Ранняя диагностика заболеваний внутренних органов в практике врача общей практики - семейной медицины. Реабилитация

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ВЫСШЕЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧЕБНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ УКРАИНЫ “УКРАИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ” КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ С ОСНОВАМИ СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ - СЕМЕЙНОЙ МЕДИЦИНЫ. РЕАБИЛИТАЦИЯ.

Учебное пособие для студентов 4-6 курсов медицинского факультета и врачей-интернов в учебных заведениях III – IV уровней аккредитации

Полтава-2008

УДК 616.1 // 4-07: 614. 2 – Пособие содержит информацию о ранней диагностике и реабилитации заболеваний внутренних органов на амбулаторном этапе. Рекомендованный для студентов и врачей-интернов, которые учатся в учебных заведениях 3-4 уровня аккредитации.

Авторы: Коллектив кафедры поликлинической терапии с основами семейной медицины ВГУЗУ “УМСА”: заведующий кафедры, д.мед.н., профессор Казаков Ю.М., к.мед.н., доцент Трибрат Т.А., к.мед. н., доцент Штомпель В.Ю., к.мед.н., ассистент Шуть С.В., к.мед.н., ассистент Боряк В.П

Утверждено Центральной методической комиссией ВГУЗУ “УМСА” от 22.11.2007г., протокол №3

2

Ранняя диагностика пневмоний, реабилитация……… с.6 Ранняя диагностика хронических обструктивных заболеваний легких…………………………………………с.49 Ранняя диагностика бронхиальной астмы……с.69 Ранняя диагностика хронического легочного сердца ….с.96 Ранняя диагностика хронических форм ишемической болезни сердца……………………………………………………с.102 Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности……………………………………………………………с.137 Ранняя диагностикаревмтизма…………………….……с.145 Ранняя диагностика приобретенных пороков сердца (митральных, аортальных) в условиях поликлиники; профилактика, диспансерное наблюдение…………………………с.156 Ранняя диагностика артериальной гипертензии в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение………………………………………………..с.181 Ранняя диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение.…………………………………..….с.200 Ранняя диагностика рака желудка……………………с.258 Ранняя диагностика хронических заболеваний билиарной системы и поджелудочной железы…………….с.263 Ранняя диагностика заболеваний почек в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение…………………………………………………с.277 Литература………………………………………………...с.293

3

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ. РЕАБИЛИТАЦИЯ. Пневмония в XXI столетии остается важной медикосоциальной проблемой. Это обусловлено, в первую очередь, ее значительной распространенностью, довольно высокими показателями инвалидизации и смертности, а также значительными экономическими потерями вследствие этого заболевания. В Украине в 2002 - 2006 гг. заболеваемость взрослых пневмонией составляла 4,2-4,7 на 1000 населения, а смертность — 10,1-12,6 на 100 тыс. населения, т.е. умерли 2-3% из тех, кто заболел пневмонией. Однако эти показатели не отображают уровень настоящей заболеваемости. Так, согласно результатам зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость взрослых (18 лет и старше) на негоспитальную пневмонию (НП) колеблется в широком диапазоне: от 1-11,6 случая на 1000 лиц молодого и среднего возраста и до 25 - 44 — на 1000 лиц старших возрастных групп (65 лет и старше). В США ежегодно регистрируют 3-4 млн. больных НП, из которых возле 900 тыс. госпитализируют. Из числа последних, непосредственно от НП, ежегодно умирают больше 60 тыс. лиц. На протяжении года общее количество взрослых больных (18 лет и старше) на НП в 5 странах Европы (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн. человек. При НП наиболее низкую летальность (1-3%) регистрируют у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. У лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случае тяжелого течения НП этот показатель достигает 15-30%. В Украине в 2000 г. длительнось нетрудоспособности вследствие пневмонии составляла 13,1 дня на 100 работающих, 4

в среднем — 19,5 дня на 1 работающего. В США пневмония приводит к ежегодной потере больше 150 млн. рабочих дней, а общие затраты на лечение больных представляют свыше 10 млрд. долларов. Определение и классификация пневмонии Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, которое характеризуется очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации. В Международной классификации болезней, травм и причин смерти IX (1975) и X (1992) редакции пневмония четко отделена от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Так, из рубрики “Пневмония” изъяты заболевания, которые обусловлены физическими (лучевой пневмонит) или химическими ("бензиновая пневмония") факторами, или же имеют аллергическое (гиперсенситивный пневмонит, “эозинофильная пневмония") или сосудистое (инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение. Из этой же рубрики изъяты также воспалительные процессы в легких, вызванные облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, — их рассматривают в рамках соответствующих нозологиеских форм (Ку-риккетсиоз, чума, брюшной тиф, корь и др.). Классификация пневмонии, которая наиболее полно отображает особенности ее течения и разрешает выбрать этиотропную терапию, безусловно, должна основываться на этиологическом принципе. Однако на практике своевременная этиологическая диагностика пневмонии осложнена недостаточной информативностью и значительной продолжительностью традиционных микробиологических исследований. Во многих странах мира, в том числе и в Украине, используют классификацию, которая учитывает условия возникновения заболевания, особенности инфицирования ткани легких, а также состояние иммунной реактивности организма больного. Это разрешает с довольно 5

высокой степенью вероятности предусмотреть возможного возбудитель заболевания. По этой классификации выделяют такие виды пневмонии: — негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная) — пневмония, которая возникла вне лечебного учреждения; - нозокомиальная (госпитальная) — пневмония, которая возникла через 48 ч и позднее после госпитализации больного в стационар при отсутствии любого инфекционного заболевания в инкубационный период на время госпитализации больного; - аспирационная; - пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия). Наибольшее практическое значение имеет разделение пневмонии на негоспитальную (приобретенную вне лечебного учреждения) и нозокомиальную (приобретенную в лечебном учреждении). Такое разедление не связано с тяжестью заболевания, а основным и единственным критерием распределения является то окружение, в котором развилась пневмония. Кроме того, в зависимости от тяжести различают пневмонии легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Клиника негоспитальных пневмоний. В ходе разных видов пневмоний выделяют такие основные синдромы: - синдром общей воспалительной реакции (озноб, повышение температуры тела, боль в мышцах и суставах, воспалительные изменения в крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЕ); синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокрота, изменение частоты дыхания, одышка, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии, крепитация, влажные хрипы, рентгенологические изменения); — интоксикационный синдром (общая слабость, головная боль, сердцебиение, снижение аппетита, жажда); — синдром изменений со стороны других органов и систем организма. Крупозная пневмония в своем развитии проходит четыре стадии. • I стадия — прилива. При этом наблюдается гиперемия ле6

гочной ткани, стаз крови в капиллярах; длится от 12 ч до 3 суток. • II стадия — красного опеченения. Альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, создавая предпосылки формирования изменений в легочных частицах, которые напоминают печень; длится 1-3 сутки. • III стадия — серого опеченения. В этой стадии в пораженной ткани обнаруживают альвеолярный эпителий и лейкоциты; длится 2 суток. • IV стадия — завершение. Под влиянием протеолитических ферментов разрежается и растворяется фибрин, эксудат рассасывается путем отхождения лимфы и частично откашливается; длится до 11 суток. В связи с лечением пневмонии этот процесс может оборваться на ранних этапах. С другой стороны, при нарушении рассасывания эксудата может наступить его организация и разрастание соединительной ткани (карнификация легких) или расплавление с образованием абсцесса. Как правило, крупозную пневмонию сопроводит сухой или эксудативный плеврит. Заболевания начинается острым ознобом — внезапного повышения температуры тела к 39-40 °С, появления боли в грудной клетке, который усиливается во время кашля, чиханье. Со временем появляются кашель - сначала сухой, а через 1-2 сутки с кровянистым (ржавым) мокротой, головная боль и жажда. Одновременно возникают герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Характерный общий вид больного: положение лежа на спине или на больной стороне, блестящие глаза, румянец на щеках, сухая и горячая при прикосновении кожа, поверхностное и частое дыхание, одышка. Горячка содержится к 7-12 суток. Ее снижение может быть внезапным, за несколько часов (кризис) или в течение нескольких суток (лизис). При критическом падении температуры может наблюдаться острая сосудистая недостаточность (снижение AД, учащение и ослабление пульса). В такой ситуации необходимо вводить кардиотоники, адреномиметики. При осмотре грудной клетки наблюдается отставание дыхания на пораженной стороне. Дыхание частое, до 40 за 1 мин, поверхностное. Во время пальпации отмечается усиленное голосовое дрожание. Данные перкуссии и аускультации разные в зависимости от стадии заболевания. В І стадии над пораженным участком отмечают притуплено-тимпанический звук. Аускультативно на высоте вдоха выслушивают начальную крепитацию. В II и III стадиях перкуторно определяют тупой перкуторний звук, аускультатив7

но - бронхиальное дыхание, которое изменяется на ослабленное везикулярное. В IV стадии (разрешения) выслушивают притупленный тимпанический звук, а аускультативно - бронхиальное дыхание, которое изменяется на везикулярное. На высоте вдоха выслушивают конечную крепитацию и влажные хрипы. При тяжелом течении крупозной пневмонии наблюдаются изменения со стороны других органов и систем. Так, со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, снижение AД, цианоз, у людей старшего возраста и больных на ІБС могут возникать изменения на ЭКГ. Есть изменения со стороны ЦНС возбуждение, страх, бессонница, иногда галюцинации. Со стороны пищеварительной системы - снижение или потеря аппетита, жажда, рвота, метеоризм. Со стороны почек - уменьшение количества мочи, появление в ней белка, повышение концентрации. Во время исследования крови обнаруживают нейтрофильний лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенную СОЕ, уменьшение количества или исчезновение эозинофилов, уменьшение количества лимфоцитов. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышенный уровень глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. Изменяется газовый состав крови в сторону уменьшения парциального давления 02 в крови. Рентгенологические изменения отображают стадию процесса. В стадии прилива — усиление легочного рисунка и снижение прозрачности над пораженными участками. В стадии опеченения — интенсивное гомогенное затемнение, которое захватывает сегмент или целую долю. В стадии обратного развития прозрачность легочного рисунка постепенно восстанавливается, тем не менее корень легкого еще долго может оставаться расширенным. При спирографии фиксируется снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. На ЭКГ возможные снижения амплитуды зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р во II и III, AVF-отведениях. Крупозная пневмония может сопровождаться сухим или ексудативним плевритом, осложняться абсцессом легкого, миокардитом, эндокардитом, инфекционно токсическим шоком. Тяжелее проходит крупозная пневмония у детей возрастом до года, пациентов пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, с иммунодефицитами и другой сопутствующей патологией. Очаговая пневмония. Воспаление локализуется в одном или обеих легких. Чаще всего в нижних отделах. При этом можно увидеть патологические изменения легочной ткани на разных стадиях развития заболевания, а также гиперемию и отек сли8

зистой оболочки бронхов. Очаговые пневмонии преимущественно заканчиваются полным рассасыванием. При осмотре отмечают нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ, частое, до 40 за 1 мин, дыхание. Если патологический очаг небольшой за размером и расположен глубоко, перкуторно изменения не наблюдаются. При наличии сливной пневмонии при перкуссии отмечают притупление перкуторного звука (или полную тупость). Аускультативно - жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы в месте поражения. Пульс частый, до 100 за 1 мин. В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЕ. Мокрота слизистогнойная, сначала вязкая, потом жидкая, содержит много лейкоцитов, цилиндрического эпителия, бактериальную микрофлору. При биохимическом исследовании обнаруживают повышение уровня сиалових кислот, глобулинов, CR-протеина, фибрина, серомукоида, т.е. показателей острой фазы воспаления. Рентгенологическое исследование обнаруживает очаги воспалительной инфильтрации (затемнение), отдельные из них сливаются, образовывая негомогенные затемнения без четких контуров, корни легких расширены за счет увеличения лимфатических узлов. Обычно прогноз при очаговой пневмонии благоприятный, но при сниженной сопротивляемости, тяжелой сопутствующей патологии могут развиваться осложнение в виде абсцессов, ексудативних плевритов, сердечно-легочной недостаточности. Внутрибольничные, или нозокомиальные, пневмонии. Это инфекционное поражение легких, которое возникает и развивается во время пребывания пациента в стационаре по поводу другого заболевания через 48 (ранняя) и больше (поздняя) суток. Они составляют 15-20 % всех нозокомиальных инфекций, смертность вследствие них достигает 50-70 %. Возникают вследствие внутрибольничного инфицирования: при интубации трахеи, ИВЛ, оперативных вмешательствах, хирургических, стоматологических, урологических, гинекологических манипуляциях. При этом больные, ослабленные через основное заболевание, по поводу которого они были госпитализированы, инфицируются нозокомиальной инфекцией, мало патогенной для здоровых лиц. В етиологии таких пневмоний доминируют золотистый стафилококк, грамнегативная флора (протей, клебсиела, псевдомонас, синегнойная палочка), энтеробактерии, кишечная и грибковая флора. Источником инфицирования могут быть окружающая среда - воздух, вода, бактерионосительство меди9

цинского персонала, медицинские инструменты и оборудование, больничный мусор. При подозрении на нозокомиальную пневмонию необходимо: определить тяжесть заболевания, идентифицировать факторы риска, установить наличие и распространение легочных инфильтратов, посеять кровь на стерильность, оценить тяжесть функциональных нарушений и потребность в кислородной терапии, посеять секрет дыхательных путей, провести плевральную пункцию с посевом полученного эксудата и его микроскопическим исследованием. Тяжесть нозокомиальной пневмонии определяют с учетом таких критериев: — применение интенсивной терапии; — дыхательная недостаточность и потребность в кислородной терапии; — быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, мультилобарная пневмония, образование пустот в пневмонойных инфильтратах; — тяжелый сепсис с дисфункцией органов, гипотензия. Аспирационные пневмонии. Почти всегда связанные с анаэробной и граммотрицательной флорой. Эти микроорганизмы служат причиной тяжелую пневмонии с ранней деструкцией легочной ткани и развитием нагноений. Могут развиваться в бессознательных больных, после наркоза, при алкогольном опьянении. Характерные признаки: одышка, кашель с выделением гнойной и кровянистой мокроты, приступы удушья, которые напоминают приступ бронхиальной астмы, высокая температура (39-40 °С). Перкуторно - притупление легочного звука над пораженным участком, аскультативно выслушивается бронхиальное дыхание с разнокалиберными влажными хрипами в месте локализации патологического процесса. При полном закрытии бронха развивается ателектаз, дыхание не прослушивается. Аспирационная пневмония утопленных сопровождается отеком легких. Аспирация дыма с высокой концентрацией углерода, испарений азотной, серной кислоты, хлора, слезоточивых газов приводят к бронхоспазму, микроателектазам, отеку ацинусов и долек. Бензиновая пневмония (часто случается у водителей) возникает остро, быстро появляются боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, высокая температура, цианоз, гиперемия лица, частое дыхание. В нижних отделах легких на10

ходят притупление легочного звука, выслушивают ослабленное дыхание, звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически - большие одиночные и сливные инфильтраты. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний. Особенностью течения таких пневмоний есть торпидность, доминирование общих признаков заболевания над бронхолегочным. Недостаточно четкие результаты рентгенологического исследования. Диагноз относится на основании изучения динамики иммунограмм. Атипичные пневмонии. Группа пневмоний, которым способствуют внутриклеточные возбудители и имеют особенности течения и лечения. Микоплазменная пневмония. Чаще возникает в детских коллективах, имеет характер эпидемических вспышек. Начинается из фарингитов, трахеобронхитов. При объективном исследовании - стойкая тахикардия, гипотензия, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, коньюнктивит, везикуло-папулезные высыпания на коже. Аускультативно над легкими выслушивается много мелкопузырчатых хрипов. Рентгенологически - неоднородная инфильтрация в нижних отделах легких. При лабораторном исследовании - норма или умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЕ, признаки гемолиза. Легионелезная пневмония. Возникает у лиц, которые находятся в помещении с кондиционерами, проживают возле водоемов, выполняют земляные работы. Для этих пневмоний характерны сезонные вспышки. В клинической картине преобладают обще-интоксикационный синдром, понос, миалгии, артралгии, плевральная боль. При осмотре - цианоз, одышка, сухой мучительный кашель, брадикардия, шум трения плевры, звучные влажные хрипы. Рентгенологически - массивная частичная инфильтрация. В анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, СОЕ увеличивается до 50 мм/ч. Осложнения - пневмоторакс, абсцесс легкого. Хламидийная пневмония. Эта пневмония является следствием профессионального или бытового контакта с домашними или дикими птицами. Начало острое, выраженная интоксикация при минимальных изменениях со стороны легких. Рентгенологические изменения также незначительные (расширение корня, усиленная тяжистость). Программа обследования больных пневмонией. При подозрении на пневмонию проводят такие обязательные обследования: общий анализ крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, бактериоскопию мокро11

ты, посев мокроты с качественным и количественным оцениваниям флоры и определением ее чувствительности к антибиотикам, спирографию, ЭКГ. По специальными показаниям проводятся: исследование газов крови, томография легких, фибробронхоскопия, исследование иммунологического статуса и биохимического состава крови. Однако, до сих пор нет четких критериев относительно распределения пневмонии легкого и среднетяжолого течения. Поскольку объем диагностических и лечебных мероприятий при пневмонии такой степени тяжести почти одинаковый, целесообразно объединить их в одну группу — пневмонию с нетяжелым течением . Признаки тяжелого течения НП, которые имеют решающее значение в выборе места лечения больного, объема диагностических исследований и тактики антимикробной терапии, приведенны дальее. - Такие признаки пневмонии, как острое начало, лихорадка, боль в груди и др., могут отсутствовать — особенно в ослабленных больных и у лиц преклонного возраста. - Около 25% больных с НП в возрасте старше 65 лет отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз отмечают в 50-70% из них. При этом нередко клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, анорексией, болью в животе, нарушением сознания. - Поздняя диагностика и задержка с началом проведения антибактериальной терапии (больше 8 ч) определяют худший прогноз заболевания. - Плевральный выпот, как правило, ограниченный, усложняет течение НП в 10-25% случаев и не имеет особого значения в определении этиологии заболевания. - Образование полостей распада в легких не является характерным для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмонии, а большей частью свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных граммотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов. 12

- Ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких характерная для микоплазменной пневмонии (в 20% случаев микоплазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфильтрацией в проекции нескольких сегментов или даже доли легкого). Диагностика НП основывается на выявлении общих (слабость, адинамия, снижение аппетита, лихорадка) и локальных респираторных (кашель, выделение мокроты, одышка, боль в груди) симптомов, а также физикальных данных (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипв и/или крепитации). Вираженность этих признаков зависит от состояния пациента в начале заболевания, тяжести заболевания, объема и локализации поражения легочной паренхимы, возраста, наличия сопутствующих заболеваний. Весь этот симптомокомплекс не является специфическим для пневмонии, но достаточный для установления предварительного клинического диагноза. Однако у 20% больных объективные признаки НП могут отличаться от типичных или же отсутствовать . У лиц старших возрастных групп и/или при неадекватном “иммунном” ответе в картине заболевания на передний план могут выйти спутанность сознания, обострение/декомпенсация сопутствующих заболеваний, отсутствие лихорадки. Наиболее важным диагностическим исследованием больных НП является рентгенография органов грудной клетки, которую необходимо выполнять в двух проекциях (заднепередняя и боковая) с целью повышения информативности этого метода обследования. Диагностика пневмонии практически всегда предусматривает выявление очагово-инфильтративных изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей. Ценность этого исследования заключается не только в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, т.е. в верификации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих клинических признаков), оценке динамики патологического процесса и 13

полноты выздоровления, а также в возможности проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Степень вираженности рентгенологических изменений (распространенность инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полостей распада) отвечает степени тяжести течения заболевания и может быть критерием при выборе антибактериальной терапии. Проведение дополнительных рентгенологических исследований (рентгенотоммографии, компьютерной томографии — КТ) целесообразно для дифференциальной диагностики при поражениях верхних долей легких, лимфатических узлов, средостения, при уменьшении объема доли легкого, в случае предположения абсцедирования, а также при неэффективности предшествующей антибактериальной терапии. Микробиологическое исследование при пневмонии направлено на выявление возбудителя заболевания в материале, полученном из очага инфекции. Материал для исследования необходимо получить к началу антибактериальной терапии. проведения Однако, несмотря на трудности микробиологического исследования в полном объеме, не следует затягивать с назначением антибиотика. Стандартными методами исследования является бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, которая получена при глубоком откашливании. Проведение этих исследований обязательно при лечении больных с тяжелой НП и необязательным при нетяжелом течении заболевания. Материал, который получен во время проведения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и бронхоскопии, имеет высокую диагностическую ценность лишь при условии использования “защищенных” щеток. Материал транстрахеального аспирата, мазки с интубационных трубок, зева и трахеостомы имеют низкую диагностическую ценность. Во время сбора и исследования мокроты следует придерживаться таких правил: 14

мокроту необходимо собирать до начала антибактериальной терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченной водой; - пациент должен быть проинструктирован относительно необходимости получения для исследования содержимого нижних дыхательных путей, но не рота или носоглотки; - мокроту необходимо собирать в стерильные контейнеры, срок хранения которых не должен превышать 1-2 ч. при комнатной температуре. Перед началом микробиологического исследования мокроты необходимо провести бактериоскопию мазков, окрашенных по Грамму. При наличии в мазках меньше 25 лейкоцитов и больше 10 эпителиальных клеток в поле зрения (при исследовании не меньше 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, поскольку в таком случае с высокой достоверностью можно утверждать, что материал, который изучают, является содержимым ротовой полости. Выявление в мазках значительного количества граммотрицательных или граммпозитивных микроорганизмов с типичной морфологией (граммположительные ланцетовидные диплококки — Streptococcus pneumoniae; сосредоточение граммпозитивных кокков в виде гроздьев — Staphylococcus aureus, граммнегативные коккобациллы — Haemophilus influenzae) может быть ориентиром в выборе антибиотика(ов) для назначения эмпирической терапии. Диагностическую ценность результатов микробиологического исследования мокроты оценивают как высокую, если количество выявленного в нем потенциального возбудителя заболевания составляет 106 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл или более. Интерпретацию результатов бактериоскопии и посева мокроты следует проводить с учетом клинических данных. У пациентов с тяжелым течением НП обязательным является проведение также микробиологического исследования крови 15

(необходимо взять 2 образца венозной крови из разных вен с интервалом 10 мин. и больше). В случае тяжелого течения заболевания у пациента и невозможности получить пригодные для исследования образцы мокроты, при подозрения на туберкулез легких, при отсутствии продуктивного кашля, при наличии “обструктивной пневмонии” на фоне бронхогенной карциномы, при аспирации инородного тела в бронхи и т.п. следует применить инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопию с мини-балл или “защищенной” браш-биопсией слизистой оболочки бронха, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию и др. Применение инвазивных исследовательский приемов целесооброзно у больных, которые находятся на искусственной вентиляции легких. Результаты исследования признают диагностически значащими, если в материале, полученном во время БАЛ, концентрация потенциального возбудителя заболевания составляет 104 КОЕ/мл и выше, а полученного с помощью “защищенных” щеток — 103 КОЕ/мл и выше. Данные клинического анализа крови не разрешают определить потенциального возбудителя пневмонии. Однако лейкоцитоз выше (10-12)х109/ л свидетельствует о высокой вероятности бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х109/л или лейкоцитоз выше 25х109 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) не предоставляют какой-либо специфической информации, однако при наличии отклонений от нормальных значений свидетельствуют о поражении ряда органов/систем, которые имеют несомненно клиническое и прогностическое значение. У больных с признаками дыхательной недостаточности, которая обусловлена распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным випотом, развитием пневмонии на фоне хронических обструктивных заболеваний легких необходимо определять насыщенность крови кислородом или газы артериальной крови. При этом гипоксемия 16

при SaО2 меньше 90% или РаО2 ниже 60 мм. рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) являестя прогностично неблагоприятным признаком и свидетельствует о необходимости лечения больного в условиях стационара. Распространенная практика исследования газов в капиллярной крови имеет относительную диагностическую ценность, плохую воспроизводимость и часто не отвечает изменениям газов артериальной крови. При наличии у больного плеврального випота и условий для безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме жидкости, которая свободно перемещается, с толщиной пласта более 1 см), следует проводить исследование плеврального випота с определением количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, рН, активности лактатдегидрогеназы, количества белка, окрасить мазки Грамму и на кислотостойчивость бактерий, провести посев на выявление аэробов, анаэробов и микобактерий. Критерии диагноза НП Диагноз НП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из нижеследующих: - острое начало заболевания с температурой тела выше 380 С; - кашель с выделением мокроты; - физикальные признака (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации); - лейкоцитоз (более 10х109/л и/или паличкоядерный сдвиг (более 10%). При отсутствии или невозможности получения рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких диагноз НП является неточным/неопределенным. При этом диагноз заболевания устанавливают с учетом данных эпидемиологического анамнеза, жалоб больного и выявленных 17

у пациента соответствующих физикальных признаков. Следует отметить, что в такой ситуации диагноз НП получает рентгенологическое подтверждение лишь в 22% случаев. Предположение о наличии НП маловероятное у больных с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, выделение мокроты и/или боль в груди при отсутствии физикальных признаков и невозможности проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки. Оценка тяжести течения НП и выбор места лечения больного Варианты тяжести течения НП — от легкого до угрожающего жизни больного, а иногда и с фатальным следствием — находит свое отображение в разных уровнях смертности. Первым и наиболее важным решением при лечении больного с НП является выбор места лечения (амбулаторно, в терапевтическом отделении или ОРИТ) для того, чтобы предоставить помощь наиболее экономическим путем без потери конечной эффективности лечения. Это решение должно основываться на точном определении тяжести заболевания на момент обращения больного за медпомощью и на прогнозе его вероятного неблагоприятного (летального) исхода. Выявление больных НП с низким риском летального исхода, лечение которых можно проводить в амбулаторных условиях, уменьшает объем неоправданной госпитализации и связанные с этим лишние затраты. В случае госпитализации пациента степень тяжести заболевания (легкий или тяжелый) также будет определять необходимость и объем микробиологического обследования, выбор антибиотиков для эмпирической терапии и путь их введения, продолжительность лечения и особенности медицинского ухода. Раннее выявление пациентов с высоким риском летального исхода оказывает содействие в своевременной госпитализации в отделение интенсивной терапии с назначением соответствующей антибиотикотерапии и, по необходимости, искусственной вентиляции легких. Для объективной оценки тяжести и прогноза НП целесообразно применять бальную оценку факторов риска летального исход по результатам исследования the Pneumonia 18

Patient Outcomes Research Team (PORT), наиболее распространенной и апробированной. У больных возрастом не старше 50 лет, при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений, риск летального конца очень низкий (класс I риска) (табл. 1). У больных старше 50 лет оценивают (в баллах) данные относительно возраста, наличия сопутствующих заболеваний, опасных функциональных нарушений, а также результаты эпидемиологических, лабораторных и рентгенологических исследований (табл. 2). Согласно суммарной балльной оценке признаков заболевания (прогностических критериев) определяют II-V класс риска летального исхода НП (табл. 3). Пациенты с риском I-II класса имеют минимальную вероятность летального исхода и могут лечиться амбулаторно. Пациенты с риском III класса лечатся также амбулаторно или могут непродолжительное время (до 4 суток) находиться в стационаре. Те больные, у кого суммарная балльная оценка отвечает IV и V класса риска, безусловно подлежат госпитализации. Однако эти прогностические критерии не позволяют учесть ряд важных аспектов, в частности социальных (возможность осуществления адекватной терапии и ухода в домашних условиях). Тем временем значительное количество пациентов с НП госпитализируют именно за социальными показаниями или по поводу обострения сопутствующей патологии (25-50% от числа всех госпитализированных). Следует заметить, что разработанные критерии могут быть использованы не во всех лечебных учреждениях, поскольку для расчета класса риска нужнен соответствующий уровень лабораторной службы. Эти обстоятельства существенным образом ограничивают возможность использования вышеприведенной методики в отечественной медицинской практике. В таких случаях возможно использовать более упрощенную систему. По результатам многочисленных клинических рандомизированных исследований выделенны 3 группы неблагоприятных прогностических факторов риска летального исхода у больных с НП: 19

1. Основные - нарушение сознания; - частота дыхания 30 за 1 мин. и более; - артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 90 мм. рт. ст. и/или диастолическое артериальное давление 60 мм. рт. ст. и ниже); - азот мочевины выше 7 ммоль/л. 2. Дополнительные - двустороннее или многодолевое поражение легких, полости распада, плевральный выпот (по данным рентгенологического обследования); - гипоксемия (SaО2 меньше 90% или PaО2 ниже 60 мм. рт. ст.). 3. Факторы, которые были у больного к началу заболевания с НП — возраст 50 лет и старше; - наличие сопутствующего заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, бронхоэктатическая болезнь, злокачественные опухоли, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронические заболевания печени, цереброваскулярные заболевания, хронический алкоголизм, наркомания). Ключевым для определения тяжести НП у больных является оценка основных неблагоприятных прогностических факторов. У пациентов с отсутствием любых неблагоприятных прогностических факторов из трех приведенных групп существует низкий риск летального исхода (0,1-0,4%). У таких больных нет медицинских показаний для госпитализации и они подлежат амбулаторному лечению. Однако больные могут быть госпитализированы при условии учета социальных обстоятельств — невозможность адекватного ухода за больными и выполнения всех назначений врача в домашних условиях. Пациентов с наличием одного из основных неблагоприятных прогностических факторов следует 20

госпитализировать. Для пациентов, которые имеют прогностические факторы других групп (дополнительные факторы и/или те, что были у больного к началу заболевания), при решении вопроса о месте (амбулаторно или в условиях стационара) и объема лечения (как больных с легким или тяжелым течением НП) следует исходить из позиций конкретной клинической ситуации. Наличие у пациентов двух или больше основных неблагоприятных прогностических факторов свидетельствует о тяжелом течении заболевания и высоком риске летального исхода (23% — при 2 факторах, 33% — при 3), поэтому их необходимо срочно госпитализировать в ОРИТ. Рекомендуют выделять “малые” и “большие” критерии тяжелого течения НП. "Малые” критерии тяжелого течения НП: - частота дыхания 30 за 1 мин. и более; - нарушение сознания; - SaО2 меньше 90% (по данными пульсоксиметрии), PaО2 ниже 60 мм. рт. ст.; - систолическое артериальное давление ниже 90 мм. рт. ст.; - двустороннее или многодолевое поражение легких, полости распада, плевральный выпот. "Большие” критерии тяжелого течения НП: - потребность в проведении искусственной вентиляции легких; - быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких — увеличение размеров инфильтрации больше чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток; - септический шок или необходимость введения вазопресорних препаратов на протяжении более 4 ч.; - острая почечная недостаточность (количество мочи меньше 80 мл за 4 ч. или уровень креатинина в сыворотке крови 21

выше 0,18 ммоль/л, или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л (азот мочевины = мочевина(ммоль/л) /2,14) при отсутствии хронической почечной недостаточности). О тяжелом течении НП свидетельствует наличие у больных не менее двух “малых” или одного “большого” критерия, каждый из которых достоверно повышает риск развития летального исхода. В таких случаях рекомендуется неотложная госпитализация больных в ОРИТ. У всех пациентов после госпитализации необходимо регулярно проводить оценку степени тяжести заболевания — осмотр более квалифицированным специалистом или же общий осмотр врачей (консилиум). Все пациенты, у которых при направлении в стационар был выявлен один или больше из основных неблагоприятных прогностических факторов, обязательно подлежат медицинской переоценке состояния не реже чем каждые 12 ч. к появлению признаков улучшения. Последовательное клиническое наблюдение за больными и переоценка их состояния будут служить обоснованием уменьшения или увеличения объема антибактериальной терапии. Группы больных с НП Учитывая известные определенные ограничения традиционной этиологической диагностики НП, целесообразно разделять пациентов на отдельные группы, в отношении к каждой из которых можно предусмотреть наиболее вероятных возбудители и их чувствительность к антибактериальным препаратам. При распределении на группы учитывают выбранное на основе оценки неблагоприятных прогностических факторов (летальный исход или развитие осложнений заболевания), место лечения больного (в амбулаторных условиях, в отделении общего профиля или в ОРИТ), наличие сопутствующих хронических заболеваний и других “модифицируемых” факторов, которые предопределяют вероятное наличие определенных проблемных возбудителей НП у взрослых. Последнее наиболее актуально для больных, которые нуждаются в лечении в ОРИТ. На сегоднешний день считают возможным отказаться от учета возраста больного как одной из классификационных признаков, поскольку возраст пациента при отсутствии 22

сопутствующих заболеваний минимально обозначается на этиологии НП и результатах лечения. Однако целесообразно учитывать ряд “модифицируемых” факторов, которые влияют на риск появления отдельных возбудителей НП у взрослых. Такими факторами, которые ассоциируются с большой вероятностью участия антибиотикорезистентных штаммов Streptococcus pneumoniae в возникновении НП, есть: - возраст старше 65 лет; - терапия бета-лактамами, которую проводили на протяжении последних 3 мес.; хронический алкоголизм, иммунодефицитные заболевание/состояния (в том числе лечения системными глюкокортикоидами); множественные сопутствующие заболевания внутренних органов. Появление граммотрицательных энтеробактерий могут обусловить: сопутствующие сердечно-сосудистые и бронхоллегочные заболевания; множественные сопутствующие заболевания внутренних органов; - антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний; - пребывание в доме для людей пожилого возраста. Этиологическая значимость Pseudomonas aeruginosa значительно возрастает в случае: - “структурных” заболеваний легких (например, бронхоэктазы, муковисцидоз); продолжительного лечения системными глюкокортикоидами (прием преднизолона в дозе 10 мг/пор и выше); - терапии антибиотиками широкого спектра действия больше 7 дней на протяжении последнего месяца; 23

- истощение. С учетом вышеприведенных данных предлагается распределять всех взрослых пациентов с НП на четыре группы. К I группе относят больных с НП с легким течением, которые не нуждаются в госпитализации, без сопутствующей патологии и других “модифициремых” факторов. Наиболее частые возбудители НП у таких пациентов - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydophyla pneumoniae, Haemophilus influenzae (как правило, у курильщиков), респираторные вирусы. У 30-50% пациентов возбудителя не определяют вообще, поэтому проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно. Определенную ценность могут иметь данные эпидемиологических исследований (групповая заболеваемость лиц молодого возраста в организованных коллективах характерная для инфекции, вызванной Streptococcus pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae). К II группе относят больных с НП с легким течением, которые не нуждаются в госпитализации, с наличием сопутствующей патологии (хронические обструктивные заболевания легких, почечная и сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, опухоли, сахарный диабет, хронические заболевания печени разной этиологии, психические расстройства, хронический алкоголизм) и/или других “модифициремых” факторов. Возбудителями НП у этих больных являются Streptococcus pneumoniae (в том числе антибиотикорезистентные штаммы), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis. Следует учитывать и возможность граммотрицательной инфекции: семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp.), особенно у людей пожилого возраста. Необходимо предусмотреть также вероятность анаэробной инфекции при наличии НП у лиц с несанированной плостью рта, клинипко-анамнестическими данными относительно неврологических заболеваний и/или нарушениями акта глотания. Рутинная микробиологическая диагностика у этих больных также малоинформативная и 24

практически не влияет на выбор антибиотиков. Однако близко у 20% больных этой группы возможно возникновение потребности в госпитализации из-за неэффективность амбулаторного лечения и/или обострения/декомпенсации сопутствующих заболеваний. К III группы относят больных НП с легким течением, которые нуждаются в госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским (наличие неблагоприятных прогностических факторов) или социальным показаниям. У пациентов этой группы развитие НП может быть обусловленно Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, атипичными возбудителями, граммотрицательными энтеробактериями. У 10-40% больных III группы нередко обнаруживают “смешанную” инфекцию (т.е. объединение типичных бактериальных и атипичных возбудителей). Такая разница в частоте выявления возбудителей обусловлена особенностями микробиологических методов диагностики, которые используют разные исследователи. К IV группе относят больных с Н П с тяжелым течением, которые нуждаются в госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у таких пациентов включает Streptococcus pneumoniae, Legionella spp., Haemophilus influenzae, граммотрицательные энтеробактерии, Staphylococcus aureus и Mycoplasma pneumoniae (довольно редко). При наличии “модифицируемых” факторов возбудителем НП может быть Pseudomonas aeruginosa. Антибактериальная терапия НП Диагноз НП — безусловное показание для применения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, особенно у тех пациентов с НП, которые нуждаются в госпитализации. Абсолютно неприемлемо промедление со срочным назначением антибиотиков тяжелым больным из-за отсутствия результатов бактериоскопии и посева мокроты, поскольку задержка введения первой дозы антибиотика на 8 ч. значительно повышает летальность среди таких больных. Из практических 25

соображений различают эмпирическую терапию (если не определена этиология заболевания) и терапию больных НП с установленной этиологией. Поскольку в данное время не существует эффективных методов этиологической экспрессдиагностики НП, в реальных условиях начальная терапия практически всегда эмпирическая. Для проведения эмпирической антибактериальной терапии следует использовать антибиотики, которые имеют: - направленный спектр антимикробного действия — высокую активность к основным вероятным возбудителям НП; - оптимальный профиль безопасности (низкая частота развития побочных эффектов); - возможность создавать высокие концентрации в тканях и биологических жидкостях органов дыхания; - оптимальное соотношение стоимость/эффективность; - удобство в применении, которое позволяет соблюдать больными режим лечения (комплайнс). Это особенно важно при амбулаторном лечении социально активных больных, которые нарушают режим приема лекарства. Комплайнс в значительной мере зависит от необходимой частоты приема лекарственного препарата в течении суток, а также от продолжительности курса лечения. В таких случаях преимущество отдают лекарственным средствам, которые назначают 1-2 раза в сутки (например, препарат амоксицилин/клавулановая кислоты, которые назначается 2 раза в сут.) и/или короткими курсами (например, азитромицин). Режимы применения антибиотиков для лечения больных с НП приведены в табл. 4. Эмпиричнеская антибактериальная терапия больных с НП в амбулаторных условиях Диагноз ЧП может быть установлен по данным анамнеза, клинической картины заболевания и результатам физикального обследования пациента. Однако целесообразно проведение рентгенологического обследования органов грудной клетки для уточнения тяжести заболевания и показаний для возможной 26

госпитализации. Рутинная микробиологическая диагностика НП в амбулаторной практике недостаточно информативна и не имеет существенного влияния на выбор антибактериального препарата. Решение о лечении больного с НП в амбулаторных условиях основывается на начальной оценке их состояния тяжести с учетом социальных факторов (адекватный уход дома). У этих пациентов, которые отнесены к группе с низким риском летального исхода, при условии назначения адекватного лечения состояние должно улучшиться на протяжении 48 ч. (см. дальше критерии эффективности антибактериальной терапии). Для тех больных, у которых не отмечено улучшения на протяжении 48 ч., необходимо решить вопрос о целесообразности госпитализации (с учетом основных и дополнительных неблагоприятных прогностических критериев) или проведение рентгенографии легких. Пациентов, которых не относят к группе с низким риском летального исхода, но лечат амбулаторно, необходимо наблюдать ежедневно в течение первых 3 дней лечения. У больных с НП I группы (с легким течением заболевания, которые не нуждаются в госпитализации, без сопутствующей патологии и других “модифицируемых” факторов) адекватный клинический эффект возможен при пероральном приеме антибактериальных химиопрепаратов (табл. 5). Как средство выбора рекомендуют амоксицилин (назначать ампицилин внутрь нецелесообразно из-за его низкой биодоступности) или макролид (азитромицин, еритромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин). In vitro амоксицилин не перекрывает весь спектр потенциальных патогенов, тем не менее по данным контролируемых клинических исследования не выявлено отличий в эффективности лечения с применением антибиотиков этих групп, а также отдельных представителей класса макролидных антибиотиков. Как альтернативный препарат рекомендуют назначать тетрациклин (доксициклин). Этим пациентам считают нецелесообразным назначать фторхинолоны. 27

К II группы относят больных с НП с легким течением, которые не нуждаются в госпитализации, с наличием сопутствующей патологии и/или других “модифицируемых” факторов (см. табл. 5). Выраженный клинический эффект также возможнен в случае применения пероральных антибиотиков. Однако, поскольку увеличивается вероятность этиологической роли граммотрицательных микроорганизмов (в том числе тех, что имеют некоторые механизмы развития резистентности к антибиотикам), как средство выбора рекомендуют защищенный аминопенициллин (амоксицилин/клавулановая кислота) или цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил). Однако пока что отсутствуют достоверные данные о разной клинической эффективности антибиотиков этих групп. Альтернативной терапией может быть применение фторхинолонов III-IV поколения. При невозможности перорального приема препараты назначают парентеральное введение цефалоспорина III поколения (лучше цефтриаксон, который можно применить 1 раз в сут.). Критерии эффективности антибактериальной терапии Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами выбора необходимо (обязательно!) проводить через 48 ч. от начала лечения (переосвидетельствование больного). Целесообразным является контакт с пациентом по телефону на второй день от начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать уменьшение вираженности интоксикации и снижение температуры тела больного, отсутствие признаков дыхательной недостаточности. Если в начале лечения у пациента отсутствовали эти проявления заболевания, следует ориентироваться на его общее состояние и показатели общего клинического анализа крови (количество лейкоцитов, СОЭ). При наличии положительной динамики приведенных показателей продолжают назначенную антибактериальную терапию. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным, антибактериальное средство 28

заменить на другое (альтернативные антибиотики) (табл. 6) и повторно определить целесообразность госпитализации. Продолжительность антибактериальной терапии У пациентов с легким течением НП антибактериальная терапия может быть завершена после достижения нормализации температуры тела на протяжении 3-5 дней. В таких случаях продолжительность лечения составляет, как правило, 7-10 дней. В случае получения клинических или эпидемиологических данных, которые свидетельствуют о микоплазменной или хламидийной этиологии НП, продолжительность антибактериальной терапии составляет в среднем 10-14 дней. Если положительного эффекта лечение достигнуто, в эти сроки замена антибиотика нецелесообразная. Критерии достаточности антибактериальной терапии больных с НП: - Температура тела ниже 37,50 С. - Отсутствие симптомов интоксикации. - Отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.). - Отсутствие гнойной мокроты. - Количество лейкоцитов в крови меньше 10х109/л, нейтрофильных гранулоцитов - меньше 80%, юных форм меньше 6%. - Отсутствие отрицательной динамики по данным рентгенологического исследования. Продолжение антибактериальной терапии или ее коррекция при сохранении отдельных клиникорентгенологических или лабораторных признаков заболевания не всегда целесообразное (табл. 7). В большинстве случаев эти симптомы НП исчезают самостоятельно или под влиянием симптоматичного лечения. Продолжительный субфебрилитет не является признаком 29

бактериальной инфекции, а чаще — проявлением постинфекцинной астении больного. Рентгенологическая динамика происходит медленнее клинической, поэтому данные контрольного рентгенологического исследования легких не могут быть безоговорочным критерием для определения продолжительности антибактериальной терапии. Лишь в 60% пациентов в возрасте до 50 лет из НП без сопутствующих заболеваний обратное развитие рентгенморфологических изменений в легких происходит в течение первых 4 нед. Однако в случае продолжительного наличия клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматики НП нужно проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как эмпиема плевры, рак легких, туберкулез, застойная сердечная недостаточность и т.п. (см. ниже). Критерии эффективности антибактериальной терапии Оценку эффективности антибактериальной терапии с использованием препаратов выбора необходимо (обязательно!) проводить через 48-72 ч. от начала лечения. Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать проявлений интоксикации и снижение уменьшение температуры тела больного, отсутствие признаков дыхательной недостаточности. При наличии положительной динамики приведенных показателей предназначенную антибактериальную терапию продолжают. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует считать неэффективным и провести соответствующую коррекцию терапии. При неэффективности антибактериальной терапии необходимо дополнительно обследовать больного для уточнения диагноза или выявления возможных осложнений пневмони. Для оценки состояния больного и эффективности терапии целесообразно провести такие исследования: 30

- клинический анализ крови - на 2-и день и после окончания антибактериальной терапии; - биохимический анализ крови — при наличии изменений при первом исследовании — контрольный анализ через 1нед.; - исследование газов крови или SaО2 у больных с тяжелым течением НП — ежедневно до нормализации показателей; - рентгенография органов грудной клетки — через 2-3 нед. после начала лечения (перед выпиской из стационара), при ухудшении состояния пациента — в более ранние сроки. Ступенчатая антибактериальная терапия больных с НП Потенциальными преимуществами ступенчатой терапии есть уменьшение продолжительности парентерального введение антибиотика, что существенно снижает стоимость лечения (затраты на закупку и введение антибиотиков; уменьшение количества осложнений, которые обусловлены парентеральним введением препаратов), а также сокращению продолжительности госпитализации при условии сохранения высокой клинической эффективности лечения. Это позволяет завершить реабилитацию пациентов в более благоприятной окружающей среде и избежать риска присоединения нозокомиальной инфекции. Важным моментом ступенчатой терапии является срок перевода больного на приемом антибиотика внутрь, что осуществляют при условии стабилизации состояния пациента, нормализации температуры тела и улучшение клинической картины заболевания. Основные критерии для переведения больного на пероральный прием антибиотика:

- Нормальная температура тела во последовательных измерений с интервалом 8 ч. - Уменьшение вираженности одышки. - Ненарушенное сознание.

время

двух

31

Положительная динамика других симптомов заболевания. - Отсутствие нарушений всасывания в пищеварительном тракте. - Согласие (настроенность) пациента на пероральный прием препаратов. Как правило, возможность перехода на пероральное применение антибиотика возникает через 2-4 дня от начала лечения. При проведении ступенчатой терапии преимущество отдают антибактериальным препаратам, которые имеют две лекарственные формы - как для парентерального введение, так и для применения внутрь. Однако для приема внутрь допустимо назначение антибиотиков других групп, которые имеют подобные антимикробные свойства и одинаковый уровень приобретенной резистентности. Выбранный препарат должен иметь также высокую биодоступность, не взаимодействовать с другими средствами, хорошо переноситься, иметь продолжительный период полувыведения и низкую стоимость курса лечения. Антибактериальная терапия больных с НП установленной этиологии Антибактериальные препараты для лечения больных с НП установленной этиологии приведены в табл. 10. Перечень препаратов, которые имеют подтвержденную клиническую эффективность при лечении больных с НП установленной этиологии, не следует ограничивать приведенными в этой таблице. Отбор новых препаратов для их использования в качестве средств выбора должны основываться на экспертной оценке опубликованных результатов клинических испытаний, а также с учетом национальных и международных рекомендаций. Осложнения НП - Плевральный выпот; - эмпиема плевры; - деструкция/абсцесс легочной ткани; 32

- острый респираторный дистресс-синдром; - острая дыхательная недостаточность; - инфекционно-токсичный шок; - вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги; - перикардит, миокардит и др. Наиболее важными, в том числе и с точки зрения планирования антибактериальной терапии, есть гнойнодеструктивные осложнения заболевания. Абсцесс легких — патологический процесс, который характеризуется формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате некроза и гнойного расплавления. Возникновение абсцесса легких связывают прежде всего с анаэробными возбудителями (Bactetroides spp., F.аnucleatum, Peptostreptococcus spp. и др.), довольно часто - с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки) или Staphylococcus aureus. Антибиотики выбора - амоксицилин/клавулановая кислота или ампицилин/сульбактам —в/в; возможно применение цефоперазона/сульбактаму в/в; бензилпенициллина + метронидазола в/в, потом амоксицилина+ метронидазола внутрь (ступенчатая терапия). К альтернативным препаратам относят: линкозамид + аминогликозид или цефалоспорины III-IV поколения; фторхинолоны II-III поколения + метронидазол; фторхинолоны IV поколения; карбапенемы. Продолжительность терапии определяют индивидуально, но, как правило, она составляет 3-4 нед. и больше. Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - патологический процесс, который характеризуется накоплением гноя в плевральной полости (количество лейкоцитов в випоте больше 25000/мл (с преимуществом полиморфноядерных форм) и/или с наличием микроорганизмов (по данным бактериоскопии или посева), и/или рН меньше 7,1). Основными возбудителями эмпиемы плевры, которая связана с пневмонией (с абсцессом легких или без него), являются анаэробы (довольно часто в объединении с аэробными граммотрицательными бактериями). 33

У большинства больных удается осуществить целенаправленную антибактериальную терапию на основе данных микробиологического исследования плеврального випота. Если возбудитель гнойного плеврита не выделен, необходимо назначить антибиотик/антибиотики, активные в отношении вероятных возбудителей. В случае так называемой острой постпневмоничекой эмпиемы плевры это прежде всего Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae. В таком случае преимущество отдают цефалоспоринам II-IV поколения. При подостром/хроническом течени эмпиемы плевры часто этиологическое значение приобретают анаэробные стрептококки, бактероиды и граммотрицательные энтеробактерии. В связи с этим препаратами выбора являются амоксицилин/клавулановая кислота или ампицилин/сульбактам; альтернативными - карбапенемы или цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол. Как правило, одновременно с антибактериальной терапией проводят торакотомическое дренирование и реже - торакоскопию и декортикацию. Затяжное теченике НП У большинства больных с НП после 3-5 дней потенциально эффективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела и регрессируют другие клинические признаки заболевания. При этом выздоровление по данным рентгенологического исследования, как правило, отмечают позднее клинического. В тех случаях, когда на фоне улучшения клинической картины до конца 4-й недели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического рассасывания очагово-инфильнтативных изменений в легких, необходимо думать о пневмонии, которая не рассасывается (медленно рассасывается), или о пневмонии с затяжным течением. Возможными факторами риска затяжного течения заболевания могут быть: - Возраст старше 50 лет. - Хронический алкоголизм. 34

Наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (хронические обструктивные заболевания легких, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, сахарный диабет и др.). - Тяжелое течение пневмонии. - Мультидолевая распространенность пневмонической инфильтрации. - Вирулентные возбудители пневмонии (Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, граммнегативные энтеробактерии). - Табакокурение. - Клиническая неэффективность назначенной терапии (сохраняются лейкоцитоз и лихорадка). - Вторичная бактериемия. - Приобретенная антибиотикорезистентность возбудителя заболевания. Особое значение приобретает правильность выбора эмпирической антибактериальной терапии, режима дозирования и соблюдение больными всех врачебных рекомендаций. Необходимо быть уверенным, что в очаге воспаления созданная необходимая концентрация антибиотика, а потому необходимо исключить “секвестрированные” фокусы инфекции (например, эмпиема плевры, абсцесс легких,). Особенно важное значения имеет дифференциальная диагностика НП с затяжным течением и очаговоинфильтративного туберкулеза легких. Также следует учитывать широкий круг неинфекционных заболеваний, которые имеют подобные пневмонии признаки и создают при этом определенные дифференциально-диагностические затруднения. При наличии факторов риска затяжного течения НП, но если при этом наблюдается клиническое улучшение, через 4 нед. целесообразно провести контрольное рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Если признаки клинического улучшения отсутствуют и/или у 35

пациента имеются факторы риска затяжного течения НП, тогда безусловно показанно немедленное дополнительное обследование больного КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопия и др. (схема). Ошибки в лечении больных с НП К сожалению, и сейчас при проведении антибиотикотерапии больных с НП допускают некоторые типичные ошибки. На сегодня отсутствуют необходимые доказательства целесообразности назначения разных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов, витаминов, иммуномодуляторов (за исключением гранулоцитарного колонийстимулирующего фактора и препаратов Ig для внутривенного введения), а также продолжительного применения нестероидных противовоспалительных препаратов и ненаркотических анальгетиков. Эффективность и безопасность этих лечебных средств не подтверждены результатами рандомизированный контролируемых исследований, которая требует дальнейшего изучения и не дает возможности рекомендовать их для лечения больных с НП.

36

ЕСТЕСТВЕННАЯ АКТИВНОСТЬ in vitro антибиотиков и приобретенная резистентность возбудителей НП

Антиб иотик

Strep toсoc cus pneu moni ae

Hae moph ilus influ enzae

Morax ella catarrh alis

Mycop lasma pneum oniae, Chlam ydophy la pneum oniae

Legi onell a spp.

Staphiloc occus aureus

Klebsiell a spp.

Бензил пениц иллин Ампиц илин, амокси цилли н

++/r

0

0

0

0

++/R

0

++/r

++/r

0

0

0

++/R

+/R

Амокс ицили н клавул ановая кислот а Цефаз олин Цефур оксим Цефот аксим,

++/r

++/0

++

0

0

++/0

+/r

+/r

0

+

0

0

+/0

0

+/r

+/0

+

0

0

+/0

+/r

++/r

++/0

++

0

0

+/0

++/r 37

цефтри аксон Цефеп им Карбап енеми Макро лиды Докси цикли н Котримок сазол Ципро флокса цин, офлокс ацин Левоф локсац ин, мокси флокса цин

++/0

++/0

+

0

0

++/0

++/0

++/0

++/0

++

0

0

++/0

++/0

++/r

+/r

+

++/0

++/0

+/r

0

+/R

+/r

+

++/0

++/0

+/r

+/r

+/R

+/R

+/r

0

0

+/r

+/R

+/r

++/0

++/0

+/0

++/0

+/r

++/0

++/0

++/0

++

++/0

++/0

++/0

++/0

Примечания: 1) естественная антимикробная активность: 0 — отсутствует, + — умеренная, ++ — высокая; 2) приобретенная резистентность: 0 — отсутствуюет или незначительная (10%), r — невысокая, но может иметь клиническое значение (10-20%), R — существенная, снижает клиническую эффективность препарата.

38

ОЦЕНКА факторов риска летального исхода в больных с НП (PORT) Признак

Количество баллов Демографические факторы

Возраст: мужчины женщины Пребывание в домах надзора Сопутствующие заболевания Опухоли Заболевание печени Сердечная недостаточность (стадия декомпенсации) Заболевание сосудов мозга Заболевание почек Симптомы

Нарушение сознания Тахипноэ 30 за 1 мин Систолическое артериальное давление 90 мм. рт. ст. Гипотермия ( 35 град. С) или гипертермия( 40 град. С) Тахикардия 125 за 1 мин Плевральный выпот Лабораторные признаки p крови 7,35 Азот мочевины крови 10,7 ммоль/л Na+ крови 130 мекв/л Глюкоза крови 13,9 ммоль/л Гематокрит 30% РаО2 60 мм рт. ст., SaО2 90%

= возраст (года) = возраст - 10 + 10 + 30 + 20 + 10 + 10 + 10 + 20 + 20 + 20 + 15 + 10 + 10 + 30 + 20 + 20 + 10 + 10 + 10

КЛАССЫ РИСКА летального исхода у больных с НП (PORT) Класс риска I II III

Сумма баллов 0 70 71-90

Летальность, % 0,1 0,6 2,8

IV

91-130

8,2

Лечение Амбулаторное Амбулаторное Амбулаторное (стационарное) Стационарное 39

V

130

29,2

Стационарное

ОСНОВНЫЕ АНТИМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА,

которые используют в лечении взрослых, больных с НП Препарат

Путь введения

Доза и кратность введения

Естественные пенициллины Бензилпенициллин

В/в, в/м

1 000 000-3 000 000 ОТ с интервалом 4 ч

Аминопенициллины Ампицилин Амоксицилин Амоксицилин/

В/в, в/м Внутрь В/в,

0,5-1 г с интервалом 6 ч 0,5-1г с интервалом 8 ч 1,2 г с интервалом 8-12 ч 0,625 г с интервалом 8 ч 0,625 г с интервалом 12 ч 1,5-3 г с интервалом 6-8 ч

клавулановая кислота

Внутрь, Внутрь

Ампицилин/сульбактам

В/в, в/м

Пенициллини, стойкие к действия пеницилиназ Оксацилин ЦефалоспориныI поколения Цефазолин

В/в, в/м, Внутрь

2 г с интервалом 4-6 ч

В/в, в/м

1-2 г с интервалом 8-12 ч 0,5 г с интервалом 6 ч

Цефалексин Цефалоспорины II поколения Цефамандол Цефокситин Цефуроксим

Внутрь

Цефуроксиму аксетил Цефаклор Цефалоспорины III поколения Цефоперазон

Внутрь Внутрь

Цефотаксим

В/в, в/м

Цефтриаксон Цефтазидим Цефалоспорины IV поколения

В/в, в/м В/в, в/м

В/в, в/м В/в, в/м В/в, в/м

В/в, в/м

1-2 г с интервалом 6 ч 1-2 г с интервалом 4-8 ч 0,75-1,5 г с интервалом 8-12 ч 0,5 г с интервалом 12 ч 0,5 г с интервалом 8 ч 1-2 г с интервалом 8-12 ч 1-2 г с интервалом 8-12 ч 1-2 г с интервалом 24 ч 2 г с интервалом 8 ч 40

Цефепим Цефпиром Карбапенемы Меропенем Имипенем/целастатин Монобактамы Азтреонам Аминогликозиды Гентамицин

В/в В/в

2 г с интервалом 12 ч 2 г с интервалом 12 ч

В/в, в/м В/в

1 г с интервалом 8 ч 0,5 г с интервалом 6 ч

В/в, в/м

2 г с интервалом 8 ч

В/в

Тобрамицин

В/в

Нетилмицин

В/в

Амикацин

В/в

3-5 мг/кг с интервалом 24 ч 5 мг/кг с интервалом 24 ч 4-6 мг/кг с интервалом 24 ч 15 мг/кг с интервалом 24 ч

Макролиды Азитромицин

Внутрь

Кларитромицин Мидекамицин Спирамицин

Внутрь Внутрь В/в, внутрь

Еритромицин ФторхинолоныII поколения Ципрофлоксацин

В/в, внутрь

0,5 г с интервалом 24 ч на протяжении 3 дней 0,5 г с интервалом 12 ч 0,4 г с интервалом 8 ч 1 500 000-3 000 000 МО с интервалом 8-12 ч 0,5 г с интервалом 6 ч

В/в, внутрь В/в, внутрь

0,4 г с интервалом 12 ч; 0,5 г с интервалом 12 ч 0,4 г с интервалом 12 ч

В/в, внутрь

0,5 г с интервалом 12-24 ч

Внутрь

0,4 г с интервалом 24 ч

Внутрь

0,2 г с интервалом 24 ч

В/в В/в, Внутрь В/в, в/м, внутрь

1 г с интервалом 12 ч 0,5 г с интервалом 12 ч; 0,6-0,9 г с интервалом 24 ч 0,45-0,6 г с интервалом 6-8 ч

Офлоксацин Фторхинолоны III поколения Левофлоксацин Фторхинолоны IV поколения Моксифлоксацин Тетрациклины Доксициклин Препараты разных групп Ванкомицин Рифампицин Клиндамицин

41

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ больных НП в амбулаторных условиях Группа больных I группа (с легким течением НП, без сопутствующей патологии и других"модифицируе мых" факторов) II группа (с легким течением НП, с наличием сопутствующей патологии и/или других"модифицируе мых" факторов)

Возможный возбудитель S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae

Препарат выбора Пероральный прием: амоксицилин или макролид

Альтернативны й препарат Пероральный прием: доксициклин

S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, M. catarrhalis, семья Enterobacteriaceae

Пероральный прием: амоксицилин/ клавулановая кислота или цефуроксиму аксетил

Пероральный прием: макролед или фторхинолоны III-IV поколения, или цефтриаксон*

* Парэнтеральное введение цефтриаксона назначают при невозможности перорального приема других препаратов. Выбор антибактериального препарата от неэффективности стартового режима терапии Группа Препарат, который Препарат, Возможная больных применяли на 1-м этапе который следует причина лечения применять на 2-м неэффективност этапе лечения и препарата I Амоксицилин Макролид или Атипичные доксициклин возбудители S. pneumoniae I Макролид Амоксицилин Макролидорези стентный II Защищенный Макролид или Атипичные аминопеницилин или фторхинолоны возбудители, цефалоспорины II III-IV поколение антибиотикорез поколения истентный S. pneumoniae 42

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ и состояния, которые не являются показанием для продолжения антибактериальной терапии или ее модификации Клинический признак Стойкий субфебрилитет (температура тела в пределах 37,037,5 0 С)

Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) Сухой кашель

Сохранение хрипов во время аускультации

Увеличение СОЭ Слабость, которая сохраняется, потливость

Объяснение При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть проявлением неинфекционного воспаления, постинфекционной астении (вегетативной дисфункции), медикаментозной лихорадки Могут сохраняться на протяжении 1-2 мес. и больше после перенесенной пневмонии Может сохраняться на протяжении 1-2 мес. после перенесенной пневмонии, особенно у курильщиков и пациентов с ХОЗЛ Сухие хрипы могут сохраняться на протяжении 3-4 нед. и больше после перенесенной пневмонии и свидетельствуют о естественном течении заболевания (локальный эндобронхит или пневмосклероз на месте фокуса воспаления) Неспецифичный показатель, не является лишь признаком бактериальной инфекции

Проявления постинфекционной астении

43

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, которые используют для проведения ступенчатой терапии НП Оптимальный препарат для в/в введение

Оптимальный препарат для пийома внутрь

Альтернативный препарат для пийома внутрь

Ципрофлоксацин

Ципрофлоксацин*

Левофлоксацин Бета-лактамы Ампицицилин

Левофлоксацин

Фторхинолоны ІІ поколение Бета-лактам + макролид

Амоксицилин

Амоксицилин/ клавулановая кислота

Амоксицилин/ клавулановая кислота

Амоксицилин/ клавулановая кислота

Цефуроксима аксетил

Цефуроксим

Цефуроксима аксетил

Цетриаксон или цефотаксим

Цефуроксима аксетил

Цефтазидим, имипинем

Цефуроксима аксетил

Амоксицилин/клавулановая кислота или фторхинолоны ІІІ-І поколения Фторхинолоны ІІІ-І поколенияили цефиксим или цефтибутен Фторхинолоны ІV поколения

Макролиды Еритромицин

Эритромицин

Фторхинолоны

Спирамицин Тетрациклины Доксициклин

Азитромицин или кларитромицин, или фторхинолоны ІІІ-І поколения

Спирамицин

Доксициклин

Макролид или фторхинолоны ІІІ поколения

Клиндамицин

Метронидазол + беталактамы, фторхинолоны ІV поколения

Линкозамиды Клындамицин

* Не рекомендуется применять, если предвиденный возбудитель — S. pneumoniae.

44

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, которые применяют для лечения больных с НП установленной этиологии

S. Pneumoniae : чувствительный к ампицилину

Бензилпенициллин или аминопеницилин Цефалоспорины І-І поколения или ванкомицин или фторхинолоны ІІІ-І поколения

Цефалоспорин І-І поколения или ванкомицин или клиндамицин, или макролид или тетрациклин Карбапенемы

Стойкий к пенициллину

H. influenzae M. catarrhalis S. aureus: метицилиночувствительный

Защищенный аминопенициллин или азитромицин или цефалоспорины ІІ-ІІІ поколения Защищенный аминопенициллин или цефалоспорин ІІ-ІІІ поколение или макролед Оксацилин + (рифампицилин или аміноглікозид)

Фторхинолоны ІІІ-І поколения или кларитромицин Фторхінолон ІІІ-І поколение

Цефалоспорин ІІ поколение

Ванкомицин+- (рифампицилин или аминогликозид) метицилинорезистентный Анаероби Семейство Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp.) Г. aereqinosa

Leqionella spp.

Защищенный аминопеницилин или клиндамицин цефалоспорины ІІІ поколения +аминогликозид или карбапенем

Аминогликозид+ бета-лактам, активный в отношении синегнойной палочки

Макролид + рифампицин

Карбапенемы Монобактам или защищенный аминопеницилин или фторхинолоны ІІ-І поколения фторхинолоны ІІ поколения + аминогликозид или фторхінолоны ІІ поколения + беталактам, активный в отношении синегнойнойпалочки фторхинолоны ІІІ-І 45

Г. рneumoniea

Тетрациклид или макролид

С. рneumoniea

Тетрациклид или макролид

поколения+- рифампицин фторхинолоны ІІІ-І поколения фторхинолоны ІІІ-І поколения

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ Очагово-инфильтративных изменений в легких Новообразования Первичный рак легкого (особая так называемая пневмоническая формабронхоальвеолярного рака) Ендобронхиальные метастазы Аденома бронха Лимфома Тромбоемболия легочной артерии и инфаркт легкого Иммунопатологические заболевания Системные васкулиты Волчаночный пневмонит Аллергический бронхолегочной асперигиледз Облитерирующий бронхиолит с пневмонией, которая организуется Идиопатический легочный фиброз Эозинофильная пневмония Бронхоцентричный гранулематоз Другие заболевания /патологические состояния Застойная сердечная недостаточность Медикаментозная (токсичная) пневмопатия Аспирация инородного тела Саркоидоз Легочный альвеолярный протеиноз Липоидная пневмония Шаровидный ателектаз

46

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ОБСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ (ХОЗЛ) — это болезненное состояние, которое характеризуется ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое не является полностью обратном. Ограничение воздушного потока по обыкновению прогрессирует и связано с необыкновенной воспалительного характера ответом легких на вредные частицы или газы. Клиника ХОЗЛ Основные жалобы: Хронический кашель — 1) обычно является первым симптомом в развитии ХОЗЛ, что предшествует одышке; 2) сначала может возникать иногда, со временем беспокоит ежедневно; 3) чаще беспокоит днем, реже — ночью; может быть непродуктивным, без выделения мокроты; в некоторых случаях может отсутствовать. Выделение мокроты — обычно в небольшом количестве, слизистое, после кашля. Одышка — прогрессирующая (ухудшается со временем, усиливается постепенно, годами); персистирующая (беспокоит больного ежедневно); возникает или ухудшается при физических нагрузках; в дальнейшем возникает в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность; ухудшается во время респираторных инфекций; может определяться больным как необходимость дополнительного усилия при дыхании, дыхательный дискомфорт, сжатие грудной клетки, частое дыхание. Наиболее характерными физикальными признаками клинически тяжелого ХОЗЛ является большая бочкоподобная грудная клетка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, ослабление дыхательных шумов, удлиненный выдох. При рентгенологическом исследовании — легкие увеличены в объеме, низкое стояние диафрагмы, узкая тень 47

сердца, увеличенный ретростернальное воздушное пространство, иногда определяются эмфизематозные боли. 2.5. Исследование ФВД Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. Используют методы спирографического и пневмотахометрического исследований. По спирограмме рассчитывают два относительные показателя: 1) индекс Тифно (отношение объема форсированного выдоха в 1 сек. – ОФВ к жизненной емкости легких - ЖЕЛ; это же отношение, выраженное в процентах, составляет коэффициент Тифно); 2) показатель скорости движения воздуха ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких - МВЛ к ЖЕЛ). При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных показателей скорости внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ), которые превышают степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тифно и повышается бронхиальное сопротивление на выдохе. Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание вдоха над выдохом по данным пневмотахометрии. Выявление нарушений бронхиальной проходимости на разных уровнях (больших, средних и малых бронхов) возможно только с помощью специальных пневмотахографов, обеспеченных интегратором и двохкоординаторним самописцем, который разрешает получить кривую "поток-объем". Изучая эскпираторный поток при легочном объеме, равному 75 %, 50 % и 25 % ФЖЕЛ (форсированный жизненная емкость легких) можно уточнить уровень бронхиального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой "поток-объем" на промежутке малого объема. Определить уровень обструкции помогает также оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне больших бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких, а общий объем легких не увеличивается. Если преобладает периферическая обструкция то наблюдается значительное увеличение остаточного объема легких (при тех же значениях бронхиального сопротивления и увеличение общего объема легких. Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей судьбе бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания 48

после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозоля бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей. Нормальные показатели функции внешнего дыхания.

49

Показатели

Среднее значение

ДО Дыхательный объем (объем воздуха который вдыхается и выдыхается во время спокойного дыхания). Резервный объем (объем воздуха который человек может выдохнуть после обычного выдоха).

500 мл

Дополнительный объем (объем воздуха который человек может вдохнуть после обычного вдоха). ЖЕЛ. Жизненная емкость легких (объем воздуха который человек может максимально выдохнуть после максимального вдоха). МОД. Минутный объем дыхания (объем воздуха который человек вдыхает и выдыхает за 1 мин.). ЕФЖЕЛ (по Вотчалу-Тифно) определяют как и ЖЕЛ при форсированном выдохе.

Границы колебаний 300-900 мл

1500-2000 мл

1500-2000 мл 3700 мл

3000 - 5000 мл

5000 мл

4000 - 8000 мл На 8-11% ( 100-зоомл) < ЖЕЛ

Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе)

> 30-40 с

Проба Собрезе-Генче (задержка дыхания на выдохе)

>20с

Скорость форсированного выдоха

Мужчины 5 - 8 л/с Женщины 4-6 л/с

ООЛ (остаточный объем легких - это количество воздуха, который остается в легких после максимального выдоха)

Отношение ЗОЛ/ЗЕЛ составляет: 25% в возрасте от 20 до 30 лет; 28% - от 30 до 40 лет; 31%-от 40 до 50 лет; 34% - от 50 до 60 лет. Повышение эти значения связаны со снижением эластичности как грудной клетки так и легочной ткани.

ОЕЛ (общая емкость легких) сумма ЖЕЛ+ООЛ 50

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния. Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики резких степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Рог и Рсог и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ, ЖЕЛ). При исследовании функции внешнего дыхания наиболее доступными, информативными показателями для оценки вираженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогрессирования ХОЗЛ есть объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Диагностическим критерием ХОЗЛ являются уменьшение ОФВ1 80% от должных в объединении с ОФВ1/ФЖЕЛ 70%, что указывает на начальные проявления бронхообструкции. Показатель ОФВ1/ФЖЕЛ более чувствительны на ранней стадии ХОЗЛ и ОФВ1/ФЖЕЛ 70% даже при нормальных показателях ОФВ1 = 80% от должных указывает на начальные проявления бронхообструкции. В тот же время значительное снижение ФЖЄЛ параллельно со снижением ОФВ1 при тяжелом течении ХОЗЛ несколько уменьшает диагностическую ценность соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ. При поздних стадиях заболевания возрастает остаточный объем легких (ООЛ) в структуре общей емкости легких (ОЕЛ) и соотношение ЗОЛ/ЗЕЛ становится больше 40 процентов. При этом возрастает непропорциональность соотношения вентиляция/перфузия (V/Q), что приводит к нарушению газообмена. С целью мониторинга прогрессирования ХОЗЛ, оценки эффективности примененных лечебных мероприятий у конкретного больного проводится ежегодная спирометрия. Так, если в здоровых ежегодное снижение ОФВ1 30 мл, то в больных ХОЗЛ - 30-60 мл и больше. Уровни исследований при ХОЗЛ 51

Первый уровень — обычное исследование, которое включает спирометрию с анализом кривой “поток-объем” форсированного выдоха (определение ОФВ1, жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких). В пробах с бронхолитиками (бета 2-агонист, холинолитик) определяется возвратность бронхообструкции. Проводится также рентгенография органов грудной клетки с целью исключения других причин бронхообструкции. В тяжелых больных измеряется газовый состав крови. Второй уровень исследований применяется иногда в связи с затрудненням в диагностике типа обструкции (астма, ХОЗЛ, эмфизема легких). В частности, применяется мониторинг Пошвид (пикфлоуметрия) и ОФВ1 (спирометрия). Исследуется бронхиальное сопротивление, общая емкость легких и легочные объемы (бодиплетизмография), что составляют ее структуру. Измеряются также гемоглобин и гематокрит, проводится электрокардиография, т.е. проводятся исследования, которые разрешают обнаружить нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие осложнения ХОЗЛ. Третий уровень исследований направлен на специфическую для каждого больного идентификацию симптомов и признаков, которые разрешают правильно оценить и при возможности корректировать нарушение, которое было выявлено. Так, рекомендуется измерение оксигенации артериальной крови в больных, ОФВ1 в которых меньше 50% от должных величин. Полисомнография проводится для выявления обструктивного сонного апноэ. Исследование функции дыхательных мышц разрешает определить степень их утомления. Информативны также тесты с нагрузкой, особенно при диспропорциональной недостаточности дыхания. Компьютерная томография применяется для выявления эмфиземотозных бул и распознавание бронхоэктазов.

52

Микробиологическое исследование мокроты проводится при наличии гнойного компонента мокроты и выявление этиопатогенов при инфекционных обострениях ХОЗЛ. У молодых людей, которые страдают ХОЗЛ, исследуется уровень альфа-1 антитрипсина. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. В большинстве больных на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. Может наблюдаться тяжистость легочного рисунка, которая зависит преимущественно от перебронхиального развития соединительной ткани и расширение легочных артерий. В некоторых случаях наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При продолжительном течении процесса могут быть выявлены признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности) и легочного сердца. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки имеет большое значение в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопровождать основные процессы (туберкулез, опухоль бронха и д.р.). Бронхография чаще используется для диагностики бронхоэктазов, чем для подтверждения хронического бронхита. В связи с этим диагностическое значение бронхографии при хроническом бронхите ограничено. Бронхоскопия. Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и в проведении дифференционной диагностики с другими заболеваниями, которые имеют подобные клинические симптомы. Бронхоскопия: - подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает степень его активности; - уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического обследования); 53

- выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет важную роль в виявлении экспираторного коллапса - дискинезии трахеи и больших бронхов); - помогает выявить органические поражения бронхиального дерева(стриктуры, опухоли и д.р.). Кроме этого с помощью бронхоскопии можно получить содержимое бронхов или промывные воды для микробиологического и цитологического исследования. Радиопульмонография. Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ксенона-133 проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией малых бронхов. Это наиболее ранний признак такого вида обструкции, когда объем форсированного выдоха (ОФВ) еще не измененный. Клинический анализ крови. В случае обострения хронического бронхита "острофазные" показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальной или умеренно увеличенной; небольшой лейкоцитоз, а также сдвиг лейкоцитарной формулы по левую сторону. В крови возможная эозинофилия, что, как правило, является следствием аллергических проявлений. Биохимические исследования крови. Биохимические исследования крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержимое общего белка и его фракции, а также Среактивного белка, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их характерное для любого воспалительного процесса дорогой локализации. Исследование мокроты и бронхиального содержимого. Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить вираженность воспаления. При выраженном воспалении секрет гнойный или гнойно-слизистый, в котором находится много нейтрофилов и одиночных макрофагов, мало представлены дистрофично измененные клетки мерцательного и плоского эпителия. Для умеренно выраженного воспаления характерен секрет ближе к слизово-гнойному; со54

держимое нейтрофилов уменьшенное, увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия. В случае слабо выраженного воспаления секрет слизистый, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало. В мокроте могут быть выявлены эозинофилы, что является следствием местных аллергических реакций. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза, эластичных волокон играет важную роль в дифференциальной диагностике хронического бронхита с бронхогенным раком, туберкулезом, абсцессом легких. Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов является важным для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора этиотропной антимикробной терапии. Критериями этиологического значения возбудителя при количественном микробиологическом исследовании: а) выявление пневмококка или гемофильной палочки в мокроте в концентрации 106 в 1 нкл и выше при отсутствии антибактериальной терапии; б) выявление в 2-3 исследованиях с интервалом 3-5 дней условнопатогенных микробов в концентрации 106 в 1 нкл и выше; в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии. Дифференционная диагностика ХОЗЛ При проведении дифференционной диагностики ХОЗЛ наиболее часто необходимо исключить бронхиальную астму. Проводится также дифференционная диагностика ХОЗЛ с необструктивным бронхитом, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, туберкулезом, заболеваниями сердечнососудистой системы, которые сопровождаются одышкой, облитерующим бронхиолитом. На основании данных функционального исследования дыхания, особенностей клинического течения исключаются необструктивный хронический бронхит, специфического 55

характера обструкция, которая обусловлена муковисцидозом. Вопрос о наличии бронхоэктатической болезни решается на основании инфекций в анамнезе, выделение большого количества мокроты, данных бронхографии, компьютерной томографии. Для туберкулеза легких характерна типичная рентгенологическая картина, микробиологическое подтверждение заболевания. В отличие от ХОЗЛ для БА характерная спонтанная лабильность клинических симптомов и бронхиальной проходимости, которая выражается в значительной суточной вариабельности ОФВ1 и ПОСвыд. Ликвидация бронхообструкции в ответ на бета-2-агонисти, а также выраженный эффект долгодействующей противовоспалительной терапии стероидами характерные для БА. В то время, как ответ на эти лечебные средства при ХОЗЛ, в целом, менее выраженная. Классификация ХОЗЛ. Выделяется 4 стадии ХОЗЛ согласно степени тяжести заболевания. Стадийность базируется на данных обследования больного в клинически стабильный период, при отсутствии обострения заболевания. Такой подход разрешает разработать и последовательно выполнять план базисной терапии. В распределении на стадии учитываются клинические признаки болезни, функциональные характеристики бронхообструктивного синдрома. Характеристика ХОЗЛ

Стадия, течение

- ОФВ1 = 80% от должных

I, Легкое

- ОФВ1/ФЖЕЛ 70% - Конечно, но не всегда, хронический кашель, выделение мокрота - 50% = ОФВ1 80% от должных

II, Умеренное

- ОФВ1/ФЖЕЛ 70% - Симптомы прогрессируют, появляется одышка при физической нагрузке и во время обострений 56

- 30% = ОФВ1 50% от должных - ОФВ1/ФЖЕЛ 70% - Увеличение одышки, повторные обострения, которые ухудшают качество жизни больных

III, Тяженое

- ОФВ1 30% от должных, ОФВ1/ФЖЕЛ 70%*, или хроническая дыхательная недостаточность,

IV, Очень тяжелое

Правожелудочковая сердечная недостаточность - Дальнейшее прогрессирование симптомов, качество жизни значительно ухудшено, обострения могут угрожать жизни * При очень тяжелом течении ХОЗЛ, при значительном уменьшении ФЖЕЛ соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ увеличивается и теряет диагностическую ценность.

Лечение и неотложная помощь После установления диагноза ХОЗЛ на любой стадии его течения необходимо прекратить курение и направить все усилия на лечение обструкции. Фармакотерапия ХОЗЛ Фармакотерапия назначается при ХОЗЛ с целью профилактики и контроля симптомов, уменьшение частоты и тяжести обострений, развития осложнений заболевания и их тяжести, улучшение физической толерантности и качества жизни больного. Основные принципы терапии ХОЗЛ - Постепенное повышение интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания; - Регулярность, постоянность базисной терапии соответственно степени тяжести заболевания; - Индивидуально вариабельный ответ на лечение включает проведение внимательного и регулярного мониторинга. Лечебные режимы при ХОЗЛ специфические для отдельных больных и связаны с: - Тяжестью симптомов; - Тяжестью нарушений ФЗД; - Частотой и тяжестью обострений; - Наличием осложнений ХОЗЛ; 57

- Наличием сопутствующей патологии; - Общим состоянием здоровья. Бронхолитики - Занимают главное место в симптоматической терапии ХОЗЛ; Назначаются регулярно, базисно с целью предубеждения или уменьшение персистирующих симптомов; Преимущества имеют ингаляционные формы бронхолитиков, при назначении высоких доз рекомендуется использовать спейсер большого объема или небулайзер для лучшей доставки препарата в бронхи и уменьшение побочных эффектов вследствие системного действия; - Выбор между бета2-агонистами (сальбутамол, фенотерол — менее селективный), холинолитиками (ипраторопиума бромид), теофилином или их комбинацией зависит от их эффективности и индивидуального ответа на них по снятию симптомов и возникновению побочных эффектов. Теофилини короткого и пролонгированного действия имеют менее выраженное бронхолитическое действие, более токсичные в терапевтических дозах, нуждаются в мониторинге их концентрации в сыворотке крови; Комбинация бронхолитиков (сальбутамол + ипраторопиума бромид или фенотерол + ипраторопиума бромид), может улучшить эффективность и снизить риск возникновения побочных эффектов сравнительно с увеличением дозы одного из бронхолитиков; Ингаляционный бронхолитик бета2-агонист пролонгированного действия сальметерол более эффективный при ХОЗЛ и удобный в использовании в сравнении с бронхолитиками короткого действия. Долгодействующее плановое использование сальметеролу улучшает ФВД, уменьшает симптомы и частоту обострений ХОЗЛ, улучшает качество жизни больных, что разрешает использовать его уже при начальных стадиях заболевания и выдвинуть на первую линию терапии ХОЗЛ. Глюкокортикостероиды. 58

- Применяются в плановой базисной терапии при ХОЗЛ III-IV степени тяжести; Преимущества имеют ингаляционные формы глюкокортикостероидов; Основные лекарственные формы глюкокортикостероидов: 1. Системные: преднизолон, метилпреднизолон (назначаются при обострении, не рекомендуются для базисной терапии). 2. Ингаляционные: беклометазон, будесонид, флутиказон назначаются в базисной терапии и при обострении в высоких дозах. Ингаляционные глюкокортикостероиды в объединении с бета2-агонистом пролонгированного действия или серетид назначаются в качестве базисной терапии при III-IV стадиях заболевания (ОФВ1 50% от должных) и повторных обострениях в анамнезе. При тязелых обострениях ХОЗЛ назначаются системные или ингаляционные глюкокортикостероиды или серетид. Другое фармакологическое лечение - Противовоспалительные средства нестероидного действия: фенспирид. Назначается при нетяжелых обострениях и в базисной терапии на протяжении 2-5 месяцев после перенесенного обострения ХОЗЛ при I-II степенях заболевания. - Противогриппозная вакцинация может уменьшить тяжесть заболевания и смертность больных ХОЗЛ. Вакцинация проводится ежегодно 1 или 2 раза на год. - альфа1-антитрипсин заместительная терапия может применяться пациентам молодого возраста при тяжелой наследственной недостаточности альфа 1-антитрипсина и верифицированной эмфиземе. Не рекомендуется для лечения ХОЗЛ, не связанного с дефицитом альфа 1-антитрипсина. - Антиоксиданты — N-ацетилцистеин уменьшает частоту обострений. Реабилитация 59

- Реабилитационные программы при ХОЗЛ направленные на уменьшение симптомов, уменьшение потери веса, мышечной слабости, депрессии и социальной изоляций тяжелых больных, улучшение физических и эмоциональных возможностей в ежедневной жизни и, как следствие, улучшение качества жизни больных. Важное место предоставляется индивидуально подобранной дыхательной гимнастике, поддержанию нормальной массы тела, диете, которая содержит достаточное количество витаминов, микроэлементов, которые есть важным для сократительной способности и уменьшение утомляемости дыхательной и скелетной мускулатуры. Реабилитационные программы должны быть долгосрочными, включать физический тренинг, консультации относительно питания, обучение и поддержку больных. Оксигенотерапия. Вопрос о необходимости оксигенотерапии у больных ХОЗЛ решается с учетом степени тяжести, клинических симптомов, полноценности и эффективности базисной терапии, степени дыхательной недостаточности и кислородного баланса крови. - Назначается больным с очень тяжелой (IV) стадией ХОЗЛ: 1. Длительная плановая оксигенотерапия (15 часов в сутки) 2. Оксигенотерапия при физической нагрузке 3. Оксигенотерапия для снятия острой одышки (например, при тяжелом обострении) - Направленная на повышение базального уровню РаО2 как минимум до 60 мм. рт. ст. в покое и/или SаО2 как минимум 90%. Применение длительной оксигенотерапии в тяжелых больных ХОЗЛ с хронической дыхательной недостаточностью предупреждает развитие легочной гипертензии, повышает физическую выносливость, улучшает психоэмоциональный статус, повышает виживаемость. Абсолютными показаниями к проведению длительной малопоточной оксигенотерапии являются PaО2 55 мм. рт. ст., 60

или SaО2 88% с/без гиперкапнии; или PaО2 55-60 мм. рт. ст., или SaО2 89% при наличии легочной гипертензии, перифериферических отеков вследствие сердечно-сосудистой недостаточности или полицитемии (Ht55%). Ведение ХОЗЛ в стабильном периоде предусматривает определение степени тяжести заболевания (с учетом симптомов, выраженности бронхообструкции, частоты и тяжести обострений, осложнений, наличия дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваний, общего состояния), разработку индивидуального плана лечения согласно стадии заболевания, образование пациентов. Лечение носит ступенчатый характер, так называемый “эскалатор”. I стадия предусматривает избегать факторов риска (в первую очередь категорически прекратить курение), проведение противогриппозной вакцинации. При необходимости применяются бронхолитики короткого действия. При II стадии прибавляется плановый прием пролонгированных бета 2агонистов и реабилитационные программы. На III стадии прибавляются ингаляционные кортикостероиды, при IV — при наличии ХНД — долгосрочная оксигенотерапия. Обострение ХОЗЛ Обострение ХОЗЛ розделяют на инфекционные и неинфекционные. Большинство обострений вызываются инфекцонными агентами, увеличением загрязненности окружающей среды, некорректным проведением базисной терапии, оксигенотерапии. Степень тяжести обострения оценивается по: - показателями ФВД (уменьшение ПОСвыд. 100 л/мин или ОФВ1 1 л указывают на тяжелое обострение) - показателями газов артериальной крови - PaО2 8,0 кПа (60 мм. рт. ст.) и/или SaО2 90% из/без PaCO2 6,7 кПа (50 мм. рт. ст.) указывают на наличие дыхательной недостаточности - PaО2 6,7 кПа (50 мм. рт. ст.), PaCO2 9,3 кПа (70мм. рт. ст), и pН 7,30 указывают на ситуацию, которая угрожает жизни и предусматривает немедленное вмешательство и постоянный мониторинг 61

- рентген-исследование органов грудной клетки помогает определить такие осложнения, как пневмония или другую патологию с подобными симптомами - ЭКГ помогает проявить гипертрофию правого шлуночка, аритмии, ишемические эпизоды - исследование мокроты и антибиотикограмма помогает идентифицировать инфекционного возбудителя в случае, если нет ответа на начальное эмпирическое лечение антибиотиками - с помощью биохимического исследования крови можно определить электролитные нарушения, нарушение питания Ведение обострения ХОЗЛ в домашних условиях: Увеличить дозу и/или частоту приема бронхолитикив, прежде всего бета 2-агонистов короткого действия, прибавить холинолитики, если они раньше не назначались к улучшению состояния при ОФВ1 50% прибавить 40 мг преднизолона/день на протяжении 10 дней (альтернативой могут быть ингаляционные стероиды в высоких дозах с применением спейсера большого объема или небулайзера или серетид). При инфекционном обострении назначаются антибиотики. При отсутствии улучшния состояния при лечении в амбулаторных условиях необходима госпитализация. Показаниями для госпитализации больных из ХОЗЛ являются: - значительное ухудшение состояния больного — внезапное развитие одышки в покое, тяженое течение ХОЗЛ - выявление новых физикальных признаков (цианоз, периферические отеки) - низкий эффект от начального лечения обострения - тяжелая сопутствующая патология - возникновение аритмии - невозможность достоверно верифицировать диагноз - неудовлетворительное лечение в домашних условиях. Не смотря на то, что ХОЗЛ является прогрессирующим заболеванием, правильно подобранная и своевременно назначенная терапия и реабилитация может значительно 62

замедлить прогрессирование бронхообструкции, уменьшить частоту и тяжесть обострений, предотвратить развитие осложнений и улучшить качество жизни больных. Профилактика. Для предупреждения заболевания и его обострений следует предотвращать влияние таких факторов риска, как курение, переохлаждение, острых респираторно-вирусных заболеваний, профессиональных вредностей, следует провести меры по их избежанию, помочь больному перейти на другую работу предварительно отстранив его от работы, связанной с переохлаждением, запыленностью, загазованностью. Большое значение имеет своевременное выявление и санация хронических заболеваний ЛОР-органов (тонзиллит, синуситы, ринит, гайморит, полипы, аденоиды) являющихся очагами инфекции и сенсибилизации организма. Важное место в профилактике обострений заболеваний принадлежит санаторно-курортному лечению. Преимущество отдают приморским курортам с теплым морским климатом, а также степным, горным и местным курортам. Существенное значение имеют постоянное проведение постурального (позиционного) дренирования бронхов, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, закаливание, при котором большое значение отводится водным процедурам (обтирание, прохладный душ). Больные с хроническим бронхитом находятся на диспансерном учете. Профилактика развития хронического бронхита заключается в предупреждении, своевременном и адекватном лечении острых катаров верхних дыхательных путей, острого бронхита а также острых инфекционных заболеваний у детей (корь, коклюш). Важное значение имеет своевременная санация носоглотк

63

Диспансеризация

Нозологическая форма

Частота наблюдений

Осмотры врачей других специальностей

Название и частота Основные диагностичелабораторных и дру- ские мероприятия гих диагностических исследований

Критерии эффективности диспансеризации

64

Хронический астматический бронхит(Д-III)

2-3раза на год в зависимости от частоты обострений, терапевт, пульмонолог –при частых обострений.

Пульмонолог — по показаниям, алерголог, стоматолог - 1 раз в год, психотерапевт, эндокринолог по показаниям, ЛОР - 1-2 раз в год.

Анализ крови клинический, общий анализ мокроты, спирография -2-3 раза в год, флюорография ЭКГ 1 раз на год. Аллергологические обследования по показаниям.

Гипоаллергенная диета, протирецедивное лечение - 2 раза в год, общеукрепляющая терапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, физиотерапия, сауна, бассейн, иглорефлексотерапия, профилактика ОРВИ и гриппа. Санация очагов инфекции. Лечение в санаторно-профилактических учреждениях, ликвидация контакта с аллергеном. Профориентация и рекомендации по трудоустройству. Борьба с курением

Улучшение клинических показателей, снижение частоты и продолжительности заболевания, нормализация вентиляционной способности легких. Уменьшение показателя временной нетрудоспособности. Переход в группу диспансерного наблюдения. 65

Рецидивирующий бронхит

3 раза в год терапевт

Пульмонолог — по показаниям, ЛОР, стоматолог — 1 раз в год, аллерголог –по показаниям.

Ан. крови клин., ан. мокроты (общий и на ВК), спирография — 2 раза в год; флюорография — 1раз в год. Бронхоскопия и бронхография по показаниям.

Противорецидивная терапия — 2 раза на год и при ОРВИ: ингаляционная аэрозольтерапия, витаминотерапия, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. Фитотерапия, ЛФК, массаж; занятия спортом, санация очагов инфекции, санаторнокурортное лечение, лечение в санаторнопрофилактических учреждениях; отказ от курения и употребления алкоголя. Профориентация и трудоустройство.

Улучшение клин. показателей, снижение временной нетрудоспособности. Нормализация и улучшение показателей вентиляционной способности легких. Переход в группу диспансерного наблюдения.

66

1

2

3

4

5

6

— с частыми

3 раза на год, алерголог

Ан. крови

обострения

терапевт

— по

клинич., ан.общ.

Тоже. Протирецидивне лечение — 2-3

показаниям. Онколог — по

мокрота и на ВК — 3раза в год Спирография 2 раза

в год, ингаляция антисептич. рас- нетрудоспособности. творов сульфаниламидов. Переход в группу

вгод флюорография

аэрофитотерапия, диспансерного наблюдения общеукреплялщая симптоматиче-

ан. крови

терапия. Гимна-

ми (ДН 0 ст)

показаниям.

Уменьшение частоты и продолжительности обой временной снижения

биохим.—1 раза в год, ЭКГ,

67

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (БА) Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие множество клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованности в грудной клетке, кашля, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии. Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхиальной астме обусловлен спазмом мускулатуры бронхов, отеком слизистой, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифичная — основной универсальный патофизиологический признак БА, которая лежит в основе нестабильности дыхательных путей. БА — хронический воспалительный процесс, который надо лечить постоянно, на базисной основе, а не только симптоматически с помощью бронхолитиков. 2. Диагностика бронхиальной астмы 2.1. Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы 2.1.1. Ведущие - Генетическая склонность - Атопия - Гиперреактивность бронхов 2.1.2. Факторы окружающей среды, которые оказывают способствуют развитию бронхиальной астмы у предрасположенных лиц 2.1.2.1. Домашние аллергены - Аллергены домашней пыли - Аллергены свойских животных - Аллергены тараканов 68

- Аллергены грибов, плесени, дрожжей 2.1.2.2. Внешние аллергены - Пыльца растений - Грибы, плесень, дрожжи 2.1.2.3. Профессиональная сенсибилизация 2.1.2.4. Курение табака - Активное курение - Пассивное курение 2.1.2.5. Воздушные полютанты - Внешние - Домашние 2.1.2.6. Респираторные инфекции 2.1.2.7. Погрешности в диете 2.1.2.8. Потребление некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных) 2.1.2.9. Ожирение 2.1.3. Факторы, которые оказывают способствуют развитию обострений и/или хронизации симптомов 2.1.3.1. Домашние и внешние аллергены 2.1.3.2. Домашние и внешние воздушные полютанты 2.1.3.3. Респираторные инфекции 2.1.3.4. Физические упражнения и гипервентиляция 2.1.3.5. Изменения погоды 2.1.3.6. Двуокись серы 2.1.3.7. Отдельные виды пищи, пищевых добавок, медикаментов 2.1.3.8. Чрезмерные эмоции 2.1.3.9. Курение табака (активное и пассивное) 2.1.3.10. Ирританты в домашнем быту Главный и обязательный клинический признак бронхиальной астмы- это приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу удушья предшествует аура, которая проявляется при атопической астме, мигренью, вазомоторным ринитом, чихань69

ем, чувством першения в горле, приступоподобным кашлем, крапивницей, отеком Квинке, зудом кожи и др. При инфекционно-аллергической форме аура в большинстве случаев проявляется кашлем. Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами, которые изменяют свою интенсивность и локализацию. Больной принимает вынужденное положение - сидит, держась руками за край кровати, наклонившись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательная мускулатура напряженна, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается значительное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом лица и конечностей. В некоторых случаях во время приступа удушья отмечаются боли за грудиной, которые связаны с перегрузкой правого желудочка и гипоксией миокарда. В период ремиссии, особенно при атопической форме бронхиальной астмы, больные могут не предъявлять никаких жалоб и быть практически здоровыми. При инфекционно-аллергической форме в период между приступами выявляются клинические, рентгенологические, бронхоскопические та функциональные признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Некоторые клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы имеют характерные особенности. Так, почти у 20 % больных приступ удушья провоцируется употреблением аспирина и других нестероидными противовоспалительными препаратами. Обычно у этих больных выявляется рецидивирующий полипоз носа и придаточных пазух - эту т.н. аспириновая астма или астматическая триада. Нередко эти больные не переносят не только аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, а также желтый кра70

ситель тартразин, который используется в пищевой промышленности. В некоторых случаях приступ удушья может провоцироваться физическими нагрузками. В начале заболевания больные плохо переносят бег, езду на велосипеде, поднимание тяжелых предметов. Со временем толерантность к физической нагрузке снижается и приступы возникают после (а не во время) незначительной нагрузки (постнагрузочный бронхоспазм). У больных с дисгормональным вариантом бронхиальной астмы характерной особенностью является наличие эндокринных нарушений (менопауза, надпочечниковая недостаточность и др.) Одним из тяжелых и угрожающих осложнений БА является астматический статус. В общем анализе крови в период обострения часто выявляется эозинофилия. При исследовании мокроты стекловидной консистенции, в которой при микроскопическом исследовании выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилия, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование при инфекционно-аллергической астме наиболее часто выявляет стафилококки, стрептококки, нейсерии. У большинства больных с атопической астмой повышенная концентрация ІgЕ в сыворотке крови, назальном секрете и мокроте. При исследовании функции внешнего дыхания у больных с обострением отмечается значительное нарушение проходимости бронхов - снижение объема форсированного выдоха за сек. (ОФВ), индекса Тифно (ОФВи/ЖЕЛ), силы выдоха (пневмотахометрия). При исследовании биохимических показателей крови возможна гипоксемия и гиперкапния. В случае выраженного приступа удушья может развиваться респираторный алкалоз, который в дальнейшем сменяется ацидозом. 71

Электрокардиографическое исследование часто обнаруживает признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие островерхие зубцы Р, снижение сегменту SТ в III, II, V1 и V2 отводениях, глубокие зубцы S в V5 – V6 отводениях, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенография ОГК чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, которая связана с эмфиземой и пневмоскорозом, а также расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. При тяжелых приступах отмечают выбухание легочной артерии, сглаженность талии сердца, "каплевидное сердце". Бронхоскопическое исследование преимущественно обнаруживает эндобронхит разной степени, а в случаях инфекционно-аллергической формы - значительное количество слизисто-гнойных пробок, обтурирующих проход бронха. Оценка В-системы иммунитета В-система оценивается по определению иммуноглобулина в бронхиальном секрете. В норме определяется лишь секреторный IgА. Снижение его уровня или отсутствие свидетельствуют об иммунодефиците. Оценка Т-системы иммунитета Проводится выделение лимфоцитов из бронхиального секрета. Т-лимфоциты имеют большое значение в формировании физиологического иммунного ответа. При инфекционных заболеваний часто наблюдается замедленный ответ Тлимфоцитов. Оценка состояния фагоцитоза Альвеолярные макрофаги составляют 70-80% в бронхиальном секрете. Находятся они в альвеолах под базальной мембраной среди эпителиальных клеток. Высокая фагоцитарная активность обеспечивается рецепторами для СЗ-комплемента. Кооперируясь с Т-лимфоцитами, альвеолярные макрофаги синтезируют интерферон. Снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов есть одной из причин рецидивирующего течения заболеваний дыхательных путей. Оценка системы комплемента 72

При некоторых генетически обусловленных формах бронхиальной астмы, которые объединяются с рецидивирующими отеками Квинке, холодовой аллергией, находят дефицитные состояния Сз-комплемента. 3. Фармакотерапия и неотложная помощь 3.1. Медикаментозная терапия БА проводится разными путями — ингаляционным, пероральным, парентеральним. Наибольшие преимущественный ингаляционный путь медикаментозного лечения, который обеспечивает высокое местное действие в легкие, не вызывает нежелательного системного действия, дает возможность ускорить эффект терапии, уменьшить эффективные дозы лекарства. 3.2. Контролирующие медикаменты применяются ежедневно, длительно, базисно, что направлено на постоянное удержание БА под контролем. К ним принадлежат противовоспалительные препараты (наиболее показанные — ингаляционные глюкокортикостероиды) и β2-агонисты пролонгированного действия. 3.3. Препараты скорой помощи применяются для снятия острого бронхоспазма, симптомов БА. Наиболее эффективными и употребляемыми являются β2-агонисты короткого действия. 3.4. Несмотря на то, что БА является хроническим заболеванием контроль его может быть достигнут у многих больных и определяется как: - Минимальные (в идеале отсутствуют) хронические симптомы, включая ночные; - Минимальные (нечастые) обострения; - Отсутствие необходимости вызовов скорой помощи; - Минимальная (в идеале отсутствующая) необходимость в применении β2-агонистов короткого действия; - Отсутствие снижения активности, включая физическую; - Минимальные (или отсутствуют) побочные эффекты терапии. 4. Клиническая классификация БА, ступенчатый подход к фармакотерапии 73

4.1. По степени тяжести бронхиальная астма классифицируется на основании комплекса клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции. Врач оценивает частоту, выраженность и продолжительность приступов экспираторной одышки, состояние больного в период между приступами, выраженность, вариабельность и обратимость функциональных нарушений бронхиальной проходимости, ответ на лечение. Оценка функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. Согласно этой классификации состояние больного определяется степенями тяжести бронхиальной астмы. Так, выделяется интерметтирующее (эпизодическое) течение; персистирующее (постоянное) течение: легкое, средней тяжести и тяжелое. 4.2. Степень N 1 — Интерметтирующая бронхиальная астма 4.2.1. Клинические симптомы к началу лечения - Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю - Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) - Ночные симптомы астмы возникают не чаще 2 раз в месяц — Нормальная функция легких между обострениями - ОФВ1 или ПОСвыд = 80% от должного

- Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 20% Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы Признаки

Аллергические заболевания в семье Аллергические заболевания

Атопический вариант

Инфекционнозависимый вариант

Часто

Редко

Часто

Редко

74

Связь приступов с действием неинфекционных аллергенов

Часто

Отсутствуют

Особенности приступа

Острое начало, быстрое развитие, обычно непродолжительный

Постепенное начало, большая продолжительность приступа, тяжелое течение заболевания

Патология носа и придаточных пазух носа

Аллергический риносинусит без признаков инфекции

Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции

Бронхолегочной инфекционный процесс

Чаще отсутствует

Умеренно выражен-

Часто хронический бронхит, пневмония

Эозинофилия крови, мокрота

ная

Часто высокая

Типы аллергических реакций

Реагиновый, иммунокомплексный

Замедленный

Антитела

Повышенный уровень иммуноглобулина Е

Уровень иммуноглобулина Е нормальный

75

Специфические антитела к неинфекционным аллергенам

Всегда присутствуют аллергены ют

Всегда отсутству-

Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов

Положительные при реагиновом типе и иммунокомплексном типе

Отрицательные

Тест с физической нагрузкой

Чаще отрицательный

Элиминация

ро

Чаще положительный

Возможна, часто эффективная

Невозможна

Р 2-

Очень эффективные

Умеренно эффек-

Эуфилин

Очень эффективный

Интал

Чаще эффективный

Умеренно эффекй Редко эффектив-

Кортикосте-

Эффективные

Прогноз

й

Чаще положительный

Эффективные Чаще отрицатель-

ный

4.2.2.Лечение - Ингаляционные β2-агонисты короткого действия при наличии симптомов - Профилактический прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия перед физической нагрузкой или перед возможным влиянием аллергена. Можно дополнительно использовать кромоний, модификаторы лейкотриенов 4.3. Степень N 2 — Легкая персистирующая бронхиальная астма 4.3.1. Клинические симптомы к началу лечения: - Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза на день - Обострение заболевания могут нарушать активность и сон — Ночные симптомы астмы чаще 2-х раз в месяц 76

- ОФВ1 или ПОСвыд = 80% от должных

- Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 — 20-30% 4.3.2. Лечение: Ежедневное лечение противовоспалительными средствами на постоянной основе Целесообразно назначчать ингаляционные глюкокортикостероиды (200-500 мкг беклометазона или будесоніда в день, или 100-250 мкг флутиказона на пор) - В случае неполного контроля заболевания вместо повышения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов дополнительно назначают пролонгированный β2-агонист (сальметерол). Назначение пролонгированного β2-агониста и ингаляционного глюкокортикостероида в одной лекарственной форме (серетид 50/100 мкг 2 раза на пор), повышает эффективность терапии, уменьшает побочные явления, повышает комплайенс — менее эффективны теофилины (нуждаются в мониторинге содержимого в сыворотке крови), кромони, модификаторы лейкотриєнів - При необходимости — β2-агонисты короткого действия, но не больше 3-4 раз в сут. 4.4. Степень N 3 — Средней тяжести персистирующая бронхиальная астма 4.4.1. Клинические симптомы к началу лечения - Ежедневные симптомы - Обострения вызывают нарушение активности и сна - Ночные симптомы астмы возникают больше 1 раза на неделю - Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия - ОФВ1 или ПОСвыд 60-80% от должных - Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 30% 4.4.2. Лечение Ежедневное лечение противовоспалительными средствами на постоянной основе Преимущества имеет объединенный прием ингаляционных глюкокортикостероидов (400-1000 мкг беклометазона или будесонида в сут. или 250-500 мкг 77

флутиказону на пор) и ингаляционных пролонгированных β2агонистов (сальметерол). Контроль заболевания улучшает и использование пролонгированного β2-агониста ингаляционного глюкокортикостероида в в комбинации (серетид 50/250 мкг 2 раза на пор) - Назначение препарата(тов) рекомендуется проводить в два приема в сут. - Альтернативой ингаляционных пролонгированных β2агонистов, могут быть пролонгированные теофилины (с контролем концентрации теофилина в сыворотке крови), оральные β2-агонисты, модификаторы лейкотриєнів. Однако, эти препараты менее эффективны, чем ингаляционные пролонгированные β2-агонисты, а риск развития побочных эффектов возрастает. - При необходимости β2-агонисты короткого действия, но не больше 3-4 раз в сут. 4.5. Степень N 4 — Тяжелая персистирующая бронхиальная астма 4.5.1. Клинические симптомы к началу лечения - Постоянное наличие дневных симптомов - Частые обострения - Частые ночные симптомы астмы - Ограничение физической активности за счет астмы - ОФВ1 или ПОСвыд 60% от должных - Суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 30% 4.5.2. Лечение Необходимость ежедневного использования многочисленных контролирующих медикаментов Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (1000-2000 мкг беклометазона или будесонида в сут. или 500-1000 мкг флутиказона в сут.) в сочетании с ингаляционными пролонгированными β2агонистами (сальметерол). Возможно, более эффективным является назначение пролонгированного β2-агониста и ингаляционного глюкокортикостероида в комбинации (серетид 50/500 мкг 2 раза в сут.) 78

- Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов может проводиться 4 раза на сут, которые иногда повышает контроль заболевания Пролонгированные теофилины, модификаторы лейкотриєнів, или пролонгированного действия оральные β2агонисты могут назначаться дополнительно. При необходимости, назначаются оральные глюкокортикостероиды, в минимально возможных дозах, для достижения эффекта желательно 1 раз в сут., утром - При необходимости β2-агонисты короткого действия. 4.6. Если на дорогом из классификационные степени получены добрый лечебный эффект, который наблюдается на протяжении 3-х месяцев, возможно осторожно перейти на более низкую ступень классификации, т.е. кое-что ослабить терапию. В ситуации, когда контроль симптомов и функциональных нарушений в больного недостаточный, следует перейти на высшую классификационную степень и усилить терапию. Однако, сначала следует проверить правильно ли больной выполнял назначения врача. Необходимо информировать больного о симптомах ухудшения состояния при БА, научить его наблюдать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, информировать о ранних симптомах обострения, обсудить характер поведения больного, который может предупредить нежелательные последствия. Т.е., предлагается гибкая классификационная схема, которая предусматривающая эффективное лечение с применением минимума медикаментозных средств. 4.7. Обострения БА классифицируется исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Так, выделяется 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы: I — Легкий; II — Середней тяжести; III — Тяжелый; 79

IV — Угроза остановки дыхания. Такая классификация позволяет четко дифференцировать тяжесть обострения бронхиальной астмы от легких степеней к астматическому стутусу, назначить и объективно контролировать эффективность терапевтических мероприятий. Степени обострения бронхиальной астмы Показате ли Одышка

Разговор Сознание Частота дыхания Участие вспомога тельной мускулат уры Свистяще е дыхание Пульс/ми н. Парадокс

Легкий

Средней тяжести

Тяжелый

При ходьбе. Могут лежать

При разговоре, затруднение приема пищи. Преимуществен но сидят

В покое. Вынужденн ое положение - наклон вперед

Предложен ие Возможно возбуждени е Повышенна я Обычно нет

Фразы

Слова

-

Обычно возбужденные

Обычно возбужденн ые Чаще 30/мин. Обычно есть

Спутанность

Воздержанн ое, обычно в конце видоха 100%

Громкое

Обычно громкое

Парадок сальное торакоабдо минальное дыхание Отсутствие свиста

100-120

120

Брадикардия

Отсутствуе

Отсутствует10-

Отсутствую

Отсутствующ

Повышенная Обычно есть

Угроза остановки дыхания

-

80

альный пульс

т 10 mm Hg

25 mm Hg

щий 25 mm Hg

ПОСвыд после приема бронхоли тика, % должных величин или наилучш их для больного РaО2 РaСО2 SaО2

Больше 80%

60-80%

60% ( 100 л/мин.) или ответ продлевает ся 2 часов

Норма 45 mm Hg 95%

60 mm hg 45 mm Hg 91-95%

60 mm hg 45 mm hg 90%

ий при мышечной утомленности Спутанность

-

81

Лечение обострения бронхиальной астмы: Амбулаторный этап Оценка тяжести обострения Пошвид 80% персонально лучшего или надлежащего на протяжении 2-х последовательных дней или 70% при отсутствии ответа на бронхолитик: Клинические симптомы: кашель, одышка, свистящее дыхание, скованность грудной клетки, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, супрастернальна ретракция Начальная терапия - ингаляционные β2-агонисты к 3-х раз на час Хороший ответ Неполный ответ Плохой ответ Легкий эпизод Воздержанный эпизод Тяжелый эпизод Если ПОШвид 80% Если ПОШвид 60Если ПОШвид 60% должного или 80% надлежащего или надлежащего или персонально лучшего персонально лучшего персонально лучшего Ответ на β2-агонисты - прибавить стероиды - прибавить стероиды сохраняется на перорально перорально протяжении 4-х - немедленно повторить - продолжить прием часов: прием β2-агонистов β2-агонистов - прибавить холинолитики - продожити - обратиться к врачу, ингаляции β2агониста каждые 3-4 вызвать "скорую помощь" часа на протяжении 24-48 часов

Астматическое статус Шифр МКБ 10 — J 45.0 Астматическое статус следует рассматривать, как тяжелый подолжительный приступ бронхиальной астмы, который длится более двух часов и стойкий к применению (2-адреномиметиков и глюкокортикоидлов. Риск возникновения астматического статуса выше у детей с тяжелыми формами заболевания. Ведущим в возникновении астматического состояния является бронхоспазм и обструкция бронхов и бронхиол вязкой слизью, отеком слизистой оболочки, клеточной инфильтрацией и мышечный спазм с нарушением функции внешнего дыхания и развитием гиперкапнии и гипоксии. 82

Усиленная работа дыхания приводит к возникновению отрицательного внутригрудного давления, которое является фактором в развитии интерстициального отека легких. Утомление дыхательной мускулатуры определяет возникновение гиповентиляции, усиление гипоксии и смешанной ацидемии, что приводит к депрессии сознания и сердечно-сосудистой деятельности по следующей остановкой сердца и дыхания. Клинические и параклинические диагностические критерии. Диагноз астматического статуса устанавливается с трудным приступом бронхиальной астмы с учетом газового состава крови и/или применения β2-адреномиметиков и глюкокортикоидов. Компоненты определения диагноза: Астматический статус (АСС) - это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который затянулся и характеризуется острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией дыхательных путей в случае формирования резистентности к бронхолитикам, в частности β2агонистов. В развитии астматического статуса выделяют три стадии. Первая - стадия компенсации, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией и нормо- или гипокапнией. Вторая - стадия декомпенсации, прогрессирующих вентиляционных нарушений, при которой отмечаются более выраженная гипоксемия (РаО2 55-60 мм рт. ст.) и возрастающая гиперкапния (РаСО2 50-70 мм рт. ст.). Третья - стадия гиперкапнической комы, которой присущие тяжелая артериальная гипоксемия (РаО2 40-55 мм рт. ст.), розга гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше) с декомпенсированным респираторным ацидозом. Клинически І стадия АСС проявляется многоразовыми приступами удушья в течении суток, между которыми сохраняется бронхоспазм, или постоянной духотой, уменьшением количества мокроты, вынужденным положением в кровати, большим количеством дистанционных сухих хрипов. При не83

своевременной и неэффективной лечебной помощи происходит переход астматического статуса в II стадию. В этом случае при сохраненном сознании у больных отмечаются периоды возбуждения и апатии, дальнейший нарастание бронхообструкции (ШИЛ -пиковая скорость выдоха - на равные 30-50% надлежащих величин). Обращает на себя внимание диссоциация между многочисленными дистанционными хрипами и картиной "немых зон" во время аускультации легких. Повышается центральное венозное давление, возрастает дегидратация, сгущение крови. При наличии III стадии астматического статуса наступает угрожающее состояние больного, он дезориентирован, сознание спутано, ШИЛ выдоха сниженная -меньше 30%, дыхание поверхностное, резко ослабленное, часто аритмичное, отмечается картина "немого легкого", парадоксальное торакодиафрагмальное дыхание. Наблюдается аритмия, гипотония. Клинические симптомы: - Эпизодичное свистящее дыхание с затруднением при выдохе - Кашель, больше ночью и при физической нагрузке - Эпизодические свистящие хрипы в легких - Повторная скованість грудной клетки - Симптомы большей частью ухудшаются ночью и пробуждают больного. Симптомы возникают и ухудшаются при: - физической нагрузке - вирусной инфекции - влиянии аллергенов (пищевых, домашних животные, домашней пыли, пыльце растений) - курении - перепаде внешней температуры - сильных эмоциях (плач, смех) - действия химических аэрозолей приеме некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, β- блокираторов). 84

Нарушение показателей внешнего дыхания - Бронхиальная обструкция: уменьшение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) - Увеличение суточной вариабельности ПОСвыд и ОФВ1 - Высокая возвратность бронхиальной обструкции (повышение более, чем на 15% (или 200 мл) ПОСвыд и ОФВ1 в фармакологических пробах с β2 -агонистами короткого действия). Аллергологическое исследование - Алергологічний анамнез - Экзема, сенная лихорадка или семейный анамнез БА или атопических заболеваний - Положительные кожные пробы с аллергенами - Повышенный уровень общего и специфического IgE Гиперреактивность бронхов Положительные провокационные тесты с: гистамином, аллергенами и ингаляционными химическими соединениями — физической нагрузой. 1. Осмотр больного. 2. Термометрия 3. Измерение ЦВД, ЧД 4. Клинический анализ крови, мочи 5. Рентгенография легких. 6. Определение гематокрита. 7. Газы крови и кислотно-щелочной баланс 7. ЭКГ Дополнительные исследования: 1. Осмотр отоляринголога. 2. Повторная рентгенограмма легких. 3. Развернутые лабораторные клинические исследования крови и мочи. 4. Биохимические исследования крови (электролиты, сахар, коагулограмма. протеинограмма, осмолярность). 5. Бронхограмма (по показаниям). 6. Иммунограмма 85

7. Консультация специалистов по необходимости. При наличием тахикардии, тахипноэ, признаков респираторного дистресса особенно в объединении с уменьшением дыхательных шумов, парадоксального пульса больной подлежит госпитализации у отделение интенсивной терапии. Лечение: 1. Ингаляцию увлажненного 100% кислорода. 2. При отсутствии дыхательных шумов — вентиляцию с помощью мешка (маски). 3. При лечении астматического статуса препаратами первой линии являются (β2-агонисты адренергических рецепторов). Препаратом выбора следует считать Албутерол в ингаляциях (по 2-4 дозы через 20 минут при использовании дозированного ингалятора; по 0,15 мг/кг (максимально 5 мг) или 0,03 мл/кг 0,5% раскрытого в 2,5-3 мл изотонического 0,9% раствора натрия хлорида, через небулайзер. Детям, которые являются толерантными к ингаляциям назначают постоянную ингаляцию препарата в дозе 0,6-1,0 мг/кг на час. 4. Подкожно β-адренергические препараты (обычно в дозе 0,01 мл/кг, максимально 0,3 мл) назначают в следующих случаях: — больным которые неспособны вдыхать (β2агонисты, а также при депрессии сознания; - при отсутствии эффекта от ингаляции (β2 — адренергических агонистов; - при быстрой декомпенсации с развитием дыхательной недостаточности; - при невозможности синхронизировать ингаляцию препарата с вдохом; - при выраженном беспокойстве ребенка и упорстве проведению ингаляционной терапии. 0,1% раствор адреналина или 0,1% раствор тербуталина подкожно в дозе 0,01 мл/кг 5. Метилпреднизолон 1-2 мг/кг в/в или в/м. 6. Антихолинергические препараты. Ипратропиума бромид (с преобладающим действием на М — рецепторы 86

бронхов) назначают каждые 20 минут 3 в дозе 0,25 мг детям раннего возраста, и 0,5 мг больным старшего возраста в 2,5-3 мл. изотонического 0,9% раствора натрия хлорида. 7. Эуфилин в случае резистентности бронхоспазма к ингаляции (β2-адренергических агонистов, назначение кортикостероидов или проблемах в прекращении ШВЛ) . Болюс-доза (если ребенок не получал теофилин раньше) составляет 7 мг/кг массы тела и вводится на протяжении 15 минут в изотоническом 0,9% растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы на фоне ингаляции кислорода. Поддерживаемая доза зависит от возраста. 8. Внутривенное вливание жидкости и электролитов: скорость введения равняется двойному уровню физиологических потребностей. - Гидратация: 12 мл/кг или 360 мл/кв. г. на протяжении 1 часа, 5% глюкоза 1/4 изотонического раствора NaCl; - Физиологические потребности: 50-80 мл/кг через сутки в зависимости от возраста или 1500 мл/кв. г через сутки, 5% глюкоза из 2 ммоль калия и 3 ммоль натріюна 100 мл. інфузату; - Восстановление патологических потерь, которые длятся: 20-30 мл/кг через сутки или 300-500 мл/кв. г через сутки 5% глюкоза и 1/2 изотонического раствора NaCl в зависимости от возраста. 9. Коррекция ацидоза: если pН ниже 7,30 и отрицательное значение ВЕ 5 ммоль/л, проводят коррекцию по формуле: Гидрокарбонат (ммоль) = (-) ВЕ х 0,3 х массу тела (кг). Сразу вводят 1/2 рассчитанного количества, а оставшееся - после анализа крови на газы. 10. Антибиотики: при наличии подтвержденной бактериальной инфекции или знаемому подозрению на инфицирование. 11. Дезобструкция ТБД: - вибромассаж и виброперкуссия. - ультразвуковые ингаляции с секретолитическими и секретокинетическими медикаментозными средствами. - стимуляция кашля. 87

- постуральний дренаж. - аспирация мокроты из дыхательных путей. Объем дыхательной поддержки и ее инвазивность зависят от состояния больного. Если консервативная терапия не имеет эффекта, то нужна интубация трахеи и лаваж ТБД. Трахею интубируют под кетаминовым наркозом в дозе 2 мг/кг в/в с бензодиазепинами. Для быстрого и непродолжительного паралитического эффекта используют сукцинилхолин в дозе 3 мг/кг внутришньовенно. Для ИВЛ лучше использовать аппараты с контролируемым объемом. Дыхательный объем 1012 мл/кг при частоте дыхания 8-12 за минуту, с пролонгированным экспираторным временем (5-6 секунд). Отменяют ИВЛ при PaCO2 45 мм. рт. ст. и восстановлении 2 чувствительности к бронходелятирующим препаратам. Контроль лечения. Основной мониторинг включает: 1. Точный учет гидробаланса; 2. Повторная ЭКГ; 3. Частые измерения АЖД, ЧД и ЧСС, определение возможного парадоксального пульса; 4. Определение Fi ; 5. Анализ газов крови, рН, определение Sa с помощью пульсоксиметра; 6. Рентгенография грудной клетки при госпитализации и резком ухудшении состояния; 7. Общий анализ крови, мочи, определение уровня сахара крови и сывороточных электролитов; 8. Раннее выявление побочных эффектов медикаментов и осложнений (отек легких, ателектаз легкого, пневмоторакс, пневмония). Во время возобновительной фазы астматического состояния а постепенно, на протяжении 1,5-7 дней, переводится на обычное медикаментозное лечение. Очень важно убедить больного и его родитственников в необходимости тщательного выполнения назначений врача, особенно в амбулаторных условиях. 88

При своевременном и адекватном лечении прогноз обычно благоприятный. Он ухудшается при наличии осложнений и развития острой обструктивной дыхательной недостаточности, при которых достигает 1-2% случаев. Профилактика Первичная. Больные с хроническим астматическим бронхитом (предастма) подлежат динамическому диспансерному наблюдению, с проведением терапии, направленной на повышение сопротивляемости организма и изменение его реактивности. Показанны занятия физической культурой, дыхательная гимнастика, водные процедуры и другие виды закаливания. Больные с выявленными аллергическими реакциями проходят курс антиаллергической (десенсибилизирующей и иммуномодулирующей) терапии с дальнейшим исключением контакта с выявленными аллергенами. Проводится санация хронических заболеваний ЛОР-органов. Вторичная. В период между приступами проводятся лечебнопрофилактические мероприятия с учетом клиникопатогенетичного варианта бронхиальной астмы. У больных с атопической бронхиальной астмой необходимо исключить контакт с возможным аллергеном, гипоалергічна диета, проведение гигиеничных мероприятий при гиперчувствительности к домашней пыли. При невозможности ограничить аллергенный фактор показанна десенсибилизирующая терапия. Специфическая десенсибилизация проводится путем введения в организм специфического аллергена в постепенно повышающихся дозах. При инфекционно-аллергической астме возможно проведение десенсибилизации аутовакциной, изготовленной из флоры мокроты больного. Для профилактики обострений под контролем иммунограммы показано применения иммуномодуляторов. Больным с аспириновой астмой следует избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов, а также необходимо исключить из пищевого рациона про89

дукты, которые содержат салицилаты (огурцы, клубень, помидоры, малина и др.), а также пищевой желтый краситель тартразин. С целью десенсибилизации таким больным назначают внутрь небольшие дозы аспирина (5-10 мг в сут.), постепенно повышая дозу на протяжении нескольких месяцев. При астме физического усилия назначают антагонисты кальция: коринфар (по 0,01 г 3 раза на день), изоптин (по 120 мг 2 раза на день), сензит (по 50 мг 3 раза на день) и др., показаны физические упражнения с постепенным увеличением физической нагрузки. Больным с холинергическим вариантом (ацетилхолинзависимая астма) назначают атропин, ингаляции атровента, алкалоиды белладонны внутрь. При нервно-психическом варианте рекомендуется наблюдение психотерапевта и подбор психотропных препаратов. С учетом тяжести течения рекомендуется соответствующая терапия бронхиальной астмы.

90

Диспансеризация Нозологическая форма

Частота наблюдений

Осмотры вра- Название и чей других частота специальностей лабораторных

Основные лечебно-

Критерии эффективности

диагностические мероприятия

диспансеризации

5

6

и других диагностических исследований 1 Бронхиальная астма:

2

3

4

2-3 раза в год

Пульмонолог - Анализ крови

Гипоаллергенная диета, Улучшение клинических

в зависимости

по

клинический,

розгрузочно-

— течение от тяжести,

показаниям,

общий

дни - 1 раз в 7-10 дней., частоты и продолжительности

легкое и

алерголог,

анализ

общеукрепляющая

заболевание,

средней пульмонолог. тяжести (Д

стоматолог - 1 раз в год,

мокроты, спирография -

нормализация вентил. функции

III

психотерапевт, 2-3 раза в год, эндокринолог флюрография,

терапия, ЛФК, дыхательная гимнастика физиотерапия, сауна, бассейн,

по

ЭКГ - 1 раз в

иглорефлексотерапия.

нетрудоспособности.

показаниям,

год.

солевы шахты,

Переход в группу

профилактика ОРВИ и

диспансерного

терапевт,

ЛОР-1-2 раза Алергологическое

показателей, снижение

легких. Уменьшение показателя временной

91

В год.

обследование.

гриппа. Санация очагов наблюдения

Бронхоскопия

инфекции.

по показаниям

. Анализ мочи 2

Лечение в санатории-

раза в год.

профилактории, устранение контакта с аллергеном. Профориентация и рекомендации по трудоустройству.Борьба с курением

92

Тоже.

Тя-

1 раз в 2-3

Тоже. Больным с

Противорецидивная

же-

месяц тера-

гормонозависимы-

терапия — 2 раза в год должительности обострений.

лое

певт, пуль-

ми формы - ан.

и при ОРВИ: ингаля-

Улучшение клин. показате-

те-

монолог.

крови и мочи на

ционная аерозольтера-

лей, снижение временной

сахар 2 раза в год.

пия, витаминотерапия,

нетрудоспособности. Улуч-

ние

общеукрепляющая,

шение показателей вентиля-

вкл

симптоматическая те-

ционной способности легких.

юча

рапия, фитотерапия,

я

ЛФК, массаж; санация

гор

очагов инфекции, сана-

мо-

торно-курортное лече-

но-

ние в местных санато-

за-

риях; санаторий-

ви-

профилакторий; отказ

си-

от курения и употреб-

мы

ления алкоголя.

че-

Уменьшение частоты и про-

й вари93

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Хроническое легочное сердце - гипертрофия правого желудочка, которая развивается вследствие заболеваний, которые первично поражают функцию и (или) структуру легких за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болезни, которая поражает преимущественно левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца (ВООЗ, 1961). Исходя из этого, понятие "легочное сердце" отображает лишь характер и степень вираженности гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, но не указывает на конкретную форму патологии, которая привела к его развитию. Т.е. диагноз легочного сердца должен относиться после диагноза основного заболевания. Легочно-сердечная недостаточность - это синдромное понятие, которые включает в себя дыхательную недостаточность и недостаточность кровообращения вследствие заболеваний, которые первично поражают бронхо-легочную систему (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы разной этиологии, хронические пневмонии и др.), которые повышают подвижность грудной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных соединений, ожирение и т.п.), первично ли поражают сосудистую систему легких (первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии системы легочной артерии, артерииты). В этом синдроме нужно распознать определенные фазы развития: первую -легочной недостаточности (когда легочного сердца еще нет), вторую - сочетание легочной недостаточности с гиперфункцией правого желудочка (компенсированное легочное сердце) и третью - сочетание легочной недостаточности с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. легочно-сердечной недостаточности. Усложняя течение указанных выше заболеваний, дыхательная недостаточность и легочное сердце является непосредственной причиной преждевременной инвалидизации 94

больных, а декомпенсация легочного сердца нередко служит и причиной их смерти. Основные звенья развития легочного сердца 1. Гипертония малого круга кровообращения в связи с редукцией сосудистого русла и рефлекторным сужением сосудов, которые приводит догипертрофии правого желудочка со следующей правожелудочковой недостаточностью. 2. Нарушение структуры и функции аппарата дыхания с легочной недостаточностью и гипоксемией. 3. Нарушение газового состава крови и тканевая гипоксемия. 4. Дистрофические изменения в мышце сердца вследствие гипоксии и инфекционно-токсического влияния на миокард. При диагностике хронического легочного сердца следует отличать фазы компенсации и декомпенсации. В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптомами основного заболевания и постепенным присоединением признаков гипертрофии правого желудочка, которые наблюдаются не всегда, у некоторых больных выявляются пульсация в эпигастральной области и акцент II тона над легочной артерией. Клинические признаки декомпенсации хронического легочного сердца: 1. начальная: цианоз; незначительное увеличение печени и боль в правом подреберье при физической нагрузке или обострение процесса в легких. 2. Выраженная: диффузный цианоз; постоянное увеличение печени и ее болезненность; пастозность нижних концовок под вечер (не всегда); олигурия, никтурия. 3. Терминальная: диффузный "серый" цианоз; большая печень (часто безболезненна); отек нижних концовок; асцит (не всегда); протеинурия. Рентгенологические критерии хронического легочного сердца (Ю. В. Кулачковський, 1981) Признаки гипертрофии: 1. Прямая фронтальная проекция: увеличение конуса 95

легочной артерии("псевдомитральное" сердце); увеличение поперечника сердца (только в терминальной стадии). 2. Правое косое положение: увеличение конуса легочной артерии; увеличение правого предсердия (сужение ретрокардиального пространства). 3. Левое косое положение: увеличение правого желудочка (сужение ретростернального пространства); увеличение правого предсердия (дополнительный горб на правом желудочке). Признаки легочной гипертензии 1. Прямая фронтальная проекция: расширение главных ветвей легочной артерии (свыше 15 мм). 2. Срединная томограмма: расширение главных ветвей легочной артерии (свыше 15 мм). 3. Сагитальная томограмма слева: расширение ствола легочной артерии (свыше 22 мм); расширение левой ветви легочной артерии (свыше 18 мм). Дифференциальная диагностика васкулярного и бронхолегочного вариантов хронического легочного сердца Критерии

Васкулярный вариант Бронхолегочной вариант

Клинический фон Частые эмболии, по- Частые пневмонии в анамнезе, бронвторные и н ф а р к т ы хиальная астма и другие заболевания л е г к и х , хроничелегких. ский тромбофлебит с ч а с т ы м и обострениями.

Клиническое течение Цианоз

Приступоподобное

Равномерно возрастающий

Незначительный Резко выраженный (с серым оттенком)

96

Эмфизема легких Возможна в терми- Многолетняя нальной стадии Бронхоспазмы

Не характерны

Очень часто

Аускультативная Б е д н а я ( в н е Разнообразные хрипы; удлиненный картина легких рецидивов), часто выдох; редко шум трения плевры шум трения плевры в случае обострения Акцент II тона на Металлического Нерезкий, встречается относительно легочной артерии тембра у всех боль- редко ных Недостаточность Часто трехстворчатого клапана Рентгенологиче- Неравномерное увеские признаки личение корней, послабление сосудистой картины, очаговые уплотнения в легких; диафрагма поднята.

Редко Двустороннее увеличение корней, усиление сосудистой картины, диффузный пневмосклероз; диафрагма опущена.

97

Дифференциальная диагностика легочного сердца и атеросклеротическим кардиосклерозом Клинические симптомы

Легочное сердце

Кардиосклероз атеросклеротичний

Цианоз

Диффузный, интенЛокальный, воздержанный с сивный с черноватым бледным оттенком акроцианоз оттенком

Одутловатость лица Набухание и пульсация вен

Есть

Нет

Есть

Нет

Одышка

Экспираторная

Инспираторная

Кашель с мокротой Пальцы в виде барабанных палочек, ногти в форме часового стекла

Часто бывает

Нет

есть

Нет

Кончики пальцев Теплые наощупь

Холодные

Ортопноэ

Нет

Есть

Застой в легких

Нет

Может быть

Сердечная астма

Нет

Может быть

Боль в области сердца

Может быть, но не приступоподобная

Бывает почти всегда, частая стенокардия

Мерцательная Нет аритмия Недостаточность По правожелудочкокровообращения вому типом

Часто бывает

Атеросклероз Бывает редко переферических артерий, сосудов

Часто бывает

По левожелудочковому типом

98

Еритроцитоз

Может быть

Не бывает

Артериальное давление

Часто сниженное

Нормальное или повышенное

Рентгеноскопия: размеры сердца

Малые, незначитель- Расширенное влево ное расширение вправо

конфигурация сердца

Приближается к митральной

Приближается к аортальной

пульсация право- Выраженная го предсердия

Нет

конус легочной артерии аорта

Выпячивается

Без изменений

Не измененная

Уплотненная, склерозирована, часто умеренно расширенная

Электрокардиограмма: тип

Правограмма

Левограмма

признаки перегрузки

Правого желудочка и Левого желудочка правого предсердия

Профилактика заключається в рациональном лечении острых и обострений хронических воспалительных процессов легких.

99

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ. ИБС широко распространена во многих странах мира, по всем причинам смерти от сердечно-сосудистых заболеваний 53% приходится на ИБС. Для проведения профилактических мероприятий и адекватного лечения, которые улучшают прогноз данного заболевания и его осложнения - сердечной недостаточности, необходима ранняя диагностика коронарного ишемического синдрома и снижение миокардиального резерва. Клиническая классификация ишемической болезни сердца согласно международной классификации болезней (МКБ-Х) 1. Внезапная коронарная смерть 1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть. 1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный случай). 2. Стенокардия 2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов; для ІІІ и ІV ФК возможно присоединение стенокардии покоя, которая по сути является стенокардией малых напряжений). 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром Х). 2.1.3. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцметала). 2.2. Нестабильная стенокардия 2.2.1. Стенокардия, возникшая впервые до 28 суток (приступы стенокардии, которые возникли впервые, с транзиторными изменениями на ЭКГ покоя). 2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов у больного со стенокардией напряжения, изменение ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ покоя). 2.2.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (с 3 до 28 суток). 100

3. Острый инфаркт миокарда Диагноз выставляют с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный, диафрагмальный, нижнебоковой, нижнезадний, нижнебазальный, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхушечнобоковой, боковой, задний, заднебазальный, заднебоковой, заднесептальный, септальный, правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный (указывать размеры и локализацию не обязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике). 1.Острый инфаркт миокарда с наличием зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый). 2.Острый инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). 3.Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. 4.Острый инфаркт миокарда (неопределенный). 5.Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток). 6.Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток). 7.Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента SТ, что отображает острую ишемию до развития признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти. Это предыдущий, этапный диагноз). Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указываются по времени их возникновения:  Острая сердечная недостаточность (классы по Кіllір I-IV);  Нарушение сердечного ритма и проводимости:  Разрыв сердца внешний (с гемоперикардитом, без гемоперикардита) и внутренний (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, разрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы);  Тромбоэмболия различной локализации;  Тромбообразование в полостях сердца;  Острая аневризма сердца;  Синдром Дресслера;  Постинфарктная стенокардия (от 72 часов после 101

развития ИМ до 28 суток). 4. Кардиосклероз 4.1. Очаговый кардиосклероз. 4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения). Аневризма сердца хроническая. 4.1.2. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный ИМ. 4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием на стадию сердечной недостаточности, нарушение ритма и проводимости). 5. Безболевая форма ИБС Диагноз базируется на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда Т1, стрессЭхоКГ. Ранняя диагностика ИБС (стабильная форма). Методы активного выявления ИБС и факторов риска. ИБС поражает чаще лица, которые имеют факторы риска ("угрожающие" по ИБС): 1) пищевой рацион с высокой энергетической ценностью, дислипопротеинемия; 2) артериальная гипертензия; 3) дистресс; 4) наследственная отягощенность; 5) гиподинамия; 6) ожирение; 7) сахарный диабет, гипотиреоз; 8) курение; 9) возраст (старше 50 лет); 10) пол (мужской). Клиника и диагностика Начало ИБС может характеризоваться проявлениями классической стенокардии, когда диагноз не вызывает сомне102

ния, или не совсем типичными и четко выраженными симптомами. Ранними проявлениями ИБС являются стабильная стенокардия напряжения І-ІІ функциональных классов (ФКЛ), а также "немая" ишемия миокарда. Ведущим клиническим признаком является боль за грудиной или в области сердца. Характер боли сдавливающий, сжимающий. При начальных стадиях заболевания боль появляется при физических и эмоциональных нагрузках, кратковременная, чаще исчезает самостоятельно после прекращения нагрузки. Характерная стереотипность причин, которые приводят к стенокардии, и методы ее купирования. Обычно заболевание развивается постепенно с легких приступов стенокардии напряжения. Нередко этому предшествует дискомфорт в грудной клетке, ощущение "онемения" в руках (чаще в левой) или изжога, одышка, экстрасистолия, повышенная раздражительность, бессонница. Впервые выявленная стенокардия напряжения - стенокардия, которая появляется при физических нагрузках, поэтому классическим признаком ее является связь с физическими нагрузками, чаще всего ходьбой, поднятием тяжестей, плаванием, занятиями спортом, долгодействующим физическим переутомлением. Это наиболее частое начало ИБС, когда у больного на фоне полного здоровья впервые в жизни появляется боль за грудиной или в прекардиальной области при быстром хождении, а потом и при обычных физических усилиях. В ряде случаев стенокардия с самого начала имеет прогрессирующий ход и заканчивается инфарктом миокарда или внезапной коронарной смертью. Особое место занимает стенокардия покоя, которая впервые возникает у людей, которые страдают хроническими заболеваниями внутренних органов (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, дегенеративные болезни позвоночника и др.). При обострении этих заболеваний на высоте абдоминального болевого синдрома впервые появляются приступы стенокардии, которые нередко протекают с отрицательной электрокардиографической динамикой, которая отображает ишемию миокарда в субэндокардиальных слоях левого желудочка сердца. 103

Дебют заболевания может проявиться нехарактерными болевыми ощущениями и необыкновенной локализацией боли; безболезненными эквивалентами коронарной недостаточности (КН) – преходящим удушьем, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий) и проводимости (транзиторные блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада), приступами головокружения. Кроме этого наблюдается бессимптомное течение ИБС, особенно у людей с факторами риска. Для немой ишемии присущи преходящие изменения ЭКГ (снижение сегмента SТ, уплощение зубца Т). Как правило, эти изменения возникают при выраженной нагрузке и не сопровождаются коронарным болевым синдромом. Диагностируется данное течение ИБС методами нагрузочных и медикаментозных функциональных проб или суточного электрокардиографического мониторирования. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) Диспансерное наблюдение за больными ишемической болезнью сердца и лицами с факторами риска ИБС Карта определения степени риска заболевания ишемической болезнью сердца. Амбулаторная карточка №_______”___”________2007р Больничный участок № _________________________ Фамилия, имя, отчество _____________________________ Пол _____________________________ Возраст _____________________________ Масса тела фактическая ________ рост ________________ должная _____________________________ 104

чрезмерная _____________________________ Место работы _____________________________ Занимаемая должность _____________________________ Фактор риска Оценка в баллах Пол 2 Мужской 1 Женский Возраст, лет 1 30-39 2 40-49 50-59 4 6 60 и больше Тип поведения 4 А 1 Б Стрессовые ситуации и умственная перегрузка Частые 5 2 Умеренные 1 Одиночные Наследственная предрасположенность Наличие (в прошлом или сейчас) у кровных родственников (отца, матери, брата, сестры) - Инфаркта миокарда; 4 - Стенокардии; 2 - Гипертонической болезни; 1 - Случаев преждевременной смерти, особенно 3 в возрасте до 60 лет; - Отсутствие указанного в пунктах 0 Артериальное давление, кПа До 17,3/10,7 (130/80 мм.рт.ст.) 0 До 18,7/12 (140/90-159/94 мм.рт.ст.) 2 Выше 21,3/12,7 (160/95 мм.рт.ст.) 4 Курение 105

Не курит до 10 до 20 до 30 до 40 Питание Чрезмерное употребление пищи (особенно богатой легкоусвояемыми углеводами и животными жирами) Воздержанное употребление пищи Масса тела В пределах весовой нормы Повышенная до 10% На 10-29% На 30-49% На 50-100% Физическая активность в зависимости от характера работы Отсутствие занятий физкультурой и спортом при умственном характере работы; Низкая двигательная активность с частично механизированной работой; Активность, связанная с частично механизированной работой; Активность, связанная с тяжелой механизированной работой; Занятие физкультурой, спортом, другими видами физических упражнений при умственном характере работы Сахарный диабет Отсутствует Нарушенная толерантность к углеводам по данным тиреотропного гормона Форма Латентная Легкая

0 1 2 4 6 3 2 0 2 4 6 8

4 3 1 0 0 0 2 3 4 6 106

Средней тяжести Тяжелая Желчнокаменная болезнь Отсутствует Имеется Климактерический период и менопауза у женщин Имеется Нет Снижение функции половых желез у мужчин Имеется Нет Повышение уровня липидов в крови Холестерина β-липопротеидов Пре-β-липопротеидов Триглицеридов Содержимое мочевой кислоты в крови Повышенное Норма Сумма баллов:

8 0 3 1 0 1 0 4 4 2 2 2 0

Вывод: степень риска (условно за суммой баллов): I (минимальный) - 11-20; ІІ (значительный) - 21-30; ІІІ (высокий) - 31-40; ІV (очень высокий) - 41-50 и больше; V (очень высокий) - 41-50 и больше.

107

Классификация стенокардии Стенокардия А. Стабильная I ФК

II ФК

III ФК

IV ФК

Декубитальная

Клинические особенности Относительно одинаковые болевые приступы, которые возникают в более-менее идентичных условиях Болевые приступы, которые возникают редко, только при непривычно трудной и быстро выполненной нагрузке, обычная нагрузка не вызывает боли Легкое ограничение обычной физической активности – боль возникает при быстрой ходьбе или быстром подъеме по ступенькам вместе с такими факторами, как морозная погода, холодный ветер, состояние после приема пищи, эмоциональный стресс Заметное ограничение физической активности – боль возникает при ходьбе по ровной местности на дистанцию 12 квартала или при подъеме на один этаж ступенек обычным шагом при обычных условиях Невозможность любой физической активности без ощущения дискомфорта – боль возникает при минимальной нагрузке или в состоянии покоя Вариант стабильной стенокардии при застойной сердечной недостаточности: болевые приступы возникают в горизонтальном положении и по ночам (чаще в первую половину), длятся полчаса и больше, что заставляет больного сидеть или стоять 108

Б. Нестабильная

Впервые возникшая Прогрессирующая

Постинфарктная

Спонтанная, вариантная, вазоспастическая стенокардия, стенокардия Принцметала

Приступы бывают разными, могут спонтанно возникать, характеризуются высоким риском развития инфаркта миокарда 4-8 недель с момента первого болевого приступа при нагрузке или в состоянии покоя Болевые приступы становятся более частыми и тяжелыми, уменьшается эффективность нитратов, снижается толерантность к нагрузке, и стенокардия переходит в более высокий функциональный класс, приводит к возникновению стенокардии покоя; или стенокардия покоя имеет тяжелое рецидивирующее течение, толерантное к терапии Возникновение вновь или интенсификация ангинозных приступов на протяжении нескольких дней или недель после перенесенного инфаркта миокарда Основной диагностический признак – дугообразный преходящий подъем сегмента ST выпуклостью кверху, без последующей динамики развития инфаркта миокарда. Приступы возникают в состоянии покоя, нередко во время сна; купирование боли вызывается изменением положения на вертикальное, определенной физической активностью; болевые ощущения нарастают и исчезают постепенно, чаще боли бывают жесткими и продолжительными (до 20 мин. и больше); приблизительно в 50% случаев боль сопровождается нарушением ритма и 109

проводимости Диагностические критерии болевого синдрома при стенокардии Характеристика боли Особенности стенокардии Приступообразность Четко отличаются начало и прекращение приступа, который длится от 1-5 до 10 мин. Продолжительность боли Не больше 15-20 мин. Локализация

Иррадиация

Связь с физической нагрузкой

Эффект нитроглицерина

Типичная – за грудиной, реже в левой половине грудной клетки, нижней челюсти, в левой руке, левой лопатке и др. В левую половину грудной клетки, в левую руку к пальцам, левую лопатку и плечо, шею; возможна иррадиация в зубы и нижнюю челюсть, распространение боли вправо от грудины, к правому плечу, в подложечную область Возникает при ходьбе, особенно при попытке идти быстрее, подъеме по ступенькам или вверх, поднятии тяжелых предметов, иногда - в стрессовых ситуациях, после еды, как реакция на низкую температуру воздуха. Прогрессирование болезни ведет к появлению приступов стенокардии при более низкой физической нагрузке в каждом следующем случае, а потом в состоянии покоя На протяжении 1-3 мин. 110

Больные ишемической болезнью сердца (независимо от ее формы), лица с наличием факторов риска ИБС должны быть на диспансерном учете для проведения в динамике необходимых диагностических исследований, профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий. Для каждого принятого на учет должен быть разработан индивидуальный план комплексных профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий, где предусмотрены сроки будущих осмотров и обследований, полнота выполнения врачебных назначений и рекомендаций. Больные с осложненными формами ИБС или после инфаркта миокарда (с аритмиями, нарушениями проводимости, аневризмой сердца, недостаточностью кровообращения) должны находиться под активным надзором не только участкового терапевта, но и кардиолога поликлиники или в специализированном диспансере. Периодичность активных врачебных осмотров (обследований) лиц, которые находятся на диспансерном учете, должна решаться строго индивидуально. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, в первые две недели после выписки их из стационара должны наблюдатся у участкового терапевта два раза в неделю, следующие две недели - один раз, в дальнейшем - один раз в месяц до 1 года наблюдения и один раз в 3 месяца в следующие года. В такие же сроки больного должны наблюдать (вместе с участковым терапевтом) врач-кардиолог. Объективный осмотр больного на ранних стадиях заболевания не всегда подкрепляет диагноз. У людей преклонного возраста лишь в ряде случаев нарушения липидного обмена подтверждается кожными ксантомами. Чаще они локализуются в участке нижних век и возле внутреннего угла глазной щели. На внешней поверхности локтевых суставов, пяточных сухожилий наблюдаются ксантелазмы - отложения холестерина в виде конгломератов желтого цвета. У отдельных больных находят помутнение роговицы в виде полумесяца или по всей окружности - "старческая дуга" - частый спутник нарушений холестеринового обмена. 111

У некоторых больных развитие атеросклероза аорты и периферических артерий предшествует клинике ИБС. Пальпация и аускультация в этих доступных исследованию периферических артерий и аорты разрешает выявить ряд симптомов, которые указывают на их атеросклеротическое поражение (извитость и утолщение височных и плечевых артерий, разная нагрузка и напряжение их, уплотнение и расширение брюшной аорты, грубый систолический шум над ней или крупными сосудами шеи, нижних и верхних окончаний). В ряде случаев отмечают усиление сердечного толчка, особенно у людей, которые страдают гипертонической болезнью и расширение границ сердца в левую сторону, систолический шум на верхушке сердца и акцент II тона над аортой. Основные методы диагностики ИБС Обязательные диагностические мероприятия: опрос, применение анкеты Роуза относительно выявления стенокардии напряжения, заболеваний (инфаркт миокарда, мозговой инсульт установление отягощенной наследственности относительно сердечно-сосудистых у родителей до 45 лет), физикальное обследование сердечно-сосудистой системы. Диагностические мероприятия вторичного уровня: электрокардиография с целью выявления ишемических изменений (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т) на ЭКГ покоя и при дозированной физической нагрузке (велоэргометрия), суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография (гипокинезия участков миокарда); при решении вопроса относительно целесообразности АКШ — коронарография. В диагностике ишемической болезни сердца широко используют электрокардиографические методы обследования в покое единовременно или в динамике, а также при проведении проб с физической нагрузкой. Кроме того, проводят специальные записи: с использованием дополнительных отведений, постановкой электродов в пищеводе или круглосуточное мониторирование. На ЭКГ, записанной в покое, могут отсутствовать любые отклонения, но они могут быть выявлены во время приступа стенокардии или при физической нагрузке 112

Но ЭКГ в покое разрешает выявить органические поражения рубцы миокарда, гипертрофию миокарда и функциональные расстройства: аритмии, атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса. Эти электрокардиографические признаки поражения сердца являются неспецифическими для ИБС, они встречаются также при других заболеваниях. Электрокардиографические пробы с субмаксимальной физической нагрузкой, которые не вызывают признаков неадекватности (коронарной или миокардиальной), стали ведущими неинвазивными методами первичной диагностики ИБС, а также оценки состояния коронарного кровообращения и определения толерантности к физической нагрузке. Обследования, которые проводились на велоэргометре, тредмиле, а также чреспищеводная стимуляция, разрешают диагностировать ранние (ФКЛ II) и скрытые формы ИБС, а также сердечной недостаточности (СН II). Проба на скрытую коронарную недостаточность считается положительной в случае: - смещения сегмента SТ более чем на 2 мм выше или ниже изолинии дисконкордантно смещению этого сегмента в разных отведениях; - появления отрицательного зубца Т, особенно с одновременным уменьшением зубца R; - снижения зубца Т более чем на 25% или увеличение его более чем в три раза в грудных отведениях сравнительно с исходной высотой; - появления частых или политопных экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, нарушений атриовентрикулярной проводимости. Круглосуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводят в условиях повседневной обычной активности больного, его можно проводить амбулаторно. Фармакологические пробы используют в совокупности с другими методами обследования для оценки коронарного кровообращения и функционального состояния миокарда. С помощью медикаментозного влияния в одних случаях повышают нагрузку на сердце и использование мио113

кардом кислорода (изопреналин), в других - снижают нагрузки на сердечную мышцу* (β-блокаторы), что ведет к уменьшению ишемических признаков ЭКГ. Эхокардиография занимает ведущее место в диагностике ИБС и оценки состояния больного. Она отображает функциональное состояние левого желудочка сердца, дает возможность определить фракцию выброса и судить о внутрисердечной гемодинамике. Комплексное использование электрокардиографии с другими неинвазивными исследовательскими приемами (поликардиограмма, апекскардиограмма, тетраполярная кардиограмма) разрешает расчетным средством судить о давлении в полостях сердца и малом круге кровообращения. Кроме этого для диагностики кардиосклероза проводят : • реографию аорты; • тахиосциллографию; • капилляроскопию; • рентгенфию аорты и сердца; Лабораторная диагностика: Биохимические исследовательские приемы расширяют возможности диагностики ИБС в аспекте оценки нарушения липидного обмена, гомеостаза, который оказывает содействие развитию и прогрессированию атеросклероза. Классификация ХС-ЛПНП, общего холестерина, ХСЛПВП и триглицеридов, (мг/дл) / (ммоль/л) Холестерин ЛПНП <100 (<2,6) оптимальный 100-129 (2,6-3,3) выше оптимального 130-159 (3,4-4,0) гранично высокий 160-189 (4,1-4,8) высокий >190 (>4,9) очень высокий Общий холестерин <200 (<5,2) желательный 114

200-239 (5,2-6,1) >240 (>6,2) Холестерин ЛПВП <40 (<1,0) >60 (>1,6) Триглицериды <150 (<1,7) 150-199 (1,7-2,2) 200-499 (2,3-4,4) >500 (>4,5)

гранично высокий высокий низкий высокий нормальный гранично повышенный высокий очень высокий

Степень атерогенности липопротеинов зависит от их концентрации и размера. Наименьшие из липопротеинов, ЛПВП, легко могут проникать в стенку артерии и покидать ее, не вызывая атеросклероза. В то же время, ЛПНП, ЛППП и маленькие ЛПОНП, имея также небольшие размеры, позволяющие им проникнуть в стенку артерии, но при этом, будучи модифицированными в результате окисления, они могут там задерживаться и постепенно инициировать атеросклеротический процесс. Самые большие липопротеины – хиломикроны и большие ЛПОНП – не являются собственно атерогенными, но высокие концентрации этих богатых триглицеридами липопротеинов могут вызывать заболевания поджелудочной железы. Установлено, что большинство холестеринов в плазме крови обычно находится в виде ХС-ЛПНП. За последние 25 лет можно отметить несколько ключевых достижений в области исследований обмена липидов, которые тем или другим образом повлияли на клиническую практику. Одно из них – это открытие Мишелем Брауном и Джозефом Гольдштейном механизма генетических нарушений при наследственной гиперхолестеринемии. Расшифровка его в виде дефекта рецепторов к липопротеинам низкой плотности послужила основанием для присуждения этим выдающимся ученым Нобе115

левской премии в 1985 году и дала ключ к пониманию механизма атерогенности ЛП. Установлена положительная связь между уровнем общего ХС, а также ХС-ЛПНП и риском ССЗ. Это относится к индивидуумам без кардиальной патологии и к пациентам с установленной коронарной болезнью; к мужчинам и женщинам, хотя общий уровень риска у женщин ниже; распространяется на все возрастные группы. В то же время, общий сердечнососудистый риск, согласно рекомендациям ЕТК, зависит не только от уровня холестерина, но и от целого ряда других факторов риска: возраста, пола, курения и артериальной гипертензии. Гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС-ЛПВП и сахарный диабет (СД) существенным образом ухудшают эффекты ХС-ЛПНП даже при их умеренно повышенных концентрациях. сердца неминуема у Вместе с тем, коронарная болезнь нелеченных пациентов с трудными формами семейной гиперхолестеринемии даже при отсутствии других факторов риска, который подтверждает ведущую роль дислипидемий в атерогенезе. ХС-ЛПНП может быть значительно повышенным у пациентов с обычной формой гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии (7-12 mmol/1 (270-465 mq/dl)) и очень высоким в редчайшей гомозиготной форме (12-20 mmol/1 (465770 mq/dl)). Подобно другим классам липопротеинов, ЛПНП неоднородные. Более всего атерогенны маленькие, плотные ЛПНП. Они появляются в плазме при концентрации триглицеридов более 1,4 mmol/1 и связаны с ранним развитием коронарной болезни у молодых лиц. Атерогенность ХС-ЛПНП подтверждена результатами эпидемиологических и клинических исследований по ангиографическим или клиническим конечным точкам. Снижение ХС-ЛПНП должно быть главной задачей как первичной, так и вторичной профилактики. Гипертриглицеридемия также связана с риском развития атеросклероза, но связь эта настолько сильна, как при гиперхолестеринемии и продолжает обсуждаться клиницистами. Цель-анализ 17 популяционных исследований, которые включают 116

более чем 46000 мужнин и более чем 10000 женщин, показал, что риск ССЗ нарастал с увеличением гипертриглицеридемии, но был более тесно связан с умеренной, чем с тяжелой гипертриглицеридемией. Это объясняется тем, что первая происходит из-за накопления в плазме ХС-ЛППП и маленьких частиц ХС-ЛПНП, тогда как последняя - связанная с накоплением большого количества ХС-ЛПОНП и хиломикронов. Связь гипертриглицеридемии с атеросклерозом в данное время объясняют тремя патогенетическими механизмами: Подобно ХС-ЛПВП, некоторые богатые триглицеридами липопротеины могут проникать в стенку артерии, где со временем накапливаются, вызывая атерогенное действие. Это касается маленьких частиц ХС-ЛПОНП и ХС-ЛПНП. Метаболизм богатых триглицеридами липопротеинов тесно связан с метаболизмом атерогенных ХС-ЛПНП и ХС-ЛППП. Маленькие плотные ЛПНП появляются в плазме при концентрации триглицеридов более чем 1,4 mmol/1. Высокие концентрации триглицеридов обычно встречаются у лиц с низкими концентрациями антиатерогенных ЛПВП. Гипертриглицеридемия часто совмещается с другими факторами риска ССЗ, и их соединение также может потенцировать раннее начало болезни. Перечень этих факторов включает: метаболический синдром, диабет 2 типа, гипертонию, низкую физическую активность, ожирение, низкое потребление фруктов и овощей и т.д. При этом, уровни триглицеридов >1,7 mmol/1 (-150 mq/dl) считают маркером увеличенного сердечнососудистого риска, однако концентрация ТГ <1,7 mmol/1 не рассматривается как целевой уровень терапии. ХС-ЛПВП принято считать антиатерогенным фактором. Низкие концентрации ХС-ЛПВП могут быть связаны не только с ранним атеросклерозом, но также и с ухудшением прогноза для лиц, которые уже имеют ССЗ. Отрицательные эффекты низкого содержания ХС-ЛПВП зависит от множества медико-социальных причин и тесно связаны с общим риском ССЗ в урбанизированных обществах, где люди курят, ведут сидячий образ жизни, едят большое количество продуктов животного происхождения. 117

Низкие концентрации ЛПВП метаболически связаны с высокими концентрациями ЛППП и ЛПОНП. Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SCORE Пациенты с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями являются группой высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они имеют потребность в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении врачебной терапии. В асимптомных группах у относительно “здоровых” пациентов профилактические мероприятия необходимо проводить согласно уровню общего риска для сердечно-сосудистых заболеваний. Итак, наибольший риск должен быть мишенью для интенсивной модификации образа жизни и применение врачебной терапии, если необходимо. Разные модели предложены для подсчета риска ССЗ у асимптомных пациентов. Эти модели используют мультифакториальный анализ разных комбинаций факторов риска в популяциях для определения прогноза на следующие года. Практикующие врачи должны использовать определение общего риска для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска. К категориям высокого общего риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий относятся: 1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием. 2. Асимптомные пациенты, которые имеют: 2.1 множественные факторы риска, определяющие 10летний риск \ 5% и выше сейчас и по достижению 60 лет. 2.2 Значительным повышение уровня одиночного фактора риска: общего холестерина >8 mmol/1 118

(320 mq/dl); холестерина ЛПНП >6 mmol/1 (240 mq/dl); АД >180/110 мм рт. ст. 2.3 Сахарный диабет 2 типа или диабет 1 типа с микроальбуминурией. Первичная и вторичная профилактика дислипидемий. Первичная профилактика направлена на уменьшение ближайшего (<10 лет) и отдаленного (>10 лет) риска возникновения ИБС, и предусматривает изменение образа жизни: снижение потребления жиров животного происхождения и холестерина, увеличение физической активности, контроль веса, снижение уровня холестерина в плазме крови. Целевые уровни ХС-ЛПНП при проведении первичной профилактики зависят от абсолютного риска, чем выше риск - тем ниже целевой уровень ХС-ЛПНП. Основой первичной профилактики является изменение образа жизни, однако высокие уровни холестерина или наличие множественных факторов риска могут быть показанием к назначению липидоснижающей терапии. У каждого пациента с высоким уровнем ХС ЛПНП или другой формой гиперлипидемии должна быть проведена клиниколабораторная диагностика для исключения вторичных дислипидемий к началу липидоснижающей терапии. Причинами вторичных дислипидемий могут быть:  Диабет  Гипотиреоз  Обструкция желчевыводящих путей  Хроническая почечная недостаточность  Препараты, повышающие уровни ХС ЛПНП триглицеридов, уменьшающие ХС-ЛПВП (прогестерон, анаболические стероиды, кортикостероиды). При исключении вторичной дислипидемии целевые уровни холестерина для липидоснижающей терапии при первичной профилактике определяются согласно категории риска. Вторичная профилактика дислипопротеинемий. Последние клинические исследования продемонстрировали уменьшение общей и коронарной смертности, основных коронарных событий, необходимости в проведении инвазивных 119

процедур на коронарных артериях и инсультов у лиц из установленной ИБС под влиянием липидоснижающей терапии. Как установлено, уровень общего ХС <4,56 mmol/1 (175 mq/dl) и ХС ЛПНП <2,5 mmol/1 (100 mq/dl) является оптимальным, поэтому он определен как целевой уровень терапии во вторичной профилактике. Липидоснижающая терапия у пациентов с дислипидемиями Диета Выбор здорового питания. Формирование здоровой диеты является неотъемлемой частью лечения пациентов с дислипидемиями. В каждом частном случае необходим профессиональный совет относительно выбора диеты, которая максимально снижает риск ССЗ. Правильно подобранная диета оказывает содействие нормализации веса, АД, липидного обмена, контролирует уровень глюкозы крови и снижает вероятность возникновения тромбоза. Общие рекомендации, которые необходимо адаптировать соответственно национальным особенностям:  Необходимо разнообразить рацион питания; потребление энергии должно быть отрегулировано для поддержки идеальной массы тела;  Приоритеты необходимо отдавать следующим продуктам: овощи и фрукты, неочищенные злаки и хлеб грубого помола, молочные продукты с низким содержанием жира, обезжиренные диетические продукты, пресное мясо и рыба;  Жирные сорта рыбы и омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты имеют специфические защитные свойства;  Общее потребление жира не должно превышать 30% потребляемой энергии, доля насыщенных жиров не должна превышать треть от общего потребления жира. Потребление холестерина должно быть ниже 300 мг в день;  В низкокалорийной диете насыщенный жир может частично быть заменен сложными углеводами, монои полиненасыщенными жирами из овощей и морепродуктов.  Увеличение употребления углеводов, которые содержатся в 120

свежих фруктах, злаках и овощах. Для гипертоников и лицам с избыточным весом рекомендуется дополнительно снизить употребление соли до 5 и менее г/сутки; ограничить прием алкоголя. Для людей с избыточной массой тела необходимо ограничение калорийности пищи. Продукты питания, которые рекомендуются, обычно содержат мало жиров или много клетчатки. Эти продукты должны использоваться регулярно как основа рациона. Некоторые пациенты с серьезной гипертриглицеридемией имеют потребность в диете, которая строго ограничена в содержании длинноцепочечных жирных кислот в продуктах животного и овощного происхождения. Цель этой диеты состоит в предотвращении панкреатитов. Это отличается существенным образом от общих диетических рекомендаций, и большинство пациентов будет нуждаться в помощи хорошо обученного диетврача. Пациенты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией или другими дислипидемиями должны быть проконсультированы у врача-диетолога. Липидоснижающие препараты Эффективность применения липидоснижающих препаратов связана с улучшением функции эндотелия, стабилизацией атеросклеротической бляшки, торможением или регрессией атеросклероза. Медикаментозное лечение дислипидемий предусматривает использование четырех групп препаратов: ингибиторов гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А (НМ-Co) редуктазы - статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин), секвестрантов желчных кислот (холестирамин, колестипол), никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин), фибратов (гемфиброзил, безофибрат, фенофибрат). Ингибиторы НМ-Co редуктазы (статиниы). Используются в клинике более 15 лет. Появление этой группы препаратов радикально изменило возможности фармакологической коррекции нарушений липидного обмена. Во время используются следующие препараты: ловастатин, правастатин, флувастатин, симвастатин, аторвастатин, и наиболее активный в отношении блокады НМ-Co редуктазы, новый 121

препарат, розувастатин. В основе механизма действия статинов лежит частичная оборотная блокада фермента НМ-Co редуктазы, ответственного за внутриклеточный синтез ХС. Снижение внутриклеточной концентрации ХС приводит к восстановлению/повышению функции клеточных рецепторов к ЛПНП, которая обеспечивает увеличение сывороточного клиренса и снижение сывороточного уровня ЛПНП в среднем на 25-40 %. На фоне терапии статинами наблюдается умеренное повышение ХС ЛПВП (на 5-15%); и снижение уровня ТГ - на 1040 %. Эффекты статинов дозозависимы. Так симвастатин в дозе 40 мг/пор снижает уровень ХС ЛПНП в среднем на 41%, а в дозе 80 мг - на 47%. Вместе с тем, кривая зависимость эффекта симвастатина от дозы (как и других статинов) имеет вид экспоненты: каждое удвоение дозы приводит к дополнительному снижению уровня ХС ЛПНП, в среднем, на 6% (“правило шестерки”). Разные статины имеют разные фармакологические свойства. Так, ловастатин и симвастатин - липофильные соединения, правастатин и флувастатин - в большей степени гидрофильные. Ловастатин полученный из грибка Aspergillus terreus. Симвастатин и правастатин являются химическими производными ловастатина. Флувастатин - первый химически синтезированный ингибитор НМ-Co редуктазы. Правастатин и флувастатин активные в исходном состоянии. Ловастатин и симвастатин поступают в организм в неактивной форме (рrо druqs/пролекарства) и превращаются в активные метаболиты в печени. Важное преимущество естественных статинов заключается в том, что активные формы препарата действуют только в печени и не достигают периферических тканей, которая снижает риск серьезных побочных эффектов, таких как миопатия. Период полувыведения естественных статинов из плазмы крови составляет 0,5-3ч, что также немаловажно для снижения риска нежелательных явлений. Период полувыведения синтетического препарата аторвастатина (в виде активного метаболита) составляет 14ч. Эта особенность его катаболизма, наверное, объясняет немного большее число побочных эффектов, отмеченных в одном из сравнительных исследований действия симвастатина и аторвастатина. Статины метаболизируются в 122

системе цитохромов, в т.ч. Р-450, в связи с чем, лекарственные препараты, влияющие на активность печеночных цитохромов, могут значительно изменять их свойства (биодоступность, продолжительность действия и т.д.). Наиболее выраженный гиполипидемический эффект характерен для розувастатина. Хорошо зарекомендовали себя правастатин, симвастатин, аторвастатин. Наиболее масштабные и продолжительные клинические исследования посвящены симвастатину. Исследования с симвастатином демонстрируют убедительные результаты влияния препарата на конечные точки (ИМ, кардиальная смертность). Доказана его безопасность и хорошая переносимость. В сравнении с аторвастатином, симвастатин оказался более эффективным в повышении ХС ЛПВП. Вместе с тем, аторвастатин в эквивалентных дозах более существенным образом снижал общий ХС и ХС ЛПНП, а также ТГ. Его потенциальными пороками остаются вероятность развития тахифилаксии, а также описанная недавно возможность дозозависимого снижения действия клопидогреля при общем применении препаратов, которое однако не подтверждено в больших клинических исследованиях.

123

Липидоснижающие препараты Классы ЛипиПобочные Противо- Результаты препадосниэффекты показания клинических ратов, жающие исследований суточ- эффекты ные дозы ИнгиЛПОНП Миопатия. Абсолют- Снижение осбиторы 118Увеличеные: новных ГМК 55% ние печеострая или коронарных Ко-А ЛПВП ночных хрониче- событий, редук- Т5ферментов ская бопотребности в тазы 15% лезнь коронарных (стати- ТГ 4-7печени. вмешательстны)* 30% Относивах, уменьшетельные: ние сопутстинсультов и вующее общей использо- смертности вание лекарственных препаратов Секвестранты желчных кислот

ЛПНП 15-30% ЛПВП 35% ТГ нет изменений или роста

Желудочнокишечные заболевания, запор, сниженная усвояемость других препаратов, особенно витаминов

Абсолютные: дислипопротеинемия : ТО 400 тди Относительные: ТС > 200 под/в1

Снижение основных коронарных событий

124

НикоЛПНП тиновая 4-5-25% кислота ЛПВЩ Т15-35% ТГ 420-50%

Фибраты

Приливы, гипергликемия, гиперурикемия подагра, гастриты, гепатиты

Абсолютные: - хронические болезни печени - тяжелая подагра Относительные: - диабет - гиперурикемия - язвенная болезнь ЛПНП Диспепсия, Абсолют(5желчнока- ные; 20% менная бо- тяжелая (могут лезнь, мио- болезнь увеличи- патия, попочек* ваться вышенная не - тяжелая у пациен- ишемичеболезнь тов с ская смерт- печени высокими ность в УУТГ) НО-до слеЛПВЩ жении Т1020% ТГ 420-50%

Снижение основных коронарных событий и, возможно, общей смертности

Снижение основных коронарных событий

Рекомендовано следующие целевые уровни холестерина: 1. Пациентам с ИБС или эквивалентам риска ИБС*: ХС <4,5 mmоl/1 (175 mg/dl) для ХС-ППНЩ <2,5 mmоl/1 (100 mg/dl). 2. Для общей популяции целевой уровень ХС плазмы 125

должен быть ниже 5 mmоl/1 (190 mg/dl), а уровень ХСЛПН /ОІЩ должен быть ниже 3 mmоl/1 (115 mg/dl). Следующая терапия рекомендуется для разных вариантов дислипидемий: 1. Гиперлипидемия ІІ А типа (высокий ХС ЛПНЩ) – статины. 2. Гиперлипидемия IV типа (высокие ТГ) – фибраты. 3. Гиперлипидемия ІІВ типа (высокий ХС ЛПНЩ и ТГ) - статины, если высокий ХС ЛПНЩ является преобладающим нарушением и фибраты, если преобладают высокие ТГ. Некоторым пациентам можно рекомендовать комбинацию статинов и фибратов.  эквиваленты риска ИБС = поражение церебральных или периферических артерий или сахарный диабет  Формулы перерасчета: Общий холестерин, ЛПНП и ЛПВП ттоl/L. х 38.7 = тg/dl Триглицериды в ттоl/l. х 88.6 - тg/dl

Диетические рекомендации Европейского кардиологического общества и Европейского общества атеросклероза. Общие принципы:  Доля всех жиров в общей энергетической ценности пищи должна составлять 30% и меньше    

Доля животных (насыщенных) жиров должна составлять не более 1/3 от общего количества потребляемого жира Ограничение суточного потребления холестерина - менее 300 мг Увеличение потребления моно-1-полиненасыщенных жиров из овощей и морской рыбы Увеличение употребления углеводов, которые содержатся в свежих фруктах, злаках и овощах

126

Рекомендуемые продукты Хлеб грубого помола, овсяная каша и маЗлаки каронные изделия из цельных зерен и коричневый (неочищенный), рис, подсушенный хлеб Обезжиренные: молоко, йогурт, сыр. Молочные продукты Овощи Супы Варенная, копченая, жаренная рыба без Рыба кожи Индейка, куры, телятина, кролик, дичь Мясо и др. Полиненасыщенные масла: подсолнечное Жиры масло, Бобы, фасоль, чечевица, сушенные фрукФрукты и овощи ты, консервированные фрукты Фруктовое мороженое, желе, пудинги Десерты Лукум, нуга, карамельные конфетки. Кондитерские Валахские, миндаль, каштан. Орехи Чай, фильтрованный или растворимый Напитки кофе, низкокалорийные и безалкогольные напитки Перец, горчица, пряные травы, специи Приправы Продукты ограниченного употребления Злаки| Макаронные изделия из белой муки и белый (шлифованный) рис. Молочные продукты Частично обезжиренное молоко, обезжиренные и нежирные сорта сыра (камамбер, эдам, фета). нежирный йогурт. Два яйца на неделю. Супы Все другие, не вошедшие в две других категории. Рыба 127

Жаренная рыба на масле, которое рекомендуется. Морепродукты Мидии, омары, креветки разных видов, кальмары. Мясо и др. продукты Гуси, утки, любое мясо с видимым включением жира, сосиски, салями, мясные пироги, паштеты, кожа домашней птицы. Два яйца на неделю Жиры Фрукты и овощи Жаренная или картофель фри, приготовленные с применением рекомендованных жиров. Десерты Выпечка Песочные и бисквитные пирожные, приготовленные на ненасыщенных маргаринах и жирах. Кондитерские изделия. Марципан, халва. Орехи Бразильский кешью, арахис, фисташки. Напитки Алкогольные напитки, нежирные напитки с какао. Приправы Салатные соусы с низким содержимым жира.

128

Продукты, которые употреблять нежелательно Злаки Круасан, булочки. Молочные продукты Цельное молоко, сгущенное молоко, сливки, искусственное молоко, жирные сыры, жирный йогурт. Супы Супы с большим содержимым жира, кремы-супы. Рыба Икра, жаренная рыба на жире, который рекомендуется. Морепродукты Жиры Сливочное масло, индейка, сало, топленый жир, пальмовое масло, твердые маргарины, гидрогенизированные жиры. Фрукты и овощи Жаренный картофель или фри, овощи и рис, приготовленные на масле или жире, которые не рекомендуются. Десерты Сливочное мороженое, пудинги или пирожки, приготовленные с маслом или сливками. Выпечка Коммерческие песочные пирожные, бисквиты, пироги, пудинги и т.д. Кондитерские изделия Шоколад, ирис, сливочная помадка, кокосовые палочки. Орехи Кокосовый орех, соленые орехи. Напитки Приправы Добавление соли, салатных соусов, майонеза и т.п. Шоколадные напитки, ирландский кофе, солодовые напитки, кофе, безалкогольные напитки. 129

Определение липопротеидов (ЛП) плазмы разрешает проявить атерогенные их классы (липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Исследование липидного обмена в поликлинической практике обычно ограничивают определением общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и ХС в ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, а также расчетом их соотношения. При II типе (увеличение содержания ЛПНП при нормальном содержании ЛПОНП, высоком содержании ХС; содержание ТГ нормальное или умеренно повышенное), III (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия) и IV (повышенный уровень ЛПОНП при нормальном уровне ЛПНП и отсутствии хиломикронов) типах дислипопротеидемий развивается атеросклероз. Кроме того определяют: • содержание в крови мочевой кислоты (в норме - 60-80 г/л); • содержание белка и его фракций (белок общий - 60-80 г/л, а - 33-55 г/л, в - 20-36 г/л); • состояние системы свертывания и антисвертывания крови (фибриноген - 2-6 г/л, протромбиновый индекс - 80-105); • содержание электролитов и микроэлементов; • толерантность организма к углеводам. Проведение таких исследований важно не только для выявления факторов риска и диагностики атеросклероза, но и для правильного суждения об активности атеросклеротического процесса. Дифференциальная диагностика. Проводится с кардиалгиями, пороками сердца, нейроциркуляторной дистонией, кардиомиопатией, миокардитом, остеохондрозом, синдромом передней лестничной мышцы, заболеваниями реберных хрящей, синдромом Титце, заболеваниями мышц и нервов грудной клетки; спазмом пищевода, грыжей пищеводного отверстия.

130

Дифференциальная диагностика боли в сердце при стенокардии и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу. ПРИЗНАК СТЕНОКАРДИЯ НЦД Непосредственная Спазм: окклюзия коропричина боли нарных артерий, прив сердце водящая к коронарной недостаточности и ишемии миокарда.

Нарушение нейрогуморальной регуляции.

Характер боли.

Приступообразная, сжимающая, давящая.

Ноющая, колющая, щемящая.

Продолжительность боли.

Непродолжительная (от 1 минуты до 15-20 минут). с Характерна

Связь боли физическими и нервнопсихическими нагрузками. Локализация боли. За грудиной (верхняя треть); реже - в прекардиальной области или в области соска Иррадиация боли. В левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Купирование боли.

Нитроглицерин (под язык).

Изменения на ЭКГ Признаки ишемии миопри боли в сердце. карда, аритмии, нарушения проводимости.

Продолжительная (часы, несколько суток). Не характерна

В прекардиальной области или в области соска. Возможна иррадиация в левое плечо, лопатку. Корвалол, препараты валерианы, седативные средства, транквилизаторы. Отсутствуют признаки коронарной недостаточности. 131

Профилактика. Первичная. Ослабление влияния факторов риска: оптимизация питания и физической активности. Исключение курения и злоупотребление алкоголя, активный отдых, нормализация сна, борьба с гиподинамией, использование биологически активных пищевых добавок, фармакологический контроль за повышенным артериальным давлением и уровнем гипергликемии у больных на сахарный диабет. Общие профилактические мероприятия: коррекция факторов риска - гиперхолестеринемии, курения, артериальной гипертензии, сахарного диабета, избыточной массы тела, низкой физической активности, постоянного нервного напряжения, изометрической физической перегрузки. Вторичная. Проводится на фоне первичной с включением медикаментозной терапии для лиц с высоким риском смерти от ИБС. Она включает антиангинальные средства (нитраты, антагонисты кальция, β-блокаторы), антиаритмическую терапию, в ряде случаев противолипидемические, противотромботические, антиоксидантные и ангиопротекторные средства, а также эффективное лечение артериальной гипертензии. Специальные профилактические мероприятия: вторичная профилактика ИБС, прием пролонгированных нитратов, бетаадреноблокаторов, антагонистов кальция. Диспансерное наблюдение. Реабилитация: диспансерное наблюдение с целью модификации стиля жизни, психическая и социальная реабилитация, предотвращение дестабилизации течения стенокардии. Практические навыки: съемка ЭКГ с дополнительными отведениями, расшифровка ЭКГ, трактовка фоно- и эхокардиографии и велоэргометрических проб, чтение рентгенограмм сердца, оценка клинических и биохимических анализов крови и общего анализа мочи. 132

Лица с наличием факторов риска, с начальными стадиями ИБС должны находиться под диспансерным надзором для проведения в динамике необходимых исследований, профилактических и лечебных мероприятий. Для каждого диспансерного больного разрабатывается индивидуальная комплексная профилактическая та лечебно-реабилитационная программа, где определяется частота осмотров и плановое выполнение данной программы. Проведение таких исследований важно не только для выявления факторов риска и диагностики атеросклероза, а также для правильного суждения об активности атеросклеротического процесса. Все больные ИБС находятся под диспансерным наблюдением участкового терапевта или кардиолога, им осуществляется трудоустройство согласно изложенным выше принципам диагностики, трудоспособности. Противорецидивное лечение. Лечение: самостоятельно или после консультации специалиста. В случае приступа срочное прекращение физической нагрузки. Фармакотерапия с применением нитроглицерина, при его отсутствии - валидола. Назначаются пролонгированные формы нитроглицерина, изосорбида ди- и мононитрата, вазодилятаторы (апрессин, нифедипин), бета-адреноблокаторы: коргард, лабеталол, атенолол, метопролол), антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, нифедипин, нифебене, никардипин (особенно при наличии вазоспастического компонента), антиагреганты (асацил-а, 2 раза на неделю). Диета предусматривает ограничение жиров и углеводов, особенно сахара. Медикаментозные средства: нитраты (нитросорбид 10 мг - 1 таб. через 12 ч., изодинит 10 мг –1таб. через 12 ч.), βблокаторы (атенолол 25 мг 2 г. в день, анаприлин 20 мг 1т. через 12 ч.), антагонисты кальция (финоптин 40 мг 1т. через 12 ч.). Антисклеротические средства: пармидин, ловастатин, клофибрат 1-2 месяца. При постинфарктном кардиосклерозе первую половину года больные обследуются 2 раза в месяц, 133

второе полугодие - ежемесячно, на втором году не меньше 4-х раз в год. При хронической ишемической болезни сердца больные обследуются 2-4 раза в год. Больные, кроме участкового терапевта, обследуются кардиологом и психотерапевтом, осуществляется ЭКГ и функциональные пробы, анализ крови, назначаются физические тренировки, коррекция факторов риска, психотерапия, рекомендации относительно здорового способа жизни, лечение в санатории-профилактории, санаторнокурортное лечение. В Стенокардия напряжения Обязательные диагностические мероприятия: опрос, применение анкеты Роуза относительно выявления стенокардии напряжения, установление отягощенной наследственности относительно сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, мозговой инсульт у родителей до 45 лет), физикальное обследование сердечно-сосудистой системы. Диагностические мероприятия вторичного уровня: электрокардиография с целью выявления ишемических изменений (депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т) на ЭКГ покоя и при дозированной физической нагрузке (велоэргометрия), суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография (гипокинезия участков миокарда); при решении вопроса относительно целесообразности аортокоронарного шунтирования - коронарография. Лечение: самостоятельно или после консультации специалиста. Реабилитация: диспансерное наблюдение с целью модификации стиля жизни, психическая и социальная реабилитация, предотвращение дестабилизации течения стенокардии. Общие профилактические мероприятия: коррекция факторов риска — гиперхолестеринемии, курения, артериальной гипертензии, сахарного диабета, избыточной массы тела, низкой физической активности, постоянного нервного напряжения, изометрической физической перенагрузки. 134

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Основные сроки (компоненты диагноза): 1. Клиническая стадия сердечной недостаточности (СН). 2. Вариант сердечной недостаточности. 3. Функциональный класс пациента (ФК). Клинические стадии: І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ. СН І - отвечает І стадии ХНК по классификации М.Д. Стражеска - В.Х. Василенко. СН ІІ А - отвечает ІІ А стадии ХНК по классификации М.Д. Стражеска - В.Х. Василенко. СН ІІ Б - отвечает ІІ Б стадии ХНК по классификации М.Д. Стражеска - В.Х. Василенко. СН ІІІ - отвечает ІІІ стадии ХНК по классификации М.Д. Стражеска - В.Х. Василенко. Варианты: систолический, диастолический, неопределенный. Функциональные классы кардиологических пациентов по критериям Нью-Йоркской Ассоциации сердца: ФК І - пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения. ФК ІІ - пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. ФК ІІІ - пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение. ФК ІV - больные с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает указанные выше субъективные симптомы. Последние возникают и в состоянии покоя. Примечания. 1. Стадия СН отображает этап клинической эволюции 135

данного синдрома, в то время как функциональный класс (ФК) пациента является динамической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения (см. Приложение 1). 2. Определение вариантов СН (с систолической дисфункцией ЛЖ или с сохраненной систолической функцией ЛЖ) возможно лишь при наличии соответствующих данных ЭхоКГ-исследования. 3. Функциональный класс больного устанавливается по клиническим критериям (см. выше) и может, в случае необходимости, быть объективизирован данными инструментального исследования (Приложение 2).

Приложение 2 Объективные (инструментальные) критерии функциональных классов пациентов Функциональный класс I ФК

ІІ ФК

ІІІ ФК ІV ФК

Максимальное потребление кислорода по данным спироэргометрии Мужчины - 21,6-30 мл/мин/кг Женщины - 18,6-26 мл/мин/кг Мужчины - 14,121,5 мл/мин/кг Женщины - 14,118,5 мл/мин/кг 9-14 мл/мин/кг <9 мл/мин/кг

Пороговая мощность физической нагрузки по данным велоэргометрии Мужчины - 101-150 Вт Женщины - 86-125 Вт Мужчины - 51-100 Вт Женщины - 51-85 Вт 15-50 Вт <15 Вт

136

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА (по Т.Кіmball, 1969) Класс Признаки І Признаки левожелудочковой недостаточности отсутствуют ІІ Третий патологический тон (ритм галопа) и/или застойные хрипы меньше чем над 50% ІІІ ІV

Застойные хрипы больше чем над 50% поверхности легочных полей, часто отек легких Кардиогенный шок

Клиника хронической сердечной недостаточности (ХСН). I стадия недостаточности кровообращения: появление при физической нагрузке незначительной одышки, тахикардии, умеренного цианоза; границы легких без изменений, дыхание везикулярное с жестким оттенком, границы относительной сердечной тупости умеренно расширены; II А стадия: а) левожелудочковая недостаточность: одышка при выполнении обычной физической работы, иногда приступы удушья (чаще в ночное время), сердцебиение, сухой кашель, кровохарканье, акроцианоз, дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда влажные хрипы, часто мерцающая аритмия, экстрасистолия, синусовая тахикардия; б) правожелудочковая недостаточность: одышка в покое отсутствует, тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, акроцианоз, отеки нижних конечностей, сердце расширено вправо, печень увеличена, иногда в брюшной полости свободная жидкость. II - Б стадия: одышка при наименьшей физической нагрузке, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, пе137

риферические отеки, акроцианоз, ортопноэ, анасарка, асцит, гидроторакс, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы (незвучные), мерцательная аритмия, печень увеличена, плотная, с заостренным краем, малоболезненная, в большинстве случаев - свободная жидкость в брюшной полости. III стадия (дистрофическая): гидроторакс, асцит, пневмосклероз, мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), кардиальный цирроз печени. Ранние клинические признаки сердечной недостаточности. • Жалобы на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. • В объективном статусе признаки органического поражения сердца: расширение границ сердца, глухость тонов, возможна аритмия, систолический шум, акцент II тона над аортой. • Инструментальные методы обследования. - На электрокардиограмме могут быть следующие изменения: нарушение процессов реполяризации, признаки гипертрофии левого желудочка, различные нарушения проводимости, мерцающая аритмия, экстрасистолия, рубцовые изменения. - При ультразвуковом исследовании сердца: зоны гипо- и дискинезии левого желудочка, увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса и скорости сокращений циркулярных волокон. - При исследовании регионарного кровотока (реовазография) могут быть признаки снижения кровотока. - На фонокардиограмме могут определяться дилятационные шумы, обусловленные атеросклеротическим поражением сердца. Методы обследования больных Обязательные диагностические мероприятия: опрос (удушье, нехватка воздуха, кардиалгия, сердцебиение и нарушение ритма сердца), осмотр больного (бледность, цианоз, периферические отеки, набухание шейных вен), физикальное обследование сердечно-сосудистой системы и легких (тахикардия, по138

вышенное или сниженное давление, увеличенные размеры сердца, ритм галопа, увеличение печени). Диагностические мероприятия вторичного уровня: электрокардиография с целью выявления признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка и левого предсердия (инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях, косонисходящее смещение сегмента ST), признаки частичного блокирования левой ножки предсердно-желудочкового пучка, широкий зубец Р). Эхокардиографическое обследование разрешает проявить признаки гипертрофии миокарда и расширение полостей левого (или правого) желудочка, левого предсердия, систолическая дисфункция миокарда. Рентгенологически определяются увеличенные размеры сердца, интерстициальный отек легких. осмотр, пальпация, аускультация, анализ крови, мочи, электролиты крови, коагулограмма, ФКГ, ЭхоКС, поликардиография, реовазография, рентгенография ОГК, билирубин крови, печеночные ферменты, протеинограмма, острофазные реакции, спирография, пневмотахометрия. Дифференциальный диагноз. Диагноз хронической сердечной недостаточности, как правило, не представляет трудностей. О сердечной недостаточности свидетельствуют появление одышки, отеков, цианоза, тахикардии у больных на фоне любого заболевания - ИБС, пороков сердца миокардиопатии, дистрофии миокарда и другие отдельные симптомы ХСН могут быть патогномоничными для ряда заболеваний, но совокупность симптомов - одышка, отек, цианоз, застойные явления во внутренних органах - присущи только хронической сердечной недостаточности. Так, одышка может наблюдаться в случае пневмонии, бронхита, бронхиальной астмы и др. Отеки - при микседеме (но тогда отеки твердые, не оставляют при нажатии ямки). При отеке Квинке (нередко аллергического характера, кожный зуд), при диффузном остром и хроническом гломерулонефрите (часто начинается с лица, бледность). Кроме жалоб, при установлении дифференциального диагноза следует учитывать анамнез, объективные данные и дополнительные исследования. Так, при легочной па139

тологии будет соответствующая аускультативная и рентгенологическая картина: диффузное поражение легких. При микседеме - сухость кожи, сонливость, снижение основного обмена, снижение усвоения йода щитовидной железой. При остром и хроническом гломерулонефрите - часто повышенное артериальное давление, в моче - белок, эритроциты, цилиндры. Лечение: самостоятельно или после консультации специалиста. Низкосолевая (1-4 г на пор) диета, исключение изометрической нагрузки, простуд, переохлаждения, стрессов и других факторов риска, постепенное дозированное расширение динамической нагрузки. Коррекция гемодинамических нарушений на фоне основных сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, артериальная гипертензия, пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), поражение миокарда (дилятационная кардиомиопатия). Назначают во всех случаях ингибиторы АПФ (если есть потребность в отмене этой группы препаратов из-за гипотензии, кашля, азотемии - назначают антагонисты рецепторов ангиотензина II) - каптоприл с 12,5 мг до 75 мг на пор и эналаприл с 2,5 мг до 20 мг на пор, постепенно, каждую неделю увеличивая начальную дозу вдвое (при низком AД титрование дозы удлиняется еще приблизительно вдвое, кандесар, престариум 4 мг). При наличии застоя, отеков назначают диуретики - гипотиазид, индапамид, фуросемид, урегит в минимально эффективных дозах ежедневно (при необходимости - компенсация калия и магния). При отсутствии застоя (обязательно «сверху» ингибиторов АПФ) назначаются бета-адреноблокаторы: метопролол с 12,5 мг до 150 мг на пор, карведилол с 3,125 мг до 50 мг, титрование доз осуществляется путем их двукратного повышения через каждые 2-3 недели под контролем AД и ЧСС. Гликозиды назначают при мерцательной аритмии, низкой фракции выброса (25-35 %), в малых дозах (1-1,25 мг на пор). динамики массы тела. Больным с умеренной сердечной недостаточностью обычно назначают диету с содержанием 3-4 г натрия хлорида через сутки. ДИУРЕТИКИ. Сильного действия диуретики - фуросемид, этакриновая кислота, урегит. 140

Умеренного действия - гидрохлортиазид, гипотиазид, оксодолин, бринальдикс. Слабого действия, калийсберегающие: неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен), конкурентные антагонисты альдостерона - спиронолактон. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛІКОЗИДЫ. Имеют прямое выборочное действие на миокард и вызывают положительный инотропный эффект (уменьшение количества ударов сердца), отрицательный дромотропный эффект (повышение возбуждения всех элементов ведущей системы, за исключением синусового узла). Применяют дигоксин, целанид, дигитоксин. В лечении сердечной недостаточности используют ингибиторы АПФ: энап, каптоприл, эналаприл. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Диспансерное наблюдение больных проводится кардиологом; участковым терапевтом. Учет ведется за теми заболеваниями, которые привели к хронической недостаточности кровообращения (пороки сердца, кардиосклероз атеросклеротический, хроническая пневмония и др.). Реабилитация. Проводится в направлении психологической и физиологической реактивации с постепенным наращиванием физической активности, контролем водно-солевого баланса, применением самоконтроля (дневник самонаблюдения) за выполнением приведенной схемы лечения сердечной недостаточности. Предоставление помощи при неотложных состояниях: назначение патогенетических и симптоматических средств на фоне оксигенотерапии пеногасителей (антифомсилан): морфин, атропин, нитраты (перлинганит, изокет, нитропруссид натрия), диуретики (лазикс), жгуты на конечности. При низкому AД симпатомиметики (допамин, добутамин, имупрел, норадреналин, мезатон), преднизолон. Гликозиды (строфантин, дигоксин) назначают после коррекции непосредственной причины острой левожелудочковой недостаточности. 141

Первичная и вторичная профилактика. Общие профилактические мероприятия: низкосолевая диета, исключение изометрической нагрузки, простуд, переохлаждение, стрессов и других факторов риска. Коррекция гемодинамических нарушений на фоне основных сердечнососудистых заболеваний - ИБС, артериальная гипертензия, пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), поражение миокарда (дилятационная кардиомиопатия). Специальные профилактические мероприятия: вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний (ІБС, артериальная гипертензия, порока сердца, поражение миокарда) нуждается в приеме ингибиторов АПФ, диу-ретиков, титрованных доз бета-адреноблокаторов, гликозидов и др. Первичная профилактика хронической сердечной недостаточности заключается в предотвращении тех или других заболеваний и других патологических состояний, которые уменьшают компенсаторные возможности организма. Рациональная организация режима работы и отдыха. Вторичная профилактика ХСН связана с ранним выявлением больных с разными заболеваниями сердца, своевременной этиопатогенетической, комплексной индивидуальной терапией основного заболевания, проведением профилактических курсов лечения тех заболеваний, которые приводят к развитию сердечной недостаточности.

142

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА РЕВМАТИЗМА. РЕАБИЛИТАЦИЯ Ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо, (ревматическая лихорадка) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преобладающей локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет). Диагностические критерии. Диагностика ревматизма базируется на критериях Киселя-Джонса-Нестерова, дополненных рядом авторов с учетом особенностей заболевания, которое отмечается в настоящее время. Диагностические критерии с дополнением А. И. Грицюка (1984) I. Основные (главные) признаки. 1. Анамнез: а) перенесенная ранее острая атака ревматизма с синдромом полиартрита; б) наличие сформированного порока сердца; в) обострение ревмокардита с формированием нового (трансформацией старого) порока сердца; г) связь со стрептококковой инфекцией, другими видами инфекции, вирусными заболеваниями, внешними воздействиями температурных факторов, возникновением разного вида (инфекционной и неинфекционной) аллергии; д) эпидемиологический фактор ("стрептококковое" окружение). 2.Острый полиартрит. Полиартрит, моноартрит, артралгия. 143

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Кардит (эндо-, мио- перикардит). Хорея. Ревматические узелки. Кольцевидная эритема. Узловая эритема. Доказательство ех juvantibus (положительный эффект противоревматической терапии).

II. Дополнительные (второстепенные) признаки. А. Общие: 1. Повышение температуры тела; субфебрильная температура (постоянная, спорадичная, что оказывается лишь в отдельные дни или при парциальной термометрии, суточные колебания (даже при нормальной температуре) выше 1 °С. 2. Тахикардия. Брадикардия. Другие нарушения ритма сердца и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады). Изменения в легких (пневмонит). Изменения в плевре (плеврит). 3. Боль в брюшной полости. 4. Адинамия, быстрая утомляемость, общая слабость. 5. Бледность кожи и вазомоторная лабильность. 6. Потливость. 7. Носовые кровотечения 9. Синдром стенокардии в молодом возрасте, не купирующийся нитроглицерином (как признак коронариита). 10. Недостаточность кровообращения, которая развивается внезапно или быстро без явных причин, прогрессирование хронической недостаточности кровообращения, неэффективность лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами. 11. Тромбоэмболические осложнения. 12. Геморрагические осложнения. 144

Б. Показатели лабораторных исследований: 1. Анемия. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление СРП (С-реактивного протеина). 2. Альбуминурия; гематурия (в основном микроскопическая). 3. Диспротеинемия (снижение содержания в сыворотке крови альбуминов, увеличение глобулинов за счет альфа- и гамма-фракций, уменьшение альбуминоглобулинового коэффициента. 4. Повышение содержания сывороточных муко- и гликопротеидов (увеличение показателей ДФА, сиаловой кислоты, серомукоида). 5. Изменение в динамике нормальных показателей СОЭ, протеинограммы, мукогликопротеидов при отрицательном терапевтическом эффекте в сторону регистрации активного ревматизма (даже в пределах нормы) и при положительном терапевтическом эффекте - в сторону снижения активности ревматизма. 6. Повышение титров противострептококковых антител. 7. Повышение титров противострептококковых антител в динамике при отрицательном терапевтическом эффекте и снижение - при положительном эффекте. 8. Изменение других показателей общей и специфической иммунологической реактивности. 9. Изменения свертывания крови и фибринолиза. В. Показатели инструментальных исследований. 1. Динамика рентгенологической конфигурации сердца. 2. Электрокардиографические признаки коронариита. 3. Изменения электро-, фоно-, эхо-, поликардиограммы левых и правых отделов сердца, других показателей, связанных с миокардитом, перикардитом, их динамика при формировании первичного или нового (трансформации старого) порока сердца. 145

Нахождение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных является достаточным для определения диагноза ревматизма. Обязательные диагностические мероприятия: выявление жалоб, сбор анамнеза, физикальное обследование больного, выявление клинических признаков поражения сердца, суставов, кожи, наличие в анамнезе хореи, общий анализ крови, мочи, ЭКГ. Диагностические мероприятия вторичного уровня: острофазные показатели в крови, протеинограмма, АСЛ-О, мазок из зева на флору, ФКГ, Эхо-КС, рентгенография органов грудной клетки. Симптомы, которые снижают уверенность в диагнозе "ревматизм". 1. Шум в сердце, выявленный в возрасте до 1 года. 2. Поражение новых суставов настало через 1-2 месяца без существенного послабления процесса в прежде пораженных суставах. 3. Три и больше приступов артрита или кардита без формирования порока сердца. 4. Утренняя скованность суставов в анамнезе. 5. Тремор пальцев рук в позе Ромберга. 6. Увеличение щитовидной железы. Дифференциальный диагноз. Ревматизм целесообразно дифференцировать с рядом заболеваний: - кардит дифференцируется с бактериальным эндокардитом, инфекционно-аллергическим миокардитом, тонзилогенной кардиопатией, функциональной кардиопатией, узелковым периартериитом; - ревматический артрит дифференцируется с ревматоидным артритом, инфекционно-аллергическим (реактивным) полиартритом; полиартритом при саркоидозе, артритами при диффузном поражении соединительной ткани, артритом при геморрагическом васкулите; артритом при сывороточной болезни, артритом при псориазе: - сочетание кардита с артритом дифференцируется с системной красной волчанкой; системной склеродермией; сис146

темным саркоидозом. Дифференциальный диагноз ревматического и бактериального эндокардита (А.П.Карапата и соавт., 1984). Критерии Ревматический эндо- Бактериальный эндокардит кардит Лечение антибиотиками Озноб Лихорадка

Неэффективно

Эффективно

Отсутствует Постоянная, субфебрильная

В наличии Гектическая, субфебрильная

Полиартрит Петехии Узелковая эриПолисерозит Лейкопения Анемия Титры АСЛ-О и АСГ Бактериемия Формоловая Эмболии

Часто Отсутствуют Наблюдается Наблюдается Отсутствует Редко Часто повышенные

Отсутствует Наблюдаются Отсутствует Отсутствует Наблюдается Часто Нормальные

Отсутствует Отрицательная Лишь при мерцательной аритмии Часто Часто Отсутствуют

Часто Часто положительная Часто без аритмии

Миокардит Мерцательная "Барабанные пальцы" Нефрит дифРедко фузный Спленомегалия Отсутствует

Редко Редко Наблюдаются Часто Наблюдается

147

Лечение проти- Эффективное воревматическое

Неэффективное

Дифференциально-диагностические критерии артритов (А.П.Карапата и соавт., 1984) Патология 1 Ревматический полиартрит

Ревматоидный артрит Инфекционноаллергические полиартриты (реактивный полиартрит) Гонорейный полиартрит

Критерии 2 Острое течение -"летающий" полиартрит, быстрый и возвратный эндомиокардит; пороки сердца; повышенные титры АСЛ-О и АСГ. Хроническое прогрессирующий течение; деформации суставов, контрактуры, анкилозы, костные деструкции; положительная реакция Ваалера-Роуза. Острое начало и после обострения очаговой инфекции; наблюдаются бурситы, тендовагиниты, артрозы, поражение сердца отсутствует; часто отличается рецидивирующим течением. В анамнезе гонорейный уретрит; положительная реакция Борде-Жангу.

Подагрический артрит Острое начало (часто после чрезмерного употребления белковой пищи, алкоголя); рецидивирующее течение; нередко наблюдается поражение плюсны и фалангового сустава ноги. Резко выраженная гиперемия кожи над пораженным суставом; развивается артроз, подагрические узелки (тофусы), селективная гиперурикемия. 148

Бруцеллезный полиартрит

Затяжное непрогрессирующее течение; волнообразная лихорадка; увеличение селезенки; положительные реакции Райта и Хаддлсона, проба Бюрне; частое поражение половых желез. Полиартрит при сар- Полиартрит; вузликова эритема; бронхоакоидозе (синдром Ла- денопатия. фугена) Болезнь Бехтерева

Прогрессирующее течение, поражение суставосоединительного аппарата позвоночного столба.

Синдром Рейтера

Полиартрит; уретрит; конъюнктивит.

Артриты при дифХарактерная клиника каждого из заболефузных заболеваниях ваний. соединительной ткани

Псориатический полиартрит

Хроническое течение; на коже - псориатические бляшки, поражение дистальных суставов кистей и стоп.

Лечение: пенициллинотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты, при высокой активности — кортикостероиды. Лечение активного ревматизма и противорецидивное лечение. Лечение больных ревматизмом включает 3 этапа: 1) обязательное лечение больных с активной фазой ревматизма в кардиологическом стационаре; 2) продолжение лечебно-реабилитационных мероприятий после выписки из стационара в пригородном специализированном санатории или в кардиоревматологическом кабинете поликлиники; 149

3) многолетнее диспансерное наблюдение и превентивное лечение в условиях поликлиники. Комплекс лечебных мероприятий включает антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию, восстановление иммунного гомеостаза, рациональное питание, лечебную физкультуру; при необходимости - хирургическое лечение. Лечение начинают с внутримышечного введения бензилпенициллина по 200000-250000 ОТ каждые 3 часа на протяжении не менее 2 недель с дальнейшим переходом на пролонгированные препараты (бициллин-3 по 600000 ОТ 2 раза на неделю или бициллин-5 по 1500000 ЕД 1 раз в 3-4 недели). При непереносимости бензилпенициллина назначают эритромицин (по 0,25 г внутрь 4 раза на пор), другие полусинтетические антибиотики (оксациллин, ампициллин по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 6 ч., метициллин по 1 г внутримышечно каждые 6 ч. и др.), потом переходят на введение бициллина вместе с противоаллергическими препаратами. Важное место в патогенетической терапии больных ревматизмом занимают нестероидные противовоспалительные препараты (салицилаты, производные пиразолона и др.). Суточная доза ацетилсалициловой кислоты и натрия салицилата составляет 3-4 г; амидопирина 1,5-2 г, аналгина - 2г; бутадиона – к 0,6 г; ибупрофена - до 1,5-2 г; вольтарена - до 0,15 г. Применяют также стероидные гормоны малыми дозами (преднизолон 10-15 мг, триамцинолон, дексаметазон); иммунодепрессанты (азатиоприн, хингамин 0,25 г 1 раз в сутки на протяжении 4-6 месяцев, под контролем окулиста); антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин, тавегил), витамины, рибоксин, АТФ и др. При развитии недостаточности сердца, нарушении ритма назначают сердечные гликозиды, антиаритмические средства. 150

Физиотерапевтическое лечение. В острой стадии ревматического артрита назначают индуктотермию на область надпочечников; УФ-облучение суставов, диадинамотермию на область суставов; электрофорез с натрия салицилатом по Щербаку. При снижении остроты воспалительных явлений назначают соляные ванны, соллюкс, ультразвук на область суставов; оксигенотерапию: вибрационный массаж мышц нижних конечностей. В случаях хронического полиартрита (полиартралгии) через 4-6 месяцев после ревматической атаки при нормализации температуры тела, СОЭ и отсутствии воспалительного процесса в сердце назначают сероводородные, радоновые, шалфейные ванны, четырехкамерные гальванические ванны, парафино-озокеритовые, грязевые аппликации, микроволновую терапию, диатермию или УВЧ-поле на область суставов. Диспансерное наблюдение Все больные ревматизмом независимо от формы заболевания, а также лица с факторами риска должны быть взяты под диспансерное наблюдение специалистами поликлиники. При этом больные ревматизмом должны находиться под активным надзором кардиоревматологов (при возможности и участковых терапевтов); лица с факторами риска могут наблюдаться участковыми терапевтами, подростковыми врачами. Частота осмотров зависит от формы и течения заболевания, активности ревматического процесса, наличия осложнений и др. Обязательные исследования: клинический анализ крови, сиаловая проба, С-реактивный протеин, ДФА, общий белок, протеинограмма, АСГ, АСЛ-О; ЭКГ, ФКГ, проба Нестерова, капилляроскопия, РЭГ; консультации: невропатолога, отоларинголога, стоматолога, гинеколога, уролога и проведение круглогодовой, сезонной и текущей профилактики ревматизма. 151

Общие профилактические мероприятия: своевременное распознавание и лечение острой стрептококковой инфекции (ангина), санитарно-гигиенические мероприятия, которые снижают возможность стрептококкового инфицирования, укрепление защитных сил организма, предотвращение переохлаждения. Специальные профилактические мероприятия: эрадикация стрептококковой инфекции, применение бициллинопрофилактики. Профилактика. Первичная профилактика ревматизма должна включать мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма, а также санитарно-гигиенические, которые уменьшают угрозу развития стрептококковых заболеваний; активное выявление лиц с факторами риска ревматизма. Вторичная профилактика ревматизма заключается, прежде всего, в раннем выявлении больных ревматизмом и лица с очагами хронической инфекции, своевременном систематическом лечении их и дальнейшем диспансерном надзоре. Тонзилэктомия у больных ревматизмом может быть проведена в подостром периоде в среднем через 2-2,5 месяца от начала заболевания. За неделю до операции и на протяжении 7-10 дней после нее больному назначают инъекции бензилпенициллина и один из противоревматических (нестероидных) препаратов. С целью предупреждения рецидива ревматизма проводят круглогодовую, сезонную и текущую профилактику. Круглогодовая профилактика заключается в регулярном внутримышечном введении бициллина-5. Бициллинопрофилактика показана всем больным, перенесшим ревматический процесс, на протяжении следующих 5 лет. Больным, которые перенесли первичный ревмокардит и хорею, при отсутствии явных изменений в сердце, с санированными очагами хронической инфекции на протяжении первых трех лет обычно проводят круглогодовую, а следующие 2 года - сезонную профилактику. 152

Лицам с признаками формирования порока сердца, с беспрерывно рецидивирующим или затяжным течением ревматического процесса круглогодовую профилактику проводят на протяжении всех 5 лет. Сезонную медикаментозную бициллинопрофилактику проводят обычно в марте-апреле и октябре-ноябре на протяжении 4-5 недель. При обострении у больных ревматизмом хронического тонзиллита, возникновении ангины, острых респираторных и других интеркуррентных заболеваний, а также при оперативных вмешательствах, абортах проводят текущую профилактику - назначают бензилпенициллин по 1500000 ЕД внутримышечно на протяжении 10-15 дней, при необходимости - и больше. Реабилитация: диспансерное наблюдение согласно приказа, бициллино-профилактика, (вторичная профилактика: круглогодично бициллин-5 по 1500000 ЕД каждые 3 недели, ретарпен 1200000 ЕД. После первичного ревмакардита без поражения сердечных клапанов на протяжении первых 3 лет - ежемесячно бициллин-5, а следующие 2 года - только сезонная бициллинопрофилактика. Санация очагов инфекции. Практические навыки: запись и расшифровка ЭКГ, интерпретация данных ФКГ, УЗИ, рентгенологического и лабораторного исследований. Предоставление помощи при неотложных состояниях: лечение анафилактического шока, нарушений ритма и проводимости.

153

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА (МИТРАЛЬНЫХ, АОРТАЛЬНЫХ) В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ, ПРОФИЛАКТИКА, ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Приобретенные пороки сердца всегда поражают клапаны, поэтому называются клапанными. В основе их лежат или недостаточность клапана (атриовентрикулярного или магистральных сосудов), или стеноз устья (венозного или артериального), или объединение обеих пороков на одном или двух, реже нескольких клапанах. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ НЕДОСТАТКОВ СЕРДЦА 1. “Чистый” стеноз или комбинированный недостаток с преобладанием стеноза. Хирургическая тактика при них одинаковая, а диагностика небольшой сопутствующей недостаточности клапана на фоне стеноза нередко затруднена. 2. Комбинированные недостатки с неясным преобладанием. В таких случаях по клинико-инструментальным данным определяются как стеноз, так и недостаточность клапана, при чем вопрос о показании к клапанно-сохраняющим операциям или протезирование клапана решается индивидуально. 3. “Чистая” недостаточность или комбинированный недостаток с преобладанием недостаточности. При наличии показаний к операции у большинства больных осуществляется протезирование клапана, а у определенной части пациентов - разные варианты пластических операций. Степень выраженности каждого из пороков отражают 5 стадий. Выделение 5 стадий порока является очень важным, поскольку лишь такой подход позволяет решать вопрос хирургического лечения: определить больных, которым операция еще не показана; случаи абсолютных показаний; операции, которые еще возможно осуществлять, но с меньшим эффектом и повы154

шенным риском; в конце концов, больных, для которых хирургическое лечение уже бесперспективное. Формулировка диагноза должна включать следующие пункты I. Этиология: ревматическая; неревматическая (с уточнением). ІІ. Локализация (клапан): митральный; аортальный; трикуспидальный; пульмональный. ІІІ. Характер поражения клапана: стеноз; недостаточность; комбинированный недостаток клапана. ІV. Стадия: І,ІІ, ІІІ, ІV,V. Митральный стеноз Стадии (за А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир, 1995, с уточнениями и дополнениями): I стадия - компенсации. ІІ стадия - легочного застоя. ІІІ стадия - правожелудочковой недостаточности ІV стадия - дистрофическая. V стадия - терминальная. Митральная недостаточность Стадии: I стадия - компенсации. ІІ стадия - субкомпенсации ІІІ стадия - левожелудочковой декомпенсации. ІV стадия - дистрофическая. V стадия - терминальная. Комбинированный митральный порок С преобладанием стеноза. С преобладанием недостаточности. Без явного преобладания. Аортальный стеноз Стадии: I стадия - полной компенсации. 155

ІІ стадия - скрытой сердечной недостаточности. ІІІ стадия - относительной коронарной недостаточности. ІV стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности. V стадия - терминальная. Аортальная недостаточность Стадии: I стадия - полной компенсации. ІІ стадия - скрытой сердечной недостаточности. ІІІ стадия - субкомпенсации. ІV стадия - декомпенсации. V стадия - терминальная. Комбинированный аортальный порок С преобладанием стеноза. С преобладанием недостаточности. Без явного преобладания. Трикуспидальный стеноз Трикуспидальная недостаточность Комбинированный трикуспидальный порок Стеноз клапана легочной артерии Недостаточность клапана легочной артерии Комбинированный порок клапана легочной артерии Для этих пороков сердца стадия не указывается. Сочетанные пороки сердца Митрально-аортальный Митрально-трикуспидальный Аортально-трикуспидальный Митрально-аортально-трикуспидальный Пролапс митрального клапана ? Может быть как врожденный так и приобретенный. По этиологии выделяют первичный (идиопатический, изолированный) вторичный, возникающий как осложнение или 156

проявление основного заболевания (миокардит, кардиомиопатия, врожденный порок сердца, болезнь Марфана и т.п.). В случае вторичного пролапса фоновое заболевание указывается в диагнозе первым. Диагностируется в случае выявления на ЕхоКГ прогибания створок (створки) митрального клапана не менее чем на 3 мм от линии их смыкания. Степени выраженности: І - прогибание створки от 3 до 6 мм; ІІ - от 6 до 9 мм; ІІІ - больше 9 мм. Наличие гемодинамических расстройств: без регургитации; с регургтацией (как правило при прогибании створки на \ 6 мм, т.е. при ІІ-ІІІ степени). При наличии регургитации указывается стадия порока, который отвечает стадиям митральной недостаточности. Больные с приобретенными пороками сердца прежде всего обращаются в поликлинику. В связи с этим детальное физическое исследование больного в сочетании с обычными инструментальными методами (рентгеноскопия) должны предоставить максимум информации. Чаще причинами ошибки в ранней диагностике пороков сердца (невыявление или его гипердиагностика) являются такие: 1. неполное представление врачей о частоте разных недостатков сердца; 2. представление о клиническом течении порока сердца, как о чем-то "застывшем", между тем как он, изменяется на разных этапах течения болезни; 3. дефекты объективного (физического) исследования больного, в связи с чем оказываются важные в диагностическом отношении признаки; 4. неправильная интерпретация выявленных признаков порока сердца; 5. преимущество в клиническом течении порока, его 157

осложнений, которые расцениваются как симптомы другого заболевания; 6. объединение пороков сердца с другими заболеваниями, которые выходят на первый план в общей клинической картине. Все клинические проявления любого приобретенного порока сердца могут быть сведенные в три синдрома: 1. Синдром клапанного поражения; а) прямые (клапанные) симптомы: изменение тонов, появление шумов и дополнительных тонов, пальпаторные данные - "систолическое" и "диастолическое" дрожание; б) косвенные симптомы, обусловленные развитием компенсаторной гипертрофии и дилятации разных отделов сердца, а также нарушением кровотока (ослаблением или усилением) в разных сосудистых участках. 2. Синдром патологического процесса, который вызвал развитие порока сердца (ревматический процесс, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис). 3. Синдром нарушения системного кровообращения, который развивается вследствие перегрузки миокарда с последующим развитием "синдрома изнашивания миокарда", обострения кардита, недостаточности кровообращения, нарушений сердечного ритма. Пороки сердца Обязательные диагностические мероприятия: опрос (ревматические приступы в анамнезе, одышка, нехватка воздуха при подъеме вверх, кардиалгия, сердцебиение и нарушение ритма сердца, утомляемость; при митральном стенозе — одышка, кашель, кровохарканье, тяжесть в груди, головокружение, утомление, синкопальные состояния), осмотр больного (периферический цианоз, характерный румянец при митральных пороках, бледность - при аортальных, пульсация артерий, периферические отеки), физикальное обследование сердечнососудистой системы и легких (тахикардия, дизритмия, снижен158

ное давление, увеличенные размеры сердца, ритм галопа, увеличение печени; при митральном стенозе - увеличенный, громкий І тон, щелчок открытия митрального клапана в начале диастолы со следующим низкочастотным шумом с пресистолическим усилением; при митральной недостаточности - уменьшенный І тон со следующим систолическим шумом, который уменьшается и проводится влево, III тон; при аортальном стенозе - грубый громкий мезосистолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии, II тон слабый; аортальная недостаточность - мягкий, с уменьшением диастолический шум в третьем межреберье слева от грудины, над аортой, II тон слабый. Почти все шумы лучше прослушиваются на полном выдохе, лежа на левой стороне). Диагностические мероприятия вторичного уровня: электрокардиография с целью выявления признаков диффузных изменений, нарушений процессов реполяризации в правых (митральный стеноз) и левых (аортальные пороки, митральная недостаточность) грудных отведениях, гипертрофии и перегрузка левого (аортальные пороки, митральная недостаточность) и правого (митральный стеноз, трикуспидальная недостаточность) желудочков и левого предсердия (P-mitrale при митральном и Рpulmonale при трикуспидальном стенозах), признаков частичного блокирования правой (митральный стеноз) и левой (аортальные пороки) ножки предсердно-желудочкового пучка, широкий зубец Р, суправентрикулярная и желудочковые экстрасистолии. Эхокардиографическое обследование позволяет выявить наличие патологии клапанов, изменения их структуры, признаки гипертрофии миокарда и расширение полостей левого (аортальные пороки, митральная недостаточность) или правого (митральный стеноз, трикуспидальная недостаточность) желудочков, левого предсердия; систолическую или диастолическую дисфункции миокарда; рентгенологически оказываются увеличенные размеры патогномоничных отделов сердца, дизритмия его деятельности. 159

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз) - приобретенный порок сердца, при котором вследствие деформации митрального клапана и фиброзного кольца суживается устье левого предсердно- желудочкового отверстия в связи с рубцовыми изменениями, сращением между собой краев клапана и искажением их. Клинические симптомы, диагностические критерии Согласно классификации Бакулева и Дамир (1956), в течении митрального стеноза в зависимости от степени расстройства легочной и системной гемодинамики выделяют 5 стадий: I - одышка, отсутствующая и в покое и при физической нагрузке; кровообращение полностью компенсировано; II - признаки нарушения кровообращения в малом круге (удушье, иногда кровохарканье), возникают только при физической нагрузке; возрастает растяжение левого предсердия, гипертензия малого круга, склероз легочной артерии; III -выраженные признаки нарушения кровообращения в малом круге (одышка, сердечная астма, кровохарканье, отек легких), а в большом - начальные проявления застоя; IV - выраженные признаки застоя в большом круге кровообращения: отеки, асцит; снижение сократительной способности, "изношенность миокарда", появление мерцательной аритмии; V - "дистрофическая" стадия недостаточности кровообращения, которая отвечает III стадии нарушения кровообращения по классификации М. Д. Стражеска и В. Х. Василенко. Компенсированный митральный стеноз остается для больных незамеченным. Они способны выполнять физическую 160

работу и извне создают впечатление здоровых людей. При повышении давления в малом круге появляются одышка при физической нагрузке, кашель, слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, ноющая или колющая боль в области сердца, "митральный" румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз. При высокой степени легочной гипертензии цианоз возрастает, кожа приобретает серый оттенок. Объективно: отмечается пульсация в эпигастральной области, диастолическое дрожание грудной клетки, сердце увеличено вверх и вправо. Аускультативные данные: короткий, хлопающий І тон, расщепление II тона, диастолический пресистолический шум над верхушкой сердца; акцент и расщепление II тона над легочной артерией; "ритм перепела", включающий хлопающий І тон, II тон и дополнительный III тон за счет открытия митрального клапана. Характерное нарушение ритма в форме тахисистолической формы мерцательной аритмии. Пульс при компенсированном стенозе нормальный, при декомпенсации он становится малым и слабым, иногда наблюдается неодинаковый пульс (более слабый на левой лучевой артерии, чем на правой - симптом Попова). Артериальное давление нормальное или сниженное. Рентгенологически определяется митральная конфигурация сердца ("сглаженная талия"). Контуры сердца смещены вправо за счет увеличенного правого желудочка. В легких усиленный легочный рисунок. Контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (не более 6 см). На ЭКГ - синдром гипертрофии или гемодинамической перегрузки левого предсердия и правого желудочка (появление двухфазного зубца Р в І - II отведениях - Р-mitrale; отклонение электрической оси вправо, в правых грудных отведениях возрастает зубец Р, SТ смещается вниз, появляется отрицательный зубец Т). ФКГ - большая амплитуда І тона; пресистолический шум, как правило, переходит в І тон; дополнительный тон - от161

крытие митрального клапана; интервал I тон удлиняется до 0,080,12 секунд (в норме - 0,06 с). ЭхоКГ - однонаправленный ход передней и задней створок митрального клапана за счет их сращения (в норме их ход разнонаправленный). Дифференциальный диагноз Следует проводить с недостаточностью клапана аорты, при которой также выслушивается диастолический шум по левому краю грудины (точка Боткина-Эрба), может также выслушиваться и над верхушкой (шум Флинта), но он мягкого, дующего тембра, объединяется с измененным или ослабленным І тоном, тон открытия митрального клапана отсутствует. К другим признакам недостаточности клапана аорты относятся: гипертрофия левого желудочка, на ЭКГ - левограмма. Большое пульсовое давление, двойной тон Траубе, двойной шум Дюрозье при аускультации на бедренной артерии. При врожденном дефекте межпредсердной перегородки также выслушивается расщепление II тона и при выраженной гипертензии в малом круге кровообращения - диастолический шум. Но вместе с тем характерны: систолический шум в II или III межреберье; рентгенологически: повышение кровенаполнения легких, увеличение правого желудочка, выбухание по левому контуру сердца расширенной легочной артерии. Клиническая картина незаращения артериальной протоки иногда напоминает митральный стеноз с сопутствующей недостаточностью митрального клапана. Для незаращения артрериальной протоки характерны продолжительный шум с усилением в конце систолы и максимальной звучностью в начале диастолы (систолодиастолический), но не во всех случаях заболевания. Отличительные признаки: отсутствующий хлопающий І тон и тон открытия митрального клапана. Грубый продолжительный систолический шум имеет максимальную звучность в І 162

или II межреберье, возле левого края грудины, а диастолический шум при митральном стенозе - над верхушкой сердца. При появлении мерцательной аритмии необходимо дифференцировать митральный стеноз с тиреотоксикозом и атеросклеротическим кардиосклерозом. Для тиреотоксикоза характерно увеличение щитовидной железы, похудение, тахикардия, субфебрильная температура, потливость, тремор рук, повышенный общий обмен, УЗИ-признаки зоба. При атеросклеротическом кардиосклерозе тоны сердца приглушены. Над верхушкой выслушивается систолический шум в результате относительной недостаточности митрального клапана. Клиника ИБС. На ЭКГ – левограмма, снижение интервала Т, отрицательный зубец Т, другие виды нарушения ритма и проводимости.

Амбулаторное ведение больных Специфических методов лечения митрального стеноза нет. Необходимо проводить лечение ревматизма и недостаточности кровообращения, вызванной митральным стенозом. Широко применяют хирургические методы лечения митрального стеноза, однако больные, у которых сохраняется полная компенсация, в операции не имеют потребности. Операция показана больным с II и особенно с III стадией, иногда с IV стадией порока.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Это порок сердца, который характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата. 163

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ Проявления митральной недостаточности широко варьируют и зависят в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При небольшой регургитации, которая обусловлена незначительным повреждением створок митрального клапана или, чаще, другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия; жалобы у больных могут отсутствовать. Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего, с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка, сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легких бывает значительно реже, чем при митральном стенозе. Как и кровохарканье, застойные явления в большом круге кровообращения появляются поздно. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилятацию левого желудочка, левого предсердия и правого желудочка (позднее). Изменения размеров камер сердца особенно четко оказываются при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, пищевод отклоняется назад левым предсердием по дуге большого радиуса (8-10 см). Диагностические критерии 1.Жалобы: а) одышка, сердцебиение; б) кардиалгический синдром. 2. Осмотр, пальпация, перкуссия: а) смещение верхушечного толчка влево; 164

б) поднимающий верхушечный толчок. 3. Аускультация: а) систолический шум на верхушке, уменьшающийся или возрастающий к II тону, может проводиться в подмышечную ямку и на основание сердца; б) ослабление І тона на верхушке; в) акцент II тона над легочной артерией. 4. Фонокардиография: а) пансистолический или убывающий шум лентовидной формы на верхушке, который начинается с І тоном; б) снижение амплитуды І тона на верхушке. 5. Электрокардиография: а) гипертрофия и перенапряжение левого желудочка; б) гемодинамическая перенагрузка левого предсердия. 6. Рентгенологические данные: а) митральная форма сердца; б) увеличение левого предсердия; отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 7 см); в) увеличение левого желудочка; г) симптом регургитации (поворот) крови из левого желудочка в левое предсердие; д) увеличение правого желудочка (поздно); е) венозное полнокровие легких; ж) уменьшение аорты. 7. Эхокардиоскопия (-графия) - ЭхоКГ: Четких, прямых ЭхоКГ критериев недостаточности митрального клапана не существует. К посредственным (косвенным) признакам относятся: а) увеличение размера левого предсердия; б) повышение амплитуды открытия митрального клапана; в) дилятация полости левого желудочка с повышенной амплитудой движения его стенок; г) рост общего ударного объема; 165

д) гипертрофия миокарда левого желудочка. Значительно специфичнее допплерэхокардиографическая диагностика митральной недостаточности, которая базируется на выявлении нарушений характера потока крови в соответствующую фазу сердечного цикла. При недостаточности митрального клапана в систолу левого желудочка регистрируется турбулентный регургитационный (обратный) поток, направленный в сторону левого предсердия.

Дифференциальная диагностика Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитации вследствие поражения клапанов І тон на верхушке обычно ослаблен. У большинства больных выслушивается систолический шум, который начинается непосредственно за І тоном, он продлевается на ход всей системы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий, проводится в подмышечную ямку, реже в подлопаточную область. Громкость его (шума) не зависит от выраженности митральной регургитации. Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума недостаточности трехстворчатого клапана, который усиливается на вдохе и ослабляется во время выдоха (симптом Риверо-Корвалло). При незначительной митральной недостаточности систолический шум может выслушиваться только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако последний более звучный возле левого края грудины и иногда сопровождается систолическим дрожанием в той же области. 166

У больных с острой митральной регургитацией вследствие отрыва хорды задней створки митрального клапана иногда возникает отек легких, при этом обратный поток крови может приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно быстро развивается легочная гипертензия, которая сопровождается акцентом II тона на легочной артерии. При выявлении систолического шума на верхушке следует помнить о значительной распространенности функциональных систолических шумов. В отличие от митрального порока этот шум редко достигает III степени звучности; обычно это систолический шум изгнания (а не регургитации, как при митральной недостаточности) и потому он усиливается при понижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Он не сопровождается ослаблением І тона и выслушивается чаще по правую сторону от верхушки, редко распространяясь на подмышечную область. Этот шум обычно занимает только часть систолы и по тембру более "мягкий", значительно изменяется при изменении положения тела и при физической нагрузке. Для подтверждения диагноза митральной недостаточности довольно ценные дополнительные исследовательские приемы. Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер вводится непосредственно в полость левого желудочка. Важны также данные эхокардиоскопии, импульсной допплерографии, которые надежно обнаруживают обратный поток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность. В некоторых случаях при несомненной митральной недостаточности тяжело уточнить этиологию порока. 167

Следует иметь в виду появление регургитации при инфаркте миокарда с привлечением папиллярных мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц. Амбулаторное ведение больных Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет может быть благоприятным. При частых атаках ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции сначала левой, а потом и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения сначала по малому, а потом и по большому кругу. Своевременное протезирование митрального клапана при выраженной его недостаточности может предупредить развитие сердечной недостаточности.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ) Аортальный стеноз - сужение отверстия аорты, которое клинически проявляется симптомами гипертрофии и дилятации левого желудочка. Диагностические критерии 1.Жалобы: а) умопомрачение и бессознательность; б) приступы стенокардии. 2. Осмотр, пальпация, перкуссия: а) бледность кожи и слизистых; б) поднимающий верхушечный толчок, смещенный вниз и влево; в) систолическое дрожание в II межреберье влево от грудины; г) малый медленный пульс; 168

д) снижение систолического давления, уменьшение пульсового. 3. Аускультация: а) грубый систолический шум на аорте, который проводится в яремную ямку; б) ослабление І тона на верхушке; в) ослабление или исчезновение II тона на аорте. 4. ФКГ: а) средневысокочастотный ромбовидный систолический шум на аорте; б) снижение амплитуды II тона на аорте; в) снижение амплитуды І тона на верхушке. 5. ЭКГ: синдром гипертрофии и перенапряжение левого желудочка. 6. Рентгенологические данные: а) аортальная форма сердца ("талия" сердца подчеркнута, выраженная); б) увеличение левого желудочка; в) ограниченное постстенотическое расширение аорты; г) медленная напряженная пульсация левого желудочка. 7. ЭхоКГ данные: а) отражение от створок клапана аорты становится более интенсивным в связи с их фиброзом; б) степень расхождения створок в систолу резко снижается; в) при выраженном стенозировании и склерозировании створки лоцируются как единый конгломерат эхосигналов. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Ее следует проводить с заболеваниями, при которых выслушивается систолический шум. 169

Функциональный систолический шум часто встречается у молодых. Шум носит дующий характер, непродолжительный, связанный с актом дыхания. Лучше всего выслушивается в II межреберье слева и над верхушкой, однако при этом II тон не ослабленный и шум не проводится на сосуды шеи. Стеноз легочной артерии также проявляется систолическим шумом, который лучше всего выслушивается в II межреберье слева. На ЭКГ - признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме ослабление легочного рисунка, постстенотическое расширение легочной артерии. При дефекте межпредсердной перегородки также обнаруживают систолический шум, но в II - III межреберье слева, расщепление и акцент II тона над легочной артерией. На ЭКГ симптомы гипертрофии правого желудочка, рентгенологически - расширение и пульсация легочной артерии. Коарктация аорты проявляется грубым систолическим шумом, который распространяется на большие сосуды и в межлопаточное пространство, II тон может быть усиленным. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Кроме этого, определяются типичные симптомы: пульс на нижних конечностях слабого наполнения и напряжения, АД на них снижено, подкожная пульсация межреберных артерий. Рентгенологически - по нижнему краю ребер определяют узуры. Недостаточность митрального клапана также проявляется систолическим шумом, однако при этом верхушечный толчок быстрый и поднимающий, а при аортальном стенозе сильный и продолжительный. При митральной недостаточности может быть значительное увеличение левого предсердия и левого желудочка, при стенозе устья аорты более выраженная гипертрофия левого желудочка и расширение нисходящей части аорты. 170

Атеросклероз аорты, кроме других клинических признаков характеризуется наличием систолического шума, но этот шум слабый и короткий, а II тон над аортой усилен. Наблюдаются проявления атеросклероза других сосудов. Амбулаторное ведение больных Лечебные средства касаются в первую очередь основного заболевания, которое привело к пороку. Оперативное лечение заключается в протезировании клапана аорты. Лишь у молодых лиц и подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при двухстворчатом аортальном клапане делают простую комиссуротомию. Замена клапана показана больным с признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе - без существенных жалоб, но с выраженной гипертрофией, нарушением функций левого желудочка и прогрессирующей кардиомегалией.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ Недостаточность клапана аорты - такое патологическое состояние, при котором в период диастолы створки клапана не заслоняют полностью отверстие аорты и вследствие этого возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация). Диагностические критерии. 1.Жалобы: а) шум и пульсация в голове; б) сердцебиение. 2.Осмотр, пальпация, перкуссия: а) бледность кожи; б) пульсация крупных артерий; в) капиллярный пульс; 171

г) поднимающий верхушечный толчок; д) расширение границ сердца вниз и влево; е) повышение систолического и снижение диастолического давления. 3. Аускультация: а) диастолический шум с эпицентром в II межреберье слева от грудины; б) систолический шум относительного стеноза устья аорты с эпицентром в II межреберье влево от грудины; в) ослабление І тона на верхушке; г) ослабление II тона на аорте; д) пресистолический шум Флинта (шум относительного митрального стеноза); е) убывающий систолический шум на верхушке, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана; ж) двойной шум Виноградова-Дюрозье на больших сосудах. 4. ФКГ: а) высокочастотный диастолический шум убывающей формы, который начинается непосредственно за II тоном; б) систолический шум на аорте; в) снижение амплитуды І тона на верхушке; г) снижение амплитуды II тона на аорте. 5.ЭКГ: а) гипертрофия левого желудочка; б) гемодинамическая перегрузка левого предсердия (поздно); в) патологический зубец (в стандартных или левых грудных отведениях, который свидетельствует об объемном перенапряжении левого желудочка. 6. ЭхоКС: исследование обнаруживает увеличение конечного диастолического размера левого желудочка. Отмечается гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотное 172

дрожание передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки в диастолу. 7.Рентгенологические данные: а) аортальная форма сердца; б) увеличение левого желудочка; в) расширение восходящей аорты; г) глубокая и быстрая пульсация левого желудочка и аорты. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает трудностей при наличии ведущего симптомокомплекса этого порока. Однако диастолический шум на аорте и в точке V может быть и функциональным, например, при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока может быть затрудненным. В этих случаях помогает ЭхоКГ-диагностика. Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии этого порока. Этиологический фактор Ревматизм

Характер особенности

Частое сочетание с митральным пороком и стенозом устья аорты. Изолированный порок, чаще у мужчин, формируется на 2-м и 3-м десятилетии Инфекционный эндо- Появление других признаков эндокаркардит дита, в частности при ЭхоКГобследовании. При вторичном инфекционном эндокардите - существование другого повреждения сердца до раз-

173

Сифилис

Формирование порока через 10-25 лет после заражения сифилисом, обнаруживается в возрасте 35-60 лет, чаще у мужчин. Другие клинические проявления позднего сифилиса. Врожденный порок Сочетание с другими врожденными пороками (дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты). Анкилозирующий Клинический и рентгенологический спондилит, ревмато- признаки поражения позвоночника и идный артрит (серо- суставов, особенно у мужчин. Выявлеположительный) ние ревматоидного фактора. Синдром Рейтера, Порок очень редко. Выявление клинисистемная красная ческих и лабораторных признаков, хаволчанка, сисрактерных для каждого заболевания. темная склеродермия Травма грудной Развитие порока вслед за травклетки мой у здорового человека. Повреждения и забо- Обычно относительная аортальная нелевания аорты: атеро- достаточность, часто артериальная гисклероз, аневризма, пертензия (иногда лишь систолическая). расслаивающая аневризма. Синдром Марфана. Неспецифические аортоартерииты (болезнь Такаясу)

АМБУЛАТОРНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА Консервативное лечение больных с аортальной недостаточностью является по сути профилактическим. Оно направлено на лечение основного заболевания, которое привело к пороку, и проведение лечебных мероприятий для предупрежде174

ния развития сердечной недостаточности. Радикальным является оперативное лечение - протезирование аортального клапана. Участковому терапевту и кардиоревматологу принадлежит важная роль в раннем распознавании порока, правильной оценке этиологических факторов, проведении этиопатогенетической терапии и своевременном направлении больного в кардиохирургическую клинику, а также в следующей реабилитации больного после хирургической коррекции. Лечение: самостоятельно или после консультации специалиста. В случае обострения ревматизма - этиологическая терапия с применением антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, диклофенак, пироксикам, месулид и др.), кортикостероиды (в случае тяжелого течения), делагил (плаквенил). Низкосолевая (1-4 г на пор.) диета, исключение изометрической нагрузки, простуд, переохлаждения, стрессов и других факторов риска, постепенное дозированное расширение динамической нагрузки. Коррекция гемодинамических нарушений - ингибиторы АПФ (если есть необходимость в отмене этой группы препаратов из-за гипотензии, кашля, азотемии, назначают антагонисты рецепторов ангиотензина II), при наличии застоя, отеков назначают диуретики - гипотиазид, индапамид, фуросемид, урегит в минимально эффективных дозах ежедневно (при необходимости - компенсация калия и магния). При отсутствии застоя (обязательно «сверху» ингибиторов АПФ) назначаются бетаадреноблокаторы - пропранолол, метопролол, карведилол. Гликозиды назначают (при мерцательной аритмии, низкой фракции выброса (25-35 %), ) в малых дозах (1-1,25 мг на пор). В случае аритмий - кордарон, соталол, этацизин и др. Применение антиагрегантов (аспирин, курантил). Хирургическая коррекция поврежденных клапанов, их протезирование, вальвулопластика.

175

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦА При лечении сердечной недостаточности у больных с пороками сердца следует учитывать, что в ее течении обозначаются анатомические особенности клапанного поражения. К лечению сердечной недостаточности мочегонными препаратами, которые улучшают метаболизм миокарда, следует включать и периферические вазодилятаторы: - при недостаточности митрального или аортального клапана антагонисты кальция (коринфар 10-20 мг трижды на пор, апрессин - 50-75 мг трижды на пор, нитросорбид 20-40 мг каждые 4-5 часов); - при митральном стенозе - сиднофарм 0,5-1,0 мг тричетыре раза на пор. нитросорбид 20-40 мг каждые 4-5 часов, корватон (молсидомин) 4-8 мг - четыре-шесть раз на пор; - при аортальном стенозе преимущество следует предоставлять сиднофарму. После хирургической коррекции всем больным рекомендуется двухлетний непрерывный курс лечения бициллином-5; осенние и весенние месячные курсы терапии салицилатами на протяжении 4-5 лет. С целью профилактики тромбоэмболических осложнений всем больным после операции пожизненно должно проводиться лечение антикоагулянтами непрямого действия с поддержанием протромбинового индекса в пределах 40-50% (при установленном дозировании это исследование следует проводить не реже 1 раза в 3-4 недели).

176

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА Больные с пороками сердца подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Если порок вызван ревматическим процессом, необходимо проводить весной и осенью и при всяком инфекционном заболевании профилактическое лечение салицилататами и антибиотиками. Одним из методов восстановительной терапии в указанных случаях является оперативное лечение при отсутствии противопоказаний. Участковый терапевт должен тщательно присматривать и обследовать больных после хирургической коррекции пороков сердца, в частности - протезирование клапанов; проявлять заботу о постоянном приеме этими лицами непрямых антикоагулянтов (этиологических средств). Следует помнить, что перерыв в антикоагулянтной терапии чреват угрожающими тромбоэмболическими осложнениями. Общие профилактические мероприятия: коррекция иммунологических и адаптогенных факторов, избежание инфекционных контактов, переохлаждения и переутомления. Специальные профилактические мероприятия: санация очагов хронической инфекции, лечение аллергозов. В зависимости от иммунограммы коррекция иммуномодуляторами, избежание дезадаптирующих влияний. ПРОФИЛАКТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА Сводится в первую очередь к предупреждению первичного и возвратного ревмокардита, а также инфекционного эндокардита. Профилактика сердечной недостаточности при пороках сердца заключается в рациональном двигательном режиме 177

с достаточной физической активностью в виде пеших прогулок и лечебной гимнастики. Таким больным нежелательно резкое изменение климата, особенно переезд в высокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане активности ревматического процесса и компенсации сердечной деятельности. Реабилитация: проводится в направлении психологической и физической реадаптации и реактивации с постепенным наращиванием физической активности, контролем за выполнением приведенной схемы лечения сердечной недостаточности, нарушений ритма. ”Д” наблюдение, бициллинопрофилактика в случае ревматизма. Практические навыки: съемка ЭКГ с дополнительными отведениями, расшифровка ЭКГ, трактовка фоно- и эхокардиографии, показателей допплерографии сердца, чтение рентгенограмм сердца, оценка клинических и биохимических данных, формирование программы реабилитации больного, заполнение диспансерной карты больного, заполнение направления на МСЭК, разработка программы первичной, вторичной и третичной профилактики заболевания.

178

Ранняя диагностика артериальной гипертензии в условиях поликлиники. Профилактика. Диспансерное наблюдение.

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных заболеваний в Украине. Она является одним из основных факторов риска возникновения сердечнососудистых заболеваний. У лиц с высоким артериальным давлением (АД) в 3-4 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца и в 7 раз чаще нарушение мозгового кровообращения. В структуре общей смертности населения Украины 56,5 % составляет смертность от болезней системы кровообращения. Основные причины ее – ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания, их удельный вес в структуре смертности соответственно 59,3 % и 30,4 %.

Ранняя диагностика Ранняя диагностика АГ связана с трудностями, потому что само по себе повышение АД часто протекает бессимптомно и проявляется лишь в финале заболевания тяжелыми осложнениями (мозговой инсульт, сердечная и почечная недостаточность, инфаркт миокард). Однако, независимо от того, есть у больного симптомы заболевания или нет, стабильное повышение АД всегда приводит к развитию вторичных морфологических изменений со стороны сосудов (атеросклероз и артериолосклероз) с нарушением функции жизненно важных органов. Среди лиц с повышенным АД знают о наличии АГ 62 % больных, из них лечится лишь 23,3 %, при этом адекватно только 12,8 %. Приведенные цифры свидетельствуют о том, что АГ недостаточно выявляется и недостаточно контролируется. Чрезвычайно угрожающие последствия АГ для здоровья и жизни больных требуют улучшения ее диагностики и 179

целенаправленного лечения, а также проведения активных профилактических мероприятий. Клиника АГ не имеет специфической симптоматики. Больные много лет могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб, иметь высокую жизненную активность, но в ряде случаев заболевание может протекать с кризами. Жалобы возникают при поражении органов-мишеней. Проявление у больного АГ головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывает на начальное нарушение мозгового кровообращения. Возникновение общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота) или очаговых неврологических симптомов (слабость, онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и проч.) указывает на преходящие нарушения мозгового кровообращения -гипертоническую энцефалопатию и транзиторные ишемические атаки. Осложнения АГ При значительном ухудшении перфузии мозга и / или разрыве центральных сосудов развивается картина инфаркта мозга или кровоизлияния. В результате постепенного увеличения мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и роста церебрального атеросклероза прогрессирует недостаточность мозгового кровообращения, формируется дисцикулярная энцефалопатия (ДЭ) с общемозговыми и рассеянными органическими симптомами. При ДЭ І стадии – выражены общемозговые симптомы – нарушения памяти и сна, тупые головные боли, головокружение, раздраженность, утомляемость, невнимательность, слезливость, угнетение настроения. При ДЭ ІІ стадии – нарастающее ухудшение памяти и работоспособности, вязкость мыслей, апатия, говорливость, уменьшение критики, дневная сонливость при плохом ночном сне. Снижается интеллект. Более выраженными становятся органические симптомы – дизартрия, тремор, патологические рефлексы и др. ДЕ ІІІ стадии характеризуется усилением психических нарушений, последующим снижением интеллекта 180

вплоть до деменции. В зависимости от подавляющей локализации поражения мозга при ДЭ ІІІ развиваются очаговые неврологические синдромы: вестибуломозжечковый (пошатывание, неустойчивость при ходьбе); - псевдобульбарный (замедленный прием еды, поперхивание при глотании, нечеткость речи, гримаса страдания или реже – смеха); экстрапирамидный (различные формы паркинсонизма: повышение мышечного тонуса, дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, редкое мигание, замедленность движений, ходьба мелкими шагами, тихая затухающая речь). Поражение сердца при АГ является следствием перегрузки высоким АД, микроангиопатии, коронарного атеросклероза. Ранним и постоянным признаком АГ является гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) с увеличением его массы за счет утолщения кардиомицитов. Механическое влияние АГ является одной из важных причин развития гипертрофии ЛЖ. Другими причинами являются нервно-гуморальные влияния: повышенное содержание в крови и в сердце катехоламинов, ангиотензина ІІ, различных факторов роста. Первоначально увеличивается толщина стенок ЛЖ без дилатации (концентрическая гипертрофия) при этом растет отношение – толщина стенок /диаметр ЛЖ. В дальнейшем наступает дилатация ЛЖ с сохранением прошлой увеличенной массы, соотношение толщина / диаметр становится нормальным (экцентрическая гипертрофия). Микроангиопатия сама по себе или в сочетании с коронарным атеросклерозом может приводить к коронарной недостаточности в гипертрофированном миокарде с клиническими проявлениями стенокардии напряжения. Прогрессирующая дисфункция ЛЖ вследствие перегрузки давлениям и коронарной недостаточности сопровождается нарушением его насосной функции. Постепенно ЛЖ расширяется, верхушечный толчок смещается влево и вниз. Появляются новые симптомы: одышка при нагрузке, 181

пароксизимальная ночная одышка (сердечная астма), отек легких (нередко при кризах), хроническая (застойная) сердечная недостаточность. На этом фоне чаще развиваются инфаркт миокарда (ИМ), фибрилляция желудочков. При грубых морфологических изменениях в аорте (атеросклероз) она расширяется, может возникнуть ее расслоение, разрыв. Хроническая аневризма аорты распознается при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях, проявляется систолическим, а иногда протодиастолическим шумом аортальной недостаточности у основания сердца. Поражение почек выражается протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией. Однако почечная недостаточность при АГ незлокачественного течения развивается редко. Гипертензивная ангиоретинопатия видна на глазном дне: геморрагии, экссудаты, отек сосков зрительного нерва, сетчатки (иногда с отслойкой). Она может проявляться ухудшением зрения, снижением световой чувствительности, развитием слепоты. Объем натрий-зависимый (гипорениновый) вариант АГ характеризуется одутловатостью лица, снижением или нормализацией АД при ограничении употребления соли или после приема диуретиков. После массивного диуреза и снижения АД может наступить подъем АД (“рикошетный криз”) в результате активации ренин-ангиотензинной и симпатоадреналовой систем в ответ на уменьшение концентрации натрия, объема циркулирующей плазмы и падения АД. Гиперадренергический вариант АГ проявляется признаками симпатикотонии (тихикардия, страх, потливость) и часто наблюдается в начальном периоде АГ в молодом возрасте и климактерическом периоде у женщин. Диагностика АГ и оценка состояния больного складывается из следующих компонентов: - установление и подтверждение АГ; - поиск известных причин; - оценка состояния органов – мишеней; 182

-

выявление других факторов сердечно-сосудистого риска. Для выявления АГ предпочтительно использовать ртутный манометр. Измерения АД проводят в положении сидя (при специальных показаниях – в положении лежа и стоя дополнительно), через 5 минут покоя. Перед этим, хотя бы, за 30 минут пациент не должен курить и употреблять кофе. Первый раз измеряют АД на обеих руках, рука должна находиться на уровне сердца. Разница систолического АД меньше 10 мм. рт. ст. считается нормальной. Однако разница 15 мм рт.ст. и больше между правой и левой руками указывает на обструктивное поражение аорты или устья безымянной или подключичной артерий. При подозрении на коарктацию аорты давление измеряют на ногах, накладывают манжетку на среднюю часть бедра и выслушивая тоны в подколенной ямке. Систолический АД на ногах выше, чем на руках на 10-25 мм рт.ст. Измерение АД следует проводить 2 раза или больше с интервалом 2 мин и затем рассчитывать среднее. Следует помнить о том, что 15-20 % лиц, у которых на приеме у врача обнаруживается повышенное АД, не являются гипертониками. При самостоятельном измерении дома АД имеет важное значение и для оценки эффективности гипертензивной терапии. Если при первоначальном измерении АД в пределах 140 – 159 /90-99, то рекомендуется на протяжении следующих 2-х месяцев измерять его повторно, даже несколько раз в разные дни. Если АД в пределах 160-179 / 100-109 и выше, то следует принимать безотлагательные меры (антигипертензивная терапия). Сбор анамнеза Следует выяснить следующие данные: 1. Как долго отмечается повышение АД 2. Нет ли у близких родственников случаев повышенного АД, ИБС, мозгового инсульта, сахарного диабета, заболеваний почек (поликистоз). 183

3. Не было ли у пациента признаков сердечно-сосудистых или почечных заболеваний, диабета, подагры. 4. Оценить особенности питания (соль, животные жиры, кофеин). 5. Физическая активность. 6. Наличие вредных привычек (курение, алкоголь). 7. Пристрастие к приему каких либо лекарственных препаратов, которые могли бы привести к повышению АД. 8. В каком окружении живет и работает пациент. Общее клиническое обследование Оно включает: - измерение роста, веса; - исследование крупных сосудов: пальпация для оценки пульсации, систолического дрожания, аускультации (систолический шум); - исследование сердца: размеры, тоны, аритмия, систолический и диастолический шумы у основания как показатель атеросклероза и дилатации аорты; - исследование живота: пульсация аорты, признаки объемных образований (поликистоз, гидронефроз почек, аневризма аорты), аускультация вдоль аорты, в области проекции почечных сосудов (систолический шум при их стенозе); - начальное неврологическое обследование, включая оценку мимики, речи, походки. Общее лабораторно- инструментальное обследование Оно включает: - общий анализ крови, мочи; - биохимическое: холестерин, глюкоза крови, креатинин, мочевая кислота, калий, натрий; - ЭКГ, УЗИ сердца; - Исследование глазного дна (гипертоническая ретинопатия). Дополнительное обследование для исключения вторичных АГ проводится при выявлении АГ в молодом возрасте, при наличии симптомов, не характерных для АГ и при получении результатов лабораторно-инструментального 184

-

обследования, которые указывают на вторичную АГ, а также у больных с АГ резистентной к медикаментозной терапии и при быстром прогрессировании. Дополнительные тесты: определение содержания триглицерида и холестерина липопротеидов высокой плотности в плазме крови; гемоглобин и гемотокрит; посев мочи; рентгеновское обследование.

Углубленное обследование Осложненная гипертония: тесты на определение функции мозга, сердца и почек. Для исключения симптоматических гипертензий: определения ренина, ангиотензина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов; проведение аортографии и ренографии, ультразвуковое обследование почек и надпочечников; компьютерная томография.

Дифференциальная диагностика Основные критерии для предварительной диагностики наиболее распространенных вторичных АГ. 1.Острый гломерулонефрит. Связь с переохлаждением, начало заболевания через 7-20 дней после ангины. Отеки, олигурия, протеинурия, цилиндурия, высокий удельный вес мочи. 2.Хроническийгломерулонефрит. Начало заболевания после переохлаждения, патологический осадок мочи. Плотность мочи снижена. Креатинин крови может быть повышен. Клубочковая фильтрация снижена. 3.Пиелонефрит. Лихорадка, боли в поясничной области. В моче преобладают лейкоциты. Увеличение СОЕ, лейкоцитов крови. Асимметричность на радионуклидной ренограмме. Асимметричность изменений чашечно-лоханочной системы при УЗИ почек. 185

4.Поликистоз почек. Семейный анамнез, пальпация увеличенной почки. Выявление кист при УЗИ почек. 5. Диабетическая нефропатия. Гипоизостенурия независимо от глюкозурии (протеинурия), клиника диабета. 6. Нефроптоз. Избыточная подвижность почки, чаще у женщин. Изменение топографии почки по данным обзорной и радионуклидной сцинтиграфии. 7. Стеноз почечной артерии. Молодой возраст. Стойкое высокое АД. Систолический или диастолический шум в эпигастрии выше пупка. Шум проводится в один из боковых отделов живота. Клубочковая фильтрация снижена. Снижение амплитуды сегментов радионуклидной ренограммы. 8. Первичный альдостеронизм (синдром Кона). Мышечная слабость, гиподинамия, перестезия, онемение рук и ног, гипокалиемия, снижение зубца Т на ЭКГ. 9. Болезнь и синдром Кушинга. Чаще у женщин 20-30 лет. Лунообразное лицо, гиперпигментация лица, рост усов, оволосение сосков и голеней у женщин. На коже кровоподтеки, петехии. Ожирение шеи, туловища, бедер, живота. Худое, тонкое предплечье и голени. На животе стрии. Больные немощны, сутулятся, сонливы, депрессивные. 10. Феохромоцитома. Внезапное и значительное повышение АД еженедельно или несколько раз в день. Выражена симпатикотония (страх, тремор рук, холодный пот, сердцебиение, бледность и т. проч.). Криз может быть вызван натуживанием, изменением положения тела, глубокой пальпацией живота, холодом, алкоголем, некоторыми сортами сыра и красных вин, которые содержат тирамин. Окончание приступа резкое. Гипотензивный эффект предоставляют альфа 1адреноблокаторы (празозин), альфа 1- и бета-адреноблокаторы 186

(лабеталол) и альфа 1-альфы 2-адреноблокаторы (фентоламин). Феохромоцитома с постоянной АГ (без кризов): в отличие от ессенциальной АГ отсутствует эффект от гипотензивной терапии без использования альфа 1-блокирующих препаратов. 11. Гиперпаратиреоз. Нет эффекта от гипотензивных препаратов, гиперкальциемия. 12. Тиреотоксикоз. Преимущественно повышенно систолическое АД. Тахикардия. Исхудание, глазные симптомы и проч. 13. Коарктация аорты. Чаще у молодых мужчин, АД на ногах ниже или равно АД на руках. Гипертрофия плечевого пояса. Систолический шум в 23 межреберьях слева. Узурация ребер. Профилактика артериальной гипертензии Первичная профилактика АГ предусматривает прежде всего рекомендации тех методов здорового способа жизни, которые возводят к минимуму влияние факторов риска артериальной гипертонии или же вообще их исключают. Снижение веса. Существует тесная корреляция между избыточной массой тела и повышением артериального давления. Снижение веса как один из методов немедикаментозной профилактики АГ, оправданно еще и тем, что избыточный вес тела коррелирует с нарушениями липидного обмена, а также обменом глюкозы и инсулина. Ограничение употребления алкоголя. Регулярное употребление алкоголя приводит к повышению АД как у мужчин, так и у женщин. Ограничение употребления алкоголя на протяжении 1-4 недель снижает АД. Умеренное употребление алкоголя и снижение избыточного веса осуществляют кумулятивный эффект относительно уменьшения сердечно-сосудистого риска. 187

Увеличение физической активности. Физические тренировки снижают систолическое и диастолическое давление на 5-10 мм рт. ст. Динамические изотонические нагрузки, например, ходьба, эффективнее, чем статические изотонические нагрузки, например, упражнения со штангой. Ограничение употребления соли. Среднее употребление соли не должно превышать 5 г в сутки. Средства борьбы с сопутствующими факторами риска Отказ от курения. Курение в 2-3 раза увеличивает ИБС и инсультов мозга у лиц с АГ. Снижение употребления жира.. Повышенный уровень холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности способствует повышению риска атеросклеротических осложнений, связанных с гипертонической болезнью, хотя для лиц старше 70 лет такая закономерность не установлена. Борьба с диабетом . Для удачной борьбы с диабетом нужен комплекс мероприятий, который включает изменения диеты, назначение инсулина и эффективных гипогликемических пероральных препаратов. Изменения образа жизни также лежат и в основе вторичной профилактики АГ и имеют цель снижение АД у конкретного больного и сведение к миниму медикаментозного лечения.

188

Прогноз в отношении здоровья и жизни больных с АГ зависит не только от уровня АД, но и от степени поражения органов- мишеней и наличия или отсутствия других факторов сердечно-сосудистого риска. При этом важно оценить суммарный риск, потому что от этого зависит целевой уровень снижения АД и объем помощи. Общее положение в отношении целевого уровня АД может быть сформулировано так: чем больше факторов сердечно-сосудистого риска, тем ниже должен быть целевой уровень АД.

Показатели сердечно-сосудистого риска у больных с артериальной гипертонией Главные факторы риска 1. Курение. 2. Дислипидемия. 3. Сахарный диабет. 4. Возраст старше 60 лет. 5. Пол (женщины в постменопаузе и мужчины). 6. Случаи сердечно-сосудистых заболеваний в семье (у женщин до 65 лет и мужчин до 55 лет). 7. 189

Поражение органов-мишеней (сердечно-сосудистые заболевания). 1. Болезни сердца: 2. Инсульт или перехоодящие - гипертрофия ЛЖ; атаки, стенокардия; 3. Нефропатия. перенесенная коронарная реваскуляризация; 4. Болезнь периферических артерий. сердечная недостаточность. 5. Ретинопатия.

-

Немедикаментозное лечение направлено на: - уменьшение веса тела при наличии ожирения; - уменьшение употребления алкоголя; - регулярное выполнение динамических физических упражнений; - ограничение употребления кухонной соли 5,0 в сутки; - достаточное употребления калия, кальция и магния; - уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина; отказ от курения. Медикаментозная терапия Диуретики снижают давление благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении, также, благодаря снижению сосудистого сопротивления, которое является основой их антигипертензивного эффекта. Самым употребляемыми для лечения гипертензии являются тиазидовые диуретики: гидрохлортиазид (гипотиазид), циклотиазид и др., а также их сульфонамидные производные: хлорталидон (оксодолин), индапамид (арифон), клопамид. Рекомендуется применять небольшие дозы диуретиков. Наиболее рациональным является 190

применение 12,5 мг гипотиазида в сутки. Петлевые диуретики (фуросемид, буметонид, этакриновая кислота) применяются для лечения АГ при наличии почечной недостаточности, которая сопровождается повышением креатинина крови до 221 мкмоль/л, а также у больных с сердечной недостаточностью, когда тиазидовые диуретики неэффективны. Основные негативные эффекты диуретиков – гипокалемия и неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и липидов. снижают АД благодаря Бета-адреноблокаторы уменьшению сердечного выброса и угнетению освобождения ренина. Для лечения АГ применяются несколько групп бета-адренооблокаторов: селективные и неселективные , с внутренним симптоматическим действием и без него. В эквивалентных дозах они дают похожий атигипертензивный эффект. Бета-адреноблокаторы с альфа - блокирующими свойствами (лабеталол, карведилол) осуществляют более выраженное, чем другие бета - блокаторы антигипертензивное действие. Преимущественно при назначении бета-блокаторов следует предоставлять больным с тахикардией и признаками гиперкинетического типа гемодинамики при наличии сопутствующей стенокардии, мигрени, глаукомы. У больных, которые недавно перенесли инфаркт миокарда, бета– адреноблокаторы снижают вероятность повторного инфаркта и внезапной коронарной смерти. Нежелательными эффектами бета– адреноблокаторов являются их бронхоконстрикторное действие, ухудшение проводимости в миокарде и переферического кровообращения, негативное влияние на метаболизм глюкозы и липидов.

191

Антогонисты кальция уменьшают АД благодаря уменьшению сосудистого тонуса, что предопределено уменьшением концентрации кальция в гладких мышцах сосудов. Верапамил и дилтизем действуют также на синусовый и атриовентикулярный узлы, в связи с чем они противопоказаны при слабости синусового узла, атривентикулярной блокаде и выраженной брадикардии. Дигидропиридиновые антогонисты кальция (нифидипин, никардипин, нитрандипин, исрадипин) имеют более сильное вазодилатующее действие, чем верапамил и дилтиазем, из-за чего могут вызывать тахикардию, приливы крови, отеки на ногах. Антогонисты кальция особенно показаны больным АГ с сопутствующей ИБС. Исключение составляют короткодействующие дигидропиридиновые производные, которые через рефлекторную активацию симпатоадреналовой системы и тахикардию могут провоцировать приступы стенокардии, а после острого инфаркта миокарда – увеличивать частоту реинфарктов (доказано для нифедипина). Напротив, верапамил и дилтиазем увеличивают продолжительность жизни больных, которые имели ИМ. Следует учесть, что для лечения АГ дозы верапамила и дилтиазема должны составлять 320-480 мг на сутки. Более низкие дозы, как правило, неэффективные. Антогонисты кальция, в отличие от диуретиков и бетаадреноблокаторов, являются метаболически нейтральными: они не влияют на толерантность к глюкозе и уровень липидов в крови.

192

Ингибиторы АПФ уменьшают концентрацию ангиотензина-2 в крови и тканях, а также увеличивают в них содержание брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Они применяются для лечения как мягкой, так и тяжелой гипертензии, особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех, кто употребляет диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина в крови. Рекомендуется начинать лечение с больших доз (например, 12,5 мг каптоприла или 5 мг еналаприла), чтобы предотвратить развитие гипотензии, кооторая иногда возникает при приеме первой дозы препарата. Преимуществами ингибиторов АПФ являются их способность уменьшать смертность больных с сердечной недостаточностью и после острого ИМ. Они также уменьшают протеинурию у больных АГ и сахарным диабетом, благодаря способности снижать высокое внутригломерулярное давление (последний поддерживается ангиотензином-2). Как и антогонисты кальция, ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами. Негативные аспекты их действия – способность вызывать почечную недостаточность у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом единственной функционирующей почки, а также сухой кашель, который наблюдается у 10-12 % больных, которые употребляют эти препараты. Альфа- 1- адреноблокаторы оказывают выражение сосудорасширяющее действие в результате селективной блокады альфа-1 – адренорецепторов в периферических сосудах. Вызывают снижение АД, является наиболее существенным при приеме первой дозы («эффект первой дозы») и при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В связи с этим начать лечение этими препаратами нужно с минимальной дозы (0,5 мг празонина, 1 мг доксазонину). Доксазонин является препаратом пролонгированного действия, благодаря чему ортостатические реакции и («эффект первой дозы») при его употреблении наблюдаются значительно реже чем на фоне празозина. 193

Важным преимуществом этих препаратов является благоприятное влияние на липидный обмен. Их применение сопровождается снижением уровня общего холестерина и холестерина низкой плотности, а также триглицеридов. Альфа-1 – адреноблокаторы улучшают чувствительность тканей к инсулину, который способствует лучшему обмену глюкозы. Еще одно преимущество этой группы препаратов – положительное влияние на больных с аденомой простаты, благодаря тому, что они уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей. Неотложные состояния, связанные с артериальной гипертонией. В ряде случаев нужна госпитализация больного и немедленное оказание медицинской помощи. Это – внезапная гипертония с развитием отека зрительного нерва и кровоизлиянием в глазное дно (при злокачественной и быстро прогрессирующей гипертонии); гипертония, осложненная острой левожелудочковой недостаточностью; нарушение мозгового кровообращения; острая коронарная недостаточность; расслаивающая аневризма аорты; гипертензивная энцефалопатия; гипертонический криз при феохромоцитоме; эклампсия; гипертония, которая развивается после оперативного вмешательства или в результате взаимодействия пищевых веществ или лекарств с ингибитором моноаминооксидазы. Существует ряд лечебных приемов для купирования неотложных состояний, связанных с артериальной гипертонией. Выбор метода лечения зависит в таких случаях от клинической ситуации и опыта врача. Обычно используют фуросемид (внутривенно), нитроглицерин (под язык или внутривенно капельно) или нифидипин (перорально или под язык). В ситуациях, которые требуют срочного снижения АД внутривенные введения нитропруссида натрия, диазоксида, лабеталола могут оказаться очень эффективными. При гипертоническом кризе в результате феохромооцитомы следует применять фентоламин.

194

Диспансерное наблюдение. Все больные АГ подлежат диспансерному наблюдению. 34 раза в год они осматриваются семейным врачом. Диапазон обязательных обследований (2 раза в год): - анализ мочи; - определение уровня креатинина в плазме крови; - определение уровня калия в плазме крови; - уровень глюкозы плазмы крови; - уровень холестерина в плазме крови; - регистрация ЭКГ; - консультация окулиста, невропатолога. По показаниям назначают дополнительные и углубленные обследования. Всем больным АГ рекомендуется постоянное немедикаментозное лечение, прежде всего – изменение образа жизни (уменьшение веса при его избытке, избыточного употребления алкоголя, курения, употребления соли, повышение физической активности).

195

Направления по изменению жизни при АГ. При АГ І стадии (АД 140-159/ 90-94), если нет факторов сердечно-сосудистого риска, или хотя бы – 1, не включая диабет, поражение органов-мишеней, сердечно-сосудистых заболеваний, можно ограничится немедикаментозной терапией. Если есть поражение органов-мишеней (сердечно-сосудистые заболевания или диабет с другими факторами риска или без них), назначается медикаментозная терапия, преимущественно монотерапия антигипертензивными препаратами, которые отвечают конкретной клинической ситуации, но при неэффективности немедикаментозной терапии медикаменты назначаются даже при низком риске. При умеренной тяжелой АГ постоянная медикаментозная терапия обязательна. Преимущество предоставляется средствам, которые употребляются 1 раз в сутки, потому что реже пропускается прием препарата и он обеспечивает плавный контроль АД. Долгое время доминировал принцип ступенчатой терапии. Первоочередно предоставлялся один препарат, но если он малоэффективен, то второй назначался только тогда, когда возможности первого полностью реализованы на высокой дозе. Более рационально в случае недостаточно эффективной терапии не увеличивать дозу препарата до тех пор, пока не появятся побочные эффекты, а назначить дополнительный препарат другого класса также в небольшой дозе и т. п. (например, комбинация ингибиторов АПФ и антагонистов кальция позволит предотвратить отеки на ногах, которые наблюдались более высоких дозах одного антагониста кальция). В комплекс реабилитационных мероприятий больным «мягкой» и «умеренной» АГ необходимо включать физиотерапевтические методы: электрофорез, магния, кальция, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, электросон. Показаны также хвойные, радоновые ванны, подводный душмассаж, циркулярный душ. Назначают ЛФК, санаторно-курортное лечение (местные санатории кардиологического профиля, Ворзель, Рай-Еленовка, Одесса, Карпаты, Славяногорск). Диспансерное наблюдения включает также рациональное трудоустройство. Больным АГ I стадии работа которых связана со значительным психическим или физическим напряжением, необходимо рекомендовать (через ЛКК) облегченные условия труда (освобождения от ночных смен, дополнительных работ, частых и длительных командировок, работ в условиях перепадов температур), при необходимости – перевод на сокращенный рабочий день. 196

При неосложненных гипертонических кризах листок нетрудоспособности выдается на 3-5 дней. При АГ II стадии обострения наблюдаются чаще, при кризах лечение проводится стационарно или амбулаторно на протяжении 10-14 дней. Трудоспособность больных АГ II стадии ограничена. Они нуждаются в сокращении рабочего дня, переводе на работу, не связанную с психоэмоциональными и физическими нагрузками (через ЛКК). Если переход на другую работу связан со снижением заработной платы, целесообразно направить больного на МСЭК для определения 3 группы инвалидности. Стойкая нетрудоспособность АГ ІІ стадии может быть связана с развитием хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), сердечной и коронарной недостаточности, а также с частотой и характером кризов. В ІІІ стадии АГ временная нетрудоспособность больных зависит от характера основных осложнений (инсульт, инфаркт и др.), стойкая – от стадии ХНМК. При ІІ стадии ХНМК рекомендовано рациональное трудоустройство или определяется 3 группа инвалидности. При ІІІ стадии ХНМК – 3, реже 2 группа инвалидности (при частых преходящих расстройствах мозгового кровообращения, мозговых инсультах средней тяжести). В ІV стадии ХНМК работоспособность теряется полностью, часто требуется уход за больным. Социально-трудовая реабилитация включает профессиональную ориентацию подростков в семьях больных АГ, молодых больных без профессии и трудоустройства взрослых. Не рекомендуются профессии водителей транспорта, работа операторов конвейерных линий и конвейеров с высоким заданным ритмом, интеллектуальная работа со значительным напряжением внимания и анализаторных функций, а также труд с высоким эмоциональным напряжением – решение трудовых задач в условиях дефицита времени и информации с повышенной ответственностью (руководители больших производственных коллективов, диспетчеры, водители и проч.).

197

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ. ПРОФИЛАКТИКА. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. Заболевание желудочно-кишечного тракта наиболее распространены среди заболеваний в системе заболеваний внутренних органов и встречаются в любом возрасте. Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди болезней желудка (80-85%). Часто предшествует или сопровождает таким серьезным за течением и прогнозом заболеваниям, как язвенная болезнь и рак желудка. Язвенная болезнь продолжает оставаться чрезвычайно распространенным заболевание в большинстве европейских стран (в Украине уровень распространения 7.0-5,0 на 1 тыс. население). Нужно подчеркнуть, что язвенная болезнь во всех ее разнообразных проявлениях остается болезнью людей наиболее трудоспособного, активного возраста. Без сомнения, ее поздняя диагностика, неполноценное лечение на этапах реабилитации обуславливают осложнение, инвалидизацию, а нередко и смерть пациентов. Приведенные факты свидетельствуют о чрезвычайной ответственности семейного врача, который проводит обследование, лечение и диспансеризацию больных заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Ранняя диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта. При сборе анамнеза у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта следует обратить внимание:  на функциональные и морфологические изменения желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки;  на нарушение регулирующих механизмов - нервных и гормональных;  на конституционные и наследственные особенности; 198



на гиподинамию в быту и на предприятии с нерегулярными (редкими и хаотичными) приемами пищи и несбалансированным питанием;  аллергические, иммунные и аутоиммунные факторы;  на перенесенные острые заболевания желудка и кишечника;  на наличие профессиональных вредностей и применение некоторых лекарственных препаратов;  на наличие кишечных инфекций (шигелы, сальмонелы, иерсинии, кампилобактерии, клостридии, протей);  на эндогенную (при печеночной и почечной недостаточности) и экзогенную интоксикацию (солями тяжелых металлов, промышленными токсическими веществами, лекарственными препаратами);  возможность ионизирующего излучения (радиационный колит); на хроническую алкогольную интоксикацию. ДИСПЕПСИЯ Диспепсия - наличие боли или дискомфорта в верхней части живота, который объединяется с изжогой, тошнотой или другими проявлениями заболевания, которые имеют связь с режимом и характером питания. Согласно Международной классификации заболеваний 10 просмотра, принятой экспертами ВООЗ в 1992 году, а в Украине - в 1996 году, под рубрикой Кзо указана нозология "Диспепсия. Симптомы, которые формируют эту нозологию, очень разнообразные и довольно неспецифические, чаще напоминают клинику хронического гастрита (гастродуоденита) или любого другого хронического заболевания органов пищеварения:  разлитая боль в эпигастрии (постоянная, периодическая, ранняя, поздняя, голодная);  ощущение тяжести и дискомфорта в животе после употребления небольшого количества пищи;  отрыжка воздухом или содержимым желудка;  периодическое ощущение тошноты;  отвращение к пище;  рвота;  изжога за грудиной или в верхней половине пищевода; 199

 при объективном обследовании живота возможная разлитая боль в эпигастрии разной интенсивности. Клиническое обследование . Лабораторные:  общий анализ крови;  биохимический анализ крови (глюкоза крови, билирубин, общий белок, трансаминаза, альфа-амилаза);  группа крови;  анализ кала на скрытую кровь и гельминты; Функциональная диспепсия в большинстве случаев трактуется как нозологическая единица, и нередко ее называют "неязвенной". Симптоматика ее может проявляться:  дисмоторним синдромом;  проявлениями дуодено-гастрального или гастроезофагального рефлюкса;  симптоматикой органического заболевания органов брюшной полости. Лечебная тактика: А. Общие принципы:  отказ больного от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и кофе, отказ от употребления лекарств или замена их на другие, которые не вызывают раздражения желудочно-кишечного тракта);  диета - рациональное использование продуктов, которые есть "физиологическими" для данного заболевания и уменьшают симптомы болезни, пищу употребляют до 5 раз в день, последний раз - не позднее 19 часов вечера. Б. Медикаментозное лечение: Лечение хронической функциональной диспепсии базируется на использовании:  селективных М-холинолитиков (гастроцепин) по 25-50 мг 1-2 раза в день до еды. Курс 12-14 дней;  прокинетиков (мотилиум, координакс, цизаприд) по 10 мг 2 раза в день и третий на ночь после 21 ч, особенно, когда имеют место дисмоторные проявления или симптоматика рефлюксов;  антацидов (фосфалюгель, маалокс, гавискон, гелюсилак) 200

по 1 дозе 4-6 раз в день через 1 час после еды;  седативных препаратов (елениум, амитриптилин, еглонил, китайский лимонник, женьшень и др.). Больным с диагнозом "диспепсия" лечение проводится:  амбулаторно - при наличии хронической функциональной диспепсии;  стационарно - при хронической органической диспепсии. Критерии выздоровления  отсутствие клинических (при функциональной диспепсии) и патоморфологических (при органической диспепсии) проявлений заболевания. Больные с органической диспепсией находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога, а с функциональной - у гастроэнтеролога и психотерапевта. ГАСТРОЕЗОФАГАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЕРБ) ГЕРБ - это спонтанное забрасывание содержимого желудка в пищевод, которое приводит к повреждению его слизистой оболочки и возникновению характерных симптомов (изжоги, дисфагии, кислой или горькой отрыжки, рвоты). Заболевание может быть первичным, но чаще сопровождает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, стеноз пилорического отдела желудка, холецистит, панкреатит и ряд других заболеваний. Главная причина ГЕРБ - желудочнопищеводный рефлюкс, который возникает вследствие снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера и повышения внутрижелудочного давления. Содействующими факторами есть: - замедленное испражнение желудка; - ослабление перистальтики пищевода; - нарушение пилородуоденальной моторики и наличие дуодено-гастрального рефлюкса; - стресс; - курение; - диафрагмальная грыжа; 201

-

ожирение; некоторые медикаменты.

Главные клинические симптомы и синдромы:  изжога;  отрыжка кислым, воздухом;  ощущение изжоги в горле, за грудиной и в эпигастрии, что усиливается после еды или в положении лёжа, а также при наклонах туловища;  дисфагия;  ретростернальная боль, которая купируеться употреблением антацидов (фосфалюгель, маалокс, гавискон и др.);  чрезмерная саливация во время сна;  наличие "атипипичных" симптомов (кашель, боль в ушах или в горле, горечь во рту, охриплость голоса, неприятный запах изо рта). Диагноз ГЕРБ подтверждается вспомогательными лабораторными и инструментальными исследованиями:  подтверждение наличия хронического воспаления в слизистой оболочке пищевода;  подтверждение наличия гастроезофагального рефлюкса или его сочетание с дуоденогастральным рефлюксом. Лабораторные исследования:  общий анализ крови;  анализ мочи;  анализ кала на скрытую кровь и гельминты;  биохимический анализ крови на содержание общего белка и его фракций, железа сыворотки крови, электролитов, глюкозы, трансаминазы;  группа крови и резус-фактор. Инструментальные исследования:  рентгеноскопия и -графия пищевода наиболее информативные среди других инструментальных исследований. С их помощью обнаруживают признаки недостаточности кардии, наличие регургитации, сужений и расширений пищевода, неровные контуры и изменения рельефа стенки, наличие опу202

холей пищевода и прочее. Тем не менее, главным рентгенологическим признаком ГЕРБ есть ретроградное перемещение бария с желудка в пищевод при горизонтальном положении больного;  эзофагогастроскопия дает возможность довести наличие у больного эзофагита (гиперемия слизистой оболочки пищевода, иногда - с фибринозными наслоениями; кровоточивость слизистой оболочки при контакте с эндоскопом; приоткрытый нижний пищеводный сфинктер; при срыгивании - забрасывание желудочного содержимого в пищевод; слизистая оболочка сфинктера может быть гиперемирована, складки ее утолщены, отекшие);  морфологическое (гистологическое) исследование биоптатов, полученных при эзофагоскопии (отек разной степени слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация подслизистой оболочки);  эзофагоманометрия - измерение давления в пищеводе (при ГЕРБ в участке нижнего пищеводного сфинктера он снижается до 7-9 мм. рт. ст. норма - 10-30 мм. рт. ст.);  интраэзофагальное рН-монитирование дает возможность определить наличие гастроэзофагеального рефлюкса, оценить его частоту, продолжительность, изменения, может проводиться в разных положениях тела больного, при употреблении пищи. В норме рН в пищеводе составляет 6,08,0, а при рефлюксе - может снижаться до 4,0;  сцинтиграфия пищевода с помощью "Тс дает возможность определить скорость эзофагеального клиренса (при ГЕРБ он снижен). Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний и тяжести основного заболевания. Контрольная эзофагоскопия - по окончанию лечения. Консультации других специалистов - при необходимости. Дифференциальный диагноз:  неязвенная диспепсия;  рефлюксообразный тип неязвенной диспепсии; 203

 ахалазия кардии;  грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;  дивертикулит пищевода;  ИБС;  инфаркт миокарда (псевдокоронарный или псевдостенокардитический синдром);  перикардит;  аневризма аорты;  бронхит (бронхопищеводный синдром);  аспирационная пневмония;  ларингит;  бронхиальная астма;  дисфония;  миозит;  рак пищевода;  хронический холецистит;  хронический панкреатит. Больные с ГЕРБ должны быть госпитализированные в стационарное отделение для обследования и установления клинического диагноза и определения тактики лечения. На вопрос: "Или нужно лечить все формы ГЕРБ, в том числе и без осложнений и морфологических проявлений?", - ответ однозначный: "Нужно" (О.Я. Сурок и соавт., 2000). Лечебная тактика Изменение образа жизни:  полное взаимопонимание между больным и врачом;  больной должен спать с приподнятым головным концом кровати (не меньше 15 см);  при ожирении - снижение массы тела;  отказаться от тесной одежды и курения;  отказаться от работ, которые связаны с наклонением туловища;  не лежать после еды на протяжении 1,5-2 часов;  не употреблять пищу перед сном;  не употреблять лекарств, которые снижают тонус 204

нижнего пищеводного сфинктера (пролонгированные нитраты, теофилин, прогестерон, антидепрессанты, антагонисты кальция) или имеют отрицательное влияние на моторику пищевода или вызывают его воспаление (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, некоторые антибиотики). Показаниями к стационарному лечению:  снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;  выраженный контакт слизистой оболочки пищевода с желудочным содержимым;  выраженная частота эпизодов рефлюкса;  выраженная высота и сила рефлюкса;  наличие эзофагита разной степени выражености и соответствующей симптоматики. Продолжительность лечения ГЕРБ определяется индивидуально (от 1 месяца и, даже до нескольких лет). 1. Антисекреторные средства: блокираторы Н2-гистаминовых рецепторов: фамотидин по 40 мг 2-3 раза в день или в инъекциях по 20-мг/2 мл, низатидин и роксатидин используют по 150 мг 2 раза в день. Курс лечения зависит от клинических проявлений заболевания. Побочные действия указанных средств практически не встречаются, хотя доказано, что Н2-гистаминоблокатори могут вызвать дезориентацию у больных и затемнение сознания вследствие их проникновения через гематоэнцефалический барьер. Доказано также, что эффективность Н2-блокааторов при ГЕРБ составляет всего 60 %, поэтому сегодня, как антисекреторное средство чаще используют блокираторы Н+-К+-АТФазы (омепразол, ланзопразол, пантопразол, контролок, рабепразол). Все эти средства блокируют конечную стадию образования хлористоводородной кислоты (НС1) и выход ионов водорода с обкладочных клеток. Другими словами, они являются ингибиторами протонной помпы. При употреблении реr оs максимум действия этих препаратов наступает через 2 часа и продлевается до 3-х суток. Благодаря тому, что блокаторы протонной 205

помпы быстро тормозят продукцию НС1 желудочного сока, уже через короткое время у больных исчезает ряд субъективных симптомов и они чувствуют себя значительно лучше. Симптомы рефлюксной болезни исчезают при употреблении блокираторов Н+-К+-АТФазы на протяжении 2-3 недель в 80 % больных, если используют: омепразол по 20 мг 1 раз на день или дважды (реже); ланзопразол - 30 мг в день; пантопразол - 40 мг единовременно; рабепразол - 20 мг в день; контролок - 40 мг утром, к завтраку; рабепразол (париет) - 20 мг 1 раз в день (наиболее эффективный). Полная ликвидация проявлений эрозивно-язвенного эзофагита наблюдается через 4-6 недель. Побочное действие названных средств мы не регистрировали, хотя в литературе есть сообщения о головокружении, диареи, тошноте при употреблении их месяцами и большими дозами. Антациды Для лечения ГЕРБ используют антациды. Антациды назначают до 4-6 раз в день через 1 час после еды. Для восстановления антацидного действия после эвакуации пищи из желудка их можно назначать через 3 часа, а для защиты слизистой желудка от кислоты во время ночной секреции - на ночь. Наиболее распространенными антацидами есть фосфалюгель (фирма "Яманучи") и маалокс (фирма "Санофи") или гавискон.  Используются названные антациды из специальных пакетиков (дозированное количество средства) или мерными ложечками. Антациды, что содержат алгиновую кислоту - топалкан, по 2 таблетки 3 раза в день через 40-60 минут после еды и после 22 часов. Особенность действия этого антацида заключается в том, что таблетка топалкана в желудке пенится и таким образом содержимое желудка не попадает в пищевод Побочные действия от употребления антацидов - запоры или поносы (в зависимости от составных частей средства), гиперкальцемия и прочие. Прокинетики - неселективные блокираторы дофаминовых рецепторов - метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг 3-4 раза в 206

день per os или по 10 мг 1-2 раза в день парентерально". Назначают мотилиум по 10 мг 3 раза в день и перед сном; блокираторы 5-НТ4 серотониновых рецепторов - цизаприд (координакс - фирма "Сторона Гулден", пропульсид - фирма "Санофи"). Это средство стимулирует освобождение ацетилхолина в нейронах мышц пищевода, желудка и всего кишечника, значительно повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Он предупреждает дуоденогастральный и гастроезофагеальный рефлюксы, усиливает моторику пищевода и желудка. При пероральном употреблении цизаприда за 15-20 мин до еды максимальная концентрация препарата в плазме крови отмечается уже через 1-2 часа, а полупериод его вывода из крови - 10 часов. Поэтому цизаприд оптимально назначается по 5 мг 2-3 раза в день. При тяжелом течении заболевания дозу можно увеличить до 20 мг и принимать рег os 2 раза в день. Курс лечения возможный до нескольких недель, поскольку цизаприд практически не имеет побочных действий. Противопоказанием к назначению цизаприда может быть гиперчувствительность к препарату. Цитопротекторы  сукральфат (вентер, атепсин и др.), который имеет выраженное цитопротекторное действие при соединении его с протеинами слизистой оболочки желудка и образовании муциноподобных соединений, стимуляции синтеза эндогенных простагландинов, слизи и митотической активности эпителия слизистой оболочки. Защитная пленка, которая образовывается при этом, выстилает слизистую оболочку, защищая ее от агрессивного действия НС1 и механического повреждения. Средство не всасывается и не имеет побочных действий. Используется по 1,0 г за 1 час до или через 1 час после еды 3-4 раза в день при эрозивно-язвенном эзофагите;  мизопростол (цитотек, сайтотек) — синтетический аналог простагландина Ег . Препарат имеет цитопротекторное действие относительно повреждающего эффекта НС1, пепсина и желчных кислот на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Простагландины 207

усиливают секрецию бикарбонатов слизистой оболочки, улучшают кровообращение в тканях, имеют выраженное антисекреторное действие. С этой целью используют и дипростил - синтетический аналог простагландина Е2. Если мизопростол используется рег оs по 200 мкг 2 раза в день, а порой и 4 раза, то енпростил - по 0,1 мг 4-х раза в день. Язвенный дефект рубцуется при употреблении рег оs больным препарата на протяжении 3-4 недель в 80-85 % случаев. Простагландины обнаруживают высокую биологическую активность, но имеют и побочные действия:  диарея;  аритмия;  бронхоспазм;  спастическую боль в животе. Рубцеванию язв, в том числе и в пищеводе, оказывает содействие карбеноксолон натрия (биогастрон, вентроксол) по 100 мг 3 раза в день на протяжении 1 недели, а дальше - по 50 мг 3 раза. Препарат противопоказанный больным на гипертоническую болезнь, при печеночной и почечной недостаточности, при недостаточности кровообращения. Протирефлюксное средство При наличии желчного рефлюкса доказанное эффективное действие урсодеоксихолиевой кислоты (О.Я. Сурок, 2000). Антациды применяют периодически, при появлении у больного изжоги или тяжести в эпигастрии (фосфалюгель, маалокс, гавискон, гелюсиллак и др.) по 1 дозе 2-3 раза в день. 3. Осложненный рефлюкс-езофагит (V степень) лечится только хирургическим путем. Показание к оперативному вмешательству: > рефрактерность к адекватной медикаментозной терапии; > постоянная аспирация содержимого пищевода в бронхи; > сочетание ГЕРБ с бронхиальной астмой или пневмонией; > сочетание рефракторного язвенного эзофагита с "пищеводом Бартера". 208

Критерии выздоровления - отсутствие клинических и эндоскопических проявлений болезни (полная ремиссия). С профилактической целью (предупреждение возникновения рецидива ГЕРБ) через 6 месяцев после окончания курса лечения больному назначают по 20 мг пантопразола на ночь на протяжении 4-6 недель или (при необходимости) 10 мг цизаприда. Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка, которое сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия, его атрофией, функциональной недостаточностью желудка, расстройством секреторной и нередко инкреторной функции желудка. Клинические проявления ХГ в целом малоспецифическое, чаще всего ограничиваются в период обострения болями в эпигастрии, желудочной и реже кишечной диспепсией. Боль чаще наблюдается при пангастритах, локализуется высоко в эпигастрии, обусловленный неадекватным растяжением стенок желудка (дистензия), бывает ранней без иррадиации, чаще возникает после употребления большого количества пищи. Нередко отмечается ощущение тяжести и дискомфорта после приема любой пищи. В настоящее время различают гастрит типа А (чаще аутоиммунный) и типа В (чаще хеликобактерный, антральный). Диагностические критерии ХГ. 1. Желудочная диспепсия (90%) больных проявляется тяжестью, давлением, вздутием в эпигастральном участке после еды, отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой, нарушением аппетита. 2. Боли в эпигастрии имеют тупой, ноющий характер, больше похожие на дискомфорт в эпигастрии; 3. Кишечная диспепсия (20-40%)в больных проявляется метеоризмом, переливаниями в животе, сдвигом испражнения; 4. Астено-невротический синдром (почти у всех больных) - раз209

дражительность, неустойчивый характер, недоверчивость, канцерофобия, быстрая утомляемость, головные боли. Язвенная болезнь (ЯБ) — заболевание, которые характеризуется появлением язвы на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, нарушением их секреторной и моторной функции. На начальных стадиях язвенная болезнь проявляется симптоматикой, характерной для язвенной болезни соответствующей локализации, однако с менее выраженным болевым и диспепсическим синдромом (смотрите ниже). Часто заболевание клинически проявляется появлением изжоги. В первую очередь изжога появляется эпизодически и провоцируется погрешностями в диете. В дальнейшем начинает беспокоить независимо от приема пищи, при этом, в отличие от гастрита, возникает не сразу, а через 1,5-2 ч. после еды. Во многих случаях заболевания впервые проявляется болью. Провоцирующие факторы и периодичность возникновения те самые, что и для изжоги, но через 1,5-2 года боль становится регулярной, с тенденцией к поздней. В отдельных случаях субъективные ощущения так мало выражены, что больной не придает им значение, и только настойчивость врача при опрашивании разрешает выявить микросимптомы, которые указывают на заболевание. Безсимптомное начало наиболее характерное для язвенной болезни желудка. Объективные данные на этом этапе заболевания слишком скупые. Они проявляются болезненностью при пальпации пилоро-дуоденальной зоны без напряжения мышц в этой зоне. При развитии язвенной болезни характерные такие симптомы и синдромы: а) болевой - тупая боль, которая усиливается после употребления грубой и острой пищи и уменьшается после употребления молока, сухарей, после рвоты; - характерная сезонность боли (весной и осенью). В зависимости от локализации язвы боль имеет такие особенности: 210

> при локализации язвы в желудке боль через 15 минут после еды; > при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке - ночная и голодная боль, или поздний (через 1-3 часа после еды). Боль уменьшается в согнутом положении больного, с приподнятыми к животу ногами и при прикладывании грелки на эпигастральный участок, больные малоподвижные. б)диспепсический —тошнота, рвота, изжога, отрыжка, вздутие живота, запор; в)астенический — лабильность вегетативной нервной системы, раздражительность, потливость. При объективном обследовании: А. Осмотр: - появление желтого, желто-беловатого налета на поверхности языка, мелкие одиночные и множественные эрозии по краям языка или ближе к корню; - похудение (потеря веса тела); - иногда желтуха (ее развитие свидетельствует о периульцерозном воспалении, которое распространяется на сфинктер Одди; пенетрация язвы в поджелудочную железу и развитие реактивного панкреатита); - втягивание живота, реже - вздутие; при стенозирующих процессах перистальтика и антиперистальтика в связи с усилением моторики желудка. Б. Перкуссия: ограниченная (локальная) боль при перкуссии по Менделю; поздний "шум плеска" при перкуссии передней брюшной стенки. В. Поверхностная пальпация: - локальная боль в эпигастральном участке (по правую 211

сторону от средней линии или в основе мечевидного отростка); - резистентность мышц передней брюшной стенки в приведенных выше зонах, во время обострения; - защитное напряжение мышц передней брюшной стенки в эпигастрии; - разлитая, неинтенсивная боль в эпигастральной зоне. Г. Перкуссия, глубокая пальпация, аускультация: - опущение нижней границы желудка. Клинические особенности течения разных вариантов язвенной болезни. 1. Язвенная болезнь в юношеском возрасте: - склонность к частым рецидивам; - более резкая выраженность и стойкость болевого синдрома, которая обусловлена ранней и глубокой пенетрацией язвы в соседние органы; - рвота, которая возникает сразу после приема пищи, иногда во время еды и утром натощак; - высокий уровень соляной кислоты и гиперсекреция натощак; - внешний вид больных: инфантильные или выглядят старше своего возраста. 2. Язвенная болезнь преклонного и старческого возраста (впервые возникшая после 50 лет): - преобладающая локализация язвы в желудке (тело; субкардиальный отдел); - нередко "гигантские" язвы; - незначительная выраженность болевого синдрома и отсутствие его периодичности и сезонности; - значительная выраженность диспепсического синдрома; - в период обострения болезни при пальпации живота определяется боль в эпигастральной области без мышечного напряжения; 212

- преобладают случаи со сниженной кислотопродуцирующей функцией желудка склонность к осложнениям (кровотечения, перфорация, пенетрация, образование калькулёзных язв, рубцовые деформации желудка и двенадцатиперстной кишки, перивисцериты). 3. Язвенная болезнь у женщин: - встречается значительно реже чем у мужчин; - редко осложняется перфорацией язвы и кровотечением; - обострение чаще наступает в перед- и менструальный периоды; - в случаях, когда беременность у больных на язвенную болезнь заканчивается нормальными родами, в послеродовом периоде наступает продолжительная ремиссия (от 6 месяцев до 8 лет); - в случае возникновения или обострения заболевания в климактерический период, отмечается более тяжелое течение (болевой синдром резко выражен, периоды обострения удлинены, а ремиссии сокращенные, лечение малоэффективное). 4. Субкардиальные и кардиальные язвы: - локализация боли в левой половине грудной клетки, в участке сердца или за грудиной; - большие размеры язв и окружающих перифокальных воспалительных изменений; - развитие левостороннего реактивного плеврита; - сравнительно редкие дисфагические жалобы; - наиболее частое осложнение субкардиальных и кардиальных язв; Язвы пилорического отдела наиболее характерным симптомом язвы пилорического отдела есть боль; ее чрезвычайная интенсивность, появление через короткие промежутки времени, объясняется поражением нервно-мышечного аппарата пилорического отдела, его про213

должительным спазмом и повышением внутрижелудочного давления; - характерными особенностями заболевания есть также отсутствие сезонных обострений, независимость боли от продолжительности болезни, наличия осложнений, а также от приема пищи; это касается как возникновения боли, так и его усиление; - боль чаще всего локализуется в эпигастрии, преимущественно по правую сторону; - значительно реже наблюдается распространение боли на верхнюю половину живота, а также его сосредоточенность в нижней части грудной клетки возле мечевидного отростка или в левом подреберье; - иррадиация боли при пилорических язвах довольно разнообразная, однако чаще всего она распространяется в поясницу, в участок сердца и за грудину; - учитывая, что иногда обострение язвенной болезни начинается болью именно в зонах иррадиации, нужно быть довольно внимательным при исследовании больного и исключить такие заболевания, как желчно-каменная болезнь, обострение холецистита, панкреатита и приступ стенокардии; - характер болей разнообразный: они могут быть как довольно острыми режущими, колющими, так и тупыми - ноющими, тянущими; - чрезвычайно характерные для язвы пилорического канала такие симптомы, как рвота, значительные потери веса тела, тошнота (объединение рвоты, тошноты и значительной потери веса тела расценивается как, так называемый, пилорический синдром); - язвам пилорического канала присущая чрезвычайная стойкость полного рубцевания язвенного дефекта не удается достичь 214

почти в 50% больных, а у трети пациентов рецидив наступает на протяжении первых двух недель после выписки из стационара; - наиболее частые осложнения пилорических язв: а) стеноз пилоруса, который формируется в процессе рубцевания язвы; б) массивные кровотечения, обусловленные особенностями васкуляризации отдела желудка. 6. Постбульбарная язва: - отсутствие типичной для язвенной болезни периодичности болей; - локализация боли в верхнем квадрате передней брюшной стенки по правую сторону или в спине; - возникновение боли в конце дня, значительные трудности связанные с его устранением; - рефлекторный пилороспазм, который сопровождается перемежающимися признаками стеноза пилоруса со стойкими болями и рвотой; - желтуха, возникновение которой чаще всего связано со спазмом сфинктера Одди или отеком тканей вокруг язвенного дефекта; - средний возраст больных на 10 лет превышает аналогичный показатель при дуоденальной локализации язвы; - наиболее частые осложнения постбульбарной язвы: а)склонность к повторным и относительно частым кровотечениям, объясняется особенностями васкуляризации ретробульбарного отдела двенадцатиперстной кишки; б)портальная гипертензия, связанная с поражением воротной вены во время рубцевания язвенного дефекта. 7. гигантская язва; - к этой категории принадлежат язвы, диаметр которых не меньше 3 см; - среди больных с "гигантскими" язвами преимущественно - люди преклонного и старческого возраста; - наиболее распространенная локализация - большая и малая кривизна желудка, луковица двенадцатиперстной кишки; 215

- боли бывают довольно интенсивными, острыми, распространенными на эпигастральный участок и правый верхний квадрант передней брюшной стенки, которые объясняются частым поражением поджелудочной железы, желчевыводящих путей, брюшины; - "гигантские" язвы сопровождаются рвотой и значительной потерей массы тела; - их отличает стойкость симптоматики, низкая эффективность комплексного современного терапевтического лечения, которое довольно часто нуждается в хирургическом вмешательстве; - наиболее частое осложнение "гигантской" язвы - малигнизация; - эта форма язвенной болезни независимо от возраста больного и локализации язвы нуждается в тщательной дифференциации с неопластичным процессом. Хронический энтероколит - воспалительное или общее дистрофическое поражение тонкой или толстой кишки, которое приводит при хроническом течении к атрофии слизистой оболочки. В некоторых случаях хронический энтероколит в начальном периоде развития имеет латентный ход и характеризуется незначительной симптоматикой. Однако при обострении процесса возможные такие симптомы и синдромы: дискинетический - вздутие, урчание, переливание в кишечнике, ощущение распирания в животе, поносы, запоры, полифекалия, частые тенезмы, кал «овцы»; - болевой - боли в животе, как постоянные так и приступами, связанные с актом дефекации. Боль имеет яркую вегетативную окраску ускоренное сердцебиение, частое дыхание, приливы жара, потливость, ли216

хорадка; - мальабсорбции (нарушение всасывания) - гипо- и диспротеинемия, гипохолестеринемия, гиповитаминоз, гипонатриемия; - анемично-дистрофический — уменьшение массы тела, трофические изменения кожи, волосы, ногтей, анемия, эндокринные нарушения; - астено-невротический -повышенная усталость, слабость, раздражительность, расстройства сна. Жалобы: при поражении тонкой кишки жалобы на боли возле пупка, тошноту, тяжесть после еды, понос, 4-6 раз на день, чаще непереваренной пищей; вздутие живота, а при поражении толстой кишки жалобы на понос преимущественно утром, иногда до 4-8 раз на день, иногда запоры; тенезмы, метеоризм, боль до и после акта дефекации. Данные пальпации: при поражении тонкой кишки болезненность слева и выше пупка (точка Поргеса), урчание и шум плеска в слепой кишке (симптом Образцова, пульсация по правую сторону пупка), симптом Штернберга - боль по ходу брыжейки тонкой кишки - илеоцекальный участок, а при поражении толстой кишки болезненность по ходу толстой кишки, урчание, спазм толстой кишки, ограничение ее подвижности. Клинический фон: поражение тонкой кишки сопровождается синдромом нарушения всасывания: слабость, похудение; гипотония; гипогликемия; поливитаминная недостаточность; дефицит кальция, фосфора, железо- или В 2-дефицитная анемия. При поражении толстой кишки наблюдается повышенная раздражительность, плохой сон, головная боль, похудение при продолжительном течении заболевания. Диагностические исследования. Хронический гастрит. 1. Общеклиническое обследование по органам и системам. 2. Зондовые и беззондовые методы исследования. 217

Диагноз подтверждают: 1. Исследование желудочного сока - отмечаются нарушение секреторной и кислотовыдилительной функции (стимулятор секреции - парентеральная субмаксимальная доза гистамина хлорида - составляет 0,008 мг/кг массы: гистамина фосфата 0,01 мг/кг; максимальная доза гистамина хлорида - 0,024 мг/кг массы: гистамина фосфата - 0,04 мг/кг). 2. Рентгеноскопия и рентгенография желудка - изменения рельефа слизистой оболочки, ускоренная перистальтика. 3. Гастрофиброскопия — изменение цвета слизистой оболочки, которая становится тоньше, просвечиваются кровеносные сосуды. Биопсия слизистой оболочки желудка - атрофия слизистого аппарата, разрастание соединительной ткани. Рентгенологическое исследование разрешает проявить отдельные формы локального гастрита - антрального ригидного (склерозирующего гастрита: при этом характерно неравномерное утолщение складок слизистой оболочки, косое или поперечное их расположения (контуров) деформация и ригидность стенок пилорического отдела желудка: тонус его повышен, перистальтика ослаблена. При прогрессировании заболевания формируется сужение антрального отдела, перистальтика исчезает, рельеф слизистой оболочки шершавый, мелкозернистый. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с последующей прицельной биопсией. Для поверхностного гастрита характерно большое количество слизи; усиление блеска слизистой оболочки; отек отдельных участков, точечная гиперемия; подслизистое кровоизлияние. Атрофический гастрит – утолщение и сглаживание складок слизистой оболочки, с хорошо выраженным сосудистым рельефом, сероватым оттенком отдельных участков слизистой оболочки. 218

Гигантский гиперпластический гастрит - складки слизистой оболочки неравномерно утолщены, иногда в виде полипоподобных разрастаний. Слизистая оболочка рыхлая, шершавая. Эрозивний гастрит - разные по размерам эпителиальные дефекты; дно эрозии красного цвета, иногда с фибрином. Ригидный гастрит – воспалительная гипертрофия слизистой оболочки антрального отдела, отек оболочки, перистальтика ослаблена, при нагнетании в желудок воздуха антральний отдел не расправляется. Язвенная болезнь. Из дополнительных исследований информативные рентгеноскопия, анализ желудочной секреции. Рентгеноскопически различают морфологические (прямые) и функциональные (косвенные) признаки язвенной болезни. Морфологическими признаками язвенной болезни: ниша или бухта Гаудека; стойкая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки, которая возникает на месте бывшей язвы вследствие рубцовых изменений; симптом конвергенции складок. Функциональными признаками язвенной болезни есть: регионарный спазм большой кривизны тела желудка, направленный на язву (нишу), что содержится на малой кривизне - симптом де Кервено или «пальцы»; спастическое сокращение желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки, усиленная перистальтика: гиперсекреция натощак и воспаление слизистой оболочки луковицы (в связи с перидуоденитом). Диагностическое значение имеет наличие в участке тела желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки болевых точек. Наиболее информативным методом диагностики есть: фиброгастроскопия, что разрешает проявить детали, которые касаются характера язвенного процесса - величины язвы, глубины, характер дна краев, степень рубцевания и др. Такой метод разрешает провести и диагностическую биопсию, которая может оказаться исключительно важным в случае малигнизации язвы. 219

Данные о кислотности желудочного сока получают с помощью фракционного забора, с использованием при этом парентерального завтрака - в основном гистамина. Энтеральными завтраками - капустным соком, мясным бульоном, кофеином теперь практически уже не пользуются. Современным и информативным методом определения кислотности есть рНметрия. В большинстве случаев при язвенной болезни кислотность желудочного сока повышена. Для выявления Сhеlісоbасtег Ріlогі (НР) в слизистой оболочке желудка применяются разнообразные методы, но наиболее точным методом гистологического исследования есть окраска бактерий специальными красителями. В современных условиях перспективным считается экспресс-метод определения НР в биоптате непосредственно гастроскопическим исследованием. Метод основан на способности живого микроорганизма осуществлять определенные биохимические реакции, которые фиксируются за изменением окраски среды, в которую вводят исследуемый биоптат. Результат получают за 24 часа, причем появление окраски разрешает определить количество микроорганизмов в биоптате. Хронический энтероколит. Диагноз подтверждают: Копрологическое обследование: при поражении тонкой кишки кал при гнилостной диспепсии имеет неприятный запах со щелочной реакцией; при бродильной пенистый, реакция кислая; креаторея, стеаторея, слизь отсутствующая или смешанная с калом, при поражении толстой кишки в кале много растительной клетчатки, соединительной ткани, много лейкоцитов, могут быть эритроциты, слизь в виде ленты покрывает кал. Белковый состав крови: при поражении тонкой кишки - значительная гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия: увеличение альфа- и гамма -глобулинов, а при поражении толстой кишки уровень общего белка нормальный или немного снижен. Показатели липидного обмена: при поражении тонкой кишки гиполипидемия, гипохолестеринемия, уменьшение свободных 220

жирных кислот, липопротеидов, а при поражении толстой кишки может быть увеличения общих липидов, беталипопротеидов. Гликемическая кривая: при поражении тонкой кишки плоская, а при поражении толстой кишки нормальная, иногда диабетическая. Активность ферментов крови: при поражении тонкой кишки увеличения активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы; при тяжелом течении - снижение, а при поражении толстой кишки - во многих случаях нормальная. Rо - обследование, которое: при поражении тонкой кишки сглаженность складок слизистой оболочки. Неравномерное расширение, деформация. В тяжелых случаях -накопление газов и жидкости, а при поражении толстой кишки - изменение рельефа слизистой оболочки, гиперсекреция слизи; атония, спазм. Ректороманоскопия: при поражении тонкой кишки нормальная слизистая оболочка прямой и сигмоподобной кишки, а при поражении толстой кишки отек, гиперемия слизистой оболочки при атрофическом колите, в отдельных случаях - эрозии. Аспирационная биопсия: при поражении тонкой кишки воспалительная инфильтрация, ворсинки резко сокращены, неправильной формы, а при поражении толстой кишки -признаки воспаления, атрофии и склероза.

221

Дифференциальная диагностика. Хронический гастрит. Дифференциальная диагностика хронического гастрита проводится с раком ми формами ХГ (Таб. 1,2). Показатели. Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией (чаще тип В).

желудка, язвенной болезнью, разныХронический гастрит со сниженной секреторной функцией (чаще тип А).

Возраст.

Преимущественно молодой.

Чаще старше 40 лет.

Болевой синдром.

Непосредственно после приема пищи или через 20-30 минут, выраженный.

Непосредственно после приема пищи, ощущение дискомфорта.

Диспепсические явления.

Стойкая изжога, отрыжка кислым, рвота с примесью пищи.

Отрыжка воздухом, иногда с запахом тухлых яиц, тошнота, иногда рвота и изжога.

Интолерантность к молоку.

Редко.

Часто.

Аппетит.

Сохраненный.

Как правило, сниженный.

Испражнение.

Часто запор.

Часто понос.

Базальная ция (дебит/ч).

кислотная продук-

Нормальная или повышенная (больше Сниженная 2) ммоль/ч). ммоль/ч).

Субмаксимальная кислотная продукция (дебит/ч) после введения гистамина в дозе 0,08-0,1 мг/кг.

Нормальная или повышенная (больше Сниженная 8 ммоль/ч). ммоль/ч).

Отношение базальной и субмаксимальной продукции.

1:3; 1:4.

1:2; 1:1,5.

Базальная

Больше 40 ммоль/л.

Меньше 40 ммоль/л.

Базальная свободная НСL.

Больше 20 ммоль/л.

Меньше 20 ммоль/л.

Базальная секреция пепсина (дебит/ч).

Нормальная или повышенная (больше Сниженная 10 мг/ч).

Субмаксимальная секреция пепсина (дебит/ч).

Нормальная или повышенная (больше Сниженная (меньше 50 мг/ч). 50 мг/ч).

Содержимое гастромукопротеида в желудочном соке.

Нормальный.

Сниженный.

Показатели ного отдела.

Норма (РН<2,0).

РН>3,0.

Поверхностные, часто пятнообразные изменения слизистой оболочки, иногда в

Складки слизистой оболочки изможденные, слизистая оболочка серого

Гастроскопия.

общая кислотность.

РН-метрии фундаль-

(меньше

1,5

(меньше

6

(меньше 10 мг/ч).

222

соединении с

гиперплазией

цвета,

просвечиваются

слизистой

оболочки

кровеносные

сосуда.

фундального

отдела, редко Атрофия

слизистой

оболочки

или

поражением

желез

с эрозией и кровоизлиянием. Поверхностный гастрит.

Морфологическая Характеристика (данные пункционной биопсии).

гастрит с без

атрофии.

Таблица 2. Признака.

Хронический гастрит (с секреторной недостаточностью).

Язвенная болезнь.

Рак желудка.

1

2

3

4

Клиника

Наблюдаются преимущественно диспепсические явления.

Преобладает боль.

Преобладают нарушение общего состояния (слабость адинамия, нарушение аппетита и др.).

Течение

Периодичность отсутствующая, обострение при нарушении режима питания.

Периодичность и сезонность обострения.

Монотонность, прогрессирующее ухудшения

Общее состояние

Удовлетворительное

Незначительно затронутый

Рост общей слабости, потеря веса.

Боль

Умеренная или отсутствует, чаще наблюдается ощущение тяжести в эпигастрии.

Сильная, связанная с приёмом пищи; иногда поздняя, ночные, "голодные" боли.

Умеренная, постоянная.

Аппетит

Сниженный

Сохраненный

Сниженный, иногда отвращение к мясной пище.

Другие симптомы.

Отрыжка, изжога.

Часто рвота на высоте боли что приводит облегчению.

Иногда рвота, которая не к приводит к облегчению.

223

1

2

3

4

Температура тела.

Нормальная.

Нормальная.

Может

Умеренная боль в

Локальная боль и

повышенная. Болезненность и

В эпигастральной

Локальное напряжение

ригидность

области.

мышц в эпигастрии

брюшной стенки в

Пальпация

быть

мышц

эпигастрии; в поздних стадиях пальпируется Анализ крови

Изменений нет

Чаще

опухоль. Умеренная анемия,

не

измененный

нейтрофильный лейкоцитоз, рост СОЄ.

Фибриноген крови

Нормальный

Нормальный

Повышенный

Активность

Нормальная

Нормальная

Повышенная

аминотрансфераз Желудочный (секреция).

сок

Нормальная сниженная

или

Нормальная сниженная язве

желудка,

или при

Угнетение секреции, уменьшение содержимого 224

повышенная при поражении 12-перстной

пепсина.

Значительно повышенная.

кишки. Отсутствующая.

Повышенная.

Рентгенологическое

Изменение

"Ниша",

Дефект

исследование.

(гипертрофия,

конвергенция

наполнение,

ригидность, атрофия).

складок, деформация желудка

"мертвая (отсутствие

или 12-перстной

перистальтики,

кишки.

рельефа слизистой),

Молочная кислота в желудочному секрете

складок

зона"

карциноматозная ниша,

сужение

просвета. Гастроскопия.

Диффузные слизистой.

изменения

Язвенный дефект

Опухоль или раковая

с воспалительным валом

язва.

вокруг. Биопсия.

Изменений нет.

Клетки эпителия.

Атипичные клетки. 225

Язвенная болезнь дифференцируется: - с хроническим дуоденитом; - с функциональным расстройством секреторной и моторной функций желудка; - с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки; - с раком желудка; - с хроническим холециститом; - с хроническим панкреатитом. Дифференциальный диагноз с хроническим дуоденитом проблематичный. Во-первых, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки очень часто сопровождается хроническим дуоденитом; во-вторых, хронический дуоденит в ряде случаев есть предстадией язвенной болезни. Помочь в выяснении вопроса может тщательная клиническая оценка всех симптомов и данных фиброгастродуоденоскопии. Функциональные растройства желудка и двенадцатиперстной кишки, в отличие от язвенной болезни — несезонные, не имеют четкой взаимосвязи с приемом пищи, показатели секреторной функции желудка неустойчивы. Эти изменения могут предшествовать язвенной болезни. Решить окончательно функционально диагностический вопрос возможно с помощью рентгеноскопии, фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией. Признаками симптоматической язвы есть: острое развитие язвы или гастродуоденального кровотечения на фоне продолжительного лечения препаратом, который имеет постороннее «ульцерогенное» действие (преднизолон, аспирин, бутадион и др.) или при инфаркте миокарда, инсульте, больших ожогах т.п.; продолжительный стойкий ход пептической язвы, которая не подвергается противоязвенной терапии — «гормональные язвы»; наличие у больного заболеваний и состояний, которые сопровождаются довольно часто возникновением симптоматических язв (тяжелый атеросклероз, хроническая легочной недостаточность, цирроз печени, гиперпаратиреоз др.). Возможные в желудке туберкулезные и сифилитические язвы. Тем не менее 227

они возникают на фоне других проявлений этих заболеваний легочный туберкулез, висцеральный сифилис. Такие клинические особенности, а также результаты биопсии при эндоскопии помогают поставить правильный диагноз. Особенно ответственный дифференциальный диагноз язвенной болезни и рака желудка. Следует учитывать, что в 1-19,5% случаев язва малигнизируеться, причем в большинстве случаев это язвы желудка; в 15% случаев рака желудка наблюдается первично-язвенная форма рака; развитие инфильтративно-язвенной формы рака, может быть принятая за развитие второй язвы у тех, кто страдает на язвенную болезнь. У больного появляются нетипичные, не связанные с приемом пищи, боли в эпигастральной области, потеря аппетита, отвращение к мясу, общая слабость, потеря веса, сероватый цвет лица, анемия, ускоренная СОЕ. Окончательно решить вопрос диагноза помогает рентгеноскопия и гастрофиброскопия с прицельной биопсией. Достоверно установленная желудочная ахлоргидрия исключает диагноз язвенной болезни. Дифференциальный диагноз хронического холецистита устанавливает отсутствие ритмичности боли на протяжении дня, горечи в роту; боль в правом подреберье, после жаренной и жирной пищи горечь в роту усиливается, положительные симптомы Кера, О р т н е р а . О к о н ч а т е л ь н о р е ш а е т с я в о п р о с , с помощью фиброгастродуоденоскопии и ультразвукового исследования органов брюшной полости, включая печень и желчный пузырь. Дифференциальный диагноз с хроническим панкреатитом также нуждается оценивать характер боли: при панкреатите боль иррадиирует в спину, усиливается после жирной и жаренной, и вообще, после принятия большого количества пищи. Окончательно вопрос решается с помощью фиброгастродуоденоскопии и ультразвукового исследования внутренних органов.

228

Дифференциальная диагностика хронического энтероколита. Дифференциальную диагностику следует проводить с кишечной дискинезией, с опухолью кишечника, с дизентерией, с болезнями Уипла, Крона, СПРУ, с неспецифичной язвой кишечника. Чаще всего приходится дифференцировать хронический энтероколит с неспецифическим язвенным колитом, характеристика которых приведена в таблице 3.

229

Таблица 3. Признака.

Хронический энтероколит.

Неспецифичный язвенный колит.

Течение

Монотонное, обострение Настойчивое, рецидивирующее, при нарушении характера и непрерывное; сезонность оборежима питания. стрения.

Жалобы.

Вздутие живота, боль, т о ш н о т а п о с л е еды, понос, позывы к дефекации, ч а с т ы е т е н е з м ы , полифекалия (иногда до 1,52_кг/день), после дефекации - резкая слабость, холодный пот, дрожание рук ("еюнальная диарея").

Понос, иногда боль н е с в я з а н н а я с питанием, которая усиливается перед испражнением и уменьшается после опорожнения кишок, редко тенезмы.

230

Тромбоз тромбоэмболия.

и

Не наблюдается.

Часто тромбофлебит.

Кишечные кровоизлияния.

Редко.

В 98-100% случаев.

Осложнение.

Дистрофия.

Холангит, перихолангит, цирроз печени.

Анализ крови.

Увеличение СОЭ, при Стойка гипохромная анемия, тяжелом течении анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинезначительный лейкоцитоз. нофилия, значительное увеличение СОЭ.

Белковый состав крови.

В тяжелых случаях ги- Чаще гипопротеинемия, гипопоальбуминемия, увеличение альбуминемия, гиперглобулинеальфа- и гамма - глобулинов. мия.

231

Общие липиды.

Без перемен, при колите повышенные.

Всегда сниженные.

Ректороманоскопия, колоноскопия.

Отек и гиперемия слизистой оболочки, возможные незначительные геморрагии, редко эрозии, после лечения положительная динамика.

Диффузная гиперемия, значительный отек, кровотечение, эрозии, язвы. Стойкие изменения, малая динамика, несмотря на клиническое улучшение.

Иригоскопия.

Изменения рельефа слизистой оболочки, неравномерное расширение, деформация,

Равномерное сужение просвета кишки на пораженном участке.

232

Морфологические изме- Признака воспаления, Катарально-гнойные геморнения слизистой обо- атрофии, склероза. рагии, фибросклероз. лочки (пункционная биопсия). Температура. Кожа.

Чаще нормальная. Чаще повышенная. Сухость, трофические на- Нередко узловая эритема, деррушения. матит, пиодермия.

Слизистая оболочка рта.

И н о г д а а ф т о з н и й стома- П о ч т и в с е г д а кровоточитит, глоссит, хейлит. вость, наличие язв, глоссит.

Поражение глаз. Поражение суставов.

Не наблюдается. Иногда артральгия.

Блефарит, конъюнктивит, Нередко полиартрит, спондилоартроз.

Печень, селезенка.

Увеличенные редко.

Увеличенные часто.

233

Протирецидивное лечение хронического гастрита. Профилактическое (противорецидивное) лечение проводят обычно в условиях поликлиники или в санатории, а также по возможности на бальнеологическом или бальнеогрязевом курорте. Важнейшими компонентами профилактического лечения заболеваний желудка есть: 1) медикаментозное лечение; 2) фитотерапия; 3) физиотерапия; 4) санация полости рта; 5) лечение сопутствующих заболеваний; 6) психотерапевтические мероприятия. Хронический гастрит типа А. В фазе ремиссии многим больным можно рекомендовать диету №15 (при условии, что больной ее хорошо переносит) с ограничением консервированных продуктов, острых продуктов, копченостей, жаренного и жирных сортов мяса, рыбы. В случае болевого синдрома и выраженных диспепсических расстройств при аутоиммунном хроническом гастрите с секреторной недостаточностью не следует применять холинолитические средства. Более целесообразно использование метоклопрамида (церукала, реглана) в инъекциях по 2 мл 2 раза в день, сульпирида (эглонила, доглматила) по 2 мл 5%раствора 1-2 раза в день или внутрь по 50-10 мг 2-3 раза в день, ношпы в инъекциях по 2 мл 2% раствора 2 раза в день или внутрь - 0,08 г, галидора в инъекциях по 2 мл 2% раствора или внутрь - 0,1-0,2 г. Санаторно-курортное лечение. Рекомендуется прием минеральных вод при гастрите с сохраненной секрецией - гидрокарбонатные или гидрокарбонатносульфитно-кальциевые воды ("Боржоми", "Поляна Квасовая", "Лужанская", "Славянская", "Смирновская", "Ессентуки №4", "Свалява"). 234

Воду принимают дегазированную в теплом состоянии через 1-1,5 часов после еды в случае изжоги и боли, за 1-1,5 часа до еды без клинических проявлений болезни. При гастрите с секреторной недостаточностью рекомендуется хлоридно-сульфитные или слабохлоридные воды ("Ессентуки №17", "Миргородская", "Куяльник", "Моршинская" "Березовськая" Воду принимают в теплом виде за 15 минут до еды по 1/2 стакана 3 раза на день. Язвенная болезнь. При достижении эндоскопической ремиссии язвенной болезни и отрицательном тесте на хеликобактер необходимо прекратить курсовую медикаментозную терапию и определить ее вид для профилактики возможного обострения заболевания и рецидива язвы. Показание к назначению беспрерывной поддерживающей медикаментозной терапии при язвенной болезни: - безуспешное использование прерывного курсового лечения, если после окончания его возникали частые рецидивы (1-3 и больше раз на год); - осложненное течение язвенной болезни (в анамнезе кровотечение или перфорация); - сопутствующие эрозивный рефлюкс-гастрит, рефлюксэзофагит; - возраст больного старше 50 лет; - наличие сопутствующих заболеваний, которые нуждаются в постоянном применении противовоспалительных и других лекарственных препаратов, которые повреждают слизистую оболочку; - наличие грубых рубцовых изменений в стенках поврежденного организма с явлениями перивисцерита; - язвы стойкие к лечению: Н2 - блокаторами гистаминовых рецепторов, когда в целях достижения эффекта нужно продолжать сроки лечения и применять комбинированное лечение; - "упорные курильщики"; 235

- лица с заболеваниями, которые служат причиной развития пептической язвы (хр. обструктивные заболевания легких, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность); - наличие активного гастродуоденита и хеликобактерий слизистой оболочки. П. Я. Григорьев рекомендует вышеназванным группам больных длительное лечение препаратами: • циметидин - 400 мг или ранитидин 180 мг; • гастроцепин - 50 мг (2 таб. после ужина); • мизопростол - по 200 мкг после завтрака и ужина; • омепразол - 20 мг после ужина; • сукралфат - по 1 г за 30 мин. до завтрака и перед сном; • перитол - по 2-4 мг после ужина с сукралфатом; • метацин - по 0,004 г. после ужина; • эгланил или реглан 1-2 раза на день в объединении с сукралфатом или антацидными препаратами (винилин, алмагель, фосфалюгель). А.А. Крылов, Л.Ф. Гулдо (1987) рекомендуют схемы постоянного профилактического лечения при язвенной болезни собранием лекарственных растений.

Показание к проведению преырвного "при необходимости" лечения: - впервые выявленная язвенная болезнь 12-ти перстной кишки; - неосложненное течение язвенной болезни 12-ти п. к. с коротким анамнезом (не более 4 лет); - частота рецидивов дуоденальных язв не больше 2 раз на год; - наличие при последнем обострении типичных болей и язвенного дефекта без грубой деформации стенки пораженного органа; - отсутствие активного гастродуоденита и хеликокобактерий в слизистой оболочке. 236

Суть курсового лечения "при необходимости" заключается в том, что при появлении первых субъективных проявлений обострения заболевания больной сразу самостоятельно начинает принимать один из противоязвенных препаратов в полной суточной дозе (циметидин, ранитидин). Если субъективная симптоматика купируется полностью на протяжении 4-6 дней, больной самостоятельно переходит на поддерживающую терапию и через 2-3 недели заканчивает лечение, а при отсутствии эффекта в первые дни - больному необходимо обратиться к врачу. Больным, которые находятся на курсовом лечении "при необходимости" надо рекомендовать исключить факторы риска (курение, прием нестероидных противовоспалительных и других ульцерогенных препаратов) и тщательно выполнять указания врача. Лечение "при необходимости" может назначаться к 2-3 лет. Эндоскопический контроль рекомендуется проводить только при длительном обострении, особенно, если оно возникло в первые 3 месяца после окончания курсового противоязвенного лечения. Фитотерапия - применение лекарственных растений при язвенной болезни, основано на использовании противовоспалительного, слабительного, вяжущего, обезболивающего, ветрогонного, спазмолитического и кровоостанавливающего действия. Фитотерапия улучшает трофику слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, способствует процессам регенерации. При язвенной болезни с нормальной и повышенной секрецией желудочного сока рекомендованы сборы: Сбор№1. Корень аира – 2 части, лист берёзы – 2 части, кора ивы белой – 1 ч., трава зверобоя – 5 ч., трава тысячника – 3 ч., лист калины – 2 ч., семя льна – 3 ч., лист подорожника – 3 ч., лист пустырника – 5 ч. 237

Сбор №2

Трава спорыша – 3 ч., трава зверобоя – 5 ч., семя льна – 3 ч., трава пастушьей сумки – 1 ч., цвет пижмы – 1 ч., трава пустырника – 4 ч., цвет ромашки – 2 ч., трава руты душистой – 3 ч., корень солодки голой – 2 ч., плоды тмина – 2 ч. Смешать все компоненты сбора, высыпать в термос, залить 0,5 л кипятка, на следующий день принимать настой в 3 приема за 20-30мин. до еды в теплом виде.

Лечение лечебными сборами длится на протяжении 5-6 недель. В фазе ремиссии физиотерапевтические процедуры назначаются с целью профилактики обострений. Можно рекомендовать ультразвуковую и микроволновую терапию, диадинамические синусоидальные модулированные токи, электрофорез с лекарственными препаратами; ванны хвойные, жемчужные, кислородные, радоновые; местные тепловые процедуры на участок эпигастрия (аппликации парафина или озокерита, нагреть до 46°С, каждый день по 30-40 минут, 12-15 процедур), грязевые аппликации. Тепловое лечение положительно действует на кровообращение в гастродуоденальной зоне, нормализует моторно-эвакуаторную функцию желудка, оказывает содействие снижению внутрижелудочного давления. Профилактические курсы физиотерапии наиболее удобно проводить в профилакториях и санаториях, где их комбинируют с диетотерапией и приемом минеральных вод. Положительные результаты имеет комплексное лечение больных включая иглотерапию. 238

Санаторно-курортное лечение - больным с язвенной болезнью показаны курорты: Березовские минеральные воды, Боржоми, Ессентуки, Моршин, Пятигорск, Трускавец, Миргород. Противопоказание для курортного лечения: язвенная болезнь в период выраженного обострения, перенесенное кровотечение (на протяжении последних 6 месяцев), стеноз пилоруса, подозрение на злокачественное перерождение, первые 2 месяца после резекции желудка, резкое истощение. Противорецидивное лечение больных с хроническим энтероколитом 1. Для коррекции затронутых процессов пищеварения: а) желудочный сок, пепсин, ацидин - пепсин б) ферментные препараты (панзинорм, фестал, рустал, дигестал, трифермент, абомин, мезим-форте) - на протяжении 2-4 недель; в) препараты, которые влияют на моторику кишечника (атропина сульфат, платифиллин, но-шпа, галидор, папаверина гидрохлорид). 2. Для местного влияния на кишечник: а) вязкие (висмута нитрат, дерматол); б) адсорбированные (активированный уголь, фосфалюгель, энтеросорбенты); в) масло шиповника; 0,5% раствор колларгола; винилин в виде лечебных клизм. 3. Минеральные воды (Ессентуки №4, 17; Миргородская, Славянская), 4. Санаторно-куротное лечение (Моршин, Трускавец, Миргород, Железноводск, Феодосия, Одесса (Большой фонтан), Пятигорск и др.). Фитотерапия хронического энтероколита. В реабилитации больных энтероколитом используются:

239

1) лекарственные растения, с бактерицидными и бактериостатическими свойствами (шиповник, малина, гранатовый сок) 2) лекарственные растения, со спазмолитическим, болеуспокаивающим эффектом (ромашка, мята, шалфей, календула, зверобой) 3) лекарственные растения с вяжущими и противовоспалительными свойствами (кора дуба, трава зверобоя, плоды черемухи) При энтероколите с поносами рекомендованы такие сборы: Сбор №1. корень аира трава буквеници лекарственной корней девясила трава зверобоя лист земляники лесной лист крапивы лист малины плоды ольхи листья смородины трава чабреца плоды черники

3 части 4 части 1 части 3 части 2 части 3 части 2 части 4 части 3 части 4 части 4 части

Сбор №2. корень алтея корень валерьяны кора дуба цветки календулы корень кровохлёбки листья ореха греческого трава спорыша

3 части 2 части 4 части 2 части 3 части 2 части 3 части

Приготовление: смешать все компоненты сбора, каждый вечер 23 ст. л. сбора засыпают в термос и заливают кипятком, на сле240

дующий день принимают по 3/4 стакана 3 р. в день за 30 минут до еды. Коррекция дефицита витаминов Для пополнения дефицита витаминов рекомендуют принимать комплексы (ундевит, декамевит, гексавит, а также поливитаминные комплексы с набором микроэлементов ( олиговит, дуовит - препараты, которые содержат по 10 витаминов и 10 микроэлементов). При трудных степенях нарушения всасывания тонкого кишечника необходимо парентеральное введение витаминов В1, В6, С, РР. Коррекция анемии При выраженном синдроме мальабсорбции у больных с хроническим энтеритом развивается чаще всего гипохромная анемия, возможное развитие В]2-дефицитной анемии, которая обусловлена нарушением всасывания в тонком кишечнике вит. В12 и фолиевой кислоты, а также дефицита белка, меди, марганца, хрома. У многих больных в развитии анемии имеет значение одновременный дефицит железа и веток. В12. Для лечения железодефицитной анемии назначаются препараты железа внутрь во время еды (фероплекс по 2 таб. 3 г. на день, канферон по 1 крап, на день). При непереносимости перорального приема этих препаратов (тошнота, рвота) препараты железа вводят парентерально (ферум-лек по 2 мл. в/м № 10-15). При В12-дефицитной анемии вводят вит. В12 по 500 мкг 3 - 4 н е д е л и . Физиотерапия и ЛФК. В период ремиссии заболевания показано грязелечение. Грязевые аппликации на живот назначаются сегментарно через 1 день, курс лечения 8-10 процедур. ЛФК при хроническом энтерите стимулирует обменные процессы и восстанавливает нарушенную регуляцию кишечника. Лечебные комплексы назначаются после прекращения диареи, так как физическая активность стимулирует моторику пищеварительного тракта. Показаны упражнения, которые укрепляют брюшной пресс, стимулируют диафраг241

мальное дыхание, дыхательные упражнения. После утихания кишечных симптомов рекомендуется ходьба, упражнения с умеренной нагрузкой на брюшной пресс и усиленной – на конечности. Диспансерное наблюдение за больными с хроническим гастрит проводит участковый терапевт (семейный врач). Частота активных осмотров - не реже 2 раз в год. Клинико-лабораторное обследование проводится ежегодно в объеме, предусмотренном для комплексного профилактического осмотра. Фракционное исследование желудочного сока или pH метрия - 1 раз в год. Эндоскопическое исследование: а) больным с сохранённой секрецией не старше 40 лет в период ремиссии 1 раз в 2 года; б) больным со сниженной секреторной функцией - 1 раз на год. Диспансерное наблюдение за больными с анацидным гастритом (гистаминрезистентная ахлоргидрия) и особыми формами гастрита (ригидный антрум-гастрит), болезнь Менетрие; геморрагический гастрит, атрофический гастрит с метаплазией желез) осуществляет гастроэнтеролог. Активный осмотр - не реже 1 раза в 3 месяца, по показаниями чаще. Клинико-лабораторные обследования проводится в том же объеме, что и с ранними формами заболевания - 2 раза на год (рентгенологическое исследование - 1 раз в год). Гистологическое исследование проводится не реже 1 раза в год, по показаниям - чаще. Диспансерное наблюдение больных с язвенной болезни. Задачи: 1. Своевременное (раннее) выявление больных с язвенной 242

2.

3. 4. 5.

6.

болезнью путём активного проведения целевых профилактических осмотров. Регулярное (не реже 2 раз на год) обследование больных с язвенной болезнью для оценки динамики язвенного процесса, выявление осложнений и сопутствующих заболеваний (общ. анализ крови, мочи, обследование желудочной секреции, ФГДС) Консультации 1 раз в год гастроэнтеролога, хирурга, онколога по показаниям. Противорецидивное лечение Направление больных в санатории - профилактории, на курорты - Березовские минеральные воды, Боржоми, Ессентуки, Моршин, Пятигорск, Трускавец. Санитарно - просветительная работа: пропаганда здорового образа жизни, рационального питания, объяснение вредности курения, употребления алкогольных напитков.

Диспансерное наблюдение больных с хроническим энтероколитом. Больные на ХЕК подлежат диспансерному учету, обследуются врачом-терапевтом, гастроэнтерологом 2-4 раза на год в зависимости от тяжести течения заболевания; онкологом - по показаниям. Анализ крови: клинический - 4 раза на год, общий белок и белковые фракции, колоноскопия, копрологическое обследование, ректороманоскопия по показаниям. Профилактика хронического гастрита. Первичная профилактика хронического гастрита сводится к активному выявлению лиц, которые склонны к заболевания, и 243

устранения потенциально вредных факторов, которые оказывают содействие его развитию (выявление во время профилактических осмотров НР, аутоиммунных маркеров гастрита типа А, лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, неполноценное питание). Вторичная. Больным с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью проводятся профилактические мероприятия, направленные на предупреждение прогрессирования атрофических изменений в слизистой оболочке желудка и дальнейшего нарастания секреторной недостаточности, больным с хроническим гастритом с повышенной секреторной активностью - предупреждение развития язвенной болезни. Для этого необходимо нормализовать режим питания; обязательная санация зубов; отказ от алкоголя и курение; лечение сопутствующих заболеваний; витаминотерапия; периодический прием лечебных минеральных вод; физиотерапия; ЛФК; периодическая медикаментозная терапия; (см. Раздел "Противорецидивное лечение"), направление на лечение в санаторийпрофилакторий, бальнеологические и бальнеогрязевые курорты. Язвенная болезнь (ЯБ). Профилактика. Лечебно-профилактические мероприятия, которые проводятся при диспансерном наблюдении больных с язвенной болезнью, должны быть комплексными, индивидуальными, а также решать две основные проблемы: 1) предупреждение развития заболевания (первичная профилактика); 2) предупреждение прогрессирования заболевания, его осложнений и обострений (вторичная профилактика). Первичная профилактика. При диспансерном наблюдении за лицами с факторами риска необходимо провести ряд упреждающих мер с учетом тех патологических факторов, что присутствуют в данном случае. 244

В первую очередь проводят лечение сопутствующих заболеваний органов брюшной полости (хронический гастрит, колит, аднексит, холецистит, хронический аппендицит), как источников раздражения гастродуоденальной зоны, санацию ротовой полости. Большое значение имеет борьба с вредными привычками, седативная и общеукрепляющая терапия, при повышенной кислотности и секреции – назначение соответствующей диеты, а иногда и короткие курсы антацидов (викалин, ротер, алмагель) до 2-ух недель, преимущественно весной и осенью. У лиц с выраженной астенией и ваготоническими реакциями большое значение имеют организация правильного режима работы и быта, общегигиенические мероприятия (регулярные прогулки, рациональное использование выходных дней, лечебная физкультура). Лицам с предязвенными состояниями кроме перечисленных мероприятий необходимое курсовое противорецидивное лечение основного заболевания весной и осенью с обязательным использованием средств, которые положительно влияют на этиопатогенетические механизмы язвообразования у конкретного больного. Преимущество следует предоставлять немедикаментозным средствам терапии (диета, иглорефлексотерапия, специальные комплексы ЛФК, бальнеотерапия). Диета. Особое внимание предоставляется диете в профилактике ЯБ, как одному из этиологических факторов образования язвы. Основная цель диетического лечения - нейтрализация кислого содержимого желудка и угнетение секреторной функции желудка пищевыми продуктами. В тот же время диета должна нормализовать состояние нервной системы, обладать десенсибилизирующими свойствами. Назначение на продолжительный срок механически щадящей диеты нежелательно, так как это неблагоприятно влияет на эвакуаторную функцию кишечника. Основное внимание необходимо предоставить регулярности приму пищи, использование ее буферных свойств. С этой целью уместный легкий ужин перед сном (свежее молоко, сыр, овсяный или рисовый отвар, яйца 245

всмятку). Необходимо ограничивать пищевые продукты, которые чрезмерно стимулируют секрецию желудочного сока. К ним относятся крепкие мясные, рыбные и овощные отвары, жаренные, соленая и острая еда, недоваренное мясо, спиртные напитки. Диета №1 по Певзнеру может быть предназначена в весеннеосенний период сроком на 2-3 недели. Психотерапия в профилактике ЯБ имеет большое значение. При профилактических осмотрах необходимо, с одной стороны, предусмотреть возможность развития ятрогенных заболеваний у лиц с легким внушением, а с другого - добиться серьезного отношения к рекомендациям врача. Необходимо установить возможные причины функциональных разладов желудка и 12-перстной кишки или астенизации организма (физическое или психическое перенапряжения, злоупотребление острыми, солеными кушаньями, переедание, нарушение ритма питания, вредные привычки) и достичь их устранения. В последнее время широкого распространения получил метод аутогенной тренировки как один из видов психотерапии, который оказывает содействие нормализации сна, повышению расположения духа, отвыканию от вредных привычек. В комплексной профилактике ЯБ большое значение имеют физиотерапевтические мероприятия. Действие физиотерапевтических процедур должна быть направленная на устранение функциональных разладов желудка и 12-перстной кишки, нормализацию нервной системы, общее оздоровление и повышения реактивности организма. При нервно-вегетативных проявлениях полезная бальнеотерапия (жемчужные ванны, теплые хвойные или сосновые ванны, циркулярные души). Иглорефлексотерапия. Вторичная профилактика. Основные задачи комплексной терапии ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки должны быть направлены на: 1) достижение продолжительной ремиссии заболевания; 2) борьбу с осложнениями ЯБ; 246

3) устранение гиперсекреции желудочного сока и уменьшение отрицательного влияния на слизистую оболочку кислотно-пептического фактора путем: а) действия на нейрогормональную регуляцию желудочной секреции; б) нейтрализации кислого содержимого желудка; в) защиты слизистой оболочки обволакивающими средствами; г) активация процесса слизеобразования в желудке; 4) нормализацию эвакуаторной функции желудка и 12типерстной кишки (устранение гипер- и гипокинезии); 5) заживление язвенного дефекта (улучшение кровообращения в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки, улучшение репаративних процессов желудка и 12-типерстной кишки; 6) борьбу с болевым и диспептическим синдромами. Профилактика хронического энтероколита В комплексе лечебных мероприятий профилактики энтероколита должны быть борьба с обострениями заболевания, назначение лечебной диеты с обязательным учетом действия пищи на моторику кишок, а также ее белкового и витаминного состава. При заболеваниях, которые сопровождаются снижением секреторной функции кишечника, необходимо рекомендовать обязательное назначение заместительной терапии. Важное значение для предупреждения развития хронического энтероколита имеет своевременное лечение воспалительных заболеваний аноректальной области (геморрой, трещины). Успешному лечению оказывает активная борьба с запорами, рациональное питание. Назначается диета №3, в основе которой лежит увеличение содержимого в пище веществ, которые являются выраженными механическими, химиче247

скими и термическими стимуляторами перистальтики кишок. Эта диета обогащена продуктами, которые содержат значительное количество грубой растительной клетчатки (хлеб грубого помола с примесью отрубей, перловая и гречневая каши, холодные овощные супы, блюда из варенных и сухих овощей). Необходимо широко использовать свежие фрукты и ягоды (сливы, абрикосы, арбузы), свежие овощные соки. Назначают продукты, которые содержат органические кислоты (кефир, простокваша, кумыс). Полезно натощак принимать 1 стакан холодной воды с медом, настой чернослива. Лицам с недостаточной массой рекомендуют продукты, которые содержат повышенное количество жира. Исключить из рациона продукты, которые раздражают слизистую (лук, перец, горчицу, спиртные напитки). Обязательным условием должно быть соблюдения личной гигиены. Широко используют лечебную физкультуру, которая направлена на улучшение местного кровообращения в тазовых органах (дыхательные упражнения с горизонтальным положением таза или упражнения с приподнятием тазом). Эффективно применение массажа. Из физиотерапевтических мероприятий эффективны диатермия, электрофорез с папаверином, гексонием, токи Дарсонваля. Большое значения имеют использование естественных лечебных мероприятий: применение грязей в виде ректальных тампонов, микроклизм; минеральных вод - в виде микроклизм. Показано санаторно-курортное лечение (Одесса, Саки, Ессентуки, Пятигорск, Серноводск), на которые рядом с питьевыми водами используют грязелечение и углекисло-водородные ванны. Вторичная профилактика. В комплексе мероприятий по вторичной профилактике хронического колита важное место занимает лечебно-сохраняющий режим. В период ремиссии больной должен придерживаться рационального режима работы и отдыха, оптимальный двигательный режим. 248

При сниженном тонусе кишок назначаются упражнения для мышц живота (подпрыгивание, упражнения на сопротивление, с гантелями, ловля и метания мячей массой от 1 до 4 кг). Полезны статические напряжения мышц брюшного пресса. При преобладании спастических явлений, упражнения, что оказывают содействие расслаблению передней брюшной стенки (стоя на четвереньках, лежа на спине с согнутыми ногами и др.). Занятие гимнастикой должны заканчиваться водными процедурами (обтирание, обливание, душ). Климатотерапия. Из разных видов климатотерапия следует широко рекомендовать аэротерапию - использование открытого воздуха для лечения и закаливания организма. Физиотерапевтическое лечение. Широкое применение находят физиотерапевтические методы лечения, которые направлены на восстановление компенсаторных и регуляторных механизмов кишечника, оказывают содействие стимуляции обменных процессов, снимают проявления заболевания. К ним следует отнести водолечебные процедуры - ванны и души. Наиболее часто используют сидячие ванны. В случае статистического компонента назначают теплые ванны (Т воды 37-38°С), при атонии кишок - прохладные ванны (33-34°С). Термическое и механическое действие ванн может быть усилено путем добавления натрия гидрокарбоната, морской соли, хвойного экстракта, настоев ароматических трав. Применяются общие ванны: термические, азотные, кислородные. Физиотерапевтические процедуры назначаются в зависимости от характера заболевания. При спастическом колите рекомендуют электрофорез на участок живота из спазмолитическими препаратами: папаверином, сульфатом магния, дибазолом; эффективные ультразвуковые процедуры. При снижении тонуса мускулатуры рекомендуют диадинамические токи Бернара, амплипульс, фарадизацию, гальванизацию области живота, электрогимнастику с помощью им249

пульсного тока. Благоприятное действие нередко оказывают местные и общие ультрафиолетовые и инфракрасные облучения. Прием минеральных вод приводит к уменьшению воспалительного процесса в толстом кишечнике, улучшению всасывательной, моторной, секреторной и выделительной функций. Больным с колитом, которые страдают запорами, показанные высокоминерализованные воды ("Ессентуки №17", "Баталинскя"), сульфатные и хлоридные ("Арзни", "Смирновская"). Воду назначают комнатной температуры (около 20°С) по 150-200 мл 3 раза на день за 30-40 мин. до еды. При склонности к поносу с усиленной моторной функцией кишок рекомендуют применять теплые воды (Т 45-55°С), преимущественно богатых кальцием ("Ессентуки №4", "Баталинская").

ДИСБАКТЕРИОЗ Дисбактериоз - это количественные (снижение содержимого нормальной и увеличение патогенной микрофлоры) и качественные (изменения биологических свойств флоры кишок, ослабление функций и повышение токсичности, вирулентности) изменения кишечной флоры. Сегодня дисбактериоз кишечника рассматривают как следствие или осложнения другой патологии, а не самостоятельное заболевание. Содержимое разных микроорганизмов в кале здоровых взрослых Бактерии К-во бактерий в 1 г испражнений Бифидобактерии 107-109 Бактероиды 107-1010 Лактобактерии 106-109 Клостридии 103-105 Эшерехии 105-108 Протей 104 Клебсиелла 105 250

Молочнокислый стрептококк Золотистый стафилококк Энтерококк Дрожжеподобные грибки

105-108 103 105-106 104

Состав микрофлоры в норме у взрослого человека стабильный. Временные изменения микрофлоры могут возникать от действия неблагоприятных факторов и зависят от особенностей питания, условий жизни, возраста человека. В анамнезе необходимо выяснить особенности питания человека, влияние стрессов, наличие эндокринных нарушений, влияние ионизирующей радиации, использование антибиотиков, заболевание желудка, поджелудочной железы, кишок, печени, наличие злокачественных новообразований, операции на желудке и тонкой кишке (что может оказывать содействие развитию дисбактериоза). Основные клинические проявления:  синдром кишечной диспепсии: метеоризм, ощущение тяжести в животе или боль, неустойчивый стул;  синдром нарушения пищеварения: стеаторрея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, нарушение водно-электролитного баланса;  астено-вегетативний синдром. Обследования Лабораторные  Общий анализ крови: возможная анемия.  Биохимический анализ крови: возможная гипопротеинемия.  Бактериологическое исследование кала: наличие патогенной флоры, нарушение состава нормальной. Дисбактериоз кишечника: 1-я степень: компенсированный (латентный дисбактериоз) характеризуется изменением количественного состава аэробных микроорганизмов (увеличением или уменьшением количества эшерихий) при нормальном соотношении бифидо- и лактобактерий. Клинические признаки отсутствуют. 251

2-я степень: субкомпенсированый (или локализированная форма) проявляется снижением качественного и количественного состава эшерихий, умеренным уменьшением содержания бифидобактерий с одновременным ростом условно-патогенных микроорганизмов (бактерий, псевдомонад, грибов). При этом определяется ограниченный воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника разнообразной степени тяжести. 3-я степень: распространенный дисбактериоз - характеризуется существенными изменениями содержимого кишечной палочки в объединении с уменьшением количества бифидобактерий и некоторым снижением количества лактобактерий, выраженным ростом условно-патогенной микрофлоры. Клинически эта стадия дисбактериоза проявляется дисфункцией кишечника разнообразной степени тяжести. 4-и степень: генерализованный (декомпенсованный) дисбактериоз - рядом со значительным ростом содержимого кишечной палочки характеризуется также практически полным отсутствием бифидобактерий на фоне резкого снижения количества молочнокислых бактерий и немалой агрессивности условнопатогенных и патогенных микроорганизмов. Клинически эта стадия дисбактериоза характеризуется значительной кишечной дисфункцией, бактериемией, септическими осложнениями, дистрофическими изменениями во внутренних органах. Инструментальные  рентгенологическое исследование кишок: признаки хронического колита. Диета при дисбактериозе кишечника должна быть полноценной, содержать 130-140 г белков, 100-120 г жиров, 300-500 г углеводов, механическая и химическая обработка - в зависимости от стадии болезни. Применение диеты должно быть сурово индивидуальным и определяться состоянием больного и сопутствующей патологией. При непереносимости некоторых продуктов надо исключить их с рациона. При бродильных процессах ограничивают молоко, углеводы, продукты, богатые клетчаткой, особенно в 252

сыром виде. При гнилостной диспепсии ограничивают мясом, жирами. В лечении дисбактериоза желательное включение в питание компонентов, которые содержат пищевые волокна (целлюлозу, гемицеллюлозу, пектины), а также олигосахариды. Эти вещества в большом количестве содержатся в овощах и фруктах. Тем не менее, надо помнить, что чрезмерное их применение оказывает содействие развитию диарейного синдрома, поэтому у больных с III и IV степенью дисбактериоза применения пищевых волокон ограниченное. Лечение больных с латентным дисбактериозом, при котором практически отсутствуют клинические проявления, сохраненное нормальное соотношение бифидо- и лактобактерий и имеют место изменения количественного состава кишечной палочки, целесообразно ограничивать назначением полноценного диетического питания, а также биопрепаратов, которые содержат микробные метаболиты (хилак-форте). Больным, у которых наблюдается склонность к запорам, показанное назначение пробиотиков немикробного происхождения (нормазе, дуфалак), прокинетиков, желчегонных и слабительных средств, полиферментных препаратов, которые содержат желчные кислоты (фестал, энзистал, панзинорм и др.). Лечение дисбактериоза 2-ой степени тяжести целесообразно начинать из восстановление нормальной сапрофитной микрофлоры. С этой целью в виде базисной терапии используется комбинация пробиотиков, которая содержит живые бактерии и их метаболиты - хилак-форте в сочетании с линексом, или бакти-субтилом, или флонивином. Очень перспективно использование пробиотиков, изготовленных на основе разнообразных штаммов сенной палочки, которые содержат споры этих бактерий - споробактерин, биоспорин и их рекомбинантные вариации - субалин. Эти препараты угнетают рост и размножения сальмонел, шигел, микробов рода протея, стафилококков, грибов рода Кандида, кампилобактеру и энтеропатогенных кишечных палочек. Подобное антагонистическое действие к клостридиям, некото253

рым грибам, шигелам, ешерхиям, псевдомонадам имеет энтерол (лечебные дрожжи). Параллельно проводится коррекция моторной функции кишечника, противовоспалительная терапия, стимулирование реактивности организма. Распространенный и декомпенсированный дисбактериоз III и IV степеней тяжести является показанием к проведению антибактериальной терапии. Она назначается с целью угнетения роста любых микроорганизмов в верхних отделах тонкой кишки, определенных в количестве не меньше 104 микробных тел в 1 мл кишечного сока, для угнетения роста в толстой кишке стафилококков, протею, дрожжей и штаммов микроорганизмов с измененными свойствами (гемолитическими, энтеропатогенными и др.), в случае стойкой диареи, обусловленной высокими титрами патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, при сопутствующих инфекциях, а также декомпенсированном дисбактериозе с активацией патогенных штаммов. Лечения рекомендуется проводить короткими курсами по 7-10 дней с учетом выделенной из кишок микрофлоры и чувствительности ее к антибактериальным средствам. Назначение антибиотиков широкого спектра действия крайне нежелательно. Преимущество надо отдавать оксихинолоновым антисептикам, которые не всасываются в кишечнике. Полусинтетические пенициллины нужно применять только при стафилококковом дисбактериозе, макролиды - при энтерококковом дисбактериозе. Левомицетин, как правило, эффективный при чрезмерном заселении тонкой кишки, при протеинвом дисбактериозе. Аминогликозиды надо использовать только при генерализированных протейных и синегнойных палочкообразных дисбактериозах. Нитрофураны и производные налидиксовой кислоты целесообразно включать в схему лечения для угнетения роста патогенных штаммов эшерихий, энтерококков, клебсиел, протеиновом дисбактериозе. В любом случае после проведения антибактериальной терапии показанное лечение биопрепаратами для восстановления микрофлоры. 254

В случае нарушения моторной функции кишок показаны средства, которые ее регулируют: ингибиторы моторики (имодиум, реасек), адсорбционные средства (энтеродез, уголь активирован, полифепан, беласорб, смекта), вяжущие средства (препараты висмута, танальбин, фосфалюгель). Существенное внимание надо уделять коррекции нарушений процессов пищеварения и всасывание в кишечнике. Для этого могут быть использованы полиферментные препараты, которые не содержат желчных кислот (креон, мезимфорте и др.), а также препараты, которые улучшают процессы всасывания продуктов обмена веществ. Важнейшим компонентом в лечении дисбактериоза кишечника есть коррекция всех видов метаболических нарушений. Для этих целей используются симптоматические средства. Для устранения дефицита белков может быть использован человеческий альбумин, замороженная плазма, смеси чистых аминокислот, сбалансированный за аминокислотным составом (полиамин, альвезин "новый", аминоплазмол), и белковых гидролизатов (аминокровин, гидролизат казеина, аминотроф, инфузамин) в виде внутривенных капельных введений. Для коррекции жирового обмена целесообразный прием жировой эмульсии-липофундина (интралипида), а также эсенциале В ряде случаев необходимо проводить активную регидратацию как перорально, так и парентерально, и восстановление электролитного баланса, для чего используются растворы электролитов (дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль); при гипокалемии - 3 % раствора хлористого калия, при гипокальцемии 10 % раствор кальция хлорида или глюконата. Показано также введение витаминов В6 С, РР, В12. При улучшении состояния надо переходить к приему сбалансированных поливитаминных комплексов внутрь.

255

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА Рак желудка (РЖ) - злокачественная опухоль, которая развивается из эпителиальной среди злокачественных опухолей человека. Причины возникновения рака не известные. Существующие теории канцерогенеза (вирусная, наследственная и др.) не являются общепризнанными. Главные симптомы и синдромы Важной и наиболее трудными задачами являются выявления РЖ на ранней стадии, когда объективные проявления болезни еще отсутствуют или минимальные. К "малым" признакам РЖ относят: - изменение самочувствия больного; - беспричинную потерю силы; - снижение трудоспособности; - быструю усталость; - стойкое немотивированное ухудшение аппетита, вплоть до отвращения к пище. Явления "желудочного дискомфорта": - потеря физиологического удовлетворения от пищи; - ощущение переливания и распирание в желудке; - тяжесть, иногда боль в эпигастрии; - тошнота, рвота; - беспричинная, прогрессирующая бледность кожи и другие проявления анемии; депрессия. Описанный симптомокомплекс может появиться на фоне полного здоровья или при таких заболеваниях желудка, как хронический гастрит, полипоз, рецидивирующая или продолжительная язвенная болезнь желудка. Порой РЖ продолжительное время протекает бессимптомно и начинает проявляться на поздних стадиях болезни. Чаще всего безсимптомно протекает рак кардиальной части желудка, но спустя некоторое время возникают сужения пищевода и переход ракового процесса на пищевод, который проявляется: - дисфагией; - усиленным слюноотделением; 256

- срыгиванием пищей; - икотой; - быстрым похудением. При локализации рака в антральном отделе желудка возникают симптомы, которые связаны с нарушением проходимости привратника. Это проявляется: - ощущением полноты в верхней половине живота; - отрыжкой; - рвотой; - со временем развивается стойкая задержка пищи с проявлениями разной степени выраженности признаков стеноза пилоруса. Рак тела желудка, в частности передней и задней стенок и большой кривизны, в отличие от вышеописанного, относительно долго не проявляется симптомами, которые связаны с нарушением моторной функции. Здесь доминируют симптомы "малых" признаков рака. Довольно продолжительное время и малосимптомно может протекает рак дна желудка, но при переходе процесса на диафрагму и плевру, у больного может появиться стенокардитическая боль. Кровавая рвота более характерное для рака малой кривизны желудка, где проходят ветви левой желудочной артерии. Клинические проявления рака в большей степени зависят от его формы, скорости роста и проникновения в определенные органы, а также от характера метастазирования. Методы объективного, лабораторного и даже рентгенологического исследования больных с целью выявления раннего РЖ не имеют существенного значения. Лишь целенаправленное эндоскопическое исследование верхних отделов пищевого тракта может проявить, и то далеко не всегда, раннюю форму РЖ. А. Лабораторные: 1. Общий анализ крови (возможная анемия, небольшой лейкоцитоз со сдвигом формулы ВЛЕВО, тромбоцитоз, увеличенная СОЕ). 2. Биохимический анализ крови (возможное снижение общего 257

белка; увеличение грубодисперсных глобулиновых фракций; некоторое увеличение АСТ, амилазы, снижение сывороточного железа). 3. Общий анализ мочи (без особенностей). 4. Копрограмма (без особенностей; возможное скрытое кровотечение - тогда реакция Грегерсена будет положительной). 5. Гистологическое исследование биоптатов (в лабораторию должны быть доставлено не меньше пяти фрагментов из разных участков слизистой оболочки желудка). Если это аденокарцинома, то необходимо определить тип ее строения. За степенью дифференциации: - хорошо дифференцированный кишечный тип; - умеренно и малодифференцированная аденокарцинома; - недифференцированный рак. Б. Инструментальные исследования 1. Рентгенологическое обследование желудка:  проводят гастрофлюрографию желудка, а при появлении наименьшего подозрения или любых рентгенологических отклонений от нормы, проводят эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с прицельной биопсией. 2. ЭГДС ~ с учетом эндоскопической картины и гистологических данных множественных биоптатов слизистой оболочки ранний РТТТ может быть диагностирован почти в 100 % случаев. К раннему раку относят опухоль диаметром до 3 см, которая размещается в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя без проникновения в мышечный слой стенки желудка и без метастазов. Окончательная диагностика РЖ возможная лишь на основе гистологического исследования операционного материала и биоптатов из окружающих тканей (регионарных лимфоузлов и др.). К раннему РЖ определенной мерой можно отнести полипозный РЖ и язва-рак. Полипозыий рак - четко ограниченная опухоль диаметром не больше 2 см на широким основании, которая выпячивается в просвет желудка. 258

- поверхность опухоли в большинстве случаев неровная, порой вершина узла покрытая язвами; - цвет опухоли от интенсивно-красного до серо-желтого. Рак-язва: - имеет высокие и широкие неравные, подрытые края в виде вала; - дно раковой язвы неровное, покрытое грязновато-серым или темно-коричневым налетом; - порой рак-язва в зоне инфильтрированного участка слизистой оболочки имеет тучное дно, тем не менее, оно чаще бывает неровным, с бугорками. Вал при таком раке часто отсутствующий или выражен нерезко и не окружает всю язву; - слизистая оболочка в зоне раковой язвы может быть бледносерого или из желто-красного цвета с множественными кровоизлияниями. Диффузный рак не имеет четкой границы и его предварительная диагностика на ранней стадии может базироваться лишь на некоторых косвенных признаках: - на ограниченном участке наблюдается ригидность стенок в месте поражения; - едва заметные изменения рельефа и окраска слизистой оболочки; Если в процесс при диффузном раке втягивается слизистая оболочка, то:  наблюдается выпячивание пораженного участка;  возникает недвижимость складок и плохое их расправление воздухом;  отсутствие перистальтики;  "обескровленный" вид слизистой оболочки с серым оттенком. Решающее значение в диагностике РЖ имеют результаты гистологического и цитологического исследований прицельно взятого биопсийного материала. При отсутствии морфологического подтверждения РЖ, но при подозрении на его наличие, особенно при выявлении тяжелой 259

дисплазии, необходимо повторить ЭГДС с прицельной биопсией, но не раньше чем через 3 недели. 1. УЗИ печени (для выявления метастазов). 2. Компьютерное сканирование органов брюшной полости (выполняется при подозрении на метастазы, которые не были выявлены на УЗИ). 3. Лапароскопия (для уточнений наличия поражений органов, которые граничат с желудком, где выявленная опухоль). Дифференциальный диагноз хронический атрофический гастрит типа А; хронический хеликобактерный гастрит; пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки; хронический холецистит; хронический панкреатит; хронический гепатит; цирроз печени; хронический колит (трансверзит). Лечебная тактика Радикальным методом лечения есть хирургический. Его необходимо применять как можно раньше от начала заболевания. Химио- и лучевую терапию проводят по особым показаниями и с целью профилактики рецидива заболевания у оперированного. Радикальная операция показана в возрасте до 75 лет, при отсутствии метастазов. Паллиативные операции показанные при стенозировании и кровотечениях. Симптоматическая терапия Боль можно уменьшить с помощью Н2-гистаминоблокаторов третьего-пятого поколений или омепразола в общепринятых дозах (фамотидин по 40 мг/день; роксатидин 150 мг/день; омепразол 20 мг/день), хотя нередко приходится использовать наркотические анальгетики (промедол, морфий, трамадол и др.). Критерии выздоровления В цивилизованных странах 5-летнее выживание для всех больных РЖ представляет в среднем 10 %; после радикальных опе260

раций - 20 %, а не оперированных - 4 месяца. Прогноз может быть лучшим лишь в случаях выявления ранней стадии РЖ с проведением неотложной радикальной операции. ткани, по заболеваемости и смертности занимает одно из первых мест Ранняя диагностика хронических заболеваний билиарной системы и поджелудочной железы в условиях поликлиники Последние годы характеризуются нарастающим распространением заболеваний гепатохоледоходуоденопанкреатической области. Хронические гепатиты среди взрослого населения встречаются в 5% случаев, а хронический холецистит, в том числе и калькулезный, связанный с нарушением обменных процессов в организме, страдает 10-20% взрослого населения и частота этого заболевания имеет тенденцию к дальнейшему увеличению. Этот факт связан с урбанизацией, гиподинамией, а также такими явлениями, как алкоголизм и наркомания. Ранняя диагностика хронических заболеваний гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Хронический некалькулезный холецистит (ХНХ) - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, как правило, связано с функциональными нарушениями (дискинезия и дисхолия). Хронический каменный холецистит (ХКХ) - хроническое полиетиологическое заболевание желчного пузыря, которое сопровождается образованием в нем каменьев. Хронический холангит (ангиохолит) (XX) - воспаление внеи внутрипеченочных желчных протоков. Хронический панкреатит (ХП) - хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, которое приводит к склерозу паренхимы органа с потерей его эндокринной и экзокринной функции. 261

При сборе анамнеза у больных с хроническими заболеваниями билиарной системы и панкреатической железы следует обратить внимание: - на наличие хронических ячеек инфекции: ЛОР и стоматологические (хронический тонзиллит, синусит, пародонтоз), гинекологические (аднексит), воспалительные заболевания почек (пиелит и др.), системы мочевыведення (пиелонефрит, цистит) и половой системы (простатит), заболевание гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны (ХГ, ХБХ, ХКХ, XX, хронический дуоденит, ХП); - на функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипо - и атонии (так называемые дискинезии); - на гиподинамию в быту и на предприятии в соединении с нерегулярными (редкими и хаотичными) приемами пищи и несбалансированным питанием (недостаток в пище грубых волокон); - на наследственный фактор; - на наличие паразитарных заболеваний (лямблиоз, аскаридоз и др.); - эндокринные нарушение (ожирение, сахарный диабет и др.); - аллергические, иммунные и аутоиммунные факторы; перенесенные острые заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы; - нарушение физико-химических свойств желчи; - дисбактериоз кишечника; - хроническую алкогольную интоксикацию; - профессиональные вредности (гепатотоксические яды) и использование некоторых медикаментозных препаратов (тетрациклины, сульфаниламиды, цитостатики); - травмы гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны - Диагноз хронического бескаменного холецистита (ХБХ) формируется на основании: 262

- жалобы больного на боль в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, в область сердца, которые возникают после употребления алкоголя, жареной пищи и сопровождаются тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту. При сопутствующей гиперкинетической дискинезии желчных путей боль интенсивная, приступообразная; при гипокинетической дискинезии боль неинтенсивная, ноющая, постоянная; - данных объективного обследования - субиктеричность склер, болезненность в проекции желчного пузыря при пальпации, положительные симптомы Кера (боль в проекции желчного пузыря при пальпации на вдохе), симптом Мерфи (больной внезапно прерывает вдох при прикосновении пальцев к желчному пузырю), симптом Ортнера (боль при поколачивании правой реберной дуги), болезненность в т. Мюсси, т. Мак-Кензи (на участке сечения правой реберной дуги и внешнего края прямой мышцы живота). У большинства больных с желчекаменной болезнью в дебюте заболевания клиника приступа начинается из разлитой боли по всему животу или в правом подреберье, потом локализируется в ямке под грудью, в участке желчного пузыря, иногда - под лопаткой. Боль интенсивная, приступообразная, с иррадиацией в правое плечо, правую лопатку, шею, нижнюю челюсть, иногда - в область сердца, которое напоминает или провоцирует приступ стенокардии, который сопровождается брадикардией, экстрасистолией. Атипичная желчная колика вызывает боль в зонах иррадиации. Во время приступа больные жалуются на тошноту, рвоту, горечь и сухость во рту, кожный зуд, повышение температуры тела, возможное появление желтухи (не у всех больных). Напряжение и резкая болезненность в правом подреберье и в проекции желчного пузыря при пальпации. После купиро263

вання боли пальпируется увеличенный желчный пузырь и край печени. В дебюте заболевания больные на хронический холецистит жалуются на тупую, ноющую боль, которая локализируется в эпигастрии и правом подреберье, общую слабость, зуд кожи, продолжительную субфебрильную температуру, ознобы. Объективно: субиктеричность склер и кожи. Увеличение, болезненность и уплотнение печени, умеренное увеличение селезенки. Ведущие симптомы и синдромы хронического панкреатита: а) воспалительно-деструктивный синдром - симптомы - болевой, интоксикационный, диспепсический, холестатический; б) синдром нарушения внешней секреции - снижение массы тела, обменные нарушения, трофические нарушения, диспепсический; в) синдром нарушения внутренней секреции - клинические проявления сахарного диабета, развитие гипогликемического состояния. Клиника в дебюте заболевания: приступообразные или постоянные изнурительные боли в эпигастральном участке, в левом подреберье, опоясывающие, усиливаются в положении на спине, после приема жирной, сладкой и горячей пищи, алкоголя; чаще возникают ночью, купируються назначением аналгетиков, наркотических препаратов. Отмечаются симптомы интоксикации (субфебрильная температура, общая слабость, раздражительность, бессонница, сонливость), нарушение аппетита. Иногда умеренная желтуха, снижение массы тела, чувстве тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, тошнота, рвота, нарушение акта дефекации - до 3 раз в сутки, чередование поносов и запоров. Объективно: резкое снижение массы тела, бледность кожи с желтушным оттенком, сухость и слущивание кожи, развитие глоссита, стоматита, при пальпации живота - болезненность в надбрюшной области, зоне Шоффара (при воспалении в области головки железы), зоне Губергрица-Скульського (при воспа264

лении тела железы), т. Дежардена, положительные симптомы Мейо-Робсона, Гротта. Возможно прощупывание уплотненной поджелудочной железы в виде тяжа на 4-5 см выше пупка. Методы диагностики. При хроническом бескаменном холецистите: 1. Лабораторные данные:  общий анализ крови: в период обострения лейкоцитоз со сдвигом в левую сторону, рост СОЭ;  биохимический анализ крови: в период обострения повышения сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, возможное повышение билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, глютаминтрансферазы;  пузырная желчь (порция Б дуоденального зондирования): кислая реакция, снижение удельного веса, хлопья слизи, наличие большого количества лейкоцитов, мелкого цилиндрического эпителия, кристаллов жирных кислот; повышение содержимого сиаловых кислот и аминотрансфераз; снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты; большой объем пузырной желчи (более 100 мл) свидетельствует о гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей. 2. Инструментальные исследования: холецистография: отсутствие тени желчного пузыря; нарушение концентрационной способности и двигательной функции пузыря (резко замедленно опорожнение); деформация желчного пузыря (неровность контуров). ультразвуковое исследование: Программа исследования: 265

1. Общие анализы крови, мочи, кала. Анализ мочи на желчные пигменты, уробилин. 2. Биохимический анализ крови: белок, белковые фракции, билирубин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, углютамилтранспептидаза, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, гаптоглобин. 3.Фиброгастродуоденоскопия. 4.Холецистография. 5.Ультразвуковое исследование желчного пузыря. 6. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. При хроническом каменном холецистите (ХКХ): 1. Лабораторные данные: - общий анализ крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, рост СОЭ; - общий анализ мочи - положительная реакция на билирубин (не у всех больных) - биохимический анализ крови - повышение содержимого билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы, γглютамилтранспептидазы, α- и γглобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина. - пузырная желчь: повышение удельного веса желчи и активности перекисного окисление липидов, микролиты, "песок", снижение холатохолестеринового коэффициенту, уменьшение содержимого холевой и повышение липохолевой желчных кислот, снижение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, мелкого цилиндрического и широкого эпителия. 2. Инструментальные исследования: холецистография и ультразвуковое исследование желчного пузыря обнаруживают наличие конкрементов на фоне вышеописан266

ных изменений желчного пузыря. Программа исследования (см. ХБХ). При хроническом холангите (XX): 1. Лабораторные данные: - общий анализ крови - воздержанный или значительный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, токсичная зернистость нейтрофилов, рост СОЕ; - биохимический анализ крови - повышение содержимого билирубина с преимуществом коньюгированной фракции, трансаминаз, щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы, γ- и β-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина; - общий анализ мочи - белок, цилиндры, уробилин; 2. Инструментальные исследования: - хроматическое фракционное дуоденальное зондирование. Порция В: большое количество мелкого цилиндрического эпителия. Порция С: снижение концентрации  липидного комплекса, повышение содержимого сиаловых кислот, фибрина, трансаминаз, высевание густой бактериальной флоры, возможно выявления большого количества лейкоцитов.  ультразвуковое исследование: увеличение размеров печени, неоднородность акустической картины, расширение внутрипеченочных желчных протоков. Программа исследования: 1. Общий анализ крови, мочи, кал. 2. Исследование мочи на желчные пигменты. 3. Биохимический анализ крови: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, щелочная фосфатаза, углютамилтранспептидазы, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, альдолаза, мочевина, креатинин. 4. Исследование крови на стерильность. 267

5. Дуоденальное фракционное зондирование с бактериологическим исследованием порции В и С и определение чувствительности флоры к антибиотикам. Ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей. Кроме того, в затрудненных диференциально-диагностических случаях необходима лапароскопия с холангиографией и прицельной биопсией печени. При хроническом панкреатите: И. Лабораторные данные: Общий анализ крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении. Общий анализ мочи - наличие билирубина, отсутствие уробилина, при псевдотуморозном (желтушном варианте, повышение аамилазы при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внутриннесекреторной функции. Биохимический анализ крови: при обострении - повышение содержимого а-амилазы, липазы, трипсина, в-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет коньюгированной фракции при желтушной форме, глюкозы при нарушении инкреторной функции железы, при продолжительном течении склерозующей формы - снижение уровня альбуминов. Исследование внутрисекреторной функции поджелудочной железы: а) определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина), б) бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кишку 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты, в) прозериновий тест. Исследование внутрисекреторной функции поджелудочной железы: тест на толерантность к глюкозе - толерантность снижена при продолжительном течении заболевания, особенно при склерозующей форме. 268

Копрограмма (при выраженной внешнесекреторной недостаточности): мазеподобная консистенция, непереваренная клетчатка, креаторея, стеаторея, амилорея. 2. Инструментальные исследования: Рентгенологические исследования: наличие обызвествлении железы, при резком увеличении головки железы – развернутость дуги или стенозирование двенадцатиперстной кишки, при рубцевании железы - втягивание сосочка двенадцатиперстной кишки. Ретроградная холедохопанкреатография - расширение вирсунгова протока. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы - увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы, кальциноз, камни в вирсунговом протоке, расширение протока и его ветвей, акустическая неоднородность желез. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа. Программа обследования: 1. Общий анализ крови, мочи, кала. 2. Биохимический анализ крови: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза,углютаминтранспептидаза, а-амилаза, липаза, трипсин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, глюкоза. 3. Копроцитограмма. 4. Анализ мочи на диастазу. 5. Определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина), бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кишку 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты. 6. Прозериновый тест. 7. Дуоденорентгенография. 8. Ретроградная холедохопанкреатография. 269

9. Сонография поджелудочной железы. 10.Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. IV. Дифференциальная диагностика (см. табл. 1). Хронический холецистит целесообразно дифференцировать с такими заболеваниями, как желчекаменная болезнь, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь, панкреатит. Дифференциальную диагностику желчно-каменной болезни следует проводить с острым холециститом, обострение хронического холецистита, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, панкреатитом, апендикулярной коликой, почечной коликой, кишечной коликой; хронический холангит - с хроническим холециститом, желчно-каменной болезнью. Хронический панкреатит следует дифференцировать с холециститом, дискинезией желчевыводящих путей, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью, которая обусловлена злокачественной опухолью, аневризмой брюшной части аорты, ретроперитонеальными опухолями, раком головки поджелудочной железы и большого сосочка двенадцатиперстной кишки, спру, инфарктом миокарда.

V. Профилактика заболеваний холедохо-панкреатической зоны. Первичная профилактика хронического холецистита направлена на выявление лиц, предрасположенных к заболеванию, и по возможности - устранение потенциально вредных факторов. Особое внимание должно отводиться общему оздоровлению организма, укреплению нервной системы, борьбе с ожирением и малоподвижным образом жизни, а также своевременному лечению заболеваний, которые оказывают содействие развитию холецистита (глистные инвазии, лямблиоз, дуоденит, дисбактериоз и др.). Необходима санация очагов хронической бактериальной инфекции. 270

Большую роль в профилактике хронического холецистита имеют средства, которые направленные на предупреждение застоя желчи (регулярный прием пищи, утренняя гимнастика, физиологические отправления) Вторичная профилактика хронического холецистита. Во первых, необходимо организовать правильный режим работы и отдыха, пищевой режим. Диета должна быть физиологической, легкоусвояемой, которая бы не оказывала содействие застою желчи и ослабляла воспалительный процесс (диета №5 по Певзнеру). При неустойчивой ремиссии надо ограничить употребление соли в пищу, ввести в рацион 200-300 г каждый день. Два раза на год (в осенне-весенний период) назначается противорецидивное лечение. Курсовое лечение необходимо проводить также после перенесенного острого респираторного заболевания, гриппа, при появлении предвестников обострения (диспепсические расстройства, боль, возникновение симптомов дисбактериоза). Противорецидивное лечение: Диета № 5 по Певзнеру. Соответствующий режим работы и отдыха. Спазмолитические средства (папаверин 2% - 2,0 в/м, но-шпа 2%-2,0 в/м, атропин 0,1% -1,0 п/к, метацин 0,2% - 1,0 п/к) Холеретики (алохол по 2 табл. 3 раза в день, холензим 0,3 г 3 раза в день, оксафенамид 0,25 по 1-2 табл. в день перед едой, фламин 0,05 г по 1 табл. за 20 минут до еды). Холекинетики (холосас по 1 ч.л. 2-3 раза в день, растительное масло) в зависимости от типа дискинезии. Ферментные препараты (панзинорм по 1 т. 3 раза в день, панкреатин по 1 т. 3 раза в день, фестал по 1 т. 3 разы в день). Санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний) включает целый комплекс мероприятий: прием минеральных вод, диетотерапию, климатотерапию, физиотерапию, психотерапию. В зависимости от функционального состояния желчного пузыря, при гипертонической дискинезии рекомендуются курорты с водами малой и средней минерализации 271

(Березовская, Трускавец, Кисловодск), при гипотонической дискинезии – воды средней минерализации (Моршин, Трускавец, Ессентуки). При профилактическом лечении ХБХ большое признание получила оксигенотерапия в виде кислородных пенок с витаминным настоем (1 стакан 1 раз в сутки на протяжении месяца). Широко применяются тепловые процедуры - парафиновые аппликации, УВЧ, СВЧ, индуктотермия, как средства, которые улучшают регенерацию и стабилизируют окислительно-востановительные процессы в организме. Рекомендуются бутылочные минеральные воды ("Луганская", "Смирновская", "Миргородская"). Минеральные воды: перорально, интрадуоденальные промывания. При гипертонии желчного пузыря - воды с малой минерализацией: Ессентуки №4, №20, нарзан №7, славяновская, смирновская (в горячем виде в 5-6 приемов, при гипотонии и атонии щелочные воды с высокой минерализацией: ессентуки №17, арзни, баталинская (в холодном или тёплом состоянии за 30-60 минут до еды). Профилактика желчекаменной болезни: первичная - регулярное сбалансованное питание (особенно, во время беременности), избежание ожирения, устранение запоров, своевременное лечение воспалительных заболеваний гепатохоледохопанкреатической зоны; вторичная - малоперспективная. Для растворения желчных конкрементов (преимущественно холестериновых) и вывод "редких кристаллов" холестерина -назначают производные хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк, хенохол) из расчета 15 мг хенокислоты на 1 кг массы тела. При наличии маленьких камушков прием этих препаратов на протяжении 6-12 месяцев может привести к растворению конкрементов. Необходимое условие для этого - сохранение сократительной функции желчного пузыря. Профилактика хронического холангита: первичная - своевременное лечение холецистита, ЖКХ, при стенозе фатерова соска или общего желчного протока - оперативное вмешательства; 272

вторичная - превентивное лечение в период ремиссий с целью предупреждения обострения заболевания. Профилактика хронического панкреатита. Первичная - своевременное лечение заболеваний гепатохоледохо-панкреатической зоны, борьба с алкоголизмом, устранение производственных интоксикаций, соблюдение режима питания. Вторичная – диспансерное наблюдение, терапия, которая поддерживает в период ремиссии с целью предупреждения заболевания. Противорецидивное лечение. В стадии ремиссии: диета (белка 110-120 г, углеводов - 300-400 г, жиров - 60-80 г в сутки, общий калораж - 2500-2800 калорий), режим питания, витаминотерапия (группы В, аскорбиновая кислота 5%-1,0 мл, в/м) , спазмолитики (папаверин 2% - 2,0 в/м, но-шпа 2%-2,0 в/м, атропин 0,1% - 1,0 п/к, метацин 0,2% - 1,0 п/к), ферментные препараты (фестал по 1 т. 3 раза в день, панкреатин по 1 т. 3 раза в день, креон по 1 т. 3 раза в день за час или после приема пищи), желчегонные препараты - при соединении с патологией желчевыводящих путей: холеретики (алохол по 2 табл. 3 раза в день, холензим 0,3 г 3 раза в день, оксафенамид 0,25 по 1-2 табл. 3 разы в день до еды, фламин 0,05 г по 1 табл. 3 раза в день за 20 минут до еды) или холекинетики (холосас по 1 ч.л. 2-3 раза в день, растительное масло) в зависимости от типа дискинезии. При дискинезии желчевыводящих и панкреатических протоков, двенадцатиперстной кишки, дуоденоспазме эффективные мотилиум или пропульсид в дозе 10 мг 2-3 раза в день, сульпирид (еглонил) по 100 мг в/м дважды на день. При сопутствующем дисбактериозе назначают пробиотики: наринэ, лактосан, бифидофлора, хофитол. Санаторно-курортное лечение. Проводят профилактическое лечение 2-4 раза на год. VI. Диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение больных с хроническим холециститом проводит терапевт (семейный врач). Частота наблюдений в год - 2-3 раза в зависимости от тяжести заболевания. 273

Консультация гастроэнтеролога 1 раз на год. Клинико-лабораторное обследование проводится не меньше 1 раза в год в таком объеме: - анализ крови общий; - холецистография; - диастаза мочи, амилаза крови; - биохимический анализ крови (протеинограма, ЛДГ, АСТ, АЛТ, билирубин, осадочные пробы печени, холестерин); - анализ мочи на желчные пигменты и уробилин. Диспансеризация предусматривает наблюдение за правильным режимом с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, трудоустройство с учетом как клинической формы заболевания, так и характера производственной деятельности пациентов. Больные ХП находяться на диспансерном учете у терапевта. В стадии стойкой ремиссии их обследуют 1 раз в год, а с рецидивами 1-4 раза в год в зависимости от тяжести процесса. Обследуют ферменты поджелудочной железы в сыворотке крови и мочи, глюкозу крови, копрологическое исследование

274

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ. ПРОФИЛАКТИКА. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ. За последние годы значительно выросла частота заболеваний почек, преимущественно среди людей трудоспособного возраста, которая обуславливает социальное значение этой патологии. Во всем мире наблюдается увеличение количества больных с хронической почечной недостаточностью. Это прежде всего определяется увеличением заболеваемости на сахарный диабет, старением населения, и соответственно, ростом числа пациентов с поражением почек сосудистой природы. Проведенные в конце 90-х лет в США масштабные эпидемиологические обследования показали, что распространенность хронической болезни почек с признаками начальной почечной дисфункции в популяции значительно выше, чем было принято считать раньше, и превышает 10%. В 7.6% населения обнаруживают снижение клубочковой фильтрации. Известно, что только относительно небольшое количество больных с ХПН, начиная из самых ранних стадий, относятся к высокому фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому проблемы ХПН следует относить не только к медицинским, но и к социальным. Поэтому ранняя диагностика заболеваний почек имеет большое значение. В настоящее время кардинально изменились соображения о развитии и прогрессировании заболеваний почек, уточнение патогенетичних механизмов прогрессирования хронических заболеваний, выявление факторов риска и их возникновение дало возможность разработать обусловленные схемы консервативной терапии, которая позволяет достаточно эффективно контролировать течение заболевания, реально отдалять начало заместительной почечной терапии или уменьшить количество летальных осложнений. 275

По статистическим данным болезнью почек болеют преимущественно лица до 40 лет. Пиелонефритом болеют чаще женщины (2:1), чем мужчины. В 75% случаев заболевание наступает у женщин до 40 лет, у большинства из них - во время беременности. Мужчины преклонного возраста болеют чаще, чем женщины, что связанно со стазом мочи вследствие возможной аденомы простаты. Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с угнетающим поражением клубочкового аппарата почек. Заболевание чаще возникает в детском и подростковом возрасте. Острый гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции - ангины, тонзиллита, скарлатины. Продолжительность острого гломерулонефрита - до 1 года, более 1 года от начала заболевания гломерулонефрит считают хроническим. Острый гломерулонефрит характеризуется ренальными и экстраренальными симптомами. Экстраренальные симптомы: отеки и артериальная гипертензия. Ренальные симптомы: изменения в анализе мочи - протеинурия, микро- и макрогематурия (гематурия может быть выраженной моча цвета мясных помоев), может быть незначительная цилиндрурия, относительный удельный вес мочи часто увеличен или нормальный. Отеки - под глазами, преимущественно утром, бледные, мягкие. Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите характеризуется воздержанным повышением преимущественно систолического давления (140-160/ 95-100 мм рт. ст.). Реже гипертензия достигает высоких цифр 220/120 и больше, нормализуется через 2-3 недели. Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией до 2 г в день. Высокое содержание белка в моче сохраняется первые 7-10 дней, потом альбуминурия становится небольше 1г в день. Невыраженная протеинурия может сохраняться 9-12 месяцев. Гематурия, чаще микрогематурия около 10-15 эритроцитов в поле зрения и является постоянным признаком. Количество 276

лейкоцитов в осадке мочи, как правило, незначительное и представленно лимфоцитурией; при количественном исследовании мочевого осадка (пробы Нечипоренко, Амбюрже, Аддис-Каковского) отмечается преобладание эритроцитов над лейкоцитами. Возможно азотемия, она сохраняется на протяжении 7-14 дней. Часто возникает увеличение СОЭ, повышенное количество фибриногена, в крови наблюдается С-реактивный белок. Ранние диагностические признаки начального периода острого гломерулонефрита: нефротический синдром, который характеризуется внезапным развитием гематурии, протеинурии, гипертонии; изолированным мочевым синдромом без других экстраренальных признаков или реже нефротическим синдромом. Продолжительность этого периода составляет 2-4 недели, но может и до 2 месяцев. В этом периоде могут возникнуть осложнения: -относительная олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности -гипертоническая энцефалопатия (высокое АД, массивные отеки); -недостаточность кровообращения, преимущественно по левожелудочковому типу. Клинические варианты: - Острый циклический: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами. Запущенный (ациклический): постепенное развитие симптоматики, медленный рост отеков, незначительная выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, длительность болезни 6-12 месяцев. - Развернутый (с триадой симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром). - Моносимптомный а) моносимптомный отечный (отеки без выраженных перемен в моче); 277

б) моносимптомный гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче); в) гематурический ( в клинике преобладает гематурия); г) с изолированным мочевым синдромом (без внепеченочных проявлений). - Нефротический с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома). Диагноз острый гломерулонефрит формируется на основании: - жалоб больного на боль в поясничной области с обеих сторон, повышения температуры тела, изменение окраски мочи, нехватку воздуха, боль в области сердца, отеки на лице и веках утром, головную боль, тошноту, рвоту, туман перед глазами, снижение зрения, повышенное мышечно-психическое возбуждения, снижение слуха, бессонницу; - даных объективного осмотра: бледность кожи, отеки на лице и нижних конечностях, тахикардия, повышенное АД, данных лабораторных и инструментальных методов. Хронический гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание с первичным и угнетающим поражениям почечных клубочков, а также с вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани с беспрерывно прогрессирующим течением, с переходом в хроническую почечную недостаточность. Для раннего выявления хронического гломерулонефрита у людей молодого возраста необходимое применение комплекса современных диагностических исследовательных методов: динамическое исследование мочи, оценка функционального состояния почек, рентгенологическое и ультразвуковое исследование, пункционная биопсия. Одним из важных моментов раннего выявления заболеваний является контрольное исследование мочи у лиц с очагами хронической инфекции, после каждой перенесенной ангины, обострение хронического тонзиллита, острой инфекции. В анамнезе следует обратить 278

внимание на перенесенное инфекционное заболевание, переохлаждение, аллергические реакции, а также на наличие таких заболеваний, как сахарный диабет, ревматоидный полиартрит, туберкулез, остеомиелит, при наличии - клиническая картина поражения почек маскируется основным заболеванием. При хроническом гломерулонефрите выделяют такие формы течения заболевания: Нефротическая - клинически проявляется массивными отеками и высокой протеинурией (3,3-33 г/л). В крови гипопротеинемия и диспротеинемия, повышенное СОЭ до 30-60 мм/ч. При декомпенсации возрастает содержание в крови мочевины, остаточного азота, креатинина, АД повышается во время развития хронической почечной недостаточности (ХПН). При гипертонической форме ведущим клиническим симптомом является артериальная гипертензия. Сначала уровень АД повышается до 160/100 мм рт. ст., а в дальнейшем достигает высоких цифр 250/120 и больше. Заболевание протекает как злокачественная гипертония, с частыми гипертоническими кризами, гипертонической энцефалопатией, развитием ИБС и сердечной недостаточностью. Изменения в моче минимальные. Нередко из функциональных нарушений на первый план выступает развитие ХПН. Смешанная форма хронического гломерулонефрита является соединением нефротического и гипертонического синдромов, проявляется выраженными отеками в виде анасарки, олигоурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией, беспрерывно прогрессирующим течением. Латентная форма - (изолированный мочевой синдром) проявляется воздержанным или незначительнно выраженным мочевым синдромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания. Уровень белка в моче от 0.33-1.0 г/л, незначительная эритроцитурия - (5-10, и реже 30-50 измененных эритроцитов в поле зрения) и цииндрурия; отеков нет или незначительная пастозность под глазами, АД продолжительно сохраняется в норме, ХПН длительное время не развивается. 279

Гематурическая форма проявляется постоянно выраженной микрогематурией, иногда макрогематурией. Методы диагностики - анализ крови общий - невыраженная анемия, небольшой лейкоцитоз, СОЭ - 20-50 мм/ч (повышенная при нефротичном синдроме и хронической почечной недостаточности); - анализ мочи общий - протеинурия от 0,5 г в день до 3,5 гв день, лейкоцитурия, преобладают лимфоциты, эритроцитурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи меньше 1005 (>1015 – 1025); - измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости (диурез составляет 80% от количества введенной жидкости; соотношение дневного и ночного диуреза составляет 2:1). - анализ мочи по Зимницкому - уменьшение плотности мочи >1005, т.е. нарушение концентрационной функции почек; нарушение соотношения дневного и ночного диуреза, анализ мочи по Нечипоренко - отмечается преимущество количества эритроцитов над лейкоцитами; - биохимический анализ крови: глобулины сыворотки крови преобладает а 2-фракция, отношение альбумины/глобулины больше 1,0. Гиперхолестеринемия (при N 3,2-6,5г/л), увеличивается количество мочевины (при N 3,33-8,33 ммоль/л), креатинина (N 0,04-0,1ммоль/л), остаточного азота; - методы рентгеновского, ультразвукового исследования - не обнаруживают специфических изменений. - биопсия почек - играет главную роль в диагностировании заболевания. Дифференциальная диагностика (см. табл.): Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как: - обострение хронического гломерулонефрита; - токсическое поражение почек; - острый пиелонефрит; - наследственный нефрит; - мочекаменная болезнь и мочекислый диатез; 280

-

туберкулез почек; поражение почек при геморрагическом васкулите. Хронический диффузный гломерулонефрит целесообразно дифференцировать с такими заболеваниями, как: - гипертоническая болезнь; - запущенные формы острого гломерулонефрита; - хронический пиелонефрит; - идеопатический нефротический синдром; - наследственный нефрит; - поликистоз почек; Для ХГН мочевой синдром появляется задолго до повышения артериального давления или одновременно с ним. При нефрите меньше, чем при гипертонической болезни, гипертрофированно сердце, реже бывают гипертонические кризы, медленно развивается атеросклероз. При ХГН в отличие от запущенной формы ОГН: медленно происходит снижение функции почек, это приводит к стойкой задержке азотистых шлаков в крови; рост анемии; чаще отмечается нестойкое повышение артериального давления; происходят небольшие, но постоянные изменения в мочевом осадке. В сложных сомнительных случаях используют пункционную биопсию почек. Для хронического пиелонефрита характерно: в анамнезе перенесенная инфекция мочевых путей; типичная боль в пояснице, дизурические явления, лейкоцитурия, бактериурия, повышение температуры тела, отечность отсутствует. Идеопатический нефротический синдром - первичный липоидно-нефротический синдром – поражение почек токсикоаллергического генеза, при котором поднимаются все виды обмена. Встречается у детей 2-4 лет, характерная массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, отечный синдром. Поликистоз почек в отличие от гломерулонефрита - это врожденная патология. Клинически проявляется уже в детстве. Наиболее частый симптом - повышенное артериальное давление, 281

отеки появляются в финальной стадии. Мочевой синдром нерезко выражен. При туберкулезе почек больной указывает на наличие в прошлом туберкулеза или на контакт с туберкулезным больным, учитываются показатели туберкулиновых проб. Диагностическими критериями являются объединения гематурии с асептической лейкоцитурией; наличие микобактерий туберкулеза в осадке мочи при ее кислой реакции, функциональное состояние почек снижается, на экстреторной урографии - каверны, "съеденные" чаши. Поражение почек при геморрагическом васкулите в отличие от гломерулонефрита есть лишь мочевой синдром - выраженная гематурия, небольшая протеинурия, у отдельных больных лейкоцитурия. Симптом Пастернадского - отрицательный. Артериальной гипертонии, отеков, анурии, олигоурии симптомов, присущий ОГН или ХГН - нет. Чаще всего изменения в моче бывают при абдоминальной или смешанной форме геморрагического васкулита. Противорецидивное лечение острого и хронического гломерулонефрита: Диета - стол №7 по Певзнеру. Рекомендуется бессолевая, молочнорастительная пища, применять разгрузочные дни - яблочный, ягодный, картофельный день. Соответствующий режим работы и отдыха. иммунодепрессивная терапия (глюкокортикоиды - преднизолон по схеме, начиная с суточной дозы 1 мг/кг массы тела; цитостатичные препараты. Антиагреганты - курантил 200-300 мг, трентал 300-600 мг. Антикоагулянты - гепарин 20-30 тысяч ЕД в день на 3-4 приема. Нестероидные противовоспалительные препараты - вольтарен (диклофенак натрия) 75-100 мг в день 4-8 недель. Аминохинолиновые препараты - делагил, плаквенил по 0,25 г на ночь. Лечение артериальной гипертонии - в-адреноблокаторы - каптоприл, эналаприл; антагонисты кальция - нифедипин, б-адреноблокаторы празозин; клофелин, допегид, салуретики - лазикс, урегит. 282

Санаторно-курортное лечение. Для лечения хронического гломерулонефрита показаны климатические курорты - Южный берег Крыма (Ялта, Алушта). Диспансерное наблюдение: Больные с гломерулонефритом нуждаются в диспансерном наблюдении участковым терапевтом (семейным врачом) и нефрологом: после перенесенного острого гломерулонефрита на протяжении 2 лет при стабильной нормализации клинико-лабораторных показателей и на протяжении 5 лет, если эта нормализация нестабильная; при хроническом гломерулонефрите - на протяжении всей жизни. Частота осмотров: при остром гломерулонефрите: в первые 3 месяца - 1 раз в месяц, потом 1 раз в 2-3 месяца при нефротическом синдроме и 2 раза в год - для больных с мочевым синдромом. При латентной форме хронического гломерулонефрита больных осматривают 1-2 раза в год, гипертонической - 3-4 раза в год.

283

Форма, вариант, Срок стадия наблюде гломерулонефрита ния

Частота посещений

Методы лабораторных инструментальных исследований

и

1-и месяц – 3 раза, 3-и – 3 раза

Общий анализ мочи, суточная протеинурия, исследование мочевого осадка То же + общий анализ крови, протеины, липиды То же + тромбоциты, креатинин, электролиты, коагулограмма, АЛТ, АПТ, кал на скрытую кровь, ЭКГ, рентгенологическое обследование органов грудной клетки Общий анализ мочи и крови, электролиты, АЛТ, АСТ, ЭКГ, коагулограмма, рентгенологическое исследование легких

Острый гломерулонефрит Мочевой синдром

Нефротический синдром Подострый (злокачественный) гломерулонефрит

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит

1-2 года

Весь период

Весь период

4-и – 12(24) -и месяц – 1 раз на 2-3 мес 2-3 разы на месяц

1 раз на 1,5 месяца

284

Мочевой синдром, ангипертензивная стадия Гипертензивная стадия Нефротический

Хронический гломерулонефрит Весь 1-2 разы в год Общий анализ крови и мочи, период суточная протеинурия, исследование мочевого осадка, креатинин, ЭКГ Весь период

2-3 раза в год

То же

285

Хронический пиелонефрит - заболевание, которые характеризуется одновременным или последовательным развитием воспалительного процесса не только слизистой оболочки почечной лоханки, но и паренхимы почки с угнетающим поражением интерстициальной ткани. Чаще уязвляется одна почка. Одним из эффективных методов распознавания заболеваемости пиелонефритом является проведения профилактических обследований населения, для выявления не только больных пиелонефритом, но и лиц с факторами риска. Следует обратить внимание: - на лица с жалобами на боль в поясничном участке или с жалобами другого характера, которые невозможно объяснить наличием других заболеваний (слабость, утомляемость, похудание, потеря аппетита, снижение трудоспособности, бессонницу и др.); - на лица с появлением изолированных изменений при исследовании мочи протеинурия (следы белка при повторном исследовании), лейкоцитурия (больше 5 клеток в поле зрения), эритроцитурия ( больше 2 клеток в поле зрения), бактериурия (больше 20 000 микробных тел в 1 мл моче); - на лица, которые имеют больше одного из вышеперечисленных симптомов, в сочетании с наличием очага инфекции, с длительными кишечными расстройствами (понос, запор), с так называемым "раздраженным" толстым кишечником (спастический колит). Среди многочисленных факторов риска, которые оказывают содействие развитию пиелонефрита, основными есть следующие: 1) нарушение проходимости мочеточника, т.е. нарушение оттока мочи с последующим уростазом (врожденные или приобретенные сужения мочеточника, дивертикулы, аденома простаты); 2) наличие очагов хронической инфекции в организме, острые и хронические инфекционные заболевания (кариозные зубы, 286

пневмония, фурункулез, карбункул, мастит, хронический холецистит и др.); 3) пузырно-мочевой рефлюкс, т.е. выброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник (при целенаправленном исследовании такое состояние встречается одинаковую часто у больных и практически здоровых лиц); 4) врожденные аномалии развития почек и мочевых путей (поликистоз, удвоение мочеточника, подковообразная почка); 5) бактериурия; 6) наличие мочекаменной болезни; 7) наличие сахарного диабета, авитаминоза; 8) травмы почек; 9) частые переохлаждения, действие холодного воздуха (купание в холодной воде, длительное пребывание в сыром помещении); 10) дисгаммаглобулинемия наследственная и приобретенная (например, при применении иммунодепрессантов и кортикостероидов); 11) септический процесс, который имел место в период рождения; 12) медикаментозное поражение почек. Для ранней диагностики пиелонефрита применяются различные методы исследования: Лабораторные: а) анализ мочи общий - лейкоцитурия (больше 8-10 в поле зрения), бактериурия, снижение относительного удельного веса мочи, нередко протеинурия, может быть гематурия (при почечно-каменной болезни); б) анализ мочи по Нечипоренко, Аддиссу-Каковскому, Амбюрже - преимущественно количества лейкоцитов над эритроцитами в) анализ крови общий - воздержанная анемия, повышенное СОЭ; 287

г) биохимия крови - гипергаммаглобулинемия д) рентгенологически - внутривенная урография: снижение тонуса верхних мочевых путей, сужение и витянутость чашечек, в поздних стадиях - выраженная деформация чашечек, их сближение; е) компьютерная томография почек; ё) ультразвуковое исследование почек - расширение чашечек, лоханок, при почечно-каменной болезни - гиперэхогенные включения разных размеров. Диагноз хронический пиелонефрит формируется на основании: - жалоб больного на повышение температуры тела (при обострении), озноб, общую слабость, быструю утомляемость, отсутствие аппетита, головокружение, рвоту, боль в поясничной области постоянно ноющего характера (чаще односторонняя), нарушение мочевыделения (олигоурия, полиурия), дизурия. - данных объективного осмотра - бледность кожи и слизистых оболочек, пастозность лица, боль при пальпации или постукивании поясничного участка (симптом Пастернацкого положительный), повышение АД (при двустороннем поражении почек); - данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

-

Дифференциальная диагностика (см. таб.) Хронический пиелонефрит следует дифференцировать с: гломерулонефритом амилоидозом почек колагеновыми нефропатиями диабетическим гломерулосклерозом нефропатией беременных. При заболеваниях почек нередко развивается хроническая почечная недостаточность (существует несколько 288

классификаций ХПН, но в врачебно-трудовой экспертизе применяется трехступенчатая классификация Л. Д. Фогельсона (1960) и Г. Н. Шульцева (1975). В урологической практике чаще используется классификация М. О. Лопаткина, где выделяют 4 степени ХПН. При І степени по Фогельсону и Шульцеву или II за Лопаткину (І по Лопакткину - доклиническая) - нарушение функции почек выделение с мочой белка, форменных элементов крови. Способность почек к разведению и концентрации мочи не затронута. Плотность мочи в пробе по Зимницкому не ниже 1023. Остаточный азот крови в пределах нормы. Периодически повышается АД и отмечаются незначительные отеки лица, чаще утром. При II степени (III ст. по Лопаткину) ХПН - развиваются нарушениия проницаемости клубочковой мембраны, снижение способности почек к разведению и концентрации мочи. При III степени (IV ст., по Лопаткину ХПН - полностью теряется способность почек к концентрации и разведению мочи. Максимальная густота мочи не выше 1013. Гипостенурия и изостенурия. Остаточный азот крови значительно повышен. На глазном дне признаки спастического ретинита. Отеки постоянные, в терминальной стадии иногда отсутствуют. Противорецидивное лечение хронического пиелонефрита На протяжении следующих после ремиссии 3-6 месяцев используют прерывистую поддерживающую терапию антибактериальными препаратами (10-дневные курсы 1 раз на месяц). В перерывах между этими курсами назначают лечение травами. В случае стойкой ремиссии хронического пиелонефрита (после 3-6 месяцев поддерживающей терапии) антимикробные средства не назначают. Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии (Трускавец, Бердянск, Куяльник).

289

ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК Первичная профилактика заболеваний почек направлена на выявление лиц, предрасположенных к заболеванию, и по возможности устранение потенциально вредных факторов; санация хронических очагов инфекции; особое внимание должно отводиться общему оздоровлению организма. Вторичная профилактика гломерулонефрита: лечение острого гломерулонефрита, диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение. Вторичная профилактика пиелонефрита: лечение больных с острым пиелонефритом. Санация хронических очагов инфекции. -

профилактика обострений хронического пиелонефрита, предотвращение переохлаждений, интеркурентных инфекций, повторные ежемесячные десятидневные курсы антимикробных средств.

290