Заболевания пародонта

Данилевский Николай Федорович Доктор медицинских наук, лауреат го­ сударственной премии, заслуженный дея­ тель науки, академик АНВШ Украины и Украинской АН Национального прогрес­ са. Пятьдесят лет своей деятельности в Национальном медицинском университе­ те им. А.А.Богомольца посвятил лечебной работе, научным исследованиям и препо­ даванию терапевтической стоматологии. По его инициативе организованы первые учебные центры в стране по пародонтологии, физиотерапии, нейростоматологии, соавтор учебных программ, опубликовал сам и со своими учениками около 300 работ, из них 18 монографий. Один из создателей пародонтологической школы на Украине. Под его руководством написано 15 докторских и более 50 кандидатских диссертаций. Участник Великой Отечественной войны. Военные и мирные годы отмечены 20 правительственными наградами. На протяжении последних 35 лет избирался председателем, а затем президентом Ассоциации стоматологов Украины. Борисенко Анатолий Васильевич Доктор медицинских наук, профессор. В 1973 году закончил Киевский медицин­ ский институт. С 1980 года работает на ка­ федре терапевтической стоматологии На­ ционального медицинского университета ^L им. А.А.Богомольца. С 1990 года заведует ^ \ ^^ этой кафедрой. //Vfe ^к Успешно продолжает научные исслеJK Ш дования патогенеза и лечения генералиІ ш юванного пародонтита, является продол|£ жителем Киевской школы пародонтологии. Активно занимается подготовкой молодых научных и педагогических кадров. Опубликовал более 100 ра­ бот, из них 3 монографии. Генеральный секретарь Ассоциации стома­ тологов Украины.

Н.Ф.ДАНИЛЕВСКИЙ А.В.БОРИСЕНКО

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПАРОДНТА Допущено Министерством здравоохранения Украины в качестве учебного пособия для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации

Київ "Здоров'я " 2000

ББК56.6 Д83 УДК 616.31 Издание посвяшено наиболее распространенным патологическим состояниям человека - заболеваниям пародонта. Углубленное изучение этих болезней во мно­ гих странах мира обогатило знание данной проблемы. В пособии подробно рассматриваются развитие пародонта, строение его тка­ ней, кровоснабжение, лимфоотток и иннервация, биомеханика и функции паро­ донта. Подробно описаны и иллюстрированы клинические, лабораторные и функ­ циональные методы обследования больных с использованием современной диа­ гностической аппаратуры. Большое внимание уделено современным классификациям заболеваний паро­ донта, дана их критическая оценка. Значительное место занимает детальное описа­ ние этиологических факторов и механизмов их развития. Подробно описана кли­ ническая картина воспалительных, дистрофически-воспалительных, прогрессиру­ ющих идиопатических заболеваний пародонта. В книге освещены основные принципы лечения болезней пародонта, детально излагаются и анализируются показания, значение и роль медикаментозного, хи­ рургического, ортопедического и физиотерапевтических методов в комплексном лечении заболеваний пародонта. Подробно изложены перспективные методы лече­ ния. Акцентируется внимание на общегосударственных, социальных, врачебных профилактических мероприятиях. Описаны методы и средства индивидуальной ги­ гиены полости рта при заболеваниях пародонта. Подчеркнута роль первичной и вторичной профилактики заболеваний пародонта гигиены полости рта. Настоящее учебное пособие предназначено для врачей-стоматологов, студен­ тов стоматологических факультетов медицинских вузов. Оно подробно иллюстри­ ровано 390 рисунками.

Р е ц е н з е н т ы : К.Н.Косенко, акад. Украинской АН национального прогресса, д-р мед. наук, Г.Н. Вишняк, д-р мед. наук, проф.

- 4108112000 209-2000

Н

замовне j a M O B H e

ISBN 5-311-01187-4

© М.Ф. Данилевський, О.В. Борисенко, 2000

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие

5

ГЛАВА 1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

7

Развитие пародонта Строение тканей пародонта Десна Периодонт Цемент Альвеолярный отросток Кровоснабжение пародонта Лимфатическая система пародонта Иннервация пародонта Слюна Функции пародонта Возрастные изменения

8 13 15 27 31 32 36 40 41 43 44 46

ГЛАВА 2. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

49

Анамнез Осмотр Индексная оценка состояния пародонта Функциональные методы исследования пародонта Методы исследования костной ткани челюстей Лабораторные методы диагностики Цитологические методы Микробиологические методы Биохимические и иммунологические методы Морфологические методы

50 51 80 87 91 100 100 104 105 108

ГЛАВА 3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

109

Классификация заболеваний пародонта Этиология и патогенез заболеваний пародонта Местные факторы Роль микрофлоры в развитии гингивита Общие факторы Воспалительные заболевания пародонта Этиология и патогенез Клинические проявления Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта Клиника генерализованного пародонтита Клиника пародонтоза Прогрессирующие идиопатические заболевания Пародонтальные проявления, сопровождающие заболевания крови Гистиоцитоз X Пародонтальные проявления, сопровождающие нарушения обмена Пародонтальные проявления при врожденных заболеваниях Продуктивные процессы, пародонтомы Дифференциальная диагностика заболеваний пародонта

110 113 113 128 130 143 144 147 175 175 211 217 218 226 231 234 237 241

3

ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИИ ПАРОДОНТА Общие принципы лечения Местное лечение Обезболивание Устранение местных раздражителей Медикаментозное лечение заболеваний пародонта Пародонтальные повязки Хирургическое лечение Кюретаж Гингивотомия Гингивэктомия Лоскутные операции Операции, формирующие преддверие полости рта Удаление зубов и другие хирургические вмешательства Физиотерапевтические методы Постоянный ток Импульсные токи низкой частоты и низкого напряжения Импульсные токи высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты Ультразвуковая терапия Аэроионотерапия Светолечение Вакуум-терапия Гидротерапия Массаж Теплолечение Криотерапия Магнитотерапия Оксигенотерапия Общее лечение Антибактериальная и противовоспалительная терапия Витаминотерапия Гипосенсибилизируюшая терапия Иммуномодулирующая терапия Стимулирующая терапия Воздействие на центральную нервную систему Диетотерапия Ортопедическое лечение

247 248 251 251 256 291 306 309 310 320 320 329 341 345 346 348 353 355 360 362 363 368 369 372 374 376 379 380 382 383 385 388 390 391 394 395 396

ГЛАВА 5. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

405

Основные принципы профилактики заболеваний пародонта Массовые социально-профилактические мероприятия Врачебно-профилактические мероприятия Индивидуальные профилактические мероприятия Гигиена полости рта при заболеваниях пародонта Особенности гигиены полости рта у детей Диспансеризация больных с заболеваниями пародонта Особенности диспансеризации детей с заболеваниями пародонта Организация пародонтологического кабинета (отделения)

406 409 411 418 418 437 442 444 447

Заключение

450

Литература

453

160-летию Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца посвящаем ПРЕДИСЛОВИЕ По мере развития научных и медицинских знаний в последние столетия наме­ тилась тенденция значительного снижения распространенности многих инфекци­ онных и ряда общесоматических заболеваний. Это связано с улучшением знаний причин их возникновения и развития, этиологических и патогенетических методов лечения, значительными успехами в профилактике, повышением жизненного уровня населения и социальных условий жизни общества. С другой, стороны отме­ чается возрастание частоты распространения так называемых болезней цивилиза­ ции, к которым наряду со многими общесоматическими страданиями относятся и основные стоматологические заболевания: кариес и его осложнения, заболевания пародонта. Необходимо отметить, что вследствие четко разработанных мер профи­ лактики, наличия значительного арсенала современных эффективных методов ле­ чения распространенность кариеса среди населения Центральной Европы и Север­ ной Америки значительно уменьшилась. Наоборот, частота заболеваний пародонта возрастает и, что особенно неприятно, среди лиц молодого возраста. По сравнению с другими стоматологическими заболеваниями поражения тка­ ней пародонта сопровождаются более сложными и глубокими нарушениями мно­ гих обменных биохимических реакций, иммунологическими, эндокринными изме­ нениями. Такие нарушения обычно выявляются в организме больных при значи­ тельном изменении их общего состояния. Эти реакции всего организма связаны, с одной стороны, с тяжестью процесса в пародонте и организме больного в целом, с другой стороны, с многогранными особенностями морфологического строения тканей пародонта, его сосудисто-нервного аппарата, соединительнотканных струк­ тур, альвеолярной кости, существованием в этом сложном комплексе тканей раз­ личных биохимических реакций, обеспечивающих сложные и многообразные функции пародонта. На протяжении довольно длительного (или в зависимости от состояния пациента сравнительно короткого периода) времени эти многочислен­ ные нарушения приводят к раннему разрушению комплекса тканей пародонта, раз­ витию подвижности и выпадению зубов. В таких поздних стадиях заболевания па­ родонта врачу-стоматологу очень трудно сохранить (к сожалению, восстановить его очень сложно) комплекс тканей пародонта и предотвратить потерю зубов больным. Поэтому большое значение имеет проведение своевременного комплексного лече­ ния заболеваний пародонта, которое позволит не допустить развития таких необра­ тимых изменений зубо-челюстного аппарата. Необходимо, чтобы стоматолог мог своевременно распознать предклинические функциональные расстройства в струк­ турах пародонта, выявить ранние клинические признаки отдельных заболеваний, что особенно важно в молодом возрасте. Параллельно существующая предрасполо­ женность больного к воздействию других общих и местных повреждающих факто­ ров обязывает врача-стоматолога к проведению комплекса мер по лечению заболе­ ваний пародонта и оздоровлению организма больного в целом.

5

Отсутствие на первых этапах развития многих заболеваний пародонта (особен­ но генерализованного пародонтита и пародонтоза) ярко выраженных клинических изменений его тканей является причиной позднего обращения пациента к стома­ тологу и выявлению отдельных симптомов заболевания в той степени их выражен­ ности, когда они уже не подлежат обратному развитию (например, тотальная ре­ зорбция кости альвеолярного отростка). Подобными обстоятельствами объясняют­ ся широко известные во всем мире статистические данные, согласно которым потеря зубов вследствие заболеваний пародонта в пять — десять раз превышает частоту их удаления вследствие осложнений кариеса. Такая ранняя множественная потеря многих зубов причиняет значительные страдания пациентам, создает им со­ циальные и бытовые неудобства, вызывает ряд нарушений деятельности пищева­ рительного тракта и других систем организма. Подобное состояние является очень важной проблемой, на разрешение которой направлены усилия стоматологов мно­ гих стран мира. Эти факты свидетельствуют о необходимости постоянного улучшения програм­ мы подготовки врача-стоматолога по разделу заболеваний пародонта и необходи­ мости его специализации по пародонтологии. Подобная реформа крайне необходи­ ма и в организации пародонтологической службы. Многолетний опыт отдельных лечебных учреждений показал, что в зависимости от уровня лечебных учреждений пародонтологическая служба может быть представлена рабочим местом врача-пародонтолога, пародонтологическим кабинетом в районной поликлинике или пародонтологическим отделением в крупных (областных и городских) стоматологичес­ ких учреждениях. Повышение уровня подготовки студентов, субординаторов, врачей-интернов, врачей-стоматологов по разделу «Заболевания пародонта» может происходить в высших медицинских учебных заведениях, медицинских академиях последип­ ломного образования, учебных центрах Ассоциации стоматологов Украины. Одна­ ко его трудно осуществить при отсутствии методических пособий, практикумов, учебников, наглядных пособий, без соответствующего уточнения учебных про­ грамм. Необходимо отметить, что в Украине за последние 15-20 лет практически не издавались учебные пособия по заболеваниям пародонта. Только в последние годы предприняты отдельные попытки заполнения дефицита учебных пособий в этой области стоматологии. В настоящей книге читатель познакомится с многолетним опытом авторов, работами сотрудников кафедры терапевтической стоматологии Национального ме­ дицинского университета им. А.А.Богомольца, достижениями наших коллег, а так­ же анализом многочисленной литературы. В отдельных главах приводятся данные, обобщающие изучение вопросов распространенности, этиологии, патогенеза, клинико-лабораторных проявлений заболеваний пародонта. Важными для практичес­ кого врача являются рекомендации по лечению и профилактике болезней паро­ донта. Для улучшения восприятия материала в книге широко используются рисун­ ки, фотографии, рентгенограммы, таблицы. Всего помещено 390 различных иллюстраций. Авторы признательны сотрудникам кафедры за поддержку при написании этой книги, особенно благодарны ассистенту кафедры, заведующей морфологической лабораторией Жанне Ивановне Рахний за активное участие в написании и издании настоящей книги.

Глава 1

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

РАЗВИТИЕ ПАРОДОНТА

В формировании зуба и пародонта участвуют эктодермальный эпителий и мезенхима первичной полости рта, в которую погружается эпителий, образуя губную и зубную пластинки (рис. 1, А). На щечно-губной поверхности зубной пластинки вследствие неравномерного роста эпителия формируются соответ­ ственно количеству и расположению зубов колбообразные выросты, превра­ щающиеся в дальнейшем в эмалевые органы. Мезенхима, расположенная у ос­ нования эпителиального выроста, образует зубной сосочек, дающий начало пульпе, а в дальнейшем и дентину. Соединительнотканные образования, окружающие эпителиальный зачаток с зубным сосочком, составляют так называемый мешочек зуба. Из элементов последнего образуется цемент корня, связочный аппарат, костная основа аль­ веолярного отростка. Этим завершается первый этап развития зуба — образо­ вание зубных зачатков. В период дифференцировки тканей зуба происходит формирование гисто­ логических структур зуба и пародонта. Клетки наружного эпителия эмалевого органа составляют наружный слой эмали, который в дальнейшем, срастаясь с десной, формирует так называемое первичное эпителиальное прикрепление. Во время прорезывания коронки зуба эпителиальные клетки значительно ви­ доизменяются, теряют ядра, уплощаются, превращаясь в соединительный эпителий (рис. 1, Б, В). Корень зуба формируется за счет так называемого околокорневого эпите­ лиального влагалища - участка эмалевого органа, в котором происходит пере­ ход эпителиальных клеток внутреннего слоя в наружный. Это влагалище постепенно в виде удлиняющейся юбки опускается от эмалевого органа к ос­ нованию зубного сосочка. В это время ее внутренние клетки индуцируют дифференцировку периферических клеток сосочка в одонтобласты корня зуба, которые образуют дентин корня. В эпителиальное влагалище врастают соеди­ нительнотканные волокна, и оно постепенно распадается, остатки эпители­ альных клеток в виде островков Малассе могут встречаться в периодонте. Малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают в контакт с новообразованным дентином и дифференцируются в цементобласты, образующие цемент корня. Ко времени прорезывания зуба сформирована только 1/3 корня. После прорезывания зуба полное формирование корня у молочных зубов продолжается 2,5 года, у постоянных — в течение 3 лет. За это время эпители­ альное влагалище формирует контуры верхушки корня и апикального отвер­ стия с дальнейшим образованием дентина и цемента (рис. 2).

8

Б - стадия дифференцировки зубного зачатка: I - эпителий; 2 - шейка эмалевого органа; 3 мезенхима; 4 - зачаток временного (молочного) зуба; 5 - зачаток постоянного зуба; 6 — клетки зубного мешочка; 7 - клетки наружного эпителия эмалевого органа; 8 - пульпа эмалевого орга­ на; 9 - клетки внутреннего эпителия эмалевого органа; 10 — околокорневое эпителиальное вла­ галище; 11 - эмаль коронки зуба; 12 - дентин; 13 - зубной сосочек; 14 - зачатки костной ткани; В — стадия гистогенеза тканей зуба: 1 - эпителий; 2 - зубной зачаток; 3 - шейка эмалевого ор­ гана; 4 - мезенхима; 5 - клетки зубного мешочка; 6 - клетки наружного эпителия эмалевого органа; 7 - пульпа эмалевого органа; 8 - звездчатые клетки; 9 - клетки внутреннего эпителия эмалевого органа; 10 - эмаль коронки зуба; 11 - дентин; 12 — пульпа зуба; 13 - одонтобласты; 14 - околокорневое эпителиальное влагалище; 15 - зачатки костной ткани

9

І

На

116

HI

IV

V

Рис. 2. Этапы развития зуба и периодонта: I - смена зуба; II — прорезывание постоянного зуба: а) приближение коронки зуба к эпителию слизистой оболочки рта; б) слияние лежащих друг против друга участков эпителия слизистой оболочки рта и редуцированного эмалевого эпителия; начало прорезывания коронки зуба в по­ лость рта; III - формирование корня зуба; IV - полное прорезывание зуба; V - возрастные изменения

Развитие цемента происходит одновременно с формированием корня за счет специализированных клеток — цементобластов. Последние, располагаясь в области эпителиального погружения, образуют радиальные коллагеновые волокна, направляющиеся к дентину. В дальнейшем на их месте возникает волокнистый, бесклеточный, слабообызвествленный цемент, на который затем периодически наслаивается ткань, включающая цементоциты. Кость альвеолы развивается из соединительнотканных клеток зубного ме­ шочка, превратившихся в остеобласты, которые формируют островки грубоволокнистой кости, полностью окружающие зубной орган. По мере формирова­ ния зуба дифференцируются компактная пластинка, питательные каналы, ко­ стный мозг. Межальвеолярная перегородка развивается за счет сращения рядом расположенных зубных мешочков, причем процесс минерализации ко­ сти происходит, минуя стадию хрящевого зачатка. Образование альвеолы про­ исходит одновременно с формированием корня и развитием цемента. Рост и развитие альвеолы идут от эмалево-цементного соединения по направлению к основанию челюстной кости. На начальных стадиях зачатки молочных и по­ стоянных зубов находятся в одной альвеоле, в последующем между зачатками формируется костная перегородка. По мере развития постоянного зуба она рассасывается. Периодонт развивается из зубного мешочка после начала формирования корня зуба. Соединительнотканные волокна периодонта развиваются из ме­ зенхимы зубного мешочка из двух источников — со стороны цемента и со сто­ роны альвеолярной кости. На ранних стадиях развития зачатка зуба формиру­ ются три слоя клеток. Клетки одного слоя врастают в цемент, другого — обра­ зуют костные стенки альвеолы. Между ними располагается третий слой, клетки которого не имеют определенной ориентации.

10

Рис. 3. Последовательность (а-г) формирования основных групп волокон периодонта (по В.Л.Быкову, 1996): С — свободные зубодесневые волокна; А — волокна альвеолярного гребня: Г — горизонтальные волокна: К — косые волокна

По мере прорезывания зуба его коронка постепенно поднимается над уров­ нем гребня альвеолярной кости. Следуя за ее движением, волокна формирующе­ гося периодонта занимают различное направление и в конечном счете принима­ ют косое направление к стенке альвеолы (рис. 3). Под влиянием функциональ­ ной нагрузки они превращаются в волокна, направление которых соответствует нагрузке зуба. В дальнейшем в течение всей жизни постоянно перестраивается периодонт в соответствии с изменяющимися условиями нагрузки. По мере роста челюстей происходит окончательный процесс минерализа­ ции альвеолярных отростков, альвеолярной части и вершин межальвеолярных перегородок. Образование десневой борозды связано с развитием и прорезыванием зу­ бов. По окончании эмалогенеза из клеток промежуточного слоя эпителиально­ го зубного органа образуется слой эпителиальных клеток, тесно связанных с поверхностью новообразованной эмали. Этот слой получил название кути­ кулы эмали. При прорезывании зуба происходит соприкосновение, а затем слияние эпителия десны с кутикулой эмали. Это соединение считается лабиль­ ным. После разрыва эпителия над бугром прорезывающегося зуба происходит дальнейшее перемещение эпителия вдоль поверхности эмали по направлению к эмалево-цементной границе. Установлено, что в непосредственной связи с кутикулой находятся незрелые клетки, характеризующиеся своеобразными особенностями регенерации. Возникающее при этом ростковое давление обус­ ловливает продвижение молодых клеток вдоль эмали. На определенной глуби­ не клетки эпителия полностью созревают и теряют способность при­ крепляться к кутикуле. На смену им из базального слоя приходят менее зрелые клетки, способные соединяться с зубом. Такое подвижное соединение эпите­ лия десны с кутикулой позволяет ему опускаться при прорезывании зуба вдоль эмали, сохраняя непрерывность (рис. 4). Когда эпителиальное прикрепление 11

1

2

3

4

Рис. 4. Схематическое изображение прорезывания и формирования зубодесневого соединения (по B.Gotlieb, B.Orban, 1933): Дно десневой шели и соединительный эпителий расположены: 1 - на эмали; 2 - частично на эмали и цементе корня; 3 - на эмалево-цементном соединении; 4 - на цементе корня

Д-'

ц-

•

Рис. 5. Развитие эпителия прикрепле­ ния. Замещение первичного эпителия прикрепления (А) вторичным (Б) (по В.Л.Быкову, 1996): Стрелка — направление движения эпителия десны, замещающего редуцированный эмалевый эпителий. ЭД - эпителий десны; ПЭП - первичный эпителий прикрепления; ВЭП - вторичный эпителий прикрепления; Э - эмаль; Д - дентин; Ц - цемент

12

достигает эмалево-цементной грани­ цы, прорезывание зуба заканчива­ ется. После этого сохраняется истин­ ное сращение эпителия десны с кутикулой эмали в области эмале­ во-цементной границы (рис. 5). Образование комплекса тканей пародонта начинается практически с формирования зачатков зубов и продолжается довольно длительно после их прорезывания. За этот пери­ од заканчивается формирование кор­ ня зуба и соответственно периодонта и кости альвеолярного отростка. Формирование периодонта начина­ ется во время внутричелюстного пе­ риода развития зуба и продолжается одновременно с развитием его корня, межзубных перегородок, образова­ ния цемента и прорезывания зубов. Завершается формирование перио­ донта примерно в возрасте 14 лет.

Альвеолярный отросток также начинает формироваться в раннем периоде внутриутробного развития из мезенхимы, которая окружает зачаток зуба. На 5-м месяце происходит сращение кости альвеолярного отростка и челюсти. В период временного прикуса костная ткань продолжает свое формирование. После окончательного прорезывания зуба верхушки межзубных перегоро­ док принимают привычные для взрослого очертания. Минерализация верху­ шек межзубных перегородок и компактных пластинок заканчивается одновре­ менно с закрытием верхушек корней зубов, т.е. примерно в 14—15 лет. Судить о протекании этих процессов можно на основании анализа рентгенограмм. О степени формирования пародонта, таким образом, можно судить по форме корней зубов, полноте закрытия верхушечного отверстия, равномерной шири­ не периодонтальной щели. До некоторой степени об этом свидетельствует так­ же наличие четкой замыкающей пластинки межальвеолярных перегородок, достигающих эмалево-цементного соединения. При оценке рентгенограмм де­ тей следует иметь в виду многочисленные индивидуальные варианты строения костной ткани челюстей.

СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Для выполнения своей основной функции пережевывания пищи зубы должны быть прочно укреплены в кости челюстей. Это укрепление обеспе­ чивается комплексом различных тканей: кость (альвеолярный отросток че­ люсти); связочный аппарат периодонта; десна, покрывающая костную ткань альвеолярного отростка. В норме этот комплекс различных тканей надежно удерживает зубы в костной ткани челюстей, а десна защищает его от травмирования твердыми частичками

Рис. 7. Схематическое изображение строения пародонта: Рис. 6. Клинически здоровые ткани пародонта

1 — десна; 2 - периодонт; 3 — цемент; 4 - кость альвеолы; 5 - пульпа зуба; 6 - дентин; 7 - эмаль

13

Рис. 8. Гистологическое строение тканей пародонта: I - дентин; 2 — эмаль; 3 - цемент; 4 - прикрепленная часть десны; 5 - десневая борозда; 6 свободная часть десны; ^ — эпителий десневой борозды; 8 - соединительный эпителий (эпите­ лий прикрепления); 9 - круговая связка десны; 10 — компактная пластинка альвеолы; 11 - над­ костница; 12 — спонгиозная часть; 13 — соединительнотканные волокна периодонта; 14 — сосу­ дисто-нервный пучок; 15 - костномозговое пространство

пищи и проникновения вглубь микроорганизмов. Практически он возникает и формируется при формировании и прорезывании зуба, существует все время функционирования зуба и при его потере атрофируется. Поскольку эти анато­ мические образования, состоящие из различных тканей, тесно связаны друг с другом единством своей функции, их объединяют под одним общим назва­ нием «пародонт». Нужно отметить, что единство генеза зуба и окружающих его тканей было отмечено довольно давно, и еще в 1905 г. Н.Н.Несмеянов предло­ жил обозначить его термином «амфодонтный орган», «амфодонт». Позднее D.Siegmund (1928) предложил термин «organum dentale» - «зубной орган». Но большее распространение получил предложенный O.Weski (1914) термин «параденциум» и затем (1921) «пародонт», который и получил широкое между­ народное признание. Понятие «пародонт» объединяет комплекс анатомических образований: десну, периодонт, костную ткань альвеолы и цемент корня зуба, которые 14

Рис. 9. Схематическое изображение нормальной десны

имеют общие источники иннервации и кровоснабжения, составляют единое целое (рис. 6). Обобщенное понятие «пародонт» свидетельствует о генетичес­ ком и функциональном единстве тканей, окружающих зуб. Ткани пародонта имеют мезенхимальное (периодонт, кость альвеолярного отростка, цемент, дентин, пульпа зуба) и эктодермальное (эмаль зуба, кутикула) происхождение (рис. 7,8,9). Пародонт выполняет ряд важных функций: 1) опорную и амортизирую­ щую — удерживает зуб в альвеоле, распределяет жевательную нагрузку и регу­ лирует давление при жевании; 2) барьерную — формирует барьер, препятству­ ющий проникновению микроорганизмов и вредных веществ в область корня; 3) трофическую — обеспечивает питание цемента; 4) рефлекторную — благо­ даря наличию в периодонте большого количества чувствительных нервных окончаний.

ДЕСНА Десна — это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти и охватывающая зубы в области шейки. Снаружи десна граничит с альвеолярной слизистой оболоч­ кой (покрывающей альвеолярный отросток; рис. 10). Эта граница имеет вид волнистой линии и хорошо прослеживается благодаря тому, что указанные от­ делы слизистой оболочки различаются своей окраской. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, более яркая, так как выстлана неороговевающим эпителием, сквозь который хорошо просвечивают кровеносные со­ суды собственной пластинки. Десна, покрытая ороговевающим эпителием, более бледная, имеет матовый оттенок. Изнутри десна переходит в слизистую оболочку краевой зоны твердого нёба или дна полости рта (рис. II, 12).

15

I — межзубной сосочек; 2 — десневой край; 3 - десневая борозда; 4 прикрепленная часть

Р и с . 1 1 . Топографические з о н ы д е с н ы : I — альвеолярная десна; 2 — подвижная десна; 3 - десневой край; 4 - межзубной

десневой край

соединительный эпителий десневой желобок шейка зуба соединительная ткань сосочка

Р и с . 1 2 . Сегмент альвеолярного от­ ростка: 1 - д н о преддверия рта; 2 - подвижная десна; 3 — десневая борозда; 4 — прикрепленная часть десны; 5 - свободная часть десны; 6 зуб; 7 — кость альвеолы

слизисто-десневое соединение альвеолярная кость периодонт Р и с . 1 3 . Схематическое и з о б р а ж е н и е маргинального пародонта

16

десневои край Свободная десна

эпителий борозды дно десневои щели

соединительный эпителий зубо-эпителиальные соединения

эмаль шейка зуба десневои желобок

Рис. 14. Схематическое изображение гистологического строения десны

С клинической и физиологической точек зрения в десне различают межзубной (десневои) сосочек, краевую десну, или десневои край (свобод­ ная десна), альвеолярную десну (прикрепленная часть), подвижную десну (рис. 13,14). Прикрепленная часть десны прочно сращена с надкостницей альвеоляр­ ных отростков челюстей. Ее поверхность волнообразная вследствие чередования приподнятых участков и желобков. Последние соответствуют глубоким эпите­ лиальным гребешкам, погруженным в собственную пластинку слизистой обо­ лочки. Волнообразность поверхности более выражена у мужчин, при отеке она исчезает. Свободная часть десны - ее край - свободно прилежит к поверхности зуба и отделяется от него лишь узкой щелью (десневои бороздой). Она непроч­ но прикреплена к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Раздели­ тельной линией между свободной и прикрепленной десной служит десневои желобок, идущий параллельно десневому краю на расстоянии 0,5-1,5 мм и по уровню примерно соответствующий дну десневои борозды или лежащий апикальнее нее. Свободная десна в области шейки плотно прилежит к зубу, прикрепленная - плотно срастается с надкостницей с помощью соединитель­ нотканных волокон. Десневые межзубные сосочки — участки десны треугольной формы, заполняющие промежутки между соседними зубами. Между поверхностью зуба и десневым краем имеется щелевидное пространство (желобок) глубиной 1 — 1,5 мм - это десневая борозда. Она выстлана эпителием, прикрепляющим­ ся к кутикуле эмали (эпителиальное прикрепление). В норме дно десневои борозды находится на уровне эмалево-цементного соединения, но с возрастом

17

Рис. 1 5 . Десна и зубодесневое сое­ динение, х 8: I - межзубной сосочек; 2 - деенсвой край: 3 — десневая борозда; 4 - прикрепленная часть

Рис. 16. Структура пародонта(схема): I - роговой слой эпителия; 2 - зернистый слой эпителия; 3 - шиповатый слой эпителия; 4 - базальный слой эпителия; 5 - собственная пластинка; б - надкостница; 7 - компактная кость; 8 - спонгиозная кость

18

Рис. 17. Десна; І - роговой слой эпителия; 2 - зернистый слой; 3 - шиповатый слой; 4 - базальный слой эпителия; 5 - эпителиальный сосочек; 6 - соединительнотканный сосочек; 7 - капилляр; 8 собственная пластинка

2*

19

Рис. 18. Многослойный плоский ороговевающий эпителий десны, х 90: I - роговой слой; 2 - зернистый слой; 3 — шиповатый слой; 4 - базальний слой; 5 собственная пластинка

Рис. 19. Десна. Десмосомальные контакты, х 27 000

20

Рис. 20. Десна. Высокая активность сукцинатдегидрогеназы в клетках базального слоя, х 180

оно углубляется. Клинически десневая борозда представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, ее основание находится на месте интактного соединения эпителия с зубом (рис. 15). Десна подвергается постоянным механическим нагрузкам в процессе пере­ жевывания пищи, что отражается на особенностях строения ее соединитель­ ной ткани и эпителия. Десна выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием, который в области десневой борозды переходит в эпителий борозды, эпителий прикрепления и утрачивает роговой слой (рис. 16, 17, 18). Ороговевающий эпителий состоит из четырех слоев: базального, ши­ поватого, зернистого и рогового. Базапьный спой образован клетками кубической или призматической фор­ мы, лежащими на базальной мембране, с овальным ядром, в котором имеются одно или два ядрышка, и базофильной цитоплазмой, содержащей хорошо развитые органеллы и многочисленные промежуточные кератиновые филаменты (тонофиламенты). Клетки базального слоя активно делятся (скорость обновления этого эпителия выше, чем в других участках слизистой оболочки полости рта); они играют роль камбиальных элементов и обеспечивают соеди­ нение эпителия с подлежащей соединительной тканью. Шиповатый слой состоит из нескольких слоев крупных клеток неправильной формы с хорошо развитыми органеллами. Клетки связаны друг с другом десмосомами в области многочисленных отростков («шипов»), которые содержат пуч­ ки тонофиламентов. Десмосомы состоят из двух симметрично расположенных 21

Рис. 2 1 . Базальная мембрана десны, х 110 000: соединяет эпителиальные клетки (Е) с подлежащей соединительной тканью (СТ). Состоит из плотной (LD) и светлой (LL) мембран

половин, между которыми сохраняется межклеточное пространство; одна по­ ловина принадлежит одной клетке, другая — соседней. Каждая из половин дли­ ной около 0,2 мкм включает в себя участок плазмолеммы и подлежащий к ней плотный гомогенный слой цитоплазмы (рис. 19). Количество содержащихся в цитоплазме митохондрий уменьшается по мере приближения к поверхности эпителия, что, по-видимому, связано с уменьшением активности обменных процессов, происходящих в клетках (рис. 20). По мере приближения к зернис­ тому слою клетки из полигональных постепенно становятся уплощенными. Гистохимические исследования показывают наличие в этом слое эпителия значительного количества нейтральных гликозаминогликанов (гликогена). Существует определенная зависимость между количеством гликогена и степе­ нью ороговения. При воспалении ороговение эпителия не происходит и коли­ чество гликогена в нем резко возрастает (на прижизненном окрашивании это­ го гликогена основана клиническая проба Шиллера—Писарева). Зернистый слой — тонкий, образован несколькими слоями уплощенных (веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро — плоское, с конденсированным хроматином, в цитоплазме — многочисленные тонофиламенты, пучки которых ориентированы преимущественно параллельно слою эпителия. В цитоплазме выявляются гранулы двух типов: кератогиалиновые и пластинчатые (кератиносомы). По мере приближения к роговому слою клетки зернистого слоя претерпевают выраженные изменения: они резко уплощаются, их органеллы

22

и ядро исчезают, цитоплазма запол­ няется филаментами. Роговой слой — наиболее поверх­ ностный — образован плоскими рого­ выми клетками, которые не содержат ядра и органелл, заполнены кератиновыми филаментами. Эпителий борозды является промежуточным между многослой­ ным плоским и соединительным. Эпителиальное прикрепление состо­ ит из нескольких рядов продолгова­ тых клеток, расположенных парал­ лельно поверхности зуба. Клетки прикрепления обновляются быстрее остальных, что свидетельствует об их регенераторных возможностях. Эпи­ телий, образующий стенку десневой борозды, состоит из базального и ши­ поватого слоев. Шиповатый слой не­ значительной толщины, клетки его по направлению к поверхности упло­ щаются, соединительные выступы не выражены. Между эпителием и соединитель­ ной тканью собственной пластинки Рис. 2 2 . Продольный разрез марги­ слизистой оболочки располагается нальной десны, х 8: базальная мембрана. Она пред­ 1—десневые волокна; 2 - циркулярные ставляет собой густое сплетение волокна; 3 - альвеолярная кость (по ретикулярных (аргирофильных) во­ l.Glickman, 1990) локон, толщиной до 200 нм (рис. 21). Собственная пластинка десны представлена сосочковым и сетчатым слоями. Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью, содержа­ щей большое количество кровеносных сосудов и нервных волокон с многочис­ ленными нервными окончаниями. Высокие сосочки этого слоя сглаживаются в области десневой борозды. Некоторые авторы указывают на наличие в сво­ бодной части десен лимфоцитарной инфильтрации, которую рассматривают как своеобразную защитную реакцию на постоянные местные раздражители. Сетчатый слой представлен плотной соединительной тканью с высоким содержанием коллагеновых волокон, толстые пучки которых прочно прикреп­ ляют десну на большем ее протяжении к надкостнице альвеолярного отростка (прикрепленная десна). В собственную пластинку десны вплетаются также пучки коллагеновых волокон, прочно связывающие десну с цементом зуба (десневые волокна периодонтальной связки). Собственная пластинка десны

23

зубодесневые волокна

циркулярные волокна

транссептальные волокна

зубопериостальные волокна

Р и с . 2 3 . Схема ц и р к у л я р н о й с в я з к и зуба

содержит и эластические волокна. Железы и подслизистая основа в десне отсутствуют. Среди пучков коллагеновых и сети ретикулярных волокон, образующих ос­ тов собственной пластинки, находятся скопления клеточных элементов, пред­ ставленных фибробластами, оседлыми макрофагоцитами, плазмоцитами и тканевыми базофилами. Десны богато иннервированы, содержат капсулированные и некапсулированные нервные окончания. Капсулированные образуют так называемые кол­ бы Краузе и осязательные тельца (тельца Мейсснера). Кроме того, от клубоч­ ков сосочкового слоя отходят внутриэпителиальные нервные окончания. Нервно-рецепторный аппарат воспринимает боль, температурные и тактиль­ ные воздействия. Слизистая оболочка десны выдерживает значительное жевательное давле­ ние, способствует формированию пищевого комка, через нее активно всасыва­ ются и выделяются растворы многих лекарственных веществ. Связочный аппарат десны. Строма, составляющая основу десны, в пришеечной области (циркулярная связка зуба) содержит большое количест­ во коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон. Такая насыщенность связочного аппарата десны способствует ее плотному прилеганию к зубу и рав­ номерному распределению жевательного давления (рис. 22). Распределение соединительнотканных волокон в пародонте на разных по­ верхностях и уровнях корня зуба различно. С вестибулярной и язычной (нёб­ ной) сторон выделяются зубодесневая, зубопериостальная, зубоальвеолярная и зубогребешковая группы волокон, пучки которых ориентированы в различ­ ных направлениях (рис. 23, 24).

24

Рис. 24. Волокна краевого пародонта: 1 - зубодесневые; 2 - зубопериостальные; 3 - зубопериостальные горизонтальные; 4 - зубогребешковые

Рис. 25. Пучки волокон краевого пародонта: I — альвеолярно-десневые; 2 — циркулярно-десневые; 3 - циркулярно-интердентальные; 4 - циркулярно-верхушечныс; 5 - зубодесневые; 6 — зубоциркулярные; 7 - зубомежзубныс; 8 - перекрещивающиеся интерциркулярные; 9 - межциркулярные; 10 - интсрциркулярноэпителиальные

25

Зубодесневые волокна начина­ ются у дна десневой борозды, идут кнаружи, веерообразно вплетаясь в десну, при этом часть волокон на­ правляется кверху, огибая десневой желобок, часть - горизонтально, а часть — книзу, в надальвеолярную часть десны. Зубопериостальные волокна представляют собой более мощную группу. Они начинаются ниже зубодесневых, идут косо вниз, огибая вер­ шину альвеолярного отростка, и вплетаются в периост. Зубоальвеолярные волокна начи­ наются у устья альвеолы или от це­ мента, идут косо вниз и прикрепля­ ются к альвеолярному гребню. На контактных поверхностях зуба выделяются зубодесневая, межзубная и (редко) зубоальвеолярная группы волокон. Зубодесневые волокна ори­ ентированы от цемента под десневой бороздой к вершине межзубного сосочка, межзубные — над межальве­ Рис. 26. Зубочелюстной сегмент: олярной перегородкой соединяют I - пульпа; 2 - дентин; 3 - цемент; 4 — крае­ контактные поверхности рядом стоя­ вой периодонт; 5 - рыхлая соединительная щих зубов. Пучки волокон при остро­ ткань; 6 — компактная пластинка; 7 — губча­ тая кость; 8 — верхушечный периодонт конечной и куполообразной межзуб­ ной перегородке имеют горизонталь­ ное направление. На поперечных срезах заметны слабые пучки круговых коллагеновых волокон. Волокна круговой связки удерживают зуб при наклоне и вращении вокруг продольной оси. Описано до 30 различно направленных пучков соединитель­ нотканных волокон (рис. 25, 26). Довольно важным с клинической точки зрения анатомическим образова­ нием является зубодесневое соединение, поскольку в этом месте десневой эпителий прикрепляется к тканям зубов и здесь начинаются первые дис­ трофически-воспалительные изменения. Десневой эпителий состоит из многослойного плоского ороговеваюшего эпителия, эпителия борозды (щеле­ вой эпителий) и соединительного эпителия, или эпителия прикрепления. Эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным. В нем меньше клеточных слоев, отсутствуют ороговение

26

поверхностных эпителиальных клеток и соединительнотканные сосочки собственной пластинки. Впервые мнение об эпителиальном прикреплении десны к эмали зуба высказал B.Gottlieb (1921). L.Baume (1953) считал, что это прикрепление имеет фибриллярную природу: тонофибриллы эпителиальных клеток присоединяются к зубу. Однако большинство исследователей считают, что это соединение осуществляется за счет адгезии и клейкости эпителия. В десневои борозде обнаруживается десневая жидкость, которая содержит десквамированные эпителиальные клетки, лейкоциты, электролиты, органи­ ческие вещества, бактерии и продукты их метаболизма. Считается, что она яв­ ляется транссудатом и, определяя свойства десневои жидкости, можно судить о состоянии и свойствах тканей пародонта.

ПЕРИОДОНТ Периодонт (периодонтальная связка, десмодонт) представляет собой мощную связку, заполняющую периодонтальную щель и удерживающую ко­ рень зуба в костной альвеоле. Ширина периодонтальной щели неодинакова как в области различных групп зубов, так и на протяжении корня отдельного зуба и зависит от многих факторов: возраста, функциональной нагрузки и пр. (рис. 27). Она минимальна у непрорезавшегося зуба — 0,006—0,1 мм, после прорезывания достигает в среднем 0,12—0,18 мм. Периодонтальная щель наиболее узкая в области средней трети корня и расширяется как в сторону пришеечной области, так и по направлению к верхушке. Она всегда шире с ме­ диальной стороны зуба, чем с дистальной, что объясняется тенденцией зубов перемещаться в медиальном направлении. Связочный аппарат зуба выполняет опорно-удерживающую, амортизирую­ щую, проприоцептивную, трофическую, защитную и репаративную функции. Периодонт состоит из плотной волокнистой оформленной (связки) и рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, которая заполняет про­ странства между связками. Он окружает корни зуба, располагается между цементом и альвеолярной костью на всем протяжении периодонтальной щели. Топографически различают маргинальный периодонт (на границе с десной) и собственно периодонт (в области корня зуба). Ход и направление волокон периодонта определяются функциональной нагрузкой зуба. Обычно выделяют волокна альвеолярного гребня, горизон­ тальные волокна, косые волокна, апикальные и межкорневые волокна (рис. 28). Эти волокна состоят из коллагена и образуют толстые ориентиро­ ванные пучки, между которыми имеются более тонкие ветвящиеся пучки, формирующие трехмерную сеть (рис. 29). Коллагеновые волокна неэластич­ ны, но в периодонте у них слегка волнообразный ход, отчего их пучки способ­ ны удлиняться при натяжении. Пучки волокон одним концом внедряются в цемент, другим — в кость альвеолярного отростка, их терминальные

27

Рис. 2 8 . Основные группы волокон периодонта: ВАГ - волокна альвеолярного гребня; ГВ горизонтальные волокна; KB - косые волок­ на; АВ - апикальные волокна; МКВ - меж­ корневые волокна: ТВ - транссептальные во­ локна; ЗДВ - зубодесневые волокна; АДВ альвеолярно-деенсвые волокна (по В.Л.Быко­ ву, 1996)

Рис. 2 7 . Ширина периодонтальной щели (в миллиметрах)

окончания в этих тканях называются прободающими шарпеевскими волокна­ ми. Между волокнами располагаются прослойки рыхлой соединительной тка­ ни с клеточными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервными рецепторами. Помимо коллагеновых волокон в периодонте имеется сеть окситалановых волокон. Окситалановые (незрелые эластические) волокна образуют пучки диа­ метром 0,5—1 мкм и длиной до нескольких миллиметров (рис. 30). Они идут параллельно корню, располагаясь вблизи него или в центральной части периодонтального пространства. Проходя в вертикальном направлении, они образуют вокруг корня трехмерную сеть, пронизывающую пучки колла­ геновых волокон под прямым углом. Эти волокна наиболее многочисленны в области шейки зуба. Зрелые эластические волокна в периодонте человека

28

Рис. 2 9 . Волокна периодонта. х 18 000

практически отсутствуют, в неболь­ шом количестве встречаются ретику­ лярные волокна. Наряду с волокнами периодонт содержит и большое количество ос­ новного вещества, которое занимает до 65% объема межклеточного веще­ ства. Основное вещество периодонта сходно с таковым в большинстве других соединительных тканей и со­ держит гликозаминогликаны, гликопротеиды и до 70% воды. Оно пред­ ставляет собой очень вязкий гель, благодаря чему способно выполнять существенную роль в амортизации нагрузок, действующих на зуб. Клетки периодонта локализуются преимущественно в прослойках рых­ лой соединительной ткани, располо­ женной между пучками соединитель­ нотканных волокон (рис. 31). Больше

Рис. 3 0 . Окситалановые периодонта. х 300

29

Рис. 3 2 . Кровоснабжение периодонта: АА - альвеолярная артерия; ЗА - зубная артерия; СПА - супрапериостальная артерия; МА - межзубная артерия; Д - десна (по В.Л.Быкову, 1996) Рис. 3 1 . Расположение основных групп клеток в периодонте: 1 - в области эпителиального прикрепления; 2 — по ходу волокон периодонта; 3 - в приверхушечной области

всего их вблизи альвеолы и в области верхушки корня. Самую многочислен­ ную группу клеток составляют фибробласты, за счет которых образуется ос­ новное вещество и коллагеновые волокна, затем тканевые базофилы и плазмоциты, осуществляющие защитную функцию. Вблизи кортикальной пластинки альвеолы располагаются остеобласты, у края периодонта, обращенного к кор­ ню зуба, сосредоточены цементобласты. Помимо указанных клеток в перио­ донте встречаются эпителиальные клетки (остатки зубообразовательного эпи­ телия), имеющие форму дисков или параллельных тяжей. Локализуются они преимущественно вблизи цемента корня зуба и кортикальной пластинки аль­ веолы, а также в костномозговых пространствах межальвеолярной перегород­ ки. Под влиянием патогенных факторов эти клетки могут быть причиной раз­ вития патологических процессов (кисты, опухоли). Периодонт характеризуется интенсивным кровоснабжением, соответству­ ющим высокой активности обновления его клеточных и неклеточных компо­ нентов (рис. 32). Кровоснабжение осуществляется в основном верхней и ниж­ ней альвеолярными артериями. Сосуды периодонта ориентированы парал­ лельно длинной оси корня, от них отходят капилляры, образующие сплетение

30

вокруг него. Вены, собирающие кровь из области периодонта, направляются к костным перегородкам, но не повторяют ход артерий. Между артериальны­ ми и венозными сосудами в периодонте имеются многочисленные анастомо­ зы. Важное значение имеют анастомозы сосудов периодонта с пульпарными сосудами, проходящими через добавочные корневые отверстия. Периодонт очень хорошо иннервирован как афферентными, так и эффе­ рентными нервными волокнами. Эти волокна образуют нервное сплетение в периодонтальном пространстве, которое включает толстые пучки волокон, направляющиеся параллельно длинной оси корня, а также тонкие пучки, от которых отходят конечные веточки и отдельные волокна. Нервные оконча­ ния кустикового типа и в виде клубочков являются преимущественно механорецепторами и болевыми рецепторами.

ЦЕМЕНТ Цемент покрывает корень зуба от границы эмали до верхушки. В области шейки зуба цемент может заходить на эмаль, доходить иди не доходить до ее границы (см. рис. 34). Различают цемент первичный - бесклеточный и вторич­ ный — клеточный (рис. 33). По химическому составу цемент сходен с костью, он состоит из органических веществ (22%), воды (32%), солей кальция, фос­ фора и других микроэлементов. Толщина цемента в области шейки зуба 0,015 мм, в средней части корня - 0,02-0,03 мм. Бесклеточный (первичный) цемент располагается преимущественно в пришеечной части корня, непосредственно прилегая к дентину. Он не содер­ жит клеточных элементов, состоит из пучков коллагеновых волокон, идущих параллельно оси зуба, и склеивающе­ го вещества. Часть волокон пронизы­ вает цемент в тангенциальном и ра­ диальном направлениях. Клеточный (вторичный) цемент покрывает дентин верхушечной трети корня и межкорневую поверхность многокорневых зубов. Он состоит из коллагеновых волокон, склеивающе­ го вещества и расположенных в нем клеток — цементоцитов, которые анастомозируют между собой и с дентинными трубочками. Цемент входит в состав поддер­ живающего аппарата зуба, обеспечивая прикрепление к нему волокон пе- р и с 3 3 . Клеточный (СС) и бесклеточриодонта; защищает дентин корня Ный цемент (указан стрелкой), х 300

31

Рис. 3 4 . Варианты взаимоотношения эмали и цемента у шейки зуба: 1 - эмаль перекрывает цемент (5% случаев); 2 - цемент перекрывает эмаль (60-65%); 3 — контакт эмали и цемента (30%); 4 - эмаль и цемент не соприкасаются

от повреждающих воздействий; выполняет репаративные функции; отклады­ ваясь в области верхушки корня, обеспечивает сохранение общей длины зуба, компенсирующее стирание эмали.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТРОСТОК Альвеолярным отростком называют часть верхней и нижней челюстей, отходящую от их тел и содержащую зубы. Резкой границы между телом челю­ сти и ее альвеолярным отростком не существует. Альвеолярный отросток появ­ ляется только после прорезывания зубов и почти полностью исчезает с их потерей. В альвеолярном отростке выделяют две части: собственно альвеоляр­ ную кость и поддерживающую альвеолярную кость. Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы) представляет собой тонкую (0,1—0,4 мм) костную пластинку, которая окружает корень зуба и служит местом прикрепления волокон периодонта. Она состоит из пластин­ чатой костной ткани, в которой имеются остеоны, пронизана большим коли­ чеством прободающих (шарпеевских) волокон периодонта, содержит множе­ ство отверстий, через которые в периодонтальное пространство проникают кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Поддерживающая альвеолярная кость включает: а) компактную кость, образующую наружную (щечную или губную) и внутреннюю (язычную или ротовую) стенки альвеолярного отростка, называемые также кортикаль­ ными пластинками альвеолярного отростка; б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеоляр­ ного отростка и собственно альвеолярной костью.

32

Рис. 3 6 . Толщина стенок альвеол нижней челюсти

Кортикальные пластинки альвеолярного отростка продолжаются в соот­ ветствующие пластинки тела верхней и нижней челюсти. Наиболее толстые они в области нижних премоляров и моляров, особенно со щечной поверхно­ сти; в альвеолярном отростке верхней челюсти они значительно тоньше, чем нижней (рис. 35, 36). Их толщина всегда меньше с вестибулярной стороны в области фронтальных зубов, в области моляров — тоньше с язычной стороны. Кортикальные пластинки образованы продольными пластинками и остеонами; в нижней челюсти окружающие пластинки из тела челюсти проникают в кортикальные пластинки. Губчатая кость образована анастомозирующими трабекулами, распреде­ ление которых обычно соответствует направлению сил, действующих на аль­ веолу при жевательных движениях (рис. 37). Кость нижней челюсти имеет -

1

11-Зк

33

Рис. 3 7 . Структура губчатого вещества альвеол передних (А) и боковых (Б) зубов

мелкоячеистое строение с преимущественно горизонтальным направлением трабекул. В кости верхней челюсти губчатого вещества больше, ячейки круп­ нопетлистые, костные трабекулы расположены вертикально (рис. 38). Губчатая кость образует межкорневые и межзубные перегородки, которые содержат вер­ тикальные питающие каналы, несущие нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Между костными трабекулами располагаются костномозговые прост­ ранства, заполненные у детей красным костным мозгом, а у взрослых — жел­ тым костным мозгом (рис. 39). В целом кость альвеолярных отростков содер­ жит 30—40% органических веществ (преимущественно коллаген) и 60-70% ми­ неральных солей и воды. Корни зубов фиксируются в специальных углублениях челюстей — альвео­ лах. В альвеолах выделяют 5 стенок: вестибулярную, язычную (нёбную), медиальную, дистальную и дно. Наружная и внутренняя стенки альвеол состо­ ят из двух слоев компактного вещества, которые у различных групп зубов сли­ ваются на разных уровнях. Линейный размер альвеолы несколько короче длины соответствующего зуба, в связи с чем край альвеолы не достигает уровня эмалево-цементного соединения, а верхушка корня благодаря периодонту ко дну альвеолы прилежит неплотно (рис. 40).

34

Рис. 3 8 . Направление трабекул губчатой кости альвеолярной части на поперечном (А) и продольном (Б) срезах

Рис. 4 0 . Соотношение десны, верши­ ны межальвеолярной перегородки и коронки зуба: А — центральный резец; Б - клык (вид сбоку)

Рис. 3 9 . Альвеолярная кость, х 8 (по I.GIickman, 1990)

35

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПАРОДОНТА Пародонт снабжают кровью ветви верхне- и нижнечелюстной артерий, отходящих от наружной сонной артерии. Десна верхней челюсти снабжается кровью из анастомозов, образованных сосудами наружной артериальной дуги верхней челюсти. К вестибулярной поверхности десны кровь притекает от ана­ стомозов между наружной артериальной дугой, щечной и верхней губной артериями. Десна нижней челюсти снабжается кровью артериальных ветвей внутренней альвеолярной дуги, с язычной поверхности она снабжается языч­ ной артерией (рис. 41, 42). Для пародонта характерно богатство и своеобразие васкуляризации благо­ даря разветвленной сети сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами и коллатеральными путями с окружающими тканями. Различают 3 зоны сосудистой сети пародонта: десневую, альвеолярную и верхушечную (рис. 43). В десне преобладают капилляры, прекапилляры и мелкие артерии в виде петель и клубочков. Каждый десневой сосочек имеет 4—5 параллельно идущих артериол, которые в области его основания образуют сплетение. Осевой ка­ пилляр сосочка десны, длина которого достигает 1,5 мм, развит лучше, чем остальные. Капилляры близко подходят к поверхности десны. В области шейки зуба и десневых сосочков многочисленные петле- и подковообразные капиллярные клубочки образуют хорошо выраженную сосудистую манжетку, способствую­ щую вследствие гидростатического давления плотному прилеганию десневого края к зубу (рис. 44). Среди капилляров десны имеются нефункционирующие, находящиеся в спавшемся состоянии, в связи с чем они редко вовлекаются в патологические процессы. Хорошо развитые анастомозы между артериальными и венозными сосуда­ ми пародонта подтверждают современный взгляд об отсутствии в них артерий концевого типа (рис. 45, 46). Связочный аппарат пародонта снабжается кровью из двух источников: альвеолярных артерий и зубных ветвей. На вершине межальвеолярной перего­ родки сосуды проникают через надкостницу в десну. Зубная ветвь перед входом в верхушечное отверстие корня дает ответвление к пародонту. В связочный аппарат кровеносные сосуды проникают, перфорируя корти­ кальную пластинку альвеолы. В альвеоле они располагаются преимуществен­ но в прослойках рыхлой соединительной ткани. Окончания сосудов имеют форму петель и клубочков. В определенной степени сосуды представляют со­ бой амортизирующую систему, равномерно распределяющую гидравлическое давление корня. Альвеолярная кость кровоснабжается от периостальных сосудов, анастомозирующих с внутрикостными системами (рис. 47).

36

Рис. 4 1 . Кровоснабжение челюстно-лицевой области; А — артерии: 1 - общая сонная; 2 - внутренняя сонная; 3 - наружная сонная; 4 - челюстная; 5 — поверхностная височная; 6 - нижнечелюстная; 7 - задние верхнечелюстные; 8 - передние верхнечелюстные; 9 - резцового канала; 10 - большого и малого небных отверстий; 11 - конеч­ ные ветви нижнечелюстной артерии; 12 - лицевая: 13 - язычная Б — вены: I - верхняя щитовидная; 2 - лицевая: 3 — язычная; 4 - нижнечелюстная; 5 - крыло­ видное венозное сплетение; 6 - передние верхнечелюстные; 7 - височная

37

Рис. 4 2 . Сетевой тип микроциркуляторного русла: 1 - приносящий сосуд; 2 - артериола; 3 - метартериола; 4 - прекапилляр; 5 - ка­ пилляры; 6 - артериоловенулярный анасто­ моз; 7 — венула; 8 — утолщение средней стен­ ки и сужение просвета сосудов

Рис. 4 3 . Сеть сосудов сегмента челюсти: I — десневая зона; II - альвеолярная зона; III - верхушечная зона

38

'"

Рис. 4 5 . Схематическое изображение кровоснабжения десны

Рис. 4 4 . Кровоснабжение маргинального пародонта: 1 - капиллярная сеть; манжетка; 3 - капилляры

Рис. 4 6 . Периферическое кровоснаб­ жение десны, х 8:

2 - сосудистая

Рис. 4 7 . Кровоснабжение пародонта

А — альвеолярная кость; Б - десневая бороз­ да (по I.GIickman, 1990)

39

Рис. 4 8 . Лимфатическая система пародонта: I — подподбородочные лимфатические узлы; 2 - подчелюстные лимфатические узлы; 3 - глубокие лимфатические узлы. Стрелками показан отток лимфы

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ПАРОДОНТА Лимфатическая система играет первенствующую роль в патогенезе воспа­ ления. Она представлена многочисленными сосудами, тесно связанными с микроциркуляторной системой кровотока. Лимфатические сосуды сопро­ вождают кровеносные и имеют общие коллекторы в слизистой оболочке, свя­ зочном аппарате, кости альвеолярного отростка, пульпе. В десне лимфатичес­ кие сосуды образуют поверхностную и глубокую сеть. Поверхностная сеть мел­ копетлистая, имеет лакунарные расширения, тесно оплетает капилляры и артериолы. Глубоко расположенные лимфатические сосуды крупнопетлис­ тые, имеют полулунные клапаны. Лимфатические сосуды периодонта располагаются преимущественно в прослойках рыхлой соединительной ткани, они циркулярно охватывают корень зуба и вместе с микроциркуляторной системой крови обеспечивают амортизирующую функцию пародонта. Лимфа от пульпы и тканей пародонта отводится в регионарные (подподбородочные и подчелюстные) лимфатичес­ кие узлы (рис. 48).

40

Рис. 4 9 . Иннервация зубов и пародонта: 1 — узел тройничного нерва; 2 — вторая ветвь тройничного нерва (верхнечелюстной нерв); 3 — третья ветвь тройничного нерва; 4 - нервное сплетение верхней челюсти; 5 - щечный нерв: 6 - язычный нерв; 7 - нижнечелюстной нерв; 8 - нервное сплетение нижней челюсти

ИННЕРВАЦИЯ ПАРОДОНТА Пародонт иннервируется тройничным нервом, верхняя челюсть — второй, а нижняя — третьей его ветвями (рис. 49, 50). Основная масса волокон трой­ ничного нерва афферентные, обеспечивающие чувствительную иннервацию. В области верхушек зубов они образуют нервные сплетения, от которых по питательным каналам альвеолярных отростков достигают альвеолы. Нервная ветвь в области верхушки зуба делится, и ее волокна вместе с кровеносными сосудами направляются к пульпе зуба и периодонту. Непосредственно в периодонте нервные волокна образуют сплетения в прослойках рыхлой соедини­ тельной ткани, при этом конечные ветви идут параллельно оси зуба под небольшим наклоном к пучкам коллагеновых волокон. Наиболее богаты чув­ ствительными нервами ткани периодонта в области верхушки корня. Конце­ вые окончания их имеют вид клубочков, кустиков и относятся к типу барорецепторов, регулирующих степень жевательного давления. Кроме того, имеют­ ся ветви без миелиновой оболочки, что характерно для строения симпатических волокон, выполняющих трофическую функцию. Часть ветвей тройничного нерва в области края альвеолы из периодонта проникает в десневой край, образуя в базальном слое эпителия внутриэпителиальное сплетение. Часть безмякотных волокон составляет сплетение в обла­ сти десневых сосочков. Концевые окончания этих нервов имеют вид колбочек, кустиков. Некоторые из них достигают и поверхностных клеток эпителия. 41

Рис. 5 0 . Иннервация (А) и лимфообращение (Б) челюстно-лицевой области: А: 1 - узел тройничного нерва; 2 - первая ветвь тройничного нерва; 3 - вторая ветвь тройнично­ го нерва; 4 - нижнечелюстной нерв; 5 - верхнечелюстное сплетение; 6 - языкоглоточный нерв; 7 - язычный нерв; 8 — переднее небное сплетение; 9 - заднее верхнечелюстное сплетение; 10 — нижнечелюстное сплетение; 11 - верхний шейный симпатический узел: 12 — каротидный узел; 13 - средний узел блуждающего нерва. Б: I - переднее верхнечелюстное сплетение; 2 - заднее верхнечелюстное сплетение; 3 - крыло­ видное сплетение: 4 - подчелюстные лимфатические узлы; 5 - подъязычные лимфатические узлы: 6 - подподбородочные лимфатические узлы; 7 - глубокие шейные лимфатические узлы

42

СЛЮНА Ротовая жидкость играет важную роль в полноценном функционировании и поддержании целостности всего комплекса тканей пародонта. Слюна являет­ ся секретом больших и малых слюнных желез. Выделение слюны крупными же­ лезами происходит рефлекторно и во многом зависит от условных пищевых раздражителей; малые железы выделяют секрет постоянно. Смешанная слюна (ротовая жидкость) кроме секрета слюнных желез содержит слущенные клетки эпителия, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, нейтрофильные гранулоциты, мигрирующие в полость рта через десневые сосочки, иногда кровь, остатки пищи или пылевые частицы. Смешанная слюна представляет собой слегка опалесцирующую тягучую жидкость без запаха. В сутки у взрослого человека выделяется около 1500 мл слюны. Она обладает вязкостью (1,2—2,4 ед.) и буферной емкостью, которая позволяет нейтрализовывать кислоты и основания бикарбонатной, фосфатной и белковой система­ ми. Относительная плотность слюны 1,002—1,0086, рН 6,5—7,4. Слюна состоит из воды (99,42%), органических и неорганических веществ (0,58%). Неорганические вещества включают фосфат кальция, фосфат натрия, гидрокарбонат кальция, хлорид натрия, следы сульфатов, свободные газы, лету­ чие вещества и микроэлементы. Органическими компонентами являются про­ теины, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витамины группы В,С,Р и другие вещества. Органические вещества могут поступать в слюну из сыворотки крови (аминокислоты, мочевина), выделяться слюнными железами (муцин, амилаза, гликопротеиды, иммуноглобулины класса А и др.) и микроор­ ганизмами. В ротовой жидкости обраружено более 50 ферментов, которые представлены пятью основными группами — карбоангидразы, эстеразы, протеазы, ферменты переноса, смешанная группа. Ферменты смешанной слюны могут секретироваться паренхимой слюнных желез, выделяться из лейкоцитов и образовываться в процессе деятельности бактерий. Основными из них явля­ ются а-амилаза (в полости рта частично гидролизует углеводы, превращая их в декстраны или мальтозу), фосфатазы (кислая и щелочная участвуют в фосфорно-кальциевом обмене, отщепляя неорганический фосфат от соединений фосфорной кислоты, тем самым обусловливая минерализацию костей и зубов), гиалуронидаза и калликреин (изменяют уровень проницаемости тканей), лизоцим, липазы, РНКаза, ДНКаза и др. Ферменты и факторы гомеостаза, присутствующие в слюне (плазмин, акти­ ваторы плазминогена, фибриназа, ингибиторы фибринолиза и факторы, обла­ дающие тромбопластической активностью), играют роль в образовании фибри­ на и регенерации эпителия. Состав слюны изменяется при общих заболеваниях и нередко может иметь диагностическое значение. Изменение состава слюны как при системных

43

заболеваниях, так и при старении организма приводит к отложению зубного камня, который вызывает или поддерживает развитие болезней пародонта. Из многочисленных функций слюны, имеющих важное значение в жизне­ деятельности организма и поддержании физиологического состояния тканей полости рта, следует выделить защитную. Она обусловлена многообразием свойств слюны. Защитная функция проявляется миграцией лейкоцитов в полость рта. При сформированном постоянном прикусе их количество составляет 90—150, 75—85% из которых жизнеспособны, сохраняют подвиж­ ность и функцию фагоцитоза в течение 2,5 ч. Среди факторов местного иммунитета ведущую роль отводят секреторным иммуноглобулинам. К одним из факторов, обеспечивающих гуморальный механизм антимикробной защиты, относится выработка секреторного имму­ ноглобулина А. Слюнные железы выделяют нуклеазы, невысокие концентра­ ции которых подавляют активность вирусов. Особую группу протеаз слюны составляют калликреины, влияющие на состояние микроциркуляторного русла и обеспечивающие сбалансированный кровоток в капиллярах. Бактерицидные свойства слюны обусловлены наличием в ней ряда ферментов (лизоцим, липа­ за, РНКаза, ДНКаза и др.). Лизоцим участвует в защитных реакциях организма и процессах регенерации эпителия при повреждениях слизистой оболочки рта. Наличие в ротовой жидкости кальция (1,2 ммоль/л) и фосфатазы (3,2 ммоль/л) обеспечивает поддержание постоянства состава эмали зуба. Пищеварительная функция слюны обусловлена наличием в ней а-амилазы, мальтазы, благодаря чему ферментация углеводов начинается в полости рта при пережевывании пищи. Слюна способствует формированию пищевого комка и его проглатыванию. Состав и свойства ротовой жидкости в значительной степени обусловлены гигиеническим состоянием полости рта. Недостаточный уход за полостью рта вызывает увеличение налета на зубах, образование зубной бляшки, повышение активности ряда ферментов, быстрое размножение микрофлоры и служит предпосылкой возникновения болезней пародонта.

ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями его тканей и состоят из опорно-удерживающей, барьерной, трофической, рефлекторной, пластической. Опорно-удерживающую, или амортизирующую, функцию обеспе­ чивает весь комплекс тканей пародонта, однако основную роль выполняют коллагеновые и эластические волокна периодонта, десны и кости альвеолярно­ го отростка. Они позволяют очень прочно удерживать зуб в альвеоле

44

и оказывать сопротивление жевательному давлению. В механизме амортизации участвуют также жидкое содержимое и коллоиды межтканевых щелей, клеток, содержимое кровеносных и лимфатических сосудов. Это обеспечивает равно­ мерное распределение силы жевательного давления по зубному ряду и альвео­ лярному отростку челюстей. Большое значение имеет наличие гидравлической подушки из рыхлой соединительной ткани, клубочковой сети кровеносных и лимфатических сосудов, а также тканевой жидкости. Барьерная функция обеспечивается морфологической целостностью тканей пародонта и определяется свойствами эпителия десны (его способнос­ тью к ороговению), большим количеством коллагеновых волокон, особеннос­ тями строения десневои борозды; наличием клеток ретикулоэндотелиального ряда, нейтрофильных гранулоцитов, тканевых базофилов, плазматических клеток и лимфоцитарных инфильтратов. Они обеспечивают постоянный фагоцитоз, содержание ферментов и их ингибиторов, роданидов и других биологически активных веществ. Большое значение имеют антибактериальные свойства ротовой жидкости за счет наличия в ней лизоцима, ингибина, имму­ ноглобулинов и др. Кроме того, основное вещество соединительной ткани как основной составляющей пародонта относится к гистогематическим барьерам, защитная функция которых заключается в охране внутренней среды клеток и тканей от поступления в них чуждых организму веществ. Богатая сосудистая сеть десны, хорошая иннервация, высокая проницае­ мость эпителия обеспечивают активную всасывающую и выделительную функ­ цию десны (А.И.Марченко, 1966). Защитная функция десны проявляется миг­ рацией лейкоцитов в ротовую жидкость, что осуществляется преимущественно через десневые сосочки (М.А.Ясиновский, 1931). Трофическую функцию обеспечивает широко развитая сеть кровенос­ ных, лимфатических сосудов и нервных окончаний. Она во многом зависит от состояния иннервации и процессов микроциркуляции в тканях пародонта. Рефлекторная функция состоит в регуляции жевательного давления и осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нерв­ ным рецепторам. Известно много разнообразных рефлексов (И.С.Рубинов, 1965), которые участвуют в этой регуляции и позволяют организму адекватно реагировать на характер пищи, полноценность зубного ряда или возникающие в пародонте патологические процессы. Пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей пародонта, изменяющихся в ходе физиологических или патологических про­ цессов. Высокая регенеративная способность тканей пародонта обеспечивается за счет деятельности их клеток: фибробластов, остео- и цементобластов, тканевых базофилов, адвентициальных и др. Определенную роль играют высо­ кий уровень энергетических обменных процессов и интенсивность транска­ пиллярного обмена в сосудах микроциркуляторного русла.

45

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Заболевания пародонта возникают и развиваются на протяжении всей жиз­ ни человека и встречаются в детском возрасте, у подростков и взрослых. В целом отмечается возрастание их распространенности с увеличением возра­ ста. С другой стороны, в результате общего старения организма в тканях паро­ донта также происходят подобные изменения. Знание этих инволютивных изменений помогает в диагностике заболева­ ний пародонта, позволяет правильно решать вопросы их профилактику и лечения. В разные возрастные периоды состояние клинически здоровых тка­ ней пародонта различное (рис. 51). У молодых людей поверхность десны имеет несколько сетчатый вид в результате чередования возвышений и углублений, которые являются отоб­ ражением расположения коллагеновых волокон собственной пластинки сли­ зистой десны. С возрастом вследствие атрофии этих волокон поверхность десны сглаживается. Уменьшается высота свободной десны и соответственно увеличивается ширина прикрепленной альвеолярной части десны. При этом граница перехода слизистой десны в слизистую переходной складки сохраня­ ется примерно на одном и том же уровне на протяжении всей жизни человека. Вследствие атрофии десны обнажается цемент корня зуба при отсутствии воспаления десны и пародонтальных карманов. Увеличивается его толщина в области верхушки (гиперцементоз), в нем могут появляться питательные ка­ налы. По мере атрофии кости альвеолярного отростка места прикрепления эпителия и соединительнотканных волокон к цементу перемещаются по направлению к верхушке корня. Высота костных стенок альвеол уменьшается, что нарушает соотношение между длиной корня и глубиной альвеолы, вызы­ вая тем самым неблагоприятные условия функционирования зуба. В десне с возрастом отмечается увеличение высоты эпителия за счет склон­ ности к гиперкератозу поверхностных его слоев. Одновременно происходит ис­ тончение базального слоя в результате атрофии клеток и снижения уровня их митотической активности. В клетках шиповатого слоя отмечается исчезновение гликогена. В собственной пластинке слизистой десны уменьшается общее коли­ чество соединительной ткани и соответственно ее клеток и межклеточного ве­ щества. В межклеточном веществе наблюдается уменьшение количества колла­ гена с одновременной атрофией волокон. Уменьшается количество функциони­ рующих капилляров десны, происходит сужение их просвета и утолщение стенок. В десне и в остальных тканях пародонта снижается их насыщение кис­ лородом, а также уровень большинства процессов обмена веществ. Одновремен­ но в слюне происходит снижение общего уровня и активности лизоцима. С возрастом толщина периодонтальной щели изменяется: она может как увеличиваться, так и уменьшаться. Увеличение толщины периодонта может возникнуть под влиянием некоторого повышения жевательного давления на

46

Рис. 5 1 . Клинически неизмененные ткани пародонта у лиц различного возраста: А — 12 лет. Маргинальная десна в области шеек зубов перекрывает эмаль. Б — 25 лет. Десна при­ крепляется в области эмалево-цементного соединения. В - 50 лет. Незначительное обнажение шеек зубов. Г - 72 года. Умеренное стирание зубов и обнажение шеек зубов вследствие атрофии тканей пародонта

эти зубы в результате утраты других зубов. С другой стороны, сужение периодонтальной щели связывают с уменьшением функциональной на­ грузки на зубы в результате потери зу­ бов-антагонистов. К аналогичному результату приводят уменьшение функциональной активности и атро­ фия жевательных мышц. Уменьше­ ние толщины периодонтальной щели может быть следствием отложения в ней цемента (со стороны корня зу­ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ба) или костной ткани альвеолы. В целом толщина цемента на поверх­ ности корня зуба к 70 годам увеличи­ Рис. 5 2 . Снижение высоты бугров вается по сравнению с детским возра­ жевательных зубов с возрастом стом (10—11 лет) в 3 раза. В периодонте увеличивается количество волокон с одновременным уменьшением количества клеток и их митотической активности. Наблюда­ ется повышенное отложение солей в соединительной ткани периодонта 47

и обызвествление его волокон. Снижается уровень кровоснабжения периодонта, в сосудах отмечаются атеросклеротические изменения. Возрастные изменения в кости альвеолярного отростка челюстей подобны таковым, которые происходят и в остальных костях скелета. В ней наблюдают­ ся расширение костномозговых пространств, утолщение кортикальной плас­ тинки, расширение каналов остеонов, выполнение их жировой тканью, гиалиноз, увеличение активности протеолитических ферментов. Все это выражается в остеопорозе альвеолярной кости, уменьшении уровня обменных процессов и ее способности к регенерации. Возрастает активность процессов резорбции и снижается скорость новообразования кости (остеобластической активнос­ ти), что приводит к ее порозности. Стенки альвеол утрачивают свою гладкую поверхность вследствие отложения на них костной ткани. Происходит постепенное стирание зубов с уменьшением высоты бугров жевательных зубов (рис.52). Ее степень зависит от характера пищи, твердости зубных тканей, активности жевательных мышц и пр. При стирании происхо­ дит уменьшение высоты клинических коронок зубов, поэтому, несмотря на резорбцию кости альвеолы и уменьшение длины укрепленного в ней корня, сохраняется характерное для клинически здорового пародонта оптимальное соотношение высоты коронки и длины корня зуба. У лиц со значительным стиранием зубов отмечается сравнительно меньший уровень резорбции кости альвеолярного отростка челюсти.

Глава 2 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

j

АНАМНЕЗ

Целями обследования больного с заболеванием пародонта является оценка общего состояния организма, клиническая характеристика пародонта, выяв­ ление общих и местных этиологических и патогенетических факторов, опреде­ ление формы, степени и характера течения болезни. Наиболее полная инфор­ мация позволяет правильно диагностировать заболевание, эффективно плани­ ровать комплексное лечение и профилактику. Необходимый комплекс дифференциально-диагностических показателей врач получает при тщатель­ ном сборе анамнеза, детальном клиническом осмотре, при использовании лабораторных методов и данных обследования специалистами другого меди­ цинского профиля. Жалобы. Больные с заболеваниями пародонта обычно жалуются на кро­ воточивость десен, причиняемую механическими раздражителями, зуд, чувст­ во онемения и жжения в деснах, реже - на подвижность зубов, боль в десне, гноетечение из пародонтальных карманов. Часто, особенно при начальных степенях заболевания, больные вообще не предъявляют жалоб. Поэтому важно провести тщательную детализацию жалоб и выяснить наиболее существенные из них. Анамнез болезни. Врач должен определить время, когда впервые за­ мечено заболевание, определить его связь с местными раздражающими фак­ торами или общими заболеваниями. Необходимо выяснить динамику раз­ вития патологического процесса, возникающие обострения и возможные его причины, какое и когда проводилось лечение заболевания и его эффек­ тивность. Анамнез жизни. Уточняют паспортные данные, профессию, наличие или отсутствие профессиональных вредностей, характер питания, перене­ сенные заболевания, стрессовые состояния, экологические, социальные, бытовые условия жизни, соблюдение гигиены полости рта и др. Необхо­ димо выяснить наследственную связь: не страдают ли подобными заболева­ ниями ближайшие родственники (родители, сестры, братья). При обследо­ вании детей целесообразно выяснить у матери, как протекала беременность, не применялись ли в этот период гормональные и другие препараты, какой был характер вскармливания ребенка и др. Выясняют наличие в настоящее время вредных привычек (курение, как много, давно и т.д.), а также аллергологический анамнез. Сведения, полученные из анамнеза, нередко имеют решающее значение для уточнения диагноза. Следует подчеркнуть, что сбор анамнеза должен быть активным, т.е. врач должен опрашивать больного целенаправленно, а не пас­ сивно его выслушивать.

50

ОСМОТР При осмотре обращают внимание на общий вид, выражение лица, наличие патологических изменений на видимых кожных покровах, в мягких тканях челюстно-лицевой области, наличие или отсутствие асимметрии; состояние губ, углов рта, характер дикции, степень открывания рта и др. Во время осмотра следует придерживаться определенных плана и последо­ вательности. После общего осмотра наружных отделов челюстно-лицевой области обследуют преддверие полости рта, затем оценивают состояние зубно­ го ряда и пародонта. Осмотр начинают обычно с левой половины нижней челюсти, затем осматривают ее правую сторону, верхнюю челюсть справа; заканчивают осмотр на левой стороне в ретромолярной области верхней челю­ сти. Такой же тактики придерживаются при обследовании оральной поверхно­ сти. Заключительным этапом является осмотр остальных отделов слизистой оболочки полости рта (язык, дно полости рта, твердое и мягкое нёбо). У здорового человека лицо симметричное, губы достаточно подвижны, верхняя - на 2—3 мм не доходит до режущих краев верхних передних зубов, открывание рта, движение челюстей свободны, лимфатические узлы не увели­ чены, собственно слизистая оболочка рта бледно-розового или розового цвета, не кровоточит, плотно прилегает к зубам. Десневые сосочки, образуя четкую фестончатость, занимают межзубные промежутки в области шеек зубов. Десна плотная, безболезненная, пародонтальные карманы отсутствуют, глубина десневых борозд 1 — 1,5 мм. Поверхность прикрепленной десны в норме имеет рав­ номерно расположенные незначительные возвышения, которые придают ей вид, напоминающий кожуру апельсина. Зубы, плотно прилегая друг к другу, благодаря контактным пунктам образуют единую гнатодинамическую систему, прикус ортогнатический. Уздечки верхней и нижней губ прикреплены на нор­ мальном уровне (рис. 53). Подвижная слизистая оболочка более яркая, иногда на ней проявляется сосудистый рисунок капиллярной сети. Затем исследуют щечно-десневые связки, находящиеся в строме переход­ ной складки, высоту их прикрепления, подвижность, связь с десневым сосоч­ ком. Во время обследования уздечки губ и языка обращают внимание на их аномалии, высоту прикрепления, наличие диастем (рис.54). Уздечки могут прикрепляться в области переходной складки, на расстоянии 1—5 мм от вершины межзубного сосочка и непосредственно к его вершине. В последнем случае натяжение губ и напряжение уздечки вызывает побледнение или смещение свободной десны. При осмотре преддверия рта обращают внимание на наличие отпечатков зубов на слизистой оболочке, глубину преддверия. Для определения глубины измеряют расстояние от края десны до его дна градуированным инструментом. Преддверие считается мелким, если его глубина не более 5 мм, средним 8—10 мм, глубоким — более 10 мм. При непосредственном исследовании полости рта оценивают состояние зубной системы, степень подвижности зубов, их смещение; наличие местных раздражителей тканей пародонта (зубной камень, неполноценные пломбы, 4*

51

Рис. 5 3 . Неизмененная десна, ортогнатический прикус

протезы и ортодонтические аппараты; зубочелюстные деформации, аномалии прикуса и отдельных зубов, диастемы, высоту прикрепления уздечек и пр.); состояние десен, наличие и глубину пародонтальных карманов и др. Десна. При осмотре оценивают состояние десен с вестибулярной и языч­ ной сторон. Отмечают цвет, консистенцию, кровоточивость, глубину десневой борозды, сохранность зубодесневого соединения, состояние и выраженность межзубных сосочков. Изменения цвета десны могут отмечаться у группы зубов или носить генерализованный характер, проявляться только у десневых сосоч­ ков либо охватывать весь десневой край. Десна бледнеет при анемиях, лейко­ зах; приобретает синюшный оттенок при хронических воспалительных про­ цессах, лейкемии, диабете. На ней могут наблюдаться врожденные и приобре­ тенные (при болезни Аддисона, интоксикациях солями тяжелых металлов и др.) пигментации. Нормальная клинически здоровая десна при пальпации безболезненная, упругой консистенции. При воспалительных изменениях десна становится рыхлой, пастозной либо уплотненной. Межзубные десневые сосочки гиперемированы, отечны, выбухают из межзубных промежутков, их поверхность те­ ряет сетчатость и становится глянцевой, блестящей. Для определения наличия отечности десны на нее осторожно в течение нескольких секунд надавливают тупым концом инструмента (например, пуговчатым зондом, изогнутой частью зубоврачебного зонда). После удаления инструмента при наличии отечности на десне остается вмятина, которая сохраняется несколько минут. При некото­ рых заболеваниях отмечается гипертрофия десневых сосочков и десны в це­ лом. С другой стороны, нередки случаи рецессии десны, когда десневой край располагается ниже уровня эмалево-цементного соединения (рис. 55). Одновременно определяют наличие и глубину пародонтальных или десне­ вых карманов, количество и характер выделений из них. При оценке зубного ряда учитывают взаимоотношения зубов, наличие налета, зубных отложений,

52

Рис. 5 4 .

Варианты прикрепления уздечки губы:

А - низкое; Б - высокое

оттенков эмали, форму коронок, степень их стираемости и смещения, образо­ вание диастем и трем, наличие травматической окклюзии, подвижность и др. Особенное внимание уделяют выявлению и оценке характера зубных отложений, их виду, консистенции, количеству и локализации (рис. 56). Для выявления зубного налета и степени воспаления десны удобно использо­ вать пробу Шиллера—Писарева, которая основана на прижизненной окраске гликогена десны (Ю.Писарев, 1956; Д.Свраков, Е.Атанасова, 1962) йодсодержащим раствором, в состав которого входят 1 г йода, 2 г калия йодида и 40 мл дистиллированной воды. Ватным шариком, смоченным этим раствором, смазывают десну. Гликоген, находящийся в воспаленных тканях десны, взаи­ модействует с йодом, и эти участки окрашиваются в различные оттенки коричневого цвета (рис. 57). Таким образом, воспаленная часть десны моментально окрашивается в переходные тона от светло-бурого до темнокоричневого в зависимости от степени воспаления. Проба может быть использована для определения распространенности воспаления и объема оперативного вмешательства при гингивэктомии, папиллотомии, кюретаже пародонтальных карманов, для выявления поддесневых зубных отложений, может служить объективным тестом оценки эффективности проведенного лечения, для дифференциальной диагностики и др. Пародонтальный карман образуется вследствие нарушения целостнос­ ти зубодесневого соединения под влиянием погружного роста эпителия, дест­ рукции связочного аппарата, альвеолярной кости и цемента корня зуба. Нали­ чие пародонтальных карманов, их глубина и протяженность во многом опреде­ ляют клинику заболевания пародонта, его прогноз и тактику лечения. О состоянии пародонтального кармана судят на основании определения его глубины, изъязвления дна, наличия и характера экссудата. Различают

53

-

Рис.55. Схематическое изображение видимой и действительной рецессии десны

Рис. 56. Зубные отложения

десневые и пародонтальные карманы (см. рис. 67). В свою очередь, выделяют внекостный пародонтальный карман (без деструкции кости альвеолы) и кост­ ный (выраженное разрушение кости альвеолы). При десневом кармане целост­ ность зубодесневого соединения не нарушена, а глубина кармана увеличивает­ ся за счет отечности или гипертрофии. При пародонтальном кармане имеется изъязвление его дна за счет нарушения целостности зубодесневого соединения и подлежащих тканей. О наличии пародонтального кармана могут свидетельствовать такие кос­ венные признаки, как цианотичный десневой край с закругленными, отслоен­ ными от зубов межзубными сосочками, гиперемия десны в виде вертикальной зоны от десневого края до переходной складки, нарушение вестибулоязычного соединения межзубных сосочков, отечность десны в сочетании с обнажени­ ем корня зуба, серозно-гнойные или гнойные выделения, подвижность зубов и их смещение, появление патологической диастемы и трем между зубами. На­ иболее точным методом обнаружения карманов, а также выявления их разме­ ров и конфигурации является осторожное зондирование десневого края вдоль поверхности каждого зуба. Глубину пародонтального кармана измеряют калиброванной гладилкой, тупым зондом с нанесенными на нем миллиметровыми делениями (эксперта­ ми ВОЗ предложен даже специальный калиброванный зонд с фиксированной массой 25 г). Для этих же целей применяют и специальные инструменты — пародонтометры, например пародонтометр Н.Ф.Данилевского (рис. 58). Ин­ струмент (зонд, гладилку) вводят в пародонтальный карман и медленно про­ двигают до появления ощущения легкого упора (рис. 59, 60). При измерении глубины кармана инструмент располагают вдоль длинной оси зуба строго пер­ пендикулярно к десневому краю и рабочую часть инструмента вплотную при-

54

Рис. 57. Проба Шиллера-Писарева: А — способы окрашивания: В - хронический катаральный гингивит; В - хронический гипертрофический гингивит

жимают к поверхности зуба (рис. 61, 62). Глубину кармана измеряют с каждой из четырех сторон зуба: медиальной, щечной, дистальной, язычной. Для более полной оценки размеров и конфигурации кармана с вестибулярной и язычной сторон зуба проводят несколько параллельных измерений вдоль ширины его коронки (рис. 63). Как минимум для этого нужно провести по три измерения с каждой стороны: одно в центральной части кармана и два по его периферии. При анализе полученных результатов измерений учитывают полученную максимальную глубину кармана в наиболее глубоком его месте.

55

Рис. 58. Обследование полости рта: А — измерение глубины преддверия рта; Б - измерение глубины пародонтального кармана; В - тяжи преддверия рта; Г - градуированный зонд; Д - пародонтометр Данилевского

При использовании стоматологического неградуированного зонда его конец осторожно вводят в карман до ощущения препятствия, затем пинцетом захватывают его на уровне десневого края и с помощью линейки измеряют по­ грузившуюся в карман часть инструмента. Оценка глубины кармана от уровня десневого края дает правильное пред­ ставление только при отсутствии гипертрофии десны. При ее наличии полу­ ченную величину отмечают от уровня эмалево-цементнои границы, поскольку

56

Рис. 5 9 . Схематическое изображение кармана и его зондирования

Рис. 6 0 . Зондирование десневого (А) и пародонтального (Б) карманов

Рис. 6 1 . Правильное (А) и неправиль­ ное (Б) расположение зонда при зонди­ ровании кармана

Рис. 6 2 . Расположение инструмента вдоль оси зуба: а — правильное; 6 - неправильное

57

Рис. 63. Определение конфигурации кармана при зондировании

Рис. 64. Схема определения глубины пародонтального кармана в зависимо­ сти от состояния десневого края

при измерении глубины кармана от десневого края возможны неточнос­ ти за счет гипертрофии десны. Более наглядно это представлено на рис. 64. Искомая величина глуби­ ны кармана L состоит из двух компо­ нентов — расстояния от десневого края до эмалево-цементной границы hi и расстояния от эмалево-цемент­ ной границы до дна кармана — h2. Истинная глубина кармана при ги­ пертрофии десны выражается L-hl (рис. 64-А), а при ее атрофии - h2-h, Рис. 6 5 . Определение глубины паро­ донтального кармана с помощью рент­ (рис. 64-Б). геноконтрастных штифтов Иногда для уточнения локали­ зации и глубины пародонтального кармана проводят рентгенографию после введения в него рентгеноконтрастных штифтов (рис. 65), турунд, пропитанных специальными растворами или взвесями рентгеноконтрастных веществ (сульфат бария, йодолипол и др.). Полученные при этом данные заносят в зубную формулу или пародонтограмму. При зондировании пародонтального кармана одновременно проводят и оценку состояния твердых тканей зуба, расположенных в его глубине. Зонд плотно прижимают к поверхности зуба и осторожно, не травмируя десну, скользящими вертикальными и горизонтальными движениями обследуют всю расположенную в кармане его поверхность (рис. 66). При этом мануально или

58

Р и с . 6 6 . Определение состояния поверхности корня п р и з о н д и р о в а н и и кармана: 1 - гладкая поверхность; 2 - поддесневой 4, 5 - нависающие края коронок или пломб

десневой желобок

прикрепленная десна

зубной

камень;

3 - пришеечный

кариес;

А-десневой край Б-соединительный эпителий В-альвеолярный гребень

слизистая оболочка рта

Р и с . 6 7 . Различные типы д е с н е в о г о и пародонтальных карманов: а) клинически здоровый пародонт; б) гингивит без образования десневого кармана; в) гингивит с образованием десневого кармана; г) генерализованный пародонтит - надкостный пародонтальный карман; д) генерализованный пародонтит - внутрикостный карман

по возможности визуально отмечают состояние цемента или даже обнажен­ ного дентина корня зуба. Поверхность этих тканей может быть гладкой, плот­ ной или же, наоборот, шероховатой и размягченной. На ней могут быть выяв­ лены твердые зубные отложения, кариозные поражения, нависающие края пломб и т.п.

59

Рис. 6 8 . Классификация пародонтальных карманов в зависимости от количества костных стенок: а) трехстеночный карман; б) двухстсночный карман; в) одностеночный карман (І - дистальная, 2 - язычная и 3 - вестибулярная костные стенки)

Рис. 6 9 . Виды пародонтальных карманов:

Рис. 7 0 . Различная глубина пародонтального кармана в зависимости от

а) простой; б) составной; в) сложный

степени рецессии десны

В зависимости от уровня расположения дна кармана к межальвеолярной пе­ регородке различают (рис. 67) надкостные, или супраоссальные, карманы, дно которых расположено выше гребня альвеолярной кости, и внутрикостные (интраоссальные) — их дно ниже вершины межальвеолярной перегородки. По рас­ положению костного кармана относительно зуба различают одно-, двух-, трехи четырехсторонние, или циркулярные, или комбинированные (рис. 68). Другими словами, это обозначает наличие у кармана трех, двух или одной кост­ ных стенок. Карман, расположенный только вдоль одной поверхности зуба, на­ зывают простым, охватывающий две или более поверхностей, — составным и, огибающий его или проникающий в область бифуркации, — сложным (рис. 69). Степень атрофии кости не всегда соответствует глубине кармана: при зна-

60

Рис. 7 1 . Определение прямым (А) и изогнутым (Б) зондом вовлечения в патологический процесс бифуркации

Рис. 7 2 . Степени (классы) вовлечения в патологический процесс бифуркации: а) норма; б) I (начальное) степень; в) II (частичное) и г) III (полное) степень

чительной ее убыли карман может быть мелким и наоборот (рис. 70). Следует помнить, что рентгеноло­ гически определяется костный кар­ ман, имеющий костный дефект с трех сторон. В многокорневых зубах отмечают степень вовлечения в карман бифур­ кации (рис. 71). Выделяют (рис. 72) 3 степени, или класса, вовлечения: I (начальное) — атрофия до уровня рас­ хождения корней; II (частичное) — уровень расхождения корней над десневым краем; III (полное) — полови­ на внутренней поверхности корня расположена над десной (Ward, Simring, 1973). Для определения наличия содер­ жимого пародонтальных карманов Рис. 7 3 . Пальпаторное определение в клинических условиях легко надав­ наличия экссудата в пародонтальном кармане ливают пальцем (или ватным тампо­ ном) на десну в области проекции верхушки корня соответствующего зуба и постепенно перемещают его к десне вому краю (рис. 73). При этом визуально оценивают наличие, количество и ха рактер выделяемого из кармана экссудата. 61

Для выявления гнойного содержимого кармана проводят бензидиновую пробу (S.Sorrin, 1960). С этой целью 1 каплю раствора, состоящего из 0,5 мл бензидина, 10 мл полиэтиленгликоля и 15 мл уксусной кислоты 1:1000, смешивают с 1 каплей 3% раствора перекиси водорода и вводят на турунде в карман. Турунда окрашивается в зеленый, голубовато-зеленый и голубой цвет. Интенсивность окрашивания свидетельствует о количестве гнойного отделяемого (рис. 74). Для дифференциальной диагностики десневого и пародонтального карма­ нов целесообразно использовать формалиновую пробу по C.Parma (I960), поз­ воляющую выявить изъязвления дна кармана. С помощью шприца или турунды в карман вводят небольшое количество раствора, состоящего из 5 мл 40% раствора формалина, 20 мл глицерина и 175 мл дистиллированной воды.

62

При наличии изъязвления, т.е. пародонтального кармана, возникает боль. Бо­ левая реакция ограничивает использование этого метода, его рекомендуют применять только в затруднительных случаях. Запах изо рта. Следует различать 4 группы факторов, служащих причи­ ной запаха изо рта: заболевания желудка, ЛОР-органов, органов дыхания и ро­ товой полости. Неприятный запах изо рта обусловлен гнойным выделяемым из пародонтальных карманов или язвенно-некротическим гингивитом. Распад остатков пищи в ретенционных участках, разложение слущенных эпителиаль­ ных клеток и лейкоцитов усиливают неприятный запах. Усугубляют его соблю­ дение гигиены полости рта, наличие протезов, кариозных зубов, нависающих пломб, свищей, возникающих при хроническом периодонтите. Определение состояния зубов и прикуса. При болезнях пародонта необходимо исключить наличие узлов травматической окклюзии. Оценивая состояние зубных рядов, определяют прикус, к физиологическим видам кото­ рого относят ортогнатический, прямой, прогенический и бипрогнатический. Нарушения взаимоотношения зубных рядов, особенно глубокий, дистальный прикус, скученность отдельных зубов, расположение их вне дуги и другие ано­ малии создают благоприятные условия для развития патологических измене­ ний в пародонте. Зубы верхней челюсти имеют небольшой наклон вперед. Это обусловливает веерообразное расхождение коронок и сближение корней, которые располагаются по дуге, несколько меньшей, чем дуга коронок. Режу­ щие края передних зубов и жевательные поверхности премоляров, моляров и рвущий бугор клыка образуют окклюзионную поверхность, имеющую искривление по дуге (окклюзионная кривая). Верхний зубной ряд обладает большей неустойчивостью, чем нижний, ввиду большего количества корней зубов, их величины и площади их удерживающей поверхности. Зубы нижней челюсти имеют небольшой наклон в полость рта, что ведет к обратному соотношению коронок и корней, чем на верхней челюсти. Кроме того, коронки моляров наклонены вперед, а корни — назад, что препятствует их сдвигу назад во время жевания и придает им значительную устойчивость. Зубы верхней челюсти перекрывают нижние, в связи с чем различают вну­ треннюю и наружную линию альвеолярных дуг: первая проходит по верхушкам корней, вторая — по режущим и жевательным поверхностям зубов, вписанных одна в другую. Основным признаком физиологического прикуса является то, что при смыкании каждый зуб имеет контакт с одноименным антагонистом — главным и побочным (дистально или медиально расположенным). Сагиттальная плос­ кость проходит между центральными верхними и нижними резцами. Взаимо­ отношение первых моляров является ключом окклюзии. Ортогнатический прикус (рис. 75) - передние зубы перекрывают соот­ ветствующие нижние и имеют наклон вперед по отношению к телу челюсти. Прямой прикус характеризуется непосредственным контактом режущих поверхностей передних зубов и скатов режущих бугров жевательных зубов. При этом зубы и альвеолярные отростки челюстей располагаются вертикально соответственно форме челюстей (рис. 76).

63

Рис. 7 5 . Ортогнатический прикус

Лрогенический прикус — нижние резцы перекрывают верхние. Резцы верхней челюсти касаются язычной поверхности резцов нижней челюсти. Альвеолярная часть расположена не­ сколько впереди по отношению к те­ лу нижней челюсти (рис. 77). Данный вид физиологического прикуса явля­ ется фактором риска и отягощает те­ чение гингивита и генерализованно­ го пародонтита, так как зубы нахо­ дятся в условиях постоянной травмы. Бипрогнатический прикус — перед­ ние зубы верхней и нижней челюстей наклонены вперед; хотя перекрытие верхними зубами нижних сохраня-

ется, пародонт передних зубов нахо­ дится в условиях постоянной травмы (рис. 78). Неблагоприятными для состоя­ ния тканей пародонта являются ано­ малии прикуса и положения зубов: глубокий прикус, дистальный, мезиальный, скученность отдельных зубов, расположение их вне дуги и др., что создает условия для скопле­ ния остатков пищи, образования зубных отложений, перегрузки от­ дельных зубов и др. Это создает пред­ посылки для возникновения заболе­ ваний пародонта (гингивита, локали­ зованного или генерализованного -\,

пародонтита), усугубления их тече­ ния (рис. 79). Смещение зубов — один из ранних и достоверных признаков патологи­ ческого процесса в пародонте. При этом между зубами появляются промежутки, в которые попадает пи­ ща во время жевания и травмирует пародонт. Наиболее характерно сме­ щение зубов в вестибулярном на­ правлении, при котором режущий край или жевательная поверхность значительно выступают из зубной дуги. Наиболее интенсивно смеща­ ются зубы, не имеющие рядом стоя­ щих или лишенные антагонистов.

Рис. 78. Бипрогнатический прикус

Рис. 7 9 . Варианты прогнатического прикуса 5*

ш

67

В последнем случае отмечаются не только выдвижение зуба из альвеолы, но и повороты вокруг оси (рис. 80), при этом возможны нарушения дик­ ции. Нередко смещенные зубы ^^^J^^l подвижны. Л^Т Бруксизм — ночное скрежетание зубами — может привести к диффуз­ ным воспалительно-деструктивным изменениям в пародонте. Больные могут жаловаться на щелканье в височно-нижнечелюстном суставе, боль при широком открывании рта, кровоточивость десен и др. В далекозашедших случаях отмечаются в генерализованная стертость зубов, Рис. 8 0 . Нарушение положения зубов: понижение прикуса, смещение голо­ А — скученность; Б - поворот вокруг оси; вки суставного отростка нижней В - смещение челюсти дистально, боль при пальпа­ ции сустава, заложенность в ушах, парестезии слизистой оболочки рта, гиперестезия твердых тканей зубов, хро­ нический гингивит и другие признаки патологии пародонта (рис. 81). Клиновидные дефекты. При заболеваниях пародонта помимо дистрофичес­ ки-воспалительных процессов в его тканях отмечаются также довольно значи­ тельные дистрофические изменения в твердых тканях зубов. Одним из наиболее частых клинических проявлений этого состояния являются клино­ видные дефекты. Они появляются в пришеечной области зуба в виде тре­ угольника, вершина которого направлена к полости зуба. ЭТИ дефекты распо­ лагаются на вестибулярной, реже - на язычной поверхности и напоминают

68

форму подсечки дерева перед спиливанием. В дефекте различают две по­ верхности (площадки). Одна из них почти горизонтальная, располагается несколько выше десневого края. Вто­ рая образует с первой угол приблизи­ тельно в 45°, причем ее плоскость ча­ стично может распространяться (или продолжаться) на эмаль в пришеечной области зуба. Эти поверхности гладкие, отполированные до блеска, редко с острыми краями. Дефекты могут иметь значительную глубину, практически достигать заполненной вторичным дентином полости зуба. Рис. 8 1 . Истирание зубов при В самом начале дефект имеет вид бруксизме узкой поперечной трещины с вести­ булярной поверхности зуба, обнару­ живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружаю­ щих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механиче­ ские раздражители. Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины — нейродистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиниче­ скими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболе­ вания пародонта (рис. 82). Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глуби­ ной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспале­ ния, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлени­ ем и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и опре­ деляется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов. Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибулярно-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины

69

А

Рис. 8 2 .

Л

у

Г

Клиновидные дефекты:

А — общий вид; Б — вид спереди; В — вид сбоку; Г - дефект II степени; Д - дефект III степени

режущего края (1—2 мм); II — кроме указанной при I степени подвижности, зуб подвижен в мезиодистальном направлении; III - кроме указанных перемеще­ ний, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85). Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародон­ тоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их смещения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма — получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при

70

Рис. 8 3 . Пальпаторное определение подвижности зуба

Рис. 8 4 . Определение подвижности зуба при помощи пинцета

привычном для данного индивида смыкании зубов (центральная окклюзия). Можно использовать восковые пластинки, полоски фольги, копировальной бумаги (рис. 86). Соотношение зубных рядов и окклюзионной плоскости удобно определять специальным регистрационным вкладышем (А.И.Пушенко, 1972) из сложенной пополам копировальной бумаги красящей поверхнос­ тью внутрь, и миллиметровой бумаги с калькой, помещенными между двумя половинками копировальной бумаги (рис. 87). Наложив регистрационный вкладыш на зубной ряд, больному предлагают спокойно закрыть рот и сильно сжать челюсти. После накусывания получают отпечатки зубов обеих челюстей на миллиметровой бумаге. Местные травматические факторы. Выявление травматических фак­ торов — одна из центральных задач в клинической оценке состояния пародонта. Микробная зубная бляшка, зубной камень, неправильно наложенные пломбы и изготовленные ортопедические конструкции, кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях и в пришеечной области, отсут­ ствие контактного пункта, патологический прикус и аномалии отдельно стоя­ щих зубов и другие являются постоянно действующими раздражителями, вызывающими развитие дистрофически-воспалительного процесса в пародонте или усугубляющими его течение (рис. 88). В процессе обследования больного выявляют все вредные местно действующие факторы, оценивают их роль в развитии заболевания и необходимость устранения при комплексном лечении. Одним из наиболее важных факторов развития воспалительных и дистро­ фически-воспалительных заболеваний пародонта является микрофлора. В полости рта микроорганизмы скапливаются преимущественно в участках, плохо очищающихся в процессе приема пищи (ретенционные участки),

71

I

II

Рис. 85. Степень (I-III) подвижности зуба

і

•

Рис. 8 6 . Определение травматической окклюзии с помощью: А - копировальной бумаги; Б - восковой пластинки

72

III

Рис. 8 7 . Регистрационный вкладыш Пушенко: 1 - копировальная бумага; 2 - фиксатор; 3 — миллиметровая бумага; 4 - калька

в пришеечной области, на контактных поверхностях, в пародонтальных карма­ нах, кариозных полостях, на зубных протезах, в дефектах пломб. Скопление микроорганизмов, остатков пищи, составных частей ротовой жидкости, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов образует зубной налет, который в дальнейшем организуется в зубную бляшку. В полости рта здорового человека в 1 мм1 зубного налета содержится 100—200 млн колоний сапрофитов и патогенных микроорганизмов. Сапрофиты при определенных условиях приобретают патогенные свойства. Основные микроорганизмы — грамотрицательные кокки, спирохеты, вибрионы, актиномицеты, простей­ шие, грибы и другие — в обычных условиях находятся в состоянии сбалансиро­ ванного биологического равновесия. Зубной налет под влиянием красящих веществ, находящихся в пище, меди­ каментов приобретает различную окраску (желтый, коричневый, зеленый). Иногда налет плотно соединен с эмалью или цементом. В процессе длительно­ го нахождения на зубе налет постепенно преобразуется в зубную бляшку. Она плотно фиксирована на поверхности зуба, не всегда удаляется с помощью зуб­ ной щетки, на ее поверхности легко откладываются следующие слои зубного налета (рис. 89, 90). Микробная зубная бляшка является первичным этиологическим фактором развития воспаления в тканях пародонта в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета (рис. 91). Бак­ териальные протеолитические ферменты, гиалуронидаза, коллагеназа зубной бляшки разрушают структурные компоненты соединительной ткани, наруша­ ют микроциркуляцию тканей пародонта. Зубная бляшка обладает антигенны­ ми свойствами, способствует накоплению иммунных комплексов анти­ ген—антитело с дальнейшей фиксацией комплемента, высвобождением вазоактивных аминов, активацией лейкоцитов, фагоцитов, выделяющих протеазы, которые оказывают деструктивное действие на основные компоненты соеди­ нительной ткани. Немаловажно значение бактериальных эндотоксинов, проникающих через эпителиальный барьер в ткани десен, активирующих некоторые компоненты иммунной системы и вызывающих ответные аутоим­ мунные реакции, способствущие развитию воспаления. Для выявления зубных

73

Рис. 88. Травматические факторы: А — схематическое изображение: 1 — кариоз­ ные полости на контактных поверхностях зубов; 2 - неправильно изготовленные ко­ ронки: 3 - нарушение контактных взаимоот­ ношений между зубами; 4 - пришеечиый ка­ риес, врастание гипертрофированного десневого сосочка. Б - пришеечный кариес 65431

74

бляшек применяется их окрашивание красителями (рис. 92, 93). Зубной камень — это твердые изве­ стковые конгломераты. Они локали­ зуются преимущественно в пришеечной области зубов, на поверхностях зубов, прилежащих к выводным про­ токам слюнных желез. Количество зубного камня зависит от индивиду­ альных особенностей организма, со­ стояния минерального обмена, гиги­ енического ухода за полостью рта, наличия воспалительного процесса в пародонте и других условий. Клинически различают наддесне­ вой и поддесневой зубной камень (рис. 94, 95). Они различаются меха­ низмом образования, локализацией, твердостью и влиянием на развитие патологических процессов в паро­ донте. Наддесневой зубной камень

Рис. 8 9 . Размещение зубных отложений: I - кутикула эмали; 2 - пелликула эмали; 3 - зубной налет; 4 - зубная бляшка; 5 - зубной камень; а, б, в - отложения в увеличенном виде

Рис. 9 0 . Зубной налет на зубах верхней челюсти

Рис. 9 1 . Схема зубной бляшки

75

Рис. 9 2 . Окраска зубного налета раствором фуксина

Рис. 93. Окраска зубного налета рас­ твором метиленового синего

локализуется в области шейки зубов, легко обнаруживается при осмотре, более мягкий, чем поддесневой, хорошо окрашивается красителями, находящимися в пище, или специальными реактивами. Поддесневой зубной камень распола­ гается под десной и при осмотре непосредственно не обнаруживается. Он прочно соединен с цементом корня зуба, окрашен в темный цвет пигментами крови. В поддесневом камне органической основой являются белки, выпоте­ вающие из сосудов тканей пародонта. Такое происхождение и состав поддесневых отложений получили отражение в его названии — «сывороточный камень». Зубной камень является постоянным раздражителем тканей пародонта. Он содержит ряд токсичных окислов металлов (ванадий, свинец, медь и др.), раз­ личные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, токсины, фер­ менты протеолиза и другие вещества, способствует развитию местного гипови­ таминоза С в тканях; травмирует десну, вызывает и поддерживает ее воспале­ ние, разрушает круговую и периодонтальную связки, костную стенку

76

мина А, которое сопровождается из­ менением сложных биохимических равновесий и выпадением солей в осадок. Отложение зубного камня объясняют также свойствами слюны (нарушение рН среды, поверхностного натяжения) и ростом микробной бляшки. Образуется камень на органической основе, пропитываемой минеральными солями. Му­ цин, микроорганизмы, распавшиеся лейкоциты, эпителиальные клетки, остатки пищи, мицелий грибов и др. служат матрицей для образования камня. Образованию наддесневого зубного камня способствуют плохой гигиеничес­ кий уход за полостью рта, преобладание мягкой пищи в рационе, хроническое воспаление десны, застой и повышенная вязкость слюны и др. Оценка кровоточивости десен основывается на анамнестических дан­ ных. Различают 3 степени кровоточивости: 1 — кровоточивость отмечается редко, преимущественно во время приема твердой пищи; II — кровоточивость наблюдается при чистке зубов; 111 — кровоточивость проявляется само­ произвольно. Определение кровоточивости по количеству гемоглобина в слюне основано на способности гемоглобина вступать в реакцию с бензидином в кислой среде в присутствии перекиси водорода. Реакция сопровождается образованием голубой окраски, переходящей в бурую. Используют ацетатный буфер с рН 4,6; 3% раствор перекиси водорода, приготовленный непосредственно перед

77

определением, и гидрохлорид бензидина. В 3 мл слюны эритроциты гемолизуют сапонином и центрифу­ гируют 20 мин при 3000 об/мин. Надосадочная жидкость после центри­ фугирования содержит растворенный гемоглобин. В пробирку к 2 мл аце­ татного буфера добавляют 1 мл пере­ киси водорода и 1 мл бензидина, а затем 0,05 мл надосадочной жидко­ сти и отстаивают 1 мин. После этого пробирку помещают в кювету и колориметрируют на ФЭК-56 при свето­ фильтре № 6. Плотность измеряют 3—4 раза и регистрируют максималь­ ное показание. По величине оптичес­ кой плотности определяют количест­ во растворенного гемоглобина в граммах на 1 л по калибровочной кривой. Определение стойкости ка­ пилляров (В.И.Кулаженко, 1960) используют для изучения характера внутритканевого кровоизлияния вследствие повреждающего действия отрицательного давления. Появление кровоизлияния определяется нару­ шением проницаемости капилляров. При оценке результатов учитывают величину отрицательного давления и скорость образования гематомы. Метод основан на учете времени образования гематом. Изогнутую стеклянную или пластмассовую тру­ бочку диаметром 6—7 мм, соединен­ ную с вакуумным аппаратом, прикла­ дывают к слизистой оболочке в обла­ сти подвижной части десны. После присасывания трубочки динамику образования гематомы контролируют визуально. Трубочку снимают после уравновешивания давления в системе аппарата и окружающего воздуха. В нормальных условиях у здоро­ вого человека в возрасте 20—40 лет

Рис. 9 7 . Исследование десневой жидкости: А - введение полосок в карман (интрасулькулярный метод) Б — экстрасулькулярный метод

при разрежении 720—740 мм рт.ст. (остаточное давление 20—40 мм рт.ст.) ваку­ умная гематома в слизистой оболочке образуется в течение 50—80 с. При забо­ леваниях пародонта с выраженным воспалительным компонентом колебания довольно значительны: от 15—25 с при гингивите до 5—10 с при генерализован­ ном пародонтите. При пародонтозе время образования гематомы остается довольно высоким и зависит от характера проявлений в тканях пародонта. Вакуумные гематомы, помимо диагностического значения, оказывают тера­ певтическое действие, сходное с эффектом аутогемотерапии: стимулируют ферментативную активность и регенерацию тканей пародонта. Метод позво­ ляет определить тяжесть патологического процесса и контролировать эффек­ тивность проводимой терапии (рис. 96). Исследование десневой жидкости проводят для определения факто­ ров местного иммунитета. При интактном пародонте количество десневой жидкости в среднем равно 0,06 мг. В доклинических стадиях воспаления оно увеличивается в среднем до 0,18—0,3 мг. Подлежащую исследованию область осторожно очищают от зубного налета, изолируют ватными валиками от слюны и высушивают ватными тампонами или слабой струей воздуха. Затем полоски фильтровальной бумаги размером 15 х 4 мм вводят в карманы (десневые, пародонтальные) с вестибулярной поверхности 6114 и 4| 16 зубов на 3—5 мин (рис. 97). Количество десневой жидкости у каждого зуба определяют по

79

разнице массы сухой бумажной полости и пропитанной содержимым пародонтального кармана. Взвешивание производят на торсионных весах, вычисляя среднее количество на каждого обследованного. \ Г.М.Барер и соавторы (1987) предложили использовать индекс десневой жидкости (ИДЖ), рекомендуя ее определение у 20 зубов, для сокращения вре­ мени — у 8 или даже у 6 зубов. Они же рекомендуют определять количество дес­ невой жидкости по площади пропитывания полоски фильтровальной бумаги. Полученные показатели суммируют и для получения значения индекса (ИДЖ) делят на количество обследованных зубов. В норме площадь пропитывания фильтровальной бумаги 0—0,5 мм2, масса при взвешивании — 0—0,1 мг, при хроническом катаральном гингивите соот­ ветственно 0,5—1 мм2 и 0,1—0,3 мг, при генерализованном пародонтите — 1 мм2 и более и 0,1 мг и более. Показатели величины десневой жидкости коррелиру­ ют с нозологической формой заболевания пародонта, тяжестью течения воспа­ лительного или дистрофически-воспалительного процесса. Изменение рН в пародонтальных карманах позволяет судить об интенсивности воспалительной реакции, гигиеническом состоянии полости рта, эффективности лечения. Используют рН-метры (рН-340) с набором стеклянных электродов. Ориентировочные данные можно получить с помощью индикаторной бумаги с цветными делениями — изменение интенсивности ее цвета отражает величину рН. При наличии воспаления и изъязвления ткани кислотность повышается до 4,6—5,1, а при эффективном лечении и соблюдении гигиены полости рта отмечается ощелачивание содержимого карманов (рН 9—11).

ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Для объективной оценки состояния пародонта был предложен ряд паро­ донтальных индексов. Они указывают на обратимые, необратимые и комбини­ рованные процессы в пародонте. Индексы, рассчитанные на одного больного, называются индивидуаль­ ными, средние показатели для группы больных именуются групповым'и индексами. Их можно подразделить (F.Carranza, 1990) на группы, исходя из оп­ ределяемых показателей : 1. Индексы, определяющие степень воспаления десны. 2. Индексы, определяющие степень деструкции пародонта. 3. Индексы, определяющие количество бляшек. 4. Индексы, определяющие количество зубного камня. К индексам, определяющим степень воспаления десны, относят индекс ПМА (РМА), пародонтальный индекс ПИ (Р1), гингивальный индекс, индекс кровоточивости и др. Индексы, определяющие количество бляшек, — это ги­ гиенические индексы, индекс зубного налета и т.д. Для определения количест­ ва зубного камня используют соответствующие компоненты гигиенических

80

индексов; индексную степень дест­ рукции пародонта определяют на рентгенограммах. Для оценки гигиенического состояния полости рта используют индексы, основанные на окрашива­ нии зубного налета вестибулярной и оральной поверхностей зубов. С этой целью используют раствор Люголя (I часть йода, 2 части калия йодида, 17 частей воды), стандартную настойку йода, 2% водный раствор метиленового синего, 2% раствор фуксина и др. При обработке поверх­ ности зуба препаратами йода зубной налет приобретает темно-коричне­ вую окраску, в случае применения метиленового синего или фуксина — соответственно синюю или яркооранжевую. Довольно простым критерием Рис. 98. Общая методика подсчета индекса гигиены полости рта (J.Green, оценки гигиены полости рта является J.Vermillion, 1960) условный подсчет поверхности зуба, покрытой зубным налетом, выражен­ ный в цифрах. J.C.Green и J.R.Vermillion (1960, 1964) предложили (рис. 98) упрощенный индекс гигиены полости рта — OH1-S (Simplified Oral Hygiene Index), который состоит из индекса зубного налета — Dl-S (Simplified Debris Index) и индекса зубного камня - Cl-S (Simplified Calculus Index). Для опреде­ ления гигиенического индекса исследуют щечную и язычную поверхности всех первых моляров и губную поверхность первых верхних резцов. На всех по­ верхностях сначала определяют зубной налет, а затем зубной камень. Для оп­ ределения индекса зубного налета (DI-S) используют следующую систему его определения: 0 — отсутствие зубного налета; I — зубной налет покрывает не бо­ лее 1/3 поверхности зуба; 2 — зубной налет покрывает более 1/3, но не более 2/3 поверхности зуба; 3 — зубной налет покрывает более 2/3 поверхности зуба. По­ лученную сумму индексов делят на количество обследованных зубов (рис. 99). Индекс зубного камня (C1-S) определяют также, как и зубного налета, с учетом следующих оценок: 0 - нет камня; 1 — наддесневой камень покрыва­ ет менее 1/3 поверхности зуба; 2 — наддесневой камень покрывает от 1/3 до 2/3 поверхности зуба или имеются отдельные частицы поддесневого камня; 3 —наддесневой камень покрывает более 2/3 поверхности зуба. Подсчет индекса аналогичен (рис. 100). Гигиенический индекс S.P.Ramfiord (1959, 1967) служит для определения зубной бляшки на щечной, язычной и контактных поверхностях шести зубов 4116 и 6114. Для окрашивания автор использовал раствор бисмарка

6

81

Рис. 9 9 . Критерии подсчета индекса зубного налета:

Рис. 100. Критерии подсчета индекса зубного камня'

0 — отложения отсутствуют; I —отложения или налет покрывают I/3 поверхности зуба; 2 - более 1/3, но менее 2/3 и 3 — налет покрывает более 2/3 поверхности зуба

0 - нет камня; I — наддесневой камень по­ крывает менее I/3 поверхности зуба; 2 — зубной камень покрывает от I/3 до 2/3 поверхноста зуба; 3 — наддесневой камень покрывает более 2/3 поверхности зуба

коричневого. Оценку проводят следующим образом: 0 — зубной бляшки нет; 1 — зубная бляшка есть на некоторых, но не на всех апроксимальных, щечных и язычных поверхностях зуба; 2 — зубная бляшка на всех апроксимальных, щечных и язычных поверхностях, но покрывает не более 1/2 зуба; 3 — зубная бляшка на всех апроксимальных, щечных и язычных поверхностях и покрыва­ ет более 1/2 зуба (рис. 101). Индекс определяют путем деления суммы баллов на количество обследо­ ванных зубов. R.A.Shick и M.M.Ash (I961) модифицировали и упростили опре­ деление гигиенического индекса S.P.Ramfjord, исключив из подсчета контакт­ ные поверхности зубов (подсчет проводился только на губной и язычной поверхностях зубов). В 1964 г. J.Silness и H.Loe предложили индекс бляшек, предназначенный для оценки наличия и количества зубной бляшки в пришеечной области. Исследуют либо все зубы, либо избранную группу зубов. Окрашивание при этом не производят, зубы II,JOCTO высушивают воздухом. В каждом зубе опреде­ ляют налет надистальной, вестибулярной, медиальной и язычной поверхлостях, проводя кончиком зонда в придесневой области. Индекс бляшек (гигиенический индекс) определяется делением суммы кодов каждой из 4 поверхностей зубов на 4, а индекс индивидуума — делением суммы зубов на число обследованных зубов (рис. 102). Критерии оценки следующие: 0 - отсутствие бляшек (налета) в пришееч­ ной области; I — зубной налет на свободном десневом крае или в пришеечной области зуба определяется только при движении зонда по поверхности; 2 умеренное накопление зубного налета в карманах или на маргинальном крае десны, видимое невооруженным глазом без зондирования; 3 — значительное скопление зубного налета (бляшек), заполняющее пространство между марги-

82

84

85

86

Р и с . 1 0 6 . Б и о м и к р о с к о п и я (капилляроскопия) д е с н ы : А — I зона; Б — 2 зона; В — 3 зона

в венозную; субкапиллярная сеть не определяется. Вторая зона имеет бледнорозовый фон, капилляры тонкие, короткие. Артериальная часть капилляра тоньше венозной; слабо развита субкапиллярная сеть, ток крови ровный, непрерывный. Третья зона — на розовом, слегка синюшном фоне крупные ка­ пилляры, венозная часть удлинена и расширена, переходный отдел закруглен; ток крови непрерывный (рис. 106). С возрастом во всех зонах наблюдаются помутнение фона, увеличение числа капилляров в поле зрения, удлинение и извитость венозной части, расширение капилляров. При патологических изменениях в пародонте выявляются помутнение фона во всех зонах, прекапиллярный отек, нарушение ориентации в распределении капилляров, замед­ ление кровотока и др. 1 Реография — бескровный метод исследования кровоснабжения тканей. Основан на регистрации электрического сопротивления тканей при прохожде­ нии через них токов высокой частоты. Для записи реопародонтограмм исполь­ зуют реографы и регистрирующие устройства «Элкар», «Салют», двухканальный реограф РПГ-2—02 и 6- канальный электрокардиограф. При использова­ нии РПГ и электрокардиографа синхронную запись проводят во II стандартном положении обследуемого лежа. Оценивают реограммы по коли­ чественным и качественным показателям. Качественные показатели: 1) характеристика восходящей части (крутая, пологая); 2) форма вершины (острая, заостренная, плоская, аркообразная, куполообразная); 3) характеристика нисходящей части (плоская, крутая); 4) наличие и выраженность дикроты (отсутствует, сглажена, четко выражена, локализация в верхней, средней трети, ближе к основанию нисходящей

88

93

94

Рис. 116. Рентгенограмма, обработанная при помощи компьютера

Рис. 117. ЭхоостеометрЭОМ-01ц

пленке, так и с помошью специальных датчиков, а также в десятки или даже сотни раз уменьшить лучевую нагрузку (дозу облучения), которой подвергает­ ся пациент при проведении рентгенографического исследования. В дальней­ шем изображение обрабатывают с помошью специальной программы в ком­ пьютере и выводят на экран монитора. С помошью компьютера рентгеновское 7*

99

изображение может быть тщательно проанализировано, его можно увеличить, выделив любой нужный участок. При необходимости изображению можно придать объемность, изменить цвет, провести цифровой анализ плотности изображения и т.п. (рис.116). Полученные данные заносятся компьютером в историю больного и могут храниться неограниченно долго, что очень удобно при следующих посещениях пациента и позволяет объективно проследить ди­ намику патологического процесса. Электрорентгенография дает возможность получить на обычной бумаге рентгеновское изображение исследуемого объекта. Для этого с помощью спе­ циального приспособления к рентгеновскому аппарату получают скрытое изо­ бражение исследуемого объекта на электрически заряженной пластинке. Рент­ геновское излучение во время экспозиции разрушает заряд пластинки в зависи­ мости от степени плотности структуры объекта. В результате получается скрытое электростатическое изображение, которое после опыления специаль­ ным порошком проявляется и переносится на бумагу. На электрорентгенограм­ ме остается контрастное изображение структуры кости и мягких тканей, что представляет определенную ценность для клиники и экономически выгодно. Эхоостеометрия позволяет количественно оценить состояние костной ткани челюстей при помощи эхоостеометра ЭОМ-01ц. Передающие и прини­ мающие эхосигналы датчики для лучшего контакта предварительно смазывают вазелином и плотно прижимают к слизистой оболочке или коже в области ис­ следуемого участка кости. При заболеваниях пародонта наблюдается увеличе­ ние времени распространения ультразвуковой волны, что и регистрируется аппаратом. Данный метод можно использовать для дополнения рентгенологи­ ческого исследования, при массовых обследованиях организованных контингентов населения он может заменить рентгенографию (рис. 117).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ

Цитологический метод используют для исследования содержимого пародонтальных карманов и других очагов поражения пародонта. Содержимое изу­ чают по методике П.М.Покровской и М.С.Макаровой (1942) в модификации И.А.Бенюмовой (1962). Пародонтальные карманы предварительно промывают изотоническим раствором хлорида натрия, стерильной иглой с турундой про­ изводят забор материала и переносят его на предметное стекло. Препарат фик­ сируют смерью Никифорова и окрашивают по Граму и Гимзе—Романовскому. Микроскопически изучают клеточный состав экссудата, оценка которого позволяет получить представление о защитной реакции тканей пародонта (на­ личие или отсутствие фагоцитоза, незавершенный фагоцитоз). Определяют качественное состояние и количество нейтрофилов, стадию их дистрофии. Обращают внимание на состояние других клеточных элементов: лимфоцитов, полибластов, эпителиальных и плазматических клеток. 100

Эксфолиативная цитология позволяет вести динамические наблюде­ ния за течением заболевания, так как степень кератинизаиии слизистой оболочки характеризует ее барьерную функцию. Материал для цитологическо­ го исследования берут с поверхности межзубных сосочков при помоши рези­ новых полосок или кубиков и переносят на предметное стекло. Окраска маз­ ков-отпечатков определяется целью исследования. Для общего обзора мазки окрашивают по методу Романовского—Гимзы. Под микроскопом с помощью иммерсионной системы изучают качественный и количественный состав кле­ точных элементов крови, эпителиальных клеток. Гистохимические методы исследования позволяют уточнить состояние различных видов обмена веществ в клетках. Для определения индекса кератинизаиии подсчитывают общее количество эпителиальных клеток в поле зрения микроскопа, затем число обнаруженных ороговевших клеток умножают на 100 и делят на общее количе­ ство. Иногда индекс кератинизаиии высчитывают отдельно для слизистой обо­ лочки каждой челюсти. Уменьшение степени кератинизаиии свидетельствует о снижении защитной функции. Ротовая цитодиагностика основана на данных о циклических измене­ ниях многослойного плоского эпителия полости рта синхронно с менструаль­ ным циклом. Материал для исследования берут со слизистой оболочки щеки выше линии смыкания зубов — это место, благодаря минимальному травмиро­ ванию, наиболее удачное для такого исследования. Различают четыре степени эстрогенной насыщенности (М.Г.Синица, 1992): I степень — резкая недостаточность эстрогенов (в мазках обнаруживают атрофические клетки); II степень — средняя степень дефицита эстрогенов (мазки состоят преиму­ щественно из парабазальных клеток с крупными ядрами); III степень — умеренное снижение эстрогенов. В мазках встречаются про­ межуточные клетки с ядрами средней величины, единичные парабазальные и поверхностные клетки; IV степень характерна для хорошей эстрогенной насыщенности (в мазках преобладают поверхностные клетки). Достоверное заключение о функцио­ нальной активности яичников можно получить при биохимических исследо­ ваниях гормонального статуса. Реакция адсорбции микроорганизмов - РАМ (Н.ФДанилевский, А.П.Самойлов, Т.А.Беленчук, 1985; Т.А.Беленчук, 1985) клетками эпителия слизистой оболочки рта может быть применена для комплексного обследова­ ния больных, определения эффективности предпринятых лечебных меропри­ ятий, при заболеваниях пародонта и слизистой оболочки полости рта (рис. 118). Путем соскоба берут мазок со здорового участка слизистой оболоч­ ки альвеолярной части десны и окрашивают по Романовскому, Лейшману или Паппенгейму. В окрашенных мазках изучают взаимоотношение микрофлоры полости рта с эпителиальными клетками слизистой оболочки. Флора полости рта в основном представлена кокками. Подсчитывают количество кокков, адсорбированных на поверхности эпителиальных клеток, и последние делят на 4 группы: 101

Рис. 118. Реакция адсорбции микроорганизмов (РАМ) эпителиальными клетками разных групп, х 200: I - 1-й группы; 2 - 4-й группы; 3 - 2-й группы: 4 - 3-й группы

1) эпителиальные клетки, на поверхности которых нет адсорбированных микроорганизмов или встречаются единичные кокки; 2) адсорбция эпителиальной клеткой от 5 до 25 кокков; 3) эпителиальные клетки, имеющие на своей поверхности 26—50 кокков; 4) адсорбция 51 и более кокков на поверхности клеток типа муравейника. Расчет производится на 100 эпителиальных клетках. Клетки 1-й и 2-й групп относят к группе клеток с отрицательной РАМ, 3—4-й — с положительной РАМ. При микроскопии в каждом мазке выводят процент клеток с положи­ тельной и отрицательной РАМ. По проценту положительной РАМ судят о не­ специфической резистентности организма: при РАМ 70% и выше функцио­ нальное состояние организма хорошее, 31—69% — удовлетворительное, 30% и ниже — неудовлетворительное. Метод последовательных полосканий - миграция лейкоцитов в полость рта (М.А.Ясиновский, 1931) позволяет судить о защитных реак­ циях тканей пародонта, степени фагоцитоза, характере воспалительной реак­ ции. Подсчитывают количество мигрировавших в полость рта лейкоцитов в единице объема смывной жидкости. Для полоскания рта используют 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Длительность полоскания - 30 с. Промежутки между полосканиями 5 мин. Первые 3 порции выплевывают, 3 следующие собирают в пробирки для исследования. Пробирки закрывают,

102

взбалтывают содержимое. Пипеткой отмеряют 1 мл смыва, переносят в другую пробирку, делают разведение в 9 раз. Тщательно взбалтывают, подкрашивают 1 % водным раствором трипанового синего и 1 % водным раствором конго крас­ ного (по 1 капле). Пипеткой заполняют камеру для подсчета. Через 5—10 мин после оседания лейкоцитов проводят подсчет в 30 полях зрения. Камера пред­ ставляет собой предметное стекло, на которое наклеено второе толщиной 1 мм с отверстием в центре. Для работы используют окуляр с ограниченным полем зрения, равным 45 квадратикам по камере Горяева. Подсчитывают в 10 полях зрения количество живых, мертвых лейкоцитов и клеток плоского эпителия. Затем производят расчеты: 1) среднее число лейкоцитов в 1 поле зрения (живых и мертвых отдельно) и клеток плоского эпителия; 2) среднее число лейкоцитов в 1 поле зрения (живых и мертвых отдельно) и клеток плоского эпителия умножают на 400 и на разведение и делят на 45. Полученное число показывает количество мигрировавших лейкоцитов в 1 мл смывной жидкости по Ясиновскому. Для суждения о качественном составе клеточных элементов смыва готовят мазки из осадка, которые фиксируют в этиловом спирте и окрашивают по Ро­ мановскому—Гимзе. Затем в мазках проводят дифференцированный подсчет относительного количества неизмененных нейтрофилов и находящихся в стадии дистрофии. Учитывают количество фагоцитов и лимфоцитов. Диффе­ ренцируют эпителиальные клетки по степени зрелости. Определяют количест­ во ороговевших, промежуточных и парабазальных клеток. Степень ороговения устанавливают по клеточной морфологии в дополнение к реакциям окрашива­ ния. Всего подсчитывают 100 клеток и выводят их процентное содержание. В норме 80% мигрировавших в полость рта жизнеспособных лейкоцитов со­ храняют подвижность и функцию фагоцитоза в течение 2,5 ч. По интенсивно­ сти миграции лейкоцитов и десквамаиии можно судить о реактивности слизи­ стой оболочки рта, степени тяжести патологического процесса. Этот метод объективно оценивает результаты различных способов лечения заболеваний пародонта. Гемограмма — совокупность качественного и количественного исследо­ вания крови. Для подсчета гемограммы мазки готовят по обычной методике. В морфологической картине периферической крови определяют отклонения от нормы: уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ и др. Моноцитограмма (О.П.Григорова, 1958) — это тест функционального состояния активности мезенхимы, который определяют путем дифференциро­ ванного подсчета и определения процентного соотношения различных форм (юных и старых) моноцитов в периферической крови. В норме процентное соотношение различных групп моноцитов следующее: промоноцитов 20-23%, собственно моноцитов 26—32%, полиморфноядерных 42—62%, полинуклеаров0,1%. 103

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ

Микробиологическое исследование позволяет установить состав микро­ флоры в поверхностной и глубоких зонах пародонтального кармана, провести дифференциацию ее, что важно для диагностики и дальнейшего выбора меди­ каментозных средств лечения. Забор материала и окраска его для микробиоло­ гического исследования такие же, как для цитологического (рис.119). Для определения микробного числа используют промывную жидкость (первые две порции), собранную для исследования интенсивности миграции лейкоцитов и десквамации эпителия. Готовят 6 разведений исследуемой жидкости: 10, 102, 103, 104, 105, 106. Из 4 последних разведений берут по 1 мл для

Рис. 119. Микрофлора пародонтальных карманов, х 90: А — кокки; Б — простейшие; В — грибы; Г - фузобактерии и спирохеты

104

посева на агаре и выращивания в термостате при температуре 37 "С в течение 24—36 ч. Затем производят подсчет абсолютного числа микробных тел в 1 мл промывной жидкости. Показатель обсемененности пародонтального кармана микроорганизмами отражает характер течения дистрофически-воспалительного процесса и эф­ фективность лечения. Забор материала производят стерильной ватной турундой на глубине 2 мм. Затем концевую часть турунды промывают 10 мл изото­ нического раствора хлорида натрия и получают взвесь микроорганизмов. По­ сев культуры проводят в чашке Петри на мясопептонный агар, добавляя 1 мл взвеси культуры микроорганизмов, разведенной в 100 раз, затем помешают в термостат при температуре 37 °С на 48 ч, после чего подсчитывают количест­ во колоний на поверхности и в толше агара. У больных с хроническим и обострившимся течением заболеваний пародонта эти показатели коррелируют с характером течения: при хроническом они составляют до лечения примерно 36 колоний на 1 см2 поверхности агара; при обострившемся течении — в 10 раз больше. После проведенного курса ле­ чения их содержание не превышает 1—2 колоний на 1 см2. Исследование десневой жидкости цитологическими, гистохимическими, микробиологическими, иммунологическими методами способствует уточне­ нию диагноза и динамическому контролю за эффективностью проводимого лечения. Ее собирают с помощью трубочек или фильтровальной бумаги, кото­ рую продвигают под десну на 1 мм и держат 3—5 мин. Материал для цитологи­ ческого или микробиологического исследования берут с помощью платиновой петли и переносят на предметное стекло или питательную среду. Благодаря им­ мунологическим свойствам и фагоцитарной активности клеточных элементов десневая жидкость составляет важную часть зашитного механизма тканей пародонта. В десневой жидкости могут быть обнаружены клетки эпителия борозды, бактерии, лейкоциты, лимфоциты, моноциты, тканевые базофилы, электролиты, глюкоза, мочевина, бактериальные эндотоксины, ферменты, иммунные тела и др. БИОХИМИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ Биохимические методы. Для ранней диагностики болезней пародонта в последние годы используют определение в сыворотке крови и слюне содер­ жания нейраминовой кислоты, фукозы, оксипролина в моче, содержание фер­ ментов и их ингибиторов в сыворотке крови и слюне. Сравнительная оценка этих цифровых показателей до и после лечения рассматривается как тест эффективности лечения. Содержание витамина £в крови в определенной мере отражает содержание токоферола в организме. Его определение показано у подростков при физио­ логическом и особенно патологическом половом созревании. Концентрация токоферола при генерализованном пародонтите у подростков при физиологи­ ческом половом созревании (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981) составляет 0,67 мг% + 0,01 мг%, что по сравнению с контрольными данными (0,89 мг% + 0,05 мг%) свидетельствует о его дефиците.

105

Рис. 120. Определение насыщенности тканей аскорбиновой кислотой: А - внутрикожная проба; Б - языковая проба

Насыщение тканей аскорбиновой кислотой уменьшает проницаемость капилляров, стимулирует функциональную деятельность органов и тканей, оказывает положительное влияние на обмен коллагена и др. Для определения тканевой насыщенности витамином С на слизистую оболочку спинки языка инъекционной иглой наносят каплю индикатора (0,06% раствор натриевой со­ ли 2,6-дихлорфенолиндофенола), который восстанавливается аскорбиновой кислотой при комнатной температуре, - индикатор обесцвечивается. Время обесцвечивания раствора определяется в секундах. При анализе результатов языковой пробы следует учитывать сезонные колебания содержания в тканях аскорбиновой кислоты (рис.120). Радиоизотопное исоїедование применяется для изучения обменных процес­ сов в тканях пародонта. Используются меченые вещества, активно участвую­ щие в метаболизме (24Na, 45Ca, 3 2 Р и др.), что позволяет диагностировать ранние патологические нарушения в тканях пародонта и оценить эффектив­ ность различных методов лечения. Иммунологические методы. Неспеиифическая резистентность ор­ ганизма снижается соответственно степени тяжести патологического про­ цесса в пародонте: угнетена функциональная активность соединительной тка­ ни, снижены титр лизоиима, фагоцитарная активность лейкоцитов, ком­ плементарная активность сыворотки крови, активность макрофагов; повы­ шена повреждаемость нейтрофилов, высокие показатели лейкергии или реакции агломерации лейкоцитов (РАЛ). При заболеваниях пародонта уве­ личивается титр противодесневых аутоантител, количество тканевых базофилов, повышается митотическая активность клеточных элементов меж106

Рис. 1 2 1 . Проба Кавецкого: А - внутрикожная проба; Б - внутрислиэистая проба

альвеолярных сосочков и др. Неспецифическими тестами аллергологического статуса организма являются также эозинофилия в периферической крови и тканях патологического очага десны, тромбопения, лейкопения, агранулоцитоз, изменение протеинограммы, реакция адсорбции микро­ организмов. Кожная проба по Р.Е.Кавецкому в модификации С.М.Базарновой помогает определить функциональное состояние соединительной ткани. Проба основа­ на на способности ткани задерживать индифферентные красители. В слизис­ тую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25% раствора трипанового синего. О распространении краски судят по размеру пятна. Его диаметр измеряют сразу после инъекции и спустя 3 ч. Отношение квадрата радиуса пятна в мо­ мент введения краски к квадрату его радиуса через 3 ч является коэффициен­ том пробы. В норме он равен от 5 до 7. Значение ниже 5 свидетельствует об угнетении, выше — об активности функционального состояния системы соединительной ткани организма. При внутрикожном введении указанного раствора в количестве 0,2 мл коэффициент вычисляют как отношение квадрата радиуса пятна через 24 ч после инъекции краски к квадрату радиуса сразу же после введения краски. При патологии пародонта наблюдается угнетение функционального состояния системы соединительной ткани (рис. 121). Определение уровня лизоцима в аіюне (метод Лоури) основан на способности лизоиима слюны расщеплять полисахариды клеточной оболочки бактерий. Активность фермента определяется нефелометрически по изменению мутности суспензии Micrococcus lysodectius и выражается в микрограммах

107

кристаллического лизоцима на 1 мг белка за 30 мин инкубации при температу­ ре 37 °С; также определяют его содержание в 1 мл слюны. Фагоцитарная активность лейкоцитов характеризует неспецифическую резистентность организма. Двухмиллиардную взвесь убитой нагреванием су­ точной культуры стафилококка (штамм 209) смешивают с 0,1 мл цитратной крови больного. Смесь инкубируют в термостате при температуре 37° С в тече­ ние 30 мин и 2 ч, затем готовят мазки, подсчитывают число клеток, поглотив­ ших микроорганизмы, — фагоцитарный индекс (ФИ). МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕТОДЫ

Биопсию проводят в случаях, если затруднена дифференциальная диагнос­ тика заболеваний пародонта (болезни крови, злокачественные новообразова­ ния и др.). Иссеченные участки пораженных тканей подвергают гистологичес­ кому исследованию. Под проводниковой или инфильтрационной анестезией с помощью ножниц, скальпеля или специальных инструментов иссекают участок пораженной ткани. Материал для исследования по возможности сле­ дует брать с пограничного участка между видимо здоровой и патологической тканью. Кусочек ткани размером 3-5 мм берут с подслизистой основой и под­ лежащими тканями, рану ушивают (рис. 122). Биопсийный материал помеша­ ют в пробирку с фиксирующим раствором и направляют в патологоанатомическое отделение для исследования. В сопроводительном направлении указыва­ ют краткие анамнестические данные, данные объективного исследования и предполагаемый диагноз. Морфологические изменения при болезнях пародонта разнообразны и вы­ являются во всех тканях пародонта. Преимущественно наблюдаются дистро­ фически-воспалительные и воспалительные процессы. При гингивите преоб­ ладают воспалительные изменения, при пародонтите — дистрофически-воспа­ лительные, а при пародонтозе - дистрофические. При воспалительных про­ цессах превалируют гиперемия, отек, лейкоцитарная или мелкоклеточная лимфоидная инфильтрация, накопление размножающихся соединительно­ тканных клеток, преимущественно лимфоцитов, фибробластов, плазматичес­ ких клеток, и формирование зрелой соединительной ткани, макрофагальная или остеокластическая резорб­ ция альвеолярной кости. Дистрофические изменения в эпителии проявляются нарушением ороговения, вакуольной и баллонируюшей дистрофией клеток. В соеди­ нительной ткани и сосудах наблюда­ ются мукоидное набухание, фибриноидные изменения, фрагментация и глыбчато-зернистый распад волоРис. 122. Инструмент для забора био- кон, гиалиноз и склероз, в костной птатов слизистой оболочки ткани — остеопороз и остеосклероз.

Глава 3 КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническо­ му течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимуще­ ственно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развивать­ ся глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта. К настоящему времени в специальной литературе описано большое ко­ личество классификаций, в которых сделана попытка отразить этиологи­ ческие, патогенетические или клинические принципы. Эти классифика­ ции отличались терминологией, различием взглядов на происхождение за­ болеваний. Первую попытку создания единой классификации в 30-е годы XX в. пред­ приняла Международная организация по изучению болезней пародонта (ARPA). Классификация пародонтопатий (ARPA) была основана на принципе выделения основных характерных патологических процессов — воспалитель­ ных, дистрофических и опухолевых и выглядела следующим образом: I. Воспалительные пародонтопатий: а) поверхностная воспалительная пародонтопатия (гингивит); б) глубокая воспалительная пародонтопатия (пародонтит). II. Дистрофическая пародонтопатия (пародонтоз). III. Смешанная пародонтопатия (дистрофический пародонтит, воспали­ тельный пародонтоз). IV. Идиопатический внутренний пародонтоз (десмодонтоз, юношеский па­ родонтоз). V. Неопластическая пародонтопатия (пародонтома). Данная классификация правильно объединяла основные поражения тка­ ней пародонта, однако сам термин «пародонтопатия» был больше собиратель­ ным и не всегда отображал патогенетическую суть заболеваний. Близка к классификации ARPA систематика заболеваний пародонта ВОЗ (1973): I. Воспалительные процессы. 1. Гингивит: а) острый; б) хронический (простой, гипертрофический, яз­ венный, десквамативный). 2. Атрофия десны: а) генерализованная; б) локализованная. 3. Хронический пародонтит: а) простой; б) сложный. II. Дегенеративные процессы. Периодонтоз.

110

III. Неопластические процессы. І .Фиброматоз. 2. Локализованная гипертрофия десны. В 40—50-е годы широко пользовались классификациями, разработанными А.И.Евдокимовым, И.Г.Лукомским, И.О.Новиком, Е.Е.Платоновым, Я.С.Пеккером, классификацией ММСИ и др. Располагая многочисленными собственными наблюдениями, Н.Ф.Данилевский и ПН.Вишняк (1977) пред­ ложили собственную классификацию болезней пародонта с учетом патогене­ тических особенностей: I. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит, пародонтит). По форме: катаральные, язвенные, гипертрофические и атрофические. По глубине: а) поражение мягких тканей пародонта; б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости. По локализации: ограниченный или диффузный процесс. II-. Дистрофические процессы в тканях пародонта. Пародонтоз — генерализованная сосудисто-нервная дистрофия тканей пародонта: а) дистрофическая форма; б) дистрофически-воспалительная форма. I I I . Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при заболеваниях внутренних органов и костной системы: а) при заболеваниях органов кроветворения: лейкоз, агранулоцитоз, ретикулогистиоцитозы (эозинофильная гранулема, болезнь Леттерера—Зиве, бо­ лезнь Хенда—Шюллера—Крисчена); б) при врожденной патологии: болезнь Гоше, болезнь Ниманна—Пика, бо­ лезнь Папийона—Лефевра, болезнь Такахара (акаталазия), нейтропения, фиб­ розная остеоплазия и др. IV. Продуктивные процессы тканей пародонта: а) доброкачественные (фиброматоз, эпулид и др.); б) злокачественные. Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клинико-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародон­ та и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику. Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ. I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целост­ ности зубодесневого соединения. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

111

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся про­ грессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе и абсцедирующее), ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, генерализованный. I I I . Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный. IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз X, гаммаглобулинемия, сахарный диабет некомпенсированный и др.). V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте. Положительным в этой классификации является дифференцированный подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клинико-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систе­ матизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое, средней тяжести и тяжелое. Такое деление с патофизиологической точки зре­ ния закономерно только лишь тогда, когда при развитии болезни возможна различная динамика ее течения и обратное развитие вплоть до полного выздоровления. На самом же деле при генерализованном пародонтите наступает необрати­ мая резорбция альвеолярной кости и добиться ее восстановления практически невозможно. Поэтому такое определение течения не отражает патогенетичес­ кой сущности заболевания и более приемлима формулировка, отражающая стадию или степень прогрессирующей убыли альвеолярной кости. Подобный подход и был отражен в предложенной классификации заболе­ ваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994). Республиканская конференция стоматологов Украины (Одесса, 1998) рекомендовала использовать ее как рабочую классификацию в учебных и лечебных учреждениях страны. I. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Папиллит, гингивит. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое. Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегоро­ док. Распространенность процесса: ограниченный, диффузный. 2. Локализованный пародонтит. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Течение: острое, хроническое. Глубина поражения: мягкие ткани и альвеолярная кость. 112

Степень развития: начальная, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: ограниченный. II. ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ 1. Генерализованный пародонтит. Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз. Течение: хроническое. Степень развития: начальная степень, I степень, II степень, III степень. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. III. ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз. 2. Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова). 3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона-Лефевра. 4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ) Доброкачественные, злокачественные.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Причиной патологического процесса в тканях пародонта могут быть раз­ личные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Несмот­ ря на разнообразие этих факторов, воспалительный или дистрофически-вос­ палительный процесс в тканях пародонта протекает довольно однотипно и в зависимости от локализации, длительности воздействия этиологических факторов проявляется различными морфологическими и патофизиологичес­ кими вариантами. Состояние физиологических защитных механизмов тканей пародонта и организма в целом определяет степень распространенности дис­ трофически-воспалительного процесса и его интенсивность. Реализация действия различных патогенных факторов осуществляется в случае, если они по силе превосходят приспособительно-защитные возмож­ ности тканей пародонта, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы можно разделить на общие и местные. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить зубные отложения, микрофлору, травматическую окклюзию, несанированную полость рта; неполноценные пломбы, протезы,

Рис.123. Зубные отложения

ортодонтические аппараты; вредные привычки, неправильное расположе­ ние уздечек губ, языка и пр. Зубные отложения. Среди ме­ стных повреждающих факторов, со­ четающих в себе механическое, хи­ мическое и биологическое (микробы, токсины) действие, особое значение имеют отложения на зубах (рис.123). Многочисленными эпидемиологиче­ скими, биохимическими, микробио­ логическими исследованиями в кли­ нике и эксперименте установлено па­ тогенетическое значение зубного налета в возникновении воспали-

тельных и дистрофически-воспали­ тельных заболеваний пародонта. Определяя место зубных отложений среди прочих патогенетических факторов, G.Cowley, T.Macphee (1969) считают, что на возникновение заболеваний паро­ донта влияют: I) состояние и продукты обмена в зубных отложениях; 2) факто­ ры полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потен­ циал микроорганизмов и продуктов их обмена; 3) общие факторы, от которых зависит ответная реакция организма на патогенные воздействия. Различают мягкие (неминерализованные) и твердые (минерализованные) зубные отложе­ ния, или зубной налет и зубной над- и поддесневой камень. Из неминерализованных зубных отложений наиболее важное значение для возникновения поражения пародонта имеют мягкий зубной налет (белое вещество) и зубная бляшка. Белый зубной налет — это поверхностное приобре­ тенное образование на зубах, покрывающее их пелликулу. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контакт­ ных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи. В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого де бриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов (S.S.Socransky, 1977). Зуб­ ной налет содержит неорганические вещества — кальций, фосфор, натрий, ка­ лий, микроэлементы — железо, фтор, цинк и органические компоненты — бел­ ки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета со­ ставляют микроорганизмы: в I мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов (до 2,5 х 1010). Из микроорганизмов превалируют стрептококки — 70% колоний, 15% составляют вейлонеллы и нейссерии, 15% — стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибы и др. 114

Интенсивность образования и ко­ личество зубного налета зависят от многих факторов: количества и каче­ ства пищи, вязкости слюны, харак­ тера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта. При повышенном употреблении углеводов скорость образования на­ лета и его количество увеличиваются. Разновидностью зубного налета является зубная бляшка. Это мягкое аморфное гранулированное образо­ вание, накапливающееся на зубах, пломбах, протезах и др. Она плотно прилипает к их поверхности и отде- рис.424. Схема налета и зубной ляется только путем механической бляшки очистки. В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется в равной степени на верхней и нижней челюстях, больше — на вестибулярных поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальных зубов. Зубная бляшка состоит главным образом из воды - 70% и пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. В сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное — межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), 15% липидов и продуктов жизнедеятельности бактерий бляшки, остатков их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производ­ ных слюнных гликопротеинов. Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являются кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий. Зубная бляшка — это в основном бактериальное образование, которое характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тканям зубов (W.Bowen, 1976). По мере роста и организации бляш­ ки в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70—80 % ее массы, в среднем составляя около 2,5 х 1010 бактерий в 1 мг. Изменяется и их видовой состав: от простого преобладания кокков (которые и в зрелой бляшке составляют до 50 % ее бактериальной флоры) до более сложных их популяций (J. Carlsson, 1967). Зрелая бляшка (рис. 124) имеет довольно организованную структуру и состоит из: 1) приобретенной пелликулы, обеспечивающей связь бляшки с эмалью; 2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулу; 3) густой сетки волокнис­ тых микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов; 4) поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов (Z.Broukal, 8*

115

I.Svejda, 1977). В зависимости от рас­ положения по отношению кдесневому краю различают наддесневые (коронковые и маргинальные) и поддесневые бляшки. На основании многочисленных исследований поддесневую бляшку подразделяют на 2 части: связанную с зубом и связан­ зубная бляшка ную с эпителием. Бактерии из поддесневой бляшки, связанной с эпите­ лием, могут легко проникать в соеди­ нительную ткань десны и альвеоляр­ ной кости (R.Saglie и соавт., 1982). бактерии в Бактерии бляшки используют пи­ соединительной тательные вещества пищи для обра­ ткани зования компонентов матрикса. Наи­ бактерии на более легко используются легкоусальвеолярнойваиваемые углеводы (сахароза, глю­ кости коза), в меньшей мере — крахмал. Некоторые виды бактерий бляшки синтезируют из углеводов полисаха­ Рис. 125. Схема воздействия зубной риды: декстраны и леваны, обладаю­ бляшки на десну щие способностью адгезии к твердым тканям зубов (R.Gibbons, 1969). Ско­ рость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического со­ стояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки не­ обходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитие воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нару­ шают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилиза­ цию тканей пародонта и организма в целом. Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообраз­ ных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа и др.) обладают выраженной протеолитическои активностью (Л.А.Хоменко, 1980). Эти ферменты способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте, запускают ряд реакций воспаления, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, в первую очередь коллагена. Такой механизм развития патологического процесса зани­ мает важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной и дис­ трофически-воспалительной природы (рис. 125, 126). Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Фосфат кальция, преобладающий в бляшке, импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами, 116

Рис. 126. Распространение воспалительного процесса в десне: А - в межзубном промежутке; Б — с вестибулярной (язычной) стороны: I - из десны в альвео­ лярную кость; 2 - из кости в периодонт: 3 - из десны в периодонт

опущенным эпителием, лейкоцитами и пр. В зависимости от локализации по отношению к десневому краю различают надцесневой и поддесневой зубной камень. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) наддесневого зубного камня слюнного происхождения, а поддесневого — из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фос­ фат кальция, 3% карбонат кальция, остальное — фосфат магния и следы разных металлов. Чаще неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом и другими апатитами (H.T.Schroeder, H.U. Bambauer, 1966). Органическую основу зубного камня составляет конгломерат протеинполисахаридного комплекса, десквамированных эпителиальных клеток, лей­ коцитов и различных видов микроорганизмов. Значительную часть составляют углеводы, представленные галактозой, глюкозой, глюкуроновой кислотой, протеины и аминокислоты (M.F.Little и соавт., 1966).

117

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами крис­ таллизации и зону собственно зубного камня (Л.Т.Малышкина, 1979). Наличие большого количества бактерий в зубном камне объясняет его выраженное сен­ сибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие. Зубной камень оказывает (особенно поддесневой) выраженное механи­ ческое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди и пр.), оказывающие выраженное токсическое действие на паро­ донт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего дей­ ствия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием ми­ крофлоры, содержащейся в нем. Выявлена высокая протеолитическая актив­ ность зубного камня (Л.А.Хоменко, 1980), что, вероятно, обусловлено фермен­ тативными свойствами микрофлоры. Это способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соеди­ нительной ткани. Существует несколько теорий образования зубного камня. Согласно физи­ ко-химической теории, коллоиды слюны поддерживают перенасыщенное содержание кальция и фосфора в слюне. При застое слюны изменяется состо­ яние коллоидов, что приводит к выпадению этих солей в осадок; процесс зна­ чительно ускоряется при снижении рН слюны, выделении аммиака микроор­ ганизмами зубных бляшек. Согласно энзиматической теории, неорганические фосфорные радикалы, вызывающие выпадение кальция в осадок, освобожда­ ются при гидролизе фосфорных компонентов пищи и слюны ферментами микроорганизмов и слюны (I.D.Mandel и соавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman и соавт., 1958; I.D.Mandel, 1974). Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответ­ ственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагруз­ ки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режущих краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвео­ лярного отростка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их кровои лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорноудерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта. С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку. Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно

118

действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, дейст­ вующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относи­ тельно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоро­ вым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта. Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтических аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях паро­ донта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародон­ та, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей. Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превыша­ ющие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его по­ вреждению, получили название «функциональная травматическая перегруз­ ка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматичес­ кая окклюзия» и др. Термины «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии» характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тогда как термин «травматическая окклюзия» определяет собственно само это состо­ яние. Впервые такой термин предложил P.R.Stillman еще в 1919 г. Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим про­ цессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как пер­ вичную. Она может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследст­ вие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппа­ ратом и др.), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости и др. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлек­ сы жевательных мышц; при смешениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматиче­ ская окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по срав­ нению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклю­ зия является обратимым патологическим процессом. Экспериментально установлено, что при жевательной перегрузке в тканях пародонта возникают геморрагии, тромбоз сосудов, отек тканей. В участках наиболее выраженного сдавления (т.е. там, где действующее на ткани пародон­ та давление превышает величину внутрикапиллярного давления крови, равно­ го 25 г/см2) возникает значительная ишемия тканей. При этом сдавливается сосудисто-нервный пучок, питающий пульпу, и очень быстро развивается ее некроз. Эти выраженные изменения развиваются в течение довольно коротко­ го периода времени, только в участках, подвергающихся воздействию избы­ точного жевательного давления. А на остальных, не перегруженных участках зубного ряда такие изменения не обнаруживаются.

119

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная нагрузка начинает превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости, волокон перио­ донта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. Кроме того, в этих случаях изменяется соотношение между высо­ той клинической коронки и длиной корня. Увеличившаяся высота клинической коронки при горизонтальной нагрузке, работая как рычаг, вызывает значитель­ ную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к значительному повы­ шению разрушающих пародонт перегрузок, усугубляет имеющуюся окклюзионную травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная. Она наиболее часто встречается при ге­ нерализованном пародонтите и во многом определяет дальнейшее прогрессирование этого заболевания. Образуется замкнутый круг патологических измене­ ний: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в по­ следующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травма­ тической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин). В отличие от первичной травматической окклюзии, довольно редко возникает поражение и гибель пульпы с последующим развитием воспаления периодонта. Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматичес­ кую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторич­ ной травматической окклюзии. Другими словами, это такая ситуация, при ко­ торой факторы перегрузки, характерные для первичной травматической окклюзии, выявляются и оказывают свое действие на фоне имеющегося забо­ левания пародонта. Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне развившихся патологических изменений в тканях пародонта. Первые их проявления приво­ дят вначале к отеку тканей пародонта (десны, периодонта). Это вызывает выдвижение зубов из альвеол на пораженном участке зубного ряда. Поэтому такие зубы первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами противопо­ ложной челюсти, что вызывает их дополнительную перегрузку. Одновременно при отеке происходит растяжение волокон периодонта и у таких зубов отмеча­ ется увеличение степени их подвижности (по сравнению с нормальной физио­ логической). Это приводит к такому состоянию, при котором зубы даже на незначительно пораженном участке зубного ряда начинают уклоняться от фи­ зиологической жевательной нагрузки и не происходит нормального истирания их твердых тканей. Развитие данной патологической ситуации приводит к дальнейшей перегрузке зубов на участке с пораженным пародонтом, и пато­ логический цикл замыкается. Вследствие патологических изменений в тканях пародонта увели­ чивается степень их подвижности, в результате чего не происходит истирания

120

их жевательных бугров. Это приводит к возникновению горизонтальной пере­ грузки таких зубов при боковых жевательных движениях нижней челюсти. Подобное изменение направления нагрузки оказывает еще более травмиру­ ющее действие на пародонт. Под влиянием горизонтальной перегрузки про­ исходит смещение и наклоны зубов в разные стороны: в язычном, вестибу­ лярном направлениях, повороты зубов вокруг вертикальной оси, выдвижение их из зубного ряда и др. И, таким образом, при дальнейшем развитии травма­ тической окклюзии возникают самые разнообразные нарушения положения зубов. В результате эти зубы оказываются в еще более неблагоприятных ус­ ловиях для восприятия жевательной нагрузки и патологическая ситуация усу­ губляется и прогрессирует. В целом необходимо отметить более разруши­ тельное влияние горизонтальной составляющей травматической окклюзии на ткани пародонта. Конечным результатом этого воздействия является пол­ ное разрушение тканей пародонта, сочетающееся с атрофией цемента и ден­ тина корней зубов. Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. Находящиеся в пределах зубного ряда зубы функционируют как единое анатомическое образование, при этом жевательная нагрузка равно­ мерно распределяется на весь зубной ряд. Это происходит посредством кон­ такта отдельных зубов друг с другом. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определен­ ную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начи­ нают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действо­ вать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. При этом исчезает контакт зуба с соседними зубами и патологическая ситуация еще более усугубляется. Все это усугубляется значительной атрофией кости альвеолярного отростка в мес­ те приложения избыточного жевательного давления. Воздействие травматической окклюзии не ограничивается только этими пародонтальными аспектами. Возникшие изменения в пародонте и зубных рядах приводят к затруднению пережевывания пищи зубами, расположенны­ ми на пораженных участках зубного ряда. Вследствие этого подсознательно изменяются движения нижней челюсти, при которых пациент щадит подвиж­ ные зубы. При довольно длительном существовании патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некото­ рые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов. Следовательно, травматическая окклюзия приводит к значительным изменениям взаимоотношений пораженных зубов и тканей пародонта. Возни­ кая первично или на фоне имеющихся патологических изменений пародонта, она значительно усугубляет их течение. Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотно­ шения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются

121

преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распреде­ лением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зу­ бов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жева­ тельных мышц и височно-нижнечелюстных суставов. Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. В этих участках отмечается значи­ тельное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бля­ шек и зубного камня. Весь этот комплекс действует на ткани пародонта посред­ ством разнообразных факторов: механических, химических, биохимических; оказывает сенсибилизирующее действие и др. Кроме того, в этих участках воз­ никает значительная функциональная перегрузка тканей пародонта, которая характеризуется развитием травматической окклюзии на этом участке. Возника­ ющая окклюзионная травма еще более усугубляет повреждающее действие зуб­ ных отложений в месте аномального расположения зубов. Выраженные измене­ ния развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движени­ ях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявля­ ется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиаль­ ном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность. Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тя­ жести аномалии прикуса и отдельных зубов. Клиническая картина прогресси­ рует с течением времени и увеличением возраста пациента. Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапли­ вается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмеча­ ется образование значительного количества зубных отложений и др. При жева­ нии пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и пороч­ ный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остат­ ки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани па­ родонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосо­ чек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отло­ жения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на паро­ донт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные 122

и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях ниж­ ней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникно­ вению в этих участках травматических узлов. Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой обо­ лочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возни­ кает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твер­ дым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиально­ го прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта. Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее дейст­ вие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действую­ щую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений и др. Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматри­ ваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их тече< ния, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом. Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способ­ ностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки. В полости рта имеется значительное количество различных факторов, по­ давляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит 123

лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, кото­ рые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например IgA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и дру­ гими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антиген­ ное вторжение в полости рта. Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболева­ ниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в тка­ ни десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникно­ вение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными ворота­ ми для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепле­ ния эпителия борозды к твердым тканям зубов (F.A.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986). Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассмат­ ривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988). Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипоте­ зой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализо­ ванный пародонтит представляет собой группу заболеваний, которые вызыва­ ются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов, клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагно­ стику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародон­ тита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разно­ видности генерализованного пародонтита. Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный кар­ ман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсичес­ ких продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования от­ ветных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987). 124

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроор­ ганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообраз­ ных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др. Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникаю­ щие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способ­ ности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматрива­ ется как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофло­ ры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возник­ шие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэто­ му обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гинги­ витов и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978). Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроор­ ганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенностью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой фло­ ры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме условий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Lbe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявля­ ется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и кли­ ническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите. Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные про­ цессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которое подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содер­ жащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов (H.E.Loe и соавт., 1965). Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специ­ фичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболева­ нием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний паро­ донта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболе­ ваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинако­ вые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986). 125

Так, при хроническом течении генерализованного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые корре­ лируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течении количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменение (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.Tanner и соавт, 1984). Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно прини­ мать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорга­ низмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздей­ ствуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) орга­ низма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародон­ тальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или поврежда­ ющий ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных фак­ торов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов. Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно ин­ фекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представ­ ления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологи­ ческих исследованиях, можно свести к следующим положениям: 1. Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсут­ ствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях. 2. Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведенного лечения должно положительно влиять на течение заболевания. 3. Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаше всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета. 4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека в дешевую борозду экспериментальных животных должны привести к разви­ тию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обычно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.). 5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их ком­ плекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом. Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

126

1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта. 2. Выработка различных патогенных эндотоксинов. 3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.). 4. Выработка протеолитических ферментов. 5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из­ мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина). Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компо­ ненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделен­ ные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредст­ венно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; акти­ вируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорб­ цию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бакте­ рии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызы­ вающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсу­ лярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возмож­ ность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозя­ ина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.C.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982). Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать тка­ ни пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболе­ ваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бакте­ риальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других. Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоци­ ты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганиз­ мов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и опреде­ ляет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных пато­ генетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции. При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоииты, кото­ рые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или

127

базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие при­ водит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляиией тканевых базофилов и базофилов и освобожде­ нием из них медиаторов воспаления, включая гистамин. Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антите­ ла реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем разви­ тии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента. В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация анти­ генов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С эти­ ми реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей. Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоциты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лимфоци­ тами таких лимфокинов, как остеокластактивируюший фактор. РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клини­ чески может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспале­ ния отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнару­ живаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоцитов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроиз­ водимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонти­ тах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдро­ мом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еше более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично пора­ жает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение пародонта при иммунологических механизмах развития процесса. Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накопле­ нии зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и каче­ ственные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микро­ флоры от грамположительных кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевид­ ных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гин­ гивита отмечается большое количество актиномииетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % общего количества всей микрофлоры бляшки. 128

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрииательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гин­ гивите или здоровом пародонте. Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофло­ ры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамот­ рииательных палочек, актиномииетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков. Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания свя­ зано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунно­ го ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен. Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями: 1. Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как пер­ вичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекре­ стных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрас­ тающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта. 2. Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включа­ ющие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздей­ ствуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорга­ низмы улучшает состояние пародонта. 3. Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируют­ ся) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек и гингивитами. 4. Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию со­ единительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят 9

«,

129

к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включа­ ющие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и паро­ донта в целом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесневой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий. 5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня. Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показы­ вают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует прояв­ ления гингивита.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме боль­ ных. По мере прогрессирования заболевания изменения неспецифических факторов защиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.ФДанилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная, 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Мащенко, 1980, и др.). Поданным этих авто­ ров, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны. Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоиитарной инфильтрации тканей пародонта (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогубов,1978; Л.Ю.Орехова и соавт., 1996, и др.). Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, опреде­ ленная роль систем Т- и В-лимфоцитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, и др.). При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процес­ сов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта имму­ ноглобулинов G, А и других (K.Saito и соавт., 1969; RBrandtzaeg, 1973). Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммун­ ной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт., 1975, и др.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального 130

кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.). Гуморальный ответ. Важность В-лимфоиитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лимфоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфоцитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введе­ ние крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кос­ ти. На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генера­ лизованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты. При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей дес­ ны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах, часто коррелирую­ щий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тка­ нях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) — ана­ филактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985). Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствитель­ ности, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R.J.Nisengard, 1977). Плазмоииты, содержащие IgE, встречаются в десне при гингивите на­ много чаше, чем содержащие IgG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшению их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах. Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бакте­ рий пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженнос­ тью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многи­ ми авторами доказательства значительной роли анафилактических реакций в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее

9*

131

Р и с . 1 2 7 . Схема иммунологических р е а к ц и й , п р о т е к а ю щ и х в п а р о д о н т е : I - анафилактические реакции; II - иитотоксические реакции; III - реакции иммунных комплексов; IV — клеточные реакции замедленной гиперчувствительности

определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие мало­ го количества клеток, содержащих IgE в тканях десны. иитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточ­ ными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут при­ крепляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реак­ ций могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полу­ ченных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место. Реакции иммунных комтексов происходят в тканях, окружающих кровенос­ ные сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с IgG или IgM, со­ держащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемен­ та, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических ре­ акций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакций

132

присутствуют в тканях десны и пародонта — это бактериальные антигены, антитела к бактериям и комплемент (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985). Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (ал­ лергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоцитов и осво­ бождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувст­ вительность (реакции бласттрансформаиии и др.) лейкоцитов периферичес­ кой крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроиз­ ведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R.J.Nisengard, 1977). Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа являет­ ся результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоцитов. Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помо­ щью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает долж­ ного ингибируюшего влияния на развитие гингивита или течение существую­ щего поражения пародонта. Более того, по многолетним наблюдениям H.I.Oshrain и соавторов (1983) и других авторов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, возникают значительные проблемы с состо­ янием пародонта. Косвенно это подтверждается и у пациентов, больных СПИДом, у которых значительно снижено количество Т-лимфоцитов-хелперов, но часто наблюдается довольно активное течение генерализованного пародонтита. На сегодняшний день точное место клеточных реакций в патогенезе гене­ рализованного пародонтита определить нельзя, и вследствие незначительного количества Т-лимфоцитов в инфильтратах в тканях пародонта их значение не должно быть преувеличено. Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародон­ тита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена вита­ минов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зави­ симости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболева­ ний пародонта. Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбино­ вой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях паро­ донта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и обший. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщен­ ности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях

133

Рис. 128. Экспериментальный пародонтит при Е-авитаминозе. х 90: 1 — глубина пародонтального кармана лостигает верхушки корня зуба; 2 — гнойное содержимое; 3 - лимфоидно-плазмоиитарная инфильтраиия

Рис. 129. Экспериментальный паро донтит при Е-авитаминозе. х 90: 1 — эпителий в области бифуркации корней зуба; 2 - гнойное содержимое; 3 — грануляционная ткань; 4 - лакунарная резорбиия межкорневой перегородки

пародонта. Так, работами Н.Ф.Данилевского (1968) было установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня. Аналогичные результаты отмечены и другими исследователями (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; В.Азманова, 1973, и др.). Экспериментальный гипо- и авитаминоз С вызывает в тканях пародонта изменения, напоминающие генерализованный пародонтит. Подобные модели были получены I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), H.J.Kotzschke и соавтора­ ми (1978) и др. Однако авторы отмечают, что острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насы­ щении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародон­ те довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите. Клинические и экспериментальные данные о роли витамина С в патогенезе воспалительных изменений в пародонте определили его успеш­ ное клиническое применение при лечении заболеваний пародонта (Д.А.Энтин, 1957; Н.Ф.Данилевский, 1958; И.О.Новик, 1964; А.И.Марченко и соавт., 1975, и др.). Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефи­ цит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспали­ тельных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных 134

карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, и др.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изме­ нения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129). Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека. У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от харак­ тера течения процесса и степени его развития (К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н. Вишняк, 1972, 1974, и др.). Улиц с недостаточ­ ным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со сто­ роны тканей пародонта (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson, D. Bowels, 1973). С другой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями па­ родонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что кон­ центрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его поступлением из жировой ткани (M.K.Horwitt, 1962;E.W.SIade и соавт., 1976). Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного паро­ донтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты. После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола в тканях пародонта и сыворотке крови больных (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973, идр.). Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, ока­ зывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при эксперимен­ тальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, идр.). A.L.Russel (1963) обнаружил оп­ ределенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состо­ янием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительны­ ми заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыво­ ротке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984). Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следст­ вием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой груп­ пы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955; A.H.AstaffH соавт., 1956). Улиц с генерализованным пародонтитом отмечается

135

дефицит в организме витаминов группы В (Я.К.Шсметова, 1971). После про­ веденного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включаю­ щего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанов и соавт., 1977, и др.). Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еше в исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теплова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвер­ дил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функцио­ нальные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародон­ та при раздражении различных отделов периферической и центральной нерв­ ной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956—1966; В.С.Иванов, 1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenicka и соавт, 1969, и др.). Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы, полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем «сшибки» нервных процессов (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). В исследо­ ваниях Н.Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздра­ жителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи­ чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменения­ ми реактивности организма (Э.Д.Бронштейн, 1960—1966). С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются раз­ личные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения неррной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижени­ ем тормозных и повышением возбудительных процессов (И.О.Гилула, Е.И.Но­ вик, 1952; И.О.Гилула и соавт, 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.С.Домбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, идр.). Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении, болезни Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых)

136

заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп на­ селения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.Овруцкий и соавт., 1962, и др.). Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоя­ нием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, парашитовидная, половые железы, гипоталамус и др.). Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у боль­ ных сахарным диабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житковская, 1969; Т.И.Лемепкая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975). При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выяв­ лены более чем у 50% из них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости. Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (А.И.Евдокимов, 1967). Поражение сосудов микроииркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ульт­ рамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кро­ веносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное рас­ ширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропинопитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодинамики нарастают синхронно с поражением сосудистой сис­ темы в целом. В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете гла­ венствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970). Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному сни­ жению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фаго­ цитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародон­ та (Ю.Н.Паламарчук, 1972). Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функции щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.GIickman, 1958, и др.). В экспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, H.Becks, 1952). 137

У больных с нарушениями функ­ ции щитовидной железы определена связь распространенности заболева­ ний пародонта (генерализованного пародонтита) с давностью заболева­ ния, активностью процесса (Е.В.Удовицкая, М.П.Черенько, 1962; Е.В.Удовицкая, 1975; Э.Э.Керимов, 1990). С другой стороны, при изучении функционального состояния шитовидной железы у больных генерали­ зованным пародонтитом отмечена склонность к снижению ее активности (Г.Н.Вишняк, Е.А.Беникова, 1968; Е.В.Удовицкая, 1975). Отмечается вли­ яние нарушения функции парашиРис. 130. Экспериментальный паро­ товидных желез на развитие генера­ донтит при нарушении амизилом сис­ лизованного пародонтита (ЭД.Бромтемы гипоталамус - половые железы. берг, О.А.Сердюкова, 1966; Т.И.Лех90: мецкая, 1967). I - глубина пародонтального кармана дости­ Комплексное обследование боль­ гает верхушки корня зуба; 2 - гнойное содер­ жимое ных генерализованным пародонтитом показывает наличие у них значитель­ ных диэнцефальных нарушений, особенно выраженных у подростков с патоло­ гией полового созревания (Г.Н.Вишняк, 1974). Функциональное состояние си­ стемы кора надпочечников — гипоталамус — гипофиз — половые железы у таких подростков недостаточно адекватно реагирует на влияние факторов внешней среды, что и определяет значительную частоту заболеваний пародонта у них. Подтверждением роли подобных функциональных сдвигов служат экспе­ риментальные исследования по воспроизведению нарушений в системе гипо­ таламус — половые железы (Г.Н.Вишняк, 1974). У животных через 4 мес после начала опыта (введения амизила) отмечалось развитие выраженного дистро­ фически-воспалительного процесса в пародонте (рис. 130). Роль нарушений функции половых желез в развитии генерализованного пародонтита доказана экспериментальными (Н.Н.Прокопович и соавт.-, 1972; Г.Н.Вишняк, 1974; I.GIickman, 1953) и клиническими исследованиями (Е.В.Удовицкая, 1968, 1975; Г.Н.Вишняк, 1974). При нарушениях полового созревания у девочек-подростков, страдающих генерализованным пародонти­ том, установлена дисфункция половых желез (Г.Н.Вишняк, Ю.А.КрупкоБольшова, 1973). Качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников, однако точный механизм влияния половых гормонов на ткани пародонта остается пока невыясненным.

138

Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из ре­ шающих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникно­ вению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте (Д.А.Энтин, 1933; П.И.Ломонос, 1970). Клиническими исследованиями лиц с гипофизарным нанизмом была показана значительная частота поражений пародонта — до 50% обследованных (АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). С возрастом часто­ та поражения пародонта нарастает и у больных старше 30 лет достигает уже 100% (Г.А.Ардабацкая, 1966). Частое поражение тканей пародонта и некоторые особенности их клиниче­ ских проявлений отмечаются при болезни Иценко— Кушинга (Т.А.Вилкова, 1966; Н.А.Ставрова, 1971; Е.В.Удовицкая, 1975; АА.Колесов, Н.П.Чупрынина, 1978). Авторы подчеркивают наличие неравномерного («пятнистая» кость) либо диффузного остеопороза и кратерообразной, воронкообразной резорб­ ции кости альвеолярного отростка. Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализован­ ный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания (Ю.А.Петрович, Р.П.По­ дорожная, 1965; Н.А.Колесова, 1971; Н.Ф.Данилевский, И.И.Осадчий, 1975), напряжения кислорода в десне (К.Т.Сомова, 1971; А.И.Матвеева, Т.В.Никити­ на, 1972; А.А.Прохончуков и соавт., 1976). Нарушение обмена вешеств тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноцен­ ность, витаминная обеспеченность и др.). Влияние фактора питания подтверждено многочисленными эксперимен­ тальными исследованиями. А.А.Прохончуков и соавторы (1972, 1974), исполь­ зуя специальную диету с избытком жиров и углеводов, наблюдали у животных изменения, сходные с генерализованным пародонтитом у людей. Подобные ре­ зультаты получили Ю.М.Нененова(1959), В.П.Пакалнс (1965), I.Glickman (1955), S.S.Stahl (1966) при исследовании животных на фоне безбелковой дие­ ты. Многочисленными клинико-лабораторными исследованиями у больных генерализованным пародонтитом выявлены отклонения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, ферментативные сдвиги и др. У этих больных выявлены значительные нарушения белкового обмена (Н.Ф.Да­ нилевский, Г.Н.Вишняк, 1967; А.В.Борисенко, 1992). Об изменении углеводно­ го обмена свидетельствуют исследования В.В.Жилиной (1961), Л.И.Фалина (1963), Э.П.Афанасьевой и соавторов (1977) и др. В частности, Э.П.Афанасьева (1977) выявила изменения в составе гликозаминогликанов: повышение содер­ жания в смешанной слюне свободной и обшей нейраминовой кислоты. У лиц молодого возраста при начальных степенях генерализованного пародонтита выявлена тенденция к гиперхолестеринемии (П.П.Журавлева и соавт., 1980). На роль микроэлементов в формировании костной ткани альвеолярного отростка и ее минерализации указывают Н.А.Кодола, Е.П.Копьева (1974), что позволяет предполагать существенное их значение в патогенезе заболеваний пародонта. Наличие сдвигов в содержании микроэлементов в кости альвеоляр­ ного отростка у лиц с заболеваниями пародонта отметили З.Н.Шараевская

139

(1958), Л.Г.Щербина (1970). Поданным А.П.Грохольского (1979), при генера­ лизованном пародонтите изменяется содержание меди и железа. Обнаружено также повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: мар­ ганца (Н.Н.Серебрякова, 1963), меди, свинца (Л.Н.Неживенко и соавт., 1967), никеля (Н.А.Вихм, 1962), селена (Н.М.Мамедова, 1965). Важным фактором в развитии дистрофически-воспалительных процессов в тканях пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождает­ ся значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Установлено, что эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого ды­ хания в тканях десны (И.О.Новик, 1964; Ю.А.Петрович, Р.П.Подорожная, 1965; А.И.Матвеева, Т.В.Никитина, 1972; Н.Ф.Данилевский, 1981, и др.). Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислитель­ но-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстано­ вительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается (Т.П.Давыдович, 1977). Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищева­ рительного тракта (З.А.Флис, 1955; С.М.Волынский, 1960; Е.Е.Платонов, 1969; В.А.Епишев, 1970; В.Е.Руднева, С.А.Мещерякова, 1971; A.Chaput, 1976, и др.), сердечно-сосудистой системы (А.И.Жибицкая, Н.А.Рябухина, 1967), почек (Л.М.Мирзоев, 1965; К.К.Байбулова, 1970), при ревматизме (И.М.Любомирова, 1964). Данные клинических и экспериментальных исследований позволили А.И.Рыбакову (1965) сделать вывод, что при различных общих забо­ леваниях организма создается патологическая ситуация в полости рта. При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологи­ ческие изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отме­ чаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях (A.Chaput, 1976). В.С.Иванов, П.П.Беликов (1985) указывают на роль сверты­ вающей, фибринолитической систем крови; отмечают снижение фибриноз­ ной активности и достоверное снижение фибринолиза. В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. Изуче­ нию процессов свободнорадикального окисления липидов при болезнях паро­ донта посвящен ряд клинических и экспериментальных исследований (О.Н.Воскресенский, А.П.Левицкий, 1970; Л.М.Тарасенко, 1986; Л.М.Тарасенко, О.Н.Воскресенский, 1986; О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; А.В.Борисенко, 1992; Т.М.Дунязина, 1994; Г.Ф.Белоклиикая, 1996, и др.). Сум­ мируя проведенные исследования, О.Н.Воскресенский и Е.К.Ткаченко (1991) сформулировали концепцию участия свободнорадикального окисления в патогенезе генерализованного пародонтита, в которой основная роль отво­ дится усилению процессов неферментативного окисления липидов. Выделяются такие основные причины активизации неферментативного свободнорадикального окисления липидов: 140

1) снижение поступления в организм алиментарных антиоксидантов (токоферола, аскорбата, биофлавоноидов и др.); 2) стрессы различного происхождения; 3) поступление в организм прооксидантов, к числу которых относятся мно­ гие пестициды, лекарства-окислители, фотохимические продукты смога и др.; 4) избыточное употребление жиров при недостаточном их потреблении организмом; 5) гипокинезия и как следствие — низкий уровень биологического окисления; 6) физические факторы — повышенный радиоактивный фон, ультрафио­ летовое излучение, электромагнитное поле; 7) возрастное падение активности антиоксидантных ферментов; 8) врожденные энзимопатии антиоксидантных ферментов. Помимо перечисленных обших факторов, нарушения процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганиз­ мов и другие раздражители. Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта. Применение в комплексном медикаментозном лечении генерализованного пародонтита различных препаратов-антиоксидантов (альфа-токоферола, дибунола и др.) показывает их высокую лечебную эффективность. Сосудистые изменения при генерализованном пародонтите. А.И.Евдокимов (1937, 1966) обосновал сосудистую теорию патогенеза генера­ лизованного пародонтита. Проведенные им патогистологические исследова­ ния показали наличие склеротических изменений в сосудах пародонта. Воз­ никновение и развитие дистрофического процесса в пародонте, в частности в его сосудистом аппарате, автор объясняет проявлениями местного атерома­ тоза. Сосуды пародонта у больных генерализованным пародонтитом и в экспе­ риментальных условиях претерпевают такие же изменения, как и при атеро­ склерозе сосудов других органов (А.И.Евдокимов, Е.В.Малько, 1966). Эта точка зрения нашла подтверждение в экспериментально-морфологических ра­ ботах (Б.И.Мигунов, Е.И.Жукова, 1961; Т.И.Лемецкая, 1970; В.В.Паникаровский, 1961) и ряде исследований Киевской школы (И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Да­ нилевский, 1968; Н.А.Колесова, 1985, идр.). Степень сосудистых изменений коррелирует с тяжестью патологического процесса в пародонте. Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм (Н.А.Колесова, Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун и соавт., 1975), а за­ тем по мере прогрессирования наступают различной степени тяжести

141

морфологические изменения сосудов пародонта. Выраженные нарушения сосудов пародонта при генерализованном пародонтите установлены клиникоVifT'^ft•"''•. *"• физиологическими методами исследования. О.С.Тронова (1960), С.И.Франковская (1968), В.Е.Приемский (1969) и другие выявили тонкие и суженные капилляры при пародон­ тозе и расширенные застойные, с явлениями капиллярита — при гене­ рализованном пародонтите. Для пародонтита характерна дистония кон­ цевых сосудов пародонта, приводя­ щая к нарушению кровообращения (Р.И.Карниикий, 1966, 1971). Функциональные изменения кро­ Рис. 1 3 1 . Морфологические измене воснабжения и трофики пародонта ния в микроциркуляторном русле тка ней пародонта. х 200: рассматриваются как инициальный I — утолщение стенок микрососулов; 2 — пе фактор в патогенезе пародонтита риваскулярная круглоклеточная инфильтра (А.А.Прохончуков, 1975). Об изме­ иня соединительной ткани; 3 - очаговый фи нении тонуса сосудистой стенки сви­ броз детельствуют реопародонтологические исследования (М.Ф.Крауклите, Б.И.Шриц, 1967; Ю.А.Розенблит, 1967; Р.И.Михайлова, Т.П.Яздовская, 1971). Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой си­ стемы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1973). Согласно нашим исследованиям (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1971; Г.Н.Вишняк, 1974; А.М.Политун, 1975, 1977; Н.А.Колесова, 1985), а также данным литературы (А.И.Евдокимов, 1967, 1977; А.И.Рыбаков, 1975; А.А.Прохончуков и соавт., 1975, 1981), наиболее ранние изменения при генерализованном пародонтите отмечаются в микроциркуляторном русле тканей пародонта. Морфологические изменения (Н.Ф.Данилевский, Н.А.Колесова, 1975; А.М.Политун, Н.А.Колесова, 1976; Н.А.Колесова, 1985) выявили фазовость структурно-функциональных изменений микроциркуляторного русла пародонта в динамике развития болезни. Как показали эти исследования, при генерализованном пародонтите доминирующими являются нарушения проницаемости капилляров, которые при дальней­ шем развитии в значительной мере определяют клиническую симптома­ тику и характер течения заболевания (рис. 131). Сходные изменения струк­ туры гемомикроииркуляторного русла характерны для всех тканей па­ родонта, включая и пульпу зуба (Е.А.Фролова, 1975; Е.В.Ковалев, 1978). Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно в конечных 142

стадиях развития генерализованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1978; Н.А.Колесова, 1978, 1985). Проведенные исследования (Н.Ф.Данилевский, К.Н.Веремеенко, Л.А.Хоменко, 1975) показали, что изменения микроциркуляции пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией фермен­ тов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ по­ тенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасшепляюших ферментов — кининаз. По данным Л.А.Хоменко (1976,1980), ак­ тивность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных ге­ нерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содер­ жания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов. При оценке возможных механизмов нарушения проницаемости сосудов при генерализованном пародонтите нельзя не учитывать роль биологически активных веществ, продуцируемых тканевыми базофилами и лейкоцитами (Н.А.Кодола и соавт., 1981). Учитывая повышение активности кининобразую­ щих ферментов в десне, смешанной слюне и плазме крови больных генерали­ зованным пародонтитом, можно думать, что обнаруживаемые повреждения микроциркуляторного русла околозубных тканей связаны в определенной мере с действием кининов. По мере нарастания патологических изменений повреждаются основные механизмы, обеспечивающие транскапиллярный обмен, трофику тканей пародонта. Наступающие склеротические изменения ведут к необратимым нарушениям транскапиллярного обмена и развитию дис­ трофических изменений в тканях пародонта, составляющих морфологическую сущность генерализованного пародонтита.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Согласно предложенной нами классификации заболеваний пародонта (Н.Ф.Данилевский, 1994), к воспалительным относят группу заболеваний, при которых патологические процессы в тканях пародонта характеризуются сосудисто-тканевыми изменениями, возникающими под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, и проявляются нарушениями микрососу­ дистого русла и циркуляции крови в нем, развитием альтерации, экссудации и пролиферации. В большинстве современных классификаций заболеваний пародонта воспалительные заболевания выделяют в отдельную группу. Обычно в них включают гингивиты и ограниченные (локализованные) пародонтиты. Од­ нако в практической деятельности стоматолога необходимо знание и этио­ логических факторов развития воспалительных изменений, их характер, что определяет диагностику и выбор целенаправленного лечения. Учитывая это, целесообразна некоторая дифференциация воспалительных заболеваний

143

пародонта по этиологическому принципу и клинико-морфологическим проявлениям (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, A.M.Политун, 1981). Классификация воспалительных заболеваний пародонта. I. По этиологии. 1. Травматические: механические, физические, химические. 2. Инфекционные: бактериальные, вирусные, грибковые, специфические. 3. Аллергические. 4. При заболеваниях органов и систем. И. По клинико-морфологическим проявлениям. Формы воспаления: а) с преобладанием экссудативных процессов — ката­ ральное; б) с преобладанием альтеративных — язвенно-некротическое, гангре­ нозное; в) с преобладанием пролиферативных — гипертрофическое. Течение: острое, хроническое, обострившееся. Локализация: поверхностные (папиллит, гингивит); глубокие (пародонтит). Распространенность: ограниченные, диффузные, генерализованные. Номенклатура: 1. Папиллит: острый (катаральный, язвенный); хронический (катараль­ ный, язвенный, гипертрофический). 2. Гингивит: острый (катаральный, язвенный, гангренозный); хронический (катаральный, язвенный, гипертрофический, десквамативный). 3. Локализованный пародонтит (острый, хронический).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разно­ образные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реали­ зация действия болезнетворного фактора осушествляется втом случае, если он по силе превосходит приспособительно-защитные возможности тканей, а также при снижении реактивности организма. Условно все этиологические факторы, вызывающие воспаление тканей, делят на общие и местные. К мест­ ным факторам относят механическую травму, химические, физические и био­ логические (микроорганизмы и их токсины) повреждения. Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосто­ рожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочи­ стками, зубными щетками, у детей - металлическими деталями игрушек), при ушибе, ударе челюстно-лицевой области. В детском возрасте возможно травмирование десны во время прорезывания зубов, врачебных манипуляций во рту, особенно у детей с неустойчивой нерв­ ной системой. У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей и пр. В та­ ких случаях обычно развивается локализованный пародонтит, реже - гингивит. Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хро­ ническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локали­ зованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависа­ ющими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями

144

и деформациями зубов и челюстей. Развитие воспалительных процессов в пародонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нару­ шением нормального функционирования пародонта — перегрузкой одних его участков и недогрузкой других. Это нередко сочетается с вредными привычка­ ми, патологическими процессами в носоглотке, нарушением носового дыха­ ния. Следует отметить, что у детей с аномалиями прикуса и положения зубов причиной воспаления пародонта могут быть его травмирование деталями не­ качественно изготовленных ортодонтических аппаратов или превышение до­ пустимого уровня силы тяги аппаратов. Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспали­ тельных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов хими­ ческой природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонен­ тов пломбировочных материалов и др. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеоляр­ ной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основа­ ниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей. Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низ­ кой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др. В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей). При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нару­ шение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (метал­ лическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем слу­ чае возможна комбинация электротермического и электрохимического воз­ действия на ткани пародонта. Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании в полость рта радиоактивных вешеств, случайном попадании пострадавших в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюстно-липевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта. Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетаю­ щих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. В предыдущем разделе было детально представлено разнообразное действие налета и зубной бляшки 10

,*

145

на возникновение заболеваний пародонта. В возникновении собственно воспалительных заболеваний пародонта роль зубных отложений, возможно, еще более значительна. Многие зарубежные исследователи считают, что разви­ тие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соедини­ тельнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьер­ ного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубно­ го налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микрониркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспа­ лительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств. Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалуронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответ­ ных реакций организма человека (хозяина). При хронических воспали­ тельных заболеваниях пародонта (гингивите, пародонтите) выявлен поло­ жительный бластогенез на большинство выделенных из налета и пародонтальных карманов микроорганизмов. Отмечается определенная корреляция между характером изменений клеточного иммунитета и тяжестью воспа­ лительных реакций. Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое и др.) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который транс­ формируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микро­ флоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена фермента­ тивными свойствами микрофлоры (Л.А.Хоменко, 1980), что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструк­ цию соединительной ткани. Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболева­ ний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, тол­ стой кишки, желудка (А.И.Рыбаков, Г.В.Банченко, 1979), гиповитаминозы С, Е и другие (Д.А.Энтин, 1952; Н.Ф.Данилевский, 1958,1968). Во многих клини­ ческих наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма. Суммируя взаимодействие местных и обших факторов в развитии воспали­ тельных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тка­ нях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивнос-

146

ти и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта. КЛИНИЧЕСКИЕ

ПРОЯВЛЕНИЯ

Папиллит. По клинико-морфологическому признаку различают ката­ ральный (острый, хронический), язвенный (острый, хронический) и гипертро­ фический (хронический, обострившийся) папиллит. Катаральный папилшт. Развивается чаше в результате острой травмы — уколы, ушибы, ранения десны рыбьей костью, ворсинками зубной щетки, ин­ струментами во время лечения зубов, кусания твердых предметов и др. Из ме­ стных причин, вызывающих катаральный папиллит, наиболее частыми явля­ ются неудовлетворительно наложенные пломбы на контактных поверхностях зубов. Особенно ярко папиллит проявляется при отсутствии либо непра­ вильном формировании контактного пункта или же если пломбировочный материал выступает за пределы зуба и частично выполняет межзубное прост­ ранство, нависая над десневым сосочком. Катаральный папиллит при наруше­ нии контактного пункта между зубами может сопровождаться ноющей болью. Больные предъявляют жалобы на боль при приеме пиши, особенно твер­ дой. Боль либо постоянная, либо длительная, ноюшего характера. Объективно выявляют гиперемию, отечность, изменение контуров, релье­ фа десневого сосочка, сглаженность его вершины (рис. 132). Нередко в связи с выраженной отечностью образуется дссневой карман. При папиллите трав­ матического происхождения обнаруживаются следы предшествующей травмы (эрозия, ссадина). Папиллит химического (медикаментозного) происхождения первоначаль­ но протекает как катаральный, а затем может быстро перейти в язвенный. По­ сле действия кислот пораженный сосочек в результате обезвоживания умень­ шается в объеме, приобретает беловатый цвет. В дальнейшем всвязи с крово­ излиянием цвет его меняется от ярко-красного до буроватого, а иногда — до темно-бурого. Хронический катарсиьный папилшт. Объективно при осмотре контуры дес­ невого сосочка сглажены, отмечаются его отечность, пастозность и синюшность; при пальпации он кровоточит, выражен симптом вазопареза. Воспали­ тельный процесс может охватывать только маргинальный край десны либо весь десневой сосочек в целом. Язвенный папилшт по сравнению с другими формами встречается реже. Наиболее частой его причиной являются длительно действующие механичес­ кие раздражения, среди которых нависающие края пломб играют ведущую роль, реже — последствия химической травмы. Язвенный папиллит обычно протекает по типу альтеративного декубитального процесса. 10*

1 4 7

Рис. 132. Катаральный папиллит

Рис. 133. Язвенный папиллит

Больные обычно жалуются на боль в области пораженного сосочка, интенсивность которой зависит от характера течения процесса - острый или хронический. Отмечается неприятный запах изо рта, при остром течении воз­ можны незначительное увеличение и болезненность регионарных лимфатиче­ ских узлов. Обшее состояние больных обычно не нарушено. Десневой сосочек гиперемирован, отечен, на верхушке отмечается участок некроза десны серо­ ватого цвета (рис. 133). При осторожном зондировании этого участка некроти­ ческие ткани довольно легко снимаются и обнажается кровоточащая при ме­ ханическом раздражении язвенная поверхность. При хроническом течении папиллита гиперемия выражена меньше, вер­ шина цианотичного десневого сосочка как бы срезана язвенным процессом и межзубной промежуток зияет. Количество некротизированной ткани и нале­ та грязно-серого цвета меньше, чем при остром язвенном папиллите, посколь­ ку они вымываются слюной за время заболевания. Гипертрофический папиллит протекает хронически, нередко обостряется. У детей и подростков в отличие от взрослых чаше наблюдается обострившееся течение. Развитие заболевания обычно связано с наличием местных раздражи­ телей (преимущественно травма десны при локализации кариозной полости на контактных поверхностях, дефектах пломбирования). В раннем возрасте часто наблюдаются гипертрофические разрастания десен в участках аномалий поло­ жения отдельных зубов. У подростков в период полового созревания возмож­ но развитие так называемого ювенильного папиллита, который может быть не связан с местными повреждающими факторами. Больные обычно не предъявляют жалоб на боль, поскольку она несильная и возникает от механических раздражителей. Разросшийся десневой сосочек плотно заполняет кариозную полость на контактной поверхности зуба или располагается в межзубном промежутке (рис. 134). Ткань десны сравнительно плотная, незначительно гиперемирована, маргинальный край вершины сосочка имеет фестончатые очертания. При механическом раздражении 148

сосочка (пальпация, осторожное зон­ дирование инструментом) отмечает­ ся незначительная кровоточивость. Гипертрофированный сосочек, раз­ мещаясь в кариозной полости, повто­ ряет ее очертания, иногда выступает за ее пределы. При локализации ги­ пертрофического папиллита в облас­ ти корней моляров (молочных или постоянных) десневой сосочек при­ обретает дольчатое строение, напо­ миная по внешнему виду ягоду мали­ ны, цветную капусту. Разросшаяся десна постоянно травмируется твердой пишей, зуба­ ми-антагонистами, вследствие чего Рис. 134. Гипертрофический папиллит хронический воспалительный про­ цесс может обостряться, а вершина сосочка изъязвляться. Это проявляется бо­ лее выраженной болью и повышенной кровоточивостью. Характерно быстрое прогрессирование процесса; иногда воспаленные гипертрофированные сосоч­ ки могут покрывать коронки зубов на всю высоту и на всем протяжении, час­ тично травмироваться. В дальнейшем возможно стихание воспалительных проявлений, переход в хроническое течение и относительная стабилизация па­ тологического процесса. В зависимости от выраженности разрастания десневого сосочка различают I, II или III степени гипертрофического папиллита. При I степени сосочек уве­ личен до 1/3 высоты коронки зуба, при II —до 1/2 и при III степени покрывает более 2/3 высоты коронки зуба. Дифференциальная диагностика катарального папиллита несложная, поскольку его нужно отличать только от гингивита, при котором воспалитель­ ным процессом поражены десневые сосочки в области нескольких зубов. При язвенном папиллите возможны болевые приступы, которые симулируют острое воспаление пульпы. В отличие от пульпита быстрое и своевременное устранение раздражителя купирует болевой приступ. Если сосочек располага­ ется в кариозной полости, то дно последней при зондировании обычно безбо­ лезненно (при пульпите — резкая боль). Гипертрофический папиллит следует дифференцировать от эпулида, гипер­ трофического пульпита. При эпулиде десна более плотная, поверхность ее неровная, зернистая, с участками бурой пигментации. Эпулид часто распола­ гается на тонкой ножке, кровоточивость менее выражена, характерны рентге­ нологические изменения костной ткани. Ведущим в дифференциальной диа­ гностике гипертрофического пульпита с разрастанием десневых сосочков является определение источника избыточного роста ткани. При пульпите раз­ растание пульпы происходит из полости зуба через вскрытый свод, зона роста десневого сосочка при папиллите находится вне пределов зуба. Поэтому при 149

гипертрофическом пульпите зонд можно осторожно и свободно провести меж­ ду стенкой кариозной полости зуба и разросшейся тканью. При папиллите инструмент доходит только до пункта, где десневой сосочек врастает в кариоз­ ную полость. Таким образом, при гипертрофическом пульпите инструмент замыкает полный круг, при папиллите этот круг в области зоны роста гипер­ трофированного десневого сосочка оказывается незамкнутым. Гингивит — наиболее частое воспалительное заболевание пародонта. Как самостоятельное заболевание встречается преимущественно у детей, подрост­ ков и лиц до 30 лет. Гингивит — это самостоятельное воспаление десны, обус­ ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и про­ текающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Из причин общего характера следует отметить изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем; пораже­ ние разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др. Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляют­ ся неблагоприятными местными факторами: плохая гигиена полости рта и на­ копление микрофлоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, аномалии и деформации зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные травматические факторы могут быть непосредственной причиной гингивита. Воспалительные проявления в десне оценивают по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъязвление, гипертрофия, локализо­ ванный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение. Местные признаки ограниченного поражения 1—2 межзубных сосоч­ ков: зубные отложения, кариозные полости на контактных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбирования, подвижные молочные зубы, которые острыми краями частично резорбированных корней могут травмиро­ вать прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десны на ограни­ ченном участке. Заболевание диагностируется как папиллит, если поражен единичный десневой сосочек, либо как гингивит, если десна поражена в обла­ сти нескольких или всех зубов зубного ряда. Тяжесть гингивита проявляется комплексом общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболоч­ ке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свобод­ ную (краевую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспалением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) ее часть. При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, од­ нако за счет отечности межзубных десневых сосочков, увеличения их объема создается углубление десневой борозды, которое выражается в образова­ нии десневого кармана. При локализованном процессе воспаление десны оп­ ределяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характер­ но распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку альве150

олярного отростка в области всех зубов обеих челюстей. В некоторых случаях воспаление ограничивается одной челюстью, чаше нижней, а воспаление десны протекает с преобладанием экссудативного компонента. Соответственно клинико-морфологической и патофизиологической сущности различают катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический гингивит. Катаральный гингивит. Жалобы на неприятные ощущения в деснах, зуд, неприятный запах изо рта, извра­ Рис. 135. Острый катаральный гинги­ щение вкуса, кровоточивость десен вит во время приема пищи или чистки зу­ бов, возможно окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те­ чении или обострении хронического течения боль усиливается во время при­ ема пищи в результате действия механических и химических раздражителей. Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой. Острый катаральный гингивит характеризуется выраженными признаками острого экссудативного воспаления: гиперемией, отечностью тканей, болью, нарушением функции зубочелюстного аппарата. Обычно больные предъявля­ ют жалобы на боль, кровоточивость, припухлость десен, жжение в пораженных участках. Боль усиливается при еде, разговоре, ее интенсивность нарастает по мере развития воспаления. Кровоточивость появляется от механических раз­ дражителей (прием жесткой пищи, чистка зубов и пр.). Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков (рис. 135). Поражение может локализоваться лишь по маргинальному краю десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении, включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате вос­ палительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увели­ чиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит; при ограниченном воспалении кровоточивость выражена меньше, чем при диффузном (ин­ тенсивная, возникает при малейшем травмировании, нередко само­ произвольно). Усугубляет течение гингивита несанированная полость рта. В тех участ­ ках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных по­ лостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эрозированные поверхности (рис.136, 137). При остром воспалении снижается

151

Рис. 136. Острый локализованный катаральный гингивит при прорезывании постоянных зубов

Рис. 137. Острый генерализованный катаральный гингивит

физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня. Отмечаются определенные особенности клинического течения острого гингивита, зависящие от характера действующего на десну раздражителя. Так, при механической травме в участках непосредственного воздействия наблюда­ ется нарушение целости эпителия десны: ссадина, трешина, укол или разрыв тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Такая картина час­ то наблюдается при прорезывании и смене зубов (рис. 138). Термические повреждения характеризуются явлениями ожога: острое ката­ ральное воспаление, сильная боль, жжение. На участке поражения при ожоге I степени наблюдаются белесоватая пленка помутневшего эпителия и дальней­ шая его десквамация; при ожоге II степени наряду с диффузным катаральным воспалением образуются одиночные или множественные пузыри, наполнен­ ные серозно-геморрагическим экссудатом. Пузыри вскоре вскрываются с образованием покрытых беловатым налетом эрозий. Ожоги 111 степени, по­ мимо катарального воспаления, характеризуются дополнительным образова­ нием язв в местах наиболее сильного действия раздражителя. При таких глубо­ ких поражениях заживление завершается образованием рубцов. В результате действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяже­ лых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий. Для химических ожогов наряду с катаральными проявлениями характерны своеобразные клинические симптомы, которые зависят от вида действующего вещества. При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия оснований развивается колликвационный (влажный) некроз, быстро распро­ страняющийся по поверхности и в глубину тканей десны.

152

Рис. 138. Воспаление пародонта в период прорезывания и смены зубов: А — смена временною (молочного) зуба; Б - прорезывание постоянною зуба: I -временный (молочный) зуб; 2 - зачаток постоянного зуба; 3 - резорбируюшнй орган; 4 - восіковая зона корня

Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстнолицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облуче­ ние и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопро­ вождается выраженной сухостью во рту, зудом, жжением, иногда появлением парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диф­ фузные пленочки десквамироваппого эпителия с дальнейшим образованием обширных эрозированных поверхностей. При вторичном инфицировании ми­ крофлорой полости рта возможно развитие тяжелых, длительно протекающих язвенных поражений. Хронический катаральный гингивит отличается длительным вялым те­ чением; жалобы больных обычно невыражены. Воспалительный процесс мо­ жет ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной или распростра­ няется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограниченный - локализо­ ванный или разлитой — генерализованный. При объективном обследовании отмечают отек, незначительную гиперемию с цианозом десен, их утолщение. Возможны ограниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преиму­ щественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздра­ жение сопровождается кровотечением. Вследствие отека маргинальной дес­ ны образуются десневые карманы при сохранении зубодесневого соедине­ ния (рис. 139). 153

Отмечается повышенное отложе­ ние мягкою зубного налета на зубах, так как больные шадяше чистят зубы вследствие болезненности и кровото­ чивости десен. Иногда налет окрашивается пиг­ ментами пищи, крови, табачного ды­ ма и пр. Нередко, особенно у детей, определяется твердый окрашенный (зеленый) налет на зубах в пришеечной области. Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не выявля­ ются. На рентгенограмме костная Рис. 139. Хронический локализован­ ткань без изменений. Однако при ный катаральный гингивит длительном течении заболевания могут наблюдаться остеопороз в меж­ альвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели. Динамические наблюдения над детьми с хроническим катаральным гинги­ витом (Н.Ф.Данилевский, ПН.Вишняк, А.М.Политун, 198I) позволили выде­ лить 4 степени заболевания в зависимости от выраженности признаков воспа­ ления - начальная, I, II и Ml. При начальной степени жалоб нет. При осмотре выявляют незначительную отечность и гиперемию с пианотичным оттенком края десны и вершин десневых сосочков. Тургор ткани сохранен, десневые сосочки плотные, кровоточи­ вость возникает лишь при механическом воздействии. При I степени жалобы либо отсутствуют, либо сводятся к незначительной кровоточивости при приеме пищи, чистке зубов. Десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированы, иианотичны с выраженной отечностью. Вер­ шины сосочков сглажены. 11 степень характеризуется кровоточивостью десен при легком прикоснове­ нии, нередко при приеме пищи возникает боль, зуд и неприятные ощущения в деснах. При осмотре обнаруживают диффузную гиперемию с резко выражен­ ным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда альвеолярной дес­ ны. Межзубные десневые сосочки отечные, рыхлые, контуры их сглажены, рельеф десневого края изменен. Наблюдается тенденция к утолщению десне­ вого края (рисі40). При III степени все признаки хронического катарального воспаления рез­ ко выражены. Кровоточивость становится постоянной, нередко проявляется самопроизвольно. Отмечается диффузный цианоз, неравномерный отек десен. Десневой край утолщен в виде валика. При обострении хронического катарального гингивита клинические про­ явления заболевания сходны с острым катаральным гингивитом, на первый план выступают экссудативные явления. 154

Рис. 140. Хронический генерализованный катаральный гингивит, II сте-

Р и с . 1 4 1 . Острый катаральный гингивит. х 200:

п е н ь

I - отек; 2 - периваскулярные инфильтраты; 3 — дистрофические изменения волокон

При детальном клинико-лабораторном обследовании больных гингивитом проба Шиллера—Писарева положительная, миграция лейкоцитов в полость рта по Ясиновскому повышена, стойкость капилляров десны при вакуумной пробе по Кулаженко понижена, количесіво деспевой жидкости увеличено и др. Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) понижено, при остром и обострившемся хроническом течении воспалительного процесса, наоборот, повышено. При реопародонтографии выявляют крутой подъем реоиародонтоірафической кривой, закругленную вершину, сглаженную дикротическую кривую, расположенную в верхней трети катакроты. Географический индекс колеблет­ ся от 0,03 до 0,05 Ом; периферический тонус сосудов составляет 17-19%; индекс периферического сопротивления 100—110%; индекс эластичности 60-70%. Патоморфологические изменения. При остром катаральном гингивите нару­ шены процессы ороговения поверхностных слоев эпителия, усиленно на­ капливается гликоген в клетках шиповатого слоя. В соединительнотканной собственной пластинке слизистой оболочки десны преобладают явления отека, кровеносные и лимфатические капилляры расширены. Содержание кислых гликозаминогликанов увеличено в стенках сосудов соединительной ткани и преимущественно вокруг них, в периваскулярной зоне выявляются мелко- или круиноочаговые инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, плазмоцитов (рис. 141). При хроническом катаральном гингивите в эпителиальных клетках отмеча­ ются нарушения ороговения, выражающиеся развитием паракератоза и ваку­ ольной дистрофии. Это сопровождается незначительным увеличением коли­ чества гликогена в клетках шиповатою слоя. В соединительной ткани вокруг

155

сосудов появляются мелкоклеточные лимфоцитарные инфильтраты, увеличи­ вается количество тканевых базофилов. Подобные очаговые инфильтраты располагаются и в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистро­ фически изменены, утолщаются и сливаются в грубые пучки. В периваскулярной соединительной ткани отмечают незначительное увеличение кислых гликозаминогликанов. Патологоанатомическая картина соответствует хроничес­ кому неспецифическому воспалению с явлениями обострения. Лечение катарального гингивита и катарального папиллита должно быть комплексным и включать этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Э т и о т р о п н о е л е ч е н и е включает выявление и устранение общих и местных повреждающих факторов. Особое внимание уделяется устранению таких местных раздражителей, как зубной налет, зубной камень, неполноцен­ ные пломбы, протезы, кариозные полости, корни зубов и др. Очень важно на­ учить пациента правилам рациональной гигиены полости рта и убедить его в их применении, поскольку при наличии воспаления десен пациенты часто прекращают регулярную чистку зубов. В случаях острого воспалительного про­ цесса целесообразно пользоваться очень мягкими зубными щетками, ворсин­ ки которых не будут дополнительно раздражать десну. Назначают полоскания полости рта антисептическими, гигиеническими средствами или гипертониче­ скими растворами в зависимости от характера (острое или хроническое) течения процесса. П а т о г е н е т и ч е с к о е л е ч е н и е состоит в медикаментозном воз­ действии на различные патофизиологические звенья воспалительного процес­ са. При остром воспалении необходимо подавить довольно сильную боль в десне. Для этого назначают полоскания растворами цитраля, прополиса (по 20-50 капель спиртовых растворов на стакан воды). Для аппликаций на болез­ ненные участки десен применяют анестетики (анестезин, лидокаин, тримекаин и др.), производные антраниловой кислоты (мефенаминовая кислота, мефенаминат натрия). В случаях выраженной боли назначают анальгетики. П р о т и в о в о с п а л и т е л ь н а я т е р а п и я . При выборе медикамен­ тозных средств нужно учитывать механизм развития и фазу воспаления. Боль­ шинство противовоспалительных препаратов влияют не на один, а на несколь­ ко патогенетических звеньев воспаления, поэтому их можно назначать на раз­ ных стадиях воспаления. В ранних стадиях показаны средства, обладающие способностью стабили­ зировать мембраны лизосом и тем самым препятствовать образованию медиа­ торов воспаления (мефенамина натриевая соль, салицилаты), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал), препараты, стимулирующие образование противовоспалительных агентов (салицилаты, продигиозан, кальция пантотенат, витамины С, Р и др.). Для регуляции нарушений микрогемоииркуляции показаны антикоагулянты (гепарин, фибринолизин), антитромбоцитарные средства (натрия салицилат, мефенамина натриевая соль). Поскольку при воспалении десны важную роль играет микрофлора, то назначают антибакте­ риальные препараты в виде полосканий, аппликаций на пораженные участки десен. Применяют антисептики (этакридина лактат и др.), производные 156

нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин и др.), реже - антибиотики и сульфаниламидные препараты. В репаративной фазе воспаления для стимуляции защитных механизмов и восстановительных процессов назначают препараты, повышающие фагоци­ тоз (лизоцим), витамины (аскорбиновая кислота, витамин Р), препараты пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), эндогенные РНК и ДНК (нуклеинат натрия), средства растительного происхождения и др. Для усиле­ ния действия медикаментозных препаратов возможно их введение в виде аэро­ зольных ингаляций (особенно детям при диффузном воспалительном процес­ се), а при хроническом воспалении — с помощью электрофореза, ультрафонофореза. Возможно самостоятельное использование физических методов лечения, например, лазерного излучения, УФ-облучения и др. Роль сенсибилизации в патогенезе острого воспаления обосновывает при необходимости применение гипосенсибилизируюших средств (антигистаминные препараты, витамин С, препараты кальция). Их назначают по общеприня­ той схеме как общее лечение катарального процесса в десне. У детей значение общего лечения возрастает, поэтому при необходимости назначают дезинтоксикаиионные средства, витаминотерапию и др. При лечении хронического катарального гингивита нет необходимости в широком назначении обезболивающих средств; для полосканий чаще используют гипертонические (2%) растворы поваренной соли или соды. При­ меняют вяжущие, дубящие средства: настои и отвары зверобоя, шалфея, ромашки, коры дуба и др.; фитонцидные препараты — фитодонт, ромазулан, юглон, сальвин, мараславин и др. Чаше используют физметоды лечения: элек­ трофорез различных лекарственных препаратов, лекарственные орошения, гидромассаж. Язвенный гингивит — воспалительный процесс десны с преобладанием аль­ теративного компонента, нарушением целости и некрозом тканей. Он разви­ вается при снижении реактивности организма как гиперергическая реакция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбиозом: веретенообразная палочка и спирохета (боррелия) Венсана. Эти условно-патогенные анаэробные возбудители относятся к довольно постоянной микрофлоре полости рта и об­ наруживаются в небольших количествах в десневой борозде, глубоких складках слизистой оболочки. При несанированной полости рта и недостаточ­ ном уходе за ней их количество резко увеличивается. Решающую роль в воз­ никновении заболевания играет снижение реактивности организма, когда создаются неблагоприятные условия для его защиты и, наоборот, благоприят­ ные условия для размножения этой анаэробной микрофлоры. Возникновение язвенного гингивита может свидетельствовать о серьезных нарушениях реак­ тивности организма вследствие общих заболеваний или снижении резистент­ ности тканей десны. Развитию язвенного гингивита иногда предшествуют перенесенные ин­ фекционные заболевания (грипп и др.), переохлаждение, стрессовая ситуация и др. Он часто возникает на фоне тяжелых общих заболеваний - лейкозов, аг­ ранулоцитозе, авитаминозов, злокачественных опухолей, отравлений солями 157

тяжелых металлов и др. Отмечается сезонность возникновения заболева­ ния (весна, осень), что связывают с гиповитаминозами. В возникновении язвенного гин­ гивита большое значение имеют местные раздражающие факторы — зубные отложения, корни зубов, ка­ риозные полости, неудачные плом­ бы, протезы и др. Нередко провоци­ рующим фактором становится за­ трудненное прорезывание зубов мудрости (особенно нижних), ослож­ ненное хроническим перикоронаритом. Это объясняется тем, что очаг Р и с . 1 4 2 . Острый локализованный инфекции под капюшоном зуба муд­ язвенный гингивит, легкая степень рости является постоянным источни­ ком интоксикации и сенсибилизации организма, раздражения рецепторного поля. В этот период изменена трофика слизистой оболочки, а присоединяю­ щаяся механическая травма капюшона прорезывающимся зубом мудрости и его антагонистом, нарушая целость эпителия, способствует генерализации патологического процесса. Клинически различают острое и хроническое течение язвенного гингиви­ та, а по степени тяжести - легкую, среднюю и тяжелую. О с т р ы й я з в е н н ы й г и н г и в и т . Больные жалуются на боль в дес­ нах, гнилостный запах изо рта, кровоточивость, затруднение приема пиши, иногда боль при глотании, тризм и др. Заболевание сопровождается выражен­ ной обшей реакцией организма: недомоганием, головной болью, раздражи­ тельностью, повышением температуры тела, нарушениями сна, аппетита, диспептическими расстройствами и др. В зависимости от характера поражения десны и выраженности общей реакции выделяют 3 клинические степени: лег­ кую, среднюю и тяжелую (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, А.М.Политун, 1981). В развитии заболевания выделяют 4 периода: продромальный; первичных кли­ нических проявлений; выраженных клинических проявлений и обратного раз­ вития. Заболеванием может быть поражена десна в области 2—3 зубов — ограни­ ченный (локализованный) гингивит либо на всем протяжении зубного ряда челюстей —диффузный (генерализованный) гингивит (рис. 142, 143). В продромальный период, который длится I—2 дня, а при легкой степени заболевания обычно не выражен, больные отмечают сухость, жжение, боль в деснах. При формах средней тяжести и тяжелой повышается температура тела (в тяжелых случаях до 38—39 °С), более выражены признаки общего недомогания. Период первичных клинических проявлений характеризуется развитием катарального воспаления десен (гиперемия, кровоточивость, боль и др.), повышением температуры тела, дальнейшим развитием явлений общей инток­ сикации. В зависимости от степени тяжести длительность этого периода 158

составляет 2—4 дня, при тяжелой форме — 1—2 дня. В период выраженных клиничес­ ких проявлений заболевания на фоне общих расстройств проявляются и быстро нарастают некротические изменения десен. Этот период бывает в среднем от 5 до 15 дней, продолжи­ тельность его зависит от тяжести заболевания, возраста больных, со­ стояния реактивности организма, своевременности и правильности лечения. Некроз начинается с десневого края, с вершин межзубных сосочков. Рис. 143. Острый генерализованный В этих участках некротизированная язвенный гингивит: поверхность десны приобретает бело­ А — легкая степень; Б — средняя степень; вато-грязно-серый цвет и покрывает­ В — тяжелая степень ся слоем налета такого же цвета. Налет и некротическую ткань можно осторожно удалить инструментом, после чего обнажается кровоточащая, болезненная при пальпации язвенная поверх­ ность. Некроз может быстро распространиться по маргинальному краю десны вдоль зубного ряда и перейти на альвеолярную десну. Десневые сосочки теря­ ют свою форму, приобретают вид равномерно срезанных, а при прогрессировании процесса некротизируются до основания. Вследствие некротического распада ткани появляется неприятный запах изо рта, усиливается саливация. Резко нарастает боль, особенно при разговоре, движении губ, шек, из-за чего больные часто держат рот полуоткрытым. Некротические участки десны не отторгаются, а распадаются, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность, покрытая грязно-серым налетом,

159

после снятия которого по ее краю обнаруживают грязно-серую кайму. Края яз­ венною повреждения неровные, довольно мягкие и болезненные при пальпа­ ции. Между здоровой и пораженной десной определяется четкая демаркаци­ онная линия, окружающая язву слизистая оболочка гиперемирована. Язык об­ ложен налетом, вследствие нарушения процессов самоочищения наблюдается обильный мягкий налет на зубах, иногда одновременно с зубным камнем. Ре­ гионарные подчелюстные и другие лимфатические узлы увеличены, мягкой консистенции и болезненны при пальпации. При легкой степени воспалительного процесса подобные изменения раз­ виваются в десне на ограниченном участке зубного ряда и общее состояние больного изменяется мало. При средней степени тяжести некроз десны вдоль зубного ряда диффузный, явления интоксикации нарастают, температура тела повышается до 38—38,5 °С, общее состояние ухудшается. При диффузном (ге­ нерализованном) процессе и тяжелой степени заболевания все симптомы наи­ более выражены. Больные заторможенные, вялые, отмечаются потливость, иногда бледный с землистым оттенком цвет лица. Боль в деснах практически постоянная и усиливается даже вне приема пищи, лимфатические узлы увели­ чены и болезненны при глотании и пальпации. Резко выражены явления об­ шей интоксикации, температура тела повышена до 39—40 °С. Следует отме­ тить, что в последнее время возросло количество случаев тяжелого течения язвенного гингивита без выраженного подъема температуры тела на фоне зна­ чительно сниженной реактивности организма. Х р о н и ч е с к и й я з в е н н ы й г и н г и в и т чаше развивается как ис­ ход острого процесса и характеризуется вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и неприят­ ный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный край валикообразно утолщен. Вершины межзубных десневых сосочков или даже весь маргинальный край десны покрыты небольшим количеством грязно-серо­ го налета. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается фестончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. При осто­ рожном удалении налета и некротических тканей обнажаются кровоточащие язвенные поверхности. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены, слабоболезненные при пальпации. Заболевание, как правило, про­ текает в легкой форме, реже - средней тяжести; нередко без выраженных субъ­ ективных ощущений и нарушения общего состояния организма (рис. 144). При рентгенологическом исследовании отмечаются остеопороз вершин межальвеолярных перегородок и расширение периодонтальной щели у их вершин. При микроскопии налета обнаруживают большое количество сме­ шанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных пало­ чек и спирохет Венсана (фузоспириллярный симбиоз), грибов (дрожжеподобные и актиномицеты) и других микроорганизмов. В мазках-отпечатках боль­ шое количество разрушенных нейтрофильных гранулоиитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания. При обострении заболевания в крови отмечается умеренный лей­ коцитоз, тенденция к сдвигу лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

160

Рис. 144. Хронический язвенный гингивит: А — легкая степень; Б — средняя степень

Патоморфологически в поверхностных слоях некротизированной ткани десны — обилие разнообразной микрофлоры: кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты. В эпителии явления акантоза, часто с очаговой его атрофией. Суб­ эпителиально и глубже расположенные слои инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, увеличено количество тучных клеток, находящихся в состоянии дегрануляиии. Соединительная ткань в состоянии дезорганиза­ ции, коллагеновые волокна в инфильтратах разрушены; сосуды расширены, периваскулярная ткань отечна (рис. 145). Резко повышена активность ферментов протеолиза, снижено содержание ингибиторов, лизоиима, угнетены все показатели иммунологического статуса. Патологоморфологически язвенный гингивит представляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, зна­ чительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, с явления­ ми застоя и повышенной проницаемости. Дифферепцисыышя диагностика язвенного гингивита, особенно тяжелой степени, должна проводиться с заболеваниями крови, аллергическими пора­ жениями. Точный диагноз устанавливают на основании развернутого анализа крови, данных аллергологических проб. В тяжелых случаях необходима кон­ сультация гематолога, терапевта, аллерголога, других специалистов. Лечение язвенного гингивита состоит из нескольких этапов. Вначале вы­ являют и устраняют общие повреждающие факторы и тщательно удаля­ ют местные раздражители. Их удаление, особенно зубных отложений (зуб­ ного камня), необходимо проводить очень осторожно во избежание до­ полнительной травмы тканей десны. Обязательно применение обезболи­ вающих препаратов (анестетиков, мефенамина натриевой соли и др.) для полноценного проведения этих манипуляций. Избирательно нужно подходить к удалению корней на этом этапе лечения, поскольку может 11 „

161

Для стимуляции образования эпителия на этом этапе лечение дополняется кератопластическими средствами — витамин А, масло шиповника, облепиховое масло, каротолин, анилиновые красители и др. Кроме того, медикаментозное лечение дополняется физическими метода­ ми воздействия. Их назначают дифференцировано в зависимости от фазы воспалительного процесса. В начальных стадиях воспаления показаны аэро­ зольные ингаляции, токи УВЧ, местная гипотермия, лазерное излучение; в более поздних — их дополняют электрофорезом, гидротерапевтическими процедурами и т.п. Общее лечение зависит от степени тяжести заболевания: менее объемное — при легкой и довольно значительное - при тяжелой степени язвенного гинги­ вита. Назначают гипосенсибилизируюшую (антигистаминные препараты, производные салициловой кислоты, аскорбиновая кислота) и антибактериаль­ ную терапию (антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом чувстви­ тельности микрофлоры). Хорошие результаты дает лечение метронидазолом (трихопол, флагил) и другими противопротозойными препаратами. В тяжелых случаях применяют дезинтоксикационные средства, при необходимости — стимулирующие препараты (лизоиим, продигиозан, иммуностимуляторы). Принципы лечения хронического воспаления в целом такие же и заключа­ ются в устранении этиологических факторов, активном использовании проти­ вовоспалительных и антибактериальных препаратов, физических методов, направленных на нормализацию микроииркуляции, улучшение трофики и репаративных способностей тканей десны. Из физических методов показаны различные тепловые процедуры, электролечение, бальнео- и ультразвуковая терапия и др. Общее лечение назначают по показаниям в зависимости от состояния больного. Гангренозный гингивит. Вариант язвенного гингивита, который характери­ зуется некрозом и гангренозным распадом. Встречается исключительно редко при тяжелом общем состоянии больных, когда создаются условия для развития анаэробной микрофлоры — фузоспириллярного симбиоза и Вас. perfringens. Заболевание отличается быстрым развитием патологического процесса, распространенностью поражения, нарастанием некроза и гангренозного рас­ пада, выраженной интоксикацией. Появлению некротической и гангренозной стадии заболевания предшествуют катаральные изменения десен. Эта стадия короткая, катаральные явления быстро сменяются некрозом, фактически одновременно наступает гангренозный распад. Характерно, что развитие некроза и распада ткани происходит на фоне незначительной воспалительной реакции окружающих тканей. Присущие яз­ венно-некротическому процессу воспалительный инфильтрат, выраженная демаркационная линия с гиперемией окружающей слизистой оболочки у таких больных отсутствуют. Пораженная ткань серо-грязного, темно-корич­ невого цвета. Появляется специфический гнилостный запах изо рта. Регио­ нарные лимфатические узлы увеличены, мягкие, резко болезненны при паль­ пации. Саливация в первые дни усиливается, но по мере нарастания общих и местных явлений уменьшается (рис. 146).

Обшиє реакции организма — не­ домогание, головная боль, слабость, нарушения аппетита и другие четко выражены и их тяжесть быстро нарас­ тает. Больные обычно адинамичны, ареактивны, температурная реакция обычно незначительная - субфебрильная повышается до 38 °С. Гангренозный процесс быстро распространяется вдоль зубного ряда и в глубину тканей пародонта с даль­ нейшим развитием поражения его тканей. В таком случае вследствие распада тканей оголяются шейки Р Н И 3 > ' б о в ' обнажается кость. Возможно образование секвестров в альвеолярном отростке в результате некроза костной ткани. Зубы становятся подвижными и при значительной потере альвеолярной кости выпадают. В дальнейшем процесс может распространиться на другие участки слизистой оболочки полости рта (щеки, язык, нёбо), и даже на мышечную ткань и кожу. Лечение гангренозного гингивита проводится по принципу язвенного пора­ жения десен. Более часто и широко назначают общее лечение: антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микрофлоры; дезинтоксикаиионную терапию (гемодез, глюкоза, переливание крови), вита­ минотерапию (аскорбиновая кислота, витамины группы В, витамины А, Е и др.). При необходимости применяют противогангренозные сыворотки. Гипертрофический гингивит. Это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями с разрастанием волокнистых элементов собственной пластинки слизистой оболочки. Патоло­ гический процесс обычно развивается очень медленно, в клиническом тече­ нии возможны обострения и ремиссии. По клинико-морфологическим изменениям обычно различают две формы заболевания. Их называют по-разному: воспалительная и фиброзная, отечная и фиброзная, гранулирующая и фиброзная (И.О.Новик, 1968). Последнее название, по нашему мнению, наиболее полно отражает клинико-морфологическую сущность заболевания. В развитии заболевания участвуют разные местные раздражающие факто­ ры полости рта — механические, химические, термические и др. Важное мес­ то в этиологии занимают общие нарушения некоторых систем организма, в первую очередь эндокринной. Среди них нужно отметить нарушения функ­ ции половых, щитовидной, поджелудочной желез, гипофиза и некоторых дру­ гих. Гипертрофический гингивит часто проявляется в периоды полового со­ зревания и у женщин при беременности; может возникнуть на фоне гиповитаминозов, нарушений некоторых видов обмена, в частности углеводного. Несомненно влияние на его возникновение медикаментозных препаратов Рис. 146. Гангренозный гингивит

164

и

К0

типа дифенилгидантоина, дифенина; в механизме развития гипертро­ фического гидантоинового гингиви­ та придают большое значение сен­ сибилизации. По интенсивности продуктивного процесса различают 3 степени гипер­ трофии десны. I степень характеризуется из­ быточным ростом края десны, десневых сосочков, которые утолще­ ны в виде валика на всем протя­ жении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, фор­ ма их изменена (округлые, оваль­ ные, чаше неправильной формы). Рис.147. Гипертрофический гингивит, Гипертрофия более выражена у ос- гранулирующая форма, I степень нования сосочков (рис. 147, 148, А). II степень определяется прогрессированием гипертрофии десневого края и десневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание дости­ гает 1/2 высоты коронки зубов (рис. 148, Б). III степень отличается резко выраженной гиперплазией десневого края, дес­ невых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коро­ нок зубов, нередко достигая режущего края или поверхности смыкания зубов. Разросшиеся сосочки зачастую покрыты множественными мелкими и крупны­ ми кровоточащими грануляциями (рис. 148, В). Гипертрофический гингивит преимущественно локализуется в области фронтального участка верхней и нижней челюсти. Чаше поражается десна на верхней челюсти, обычно вестибулярные ее отделы. Превалирует г р а н у л и р у ю щ а я ф о р м а гипертрофического гинги­ вита. Больные жалуются на разрастание десен, неприятный запах изо рта, зуд, кровоточивость и болезненность, усиливающиеся при приеме пиши и значи­ тельно нарушающие акт жевания. Для этой формы гингивита характерны гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость тканей, болезненность при пальпации, усиленная кровоточивость; десневые сосочки покрыты грану­ ляциями. Десневой край утолщен, альвеолярная десна на всем протяжении находится в состоянии хронического катарального воспаления. Форма десне­ вых сосочков изменена, нередко вследствие гиперплазии и усиленного разрас­ тания грануляций десна приобретает обезображенный вид. Рельеф десневого края нарушен. В результате выраженного отека ткани и гиперплазии образуются различ­ ной глубины десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом, но зубодесневое соединение не нарушено.

165

На зубах отмечается обильное отложение налета, иногда зубного камня. Нередко зубной камень рас­ полагается на вестибулярной поверх­ ности коронки под воспаленной гипертрофированной десной в виде мелких зерен, глыбок либо узких по­ лосок темно-коричневого или желтокоричневого цвета. При длительном течении заболевания может выяв­ ляться остеопороз, рентгенологичес­ ки определяется образование узур в кортикальном слое межальвеоляр­ ных перегородок. Некоторым своеобразием течения отличается гипертрофический гинги­ Рис. 148. Гипертрофический генера­ вит, возникающий у подростков лизованный гингивит, гранулирующая в период полового созревания и по­ форма: лучивший название ювенильного, А — I степень; Б — II степень; В — I I I степень юношеского. Патологический про­ цесс обычно диффузный (генерализованный), десна поражается как на верх­ ней, так и на нижней челюсти. Гипертрофия сосочков чаще I—II степени, пре­ имущественно выражена во фронтальном участке. Одна из особенностей это­ го вида гингивита — склонность к частому обострению, сравнительно быстрому прогрессированию и более сильной гипертрофии десневых сосоч­ ков. При обострившемся течении гранулирующей формы появляются выра­ женные признаки наслоения экссудативного компонента воспаления: усилен­ ная гиперемия десны, болезненность при пальпации, кровоточивость. На вер­ шинах гипертрофированных сосочков обнаруживают различные по форме и величине множественные грануляции, последние нередко эрозируются или 166

А

Б

Рис. 149. Гипертрофический генерализованный гингивит, гранулирующая форма,

ІІ-ІІІ степень: А - в пубертатный период; Б - под влиянием дифениловых препаратов (гидантоиноный гингивит)

изъязвляются. Особенно тяжело про­ текает гингивит у подростков, у кото­ рых процесс полового созревания протекает на фоне эндокринных, нервных либо обшесоматических за­ болеваний (рис.149). Ф и б р о з н а я ф о р м а проте­ кает доброкачественно. Больные не предъявляют жалоб (при незначи­ тельной гипертрофии десны) или жа­ луются на необычные вид и форму Р и с - 1 5 ° - Гипертрофический генерадесны. Заболевание протекает мед- лизованный гингивит, фиброзная форма, І-ІІ степень ленно, иногда пролиферативным процессам предшествует катаральное воспаление. Гипертрофированная десна имеет вид утолщенного в основании валика, сосочки округлой формы, гипер­ трофированные, резко выступают в вестибулярном направлении, что обуслов­ ливает деформацию рельефа десны. Нередко десна покрывает всю вестибуляр­ ную поверхность зубной дуги, в таких случаях гиперплазируется основание десны, а сосочки и край изменяются меньше. Десневые сосочки бледно-розового цвета или даже бледнее здоровых уча­ стков десны, плотно прилежат к зубу, хотя увеличены в размере и деформиро­ ваны, не кровоточат. Глубина десневых карманов зависит от степени гипертро­ фии десны, выделений обычно из них нет. При гипертрофии десен II или III степени, особенно при диффузном распространении процесса, характерно их значительное разрастание, одинаково выраженное как с вестибулярной, так 167

и с язычной поверхности. Гипертрофированные участки десны при пальпации плотные и обычно безболезненные, кровоточивость либо отсутствует, либо не­ значительная. В зависимости от выраженности различают I, II и Ш степень ги­ пертрофии десневых сосочков (рис. 150, 151). Дифференциальная диагностика гипертрофического гингивита проводится с симптоматическим гингивитом при генерализованном пародонтите. При последнем гипертрофия десны сопровождается образованием пародонтальных карманов, развитием травматической окклюзии и прогрессирующей атро­ фии альвеолярной кости. Фиброзную форму следует отличать от фиброматоза десен, который является опухолеподобным процессом и характери­ зуется диффузным утолщением не только десневых сосочков, но и альвео­ лярной десны. Патоморфологические изменения. При гранулирующей форме эпителиаль­ ный слой утолщен. Отмечается паракератоз в поверхностных слоях клеток, вакуолизация клеток шиповатого слоя. Характерна пролиферация эпителия в подлежащую соединительную ткань. При обострении заболевания в эпите­ лии появляется перииеллюлярный отек, особенно выраженный в области десневой борозды. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают разрастание волокнистых структур, огрубение коллагеновых волокон. Воспа­ лительные изменения проявляются наличием крупноочаговой или диффузной инфильтрации лимфоцитами, при обострении процесса — лейкоцитами. Про­ исходит образование и разрастание грануляционной ткани. В сосудах выявля­ ют набухание и пролиферацию эндотелия, сужение просвета (рис. 152). Фиброзная форма характеризуется истончением эпителиального покрова, нарушением процесса ороговения. В соединительной ткани обнаруживают пучки плотных коллагеновых волокон. Вокруг сосудов появляются мелкооча­ говые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, тканевых базофилов; стенки кровеносных сосудов утолщены. Лечение гипертрофического гингивита проводится в зависимости от его фор­ мы и степени гипертрофии десны. Перед началом медикаментозного лечения

168

выявляют и устраняют общие и мест­ ные раздражающие факторы. Особен­ но важно выяснить общий фон забо­ левания и при необходимости провес­ ти лечение заболеваний внутренних органов, эндокринной системы, про­ вести замену вызвавших гингивит ме­ дикаментов (например, дифенилгидантоин) на другие. Подавление вос­ палительного процесса при гранули­ рующей форме заболевания проводят как комплексную противовоспали­ тельную терапию, аналогичную лече­ нию при катаральном гингивите. Для лечения продуктивного вос­ Рис. 152. Гипертрофический гингивит, палительного процесса назначают гранулирующая форма, х 90: настои чистотела, ромазулан, ваго1 — вакуольная дистрофия клеток эпителия; 2 - акантоз; 3 - лимфоидно-плазмоиитариая тил, I % раствор галаскорбина, юглон инфильтрация и другие, которые применяют в виде аппликаций на десну и инстилляций в десневые карманы. Используют кортикостероидные препараты в виде мазей или инъекций эмульсии гидрокортизона (0,1—0,2 мл) в сосочки десны. Стеро­ идные мази можно ввести в состав лечебных повязок. Целесообразно назначе­ ние средств, обладающих цитостатическим действием, (бефунгин, проспидин, препараты хлорофилла, неоцид, круцин и др.). Эффективно сочетанное приме­ нение этих препаратов и физиотерапевтических методов в виде электрофореза, ультрафонофореза лекарственных средств. Назначают также склерозирующую терапию — после обезболивания в каждый разросшийся сосочек вводят 0,1—0,2 мл 40% глюкозы, 25% раствора сульфата магния, 10% раствора хлорида кальция, 0,1 % раствора новэмбихина или 70% раствора этилового спирта. Дела­ ют 3—4 введения с перерывом в 1 —2 дня. Склерозируюшим действием обладают также мараславин и полиминерол, которые применяют в виде аппликаций. Назначение комплекса медикаментозных средств эффективно при I степе­ ни гипертрофии десны. При преобладании пролиферативных процессов II или III степени используют деструктивные методы лечения — хирургическое или электрохирургическое иссечение разрастаний десны (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция). Лечение фиброзной формы гингивита предусматривает устранение раздра­ жающих факторов и деструктивные методы лечения (гингивэктомия, криодеструкция, диатермокоагуляция). Десквамативный гингивит является клиническим вариантом катарально­ го гингивита. Заболевание встречается чаше у взрослых, у подростков десква­ мативный гингивит наблюдают в период полового созревания. Причинами его развития считают гиперэстрогенемию, заболевания пищеварительного тракта, пузырные дерматозы, системные и другие заболевания, физическую,

169

химическую травму. Довольно часто эта форма гингивита встречается у боль­ ных сахарным диабетом. Заболевание характеризуется повышенной десквамапией эпителия, вслед­ ствие чего отдельные участки десен приобретают ярко-красный цвет («полиро­ ванные»). Нередко отторжение десквамированных клеток задерживается, тог­ да на фоне неизмененной десны образуются белесоватые пленки, которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность. Иногда эрозии появляются на неизмененной слизистой оболоч­ ке. В таких случаях десна приобретает «пестрый» вид. Поражение десен при десквамативном гингивите бывает ограниченным и диффузным. В зависимости от клинико-морфологической картины описаны эритематозная, эрозивная и буллезная формы. Э р и т е м а т о з н а я ф о р м а . Жалобы на изменение внешнего вида де­ сен, боль, жжение от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пиши и др.). При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной десквамании эпителия в области краевой и прикрепленной части десны. По мере раз­ вития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна становится ярко-красной. В отдельных участках эпи­ телиальный слой сохраняется (рис.153). Э р о з и в н а я ф о р м а . Жалобы варьируют от незначительных болевых ошушений в результате действия механических, химических, физических фак­ торов до появления постоянной боли, жжения в области очагов поражения. При объективном обследовании обнаруживают чаше множественные эрозии по краю десны, у вершин десневых сосочков. Вначале очаги поражения отли­ чаются от здоровых цветом, потерей блеска. Пораженная десна мутная, посте­ пенно становится белесоватой, затем четко отграничивается от здоровой ткани. После снятия пленок, представляющих собой некротизированный эпителий, обнажается эрозивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточа­ щая при механическом раздражении (рис.154). Б у л л е з н а я ф о р м а . Жалобы на появление пузырей на десне и обра­ зование эрозий, болезненных при еде, разговоре. Эта форма гингивита встреча­ ется редко; часто ее рассматривают как предвестник развития обыкновенной (вульгарной) пузырчатки. Десквамативный гингивит часто бывает одним из симптомов различных заболеваний слизистой оболочки полости рта, например, пемфигоидов, крас­ ного плоского лишая. При этом на слизистой оболочке рта отмечаются элементы поражения, характерные для этих болезней (папулы и др.). О пемфигоидных поражениях свидетельствуют положительный симптом Никольского и клетки Тцанка, обнаруженные при цитологическом исследовании. Десквамативный гингивит дифференцируют с другими воспалительными заболеваниями — катаральным и язвенным гингивитом. С острым катаральным гингивитом сходна эритематозная форма десквамативного гингивита. Для катарального гингивита характерны выраженный отек

170

Рис. 153. Десквамативный гингивит, эритематозная форма

Рис. 154. Десквамативный гингивит, эрозивная форма

десны, особенно в области края и десневых сосочков, диффузная гиперемия на всем протяжении очага поражения, сохранение эпителиального покрова, срав­ нительно быстрая ликвидация воспаления. Для десквамативного гингивита ха­ рактерны чередование здоровых и пораженных участков, нарушение целости эпителиального покрова в отдельных участках, длительное течение. Язвенный гингивит отличается наличием некроза десневых сосочков, тог­ да как при десквамативном гингивите их контуры сохраняются, теряется толь­ ко эпителиальный покров из верхушек. Для язвенного процесса характерно ползучее распространение некроза, при десквамативном определяются изоли­ рованные очаги десквамации, эрозии локализуются на альвеолярной десне. В лечение десквамативного гингивита обязательно входит терапия общего заболевания или поражения слизистой оболочки, на фоне которых он возни­ кает (например, пузырчатка, пемфигоиды, красный плоский лишай и др.). Местное лечение сводится к устранению раздражающих факторов, назначе­ нию обезболивающих и кератопластических препаратов. Рекомендуется при­ менение физических методов лечения: токи высокой частоты (дарсонвализа­ ция), ультрафиолетовое, лазерное облучение, гипотермия и др. Атрофический гингивит характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом воспалении. Развитие забо­ левания связывают с действием местных и общих факторов (нарушение тро­ фики тканей пародонта, нейрогуморальные и другие расстройства). У детей причинами развития атрофии десны могут быть аномалия прикрепления уз­ дечки нижней или верхней губы, перегрузка десны под действием ортодонтических аппаратов. Иногда атрофический гингивит возникает после перенесен­ ного острого язвенного или гангренозного гингивита. Атрофия десневых со­ сочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза. Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гин­ гивит. Ограниченная атрофия возникает в области одного зуба, нередко сим­ метрично, чаше в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, постепенно оголяются шейка и корень зуба, чувствительность

171

Рис. 155. V-образный атрофический гингивит

Рис.156. Атрофический гингивит при пародонтозе

которых к механическим, химическим, температурным раздражителям иногда повышена. В некоторых случаях атрофический процесс приводит к образова­ нию V-образного дефекта (gingivitis atrofica denudens). Окружающая дефект десна утолщена в виде валика, нередко имеет признаки хронического ката­ рального воспаления (рис. 155). Значительно реже встречается диффузный атрофический гингивит, при котором отмечают ретракцию десен, чаше с вестибулярной поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют (рис. 156). Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии. При лечении атрофического гингивита рекомендуют средства, стимулиру­ ющие обменные процессы в десне, улучшающие кровоснабжение, физиотера­ певтические методы, в том числе различные виды массажа. Локшшзованный пародонтит. Заболевание характеризуется повреждением всех тканей пародонта: десны, периодонта, альвеолярной кости. Патологичес­ кий процесс чаше бывает ограниченным — локализуется в области нескольких зубов, хотя отмечают возможность генерализации воспаления. Причиной развития локализованного пародонтита чаше служат местные повреждающие факторы: механическая травма, химические, физические воздействия, дефекты пломбирования и протезирования. Существенное значение имеет влияние микроорганизмов (микрофлора зубного налета, десневого и пародонтального карманов). Развитие пародонтита определяется силой, интенсивностью и длительностью действия повреждающих факторов. Острый пародонтит нередко развивается при острой травме челюстнолииевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюстей), чаше его наблюдают у детей и подростков. 172

Как указывалось, частой причи­ ной воспаления тканей пародонта являются хронические повреждения десны нависающими краями пломб при дефектах пломбирования, обиль­ ными отложениями на зубах, при аномалиях и деформациях зубочелюстной системы вследствие окклюзионной вертикальной или гори­ зонтальной перегрузки отдельных групп зубов. Локализованный пародонтит мо­ жет развиться после воздействия на пародонт высокой температуры (тер­ мические ожоги), ионизирующей ра­ Рис. 1 5 7 . Острый локализованный диации, химических лекарственных пародонтит, I степень препаратов (мышьяковистого ангид­ рида, серебра нитрата, фенола, резорцина и др.), кислот, оснований. Недоста­ точная изоляция межзубных десневых сосочков, нерациональная дозировка, неправильный способ введения их в полость зуба могут привести к попаданию препарата на десну и повреждению ее и глубжележаших тканей. Клинические проявления заболевания определяются степенью повреждения тканей паро­ донта. Для локализованного пародонтита характерны гингивит (катаральный, язвенный или гипертрофический), нарушение целости зубоэпителиального соединения и образование пародонтального кармана, резорбция альвеолярной кости на ограниченном участке челюсти с обнажением шеек зубов. В зависи­ мости от степени резорбции альвеолярной кости и глубины пародонтальных карманов целесообразно различать начальную, I, II и III степени развития локализованного пародонтита. При начальной степени происходит только де­ минерализация или незначительная лакунарная резорбция костной ткани вер­ шин межальвеолярных перегородок. I, II или III степени определяются уров­ нем резорбции кости межальвеолярных перегородок: при I степени - в преде­ лах 1/3 их высоты, II степени - до 2/3 и при III степени - более 2/3 высоты перегородки. Рентгенологически выявляют деструкцию компактной пластинки, расши­ рение периодонтальной щели в маргинальной зоне и различной степени выра­ женности остеопороз кости вершин межальвеолярных перегородок, степень которого зависит от характера течения патологического процесса: более выра­ жен и захватывает большую часть перегородки при остром течении и меньше при хроническом. Соответственно уровень резорбции или убыли костной тка­ ни перегородок определяет степень поражения: начальную или I-— III степени. Считаем необходимым еше раз подчеркнуть, что перечисленные клинические и рентгенологические признаки заболевания обнаруживают лишь на ограни­ ченном участке челюстей, в других - ткани пародонта не изменены.

173

Развитие заболевания всегда на­ чинается с десны — воспалительнодеструктивным изменениям в кости предшествует гингивит. Клинические симптомы варьируют в зависимости от этиологического фактора. Основные жалобы — боль, кро­ воточивость десен, болезненность зубов на ограниченном участке че­ люсти при накусывании, что застав­ ляет больного щадить этот участок и не пользоваться им при жевании. При объективном обследовании об­ наруживают ограниченную зону гиРис. 158. Хронический локализован- "премии, отек десны, нередко с наруный пародонтит, I степень. Кортикаль- шением целости эпителия и соедининая пластинка на вершине межальвео- тельной ткани, наличием нетехий, лярной перегородки .76] зубов отсутст- кровоизлияний (рис. 157). Зубы повует, остеопороз кости ее вершины движны, вертикальная и горизонталь­ ная перкуссия резко болезненна. В отличие от периодонтита при электроодонтодиагностике электровозбуди­ мость этих зубов нормальная или несколько сниженная (до 15—20 мкА). Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенного, реже — гнойного воспаления. В таких случаях нарастают боль и отек тканей. Десневые сосочки изъязвляются. Подчелюстные и другие регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Реже разви­ вается абсцесс (поддесневой) или диффузное гнойное воспаление тканей периодонта. Х р о н и ч е с к и й л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т протекает длительно. Обычно субъективные симптомы маловыраженные, иногда боль­ ные отмечают боль при еде, кровоточивость, значительно реже — гноетечение из десневых и пародонтальных карманов. При объективном обследовании в области 1—2 зубов, особенно в тех случаях, когда нет контакта между зубами или при пломбировании боковых поверхностей он восстановлен неправильно, обнаруживают ретракцию, а нередко и атрофию десневых сосочков. Межзуб­ ные промежутки не имеют обычных топографо-анатомических границ. В на­ чальной степени пародонтальных карманов нет, изменения межальвеолярных перегородок характеризуются преимушественно остеопорозом, распространя­ ющимся от верхушки перегородки и наиболее выраженным в ее средней трети. Компактная пластинка челюсти в течение длительного периода не изменяется. По мере прогрессирования процесса появляются пародонтальные карманы, что значительно осложняет клиническое течение заболевания. В дальнейшем возможна резорбция межальвеолярных перегородок; обнаруживается деструк­ ция компактной пластинки у верхушек перегородок, края которых становятся неровными, в далеко-зашедших случаях — выраженная деструкция костной

174

ткани. Наряду с горизонтальной резорбцией появляется вертикальная, в ре­ зультате возникают различной глубины костные карманы (рис.158). Изменения в кости коррелируют с характером и интенсивностью воспали­ тельного процесса в других тканях пародонта. При сохранении десневых со­ сочков, катаральном воспалении их, ограниченном процессе в мягких тканях костная ткань обычно не изменена либо отмечается умеренно выраженный остеопороз. При атрофии межзубных десневых сосочков возникают более суще­ ственные изменения в кости. Обнаруживается значительная резорбция ме­ жальвеолярных перегородок, а при прогрессировании процесса — образование различной глубины костных пародонтальных карманов. Лечение локализованного пародонтита проводится по тем же принципам, что и генерализованного пародонтита.

ДИСТРОФИЧЕСКИ-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА Классификация дистрофически-воспшительных заболеваний пародонта ос­ нована на оценке выраженности основных кардинальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и пародонтоза. Дистрофически-воспалительные заболевания пародонта 1. Генерализованный пародонтит. Течение: хроническое, обострившееся, стабилизация. Степень развития: начальная, I, II, III. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. 2. Пародонтоз. Течение: хроническое. Степень развития: начальная, I, II, III. Распространенность процесса: диффузное поражение пародонта. К этой группе заболеваний относятся генерализованный пародонтит и па­ родонтоз. Согласно современным представлениям, генерализованный пародонтит является своеобразным дистрофически-воспалительным процессом (сосудисто-нервной дистрофией тканей пародонта), возникающим вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Он характеризуется постепенным разрушением комплекса тканей пародонта с дальнейшим выпадением зубов. При пародонтозе в тканях паро­ донта превалируют дистрофические изменения, а воспалительные клинически практически не выражены. К Л И Н И К А ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА Клиническую характеристику генерализованного пародонтита можно представить по кардинальным признакам, или симптомокомплексам (И.Г.Лукомский, 1945). К ним относятся: симптоматический гингивит; пародонтальный карман; 175

травматическая окклюзия; прогрессирующая резорбция альвеолярной кости. Симптоматический гингивит развивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления. Катарсыьный гингивит наблюдается примерно у 70% больных генерализо­ ванным пародонтитом. Он характеризуется экссудативным воспалением сли­ зистой оболочки десен, застойной гиперемией, десквамацией клеток эпите­ лия, повышенной проницаемостью сосудов, хроническим или обострившимся течением. Субъективные ощущения при этом мало выражены или отсутствуют. При тщательном расспросе можно установить кровоточивость десен, появля­ ющуюся при их механическом травмировании; нередки зуд, жжение в деснах, неприятный запах изо рта и др. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в сосочковой ча­ сти десны, но нередко, особенно при обострившемся течении, распространя­ ется на маргинальную и альвеолярную десну. Объективно выделяют гипере­ мию, пастозность, выраженный симптом вазопареза (после надавливания на ткань межзубного сосочка пуговчатым инструментом образуется белый анемичный след, который затем краснеет и медленно исчезает). Десневые со­ сочки выпячиваются из межзубных промежутков, вершины их закруглены и нередко отстают от зубов. Их поверхность теряет характерный для нормаль­ ной десны сетчатый рисунок, становится блестящей. Маргинальная часть дес­ ны также аналогично изменяется и становится валикообразной. Х р о н и ч е с к и й к а т а р а л ь н ы й г и н г и в и т чаше развивается без предшествующей острой стадии. В его клинике наблюдают 2 стадии: I — воспалительного отека и вазомоторных нарушений и II — катарального воспа­ ления. При I стадии десневые сосочки припухают, окраска их мало изменена, они слабо кровоточат при незначи­ тельном травмировании. Стадия II характеризуется различной выражен­ ностью вазомоторных нарушений. Десневые сосочки вследствие дли­ тельного нарушения венозного кро­ вообращения приобретает интенсив­ но-синюшный оттенок. По выражен­ ности воспаления также, как и при самостоятельном катаральном гинги­ вите, различают аналогичные 3 сте­ пени его развития (рис. 159, 160). При генерализованном пародонтите гипертрофический гингивит про­ является гранулирующей формой. Она характеризуется гиперплазией десневых сосочков, при этом десна Рис. 159. Генерализованный пародонтемно-красного цвета, пастозна, мяг- тит, І-ІІ степень, хроническое течение

176

Рис. 1 6 0 . Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический катаральный гингивит

Рис. 1 6 1 . Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

кой консистенции, болезненна и кровоточит. Десневые сосочки и маргиналь­ ная часть десны настолько увеличиваются, что покрывают часть коронки зу­ бов, образуя пародонтальные карманы, поскольку целостность зубодесневого соединения нарушена. В зависимости от выраженности разрастания десневых сосочков различают Т, II и III степени гипертрофии. При I степени десневые сосочки и десневой край несколько увеличены, за­ круглены, утолщены, приподняты в виде валика (рис. 161). Десневые сосочки покрывают коронки зубов на 1/3 их высоты. При II стадии десневые сосочки закругленной формы, значительно увеличены, покрывают 1/2 коронки зуба. При III степени наблюдается значительный рост ткани десневых сосочков и края десны, которая нередко достигает режущего края или жевательной по­ верхности зубов. Течение этого вида симптоматического гингивита в основном хроническое, но возможно и обострение, при котором наблюдаются более зна­ чительные гиперемия и отек десневых сосочков, их болезненность и кровото­ чивость при пальпации, увеличение количества экссудата из пародонтальных карманов (рис. 162). Язвенный гингивит характеризуется в основном хроническим течением и незначительным некрозом вершин десневых сосочков или маргинального края десны (рис. 163). Некротические поверхности отделены от окружающей слизистой оболочки десны демаркационной линией в виде гиперемированной полоски. При обострившемся течении некротические явления более значи­ тельные — десна гиперемирована, болезненна при пальпации, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается неприятный запах изо рта. При обследовании выявляют различной глубины пародонтальные кар­ маны, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный (в зависимости от характера течения процесса) экссудат.

Рис. 162. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

Рис. 163. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический язвенный гингивит

Пародонтальный карман является обязательным симптомокомплексом генерализованного пародонтита. Только при начальной степени заболевания сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено ее нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалино­ вую пробу по С.Parma (I960). В дальнейшем развитие дистрофически-воспали­ тельного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш меж­ ду внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие раз­ рушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости возникают пародонтальные карманы различной глубины — от 2 до 10 мм. В основе образования пародонтальных карманов лежат трофические изме­ нения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цемен­ том, сулькулярным эпителием и альвеолярной костью. В эпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвле­ ния, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направ­ лении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительноткан­ ной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародонтального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединение, постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки. Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародонтальном кармане скапливаются остатки пиши, десквамированные клетки по­ верхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условия 178

Жевательное давление

^

% окклюзионная травма

Рис. 164. Схема влияния жевательного давления на пародонт

<

^

Б Рис. 165. Направление жевательных нагрузок: А — вертикальных; Б - горизонтальных

Рис.166. Силы, обеспечивающие положение зубов: язык, щеки, кость челюсти

12*

179

для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бля­ шек и поддесневого зубного камня. Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровожда­ ется экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена сте­ пенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дис­ трофически-воспалительного процесса в пародонте. Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерали­ зованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах. Собственно термин «травматическая окклюзия» еше в 1915 г. предложил P.R.Stillman. В то время он различал два вида травматической окклюзии — по­ тенциальную и актуальную. В дальнейшем эти понятия трансформировались и сейчас различают первичную и вторичную травматическую окклюзию. П е р в и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо­ не непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки, парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка (рис. 164-166). В т о р и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фо­ не заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, пре­ вышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвиж­ ности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки (рис.167, 168). Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жева­ тельной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травмати­ ческую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых травматических узлов. Каки при первичной, при этом виде окклюзионной травмы также расширя­ ется периодонтальная шель, происходит деструкция тканей пародонта и альве­ олярной кости, что приводит к смещению зубов в сторону от преобладающей перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являют­ ся горизонтальные силы (рис. 169—171). Под их действием зубы становятся по­ движными и смещаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лу­ нок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные при нагрузке), подвижные или смешенные зубы и не подвергает их жевательной нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функци-

180

Рис. 167. Направление векторов силы, действующей на передние зубы при различном прикусе: А — ортогнатический; Б — глубокий; В — прямой

Рис.168. Превалирующие направления смещения зубов при травматической окклюзии

ональном состоянии жевательных мышц, закреплению условного рефлекса па­ тологически измененных движений нижней челюсти и даже к поражению височно-нижнечелюстного сустава (М.Д.Гросс, Дж.Д.Метьюс, 1986). Таким образом, под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравно­ мерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией пе­ регруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов. Развивающиеся перемещения зубов приводят к потере межзубных контак­ тов и нарушению целости зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жева­ тельную нагрузку начинают воспринимать отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте (рис. 172, 173).

181

Рис. 169. Первичная травматическая окклюзия: А, Б — различные направления смешения зуба при жевании; В — патологическая подвижность; Г - расширение пернодонтальной щели на рентгенограмме (схема)

Рис. 170. Схема взаимодействия травматической окклюзии при образовании пародонтальных карманов

182

Рис. 1 7 1 . Травматическая окклюзия и подвижность зубов, развивающиеся при снижении опорной функции альвеолярной кости

Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости — постоянный и кардинальный признак генерализованного пародонтита. Если изменения в кости межальвеолярных зубных перегородок не выявлены, то нельзя гово­ рить о наличии этого заболевания. Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от ее выраженности клинически проявляется обнажением шеек и патологической подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает в результате разрушения периодонта и альвеолярной кости. Она является частым проявле­ нием генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин различает 3 степени патоло­ гической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов в вестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном и медиально-дистальном, при III — в вестибулярно-оральном, медиально-дистальном и вертикальном (апикальном) направлении. Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана с рядом обстоятельств, главными из которых следует считать глубину резорб­ ции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна, чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тог­ да как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.

183

Рис. 172. Значительная атрофия альвеолярной кости с образованием костных карманов

Рис. 173. Схема преобладающего направления смещения различных групп зубов при травматической окклюзии

Таким образом, степень подвижности зубов, определяемая по Д.А.Энтину (I, II или III), при хроническом течении генерализованного пародонтита обыч­ но соответствует степени резорбции кости альвеолярного отростка, т.е. при I степени его атрофии отмечается I степень подвижности зубов и т.д. При обост­ рившемся течении генерализованного пародонтита патологическая подвиж­ ность зубов превышает степень резорбции кости и при I степени резорбции подвижность зубов достигает I-II или даже III степени. Зависимость степени подвижности зубов от характера течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте важно учитывать в практической работе, особенно при определении показаний к удалению зубов, так как после соответствующего лечения подвижность зубов значительно уменьшается. Резорбция альвеолярной кости, а вместе с ней и тканей десны, периодонта приводит к развитию рецессии или обнажению шеек зубов. Прогрессирование атрофии кости происходит с разной степенью интенсивности. В участках с выраженными местными раздражающими факторами или где развивается травмирующий узел травматической окклюзии, резорбция прогрессирует значительно быстрее. Очень быстро происходит атрофия при обострившемся течении генерализованного пародонтита. Это приводит к неравномерной

184

убыли межальвеолярных перегородок: на одних участках челюсти она значи­ тельна, тогда как на других выражена мало. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как вертикальный. При горизонтальном типе резорбции атрофия кости равномерно выражена на всем протяжении зубного ряда. Клинически глубину резорбции можно приблизительно определить по ве­ личине обнажения шейки зуба, однако наиболее точное представление можно получить только при рентгенографии кости альвеолярного отростка. Глубина и выраженность резорбции альвеолярной кости является клиническим показа­ телем степени развития патологического процесса в пародонте. Различают начальную, I, II и III степени резорбцию межальвеолярных перегородок. При начальной степени резорбция альвеолярной кости незначительная и не сопро­ вождается атрофией межальвеолярных перегородок, при I степени она отмеча­ ется в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, при II степени перегородки атрофированы на 1/2 своей высоты и при III степени отмечается потеря более 2/3 высоты межальвеолярных перегородок (рис. 174). Помимо атрофии межальвеолярных перегородок при генерализованном пародонтите отмечаются и другие рентгенологические симптомы. В целом к рентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относятся: 1) деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок; 2) остеопороз губчатого вешества межальвеолярных костных перегородок; 3) атрофия межальвеолярных перегородок; 4) расширение периодонтальной щели у шеек зубов. Выраженность рентгенологических проявлений зависит от характера тече­ ния и степени развития дистрофически-воспалительного процесса в пародон­ те. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострив­ шемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок опре­ деляется степенью развития генерализованного пародонтита. Вместе с тем необходимо отметить, что проявление основных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и их разнообразие во многом связаны с характером течения патологического процесса. Иногда процесс про­ текает вяло, хронически, нередко развивается более активно, характеризуется резким проявлением всех признаков заболевания. Особенности проявления основных клинических симптомов генерализо­ ванного пародонтита, глубина распространения патологического процесса тесно связаны с обшим состоянием организма и его реактивностью. Характер течения процесса имеет большое значение при выборе лечебных вмешательств и осуществлении индивидуального подхода в лечении больного. Целесообраз­ ность выделения в клинике генерализованного пародонтита характера течения процесса (хронического или обострившегося) подтверждается рядом клиниче­ ских и лабораторных исследований. Основные клинико-лабораторныо показатели при различном ха­ рактере течения генерализованного пародонтита. Хроническое течение характеризуется вялым развитием симптоматического гингивита (катарального или гипертрофического, очень редко — язвенного). В пародонтальных карманах умеренное количество серозно-гнойного или (реже) гнойного 185

Рис. 174. Резорбция альвеолярной кости при генерализованном пародонтите. Рентгенограммы

отделяемого. Резорбция альвеолярной кости равномерная, без образования глубоких костных карманов. В сохранившихся межальвеолярных перегородках рентгенологически явления остеопороза выражены слабо, периодонтальная шель незначительно расширена, подвижность зубов обычно соответствует сте­ пени резорбции альвеолярной кости. Не исключается значительная резорбция кости при относительно небольшой подвижности зубов. Обшее состояние ор­ ганизма обычно без существенных сдвигов. При снижении реактивности организма, например, когда дистрофическивоспалительный процесс в пародонте развивается на фоне заболеваний 186

различных органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудис­ той системы, пищеварительного тракта, инфекционные заболевания и др.), происходит обострение патологического процесса в пародонте. Обостряется течение симптоматического гингивита, появляются боль, значительная гипе­ ремия, кровоточивость и др. Значительно увеличивается количество выделе­ ний из пародонтальных карманов, которые носят в основном гнойный, реже — серозно-гнойный характер. Иногда возникают единичные или множественные абсцессы в мягких тканях с образованием костных карманов, так называемые пародонтальные абсцессы. Обычно они локализуются под маргинальной десной или в более глубоких слоях тканей пародонта. Абсцедирование при генерализованном пародонтите в основном обусловлено глубокими пародонтальными (костными) карманами, а у лии с фоновыми заболеваниями они образуются и при неглубоких пародонтальных карманах. Обострившееся течение генерализованного пародонтита с образованием абсцессов сопровождается отчетливо выраженными воспалительными прояв­ лениями в деснах, их гиперемией, отечностью, припухлостью десневого края, развитием острого маргинального периодонтита, довольно интенсивной болью, более выраженной подвижностью зубов. Последняя вызвана значительными деструктивными изменениями воло­ кон периодонта и скоплением экссудата в периодонтальной щели. При таком течении патологического процесса обычно появляются симптомы обшей ин­ токсикации — повышение температуры, головная боль, недомогание и другие. При обострившемся течении процесса атрофия альвеолярной кости более агрессивная, сопровождается явлениями выраженного остеопороза, неравно­ мерной, прогрессирующей вертикальной деструкцией, резорбцией с образова­ нием костных карманов. Значительный четко ограниченный остеопороз опреде­ ляется в участках образования абсцессов. Периодонтальная щель обычно рас­ ширена на значительном протяжении. Частые обострения воспалительного процесса с возникновением абсцессов приводят к развитию значительной по­ движности зубов, резкому их смещению, т.е. синдром травматической окклюзии выражен очень сильно. Нередко повторное абсцедирование является причиной полной атрофии кости альвеолы отдельного зуба, что приводит к его выпаде­ нию. Значительная степень подвижности, возникающая при обострившемся те­ чении, обычно не соответствует глубине резорбции межальвеолярных перегоро­ док. Это обусловлено воспалительными наслоениями, сопровождающимися значительным отеком тканей пародонта и повреждением связочного аппарата периодонта. Устранение воспалительного компонента при комплексном лече­ нии генерализованного пародонтита уменьшает степень подвижности зубов и она тогда примерно соответствует степени атрофии альвеолярной кости. Клинические проявления различного характера течения генерализован­ ного пародонтита подтверждаются данными лабораторных исследований. Исследование капиллярного кровообращения методом стереокапилляромикроскопии и флюоресцентной биомикроскопии (Н.Ф.Данилевский, С.И.Франковская, А.М.Политун, И.Д.Бульда, 1968) показали, что при хрони­ ческом течении начальной степени генерализованного пародонтита наблюда-

187

Таблица I. Время образования гематом у больных генерализованным пародонтитом, с Степень генерализованного пародонтита

Течение процесса

Начальная

I

II

III

Обострившееся

4,5+0,73

4,3±0,61

3,8+0,31

2,9±0,34

Хроническое

7,03+0,58

7,06±1,76

5,27+0,51

3,07+0,45

Таблица 2. Показатели миграции лейкоцитов и десквамации эпителия в контроле и у больных генерализованным пародонтитом Течение процесса

Количество лейкоцитов Всего

Живых.">

Мертвых,%

Количество эпителия

Контроль

90+150

80+100

1+20

25±50

Хроническое

349±30

73±2

27+2

109±П

Обострившееся

580+41

75+3

26+3

142±4

ется запустевание капилляров (побледнение капиллярного фона, неравномер­ ность кровотока, уменьшение количества открытых капилляров). При I—II степени уже наблюдается венозный застой (интенсивно цианотичный фон, увеличение количества функционирующих капилляров, расширение капил­ лярных петель). Помутнение капилляроскопического фона, замедление кро­ вотока свидетельствуют о повышенной проницаемости капилляров. При обо­ стрившемся течении, кроме перечисленных изменений, отмечается чрезмер­ ное полнокровие капилляров десны. Вследствие повышенной проницаемости капилляров в очаге наиболее выраженных воспалительных изменений наблю­ дается повышенное накопление флюоресиеина. При хроническом течении заболевания отмечается замедление сосудистой реакции, при обострившемся она не дифференцируется или выражена слабо. Функциональное состояние сосудов десны отражает проницаемость капилляров, устанавливаемую по времени образования вакуумных гематом (В.И.Кулаженко, 1960). В норме гематома образуется примерно через 30—50 с, при генерализованном пародонтите время ее образования возрастает парал­ лельно степени развития и характеру течения дистрофически-воспалительно­ го процесса в пародонте (табл. 1). У пациентов с клинически здоровыми тканями пародонта (контрольная группа) миграция лейкоцитов в полость рта не превышает 150 в 1 мл смывной жидкости, причем примерно 80% из них живые. При хроническом течении генерализованного пародонтита их количество увеличивается в 2 раза, процент живых нейтрофильных гранулоиитов ниже нормы. Число десквамированных клеток эпителия повышено. При обострившемся течении миграция возрастает в 4 раза, процент живых нейтрофильных гранулоиитов ниже нормы. Количе­ ство клеток эпителия в ротовой жидкости не превышает обычно 50 в 1 мл,

188

Таблица 3. Цитологические показатели содержимого пародонтальных кар­ манов у больных генерализованным пародонтитом, % Нейтрофилы

Течение процесса

нічим. разруш.

Фагоциты

Лимфоциты

Полибласты Эпителий

Хроническое

37±5,8

52+5,5

6+1,7

1+0,2

6±1,6

Обострившееся

43+4,2

40+4,1

9±1,3

2±0,2

4±0,1

2

Таблица 4. Показатели гемограммы у больных генерализованным пародонтитом Течение процесса Хрони­ ческое Обострив­ шееся

Эр.

НИ

3,8610'

76

± 0,43-10' 3,78-10' + 0,59-10'

±

1,2 76,0 + 2,1

Цв. пок. 0,95 + 0,05 0,97 + 0,01

Лейкоциты,%

соэ

Лейк.

Э.

П.

с.

Лимф.

Мои.

(мм/ч)

4800 + 143

3,3 + 0,37

2,6 + 0,22

59,1

2,4 + 0,29

0,3 + 3,0

4 + 0,4 2,7 + 0,33

9 + 0,9

6510 + 143

33,6 + 2,0 22.8 + 1,6

± 2,43 64,1 + 1,8

10,0 + 1,98

при генерализованном пародонтите возрастает в 2—3 раза в зависимости от сте­ пени развития и характера течения заболевания (табл. 2). Цитологическое исследование содержимого пародонтальных карманов (табл. 3) показывает, что при хроническом течении генерализованного пародонтита угнетены иммунологические свойства тканей пародонта. Содержание активных нейтрофильных гранулоцитов (фагоцитов) снижено, встречаются единичные лимфоциты и полибласты. При обострившемся течении процент активных фагоцитов увеличивается, несколько выше число полибластов. Такую закономерность можно объяснить некоторым повышением защитных свойств тканей пародонта. Микрофлора пародонтальных карманов при хроническом течении генера­ лизованного пародонтита обильна и разнообразна. Обнаруживаются кокки, веретенообразные палочки, спирохеты, дрожжеподобные грибы, простейшие. При обострившемся течении микрофлора более богата, преобладают кокки либо нитевидные формы. Морфологическая картина крови (табл. 4) у больных с хроническим тече­ нием генерализованного пародонтита почти не изменена. При обострении количество лейкоцитов на высшей границе нормы, незначительно увеличено содержание нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, увеличено число моноцитов и эозинофилов. Показатели моноцитограммы (табл. 5) свидетельствуют, что при хро­ ническом течении генерализованного пародонтита снижено количество промоноцитов и собственно моноцитов, увеличено количество полиморфноядерных клеток, что говорит о снижении защитных механизмов организма.

189

Таблица 5. Показатели моноцитограммы а контроле и у больных генерализованным пародонтитом, % Течение процесса

Промоноциты

Собст. моноциты

Контроль

20-28

26-32

42-52

Хроническое

10,4+0,41

28,4±0,5

61,2+6,3

Обострившееся

26+1,8

38,1+2,5

36,5±3,6

Полиморфноядерные

Таблица 6. Белковые фракции крови в контроле и у больных генерализованным пародонтитом, % Глобулины

Течение процесса

Альбумины «1

0-1

Р

Y

Контроль

57,1 + 1,23

5,2±0,36

9,1+0,51

10,7+0,48

17,0+1,02

Хроническое

51,7+1,27

5,8+0,39

11,4+0,53

10,3+0,47

20,8+0,74

Обострившееся

51,5+1,14

6,9+0,55

11,4+0,6

11,0+0,7

19,2±0,6

При обострившемся течении число промоноиитов и моноцитов возрастает при одновременном снижении полиморфноядерных и полинухлеаров, т.е. имеет место мобилизация защитных сил. При электрофоретическом исследовании белков крови у больных с хрони­ ческим течением генерализованного пародонтита наблюдается незначитель­ ное уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов за счет нарастания фрак­ ций а,- и у-глобулинов, фракции а2- и р-глобулинов незначительно повыше­ ны. При обострении количество а.|-, а2-, у-глобулинов возрастает, а процент альбуминов снижается (табл. 6). Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови (процент фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарное число) при хроническом тече­ нии генерализованного пародонтита находятся на нижней границе нормы, при обострившемся течении — на высшей границе. В норме процент фагоци­ тирующих нейтрофилов равен 83—86%, а фагоцитарное число — 5—6%. Титр комплемента крови при хроническом течении находится в пределах нормы, при обострившемся — снижается. Начальная степень. Чаше всего жалобы на кровоточивость десен при жевании, чистке зубов. У большинства больных заболевание начинается с кро­ воточивости десен, которая иногда за 3 года — 5 лет предшествует изменениям в альвеолярной кости, выявляющимся при рентгенологическом обследовании. К другим ранним клиническим симптомам начальной степени относятся неприятные ощущения в пародонте, зуд и парестезии десен. Они обычно пред­ шествуют воспалительным клиническим проявлениям заболевания. Некото­ рые больные жалоб вообше не предъявляют, патологический процесс у них протекает без каких-либо субъективных ощущений. Из опроса установить начало заболевания довольно трудно. Больные запо­ минают лишь время появления таких явных симптомов, как боль, кровоточи-

190

вость и ряд других. В целом из анамнеза удается выяснить, что заболевание началось, как правило, несколько лет назад. При осмотре обнаруживают местные раздражители (острые края кариоз­ ных зубов, неполноценные пломбы на контактных поверхностях, зубо-челюстные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, зубные отложения и др.), симптоматический гингивит, травматическую окклюзию. При начальной степени вследствие воспалительных изменений в десне и ее отека происходит образование десневого кармана. Несмотря на его незначи­ тельную глубину (1 — 1,5 мм) его нужно расценивать как пародонтальный, поскольку уже при начальной степени отмечается нарушение целости (правда, незначительное и не определяемое клинически) зубоэпителиального прикреп­ ления и прорастание эпителия в глубь периодонта. Обнажения шеек зубов при этом не отмечается. Отложения наддесневого зубного камня обычно локализуются с язычной стороны нижних фронтальных зубов и на вестибулярной поверхности верхних моляров, т.е. в местах, где открываются выводные протоки околоушных, подъ­ язычной и подчелюстных слюнных желез. Поддесневой зубной камень наблю­ дается в межзубных промежутках. При начальной степени генерализованного пародонтита чаше диагностируется симптоматический катаральный и гипер­ трофический гингивит, реже — язвенный. Гипертрофический гингивит чаше отмечается у подростков, особенно при нарушении процессов полового созре­ вания. У больных с поражениями эндокринной системы и заболеваниями вну­ тренних органов (сахарный диабет, желудочно-кишечные и сердечно-сосудис­ тые заболевания и др.) гингивит приобретает диффузный характер, поражая как маргинальный, так и альвеолярный отделы десны. При начальной степени генерализованного пародонтита проявления пер­ вичной травматической окклюзии выражены незначительно и чаше отмечают­ ся в местах неполноценно изготовленных протезов, пломб, зубо-челюстных деформаций, аномалий положения отдельно стоящих зубов и др. Рентгенологически определяется остеопороз межзубных межальвеолярных перегородок, деструкция и нарушение целости компактной пластинки, незна­ чительная резорбция и расширение периодонтальной щели только у вершин межальвеолярных перегородок. Клиническая симптоматика тесно связана с характером общих изменений в организме, его реактивностью, местными раздражающими факторами, ано­ малиями прикуса, степенью проявления патологических изменений в тканях пародонта и организме больного. Эти изменения имеют различные клиничес­ кие проявления при хроническом и обострившемся течении начальной сте­ пени генерализованного пародонтита. При хроническом течении субъективные ощущения больных слабые — ощущение зуда в тканях пародонта, незначительная кровоточивость десен, вы­ зываемая механическими раздражителями. Течение симптоматического гин­ гивита хроническое. Проявления хронического симптоматического катарального и гипертро­ фического гингивита ограничиваются чаше маргинальной частью десны,

191

десневыми сосочками и локализуются в основном в области нижних фрон­ тальных зубов. Нередко десневые сосочки воспалены лишь с язычной сторо­ ны, их форма несколько закруглена, вершины треугольника межзубного про­ межутка едва заметны. Могут наблюдаться изменения десневых сосочков и в области верхних фронтальных зубов, относительно редко — в области боко­ вых зубов верхней и нижней челюстей. Отечность или гиперплазия десневых сосочков приводит к образованию десневых карманов глубиной до 2—3 мм, при которых клинически нарушение целости дна и циркулярной связки не определяется. В карманах обнаружива­ ется в небольшом количестве поддесневой зубной камень и серозный экссудат. Лишь при введении в карманы некоторых химических веществ (например, формалина при формалиновой пробе) появляется болезненность, что указы­ вает на очаговые нарушения целости эпителия дна карманов. При капилляроскопии десневых сосочков наблюдается увеличенное коли­ чество функционирующих капилляров, изменение их формы и характера мик­ роциркуляции. Кровоток обычно замедлен, встречаются застойные, перепол­ ненные кровью капилляры. Стойкость капилляров десен, определяемая ваку­ умной пробой по В.И.Кулаженко, несколько понижена. Отклонения в травматической окклюзии могут выражаться относительно свободным расположением зубов, особенно центральных резцов, образова­ нием микроузлов перегрузки зубов. При рентгенологическом исследовании выявляются характерные симпто­ мы начальной степени генерализованного пародонтита. При этом остеопороз губчатого вещества ограничен вершинами межальвеолярных костных перего­ родок и умеренно выражен. Лишь в некоторых участках, где определяются постоянные хронические раздражители, он диффузный. Периодонтальная щель у шеек зубов расширена незначительно. Морфологические изменения при начальной степени генерализованного пародонтита минимальны и касаются в основном незначительных микроциркуляторных расстройств, обменных нарушений и начинающихся дистрофиче­ ских превращений во всех тканях пародонта. В эпителии дна и внутренней поверхности десневого кармана отмечаются дистрофические изменения, про­ растание его в глубь соединительной ткани собственной пластинки десны и периодонт. В костной ткани межальвеолярных перегородок наблюдаются явления дисминерализаиии, кортикальный слой их вершин истончен или пол­ ностью исчезает. Анализ некоторых лабораторных исследований (морфологический состав крови, миграция лейкоцитов, цитологические исследования содержимого десневых карманов) показывает умеренную анемизаиию организма, несколько повышенную миграцию лейкоцитов (200—250), выраженные явления фагоцитоза. Обострившееся течение при начальной степени генерализованного паро­ донтита часто наблюдается на фоне сопутствующих острых инфекционных заболеваний, обострения соматогенных очагов инфекции, заболеваниях пи­ щеварительной, сердечно-сосудистой систем.

192

Течение симптоматического катарального и гипертрофического гингивита резко обостряется. Десны болезненны, легко кровоточат от действия незначи­ тельных механических раздражителей (прием твердой пиши, чистка зубов зуб­ ной щеткой), иногда самопроизвольно. При катаральном гингивите десневые сосочки ярко-красные, отечные. Десна кровоточит при прикосновении, паль­ пация ее резко болезненна. Часто развивается диффузный гингивит. При ги­ пертрофическом гингивите возникает болезненность, усиливается кровоточи­ вость. Обострившееся течение наблюдается главным образом при гранулирую­ щей форме гипертрофического гингивита и крайне редко — при фиброзной. К разновидностям обострившегося течения симптоматического гингивита у детей и подростков следует отнести десквамативный (эксфолиативный) гин­ гивит. Он характеризуется выраженной десквамацией эпителия маргинальной части десны и разросшихся (при гипертрофическом гингивите) десневых сосочков. Участки десен, лишенные эпителия, ярко-красного цвета, распола­ гаются в виде отдельных гнезд, которые проявляют повышенную тенденцию к пролиферации. Отмечаются резкая болезненность десны, чувство постоян­ ного жжения, беспричинная кровоточивость. Процесс может принимать диф­ фузный характер и сопровождаться разрастанием десневых сосочков, которые внешне напоминают губку. Нередко такое состояние можно наблюдать на фоне поражения слизистой оболочки полости рта при пемфигоидах. При капилляроскопии десен многочисленные расширенные капилляры окружают шейки зубов в виде частокола, определяется периваскулярный отек. Йодная проба резко положительная, проницаемость капилляров при вакуум­ ной пробе значительно повышена. При цитологическом исследовании содержимого десневых карманов обна­ руживают довольно многочисленную смешанную микрофлору с преобладани­ ем кокков, много клеток опушенного эпителия и нейтрофильные гранулоциты различной степени дегенерации. К симптомам, свойственным травматической окклюзии, наблюдаемой при начальной степени хронического течения генерализованного пародонтита, присоединяется некоторая подвижность зубов (чаше фронтальных). Рентгенологически определяется остеопороз диффузного характера, пора­ жающий верхнюю и среднюю треть межальвеолярных перегородок. Периодонтальная щель у шеек зубов более расширена, чем при хроническом течении. Патоморфологические исследования показывают, что обострение процесса протекает на фоне резко выраженных экссудативных явлений, отека, инфиль­ трации стенок капилляров и периваскулярной соединительной ткани и сопро­ вождается усилением дистрофических изменений всех структур пародонта. Прогрессирует резорбция альвеолярной кости, особенно у детей, страдающих дисфункцией эндокринных желез, заболеваниями внутренних органов и цент­ ральной нервной системы. I степень. Для нее характерны симптоматический гингивит, пародонтальные карманы, заметно выраженная травматическая окклюзия и резорбция альвеолярной кости в пределах 1/4-1/3 высоты межальвеолярных пе­ регородок.

13„

1 9 3

Симптоматический гингивит обычно диффузный. В зависимости от фор­ мы (катаральный, гипертрофический или язвенный) десневые сосочки либо отечны и притуплены, либо гиперплазированы, либо некротизированы (см. рис. 160—163). В области моляров при катаральном гингивите конфигурация десневых сосочков изменена, образуются десневые валики. Наиболее интен­ сивно воспаление проявляется в области фронтальных зубов, высота десневых сосочков уменьшается, размеры треугольника межзубного промежутка увели­ чиваются. Пародонтальные карманы содержат серозно-гнойное отделяемое, характер и количество которого определяется течением патологического про­ цесса. Глубина карманов 1—3 мм. Окклюзионная кривая зубных рядов может изменяться в зависимости от степени выраженности травматической окклюзии и определяется выдвижени­ ем и перемещением отдельных зубов и значительно отягошается их подвижно­ стью (чаше нижних фронтальных). Степень подвижности зависит от степени резорбции альвеолярной кости и характера течения генерализованного пародонтита. При хроническом течении она выражена слабо, при обострившемся — сильнее. Рентгенологически обнаруживают полную деструкцию кортикального слоя, расширение периодонтальной щели на вершинах, остеопороз губчатого вещества и резорбцию в области верхней трети межальвеолярных перегородок. Эти процессы более интенсивны в области фронтальных зубов. Изменения в тканях пародонта в области боковых зубов верхней и нижней челюстей нередко соответствуют начальной степени. Симптоматика I степени генерализованного пародонтита зависит от обшего состояния больного, статуса тканей пародонта и проявляется по-разному в зависимости от характера течения патологического процесса. При хроническом течении генерализованного пародонтита I степени боль­ ные обычно жалуются на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта. При объективном обследовании десна тусклая, синюшная. Обнаруживают в умеренном количестве наддесневой камень и повсеместно в участках наи­ большего проявления воспаления — поддесневой. Десневые сосочки у одних больных отечны и притуплены (катаральный гингивит), у других — гиперпла­ зированы в пределах I—II степени. Постоянно отмечается интенсивное воспа­ ление в области фронтальных зубов — хорошо заметная синюшность, отеч­ ность десен, снижение высоты вершин десневых сосочков с зияющими меж­ зубными промежутками (рис. 175). В этих участках пародонта выявляются пародонтальные карманы глубиной 2—3 мм с умеренным серозно-гнойным отделяемым. В области моляров неред­ ко образуются десневые валики. Подвижность зубов может быть I степени, ча­ ше она развивается в области нижних фронтальных зубов. Рентгенологически определяется нарушение целости кортикальной пластинки, резорбция кости в пределах верхней трети межальвеолярных пере­ городок, которая происходит на фоне умеренного остеопороза альвеолярной кости. Периодонтальная щель незначительно расширена у вершин межальвео­ лярных перегородок (рис. 176).

194

Патоморфологически наблюдает­ ся увеличение патологически изме­ ненных капилляров, что ведет к углуб­ лению метаболических расстройств и дистрофии клеточных и волокнис­ тых структур пародонта. В кости аль­ веолярного отростка наблюдаются яв­ ления гладкой и остеокластической резорбции. Глубина пародонтального кармана достигает 3—4 мм. Обострившееся течение генерали­ зованного пародонтита I степени обычно наблюдается у лиц, перене­ сших инфекционные заболевания (грипп, ангина), пневмонию, при обо­ Рис. 1 7 5 . Генерализованный парострении заболеваний других органов донтит, 1-11 степень, хроническое тече­ и систем (сахарный диабет, холецистит, ние. Симптоматический катаральный гингивит ревматизм и др.), после сложных опе­ ративных вмешательств. Больные жа­ луются на боль, резкую кровоточивость десен, чувство жжения и онемения в тка­ нях пародонта. Повышается чувствительность твердых тканей зуба к химическим, термическим и механическим раздражителям, имеются неприятные ощущения при накусывании, боль при разжевывании твердой пиши, гиперсаливаиия. Клиническая симптоматика дистрофически-воспалительного процесса в пародонте тесно связана с формой гингивита (катаральный, гипертрофичес­ кий, язвенный), соответствующей клинике их острого или обострившегося те­ чения. Обшими признаками являются значительная кровоточивость, болез­ ненность десен, отечность тканей, ярко-красная окраска. У детей с обшими заболеваниями, обусловленными значительными нару­ шениями обменных процессов, нередко выявляется пришеечная деминерали­ зация зубов — развивается начальный кариес. Вследствие этого и наблюдаю­ щегося обнажения шеек зубов развивается гиперестезия этих участков. Вы­ раженный отек ткани десны оказывает большее влияние на глубину пародонтальных карманов, чем при хроническом течении, из них обильно выделяется серозно-гнойный экссудат. Заметно прогрессирует подвижность зубов, особенно фронтальных, дости­ гая I—II и III степени. Возникающие очаги травматической окклюзии значи­ тельно смещают окклюзионную кривую, выдвижение и перемещение зубов может быть явно видимым. При рентгенологическом исследовании определяются более активные признаки патологического процесса в альвеолярной кости, который носит диффузный характер. Кортикальная пластинка на вершинах и частично на боковых участках межальвеолярных перегородок отсутствует, явления остеопороза распространяются на среднюю, иногда и нижнюю их треть. Периодонтальная шель значительно расширена, ее граница достигает средней или

'3*

195

Рис. 176. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Резор­ бция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня. Ортопантомограмма

даже нижней трети корня зуба. Наблюдается резорбция кости альвеолярного отростка в пределах 1/3 их высоты (рис. 177). Микроскопически при обострении процесса определяется расширение и отек мелких кровеносных сосудов, инфильтрация околососудистой ткани с преобладанием плазматических клеток; очаговые, реже обширные круглоклеточные инфильтраты с преобладанием полиморфноядерных элементов. Лабораторные показатели указывают на высокую миграцию лейкоцитов (400—600 и более), угнетенный фагоцитоз (преобладание разрушенных нейтрофильных гранулоцитов над неизмененными), а также на наличие в пародонтальных карманах кокков, фузобактерий, грибов и простейших. II степень генерализованного пародонтита характеризуется симптомати­ ческим диффузным гингивитом с выраженной атрофией дешевых сосочков, зиянием межзубных промежутков. Пародонтальные карманы достигают глу­ бины 3—5 мм и более, выполнены серозно-гнойным экссудатом. Отложения зубного камня обильные, располагаются как в наддесневой части зуба, так и на поверхности корня в глубине пародонтального кармана в виде тонких зернис­ тых наслоений. Шейки зубов обнажены на 2—3 мм, иногда и больше, что зави­ сит от формы симптоматического гингивита. Зубы становятся подвижными. Высота их коронковой части удлиняется за счет обнажения корня зуба. Между зубами образуются свободные промежут­ ки — диастемы и тремы. В связи с этим ткани пародонта во время жевания травмируются, что усиливает прогрессирование дистрофически-воспалитель­ ного процесса. Преимущественное поражение наблюдается в области фрон­ тальных зубов, но иногда процесс генерализованный. 196

Рис. 177. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, выраженный остеопороз. Ортопантомограмма

Рентгенологически определяется убыль высоты межальвеолярных перего­ родок альвеолярной кости в пределах от 1/3 до 1/2 длины корня зуба; разруше­ ние кортикальной пластинки, расширение периодонтальной щели и остеопо­ роз зависят от характера течения дистрофически-воспалительного процесса. Клиническая симптоматика при хроническом и обострившемся течении отличается. Для хронического течения характерны симптоматический катаральный или гипертрофический гингивит I или II степени. Пародонтальные карманы до­ стигают глубины 3—4 мм, содержат умеренное количество серозного, гнойно­ го или серозно-гнойного содержимого. Травматическая окклюзия умеренно выражена, диагностируется визуально. Подвижность зубов I степени, в неко­ торых случаях I—II степени. Кровоточивость десен мало выражена, болезнен­ ность отсутствует (рис. 178). Больные в основном жалуются на неприятный запах изо рта, незначитель­ ную кровоточивость и болезненность десен, возникаюшие при приеме твердой пиши; отмечают смешение и подвижность зубов, появление промежутков между ними. При хроническом течении генерализованного пародонтита II степени вы­ являют различное количество зубных отложений. Особенно обильные отложе­ ния (мягкий белый налет, над- и поддесневой зубной камень) встречаются у лиц с неудовлетворительным уходом за полостью рта. Рентгенологически кортикальная пластинка нарушена, резорбция альвео­ лярной кости достигает половины высоты межальвеолярных перегородок.

197

У зубов с нависающими краями пломб можно наблюдать образование различной глубины костных карма­ нов. Расширение периодонтальной шели и остеопороз альвеолярной кости выражены умеренно (рис. 179). При хроническом течении гене­ рализованного пародонтита II сте­ пени констатируют такие патоморфологические изменения сосудов: мутное набухание, фибриноидное превращение и реже — склероз сте­ нок; дистрофические изменения покровного эпителия, фиброз соеди­ нительнотканной собственной плас­ Рис. 178. Генерализованный пародонтинки десны и периодонта, хрониче­ тит, II степень, хроническое течение. Симптоматический язвенный гингивит скую лимфоидно-плазмоклеточную инфильтрацию мягких тканей пародонта. В кости альвеолярного отростка наблюдаются все виды резорбции, раз­ рушение межальвеолярных перегородок доходит до середины длины корня зу­ ба (рис. 180-183). Обострившееся течение генерализованного пародонтита II степени чаше возникает у пациентов, страдающих обшими заболеваниями. Чаше обострения возникают в осенне-зимний период на фоне гиповитаминозного состояния организма, после перенесенных инфекционных заболеваний, а также при обо­ стрении очагов инфекции и интоксикации. Местные раздражающие факторы (зубо-челюстные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, острые края кариозных зубов, неполно­ ценные пломбы, зубные отложения и др.) усугубляют дистрофически-воспа­ лительный процесс. Больные жалуются на болезненность и кровоточивость десен, усиливающи­ еся при приеме пиши, неприятный запах изо рта. Кровоточивость иногда может отмечаться и ночью. Появляются промежутки между зубами (патологические диастема и тремы, веерообразное расхождение зубов), подвижность и болез­ ненность зубов при приеме твердой пиши. Образование пародонтального аб­ сцесса сопровождается резкой, почти постоянной болью в области пораженных зубов, резкой болезненностью при накусывании на зубы, гиперемией и отечно­ стью окружающих зубы десны и мягких тканей. Может нарушаться общее состояние больных — возникают обший дискомфорт, головная боль, повышает­ ся температура тела. Клиническая картина характеризуется развитием обострения симптома­ тического хронического катарального, гипертрофического или язвенного гингивита. Воспалительный процесс в деснах диффузный — локализуется в об­ ласти большой группы зубов или охватывает всю челюсть. Десна на фоне застойной гиперемии становится отечной, ярко-красного цвета, появляется

198

Рис. 1 7 9 . Генерализованный пародонтит, II степень, хроническое течение. Резорбция межальвеолярных перегородок в пределах средней трети их высоты, склерозирование губчатого вещества. Ортопантомограмма

значительная кровоточивость, десневые сосочки легко отделяются от зубов. При гипертрофическом гин­ гивите десневые сосочки значитель­ но увеличены и в зависимости от сте­ пени гипертрофии могут достигать режущих краев или жевательной поверхности зубов. Пародонтальные карманы глубокие — 3—5 мм, с обильными грануляциями и гной­ ным содержимым. Измерение их глу­ бины в таких случаях необходимо проводить от уровня эмалево-цементного соединения, а не до свобод­ ного края десны. Подвижность зубов достигает II, а в некоторых случаях и III степени (рис. 184). Симптоматический язвенный гингивит проявляется некротичес­ ким распадом вершин десневых со­ сочков и края десны, резкой болез­ ненностью и гнилостным запахом изо рта. Язвенные поражения могут

Рис. 180. Генерализованный пародон­ тит, II степень, хроническое течение. х90: I — пародонтальный карман глубиной до I/3 длины корня; 2 - лимфоидно-плазмонитарная инфильтрация; 3 — лакунарная резорбция альвеолярной кости

199

Рис. 1 8 1 . Генерализованный пародонтит, II степень, хроническое течение. Эпителий десны, разрыв десмосомальных контактов, х 15 000

Рис. 182. Генерализованный пародонтит, II степень, хроническое течение. Разрыв волокон периодонта. х 2000

200

локализоваться вокруг групп зубов (ограниченный язвенный гингивит) или же охватывать всю десну обеих челюстей. Вследствие некроза дес­ ны шейки зубов обнажены практи\£fl' ^.'/J^'* ' чески на всю глубину пародонтальных карманов, в которых обнаружи­ вают болезненные, кровоточащие грануляции. Из карманов выделяется довольно большое количество гной­ ного экссудата. При наличии глубо­ ких пародонтальных костных карма­ нов иногда развиваются одиночные или множественные пародонтальные абсцессы. Зубы значительно по­ движны — II—FII степени, выдви­ гаются из лунок и смещаются. Трав­ матическая окклюзия выражена зна­ Рис. 183. Генерализованный пародончительно и легко определяется ви­ тит, II степень, хроническое течение. зуально (рис. 185). Склероз сосудов периодонта. х 200 Рентгенографически выявляется разрушение кортикальной пластинки, диффузный остеопороз и значительное расширение периодонтальной щели. Резорбция альвеолярной кости в преде­ лах средней трети высоты межальвеолярных перегородок. На отдельных участ­ ках наблюдается образование костных карманов (рис. 186). Патологоанатомически обострение процесса при II степени генерали­ зованного пародонтита происходит на фоне резкого усиления проница­ емости сосудов с диффузной ин­ фильтрацией тканей пародонта круглоклеточными элементами со зна­ чительным количеством полиморфноядерных лейкоцитов, отеком периваскулярной соединительной ткани, усилением дистрофических изменений структурных элементов пародонта (рис. 187). При лабораторных исследованиях отмечается высокая миграция лейкоцитов (от 600 и более), фагоци­ тоз резко угнетен. Пародонтальные карманы содержат значительное ко­ Рис. 184. Генерализованный пародонличество разнообразной микрофло­ тит, II степень, обострившееся течение. ры: кокков, фузобактерий, грибов Симптоматический гипертрофический гингивит и простейших.

201

Рис.185. Генерализованный пародонтит, II степень, обострившееся течение. Пародонтальный абсцесс

Рис. 186. Генерализованный пародонтит, II степень, обострившееся течение. Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 1/2-2/3 длины корня; резко выраженный остеопороз. Костные карманы. Ортопантомограмма

III степень. При этой степени генерализованного пародонтита пародонтальные карманы достигают глубины 8 мм и более, подвижность зубов II—III степени, резорбция альвеолярной кости достигает 2/3 длины корня и более. Вследствие значительной резорбции альвеолярной кости и патологической подвижности зубов наблюдаются смещения зубов в разных направлениях: вес-

202

Рис. 187. Генерализованный пародонтит, II степень, обострившееся течение. х90: 1 — пародонтальный карман глубиной до 1/2 длины корня; 2 — эпителий и коллагеновые волокна у дна кармана разрушены; 3 — лакунарная резорбция альвеолярной кости

Рис. 188. Генерализованный пародонтит, III степень, хроническое течение. Симптоматический катаральный гин­ гивит

тибулярно, орально, мезиально, дис­ тально, повороты вокруг оси, выдви­ жение зубов и др. Травматическая ок­ клюзия выявляется практически на всем протяжении зубного ряда даже без специальных методов ее определения. Следует отметить, что в области различных участков пародонта можно на­ блюдать различную степень резорбции альвеолярной кости, неодинаковую глубину пародонтальных карманов и подвижность зубов. Выраженность симп­ томов различна при хроническом и обострившемся течении генерализованно­ го пародонтита. При хроническом течении генерализованного пародонтита III степени субъ­ ективные ощущения сводятся к неприятному запаху изо рта, значительной по­ движности зубов, что затрудняет прием пищи. Из анамнеза можно установить потерю или удаление зубов вследствие их патологической подвижности или болезненности при приеме пиши, накусывании на зубы. Хроническое течение проявляется диффузным симптоматическим гинги­ витом, десна отечная, с явлениями застойной гиперемии, кровоточит при дотрагивании. При развитии симптоматического гипертрофического гингивита десневые сосочки отечные, с гиперемированными фестончатыми краями, рез­ ко увеличены — могут достигать режущих краев зубов. Шейки зубов обнажены на различную глубину — 5—8 мм, что зависит от степени резорбции альвеоляр­ ной кости и формы симптоматического гингивита. Пародонтальные карманы могут достигать практически верхушки корня; несмотря на большую глубину, выделения из карманов незначительные, серозно-гнойного характера. Часто карманы заполнены обильными разрастаниями грануляционной ткани, зна­ чительным количеством поддесневого зубного камня (рис. 188).

203

Рис. 1 8 9 . Генерализованный пародонтит, III степень, хроническое течение. Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок до 2/3 длины корней зубов. Костные карманы в области 7І67 зубов. Ортопантомограмма

Вследствие выраженной атрофии альвеолярной кости и нарушения взаи­ моотношения между длиной клинической коронки и корня повсеместно раз­ вивается травматическая окклюзия со смешением зубов во всех направлениях. Многие зубы уже могут быть удалены к моменту обследования, что еше боль­ ше усиливает проявления травматической окклюзии. Патологическая подвиж­ ность зубов обычно II—III степени, но в некоторых участках она может быть выражена настолько, что пациенты их могут легко сместить языком. Рентгенологически отмечаются значительные деструктивные изменения в пародонте: межальвеолярные перегородки атрофированы практически до верхушки корней зубов, кортикальная пластинка практически маловыражена, периодонтальная щель расширена, остеопороз захватывает почти всю остав­ шуюся кость межальвеолярных перегородок (рис. 189). Патоморфологические изменения при хроническом течении HI степени генерализованного пародонтита ярко выражены. В околозубных тканях значи­ тельно возрастает количество измененных, особенно склерозированных сосу­ дов, в соединительнотканной собственной пластинке десны и периодонте по­ ля склерозированных коллагеновых волокон перемежаются круглоклеточными инфильтратами. В эпителиальном покрове десны явления дистрофии и некроза, в области дна и стенок пародонтальных карманов эпителий полно­ стью разрушен. Костная ткань альвеолы резорбирована; глубина пародонталь­ ных карманов достигает нижней трети корней зубов.

204

Обострившееся течение сопро­ вождается обострением симптома­ тического гингивита, обильным гно­ етечением из пародонтальных кар­ манов, значительной подвижностью зубов, достигающей II или III сте­ пени, заметной резорбцией аль­ веолярной кости. Больных беспокоят кровоточи­ вость и болезненность десны, уси­ ливающиеся при приеме пиши, неприятный запах изо рта. Нередко возникает слабость, незначительное ухудшение общего состояния, что связано с интоксикацией большим Рис. 190. Генерализованный пародонколичеством гнойных выделений из тит, III степень, обострившееся тече­ ние. Симптоматический гипертрофиче­ пародонтальных карманов. Болевые ский гингивит ощущения усиливаются при разви­ тии симптоматического язвенного гингивита или пародонтальных абсцессов, при этом отмечается увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов. Больные не могут пользоваться зубами при приеме пиши вследствие их болезненности при накусывании и значительной подвижности. Отмечаются косметические недостатки, связанные с отсутствием и смещением зубов. Симптоматический гингивит развивается по типу диффузного острого или обострившегося катарального, гипертрофического или язвенного гингивита. Десна гиперемирована, отечна, легко кровоточит и болезненна при пальпации. При развитии симптоматического гипертрофического гингивита десневые сосочки отечны, гиперемированы и гипертрофированы. На внутренней, обра­ щенной к зубу стороне они покрыты обильными грануляциями (рис. 190). Иногда развивается язвенный гингивит с некротическим распадом края десны и вершин десневых сосочков, резкой болезненностью, обильным слю­ ноотделением. Некротическому распаду подвергаются внутренние стенки па­ родонтальных карманов, количество гнойного отделяемого резко возрастает, в его содержимом обнаруживается обильная микрофлора с преобладанием фузоспириллярного симбиоза. Шейки зубов обнажены на различную высоту в зависимости от формы симптоматического гингивита и глубины пародонтального кармана. Высота клинической коронки зубов может в 2—3 раза превышать длину фиксирован­ ного в альвеолярной кости корня. Зубные отложения могут быть в различном количестве и не всегда соответствуют тяжести заболевания, поскольку на развитие обострения патологического процесса большее влияние оказывают обшие факторы. Пародонтальные карманы глубокие, часто заполнены большим количест­ вом грануляций и гноя, реже выделения носят серозно-гнойный характер.

205

Рис. 1 9 1 . Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение. Пародонтальный абсцесс: А — клиническая картина; Б — вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 2/3 длины корня, резко выраженный остеопороз. Участки разрежения костной ткани у верхушек ІІ23 зубов. Рентгенограмма

При таких глубоких карманах могут возникать одиночные или множественные пародонтальные абсцессы (рис. 191). Формированию абсцесса или абсцессов способствуют достаточно хорошо сохранившаяся (иногда только частично) циркулярная связка зуба, глубоко расположенные зубные отложения и недо­ статочный отток гнойного отделяемого. При этом микроорганизмы, проника­ ющие в соединительнотканную основу десны, вызывают образование в ней ог­ раниченного гнойника. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области. При наличии абсцесса отмечаются самопроизвольная боль (беспрерывная), ограниченная припухлость в области его локализации, нарушение жевания, иногда повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатиче­ ские узлы. Абсцессы обычно развиваются остро, но могут протекать хроничес­ ки («холодные» абсцессы), периодически обостряясь. Иногда абсцесс вскрыва­ ется самопроизвольно с образованием свищевого хода вблизи десневого края. (При хроническом гранулирующем периодонтите свищ формируется в области верхушки корня причинного зуба - у переходной складки в проекции его апи­ кального отверстия). Характерно, что в области локализации абсцесса выявля­ ются наиболее выраженные симптомы заболевания пародонта: воспалительные явления в десне, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение из них, выра­ женная подвижность зубов и др. При цитологическом исследовании содержимого пародонтальных карма­ нов выявляют значительное количество разнообразной микрофлоры и большое количество разрушенных нейтрофильных гранулоцитов. Явления фагоцитоза выражены слабо.

206

Рис. 192. Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение. Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 2/3 длины корней зубов; «системный остеопороз». Костные карманы в области І36 зубов. Ортопантомограмма

Зубы становятся очень подвижными, обычно II—III или даже III степени. Это приводит к их смешению во всех направлениях под влиянием окклюзионной травмы или даже движений языка. Вследствие такой подвижности, имею­ щейся уже потери некоторых зубов и нарушения целости зубного ряда травма­ тическая окклюзия резко выражена. Рентгенологически выявляется диффузный остеопороз костной ткани аль­ веолы и расширение периодонтальной щели, кортикальная пластинка отсутст­ вует. Альвеолярная кость резорбирована на 2/3 или даже более высоты межаль­ веолярных перегородок. Часто определяются костные карманы, достигающие верхушки корня (рис. 192). Пародонтшхьная киста развивается относительно редко, чаше при II—III степени развития генерализованного пародонтита. Она возникает в результате врастания эпителия борозды в пародонтальный карман. Этот процесс по механизму развития аналогичен наблюдаемому проникно­ вению эпителия в глубь тканей пародонта при затрудненном прорезывании нижних зубов мудрости. Развитие кисты на ранних стадиях бессимптомное, в дальнейшем в области ее локализации отмечается смещение зубов и пальпи­ руется безболезненное плотное образование. На рентгенограмме киста представляет четкий овальный участок разрежения (деструкции) костной ткани, примыкающей к латеральной или медиальной поверхности корня зуба (рис. 193). Околоверхушечные ткани, как правило, не претерпевают изменений. Зубы, примыкающие к кисте, имеют жизнеспособную пульпу. Лечение пародонтальных кист оперативное (кистэктомия или кистотомия, зубы в области кисты подлежат

207

удалению при ее значительных размерах). Патоморфологические измене­ ния при обострившемся течении III степени генерализованного пародонтита: усиление экссудативных процессов, в инфильтратах увеличе­ ние количества полиморфноядерных лейкоцитов, усугубление де­ структивных изменений всех струк­ тур пародонта, расширение очагов некроза тканей пародонта и резорб­ ции кости альвеолярного отростка (рис. 194-196). При генерализованном пародонтите, а особенно при II—III степени его развития и обострившемся те­ чении довольно часто возникают различные обшие симптомы и ос­ ложнения заболевания. К ним отно­ сятся различные проявления хрони­ ческой интоксикации и сенсибили­ Рис. 1 9 3 . Варианты локализации и формы пародонтальной кисты. Рент­ зации (аллергизации) организма, генограммы остеомиелиты челюстей и флегмоны мягких тканей околочелюстных об­ ластей. Для этих состояний характерны определенные клинические признаки. Кроме того, наличие их подтверждается объективными лабораторными, био­ химическими и иммунологическими исследованиями периферической крови (лейкоцитоз, анемия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ и др.), мочи, показате­ лями общей и местной неспецифической резистентности организма.

208

Рис. 194. Генерализованный пародон­ тит, III степень, обострившееся тече­ ние. х90: I - пародонтальный карман глубиной до 2/3 длины корня; 2 — грануляционная ткань и гнойное содержимое; 3 — лакунарная ре­ зорбция альвеолярной кости

* -

і

Г

•I:

Рис. 195. Генерализованный пародон­ тит, III степень, обострившееся тече­ ние. Лакунарная резорбция альвеоляр­ ной кости.х 200

> * > *

fe •: Щ Щ 'ЯЪ

Рис.196. Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение. Резкое угнетение активности сукцинатдегидрогеназы в клетках базального слоя эпителия, х 180 14

209

Рис. 197. Генерализованный пародон тит, I степень, стадия стабилизации: А — клиническая картина стабилизации лис трофически-воспалительного процесса; Б высота межальвеолярных перегородок сниже на на 1/3 длины корней, склероз губчатого ве шества по краю альвеолярной кости, восста новление костных балок в участках остеопо роза. Ортопантомограмма

Стадия ремиссии генерализованного пародонтита наблюдается, как прави­ ло, после проведенного комплексного лечения. Для нее характерны отсутствие боли, кровоточивости десен, гноетечения, уменьшение подвижности зубов. Изменения костной ткани на рентгенограмме не носят активного характе­ ра: не подтверждается прогрессирование процесса, наблюдаются уплотнение губчатого вещества по краю альвеолярного отростка, восстановление костных балок в области остеопороза, более четкий рисунок костной ткани (рис. 197). 210

КЛИНИКА ПАРОДОНТОЗА Пародонтоз представляет собой дистрофическое заболевание пародонта и встречается сравнительно редко, составляя примерно 5—8% общего числа больных дистрофически-воспалительными поражениями пародонта. Заболе­ вание начинается незаметно, развивается и прогрессирует медленно, длится годами. Характерными для него являются атрофический гингивит (анемич­ ность десны, атрофия вершин десневых сосочков и края десны), обнажение шеек и корней зубов, образование клиновидных дефектов, умеренно выражен­ ная травматическая окклюзия (рис. 198). Резорбция альвеолярной кости раз­ вивается медленно, годами, не отмечается значительного разрушения волокон периодонта и прорастания эпителия в глубь пародонта. Циркулярная связка зуба при этом не разрушается, а при атрофии поверхностных ее волокон глуб­ же расположенные коллагеновые волокна периодонта начинают выполнять ее функцию. Поэтому пародонтальные карманы отсутствуют и патологическая подвижность зубов длительное время не развивается, проявляясь только в по­ здних (II—III) степенях развития заболевания. При рентгенологическом обследовании по сравнению с генерализованным пародонтитом не отмечается значительных изменений в альвеолярной кости: остеопороз практически не выражен, периодонтальная шель не расширяется, кортикальная пластинка сохраняется. Отмечается лишь медленно прогресси­ рующая, без образования костных карманов резорбция альвеолярной кости, примерно одинаково выраженная на всем протяжении зубного ряда. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как горизонтальная резорбция. В развитии пародонтоза различают начальную, I, II и III степень. Начальная степень пародонтоза характеризуется сравнительно бессимп­ томным течением. Только единичные больные жалуются на зуд, чувство ломо­ ты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к термическим и химическим раздражителям. При тщательном обследовании обнаруживают бледность слизистой обо­ лочки десны, некоторую тусклость эпителиального покрова (отсутствие нор­ мального блеска), притупление вершин отдельных десневых сосочков, чаше в области фронтальных зубов. Десна плотная, уплощена, безболезненная, не кровоточит. Возможно незначительное (в пределах долей миллиметра) об­ нажение шеек зубов с вестибулярной и оральной сторон, но нарушения цело­ стности зубодесневого эпителиального соединения не отмечается. Появляется чувствительность вначале к химическим и термическим, а затем и механичес­ ким раздражителям. При определении окклюзионной кривой выявляются травматическая ок­ клюзия, перегрузка отдельных зубов-антагонистов. Рентгенологически наблю­ дается остеопороз губчатого вещества межзубных костных перегородок, дест­ рукция компактной пластинки их вершин и начинающаяся ее резорбция. Периодонтальная шель обычно без изменений (рис. 199). I степень. В отличие от начальной степени такие субъективные ощуще­ ния, как зуд, чувство ломоты в деснах, повышенная чувствительность зубов 14*

211-

Рис. 1 9 8 . Пародонтоз, Атрофический гингивит

к раздражителям, при I степени более выражены. Десна бледная, тусклая, плотная и безболезненная. Отчетливо определяется атрофия десневых сосоч­ ков, которая постепенно приводит к образованию зияющих межзубных проме­ жутков, обнажению шеек зубов на 1 — 1,5 мм. В области фронтальных зубов образуются неглубокие клиновидные дефек­ ты. Между отдельными зубами свободно проходит металлическая или целлу­ лоидная пластинка, что, по мнению Д. А. Энтина( 1947), свидетельствует о раз­ витии патологической подвижности зубов. Окклюзионная кривая изменяется, возникает травматическая окклюзия, характеризующаяся перегрузкой отдельных зубов. Однако при всех этих явле­ ниях неподвижность зубов сохраняется. Рентгенологическая картина характеризуется равномерной резорбцией ме­ жальвеолярных перегородок в пределах 1/3 их высоты, кортикальный слой хо­ рошо выражен. Периодонтальная щель не расширена, явлений остеопороза, в отличие от генерализованного пародонтита, не отмечается (рис. 200). II степень. Жалобы больных практически такие же, как и при предыдущих степенях пародонтоза. Атрофия маргинальной части десны, десневых сосоч­ ков приводит к значительному обнажению корней зубов (до 5—6 мм), межзуб­ ные промежутки зияют. Возможно развитие клиновидных дефектов на вести­ булярных поверхностях зубов. Зубы чувствительны к химическим, термичес­ ким и механическим раздражителям. В некоторых случаях возможно образование в незначительном количестве зубных отложений: зубного камня и пигментированного налета. Отклонения в окклюзионной кривой образуют отдельные микроузлы перегрузок зубов, развитие травматической окклюзии отягощает описанные явления. Рентгенологические изменения в альвеолярной кости свидетельствуют о равномерной резорбции в пределах 2/3 высоты межальвеолярных перего212

родок. Сохранившаяся альвеолярная кость в достаточной степени минерали­ зована и плотная (рис. 201). Ill степень. Больные жалуются на повышенную чувствительность об­ наженных шеек зубов, смещение и расхождение зубов с образованием пато­ логической диастемы и трем, зуд и ломоту в деснах. Клиническая симпто­ матика и рентгенологическая картина заболевания максимально выражены. Десна плотная, анемичная, не кровоточит — атрофический гингивит наи­ более ярко выражен. В некоторых случаях возможны незначительные отло­ жения зубного камня и пигментированного налета. Шейки зубов обнажены на 5—8 мм, но зубы могут быть неподвижны или же наблюдается их подвижность 213

І—II степени. Возможно веерообразное расхождение зубов (особенно фрон­ тального участка верхней челюсти) с образованием патологических диастемы и трем. Отчетливо выражена травматическая окклюзия, в участках наибольшей перегрузки зубов отмечаются их смешение в различном направлении. На вес­ тибулярных поверхностях зубов развиваются клиновидные дефекты, достига­ ющие значительной глубины (рис. 202). На рентгенограммах отмечается значительная атрофия альвеолярной кос­ ти, достигающая 2/3 высоты межальвеолярных перегородок и более, возможен незначительный остеопороз их вершин. Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекаюшими на фоне сосудистых нарушений. Отмечается склерозирование отдельных сосудов,

214

д

регородок, склерозирование альвеолярного края. Ортопантомограмма

резкое сужение их просвета, уменьшение плотности сосудистого рисунка за счет запустевания отдельных разветвлений сосудов. Изменения в соединитель­ нотканных структурах десны и периодонта протекают с разрушением коллагеновых волокон и завершаются фиброзом и склерозом соединительнотканной собственной пластинки слизистой оболочки десны. В костной ткани альвео­ лярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полно­ му разрушению альвеолярной кости. Нервные волокна тканей пародонта изменены, начиная с первых этапов развития болезни, и по мере ее углубления усиливается их дистрофия (рис. 203). Отмечаются дистрофические изменения и в других тканях. Так, в пульпе зуба по мере прогрессирования пародонтоза развивается сетчатая дистрофия, при более поздних степенях заболевания она может переходить в сухой некроз.

215

Рис. 2 0 2 . Пародонтоз, III степень: А - клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты, травматиче­ ская окклюзия; Б - травматическая окклюзия (схема)

Рис. 2 0 3 . Пародонтоз, I степень. Резорбция вершины межальвеолярной перегородки, х 90

216

В цементе корня зуба появляются углубления, лакуны с изъеденными краями, а также явления гиперцементоза, особенно в области верхушки корня. В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время. При функциональных методах исследо­ вания обнаруживаются различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, наруше­ нии транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии прогрессируют, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные. Методом реопародонтографии выявляют повышение тонического напря­ жения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротичес­ ких даже у лиц молодого возраста. Выраженные явления гипоксии, артериоск­ лероза, снижения уровня напряжения в тканях пародонта отчетливо выявля­ ются с помощью полярографии.

ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Пародонтальные проявления дистрофически-воспалительного характера наблюдаются чаще у детей при различных системных, нередко врожденных или наследственных заболеваниях: нарушениях кроветворения, обмена веществ, ретикулогистиоцитозах и др. Несмотря на системность поражения, такие больные нередко впервые обращаются именно к стоматологу, поскольку первые клинические признаки заболевания часто проявляются в полости рта. Правильная тактика врача-стоматолога, своевременное установление диагно­ за, соответствующие обследование и лечение во многом определяют исход заболевания. Прогрессирующие идиопатические заболевания пародонта можно разбить на несколько групп: 1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз. 2. Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюллера—Кристчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова). 3. Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра. 4. При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. Несмотря на значительное их разнообразие, для прогрессирующих идиопатических процессов в тканях пародонта характерны следующие закономерности: 1) развитие заболевания в раннем детском возрасте, вскоре после прорезыва­ ния молочных зубов; 2) прогрессирующее течение, заканчивающееся потерей молочных и посто­ янных зубов; 3) патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и в других отделах костного скелета, а также в органах, участвующих в кроветворении (селе­ зенке, лимфатических узлах и др.). 217

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ К ним относятся дистрофически-воспалительные поражения тканей пародонта при лейкозе, циклической нейтропении, агранулоцитозе. Лейкоз — это системное злокачественное заболевание белой крови, харак­ теризующееся прогрессирующей гиперплазией лейкоцитов в органах крове­ творения и появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения. Одновре­ менно резко нарушается процесс созревания лейкоцитов, в силу чего в пери­ ферической крови появляется большое количество незрелых лейкоцитов, не способных к выполнению защитных функций. Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распространение получи­ ли инфекционно-вирусная, радиационная, обменная, генетическая неоплас­ тическая теории возникновения лейкозов. По характеру течения лейкозы бывают острые и хронические. Острота лей­ коза определяется не только величиной увеличения количества лейкоцитов, скоротечностью его динамики, но и характеристикой клеток, составляющих основную массу лейкоцитов периферической крови. При остром лейкозе в крови появляется до 80—90% низкодифферениированных элементов крове­ творения. Наряду с появлением бластных форм лейкоцитов (гемоиитобластов, миелобластов, ретикулярных клеток) в крови резко снижается содержание зре­ лых нейтрофильных гранулоцитов. Отмечается уменьшение промежуточных форм созревания лейкоцитов: метамиелоиитов, миелоцитов, иногда они отсутствуют полностью — «лейкемическое зияние», «лейкемический провал». Параллельно с увеличением количества незрелых форм лейкоцитов в крови при лейкозе уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. В период разгара острого лейкоза в крови больных может быть обнаружена лейкопения, так как около 40% острых лейкозов составляют лейкопенические формы. При хронических лейкозах в крови преобладают более дифференцированные генерации лейкоцитов. Клинические проявления заболевания во многом определяются метапла­ зией элементов крови из ретикулярных клеток органов, не связанных в нор­ мальных условиях с кроветворением, в том числе из тканей полости рта (пуль­ па, периодонт, десна). Наряду с типичными для этого заболевания общими симптомами (высокая скачкообразная температура, обшая слабость, голово­ кружение, одышка и др.) в полости рта возникают геморрагии, язвенно-некро­ тические поражения, гиперплазия тканей пародонта (рис. 204). Для острого лейкоза характерны проявления геморрагического диатеза в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. В частности, может раз­ виваться спонтанная кровоточивость десен на бледном фоне ее слизистой обо­ лочки при отсутствии видимых признаков воспаления. Геморрагии десен и слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют развитию выражен­ ных клинических проявлений острого лейкоза, а иногда являются первым и некоторый период времени единственным признаком заболевания. Степень проявления геморрагического синдрома при остром лейкозе

218

бывает различной. У одних больных кровоточивость появляется от меха­ нических раздражителей, у других — спонтанно. Врача всегда должно на­ стораживать несоответствие интен­ сивности кровотечения характеру травмы. Опасность кровотечения на­ столько велика, что может симулиро­ вать гемофилию. Даже незначитель­ ное травмирование десны может при­ вести к выраженному кровотечению. Весьма характерно быстрое нараста­ ние тяжести процесса. Часто отмеча­ ются внутрислизистые кровоизлия­ ния, петехии, экхимозы, гематомы Рис. 2 0 4 . Язвенно-некротический и геморрагические пузыри, на месте гингивит при остром лейкозе, которых позднее могут возникнуть кровоизлияние в десневой сосочек в области TfT язвы. Наиболее интенсивные прояв­ ления геморрагического синдрома отмечаются при ретикулезе (В.М.Уваров, М.К.Русак, В.И.Калинин, 1975). Слизистая оболочка губ и шек бледна и несколько отечна, десневой край, особенно межзубные сосочки темно-красного цвета, могут быть гипертрофи­ рованы, легко кровоточат; зубы подвижны, «утопают в деснах». Быстро разви­ вается язвенный гингивит или стоматит. Во многих случаях ведущее значение в клинической картине острого лей­ коза приобретают не геморрагические, а язвенно-некротические поражения полости рта. Они могут встречаться примерно в 50—55% случаев острого лейкоза. Глубина и распространенность язвенно-некротического процесса во рту могут быть показателем остроты основного процесса. Некроз и изъязвле­ ние слизистой оболочки полости рта чаше всего начинаются с десневого края, распространяясь затем на другие отделы полости рта. Язвенные поражения у больных лейкозом, развивающиеся на фоне бледной слизистой оболочки, чаше характеризуются как некротические или гангренозные. В отличие от яз­ венно-некротического гингивита другой этиологии реактивное воспаление тканей отсутствует либо слабо выражено. Характерно быстрое и диффузное распространение патологического процесса вглубь и на другие участки слизи­ стой оболочки при отсутствии болевого симптома. Присоединение вторичной инфекции приводит к появлению отека, гиперемии, боли. В зависимости от вида острого лейкоза характер и тяжесть язвенного поражения бывают различными. По данным В.М.Уварова, М.К.Русак, В.И.Калинина (1975), при миелобластозе чаше развиваются поверхностные поражения десен: на фоне катарального воспаления «ползучие» эрозии с неровными краями, покрытые фибринозным налетом. При остром ретику­ лезе и гемоиитобластозе поражение десен протекает по типу некротического или гангренозного.

219

Регионарные лимфатические уз­ лы даже при относительно неболь­ ших эрозивно-язвенных проявлени­ ях увеличены и болезненны при пальпации. Геморрагические и язвеннонекротические процессы слизистой оболочки полости рта часто развива­ ются на фоне гипертрофии десен. Сочетание кровоточивости, изъ­ язвлений и гиперплазии десен, по выражению K.H.Thoma (1954), настолько характерно для острого лейкоза, что он даже предложил Рис. 205. Гипертрофический гингивит называть этот синдром «лейкемипри остром лейкозе ческий стоматит». Многие иссле­ дователи также предлагали рас­ ценивать внезапную гипертрофию десен в сочетании с геморрагиями, язвен­ но-некротическими процессами в полости рта на фоне прогрессирующего исхудания и слабости как указание на развитие лейкоза. Гипертрофический гингивит при остром лейкозе чаше носит диффузный характер. Его развитие обусловлено лейкемической инфильтрацией тканей десны. Десна бледная, рыхлая, легко отслаивается от зубов. При этом избыточ­ ный рост ткани десны более выражен на оральной ее поверхности, а также в участках местной травмы (рис.205, 206). Вследствие травмы и присоединения вторичной инфекции возможно развитие некроза. Гиперплазия десен обычно сочетается с гипертрофией лимфоидного аппарата: глоточных, язычных мин­ далин, лимфатических образований задней стенки глотки. Пролифераты при остром лейкозе могут возникать не только в области десны, но и на других уча­ стках полости рта: спинке языка, твердом и мягком нёбе, губах, периосте. По­ стоянным признаком лейкоза считают изменение состояния подчелюстных и шейных лимфатических узлов: увеличение, часто несимметричное, одиноч­ ное, отсутствие болезненности и спаянности с кожей. Предложено считать ди­ агностической для острого лейкоза следующую триаду симптомов: внезапно появившаяся кровоточивость десен, увеличение лимфоидных образований по­ лости рта, особенно миндалин, и «шишковатый» вид глотки за счет гиперпла­ зии лимфоидных образований зева. При патоморфологических исследованиях слизистой оболочки десны во всех случаях наблюдались обширные лейкемические инфильтраты. При более тяжелом течении гипертрофического гингивита были обнаружены, кроме то­ го, элементы хронического воспаления с выраженным компонентом пролифе­ рации клеток . Важно отметить, что гиперплазия десен развивается обычно в ранних стадиях острого лейкоза, поэтому многими расценивается как серьезный диагностический признак. При этом следует учитывать внезапность начала,

220

п »«<> іл. Рис. 206. Гипертрофический гингивит при остром лейкозе

быстрое увеличение объема десен, повышение температуры, ухудше­ ние обшего состояния, иногда рез­ кое усиление кровоточивости и по­ явление некроза десен, кровоизлия­ ний на теле, а также возникновение боли в горле и регионарного лимфа­ денита на фоне системной гиперпла­ зии всего лимфатического аппарата (шейных, надключичных, подмы­ шечных и т.д.). Однако не только необычно про­ текающий гипертрофический гинги­ вит может иметь диагностическое значение в клинике острого лейкоза. к

Считается, что сочетание острого или подострого течения любого гин­ гивита с состоянием, подобным острой инфекции, обязывает стоматолога на­ править больного для выполнения развернутого анализа крови. При сходной обшей клинической картине болезни у больных острым лейкозом чаше пора­ жается десна, в то время как при инфекционных заболеваниях преобладают различные высыпания на других участках слизистой оболочки полости рта (ка­ таральные проявления, герпетические высыпания и т.д.). Одним из признаков острого лейкоза на ранних стадиях заболевания может быть появление боли в интактных зубах, характерных для пульпита или пери­ одонтита. Эту боль объясняют специфической метаплазией клеток пульпы и периодонта. Лейкемические инфильтраты часто локализуются в тканях периодонта. В области лунки зуба, ошибочно удаленного по поводу такого острого периодонтита, вскоре развивается некроз. Обшее состояние больного резко ухудшается, иногда наступает летальный исход. Обращает на себя внимание значительная частота грибковых осложнений у больных лейкозами. Распространенность кандидозов при лейкозах объясня­ ют повреждением ретикуло-гистиоцитарной системы лейкемическим процес­ сом и цитостатическими препаратами, массивной антибиотической и стероид­ ной терапией. Кандидоз полости рта нередко предшествует или сочетается с общим кандидозом. Наряду с изменениями в мягких тканях при лейкозах отмечается резорбция костной ткани межальвеолярных перегородок. Особенно интенсивный и гене­ рализованный характер имеет процесс резорбции альвеолярного отростка при ретикулезе и гемоиитобластозе. При хроническом лейкозе у больных отмечаются катаральный гингивит и сто­ матит, кровоточивость, спонтанные кровотечения, язвенно-некротические по­ ражения десен. Наиболее ранним и частым признаком хронического лейкоза в полости рта является усиленная кровоточивость десен, иногда спонтанные кровотечения. В дальнейшем возможно развитие язвенно-некротического 221

гингивита, стоматита, особенно в период выраженных клинико-гематологических проявлений. Характерно развитие язв со значительной крово­ точивостью. Язвы глубокие, с приподнятыми краями, покрыты толстым слоем серо-коричневого налета. Некроз очень быстро распространяется вдоль десневого края. При морфологическом изучении тканей краевого пародонта у больных хроническим миелолейкозом наблюдают выраженные дистрофические про­ цессы в эпителии и подлежащей соединительной ткани. В терминальной ста­ дии заболевания в слизистой оболочке полости рта обнаруживают лейкемические инфильтраты, локализующиеся в области изъязвлений. В лейкемическом инфильтрате находят ретикулоциты, миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты в состоянии распа­ да. Изменения локализуются во всех тканях пародонта. Лечение. Решающее значение в лечении поражений в ротовой полости име­ ет общая терапия больных лейкозом, которую проводит врач-гематолог. Гемотрансфузии способствуют замещению недостающих форменных элементов крови, оказывают гемостатическое действие и стимулируют нормальное крове­ творение. Цитостатические средства (пуринетол, метотрексат, миелосан и др.) тормозят пролиферацию незрелых клеточных элементов крови. Применение гормональных средств у больных лейкозом снижает явления интоксикации, улучшает общее состояние, нормализует гематологические показатели и темпе­ ратуру, способствует сокращению размеров лимфатических узлов и селезенки. Местное лечение осложнений в полости рта является частью комплексной терапии этих больных, носит в основном симптоматический характер и прово­ дится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита. Широко используются антибактериальные препараты (антибиотики и пр.) как эффективное средство в борьбе с нагноениями и септическими процессами. Хирургическую санацию больных острым лейкозом рекомендуется проводить в стационаре в период гематологической ремиссии с обязательным перелива­ нием одногруппной крови. Основная роль в борьбе с кровотечениями при­ надлежит общему лечению — применение кортикостероидных препаратов, переливание лейкоцитарной массы, свежецитратной крови, назначение ас­ корбиновой кислоты, рутина, викасола и т.д. Местно рекомендуется тампо­ нада с использованием гемостатиков: кровоостанавливающая губка, фибриновая пленка, растворы и порошок тромбина и др. Следует помнить о по­ ниженной сопротивляемости к инфекции у больных острым лейкозом, в связи с чем хирургическую санацию целесообразно проводить под защи­ той антибиотиков и средств, стимулирующих обшую иммунологическую реактивность организма. Нейтропении. Под этим названием объединяется группа заболеваний, основным признаком которых является постоянное (нейтропении наследст­ венные) или периодическое снижение количества нейтрофильных гранулоцитов в крови и костном мозге (нейтропении циклические). Нейтропении отно­ сят к редким заболеваниям, наследственные впервые были описаны R.Kostmann в 1956 г., поэтому их иногда называют болезнью Костманна.

222

Этиология и патогенез нейтропений изучены недостаточно. Предполагают, что в их основе лежит генетический дефект фактора, определяющего дифференцировку молодых нейтрофилов. Одновременно с нейтропенией отмечается снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов. Клиническая картина наследственных нейтропений характеризуется повтор­ ными инфекционными процессами, возникающими уже в первые дни жизни ребенка: на коже — фурункулы, в легких — абсцессы, язвы, прободения кишеч­ ника. В полости рта развиваются дистрофически-воспалительные поражения, которые постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, патологической подвижностью зубов. После выпаде­ ния молочных зубов и прорезывания постоянных подобный патологический процесс вновь рецидивирует. С возрастом тяжесть инфекционных процессов ослабевает, к концу второго десятилетия жизни наступает существенное улучшение: реже отмечаются воспалительные процессы, тяжесть их течения значительно меньше. Однако вследствие развития и прогрессирования дистрофически-воспалительных процессов в пародонте больные к этому времени полностью теряют зубы. При диагностике этих состояний важное значение имеет изучение развернутого анализа крови. В крови неитрофильные гранулоциты могут отсутствовать или составлять 1—6% (норма 47—72%) при нормальных показателях красной крови и нормальном количестве лейкоцитов и тромбоцитов (в некоторых случаях может быть небольшой тромбоцитоз), при этом также может быть эозинофилия и моноцитоз. В костном мозге отмечается высокий процент нейтрофильных промиелоцитов при почти полном отсутствии их более зрелых форм. Периодическая, или циюшческая, нейтропения характеризуется циклически­ ми изменениями в крови (через равные промежутки времени из крови исчеза­ ют нейтрофилы, отмечается небольшая лейкопения, может быть эозинофилия и моноцитоз). В этот период у больных повышается температура тела, развива­ ются воспалительные изменения в тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта (катарального характера вплоть до язвенно-некротических в зави­ симости от уровня исчезновения нейтрофилов из крови), могут быть пневмо­ нии и даже абсцессы легких. Через 4—5 дней в крови вновь появляются неит­ рофильные гранулоциты и воспалительные процессы довольно быстро стиха­ ют или даже ликвидируются. Интервал между кризами для каждого больного обычно постоянен и составляет от 2—3 нед до 2—3 мес. Картина костного моз­ га в период разгара нейтропений аналогична картине костного мозга при постоянной нейтропений. На фоне циклической нейтропений в тканях пародонта у детей уже в молочном прикусе возникают дистрофически-воспалительные изменения. Они постепенно прогрессируют, проявляясь воспалением десны, образовани­ ем пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, по­ движностью зубов. Типично возникновение гипертрофического гингивита. К тяжелым дистрофически-воспалительным явлениям в тканях пародонта

223

в период обострения присоединяются некротические изменения, нередко наслаивается хронический кандидоз. Такие обострения заболевания цикли­ чески повторяются и постепенно приводят к преждевременному выпадению молочных (временных) зубов. Однако на этом патологический процесс в пародонте не останавливается. После прорезывания постоянных зубов подобные дистрофически-воспалительные изменения в пародонте возни­ кают вновь, периодически процесс обостряется и, прогрессируя, приводит к потере постоянных зубов к концу второго десятилетия жизни больного. Состояние тканей пародонта в значительной мере зависит от длительности заболевания. Лечение нейтропений направлено на предупреждение и лечение инфекци­ онных осложнений. С этой целью применяют антибиотики, оказывающие действие на стафилококки, кортикостероидные гормоны. При постоянной нейтропений проводят компенсационные переливания лейкоцитарной массы. Местное лечение дистрофически-воспалительных поражений пародонта рас­ сматривается как симптоматическое и проводится аналогично комплексному лечению генерализованного пародонтита. Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоиитов в периферической крови. Этот патологический процесс не имеет отчетливых границ с гранулоцитопенией — клинически безсимптомным состоянием, поэтому за агранулоци­ тоз условно принимают содержание в крови менее 750 гранулоцитов в 1 мкл или снижение общего количества лейкоцитов менее 1000 в 1 мкл крови. Забо­ левание впервые описано W.Schultz в 1922 г. К настоящему времени в связи с широким использованием различных медикаментозных препаратов, кото­ рые, обладая цитотоксическим действием, вызывают его развитие, частота агранулоцитозе значительно возросла. По механизму возникновения агранулоцитоз может быть миелотоксическим и иммунным. Миепотоксический агранулоцитоз возникает в результате подавления роста предсталий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В свя­ зи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тром­ боцитов, ретикулоиитов и лимфоцитов. Заболевание может развиваться в ре­ зультате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических со­ единений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и др.), продуктов жизнедеятельности гриба Fusarium, раз­ множающегося в перезимовавшем зерне. Решающая роль в развитии заболева­ ния принадлежит величине повреждающего воздействия: дозе облучения, при­ нятого лекарственного препарата и пр. Иммунный агранулоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гра­ нулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медика­ ментов, которые могут сыграть роль гаптенов. При повторном введении такого медикамента происходит агглютинация лейкоцитов. Развитие этого типа агранулоцитозе мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его

224

возникновении играет повышенная чувствительность организма и час­ тый, дробный прием даже не­ больших количеств медикаментов. Среди лекарств, которые вызывают иммунный агранулоцитоз, выделя­ ются анальгетики, особенно амидо­ пирин. Кроме того, возникновение заболевания может быть спровоци­ ровано производными фенотиазина, сульфаниламидными, противо­ туберкулезными препаратами, транк­ вилизаторами, антиконвульсантами и рядом других медикаментозных препаратов. Развитие аутоиммунязвенно-некротический Р и с 2 0 ? ного агранулоцитоза наблюдается гингивит при агранулоцитозе при системных заболеваниях со­ единительной ткани (особенно при рассеянной красной волчанке, ревматоид­ ном полиартрите), а также при некоторых инфекциях. Заболевание может начаться исподволь, без каких-либо субъективных при­ знаков или остро и сопровождаться лихорадкой, ангиной и поражениями сли­ зистой оболочки полости рта. Отмечается различной степени выраженности геморрагический синдром, проявления на слизистой оболочке полости рта и пищеварительного тракта являются постоянным признаком. В клинической картине заболевания сочетаются признаки острого сеп­ сиса и некротических осложнений. В полости рта наблюдаются некротичес­ кие поражения зева (агранулоиитарная ангина) и слизистой оболочки. Иногда у детей типичная агранулоиитарная ангина отсутствует либо разви­ вается вторично. Некроз слизистой оболочки полости рта может начинаться с десны. Внача­ ле возникают гиперемия, отек десны, которая покрывается белесоватым не­ кротическим налетом, приобретающим вскоре серо-грязный цвет. Очаг пора­ жения возникает на фоне ареактивной бледной слизистой, вокруг него отсут­ ствует видимая демаркационная воспалительная реакция. Появляется гнилостный запах изо рта. Выраженные дистрофически-воспалительные изме­ нения развиваются во всех тканях пародонта, вследствие чего зубы приобрета­ ют патологическую подвижность, иногда выпадают. Могут появиться внезап­ ная боль в зубах, деснах, выраженная подвижность зубов. В таких случаях заболевание напоминает обострившееся течение генерали­ зованного пародонтита. Основными отличиями поражений пародонта при агранулоцитозе являются отсутствие гноетечения, несмотря на наличие глубо­ ких пародонтальных карманов, преобладание некротических явлений без местной воспалительной реакции (рис. 207). В периферической крови умень­ шается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл), а также тромбоцитов и ретикулоцитов, может быть анемия.

15«

225

Прогноз заболевания зависит от своевременного лечения и в большинстве случаев благоприятный. Лечение агранулоцитозе требует немедленного устранения вызвавшей его причины: медикаментозного препарата, ионизирующего облучения и т.д. При миелотоксическом агранулоцитозе используют переливания лейкоцитарных концентратов, пересадку костного мозга. В лечении иммунного агранулоцито­ зе решающая роль принадлежит кортикостероидным гормонам и заместитель­ ной терапии переливаниями лейкоцитарной массы. Для профилактики присо­ единения вторичной инфекции — антибактериальные препараты, в основном антибиотики. Местное лечение дистрофически-воспалительного процесса в пародонте проводится по всем правилам лечения генерализованного пародонтита. ГИСТИОЦИТОЗ X Гистиоцитозы - это группа заболеваний неясной этиологии, сопровождаю­ щихся эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением в гистиоцитах продуктов нарушенного обмена. К ним относятся: острый системный прогрес­ сирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера—Зиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда— Шюллера-Крисчена), отно­ симые к системным лимфоретикулярным поражениям, и эозинофильная гра­ нулема. В 1953 г. L.Lichtenstein предложил обозначать эти три формы заболева­ ний как гистиоцитозы X, потому что нозологическая природа процесса не была точно установлена. Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) - острый системный прогрессирующий гистиоцитоз. Заболевание характеризуется об­ разованием очагов разрастания атипических гистиоцитов в коже, костях, вну­ тренних органах. Встречается преимущественно в 2—3-летнем возрасте. Заболевание развивается как инфекционный процесс: острое начало, сеп­ тическая температура, увеличение печени, лимфатических узлов. Нередко начало болезни проявляется вялостью, похудением, нарушением сна, аппети­ та, наличием высыпаний (чаще на коже головы, околоушной области, тулови­ ща) — пятнисто-папулезная сыпь темно-красного цвета либо розовые остроко­ нечные папулы. При инволюции папул появляется шелушение или образуют­ ся желтоватые корки. Элементы сыпи имеют тенденцию к слиянию. Нередко развиваются очаговые гнойные воспалительные процессы (отит, мастоидит, лимфаденит и др.), увеличение печени и селезенки. Может быть экзофтальм, синдром несахарного мочеизнурения. В тканях пародонта поражение носит дистрофически-воспалительный характер. Вначале развивается острый катаральный гингивит с выраженными отеком, гиперемией, вскоре присоединяется язвенно-некротический процесс, появляются пародонтальные карманы с пышными грануляциями. Возникает патологическая подвижность зубов, обнажаются корни. В результате прогрессирования заболевания зубы выпадают. Рентгенологически отмечают ограниченные очаги деструкции костной ткани, имеющие круглую или овальную форму и локализующиеся в различных

226

участках челюсти: альвеолярном отростке, теле, ветвях. Аналогичные измене­ ния обнаруживают и в других плоских костях черепа, таза, конечностей. Постоянных специфических изменений в крови нет, однако в ряде случаев наблюдается увеличенная СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноиитоз, тром­ боцитоз, в тяжелых случаях — паниитопения. Патологоанатомические изменения характеризуются явлениями разраста­ ния атипичных гистиоцитов, которые локализуются в коже, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и т.д. В местах скопления атипичных гистиоцитов обнаруживаются также многоядерные гигантские клетки, лимфо­ циты, плазмоииты, эозинофилы. Диагноз заболевания основывается на данных клиники, рентгенологичес­ кого изучения плоских костей и подтверждается исследованием пунктата или биоптата из очагов поражения. В отличие от генерализованного пародонтита заболевание встречается в раннем детском возрасте, при этом поражается ко­ стная ткань не только альвеолярного отростка, но тело, ветви нижней челюсти и другие плоские кости скелета. Лечение проводится цитостатическими (циклофосфан, винбластин и др.) и гормональными препаратами. Прогноз до настояшего времени у большинст­ ва детей неблагоприятный (возможна ремиссия вследствие лечения длитель­ ностью до 3—5 лет). Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919), синонимы — липоидный гранулематоз, липогранулематоз — это хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз, характери­ зующийся инфильтрацией различных органов и тканей атипичными гистиоцитарными элементами. Характеризуется триадой симптомов: множественные дефекты плоских костей, экзофтальм и несахарный диабет. Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены, наиболее часто встречается у детей в возрасте 4—5 лет, значительно реже — у взрослых. Клинически проявляется образованием множественных опухолевидных гранулематозных разрастаний в костях, внутренних органах, коже, лимфатиче­ ских узлах, печени и селезенке. Гранулемы образуются в различных костях (че­ реп, челюсти, ребра, таз, лопатка и др.) и паренхиматозных органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, легкие и др.). При поражении костей проявляется частый симптом болезни — боль в костях, при вовлечении в процесс легких — кашель, одышка. Заболевание имеет хроническое течение и медленно прогрессирует. Помимо поражений костей развиваются полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение пече­ ни и селезенки. •• В полости рта в стадии выраженных клинических проявлений усиливается кровоточивость, рыхлость десен, появляются язвенно-некротический процесс и глубокие пародонтальные карманы. Вследствие поражения кости челюсти обнажаются шейки зубов и они становятся подвижными (рис. 208). Характерно, что десневой край, обнаженные шейки и корни зубов, изъязв­ ленные поверхности покрываются оранжево-желтым налетом (в результате специфического окрашивания разрушающихся ретикулоцитов гранулем). 15*

227

При рентгенологическом исследовании в челюстях, а также в других костях скелета выявляют множественные дефекты круглой или овальной формы с четко очерченными изъеденными контурами без признаков склеротических изменений по периферии. Размеры очагов варьируют, иногда они занимают обширные участки кости. При патологоанатомическом исследовании опухолевидных разрастаний установлено, что они состоят из гистиоцитов с примесью рассеянных или ле­ жащих в виде скоплений лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофильных лейкоци­ тов, главным образом сегментоядерных. Могут встречаться сидерофаги. Ха­ рактерно наличие большого числа ксантомных (нередко гигантских многоядерных) клеток-макрофагов с пенистой вакуолизированной цитоплазмой за счет накопления холестерина и холестерин-эстеров. Диагноз заболевания затруднен в начальной степени, в которой не прояв­ ляются специфические симптомы. При выраженной клинике диагноз ставят на основании комплекса клинических и рентгенологических проявлений. Во­ прос об окончательном диагнозе решается на основании исследования пунктата опухолевых образований. Стоматологам важно помнить о возможности появления ранних симпто­ мов в полости рта, сходных с проявлениями генерализованного пародонтита. Отличием является поражение пародонта у детей в раннем возрасте и образо­ вание дефектов тела челюсти и других костей скелета. Лечение. При генерализованных поражениях костей назначают цитостатические противоопухолевые препараты. При очаговых поражениях воз­ можно оперативное хирургическое лечение костных дефектов. Лечение про­ явлений в пародонте симптоматическое. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Эозинофильная гранулема костей - синоним болезнь Таратынова заболевание, характеризующееся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейрофильных гранулоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов. Впервые заболевание было описано Н.И.Таратыновым в 1913 г. как псевдотуберкулезная гранулема неяс­ ной этиологии, возникающая после травмы. Позже, в 1944 г., H.L.Jaffe и L.Lichtenstein предположили связь этого заболевания с гистиоцитозами и предложили название «эозинофильная гранулема кости». Этиология не известна, рассматривается как один из вариантов гистиоцитоза X. Клинически более чем в половине случаев эозинофильная гранулема кости встречается у детей от 1 года до 15 лет. В 70—80% случаев поражение носит солитарный характер. Как правило, гранулема локализуется в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной, плечевой), может встречаться в по­ звонках и костях таза. При множественном поражении очаги отмечаются в раз­ личных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется незначительной бо­ лью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного уз­ ла (особенно при локализации в черепе). В ряде случаев удается обнаружить слабо выраженную эозинофилию, лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

228

При локализации эозинофильной гранулемы в челюстных костях заболева­ нию присуши некоторые возрастные особенности. У детей грудного возраста на десневых валиках появляются участки некроза серовато-зеленого цвета. После снятия либо отторжения налета обнажаются длительно незаживающие эрозивные или язвенные поверхности. В дальнейшем на этих участках прежде­ временно прорезываются молочные зубы, которые вскоре становятся подвиж­ ными. Выраженные изменения тканей пародонта отмечаются в молочном при­ кусе: острое воспаление десен, появление подвижности зубов, значительное обнажение их шеек и корней. При прогрессировании заболевания возможна потеря многих зубов, а у детей раннего возраста — «секвестрация» зачатков по­ стоянных зубов (рис. 209).

229

Рис. 2 0 9 . Состояние пародонта при эозинофильной гранулеме: А - клиническая картина; Б - высота альвео­ лярного отростка и кости челюсти снижена. Большинство временных (молочных) зубов отсутствуют. Ортопантомограмма

В постоянном прикусе в области поражения десна становится синюшной, отечной, выявляются пародонтальные карманы без гнойных выделений, с пышными грануляциями. Вследствие деструкции кости образуются костные карманы, зубы становятся подвижными. После удаления зубов из лунки разра­ стаются грануляции, образования кости не отмечается. Рентгенологически выявляют одиночные очаги деструкции кости альвео­ лярного отростка и тела челюсти с нечеткими контурами без признаков скле­ роза. В отличие от генерализованного пародонтита дефект кости располагается в теле челюсти. Решающим в диагностике является морфологическое исследование пунктата гранулемы. Основным ее клеточным компонентом являются гистиоциты,

230

в различном количестве встречаются эозинофилы, реже — лимфоциты, плазмоциты, нейтрофильные гранулоииты, многоядерные гигантские клетки. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, прогноз благопри­ ятный. Лечение в большинстве случаев оперативное (кюретаж дефекта или частичная резекция кости). При множественном поражении используют цито­ статики в комбинации с кортикостероидными препаратами. ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА Нарушения обмена вешеств часто сопровождаются дистрофически-воспа­ лительными проявлениями в тканях пародонта. К таким идиопатическим поражениям относятся болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра. Болезнь Ниманна-Пика (A.Niemann, 1914; L.Pick, 1922), - синонимы липоидоз фосфатидный, сфингомиелиновый липоидоз, гистиоцитоз липоидный — заболевание, обусловленное наследственным нарушением обмена липидов (сфинголипидов), при котором происходит накопление сфингомиелина в печени, головном мозге, селезенке, надпочечных железах, почках, лим­ фатических узлах, коже и мононуклеарных клетках крови. Это наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста (от 2 мес до 3 лет). Развитие заболевания связывают с недостаточностью в тканях специфического фермента — сфингомиелиназы. Клинические проявления болезни Ниманна—Пика появляются в грудном возрасте, реже — у более старших детей. Ведушими симптомами являются гепато- и спленомегалия, отказ от пищи, периодическая рвота, резкое похуде­ ние. Периферические лимфатические узлы могут быть увеличены. Часто воз­ никают признаки нарушения пирамидной системы в результате поражения центральной нервной системы. В крови отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Рентгенологически в костях отмечается разрежение костной ткани. При поражении альвеолярного отростка изменяются ткани пародонта в целом. Возникают пролиферативные процессы в деснах, разрушается связочный аппарат молочных зубов, появляется преждевременная их подвижность. Прогноз неблагоприятный, выживание после пятилетнего возраста крайне редкое. Специфического лечения не разработано, в основном проводится симпто­ матическая терапия — переливания крови и плазмы. Болезнь Гоше (PC.E.Gaucher, 1882) — наследственная болезнь, характе­ ризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитиру­ ющих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов — сфинголипоидозам. Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным

231

дефицитом гидролитического фермента глкжоцереброзидазы-К-глюкозидазы. Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хро­ ническую. Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной сис­ темы. В крови — гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Про­ гноз неблагоприятный, смерть наступает на 1—2-м году жизни. Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большин­ стве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физичес­ кое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы. В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симпто­ мами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубча­ тых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пла­ стинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен, образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов. Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах се­ лезенки или костного мозга клеток Гоше — округлой формы, крупные, с экс­ центричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоиереброзиды. Прогноз благоприятный. Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хрониче­ ской формы — спленэктомия. Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillon, P.Lefevre, 1924) - симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв. Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному ти­ пу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных и обменных нарушений. Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания мо­ лочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявле­ ния в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвиж­ ность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярно­ го отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии. В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизи­ са межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в пато­ логический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челю­ сти. Иногда отмечаются остеопороз, атрофия, остеолиз фаланг, подвывих

232

межфаланговых суставов и деформи­ рующий артроз. После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявле­ ния в пародонте прекращаются, дес­ на становится гладкой, блестящей. После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалитель­ ный процесс в пародонте рециди­ вирует. Появляется резко выражен­ ное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обиль­ ным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными (рис. 210). Папийона-ЛефевР и с 2 1 0 С и н д р о м Изменения в альвеолярной кости ха- р а . Генерализованный пародонтит растеризуются выраженной резорб­ цией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно в течение 3—4 лет выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеоляр­ ного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости че­ люсти не отмечается. Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ла­ доней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением и образованием трещин (рис. 211). Кожа на разгибательных поверхностях лок­ тевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ног­ тей — они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфати­ ческих узлов, нарушение функции щитовидной железы. Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в па­ родонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологиче­ ского процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемны­ ми протезами. Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей. Харак­ терны набухший, ярко окрашенный, с цианотичным оттенком десквамированный десневой край, легко кровоточащий при прикосновении, пародонтальные карманы с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительная подвижность и смещение зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются отложения над- и поддесневого зубного камня (рис. 212,213). Отличительной особенностью рентгенологических изменений костной ткани является воронко- и кратеровидный тип деструкции костной ткани аль­ веолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти (рис. 214).

233

Рис. 2 1 1 . Синдром Папийона-Лефевра. Кератодермия стопы

Многие эндокринологи и терапевты дистрофически-воспалительные изменения в тканях пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей. Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга характе­ ризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первич­ ным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс надпочеч­ ников, половых желез и поджелудочной железы. У больных наблюдаются ожирение, подкожные кровоизлияния, наруше­ ние функции половых желез, гипофизарный диабет, психические расстройст­ ва и др. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым (рис. 215). На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начи­ нается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.

ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ Наиболее часто поражения пародонта встречаются при болезни Дауна, акаталазии, десмодонтозе. Болезнь Дауна (J.L.H.Down, 1866) - хромосомное заболевание, одна из форм олигофрении, при которой отсталость умственного развития сочетается со своеобразным обликом больного. В основе заболевания лежит аномалия

234

Рис. 2 1 2 . Пародонтальный синдром при сахарном диабете. Разрастание грануляций («ягоды малины»)

Рис. 2 1 3 . Пародонтальный синдром при сахарном диабете у взрослых. Изменение положения зубов

235

хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом, так назы­ ваемая трисомия по 21-й хромосоме. Клиническая картина данного синдрома складывается из сочетания умственной отсталости, характерной формы черепа и лица — «монголоидизм», специфических изменений кистей рук и стоп, изменений в нервной системе и др. В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия. Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трешин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного па­ родонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продол­ жаться сравнительно долго. Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям ге­ нерализованного пародонтита. Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генера­ лизованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию процесса. Акаталазия — наследственная аномалия обмена, связанная с отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Впервые описана S.Takahara в 1948 г. как заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Каталаза участвует в процессах разрушения перекиси водорода и других перекисных соединений, которые образуются в результате тканевого метаболиз­ ма. В свете представлений о роли перекисных соединений в патогенезе заболе­ ваний пародонта понятна значительная тяжесть поражений пародонта при акаталазии. Отсутствие проявлений заболевания в крови объясняется тем, что функции каталазы компенсируются другими ферментами, например глутатионредуктазой. Поражения тканей пародонта развиваются в раннем детском возрасте и до­ вольно быстро прогрессируют. Основная клиническая симптоматика выража­ ется в развитии катарального гингивита, который завершается язвенно-некро­ тическим или гангренозным процессом. Вследствие поражения и резорбции костной ткани челюстей возникают глубокие костные карманы. Патологичес­ кая подвижность зубов быстро нарастает, и они постепенно выпадают. Пора­ жение носит генерализованный характер. Выпадение зубов не приостанавли­ вает патологический процесс, поэтому в дальнейшем возможно развитие не­ кроза челюстей и слизистой оболочки полости рта. Прогноз акаталазии благоприятный, с наступлением половой зрелости па­ тологический процесс в пародонте постепенно прекращается. Патогенетической терапии акаталазии не существует. Лечение дистрофиче­ ски-воспалительного процесса в пародонте симптоматическое, к хирургичес­ ким методам следует относиться осторожно ввиду возможного развития некро­ тических осложнений.

236

Десмодонтоз. Это редкое заболевание, встречается у детей и в юношес­ ком возрасте. В литературе известно под разными названиями: «десмодонтоз», «глубокая цементопатия», «периодонтолизис», «периодонтоз». Десмодонтоз определяют как заболевание первично-дистрофической при­ роды, при котором основной патологический процесс локализуется в периодонте и заканчивается его полным разрушением. По мере развития заболева­ ния наслаивается воспаление, приводящее к быстрому прогрессированию и клинически выраженному сходству с генерализованным пародонтитом. Поданным B.Gottlieb (1928), первичные изменения происходят в цементе в результате его разрушения как элемента, связывающего периодонт с зубом, наступает гибель периодонтальной связки. По мнению B.Orban (1956), заболе­ вание начинается сфибринолиза периодонтальной связки, в дальнейшем про­ исходит развитие пародонтального кармана, присоединяется воспаление де­ сен. Поражение пародонта может быть ограниченным и диффузным. Ограни­ ченное поражение тканей пародонта отмечается в области центральных резцов и первых моляров. В этих участках отмечаются глубокие костные карманы, смешение или повороты зубов, изменение их положения при наличии доста­ точного места в зубном ряду челюсти и патологическая подвижность. Болевые ощущения и воспалительные изменения нехарактерны. Вторичное наслоение воспаления делает клинику заболевания похожей на генерализованный пародонтит. На рентгенограммах вокруг пораженных зубов отмечается резорбция костной ткани, имеющая характерную воронкообразную форму. После выпа­ дения зубов патологический процесс приостанавливается. Дети с проявлениями десмодонтоза склонны к частым обшим заболевани­ ям ввиду сниженной сопротивляемости организма. У них часто отмечаются гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, пневмонии. Лечение проводится комплексно, как и генерализованного пародонтита; в литературе (A.Carranza, 1990) отмечается эффективность применения хирур­ гических методов.

ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ПАРОДОНТОМЫ К группе доброкачественных продуктивных процессов в тканях пародонта относятся опухоли и опухолеподобные образования: фиброма, фиброматоз де­ сен, липома, эпулид. Фиброма — одиночная опухоль, состоящая из зрелых элементов соедини­ тельной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов. Развивается медленно. Различают мелкие (ограниченные) и массивные (крупные) фибромы. На десне обычно наблюдаются плотные фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная с подлежащими тканями, безболезненная при пальпации, с четкими закруг­ ленными границами (рис. 216, 217). При ущемлении ее между зубами возмож­ ны кровоточивость, изъязвление и другие признаки вторичного воспаления. Лечение хирургическое.

237

Рис. 216. Фиброма а области 21 |1 зубов Рис. 217. Фиброма, х 90: 1 — выраженная пролиферация эпителия; 2 — зрелая соединительная ткань

Рис. 2 1 8 . Ограниченный фиброматоз десен

Рис. 2 1 9 . Диффузный фиброматоз десен

Симметричные фибромы располагаются на десне симметрично — на вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностях верхней и нижней челюстей. Опухоль плотной консистенции, вытянутая, растет медленно, но причиняет неудобства при жевании, так как нередко травмируется и воспаляется. Фиброматоз десен характеризуется ограниченной или диффузной гипертрофией десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны (рис. 218). Этиология заболевания неясна. Встречается у подростков и лиц молодого возраста, преимущественно у девушек, в период полового созрева­ ния, у детей раннего возраста при болезни Дауна, возможно возникновение под влиянием медикаментозного лечения. Предполагается взаимосвязь с эн­ докринной патологией, наследственной предрасположенностью. Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания десен могут достигать различной величины: при I степени покрывают 1/3 коронки, при II — 1/2 и при III — всю коронковую часть зуба. Располагаются

238

Рис. 2 2 0 . Фиброматозный эпулид в области ^ 2 І зубов

Рис. 2 2 1 . Ангиоматозныи в области [45 зубов

эпулид

разросшиеся ткани с вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностей, разросшиеся десневые сосочки со сто­ роны преддверия рта более выражены, они закругленные, образуют рельеф­ ную бугристую поверхность со склад­ ками в глубине опухоли (рис. 219). С язычной стороны продуктивный процесс непрерывный, без изменения рельефа пораженной поверхности. То­ тальное утолшение десен нередко на­ зывают слоновостью. Фиброматозные разрастания мо­ гут принимать дольчатый, папилломатозный вид; в других случаях — это Рис. 222. Фиброматозный эпулид. х 90: сплошное разрастание десен бледно­ 1 - резкая пролиферация эпителия; го или розового цвета. При паль­ 2 — зрелая фиброзная ткань пации разрастания плотные, безбо­ лезненные, не кровоточат. В зависимости от распространенности патологического процесса различа­ ют ограниченный, диффузный и тотальный фиброматоз. При ограниченном фиброматозе процесс локализуется в пределах отдель­ ных групп зубов, при диффузном — разрастания покрывают десну на всем про­ тяжении альвеолярного отростка. Для тотального фиброматоза характерно полное разрушение альвеолярных отростков и замещение их фиброзными раз­ растаниями, вследствие чего наступает деформация нижнего отдела лица, за­ труднено смыкание губ.

239

Рис. 223. Ангиоматозный эпулид. х 90: 1 — разросшаяся соединительная ткань; 2 — кровеносные сосуды

Рис. 2 2 4 . Гигантоклеточный эпулид. х90: I — соединительная ткань; 2 — гигантские многоядерные клетки

Развитие фиброматоза в период молочного прикуса приводит к нарушению положения зачатков постоянных зубов. При диффузном поражении коронки молочных зубов полностью погружены в разросшуюся ткань. Лечение хирургическое — иссечение, диатермокоагуляция или криодеструкция фибром. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возможны рецидивы. Липома развивается из подкожной или подслизистой жировой ткани, встречается редко, обычно в юношеском возрасте. Для нее характерен медлен­ ный рост. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна с десной. Лечение хирургическое: опухоль вылущивают вместе с капсулой. Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах хронического раздражения. Клинически проявляется ограниченным разраста­ нием десны, локализуется чаше в области клыков, резцов, малых моляров. Рас­ тет на широкой или узкой ножке, грибовидная или шарообразная. Размер — от горошины и более, развивается только рядом с зубами, поэтому опухоль отне­ сена условно к одонтогенным. Различают фиброзную и ангиоматозную формы (рис. 220, 221). Первая плотной консистенции, ангиоматозная — мягкой. Опухоль имеет красноватый, нередко синюшный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессиру­ ющим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обусловливает ее травмирование. В начальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли в периодонт и кость появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, особенно в межальвеолярных перегородках, развивается патологическая подвижность зубов. Эпулид покрыт мощным слоем эпителия, состоит из элементов соеди­ нительной ткани и кровеносных сосудов. Атипичных клеток нет. Отмечается

240

склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим признакам эпулиды делят на фиброматозные, ангиоматозные и гигантоклеточные. При фиброматозном эпулиде наблюдается разрастание зрелой волокнистой соединительной ткани, встречаются отдельные участки костного вещества и остеобласты. Изъязвившийся фиброзный эпулид с разрастанием грануляций называют гранулематозным (рис. 222). Ангиоматозный эпулид отличается значительным разрастанием кровенос­ ных сосудов с полостями, напоминающими кавернозную ангиому, и участками обызвествления (рис. 223). Гигантоклеточный эпулид — это соединительнотканное образование с боль­ шим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным ростом. Имеются скопления гемосидерина (результат кровоизлияний), отдельные око­ стенелые участки (рис. 224). Лечение хирургическое: удаление эпулида и его ростковой зоны, завершаю­ щееся диатермокоагуляцией или криодеструкиией. Вопрос о сохранении зубов решается на основании клинических и рентгенологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подоб­ ными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта. Катаральный гингивит — самостоятельное заболевание со своеобразной и многогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в резуль­ тате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бакте­ риальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфек­ ционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов и травмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса. При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени замет­ на атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков. При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом ка­ таральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого

соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародонтита развивается пародонтальный карман различной глубины. Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятель­ ного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Ката­ ральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в аль­ веолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гин­ гивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кор­ тикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвео­ лярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформа­ ция в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов. Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосред­ ственного воздействия местных повреждающих факторов, следует диффе­ ренцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пище­ варительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспали­ тельный процесс в деснах у таких больных отличается большой распростра­ ненностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству ле­ карственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной системы (гемолитическая, апластическая, железодефииитная анемии) сопро­ вождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфи­ ческими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой группы витаминов. Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования. При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разраста­ ние десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгено­ логически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.), рентгенологически определя­ ется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкци­ ей вершин межзубных перегородок. Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны нали­ чие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклю­ зия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически

242

выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости. Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиброматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонтальные карманы отсутствуют. Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей, и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кар­ динальные симптомокомплексы генерализованного пародонтита: пародонтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гин­ гивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (ис­ чезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани. Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных из­ менений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонтальных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клини­ ческие симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализован­ ного пародонтита. Эпулид — это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множествен­ ные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из кото­ рой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс). Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кро­ воточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет об­ наружить характерные признаки генерализованного пародонтита. Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.

16*

243

Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной кости грануляционной ткани, состояшей из крупных ретикулярных клеток с соединительнотканными прослойками и большого количества эозинофилов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При ло­ кализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка полости рта. В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема располагается в толше альвеолярной и челюстной костей, чаще в области моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорбируется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экссудативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значитель­ ное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обна­ ружить и в других костях скелета. Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаружива­ ют лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных гранулоцитов. При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отро­ стка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы ге­ нерализованного пародонтита. Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течени­ ем заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоци­ тов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество сложных липидов типа холестерина. Болезнь Леттерера—Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2—3 лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета. В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпа­ дением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и аль­ веолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявле­ ны и в других плоских костях скелета. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гистиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образовани­ ем дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом. Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может встречаться и в старшем возрасте.

244

В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен, глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвен­ ные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные карманы с обильными гнойными выделениями. Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков челюстей. Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, P.Lefevre, 1924) — ладонно-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся кератодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодонтоз) изменениями в тканях пародонта. Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыва­ нием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы выпадают к 15—16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кос­ ти продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерали­ зованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте и быс­ тро (в течение 3—4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем и постоянных зубов. При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта определенную помошь могут оказать индексные показатели состояния гигие­ ны полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение количества десневой жидкости в десневых и пародонтальных карманах, мик­ робного числа, содержания лизоиима в слюне. У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели ко­ личества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении — в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2 мг. При хрониче­ ском катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг). 6 Улицсинтактным пародонтом микробное число равно в среднем 410 и из­ меняется в зависимости от нозологической формы заболевания пародонта, тя­ жести течения. Так, высокие показатели при обострившемся течении генерали­ зованного пародонтита (135-Ю6), ниже - при хроническом течении (96-Ю6), еше ниже при хроническом катаральном гингивите (84-106 - 90-106), а при па­ родонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (4-Ю6 — 5-Ю6).

245

При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг лизоиима на 1 мг белка, при генерализованном пародонтите его уровень значительно ниже 7,6 — 6,5 мкг/мг, а при пародонтозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг. У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтрофильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9—2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ нахо­ дятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте. Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со II—III степенью заболевания. Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифферен­ циально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости дан­ ные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев эффективности лечения и прогноза заболеваний.

Глава 4 ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение больных с заболеваниями пародонта должно проводиться ком­ плексно, целенаправленно и строго индивидуализированно. Оно включает местное и общее лечение, эффективные консервативные, хирургические, ор­ топедические, ортодонтические и физиотерапевтические методы в условиях диспансерного наблюдения. В целом оно должно быть прежде всего этиотропным, затем патогенетическим и наконец симптоматическим. Рациональное сочетание этих видов терапии при болезнях пародонта опре­ деляется уровнем знаний о причинах и механизмах развития определенного за­ болевания и, в значительной мере, осведомленностью врача-пародонтолога об арсенале и механизме действия медикаментозных средств при различных пато­ логических процессах. Лечение преследует такие цели: 1) исключить наиболее вероятные патоло­ гические факторы; 2) устранить местные раздражающие факторы в полости рта; 3) ликвидировать воспаление тканей пародонта; 4) приостановить дистро­ фический процесс; 5) восстановить нарушенную функцию тканей пародонта; 6) стимулировать процесс регенерации; 7) сохранить зубной ряд как единую функциональную динамическую систему. Учитывая, что патологические процессы в пародонте развиваются на фоне общих заболеваний, а также влияние заболеваний пародонта на многие функ­ ции организма, в том числе на механизмы естественной защиты, лечение боль­ ных должно быть направлено не только на ликвидацию патологического про­ цесса в тканях пародонта, восстановление их функции, но и на реабилитацию общего состояния, восстановление нормального гомеостаза, стимулирование защитных сил организма. Важное значение принадлежит рациональному питанию, т.е. правильному соотношению белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов в пище. Продукты питания должны содержать холин, лецитин, метионин, липокаин, которыми богаты творог, капуста, бобовые, яичный белок, ячмен­ ная и овсяная крупа, рыба (особенно морская) и др. Важнейшей составной частью комплексного лечения являются местные вмешательства. Их проводят с учетом клинико-морфологических особеннос­ тей заболевания, характера течения, степени развития патологического про­ цесса, общего состояния больного и др. Местное лечение — это условное обобщенное понятие. Устранение мест­ ных раздражающих факторов, подавление воспалительного процесса в паро­ донте имеет и общеоздоровительное значение, так же как улучшение общего состояния, рациональное лечение фоновых заболеваний обеспечивают в более короткий срок эффективность местной терапии. Напротив, ухудшение общего

248

состояния ведет к обострению патологического процесса в тканях пародонта. Каждому больному как можно раньше должен быть составлен индивиду­ альный конкретный план комплексной терапии, который вносится в диспан­ серную карту или историю болезни. В крупных специализированных стоматологических поликлиниках при наличии пародонтологических отделений (кабинетов) в составлении плана должен участвовать пародонтолог, хирург, ортопед, физиотерапевт. Желатель­ но, чтобы совместная консультация состоялась после обследования больного. Независимо от причины, вызвавшей нарушения в тканях пародонта, на­ правленность местной и общей терапии в основном едина. Она проводится в определенной последовательности: обезболивание тканей пародонта; устра­ нение местных раздражителей, травматической окклюзии, ортодонтическое лечение; лечение повышенной чувствительности твердых тканей зуба; медика­ ментозная противовоспалительная терапия (патогенетическая и симптомати­ ческая); лечение пародонтальных карманов с включением различных хирурги­ ческих методов (кюретаж, вакуум-кюретаж, гингивотомия и др.); терапия гиперпластических поражений пародонта с применением деструктивных методов (диатермокоагуляция, криодеструкция и др.); использование физиче­ ских методов, регулирующих тканевый обмен и микроциркуляцию в тканях пародонта.

ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

\'

Симптоматическое лечение

\

і

Устранение местных раздражителей

'

1г

Удаление зубных отложений

Гигиеничес­ кий уход за полостью рта

\ Лечение кариеса и его осложнений

\

\'

Ортодонти­ ческое лечение

Ортопеди­ ческое лечение

249

Противовоспалительное лечение

н

1Г

Фармакотерапия нарушений микроциркуляции

Iі

Действие на метаболизм тканей

Стимуляция репаративной регенерации

V

Антибактериальная терапия \1

Физические методы і/

Электролечение

If

И

Гидролечение

Светолечение

t Массаж

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Качество и эффективность местного лечения с применением инструмен­ тальных и аппаратных хирургических методов во многом зависят от подготов­ ки больного. Известно, что запоздалое обращение больных за стоматологичес­ кой помощью обычно связано со страхом, возникающим у них задолго до обращения к врачу. Поэтому важна психологическая подготовка больного к лечению. Установлено, что чрезмерное напряжение, неадекватная реакция, отрица­ тельные эмоции наблюдаются более чем у половины всех пациентов, обраща­ ющихся за помощью к врачу по поводу заболеваний пародонта. Такие больные, особенно дети и подростки, нуждаются в специальной психо- и фармакоподготовке. При легком страхе ограничиваются психотерапией; лицам с выражен­ ным страхом назначают премедикацию или курс седативной терапии. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ Не менее важным для эффективности местной терапии является обезболи­ вание. Врач не имеет права приступать к лечению, не убедившись в безболез­ ненности вмешательства. Кроме полноценного выполнения манипуляций, обезболивание позволяет меньше травмировать психику больного, устраняет негативное отношение к длительному лечению. В зависимости от объема и глубины вмешательства в ткани пародонта применяют аппликационное или инстилляционное обезболивание. В пародонтальный карман вводят водные или масляные растворы либо взвеси местных анестетиков: анестезина, дикаина, новокаина и др. Используют также ненаркотические анальгетики: произ­ водные салициловой кислоты — 3—5% раствор салицилата натрия; производ­ ные пиразолона - 10% раствор антипирина (2 таблетки растворяют в 5 мл воды); 5% бутадиеновую мазь, 0,5% раствор реопирина (ампулированный пре­ парат растворяют в соотношении 1:3). Довольно эффективное обезболивающее действие оказывает нестероид­ ный противовоспалительный препарат мефенаминовая кислота и ее соль — мефенаминат натрия (сейчас выпускается официнальный препарат — мазь «Мефенат»). Применяют 1% раствор в виде аппликаций на 10-15 мин. Обезбо­ ливающий эффект сохраняется в течение 2 ч, что позволяет безболезненно удалить зубные отложения, провести кюретаж. Для обезболивания используют также 4% спиртовой раствор прополиса. Препарат вводят в карманы на 3—4 мин. Эффект сохраняется 10—15 мин. При необходимости манипуляцию можно повторить. С этой же целью можно применять жидкость ПДД — смесь равных количеств прополиса (4% спир­ товой раствор), дикаина (0,5% раствор) и димексида (10% раствор); послед­ ний обеспечивает глубокую диффузию прополиса и дикаина, потенцируя их действие. 251

Рис. 2 2 5 . Аппликация (А) и втирание (Б) обезболивающих средств

Рис. 226. Инфильтрационная анестезия на верхней челюсти

Местноанестезирующие вещества вводят в пародонтальные карманы, межзубные промежутки с помощью гладилки, на марлевых полосках или турундах. Предварительно ткани вы­ сушивают и принимают меры по недопущению попадания слюны и размывания лекарственного сред­ ства — изолируют анестетик от губ, щек, языка (рис. 225). Анестетики вводят в ткани пародонта также с по­ мощью постоянного тока (электро­ форез) или ультразвука (ультрафонофорез). С этой целью используются 10% раствор тримекаина, 5% раствор лидокаина, 2% раствор новокаина, 5% раствор витамина Bi и др. Кроме того, применяют препараты анестетиков в аэрозольной упаковке: тримекаи н , лидокаин и др.

При гиперестезии обнаженные шейки зубов или обнаженный корень покрывают фторсодержащим лаком или 5% фтористым фосфат-цементом, который готовят непосредственно перед на­ несением на зуб. Накладывают фтористый фосфат-цемент в виде аппликации на клиновидный дефект на 3-4 дня. Используют также 1—2% раствор фторида натрия, комбинированные обезболивающие аэрозоли: триметанол, ингалипт, 2% и 5% пиромекаиновую мазь, 1% водный раствор мефенаминовой кислоты или мефенамината натрия и др.

252

Рис. 2 2 7 . Обезболивание на нижней челюсти: А - инфильтрационная анестезия; Б - мандибулярная анестезия; В нерва

обезболивание щечного

Инъекционное обезболивание осуществляется общеизвестными спо­ собами. Его обычно используют при необходимости удаления зубов и при хи­ рургических вмешательствах. При обезболивании тканей пародонта в области верхней челюсти сочетают проводниковую и инфильтрационную анестезию. Инфильтрационную анестезию в области передних зубов обязательно прово­ дят с язычной и губной поверхностей альвеолярного отростка (рис. 226).

253

На нижней челюсти при опера­ ции в области передних зубов прово­ дят также инфильтрационную анес­ тезию, а в области премоляров и мо­ ляров - проводниковую. Анестетик -вводят в месте вхождения нервно-со­ судистого пучка в нижнечелюстной канал и дополнительно — по переход­ ной складке в области моляров для обезболивания щечного нерва (рис. 227).

Рис. 228. Безыгольный инъектор БИ-8; 1 - выходное отверстие;

2 - флакон для

анестетика; 3 - спусковая кнопка; 4 - ру­ коятка

Для инфильтрационной и про­ водниковой анестезии можно при­ менять различные анестетики. Их д р а з д е л я К ) т на две группы: о б ы ц н о по ^ Q ^ ^ и

э

ф

и р ы

(„ОВОКЗИН, ДИКЗИН)

амиды (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин, этидокаин, артикаин). Анестетики группы сложных эфиров быстрее гидролизуются в тканях, поэтому их обезболивающий эффект короче. Препараты группы амидов медленнее инактивируются в организме, поэтому действуют более длительно. Концентрации применяемых анестетиков различны: от 0,5% раствора — бу­ пивакаин, 1—2% — новокаин, лидокаин, мепивакаин, до 4% раствора — артика­ ин («Ультракаин», «Септанест»). Обычно анестетики применяют вместе с вазо­ констрикторами — адреналином в концентрации 1:100 000 (норадреналином, вазопрессином, фелипрессином). Это обеспечивает надежную и длительную анестезию — от 30 до 180 мин. Наиболее сильное и продолжительное обезболи­ вающие действие оказывает артикаин. Для введения анестетика можно применять безыгольные инъекторы (ИМБ, БИ-8 и др.). При использовании инъектора дозу анестетика уменьша­ ют в 4—5 раз, а обезболивающий эффект наступает практически мгновенно (рис. 228). В последнее время для обезболивания все чаще используют одноразовые карпульные шприцы и специальные карпулы с анестетиками. Они очень удоб­ ны для применения в стоматологии: надежно обеспечивают стерильность и точную дозировку анестетика. Каждая карпула состоит из цилиндра (стек­ лянного или пластмассового) с резиновым поршнем с одного конца и резино­ вой пробкой с металлическим кончиком с другого (рис. 229). Местноанестезирующие препараты, выпускаемые в карпулах, представля­ ют собой сложные буферные растворы, имеющие осмотическое давление, ана­ логичное крови. Обычно в их состав входит анестетик, вазоконстриктор, бу­ ферные вещества и консерванты. Карпулы для стоматологического примене­ ния обычно содержат 2 мл анестезирующего раствора. Непосредственно перед

254

Рис. 2 2 9 . Карпульные шприцы для инъекции и карпулы с анестетиками

применением резиновую пробку и металлический колпачок карпулы следует протереть марлей, смоченной в 70% этиловом спирте. Карпульные шприцы имеют вид цилиндров, в которые вставляется карпула, на конце шприца фиксируется игла. В корпусе шприца свободно переме­ щается шток, который обеспечивает подачу анестетика из карпулы при нажа­ тии на него. Конец штока имеет форму кольца или упора для большого пальца руки. Карпульные шприцы обычно выпускаются двух типов: для традицион­ ной и интралигаментарной анестезии. Инъекторы для интралигаментарной

255

анестезии имеют дополнительное устройство для дозированного введения ане­ стетика и поворотную головку для изменения наклона иглы в пределах 180°. Наиболее распространенные карпульные шприцы «Citoject» («Bayer»), «Paroject» («Ronvig»), «Peripress» («LKB products»), «Ligmaject» («DH Australia»), «ИС-01-MID» (Россия) и многие другие. Очень редко у неуравновешенных больных при проведении обширных пла­ стических операций применяют общее (чаще внутривенное) обезболивание. Местное лечение начинают с обильных полосканий и тщательной иррига­ ции ротовой полости. Для полоскания используют щелочные растворы (натрия тетраборат, гидрокарбонат), для орошения — невысокой концентра­ ции различные антисептики (этакридина лактат 1: 5000 или 1:10 000, раствор перманганата калия 1: 10 000), из лекарственных средств растительного проис­ хождения — чистотел, ромашку, сок каланхое и др. Предварительное полоскание и ирригация снижают содержание микро­ флоры в полости рта, устраняют слизь, пылевые остатки, частично — зубной налет, улучшают гигиеническое состояние и практически являются своеобраз­ ной подготовкой операционного поля. УСТРАНЕНИЕ МЕСТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ В комплексном лечении различных заболеваний пародонта (воспалитель­ ных, дистрофических, дистрофически-воспалительных) большой удельный вес составляют мероприятия, направленные на устранение повреждающих факторов. К раздражителям тканей пародонта относятся мягкие и твердые зубные от­ ложения (зубная бляшка, зубной камень), травматическая окклюзия, окклюзионные нарушения при аномалиях зубов и челюстей, острые края кариозных зубов, неполноценные ортодонтические аппараты, отсутствие контактных пунктов между зубами, некачественные апроксимальные пломбы и др. Зубные отложения оказывают на ткани пародонта разностороннее дей­ ствие, поэтому важно уделять внимание организационным и лечебным вмеша­ тельствам по профилактике и удалению зубного налета и зубного камня. Сис­ тематически проводимый методически правильный уход за полостью рта явля­ ется важнейшим индивидуальным средством по устранению зубных отложений. Удаление мягких зубных отложений производят механическим путем с по­ мощью обильных ирригаций полости рта, а также щеточками, крючками и экскаваторами. Межзубные промежутки тщательно очищают от налета, используя крючки, ватные турунды, зубные нити (дентальные флоссы). Зубной налет удаляют с помощью тугих ватных тампонов, смоченных микроцидом, 0,02% раствором фурацилина или другими антибактериальными средствами. Для более эффективного отделения налета от твердых тканей зубов можно использовать протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, террилитин и др.). Их предварительно растворяют в соотношении 1 мг на 1 мл раствора в микроциде, изотоническом растворе хлорида натрия или

256

буфере (ацетатном, цитратном) и накладывают в виде аппликаций на зубы об­ рабатываемого участка пародонта. Учитывая, что протеолитические ферменты уменьшают плотность и других зубных отложений (например, зубного камня), аппликации ферментов целесообразно применять перед механическим их уда­ лением. Для частичного растворения зубного налета можно использовать некоторые антисептики, например 3% раствор перекиси водорода. Эффектив­ но удаление зубного налета из межзубных промежутков с помощью зубных нитей (дентальных флоссов) или специальных ершиков. Удаление зубного камня. Это первоочередная задача при устранении основных причин, травмирующих пародонт. Нельзя лечить воспаление паро­ донта, не удалив зубной камень. Удаление зубных отложений должно быть тщательным и заканчиваться визуальным или инструментальным контролем. Недостаточно полное удале­ ние зубного камня ведет к рецидивам: он вновь образуется, особенно в тех участках, где сохранились его остатки. Существует три метода удаления зубных отложений: механический (инструментальный), химический и ультразвуко­ вой. При механическом методе зубной камень удаляют с помощью наборов специальных инструментов (рис. 230). В наборы входят крючки, экскаваторы, прямые долота, рашпили, кюретки и др. (рис. 231). Разнообразие инстру­ ментов и их рабочих частей позволяет удалить зубной камень со всех поверх|7

-»

257

Рис. 2 3 2 . Инструменты для промывания и орошения тканей пародонта: А - пустер; Б - шприц; В - водяной пистолет стоматологической установки

ностей зуба. Рабочие части инструментов должны быть острыми и соответст­ вовать кривизне поверхности корня. Используют также инструментарий для антисептического орошения и механического вымывания остатков зубного камня, грануляций и др. (рис. 232). При удалении зубного камня с различных групп зубов врач должен зани­ мать по отношению к больному наиболее удобное положение. Во время удале­ ния зубного камня с зубов верхней челюсти, вестибулярной поверхности пе-

258

редних и всех поверхностей премоляров и моляров нижней челюсти наиболее удобное положение врача — перед больным. При удалении зубного камня с язычной поверхности нижних центральных зубов врачу удобнее находиться позади больного, голова которого несколько запрокинута назад. В процессе работы врач соблюдает определенную последовательность. 1. Анализ рентгенограмм: оценка локализации, консистенции, количества поддесневого зубного камня, его топографо-анатомических связей с пародонтальными карманами, степени деструкции костной ткани альвеолы. Определе­ ние объема работы в одно посещение. 2. Антисептическая обработка полости рта не раздражающими препарата­ ми с помощью шприца или распыляющего устройства стоматологической установки. Особенно тщательно обрабатывают предполагаемую область вме­ шательства и межзубные промежутки. 3. Обезболивание: анестетики и разновидность анестезии выбирают инди­ видуально в зависимости от общего состояния больного, переносимости, характера и объема вмешательств. 4. Обработка десневого края и пришеечной области зубов йодсодержащим раствором. Кроме того, что интенсивно окрашенный зубной камень хорошо обозрим, он становится менее плотным, дополнительно дезинфицируется опе­ рационное поле, определяются его границы и интенсивность воспаления. Раствор состоит из 12 г йодида цинка, 40 г кристаллического йода, 40 г дистил­ лированной воды и 80 г глицерина. Если зубные отложения довольно прочные, предварительно на участок их удаления можно положить аппликации с протеолитическими ферментами на 7—10 мин. После аппликации зубные отложения менее стойко фиксированы к зубам (рис. 233). Инструмент во время удаления следует прочно зафиксировать в руке в по­ ложении писчего пера. Рабочая рука врача устанавливается на челюстях или зубах больного, а ее движения с инструментом дополнительно ограничивают­ ся пальцами левой руки. Если зубы подвижны, их следует удерживать пальца­ ми, противодействуя направлению силы давления рабочего инструмента, или фиксировать вдоль оси (рис. 234, 235). Удалять зубной камень начинают с пришеечной области зуба, постепенно продвигаясь к верхушке. Для этого под камень подводят соответствующий ин­ струмент и скользящими движениями отделяют его от твердых тканей зуба вверх или в стороны. Чтобы легче отколоть камень от зуба, иногда инструмент используют в качестве рычага, а точкой опоры служит палец (рис. 236). Снятие камня чередуют с антисептическим промыванием межзубных промежутков и пародонтальных карманов. При этом можно использовать аппарат для вакуум-кюретажа, с помощью которого удаляют из пародонтальных карманов мельчайшие частички зубного камня. Зубной камень необходимо удалить со всех поверхностей зуба до тех пор, пока они не станут гладкими. При этом вместе с камнем снимаются поверхно-

'7*

259

Рис. 233. Начальные этапы удаления зубного камня: I - фиксация зуба; II - промывание пародонтальных карманов; III - положение инструмента: IV — удаление зубного камня экскаватором; V - удаление зубного камня различными крючка­ ми: а - направление движения инструмента; б - соотношение кривизны кюретки и зуба

260

Рис. 234. Расположение инструментов при удалении зубного камня с медиальной поверхности^ (А), |Т(Б),Т| (В) и с язычной поверхности рГ(Г)

стные слои пораженного цемента или даже дентина корня зуба (рис. 237). После удаления камня необходимо провести полирование твердых тканей зуба с помощью щеточек, резиновых чашечек и др., используя специальные пасты. Например, применяют пасту следующего состава: 10 г пемзы, 10 г глицерина, 5 капель 3% настойки йода. Можно использовать зубной порошок, мел, поро­ шок фосфат-цемента и др. В настоящее время имеется много разновидностей профилактических паст для удаления зубных отложений и полирования поверхности корня. Полированные поверхности коронки, шейки и корня зуба необходимо покрыть фторсодержащим лаком или аппликациями реминерализующих растворов: 10% глюконата кальция, 2% натрия фторида. Удалять камень следует очень осторожно, не травмируя дно и стенки пародонтального кармана, а также слизистую оболочку десны. Несоблюдение этого

261

Рис. 2 3 5 . Схема удаления наддеснево- Рис. 2 3 6 . Схема использования кюретго камня серповидным крючком ки для удаления поддесневого камня и обработки поверхности корня

правила сопровождается обильным кровотечением, маскирующим операци­ онное поле, затрудняющим дальнейшее выполнение манипуляций, и вызыва­ ет обострение дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. Возникшее кровотечение можно остановить при помощи 3% раствора пе­ рекиси водорода, гемостатической губки и других кровоостанавливающих средств. После удаления зубных отложений проводят ревизию пародонтальных кар­ манов, удаляют обломки камня, тщательно промывают карманы. В зависимости от состояния пародонта на участок десны накладывают за­ щитную пародонтальную медикаментозную повязку, которая может быть твер­ деющей, нетвердеющей или на клеевой основе (рис. 238). Существует также химический метод удаления зубных отложений, однако его на практике применяют редко, он сохраняет лишь свое историческое зна­ чение. Для этих целей рекомендовали в основном невысокие концентрации (18—20%) органических кислот, которыми обрабатывали поверхность зубного камня. Возможно применение и официнальных препаратов, которые, размяг­ чая зубные отложения, облегчают их удаление инструментами или при помощи ультразвука. Все большее распространение получает удаление зубных отложений с по­ мощью ультразвука. Его осуществляют специальными аппаратами, которые могут быть самостоятельными или входить в комплект универсальных стомато­ логических установок. К аппаратам прилагаются наборы соответствующих

262

Неправильно

1ч!ч

№

Рис. 237. Рекомендуемая схема обработки поверхности корня кюреткой

263

Рис. 2 3 8 . Завершающие этапы удале­ ния зубного камня: I - остановка кровотечения аппликациями; II - введение лечебных препаратов в пародонтальный карман; III - наложение лечеб­ ной повязки

264

крючков, рабочая часть которых по­ лукруглая, соответственно кривизне поверхности зуба, как и крючков для механического удаления зубного кам­ ня (рис. 239). В аппаратах использован магнитострикционный способ образования высокочастотных колебаний, кото­ рые передаются наконечнику-держа­ телю через воду. В воде под действием ультразвуковых колебаний возникает кавитация, что и разрушает зубной камень. Явление кавитации дает воз­ можность без изменения силы давле­ ния на наконечник хорошо очистить поверхность зуба, которая как бы полируется. Ультразвуком зубной ка­ мень удаляется бескровно, безболез­ ненно, даже с поверхностей, малодо­ ступных для обычного инструмента­ рия. Преимуществом метода является также то, что после удаления зубного камня почти не требуется полировки зуба (рис. 240). При удалении зубных отложений следует соблюдать некоторые профи­ лактические меры. Для предупрежде­ ния травмы глаз от попадания кусоч­ ков зубного камня врач должен рабо­ тать в защитных очках. Учитывая возможность нарушения целостнос­ ти слизистой оболочки во время уда­ ления зубного камня и появления крови в слюне больного, врач должен пользоваться марлевой маской, кото­ рую меняет через каждые 2 ч, и рези­ новыми перчатками. Такие меры поз­ воляют исключить заражение врача ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). Аномалии зубов и челюстей являются довольно сильными раз­ дражителями тканей пародонта, осо­ бенно в детском возрасте. Лечение

Рис. 239. Удаление зубного камня ультразвуком: А — аппарат «Ультрастом»; Б — проведение процедуры

большинства из них связано с изготовлением съемных и несъемных ортодонтических аппаратов, искусственных коронок и др. Нередко неправильно изготовленный, плохо припасованный ортодонтическии аппарат может быть дополнительной травмой для пародонта и вызывать патологический процесс — от поверхностного воспаления до глубоких дистрофически-воспалительных изменений (генерализованный пародонтит). Поэтому врач-пародонтолог,

265

Рис. 2 4 0 . Отложения зубного камня (А) и зубы после его удаления (Б)

Рис. 2 4 1 . Пример использования съемных ортодонтических аппаратов для устранения возникающих при гене­ рализованном пародонтите аномалий положения зубов

266

работая в содружестве с ортодонтом, обязан при необходимости корректи­ ровать изготовление и применение ортодонтических аппаратов. Необхо­ димо постоянно регулировать поло­ жение и силу лечебного действия ап­ парата, соблюдать гигиену полости рта, что предупреждает развитие вос­ палительных изменений в пародонте. При наличии заболеваний пародонта у таких детей при выборе методики лечения преимущество следует отда­ вать съемным ортодонтическим ап­ паратам. Они позволяют использо­ вать весь арсенал медикаментозных средств при различных формах и спо­ собах введения: орошения, апплика­ ции, взвеси, пасты, физические мето­ ды и др., а также выполнить необхо­ димую коррекцию в процессе лечения (рис. 241). При подвижности зубов, особен­ но выраженной при обострившемся течении генерализо ванного пародонтита I, II и III степени, нередко на­ рушаются контактные и артикуля­ ционные соотношения, образуются

Рис. 2 4 2 . Точечный (А) и плоскостной (Б) контактные пункты

диастема, тремы и другие аномалии положения зубов. В этих случаях необходи­ мы четкие и продуманные ортодонтические мероприятия, выбор которых опре­ деляется совместно с ортодонтом. Обычно применяют съемные ортодонтичес­ кие аппараты, но окончательный выбор тактики ортодонтического лечения за­ висит от индивидуальных особенностей аномалии положения зубов и прикуса, возраста больного, характера течения и степени развития генерализованного пародонтита. Важным звеном лечения воспалительных заболеваний пародонта (папиллит, гингивит), а также и генерализованного пародонтита является качествен­ ное и рациональное лечение кариозных полостей. Особое внимание нужно уделять пломбированию кариеса контактных поверхностей (полости II, III, IV класса) с полным восстановлением анатомической формы, функции зуба и контактного пункта. При пломбировании смежных кариозных полостей у больных с заболеваниями пародонта необходимо учитывать состояние десневых сосочков, наличие и степень резорбции межальвеолярной перегородки, топографо-анатомические особенности зубов и соотношение тканей в межзуб­ ном треугольнике. Контактный пункт. Зубной ряд после прорезывания благодаря контакт­ ному расположению зубов образует единую динамическую систему. В зависи­ мости от группы зубов (моляры, премоляры, резцы) контактные соотношения зубов после прорезывания могут быть точечные и плоскостные (линейные). В процессе жизни вследствие функциональных микродвижений зубов посте­ пенно происходят их пришлифовывание и преобразование точечных контак­ тов в плоскостные (рис. 242). При развитии патологического процесса в пародонте изменяются топографо-анатомические взаимоотношения между экватором коронки зуба, десной и альвеолярным краем. Пломбирование кариозных полостей на контактных

267

поверхностях требует рационального выбора формы контактного пункта. При наличии воспалительного процесса в десне (чаще катарального гингиви­ та) и сохранении физиологических параметров межзубного пространства, целостности межальвеолярной перегородки у детей и подростков в постоян­ ных зубах чаще создают точечный и реже — плоскостной контактный пункт. При значительной атрофии десневых сосочков следует создавать плоскост­ ной контактный пункт. Поверхность соприкосновения должна быть не только в вестибулярном направлении, но и по вертикали коронки зуба. Создание такого контактного пункта уменьшает межзубной промежуток, приводит к относительно удовлетворительному топографическому соотношению с резорбированными межальвеолярными перегородками и атрофированным десневым краем. Это в свою очередь исключает возможность образования ретенционного пункта, который обычно способствует развитию глубоких ко­ стных карманов и усугубляет течение воспалительного процесса. При широких межзубных промежутках, наличии физиологических трем и диастемы (обус­ ловленных у детей ростом челюстей) восстанавливать контактный пункт не ре­ комендуется. С целью создания относительно физиологических условий для десны и межальвеолярных перегородок рекомендуется в таких случаях плом­ бировать кариозные полости таким образом, чтобы межзубной промежуток был широко открыт и напоминал форму конуса, основание которого обраще­ но к окклюзионной поверхности (Н.Ф.Данилевский, 1964). Это создает удов­ летворительные условия для самоочищения, предотвращает травмирование межзубных тканей пломбировочным материалом (рис. 243) . При атрофии сосочка, генерализованном пародонтите с образованием пародонтальных и особенно костных карманов создание контактного пункта также не показано. Устраняя местные раздражающие факторы, следует также удалить корни разрушенных зубов, заменить неполноценные пломбы, вызывающие перегруз­ ку тканей пародонта, некачественные протезы или ортодонтические аппараты. Весьма существенными в комплексном лечении заболеваний пародонта явля­ ются устранение травматической окклюзии, временное шинирование и другие ортопедические вмешательства. Шинирование зубов. При развившихся степенях генерализованного пародонтита, особенно в период обострения, когда патологическая подвиж­ ность зубов становится одним из ведущих симптомов, возникает необходи­ мость (для повышения эффективности лечения) провести стабилизацию зуб­ ного ряда или группы подвижных зубов. Это достигается временным или постоянным их шинированием. Шинирование предусматривает соединение функционально ориентированных групп зубов в единый блок, способный про­ тивостоять различным направлениям жевательного давления во время приема пищи (рис. 244). С его помощью уменьшается подвижность зубов с пора­ женным пародонтом, улучшаются окклюзионные взаимоотношения путем предварительного устранения травматической окклюзии и последующей фиксации зубов в наиболее благоприятном положении. Шина позволяет более

268

в Рис. 2 4 3 . Пломбирование кариозных полостей II класса: А — создание точечного контактного пункта; Б - создание плоскостного контактного пункта; В — тактика при широких межзубных промежутках

269

равномерно распределить жеватель­ ное давление на все зубы зубного ря­ да. С помощью шинирования созда­ ются наиболее благоприятные усло­ вия покоя для пораженных тканей пародонта. Это позволяет более эф­ фективно проводить медикаментоз­ ное лечение генерализованного пародонтита. Наконец, создавая относи­ тельный покой зубам, шинирование обеспечивает необходимые условия для заживления ран после хирургиче­ ского лечения генерализованного пародонтита. Общепринято подразделение ме­ тодов шинирования на временные и постоянные. Временные шины на­ кладывают на сравнительно корот­ кий срок - 3-4 нед, т.е. на период медикаментозного или хирургичес­ кого лечения. В дальнейшем во мно­ гих клинических случаях их реко­ мендуется заменять на постоянные. Временные шины следует наклады­ вать так, чтобы не травмировать дес­ ну, опорные зубы, не затруднять под­ ход к тканям пародонта для проведе­ ния местных вмешательств и создать условия физиологического покоя, не нарушать эстетического вида. Для передних и боковых участков верхней и нижней челюстей готовят В временные шины различных конст­ рукций: лигатурную, пластмассовую, Рис. 2 4 4 . Схематическое изображение арматурную. шинирующих конструкций для дости­ Среди возможных приемов жения стабилизации зубного ряда: и методов временного шинирования А - линейная; Б - по дуге; В - П-образная без включения лабораторного изго­ товления применяют склеивание контактных поверхностей зубов быстротвердеюшими пластмассами или ком­ позитами (рис. 245), изготовление П-образных шин (рис. 246). Довольно про­ сто можно изготовить шины из быстротвердеюшей пластмассы, они выгодны в косметическом отношении, но недостаточно прочные и занимают относи­ тельно много места на зубах (рис. 247).

270

Рис. 2 4 5 . Стабилизация поверхностей

устойчивости

зубов

склеиванием

контактных

Рис. 247. Схема фиксации пластмассовой шины на передних зубах нижней челюсти: а - язычная поверхность шины; 6 - вестибулярная поверхность шины

271

Рис. 2 4 8 . Лигатурная шина на зубах нижней челюсти

Для укрепления подвижных зубов передней группы удобны лигатурные шины из проволочного каркаса или проволочной лигатуры, покрытой быстротвердеющей пластмассой, в виде фиксирующего валика по вестибулярной и язычной (нёбной) поверхности зубов. Для ее изготовления используют бронзоалюминиевую лигатуру толщиной 0,1-0,3 мм. Такая шина обладает доста­ точной прочностью, гладкой поверхностью. Накладывают лигатуру на зубы выше десневого края по экватору. При значительном обнажении корня лигату­ ру можно наложить глубже. Благодаря мягкости и эластичности лигатура легко завязывается в узлы. Узлов (закруток) накладывают столько, сколько позволяют промежутки между зубами. Вследствие жесткой фиксации лигатура не соскальзывает. Конечным пунктом лигатуры с обеих сторон должны быть устойчивые зубы (рис. 248). При наличии дефектов зубного ряда при временном шинировании проводят заполнение их искусственными зубами. Лигатуру и зубы предварительно покрывают бесцветным зубным лаком. Лигатурную шину изолируют пластмассой. Для этого готовят «тесто» из быстротвердеющей пластмассы или композиционного материала (с добавлением 5% фторида натрия). После набухания массы до сметанообразной консистен­ ции ее гладилкой наносят пластами в промежутки между зубами с язычной (нёбной), а затем с вестибулярной поверхности зуба до полного покрытия лигатурной проволоки. После затвердения шина становится достаточно проч­ ной, жесткой и хорошо фиксирует зубы. Если есть необходимость, поверх­ ность шины делают гладкой (полируют). Арматурная шина позволяет устранить патологическую подвижность зубов, особенно в вестибулярно-язычном (нёбном) направлении, стойко фиксировать зубы, равномерно распределяет жевательное давление на все зубы, включенные в шину, способствует проведению противовоспали-

272

тельного лечения (рис. 249). К недо­ статкам арматурных шин относят не­ удобства наложения узлов между зу­ бами. Эти шины позволяют фикси­ ровать преимущественно подвижные передние зубы верхней и нижней челюстей. Удаление зубного камня и кюретаж пародонтальных карманов про­ водят после фиксации зубов времен­ ной шиной. Сроки наложения вре­ менных шин зависят от степени развития генерализованного пародонтита, но не более чем на месяц. При хроническом течении пародонр и с . 249. Арматурная шина на зубах тита с подвижностью зубов 1—11 стеверхней челюсти пени средний срок ношения шины 3 нед, 11—III степени - 3-4 нед, при обострившемся процессе I-II степени — 2 нед, 11—111 степени — 2—3 нед. Временные шины чаще всего изготавливают из лигатурной проволоки, ко­ торую укрепляют и маскируют на зубах при помощи акриловых пластмасс. Для постоянного шинирования широко используют металлические колпачки, полукоронки, штифты, балки, съемные металлические многозвеньевые шины и другие металлические конструкции. Если для временных шин характерна от­ носительная хрупкость и недолговечность конструкции, то постоянные шины часто недостаточно полноценны в косметическом отношении. Композиционные материалы позволяют значительно улучшить прочность и эстетичность шинирующих конструкций. Применяемые по показаниям, эти шины во многих клинических случаях могут по долговечности и надежности фиксации зубов быть альтернативой постоянным металлическим шинам. Ком­ позиты могут применяться как для непосредственного шинирования в полости рта, так и для лабораторного изготовления шин на моделях зубными техника­ ми. Последние методики являются прерогативой ортопедической стоматоло­ гии, поэтому здесь будет уделено большее внимание шинам, изготавливаемым непосредственно в полости рта. По конструктивным особенностям эти шины могут быть экстракоронковыми и внутрикоронковыми, т.е. после препарирования твердых тканей зубов шина вводится в толщу коронок шинируемых зубов. Применение композици­ онных материалов для изготовления внутрикоронковых шин позволяет таким шинам сохраняться в полости рта на протяжении многих лет, что фактически превращает эти методы шинирования из временных в постоянные. По состоянию на сегодняшний день шины, накладываемые на срок не бо­ лее 3—4 нед (время, необходимое для медикаментозного или хирургического лечения) на зубы без их предварительного препарирования, в клинических 18

„о.

273

случаях, когда в дальнейшем постоянное шинирование нецелесообразно, можно рассматривать как временные. В случаях, когда предусматривается за­ мена временной шины на постоянную, целесообразно избрать конструкцию из композиционных материалов, которая будет служить несколько лет, т.е. факти­ чески являться постоянной шиной. Она может быть изготовлена в одно посе­ щение больного во время медикаментозного (хирургического) лечения или даже до него. Это может избавить пациента от неоднократных посещений ор­ топеда-стоматолога, что необходимо, например, при изготовлении постоян­ ных несъемных шин из композитов, когда требуется препаровка зубов той или иной степени. Кроме того, временные шины, изготовленные из лигатурной проволоки, комбинированные (с акриловыми пластмассами) или только из одной акрило­ вой пластмассы имеют ряд существенных недостатков. Обычно они сравни­ тельно большого объема, поскольку акриловые пластмассы недостаточно прочные. Пластмассы не обладают необходимой достаточной адгезией к твер­ дым тканям зубов, поэтому под изготовленными из них шинами скапливают­ ся остатки пищи, микроорганизмы и др. Это приводит к развитию под шиной, даже в столь короткие сроки ее эксплуатации — 3—4 нед, выраженной демине­ рализации твердых тканей зубов. Применение композиционных материалов для изготовления временных шин позволяет избежать этих недостатков. Вследствие значительной механи­ ческой прочности композита изготовленная из него экстракоронковая шина имеет меньший объем. Она значительно прочнее прикрепляется к зубам вслед­ ствие применения техники кислотного протравливания твердых тканей зубов и адгезивной системы. Не последнее место занимают и высокие косметичес­ кие качества композиционных материалов. Высокие физико-механические свойства композитов позволяют применять для шинирования практически все материалы химического и светового отверждения, используемые для пломби­ рования и реставрации зубов. В настоящее время разработаны специальные системы композиционных материалов собственно для шинирования зубов («Ribbond», «Connect», «GlasSpan» и др). Временная стабилизация (а тем более постоянная) должна проводиться только после устранения очагов травматической окклюзии и установления по­ движных зубов в наиболее оптимальное (в зависимости от индивидуальных особенностей прикуса больного) положение. Перед шинированием обязатель­ но удаляют зубные отложения с шинируемых зубов и очищают их с помощью профилактических паст. Довольно простое временное шинирование можно провести с помощью композиционного материала, введенного в небольшом количестве в межзуб­ ные промежутки. Такая шина показана при незначительной подвижности (I степени) зубов и отсутствии значительного их смещения. Шина может быть изготовлена из композиционного материала химического или светового отверждения.

274

в

г

Рис. 250. Вариант шины Novotny из композиционных материалов: А — состояние до шинирования; Б - клинья, введенные в межзубные промежутки; В — готовая шина, вид с язычной поверхности; Г — вид с вестибулярной поверхности

Межзубные промежутки избранных для шинирования зубов обрабатывают шлифовальными полосками (штрипсами), а если возможно, то и дисками или узкими конусными борами. С их помощью удаляют безпризменный слой эма­ ли на этих участках зубов, что необходимо для лучшей адгезии композита. Избранные для шинирования зубы изолируют ватными валиками или коф­ фердамом. Проводят кислотное протравливание участков эмали контактных поверхностей зубов со стороны межзубных промежутков. Травильный гель смывают водой, протравленные поверхности высушивают воздухом. Чтобы из­ бежать попадания избытка композиционного материала на десну, в межзубные промежутки вводят клинья (осторожно, без разклинивающего действия). При применении композита химического отверждения ассистент замеши­ вает адгезивную систему и небольшое количество композиционного материа­ ла. Врач быстро, до затвердения материала, обрабатывает адгезивом контакт­ ные поверхности зубов в 2—3 межзубных промежутках и небольшой гладилкой вносит в них композит, формируя шину (материал должен на 2—3 мм не дохо­ дить до уровня десны). Аналогично последовательно заполняют и остальные межзубные промежутки. После затвердения материала проводят окончатель­ ную обработку и полировку шины. Внесенный в межзубные промежутки мате­ риал должен лишь незначительно выступать из них в вестибулярную и языч­ ную (нёбную) сторону (рис. 250). При применении композитов светового отверждения на протравленные поверхности зубов в небольшом количестве наносят адгезив, осторожно раз­ равнивают, высушивают слабой струей воздуха и полимеризуют. При необ­ ходимости избыток адгезива перед полимеризацией удаляют флоссами. 18*

275

Рис. 2 5 1 . Временная шина из композиционного материала с перекрытием язычных поверхностей нижних фронтальных зубов

В межзубной промежуток вносят порцию композита, обрабатывают и форми­ руют. Полимеризация с язычной и вестибулярной сторон. Аналогично запол­ няют остальные промежутки. В дальнейшем проводят окончательную обработ­ ку и полировку шины. Если позволяют условия прикуса и необходима более прочная фиксация зубов, данную конструкцию дополняют формированием шины и на язычной поверхности зубов. Обычно ширина полоски композиционного материала 2—3 мм, толщина — не более 1 мм. За счет хорошей адгезии композита она прочно прикрепляется к твердым тканям зубов. Если применяют фотополи­ мерный материал, то такую шину создают последовательными слоями в виде полоски материала длиной не более 2—3 мм. Для лучшей адгезии фиксацию формы наложенной порции композита проводят через твердые ткани зубов с вестибулярной стороны. Окончательную полимеризацию данной порции проводят с язычной (нёбной) стороны. После окончательной обработки шине придается форма полуэллипса (на сечении), чтобы она не препятствовала дви­ жениям языка пациента (рис. 251). Такие шины довольно надежно стабилизируют зубы в горизонтальной пло­ скости, но жевательное давление, действующее в вертикальном направлении, они позволяют распределить на шинированные зубы в меньшей степени. В таких клинических случаях необходима более надежная фиксация зубов с перекрытием шиной их режущих краев. Иногда для усиления фиксации или устранения косметических дефектов композиционным материалом можно пе­ рекрыть и вестибулярные поверхности шинируемых зубов. Для создания такой шины необходима предварительная препаровка зубов. Под проводниковой или инфильтрационной анестезией препарируют ре­ жущие края зубов на необходимую толщину шины. Во избежание растрескива­ ния или разрушения материала шины ее толщина на этих участках должна быть не менее 1 —1,5 мм в зависимости от состояния прикуса пациента. Для лучшего косметического эффекта шины можно несколько (на 0,5 мм) отпрепарировать вестибулярную поверхность зубов с образованием полукруг­ лой выемки в месте перехода композита в эмаль зубов. На язычной (нёбной) поверхности зубов эмаль препарируют на предполагаемую ширину создавае­ мой шины, но не менее 2—3 мм и глубиной 0,5—0,7 мм. В месте планируемого перехода композиционного материала на твердые ткани зубов тоже создается полукруглая выемка. Контактные поверхности зубов обрабатывают дисками

276

Рис. 2 5 2 . Этапы изготовления времен­ ной шины из композиционного матери­ ала с перекрытием режущих краев фронтальных зубов

или шлифовальными полосками (штрипсами), чтобы снять безпризменный слой эмали (0,1—0,2 мм). Подобную шину трудно создать из композита химической полимеризации, поэтому предпочтительнее светоотверждаемые гибридные материалы. Шини­ руемые зубы изолируют с помощью коффердама. Обработанные поверхности протравливают травильным гелем, промывают водой и высушивают. Чтобы композиционный материал не затекал ниже требуемого уровня шины (выше на 2—3 мм шеек зубов), в межзубные промежутки вводят клинья. Они должны достаточно плотно и на требуемую высоту заполнять межзубные промежутки, но не раздвигать (не расклинивать) зубы. На протравленные поверхности на­ носят тонким слоем адгезив и распределяют по поверхности слабой струей воз­ духа. Избыток адгезива из межзубных промежутков можно удалить с помощью дентальных нитей (флоссов). Полимеризация адгезива фотополимеризатором. Композиционный материал избранного оттенка небольшими порциями (не более 2—3 мм в длину) наносят на обработанные поверхности зубов и фор­ мируют должным образом. Для лучшей фиксации уложенной порции компо­ зита ее облучают с вестибулярной стороны зубов, окончательная полимериза­ ция — с язычной (нёбной) стороны. Аналогично последовательно выполняет­ ся шина на всем требуемом протяжении. Окончательная обработка, припасовка по прикусу и полировка шины (рис. 252). Если необходимо более прочное соединение зубов друг с другом, то могут использоваться комбинированные шины. В их конструкцию дополнительно

277

Рис. 253. Экстракоронковая лигатурная шина из композиционного материала

введены предварительное лигатурное связывание зубов, металлические полос­ ки, балочки, проволока; специальные ткани «Ribbond», «Connect», ленты и скрученные нити-шнурки («GlasSpan»). При изготовлении экстракоронковой комбинированной шины проводят предварительное лигатурное связывание включенных в шину зубов. Его вы­ полняют по обычной традиционной методике лигатурного связывания. Затем такие зубы и лигатуру протравливают, обрабатывают адгезивом и покрывают композиционным материалом. Изготовленную шину обрабатывают и полиру­ ют (рис. 253). Если планируется изготовление такой комбинированной шины из светоотверждаемых композиционных материалов, то более целесообразно несколько изменить порядок действий. Вначале включенные в шину зубы изолируют с помощью коффердама, а затем проводят лигатурное их связывание и форми­ рование шины из композита. Такая последовательность действий вызвана тем обстоятельством, что ряд зубов (6—8 зубов), связанных предварительно лигату­ рой, невозможно изолировать с помощью коффердама. Необходимо отметить, что даже при применении композитов такие экстракоронковые шины все-таки имеют достаточно значительный объем, что может иногда вызывать определенные неудобства у пациентов. В некоторых случаях (например, при глубоком прикусе) такую конструкцию шины изготовить на нижних фронтальных зубах довольно трудно, а иногда и невозможно, так как она препятствует привычному смыканию зубов. Несмотря на велико­ лепные эстетические качества композиционных материалов, иногда доволь­ но трудно замаскировать сравнительно тонким слоем композита лигатурную проволоку. Выходом из такого положения, а особенно в случаях, когда замена времен­ ной шины на постоянную нежелательна вследствие косметических требова­ ний, может быть изготовление комбинированных внутрикоронковых шин. В таких случаях предварительно препарируют шинируемые зубы. На языч­ ной поверхности бором создают полости по форме планируемой шины шири­ ной обычно 2—3 мм и глубиной 1 — 1,5 мм. Глубина препарируемых полостей

278

Рис. 254. Внутрикоронковая комбинированная шина; А - препарирование ложа на язычной поверхности зубов для размещения шины; Б - обработка созданного ложа адгезивной системой и внесение небольшой порции композиционного матери­ ала; В — размещение армирующего элемента (проволока, балочки и т.д.) в отпрепарированном ложе; Г — заполнение созданного ложа композитом и обработка готовой шины

зависит от размера и толщины дополнительных фиксирующих элементов ши­ ны (лигатура, металлические балочки или проволока и т.д.). Избранный для фиксации элемент (например, металлическая проволока из нержавеющей ста­ ли толщиной 0,7—1 мм) припасовывается подлине и форме планируемой ши­ ны. Она должна свободно, не касаясь краев препарированных полостей, укла­ дываться по всей длине шины. По бокам проволоки и над ней должно быть до­ статочно места (не менее 0,5—1 мм) для размещения композиционного материала. Зубы изолируют коффердамом и выполняют кислотное протравливание отпрепарированных полостей. Затем их промывают водой и высушивают. На протравленные поверхности наносится и полимеризуется адгезивная система (в случаях обнажения при препарировании дентина его обрабатывают праймером). Подогнанную для шины проволоку (балочка, лигатура и др.) протравливают кислотой, промывают водой и высушивают. Затем на нее наносят тонкий слой адгезива и полимеризуют. Подготовленный таким обра­ зом фиксирующий элемент не должен быть чем-либо загрязнен до момента

279

Рис. 255. Возмещение небольших дефектов фронтального участка зубных рядов при шинировании: А — состояние до шинирования; Б - лигатурное связывание и припасовка искусственных зубов; В - лигатурная шина с искусственными зубами; Г - окончательный вид шины-протеза

непосредственного использования. На дно подготовленных полостей уклады­ вают и распределяют тонкий слой избранного оттенка композита. В него осто­ рожно погружают подготовленную (покрытую полимеризованным адгезивом) проволоку. Полимеризацию (фиксацию формы) проводят с вестибулярной стороны зубов у каждого зуба, включенного в шину. Окончательную полимеризацию (тоже у каждого зуба) проводят с язычной (нёбной) стороны. Оставшееся пространство послойно и последовательно заполняют композици­ онным материалом и полимеризуют по общепринятой методике. Проводятся формирование, припасовка по прикусу, окончательная обработка и полировка шины (рис. 254). При изготовлении такого типа шины из композиционных материалов хи­ мического отверждения зубы изолируют, подготовленные полости протравли­ вают. Припасованный заранее отрезок проволоки обрабатывают травильным гелем и высушивают. Замешивают адгезивную систему и композиционный ма­ териал. В полости вносят тонкий слой адгезива, небольшое количество компо­ зита на дно, в него укладывают проволоку и полости с избытком заполняют композиционным материалом. Все это нужно проводить достаточно быстро — в течение 1 — 1,5 мин - до начала отверждения материала. В дальнейшем про­ водятся формирование, припасовка по прикусу и полирование шины. Шины подобной конструкции очень надежны и эффективны при фикса­ ции боковых зубов. Углубление для шины при этом создают на жевательных поверхностях зубов. Комбинированные шины помимо фиксации подвижных зубов позволяют провести и возмещение небольших дефектов (1—2 зуба) зубных рядов. Утра­ ченные зубы могут быть восстановлены из гарнитура искусственных пластмас­ совых зубов для съемных протезов или же изготовлены непосредственно на шине из композиционных материалов.

280

Перед шинированием подбирают из гарнитура и припасовывают искусст­ венные зубы. В дальнейшем при лигатурном связывании зубов лигатуру проде­ вают через проделанные в соответствующих местах искусственного зуба отвер­ стия и он оказывается таким образом укрепленным в дефекте зубного ряда. Лигатуру на зубах и промежутки между искусственным зубом и зубами пациен­ та закрывают композиционным материалом химического или светового отверждения (рис. 255). На зафиксированном металлическом каркасе внутрикоронковой комбини­ рованной шины недостающие зубы могут быть восстановлены из композици­ онного материала непосредственно в полости рта. В этих случаях предпочти­ тельнее использовать светоотверждаемые композиты. Зубы изолируют коф­ фердамом, подготавливают полости и металлический каркас шины (проволока, балочка и др.), который укрепляют композиционным материалом в полостях зубов. В промежуточной части такой шины-протеза отсутствующий зуб восстанавливают по обычной методике реставрации коронки зуба с ис­ пользованием опаковых и эмалевых оттенков композита. Проводится форми­ рование зуба и шины, припасовка по прикусу, окончательная обработка и полирование (рис. 256). По аналогичной методике можно восстановить небольшие дефекты (1—2 зуба) зубного ряда своеобразными мостовидными протезами во фронтальном участке зубного ряда и отсутствующие премоляры также при отсутствии забо­ леваний пародонта. В качестве металлического каркаса используют проволоку из нержавеющей стали диаметром 0,7—1 мм, балочки и др. Для предотвра­ щения или уменьшения влияния вращающего момента нагрузки на искусст­ венный зуб металлический каркас изготовляют из двух параллельных отрезков проволоки. На контактных поверхностях, ограничивающих дефект зубов, препарируют кубовидной формы полости размером примерно 2x2x2 мм. По­ ложение облегчается наличием кариозных полостей на соответствующих поверхностях зубов. Из двух кусков проволоки припасовывают и формируют каркас протеза.

Рис. 256. Шина-протез фронтальных зубов из композиционных материалов

281

Рис. 257. Армированный мостовидный протез из композиционных метериалов: А — подготовленные полости в зубах, ограни­ чивающих дефект зубного ряда; Б - схема размещения в полостях каркаса из проволоки; В — окончательный вид изготовленного протеза Б

Зубы изолируют коффердамом, отпрепарированные полости протравли­ вают, промывают водой и высушивают. На дно и стенки полостей зубов наносят адгезивную систему (праймер и адгезив) и полимеризуют. Метал­ лический каркас протравливают кислотой (травильным гелем), высушивают, на него наносят и полимеризуют адгезив. На дно отпрепарированных по­ лостей наносят и формируют небольшую порцию композиционного мате­ риала. На него осторожно укладывают металлический каркас, который должен занять заранее подготовленное ему место и положение. Уложенные порции композита полимеризуют обычным образом (фиксация формы и окончательная полимеризация), при этом жестко фиксируется каркас протеза. Полости послойно заполняют композиционным материалом со­ ответствующих оттенков. Каркас послойно покрывают композитом опаковых и эмалевых оттенков, при этом формируют соответствующий зуб. Проводит­ ся формирование, припасовка по прикусу, окончательная обработка и поли­ рование протеза (рис. 257). В последнее время разработаны специальные ленты, нити, шнурки, кото­ рые используют для введения в состав композитных шин. Они изготовлены из прочных неорганических нитей, апретированных специальным образом для прочного соединения с органической матрицей композиционных материа­ лов. Представителями таких систем являются «Ribbond», «Connect», «GlasSpan» и др. Они могут использоваться для изготовления различных кон­ струкций экстракоронковых и внутрикоронковых шин, восстановления не­ больших дефектов зубных рядов в сочетании со светоотверждаемыми компо­ зиционными материалами.

282

Рис. 2 5 8 . Шинирование зубов с использованием полосок «Ribbond»: А - укладка отмеренной полоски «Ribbond» на язычной поверхности зубов; Б — припасовка по­ лоски «Ribbond» в межзубные промежутки; В — вид припасованной полоски «Ribbond» на языч­ ной поверхности зубов; Г - покрытие полоски «Ribbond» композиционным материалом

В системе «Ribbond», например, применяется специальная очень прочная лента шириной 2 мм. Для изготовления экстракоронковой шины зубы очища­ ют, если нужно дисками и шлифовальными полосками, снимают безпризменный слой эмали. Необходимую длину полоски «Ribbond» отмеряют на зубах при помощи полоски из специальной фольги. Ее накладывают на язычную поверхность шинируемых зубов и осторожно вдавливают в межзубные проме­ жутки. Необходимую длину отрезают, расправляют и по ней отмеряют нужную длину полоски «Ribbond». Ее отрезают специальными ножницами и помеща­ ют на чистую пластинку до момента использования. Шинируемые зубы изолируют коффердамом, проводят кислотное протрав­ ливание поверхностей зубов, на которые будет накладываться шина. Промы­ вают водой и высушивают. На протравленные поверхности наносят адгезив, разравнивают струей воздуха и полимеризуют. Для предотвращения затекания излишков композита в межзубные промежутки можно ввести (без расклинива­ ния) клинья. Дальше наносят тонкий слой композиционного материала (пред­ почтительно жидкие композиты) по всей длине планируемой шины. Приготовленную полоску «Ribbond» увлажняют адгезивом (избыток отжи­ мают) и укладывают на соответствующие поверхности зубов. Придерживая (инструментом, пальцами в резиновых перчатках) один конец полоски в нуж­ ном положении инструментом (например, маленькой гладилкой), укладывают полоску в межзубные промежутки, плотно прижимают к поверхностям всех остальных зубов. В конечном счете полоска должна плотно прилегать к твердым тканям соответственно контурам зубов и заходить в межзубные про­ межутки. Края и концы полоски закрывают выдавленным композиционным

283

В Рис. 2 6 0 . Экстракоронковая шинапротез: А — до лечения; Б - вид шины-протеза с язычной стороны; В — вид шины-протеза с вестибулярной стороны

284

материалом, избыток его удаляют. Проводят световую полимеризацию шины с вестибулярной и язычной стороны, каждый зуб засвечивают в течение 30—40 с. Затем поверхность полоски по­ крывают тонким слоем композита (можно использовать жидкие компо­ зиционные материалы) и разглажи­ вают его инструментом. Световую полимеризацию проводят аналогич­ ным образом у каждого шинируемого зуба. Затем проводят формирование шины, припасовку по прикусу, окон­ чательную обработку и полирование (рис. 258). Аналогичным образом применя­ ют ленты и малые шнурки системы «GlasSpan». В этой системе предла­ гаются также оплетенные шнурки сравнительно большого диаметра, которые могут использоваться для внутрикоронковых шин. Отмеряют необходимую длину шнурка подлине отпрепарированной на зубах выемки. При помощи кисточки его смачива­ ют адгезивом, удаляя избыток кис­ точкой или инструментами. Полости протравливают, обрабатывают адге­ зивной системой и полимеризуют. На дно полостей наносят и плотно укладывают небольшое количество композита. В него осторожно инстру-

Рис. 2 6 1 . Искусственный зуб, фикси­ рованный на шнурке «Ribbond»

Рис. 2 6 2 . Изготовление мостовидного протеза, армированного шнурком «GlasSpan»: А - до протезирования; Б - подготовленные полости в опорных зубах; В — искусственный зуб, фиксированный на шнурке «GlasSpan»; Г — искусственный зуб, уложенный в подго­ товленное ложе; Д - готовый протез

ментами укладывают подготовленный шнурок. Светополимеризация анало­ гично у каждого зуба в течение 30-40 с. В дальнейшем послойно заполняют полости композиционным материалом. Затем выполняют формирование, припасовку, окончательную обработку и полировку шины (рис. 259).

285

Рис. 2 6 3 . Временные несъемные шины на верхнюю челюсть: А — проволочная шина; Б — кольцевая шина

Рис. 2 6 4 . Временные несъемные шины на нижнюю челюсть: А - шина на искусственных коронках с многозвеньевым кламмером; Б - проволочная шина, облицованная пластмассой или композитом

Вследствие значительной прочности ленты, шнурки «Ribbond» и «GlasSpan» используют в качестве основы для восстановления утраченных зубов. Они могут изготавливаться на фиксированной экстракоронковой или внутрикоронковой шине (рис. 260) или предварительно до шинирования на шнурке (рис. 261). Если шинирование зубов не проводится, то на контактных поверхностях зубов препарируют полости, в которые укладывают полоску или шнурок, как описано при шинировании. На полоске в месте дефекта зубного ряда послойно формируют искусственный зуб. Он также может быть предва­ рительно изготовлен и припасован на шнурке. Формирование, припасовка по прикусу, окончательная обработка и полирование протеза (рис. 262). В комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом боль­ шое значение имеет правильное, рациональное протезирование и постоянное

286

шинирование. Используются разнообразные конструкции съемных шин и протезов с различными шинирующими приспособлениями (типа многозве­ ньевых кламмеров и т.п.). Выбор конструкции шин и протезов зависит от ряда факторов и определяется ортопедами-стоматологами (рис. 263, 264). Устранение травматической окклюзии. Выше было описано, что при заболеваниях пародонта и особенно при генерализованном пародонтите прак­ тически всегда развивается травматическая окклюзия. Она вызывает значи­ тельную перегрузку тканей пародонта, поэтому ее устранение является важ­ ным звеном комплексного лечения. К сожалению, этой составляющей ком­ плексного лечения генерализованного пародонтита очень часто не уделяют должного внимания. Общепринято ошибочное, с нашей точки зрения, мне­ ние, что лечение травматической окклюзии должно начинаться с временного шинирования зубов с последующим сошлифовыванием режущих краев или бугров шинированных зубов. Это очень неверно, поскольку шинирование производится при наличии уже довольно значительной подвижности зубов. В свою очередь она развивается на протяжении довольно длительного периода времени (часто несколько лет) вследствие прогрессирующего разрушения зна­ чительной части комплекса тканей пародонта. А в возникновении этой атро­ фии альвеолярной кости значительное место занимает как раз и травматичес­ кая окклюзия. Она возникает практически сразу при развитии первых симпто­ мов заболевания. Поэтому выявлять и устранять травматическую окклюзию необходимо как можно раньше, не допуская развития выраженных ее форм: смещения, миграции зубов, нарушений прикуса и др. Практически выявление и устранение травматической окклюзии должно проводиться сразу же в первое посещение больным стоматолога. Не следует полагаться на визуальное определение преждевременных контактов зубов и их перегрузки. Это очень часто может привести к ошибке. Более надежными и объективными методами ее выявления являются методики с применением копировальной бумаги, восковых пластинок, специальных вкладышей и др. Они позволяют не только надежно диагностировать сам факт травматической окклюзии, но и определить точки преждевременных контактов зубов и распо­ ложение травматических узлов. Основными методами лечения и устранения травматической окклюзии яв­ ляются ортопедические. Они сводятся к нормализации функциональной жева­ тельной нагрузки на пародонт пораженных зубов. Выравнивание функцио­ нально-силовых взаимоотношений, стабилизация зубов и зубных рядов, создание благоприятных условий для пародонта в комплексной его терапии достигаются различными способами и средствами. Если выявляется наруше­ ние равномерности физиологической стираемости на окклюзионной поверх­ ности зубов, то применяется избирательное пришлифовывание зубов. При наличии патологической подвижности пораженных зубов для ее устране­ ния и создания относительного покоя тканям пародонта целесообразным является временное шинирование. Длительное существование травматичес­ кой окклюзии сопровождается миграцией, наклонами, смещением зубов

287

в разнообразных направлениях. Для нормализации форм зубных дуг, вы­ равнивания окклюзионных кривых зубного ряда целесообразно при­ менение ортодонтических методов лечения. Наличие травматической окклюзии, вторичных деформаций и дефектов зубного ряда вследствие потери зубов требуют применения шинирования и рационального про­ тезирования. Рис. 2 6 5 . Подлежащие сошлифовываНаиболее широко применяемым нию участки передних (А) и боковых (Б) и простым в исполнении является из­ зубов правой стороны, блокирующие движения нижней челюсти: бирательное пришлифовывание зу­ 1 — при движении в сагиттальном направле­ бов. Его цель состоит в устранении нии; 2 - при изменении степени резцового преждевременных окклюзионных перекрытия; 3 — при сдвиге вправо; 4 - при контактов зубов и создании так назы­ сдвиге влево. Кружками обозначены зоны фиксации высоты окклюзии ваемой скользящей окклюзии. Это значит, что нужно достичь равномер­ ного распределения жевательного давления по всей длине зубных рядов и уст­ ранить препятствия для горизонтальных движений нижней челюсти. Обычно при генерализованном пародонтите вследствие ослабления пародонта зубы от­ клоняются при жевании и не происходит стирания бугров жевательных зубов. Эти бугры создают препятствия при горизонтальных движениях нижней челю­ сти и тем самым вызывают горизонтальную перегрузку этих зубов. Поэтому из­ бирательное пришлифовывание зубов рекомендуется (В.Ю.Курляндский, 1956; Н.Ф.Данилевский и соавт., 1977—1999) проводить как можно раньше, еще до возникновения выраженных смещения и миграции зубов. Основные принципы, которыми необходимо руководствоваться при прове­ дении избирательного пришлифовывания твердых тканей коронок зубов: сошлифовывание тканей в преде­ лах толщины эмалевого слоя; сошлифовывание твердых тканей на окклюзионной поверхности не производится в зубах, которые явля­ ются опорными, удерживающими межальвеолярное расстояние (межокклюзионное пространство) в цент­ ральной окклюзии; зубы-антагонисты в центральной Рис. 2 6 6 . Схема сошлифовывания бу­ окклюзии должны сохранить множе­ горков на жевательной поверхности зу­ ственный контакт. бов. Снижение высоты бугорков умень­ Избирательное пришлифовыва­ шает горизонтальную составляющую силу ние рассматривается как одно из

288

важных вмешательств при профилактике и лечении болезней пародонта, особенно в начальной стадии развития травматической окклюзии. В связи с этим возникает необходимость четкого понимания закономерностей нор­ мального расположения контактных точек (площадок) в центральной ок­ клюзии при ортогнатическом прикусе как наиболее распространенном фи­ зиологическом прикусе. Нельзя проводить избирательное пришлифовывание произвольно, просто исключая пораженные зубы из прикуса. Это приводит к перегрузке остальных зубов и дает л ишь кратковременный эффект, поскольку отпрепарированные зу­ бы спустя какое-то время обязательно выдвинутся из альвеолы до их контакта с зубами-антагонистами. При этом увеличится высота их клинической коронки и соответственно уменьшится длина корня зуба. Подобное состояние в даль­ нейшем снова приведет к перегрузке этих зубов. Поэтому нужно достичь не вы­ ключения пораженных зубов из прикуса, а равномерного распределения жева­ тельной нагрузки на все зубы зубных рядов. Устранение преждевременных контактов при жевательных движениях на 1—2 парах антагонистов не представляет сложности и проводится под контро­ лем копировальной бумаги или регистрационного вкладыша. Выявленную травматическую окклюзию устраняют путем сошлифовки алмазными борами или карборундовой головкой точек преждевременных контактов в продолже­ ние всего артикуляционного пути (рис. 265). При сошлифовывании зубов нужно избегать сошлифовывания всей же­ вательной поверхности их коронок, что приводит к снижению высоты цент­ ральной окклюзии. Нужно помнить, что высоту прикуса удерживают нёбные бугры верхних боковых и щечные бугры нижних боковых зубов (премоляров и моляров). Щечные бугры верхних и язычные бугры нижних боковых зубов определяют направление движений нижней челюсти. При значительной выраженности этих бугров (например, отсутствие их стирания при генерализо­ ванном пародонтите) они могут препятствовать горизонтальным движениям нижней челюсти. Поэтому при избирательном пришлифовывании сошлифовывают именно эти бугры боковых зубов. Точки преждевременных контактов определяются в положении централь­ ной окклюзии (B.Jankelson, 1960), поскольку при остальных фазах жевания соприкосновение зубов осуществляется через пищевой комок. Первые точки соприкосновения бугорков жевательных зубов при движении нижней челюсти в положение боковой окклюзии сошлифовывают несколькими легкими прикосновениями карборундовой головки или алмазного бора в пределах по­ лученных отметок, добиваясь скользящей артикуляции. При этом уменьшает­ ся горизонтальная составляющая, исключается травматическая окклюзия и сохраняется высота прикуса (рис. 266). Рекомендуют сошлифовыватьокклюзионные скаты щечных бугорков верхних премоляров и моляров, окклюзионные скаты язычных бугорков соответствующих антагонистов на нижней челю­ сти, т.е. бугорков, не являющихся «опорными» в центральной окклю­ зии (рис. 267). Сошлифовывание резцов верхней челюсти проводят в губном

Рис. 267. Сошлифовывание точек преждевременных контактов жевательных зубов

направлении до полного одновременного соприкосновения верхних и нижних передних зубов режущими поверхностями в центральной окклюзии. B.Jankelson (1960) различает три класса преждевременных контактов зу­ бов. К 1 классу он относит преждевременные контакты на вестибулярных скатах щечных бугров нижних боковых зубов и вестибулярной поверхности передних нижних зубов. Ко II - контакты на оральных скатах бугров верхних боковых зубов и к III классу — преждевременные контакты на вестибулярных скатах нёбных бугров верхних боковых зубов. Избирательное пришлифовывание он рекомендует начинать с устранения преждевременных контактов I и II классов, а затем сошлифовывать контакты III класса. Х.А.Каламкаров и соавторы (1983) предлагают выявлять и устранять преждевременные кон­ такты не только в положении центральной окклюзии, но и в дистальнои и передней окклюзиях. Положительным результатом избирательного пришлифовывания считают создание одномоментного множественного точечного контакта при всех видах окклюзии. Устранение травматической окклюзии достигается созданием ста­ бильной задней окклюзионной опоры, устранением преждевременных кон­ тактов, обеспечением плавных скользящих контактов при движении нижней челюсти. После сошлифовывания поверхность зубов полируют и 2—3 раза покрывают фторлаком. При нормализации окклюзии в области групп зубов или зубного ряда необ­ ходимо предварительно изготовить диагностические модели; провести их изу­ чение в артикуляторе. В дальнейшем, получив окклюдограмму больного, про­ водят коррекцию между зубами-антагонистами. Устранение перегрузки отдельных групп зубов, вызванной единичными искусственными коронками, пломбами, повышающими прикус коронками или мостовидными протезами с удлиненными звеньями, так же как и при устранении травматической окклю­ зии, проводят в первые дни местного лечения. Своевременное выявление

290

и устранение травматической окклюзии, особенно при начальных степенях генерализованного пародонтита, способствует приостановке дальнейшего развития патологического процесса в пародонте. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Медикаментозное лечение заболеваний пародонта направлено на устране­ ние симптоматического гингивита (катарального, язвенного, гипертрофичес­ кого), пародонтального и костного карманов, подавление условно-патогенной микрофлоры, нормализацию состояния сосудистой системы, повышение ме­ стной сопротивляемости, устранение гипоксии, стимуляцию репаративных процессов в тканях пародонта. При выборе средств медикаментозной терапии особое внимание следует обратить на форму симптоматического гингивита, характер течения воспа­ лительного или дистрофически-воспалительного процесса в пародонте (острое, обострившееся или хроническое), степень развития генерализован­ ного пародонтита, наличие содержимого и микробный состав пародонтальных карманов. Противовоспалительное лечение. Терапия болезней пародонта вклю­ чает этиотропное, патогенетическое и симптоматическое воздействие. Этиотропное лечение заключается в выявлении и устранении повреждаю­ щих факторов, вызвавших воспаление. Значительные трудности возникают при определении и устранении эндогенных этиологических факторов, связан­ ных с наличием заболеваний внутренних органов, нейроэндокринных измене­ ний, системных заболеваний. В таких случаях проводят лечение, назначаемое и контролируемое терапевтом, эндокринологом, педиатром и другими специ­ алистами. Патогенетическая терапия предусматривает медикаментозное воздействие на патофизиологические звенья воспалительного процесса. При выборе меди­ каментозных средств учитывают механизм развития и фазу воспаления. Симптоматическая терапия заключается в воздействии определенными медикаментозными и другими средствами на отдельные симптомы заболева­ ния, например боль, кровоточивость, гноевыделение из пародонтальных кар­ манов и др. с целью их ослабления или полного устранения. В ранней стадии воспаления пародонта показаны: средства, обладающие способностью стабилизировать мембраны лизосом и тем самым препятствующие образованию медиаторов воспаления (произ­ водные мефенаминовой, салициловой кислот); средства, ингибирующие действие гидролитических ферментов (трасилол, контрикал, пантрипин, амбен, кислота аминокапроновая); средства, подавляющие действие медиаторов воспаления в связи с нали­ чием функционального антагонизма: антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин и др.), антагонисты серотонина (кислота мефенаминовая, бутадион), ацетилхолина (димедрол, электролиты кальция и магния),

19*

291

брадикинина (производные салициловой, мефенаминовой кислот, ами­ допирин); препараты, стимулирующие образование противовоспалительных агентов: катехоламинов и стероидных гормонов (производные салициловой кислоты, мефенаминовая кислота, продигиозан, кальция пантотенат, кислота аскорби­ новая, тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, витамин Р и др.). Поскольку в развитии воспаления существенное значение имеют наруше­ ния гемоциркуляции, их фармакологическая коррекция должна активно осу­ ществляться и в следующих стадиях воспалительного процесса. При остром воспалении (обострении дистрофически-воспалительного процесса) в пародонте фармакологическое воздействие должно быть направ­ лено и на регуляцию внутрисосудистых нарушений микроциркуляции. С этой целью показаны препараты, ускоряющие кровоток, снижающие агрегацию форменных элементов крови и ее вязкость: низкомолекулярные декстраны, антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибринолизин), антитромбоцитарные препараты (кислота ацетилсалициловая, мефенаминовая). Для снижения повышенной проницаемости микрососудов применяют ви­ таминные препараты (кислота аскорбиновая, витамин Р, токоферола ацетат), производные антраниловой кислоты (кислота мефенаминовая и ее соли, пиримидант), производные пиразолона (антипирин, анальгин), ингибиторы протеиназ (природные и синтетические: трасилол, контрикал, пантрипин, кислота аминокапроновая), вещества антимедиаторного действия (антигистаминные, антагонисты брадикинина, серотонина и др.). Для стимуляции защитных механизмов, обеспечивающих купирование воспалительного процесса, назначают препараты, повышающие фагоцитоз (лизоцим, продигиозан, пиримидант, метилурацил, пентоксил, пирогенал, кислоту аскорбиновую, тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин и др.), обладающие дезинтоксикационным действием (антибактери­ альные препараты, протеолитические ферменты, лизирующие некротическую ткань, — трипсин, химотрипсин, террилитин), нормализующие физико-хими­ ческие константы в воспаленной ткани, снижающие ацидоз, осмотическое давление, обмен электролитов (вещества осмотического действия — изотони­ ческие и гипертонические растворы натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, маннита). Выраженным противовоспалительным, противоотечным, гипосенсибилизирующим, иммунодепрессивным действием обладают глюкокортикостероидные препараты. Их используют в виде аппликаций и в составе лечебных повя­ зок, особенно в сочетании с антисептиками, антибиотиками, витаминами и другими препаратами, для комбинированного действия при прогрессирую­ щих воспалительных и дистрофически-воспалительных процессах в пародон­ те с преобладанием экссудации, гноетечения и др. Наиболее часто применяют гидрокортизон, преднизолон, триамциналон, дексаметазон в виде официнальных мазей. В связи с возможным быстрым привыканием глюкокортикоиды не рекомендуются для длительного использования, обычно их применяют несколько дней для купирования острого или обострившегося дистрофически-

292

воспалительного процесса. Ряд исследователей указывают, что местное лече­ ние гормональными препаратами снижает активность тканей пародонта в борьбе с микроорганизмами и угнетает защитные реакции организма. Существенное значение в течении и исходе воспаления имеет нормали­ зация обменных и трофических процессов в пораженной ткани. Эта задача решается несколькими путями: а) улучшением транспорта питательных веществ к очагу воспаления (лидаза, ронидаза, димексид и др.); б) повышением оксигенации тканей (кислородотерапия: экзогенное вве­ дение кислорода, гипербарическая оксигенация); в) снижением энергетических затрат в зоне воспаления (жаропонижаю­ щие — препараты кислоты салициловой, кислоты мефенаминовой, пирозолона и др., локальная гипотермия). В репаративной фазе острого воспаления показаны средства, стимулирую­ щие восстановительные процессы. К ним относятся препараты кислоты мефе­ наминовой, производные пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил), эндогенные РНК, ДНК (нуклеинат натрия), витамины (ретинола ацетат, кислота аскорбиновая, токоферола ацетат, галаскорбин); вяжущие, дубящие средства, которые образуют коллоидные комплексы с белками, уплотняют по­ верхность десны, тормозят явления осмоса и экссудации (настои и отвары ле­ карственных растений — зверобоя, шалфея, ромашки, плодов черники, коры дуба и др.); фитонцидные препараты (фитодонт, гербадонт, ромазулан, сок каланхое, юглон, сальвин, мараславин); анилиновые красители, эфирные мас­ ла (биотрит, масло шиповника, облепиховое и др.). Роль сенсибилизации в патогенезе воспалительных реакций обосновывает применение средств, влияющих на иммунокомпетентные системы (антигистаминные кортикостероидные препараты, производные салициловой кислоты, метилурацил, пентоксил, продигиозан, витамины и др.). Этиологическое, патогенетическое и симптоматическое противовоспа­ лительное лечение составляют взаимообусловленную цель лечебных меро­ приятий, представленных на схеме (см. с. 249). В зависимости от вида воспали­ тельного процесса, степени распространения, характера течения, возраста больного и его общего состояния выбирается индивидуальная схема лечения. При этом значение каждого из компонентов комплексной терапии опреде­ ляется фазой развития и характером патологического процесса в тканях пародонта. Одной из особенностей острого течения катарального, язвенного и гангре­ нозного гингивита или обострившегося течения генерализованного пародонтита является склонность больных к гиперергической реакции. Нередко такое состояние пародонта развивается на фоне сенсибилизации организма больного. Основным признаком гиперергической реакции является высокая степень экссудативных проявлений при катаральном или альтеративных — при язвенном воспалении (самостоятельном или симптоматическом). В дина­ мике развития заболевания отмечают быстрый переход одной фазы в другую. Резко выражены нарушения основных функций организма, клинически

293

проявляющиеся общей интоксикацией, нарушением сна, аппетита, терморе­ гуляции. При гиперергическом течении язвенно-некротического процесса от­ мечаются быстрое прогрессирование патологического процесса и распростра­ нение язвенно-некротических изменений, а также массивный некроз тканей. Для снижения гиперергической реакции рекомендуются антигистаминные и ненаркотические аналгезирующие препараты, больным в тяжелом состоя­ нии — ганглиоблокирующие средства. Показано эндогенное введение проти­ вовоспалительных средств (антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, кальцийсодержащие вещества и др.). В некоторых случаях необхо­ димо активизировать иммунологические процессы в организме и усилить местную реактивность тканей пародонта. Таким больным наряду с противо­ воспалительным и антибактериальным лечением показана комплексная сти­ мулирующая терапия (лизоцим, продигиозан, метилурацил и др.). При тяже­ лом течении язвенного или гангренозного гингивита (особенно у ослабленных детей) можно назначать переливание плазмы крови, дезинтоксикационные препараты (глюкоза, гемодез и др.). Значительные достижения пародонтологии последних лет связаны с при­ менением ферментных препаратов. Благодаря непосредственному неполити­ ческому и муколитическому действию ферментов местно в очаге поражения улучшается дренажная функция, увеличивается проницаемость тканей, созда­ ются условия для самоочищения очага воспаления, ускоряются процессы реге­ нерации тканей. Не менее важное значение имеют противовоспалительные и противоотечные свойства протеолитических ферментов, наиболее выражен­ ные при их парентеральном введении, о чем свидетельствуют эксперименталь­ ные и многочисленные клинические наблюдения (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1972). При лечении заболеваний пародонта используются следующие ферменты: протеолитические (протеазы) — расщепляющие белки; нуклеазы — расщепля­ ющие нуклеиновые кислоты; расщепляющие гликозаминогликаны - гиалуронидаза; кининогеназы, калликреины — активирующие каллекреин-кининовую систему. Из протеолитических ферментов в пародонтологии широко используются трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин и др. Местно ферменты применяют при наличии пародонтальных карманов с серозно-гнойным экссудатом. При обострении дистрофически-воспалитель­ ного процесса тканей пародонта, сопровождающегося выраженной серозногнойной экссудацией и абсцедированием, наиболее успешным является ком­ бинированное введение ферментов как местно, так и парентерально. Попадая в пародонтальный карман, ферменты оказывают литическое действие на гной­ ный экссудат, разжижают и расщепляют продукты распада белков и жизнедея­ тельности микроорганизмов, улучшают отток секрета, уменьшают застойные явления в лимфатических и кровеносных сосудах, создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности микрофлоры пародонтальных карманов. Ферменты самостоятельно, а также в сочетании с витаминами Е,С,Р, сульфаниламидными препаратами и отдельными совместимыми антибиоти­ ками применяются в виде растворов или входят в состав эмульсий и паст.

294

Протеолитические ферменты растворяют в дистиллированной воде, изотони­ ческом растворе хлорида натрия, буферных растворах или в 0,25—0,5% раство­ рах новокаина. Для местного применения 1 мг трипсина или химотрипсина растворяют в 1 мл растворителя. Растворы ферментов готовят непосредствен­ но перед употреблением, поскольку они сохраняют активность (даже при хра­ нении раствора в холодильнике) не более суток. Можно использовать фермен­ ты в составе масляных эмульсий, которые готовят на 30% масляном растворе токоферола ацетата, персиковом, сливовом, оливковом и других маслах. Эмульсии ферментов в маслах готовятся в соотношении 5 мг фермента на 1 мл масла. В состав эмульсии можно ввести сульфаниламидные препараты (0,1 мг препарата на 5 мг фермента), аскорбиновую кислоту, витамин Р. Для проявления антимикробного действия ферменты целесообразно соче­ тать с антибиотиками. Последние на фоне расщепления некротических масс и экссудата значительно усиливают антимикробное действие. При этом фер­ менты активно снижают антибиотикорезистентность различной микрофлоры. Такое ценное свойство объясняется тем, что ферменты способны инактивировать пенициллиназу — фермент, вырабатываемый микроорганизмами в ответ на введение антибиотика. Ферменты с антибиотиками применяют в виде рас­ творов и взвесей. Растворы ферментов с антибиотиками (стрептомицин, мономицин, неомицин) готовят путем добавления к раствору фермента (1 мг/мл) антибиотика из расчета 25 000 ЕД на 1 мл раствора. Не все сочетания фермен­ тов и антибиотиков положительно влияют друг на друга. Некоторые из них, например пенициллины, снижают активность ферментов и одновременно те­ ряют свои свойства. Наиболее активными являются комбинации ферментов со стрептомицином, мономицином, микроцидом, бициллином, мицерином, полимиксином, колимицином. Хорошо сочетаются ферменты с производны­ ми 8-оксихинолина, например, нитроксолином (5-НОК). При назначении ферментов не следует применять их одновременно с сильнодействующими ан­ тисептиками: спиртом, настойкой йода, высокими (выше 0,5%) концентраци­ ями анестетиков, так как они инактивируют ферменты. Антибиотики можно сочетать и со взвесью ферментов. При добавлении к взвеси белой глины можно получить пасту необходимой концентрации. Для введения в пародонтальные карманы рекомендуется паста, содержащая: фермент (трипсин, химотрипсин и др.) — 10 мг, стрептомицин — 150 000 ЕД, аскорбиновую кислоту — 0,1 мг, витамин Р — 0,5 мг, 30% масляный раствор токоферола ацетата — 1 мл (до консистенции пасты). Выбор различных ферментов и их сочетаний с сульфаниламидными препа­ ратами, антибиотиками и витаминами обусловлен индивидуальными особен­ ностями течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте, а также составом и патогенностью микроорганизмов пародонтальных карма­ нов. Ферменты с антибиотиками в виде растворов или эмульсий предпочти­ тельнее применять при обострившемся течении генерализованного пародонтита. При хроническом течении их можно вводить в карманы в виде паст, в со­ ставе защитных лечебных повязок. При витаминной недостаточности тканей пародонта оправдано одновременное применение ферментов с витаминами.

295

Трипсин и химотрипсин можно вводить в ткани пародонта в виде аэро­ золей и с помощью электрофореза. Проникновение ионов лекарственных веществ в патологический очаг в сочетании с противовоспалительным эффек­ том гальванического тока на периферические нервные окончания оказывает терапевтическое и рефлекторное действие. Для электрофореза используются те же концентрации ферментов, которые сами являются катионными белками, — их изоэлектрическая точка находится в пределах рН 8-Ю, поэтому их следует вводить с положительного полюса. При обострившемся течении генерализованного пародонтита, упорном и обильном выделении из пародонтальных карманов местное применение ферментов комбинируют с парентеральным их введением. Для инъекций при­ меняются стерильные препараты трипсина или химотрипсина в ампулах (по 5 мг на 1 введение). В качестве растворителя для внутримышечного введе­ ния можно использовать изотонический раствор натрия хлорида или 0,25% раствор новокаина. Протеиназы микробного происхождения применяют лишь для местного воздействия на ткани пародонта. Нуклеазы — ферменты, улучшающие метаболические процессы в тканях пародонта. Они специфичны по отношению к нуклеиновым кислотам, рас­ щепляют межнуклеиновые связи в их молекуле. К этим ферментам относятся рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, полученные из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Для лечения заболеваний пародонта применяется аморфная рибонуклеаза, легко растворимая в воде и изотоническом растворе натрия хлорида (1 мг/мл). Растворы рибонуклеази устойчивы, сохраняются 2—3 сут, применяются для аппликаций на десну и введения в пародонтальные карманы. Возможно также ее введение в ткани пародонта с помощью электрофореза. Т.В.Никитина (1982), Ю.А.Петрович (1996) рекомендуют для электрофореза применять фер­ мент в изотоническом растворе натрия хлорида (2 мг/мл). Нуклеазы можно сочетать с протеолитическими ферментами. Гиалуронидаза — фермент, расщепляющий гликозаминогликаны. Она вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, относящейся к несульфатированным кислым гликозаминогликанам, активно участвующим в обмен­ ных процессах соединительной ткани. Под действием гиалуронидазы повыша­ ется проницаемость тканей, усиливаются процессы диффузии в них. Она со­ четается с антибиотиками и инактивируется протеолитическими ферментами. При лечении заболеваний пародонта используются препараты гиалуронидазы — лидаза и ронидаза, последняя применяется только местно. Гиалуронидазу назначают для усиления диффузии анестезирующих веществ, а соответственно и обезболивающего эффекта при аппликационном или инъекционном обезбо­ ливании. Она может входить в состав растворов, суспензий и паст при местном медикаментозном лечении. Антибактериальная терапия. Одним из важных звеньев в местном лече­ нии заболеваний пародонта является воздействие на условно-патогенную микрофлору полости рта. Место и значение его в комплексном лечении зави­ сит от вида патологического процесса, этиологии, особенностей клинического 296

проявления, характера течения заболевания. Антибактериальную терапию изби­ рают строго индивидуально. На разных этапах лечения назначение антибактери­ альных средств варьирует и определяется характером течения, степенью разви­ тия патологического процесса, чувствительностью микроорганизмов. Для подавления микроорганизмов может применяться широкий спектр разнообразных групп антибактериальных препаратов: антисептики, антибио­ тики, сульфаниламиды, нитрофураны, производные 8-оксихинолина, проти­ вотуберкулезные и противопротозойные препараты, средства растительного происхождения. Антисептические средства (антисептики) — это соединения, обладающие противомикробными свойствами, с малым избирательным действием, которые, взаимодействуя с белками микробных клеток, вызывают их коагуля­ цию или другие грубые нарушения, приводя к гибели или остановке роста микроорганизмов. Антисептики широко используют при лечении воспалительных, дистрофи­ чески-воспалительных заболеваний пародонта на всех этапах лечения. Их на­ значают в виде орошений, обильных полосканий полости рта как при лечении в стоматологических учереждениях, так и в домашних условиях. Непосредст­ венному лечению отдельных симптомов заболевания (устранению местных раздражителей — зубного налета, зубного камня, симптоматического гингиви­ та и т.д.) предшествует тщательная обработка полости рта антисептиками. По­ лоскания и орошения способствуют резкому снижению концентрации микро­ флоры, удалению распавшихся тканей, налета, слизи, опущенного эпителия, создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов. Из антисептиков в пародонтологии применяются препараты йода (3—5% настойка йода, 1% водный раствор йодинола), хлора (0,25% раствор хлорами­ на), 0,5% раствор этония, окислители (3% раствор перекиси водорода, 0,01—0,1% растворы калия перманганата), красители (0,01—0,1% раствор этакридина лактата, 1% раствор метиленового синего и др.). Антисептические вещества широко используются для лечения десневых и пародонтальных карманов. Выраженный лечебный эффект отмечен при вве­ дении в пародонтальные карманы йодинола либо в виде 1% водного раствора, либо в виде пленок, которые пролонгируют действие препарата. Слабым антисептическим действием и неспецифическими противовоспа­ лительными свойствами обладает димексид. Одним из его главных преиму­ ществ является способность проникать через биологические барьеры. Препа­ рат не вызывает непереносимости, уменьшает воспалительный отек, оказыва­ ет противоаллергическое, противовирусное и фибринолитическое действие, также усиливает проникновение ряда лекарственных средств. Используется в виде 0,25% раствора для полосканий, 1—2% растворов для промывания паро­ донтальных карманов, а также для разведения лекарственных препаратов. Антибиотики довольно широко применяются в комплексном лечении заболеваний пародонта. Основой эффективности антибиотиков является степень чувствительности условно-патогенной микрофлоры полости рта и пародонтальных карманов к ним. Существенное значение имеют характер 297

патологического процесса, степень его развития, состояние иммунобиологи­ ческих сил макроорганизма, биологические свойства микроорганизмов, вы­ звавших или осложнивших течение заболевания (обсеменность, вирулент­ ность, вид и другие свойства микрофлоры). Очень важно учитывать спектр антимикробного действия отдельных препаратов. Различают антибактериаль­ ные вещества моно- или полимикробного действия. Средства с широким спе­ ктром действия обычно более резко подавляют нормальную микрофлору орга­ низма, чаще и быстрее приводят к развитию различных дисбактериозов, в частности кандидоза (препараты тетрациклина). Полиеновые антибиотики одновременно действуют на бактерии и грибы (нистатин, леворин, декамин), известны препараты, действующие на бактерии и простейшие (мономицин, эритромицин и др.). Важно учитывать характер антимикробного действия пре­ паратов: бактерицидное или бактериостатическое. Бактериостатические веще­ ства обычно достаточно эффективны при легко протекающих заболеваниях пародонта, бактерицидные показаны при значительном ослаблении защитных сил организма. Иногда отмечаются неэффективность лечения антибиотиками и развитие различных осложнений. Отсутствие лечебного эффекта либо проявление побочного действия антимикробных средств связано с неправильным опреде­ лением показаний к назначению этих препаратов, а также нарушением правил их подбора. Широкое и часто нерациональное применение антибиотиков вы­ звало появление антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов, изменило структуру возбудителей, что снизило эффективность антибиотикотерапии. Выделяемые из пародонтальных очагов стрепто-, стафилококки, грамотрицательные палочки отличаются высокой степенью патогенности и множест­ венной устойчивостью к применяемым антибиотикам (А.И.Марченко, Ю.В.Дяченко и др., 1977; Ю.В.Дяченко, 1982). Наибольший процент устойчи­ вых штаммов выявляется к антибиотикам группы пенициллина, тетрацикли­ на, левомицетина, стрептомицина. В механизме устойчивости микроорганизмов к антибиотикам основное значение имеет энзиматическая инактивация их. Для усиления антимикробно­ го действия антибиотиков целесообразным оказалось применение протеолитических ферментов. Энзимы не только снижают антибиотикорезистентность микрофлоры, ио и значительно усиливают антимикробное действие антибио­ тиков при совместном применении. Этот факт объясняют способностью про­ теаз избирательно расщеплять нежизнеспособные ткани (некролитическое действие), что создает хорошие условия для воздействия антибиотика на мик­ робную клетку. Изучение антимикробного действия ряда антибиотиков (микроцида, стрептомицина) в сочетании с трипсином, химотрипсином, кристаллической проназой, террилитином на культуру золотистого стафилококка, выделенного из пародонтальных карманов, показало, что антимикробный эффект сочета­ ния значительно превышает действие одного антибиотика (Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, 1972). Эффективным оказалось сочетание химопсина с норсуль­ фазолом и левомицетином. Более выраженное терапевтическое действие

298

оказывает комбинация протеолитических ферментов с антибиотиками аминогликозидной группы (неомицина сульфат, мономицин). Одним из путей, предупреждающих развитие осложнений антибиотикотерапии, считается снижение дозы препарата. Вместе с тем она должна быть достаточной для достижения эффекта. Уменьшению бактериостатической концентрации препарата способствуют некоторые биологически активные вещества: метилурацил, пентоксил. Эти препараты снижают минимальную суббактериостатическую концентрацию левомицетина и стрептомицина для золотистого стафилококка в 5—8 раз. Для усиления и пролонгирования анти­ бактериального действия применяются комбинации антибиотиков с сульфа­ ниламидами, препаратами пиримидиновых оснований, витаминами. Другой путь повышения эффективности антибиотикотерапии — комбини­ рование антимикробных средств, использование антибиотиков резерва. Эти препараты следует применять лишь при тяжелом течении острого язвенного, гангренозного гингивита, рецидивирующем абсцедировании при обострив­ шемся течении генерализованного пародонтита. Хорошее действие оказывает сочетание антибиотиков с кортикостероидными препаратами (например, тетрациклина с гидрокортизоном и другие сочетания; В.С.Иванов, 1998). Такие пасты и мази дополнительно комбиниру­ ются также с обезболивающими препаратами и вводятся в пародонтальные карманы. В связи с возможным привыканием к глюкокортикостероидам такие препараты не рекомендуется применять длительно, а только для купирования воспалительных явлений. Хорошо себя зарекомендовали антибиотики, обладающие выраженным тропизмом к костной ткани (морфоциклин, линкомицин), поэтому их приме­ нение целесообразно при наличии костных карманов, а также при анаэробной инфекции. Хорошо проникает в костную ткань также фузидин-натрий, кото­ рый эффективен при стафилококковой инфекции, устойчивой к другим анти­ биотикам. Не утратили своего значения и такие антибиотики, как тетрациклины, рифамицин и др. Однако следует помнить, что применение антибиотиков группы тетрациклинов у детей в период морфогенеза и минерализации зубов может привести к гипоплазии твердых тканей зубов, окрашиванию коронки зуба («тетрациклиновые зубы»). Сульфаниламидные препараты обычно применяют для введения в пародон­ тальные карманы, включают в лечебные пасты и повязки с целью расширения спектра их антимикробного действия. Их также вводят в состав комбиниро­ ванных антимикробных препаратов типа ингалипта, триметазола. Для местно­ го и общего лечения заболеваний пародонта применяются сульфадимезин, сульфапиридазин, сульфален, сульфадиметоксин, этазол; комбинированные препараты: бактрим (бисептол), ингалипт и др. При лечении заболеваний пародонта большую популярность получили препараты нитрофуранового ряда (фурагин, фурадонин, фурацилин — 0,02—0,05% растворы). По антибактериальной активности соединения этой группы близки к антибиотикам широкого спектра действия, а нередко даже превосходят их, характеризуются низкой токсичностью, мало связываются

299

с белками, к ним медленно развивается устойчивость микрофлоры. Одновре­ менно нитрофураны вызывают некоторую активацию защитных сил организ­ ма, стимулируют фагоцитарное действие лейкоцитов. Показана высокая эф­ фективность применения 0,1% раствора фурагина в сочетании с противовос­ палительными препаратами (мефенамина натриевая соль, пиримидант). Для антибактериального лечения заболеваний пародонта рекомендуются производные 8-оксихинолина: хинозол, хиниофон, нитроксолин (5-НОК) и др. Эти препараты сравнительно хорошо растворимы в воде, не оказывают местнораздражающего действия, обладают антибактериальной активностью. Кро­ ме того, оказывают противогрибковое и антипаразитарное действие, тормозят клеточную пролиферацию. При сочетании 5-НОК с протеолитическими фер­ ментами значительно повышается клиническая эффективность этой комбина­ ции. Их применяют в виде 1—2% растворов для аппликаций, ирригаций в паро­ донтальные карманы, вводят в состав паст и лечебных твердеющих повязок. Необходимость противогрибковой терапии обусловлена наличием грибко­ вой флоры в пародонтальных карманах. С этой целью широко применяются противогрибковые полиеновые антибиотики: нистатин, леворин (5% нистати­ новая, 5% левориновая мази, леворина натриевая соль - 100 000 ЕД на 5 мл дистиллированной воды — для аппликаций). Натриевые соли этих антибиоти­ ков хорошо растворяются в воде и применяются в виде 0,5—1% растворов для аппликаций, инстилляций, орошений, электрофореза. К противогрибковым препаратам относят также декамин — бичетвертичное аммониевое соединение. Он эффективен при местном применении против грибов рода Candida. Препарат мало растворим в воде. Применяют в виде мази (0,5—1%), которую вводят в межзубные промежутки, пародонтальные карманы под лечебную повязку. К бичетвертичным соединениям относится декаметоксин, обладающий антибактериальной, фунгицидной активностью. Применя­ ют 0,01—0,02% растворы для полосканий полости рта и промывания пародон­ тальных карманов. Противокандидозное действие оказывают 1—2% растворы анилиновых красителей, препараты йода (раствор Люголя в глицерине 1:1, 1% йодинол), 1—2% раствор натрия гидрокарбоната, 5% спиртовой раствор прополиса, соли жирных кислот — каприлат натрия и каприлат аммония. Последние применя­ ют в виде 0,5-1% водных растворов. Эффективное действие оказывает клотримазол (канестен), применяемый в виде 1% раствора или 1% мази для вве­ дения в пародонтальные карманы. Противогрибковое действие оказывает также лютенурин — препарат растительного происхождения, представляет собой смесь дигидрохлоридов 2 алкалоидов, содержащихся в корневищах кубышки желтой. Противопротозойные (антитрихомонадные) препараты применяются для подавления вегетирующей в пародонтальных карманах ротовой трихомонады. Метронидазол (трихопол) в виде 1% водной суспензии применяют для аппли­ каций, при наличии устойчивой трихомонадной обсемененности препарат на­ значают и внутрь. Высокоэффективным является использование метронидозола в виде геля для десен («Метрогил дента»). Применяются также тинидазол

300

(фасижин), 1% водный раствор трихомонацида, 2,5% суспензия нитазола и др. Противотрихомонадной активностью обладают растворы метиленового синего, ваготила, фуразолидона и др. Указанные препараты вводят в пародон­ тальные карманы под лечебную твердеющую повязку. Заслуживают внимания антибактериальные препараты растительного происхождения. Показания к их использованию, методика применения, анализ клинической эффективности при лечении разнообразных заболеваний пародонта подробно рассмотрены в монографии Н.Ф.Данилевского, Т.В.Зинченко, Н.А.Кодолы (1984). При острых воспалительных и обострившемся течении дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта эффективно приме­ нение средств, не обладающих дубящим действием: настоек чистотела, шал­ фея, софоры японской, зверобоя, листа крапивы и др. Для полосканий и ин­ сталляций в пародонтальные карманы спиртовые растворы разводятся в воде — 30—50 капель на 100 мл воды. Кроме того, при введении в пародонтальные карманы эти препараты целесообразно растворить в касторовом, пихтовом или других маслах, пихтовом бальзаме, 0,5% растворе уснината натрия и др. Препараты из лекарственных растений, обладая, как и медикаментозные препараты, антибактериальным, противовоспалительным, вяжущим действи­ ем, выгодно отличаются от них отсутствием антигенных свойств. Эти средства готовят в виде отваров, настоек, получают из танинсодержащих растений. Так, настойка календулы содержит кератиноиды, дубильные вещества и другие, оказывает антисептическое, противовоспалительное и слабое обез­ боливающее действие. Сальвин получают из листьев шалфея; он обладает про­ тивовоспалительным и дубящим свойствами, применяется в виде 0,1—0,25% водно-спиртового раствора для орошений, промываний пародонтальных кар­ манов. Сангвиритрин (1% раствор) готовят из надземной части маклеи (бекконии) серцевидной и мелкоплодной. У него широкий спектр антимикробной активности — действует на грамположительные и грамотрицательные бакте­ рии, дрожжеподобные грибы и трихомонады. Трава зверобоя содержит эфирные масла, витамины, танин и т.п.; листья шалфея - фитонциды, эфирные масла, танин и др.; кора дуба — галлотонин, углеводы, смолы и др.; цветки ромашки - эфирные масла, флавиновые соеди­ нения, которые оказывают противовоспалительное, противоаллергическое, слабое бактерицидное действие и ускоряют процесс регенерации эпителия. Ромазулон содержит экстракт и эфирные масла ромашки, обладает проти­ вовоспалительным и дезодорирующим свойствами. Мараславин (вытяжка из полыни, гвоздики, черного перца и др.) подавляет рост грануляционной ткани в пародонтальных карманах, оказывает склерозирующее и сосудосуживающее действие. Применяются также юглон (0,2% спиртовой раствор), выделенный из зеленой кожуры грецкого ореха, лютенурин (0,2% раствор), полученный из кубышки желтой. При хронических воспалительных процессах (хроническом течении гене­ рализованного пародонтита) применяют в виде отваров или настоев раститель­ ные средства вяжущего действия: кору дуба, лист шалфея, траву череды и др. Для лечения продуктивных процессов десны (гипертрофического гингивита) 301

эффективно использование аппликаций (экспозиция 30 с — 1 мин) ваготила, бефунгина, чистотела, мараславина. Применяются природные антимикробные препараты: новоиманин (0,1% спиртовой раствор зверобоя), натрия уснинат (0,5% раствор), выделенный из лишайника; хлорофиллипт (0,25% раствор), содержащий смесь хлорофилла из листьев эвкалипта, 0,2% раствор сангвиритрина, эктерицид, настойка софоры японской и др. Они действуют преимущественно на грамположительные мик­ роорганизмы, в том числе на стафилококки, устойчивые к пенициллину; хлоргексидина биглюконат (0,05% раствор) оказывает бактерицидное, антисепти­ ческое и фунгицидное действие. При поражении пародонта у больных сифилисом или туберкулезом возни­ кает необходимость применения специфических средств для лечения этих инфекций. Наряду со специфической общей терапией больным сифилисом местно назначают средства направленного действия (на бледную спирохету), например, 10% взвесь осарсола в персиковом масле и др. Больным туберкуле­ зом назначают 5-10% раствор изониазида (тубазида), 5% раствор салюзида, 3% раствор натрия пара-аминосалицилата (ПАСК) и др. Стимуляция репаративных процессов в комплексном медикаментоз­ ном лечении занимает значительное место. Она включает средства патогенети­ ческой и симптоматической терапии и направлена на улучшение обменных процессов в пораженных тканях пародонта и стимуляцию репаративной реге­ нерации. Стимулирующими свойствами обладают производные пиримидиновых оснований, витаминные препараты, средства растительного происхожде­ ния, оксигенотерапия. Подобное действие в определенной степени оказывают и нестероидные противовоспалительные препараты, кислота мефенаминовая и ее соли, пиримидант. Препараты пиримидиновых оснований обладают анаболической и антикатаболической активностью. Они ускоряют процессы клеточной регенерации, стимулируют клеточные и гуморальные факторы защиты, лейкопоэз; обладают противовоспалительной активностью. Их применение значительно повышает активность антибиотиков и сульфаниламидных препаратов и предотвращает возможное побочное действие. Пиримидины снимают или значительно сни­ жают такие отрицательные свойства антибиотиков и сульфаниламидных пре­ паратов, как угнетение защитных реакций организма, процессов регенерации, развитие аллергических реакций. Из производных пиримидина широко применяется метилурацил (метацил). Этот препарат не оказывает местного токсического действия, ослабляет ведущие к некрозу экссудативно-альтеративные изменения в тканях, препят­ ствует избыточному образованию и разрастанию грануляционной ткани. Применяется для ликвидации воспаления и стимуляции регенеративных процессов в тканях пародонта после кюретажа пародонтальных карманов. Обычно используется в комбинации с антибактериальными (антибиотики) препаратами в виде 10% эмульсии или пасты для аппликаций на десну и введе­ ния в пародонтальные карманы. После его применения в комплексном лече­ нии в тканях пародонта нормализуется обмен гликогена, нуклеиновых кислот,

302

накапливаются нейтральные гликозаминогликаны, что свидетельствуете про­ цессах рубцевания в соединительнотканной основе десны. Аналогичным действием обладает пентоксил, но его местное применение осложняет довольно выраженный горький вкус. Применение витаминных препаратов на основании многочисленных экспериментальных и клинических исследований можно считать пато­ генетическим лечением. Достаточно эффективны витамины С, Р, Е, К, А, группы В и др. Витамин С обладает сильно выраженными восстановительными свойства­ ми, участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, свертываемости крови и регенерации тканей. Одной из важных физиологиче­ ских функций аскорбиновой кислоты является ее участие в синтезе коллагена и нормализации проницаемости капилляров. Аскорбиновую кислоту вводят в состав различных паст с антибактериаль­ ными и противовоспалительными препаратами, применяют самостоятельно для введения в ткани пародонта путем электрофореза. Показана высокая эф­ фективность сочетанного применения аскорбиновой кислоты с другими вита­ минами, что потенцирует их взаимное действие. Наиболее целесообразно при­ менение витамина С в сочетании с рутином, кверцетином, галаскорбином. Галаскорбин является комплексным соединением натриевых солей аскорби­ новой и галловой кислот, обладает С- и Р-витаминной активностью, вяжущим действием. К группе витаминов Р относится ряд веществ — флавоноидов, обладающих способностью (особенно в сочетании с аскорбиновой кислотой) уменьшать проницаемость и ломкость капилляров. Совместно с аскорбиновой кислотой они участвуют в окислительно-восстановительных процессах, тормозят дейст­ вие гиалуронидазы, обладают антиоксидантными свойствами. Витамин Р при­ меняется в виде следующих препаратов: рутин, аскорутин, кверцетин, витамин Р. Их вводят в состав эмульсий, паст, возможно сочетанное введение водных растворов витамина Р с аскорбиновой кислотой путем электрофореза (5% рас­ твор аскорбиновой кислоты и 1% раствор витамина Р). Работами Н.Ф.Данилевского (1959—1968 и др.) убедительно показана роль витамина Е в патогенезе заболеваний пародонта. Под названием «витамин Е» известен ряд соединений (токоферолов), наиболее активным среди которых является а-токоферол. Витамин Е является природным антиоксидантом, уча­ ствует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма. В клинике применяется в виде 30% масляного раствора токоферола ацета­ та, который вводится в состав взвесей, эмульсий, паст, лечебных твердеющих повязок. В состав таких взвесей и паст включают антибактериальные, противо­ воспалительные, обезболивающие, кератопластические и другие препараты. Действие витамина Е усиливается при его сочетанном применении с другими витаминами, например с витаминами А и К (А.В.Борисенко, 1983). Витамин К (противогеморрагический, или коагуляционный, витамин) участвует в образовании протромбина и способствует нормальному сверты-

303

ванию крови. Он особенно эффективен при повышенной кровоточивости десен. Применяется в виде 1% водного раствора викасола. При сочетанном применении витамина К с витаминами А и Е их действие взаимно уси­ ливается. Витамин А оказывает влияние на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек и покрывающего их эпителия, проницаемость клеточных мембран, участвует в синтезе белков и окислительно-восстановительных процессах. Местно применяется в виде 3,44% масляного раствора ретинола ацетата в ком­ бинации с антибактериальными, противовоспалительными, обезболивающи­ ми и другими препаратами; входит в состав эмульсий, паст, взвесей и др. При сочетанном его применении с витаминами Е и К (препараты «Аекол», «Аевит» и др.) их действие взаимно усиливается. Витамины группы В входят в состав коферментов большого числа энзимов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, синтезе и обмене белков, липидов, углеводов. В виде водных растворов (3% раствор тиамида бромида, 1% раствор никотиновой кислоты, 5% раствор пиридоксина гидро­ хлорида и др.) входят в состав эмульсий, взвесей, паст в комбинации с проти­ вовоспалительными, антибактериальными и другими препаратами. Витамин U — метилметионинсульфония хлорид — обладает выраженным стимулирующим регенерацию (пластикостимулирующим) и антигистаминным действием. Лечебный эффект обусловлен свойством витамина U ме­ тилировать гистамин, превращая его в неактивный метилгистамин. Препарат также в меньшей мере обладает болеутоляющим и противовоспалительным действием. Применяется в виде 5% раствора и входит в состав эмульсий, взвесей, паст. Его эффективность усиливается при совместном применении с витаминами А и Е. При развитии дистрофически-воспалительных процессов в пародонте рез­ ко снижается интенсивность тканевого дыхания, нарушаются окислительновосстановительные процессы, поэтому очень важно применение средств, нор­ мализующих метаболизм тканей пародонта и деятельность ферментативных систем. Такой нормализации можно достичь с помощью ферментов, ингиби­ торов протеиназ, белковых анаболизаторов. Применяются самые различные протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, террилитин и др.), препараты рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы и т.д. Из средств — ингибиторов протеолиза наиболее часто применяются контрикал (трасилол), амбен, кислота аминокапроновая. Помимо препаратов, усиливающих оксигенацию, используются антиокси­ данти. Наиболее широко применяются токоферол, аскорбиновая кислота, дибунол и др. Эффективно сочетание антиоксиданти ых препаратов, а также совместное назначение с другими средствами, влияющими на процессы ткане­ вого метаболизма: (теоникол, этимизон, плаферон, липоцеребрин, димефосфон, препараты селена и др.). Стимулируют регенерацию тканей препараты кислых гликозаминогликанов — хонсурид и луронид. Их вводят в пародонтальные карманы, применяют для аппликаций (разводят в растворах анестетиков), вводят в состав лечебных

304

паст в комбинации с нитрофуранами, димексидом, кератопластическими пре­ паратами. Хорошо стимулирует заживление солкосерил — белковый экстракт крови крупного рогатого скота. Его назначают в виде мази или раствора, а также в сочетании с другими медикаментозными препаратами. Наряду с синтетическими медикаментозными препаратами на этом этапе лечения широко применяются растительные средства. Лечебная ценность лекарственных растений обусловлена сложным сочетанием в них различных биологически активных веществ, обладающих антибактериальными, противо­ воспалительными и стимулирующими регенерацию свойствами. Поэтому для стимуляции процессов репаративной регенерации успешно применяется боль­ шинство описанных выше препаратов лекарственных растений. Помимо них применяются препараты женьшеня, хлорофилло-каротиновая паста, препара­ ты алоэ (сок, экстракт), календулы, сок каланхое, эфирные масла, каратолин, гербадонт и многие другие. Нестероидные противовоспалительные средства (мефенаминовая кислота и ее натриевая соль, пиримидант) наряду с выраженным противовоспалитель­ ным свойством в определенной степени стимулируют заживление тканей. Они снижают проницаемость клеточных мембран, обезболивают ткани, эффектив­ но влияют на аллергические воспалительные реакции. Водные 1% растворы этих препаратов применяют для аппликаций, обработки пародонтальных карманов, входят в состав паст. Важным компонентом лечения на этом этапе является воздействие на дис­ трофические процессы в пародонте. Для этой цели применяются средства, как непосредственно действующие на ткани пародонта, так и общие, регулирую­ щие гомеостаз организма и уменьшающие интенсивность дистрофического процесса в пародонте. Таким действием обладают выше упоминаемые антибактериальные и противовоспалительные средства. Патогенетически обоснованным следует считать применение средств и методов, направленных на нормализацию функции сосудов, а также метабо­ лических процессов. Для нормализации состояния сосудов, улучшения обмен­ ных процессов в тканях пародонта, устранения в них явлений гипоксии приме­ няют электрофорез водных растворов витаминов С, Р, группы В. Эффектив­ ным является ультрафонофорез токоферола ацетата, ретинола ацетата. Эти средства способствуют расширению спазмированных и мобилизации резерв­ ных капилляров, улучшают трофику тканей. Положительное влияние оказывает оксигенотерапия. Введение кислорода уменьшает гипоксию тканей, улучшает окислительно-восстановительные процессы. Благоприятно влияют на дистрофический процесс физические методы лечения (массаж, гидротерапия, дарсонвализация, ультразвукотерапия и др.), улучшающие и стимулирующие метаболические процессы в пародонте. Для улучшения анаболических процессов в костной ткани пародонта приме­ няют электрофорез 2% раствора натрия фторида, 10% раствора кальция глюконата, 10% раствора кальция хлорида, 5% раствора кальция лактата, 2—3% раствора кальция глицерофосфата. 20

«.з.

305

В патогенетической терапии генерализованного пародонтита существен­ ное значение имеет стимуляция сепаративных процессов в костной ткани. С этой целью применяют биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, спленин и др.) в виде курса инъекций, введения в ткани пародонта путем электрофореза или фонофореза. Стимулировать восстановительные процессы можно непосредственным введением (например, при хирургических вмешательствах) различных транс­ плантатов — аутокость, консервированная и лиофилизированная кость, консервированный хрящ, костный мозг и др. Важным направлением в терапии дистрофических проявлений в пародонте является стимуляция остеобластической стадии репаративного остеогенеза. На этом принципе основано применение различных специфически действую­ щих сывороток, например остеогенной цитотоксической сыворотки (Н.Ф.Да­ нилевский и соавт., 1976). Кератопластические препараты применяются для улучшения процессов эпителизации, которыми завершается регенерация и рубцевание пародонтальных карманов, язвенных поверхностей на слизистой оболочке десны. Подобными свойствами обладают и средства, стимулирующие репаративную регенерацию, но у ряда препаратов кератопластическое действие выражено особенно ярко. В первую очередь это витамин А и ретиноиды. Они увеличивают коли­ чество митозов в эпителиальных клетках и таким образом стимулируют эпителизацию. Кроме того, витамин А рассматривается как натуральная состав­ ляющая часть эпителиальных клеток, которая поддерживает синтез РНК и сульфатированных гликозаминогликанов. Применяются 3,44% и 6,88% масляные растворы ретинола ацетата, ретинола пальмитата (в 1 мл 100 000 ME), а также комбинированные препараты, содержащие витамин А: аевит, аекол, винилин (бальзам Шостаковского); аэрозольные препараты — винизоль, лиоксазоль. Значительное количество ретиноидов содержится в препаратах растительного происхождения: в облепиховом масле, каротолине, тигазоне, масле шиповника. По химическому строению подобен витами­ ну А цитраль — 1% спиртовой раствор препарата обладает, кроме пластикостимулирующего, также дезодорирующим, гипосенсибилизирующим, анестезирующим действием. Кератопластическим действием обладают некоторые анилиновые красите­ ли: 1% водный или глицериновый раствор метиленового синего, 0,1% раствор этакридина лактата; их применяют для введения в пародонтальные карманы, аппликаций на эрозивные и язвенные поверхности. ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ ПОВЯЗКИ В процессе местного лечения лекарственные вещества, введенные в паро­ донтальные карманы, быстро вымываются из них, что снижает лечебный эффект препаратов. Кроме того, после оперативных вмешательств, например кюретажа пародонтальных карманов, раневая поверхность практически не

306

защищена от травм при приеме пищи и инфицирования содержимым по­ лости рта. Избежать этих недостатков можно путем использования пародонтальных повязок. Лечебные пародонтальные повязки служат для депонирования лекар­ ственных препаратов в десне, пародонтальных карманах, межзубных проме­ жутках при медикаментозном лечении и после хирургических методов лечения заболеваний пародонта. Обычно они содержат различные лекарственные препараты, что расширяет возможности медикаментозного лечения. Изолирующие пародонтальные повязки предохраняют ткани паро­ донта от экзогенных раздражителей: ротовой жидкости, травм во время приема пищи и др. Они должны быть твердеющими, но в то же время и эластичными, чтобы удерживаться в полости рта более суток, не сдавливая ткани. Нередко для этой цели используют эластичные оттискные массы. Клеевая повязка КЛ-3 представляет собой клеевую композицию на основе полиуретана, явля­ ется нетоксичным биологически совместимым препаратом, аутостерильна. При нанесении на слизистую оболочку десны она полимеризуется с образова­ нием пористой высокопластичной пленки. Часто основу большинства лечебных повязок составляют оксид цинка, дентин, белая глина. Жидкие ингредиенты в различных прописях разные: гвоз­ дичное, кукурузное, облепиховое масло, масло шиповника, масляные раство­ ры витаминов А, Е. В лечебные повязки вводятся вещества с разным механиз­ мом действия: витамины А, Е, С, Р, группы В, ферменты, глюкокортикостероиды, препараты пиримидиновых оснований, экстракты и вытяжки лекарственных трав, прополис, сульфаниламидные препараты, антибиотики и другие биологически активные препараты, оказывающие противовоспали­ тельное, антимикробное, гипосенсибилизирующее, кератопластическое, болеутоляющее и стимулирующее регенерацию действие. Лечебные пародонтальные повязки часто используют с целью пролонгиро­ вания действия лекарственных веществ на ткани пародонта. Их накладывают после удаления зубных отложений, аппликации и инсталляции медикаментоз­ ных средств, кюретажа пародонтальных карманов и других видов хирургичес­ ких оперативных вмешательств на тканях пародонта. Лечебную повязку накла­ дывают непосредственно после манипуляции, а после диатермокоагуляции и криодеструкции — через 2—3 дня после удаления зоны некроза. В зависимо­ сти от характера течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте, вида медикаментозной манипуляции или хирургического вмешательст­ ва применяют различные прописи повязок, которые могут сохраняться в полости рта от нескольких часов до 3—4 сут. В нашей клинике используются защитные лечебные пародонтальные по­ вязки, порошок которых имеет 2 прописи. В состав первой входит оксид цин­ ка (40 г), канифоль (45 г), танин (10 г), цинка ацетат (4,7 г), белая глина (2,5 г), сульфаниламидный препарат (2 г), измельченные асбестовые волокна (1 г), кислота аскорбиновая (0,1 г), витамин Р (0,1 г). В состав второго порошка, кроме перечисленных веществ, перед употреблением добавляют ферменты с антибиотиками (5 мг фермента и 100 000 ЕД стрептомицина).

20*

307

В качестве жидкости используют гвоздичное масло, 30% масляный раствор токоферола ацетата, льняное или кукурузное масло в соотношении 1:1:1. Повязку по первой прописи применяют при хроническом течении, второй — при обострившемся течении генерализованного пародонтита. В литературе описаны и применяются различные прописи лечебных повя­ зок, приводим некоторые из них: 1) спермацета — 2 г, парафина — 1 г, 0,5% масляные растворы витаминов А и Е в равных количествах до консистенции пасты; эластическая повязка; 2) оксид цинка и порошок искусственного дентина в равных частях, сме­ шанные с нужной мазью (содержащей антибиотик, глюкокортикоид, метилурацил и др.); твердеющая повязка; 3) повязка с препаратами крови: оксида цинка и порошка дентина - по 5 г, биологического порошка ретраплацентарной крови — 2,5 г, гвоздичного мас­ ла — до консистенции пасты. Этот список можно значительно расширить. В основном выбор прописи лечебной повязки зависит от конкретной клинической ситуации и часто опре­ деляется индивидуальным выбором врача-стоматолога. В настоящее время также предлагается ряд официнальных прописей пародонтальных повязок, производства разных фирм-производителей. Лечебная пародонтальная повязка предохраняет ткани пародонта от внеш­ них раздражителей, оказывает лечебное действие и пролонгирует контакт вве­ денных под нее лекарственных веществ с тканями, создает благоприятные условия для заживления раны после оперативных вмешательств. Техника приготовления и наложения большинства повязок имеет общие принципы. На стеклянной (бумажной) пластинке тщательно замешивают 5—6 капель жидкости и необходимое количество порошка до густой, но пластичной консистенции. Подготовленную пасту шпателем или гладилкой накладывают с язычной (нёбной), а затем и с вестибулярной стороны тонким слоем на высу­ шенный десневой край и в межзубные промежутки. Поверхность повязки плотно прижимают лоскутом перчаточной резины или пальцами в перчатках со всех сторон и моделируют так, чтобы режущие края и жевательные поверх­ ности зубов были свободны, а края повязки не доходили до подвижной части десны. Повязка твердеет 6—8 мин. Ускорить отвердение можно теплым возду­ хом (из компрессора стоматологической установки). Следует объяснить боль­ ному необходимость щадящего режима во время приема пищи, разговора, полоскания, что позволит сохранить повязку более длительно. Экспериментально и в клинике подтверждена высокая эффективность па­ родонтальных, особенно лечебных повязок с такими биологически активными веществами, как витамины, ферменты, глюкокортикоиды, прополис, стафи­ лококковый анатоксин и др. Под их влиянием снижается обсемененность па­ родонтальных карманов микроорганизмами, проявляется выраженное проти­ вовоспалительное действие, уменьшается кровоточивость, гноевыделение, стимулируются процессы регенерации и др.

308

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В комплексном лечении заболеваний пародонта хирургические вмеша­ тельства занимают значительное место. Они приходят на смену консерватив­ ной терапии в тех случаях, когда возникает необходимость удаления патологи­ ческого очага, а также при реконструктивных пластических операциях на пародонте и слизистой оболочке полости рта. Рациональное использование хирургических методов значительно повышает качество и эффективность ле­ чения, снижает число рецидивов заболеваний пародонта (рис. 268). Они вы­ полняются традиционным хирургическим методом или с использованием низ­ ких (криодеструкция) или высоких (диатермокоагуляция) температур. Предложено довольно много раз­ личных методов оперативного лече­ ния заболеваний пародонта. В основ­ ном их можно разделить на следую­ щие группы: I. Кюретаж: а) кюретаж; б) открытый кюретаж; в) вакуум-кюретаж; г) криокюретаж. II. Гингивотомия; III. Гингивэктомия: а) простая; б) радикальная; IV. Лоскутные операции: а) корригирующие край десны (гингивопластика); б) с применением средств, сти­ мулирующих регенерацию кости (гингивоостеопластика). V. Операции, формирующие преддверие полости рта (френулотомия, френулэктомия, пластика пред­ дверия и др.). Помимо методик собственно радикального хирургического лече­ Рис. 268. Возможные результаты ле­ ния при генерализованном пародончения пародонтального кармана: тите довольно часто возникает необ­ 1 - карман до лечения; 2 - после удаления ходимость удаления подвижных зу­ зубных отложений и медикаментозного лече­ ния; 3 - заживление; 4 — клинически здоро­ бов, вскрытия абсцессов, а при вый пародонт; 5 - вторичное приживление подготовке к хирургическому лече­ десны; 6 — восстановление комплекса тканей нию — депульпирования зубов и др. пародонта

309

КЮРЕТАЖ Кюретаж — это удаление всего содержимого пародонтального кар­ мана и выскабливание его стенок. Впервые был предложен J.W.Riggs в 1867 г., в дальнейшем он был усо­ вершенствован W.J.Younger (1893), H.Sachs (1909), а в России его впер­ вые применил Н.Н.Знаменский в 1902 г. Это один из распространен­ ных методов хирургического лече­ ния. Его целью является устранение или уменьшение пародонтальных карманов, для чего из кармана удаля­ ют распавшиеся ткани, грануляции, вегетирующий эпителий, поддесневой зубной камень, пораженный це­ мент, скопления микроорганизмов (поддесневых бляшек). Показанием к кюретажу является генерализованный пародонтит I—II степени при наличии пародонталь­ ных карманов глубиной до 4—5 мм. Противопоказания к кюретажу: ост­ рый воспалительный процесс, на­ Рис. 269. Схема кюретажа: личие абсцесса, костных карманов, 1 - десневой; 2 - поддесневой кюретаж истонченные стенки кармана, фиброзно измененная десна, глубина карманов более 5 мм, значительная подвижность зуба, аномалия положе­ ния, острые инфекционные заболевания слизистой оболочки рта и общие заболевания. Различают десневой (простой) и поддесневой кюретаж (рис. 269). Десневой кюретаж заключается в удалении патологически измененных мягких тканей в пределах эпителиального зубодесневого соединения без глубокого внедрения в соединительнотканную основу десны. При поддесневом кюретаже удаляют часть соединительной ткани десны глубже зубоэпителиального соединения, твердые ткани зубов и обрабатывают гребень альвеолярной кости. Кюретаж проводится набором специальных инструментов, в который вхо­ дят зубоврачебные крючки различных форм и размеров, кюретажные ложечки, экскаваторы, напильники, рашпили и др. Этапы кюретажа: 1) орошение полости рта слабыми растворами антисептиков; 2) обезболивание растворами анестетиков (аппликационное, а лучше инфильтрационное или проводниковое);

310

Рис. 2 7 0 . Кюретаж пародонтального кармана: А — удаление поддесневого зубного камня: Б - удаление разрушенной костной ткани; В - выскабливание грануляций и вросшего эпителия

3) обработка операционного поля йодсодержащими растворами; 4) удаление зубного камня и раз­ рушенного цемента зуба. Разрушенный цемент удаляют ос­ трыми экскаваторами, крючками, кюретками с поверхности корня зуба движениями из кармана наружу до плотной поверхности здорового це­ мента. Очищенную поверхность об­ рабатывают ультразвуковым скалером, финирами, полирами, щеточка­ ми, резиновыми чашечками. Полость кармана промывают под давлением раствором антисептика для удаления твердых остатков зубного камня, цемента (рис. 270); 5) кюретаж костной ткани альве­ олы. С помощью небольших кюреток осторожно соскабливают на дне пародонтального кармана поверхно­ стный размягченный слой края кости альвеолярного отростка и межальвео­ лярной перегородки;

Рис. 2 7 1 . Обработка кюреткой дна кармана при кюретаже

311

Рис. 2 7 2 . Обработка десневой стенки при кюретаже: А — удаление эпителия; Б — удаление эпителия и грануляционной ткани; В - окончательный результат

6) удаление грануляций и вросшего в карман эпителия (деэпителизация кармана) — наиболее ответственный этап операции (рис. 271, 272). Он требует от врача особой осторожности и навыков. Вначале обрабатывают вестибуляр­ ную стенку кармана, затем боковые участки и оральную стенку. Обработку проводят маленькими кюретками и экскаваторами с острыми режущими гра­ нями. Для этого кюретку, рабочая часть которой обращена к десне, вводят на всю глубину пародонтального кармана. Большим пальцем левой руки прижи­ мают десну к кюретке и зубу и непрерывным движением кюретки по направ­ лению к коронке зуба под контролем пальца срезают грануляции и эпители­ альную выстилку пародонтального кармана. При этом необходимо хорошо фиксировать рабочую руку, избегая соскальзывания инструментов и поврежде­ ния здоровых тканей. В результате кюретажа внутренняя поверхность кармана превращается в операционную рану с остатками мягких тканей и обломков зубного камня; 7) промывание пародонтального кармана антисептическими растворами под давлением — вымывание остатков зубного камня, грануляций и др. Одно­ временно проводят мероприятия по остановке кровотечения. При этом необхо­ димо сохранить кровяной сгусток, заполняющий бывший карман, что способ-

312

ствует быстрому заживлению раны и созданию оптимальных условий для рубцевания. После кюретажа карман можно заполнить эмульсией или пас­ той с биологически активными веще­ ствами, способствующими регенера­ ции. Обработанную десневую стенку затем плотно прижимают пальцами к твердым тканям зубов и альвеоляр­ ной кости (закрытие кармана). Закан­ чивают кюретаж наложением лечеб­ ной повязки (рис. 273, 274). Кюретаж рекомендуется прово­ дить одномоментно, не чаще 2 раз в год. Более частый кюретаж ведет к истончению стенки десны, ее атро­ фии с обнажением корней в межзуб­ ных промежутках. Одновременно можно обрабатывать пародонтальные карманы в области 3—4 зубов. Интер­ вал между кюретажем составляет 2—3 дня. После операции рекомендуется тщательно соблюдать гигиену полости рта. Через 8—10 ч можно начинать пе­ риодические полоскания отварами ле­ чебных трав (ромашка, шалфей и др.), пользоваться мягкой зубной щеткой и не раздражающими противовоспа­ лительными зубными пастами. К недостаткам метода такого классического, или закрытого, кюре­ тажа относится недостаточный обзор операционного поля, что затрудняет тщательную обработку альвеолярной и десневой стенок пародонтального кармана. Это может привести к недо­ статочно полному удалению поддесневых зубных отложений, разрушен­ ного цемента корня зуба, грануляций и вросшего эпителия. Успешно проведенный кюретаж позволяет ликвидировать пародонтальный карман, приводит к его рубцовому сморщиванию и врастанию

Рис. 2 7 3 . Методика кюретажа паро­ донтального кармана: А — направление движения инструмента при удалении грануляций; Б - положение кюрет­ ки при обработке карманов нижних зубов; В - промывание пародонтального кармана

313

соединительнотканных волокон, образующихся по мере организации кровяного сгустка и биологически активных веществ, в слой сохранив­ шегося и новообразованного цемен­ та. Некоторые авторы считают, что происходит образование так называе­ мого вторичного прикрепления — плотного рубцового соединения со­ единительнотканных волокон десны и цемента корня. Открытый кюретаж (Incisional new attachment procedure — ENAP) был предложен группой исследоватеРис. 274. Лечебная повязка лей в США сравнительно недавно в 1975-1976 гг. (R.A.Yukna и соавт., 1976). Он представляет собой разновидность поддесневого кюретажа (рис. 275). Этапы проведения кюретажа следующие: 1) проведение адекватного обезболивания (рекомендуется инфильтрационное или проводниковое). Выявление пародонтальным зондом наибольшей глубины кармана, которую отмечают точкой (протыканием зондом) на вести­ булярной стенке кармана; 2) очень осторожно и тщательно скальпелем выполняют косой разрез десневой стенки от ее свободного края до дна кармана (на вестибулярной, ораль­ ной стороне и др.) таким образом, чтобы рассечь ее на две половины: внутрен­ нюю и внешнюю. Целью такого разреза является полное иссечение внутрен­ ней части десневой стенки пародонтального кармана вокруг зуба; 3) удаление иссеченной ткани кюретками и тщательная обработка поверх­ ности корня зуба (удаление поддесневых зубных отложений, размягченного цемента и т.д.) до плотной здоровой поверхности цемента. Обработка кюретка­ ми дна кармана и гребня альвеолярной кости; 4) промывание кармана растворами антисептиков и остановка крово­ течения; 5) закрытие кармана легким прижиманием пальцами обработанной десне­ вой стенки к поверхности корня и альвеолярной кости. При необходимости можно наложить швы через межзубные промежутки. Наложение защитной пародонтальной повязки. Данная методика позволяет получить чистую резаную рану на внутренней поверхности десневой стенки пародонтального кармана, что облегчает ее заживление и дальнейшее рубцевание кармана. Вакуум-кюретаж — удаление содержимого пародонтального кармана с помощью вакуума. Преимущество метода перед обычным кюретажем заклю­ чается в том, что он позволяет обработать более глубокие пародонтальные карманы при относительно бескровном операционном поле, визуально

314

контролировать полноту и качество кюретажа и главное — обработать дно пародонтального кармана и прилега­ ющую костную ткань: освободить от очагов деструкции, скопления экссу­ дата, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Вакуум-кюретаж можно прово­ дить сконструированным для этих целей вакуум-аппаратом или слюноотсосом со специальными насад­ ками (Н.Ф.Данилевский, А.П.Гро­ хольский, В.Я.Даценко, 1968). Вакуум-аппарат состоит из компрес­ сора и двух емкостей (в одной со­ Рис. 275. Схема открытого кюретажа: здается отрицательное, в другой — А — косой разрез до дна пародонтального невысокое избыточное давление воз­ кармана; Б - удаление поддесневых зубных духа; рис. 276). При включении аппа­ отложений и обработка поверхности корня рата под действием вакуума отсасы­ вается кровь, ротовая жидкость, отторгнутые частицы тканей и зубного камня. Избыточное давление позволяет орошать лекарственными растворами опе­ рационное поле. Выскабливание проводится полыми крючками различных формы и размеров (крючки-кюретки), которые во время работы закрепляются в специальном держателе, соединенном с емкостью, где вакуум. Вакуум-кюретаж показан при глубине пародонтальных карманов свыше 5—7 мм, одиночном или множественном абсцедировании. При глубине карма­ на 5—7 мм для лучшего обозрения операционного поля предварительно прово­ дят гингивотомию. Вакуум-кюретажу предшествует обязательное аппликаци­ онное обезболивание, а если он сочетается с гингивотомией, то применяется инфильтрационное или проводниковое. Вакуум-кюретаж состоит из 3 последовательных этапов. 1-й этап — удаление поддесневого зубного камня и разрушенного цемента на поверхности корня зуба. Вначале обрабатывают пришеечную часть зуба, затем участки, расположенные ближе к верхушке корня, вплоть до дна паро­ донтального кармана. Очищенную от размягченного цемента поверхность корня можно дополнительно обработать сканерами, финирами. Заканчивают этот этап полированием обработанной поверхности. 2-й этап - обработка десневой стенки кармана: выскабливание разросших­ ся фануляции, тяжей эпителия и др. Для этого используют серповидные крючки и кюретки. Во избежание перфорации стенки выскабливание прово­ дится под постоянным зрительным и тактильным контролем. 3-й этап — обработка дна пародонтального кармана и кости альвеоляр­ ного гребня. Со дна кармана грануляции удаляют острыми полыми насад­ ками, альвеолярный край сглаживают фрезоподобными инструментами.

315

j I 55 551 Рис. 276. Аппарат для вакуум-кюретажа: А - общий вид; Б - схема: 1 - наконечник; 2 - полые крючки; 3 - емкость для антисептика; 4 - вакуумная емкость; 5 - вакуум-аппарат

316

Поверхность межзубных перегородок высвобождают от участков кости, под­ вергшихся деструкции. В результате проведенного лечения уменьшаются застойные явления в тканях пародонта. Одновременно в глубоких слоях пародонта и альвео­ лярной кости, освобожденных от экссудата, происходит мобилизация ре­ зервных капилляров, улучшается крово- и лимфообращение. В условиях по­ ниженного давления в десне образуются микрогематомы, которые, расса­ сываясь, оказывают значительный стимулирующий эффект на процессы регенерации. Вакуум-кюретаж пародонтальных карманов одновременно проводится не более чем у 3—4 однокорневых или у 2—3 многокорневых зубов одно­ временно. После вакуум-кюретажа глубокие пародонтальные карманы можно заполнить эмульсией или жидкой пастой. Для этого используют протеолитические ферменты, антибиотики, витамины и другие биологически актив­ ные вещества. Если вакуум-кюретажу предшествовала гингивотомия, лоску­ ты десны плотно укладывают по линии разреза и фиксируют органическим клеем. Заканчивают операцию наложением защитной пародонтальной повяз­ ки на 2—3 дня. Применение вакуум-кюретажа в комплексном лечении генерализованного пародонтита по сравнению с обычной методикой значительно повышает эффек­ тивность лечения, позволяет обработать более глубокие пародонтальные и кост­ ные карманы, снижает частоту рецидивов, особенно при абсцедировании. Криохирургия, криокюретаж. Криохирургия — деструкция тканей па­ родонта при помощи низкой температуры. Преимущества метода — четкое ограниченное разрушение ткани, безболезненность операции, гемостатический эффект и др. В качестве замораживающей жидкости используют жидкий азот, фреон, углекислоту, кислород. В настоящее время в комплексном лече­ нии генерализованного пародонтита применяются методы криообдувания и контактной криодеструкции, а также криокюретаж. Криообдувание можно проводить при помощи автономных криозондов (В.А.Никитин, 1971; Н.ФДанилевский и соавт., 1975). Принцип действия этих аппаратов состоит в том, что при испарении заправленного в них жидкого азота образуется парожидкостная струя, которая вытекает из иглы и охлаждает ткани десны. Для криокюретажа предложен специальный криозонд (Н.Ф.Данилевский исоавт.,1977), в котором хладагент охлаждает его рабочую часть, выполненную в виде плоскоовальной изогнутой лопатки, напоминающей гладилку. Для криодеструкции используют аппарат АКВ-1, который заполняют жидким кислородом перед операцией (рис. 277). Все эти аппараты требуют значитель­ ного расхода довольно дорогостоящих сжиженных хладагентов. Значительно более экономична в этом отношении автономная стоматоло­ гическая установка, выпускаемая серийно - КУАС-01-МТ (рис. 278). Она представляет собой аппарат замкнутого цикла, работающий от обычной электросети. Наконечник установки снабжен специальными насадками,

317

Рис. 2 7 7 . Криохирургический аппарат: А - общий вид; Б - схема: 1 - корпус; 2 - резервуар хладагента; 3, 4 - холодоводы; 5 - термо­ элемент; 6 — рабочая часть: 7 — штеккер электропитания; 8 - запорное устройство; 9 — патрубок для отсоса; 10 - включатель; 11 - трансформатор

которые сконструированы с учетом топографо-анатомических особенностей ротовой полости. Криодеструкция проводится при температуре -60...-140 °С. Лечение осуществляется методом обдувания, контактной криодеструкции или кюретажа (А.П.Грохольский, 1983). Воздействие низких температур можно рассматривать как метод, улучша­ ющий процессы регенерации. С этой целью проводится одномоментное обду­ вание жидким азотом в течение 7—10 с; при побелении ткани обдувание мо­ ментально прекращают.

318

Рис. 278. Аппарат КУАС-01-МТ

Показания к криохирургическому лечению: глубокие пародонтальные кар­ маны (5—7 мм), обильные разрастания грануляций, гипертрофический гинги­ вит, пародонтальные абсцессы, папиллит, пародонтомы и др. Методика проведения криокюретажа пародонтальных карманов состоит из пяти этапов (А.П.Грохольский, 1983). 1-й этап — подготовка больного к операции: орошение полости рта слабым раствором антисептиков, удаление над- и поддесневых зубных отложений, тщательное изолирование операционного поля стерильными ватными валика­ ми, введение в полость рта слюноотсоса. 2-й этап — обезболивание, которое зависит от объема и сложности вмеша­ тельства. Можно применять общеизвестные и доступные виды анестезии (апп­ ликационная, инфильтрационная, проводниковая, общее обезболивание). 3-й этап — подготовка криохирургического прибора: заполнение его хлада­ гентом или подключение к сети (аппарат КУАС-01-МТ) и выход на требуемый температурный режим. 4-й этап — криокюретаж. Операцию начинают с введения рабочей части прибора непосредственно в пародонтальный карман с одновременным вклю­ чением охлаждения криозонда. Время криодеструкции зависит от объема тка­ ни, подлежащей разрушению, - от 3—5 до 10—15 с. При необходимости коагу­ лировать основание десневого сосочка время увеличивается до 1 мин. 5-й этап — уход за операционной раной. Это весьма важный период и его проведение зависит от течения и состояния раневого процесса. Крионекроз наступает через 24-48 ч, а регенерация продолжается 6-12 дней. В первые

319

24-48 ч, когда наступают явления крионекроза, больному обычно рекоменду­ ется тщательный гигиенический уход за полостью рта. Для быстрейшего лизиса некротизированных тканей назначают растворы протеолитических ферментов с антибиотиками. В дальнейшем, по мере отторжения криодеструктированной ткани, назначают лекарственные вещества, улучшающие защит­ ные свойства пародонта, усиливающие метаболические процессы и регенера­ цию, способствующие более быстрому заживлению операционной раны. После отторжения зоны некроза накладывают лечебные пародонтальные повязки. В процессе криодеструкции выделяют ряд стадий: ограниченное локальное побледнение замораживаемых тканей; восстановление окраски слизистой оболочки с элементами гиперемии и отечности тканей (через 3—5 мин после оттаивания криозонда), крионекроз тканей, подвергшихся деструкции (в тече­ ние 24 ч после замораживания); регенерация (через 3—6 дней). К недостаткам метода следует отнести отсутствие четких критериев определения при криоде­ струкции границ поврежденной и неповрежденной ткани.

гингивотомия Гингивотомия — это линейное рассечение стенки пародонтального карма­ на с целью вскрытия пародонтального абсцесса или открытого кюретажа под визуальным контролем. Показаниями являются глубокие и плохо обозримые пародонтальные карманы в области одного или нескольких зубов, одиночные рецидивирующие абсцессы. С этой целью применяют различной формы разре­ зы: вертикальные по оси зуба, смещенные дистально, через межзубной сосо­ чек, полулунные, Т-образные и др (рис. 279, 280). После раскрытия кармана его промывают антисептическими растворами, проводят тщательный кюретаж, затем рану вновь обрабатывают растворами антисептиков, вводят биологически активные вещества (например, взвесь из ингибиторов ферментов протеолиза), склеивают медицинским клеем, покры­ вают пленкой или лечебной пародонтальной повязкой на 2—3 дня. При вскры­ тии абсцессов швы не накладывают, в полость вводят биологически активные взвеси (из ферментов, ингибиторов и других веществ). Преимуществом гингивотомии перед кюретажем является более свобод­ ный доступ к пародонтальным карманам и их обработка под визуальным кон­ тролем. К недостаткам можно отнести ретракцию десны, которая наблюдается после заживления.

гингивэктомия Это иссечение пародонтального кармана на всю его глубину (на уровне аль­ веолярного края) одновременно с патологически измененным десневым краем и содержимым кармана. Различают простую и радикальную гингивэктомию. Простая гинги­ вэктомия проводится при глубине пародонтальных карманов более 4—5 мм и горизонтальной, равномерной резорбции альвеолярного края, при гипер-

320

трофическом гингивите, разрастании грануляций, повышенной десквамации эпителия, отсутствии рубцевания после кюретажа. Объем операции ограничи­ вается 2—3 боковыми и 4—6 передними зубами. После предоперационной под­ готовки (обезболивание, обработка операционного поля) уточняют границы па­ тологически измененной десны (соответствует глубине карманов; рис. 281). Для этого измеряют глубину карманов и отмечают ее на вестибулярной (ораль­ ной) поверхности десны (рис. 282). Можно использовать специальный пинцет с браншей-крючком. Браншу без крючка вводят в карман и с его наружной сто­ роны браншей с крючком прокусывают десну, отмечая таким образом его глуби­ ну (рис. 283). Линию разреза отмечают водным раствором метиленового синего или йодсодержащим раствором. Собственно операция состоит из следующих этапов: 1) иссечение края десны с вестибулярной и язычной (нёбной) сторон параллельно десневому краю с учетом неравномерной глубины пародонтальных (десневых) карманов. Эту полоску можно иссечь одним непрерывным разрезом у нескольких зубов или аркообразными разрезами в виде нескольких полосок, отрезаемых у каж­ дого зуба (рис. 284). Линию разреза несколько скашивают в апикальную сторо­ ну примерно под углом в 45°; 2) удаление поддесневого зубного камня,

21 ,.„

321

размягченного цемента, обработка и полирование поверхностей корней зубов; 3) открытый кюретаж грануля­ ций дна пародонтального кармана, при необходимости — дополнитель­ ное выравнивание десневого края скальпелем; 4) остановка кровотече­ ния и накладывание на операцион­ ную рану защитной пародонтальной повязки. Для улучшения процессов ре­ генерации и эпителизации тканей пародонта под повязку на опера­ ционную рану можно нанести эмуль­ сию, взвесь или жидкую пасту (ли­ нимент) с биологически активными веществами. Радикальная гингивэктомия подобна простой и включает удаление десневои стенки пародонтальных Рис. 284. Схема проведения разреза карманов и обработку (нивелировку) П Р И гингииэктомии кости альвеолярного края (рис. 285). Горизонтальный разрез деены проводят несколько ниже отмеченного уровня дна пародонтальных карманов (на 1 — 1,5 мм). Обнаженную кость обрабатывают кюретками, экскаваторами, бором, фрезами, удаляя измененную размягченную кость, грануляции. При этом происходит некоторое выравнивание альвеоляр­ ного гребня. Проводят остановку кровотечения; в карманы можно ввести веще­ ства, стимулирующие регенерацию кости (лиофилизированная костная мука, хрящ, сорбенты и др.). Операционную рану закрывают защитной пародонталь­ ной повязкой (рис. 286—288). Гингивэктомия является эффективным и простым в выполнении хирурги­ ческим методом устранения пародонтальных карманов. Проведенная своевре­ менно и по показаниям она позволяет достичь хороших функциональных результатов: устранения воспалительных явлений, пародонтального или десне­ вого кармана, уменьшения подвижности зубов и их укрепления в альвеоляр­ ной кости. Недостатком операции является обнажение шеек зубов, и межзуб­ ных пространств; иссечение всех десневых сосочков в области операционного поля образует косметический эффект, после операции часто развиваются гипе­ рестезии обнаженных корней от температурных, химических и тактильных раздражителей. Учитывая это, многие авторы считают более оправданным применение гингивэктомии только на боковых участках челюстей. В.Е.Крекшина (1973) предлагает проводить так называемую частичную гингивэктомию. В отличие от простой при этой модификации горизонталь­ ный разрез проводится на 1,5—2 мм выше дна пародонтальных карманов. 21*

323

После удаления иссеченной полосы десны обрабатывается поверхность кор­ ней зубов, проводятся открытый кюретаж пародонтальных карманов, останов­ ка кровотечения и наложение защитной пародонтальной повязки. К преиму­ ществам данной модификации автор относит менее выраженную ретракцию десны после рубцевания. Помимо обычных хирургических методов для гингивэктомии могут быть использованы диатермокоагуляция и криодеструкция. Диатермокоагуляция — это свертывание или створаживание тканей под действием токов высокой частоты. Используется для разрушения разросшего­ ся эпителия и грануляций пародонтального кармана, разросшихся межзубных

324

Рис. 286. Гингивэктомия: А - определение линии разреза; Б - разрез; В - схема операции (границы удаляемых тканей заштрихованы): 1 - при простой гингивэктомии; 2 - при радикальной гингивэктомин

сосочков, при других гиперпластических процессах. Она показана также при гипертрофическом гингивите, фиброматозе десен, генерализованном пародонтите при глубине пародонтальных карманов более 3 мм, пародонтальных абсцессах. Для электрохирургии применяются аппараты ДКС-2М, ДКГ-1 и специальные к ним электроды в виде иглы, скальпеля, петли и других

325

Рис. 288. Гингивэктомия. Наложение защитной повязки

Рис. 2 8 7 . Гингивэктомия: А - открытый кюретаж грануляций и патоло­ гически измененной кости альвеолярного от­ ростка в области_б] зуба; Б — формирование десневого края на завершающем этапе

форм (рис. 289, 290). Используют би­ ективный и моноактивный метод диатермокоагуляции. При биактивном методе -используют аппараты «Электронож» и УДЛ-200. Температура тканей непосредственно под элект­ родами достигает +80...+90 °С. Под влиянием высокой температуры про­ исходят необратимое свертывание тканевых белков, крови, коагуляция сосудистых стенок. Поэтому опера­ ция протекает бескровно благодаря тромбированию сосудов в ране, кото­ рое предотвращает кровотечение и проникновение бактерий в кровя­ ное русло. При биактивном методе меньше поражаются окружающие ткани, граница разреза более четкая и раны заживают быстрее.

При моноактивном методе актив­ ный электрод в виде иглы вводят на всю глубину кармана, после чего включают аппарат и иглу обводят вокруг зуба, избегая контакта с его твердыми тканями. Длительность коагуляции од­ ного кармана при силе тока до 15 мА 2—4 с. Во избежание ожога цемента кор­ ня зуба активный электрод покрывают изоляционным лаком, оставляя свобод­ ной незначительную часть, которая соприкасается с тканями, подлежащими

326

коагуляции. Гипертрофированные межзубные сосочки обрабатывают по той же методике, что и грануляции. Активным электродом служит тонкое лезвие, заточенное в виде копья. Ин­ струмент погружают у основания десневого сосочка и отсекают его (рис. 291). При биактивном методе диатермокоагуляции электроды располага­ ют по сторонам оперируемого участка тканей на расстоянии 1 см друг от друга, что позволяет концентрировать силовые линии высокочастотного то­ ка между электродами. Для достиже­ ния эффекта коагуляции и резания требуется значительно меньшая, чем при однополюсной (моноактивной) методике, мощность тока, а термиче­ ское действие на окружающие ткани значительно ниже. Межзубные сосоч­ ки коагулируют с язычной (нёбной) и вестибулярной сторон. Некротизированные ткани удаляют ложечкой или экскаватором. Рану промывают антисептическим раствором, обраба­ тывают 1—2% настойкой йода; на 1—2 сут накладывают лечебную пародонтальную повязку с добавлением био­ логически активных веществ (вита­ мины, гормоны, ферменты и др.). Для срезания гипертрофических раз­ растаний десны или стенки пародонтального кармана один электрод вво­ Рис. 2 9 0 . Диатермокоагуляция пародят в карман, а другой оставляют на донтальных карманов (схема): наружной поверхности. После вклю­ А - электроды с различным положением чения аппарата электрод продвигают активных точек; Б - направление движения горизонтально по дну кармана до электрода полного срезания десны. При диатермокоагуляции тканей моноактивным методом непосредственно в кармане создается опасность того, что коагуляции будут подвергнуты не только грануляции, но и здоровые участки слизистой оболочки десны. Возникающий контакт электрода с твердыми тканями зуба может вызвать повреждение тканей пульпы и периодонта (ожог, термический некроз).

328

Рис. 2 9 1 . Диатермокоагуляция при гипертрофическом гингивите: А — методика проведения; Б - через 3 дня после диатермокоагуляции в области 32II

При передозировке воздействия возможно возникновение обширного некроза тканей с дальнейшим значительным рубцеванием.

ЛОСКУТНЫЕ ОПЕРАЦИИ Лоскутные операции проводятся для ликвидации пародонтальных карма­ нов и коррекции дефектов альвеолярного отростка верхней челюсти или аль­ веолярной части нижней челюсти. Впервые такого типа операции разработали в начале века под названием «радикальная операция пародонтоза», «радикаль­ ная гингивэктомия» независимо друг от друга R.Neumann (1912), A.Cieszynsky (1914) и L.Widman (1917), поэтому в литературе она часто называлась «операция Цешинского—Видмана— Неймана». Сущность этого метода заключается в об­ разовании и откидывании слизисто-надкостничного лоскута (два вертикаль­ ных разреза от переходной складки до края десны и два горизонтальных раз­ реза параллельно десне с вестибулярной и язычной сторон). Показаниями к лоскутной операции являются генерализованный пародонтит II, II—III степени при глубине пародонтальных карманов более 5 мм, дест­ рукция костной ткани не более чем на 1/2 длины корня зуба, истонченная и фиброзно измененная десна. При лоскутных операциях после гингивотомии отслаивается и формируется слизисто-надкостничный лоскут с язычной (нёбной) и вестибулярной сторон. Различают полные и расщепленные пародонтальные лоскуты (рис. 292). Полный лоскут включает эпителий, соединительную ткань, надкостницу; расщепленный состоит из эпителия и соединительной ткани. Иногда разли­ чают несмещенные и смещенные лоскуты. Несмещенные после проведения операции укладывают на то место, которое они занимали до операции; смещенные в конце операции перемещают на новый участок.

329

Рис. 2 9 2 . Полный (А) и расщепленный (Б) пародонтальные лоскуты

Методика операции (рис. 293). Полость рта орошают антисептическими растворами и проводят обезболивание, лучше всего проводниковое. Операци­ онное поле обрабатывают йодсодержащим раствором. По краям избранного для операции участка зубного ряда проводят два вертикальных разреза до кости. Они ограничивают операционное поле и идут от края десны по направ­ лению к переходной складке (разрезы не должны проходить непосредственно по вершинам десневых сосочков). Рекомендуется избегать вертикальных раз­ резов на язычной (нёбной) стороне. Горизонтальный разрез проводят по вер­ шинам межзубных сосочков, от границы одного вертикального разреза до дру­ гого, экономно отсекая патологически измененные части десны. N.Friedman (I962) предлагает проводить горизонтальный разрез в три этапа. На 1-м этапе примерно на 0,5 мм ниже края десны выполняют косой разрез до уровня альвеолярного гребня, который как бы расщепляет десну на две полови­ ны: наружную и внутреннюю (рис. 294,А). В зависимости от того, какой лоскут планируется применять при операции — слизисто-надкостничный или только слизистый, разрез продолжают через надкостницу до кости или же надкостни­ цу не рассекают. На 2-м этапе оставшуюся возле шейки зуба часть десны отре­ зают от твердых тканей зубов (рис. 294,Б). На третьем этапе эту внутреннюю расщепленную часть десны отсекают косым разрезом от альвеолярного гребня и делают разрезы в межзубных промежутках (рис. 294, В). Такое поэтапное про­ ведение разреза позволяет достичь удаления внутренней выстилки пародонтального кармана (вросший эпителий, грануляции). При этом образуется глад­ кая резаная поверхность десневого лоскута, который, будучи мобилизован, создает хорошее прикрепление к твердым тканям зубов и альвеолярной кости.

330

Рис. 2 9 3 . Основные этапы проведения лоскутной операции: 1 - проведение вертикальных разрезов; 2 - отслоение лоскута и кюретаж; 3 - обработка внутренней поверхности лоскута; 4 - ушивание операционной раны

Затем тупо отсепаровывают слизисто-надкостничный лоскут с вестибуляр­ ной и язычной (нёбной) сторон. Вестибулярный лоскут берут на крючки, язычный (нёбный) — отсепаровывают на глубину не более 0,5 см. После этого удаляют зубной камень, иссекают измененный край десны, грануляции, про­ водят кюретаж, сглаживают кость альвеолярного отростка, полируют цемент корня зуба. Операционное поле промывают антисептическими растворами, останавливают кровотечение. Внутренние поверхности лоскутов обрабатыва­ ют, удаляя ножницами или скальпелем вросший эпителий. Лоскуты укладыва­ ют на место, накладывают швы в каждом межзубном промежутке и на верти­ кальные разрезы. На прооперированный участок зубного ряда накладывают защитную пародонтальную повязку, желательно эластичную во избежание сдавливания тканей десны. Под повязку можно внести эмульсии или лини­ менты с биологически активными веществами, оказывающими обезболиваю­ щее, противовоспалительное, стимулирующее регенерацию действие (рис. 295-303). В операцию одномоментно включают участок не более 6 зубов, поэтому при необходимости проведения операции на протяжении всего зубного ряда его разделяют на фронтальный и два боковых участка. Обычно заживление проходит первичным натяжением, швы снимают на 6-7-й день. После опера­ ции больным проводят необходимое медикаментозное и физиотерапевтичес­ кое лечение в зависимости от стадии заживления тканей пародонта. Лоскутные операции обеспечивают хороший доступ к оперируемым участкам пародонта, что позволяет тщательно под визуальным контролем обработать пародонтальные карманы. После заживления и рубцевания десна

331

Рис. 295. Лоскутная операция. Определение линии разреза

Рис. 296. Лоскутная операция. Выкраивание лоскута

Рис. 297. Лоскутная операция. Отелаивание слизисто-надкостничного лоскута

Рис. 2 9 8 . Лоскутная операция. Кюретаж

вертикальные и горизонтальный разрезы, отсепаровывается слизисто-надкостничный лоскут почти до переходной складки. На этом уровне горизонталь­ ным разрезом рассекается надкостница. После обработки корней и кюретажа карманов лоскут мобилизуется в коронковую сторону и надкостница фиксиру­ ется на альвеолярном гребне кетгутовыми швами. Слизистый лоскут с избыт­ ком (в расчете на дальнейшее уменьшение его высоты при рубцевании) накла­ дывается на шейки зубов и фиксируется швами. В дальнейшем образующиеся рубцы слизистой оболочки прочно охватывают шейки зубов, а происходящая ретракция незначительна.

333

Рис. 3 0 0 . Лоскутная операция. Заполнение костных полостей биологически активным материалом

Рис. 3 0 1 . Лоскутная операция. Укладывание лоскута на место

Для уменьшения ретракции десны и лучшей мобилизации лоскутов ис­ пользуется метод образования отверстий в лоскутах — фенестрация (R.E.Robinson, 1961). Его также называют методом сепарации надкостницы (Н.Согп, 1962; F.A.Carranza и соавт., 1966). При помощи только горизонталь­ ного разреза (как по модифицированной методике Widman'a) образуется слизисто-надкостничный лоскут (рис. 305). Его мобилизуют практически по пере­ ходной складке и на этом уровне проводят через лоскут горизонтальный раз­ рез. Затем обрабатывают поверхности корней зубов и выполняют открытый кюретаж пародонтальных карманов. Лоскут подтягивают до запланированного

334

уровня, закрывают шейки зубов и фиксируют швами. Рану закрывают пародонтальной повязкой. Образо­ ванный дырчатый дефект слизистой оболочки в области переходной складки заживает вторичным натя­ жением или его предварительно закрывают трансплантатом, вырезан­ ным из другого участка слизистой оболочки полости рта. В 1963 г. H.Bjorn предложил ис­ пользовать свободные десневьге трансплантаты для закрытия шеек зу­ бов и обнаженных корней (рис. 306). По глубине пародонтального карма­ на иссекается, как при гингивэктомии, измененная десна, проводится обработка поверхности корня и кюретаж кармана. По размерам и форме образованного дефекта (для такого определения его вырезают по форме дефекта из кусочка фольги) иссекает­ ся трансплантат из покрытой ороговеваюшим эпителием слизистой обо­ лочки нёба. Трансплантат укладыва­ ется на место, фиксируется швами и закрывается пародонтальной по­ вязкой. Рана на твердом нёбе зажива­ ет вторичным натяжением. В некоторых клинических случаях возникает обнажение поверхности корня у отдельных зубов (так на­ зываемый V-образный гингивит). Для лечения и закрытия таких де­ фектов применяется горизонтальное перемещение слизисто-надкостничных лоскутов. В зависимости от степени выраженности обнажения корня H.C.Sullivan и J.H.Atkins (1968), P.D.Miller (1982) выделяют четыре класса дефектов, которые могут быть широкими или узкими (рис. 307).

Рис. 3 0 2 . Лоскутная операция. Нало­ жение швов

Рис. 303. Лоскутная операция. Нало­ жение защитной повязки

335

Рис. 3 0 4 . Модифицированный лоскут Widman'a: 1 — проведение горизонтального разреза; 2 — отслоение лоскута; 3 — отсечение десны; 4 — кюретаж карманов; 5 — зашивание раны и наложение защитной повязки

336

Класс I. Включает краевую рецес­ сию десны, которая не простирается за пределы ее прикрепленной части. Не отмечается потери кости или мяг­ ких тканей в межзубных промежут­ ках. Дефект может быть узким или достаточно широким. Класс И. Ретракция десны выхо­ дит за пределы ее прикрепленной ча­ сти, атрофии кости в межзубных про­ межутках не отмечается. Класс III. Ретракция десны выхо­ дит за пределы ее прикрепленной ча­ сти и сочетается с атрофией кости межальвеолярных перегородок. Класс IV. Ретракция десны про­ стирается ниже уровня прикреплен­ ной части, отмечается значительная потеря кости и мягких тканей в меж­ зубных промежутках. Прогноз оперативного лечения таких дефектов зависит от их выра­ женности. При лечении дефектов I и II классов получают отличные ре­ зультаты, при III классе можно ожи­ дать частичного приживления и за­ крытия, дефекты IV класса не реко­ мендуются для оперативного лечения ввиду плохих результатов. Для закрытия такого рода дефек­ тов (рис. 308) используют переме­ щение слизисто-надкостничного ло­ скута на ножке (H.E.Grupe, R.F.War­ ren, 1956; H.E.Grupe, 1966). Измененный край дефекта иссе­ кают по глубине имеющегося карма­ на, разрез должен захватывать при­ мерно по 2—3 мм надкостницы по краю дефекта. Обрабатывают поверх­ ность корня и окружающей дефект костной ткани. Латеральнее дефекта на расстоянии несколько больше ши­ рины созданного ложа проводят вер­ тикальный разрез и отслаивают

Рис. 305. Метод фенестрации: 1 - до операции; 2 - отсепарированный слизисто-надкостничный лоскут; 3 горизонтальный разрез по переходной складке; 4 — мобилизация и фиксация лоскута; 5 — после операции; 6 - 1 год спустя после операции

слизисто-надкостничный лоскут (он должен быть шире образованного после иссечения дефекта ложа). Лоскут перемещают на ножке медиально, закрывают дефект корня и фиксируют швами. Рану закрывают пародонтальной повязкой, образованный латеральный дефект заживает вторичным натяжением. H.C.Sullivan, J.H.Atkins (1968), P.D.Miller (1982) используют для закрытия подобных дефектов свободные трансплантаты, вырезанные по форме образо­ ванного ложа из слизистой оболочки других участков полости рта (наиболее часто для этого используется слизистая оболочка твердого нёба, поскольку она также, как и десна, покрыта ороговеваюшим эпителием). Лоскутные операции с применением средств, стимулирующих регенерацию кости, в последнее время применяются все чаше. Это связано с изменением взглядов на репаративные возможности альвеолярной кости. 22

337

Рис. 306. Метод свободных десневых трансплантатов (H.Bjorn, 1963): 1 - д о операции; 2 - подготовка места операции (ложа реципиента); 3 - взятие трансплантата со слизистой оболочки твердого нёба; 4 — фиксация трансплантата

Для усиления остеогенетических процессов в костных карманах их после кю­ ретажа начали заполнять самыми разнообразными трансплантатами. В частно­ сти, применяются следующие препараты: лиофилизированная костная мука, стружка, кость, хрящ, формалинизированная кость, брефокость, коллагеновый остеопласт, препараты крови, консервированная кровь, фибринный поро­ шок, биопластмасса, биологически активные тампоны, тканевые транспланта­ ты (склера глаз, твердая мозговая оболочка, ксеногенная брюшина) и многие другие (Н.А.Плотников, 1963; В.А.Киселев, 1970; Т.В.Никитина и соавт., 1976; В.ИЛукьяненко, А.А.Шторм, 1977; Т.А.Солнцева, 1979; В.С.Иванов, В.П.Почивалин, 1981; В.Г.Татинцян и соавт., 1986; К.Е.Печковский, 1998; C.L.Nabers.TJ.O'Leary, 1965; W.H.Hiatt, R.G.Schallborn, 1973; B.S.Moskow и со­ авт., 1976; D.H.Smith и соавт., 1980; R.M.Meffert и соавт., 1985; S.S.Stahl, S.J.Froum, 1987; E.B.Kenney и соавт., 1988, и др.). Помимо костных трансплан­ татов применяется и ряд других на основе коллагена, гидроксиапатита, сорбентов, цианакрилатов и др. В основе подобных хирургических вмешательств лежит методика лоскут­ ных операций, отличие состоит в том, что после тщательного кюретажа пародонтальных карманов они заполняются тем или иным трансплантатом. Слизисто-надкостничные лоскуты укладываются на место, при этом необхо­ димо следить, чтобы из-за избытка трансплантата не возникало значительного

338

I класс

II класс

••• !••••• і Ш і . і І •' "'і 'І •<'•;, ні класс

IV класс Рис. 307. Классификация вертикальной рецессии десны 22*

339

Рис. 308. Латеральное перемещение лоскута: I - разрезы десны; 2 - отслоенный лоскут уложен на дефект корня

Рис. 309. Метод направленной тканевой регенерации: 1 - до лечения; 2 - после лечения общепринятым методом; 3 - мембрана, уложенная поверх обработанного дефекта кости; 4 — окончательный эффект лечения

натяжения лоскута, что может привести к его некрозу в этих участках. Рана за­ шивается и закрывается пародонтальной повязкой. Применение хирургических методов лечения наглядно демонстрирует спо­ собность тканей пародонта к восстановлению, но обычно костная ткань альве­ олярного отростка регенерирует только в определенных пределах — не более какого-то среднего уровня ее атрофии. До последнего времени попытки повы­ сить уровень, высоту восстанавливаемого альвеолярного гребня были не сов­ сем успешными. Дело в том, что клетки мягких тканей десны регенерируют быстрее, заполняют имеющийся дефект и препятствуют врастанию в него костной ткани. Более успешным оказалось применение микропористых мембран — GORE-TEX, а сама методика получила название метода направленной ткане­ вой регенерации (Guide Tissue Regeneration - GTR). Суть ее (рис. 309) состоит в том, что в ходе лоскутной операции после удаления патологически изменен­ ных тканей образованный дефект кости вокруг зуба покрывается мембраной и, подобно фартуку, плотно привязывается к шейке (цит. по Ф.Ф.Лосеву, 1998). Мягкие ткани срастаются над мембраной, в то время как под ней беспрепят­ ственно происходит восстановление альвеолярной кости. В настоящее время предлагаются два вида таких мембран: нерезорбируемые — GORETEX из поли­ тетрафторэтилена и резорбируемые — RESOLUT из лактатных и гликогенных

340

полимеров. Резорбируемые мембраны рассасываются примерно через 7 нед после подсадки. Использование этого метода позволяет сохранить кость альве­ олярного отростка и предотвратить его резорбцию. После проведения того или иного вида хирургического лечения для полу­ чения благоприятных результатов очень важен послеоперационный уход и ре­ абилитация таких больных: гигиенический уход, медикаментозное, физиоте­ рапевтическое и ортопедическое лечение. В целом, по данным различных авторов, получено обнадеживающее высокое количество благоприятных ре­ зультатов, период стабилизации заболевания длится несколько лет практичес­ ки без каких-либо симптомов заболевания. Наиболее благоприятные результа­ ты получены при лечении трех- и четырехстеночных карманов.

ОПЕРАЦИИ, ФОРМИРУЮЩИЕ ПРЕДДВЕРИЕ ПОЛОСТИ РТА Френулотомия — рассечение уздечки — применяется при укороченной уздечке языка. Проводится в грудном или раннем детском возрасте. После анестезии уздечку рассекают на необходимую глубину режущим ин­ струментом у основания самой уздечки на границе со слизистой оболочкой дна полости рта и нижней поверхности языка. Френулэктомия — полное иссечение уздечки языка или губы с переме­ щением ее. Показана при короткой уздечке, препятствующей нормальному развитию губы, способствующей образованию диастемы. Двумя полуовальны­ ми вертикальными разрезами иссекают уздечку, между центральными резцами проводят компактостеотомию, слизистую оболочку вокруг разреза мобилизу­ ют, отсепарировав ее тупым путем, края раны сближают и зашивают наглухо (рис. 310-312). I.GIickman (цит. по F.A.Carranza, 1990) для удаления уздечки после анесте­ зии предлагает захватить ее зажимом и иссечь двумя горизонтальными разре­ зами, проведенными над и под браншами зажима. Образовавшийся дефект слизистой оболочки закрывается путем сведения краев раны в вертикальном положении и фиксируется швами. При невозможности сближения краев раны (мелкое преддверие и др.) про­ изводят пластику треугольными слизисто-надкостничными лоскутами по А.А.Лимбергу. Углубление преддверия полости рта. При мелком преддверии рта и короткой уздечке проводят одновременно иссечение уздечки и углубление преддверия полости рта (рис. 113). После анестезии двумя сходящимися по­ луовальными разрезами до надкостницы в области места прикрепления уз­ дечки формируют и отсепаровывают слизисто-надкостничный лоскут по направлению к верхушке корня на необходимую глубину (8-Ю мм), край подшивают у свода вновь образованного преддверия к надкостнице. На сли­ зистую оболочку губы накладывают 1—2 направляющих шва. Затем отсекают от надкостницы мышцы нижней губы и вместе со слизистой оболочкой пе­ ремещают и подшивают к надкостнице. На рану накладывают йодоформную

341

Рис. 3 1 0 . Ф р е н у л э к т о м и я (схема): А - иссечение уздечки встречными полулунными разрезами; Б — наложение швов

Рис. 3 1 1 . Ф р е н у л э к т о м и я верхней губы (схема): А - иссечение уздечки треугольным разрезом; Б - наложение швов

повязку, рана заживает вторичным натяжением, эпителизация наступает через 10—14 дней. A.Edlan, B.Mejchar (1963) для углубления преддверия рта предлагают прово­ дить вертикальные разрезы десны по краям оперируемого участка, простираюшиеся примерно на 12 мм от маргинального края десны в сторону преддверия (рис. 314). Вертикальные разрезы соединяются горизонтальным. Отсепаровывается и поднимается вверх слизистый лоскут до обнажения надкостницы. От вер­ шины альвеолярного гребня, сразу под поднятым лоскутом слизистой оболочки, отсепаровывается надкостница вместе с прикрепленными мышечными волок­ нами и перемешается к губе. Лоскут слизистой оболочки опускается вниз, по­ крывает отпрепарированную кость челюсти и фиксируется швами к внутренней части надкостницы. Свод преддверия формируется, таким образом, из соедине­ ния слизистого лоскута и надкостницы. Верхний край надкостницы пришивает­ ся к слизистой оболочке губы или преддверия, там, где был проведен горизон­ тальный разрез. По утверждению авторов, надкостница покрывается эпителием втечение 7—Юдней, а слизистая оболочка присоединяется к кости через 2—3 нед. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта являются неотъ­ емлемой частью их комплексного лечения. Своевременное и правильное

342

в

г

Рис. 3 1 2 . Френулэктомия нижней губы (схема): А - линии перемещения встречных треугольников; Б - наложение швов; В - до лечения; Г — после лечения

Рис. 313. Углубление преддверия рта с одновременным перемещением уздечки губы: А — схема разрезов; Б — наложение швов

343

Рис. 3 1 4 . Схема операции углубления преддверия рта по A.Edlan, B.Mejchar (1963)

344

по показаниям проведенное оперативное вмешательство позволяет достичь стабилизации патологического процесса на длительное время (до 5—10 лет). Вследствие высокой эффективности хирургических методов лечения их следует более широко применять в комплексном лечении генерализованного пародонтита.

УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ И ДРУГИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА Удаление зубов при болезнях пародонта имеет такие показания: 1) ре­ зорбция костной ткани альвеолы, значительно превышающая 2/3 длины кор­ ня, подвижность зуба III степени; 2) часто рецидивирующие и не поддающие­ ся медикаментозному лечению пародонтальные абсцессы; 3) интоксикация из пародонтальных карманов, очагов, усугубляющих течение заболевания, осо­ бенно у больных с часто обостряющимися очагово-обусловленными заболева­ ниями; 4) наличие околоверхушечных патологических очагов, не поддающих­ ся лечению; 5) угроза развития хрониосептического состояния; 6) ортопедиче­ ские показания для выбора рациональной конструкции шинирующего протеза. Пародонтальный абсцесс в начальных стадиях его образования тща­ тельно промывают под давлением из шприца антисептическими растворами, назначают полоскания гипертоническими и антисептическими растворами, физиотерапевтические процедуры (высокочастотная терапия — УВЧ, СВЧ, УФО, лазеротерапия и др.), противовоспалительные, гипосенсибилизируюшие, болеутоляющие и другие средства. При отсутствии признаков рассасыва­ ния абсцесс под анестезией вскрывают полулунным разрезом в месте наиболь­ шего выпячивания или отслаивают десну тупым путем с помощью гладилки. Лечение проводят под проводниковой или инфильтрационной анестезией, позволяющей дополнительно удалить поддесневые зубные отложения, хо­ рошо промыть рану и пародонталь­ ный карман раствором антисептика. После вскрытия назначают антисеп­ тические полоскания, при необходи­ мости — обезболивающие препараты (рис. 315, 316). Депульпирование зубов явля­ ется одним из патогенетических ме­ тодов лечения. При этом прерывает­ ся поток импульсов раздражения из патологически измененной пульпы при генерализованном пародонтите и III степени пародонтоза. Ослабля­ ется нейродистрофический процесс Рис. 315. Пародонтальные абсцессы

345

Рис. 316. Вскрытие пародонтального абсцесса скальпелем (А) и гладилкой (Б)

в тканях пародонта, улучшается эффективность комплексной терапии, осо­ бенно при наличии глубоких костных пародонтальных карманов, при обостре­ ниях, протекающих с образованием одиночных и множественных абсцессов. Депульпирование показано также при подготовке к радикальным операциям и ортопедическому лечению. Депульпирование производят преимущественно под проводниковой анес­ тезией, можно одновременно нескольких зубов. После вскрытия полости зуба проводят экстирпацию пульпы и пломбирование всех корневых каналов до уровня верхушечного отверстия. При удалении пульпы можно использовать диатермокоагуляцию: она значительно уменьшает кровоточивость пульпы. Депульпирование зубов разрушает симпатические связи между нервными структурами пульпы и пародонта, способствует снижению повышенного со­ держания ацетилхолина, который активно участвует в резорбции альвеоляр­ ной кости при заболеваниях пародонта. После лечения улучшается состояние больного, на длительное время наступает ремиссия, интенсивнее протекают процессы реабилитации (рис. 317).

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В ряду лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях паро­ донта большое значение имеют физиотерапевтические процедуры. Они пока­ заны почти при всех формах и степенях заболевания и широко применяются на различных этапах диагностики, комплексной терапии, профилактики и ре­ абилитации с целью воздействия на отдельные патогенетические звенья про­ цесса и для симптоматического лечения.

346

Рис. 3 1 7 . Депульпирование 21112 зубов: А — до лечения; Б — через год после лечения

Некоторые физические факторы непосредственно воздействуют на клетки и ткани. Кроме того, все они, раздражая богатое реиепторное поле СЛИЗИСТОЙ оболочки полости рта, носа или любого другого участка тела, оказывают ре­ флекторное действие, благоприятно влияя на нервную систему, ее вегетатив­ ный отдел и гемодинамику. В результате этого в пародонте улучшаются кровои лимфообращение, трофика и обмен веществ, угнетается рост патологических грануляций, уменьшаются воспалительные и застойные явления. Повышается активность элементов соединительной ткани, фагоцитарная активность лей­ коцитов и элементов ретикулоэндотелиальнои системы, ускоряется процесс регенерации и др. Ценным свойством физиотерапии является стимуляция неспецифичес­ кой реактивности тканей и защитных сил организма, патогенетическая направленность физических методов при лечении различных заболеваний пародонта. При острых воспалительных заболеваниях и обострившемся течении дис­ трофически-воспалительных процессов в тканях пародонта показаны виды физиотерапии, уменьшающие проницаемость кровеносных сосудов, стимули­ рующие отток экссудата из очага воспаления. Для воздействия на гуморальные звенья регуляции патологического процесса с целью уменьшения образования биологически активных вешеств целесообразно применять методы, способст­ вующие стабилизации клеточных мембран, ограничивая тем самым образова­ ние гидролаз и переход их в ткань. Обычно многие физиотерапевтические методы лечения назначают после удаления зубных отложений и подавления острого (обострившегося) дис­ трофически-воспалительного процесса. Однако сушествует ряд методик, ко­ торые могут применяться собственно для купирования острых симптомов воспаления и поэтому их назначают с самого начала комплексного лечения

347

дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. К ним относятся токи высокой частоты (УВЧ, СВЧ), некоторые виды гидротерапии, лазеротерапия, УФО, аэроионотерапия и др. ПОСТОЯННЫЙ ТОК При лечении заболеваний пародонта часто применяется электрофорез — метод введения лекарственных веществ в ткани организма с помощью посто­ янного электрического тока. Этот метод связан со способностью сложных ве­ ществ диссоциировать в воде на положительные и отрицательные ионы. С по­ мощью электрофореза можно ввести в организм любое растворимое в воде лекарство. После его введения в тканях образуется тканевое ионное депо, ко­ торое медленно рассасывается и обеспечивает постоянное поступление препа­ рата в кровь. При электрофорезе возникает длительная гиперемия (1,5—2 ч), которая стимулирует процессы обмена, образование биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин и др.), служит источником длительных нерв­ но-рефлекторных раздражений, усиливает процессы регенерации и рассасыва­ ния продуктов тканевого распада. Электрофорез позволяет свести к минимуму побочное действие лекарственного препарата, так как в ткани вводятся только необходимые его составляющие. В зависимости от места введения препаратов различают назубной, наддесневой и внутриносовой электрофорез, ионный (гальванический) «воротник» по А.Е.Щербаку и др. (рис. 318, 319). Электрофорез проводится с помощью гальванических аппаратов «Поток-1», ГР-2, ГР-3 и др. (рис. 320). К аппарату прилагается набор частично изолированных внутриротовых и внеротовых ак­ тивных электродов, различных по форме и размеру. Применяют одиночные электроды или расщепленные для одновременного лечения на верхней и ниж­ ней челюстях (рис. 321). При электрофорезе активные электроды накладывают на десневой край че­ рез гидрофильную прокладку, смоченную лекарственным веществом. Пассив­ ный электрод фиксируют на кисти или предплечье. Прокладку пассивного электрода смачивают водопроводной водой или изотоническим раствором хлорида натрия. Сила тока устанавливается индивидуально, но не более 0,1—0,3 мА на 1 см2 площади активного электрода. Продолжительность сеанса 10—20 мин. На курс лечения 10—12 сеансов (рис. 322). Электрофорез применяется для лечения хронического катарального, ги­ пертрофического гингивитов, при гингивитах после купирования симптомов острого воспаления, генерализованном пародонтите после устранения явле­ ний обострения, пародонтозе. При гипертрофическом гингивите рекомендуется электрофорез 10% рас­ твора кальция хлорида попеременно с анода и катода. Это обеспечивает депо­ нирование в тканях десны ионов кальция, затем хлора с целью противовоспа­ лительного (кальций) и цитоцидного (хлор) действия, что обеспечивает стой­ кий клинический эффект.

348

Рис. 3 1 8 . Наддесневой электрофорез. Фиксация активных электродов на верхней челюсти (А) и на верхней и нижней челюстях (Б)

Рис. 3 1 9 . Внутриносовой электрофорез: А — фиксация электродов; Б — расположение электродов в нижнем носовом ходе

Для воздействия на экссудативные процессы применяют электрофорез ас­ корбиновой кислоты (5%), витамина Р (I %), растворов трипсина, рибонуклеазы (1 мг/мл) с анода, водного экстракта алоэ, 1 % раствора никотиновой кисло­ ты, випраксина, раствора гепарина (1:15) с катода, 3% раствора сульфата меди, грязевого экстракта, морской воды, озокерита и др. При пародонтозе рекомендуется электрофорез 1—2—4% растворов натрия фторида, 2,5% раствора кальция глицерофосфата, 5—10% раствора кальция хлорида, а при гиперестезии твердых тканей — раствора тиамина с новокаи­ ном. Электрофорез перечисленных препаратов улучшает минеральный обмен

349

Рис. 320. Аппараты для электрофореза

350

Рис. 3 2 1 . Разновидности активных электродов: А — расщепленные; Б — одиночные

и трофику тканей пародонта, уменьшает явления остеопороза костной ткани. Если необходимо ввести комплексные препараты, которые состоят из разно­ именно заряженных ионов, электрофорез проводят в один день с отрицатель­ ного, в другой — с положительного полюса. Более выраженный лечебный эффект отмечен при электрофорезе лекарст­ венных веществ в условиях дозированного очагового вакуума. При таком мето­ де глубина проникновения лекарственного вещества через слизистую оболоч­ ку увеличивается в 3—5 раз.

351

Рис. 323. Вакуум-электрофорез

Вакуум-электрофорез проводят с помощью электровакуумного аппарата (ВАК) и набора различных электродов (вакуум-кюветы). Метод позволяет вво­ дить в ткани пародонта различные лекарственные вещества, включая ионы кальция, фосфора, фтора и другие микроэлементы (рис. 323). Иногда назначается электрофорез в комплексе с другими физиотерапевти­ ческими процедурами (УВЧ, микроволновая терапия, УФО и др.). Кроме того, эффективно использование электрофореза в магнитном поле — магнитоэлектрофорез (рис. 324).

352

ИМПУЛЬСНЫЕ ТОКИ НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ И НИЗКОГО НАПРЯЖЕНИЯ Диадинамотерапия - использование с лечебной целью модулированно­ го синусоидального импульсного тока. В основе механизма физиотерапевтиче­ ского действия диадинамического тока лежит перераспределение в тканях ио­ нов, изменение пронииаемости мембран и клеточных оболочек, улучшение кровообращения, трофики, обезболивание и др. При этом повышаются защитные свойства тканей, в них накапливаются биологически активные ве­ щества (гепарин, гистаминоподобные вещества и др.). Источником диадинамического тока являются аппараты СНИМ-1, «То­ нус-1», «Тонус-2» с набором соответствующих электродов. Аппарат позволяет получать 6 разновидностей тока с определенными продолжительностью и час­ тотой импульса и др. (рис. 325). При лечении заболеваний пародонта наиболее целесообразно использова­ ние диадинамического тока с одновременным введением в ткани лекарствен­ ных веществ (диадинамофорез). Методики подготовки электродов и проведе­ ния процедуры аналогичны электрофорезу. Продолжительность сеанса в процессе лечения увеличивают с 5 до 15 мин. На курс лечения 4—5 сеансов, их проводят ежедневно или через день. Флюктуоризация — использование с лечебной целью синусоидального переменного электрического тока с беспорядочно меняющимися силой, час­ тотой и длительностью колебаний. Она оказывает обезболивающее действие, ускоряет обменные процессы и течение раневого процесса, усиливает регене­ рацию тканей. Для этих целей применяют аппарат АСБ-2 с набором внеи внутриротовых электродов (рис. 326). На панели аппарата расположены три клавиши соответственно форме то­ ка: на 1-й — двухполярный симметричный; на 2-й — частично выпрямленный и на 3-й — постоянный пульсирующий ток. 23 „.

353

Рис. 325. Аппарат для диадинамотерапии СНИМ-1

Рис. 326. Флюктуоризация: А - аппарат АСБ-2; Б - активный электрод; В - наложение электрода (схема)

354

Первые две формы тока оказывают противовоспалительное и обезболива­ ющее действие. Постоянный пульсирующий ток может быть использован для электрофореза лекарственных препаратов (флюктуофорез). При выраженных воспалительных явлениях в тканях пародонта флюктуоризацию сочетают с УВЧ- и микроволновой терапией. Флюктуоризация пока­ зана при лечении острых форм гингивитов и локализованного пародонтита, обострившегося течения генерализованного пародонтита, пародонтоза. ИМПУЛЬСНЫЕ ТОКИ ВЫСОКОЙ, УЛЬТРАВЫСОКОЙ И СВЕРХВЫСОКОЙ ЧАСТОТЫ Дарсонвализация — применение импульсного переменного тока высо­ кой частоты (100-300 кГц), высокого напряжения (20 кВ) и малой силы (0,02 мА). Этот вид электролечения проводится с помощью аппаратов «Искра-1» и «Искра-2». К аппарату прилагается набор вакуумных стеклянных эле­ ктродов различной формы (рис. 327). Токи Д'арсонваля угнетают чувствительность периферических нервных рецепторов, оказывая болеутоляющее действие, уменьшают зуд в тканях, рас­ ширяют кровеносные сосуды, улучшают трофику тканей, снимают спазм сосу­ дов, усиливают миграцию лейкоцитов и т.д. Дарсонвализация показана при хроническом гингивите, генерализованном пародонтите, пародонтозе. Лечение токами Д'арсонваля проводят в режиме тихого и искрового раз­ ряда. В первом случае электрод накладывают непосредственно на кожу или слизистую оболочку, при этом действие тока на ткани слабое. При искровом разряде раздражающее действие тока сильнее за счет проскакивания искры через воздушный промежуток в 0,5—1 см. Во время лечения в режиме тихого разряда электрод медленно перемещают вдоль десневого края через твердые ткани зуба. Продолжительность процедуры до 20 мин, на курс лечения 10—20 сеансов ежедневно или через день. Этот вид лечения рекомендуется сочетать с УФО. Диатермия, диатермокоагуляция - это применение переменного электрического тока высокой частоты (1-2 МГц), небольшого напряжения (150—200 В) и большой силы (2 А). При диатермии в тканях образуется много тепла за счет колебательных перемещений ионов и молекул. Диатермокоагуля­ ция оказывает коагулирующее действие и способствует образованию микроне­ кроза. Это свойство используется для разрушения патологически измененных тканей (грануляции, эпулиды), лечения гипертрофического гингивита, элект­ рохирургического лечения генерализованного пародонтита. Для диатермокоагуляции характерны биохимическое действие тока на ткани, снижение болевой чувствительности вследствие блокады нервных окончаний, бескровность метода, снижение всасывания продуктов распада и уменьшение интоксикации, своеобразная аутопротеинотерапия продуктами коагуляции, повышение обмена веществ, удобство и малая затрата времени для ее применения. В стоматологии применяются диатермокоагуляторы

23*

355

стоматологические ДКС-2М, ДК-3, ДКГ-1, «Электронож», УДЛ-200, в комплект которых входят специаль­ ные электроды. Диатермокоагуляции предшест­ вуют подготовка операционного поля и обезболивание. Коагуляцию про­ водят послойно, медленно переме­ шая электрод по операционному полю (десневой сосочек, пародонтальный карман и др.). Следует избе­ гать разрыва контакта между актив­ ным электродом и тканью. Не реко­ мендуется доводить коагуляцию до обугливания ткани. Применение биоактивного метода диатермокоагу­ ляции (Г.Н.Варава, 1974) позволяет в меньшей степени травмировать окружающие ткани. Электроритмотерапия осно­ вана на использовании исходного синусоидального тока малой силы с частотой 2000 Гц и модулированно­ го по низкой частоте (5—100 Гц)

356

в виде пилообразных ритмических импульсов. Токи применяются в двух режи­ мах — двухтактном и выпрямленном. Электроритмотерапия оказывает стиму­ лирующее, электрофоретическое и выраженное обезболивающее действие на ткани, обеспечивает более глубокое диффузное и пролонгированное воздейст­ вие лекарственных веществ, особенно на твердые ткани зубов и кожу (рис. 328). Активный электрод непосредственно или с раствором лекарственного вещества накладывают на очаг поражения на 10—15 мин. Количество сеансов зависит от поставленной задачи. УВЧ-терапия — применение переменного электрического поля ультравы­ сокой частоты (40 МГц). Колебания ионов тканей под воздействием ультразву­ кового поля вызывают переход электрической энергии в тепловую. Механизм физиологического действия ультразвукового поля обусловлен физико-химиче­ скими изменениями коллоидов молекул, тесно связанных с тепловым и осцилляторным эффектами. Под влиянием поля УВЧ расширяются капилляры, в них ускоряется кровоток, повышается активность макрофагов, уменьшается кислотность ткани, снижается отек, улучшаются обменные процессы, ускоря­ ется рост молодой соединительной ткани, снижается чувствительность нерв­ ных рецепторов и др. Таким образом, электрическое поле УВЧ оказывает про­ тивовоспалительное и противоболевое действие, стимулирует регенерацию тканей (рис. 329). Различают атермическую, олиготермическую и термическую дозы. Поле слабой интенсивности стимулирует, а сильной — угнетает функциональную активность организма. Применяемые в стоматологии аппараты УВЧ-4, УВЧ-66 генерируют на конденсаторных электродах электромагнитные колеба­ ния частотой 39 МГц (длина волны 7,7 м) и 40,68 МГц (7,37 м). УВЧ-терапию применяют при остром течении гингивитов и локализован­ ного пародонтита, обострившемся течении генерализованного пародонтита, при абсцедировании и др. Облучаемую область помешают между пластинками конденсатора, сохраняя воздушный зазор 1—2 см. Время сеанса 5—10 мин, на курс 5—8 процедур. Контролируют интенсивность электромагнитных волн по свечению неоновой лампы или показаниям индикатора. Наличие в полости рта больного протезов не является противопоказанием к проведению лечения. Микроволновая терапия — применение переменных электромагнитных колебаний сверхвысокой частоты (2,38 ГГц) сантиметрового и дециметрового диапазона. Для этого применяется аппарат «Луч-2» мощностью 20 Вт, который генерирует при длине волны 12,5 см частоту электромагнитных колебаний 2375 МГц (рис. 330). Микроволны способны проникать в ткани организма на глубину в несколько сантиметров. Здесь энергия поглощается структурами в соответст­ вии с их плотностью и превращается в эндогенное тепло. Под влиянием микроволн расширяются кровеносные сосуды, ускоряется кровоток, нормализуются трофика и обмен веществ, понижается чувстви­ тельность нервных окончаний, стимулируется процесс регенерации и др.

357

I НИ РИТМесть

%

Р и с . 3 2 8 . Аппарат для э л е к т р о р и т м о т е р а п и и

Рис. 3 2 9 . Сеанс УВЧ-терапии

358

Рис. 3 3 0 . Микроволновая терапия: А — аппарат «Луч-2»; Б — положение электрода

Нетепловой эффект микроволновой терапии проявляется в различных внутри­ молекулярных физико-химических реакциях. В дозе 5—7 Вт при экспозиции 5—7 мин микроволны оказывают противовоспалительное, антиспазматичес­ кое и обезболивающее действие. Показания для микроволновой терапии те же, что и для УВЧ-терапии. К аппарату прилагаются керамические излучатели различного диаметра. В сто­ матологической практике наиболее удобен излучатель диаметром 2 см. Во вре­ мя лечения электрод прикладывают непосредственно к коже в области патоло­ гического очага. Интенсивность режима работы 5 Вт, продолжительность сеанса — 5—8 мин, на курс 3—5 процедур.

359

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТЕРАПИЯ Это применение с лечебной целью механических колебаний упругой среды частотой выше 20 кГц. Для ультразвуковой терапии применяются аппараты «Ультразвук Т-5» и УЗТ-102 с набором вибраторов ультразвуковых колебаний, которые позволяют локально использовать энергию звука узким пучком (рис. 331). Под действием ультразвука в тканях происходит попеременное сжатие и растяжение частиц, что приводит их в колебательное движение. Механические колебания тканевых частиц приводят к «клеточному масса­ жу», сдвигам физико-химических процессов и образованию тепла. Ультразвук усиливает обмен веществ, активирует деятельность ферментов, увеличивает проницаемость мембран, при этом освобождаются биологически активные вещества. Действие ультразвука на ткани рассматривается как своеобразный микромассаж клеток, он оказывает противовоспалительное, обезболивающее, рассасывающее, гипосенсибилизируюшее действие. При лечении заболеваний пародонта считается оптимальной интенсив­ ность излучения от 0,005 до 0,4 Вт/см2 при частоте колебаний от 800 кГц до 3 МГц в непрерывном режиме. Продолжительность процедуры 3-9 мин, на курс лечения 10—12 сеансов через день. Ультразвук отражается воздухом, поэтому им воздействуют на тка­ ни через контактную среду — помещенное между излучателем и тканями абри­ косовое или персиковое масло, которое позволяет излучателю плавно передви­ гаться по поверхности кожи или десны. С помощью ультразвука можно вводить в ткани лекарственные вещества — ультрафонофорез или фонофорез. Для этого могут использоваться водные и, что очень важно, масляные растворы (например, витамины А,Е, масло облепи­ хи и др.). Марлевую салфетку, смоченную раствором вводимого вещества, накладывают на десну и к ней прикладывают излучатель аппарата. Длитель­ ность процедуры 10 мин, на курс 5—10 сеансов. Ультразвук показан при лечении гингивитов, особенно гипертрофическо­ го, хронического генерализованного пародонтита. Ультразвуковые колебания от 0,8 до 20 МГц могут быть использованы для диагностики поражения ткани (ультразвуковая эхолокация). Это прижизненный метод изучения структуры костной ткани пародонта, позволяющий оценить ее плотность. Метод успеш­ но используют как для диагностики, так для контроля качества проведенного лечения. Для удаления зубных отложений применяют специальный аппарат «Ультрадент». Через контактную акустическую среду (воду) легкими массирующими движениями наконечника у поверхности шейки и коронки зубов эффективно и легко удаляются зубные отложения. В комплекте аппарата три пары наконеч­ ников (долотообразные, иглообразные, клинообразные) с рабочей частью различной формы и величины. Это улучшает эргономику работы врача. В на­ стоящее время ультразвуковыми скалерами часто оборудуются универсальные стоматологические установки.

360

Рис. 3 3 1 . Ультразвуковая терапия: А — аппараты; Б - наложение излучателей

361

АЭРОИОНОТЕРАПИЯ Аэрозольный метод введения лекарственных веществ используется при ос­ трых воспалительных заболеваниях и обострении дистрофически-воспали­ тельных и других хронических заболеваний пародонта. Принцип работы инга­ ляционных аппаратов основан на распылении лекарственного вещества стру­ ей сжатого воздуха на мельчайшие частицы, которые свободно проникают в ткани пародонта. Вследствие огромной всасывающей способности слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей аэрозольные ингаляции, помимо местного действия, оказывают общее резорбтивное действие: способствуют улучшению лимфо- и кровообращения, активации обмена веществ. Для аэрозольных ингаляций используются аэрозольный ингалятор АИ-1, портативные аэрозольные ингаляторы ПАИ-1 и ПАИ-2. Искусственно иони­ зированный воздух можно получить на аппарате Микулина — ионизаторе ИМ-5, который служит источником преимущественно легких отрицательных ионов. Больной сидит перед прибором и в течение 20—30 мин дышит ионизиро­ ванным воздухом, исходяшим из патрубка прибора. Курс — 15 процедур, сеан­ сы проводят ежедневно (рис. 332). Можно использовать распылители универсальных стоматологических установок или компрессоры другой конструкции. В настоящее время для лечения заболеваний зубов и полости рта выпускаются самые разнооб­ разные препараты в аэрозольных упаковках. Распыляют вещества с учетом фазы воспаления и характера течения патологичес­ кого процесса. Например, при язвенном гингивите показаны аэ­ розоли обезболивающих, некролитических, антибактериальных средств (1% раствор цитраля, 1 % раствор мефенамина натрие­ вой соли, протеолитические фер­ менты с антибиотиками и др.). В восстановительный период эф­ фективны препараты, нормали­ зующие тканевый метаболизм, стимулирующие репаративную ре­ генерацию: 2% раствор аскорби­ новой кислоты, 5% раствор катехина, сок каланхое, 1% раствор _ ___ . Рис. 332. Аппарат затор ИМ-5

362

,, Микулина - иони-

ромазулана, экстракт алоэ, 2% J к ' ' раствор галаскорбина и др.

к

СВЕТОЛЕЧЕНИЕ С лечебной целью применяют весь электромагнитный световой поток, но наибольшее распространение получили ультрафиолетовые лучи и лазерная терапия. Ультрафиолетовые лучи проникают в ткани на глубину до 1 мм, вызы­ вая активизацию и переход их атомов на более высокий уровень. Прямое дей­ ствие лучей вызывает денатурацию, а затем коагуляцию белков, что после их ферментативного расщепления приводит к образованию биологически актив­ ных веществ (гистамин, ацетилхолин и др.). Ультрафиолетовое облучение ока­ зывает противовоспалительное, гипосенсибилизируюшее, стимулирующее обменные процессы и регенерацию действие. Оно широко применяется при лечении воспалительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта. Наиболее эффективны короткие ультрафиолетовые лучи КУФ (253,7 нм). Конические металлические насадки дают возможность направлять лучи локально в полость рта. Для группового облучения полости рта используют холодные ртутно-кварцевые лампы с горелкой ПРК-4. Вмонтированные в них 4 тубуса дают возможность проводить процедуры 4 больным одновре­ менно (рис. 333). Выпускаются также портативные лампы ЛКУФ-3, ОКУФ-5. Облучение проводится по полям через тубус (участок десны на протяжении 4—5 зубов). Облучение начинают с 2 биодоз, увеличивая на единицу при каждом следую­ щем облучении, и доводят до 5—10 биодоз. Лазерная терапия — использование излучаемых квантовыми генерато­ рами электромагнитных волн, обладающих монохроматичностью, когерент­ ностью (однообразность волны). Наиболее широко применяется излучение гелиево-неонового лазера (ИГНЛ). Такое излучение оказывает лечебное дейст­ вие широкого диапазона: противовоспалительное, так как нормализует нару­ шенные микроциркуляцию и проницаемость сосудистой стенки; болеутоляю­ щее; тромболитическое; улучшает обменные и окислительно-восстановитель­ ные процессы в тканях; стимулирует процесс регенерации, факторы местной и обшей иммунной зашиты организма и др. В стоматологии используются аппараты УЛФ-01 и др. Установка состоит из блоков питания, управления и излучателя. Для облучения используются свето­ воды различных конструкций (зеркальные, волоконные). Зеркальный свето­ вод с оптической насадкой способствует более точной наводке светового по­ тока на ткани с малыми потерями светового луча. Можно применять при всех видах поражения тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта. Опре­ деляющим принципом лазерной терапии является правильный выбор мощно­ сти излучения на разных стадиях патологического процесса (рис. 334, 335). При лечении острых и хронических гингивитов, локализованного пародонтита используются противовоспалительные параметры лазерного излучения: экспозиция 1—3 мин на поле облучения, суммарное время на сеанс — не более

363

Рис. 3 3 3 . Ультрафиолетовое облучение: А - портативные лампы; Б - аппарат КУФ для группового облучения; В - процедура

364

•

Рис. 334. Лазерные аппараты УЛФ: А - обший вид УЛФ-01; Б - панель аппарата УЛФ-01; В - аппарат УЛФ-02

25 мин. На курс 5-10 сеансов. Проводится несколько курсов терапии с пере­ рывом 6 мес. При гингивите облучают межзубные участки, при пародонтите — участки десны в проекции пародонтального кармана. С целью подавления пролиферативнои активности пародонта при лечении гипертрофического гин­ гивита перед процедурой слизистую оболочку смазывают фотосенсибилизато­ ром (2—5% раствором метиленового синего). Для лечения II—III степени генерализованного пародонтита лазер­ ная терапия сочетается с хирургическими методами; применяется также

365

Рис. 335. Новые модели лазерных аппаратов: А - «Флюорит — 4С»; Б — «Мустанг»; В — «Узор» и процедура лазеротерапии; Г - «Элат» Д - аппарат ЛТМ-01 и процедура лазеротерапии

366

в

367

противовоспалительное лечение. После 2—3 процедур ликвидируются отек и ги­ перемия десен, что позволяет перейти к использованию стимулирующих пара­ метров ИГНЛ. При лечении пародонтоза используют стимулируюшие параметры лазер­ ного излучения: 20—50 мВт/см2 при экспозиции 20 с — 2 мин на зону облуче­ ния. Суммарное время — 12 мин, на курс до 15 сеансов. Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) применяется в комплексе с другими назначениями при лечении II—III степеней генерализованного пародонтита, средней тяжести и тяжелой степени язвенного гингивита. Метод сокращает сроки лечения, увеличивает период ремиссии, оказывает аналгезируюший эффект, стимулирует процесс регенерации. Внутривенное облучение крови лазерным излучением с длиной волны 0,633 мкм проводят ежедневно в течение 30—45 мин, на курс 5—10 сеансов. Используется гелиево-неоновый лазер непрерывного действия, сочлененный с моноволоконным оптическим световодом (Д=0,6—0,7 мкм) типа КП-200 или КП-400. Мощность лазерного излучения на выходе световода составляет 0,005—0,008 Вт. Световод вводят через инъекционную иглу в локтевую вену на расстояние 15—20 см. Противопоказания: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, аневризма аорты, недостаточность кровообращения II—III степени), туберкулезная интоксикация, сахарный диабет в декомпенсированной стадии, заболевания крови. ВАКУУМ-ТЕРАПИЯ Это метод лечения заболеваний пародонта низким дозированным вакуу­ мом (В.И.Кулаженко, 1954). Сущность лечения — образование гематом на десне в области переходной складки в результате воздействия пониженного давления (до 40 мм рт. ст.) при помощи аппарата АЛП-02 с набором стеклян­ ных или пластмассовых трубочек. При каждом сеансе образуется 4—6 гематом, которые, рассасываясь, действуют как биогенные стимуляторы, активизируя трофические, иммунобиологические и регенераторные процессы. В тканях па­ родонта создаются условия для купирования воспалительного процесса (рис. 336, 337). Показаниями служат хронический катаральный, гипертрофический гинги­ виты, хроническое течение генерализованного пародонтита I—II степени без гнойного отделяемого из пародонтальных карманов и пародонтоз. Вакуумный массаж является разновидностью вакуум-терапии. С помощью специального вакуумного аппарата создается пониженное давление, и вакуум­ ную трубку наконечника помещают на десну. Ее медленно перемещают по пе­ реходной складке вдоль зубного ряда челюсти, задерживаясь на одном месте не более 1—2 с, в целом продолжительность процедуры 10 мин, на курс лечения 10—12 сеансов. Перемещение наконечника по всему пародонту представляет собой свое­ образный массаж. В участках кратковременного разрежения образуются микро-

368

гематомы, тем самым активируются и улучшаются обменные процессы в тканях пародонта, ликвидируются застойные явления. Возникающая под влиянием вакуум-массажа гиперемия поверхностных сосудов улучшает кро­ воснабжение и питание тканей паро­ донта, оказывает противовоспали­ тельное действие. Расширение про­ света функционирующих капилляров, мобилизация резервных капилляров десен обогащает ткани пародонта кис­ лородом. Воздействие на нервные окончания и на вазомоторные рецеп­ торы способствует улучшению трофи­ ки тканей пародонта. В результате улучшается кровообрашение в тканях пародонта, ликвидируются застойные явления и гипоксия, улучшаются об­ мен, окислительно-восстановитель­ ные процессы, активизируются про­ цессы регенерации. Вакуум-массаж широко применя­ ется в комплексном лечении генера­ лизованного пародонтита и паро­ донтоза. Его назначают после уст­ ранения местных раздражающих факторов, экссудативных явлений в тканях пародонта и медикаментоз­ ного лечения. ГИДРОТЕРАПИЯ Гидротерапия, или водолече­ ние, — это орошение полости рта из специальных приборов и аппаратов различными насыщенными жидкос­ тями или водными растворами под давлением 1,5—2 атм. Под влиянием гидротерапии одновременно про­ исходит раздражение рецепторно­ го аппарата, капиллярной сети и проявляется аэрозольное действие применяемых препаратов. Наиболее 24

Рис. 3 3 6 . Вакуумный аппарат: А — обший вид; Б - стеклянные (пластмассо­ вые) трубочки разной формы

369

Рис. 3 3 7 . Вакуум-терапия (схема): А — топография гематом; Б — образование гематомы

эффективное действие оказывают настойки и отвары лекарственных трав (ро­ машка, шалфей, каланхое, эвкалипт, подорожник и др.), морская вода, мине­ ральные воды; вода, насыщенная углекислотой, кислородом; вода, подвергну­ тая магнитной обработке; слабые растворы фурацилина, перекиси водорода, аскорбиновой кислоты, 2% раствор иитраля и др. Для лекарственного орошения используются специальные наконечники — полые трубочки, изогнутые по зубной дуге и имеющие множество мелких от­ верстий. Жидкость из них выходит под небольшим давлением и незначитель­ но раздражает ткани пародонта. Это позволяет использовать лекарственную гидротерапию уже с первых посещений больного (рис. 338). В стоматологических установках предусмотрены подогреваемые стаканчи­ ки для лекарственных средств с прямым наконечником и пистолетом включе­ ния, в которых с помощью компрессора происходит аэрозольное распыление этих средств. Ими легко пользоваться во время удаления зубных отложений, кюретажа пародонтальных карманов, консервативного лечения всех заболева­ ний пародонта. Для этих же целей создан ряд аппаратов и приспособлений. Например, при помощи созданной сотрудниками нашей кафедры установки УФТ-1 можно одновременно проводить процедуры 4—6 больным (рис. 339). Вариантом гидротерапии является гидромассаж. Волгоградский завод ме­ дицинского оборудования выпускает аппарат гидромассажный стоматологи­ ческий (АГМС), при помощи которого осуществляют гидромассаж десен пуль­ сирующей струей воды, насыщенной углекислотой, воздухом и лекарственны­ ми растворами, температура которых регулируется и контролируется вмонтированными приборами (рис. 340). Углекислота оказывает химическое и рефлекторное действие на нейрососудистые компоненты пародонта, изменяет рН среды, стимулирует обменные

370

Рис. 3 3 8 . Рабочие насадки к установке УФТ-1

процессы. Положительное действие кислоты дополняется гидромассажем, который регулирует капиллярный кровоток. Во время гидромассажа тщательно промываются межзубные промежутки, зубные борозды и пародонтальные карманы. Гидромассаж проводит сам боль­ ной. Струя насыщенной углекислотой жидкости под давлением 1,5-2 атм направляется из специального наконечника (пистолета) с расстояния 20—30 см в полость рта на ткани пародонта. В течение 7—10 мин осуществляется иррига­ ция в определенной последовательности: преддверие рта, межзубные проме­ жутки, все участки тканей пародонта с вестибулярной и язычной (нёбной) сторон. На курс 10 сеансов. Гидромассаж оказывает выраженный раздражающий эффект на ткани пародонта, который усиливается химическим действием углекислоты. Поэто­ му его рекомендуется применять после устранения местных раздражающих факторов и ликвидации экссудативных явлений в пародонте. Сразу после оро­ шения наступает спазм сосудов десны, затем их стойкое расширение. Воздей­ ствие на нервные окончания тканей пародонта оказывает благотворное влия­ ние на обменные процессы в них. Индивидуальный ирригатор применяют при наличии центрального водоснабжения (рис. 341). Ирригатор повышает качество гигиенического состояния полости рта, обеспечивает орошение десен, слизистой оболочки по­ лости рта, зубов водой комнатной или заданной температуры. Его конструкция позволяет помешать в специальную камеру таблетированные лекарственные препараты и проводить орошения с профилактической и лечебной целями. Струи жидкости, поступающие через отверстия наконечника на десну, создают 24*

371

различный уровень влияния на тка­ ни, улучшают кровообращение, тро­ фику, оказывают лечебное и профи­ лактическое действие.

МАССАЖ

Рис. 339. Универсальная физиотера­ певтическая установка УФТ-1

372

Вибрационный массаж - это ритмичное повторение вибрацион­ ных движений по поверхности мас­ сируемых участков. Такой массаж улучшает кровообращение, обмен­ ные процессы, трофику тканей, уско­ ряет процессы регенерации. Исполь­ зуются специальные вибромассаже­ ры и вибрирующие зубные шетки промышленного производства. Су­ ществует множество насадок к стома­ тологическому наконечнику, вибри­ рующих во время работы бормашины (рис. 342). После массажа наступает активная гиперемия десен, расширя­ ется капиллярная сеть и ускоряется в ней кровоток, устраняются явления

Рис. 340. Аппарат для гидромассажа: А — обший вид аппарата; Б — гидромассаж десен (схема)

гипоксии. Массаж улучшает лимфоток, что способствует рассасыванию воспалительного экссудата, умень­ шает отечность тканей. Под влияни­ ем массажа усиливаются зашитные свойства тканей пародонта. Вибрационный массаж наиболее эффективен при начальной степени заболеваний пародонта. Назначает-

Рис. 3 4 1 . Индивидуальный ирригатор

373

ся после устранения механических раздражителей и очищения пародонтальных карманов. Перед массажем проводят гигиеническое орошение полости рта водой или лекарственными препаратами растительного происхождения. Насад­ ку вибратора, установленную по переходной складке полости рта с вестибуляр­ ной стороны, перемешают скользящими движениями от основания десны к шейке зуба и вдоль переходной складки верхней, а затем нижней челюсти. Рот рекомендуется держать полуоткрытым и периодически полоскать теплой водой или лекарственным раствором. Продолжительность первых сеансов не должна превышать 1—2 мин, затем их постепенно увеличивают до 5 мин на каждой челюсти. Количество сеансов определяется состоянием тканей пародонта, но в среднем не более 15. Между курсами лечения рекомендуется пальцевой аутомассаж. Пальцевой аутомассаж улучшает циркуляцию крови и лимфы, активи­ зирует обмен вешеств и повышает газообмен в тканях пародонта. Под влияни­ ем массажа происходит механическое раздражение многочисленных рецепто­ ров десен, которые включают рефлекторные механизмы, обусловливающие терапевтический эффект. Пациент самостоятельно массирует десну указатель­ ным пальцем, помещая его на переходную складку у основания межзубного сосочка. Затем совершает движения (от 6 до 10) пальцем к его вершине, в каж­ дом участке охватывая 2—3 сосочка десны. Заканчивают массаж гигиеничес­ ким полосканием полости рта. Аутомассаж эффективен лишь в том случае, если его проводить ежедневно 2 раза в день — утром и вечером. Массаж должен проводиться после предвари­ тельного удаления всех зубных отложений, так как их остатки могут вызвать обострение дистрофически-воспалительного процесса. Противопоказания к назначению массажа: обострившееся течение генерализованного пародонтита, наличие абсцессов, эрозий, афт, язв, ново­ образований.

ТЕПЛОЛЕЧЕНИЕ В комплексном лечении заболеваний пародонта важное место принадле­ жит глубоким прогреваниям — теплолечению. Лечебная грязь оказывает благоприятное влияние на ткани пародонта благодаря химическим, физическим и биологическим свойствам. С лечебной целью применяются сульфидные (иловые) грязи, торф, сапропели. В основе лечебного действия грязевых аппликаций лежит сложный рефлекторный про­ цесс. Через слизистую оболочку всасываются биогенные стимуляторы и мик­ роэлементы, воздействующие на чувствительные рецепторы, стимулируются сосудистые, обменные процессы. Развивается активная гиперемия, ускоряется отток, изменяется рН среды в щелочную сторону. Грязь накладывают на десну в виде аппликации или электрофореза. Перед применением грязь очищают от грубых частиц и подогревают до температуры 40 °С. Грязевые валики размером 10x4 см заворачивают в один слой марли

374

Б-1

Б-2

Б-3 Рис. 3 4 2 . Вибромассаж десен (А) и вибромассажеры (Б-1,2,3)

375

Рис. 343. Шприц для пелоидтерапии

и вводят в преддверие полости рта при сомкнутых челюстях. Продолжитель­ ность процедуры 10-20 мин, на курс лечения 10-15 процедур. Парафино- и озокеритолечение является одним из видов теплового лечения. Парафин — это смесь высокомолекулярных углеводородов, обладаю­ щая высокой теплоемкостью и малой теплопроводностью. Оказывает выра­ ж е н и й тепловой и компрессионный эффект. Озокерит, или горный воск, температура плавления которого 52—68 °С так­ же обладает компрессионным и тепловым свойствами. Парафин и озокерит применяют в виде аппликаций на область патологического очага. Они оказы­ вают рассасывающее, противовоспалительное, болеутоляющее и антиспасти­ ческое действие. Для повышения пластичности парафина и озокерита в про­ цессе нагревания в них можно добавить вазелин или вазелиновое масло. На высушенную десну со стороны преддверия рта специальным шприцем наносят парафиновую или озокеритовую аппликацию (рис. 343). Можно ис­ пользовать для аппликаций салфетки из 8—10 слоев марли. Их погружают в расплавленный парафин (озокерит), затем накладывают на десну на 10—20 мин. На курс лечения 10-15 сеансов.

КРИОТЕРАПИЯ Криотерапия, или локальная гипотермия, - это метод лечения, основан­ ный на применении низких температур. Под их воздействием в очаге пораже­ ния происходят сложные физические, химические и биохимические процессы: уменьшается отечность тканей, замедляются распад белков и процессы всасы­ вания продуктов распада тканей и микрорганизмов, снижаются болевая чувст­ вительность, гипоксия и ацидоз, образование, выделение и всасывание медиа­ торов воспаления, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, стиму­ лируются репаративные процессы. Происходят разрыв клеточных оболочек вследствие внутриклеточной кристаллизации воды, денатурация клеточных белков, вплоть до гибели клетки, и др. Преимущества криотерапии — безболезненность, ограниченное разрушаю­ щее действие, выраженный гемостатический эффект, благоприятное течение раневого процесса с образованием нежного рубца. В качестве замораживающих жидкостей используют жидкий азот, фреон и др. В комплекс лечения заболеваний пародонта входят методы криообдувания, контактной криодеструкиии и криокюретаж.

376

Криообдувание проводится автономным криозондом и аппаратом для криообдувания. Криоаппарат заполняют хладагентом (жидкий азот) и фикси­ руют рабочую иглу в канале криозонда. Торен иглы подводят к необходимому участку пародонта на расстояние 2—4 мм, нажимают на клапан прибора и че­ рез иглу подают парожидкую струю хладагента, обеспечивающую заморажива­ ние. Экспозиция 15—30 с. Под действием струи хладагента в патологически из­ мененных тканях образуется ледяной конгломерат, на месте которого в течение 1—2 ч наблюдаются явления отека. Через 5—10 дней некротизированные эле­ менты отторгаются и наступает заживление (рис. 344). Более быстрая и глубокая гипотермия достигается при контактном способе. Патологически измененные ткани замораживаются при непосредственном контакте с рабочей частью прибора. Экспозиция 10—20 с. Используются авто­ номная криотерапевтическая установка КУАС-01-МТ (температурный диапа­ зон от +50 до —135 °С), снабженная 10 аппликаторами различной фор­ мы и размера, «Гипостат-1» — термоэлектрический с четырьмя температурны­ ми уровнями (+5, +15, +20 +40 °С), стоматологическая установка «Ятрань» на термоэлектрических батареях для гипо- и гипертермии, снабженная комплек­ том сменных аппликаторов (температурный диапазон от +5 до +45 °С) (рис. 345). При работе с криотерапевтическими установками соответствую­ щий по форме и размеру аппликатор покрывают салфеткой, увлажненной ле­ карственным раствором, и при режимной работе аппарата до +10 °С наклады­ вают на очаг поражения на 10—15 мин. Противовоспалительный эффект

377

Б-1

378

достигается при охлаждении тканей на 5—10 °С. На курс лечения 3—7 процедур. Местная гипо- и гипертермия (использование контрастных темпе­ ратур) оказывает влияние на микроциркуляцию, стимулирует функцию сосудов (расширение при высоких и сужение при низких температурах). Активная гиперемия и реактивное по­ тепление в тканях пародонта развива­ ются и удерживаются до 10 ч, что при­ водит к нормализации функции сосу­ дов и нервных структур, улучшению репаративных процессов, трофики тканей и др. Для этих целей использу-' ют электротермическую установку «Ятрань». Она позволяет воздейство­ вать на ткани пародонта температурой от 0 до +45 °С. После процедуры усиливается процесс всасывания ле­ карственных веществ, что повышает эффект медикаментозного лечения и сокращает сроки выздоровления.

Рис. 345. Локальная гипо- и гипертермия показаны при хроническом катаральном гин­ гивите, гипертрофическом гингивите I— II степени, при хроническом течении генерализованного пародонтита. Криодеструкция — это разновидность криохирургии, при которой используются те же криооросительные и контактные аппараты, но экспозиция холода продолжительнее, а температура ниже. Криодеструкция показана при гипертрофическом гингивите III степени, фиброматозе десен, эпулиде, генерализованном пародонтите при наличии гноетечения и грануляционной ткани в пародонтальных карманах. При гипертрофическом папиллите, гингивите крионасадку прикладывают к десневому сосочку так, чтобы ее рабочая часть полностью покрывала разрос­ шуюся ткань. Экспозиция 35—45 с при температуре -60...-140 °С. МАГНИТОТЕРАПИЯ Постоянное магнитное поле оказывает на организм человека противовос­ палительное, спазмолитическое, болеутоляющее действие, ускоряет репаративные процессы и др. Для магнитотерапии используются аппараты «Полюс-1», в комплект которого входят 5 индукторов-соленоидов различной формы, «Полюс-101», «УМ-6», «Олимп-1» и «Звезда-3» (рис. 346). Для лечения заболеваний пародонта используются назубно-десневые каппы и зубные щетки с вмонтированными в них магнитофорами (рис. 347). Магнитофоры являются источниками постоянного магнитного поля, при этом магнитные силовые линии концентрируются в зоне патологических изменений тканей. Магнитную каппу больной периодически использует в 379

течение 20—30 дней. Магнитная зубная тетка обеспечивает ежедневный магнитомассаж тканей пародонта. Под воздействием магнитного поля уменьша­ ются отек, гиперемия, кровоточивость десен, выделение экссудата из пародонтальных карманов. Эффективным является сочетание электрофореза, лазеротерапии и магнитотерапии. Можно рекомендовать аппликации, полоскания, ротовые ван­ ночки, гидромассаж предварительно омагниченными лекарственными пре­ паратами. Магнитное поле активно действует на свойства лекарственных средств. Под его влиянием изменяется фармакологическая активность, на­ ступает переориентировка действующих ингредиентов. На этом свойстве магнитного поля основан способ введения лекарственных препаратов — магнитоэлектрофорез. ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ Заболевания пародонта сопровождаются развитием кислородного голода­ ния различной степени. Гипоксия способствует истощению запасов витамина С, увеличению проницаемости сосудов, расстройству всех видов обмена веществ; в результате в тканях пародонта накапливаются недоокисленные про­ дукты обмена, развивается хроническая тканевая гипоксия.

Рис. 3 4 7 . Магнитофоры: А - в зубной шетке; Б - в назубно-лссневой каппе; В - в активном электроде; Г в вибронасадке

Нарушения энергетического об­ мена являются одним из патогене­ тических звеньев развития дистрофи­ ческих изменений в тканях пародон­ та. С этих позиций местное введение кислорода в ткани пародонта являет­ ся одним из патогенетических мето­ дов лечения и широко применяется в практике. Наиболее простые из них: насыщение тканей кислородом с по­ мощью ватных тампонов, смоченных перекисью водорода, перманганатом калия; ирригация этими растворами, их аэрозольное распыление; гидро­ терапия, при которой водная струя или лекарственный раствор обогашаются кислородом (кислородные ванночки, кислородные пунши и др.).

. 3 4 8 . Кислородотерапия. Точки введения иглы

Рис

Введение кислорода в ткани пародонта осуществляют несколькими мето­ дами: из обычного шприца, кислородной подушки, шприца непрерывного действия, различных аппаратов и приспособлений.

381

Простым методом является введение кислорода в свободную часть десны. Стерильную иглу погружают в слизистую оболочку верхней или нижней челюсти не более чем на 2 мм вдоль альвеолярного отростка (альвеолярной части). На курс лечения 10—12 инъекций, по 5 мл кислорода через день. На месте инъекции образуется «волдырь», который рассасывается в течение 25-30 мин (рис. 348). Л.И.Урлина (1978), Э.В.Бельчиков и соавторы (1978) при лечении генера­ лизованного пародонтита проводили гипербарооксигенотерапию (ГБО) по 1—1,5 ч ежедневно втечение 10—15 дней. Под влиянием лечения нормализова­ лись многие виды обмена в организме больного и тканях пародонта, улучша­ лись микроциркуляция в тканях пародонта, их энергетическое обеспечение и регенерация.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ Немаловажное место в комплексном лечении генерализованного пародон­ тита занимают общие вмешательства, проводимые после тщательного обсле­ дования больного другими специалистами (терапевт, эндокринолог, невропа­ толог, педиатр). Общее лечение преследует такие цели: повысить сопротивляе­ мость организма; стимулировать процесс регенерации; определить этиологические и патогенетические связи между общесоматическими заболе­ ваниями, на фоне которых нередко возникают и развиваются заболевания па­ родонта; организационно-методические меры, обусловливающие снижение их влияний. Обшее лечение строго индивидуально и осуществляется параллельно с местной терапией. В механизме развития заболевания участвуют многочисленные факторы, поэтому общая терапия больного генерализованным пародонтитом включает лечение заболеваний внутренних органов и систем организма, ликвидацию очагов инфекции и интоксикации, дието-, витамино-, и гипосенсибилизируюшую терапию, стимуляцию реактивности организма и др. Если в процессе обследования больного выявлены очаги инфекции и интоксикации (гепатохо­ лецистит, тонзиллит, у подростков — глистная инвазия и др.), их лечение про­ водит соответствующий врач-специалист. Стоматолог, проводя комплексное клинико-лабораторное обследование, часто впервые диагностирует общие заболевания. В таких случаях своевремен­ ная консультация и соответствующее лечение иногда приобретают важное значение. Поскольку пародонт является очень чувствительным индикатором состояния организма, стоматолог может с успехом контролировать прово­ димое общее лечение. В комплексном плане лечения значительное место отводится подавлению общих проявлений дистрофически-воспалительного процесса в пародонте, назначению витаминных препаратов, гипосенсибилизируюшей терапии, средств неспецифической стимуляции организма и др.

382

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ При заболеваниях пародонта, сопровождающихся выраженными общими симптомами (температурная реакция, явления интоксикации), показано пероральное и парентеральное введение противовоспалительных, антибактериаль­ ных препаратов. С противовоспалительной целью применяют производные салициловой кис­ лоты, пиразолона (амидопирин, анальгин), пара-аминофенола (фенацетин, па­ рацетамол), ибупрофен, индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты (кислота мефенамовая, мефенамина натриевая соль, пиримидант). В исключительных случаях назначают глюкокортикостероидные препараты. Выраженный противовоспалительный эффект при внутримышечном вве­ дении оказывают протеолитические ферменты. Их назначают больным с ост­ рым (или обострившимся симптоматическим) язвенным гингивитом, при обо­ стрившемся течении генерализованного пародонтита. Применяют стерильные лиофилизированные препараты трипсина, химотрипсина и др. На курс лече­ ния рекомендуется 8—10 инъекций. В качестве растворителя используют изо­ тонический раствор натрия хлорида или 0,25-0,5% растворы анестетиков. При заболеваниях пародонта, течение которых сопровождается значитель­ ной интоксикацией организма, показана дезинтоксикационная терапия. Наиболее эффективны дсзинтоксикаиионные средства на основе низкомоле­ кулярного поливинилпирролидона (глюконеодез, гемодез, неогемодез, неокомпенсан). Они образовывают комплексы с веществами различной природы, в том числе и с токсическими для организма, которые теряют свои токсичес­ кие свойства и выводятся из организма. Скорость выведения зависит от моле­ кулярной массы препарата: чем она ниже, тем быстрее проявляется дезинтоксикационный эффект. В основном эти препараты вводятся внутривенно. С дезинтоксикационной целью вводят глюкозу (5% раствор) и ее препара­ ты (реополиглюкин); водные растворы аминокислот (полиамин), аминокис­ лотные смеси («Морнамин-С-2», «Вамин», «Альвезин»); раствор гидролизина. Эффективно применение сорбционно-дезинтоксикационной терапии с при­ менением различных видов сорбентов: сферические и волокнистые углерод­ ные сорбенты, магнитосорбенты, кремнийорганические сорбенты и препара­ ты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона. Сорбенты можно назначать в виде так называемой энтеросорбции — перорально (энтеросорбенты СКС, СКН; полиметилсиллоксан, энтеродез). Для подавления разнообразной микрофлоры применяют антибактериаль­ ные препараты различного механизма действия. В зависимости от вида микро­ флоры дополнительно назначают противогрибковые препараты (нистатин, леворин, декамин, препараты йода и др.), противовирусные (интерферон, дезоксирибонуклеаза, оксолин, флореналь, аиикловир и др.), специфические антибактериальные препараты (например, при сопутствующем туберкулезе, сифилисе).

383

Антибиотики назначают строго по показаниям при обострении дистро­ фически-воспалительного процесса в пародонте, особенно при развитии абсцедирования, иногда до хирургического лечения и после него. Перед назначе­ нием необходимо из анамнеза выяснить их переносимость для предотвраще­ ния аллергических реакций. Очень важно определение чувствительности микрофлоры для подбора наиболее эффективного антибиотика. Предпочти­ тельнее антибиотики широкого спектра действия, обладающие выраженным тропизмом к костной ткани. При дистрофически-воспалительных процессах с выраженными явлениями остеопороза целесообразно вводить антибиотики, которые усиленно накапливаются в костной ткани (линкомицин, морфониклин, фузидин-натрий). Одновременно с антибиотиками назначают противогрибковые средства (нистатин и др.), поливитамины, антигистаминные препараты, проводится динамический контроль за состоянием крови и др. Одним из путей профилак­ тики осложнений антибиотикотерапии является снижение дозы препаратов за счет комбинации их с метилураиилом, пентоксилом, которые потенцируют действие антибиотиков. Таким образом их суббактериостатическая концентра­ ция снижается. Эффективность антибиотикотерапии повышается также за счет комбинирования антимикробных средств со стероидными, витаминными препаратами, ферментами, использования антибиотиков резерва. Достаточно эффективными оказались антибиотики — макролиды (эритро­ мицин, олеандомицин) и близкий к ним по антимикробному действию линко­ мицин, который накапливается в костной ткани, особенно в деструктивных очагах. Он достаточно активен по отношению к аэробным и анаэробным мик­ роорганизмам, микоплазмам — подавляет синтез белка микробной клетки. Хо­ рошо всасываясь, он уже через 3—4 ч после введения достигает максимальной концентрации в крови, не вызывая побочных токсических явлений. Назнача­ ют внутрь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки в течение 10—12 дней, по показани­ ям—в комбинации с витаминными и противогрибковыми препаратами. Из антибиотиков группы тетрациклинов наиболее широким спектром дей­ ствия обладает рондомицин. Он быстро всасывается при приеме внутрь, не вы­ зывает побочных явлений, хорошо переносится больными. Назначают внутрь по 0,15—0,3 г 2-3 раза в сутки в течение 7-12 дней. Эрициклин - смесь окситетраииклина и эритромицина назначают внутрь по 0,25 г 3—4 раза в сутки в те­ чение 7-Ю дней. Препаратами резерва в настоящее время считают антибиотики группы цефалоспоринов (цефазолин, цефатоксим и др.). Они высоко эффективны в от­ ношении устойчивых к пенициллинам микроорганизмам. Сульфаниламидные препараты. Этазол, сульфадиметоксин, сульфален, бактрим (бисептол) и другие назначают по 0,2-0,5 г 3-4 раза в день в течение 7-Ю дней при обострившемся течении, абсиедировании, язвенно-некротичес­ ких процессах в тканях пародонта. Они оказывают бактериостатическое дейст­ вие, препятствуют образованию микробами фолиевой, дигидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота.

384

Противогрибковые препараты. Нистатин, леворин, микоспорин, декамин и другие назначают по 500 000 ЕД 3 раза в день в течение 10—12 дней для профилактики и лечения кандидозов, особенно возникающих на фоне мош­ ной антибиотикотерапии. Антипротозойные препараты. Трихомонацид, метронидазол (трихопол, орвагил, клион) и другие назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней. Эти препараты показаны при обнаружении в пародонтальных карманах трихомонад, а также при язвенном гингивите, непрекрашаюшемся образова­ нии гноя в пародонтальных карманах. После приема противопротозойных средств иногда отмечаются сухость во рту, потеря аппетита, тошнота, головная боль, крапивница и т.д., которые про­ ходят после отмены препарата или окончания лечения. Поэтому с профилакти­ ческой целью параллельно назначают антигистаминные и противогрибковые средства. Антипротозойные средства противопоказаны при беременности и за­ болеваниях крови.

ВИТАМИНОТЕРАПИЯ Важнейшим звеном патогенетического лечения генерализованного пародонтита и других заболеваний пародонта является витаминотерапия. Она мо­ жет назначаться практически всем больным, особенно в зимний и ранний ве­ сенний периоды. Наиболее эффективный комплекс витаминов С, Р, Е, A, D, группы В. Особенно необходимо назначение витаминов подросткам, что объ­ ясняется повышенной потребностью в них растущего организма. При заболе­ ваниях пародонта витамины назначают в дозах, в 2—3 раза превышающих су­ точную норму для здоровых. Курс лечения витаминами 2—4 нед. Витамин С. Аскорбиновая кислота особенно нужна растущему организму подростков. Витамин С поддерживает на определенном уровне окислительновосстановительные процессы, участвует в образовании межуточного вещества соединительной ткани, в частности коллагена. Хорошо известна роль аскорби­ новой кислоты в развитии различных заболеваний пародонта. С-витаминотерапию назначают больным генерализованным пародонтитом с целью повышения окислительно-восстановительных процессов, улучшения трофики тканей пародонта и нормализации проницаемости сосудов. Витамин С назначают внутрь по 200—300 мг/сутки; в составе галаскорбина по 0,5 г 3—4 раза в сутки. При заболеваниях пищеварительного тракта, когда процессы вса­ сывания нарушены, аскорбиновую кислоту следует назначать парентерально по 1 мл 5% раствора (на курс 10 инъекций). Хорошие результаты получены при применении витамина С в составе поливитаминных препаратов (таблеток, драже). Наиболее рациональны следу­ ющие сочетания: 0,025 г аскорбиновой кислоты, 0,5 мг витамина А, 1 мг вита­ мина В,, 1 мг витамина В2, 5 мг никотиновой кислоты. В настоящее время име­ ется много официнальных прописей таких поливитаминных препаратов. Бла­ гоприятный эффект, особенно у больных с заболеваниями пищеварительного тракта, оказывают комбинированные препараты аскорбиновой кислоты 25,,

385

и железа (Acidi ferro-ascorbinici по 0,5 г 3 раза вдень), а также комбинация ви­ таминов С и Р. Рекомендуется гипофосфат-аскорбат кальция по 0,05—0,1 г 2—3 раза вдень в сочетании с витаминами А (3500—4000 ME) и D (500—1000 ME). Витамин Р — витамин проницаемости сосудов, представляет группу веществ, относящихся к растительным пигментам — флавоноидам. Он повы­ шает усвоение организмом аскорбиновой кислоты, значительно усиливает ее биологическую активность, оказывает выраженное действие на регенератив­ ные процессы в костной ткани. Наиболее активными препаратами витамина Р являются рутин, аскорутин, кверцетин. Обычно витамин Р назначают с витамином С, поскольку они усиливают действие друг друга. Лечебные дозы витамина Р (комплекс катехинов из листь­ ев чайного дерева) по 0,005—0,01 г, рутина по 0,02 г, галаскорбина по 0,5 г 3—4 раза в день. Витамин Е — его значение для нормальной жизнедеятельности организма трудно переоценить. Он выполняет существенную роль в регуляции ряда жиз­ ненно важных процессов, участвует в жировом, углеводном и белковом обме­ нах. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлена важ­ ная роль Е-гиповитаминоза как патогенетического фактора развития генера­ лизованного пародонтита (Н.Ф.Данилевский, 1962, 1968). Витамин Е особенно показан при нарушениях функции половых желез и полового созре­ вания у подростков, патологических изменениях сосудов и обменных наруше­ ниях. Его назначают в виде 10% масляного раствора токоферола ацетата по 1 мл через день внутримышечно. На курс лечения 10 инъекций. После пяти инъекций рекомендуется перерыв на 5—6 дней. Более частое введение препара­ та, нарушение интервала между инъекциями может привести к обшей реак­ ции — кратковременному повышению температуры, ошушению зуда и эритематозным высыпаниям в месте инъекций. Токоферола ацетат можно прини­ мать в виде драже по 0,05 г 2 раза в день в течение 2—3 нед или 5% масляного раствора по 1 чайной ложке 1 раз в день. Назначают также комплексные препараты, содержащие витамин Е с его синергистами — витаминами А и К. Это аевит — по 1—2 капсулы 2—3 раза в день, аекол — по 20—30 капель 2—3 раза в день. Витамин А участвует в процессах роста, обмена белков, входит в состав коферментов при многих обменных процессах. Его назначение целесообразно при заболеваниях пародонта, которые сопровождаются выраженными ката­ ральными явлениями и гиперплазией десен, повышенной десквамацией эпи­ телия или гиперкератозом. Богаты витамином А рыбий жир, печень морских рыб, молоко, масло и яичный желток; провитамином А (каротин) — морковь, шпинат, зеленый го­ рошек, черная смородина, масло облепихи, шиповника и др. Особенно богат витамином А рыбий жир — в 1 мл содержится 350 ME этого витамина. Витамин А назначают в виде масляного раствора или драже. В 1 мл масля­ ного раствора содержится 100 000 ME витамина А, в 1 мг — 3300 ME. Боль­ ным генерализованным пародонтитом (особенно подросткам) назначают до

386

25 000 ME витамина ежесуточно. Витамин А также входит в состав многих по­ ливитаминных драже; назначают по 2—5 драже 3 раза в день в течение 3 нед. Эффективно сочетанное применение витаминов с микроэлементами и минеральными веществами (фосфор, кальций). Это способствует более актив­ ному костеобразованию и минерализации. В сочетании с витаминами С, D и А назначают глицерофосфат, глюконат или лактат кальция (по 0,5 г 3 раза вдень), фитин, і % водный раствор фторида натрия (по 3-6 капель 2 раза вдень). Витамин D участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и ткане­ вого дыхания. Очень важен в подростковом возрасте для формирования скеле­ та и соответственно зубо-челюстного аппарата. Витамином D особенно богата печень морских рыб. Суточная потребность составляет 5000 ME. В 1 мл масляного раствора витамина D содержится 10 000 - 30 000 ME, в 1 мл спиртового - 250 000 ME, в драже - 500 ME. Мож­ но принимать обычный или витаминизированный рыбий жир, в 1 мл которого содержится 150—250 ME витамина D. Витамины группы В оказывают многогранное влияние на организм. Они входят в состав многих ферментов, активно участвуют в энзиматических реакциях. Витамин Blt или тиамин, ускоряет процессы ассимиляции, способствует росту организма, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реак­ ций, нормализует функциональное состояние нервной и других систем, улуч­ шает белковую, углеводную и желчевыделительную функции печени. Для детей большое значение имеет нормальное содержание тиамина как регулятора сек­ реторной, моторной и всасывающей функций пищеварительного тракта. Препараты витамина В, особенно эффективны при лечении генерализо­ ванного пародонтита, сопровождающегося гипоксией, органическими и функциональными нарушениями центральной нервной системы, при пато­ логических изменениях сосудов, заболеваниях крови. Лечебные дозы витами­ на В, составляют 2—5 мг 2—3 раза в день. Для внутримышечных инъекций назначают 2—5% раствор тиамина бромида по 12—15 мг 1 раз в день (на курс лечения 10 инъекций). Детям и подросткам предпочтительно назначать пив­ ные дрожжи (Saccharomyces cerevisiae), которые содержат 0,03 г/л витамина В| (по 1 чайной ложке 2—3 раза в день), а также таблетированные сухие медицин­ ские дрожжи (Falx medicinalis) no 0,5 г на прием. Витамин В2, или рибофлавин, входит в состав флавиновых ферментов и яв­ ляется важнейшим регулятором окислительно-восстановительных процессов в организме, участвует в углеводном и азотистом обменах. Поскольку при ге­ нерализованном пародонтите наблюдается капилляропатия, то роль рибофла­ вина при этом особенно ценна. Порошок, драже или таблетки витамина В2 по 1—2 мг и 5 мг обычно ре­ комендуют в комплексе с витамином В, и аскорбиновой кислотой. Лечебная доза рибофлавина до 20 мг в сутки. Витамин РР, или В3, или никотиновая кислота, является синергистом вита­ мина С. Он положительно влияет на окислительно-восстановительные

25*

387

процессы, вызывает активную гиперемию сосудов, регулирует гликогенную и антитоксическую функцию печени. Никотиновую кислоту рекомендуют больным генерализованным пародонтитом с заболеваниями печени. Лечебные дозы составляют 40—60 мг в сутки (по 0,015 г 3 раза вдень). Витамин В6, или пиридоксин, влияет на обмен белков и жиров, регулирует функцию нервной системы, участвует в эритропоэзе. Лечебная доза 15—30 мг в сутки (в виде таблеток по 0,005 г или инъекций 2,5—5% раствора). Витамин В12, или цианокобаламин, стимулирует эритропоэтическую функ­ цию костного мозга, влияет на углеводный обмен, улучшает процессы желче­ образования. Назначают больным генерализованным пародонтитом с заболе­ ваниями крови, повышенной болевой реакцией тканей пародонта, системной гиперестезией. Лечебная доза цианкобаламина 10—100 мкг внутрь через день. Парентерально 0,01% раствор вводят по 1 мл 2—3 раза в неделю. При обших и местных метаболических расстройствах цианокобаламин целесообразно сочетать с витаминами С, В, и АТФ. Витамин BIS, или кальция пангамат, благотворно влияет на обмен вешеств: улучшает липидныи обмен, повышает усвоение кислорода тканями, устраняет явления гипоксии. Поэтому его рекомендуют больным с заболеваниями паро­ донта на фоне обшего атеросклероза, гепатита, диабета, аллергических состо­ яний. Препарат назначают по 1—2 таблетки (по 50 мг) 3 раза в день или в ком­ плексе с другими витаминами в течение 20—40 дней. Широко назначаются такие незаменимые аминокислоты, как метионин (по 0,25 г/сут), липокаин (0,1 г 2 раза в день), глутаминовая кислота (0,25 г 3 раза в день). При назначении витаминных препаратов необходимо помнить о возмож­ ных осложнениях. Витамины группы В могут вызывать аллергические, неже­ лательные сосудистые реакции (особенно витамин РР). На фоне заболеваний печени они могут быть неэффективны вследствие невозможности активации (фосфорилирования) в печени. Многие антибиотики отрицательно влияют на витаминный баланс, поэтому их желательно сочетать с витаминами. Г И П О С Е Н С И Б И Л И З И Р У Ю Щ А Я ТЕРАПИЯ Болезни пародонта нередко развиваются на аллергическом фоне (или на фоне измененной реактивности организма). При обострении дистрофическивоспалительного процесса в пародонте наблюдается сенсибилизация организ­ ма микроорганизмами, их токсинами, продуктами распада тканей пародонта и др. В таких случаях для подавления развивающейся сенсибилизации в ком­ плекс медикаментозного лечения включают средства для гипосенсибилизаиии и специфической десенсибилизации. Для неспецифической гипосенсибилизаиии применяют препараты каль­ ция: кальция глюконат в таблетках по 0,5 г 3 раза в день; 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день; 10% раствор натрия тиосульфата по 1 столовой ложке 3 раза вдень. При необходимости растворы этих препаратов вводят внутривенно; на курс 6-Ю инъекций. 388

Желательно, чтобы назначению гипосенсибилизируюшей терапии пред­ шествовала постановка аллергических реакций. Это необходимо для уточне­ ния, какие группы биологически активных вешеств выделяются при аллерги­ ческой реакции — гистаминоподобные вещества, ацетилхолин, протеолитиче­ ские ферменты или ферменты калликреин-кининовой системы. Если во II стадии аллергической реакции выделяются биологически актив­ ные вещества типа кининов, а также протеолитические ферменты, которые могут катализировать образование кининов, необходимо назначать ингибито­ ры кининовой системы (трасилол, или контрикал, и др.); если выделяются ацетилхолин и ему подобные медиаторы, необходимо назначать холинолитики; если выделяется больше гистаминоподобных веществ, то в комплекс лече­ ния включают антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты снижают реакцию организма на гистамин и гистаминоподобные вещества, уменьшают проницаемость капилляров, отек тканей, предупреждают развитие и снижают интенсивность аллерги­ ческих реакций, а также обладают противовоспалительным и седативным действием. Они показаны больным с гиперергическим течением острого ка­ тарального, острого язвенного гингивита с проявлениями аллергической ре­ акции в области пародонта, при обострившемся течении генерализованного пародонтита. К антигистаминным препаратам относятся димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, пипольфен, бикарфен, тавегил, фенкарол и др. Их назначают обычно по 0,25 г 2—3 раза вдень, учитывая возраст, индивидуальную перено­ симость, профессию и др. Эффективны курсы лечения по 2—3 нед, при этом препараты чередуют; при необходимости делаю т перерыв на 1 мес и повторя­ ют курс. Лечение следует проводить под контролем реакций, определяющих уровень сенсибилизации. Для инактивации гистамина и гипосенсибилизации эффективно примене­ ние имунно- или гистаглобулина. Их вводят по 0,3—1 мл подкожно через 3—4 дня. На курс назаначают 5—7 инъекций гистаглобулина; его вводят после сана­ ции очагов обострения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте и при отсутствии интеркуррентных заболеваний. Противопоказания: острые заболевания, болезни печени, почек, а также возможные реакции на гаммаглобулин. В последние годы появились исследования, убедительно доказывающие роль бактериальной сенсибилизации и аутоадлергии в развитии вос­ палительных и дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта. В таких случаях в качестве эффективного лечебного мероприятия предложена специфическая десенсибилизация микробными аллергенами. Этот вид лечения проводится лишь при условии обнаружения моно- или поли­ валентной чувствительности к микроорганизмам. Доза, и способ введения определяются строго индивидуально. Введению аллергенов предшествует аллергометрическое титрование — определение пороговой концентрации спе­ цифического аллергена.

389

При выявлении гиперчувствительности организма к одному аллергену для лечения используется данный аллерген, при чувствительности к нескольким — вводится смесь соответствующих аллергенов в равных дозах и одинаковых разведениях. Из бактериальных культур, выделенных из пародонтальных карманов, готовятся аутовакиины, которые вводятся подкожно по схеме в нарастающих дозах от 0,1 до 1 мл через 3—4 дня; курс лечения состоит из 10—15 инъекций. С этой же целью подкожно вводят препараты стандартных бактериальных аллергенов гемолитического стрептококка и гемолитического стафилококка. При выявлении гиперчувствительности к стафилококковому аллергену боль­ ным генерализованным пародонтитом вводят нативный стафилококковый анатоксин. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ При генерализованном пародонтите и других заболеваниях пародонта от­ мечаются различные изменения специфических и неспецифических факторов иммунитета (общего и местного — в полости рта). В зависимости от этого варь­ ируют применение медикаментозных препаратов: для усиления или подавле­ ния иммунологических процессов. В значительном количестве исследований при заболеваниях пародонта от­ мечается существенное ослабление или, наоборот, усиление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета полости рта и организма в целом. Для их компенсации применяются иммуностимуляторы, цитостати­ ки, более целесообразно применять иммуномодуляторы. Одним из перспективных препаратов является «Имудон» (Solvey Pharma), который представляет собой поливалентный комплекс антигенов. Состав это­ го комплекса соответствует микроорганизмам, наиболее часто встречающимся при патологических процессах в полости рта. Терапевтический эффект «Имудона» объясняется его влиянием на иммунную систему, которая выражается в увеличении фагоцитарной активности, числа иммунокомпетентных клеток, ответственных за выработку антител, содержания лизоиима в слюне, местных антител и секреторных иммуноглобулинов. Таблетку препарата следует дер­ жать во рту до ее полного растворения. В зависимости от характера течения процесса назначают от 1—3 (при хроническом) до 6—8 таблеток в день при обо­ стрившемся течении генерализованного пародонтита. В последнее время в качестве наиболее активных иммуностимулирующих препаратов применяют левамизол (декарис), тималин и др. Левамизол на­ значают внутрь по 1 таблетке 0,15 г ежедневно в течение 3 дней, перерывы меж­ ду курсами 5 дней. Обычно проводят 2—3 курса лечения. Местно в пародонтальные карманы вводят 0,1 % раствор на турунде или в составе лечебной пас­ ты. Эффективно введение левамизола путем фонофореза. Иммуномодуляторы регулируют клеточные механизмы иммунологической системы путем восста­ новления функции Т-лимфоцитов и фагоцитов. Лечение проводят под контро­ лем иммунологических показателей. Эти препараты применяют с особой осто­ рожностью, так как возможны осложнения, в частности агранулоцитоз.

390

СТИМУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ Заболевания пародонта часто протекают на фоне значительного снижения защитно-приспособительных реакций организма. В таких случаях для эффек­ тивного лечения в комплекс медикаментозной терапии включают стимулиру­ ющие методы. Их назначают после тщательного изучения общего состояния организма, поскольку применение стимулирующей терапии не по показаниям дает обратный эффект — приводит к подавлению реактивности организма больного и усугублению его состояния. Показания к назначению стимулирующей терапии: снижение показателей неспецифических факторов зашиты, вялотекущие процессы в молодом возра­ сте. Противопоказания: новообразования, гормональные расстройства, беременность, активный воспалительный процесс в тканях пародонта, тяже­ лые общие заболевания и др. Очень эффективны для обшестимулируюшей терапии препараты лекарст­ венных растений. Их отличает многогранность механизма действия, малая токсичность, отсутствие аллергических реакций и других осложнений. Растительные средства общего воздействия, изменяя состояние организма в целом (реактивность, состояние нервной, сосудистой систем), кроме того восстанавливают трофику тканей, что повышает эффективность препаратов местного действия. Из растительных средств, действующих стимулирующе на нервную систе­ му, в комплексном лечении заболеваний пародонта используют препараты женьшеня, заманихи высокой, элеутерококка колючего, аралии маньчжур­ ской, левзеи сафлоровидной, лимонника китайского. Препараты женьшеня, например, усиливают процессы возбуждения и ослабляют процессы торможения в коре большого мозга. Их действие зави­ сит от дозы и функционального состояния коры полушарий. Большие дозы оказывают двухфазное действие: возбуждение и угнетение; малые — вызывают лишь возбуждение. Препараты корня женьшеня и ему подобные действуют тонизируюше при умственном истощении, пониженной работоспособности, неврастении, анемии, атеросклерозе, повышают иммунобиологические свой­ ства организма. При развитии генерализованного пародонтита больным с пе­ речисленными заболеваниями и состояниями целесообразно назначать эти препараты в качестве одного из средств стимулирующей терапии. Довольно активным видом неспецифической стимуляции организма является аутогемотерапия. Она особенно эффективна у больных генера­ лизованным пародонтитом с пониженной функцией кроветворных органов. На курс назначают 10 переливаний через день. Взятую из вены кровь вводят внутримышечно с увеличением дозы (от 2 до 10 мл), а затем со сни­ жением (до 2 мл). Аутогемотерапия относится к неспецифической протеинотерапии. Пе­ релитая кровь под влиянием протеаз подвергается ферментативным расщеп­ лениям. Продукты распада белков крови являются раздражителями различ­ ных систем организма, чем и достигается неспецифическое стимулирующее

391

действие. В частности, аутогемотерапия способствует повышению неспецифи­ ческого иммунитета, стимулирует кроветворение. После аутогемотерапии зна­ чительно уменьшаются кровоточивость десен и воспалительные явления. Для стимулируюшей терапии применяются препараты неспецифического и специфического действия. Биогенные стимуляторы могут быть растительного и животного проис­ хождения. Применяются экстракты алоэ, женьшеня или агавы, биосед: их вво­ дят по 1 мл подкожно, на курс 10-15 инъекций. Сок алоэ можно принимать по 1 чайной ложке в течение 20—30 дней. Препараты лечебных грязей: гумизоль -подкожно по 1 мл в течение 30 дней; пелоидин - по 1 чайной ложке 2 раза в сутки в течение 10—15 дней. Препараты животного происхождения: стекловидное тело (по 2 мл подкож­ но), спленин (по 1 мл подкожно), экстракт плаценты (по 2 мл подкожно), плазмол (по 1 мл подкожно), солкосерил (по 2 мл подкожно) и др. На курс лечения назначают 10—15 инъекций. Сухое нативное молочко пчел — апилак применя­ ется в таблетках по 0,01 г 3 раза в сутки в течение 10—15 дней. Эффективными стимуляторами являются препараты полисахаридной при­ роды — продигиозан и пирогенал. Продигиозан назначают по 0,2 мл внут­ римышечно, на курс 4—6 инъекций через 3 дня (И.С.Машенко, 1968). Препа­ рат вызывает перестройку ряда систем организма, стимулирует фагоцитарную функцию ретикулоэндотелиальной системы и реакции иммунитета. Пиро­ генал, вызывая повышение температуры тела, оказывает примерно такое же действие. Вводят внутримышечно 3 раза в неделю, начиная с 5 мкг и посте­ пенно повышая дозу до 20 мкг, на курс лечения от 6-8 до 20 инъекций. Эти мощные неспецифические стимуляторы оказывают также противовоспа­ лительное действие, снижая экссудативный компонент воспаления, способ­ ствуют рассасыванию некротизированных тканей, повышают регенеративные процессы и др. Лизоцим — фермент белковой природы гликозаминогликанодазного дейст­ вия. Оказывает противовоспалительное, гипосенсибилизируюшее, антибакте­ риальное действие, повышает местную резистентность тканей и иммунологи­ ческую реактивность организма. Вводят внутримышечно по 0,05—0,075 г. Со­ держимое флакона растворяют в 2—3 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,25% раствора новокаина. На курс лечения 7—10 инъекций. Белковые анаболики — препараты пиримидиновых оснований (метилурацил, пентоксил). Стимулируют синтез белков и пролиферативные про­ цессы, оказывают противовоспалительное действие, улучшают процессы регенерации и др. Метилурацил (метацил) назначают внутрь по 0,3 г 3 раза в день в течение 10 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через 1—2 нед. Пентоксил является также активным стимулятором кроветворения: назначают внутрь по 0,2 г 3 раза в день аналогично метилураиилу. К достоинствам этих препаратов относится практически полное отсутствие побочных реакций за исключением возможных диспептических расстройств.

392

Хорошие результаты дает лечение нуклеинатом натрия (по 0,2 г 3 раза вдень в течение 10—12 дней). Анаболические стероиды — метандростенолон (неробол), ретаболил, феноболин, силаболин. Эти препараты регулируют белковый обмен, влияют на обмен кальция и фосфора, стимулируют деятельность остеобластов, участ­ вуют в синтезе органической основы костной матрицы. Показаны при заболе­ ваниях пародонта на фоне диабета, гипотензии, особенно эффективно их при­ менение улиц с пониженной функцией половых желез. Метандростенолон назначают внутрь по 0,005 г 2 раза в день в течение 4—6 нед. Ретаболил по 1 мл 5% раствора вводят внутримышечно 1 раз в 3 нед, на курс 5—7 инъекций. Феноболин и силаболин также вводятся внутримышеч­ но по 1 мл 1 раз в неделю, на курс 4—5 инъекций. Цитотоксические сыворотки обладают выраженным стимулирующим действием на систему соединительной ткани. Применяют антиретикулярную цитотоксическую сыворотку (АЦС) по А.А.Богомольцу и остеогенную цитотоксическую сыворотку (ОЦС). В частности, ОЦС — это иммунная сыворотка из костной ткани человеческого плода. Назначают по 0,1 г в 1 мл изотоничес­ кого раствора хлорида натрия 1 раз в 3—4 дня, на курс 2—3 инъекции в область наиболее выраженного остеопороза кости альвеолярного отростка. Стимули­ рует репаративный остеогенез. Гормональные препараты. Помимо глюкокортикостероидов при забо­ леваниях пародонта применяют гормоны и других эндокринных желез. Гормон щитовидной железы тирокальцитонин блокирует действие паратиреоидина, предупреждает растворение минеральных компонентов кости и распад ее органического матрикса. Его вводят внутримышечно по 40—50 ЕД ежедневно в течение 3 нед; предварительно за 1 ч до инъекции назначают 1 г кальция глицерофосфата внутрь (Т.В.Никитина, 1982). Средства, влияющие на тканевый и минеральный обмен. К ним относится ряд препаратов разнообразного механизма действия, которые по­ мимо стимулирующего эффекта влияют на минеральный обмен, нормализуют гомеостаз организма. Их нельзя рассматривать строго как биогенные стимуля­ торы, скорее они применяются более широко для нормализации гомеостаза организма. Для регуляции метаболизма кальция в кости (особенно у детей и подрост­ ков) применяют препараты кальция: глюконат, глицерофосфат, лактат и др. Их назначают по 0,5 г 3 раза вдень в течение 1 — 1,5 мес. Эффективно применение фитина — по 0,25 г 3 раза в день. Для лучшей фиксации кальция в тканях це­ лесообразно назначать его препараты в сочетании с натрия нуклеинатом (по 0,05 г 3 раза в день). Способствует улучшению минерального обмена в тканях пародонта фтор, стабилизирующий кальций и образующий с ним фосфорно-кальциевые соеди­ нения. Назначают 1 % раствор фторида натрия по 5 капель 3 раза в день в тече­ ние 20 дней; препарат «Оссин» (ФРГ) по 1 драже раз в день в течение 1—2 мес (в 1 драже 18 мг чистого фтора); витаминизированный препарат витафтор

393

применяется в детской практике; фторсодержашие таблетки (по 0,005 мг фто­ рида натрия) — 1-2 раза вдень в течение 1 мес. Все препараты, содержащие фтор, усиливают процессы оссификации, ока­ зывают антисклеротическое действие. В районах с пониженным содержанием фтора и йода в воде и почве реко­ мендуется использовать для приготовления пищи йодофторированную пище­ вую соль (А.М.Политун, 1996). При анемии по показаниям назначают железа лактат по 0,1—1 г 3 раза в день, железа глицерофосфат - по 0,3—0,5 г 3 раза в день и др. При лечении генерализованного пародонтита хороший эффект наблюдает­ ся при назначении аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Она улучшает тро­ фику тканей пародонта, стимулирует обменные процессы. 1 % раствор динатриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты вводят ежедневно по 1 мл внут­ римышечно. На курс лечения 15—20 инъекций. Положительный эффект наблюдается при назначении гепарина, нормали­ зующего тканевый и газообмен, микроциркуляцию и метаболизм тканей паро­ донта. Он устраняет спазм сосудов, оказывает антиаллергическое и антискле­ ротическое действие, способствует процессу регенерации и др. Гепарин вводят в ткани пародонта методом электрофореза с катода или фонофореза по 500 ЕД, на курс лечения 10—12 процедур. ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено нали­ чие прямой связи между болезнями пародонта и факторами внешней среды, астенизирующими нервную систему. Одним из ведущих факторов, способству­ ющих поражению пародонта, является неблагоприятное хроническое психо­ эмоциональное напряжение. При воздействии на психоэмоциональную сферу больных генерализованным пародонтитом улучшается их общее состояние и ускоряются репаративные процессы в пародонте. Возникновение и течение генерализованного пародонтита у лиц с лабиль­ ной нервной системой нередко связано со стрессовыми воздействиями. Таким больным целесообразно назначать препараты, снижающие возбудимость нерв­ ной системы. По показаниям назначают препараты брома (3% раствор натрия бромида — по 1 столовой ложке 3 раза вдень), транквилизаторы — элениум, се­ дуксен по 1 таблетке (0,005 г) 2 раза в день и др. Эффективно применение препаратов лекарственных растений, регулирую­ щих функцию центральной нервной системы путем торможения процессов возбуждения. Это создает в организме благоприятный фон для воздействия всего лечебного комплекса и повышает его эффективность. В качестве успо­ каивающих используются многие средства растительного происхождения. Препараты валерианы лекарственной (настой, настойка, экстракт) применя­ ются как успокаивающие (при нервном возбуждении, бессоннице, неврозе)

394

и антиспастические средства. Препараты пустырника пятилопастного (настой, настойка) используются как успокаивающее средство при повышенной возбудимости, неврозах, ранних стадиях гипертонической болезни. В этих же целях назначают успокаивающие сборы лекарственных трав. Успокаивающим и гипотензивным действием обладают алкалоиды раувольфии змеиной, препараты шлемника байкальского, рябины черноплодной, боярышника кроваво-красного и др. Психотерапия — психологическое воздействие. Включает деонтологическую подготовку, беседы, укрепляющие волю больного и его веру в выздоров­ ление, успех проводимого лечения и др. Это способствует активному участию больного в проводимой терапии, что важно при лечении генерализованного пародонтита, особенно при активном прогрессирующем его течении и частых обострениях. ДИЕТОТЕРАПИЯ Диетотерапия — важное средство в комплексном лечении заболеваний пародонта, особенно в подростковом возрасте. Диета должна быть разнообраз­ ной, полноценной, достаточно калорийной, содержать легкоусвояемые белки, минеральные вещества, жиры, углеводы, витамины и др. При хронических формах заболеваний пародонта обычно рекомендуется молочно-растительная диета, богатая витаминами, минеральными солями, белками. Следует ограничивать блюда, богатые углеводами, жирами, экстрактивными веществами. Обязательны рачличные овощи (салаты), фрукты, молоко (нату­ ральное и кислое), творог, сыр, рыба, хлеб из муки грубого помола, орехи и др. Для усиления лечебно-профилактического действия диеты могут быть ис­ пользованы различные пищевые добавки, которые регулируют процессы об­ мена минеральных веществ в организме. Показано применение солодово-кукурузного экстракта по столовой ложке 2—3 раза вдень. Он содержит комплекс микроэлементов (кобальт, никель, золото, медь, цинк), минеральных веществ (кальций, магний, натрий, железо и др.), витамины, ценные незаменимые бел­ ки, гормоны, ферменты. Высокими питательными и лечебными качествами обладает паста «Оке­ ан» — продукт из креветок, содержащий удачно сбалансированные белки, жи­ ры, минеральные соли, биологически активные вещества (незаменимые ами­ нокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфатиды, витамины раз­ личных групп, макро- и микроэлементы). Для предупреждения развития остеопороза и резорбции кости альвеоляр­ ного отростка челюстей применяют препараты, угнетающие активность остео­ кластов и являющиеся специфическими ингибиторами костной резорбции — «Фосамакс», «Миокальцик», «Остеохин» идр; остеопротекторы — «Полисол», "Космол", «Сунамол-Л» идр. Сбалансированный состав легко усвояемых мо­ лочных белков, жиров и углеводов, оптимальное соотношение между кальци­ ем и фосфором способствуют активному прохождению, усвоению и удержа­ нию кальция в костной ткани (В.В.Поворознюк, 1998; Г.Н.Вишняк, 1999).

395

Сложный характер жевательных движений, слагающихся из переднезадних движений нижней челюсти при откусывании пиши, а также при размалываю­ щих боковых движениях создает горизонтальные нагрузки на пародонт ши­ нированных зубов. При линейных, а также аркообразных видах стабилизации эти горизонтальные нагрузки не гасятся, в связи с чем лечебный эффект ши­ нирования не достигается. При сочетанием их применении — фронтосагиттальном или парасагиттальном — отрицательные горизонтальные нагрузки нейтрализуются, гасятся. Наилучший эффект отмечается при стабилизации зубного ряда по дуге. Выравнивание функционально-силовых взаимоотношений между группа­ ми зубов и зубными рядами в целом с пораженным пародонтом при жевании предусматривает проведение тщательного анализа одонтопародонтограммы каждого больного. Ортопедическое лечение при болезнях пародонта может осуществляться при сохранении всех зубов в зубных рядах. В таких случаях говорят о «шинирова«ии», иммобилизации всех зубов так называемыми назубными шинами как съемными, так и несъемными. Болезни пародонта нередко сопро­ вождаются дефектами зубных рядов. В таких случаях в задачу ортопедического лечения дополнительно включается восстановление отсутствующих зубов ис­ кусственными. Для этих целей используют конструкции, которые называют шинами-протезами. Они могут быть как «назубные» (несъемные), так и «зубодесневые» (съемные).

Рис. 3 5 0 . Распределение жевательно­ го давления при шинировании зубов. Перераспределение давления на паро­ донт: А — нагрузку в 12 кг воспринимает пародонт одного зуба; Б - нагрузку в 12 кг через шину воспринимает пародонт двух зубов - по 6 кг каждый; В - нагрузку в 12 кг через шину воспринимает пародонт 6 зубов — по 2 кг каждый

397

Рис. 3 5 1 . Виды стабилизации зубного ряда: А — сагиттальная; Б - фронтальная; В - фронтосагиттальная; Г - парасагиттальная; Д - по дуге

При локализованном процессе, если в функционально ориентированной группе страдает пародонт І—2 зубов, можно ограничиться применением шины по типу фронтальной или сагиттальной стабилизации. Если в процесс вовлече­ ны все зубы функционально ориентированной группы, применение шин фронтальной или сагиттальной стабилизации недостаточно. При генерализованном процессе независимо от степени поражения пародонта основным видом стабилизации является шинирование по дуге. На­ иболее щадящие цельнолитые съемные шины применяются при интактном зубном ряде. При наличии дефектов зубных рядов цель шинирования и проте­ зирования достигается сочетанием несъемных шин и протезов или единой съемной цельнолитой шины. Из множества несъемных шинирующих конструкций широкое приме­ нение находят для передних зубов балочные шины с интрадентальными

Рис. 3 5 2 . Несъемные шинирующие конструкции: А — балочная шина с парапульпарными штифтами: а — в области передних зубов; б — в области боковых зубов; в — вид фиксирующей полости сбоку; Б - балочная шина без штифтов: а — вид спереди; б - вид сверху; в - фиксирующие площадки; В - балочная шина для жевательных зубов: а — вид сверху; б - вид сбоку; в - форма фиксирующей площадки; Г - колпачковая шина: а — на зубы верхней челюсти; б - на зубы нижней челюсти; Д — шина из экваторных коронок, фиксированная на боковых зубах нижней челюсти

398

(парадентальными) штифтами, балочные шины без штифтов и аналогичные шины для жевательных зубов, колпачковые шины (рис. 352, А—Г). Для шини­ рования боковых зубов применяют шину из экваторных коронок (рис. 352, Д). При создании фронтосагиттальной стабилизации по дуге целесообразно включение в несъемные конструкции так называемых ретенционных опорноудерживающих коронок на все верхние и нижние первые премоляры. В последние годы в качестве шин и шин-протезов при генерализованном и локализованном процессах широко применяются съемные цельнолитые конструкции. Они включают в себя дуги. На нижней челюсти — это язычная или шечная дуга в зависимости от анатомических условий. На верхней челюс­ ти дуга как таковая трансформировалась в литую пластинку. На нёбе она зани­ мает переднее, среднее или дистальное положение (рис. 353). Важными составными частями съемных шин и шин-протезов являются шинируюшие элементы, выполняющие функции ретенции зубов и самой шины, а также перераспределяющие давление между отдельными группами зубов и базисами, несущими искусственные зубы. Применяют амбразурные или когтеобразные шинируюшие отростки, которые располагаются с вести­ булярной и язычной (нёбной) сторон между контактными точками рядом стоящих зубов (преимущественно передних), что создает устойчивость зуба. Однако эти отростки не препятствуют вертикальному смещению зуба.

400

Рис. 3 5 5 . Шина-протез на нижнюю челюсть с вестибулярной дугой и плечом кламмера Роуча: А — обший вид; Б — схема шинируюшего действия плеча кламмера Роуча со шечной и язычной поверхностей зубов

Располагаясь по режущему краю передних зубов, шина недостаточно эсте­ тична (рис. 354). Для создания устойчивости зуба при вертикальных и горизонтальных нагрузках и устранения эстетического недостатка в основе шинируюших эле­ ментов используют плечо кламмера Роуча. Сама шина состоит из двух дуг — язычной (нёбной) и вестибулярной. От вестибулярной дуги по направлению к каждой коронке шинируемого зуба на жестком вертикальном отростке отхо­ дит расщепленное ретенционное плечо, которое располагается под или над ли­ нией обзора, определенной в параллелометре. С язычной (нёбной) стороны проходит многозвеньевой кламмер над (или под) зубным бугорком, жестко соединяясь между клыками с оральной дугой. Многозвеньевой кламмер в пе­ реднем отделе протеза может выполнять роль дуги (рис. 355, А). При горизон­ тальных нагрузках вестибулярное плечо кламмера Роуча и орально располо­ женный многозвеньевой кламмер препятствуют вестибулооральному смеше­ нию зуба. При вертикальной нагрузке вестибулярное плечо кламмера Роуча, 26„.;

401

Р и с . 3 5 6 . Типы к л а м м е р о в с и с т е м ы Ней: А — кламмер Акера; Б — кламмер Роуча; В — комбинированный кламмер; Г — одноплечий кламмер; Д — круговой (кольцевой кламмер)

располагаясь под или над линией об­ зора, препятствует смещению зуба в аксиальном направлении (рис. 355, Б). Кроме указанных, эффективны­ ми шинирующими элементами яв­ ляется кламмер Акера, кламмер Бонвила (двойной Акер), кламмер Роуча, кламмер комбинированный, кламмер одноплечий и круговой (рис. 356). Достоинством этих клам­ меров является то, что все их состав­ ляющие элементы создают надежную фиксацию зубов при вертикальных Р и с . 3 5 7 . Съемная цельнолитая шина и горизонтальных нагрузках. протез Более сложные условия возника­ ют при использовании съемных цельнолитых шин-протезов (рис. 357). В такой конструкции соединены шинирующие элементы, располагающиеся на зубах, и искусственный базис, опирающийся на слизистую оболочку протезного ло­ жа. Имея различную степень вертикальной подвижности между пародонтом

402

зубов и слизистой оболочкой, шина-протез «работает» в сложных статико-динамических условиях. Учет этих условий, установленных на одонтопародонтограмме, предусматривает выбор трех видов соединения шинирующих элемен­ тов с каркасом шины-протеза: стабильный (жесткий), полулабильный (полу­ жесткий) и лабильный (подвижный шарнирный). Важным является перенос расположения окклюзионной накладки на сторону с рядом стоящим зубом. Тот или иной вид соединения может быть применен как при «включен­ ных», дистально ограниченных, так и при «концевых», дистально не ограни­ ченных типах дефектов. При заболеваниях пародонта нередко происходит перемещение зубов с образованием трем и диастем, возможно вестибулярное положение всей передней группы зубов верхней челюсти, вращение зуба вокруг продольной оси. Кроме того, генерализованный пародонтит может протекать на фоне сформированной аномалии прикуса. Поэтому в комплексное лечение включа­ ют ортодонтические мероприятия. Известно, что даже при здоровом пародонте активные элементы ортодонтических аппаратов могут развивать такие силы, которые будут способствовать 26*

403

I

патологическим проявлениям в пародонте. Среди ортодонтических аппаратов наименее травматичными являются съемные конструкции с такими активны­ ми элементами, как вестибулярные ретракиионные дуги, протрагируюшие и рукообразные пружины, эластические резиновые кольца с дозированной силой действия. Если в период лечения возникает необходимость удаления зубов, то обра­ зовавшийся дефект в зубных рядах можно восстановить методом непосредст­ венного зубного протезирования. Из всех способов следует отдать предпочте­ ние методике, при которой до удаления зубов снимают слепки с обеих челюс­ тей, модели в центральной окклюзии загипсовывают в окклюдатор, затем на одной или обеих моделях срезают зубы, подлежащие удалению, гравируют аль­ веолярный отросток по законам атрофии, после чего изготавливают съемный пластиночный протез. Непосредственно после удаления зубов протез припасо­ вывают во рту, исключив возможность травмирования тканей пародонта и изменения окклюзионных взаимоотношений.

Глава 5 ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Профилактика — это система организационных и медицинских мер, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья населения, преду­ преждение болезней. Она является основным направлением здравоохранения. Как и общемедицинские, профилактические мероприятия заболеваний пародонта неразрывно связаны с профилактикой основных стоматологичес­ ких заболеваний. Профилактика заболеваний пародонта представляет собой весьма сложную задачу и является частью стоматологической профилактики, направленной на оздоровление организма в целом. Она представляет собой комплекс мероприя­ тий, направленных на повышение устойчивости всего организма и тканей пародонта в частности к действию неблагоприятных факторов и предупрежде­ нию возникновения неблагоприятной ситуации в полости рта. Активными профилактическими мерами являются предупреждение развития очагов инфекции и интоксикации в детском организме, обеспечение сбалансиро­ ванного питания, рационального режима, своевременного оздоровления полости рта. Их можно, довольно условно, подразделить на массовые соци­ ально-профилактические мероприятия (государственные), врачебно-профилактические мероприятия (специальные) и индивидуальные профи­ лактические мероприятия. Массовые социально-профилактические мероприятия проводят­ ся в основном государством, органами здравоохранения, некоторыми профес­ сиональными общественными организациями и, наконец, отдельными лица­ ми. Эти мероприятия столь условно сведены в одну группу потому, что они но­ сят в основном общеоздоровительный характер. К ним относятся: 1) регуляция жизни и питания беременных женщин; 2) санация полости рта беременных; 3) ликвидация заболеваний внутренних органов; 4) грудное вскармливание ре­ бенка; 5) сбалансированное питание ребенка с учетом его возраста; 6) борьба с инфекционными и другими детскими болезнями; 7) рациональный режим труда и отдыха детей; 8) плановая систематическая санация полости рта в ор­ ганизованных коллективах; 9) противокариозные профилактические меро­ приятия (фторирование воды и другие массовые мероприятия). Формы проведения подобной коллективной профилактики могут быть различными, ее осуществляют как в детских садах, школах и других организо­ ванных коллективах, так и путем активной санитарно-просветительной рабо­ ты. Активная санитарно-просветительная работа должна проводиться стома­ тологами в женских консультациях на базе «Школы матерей». В программу за­ нятий рационально включать сведения о зубах и пародонте и их значении для организма, особенностях развития заболеваний полости рта у беременных,

406

правила ухода за полостью рта в период беременности, влиянии беременности на зубочелюстной аппарат матери, влиянии здоровья матери, здорового обра­ за ее жизни и рационального питания на формирование зубов у ребенка и др. Врачебно-профилактические мероприятия проводятся врачамистоматологами в полости рта. Обычно под ними подразумевают: 1) санация полости рта; 2) удаление зубных отложений; 3) лечение аномалий положе­ ния отдельных зубов и аномалий прикуса; 4) лечение воспалительных забо­ леваний десен и слизистой оболочки полости рта; 5) местное применение противокариозных средств; 6) щадящие методы лечения стоматологических заболеваний. Индивидуальные профилактические мероприятия проводятся непосредственно каждым отдельным человеком. Прежде всего это мероприя­ тия, которые могут быть проведены индивидуально по назначению врача (по­ лоскания полости рта специальными эликсирами, применение специальных лечебно-профилактических зубных паст, лечебно-профилактических препара­ тов, использование пищевых добавок и др.). Основным индивидуальным про­ филактическим мероприятием является правильно проводимая рациональная гигиена полости рта. В зависимости от ее целей гигиена полости рта имеет особенности при профилактике кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта. Согласно рекомендациям ВОЗ (1980), система профилактических мероп­ риятий состоит из 3 этапов: первичная, вторичная и третичная профилактика. Первичная профилактика — это комплекс мероприятий, которые преду­ преждают возникновение и развитие заболеваний пародонта. Он направлен не устранение факторов, вызывающих заболевания пародонта. Этот комплекс предусматривает: профилактику общих заболеваний, устранение вредных привычек (фак­ торы риска); гигиеническое воспитание населения (обучение уходу за полостью рта); реализацию программы рационального питания (нормализация количест­ венного и качественного состава питательных веществ, витаминов, макрои микроэлементов в рационе питания; регулярное (2—3 раза в год) проведение врачом-стоматологом таких лечеб­ но-профилактических мероприятий, как контроль за гигиеническим состоя­ нием полости рта, полноценное лечение кариеса и его осложнений, удаление зубных отложений, избирательное пришлифовывание зубов (нормализация окклюзии), своевременное лечение воспалительных изменений в тканях мар­ гинального пародонта, своевременное выявление и рациональное ортопедиче­ ское лечение аномалий и дефектов зубных рядов, ликвидация аномалий стро­ ения и размещения мягких тканей и органов полости рта. Вторичная профилактика — лечение ранних проявлений патологических изменений зубов и тканей пародонта с целью предупреждения их прогрессирования. Основным методом ее является плановая санация полости рта с использованием комплексной терапевтической, хирургической и ортопе­ дической (ортодонтической) терапии, физических методов для обеспечения

407

полноценной функции зубов, пародонта и зубо-челюстной системы в целом. Составными компонентами вторичной профилактики являются: полноценный гигиенический уход за полостью рта, проведение контроля чистки зубов с применением индикаторных веществ; исключение травматических факторов, санация зубных рядов, ортодонтическое лечение; применение реминерализирующих и фторсодержащих средств для пре­ дупреждения развития кариеса зубов и уплотнения структуры альвеолярного отростка; рентгенологический контроль для выявления характера и интенсивности деструктивных процессов в костной ткани альвеолярного отростка. Третичная профилактика включает весь комплекс терапевтических, хирур­ гических и ортодонтических мероприятий, направленных на прекращение па­ тологического процесса, предупреждение осложнений, восстановление функ­ ции жевательного аппарата. Основой стоматологической профилактики является диспансеризация детского населения. Диспансеризация — это метод медицинского обслужива­ ния детей, который включает комплексные оздоровительные, лечебные и про­ филактические мероприятия, направленные на формирование здорового, всесторонне развитого ребенка. Диспансерное наблюдение начинается в пренатальный период — наблюдение за беременными женщинами и проведение соответствующих лечебно-профилактических мероприятий. После рождения ребенка постоянное наблюдение за ними обеспечивают участковые врачи (включая стоматолога). Научным обоснованием необходимости обязательной диспансеризации детей и подростков с заболеваниями пародонта являются: 1) высокая распро­ страненность болезней пародонта у детей и подростков; 2) потенциальная воз­ можность развития дистрофически-воспалительных изменений пародонта, ведущих к преждевременной потере зубов у взрослых, которую создают пато­ логические изменения их у детей; 3) хроническое течение большинства воспа­ лительных, дистрофически-воспалительных заболеваний пародонта, требую­ щее длительного активного наблюдения; 4) взаимосвязь многих заболеваний пародонта с хроническими заболеваниями внутренних органов и систем орга­ низма, их взаимное отягощение; 5) взаимосвязь воспалительных, а нередко и дистрофически-воспалительных изменений пародонта с аномалиями по­ ложения зубов, прикуса. Диспансеризация детей с патологическими изменениями пародонта состо­ ит из организационных, лечебных и профилактических мероприятий. Основные организационные задачи диспансеризации: активное выявление больных с заболеваниями пародонта и лиц с повышенным риском заболева­ ния; взятие на диспансерный учет, определение групп детей; участие врачей основных и вспомогательных специальностей в проведении диспансеризации; определение взаимосвязи и преемственности в их работе; постановка задачи администрации детских дошкольных учреждений, специальных детских учреждений; санитарно-просветительная работа.

408

Для осуществления диспансеризации наиболее целесообразно обслужива­ ние детей по участково-территориальному признаку. Центральной фигурой в организации диспансеризации детей с заболеваниями пародонта должен быть участковый пародонтолог, работающий в сотрудничестве с участковыми детскими стоматологами (терапевтами, хирургами, ортодонтами и др.), и врачами смежных специальностей (педиатром, детскими ревматологом, эн­ докринологом и др.). МАССОВЫЕ СОЦИАЛЬНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Заболевания пародонта, а также факторы, создающие фон повышенного риска заболеваемости, могут формироваться еще в пренатальный период, когда закладываются основы для формирования функционально полноценных тканей пародонта. Пороки развития зубо-челюстной системы могут возникать при различных нарушениях нормального течения беременности (гестоз, забо­ левания матери и др.). Поэтому своевременно принятые специальные меры могут предотвратить развитие многих поражений полости рта. На этом этапе основные формы профилактической работы заключаются в активной санационной и санитарно-просветительнои работе стоматологов в женских консультациях, а также заботе об охране здоровья беременной, рациональном ее питании. Здоровье развивающегося плода во многом определяется здоровьем матери. Выявление и лечение имеющихся или возникающих у нее заболеваний являет­ ся основной задачей здравоохранения в этот период. Многочисленными иссле­ дованиями установлена тесная взаимосвязь болезней пародонта с заболевани­ ями пищеварительного тракта, атеросклерозом, сахарным диабетом и др. От­ сюда понятно, что своевременная диагностика и раннее лечение заболеваний внутренних органов создаст необходимые предпосылки для формирования здоровых, устойчивых к различным заболеваниям тканей пародонта. Самым действенным методом их предупреждения, раннего выявления и лечения явля­ ется диспансеризация. Для построения полноценных тканей плода необходи­ мо оптимальное поступление в организм матери комплекса разнообразных ве­ ществ. Это возможно только при организации рационального питания, так как все необходимые вещества (белки, минеральные соли и др.) для построения своего тела плод забирает у материнского организма, иногда и в ущерб матери. Питание беременной женщины должно быть не столько обильным, сколь­ ко полноценным и сбалансированным по содержанию белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и т.д. По сравнению с оптимальным рационом здоровой женщины количество белков и минеральных солей в диете беремен­ ной должно быть повышено, а жиров — уменьшено. Энергетическая ценность пищи не должна превышать 8368-11 350 кДж (2000-2500 ккал). Рекомендует­ ся повышенное употребление продуктов, содержащих минеральные соли, ви­ тамины и микроэлементы. На весь период беременности строго запрещаются кофе, крепкий чай, курение и алкогольные напитки.

409

Очень важен для поддержания здоровья беременной рациональный режим труда и отдыха. Беременным противопоказаны тяжелый физический труд, работа в ночную смену и связанная с сильным сотрясением тела. Нельзя переутомляться, чтобы не вызвать нарушение сна и истощение центральной нервной системы. Продолжительность ночного сна должна быть не менее 8—9 ч. Однако это не означает, что беременной противопоказана физическая активность. Скорее, наоборот — необходим активный физический режим: специальные физические упражнения, прогулки на свежем воздухе, умерен­ ные занятия физкультурой. Большое значение в поддержании здоровья беременной имеет состояние полости рта. Больные зубы могут быть очагами хрониосепсиса, такое же дейст­ вие оказывают воспалительные заболевания десен, болезни пародонта и сли­ зистой оболочки полости рта. Полость рта беременной более восприимчива к возникновению заболеваний, поэтому их раннее выявление и лечении имеет большое значение в оздоровлении организма. Это еще важно потому, что забо­ левания полости рта могут спровоцировать возникновение гестозов, которые могут вызвать нарушения развития и минерализации челюстных костей и зу­ бов плода. Раннее выявление и своевременное лечение заболеваний внутрен­ них органов и систем матери являются залогом рождения здорового ребенка. Грудное вскармливание играет ведущую роль для развития ребенка. Поми­ мо того что материнское молоко содержит наиболее оптимальные питательные вещества, необходимые для роста и развития ребенка, грудное вскармливание благоприятно влияет на развитие его челюстей, обеспечивая правильную и полноценную функцию сосания. Это способствует активному развитию мышц челюстно-лицевой области, формированию полноценных тканей пародонта. Таким образом, для формирования и развития всех тканей паро­ донта (кости альвеолярного отростка, зуба, периодонта) важно полноценное питание ребенка первого года жизни, что достигается только естественным грудным вскармливанием. В дальнейшем большое значение имеет сбалансированное питание ребенка, которое обеспечивает растущий организм необходимыми питатель­ ными веществами. В период прорезывания зубов очень важен постепенный переход к пище, требующей активного жевания. Функция жевания закрепля­ ется, если в рацион ребенка ежедневно включается твердая пища. Такое пита­ ние обеспечивает рост и полноценное формирование зубов и пародонта. Если постоянно придерживаться такого режима питания, то активная функцио­ нальная нагрузка, возникающая во время пережевывания, способствует хоро­ шему кровоснабжению тканей, повышению в них уровня обменных про­ цессов, что в конечном счете повышает резистентность пародонта к действию повреждающих факторов. Перенесенные и имеющиеся заболевания значительно ослабляют организм ребенка и создают предпосылки для развития различных поражений в полости рта. Имеет значение длительность и тяжесть общего заболевания, его влияние на костные структуры челюстей. Это объясняется тем, что в этот период про­ исходит формирование и минерализация зубов, формирование комплекса 410

тканей пародонта, челюстных костей. Кроме того, на эти процессы могут не­ благоприятно влиять и некоторые медикаментозные препараты. В комплексе профилактических мероприятий большое значение принадле­ жит санации полости рта. При этом понятие «санация» не должно ограничи­ ваться только лечением кариеса и его осложнений, а должно включать удале­ ние разрушенных зубов и их корней, зубных отложений и комплексное лече­ ние имеющихся заболеваний пародонта, аномалий положения отдельных зубов и прикуса и т.д. При санации полости рта устраняются многие очаги хрониосепсиса, что исключает возможность возникновения многих поражений внутренних органов. Правильное проведение санации во многом зависит от комплекса организационных мероприятий, почему его и включают в массовые социально-профилактические мероприятия. ВРАЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Эти мероприятия направлены на повышение устойчивости тканей паро­ донта к действию повреждающих факторов и устранение различных раздража­ ющих факторов, имеющихся в полости рта. Их проводят врачи-стоматологи в стоматологических учреждениях, школах и др. Наиболее полноценное устранение всех повреждающих пародонт факторов достигается при проведении плановой систематической санации полости рта врачом-стоматологом. К местным факторам, отрицательно действующим на пародонт, можно отнести механические, физические и химические травмы, а также биологические повреждения. Часто заболевания пародонта развивают­ ся после механической травмы - повреждение десны при неосторожном поль­ зовании зубочисткой, зубными щетками, ушибы и вывихи зубов, травмы при стоматологических вмешательствах (бором, диском), во время еды (рыбьими костями и др.) — рис. 359, 360. С целью предупреждения таких травм необходи­ мо обучение пациентов, особенно детей, правильному пользованию зубными щетками, зубочистками и другими гигиеническими приспособлениями; пра­ вильная атравматичная работа врача-стоматолога и др. Хроническая механическая травма встречается чаще, чем острая, и обус­ ловлена различными факторами: кариозные поражения и нарушения принци­ пов пломбирования зубов; аномалии положения отдельных зубов и прикуса; ошибки при проведении ортодонтического и ортопедического лечения; нерав­ номерная жевательная нагрузка на зубы; аномалии уздечек языка, губ, плоское преддверие полости рта; ротовое дыхание. Физические и химические травмы пародонта чаще связаны с непра­ вильными действиями врача при лечении заболеваний твердых тканей зубов; в быту изолированно они встречаются очень редко. К физической травме относится электротравма (диатермокоагуляция), повреждение при действии низких температур (криодеструкция), лучевое поражение (лучевая терапия). Химические травмы возникают при неправильном применении мышьякови­ стой пасты, резорцин-формалиновой смеси, кислот, оснований, сильных анестетиков идр (рис. 361). К биологическим факторам относятся зубные 411

Рис. 3 6 1 . Химическая травма

Рис. 3 6 2 . Зубные отложения

отложения, имеющиеся в них микроорганизмы, их токсины и продукты жиз­ недеятельности (рис. 362). При осмотре полости рта пациента врач должен выявить и устранить име­ ющиеся функциональные нарушения, так называемые парафункции. Их воз­ никновение возможно: а) при нарушении функции жевания (употребление только мягкой пищи, ленивое жевание, жевание на одной стороне челюсти и др.), — недостаточная нагрузка на отдельные участки или весь пародонт снижает обменные процессы, кровоснабжение и трофику тканей, способствует накоплению зубных отложений и возникновению воспалительных процессов в пародонте; 412

Б Рис. 3 6 3 . Кариозные поражения и ошибки (дефекты) пломбирования: А — кариозных полостей II класса; Б - резорбция вершины альвеолярной перегородки. Рентгенограммы

б) при нарушении функции дыхания (ротовое дыхание) — наблюдаются су­ хость слизистой оболочки полости рта, кислородная недостаточность тканей пародонта, развиваются зубочелюстные аномалии; в) при нарушении функции глотания, парафункции языка — способствуют развитию зубочелюстных аномалий и параллельно заболеваниям пародонта; г) при нарушении функции слюноотделения — приводит к накоплению зубных отложений и реализации их патогенных свойств. Наиболее рационально проведение санации в организованных коллекти­ вах; при отсутствии таких условий врач-стоматолог должен не реже 1 раза в год проводить профилактический осмотр и санировать полость рта. В комплекс санационных мер должны быть включены выявление и лечение практически всех заболеваний полости рта. Состояние зубов значительно влияет на ткани пародонта, поэтому роль ранней профилактики и лечения кариеса трудно переоценить. Причины возникновения папиллита, гингивита или локального пародонтита раз­ нообразны: острые края пришеечных кариозных полостей; ошибки при

413

пломбировании зубов — нависающие края пломб; неровности, шероховатости поверхности пломб, расположенных нижедесневого края; нарушение принци­ пов формирования контактных пунктов между пломбируемыми зубами; плом­ ба, повышающая прикус, и др. (рис. 363). Должны быть выявлены и устранены неудовлетворительные пломбы, протезы и др. Громадное неблагоприятное (механическое, химическое, токсическое, сенсибилизирующее и др.) воздействие на ткани пародонта оказывают зубные отложения. Предупреждение патогенного влияния на пародонт зубных отло­ жений достигается за счет следующих мероприятий: профилактики образова­ ния зубных отложений, снижения их патогенных свойств, удаления зубных отложений. Важным является применение средств, препятствующих адсорбции налета на поверхности эмали (фториды, ундециновая кислота и др.), подавляющих рост матрикса зубного налета (хлоргексидин и др.), ингибирующих образова­ ние зубного камня (соли цинка, производные карбоновых кислот и др.). Эти средства входят в состав зубных паст или применяются в виде полосканий. Для ослабления патогенных свойств зубного налета используются антиме­ таболиты (фториды, антивитамины др.), которые снижают скорость образова­ ния микроорганизмами кислот, ферментов, токсинов. Антиметаболиты вклю­ чают в состав зубных паст, эликсиров. Полностью исключается отрицательное влияние зубных отложений при их регулярном удалении. После предварительного обучения врачом или его помощником (гигиени­ стом) пациент сам должен удалить мягкий налет. Кроме того, зубные отложе­ ния обязательно периодически удаляют в условиях зубоврачебного кабинета. После удаления зубных отложений врач должен постараться выявить и устра­ нить возможные общие нарушения, вызывающие ускоренное их отложение. Объем врачебно-профилактических мероприятий у конкретного пациента зависит от состояния его полости рта, т.е. проводятся они собственно для предупреждения возникновения заболевания пародонта (первичная профи­ лактика) или они проводятся на фоне уже имеющегося заболевания (вторичная профилактика). Примерный комплекс рекомендуемых профессио­ нальных гигиенических мероприятий при первичной и вторичной профилак­ тике заболеваний пародонта приведен в табл. 7 и 8. По мере прорезывания зубов у детей очень важным является предупрежде­ ние и лечение аномалий положения отдельных зубов и прикуса, которые способствуют скоплению остатков пищи, микроорганизмов, образованию зуб­ ных отложений и возникновению воспалительных поражений пародонта. Вы­ раженное повреждающее действие на ткани пародонта оказывают глубокий прикус, скученность зубов. Заболевания пародонта обычно усугубляются возникающими при этом на­ рушениями функции зубов: одни участки зубного ряда оказываются перегру­ женными, другие недогруженными. В результате возможно возникновение не­ адекватно направленных сил во время жевания, что приводит к развитию узла травматической окклюзии. На участках аномалий ухудшаются условия само­ очищения зубов, усиливается патогенное влияние зубных отложений. 414

Таблица 7. Профессиональная гигиена полости рта в комплексе первичной профилактики заболеваний пародонта Этапы выполнения Подгото­ вительный этап

I

Мероприятия Устранение местных раздражающих факторов, определение объема манипуляций

Первичная оценка состояния гигиены полости рта и тканей пародонта

Антисептическая обработка, удаление наддесневого зубного налета со всей площади коронки II

Обеспечение выполнения Антисептические орошения на всех этапах

Красители (эритрозин) Индексы гигиены: • индекс Федорова-Володкиной • индекс Грин—Вермильона Индекс гингивита Индекс ПМА Экскаваторы Острые крючки, кюретки

• очищение поддесневого пространства • снятие наддесневого Сканеры зубного камня • обработка апроксимальных «Ершики», флоссы поверхностей

III

Полировка очищенных поверхностей

Резиновые фасонные насадки, резиновые наконечники активаторы, флоссы

IV

Обработка очищенных поверхностей

Фторсодержащие пасты, лаки, гели

V

Контроль качества, рекомендации

Индексная оценка, рекомендации по индивидуальной гигиене

В профилактике аномалий положения зубов большое значение имеет правильный акт сосания, который формируется при грудном вскармливании. В дальнейшем необходимо следить за своевременным вводом в рацион ребенка твердой пищи, требующей активного жевания, выявлять и устранять вредные привычки. При ортопедическом или ортодонтическом лечении ано­ малий возможны травмы пародонта нерационально сконструированными ап­ паратами и их активными элементами (кламмером, дугой, пружинкой и др.). Применение большой силы при ортодонтическом лечении нарушает кровооб­ ращение в пародонте, травмирует перемещаемые зубы (рис. 364). 415

Таблица 8. Профессиональная гигиена полости рта в комплексе вторичной профилактики заболеваний пародонта Этапы выполнения

Мероприятия

Обеспечение выполнения

I

Определение исходного уровня гигиены и состояния пародонта

Красители (эритрозин 3-4 таблетки) Индексы ГИ; ПМА

II

Обезболивание

Анестезия: инфильтрашюнная, поднадкостничная

Ш

Соответствует 11 этапу при первичной профилактике Удаление поддесневого зубного камня Удаление размягченного слоя цемента

Набор острых тонких кюреток, серповидных крючков УЗ скалеры

IV

Полировка

То же, что и при первичной профилактике

Обработка обнаженных поверхностей, проведение реминерализующей и антибактериальной терапии

• Специальные зубные пасты: Parodontex Sensidiv • Герметики (Sill and Protect) • Фтористые лаки

Контроль качества, рекомендации

Индексная оценка Рекомендации по индивидуальной гигиене

V

VI

С целью раннего выявления возникающих участков перегрузки зубов целе­ сообразно проводить постоянный контроль окклюзии у детей, особенно в критические возрастные периоды (4 года, 6—7 лет, ] 1 лет), а также во время ортодонтического и ортопедического лечения. Благоприятную почву для возникновения аномалий создают такие общие заболевания, как, например, рахит, диспепсия, скарлатина и др., поэтому сто­ матолог должен особенно внимательно проводить диспансерное наблюдение таких детей. В случае возникновения аномалий важно своевременное их лече­ ние с применением миогимнастики и, если необходимо, то и аппаратного лечения. Таким образом, в этот период главным содержанием профилактичес­ кой работы является устранение вредных факторов, нарушающих рост челюс­ тей и формирование зубных рядов. Предпосылки для возникновения заболеваний тканей пародонта создают некоторые анатомические отклонения в развитии полости рта — высокое при­ крепление уздечек губ и языка, плоское преддверие полости рта и др. Во время еды, разговора постоянно нарастают тяговые силы и возникает натяжение тканей пародонта в этих участках. Это приводит к нарушению кровоснабжения,

416

Рис. 364. Воспаление пародонта под влиянием ортопедических аппаратов трофики тканей пародонта в этих участках, отслаиванию десны от зубов и воз­ никновению воспаления. Раннее оперативное лечение таких аномалий разви­ тия является очень эффективным профилактическим мероприятием пораже­ ний пародонта. Уздечку языка обычно рассекают и формируют в первые дни после рождения ребенка или через 5—6 лет, если она.не нарушает акта сосания и речи. Коррекцию уздечек губ производят после прорезывания постоянных резцов, а плоского преддверия полости рта — после прорезывания постоянных нижних фронтальных зубов. Иногда причиной таких аномалий является диспропорция роста и развития между зубами и тканями пародонта, с одной стороны, и величиной челюстей — с другой. В таких случаях ткани пародонта формируются недостаточно, что в дальнейшем приводит к возникновению скученности зубов и другим анома­ лиям. Предупредить такие патологические диспропорции можно стимулиро­ ванием развития челюстей, альвеолярного отростка миогимнастикой, масса­ жем, а если необходимо — аппаратным ортодонтическим лечением. Предупреждает возникновение болезней пародонта полноценное и щадя­ щее лечение заболеваний зубов и острых воспалительных процессов в полости рта. Однако даже удаление раздражающих факторов не может гарантировать, что в дальнейшем не возникнут воспалительные заболевания десен. Они могут развиться на фоне ряда общих патологических изменений в организме (заболе­ вания крови, внутренних органов, эндокринные и пр.). Своевременное лечение воспалительных заболеваний пародонта не позволит патологическому процес­ су распространиться в глубь его тканей. В комплексе лечения важное место должны занимать физиотерапевтические методы (различные виды массажа, ги­ дропроцедуры, электролечение и др.). Разработаны специальные комплексы мер для механической и температурной тренировки пародонта и жевательных мышц (Е.В.Удовицкая и соавт., 1981). В домашних условиях очень эффективны массаж и аутомассаж десен, ротовой душ или ротовые орошения.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ Их проводит сам пациент, но при непосредственном участии врача-стома­ толога, который назначает те или иные профилактические средства и обучает пациента их правильному использованию. Важным является контроль эффек­ тивности проводимых пациентом профилактических мероприятий. В индиви­ дуальной профилактике главное место занимает строгое соблюдение правил гигиены полости рта, применение индивидуально подобранных по рекоменда­ ции врача зубных щеток, паст с учетом анатомо-физиологических особеннос­ тей строения пародонта пациента, аутомассаж и массаж десен. Важное место в личной гигиене следует уделять борьбе с вредными привычками.

ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА Рациональная гигиена полости рта, выполняя свою основную профилакти­ ческую функцию, имеет важное значение: повышая и закрепляя эффектив­ ность лечения, предупреждает обострение основного заболевания и предот­ вращает различные осложнения. В этом плане индивидуальная профилактика, в частности гигиена полости рта, имеет ощутимые преимущества перед другими методами, являясь одним из самых простых, массовых, общедоступных и эффективных методов преду­ преждения заболеваний зубов и тканей пародонта. Убедительным подтвержде­ нием эффективности индивидуальных мер профилактики является сопостав­ ление и оценка состояния полости рта у лиц, выполняющих рекомендации стоматолога, и лиц, которые их не выполняют. Индивидуальная гигиена полости рта преследует цель регулярного и тщательного удаления остатков пищи и зубного налета со всех поверхностей зубов индивидуальными средствами (зубная щетка, пасты и др.). Профессиональная гигиена рта выполняется медицинским работником. Она включает в себя пропаганду знаний и обучение методам гигиены, назначе­ ние индивидуального комплекса средств и методов гигиены, контроль за гиги­ еническим содержанием полости рта, профессиональное удаление зубного налета, камня, полирование шеек зубов и пломб, реминерализирующую тера­ пию. Гигиенический уход за полостью рта строго индивидуален, он не заменя­ ет, а дополняет врачебные манипуляции. Выбор предметов и средств гигиены полости рта, методика их применения. Основными предметами гигиены полости рта являются зубная щетка, зубные нити (флоссы), зубочистки; дополнительными — ирригаторы полости рта, межзубные стимуляторы. К средствам гигиены относятся зубные пасты, гели, эликсиры (рис. 365). Зубная щетка состоит из ручки и головки. Правильный выбор зубной щетки по размеру, конструкции и жесткости щетины способствует 418

Рис. 365. Предметы гигиены: А - зубные щетки; Б - зубочистки; В - зубные нити (дентальные флоссы); Г - резиновые конусы; Д - зубные пасты; Е - зубные эликсиры; Ж - зубные порошки

эффективной очистке зубов. Для детей длина головки зубной щетки должна быть 18—25 мм, а ширина — 7—9 мм, для взрослых — соответственно — 23—30 мм и 7—11 мм (рис. 366). Лучшей очищающей способностью обладают щетки, в которых пучки щетины расположены не более чем в 3 ряда, а проме­ жутки между ними составляют 1,5—2 мм. Конусообразная подстрижка пучков щетины позволяет повысить качество очистки межзубных промежутков и кон­ тактных поверхностей, особенно если это сочетается в V-образной кустонасадкой. Тщательно округленные и подстриженные щетинки из искусственного волокна предохраняют зубы и десны от повреждений во время чистки зубов. Контур щетинного поля и жесткость щетины также влияют на качество очист­ ки зубов. Более эффективны зубные щетки средней жесткости с зубчатым, го­ ризонтальным или слегка вогнутым контуром. Жесткими и очень жесткими щетками рекомендуется очищать зубные протезы. Мягкие и очень мягкие щетки предназначены для маленьких детей и временного пользования пациентами после оперативного лечения или при обострении заболеваний пародонта, при патологии слизистой оболочки полости рта.

27*

419

Рис. 3 6 6 . Зубные щетки различной формы и величины

420

Рис. 3 6 7 . Специальные зубные щетки

Рис. 3 6 8 . Вибрирующая зубная щетка

Следует предпочитать щетки из искусственного волокна с короткой голо­ вкой и длинной изогнутой ручкой как более гигиеничные и менее травмирую­ щие слизистую оболочку. Для очистки труднодоступных участков зубов, проте­ зов применяют специальные щетки различной конструкции (например, состо­ ящие из одного пучка щетины) — рис. 367. Вибрирующая электрическая зубная щетка, кроме чистки зубов, позволяет осуществить вибромассаж десен. Часто­ та вибрации ее головки — 45—48 колебаний в секунду. Она приводится в дейст­ вие микромотором, расположенным в ручке зубной щетки (рис. 368). Новую зубную щетку моют с мылом, обдают кипятком, до и после употреб­ ления промывают водой и хранят сухой или намыленной в стаканчике щетиной кверху (рис. 369). Щетку с искусственной щетиной следует менять через каждые 1—2 мес, с естественной'— через 3—4 мес. Обычно за это время щетки теряют уп­ ругость, изнашиваются и утрачивают очищающие свойства (рис. 370). Существует оригинальная зубная щетка с вмонтированным в ее рукоятке источником постоянного тока напряжением 1,5 В. Положительный полюс эле­ мента питания АЗІ6 подведен к пучкам щетки (щетине), а отрицательный вы­ веден на поверхность ручки (рис. 371). Во время чистки зубов увлажненная ру­ ка, удерживающая ручку щетки, и рабочая часть щетки, касающаяся коронок зубов и тканей пародонта, замыкают электрическую цепь. Одновременно с ме­ ханической очисткой зубов происходит электрофорез положительно заряжен­ ных ионов микро- и макроэлементов, которые находятся в лечебно-профилак­ тических зубных пастах.

421

Рис. 3 7 0 . Изношенная зубная щетка

Введение ионов лекарственных веществ способствует их более глубо­ кому проникновению в твердые ткани зубов и пародонта, а также бо­ лее длительному депонированию. При такой методике слабые импуль­ сы прерывистого постоянного тока положительно влияют на нервно-рецепторный аппарат пародонта. Лицам со здоровым пародонтом рекомендуется пользоваться стан­ дартными, общепринятыми методи­ ками чистки зубов. При гингивитах в пубертатный период следует приме­ нять щадящие приемы чистки зубов, например методы Чартера и Басса, способствующие очистке десневых борозд, межзубных промежутков и контактных поверхностей зубов. Рис. 3 6 9 . Хранение зубной щетки. Правильное - в верхнем левом стакане М е т о д Ч а р т е р а для очист­ ки зубов и десен: зубную щетку уста­ навливают так, чтобы щетинки находились под углом 45° к десневому краю. Не убирая щетинок, выполняют легкие встряхивающие или круговые движе­ ния, при этом щетинки проникают в межзубные пространства (рис. 372). М е т о д Б а с с а : щетку ставят под углом 45° к оси зуба, концы щетинок частично проникают в десневую борозду и межзубные пространства. Движе­ ния щетки вибрирующие — вперед-назад (рис. 373). При чистке зубов используются скребущие, подметающие, круговые и возвратно-поступательные движения. Подметающие движения позволяют хорошо очищать щечные, нёбные, язычные и вестибулярные поверхности зубов. Скребущие и возвратно-поступательные движения применяются преимущественно для удаления налета, остатков пищи с жевательных поверх­ ностей моляров и премоляров. На щечных, нёбных, язычных и вестибулярных поверхностях зубов после подметающих движений совершают круговые и по­ ступательные. При чистке жевательных поверхностей со значительными углублениями и бороздами круговые и возвратно-поступательные движения щетки проводят в продольном и поперечном направлении.

422

Рис. 3 7 1 . Электрическая зубная щетка

Кроме типа движений, важно правильно расположить рабочую часть зуб­ ной щетки по отношению к оси зуба. При скребущих и возвратно-поступа­ тельных движениях щетку ставят перпендикулярно очищаемой поверхности, при подметающих — сначала под острым углом, а затем поворачивают вдоль своей оси. Пользуясь зубной щеткой, следует определить для себя схему гигиеничес­ кой процедуры. Вначале очищают зубодесневую зону вестибулярной поверх­ ности моляров верхней челюсти, жевательную поверхность и далее — нёбную соответствующими движениями щетки. Затем чистят премоляры, группу передних зубов и переходят на зубы другой стороны. В таком же порядке чис­ тят зубы нижней челюсти. Каждую поверхность зубочелюстного сегмента надо очищать 8-Ю движениями щетки; следовательно, на очищение всех поверх­ ностей зубов необходимо 300—400 движений, что составляет примерно 2,5—3,5 мин. Процедуру чистки зубов нужно начинать и заканчивать полосканием поло­ сти рта водой (эликсиром) и промыванием зубной щетки. В настоящее время считается, что чистить зубы надо 2 раза в день: вечером перед сном и утром после сна перед завтраком. Желательна также чистка и в течение дня после каждого приема пищи. Зубные нити (дентальные флоссы) используют для эффективного очищения контактных поверхностей зубов. Изготавливают их из искусственных или шелковых волокон, они бывают вощеные или невощеные, круглые или плос­ кие. Иногда используют специальные держатели. Нить длиной 30—40 см на­ кручивают на средние пальцы рук и натягивают большим пальцем правой и указательным левой руки. Натянутую нить вводят в межзубной промежуток, прижимают к контактной поверхности зуба и в таком положении производят 6—7 движений в переднезаднем или нижневерхнем направлении. При необхо­ димости такую процедуру повторяют и в других межзубных промежутках. Нить передвигают умеренно, без больших усилий, чтобы исключить повреждение десны (рис. 374). Зубочистки используют для дополнительной очистки десневой борозды, межзубных промежутков и контактных поверхностей зубов. Изготавливают

423

Рис. 3 7 2 . Очистка зубов по методу Чартера

их из дерева (для разового пользования) или пластмассы. По форме рабочей части зубочистки бывают плоскими, треугольными и круглыми. Пользоваться ими следует перед зеркалом, осторожно, чтобы исключить травму десневых сосочков (рис. 375). Зубочистку ставят в центр десневой борозды под углом 45° к поверхности зуба и, плотно прижимая к эмали, продвигают к экватору зуба по контактной поверхности, очищая ее от остатков пищи и налета. Ирригаторы (гидромассажеры) органов и тканей полости рта применяют для удаления остатков пищи и массажа десен. Их рекомендуют лицам со здо­ ровым пародонтом с профилактической целью при наличии факторов риска и больным с начальными проявлениями заболеваний пародонта. Существует ряд приспособлений различных конструкций для гидромасса­ жа десен и тканей пародонта в домашних условиях. Все они представляют со­ бой насадки на водопроводный кран с рабочими пластмассовыми или метал­ лическими наконечниками, на вершине которых имеются тонкие отверстия.

424

Рис. 373. Очистка зубов и межзубных промежутков по методу Басса

Через эти отверстия под разным углом на десну подают струю воды. Давление воды регулируют водопроводным краном. Орошение проводят водой разной температуры и давления. В процессе орошения происходит механическая очи­ стка межзубных промежутков, пародонтальных карманов, осуществляется сво­ еобразный гидромассаж, улучшающий периферическое кровообращение в тканях пародонта и др. Слегка подогретая вода вызывает гиперемию и гипер­ термию тканей пародонта, повышает тонус капилляров, усиливает и улучшает обмен веществ. Более активно эти процессы проявляются при чередовании холодной и горячей струи (рис. 376). Приспособление конструкции Н.Ф.Данилевского и А.В.Мостицкого имеет специальную камеру, в которую можно вводить таблетированные лекарствен­ ные препараты. В домашних условиях ирригацию можно проводить 2—3 раза в день в течение 5—7 мин с профилактической целью как гигиенический метод после чистки зубов и как завершающий ее этап.

425

Рис. 374. Очистка контактных поверхностей зубов зубной нитью (дентальным флоссом)

Рис. 375. Зубочистки, межзубные стимуляторы и зубные ершики

426

Межзубные стимуляторы (рези­ новые и пластмассовые) применяют для дополнительной очистки меж­ зубных промежутков и массажа десен. Они представляют собой фа­ сонные головки, заканчивающиеся конусообразным выступом, свободно проникающим в любой межзубной промежуток. При очистке межзубно­ го промежутка можно одновременно массировать прилегающую десну. Пользованию зубочисткой, флоссами и межзубными стимуляторами пациентов следует обучать индивиду­ ально и контролировать их навыки. При нарушении техники их примене­ ния возможно механическое повреж­ дение десны и десневых сосочков. Выпускаются также специальные на­ боры инструментов для индивидуаль­ ной гигиены полости рта (рис. 377). Индивидуальные средства гигиены полости рта — зубные пас­ ты, гели, эликсиры. К ним предъявля­ ется ряд обязательных требований: р и с . 376. Насадка на водопроводный они должны быть безвредными для кран для гидромассажа десен в домашзубов, мягких тканей и всего организ- н и х условиях ма, обладать достаточными освежаю­ щими, дезодорирующими, вкусовыми и органолептическими свойствами; им должны быть присущи определенные медицинские свойства. Зубные пасты гигиеничны, приятны на вкус, содержат биологически активные лечебные препараты, оказывающие благоприятное действие на твер­ дые ткани зубов и ткани пародонта. Одной из важных сторон повышения каче­ ства и эффективности гигиены полости рта является достаточная ориентация врача и больного в прописях зубных паст и их назначении при различных состояниях полости рта. В зависимости от механизма действия все зубные пасты условно подраз­ деляются на две группы: гигиенические и лечебно-профилактические. Г и г и е н и ч е с к и е з у б н ы е п а с т ы преследуют общегигиеничес­ кую цель и свободны от содержания лекарственных веществ целенаправленно­ го действия. К ним относится большинство паст, рекомендуемых для детей. Кроме приятного вкуса, запаха, они обладают слабыми антисептическими свойствами (рис. 378). Л е ч е б н о - п р о ф и л а к т и ч е с к и е з у б н ы е п а с т ы обладают лечебными и профилактическими свойствами, в них входят биологически

427

Рис. 377. Набор инструментов для гигиены полости рта

активные добавки. Пасты, рекомендуемые при заболеваниях пародонта, обыч­ но содержат антибактериальные и противовоспалительные препараты, вита­ мины и др. 1. Пасты, в которые входят растительные препараты. Они содержат хлоро­ филл, витамин С, бальзамические смолы. Некоторые содержат настои лекар­ ственных трав (ромашка, зверобой, эвкалипт и др.), а также ароматические ве­ щества, обладающие противовоспалительным, вяжущим и дезодорирующим свойствами (рис. 379, 380). 2. Пасты, содержащие солевые добавки: «Бальзам», «Мери», семейство паст «Поморин» — «Неопоморин», «Фруктопоморин», «Фитопоморин» и др. Эти пасты хорошо растворяют зубной налет, очищают зубы, оказывают проти­ вовоспалительное действие, устраняют неприятный запах изо рта, уменьшают кровоточивость десен, улучшают обменные процессы и стимулируют процесс регенерации (рис. 381). 3. Пасты с повышенными очищающими свойствами — содержат протеолитические ферменты и солевые компоненты. Они растворяют налет на зубах, мягкие зубные отложения, снижают агрессивность образования зубного камня, оказывают противовоспалительное действие (рис. 382). 4. Пасты, содержащие минерализующие препараты — соли кальция и фос­ фора. Они обогащают ткани зуба фосфорно-кальциевыми солями, которые укрепляют кристаллическую решетку эмали, повышая ее резистентность. Используются для лечения гиперестезии эмали, патологической стираемости, клиновидных дефектов при пародонтозе (рис. 383). 5. Фторсодержащие пасты («Колгейт» и др.) также, как и предыдущая группа паст, применяются для профилактики кариеса зубов и лечения некари­ озных поражений, при процессах в пародонте, сопровождающихся активной деструкцией альвеолярной кости (рис. 384).

428

Рис. 378. Гигиенические зубные пасты

429

Рис. 379. Лечебно-профилактические зубные пасты с растительными препаратами

6. Пасты, содержащие биологически активные добавки. Оказывают проти­ вогрибковое, анестезирующее действие, отрицательно влияют на простейших ротовой полости, пародонтальных карманов, способствуют заживлению ран. 7. Пасты, содержащие хлоргексидин: «Гексодент» и др. — препятствуют ад­ сорбции компонентов органической матрицы и бактерий на поверхности зуба, путем подавления активности микроорганизмов, необходимых для образова­ ния зубной бляшки; обладают бактериостатическими и антисептическими свойствами. Г е л е в ы е з у б н ы е п а с т ы : «Флюодент», «Флюокрил», «Соледент» и др. — являются относительной новой лекарственной формой в стоматологии. Гели позволяют совместить в одном составе вещества, не образующие химиче­ ских соединений, например, кальций и фосфор в ионизированном состоянии

430

Рис. 3 8 0 . Лечебно-профилактические пасты с настоями лекарственных трав

(«Соледент»). Особенно эффективны гелевые зубные пасты и гели в чистом виде для процесса реминерализации эмали. Однако, обладая малой абразивностью, гели имеют значительно меньшие очищающие свойства, чем другие зубные пасты. Широкий арсенал средств различного специфического воздействия на твердые ткани зубов и пародонт позволяет врачу-стоматологу дифференциро­ ванно, в зависимости от клинического состояния органов полости рта, и строго индивидуально рекомендовать их пациентам. З у б н ы е э л и к с и р ы — гигиенические средства, которые используют для полоскания полости рта после чистки зубов или приема пищи. Эликси­ ры — это водно-спиртовые растворы, содержащие антисептические, дезодори­ рующие и вяжущие вещества (ароматические масла, ментол, ванилин, танин, настойки лекарственных трав, красители и др.; рис. 385). Гигиенические эликсиры содержат лишь освежающие и ароматические компоненты («Лимонный», «Розовая вода», «Свежесть», «Мятный» и др.). С лечебно-профилактической целью рекомендуют эликсиры, в состав ко­ торых входят биологически активные вещества. Например, «Биоэликсир» содержит прополис, обладает антисептическим, противовоспалительным и дезодорирующим свойствами, стимулирует процесс регенерации; «Лес­ ной» — препараты хлорофилла, токоферол, аскорбиновую кислоту, оказывает антимикробное действие, способствует улучшению обменных процессов и др. Пользоваться эликсирами необходимо по назначению и под контролем врача 4—5 раз вдень при заболеваниях зубов, пародонта и слизистой оболочки 431

Рис. 3 8 2 . Зубные пасты с повышенными очищающими свойствами

полости рта, обязательно после еды. Назначают лечебно-профилактические эликсиры по 15—20 капель на полстакана воды в виде полосканий, ротовых ванночек. При полоскании полости рта необходимо производить энергичные движе­ ния мимическими мышцами в течение 3—4 мин по типу своеобразного гидро­ массажа. Это улучшает кровообращение в слизистой оболочке рта и диффун­ дирование в глубь тканей лекарственных веществ. С этой же целью рекоменду­ ется пальцевой массаж тканей пародонта (рис. 386). Для обоснованного назначения гигиенических средств необходим строго индивидуальный подход. Он основывается на объективной клинической и ин­ дексной оценке состояния органов и тканей полости рта. Для этих целей мож­ но использовать гигиенические индексы, например, по Федорову—Володкиной или другие, индексы интенсивности поражения зубов кариесом (КПУ, КП). Их можно рассматривать как отправные для стоматолога в выборе раци­ ональных рекомендаций. В процессе работы может возникнуть необходимость использовать и другие критерии. Если нет заболеваний зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта, рекомендуются полоскания теплой кипяченой водой или любым освежающим эликсиром («Свежесть», «Лимонный» и др.), полоскания водой различной температуры; регулярная чистка зубов гигиеническими пастами; пальцевой массаж, гидромассаж. При повышенной чувствительности твердых тканей зубов, стираемости, эрозиях эмали, клиновидных дефектах, кариесе назначаются фторсодержащие полоскания (эликсир «Специальный»); рекомендуются зубные пасты, содер­ жащие различные минеральные соли и микроэлементы (особенно фтор). 28

0.38

433

•

Рис. 383. Зубные пасты с минерализующими и фтористыми препаратами

434

1Ъ]

Л

При заболеваниях пародонта для полоскания полости рта рекоменду­ ются отвары лекарственных трав (в зависимости от формы болезни), лечебно-профилактические пасты, содержащие хвойные, хлорофилло­ вые, витаминные, солевые добавки и др. Их рационально совмещать с пальцевым массажем. При хроническом воспалении па­ родонта антисептические полоска­ ния, эликсиры, лечебно-профилак­ тические зубные пасты назначают с учетом стадии воспаления. В на­ чальных стадиях используются гигие­ нические средства, обладающие вы­ раженным противовоспалительным, антисептическим действием. В даль­ нейшем можно рекомендовать зуб­ ные пасты, содержащие солевые до­ бавки и обладающие выраженным осмотическим действием на слизис­ тую оболочку рта. При интенсивном образовании зубных отложений, высоком индексе гигиены показаны слабощелочные Рис. 3 8 6 . Пальцевой массаж тканей пародонта полоскания. Применяются зубные пасты, содержащие препараты, ак­ тивно растворяющие зубной налет или препятствующие его образованию. При кровоточивости десен, неприятном запахе изо рта назначаются поло­ скания растворами антисептиков, которые содержат дубящие вещества в слабых концентрациях, препаратами и эликсирами дезодорирующего действия. Чистить зубы лучше пастами, содержащими хлорофилл, экстракты лекарственных трав, витамины С и Р. При грибковых поражениях рекоменду­ ются пасты, обладающие противогрибковым действием. При наличии несъемных ортопедических конструкций для полоскания по­ лости рта лучше пользоваться отварами шалфея, ромашки, эликсирами с анти­ септическими и дезодорирующими свойствами, солевыми зубными пастами. Для очистки съемных зубных протезов применяются специальные очищаю­ щие средства, жидкости, пенящиеся зубные пасты. Большое влияние на гигиеническое состояние полости рта оказывает употребление твердых свежих овощей и фруктов (морковь, капуста, редиска, репа, яблоки, груши и др.). В процессе жевания усиливается слюноотделение, способствующее самоочищению зубов от клейких остатков пищи, которые подвергаются брожению и распаду, участвуют в образовании зубного камня,

436

травмирующего мягкие ткани и поддерживающего воспалительный процесс. С этих позиций прием пищи рационально заканчивать свежими фруктами и овощами, а не мучными и сладкими кондитерскими изделиями.

ОСОБЕННОСТИ ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ Молочные и постоянные зубы у детей прорезываются с незаконченной ми­ нерализацией. Завершается минерализация («созревание эмали») в течение следующих нескольких лет за счет поступления в эмаль из слюны ионов каль­ ция, фосфора, фтора и др. При этом большую роль играет свободный доступ слюны ко всем поверхностям зуба. Если зубной налет постоянно препятствует контакту слюны с эмалью зуба, то это приводит к формированию участков не­ завершенной (пониженной) минерализации, в которых в дальнейшем может развиться кариес. Известно, что зоны повышенной растворимости эмали находятся в участ­ ках, наименее доступных слюне (пришеечные области, центральные и прикор­ невые точки контактных поверхностей). Эти зоны наиболее часто поражаются кариесом и поддерживают воспаление прилегающей десны. Установлено, что избыточный прием легкоусвояемых углеводов приводит к значительному накоплению зубных отложений, которые играют значи­ тельную роль в патогенезе кариеса и заболеваний пародонта. Об этом факте следует помнить, пропагандируя рациональное питание ребенка. Сладости ребенок должен получать в незначительном количестве соответст­ венно его возрасту. После их приема следует прополоскать рот водой. До 2 лет у детей высокая естественная очищаемость зубов за счет обильной саливации. Затем самоочищаемость снижается вследствие вязкости слюны и завершения формирования молочного прикуса. Плотные контакты между зубами вызывают необходимость в искусственном очищении зубов с помо­ щью зубной пасты. Уже в дошкольный период после прорезывания зубов нужно обучать детей навыкам рационального ухода за зубами и полостью рта. Особенно это важно в период сменного прикуса, когда создаются благоприятные условия для уси­ ленного образования налета, зубного камня. Поэтому обучение детей уходу за зубами является важным и существенным в профилактике болезней пародон­ та, так как именно с образованием зубного налета связывают высокую частоту гингивитов у детей этого возраста. С 1,5 года — 2 лет ребенка следует учить полоскать зубы водой после приема пищи, с 2 лет — 2,5 года чистить зубы зубной щеткой. Вначале ребенку следует показать, как надо держать зубную щетку, какие выполнять движения. Затем, взяв руку ребенка, помочь ему выполнить эти движения. После закрепления у ребенка навыков ежедневной чистки зубов (после за­ втрака и перед сном) и освоения им методики чистки (направление движений, последовательность очищения отдельных поверхностей и групп зубов и т.д.)

437

можно разрешить использовать зубные пасты или порошок. Помочь в выборе этих средств должен врач. Необходимо помнить, что при неумелом пользова­ нии зубной порошок может попасть вдыхательные пути, поэтому детям млад­ шего возраста следует рекомендовать зубные пасты. Чистить зубы ребенок старше 4—5 лет должен не менее 2—3 мин, произво­ дя при этом 200—250 движений. При наклонности к образованию налета за содержанием зубов на необходимом гигиеническом уровне должны следить родители. Они удаляют налет ватными тампонами, турундами, увлажненным содовым раствором, протирают зубы после приема пищи. Степень очищения зубов необходимо контролировать. При очередных ос­ мотрах ребенка стоматолог определяет индекс гигиены полости рта (по Федо­ рову—Володкиной и др.) и рекомендует родителям проводить подобное опре­ деление (окрашивание зубов йодистым раствором) 1-2 раза в месяц. Особое внимание следует уделять детям с 7—9 лет в период сменного при­ куса, когда условия гигиены полости рта несколько ухудшаются. При наличии зубочелюстных аномалий, кариеса, воспалительных заболеваний пародонта необходимо индивидуальное обучение гигиене полости рта с учетом особенно­ стей сложившейся ситуации, способствующей избыточному образованию зуб­ ного налета. Стоматолог должен показать ребенку окрашенный налет и научить его очищать труднодоступные участки зубов. Детей, находящихся на ортодонтическом лечении, обучают правилам ухода за ортодонтическими аппаратами: промывать их после еды струей воды из-под крана; 1—2 раза в день очищать с помощью зубной щетки пастой или порош­ ком. При ношении несъемных ортодонтических аппаратов целесообразно назначить зубные эликсиры дезодорирующего и антимикробного.действия. В период ортодонтического лечения рекомендуют чередовать зубные пасты с противокариозными и противовоспалительными свойствами. Профессиональную чистку зубов осуществляет лечащий врач. Удалять зуб­ ную бляшку, над- и поддесневые зубные отложения необходимо регулярно 1—2 раза в год в зависимости от интенсивности образования зубного камня. Такая чистка предшествует всем другим лечебным манипуляциям. Обучение гигиене полости рта. Состояние гигиены полости рта у насе­ ления тесно связано с гигиеническим воспитанием, в первую очередь обучени­ ем детей. Врач-стоматолог, выполняя задачи по гигиеническому воспитанию, должен помнить о следующих основных положениях. 1. Эффективной гигиена полости рта может быть лишь в случае регуляр­ ной чистки зубов, правильного выбора щетки, достаточного количества дви­ жений и положения щетки, затрат времени на очищение поверхности зуба. 2. Обучение навыкам и правилам ухода за полостью рта входит в обязан­ ность медицинского персонала. 3. Уровень гигиены полости рта и соблюдение правил чистки зубов должен периодически контролировать медицинский персонал. Обучение детей уходу за полостью рта должно начинаться с раннего возра­ ста. С 1,5 года - 2 лет детей учат полоскать рот водой, с 2 - 3 лет — чистить зу­ бы зубной щеткой, с 4—5 лет — применять зубную пасту.

438

Обучать малышей необходимо в игровой форме, доброжелательно, постепенно. Главный мотив обуче­ ния — «прогоним червячков». Учить детей чистке зубов следует поэтапно. Сначала надо научить ребенка дер­ жать в руке щетку и на крупных иг­ рушках освоить вертикальные дви­ жения. Начинают чистить зубы с верхней челюсти, затем чистят вес­ тибулярные поверхности фронталь­ ных зубов движениями от десны к краю зубов. Только после освоения ребенком этого этапа переходят к следующему: чистить вестибулярную поверхность Рис. 387. Модель нижней челюсти, группы жевательных зубов слева, разбитая на сегменты затем справа. Следующий этап — обучение чистке окклюзионной поверхности зубов возвратно-поступа­ тельными и круговыми движениями. В последнюю очередь подметающими движениями очищают нёбные и язычные поверхности зубов. Форсировать обучение детей раннего возраста не следует, так как при этом будет упу­ щено качество. К трем годам ребенку необходимо привить желание и выработать умение ежедневно чистить зубы: утром перед завтраком, вечером после ужина перед отходом ко сну. Желательно приучить ребенка к чистке зубов и полосканию полости рта после каждого приема пищи. Кроме того, у ребенка должна быть закреплена последовательность мани­ пуляций: мою руки с мылом, полощу рот водой, промываю зубную щетку, вы­ давливаю на щетку зубную пасту, чищу зубы со всех сторон (по 10 движений на каждом участке), полощу рот, мою щетку, намыливаю и ставлю ее щетиной вверх в стаканчик. У детей 4—5 лет и старше должны быть выработаны навыки ухода за полостью рта, правильная техника, хорошее качество. С этого возраста следует проводить контролируемую чистку зубов. Она заключается в опре­ делении гигиенических индексов до и после чистки зубов (качество), фик­ сации времени, затраченного на чистку, наблюдении за движениями во время чистки зубов (техника). Неорганизованных детей (не охваченных стоматологической диспансери­ зацией в организованных коллективах) навыкам гигиены полости рта учат ро­ дители или медицинский персонал комнаты гигиены полости рта в стоматоло­ гической поликлинике (детской консультации). Стоматолог обеспечивает их соответствующей памяткой в детской консультации, и прежде чем попасть на прием к стоматологу (при отсутствии зубной боли), ребенок должен посетить кабинет гигиены.

439

Рис. 388. Положение и движения зубной щетки при чистке зубов

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения, уходу за полостью рта должен обучать воспитатель. Полоскание рта после еды, чистка зубов после завтрака или обеда признаны режимным моментом детского дошкольного уч­ реждения; дети должны их выполнять ежедневно под руководством воспитате­ лей. Раз в месяц воспитатель проводит в группе контролируемую чистку зубов в виде конкурса «Самые чистые зубы», «Кто лучше всех чистит зубы?» и т.п. Для закрепления навыков в группах ежегодно проводят уроки гигиены, напоминая детям правила чистки зубов. Стоматолог обучает этой работе персонал, контролирует их работу; в отве­ денное время для санации полости рта он определяет у детей гигиенический индекс, при необходимости проводит индивидуальное обучение, показатель­ ные уроки гигиены полости рта (уроки здоровья в группах и др.). Стоматолог помогает воспитателям профессионально оформить уголки гигиены полости рта в каждой группе, информационный листок для родителей. В школах обучение детей проводится на специальных уроках гигиены, включенных в общее расписание: для детей 1 -х классов — 3 ч в учебном году, 2—3-х классов — 2 ч, 4—10-х классов — 1 ч . Сначала рассказывают, лучше в классе, о том, для чего, как и с помощью каких средств надо ухаживать за полостью рта, какие продукты полезно употреблять, чтобы зубы были крепкие и красивые. Необходимо продемонстрировать стандартные методы чистки зубов. Для обучения гигиене полости рта удобно использовать модель нижней или верхней челюсти, поделенную на сегменты (рис. 387). На модели демонстриру­ ют способы очистки различных групп зубов скребущими, возвратно-поступа­ тельными, подметающими, круговыми движениями (рис. 388). Обучение детей удобнее проводить в комнате (классе) гигиены и профи­ лактики, которая представляет собой помещение (или часть его), оснащенное раковинами, зеркалами, набором индивидуальных средств по уходу и контро­ лю (рис. 389). В комнате должно быть 5—10 (в уголке гигиены — 1—2) раковин

440

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА Диспансеризация больных с заболеваниями пародонта - неотъемлемая часть профилактического направления всей системы здравоохранения, кон­ кретный метод его внедрения в практику здравоохранения. Основные задачи диспансеризации: выявление ранних форм заболевания и факторов риска; проведение комплексных лечебно-профилактических и социально-гигиенит ческих мероприятий, позволяющих сохранить функцию зубо-челюстной сис­ темы; динамическое наблюдение (рис. 390). Основной организационной формой обслуживания является участковый и цеховой принципы. Диспансеризации подлежат организованные контингенты населения, в первую очередь дети, подростки, допризывники, студенты, рабочие промышленных предприятий и сельского хозяйства, стационарные больные с хроническими общесоматическими заболеваниями, инвалиды и участники Великой Отечественной войны, беременные, а также больные, направленные другими специалистами. К этой работе привлекают всех врачей стоматологического профиля неза­ висимо от места работы: больница, здравпункт, учебные заведения, стоматоло­ гический кабинет лечебного учреждения или специализированная стоматоло­ гическая поликлиника. Основной объем работы по диспансеризации возлага­ ется на врача-пародонтолога. Наиболее эффективно диспансеризация проводится в тех лечебных учреждениях, в которых функционируют пародонтологические кабинеты (отделения). Кроме лечебно-профилактической работы, пародонтолог осуществляет организационно-методическую, лечебноконсультативную помощь и контроль за диспансеризацией этой группы больных у всех участковых врачей. Отбор на диспансерный учет проводится во время профилактических осмотров, плановой санации, приема больных по обращению. При этом реша­ ются следующие вопросы: 1) наиболее раннее выявление факторов риска у здоровых людей; 2) диагностика ранних, начальных форм заболеваний пародонта; 3) планирование и проведение комплексных лечебно-профилакти­ ческих мероприятий индивидуально с учетом формы заболевания, характера течения и глубины поражения; 4) определение врачебной тактики, динамиче­ ского наблюдения, рекомендации по реабилитации с назначением оптималь­ ных повторных курсов терапии. Диспансеризации подлежат лица: а) в возрасте до 30 лет без клинических признаков заболевания пародонта, но у которых выявлены местные или общие факторы риска. Независимо от возраста при наличии хронического гингивита, начальной степени генерали­ зованного пародонтита; б) в возрасте до 50 лет при наличии развившихся форм 1—II—III степени ге­ нерализованного пародонтита и пародонтоза; в) лица с идиопатическими заболеваниями пародонта, протекающими на фоне общих заболеваний (болезни крови, эндокринные заболевания и др.).

442

Рис. 3 9 0 . Схема профилактики и лечения заболеваний пародонта

Согласно существующих законодательных актов определяются следующие диспансерные группы: I — здоровые (Д,) — не нуждаются в лечении; II — практически здоровые (Д2), у которых наблюдается стабилизация процесса (при гингивитах — до 1 года, при пародонтите и пародонтозе — в течение 2 лет). К этой группе относятся и лица молодого возраста без клинических признаков заболеваний пародонта, но с выявленными факторами риска (общие заболева­ ния, зубочелюстные деформации, аномалии положения отдельных зубов, трав­ матическая окклюзия и др.); III - нуждающиеся в лечении (Д3) — наиболее многочисленная диспансерная группа: больные гингивитом, генерализован­ ным пародонтитом и пародонтозом различных степеней развития, тяжести и характера течения. Обслуживание каждой из групп имеет свои особенности. Группу Д, осматривают 1 раз в год. При осмотре вручают индивидуальный листок рекомендаций по гигиене полости рта, проводят собеседование деонтологического и медицинского плана. Входящих в группу Д2 вызывают для диспансерного осмотра І раз в год. Профилактическое лечение включает удаление зубных отложений, лечение

443

сопутствующих заболеваний, избирательное пришлифовывание зубов, реко­ мендации по гигиене полости рта, физиотерапевтические процедуры (аутои гидромассаж). В группе Д3 выделяют 2 подгруппы: с активным течением заболевания и в фазе ремиссии. Больным 1-й подгруппы проводят полный курс комплекс­ ной лечебно-профилактической терапии, 2-й — в основном профилактические мероприятия (санация, удаление зубных отложений, контроль за состоянием гигиены, рекомендации по лечению сопутствующих заболеваний, рациональ­ ному питанию и др.). При любой форме гингивита (Д 3 ) больных вызывают для повторного курса комплексной терапии через каждые 6 мес (при обострении терапия проводит­ ся по обращаемости). При наступлении ремиссии больных из подгруппы ак­ тивного лечения переводят в подгруппу наблюдения. При значительном улуч­ шении и стабилизации процесса в течение года больных переводят в группу Д2. При генерализованном пародонтите I—II степени (Д 3 ) лечение проводят 2 раза в год. Если в течение года сохраняется ремиссия, больных переводят во 2-ю подгруппу. Лиц со стабилизацией процесса в течение 2 лет переводят в группу Д2. При генерализованном пародонтите III степени (Д3) курсы лечения прово­ дят 3—4 раза в год. Лишь при ремиссии в течение 2 лет больных переводят во 2-ю подгруппу. При стабилизации патологического процесса в течение более 3 лет больных переводят в группу Д 2 , а профилактическое лечение проводится 1 раз в год. При пародонтозе курс комплексного лечения проводят 2 раза в год при I—II степени тяжести и 4 раза — при III степени. При развитии осложнений может возникнуть необходимость в более частом посещении. После устранения осложнений и стабилизации патологического процесса больных переводят в группу Д2. Больным I диспансерной группы проводятся плановая санация, повышение неспецифической резистентности и общее оздоровление организма, обучение правилам гигиены. Их достаточно осматривать 1 раз в год. Больных II группы с пародонтозом осматривают через 6 мес, а при стаби­ лизации процесса — 1 раз в год. Лица III группы проходят повторные курсы ле­ чения на реже чем через 6 мес. ОСОБЕННОСТИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА Диспансеризацию детей у пародонтолога осуществляют в пять этапов. На I этапе проводят отбор диспансерных групп больных. Его осуществляют участковый стоматолог-педиатр, педиатр-пародонтолог, ортодонт, хирург. Диспансеризации подлежат дети с повышенным риском заболевания, дети и подростки с гингивитами, пародонтитом, продуктивными процессами, идиопатическими заболеваниями пародонта. II этап — всем детям с признаками поражения пародонта проводят комплексное обследование,

444

устанавливают окончательный диагноз и определяют принадлежность к дис­ пансерной группе. Рекомендуется выделение 7 диспансерных групп детей (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1981). 1-я группа — дети с клинически здоровым пародонтом, но относящиеся к группе с повышенным риском возникновения заболеваний пародонта. В эту группу относят детей с кариесом на контактных поверхностях зубов и в пришеечной области, с аномалиями прикуса без клинических признаков заболевания пародонта. Т.В.Виноградова (1977) определяет состояние паро­ донта у этих детей как стадию компенсации. В эту группу также относят детей, перенесших травмы челюстно-лицевой области (ушибы челюстей, вывихи, переломы, ожоги), острые воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта. 2-я группа - дети с воспалительными заболеваниями пародонта (гингиви­ ты, локализованный пародонтит), у которых не выявлены какие-либо другие общие заболевания организма. 3-я группа — дети, больные гингивитом, локализованным пародонтитом, сочетающимся с аномалиями прикуса. 4-я группа — дети с воспалительными заболеваниями пародонта и фоновы­ ми хроническими заболеваниями внутренних органов и систем. 5-я группа — подростки, болеющие генерализованным пародонтитом. 6-я группа — дети и подростки, пролеченные по поводу продуктивных про­ цессов пародонта. 7-я группа — дети и подростки с идиопатическими дистрофически-воспали­ тельными заболеваниями пародонта при системных и врожденных заболева­ ниях. III этап диспансеризации — составление комплексного плана лечебных и профилактических мероприятий. Он определяется характером заболеваний пародонта, возрастными особенностями, общим состоянием ребенка. На этом этапе определяется участие, время и объем работы специалистов-стоматологов (терапевта, ортопеда или ортодонта, хирурга и др.). IV этап — осуществление составленного комплексного плана лечебных и профилактических мероприятий, при необходимости проводится корректи­ ровка плана. V этап — динамическое наблюдение за диспансерными больными. Оно проводится активно, для этого определяется кратность повторных осмотров, задачи, объем вмешательств при повторных посещениях. Объективная оценка состояния пародонта с использованием тестов позволяет оценить эффектив­ ность диспансерного наблюдения и у ряда больных прогнозировать течение и исход заболевания. Детям, отнесенным к 1-й группе, проводят санацию полости рта, устраня­ ют постоянные травмирующие факторы (рациональное пломбирование кари­ еса контактных поверхностей, ортодонтическое лечение и др.). Осматривают повторно 1 раз в год. Детям с последствиями травм, ожогов при наличии

445

признаков формирования пороков проводят раннее ортодонтическое и про­ филактическое лечение. Повторно осматривают 2 раза в год. Больным 2-й группы проводят комплексную противовоспалительную тера­ пию; при благоприятном исходе повторно осматривают 1 раз в год. Детям 3-й группы проводят комплексное противовоспалительное и орто­ донтическое лечение; повторно осматривают 3 раза в год. В 4-й группе лечение у стоматологов сочетают с назначениями других спе­ циалистов (эндокринолога, невропатолога и др.). Повторные обследования и лечение проводят 3 раза в год. Подросткам 5-й группы проводят комплексную терапию заболеваний пародонта, включающую местное (противовоспалительное, физиотерапевтичес­ кое, хирургическое, ортодонтическое) и общее лечение. Повторные осмотры проводят 3 раза в год. Дети с выявленными продуктивными процессами пародонта (6-я группа) подлежат комплексному обследованию (клиническому, лабораторному, рент­ генологическому, морфологическому). После установления уточненного диа­ гноза выбирают оптимальный вариант лечения (хирургическое, криодеструкция, склерозирующая терапия и др.). Контрольное наблюдение проводят через З мес, б мес, 1 год после лечения. В дальнейшем при отсутствии рецидива сни­ мают с диспансерного наблюдения. Детям 7-й группы проводят комплексное симптоматическое и общее лечение в содружестве с педиатром, гематологом, эндокринологом, гене­ тиком, невропатологом и другими специалистами. Повторные осмотры 3 раза в год. Активное комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта позволяет добиться стойкого излечения и снятия детей с диспансерного на­ блюдения. Основные показатели для снятия с учета: полное устранение мест­ ных повреждающих факторов, ликвидация воспаления, отсутствие рецидивов в течение года и более. Наибольший процент детей, подлежащих снятию с учета, в 1-й и 2-й дис­ пансерных группах. Таким образом, диспансеризация детей и подростков с заболеваниями пародонта является единственно реальным путем к сниже­ нию распространенности и предупреждению этих болезней. При регулярно проводимой диспансеризации объем комплексных лечеб­ ных мероприятий постепенно сокращается. Непременным условием эффек­ тивной диспансеризации является четкое оформление документации: амбула­ торной карты, карты диспансерного учета, журнала регистрации больных. Регламентированных нормативов по диспансерному наблюдению не суще­ ствует, но по опыту клиник медицинских институтов врач-пародонтолог при наличии медицинской сестры в течение года может обеспечивать диспансери­ зацию 350—370 больных, стоматолог терапевтического отделения — 70—75 больных. В процессе работы проводится оценка эффективности диспансеризации. Ее критериями являются стабилизация процесса, ремиссия, состояние без из­ менений и улучшение.

446

Стабилизация — состояние пародонта без признаков активности процесса в течение 1—2 лет. Ремиссия— это кратковременная стабилизация, в пределах 1 года. Процессы стабилизации и ремиссии оцениваются положительно, если клиническое состояние подтверждается лабораторными, функциональными, рентгенологическими методами исследования. Без изменений — состояние, когда лечение не приводит к стабилизации или ухудшению процесса. Ухудше­ ние — состояние, когда процесс усугубляется и прогрессирует, отмечаются час­ тые рецидивы и осложнения. При диспансерном наблюдении периодически проводится оценка качества работы врача-пародонтолога. С этой целью используются следующие крите­ рии: количество выявленных больных при профилактических осмотрах, на при­ еме по обращаемости; количество больных, взятых на диспансерный учет; удельный вес диспансеризуемых больных в общем количестве больных с заболеваниями пародонта; среднее количество посещений на курс лечения различных заболеваний пародонта; соблюдение сроков повторных курсов лечения; эффективность проводимой работы (улучшение, стабилизация процесса, ремиссия, без изменений, ухудшение); процент лиц, переведенных из одной диспансерной группы в другую; частота рецидивов, осложнений основного заболевания; удельный вес хирургических, ортопедических и физиотерапевтических ме­ тодов в комплексном лечении различных форм заболеваний пародонта. Результаты диспансеризации оцениваются через 1,5—2 года, а затем еже­ годно. Эти данные в виде эпикриза вносятся в амбулаторную и диспансерную карту больного. ОРГАНИЗАЦИЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО КАБИНЕТА (ОТДЕЛЕНИЯ) Пародонтологический кабинет или отделение районной (городской, областной, краевой) стоматологической поликлиники является организаци­ онно-методическим, лечебным, консультативным и учебным центром по пародонтологии. Здесь проводится подготовка пародонтологов, повышение квалификации участковых стоматологов и зубных врачей по пародонтологии. Укомплектованность этих подразделений врачебными и среднемедицинскими должностями зависит от местных условий развития стоматологической службы, количества обслуживаемого населения и обеспеченности кадрами данного региона. Если учесть, что болезни пародонта составляют около 50% всех стоматоло­ гических заболеваний, то нагрузка на врачей-пародонтологов достаточно вы­ сокая. При организации, планировании, размещении пародонтологической службы следует руководствоваться объемом лечебных вмешательств, которые

447

будут проводиться, и уровнем медицинского учреждения (больница, поликли­ ника — республиканская, областная, районная и др.). В пародонтологическом отделении оборудуют не менее 3 кабинетов — для терапевтического, хирургического и ортопедического лечения. Если в много­ профильной стоматологической поликлинике предусматривается оказание хирургической, ортопедической и физиотерапевтической помощи, то выделя­ ют помещение для консервативной терапии и малой хирургии. Такое помеще­ ние должно состоять из 2—3 сообщающихся комнат или одного просторного кабинета, разделенного перегородками. Опыт показывает, что более квалифицированно хирургические вмешатель­ ства осуществляет специально подготовленный врач-хирург-пародонтолог в хирургической секции, которая оснащена всем необходимым. Пародонтологический кабинет должен соответствовать санитарно-ги­ гиеническим нормам. В нем необходимо предусмотреть рабочее место ме­ дицинской сестры, стоматологическое кресло, рабочий стол, где она ведет документацию и картотеку диспансеризации, следит за регулярным при­ глашением (вызовом) больных и выполняет ряд медицинских манипуляций (удаление зубных отложений, определение гигиенических индексов, аэро­ зольные орошения, наложение на зубы фторсодержащего лака, лечебных повязок, при необходимости ассистирует врачу, обучает гигиене полости рта и др.). Работа в кабинете проводится по четко регламентированному графику. Один день выделяется для консультаций группой специалистов (терапевт, хирург, ортопед, физиотерапевт и др. при необходимости) первичных больных. Другой день — диспансерный. В этот день принимают больных, приглашенных для контрольных осмотров, для назначения и проведения повторных курсов лечения. В остальные 3 дня недели выполняется плановый комплекс лечебных мероприятий диспансерных больных. Оснащение пародонтологического кабинета зависит от количества врачеб­ ного персонала. Кроме обычных наборов стоматологического инструментария для лечения и пломбирования зубов, кабинеты следует оснастить специальны­ ми инструментами: для удаления зубных отложений и измерения глубины пародонтальных карманов; для кюретажа пародонтальных карманов; для реконструктивных операций при заболеваниях пародонта; для функционального избирательного пришлифовывания зубов и полиро­ вания твердых тканей зубов; для заточки инструментов; шприцами для инъекций (обычными, карпульными и в том числе туберку­ линовыми для проведения склерозирующей терапии), шприцами для промы­ вания пародонтальных карманов, желательно одноразовыми; иглами инъекционными и тупыми, изогнутыми — для обработки пародон­ тальных карманов; для забора биопсийного материала.

448

Пародонтологический кабинет, а особенно отделение, должны быть осна­ щены специальной аппаратурой, позволяющей расширить возможности ком­ плексного лечения заболеваний пародонта. К ним относятся аппараты для уда­ ления зубных отложений, различные диагностические и физиотерапевтичес­ кие аппараты. Последние по возможности должны быть сконцентрированы в специальном отделении (комнате). Медикаментозное обеспечение пародонтологического кабинета (отделе­ ния) гораздо шире обычного перечня медикаментов для зубоврачебного при­ ема. Кроме общепринятых, в него включаются препараты для окрашивания зубных отложений, антисептические, антибактериальные и противовоспали­ тельные средства, анестетики, ферменты и ингибиторы протеолиза, средства стимулирующей и иммуномодулирующей терапии, витамины; разнообразные официнальные мази, пасты, композиции, повязки и другие средства. Кроме лечебных средств, необходимо иметь набор медикаментов для ока­ зания неотложной помощи, который хранится на видном месте с комплектом одноразовых шприцев и перечнем экстренных мер помощи. В кабинете должны быть наборы инструментов и материалов для шиниро­ вания зубов, восковые или специальные оттискные пластинки для контроля окклюзионных соотношений зубов, для избирательного пришлифовывания зубов; наборы гигиенических средств и моделей челюстей для обучения паци­ ентов правилам ухода за полостью рта, магнитофонные записи лекций и бесед для проведения санитарно-просветительной работы.

29 7

а-з»

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время имеется большое количество разнообразной литерату­ ры, в которой отражены основные проблемы заболеваний пародонта. Есть ряд руководств, позволяющих приобрести знания и практические навыки, накоп­ ленные в течение многолетних теоретических, экспериментальных и клиниче­ ских исследований. Наиболее важной и существенной в пародонтологии является проблема, требующая дальнейшей расшифровки и уточнения причин, вызывающих в каждом отдельном случае развитие заболевания, а также положений, раскры­ вающих механизм его возникновения. Эта расшифровка возможна лишь при дальнейшем углубленном изучении тонких структур основного субстрата и процессов в них с использованием гистохимических, электронно-микроско­ пических и биохимических методов исследования. Для обследования больных с заболеваниями пародонта используется ряд разнообразных методов обследования — клинических, функциональных и ла­ бораторных. Комплекс этих методов позволяет оценить состояние тканей па­ родонта и организма в целом. Ряд избранных для обследования методов (биохимические, иммунологичес­ кие, функциональные) позволяет определить состояние и развитие заболеваний пародонта, оценить общее состояние организма и выявить те или иные наруше­ ния в отдельных органах и системах. Все это помогает взглянуть на процессы в пародонте с более широких биологических позиций, оценить их влияние на весь организм, выявить взаимосвязь с общесоматическими заболеваниями. Такую связь и взаимовлияние подтверждают иммунологические реакции, кожные пробы, реакции адсорбции микроорганизмов, изменение содержания в сыворотке крови альбуминов, глобулинов и другие методы. Такое влияние подтверждается также особенностями клинического тече­ ния и развития гингивитов, генерализованного пародонтита, поражений паро­ донта, часто встречающихся при заболеваниях эндокринной, сердечно-сосу­ дистой систем, поражениях центральной и периферической нервной системы, кроветворных органов, пищеварительного тракта и др. Иногда эти изменения настолько типичны и специфичны, что их рассмат­ ривают как симптомокомплекс общего заболевания (например, поражения па­ родонта при сахарном диабете, эозинофильной гранулеме и др.) или как про­ явления, сопровождающие состояние организма в определенный физиологи­ ческий период (юношеский гингивит, гингивит беременных). Эти факты значительно расширяют границы представлений об этиологиче­ ской и патогенетической сути заболеваний пародонта и убеждают в том, что

450

влияние местных, в том числе микробных факторов, нарушение гигиеничес­ ких рекомендаций — далеко не единственные причины их развития. Об этом свидетельствуют многочисленные данные эпидемиологических исследований в различных регионах. Изучение частоты распространения заболеваний пародонта в разных странах указывает, что при определенных экологических ситу­ ациях у больных с хроническими патологическими изменениями эндокрин­ ной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем резко возрастает частота поражений пародонта. Например, в регионах Закарпатья и Азербайджана, где преобладает резко выраженный дефицит фтора и йода, болезни пародонта встречаются почти у 100% населения. Назначение в рацион питания фторированно-йодированной соли в Закарпатской области в течение 5 лет привело к снижению заболевания на 50% (И.П.Горзов, 1991; A.M.Политун, 1996). Не менее важная проблема в пародонтологии - расшифровка сути раз­ вития процессов в пародонте. Какие ткани поражаются первично, в чем патогенетическая суть заболевания? Правомочны ли однозначные ответы от­ носительно всех выявляемых заболеваний пародонта? Накопленный опыт показывает, что для многих заболеваний пародонта общим нередко являет­ ся лишь локализация процесса. Что же касается патогенетической их сути, то она различна. Глубокий анализ показывает, что каждому определенному заболеванию пародонта присущи свои клинические, морфологические, функциональные признаки. При гингивитах превалируют процессы мар­ гинального воспаления, для генерализованного пародонтита характерен дис­ трофически-воспалительный процесс, захватывающий все ткани пародонта, для пародонтоза — дистрофия. Воспалительно-деструктивные изменения обнаруживаются в тканях пародонта при его идиопатических заболеваниях (гистиоцитоз X, синдром Папийона—Лефевра и др.), для продуктивных про­ цессов характерна гиперплазия соединительнотканных образований десны и периодонта. Установленный с учетом таких представлений диагноз заболевания позво­ ляет избрать индивидуальную для каждого больного наиболее рациональную тактику комплексной терапии. Она должна строиться с учетом основных принципов: оценки состояния процесса, степени его развития, тяжести, тече­ ния и глубины поражения. При генерализованном пародонтите и врожденных идиопатических забо­ леваниях пародонта наиболее серьезные и необратимые процессы в силу топографо-анатомических особенностей наступают в кости альвеолярного отрост­ ка челюстей. Это связано с тем, что она является концевой и односторонне ог­ раниченной структурой. С этой точки зрения воздействие на костную ткань в процессе лечения является наиболее патогенетически важным звеном. При­ менение препаратов, снижающих активность деструктивных процессов и вы­ мывание минеральных солей из кости, должно рассматриваться как один из важных эффективных лечебных приемов. Этот факт нужно учитывать при на­ значении общего лечения и диетотерапии. 29*

451

Предполагают, что количество лечебных вмешательств значительно возра­ стет в ближайшее время при широком использовании стимуляторов, улучша­ ющих процессы реминерализации костной ткани. Будут созданы и найдут при­ менение специфические стимуляторы типа остеогенных сывороток. Получен­ ная экспериментально в Национальном медицинском университете (Н.Ф.Данилевский, А.Ф.Несин и др., 1988) и испытанная сыворотка из кост­ ных зон роста челюстей дала обнадеживающие результаты. Важное значение и существенную роль в профилактике болезней пародонта играет рациональная гигиена полости рта. Следует подчеркнуть, что комплексное лечение заболеваний пародонта бу­ дет успешным только при совместной координированной работе стоматологов разного профиля: терапевтов, хирургов, ортопедов, ортодонтов, педиатровстоматологов. В комплексном лечении заболеваний пародонта обязательно должно учи­ тываться взаимовлияние и связь между патологическими процессами в тканях пародонта и общим состоянием организма, между заболеваниями отдельных органов и систем, влияние окружающей среды и экологических нарушений на частоту, характер развития, течение и исход заболеваний пародонта.

ЛИТЕРАТУРА

Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M. Практическая периодонтология. — Санкт-Петербург: Питер, 1995. — 272 с. Беленчук Т.А. Клиническая и цитологическая характеристика эпителия слизистой оболочки полости рта при прорезывании зубов и формировании прикуса. - Автореф. дис.... канд. мед. наук. - К., 1985. — 24 с. Бєлоклицька Г.Ф. Клініко-патогенетичне обгрунтування диференційної фармакотерапії генералізованого пародонтиту: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. - К., 1996. — 43 с Бенюмова И.А. Цитологическая картина выделений из патологических карманов при пародонтозе до и после лечения// Вопросы патогенеза, клиники и лечения пародонтоза. — К., 1962. — С. 155—164. Борисенко А. В. Применение витаминов А, Е, К в комплексном лечении пародонтоза: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — К., 1983. — 23 с. Борисенко А.В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при патологии и их коррекция в комплексном лечении: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - К., 1992. - 28 с. Быков В.Л. Гистология и эмбриология органов полости рта чело­ века.—Санкт-Петербург: Специальная литература, 1996. — 248 с. Вишняк Г.Н. Клиника начальной стадии амфодонтоза (пародонтоза): Автореф. дис.... канд. мед. наук. - К., 1957. — 20 с. Вишняк Г.Н. Патогенез и клиника пародонтоза при патологии полового созревания (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - К., 1974. — 30 с. Вишняк Г.Н. Генерализованные заболевания пародонта (пародонтоз, пародонтит). - К., 1999. - 216 с. Воскресенский О.Н., Левицкий А.П. Перекиси липидов в живом организме// Вопр. мед. химии. - 1970. - № 6. - С. 563-583. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита// Стоматология. — 1991. — № 4. - С. 5—10. Гольбрайх В.Р. Роль радикальной операции в комплексном лечении пародонтоза// Стоматология. - 1966. - № 1. — С. 65—68. Григорова О.П. Роль моноцитарной системы в реактивности организма. — М.:Медгиз, 1958.- 106 с. Гросс М.Д., Метьюс Д.Д. Нормализация окклюзии. — М.: Медицина, 1986.-288 с. Грохольский А. П. Зубные отложения и их влияние на ткани пародонта: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - К., 1965. — 18 с. Грохольский А.П. Применение низких температур при лечении болезней пародонта и слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-К., 1983.-33 с.

453

Грохольский А.П., Кодола Н.А., Бургонский В.Г., Чайковский Ю.Б. Нетрадиционные методы лечения в стоматологии. — К.: Здоров'я, 1995.-376 с. Данилевський М.Ф. Міжзубний сосочок, його запалення, лікування і профілактика. — К.: Державне медичне видавництво УРСР, 1958. — 106 с Данилевский Н.Ф. Патогенез, клиника и лечение пародонтоза. (Клиникоэкспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дис.... д-ра мед. наук.-К., 1968.-36 с. Данилевский Н.Ф. Систематика болезней пародонта// Вісник стома­ тологи. - 1994. - № 1. - С. 17-21. Данилевський М.Ф., Борисенко А.В., Мохорт В.В. та ін. Захворювання пародонта. Ч. 1. - К„ 1998. - 126 с. Данилевський М.Ф., Борисенко А.В., Мохорт В.В. та ін. Захворювання пародонта. Ч. 2. - К., 1999. - 128 с. Данилевский Н.Ф., Вишняк Г.Ф. Пародонтоз у детей и подростков. — М.: Медицина, 1977. - 224 с. Данилевский Н.Ф., Вишняк Г.Ф., Политун A.M. Пародонтология детского возраста. - К.: Здоров'я, 1981. — 296 с. Данилевский Н.Ф., Зинченко Т.В., Кодола Н.А. Фитотерапия в стома­ тологии. — К.: Здоров'я, 1984. - 176 с. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Миликевич В.Ю. Заболевания пародонта. — М.: Медицина, 1993. — 320 с. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Миликевич В.Ю., Мас­ лак Е.Е. Заболевания пародонта. - М.: Медицина, 1999. — 328 с. Данилевський М.Ф., Мохорт М.А., Мохорт В.В. Фармакотерапія захворювань слизової оболонки порожнини рота і тканин пародонту. — К.: Здоров'я, 1991. — 264 с Данилевский Н.Ф., Хоменко Л.А. Применение ферментов в стоматологии. — К.: Здоров'я, 1972. - 188 с. Дєльцова 0.1., Чайковський Ю.Б., Геращенко СБ. Гістологія та ембріогенез органів ротової порожнини. — Івано-Франківськ: Вік, 1994. —94 с Дунязіна Т.М. Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування хворих різних вікових груп з дистрофічно-запальними процесами у пародонті: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - К.., 1994. — 43 с Дяченко Ю.В. Микробиологические аспекты патогенеза и лечения стафилококковой инфекции в стоматологии: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — К., 1982.-22 с. Евдокимов А. И. Об этиологии и патогенезе пародонтоза (альвеолярной пиореи)// Стоматология. — 1937. - № 6. — С. 47—49. Евдокимов А.И. Проблемы пародонтоза // Пародонтоз. Тр. VIII расширенного пленума правления Всесоюзного общества стоматологов. — М., 1967.-С. 4-Ю. Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний. — М.: Медицина, 1980. — 296 с. Жаконис И.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1983. — 43 с.

454

Заболотний Т.Д. Особенности клинического течения, комплексное лечение и профилактика заболеваний пародонта при сердечно-сосудистой патологии: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — К., 1992.— 17 с. Знаменский Я.Я. Альвеолярная пиоррея и ее патологическая анатомия, причины и радикальное лечение// Медицинское обозрение. — 1902. — № 6. — С. 439-454. Иванов B.C. Заболевания пародонта. - М.: Медицина, 1989. — 272 с. Иванов B.C. Заболевания пародонта. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 296 с. Кабаков Б.Д., Бельчиков Э. В. Вопросы иммунологии пародонтоза. — Л.: Медицина, 1972.- 188 с. Каламкаров Х.А., Пьянзин В.И., Жахангиров А.Д., Шварц А.Д. Рациональная методика избирательного пришлифовывания зубов в комплексном лечении заболеваний пародонта и парафункций жевательных мышц (бруксизм): Метод, рекомендации. — М., 1983. — 46 с. Керимов Э.Э. Патогенез болезней пародонта при патологии щитовидной железы и особенности их профилактики в очагах зобной эндемии Азер­ байджанской ССР: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — К., 1989. — 46 с. Кобола Н.А., Хомутовский О.А., Центило Т.Д. Ультраструктура десны и пульпы. — К..: Наук, думка, 1986. — 320 с. Колесова Н.А. Структурные основы дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис.... д-ра. мед. наук. — М.,1985. — 43 с. Косенко К.М. Епідеміологія основних стоматологічних захворювань у населення України і шляхи їх профілактики: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - К . , 1994.-45 с. Крекшина В.Е. Профилактика и лечение пародонтоза. — Л.: Медицина, 1973.- 184 с. Кулаженко В.И. Пародонтоз и его лечение с применением вакуума. — Одесса, 1960. - 145 с. Курляндский В.Ю. Ортопедическое лечение альвеолярной пиореи и трав­ матической артикуляции. — М.: Медгиз, 1956. — 290 с. Левицкий А.П. Пищеварительные ферменты слюнных желез: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — Одесса, 1974. — 53 с. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налет. — К.: Здоров'я, 1987. — 80 с. Лемецкая Т.Н. Дифференциально-диагностические признаки болезней пародонта// Стоматология. — 1984. — № 6. - С. 59—61. Лосев Ф.Ф. О методе направленной тканевой регенерации// Стоматология для всех. - 1998. - № 1 (2). - С. 9-12. Лукомский И.Г. Болезни слизистой оболочки полости рта. — М.: Медгиз, 1945.-220 с. Марченко А.И. Изучение физиологических механизмов всасывания слизистой оболочки полости рта и языка: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук. — Одесса, 1966. - 24 с. Мащенко И.С. О применении стимулирующей терапии в комплексном лечении пародонтоза: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - К., 1976. - 20 с. Мащенко И.С. Особенности патогенеза, клиники и лечения пародонтоза

455

у больных с аутоиммунизацией организма: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — К., 1980.-37 с. Михайлова Р. И. Применение физических факторов в стоматологии. — М.: Медицина, 1975. — 144 с. Мохорт В.В. Применение мефенамината натрия в комплексном лечении дистрофически-воспалительной формы пародонтоза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - К., 1973. - 19 с. Никитина Т.В. Пародонтоз. — М.: Медицина, 1982. — 226 с. Новик И.О. Пародонтоз. — К.: Здоров'я, 1964. — 326 с. Новик І.Й. Хвороби слизової оболонки порожнини рота. — К.: Здоров'я, 1969.-220 с. Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М.: Медицина, 1982.-240 с. Петрович Ю.А., Вавилова Т.П. Ферментные системы при воспалении пародонта человека// Тез. докл. I Российского конгресса по патофизиоло­ гии. - М., 1996. - С. 270-271. Поворознюк В. В. Постменопаузальний остеопороз: механізми розвитку, фактори ризику, клініка, діагностика, профілактика та лікування// Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - № 1. - С. 98—111. Покровская М.П., Макарова М.С. Цитология раневого экссудата как показатель процесса заживления ран. - М.: Медгиз, 1942. - 85 с. Политун A.M. Гингивиты у детей и подростков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.-К., 1966.-24 с. Политун A.M. Епідеміологія, особливості розвитку хвороб пародонта і їх профілактика в умовах біогеохімічного дефіциту фтору та йоду: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — К., 1996. — 49 с Пушенко А.И. Временное шинирование подвижных зубов в комплексном лечении дистрофически-воспалительной формы пародонтоза. — Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — К., 1972. — 24 с. Рубинов И.С. Физиологические основы стоматологии. — Л.: Медицина. — 1965. Руководство к практическим занятиям по терапевтической стоматологии (заболевания пародонта)// Под ред. Н.Ф.Данилевского. — К.: Виша шк., 1990.-168 с. Свраков Д., Атанасова Е. Пародонтопатии (этиология, клиника и лече­ ние). - София: Медицина и физкултура, 1962. — 212 с. Стоматологічна профілактика у дітей // Хоменко Л.О., Шматко В.І., Остапко Л.І., Віденко Н.В., Антонишин Б.В., Пушенко А.І., Лихота Т.Ф., Голубєва І.М- К., 1993. - 192 с. Сукманский О. И. Биологически активные вещества слюнных желез. — К.:Здоров'я, 1991.- 112 с. Тарасенко Л.М. Патогенез повреждения пародонта при стрессе: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1986. — 32 с. Тарасенко Л.М., Воскресенский О.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе повреждений пародонта при стрессе// Пат. физиол. и эксперим. терапия. - 1986. - Вып. 6. - С. 12-14.

456

Broukal Z, Svejda 7. Povrch strukturny zubniho kamene v povrchovem elektronovem mikroskopu// cs. Stomat. - 1977. - V. 77. - № 3. - P. 161-165. Caiisson J. Presence of various types of non-hemolytic streptococci in dental plaque and in other sites of the oral cavity of man//Odontol. Revy. - 1967. —V. 18.P. 55-59. Carranza F.A.Jr., Carraro J.J., Dotto C.A., Cabrini R.L. Effect of periosteal fenestration in gingival extention operations// J.Periodontol. — 1966. — V. 37. — P. 335-339. Carranza F. Glickman's Clinical Periodontology. — Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1990.- 1018 p. Carranca F.A.Jr., Saglie R., Newman M.G., Valentin P. Scanning and transmission electron microscopic study of tissue-invading microorganisms in localized juvenile periodontitis// J. Periodontol. - 1983. -V. 54. - P. 598-603. Christian H.A. Defects in membranous bones, exophthalmos and diabetes insipidus// Contribution to medical and biologocal research, dedicated to sir William Oster. - New York, 1919. -V. 1. - P. 390-395. Cieszynsky A. Bemerkungen zur radikalchirurgischen Behandlung der sogennante Pyorrea Alveolaris// Dtsch. Monatsschr. Zahnheilkd. - 1914. - B. 32. - S. 376-381. Corn H. Periosteal separation — its clinical significance// J. Periodontol. — 1962.-V. 33.-P. 140-144. Edlan A., Mejchar B. Plastic surgery of the vestibulum in periodontal therapy// Int. Dent. J. - 1963. - V. 13. - P. 593-598. Friedman IV. Mucogingival surgery: The apically repositioned flap// J. Periodontol. - 1962. - V. 33. - P. 328-331. Gibbons R. Dextran-induced agglutination of St. mutans and its potential role on formation of microbial dental plaque// J. Bact. - 1969. - V. 98. - P. 341-346. Gibbons R.J., Van Home J. Microbiology of periodontal disease// In: Show J.H. et. al.: Textbook of Oral Biology. - Philadelphia : W.B.Saunders Co, 1978. Green J.C., Vermillion J.R. The oral hygiene index: A method for classifying oral hygiene status// J. Am. Dent. Assoc. - 1960. - V.61. - P.172-175. Green J.C., Vermillion J.R. The simplified oral hygiene index// J.Am. Dent. Assoc. - 1964. - V. 68. - P. 7-Ю. Grupe И.Е. Modified technique for the sliding flap operation// J.Periodontol. — 1966.-V. 37.-P. 491-495. Grupe H.E., Warren R.F.Jr. Repair of gingival defects by a sliding flap operation// J.Periodontol. - 1956. - V.27. - P.92-96. Hand A. Polyuria and tuberculosis // Proc. path. Soc. Philad. - 1893. - V. 16. P. 282-286. Hiatt W.H., Schallborn R.G. Intraoral transplants of cancellous bone and marrow in periodontal lesions// J.Periodontol. - 1973. - V. 44. - P. 194-198. Holt S.C. Bacterial surface structures and their role in periodontal disease// In: Genco R.J., Mergenhagen S.E. (eds.): Host-Parasite Interactions in Periodon­ tal Disease. — Washington, DC, American Society for Microbiology, 1982. — P. 139-146. Jankebon B. A technique for obtaining optimum functional relationship for the natural dentition// Dent. Clin. North Am. - 1960. - V. 4. - P. 131-136.

458

Kenney E.B., Lekovic V., ElbazJJ., Kovachic K., Carranza F.A.Jr., Takei H.H. The use of porous hydroxylapatite implant in periodontal defects. II. Treatment of Class II furcation lesions in lower molars// J.Periodomtol. — 1988. — V. 59. — P. 67—72. Kilian M. Degradation of immunoglobulins Al, A2 and G by suspected principal periodontal patogens// Infect. Immun. - 1981. - V. 34. - P. 757-761. Kostmann R. Infantile genetic agranulocytosis// Acta Paediat. Scand. — 1956. Suppl. 1 0 5 . - P . 26-30. LettererE. Aleukamische Retikulose// Frankfurt. Z. Path. - 1924. - Bd. 30. - S. 377-380. Letterer E. Allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie der Lipoidosen// Verh. dtsch. Ges. Verdau- u. Stoffwechselkr. - 1939. - Bd. 14. - S. 12-15. Lichtenstein L. Histiocytosis X: integration of eosinofilic granuloma of bone, «Letterer-Siwe disease» and «Schuller— Christian disease» as related manifestations of a single nosologic entity// A.M.A. Arch. Path. - 1953. - V. 56. - P. 84-91. Listgarten M.A. Nature of periodontal disease. Pathogenic mechanisms// J. Periodont. Res. - 1987. Little M.F., Bowman L., Casciani C.A., Rowley / . T h e composition of dental calculus. HI. Supragindival calculus the amino acid and saccharide component// Arch. Oral. Biol. - 1966. - V. 11. - P. 385-389. Loe H., Silness J. Periodontal disease in pregnancy I//Acta Odontol. Scand. — 1963.-V. 21. - P . 533-536. Loe H.E., Theilade £., Jensen S.B. Experimental gingivitis in man// J.Periodontol. - 1965. - V. 36. - P. 177-182. Loe H. The Gingival Index, the Plaque Index and the Retention Index systems// J. Periodontol. - 1967. - V.38. - P. 610-612. Loesche W. Chemotherapy of dental plaque infections// Oral Sci. Rev. — 1976. V. 9. - P . 6 5 - 7 1 . Mandel L.D., Levy B.M., Wassevman В.И. Histochemistry of calculus formation// J. Periodontol. - 1957. -V. 28. - P. 132-135. Mandel I.D. Biochemical aspects of calculus formation. I. Comparative studies of plaque in heavy and light formers// J.Periodont. Res. — 1974. - V. 9. — P. 10—14. Mandel I.D. Biochemical aspects of calculus formation. II. Comparative studies of saliva in heavy and light calculus formers // J. Periodont. Res. — 1974. — V. 9. — P. 211-215. Massler M. The P-M-A Index for the assesment of gingivitis// J. Periodontol. — 1967.-V.38.-P. 592-595. Meffert R.M., Thomas J.R., Hamilton K.M., Brownstein C.N. Hydroxylapatite as an alloplastic graft in the treatment of human periodontal osseous defects// J. Periodontol. - 1985. - V. 56. - P. 63-68. Moore W.E.C., Holdeman L.V., Smibert R.M., Hash D.E., BurmeisterJ.A., Ranney R.R. Bacteriology of severe periodontitis in young adult humans// Infect. Immun. 1982.-V. 38. - P . 1137-1141. Morris M.L. The unrepositioned mucoperiosteal flap // Periodontics. — 1965. -V. 3 . - P . 147-151. Moskow B.S., GoldS.I., Gottsegen R. Effects of scleral collagen upon the healing of experimental osseous wounds// J. Periodontol. - 1976. - V. 47. - P. 596-601.

459

Muhlemann H.R., Mazor A.S. Gingivitis in Zurich school children// Helv. Odontol. Acta. - 1958. - V. 2. - P. 3-6. Miller P.D.Jr. Root coverage using a free soft tissue autigraft following citric acid applications. Part I.Technque// Internat. J. Periodont. Restor. Dent. — 1982. — V. 2. - P. 65-69. Nabers C.L., O'Leary T.J. Autogenous bone transplants in the treatment of osseous defects// J. Periodontol. - 1965. - V. 36. - P. 5-Ю. Neumann R. Die Alveolarpyorrhoe und Ihre Behandlung. — Berlin: H.Meusser, 1912. Neumann R. Die Radical-Chirurgische Behandlung der Alveolarpyorrhoe// Vjsch. Zahnheilk. - 1921. - B. 37. - S. 113-117. Neuman W.F., Neuman M. Ж The chemical dynamics of bone mineral. — Chicago, Univercity of Chicago Press, 1958. - 209 p. Newman M.G. Current concepts of pathogenesis of periodontal disease// J. Periodontol. - 1985. - V. 56. - P. 734-740. Nisengard R.J. The role of immunology in periodontal disease// J. Periodont. — 1977.-V. 48.-P. 505-509. Nisengard R.J., Blann D.B. Detection of immune complexes in gingiva from periodontitits patientes// J. Dent. Res. - 1985. - V. 64. - P. 361-365. Oshrain H.I., Telsey В., Mandel f.D. A longitudinal study of periodontal disease in patients with redused immunocapacity// J. Periodontol. — 1983. — V. 54. - P. 151-156. Papillon M.M., Lefevre P. Deux cas de keratodermie palmaire et plantaire symetrique familiale (maladie de Meleda) chez le frere et la soeur, coexistence dansles deux cas d'alterations dentaires graves//Bull. Soc. Franc. Derm. Syph. — 1924. — V. 31.-P. 82-85. Parma C. Parodontopathien. - I. A. Verlag, Leipzig, 1960. — 203 S. Ramfford S.P. Indices for prevalence and incidence of periodontal disease// J. Periodontol. - 1959. - V. 30. - P. 51-54. Ramfford S.P. The periodontal disease index (PDI)//J. Periodontol. — 1967. —V. 38. - P. 602-606. Ramfford S.P, Nissle R.R. The modified Widman flap// J. Periodontol. - 1974. V.45. P. 601-605. Ramfford S.P. Present status of the modified Widman flap procedure// J.Periodontol. - 1977. - V. 48. - P. 558-561. Riggs J. W. Suppurative inflammation of the gums and absorption of the gums and alveolar process// Pa.J. Dent. Sci. - 1876. - V. 3.- P. 99-105. - Reprinted in Arch. Clin. Oral. Path. - 1938. - V.2. - P. 423-426. Robinson R.E. Periosteal fenestration in mucogingival surgery//J. Western Soc. Periodontol. - 1961. - V. 9. - P. 107-110. Russel A.L.k system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease// J. Dent. Res. - 1956. - V.36. - P. 922-925. Sanz M., Herrera I., Bascones A., Newman M.G., Saglie R. Association of bacterial invasion with the advancing front of the periodontal lesion// J. Dent. Res. — 1986. — V. 65 (Spec. Iss. AADRA 116). Saglie R., Carranza F.A.Jr., Newman M.G., Pattisson G.A. Bacterial invasion of

460