Хирургическое лечение острых расстройств коронарного кровообращения : [руководство для врачей]

Я.Б. Бранд, И.М. Долгов

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ РАССТРОЙСТВ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

2007

У Д К 616-005:616-089 Б Б К 54.10 Б87

Б87

Я.Б. Бранд, И.М. Долгов Хирургическое лечение острых расстройств коронарного кровообращения. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 224с.: ил. ISBN 978-5-9704-0477-5

Руководство посвящено хирургическому лечению одного из наиболее грозных ослож­ нений ишемической болезни сердца — острого расстройства коронарного кровообраще­ ния. В работе представлены разработанные и доказавшие на практике свою эффектив­ ность алгоритмы определения тактики лечения, общие принципы анестезиологического пособия и перфузиологического обеспечения операций реваскуляризации миокарда. Боль­ шое внимание уделено хирургической технике: подробно описаны и проиллюстрированы выполнение анастомозов различных ауторансплантатов (венозных и артериальных), фор­ мирование конструкций из них, особенности применения природных аутовенозных би­ фуркаций, возможные ошибки, способы их профилактики и устранения. Впервые под­ робно представлено применение тепловидения в коронарной хирургии (поиск коронар­ ных сосудов, определение эффективности реваскуляризации миокарда и т.д.). Книга предназначена для начинающих кардиохирургов, однако может быть полезна студентам и врачам, делающим выбор своей медицинской специальности.

УДК 616-005:616-089 ББК54.10

Права на данное издание принадлежат издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспро­ изведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.

ISBN 978-5-9704-0477-5

© Бранд Я.Б., Долгов И.М., 2007 © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2007

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие Введение ГЛАВА I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ 1.1. Актуальность проблемы 1.2. Тактика лечения больных с острыми расстройствами коронарного кровообращения 1.3. Методы реваскуляризации миокарда 1.4. Сроки выполнения реваскуляризации миокарда 1.5. Операция реваскуляризации миокарда 1.6. Непосредственные результаты коронарного шунтирования у больных с острыми расстройствами коронарного кровообращения ГЛАВА II. ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРЕННЫМ И ОТСРОЧЕННЫМ ОПЕРАЦИЯМ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 2.1. Алгоритм определения тактики лечения больных с острыми расстройствами коронарного кровообращения 2.2. Показания к экстренным оперативным вмешательствам

6 9 11 11 12 21 24 26

31

34

34 35

ГЛАВА III. ПОДГОТОВКА БОЛЬНОГО К ОПЕРАЦИИ 3.1. Общие положения 3.2. Сбор анамнеза 3.3. Физикальное обследование 3.4. Профилактика инфекционных осложнений 3.5. Профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта

52 52 54 61 62 63

ГЛАВА IV. ТЕХНИКА ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА 64 4.1. Техника выделения и подготовки природных аутовенозных разветвлений 65 4.2. Техника использования природных аутовенозных разветвлений 67 4.3. Техника коронарной артериотомии 70 4.4. Техника выполнения анастомозов между различными трансплантатами и коронарными артериями 74 4.5. Техника выполнения ВГА-коронарных анастомозов .. .79 4.6. Техника эндартерэктомии из коронарных артерий 87 ГЛАВА V. ОБЪЕМ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА, ТЕХНИКА МУЛЬТИАУТОАРТЕРИАЛЬНОГО И СЕКВЕНЦИАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ 100 5.1. Техника выделения лучевой артерии 102 5.2. Техника формирования ВГА-ЛА анастомозов 114 5.3. Техника выполнения секвенциального шунтирования 116 5.3.1. Техника выполнения дистальных анастомозов 117 5.3.2. Техника выполнения проксимальных анастомозов . .124 5.4. Операции реваскуляризации миокарда на работающем сердце 133 5.5. Варианты реваскуляризации миокарда у больных сОРКК 135 ГЛАВА VI. ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ПОЛНОТЫ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА

142

ГЛАВА VII. КРАТКИЕ АСПЕКТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ

147

ГЛАВА VIII. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПЕРФУЗИИ 149 8.1. Канюляция магистральных сосудов 149 8.2. Начало и проведение искусственного кровообращения 150 8.3. Возможные проблемы, возникающие при проведении искусственного кровообращения 154 8.4. Особые типы экстракорпорального кровообращения . .155 8.5. Методы вспомогательного кровообращения 156

ГЛАВА IX. П0СТПЕРФУЗИ0ННЫЙ И ПОСЛЕОПЕРЦИОННЫЙ ПЕРИОДЫ

158

9.1. Общие положения 9.2. Синдром низкого сердечного выброса 9.3. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

158 159 174

ГЛАВА X. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ

, 1 8 1

Послесловие Послепослесловие Список литературы

193 193 194

Посвящается дорогому и любимому учителю Ренату Сулеймановичу Акчурину с благодарностью

ПРЕДИСЛОВИЕ Так случилось, что в 2001 г. авторы оказались в институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, департамента здравоохранения г. Москвы, где был создан отдел неотложной кардиохирургии. По­ началу такое название отдела показалось странным. Однако на про­ тяжении 5 лет авторы убедились, что существование такого отдела оправдано и необходимо, как минимум, в одном крупном городском медицинском центре, где может быть осуществлен весь комплекс лечебных мероприятий у больных с острой ишемией миокарда, включающий экстренную коронарографию, и, при необходимости, чрескожную ангиопластику или оперативное лечение. Для обозначения неотложного состояния, сопровождающего­ ся клиническими и иными признаками ишемии миокарда, мы избрали термин «острые расстройства коронарного кровообра­ щения» (ОРКК), что, по нашему мнению, более полно отражает субстрат ишемии миокарда, чем распространенный среди кардио­ логов термин «острый коронарный синдром». Именно термином «острые расстройства коронарного кровообращения» мы и будем пользоваться в дальнейшем, подразумевая под этим и нестабиль­ ную стенокардию, и безболевую ишемию миокарда, и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, т. е. те состояния, которые на­ иболее часто нуждаются в механической реваскуляризации мио­ карда. Анализируя 5-летний опыт работы, авторы отметили, что у бо­ лее чем пятиста больных, успешно оперированных по поводу ОРКК в отделе неотложной кардиохирургии Н И И скорой помо­ щи им. Н.В. Склифосовского, в большинстве случаев (95%) про­ водились экстренные или отсроченные операции. По данным Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Баку­ лева, отдел занимает лидирующее место в стране по хирургичес­ кому лечению пациентов с ОРКК.

Необходимо отметить, что большинство больных с ОРКК имели многососудистое поражение или поражение основного ствола левой коронарной артерии (ЛКА), часто в сочетании с по­ ражением правой коронарной артерии. Подобные поражения требуют не только хорошей техничес­ кой подготовки хирурга и знаний особенностей течения ОРКК, но и слаженности и четкости в работе всей команды, принимаю­ щей участие в лечении больного, так как одним из решающих факторов успешного лечения вообще и оперативного, в частнос­ ти, становится время. Обычно на подготовку самостоятельно оперирующего коро­ нарного хирурга уходит от 7 до 10 лет. Это связано не с конку­ ренцией в данной области хирургии (коронарных хирургов в России не хватает), а с той мерой ответственности и ценой ошибки, которую может совершить недостаточно подготовлен­ ный оператор. В нашей стране, да и, пожалуй, во всем мире не принято обу­ чать хирургов, рассказывая и показывая им подробно во время операци, и тем более вне операционной тонкости выполнения той или иной манипуляции, так называемые «маленькие» секре­ ты большой профессии. Смотрящий — да увидит. Именно техническим аспектам этих маленьких хирургических секретов у больных с ОРКК и посвящена большая часть данной книги. Поскольку мы обращаемся к молодым людям, которые только собираются стать коронарными хирургами, значительное место отведено основам коронарной хирургии, элементарным сведениям об анестезиологии, перфузиологии и послеопераци­ онному лечению и ведению пациентов не только с ОРКК, но и кардиохирургических больных вообще. Мы искренне надеемся, что эта книга, которая задумана как атлас или техническая инструкция для начинающих, позволит быстрее овладеть профессией. Полагаем, что наши опытные коллеги найдут для себя в насто,ящем труде много интересного и полезного, а может быть, обна­ ружат и новые аспекты в хирургическом лечении больных с ОРКК.

Авторы глубоко признательны всему коллективу Российского кардиологического научно-производственного комплекса, где они начинали познавать азы коронарной хирургии, и коллективу института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, где послед­ ние 5 лет им пришлось на практике применять знания, получен­ ные в кардиологическом центре.

ВВЕДЕНИЕ ИБС остается наиболее распространенной нозологической единицей и главной причиной летальных исходов во всем мире. Анализ результатов лечения ИБС в развитых странах мира пока­ зывает: если в лечении острого ИМ с подъемом сегмента ST (ИМПЭТ) достигнут существенный прогресс (снижение леталь­ ности, повторных ИМ), то в отношении нестабильной стенокар­ дии и ИМ без подъема сегмента ST (ИМБПЭТ), успех сущест­ венно скромнее: в США и Великобритании количество таких больных не уменьшается. Практически на одном уровне находят­ ся показатели летальности и выживаемости в течение 5 лет. Весьма актуальна эта проблема и для России. Данные годовых отчетов о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2004 г. свидетельствуют о постоянном росте заболеваний сер­ дечно-сосудистой системы в России, где ИБС занимает 1-е место среди данной патологии у взрослых. Увеличивается количество пациентов, перенесших острый и повторный ИМ, растет леталь­ ность. Хотя в процентом отношении доля впервые выявленной ИБС в общем количестве сердечно-сосудистых заболеваний не увели­ чивается, наблюдается абсолютный рост числа больных (449 на 100 000 человек в 2002 г. против 435 на 100 000 в 2001 г.), распро­ страненность ИБС увеличилась в 2002 г. на 3,5%. Возросло и чис­ ло ИМ, а также повторных ИМ, при этом уровень летальности у этих пациентов в 2004 г. по отношению к 2003 г. снизился незна­ чительно. Лечению больных с нестабильной стенокардией и HMBilST посвящены многочисленные рекомендации национальных кар­ диологических обществ, в т.ч. США, Европы, России, где особое значение придается инвазивным методикам: коронарной ангиоп­ ластике и операции реваскуляризации миокарда.

К сожалению, в России интервенционные методики лечения ОРКК используют недостаточно: за время госпитализации реваскуляризация миокарда выполняется всего у 0,8% больных. Например, в 2004 г. в нашей стране проведено всего около 500 операций больным с ОРКК. Такая низкая хирургическая активность при колоссальной потребности в ней является следствием отсутствия общеприня­ тых подходов к оказанию медицинской помощи больным с ОРКК, который включал бы не только кардиотерапевтические аспекты, но и детально разработанные алгоритмы определения тактики лечения, методы хирургического пособия, технику и тактику реваскуляризации, способы профилактики осложне­ ний и т.д.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ 1.1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ В России, как и во всем мире, постоянно растет число пациен­ тов с впервые установленным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания: если в 2001 г. по отношению к 2000 г. этот рост сос­ тавлял 5,0%, в 2002 г. по отношению к 2001 г. — 5,7%, то в 2004 г. по отношению к 2003 г. — 6,8%. Они стали причиной более 56% всех случаев смерти, причем аналогичные данные по г. Москве в 1,8 раза превышают средние показатели по России. И Б С, как и всякое хроническое заболевание, протекает с пери­ одами стабильного течения (ремиссии) и обострений. Последнее может проявляться как в виде нестабильной стенокардии, т.е. утяжелением обычной для И Б С симптоматики: увеличением продолжительности болевого синдрома, возникновением болей при меньшей физической нагрузке или в покое, изменением ло­ кализации болевого синдрома и т.п., так и появлением признаков ИМ. К настоящему времени показана патогенетическая общность всех острых проявлений ИБС, в их основе лежит единый морфоло­ гический субстрат — разрыв атеросклеротической бляшки в коро­ нарной артерии (КА) с формированием на поверхности разрыва в начале тромбоцитарного, а затем и фибринного пристеночного тромба, обусловливающего весь симптомокомплекс клиничес­ ких проявлений. Процесс, ограничивающийся тромбоцитарно-сосудистой ста­ дией, лежит в основе симптомокомплекса нестабильной стено­ кардии без, либо с формированием микроочагов некроза в мио­ карде, которые обнаруживаются только с помощью высокочув­ ствительных маркеров (тропонины I и Т), что расценивается как инфаркт миокарда без формирования зубца Q — не-Q-образуто­ щий ИМ, или по современной классификации инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (HMBIIST).

В случае прохождения всех стадий тромбогенеза с конечным образованием фибрин-полимера и построением фибринового кар­ каса тромба развитие ИМ сопровождается подъемом сегмента ST в соответствующих процессу отведениях электрокардиограммы (ЭКГ) с формированием в дальнейшем зубца Q — Q-образующий ИМ или инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПБТ). Анализ литературы показывает, что, если в лечении HMIIST достигнуты существенные успехи (снижение уровня летальнос­ ти, повторных ИМ), то, несмотря на достижения современной медицины, у пациентов с нестабильной стенокардией и ИМБПБТ в течение последних 15 лет число осложнений практи­ чески не изменяется: годичная летальность составляет 9-12%, у 12-14% больных развивается ИМ.

1.2. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Появление данных о механизмах обострения ИБС привело к изменению взглядов на тактику ведения пациентов с острой ко­ ронарной недостаточностью: стало понятно, что фактор времени определяет непосредственный результат, прогноз заболевания и требуется как можно более быстрее начать специфическую тера­ пию в ближайшие часы и даже минуты от момента появления приступа болей или их эквивалентов. Это необходимо делать да­ же до установления наличия или отсутствия ИМ, для чего в кли­ ническую практику в 1990-е гг. было введено понятие «острый коронарный синдром» или его эквивалент — ОРКК, т.е. симптомокомплекс, наличие которого требует выполнения определен­ ных диагностических и лечебных процедур. В вопросах лечения пациентов с О КС с подъемами сегмента ST нет принципиальных противоречий и разногласий: опублико­ ванные в 1994 г. результаты анализа исследований тромболитической терапии показали, что тромболитические агенты эффек­ тивно предотвращают смерть именно у больных со смещениями сегмента ST вверх от изоэлектрической линии и неэффективны при депрессиях сегмента ST и отрицательных зубцах Т, при этом

введение препаратов необходимо осуществлять как можно рань­ ше: наилучшие результаты получены, если тромболизис прове­ ден в сроки менее 3 ч после начала болевого приступа и появле­ ния характерной картины на ЭКГ. В последние годы с развитием техники чрескожных коронар­ ных вмешательств (4KB), а также внедрением в практику блокаторов рецепторов тромбоцитов, методом экстренного восстанов­ ления кровотока в тромбированной артерии становится процеду­ ра ангиопластики со стентированием КА или без него. Гораздо больше нерешенных вопросов в лечении пациентов с ишемией миокарда, не сопровождающейся подъемом сегмента ST (нестабильная стенокардия, ИМБПЭТ), морфологическим субстратом которой является нестабильность бляшки и незавер­ шенность процесса тромбоза КА. В результате этого в течение 30 сут с момента госпитализации возвратная стенокардия отме­ чается у 50% пациентов, переносят повторный ИМ или погибают около 10% больных. Нестабильная стенокардия является самым частым из всех клинических проявлений ОРКК и составляет около 75-80% всех эпизодов острой коронарной недостаточности в широком смысле этого слова. К категории нестабильной стенокардии относят: 1) любой эпизод ангинозного загрудинного болевого синдрома, или его эквивалент, продолжающийся в течение 20 мин и более; 2) впервые возникшую (менее 2 мес) стенокардию напряже­ ния, проявляющуюся возникновением ангинозных болевых эпизодов и ограничением обычной физической активности; 3) острое (менее 2 мес) прогрессирование стабильной стено­ кардии напряжения — увеличение частоты, продолжитель­ ности ангинозных эпизодов, снижение толерантности к фи­ зической нагрузке со сменой класса стенокардии по класси­ фикации Канадского кардиоваскулярного общества (Cana­ dian Cardiovascular Society — CCS С); 4) вариантную стенокардию; 5) раннюю постинфарктную стенокардияю (ангинозный боле­ вой синдром через 24 ч и более после возникновения на­ чального приступа).

Необходимо отметить, что часть пациентов, имеющих один или несколько из указанных выше критериев нестабильной сте­ нокардии, равноправно могут быть расценены как переносящие «ИМ без зубца Q». Грань между этими двумя состояниями весь­ ма условна, для пациентов обеих категорий характерны общие механизмы развития и прогрессирования коронарной недоста­ точности, единый морфологический субстрат заболевания — фор­ мирование тромбоцитарного сгустка в КА. Имеющиеся различия касаются количественных изменений лабораторных показателей, данных ЭКГ, длительности болевого синдрома и т.д. Поэтому больных с нестабильной стенокардией и ИМ без зубца Q, как пра­ вило, объединяют в рамках одной клинической группы. Вопросам выбора стратегии лечения этой категории пациен­ тов посвящено более 50 (с числом пациентов более 100) исследо­ ваний, в т.ч. несколько крупных рандомизированных. Однако следует иметь в виду, что сравнивать полученные данные необ­ ходимо с определенной осторожностью, поскольку исследования выполнялись в разное время (в промежутке более 20 лет), ис­ пользовали разные подходы к формированию групп пациентов, выбору тактики, анализу результатов, некоторые препараты и инвазивные методики, широко применяемые в настоящее время (ингибиторы тромбоцитарных рецепторов, стенты с лекарствен­ ным покрытием и т.д.) не были известны ранее. В число наиболее значимых рандомизированных исследова­ ний входят следующие: 1. Thrombolysis in Myocardial Ischemia (TIMI III). В 1989-1995 гг. обследовано 1893 пациента, сравнивалось использование тромболитической терапии и раннего инвазивного лечения (коронар­ ная ангиография с последующей реваскуляризацией, там где это было возможно). Показано, что летальные исходы, ИМ и поло­ жительные нагрузочные тесты встречались у 18,1% пациентов, леченных консервативно, и у 16,2% пациентов, рандомизирован­ ных в группу раннего инвазивного лечения. 2. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) проводилось в 1998 г. и включало 920 пациентов. Сравнение раннего инвазивного (коронарная ангиография, реваскуляризация миокарда) с консервативным лечением (вопрос о

переходе к инвазивной тактике лечения решался положительно при сохраняющейся ишемии миокарда, т.е. при повторных прис­ тупах стенокардии, снижении сегмента ST во время нагрузочных проб на 2 мм и более, и т.д.). Обнаружено, что клинические исхо­ ды ИМ, включая и смертность, в группе консервативного лечения не Q-ИМ были лучше, чем у тех, кому сразу назначали инвазивные методы обследования и лечения причем это было отмечено в различных подгруппах больных. Таким образом, эти 2 исследования свидетельствовали в поль­ зу того, что стандартная консервативная терапия, по меньшей мере, не уступает инвазивной стратегии при лечении пациентов с нестабильной стенокардией и ИМБПС. 3. В отличие от представленных выше, исследование Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy — Thrombolysis in Myocardial Infarction 18 (TACTICS-TIMI 18) в 1997-1999 гг. охватившее 2220 пациентов, было выполнено тогда, когда в практику уже бы­ ли внедрены ингибиторы тромбоцитарных рецепторов и интракоронарные стенты. Пациентам, включенным в «раннюю инвазивную группу», ко­ ронарную ангиографию выполняли в срок от 4 до 48 ч после гос­ питализации, с последующей операцией реваскуляризации там, где это было возможно. Больных, включенных в «консерватив­ ную» группу, лечили медикаментозно. К инвазивному обследо­ ванию и, если необходимо, реваскуляризации прибегали только в тех случаях, когда у пациентов сохранялись признаки ишемии миокарда. Было обнаружено, что по сравнению с консерватив­ ной стратегией внутривенное введение ингибитора гликопротеина ПЬ/Ша в сочетании с ранним применением инвазивного ле­ чения (коронарная ангиопластика и стентирование КА) приво­ дило к существенному снижению основного конечного показа­ теля в ранний период (данный показатель вычислялся как ком­ позитная функция смертности, несмертельного ИМ и повтор­ ных госпитализаций по поводу острого сердечного приступа) 15,9% против 19,4%, а также к снижению смертности и частоты несмертельного ИМ, с оценкой этих параметров на 30-й день и через 6 мес.

4. Эти важные наблюдения согласуются с результатами ис­ следования Fragmin and Fast Revascularisation during Instability in Coronary Artery Disease II (FRISC II), выполненного в 1996-1998 гг. Обследовалось 2457 больных с прогрессирующей ишемией миокарда, стенокардией покоя или предполагаемым ИМ. У всех пациентов диагноз был подтвержден с помощью ЭКГ или определения активности кардиоспецифических фер­ ментов в крови. В группе инвазивных вмешательств выполнялась экстренная коронарная ангиография, а при необходимости и реваскуляризация миокарда. В группе неинвазивных вмешательств коронарная ангиография выполнялась только при наличии перед выпиской из стационара симптомов ишемии миокарда, тяжелой стенокар­ дии или неудовлетворительных результатов нагрузочных проб, а реваскуляризация миокарда — при появлении симптомов сер­ дечной недостаточности, развитии тяжелого приступа стенокар­ дии во время проведения пробы с физической нагрузкой, повтор­ ном возникновении признаков нестабильного течения ИБС или развитии ИМ. По сравнению с группой неинвазивных вмешательств, в груп­ пе ранних инвазивных вмешательств ниже были комбинирован­ ный показатель смертности и частоты развития ИМ — 9,5 про­ тив 14,5%. 5. В исследовании Британского кардиологического фонда (British Heart Foundation) Randomized Intervention Trial of unsta­ ble Angina 3 (RITA 3), выполненного в 1997-2001 гг., участвова­ ло 1810 больных. У пациентов группы среднего риска изучалась эффективность консервативной терапии в сравнении с ранней инвазивной стратегией (ангиография, различные способы реваскуляризации). Отмечено, что через 4 мес и через год в группе инвазивного лечения имело место меньшее число летальных исхо­ дов, повторных ИМ и возвратной стенокардии, существенно улучшилось качество жизни. 6. Целью исследования Invasive versus Conservative Treatment in Unstable Coronary Syndromes (ICTUS), охватив­ шего в 2001-2003 г. 1200 пациентов, было сравнение результа­ тов инвазивного и консервативного лечения острой ишемии

миокарда у пациентов с документированной коронарной бо­ лезнью сердца в анамнезе и/или ишемическими изменениями на ЭКГ. Рандомизированным в группе ранней инвазивной стратегии (604 больных) в ближайшие 24-48 ч выполнялась коронарная ангиография с последующей как можно более скорой реваскуляризацией (транскатетерной или хирургической). В группе изби­ рательного инвазивного лечения больные лечились медикаментозно, коронарная ангиография и реваскуляризация миокарда выполнялись в случаях рефрактерной стенокардии или появле­ нии ишемии миокарда при нагрузочной пробе перед выпиской. Вмешательства осуществлялись в центрах с большим количест­ вом аналогичных процедур. Медикаментозное лечение включало ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель, низкомолекуляр­ ный гепарин (НМГ), р-адреноблокаторы, нитраты, высокие дозы статинов. Ранний инвазивный подход к ведению пациентов не оказал влияния на первичную конечную точку (сумма случаев смерти, ИМ и повторной госпитализации с О КС на протяжении года) и смертность больных, но сопровождался достоверным увеличени­ ем частоты возникновения ИМ (на 5,2%), положительным отли­ чием этой стратегии явилась меньшая частота повторных госпи­ тализаций в связи с ОКС. Таким образом, в последних исследованиях продемонстриро­ ваны преимущества инвазивной тактики над медикаментозной при лечении пациентов с ОРКК, но не даны достаточно убеди­ тельные ответы на такие принципиальные вопросы, как способ реваскуляризации, например, чрескожные интервенции либо ко­ ронарное шунтирование (КШ), и оптимальные сроки ее выпол­ нения (ранний инвазивный подход - «ишемия-зависимая» так­ тика — отсроченное лечение). Лечебно-диагностический алгоритм Анализируя результаты перечисленных выше исследова­ ний, в наиболее общем виде схему диагностики и лечения па­ циентов с подозрением на О Р К К можно представить следую­ щим образом:

1) верификация диагноза ИБС; 2) определение группы риска для каждого пациента; 3) выбор объема обследования и тактики лечения. Конкретной реализацией этой схемы являются рекомендации по лечению острого коронарного синдрома, разработанные как зарубежными специалистами: в США — Американской сердеч­ ной ассоциации/Американской коллегии кардиологов (American Heart Assosiation/American College of Cardiology — АНА/АСС), в странах Европы - Европейского кардиологического общества (European Cardiology Society — ECS), так и Всероссийским науч­ ным обществом кардиологов (ВНОК) (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм лечения ОКС, разработанный ВНОК. НФГ — нефракционированный гепарин; НМГ — низкомолекуляр­ ный гепарин; ГП — гликопротеины

Эти рекомендации во многом схожи между собой, все они со­ держат следующее положение: пациенты с болями в грудной клетке должны рассматриваться как пациенты с возможным ОРКК до момента подтверждения или снятия диагноза. Важнейшим этапом диагностики является определение харак­ тера ишемии миокарда: с подъемом или без подъема сегмента ST. Симптомы ишемии миокарда и степень обусловленного этой ишемией риска кардиогенных осложнений отражены в класси­ фикации, предложенной Е. Braunwald в 1994 г. и дополненной в 2000 г. (в отношении выявляемого уровня тропонина). Критерии высокого риска осложнений на госпитальном этапе (необходимо наличие хотя бы одного): 1) затяжной приступ; 2) боль в покое с изменениями сегмента ST более 1 мм; 3) признаки сердечной недостаточности и клапанной недоста­ точности, связанные с настоящим ухудшением. Критерии промежуточного (среднего) риска (при наличии хо­ тя бы одного из следующих критериев и отсутствии критериев высокого риска): 1) наличие стенокардии покоя; 2) приступы стенокардии покоя продолжаются до 20 мин и ку­ пируются нитроглицерином; 3) приступы стенокардии сопровождаются преходящими из­ менениями зубца Т; 4) ночная стенокардия; 5) впервые возникшая стенокардия III или IV функциональ­ ных классов ( Ф К ) в течение 1-2 нед; 6) депрессия сегмента ST на 1 мм или более в нескольких от­ ведениях ЭКГ. Критерии низкого риска: 1) усиление продолжительности, частоты или силы приступов стенокардии; 2) снижение толерантности к нагрузке; 3) впервые возникшая стенокардия более чем 2-неделыюй давности. Во всех случаях обнаружение признаков повреждения кардиомиоцитов (тропонипы Т и I) соответствует более тяжелому прогнозу.

При подтверждении диагноза нестабильной стенокардии или ИМБПС показана комплексная антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, введение анальгетиков, нитратов, (3-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и других препаратов по по­ казаниям, т.е. важнейшим этапом является попытка медикамен­ тозной стабилизации состояния пациента. Тактика дальнейшего лечения пациентов зависит от эффек­ тивности проводимой терапии: 1. Пациентам, у которых на фоне максимально переносимой терапии сохраняются или продолжают рецидивировать боли/ишемические изменения ЭКГ (т.е. имеются критерии высо­ кого риска возникновения кардиогенных осложнений) — показа­ на коронарная ангиография и процедура реваскуляризации (транскатетерной или хирургической) в экстренном порядке. 2. Больным, у которых в течение 24-48 ч после первоначаль­ ной стабилизации состояния нет проявлений ишемии миокарда, выполняются те или иные нагрузочные тесты, провоцирующие ишемию: физические или медикаментозные, с визуализацией, такие, как эхокардиография (ЭхоКГ), сцинтиграфия или без нее. При низких показателях нагрузочных проб показана коронарная ангиография с последующим решением вопроса о реваскуляри­ зации в отсроченном или плановом порядке. 3. Для остальных пациентов методом выбора является консер­ вативное лечение. Дальнейшая тактика базируется на результа­ тах нагрузочных тестов, проводимых, как правило, после выпис­ ки из стационара. При высоких показателях нагрузочных проб рекомендуется наблюдение в амбулаторных условиях и прием соответствующих препаратов. Таким образом, у больных, не поддающихся стабилизации, ли­ бо демонстрирующих после стабилизации низкие показатели нагрузочных проб методом выбора является процедура реваску­ ляризации миокарда.

1.3. МЕТОДЫ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА Вопрос о выборе метода и оптимальных сроков реваскуляризации миокарда является весьма дискутабельным. Принципиально существует 2 метода: процедура ангиопласти­ ки (со стентированием или без него) и оперативное лечение КШ. Операция КШ введена в практику в начале 1970-х гг. и в нас­ тоящее время является технически хорошо разработанным «зо­ лотым стандартом» реваскуляризации миокарда. Чрескожные методы реваскуляризации (ангиопластика и стентирование КА сначала металлическими, а затем и стентами, покрытыми лекарственными веществами) интенсивно начали развиваться в последние 15-20 лет. Наибольший интерес представляют исследования, где резуль­ таты оперативного лечения ОРКК сравниваются с результатами 4KB, выполненных с применением современных технологий (стенты, в т.ч. с лекарственным покрытием, новые группы антитромбоцитарных препаратов таких, как тиенопиридины, ингибиторы тромбоцитарных гликоиротеиновых рецепторов ПЬ/Ша. 1. Исследование Stent or Surgery (SoS) выполнено в 1996-1999 гг. Всего для выполнения КШ либо чрескожных мето­ дов реваскуляризации (ангиопластика с постановкой металли­ ческих стентов) рандомизировано 988 пациентов. Около 50% в обеих группах имели стенокардию III—IV ФК (CCSC), около 25% — острый коронарный синдром. Поражение ствола ЛКА об­ наружено у 5% пациентов. Среднее количество реваскуляризированных сосудов составило 2,7 в группе КШ, 2,0 в группе 4KB. Количество кардиальных и цереброваскулярных осложнений в обеих группах за время наблюдения практически не отличалось, однако в группе пациентов, которым выполнялись чрескожные манипуляции, существенно выше было число повторных вмеша­ тельств (17,8% против 4% таковых в другой группе), исходя из чего исследователями был сделан вывод о преимуществах мето­ да хирургической реваскуляризации. 2. Исследование Arterial Revisualization Therapy Study (ARTS) проведено в 1997-1998 гг. Всего для выполнения КШ либо чрес­ кожных методов реваскуляризации (ангиопластика с постанов-

кой металлических стентов) рандомизировано 1205 пациентов. Соотношение пациентов со стабильной (III-IV ФК по класси­ фикации CCSC) и нестабильной (различных классов по класси­ фикации Е. Braunwald) стенокардией в обеих группах составило 1,5:1. Пациенты с поражением ствола ЛКА в исследование не включались. Среднее количество реваскуляризированных сосу­ дов в обеих группах составило 2,6 на одного пациента. В данном исследовании также подтверждено, что отличие между обеими техниками реваскуляризации состоит в лучших отдаленных результатах (отсутствие стенокардии через 1 год от­ мечено у 77% пациентов со стабильной стенокардией и 83% па­ циентов с нестабильной стенокардией, леченных чрескожными

методами; 90% пациентов со стабильной стенокардией и 89% с нестабильной стенокардией, леченных хирургически) и частоте повторных вмешательств: 11% для пациентов с нестабильной стенокардией и 16% для больных со стабильной стенокардией в группе чрескожных методов лечения и 3,4% и 3,6% соответствен­ но в группе хирургического лечения, причем это соотношение сохранялось во времени (в настоящее время имеются данные о 5-летних результатах). 3. Аналогичные данные были получены в аргентинском рандо­ мизированном исследовании ERACI II 9 (Argentine randomized trial of percutaneous transluminal coronary angioplasty versus coro­ nary artery bypass surgery in multivessel disease). Выбор метода реваскуляризации При анализе представленных выше исследований обращает на себя внимание тот факт, что в них практически не изучены ре­ зультаты лечения пациентов с множественным поражением ко­ ронарного русла и со стенозом ствола ЛКА и его эквивалентами. Стеноз ствола ЛКА (более 50%) встречается у 7-10% больных, подвергаемых диагностической коронароангиографии. Еще со времени выполнения исследования Coronary artery surgery study (CASS), выполненного в 1974-1979 гг., стало очевидным преи­ мущество хирургического метода лечения над медикаментозным у пациентов со стенозом ствола ЛКА, а также с проксимальными стенозами передней межжелудочковой ветви КА (ПМЖВ) и огибающей ветви (ОВ) так называемым «эквивалентом стеноза ствола ЛКА». После внедрения в практику ангиопластики, и особенно стентирования КА, предпринимались попытки выполнения этих вме­ шательств и у данной категории пациентов, что, однако, сопро­ вождалось большим числом осложнений, в т.ч. летальных. Несмотря на то, что в последние годы при плановых процеду­ рах у пациентов с защищенным стенозом ствола ЛКА (когда име­ ется развитая сеть коллатералей или функционирующий шунт в систему ЛКА) достигнуты некоторые успехи (в отдельных слу­ чаях летальность не превышает 2% для пациентов с фракцией выброса ( Ф В ) не ниже 0,4), существующие в настоящее время

рекомендации по эндоваскулярным методам лечения, разрабо­ танные АСС (2001) и Европейским обществом кардиологов (European Society of Cardiology, 2005) считают наличие стеноза ствола ЛКА противопоказанием к чрескожной реваскуляриза­ ции миокарда, за исключением отдельных клинических ситуа­ ций, когда выполнение КШ больным либо противопоказано, ли­ бо влечет крайне высокий риск осложнений. Таким образом, на современном этапе реальной альтернативы хирургическому вмешательству у пациентов с множественным поражением коронарного русла, стенозом ствола или его эквива­ лентами не существует.

1.4. СРОКИ ВЫПОЛНЕНИЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА Не менее важным, чем вопрос о методе реваскуляризации, яв­ ляется вопрос об оптимальных сроках выполнения вмеша­ тельств. Для пациентов с ишемией миокарда с подъемом сегмента ST общепринятым является как можно скорейшее выполнение про­ цедуры, по принципу — чем быстрее, тем лучше. В ситуации с нестабильной стенокардией и ишемией миокар­ да без подъема сегмента ST ответ не столь однозначен, по край­ ней мере, убедительных данных о преимуществах немедленной реваскуляризации у всех пациентов (в течение ближайших суток от момента госпитализации) в приведенных выше исследовани­ ях не получено. Более того, появляется все больше данных как в зарубежной, так и отечественной литературе о необходимости взвешенного условно называемого «ишемия-зависимым» подхода к определе­ нию сроков операции. Возможно, для реальной жизни (как некий эталон, к которому можно стремиться в реальных условиях России) наиболее инте­ ресны организация и результаты проведенного в странах Скан­ динавии уже упомянутого исследования FRISC-II. В этом исследовании больные из группы инвазивного лечения сначала проходили через этап стабилизации состояния, и только

после этого направлялись на инвазивное вмешательство, которое выполнялось в течение не более 7 дней, причем во многих случа­ я х — в другом центре. В то же время группа больных, с которой сравнивались ре­ зультаты инвазивного лечения, условно была названа «ранней неинвазивной». В течение не более 7 дней от момента госпитализации ангиог­ рафия была выполнена у 96 и 10% больных групп инвазивного и неинвазивиого вмешательств соответственно. Инвазивными вмешательствами были как 4KB (у 522 из 1222 пациентов группы инвазивного вмешательства), так и операции КШ (у 430 пациентов). В группе инвазивного вмешательства в первые 7 дней выполнено 94% всех 4KB, в первые 10 дней — 82% всех операций аортокоронарного шунтирования (АКШ), в груп­ пе неинвазивиого вмешательства в эти сроки выполнено соот­ ветственно 20 и 13% процедур. Медиана времени до выполнения вмешательства в группе инвазивного лечения составила 4 дня в случаях 4 K B и 7 дней — при АКШ, в группе неинвазивиого лече­ ния — 16,5 и 28 дней соответственно. Через 6 мес суммарный показатель летальности и развития ИМ в группе раннего инвазивного вмешательства оказался статистически значимо меньше, т.е. результаты исследования FRISC-II продемонстрировали преимущества тактики с ост­ рыми инвазивными процедурами после некоторой стабилиза­ ции состояния по сравнению с тактикой консервативного лече­ ния в остром периоде и отложенными инвазивными вмеша­ тельствами. Существует важная категория пациентов, которую в соответ­ ствии с критериями стратификации больных по степеням риска относят к группе низкого риска. В отношении этих пациентов считается оправданной выжидательная тактика, когда инвазив­ ное обследование и лечение откладывается на достаточно дли­ тельный срок — до 6-12 мес с момента ухудшения состояния. Между тем, стабилизация клинического состояния больного совсем не означает стабилизации лежащего в основе острой ишемии миокарда патологического npoi iccca. Данные о скорости заживления разорвав] псйся бляшки неоднозначны. Согласно некоторым исследованиям, несмот-

ря на клиническую стабилизацию на фоне медикаментозного лечения, стеноз сосуда сохраняет выражешгую способность к прогрессированию в течение 6 мес после проявления ОРКК. Именно в этой группе, как следует из результатов наблюде­ ний, риск возникновения новых серьезных коронарных эпизодов в течение года составляет в среднем 5-8% (с учетом острого ИМ, повторных эпизодов нестабильной стенокардии, жизнеугрожающих нарушений ритма, коронарогенной смерти), 2-3% больных не дожидается очереди на обследование и умирает, находясь на «листе ожидания». Следует иметь ввиду, что такая частота возникновения ос­ ложнений существенно превышает уровень неблагоприятных исходов в аналогичной возрастной группе общей популяции больных ИБС, не имевших ОРКК и большинство пациентов да­ же в группе низкого риска имеет множественное поражение КА, включая стенозы и эквиваленты стеноза ствола ЛКА, что являет­ ся крайне неблагоприятным прогностическим фактором в плане возникновения коронарных осложнений.

1.5. ОПЕРАЦИЯ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА Эра коронарной хирургии в современном ее понимании нача­ лась в 1957 г., когда английский кардиохирург Н. Bailey описал эндартерэктомию из КА, в этом же году ее выполнил американс­ кий хирург W.P. Longmire. Дальнейший прогресс коронарной хирургии связан с разра­ боткой техники и тактики применения различных аутовенозных и аутоартериальных трансплантатов. Первое подключично-коронарное шунтирование с использова­ нием внутренней грудной артерии (ВГА) в эксперименте было вы­ полнено отечественным хирургом В.П. Демиховым в 1953 г., а в 1964 г. В.И. Колесов впервые успешно внедрил в клиническую практику маммарокоронарный анастомоз. Параллельно с В.И. Ко­ лесовым, одно из первых КШ с использованием техники анасто­ моза «конец в конец» без применения искусственного кровообра­ щения было выполнено американцем D. Sabiston 4 апреля 1962 г.

М. DcBakey и Е. Garrett в 1964 г. после неудачной эндартерэктомии из ПМЖВ ЛКА использовали аорто-коронарный веноз­ ный шунт. Пациент остался жив, и при контрольном обследова­ нии через 8 лет шунт оставался проходимым. Этот эпизод счита­ ется первым успешным случаем клинического применения аортокоронарного венозного шунтирования. Развитие коронарной ангиографии послужило мощным толч­ ком к разработке более совершенных методик прямой реваскуляризации миокарда. С мая 1967 г. R.G. Favaloro, выполняя плановые операции АКШ с использованием реверсированной большой подкожной вены, положил начало новому этапу хирургии ИБС — аутовенозному КШ миокарда. В 1971 г. R.J. Flemma описал технику секвенциального шунти-

использованием только аутовен, причем это справедливо и для больных с плохой функцией левого желудочка (ЛЖ). В ряде исследований было также доказано, что использование ВГА снижает частоту позднего ИМ, частоту повторных операций и госпитализаций, связанных с рецидивом стенокардии, по срав­ нению с аутовенозным КШ. Более того, в современных публика­ циях отказ от использования ВГА при операциях КШ рассматри­ вается как фактор риска, не зависящий от пола, возраста, функ­ ции миокарда больных и даже опыта проведения подобных опе­ раций в клиниках. В связи с этим очевидны попытки максимально «агрессивно­ го» использования обеих ВГА. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о превосходных отдаленных функциональных результатах мультиартериального шунтирования и различных аутоартериальных конструкций (секвенциальных шунтов и Т-образных трансплан­ татов), в т.ч. при операциях у больных со стенозом ствола ЛКА и при экстренных операциях, адекватном кровотоке, соответству­ ющем потребностям миокарда. Использовать лучевую артерию в качестве трансплантата предложил A. Carpentier в 1973 г. Имеющиеся на сегодняшний день сведения свидетельствуют об эффективности применения лучевой артерии как в виде линейных шунтов для АКШ, так и в различных аутоартериальных конструкциях. Несмотря на объективно лучшие данные о функционирова­ нии аутоартериальных трансплантатов, отказываться от исполь­ зования аутовенозных трансплантатов вряд ли необходимо, а в ряде случаев и невозможно, что связано с рядом следующих причин: 1. Все большее количество пациентов, оперируемых по поводу И Б С, имеет множественные поражения коронарного русла. Раз­ витие эндоваскулярных методов лечения ИБС в последнее вре­ мя приводит к тому, что оперативному вмешательству подверга­ ются пациенты с трехсосудистым поражением КА, стенозами (окклюзиями) ствола ЛКА или их эквивалентами, что требует шунтирования 4, 5 или более сосудов, выполнения эндартерэктомии, и, соответственно, запаса пластического материала. Необхо-

димо также признать, что технически достаточно сложно, а иног­ да невозможно осуществить мультиартериальную реваскуляризацию миокарда, особенно когда диаметр КА недостаточен для выполнения секвенциальных анастомозов. 2. При операциях у пациентов с ОРКК нередко требуется экстренное начало и подключение аппарата искусственного кро­ вообращения (АИК). Таким образом, решающим становится фактор времени, что препятствует выделению большого количе­ ства аутоартериальных трансплантатов и созданию из них раз­ личных конструкций для множественного КШ. 3. Исследования, проведенные еще на заре коронарной хирур­ гии и подтвержденные через 15 лет, показали достаточно высо­ кую эффективность и длительное функционирование различных аутовенозных конструкций: секвенциальных шунтов, искус­ ственных Т-образных аутовенозных шунтов и т.д., а также при­ родных аутовенозных разветвлений (ПАР). Одним из важнейших факторов, влияющих на продолжитель­ ность функционирования шунта, является объемный кровоток. Он зависит от многих условий: системного и среднего артериаль­ ного давления (АД), размера вены, показателей вязкости крови и от состояния воспринимающего русла. Очевидно, что чем лучше условия оттока (емкость коронарного русла), тем больший кро­ воток будет наблюдаться в шунте и тем больше шансов у этого шунта проработать длительное время. Одним из способов увели­ чения емкости воспринимающего русла является увеличение ко­ личества дистальных анастомозов соответствующих одному проксимальному, что реализуется через использование секвен­ циальных шунтов и различных природных и искусственных ау­ товенозных конструкций. 4. У ряда пациентов невозможно использовать определенные аутоартериальные трансплантаты в силу анатомических причин: • гемодинамически значимые стенозы подключичной арте­ рии не позволяют применять В ГА; • неадекватное кровоснабжение кисти по локтевой артерии или незамкнутые ладонные дуги являются противопоказа­ нием к применению в качестве кондуитов лучевых артерий;

• физические воздействия на переднюю поверхность грудной клетки (облучение), ранее выполненные операции или травмы, сопровождавшиеся повреждением ВГА. 5. Одним из важнейших факторов, влияющих на продол­ жительность функционирования аутовенозного шунта, явля­ ется уровень липидов крови. При превышении его (более 5,0-5,5 ммоль/л), длительность нормальной работы шунта резко снижается, что особенно ярко наблюдается у больных с семейной гиперлипидемией. Появление в последние годы эф­ фективных средств для контроля уровня липидов крови (статины, фибраты) позволяет замедлить прогрессирование ате­ росклероза и, соответственно, увеличить время нормальной проходимости шунтов. Таким образом, выбор пластического материала определяется в каждом конкретном случае, как и адекватность объема шунти­ рования коронарного русла. Главными факторами, влияющими на выбор трансплантата, в первую очередь считаются: возраст пациента, пол, клинический статус на момент выполнения хирургического вмешательства и сам тип предполагаемой операции. Большинство опытных рос­ сийских коронарных хирургов применяют ВГА независимо от возраста пациента и степени экстренности операции. По сей день остается спорным вопрос об объеме шунтирова­ ния коронарного русла. Существует 2 точки зрения: 1. Необходимо шунтировать все пораженные КА, с которыми существует техническая возможность выполнения анастомоза так называемое полное шунтирование. 2. Необходимо шунтировать только коронарные ЛКА, ПКА и ветви 1-го порядка (ПМЖВ, ОВ) — так называемое адекватное шунтирование. Проблеме выбора необходимого объема реваскуляризации посвящено большое количество исследований, первые из кото­ рых относятся к началу эры коронарной хирургии. Так, G.C. Kaizer et al. (1994) убедительно продемонстрировали преимущества полной реваскуляризации миокарда в отношение ближайших и отдаленных результатов. В дальнейшем находи­ лись сторонники и противники этой точки зрения.

Однако при анализе данных исследования Bypass Angioplasty Revascularisation Investigation (BARI), проведенного в 2002 г., вообще не было выявлено явных преимуществ ни того, ни друго­ го подхода к выбору объема коронарной реваскуляризации. И все же, в современной литературе доминирует мнение о необ­ ходимости полной функциональной реваскуляризации, когда шунтируются основные стволы и первичные ветви КА. Это подт­ верждается многолетним опытом отдела сердечно-сосудистой хи­ рургии РКНПК МЗ РФ, где эта методика апробирована и неиз­ менно успешно применяется на протяжении 20 лет у самых раз­ ных коптипгептов больных, и на ней мы остановили свой выбор.

1.6. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Успех оперативного лечения пациентов с ОРКК, особенно со стенозом ствола Л К А, его эквивалентами и множественным по­ ражением коронарного русла, определяется целым рядом факто­ ров, среди которых -- возраст пациента, длительность течения ИБС, перенесенный ИМ и др. Чрезвычайно важно иметь воз­ можность стабилизировать состояние пациента перед операцией, т.к. это напрямую влияет на экстренность вмешательства. Именно этим объясняется разброс показателей летальности, который приводится в работах, посвященных хирургическому лечению пациентов с ОРКК. Так, в зависимости от экстренности вмешательства, летальность составляет 4,1-7,4% для экстренноотсроченных операций, 12,4-15,6% при операциях, выполняе­ мых в течение 1-3 сут с момента болевого приступа и достигает 30-32%, если пациенты оперируются в течение 1 сут с момента болевого приступа. Причем эти цифры не имеют тенденции к снижению с течением времени: аналогичные данные получены как при анализе результатов исследований, проведенных в 1978-1988 гг., так и в новом тысячелетии, что еще раз доказыва­ ет необходимость попыток предоперационной стабилизации па­ циентов.

Таким образом, на основании ряда рандомизированных мно­ гоцентровых исследований, предложена общая концепция лече­ ния больных с ОРКК. В рамках этой концепции показана необходимость этапа пер­ вичной стабилизации состояния пациента, которая является крае­ угольным камнем для выбора дальнейшего лечения. Несмотря на внедрение в клиническую практику новых групп лекарствен­ ных препаратов (антиагреганты, ингибиторы тромбоцитарных рецепторов и т.д.), инвазивная тактика лечения остается более эффективной по сравнению с консервативной. При выборе способа реваскуляризации миокарда, несмотря на возрастающие возможности 4KB, лечение пациентов со стено­ зом ствола ЛКА и его эквивалентами, множественными пораже­ ниями коронарного русла по-прежнему остается прерогативой кардиохирургии. Лечение пациентов с ОРКК — от момента поступления до ве­ дения в отдаленные сроки после операции — это постоянная не­ обходимость выбора (метода или комбинации методов, способа реваскуляризации или комбинации способов, сроков, объемов реваскуляризации, поддерживающей терапии и т.д.), на который влияют многочисленные, подчас трудно сопоставимые факторы (опыт клиники, преференции лечащих врачей, финансовые и технические возможности, общее состояние медицины и многое другое). Широкий спектр решений по каждой из обозначенных позиций, присутствующий в современной медицине, меняющие­ ся, а иногда и взаимоисключающие мнения авторов, свидетель­ ствуют о том, что на сегодняшний день не существует единой точки зрения на лечение таких пациентов.

ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРЕННЫМ И ОТСРОЧЕННЫМ ОПЕРАЦИЯМ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 2.1. АЛГОРИТМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В существующих алгоритмах лечения пациентов например в «Ре­ комендациях по лечению острого коронарного синдрома без стойко­ го подъема сегмента ST на ЭКГ», предложенных ВНОК в 2003 г., кри­ терием выбора тактики является эффективность комплексной меди­ каментозной антиангинальной терапии (рис. 1). Невозможность ста­ билизации состояния пациентов и высокий риск кардиогенных ос­ ложнений служат показаниями для инвазивного обследования и ле­ чения в течение данной госпитализации. При устойчивом эффекте терапии, после проведения нагрузочных проб и констатации низкого риска кардиогенных осложнений, рекомендуется инвазивное обсле­ дование и лечение в отдаленные сроки, после выписки пациента. Как оказалось, низкий риск кардиогенных осложнений — по­ нятие весьма условное, пациенты совершенно не застрахованы от обострения стенокардии или развития ИМ, при этом на коронарограмме у них нередко обнаруживается множественное пораже­ ние К А, в т.ч. стенозы ствола или его эквиваленты. По этой причине, сохранив в качестве основного критерия вы­ бора тактики лечения эффективность комплексной антианги­ нальной терапии, мы рекомендуем изъять процедуру стратификации пациентов по риску осложнений, а все обследования и лече­ ние проводить в течение одной госпитализации. Следует отка­ заться и от использования антитромбоцитарных препаратов, пос­ кольку в данной книге речь о больных, у которых ангиопластика затруднена или невозможна, и основной метод — хирургическая реваскуляризация миокарда (рис. 2).

2.2. ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРЕННЫМ ОПЕРАТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ При определении сроков оперативного лечения следует иметь в виду, что экстренные операции - - вынужденная мера, и при прочих равных условиях пациенты, оперированные в экстрен­ ном порядке, имеют большее число осложнений. Таким образом, разумные попытки стабилизации состояния пациентов абсолют­ но оправданы, и экстренные операции показаны в тех случаях, когда имеют место повторяющиеся при минимальной физичес­ кой нагрузке и в покое ангинозные приступы, сопровождающие­ ся ишемическими изменениями на ЭКГ на фоне максимальной или максимально переносимой данным пациентом комплексной антиангинальной терапии (рис. 3-5). Отсроченная операция (позже 48 ч. с момента развития кли­ нической картины ОРКК) показана пациентам, у которых уда­ ется достичь стабилизации состояния, т.е. отсутствия ишемии миокарда в покое и при незначительной физической нагрузке.

Рис. 5. ЭКГ при повторном приступе ишемии через 2 ч после начала активной антиангиналыюй терапии (показана экстренная коронаровентрикулография и реваскуляризация миокарда) Необходимо также помнить, что состояние стабилизации у больного с критическим многососудистым поражением, в том числе стенозами ствола ЛКА и/или его эквивалентами при пора­ жении ПКА (рис. 6-24) может быть весьма неустойчивым, легко трансформируясь в нестабильное и переводя пациента в разряд экстренных.

Рис. 6. Коронаровентрикулография (КВГ): а - окклюзия ПМЖВ; б, в - окклюзия О В

Рис. 7. КВГ: а — множественные стенозы ПМЖВ; б — стеноз диа­ гональной ветви (ДВ) в устье; в — стеноз устья ОВ; г — стеноз в средней трети ПМЖВ; д — субто­ тальный стеноз — окклюзия ПКА в средней трети

Рис. 8. КВГ: а — проксимальный стеноз ПМЖВ, проксимальный сте­ ноз ОВ; б — окклюзия интермедиарной ветви (ИВ) — эквивалент сте­ ноза основного ствола ЛКА (указаны стрелками)

Рис. 9. КВГ: а — стеноз ПМЖВ; б — стеноз ДВ (эквивалент поражения ствола ЛКА) (указаны стрелками)

Рис. 9. КВГ: в — стеноз ОВ; г — высокая окклюзия ПКА (указаны стрелками)

Рис. 10. КВГ: а — стеноз основного ствола ЛКА; б — проксимальный стеноз ПМЖВ

Рис. 10. КВГ: в — проксимальный стеноз ОВ; г — окклюзия ПКА (указаны стрелками)

Рис. 11. КВГ: а - стеноз ПМЖВ в месте отхождения ДВ; б — ок­ клюзия ПМЖВ, в — окклюзия ПКА в среднем сегменте (указаны стрелками)

Рис. 12. КВГ: а, б — стеноз ствола Л К А, множественные стенозы 1 ПМЖВ; в, г — стеноз ОВ в дистальной трети; д — окклюзия ПКА в проксимальной трети (ука­ заны стрелками)

Рис. 13. КВГ: а — стеноз ствола ЛКА, окклюзия ПМЖВ, окклюзия ОВ; б — множественные стенозы ПКА (указаны стрелками)

Рис. 14. КВГ: а — стеноз ствола ЛКА; б — стеноз ПМЖВ; в — множе­ ственные стенозы ОВ; г — окклюзия ПКА (указаны стрелками)

Рис. 15. КВГ: а — проксимальный стеноз ПМЖВ и ОВ; б, в — стеноз ОВ; г — стеноз ПКА в проксимальном сегменте (указаны стрелками)

Рис. 16. КВГ: а — стеноз ствола ЛКА; б — проксимальный стеноз ПМЖВ; в — проксимальный стеноз ОВ; г — стеноз ПКА в прокси­ мальном и среднем сегментах (указаны стрелками)

Рис. 17. КВГ: а-г — стеноз ПМЖВ, стеноз ДВ, стенозы ОВ (указаны стрелками)

Рис. 18. КВГ: а, б — стеноз ветви тупого края (ВТК), окклюзия ОВ; в, г — стеноз ПМЖВ

Рис. 19. КВГ: а — стеноз основного ствола ЛКА; б — стеноз ОВ

Рис. 19. КВГ: в — стеноз ВТК; г — стеноз ПКА (указаны стрелками)

Рис. 20. КВГ: а — субтотальный стеноз ствола ЛКА; б — окклюзия ПМЖВ (указаны стрелками)

Рис. 21. КВГ: а-б — стеноз ствола ЛКА (указан стрелками)

Рис. 21. КВГ: в — стеноз ствола ЛКА (указан стрелками)

Рис. 22. КВГ: а-г — стеноз ствола ЛКА с диссекцией бляшки, стеноз ПМЖВ, стеноз 1-й ВТК, 2-й ВТК (указаны стрелками)

Рис. 23. КВГ: а — стеноз ствола ЛКА; б — стеноз ПКА (указаны стрелками)

в

М-

1

Рис. 24. а, в — окклюзия ПМЖВ, окклюзия О В; б — окклюзия ПКА (указаны стрелками)

Как видно из приведенных коронарограмм, выполнение 4KB больным с подобными поражениями коронарного русла доста­ точно сложно, а порой просто невозможно. В более чем 32% слу­ чаев приходилось выполнять этим пациентам эндартерэктомию одной или нескольких КА. Наиболее неблагополучными в плане прогноза являются больные с плохо развитыми меж- и внутрисистемными коллатералями. Когда решение об операции принято, необходимо подготовить пациента к сложному оперативному вмешательству. У пациен­ тов, операция которым должна быть выполнена по экстренным показаниям, этап подготовки сокращен до нескольких часов.

ПОДГОТОВКА БОЛЬНОГО К ОПЕРАЦИИ

3.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ После того как показания к операции установлены, пациента тщательно обследуют, чтобы определить его общее состояние, выявить сопутствующие болезни и, при необходимости, назна­ чить соответствующее лечение для профилактики послеопера­ ционных осложнений, а иногда, тщательно взвесив найденные противопоказания к операции, отказаться от нее. Обследование включает подробный сбор анамнеза, физикалыюе обследование, исследование сердца, выполнение необ­ ходимых лабораторных и дополнительных исследований и консультации специалистов но мере надобности, если время позволяет их провести. Общие сведения о больном, анамнез основного и сопутствующих заболеваний дают возможность как врачу, так и пациенту получить представление об опаснос­ тях операции. Анестезиолог должен обсудить с пациентом вопросы об отме­ не или изменении доз препаратов, особенно инсулина, иероральиых сахар-понижающих средств и антикоагулянтов перед опера­ цией, о наркозе и последующем пробуждении от него, рассказать об искусственной вентиляции легких и катетеризации артерий для инвазивпого отслеживания гемодинамики, чтобы пояснить пациенту, что его ожидает и, по возможности, его успокоить. Кроме того, больному необходимо объяснить, как он должен вес­ ти себя в реанимационном отделении после операции. Алгоритм обследования больного перед операцией на откры­ том сердце выглядит следующим образом: 1. Сбор анамнеза. При выяснении анамнеза основного и сопутствующих заболе­ ваний, анамнеза жизни следует обратить особое внимание на сле­ дующие факторы риска.

1.1. Есть ли у больного склонность к кровоточивости, получал ли он антиагрсганты или антикоагулянты, были ли у него крово­ течения в прошлом. 1.2. Наличие вредных привычек и связанных с ними заболева­ ний: курение (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхосиазм), злоупотребление алкоголем (цирроз пе­ чени, алкогольный делирий). 1.3. Имеется ли у больного сахарный диабет, а также была ли у него аллергия к протамину, раневая инфекция. 1.4. Следует убедиться, присутствует ли неврологическая симптоматика, были ли у больного трапзиторные ишемические атаки, инсульт, каротидная эндартерэктомия. 1.5. Необходимо уточнить, выполнялось ли удаление варикоз­ ных вен, проводились ли пациенту реконструктивные операции на артериях нижних конечностей, т.к. это может предполагать поиск иного материала для шунтирования. 1.6. Так же важно знать, присутствуют ли у больного расстрой­ ства мочеиспускания. 1.7. Большое значение имеет выявление язвенной болезни или других причин возможных желудочно-кишечных кровотечений с целью профилактики стрессовых язв. 1.8. Большую роль играет наличие хронической инфекции (в частности, мочевых путей). 1.9. Наконец, необходимо точно представлять себе, какую те­ рапию получает больной, а также выявить непереносимость ле­ карственных средств. 2. Объективное исследование. 2.1. При осмотре кожного покрова и видимых слизистых обо­ лочек следует выявлять наличие заболеваний кожи, сыпь, а также наличие варикозпо расширенных вен (в целях поиска материала для шунтирования). 2.2. Обследование полости рта обязательно для обнаружения кариеса зубов. 2.3. При пальпации и аускультации внимательнейшим обра­ зом исследуется состояние артерий: определяются пульс на пе­ риферических артериях (для выяснения возможности внутриаортальной баллонной контрпульсации), наличие или отсут-

ствие разницы АД на верхних конечностях (в целях исследова­ ния вероятного использования В ГА для шунтирования) выслу­ шиваются шум над сонными артериями для обнаружения ин­ сульта, аневризмы брюшной аорты и т.п. 2.4. При аускультации грудной клетки выявляют признаки застойной сердечной недостаточности, появление шумов в про­ екции сердца. 3. Выполнение лабораторных и инструментальных исследо­ ваний. 3.1. Производится общий анализ крови, а также исследуются показатели гемостаза — протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). 3.2. Выполняется биохимический анализ крови — исследуют­ ся электролиты, азот мочевины, глюкоза, ферменты печени. 3.3. Производится исследование мочи - общеклинический анализ, исследование мочи по Зимницкому. 3.4. Из инструментальных методов обязательны обзорная рентгенограмма грудной клетки в прямой и боковой проекции, ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ.

3.2. СБОР АНАМНЕЗА

Анамнез должен достаточно подробно отражать характер и продолжительность симптомов, чтобы можно было установить синдромальный диагноз по шкале CCSC (для стенокардии) или (для сердечной недостаточности) Нью-Йоркской кардиологи­ ческой ассоциации (New York Heart Association — NYHA). Анам­ нестические сведения требуются и для оценки послеоперацион­ ного риска. При наличии результатов ранее выполненных иссле­ дований, с ними необходимо ознакомиться. Важно знать, какие препараты получал и получает пациент. Особое внимание уделяют антиангинальным и антитромботическим средствам: перед операцией может понадобиться их отме­ на или коррекция дозы (табл. 1).

Таблица 1 Назначение антиагрегантов в предоперационном периоде Механизм действия

Продолжительность действия

Время отмены

Аспирин

Угнетение циклооксигеназы

7 сут(срок жизни тромбоцита)

За 3-7 дней до операции

Клопидогрель

Подавляет агрегацию в ответ на АДФ

7 сут (срок жизни тромбоцита)

За 5-7 дней до операции

Препарат

Рассмотрим действие некоторых лекарственных препаратов. Дезагреганты Ацетилсалициловая кислота. В большинстве работ показано, что ее применение незадолго до операции повышает кровопотерю, поскольку антиагрегантное действие препарата сочетается с различными нарушениями механизма свертывания, вызываемы­ ми искусственным кровообращением. Ацетилсалициловая кис­ лота ацетилирует и тем самым необратимо угнетает циклооксигеназу тромбоцитов, подавляя выработку тромбоксана А2 и агре­ гацию тромбоцитов в течение всего срока их жизни (7-10 сут). Прежде рекомендовалось отменять ее за 7 сут до операции, одна­ ко последние исследования показали, что даже 3 сут достаточно, чтобы существенно улучшить функцию тромбоцитов и снизить потребность в переливании крови. Клопидогрель (плавике) - - производное тиенопиридина, чей активный метаболит необратимо блокирует тромбоцитарные ре­ цепторы к аденозиндифосфату (АДФ) и таким образом подавля­ ет АДФ-зависимую активацию гликоиротеиновых рецепторов ПЬ/Ша. При назначении в стандартной дозе (75 мг/сут) клопи­ догрель подавляет функцию половины тромбоцитов только че­ рез 5 сут, однако после нагрузочной дозы в 300 мг, которую обыч­ но назначают перед коронарной ангиопластикой, препарат начи-

нает действовать уже через 2-6 ч. Действие клопидогреля сохра­ няется в течение всей жизни тромбоцита. Больные, которым наз­ начают клопидогрель, обычно получают ацетилсалициловую кислоту, что усиливает антитромботическое действие препарата. Клопидогрель отменяют за 5-7 сут до плановой операции. Если после приема ацетилсалициловой кислоты и клопидо­ греля, требуется срочная операция, хирург должен быть готов к повышенной кровоточивости тканей. Желательно иметь возмож­ ность переливания тромбоцитарной массы. Прямые антикоагулянты Гепарин назначают и продолжают вводить, если требуется оперативное вмешательство, а также если до операции проводит­ ся внутриаортальная баллонная контрпульсация. • НФГ вводят в расчете на вес тела и титруют по АЧТВ, кото­ рое поддерживают в пределах 50-60 с. Введение гепарина можно продолжать вплоть до самой операции, если только анестезиолог не боится вводить центральный катетер во время гепаринизации. При использовании гепарина у больного ежедневно измеряют уровень тромбоцитов в крови, проверяя, не возникла ли гепари­ новая тромбоцитопения. • НМГ (эноксапарин, далтепарин) в дозе 1 мг/кг подкожно 2 раза в сут часто назначается из-за простоты использования и отсутствия необходимости в лабораторном контроле. НМГ не менее, а возможно, даже более эффективны, чем НФГ, поскольку не только подавляют превращение протромбина в тромбин, но также ингибируют активированный фактор X (Ха). Для профи­ лактики тяжелых кровотечений НМГ отменяют не менее чем за 12 ч до операции, поскольку протамин способен нейтрализовать лишь 60-80% препарата. Непрямые антикоагулянты Варфарип, назначаемый обычно по поводу мерцательной аритмии, состояния после инсульта или протезирования клапа­ нов сердца, отменяют за 4 дня до операции. Из опасений тромбо­ эмболии можно за день до операции ввести больному НФГ внут­ ривенно или 5000 Ед подкожно.

При необходимости экстренного вмешательства может потре­ боваться переливание свежезамороженной плазмы. В случае тромболитической терапии по поводу развивающе­ гося ИМ операцию, по возможности, откладывают как минимум на 24 ч. Нарушения свертываемости крови сохраняются надолго после того, как тромболитики прекращают действовать (период полувыведения большинства лекарственных средств, содержа­ щих рекомбинантный тканевой активатор илазминогена, не пре­ вышает 30 мин) и включают в себя истощение запасов фибрино­ гена и факторов II, V и VIII, снижение агрегации тромбоцитов и появление продуктов деградации фибрина. Все это может выз­ вать тяжелое послеоперационное кровотечение. При необходи­ мости в срочной операции требуется введение антифибринолитических препаратов, факторов свертывания для профилактики кровоизлияний в средостение. Общепринятое мнение -- после тромболитической терапии оперативное лечение невозможно в течение 48 ч. Нестероидиые противовоспалительные средства обратимо по­ давляют функцию тромбоцитов, поэтому могут быть отменены всего за несколько дней до операции. Функцию тромбоцитов угнетают также омега-3 жирные кис­ лоты (рыбий жир), чеснок, витамин Е и препараты гинкго. Даже биофлавоноиды в виноградном соке ослабляют агрегацию тром­ боцитов. Все эти продукты и пищевые добавки, хоть и полезны больным с ИБС, могут приводить к тяжелым послеоперацион­ ным кровотечениям, если своевременно не будут исключены из рациона. Теперь следует прейти к рассмотрению некоторых сопутству­ ющих заболеваний, существенно влияющих на подготовку паци­ ента к оперативному вмешательству. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) легкой и средней степени тяжести не влияет на исходы операции, тогда как тяжелая ХОБЛ, особенно у пожилых или получающих глюкокортикоиды больных, повышает частоту осложнений, как со стороны легких, так и со стороны операционной раны, увеличи­ вает продолжительность пребывания в реанимационном отделе­ нии и повышает послеоперационную смертность.

Определение тяжести ХОБЛ согласно данным Американско­ го торакального общества (American Thoracic Society, 2004) вы­ глядят следующим образом: а) легкая: объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ^) 60-75% от должного, в анамнезе длительный прием ингаляцион­ ных или пероральных бронхолитиков; б) средняя: O O B t 50-59% от должного, в анамнезе длитель­ ный прием глюкокортикоидов; в) тяжелая: OOBj < 50% от должного; газовый состав крови при дыхании атмосферным воздухом: парциальное давление кислорода ( р 0 2 ) < 60 мм рт.ст. или парциальное давление угле­ кислого газа ( р С 0 2 ) > 50 мм рт.ст. Осложнения со стороны легких чаще встречаются у куриль­ щиков, особенно пожилых, тучных, страдающих сахарным диа­ бетом, аритмиями, продуктивным кашлем, инфекциями нижних дыхательных путей. Поэтому курильщикам советуют прекратить курение хотя бы за 1 мес, а лучше за 2 до запланированной опе­ рации, чтобы уменьшить количество мокроты и улучшить рабо­ ту мерцательного эпителия бронхов. К этому совету, конечно, редко прислушиваются, поскольку большинство курильщиков зависит от никотина и не может бросить курить. Воздержание от сигарет в течение лишь нескольких дней до операции вряд ли приносит ощутимую пользу, и более того может стимулировать выработку бронхиального секрета. Обострение хронического бронхита купируют антибиотиками до операции. Бронхоспазм устраняют бронхолитиками или, в тя­ желых случаях, глюкокортикоидами. Даже кратковременное восстановление функции легких улучшает исход операции у больных с ХОБЛ. Сахарный диабет повышает частоту инсультов, инфекцион­ ных осложнений, риск развития почечной недостаточности и послеоперационных смертельных исходов. При инсулинозависимом сахарном диабете вероятность дыхательной и почечной не­ достаточности выше, чем при инсулинонезависимом. Сахарный диабет считается относительным противопоказанием к шунтиро­ ванию с использованием обеих В ГА: показано, что при этом су­ щественно возрастает опасность послеоперационных инфекций.

Нарушения мозгового кровообращения, (транзиторные ишемичсские атаки, инсульт) повышают риск инсульта в после­ операционном периоде и требуют тщательного изучения. Больным с подобными нарушениями, каротидной эндартерэктомией в анамнезе, а также шумом над сонными артериями да­ же в отсутствие других симптомов проводят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) сонных артерий. Ее же в качестве массового обследования рекомендуется выполнять всем боль­ ным с тяжелым атеросклерозом периферических артерий или с обызвествлением аорты. Если результаты УЗДГ сонных арте­ рий требуют дальнейших уточнений, прибегают к церебраль­ ной ангиографии (при возможности с магнитно-резонансной томографией). Цереброваскулярные болезни требуют каротидной эндартерэктомии либо до, либо во время операции на сердце. Сочетание КШ с каротидной эндартерэктомией показано больным с неста­ бильной стенокардией или существенным риском ИМ и невро­ логической симптоматикой. Болезни сосудов. Сведения об удалении или перевязке вари­ козных вен, а также реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей с использованием большой подкожной вены (БПВ) настораживает хирурга в отношении материала для будущих шунтов. Если вены нижних конечностей использовать невозможно, то с помощью УЗДГ определяют ток крови по ла­ донной дуге: преобладание кровотока по локтевой артерии поз­ воляет использовать лучевую. Перед взятием лучевой артерии необходимо объяснить пациенту о возможных последствиях (онемение большого пальца и соответствующего ладонного воз­ вышения из-за травмы лучевого нерва) и заручиться его согла­ сием. Вены на той руке, с которой предполагается взять луче­ вую артерию, не пунктируют, а анестезиолога заранее предуп­ реждают, чтобы в операционной он не устанавливал артериаль­ ный или венозный катетер на эту руку. Урологические расстройства у женщин свидетельствуют об инфекции мочевых путей и требуют лечения до операции. У мужчин, жалующихся на расстройства мочеиспускания, свя­ занные с гипертрофией предстательной железы, могут возник-

нуть затруднения с установкой катетера Фолея, и может понадо­ биться специальный катетер с изогнутым кончиком. Наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно-кишечных кровотечений может потребовать диагностической эндоскопии, особенно если больной будет после операции получать антикоа­ гулянты. В до- и послеоперационный периоды назначаются инги­ биторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых Н2-рецеиторов. В случае ОРКК выполнение эндоскопических исследований рекомендуется проводить в условиях отделения реанимации и под медикаментозной седациеи пациента непосредственно перед оперативным вмешательством. Противопоказанием к операции могут служить открытые язвы двенадцатиперстной кишки и же­ лудка, множественные геморрагические эрозии. В любом случае больным с ОРКК немедленно (практически с момента поступле­ ния в стационар) назначают противоязвенную терапию. Любой очаг инфекции в организме (обычно это гнойничковые болезни кожи или хронические инфекции мочевыводящих путей) повышает риск послеоперационных инфекционных осложнений и требует санации. Заболевания верхних дыхательных путей предрасполагают к послеоперационным пневмониям, бактери­ альные инфекции опасны осложнениями со стороны операцион­ ной раны и отсевом на искусственный клапан сердца. В анамнезе должны найти отражение и другие тяжелые болез­ ни, способные повлиять на исход операции: онкологические (с облучением грудной клетки), эндокринные, психические и т.п. Особого внимания к себе заслуживают лекарственный и аллергологический анамнезы. Большинство препаратов принима­ ют вплоть до операции, другие (варфарин, антиагреганты, метформин) отменяют. Глюкокортикоиды, инсулин, ингибиторы моноаминоксидазы влияют на ход анестезии и послеоперацион­ ный период. При назначении антибактериальной терапии в пос­ леоперационном периоде учитывают сведения о лекарственных аллергиях.

3.3. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Особое внимание при осмотре следует обратить на наличие болезней кожи и подкожной клетчатки, которые требуют лече­ ния до операции, чтобы снизить риск раневой инфекции. При операциях на сердце большое значение приобретают оча­ ги скрытой инфекции, тем более если операция включает в себя пересадку инородного материала (протезы клапанов, стенты и т.н.), больного направляют к стоматологу для санации ротовой полости. От удаления зубов при тяжелой И Б С стараются воз­ держаться, поскольку, несмотря на местную анестезию, возмож­ ны осложнения со стороны сердца. Это относится к пациентам, которые должны быть оперированы в плановом порядке. Для экстренных больных показана первичная антибиотикоирофилактика. При наличии в анамнезе указаний на заболевания и клиники нарушения функции почек необходимо обязательное обследо­ вание и лечение у уролога и нефролога, если речь не идет об экстренной операции. Шум над сонными артериями — признак их сужения, которое имеется примерно у 10% больных с тяжелой ИБС. Всем пациен­ там, у которых выслушивается шум, показана УЗД Г для уточне­ ния степени стеноза сонных артерий. Ведение пациентов с клинически не проявляющимся стено­ зом сонных артерий спорно. При тяжелом стенозе одной из них повышается риск инсульта во время КШ, поэтому пациентам с ОКС и обширной ишемией миокарда, у которых одна из сонных артерий сужена более чем на 90%, обычно сочетают КШ с каротидной эндартерэктомией. Вероятность инсульта во время такой комбинированной операции крайне мала, а в послеоперацион­ ный период существенно ниже, чем если бы каротидную эндартерэктомию не проводили. С другой стороны, при стабильной сте­ нокардии предпочитают вначале выполнить каротидную эндартер-эктомию, а позднее — КШ. Это снижает общий риск инфарк­ та, инсульта и смертельного исхода. Риск инсульта во время КШ при сужении обеих сонных арте­ рий более чем на 75% существенно повышен (10-15% случаев), особенно если стеноз одной артерии сочетается с окклюзией дру-

гой. Даже сочетанная операция не снижает этот риск до приемле­ мого, поэтому оперативное лечение стараются разбить на 2 этапа: сначала провести каротидную эндартерэктомию, а уже затем КШ. Если это невозможно (нестабильная стенокардия, стеноз ствола ЛКА или трехсосудистое поражение с обширной об­ ластью ишемии), решаются на сочетанную операцию, отдавая се­ бе при этом отчет, что риск инсульта повышен. Степень тяжести атеросклероза периферических артерий оп­ ределяют тщательным исследованием пульса и последующим допплерографическим исследованием периферических артерий. Варикозное расширение вен затрудняет поиск материала для шунтирования. Расположение варикозных узлов позволяет по­ нять, повреждена ли БПВ. В дальнейшем, с помощью УЗИ, иног­ да удается отыскать нормальный участок вены даже несмотря на крупные узлы. Выясняют также положение малой подкожной ве­ ны, чтобы определить, подходит ли она для шунтирования. Так­ же оценивают кровоток через лучевую артерию с тем, чтобы при необходимости использовать и ее.

3.4. ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Для экстренных больных, к сожалению, времени на санацию очагов хронической и даже острой инфекции нет. Единственным способом профилактики инфекционных осложнений является правильно организованная антибиотикопрофилактика и послео­ перационное лечение пациентов. У больных ОРКК зачастую нет времени на санацию очагов инфекции, поэтому пациентам, кото­ рым показана экстренная операция, антибактериальная терапия должна быть назначена немедленно. Как было сказано выше, больным, которым показана отсроченная операция, так же дале­ ко не всегда возможно провести полную санацию очагов инфек­ ции. Таким больным антибактериальная терапия назначается за 6 ч до операции в дозе 1 г антибиотика широкого спектра действия и продолжается до 7 сут после операции. В случае яв­ ной инфекции (простудные заболевания, гнойничковые пораже­ ния кожи и т.д.) оперативное вмешательство лучше отсрочить.

Однако, при операциях в экстренном порядке необходимо прово­ дить усиленную антибактериальную терапию, которая помимо антибиотика широкого спектра действия включает метрогил, антистафиллококковую плазму и рекомендованные иммунологом иммуностимуляторы. При имеющихся данных бактериологичес­ кого исследования назначается соответствующая терапия. 3.5. ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Как было сказано выше, зачастую при ОРКК больной не мо­ жет быть полностью обследован и нуждается в профилактике ос­ ложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. С первых же часов пребывания в стационаре пациентам назначают проти­ воязвенную терапию, в т.ч. и блокаторы Н2-гистаминовых рецеп­ торов и протонной помпы, которые вводят внутривенно. При на­ личии в анамнезе указаний на хронический панкреатит, в после­ операционный период пациентам назначают терапию, включаю­ щую гордокс или трасилол в увеличенной дозировке, а при повы­ шении амилаз — октрсотид (сандостатин). Вышеперечисленные профилактические меры позволяют рез­ ко снизить количество инфекционных и гастроиптестинальных осложнений.

ТЕХНИКА ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА Прежде чем приступить к описанию технических особеннос­ тей оперативного вмешательства у больных с ОРКК, остановимем на основных этапах операции реваскуляризании миокарда во­ обще. На наш взгляд, имеющиеся в доступной отечественной ли­ тературе сведения не дают возможности полностью представить себе необходимые действия хирурга при выполнении тех или иных манипуляций. Несмотря на то, что техника шва между различными транс­ плантатами и КА является частным случаем сосудистой хирур­ гии и основные принципы выполнения сосудистых анастомозов являются общими как для сосудистой, так и для коронарной хи­ рургии, существуют значительные отличия и тонкости, связан­ ные с ценой ошибки или неадекватно выполненного анастомоза при операции реваскуляризации миокарда. Одним из главных принципов коронарной хирургии является прецизионность действий на каждом этапе оперативного вмеша­ тельства. Многочисленные работы, казалось бы, позволяют не останавливаться подробно на вопросах выделения аутовенозных трансплантатов. Но учитывая опасность кровотечения даже из мельчайших не перевязанных ветвей трансплантата, хочется еще раз подчеркнуть, что его выделение необходимо производить с не менее чем 4,5-кратным оптическим увеличением с использова­ нием прецизионного шовного материала и инструментов. Как было сказано выше, методика выделения аутовенозного трансплантата подробно описана во многих руководствах, поэто­ му остановимся более подробно на технике выделения ПАР, ко­ торые мы достаточно часто применяем при ОРКК и поражениях основного ствола Л К А. Использование ПАР позволяет сократить количество прокси­ мальных анастомозов, время бокового отжатия аорты, что имеет значение при стенозах ствола ЛКА и сократить общее время ис­ кусственного кровообращения.

4.1. ТЕХНИКА ВЫДЕЛЕНИЯ И ПОДГОТОВКИ ПРИРОДНЫХ АУТ0ВЕН03НЫХ РАЗВЕТВЛЕНИЙ Пригодными для использования мы считаем ПАР с 2 и более браншами, внутренним диаметром не менее 3 мм (рис. 25, 26, 28). Выделение аутотрансплантата начинают стандартно — разре­ зом на голени от медиальной лодыжки в проксимальном направ­ лении в проекции БПВ. После выделения послойного ствола БПВ, проводится ревизия, определяется наличие ПАР, диаметр и направление браншей. В 80% случаев, пригодная для выделения ветвь БПВ распола­ гается в подкожной жировой клетчатке параллельно (или почти параллельно) основному стволу, отдаляясь от него в задне-медиалыюм направлении на 20-40 мм. В некоторых случаях (20%) брашна вены отходит от основно­ го ствола БПВ почти перпендикулярно ему в медиальном нап­ равлении и направляется кнаружи, располагаясь практически подкожно (рис. 27). Это следует учитывать при доступе к стволу БПВ в массивной подкожной жировой клетчатке, т.к. существу­ ет опасность повредить эту брашну в месте ее отхождения, зачас­ тую, вместе с основным стволом БПВ.

Рис. 25. Ориентиры для выделения ПАР

Рис. 26. Ориентиры для выделе­ ния ПАР

Рис. 27. Отхождение бранши ПАР под прямым углом (указано стрелкой)

Рис. 28. Различные варианты ПАР, подготовленные к использо­ ванию в качестве аутотрансплантатов

4.2. ТЕХНИКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРИРОДНЫХ АУТ0ВЕН03НЫХ РАЗВЕТВЛЕНИЙ При выполнении дистальных анастомозов ПАР с КА следует придерживаться определенных правил. Принципиально важно с самого начала определить, какие со­ суды будут шунтироваться с использованием ПАР и располо­ жить ПАР на сердце в той позиции, в которой бранши ее будут анастомозированы с сосудом во избежание перекрутов, переги­ бов и натяжения. Для этого во время подготовки к КШ ПАР ориентируют в той позиции, в которой оно будет находиться после завершения анас­ томозов. Слегка раздувая аутовену, намечают ориентиры на вене и ее брашнах в местах будущих анастомозов, а также направле­ ние среза каждой бранши. Такое предварительное «прицелива­ ние» направлено на то, чтобы минимизировать возможность пе­ рекрутов, перегибов и натяжения браншей.

Рис. 29. Варианты использования ПАР: а, б, в — двумя браншами ПАР шунтированы ОВ и ВТК; г схема; д, е — использовано ПАР с тремя браншами, которыми шунти­ рованы ОВ, ВТК и ИВ; ж — схема

После «прицеливания» накладывают дистальный анастомоз одной из бранш с наиболее удаленным от передней поверхности сердца сосудом шунтируемой системы, для ЛКА — с ОВ, для ПКА с задней межжелудочковой ветвью (ЗМЖВ) и, при необходимос­ ти, секвенциальный анастомоз на этой бранше. Затем, немного раздувая вену, ориентируют другие бранши ПАР, определяют их необходимую длину и направление анастомоза (рис. 29).

Рис. 30. Данные эксперимента: а — ПАР анастомозирована с избыт­ ком длины одной из бранш; б — «пуск кровотока», возникает резкий перегиб бранши (указан стрелкой)

Рис. 31. Данные эксперимента: а — ПАР анастомозирована с недоста­ точной длиной браншей; б — после «пуска кровотока» возникает рез­ кий перегиб ветви (стрелками указаны места анастомозов)

Среди возможных технических осложнений использования ПАР чаще встречается перегиб и натяжение браншсй (рис. 30,31). Они являются следствием неправильного выбора длины каждой бранши, что приводит к быстрой окклюзии шунта. Следует иметь в виду, что ветви ПАР и основной ствол могут использоваться еще и для секвенциального шунтирования. Од­ нако, при моделировании расположения будущих шунтов, неп­ равильно выбранные длина аутовены и места секвенциальных анастомозов после пуска кровотока могут привести к перегибу шунта с последующей его окклюзией. После подготовки трансплантатов приступают непосредствен­ но к этапу КШ.

4.3. ТЕХНИКА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИ0Т0МИИ Выделение КА из окружающих тканей по всей окружности не требуется, а зачастую и невозможно из-за большого количества прободающих ветвей или глубокого интрамиокардиального рас­ положения артерии. Рассекают эпикард или миокард непосред­ ственно над верхней (свободной) стенкой КА. Затем осторожно производят рассечение выделенной передней стенки острым скальпелем (идеальный угол — 45°). В зависимости от локализа­ ции артерии угловыми и обратными ножницами производят рас­ ширение артериотомического отверстия строго по передней по­ верхности до необходимой длины (рис. 32). Идеальная длина ар­ териотомического отверстия 5-10 мм в зависимости от диаметра КА и трансплантата. Опасность повреждения задней стенки КА заключается в том, что, как было сказано выше, далеко не всегда возможно выделить заднюю поверхность КА и ушить дефект с наружной стороны, что может привести к формированию паравазальной гематомы или кровотечению. Однако если все-таки повреждение задней стенки КА произошло, существует несколько методик ликвида­ ции дефекта (рис. 33, 34, 35).

Рис. 32. Этапы выполнения разреза КА: а — артериотомия скальпелем; б — надрез продолжен угловыми ножницами; в — схема; г — разрез продолжен в противоположную сто­ рону обратными ножницами; д схема; е — окончательный вид артериотомии; ж — схема

Рис. 33. Данные эксперимента. Небольшое (менее 1 мм) повреж­ дение задней стенки КА (при артериотомии) и этапы восстанов­ ления целостности артерии: а — внешний вид повреждения; б — схема; в — наложен шов на заднюю стенку артерии; г — схе­ ма; д — шов завязан, целостность задней стенки восстановлена

При значительном дефекте (более 1 мм) необходимо выпол­ нить непрерывный возвратный шов, начиная и заканчивая его так же вне артерии.

Рис. 34. Данные эксперимента. Значительное (более 1 мм) поврежде­ ние задней стенки КА при проведении артериотомии и этапы восста­ новления целостности артерии: а — вид повреждения; б — наложен шов на заднюю стенку; в — схема; г — шов затянут, целостность зад­ ней стенки артерии восстановлена В тех случаях, когда ушивание дефекта задней стенки КА не­ возможно или приводит к значимому сужению просвета, ее пере­ секают сразу у места повреждения. Проксимальную часть КА ушивают, а с дистальнои накладывают анастомоз с транспланта­ том по типу «конец в конец» (рис. 35).

Рис. 35. Данные эксперимента. Анастомоз трансплантата с КА «конец в конец» при невозмож­ ности ликвидировать поврежде­ ние задней стенки: а — выполнена половина анастомоза; б — схема; в — окончательный вид анастомо­ за

4.4. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ АНАСТОМОЗОВ МЕЖДУ РАЗЛИЧНЫМИ ТРАНСПЛАНТАТАМИ И КОРОНАРНЫМИ АРТЕРИЯМИ Итак, КА рассечена без повреждения задней стенки. Для вы­ полнения анастомоза необходимо подготовить трансплантат. Кроме известных принципов подготовки (срез под углом 45°, тщательная перевязка всех ветвей и т.д.), нужно отметить, что различные трансплантаты: аутовена, лучевая, маммарная артерии различаются между собой не только в смысле отдаленных резуль­ татов, но и толщиной стенки, упругостью, склонностью к повреж­ дению пинцетами и прорезыванию при наложении шва. Поэтому каждый их них имеет свои особенности подготовки к анастомозированию. Так, срез аутовенозного трансплантата может быть рас­ ширен до необходимых размеров без обработки углов, так как стенка аутовены обычно тонка и податлива (рис. 36 а, б).

Рис. 36. Этапы выполнения коронаро-аутовенозного анастомоза по типу «конец-в-бок»: а — подготовка места анастомоза на аутовене; б — схема; в — проведение первого шва через аутовену в зоне «пятки» будущего анастомоза; г — схема; д — нить проведена через КА (узел завязан); е — схема; ж, и — этапы выполнения «дальней» стенки анас­ томоза; з, к — схемы; л — сшиты «дальняя» стенка, «носик» анастомо­ за, шов перешел на «ближнюю» стенку анастомоза; м — схема; н — анастомоз завершен, завязывание нити (в стороне от «носика» анастомоза); о — схема.

Сначала завязываем узел (рис. 36 в, г, д, е). Существующая ме­ тодика наложения анастомозов без узла кажется нам не совсем правильной, т.к. создающийся при этом «кисет», хотя и уменьша­ ет возможность кровотечения между швами, но деформирует анастомоз вплоть до его стеноза (рис. 37).

Рис. 37. Деформация анастомоза (указана стрелкой) при «кисетном» методе выполнения анастомоза между трансплантатом и КА (ангиоскопия, эксперимент) Нужно отметить, что нити при завязывании узла должны на­ ходиться по одну сторону анастомоза. Откуда начинать выпол­ нение шва, зависит от привычки хирурга. Мы предпочитаем вы­ полнять шов анастомоза справа от артерии по направлению к ве­ не (при отсутствии выраженных кальцинированных бляшек). После тщательной обработки носика анастомоза накладывается 1-2 шва в том же направлении, чтобы избежать завязывания уз­ ла на нем, что может привести к его сужению (рис. 36 ж, з, 38). После этого выполняем шов левой стенки анастомоза. Во из­ бежание прошивания задней стенки анастомоза (рис. 39) через аутовену подается физиологический раствор. Завязываем узел (рис. 36 и, к, л, м, н, о).

Рис. 38. Деформация анастомоза (указана стрелкой) при завязыва­ нии нитей на «носике» анастомоза (ангиоскопия, эксперимент)

Рис. 39. Аигиоскопическая картина (эксперимент) деформации (ука­ зана стрелкой) анастомоза при ошибочном взятии в шов противопо­ ложной стенки КА

Вид правильно выполненного анастомоза между транспланта­ том и КА показан на рис. 40.

Рис. 40. Вид правильно выполненного анастомоза между трансплан­ татом и КА (ангиоскопия, эксперимент)

4.5. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ВГА-К0Р0НАРНЫХ АНАСТОМОЗОВ Выполнение ВГА-коронарного анастомоза имеет некоторые особенности. В первую очередь необходимо отметить, что в свя­ зи с особенностями строения внутренней грудной артерии она имеет склонность к спазмированию, второе — ее очень легко пов­ редить любым инструментом. Из-за вышеперечисленных причин желательно при работе с ВГА сократить до минимума контакт инструментов непосредственно с артериальной стенкой, выпол­ няя все манипуляции с поддержкой за окружающую грудную ар­ терию мышечную муфту. Мы предпочитаем осуществлять забор ВГА с окружающими тканями и сопровождающими венами, т.к. это позволяет уменьшить склонность артерии к спазму и мани­ пулировать с ней более щадящим образом. Для предотвращения спазма ВГА производится обкалывание иараартеральных тканей 2% раствором папаверина.

После определения необходимой длины ВГА пересекают, соп­ ровождающие вены клипируют у места разреза (рис. 41 а) и рас­ секают артерию вдоль в соответствии с длиной артериотомического отверстия КА (рис. 41 б). Накладывают первый шов на «пятку» анастомоза и ассистент двумя пинцетами за мышечную муфту подает ВГА к узлу. Методика выполнения самого анасто­ моза практически не отличается от вышеописанной для аутовенозных трансплантатов, однако, учитывая наличие ДВ при вы­ полнении анастомоза, необходимо особое внимание во избежа­ ние попадания их устьев в шов (рис. 41 е).

Рис. 41. Этапы выполнения анас­ томоза между левой В ГА и К А: а — пересечение ВГА и клипирование сопровождающих вен у мес­ та разреза; б — схема; в — рассече­ ние артерии вдоль в соответствии с длиной артериотомического от­ верстия КА; г — схема; д — нало­ жение шва на «пятку» анастомоза; е — схема; ж-п — последующие этапы операции)

Поскольку речь идет о ВГА-коронарных анастомозах, которые чаще всего выполняются с ПМЖВ, необходимо отметить, что иногда возникают затруднения в ее обнаружении, т.к. она может залегать глубоко в эпикарде или в миокарде. При этом нельзя оп­ ределить местоположение ПМЖВ ни визуально, ни пальпаторно. В таких случаях можно прибегнуть к методике ретроградного обнаружения ПМЖВ.

Рис. 42. Этапы поиска ПМЖВ при глубоком эпикардиальном или интрамиокардиальном ее расположении (пояснения в тексте)

Практически всегда ПМЖВ визуализируется в области вер­ хушки левого желудочка. Рассекаем ПМЖВ в поперечном нап­ равлении (рис. 42 а), делая разрез длиной 1 мм. В ретроградном направлении вводим буж в ПМЖВ (рис. 42 б), обнаружив пальнаторно буж вместе предполагаемого анастомоза, рассекаем ок­ ружающие ткани и ПМЖВ (рис. 42 в). При помощи эпикардиального ранораспгирителя выделяем по возможности ПМЖВ и выполняем анастомоз между ПМЖВ и ВГА (рис. 42 г). Артериотомическое отверстие в области верхушки ушиваем 8 1-2 отдельными швами нитью / Q . При мультиартериальном коронарном шунтировании для шунтирования ПКА и ее ветвей применяют правую ВГА in situ. В некоторых случаях длины ПВГА оказывается недостаточно для наложения анастомоза в желаемой точке. Выходом в данной ситуации может быть увеличение длины ПВГА при помощи трансплантантов из аутовены или аутоартерии, как правило, лучевой, которые анастомозируют к ПВГА по типу «конец-в-конец» (рис. 43-44).

Рис. 43. Один из вариантов. Правая ВГА удлинена лучевой артерией. Стрелкой указано место анастомоза

Можно также прибегнуть к ретроградному использованию ПВГА, когда она отсекается в устье от a. suhclavia и выполняется анастомоз проксимального конца ПВГА с коронарной артерией (рис. 45).

Рис. 44. Аутоартериальная конструкция, показанная на рис. 43, ис­ пользована для шунтирования ЗМЖВ ПКА; виден сегмент лучевой ар­ терии (показано стрелкой), анастомозированной коронарной артерией

Рис. 45. Правая ВГА (in situ) пересечена проксимально и анастомозирована с ПКА ретроградно

Отдельного внимания заслуживает техника выполнения анас­ томозов между трансплантатами и КА при выраженном атеро­ склеротическом поражении КА. В этих случаях желательно производить вколы со стороны трансплантата изнутри артерии специальной иглой для кальци­ нированных сосудов, заточка которой позволяет прокалывать бляшку (рис. 46).

Рис. 46. Шов артерии при выраженном атеросклеротическом поражении

Необходимо помнить, что при выполнении анастомоза в слу­ чае выраженного кальциноза или наличия липидной бляшки артериотомия в КА должна быть более длинной (пластика арте­ рии), а бляшка плотно фиксирована швами к артерии, т.к. проре­ зывание бляшки и ее отслойка приводит к тромбозу анастомоза (рис. 47).

Рис. 47. Не фиксированная атеросклеротическая бляшка (указано стрелкой) в просвете анастомоза (ангиоскопия, эксперимент)

4.6. ТЕХНИКА ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ ИЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ В тех случаях, когда обнаружить просвет КА не представляет­ ся возможным, или если в процессе выполнения анастомоза про­ изошла отслойка бляшки и фиксировать ее нельзя, необходимой процедурой является выполнение эндартерэктомии. Различные авторы по-разному оценивают эффективность этой процедуры. По своему опыту мы можем сказать, что практически у каждого 3-го больного с ОРКК мы выполняли эндартерэктомию как ми­ нимум из одной КА. Чаще всего это были ПКА и ПМЖВ. Существуют комбинированный и открытый методы эндартер­ эктомии, суть которых заключается в удалении бляшки из прос­ вета сосуда с целью дальнейшей рсваскуляризации миокарда в этой зоне. При комбинированном методе из артериотимического отверс­ тия КА специальной эндартерэктомической ложкой или боковы­ ми ножницами отделяем бляшку от адвентиции (рис. 48 а-д).

При этой манипуляции следует помнить, что иногда бляшка на­ столько интимно прилежит к наружной оболочке артерии, что она вывихивается в рану целиком и может создаться ситуация, при которой КА будет удалена из окружающих тканей целиком, что может привести к катастрофическим последствиям.

Рис. 48. Этапы выполнения эндартерэктомии из КА: а-д — отде­ ление бляшки от адвентиции; е-и — удаление бляшки из прок­ симального участка КА; к-р — из дистального участка КА.

После отделения бляшки от адвентиции эндартерэктомической ложкой производят спиральные движения в проксимальном и дистальном направлениях, не забывая о наличии перфорирую­ щих ветвей и ветвях 2-го порядка, отходящих от основных ство­ лов КА (рис. 48 е, ж). Надежно захватив бляшку, производят ее удаление при помо­ щи эидартерэктомической ложки и дозированной тракции в дистальном направлении, сдвигая окружающие ткани «раздева­ ющими» бляшку движениями пинцета, сначала из проксималь­ ного участка артерии, таким образом, чтобы отсеченный конец бляшки находился как можно дальше от будущего анастомоза (рис. 48 и). Из дистального участка артерии удаление бляшки так же должно быть максимально осторожным. Дозированной тракцией за бляшку в проксимальном направлении, помогая себе пинце­ том, тонким тупфером либо просто пальцами, стараются «раз­ деть» бляшку так, чтобы бляшка отошла целиком вместе с вто­ ричными ветвями (рис. 48 к-о). Если удаление бляшки из значимых ветвей не удается, то приходится проводить вышеописанную процедуру на вторич­ ных ветвях. В любом случае необходим тщательный осмотр бляшки на предмет ее полного удаления. Идеально удаленная бляшка имеет вторичные ветви и заканчивается плавным кону­ сом (рис. 49).

Рис. 49. Удаленные при эндартерэктомии атеросклеротические бляш­ ки: а-д — удаленные бляшки; б — вместе с ранее имплантированным коронарным стентом; в — с элементами внутрипросветного тромбоза

После тщательной ревизии и промывания артериотомического отверстия приступают к выполнению анастомоза между КА и трансплантатом (рис. 50).

Рис. 50. Ревизия КА после выполнения эндартерэктомии

Рис. 51. В просвете анастомоза видны остатки (указаны стрелкой) не полностью удаленной при эндартерэктомии атеросклеротической бляшки (ангиоскопия, эксперимент)

Не полностью удаленные фрагменты бляшки или оставленные в просвете кусочки интимы являются причинами раннего тром­ боза и возможных катастрофических осложнений (рис. 51, 52).

Рис. 52. Схематичное изображение причин раннего тромбоза: а — не полностью выполненная эндартерэктомия; б — пути тромбообразования при оставлении участков интимы

Примерно в 20% случаев произвести комбинированную эн­ дартерэктомию невозможно. Это чаще всего связано со свойства­ ми самой бляшки, но может являться следствием грубых или технически неправильных манипуляций с ней, особенно при гиперлииидемии. В этих случаях приходится выполнять открытую эндартерэктомию. Артерия рассекается на всем протяжении бляшки, и бляшка удаляется открыто, под контролем зрения. Дефект в артерии может быть закрыт несколькими способами. Первый из них — аутовенозная пластика. Дефект в артерии заме­ щают лоскутом из аутовены. Затем, предварительно проделав от­ верстие в лоскуте, имплантируют в него трансплантат (рис. 53).

Рис. 53. Пластика КА после эндартерэктомии при помощи аутовенозной заплаты с последующей имплантацией в нее В ГА: а — фиксиро­ ван «дальний» край заплаты, осуществлен переход на «ближний» край; б — имплантация ВГА в заплату; в — схема этапа; г — оконча­ тельный вид В тех случаях, когда длины ВГА достаточно или имеется соот­ ветствующий аутовенозный трансплантат, пластика артериотомического отверстия может быть выполнена трансплантатом или аутоартериальным шунтом (рис. 54).

Рис. 54. Пластика КА после эндартерэктомии при помощи левой В ГА: а — протяженный разрез на левой ВГА; б — фиксирована «пятка» анастомоза; в — сшита «дальняя» губа анастомоза, осуще­ ствлен переход нити через «но­ сик» на ближнюю губу анастомо­ за; г — окончательный вид анасто­ моза; д — схема этапа

Иногда может возникнуть ситуация, при которой атеросклеротическая бляшка успешно удалена, но в дистальных отделах артерии существует еще одна бляшка, или полностью удалить бляшку из дистальных отделов КА не представляется возмож­ ным (рис. 55). В случаях, когда диаметр сосуда позволяет комби­ нированная эндартерэктомия дополняется шунтом от тран­ сплантата к КА дистальнее второго стеноза (рис. 56).

Рис. 56. Дополнительное аутовенозное шунтирование ПМЖВ (от ле­ вой ВГА) дистальнее ранее выполненного анастомоза левой ВГА с ПМЖВ: а — вскрыта левая ВГА, участок аутовены подготовлен к вы­ полнению анастомоза; б — анастомоз завершен

Если диаметр артерии недостаточен или произвести комбини­ рованную эпдартерэктомию не представляется возможным, по­ казано выполнение аутовенознои пластики дистальных отделов артерии после отдельной, дополнительной открытой эндартерэктомии (рис. 57).

Рис. 57. а — пластика ПМЖВ аутовенознои заплатой дистальнее анастомоза левой ВГА с ПМЖВ (стрелкой обозначен анастомоз левой ВГА — ПМЖВ в проксимальной части ПМЖВ); б — окончательный вид

ОБЪЕМ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА, ТЕХНИКА МУЛЬТИАУТОАРТЕРИАЛЬНОГО И СЕКВЕНЦИАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ Одним из наиболее важных и дискутабельных вопросов коро­ нарной хирургии вообще и хирургии ОРКК в частности являет­ ся вопрос объема реваскуляризации миокарда. Существующие определения «необходимая реваскуляризация» и «достаточная реваскуляризация» не имеют четких обоснований. Мы до последнего времени являлись сторонниками полной реваскуляризации миокарда, полагая что должны быть шунти­ рованы все пораженные артерии диметром более 0,6 мм, однако проведенные исследования с использованием тепловизионнои камеры, позволили нам говорить о возможности объективно оценить необходимость шунтирования того или иного коронар­ ного сосуда. Термографический контроль позволяет в реальном времени объективно визуально оценить коллатеральную сеть и перфузию миокарда в зоне кровоснабжения той или иной арте­ рии, т.е. практически провести интраоперационную термокоронарографию (рис. 58).

Рис. 58. Интраоперационная термокоронарография: а — до шунтиро­ вания (ОВ — участки стеноза, коллатерали к ВТК отсутствуют); б — секвенциальное шунтирование ОВ и ВТК (заполнение артерий дистальнее анастомозов); стрелками указаны места анастомозов

Использование термокоронарографии позволило нам сокра­ тить среднее количество дистальных анастомозов с 4,6 до 3,8. Это, в свою очередь, позволило уменьшить время ишемии мио­ карда с 50+7 мин до 40±6 мин. Не менее важным фактором успеха оперативного лечения ОРКК является сокращение общего времени искусственного кровообращения. Не в последнюю очередь это зависит от коли­ чества проксимальных анастомозов. Кроме того, для больных с поражением основного ствола ЛКА или поражением эквивале­ нтным поражению ствола (проксимальные критические стенозы ПМЖВ и ОВ), особенно в сочетании с поражением ПКА, боль­ шое значение имеет время бокового отжатия аорты. Необходимо сказать, что иногда встречаются случаи выра­ женного кальциноза восходящего отдела аорты, при котором выполнение проксимальных анастомозов крайне затруднено ли­ бо невозможно. Таким образом, хирург должен сократить количество прокси­ мальных анастомозов с наименьшей потерей качества реваскуляризации миокарда. Как было сказано выше, одним из способов сокращения коли­ чества проксимальных анастомозов является использование ПАР (см. гл. 4 рис. 28, 29). Большинством современных авторов признается тот факт, что аутовенозные трансплантаты уступают по своим качествам и продолжительности функционирования аутоартериальным трансплантатам. В силу этого, использование левой В ГА являет­ ся «золотым» стандартом современной коронарной хирургии. Об особенностях использования В ГА было сказано выше. У боль­ ных моложе 60 лет при отсутствии противопоказаний (неста­ бильная гемодинамика, стенозы подключичных артерий, поло­ жительная проба Алена) мы предпочитаем выполнять мультиаутоартериалыюе шунтирование. Для этого в качестве трансплантатов могут быть использова­ ны правая В ГА, лучевые артерии, желуд очно-сальниковая арте­ рия. Мы не будем останавливаться на технике применения желудочно-сальниковой артерии, т.к. в случаях ОРКК этот тран­ сплантат обычно не применяют. Принципы выделения и анасто-

мозирования правой ВГА-коронарной артерии с КА не отлича­ ются от таковых для левой В ГА. Остановимся более подробно на выделении и использовании в качестве трансплантатов лучевых артерий.

5.1. ТЕХНИКА ВЫДЕЛЕНИЯ ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИИ

Решение об использовании лучевой артерии может быть при­ нято после проведения пробы Алена или тщательного УЗИ-контроля и определения замкнутости ладонных дуг (рис. 59).

Рис. 59. УЗДГ-исследование ладонной дуги: а — исходный кровоток по поверхностной ладонной дуге; б — пережата лучевая артерия, кро­ воток сохранен, дуга замкнута; в — ладонная дуга разомкнута После пережатия лучевой артерии на запястье оцениваем ско­ рость кровотока в поверхностной и глубокой ладонных дугах кисти. При резком снижении скорости кровотока или его отсут­ ствии дуги считаются разомкнутыми. Это является причиной от­ каза от использования лучевой артерии в связи с опасностью раз­ вития ишемии кисти в послеоперационном периоде. Для выделения лучевой артерии обычно выбирается левая ру­ ка. Верхнюю конечность обрабатывают по всей окружности и ук­ ладывают под углом приблизительно в 90° к операционному сто­ лу, используя подлокотник или столик. Выделение лучевой арте­ рии и В ГА выполняем одновременно. Сухожилие двуглавой мышцы, шиловидный отросток лучевой кости и сухожилие лучевого сгибателя запястья являются поверх­ ностными ориентирами, которые определяют проксимальную и дистальную протяженность разреза кожи. Производим криволи­ нейный разрез от точки, находящейся приблизительно на 2 см латсральнее сухожилия двуглавой мышцы вниз по длине предп­ лечья, повторяя контур плечелучевой мышцы, до точки на сред­ нем расстоянии между сухожилием лучевого сгибателя запястья и шиловидным отростком лучевой кости, не доходя до сгиба за-

пястья 2-3 см. Подкожные вены лигируем только в том случае, если они пересекают операционное поле. После рассечения тканей и гемостаза разделяем собственную фасцию предплечья между плечелучевой мышцей и лучевым сгибателем запястья, осторожно отводя их, и открываем лучевую артерию (рис. 60 а). При мобилизации лучевой артерии в средней зоне существует большой риск повреждения поверхностной ветви лучевого нер­ ва, т.к. он входит в мышечную лакуну средней зоны предплечья, образованную плечелучевой мышцей латерально, лучевым сги­ бателем запястья медиально и круглым пронатором дорсально. В конце средней зоны поверхностная ветвь лучевого нерва отде­ ляется от лучевой артерии и поворачивает иод сухожилия плече­ лучевой мышцы, выходя на дорсальную поверхность предплечья. Из-за близкого прилежания поверхностной ветви лучевого нер­ ва к лучевой артерии в средней зоне при небрежном рассечении тканей или излишней боковой тракции плечелучевой мышцы происходит его повреждение с последующим нарушением чувствительности большого пальца и дорсальной поверхности кисти.

Рис. 60. Этапы выделения лучевой артерии (пояснения в тексте) По ходу лучевой артерии вводим раствор папаверина гидро­ хлорида и начинаем непрерывную внутривенную инфузию адалата (от 0,1мг/кг в мин). Лучевая артерия легко визуализирует­ ся в средней трети, появляясь иод покрывающей ее плечелучевой мышцей. Направленные вверх легкие тракционные движения поднимают ствол лучевой артерии, освобождая ее от мышечного ложа (60 б). Вместе с лучевой артерией слегка приподнимаются перфорантные ветви, которые отходят от ее главного ствола. Их следует последовательно клипировать (60 в). Таким образом мобилизуется главный ствол лучевой артерии (60 г). Зажимом пережимаем дистальную часть лучевой артерии, 2 накладываем узел шелковой нитью /о вокруг сосуда на уровне шиловидного отростка лучевой кости. Когда лигатура прочно на­ ложена, лучевую артерию отсекаем. Коллатеральное кровообра­ щение кисти через локтевую артерию подтверждается пульсаци­ ей культи артерии дистальнее лигатуры. Затем коагулятором вы­ деляем лучевую артерию в блоке с одноименными венами и жи­ ровой клетчаткой от окружающих тканей до проксимальной гра-

ницы. После осторожно поднимаем ее вверх почти перпендику­ 2 лярно к предплечью, и накладываем узел нитью /о вокруг сосу­ да в выбранной точке отсечения. Проверку герметичности тран­ сплантата выполняем шприцем, вводя в просвет артерии раствор папаверина и гепарин. Любые источники кровотечения клипируются. В наших наблюдениях диаметр лучевой артерии в прокси­ мальном участке составлял обычно 3,2±0,1 мм, в дистальном — 2,7±0,2 мм, а ее длина — 17,0±0,3 см. В ходе выделения лучевой артерии иногда можно столкнуться с ее делением в дистальной трети на две равнозначные по своему диаметру ветви достаточной длины (30-35 мм) (рис. 61). После проведения проб с пережатием для оценки ретроградного крово­ тока по этим ветвям и получения положительных результатов проб, такие естественные разветвления следует выделять в каче­ стве природной аутоартериальной бифуркации. То же относится и к ВГА (рис. 62). При обнаружении дополнительной ветви луче­ вой артерии следует учитывать, что ветвь направляется латерально в направлении к т. abductor pollicis brevis в параллельном слое. Выделенные бифуркации применимы для мультиаутоартериалыюго шунтирования — от них не стоит отказываться.

Рис. 61. Использование бифуркации лучевой артерии, а — выделение ветвей лучевой артерии (указаны стрелками); б — раз­ ветвленная лучевая артерия анастомозирована с левой ВГА

Рис. 61. Использование бифуркации лучевой артерии, в — этапы выполнения анастомозов ветвей лучевой артерии с КА; г — природная аутоартериальная бифуркация лучевой артерии в ко­ ронарной позиции. Шунтированы ОВ и ВТК

Рис. 62. Природная бифуркация левой ВГА ветви (указаны стралками) в коронарной позиции: шунтированы ДВ и ПМЖВ

Рану предплечья закрываем сразу после выделения лучевой артерии. Ушивание предплечья выполняется в 2 слоя. Сначала ушиваем собственную фасцию предплечья, затем подкожную клетчатку, используя рассасывающий шовный материал / о - 3 / о После этого ушиваем кожу непрерывным внутрикожным швом. Дренажи не используются. Поверх накладываем небольшую сте­ рильную повязку. Учитывая выраженность мышечной оболочки лучевых арте­ рий, необходимо перед анастомозированием подготовить арте­ рию таким образом, чтобы линии срезов КА и лучевой артерии совпадали. Для этого необходимо после пересечения артерии и ее рассечения продольно срезать уголки, формируя отверстие, близкое к овалу (рис. 63).

Рис. 63. Подготовка лучевой артерии к анастомозированию: а — рас­ сечение артерии на необходимую длину; б — схема; в, д — выравнива­ ние краев анастомоза; г, е — схемы При формировании Т-образных конструкций из левой и пра­ вой ВГА или лучевой артерий необходимо придерживаться сле­ дующих принципов.

Рис. 64. Определение места на левой ВГА для формирования Т-образной конструкции

При формировании Т-образного трансплантата очень важно выбрать на левой ВГА место будущего анастомоза. С одной сто­ роны, этот анастомоз должен располагаться как можно ближе к ее устью, что соответствует наиболее гемодинамически благоп­ риятному углу отхождения пришиваемой бранши. С другой сто­ роны, чем дальше анастомоз расположен от устья, тем удобнее его накладывать (рис. 64). Исследования, проведенные в секционной, показали, что компромиссом является граница верхней и средней трети левой ВГА: • зону анастомоза уже можно вывести из-под левой половины грудины; • пришитая бранша, используемая для шунтирования заднебоковой поверхности сердца, не подвергается опасной угло­ вой деформации в устье. Даже если в качестве бранши используется правая ВГА, ее длины в этом положении достаточно, чтобы шунтировать дистальные отделы О В. Технически удобнее начинать шов анастомоза (нить 8 /о) с но­ сика бранши, фиксируя 1-й шов узлом. После этого сшивается дистальная губа анастомоза (обычно — 4-6 швов) с переходом через «пятку» бранши 1-2 швами на проксимальную губу, пос­ ле чего анастомоз завершается 2-й половиной нити. Полезно за один шов до завершения анастомоза снять зажим с проксималь­ ного сегмента левой ВГА: зона анастомоза при этом расправля­ ется, сразу становятся видны любые технические неточности, уменьшается риск захвата последним швом задней стенки арте­ рии. Анастомоз «конец-в-конец» накладывается аналогичным об­ 8 разом нитью /о> с соблюдением тех же методов предосторож­ ности. Эксперименты показали, что использовать одновременную фиксацию носика и пятки анастомоза не совсем удобно, так как при этом происходит интенсивная тракция стенки артерии, что приводит к невидимым снаружи надрывам интимы. Необходимо отметить, что все манипуляции при выполнении анастомоза должны производиться максимально щадяще, в про-

тивном случае неизбежны раздавливание и разрывы стенок арте­ рий. Артериотомическое отверстие в левой ВГА не должно пре­ вышать 5 мм, т.к. при более широком соустье может возникнуть синдром обкрадывания - т.е. основная часть кровотока будет направлена в лучевую артерию (рис. 65 а, б).

Рис. 65. Этапы формирования Т-образной аутоартериальной конструкции: а — разрез на стенке левой ВГА; б — схема; в — допол­ нительное рассечение стенки левой ВГА на необходимую для анасто­ моза длину; г — схема; д — накладывается первый шов анастомоза, на­ чиная с «носика» трансплантата; е — схема; ж — выполнена половина анастомоза; з — схема; и — шов анастомоза через «пятку» трансплан­ тата переведен на переднюю губу; к — схема; л — анастомоз лучевой артерии и левой ВГА завершен; м — расположение Т-образной конструкции после выполнения дистальных анастомозов с ПМЖВ и ВТК; н — общий вид Т-образной конструкции

При создании аутоартериальных и артериовенозных кон­ струкций необходимо учитывать, что стенки В ГА, лучевой арте­ рии и аутовенозного трансплантатов имеет разную толщину и плотность. Чаще всего эта проблема возникает при создании анастомозов «конец-в-бок», особенно при формировании Т-графта лучевой артерии или аутовены с левой ВГА, либо «конец-в-конец», например, если необходимо увеличить длину пра­ вой ВГА для шунтирования З М Ж В в отсутствие других тран­ сплантатов и/или в случае невозможности наложения прокси­ мального анастомоза при выраженном кальцинозе аорты.

5.2. ТЕХНИКА ФОРМИРОВАНИЯ ВГА-ЛА АНАСТОМОЗОВ Принципиально важным является точное совпадение длины разреза (или среза) артерии с длиной среза аутоартерии или ау­ товены. Проведенные эксперименты показали, что при несовпа­ дении размеров более чем на 1-2 мм (не важно, в большую или меньшую сторону), происходит следующее. За счет большей жесткости проксимального сегмента лучевой артерии или ауто­ вены, ВГА либо перерастягивается на анастомозе, либо сборивается, в обоих случаях это приводит к деформации артерии, суже­ нию дистального но отношению к анастомозу сегмента артерии и уменьшению кровотока (рис. 66)

Рис. 66. Схема выполнения анастомозов: а, б — неправильно; в — пра­ вильно (объяснения в тексте)

В случае значительного несовпадения диаметров при анастомозировании трансплантатов «конец-в-конец» существует нес­ колько приемов для того, чтобы свести эту разницу к минимуму (рис. 67), посредством косого среза или продольного рассечения сосуда меньшего калибра.

Рис. 67. Разница диаметров анастомозируемых сосудов: варианты ре­ шений (пояснение в тексте)

Рис. 68. Кораблик: пространственная схема определения места вкола иглы в КА при выполнении анастомоза

При выполнении анастомозов между различными трансплан­ татами необходимо помнить о нескольких основных принципах. 1. Прокол артерии должен выполняться так, чтобы с одной стороны, взять в шов минимальную площадь стенки во избежа­ ние сужения или деформации анастомоза, а с другой стороны обеспечить механическую прочность анастомоза. Обычно доста­ точно отступить от края разреза артерии около 1 мм. В качестве шутливого примера можно привести рисунок старинного фрега­ та, где линия пушечных портов соответствует линии швов на ар­ терии (рис. 68). 2. Швы необходимо накладывать равномерно, в противном случае возможны деформация анастомоза или несоответствие краев разреза. 3. Анастомоз необходимо накладывать максимально аккуратно, поскольку именно этот анастомоз (как показывают наши экспери­ менты) наиболее склонен к деформации и сужению даже при поверх­ ностном, адвентициалыюм наложении дополнительных швов. 4. Как и при выполнении любого анастомоза с аутоартериями, в данном случае необходима максимальная осторожность при контакте со стенками артерии, дозирование усилия при натяже­ нии нити в ходе наложения анастомоза, при завязывании нити в начале и конце его.

5.3. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ СЕКВЕНЦИАЛЬНОГО ШУНТИРОВАНИЯ Секвенциальное, или «прыгающее» шунтирование использу­ ется практически на каждой операции. Оно предназначено не только для экономии пластического материала, но и позволяет увеличить объемный кровоток по шунту, что продлевает сроки его функционирования. Все перечисленные выше принципы еще более актуальны при откладывании анастомозов «бок-в-бок», поскольку даже при достаточном диаметре трансплантата (обыч­ но это аутовена) захватывание в шов излишка тканей приводит не только к деформации и стенозу анастомоза «бок-в-бок», но и к стенозу всего шунта в месте анастомоза, что пагубно сказывает-

ся на его функционировании. При выполнении секвенциальных анастамозов необходимо помнить, что рассечение аутоартериального трансплантата в связи с малым диаметром производят только в продольном направлении, стараясь ориентировать тран­ сплантат параллельно КА и выполнить анастомоз в продольном направлении. Учитывая малый диаметр аутоартерий для анасто­ мозов предположительно использовать нить 8 / 0 . Длина анасто­ моза обычно составляет 5-8 мм. 5.3.1. Техника выполнения дистальных анастомозов Очевидно, что последовательность шунтирования КА зави­ сит от расположения поражений в КА, а ориентация кривизны транстплантата определяется локализацией выбранных для на­ ложения анастомозов сегментов КА. В том случае, когда кри­ визна трансплантата направлена к верхушке сердца, выполняем «убегающий» анастомоз, когда «носик» дистального анастомо­ за «конец-в-бок» направлен от верхушки к основанию сердца (рис. 69).

Рис. 69. «Убегающий» анастомоз: носик трансплантата направлен к основанию сердца

При расположении трансплантата дугой к основанию сердца выполняется «встречный» дистальный анастомоз, т.е. «носик» трансплантата направлен от основания к верхушке. Расположе­ ние его зависит от количества предполагаемых секвенциальных анастомозов и анатомии подлежащих шунтированию КА. Направление артериотомии в трансплантате зависит от взаим­ ного расположения с КА. При достаточном диаметре трансплатата (аутовена) возможно расположение артериотомического отверс­ тия в поперечном направлении (рис. 70 а, 6; 71 а). При неболь­ шом диаметре трансплантата (аутоартерия) желательно форми­ ровать артериотомическое отверстие в нем, ближе к продольно­ му направлению (рис. 71 б). Это позволяет выполнить анастомоз достаточной длины, не сужая просвет трансплантата.

Рис. 71. Схемы формирования анастомоза «бок-в-бок» между тран­ сплантатом и коронарными артериями в зависимости от диаметра и необходимого угла (пояснение в тексте)

В тех случаях, когда выполнение продольной артериотомии невозможно из-за геометрических проблем, связанных с ориен­ тацией шунта по отношению к коронарным артериям, форми­ руют анастомоз по типу «бриллиантовой грани», когда тран­ сплантат и КА анастомозируготся в поперечном направлении (рис. 71а, в-е, 72 а-г). В зависимости от угла между трансплан­ татом и КА, первой вкол иглы производят либо по центру артериотомического отверстия либо ближе к проксимальному углу (рис. 71 в, г, д).

Рис. 72. Этапы формирования поперечного анастомоза «бок-в-бок» по типу «бриллиантовой грани»: а — разрезы на трансплантате и ко­ ронарной артерии; б — схема; в — наложен первый шов (угол КА, се­ редина дальней стенки трансплантата); г — схема; д — формирование правой губы анастомоза; е — схема; ж — формирование левой губы анастомоза; з — схема

ГЛАВА V Хирургическое лечение острых расстройств коронарного кровообращения

ж

л

Рис. 73. Этапы формирования продольного анастомоза «бок-в-бок»: а, в — разрезы на трансплантате и коронарной артерии; б — схема; г, е — нить проведена через углы разрезов; з — формирование дистальной губы анастомоза; д, ж, и — схемы; к — сформирована дистальная губа, нить проведена через «носик» анастомоза на переднюю губу; л — схема; м — формирование передней губы анастомоза; н — схема; о — окончание секвенциального анастомоза, секвенциально шунтиро­ ваны ОВ и 1-я ВТК. 5.3.2 Техника выполнения проксимальных анастомозов По окончании выполнения дистальных анастомозов снимают поперечный зажим с аорты. Если операция проходила в услови­ ях гипотермии, плавно согревают пациента до температуры 38 °С. Восстанавливают кровоток по аутоартериальным шунтам. На восходящую аорту накладывают боковой зажим, таким обра­ зом, чтобы оставить свободной как минимум половину диамет­ ра аорты для перфузии КА. Удаляют иглу для введения кардиоплегического раствора и используют отверстие в аорте для формирования одного из проксимальных анастомозов. Скальпелем производят артериотомию в зависимости от нап­ равления шунта и специальным инструментом (калиброванным циркуляторным ножом) или скальпелем производят формирова­ ние отверстий диаметром 0,5-0,8 см для проксимальных анасто­ мозов (рис. 74, 75).

Рис. 74. Направление аортотомических отверстий в зависимости от направления шунтов: а — схема; б — интраоперационная фотография (разрез соответствует варианту 3). 1 — направление аортотомических отверстий для ПКА 2 — направление аортотомических отверстий для шунта к задней по­ верхности сердца (ОВ, 2-й ВТК) 3 — направление аортотомических отверстий для шунта к боковой по­ верхности сердца (1-й ВТК, 1-й ДВ)

Рис. 75. Формирование отверстия в аорте для аутовенозного транс­ плантата с помощью специального перфоратора — панчера {puncher)

После выполнения этих манипуляций необходимо хорошо промыть просвет аорты для профилактики эмболических ослож­ нений. Особенно это важно при выраженном атеросклерозе аор­ ты (рис. 76).

Рис. 76. Профилактика эмболии — промывание внутреннего просвета аорты над зажимом После этого приступают к формированию проксимальных анастомозов. Наиболее распространенным способом является дистанционный, когда заднюю губу проксимального анастомоза трансплантата с аортой формируют на некотором расстоянии (рис. 77 а). При этом способе швы должны накладываться равно­ мерно. Не допускается перехлест нитей или излишнее натяже­ ние. Когда задняя губа анастомоза сформирована, трансплантат низводят к аорте (рис. 77 б), растягивая нити в разные стороны и удерживают трансплантат за адвентицию пинцетом таким обра-

зом, чтобы нить находились в постоянном натяжении. Необходи­ мо избегать пилящих движений, т.к. они могут повредить стенку аорты или трансплантата (рис. 78 а, б).

Рис. 77. Формирование задней губы трансплантата с аортой: а — дистанционный шов; б, в — трансплантат низведен к аорте

Рис. 78. Схема низведения трансплантата к аорте: а — правильно (синхронное, равномерное протягивание нити); б — неправильно (по­ переменное натяжение нити влево-вправо может привести к «пропи­ ливанию» стенки аорты или трансплантата) Перед окончанием последнего проксимального анастомоза необходимо произвести профилактику воздушной эмболии шунтов. Для этого можно перед завязыванием последнего узла заполнить физиологическим раствором просвет аорты над бо­ ковым зажимом, потом завязать узел и снять боковой зажим. Можно также перед снятием зажима перекрыть просвет шунтов мягкими клипсами, снять зажим и пунктировать проксималь­ ные сегменты шунтов для выпуска воздуха. Один из вариантов проксимальных анастомозов представлен на рис. 79 В тех случаях, когда нет возможности выполнить необходимое число проксимальных анастомозов прибегают к формированию искусственных аутовенозных бифуркаций с помощью анастомозирования двух или более аутовенозных трансплантатов (рис. 80).

Рис. 79. Проксимальные анастомозы завершены: общий вид

Рис. 80. Формирование аутовенозной бифуркации при недостаточ­ ной длине аутовенозного трансплантата

При выполнении проксимальных анастомозов следует избе­ гать даже незначительного натяжения трансплантатов. Если же все-таки натяжение возникло, его необходимо ликвидировать при помощи аутовенознои вставки, или путем формирования аутовенознои бифуркации. При натяжении левой ВГА увеличить се длину можно при по­ мощи нескольких освобождающих насечек на мышечной муфте и фасции (рис. 81).

Рис. 81. Увеличение длины левой ВГА: а-б — этапы выполнения; в-г — схема

Проблемой, с которой иногда сталкивается хирург при выпол­ нении проксимальных анастомозов, может стать необходимость формирования в аорте отверстия большого (более 0,8-1 см) диа­ метра, например при выраженном атероматозе аорты или пов­ реждения стенки аорты кардиоплегической канюлей. В этом слу­ чае может сложиться ситуация, при которой выполнить обыч­ ный проксимальный анастомоз не представляется возможным. Тогда, при достаточном диаметре аутовены, формируют заплатушунт из аутовенозного трансплантата (рис. 82).

Рис. 82. Схема наложения заплаты-шунта из аутовенозного тран­ сплантата

Для укрепления этой конструкции можно воспользоваться клеем «BioGlue» (Criolifc International Inc., USA). При большом дефекте аорты или небольшом диаметре аутовены необходимо провести замещение дефекта заплатой из низкопорозного проте­ за с последующей имплантацией аутовенозного трансплантата в заплату (рис. 83).

Рис. 83. Схема замещения дефекта в аорте с помощью низкопорозного протеза, например «InterGuard» (InterVascular, France) или «Gelweave» (Vascutek Terumo, Great Britain): аутовенозный тран­ сплантат имплантирован в заплату При небольшом кровотечении из проколов иглой, как в облас­ ти дистальных, так и в области проксимальных анастомозов, можно воспользоваться гемостатической сеткой или биологичес­ ким клеем. При необходимости консистенция высохшего клея позволяет выполнить дополнительный шов (рис. 83, 84). Следу­ ет помнить о том, что дополнительные прошивания в области дистальных и проксимальных анастомозов нежелательны, т.к. могут привести к деформации.

Рис. 84. Применение гемостатической сетки

Рис. 85. Применение клея «BioGlue» для герметизации дистального анастомоза между ЛВГА и ПМЖВ (Criolife International Ine., USA)

5.4. ОПЕРАЦИИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА НА РАБОТАЮЩЕМ СЕРДЦЕ При ОРКК чаще всего хирург сталкивается с многососудис­ тым поражением КА или поражением основного ствола ЛКА в со­ четании с поражением ПКА. В связи с указанными выше причи­ нами мы полагаем, что операции без искусственного кровообра­ щения (ИК) этим больным не показаны. Однако возможны ситу­ ации, при которых необходимо обращаться к этому типу опера­ тивных вмешательств, когда у больного с выраженной клиникой ОРКК, критическим поражением ствола ЛКА в сочетании с пора­ жением ПКА имеются выраженная почечная недостаточность, значимые неврологические нарушения, патология внутренних органов. Этой категории больных по жизненным показаниям воз­ можно выполнение реваскуляризации миокарда без И К, с приме­ нением внутрикоронарных шунтов (рис. 86). В первую очередь должна быть шунтирована ПМЖВ с применением левой ВГА.

Рис. 86. Анастомоз между аутовеной и 1-й ДВ выполняется с исполь­ зованием системы фиксации миокарда «OCTOPUS»

Рис. 87. Отечественная система стабилизации миокарда «Космея-М» (ЗАО НПК «КБ ВЗЛЕТ», Россия)

Рис. 88. Внутрикоронарный шунт: а — внешний вид; б — схема уста­ новки Авторы в своей практике не применяли операций на работаю­ щем сердце из миниинвазивных доступов у больных с ОРКК. Это связано с тем, что таких больных всегда надо быть готовым экстренно подключить к АИК, что из миниинвазивного доступа сделать невозможно. 5.5. ВАРИАНТЫ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С ОРКК Использование полного спектра технических навыков позво­ ляет выполнить реваскуляризацию миокарда у больных с ОРКК. Ниже мы приводим наиболее часто встречающиеся варианты реваскуляризации миокарда у больных с ОРКК.

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ ПОЛНОТЫ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА До настоящего времени остается спорным вопрос об объеме шунтирования коронарного русла. Существует 2 точки зрения: 1) необходимо шунтировать все пораженные К А, с которыми существует техническая возможность выполнения анасто­ моза — полное шунтирование; 2) необходимо шунтировать только КА (ЛКА, ПКА) и ветви первого порядка (ПМЖВ, ОВ) — адекватное шунтирование. Проблеме выбора необходимого объема реваскуляризации посвящено достаточно большое количество исследований, первые из которых относятся к началу эры коронарной хирур­ гии. Так, уже в 1974 г. Н. Kaizer и др. исследователи убеди­ тельно продемонстрировали преимущества полной реваскуля­ ризации миокарда в отношении ближайших и отдаленных ре­ зультатов. Существующие методики оценки скорости кровотока по шун­ там (ультразвуковая и электромагнитная флоуметрия) позволя­ ют лишь косвенно оценить адекватность реваскуляризации мио­ карда. Причем оценка эта весьма условна. На наш взгляд, решению этой проблемы должна помочь мето­ дика интраоперационной коронарографии. Она позволяет в ре­ жиме реального времени наблюдать зоны перфузии через каж­ дый шунт по мере выполнения анастомозов и определять нали­ чие внутри- и межсистемных коллатералеи, а так же оценивать качество выполненных анастомозов. Таким образом, может быть достигнута реально адекватная реваскуляризация, когда проис­ ходит восстановление кровотока по всему миокарду. Идеальным способом оценки адекватности выполненных анастомозов и полноты реваскуляризации миокарда могла бы стать контрастная коронаро-ангиография, однако ее интраоперационное применение затруднено в связи с техническими слож­ ностями.

Флуоресцентная ангиография дает возможность интраоиеранионно (при помощи введения флюоресцирующих растворов, например, зеленого индоцианина (ICG) и специальных сканиру­ ющих (лазерных) установок визуализировать коронарное русло и зоны перфузии через сосудистые аутотраисплантаты. Вместе с тем, этот метод очень дорог и требует введения химических аген­ тов, которые могут оказаться небезразличными для организма. Этих недостатков лишена методика интраоперационной термокоронарографии. Появление метода интраоперационной оценки коронарного русла с помощью тепловизора, называемого термокоронарографией или термокоронароангиографией (ТКА) явилось зна­ чительным прогрессивным шагом в осуществлении контроля качества и адекватности выполняемых операций и формирова­ ния прогноза состоятельности шунтов в послеоперационном периоде. Первые работы, посвященные использованию тепловизионной техники в коронарной хирургии, появились в конце 1980-х гг., когда была продемонстрирована возможность визуализировать область перфузии данного конкретного шунта посредством вве­ дения в него холодного раствора и обнаружено, что по термог­ рамме можно судить о распределении коронарного кровотока по миокарду. В дальнейшем, по мере совершенствования аппарату­ ры, стало возможным не только визуализировать КА в разных бассейнах, но и фиксировать места стенозов в них, а также рас­ познавать ошибки операторов при наложении анастомозов, подтвердив таким образом перспективность методики ТКА для оценки адекватности объема и качества шунтирования. В России первые опыты применения теиловизионного комп­ лекса в коронарной хирургии относятся к 1996 г. (Акчурин Р.С, Бранд Я.Б., Долгов И.М. и соавт.). Но только современные при­ боры и специально написанные для коронарной хирургии про­ граммы, имеющие высокое температурное разрешение и позво­ ляющие получать информацию в режиме реального времени, мо­ бильные и небольшие но размерам, в полной мере отвечают зап­ росам кардиохирургов при оценке адекватности реваскуляризации миокарда.

С их помощью можно обнаружить КА, которую не видно на поверхности миокарда из-за толстого слоя эпикардиального жи­ ра, интрамиокардиального хода или выраженности постинфаркт­ ного перикардита (синдрома Дресслера), выявить расположе­ ние стенозов в КА, оценить герметичность выполненного ана­ стомоза, изучить перетоки между КА и избежать наложения лишних анастомозов, по равномерности и скорости прогрева миокарда определить полноту выполненной реваскуляризации (рис. 90-96).

Рис. 91. Термокоронарография: а — левая ВГА функционирует; б — хорошее контрастирование ПМЖВ и ДВ

Рис. 92. Термошунтография: ви­ зуализация ветвей ПКА после шунтирования ее ПАР (стрелка­ ми указаны места анастомозов)

Рис. 93. Термошунтография: ви­ зуализация ПКА и ее ветвей пос­ ле шунтирования линейным аутовенозным кондуитом

Рис. 94. Термошунтография: секвенциальное шунтирова­ ние 1-й ДВ и ПМЖВ левой ВГА (хорошо контрастирова­ ли 1-я ДВ и ПМЖВ)

Рис. 95. Термокоронарография шунтированных секвенциально арте­ рий заднего и бокового бассейна ЛКА (ОВ и 1-я ВТК)

Рис. 96. Термокоронарограмма после завершения операции: «конт­ растирование» всего коронарного русла свидетельствует о полной реваскуляризации

КРАТКИЕ АСПЕКТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ Пациенты, оперативное лечение которых проводится в отсро­ ченном порядке, вечером накануне операции получают индиви­ дуальные дозы седативных препаратов. После снятия контроль­ ной ЭКГ, за 40 мин до подачи больного в операционную прово­ дится премедикация (внутримышечно вводятся наркотические анальгетики и бензодиазепины), контролируется ее эффект (сте­ пень седации, ЧСС, АД). Транспортировка пациентов в операционный блок должна осуществляться бригадой анестезиологов при мониторном конт­ роле ЭКГ и АД, с одновременной инфузией препаратов нитрог­ лицерина (обычно, со скоростью 10-20 мкг/мин) и при необхо­ димости, инсуффляцией кислорода. Контроль за состоянием пациента в ходе оперативного вмеша­ тельства осуществляется посредством: • постоянной регистрации ЭКГ в 3 отведениях (II, III станда­ ртные, V 5 ) с оценкой ЧСС, проводимости, ритма, монито­ ринга девиаций сегмента ST; • инвазивного измерения АД, как правило, в лучевой арте­ рии); • измерения центрального венозного давления (ЦВД) во внутренней яремной (предпочтительно) или подключич­ ной вене. Пациентам, которых оперируют в экстренном порядке, либо имеющим по данным предоперационного обследования снижен­ ную сократительную способность миокарда ЛЖ (ФВ<40%) ус­ танавливают катетер Свана—Ганца (Swan-Ganz) для определе­ ния показателей центральной гемодинамики. Всем больным обеспечивается несколько венозных доступов: 2 периферических и 1 центральный, причем центральная вена, как правило, катетеризируется 2-просветным катетером, позво­ ляющим вводить препараты с большой объемной скоростью.

Для интубации применяются однопростветные трубки с ман­ жеткой низкого давления, всем пациентам устанавливают зонд для чреспищеводной электрокардиостимуляции. Общая схема анестезии является в настоящее время общепри­ нятой для кардиохирургических пациентов. Для индукции используются различные комбинации анесте­ тиков в зависимости от сократительной способности миокарда. У пациентов с нормальной ФВ Л Ж применяется мидазолам и фентанил, пациентам с низкой ФВ ЛЖ доза фетанила значи­ тельно уменьшается за счет применения кетами на. Для наркоза при сбалансированной анестезии применяются ингаляционные анестетики в сочетании с постоянной инфузиеи 0,005% раствора фентанила со скоростью 4-8 мл/ч. При тоталь­ ной внутривенной анестезии используется кетамин в дозе 0,25 мг/кг через 15-20 мин при постоянной инфузии фентанила в тех же дозах. Искусственная вентиляция легких не отличается от распространенных режимов при выполнении кардиохирурги­ ческих вмешательств. Лабораторный контроль (уровень гемоглобина, гематокрита, показатели кислотно-основного состояния, р 0 2 и рС0 2 ) в ходе операции проводится с периодичностью 2-3 раза в 1 ч или по ме­ ре необходимости. В ходе операции призтгаками нормальной гемодинамики явля­ ются: среднее АД не ниже 70-80 мм рт.ст., отсутствие ишемических изменений на ЭКГ, нормальный синусовый ритм, достаточ­ ный темп диуреза (50-60 мл/ч). Для стабилизации гемодинамики на вводной анестезии, при осуществлении доступов и подготовке трансплантатов может быть необходима инотропная поддержка (инфузии адреналина, допамина), при брадикардии -- чреспищеводная электростиму­ ляция. Если снижение системного АД сопровождается низкими показателями ЦВД (<2 мм рт.ст.), может быть полезным введе­ ние объемзамещающих препаратов, в частности 6% или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПЕРФУЗИИ 8.1. КАНЮЛЯЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ Стандартная канюляция аорты выполняется путем постанов­ ки канюли в восходящую аорту проксимальнес брахиоцефального ствола. Размер канюли определяется исходя из необходимой объемной скорости И К, которая зависит от площади поверхнос­ ти тела пациента. Хотя большинство хирургов определяет наличие атеросклеротических бляшек и кальцификатов на стенке аорты посредством пальпации, вряд ли такой способ можно назвать очень чувстви­ тельным. Более точной является чреспищеводная эхокардиография, которая позволяет обнаружить достаточно крупные атеро­ мы. Золотым стандартом диагностики атеросклероза аорты явля­ ется непосредственное интраоперационное УЗИ передней стен­ ки аорты. Если катетеризация восходящей части аорты невозможна, ка­ нюлю можно установить в подключичную артерию. Венозный возврат для большинства операций на открытом сердце по поводу ИБС выполняется с помощью одиночной двух­ уровневой канюли. Она устанавливается через ушко или свобод­ ную стенку правого предсердия, при этом дисталытый конец ка­ нюли располагается в нижней полой вене. Кровь забирается из последней через кончик канюли, имеющий несколько прорезей, а из правого предсердия, через боковые отверстия канюли, распо­ ложенные примерно на 9-10 см выше кончика. Бикавальная канюляция используется при операциях на кла­ панах сердца, при этом вокруг канюлированных полых вен про­ водятся турникеты, которые, после затягивания, предотвращают попадание воздуха в венозные магистрали через разрез на стенке правого предсердия. Катетеризация бедренных артерии и вены может быть необ­ ходима, когда возникает потребность начать И К либо до, либо

сразу после выполнения стернотомии, например при разрыве аневризмы восходящего отдела аорты или при повторных опера­ циях, когда есть опасения повредить в процессе стернотомии сердце, аорту или трансплантаты. Венозную магистраль (дли­ ной 50 см) проводят через бедренную вену до уровня правого предсердия, что обеспечивает должный венозный возврат в ап­ парат ИК. В некоторых случаях можно использовать линии меньшей длины. 8.2. НАЧАЛО И ПРОВЕДЕНИЕ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Гепаринизация. Для предотвращения тромбирования экстра­ корпорального контура необходимы антикоагулянты. Гепарин назначается в дозе 3-4 мг/кг и мониторинг его эффекта ведется по показаниям активированное время свертывания (ABC) цель­ ной крови: через 3-5 мин после введения гепарина ABC должно превысить 480 с. ABC во время И К следует контролировать каж­ дые 15 мин. Использование аутокрови пациента как одного из компонен­ тов для первичного заполнения АИК позволяет уменьшить гемодилюцию и обеспечивает более высокий уровень гематокрита во время ИК, более высокое онкотическое давление во время рабо­ ты аппарата и есть данные, что это минимизирует накопление в лёгких внеклеточной жидкости. Системное давление и объемы перфузии. При работе насоса АИК пульсирующий кровоток заменяется пепульсирующим. Из-за гемодилюции и снижения вязкости крови кровяное давле­ ние первоначально снижается. В течение дальнейшей работы на­ соса давление должно поддерживаться на уровне 50-70 мм рт.ст. Оно может временно снизиться при введении кардиоплегического раствора (возможно, из-за попадания калия в системную цир­ куляцию), при больших объемах, выведенных в кардиотомный резервуар, при согревании пациента после проведения гипотермического И К. Причиной гипертензии может быть вазоконстрикция вследствие гипотермии или за счет снижения концент­ рации обезболивающих препаратов из-за разведения их первич­ ным раствором АИК.

Требуемые значения параметров во время И К: 1) АВС>480 с (меньше, если контур покрыт гепарином); 2) объемная скорость перфузии: 2-2,5 л/мин/м2 при 37 °С 1,7-2,0 (низкий поток) или 2,0-2,5 л/мин/м2 (высокий по­ ток) при 30 °С; 3) системное кровяное давление 50-70 мм рт.ст.; 4) газовый состав артериальной крови: рО2>250 мм рт.ст., рС0 2 35-45 мм рт.ст. при рН=7,40 (глубокая гипотермия); 5) насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (Sv0 2 ) больше 65%; 6) гематокрит больше 20%; 7) глюкоза крови — 100-180 мг/дл. Объемная скорость перфузии рассчитывается исходя из пло­ щади поверхности тела пациента. Обычно она должна быть выше 2 л/мин/м 2 в режиме нормотермии и может быть уменьшена до 1,5-1,7 л/мин/м 2 при 30 °С (режим «низкого потока»). Пока венозное насыщение кислородом превышает 65%, уро­ вень перфузии считается адекватным, хотя этот показатель и не отражает региональную перфузию. Одной из главных проблем И К является поддержание адек­ ватной оксигенации головного мозга, которая зависит от кро­ вяного давления и объемной скорости перфузии. В общем слу­ чае ауторегуляториые механизмы в состоянии поддерживать адекватную перфузию мозга вплоть до уровня среднего АД 40-50 мм рт.ст., однако эти механизмы могут не справиться с задачей у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и диа­ бетиков — у них считается необходимым поддержание средне­ го АД на более высоком уровне. Количество кислорода, доставляемого к телу, определяется гематокритом и уровнем объемной скорости перфузии. Добавле­ ние объема первичного заполнения АИК к объему циркулирую­ щей крови (т.е. гемодилюция) при начале И К приводит к сниже­ нию уровня гематокрита приблизительно на 25% . При гемодилюции снижается вязкость крови, что приводит к улучшению микроциркуляции, однако избыточная гемодилю­ ция вызывает падение онкотического давления и потребность во введении дополнительных объемов жидкости. Это усиливает

системный воспалительный ответ, проницаемость капилляров и ведет к отёку тканей. Могут развиться отек мозга, соска зритель­ ного нерва и его ишемическая нейропатия, респираторные нару­ шения и другие побочные эффекты. В целом, нижней границей уровня гематокрита во время И К считают 22% Регулирование температуры. В зависимости от предпочтений оперирующего хирурга, искусственное кровообращение может проводиться либо при нормальной (нормотермия), либо при по­ ниженной (гипотермия различной степени) температурах. Боль­ шинство хирургов применяют умеренную гипотермию. В насто­ ящее время отсутствуют исследования, свидетельствующие о преимуществах того или иного температурного режима в отно­ шении влияния на интенсивность воспалительного ответа, эф­ фективность периоперационного гемостаза, частоту нейрокогнитивных расстройств. Газообмен. Оксигенация и удаление оксида углерода зависят от объемных скоростей газов (атмосферный воздух и кислород), которые регулируются смесителем АИК. Большинство совре­ менных оксигенаторов нормально работает до потока 7 л/мин, что достаточно даже для пациента с массой тела 175 кг. Уровень р 0 2 должен поддерживаться выше 250 мм рт.ст. Регулирование рН. По мере усугубления гипотермии снижа­ ется продукция С 0 2 и в норме рН увеличивается. При мягкой или умеренной гипотермии, рН обычно поддерживается между 7,4 и 7,5 посредством регулирования скорости потока газов ( р С 0 2 крови -- около 40 мм рт.ст). Критерии метаболического ацидоза во время И К могут свидетельствовать о неадекватной оксигенации тканей, несмотря на нормальные показатели газов крови. Одной из причин может быть регионарная гипоперфузия внутренних органов. Известно, что уровень лактата более 4 ммоль/л во время реперфузии является предиктором высокого риска осложнений и летального исхода. Препараты для поддержания анестезии и контроля АД вводят­ ся в венозный резервуар через порт для взятия анализов. Другие лекарственные средства, которые перфузиолог вводит в контур аппарата, включают маннитол, фуросемид, инсулин, бикарбонат натрия, антибиотики, вазопрессорные препараты и инотропы.

Дополнительно к определению газового состава артериальной и венозной крови и ABC проводят регулярные измерения уровня калия, глюкозы, гематокрита. Перед остановкой ИК пациента необходимо согреть до нор­ мальной температуры. Перегрева больного, когда температура артериальной крови из АИК превышает 38 °С, следует избегать, чтобы минимизировать денатурацию белков и риск повреждения мозга. Если применялась глубокая гипотермия, градиент между температурой артериальной и венозной крови, возвращающейся в аппарат, не должен быть более 10-12 °С, чтобы минимизиро­ вать формирование газовых эмболов. Начинаются вентиляция лёгких и при необходимости кардио­ стимуляция. Постепенно уменьшают венозный возврат, что уве­ личивает наполнение сердца; снижают объемную скорость пер­ фузии и останавливают И К. При сниженной сократительной способности миокарда необходима инотроиная поддержка. Об­ щее сосудистое сопротивление в этот период обычно низкое, для увеличения АД могут понадобиться а-адреномиметики. В ред­ ких случаях у пациента может развиться «вазоплегия», т.е. состо­ яние глубокой периферической вазодилятации, несмотря на адекватный сердечный выброс. Чаще так бывает у пациентов, применявших перед операцией ингибиторы АПФ или амиодарон, вызывающий блокаду а- и р-адренорецепторов. После стабилизации состояния пациента для реверсии гепари­ на и нормализации показателей ABC вводят протамин, обычно в соотношении 1:1 к дозе введенного гепарина. Реакции на введе­ ния иротамина достаточно редкие, но всегда представляют опас­ ность для жизни пациента. Они требуют немедленного вмеша­ тельства, иногда возобновления ИК после дополнительного вве­ дения гепарина. Затем удаляются канюли, выполняется гемостаз и ушивание операционной рапы.

8.3. ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИСКУССТВЕНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Неадекватное ABC при стандартной дозировке гепарина обычно возникает в результате дефицита аптитромбипа III. Так чаще бывает у пациентов, получавших перед операцией гепаринотерапию или нитроглицерин внутривенно. Дополнительное назначение 1-2 мг/кг гепарина обычно позволяет достичь нуж­ ного ABC. Неадекватный венозный возврат во время ИК проявляется увеличением в объеме правых отделов сердца (что обычно обна­ руживает хирург), падением уровня в венозном резервуаре и не­ возможностью поддерживать адекватную объемную скорость перфузии (как правило, это первым замечает иерфузиолог). Причины могут быть различными: попадание воздуха в веноз­ ную линию, перегиб венозной магистрали, неудачное стояние ве­ нозной канюли, когда ее отверстия перекрываются или находят­ ся вне полости правого предсердия. Неадекватный венозный дренаж не только приводит к согреванию сердца в условиях ги­ потермии, потенциально ухудшая защиту миокарда, но и может повредить органы, из которых затруднен отток крови. Высокое ЦВД указывает на плохое дренирование верхней полой вены, что может вызвать отёк мозга (обычно при бикавалыюй катетериза­ ции). Чаще нарушается возврат крови из нижней полой вены, что вызывает гиперемию печени и других внутренних органов, скоп­ ление жидкости в кишечнике и повреждение почек. В такой си­ туации хирург должен обратить внимание на тот факт, что пра­ вое предсердие дренируется хорошо, а специалист по перфузии отмечает определённое снижение венозного возврата. Попадание воздуха в венозные магистрали обычно возникает в месте стояния венозной канюли или для проведения ретроград­ ной кардиоплегии. Проблема решается наложением дополни­ тельного шва вокруг катетера. Редко причиной может быть не­ преднамеренное повреждение нижней полой вены или дефект межпредсердной перегородки. Высокое давление в артериальной магистрали очень опасно. При использовании роликовых насосов может возникнуть рассое­ динение контура. При использовании центрифужных насосов,

чувствительных к постнагрузке, высокое давление в линии не возникает, т.к. насос автоматически уменьшает поток. Причиной может быть неправильное расположение кончика аортальной ка­ нюли или расслоение аорты, при котором высокое давление в ли­ нии сопровождается очень низким системным давлением и тре­ бует немедленной остановки И К и переустановки артериальной канюли. Растяжение сердца свидетельствует о плохом венозном дре­ наже, аортальной недостаточности или значительном коллате­ ральном потоке. Необходимо либо изменить положение веноз­ ной канюли, либо поставить дренаж в ЛЖ. Неадекватное давление перфузии может быть причиной поли­ органной патологии, в т.ч. нейрокогнитивных расстройств, нару­ шения функции почек и т.д. Общепринятым минимальным АД считают 50-60 мм рт.ст., если только не требуется поддерживать более высокое АД, например у пациента с выраженной АГ, диабе­ том или нарушением функции почек. Неадекватная системная оксигенация во время И К имеет в своей основе технические причины: нарушение функции оксиге­ натора, смесителя или отсоединение от источника кислорода. Умеренная гипотермия является средством, которое может обес­ печить защиту органов и систем на то время, которое перфузиологу потребуется для решения проблемы 8.4. ОСОБЫЕ ТИПЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глубокая гипотермическая остановка циркуляции (ГГОЦ) применяется, в основном, в ситуациях, когда невозможно осуще­ ствить необходимое для выполнения анастомозов пережатие аорты. Показания для проведения ГГОЦ: 1) выраженный атеросклероз или кальцификация аорты «фарфоровая» аорта при замене аортального клапана, прок­ симальные венозные анастомозы в коронарной хирургии; 2) желание избежать повреждения стенки аорты для улучше­ ния качества анастомоза — расслоения типа А;

3) зажим располагается слишком близко к линии швов: опера­ ции на восходящем отделе и дуге аорты; недостаточно мес­ та для выполнения проксимальных анастомозов; 4) для улучшения экспозиции анастомоза при сложных хи­ рургических операциях с расширенным доступом в области ана-стомоза — для обеспечения защиты мозга. Пациент постепенно охлаждается до 18 °С. Температура тела из­ меряется в нескольких точках, в т.ч. носоглотке и прямой кишке. Затем вводят препараты, снижающие поражение мозга: метилпреднизолон в дозе 20 мг/кг и тиопентал — 10 мг/кг. Останавли­ вается И К. Для увеличения безопасного времени остановки кро­ вообращения применяется антеградная и ретроградная перфу­ зии головного мозга через верхнюю полую вену холодной оксигепироваппой кровью со скоростью 500 мл/мин при давлении не выше 20 мм рт.ст. При глубоком охлаждении и последующем согревании паци­ ента неизбежны нарушения в системе коагуляции. Мнения об эффективности апротонина в этих условиях противоречивы, но четкое следование протоколу и контроль ABC минимизирует риск осложнений. При возобновлении И К необходима тщательная профилакти­ ка воздушной эмболии. Согревание пациента обычно требует в два раза больше времени, чем охлаждение; градиент температур между входящим артериальным потоком и пациентом должен составлять не более 10 °С. 8.5. МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Обход ЛЖ — метод вспомогательного кровообращения, зак­ лючающийся в шунтировании части минутного объема сердца из левого предсердия или желудочка в аорту или бедренную арте­ рию с помощью того или иного насоса. Основная цель процеду­ ры -- поддерживать, работая параллельно ЛЖ сердца, адекват­ ный системный кровоток, достаточный для нормальной перфу­ зии органов и тканей, при этом на долю самого ЛЖ будет прихо­ диться работа, которую он способен выполнять в оптимальном для данного состояния режиме (без перегрузки).

При проведении этой методики приток крови к насосу осуще­ ствляется через канюли, установленные в левом предсердии или правой легочной вене. Возврат крови происходит в аорту или бедренную артерию. Для этой процедуры необходима минимальная гепаринизация около 5000 ЕД для достижения ABC, равного 250 с. Можно ис­ пользовать уровень потока до 3 л/мин. Обход ЛЖ при необходи­ мости можно продолжать в течение длительного (несколько не­ дель) времени. Обход правого желудочка выполняется аналогично обходу ЛЖ, только забор крови происходит из правого предсердия, а возврат — в легочный ствол. Обход правого желудочка произво­ дится изолированно или параллельно обходу левого желудочка бивентрикулярный обход.

П0СТПЕРФУЗИ0ННЫЙ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОДЫ 9.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Проблемы, возникающие после отключения ИК и проблемы, возникающие в ранний послеоперационный период, практичес­ ки идентичны. После перевода пациента из операционной в отделение интен­ сивной терапии все проводимые манипуляции направлены на ста­ билизацию его состояния, раннюю экстубацию и активизацию. Терапия начинается с нормализации температуры тела больно­ го, проводится его согревание, если при поступлении в реанима­ цию температура тела была ниже 35,5 °С. Проводится коррекция волемии (предпочтение отдается коллоидным растворам на осно­ ве гидролизированного крахмала), кислотно-основного состоя­ ния (введение бикарбоната натрия), содержания электролитов (введение глюкозо-калиевой смеси, хлористого кальция, сульфа­ та магния), газового состава крови (изменение режимов вентиля­ ции, процентного содержания кислорода в дыхательной смеси). У всех пациентов для восполнения факторов свертывания проводится инфузия 2-3 доз свежезамороженной плазмы. Иифузия эритроцитарной массы осуществляется, если содержание гемоглобина ниже 80-85 г/л. По мере необходимости для стабилизации гемодинамики вво­ дят инотропные препараты — адреналин, мезатоп, допамии. При неосложненном течении послеоперационного периода, в ходе восстановления адекватного сознания и мышечного тонуса после контрольных анализов газового состава крови (рС>2 в арте­ риальной крови должно составлять не менее 100 мм рт.ст., рС0 2 не выше 40-42 мм рт.ст.), рентгенографии органов грудной клет­ ки (с целью выявления гидро- и пневмоторакса, определения размеров тени средостения, расправленности легочной ткани), производится экстубация пациента.

9.2. СИНДРОМ НИЗКОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА

Одним из самых грозных осложнений послеоперационного периода является синдром низкого сердечного выброса (СВ). Для пациента, перенесшего операцию на сердце, благоприятное тече­ ние послеоперационного периода характеризуется следующими показателями гемодинамики: сердечный индекс должен быть больше 2,2 л/мин/м2, давление заклинивания в легочных капил­ лярах (ДЗЛК) — меньше 20 мм рт.ст., ЧСС — менее 100 в мин. Конечности пациента должны быть теплыми, хорошо кровоснабжаться. Диурез должен быть в пределах нормы. Низкий СВ чаще отмечается у пациентов с уже исходно нару­ шенной систолической или диастолической функцией ЛЖ: сни­ жением фракции выброса, кардиомегалией, подъемом конечного диастолического давления в левом желудочке, после длительно­ го ИК, у женщин. У этих пациентов чаще отмечается повышение экскреции лактата в ближайший (5-10 мин) реперфузиопиый период, что является независимым фактором, указывающим на наличие низкого СВ. Это позволяет предполагать замедленное восстановление аэробного метаболизма в результате неадекват­ ной защиты миокарда. Обычно функция миокарда после хирургического вмешатель­ ства остается сниженной в течение 6-8 ч, возможно вследствие ишемического или реперфузионного повреждения, возникающе­ го при использовании кардиоплегии, и в течение 24 ч возвраща­ ется в норму. Часто в этот период требуется временное назначе­ ние инотропных препаратов для улучшения гемодинамических показателей. Можно продолжить введение тех лекарственных средств, которые применялись для поддержания гемодинамики при окончании искусственного кровообращения, и прекратить их применение после того как будет достигнут нормальный СВ. Развернутая клиническая картина синдрома низкого сердеч­ ного выброса включает: • снижение кровоснабжения на периферии — холодные блед­ ные конечности; • «застойные легкие» и снижение оксигенации крови; • нарушение перфузии почек и олигурию; • метаболический ацидоз.

Этиологическими причинами низкого С В может быть наруше­ ние преднагрузки, сократительной функции желудочков, ритма сердца или постнагрузки. Он также может отмечаться у пациен­ тов с сохранной систолической функцией, но при значительной гипертрофией ЛЖ и диастолической дисфункции. Этиологически причины можно классифицироваить следую­ щим образом. 1. Снижение преднагрузки ЛЖ: а) гиповолемия — кровотечение, вазодилятация из-за согрева­ ния, действие вазодилататоров, наркотических веществ, седативных препаратов; б) тампонада сердца; в) вентиляция с постоянным положительным давлением и по­ ложительным давлением в конце выдоха (ПДКВ); г) нарушение функции правого желудочка (инфаркт правого желудочка, легочная гипертензия); д) напряженный пттевмоторакс. 2. Снижение сократительной функции: а) снижение фракции выброса; б) «оглушение» миокарда после ишемического и/или реперфузионного повреждения, ишемия или ИМ: - недостаточная защита миокарда во время операции; - неполная реваскуляризация миокарда; - интраоперационный ИМ; - спазм К А или трансплантата; в) гипоксия, гиперкапния, ацидоз. 3. Тахи- и брадиаритмии: а) тахикардия (снижение времени наполнения желудочков); б)брадикардия; в) предсердные аритмии со снижением сократительной функ­ ции предсердий; г) желудочковые аритмии. 4. Увеличение постнагрузки: а) вазоконстрикция; б) перегрузка жидкостью и растяжение желудочков;

в) обструкция выносящего тракта ЛЖ, возникающая после восстановления или замены митрального клапана — остат­ ками хорд или тканей створок. 5 Диастолическая дисфункция с нарушением расслабления и высоким давлением наполнения. 6. Синдромы, протекающие с нестабильностью сердечно-со­ судистой системы и АГ: а) анафилактические реакции на препараты крови, лекарства; б) надпочечниковая недостаточность — первичная или у па­ циентов, принимавших стероидные гормоны перед опера­ цией; в) реакции на протамин. Обследование пациентов с низким СВ

Порядок обследования пациента выглядит следующим обра­ зом. 1. Физическое обследование производится у постели больно­ го: выслушиваются дыхательные шумы, осуществляется пальпа­ ция конечностей, периферического пульса. 2. Производится оценка гемодинамических показателей: дав­ ления наполнения и определение СВ с помощью катетера Сва­ на-Ганца, расчет системного сосудистого сопротивления (ССС), измерение Sv0 2 (низкий СВ, высокое давление наполнения, вы­ сокое ССС, низкое Sv0 2 ). 3. Исследуется газовый состав артериальной крови — гипок­ сия, гиперкапния, ацидоз/алкалоз, гематокрит (анемия), калий сыворотки крови (гипокалиемия, гиперкалиемия). 4. Выполняется ЭКГ с целью выявления ишемии миокарда, аритмии, нарушений проводимости. 5. Осуществляется рентгенография органов грудной клетки: пневмоторакс, гемоторакс, положение эпдотрахеальной трубки или внутриаортального баллона. 6. Выполняется оценка диуреза для исключения олигурии. 7. Осуществляется плевральный дренаж для выявления кро­ вотечения из органов средостения. 8. Двухмерная ЭхоКГ особенно полезна в тех случаях, когда трудно определить причину синдрома низкого сердечного выб-

роса. В сочетании с оценкой гемодинамики она позволяет уста­ новить связь нарушений с систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ, систолической дисфункцией правого желу­ дочка или тампонадой сердца. Лечение больных с низким СВ

Необходимо выполнять следующий комплекс мероприятий. 1. Следует обеспечить адекватную вентиляцию и оксигснацию. 2. При подозрении на наличие ишемии или спазма коронар­ ных сосудов нужно произвести введение нитратов. 3. Необходимо обеспечить оптимальную преднагрузку — осу­ ществить подъем давления наполнения правых отделов сердца за счет инфузии жидкостей. Этого может оказаться достаточным для достижения удовлетворительного СВ. Значение ДЗЛК в пределах 15-18 мм рт.ст. является опти­ мальным для пациентов с сохранной функцией ЛЖ. В то же время для адекватной преднагрузки у пациентов со снижением функции ЛЖ, при гипертрофированном ЛЖ с нарушением ди­ астолической функции, уменьшении его размеров (митральный стеноз, состояние после резекции аневризмы ЛЖ) или давно существующей легочной гипертензии, возникшей из-за пора­ жения митрального клапана, оптимальным будет ДЗЛК около 20 мм рт.ст. Увеличение давления наполнения без возрастания С В отри­ цательно влияет на функцию миокарда. В таких случаях обычно применяют инотропные препараты. Таким образом, обязатель­ ным является тщательный контроль за реакцией на введение объемов жидкости. Чрезмерное возрастание преднагрузки приводит к увеличе­ нию растяжения стенок ЛЖ и может усиливать ишемию за счет повышения потребления кислорода миокардом и уменьшения трансмиокардиального градиента (диастолическое давление в аорте минус диастолическое давление в ЛЖ) для коронарного кровотока. Оно также может приводить к нарушению сократи­ мости миокарда, может приводить к интерстициальному отеку легких, что вызывает нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Также увеличение преднагрузки у пациентов с дисфункцией правого желудочка может вызвать нарушение кровотока в его миокарде, что способствует прогрессированию ишемии. Растя­ жение правого желудочка может играть роль в развитии его дис­ функции в связи со смещением перегородки, которое нарушает способность желудочка к растяжению и наполнению. Дисфункция правого желудочка или бивентрикулярная дис­ функция также могут вызывать появление системной венозной гииертензии, из-за которой снижается перфузионное давление в других органах и системах. В частности, это вызывает поражение почек (олигурия), желудочно-кишечного тракта или головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Таким образом, не следует поддаваться искушению ввести до­ полнительный объем жидкости при нарушении функции сердца и высоком давлении наполнения. Необходимо избегать чрезмер­ ной преднагрузки, поскольку она может привести к ухудшению функции желудочков. 4. Необходимо стабилизировать частоту (ЧСС не более 90-100 в мин) и ритм сердечных сокращений. При брадикардии наилучшим выбором является иредсердная стимуляция, которая позволяет на 20-30% улучшить СВ за счет нормальной систолы предсердий, чего нельзя достичь только за счет стимуляции же­ лудочков. Это особенно важно при наличии гипертрофии стенки желудочка. Следует считать необходимым использование антиа­ ритмических препаратов для контроля желудочковой экстрасистолии или для уменьшения ЧСС при фибрилляции предсердий. 5. Необходимо использование препаратов инотропной подде­ ржки. У пациентов со значительным нарушением функции миокар­ да с целью коррекции гемодинамических нарушений могут при­ меняться различные вазоактивные препараты. Препарат следует выбирать осторожно, чтобы достичь адекватных показателей СВ (>2,2 л/мин/м 2 ) и АД при нормальном давлении наполнения. Выбор конкретного препарата основывается на понимании меха­ низмов его действия и ограничений к его применению. Катехоламины оказывают действие на а- и (3-адренорецепторы. Они повы­ шают уровень внутриклеточной АМФ (цАМФ) путем р-адре-

нергическои стимуляции аденилатциклазы. Повышение уровня цАМФ стимулирует вход кальция в миокардиоциты и увеличи­ вает их сократимость. Стимуляция о^- и а 2 -адренорецепторов приводит к увеличе­ нию сосудистого сопротивления. Действие на оц-адренорецепторы сердца приводит к увеличению сократимости и урежению ритма сердца. Стимуляция pj-адренорецепторов вызывает уве­ личение сократимости (инотропный эффект), ЧСС (хронотропный эффект) и проводимости (дромотропный эффект). Стиму­ ляция р2-адренорецепторов вызывает периферическую вазодилятацию и расширение бронхов. Суммарный эффект воздействия препаратов-стимуляторов а- и р-адренорецепторов обычно зависит от дозы препарата. Сочетанное применение нескольких препаратов селективного действия может свести к минимуму побочные эффекты при при­ еме высоких доз каждого препарата в отдельности. Например: • инотропные препараты с сосудосуживающими (ос-адренэргическими) свойствами могут применяться в комбинации с вазодилататорами для улучшения сократимости и при этом не вызывают тахикардии; • инотропные препараты, обладающие свойствами вазодилататоров могут комбинироваться с ос-адреномиметиками для поддержания ССС. Преимущества большинства вазоактивных препаратов стано­ вятся очевидны, когда их концентрация в системном кровотоке становится достаточно высока. Поэтому эти препараты предпоч­ тительнее вводить в центральные вены дозированно с помощью инфузионных насосов. Теперь перейдем к рассмотрению отдельных лекарственных средств. Адреналин

Действие на гемодинамику: адреналин является мощным инотропным препаратом с pj-адреномиметическим действием, который увеличивает СВ путем увеличения ЧСС и усиления сократимости миокарда. В дозах меньше 2 мкг/мин (<0,03 мкг/кг в мин) он стимулирует р2-адренорецепторы, ч т о вызывает уме-

ренную периферическую вазодилятацию, но при увеличении СВ АД обычно остается в пределах или выше нормы. В дозах боль­ ше, чем 2 мкг/мин (>0,03 мкг/кг в мин) ос-адреномиметическое действие препарата вызывает повышение ССС и АД, также адре­ налин обладает выраженным (32-адреностимулирующим действием и вызывает бронходилатацию. Несмотря на то, что он может способствовать развитию арит­ мий или тахикардии, исследования показали, что при его назна­ чении в дозе 2 мкг/мин он вызывает менее выраженную тахикар­ дию, чем добутамин в дозе 5 мкг/кг в мин. Показания: адреналин обычно является препаратом первого ряда при значительном снижении СВ в отсутствии тахикардии или желудочкового ритма. Его применение особенно полезно у пациентов с гипертрофией миокарда, когда для восстановления нормальной систолической функции после кардиоплегии требу­ ется определенное время. Препарат эффективен для стимуляции синусового узла, когда у пациента изначально отмечалась склон­ ность к брадикардии. Он часто оказывает благоприятное дейст­ вие на чувствительность предсердий к электростимуляции, кото­ рая проводится после выполнения шунтирования. Используется также при бронхосиазме, особенно если есть не­ обходимость в инотропной поддержке, анафилаксии (реакция на введение протамина), при реанимации после остановки сердца. Дозировка: начальная доза составляет 0,01 мкг/кг/мин. Доза может быть увеличена до 0,05 мкг/кг/мин и более в зависимости от конкретной ситуации. Допамин

Влияние на гемодинамику: в дозе 2-3 мкг/кг в мин допамин оказывает селективное «допаминергическое» действие: снижает тонус афферентных артериол почек, оказывая непрямое сосудо­ суживающее действие на эфферентные артериолы. Суммарный эффект заключается в увеличении почечного кровотока, скорос­ ти клубочковой фильтрации и диуреза. Диуретический эффект допамина также может определяться его влиянием на канальцы почек, равно как и инотропным действием. Слабое р2-адреномиметическое действие препарата приводит к уменьшению перифе-

рического сопротивления и снижению АД. Препарат активирует щ- и pj-адренорецепторы даже в малых дозах, что может вызы­ вать выраженную тахикардию. В дозе 3-8 мкг/кг в мин допамин оказывает инотропное действие, стимулируя pj-адренорецепторы, при этом улучшается сократимость. Также в определенной степени оказывается хронотропное действие, которое приводит к учащению ритма сердца и может вызвать развитие аритмии. Помимо этого, он оказывает дромотропный эффект: улучшает АВ-проводимость при трепета­ нии предсердий. Введение препарата в дозе больше 8 мкг/кг в мин приводит к усилению инотропного эффекта, но наряду с этим усиливается и а-адреностимулирующее действие, которое становится преобла­ дающим и реализуется как напрямую, так и через эндогенное высвобождение норадреналина. Это приводит к повышению ССС, системного АД и давления наполнения, и может неблаго­ приятно отразиться на потреблении миокардом кислорода и функции желудочков. Сочетанное применение вазодилататора, например нитропруссида, с целью нейтрализовать ос-адреномиметическое действие, позволяет улучшить СВ. Показания: допамин может считаться препаратом 1-й группы для лечения синдрома низкого С В, в особенности при малом ССС и значительном снижении АД. Его применение может быть ограничено развитием выраженной тахикардии даже при ис­ пользовании очень низких доз и иногда чрезмерным увеличением диуреза. В этих ситуациях следует выбрать другой инотропный препарат. Препарат способствует увеличению диуреза у пациентов как с уже имеющейся почечной недостаточностью, так и без нее. Дозировка: начальная доза составляет 2 мкг/кг в мин и может быть увеличена до 20 мкг/кг в мин. Добутамин

Влияние на гемодинамику: добутамин представляет собой инотропный препарат с выраженным PJ-стимулирующим дейст­ вием, который увеличивает ЧСС по дозозависимому типу, а так­ же сократимость. Он оказывает слабое действие на о^-адреноре-

цепторы, вызывая сужение сосудов, и на р2-рецепторы, вызывая умеренную вазодилятацию, что может повлиять на ССС. Диастолическое давление наполнения обычно снижается. АД сохраня­ ется на прежнем уровне за счет улучшения работы сердца. Показания: добутамин наиболее эффективен при значитель­ ном снижении СВ и умеренном повышении ССС. Ограничением к его применению служит тахикардия. Он оказывает умеренное сосудорасширяющее действие на легочные сосуды и может спо­ собствовать улучшению функции правого желудочка и сниже­ нию его постнагрузки. Дозировка: начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в мин, доза может быть увеличена до 20 мкг/кг в мин. Норадреналин

Влияние на гемодинамику: норадреналин является катехоламином с мощным а- и р-адреномиметическим действием. Дейст­ вие на а-адренорецепторы вызывает преимущественно повыше­ ние ССС и АД, а действие на р-адренорецепторы — увеличение сократимости и ЧСС. Увеличивая постнагрузку и сократимость, норадреналин уве­ личивает потребность миокарда в кислороде, и может нанести вред при тяжелом его поражении, в т.ч. ишемическом. Он также может вызвать локальное перераспределение кровотока с отто­ ком крови от паренхиматозных органов уменьшением их перфу­ зии (риск развития органной ишемии). Показания: норадреналин показан в первую очередь в случаях, когда у пациента с низким ССС отмечается значительное сниже­ ние СВ и снижение АД. Это часто отмечается при согревании па­ циента и развитии вазодилятации. Использование чистых а-адреномиметиков возможно, если сердечный индекс составляет более 2,5 л/мин/м2. Если сердечный индекс ниже 2,0 л/мин/м2, следу­ ет использовать другой препарат инотроиного действия в комби­ нации с норадреналином или вместо него. Норадреналин часто эффективно повышает АД при отсут­ ствии эффекта от применения мезатона (и наоборот). Дозировка: начальная доза составляет 1 мкг/мин и может быть увеличена по мере необходимости для достижения прием-

лемого уровня АД. В высоких дозах (>20 мкг/мин) препарат уменьшает висцеральный и периферический кровоток и часто вызывает метаболический ацидоз. Мезатон

Влияние на гемодинамику: мезатон представляет собой чис­ тый ос-адреномиметик, который увеличивает ССС и может вызы­ вать рефлекторное уменьшение ЧСС. Функция миокарда может пострадать, если под действием мезатона значительно возрастет постнагрузка, однако этот эффект может нивелироваться однов­ ременным увеличением коронарного кровотока. Мезатон не ока­ зывает прямого действия на сердце. Показания: мезатон показан только для увеличения ССС при сочетании гипотензии с достаточным СВ. Такое состояние часто отмечается в конце проведения АКШ или в условиях реанима­ ции, когда пациент согревается, и отмечается системная вазодилатация. Если АД при удовлетворительном СВ остается низким даже после введения дополнительного объема жидкости, можно использовать мезатон для поддержания системного АД на уровне 100-110 мм рт.ст. Следует избегать значительного повышения АД, чтобы свести к минимуму влияние повышения ССС на функцию миокарда. Мезатон можно использовать в предоперационном периоде для купирования ишемии за счет поддержания перфузионного давления при одновременном применении нитроглицерина для уменьшения преднагрузки. Преимущества и недостатки: у пациентов часто отмечается рефрактерность к мезатону после нескольких часов его примене­ ния, что требует замены его на норадреналин. В то же время часть больных очень слабо реагирует на норадреналин и быстро отвечает повышением АД на введение низких доз мезатона. Мезатон имеет ограниченные показания к применению, по­ скольку помимо увеличения центрального перфузионного дав­ ления, не оказывает другого влияния на сердце. У пациентов после проведения реваскуляризации с помощью артериальных трансплантатов следует соблюдать особую осто­ рожность при назначении ос-адреномиметиков.

Дозировка: начальная доза составляет 5 мкг/мин, доза может быть увеличена для поддержания необходимого уровня АД. Обычно препарат применяется в дозах 0,05-1,5 мкг/кг в мин. Хлорид кальция Влияние на гемодинамику: основное действие хлорида каль­ ция заключается в увеличении ССС и среднего АД. Он оказывает незначительное действие на ЧСС, обеспечивая временное улуч­ шение систолической функции после окончания И К. Показания: часто применяется после завершения ИК для подъ­ ема АД за счет положительного инотропного или вазоконстрикторного действия для поддержки функционирования миокарда и уровня АД в условия реанимации до того, как станет возможным проведение дальнейшего обследования и необходимого лечения. Не рекомендуется расценивать хлорид кальция как стандарт­ ный препарат, применяемый при остановке сердца. Стандартная доза составляет 0,5-1,0 г; препарат вводят внут­ ривенно — медленно, болюсно. Глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) Было показано, что ГИК обладает инотропным действием при нарушении функции миокарда после проведения кардиоплегии. Она стимулирует метаболические процессы в миокарде: усили­ вает анаэробный гликолиз, снижает содержание свободных жир­ ных кислот, увеличивает внутриклеточные запасы гликогена, стабилизирует функцию мембран. Смесь содержит 50% глюкозы, 80 ед/л стандартного инсулина и 100 мЭкв/л калия. Вливание смеси осуществляется со скоростью 1 мл/кг/ч. Рекомендуемая стратегия выбора вазоактивных препаратов. 1. Выбор вазоактивного препарата должен основываться на нескольких факторах: а) правильном понимании патофизиологических процессов возникшей патологии; б) знании а-, (3-адренергических и неадренергических гемодинамических эффектов препаратов и предполагаемого их влияния на преднагрузку, постнагрузку, ЧСС и сократи­ мость миокарда.

2. Введение вазоактивных препаратов обычно начинается в операционной и продолжается в течение 6-12 ч, пока сердце вос­ станавливается после периода ишемии и реперфузии. Доза изме­ няется по мере улучшения гемодинамических показателей. Иногда, если отмечается «оглушение» миокарда или в ходе опе­ рации пациент переносит ИМ, введение препаратов и/или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), возможно, придется продолжать в течение нескольких дней. 3. При достаточном сердечном индексе (>2,2 л/мин/м 2 ) и низ­ ком АД следует выбрать ос-адреномиметик. В операционной обычно используют мезатон, однако норадреналин является бо­ лее предпочтительным, поскольку обладает р-адреностимулирующим эффектом, полезным на протяжении ранней фазы восста­ новления миокарда. Систолическое АД необходимо поддержи­ вать на уровне 100 мм рт.ст. (среднее давление — более 80 мм рт.ст.), чтобы свести к минимуму увеличение постнагрузки. 4. Если, несмотря на достижение оптимальных показателей волюмической поддержки, ЧСС и ритма сердца, сердечный ин­ декс остается низким (<2,0 л/мин/м 2 ), следует начать введение инотропных препаратов. К числу препаратов 1-го ряда обычно относят адреналин, добутамин и допамин. Основным ограничением к их применению является развитие тахикардии, которая менее выражена при ис­ пользовании малых доз адреналина. В «инотропных» дозах дона­ мин и адреналин обычно повышают ССС, в то время как добутамин оказывает различное влияние на ССС, но обычно оно выра­ жено незначительно. Если по достижении достаточного С В сис­ темное АД оказывается повышенным, полезно добавить вазодилататор. При низком АД целесообразно добавить а-адреномиметик. 5. Если после проведения шунтирования у пациента отмеча­ ются признаки сохранякпцегося кардиогенного шока 2 (ДЗЛК>20 мм рт.ст., СИ<1,8 л/мин/м ), несмотря на прием препаратов и проведение ВАБК, следует решить вопрос об уста­ новке устройств механической поддержки. 2 6. Нередко СВ снижается до 1,8 л/мин/м и ниже в течение первых 4-6 ч после операции, т.е. в период максимального подав-

ления миокарда. Может потребоваться временное повышение дозы инотропного препарата или, реже, использование их комби­ нации. Однако наибольшее беспокойство вызывает сохранение низкого СВ но окончании этого времени, в особенности при на­ личии признаков ишемии, продолжительного повышения давле­ ния наполнения, олигурии или прогрессирующего метаболичес­ кого ацидоза. При появлении вышеперечисленных симптомов может потребоваться установка ВАБК в условиях реанимации. Однако если отсутствует четко идентифицируемая причина та­ кого состояния, у большинства пациентов постепенно наступает улучшение, поэтому не следует чрезмерно тревожиться или ис­ пользовать очень агрессивное лечение при периодически отмеча­ емых снижениях СВ. ЭхоКГ помогает в ряде случаев вывить причину низкого СВ, например дисфункцию желудочков или тампонаду сердца и выбрать правильную тактику лечения. 7. Для пациентов, у которых в качестве трансплантата исполь­ зована лучевая артерия или после мультиаутоартериального шунтирования, когда краеугольным камнем эффективности опе­ рации становится кровоток по ВГА а-адреномиметики могут представлять опасность. У них лучше снизить дозу вазодилататора, но не увеличивать дозу вазоконстриктора (табл. 2). Возможность применения вазоактивных препаратов может быть ограничена в связи с развитием побочных эффектов. Почти все катехоламины увеличивают потребность миокарда в кисло­ роде за счет увеличения ЧСС и сократимости. Другие побочные эффекты, которые могут потребовать заме­ ны препарата или добавления другого препарата, включают: 1) развитие аритмий или тахикардии (адреналин, добутамин, допамин); 2) вазоконстрикцию и ухудшение почечного, периферическо­ го кровотока, кровоснабжения паренхиматозных органов (норадреналин); 3) вазодилятацию, требующую назначения ос-адреномиметиков для поддержания системного АД, с потенциальным ухудшением перфузии почек; 4) увеличение диуреза (допамин).

Таблица 2 Воздействие вазоактивных препаратов на показатели гемодинамики Препарат

ССС

чес

дзлк

СИ

АДср

мпо 2

Адреналин Добутамин Допамин Кальция хлорид Мезатон Норадреналин

+/+/-

++ +++ +++

+/+/-

+ + +

+ - <--> + +/-

+ + <-> +

+ ++ ++

<--> + ++

+ + ++

+ + +

++ ++ +++

+ + +

Примечание: + — увеличение; — уменьшение; <- -> — нет измене­ ний, + / — различный эффект. Эффект может различаться в зависи­ мости от принимаемой дозы (особенно для адреналина и допамина, у этих препаратов 1-й «+» указывает на эффект от приема малой дозы). Относительная эффективность указывается числом знаков «+». Неко­ торые препараты могут повышать среднее АД за счет положительного инотропного действия, несмотря на уменьшение ССС. Отмена вазоактивных препаратов Вазоактивные препараты следует отменить, если СВ и АД ос­ таются стабильными в течение нескольких часов. В первую оче­ редь, как правило, следует отменить а-адреномиметики. В идеа­ ле их применение должно ограничиваться повышением ССС с целью поддержки АД при достаточном СВ. Однако в некоторых случаях эти препараты необходимы для поддержания кровотока в головном мозге и коронарного кровотока у больных с низким СВ. В таких жизнеопасных ситуациях возникающая перифери­ ческая вазоконстрикция может неблагоприятно отразиться на перфузии внутренних органов и вызвать развитие ишемии по­ чек, кишечника, ацидоз и стать причиной летального исхода. В обычных случаях ССС и АД повышаются при улучшении функции миокарда, уменьшении действия наркотических препа­ ратов и прекращении введения седативных препаратов, таких

как пропофол. Когда пациент пробуждается и его собственный симпатический тонус возрастает, становится возможным прекра­ тить использование а-адреномиметиков. Иногда у пациента, перенесшего небольшой интраоперационный ИМ, отмечается снижение ССС на фоне отличного сердеч­ ного выброса. Это требует применения а-адреномиметиков до тех пор, пока АД не восстановится самостоятельно. Их введение может продолжаться несколько дней. Следующими должны быть отменены препараты, обладаю­ щие наиболее сильным положительным инотропным действием, которые потенциально оказывают самое неблагоприятное действие на метаболизм миокарда. Дозы препаратов, обладаю­ щих а-адреностимулирующими свойствами, снижаются до уровня, на котором они такого действия не оказывают. При ус­ тановленном ВАБК аппарат не следует извлекать (если он не оказывает неблагоприятного действия) до тех пор, пока пациент не будет получать только один инотропный препарат в неболь­ шой дозе. В противном случае прекращение ВАБК следует отло­ жить. В первую очередь должна быть снижена доза катехоламинов. Если пациент получает несколько препаратов, должна быть уменьшена доза адреналина до 2 мкг/мин или ниже для предо­ твращения возможной активации а-рецепторов. Затем следует снизить дозы добутамина, у которого нет выраженного а-стимулирующего действия) и допамин до уровня меньше 10 мкг/кг/мин. В этой дозе а-адреностимулирующее действие допамина практически не проявляется, но влияние на (3-адренорецепторы останется прежним. Вазодилататоры обычно используют в раннем послеопераци­ онном периоде для снижения АД, когда у пациента еще отмеча­ ются гипотермия, АГ, а также системная вазоконстрикция. Они отменяются, когда систолическое АД пациента достигает 100-120 мм рт.ст. Вазодилататоры также могут использовать в виде монотерапии или в сочетании с инотропными препаратами для улучшения функции миокарда путем снижения ССС. В та­ кой ситуации они отменяются одновременно с инотропами, ис­ ходя из состояния СВ и АД. Продолжительное использование гипотензивных препаратов обычно требуется у пациентов с АГ в

анамнезе или пациентов, которым была выполнена замена клапа­ на аорты в связи с аортальным стенозом. Наиболее часто приме­ няется нитропруссид натрия, позже пациента переводят на иероральный прием препаратов.

9.3. ВНУТРИАОРТАЛЬНАЯ БАЛЛОННАЯ КОНТРПУЛЬСАЦИЯ

ВАБК применяется для поддержки гемодинамики и/или пре­ дотвращения ишемии до и после оперативного вмешательства. В отличие от большинства инотроиных агентов, она физиологи­ ческим способом поддерживает сердце при нарушении его функ­ ции путем снижения потребности миокарда в кислороде и улуч­ шения коронарного кровотока. Хотя этот метод инвазивный и не лишен определенных осложнений, его достоинства (улучшение результатов операции у пациентов группы высокого риска, уве­ личение выживаемости больных с посткардиотомической дис­ функцией желудочков) значительно превышают возможные не­ достатки. Выживаемость пациентов, требующих интраоперационного проведения ВАБК, составляет 60-70%. Показания к ВАБК: 1. Рефрактерная к медикаментозной терапии ишемия или ухудшение состояния гемодинамики перед экстренным хирурги­ ческим вмешательством. 2. С профилактической целью у пациентов из группы высоко­ го риска с критическим стенозом КА (обычно поражение ствола ЛКА) или тяжелым нарушением функции Л Ж - выполняется обычно перед операцией, иногда в ее начале. 3. У пациентов с высоким риском, оперируемых на работаю­ щем сердце, для поддержания стабильной гемодинамики при шунтировании сосудов на боковой или задней стенке ЛЖ. 4. Для уменьшения нагрузки на миокард при кардиогенном шо­ ке или механических нарушениях при ИМ, например острой мит­ ральной регургитации и разрыве межжелудочковой перегородки. 5. При послеоперационном синдроме низкого СВ в отсутствии эффекта от умеренных доз инотропных препаратов. 6. При послеоперационной ишемии миокарда.

Противопоказания: • аортальная недостаточность; • расслоение аорты; • тяжелый атеросклероз аорты и периферических сосудов (баллон может быть установлен через восходящую часть аорты во время выполнения операции). Принципы действия ВАБК: 1) снижение сопротивления потоку крови, выбрасываемой из Л Ж («разгрузка сердца») за счет быстрого сдувания баллона не­ посредственно перед систолой желудочка; 2) увеличение диастолической перфузии коронарных артерий за счет раздувания баллона сразу после закрытия аортального клапана; 3) снижение индекса «время-напряжение» (систолического напряжения стенки Л Ж ) и увеличению индекса «диастолическое давление-время», изменение в благоприятную сторону со­ отношения между доставкой и потребностью миокарда в кисло­ роде; 4) проведение ВАБК может также приводить к улучшению диастолической функции ЛЖ после операции. Техника установки: 1. Введение баллона для ВАБК осуществляют через бедрен­ ную артерию, при этом баллон устанавливается в аорте сразу после отхождения левой подключичной артерии, чтобы не нару­ шать кровоток по левой ВГА (рис. 97). Как правило, у большин­ 3 ства пациентов используют баллон объемом 40 см , у пациентов небольшого роста, обычно у женщин, используют баллон объе­ мом 30 см 3 . 2. Чрескожная установка осуществляется по методу S.I. Seldinger. Катетер устанавливается через интродюсер по провод­ нику. Интродюсер может быть оставлен в артерии или удален из нее, в особенности при узкой бедренной артерии. При чрескожной установке имеется значимый риск развития ишемии конечностей у пациентов с выявленным поражением перифери­ ческих сосудов. Установку баллона для ВАБК можно провести в операционной или у постели больного, однако перед операци­ ей лучше это сделать под рентгенологическим контролем, что-

бы отследить правильное движение проводника и расположе­ ние баллона. 3. Можно установить баллон и хирургическим путем, выделив бедренную артерию и введя в нее баллон, либо через вшитый «конец-в-бок» протез или путем непосредственной пункции ар­ терии через интродюсер.

Рис. 96. Термокоронарограмма после завершения операции: контрас­ тирование всего коронарного русла свидетельствует о полной реваскуляризации

Синхронизация ВАБК проводится с помощью ЭКГ или по фор­ ме пульсовой волны. ЭКГ-сигнал на консоль аппарата вводится либо непосред­ ственно с кожных электродов, либо с прикроватного монитора ЭКГ. Время раздувания баллона соответствует пику зубца Т в конце систолы, сдувание непосредственно перед зубцом R или в момент его возникновения. По кривой АД: раздувание должно происходить в момент по­ явления дикротическои впадины, а сдувание — непосредственно перед началом «аортального зубца» в момент наибольшего сни­ жения пресистолического давления в аорте.

Проблемы и осложнения при использовании ВАБК 1. Невозможность нормального функционирования баллона. После того как баллон должным образом установлен и раз­ вернут, можно начинать его использование, синхронизировав с работой сердца. Однако в ряде случаев это оказывается невоз­ можным вследствие: • униполярной стимуляции предсердий, которая вызывает появление высокого предсердного зубца стимуляции, пос­ ледний может расцениваться управляющим блоком аппара­ та как комплекс QRS, что приводит к необоснованному раз­ дуванию. Использование биполярной стимуляции помога­ ет решить эту проблему; • частого ритма, т.к. некоторые аппараты не могут адекватно функционировать при ЧСС выше 150 в мин в режиме 1:1 (в таких случаях можно использовать соотношение 1:2); • аритмии, поскольку эктопические предсердные и желудоч­ ковые сокращения могут нарушать установившийся режим работы аппарата; • недостаточного объема раздувания баллона, поскольку воз­ можна утечка газа из системы — места соединения компо­ нентов или сам баллон; уменьшение объема также может свидетельствовать о том, что баллон не полностью развер­ нут, и это не позволяет ему полноценно раздуваться; • разрыва баллона; например, появление крови в просвете ма­ гистралей, ведущих к баллону, свидетельствует о его пер­ форации, возможен выход газа (обычно это гелий) из бал­ лона в кровоток (баллон необходимо удалить немедленно) иногда могут возникнуть трудности с удалением баллона (его застревание), если внутри него формируется тромб. 2. Сосудистые осложнения. Крайне редки такие катастрофические осложнения, как рас­ слоение аорты или повреждение подвздошной артерии или аор­ ты. В результате формирования периадвентициальной гематомы на уровне аорты или эмболии при выраженном атеросклерозе может развиться параплегия. Эмболии в сосуды внутренних органов, особенно брыжеечные и почечные артерии, могут возникать при наличии выраженного

атеросклероза аорты. Фактически может произойти эмболия в сосуды головного мозга, если в грудной аорте имеется подвиж­ ная атерома. При слишком низком расположении баллона и его раздувании ниже уровня диафрагмы может развиться ишемия почки. На кровоток в брыжеечных артериях такое расположение баллона обычно не влияет. Наиболее частым осложнением при длительном нахождении баллона является дистальная ишемия, которая отмечается у 5-10% пациентов. Она чаше возникает при чрескожной установ­ ке баллона. С большей вероятностью ишемия возникает у паци­ ентов с малой площадью поверхности тела и узкими бедренными артериями или серьезным поражением подвздошных и бедрен­ ных артерий. Возможно возникновение тромбоза в области введе­ ния катетера или тромбоэмболия. Для снижения вероятности развития ишемии и тромбоэмболии рекомендуется внутривенное введение гепарина (частичное тромбоиластиновое время должно быть в 1,5-2 раза выше контрольного), если баллон находится в аорте дольше, чем несколько дней после операции. Как правило, у пациентов уже сразу после операции отмечается умеренная коагулопатия и в первые дни антикоагулянты не требуются. У всех пациентов с ВАБК необходимо оценивать состояние пе­ риферического пульса или проводить доинлеровское исследование. Результаты исследования должны сравниваться с данными обсле­ дования периферического пульса, которые должны быть отмечены до проведения операции. Нередко похолодание конечностей и ос­ лабление пульса отмечаются в раннем послеоперационном периоде в результате периферической вазоконстрикции, которая может быть связана с низким СВ, гипотермией и использованием вазопрессоров. После согревания и восстановления функции миокарда эти симптомы должны исчезнуть. В то же время сохраняющаяся ишемия угрожает жизнеспособности дистальных отделов нижних конечностей. В таких случаях возможны следующие действия: • удаление интродгосера из бедренной артерии при чрескож­ ной постановке баллона; • удаление баллона при стабильных гемодинамических пока­ зателях пациента, при необходимости — хирургическая ре­ визия артерии в месте стояния баллона;

• перестановка баллона на другую нижнюю конечность, если необходимо продолжение процедуры. 3. Тромбоцитопения. Постоянное раздувание и сдувание баллона механически раз­ рушает циркулирующие тромбоциты. Для контроля необходимо ежедневное определение уровня тромбоцитов. Прекращение ВАБК

ВАБК может быть прекращена, если отмечается достаточный сердечный выброс на фоне минимальной инотропной поддерж­ ки: обычно менее 5 мкг/кг/мин допамииа или добутамина или 1 мкг/мин адреналина. Однако при развитии осложнений, нап­ ример ишемии нижней конечности, плохом функционировании баллона, тромбоцитопении, развитии инфекции -- показана от­ мена ВАБК в более ранние сроки. 1. Прекращение ВАБК начинается со снижения частоты раз­ дувания с 1:1 до 1:2, а затем до 1:3 или 1:4 (в зависимости от того, какой пульт используется) ?ia 1-2 ч. Когда становится очевидно, что пациент удовлетворительно переносит более редкое проведе­ ние раздувания, следует прекратить ВАБК и удалить баллон. 2. Извлечение аппарата возможно, если гемодинамика остает­ ся стабильной после уменьшения частоты раздувания. Следует провести серию измерений давления наполнения и сердечного выброса. Необходимо помнить, что проведение ВАБК эффектив­ но в плане разгрузки сердца, и артериальное давление на мониторе при установленном баллоне меньше, чем возникающее при са­ мостоятельном сокращении. На самом деле диастолическое дав­ ление выше, но систолическое давление ниже. Таким образом, визуальная оценка АД после прекращения ВАБК не может по­ мочь определить динамику состояния пациента. Техника извлечения баллона ВАБК При установке баллона чрескожным путем обычно возможно простое его извлечение. Для этого следует надавить на паховую область дистальнее места введения катетера, извлечь баллон и позволить излиться из прокола небольшому количеству крови (несколько сокращений сердца). Затем следует сдавить артерию

проксимальное места пункции. Давление должно осуществлять­ ся в течение как минимум 45 мин, чтобы обеспечить достаточное формирование тромба в месте инъекции. До извлечения баллона следует исследовать коагулограмму и устранить возможные нарушения. У пациентов с измененными или имеющими небольшой диа­ метр сосудами следует рассматривать возможность хирургичес­ кого удаления баллона. Если ВАБК проводилась более 5 дней, простое извлечение баллона возможно, но очень велик шанс то­ го, что потребуется хирургическая пластика бедренной артерии.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ Эффективность реваскуляризации миокарда, помимо непос­ редственно самочувствия пациента и клинических проявлений заболевания, можно определить при помощи разнообразных наг­ рузочных проб. Наиболее распространены физические нагрузочные пробы на велоэргометре либо на бегущей дорожке (тредмил-тест). Реже используются методики чреспищеводной учащающей стимуля­ ции и медикаментозные методы (добутаминовая проба). Однако большей чувствительностью и специфичностью в ди­ агностике ишемии миокарда по сравнению со стандартными ЭКГ-пробами обладает стресс-ЭхоКГ - нагрузочное тестирова­ ние под ультразвуковым контролем Один из наиболее интенсивно развивающихся, но пока еще относительно малораспространенный вариант этой пробы, стресс-ЭхоКГ с использованием тканевой ультразвуковой допплерографии (ТУД) -- методики, позволяющей количественно оценивать сократительную способность миокарда. Известно, что преходящий региональный дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой ведет к на­ рушению локальной сократимости миокарда. Измерение локальных тканевых скоростей при использова­ нии тканевого ультразвукового доиилера с помощью информа­ ции о частотах локального миокардиалыюго сокращения и рас­ слабления позволяет объективно анализировать региональную миокардиальную функцию. Перспективной областью применения ТУД является возмож­ ность оценки эффективности реваскуляризации миокарда посре­ дством сравнения различных показателей исследования в до- и послеоперационном периоде. При исследовании производят количественный анализ следу­ ющих параметров:

- пиковая скорость в период изоволюмического сокращения (IVC); - пиковая систолическая скорость (S); - пиковая скорость в период изоволюмического расслабления (IVR);

Рис. 98. Тканевая УЗДГ: а — до операции снижение (положительной фазы S, нарастание положительной фазы IVR и суммы скоростей IVC и IVR в ишемизированых сегментах); б — после операции (прирост S, снижение положительной фазы IVR и суммы скоростей IVC и IVR, что подтверждает хороший эффект операции прямой реваскуляризации миокарда)

- сумма пиковых скоростей изоволюмического сокращения и расслабления (IVS+IVR); - пик систолического смещения (ТТ). Определенная динамика этих показателей, как указано на рис. 98-101, позволяет определить эффективность реваскуляризации миокарда.

Рис. 99. Тканевая УЗДГ: а — до операции (снижение ТТ в ишемизированых сегментах); б — после операции (прирост ТТ, что подтверж­ дает хороший эффект операции прямой реваскуляризации)

Рис. 100. Тканевая УЗДГ: а — до операции (снижение ТТ в ишемизированых сегментах); б — после операции (значимое возрастание скорости систолического смещения в ранее ншемизированных облас­ тях ЛЖ)

Рис. 101. Тканевая УЗД Г: а — до операции в ишемизированых сег­ ментах передней стенки левого желудочка резкое снижение пика сис­ толического смещения; б — после операции отмечается возрастание амплитуды систолического смещения в ранее ишемизированной об­ ласти ЛЖ, что свидетельствует о положительном эффекте реваскуляризации трансплантатов.

В некоторых случаях, помимо клинических исследований па­ циентов после операции требуется прямое изучение проходимости шунтов и, как правило, это связано либо с возвратом клиники ИБС высокого ФК и определением показаний к повторной реваскуляризации миокарда, либо с диагностическими сложностя­ ми, когда нет возможности отвергнуть или подтвердить другим путем наличие или отсутствие возвратной стенокардии. На се­ годняшний день имеется несколько методик проведения этих ис­ следований: УЗИ для ВГА (рис. 102 а, б), традиционная кон­ трастная коронарная шунтография (рис. 103 а, б) и компьютер­ ная томография.

Рис. 102. а — УЗИ ВГА-коронарного анастомоза (анастомоз ЛВГА с КА проходим); б — УЗИ ВГА после операции (скорость кровотока по левой ВГА удовлетворительная)

Рис. 103. Контрастная шунтография: а — аутоартериальная Т-образ­ ной конструкция из левой В ГА и лучевой артерии, которой шунтиро­ ваны ВТК, ДВ, ПМЖВ; б — природная аутовенозная бифуркация, ко­ торой шунтирована ЗМЖВ и заднебоковая ветвь (стрелками указаны места анастомозов) Если контрастная шунтография применяется уже не одно де­ сятилетие, то развитие методики шунтографии с использовани­ ем компьютерных томографов (в вариантах электронно-лучевой или мультиспиральной томографии) стало возможным в течение последнего десятилетия после появления и совершенствования исследовательской аппаратуры. Как показывают исследования, возможности компьютерной томографии в диагностике окклю­ зии шунтов приближаются к 100%, а при диагностике стенозов шунтов чувствительность и специфичность находятся в преде­ лах 80-90% (рис. 104-106)

Рис. 104. Мультиспиральная компьютерная томография аутоартериальной конструкции из левой ВГА и лучевой артерии

Рис. 105. Мультиспиральпая шунтография: левая ВГА (1) к ГТМЖВ, аутовенозный шунт к ВТК (2), шунт из ЛА (3) к ПКА — проходимы

Рис. 106. Мультиспиральная шунтография: ЛВГА-ПМЖВ — шунт проходим (указаны стрелками); аутовенозный шунт к ОВ проходим, окклюзия аутовенозных шунтов к ДА и ПКА (указаны стрелками)

Отдаленные результаты и эффективность реваскуляризации миокарда, помимо технически правильного и вовремя выполнен­ ного оперативного вмешательства, не в меньшей степени зависят от дальнейшего ведения больных с острыми расстройствами ко­ ронарного кровообращения. Больные должны пожизненно соб­ людать антихолестериновую диету, принимать дезагреганты, статины, заниматься физической культурой под наблюдением кардиолога. Но это уже совсем другая книга.

ПОСЛЕСЛОВИЕ Авторы искренне надеются, что представленный труд помо­ жет начинающим коронарным хирургам в освоении этого нелег­ кого и очень ответственного раздела хирургии. Мы специально уделили максимальное внимание техническим аспектам опера­ тивных вмешательств, не останавливаясь подробно на таких важ­ ных разделах, как анестезиология, реанимация и перфузиология, от которых не в меньшей степени зависит успех операции. Для тех, кто заинтересован этими вопросами, авторы представляют подробный список литературы.

ПОСЛЕПОСЛЕСЛОВИЕ Авторы выражают искреннюю благодарность всем сотрудни­ кам НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, сотрудни­ кам отдела неотложной кардиохирургии, отделения анестезио­ логии № 2, сотрудникам службы трансфузиологии, отделения неотложной кардиологии, отделения рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ИБС и лично В.В. Буланову и Д.В. Чернышеву.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ РУКОВОДСТВА Акчурин Р.С, Ширяев А.А. Актуальные проблемы коронарной хирургии. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - 200 с. Bojar R.M. Manual of Perioperative Care in Adult Cardiac Surgery. - Blackwell Publishing, 2005. - 680 p. Gravlee G.P., Davis R.F., KuruszM. et al. Cardiopulmonary Bypass: Principles and Practice. — Lippincott: Williams and Wilkins, 2000. — 800 p. Kaplan J., Reich D., Lake C, Konstadt S. Kaplan's Cardiac Anes­ thesia. - Philadelphia: W.B. Saunders, 2006. - 1426 p. Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery. Elsevier, 2003. 2128 p. Surgery of Coronary Artery Disease / D.J. Wheatley. — London: Arnold, 2 0 0 3 . - 9 1 9 7 p.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Агапов А.А., Власова Э.Е., Акчурин Р.С. Результаты коронарно­ го шунтирования на фоне дислипопротеинемии // Ангиология и сосуд, хир. - 1996. - № 1. - С. 88-97. Агапов А.А., Власова Э.Е., Акчурин Р.С. и др. Ранние и одного­ дичные результаты коронарного шунтирования; связь с дислипопротеидемией кардиология // Кардиология. — 1996. — № 12. — С. 5-9. Агапов А.А., Тарасова JI.В., Ширяев А.А., Акчурин Р.С. Факторы риска коронарного шунтирования при нестабильной стенокар­ дии // Кардиология. - 1996. - № 11. - С. 49-53. Агапов А.А., Ширяев А.А., Тарасова Л.В. и др. Прогноз коронар­ ного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца с

поражением ствола левой коронарной артерии // Кардиология. 1996. - № 8. - С. 64-69. Акчурии Р.С., Ширяев А.А., Бранд Я.Б. и др. Реконструктивная микрохирургия коронарных артерий: опыт первых 2000 опера­ ций // Современные технологии хирургии ишемической болез­ ни сердца: Сб. ст. по материалам Всерос. науч-практ. конф. 2 0 0 1 . - С . 13-15. Акчурии Р.С., Ширяев А.А., Галяутдинов Д. Результаты и перс­ пективы аутоартериального коронарного шунтирования // Ак­ туальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии: науч. конф. серд.-сосуд. хирургов. — М., 1996. — С. 24. Акчурии Р.С., Ширяев А.А., Лепилин М.Г. Микрохирургия коро­ нарных артерий (первый опыт и перспективы) // Хирургия. 1 9 8 7 . - № 6 . - С . 23-26 Акчурии Р.С, Ширяев А.А., Лепилин М.Г., Партшулов С А. Сов­ ременные тенденции развития коронарной хирургии // Груд, и серд.-сосуд хир. — 1991. — № 6. — С. 3-6. Акчурии Р.С, Лепилин М.Г., Ширяев А.А., Партшулов С.А. Мик­ рохирургия в лечении нестабильной стенокардии и острого инфа­ ркта миокарда // Вестн. хир. - 1988. -- Т. 140, № 2. - С. 10-12. Алшибая М.М. Роль экстренной хирургии в лечении острого коронарного синдрома // Неотложная и специализированная хирургическая помощь: Тез. докл. Первого конгр. моек, хирур­ гов. - 2005. - С. 67. Аронов Д.В. Каскад терапевтических эффектов статинов // Кардиология. - 2004. - № 10. - С. 85-94. Аронов Д.В., Лупаиов В.П. Вторичная профилактика хроничес­ кой ишемической болезни сердца // Леч. врач. — 2004. — № 7. С. 34-39. Бабуиашвили А.А, Иванов В.А., ДуидуаД.П. и др. Лечение коро­ нарного атероскоероза: влияние массового применения стентов, ближайшие и отдаленные результаты коронарной ангиопласти­ ки // Кардиология. - 2004. - № 5. - С. 23-29. Батрынак А.А. Аутоартериальпая реваскуляризация миокар­ да: некоторые исторические аспекты, современное состояние. // Совр. технологии хирургии ишемич. болезни сердца. — М., 2001. С. 23-25.

Баяндин Н.Л., Кротовский А.Г., Брашн И.Б. и др. Хирургичес­ кое лечение больных с острым коронарным синдромом // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Прил. Одиннадцатый Весрос, съезд середчно-сосудистых хирургов. — 2005. — Т. 6, № 5. С. 67 Баяндин Н.Л., Кротовский А.Г., Брагин И.Б. и др. Принцип при­ менения двух и более аутоартерий в реваскуляризации миокарда у больных с острым коронарным синдромом// Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Прил. Одиннадцатый Всерос. съезд се­ рдечно-сосудистых хирургов. — 2005. — Т. 6, № 5. — С. 74. Баяндин Н.Л., Кротовский А.Г., Брагин И.Б. и др. Результаты хирургического лечения острого коронарного синдрома // Неот­ ложная и специализированная хирургическая помощь: Тез. докл. Первого конгр. моек, хирургов. 19-21 мая 2005 г. — 2005. — С. 67. Белов Д.Ю., Шебаев Г.А., Дыдыкин С.С. Хирургическая анато­ мия лучевой артерии и доступ к ней для использования при аортокоронарном шунтировании // Груд, и серд.-сосуд хир. — 2000. — № 2. - С. 38-42. Белов Ю.В. Показания и противопоказания к аортокоронарному шунтированию // Груд, и серд.-сосуд хир. 1992. № 1 2 . - С . 8-12. Беляев А.А., Малиновский Н.Н., Нижниченко В.Б. и др. Возмож­ ности хирургических и комбинированных методов лечения ост­ рого коронарного синдрома // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. - 2001. - № 11. - С. 4-13. Бобошко А.В., Чернявский A.M., Ахмедов У.Б. и др. Основные факторы госпитальной летальности при хирургическом лечении постинфарктной стенокардии // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Ба-кулева РАМН. Прил. Одиннадцатый Всерос. съезд сердечно-сосудис­ тых хирургов. — 2005. — Т. 6, № 5. — С. 67. Бойкачев Д.В., Кондратов К.В., Степин А.В. и др. Билатераль­ ное маммарно-коронарное шунтирование - - оценка непосред­ ственных результатов // Груд, и серд.-сосуд хир. — 2004. — № 4. С. 14-18. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2004. Болезни и врожденные аномалии системы кровообраще­ ния / НЦССХ им. А.Н. Бакулева. - М., 2005. - 118 с.

Бранд Я.Б. Хирургическое лечение множественных атеросклеротических поражений сосудов: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. М., 1995. Власова Э.Е. Влияние дислипопротеидемии на проходимость шунтов и состояние больных ИБС после коронарного шунтиро­ вания: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1995. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации но лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Кардиология. 2004. Т. 44, №4. Вязников В.Л., Пинегин В.Р., Петров СБ., Слесарев Н.Е. Хирур­ гическое лечение острого коронарного синдрома без подъема сег­ мента ST // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Прил. Одиннадцатый Всерос. съезд ссредчно-сосудистых хирургов. 2005. - Т. 6, № 5. - С. 68. Галяутдинов Д. Коронарное шунтирование с использованием аутоартериальных трансплантатов: Автореф. дис.... канд. мед. на­ ук. - М., 1997. Гогин Е.Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, оп­ ределяющие тактику // Тер. арх. — 2001. — Т. 73, № 4. — С. 5-11. Грацианский НА. Обновление рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов «Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ». Краткое изложение. Основные положения рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов. — 2004. Грацианский НА. Нестабильная стенокардия — острый коро­ нарный синдром. Современное состояние проблемы лечения // Кардиология. - 1997. - № 1. - С. 8-23. Жбанов И.В., Минкина СМ., Самойленко М.В., Шабалкин Б.В. Аутоартериальные трансплантаты для реваскуляризации мио­ карда и их морфологическое исследование у больных с ишемической болезнью сердца// Хирургия. — 1996. — № 3. — С. 38-40. Жбанов И.В., Султан В., Молочков А.В., Шабалкин Б.В. Хирур­ гическая тактика при остром коронарном синдроме // Неотл. и специализир. хир. помощь: Тез. докл. Первого конгр. моек, хи­ рургов. - 2005. - С. 71.

Захаров И.В., Газарян ГЛ., Ремизов Л.С. и др. Ранняя инвазивная тактика у больных нестабильной стенокардией // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Прил. Одиннадцатый Все­ российский съезд середчно-сосудистых хирургов. М., 23-26 окт. 2005 г. - 2005 - Т. 6, № 5. - С. 77. Ильина Л.Н. Связь липопротеида с проходимостью шунтов после операции коронарного шунтирования: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1999. Коваленко О. А. Роль эндартерэктомии из коронарных артерий в сочетании с аортокоронарным шунтированием у больных с ишемической болезнью сердца и диффузным поражением коро­ нарного русла // Клин. мед. — 2001. — № 6. — С. 59-63. Комаров А.Л., Панченко Е.П. Низкомолекулярные гепарины в лечении острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST // Тер. арх. - 2004. - Т. 6, № 12. - С. 93-96. Короткина Р.Н., Коростелев А.Н., Ситников А.В. и др. Метабо­ лические эффекты мексидола во время кардиохирургических операций с использованием искусственного кровообращения // Анест., реаниматол. — 2005. — № 3. — С. 21-23. Лапина Т.Л. Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // Рус. мед. журн. — 2003. Т. 5, № 2. - С. 86-89. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ: Рекомендации Всерос. науч. о-ва кардиоло­ гов // Consilium Medicum. - 2001. - Т. 3, № 10. Логачева И.В., Лещииский Л.А., Романова З.Д. и др. Использо­ вание антиоксидантов и триметазидина при подготовке больных ишемической болезнью сердца к коронароангиографии // Клин. мед. - 2001. - № 1. - С. 30-33. Митиш В.А., Захаревич В., Мерзляков В.Ю. и др. Активное хи­ рургическое лечение послеоперационного остеомиелита груди­ ны и ребер после коронарных и кардиохирургических операций // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Прил. Одиннадца­ тый Всероссийский съезд середчно-сосудистых хирургов. М., 23-26 окт. 2005 г. - 2005. - Т. 6, № 5. - С. 77. Науменко С.Е., Покровский М.Г., Белавии А.С, Ким С.Ф. Эф­ фективность интраоперационного резервирования аутокрови в

хирургическом лечении больных ИБС с использованием аппара­ та Cell-Saver // Анест., реаниматол. — 2004. — № 2. — С. 43-47. Начинкин В.В., Ребиков А.Г., Каплунов В.А. и др. Реваскуляризация миокарда при остром коронарном синдроме // Неот­ ложная и специализированная хирургическая помощь: Тез. докл. Первого конгр. моек, хирургов. 19-21 мая 2005 г. — 2005. С. 73. Островский Ю.П., Шкет Л.П., Гелис Л.Г. и др. Экстренная хи­ рургическая реваскуляризация у больных острым коронарным синдромом // Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология2003: Сб. докл. Первой междунар. науч.-практ. дистанц. конф. СПб., 2003. - С. 28-30. Партшулов С.А. Перфузиологическое обеспечение операций и защита миокарда у больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1998. Перепеч Н.Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов // Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 19. - С. 72-73. Семагии А.П., Хохлунов СМ., Павлова Г.А. и др. Желудочно-ки­ шечные осложнения после аорто-коронарного шунтирования // Вестн. хир. - 1998. - Т. 157, № 4. - С. 75-78. Соловьев Г.М., Михеев А.А., Клембовский А.А. Симонов В.И. Хирургическое лечение нестабильной стенокардии // Кардиоло­ гия. - 1992. - Т. 32, № 3. - С. 5-7. Соловьев Г.М., Михеев А.А., Клембовский А.А. Хирургическое лечение нестабильной и ранней постинфарктной стенокардии // Кардиология. - 1990. - Т. 30, № 10. - С. 5-8. Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Шмырип М.М., Гришин В.В. Квамател в схеме анестезиологического обеспечения вмешательств с искусственным кровообращением // Анест., реаниматол. — 2002. Т. 1. - С. 16-19. Чернов С.А. Сравнительная эффективность консервативного и хирургического методов лечения больных ишемической бо­ лезнью сердца при длительном проспективном наблюдении // Клин. мед. - 2001. - № 11. - С. 29-32. Чернов С.А. Осложнения раннего послеоперационного перио­ да и их профилактика у больных ишемической болезнью сердца

после прямой реваскуляризации миокарда // Тер. арх. — 2002. № 9. - С. 45-49. Шабалин А.В., Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Совре­ менное состояние и перспективы // Кардиология. - 1999. Т. 29, № 3 . - С . 4-10. Шабалкип Б.В., Жбанов И.В., Кротовский А.Г. и др. Перспекти­ вы применения трансплантата из лучевой артерии для аортокоронарного шунтирования // Груд, и серд.-сосуд хир. — 2001. № 4. - С. 36-39. Шаба/тин Б.В. Аортокоронарное шунтирование в лечении ИБС: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1975. Ширяев А.А. Эффективность микрохирургической реваскуля­ ризации миокарда (выбор тактики, трансплантантов, анализ ре­ зультатов): Автореф. дис.... д-ра мед. наук. — М., 1994. Шнейдер Ю.А., Кузнецов К.В., Красиков А.В., Климов Е.В. Коро­ нарное шунтирование у пациентов с острым коронарным синд­ ромом // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Прил. Один­ надцатый Всерос. съезд середчно-сосудистых хирургов. — 2005. Т. 6, № 5. - С. 72. Шуварин М.И., Лемешкин А.В., Кривошея А.В. Хирургическая тактика при остром коронарном синдроме // Неотложная и спе­ циализированная хирургическая помощь: Тез. докл. Первого конгр. моек, хирургов. — 2005. — С. 74. Явелов И.С, Грацианский Н.А. Российский регистр острых ко­ ронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST // Кардиология. 2 0 0 3 . - № 1 2 . - С . 23-36. Яворовский А.Г., Кротовский А.Г., Трекова Н.А. и др. Сравни­ тельная оценка применения нитроглицерина, нифедипина и дилтазема для профилактики спазма аутоартериальных трансплан­ татов и ишемии миокарда при операциях аортокоронарного шун­ тирования // Груд, и серд.-сосуд. хир. — 2001. — № 3. — С. 39-43. Яворовский А.Г., Трекова Н.А., Гулешов В.А. и др. Анестезиоло­ гические аспекты ранней активации пациентов после операции аортокоронарного шунтирования // Анест., реаниматол. — 2002. № 5 . - С . 13-17.

Яворовский А.Г., Трекова Н.А., Зюляева Т.П. и др. Использова­ ние трасилола для профилактики дисфункции миокарда во вре­ мя операций у кардиохирургических больных // Груд, и серд-сосуд. хир. - 2003. - № 3. - С. 53-58. Desai N.D., Cohen E.A., Naylor CD. et al. / A randomized compar­ ison of radial artery and saphenous-vein coronary bypass grafts. N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351, N 25. - P. 2302-2309. Abboud C.S., Wey S.B., Baltar V.T. Risk factors for mediastinitis after cardiac surgery // Ann. Thorac. Surg. - - 2004. - Vol. 77, N 2. - P. 676-683. " ACC/AHA 2002 Guideline: Unstable Angina and Non-STSegment Elevation Myocardial Infarction / / J . Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 40. - P. 366-374. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) / / J . Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 36. - P. 970-1062. Adar R. Complications of saphenous vein harvesting following coronary artery bypass surgery./ Lavee J., Schneiderman J., Yorav S., Shewach-Millet M. et al. / / J . Cardiovasc. Surg. - 1989. - Vol. 30. P. 989-991. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. for the CASS Investigators. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarc­ tion in the randomized Coronary Artery Surgery Study // Circulation. - 1990. - Vol.82. - P. 1629-1646 Allen B.S., Buckberg G.D., Fontan F.M. et al. Superiority of con­ trolled surgical reperfusion versus percutaneous transluminal coro­ nary angioplasty in acute coronary occlusion / / J . Thorac. Cardio­ vasc. Surg. - 1993. - Vol. 105. - P. 864-884. Allen M.E., Корр В J., Erstad B. Stress ulcer prophylaxis in the postoperative period // Am. J. Health Syst. Pharm. - 2004. Vol. 61, N 6 . - P . 588-596. Aranki S.F., Shaw D.P., Adams D.H. et al. Predictors of atrial fibrilla­ tion after coronary artery surgery: current trends and impact on hospi­ tal resources // Circulation. - 1996. - Vol. 94. - P. 390-397

AuerJ., Weber Т., Berent R. et al. Risk factors of postoperative atri­ al fibrillation after cartdiac surgery / / J . Card. Surg. — 2005. — Vol. 20, N 5 . - P . 425-431. Bakay C, Erek E., Salihoglu E. et al. Sequential use of internal tho­ racic artery in myocardial revascularization: mid- and long-term results of 430 patients // Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 10, N 5. - P . 481-488. Baurassa M.G., Campean L. et al. Changes in grafts and coronary arteries after saphenous vein aortocoronary bypass surgery: results at repeat angiography // Circulation. 1982. Vol. 6. P. 90-97. Bell M.R., Gersh В J., Schaff H.V. et al. Effect of completeness of revascularization on long-term outcome of patients with three-vessel disease, undergoing coronary artery bypass surgery. A report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry // Circulation. - 1992. - Vol. 86, N 2. - P. 446-457. BergerP.B., VelianouJ.L., VlachosH. et al. Survival following coro­ nary angioplasty versus coronary artery bypass surgery in anatomic subsets in which coronary artery bypass surgery improves survival compared with medical therapy. Results from the Bypass Angioplasty Revascularisation Investigation (BARI) / / J . Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 38, N 5. - P. 1440-1449. Bertrand Ы.Е., Simoons M.L., Fox K.A. et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 1809-1840. Beyersdorf F., Acar C, Buckberg G.D. et al. Studies on prolonged regional ischemia. HI. Early natural history and simulated single and multivesscl disease with emphasis on remote myocardium // J. Thorac. Cardiovasc. Surg . - 1989. - Vol. 98. - P. 368-380. Beyersdorf F., Mitrev Z., Sarai K. et al. Changing patterns of patients undergoing emergency surgical revascularization for acute coronary occlusion. Importance of myocardial protection technique / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. -- Vol. 106. — P. 137-142. ' BigelowJ.C, Bartley T.D., Page U.S. et al. Long-term follow-up of sequential aortocoronary venous grafts // Ann. Thorac. Surg. 1976. - Vol. 22, N 6. - P. 507-514.

Bjessmo S., Ivert Т., Flink H., Hammar N. Early and late mortality after surgery for unstable angina in relation to Braunwald class // Am. Heart J. - 2001. - Vol. 141, N 1. - P. 9-14. Boden W.E., McKay R.G. Optimal treatment of acute coronary syndromes — an evolving strategy // N. Engl. J. Med. -- Vol. 344, N 2 5 . - P . 1939-1942. Boden W.E., O'Rourke R.A., Blaustein AS. et al. Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy. Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) Trial Investigators // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol. 338. - P. 1785-1792. Boeken U., Feindt P., LitmatheJ., Gams E. Comparison of complete and incomplete revascularization in CABG-patients with seve-rely impaired left ventricular function (LVF) // Z. Kardiol. — 2004. Vol. 93, N 3 . - P . 216-221. Bolognese L., Antoniuki D., Rovay D. et al. Myocardial contrast echocardiography versus dobutamine echocardiography for predict­ ing functional recovery after acute myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty / / J . Am. Coll. Cardiol. — 1996. V o l . 2 8 . - P . 1677-1683. Bonacchi M., Prifti E., Giunti G. et al. Urgent surgical revascular­ ization of unstable angina. Influence of double mammary arteries // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2001. - Vol. 20, N 4. - P. 747-754. Braunwald E., Antman EM., BeasleyJ.W. et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angi­ na and non-ST-segment elevation myocardial infarction — summa­ ry article: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina) / / J . Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40, N 7. - P. 1366-1374. Braunwald E., Kroner R.A. The stunned myocardium: prolonged post-ischemic ventricular dysfunction // Circulation. - 1982. V o l . 6 6 . - P . 1146-1149. Braunwald E. Shattuck Lecture — cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 337. - P. 1360-1369.

BreslowJ.L. Cardiovascular disease burden increases, NIH funding decreases / Nat. Med. - 1997. - Vol. 3. - P. 600-601. Brown W.V. Benefits of statin therapy in patients with special risks: coronary bypass surgery, stable coronary disease, and acute coronary syndromes // Clin. Cardiol. — 2003. — Vol. 26 Supple 3. P. 13-18 ' CABRI Trial Participants. First-year results of CABRI (Co­ ronary Angioplasty Versus Bypass Revascularisation Investigation). CABRI Trial Participants / Lancet. 1995. Vol. 346. P. 1179-1184. Cagli K., Gol M.K., Keles T. et al. Risk factors associated with development of atrial fibrillation early after coronary artery bypass grafting// Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 85. - P. 1259-1261 Cameron A., Green G., Brogno D. Internal thoracic artery grafts: 20-year clinical follow-up. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. Vol. 2 5 . - P . 188-192. Campeau L., Enjalbert M., LesperanceJ. et al. Atherosclerosis and late closure of aorto-coronary saphenous vein grafts: seqential angiografic studies at 2 week, 1 year, 5 to 7 years and 10 to 12 years after surgery // Circulation. - 1983. - Vol. 68, suppl. II. - P. 1-7. Canver C.C., ChandaJ. Intraoperative and postoperative risk fac­ tors for respiratory failure after coronary bypass // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol. 75. - P. 853-857. Caracciolo Е.Л., Davis K.B., SopkoJ. et al. Comparison of Surgical and Medical Group Survival in Patients With Left Main Coronary Artery Disease Long-term CASS Experience // Circulation. — 1995. V o l . 9 1 . - P . 2325-2334. Caracciolo E.A., Davis K.B., SopkoJ. et al. Comparison of Surgical and Medical Group Survival in Patients With Left Main Equivalent Coronary Artery Disease. Long-term CASS Experience // Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 2335-2344. Carbajal E.V., Deedwania P. Treating non-ST-segment elevation ACS. Pros and cons of current strategies // Postgrad. Med. — 2005. Vol. 1 1 8 , N 3 . - P . 23-32. Casella G., Di Pasquale G. Coronary revascularization in acute coronary syndrome: which technique? which patients? how and when? // Ital. Heart J. - 2005. - Vol. 6, suppl. 3. - P. 28S-35S.

CASS Principal Investigators and their Associates. Myocar-dial infarction and mortality in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) randomized trial // N. Engl. J. Med. - 1984. - Vol. 310. P. 750-758. CASS Principal Investigators and their Associates: Myocar-dial infarction and mortality in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) randomized trial // N. Engl. J. Med. - 1984. - Vol. 310. P. 750-754. Cho L., Bhatt D.L., Marso S.P. et al. An invasive strategy is associated with decreased mortality in patients with unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction: GUSTO lib trial // Am. J. Med. - 2003. - Vol. 114. - P. 106-111. ChristensonJ.T., Schmuziger M. Sequential venous bypass grafts: results 10 years later // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 63, N 2. P. 371-376. Chung M.K., Asher C.R., Dykstra D. et al. Atrial fibrillation increases length of stay and cost after cardiac surgery in low risk patients targeted for early discharge // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. Vol. 27. - P. 309A. Cochrane A.D., Siddins M., Rosenfeldt F.L. et al. A comparison of amiodarone and digoxin for treatment of supraventricular arrhythmias after cardiac surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg . — 1994. Vol. 8, N 4 . - P . 194-198. Comparison of three-year outcomes after coronary stenting versus coronary artery bypass grafting in patients with multivessel coronary disease, including involvement of the left anterior descending coronary artery proximally (a subanalysis of the arterial revascularization therapies study trial) / Aoki J., Ong A.T., Arampatzis C.A. et al. // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94, N 5. - P. 627-631. Coronary artery bypass surgery versus percutaneous coronary interventions with stent implantation in patients with multivessel coronary artery disease (the Stent or Surgery trial): a randomized controlled trial // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 965-970. Cosgrove DM., Lyttle B.W., Gill C.C. et al. FD Myocardial revascularisation: evolution of a surgical procedure // Z. Kardiol. — 1985. Vol. 74, N 6. - Suppl. - P. 101-105.

Crabtree T.D., CoddJ.E., Fraser VJ. et al. Multivariate analysis of risk factors for deep and superficial infection after coronary artery bypass grafting at a tertiary care medical center // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2004. - Vol. 16, N 1. - P. 53-61. Cundiff O.K. Coronary artery bypass grafting (CABG): reassessing efficacy, safety, and cost // Med. Gen. Med. - 2002. - Vol. 4. - P. 6. Daley R.J., Rebuck J.A., Welage L.S. et al. Prevention of stress ulceration: current trends in critical care // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32, N 10. - P. 2008-2013. Davis K., Myers W.O., Foster E.D. et al. Surgical survival in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry // Ann. Thorac. Surg. - 1985. - Vol. 40. - P. 245-258. Dias S., Delabays E., Albert M. et al. Hemodilution and surgical hemostasis contribute significantly to transfuson requirements in patients undergoing coronary artery bypass / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg . - 2005. - Vol. 130, N 3. - P. 654-661. Diderholm E., Andren В., Frostfeldt G. et al. ST depression in ECG at entry indicates severe coronary lesions and large benefits of an early invasive treatment strategy in unstable coronary artery disease; the FRISC II ECG substudy. The Fast Revascularisation during Instability in Coronary artery disease // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23, N 1 . - P . 41-49. Dotani M.I., Elnicki DM., Jain A.C. et al. Effect of preoperative statin therapy and cardiac outcomes after coronary artery bypass grafting//Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 86. - P. 1128-1130. Eagle K.A., Guyton R.A., Davidoff R. et al. ACC/AHA Guide-lines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1991 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery) // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - Vol. 34. - P. 1262-1347. Edwards F.H., Bellamy R.F., BurgeJ.R. et al. True emergency coro­ nary artery bypass surgery // Ann. Thorac. Surg. — 1990. — Vol. 49. P. 603-611. EngelA.M., Hiratzka L.F., Pullan D. et al. Randomized assessment of resource use in fast-track cardiac surgery 1-year after hospital dis­ charge // Anesthesiology. - 2003. - Vol. 98, N 3. - P. 651-657.

Escabi-MendozaJ., AcevedoJ., Rucabado E. et al. Early postopera­ tive complications after coronary artery bypass grafting at the San Juan Veterans Affairs Medical Cernter // P. R. Health Sci. J. - 2005. Vol. 24, N 2. - P. 123-130. European Coronary Surgery Study Group: Coronary artery bypass surgery in stable angina pectoris: Survival at two years // Lancet. - 1979. - Vol. 1. - P. 889-892. Favaloro R.G. Saphenous vein autograft replacement of severe seg­ mental coronary artery occlusion: operative technique // Ann. Thorac. Surg. - 1968. - Vol. 5. - P. 334-339. Flora-Halvorsen H.I., Ovrum E., Oystese R., Brosstad F. Quality of intraoperative autologous blood withdrawal used for retransfusion after cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. - - 2003. Vol. 76, N 3. - P. 744-748. Foody J.M., Ferdinand F.D., Pearce G.L. et al. HDL cholesterol level predicts survival in men after coronary artery bypass graft sur­ gery: 20-year experience from The Cleveland Clinic Foundation // Circulation. - 2000. - Vol 102, N 19. - Suppl. 3. - P. 90-94. Fowler V.G., O'Brien S.M., MuhlbaierL.H. et al. Clinical predictors of major infections after cardiac surgery // Circulation. — 2005. Vol. 112, N 9. - Suppl. - P. 1358-1365. Fox D.J., Kibiro M., EichhoferJ., Curzen N.P. Patients undergoing coronary revascularisation: a missed opportunity for secondary pre­ vention? // Postgrad. Med. J. - 2005. - Vol. 81. - P. 401-403. Fox К.Л., Mehta S.R., Peters R. et al. Benefits and risks of the com­ bination of clopidogrel and aspirin in patients undergoing surgical revascularization for non-ST-elevation acute coronary syndrome: the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events (CURE) Trial // Circulation. - 2004. - Vol. 110, N 10. P. 1202-1208. Fox K.A., Poole-Wilson P., Clayton T.C. et al. 5-year outcome of an interventional strategy in non-ST-elevation acute coronary syn­ drome: the British Heart Foundation RITA 3 randomised trial // Lancet. - 2005. - Vol. 366, N 9489. - P. 914-920. Fox K.A., Poole-Wilson P.A., Henderson R.A. et al. Interven-tional versus conservative treatment for patients with unstable angina or non-ST-elevation myocardial infarction: the British Heart

Foundation RITA 3 randomised trial. Randomized Intervention Trial of unstable Angina // Lancet. - 2002. - Vol. 360, N 9335. P. 743-751. Fremes S.E., Goldman B.S., Christakis G.T. et al. Current risk of coronary bypass for unstable angina // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1991. - Vol. 5, N 5. - P. 235-242. 133. tivity and atrial fibrillation/flutter after coronary artery bypass surgery // Int. J. Cardiol. - 1995. - Vol. 50. - P. 153-162. Furman MJ., Dauerman H.L., Goldberg RJ. et al. Twenty-two years (1975-1997) trends in the incidence, in-hospital and long-term case fatality rates from initial Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction: a multi-hospital, community-wide perspective // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39, N 3. - P. 556-558. Galbut D.L., TraadEA., Dorman MJ. et al. Bilateral internal mam­ mary artery grafts in patients with left main coronary artery disease / / J . Card. Surg. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P. 18-24. Gatti G., Dondi M., Ferrari F. et al. Non-invasive assessment of the composite radial artery and in situ left internal thoracic artery Y-graft for myocardial revascularization // Ital. Heart J. — 2003. Vol. 4, N 1 1 . - P . 776-781. Geleijnse M.L., Fioretti P.M., RoelandtJ.R. Methodology, feasibil­ ity, safety and diagnostic accuracy of dobutamine stress echocar­ diography // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 595-606. Goodnough L.T., Despotis GJ. Transfusion medicine: support of patients undergoing cardiac surgery // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2001. - Vol. 1. - P. 337-351. Greenlund К J'., Zheng Z.J., Keenan N.L. et al. Trends in self-report­ ed multiple cardiovascular disease risk factors among adults in the United States, 1991-1999 // Arch. Intern. Med. 2004. Vol. 164, N 2. - P. 181-188. Grondin C, Campean L., LesperanceJ. Comparison of late changes in internal mammary artery and saphenous vein grafts in two consec­ utive series of patients 10 years after surgery // Circulation. — 1984. V o l . 7 0 . - P . 1208-1212. Grondin C., Campean L., Lesperance J., Bourassa M.G. Coronary artery grafting with the saphenous vein or internal mammary artery.

Comparison of late results in two consecutive series of patients // Ann. Thorac. Surg. - 1975. - Vol. 20, N 6. - P. 605-618. Gruberg L., Milo S., Ben Tzvi M. et al. Comparison of bypass sur­ gery and stenting for the treatment of multivessel disease: results from the ARTS trial in Israel // Isr. Med. Assoc. J. - 2003. - Vol. 5, N 8. - P. 539-542. Habib R.H., Zacharias A., Schwann T.A. et al. Role of hemodilution anemia and transfusion durin cardiopulmonary bypass in renal injury after coronary revascularization: implication on operative outcome // Crit Care Med. - 2005. - Vol. 33, N 8. - P. 1749-1756. Hamm C. W., Bertrand M., Braunwald E. Acute coronary syndrome without ST elevation: implementation of new guidelines // Lancet. 2001. - Vol. 358. - P. 1533-1538. Hanks J.В., Curtis S.E., Hanks B.B. et al. Gastrointestinal complica­ tions after cardiopulmonary bypass // Surgery. 1982. Vol. 92. - P. 394-399. Hannan E.L., Racz M.J., McCallister B.D. et al. A comparison of three-year survival after coronary artery bypass graft surgery and percutaneous transluminal coronary angioplasty // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33. - P. 63-72. Hata M., Shiono M., Sezai A. et al. Comparative study of harvestsite complications following coronary artery bypass grafting between the radial artery and the saphenous vein in identical patients // Surg. Today. - 2005. - Vol. 35, N 9. - P. 711-713. Heggunje P.S., Wade M.J., O'Rourke R.A. et al. Early invasive ver­ sus ischaemia-guided strategies in the management of non-Q wave myocardial infarction patients with and without prior myocardial infarction; results of Veterans Affairs Non-Q Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) trial // Eur. Heart J. - 2000. Vol. 21, N 24. - P. 2014-2025. HeimdalA., Stoylen A., Torp H. et al. Real-time strain rate imaging ofthe left ventricle by ultrasound // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1998. - Vol. 11. - P. 1013-1019. HerlitzJ. Secondary prevention after coronary artery bypass graft­ ing — what we know? // Scand. Cardiovasc. J. — 2004. — Vol. 38. P. 69-74.

Hill L.L., De Wet C, Hague C.W.Jr. Management of atrial fibrilla­ tion after cardiac surgery-part II: prevention and treatment // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 2002. - Vol. 16, N 5. - P. 626-637. Holm F., LubandaJ.C, Semrad M. ct al. Main clinical and surgical determinants of in-hospital mortality after surgical revascularization of left main coronary artery stenosis: 2 year retrospective study (1998-1999) / / J . Mai. Vase. - 2004. - Vol. 29, N 2. - P. 89-93. Huddy S.P.J.y Joyce W.P., Pepper J.R. Gastrointestinal complica­ tions in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass sur­ gery // Br. J. Surg. - 1991. - Vol. 73. - P. 293-296. Inaoka M., Kawaharada N. Clinical study of warm heart surgery in emergent coronary artery bypass grafting // Kyobu Geka. — 1999. — Vol. 52, N 8. - Suppl. - P. 702-706. Izhar U., AdN., Rudis E.y Korach A. et al. When schould we discon­ tinue antiarrhythmic therapy for atrial fibrillation after coronary aretry bypass grafting? A prospective randomixed trial // J. Thorac. Cardiovasc. Surg . - 2005. - Vol. 129, N 2. - P. 401-406. Jain U., Body S.C., Bellows W. et al. Multicenter study of targetcontrolled infusion of propofol-sufentanil or sufentanil-midazolam for coronary artery bypass graft surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group // Anesthesiology. — 1996. - Vol. 85, N 3. - P. 522-535. Janzon M., Levin LA., Swahn E. Invasive treatment in unstable coronary artery disease promotes health — related quality of life: results from the FRISC II trial // Am. Heart J. - 2004. - Vol 148, N l . - P . 114-121. Jones E.L., Weintraub W.S. The importence of completeness of revascularization during long-term follow-up after coronary opera­ tions / / j . Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1996. - Vol. 112, N 2. P. 227-237. Jankers D., Elenbaas Т., Terporten P. et al. Prevalence of 90-days postoperative wound infections after cardiac surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2003. - Vol. 23, N 1. - P. 97-102. Kahraman S., Akunkaya IL, Celebioglu B. et al. The effect of acute normovolemic hemodilution on homologous blood requirements and total estimated red blood cell volume lost // Acta Anaesthesiol. Scand. - 1997. - Vol. 41, N5. - P. 614-617.

Kaizer G.C., Schaff H.V., Killip T. Myocardial revascularization for unstable angina pectoris // Circulation. — 1989. — Vol. 79, N 6. — P. 60-67. Kantorova J., Svobodova P., ScheerP. ct al. Stress ulcer prophylax­ is in critically ill patients: a randomized controlled trial // Hepatogastrocnterology. - 2004. - Vol. 51, N 57. - P. 757-761. Karthik S., Grayson A.D., McCarron E.F. et al. Reexploration for bleeding after coronary artery bypass surgery: risk factors, outcomes, and the effect of time delay // Ann. Thorac. Surg. — 2004. — Vol. 78. — P. 527-534. Kereiakes D.J. Debate: When schould we intervene in unstable angina // Curr. Control. Trials Cardiovasc. Med. — 2000. — Vol. 1 . - P . 9-14. Kernis S.J., Franklin В.Л., Sandberg K.R, ct al. Advantages of an early invasive approach in acute coronary syndrome // Am. J. Med. - 2003. - Vol. 115. - P. 669-671. KimJ., Henderson R.A., Pocock S.J. et al. Health-related quality of life after interventional or conservative strategy in patients with unstable angina or non-ST-segment elevation myocardial infarction: one-year results of the third Randomized Intervention Trial of unsta­ ble Angina (RITA-3) / / J . Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45, N 2 . - P . 221-228. King S.B., Lembo N.J., Weintraub W.S.S. et al. A randomized trial comparing coronary angioplasty with coronary bypass surgery. Emory Angioplasty Versus Surgery Trial (EAST) // N. Engl. J. Med. — 1994. - Vol. 331. - P. 1044-1050. Kleisli Т., Cheng W., Jacobs M.J. et al. In the current era, complete revascularization improves survival after coronary artery bypass sur­ gery // Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2005. — Vol. 129. P. 1283-1291. Krasna M.J., Flancbaum L., Trooskin S.Z. et al. Gastrointes-tinal complications after cardiac surgery // Surgery. 1988. — Vol. 104. - P. 773-780. Kuduivalli M., Oo A.V., Newall N. et al. Effect of perioperative red blood cell transfusion on 30day and 1-year mortality following coro­ nary artery bupass surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg . — 2005. — Vol. 27, N 4 . - P . 592-598.

Kurki T.S., Kataja M.y Reich D.L. Emergency and elective coronary artery bypass grafting: comparisons of risk profiles, postoperative outcomes and redource requirements // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. - 2003. - Vol. 17, N 5. - P. 594-597. Lagerqvist В., Husted S., Kontny F. et al. Fast Revascularization during Instability in Coronary artery disease-II Investigators. Л long-term perspective on the protective effects of an early invasive strategy in unstable coronary artery disease: two-year follow-up of the FRISC-II invasive study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. Vol. 4 0 . - P . 1902-1914. Lagerqvist В., Wallentin L. Non-ST elevation acute coronary syn­ drome: fuel for the invasive strategy // Lancet. — 2002. — Vol. 360. - P. 738-739. Langou R.A., Wiles J.C, Cohen L.S. Coronary surgery for unstable angina pectoris. Incidence and mortality of perioperative myocardial infarction // Br. Heart J. - 1978. - Vol. 40, N 7. - P. 767-772. Laskey W.K. Debate: When schould we intervene in unstable angi­ na // Curr. Control. Trials Cardiovasc. Med. — 2000. — Vol. 1. — P. 15-18. LaveeJ., Rath S., Tran-Quang-IIoa., Ra'anani P. et al. Does com­ plete revascularization by the conventional method truly provide the best possible results? Analysis of results and comparison with revas­ cularization of infarct-prone segments (systematic segmental myocardial revascularization): the Shcba Study // Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1986. - Vol. 92, N 2. - P. 279-290. Lawhorne T.W., Davis J. L., Smith G.W. General surgical complica­ tions after cardiac surgery // Am. J. Surg. — 1976. — Vol. 136. — P. 254-256. Legrand V.M., Serruys P.W., Unger F. et al. Three year outcome after coronary stenting versus bypass surgery for the treatment of multivessel disease // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 1114-1120. Lepelletier D., Perron S., Bizouarn P. et al. Surgical-site infection after cardiac surgery: incidence, microbiology, and risk factors // Infect. Control Hosp. Epidemiol. - 2005. - Vol. 26, N 5. P. 466-472.

LickerM., Ellenberger С, Sierra], et al. Cardiovascular res-ponse to acute normovolemic hemodilution in patients with coronary artery diseases: Assessment with transesophageal echocardiography // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33, N 3. - P. 591 597. Loop F.D., Lytle B.W., Cosgrove DM. et al. Influence of the inter­ nal mammary artery graft on 10-year survival and other cardiac events//N. Engl. J. Med. - 1986. - Vol. 314. - P. 1-6. Louagie Y.,JamartJ., Виске М. ct al. Operation for unstable angi­ na pectoris: factors influencing adverse inhospital outcome // Ann. Thorac. Surg. - 1995. Vol. 59. P. 1141 1149. LuJ., Grayson A.D.,Jha P. et al. Risk factors for sternal wound infection and mid-term survival following coronary artery bypass surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2003. — Vol. 23. — P. 943-949. Lytle B.W., Loop F.D., Cosgrove DM. et al. Long-term (5-12 year's) serial studies of internal mammary artery and saphenous vein coronary bypass grafts / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1985. — Vol. 89. - P. 248-258. Lyttle B. W. Prolonging patency — choosing coronary bypass grafts // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 351, N 25. - P. 2260-2262. Lyttle B.W., Blackstone E.H., SabikJ.F. et al. The effect of bilateral inthernal thoracic artery grafting on survival during 20 postoperative years // Ann. Thorac. Surg. - 2004. - Vol. 78, N 6. - P. 2005-2014. Mairesse GIL, Marz&ick Т.Н., VanoverscheldeJ.L. ct al. How accu­ rate is dobutamine stress electrocardiography for detection of coro­ nary artery disease? / / J . Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 24. — P. 920-927. Makuuchi H., Naruse Y., Kobayashi T. et al. Emergent coronary artery bypass grafting in patients with acute coronary syndrome // Nippon kinsho. - 1998. - Vol. 56, N 10. - P. 2595-2600. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syn­ dromes without persistent ST segment elevation. Rccommen-dations of the Task Force of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1406-1432. Marco].D., Barrier H.B., Kaiser G.C. et al. Operative flow measure­ ment and coronary bypass graft patencv // J. Thorac. Cardiovasc. S u r g . - 1976. - V o l . 71, N 4 . - P . 545-547 *

Marco J.D., Orszulak T.L., Barrier H.B. et al. In favor of the Y-graft for aorto-coronary bypass // Ann. Thorac. Surg. — 1976. — Vol. 21, N 6 . - P . 519-523. Marinelli G., Chiappini В., Eusanio M. et al. Bypass grafting with coronary endarterectomy: immediate and long-term follow-up / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2002. - Vol. 124. - P. 553-560. Martin J., Cano N., Di CinstanzoJ. et al. Prevention of gastrodudenal complications in coronary surgery. Usefulness of preoperative fiberoscopy // Nouv. Presse Med. - 1982. - Vol. 11, N 39. P. 2895-2897. MathewJ.P., Parks R., SavinoJ.S. et al. Atrial fibrillation following coronary artery bypass graft surgery: predictors, outcomes, and resource utilization; MultiCenter Study of Perioperative Ischemia Research Group //JAMA. - 1996. - Vol. 276. - P. 300-306. McCay R.G. «I schemia-guided» versus «early-invasisvc» strate­ gies in the management of acute coronary syndrome/non-ST-segmcnt elevation myocardial infarction: the interventionalist's perspec­ tive // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41, suppl. S. P. 96S-102S. McCullough Р.Л., Gibson C.M., Dihattiste P.M. et al. Timing of angiography and revascularization in acute coronary syndromes: an analysis of the TACTICS-TIMI-18 trial. (TACTTCS-TIMM8 Investigators) / / J . Interv. Cardiol. - 2004. - Vol. 17. - P. 81-86. Mehta S.R., Cannon C.P., Fox K.A., Wallentin L. et al. Routine vs selective invasive strategies in patients with acute coronary syn­ dromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials // JAMA. — 2005. - Vol. 293. - P. 2908-2917. Mercado P.D., Faridll., О 'Connell T.X. et al. Gastrointestinal com­ plications associated with cardiopulmonary bypass procedures // Am. J. Surg. - 1994. - Vol. 60. - P. 789-792. Messent M., Sullivan K., Keogh B.F. et al. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence and predic­ tion // Anaesthesia. - 1992. - Vol. 47, N 3. - P. 267-268. Michel E., Maarten L., Simoons К.Л. et al. Management of Acute Coronary Syndromes in patients presenting without persistent STsegment elevation. Task Force of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2002. - Vol. 23. - P. 1809-1840.

Mori И., Okamura Y., Mochizuki Y. et al. Indication and outcome in emergent coronary artery bypass graft for acute coronary syndrome // Kyobu Geka. - 1999. - Vol. 52, N 8. - Suppl. - P. 648-652. Morrison D.A., Sacks]. Balancing benefit against risk in the choice of therapy for coronary artery disease. Lesson from prospective, ran­ domized, clinical trials of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass graft surgery // Minerva Cardioangiol. — 2003. - Vol. 51, N 5. - P. 585-597. Morrison D.A., Sethi G., Sacks J. ct al. A multicenter, randomized trial of percutaneous coronary intervention versus bypass surgery in high-risk unstable angina patients. The AWESOME (Veterans Affairs Cooperative Study 385, angina with extremely serious opera­ tive mortality evaluation) investigators from the Cooperative Studies Program of the Department of Veterans Affairs // Control Clin Trials. - 1999. - Vol. 20, N 6. - P. 601-619. Moulton M.J.y Creswell L.L., Mackey M.E. et al. Re-exploration for bleeding is a risk factor for adverse outcomes after cardiac operations / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1996. - Vol. 111. - P. 1037-1046. Myers W.O., Davis K., Foster E.D. et al. Surgical survival in the Coronary artery Surgery Study (CASS) registry // Ann. Thorac. Surg. - 1985. - Vol. 40, N 3. - P. 245-260. Myers W.O., Schaff H.V., Gersh B.J. et al. for the CASS Investigators. Improved survival of surgically treated patients with triple vessel coronary artery disease and severe angina pec­ toris: a report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1989. - Vol. 97. P. 487-495. Nagarajan D.V., Lewis P.S., Maguire M. et al. Is an early invasive approach superior to a conservative strategy in patients with acute coronary syndrome? // Interactive Cardiovasc. Thorac. Surg. 2004. - N 3. - P. 363-367. О 'Neil W., Grines C.L. Surgery or stent? The gap continues to nar­ r o w / / Lancet. - 2002. - Vol. 360. - Sept. 28. - P. 961-962. Oakley R.M., Wright J.E. Postoperative Mediastinitis: Classification and Management // Ann. Thorac. Surg. — 1996. — Vol. 61, N 3 . - P . 1030-1036.

Ocki M., Hatory N., Bessho R. et al. Adequacy of flow capacity of bilateral internal thoracic artery T-graft // Ann. Thorac. Surg. — 2001. - Vol. 72. - P. 2008-2011. Ohashi H., Tsutsumi Y., Kawai T. ct al. Emergency coronary artery bypass grafting for acute coronary syndrome / / J p n . Heart J. — 1996. - V o l . 37, N 4 . - P . 447-453. OttervangerJ.P., Armstrong P., Barnathan E.S. et al. Association of revascularization with low mortality in non-ST elevation acute coro­ nary syndrome, a report from GUSTO IV-ACS // Eur. Heart J. 2004. - Vol. 25, N 17. - P. 1494-1501. Paletta C.E., HuangD.B., FioreA.C. et al. Major leg wound compli­ cations after saphenous vein harvest for coronary revascularization // Ann. Thorac. Surg. - 2000. - Vol. 70, N 2. - P. 492-497. Pan W., Pintar Т., Anton J. et al. Statins Are Associated With a Reduced Incidence of Perioperative Mortality After Coronary Artery Bypass Graft Surgery // Circulation. - 2004. - Vol. 110. P. TT-45 11-49 Pellikka P.A., Roger V.L., OhJ.K. et al. Stress echocardiography, II: dobutamine stress echocardiography: techniques, implementation, clinical applications, and correlations // Mayo Clin. Proc. — 1995. — Vol. 70. - P. 16-27. Perugini R.A., Orr R.K., Porter D. ct al. Gastrointestinal complica­ tions following cardiac surgery. An analysis of 1477 cardiac surgery patients // Arch. Surg . - 1997. - Vol. 132. - P. 352-357. Pevni D., Mohr R., Lev-Ran O. et al. Technical aspects of compos­ ite arterial grafting with double skeletonized internal thoracic artery // Chest. - 2003. - Vol. 123, N 5. - P. 1348-1353. Pitt M., Dutka D.t Pagano D. et al. The natural history of myocardi­ um awaiting revascularisation in patients with impaired left ventric­ ular function // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, N 6. - P. 500-507. Quigley R.L., Dienhart K.J., Pelkowski DJ. et al. Coronary artery bypass with «snake» grafts: fifteen-year follow-up // J. Card. Surg. — 1998.-Vol. 13, N 1 . - P . 18-23. Recht M.H., Smith J.M., Woods S.E. et al. Predictors and outcomes of gastrointestinal complications in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: a prospective, nested case-control study // J. Am. Coll. Surg. - 2004. - Vol. 198, N 5. - P. 742-747.

ReisJ., MotaJ.C, Ponce P. et al. Early extubation does not increase complication rates after coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2002. — Vol. 21, N 6 . - P . 1026-1030. Rexius II., Brandrup-Wognsen G., Oden A. et al. Mortality on the waiting list for coronary artery bypass grafting: incidence and risk factors // Ann. Thorac. Surg. - 2004. - Vol. 77, N 3. - P. 769-774. Rieke H., Kazmaier S., Lange H. et al. Does method of anesthesia modify postoperative ischemia incidence? A study of patients after aortocoronary bypass operations // Anaesthesiol. Reanim. — 1999. — Vol. 24, N 5 . - P. 120-129. Rioufol G., Finet G., Ginon I. et al. Multiple atherosclerotic plaque rupture in acute coronary syndrome: a three-vessel intravascular ultrasound study // Circulation. - 2002. - Vol. 106, N 7. P. 804-808. RITA Trial Participants. Coronary angioplasty versus coronary artery bypass surgery: the Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA) trial // Lancet . - 1993. - Vol. 341. P. 573-580. Rodriguez Л.Е., BaldiJ., Pereira C.F. et al. Five-Year Follow-up of the Argentine Randomized Trial of Coronary Angioplasty with Stcnting Versus Coronary Bypass Surgery In Patients with Multiolc Vessel Disease (ERACI П) // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. V o l . 4 6 . - P . 582-588. Rodriguez A., Mele E., Peyregne F. et al. Three-year follow-up of the Argentine Randomized Trial of Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Versus Coronary Artery Bypass Surgery in Multivessel Disease (ERACI) // J. Am. Coll. Cardiol. -- 1996. V o l . 2 7 . - P . 1178-1184. Rumsfeld J.S. Coronary artery bypass graft surgery reduces the need for revascularisation compared with percutaneous transluminal coronary angioplasty // Evidence Based Cardiovasc. Med. — 2003. — Vol. 7, N 4 . - P . 1245-1251. Rumsfeld J. S., Magid D.J., O'Brien M. et al. Changes in healthrelated quality of life following coronary artery bypass graft surgery // Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 72, N 6. - P. 2026-2032.

Rumsfeld J.S., Magid D.J., Plomondon M.E. et al. Health-related quality of life after percutaneous coronary intervention versus coro­ nary bypass surgery in high-risk patients with medically refractory ischemia // Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 41, N 10. P. 1732-1738. Rupprecht H.J., Ilamm C.W., Ischinger T. et al. Angiographic fol­ low-up of the German Angioplasty vs Bypass-surgery Investigation (GABI-Trial) // Circulation. - 1993. - Vol. 88. - P. 501-506. Ryan TJ., Antman EM., Brooks N.H. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction, update: 1999 A report of the American College of Cardio­ logy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction) // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 34, N 3. - P. 890-911. SabikJ.F., Lyttle B.W., Blackstone E.H. et al. Comparison of saphe­ nous vein and internal thoracic artery graft patency by coronary sys­ tem // Ann. Thorac. Surg. - 2005. - Vol. 79, N 2. - P . 544-551. Sedrakyan A. Improving clinical outcomes in coronary artery bypass graft surgery // Am. J. Health Syst. Pharm. — 2005. — Vol. 15, N 18. - Suppl. 4. - P.S19-23. Serruys P.W., linger F., Sousa E. et al. Comparison of coronary artery bypass surgery and stcnting for the treatment of multivessel disease//N. Engl. J. Med. - 2001. - V o l . 344, N 15. - P. 1117-1124. Sewell W.H., Sewell K.V. Technique for the coronary snake graft operation // Ann. Thorac. Surg. - 1976. -- Vol. 22, N 1. - P. 58-65. Sewell W.H., Sewell K.V. Technique and results with side-to-side anastomoses // Cleve. Clin. Q. - 1978. - Vol. 45. - P. 98-100. Sewell W.H. Should we do Y- and sequential grafts for coronary bypass? // Ann. Thorac. Surg. - 1979. - Vol. 27. - P. 397-398. Sharma M., Berriel-Cass D., BaranJJr. Sternal surgical-site infec­ tion following coronary artery bypass graft: prevalence, microbiolo­ gy, and complications during a 42-month period // Infect. Control IIosp. Epidemiol. - 2004. - Vol. 25, N6. - P. 468-471. Siwinskas E., Lenkutis Т., Raliene L. et al. Influenece of residual blood autotransfused from cardiopulmonary bypass circuit on clini­ cal outcome after cardiac surgery // Perfusion. — 2005. — Vol. 20, N 2 . - P. 71-75.

Solodky A., BeharS., Boyko V. et al. The outcome of coronary artery bypass grafting surgery among patients hospitalized with acute coro­ nary syndrome: the Euro Yeart Survey of acute coronary syndrome experience // Cardiology. - 2005. - Vol. 103, N 1. - P. 44-47. Speziale G., Ruvolo G., Coppola R. et al. Intraoperative flow meas­ urement in composite Y arterial grafts // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2000. - Vol. 17, N 5. - P. 505-508. Stahle E., Tammelin A., Bergstrom R. et al. Sternal wound compli­ cations-incidence, microbiology and risk factors // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1997. - Vol. 11, N 6. - P. 1146-1153. Szygula-Jurkiexich В., Zemhala M., Wilczek K. et al. Health related quality of life after percutaneous interventions versus coronary artery bypass graft surgery in patients with acute coronary syn­ dromes without ST-segment elevation / 12-month follow-up // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. - Vol. 27, N 5. - P. 882- 886. TamisJ.E., Steinberg J.S. Atrial fibrillation independently prolongs hospital stay after coronary artery bypass surgery // Clin. Cardiol. 2000.- Vol. 2 3 . - P . 155-159. ' Tammelin A., Hambraeus A., Stahle E. Mediastinitis after cardiac surgery: improvement of bacteriological diagnosis by use of multiple tissue samples and strain typing / / J . Clin. Microbiol. — 2002. — Vol. 40, N 8. - P. 2936-2941. Teoh KM., Christakis G.T., Weisel R.D. et al. Increased risk of urgent revascularization / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg . — 1991. — V o l . 9 3 . - P . 291-299. ThambyarajahJ., DeBelder M.A. Management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes-continuing the search for the bad guys // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 490-493. The Effect of Aggressive Lowering of Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels and Low-Dose Anticoagulation on Obstructive Changes in Saphenous-Vein Coronary-Artery Bypass Grafts.The Post Coronary Artery Bypass Graft Trial Investigators // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336, N 3. - P. 153-163. The Task Eorce on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: prehospital and inhospital management // Eur. Heart J. — 1996. Vol. 17. - P. 43-63.

Tomasco В., Cappiello A., Fiorilli R. et al. Surgical revascularization for acute coronary insuffiency: analysis of risk factors for hospital mortality // Ann. Thorac. Surg . - 1997. - Vol. 64, N 3. P. 678-683. Trick W.E., Scheckler W.E., TokarsJ.I. et al. Modifiable risk factors associated with deep sternal site infection after coronary artery bypass grafting / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg . — 2000. — Vol. 119, N 1 . - P . 108-114. Unstable Angina and Non-ST-Scgment Elevation Myo-cardial Infarction: ACC/AHA 2002 Guideline // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 40. - P. 366-374. Unsworth-White M.J., Herriot A., Valencia O. et al. Rester-notomy for bleeding after cardiac operation: a marker for increased morbidi­ ty and mortality // Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 59. - P. 664-667. Urheim S., Edvardsen Т., Torp II. et al. Myocardial strain by Doppler echocardiography: validation of a new method to quantify regional myocardial function // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1158-1164. van Brussel B.L., Voors A A., Ernst J. M. et al. Venous coronary artery bypass surgery: a more than 20-year follow-up study // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24, N 10. - P. 927 936. van Sterkenhurg S.M., Ernst S.M. et al. Triple sequential grafts using the internal mammary artery. An angiographic and short-term follow-up study / / J . Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1992. - Vol. 104, N 1 . - P . 60-65. Vanasse A., Niyonsenga Т., CourteauJ. et al. Spatial variation in the management and outcomes of acute coronary syndrome // BMC Cardiovasc. Disord. - 2005. - Vol. 5, N 1. - P. 21. Vander Salm T.J., Kip K.E.,Jones R.H. et al. What constitutes opti­ mal surgical revascularization? Answers from the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) / / J . Am. Coll. Cardiol. - 2 0 0 2 . - Vol. 39, N 4. - P. 565-572. Vikman S., Airaksinen K.E., Peuhkurinen K. et al. Gap between guidelines abd management of patients with acute coronary syndrome without persisyeny ST elevation. Finnish prospective follow-up sur­ vey // Scand. Cardiovasc. J. - 2003. - Vol. 37, N 4. - P. 187-192.

Wallentin L., Lagerqvist В., Busted S. et al. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coro­ nary-artery disease: the FRISC II invasive randomised trial. FRISC II Investigators. Fast Revascularisation during Instability in Coronary artery disease // Lancet. - 2000. - Vol" 356, N 9223. P. 9-16. Wallentin L. Non-ST elevation acute coronary syndrome: fuel for the invasive strategy // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 738-739. Wang F.D., Chang C.H. Risk factors of deep sternal wound infec­ tions in coronary artery bypass graft surgery / / J . Cardiovasc. Surg. (Torino). - 2000. - Vol. 41, N 5. - P. 709-713. Weintraub W.S., Demopoulos L.A., Vicari R. et al. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein Ilb/IIla inhibitor tirofiban.C TACTICS (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy) — Thrombolysis in Myocardial Infarction 18 Investigators // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344, N 25. - P. 1879-1887. Wipke-Tevis D.D., Stotts N.A., Skov P. et al. Frequency, manifesta­ tions, and correlates of impaired healing of saphenous vein harvest incisions // Heart Lung. - 1996. - Vol. 25. -- P. 108-116. Wiviott S.D., Braum&ald E. Unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: Part I. Initial evaluation and man­ agement, and hospital care // Am. Fam. Physician. — 2004. — Vol. 70, N 3. - P. 525-532. Wiviott S.D., Braunwald E. Unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: Part II. Coronary revascularization, hospital discharge, post-hospital cart // Am. Fam. Physician. — 2004. — Vol. 70, N 3 . - P . 535-538. Van A.T., Tan M., Fitchett D. et al. One-year outcome of patients after acute coronary syndromes (from the Canadian Acute Coronary Syndromes Registry) // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94. P. 25-29. Yeh T.J., Heidary D., Shelton L. Y-grafts and sequential grafts in coronary bypass surgery: a critical evaluation of patency rate // Ann. Thorac. Surg. - 1979. - Vol. 27, N 5. - P. 409-412.

Yilmaz Л.Т., Arslan M.y Demirkilc U. et al. Gastrointestinal compli­ cations after cardiac surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1996. — Vol. 1 0 . - P. 763-767. Yindhausen F., de Winter RJ., CornelJ.H. et al. Early invasive ver­ sus selectively invasive management for acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 353. - P. 1095-1104. Yoshitaka If., Rata Т., Tsushima Y. et al. Clinical study of emer­ gency coronary artery bypass surgery // Kyobu Geka. — 1999. Vol. 52, N 8. - Suppl. - P. 658-661. YoungJ.N., MacMillanJ.C, May LA. et al. Internal configuration of saphenous-coronary anastomoses as studied by the cast-injection technique // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1978. — Vol. 75, N 2 . - P . 179-185. Yusuj S., FlatherM., PogueJ. et al. Variations between countries in invasive cardiac procedures and outcomes in patients with suspected unstable angina or myocardial infarction without initial ST eleva­ tion. OASIS (Organisation to Assess Strategics for Ischaemic Syndromes) Registry Investigators// Lancet. — 1998. — Vol. 352. — P. 507-514. Zhao K., XuJ., Ни S. et al. Autotransfusion of shed mediastinal blood after open heart surgery // Chin. Med. J. (Engl.). — 2003. — Vol. 116,N8. - P . 1179-1182.

Руководство для врачей

Бранд Яков Вениаминович Долгов Игорь Маратович

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ РАССТРОЙСТВ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ