что приводит к их зубоальвеолярному внедрению. Действие аппарата основано на растяжении жевательной мускулатуры. При этом возникает миотатический рефлекс, способствующий зубочелюстной перестройке в вертикальной плоскости. При глубокой резцовой дизокклюзии целесообразно применять позиционеры. В этом случае при проведении лечения с помощью set-up-системы нижние передние зубы на гипсовой модели «внедряются», а при наложении позиционера — частично внедряются. В постоянном прикусе показано использование несъемных ортодонтических конструкций с межчелюстной тягой (аппараты Энгля, Бег-га, брекет-система), а также сочетание функциональной и несъемной техники. Для лечения глубоких резцовых окклюзии и дизокклюзии с помощью брекет-системы применяют ютилитидуги, реверсионные дуги (степень искривления дуги зависит от выраженности патологии) с опорными кольцами, а также с межчелюстной тягой. Лечение направлено на устранение зубоальвеолярного укорочения в области фронтальных зубов верхней и нижней челюстей и зубоальвеолярного удлинения в боковых участках. Это лечение проводят в два этапа: на 1-м этапе нормализуется смыкание зубов-антагонистов, на 2-м этапе достигаются режущебугорковые контакты путем удлинения нижнего зубного ряда в сагиттальном направлении. Цель — достичь нормализации положения отдельных зубов, не изменяя величи16

ны межрезцового угла, так как в случае его изменения возможен рецидив. Ортодонтическое лечение у взрослых сочетают с компактоостео-томией (по показаниям). Лечение с помощью ортодонтических конструкций целесообразно сочетать с лечебной гимнастикой, направленной на тренировку жевательных и височных мышц и перераспределение функциональной нагрузки между мышцами-антагонистами. Успех лечения зависит также от тенденций роста зубочелюстной системы. Так, у детей с глубокой резцовой окклюзией (дизокклю-зией) при горизонтальной тенденции роста лицевого отдела черепа имеются трудности в лечении, и прогноз его неблагоприятный. Благоприятный прогноз лечения возможен при вертикальной тенденции роста лицевого отдела черепа. 13.12.2. Сагиттальная резцовая дизокклюзия

Клиническая картина. Сагиттальная резцовая дизокклюзия является аномалией смыкания передних зубов в сагиттальной плоскости. Диагноз сагиттальной резцовой дизокклюзии правомерен в тех случаях, когда отсутствует смыкание передних зубов в результате их протрузии и ретрузии нижних передних зубов, при этом глубина резцового перекрытия сохраняется такой же, как и у детей с нормальной (физиологической) окклюзией. Когда же изменяется глубина резцового перекрытия, сагиттальная резцовая дизокклюзия сочетается с вертикальными аномалиями окклюзии, а именно с вертикальной резцовой окклюзией (дизокклюзией). Изменение положения верхних передних зубов может быть в результате их протрузии или изменения их наклона (торка). Это является следствием макродентии или наличия сверхкомплектных зубов.

Причиной протрузии верхних передних зубов может быть изменение миодинамического равновесия мышц-антагонистов и синергистов. Так, повышенная функция языка при глотании, неправильное его положение при относительном физиологическом покое нижней челюсти также могут привести к протрузии верхних фронтальных зубов (рис. 13.96). Одновременно наблюдается снижение функционального состояния круговой мышцы рта — выносливости. Поэтому детям с сагиттальной резцовой дизокклюзией трудно смыкать губы в течение продолжительного времени. Однако благодаря частому повторному напряжению круговой мышцы рта при смыкании губ повышается силовая характеристика мышцы, что проявляется в увеличении амплитуды ЭМГ этой мышцы. Сагиттальная резцовая дизокклюзия может возникнуть и в результате ретрузии нижних передних зубов. Этому способствуют микродентия зубов нижней челюсти, их адентия, а также короткая уздечка языка. Наряду с ретрузией нижних передних зубов наблюдается их скученное положение, при этом изменяется форма нижнего зубного ряда (трапециевидная). Сагиттальная резцовая дизокклюзия может быть в результате вредных привычек (сосание соски, языка, пальца, предметов). При этом сформируются аномалии окклюзии не только в сагиттальной, но и в вертикальной плоскости. Сагиттальная резцовая дизокклюзия отмечается в «чистом виде». В этом случае смыкание боковых зубов нормальное. Очень часто дисталь-ная окклюзия сочетается с сагиттальной резцовой дизокклюзией. Диагностика. У детей с сагиттальной резцовой дизокклюзией следует обращать внимание на такие лицевые признаки, как несмыкание губ, полуоткрытый рот, расположение верхних резцов на нижней губе.

Рис. 13.96. Формирование сагиттальной резцовой дизокклюзии в результате нарушения функции языка. Скошенность подбородка назад характерна для дистальной окклюзии, обусловленной дистальным положением нижней челюсти (ретрогенический профиль). Выпуклый (прогнатический) профиль присущ детям с протрузией верхних передних зубов. Степень выраженности аномалии определяется величиной сагиттальной щели между резцами верхней и нижней челюстей. Следует четко представлять, вследствие чего возникла сагиттальная щель: за счет протрузии верхних передних зубов или их переднего положения либо за счет ретрузии нижних передних зубов или изменения их положения. Лечение. Целью ортодонтическо-го лечения является нормализация окклюзии передних зубов. В случае протрузии верхних передних зубов необходимо определить причину, приведшую к этой аномалии, затем выявить наличие диастемы и трем между фронтальными зубами. Задачей лечения сагиттальной резцовой дизокклюзии, обусловленной протрузией верхних передних зубов (тремы и диастема между зубами), является нормализация положения верхних передних зубов путем их перемещения в небном направлении. Для этого можно использовать пластинку на верхнюю челюсть с вестибулярной дугой с 617

хлорвиниловым покрытием. Предварительно из-под верхних передних зубов удаляют пластмассу. Для уплощения переднего участка верхнего зубного ряда используют скользящую дугу Энгля, а также лицевую дугу с внеротовой тягой. Для перемещаемых зубов изгибают ленточные перекидные амортизирующие кламмеры, которые припаивают к лицевой дуге. При наложении резиновой тяги между лицевой дугой и шейным упором верхние передние зубы испытывают повышенную нагрузку и перемещаются не-бно. Для лечения протрузии верхних передних зубов используется брекетсистема, начиная с возраста 9-10 лет. Хорошие результаты можно достичь при использовании эластичного позиционера с предварительным проведением set-up. При протрузии верхних передних зубов, между которыми отсутствуют тремы и диастема, лечение проводят иначе. В связи с макродентией резцов верхней челюсти удаляются первые премоляры, на их место перемещают клыки, после чего верхние резцы смещают в небном направлении. Такой тактикой достигается сокращение размера верхнего зубного ряда. Какие зубы и какое количество зубов подлежит удалению, зависит от величины сагиттальной щели между резцами, а также от места прохождения средней линии. Если средняя линия проходит между резцами и величина сагиттальной щели значительная, то необходимо удалять первые премоляры (чаще) или вторые премоляры (слева и справа) верхней челюсти. Если же средняя линия смещена и не находится в одной вертикальной плоскости, то зубы удаляют на противоположной стороне верхнего зубного ряда. Если коронка первого моляра значительно разрушена, этот зуб можно удалить. Применяют ортодонтическую технику для дистального перемеще618

ния клыков. Можно изготовить ортодонтические коронки (кольца) на второй премоляр и первый моляр, произвести их спайку и таким образом создать точку опоры будущего аппарата. На клык также изготавливается коронка или кольцо и с вестибулярной стороны припаивается в вертикальном направлении штанга. В результате наложения резиновой тяги происходит дисталь-ное перемещение клыка. Можно также изготовить пластинку на верхнюю челюсть с опорными кламме-рами Адамса и пуговчатыми клам-мерами. В качестве активного элемента применяют изогнутый кусок проволоки диаметром 0,8 мм, один конец которого вваривается в базис аппарата (на уровне моляров), а второй изгибают вертикально вниз и вводят вертикально в трубку, припаянную к вестибулярной поверхности коронки, фиксированной на клыке, подлежащем перемещению. Активацию проволочного элемента осуществляют благодаря сокращению размера М-образного изгиба, выполненного предварительно на активном элементе. Сагиттальная резцовая щель может возникнуть вследствие язычного и скученного положения нижних передних зубов. Наряду с этим происходит усугубление глубины резцового перекрытия. Лечение проводят следующим образом. При наличии места для резцов в зубном ряду зубы можно поставить в правильное положение, используя для этой цели пластинку на нижнюю челюсть с двумя винтами, опорными лапками на первые моляры, пугов-чатые кламмеры. Винты располагают на уровне клыка и премоляра, и при их активации нижние резцы перемещают в сторону губы, тем самым нормализуют их положение. Для устранения вредного влияния нижней губы на нижние передние зубы изготавливают губной пластмассовый пелот, который оттягивает нижнюю губу и изменяет мио-

динамическое равновесие между круговой мышцей рта и мышцами языка. Если наряду со скученным положением нижних передних зубов имеется сужение зубных рядов в их боковых участках, нужно расширить зубные ряды в трансверсальном направлении, создав таким образом место для нижних передних зубов. При лечении скученности положения нижних резцов целесообразно применять губной бампер, что позволит расширить и нормализовать нижний зубной ряд. Для лечения можно использовать также стабильную дугу Энгля. За счет активации лигатур, подвязанных к аномально стоящим резцам, последние перемещают к дуге, нормализуют их положение. Нормализовать положение нижних резцов можно с помощью брекет-системы. Если же причиной сагиттальной резцовой дизокклюзии послужили нижние резцы, размеры которых меньше нормальных (микродентия), то следует прибегнуть к протезированию. При сочетании сагиттальной резцовой дизокклюзии с дистальной окклюзией лечение проводят одновременно. Сагиттальная щель, возникающая между резцами верхней и нижней челюстей, является совокупной и зависит от смыкания как боковых, так и передних зубов. Для устранения сагиттальной щели нужно выяснить, какие имеются нарушения в смыкании этих зубов. Необходимо определить положение и наклон верхних и нижних передних зубов. Очень важно в этом случае диагностировать положение нижних резцов. Правильная позиция резцов может меняться при наклоне оснований челюстей и изменении межчелюстного угла, а также зависит от взаиморасположения апикальных базисов челюстей (угла ANB). Чтобы иметь возможность сравнить данные, полученные при измерении расстояния в миллиметрах, и данные в градусах, значения

измеренных углов можно перевести в миллиметры, приняв 3° = 1 мм. Большая индивидуальная вариабельность в строении черепа пациента требует осторожности при интерпретации отдельных измеренных величин. Все результаты цефалометрического анализа должны рассматриваться и оцениваться лишь в совокупности. При анализе исходного положения нижних резцов к NB и полученного норматива могут быть три варианта положения резцов: ретрузионное, ортопозиция и протрузионное положение. В каждом из этих положений резцы находятся под определенным силовым воздействием со стороны губ и языка. При ретрузии нижних резцов, как правило, имеется гиперфункция нижней губы. Такие пациенты в периоде роста, с одной стороны, хорошо реагируют на функциональные ортодонтические аппараты (с пелотами, отводящими нижнюю губу), с другой, после завершения активного лечения они еще долгое время должны носить ретейнеры на нижней челюсти от клыка до клыка. Пациенты с протрузионно наклонными нижними резцами, как правило, плохо реагируют на функциональные ортодонтические аппараты. Нормализация окклюзии может быть затруднена. В тех случаях, когда наблюдается бимаксиллярная протрузия резцов, часто требуется удаление отдельных зубов. При составлении плана лечения важно знать, к какому положению нижних резцов следует стремиться в ходе лечения. Основой этого анализа является прогноз изменения с возрастом относительно ведущих переменных: угла ANB и величины подбородочного выступа Pg к NB. При учете прогнозируемых значений угла ANB и величины Pg-NB делают вывод: следует ли выпрямлять протрузионно расположенные резцы или они должны оставаться в том же положении. Это решение 619

Рис. 13.97. Изменение углов наклона челюстей при межрезцовом угле 130°.

оказывает влияние на размер места для зубов в зубном ряду и может окончательно определить необходимость их удаления. Различие между имеющейся и требуемой позицией резцов на нижней челюсти имеет значение также для закрепления результатов лечения. Наряду с определением позиции резцов верхней и нижней челюстей немаловажно изучить резцовый угол. Межрезцовый угол — внутренний угол, образованный продольными осями верхних и нижних центральных резцов. При физиологической окклюзии он взаимосвязан с величиной межчелюстного угла и углами наклона челюстей к плоскости основания черепа (рис. 13.97). При ретрузии верхних резцов наблюдается, как правило, увеличение межрезцового угла, при про-трузии — уменьшение. 13.12.3. Обратное резцовое перекрытие

Клиническая картина. Обратное резцовое перекрытие можно квалифицировать как самостоятельную аномалию окклюзии или как сочетание с мезиальной окклюзией боковых зубов. Причиной обратного резцового перекрытия могут быть аномалии как верхней, так и нижней челюсти, верхнего или нижнего зубного ряда. К аномалиям верхнего 620

зубного ряда, верхней челюсти, которые привели к обратному резцовому перекрытию, следует отнести адентию зубов (например, верхних резцов), микродентию зубов верхней челюсти, недоразвитие верхней челюсти и ее апикального базиса. Верхняя ретрогнатия может также привести к обратному резцовому перекрытию. Сверхкомплектные зубы нижней челюсти и их макродентия могут быть причиной обратного резцового перекрытия. Чрезмерное развитие апикального базиса нижней челюсти, нижняя макрогнатия, ее прогения также приводят к обратному резцовому перекрытию. Эта аномалия окклюзии может возникнуть в результате нарушения функции языка, кончик которого при глотании упирается в нижние передние зубы. К возникновению обратного резцового перекрытия приводит и задержка стираемости нижних молочных клыков. Диагностика. У детей с обратным резцовым перекрытием лицевые признаки изменены незначительно: между верхней и нижней губой образуется ступенька, подбородочный отдел нижней челюсти не выступает. Более выраженные изменения наблюдаются у детей с обратным резцовым перекрытием, которое сочетается с мезиальной окклюзией зубных рядов. В этом случае степень

выраженности аномалии определяется величиной несоответствия в смыкании первых моляров и величиной сагиттальной щели между резцами верхней и нижней челюстей. При обратном резцовом перекрытии может быть сохранено смыкание резцов, а при более выраженных аномалиях смыкание резцов отсутствует (дизокклюзия). Очень часто при обратном резцовом перекрытии отмечают тремы и диастему между передними зубами. Лечение обратного резцового перекрытия сводится к нормализации смыкания передних зубов. При обратном резцовом перекрытии, причиной которого явилось недоразвитие переднего участка верхнего зубного ряда, ставится цель нормализации положения передних зубов верхней челюсти и смыкания их с зубами-антагонистами. Для этого используют пластинку на верхнюю челюсть с секторальным распилом и окклюзионными накладками в боковых участках зубного ряда или двучелюстной аппарат Вундерера (рис. 13.98). При активации винта верхнечелюстная часть аппарата перемещает верхние передние зубы в губном направлении, а нижние фронтальные зубы в результате активации вестибулярной дуги одновременно перемещаются в оральном направлении. Вместо ортодонтического винта можно применять протрагирующие пружины для перемещения фронтальных зубов в губном направлении. Кроме того, можно использовать дугу Энгля и перемещать зубы путем активации лигатур. Каппы Бынина и Шварца тоже можно использовать для исправления положения верхних передних зубов. Применение пластинки Рейхенбаха—Брюкля позволяет не только переместить верхние передние зубы в губном направлении, но и устранить тремы и диастему между передними зубами нижней челю-

Рис. 13.98. Двучелюстной аппарат с винтом Вундерера.

сти. Можно нормализовать положение верхних передних зубов, применяя бре-кетсистему. Если причиной обратного резцового перекрытия явился нижний зубной ряд, нижняя челюсть, то задачей лечения является задержка ее роста и развития. Для этого применяют подбородочную пращу с резиновой тягой и шейным упором. Часто причиной обратного резцового перекрытия являются оба зубных ряда, поэтому целесообразно использовать аппараты, одновременно воздействующие и на верхний зубной ряд (стимулирование роста верхней челюсти), и на нижний (задержка роста нижней челюсти). Такими аппаратами являются регулятор функции Френкеля III типа, аппарат Персина для лечения мезиальной окклюзии. Хороших результатов лечения достигают, применяя межчелюстную косую резиновую тягу III типа. Во всех этих случаях верхний зубной ряд испытывает нагрузку в губном направлении, а нижний — в дистальном направлении. Хирургическое лечение показано при резко выраженной обратной резцовой дизокклюзии, причиной которой явилось чрезмерное развитие нижней челюсти. Размер нижнего зубного ряда сокращают путем удаления комплектных зубов нижней челюсти. Чаще всего удаляют первые или вторые премоляры. Подлежат удалению также зачатки зубов мудрости, если они неправильно расположены в челюстной кости, а именно их расположение не позволяет им прорезаться, и если это произойдет, то зубы нижней челюсти могут сместиться вперед. 621

13.13. Аномалии челюстных костей Клиническая картина. Аномалии челюстей характеризуются изменением их типичной формы, размера и положения, которые обычно сочетаются с аномалиями зубов, зубных рядов и могут обусловливать аномалии окклюзии зубных рядов. Изменение формы, непропорциональность размеров, нарушение положения челюстей отрицательно отражаются на внешности, а следовательно, и на психическом состоянии пациентов. Отклонения от нормы в анатомическом строении и форме челюстей могут быть в трех взаимоперпендикулярных направлениях и чаще всего выражаются нарушением пропорций, конфигурации лица и наличием аномалий окклюзии. Выраженные аномалии челюстей обычно являются симптомом нарушения всего организма. Резко выраженные аномалии размера, формы и положения челюстей встречаются при врожденных аномалиях развития ЧЛО (врожденные расщелины губы, альвеолярного отростка и неба, гемифациальная микросо-мия, синдромы Робена, Гольденха-ра и др.), а также при нарушениях ВНЧС. Аномалия челюстей наблюдается после рахита и заболеваний, связанных с нарушениями обмена веществ (в частности, кальциевого обмена, эндокринопатиях), носового дыхания, при макроглоссии. Иногда аномалии челюстей бывают при неправильном искусственном вскармливании ребенка и вредных привычках, травме челюстей с поражением зон роста, осложнениях кариеса, при малой жевательной нагрузке, наследственной предрасположенности, связанной с диспропорцией размеров зубов и отдельных участков челюстей. Аномалии челюстей проявляются нарушением пропорций лица, его асимметрией, выступанием или западением подбородка или среднего 622

отдела лица. Обязательным следствием и патологическим симптомокомплексом аномалии челюстей является аномалия окклюзии зубных рядов, которая может быть нарушена по сагиттали, вертикали и трансверсали. Диагноз аномалии челюстей устанавливают на основании клинического обследования, антропометрических и рентгенологических исследований челюстей, лицевого и мозгового отделов черепа и профиля лица по ТРГ и фотографиям лица. Следует различать следующие аномалии размера и положения челюстей. Аномалии размера челюстей бывают двух видов: макрогна-тия и микрогнатия. При этом макро- и микрогнатия может быть одной и обеих челюстей. Очень сложно проводить лечение при выраженной дисгармонии размера челюстей, когда имеется сочетание макрогнатии одной челюсти и мик-рогнатии другой. Указанные аномалии размера челюстей приводят к аномалиям окклюзии, что в свою очередь влияет на эстетику лица. Так, например, верхняя макрогна-тия, нижняя микрогнатия могут привести к дистальной окклюзии, а верхняя микрогнатия и нижняя макрогнатия — к мезиальной окклюзии зубных рядов. Размеры челюстей могут быть нарушены в трех направлениях: сагиттальном, вертикальном и трансверсальном. Пропорциональное увеличение всех отделов челюсти по длине, ширине и высоте называется макрогнатией, а уменьшение — микрогнатией. Возможное увеличение длины тела одной из челюстей приведет к сагиттальному несоответствию и нарушению окклюзии: по высоте — к вертикальному, по ширине — к трансверсальному. При макрогнатии или микрогнатии одной из челюстей окклюзия нарушена во всех направлениях.

На ТРГ головы в боковой проекции можно определить продольные размеры основания верхней и нижней челюстей, длину ветвей нижней челюсти, длину апикальных базисов челюстей, зубоальвеолярные высоты челюстей, диспропорция размеров которых формирует сагиттальные аномалии окклюзии; на ТРГ в прямой проекции — поперечные размеры челюстей и костей лицевого отдела черепа. Длину тела верхней челюсти определяют по расстоянию между точками A'—SNP. Длину тела нижней челюсти (Gn—Go), измеренную на ТРГ, сопоставляют с величиной длины переднего отдела основания черепа (Se—N). Очень важно сопоставление информации, касающейся размера челюстей, с данными, характеризующими положение челюстей. Верхняя и нижняя челюсти могут занимать переднее положение в черепе — прогнатия или заднее положение — ретрогнатия. Аномалии положения челюстей по сагиттали и вертикали диагностируются по ТРГ головы в боковой проекции. На ТРГ в прямой проекции определяется смещение нижней челюсти влево или вправо. Нарушение положения апикального базиса челюстей в сагиттальном направлении определяют по углам ANS (в норме равен 82±3°) и BNS (в норме равен 80±2°); положение подбородочного отдела — по углу PgNS (в норме равен 84±Г) и GnNS (в норме равен 83±Г). Значительное увеличение этих углов при нормальных размерах челюстей указывает на прогнатию, их уменьшение на ТРГ свидетельствует о ретрогнатии (рис. 13.99). Нарушение наклона верхней челюсти определяют по углу инклинации SpP/Pn (в норме равен 86±3,5°). Уменьшение (увеличение) угла свидетельствует об анти(ретро)инклинации верхней челюсти. Нарушение положения нижней челюсти в вертикальной плоскости

Рис. 13.99. Определение размера и положения челюстей на ТРГ головы. проявляется поворотом (ротацией) тела нижней челюсти по часовой стрелке или против ее. Угол Y-оси — NSJn (в норме равен 66±2°) характеризует ротацию тела нижней челюсти в переднем отделе. Поворот в задних отделах нижней челюсти определяют по величине верхнего NGoAr (в норме равен 54+2°) и нижнего NGoGn (в норме равен 75±2°) гениальных углов. Аномалия положения челюстей приводит к аномалии окклюзии. Так, верхняя прогнатия и нижняя ретрогнатия могут быть причинами дистальной окклюзии зубных рядов, а верхняя ретрогнатия и нижняя прогнатия — мезиальной окклюзии зубных рядов. Диагностика. При проведении диагностики аномалии челюстей необходимо знать, какой симптомокомплекс и какая сочетанность аномалий челюстей присущи данному пациенту. Диагностика степени сужения (расширения) и коррекции апикальных базисов челюстей в зависимости от размера зубов указывает на возможность исправления формы зубных рядов с правильной их постановкой с уда623

„4VM и оез удаления отдельных зубов. рядов и нарушения конфигурации Зубочелюстные аномалии лица, степени диспропорции размеров могут усугубляться в результате (продольных, вертикальных, сочетания верхней про- и поперечных) или взаиморасположемакрогнатии, верхней ретро- и ния челюстей и переднего отдела микрогнатии, а также при наличии основания черепа, возраста пациента, нижней про- и макрогнатии или степени формирования зубоченижней ретро- и микрогнатии. В люстной системы и прогноза типа то же время аномалия будет менее роста челюстных костей. выражена при сочетании При планировании ортодонтиче-ского макрогнатии с ретрогна-тией или лечения с частичным удалением микрогнатии с прогна-тией. Диспропорция размеров отдельных постоянных зубов необходимо учитывать участков челюстей выражается профиль лица, а также положение губ по изменением их формы. У 26 % па- отношению к эстетической плоскости и циентов с зубочелюстными аномалиями носовой вертикали. Не рекомендуется удаление зубов при глубокой резцовой наблюдается диспропорция размеров дизокклюзии и скошенном назад альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. На ТРГ головы в профиле лица. Для выбора плана лечения боковой проекции их важно определить положение челюстей (мезиальное или дис-тальное), пропорциональность определяют по продольные размеры тел челюстей, их методу Ди Паоло. пропорциональность по отношению к Сужение зубных рядов часто сопереднему отделу основания черепа, четается с сужением и укорочением индивидуальные отклонения длины тела апикальных базисов челюстей, а и высоты ветви нижней челюсти, также с диспропорцией размера зубов. длины основания верхней челюсти. Размер апикальных базисов челюстей определяют на гипсовых моделях по Выбор методов лечения аномалий челюстей зависит от вида аномалии, степени методу Хауса—Снаги-ной, имеющему ее выраженности и возраста пациента. практическое значение в планировании В период формирования прикуса ортодонти-ческого лечения при молочных зубов необходимо предрешении вопроса об удалении зубов усматривать мероприятия, направленные для нормализации формы и размера на предупреждение развития аномалий зубных рядов. По данным Н.Г. челюстей: правильное искусственное Снагиной (1963), в норме ширина вскармливание с использованием сосок апикального базиса верхней челюсти правильной формы с маленьким составляет 44 % суммы отверстием для молока, правильная поза мезиодистальных размеров 12 во время кормления и сна, верхних постоянных зубов. своевременный переход на жесткую Уменьшение этой величины до 39 % является показанием к удалению зубов пищу, отказ от пустышки и т.д. В период активного роста челюстей на верхней челюсти. Ширина (подготовка к смене зубов и смена апикального базиса нижней челюсти зубов) хорошие результаты дают составляет 43 % суммы мезиодистальных размеров 12 нижних функциональные аппараты, в том числе регуляторы функций Френкеля зубов. Уменьшение этой величины I, II и III типа, аппарат Персина, ниже 38 % служит показанием к удалению отдельных зубов на нижней способствующие оптимизации роста той челюсти, которая недоразвита, и челюсти. Лечение. Тактика лечения аномалии сдерживанию роста челюстей зависит от выраженности аномалии окклюзии зубных 624

той челюсти (или ее участков), которая чрезмерно развита. Рекомендуется применение головных шапочек с внеротовой тягой для сдерживания роста челюстей: подбородочная праща, лицевая дуга, а для вытяжения челюстей — маска Диляра, аппараты Хорошилкиной, Загорского и др. Для перемещения верхнего зубного ряда вперед хорошие результаты дает применение бюгельного активатора Френкеля. Целесообразно сочетание ортодонтических аппаратов с профилактическими мероприятиями, лечебной гимнастикой, а также с логопедическим обучением. В период сформированного прикуса постоянных зубов усилия следует направлять на увеличение или уменьшение размера зубных рядов, так как к этому моменту заканчивается рост челюстей. Наряду со съемными аппаратами используют несъемную ортодонтическую аппаратуру: дуги Энгля, брекет-систему. При несоответствии размеров зубов и апикальных базисов челюстей применение ортодонтических аппаратов сочетают с удалением зубов. После окончания роста челюстей при значительной выраженности аномалий возможно хирургическое лечение: уменьшение или увеличение размеров челюстей. Этот вид лечения необходимо сочетать с предоперационной ортодонтической подготовкой зубных рядов. После реконструктивных операций с помощью ортодонтических аппаратов добиваются правильных окклюзионных контактов, что уменьшает вероятность рецидива аномалии. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития аномалий челюстей. В период прикуса молочных зубов и их смены ортодонтиче-ское вмешательство заключается в коррекции размера челюстей в процессе роста зубочелюстной системы. Для стимулирования роста челюстей рекомендуются лечебная 625

гимнастика, массаж, физиотерапевтические процедуры, стимулирующие рост альвеолярного отростка, жесткая пища, устранение блокирующих движений зубных рядов за счет нестершихся бугорков молочных зубов, съемные расширяющие пластинки с винтами и пружинами, позиционеры, корригирующие двучелюстные аппараты с реципрок-ной опорой. В период активного роста челюстей для сдерживания роста подбородочного отдела нижней челюсти изготавливают пластмассовую подбородочную пращу с головной шапочкой. В это время эффективно применение регуляторов функции Френкеля I, II, III типов, способствующих оптимизации роста той челюсти или того ее участка, который недоразвит, но сдерживает рост чрезмерно развитой челюсти. Для стимулирования роста челюстей в конструкцию ортодонтических аппаратов вводят губные пелоты. В период смены зубов (вторая половина) и после нее можно использовать несъемные бюгельные расширяющие аппараты, дуги Энгля, брекет-систему с лицевой дугой. Аномалии формы челюстей и взаиморасположения частей челюсти обусловлены, как правило, диспропорцией размера зубов и апикальных базисов челюстей. При сужении апикального базиса или укорочении его, наличии макродентии проводят либо расширение по трансверсали и удлинение зубного ряда по сагиттали, либо корригируют зубной ряд, удаляя комплектные зубы. Чрезмерное развитие апикального базиса одной из челюстей в сочетании с микродентией следует лечить только с помощью брекет-системы или протезированием. Задачей ортодонта при лечении аномалии размера челюстей является нормализация окклюзии и по возможности профиля лица. При значительной диспропорции разме-

Рис. 13.100. Эластичный позиционер с лицевой дугой.

ра челюстей показана хирургическая коррекция. При врожденных аномалиях формы челюстей, вызванных нарушением роста челюсти по длине, ширине, высоте, после окончания смены зубов и постановки их в зубной ряд проводят хирургическую коррекцию окклюзии. Ортодонтическое лечение неправильного положения верхней челюсти в сагиттальном направлении осуществляют до середины периода смены зубов. К 9 годам заканчивается рост переднего отдела верхней челюсти, поэтому сагиттальное вытяжение верхней челюсти с использованием ортодонтических конструкций в старшем возрасте не показано. Выраженную ретрогнатию верхней челюсти лечат хирургическим путем. При верхней прогнатии, обусловливающей дистальную окклюзию зубных рядов, применяют брекетсистему или позиционер с лицевой дугой и внеротовой тягой к головной шапочке (рис. 13.100) за счет дистального смещения всего или только переднего отдела верхнего зубного ряда и удаления 7|7 или 8|8, или 4|4 зубов. При нижней прогнатии или мезиальном положении нижней челюсти сошлифовывают нестершиеся бугорки нижних зубов (чаще клыков), препятствующих дистальному смещению нижней челюсти (назад), используют подбородочную пращу с головной шапочкой, сме-

щают нижний зубной ряд в диста-льном направлении. В некоторых случаях целесообразны удаление 4|4 или 7|7 (8|8) зубов, использование дуг Энгля с межчелюстными тягами и ретракционных дуг. В постоянном прикусе проводят хирургическое уменьшение тела нижней челюсти (в области 4|4) и сдвиг подбородочного отдела назад. При смещении нижней челюсти в сторону используют пластинки с пелотами, удерживающими ее в заданном правильном положении, а также позиционеры. При ретроположении нижней челюсти ее смещают вперед двучелюстным аппаратом с язычной дугой от 6 до 6, удерживающей нижнюю челюсть в правильной позиции. Нормализацию аномалий окклюзии, обусловленных нарушением размера и положения челюстей, осуществляют аппаратурным ортодонтическим путем с удалением или без удаления отдельных зубов, со смещением и без смещения нижней челюсти, вытяжением или сдерживанием роста челюстей и комбинированным методом, сочетающимся с компактоостеотомией. Реконструктивные операции на челюстях без ортодонтической коррекции окклюзии и стабилизации результата не проводят. Тенденция типа роста челюстей позволит прогнозировать продолжительность и успех ортодонтического лечения.

Приложение 1 1. К моменту рождения в норме ниж 10. Небные бугорки верхних молочных няя челюсть: Тестовые задачи 1) меньше верхней моляров 3-летнего ребенка распола2) больше верхней гаются 3) равна верхней 1) на одном уровне с язычными бу2. В беззубом рте новорожденного десгорками нижних моляров невые валики имеют форму 2) в продольной фиссуре нижних 1) полуэллипса моляров 2) полукруга 3)вестибулярнее щечных бугорков 3) параболы нижних моляров 3. Нижняя челюсть новорожденного 11. Период подготовки к смене молоч расположена дистальнее верхней на ных зубов на постоянные продол расстоянии жается 1) до 5 мм 1) от 5 до 8 лет 2) от 4 до 6 лет 2) до 10 мм 3) от 3 до 4 лет 3) до 14 мм 4. Вертикальная щель между десневыми 12. Активный рост челюстей ребенка i период подготовки к смене зубо; валиками в норме достигает происходит 1) 2,5 мм 1)в переднем отделе 2) 5 мм 2) в позадимолярной области 3) 1,5 мм 3) в позадимолярной области и пе 5. Порядок прорезывания молочных зу реднем отделе бов 13. Наличие трем между зубами в пе 1) I—II—111—IV—V реднем отделе зубных рядов 5-ле1 2) I—II—IV—III—V него ребенка 3) II—I—III—IV—V 1)признак аномалии 6. Зубные ряды в прикусе молочных зу 2) признак нормального развития бов имеют форму 3) не имеет диагностического знач< 1) полуэллипса ния 2) полукруга 14. Физиологическая стираемость м< 3) параболы лочных зубов 5-летнего ребенка 7. Дистальные поверхности вторых мо норме происходит лочных моляров 3-летнего ребенка в 1)в переднем отделе норме располагаются 2) в боковых отделах 1)в одной плоскости 3) в переднем и боковых отделах 2) с мезиальной ступенью 15. Дистальные поверхности вторь 3) с дистальной ступенью молочных моляров 6-летнего ребе 8. Передние зубы 3-летнего ребенка в ка располагаются 1) в одной вертикальной плоскост норме располагаются 2) с мезиальной ступенькой 1) с тремами 2) без трем 3) с дистальной ступенькой 3) только с диастемой 16. Порядок прорезывания постоянн1 9. Щечные бугорки нижних молочных зубов моляров 3-летнего ребенка распола 1)6-1-2-3-4-5-7 2) 1-2гаются 4-5-3-6 3)6-1-2-4-3-5-7 1) вестибулярнее щечных бугорков 17. Форма верхнего зубного ряда взр< верхних моляров лого человека в норме 2) на одном уровне со щечными бу1) полукруг горками верхних моляров 2) полуэллипс 3) в продольной фиссуре верхних мо3) парабола ляров (

18. Форма нижнего зубного ряда взрос лого человека в норме 1) полукруг 2) полуэллипс 3) парабола 19. Небные бугорки верхних боковых зубов в норме контактируют с 1) продольными фиссурами нижних 2) язычными бугорками нижних 3) вестибулярными бугорками нижних 20. Щечные бугорки нижних боковых зубов в норме контактируют 1) с небными бугорками верхних 2) с продольными фиссурами верхних 3) со щечными бугорками верхних 21. Каждый зуб верхней челюсти антагонирует в норме с 1) одноименным и впередистоящим зубами нижней челюсти 2) одноименным и позадистоящим зубами нижней челюсти 3) одноименным зубом 22. Нижние 1|1 зубы имеют в норме по 1) одному антагонисту 2) два антагониста 3) три антагониста 23. Верхние 8|8 зубы имеют в норме по 1) одному антагонисту 2) два антагониста 3) три антагониста 24. Глубина резцового перекрытия в норме не превышает 1) [/2 высоты коронки резцов нижней челюсти 2) у высоты коронки резцов нижней челюсти 3) у3 высоты коронки резцов нижней челюсти 25. Резцы верхней челюсти контактиру ют с резцами нижней челюсти 1) небной поверхностью 2) режущим краем 3) вестибулярной поверхностью 26. Резцы нижней челюсти в норме контактируют с резцами верхней челюсти 1) язычной поверхностью 2) режущим краем 3) вестибулярной поверхностью 27. Зубной ряд верхней челюсти 1) больше альвеолярной дуги 2) меньше альвеолярной дуги 3) равен альвеолярной дуге 28. Базальная дуга верхней челюсти 1) меньше альвеолярной дуги 2) больше альвеолярной дуги 3) равна альвеолярной дуге 628

29. Зубной ряд нижней челюсти 1) меньше альвеолярной дуги 2) больше альвеолярной дуги 3) равен альвеолярной дуге 30. Базальная дуга нижней челюсти 1) меньше альвеолярной дуги 2) больше альвеолярной дуги 3) равна альвеолярной дуге 31. Передний щечный бугорок верхнего моляра в норме контактирует с 1) задним щечным бугорком нижнего моляра 2) межбугорковой фиссурой нижнего моляра 3) контактной точкой между нижними зубами 6 и 5 32. Бугорок верхнего клыка в норме располагается 1) между нижними зубами 3 и 4 2) на уровне бугорка нижнего зуба 3 3) между зубами 3 и 2 33. Окклюзия — это смыкание зубных рядов 1) при привычном статическом по ложении нижней челюсти 2)в состоянии физиологического покоя 3) при смещении нижней челюсти вперед на половину ширины коронок моляров 34. Сроки прорезывания молочных зу бов 1)2—1 — 4—6 мес, 3 — 6—8 мес, 4 8-10 мес, 5 - 10-12 мес 2) 1 - 6-8 мес, 2 - 8-12 мес, 4 -12—16 мес, 3 — 16—20 мес, 5 — 20-30 мес 3) 1 — 6—8 мес, 2 — 8—12 мес, 3 — 12—16 мес, 4 — 16—20 мес 35. Сроки прорезывания постоянных зубов 1)6- 6-7 лет, 1 - 7-8 лет, 2 -8-9 лет; 4 9-11 лет, 3 -10-12 лет 2) 6 - 6-7 лет, 1 - 7-8 лет, 2 -8-9 лет, 49-11 лет, 3-9-10 лет, 5 - 10-11 лет, 7 - 11-12 лет 3) 1 - 6-7 лет, 2 - 7-8 лет, 3-8-9 лет, 410-12 и 5 - 11-13 лет 36. Гиперодонтия возникает при 1) наличии сверхкомплектных зубов 2) отсутствии зачатков зубов 3) ретенции зубов 37. Гиподонтия связана с 1) наличием сверхкомплектных зубов 2) отсутствием зачатков зубов 3) задержкой прорезывания зубов

38. Макродентия относится к аномалии зубов 1) размеров 2) формы 3) структуры 39. Микродентия — это 1) увеличение размеров зубов 2) уменьшение размеров зубов 3) уменьшение количества зубов 40. Макродентия — это 1) уменьшение размеров зубов 2) увеличение количества зубов 3) увеличение размеров зубов 41. Тортоаномалия — это 1) высокое положение зуба 2) поворот зуба вокруг вертикальной оси 3) вестибулярный наклон зуба 42. Ретенция зубов относится к анома лиям 1) количества зубов 1) сроков прорезывания зубов 3) формирования зубов 43. Адентия зубов относится к анома лиям 1) количества зубов 2) сроков прорезывания зубов 3) структуры зубов 44. Супраположение — это аномалия положения зубов в направлении 1)вертикальном 1) сагиттальном 3)трансверсальном 45. Мезиальное положение зуба — это смещение зуба 1) вперед по зубной дуге 2) назад по зубной дуге 3) в сторону неба 46. Дистальное положение зуба — это смещение зуба 1) вперед по зубной дуге 2) назад по зубной дуге 3)в сторону неба 47. Инфраположение нижнего клыка — это положение зуба 1) выше окклюзионной плоскости 2) ниже окклюзионной плоскости 3) вне зубного ряда 48. Классификация Энгля основана на смыкании 1) челюстей 2) первых моляров 3) резцов 49. Ключ окклюзии по Энглю — это смыкание 1) первых постоянных моляров верхней и нижней челюстей 2) постоянных клыков верхней и нижней челюстей

3) постоянных резцов верхней и нижней челюстей 50. Первый и второй подклассы И клас са Энгля различаются положением 1)моляров 2) клыков 3) резцов 51. Второй класс Энгля характеризуется смещением зубов 1) нижней челюсти назад 2) верхней челюсти назад 3) нижней челюсти вперед 52. Третий класс Энгля характеризуется смещением зубов 1) нижней челюсти назад 2) верхней челюсти вперед 3) нижней челюсти вперед 53. Дистальная окклюзия соответствует 1) 1 классу Энгля 2) II классу Энгля 3) III классу Энгля 54. Мезиальная окклюзия соответствует 1) I классу Энгля 2) II классу Энгля 3) III классу Энгля 55. Нейтральная (физиологическая) ок клюзия соответствует 1) I классу Энгля 2) II классу Энгля 3) III классу Энгля 56. Дистальная окклюзия характеризу ется смещением боковых зубов 1) нижней челюсти назад 2) нижней челюсти вперед 3) верхней челюсти назад 57. Мезиальная окклюзия характеризу ется смещением боковых зубов 1) нижней челюсти назад 2) нижней челюсти вперед 3) верхней челюсти вперед 58. Дистальная окклюзия относится v аномалиям окклюзии в направле ниях 1) сагиттальном 2) вертикальном 3)трансверсальном 59. Мезиальная окклюзия относится i аномалиям окклюзии в направле ниях 1) сагиттальном 2) вертикальном 3)трансверсальном 60. Вестибулоокклюзия — это смещение 1) нижних или верхних боковых з> бов в щечную сторону 2) нижних или верхних боковых 3} бов в оральную сторону 3)только верхних боковых зубов оральную сторону

в:

61. Лингвоокклюзия — это смещение 3) движение головок нижней челюсти 73. 1) верхних боковых зубов орально Электромиотонометрия позволяет 2) нижних боковых зубов орально определить 3) верхних боковых зубов щечно 1) биоэлектрическую активность 62. Палатиноокклюзия — это жевательных мышц смещение 2) сократительную способность же1) верхних боковых зубов орально вательных мышц 2) нижних боковых зубов орально 3) сократительную способность то3) верхних боковых зубов щечно лько височных мышц 63. Лингвоокклюзия относится к ано 74. Синхронную работу мышц-антаго малиям нистов и синергистов позволит оп 1) сагиттальным ределить 2) вертикальным 1) амплитуда ЭМГ 3) трансверсальным 2) временные параметры ЭМГ 64. Глубокая резцовая окклюзия отно 3) коэффициент координации в фазе сится к аномалиям жевательного движения 1) сагиттальным 75. К специальным методами диагнос 2) вертикальным тики в ортодонтии относятся 3) трансверсальным 1) осмотр рта, функциональные 65. Вестибулоокклюзия относится к пробы аномалиям 2) антропометрические, рентгеноло1) сагиттальным гические, функциональные, графические 2) вертикальным 3) опрос, осмотр, измерение гипсо3) трансверсальным вых моделей челюстей 66. Палатиноокклюзия относится к 76. При аномалиях окклюзии необхо аномалиям димо провести 1) сагиттальным 1) клиническое обследование 2) вертикальным 2) антропометрические измерения 3) трансверсальным гипсовых моделей челюстей, 67. Лингвоокклюзия относится к ано внешний осмотр малиям 3) клиническое обследование и спе1) сагиттальным циальные методы диагностики 2) вертикальным 77. По таблице Ветцеля можно опреде 3) трансверсальным лить 68. Макрогнатия — это 1) мезиодистальные размеры коронок 1) увеличение челюсти молочных зубов 2) уменьшение челюсти 2) мезиодистальные размеры коронок 3) смещение челюсти вперед постоянных зубов 69. Микрогнатия относится к анома 3) вертикальные размеры коронок лиям молочных зубов 1) размера челюстей 78. Для предотвращения возникновения 2) положения челюстей зубочелюстных аномалий в прена3) формы челюстей тальный период развития ребенка 70. Прогнатия и ретрогнатия относятся необходимо проводить профилакти к аномалиям ческие мероприятия 1) размера челюстей 1) сбалансированный режим питания 2) положения челюстей будущей матери 3) формы челюстей 2) отказ от вредных привычек 71. Функциональное состояние мышц 3) все вышеперечисленные факторы ЧЛО определяют методом 79. При ранней потере молочных зубов 1) электромиографии, электромиодля профилактики деформаций зубных тонометрии рядов нужно провести 1)стимулирование 2) реопародонтографии прорезывания постоянных зубов 3) артрофонографии 2) сошлифовывание нестершихся 72. Реография области ВНЧС позволяет бугров молочных зубов определить 3) протезирование 1) сократительную способность мышц ЧЛО 2) гемодинамическое состояние сосудов ВНЧС

630

80. О симметричности развития правой и левой половин нижней челюсти позволяют судить 1) панорамная рентгенограмма 2) ТРГ в боковой проекции 3) ТРГ в прямой проекции и ортопантомограмма 81. С целью измерения длины тела вер хней челюсти используют 1) ортопантомограмму 2) ТРГ в прямой проекции 3) ТРГ в боковой проекции 82. Метод Долгополовой применяется для определения 1) длины и ширины нижней челюсти в постоянном прикусе 2) ширины и длины апикального базиса в постоянном прикусе 3) длины и ширины зубных рядов в период прикуса молочных зубов 83. Панорамную рентгенографию при меняют в ортодонтии для 1) измерения размеров зубов нижней челюсти 2) измерения ширины зубного ряда 3) выявления наличия зачатков зубов верхней и нижней челюстей 84. Для определения размеров апикаль ного базиса челюсти используют 1) метод Пона 2) метод Хауса—Снагиной 3) индекс Тонна 85. Ортопантомографию в ортодонтии применяют для определения 1) длины верхней челюсти 2) длины нижней челюсти 3) наличия зачатков постоянных зубов 86. Длину переднего отрезка зубного ряда определяют с помощью метода 1) Пона 2) Коркхауза 3) Хауса—Снагиной 87. Наиболее полное представление о размерах челюстей дает 1) антропометрическое изучение лица ребенка 2) фотометрический метод 3) телерентгенография головы 88. Индекс Тонна применяют для опре деления 1) пропорциональности размеров верхнего и нижнего зубных рядов 2) ширины зубного ряда 3) пропорциональности размеров верхних и нижних резцов 89. Для определения симметричности роста нижней челюсти целесообраз но сделать ребенку

1) панорамную рентгенограмму нижней челюсти 2) ТРГ в прямой проекции 3) ортопантомограмму и ТРГ в прямой проекции 90. Метод Герлаха применяют для оп ределения 1) длины тела нижней челюсти 2) ширины зубного ряда 3) пропорциональности размеров боковых и передних сегментов зубных рядов верхней и нижней челюстей 91. Графический метод Хаулея—Гербера—Гербста применяют для опреде ления 1) нарушения длины зубных рядов 2) нарушения ширины зубных рядов 3) нарушения положения зубов и формы зубных рядов 92. Электромиография регистрирует 1) движения нижней челюсти 2) движения в ВНЧС 3) биопотенциалы мышц ЧЛО 93. Тонус мышц изучается 1) в расслабленном и сокращенном состоянии 2) в активном состоянии 3) при выдвижении челюсти 94. Реографией называется метод 1) исследования биопотенциалов мышц 2) изучения гемодинамики 3) исследования движения суставных головок 95. Метод электромиографии в орто донтии применяется для 1) исследования кровеносных сосудов пародонта 2) исследования ВНЧС 3) изучения функции мышц 96. Для оценки пародонта боковой груп пы зубов целесообразно использо вать 1) ТРГ в прямой проекции 2) ортопантомографию 3)ТГ 97. Латеральное смещение нижней че люсти позволяет определить 1)ТГ 2) ТРГ в прямой проекции 3) ТРГ в боковой проекции 98. Для определения переднего положе ния нижней челюсти необходим рентгенологический метод 1) ТРГ в боковой проекции 2) ТРГ в прямой проекции 3) ортопантомография 631

99. Для определения состояния пародонта передней группы зубов испо льзуется 1) ТРГ в прямой проекции 2) ТРГ в боковой проекции 3) панорамная рентгенография челюстей 100. Метод, применяемый для опредеоления состояния пародонта отде льных зубов 1) ортопантомография 2) внутриротовая рентгенография 3) панорамная рентгенография 101. Аномалии челюстных костей в са гиттальном направлении можно определить с помощью 1) ортопантомографии 2) ТРГ в боковой проекции 3) панорамной рентгенографии 102. Передний отдел основания черепа на ТРГ головы в боковой проекции обозначается 1)N-Se 2) МТ1 3)МТ2 103. Высота ветви нижней челюсти на ТРГ головы в боковой проекции обозначается 1) N-Se 2)МТ1 3)МТ2 104. По таблице Устименко можно определить 1) мезиодистальные размеры коронок молочных зубов 2) мезиодистальные размеры, высоту и толщину коронок постоянных зубов 3) высоту и толщину коронок постоянных зубов 105. Пропорциональность размеров ко ронок постоянных резцов челю стей позволит определить 1) метод Пона 2) метод Коркхауза 3) индекс Тонна 106. Метод Пона основан на 1) зависимости суммы мезиодистальных размеров 4 нижних резцов и ширины зубного ряда в переднем и заднем отделах 2) зависимости суммы мезиодистальных размеров верхних резцов и ширины зубных рядов 3) пропорциональности размеров 4 верхних и 4 нижних резцов 107. Размеры зубных рядов по методу Пона изучаются в направлениях 1) сагиттальном 632

2) сагиттальном и вертикальном 3) трансверсальном 108. Индекс Тонна в норме равен 1) 1,33 2) 1,22 3) 1,5

109. Премолярный индекс Пона равен 1) 80 2)85 3)64 110. Молярный индекс Пона равен 1)80 2) 85 3)64 111. Изучить размеры зубных рядов в прикусе молочных зубов можно методом 1) Пона 2) Коркхауза, Тонна 3) Долгополовой 112. Метод Коркхауза основан на изу чении 1) пропорциональных, трансверсальных и сагиттальных размерах зубов 2) зависимости суммы мезиодистальных размеров 4 верхних резцов и длины переднего отрезка зубного ряда 3) отношения ширины и длины зубных рядов 113. Данные, полученные при измере нии гипсовых моделей челюстей по методу Герлаха, свидетельствуют 1) об изменении ширины и длины зубных рядов 2) о соотношении размеров боковых сегментов зубных рядов 3) о соотношении переднего и боковых сегментов зубных рядов 114. Метод Хауса позволяет определить 1) форму зубных рядов 2) степень развития базиса 3) размеры сегментов зубных рядов 115. Для определения нарушения фор мы зубных рядов используют мето дику 1) Пона 2) Коркхауза 3) Хаулея—Гербера—Гербста 116. Диаграмма Хаулея—Гербера—Гер бста позволяет определить 1) размеры зубных рядов 2) форму зубных рядов 3) размеры сегментов зубных рядов 117. Используя методику Коркхауза, можно определить 1) длину переднего отрезка зубного ряда

118.

119.

120.

121.

122.

123.

124.

125.

2) ширину верхнего зубного ряда 3) ширину нижнего зубного ряда Вредная привычка сосания паль цев приводит к 1) гипертонусу мускулатуры и способствует сужению зубных рядов 2) гипотонусу мускулатуры и способствует расширению зубных рядов При неправильном искусственном вскармливании наблюдается 1) микроглоссия и макроглоссия, возникает ротовое дыхание 2) увеличение нижней челюсти по сагиттали 3) задержка роста нижней челюсти по сагиттали К наследственным зубочелюстным аномалиям относятся 1) вторичная частичная адентия 2) первичная адентия, макроден-тия 3) вторичная полная адентия Привычка спать на спине с запро кинутой головой приводит к 1) нарушению положения зубов 2) нарушению прорезывания зубов 3) задержке роста нижней челюсти Постоянный сон на одном боку с подложенной под щеку рукой при водит к 1) равномерному сужению зубных рядов 2) равномерному расширению зубных рядов и смещению нижней челюсти вперед 3) одностороннему сужению зубных рядов и смещению нижней челюсти в сторону Правильное положение кончика языка в момент глотания 1) между передними зубами 2) между боковыми зубами 3) в области небной поверхности верхних передних зубов Широкая уздечка верхней губы и ее низкое прикрепление могут привести к 1) укорочению верхнего зубного ряда 2) сужению верхнего зубного ряда 3) диастеме Короткая уздечка языка может при вести к 1) укорочению верхнего зубного ряда 2) укорочению нижнего зубного ряда

126.

127.

128.

129.

130.

131.

132.

133.

134.

3) расширению верхнего зубного ряда При инфантильном типе глотания наблюдается 1) напряжение круговой и подбородочной мышц 2) напряжение верхней части лица 3) ротовое дыхание При нарушении дыхания харак терно 1) укорочение нижней трети лица 2) рот приоткрыт, несомкнутые губы 3) выражена супраментальная складка При длительном ротовом дыхании появляется вредная привычка 1) расположение языка между зубами 2) сосание большого пальца 3) сосание верхней губы Вредная привычка прокладывания языка между зубами приводит к 1) расширению верхнего зубного ряда 2) неполному прорезыванию передних зубов 3) сужению нижнего зубного ряда Условия для нарушения носового дыхания создаются 1) при хроническом гастрите 2) пиелонефрите 3) бронхиальной астме, хронических бронхитах У детей с нарушением носового дыхания должны быть проведены меры профилактики зубочелюстных аномалий 1) санация носоглотки 2) санация полости рта 3) изготовление съемного протеза Глосоптоз 1) язык располагается на дне полости рта 2) язык увеличен, отмечается высокое небо 3) короткая уздечка языка При вредной привычке сосания и прикусывания языка может на блюдаться 1) сужение нижнего зубного ряда 2) расширение верхнего зубного ряда 3) сужение зубных рядов К инфантильному глотанию при водит неправильное искусственное вскармливание 1) с использованием резиновой соски 633

2)с использованием короткой соски 3) через соску с большим отверстием 135. Пульпа зуба построена 1) из плотной неоформленной соединительной ткани 2) из плотной оформленной соединительной ткани 3) из рыхлой соединительной ткани 4) из ретикулярной ткани 136. Жаберные дуги — это 1) выпячивание эктодермы 2) выпячивание энтодермы 3) разрастание мезенхимы между соседними жаберными карманами и щелями 4) пластинчатые выросты на верхнечелюстных отростках 137. Энамелобласты развиваются из 1) мезенхимы зубного сосочка 2) наружного слоя зубного мешочка 3) наружных клеток эмалевого органа 4) внутренних клеток эмалевого органа 138. Развитие корня зуба начинается с 1) образования зубной пластинки 2) образования дентина 3) образования эпителиального влагалища 4) образования энамелобластов 139. Органическое вещество эмали об разовано 1) коллагеновыми волокнами 2) белками типа фосфопротеинов 3) полисахаридными комплексами 4) отростками одонтобластов 140. Пульпа зуба развивается из 1) эмалевого органа 2)зубного сосочка 3) зубного мешочка 4) пульпы эмалевого органа 141. Предентин — это 1) внутренний слой дентина 2) слой дентина на границе с эмалью 3) слой необызвествленного вещества дентина на границе с пульпой 4)слой дентина на границе с цементом 142. Жаберный карман — это 1) выпячивание энтодермы 2) выпячивание эктодермы 3) разрастание эпителия 4) разрастание мезенхимы

Заместительный дентин — это 1) слой необызвествленного дентина 2) интерглобулярный дентин 3) дентин, образующийся после повреждения твердых тканей зуба 4) первые слои дентина, образующиеся в процессе развития В дентинных канальцах проходят 1) кровеносные сосуды 2) коллагеновые волокна 3) отростки одонтобластов 4) лимфатические сосуды В образовании эмали принимают участие 1)фибробласты 2) одонтобласты 3) энамелобласты 4) остеобласты Одонтобласты в сформированном зубе располагаются 1) в слое предентина 2) в пульпе зуба 3) в дентальных канальцах 4) в периодонте Периодонт построен 1) из костной ткани 2) из рыхлой соединительной ткани 3) из многослойного эпителия 4) из плотной соединительной ткани Зачатки постоянных зубов разви ваются 1) из первой жаберной дуги 2) из эпителия корневого влагалища 3) из зубной пластинки 4) из мезенхимы зубного сосочка Цемент напоминает по строению 1) необызвествленный дентин 2) пластинчатую кость 3) грубоволокнистую кость 4) глобулярный дентин Структурным элементом эмали яв ляются 1) глобули 2) призмы 3) пучки коллагеновых волокон 4) кутикула Закладки верхней и нижней челю стей развиваются 1) из первого жаберного кармана 2) из ротовой ямки 3) из первой жаберной дуги 4) из второй жаберной дуги Небо формируется 1) за счет лобного бугорка

143.

144.

145.

146.

147.

148.

149.

150.

151.

152.

2) за счет первой жаберной дуги 3) за счет пластинчатых выростов верхнечелюстных отростков 4) за счет первой пары жаберных карманов 153. Зубодесневой желобок образуется 1) за счет циркулярной связи периодонта 2) за счет транссептальных волокон 3) за счет эпителиального прикрепления 4) за счет эмалево-цементного соединения 154. Удаление молочных зубов по мето ду Хотца показано при 1) несоответствии размеров зубов и челюстей 2) наличии сверхкомплектных зубов 3)адентии 155. При дистопии клыка на верхней челюсти удалению подлежит 1) клык 2) премоляр 3) боковой резец 156. При ретенции центрального резца (верхняя челюсть занимает прави льное положение) показано 1) удаление ретенированного резца 2)обнажение коронки ретенированного резца 3) удаление бокового резца 157. Удаление первых премоляров на верхней челюсти показано при 1) недоразвитии нижней и чрезмерном развитии верхней челюсти 2) макроглоссии 3) наличии короткой уздечки языка 158. Удаление вторых моляров показа но при 1) сужении зубных рядов 2) аномалии их положения 3) дизокклюзии зубных рядов (контакт осуществляется только на вторых молярах) 159. Компактоостеотомия проводится с целью 1) улучшения фиксации ортодонтического аппарата 2) ускорения ортодонтического лечения 3) задержки роста челюсти 160. Реконструктивные операции на че люстных костях проводятся 1) не ранее 14 лет 2) в возрасте 10 лет 3) в любом возрасте

161. Лечебная гимнастика как самосто ятельный метод применяется для 1) лечения дистальной окклюзии 2) расширения зубного ряда 3) тренировки мышц 162. Лечебную гимнастику целесооб разно назначать в периоде 1) формирования прикуса молочных зубов 2) сформированного молочного прикуса и начале сменного 3) прикуса постоянных зубов 163. Упражнения с эквилибратором и диском Фриэля выполняются в ре жиме 1) статическом 2) динамическом 3) попеременном 164. Упражнения с роторасширителем можно выполнять в режиме 1) статическом и динамическом 2)статическом 3) динамическом 165. При выполнении упражнений с ве стибулярной пластинкой трениру ются 1) височные мышцы 2) подбородочная мышца 3) круговая мышца рта 166. Динамические упражнения выпол няются в режиме 1) изотоническом 2) изометрическом 3) при сокращении мышц без их расслабления 167. Статические упражнения выполня ются в режиме 1) изотоническом 2) изометрическом 3) при сокращении мышц без их расслабления 168. Упражнения для мышц, выдвигаю щих нижнюю челюсть, рекоменду ются при 1) сужении зубных рядов 2) недоразвитии нижней челюсти 3) мезиальнои окклюзии 169. При лечении мезиальнои окклю зии рекомендуются упражнения 1) облизывание вестибулярной поверхности верхних резцов 2) прикусывание верхней губы 3) подведение нижней губы под верхние зубы и ее прикусывание 170. Для исправления небного наклона передних зубов рекомендуются упражнения 1) сжатие зубов в центральной окклюзии 635

2) облизывание верхней губы 3)давление на зубы кончиком языка 171. Для мышц, поднимающих ниж нюю челюсть, рекомендуются уп ражнения 1) смыкание зубных рядов 2) закусывание нижней губы 3) медленное выдвижение нижней челюсти 172. К профилактическим ортодонтическим аппаратам относятся 1) аппараты, используемые для лечения зубочелюстных аномалий 2) аппараты, предупреждающие развитие деформаций зубных рядов и челюстей 3) аппараты, используемые для стабилизации достигнутых результатов лечения 173. Лечебные аппараты используются для 1) устранения вредных привычек 2) нормализации носового дыхания 3) исправления положения зубов, формы и размера зубного ряда и нормализации смыкания зубных рядов 174. Для механически действующего аппарата характерно наличие 1) накусочной площадки 2) винта, лигатуры, пружины, дуги, резинового кольца 3) наклонной плоскости 175. В конструкцию функциональных аппаратов обязательно входят 1) винт 2) резиновая тяга 3) наклонная плоскость, накусочная площадка, пелот 176. Для каппы Шварца и каппы Бынина обязательны 1) накусочная площадка 2) вестибулярная дуга 3) наклонная плоскость 177. Фиксирующими элементами в съемных ортодонтических аппара тах являются 1) пелоты 2) кламмеры 3) наклонная плоскость 178. К внеротовым аппаратам отно сятся 1) пластинки на верхнюю челюсть с винтом 2)аппарат Персина 3) подбородочная праща с головной шапочкой

636

179. Внеротовая резиновая тяга исполь зуется для 1) тренировки мышц 2)введения дополнительного элемента аппарата: лицевая дуга, подбородочная праща 3) увеличения силы действующего аппарата 180. При лечении дистальной окклюзии резиновая тяга используется в на правлении 1) трансверсальном 2) сагиттальном 3)вертикальном 181. Аппарат, в конструкции которого есть винт, пружина, лигатура, на зывается аппаратом 1) механического действия 2) функционального действия 3) комбинированного действия 182. В пластинке с вестибулярной ду гой используются 1) сила винта 2) сила резинового кольца 3) упругие свойства проволоки 183. Стационарная дуга Энгля состоит из 1) лигатур и дуги 2) ортодонтических коронок на постоянные моляры, трубок, дуги, лигатур 3) ортодонтических коронок на постоянные моляры и трубок 184. Дуга Энгля относится к аппара там 1) комбинированного действия 2) механического действия 3) функционального действия 185. Опорными зубами в аппарате Эн гля являются 1) клыки 2) моляры 3) премоляры 186. Скользящая дуга Энгля предназна чается для 1) расширения зубного ряда 2) удлинения зубного ряда 3) укорочения зубного ряда 187. В ортодонтическом аппарате вес тибулярная дуга используется для 1) расширения зубного ряда 2) смещения нижней челюсти 3) перемещения зубов в оральном направлении 188. Аппарат Адрезена—Гойпля с вин том относится к аппаратам 1) функциональным 2) механическим 3) комбинированным

189. Регулятор функции Френкеля III типа используется для лечения 1) дизокклюзии зубных рядов 2) дистальной окклюзии 3) мезиальной окклюзии 190. Аппараты комбинированного дей ствия содержат элементы 1) механически действующие 2) функционально действующие 3) механически и функционально действующие 191. Аппарат Брюкля представляет со бой пластинку на 1) верхнюю челюсть с накусочной площадкой 2) нижнюю челюсть с наклонной плоскостью, вестибулярной дугой и опорными кламмерами 3) верхнюю челюсть с наклонной плоскостью 192. В конструкцию регулятора функ ции Френкеля I типа входят 1) винт и вестибулярная дуга 2) вестибулярная дуга и наклонная плоскость 3) щечные щиты, небный бюгель, губные пелоты, лингвальная дуга 193. Регулятор функции Френкеля I ти па применяется для лечения 1) мезиальной окклюзии 2) аномалии зубных рядов 3) дистальной окклюзии с протрузией верхних резцов 194. К ретенционным аппаратам отно сятся 1) аппараты, применяемые для предупреждения развития аномалий 2) аппараты, используемые для расширения зубного ряда 3) аппараты, закрепляющие достигнутые результаты лечения 195. Вредная привычка сосания паль цев приводит к 1) гипертонусу мускулатуры и сужению зубных рядов 2) гипотонусу мускулатуры и расширению зубных рядов 3) перемещению моляров 196. Правильное положение кончика языка в момент глотания 1) между передними зубами 2) между боковыми зубами 3) в области небной поверхности верхних передних зубов 197. Широкая уздечка верхней губы и ее низкое прикрепление могут при вести к 1)укорочению верхнего зубного ряда

198.

199.

200.

201.

202.

203.

204.

205.

206.

2) сужению верхнего зубного ряда 3) диастеме Короткая уздечка языка может привести к 1) укорочению верхнего зубного ряда 2) укорочению нижнего зубного ряда 3) расширению верхнего зубного ряда При инфантильном типе глотания наблюдается 1) напряжение круговой и подбородочной мышц 2) напряжение верхней части лица 3) ротовое дыхание При нарушении дыхания харак терно 1) укорочение нижней трети лица 2) рот приоткрыт, несомкнутые губы 3) выражена супраментальная складка При длительном ротовом дыхании появляется вредная привычка 1) расположение языка между зубами 2) сосание большого пальца 3) сосание верхней губы Вредная привычка прокладывания языка между зубами приводит к 1) расширению верхнего зубного ряда 2) неполному прорезыванию передних зубов 3) сужению нижнего зубного ряда Условия для нарушения носового дыхания создаются при 1) хроническом гастрите 2)пиелонефрите 3)бронхиальной астме, хронических бронхитах У детей с нарушением носового дыхания должны быть проведены меры профилактики зубочелюст ных аномалий 1) санация носоглотки 2) санация полости рта 3) изготовление съемного протеза Глосоптоз 1) язык располагается на дне рта 2) язык увеличен, отмечается высокое небо 3) короткая уздечка языка При вредной привычке сосания и прикусывания языка может на блюдаться 1) сужение нижнего зубного ряда 637

207.

208.

209.

210.

211.

212.

213.

214.

215.

216.

638

2) расширение верхнего зубного ряда 3) сужение зубных рядов К инфантильному глотанию при водит неправильное искусственное вскармливание при использовании 1) резиновой соски 2) короткой соски 3) соски с большим отверстием Возрастные показания к примене нию лечебной гимнастики как ме тода лечения 1) от 4 до 7 лет 2) от 7 до 17 лет 3) от 12 до 15 лет Лечебная гимнастика эффективна в периоде 1) молочных зубов 2) смены зубов Профилактические ортодонтические аппараты применяются для 1) закрепления результатов ортодонтического лечения 2) устранения деформации 3) предупреждения формирования деформаций зубочелюстной системы При смещении нижней челюсти вперед зона давления возникает 1) в переднем отделе сустава 2) в заднем отделе сустава 3) во всех отделах сустава При смещении нижней челюсти вперед зона натяжения возникает 1) в переднем отделе сустава 2) в заднем отделе сустава 3) во всех отделах сустава Перемещать постоянные зубы лучше 1) после окончания формирования корня зуба 2) до окончания формирования корня зуба 3) независимо от степени формирования корня зуба При смещении нижней челюсти назад зона давления возникает 1) в переднем отделе сустава 2) в заднем отделе сустава 3) во всех отделах сустава При смещении нижней челюсти назад зона натяжения возникает 1) в переднем отделе сустава 2) в заднем отделе сустава 3) во всех отделах сустава Регулятор функции Френкеля I ти па позволяет расширить 1) верхний зубной ряд

217.

218.

219.

220.

221.

222.

223.

224.

225.

226.

2) нижний зубной ряд 3) оба зубных ряда Регулятор функции Френкеля III типа создает условия для роста 1) нижней челюсти 2) верхней челюсти 3) обеих челюстей Регулятор функции Френкеля III типа сдерживает рост 1) нижней челюсти 2) верхней челюсти 3) обеих челюстей При перемещении зуба на стороне давления периодонтальная щель 1) расширяется 2) сужается 3) не изменяется При перемещении зуба на стороне натяжения периодонтальная щель 1) расширяется 2) сужается 3) не изменяется В регуляторе функции Френкеля III типа окклюзионные накладки имеют отпечатки 1) верхних зубов 2) нижних зубов 3) верхних и нижних зубов В регуляторе функции Френкеля I типа губные пелоты располагаются в области губы 1) нижней 2)верхней 3) верхней и нижней В регуляторе функции Френкеля III типа губные пелоты располага ются в области губы 1) нижней 2) верхней 3) верхней и нижней Для устранения вредной привычки сосания губы применяют пластин ку 1)вестибулярную 2) с вестибулярной дугой 3) с винтом Для устранения вредной привычки сосания пальца применяют плас тинку 1)вестибулярную 2) с вестибулярной дугой 3) с винтом В аппарате Персина для лечения дистальной окклюзии губные пе лоты располагаются в области губы 1) верхней 2) нижней 3) верхней и нижней