Терапия критических состояний. Стратегия и тактика

Савченко Валерий Павлович Савченко Татьяна Владимировна ТЕРАПИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА Туапсе 1998 Савченко Валерий Павлович Савченко Татьяна Владимировна СОДЕРЖАНИЕ Предисловие .................. 4 10 ОБЩАЯ ЧАСТЬ ............. 6 1.1 Водный баланс организма ......... 1.2 Минеральный обмен .............. 14 1.2.1 Калий ................. 1? 1.2.2 Магний. ................ 19 1.2.3 Натрий ................ 21 1.2.4 Хлор .................. . 22 1.2.5 Кальций ................. 23 1.2.6 Ионные параллели ........... 25 1.3 Осмолярность .................. 27 1.4К1ЦР ...................... 32 1.5 Динамика и оценка лабораторных данных ... 39 1.6. Обмен веществ ................. 44 1.6.1 Углеводный обмен ............. 48 1.6.2 Парентеральное питание ........ 51 1.7 Гемодинамика .................... 55 1.7.1 ЦВД ................... 60 1.7.2ЧСС .................... 62 1.7.3 Почки ................. 65 1.7.4 Головной мозг ............... 67 1.7.5 Миокард .................. 71

1.7.6 “Ключевые” точки гемодинамики .... 78 1.8 Лейкоцитоз ...................... 81 1.9 ЭКГ в реаниматологии ............... 85 2.0 Шок. Понятие и смысл ............... 87 2.1 Шок. Оценка и прогноз .............. 90 2.2 Шок. Стратегия и тактика лечение ........ 3.0 ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ 97 3.1 Показания и необходимость ИТ .......... 97 3.2 Принципы ИТ .................... 101 3.3 Стратегия и тактика ИТ ............... 104 3.4 Скорость инфузии .................. 108 3.5 Критерии эффективности ИТ ............. 112 3.6 ИТ при Сахарном диабете .............. 114 3.7“ПИТОН”...................... 116 4.0 ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ..... 119 4.1 Антиаритмические препараты ............ 119 4.2 Инотропные средства ............... 123 4.3 Гормоны ....................... 129 4.4 Вазодилататоры .................. 136 4.5Диуретики ..................... 137 5.0ЭИТ ......................... 138 Основная литература ................. 148

92

ПРЕДИСЛОВИЕ “Мы должны стремиться не к тому, чтобы нас всякий понимал, а к тому. что-t)hi ни .<>/ бьно нс понять”. (Вергилий) Более 50 лет назад Г. Селье сформулировал идею о ключевой роли эндокринной сис адаптационных реакциях организма. Сейчас известно, что не только адаптаци возможности, но и все жизненно важные процессы человека до 80°/о обусл ритмической активностью глюкокортикоидной функции коры надпочечников (фр кортизола). Современная концепция общей и частной патологии считает об эндокринный дисбаланс обязательным фактором патогенеза всех без исключения боле синдромов. Универсальная патогенетическая роль эндокринно-обменных нарушений прида клиническую универсальность. Имеется в виду известный феномен, когда неотл состояния, возникающие у больных с соматической, хирургической, неврологическо патологией, с патобиохимической точки зрения, т. е. по данным лабораторных исследо идентичны известным ^ндокринно метаболическим кризам или комам. С другой ст классические ургентныс эндокринопатии клинически проявляются синдромом “остро вота”. реактивными состояниями, сердечной недостаточностью и т. д. Все это затр первичную диагностику и позволяет утверждать. что с помощью клинического и рут лабораторно-инструмен-тального обследования отличить один синдром от другого п чески невозможно. Уже только поэ тому первичная диагностика и экстренная тера могут быть каузальными или патогенетическими, а только синдромными. Для врача важно установить очередность выявленных синдромов и процессов, поскольку от этог шающей мере зависит диагноз и выбор лечебной тактики. Врач вынужден сочетать пессимизм знаний с оптимизмом действий и помнить, что “ человек верит в везенье и обстоятельства, сильный - в причины и результат” (Р. Эмерсо Определяющее влияние на непосредственные и отдаленные результаты интенсивной т (ИТ) критических состояний оказывает фактор времени, - своевременные ле мероприятия порой способны предупредить развитие опасных осложнений и оказать значительный эффект, чем запоздалая, пусть даже более мощная ИТ (“дорога ложка к о При возникновении критического состояния уже изначально вра

чу часто не хватает инфюрмации, а порой и времени для ее осмысления. “От колоса до путь очень долог”, и наша задача - максимально сократить эту дистанцию, пройти дополнительных потерь; одновременно не забывая, что “торопливость - мать ошибок”. Начало всякому лечению диагностика. Диагностика это идентификация причин и меха формирования конкретного патологического процесса, их очередности и взаимосвязи. ургентный синдром - это сочегание многочисленных этиологических, патогенетиче модулирующих факторов. Эти модуляторы (сопутствующие заболевания и ослож особенности пускового фактора, возраст и пол больного, наследстве конституциональные и этнические особенности, вредные привычки и мн. др.) пр ургент-ному синдрому у конкретного больного неповторимое течение и непредсказ прогноз. Процесс формирования ургентных синдромов сложен и противоречив. Если попы разделить такие синдромы по причинному фактору или первичному патогенетич механизму, то мы получим две группы: анатомоморфологической и дисрегуляторно роды. Первая группа связана с массивными повреждениями тканей и органов в резу травмы, воспаления, метаплазии и т. д.; вторая - с расстройством нейро-эндокр регуляции, в связи с чем возникают или грубые расстройства важнейших органов и или критические нарушения гомеостаза. Однако, выделенные синдромообразующие факторы, имеют четкую обратимую при следственную связь между собой и потому совершенно неразделимы и взаимообусловлены. Опыт показывает, что эти факторы универсальны, т. е. в той ил степени присущи любому ургентному синдрому. Следовательно, различие нс сто характере критического состояния, сколько в степени выраженности патобиохими патофизиологических и патоморфо-логических нарушений. Точная диагностика урге состояния в какой то степени иллюзорна, а сами синдромы, в сущности, фа очерченные рядом условных признаков и критериев. В физиологическом смысле тяжесть состояния определяется не суммой факторов произведением, поэтому потеря любой составляющей может непоправимо исказить ка Выбрать заинтересованные параметры гомеостаза у больного дело опыта и интуиции вр Вспомним у Гегеля кусок сахара - белый, твердый, сладкий. Каждую категорию исследовать особо (отдельно) и тщательно собрав всю информацию воедино, по целостное (мозаичное) представление об интересующем нас объекте. Такой необходим и у постели больного, - выделить ключевые, для данного пациента, пара клинически интерпретировать их и постоянно держать в поле зрения, контролируя динамику состояния. Процесс познания бесконечен, некоторые приводимые ниже сведе-

ния могут быть вскоре уточнены или исправлены, это не должно затенить главное системный подход в оценке состояния больного. При этом клиника ничего не теряет из своего поверхностного обаяния оставаясь двумерным рельефом, скрывающим в реальности четырехмерную стереоскопическую картину поражения, которую врачу необходимо чувствовать и формировать ее образ базируясь (с привязкой и коррекцией) по контролируемым параметрам гомеостаза. Эта работа более кропотливая и глубокая, чем просто поставить диагноз, - “прикрепить табличку” не значит разобраться и понять, а врачу еще надо перехватить инициативу и “вести” процесс к выздоровлению, помня о том, что организм даже в критическом состоянии остается в высшей степени самоорганизующейся системой. Нельзя терять отдаленную перспективу (не видеть за деревьями леса), которая является нашей истинной конечной целью. К разряду наиболее широко распространенных врачебных заблуждений относится оценка результатов лечения по “суррогатным маркерам”, когда основной целью проводимой терапии становится стремление нормализовать содержание протромбина НЬ, добиться положительного зубца Т на ЭКГ и г. д. Это не конечная цель, а средство достижения цели. Обнаружение такого маркера означает не окончание диагностики, а наоборот, начало исследований, направленных на выяснение причин его появления. Каждый наш терапевтический шаг должен иметь внутриклеточную направленность. А любая большая дорога преодолевается мелкими шагами. Усложнять - просто, упрощать — сложно. Сложность в том, что доступная информация, это всего лишь видимая часть “айсберга”, критически анализируя которую, необходимо “дорисовать” остальное, руководствуясь справедливым утверждением Гельвеция, “знание некоторых принципов возмещают незнание некоторых фактов”. Следуя совету Эсхила “знать не многое, а нужное”, в этой работе сделана попытка выделить некоторые, наиболее значимые с нашей точки зрения, сведения, необходимые для понимания состояния больного в критическом состоянии и осознанного проведения лечения. Информация сжата и сгруппирована по дидактическим соображениям. Конспективный стиль изложения обусловлен желанием охватить наиболее актуальные вопросы лечения критических состоянии с учетом последних достижений медицины и личного опыта авторов. Вся книга максимально приближена к реальным условиям отечественного практического

здравоохранения. 1.0. ОБЩАЯ ЧАСТЬ 1.1. Водный баланс организма Вода - среда и непосредственный участник многообразных физиологических и биохимических реакций в организме человека в форме разных фракции (свободной, связанной с коллоидами, связанной с бел

ками), находящихся в динамическом равновесии между собой В ^ висимости от пола (более высокое содержание водыумужчин об^ ловлено меньшим содержанием у них жира) она состав у Содержание (в "о массы тела)

муж

жен.

Общее содержание воды в Функционально активный объем 60 Медленно циркулирую ищи объем 12 Внутриклеточная вода (7) 10 8 Объем эритроцитов 37 2 Объем плазмы 30 Быстро циркулирующая фракция 4,2 Медленно циркулир фракция (4) 2 52 Объем воды плазмы 1 68 Быстро циркулирующая фракция 4,0 Медленно циркуляр, фракция (6) 1,6 "

50 10 90 31 0 25 3,5 21 14 3,3 1,98 1 32

Водный статус хорошо отражает отношение количества общей жидкости к поверхности тела. Для детей в постнатальном периоде существует линейная зависимость между поверхностью и общей массой тела (Fris-HansenD.J., 1951): Вода тела (n)=(S м- 15,05)-0/71; М=±7.1%; У взрослых несколько сложнее (Shoemaker W.,1973 г.): Т—————1————————'————————•———— мужчины ОЦК 2.74 ПО 1 54 ЭО 1.2

женщины 2,40 л/м2 1 40 Л/М 1,0 л/м2

——————————.————————————1——————! При расчете должной величины ОЦК исходят либо из массы тела (Гогложа Р. Л., 1972) - без учета половых различий (мл/кг “тощей массы”): Тощая масса тела = К • Рост * Рост(см): где К = 0,00204 - для мужчин; 0,00175 - для женщин; либо из поверхности тела (мл/м2 поверхности тела). Последний вариант позволяет исключить конститу-циональные особенности больного,

но не учитывает возрастные различия ОЦК. Приведение этих показателей к поверхности тела облегчает их сопоставление с основными показателями гемодинамики (Шанин Ю. Н., 1976) и гидробаланса организма (Лугов Н. В., 1977). Только у быстро худеющих (в течении 1 -3 месяцев) больных при отнесении величины ОЦК к поверхности тела необходимо учитывать массу больного до начала похудения или определять так называемую “нормальную” массу по формуле Лоренца: М (масса в кг)=Рост(см)-100-(Рост-150)/4; или по эмпирической формуле : М = Рост(см) • [окружность груди + Окружностьть живота]/400;

^pyi нс известные варианты расчетов и формул: Нормальные значения ОЦК(л) с учетом пола и строения тела (Geigy.LR,1968). Объем крови в "о тела телослож мужчины жнормальн 7,0 6,5 тучное 60 55 худое 65 60 астенично 7,5 7,0

Общее содержание воды (л): - для мужчин: 1,065 • 0,63 • Вес: или 0,406 + (0,209 • Рост) - 21,993: при росте ± 132,7с + (0,045 • Рост) + 1.927; при росте < 132 см -для женщин: 1,847 • 0,493 - Вес; или 0,252 + (0,154 • Рост) - 10,313; при росте ± 1 0,507 + (0,013 • Рост) + 0,076; при росте < 110,8 см или (по Cheek et aL, 1966): мужчины: 0,611 • Вес + 0,251; (± 1,621); - женщины: 0,511 - Вес + 1,244; (± 1,391); Внеклеточная жидкость(л): мужчины: 7,35+0,135 • Вес: (±3,26); - женщины: 5,27+0,135 • Вес; (±1,39); Внутриклеточная = Общая - Внеклеточная: Объем плазмы (мл) (Шапошников А. В..1993) : мужчины: (23,7 • Рост) + (9,0 • Вес) - 1709; 3000 мл см кг норма женщины: (40,5 • Рост) + (8,4 • Вес) - 4811; 2500 мл Площа (Du Bois,1926): iog S = 0,425 • logW + 0,725 • logH + 1,8564, где S - площадь (см2), W-вес (кг), Н-рост (см) формула Du Bois (по О. Н.Савельеву): S = 0,007184 • Вес0'425” Рост0'725; формула Breitman (по О.Н.Савельеву): S = 0,0087 • (Рост+Вес) - 0,26; формула Coster (по О.Н.Савельеву) для детей: S = [(4 • Вес) + 7]/Всс + 90; Должный ОЦК (Nadler,1960; рост - в м, вес - в кг): для мужчин (л): (0,3669 • Pocr3) + (0,03219 • Вес) + 0,6041; для женщин (л): (0,3561 • Poor3) + (0,03308 • Вес) + 0,1833; Должный ОЦК (Alien et а11Д965): для мужчин:(0,417 • Рост3)+ (0,045 • Вес) - 0,003; для женщин:(0,414 • Рост3)+ (0,0328 • Вес) - 0,03; Объем плазмы (Рост - м, вес - в кг):

для мужчин: (23,7 - Рост) + (9 • Вес) - 1709; для женщин: (40,5 • Рост) + (8,4 • Вес) - 4811; Формулы Hooper для вычисления теор. ОЦК : - мужчины (рост 157-191 см, вес 54-113 кг): Объем эритроцитов(см3) = (8,6 • Рост) + (13,1 • Вес) - 2000мл: ОЦК = (28.5 • Рост) + (31,7 • Вес) - 2830 мл; - женщины (рост 144-179 см, вес 45-74 кг): Объем эритроцитов = (7,5 • Рост) + (14,3 • Вес) - 603 мл; ОЦК = (16,5 • Рост) + (38,4 • Вес) - 1369 мл; Объем плазмы = (9,0 • Рост) +(24,1 • Вес) - 766; В возрасте старше 60 лет с 20 до 40% возрастает соотношение жировая ткань/вес тела кг дополнительной жировой ткани в организме увеличивают общую протяже сосудистой сети на 5 миль (Starm G. А., 1956) или на 8 км; на 4-15% (Mertz) умень удельное содержание воды в организме; - все это приводит к росту концентрации пол препаратов с небольшим объемом распределения. В пожилом возрасте (физиологи гиповолемия по Haxbe, 1969), при гиподинамии, хроническом воспалении и др., воз отклонение ОЦК до (±) 10% преимущественно эритроцитарного объема, что не яв патологией и не требует коррекции (Шанин Ю. Н.. 1978). Нельзя не учитывать значени как растворителя биологически важных молекул - гормонов, катехоламинов. вводимых лекарственных препаратов. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является основным путем поступления воды в орг Слизистая кишечника проницаема для воды в обоих направлениях. Скорость всас воды исключительно высока (1 литр воды всасывается из полости кишечника за 22-25 м Ежедневно, в организм поступает 2,5-3 л воды в день (выпитая + содержащаяся в про питания), до 0,3 л образуется в самом организме (при выделении 1 ккал образуется ок мл воды (Weil W. В., 1969), при сгорании 100 г жиров образуется 930 ккал и 107 мл воды 100 г белков —400 ккал и 41мл воды углеводов — 400 ккал и 55 мл воды. (Geigy). .Л Эндогенная вода образуется пост даже при голодании. Вода снижает внеклеточное осмотическое давление (см. 1.3), что способствовать отеку мозга (см. 1.7.4). Обычно, ИП пополняется исключительно з эндогенной воды и только в условиях патологии (отеки) накапливает внутрисосуд жидкость (Аршавский Ю. П., 1960). Потери жидкости идут разными путями: - физиологические (через кожу, легкие, со слюной, мочой); - дополнительные (с рвотой, промывными водами); - скрытые (не поддающиеся учету объемы в ЖКТ, брюшной полости, “т пространстве”). По средним оценкам, с учетом секретов, за день в кишечнике всасывается 8-10 л во которых только около 1% экскретируется с калом. Часть воды теряется с перспираци л/день), потоотделением (0,6 л/день), но основной путь выведения воды — почки (0,8-1

..i/д^гч^. ^ажс в отсутствии нарушений обмена воды, ее расход сильно колеблется в зависимости от внешних условий и индивидуальных особенностей обмена (период полувыведения 8-12 суток). Отмечена четкая корреляция между массой тела и скоростью обновления воды (Richmond C.R.J 962): Y == 0,4844 • В°8. где Y - скорость обновления (мл/сут), В - нес (кг). У здорового человека существует динамическое равновесие между всеми водными секторами. Вода одновременно циркулирует в двух условных плоскостях: вертикальной (кровеносные сосуды, легкие, желудочнокишечный тракт) и горизонтальной (между водными секторами). Регуляция ВИБ на горизонтальном уровне осуществляется капиллярной и клеточной мембранами, по вертикальному — почками. общий контроль осуществляет нейроэндокринная система. По скорости циркуляции, все сектора можно разделить: 1. Сектор с быстро циркулирующим объемом (60% внеклеточного объема), включает полость сердца, аорту, крупные сосуды с просве том более 100 мкм. Это Функционально Активный Обьем (ФАУ по Mertz) включающий плазму, лимфу, и небольшую часть легко диффундирующей жидкости плотных соединительных тканей. о масс л<к //ксн яОЦК 37,8/3 1" Медлен но переме эритро ^плазм ; >^^ ^вода ^ 2. Сектор с медленно циркулирующим объемом (40% внеклеточного объема), включает сосуды паренхиматозных органов и микроциркуляции с просветом менее 100 мкм, жидкость хрящей, костей, соединительной ткани и внеклеточных пространств (субарахноидальное пространство, синовиальные полости, содержимое желудочно-кишеч-ного тракта, мочевыводящих путей, транссудат, экссудат). Отношение объема внеклеточного пространства к поверхности тела у взрослого const (Bruc К., I960), с годами, обе эти величины приблизительно синхронно уменьшаются, примерно

сохраняя пропорцию. Распределение межклеточной жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами осуществляется посредством капиллярной мембраны. Эндотелий капилляров играет роль диализи-рующей мембраны, в нормальных условиях — проницаемой для — воды, мочевины, глюкозы, мочевой кислоты, креатинина, части электролитов (К+, Mg+, Са+, НРО^-, НСОд-); полупроницаемой для - электролитов (Na+,Cl-) и малопроницаемой для белков.

В артериальном конце капилляра гидростатическое давление (32-?5 мм рт. ст.) преобладает над онкотическим (на 7 мм рт. ст). Благодаря этому солевые растворы переходят в ИП. В венозном конце капил-1Яра гидростатическое давление снижается до 12 мм рт. ст., а жкотическое возрастает. Возникшая разница давлений (около 8 мм ->т. ст) приводит к возврату воды из ИП в сосуды. Состав плазмы зависит и определяется комплексом факторов: концентрацией Н+ (рН), общей концентрацией электролитов, составом шектролитного баланса, объемом внеклеточного пространства. Интерстициальную жидкость (ИЖ) можно рассматривать как уль-графильтрат плазмы. По электролитному составу они практически здентичны (Комаров В. И., 1981): ммоль/л плазма вода

ИЖ

клетки

Na+ К+ Mg+ Са+ С1 вода(%) белок

144 4 1 1 114 12-10 0,4

10 160 26 2 3 37.8-31 (noGeig

142 4 1 25 101 4.0-3,3 6,6-8,0

152,7 43 1J 27 108 5

Общее содержание воды в организме при хронической НК возрастает главным образом, за счет увеличения объема ИП, который может превышать норму в 3-4 раза (до 5 л скрытые отеки). Объем плазмы при этом тоже увеличивается, но не на много на 10-50%. Задержка воды при НК вторична, обусловлена первичной задержкой Na+, по сути это “разбавление” его повышенной концентрации для сохранения изотоничности внутренней среды. В обычных условиях, моча образуется из ИЖ и ее объем прямо пропорционален избытку воды и Na+, депонированных в ИП. Количество крови, совершающее полный кругооборот за сравнительно короткий промежуток времени, называют ОЦК. Его величина зависит от возраста, пола, физического состояния, факторов окружающей среды. Все органы и системы имеют свой определенный суточный биоритм метаболической активности, а значит и интенсивности регионарного кровообращения, постоянного “мозаичного” перераспределения кровотока. В здоровом

организме нефункционирующих органов или тканей быть не может, каждый из них живет в своем ритме, взаимодействуя и дополняя друг друга. У человека в норме капиллярное ложе содержит 5-7% ОЦК, что фактически заполняет до 1/3 активного капиллярного ложа, попеременно орошаемого благодаря местным ауторегулирующим процессам. При ацидозе, шоке, -паретично раскрывается вся капиллярная сеть, депонируя в себе до 15%OHK(Rusher,1955).

.^.” v^^ivi^ ivp^ori o t\tiiinJui^pЈiA ^._>u мл, ди io/,„> мл из них составляет плазма и око мл - воды плазмы, которая ежеминутно обмениваются с ИЖ, полностью обновляя вес объем за две минуты (Братусь В. Д., 1989), поддерживая т. о. динамическое равновесие секторами 1 -3-5-1. До 5000 л/день переходят из клеточного сектора в интерстициал обратно. Острые количественные и качественные изменения веществ быстро отражаю на объеме вне клеточного пространства, так и на его составе (Mertz). Специфическим фрагментом сосудистого дерева со своими правилами тока жид является лимфатическая сеть. Через нее проте кает 3-4 л жидкости в день, т. е. 100 мл/ч 1,3 мл/час/кг веса - в покое, и 4,0 мл/час/кг веса во время пищеварения (Соре О., 1962 шоке объем перемещенной лимфы зависит от состоятельности сердца, - при некар-дио шоке лимфоток возрастает, а при кардио-генном - снижается. Основные произво лимфы - печень и почки (вырабатывают лимфу в количестве равном количеству мочи). Обмен воды в организме тесно связан с обменом солей. Около 90% веществ, растворен внеклеточной воде, приходятся на электролиты. Глюкоза, мочевина и др. недиссоциир вещества составляют до 10%. Обмен воды и электролитов между клеточным и внекле т пространствами происходит в соответствии с уравнением Доннана: коллоидно-осмоти давление равно давлению внеклеточной жидкости. При этом ионы Na+. К+, С1-, диффундируя между секторами, способствует поддержанию постоянного ионного гра а недиффундирующие коллоиды, не проникающие через капиллярную мембрану, опре направление, скорость диффузии и количество перемещающихся ионов. Нару клеточного метаболизма изменяют проницаемость клеточной мембраны, дестабил ВИБ. ИЖ действует в качестве объемного буфера, демпферируя до 75% (Вьянкос Дж. Г., 19 введенного изотонического раствора, который за 20-40 минут (Жизневский Я. И. покидает сосудистое русло вызывая гидратацию тканей и ацидоз. Объем инфузии, превышающий ОЦК, на практике повысит его только на 30% (Johnson. Lambert). Расш внеклеточного пространства имеет такое же значение, как и дегидратация (Moo увеличение его более чем вдвое еще совместимо с жизнью, в то время, как острая пот 20% общего количества жидкости тела смертельна (Felk). Уменьшение объем клинически отражается понижением тургора тканей. Спустя 2-4 часа после умень внеклеточного пространства возникает состояние “постагрессивного антидиуреза” (Sh Т., 1967) с ги-персекрецией альдостерона, вторичной осмотической задержкой в пониженной устойчивостью к объемным потерям. Быстрая задержка электролитов не быть объяснена гиперальдостеронизмом, который спустя более 4 часов от развити только начинает развиваться (Dillon). Дефицит ОЦК самокомпенсируется стадийно (в темпе, зависящим от исходного сос организма - его гидратации, белковой дос

таточности, состояния костного моз1 а,” в следующей последоваюльности: 1. Плазма 2. Белки 3. Эритроциты. ИЖ компенсирует потерю плазмы со скоростью 90-120 мл в час (первые 2 часа), за скоростью 40-60 мл в час (следующие 4 часа), и наконец, устанавливается на уровн мл/час (Жизневский Я. А. 1994). Гидремическая компенсация кровопотери восполн время своей эффективной работы (48-72 часа) до 2,7 литров. Недостатком мех мобилизации ИЖ является малая абсолютная скорость, не позволяющая опер компенсировать быструю крово-потерю, но зато медленную, в объеме до 2/3 ОЦК, успевает смягчить наполовину (Weil M. H., Schubin H.,1967). Пассивный ток ИЖ иллюстрирует проба с маннитолом, после введения которого, ИЖ а привлекается в сосудистое русло и через минуту после окончания введения Ht умень на 11% в сравнении с исходным, НЬ снижается на 9% и вязкость крови на 15%. мальное уменьшение Ht совпадает с пиком повышения кровотока. Эти пока удерживаются на достш нутом уровне в течение 30 мин. Белки восполняют свой дефицит со скоростью 33 мл/час, что позволяет потерю бе объеме до 25% ОЦК компенсировать за 36 часов, при условии адекватного питания. Ежедневно ресинтезируется 1/120 часть эритроцитов (40-50 мл), т. е. незначит кровотечение самокомпенсируется в течение 10 дней, а тяжелое - до 40-50 дней. При внутрь даже максимальной дозы железа (200 мг/день), у больного с нормальной фу ЖКТ, всасывается не более 15 мг/день. Количество ретикулоцитов достигает пика тол 12 день, гемоглобин повышается (примерно на 1 г%) через 15 дней, а вся коррекция таким способом занимает примерно 2 месяца. Более быстро эту задачу можно решить введении железа (например, сахарата железа), особенно в комплексе с эрит-ропоэ Сахарат гидроокиси трехвалентного железа уже спустя 5 минут после в/в вв обнаруживается в печени и костном мозге; при его использовании нет побочных эффектов, не перегружаются транспортные систе вызывается некроз клеток. Его необходимая доза: НЬ (желаемый) - НЬ (исходный) • 255 = мг Fe+. При больших кровопотерях развивается “естественная” компенсация шока - “централ кровообращения” помогающая кратковременно выжить, если вовремя устранены стре причины (кровотечение, т. п.). Централизация кровообращения компенсирует с Макроциркуляции ценой декомпенсации системы Микроциркуляции. Арена катастро системе Макроциркуляции, но ее судьба - в системе Микроциркуляции. На выраженные расстройства органной микроциркуляции отмечаются в печени, по эндокринных железах (Александрова H. П., 1979). Потеря 8% ОЦК достоверно по активность киллеров и иммунной системы в целом. Реакция организма - асимметричная и пристрастная - защита только самого ценного и чувствительного при шоке. Жертвы, при-

носимые гипоперфузией определенных территорий, - наряду с благоприятным дей волемической компенсации в заинтересованных территориях, не лишены логик остальном. В частности, вазокон-стрикция на уровне кожи (бледность, акрац потливость) - одновременно обрывает потери тепла; спланхническая - уменьшает сек воды и ионов в просвет ЖКТ; почек (олигоанурия) - включает их как “перифери эндокринные железы”, секретирующие ренин (коррекция гиповолемии и гипонатрие эритропоэтин (коррекция гипоксии). Степень сужения сосудов отдельных органов зави чувствительности о-адренорецепторов этих сосудов к катехолами-нам. В о a.mesenterica superior в кишечнике, печени, поджелудочной железе, селезенке, а также и почках обнаруживается их высокая активность, наоборот, в головном мозгу, сердце надпочечников ее почти нет. Человек может жить без селезенки, желудка, поджелудочной железы и более пол кишечника; для поддержания жизнедеятельности ему достаточно всего лишь: печеночной ткани, 25 % почечной ткани, 35 % эритроцитов, 45 % легочной тка необходимо - 70% плазмы крови (Well M.H.,1967). Следовательно, допустима потеря общего объема эритроцитов (до остатка в 1,5 млн.), но нельзя терять более 30% плазмы. Поэтому, сравнительно легко переносятся повторные приступы гемолити анемии, в то время как ожоги, превышающие 15% поверхности тела вызывают поя тяжелых расстройств из-за последующей плазморрагии. “Чистый” геморрагический шок, быстро устраненный адекватной инфузионной тер обычно более благоприятен, чем травматический шок с большими потерями пла контуженных мышцах. кишечнике, перитониальной области. Классификация острых кровотечений по их интенсивности фактически соблюдает кр плазматических потерь. Это обосновано, т. к. потери плазмы всегда превосходят эритроцитов, благодаря капиллярно-венулярному явлению plasma-skimming, понижа гематокрит в соответствующей области (KragelundE., 1971). 1.2. Минеральный обмен Физиологическое значение минеральных веществ весьма многообразно. Они участ пластических процессах (построение тканей, особенно костной), поддержании кис основного состояния и нормального состава крови, нормализации водно-солевого о предупреждении эндемических заболеваний (зоб, флюороз). Многие ионы, особенно ионы металлов, являются компонентами белков, в том ферментов. Около 1/3 всех известных ферментов для полного проявления каталитической активности нуждаются в минеральных кофакторах. Чаще всего ими ионы К+ Na+ Mg++, Ca++,Zn++, Си++, Mn++, Fe++, Co++. Калий, магний и фосфор необходимы для оптимального удержания азота в организм образования тканей; натрий и хлор -для

поддержания осмолярности и КЩР и т. д. Обмен любого минерального элемента в живом организме нельзя рассматривать л аспекте перемещения его неорганических солей, ибо четкой границы между органичес минеральными веществами нет. Например, такой элемент, как фосфор (Р), связы организме процессы белкового, жирового, углеводною, минерального и энергетич обменов. Циркулируя с разной скоростью в каждом из них, в местах пересечени обменов, фосфор может переходить из одного вида обмена в другой, по градиенту активных потребностей. В принципе, это обычная тактика доя всех ионов с некот особенностями у каждого. Нормальные концентрации основных ионов в сыворотке крови удобно представить такого “химического скелета”: (Mg+ 2 ± 0,3 (мэкв/л) ^г / Л 3 +05 (К+) 5 J (С\-} юз \~- / 137 + 5 1.2.1. Калий (К+).

Содержание К+ в организме весьма вариабельно в зависимости от возраста и п максимальное у молодых мужчин и минимальное у пожилых женщин. Период полувыв К+ из организма около 30 дней. Концентрация К+ плазмы не всегда является надежным показателем общего содержани организме. В оценке состояния ВИБ однозначное значение имеют лишь очень низкие ммоль/л, - соответствует общему дефициту 200 мэкв) или очень высокие (> 5,5 мм показатели; промежуточные цифры, несущие информацию “моментального фотосним отражают направленности динамики, емкости ближних и дальних резервов. Более дост оценка его концентрации в суточном количестве мочи, — при выделении К+< 50 ммол можно предположить его задержку в организме и возможную причину этого - общий д К+ в организме (при любом уровне К+ плазмы). Исключение из этого правила: гипохл любой этиологии, при которой резко возрастают потери К+ с мочой. Гипоксия, си низкого МО тоже увеличивают потери К+ с мочой. Гипокалие-мия является кон проявлением истощения запасов калия в организме. В отсутствии лабораторной подд при экстренной операции гипокалиемию можно заподозрить по повышенной чувств ности к мышечным релаксантам, замедленному пробуждению и вое становлению реф после наркоза (Дьяченко П.К.,1962). В плазме и ИП К+ находится в подвижной, ионизированной форме. В тканях небольш часть содержится в свободном состоянии,

но основная часть связана с белками (1 г усвоенного азота соответствует 3 ммол креатинином, глюкозой и фосфором. Его внутриклеточные соединения неустойч поэтому К+ активно циркулирует между различными соединениями и органами. В кле проникает вместе с глюкозой и фосфором (Лосев Н. И., 1981). По отношению концен внеклеточного К+ к внутриклеточному можно судить об интенсивности клеточного обм норме: К + внекл/К + клет = 1/30 - 1/70; и чем меньше это соотношение, тем активн логический обмен клетки. Регуляция клеточного обмена и концентрации ионов внутри клетки - знергозави процессы, включающие активный транспорт Na+ и К+ через клеточные мем Источником для всех энергетических затрат клетки, включая систему активного тран является АТФ, а ключевым ферментом - Na-K-АТФаза. Этот фермент имеет два разл центра сродства для Na+ и К+. Для нормальной работы ему абсолютно необходим достаточное присутствие Na+, К+ и конечно, АТФ. На обеспечение работы Na-K насо ходуется до 1/3 всей энергии скелетных мышц. При гипоксии, гипо-эргоз ингибировании метаболизма клетки (недостаток минера-локортикоидов или инсулина выходит из строя, клетки теряют К+ и набухают. К+ очень активный ион, значительно быстрее Na+ покидает сосудистое русло и уже мин после в/в введения в крови остается только 5% введенной дозы (Walker W. G., 1 через 7 часов он распределится по всем, ему доступным, секторам (Москалев Ю. И., 19 Снижение К+ в плазме и соответственно в ИП ведет к потере клеточного К+, компенса задержке Na+ сначало во внеклеточной среде, а потом и в клетке и одновременно при клетку ионов Н+ (в соотношении: 3 иона К+ на 2 иона Na+ и один ион Н+); ассоцииров с Na+ ион гидрокарбоната задерживается в клетках почечного эпителия и возвращ плазму, ион Н+ экскретируется с мочой. Т.о. дефицит К+ любого генеза из-за тенде поддержанию электростабильности плазмы и внеклеточной жидкости ведет к внеклет обменному алкалозу с внутриклеточным ацидозом. При гипер-калиемии внутрикле концентрация К+ повышается, из клеток выходят ионы Н+ и развивается внеклет ацидоз. Т.е. гиперка-лиемия любого генеза (уменьшение почечной экскреции К+ и большое поступление в плазму) является и причиной и показателем степени аци дефицита оснований при компенсаторной гипонат-риемии. Аналогичные взаимосвязи прослеживаются и при первичном изменении рН,- при а концентрация К+ в ИП, а затем и в плазме повышается (ложная псевдогиперкалиемия) метаболическом алкалозе - концентрация К+ понижается.

причина следствие гипокалнемия плазмы метаболический гиперкалиемия алкалоз метаболический метаболический

Практическое значение этой взаимосвязи в том, что нормальное содержание К+ в плаз метаболическом ацидозе сигнализирует о недостатке К+ (и не только в плазме, но и в к а при метаболическом алкалозе указывает на его избыток. При значительном аци компенсаторной гипервентиляцией и резким снижением рСО, содержание К+ может норме. В целом, при ацидозе клетку покидают ионы К+, Са+, Mg+, а поступают ионы Na алкалозе - наоборот. На каждые 0,1 рН ниже нормы калий повышается на 0,6 ммоль/л. Таким образом, у па с рН крови 6,9 и калием 4,0 ммоль/л погрешность определения К+ за счет изменен составит 1,0 ммоль/ л. Это необходимо учитывать при коррекции нарушений КЩ лечении ацидоза (например, при кетоацидозе) необходимо начинать вводить К+ еще п нормальном содержании в плазме, предвидя его неизбежное снижение в клетке и смягч Лечение гипокалие-мии обязательно должно включать устранение ее причин. Примерная тактика коррекции гипокалиемии с учетом рН: концентраци Скорость введения К+ (ммоль/л • (ммоль/л) рН менее 7,2 рН более 7,2 менее 3 60-80 40-60 менее 4 40-60 30-50 менее 5 30-40 20-30 менее 6 20-30 10-20

- введение К+ без С1 неэффективно; - не вводить К+ при олигурии (диурез менее 500 ml/день) и при азотемии (мочевина крови более 10 ммоль/л). При падении в сыворотке крови хлоридов, относительном алкалозе с пониж интерстициальных ионов водорода возникает постоянная утечка К+ через почки до т пока не будет скорреги-рован гипохлоремический алкалоз (SchwarzW., Strihon С. V., 19 При любом стрессе способность тканей усваивать К+ понижается, следовательно, с агрессии индивидуализирует скорость инфузии. Понижения АД при критическом сост стимулирует выработку норадреналина, вызывающего экскрецию К+из печени, таким при шоке эндогенно самокорректируется гипокалиемия. В результате участия в обмене углеводов, К+, способствуя синтезу

АТФ и фосфокреатина, косвенно влияет на сократительную способность мышечных во Гипокалиемия приводит к атонии попе-речно-полосатых мышц (до запора), ади гипорефлексии, появлению судорог (до паралича дыхания или остановки сердца в си При гипокалиемии снижается функция печени (затрудняется синтез моче накапливается аммиак. В условиях алкалоза диффузия аммиака в нервные клетки уско поражая ЦНС с развитием печеночной энцефалопатии. Умеренная гиперкалиемия прив мышечному гипертонусу, выраженная гиперкалиемия - к параличу мышц, дилатации с и остановке сердца в диастоле. Остановившееся в диастолу сердце всегда труднее зап чем остановившееся в систолу. Следует заметить, что эти эффекты изолированных колебаний уровня К+, могут прояв при изменении соотношения К+ с другими ионами-антагонистами : ионы Н+ (по ск секреции); ионы Na+ (по выведению); ионы Са+, Mg+ (по эффекту). Между ионами К+ и Са+ наблюдается функциональный (фармакологический) антагон их действию в нервной системе, скелетной и сердечной мускулатуре. Так например коррекции гипокалиемии может проявиться гипокальциемическая тетания, маскировавшаяся одновременно существующей гипокалиемией. Если гипокалием поддается коррекции, необходимо исключить возможную гипомагниемию. Гиперкалиемия в клинике встречается редко, если она не ложная (при гемолизе, лейко более 50 тыс. или тромбоцитозе более 1000 тыс.), то связана с распадом тка повышенным выходом К+ из клеток (инфекция, дефицит инсулина - диабетическая интоксикация сердечными гликозидами, ацидоз) или со сниженной экскрецией его по или с обоими причинами вместе. Уточнить это можно по концентрации К+ в моче, в концентрация (> 30 мэкв/л) -указывает на распад клеток, а низкая - на сниженную поч экскрецию. Задержка выведения К+ бывает при почечной недостаточности (когда ск гломерулярной фильтрации упадет ниже 10 мл/ мин или диурез менее 1л/день, William 1988), надпочечниковой недостаточности, применении медикаментов (ингибиторы АП парин, нестероидные противовоспалительные препараты, калийсбе-регающие диур Гиперкалиемия проявляется спазмамы кишечника, поносом, слабостью, олигури анурии), парестезиями, фасцикулярными подергиваниями мышц; на ЭКГ - высокими ми” зубцами Т, брадикардией (прогрессирующей до асистолии), ре-зистентной к те расширением комплекса QRS, замедлением AV проводимости (до полной блокады). Гиперкалиемия более опасна в условиях ацидоза и недостатка ионов-антагонистов Са++ (порознь или в сочетании), токсическое действие К+ на сердце может проявитьс при невысоком уровне К+. Гиперкалиемия не всегда сопровождается изменениями на Э если на нее указывают лабораторные данные, ЭКГ снять надо. Из доступных м наиболее удобно мониторировать внутрикле

точное содержание К+ по ЭКГ. 1.2.2. Магний (Mg+). Mg+ кофактор многих ферментов. От него зависит энергетический обмен и нервно-мы возбудимость, синтез белка и регуляция мембранной проницаемости. Внекле содержание Mg+ регулируется почками и ЖКТ. Mg+ в организме распределен следу образом -около 53% в костях, менее 1% -в крови (в эритроцитах - 0,5% и в плазме-0 остальное количество-в почках, печени, щитовидной железе, мышцах и нервной с (Simon К. N., 1967). Всасывание Mg+ в кровь ослабляется под воздействием белков, к витамина D, алкоголя и некоторых антибиотиков (Mclntyre I., 1963). Период полувыв Mg+ из организма в среднем около 130 суток. До 55% Mg+ сыворотки ионизировано, 30% - связано с белками и 15% - с комплек соединениями (Geigy J. R., 1968). Информативная ценность определения Mg+ сыв относительная т. к. уровень в плазме не отражает уровня в целом организме. Дополнит значение имеют клинические признаки избытка (недостатка) ионов Mg+. В организме наблюдается определенный антагонизм между Mg+ и Са+, Mg+ и Р. И Са+ или Р подавляет всасывание Mg+ и повышает его эндогенные потери (Hegsted 1968). Mg+ единственный природный физиологический антагонист Са+. Ионы Mg курируют с ионами Са+ на всех уровнях клетки (на мембране, в миоплаз сократительных элементах, в саркоплазматическом ре-тикулуме, митохондриях). Ион отвечают за процессы выведения избыточного внутриклеточного Са+ и рассла кардиомио-цита. Mg+ фармакологический антаг онист К+ по действию на сердце. Д Mg+ сопровождается потерей Са+ из костей. Гипомагниемия проявляется мышечной слабостью, тремором, повышенной н мышечной возбудимостью до судорог, удлинением интервала QT (на ЭКГ), наруш сердечного ритма (желу-дочковой экстрасистолией). Mg+, независимо от вагуса, угнетает автоматизм и проводимость на всех уч проводящей системы сердца, курареподобно тормозит передачу импульса в н мышечном синапсе, при его уровне в крови 10 мг% - возникает легкий наркоз, 20 глубокий наркоз, 28-30 мг% - паралич дыхания и смерть. Депрессия дыхания при прим Mg+ (за счет уменьшения внутричерепного давления и снижения сократит способности межреберных мышц и диафрагмы) более значима чем ожидаемое снижени Ионы Mg+, в противоположность ионам Са+, ингибирует мио-зин-АТФ-азу и акти гидролиз холестерина через холинэсте-разу. Возбудимость нервных окончаний пр тормозится, мышцы расслабляются (Георгиевский В. И., 1977). При снижении концен Mg+ растет концентрация Холестерина и ЛПНП, а добавление Mg+ к диете способств нормализации (Durlach J., 1988). Хронический недостаток Mg+ может поддер гипокальциемию,

отчасти путем угнетения иаратгормопа. Выявлено достоверное снижение ионов Са+ и больных прогрессирующей стенокардией и эк-страсистолией в сочетании с сах диабетом (Лиферов Р. А., 1998). Гипомагниемия понижает эффект ЭИТ, но скорректировать ее возможно только коррекции гипокальциемии. Гиномагниемия может быть абсолютная (при снижении Mg+) и относительная (при изменения соотношений с другими ионами): (Mg+) (К+) .,.„_-_. < 1 ^6 (N=3,79); —- > 7,35 (N =2.47); (Са+) (Mg+) Гипомагниемия и гипокалиемия - имеют единый генез и сочетаются таким образо Гипомагниемия плазмы способствует ноте-ре калия с мочой и ухудшению его перемещ клетки, в результате содержание калия в клетках (особенно в клетках скелетных уменьшается. Это связь повидимому осуществляется через Mg+ - зависимый мембр фермент Na-K-АТФазу. Гипомагниемию надо корректировать при уровне Mg+ плазмы менее 0,9 ммоль/л. профилактики необходимо на каждый 1 литр вводимых растворов вводить l-2rMgS скоростью ЮОмэкв/ г). В поляризованном растворе оптимально соотношение K+/Mg+ (в ммоль). Первая реакция клетки на ишемию - потеря ею ионов Mg+. Универсальность действи позволяет при инфаркте миокарда (ИМ) восстановить тождество (коронарный кров энергетические затраты миокарда)путем : 1. Ограничение зоны ИМ (за счет улучшения насосной функции сердца и гемодинам наиболее энергетически выгодному пути -увеличению преднагрузки). 2. Уменьшение работы сердца т.е. потребления миокардом кислорода (за счет углу релаксации миокарда + уменьшения постнагрузки). 3. Нормализация повышенной свертываемости (профилактика возможного ДВС, прямого ингибирования Mg+ плазменных факторов свертывания + рост фибринолити активности). 4. Урежение ЧСС (прямое воздействие Mg+ на СУ) + купирование желудо экстрасистол (ЖЭ) - у 90% больных с ЖЭ выявляется Гипомагниемия (Архипов М. А + купирование политоп-ной предсердной тахикардии. Mg+ оказывает антиаритмический эффект - увеличивая приток в клетку К+ (через Na-K зависимый насос), являясь антагонистом Са+ и тормозя высвобождение катехоламинов Введение Mg+ способно прекратить аритмии, возникшие при передозировке серд гликозидов, даже при нормальном уровне Mg+ в крови. На этих принципах базируется применение MgSO^B остром периоде ИМ: в первый д ml 25% раствора MgSO^B 80 ml 5% Глюкозы в/в капельно за 30 мин., затем в/в медл дозе 0,6 г/час, до общей дозы - 17,5 г/день. На 2, 3 день по 40 ml (Юг) MgSO,- Эта метод

позволила уменьшить летальность с 16,3% до 12,4% (Шилов В. В., 1996). Дефицит Mg+ частый спутник критических состояний (активная диуретическая те Восполнять его запас необходимо настойчивой длительной инфузней в течение неск дней, т. к. до половины введенного Mg+ сразу же теряется с мочой и только оставшаяс будет насыщать все заинтересованные сектора организма. Гипермагниемия развивается при почечной недостаточности (уменьшение экск диабетическом кетоацидозе (выход из клеток) и феохромоцитоме. По мере повышения Mg+ в плазме развивается артериальная гипертензия, нарушения проводимости в серд полной блокады), угнетение дыхания, кома. Лечение - гемодиализ, для понижен показано введение препаратов Са+. 1.2.3. Натрий (Na+). Содержание Na+ определяет электропроводность, осмотическое давление и точку заме раствора (плазмы, ИЖ.). Период полувыведения Na+ около 16 дней. Концентрация иона в плазме цифра относительная, не обязательно отражающая его ис содержание в организме. Под ги-пернатриемией следует понимать не увеличен количества в организме, а повышение его концентрации в плазме, что иногда, нап может совпадать с его дефицитом. Понимание этого жизненно необходимо для грам терапевтического подхода. Коррегировать гипернатриемию надо не исключением введением свободной воды (например введением 5% глюкозы на 0,45% растворе Na тавшаяся после утилизации глюкозы вода понизит осмолярность внеклеточного простр а ионы пополнят запас организма). Обычно гораздо легче переносится избыток воды дефицит, при включении всех механизмов компенсации здоровый организм может пот до 20 л/день без серьезной угнозы для жизни. Ионы Na+ нетоксичны, поэтому избыток (или недостаток) Na+ сам по себе не прояв специфической картиной. Обнаруживаемые в таких случаях признаки откл обусловлены нарушениями осмолярности и сопутствующими нарушениями водного о Уровень концентрации Na+ плазмы менее 125 ммоль/л - почти всегда бывает при и воды во внеклеточном секторе, это состояние угрожаемо развитием отека головного (гипоосмолярная кома) и требует неотложного вмешательства,- смертность при бы (менее 12 часов) развитии достигает 50 %. Гипонатриемия обычно сочета гипохлоремией. До 5% больных после операции имеют гипонатриемию, в основе которой видимо повышенный выброс вазопрессина в ответ на стресс. Если Na+ поступает в организм в избытке, он интенсивно обменивается на внутриклет К+, который возвращается в плазму и удаляется оттуда с мочой, В плазме не разви гиперкалиемии, так как вследствии избытка в организме Na+ увеличивается внеклеточного пространства и этот прирост существенно опережает

прирост К+, способствуя развитию гипокалиемии. Следовательно, избыток сопровождается гипокалиемией, а недостаток Na+ -гиперкалиемией. Достоверность лабораторных данных можно проверить по “анионной разнице “коэффициенту утечки анионов”, -KVA=(Na + К) - (НСО, + С1); (см. 1.4) Предполагаемую гипонатриемию при КУЙ более 16 ммоль/л или гипернатриемию пр менее 9 ммоль/л, следует рассматривать как лабораторные ошибки. При содержании Na+ в моче менее 10 мэкв/л можно предположить уменьшение объема Отношение Na+/K+ мочи - косвенный показатель минералокор-тикоидной ф надпочечников, в норме = 3 - 3,3. 1.2.4. Хлор (С1-). Основной анион участвующий в поддержании КЩР и осмотического давления в секторов, функционировании бикарбонатно-го буфера эритроцитов (при у карбонатдегидрогеназы), связывании ядов и токсических продуктов распада тканей. П полувыведения около 10 дней, но при малом поступлении может возрастать до 30 дней В организме, ион С1- в-основном, сопровождает ионы Na+ и К+. Регуляция его осуществляется теми же механизмами, что и Na+. Абсорбция и выделение хлора прои в комбинации с Na+. Динамика С1- повторяет динамику Na+. С1- распределяется в орг эквивалентно Na+ с небольшим исключением (в мягких тканях и особенно в кост концентрация сравнительно ниже, а в главных клетках желудка - значительно больше). Содержание ионов С1- в плазме крови находится в обратной зависимости от концен ионов бикарбоната. При ацидозе количество бикарбонатов в плазме снижается, реципрокно возрастает, при этом С1- переходит в эритроциты и ткани, секретируется стой желудка, выделяется с мочой и потом. При рвоте, повторных промываниях ж теряется большое количество С1-, а при поносе, кишечных свищах и т. д. преобладают Na+. Физиологические колебания его содержания в связи с приемами пищи весьма значит Гиперхлоремия (более 110 мэкв/л) развивается при гипервентиляции, послеоперац анурии, сердечной недостаточности, анемии и проявляется клиникой гипернатриеми избытка воды, что свидетельствует о внутриклеточной дегидратации) и нарушениям (умеренными - при дыхательном алкалозе, резко выраженными - при метаболи ацидозе). Гипохлоремия (менее 100 мэкв/л) развивается при рвоте, непроходимости т кишечника, респираторном ацидозе (при дыхательной недостаточности) и прояв клиникой сочетания симптомов уремии, дегидратации и менингита; при дальн прогрессирова-нии гипохлоремии уменьшается диурез, появляется атония желудка кишечника, метеоризм. Гипохлоремия - главный фактор под

держки алкалоза и гипокалиемии, а не наоборот. Для компенсации потерь С1- (и Na+) принято применять физ. раствор и р. Рингера, но них С1- находится в избытке (нефизиологичное сочетание), то необходимо на кажд добавлять по 50-100 мл 5% раствора Na гидрокарбоната. Клинические признаки нарушений уровня С1- проявляются поздно, более ранняя диагн возможна только при анализе ВИБ и КЩР. 1.2.5. Кальций (Са+). Ионы кальция необходимы для свертывания крови, электро-меха-нического сопряж сердечной и скелетной мускулатуре и электросекреторного сопряжения в эндокр органах (ядрах гипофиза, надпочечниках, р-клетках поджелудочной железы). способствует- проникновению К+ в клетку, увеличивает секрецию инсулина в от введение глюкозы. Освобождение инсулина из островков Лангерганса идет пропорцио (!) поглощению Са+, а не скорости окисления глюкозы. Са+ повышает сократимость миокарда, он рекомендуется при электромехани диссоциации для восстановления самостоятельной сердечной деятельности в отсутствия эффекта после введения адреналина. Биологически активны только ионы Са+, которые обуславливают все клинику и колебаний и составляют около 50% всего Са+ плазмы, остальная часть Са+ связана с б (40%) или комплексами (10%). Чаще всего наблюдается понижение общей концентрац в плазме при уменьшении уровня альбуминов. Приблизительное представление об ист уровне Са+ можно получить, прибавляя или вычитая 0,2 ммоль/л на каждые 10 г/л аль выше или ниже границ нормы. При этом, в большинстве случаев, речь идет об изолиро уменьшении белковосвязанных кальциевых фракций, ионизированные же формы оста пределах нормы. Концентрация ионизированного кальция в плазме зависит от КЩР ределяется по формуле Э.Зейслера (1954): Са (мг%) = [6 • Общий Са+(мг%) -Белок (г%)/3]/(Белок +6); или Са+(ммоль/л)=[24 • Са+(ммоль/л)-Белок (г/л)/4 • (Белок/10+6); Поскольку кристаллы апатита, образующие костный матрикс, имеют свойства осно ацидоз способствует рассасыванию костей (освобождению Са+ из костной тк повышению степени его ионизации, а алкалоз - их минерализации и повышению связ Са+ с белками, понижая т. о. степень ионизации кальция. Повышение содер ионизированного Са+ уменьшает действие АДГ (проявляется полиурией, рвотой, адин нейромышечную возбудимость (слабость гладких и поперечнополосатых проявляющуюся адинамией, запорами и тоническими судорогами). Может вызвать коронарных сосудов или повысив возбудимость миокарда остановить сердце в систол уровне 5,2 мэкв/л - гиперкальциемия вероятна, при 5,8 мэкв/л - достоверна. Нао гипокальциемия (как

гипонатриемия и гипомагниемия), искажая активные потенциалы клеточных ме снижает порог судорожной готовности (повышают возбудимость) и способствует ра тетании. К тетании же, путем снижения энергетических запасов тканей мозга, пр гипоксия и гипогликемия. Развитию тетании способствует алкалоз (респираторны метаболический) и препятствует ацидоз. Например, гипервентиляция при и провоцирует респираторный алкалоз с явлениями тетании - вдыхание кислор психотерапия “возвращают пациентку к жизни”. При резком падении концентрации Са+ (даже не вызывающего существенного сни абсолютного содержания Са+ плазмы) - появляются парестезии губ, носа, пальцев и я тетании, проявляющиеся карпопедальным спазмом (спастическое сокращение мышц ног), ларинго- и бронхоспазмом, эпилептиформными приступами. Наложением жг плечо провоцируется судорога кисти, придающая ей форму руки акушера (симптом Т Спазм сосудов проявится от бледности кожных покровов до приступа холецистит креатита, стенокардии... Гипокальциемия перевозбуждает дыхательный центр с останов вдохе. На ЭКГ при гипокальциемии, вслед ствии удлинения сегмента ST увеличи интервал QT (не пропорционально степени гипокальциемии, но - опережающе клин уплощается зубец Т. Специфические симптомы гипокальциемии могут быть сглажены при азотемии. Имею при этом ацидоз поддерживает ионизированную фракцию на нормальном уровне. П при лечении ацидоза без солей Са+ может развиться тетания. При наличии гиперкальциемии до операции, в послеоперационном периоде может раз гиперкальциемический криз (при содержании Са+ более 7 мэкв/л), с обострение симптомов, присоединением тошноты, рвоты, резких болей в животе. Могут раз некрозы почек, поджелудочной железы, печени, миокарда, возникнуть острая язва жел перфорацией или кровотечением. Внутривенное введение Са+ чревато опасностями. Первым признаком побочного э служит чувство покалывания во рту и тепла, разли-вающегося по всему телу. Ос серьезно его действие на сердце, подобное эффекту наперстянки и синергичное с ним, ч жет привести к остановке сердца (гормоны не эффективны). Поэтому, следует избег введения Са+ на фоне гликозидов и вводить его со скоростью не более 2 мл/мин глюконата Са+, a CaCI - еще медленней, т.к. в нем содержится большое коли ионизированного Са+(27%), чем у дру-гих препаратов Са+(8-13%), он меньше скл вступлению в связь с альбуминами и к депонированию в костные структуры. И растворов с эффективной концентрацией более 1% Са+ повышает секрецию кальци щитовидной железой, что приводит к постинфузионной гипокальциемии с возмо рецидивами судорог, дыхательными и сердечно-сосудистами расстройс Гипокальциемия нормализуется только при одновременной нормализации Mg+ !!

В период реанимации препараты Са+ усиливают реперфузионное повреждение нарушают энергетический обмен, стимулируют образование продуктов распада арахид кислоты (эйкозанои-дов), способствующих повышению проницаемости мембран, ра воспалительной реакции, вазоспазма, микротромбозов, брон-хоконстрикции. П растворы Са+ рекомендуется только для : - возмещения Са+ при гипокальциемии; - уменьшения токсического влияние гиперкалиемии; - уменьшения (профилактики) передозировки антагонистами Са+. Действие Са+ сказывается через считанные минуты и продолжается около часа (чащ минут). Глюконат Са+ используют и в других случаях гиперкалиемии прояви расширением комплекса QRS > 130 мс. Возможно скрытое введение Са+ (в составе ра Рингера с лактатом), способное вызвать вазоконстрикцию и феномен “невосстано кровотока” после реанимационных мероприятий при ишемическом инсульте (McNama 1983). Всасывание Са+ в кишечнике регулируется потребностью организма, усиливается в среде и в присутствии белков; тормозится в присутствии жиров и при тиреотоксикозе. пищи зависит количество и соотношение выделяемого Са+ (с мочой и калом). Са+ единственный элемент, который выделяется даже если не поступает. Концентраци моче тесно связана с массой тела (2 мг/ кг веса), с некоторым увеличением ее после (Knapp E. L., 1947). С возрастом (особенно после 60 лет) понижается всасывание повышается его экскреция, что в целом приводит к отрицательному балансу и повыш ломкости костей. Помимо изолированных колебаний уровня Са+ весьма ин4-юрма-тивны некотор соотношения с другими ионами в плазме : Ca+/Na+ - регулятор температуры тела через гипоталамус, (чем меньше - тем температура тела); Са+/Р - регулятор нервно-мышечной возбудимости (в N = 2), < 2 - возможна тетания при нормальном уровне Са+; > 2 - судорог нет, даже при гипокальциемии. Аналогично, из соотношения Ca+/(Mg+) (K+) (Н-); следует, что при увел концентрации ионов Mg+, K+, ацидозе - может не проявляться (маскиро гиперкальциемия. Антагонисты Са+ -ионы Na+, Mg+, K+, поэтому недостато проявляется усилением действия ионов-антагонистов, прежде всего K+. Так, гип циемия, проявляется повышенной возбудимостью, что характерно для (возник относительной) гиперкалиемии. Только при очень большом дефиците Са+ останавливается в диастоле (скорее следствие относительной гиперкалиемии гипокальциемии). Ионы K+, Mg+ - уменьшают накопление Са+, поэтому кор гипокальциемии возможна только после восполнения Mg+. 1.2.6. Ионные параллели Вариантом комплексной оценки ионного зеркала, является сводная сложная дробь, в к все приведенные выше взаимозависи-

мости объединены вместе. От соотношения этих ионов зависит нервно-мы возбудимость (чем меньше дробь, тем меньше возбудимость) и другие эффекты (см. (Na+) • (К+) • (Р+) • (НСОд+)/ (Са+) • (Mg+) • (Н+) Каждый составляющий вектор меняется в своих рамках, со своей скоростью и своей их клинические эффекты суммируются или поглощаются определяя результир значение всей дроби. “Каждый участник влияет на ход битвы, но победу добывает команда”. Это основной закон организма по которому он работает и в рамках котор следует оценивать. Сравнительно доступным методом конечного клеточного эффекта ионных возму является ЭКГ. Решающее влияние на конфигурацию ЭКГ (особенно на сегмент ST) ока не уровень К+ в крови, а соотношение ионов К+ и Na+ во внутриклеточной среде (Hil 1961). Ионы Са+ регулируют продолжительность процесса возбуждения и дозозавис инотропную функцию миокарда. Ионы Mg+ и К+ формируют потенциал клеток миокар Р PQ QR ST QT Р Т U Гипо-К+ > (>) > > + > 1-+нте- < 0 < > > + + > Fwto-Ca+ > > >- + Гипо< > > -0 > I-+tfto> > < riino> + длительность амплитуда

(>) - удлинение, (<) - укорочение, (+) - подъем, (-) - депрессия (,) - разд последовательных изменений ЭКГ (по мере роста концентрации данного иона). Ди ЭКГ при изменении ионного состава крови: > К+ - увеличивается продолжительность Диастолы, до остановки сердца в фазе диаст К+ - повышается возбудимость миокарда, появление политопной экстрасистолии; реципрокное повышение эффекта Са+. > Са+ - брадикардия, умень эффекта К+, усиливается систола, до остановки сердца в фазе систолы. < Са+ - растягивается продолжительность механической и электрических систол, повы возбудимость миокарда, что ведет к появлению экстрасистол; реципрокно растет эфф По мере снижения гиперкалиемии : - нормализуются (уменьшаются) в следующем порядке продолжительность интервал затем продолжительность интервала Q-T, затем

ширина комплекса QRS; - еще до достижения нормального уровня К+ и урежения ЧСС, прямо пропорцио достигнутому уровню К+, идет нормализация зубца R (увеличение) и зубца Т (уменьше 1.3. Осмолярность Осмотическое давление - сила стремящаяся переместить воду через полупрониц клеточную мембрану в сторону большей концентрации ионов и выровнять асимм давлений. Регулирует количество, направление и скорость перемещения воды в разл жидкостных секторах организма. Осмотическое давление растворов (плазмы, мочи..) измеряют с помощью осмо методом криоскопии (по разности точек замерзания чистой воды и раствора). Осмоти концентрацию выражают количеством миллимолей на 1 л раствора (осмолярность) ил кг растворителя (осмоляльность), в соотношение: Осмолярность=0,92 • Осмоляльность. Понятие “осмолярность” имеет практическое значение лишь при оценке колл осмотического давления, белковые оле-кулы своими большими размерами повышают объем раствора на 6-8%. Неполная диссоциация NaCI в биологических жидкостях пр на такую же величину, нивелирует это отличие и в реальности эти понятия равноценны В общем случае Осмоляльность определяется : 1. Концентрационным градиентом по обе стороны мембраны; 2. Соотношением размерами частиц и проницаемостью мембран; 3. Числом частиц в единице объема; но, при сравнительной стабильности (1) и (2) реальное Осмотическое давление п зависит только от числа частиц, и равно сумме осмотических давлений содержащихся диссоциированных частиц (ионы, орг.кислоты), слабо-диссоциированных частиц (бело диссоциированных частиц (глюкоза, мочевина). Концентрация компонентов плазмы и создаваемое ими осмотическое давление (Лосев Воинов В. А., 1981): Компонент Концент Осмотическое давление ммоль/л мм рт. ст. атм кПа 1 2 3 4 5 Na+ 142 2745 3,61 365 С1103 1991 2 62 265 НСО26 503 0 66 67 к+ 45 78 0 11 11 Са++ 25 48 0 06 6 Mg++ 10 19 0 03 3 РО 10 19 0 03 3 SO:0,5 10 0,02 2

1 Орг. кислоты Белок Всего

2 3 5,0 1.5- 97 2,0 4,0 25 77 97 50 269 5709

4 0,13 0,04 0 10 7,54

5 13 4 10 13 762

Из циркулирующих в крови ионов, некоторые (К+) связаны с белками, поэтому не сп удерживать воду; другие находятся в сравнительно малом количест вс и не могут заметной роли в формировании осмолярности Ее определяют в-основном, ионы Na+ ( С1- (33%). 92% катионов и 46% всех клеточных осмотических частиц приходится н Na+. От концентрации Na+ линейно (Gregersen J., 1971) зависит величина внеклет пространства, -чем больше Na+ - тем больше объем, и наоборот (1,4 ммоль Na+ удер 10 мл Воды). Внутриклеточный объем в это время может изменяться в другую сторону Ориентируясь на основные составляющие, осмолярность можно определить расчетно: Осмолярность плазмы по Мансбергеру: ОСМ = 1,86 • Na + плазмы + Мочевина/60 + Глюкоза/180 +10. (ммоль/л) (мг/л) (мг/л) Осмолярность плазмы по Джексону: ОСМ = 2 • Na + Калий + Глюкоза + Азот мочсвины(ммоль/л). Осмолярность внекле жидкости по Руту: ОСМ = 2 • концентрация Na+ плазмы (ммоль/л). в норме: концентрация Na+ = 0,43-0,5 • молярность плазмы. Осмотическое давление плазмы (эффективная осмоляльность) равно осмоляльности п (по Джексону) без учета Азота мочевины, т к. мочевина свободно проникает через кле мембраны и не участвует в формировании осмотического градиента “клетка — внекле жидкость”. Низкая осмоляльность наблюдается только при гипонатриемии, гиперосмоляльное сост наоборот, многозначно (Mansberger et а1.): гипернатриемия, гиперглюкоземия, у неизвестные вещества, комбинация нескольких факторов. Для дифференциально агностики гиперосмоляльных состояний необходимо определять основные комп осмограммы (натрий, глюкоза, азот мочевины). Не существует прямой зависимости между степенью нарушения сознания и у гипергликемии, кетонемии или других электролитов. Клинические проявления зави скорости развития и степени гиперосмолярности. Глубина потери сознания зависит всего от уровня гиперосмолярности (Fujer M., 1976), и четко проявляется при осмоля сыворотки более 340 мосмоль/л (Кениг К., 1997), что видимо обусловлено отеком гол мозга. Дискриминанта осмолярности (ДО) представляет собой разницу

между фактически измеренной и расчетной величинами осмолярности. В норме должна превышать 20 мосм/л. Если ДО увеличена и расчетная осмолярность уменьше обусловлено уменьшением жидкой части плазмы при гиперпротеинемии гиперлипидемии; а если расчетная осмолярность в пределах нормы, - то повышен служит плохим прогностическим признаком (Амчеславский В. Г. и со-авт, 1984) н неизвестных веществ (токсины?) и основанием для гемодиализа. ДО повышается при при ОПН - не меняется. Часть общего осмотического давления, создаваемая высокомолекулярными коллои веществами, называется коллоидно-осмотическим давлением плазмы. КОД - соответ степени участия циркулирующих белков в формировании осмоляльности, зависит концентрации и степени диссоциации, является важным показателем баланса воды сосудистым и внесосудистым водными секторами. Основная роль в формировании КОД принадлежит альбумину. Это обусловле строением,- молекулы альбумина обладают большой площадью поверхности бла сферической форме своего строения и большим удельным весом: концентрация удельная доля Альбумины 42 г/л (4,2 г%) до 80%, 16-18% Глобулины 27,7 г/л 0,3 г/л 70 2% 100% Фибриноген г/л (7,0 г%) Об

КОД обычно меньше у мужчин, с возрастом уменьшается, что обусловлено физиологи снижением на 15-20% уровня альбуминов, при сохранении общего белка в норме. При нормальном рН альбумины диссоциированы сравнительно сильнее других белк еще больше усиливает их роль в формировании КОД. При ацидозе степень диссо альбуминов уменьшается понижая онкотическое давление (Шутеу Ю., 1981). Период р альбумина 16-18 дней, за 4 дня он совершает полный круговорот по маршруту: плазма - ИП - лимфа - плазма. Содержание всех белков - 0,4 3,9 до 8 (г%). В сосудистом русле одномоментно находится около 35% (120 г) всего роо1-а аль организма, а в ИП - до 400 г. В норме около 4% всего альбумина ежесуточно обнов (синтез в печени уменьшается через несколько дней после поражения). Снижение конц ции альбумина наполовину приводит к падению КОД на 2/3, при этом вода уходит в вызывая их отек. При снижении общего количества белка (за счет любой фракции) ниж развиваются гипопротеинемические отеки. До 6 литров воды могут связать белки ИП, чем появятся периферические признаки гипергидратации (отеки). Отеки любого связаны с почечной задержкой Na+ (ги-

псральдостеронизм), но увеличение образования альдостерона не причина, а сле образования отека и основной фактор его поддержания. Между концентрацией общего белка плазмы и величиной КОД имеется прямая зависим Общий КОД плазмы белок (мм рт. ст.) 20 54 22 61 24 68 26 76 28 83 30 90 32 10 5 36 11 2 38 11 9 40 12 6 - уровень 42 13 4 хого 44 14 1 46 ]4 8 причин 4К 15 5 (Альб

Общий плазмы 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 74

КОД (мм рт. ст) 16 3 17 0 17 7 18 4 19 2 19 9 20 6 Н 21 3 о f21 22 8 г 23 5 м 24 2 а 25,0 —

Расчетное КОД (см водного столба): КОД =• 5,23 • С - 2,64: или гю Серову : КОД = 2,1 • С + 0,16 -С2 +0,009 • С3: где С - концентрация белка плазмы крови (мг %); или по Роже: КОД=(((Белок(мг/л)) • 5,23) - 2,61)/13,6: КОД зависит от положения тела, - в положении лежа мобилизуется ИЖ, увеличи разбавляясь (за 4 часа) ОЦК и КОД уменьшается до 20 мм рт. ст. (Weil М. Н., 1979). Несмотря на весьма скромный удельный вес КОД плазменных белков, всего 0,55% осмоляльности плазмы, они имеют большое значение. Уникальность их в том, что очень медленно, с трудом, диффундируют из плазмы покидая сосудистое русло, обесп асимметрию сил. лежащих в основе процессов транскапиллярного обмена, стабили осмоляльность, играют важную роль в поддержании объема водных секторов и т тканей. Соотношение КОД и гидростатического давления определяет процессы фильтр реабсорбции, образование лимфы и мочи. Отек легких развивается в тех случаях гидростатическое давление крови в капиллярах превышает КОД более, чем на 5 мм рт не низкое КОД само по себе вызывает отек легких, оно только снижает порог ра гидростатического отека легких. Осмоляльность клетки соответствует осмоляльности плазмы (Black, Moore, Burck, 196 этом надо учитывать, что часть электролитов в клетке остается недиссоциированн осмотическое давле

ние в клетке постоянно влияет обмен веществ: при распаде больших молекул на м осмоляльность растет, при синтезе снижается. Во время спонтанного восстановления гиповолемии онко гическое давление п колеблется незначительно, благодаря поступлению белка из внесосудистог о спланхнического pool-а, где он задерживается с первого часа кровотечения (Мооге). Ск проникновения белка около 4 г/час, независимо от проводимой ИТ электролитами. Интерстициальное пространство (ИП) заполнено гелем, основу которого сост гликозаминогликаны, преимущественно гиалуро-новая кислота. В ИП находится < белков, и ее КОД не превышает 4 мм рт. ст. При снижение концентрации белков плазм 30 г/ л, переход воды в ИП приобретает генерализованный характер. Вводимые в/в кристалоиды быстро диффундируют в смежные сектора, лишь кратковр поднимая осмоляльность плазмы крови, но практически не меняя асимметрию. Ск диффузии воды в клетку значительно выше скорости диффузии растворенных в ней ве к примеру, в 100 000 раз > чем у мочевины. Сама мочевина, как и алкоголь, мягко, медл равномерно распределяется по всем водным секторам, практически не мен осмоляльность и объем. Скорость изменения показателя норой является для организма более важным стимуло абсолютная величина концентрации. Ос-морецепторы чувствительны к концентраци слабо чувствительны к концентрации глюкозы и нечувствительны к концентрации моч Оперативность реагирования осморецепторов: Портальных - до 20 минут, Гипоталамических (системных) - 20-30 минут. Некоторая инерционность этой системы “быстрого реагирования” позволяет не за многочисленные мелкие колебания, откликаясь только на достаточно выражен длительные. Быстрое увеличение внеклеточной осмоляльности на 2% - приводит к усилению се АДГ в 4 раза, а уменьшение осмоляльности на 2% (или до 280 мосмоль/л), - к п прекращению секреции АДГ. Жажда возникает при быстром сокращение внеклеточного пространства более 2% масс (кровотечение, понос, гипертермия..) или сопоставимом повышении эффект осмотического давления плазмы (передозировка гиперт. р-ра). Человеческий 5% сывороточный альбумин в изотоническом растворе - иде плазмозаменитель. Но он дорог и далеко не всегда необходим, т. к. его дефицит до быстро восстанавливается из депо организма. Мобилизация белков, а также их втор синтез тормозится вводимыми коллоидами. Следует отметить, что все плазмозаменители, электролиты и коллоиды способ гипокоагуляции вследствия разведения факторов свертывания крови. Декстраны и кра обволакивая тромбоциты, повышают эффект антикоагуляции. Это хорошо микроциркуляции, но нежелательно в случае травмы с недостаточно провед гемостазом. Осмоляльность инфузионных сред (ИС) необходимо учитывать

при проведении инфузионной терапии (ИТ). Осмоляльность наиболее распространенн (в мосмоль/кг воды) : полиглюкин 374 реополиглюкин 308 - “ - с глюкозой 642 альбумин 5% 233 альбумин 10% 232 плазма сухая 503 плазма замор. 290 гидролизат казеина 360 аминон 1069 аминозол 10% 660 левомин 820 левомин-80 910 левомии-нормо 800 интралипид-10% 280 интралипид-20% 330 альвезин 1058 физ.раствор 0,85% 290 Рингера раствор 300 Рингера-Локка раствор 321 сода 5% 929

маннитол 10% 1131 сорбитол20% 1099 глюкоза 5% 295 глюкоза 10% 555 глюкоза 15% 832 глюкоза 20% 1110 глюкоза 30% 1665 глюкоза 40% 2220 глюкоза 50% 2775 этанол 96 % 2087 калия хлорид 7,46% 2000 магния сульфат 25% 2000 квартасоль 288 лактосол 295 полидез 308 трисоль 292 хлосоль 286 ацесоль 246 дисоль 254 гемодез 228 1.4. Кислотно-щелочное равновесие (КЩР). Главное назначение системы КЩР в сохранении постоянства рН жидкостных сред орг как основы для нормальных биохимических реакций. Метаболизм происходи непременном участии ферментативных систем, активность которых, тесно зависит от ческой реакции электролита. Одна из наиболее регулируемых физиологических переменных организма - концен ионов водорода в крови (рН). В норме рН крови варьирует от 7,35 до 7,45, что предст собой сдвиг в концентрации ионов водорода только на 10 нэкв/л. Совместимые с ж пределы рН (от 7,0 до 7,8), соответствуют изменению концентрации ионов водорода нэкв/л. Таким образом, организм в 100 000 раз более чувствителен к изме внеклеточной концентрации ионов Н+, чем К+, и в миллион раз - чем Na+. Сдвиг препятствуют буферные системы и физиологические системы организма : 1. Легкие. Избыток водородных ионов связывается в организме би-карбонатным буф образованием слабой угольной кислоты, которая в легких под влиянием карбоанг разлагается на воду и углекислый газ. Углекислый газ раздражает дыхательный це гипервентиля-ция удаляет избыток СО^. При избытке гидроксильных ионов (ОН нейтрализуются с помощью Н^СОд, уменьшение запасов которой, приводит к падению и п оддержанию брадипноэ.

2. Почки. Поддерживают КЩР путем выведения (в собирательных канальцах не избытка кислот тремя путями - выделяя в чистом виде (ацидурия), обменивая ионы Н+ и образуя аммиак. Каждый последующий механизм запускается при несостоятел предыдущего, ему в помощь, хотя заметно уступает ему в мощности (на проблему а как на репку - бабка за дедку, внучка за бабку..). Практически это реализуется выве ионов Н+ или ОН- и НСОд- соответственно из кислой или щелочной мочи. Ионы единяются с фосфатным буфером, замещая в нем ионы Na+ и экскре-тируются вм ионом С1-. Освобожденные ионы Na+ соединяется с ионами НСО^-и в виде бикар возвращается в кровь. В этом процессе участвует карбоангид-раза. При исто фосфатного буфера (при этом рН мочи снижается ниже 4,5) ионы Н+ выводятся хлорида аммония. Защелачивание крови заставляет почки усиленно экскрети бикарбонат Na+. 3. Печень. Участвует в реакциях КЩР окисляя органические кислоты в цикле Крс нейтральных продуктов, синтезируя из азотистых белковых шлаков нейтральную моч выводя часть кислых и щелочных продуктов вместе с желчью. 4. Желудочно-кишечный тракт. Играет большую роль в водно-ионном обмене и через КЩР. При патологии через кишечник может теряться большое количество воды, ион Na+, Н+ и С1-. Понятно, что патология любой из заинтересованных систем организма непременно отр и на КЩР, с другой стороны, структурная и функциональная целостность каждой сис залог и гарантия устойчивого КЩР. Основной конечный продукт метаболизма - СО^. В норме у взрослого человека выд 13000 ммоль/день, такая огромная кислотная нагрузка мгновенно может привести к организм, но легкие эффективно с ней справляются. Кроме летучей кислоты в процессе обмена образуются нелетучие: I/ 3 -серная кислот катаболизме белков и серосодержащих аминокислот метионина и цистеина); 1/ оксимасляная, ацетоуксусная и молочная кислоты (продукты неполного окисления ж углеводов); и до 1/3 - метаболиты фосфопротеидов, фосфолипидов, мяса, яиц... Экскрецию образующихся в процессе обмена нелетучих кислот выполняют почки, воз обратно НСОд-. Нареабсорбцию НСОд-активно влияет рСО^ (НСО^- растет при повы рСО^ или НСОд-снижается при понижении рСО ), ОЦК (НСОд- понижается при сни ОЦК). т. е., в целом, КЩР зависит от продукции, буферирова-ния и элим фиксированных кислот (метаболическая часть) с одной стороны и элиминации л (углеродной) кислоты с другой. Нарушения рН по причине своего возникновения бывают: 1. Дыхательные (первично изменение количества рСО ); 2. Метаболические (первично изменение количества НСОд-).

Их можно разделить на 4 основных типа: 1. Дыхательный алкалоз- при увеличение альвеолярной вентиляции с повыш выделением легкими СО, и уменьшением рСО,. Причины: поражения ЦНС (т кровоизлияние, инфекция), легких (пневмония, ТЭЛА, астма, отек легких), сист нарушения (гипертиреоз, эндотоксикоз, резкая анемия, лихорадка, беременность; пече недостаточность с гипераммониемией; отравления салицилатами; передозировка адрен механическая гипер-вентиляция (при ИВЛ). Следствие гипокапнии: снижение моз кровотока и угнетение мозговой активности, гипотензия, судороги; гипофосфатемия. Увеличенное образование органических кислот и опасность присоединения метаболич ацидоза требуют максимально ранней терапии, - контролируемое дыхание в р нормовентиляции (Gobiet W, 1980). Следует помнить, что гипервентиляция в определ условиях может выступать в качестве компенсаторного механизма (ТЭЛА. шоковое отек легких), осложнением основного заболевания (проявление вторичного ство синдрома при сдав-лении среднего мозга). 2. Дыхательный ацидоз - повышение рСО^ из-за гиповентиляции с неполным удалени вследствии увеличения “мертвого пространства” (нарушения проходимости дыхат путей), снижения объема альвеолярной вентиляции (пневмония, ателектаз) или избыт образования СО,. Причины гиперкапнии: нарушения вентиляции легких при спон дыхании (патология ЦНС, диафрагмальных и межреберных нервов, первичные б легких, обструкции воз-духоносных путей) или ИВЛ (гиповентиляция). Следствие гип нии: гипертензия. тахикардия, аритмия (чаще желудочковая экстра-систолия), AV бл необратимое поражение ЦНС (см. 1.7.4). Терапию газового! ацидоза необходимо начинать сразу же после появления его признаков. В ее основе - коррекция вентиляции легких и устранение причин гиповенти Если их нельзя устранить, а гипоксия и вентиляционная недостаточность нарастает казана вспомогательная или искусственная вентиляция легких (прямые показания при 60 мм рт. ст. и/или рН < 7,35). Быстрая коррекция внешнего дыхания нежелательна, накопившиеся в процессе компенсации основания могут перевести баланс КЩР в с метаболического алкалоза, значительно более резистентного для терапии. По этой же п даже при декомпенсированном дыхательном ацидозе нельзя применять щелочные пре не восстановив предварительно вентиляционные показатели! 3. Метаболический ацидоз - при потере анионов (С1- или бикарбоната) или за катионов, главным образом, Na+; характерна симптоматика причин ацидоза, а не его с Из-за стимуляции дыхательного центра избытком ионов Н+ постоянная одышка.

4. Метаболический алкалоз - при посгуплении экзогенного бикар боната или потере ио из внеклеточной жидкости. Метаболический ацидоз на основании вычисления Анионной Раз ницы (АР) подразделить на 2 гипа. АР - это разность между суммами концентраций в плазме ка (Na+ и К+) и анионов (С1-и НСО -). Поскольку К+, в сравнении с другими ионами изме незначительно, АР= (Na+) - (С1-) - (НСО^-); в норме 12 ± 6 мэкв/л. Уменьшение неучтенных катионов (Са+, Mg+, К+) вызовет повышение уровня сыворотке для поддержания нейтральности, в ре зультате увеличится АР. Такой же вызовет подьем неучтенных анионов (алкалемия, повышение уровня органических к Нормальная АР характерна для ацидоза вследствии истощения бикарбо натного (диарея). Наоборот, уменьшение АР происходит при уменьшении неучтенных а (гипопротеинемия) или при повышении неучтенных катионов (гиперпарапротеин Гипоальбуми немия до 50% нормы, приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л. Гиперг-л воздействует на оба плеча этого равенства и не меняет АР. Поскольку должен соблюдаться закон электронейтральности, раз ность между кати будет не истинной, а кажущейся, т. к. некого рые анионы не определяются обы методами. В основном, АР обусловлена отрицательными зарядами белков плазм меньшей степени - фосфатом, сульфатом и органическими анионами. Вторым этапом диагностики этих данных является вычисление дельты (D) анионной р : D= (данная АР - верхняя граница нормы АР) - (нижняя граница нормы НСО,- значение НСО^-); где: верхняя граница нормы АР = 14; нижняя граница нормы НСОдПри D >(или =) 6 следует предполагать первичный метаболический алкалоз. При некоторых состояниях АР может быть единственным ключом к пони органической ацидемии. Классический пример ацидоза с повышенной АР - диабети кетоацидоз. Кроме него, такие состояния возникает при попадании в организм си органических кислот (отравления салицилатами, алкоголем, метанолом) или их с (кетоны и р-оксибутират при сахарном диабете и печеночной недостаточности, мо кислота при снижении перфузии тканей при шоке, гликолевая кислота при метаб этиленгликоля и др.). Ацидоз с нормальной АР характеризуется снижением концентрации НСО-- в плазм компенсируется ростом С1- (гиперхлоремия). К этому приводят потери бикарбоната при диареи, фистуле pancreas. Одновременные потери ОЦК усилят реабсорбцию п NaCI и приведут к гиперхлоремии. Причины ацидоза с нормальной АР в зависимости от концентра ции К+ в сыворотке бывают:

1. Нормальный (или повышенный) уровень К+ (гиперальдостсро-низм, по недостаточность, постгипокапния). 2. Пониженный уровень К+ (потери в ЖКТ бикарбоната при диареи, желчных с почечный канальцевый ацидоз - проксималь-ный или дистальный). Нарушения экскреции кислот почечными канальцами (в отличии от потерь бикарбо ЖКТ) выявляют путем расчета мочевого анионного интервала (МАИ) электролитов {(Na+)+(K+)} - (С1-); при МАИ < 0, выведение NH^- почками не нарушено, причина ацидоза непочечн предполагает рН мочи < 6,1 и нормоволе-мию (т. к. гиповолемия понижает скорост первичной мочи в дисгальных канальцах и ограничивает почечную экскрецию кислот). Т.к. при реакциях обмена образуются ионы Н+, а не гидроксила (которые к тому же не в жидких средах и немедленно вступают в реакцию с углекислым газом с образо анионов гидрокарбоната - собственно противовес ионам Н+), то ацидоз развивается быстрее (привычнее) чем алкалоз. Ранние признаки развития ацидоза можно зафиксировать по реакции компенсаторных с В норме при смешанном питании рН мочи колеблется в диапазоне 5,0-7,0 и выделя мочой аммиак составляет до 2-5% общего азота. При ацидозе первым делом снижае мочи (< 5,0), растет доля аммиака (> 5,5% общего азота), в крови начинает исто емкость буферных систем (ВВ) и только после этого отмечается снижение рН кро уменьшается обратно пропорционально концентрации С1- (так как замещается им гипохлоремии аммиак •задерживается. Смена кислой реакции мочи на щелочную в пр лечения - прогностически благоприятный признак. Для примерных расчетов можно воспользоваться следующими формулами: ВВ=40, НЬ;(г%); ВВ = Na+ плазмы (ммоль/л) - С1- (ммоль/л); BE = ВВ - 42; в норме: BE = ± 2,3 ммоль/л ВВ = 40-60 ммоль/л BE уменьшается при метаболическом ацидозе (изолированном или компенсир респираторный алкалоз) и увеличивается при метаболическом алкалозе (изолированн компенсирующем респираторный ацидоз). Снижение рН прерывает равновесие Donnan, что вызывает переход ионов в ИП (Шут 1981) и, т. о. ацидоз вызывает повышение вязкости крови со всеми реологич последствиями для микроциркуляции. При ацидозе ЧСС не соответствует волюми показателям (завышено). При ХПН, почка теряет способность синтезировать аммиак и, несмотря на резко к мочу, его количество падает до нуля. В целом, показатели “НСО^-, органические ки более мобильны, чем показатели “Na+, К+, С1-, SO^-”.

Метаболический алкалоз можно разделить на два типа по концентрации хлорида в моче 1. Концентрация С1- < 10 мэкв/л. Причины гиперкапния, лечение органических аци (алкалоз “перелива” при диабетическом ке-тоацидозе), введение плохо всасываемых а (пенициллин, сульфат..), активная диуретическая терапия. Классический пример ростеноз с постоянной рвотой, потерей НС1 и жидкости, приводящий к росту концен НСО^- в плазме и сокращению внеклеточного объема. Коррекция - восполнением жидк солей. 2. Концентрация С1- > 10 мэкв/л (в сочетании с артериальной ги-пертензией, изб минералокортикоидов и ренина). Причины -синдром Кушинга, первичное повы минералокортикоидов, стеноз почечной артерии, неэффективность введения физ. ра (для коррекции алкалоза) и др. Классический пример • первичный гипе-ральдостеро реабсорбцией и накоплением NaCI, увеличением объема внеклеточной жидкости, вто гипокалиемией и алкалозом. Коррекция - выведение жидкости и Na+ экономя К+. Метаболический алкалоз компенсируется дыханием за счет альвеолярной гиповентиля определенной степени (ограниченной более важной для организма потреб поддержания соответствующего рОд). Обычно, при любой степени алкалоза превышает 50-55 мм рт. ст. Уровень НСО^- в крови увеличивается перед значит задержкой СО что отчетливо выявляет причинную связь. Значительный избыток оснований можно корректировать в/в титрованным вве раствора НС1 (0,2 моль/л), но при этом сохраняется опасность развития печеночной (рост NH^Cl!!) или же увеличения внутриклеточного алкалоза. Первоначальное забуферирование включает компенсаторные механизмы стрем сгладить и нормализовать рН (легкие стремятся компенсировать обменные наруше почки - респираторные аномалии). Дыхательная компенсация происходит намного б (несколько часов), чем почечная (несколько дней), но почечная гораздо мощнее. В клинической практике весьма часто встречаются комбинации этих простых обусловленные развивающимися в организме больного патологическими процесс разнонаправленными влияниями на КЩР. При этом полученная величина рН от доминирующее влияние, но идентифицировать и лечить надо каждый процесс в отдел Чтобы их выявить существуют определенные ориентиры, помогающие решить, являе выявленное нарушение КЩР простым или сложным. Несмотря на то, что в бикарбонатной системе щелочной компонент в 20 раз прев кислотный, в стрессовых ситуациях истощается именно щелочной. Поэтому после кр операций, тяжелых травм, при шоке и реанимации, его оценке необходимо придава востепенное значение. Для метаболического ацидоза применимо правило Winters R. W. (1969): о компенсаторное снижение рСО^ в ответ на метаболи-

ческий ацидоз можно определить из уравнения,-рСО,= 1,5(НСО^-)+8±2; При полностью компенсированном метаболическом ацидозе две последние цифры рН равны рСО,. Если рСО, > (или <) - вероятен самостоятельный характер дыхат нарушений. Для метаболического алкалоза (по Van Ypersele de Strihan) ожидаемое рСО, = 0,9 (НС 15,6; если полученная величина значительно отличается от вычисленной, риск существ дополнительного дыхательного нарушения реален. Определены пределы колебаний концентрации НСО - в сыворотке при перв дыхательных нарушениях. При остром дыхательном ацидозе НСО^- возрастет не бол на 3-4 мэкв/л, при хроническом - будет расти по 0.3 мэкв/л на каждый мм рт. ст. повышения рСО,. Соответственн остром дыхательном алкалозе концентрация НСО -в сыворотке упадет на 2-3 мэкв/л как при хроническом она будет снижаться на 0,5 мэкв/л на каждый мм снижения рСО,. В связи с трудностью идентификации смешанных нарушений Goldberg M. (1973) разр карту доверительных зон для величин рН, рСО, и концентрации НСО,-, позвол графически оценивать степень вероятности различных сдвигов КЩР. Но любой из ука вариантов оценки КЩР носит ориентировочный характер и не может полностью искл возможность смешанных нарушений. Чтобы решить вопрос о том, идет ли речь о един или смешанном нарушении КЩР необходимо тщательно анализировать инфор подробного анамнеза и детальных 41изикальных осмотров. Важнейшим ус правильного лечения нарушений КЩР является определение первичности нару Терапия должна быть направлена в первую очередь, на устранение основной пр нарушения рН, а не компенсаторных нарушений!! Кислотно-щелочное равновесие при остановке кровообращения нарушается с раз метаболического ацидоза, который необходимо корректировать в первую очередь с по ИВЛ в режиме уп-равля-емой гипервентиляции. Применение соды показано то пациентов с эффективной ИВЛ при гиперкалиемии, выраженном метаболическом ац отравлении барбитуратами и трициклически-ми антидепрессантами, затянувшемся п реанимации (коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию, спосо эффекту вазоактивных препаратов). В противном случае, СО^, образующаяс расщеплении Na гидрокарбоната, не удаляется при дыхании, а накапливается и проходит через мембрану в клетки (оставляя снаружи гидроксил), парадоксально усил о. внутриклеточный ацидоз (Chamberlain D., 1989), приводя к развитию гипокал уменьшению диссоциации кислорода (вследствии смещения кривой диссоциации Н конце концов, к трудно корреги-руемому алкалозу (Albert К, 1973). Поэтому, доста оксигенация - это наиболее доступный физиологичный и эффективный метод контроля ацидоза.

Вынужденно проводя ощелачивающую терапию без набора торного контроля и монит газов крови, гидрокарбонат Na+ сначало вводят в дозе 1 ммоль/кг, а затем но 0,5 мм каждые 10 мин. сердечно-легочной реанимации. Необходимое количество соды рассчит исходя из того, что 1 л 4% раствора содержит 476 ммоль Na гидрокарбоната, т. е. 1 мл = 0,5 ммоль, поэтому первое вливание производят из расчета 2 мл/кг, последующие - 1 8,4% раствор Na гидрокарбоната гиперосмолярен по отношению к плазме, его предварительно разводить в 2-4 раза. Следует помнить. что действие соды не более 2-3 чтобы разорвать порочный круг извращенного метаболизма порой этого бывает дост но чтобы устранить основную причину ацидоза конечно нет. 1.5. Динамика и оценка лабораторных данных В условиях постоянной миграции воды и ионов, практически невозможно вычле достаточной степенью точности какой либо отдельный сегмент. Все существ “индикаторные” методы помимо того, что инвазивны, дороги и громоздки в техни исполнении, грешат плавающим “временем эквилибриции”, искажающим результаты, сторону завышения, не меньше чем на 12-15 % от измеряемого объема внекле жидкости (Шалимов А. А., 1970). Перспективен метод биоимпедансной спектроск неинвазивное одномоментное определения объемов всех водных секторов организма ( внутриклеточной, интерстициальный, объем циркулирующей плазмы, ОЦК существующие приборы (Holtain, RJL. Body test, Ezcomp, Xitron 4000В, и отечестве ИСГТ-01, АВС-01) как между собой, так и в сравнении с “индикаторными” метода пускают ошибку до 6%, а отсутствие разработанного стандартизиров методологического подхода, ухудшение точности при острых изменениях водных се (Kong С. Н.,1993) и при дегидратациях (Piccoli A., 1997), - затрудняет их повсеместно рение и распространения. При резком повышении уровня белков или липидов увеличивается безводная часть п (водная не изменяется); при измерении концентрации Na+ методом плазменной фото (оценивающий водную и безводную часть вместе) можно получить ложную гипонатрие Но даже получение конкретных результатов не сможет разрешить все возникающие во Необходимо ли корректировать данный показатель или это вариант нормы? Что с нормой у данного больного? Пожалуй, без иронии можно сказать, что в медицин необычна норма.На интерпретацию полученных результатов влияют изв физиологические факторы. Поза при взятии анализа: в положении лежа концентрация плазме крови меньше, чем в положении стоя. Пол: у мужчин содержание уратов и выше, чем у женщин. С возрастом в тканях уменьшается содержание воды, а в плазме содержание мочевины, особенно у мужчин. В разных регио-

нах мира средние величины содержания многих веществ неодинаковы, что обусловле генетическими факторами, так и воздействием окружающей среды. Стандартизация может быть еще более затруднительна, если сопоставляют данн лабораторий, работающих по разным методикам, а для некоторых компонентов (аль белки сыворотки крови..). даже в хороших руках, различия практически неизбежны. Эти обстоятельства еще больше расширяют “коридор” среднестатистической Изменение концентрации Na+ плазмы не синхронно динамике общему содержани организма. При изотоническом уменьшении объема ИП, его концентрация в нормальна, но в целом организме снижена. При изотоническом увеличении объема организме увеличивается общее содержание Na+, в то время, как в плазме, его содер нормально или даже снижено. Поэтому, различают абсолютную и относительную гипо-(гипер)-натриемию диагностировать их возможно только при условии одновременного исследования Na+ п и объема внеклеточной жидкости (или общего Na+ организма). Каждый полученный результат надо анализировать в реальной динамической взаим Например, холестерин (X), в организме взрослого человека содержится в количестве 120 г в двух пулах (фондах): быстро циркулирующем (X. печени, плазмы, эритро кишечника) и медленно циркулирующем (X. др. органов и тканей). Период полувывед крови “быстрого” X. 3 часа, а “медленного” X. из организма - 30 дней. Работами Иван И. 1961-95г.г. установлено, что равновесная концентрация X. сыворотки крови (составл 8-10% общего количества X. организма) определяется эффективным периодом полур X. в целом организме (30 суток) i. е. пулом “медленного” X. Частично X. поступает с пищей (около 0,6 г/день), частично синтезируется в печени 2,2 г/день), циркулирует определенное время в организме и расходуется на пост клеточных мембран (до 98% X.), желчных кислот, стероидных и половых гормонов, биол. активных веществ, окисляется или выводится из организма. Резервных запасо организме нет, весь имеющийся X. “занят делом”. Существующая стратегия профилактики ИБС нацелена на борьбу с атероскле критерием агрессивности которого принят уровень X. сыворотки крови. С этим согласиться, т. к. по данным Б. В. Ильинского у 40% больных ИБС нет гиперхолестери и наоборот, длительное голодание, сопровождающееся гипохолестеринеми-ей, как пр приводило к развитию тяжелейшего атеросклероза (Ф. Благ, по результатам вск узников концлагерей); гиперхоле-стеринемия при беременности проходит без последс т. д. Т. е. выбранные критерии видимо не совсем корректны. Действительно, однократный сравним со снимком перекрестка, одно-моментно фиксирующим суммарное коли пролетающих автомобилей (“быстрый” X.) и прогуливающихся пешеходов

(“медленный” X.). Т. о. распространенный подход оценки холестери немии по “коли находящихся объектов на перекрестке” допус кает как минимум 3 толкования действительно много в орга низме, в том числе и “на перекрестке” (в крови); (2) Ре “заказ” клеток на данное количество X. перевыполняется (избыток синтеза и поступления) или (3) недовостребуется. В любом случае, трактов ка не так проста, к кажется на первый взгляд. Дальнейшие работы в этом направлении действительно несколько уточнили полож критерием атерогенности были признаны сна" чало липопротеиды низкой и очень плотности (ЛПНП, ЛПОНП), затем их компоненты (апо-р-липопротеиды), но все любые относительные показатели степени нарушения X. обмена менее информативн показатели изменения скорости обмена X., составляющие патогенетический ме развития гипер-холестеринемии. У наиболее тяжелых больных масса тела не может быть отправ ным критерие определения объема инфузии, из-за депонирования части жидкости в “третьем простра (просвет кишечника -при кишечной непроходимости; серозные полости - при асците, дативном плеврите; окружающие ткани - при ожогах, размозжении;). При этом мас может не измениться (или даже возрасти) несмотря на выраженную гиповоле дегидратацию. Эта недостаточность - относительна. Также нельзя использовать пока Hb, Ht, Об” щий белок, число эритроцитов, и т.д.; для исчисления потребн инфузионной терапии, т. к. реальные их значения искажаются при де-(или гидратации. Основная характеристика состояния вытекает из сущности происхо патофизиологических процессов, направленность и темп течения которых предполагать опираясь, главным образом, на клинику. Лабораторные данные очень важ при некоторых со-стояниях они уступают по значимости клинической картине. Нап предшествующая анемия при дегидратации может “нормализовать” Hb и т. д. Истинный обьем кровопотери нельзя определить только по лабораторным показ которые искажены и замаскированы компен-саторными реакциями организма (вы эритроцитов из депо, выходом интерстициальной жидкости, централизацией кровоо ния..), его можно лишь предположить опираясь на время, темп кровотечения и Значимость кровопотери для организма тоже не однозначна,- толерантность гиперст значительно ниже, чем нормостеников (Хопина А. А., 1971). При внимательном рассмотрении серьезной критике можно подвергнуть любой исслед показатель. Тем ответственней необходимо подходить к оценке и интерпретации кажд них. Из-за лабильности параметров гомеостаза большую ценность приобретают пов исследования через достаточно короткие промежутки времени. Такие архисложные условия требуют выработки своих стандартов решения. Отпр условием следует взять понятие “эталонной” величины (лабораторных показателей) и этого, конкретного че°

ловека, более приемлемое, чем среднестатистическая норма. Диапазон вариаций для к индивидуума обычно более узок, чем для популяции в целом. “Паспортизация” па определеляет “нулевые” точки для оценки динамики, ориентиры для направленного л Чаще всего мы не имеем исходных данных и вынуждены проводить “калибровку данного больного по ходу дела, считая полученные показатели условно информати Выявить истинный “подводный рельеф” заболевания трудно, но стремиться к необходимо. Все нарушения ВИБ, как правило, касаются внеклеточного сектора. Непосредс доступный для нашего воздействия и регуляции объект системы ВИБ - это на мобильная часть внеклеточного сектора, - плазма крови, а конечная цель наших ус внутриклеточный сектор. Такое воздействие на расстоянии, сравнимо с попыткой п шпагой в игольное ушко на скаку.. Но не будем обманываться о степени нашего уч этом поединке. Непременный и основной участник каждой баталии в организме организм, наше участие необходимо лишь в минуту его слабости или несостоятел наша задача - помочь ему. Даже в реанимации, весьма редко возникает необход полного протезирования каких либо функций организма, чаще мы партнерски сотрудни организмом, и, в-основном, ассистируем ему. Для реализации этого положения необх полное и правильное понимание объективного состояния нашего “великого н дирижера с опережающим прогнозом возможных вариантов развития событий, позвол своевременно и в нужном объеме помочь ему. Только динамическое наблюдение с повторным определением доступных пара позволит достаточно верно оценивать ситуацию и осознанно, и тактически гр направлять свои усилия в стратегически правильном направлении. Врачу дост ограничиться “грубой” коррекцией, доверив “тонкую” - гомеостазу организма. Для организма стремящегося одновременно контролировать и корректировать мно параметров гомеостаза, свойственно выделять приоритетные по значимости напра оперативностью реагирования: Падение АД (гипотония). Потеря ОЦК (гипово “Скачок” осмолярности, Гипоксия, Гиперкапния, Ацидоз. Существующую иерархию ценностей для организма следует признать и “принять за о нашей ИТ. С учетом возможностей нашего подхода и чаще всего встречающихся пр примерная схема основных целей нашей ИТ примет вид: 1. Восстановление региональной и системной гемодинамики; 2. Ликвидация нарушений реологии и микроциркуляции; 3. Проведение дезинтоксикации; 4. Нормализация ВИБ и КШР; 5. Обеспечение энергетических и пластических потребностей; 6. Борьба с инфекцией. В критическом состоянии в той или иной степени нарушается функция большинства о поэтому необходимо клинически, лабо-

раторно и инструментально следить за функциональным состоянием жизненно в органов. Особенно это касается печени, сердечно сосудистой и мочевыделительной с Общим для этих систем и наиболее частым видом патологии являются нарушения ВИБ Возможно 6 типов нарушений водного и Na+ баланса, диагностическое разгран которых, основывается на точном анамнезе, клинических данных и результатах лаборат исследований. В зависимости от преобладающих потерь (вода или Na+-) различают: Динамика показателей крови при де-(гипер") гидратации (по Барту, Меберу, 1962) • тоничность > I < > I > Осмолярность Р N С N N С Число НЬ ———^Р Р Р С с!с Общий белок — Ht N(P) Р РР сс с N( Средний объем С N Р с N Р Средняя % НЬ Р N С Р N С Дегидратация Гипергидрата

> - Гипер-тоничность I - Изотоничность Р - Рост < - Гипо-тоничность С - Сни N - Норма Средний объем эритроцитов (СОЭр) отражает содержание воды в к уменьшается при гипертонической дегидратации или гипер-гидратации, растет гипотонической дегидратации или гинергид-ратации. СОЭр = Ht (в %) • 1 О/Число эритроцитов -- 85(78-92)мкм3; Объем эритроцитов (рост в см, вес в кг): для мужчин: (8,2 • Рост) + (17,3 • Вес) - 693; для женщин: (16,4 • Рост) + (5,7 • Вес) - 1649; Анамнестически состояние дегидратации можно предположить по уменьшению потре жидкости, по нарушению ее выведения, характеру основной патологии (болезнь почек, печени ..), но чтобы убедиться в этом и контролировать динамику необходим раться на цифры. Необходимый дефицит жидкости может быть определен с помощью пробы Мак-К Олдрича: ввести 0,2 мл физ.раствора внут-рикожно на внутреннюю поверхность пред Скорость рассасывания волдыря в норме 55-60 мин. Если время рассасывания (Шел 1979): около 40 мин. - дефицит около 55 мл/кг веса, 30 мин. • Дефицит около 70 мл/кг в мин. - дефицит около 85 мл/кг веса, 5 мин - дефицит около 160 мл/кг веса.

Определение необходимого количества жидкости (по Маргулису М.С.): Степень дегидратации О нет легкая выражен Сухость кожи, нет умеренна выражен Диурез (л/день) 1 0-1 5 0 3-0 5 0 1-0 2 ЦВД (см води 6-10 4-6 менее 4 Гемоглобин (НЬ 120-140 140-150 более Гематокрит (Ht %) 0 37-0 45 0 45-0 48 более Коэффициент 30-34 34-35 более 35 Потребность в (мл/кг • день) 35 55 70

1.6. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В нормальных условиях для поддержания белкового равновесия (по Seifart, 1975) необх соблюдать определенные соотношение между основными компонентами питания:

Но в условиях патологии, эти сбалансированные взаимосвязи нарушаются. Перене операция, даже в отсутствии осложнений, обычно вызывает в организме однотипный последовательных реакция : 1-2 день - олигурия, с задержкой воды до 3 дня; 1-4 день - понижение толерантности к глюкозе, гиперкетонемия; 2-3 день - увеличение потерь К+ с мочой; 2-5 день - увеличение потерь Mg+ с мочой; 3-4 день - гипохлоремия; 3-5 день - задержка Na+; 4-5 день - гипокалиемия (К+ уходит в клетки), потери Na+ с мочой; 10-13 день - нормализация обменных процессов. Высокий уровень катехолами глюкокортикоидов в плазме крови активирует липолиз, утилизацию тканевых белк являет

ся опасным и нерентабельным для организма, т. к. ведет к структурным нарушениям при малом количестве получаемой энергии. Вызванный агрессией выброс катехол (адреналин) одновременно понижает синтез и секрецию инсулина, что приводит к тогенной реакции, типичной при критической ситуации. После операции (Шанин Ю. Н., 1978) энергетическое потребности организма, составл в норме 1 ккал/кг • час + 25% = 30 ккал/кг • день, возрастают пропорционально поражения (в % от нормы): - небольшая травма (перелом голени) 120 - тяжелая операция j 30 - тяжелая механическая травма 140 - температура более 40 градусов 140 -перитонит 145 - сотрясение ГМ 2-3 ст., столбняк 150-185 - тяжелый ожог 200-250 - повреждения подкорковых образований ГМ 200-300 При любом заболевании с воспалением, нагноением или в период катаболической (тиреотоксикоз, острая кишечная непроходимость - в начале идут потери электролитов и др.) - присутствуют факторы потерь, резорбции или нагноения, ко можно придать “волюмическую конкретизацию” и адекватно корректировать. интоксикация организма после операции обусловлена бактериальными токс продуктами тканевого распада в операционной ране, недоокисленными прод углеводного обмена, проходящего по пути анаэробного гликолиза, межуточными ядов продуктами белкового обмена смещенного в сторону катаболизма. Все это вы прогрессирующие потери белков. Количество белка у взрослого человека достигают массы тела, но каждый из белков “занят” выполнением своей специфической фу резервного запаса белков (лишнего) в организме нет . Поэтому отрицательный бел баланс приводит к серьезным последствиям. Существуют две принципиально возможные формы адаптации обмена веще изменившимся условиям гомеостаза: перераспределение молекул белков с повышен активности без увеличения общего числа молекул и ускорение синтеза белка с ростом молекул и его концентрации. Первый путь быстро включается и функционирует до полной ликвидации причин последствий, второй - более неповоротливый, но более мощный процесс, несущий осн нагрузку перестройки. Поскольку, поступление белков в opi анизм в такой ситуации о ничтожно или отсутствует полностью, “больной поедает самого себя”. 4ем тяжел состояние и чем оно дольше, тем более выражен этот процесс. У тяжелобольных ежед потеря веса вследствии ката-оолизма составляет не менее 300 г (Фюльграф Г., Биосинтез белка (как весьма энергоемкий процесс) при шоке ограничен. Особенно з это на синтезе белков с коротким периодом полужизни, в пер-яую очередь, фа свертывания ( что естественно, еще более уси-

ливает нарушения свертывающей системы ). В норме за сутки обменивается (распад-синтез) до 400 г белка. Скорость обновления пропорциональна функциональной активности тканей и периоду полураспада белков W., 1982,): 6-14 часов - белки печени, слизистой оболочки ЖКТ, плазмы, поджелу железы, 5 дней - белки гладких мышц. 11 дней - белки миокарда, 61 день - белки ске мышц. В критическом состоянии падает скорость обмена белка и это тем заметнее, чем он исходно больше, что естественно отражается на функциональных способностях этого или системы. Уменьшение количества экскретируемого креатинина свидетельству недостаточном питании, угасании метаболизма. Нарушение белко-вообразующей ф печени (особенно синтеза альбумина) в сочетании с повышенным расходом (выход в И 4 раза возрастает распад), за первые 3-5 дней критического состояния приводит к деф циркулирующего белка до 33%. И хотя, такие органы как сердце. печень, легкие и киш не являются “донорами” белка, - страдают, в-первую очередь, белки мышц; выраже белкового катаболизма, соответствует тяжести заболевания и операционно-нар-козной (Рябов Г. А., 1979), ее можно рассматривать, как прямой предиктор летальности, концентрации белка ниже 40 г/л прогноз неблагоприятный. Головной Мозг, эритроциты, лейкоциты, мужские половые железы, почки, костный мозговой слой надпочечников, это угле-водозависимые ткани, метаболизм в которых исключительно целиком зависит от глюкозы. На нейронах, эритроцитах и лейкоцит рецепторов для инсулина. Глюкоза проникает в них но градиенту концентра утилизируется в этих клетках без участия инсулина. Метаболизм углеводов полн только при достаточной оксигенации тканей, поэтому любая внутриклеточная гипокси тро нарушает его и становится главным стимулом для перестройки энзиматических цеп Общий запас углеводов в организме (глюкозы в крови и гликогена в печени и мы колеблется от 700 г (Kinney J. М., 1970) до 1,5 кг (Молчанов Н. П., 1955). Но глик мышцах утилизируется только мышцами и не доступен для других потребителей. работает в своем ритме: с 3 до 15 часов - преимущественная утилизация гликогена, ас часов - его накопление; поэтому вечером, занятая прежде всего “своей” синтети функцией, она вяло откликается на запросы организма, оставляя его наедине с проблемами. “Хорошо пришить пуговицы еще не значит качественно пошить костю осуждать печень мы не можем,- это не ее прихоть, а особенность работы, к котор приспособлена (или приговорена ?), которую надо знать и учитывать. При шоке и терминальных состояниях любой этиологии реального запаса углеводов х максимально на 14 часов, затем организм начинает испытывать дефицит субстра окисления. Это вынуждает его запускать другие пути поддержания уровня глюкозы в обра

зование ее из аминокислот (белки), из глицерола (мобилизованныб жиры) и частич молочной и пировиноградной кислот, i накоплением недоокисленных продуктов белко жирового обменов (аце-гоуксусной и р-гидроксимасляной кислот, кетоновых тел, II+) Запаса доступных белков хватает еще на 4-6 часов, но после ) тог о начинается распад Снижение содержания общего белка в плазме крови на 1 г соответствует распад тканевых белков (Лаптева Н. Н., 1970). Особенностью организма является то, что он использует субстраты для окисления в следующей последовательности: углеводы, жиры. И хотя во время полного голодания 87% калорийных потребностей покрываю запасов жира, а 13%> из тканевых белков (Dudrick S. L., 1972), какими бы запасами ж обладал организм, потери белков неизбежны!!! В такой ситуации возрастающее значение приобретают другие субстраты (р-оксиб ацетоацетат), обеспечивая до 50% энергетических потребностей ГМ. Их использ реально ограничивает ско рость глюконеогенеза вдвое (с 160 до 80 г глюкозы в экономи! расход аминокислот,- ведь лишних белков в организме нет. Помощь своевре т. к. из 100 г белка путем глюконеогенеза образуется всего 56 г глюкозы, в то вре только один костный мозг потребляет 40 г глюкозы/день, а еще есть головной мозг (до лкжозы в день) и другие потребители... Выигранное время позволяет организму перестроить синтез угле род-ного скелета гл преимущественно из лактата и глицерина. Одновременно кетоновые тела уменьшают аланина из мышц, сохраняя их белки. Существующее положение дел и определяет одну из главных задач лечения с раннего критического состояния - подавление липоли-за и протеолиза путем введения экзог субстрата для окисления (глюкоза) и подавления катаболизма (анаболики). Для сокра до минимума распада белков следует обеспечить организм достаточным колич Сахаров: минимум 2 г, и максимум 5-7 г/кг веса (Wretlind А., 1972). Кроме сни катаболизма белков, углеводно-жировая диета имеет то преимущество, что ее ко продукты (вода и СО ) могут выделяться (до определенного предела) из организма бе тия почек, задетых разворачивающимся состоянием. Особенно существенно выделен при метаболизме углеводов, что следует учитывать при ведении больных с пато легких. Длительная монотонная инфузия преимущественно углеводов может прив жировой инфильтрации печени и/или гипофосфатемии. Имеющийся у нормального здорового человека (весом 70 кг) запас жиров (16 кг), бе кг) и гликогена (0,25 кг) теоретически позво° ляет поддерживать жизнь до 70 дней умудряются голодать и ДО 365 дней !! Но это для здорового тренированного организм ленного на одну проблему. Мы же сталкиваемся с критическим состоянием не тол готового к борьбе организма, но чаще наоборот, отягощенного сопутствующей патоло изнуренного возрастом и излишествами (“что даром дается мало ценится”). Любая серь

агрессия опровергает его хрупкую защиту и извращает гомсостаз, вызывая шлейф ош нарушений. В таких условиях, нам важно не только продержаться какой то пром времени (до конца дежурства!), но выйти из этой, чрезвычайно кризисной для орга ситуации с наименьшими потерями. Поэтому период полного голодания должен максимально ограничен, т. к. показания к проведению парентерального питания возн уже в первые сутки критического состояния. Простой и доступный маркер э лимфопения (менее 1,2 млн/л). 1.6.1. Углеводный обмен У здорового человека ауторегуляторно поддерживается уровень глюкозы в крови в пр 2,7-8,3 ммоль/л (50-150 мг%). При снижении ниже этих цифр развивается гипогли клиническая картина и исход которой зависят от степени и скорости снижения уровн козы в крови, наличия и выраженности основного заболевания и других факторов применяются Р-адреноблокаторы, сигнальные симптомы гипогликемии могут ослаблены). При медленном (абсолютном) снижении уровня сахара в крови клиника разви поэтапно, примерно в следующей последовательности: 3,75 ммоль/л - появляется к гипогликемии (чувство голода, раздражительность, зевота ..); 3,5 ммоль/л - потливость ность, слабость, “дрожь” в руках и ногах, неустойчивость, боязнь упасть; 2,5 мм гипервентиляция, тахикардия и артериальная гипертензия (обусловленные вы адреналина); 1,5 ммоль/л -присоединяются страх, сердцебиение, возможна бравада отказа от мед.помощи, возбуждение, галлюцинации, судорожные подергивания мышц тонус глазных яблок понижен; < 1.5 ммоль/л -потеря сознания, генерализованные су (обусловленные нейро-глюкопенией головного мозга). При дальнейшем снижении сахара и сохранении его концентрации ниже 1,5 ммоль/л более 1-2 часов наступает ост сердца в диастоле. Перебои в снабжении ГМ глюкозой не проходят бесследно. После коррекции выраж или длительной (более 1-2 часов) гипогликемии возможны остаточные нарушения ф ЦНС. Нейрогистоло-гические изменения тканей ГМ при гипогликемии сходны с пов ниями, наблюдаемыми при ишемической аноксии (Siesjo В. К., 1985). Резкое падение уровня сахара в крови до 1,7 ммоль/л, обусловленное истощением з глюкозы и гликогена, манифестируется быстрым развитием коматозного сост судорогами, расширением зрачков, бледностью кожных покровов, гипервентил брадикар-дией и гипотонией (инсулиновый шок). В покое печень образует примерно 10 г глюкозы в час, при этом 65-75% этого колич глюкагон-зависимо. ГМ утилизирует около 6 г глюкозы/час независимо от инсулина утилизация глюкозы периферическими тканями превышает 4 г/час, то, чтобы обеспечи достаточным количеством глюкозы, печень усиливает

процессы глюкогенолиза и глюконеогенеза, повышая уровень глюкозы в крови. Взаимосвязь ЦНС и глюкозо -регуляторной системы проявляется при снижении О развитии централизации кровообращения (например, геморрагическом шоке), наполовину сниженный церебральный кровоток может быть компенсирован (в метабо ком аспекте) лишь повышением содержания глюкозы в артериальной крови соответств 2 раза !! Вводимая в период реанимации глюкоза, включаясь в анаэробный обмен, спровоцировать образование молочной кислоты в ише-мизированных органах и Очаговое накопление лактата усугубляет клеточные повреждение, особенно клеток гол мозга. Стойкая и длительная гипергликемия ведет к гликозилированию белков - ферм рецепторов, структурных белков мембран, транспортных молекул, белков хрусталик (катаракта), НЬ. Степень гликозилирования (“осахаривания”) НЬ прямо пропорцио концентрации глюкозы, с которой соприкасаются эти белковые молекулы на протяжен дней своего существования, и может достигать 20% всего НЬ. Гликозилирование на физико-химические и морфологические свойства у структурных белков сосудов с раз микроангиопатий. По соотношению HbAl/HbAlc (в процентах от общего количества НЬ) судят о компе СД. При сохранении HbAlc менее 6-7% (при норме до 5,6%) практически не разви диабетическая ретинопа-тиии, а при подъеме HbAl до 10% (при норме до 7,2%) ее не не быть. Гипергликемия повышает осмотическое давление плазмы, способствует выходу жидк клеток, увеличению ОЦК и уменьшению концентрации Na+.Увеличение концен глюкозы на 5,6 ммоль/ л понизит концентрацию Na+ на 1,6 ммоль/л при нормоволемии 2 мэкв/л при гиповолемии (Katz M.A.,1973). Глюкозурия зависит от баланса между скоростями фильтрации и реабсорбции, в норме правило, не бывает. При превышении количества глюкозы выше определенного (“почечный порог”), фильтрация так возрастает, что реабсорбция уже не может е пенсировать и глюкоза появляется в моче. У каждого больного СД свой индивидуальный “почечный порог”, в частности, у больн -1 типа он колеблется от 5,0 до 12,0 ммоль/ л (в-среднем - 7,8), а у больных СД - 2 обычно более 10,0 ммоль/ л. При поражениях нефронов нарушается фильтрация, и, не на высокую гипергликемию, глюкозурия уменьшается; поэтому, по явление этого при хронического больного СД следует оценивать не как улучшение, а как присоед нефросклероза (этап декомпенсации). При гликемии превышающий почечный порог, возникает глико -зурия, по закону о увлекающая вместе с глюкозой воду (осмотический диурез) и заметно повыш экскрецию фосфатов с мо-

чой. Большая потеря воды (до 12 я/день) ведет к" общей клеточной дегидратации у бо СД, т.к., соотношение потерь воды составляет: 1/3 - из внеклеточного сектора и 2 внутриклеточного. При восполнении потерь воды, надо помнить, что на каждые 2,5 мл введенной жи отвлекается 1 ммоль осмотически активных веществ, в основном, ионы Na+ из И предотвращения этого необходимо в ходе ИТ добавлять по 30-60 ммоль Na+ на кажд вводимой жидкости. Нарушение сознания при гипергликемической коме, вызвано, в-первую о обезвоживанием клеток ГМ. При инсулиновой недостаточности организм лишь на 15-20% покрывает энергетическую потребность путем окисления глюкозы (в норме 40%), оставшиеся путем окисления жирных кислот. Скорость образования кетоновых тел намного прев скорость их естественной утилизации и почечной экскреции, - в результате прогресси растет их концентрация в крови, развивается метаболический ацидоз. Применение соды оправдано лишь в случаях сердечно-сосудистой или по недостаточности, когда механизмы возникновения ацидоза иные, чем при кетоацидозе J.Ph., 1973). Инсулин - единственный гормон, который угнетает катаболизм ка-техоламинов, под секрецию глюкагона а-клетками и продукцию глюкозы печенью, усиливает утили глюкозы в инсулин-зависимых тканях, которые поглощают (мышцы, жировая ткан перерабатывают (печень) глюкозу только в присутствии инсулина. Вместе с глюк клетки активно поступают фосфаты, что в конце концов, способно вызвать гипофосфа особенно у истощенных больных. Независимо от инсулина, пропорционально концентрации в крови, глюкоза погло клетками ЦНС, периферических нервов, кровеносных сосудов, соединительной ткани, эритроцитов и т.д. В другие клетки она проникает с помощью специального белк носчика, расположенного на клеточной мембране. Непрерывная инсулинотерапия (4-12 Ед/час) угнетает липолиз, способствует с гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью. Инсулинотерапия в режиме (физиологических, < 90 мкЕД/мл) доз дает наиболее быстрое снижения уровня своб жирных кислот и кетокислот в крови, сопряжена с меньшим риском т.к. эффект ин дозозависим (период полужизни инсулина 5-6 минут). Большие (фармакологические, > 1000 мкЕД/мл) дозы инсулина вяло понижают у лактата, но быстрее утилизируя глюкозу и блокируя глюконеогенез, - могут спровоци резкое падение концентрации глюкозы, чреватое вторичной гипокалиемией (опас сердца !!). Средняя концентрация (120-200 мкЕД/мл) обеспечивает наибольший эффект погло клеткой ионов К+ и молекул глюкозы (Schade R.Ph. et all, 1984), и к этому уровню стремиться в ходе ИТ. До 30% дозы инсулина может сорбироваться на материале инфу-зионной системы (на еще больше), т.о. при введении инсулина во флакон, его эффективная доза неопред уменьшается, что необходимо учитывать в ходе ИТ.

При коррекции сахарного диабета неоо^одимо придерживаться скорости снижения гл 4-5 ммоль/и в час при исходном уровне более 23 ммоль/л и 1,5-2 ммоль/л в час при гипергликемии до 22,2 ммоль/л. Глюкоза участвует в формировании осмолярности крови в соотношении: 18 мг глю обеспечивает осмолярность крови в 1 мос-моль/кг, поэтому вслед за уменьш гипергликемии уменьшается осмоляр-ность, вода уходит в ИП, вызывая ею отечность. Этот фактор необходимо учитывать, чтобы не превыси i ь оптимальный темп сни осмолярности плазмы крови, 2-4 мосмоль/л в час. Более быстрая скорость ув осмотический градиент внутри- и внеклеточных пространств, следствием чего осмотический дисбаланс с падением ОЦК, развитием Синдрома Дисэквилиб-риро массивным накоплением жидкости в легких, ликворе и клетках ГМ с развитием отека ГМ и сопутствующей острой гипокалиемией. Скорость инфузии целесообразно подбирать индивидуально путем повторного опред каждые 3 часа НО, Ht, глюкозы крови с компьютерным анализом степени гидр организма (см. программу ПИТОН). При отклонении (больше - меньше) дефицита жи более чем на 500 мл, срочно определяются показатели Na+ и мочевины крови, вычис осмоляльность, по которой корректируется дальнейшая ИТ. Инфузия коллоидных растворов, включая средства для дезинток-сикации и декстр также проведение форсированного диуреза с применением диурстиков возможны лиш снижения осмоляль-ности крови ниже 295 мосм/л. Введение тназидных диуретиков в не рекомендуется из-за возможности нарастания гипокалиемии и снижения акти эндогенного инсулина. Уместно вспомнить, что для распространенного правила — при неясной коме ввести гл - или поможет (гипогликемическая кома) или не помешает (все другие комы), и исключение. Есть хома, при которой, введение глюкозы наоборот, может утяжелить ние, - это классический признак энцефалопатии Вернике (при хрон. алкого обусловленный дефицитом тиамина (кофермента в метаболизме глюкозы): необх терапия - тиамин в дозе 100 мг в/в (повторно). 1.6.2. Парентеральное питание (ПП) Показания к ПП - не нозологические, а патогенетические, - до восстановления секрет моторной и всасывающей функций кишечника. Полное ПП показано больным кото могут, не должны, или не хотят питаться энтеральным путем. Подход только индивиду Процесс естественного (энтерального) питания необходим для норма функционирования ЖКТ. Отсутствие трофического влияния поступающей пищи (п покой кишечника) вызывает атрофию его слизистой оболочки (короткоживущие клетк через

несколько дней. Несмотря на iiojihoc в/в парентеральное питание дегенеративные изм прогрессируют (Wilmore D.W.,1988), нарушая функции слизистой (после возобно энтерального питания проявляется диареей) и/или повреждая защитный барьер (посту патогенных микроорганизмов из полости ЖКТ в кровь). Все это вынуждает макси ограничивать период ПП. Например, после операции по поводу резекции желудка больному дают на 2 день вод до 0,5 л/день и одновременно до 2,5 л парентерально разных ИС. С 3 дня добавляют бульона, 1 -2 стакана фруктового сока, 2 яйца с пропорциональным уменьшением вво парентерально ИС. На 5 день включают сливочное масло (40 г). манную кашу, про супы. С 6-7 дни переводят на диету № 1. Расчет ПП основывается на следующих правилах: - Степень катаболизма белка находится в прямой связи с уровнем мочевины (LeeH.A.,1981), т.е. при уровне мочевины 4,8ммоль/ л ежедневно разрушается 4,8-9,6 г 8-12 ммоль/л 9,8-13,8 г азота: более 12 ммоль/л- более 13,8 г азота. - 1 i мочевины содержит 0,466 г азота. - 1 г выведенного азота соответствует распаду 6,25 г Белка, содержащемуся в 25 г мыш - При ненарушенной азотовыделительной функции почек количество выделенной моч составляет до 80% выделенного с мочой азота. Разница в поступившем и выделяемом с мочой белке определяет баланс (положительн отрицательный), наша задача - обеспечить поступление белка в количестве превыш расщепленный (добиться положительного баланса). Азотистый баланс (Bistrian,1981): АБ = (Поступление Белка(г) / 6,25) - ОАМ (г) - П; где П - внепочечные потери азота (понос, кровопотеря, отторжение некротизиро масс..), колеблются от 4 до 6 г/день. В этих же целях полезен Катаболический индекс (Bistrain, 1979): КИ = Белок в моче(г/день) - 1/2 • Поступившего белка (г) - 3 Оценка КИ : 0 - изменений 1-5 - незначительные повреждение; > 5 - тяжелые повреждение. Методика расчета ГШ i. Определение суточной потребности в белке : А. Определение концентрации мочевины мочи (ммоль/л). Б. Определение сут количества мочевины (СМ) в суточном количестве мочи (ммоль - 0,06006 = г). В. Определение потерь азота (г) в суточном количестве мочевины: Общий азот мочи (О СМ (г) • 0,466 • 100/80; Г. Определение количества распавшегося и потерянного белка: Белок (г) = ОАМ • 6,25; Д. Определение израсходованной на это энергии:

W (ккал) = (ОАМ) • 180: например: больной выделил за сутки 24 г мочевины, тогда ОА • 0.466 • 100/80 --• I "3,98 i W= 13,98- 180 =2516,4 ккал. 2. Определение суточной потребности в энергии, базируется на вычислении До Основного обмена (ДОО) по уравнению Harris-Benedict (ккал/день) (Вес - в кг. Рос Возраст f од): для женщин: 65.0955 + (9,5634 • Вес) + (1,8496 • Рост) - (4,6756 - Возраст); для мужчин: 66,4730 + (13,7516 • Вес) + (5,0033 • Рост) • (b:J5b ' Возраст); или по Paauw: 00 == 25 • Вес: или по Риду: 00 = 0,75/ЧСС + (Адпульс.- 0,74). 72, или по Брейтману: 00 = 0.75/ЧСС + АДпульс./2 74, или по Джеля: 00 = ЧСС -+- АД пульс. - 111; Поскольку, ЧСС и АД необходимо учитывать в период стабильности (среднее из 3 зна при критических состояниях последние 3 варианта формул неприемлемы. Возмещение потерь азота (по вычисленному выше пути) производится путем учета вво аминокислот (указывается на флаконе). Для обеспечениия оптимальной утилизации здоровый организм должен получать 225 ккал на каждый 1 г вводимое азота ( калорический коэффициент). Реально он снижается до 125 ккал (ShenkinA., 1 катаболической фазе метаболизма, а чаще и ниже-.Обязательно надо включать в витамины и анаболики повышающие эффективность парентерального прим аминокислотных смесей., улучшающие белковосинтетическую функцию печени. У бол перитонитом не получавших ретаболил к 5 дню послеоперационного периода бел коэффициент А/Г снизился до 0,6 в то время у больных которым введили рет коэффициет не опустился ниже 0,9 (Лубепский Ю.М.,1981).. Применение спирта и жировых эмульсий дня покрытия энергетических затрат в перв суток постреанимационного периода не показано (Неговский В.А., 1987). П полураспада белков плазмы около 20 дней, т.е. ни плазма, ни ее препараты (аль протеин..) не могут быть средствами ПП (не успевают!). Главная цель введения аминок восполнить пластические потребности организма (аминокислоты не должны использо как донаторы энергии). Исходя из этого, энергетические потребности необходимо удовлетворить исключи жировыми эмульсиями (ЖЭ) и углеводами (У), оптимальный вариант состав индивидуально в следующих соотношениях: 40-85% потребности - углеводы, потребности ° ЖЭ. В нашем примере, около 1010-2140 ккал необходимо обеспечить углеводами и остаток Энергетическая ценность 1 г глюкозы 3,4 ккал, 1 г жира - 9,3 ккал и приняв ср концентрацию ЖЭ 10,2%, рассчитываем должные объемы. При повышении температуры тела растет потребность в энергии, поэтому на кажд градуса выше 37 следует добавлять 100 ккал. Для расчета потребностей организма воспользоваться дан-

ными Elman (1947), рекомендующею вводить 30-40 мл воды на 1 кг массы тела для старше 1 года и взрослых. Количество вводимых килокалорий должно соответст цифровому значению перелигой жидкости (в мл). Но “домашние расчеты не всегда сов с базарными ценами”, многое зависит от состояния пациента, наличия средств для ПП этих условиях могут пригодиться другие иод-ходы и методы проведения ПП: Ежедневная потребность взрослого (Wretlind A.,(1972): Вода Na+,K+,Cl-Са+ Mg+ Энергия А/кислоты Сахара, многоатомные спирты Жиры 1,5л/м2 50-70 ммоль/л 7-20 ммоль/л 5-15 ммоль/л ЗОккал(126кДкг) 0,6-1,0 г/кг 5-7 г/кг (mm 2 г/кг) 1-2 17кг (min 0,1 г/кг)

Потребности в компонентах ПП в зависимости от тяжести состояния, в расчете на 1 кг веса в день (по Schenkin A модифицировано): умерен средней тяжело Вода(мл) 30 50 100Энергия(ккал) 30 35-40 50-60 Белок (г) 08 1 16 Аминокислоты 0,01 0,2-0.3 0,4-0,5 Глюкоза (г) ^ 5 7 Na+ (ммоль) 1-1,4 2-3 3-4 К+(ммоль) 0 7-0 9 2 3-4 Са+(ммоль) 0.11 0,15 0,2 Mg+ (ммоль) 0 04 0 15-0 2 0 3-0 4 С1- (ммоль) 1 3-1 9 2-3 3-4 Vit В, (мг) 0,02 0,04 0,3 Vit В 0 03 0 06 03 VitPP 02 04 2 Vit В, 0,03 0,06 0,4 Vit В 3 4 6 Vit В, 0,03 0,06 0,06 Vit С 0,5 2 25

Применение витаминов оправдано при полном аминокислотном обеспечении, иначе усваиваются и экскретируются (преимущественно с мочой). Вводимые в и жирорастворимые витамины (A, D) повышают опасность развития гиперкальциемии.

Взаимодействие витаминов Избыток Усиливающи Уменьшающ витаминов провоцирую имеющуюся недостаточно 11 сдо стато Vit В В В РР СЕ Vit В РР а VitBc С в„ Vit В В В Вс с в Vit РР в; в, Vit С РР А Вс Vit A Д.С\Е УиД А VitE В. в,

Наиболее быстро возникает дефицит витамина В,. Внутривенные инфузии вит усваиваются хуже, чем при приеме per os, что требует увеличения доз в 2-3 раза (Сегга Считается, что в здоровом организме имеется запас витаминов в среднем до 2 недель Контроль эффективности парентерального питания: - ежедневно - Ht, мочевина крови (до и через 40 минут после введения белкового преп чем меньше разница, тем больше его <жа-болический эффект), мочи, КЩР, оценка б потребления и вы-деления. - раз в 2-3 дня-НЬ, 01 \К (для контроля ВИБ - ежедневно). - раз в неделю - билирубин, ферменты печени. - не реже 4 раз в день - глюкоза крови и мочи (при необходимости коррекции гипергл или наличия сахарного диабета). При нестабильности состояния - подход индивидуален 1.7. ГЕМОДИНАМИКА Одной из основных реакций организма при заболевании является изменения гемодин Состояние гемодинамики определяют три основных фактора: ОЦК, сердечный вы периферическое сосудистое сопротивление. Адекватное кровообращение возможно ли гармоничном соотношении этих составляющих. В норме в артериях находится около 15% ОЦК. При повышении АД, артерии эластич типа (аорта, бедренные, подвздошные, почечные и др.) пассивно растягиваются в прод и поперечном направлениях, увеличивая свою емкость. Артерии мышечного типа (с верхних конечностей и др.) активно меняют свой просвет под влиянием нервн центральном, сегментарном и местном уров-

нях) и гуморальных (нировиноградная и молочная кислоты, АТФ, гистамин..) факт результате, -динамично меняется региональное ПСС, мозаично перераспределяя ОЦ меньше просвет сосуда, тем больше он выдерживает АД и тем больше он значит в p ции ЛСС. В результате взаимодействия всех составляющих центральная ге-модинамика функцио в одном из режимов: СИ (л/мнн/м2)

Эта схема помотает не только целостному восприятию реальной картины, но и в опред “направления главного удара” (точка А - исходное состояние, точка В - желаемое). Ра вектор на составляющие, мы получаем конкретную программу действий. Величина Давления Заклинивания Легочных Капилляров (ДЗЛК) определяет под лечении ЛЖ недостаточности. ДЗЛК необходимо поднять до максимально возм уровня СВ не сопровождающегося развитием отека легких (при нормальном КОД обы 20 мм рт.ст). При оптимальном ДЗЛК лечение определяется уровнем АДсред, а имен низком АДср. + Дофамин; пониженном АДср. + Добутамин; нормальном АДср. + Вазодилататоры. Низкое или пониженное ЦВД - требует ИТ до повышения ЦВД до 15 см водного стол до уровня КОД плазмы (вплоть до точки развития гидростатического отека). После восполнения объема, направленность терапии определяет величина серд выброса (СВ):

низкий СВ и высокое ОГ1СС + дооутамин и/или амринон; низкий СВ и невысокое ОПСС + дофамин; нормальный СВ + нитроглицерин, лазикс. Нормальный СВ при отеке легких пре ает диастолическую дисфункцию миокарда. Высокое давление наполнения поддержив поэтому терапию надо проводить медленно гигруя, помня, что нитроглицерин увеличить шунтовой кровоток (уменьшив парциальное давление кислорода); а больш лазикса может резко понизить СВ (уменьшив венозный возврат и кратковременно ОПСС). Для объективной и достоверной оценки функции каждого из желудочков в отдел необходимо опираться на следующие ключевые параметры: Правый Левый Преднагрузка ЦВД(КДОПЖ кдо л ж Ударный объем ) УО УО СБК

КДО - конечный диастолический объем (КДО = УО/ФВ • 100); СМК, СБК - сопротивления малого и большого кругов; Адекватность наполнения желудочков кровью оценивается по ЦВД (для ПЖ) и КДО Л ЛЖ). ЭХО КС позволяет определить КДО, но для цели мониторинга этот способ не поэтому как мерой пред-нагрузки пользуются параметром КДДЛЖ (см. 1.7.1). Но это п справедливо, если растяжимость ЛЖ не изменена; что весьма маловероятно, т.к. н ишемии, гипертрофии миокарда, легочной гипертензии, проведение ИВЛ с применение препаратов, - все это поодиночке и, тем более, вместе, нарушают растяжи Т.о. без катетеризации ЛА, методики, мало распространенной в практи здравоохранении, ошибка, при оценке гемодинамики малого круга, практически неиз Однако реальная ситуация не столь печальна, и цена этой ошибки не столь высока (см Снижение преднагрузки, давления наполнения ЛЖ, в первую очередь, достигается вве венозных вазодилататоров (нитроглицерин, молсидомин..). Работа ПЖ (в норме) составляет 15-20 % работы ЛЖ. Ударный обьем ЛЖ для возраст лет (по Старру): УО = 100 + АД пульс/2 - 0,6 • АД диаст. - 0,6 • Возраст; а для детей до 17 лет (по Старру-Романовой) : УО = 80 + АД пульс/2 - 0,6 • АД диаст. - 2 • Возраст; Для исключения влиянияя ЧСС, при оценке общей производительности сердца вмес можно взять СВ Значение СВ определяют только после нормализации напо желудочков. Если СВ не понижен, а АД снижено (например, при сепсисе), необх повысить ОПСС без нарушения почечного кровотока (+ дофамин).

СВ наиболее точно определяется величиной сердечного индекса: СИ= УО • ЧСС (мл/мин) / S тела (м2); (л/(мин •М2); где МОС = УС) • ЧСС: или по Э.Д.Брудпой.И.Ф.Остапчуку: МОС = АД пульс • 100 • 2 • ЧСС/(АД сист. + АД диаст): (в норме МОС = 4,5 - 5,5 л, допустимо до 30 л). Постнагрузка - мгновенное сопротивление преодолеваемое сердцем при сокращении, з от ОПСС (для ЛЖ) или от сопротивления малого круга (для ПЖ). С' некот допущениями. Постнагрузку для ЛЖ, можно рассматривать как величину внутриаорта давления. определяющего уровень СВ и синхронному АД сред., по которому mi пр удобно судить о величине сопротивления большого круга. Сопротивление легочных вен непосредственно определить невозможно, но примерно принять его равным 40% общего сопротивления легочных сосудов, следовательно сни давления от легочных капилляров до ЛП будет составлять 40% общего падения да между ПЖ (ЛА) и ЛП. Оценка сопротивления малого круг;. для практики не разра имеет строго научный интерес. АД ср = 0,42 • АД пульс + АД диаст.; или ОПС = АДсист.(мм рт.ст) • 79,9/МОС (л/мин); (дин/(с • см 5); или ОПС = АД среднее - ЦВД среднее/СИ; удельное ПСС ^ АД сред/СИ; (норма 35-45 усл.ед.): Снижение постнагрузки достигается введением артеолярных вазо-дилататоров (гидр диазоксид..). При более детальном подходе оказывается, что существует ряд показателей, им невысокую абсолютную точность, в которых hi! формативная ценность допол простотой их получения и доста точно точным соответствием динамике состояния. Наиболее доступно и распространено измерение АД. Систолическое АД от функциональное состояние макроциркуляции и степень компенсации шока, обусловл 1/6 - деятельностью сердца и на 5/6 - периферическим сосудистым сопротивлением. Даже столь “простое” дело, как измерение АД, имеет свои подводные камни, - общеиз что длина манжеты должна быть равной 1/3 длины плеча, а ширина манжеты не ме окружности бицепса, т.е. при использовании стандартной манжеты (13 см) у больш людей мы получим достоверные абсолютные цифры АД. Но для детей, худых или п людей необходимо или пользоваться специальной манжетой (которой практически н нет) или вводить коэффициент поправки в зависимости от окружности плеча и измер данных АД.

окружност (см) 15- 18 19-22 23-26 27 30 31 -34 35-38 38-41 42-45 46 - 49 51-56

АД сист. мм +15(+1 99) +10 +5 (+0 66) 0 - 5 (-0 66) -10 (-1 33) -15 (-1 99) -20 (-2 66) -25 (-3 33) -5 (-0,66)

окружность ЛД диас. (см) мм рт.ст.(кПа) 15-18 0 21-26 5(0 666) 27-31 -10(1 333) 32 37 15 ( 1 999) 38 - 43 ! -20 (-2 666) 44 47 1 -25 (-3 333) 1

1 Па = вес 1 мухи 1 кПа = 7,500 мм pi ст Предпочтительно использование р манометров, анероид-ные не реже 1 раза в год необходимо калибровать Среднее АД - отражает уровень периферического кровотока и эффективное давление не изменяется на про]яжении от прокси-мального отдела аорты до ее дист разветвлений, примерно соответствует перфузиопному АД, не зависит от погреш измерения, но зависит от двух переменных: АД сред -" СИ • ИОПСС = П Сопротивление; вычисляется как площадь под кривой АД, деленную на длител сердечного цикла и примерно равно : АД ср = 0,42 • АД пульс + АД диаст.; в норме 70-110 мм рт.ст Пульсовое АД отражает инотропную функцию (УО), в норме равно 50-70 мм рт.ст: на при оценки кровоснабжения органов, например, при острой кровопотере; АД сниж 100/60 до 90/70 мм АД пульс 40 20 мм У О уменьшается до 50% исходного. Показательно, также то, что объем кровопотери при активной ин-фузионной терапии яв функцией от пульсового АД, а не среднего, как логично можно был предположить^аг^еп51ееп S.L.,1968). Пропорциональное пульсовой давление (отношение АД пульс/АД сист.) коррелирует может быть использовано для оценки тяжести сердечной недостаточности (Ste L.W.,PerlofrJ., 1989). Расчеты систолического объема (СО), минутного объема сердца (МОС), периферического сопротивления (ОПС) и др., дают больше информации, чем только ЧСС, поэтому их порой целесообразно вычислять для более глубокой оценки сос больного.(“Незамеченная кочка сани перевернет”) При их анализе следует помнить, что полученные цифры существенно отличаю истинных значений. Поэтому в терапевтической и хирургической клинике они непопу В реаниматологической практике важна не только абсолютная величина, но еще боль динамика, которую можно мониторировать таким простым способом (см. 3.6). При недостатке времени, столь частом в критических ситуациях,

большое значение приобретают простые и надежные методы оценки гг-модинамики. Н пульса на лучевой артерии свидетельствует о систолическом АД по крайней мере на 80 мм рт.ст. Наличие сознания - о систолическом АД не менее 50 мм рт.ст (для нормот и т.д. Прием 0,5 мг нитроглицерина под язык с оценкой АД среднего н ЧСС до и через 4 м после приема. В норме АД ср. должно понизиться, а ЧСС возрасти, если АДср. - увелич а ЧСС - уменьшилось или не изменилось - возможна левожслудочковая недостаточн повышенным ДЗЛК). 1.7.1. ЦВД Широко известное в узких кругах реаниматологов, центральное-венозное давление давно и успешно применяется в нашей практике. За рубежом, для мониторинга в палат применяют катетеризацию легочной артерии. Специализированные отечественны ционары (в-основном. кардиохирургические) тоже освоили эту методику. Полученны свидетельствует, что помимо осложнений при постановке катетера (до 8-11% даже в оп руках), нет уменьшения летальности при ее использовании в лечении больных остры (Gore J.H., 1987). Дополнительная информация не позволяет добиться лучших результ Так ли уж необходима тогда эта информация? Безусловно, бывают случаи, когда мониторинг необходим и даже обязателен, но не для каждого больного, т.е. подавл большинство больных можно (н нужно) выхаживать ориентируясь на более дос параметры, которые необходимо максимально точно интепретировать. ЦВД отражает взаимодействие между притекающим к сердцу объемом крови и на функций правого желудочка, это доступный показатель эффективности его рабо отражая адекватность наполнения полостей сердца ЦВД косвенно отражает волемию ор ма. Точная оценка ЦВД возможна лишь при одновременной оценке сосудистого вен тонуса (второй переменной) т.к. при их разно-направленных изменениях ЦВД мо измениться (!). Учитывая это. к полученным цифрам ЦВД надо подходить крити Практически однозначная трактовка допустима только в следующих случаях: ЦВД > вод.ст.- обусловлено слабостью миокарда, независимо от того нормальный ОЦК ил ЦВД < 30 мм вод.ст. - чаще всего дефицит ОЦК. Значения ЦВД в диапазоне 2-12 см в столба, считаются нормой и требуют внимательного анализа. Это затрудняет правильную трактовку ЦВД, т. к. ее величину определяют ряд фактор значимости): -ОЦК. - Растяжение полых вен (венозный тонус или преднагрузка). - Давление в перикарде. - Наличие аномалий трехстворчатого клапана и дефектов в МЖП. - Сократимость правого желудочка. - Сопротивление малого круга (функция внешнего дыхания, величина легочного сосуд сопротивления, емкость артерио-венозного шунта...).

- Давление в левом предсердии. - функция митрального клапана (наличие/отсутствие препятствия кровотоку в МК..). - Сократимость левого желудочка. - Изменения внутригрудного давления и объема. - Объемной скорости в/в инфузии. ЦВД повышается при механическом препятствии (тампонада сердца, активн адреностимуляция; тромбоз, эмболия сосуда) или при повышении давления в плевр полости (кашель, пневмоторакс). При пробе Вальсальвы (натуживание) - может под ЦВД более 400 мм водного столба (у здоровых), в среднем не менее, чем вдвое исходного; при НК, эмфиземе легких подьем меньше. После простого поднятия возвышение (2 подушки), ЦВД поднимается на 30 мм вод.столба (при сер недостаточности еще больше), что позволяет использовать этот безхитростны эффективный прием в комплексе СЛР. ЦВД не следует приравнивать к венозному возврату, хотя во многих ситуациях их изм совпадают. Движущей силой венозного возврата является градиент давлений между ве системы микроциркуляции и Правым Предсердием. Если этот показатель возрастает о то до определенного предела его рост будет сопровождаться увеличением венозного во С точки равновесия давлений “венулы ПП” венозный возврат начнет сокраща уменьшается сердечный выброс. потому, что теперь ЦВД уже характеризует не напо кровеносного русла, а главным образом, сопротивление сердечной мышцы. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной серд выброса и пропульсивной работой артерий. Градиент давления между каждым уч сосудистой системы и правым предсердием различен и в норме составляет (Guito ,1964): в артериальном русле 100 мм (13,3 кПа), в капиллярах 24 мм (3,3 кПа), в начале 15 мм (2,0 кПа). Нулевой точкой для измерения давления в венах (физиологический нуль гидростатич давления) считают уровень правого предсердия. В исследованиях установлено, чт точкой является правый атриовентрикулярный клапан. Ауторегуляторный механизм правого желудочка поддерживает давление в области клапана постоянным. При изм давления в правом предсердии всего на 1 мм рт.ст. (1,36 см водн.ст.) величина вен притока меняется на 14% (Guiton A.C, 1969). Т.о, говоря о ЦВД, мы подразумеваем давление в правом предсердии. При отсу обструкции между ПП и ПЖ ЦВД равно КДД ПЖ. У здоровых людей (при отсу повышения легочного сопротивления) давление в легочной артерии (ЛА) низкое измеренное методом баллонной катетеризации в дистальной части ЛА (с ошибкой рт.ст), считается равным диастолическому давлению ЛА или среднему давлению предсердия (ЛП). При отсутствии патологии митрального клапана оно равно КДД Желудочка (в

норме =12 мм рт.ст)., т.е. ДЗЛК = ДДЛП =- КДДЛЖ; Но это все справедливо только при соблюдении ряда условий, ч; о не всегда реальн отсутствии выраженных изменений легочных сосудов, пороков атриовентрикул клапанов, выраженной гипок семиии и ацидоза, ДДЛА обычно превышает ДДЛ Ж на рт.с г При ДНЛЖ 12-18 мм рт.ст - оптимум функции ЛЖ, 18-20 мм рт.ст - максимально возможное МОС, 20-24 мм рт.ст - “плато” тах МО дальнейшем росте ДНЛЖ - перегрузка и снижение МОС. Отсутствие прироста МОС при достижении ДНЛЖ 20 мм рт.ст. указывает на инотр несостоятельность миокарда и целесообразность применения препаратов с положите инотропным и b.i-зопрессорным действием (допамин, добутамнн, норадреналин ..). По же закону Франка-Старлинга изменяется и кривая ЦВД (см.схему на обложке): возрастает - до 14,8 см водн.ст. (20 мм рт.ст), “плато” - до 22,2 см водн.ст (30 мм рт.ст) депрессия - от 18,5 см водн.ст. (25 см рт.ст) - точка понижения инотро!;-ной ф миокарда, клинически проявляется началом отека лег-ких. Если ФВ> 50% и нет акинезии ЛЖ, измерение ЦВД дает достоверную информа давлении наполнения ЛЖ - ДНЛЖ (Mangana D.T.,1980). По высоте спадения вен ме поднимаемой кисти(при-нимая за нулевую отметку уровень ПП) возможна экспрессЦВД. При уменьшении ОЦК до 10% своего объема ЦВД может не измениться (Sykes J. В. Для верификациии этой скрытой гиповоле-мии, при возможности, надо измерит стоя.Снижение ЦВД на 4-5 см водн.ст. подтвердит это подозрение (Amoroso P., Дефицит ОЦК в 1 л (стоя) или в 1,5 л (сидя) уже сопровождается снижением ЦВД н вод,ст., а при кровопотере > 20% ОЦК, обязательно появится тахикардия, пр гиповолемии и ишемии ГМ (головокружение, шум в ущах, переодические нарушения сужение полей зрения, главным образом на синий цвет и др.). При общей ане подавляются нормальные компенсаторные реакции, тахикардия и сужение сосудов стан менее выраженными, т.о. анестезия маскирует уменьшение внутрисосудистого жидкости. Скрытое нарушение этих показателей, дебютирующее “внезапной” гипо после операции, необходимо предполагать, своевременно выявлять и корректировать. ЦВД позволяет контролировать темп инфузии : при ЦВД < 2 см водн.ст. - скорость 1-2 л/час, 3-10 см водн.ст. 1 л/час, >10 см вод 0,5 л/час. 1.7.2. ЧСС Как известно, гемодннамически эффективный кровоток (МОС) обеспечи сбалансированной работой сердечно-сосудистой системы, параметры которой (АД. вполне доступны мониториро

ванию. При изменении в физиологических пределах одного парамет ра, взаимосвя закономерно изменяется и другой (закон Мерея) При урежении ЧСС или ра атриовентрикулярной (AV) блока ды (до полной) компенсаторно растет УО (до 200 м норме 60-80 мл) и АД (до 180-200 мм рт.ст). Когда параметр выходит за контролируемой зоны возникают проблемы, так при асистолии: > 3 сек. - появляется головокружение, 10-15 сек. - потеря сознания, судор подергивания; 20-30 сек. - исчезают зубцы ЭЭГ, остановка дыхания (иногда до 2 минут может агональное дыхание); 30-40 сек. - мидриаз, бледность и цианоз кожи, непроизвольное мочеиспускание; 50-60 сек. - судороги геперализованные; от 60 сек. - миоз (поражение глубинных структур ГМ); > 5-10 мин. - необратимое повреждение нейронов ГМ, клини ческая смерть. Это этапная эволюция развития брадиаритмического варианта син дрома Морганьи-Э Стокса (МЭС), часто отягощающего широко распространенный Синдром Сл Синусового Узла (СССУ) Синдром МЭС, как правило, развивается у больных с ши комп лексом QRS, различают следующие формы: 1. Адинамическая (тотальная асистолия сердца или желудочков). 2. Гипердинамическая (тахисистоличская форма МА, трепетание или мерцание желудо 3. Комбинированная (1 чередуется со 2). 4. Гиподинамическая (приведена выше). Клиника синкопе развивается не только при асистолии, но даже при резком урежении Ч 20/мин. (не успевают среагировать компенсаторные системы). Продолжительная работа сердца с частотой > 130/мин (!) приво дит к п диастолического АД (из-за недостатка времени на возврат к исходному состоянию J.Jr.1971); увеличению МОС и ОПС прогрессирующему возрастанию работы миок условиях его собственного неэффективного кровоснабжения. При длительном ствовании пароксизмальной тахикардии (ПТ), компенсаторно возникающий перифери вазоспазм вскоре оказывается недостаточным - падает АД, развивается гемодинами недостаточность кровообращения (НК), искажается геометрия миокарда. При росте 150/мин ударный объем (У О) сердца уменьшается на 70-80 %, а МОС на 30-50%. О путей компенсации - переход аэробного пути метаболизма на анаэробный (для зд молодых людей эта граница проходит на уровне ЧСС=170/мин, для других контингент путь теряет свою удельную значимость). Время развития НК лимитируется ЧСС, исх состоянием организма и согласованностью работы камер сердца. Развитие НК, особенно на фоне постинфарктного кардиосклеро за, сопровождается в летальностью - до 36% за каждый год

(Hall A.S., 1991г). Поэтому весьма актуально медикаментозное влияние на ностинфа ремоделирование сердца, являющееся основной причиной его недостаточности (Гиляр С. Р..1993). При активном воздействии первые результаты процесса рсмоделир миокарда можно уловить фактически уже через месяц. Частота развития МА нарастает с возрастом, и у больных старше 60 лет достигае (Dumitrie L., Ursu H.,!984). Обычно это бывает при сочетании тиреотоксикоза с ИБС ГБ, пороком сердца..), когда сам тиреотоксикозявляется фактором способствующим и ряющим появление МА (Баранов В.Г., 1977г., CoblerJ., 1984 г.). Трепетание предсе редкий феномен при тиреотоксикозе (1,2-2,3% случаев Ланг Г..,1936), впрочем, как блокада (2,7-5,0%-Серги-енкоЭ.Т..1971). При мерцательной аритмии нарушения гемодинамики обусловлены главным об отсутствием скоординированного сокращения предсердий и меняющейся длитель диастолы желудочков . Чем короче диастола - тем менее эффективно сокращение желуд Отсутствие “гемодинамического вклада” предсердий понижает ударный объем сердца 21 %. В итоге, даже при небольшой Ч С желудочков, МОС" уменьшается на 25-39% внутрипредсердного давления сначало сопровождается развитием венозной ле гипертензией и застоя в малом круге, затем венозной гипертензией в большом круг ЧСС более 200/мин (чаще это наблюдается при ПТ на фоне синдрома WPW) ил тахисистолической форме МА. на 40% снижается коронарный кровоток (стенок субэндокар-диальная ишемия, вплоть до ИМ), на 20%> - кровоток в почках (про-теи гемагурия, азотемия) и ГМ (головокружения, обмороки, парезы, прогрессированиедем Для больных с митральным стенозом, аортальным стенозом, гипертрофи кардиомиопатией или острым ИМ во время приступа тахикардии характерно развити легких. Ключом к пониманию значения тахикардии служит оценка гемодинамики, - физиолог повышенная ЧСС не нарушает гемодинамику. В общем случае, ЧСС определяется запросами периферии, в “коридоре” с четкими гран 1. Нижний - предел “оптимальных гемодинамических частот” ЧСС для острой сер недостаточности с малым выбросом 80-90/мин (Руда М.Я.,1980). При нормальном в нижней границей (не повышающей АД) можно считать ЧСС 55/мин. 2. Верхней (120/мин) - обеспечивает оптимальный энергетически выгодный прирост М При шоке ориентировочным показателем мобилизации защитных сил организма считать ЧСС, при ЧСС=11 О/мин - обеспечивающий самый высокий минутный выбро дальнейшем росге ЧСС до 170(180) - энергетически невыгодный, но все же прирост М при ЧСС > 170-180/мин - граница разумной достаточности, “цена” прироста МОС стан столь высока (большие энерготраты на работу сердца сочетаемые со снижением корон кровотока и

уменьшением времени диастолического наполнения желудочков), что вместо прироста снижается. Если тахикардия характерна для гиповолемии, то брадикардия -для внутрикле гипергидратации. При брадикардии компенса-торно растет СВ в напрасных у повысить МО ценой роста диастолического напряжения стенок и последующей дила полостей. Исходя из формулы МО = ЧСС • У О; коррекцию МО следует начинать с оптимизаци Помощь при асистолии - наружный массаж сердца (“кулачный ритм”); атропин, эуф (если поражение не ниже АВ узла); симпатомиметики (адреналин, изадрин): рокардиостимуляция (ЭКС). Существует мнение, что изадрин увеличивает МО больш ЭКС, но последняя более безопасна и управляема. При ЧСС < 50/мин (AV-блокада) на фоне гипотонии с холодными липкими ко покровами, спутанным сознанием или комой, в/в вводят 0,5 мг атропина, повторяя ч минут, пока ЧСС не возрастет до 70/мин или до суммарной дозы 2,0мг. При отсу эффекта от атропина начинают в/в инфузию нзопротсренола (в дозе 2 мк кардиостимуляцию.. 1.7.3. Почки Почки - основной орган, сохраняющий постоянство физико-химических условий в орга путем регуляции ВИБ (главная функция - экскреторная), поддержания КЩР и удале организма продуктов обмена белков и жиров. Богатое кровоснабжение почек позволяет проходить через почки 25% МО крови и ка часа всей внеклеточной жидкости, за сутки около 180 л жидкости. Артериальные образуют две сети : одну из артериол в клубочках и вторую из капилляров вокруг по канальцев. Почка - единственый орган, обладающий двумя кругами кровообращ уникальными свойствами: 1. Ауторегуляция ренального кровообращения обеспечивает постоянный кровяной изменяющийся в очень ограниченных пределах и сглаживающий (сдемпфериру амплитуду колебаний АД до 6-20 мм рт.ст. В то же время почечное кровообращ клубочковая фильтрация в физиологических условиях подчиняются ауторегуляци колебаниях среднего АД в диапазоне 80-180 мм; сосуды почек резко суживаются под влиянием катехоламинов (особенно норадренал расширяются под действием ксантинов (эуфиллин, кофеин), человеческого альбум плазмы. 2. Уровень Ht в почечном кровотоке всегда снижен примерно наполовину от величин других органах, что объясняется раздельным крозотоком эритроцитов и плазмы п кругам циркуля-Циии. Эритроциты сразу после клубочковой “чудесной сети” сепари от плазмы и попадают в вены, а плазма, отделяясь от них, исключительно под влияни направляется в капилляры, окружающие почечные канальцы.

3. Содержание кислорода в почечных венах всегда повышено и достигает 95% емкос Низкая артирио-венозная разница по кислороду - явление противоположное том происходит в миокарде; ст о можно объяснить постоянством потребления кисл неменяющимся дебитом крови и наличием раздельных токов плазмы и эритроцитов. Почечная недостаточность это печальный итог взаимодействия трех факторов, - сни перфузии, блокады почек и ее склеротического перерождения. Снижение перфузии наблюдается при падении инотропной функции миокарда (ИМ, ТЭЛА..), гиповолемии потеря, ожоги, краш-синдром..), повышении ЦВД (сердечная или печеночна достаточность, констриктивный перикардит, пороки сердца); резком повышении вя крови (миеломная болезни. эритроцитоз): механи-ческих причинах (стеноз по артерии). При критических состояниях любой этиологии можно выявить несколько способствующих поражению почек, основная и обязательная - это гиповолемия. С почек первыми спазмируются при шоке любой этиологии и последними нормализую сосудистое сопротивление. Колебания ПСС повторяют колебания почечною сопроти будучи синхронны с ними по времени и амплитуде, уступая по выраженности и длител фазы. Восстановление функция почек опережает восстановление почечного кровотока. При АД 80-60 мм - нарушается ауторегуляция, начинается уменьшение почечног клубочковой фильтрации; 60-40 мм - может нас'1 -у-пить олиг урия. еще возможна об резорбция в канальцах уменьшенного количества гломерулярного фильтрата; < 40 м достигае л сх эффективное фильтрационное давление, клубочковая фильтраци кращается.; < 30 мм - прекращается кровоток в почках. При отсутствии частной патологии печеночная недостаточное ть обычно развива сочетании с олигурией, а в тяжелых случаях - с анурией, поэтому можно гово печеночно-почечном синдроме. Причины его развития - обильные кровезаме циркуляторная гипоксия во время операции и после нее (низкий МО), с исходно н печеночными резервами и частыми септическими осложнениями. В основе - некрозы печеночной паренхимы, которые можно диагностировать до появления желтухи и ол на основании повышения в первую очередь цитолитических ферментов (АЛТ, AST ГДГ, ЛДГ) и, в меньшей степени, гепатодепрессивных индикаторов (холин-эс альбумин, ПТИ). При угрозе развития печеночно-почечной недостаточности необхо димо еже контролировать сахар крови, уровень К+, ферменты билирубин, мочевину, остаточны креатинин, КЩР и диурег Ключевые маркеры : - уменьшения перфузии почек - снижение диуреза менее 20 ml/час в норме 0,6 мл/мину взрослого (у детей - около 2 мл/мин-'' м2 с концентрацией Na+ более 30 ммо осмолярностью более 70( мосмоль/кг. Диурез ниже 6 мл за любой час или ниже 15 м после довательных часа послеоперационного периода расценивается как олч гурия и т нашего оперативного вмешательства, т. к. появляется

через 24-48 часов послеразвития ОПН. - нефроангиосклероза - снижение скорости клубочковой фильтрации (норма 500 мл/м нормальной фильтрационной фракции 20%). - ХПН - креатинин >140 ммоль/л; но концентрация мочевины и креатинина сыворотки не всегда точно отражает функциональ ное состояние тубулярного аппарата почек N.L.,Rizzo R/ J.,1991).Более информативен гломерулярный индекс фильтрации : ГИФ=[(140-Возраст)-Вес] /[72-Креатинин (мг%)]; (мл/мин) В норме ГИФ = 90-13 мужчин) и 80-125 (для женщин). Уремия развивается при уровне мочевины > 8,3 м уровне остаточного азота > 28,6 ммоль/л и уровне креатинина > 106 ммоль/л (независ характера питания больного). Азотемия с концентрированной мочой отличает заст почку от нефротической, при которой азотемия сочетается с гипостенурией (низкая пло мочи). Для устранения гиперазотемии экстраренального происхождения и реутилизации моч следует вводить основные аминокислоты на фоне питания с повышенной энергети ценностью (не < 2500 ккал/день). Наиболее ранним проявлением нарушения функции почек больных артери гипертензией считают микроальбуминурию (Gerasola P., 1989).Гипотензивная т защищает почки от поражения, это более характерно для антагонистов Са+ и ингиб АПФ в сравнении с диуретиками и р-адреноблокаторами (Zuchell Р.,1991). Нефроток неомицин, мономицин, стрептомицин в соотношении 7:3:1. Мониторинг мочеполовой системы предполагает утром следующего дня после опе проконтролировать содержание в крови мочевины, остаточного азота, креатин билирубина; по возможности удалить катетер; при его сохранении полость мочевого каждые 12 часов необходимо промывать раствором антисептика (0,5% раствор прот или 1-2% раствор колларгола) 1.7.4. Головной мозг ^Головной мозг находится в замкнутой черепной коробке постоянной вместимости практически несжимаем и увеличение объема одного его компонента идет только другого. В норме внутричерепное давление (ВЧД) составляет 10-15 мм рт.ст.(не более рт.ст). При его повышении часть ликвора переходит в полость менее ригидного с мозгового пространства, путем понижения вместимости вен и перераспределения к артериях уменьшается объем крови внутри черепа. После исчерпания этих скромных ре ВЧД начинает расти... Если ВЧД достигает уровня системного АД, внутриче артериальная циркуляция полностью прекращается: столб крови в магистральных ар головы просто колеблется без поступательного движения вперед. Ауторегуляция головного мозга (АГМ) поддерживается миоген-

ным: неврогенным и метаболическими механизмами (Угрюмов В.М., 1984), которые изменения просвета мозговых сосудов обеспечивают стабильный кровоток в сосудах Г колебаниях АД среднего в диапазоне 60-180 мм рт.ст. в положении стоя. В положени сердцу не приходится дополнительно преодолевать силу тяжести и предел компенса вазодилатации находится на уровне 40-50 мм рт.ст.. ниже которого развивается ишемия Снижение ВЧД ниже критических величин развивается при расстройствах ауторсту мозгового кровообращения (АМК). Нарушения АМК возникают при ишемичес геморрагических ин-сультах, ЧМТ и других острых поражениях и заболеваниях ГМ этом локальный лактацидоз мо>":ет вызывать вазопаралич в месте поражения, запуск так называемую “роскошную перфузию” мозга, с избыточным локальным кровотоком свою очередь. ведет к увеличению внутримозгового объема и повышению ВЧД. умень центрального пер4)узионного давления, появлению и/или нарастанию ишемии мозга. того. мозговой кровоток становится зависим от уровня системного АД. В общем случ выше моэаич-ность мозгового кровотока, тем чаще возникают зоны пониж кровообращения и тем ближе инсульт. К сожалению, точные методы мониторирования ВЧД только инвавазивны (опред давления ликвора путем прямого гидростатического измерения, измерение давл зпидуральном пространстве) и потому практически неприменимы. Церебральный кровоток. несмотря на изменения системного АД. благодаря ауторо осгается постоянным, но церебральное пер фузионное давление (ЦПД) в нем зави градиента АД внутричерепное давление. В норме церебральный кровоток сохраняется симо от изменений ЦПД (в норме более 50-60 мм рт.ст), но при его значительных с нарушается ауторегуляция и эффективный церебральный кровоток снижается. При бы падении перфузион-ного давления до 25 мм рт.ст, обнаруживаются очаговые некроз говой ткани, а его падение ниже 10 мм рт.ст. ведет к смерти мозга. АД в височной артерии в норме равно половине АД в плечевой (АД сист.), но при повы системного АД соотношение изменяется до 60-90% АД сист., т.о. повышение АД несколько сглаживается, но все таки прирост перфузионного давления наблюдается (пр гипертонических кризах), хотя и в меньшей степени, чем у системного АД. Прямо пропорционально длительности и величине повышения АД нарушается ауторег головного мозга и церебральный кровоток вплоть до полного срыва. Расплывчатые гр индивидуальной толерантности к повышенному АД не должны вводить нас в заблуж относительно его мнимой безвредности (больная К., 37 лет, с периода полового созр выявлено стабильно высокое АД до 280/130 мм рт.ст; обследование и лечения избега чувствовала

себя хорошо, пока не наступило ОНМК...). Угрожающими состояниями при ГБ являются состояния, при ко торых отсрочка в пони высокого АД чревата прогрессирующим повреждением “органов-мишеней”: гипертен энцефалопатия, внутричерепное кровоизлияние, острая лнвожелудочковая недосгаточ (отек легких), нестабильная стенокардия, расслаивающая аневризма аорты, эк беременных, ЧМТ, обширные ожоги, быстро прогрессирующая почечная недостато обильное кровотечение. Несмотря на правило, “чем меньше диаметр сосуда, тем больше он может выд давление” (см. 1.7), на практике чаще рвутся мелкие сосуды (мозговые инс Противоречия в этом нет, "до 10% людей имеют аномалии развития сосудов ГМ как пр более уязвимые. Форсированной снижение АД при ГБ у больных с ТЭ и эмболичес кими инсул внутримозговьши кровоизлияниями и преходящи ми ишемиями может усилить ише зонах нарушенного кровообращения из-за извращения процессов ауторегуляции. снижение допустимо только при АД сист. > 220 мм и АД диаст. > 140 мм субарахноидальных кровоизлияниях, для уменьшения опасности по вторного кровоизл являющегося основной причиной летально сти и тяжелых осложнений у паци выживших после первичной геморрагии. Снижать высокое АД надо разумным сочетанием: - способов введения (в/в, под язык, в/м, внутрь) и - препаратов (с различными точками приложения, механизмами и сроками действия). Этот вариант “наслаивания эффекта” позволяет снижать АД плав но и гармонично снижения АД нс должен превышать 5 мм/мин активно до уровня 140/90 мм (175/95 м возрасте старше 60 лет) и максимально до 100 мм (критический порог, ниже которого быть органные поражения), но лучше ограничиться (для данного этапа лечения ГБ) у “рабочего” (привычного) АД. Оптимальные условия микроциркуляции с лучшей дос кислорода наблюдаются у больных ГБ 1-2 ст. при среднем: АД сист. == 123 мм АД диаст. = 78 мм 2-6 ст. при среднем: АД сист. = 156 мм АД диаст. = 90 мм При других цифрах АД сни напряжение кислорода в тка нях, уменьшается деформируемость эритроцитов, совокупности уменьшает эффективный кровоток. Минимальный риск летальности (развития ИБС) у больных ГБ у которых поддерживается в коридоре 80-90 мм рт.ст. (84 мм но L.McCloskey et all, 1992). нежелательной крайностью для ГМ является чрезмерно низкое АД, частый с критических состоя ний. При внезапной остановке кровообращения запас кислорода в ГМ истощается через 10 сек. (Siesjo В.К., 1981), - что влечет потерю сознания (см. 1 запас глюкозы и АТФ - в пределах 5 ми^ HyT(SiesjoB.K.. 1981), что грозит уже ги нервных клеток. Если восстановление кровообращения затягивается на период > 5 после остановки сердца, то это вызывает многоочаговые нарушения

кровообращения ГМ и, в меньшей степени, других органов, чтец является главным компонентом псстреанимационных синдромов. В норме, при перемене положения тела лежастоя, в вены ног, тази и брюшной полости перемещается дополнительно 500-800 мл крови, что вызывает снижение притока крови к сердцу. Компенсаторно включающиеся барорецепторы повышают ОПСС и ЧСС (постуральный рефлекс), поэтому, вставание вызывает кратковременное снижение АД с.(на 5-10 мм). Падение АДс > 30 мм и АДд > 15 мм - патология. Чем выше рост, тем больше гидростатическое давление в венах ног и, тем больше объем депонируемой в них крови. Астеникам и женщинам присуще слабость соединительной ткани и, сравнительно большая частота развития варикозного расширения вен, что еще больше повышает их объем. При поднятии операционного поля выше уровня сердца улучшается венозный отток и уменьшается кровопотеря, в основном это используется при вмешательствах на голове и шее. Больной лежит на наклонной плоскости головой вверх. При угле наклона в 25 градусов, градиент давления составляет около 12 мм рт.ст (Enderby Gen., 1954), что снижает ЦВД до нуля, а порой и до отрицательных цифр, это гро-зит возможностью воздушной эмболии! В этот момент градиент давления “икры - ГМ” достигает 40 мм рт.ст, что безусловно отражается на внутричерепном далении. На использовании этого нехитрого рефлекса основано применение еще со времен первой мировой войны “антишоковой” позиции (поднятие ног на 45 градусов), преследующей цель улучшить крово-ток в сонных артериях. Непосредственно мозговой кровоток обеспечивается градиентом давления между сонными артериями и внутри-церебральными венами. В положении Тренделенбурга возрастает давление в венозных синусах уменьшая перфузионный градиент и ухудшая т.о. кровоток в головном мозгу. Для коронарною кровообращения это положение может быть полезно, т.к. наступает своеобразная “централизация” СВ, что може! оказаться кстати в некоторых ситуациях. При ЧМТ и других случаях нежелательности повышения внутричерепного давления, этого поло' жения следует избегать. Кроме коррекции АД с целью улучшения ЦПД, этого же можно до биться управлением ВЧД. Цель управления ВЧД - понижение объема внутричерепных компонентов, сохранение

церебрального метаболизма Уменьшение объема мозга предполагает предупреждение и устра нение отека мозга как универсальной реакции мозговой ткани на по вреждение. При локальных повреждениях (мозговой инфаркт, внут римозговая гематома) отек локальный, в тяжелых случаях ot распространяется на все полушарие.При генерализованных пораже ниях мозга (острая постгипоксическая энцефалопатия, прорыв кров) в желудочки) отек может быть тотальным. Бороться с отеком мозг: путем ограничения поступления воды в организм невозможно, т.к гемоконцентрация ведет к ухудшению микроциркуляции, гипоксемШ и наклонности к отеку мозга. Вместе с тем избыточное введение вод1

(положительный водный баланс) у больных с тяжелыми церебральными поражениями может способствовать отеку мозга. Медикаментозные средства борьбы с отеком ГМ: 1. Гиперосмолярные растворы, действующие на градиент давления между экстра- и интраваскулярным пространством. Если осмо-ляльный градиент между кровью и мозговой тканью превышает 35 мосм/л, то экстрацеллюлярная вода переходит в кровь, увеличивая объем плазмы, развивается осмотический диурез. Увеличение объема циркулирующей плазмы способствует росту АД, увеличению текучести крови и церебральной перфузии. Применение осмотических диуретиков сопровождается гиперволемией, что нежелательно при исходной гипертензии, недостаточности миокарда, высокой осмо-ляльности крови: извращенной реакции на их введение (отсутствие повышения осмоляльности плазмы при повреждении центральных механизмов осморегуляции или при тотальном “прорыве” гематоэн-цефалического барьера, когда гиперосмолярный раствор уходит в ткани); чревато феноменом “отдачи” или “рикошета” (вторичное повышение ВЧД после первоначального понижения). Наиболее корректное применение осмодиуретиков основано на контроле осмоляльности плазмы крови, которая не должна превышать 310-320 мОсм/л; объем гиперосмолярных растворов не должен превышать 1/3 объема выведенной мочи (Matjasko J.,1980). 2. Салуретики, вызывая усиленный диурез путем угнетения в почечных канальцах реабсорбции Na+ и С1-, приводит к переходу воды из экстрацеллюлярного пространства в кровеносное русло. Их принято назначать через 1-2 часа после введения осмодиуретиков для пролонгирования их дегидратационного эффекта (аддитивное действие). Салуретики более показаны при повышении ВЧД на фоне общей задержке воды, например, при церебральной ТЭ у больных с ревматическим пороком сердца и сердечно-сосудистой недостаточностью. 3. Глюкокортикоиды действуют главным образом на вазогенный компонент отека мозга, уменьшая повышенную проницаемость сосудистой стенки. По мнению Morris (1979), они неэффективны при отеке, вызванном гипоксией или метаболическими расстройствами. При нормальном АД объемный мозговой кровоток в основном определяется концентрацией углекислоты в крови. Повышение парциального давления двуокиси углерода в крови на 1 мм рт.ст. ведет к увеличению мозгового кровотока в объеме около 1 мл/100 г мозгового вещества в минуту. Это объясняет пользу применения ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с

целью борьбы с отеком ГМ. Лазикс, диакарб, глюкокортикоиды - тоже уменьшают продукцию ликвора, нов столь малом объеме, что это их свойство практически несущественно. 1.7.5. Миокард Сердечно-сосудистая система (ССС) • интегральное понятие, функционально и морфологически объединяющее сердце и кровеносные сосуды в единый комплекс, обладающий саморегуляцией и спо-

собный поддерживать необходимый для организма, по величине и зонам распределения, Минутный Объем Эффективность работы ССС определяется: - величиной Минутного Объема (МО); - общим потреблением кислорода (ПО,); - содержанием кислорода в смешанной венозной крови (р0,); В физиологических условиях МО и ЧСС взаимосвязаны, но при ЧСС < 60/мин или > 180/мин. эта связь нарушается (см. 1.7.2), т. е. резервы ЧСС ограничены и не столь экономичны, как кажутся на первый взгляд. У здорового человека во время физической нагрузки МО растет пропорционально увеличению ПО, (в покое ПО, постоянно и равно 155 мг • мин"' • м 2). Корреляции между УО и ЧССнет, но сохраняется зависимость между УО с одной стороны и ПО,, МО, величиной нагрузки - с другой. В норме сердце оставляет себе только 4-5% своего выброса в мин. С возрастом, начиная с 20 лет, СВ уменьшается в среднем на 1% в год. соответственно падает и доля сердца. До 8 тонн крови в день перекачивает сердце. оперативно откликаясь на любые дополнительные запросы дальнейшим усилением своей работы. Такая самоотверженность не бескорыстна, - по мере роста объема выполняемой нагрузки растет и се себестоимость, например, при тяжелом геморрагическом шоке коронарный кровоток может отвлекать па себя до 15-20% С В (Wilson, 1980). Эти затраты не пропадают зря благодаря уникальным особенностям кровоснабжения миокарда: 1. Постоянная максимально возможная экстракция кислорода из крови (до 70%, а в скелетных мышцах всего лишь до 40%), т.о. при увеличении потребности, резерв (до 500-600%, Трубецкой А.В.1981). в условиях ограниченной возможности анаэробного метаболизма. обеспечивается исключительно за счет увеличения кровотока: дальнейшего расширение функционирующих коронарных артерий (КА) -+- дополнительного “раскрытия периферии” капилляров и шунтов (ФролькисР.А.,1979). У больных с ХКН возрастает функциональная активность популяции эритроцитов. При гипоксии, обусловленной коронарной недостаточностью, это основной путь компенсации, позволяющий при снижении коронарного кровотока до 88% нормы сохранять потребление кислорода на прежнем нормальном уровне (Ненашев А.А.,1998).

2. Фазность кровотока - поток крови в коронарных артериях ЛЖ прерывист с соотношением в фазы систола/диастола от 1/6 до 1/3 в зависимости от “местных особенностей” кровотока; в ПЖ, если нет легочной гипертензии, поток непрерывен - и в систолу и в диастолу. но при Аортальном стенозе в систолу может быть обратный ток т.е. фактически стаз. В практике эти варианты редко встречается, но в-основном, при ранении (чаще в область ЛЖ), сердце кровоточит только в диастолу. Неоднородность кровотока усиливается по направлению к внутренним слоям миокарда, что объясняется как ростом

напряжения (а значит и потребности в кислороде), так и расположением сосудов, ветвящихся снаружи внутрь, дробящихся до концевых разветвлений коронарных артернол в эндокарде (особенно на верхушке), практически лишенных анастомозов на этом уровне. Во время Систолы интрамуральные коронарные сосуды сжимаются сердечной мышцей, что увеличивает сопротивление в 4 раза и останавливает кровоток в субэндокардиальной зоне. Во время диастолы просвет сосудов, особенно субэндокардиальных, благодаря их меньшей ауторегуляции расширяется. Емкость коронарного русла обычно в этот момент превышает в 5-6 раз объем находящейся в нем крови. Эндокард - стратегически “уязвимая” зона коронарного кровообращения, - наиболее чувствительная к гипоксии и обладающая сравнительно меньшим эффективным перфузионным давлением. Это компенсируется более густой васкуляризацией эндокарда, сравнительно большей концентрацией функционирующих капилляров, и соответственно более интенсивным кровоснабжением (95 ml/мин на 100 г массы миокарда против 80 ml/мин для эпикарда. Трубецкой А.В.,1981). При гипертрофии, воспалительных и дегенеративных поражениях миокарда асимметрия кровоснабжения нарастает провоцируя катастрофу преимущественно в этой зоне. Гипоксия миокарда - самый сильный регулятор притока крови к сердцу. При ней дилатация венечных сосудов максимальна, а их сопротивление наименьшее. Если гипоксия сопровождается еще и тахикардией, то резервов для дальнейшего увеличения кровотока больше нет. В результате гипоксия нарастает, а производительность сердца падает. Тахикардия, увеличивая потребления кислорода, не сопровождается адекватным ростом венечного кровотока. Хотя существуют ауторегуляторные механизмы для перераспределения коронарного кровотока по отдельным областям, но в условиях гипоксии, когда дилатация венечных сосудов достигает максимума, а сопротивление минимальное, локальный коронарный кровоток начинает тесно зависеть от коронарного перфузионного давления. Малейшее повышение сопротивления коронарному крово-току (атеросклеротическая бляшка, отек миокарда..) уменьшает резервы для кровотока. В пораженных КА кровоток в большей степени зависит от наличия и выраженности имеющихся стенозов, чем от ауторегуляции, т.к. в постстенотической области сосуды уже

максимально возможно ди -датированы. В случае увеличения систолы (при тахикардии - за счет укорочения диастолы) уменьшается расслабление сердечной мышцы (документируемое повышением КДД ЛЖ). Снижение коронарного резерва и/или повышение КДД ЛЖ приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения, в первую очередь, в субэндокардиальной зоне. Кровоснабжение эндокарда целиком зависит от диастолического кровотока, поэтому при низком перфузионном давлении в диастолу (гипотензия, тахикардия, артериовенозная фистула, аортальная недостаточность) или при нарушении диастолы (гипертрофия миокар-

да, фибрилляция предсердий) развивается ишемия лого слоя. Коронарный кровоток (КК) отличается от других бассейнов тем что не только зави производительности ССС, но и определяв ее. КК - регулируется уравнением Хагена-Пу по которому поток прямо пропорционален величине давления, радиусу сосуда анастомозов и обратно пропорционален вязкости крови и дли не капилляра (зависимо не линейна т. к. сосуды не ригидны i ток в них не ламинарный), ЧСС (короткая диасто длинная дна стола без адекватного повышения АД, индекс АДд/время), согласо ван коронарной ауторегуляции. Величина КК прямо пропорциональна диастолическому АД в aopri и о пропорциональна сопротивлению в интрамиокардиальньг нреканиллярах (Mershall 1974): Перфузия сердца = АД диаст. - КДД ЛЖ; 76 = 80 - 4 При диастолическом АД 80 мм рт.ст достигается удовлетворите.!!, ный уровень К дальнейшем росте АДд. прирост КК замет; к отстает и цена этого прироста несопоставимо высоко (это не обходимо учитывать при лечении ИБС !). В общем случае, снабжение кислородом любого органа может бы п увеличено з увеличения кровотока и/или увеличения содержа ния кислорода в артериальной крови увеличения экстракции кис лорода в тканях, в сердце реализуется только первый (“Неред ко дар богов бывает божьей карой” Ж.Расин). Функция миокарда зависит от баланса между потребностью в кис породе и обеспечени достаточного уровня для поддержашг аэробного метаболизма в миокарде. Универс патофизиолсп и ческая платформа ИБС заключена в простом неравенстве: (доставка О ) < (потребности миокарда) = ишемия Потребности миокарда в кислороде зависит от: 1. Массы миокарда (растет при гипертрофии); 2. ЧСС (при его росте в 2 раза - ПО, растет на 50%); 3. Уровня среднего АД (рост АД ср. соответствует росту ПО, = 1:11 4. Длительности фазы изгнания (механическая систола); 5. Напряжения стенок (зависит от первичной длины волокон и со противления сокраще определяется: - контрактильностью (при росте в 2 раза, ПО^ растет на 50%); - величиной Ударного Объема, и менее важно: - энергия активации; - наружная работа (ПСС); - основной метаболизм. Снабжение миокарда кислородом зависит от: 1. Наличия и выраженности орган, (функц.) сужений; 2. Длительности Диастолы; 3. Уровня конечного АД диаст (чем < АДд, тем < длина мышечног волокна в Диастолы - тем < потребление кислорода и меньш кровенаполнение); 4. Свойств крови:

# НЬ (наличия и выраженности анемии, нарушений диссоциации НЬ, отравлении СО,); # вязкость (определяется концентрацией белков, особенно фибри ногена, ли эритроцитов): # содержание 2,3-ДФГ. 5. Напряжения кислорода (наличия и выраженности гипоксии); 6. Коронарного кровотока (КК) Снижение КК наблюдается при: росте диастолической дисфункции ЛЖ(ИБС); росте КД (ГБ); росте ригидности стенки ЛЖ (карди-омиопатия); уменьшении АД (недостаточность АК); умень^ шении времени диастолы (тахикардия). Улучшение коронарного кровотока: малое ЦВД; гиповолемия (снижении растяж сердца); гипокальциемия; гиперкалиемия; ацидоз. У каждого больного ИБС (в стабильном состоянии) свой “Ангиналь^ ный индекс” ЧСС), косвенно отражающий границу потребности миокарда в кислороде, при к развивается стенокардия, Измс нение (чаще уменьшение) АИ говорит о прогрессир ИБС, “Ишемический каскад” малигнизации атеросклеротической бляшки (A.Katz,H.Hec модифицировано и дополнено) с методами идентификации локального дефекта (#): неоднородность кровотока - пусковой фактор всей цепочки # перфузии - - -—————Сцинтиграфия миокарда СП-201. Тс-99) выявляет очажки Коронароангиог-рафия (эталонный метод диагностики ИБС). анаэробный метаболизм — Позитронно-эмиссионная (ускорение гликолиза и томография продукции л сни- Магнитно-резонансная жение внутри/клеточн. рН, спектроскопия # актино-миозин. мех-ма) (Биохим) ^диастолической функции --ЭХО КС (обьем #) ЭХО КС с НТГ(обратимость ^) # сократимости, рост КДД - нагрузочные - ЭХО или Вентрикулография радионуклидна региональная дисфункция ЛЖ —ЭХО КС # ЭКГ ————————————--_—-————ЭКГ, вело ЭКГ I Холтер.ЭКГ стенокардия ———————————— Клиника Стенокардия появляется при ишемии продолжительностью > 3 мин. (время прохода п цепочке- ?) и КДД ЛЖ >7 мм pT.CT.(Droste С.,1987). Нарушения локальной сократимости опрежают эволюцию изменений на ЭКГ и появлен гипо-акинеза (Horowitz R.,1992), как при ишемии, так и в восстановительном периоде нес (принципи-

альные возможности Стресс-ЭХО КС'!). Эти методы (ЭКГ, ЭХОКС) необх рассматривать во взаимосвязи, как дополняющие друг друга, исследующие смежные г сущности, одного процесса. Современная концепция оперативной регуляции С В базируется на комплексном возде следующих факторов - ЧСС и Ударного Объема (УО), величину которого определяют: - преднагрузка (венозный возврат); - контрактильность (инотронная функция) миокарда. - постнагрузка (среднее АД). Нефизиологический уровень любого из составляющих параметров выявленных при ос следует понимать, как возможный предиктор наступающей несостоятельности ми Время манифестация катастрофы зависит от объема и темпа наступления агрессии. Коптрактильность миокарда характеризует каждый из приведенных параметров (по ЭХ скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда: скорости сокращения (V ЗСЛЖ и МЖП; индекса систолического сокращения миокарда: индекса передне-заднего размера; ф выброса. Стимуляция контрактильности миокарда показана, если СИ < 2,2 ji. мин ' • м 2, давлени > (или ==) 15 - 18 мм рт. ст. и нет тампонады сердца (независимо от величины АД). Для повышения инотропной функции известно много веществ, но перед их приме следует убедиться в том, что кровотечение остановлено, рН, содержание К+ и серд ритм надежно контролируются, а все остальные средства управления производитель сердца (увеличение преднагрузки, уменьшение постнагрузки) исчерпаны. Рост напряжения стенок (КДД ЛЖ) при стенозах, гипертонической болезни и т.п. увели внутреннее давление в коронарных сосудах, затрудняя перфузию миокарда. При пони напряжения (аневризма) - уменьшается СВ и соответственно уменьшается сна кислородом миокарда (обкрадывается будущее). Нужна разумная сер Фармакологическая регуляция напряжения стенок возможна путем: - уменьшения Преднагрузки (нитроглицерин) и - уменьшения Постнагрузки (нанапрус). У здорового человека снижение предна вызывает более выраженный эффект, чем снижение постнагрузки. Чем большее раст испытывает сердечная мышца в конце диастолы, тем выше энергия последу сокращения и тем больше УО, - закон Франка-Старлинга выражающий п пропорциональную зависимость между Преднагрузкой (давлением наполнения желудо У О. Это основное правило для неповрежденного миокарда выражено формулой Лапла Р = 2 • d • Т/г; где Р - давление в ЛЖ; d - толщина стенки ЛЖ; Т - напряжение стенки ЛЖ; г - внутренний радиус ЛЖ;

т. о. при одном напряжении, но разных объемах (КДО) миокард может создавать раз давление. Эта зависимость в определенной степени ограничивает закан Старлинга сокращения прямо пропорциональна начальной длине волокон миокарда). При тя повреждении миокарда повышается зависимость от давления постнагрузки. Нарушение насосной функции сердца (перегрузка давлением ГЬ. или объемом - порок непосредственные поражения миокарда -ИБС, КМП) и снижение перфузии органов пр к включению ре-гуляторных механизмов, вызывающих глубокие изменения рического кровообращения, развитие гипертрофии миокарда и дила-тации камер сердц Резервы ССС и типы компенсации: 1. Оперативные механизмы компенсации: ПОВЫШЕНИЕ ЧСС - в итоге, МО быстро реагирует на физичес кую нагрузку, анес операцию, усиление метаболизма. Если сер дце не изменено, то тахикардия бы эффективно увеличивает МО. При большой длительности или при резком учащении особенно для больного сердца, этот механизм экономически невыгоден, ухуд шает лимитирует МО. 2. Отсроченные механизмы компенсации: ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА - самый распространенный механизм компенсаци хронических заболеваниях. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА •• более совершенный и длительный тип компенсаци дилатация, часто сочетается с ним. ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ: замедление скорости кровото-ка (с целью повы экстракции кислорода из крови); задержка Na+ и воды (для увеличения ОЦК и вен притока); перераспределение (централизация) кровообращения. КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ - при хронической ИБС за счет изменения метаболизма, вклю анаэробного обмена (в норме встреча ется только в поперечнополосатых мы повышения утилизации кислорода, эритроцитоза (при гипоксемии). Сначала эти процессы носят компенсаторный характер, но поскольку их возмо ограничены, то вскоре длительная гиперфункция сменяется “срывом” компенса патологическим расширением сердца и изменением геометрии его полостей, увеличением напряжения стенок сердца и гипертрофией миокарда, выраженным наруш Систолической и Диастолической функций сердца. Дилатация ЛЖ - ранний компенсаторный ответ на уменьшение сократимости и ки стенок (особенно после ИМ), ее цель сохранение нормального УО ценой роста “Ремоделирование” ЛЖ - фазовое течение как адаптивного (“структурной кардиомиоп так и дезадаптивного процесса (“кардиомиопатии перегрузки”), геометрическ структурного изменения ЛЖ на всех стадиях ИБС, Дила-тационной КМП, Митр недостаточности. Это собирательный термин включающий в себя изменения геоме объемов ЛЖ, гипертрофию миокарда, изменения напряжения стенок и структуры Диа°

столического наполнения, падения сократительной функции ЛЖ, Наиболее чувствительными механизмами характеризующими ре-моделирование яв.ляются: индекс сферичности (“shape”, ИС), ми-окардиальный стресс (МС) и отно толщины стенок ЛЖ к его диаметру (2N/D). Контроль за этими показателями позволяет реально оценивать динамику пр ремоделирования миокарда при лечении (ЭХО КС через 4-5 месяцев). Сердечная недостаточность развивается не мгновенно и не гармо-нично, каждый э развития отмечен жертвой менее важного (в этот момент) параметра: 1. Рост ДЗЛК, Желудочки еще реагирует на преднагрузку, сохраняя УО. 2. Снижение УО, компенсаторпо растет ЧСС сохраняя нормальное МО. 3. Снижение МО, растущее ОПСС еще больше понижает УО. По мере разворачивания процесса линейно возрастает участие ком-пенсаторных механ сначала (1-2) доминирование механизма Франка-Старлинга (усиление сократимост растяжении миокарда приводящее к Систолической дисфункции); затем (2-3) присоед расстройства периферического кровообращения с ростом ЧСС и сосудистого тонуса (T Основным постоянно действующим компенсаторным механизмом (особенно на этап класса ХКН) является изменение структуры диастолы в пользу периода раннего напо ЛЖ. Показатель “длительность диастолы” - более информативный показатель корон резерва, чем ЧСС, ДП, длительность переносимой нагрузки. Диастолическую функцию миокарда улучшают: Капотен (”), Мс-гопролол (>), Дигокс Днлтиазем (> при ХКН 1-2 и < при ХКИ 2-3). Время диастолического наполнен увеличивают: Изоптин, Обзидан. Но длительная (3-адрено-блокада (Обзидан) в больш пени способствует улучшению Систолических, чем Диастолических свойств ми Повторная оценка гемодинамического статуса позволяет не только точнее идентифици состояние больного, по также одновременно выявить резервы, уточнить прогноз и оп на полученную информацию активно проводить терапию. Клиника декомпенсации соответствует степени Диастолической дисфункции, но пре выживаемости больных ХКН - степень Систолической дисфункции (Rihal С.,1993). 1.7.6. “Ключевые” точки гемодииамики В норме АД сист. каскадно снижается примерно с такими цифрами (в мм рт.ст): 120 85 - начало артериол, 30 • артериальный конец и 10 - венозный конец капилляров. В критических состояниях эти соотношения извращаются, линейная зависимость межд капиллярным кровотоком отсутствует, достаточно надежны лишь нижние пределы зн АД, которые все-таки могут ориентировочно рассматриваться (Hardaway R.M.,196 показатели тканевого кровотока, в частности (по Golden

P.F., 1970), при АД сист.: > 80 мм - капиллярный кровоток сохранен, < 75 мм - страдает перфузия почек и кишечника, < 70 мм - возникает на уровне венул явление sludge, < 50 мм - теряется ауторегуляция кровотока в органах, < 40 мм - распространение sludge на всю капиллярную сеть, < 35 мм - страдает перфузия легких и сердца, < 30 мм - стаз капиллярного кровотока, страдает перфузия ГМ, < 20 мм - страдает перфузия всех тканей. “Глубину лужи узнаешь только попав в нее” и индивидуальные особенности орг обеспечат некоторый разброс этих параме-тов, но для экспресс-оценки они вполне приг На некоторых тканевых территориях кровоток в артериальной ножке понижается быстр АД, в частности, при потере 20-40% ОЦК и понижения системного АД до 75уменьшается кровоток в брюшной области (слизистой желудка) на 33%, в области в брыжеечной артерии на 35%, в почках на 50%, но повышается на 30% (Golden P.F кровоток в коронарных сосудах . Падение системного АД (ниже уровня 85/60 мм рт.ст.) влечет понижение перфузионн в коронарных сосудах и может быть ответственно за возникновение Блокады одн обоих ножек пучка Гиса (MassumiR.A.,1996). При понижении кровотока на 20-30% в брыжеечной, почечной, бедренной и подкрыл артериях, окснгенация орошаемых ими тканей снижается на 40-60% (Reich M.P.,197 доступные контролю цифры АД не отражают ни эффективного кровотока, ни главного, оксигенации тканей. При исходном поражении какого то органа, уязвимым звеном прежде всего становит этот орган. По мере снижения Ht при кровопотере СВ увеличивается, а системная ДО до предельного уровня 110% от исходного уровня ДО^ (при Ht около 30%), - компе пониженной способности к переносу кислорода за счет повышения текучести крови (M K.F.W., 1991). При дальнейшем падении Ht до 20-25%, ДОу падает ниже исходного уро Дилатация коронарных артерий нарастает по мере снижения Ht, достигая максимума 10-12%. Ниже этих цифр коронарный кровоток больше не обеспечивает повыш энергетической потребности миокарда, развивается гипоксия и снижение СВ. Это прои параллельно с уменьшением системного потребления кислорода, которое отмечается 10% (Cain S.M.,1977). При кровопотере, для поддержания адекватной оксигенации тканей, вклю компенсаторные механизмы на системном (увеличения СВ, “централи кровообращения) и микроциркуляторном уровне: 1. Увеличивается разница между микроциркуляторным и системным Ht, что обеспе большую скорость по капиллярам увеличивая системный поток эритроцитов (L L.,1988).

2. Пониженная вязкость, связанная с анемией, улучшает двнжениг эритроцитов во вре пространстве, повышая экстракцию кислорода (Vicaut E., 1985). 3. При тяжелой анемии (Ht < 15%) сдвиг кривой диссоциации НЬ вправо (связанный с в эритроцитах 2,3-ДФГ) уменьшает сродство НЬ к кислороду и увеличивает его до тканям (Rod man Т., 1960). Основная цель врача - сохранить эффективный уровень но гребле ния кислород тканями, как основу для поддержания в них текущего метаболизма: ПК = СВ • НЬ • Д ДК - доставка кислород;! (разница между насыщением кислородом НЬ артериальной смешанной венозной крови). Выявив дефектное звено, надо прежде всею направи усилия на его поддержку (компенсацию). Управление УО с целью коррекции МО - самый важный инструмент в руках врача. Пр исходят из того, что УО прямо пропорционален преднагрузке и контрактильности миок обратно пропорционален ностнагрузке. Наиболее распространенным лечебным маневром является ИТдля увел диастолического наполнения ЛЖ (повышение преднагруз-ки). Не следует при игнорировать факт возможной разницы УО правого и левого желудочков в ус патологии (ИМ, ТЭЛА, пороки атриовентрикулярых клапанов..), поэтому контроль тол ЦВД ограниченно информативен. При использовании механизма увеличения преднагрузки всегда следует искл тампонаду перикарда, которая повышая внутри-перикардиальное давление, с комплайнс желудочков, повышает давление в обоих предсердиях и препят диастолическому наполнению желудочков, уменьшая их УО. Следует также помнить, что при отсутствии тампонады повышение давления в ЛП > рт.ст., или в ПП (ЦВД) > 20 мм рт.ст. не сопровождается дальнейшим ростом СИ нормальном МО давление в ЛП не следует повышать. Когда МО снижен (СИ < 2,2 л • миьг' • м'2), а постнагрузка увеличена (среднее АД > рт.ст). при высоком давлении ЛП (> 15 мм рт.ст) УО можно увеличить, снизив постна (пентамин, нитро-пруссид, фентолаламин). При этом арфонад не следует применя низком давлении ЛП, а при использовании фентоламина возможна тахикардия. Иногда морфин, но вызывая значительную венозную дилатацию (бескровная флеботом ухудшает приток крови к сердцу. В тех случаях, когда снижение МО сопровождается высоким давлением в ЛП (выше рт.ст), нормальным или пониженным средним АД, нет признаков тампонады пер причина падения производительности сердца заключается в ухудшении контрактильны

свойств миокарда, необходима их стимуляция (кагехоламины. гормоны, глюкагон). Это основные принципы управления производительностью сердца. Последовательно организации терапии у постели бопыюго следующая: 1. Остановить кровотечение, возместить ОЦК, с помощью ИВЛ снизить потре кислорода. 2. Нормализовать содержание НЬ (120-150 г/л), оптимизировать ритм и ЧСС, нормали температуру тела больно! о. 3. Скорректировать КЩР и содержание К+ в плазме. 4. Оценить МО и мониторировать его. 1.8. Лейкоцитоз Каждый врач сталкивается с понятием лейкоцитоза, рассматривая его то как пок наличия и выраженности воспалительного процесса, то реактивности организма. Этот знакомый термин, несет в себе значительно больше информации, чем мы привыкли дум Кроме лейкоцитоза при инфекционных заболеваниях, столь же часто бывает лейкоци беременных, новорожденных, при сильной боли, после введения гормонов, и т.д. В пос случаях он обусловлен повышением в крови уровня кортизола. Т..о., лейкоцитоз у можно разделить на два типа: инфекционный (бактериальный) и стре (неинфекционный) или стероидный.. Инфекционный и стероидный лейкоцитозы полностью сопряжены в своих г патогенетических звеньях, разница лишь в том, что при инфекционном лейко бактериальные эндотоксины первоначально воздействуют на термоцентр (задняя гипоталамуса), после этого путь общий:

Стероидный путь развития лейкоцитоза - основной. Лейкоцг; тоз, развивающийся вследствии распада собственных тканей (травматическое размоз опухоли, абсцессы и пр.), абсолютно аналогичен ему, поскольку продукты распада как и микробов, содержат КСФ (колониестимулирующий фактор), пирогены. Други лейкоцитоза (лимфоцитарный, моноцитарный, эозинофильный) имеют другой, сложный патогенез. Стрессовый лейкоцитоз проявляется в анализах через 2-3 суток перенесенного стресса и характеризуется следующими признаками: 1. Увеличение абсолютного количества нейтрофилов в 2-3 раза > возрастной нормы, н 14-18.000 в мкл. 2. Правый ядерный сдвиг (количество сегментоядерных клеток > чем в 15 раз прев сумму: миелоциты + юные + палочкоядерные). 3. Лейкоцитоз быстро исчезает (за 2-5 дней). 4. Число эозинофилов не более 1 %. 5. Тенденция к моноцитопении (или абсолютная моноцитопения). 6. СОЭ - нормальная или замедленная. Инфекционный лейкоцитоз появляется через латентный промежуток от нескольких час недель после подьема температуры и характеризуется следующими признаками: 1. Лейкоцитоз более выражен, с тенденцией подьема к своим верхним границам гиперлейкоцитозу. 2. Отношение молодых форм нейтрофилов к зрелым < 13. 3. СОЭ выражена. 4. Лейкоцитоз медленно и продолжительно угасает. 5. Токсическая зернистость нейтрофилов. 6. Изменение цитохимических характеристик нейтрофилов (повышение гли уменьшение иероксидазного показателя, увеличения процента клеток положительн щелочную фосфатазу). Математически обоснованным лейкоцитозом можно считать величину более 9000 лейк в мкл (хотя у врачей, работающих в гнойной хирургии, может быть другая точка зрени 4.000-9.000 - норма лейкоцитов, 9.000-25.000 - лейкоцитоз (физиологично до 3 норм 25.000 - гиперлейкоцитоз, более 40.000 - лейкемоидная реакция. Лейкоцитоз > 18 тыс. (“критическая масса”) - значит они активированы (монону начинают продуцировать тканевой тромбоп-ластин, а нейтрофилы - эстеразы, вызыв отек легких), м.б. РДС, резко возрастает риск развития полиорганной недостато (Верещагин И.П., 1996). Появление лейкоцитоза подтверждает факт срабатывания всей функциональной цепоч степень участия каждого звена может быть разной со своим уровнем активности, к проявляется специфическими маркерами: 1. Для гипоталамуса - наличие и выраженность температурной ре

акции [с повышением температуры на каждый градус рас тег биохи мическая акти (скорость метаболизма) на 13%, до 38,5 градусов - это физиологично, если выше (воз до 42 градусов по Цельсию) - свидетельствует о перераздражении гипоталамуса]. 2. Для гипофиза - рост количества эозинофилов (норма до 5%). При рез ко выраже стимуляции гипофиза повышается уровень фибриногена проявляющийся ростом СОЭ 6-12 мм/час, умеренная стимуляция при СОЭ 12-20 мм/час, значительная - > 20, мах - д мм/час) 3. Для глюкокортикоидной функции надпочечников - абсолнл нос количество нейтр (4-8 тыс. в 1 мкл, допустимо до 3 норм) 4. Для гистологической полноценности костного мозга - нормальное количество эритр (3,9-5,3 млн в 1 мкл) и тромбоцитов (170-300 тыс. в 1 мкл). Следует упомянуть, что тромбоцитопения - один из признаков развития Д гемостатическая функция тромбоцитов определяется их числом, в частности п количестве < 0,1 • 1012- увеличивается время кровотечения; < 0,06 • 1012- воз геморрагический синдром; 0,05 - 0,02 • 1012 - появляются петехий, пурпуры; < 0,0 кровотечения, геморр. инсульт. Тромбоцитопения может развиться при применении гепарина, независимо от его путей введения. Почечная недостаточность вы эывает дисфункцию тромбо способствующих кровоточивости. У больных в критическом состоянии наиболее часто возникает дефицит фолиевой к (проявляется в первую очередь тромбоци топенией), витаминов А, С, Е. Очевидно, что при лейкоцитозе сработала вся функциональная цепочка, но у активности одного звена может отличаться отдру гого.При гиперлейкоцитозе асим достигает значительных размеров и приобретает определенное клиническое значение. Просмотрев схему, можно безошибочно выявить неадекватно работающие зве патогенетической цепи развития лейкоцитоза. Например, анализ крови взят при температуре 39,9°, есть гиперемия отдельных к покровов: Эр. лейкоциты б. э. м. ю. п. с. л. м. СОЭ 4,5 30000- - 13 8 70 16 2 38 Судя по количеству лейкоцитов, функциональная цепь, реализующая лейк гиперреактивна. Но вся или отдельные звенья ? Рассмотрим последовательно. Темпе почти 40°, следовательно, термоцентр (гипоталамус) перераздражен, почти достиг функционального “потолка”. Перегрев организма может быть при чрез теплопродукции или при снижении теплоотдачи или за счет обоих этих факторов. Снижение теплоотдачи обусловлено нарушением координации между терм сосудодвигательным центрами, что легко установить и оценить по состоянию к покровов, особенно на периферии. При физиологической гипертермии сохранена с сосудодвигательным центром, т.е. она сочетается с повышением теплоотдачи (расш сосудов на ушных раковинах, щеках, ладонях, стопах). В

данном случае гипертермия сопровождается гиперемией, значит перс-раздр термоцентра истинное, не доходящее до своего предел;! Логично ожидать такой же реакции и у следующего звена - гипофиза. Действи показатель усиленной функции гипофиза - ССП - достаточно высок (38 мм/час). След звено - надпочечники. Их маркер (абсолютное количество нейтрофплов 24 300 = 82% QUO) не в 2-3 раза, а в 6 раз превышает норму ответа па стрессовый фа к-юр. Такое зв костный мозг, гистологически полноценно, и при этом условии потенциальный резерв всегда велик. Получается, что у термоцентра еще есть резерв (до 42°), есть он u \ гипофиза (до 75 м но вот надпочечники практически на пределе и при дальнейшей стимуляции возмо срыв. Пример 2: у больного бледные кожные покровы, температура 40,5°, анализ крови: Эр. лейкоциты б. э. м. ю. п. с. л. м. СОЭ 4.2 2800 - - - - 3 40 52 5 3 В ответ на высокую температуру нет адекватного лейкоцитоза значит, не сработало одн несколько) звеньев. Проанализируем ситуацию: гнпертермия с бледностью кожных по сигнализирует о перераздражении гипоталамуса с нарушением координационных св сосудодвигательным центром. СОЭ не возросла, следовательно, адекватная ф гипофиза практически выключена. Функциональный маркер надпочечников (нейтрофилы) уменьшси в 7-8 раз в сравн должным уровнем. Подозревать костный мо'-я . в “авторстве” несостоявшегося лейко нет оснований, т. к. количество эритроцитов нормальное и, стало быть, его гистологи субстрат нормальный. Вывод: лейкоцитоз-реализующая цепь прервана на уровне гипо физа, за этим после выраженная недостаточность функции коры надпочечников, и при гистолог полноценном костном мозге по зникла лейкопения. Ясно, что это типичная кровь грипп больного, где вирусная инфекция осуществила свой преходящий “удар но гипофизу”. Пример 3: У взрослого больного при общем тяжелом состоянии г температуре 39,3° п анализ крови: Эр. лейкоциты б. э. м. ю. п. с. л. м. СОЭ 4.3 3 100 - 1 - 2 4 42 46 6 38 Наличие температурной реакции указывает на высокую активность гипоталамуса, п следует предполагать адекватно высокую активность гипофиза. Наличие в а эозинофилов, а особенно вы сокого СОЭ, подтверждает это. Абсолютное коли нейтрофи лов в 3 раза < нормы. Следовательно, на температурный стресс ф надпочечников резко ослаблена. Костный мозг гистологи чески полноценен единственное звено допустившее сбой - над почечники (много причин). Подобный подход позволяет прицельно оценить реальное функ циональное состо возможный блок реализации лейкоцитарной

реакции, и, независимо от причин лейкоцитоза или лейкопении, на целива патогенетические воздействие. Так, при гиперлейкоци-тозе - необходимо в течении 2(а не однократно, как это ча сто делается) проводить блокаду термоцентра (антипирет гипофиза (седатпвные). Имея продолжительный опыт кортикостеро идной те Алексеенко И.О., несмотря на гиперлейкоцитоз, для надежной блокады ги дополнительно применяет краткий курс дексаметазона. При этом лейкоцитоз не нарас снижается. Наличие достаточной функции гипофиза показатель потенциаль ной возмо восстановления функции надпочечников; в примере 3, безусловно, на небольшой необходима стероидная поддержка организма. При резком ослаблении функции ги (проявляющейся лейкопенией, анэозинофилисй, замедлением СОЭ) блокада ги (антипиретики + седагивные) опасна (ведет к уве личению и пролонгации лейкопении). Кроме вышеописанного, есть и другие, оправдавшие себя в практике, методы а лейкоцитоза, особенно ценно их совместное применение, дополняющее друг друга. Индекс сдвига лейкоцитов крови отражает процентное соотношение : (Эозипофи Базофилы + Нейтрофилы)/(Моноциты + Лейко циты) = 1,52 - 2,2; (в норме) не зави общего содержания лейко цитов крови: при увеличении ИСЛК более 3,5 - п неблагоприятен. Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калнф Я.Я.1941): (С + 2 • П + 3“Ю + 4.Ми)“(Пл+1) ЛИИ= -———--_.-_-„ ... : (Мо+Л)”(Э+1) где С-сегментоядерные нейтрофилы Пл-плазмашческие клетки П-палочкоя Мо-моноциты Ю-юные Л-лимфоциты М-миелоциты Э эозин Трактовка ЛИИ: 1 = норма; до 2 - удовлетворительно; 2-3 стабилизация инф.пр преимущественно тканевой распад, опасность большой кровопотери; 4-9 - значит бактер компонент. Высокий ЛИИ в сочетании с низким лейкоцитозом -тревожный приз Пролиферация лимфоцитов происходит только на территории воспаленных тканей, ист синтез антител идет во второстепенных лимфоидных органах: л/узлах, селезенке. 1.9. ЭКГ в реаниматологии Самым оперативным и достоверным методом диагностики со стояния ургентного бо является ЭКГ. Чтобы он был действи тельно оперативен, предпочтительнее пользо кардиоскопом с треугольником, накладываемым на грудную клетку. Когда поз ситуация и подойдут помощники, можно будет наложить элект роды на коне (освобождается грудная клетка для проведения

наружного массажа сердца, нет потерь времени на снятие-накладывание треугол удобнее при проведении ЭИТ). Нельзя ограничиваться одним отведением ЭКГ в оценке работы сердца. Прежд окончательно расценивать изоэлектрическую ЭКГ как асистолию, следует искл скрытую Фибрилляцию Желудочков - проверив ЭКГ в другом отведении - на 90 граду отношению к исходному (Ewy G.A.,1981). Этот же прием позволяет выявить н электрической деятельности предсердий, отличить Трепетание Предсерди идиовентрикулярного ритма, уточнить истинную ширину комплекса QRS, которая м одном отведении маскироваться изоэлектрической линией, а в другом будет отчетливо -отличив таким образом Желудочковую Тахикардию (ширина QRS > 140 мс) от аберра проведения и т.д. Степень депрессии (элевации) сегмента ST, отражающая изменения реноляриза некоторым допущением можно принять маркером подъема КДД ЛЖ и критерием пони сократимости ЛЖ. При изменениях зубца Т ключевым параметром является амплитуда SV,, объедин выраженность коронарной недостаточности с нарушением коронарного кровообращени При изменениях сегмента ST ключевым параметром является амплитуда RV^, связанная со степенью коронарной недостаточности и поражением КА (Кузин А.И.. 199 Дополняя клинику, ЭКГ позволяет выявлять предполагаемую причину клинической с оценить эффект СЛР; 1. Экспресс-диагноз клинической смерти - характерная картина при фибрилляции желу (ФЖ), асистолии, электромеханической диссоциации при ТЭЛА или тампонаде (затухающая в течении 3-4 минут электрическая активность). 2. Начало клинической смерти: Фибрилляция Желудочков - внезапное, с последовательным появлением след симптомов: исчезновение пульса на сонных артериях - потеря сознания - однок тоническое сокращение скелетных мышц - потеря дыхания (через 1-2 мин). AV блокада - постепенное развитие, с последовательным проявлением клини симптомов: помрачение сознания; двигательное возбуждения со стоном, хрипом; т клонические судороги ; остановка дыхания. ТЭЛА - внезапно, в момент физического напряжения, дебютирует остановкой ды потерей сознания и пульса на сонных артериях, набуханием шейных вен - резким ци верхней половины туловища. Тампонада сердца (в результате разрыва миокарда) - внезапно, часто после тяжел болевого синдрома с сохраненным в течении 1-2 минут дыханием. 3. Эффект своевременной сердечно-легочной реанимации: Фибрилляция Желудочков - четкая положительная реакция, быстро угасающа временном прекращении СЛР. AV блокада - быстрое восстановление кровообращения, дыхания и сознания, п ри временном прекращении СЛР эффект медленно угасает.

ТЭЛА - продолжительная СЛР может помочь (Г к. летальность в гечение 1 часа до суток около 80%, но оставшиеся 15% имеют сравнительно хорошие показатели своевременной реанимации Симптомы эмболии и порожения ЦНС исчезают через 30-5 Тампонада сердца - невозможно даже кратковременно достичь положительного эфф нижележащих частях тела быстро появляются и нарастают признаки гипостаза. 2.0. ШОК. Понятие и смысл “Шок - легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение” (De Сам по себе, шок, не явлется симптомом, синдромом, болезнью или диагнозом длительное патологическое проявление системного масштаба, характеризующееся спо прогрессирующей тяжестью и необратимым характером. Ни одному из определений шока не удалось выразить весь его смысл. В настоящее известно более сотни патологических обстоятельств, способных вызвать состояние (Byrne J.J., 1967) и все они обладают “общим патогенетическим позвоночным столб двух взаимосвязанных осей, - сосудистой (вторичное распределения крови) и кле (метаболической нагрузки), на котором отпечатываются различия и особенности к шока в отдельности. “Имеется столько же типов шока, сколько и возможностей умер пишет Moore, хотя непосредственно, сам шок не является причиной смер действительности, одна и та же причина, вызвавшая явление шока является и ко причиной смерти. “Метаболическая” стадийность (Davis) отчетливо прослеживается в ходе эволюции ш Аноксическая фаза (1-3 дня). 2. Катаболическая фаза (2-3 недели). 3. Анаболическая фаза (до 10 недель). “Биологический процесс защиты” (Moore F.D.,1 любую травму, операцию, стресс и т. д., различен в деталях, но одинаков в прин состоит из следующих фаз (этапов): 1. Адрено-кортикоидная фаза (повреждения) - функциональная перегрузка под воздей “защитных гормонов” - катехоламинов и катаболизирующих “энергогенетических” гор со стимуляцией симпатической НС, надпочечников, щитовидной железы и гипофиза с выброса АДГ, тироксина, комплекса АКТГ-гидрокортизол. Характерен выраж отрицательный азотистый баланс, уменьшение экскреции Na+ и воды (зад диабетогенное состояние, умеренный дыхательный (иногда метаболический) аци анализах крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. В плазме повышен уровень 17-гидроксистероидов. Продолжается 1-3 Дня, момент окончания о появлением голода, перистальтики, интереса к окружающему. 2. Кортикоидная фаза (кортикоидный упадок, перелом или кор-тикоидное отступл переходный моноцитарный этап обратного Развития или инверсии,в основе кото гормональное выравни-

вание с уменьшением выраженности явлений 1 фазы и величины o'i рицательного азот баланса с ростом юзинофилов, диуреза. концентрации Na+ в моче. Выраженность и пр ельность 2 фазы сильно зависит от интенсивности и времени действия агрессивных фа и обычно составляет 2-4 дня. 3. Анаболическая фаза (эозинофильно-лимфоцитарная фаза выздоровления) - восстано метаболического равновесия (катаболизм/анаболизм) с преобладанием ацетилхол анаболизирующих гормонов, положительным балансом азота и калия, уменьшением температуры тела, тенденцией к лимфоцитозу. Продолжительность 2-12 недель. 4. Фаза накопления жира (месяцы-годы) с преобладанием инсулина. 17-кетосте (группа дегидроандростерон-тестостерон), стабильно положительным азотистым балан Эта схема прослеживается в большинстве случаев, но любое серьезное осложнение на сроки и извращает гармонию стадий. Независимо от природы начальной агрессии, организм мобилизу ет сходные эндокринно-тканевые вспомогательные механизмы с целью осуществить с максим эффективностью в самое короткое время и с минимальными затратами восстано общего равновесия и удаление местных последствий начальной агрессии. Единоо неспецифнческой защитной Послеагрессивной Колеблющейся Реакции (П направленной на восстановление гомеостаза, оправдывает афоризм Laborit “организ полиглот!”. ПАКР иногда обуславливает появление часто противоречивых патофизиологи процессов, уже содержащих в себе зародыши дисгармоничного превращения, нас “декомпенсации”, ведущей к возникновению состояния шока. Порой ПАКР выступает “бумеранга” (Kulowski J, I960), запущенного организмом с самыми лучшими намерения способного завершить свой “полет” совсем не так и не там, где надеется “автор”. По ПАКР следует направлять ii своевременно корректировать, иначе последствия могу непоправимы.ПАКР, становится патологической и превышает “шоковый порог чрезмерной длительное™ (при продолжительной агрессии, при негибком реагир организма (у симпатотоников) или от нашего вялого лечения) и/или интенсивност молниеносном начале без типичной для ПАКР стадийности, или при невозможности произвести инверсию и оборвать катаболическую фазу, которая продолжает преоб изнуряя организм и истощая его резервы) . Упрощенная патофизиологическая ось любого шока : Шокогенная информация поступает в кортикико-диэнцефало-ги-пофизарный диспе стимуляция выброса катехоламинов - перераспределение жидкостей с наруш микроциркуляции - расстройство внутриклеточных энзиматических цепей с кле гипоксией и ацидозом. Прохождение шаг за шагом по всем этим этапам, сов обязательно для развития шока, есть коллатерали, возможны скачки, обязательны ли последних сцепленных звена: гемоди-

намическое расстройство микроциркуляции или “несоответствующая перфузия т (Hardaway), немедленно реализующаяся: ^несоответствующим клеточным метабол (Suteu) с различными внутриклеточными энзиматическими наруше перехватывающими патофизиологическое лидерство разворачивающейся трагедии. Шок имеет многостадийное течение и моменты перехода от одной стадии к другой сгиба” (вираж в реологии микроциркуляции, в КЩР, в коагулолическом равно появление внугриклеточных метаболических расстройств, весцеральной несостоятельн имеют большое практическое значение. О них - надо помнить, приближение их - пред и развитию их - препятствовать. Они требуют своевременного пересмотра и адек перестройки всей тактики лечения. Рациональное лечение должно соответствовать течения шока, опережая ее на один шаг. Такой подход позволит не догонять собы направлять их. Необходимые условия понятия “шок”: 1. Интервал времени, необходимый для всеобщей мобилизации энергетичес генетических механизмов организма; 2. Анатомическая и функциональная целостность ЦНС распрост-ра-няющая по организму реакцию имеющую силу шока; 3. Патологическое вторичное i емодинамическое перераспределение жидкостей с наруш капиллярной перфузни и извращением клеточного метаболизма, — в отсутствии этих условий смерть наступает без развития шока. Пора затрагивающие только нейроэндокринную область (кома) или только клеточную о метаболического напряжения (отравления), не могут вызвать состояние шока. Ино прихоти случая, часть тела временно выпадает из Системы, подтверждая общее правил например, /для остановки кровотечения на конечность накладывают жгут, защищая сам от дальнейшей кровогютери. Если все же развивается шок с явлениями нараст деполяризации (см.2.2) во всем теле, в самой конечности, после снятия жгута, руживаются только признаки ишемии!! В гемодинамическом смысле, шок - характеризуется резким уменьшением минутного крови (МОК) вследствии абсолютного или относительного уменьшения ОЦК (более 20%) и/или падением эффективной работы сердца и вторичным нарушением доставк гии и кислорода к тканям и утилизации метаболитов. Абсолютная потеря ОЦК: 1. Потеря крови (травма, операция, аборт). 2. Потеря плазмы (ожоги, сдавления). 3. Потеря воды, электролитов (перитонит, кишечная непроходимость, гипертермия, фистулы ЖКТ, СД). Относительная потеря ОЦК (большая и/или быстрая вазодилата-ция): 1. Анафилакти шок. 2. Бактериальный шок. 3.Рефлекторный шок (потеря симпатического гонуса при травме спинного мозга, в анестезии).

Принципиальное качественное отличие быстрого падения от медленного снижения МО что в первом случае не успевают включиться механизмы компенсации, формир клинику Недостаточности Кровообращения (во втором случае), патофизиологич клинически совершенно другого синдрома. Это подтверждает замечание Браун “классификация степени НК - отражает выраженность побочных эффектов меха компенсации”. Гемодинами-ческие отличия между ними видны невооруженным глазом Шок НК МО < < АД, ПО, < N оцк, пес < >

При постепенном снижении МО общее потребление кислорода не изменяется всле повышенной экстракции кислорода в тканях. сдвига внутриклеточного метаболи сторону анаэробных механизмов окисления. Если при шоке клетки гибнут от гипок при НК нарушается их функция. Снижение рО, не может происходить бесконечно, и п значениях ниже 25 мм"рт.ст. наступает смерть. В мнемоническом плане хорошо запомнить мрачный смысл шока аналогией со сваст четыре Г: Гипотония, Гиповолемия, Гипоксия, Гипоксический метаболизм. 2.1. ШОК. Оценка и прогноз. Желание найти конкретные критерии оценки развития шока, но будило многих акт разных точек зрения исследовать этот многогранный процесс. Нельзя выделить удачный вариант, но очевидно, что разные подходы выпукло выделяя отдельны сомнения. важные фрагменты в их причинно-метаболической связи, дополняют друг помогая сформировать образ проблемы. Из простейших экспресс-признаков шока можно выделить наиболее ранний при снижение АД пульсового < 20 мм рт.ст. и наиболее основной - снижение диуреза < 20 м Стадийные термины “компенсированный шок” и “декомпенсиро-ванныйшок” заслуж внимания из-за их влияние на “образ мышления” в области лечебных принцип “компенсированный шок” характеризует состояние с нормальным АД, часовым дебито > 40 мл, лечебное назначение ИС является достаточным. Во время этой стади проводить гемодинамическую поддержку организма, профил декомпенсации.“Декомпенсированный шок” - проявляется прогрессирующей гипото дебитом мочи < 40 мл/час, появлением метаболических, а затем и морфологи необратимых клеточных поражений, — ИТ направлена на нормализацию микроциркул метаболизма, протезирование пораженных функций и систем. Несмотря на их практическое значение, эти термины “компенси

рованный”, “декомпенсированный”), благодаря современному пони манию феномен шока, признаны неточными и даже опасными, т. к. навсегда связаны с порог значениями АД, как показателя ми состояния системной гемодинамики, с недостоверно поверхностностью которых, в настоя щее время все согласны. Реанимирована классификация, базировавшаяся на столь жестко критиковавшейся в формулировке: 1. Обратимый шок (спонтанно или/и терапевтически); 2. Необратимый шок (спонтанно или/и терапевтически). Патофизиологическая под этой стадийности описана Lilleher Обратимость - ишемическая гипоксия о микроциркуляции Необратимость - застойная гипоксия-аноксия” обусловившая новение морфологических клеточных поражений (Litarczek G.,1974). He ре необратимости обозначает тот момент в динамике состояния шока, когда ор биологически еще существует, но потенциально уже некурабелен. В клинике этот м уловить трудно, т.к. он опре деляется на подклиническом уровне, а полученная информ со стоянии организма не может однозначно трактоваться, т.к. не ясно, наблюдаем проявление адаптации организма или наоборот его поражения (куда направлен ве Поэтому, клиническая необрати мость не всегда является истинной и чаще опре степень пессимиз ма врача, чем истинную картину, • “не все, что колеблется, п (М.Монтень). Пороговым критерием необратимости можно считать ра генерализованной деполяризации клеточных мембран, мета болический маркер, техн трудно уловимый. Darrow попытался разделить существующие варианты шока по пре имущест направленности доминирующего дефекта: 1. Гиповолемический; 2. Вазоплегический; 3. Кардиогенный. Brinzeu добавил еще 4. Смешанный, оказавшийся наиболее часто встречающимся; т к. в своей эволюции шок становится смешанным. Клиническая характеристика стадий шока гемодинамические маркеры (Mandanche, модифицированная Saegesser): 7"<s^. ил/ чг^. Ценность этой квалификации в выделении двух важных, клинически значимых и контролируемых моментов, гемодинамичес-ки разделяющих стадии “вазодилатац “сосудистой атонии”, --перекрестом периерического пульса и АД. Внимательный осмотр пациента, позволяет уже примерно определить гемодинами фазу шока,Е /-"л^. ^ с3-^. <у^' Общеизвестна отрицательная роль в патогенезе шока немедленной вазоконстрикции ар и венул. В дальнейшем, понижение тонуса начинается с истощения тонуса предкапилл сфинктера, формирования polling (карман, кошелек, ловушка) с депонирована ем в нем и понижением АД и ЦВД. Фактически момент образо° вания polling является перехода шока в необратимую стадию (сосудистый маркер, предшеств метаболическому), его можно уловить клинически.

Работа сердца имеет решающее -значение как для прогноза любою затянувшегося шок для успешного выхода из него. После короткого периода клинической смерти нару собственно сердечной деятельности не играют большой роли, так как восстановлени улучшение се гсмореологических свойств нормализует гемоди-намику (Евтушенко 1978). После продолжительного периода реанимации восстановление функции миокард волнообразно, - СИ достоверно возрастает в течении получаса до своего исходного зна затем, с 1 до 6 часа пострсанимационного периода понижается до 59% исходного. П СИ обусловлено предшествующим прогрессивным снижением сократимости и наруш координации между процессами сокращения и расслабления миокарда. В частности, с час восстановительного периода наблюдается истощение хронотропного механизм снижение резервных возможностей ЛЖ к восстановлению, увеличение жесткости ЛЖ. отмечен дальнейшим снижением резервных возможностей ЛЖ к расслаблению, нарас диастолическои дисфункции. Т.о. в течении первых 6 часов постреанимационного п наблюдается прогрессивное снижение функциональных резервных возможностей ЛЖ это время больной после успешной реанимации находится в нестабильном сост нуждается в тщательном мониторинге и гемодинамическом пособии! Предвестники плохого прогноза через 6 часов после клинической смерти: - АД сред. < рт.ст; - динамическая гипотермия > 1 градуса; - слабый ответ на введение полиглюкина. Говоря о гемодинамических критериях, необходимо подчеркнуть. что не емкость сосуд “древа” имеет первостепенное значение. :\ его жидкое содержимое, омывающе клеточную “федерацию” мак-роорганизма и представляющее собой информационный для интеграции всей системы и получения объективной информации о со стоянии орга Клеточная перфузия более достоверно отражается значениями рН и лактацидеми гемодинамическими показателями (Pocidalo J.J, 1968). Концентрация молочной кис крови (молочнокислый ацидоз) - пропорциональна количеству нефункционир внутриклеточных метаболических путей, возникает раньше других признаков тк гипоперфузии. Началом ацидоза является не понижение системного рН (час эпизодическое), а момент израс-ходования буферных резервов и развитие декомпен Именно истощение буферных систем является более ранним и гораздо > ценным вес декомпенсации ацидоза для гипоталамуса, началом развития истинного ацидоза для вра 2.2. Шок. Стратегия и тактика лечения Шок (по W.Shoemaker, 1971) - совокупность групп синдромов, различных по выражен продолжительности, направленности и ге-

нединамическим показателям. Если их изобразиi ь на плоскости в виде “розы ветр получится своеобразная картина Каждый шок уникален и неповторим, как клякса Ро но в каждом случае возможны единые принципиальные подходы, - вначале преследую цели: — установление диагноза шока и стадии его развития; — выбор приоритетов лечения В 50% случаев типичного шока время oi его возникновения до летального исх превышают 48 часов, но чаще ограничено 6 часами, что резко сужает возможности Естественно, лучше сразу ставить себе более жесткие временные рамки и дейст руководствуясь словами А.Суворова: “В бою смены нет, есть только поддержка. Од врага тогда и служба кончится”. Факт развития шока означает, что организм борется силы и резервы истощены, он нуждается в нашей помощи и поддержке, которую направлять в нужных направлениях и в необходимом обьемеВ экспресс-оценке ситуации помогает классификация стадий шока ВазоВазо Сосудистая констрикц дилятация атония | кожа бледная цианоз ” цианоз j сознание возбужден спутанност кома зрачек МИ 03 мндриа^ мидриаз фиксирован АД N падает стремится к пульс брадикард тахикардия редкий, вены N коллабиро тургесценци дыхание поверхност поверхност поверхност N ритма ускоренное ускоренное жажда умеренная > безразлична температура понижена почти N понижена диурез снижается исчезает потерян

1.Скрытый шок (длится столько, сколько действует вызывающая шок причина, но е появления состояния шока); 2. Явный, циркулярно компенсированный шок; 3. Явный, циркулярно декомпенсированный шок; 4. Шок в его терминальной стадии. Достоинство этой классификации в подчеркивании профилактической це хирургического акта, удаляющего вызывающую шок причину еще во время 1 стадии ( “опасности появления шока”). Если после восполнения ОЦК кровопотеря продолж объеме > 500 мл/8 часов, - операция необходима. Дифференцированный подход к оценке гемодинамики при критическом сос основывается на необходимости проведения (при-

способления) ИТ базируясь на 3 “китах”: Кожа Оценка бледная, влажная, - реальная потеря жидкости холодная (м. б. до 25% ОЦК): красноватая, депонирование крови в влажная, теплая артериолах и капиллярах; цианоз,сухая, депонирование крови в

1. Доминирующей роли на всех этапах ИТ основного заболевания. 2. Оценке фактического исходного состояния гемодинамики больного с преоблад (разворачивающимся) в данный момент синдромом. 3. Предвидение приближающегося синдрома. Опыт ИТ подтверждает роль осн заболевания даже в острой фазе критического нарушения жизненно важных функций ды интенсивного лечения, которые в английской литературе назвали “симптоматичес практиковавшие преимущественную “физиологическую” направленность восстанов поддержки и/ или замены (протезирования) функций жизненно важных органов, ограниченный успех (!!). Общий план терапии шока получил новое дополнение благодаря выдвинутому L.Mac al. (1965) и рабочей группой под руководством W. Shoemaker (1973) положению, ч проведения терапии у больных в критическом состоянии не могут быть использованы затели, характерные для здоровых лиц, а надо определять показатели особых у патофизиологически измененного критического состояния. Границы “нормы” для больного в ургентном состоянии дистально размыты и огран рамками компенсации заинтересованных органов и систем, это уже качественно состояние. Сформированная “территория жизни” в критическом состоянии весьма отли от “территории нормы”, на ней действуют свои правила и законы (“нередко под п плащем скрывается хороший пьяница” М. Сервантес). Уникальность каждого базируется на индивидуальности самого организма (признаную пока только почем отпечатками пальцев), на которую накладывается “роза ветров” пораженных орг систем, формирующих свою “территорию жизни”. Порой она съеживается как шагр кожа, а порой нам удается наполнить ее новым содержанием. Самостоятельность и непрерывность нарушений микроциркуляции характе необратимое течение шока. Существует два совершенно разных варианта пор первичных областей макроциркуляции при шоке:

1. Гипердинамическая форма (> СИ, < ПСС и А В разница по кислороду) рання септического шока. 2. Гиподинамическая форма (< СИ, > ПСС и А-В разница по кислороду) - типич кардиогенного, гиповолемического и прогрессирующего септического шока. В течении чаще встречающегося гиподинамического шока по состоянию да наполнения сердца (в зависимости от величины ОЦК и способности ЛЖ к до различают: 1. Снижение Давления Наполнения (ДН) дефицит объема, 2. Повышение ДН инотропная несостоятельность миокарда. Восполнение ОЦК необходимо проводить под контролем ЦВД в объеме, поднимающ на желаемый уровень, нормализующим диурез и микроциркуляцию. Обычно необходимый объем превышает выявленный дефицит ОЦК т.о. что суммарный ОЦК восполнения, составляет около 110% исходного. При ИМ восполнение объема приводит к росту МОС АД и У И только у лиц с ДЗЛА < рт. ст. Если ДЗЛА выше, то эти показатели не возрастают, а наоборот - даже ухудшают Между величинами КДД ЛЖ и КДД ПЖ имеется только относительное совпадение. П между ЦВД и ДЗЛК удается установить лишь относительную корреляцию. При воспо объема увеличение обоих показателей давления иногда происходит одновременно разном темпе и не синхронно (Gunnar R.M., 1972). Динамика ЦВД не отражает ди ДЗЛК и полностью опираться на нее нельзя!! Сравнительно сложнее проводить гемодинамическое пособие при кардиогенном шоке уже исходно имеется значительный дефект миокарда (обычно > 33% массы мио приводящий к потере > 70% фракции выброса. Архимед брался перевернуть Землю им рошую точку опоры и надежный рычаг, в нашей ситуации основная точка оп одновременно рычаг, - сами требуют ремонта.,. При этом у большинства больных уже имеет место повышение легочного ДЗЛА, что т проведения ИТ весьма осторожно (титруя). При появлении признаков отека дальнейшую терапию более грамотно следует проводить под контролем ДЗЛА (по ка Сван-Ганца). Фармакологическую терапию для улучшения сердечного выброса проводить под контролем АД систол.: при АД сист. > 90 мм рт.ст. - для повышения С уменьшить пост-нагрузку в/ в введением нитроглицерина (чем выше АД сист. - тем с при АД сист. 75-90 мм рт.ст. - дозированная инфузия инотропных средств (до-бутами АД сист. < 75 мм рт.ст. - для поддержания перфузии жизненно важных органов, как пр требуются вазоконстрикторы. Наша цель: — поддерживать АД средн.= 80 мм рт.ст. Т. к. коронарный кро-воток регулируется перфузионным давлением (смЛ.7.5). необходимо достигнуть АД диаст такой же вел Этим будет предотвращено распространение некроза, даже при повышенном потреблен

— посредством восполнения (или уменьшения) ОЦК добиться “on тимального да наполнения” соответствующего ДД ЛА 20 мм. при котором обеспечивается макси возможный МОС при данном функциональном состоянии миокарда. добиться ЧСС 90-100/мин (обеспечивающую максимальньш МОС, при сравни небольшом потреблении кислорода), с обязательным сохранением физиологи последовательности сокращений Предсердие — Желудочек (это повышает МОС 40%!!). — облегчить работу сердца модификацией Периферического со противления и корр метаболических нарушений. При травматическом шоке. если все же предполагается переливание кров эффективность значительно повысится после предварительного введения кристалло коллоидов, создающих искусственную гемодилюцию, существенно улучшающую кислорода тканям. Независимо от тяжести шока и характера повреждений необходимо соблюдать опреде соотношение ИС. Ближайшая цель ИТ - нормализация центрального и периферич кровообращения, отдаленная - восстановление водного баланса, нормализация состава Уже в первые сутки после травмы наблюдался субклинический гн-потиреоз: досто падение средних концентраций общего и связанного ТЗ, общего Т4, умеренное увел ТТГ. Симптомы гипо-тиреоза маскируются клинической картиной основного забол проводимой ИТ, и практически неуловимы при критических состоя-пиях. В с выраженного падения тиреоидных гормонов наблюдается достоверная корреляция их с температурой тела (Муравьев О.Б.. 1996). Экзогенный ТРГ (обладающий на гормональной и противошоковой активностью - Ашмарин И.П., 1989) и его а улучшают показатели гемодинамики, дыхания, облегчает переживание шока. Заместит терапия ТЗ с целью поддержания функции ССС при затяжном кризисе настойчиво вх практику (Муравьев О.Б..1996). Развитие синдрома низкого содержания ТЗ (см. 4.3.) и сопутствующее увеличение эндо секреции ТРГ при терминальных состоя-ниях рассматривается, как типовая р адаптации, способствующая реакции переживания тяжелой гипоксии ( субклинического гипотиреоза) и мобилизации функций СС и дыхательных (нейротропные эффекты ТРГ). Понижение начальной гиперсимпатикотонии способствует ограничению (оста полностью, к сожалению, невозможно) последующей эволюции шока к необрати Снижение тонуса симпатической НС можно получить воздействую на: 1. Симпатические узлы; 2. Терминальные части пост-ганглионарных волокон; 3.Адренергические рецепторы нервно-мышечных соединений в эф-фекторных органах. В нашем арсенале давно есть эффективные препараты, воздействующие (ганглиоблокаторы - бенэогексоний, пентамин..) и 3 (ами-

назин, дроперидол..) направлениях, Биохимическое коррегирование рН (химическая “нейтрализация” щелочам симптоматический шаг и “косметическая” мера, которой явно недостаточно для купир разворачивающегося метаболического ацидоза. Проблему целесообразно раз комплексно -твосстановлением эффективной микроциркуляции (вымывания уж разовавшихся кислотных продуктов и предупреждение образования новы протезированием компенсирующих ацидоз систем (дыха гель-ной и мочевыделите Такой подход более оправдан патогенетически и более эффективен практически. При любой экстремальной ситуации несмотря на гипергликемию. клетки страда гииоэргоза из-за инсулинорезистентности (выброс стрессовых контринсулярных горм что требует изменения соотношения Инсулин/Глюкоза (и./г.) от традиционных - 1ед И. до 2-3 ед И./1 гр. Г. Естественный физиологический суточный профиль инсулина 50% 25% - 10%. если в процессе коррекции уда стся его имитировать, это следует пр дополнительным успехом. В развернутой стадии шока гипоэргоз чаще всего смешанный, од новременно сочетаю себе - гипоксический (дефицит кислорода). - энзиматический (дефицит ферментов), - субстратный (дефицит глю козы, жиров требует нашего вмешательства сразу по всем на правлениям, - оксигенация. вплоть д восстановление микроциркуляции, введения доступных коферментов, поляризующей с нужным содержанием И. и Г.) и др. Сразу после выведения из шока -парентеральное питание (см. 1.6.3) в режиме гипералиментации (со отношение к Глюкоза: Жиры=80:20). 3.0. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ (ИТ) 3.1. Показания и необходимость ИТ Минимальная физиологическая потребность в воде взрослого человека составляет - 700 поверхности тела/день (Fleister W.,Frohlich E.. I960) или 1225 мл, но нормальная - в д больше (около 2500 мл, что примерно соответствует 1,5-2,0 мл/(кг • час). Неучитываемые потери воды без ионов (Perspiratio insensibilis) происходят независ потовых желез, но зависят от внешних факторов (температура, влажность.) и скорости веществ в соотно шениях: в легких 15 мл/100 ккал, через кожу 30 мл/100 ккал (S L.,1966). При повышении температуры на каждый градус свыше 37" эта потеря увеличи на 10%, или на 2-2,5 мл/кг • день (Шапош ников А.В., 1993), т. к. увеличи метаболические затраты на 13%, достигая при температуре 40,5° 150% (Du Bois,19 совокупности, незаметные потери (слизистые, кожа, легкие) составляют не менее 12 веса (Пэун Л., 1974). При отсутствии поступления, организм неизбежно теряет воду, массы тела в день. При дефиците в 7° 12% возникает опасность потери витальных ф (Haschen R., Scheuch D.,1978), тем более серьезная, если это не единственная пробл рожающая организму.

Перед операцией больной не ест и не пьет с вечера (12 часов); в таких условиях здорового человека за счет облш атных потерь воды (с мочой, дыханием, перспира стулом) растет дефицит жидкости до 1250 мл и более. У многих больных уже анестезией имеется относительная гиноволемия, служащая предпосылкой для ра гипотензии, так часто выявляемой на этане вводного наркоза. При восполнении деф хотя бы наполовину, гипотензию можно предупредить. Объем растворов, который необходимо перелить во время операции, определяется хирургического вмешательства и тяжестью операционной травмы, например: Тип операц. Примеры Кол-во травмы вводимой жидкости минимальная малая пластика 6 паховая грыжа средней аппендэктомия 8 тяжести холецистэктомия радикальная тяжелая

ампутация конечности 10 (бедра) резекция

Подход индивидуален, с учетом объема операционного вмешательства и сос организма. При малом объеме нормальный организм самостоятельно компенсирует нарушения, но чем травматич-нее операция, тем строже необходимо соблюда требования. Самым простым вариантом ИТ является доза 1,5 л/м2 поверхности т возмещение потерь). Важным условием сохранения ОЦК является непрерывная нейро-вегетативная защита операции (дроиеридол + ненарк. анальгс-тик) до 3 суток (по Шанину Ю.Н.,197 пропорционально тяжести операции. Частым осложнением, нарушающим водный баланс, является послеоперационная лих Ее основные причины в зависимости от времени появления температуры: первые 24 наиболее характерен ателектаз; 3-5 день - вследствии проводимых манипуляций цирование катетера Фолея, постиньекционный абсцесс..); после 5 дня -чаще инфицирования раны или глубоких тканей в зоне операции. Повышение температур вызывает дополнительные водные потери и требует своевременного восполнения. ИТ направлена на коррекцию нарушений постоянства внутренней среды и основных ф организма, находящегося в критическом состоянии первые 3-7 суток после опе Ппгпрппрпяпмпину^ нт

нельзя смешивать или подменять методами перен терального питания (ПП). Больш средств ПП требуют чрезмерного напряжения функции соответствующих органов и .для их полного расщепления и усвоения. Это может вызвать срыв компенсат механизмов нарушенного функционального состояния органов, участвующих в веществ с развитием их недостаточности. Целенаправленная ИТ предполагает знание основных моментов механизмов ра патологического состояния организма текущего периода. Мощный поток патологи импульсации из операционной раны в послеоперационном периоде приводит к законом выраженным расстройствам функций жизненно важных органов и систем. В орг накапливается избыток мощных вазоактивных веществ (гисгамин, калликреин, серо брадикинины..), протео" литических ферментов, межуточных продуктов обмена вещ повышающих проницаемость стенок капилляров и способствующих переходу в низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ИП. Так, после холецистэ наблюдается гиповолемия с дефицитом ОЦК 15-30%, падением ЦВД до 60-70 мм столба, развитием циркуляторной гиподинамии со снижением СВ на 16% и УО н (Брюсов П.Г., 1981). Дегидратация нарастает за счет растущих потерь через легкие, с потом, отделяемым из по дренажам, снижения поступления жидкости энтеральным путем. Например, после часто встречающейся операции, как осложненный холецистит, выпот в брюшную п достигает 6-8 л, что вызывает дефицит объема плазмы до 24%. Такие значит перераспределения жидкостей в организме ведут к сдвигам в ионном и КЩ ба Возникает дефицит Na+ (до 9,6%) и К+ (до 23,3%). Образующаяся дизгидрия и дизион водит (Долина О.А., 1973) к развитию метаболического ацидоза (в 24% случае метаболического алкалоза (в 17% случаев). Все это требует активной ИТ, как на стадии подготовки к оперативному вмешательству в ближайшем послеоперационном периоде. “Резвость кота - до сеновала”, а мо хирурга, порой, - до операции; тем ответственней бывает задача реаниматолога в эт ловиях. Частым поводом для ИТ является кровопотеря, в зависимости от объема которой, разви типичная клиническая симптоматика, позволяющая произвести экспресспредполагаемого объема кровопотери: Клиника Дефицит ОЦК I. тахикардия до 15% II. ортост.гипотензия (сидя с опущенными ногами) 20-25% III. гипотония лежа, олигурия 30-40% IV. потеря сознания, органная недостаточность. > 40% Недостаточно гемодиномически возместить кровопоте-рю, т. к. это еще не гарантирует нормализаци гомеостаза, в частности, иммунные показатели востанавливаются через 10-14 дней

(при I степени). 21-28 дненй ( при II степени) и через 35-45 дней ( при III с кровопотсри) (Морозов Ю. И., Чайковский Ю. Я., 1983). Все это время организм бо будет не защищен... Возраст, наличие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет. ХПН.), прием медика (р-адреноблокаторы, вазодилататоры, седативные), - сглаживают гемодинами компенсаторные реакции, затрудняя тонкую оценку. Влияние гиповолемии на ор опосре-дует ся через частные факторы: Величину дефицита ОЦК, С-корость кровоп Продолжительность периода гиповолемии, Наличие шока; - вызывающие шлейфы компенсаторных реакций. Все это вынуждает нс полагаться целиком на отдельные сим ценность которых относительна, но несет ориентировочно-упреждающий характер осн для подготовки и разворачивания соответствующего объема помощи. Ранее здоровый организм может компенсировать острую нормово-лемическую анеми уровне Ht 25°/o путем увеличения СВ; он может даже временно перенести его сниже 10%. но с декомпенсацией (Takaori M.,1967). Конечная точка полезной гемоде (некомпенсированная острая анемия) у больных с сердечно-легочными заболев должна соответствовать уровню Ht превышающему 25%. При острой кровопотере величина Ht не является показателем наличия и выраже кровотечения, а отражает удельное увеличение объема плазмы. Организм самокомпсн (см. 1.1) потерю ОЦК выходом жидкости из ИП. и наша задача, помочь ему опера возместить дефицит ОЦК в сосудистом русле, одновременно возвращая пожертвованн часть ИЖ и стабилизируя возмущения ионного зеркала. ИТ должна проводиться не только по дефицитному признаку т. е. коррекция лабораторно выявленных недостающих компонен тов крови (фибриноген, тромбоцит иметь превентивный опережающий характер, базирующийся на знании патологии и с менной диагностике. Понятно, что объем и состав нашей ИТ, во многом определяется временем вмешател разворачивающуюся драму. Гиповолемия - это не только простое уменьшение ОЦК, но, как следствие генерализованная диспропорция в его составляющих компонентах (белок, эритроциты плазма). Количественные потери в каждом звене влияют на ток жидкости из ИП венозный конец капилляра в сосудистое русло, приобретая качественное значение. Ре ситуация напоминает школьную задачу о бассейне, в которой, через одну трубу выли (кровь), а через другую - вливается (из ИП, наша ИТ). Отличие в том, что нет ли зависимости и жестких правил, но в этом и наш шанс, - так смоделировать условия, “бассейн” не опустел.

3.2. Принципы ИТ 1.Адекватно ситуации быстрый доступ к вене или даже к нескольким. Держать отк доступ к вене до гарантированной стабилизации ситуации. Согласно рекомендациям J. (199^.), если не удалось с 3 попыток или за 90 секунд установить венозный катетер у д 7 лет, необходимо использовать внутрикостный доступ (самый быстрый вид дос сосудистому руслу у обезвоженных детей с максимальной скоростью введение до 45 м Видимо и для взрослых следует ориентироваться на эти временные нормативы. 2. Уменьшить до минимума мертвое пространство, отсрочивающее начало де препарата, для этого надо а/, приблизить инфузомат к вене, б/, предпочесть более ко катетер. в/, выбрать более быстрый способ катетеризации Допустима устано периферическую вену. например, в локтевую (ввести 50 мл физ. раствора и зафикси руку вверх на время инфузии). Данный вариант позволит быстро начать ИГ не теряя в на установку подключичного катетера, который, при необходимости, можно будет уста на фоне уже проводимой инфузии через первый катетер. 3. “Скорость эскадры определяется скоростью самого тихоходного корабля”, ск инфузии - самым узким местом Диаметр катетера всегда меньше диаметра вены, тол определяет сопротивление потоку вводимой жидкости, а не диаметр вены (узкий кате в периферической, так и в центральной вене обеспечит одну скорость), - предпочтит ставить более широкий катетер. 4. Скорость переливания ИС удваивается при увеличении вдвое высоты распол флакона, а при увеличении в 2,5 раза внутреннего диаметра иглы объем вводимых жид возрастает в 17 раз (Muchin, Epstein, 1962). При инфузии под давлением необходи прерывно следить, чтобы исключить возможность воздушной эмболии (это не обяза при внешнем сдавлении мешка с ИС). Количество и скорость переливаемых в/в ИС зависит от расчетной величины кровопо вида ИС. Наиболее оптимальной считают такую последовательность коррекции ОЦК: 1. раствор Рингер-лактата (3-4-кратный объем кровопотери); 2. коллоидные плазмозаменители (1 объем кровопотери); 3. эритроцитарная масса или цельная кровь для повышения Ht примерно до 30% предупреждения нарушений свертываемости на каждые 1500 мл перели консервированной крови добавляют 250 мл свежезамороженной плазмы. Хотя выбор оптимальной в/в ИС во время реанимации остается спорным и о эмпирическим, тем не менее ясно, что возмещение кровопотери только кровью не явля необходимым, ни правильным (Thompson W.L.1965). Кровь может стать источ гепатита, СПИД, вызвать гемолитические реакции при несовместимости. Оп-

редсленис группы крови и совместимости задерживает ее применс-нкс. Вс обстоятельства отодвинули кровь с передиего плана, н-d который настойчиво выходят ИС. Растворы электролитов быстро распределяются по всему пространству внекле жидкости (внутрисосудистому + интерстициаль-ному) в соотношении 1:3, поэтому ес восполнять ОЦК, то объем электролитов должен в 4 раза превышать дефицит О потери). чтобы его компенсировать. Т. е. внутрисосудистый объем удается поддер лишь ценой создания интерстициального отека (проявляется при превышении жидкости более 10% общей емкости легких, ее физиологическое содержание около 5% контролю по ЦВД (или ДЗЛА) надо не превышать 3 мм рт.ст. выше нормальной вел (Shoemeker W.C.,1984), проверяя ЦВД каждые 10 минут или через каждые 200 мл и при приближению к границе нормы. Отек jici -ких не возникнет при любом темпе И ЦВД не превышает 140 мм вод.ст (Borow A.M, 1965). Доступным и объективным показ стабилизации состояния больного с отеком легких, является его способность находи положении лежа (если он в сознании). Рентгенологические (Rt) признаки застоя в малом кругу (“fluid lung>^ расшир уплотнение корней, облаковидные тени в средних и нижних отделах легких) отст клиники (одышка, влажные хрипы, рост ЦВД...) до 6 часов (как после появления устранения недостаточности), но значительно опережает появление переферических Существует коррелятивная зависимость между величиной Rt выявляемых признаков з высотой подъема КДД ЛЖ. Риск отека леп<их повышается при двойном произведении (ДП = ЧСС'АДс/100). Тактика лечения отека легких в зависимости от АД сист. (мм рт.ст.): > (=) 160 - ганглиоблокаторы, диуретики, вазодилататоры; около 120 -диуретики + малые дозы вазодилататоров; < 100 - малые дозы диуретиков + инотропные средства. Более кислый 0,9% раствор NaCI еще допустим (т.к. дешевле), при умеренных п внеклеточной жидкости, но при больших объемах, даже теоретически более физиоло сбалансированные солевые растворы с нормальным значением рН (типа раствор Р Лактата), способствует развитию отека легких и уплотнению легочной ткани у бол травматическим шоком. Кроме абсолютных потерь ОЦК (кровопотери), критическим со-стояниям свойс относительные (дилатация сосудов, венозный застой, нарушение проницаемости капил Интенсивное восполнение ОЦК в предусмотренном объеме до 110% исходного ОЦК ( мл/кг) позволяет купировать это состояние ценой объемной перегрузки правого предсе снижения органного кровотока (Disobey R.V.,1984). Это верхний предел нашего инфузии, нижний - определяется скоростью кровотечения и объемом потерянной крови При большом и длительном кровотечении требуется массивная ин-фузия со скорость литров/мин (с помощью АИК или роликового насоса), обязательно предварительно по ИС до 28 градусов. Большие объемы холодных ИС могут провоцировать нарушения или

вызвать гипотермическую остановку cq?zma. К тому же, corpel ая кровь имеет ме вязкость, что повышает скорость инфузии и улучщает гемодинамические характер миокарда. Восстановление эффективной работы сердца не менее важно, чем п восполнения ОЦК. По степени прироста СВ коллоиды превосходят препараты крови (п 2 раза) и кристаллоиды (в 3 раза), превосходя их также и в доставке кислорода (C .1,1986). Это качество коллоидов особенно отчетливо проявляется при гиперлактаци т.е. при неэффективной оксигенации тканей, имеющей место всегда при крити состояни-ях (Gilbert A.M.,1986). Уровень лактата могут повышать вазопрессоры (чрезм спазм артериол на периферии), адреналин (вследствии своего гликогенолитич действия), катехоламины (стимулируя метаболизм нивелирующий повышение СВ). первых этапах восполнения ОЦК, предпочтительны коллоиды, т.к. при отсутствии г нарушения проницаемости мембран (например, после очень тяжелой аноксической иш они длительно циркулируют в сосудистом русле, усиленно привлекая воду из ИП: поздних стадиях они нежелательны, т.к. удерживая воду в сосудистом русле о позволяют восстановиться первоначальному объему ИП. Привлекают и удерживают (до 10 часов) воду следующие ИС (по Шанину Ю.Н.,1978): реополиглюкин + 155 % перелитого объема; полиглюкин + 148 % перелитого объема альбумин -+- 147 % перелитого об лиофилизированная плазма + 86 % перелитого объема: гемодсз +81% перелитого объема; полидез + 56 % перелитого объема; желатиноль + 49 % перелитого объема; альбумины (на каждый 1 г А + 16 г Н^О), глобулины (1 г Г + 7 г), другие белки (особенно Na+). Контролируя вводимые ИС (что, сколько, как быстро) необх восстановить и поддерживать оптимальный состав крови в плоскости к самостоятельно важного параметра: концентрации элек-тро-литов, сывороточного аль (> 3 г/дл), сахара крови (6,6-13,0 ммоль/л), осмоляльности (280-300 ммоль/л), КОД (вы мм рт.ст), Ht (30-35%). Обеспечение потребности в глюкозе достигается непрерывным введением 5% глюкозы 0,5% растворе NaCI со скоростью -100 мл/кг/24 часа на первые 10 кг массы тела, 50 м часа на вторые 10 кг массы тела и по 20 мл/кг/24 часа на каждый кг свыше 20 кг опасности увеличения отека ГМ 5% раствор глюкозы на дистиллированной воде не с применять. Проводимую терапию как можно скорее необходимо привести в соответствие с диу удерживая его > 0,5 мл/кг/час. Адекватный почасовый диурез важен не только как ср выведения из организма метаболитов и воды, но в данной ситуации, как наилучший кри

терий перфузии тканей. Никакие теоретические рекомендации нс могут быть решающими и абсолютно правил только анализ конкретной клинической ситуации поможет определить состав, дозы проведения инфу-зионно-трансфузионной терапии. Важнейшим условием проведения ИТ в экстремальных условиях является индивиду подход к конкретной патологии, но с учетом общих принципов лечения. Г.А.Рябов рекомендует при приведении инфузии пользоваться следующими основными правилам 1. Количественно оценить объем нарушений ВИБ и КЩР; 2. Определить необходимую длительность ИТ; 3. Исходя из вычисленных объемов дефицитов рассчитать потребность в воде, электро энергии; 4. Воду и электролиты дать в количестве 50% выявленного дефицита + потребность в т времени этого периода ИТ + возможные за этот период потери; 5. Определить порядок и последовательность введения ИС; А. Сопровождать проводимую ИТ лабораторными и клиническими методами эффективности ИТ, своевременно внося в нее соответствующие коррективы; 7. Оценивать состояние в конце проведенного временного этапа ИТ, соотносить получ информацию с ожидаемой и полученные выводы реализовывать при планировании этапа ИТ. 3.3. Стратегия и тактика ИТ Нарушения водно-ионного баланса (ВИБ) наблюдаются практи-4ecku при к заболевании. На определенной стадии развития, эти сдвиги могут приоб самостоятельное патогенетическое значение, определяя тяжесть состояния и п Актуальность этой проблемы соперничает с ее сложностью. Количественные и качественные параметры ИТ надо увязывать с функциями практ всех систем организма, - особенно сердца, легких, почек, печени, эндокринной систе последующей коррекцией выявленных нарушений. Основными факторами, определяющими направленность и объем ИТ, является: 1. Исходный волемический фон; 2. Скорость и качественная характеристика изменений ОЦК, ЦВД. Необходимый темп возмещения - производная от скорости потерь. Чем выра состояние дегидратации, тем тщательнее надо подбирать скорость инфузии и коли вводимой жидкости в зависимости от показателей кровообращения, диуреза и состояния. Скорость и объем инфузии зависит от запаса времени, которое можно выдели предоперационной подготовки: — до 2 часов - странгуляционная кишечная непроходимость, перфорация полого перитонит, желтуха с явлениями септичес

кого шока при обструкции общего желчного прогока и холангиш -- 4-8 часов - механическая кишечная непроходимость по типу оо струкции, аппендицит, внутрибрюшной абсцесс. - 8-24 часа - острый холецисти! с прогрессирующими пери гоне альными явле токсический мегаколои при неспецифическом язвенном колите. — 1-3 дня - обструкция привратника, рецидив кишечной непроко димости, обст общего желчного протока, желтуха без явпе ний холангита. — 3-14 дней - рак в желудочно-кишечном факте без перфорации, пассажа и кровотечен Полная компенсация тяжелого дефицита достигается за 36-48 часов. в зависимо возраста, наличия и выраженное! и дыхательной недо статочности, а при патологии се 3-5 дней. Без парентеральной коррекции ионный состав крови может самостоятельно ( норма лизоваться к 4-6 суткам после небольших и только к 15-20 суткам после обши травматических операций (Кулешов Е.В.,1990). На примере тяжелой травмы с кровопотерей и шоком наглядно можно выделить эт приорите-1 ность задач ИТ: 1 .Восполнение ОЦК для нормализации центральной гемодинами ки - приоритетная высшей срочности (Цыбуляк Г.Н.,,1992), не допустить кардиореспираторной ост вследствии “пустот о сер дца”, не-обратимой формы геморрагического шока с глуб органными нарушениями. Задача предоперационной подготовки поднять и удержать уровне не < 80 мм рт.ст. путем быстрой (до 200 мл/мин) многокомпонентной ИТ. Подъ до нормы нежела телен - риск усиления кровотечения. Прессорные амины противопока 2.После остановки (даже временной) кровотечения надо коррегировать анемию (на 40 восстанавливая кислородную емкость крови и устраняя анемическую гипоксию (ко цели - НЬ > 80 г/л, Ht не менее 30%). В решении вопроса о минимально необходимом количестве переливаемой крови эритроцитарная масса) надо стремиться к безопасному для больного уровню тран кислорода (350 мл/мин ° м2 поУсенкоЛ.Р.,1990). Не найдено пока соотношение эр. коллоидов и кристаллоидов, являющееся “золотым стандартом”, подходящим абсолют всех случаев. Подход - только индивидуальный! 3.При возникновении коагулопатических кровотечений необходимо ингибировать фибринолиз разовыми большими дозами ингибиторов протеолиза и фибринолиза (тр контрикал) по 60-80 т. едениц в/в с последующим применением по 40-20 т. ед. через 4в убывающей дозе. Применение синтетического ингибитора фибринолиза е-аминокап-роновой кислоты с т.к. она необратимо ингибирует плазмино ген с последующим развитием микротро (Vermilen J.,1984). 4. После операции цель ИТ - восстановление перфузии тканей, улучшение тран кислорода, коррекция гипоэргоза в клетках, - наиболее перспективные меры профилак лечения функциональных

нарушений паренхиматозных органов. Эта достигается устранением нару регионального кровотока, редепонированием зритроци тов, улучшением реологи свойств крови и транскапиллярного обмена между кровью и интерстициальной жидк Преобладаю! кристаллоиды и среди них глюкоза (5-10-20-40%). показана смесь Сальникова, обладающая слабым ганглиоблокирующим эффектом улучш региональный кровоток и диурез (5% глюкоза + 0,25% новокаином в равных соотнош в/в со скоростью 30-40 капель/ мин в дозе 1-1,5 л/день под контролем АД). После ликв нарушений микроциркуляции, восстановления эффективного кровотока и диуреза мл/кг • час) 5-10% глюкоза вызывает сладж эритроцитов, чтобы его предупре уменьшить вводится трентал, никотиновая кислота, Vit С (до 2.5 г/день - но такая доза нарушить функцию надпочечников!!). Na+ должен быть исключен в это время (синдром “больных клеток” после шока), хот тяжелей состояние больного, тем вероятнее гипонатриемия. Для улуч трансмембранного обмена показаны ионы К+ (не < 9 г KCl/день), Mg+ (не < 1,5-2 г/д это; период необходимо ввести в день до 2000 ккал (за счет глюкозы), 500 мл рас аминокислот, реополиглюкин (400 мл за 2 раза). Профилактику ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности начинать на 6иостреанимационного периода (0,3% раствор ацетилсалициловой кислоты по 150-200 м и/или курантил по 2 мл 2 раза в день). Через 10-12 часов необходимо начинать ан гулянтную терапию (гепарин п/кожно дробно по 2,5 т.ед через 6 часов или в/венно кап дозе 15 т. ед/день, но лучше препараты низкомолекулярного гепарина в соответств дозах), в конце пер вых суток дозу генарина увеличивают до 30 т.(по 5 т.ед. 6 раз в де контролем ВСК. Все это необходимо проводить на фоне продленной ИВЛ начатой операции. Общий объем ИС в 1 послеоперационный день - до 4л, включая медленную (титруя ск инфузию на 5% глюкозе ганглиоблока-торов(пентамин 0,4-0,6 мг/кг или гексоний мг/кг), обзи->дана (0,05-0,1 мг/кг • день), допамина. На 2-3 день после операции развиваются максимальные сдвиги в ВИБ с понижение повышением К+, Р, мочевины, ростом осмо лярности, - это надо предвидеть и смягчить ИТ. Коллоидные растворы следует начинать вводить после потери при" мерно определяемого объема крови. Их введение можно сочетать с введением кристалл Инфузия > 4 флаконов декстранов в день способна вызвать поражение почек и б иммунной системы. Полиглюкин в дозе 10 мл/кг - оптимально, до 20 мл/кг -допустим мг/кг - возможны осложнения (повышение кровоточивости, Karlson R.E., Плазмозаменители противопоказаны при тромбоцитопении. Желатиноль - дозозависимо способствует высвобождению гиста-

мина, повышая его уровень в плазме, усиливаеч интоксикацию. Усвоения чужеродног желатины .для организма в критическом состоянии нагрузка большая и не обязат Поэтому, применение его желательно избегать. Жидкость третьего пространства - часть общей жидкости организма, исключен физиологических процессов при опер. травме, раз-давливании тканей, ожогах, инфекци д По составу это ин-терстициальная жидкость. Замещать ее надо лактированным рас Рингера, 0,9% NaCl. Главный принцип возмещения кровопотери сначало объем, потом-качество (Зильбер 1977) т. е. приоритетность целей ИТ следующая: выполнение ОЦК, устранение асимметрии, коррекция ацидоза... С учетом секвестрации кровопотеря до 1 л т возмещения в 1,3 объема, 1 -1,5 л возмещения в 1,5 объема. более 2 л возмеще объемов При тяжелой травме интенсивность кровотечения в забрюшинное пространство достигать 800-1000 мл/час (Трещев, Маты-шев,1964). В то же время сложности в опред истинного объема крови, скопившейся там, затрудняют проведение адекватной по коли ИТ. Реабсорбция жидкости из секвестра обычно происходит на 3-7 день, вызывая появ избытка жидкости во внугрисосудистом (с повышением давления наполнения ЛЖ, диуреза) и внеклеточном (при увеличении жидкости > 110% нормального объе возможен ин-терстициальный отек) секторах. Клинически эта возможность реализуе всегда, т. к. зависит от состояния организма (инотропной функции сердца, проница эндотелия и др.) и бдительности доктора. Ранняя двигательная активность больного всегда усиливает вентиляцию легких, ус восстановление функции мочевыделитель-ной системы и ЖКТ, предотвращая ра венозного застоя - основы тромбоэмболических осложнений. До настоящего времени отсутствуют четкие прогностические критерии развития встречающегося (7-9% - по данным Нечая А.И.,1975) послеоперационного пареза кише поэтому его только начинают лечить тогда, когда он уже развился. Распространенные м (антихолинергические препараты типа прозерина; внутривенное введение гипертони растворов NaCl или сорбитола, наносящих “осмотический удар” по гладкомыш образованиям; рефлекторная стимуляция перистальтики с помощью электрического то различных клизм) не оправдали надежд. Паранефральная блокада по А.В.Вишневском осложняется кровоизлиянием в почку и окружающие ткани (Пененков Б. Л., 1973) другие варианты блокад местными анестетиками зоны чревных нервов (через круглую печени, по Лубенскому-Мелькумову), дает мимолетный эффект. Более обоснован подход - ранняя профилактика за счет комплексной фармакологической б эфферентного тормозного пути. Симпатическую блокаду от момента операции вплоть до восста

новления активной перистальтики обеспечивает ганглиоблокатор (например бензоге стартовая доза 0,2 мг/кг в/в перед л апаро-томией, повторяя через 3 часа во время длит и т равматичной операции, затем в/м каждые 6 часов в течении 2-4 дней). При замед восстанов.лении перистальтики ганглионарную блокаду дополняют блокад адренорецепторов (аминазин или дроперидол в дозе 0,2 мг/кг или пирроксан в дозе 0, через 10-12 часов). Пир-роксан лишен побочных свойств аминазина, может применять лабильной гемодинамике, неполностью коррегированной гиповоле-мии, при жел относительной печеночной недостаточности. При стазе в толстом кишечник клиническим и рентгенологическим данным) подключают блокаду р-адренореце (обзидан 2-2,5 мг/кг в/м). Дозы приведены ориентировочные, для решения этой ч проблемы необходимы дозы в 5 раз меньше гемодинами-чески активных. Рекомендуют эпидуральную блокаду на уровне D^-D (Баиров Г.А.. 1976): введение об доз питуитрина, прозерина, эфедрина (каждый препарат умножает эффект предыдущег 3.4. Скорость инфузии при ИТ “Лечение не должно быть опаснее самого заболевания”, - краеугольное правило в в выбора оптимальной скорости инфузии. Для организма более заметна и существенна ск изменения концентрации, чем абсолютная величина концентрации. В общем случае. ск введения лимитируется скоростью утилизации введенного вещества, появлением поб свойств (передозировкой) этого препарата и/или его потерями (превышением поч порога). В зависимости от конкретных обстоятельств, скорость утилизации может ме что требует обязательного индивидуального подхода. Приводимые цифры с рассматривать как ориентировочные. В/венное введение 5-10% растворов глюкозы показано практически при всех операт вмешательствах средней продолжительности в условиях запрета пищи. В основе подхода лежит белковос-берегающий эффект Глюкозы:! литр 10% раствора предохра распада 50-75 г белка. Низкие концентрации глюкозы обладают диуретическим эффе высокие (20-50%) являются основным источ ником энергии, и, считается, что концен глюкозы свыше 13% обладают раздражающим действием на стенки вен. Большое зн при этом приобретает скорость введения глюкозы, которая должна соотносит скоростью ее утилизации 0,5 г/кг/час (или 0,25 г/ кг/час - при стрессе), т.к. избыток гл из крови либо депонируется в гликоген и жирные кислоты в печени (опасность ее ж дистрофии) либо выводится с мочой, т.е. так или иначе не доходит до клеток. Допу скорость для пациента весом 70 кг не > 35 г в час или для 5%) глюкозы - 700 мл/час 350 мл/час, 20% - 175 мл/час. 40% - 88 мл/час. Нельзя резко обрывать ин гиперосмолярных и концентрированных растворов глюкозы, т.к. это может привести к

постинфузионной гипогликемии (надо перейти на ^. о глюкозу). Инсулин при коррекции гипергликемии необходимо вводить в дозе не > 25 БД/час форсированное введение гормона может резко понизить осмолярность плазмы (умень вклада глюкозы в общую осмолярность) с развитием отека ГМ. Скорость усвоения фруктозы в голодном состоянии 1,5 г/кг массы в час. Сорби реабсорбируется в почечных канальцах и теряется с мочой. Это ограничивает обла применение, так как скорость инфузии должна быть очень медленной. Декстран с цел применяют редко, т.к. потенциальная энергия 1 л 6% раствора составляет всего 240 кал При выраженной гипонатриемии (< 120 ммоль/л) с приступами потери сознания или необходима быстрая коррекция при помощи гипертонического раствора. Чтобы не пре максимально допустимую скорость роста концентрации Na+ 1 ммоль/кг/час (до ммоль/л/час по Hansen R.M., 1995), скорость инфузии Na+ не должна превыша ммоль/кг/час, пока уровень Na+ не достигнет 125-130 мэкв/л. У истощенных боль алкоголиков не надо превышать этот уровень Na+. Интенсивная коррекция гипонатр может осложниться возникновением неврологической симптоматики вплоть до центра миелиноза. Чем выраженное состояние дегидратации, тем аккуратнее надо под скорость инфузии и количество вводимой жидкости в зависимости от показ кровообращения, диуреза и общего состояния. Нельзя вливать изотонический раствор 100 мл/кг веса*день т. к. такое количество полностью компенсирует самый большой д Na+. При медленно развившейся гипонатриемии коррекцию тоже надо проводить мед не более 12 ммоль/л в день. Аминокислоты (а/к) надо вводить со скоростью 0,1 г/кг массы тела в час, сопро адекватной энергетической поддержкой (на 1 г а/ к 25-30 ккал или 84-126 кДж), можно этанола или 10% глюкозой (до 1 л/день) и дополнительным в/в введением витамина 200 мкг). При стрессе необходимость в а/к возрастает до 1,3-2 (и >) г/кг/час, а относит дозировка калорий должна быть 35-70 ккал на 1 г а/к (Hartig W.,1982). На 1000 к необходимо 30-40 мэкв/л К+ (Bassler К.Н, 1966), т. к. К+ потребляется при синтезе бе гликогена (Halmagyi M, 1967). При слишком быстром введении а/к смесей и несбалансированных составах появляется гипера-миноацидурия (Erdmann G.,1968), воз интоксикация (Мансурова И.Д., 1978). Сами а/к обладают дезинтоксикационным эф снижая концентрацию аммиака, связывая его с образованием нетоксичных метаб (мочевины, глутамина); чрезмерно быстрая скорость инфузии не позволит проявиться эффекту. В общем случае действует правило: чем > скорость инфузии, тем < усвояемос Этанол обладает антикетогенным эффектом, антагонист АДГ, окисляется независи метаболизма других питательных веществ.Скорость окисления спирта вариабел пределах от 70-100 мг/кг-час

(1,7-2,6 г/кг “день - ЖизневскийЯ.И., 1994) до 5-7 г/час, при скорости не > 0.1 г/кг/час ( К.Н, 1966). Во избежании интоксикации надо не превышать объем 1 г/кг • день, что раствора равно скорости введения 17-20 мл/час (Братусь В.Д.,1989). Усвоение особенн ноценно при одновременном поступлении углеводов. Скорость ипфузии жировых эмульсии (ЖЭ) индивидуальна, - на чинаем со скор кап/мин (до 10 минут), при переносимости наращиваем до 20 кап/мнн (10-30 мин), отсутствии побочных реакций до 60-70 кап/мин (Жизневский Я.И. 1994), и максимальной скорости 0,1 г/кг в час (Harlig W..1982), в общей дозе 1-2 г/кг в день. инфузии 500 мл желателен перерыв 2-3 дня (Wretlind A.,1972). ЖЭ - не ток осмотически не активны, не раздражают стенок вен, не теряются с мочой, имеют в составе незаменимую лино-левую кислоту (предшественник арахидоновой кисло синтезируемый в организме). ЖЭ лучше вводить одновременно с i епарино.\1 (2,5-5 ты на каждые 500 мл ЖЭ) и инсулином (12-15 ед. на флакон ЖЭ). Хорошо сбаланси сочетание: ЖЭ : Углеводы : А/кислоты = 3:5:2.Гепарин ускоряет извлечение жира кл РЭС, т.е. облегчает их метаболизацию. Однако полный цикл включения жиров в метаболизм весьма сложен и продолжител организма, находящегося в критическом состоянии. Введение одних ЖЭ нецелесоо ведет к кетоацидозу,для предотвращения этого необходимо использование глюкозо-ди го раствора с паритетным соотношением числа калорий (50% на 50%). Такое сочета качеству напоминает нормальную диету, а это предупреждает развитие гиперинсулин гипергликемии (Jeejeebhoy. Baker, 1987). ЖЭ нежелательно вводить больным сах диабетом, гиперлипидемией. В случае поражения печени применение ЖЭ этило многоатомных (сорбит, ксилит) спиртов - нежелательно. Темп введения кальция хлорида рекомендуют - не > 2 мл/мин (Рябов Г.А, 1994), глю кальция - до 6 мл/мин; К+ не > 20 ммоль/час (лимитируется медленной скоро проникновения К+ в клетку, < 3 м моль/кг/день). При диурезе > 0,5 мл/кг • час гиперкалиемии уменьшается (излишек К+ уходит с мочой), но проверять это не стои инфузии К+ > 1 г/час возрастает токсичность К+ для сердца. Фуросемид может проявить ототоксическое действие (ухудшение слуха в основном до при введении со скоростью > 20 мг/мин (при нормальных почках) или > 4 мг/ми исходно пораженных). Хотя допустимые дозы введения коллоидов большие (10-20 мл/кг/ день), следует избе массивной инфузии ввиду опасности тампонады ими ИП и снижения гематоцеллюл обмена (Нифантьев О.Е., 1981), развития осмотического нефроза (Чепкий Л.П ограничиваясь скоростью до 500 мл в час. Быстрая инфузия жидкости при исходно концентрации белков плазмы может привести к развитию клеточной дегидратации и легких (Кочетыров Н. И., 1984). Для одинакового прироста ОЦК кристаллоидов потребуется в 3 раза больше, чем колл и продолжительность инфузии кристаллоидами будет в 2 раза дольше, чем колл (Rackow E.C.,1983).

При отсутствии инфузоматов скорость инфузии удобно дозировать числом капель в м Количество капель в 1 мл раствора зависит от вязкости раствора и составляет для 0,86 NaCI и 5% Глюкозы 15 капель (Шапошников А.В., 1993), для лакгосола, раствора Дарроу 16 капель и т.д. Предполагаемое время инфузии, нужную скоросгъ (Рябов Г.А.,1979) быстро рассчитать и легко контролировать Максимально допус'1 'имая о ость введения ~ кап/мин М)1/Ч<1( гипертонические в перифер. вены изотонические (без контроля по ЦВД при

50 150

Рациональные дозы введения ИС определяются конкретной клинической ситуацией, с скорость инфузии 4-10 ml/кг в час, или 20 60 кап/мин - для коллоидов (Жизневски 1994), 40-100 кан/мин для кристаллоидов, > 120 кап/мин - струйное введение (6 м Быстро переливаемые растворы надо обязательно подогревать (см 3.2) Варианты расчета Скорости и Объемов ИС: кап/мин МЛ/МИ мл/час время Н инфузии 167 83 500 1 83 42 250 2 56 28 167 3 42 2,1 125 4 33 17 100 5 28 1,3 83 6 24 71 7 21 1.0 63 8 19 09 56 17 08 50 15 0 75 45 11 14 0 69 42 7 0 35 21 24

2. Чтобы ввести за 24 часа А литров инфуз. раствора надо вводить в мин. (А • 14) к приняв 1 мл = 20 кап (Starter H.,1962). 3. Универсальный коэффициент = 3 (мин • мл)/(кап/час); например, при инфузии раст скоростью 30 кап/мин, его скорость в мл/ час = 30 кап/мин • 3 (мин • мл/кап • час) = 90 или если необходимо установить скорость введения 500 мл физ.раствора на 3 часа, она 500мл / 3 часа / 3 (мин • мл/кап • час) = 55,5 кап/мин.

4. Koji-во препарата == % раствора • скорость инфузии: (МКГ/МИН) (МКГ/МЛ) (MJI/МИН) 5. Скорость инфузии (V): V •= Кол-во препарата • Вес/концентрацию раствора; (мл/мин) (мкг/кг/мин) (кг) (мкг/мл) 6. Скорость инфузии = 60 • Скорость инфузии: (кап/мин) (мл/мин) Кроме цифровых значений применяемые скорости инфузии по своей целевой направле действия можно разделить на медленную (“метаболическую”) 1-2 мл/(м2 • м форсированную (“гемоди-намически активную”) > 8 мл/(м2 • мин). Воз промежуточные варианты, да и разделение проведено условно, т.к. любая инфузия н себе элементы обоих крайних направлений и это надо учитывать маневрируя скоро направлении “главного удара”. Гемо-динамически значимая скорость лимити способностью сердца справиться с объемной нагрузкой (Weil, Hennig.1979): если ЦВД < 8 см НО ст. - по 200 мл в/в каждые 10 мин. 8-14 см Н,0 ст. - по 100 мл в/в к 10 мин. > 14 см Н",0 ст. - по 50 мл в/в каждые 10 мин. Если во время инфузии ЦВД возросло - > чем на 5 см, - инфузию надо прекратить, возр 2 см - продолжать ИТ до коррекции гемодинамичсских нарушений или подъема ЦВД > см. Установка катетера Cvan-Ganza безусловно позволяет достовернее оценивать центр гемодинамику (ДЛА, ДЗЛА, СВ) при нарушенной инотропной функции миокард тяжелых заболеваний легких. В других случаях катетеризация не обязательна, т.к. дополнительной информации не окупается риском ее проведения (см. 1.7.1). Недостаток струйного введения в его необратимости (оттолкнув шись и прыгну передумаешь), ориентация на теоретически предполагаемый конечный эффект, завися множества неконтролируемых факторов (адекватность кровотока, уровень метаб наличие и выраженность сопутствующей патологии, степень компенсации..), в слу фракционного в/в титрования с охраняется возможность маневра дозой. “Умный ч всегда может передумать” и врач должен оставлять себе такую возможность, - нельз категоричным в выборе дозы, которая должна не угадываться, а подбираться индивиду Весьма распространенным вариантом такого мышления является “ампульный” подход лечение проводится фиксированными дозами, привязанными к содержимому а (новокаинамид, гликозиды и др.) 3.5. Критерии эффективности ИТ Особенностью проведения ИТ у больных в критическом состоянии является д времени, не позволяющий детально и всесторонне обследовать больного, так к необходимо. Альтернатива проста - или лечить или обследовать. Но “промедление подобно”, поэтому лечение надо начинать максимально быстро и макси

L мально правильно. В таких ситуациях, сначала приходится опирать ся на клинику (“ можешь ты не быть, но терапевтом быть обязан”), потом на простые экспресс-метод затем на данные лабораторного и инструментального обследования Приоритет клинических данных не требует дополнительных пояс нений, - это о Экспресс-методы второй ступени обследова ния могут быть различными, в зависи направления указан ного данными клинического обследования. На практике проще всего ориентироваться на ЦВД, АД, ЧСС, НЬ. Ht; например: > H ЦВД - дефицит ОЦК; < Hb, < Ht, > ЦВД - избыток ОЦК; > Hb, > Ht, > ЦВД сердечная недостаточность. В 1 случае показано введение жидкости, во 2 - стимуляция диуреза, а в 3 - ин поддержка сердца на фоне осторожной инфузии. Для суждения об адекватности перфузии разработано и использу ется большое ко гемодинамических, органных, метаболи ческих, газовых и др. тестов. Основные кри отбора - достоверность и быстрота ответа. Конкретный набор свой в каждой боль обязательно включение л егкодоступных и информативных показателей: ЦВД (не > ст.), среднее АД (в диапазо не 50-100 мм рт.ст.), сохранный диурез в течении всей пер После каждого литра инфузии - измерять ЦВД, после каждых 5 литров - Ht, элек Критерий темпа инфузии - ЦВД, критерий объема - концентрация Na+, осмо давление. Достаточность ИТ подтверждает диурез не < 0,8 мл/кг • час, но лучше 1 мл/кг Оптимален калийурез порядка 30-40 ммоль/ii, натрийурез 40-60 ммоль/л. (Шанин Ю. При травме нарушения отдельных функционирующих систем с течением времени отягощаются и взаимоумножаются (И.Н.Ершо ва, В.Н.Семенов, 1983), что не отражается на результатах ИТоценка тяжести травмы 2,1 4,2 7,2 летальность (%) 1 3 10 Расширение зоны поражения с вовлечением других систем организма в поединок нашего пристального к ним внимания и поддержки; при появлении возмож необходимости надо мо ниторировать состояния больного по системам. Сердечно-со система: -СИ, рОЬ, периферический, пульс, 1°тела, цвет кожи. -ДЗЛА, ЦВД. - АД, АДср, ЧСС, правильность ритма. - Hb, Ht, ОЦК, потребление кислорода. Система внешнего дыхания: - позиция интубационной трубки, движения грудной клетки. симметричность пр дыхания. -ДО. - количество и характер трахеобронхиального секрета. Печеночно-почечная систе 1.7.3

Система метаболизма: - рН, ВВ.- концентрация ионов в плазме. - температура тела. ЦНС: - сознание, ориентировка, зрение, моторика. Система пищеварения: - декомпрессия желудка, - декомпрессия кишечника. - перистальтика,стул. Патоморфологические и патофизиологические изменения в органах не исчезают ср после опера тивного вмешательства и нескольких дней ИТ, а продолжаются иногда д дня послеоперационного периода (данные Т. П. Макаренко и соавторов для случаев кишечной непроходимости), что требует нашего дальнейшего наблюден соответствующего лечения. 3.6. ИТ при сахарном диабете (СД) Исходя из приведенных сведений и конкретных клинических данных необходимо про ИТ. Наиболее часто встречается кетоаци-дотическая гипергликемическая кома: ос принципы выведения больного из этого состояния приведены ниже. Приоритеты ИТ при декомпенсации СД: 1.- нормализовать уровень гликемии крови за 6-8 час. 2.- устранить кетоацидоз (?- ацетон в моче) за 12-24 часа. 3.- восстановить водно-электролитный баланс за 24-48 часов 1. Регидратация. ———————— первая —1 2 капельницы 2. Инсулинотерапия. —————вторая—1 одновременно 3. Восстановление баланса электролитов. 4. Борьба с ацидозом. 5. Восстановление энергетических ресурсов. 6. Борьба с инфекцией. 7. Борьба с гиперкоагуляцией. 8. Симптоматическая терапия. 1. Регидратацию начинаем еще до определения сахара, проводим на протяжении периода ИТ, чередуя полиионные растворы (Рин-гера, дисоль, трисоль..). Суммарная ск инфузии (обеих капельниц), должна быть в первый час - 1-1,5 литра (т.е. 5-8 капель/се час - по 1 литру; 4,5,6 часы - по 0,5 литра; с 7 часа - по 0,3 литра/час. Всего литров/сутки. При угрозе развития отека легких добавить лазикс (с дозами и темпом вв соответствующими скорости развития отека), ограничив скорость инфузи гемодинамичес-ки неэффективной (1 капля/сек). Контроль ОЦК - ЦВД, аскультация мониторинг водного баланса (соответствие объема и темпа перелитых растворов - об темпу мочеотделения). При снижении гликемии < 14ммоль/л, или при ее резких скачках (> 5 ммоль/л/ добавляем 5% глюкозу (2 ml/кг в час) меняя паритет Инсулин/глюкоза по уровню гл (Макаренко Т.П.,1989):

глюкоза крови более 11 ммоль/л - 1 ЕД на 2,0 i вводимой Глюкозы 8,3 - 11,0 ммоль/л - 1 3,0 i ^ .< -менее 8,3 ммоль/л - 1 ЕД на 4,0 г “ Показания к снятию капельницы - нормализация АД, ЦВД, диуреза, при ясном созн гликемии не > 10,0 ммоль/л, 2. Адекватная инсулинотерапия проводится только Инсулином короткого действия Меуег (1979 г.) через вторую капельницу малыми дозами со скоростью Глюкоза п (ммоль/л)/216, (не > 25 ЕД/час). Стартовый раствор (20 ЕД на 400 ml 0,9% раствора N вкапельно исходя из потребности в Инсулине ^ 0,1 ЕД/кг веса/час. Оптимальная ск снижения уровня гликемии не > 5 ммоль/л в час; конечный (для этапа ИТ) уровень гл 8-10,0 ммоль/л. Если гликемия повысилась > 14,0 ммоль/л, то вводим дополнительно в/в струйно 8 Инсулина, через 40 минут оценить гликемию и тактика - в зависимости от резул Контроль Глюкозы крови (через 1 час после в/в введения или через 3 часа после подко первые 6-8 часов ИТ через 1-2 часа, затем - по необходимости. При стабилизации гликемии < 11 ммоль/л - переход на поддерживающую терапию: - к 2-3 часа по 4 10 ЕД в/м последующие 2-3 суток. Достаточная инсулинотерапия хо стимулятор анаболических процессов. 3. Чем выраженное обезвоживание, тем больше имеется дефицит К+. Mg+. Восп гипокалиемию надо начинать при снижении уровня гликемии < 16,8 ммоль/л (практи через 3 часа от начала ИТ), продолжая затем как обязательный составной э комплексной ИТ. Лучше вводить К+ в растворе не превышая: - скорость введения максимальная - до 1 г/час, оптимальная - до 0,7 г/час; - концентрация максимальная - до 3 i/л., оптимальная - до 1,5 r/л. и ориентируясь на рекомендуемые - концентрацию 1,5 mg К+ / ml; - скорость введения 700 mg /час; - дозу 100 mg / кг веса / сутки; сопровождаем каждые 5 mg К+ введением 0,5 mg Mg. Контроль уровня К+ п (мониторинг) и лабораторно (при поступлении + через каждые 3 часа ИТ). После выведения из комы - давать К+ per os (4-бг/день) - неделю. 4. Уменьшение ацидоза происходит опосредственно, по мере коррекции регидр (эффект разведения) и гипокалиемии. Обычно этого достаточно. Если же рН стойко де < 7,2 (сохранение дыхание Куссмауля), тогда добавляем 4% раствор соды (мягче - per rectum) с обязательным дополнительным введением К+. 5. Проводится поляризующей смесью (см. выше). 6. Инфекция - частая причина декомпенсации СД, реже - вторично присоединяе ослабленный организм, но присутствует почти обязательно; требует включения антиби широкого спектра действия. 7. Гепарин в кожу живота по 2,5-5,0 т. ЕД 4-6 раз/день под контро-

лем свертываемости (держать в 2-2,5 раза > нормы). Эффект гепари-на умен глюкокортикоиды! 8. Симптоматическая терапия - индивидуальна - обязательно найти причину декомпе СД и нейтрализовать ее! При падении АД - глюкокортикоиды (лучше - гидрокортиз mg). Возможно развитие кетоацидоза с низким уровнем сахара крови при сочетании Сах Диабета с гипотиреозом, нарушением функции печени, надпочечниковой недостаточ (теоретически возможна гипогликемия, но очень редка; ее основные симптомы - гипо сепсис, коагулопатия, малый СВ - проявляются при разрушении > 90% ткани желез) сильном истощением (нет субстрата глюконеоге-неза), употреблением алкоголя (сурр до степени отравления. С учетом этого меняется тактика ИТ, добавляются глюкокорти т иреоидные гормоны и д.р. При любом типе СД уровень кетоновых тел в плазме корре с функциональным состоянием почек и их кровоснабжением. Критерии компенсации СД: - гликемия натощак менее 6,5 ммоль/л: - в течении суток до 8 ммоль/л; - ночью 4-6 ммоль/л; - нет гипогликемии. 3.7. “ПИТОН” Одним из самых сложных и кропотливых видов работы врача-реаниматолрга является нарушений ВИБ и составление корректирующей его ИТ. Предлагается вариант оптимизации анализа нарушений ВИБ, выбора корригир инфузионных сред (ИС) с расчетом их необходимых объемов на компьютере. На базе SuperCalc5 нами написана Программа Инфузионной Терапии Основные Напра (ПИТОН), позволяющая на основе до ступных измерению и дискретному мониториро параметров, вычислять качественный и количественный состав потребностей орган учетом потерь во всех основных заинтересованных компонентах за выбранный конк период времени. Врач, теоретически моделируя клиническую ситуацию с учетом с агрессии. выбирает необходимую ИС из банка растворов. В банке, емкостью 50 ИС, к раствор фрагментирован по основным составляющим ионам. Это позволяет, манип объемами ИС, с контролем по обратной связи, добиваться нужной компенсации ВИБ п пара метрам одномоментно. Труднейшая проблема выбора и взаимосочетаемости основным параметрам одновременно, решается one ративно, экономя время вра врачебной работы. Приоритет отдан легко определяемым основным параметрам больного (пол, ве телосложения, ЧДД, температура, степень перенесенной агрессии, лабораторные показ Блок-схема программы:

1.Оценка ионного состава плазмы. 2. Определение общего дефицита (избытка) каждого иона З.Оценка потерь (рвота, отде по дренажам, диурез, стул, перспирация) с коррекцией по ЧДД, температуре и послед фрагментацией по заинтересованным ионам. Потери элекгролитов приняты в следующих соотношениях (мжв/100 г): Na+ К+ С1-Понос 6 6 6 Рвота 10 2 10 4. Определение суточной потребности в воде, энергии, ионах (Na+. K+,Ca+,Mg+,Cl-)^ 5. Суммирование необходимых объемов возмещения 7. Подбор инфузионных раство банка ИС (в который предварительно внесены все применяемые растворы и смеси с аб ным содержанием в 1 мл интересующего компонента) по присвоенным номерам (1 раствор, 3 - 5% глюкоза и др.), сам банк, таблицы потерь и потребностей на диспл основной распечатке отсутствуют (они - за кадром). Выборка идет среди имеющихся в время ИС, варьируя их объемами, контролируя и добиваясь но обратной связи макси возможной компенсации ВИБ. Лабильность параметров ВИБ преодолевается их повторным исследованием через дост короткие промежутки времени, коррекцию проводим до границ лабильности, д гомеостазу организма “тонкую доводку”. В прилагаемом варианте расчета ИТ вы информация вводимая врачом, остальное вычисляется автоматически. Предусм дополнительная функция - расчет дозы препарата на м2 поверхности тела. 1/30/1998 Инфузионная терапия (ПИТОН) Туапсе-97 Ф. И. О. Александров В Сергеевич Возраст 62 Пол1 Рост 188 Грудь 99 Пояс 90 (Вес) 80 S тела (м2) 2,07 ФА Н Телосложение (NTXA) 2 Ht 55 Степень # 1 Температура 37,6 ЧД 19 Диурез (л) 1,3 0,2 По зонду (ж) 0,05 По зонду (к) 0,15 Стул 0,3 Н^О Na+ К+ т Са+ С1- Ккал Норма 142 4,25 0,95 2,5 103 Наличие (-"-) 120 4^ 0 93 2Л7 98 Дефицит (-"-) 0 69 22 0 05 0 02 0 33 5 Общ 0 69 0 38 0 00 0 01 0 00 0 08 Потребности 0 63 7 68 5 12 0 15 0 70 9 6 0 63 Потери (л; г) 3 3 0 24 0 07 0 01 0 27 0 27 Всего надо -8,3 -5,2 -9,9 -0,63 Результат ИТ 0,00 -5,3 2,23 -

Растворы

V

(i^H IUtl l N 448 (4) 10% 100 (21) Sol КО 125 (18) Гемодез 400 (9) Лактосол 200 Pawopui ^Чт (Ь”'0^ (22) 40% 160 (19) Sol 20 (10) Р 200 (15) 200 Итого 2,30

Na+ К+ Mg+ .— о 0 0 о о 500 о 0 94 92 24 0,64 32 2 й М < N4t " •о 0 0 О 0 о 35 6 0 67 31 2 0 0,70 0 0 2,97 5,16 0,06

Са+ С1- Ккал 1—- 0,43 —— ^ ^6 0 0 400 0 5 0 32 1 61 0 6 0,81 0 ^ "^^ 0 0 о 256 0 о 0 24 1 10 0 0 1,09 0 0,06 9,62 0,656

Потери в день по W. Hartig-82 (л; мг) У(л) Na+ К+ Mg+ Са+ Диурез 1,3 156 65 4,68 13 По зонду (ж) 0 25 37 5 5 0 1 63 По зонду (к) 0 15 47 3 2 25 0 0 67 Стул 03 3 21 9 12 Перспирация 1 3 0 0 0 0 Всего 3,3 0,22 0,07 0,01 0,02

С1143 63 8 45 27 0 0,27

Потребности в день по A. Schenkin-78 (Ккал; л; мг) Степень W(кк V( Na+ К+ Са+ Mg С1A) 1 2,4) 2,4 96 64 8,8 3,2 120 2

3,2

4

200 160 12

14,4 200

3

4,8

10

280 280 16

28

280

Все вычисления делаются автоматически, врачу надо лишь ввести стартовую информ сделать выборку растворов сбалансировав конечные цифры. Учитывая практ мгновенный компьютерный подсчет всех элементов программы сложнейший п превращается в минутную забаву. Сама ИТ проводится по общепринятым правилам с учетом совместимости, темпа вв ЦВД, АД, контроля состояния пациента и т.д.

Хотя данная программа рассчитывает суточный баланс, наш опыт ее применения показ расчет лучше делать дважды, - утром сразу после получения первых анализов (опред основной суточной терапии) и в обед - коррекция первоначальной схемы с учетом информации (лабораторных данных, диурез, клиника ), тем более, что это сочета рекомендуемым темпом ИТ (за пер-вую/3 суток ввести 40-50% общего суточного объем Программа надежна и проста в эксплуатации, работает на компьютере 386 и выше, быть перенесена в среду Windows под Ecse! Путем учета множества синхронно действ факторов и взаимосвязей достигается определенная гибкость и достоверность, особ динамике. Банк ИС можно самостоятельно пополнять и корректировать. Быстро и эффектно помогая врачу, ПИТОН снимает с него существенную часть трудое рутинной, но необходимой и важной работы. Как всякая схема, так и эта программа в то мере условна, требует критического подхода. 4.0. ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ 4.1. Антиаритмические препараты (ААП) Розовая мечта человечества - “метаболики”, который год связана с некоторыми препар Гастрономическая фраза - “подпита-ть мышцу” чуть не стала уделом АТФ. К сч положение изменилось. Уникальная ценность и второе рождение АТФ обусловле свойством вызывать замедление проведения в проводящей системе серд кратковременной блокады, в результате чего обрывается пароксизмальная AV у тахикардияю (блокада медленного а пути), антидромная и ортодромная тахикар участием дополнительных путей ДП (блокада AV узла), трепетание предсердий (блокада кольца re-entry в предсердиях). АТФ применяют для диагностики СССУ, купирования пароксиз-м суправентрикулярнах реципрокных тахикардий, дифференциальной диагностики регул тахиаритмий, выявления латентных (появляются признаки предвозбуждения) и ск (ретроградное проведение на предсердия с характерным интервалом RP) ДП пров оценки эффективности срабатывания постоянных кардиостимуляторов типа WI (deman В кардиохирургии (для наложения маммарокоронарного анастомоза) применяют се среднем около 9) инъекций аденозина, каждая из которых, вызывает аси продолжительностью 3-19 сек (в среднем 6 сек) с последующим быстрым восстанов гемоди-намики (Robinson M. С. et all. 1997). Зная направленность действия препарата, АТФ можно использовать для эк диагностики пароксизмальных тахикардий (Т.):

АТФ вводят в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) в/в быстро (!) за 1-2 секунды (Jor 1993). Ввиду быстрой стабилизации (период полувыведения около 10 секунд), ин можно повторять через каждые 3-5 минут, увеличивая дозу до 50 мг (максимально возм по Suech P., 1985), хотя в большинстве случаев, для снятия приступа, эффективная д превышает 40 мг (Moro N., 1990). Блокада проявляется быстрым (в среднем, через 13,3 кратковременным (до 2 мин) действием. После АТФ нет ограничений для выбора преп но его нельзя вводить в остром периоде ИМ!! Изоптин (финоптин, верапамил) - 5-10 мг (2-4 мл 0,25% раствора) в/в медленно (30без разведения (!).Этим предотвращается быстрая инактивация изоптина сыворото белками (Янежич А.. Махкота С., 1979). В этом есть и позитивный момент: при нео мости, иньекции 5-10 мг можно повторять через 5-10 минут до суммарной дозы (Сатоскар Р.С., Бандаркар С.В.,1986). Восстановление синусового ритма - в ближай минут. Чтобы уменьшить вероятный гипотензивный эффект изоптина особенно при неусто гсмодинамике (АДсист < 100 мм рт.ст.), можно предварительно в/в медленно ввести 50 мг хлорида (глюкона-та) кальция. Антиаритмический эффект изоптина (продолжается минут) это не искажает. Любая тахикардия неясной этиологии с широкими комплексами QRS a priuori предпол Желудочковой Тахикардией (пока не доказано обратное), при введении изоптина трансформироваться в Фибрилляцию Желудочков (ФЖ), поэтому в подобных случаях назначают. Новокаинамид - эффективен при многих видах тахиаритмий, насыщающая доза 500-1 (максимально - 17 мг/кг). С белками крови связывается не более 15%, чем объяс быстрота и кратковременность его действия. Классическая ошибка - недопустимо б введение! Считается, что скорость в/в введения стартовой дозы не должна превыш мг/мин (Advanced Cardiac Life Support, 1993), поддерживающей дозы 2-4 мг/мин. Обыч процедура занимает не > 5 минут, т.е. препарат вводится со скоростью 200 мг/ми Контроль по АД и расширению комплекса QRS (не > 50% исходного). При перех терапию per os надо учитывать, что новокаинамид, быстро и достаточно полно (на 7 всасывается в ЖКТ. Оптимальная концентрация в крови обеспечивается приемом 350-4

10 кг массы тела/день (Breithard P., 1987) Пик концентрации наблюдается через 30-60 через 4 часа она падает втрое и больше (Coltarn P., 1976). Это имеет важный практи смысл, заставляя неукоснительно соблюдать два требования: точный расчет индивиду суточной дозы и ее правильное распределение. Урежение приемов нельзя компенсировать повышением разовых доз, т. е. про этот пр можно сказать, что он действует “не столько дозой, сколько динамикой”. Лидокаин - показан при рефракторной ФЖ, эффективен при полиморфной ЖТ; в/в стру менее 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора) разведенного напополам (!) 5% глюкозой ил раствором за 3-4 мин (насыщающая доза 1,5 мг/кг). Через 20 минут концентрация его вдвое, введение можно повторить до общей дозы 300 мг/час. В критических ситуациях необходимо более смелое дозирование, допускается иньекции из расчета 1 мг/кг, по каждые 3-5 минут, до восстановления ритма или общей дозы 5 мг/кг за 20 минут (For 1989). При появлении головокружения, онемения губ (побочные эффекты передози целесообразно перейти на другой ААП (новокаинамид, кордарон..). Во время реани латентный период оценки эффекта введенной в/в дозы - не < 2 минут после введения восстановления самостоятельного кровообращения, закрепление эффекта произв капельной инфузией лидокаина на полиглюкине, 5% глюкозе или декстране со скоро мг/мин (60-200 мг/час). Если после восстановления кровообращения возникают рец Желудочковой Тахикардии или даже Фибрилляции Желудочков, путем тщательного а ЭКГ следует выявить, предшествовала ли тахиаритмий полная AV-блокада. В этом применение лндоканна противопоказано и, как это не парадоксально на первый применяется изад-рин, как препарат, позволяющий поддерживать синусовый рит таточной частоты, чтобы предупредить рецидив Желудочковой тахиаритм тахисистолическую остановку сердца. В пожилом возрасте и при наличии сердечной недостаточности ли-докаин может у имеющиеся нарушения проводимости (блокаду ножек пучка Гиса), повысить ЧС мерцательной аритмии (улучшив AV проведения) при быстром в/в введении (> 4мг/ми исключения этих осложнений можно ограничиться скоростью 1-2 мг/ мин. Независ наличия причудливых комплексов QRS, никогда не надо вводить лидокаин больн поперечной блокадой сердца. Предварительное введение лидокаина повышает эффект кардиовер-сии (при ЖТ). Ж мерцание-трепетание - показан электрический водитель ритма, применение хинид лидокаина - противопоказано (Keren A., 1981), иногда эффективен MgSO„ (Tzivoni D Медикаментозная терапия часто может предупредить развитие ФЖ, но с ее помощью устранить уже сложившуюся ФЖ!! Лидокаин, брети-лиум, новокаинамид, КС1 адреноблокаторы - обычно не прерывают ФЖ без проведения контршока, а вместо могут перевести ее в ЭМД без пульса или в асистолию, трудно поддающуюся зате нимационным мероприятиям, включая лечение адреналином.

Эуфиллин - применяют при AV блокадах, возникающих при ИМ (Shah P.K., 1987), при (SaitoD.,1993), асистолии (VeskinS., 1993). 1 Io мере нарастания тяжести сос прослеживается отчетливая тенденция к снижению (до 27%) эффективности атро увеличения (до 82%) эффективности эуфиллина (Руксин В.В., 1997). Тактика -в/ в стру 5-7 минут), затем капельно, выбор дозы и длительности инфузии - индивидуально. Сердечные гликозиды (СГ) показаны только при тахисистолической форме МА, для ур ЧСЖ. Преимущество имеет более полярный дигоксин, обладающий сравнительно выраженным дромотроп-ным действием на AV-узел. Введение дигоксина следует неме прекратить при появлении следующих предвестников желудочковых тахиаритмий: уч ЧСЖ (косвенно указывает, особенно при наличии аберрации комплексов QR существовании активных скрытых дополнительных проводящих путей); поя желудочковой эк-страсистолии; значительного урежения ЧСЖ (менее 63/мин). В отличии от классических (терапевтических) вариантов дигитали-зации заслу внимания метод ускоренной дигитализации (по Бар-гош Л.Ф..1998) более подхо специфике реанимационных задач. Проводится в/в капельная инфузия дигоксина с кон ЧСС, УО, МОК (по данным тетраполярной реографии). По мере насыщения возраста возрастает (или не изменяется) МОК и уменьшается ЧСС. Критерием насыщения счи момент начала снижение МОК или момент резкого урежения ЧСС (оптимально при ЧС 100/мин). Чем > ЦВД, ДДЛА, дилатация камер сердца (что практически всегда сопут клиническим проявления ПК), тем > показаны СГ, но при КДО ЛЖ >250 мл (клини маркер дилатационной карди-омиопатии) и/или КСО >190 мл, к СГ возникает резистен нет прироста сердечного индекса при дигитализации. Если при ФИ < 35% - СГ необход дополнении к ингибиторам АПФ и диуретикам). то при ФИ > 45% - нет систоли дисфункции ЛЖ и СТ бесполезны. Быстрое в/в введение дигоксина может вызвать и кишечника у пожилых больных. Эффект СГ на AV соединение реализуется посредством усиления парасимпати влияний, ослабляющихся во время нагрузки (Reasly R. et all, 1985). В результате, появ хорошо знакомая врачам ситуация “ускользания эффекта” СГ, - пациент успешно лече больнице дигоксином, декомпенсируется дома, несмотря на аккуратный прием преп сохранении нормоформы МА и терапевтического уровня дигоксина в крови. В заключение этой темы считаем необходимым подчеркнуть, что нет таких ААП, кото влияли бы в той или иной степени на проводящую систему сердца, - риск их приема д быть осознан, оправдан и учтен. Действие ААП на проводящую систему сердца (Tauboul P., 1980г. модифицировано)

ЭРПв

Предс- AV ие узле СГ, Изоптин, р- ± Рост а/б, дилтиазем Хинидин, + Новокаина-мид, ретроДизопирамид, градно Аймалин, Рост Лидокаин, Орнид

с ( пса Д. пути (1 меньш е/ Рос ретр > ант Рост меньше

Кордарон Аллапинин

10% рос!

+ 17% 23% Рост

Роп ант > ретр (на

4.2.Инотропные средства (ИнС) Спектр ИнС можно представить в следующем виде : 1. Катехоламины - (к/а) группа препаратов, включающая последовательные пр ферментативного окисления тирозина (дофомин, норадреналин, адреналин) и синтети прессорные амины (изад-рин, мезатон), повышающие (через аденнлатциклазу) у ЦАМФ. усиливающего приток в клетку ионов Са+. Эффект стимуляции реце специфичен и дозозависим: а-1 -вазоконстрикция; а-2 - уменьшение высвобождение норадреналина и седация; (3-2 -ростконтрактильности, концентрации калия плазмы, ва-зодилатация бронхов, с мышц, почек. 2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (ино-дилататоры) повышают ЦАМФ, с тимул освобождение к/а из мозгового слоя надпочечников: повышают сократимость и улу расслабление миокарда, рост СВ не сопровождается ростом потребления кислорода; пользование ограничено степенью вазодилатации. Применение их предпочтительно, когда количество р-рецепторов уменьшено, чувствительность снижена (чрезмерная стимуляции). 3. Сердечные гликозиды (СГ) - повышают ОПС и потребление кислорода в непораж сердце. При ПК - повышают СВ и снижают ОПС (ингибиция Na-K+ насоса усилением Са+ насоса и уменьшения емкости Артериального и Венозного сегментов микроцирку Изменение величины потребления 02 миокардом при приеме дигоксина есть результа противоположных эффектов: снижения напряжения стенки (на основании закона La Place за счет уменьшения объема желудочков) и увеличения сократимости.

Небольшая терапевтическая широта Дигоксина и длительный период полувыведения 35 часов), выделяет его, как препарат. применение которого в реанимационной пр противопоказано. пока удерживается сипусовый ритм (см.4.1). 4. Глюка! он - повышает концентрацию ЦАМФ: механизм этого действия неизвестен что без участия (х и р-рецепторов, возможно, через специфические глюкагон-реце оказывает мягкий кратковременный эффект - повышает инотропную функцию миокард и увеличивает ЧСС, улучшает AV-проводимость. удачен при электромехани диссоциации. Очень эффективен при передозировке р-бло-каторов, неэффективе длительной инфузии (только болюс). 5. Са+ введенный болюсом - быстродействующий вазоконстрик-тор с положительным хронотропным эффектом. Его начало действия мягче, чем у катехоламинов. 6. Поляризующая смесь (глюкоза, К+. Mg+, инсулин) улучшает гемодимамику при низк (ниже 4 л/мин"1* м"2), проявляет инот-ропный эффект механизм которого неиз (Bronsveld W.,1985). По мере увеличения дозы к/а, его эффект растет и порой меняет вектор своего осн действия (см. таблицу): препарат доз рецепто АДс АДд j CB ЧСС one Адренали < Р + + 4-— > р-|>р^х 4- + +- 44- 4- 4Норадрен < Р"1 4а! 44- 4- - 4- - 4> 4 + 44 4 4 4 4 Изадрин < Р^4- - 4+,> 4 4 4 4 Добутам < Р4- - 4- - 4- - 4- > ^ ^-,>(x : 44Дофамин < DA+DA 4 4 4 4 > Р^+а 4- + 4- 4- 4- 4- 44-

Выбор препарата определяется выраженностью артериальной ги-потензии, тахикар электрической нестабильности, а ориентироваться при инфузии необходимо на величи ЦВД, ДЗЛА и ЭКГ. Выбранный препарат должен обеспечивать максимум эффек минимальной концентрации и скорости его введения. Сравнительная характер действия инотропных препаратов на функции сердца препарат Инотроп МО АД ЧСС КК Почечны 1 2 3 4 5 6 7 Изадрин + + 44- + - - + 4- 4- -/0 Дофамин + 4+ +/0 44- + Добутам + 4++ + 4- 4- 4- -/0 ^

1) Адреналин + 4- + Норадреналии + Эфедрин ^ + СаС1 4- 4Дигоксин + + Глюкагон ^Г. кортизон +

3 + 40/44444-

4 4+- 44-/0 0 0 4-

5 44-/0 -10 40

6 44- 44? 0 40

7 4440 4-

К/а имеют ряд общих особенностей и недостатков, их необходимо разводить в нещел растворах (физ.раствор, 5% глюкоза, раствор Рингера..); вводить только после устр дефицита жидкостных объемов, и при введении помнить, что к/а повышают ЧСС и выз склонность к возникновению эктопических очагов, повышают нежелательное (в “централизации”) повышение кровотока в скелетной мускулатуре (этого нет у селект [3,-адреномиметика -Добутамина). Индивидуальный подход к больному подразумевает выбор препарата с учетом его сво особенностей. Адреналин - единственный препарат, способный улучшить кровоснабжение сердца и Г остановке кровообращения (повышает АД с. и АД д. во время массажа сердца, увели ПСС без сужения мозговых и коронарных артерий). Его можно вводить эндотрахеаль атропин, лидокаин, налоксон). Доза устанавливается эмпирически от 1 мгдо 0,1 мг/кг к 3-5 минут. Стимуляция {3-адренорецепторов (повышает сократимость миокарда) менее важна в массажа сердца, но весьма полезна после восстановления спонтанных сокращений Ацидемия и тканевый ацидоз снижают эффект Адреналина, но введенный в больших д действует и без NaHC03. Стимуляция метаболизма - вызывает накопления молочной к (ацидоз), стимуляция глюконео-генеза - вызывает гипергликемию. Гомеопатически адреналина (менее 1 мкг/мин) могут способствовать ОПН!!! Норадреналин, в меньшей степени, чем Адреналин, Допамин или Добутамин, вы рецидив тахиаритмий. Его длительное применение при гиповолемии противопоказано, сильном кровотечении с выраженной гипотонией и запоздалым возмещением применение сосудосуживающих препаратов с мощным -адренорецепторным действие Норадреналин) для кратковременного поддержания АД и соответственно обесп мозгового и коронарного кровотока, особенно у пожилых больных, может предуп остановку сердца. Это должно сопровождаться энергичным возмещением ОЦК внача контролем АД и ЧСС, а затем под контролем ДЗЛА. Для стабилизации быстро теря активность Норадреналина, необходима кислая среда, поэтому его следует вво растворах глюкозы или в нейтральных с добавлением 0,5 г/л\ Vit С (ЛоуренсД.Р., П.Н.,1991)„

Добутамин - синтезированное производное изадрина, смесь D- и L-изоме преимущественным р-1-стимулирующим и небольшим вазодилатирующим действ крови циркулирует около 2 минут, что делает терапию им легкоуправляемой. Перв эффект -значительное дозозависимое повышение СВ (за счет роста УО), при небо влиянии на АД, в дальнейшем понижение ОППС. РостСВ и уменьшение ОПСС р процентном соотношении друг другу и противоположны по направлению, в итоге колеблется, практически не меняясь, и как правило, не растет ЧСС, при его повы следует предполагать либо передозировку препарата, либо диасталическую недостато ЛЖ (неадекватное наполнение). требующее срочной отмены добутанина. Суммарный на гемодинамику - снижение преднагрузки и постнагрузки. У больных с мер предсердий, улучшив AV-нроведение может способствовать резкому увеличению ЧСС АД понижается - возможна скрытая гиповолемия; в дозе > 15 мкг/кг/мин пов потребность сердца в кислороде. Кратковременные прерывистые инфузии добу эффективнее монотонной продолжительной инфузии (Liang С.S., 1984). После 75 непрерывной инфузии Добутамин теряет до 50% своего начального инотропного потен В больших дозах Добутамин может вызвать ЖТ. Даже в больших дозах он ока минимальное а-стимулирующее (сосудосуживающее действие), поэтому во время ост сердца он менее эффективен для восстановления самостоятельного кровообращени Адреналин или большие дозы Допамина. Имеет определенные преимущества Изадрином, Адреналином и Допамином в увеличении инотропной функции сердца и до кислорода (мощнее их), предпочтителен при высоком ДЗЛЖ и ОПСС, но не может уст выраженные нарушения микроциркуляции. При АД сист. < 100 мм рт.ст. надо вво сочетании с сосудосуживающими препаратами (адреналин) При введении в перифери вены возможен некроз, поэтому вводится только в центральные. Предпочтителен нанипруса при ИМ ПЖ, ТЭЛА. Не показан, если СИ вызвана нарушением диастоли функции ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия, повышенный СВ). При Респира дистресс-синдроме и снижении С В предпочтительнее Добутамин (Допамин вы сужение легочных вен и повышение ДЗЛА). Допамин - биологический предшественник Адреналина и Норадреналина. Его индивидуален, зависит от дозы и скорости введения: в < дозах (р-эффект) инот действие на сердце (увеличивая работу миокарда), в > (а-эффект) сосудосужив действие, сравнительно слабее, чем у Норадреналина. Допамин -увеличивает МО отрицательного воздействия на экстракцию лактата в сердце (в отличие от Норадрен изадрина). При СЛР Допамин применяют для поддержания перфузионного АД пос становления самостоятельного кровообращения, когда более сильный Норадреналин требуется. Можно его использовать как сосу

досуживающее средство первой ступени, когда действие Адреналина начинает кончат комбинация малых доз Допамина с синер-гистом по действию Добутамином (или ибиторами АНФ, и то с Вазодилататорами) предпочтительнее прими! ирного вариант щивания дозы Допамина, тем более, что средние и высокие его дозы вызывают с легочных вен и повышение давления в малом кругу, Как и при использовании любого д сосудосуживающего препарата, необходимо поддерживать нормоволемию или н увеличенный ОЦК. При кардиогенном шоке эффект лазикса выше, если испол Допамин (они синергисты на Na+урез). Инфучию Допамина надо прекращать посте шлейф последействия до 10 минут после окончания внутривенного введения. Э длительной инфузии Допамина со временем падает, что объясняется истощением з Норадреналина в гранулах пресинаптических нервных окончаний. Клинические м превышения скорости введения Допамина - волосы дыбом, гусиная кожа.. Выброс к/а в момент шока превышает в 300 раз их нормальный уровень (Sho L.R,1965), он вызывается и поддерживается многими патогенными фак (некоррегированной гиповолемией, гипоксией и т.д.) наслаивающими свой эффект д друга Повышенный выброс к/а помогает в начале пережить первые моменты шока. реакция является преувеличенной, как в области микроциркуляции (стимуляц рецепторов), так и области метаболических циклов (стимуляция Р-рецепторов). Поэт период ранней обратимой стадии шока гиперкатехоламинемию необходимо ограни (блокируя а и р-рецепторы). Напротив, в поздних стадиях шока, когда клеточный метаболизм истощается к/а необх из-за их метаболической эффективности. Во время этой стадии необходимо назн предшественников синтеза к/а (ДОПА, допамин, L-тирозин), ингибиторов МАО (тор-м катаболизма к/а), ганглиоблокаторов и/или нейроплегиков (прерывание адренергич действия на гладкое мышечное волокно). В процессе лечения шока препаратами с положительным инот-ропным эф периодически необходимо проверять, сохраняется ли еще потребность в их инфузи этого, под контролем АД, постепенно уменьшают скорость введения и, если сос больного позволяет, полностью прекращают инфузию. Даже после 3-4 часов и вазопрессоров (Норадреналин) ухудшается перфузия тканей, а длительная (> 6-8 зависимость больного от этих препаратов может свидетельствовать о неблагопр исходе (но не гарантировать его). С другой стороны, если нет реакции на Норадрен патология системы кровообращения - необратима. Чем больше доза и длительность применения к/а тем раньше развивается к толерантность, это обусловлено тем, что при длительном воздействии р-агонита, уже день, уменьшается плотность р-адренорецепторов (до 50% исходной), что способ понижению эффекта вводимого препарата. Обратный эффект оказывает длительный пр адреноблокатора без внутренней симпа-

томиметической активности (типа анаприлина), - при его приеме плотнос адренорецепторов возрастает. Применение катехоламинов эффективнее, если оно начато до развития шока. Выбир необходимо ориентируясь на данные гемодинамического контроля: Выбор вазопрессора при кардиогенном шоке (Поздняков Ю.М., 1996) Показате днлж дзлк норма снижено повышено АД >80 Д d+ Nadr > Д <с1(Дб) Па+Дп < d Дб+Дп d+ Nadr

ДНЛЖ - Давление наполнения ЛЖ ДЗЛК - Давление заклинивания Легочных капилляр Допамин d -больши Nadr - Норадреналнн При кровопотерях, интенсивность вазоконстрикции (т.е. выброса к/а) прямо пропорцио градиенту волемической потери. Гн-поволемия < 10% ОЦК-уже выраженный стим мозгового слоя надпочечников (бледность кожи, сужение периферических ве гемодинамически (АД = нормальное) еще не проявляется (Mack, Eghadal). В таких сл данные осмотра и ЧСС, информируя о начале внутренней борьбы, дают нам возмо своевременно прийти на помощь, не теряя времени, которого при реанимации все хватает - ни на долгие размышления, ни на исправление ошибок. Одна из существующих методик применения сосудосуживающих препаратов заключ первоначальном введении Адреналина (во время этапов А, Б,С Сердечно-Ле Реанимации) с последующим переходом на Норадреналин до стабилизации АД сред для восстановления функции ГМ, затем на Допамин или Добутамин для поддержани нормализации АД (важно для общего восстановления организма).. Симпатомиметики с основным эффектом на а-рецепторы (Норадреналин, аралин), стимуляторы а-адренорецепторов (фенил эфрин, метоксамин) в одинаковой мере эффе для повышение АДдиаст во время массажа сердца и восстановления самостояте кровообращения при асистолии. Лишенные положительного инотропного эффек стимуляция) они не могут увеличить силу фибрилляции Желудочков. Рост сил способствует успешной дефибрилляции, вызывает транзиторное увеличение УО. ЧСС что тоже желательно для восстановления самостоятельного кровообращения.

Симнатомиметики с эффектом преимущественно на р-рецепторы (изадрин. допамин в дозах, добутамин и Са+) - не способствуют восстановлению самостояте кровообращения, т.к. они не повышают АД диаст и не увеличивают коронарную репер во время массажа сердца. Энзиматическая “батарея” синтеза и разрушения к/а находится в ГМ, хромаффинных к (эктопических и организованных в мозговом слое надпочечников) и на адреноэффекторных соединений в тканях. Между этими зонами производства сущ связь, - после удаления мозгового слоя надпочечников синтез к/а в тканях возрастает в (NeffN.H ,1970). 4.3. Гормоны Кортикостероиды (к/с) - единственная группа лекарственных средств, облад сочетанием ярких и быстро проявляющихся противовоспалительных и иммуноденрес свойств. Утром, во время наивысшего напряжения физиологических, энергетиче обменных процессов, регистрируется максимальная продукция глю-кокортик постепенно понижаясь на протяжении второй половины дня до минимума ночью. Активность минералокортикоидов имеет иной ритм: вечером и ночью их про увеличивается, поэтому в это время уменьшается диурез и экскреция Na+ с мочо естественный суточный ритм, определяющий вариабельность резистентности организм В норме надпочечники взрослого организма синтезируют 22-29 mi к/с в день (эндо уровень стероидогенеза 25 мг/сутки). Основная его часть находится в биологически ак состоянии, меньшая -обратимо связана с белками (транскортин, альбумин), отщепл включаясь в биохимические процессы по мере необходимости. Транскортин - специфический белок крови с выраженным сродством к к/с (связывае первую очередь), но с небольшой количественной связывающей емкостью, поэтом высоких концентрациях гормонов быстро наступает его насыщение. Альбумин не об специфическим сродством к к/с, способен связывать многие вещества, обладает бо связывающей емкостью. Гормоны конкурируют друг с другом за места связыв альбумином, различаются между собой по силе и времени связывания (например низолон связывается не так полно и прочно, как кортизол и др.). При гипоальбуминемии (< 25 г/л) существенно уменьшается количество связанного го увеличивается его свободно Циркулирующая фракция, что приводит к достов увеличению его клинического эффекта. Инактивация и другие превращения гормонов происходят в печени (при ее пораж увеличивается период полураспада г/к, создавая угрозу передозировки), а мета выделяются с мочой

(задерживаясь при почечной недостаточности). Глюкокортикоиды (г\к) тормозят анаболические процессы (этот эффект можно умен применением анаболиков и препаратов Са+): в большинстве органов отмечается торм синтеза белков. в связи с чем нарушается физиологическая регенерация коротко-жи элементов слизистой ЖКТ, и при длительном или массивном применении г/к возникнуть изъязвления. Г/к тормозят рост грануляций, заживление ран, размнож созревание фиброб-ластов, синтез коллагена и хондроитин сульфата (огран склеротических процессов). Каждая физиологическая эндокринная реакция в своей основе: 1. Этажная (соблюдаются все ступени иерархии каждой гормональной линии). 2. Каскадная, с последовательным включением линий: - Быстрых (до 40 минут) - к/а, АДГ, АКТГ-кортизол; - Медленных (до 2 суток) - ТСГ-ТЗ-Т4, ДОКСА-альдостерон: - Очень медленных (до 2 недель) - СТГ, анаболические стероиды. 4. Колеблющаяся (колебания интенсивности и эффективности в пределах гормональной линии). При шоке реакция становится доминирующе взрывной (лавинообразно растет концен гормонов до уровней. ускользающих от действия механизмов самоконтроля), но это п имеет исключение: трийодтиронин (ТЗ). В мышцах постоянно содержится месячный тироксина (Т4) прогормона высокоактивною ТЗ, здесь же, на периферии протекает в процесс метаболизма - дейодирование. “Близок локоть, да нс укусишь”: - централ кровообращения, недостаток фермента дейодазы делают Т4 практически недоступны критических сосгояниях, хотя щитовидная железа стремится компенсировать дефиц секретируя непосредственно его, этих усилий часто бывает недостаточно, разви синдром низкого содержания ТЗ (low ТЗ syndrome). Поэтому при длительно те критических состояниях целесообразно включать в терапию трийодтиронин. Через 2 после приема внутрь (вводя размельченную таблетку по зонду) уровень ТЗ в крови до максимума, понижаясь через 10-12 часов. Метаболический эффект (повышение осн обмена) появляется через 6-12 часов после приема, достигая клинически значимого через 1 -2 дня и продолжается, медленно ослабевая, на протяжении 5-10 дней. Необходимо помнить, что отсроченность и продолжительность биологического э гормона значительно превышает время его циркуляции в плазме. Так для АКТГ циркуляции - всего несколько минут, непосредственно само действие АКТГ менее 30 м вызванный им эффект (выброс кортизола) - “звучит” до 8 часов. Период полуочи плазмы после введения преднизолона около часа, период

его полувыведения около 3,5 часов, но его метаболическое действие на тканевом продолжается до 36 часов; после лечебного удаления (облучения) гипофиза пр надпочечниковой недостаточности проявляются только через 3-4 дня, через 4 возникает нолиурия. развивается гипотиреоз (быстро понижающий дебит сердца на т.д. Эти временные особенности необходимо учитывать для правильного проведения т и оценки ситуации. Оперативность самого организма тоже имеет свои пределы: только через 6 часов введения анаболического гормона начинает накапливаться белок и лишь спустя 4 ч начала шока начинается рост синтеза к/с (Schambach H.,1988). Реакция организма может быть ослаблена вследствие исходно существующей относит надпочечниковой недостаточности после длительного приема -адрено-блокаторов анаприлина), тогда показана опережающая коррекция - сердечные гликозиды и за тельная терапия к/с. Помимо редко доступных анамнестических данных, на н возможной эндокринной патологии может указать значительное немотивированое сни АДдиаст. (признак развития вторичной надпочечниковой недостаточности - показан моны), неадекватное понижение температуры тела (гипотиреоз) и т.д. Прост и информативен атропиновый тест (0,6 мг атропина п/кожно) если така вызывают учащение ЧСС < чем на 40/мин,- у больного с узловым зобом эутире состояние и он готов к операции. Но при токсическом зобе атропин может в значительную тахикардию и гипертермический синдром (за счет подавления се потовых желез), поэтому предпочтительно прямое определение уровня гормон сожалению, не всякой больнице это доступно. В таком случае, целесообразно оце глюкокортикоидную функцию коры надпочечников по косвенным и доступным параме Активная (не связанная) часть циркулирующих в крови к/с (в норме 25 мг) воздейств костный мозг (лейкоцитозмобилизую-щее и лейкопоэтическое действие корт стимулирует нейтро-фильный лейкоцитоз (в норме у здорового человека в крови соде 4000 200 экз. нейтрофилов в мкл). Эти две нормы всегда положительно пропорцио коррелируют друг с другом. Выявленная закономерность дает основание принять абсол количество нейтрофилов в периферической крови биологическим ма глюкокортикоидной функции надпочечников и экстраполировать его на количест содержание кортизола (вернее на его реальную биологическую активность). 25 мг кор соответствует 4000 нейтрофилов, значит биологическая активность 1 мг кортизола = 160 экз. нейтрофилов, 1 мг преднизолона = 200 экз. нейтр Эквивалентные дозы препаратов (по Харрису): 5 мг преднизолон = 0,75 мгдексаметазон.

(предпизон) 4мгурбазон, метилпреднизолон, 20 мг гидрокортизоп. 25 мг кортизон. После изменения дозы гормонов гематологические сдвиги отчетливо проявляются чере часа (латентный период), затем. причинная связь тускнеет, растут ошибки, оценка искажена: поэтому, именно через такой шаг коррекцию дозы преднизолона следует с оптимальным. При стрессовой реакции максимален ответ стероидзависимых ф организма, при объеме 2,5-3 возрастной нормы; поэтому проводя гормонотерапию (нас ее на дозу эндогенного с тероидогенеза ), надо стремиться к этому уровню не превышая нормы, 12 000 экз. нейтрофилов). Алгоритм тактики: 1. Оценка достероидного (исходного) уровня нейтрофилов, а по нему - базального гормонов (>, <, N ). 2. Определение недостающего количества г ормона до оптимально эффективной су дозы (3 нормы). 3. Распределение дозы в течении дня, имитируя профиль естественной секреции го 55% суточной дозы в 7 часов утра, 30% - з 10 часов утра и оставшиеся 15% в 13 часов “2/3 утром” оправдан в 35-40% случаев): соблюдая принцип “гормонального ва (колебания суточной дозы гормона до 15 мг по преднизолону через день). Такой снижает риск угнетения синтеза эндогенного кортизола (атрофии коры надпочечник главное правило -более опасно длительное лечение (даже малыми дозами), чем больши короткое время. Игнорирование принципа распределения суточной дозы г\к в соответствии с их естест секрецией опасно, т.к.: - нарушается не только нормальный ритм деятельности надпочечников, но и связа ними других эндокринных желез (гипоталамо-гипофизарная система). - создаются предпосылки для подавления функции коры надпочечников с ее последую трофией и гибелью; - легче появляются осложнения гормонотерапии (язвенная болезнь, синдром И Кушинга, СД и др.); - снижается терапевтический эффект от применения г\к. 4. Оценка гематологического эффекта и коррекция дозы гормона через 2-3 дня (оптим шаг) гормонотерапии. Например, у больного 2000 нейтрофилов в мкл., возрастная норма 4000 в мкл., оптим будет такая доза кортикостероидов, которая утроит абсолютное количество нейтрофил даст прирост до 12000 экз. в мкл). У больного имееется д ефицит от оптимального уров 000 экз. 1 мг преднизолона у нерефрактерных к нему больных (98%) стимулирует при 200 экз.нейтрофилов, следовательно в данном случае для оптимального ответа органи патологический процесс с учетом его эндогенного стероидогенеза необходимо преднизолона в день (независимо от массы больного).

Это же правило можно взять в основу коррекции дозы преднизолона в ходе л Допустим, через 2 дня гормоне керапии, у больного стало 14 500 экз. нейтрофилов в м превышает должный “потолок” на 2 500 экз.(14 500 12 000) и соогветствует превы дозы преднизолона на Г^ мг (2 500/200) и гту дозу необходимо одномоментно снять Или противоположная ситуация через 48 часов гормоне тера пии у больного стало 8 0 нейтрофилов, вместо ожидаемого уров ня в 12 000. Недостимулированная доза нейтр = 4 000, соответствующая (4000/200) 20 мг преднизолона, недостающих больному. Аналогично, определив на сколько полученное количество нейтрофилов больш меньше) должной нормы, легко вычислить непосредственно биологическую активност надпочечни ков у данного больного. Понятие кратности более информативн нссвдоложная точность пикограмм и ноннамолей, i.к. сразу несет практи направленность, связывая полученные цифры с функцией коры надпочечников конкр больного. Легкость получения этой информации делает данный способ практически сягаемым для других методик. Небольшие и средние дозы кортикостероидов (до 500 мг корт. изона вдень) актив глюконеогенез и процессы фосфорилирования, что позволяет гладким мышцам с устоять при продолжительном спазме. Эти дозы могут восстановить реактивность арте предкапиллярных сфинктеров на действие катехоламинов. В высоких дозах (3-5 г кортизола/дснь) проявляется положительное инотропное и мя длительное -блокирующее действие на спазм в области микроциркуляции (Lillehei), п такие массивные дозы надо сочетать с большими количествами жидкости. Подоб ныед оказывают вредных последствий, если применяются в течении до 3 суток, но при прим > 50 мг кортизола/день тормозится эндогенный синтез кортикостероидов (DeMoor P., возможна надпочечниковая недостаточность (доступные маркеры = эозинофи гипокалиемия). Мегадозы кортикостероидов (30-50 мг/кг веса) воздействуют на внутриклет деятельность и этот эффект значительно превосходит по своей эффективности смыв действие от восстановления микроциркуляции (SchumerW., 1970). Кроме вклю аминокислот в реакции глюконеогенеза, они способствуют глюконеогенезу в печен клетках (из лактата), обеспечивают сочетание фосфорилирования с дегидрогениза восстановлением АТФ, препятствуют глико- и липолитическому действию адрен стабилизируют клеточные мембраны. Иммунитет угнетает любая доза кортикостероидов, но помогает - только достаточно бо поэтому “гомеопатические дозы” недопустимы (польза = сомнительна, вред " такой же) Большие фармакологические дозы к/с рекомендуется вводить при отеке ГМ, аспирац астматическом статусе, метил-преднизолон 1 мг/кг или дексаметазон 0,2 мг/кг, внутр пов-

торно через каждые 6 часов - 2 дня, затем в течении 1-2 недель дозу постепенно умен При септическом шоке рекомендуется однократное введение массивной дозы преднизолона (5-30 мг/кг в/в). При продолжительности лечения > 48-72 часов в таких дозах. или в дозе > преднизолона/день продолжительностью > (•> месяцев, - возможно возникновени желудка. В больших дозах и при длительном применении (с 7-10 дня) появ отсроченные эффекты - подавляется синтез антител, перераспределяется жир в орган конечностей и надключичной области поднимается на лицо, шею и спускае межлопаточную область, живот формируется кушин-гоидизм). При суточной дозе > 10 мг преднизолона (или эквивалентных дозах других к\с) и повышенный р иск развития не адекватных реакций на стрессовые нагрузки. Это свя тем, что г\к тормозят продукцию гипоталамусом кортикотропинстимулирующего ф благодаря чему развивается гипофункция коры надпочечников. При длительной, ос многолетней, гормонотерапии возникает стойкая, в принципе обратимая, недостато коры надпочечников, способная привести к смерти при неожиданной стрессовой си (травма, наркоз, операция). Поэтому даже при умеренной дополнительной нагру надпочечники целесообразно немного (на 2,5-5 мг преднизолона) повысить суточную д со дня предшествующего предполагаемой нагрузке и кончая следующим днем по завершения. При стрессе повышается потребность организма в к/с. Глю-кокортикоидная недостато как и всякая другая, манифестирует на высоте кризиса. При этом в условиях пониж функциональных возможностей надпочечников могут развиться циркуляторные нару Их надо предупреждать при травме, операциях, инфекциях. Это необходимо в течен месяцев после прекращения длительной гормонотерапии, т.к. функция коры надпоче все это время все еще подавлена. Для исключения ее возможной атрофии, по возмож перед предстоящей операцией целесообразно провести ускоренную пробу с АКТГ. Перед плановой операцией введение к/с начинают уже накануне вечером или же в теч часа анестезии. При тяжелых вмешательствах накануне и утром вводят до водорастворимого преднизолона или эквивалентные дозы другого гормона. Такую ж вводят во время операции и далее каждые 6 часов. В первые 2 дня послеоперационного периода дозу постепенно уменьшают вдв возможности, переводят на пероральный прием с 6 часовыми интерв Фармакодинамически (абсорбция, начало действия, кривая эффективности) разницы пероральным и парентеральным введением стероидов нет. При отсутствии осложн течении недели возвращаются к дооперационной схеме. При малых вмешательствах под местной анестезией или при эндоскопических исследо обычно бывает достаточно ограничиться за час до их начала однократным пр преднизолона

12-20 мг (per os) или 25 мг (в/м или в/в) Длительный прием г\к и возникающее при этом состояние фар-макогенного гиперкорт чревато опасностью угнетения функции коркового слоя надпочечников (обратим компенсаторной перестройки гипоталамо-гипофизарно-надгючечниковой системы. обрыв приема к\с можем не только обострить патологический процесс, но и вызвать “си отмены” проявляющийся резкой слабостью, головной болью, умеренным повыш температуры тела или даже острой надпочечниковой недостаточностью. По целесообразно уменьшать дозу не обрывая существующие связи, а гарм переводитьбольных на новый уровень функционирования, соблюдая следующий пр отмены к\с: чем ниже суточная доза г\к - тем медленнее должен быть темп ее сни Например, при дозе 60 мг преднизолона/день возможный вариант снижения: по 1\2 таб 3 дня; при уровне 20-30 мг - по 1V2 таб. через 7-10 дней и при дозе 10-15 мг по 1\8 неделю. После длительной терапии процесс полного восстановления функций системы гипофи надпочечников занимает 9 (и более) месяцев. Гормоны обладают большим спектром побочных свойств, которые могут проявитьс при их грамотном применении, поэтому в отношении к/с справедливо правило - примен только тогда, когда без них нельзя обойтись. Эффект угнетения стероидогенеза в надпочечниках (уменьшается в следующем по Дексаметазон > триамцинолон > метил-преднизолон > преднизолон > предни гидрокортизон > кортизон. Диабетогенность, противовоспалительная активность и способ-ность вызывать я кушингоидизма уменьшается в следующем порядке: Дексаметазон > преднизолон (преднизон) > кортизон, гидро-кортизон: но в такой же последовательности нарастает способность задерживать воду. Пороговой для развития синдрома Кушинга у детей является 2 мг дексаметазона, 10 мг преднизол мг гидрокортизола (И.В.Маркова, 1980); для взрослых эта граница вариабельна. Часто встречается обратимая стероидная миопатия, проявляющаяся мышечной сла (преимущественно в проксимальных отделах ног и мышцах туловища), гипот снижением сухожильных рефлексов (нарушение нервно-мышечных синапсов). При о можно заметить признаки гипертрофии мышц (за счет повышенного содержания глик особенно ног. Даже фармакологические дозы к\с могут заметно уменьшить содержание белка в к матриксе позвонков (практически не влияя на длинные кости) с развитием бревиспонд образования “рыбьих” позвонков (из-за деструкции тел позвонков и межпозвоночных д с последующим возможным ущемлением нервных корешков, переломом позвоно сдавлением спинного мозга. При мощной гормонотерапии вследствии грубых нару синтеза белковых структур костной т кани (снижения в ней коллагена, мукополисаха гексазомина), усилением процессов реабсорбции Са+ из кост-

ной ткани и избыточного выведения его и фосфора с мочой, можс-i развиться стер остеопатия. 4.4. Вазодилататоры Вазодилататоры - снижают АД (постнагрузку), ЦВД и венозный возврат (преднагрузк тому их надо назначать при АД сист > 80 мм рт.ст. Если при этом поддержи достаточное АД диаст. (важно для коронарной перфузии) - это обеспечивает на благопри-ятные условия для сердца- У больных в коматозном состоянии для кор гипертензии предпочтителен ганглиоблокатор арфонад (нанипрус и нитроглицерин выз расширение мозговых сосудов и внутричерепную гипертензию). Даже минимальное снижение ПСС при гипертонии и ишемии миокарда с недостаточ его насосной функции (DurrerJ.D.,1982) иногда способствует нормализации СВ, увели опорожнения сердца во время систолы, уменьшению застоя в легких и потребления рода миокардом, а также защите ишемизированного миокарда. 1. Венозные Вазодилататоры (нитраты, корватон) - уменьшаю! преднагрузку, умен давления заполнения желудочков, перераспределяют кровь из легких в периф. вены; по при перегрузке малого круга с сохраненной инотропной функцией ЛЖ (митральные без преобладания недостаточности, атеросклеротическнй кардиосклероз). придерж следующих гсмодинамических критериев.-ЦВД > 5 см водного столба АД> 100/60 мм АД пульсовое > 30 мм рт.ст. Критерий дозы - ортостатическая проба: хорошо, если нет существенной разницы (ЧС в покое и при маленькой нагрузке. плохо, если растет ЧСС и снижается АД. 2-Артеолярные Вазодилататоры (фентоламин, апрессин, дропери-дол. аминазин) - умен постнагрузку (если нет аортального стеноза), снижают ОПСС, - в результате - раст снижается давление наполнения и напряжение стенок желудочков. Значительный эф при кла-панной регургитации, выраженной СН с повышенным ПСС, гипертензии; по при небольшой перегрузке малого круга, сниженном СИ, удовлетворительном АД (дек сированное гипертоническое сердце, недостаточность аортального или митра клапанов), если ЦВД < (=) 10 см водного столба АД> 110/80 мм рт.ст. 3. Смешанные Вазодилататоры (празозин, нитропруссидКа-ь, ка-потен) - при т декомпенсации, перегрузке малого круга, низком СИ (застойная кардиоми пост/инфарктный кардиосклероз, поздние стадии аортальной и/или митр недостаточности). ориентируясь на ЦВД >(=) 10 см водного столба АД > 110/80 мм рт.ст.

Эффект и побочные свойства вазодилататоров зависят от ОЦК, Преднагрузки. При (или нормальном) давлении заполнения желудочков может быть артериальная гипостатическая гипотония, преренальная азотемия. Их надо ос торожно применя фиксированном СВ (стеноз устья аорты, шпертрофическая кардиомиопатия) преимущественном нарушении наполнения ЛЖ (рестриктивная или гипертрофическая тампонада сердца). Резко выраженный митральный (аортальный) стеноз абсолютное вопоказание для всех вазодилататоров. Уменьшая пред- и/или постнагрузку они вызывают уменьшение работы сердца и утяж состояния больного. Контроль АД при приеме периферических вазодилататоров необ т.к. чрезмерное снижение АД приводит к уменьшению коронарной перфузии, т.е. сни доставки кислорода к миокарду, но одновременно, к развитию рефлекторной тахи (повышающей потребность миокарда в кислороде), все это в сумме сужает зону м Максимально допустимое снижение АД диаст. не ниже 60 мм рт.ст. (Redwood D.R., АД сист. не ниже 100 мм рт.ст (Грацианский Н.А., 1980). Критической величиной СИ, при которой выброс крови в аорту настолько периферический артеолярный тонус настолько высок, что начинает страдать пе органов и тканей, считается 2,5 л/(мин”м2). Именно эта величина является показа использованию периферических вазодилататоров, уменьшающих постнагрузку. Для вазодилататоров, действующих на преднагрузку, показанием к их назначению п считать уровень ЦВД > 5 см водн. столба, а уровень ДДЛА - > 14-15 мм рт.ст. Оптим эффект их применения достигается при снижении указанных показателей до этих (Мухарлямов Н.М.,1985).Наиболее просто судить о степени разгрузки малого круга косвенным путем -мониторируя числа дыханий ЧД/мин. 4.5. Диуретики Ранняя “сосудистая” фаза действия лазикса проявляется снижением давления в ле артерии (Flenley D.С..1971) и снижением давления заполнения ЛЖ (Piepenbruck S., 197 в первые 3 минуты после его в/в введения, заметно опережая по времени насту диуретическую реакцию и проявляясь уменьшением размеров ЛЖ при отсутствии п влияния диуретика на сердце (Атаулла-ханова Д.М., 1980). Это связано с его способ активировать синтез эндогенного простациклина, являющегося мощным вазодилата (Wilson T.M.,1982). Практически этот эффект проявляется снижением ЦВД (к 10 минуте на 13,3%), сниж КДО (на 9%) и КСО (на 10%) к 30 минуте (Мухарлямов Н.М.,1980). Если после этого н выраженной диуретической реакции (первые 40-60 минут), то после кратковрем улучшения, придет “вторая волна” нарастания острой левожелудочковой недостаточ требующая повторного

введения лазикса в более высоких дозах, применения активных перифери вазодилататоров. Для предотвращения возможных нарушений гемодинамики перед введением л необходимо нормализовать ОЦК и СВ. Принципиальные положения при прим диуретиков: 1. Не назначать диуретики без основных лекарств, направленных непосредствен причину заболевания (при НК добавлять их после СГ). 2. Периодически контролировать и восполнять электролиты (особенно К+) 3. Обязательно контролировать суточный диурез, добиваясь равномерного диуретич эффекта, избегая форсированного диуреза (не превышая 2-2,5 л/день). 4. Кроме острых ситуаций при применении диуретиков, для повышение эффекта надо лечения менять диуретики, их дозы, час-готу приемов, комбинации. 5. Каждый прием диуретика имеет самостоятельное значение - суммирование мочег эффекта нет, поэтому надо, в первую очередь, наращивать дозу, а не число приемов. 6. Диуретики ценны не только собственно диуретическим эффектом, -при РСДВ ( воспалении легочной ткани) диуретики помогают не за счет повышения диу уменьшения отека, а за счет улучшения кровотока в хорошо вентилируемых частях легк 7. После проведения парацентеза и удаления выпота нередко повышается чувствител кдиуретикам, что важно у больных с исходно рефракторным отечным синдромом. 5.0. ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНАЯ ТЕРАПИЯ (ЭИТ) Для восстановления синусового ритма при угрожающих нарушениях ритма или в пр реанимации применяют дефибрилляцию (ЭИТ). В результате воздействия высоковол электрического разряда происходит одномоментная деполяризация всех мышечных в миокарда, после которой ПРИ ДОСТАТОЧНОЙ ОКСИГЕ-НАЦИИ МИОКАР ОТСУТСТВИИ АЦИДОЗА возникают благоприятные условия для проявления активного в норме водителя ритма - синусового узла, и, восстановления естеств синусового ритма. Электрическую дефибрилляцию можно проводить в плановом и неотложном поря последнем случае ее проводят без предварительной подготовки. Например, при ра желудочковой тахикардии с резким нарушением гемодинамики, эффект ЭИТ напрям висит от времени проведения дефибрилляции, и требует ее проведения ранее 30 (Шевченко Н.М., 1992). Противопоказаний для экстренной дефибрилляции нет, корр ВИБ и КЩР осуществляют исключительно по специальным показаниям и при н времени. Но чаще, можно предвидеть нарастающую угрозу декомпенсации сер деятельности и своевременно предусмотреть необходимость

применения ЭИТ. Плановая дефибрилляция счала обычным методом лечения нару ритма при неэффективности (радиционной меди каментозной терапии. Показания к плановой ЭИ Т" 1. Мерцательная аритмия (МА) Трепетание предсердий (сокращения имеет ха перистальтики) предшествующая стадия фибрилляции предсердий, клинически о варианта аритмии предсердий объединены в понятие “МА” 2. Пароксизмальная тахикардия, осложненная гипотонией, острой сердечной недостаточностью 3. Пароксизмальная тахикардия, рефракторная к ААП. МА развивается при увеличении конечного диастолического размера левого пред (КДРЛП)> 44мм, или при превышении объема ЛП > 50 см3 (при митральном стенозе см3 (при ИБС), > 100 см' (при митральной недостаточности) Это пограничные значения дилатации полости ЛП характерные для запущенных с длительного существования тахиаритмии. При меньших значениях реже развивается шансы восстановить ритм существенно возрастают. ЭИТ целесообразна при КДР ЛП (по данным ЭХО КС) < 50 мм (при кардиоск алкогольной кардиомиопатии), < 55 мм (при оперированном митральном стенозе), < (при наличии регургитации). Синусовый ритм невозможно восстанавить при КДРЛП > (при коррегированном митральном пороке) или > 50 мм (при идиопатической мерцат аритмии) или при стаже МА более 3 лет. Эффективность ЭИТ (в порядке очередности 1 >2>3): 1. Правильное трепетание предсердий, Пароксизмальная тахикардия, Желудо тахикардия, мерцание желудочков 2. Неправильное трепетание предсердий 3. Фибрилляция предсердий (ФП). Эффект ЭИТ понижается - при наличии легочной гипертензии, выраженной гиперт правого желудочка, кардиомегалии, гипокалиемии; повышается - после предварите введения ГОМК. глутаминовой кислоты (уменьшающие риск возникн гемодинамически неэффективной работы сердца - новой название электромехани диссоциации). Регистрация момента восстановления синусового ритма (СР) свидетельствует, что у б без признаков сердечной недостаточности перед восстановлением СР характерен нормо-систолической формы МА. Варианты с наличием признаков НК

чаще сопровождались появлением тахисистолии, а в некоторых случаях мерцание пред трансформировалось в трепетание предсердий непосредственно перед восстановлением постконверсионный период часто наблюдалась суправентрикулярная эктопия, нару проводимости, что расценивается как кардио-депрессивный эффект ЭИТ. Под изменения не превышают 24 (обычно - до 6) часов, не сопровождаются прогрессиро НК. После восстановления СР повышается чувствительность миокарда к р-адрено-блока возвращается “гемодинамический вклад” предсердий, в среднем, повышающий Уд Объем сердца на 21% (определение методом красителя - Гришкин Ю.Н.,198 возвращается он не сразу ,- несмотря на появление зубца РнаЭКГ сроки восстано механической систолы (МС) предсердий существенно зависят от способа дефибри (электрическая или фармакологическая): Количество больных (%) с восстановленной М в зависимости от времени дейибоилляиии Фармакологическая дефибрилляция предсердий (хинидин. новокаинамид, кордар меньшей мере, чем электрическая, угнетает сократимость мышцы левого пред (Кушаковский М. С., 1997). Хинидин, в большей мере, чем новокаинамид и кор подавляет механическую активность левого предсердия. Медикаментозное восстано ритма чаще неэффективно при давности МА более 30 дней, размере ЛП > 45 мм и ф выброса ЛЖ < 46% (Зражевский К.Н., 1998), что требует решения вопроса путем пров ЭИТ. При ФП, сопровождающейся НК, независимо от стажа МА. предпочтительны кордар ЭИТ. При ФП без НК, выбор ААП целесообразно производить в зависимости от ста (Лещинский Л.А.,1998): до 24 часов - кордарон - успех в 94,1%, хинидин - 87,5%, новокаинамид - 83,3%, дизопирамид - 66,6%. 24-48 часов - хинидин - 93,8%, корд 82,4%, новокаинамид 68,2%, пропафенон - 57%, дизопирамид - 56,3%. 2-7 суток - хинидин - 87,5%), корд 50%.

более 8 суток - ЭИТ. lie рекомендуется применение новокаинамида, дизопирамида и пропафенона при ста более 2 суток, При большем стаже МА необходимо прибегать уже к комбинациям кор (600 мг/день) с этацизином (150 мг/день), кинилентином(0,6 1,0 г/день) или с верапа (160-240 мг/день). При рефракторной (до 14 дней) МА эффективна любая комбинация затяжной (15 30 дней) МА -лучше вторая (Денисюк В.И.,1992). В целом, успешное восстановление СР не зависит от возраста больного, размеро нозологической формы приведшей к развитию ФП. Более существенны - продолжител данного эпизода ФП, частота сокращения желудочков при ФП, степень диастоли дисфункции ЛЖ, степень НК, выбор ААП, способа купирования (Гусева ЕВ., 1998). Низкая величина амплитуды предсердного потенциала является маркером фибр фрагментированной электрической активности дилатированного предсердия подтверждено сцннгиграфией миокарда с 99мТс-пирофосфатом (Антонченко И.А.,1998 факт позволяет, при снижении амплитуды зубца Р более чем вдвое должной норм данного отведения (лучше в VI, aVF), прогнозировать неэффективность долговременно (показана хирургическое лечение). Учитывая возможный риск для больного, плановую ЭИТ принято провод предварительной подготовкой включающей: - стабилизация гемодинамики с максимально возможная компенсация недостато кровообращения (НК); - предупреждение осложнений (эмболизации); - терапию ААП для повышения эффекта ЭИТ и поддержания устойчивого СР после ЭИ За 5 дней до намеченной даты проведения ЭИТ начинают гепари-нотсрапию под живота, достигая времени свертывания в 2-3 раза больше нормы (особенно при алкогольной кардиомиопатии). Непосредственно перед ЭИТ вводим 10 г.ЕД гепари струйно. После ЭИТ продолжаем введение гепарина по 5 т. х 4 раза п/к - 1 день, пост увеличивая интервал и уменьшая дозу к 5 дню до нуля. Гепаринотерапию соче аспирином (125 mg/день) и курантилом (100-150 mg/день). Отменяем диуретики и сер гликозиды (за 3 дня - кумулятивные, за 24 часа - остальные). За сутки до ЭИТ даем пробную дозу хинидина (200 мг), при хоро шей переносимости н (200 мг) и за 2 часа (400 мг); иногда рекомендуют продолжать до 10 дней . Применени класса 1а, 1с перед ЭИТ позволяют использовать разряд меньшей энергии, а посл надежнее

удержать ритм. Если высок риск рецидива можно воспользоваться кор-дароном (пр активное насыщение за 1 -2 недели до ЭИТ). Накануне вечером - седативные. Профилактика возможной гипо-калиемии и метаболи подготовка миокарда проводится инфу-зией КС1 (до 6 г/день) в составе поляризующей в/в капельно. За 1 час - обезболивание (промедол 1,0 мл п/кожно). За 30 мин.-атропин 0,5 мл п (увеличиваем до 0,7-1,0 мл если больной принимал Ь-адреноблокаторы). Непосредс перед ЭИТ для выключения сознания пациента предпочтителен ГОМК (70-100 мг/к диприван (1,5 мг/кг веса) внутривенно медленно. ГОМК - немного повышает ЧСС, У итоге,- АД), уменьшает ПСС; оказывает небольшой положительный инотропный эфф влияет на проводимость, но вызывает гипокалиемию! Другие применяемые для вв наркоза препараты имеют > серьезные нежелательные особенности: тиопен'гал-Na осложняется нарушением дыхания -контролировать момент засыпания), гексенал (вы тремор мышц, затрудняющий чтение ЭКГ), седуксен [в дозе > 5 mg/кг может в коллапс; можно применять при гипертензии, допустимо при уменьшении дозы, в экстр случаях при гемодинамически угрожающей аритмии; в сочетании с дроперидоло угнетения дыхания; оправдано сочетание седуксена (0,3 mg/кг) и сомбревина (4mg/ кг сомбревина возможен гистаминовый шок, необходимо добавить в премедикацию дим седуксен нежелательно вводить капельно т.к. он активно абсорбируется на мат капельниц и шприцов]. Предпочтительные препараты при наличии осложнений: 1. Недостаточность кровообращения до степени Н 1 -2а - гексенал, гиопентал-Na, сед сомбревин, кетамин. 2. Недостаточность кровообращения НК26-3 - седуксен, ГОМК. 3. Хр.бронхит, бронхиальная астма - кетамин, диазепам. 4. Хр.гепатит, нефрит - тиопентал-Na. Для предотвращения желудочковых нарушений ритма можно ввести лидокаин 80-120 медленно. Гипомагниемия понижает эффект ЭИТ, но скорректировать ее можно то комплексе с одновременной нормализацией возможной гипокальциемии (см. 1.2.2).. Антикоагулянты рекомендуется давать до ЭИТ - 3 недели и после - 2-3 недели, хотя п “старения” тромба длится 3-4 недели и реальная опасность эмболизации ограничи первыми 10 днями: особенно при существовании мерцательной аритмии более 2 дней (при других наруш ритма не обязательно). У больных с митральны-ми пороками, кардиомиопа выраженной левожелудочковой

недостаточностью, в возрасте старше 60 лет (повышен риск инсульта), антикоаг рекомендуют на более длительный срок. Количество электрического тока, фактически проходящего через мышцу сердца, не под контролю, но подаваемую энергию можно и необходимо дозировать. Максимальны проходящий через сердце, может быть достигнут, когда расположение электродов печивает межэлектродное сопротивление, примерно равное импедансу сердца (KenKn 1995). Одной из возможных причин значительного уменьшения общего сопротивл соответствующим повышением тока, могут быть застойные явления в легких, гидро приводящие к шунтированию тока вокруг сердца и уменьшению его кардиальной ф (Востриков В.А.,1998). Энергия, рекомендуемая для проведения ЭИТ, представляет собой компромисс энергией, превышающей порог дефибрилляции, и энергией, вызывающей повреж миокарда. Степень повреждения примерно можно оценить по количеству появившихся ЭИТ экстрасистол. Предпочтительнее дефибрилляторы с биполярной формой им требующие почти в 2 раза меньше энергии, чем монополярные, при один эффективности ЭИТ! Расчетные значения энергии отдаваемые пациенту со средними знач трансторакального сопротивления 50 ом : 1 переключате 5 ль 2 3 4 ДКИ Н-02 (Дж) 45 70 105 140 190 (Дж) 45 65 90 ДИС-04 140 185 -01” (Дж) 45 65 90 145 185 тах “ДЕФИН энергия 360 Дж трапециедальный АР ДКИ импульс (кВ) 3 2 4 0 5 0 5 7 7 0

ЭИТ проводится натощак, предпочтительно в фазу выдоха (тран-сторакальное сопроти уменьшается на 10-15%). Сила прижатия электродов к грудной клетке при пров дефибрилляции должна быть порядка 10 кг. Общепринято применение энергии п наружного контршока постоянным током у взрослых 3 Дж/кг (2 Дж/ кг - дети) или с эн 200 Дж, при такой энергии меньше риск постконверсионных осложнений (AV-бл асистолия.), чем при 320 Дж, хотя эффективность почти одинакова (Weaver, 1982). П эффективности первой попытки разряд повторяем, руководствуясь правилом, - увел энергии разрядов и сокращение времени между ними повышают шансы серии ЭИТ (“ф расшатывания ритма”). Если три разряда с нарастающей энергией не восстановили четвертый проводится с максимальной энергией (360 Д ж), после в/ в введения показанного при данном виде нарушения ритма. После введения препаратов не менее необходимо проводить закрытый массаж с ердца и вентиляцию легких (набор для инту

ции должен быть наготове), только потом повторять ЭИТ. Выбор оптимальной величины разряда в зависимости от вида нарушения ритма: - трепетание предсердий 25-50 Дж или 0,1 Дж/кг - пароксизмальная рецидивирующая AV тахикардия 0,5 Дж/кг - желудочковая тахикардия 75-100 Дж (3-3,5 кВ). - мерцание предсердий 100-200 и более Дж 1 Дж/кг - фибрилляция желудочков > 200 Дж; оптимально 4,5-5,5 кВ По данным Оферкина А.И. величина порога кардиоверсии (ПК) не зависит от этиологи ПК достоверно повышается лишь при постоянной форме МА, при этом, основным фа определяющим величину ПК, является объем ЛП. Следует подчеркнуть то очевидное обстоятельство, что количество энергии приходящ сердце, сильно зависит от объема грудной клетки (тип телосложения, вес!!). Поэтом выраженном ожирении, величину импульса следует подбирать не по виду аритмии, а п Чем больше напряжение - тем глубже должен быть наркоз. Чем больше произведено разрядов, особенно если напряжение последнего > 6 кВ - тем устойчив будет восстановленный ритм. При КДР JII1 более 45 мм - после восстановле сохраняется < 6 месяцев. В целом, синусовый ритм сравнительно более устойчи кардиосклерозе, чем при митральном стенозе или выраженном ти-реотоксикозе. МА рецидивирует, если сохраняется большое ЦВД (обязательно нормализовать гемодина или упорные (чаще пред-сердные) экстрасистолы (исключить гипоксию!), при брадикар 60), тахикардии (> 90) или наличии ЭКГ-феноменов: 1. Замедление AV проводимости; 2. Расширение зубца Р (> 110 мс) с увеличением времени внутреннего отклонения в V5 мс. 3. Наличие в грудных отведениях двухвершинных зубцов Р с расстоянием между верш > 4 мм. 4. Снижение амплутуды волн Р < 5 мм (по всем отведениям). 5. Продолжительность интервала PQ > 200 мс. 6. Неравные интервалы R-R. 7. Индекс Макруза > 2. Тахикардия - полезный компенсаторный механизм обеспечения эффективного кро тахисистолическую форму МА следует рассматривать как показатель еще сохра функции миокарда. Брадиформа МА - результат выраженного поражения ми показатель увеличения зон функциональных блокад, т.е. самопроизвольно медикаментозное) урежение ЧСС не признак

улучшения кровообращения, а наоборот ухудшения сократимости, прогрессир декомпенсации, поэтому больных с такой формой МА на ЭИТ брать рискованно. Плановая ЭИТ противопоказана при : 1. Синдроме Слабости Синусового Узла (СССУ). 2. Синдроме Фредерика (МА + полная AV блокада). 3. Нелеченном тиреотоксикозе, гипокалиемии. 4. Непереносимости ААП. Чем дольше существует МА, тем она рсзисгентнее к проводимому лечению, тем с должен быть разряд: Примерное соотношение едениц измерения энергии разряда дефибриллятора и аритмии i 0,510 Джоулей 1,2кВ - менее —— 50 ------ 3,3 -4,0 1 -5 лет 7- - 1-1,5 ) - 300 6,0 12-16 • 2,5-3,0

Электрический разряд вызывает ваготонию, поэтому при асистолии ЭИТ не по повышая резистентность к лечению (необходим адреналин и чрезпище электрокардиостиму^ция). Проведение ЭИТ может само (!) вызвать остановку всего (Януш кевичус З.И., 1984), особенно если применена чрезмерно большая энергия импу основе гемодинамически неэффективной работы сердца обычно лежат значит повреждения миокарда, как правило, рефракторные к терапии. Но причиной могут такие потенциально обратимые состояния, как гиповолемия, напряженный пневмо тампонада сердца, внутрисердечная обструкция (опухоль, тромб), разрыв желу декомпенсированный ацидоз. Своевременное выявление истинной причины и воздейст нее " решает исход реанимации. Не всегда врач располагает временем для всесторонней подготовки больного к пл ЭИТ, порой приходится дефибрилляцию проводить в срочном порядке при н следующих показаний : 1. Желудочковая тахикардия с выраженными н арушениями гемо-динамики (отек шок, стенокардия) с угрозой прогрессирования, в том числе и после введения СГ. О после приема гликозидов, проведение ЭИТ нежелательно, надо проводить ЧПЭ проводить ЭИТ только после предварительного введения новокаинамида. 2. Увеличение ЧСС и развитие аберрантного проведения в системе Гиса-Пур сопровождающееся падением АД (может быть на фоне лечения ААП 1 группы).

При реанимация ЭИТ выступает в роли средства отчаяния, эффект и целесообра применения которого, следует о ценивать в индивидуальном порядке. Основным кри успешной реанимации при фибрилляции желудочков является ранняя (до 8 мин) ЭИ обязательном условии, - если массаж сердца и искусственное дыхание начато не поз минут от начала ФЖ. Купирование ФЖ, на первых порах, является более приори задачей чем проведение сердечно-легочной реанимации, но при неэффективности разрядов необходимо развернуть весь комплекс реанимационного пособия. Искусст дыхание надо начинать как можно быстрее, т.к. апноэ в течении 15 секунд по содержание Окси-НЬ до 85%! Тактика в зависимости от причины синкопе: ФЖ крупповолновая - ЭИТ -+- лидокаин. ФЖ мелковолновая - кардиостимуляция или ЭИТ. Асистолия - адреналин, изадрин. алупент + ЭКС. Следует быть настойчивым в проведении длительной реанимации: 1. У детей. 2. При гипотермии и утоплении (особенно в холодной воде). 3. При передозировке лекарств (непораженное сердце). 4. При рецидивирующей Фибрилляции Желудочков. Во время проведения ЭИТ воз осложнения от ожога кожи и изменений на ЭКГ типа “повреждение” (подъем сегмента развития Мерцания (или Трепетания) Желудочков. После воссгановления СР воз поздние осложнения: Отек легких (через 1-3 часа, при длительно существующем ме предсердий или при митральном стенозе); Тромбоэмболии (на 2-4 день); Инверсия з (чаще в грудных отведениях); Остановка сердца (мерцание Желудочков после Хинидина). Лечебная программа максимум предусматривает восстановление и стабили нормального синусового ритма. И хотя частные задачи и конкретные итоги порой скр лечение в своем большинстве должно быть ориентировано на эту цель (Вогралик В.Г.,1 После ЭИТ и восстановления СР, по мере восстановления механической систолы предс чаще к 7-8 дню, возрастает нагрузка на ЛЖ, растет диастолическое наполнение, - наблю смещения сегмента ST, з убца Т - возможен рецидив аритмии! Предупредить это сочетанием стабилизирующей антиаритмической терапии и тщательного гемодинамич пособия уменьшающего перегрузку и гипоксию ЛЖ. Весь этот период необходимо мониторинг (ЭКГ + АД), держа больного на п олупостельном режиме. Альтернативой стационарному варианту ЭИТ разрабатывается (Ан-тюфьев В.Ф амбулаторный вариант, - при восстановлении СР и

отсутствии значимых постконверсионных нарушений ритма, по данным монитор течении 4-6 часов, больной отпускается домой. Контроль тоже проводится амбула первый месяц - раз в неделю. 2-3 месяц - раз в месяц и до года - раз в 3 месяца. Досто разницы в эффективности и количестве рецидивов (катамнез до года) нет. Самым грозным и часто встречающимся осложнением является ТЭЛА. Каждый пац пароксизмами фибрилляции предсердий подвержен риску громбоэмболических ослож При неревмати ческих поражениях сердца этот риск в 5-6 раз превышает таковый в лиц без приступов тахиаритмии, а при ревматических осложнениях возрастает в (Попов С.В.,1998). ТЭЛА случаются даже чаще, чем мы думаем. Многочис микроэмболии просто не про являются клнически и нам доступна лишь надводная айсберга. Верн4)икация ТЭЛА на рентгенограмме иногда возможна только через 3после (!) произошедшей ТЭ, поэтому, “сухие” легкие на рентгенограмме неубедит довод против клинических данных. ЭХОКС, по ряду причин, тоже не сможет дост исключить на личие тромба (в ушке или полости ЛП) “автора” ТЭ. О его присут сгвии предполагать по клинике: 1. Длительная (более года) аритмия с упорной декомпенсацией по малому круг легочной гипертензией). 2. Наличие ТЭ в анамнезе. 3. Сглаженность ушка ЛП на рентгенограмме. 4. Отсутствие зубцов Р на Rt-кимограмме. При ТЭ в анамнезе, риск повторного тромбоза при проведение ЭИТ вы сок. но е восстанавливать синусовы и риги он еще выше!! При правиль ной подготовке и уче обстоятельств эффект ЭИТ поразителен (при Mqinai ши предсердий до 80%, при треп предсердий до 100% и т.д). Практически любой вид тахиаритмии либо прогностически небла^ гоприятен по ра внезапной смерти (ВС), либо, в лучшем слу чае, длительно существую, хронически из миокард и весь организм, снижая качество жизни и способствуя скорой декомпенса головном мозгу, питаемом в таком “рваном” ритме развивается демен ция. Известно, ч длительном существовании МА с ЧСС > 150/ мин, особенно в сочетании с AV-диссоци неизбежно развивает ся “Тахииндуцированная Кардиомиопатия” с дилатацией поло прогрессирующей НК. Перевод МА в нормосистолическую форму лишь отдаляет, исключает этого печального следствия. При нормализации же ЧСС (медикаментоз хирургически) признаки КМП исчезают в течении нескольких месяцев. Поэтому, варианта “восстановление синусового ритма”, это выбор варианта более сложн ответственного для врача, но более лучший - для пациента. При решении вопроса необходимости восстановления С Р следу-

ет исходить не из “возможности, а из целесообразности его реставрации” (М А.П.,1996), и с этим нельзя не согласиться, - если нет шансов удержать ритм - нез восстановливать. Но шансы есть чаще, чем принято думать. ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Неймарк И.И., Фрейлих В.М., Неймарк А.И. “Функциональный контроль и при послеоперационого ведения больных”, Барнаул, 1975г., 312 стр, 2. Шанин Ю.Н., Волков Ю.П., Костюченко А.Л., Плешаков В.Т “Послеоперац интенсивная терапия”, Москва, “Медицина”, 1978г. ,218стр. 3. Хартиг В. “Современная инфузионная терапия”, Москва, “Медицина”, 1982г., 367 стр 4. Мазур Н.А. “Пароксизмальные тахикардии”, Москва, “Медицина”, 1984 г., 205 стр. 5. Малышев В.Д. “Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений”. М “Медицина”, 1985г., 188 стр. 6. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ю. “Лечение хронической сердечной недостаточ Москва, “Медицина”,1985г. 7. “Кардиология детского возраста” под ред. П.С.Мошича. Киев, “Здоровье”, 1986г., 39 8. Алексеенко И.О., Кудаяров Д.К. “Принципы индивидуализации кортикостер терапии”, Фрунзе, 1986. 9. Кон P.M., Рот К.С. “Ранняя диагностика обмена веществ”, Москва, “Медицина”, 198 стр. 10.“Шок”подред.Г.Риккера, Москва, “Медицина”, 1987г., 367стр. 11. Карлов В.А. “Терапия нервных болезней”, Москва, “Медицина”, 1987г., 510 стр. 12. Зилва Дж.Ф., Пэннелл П.Р. “Клиническая химия в диагностике и лечении”, М “Медицина”, 1988г., 526 стр. 13. 'Гормонотерапия" под ред.Шамбаха X., Кнаппе Г., Карола В., Москва, “Медицина”, 412 стр. 14.Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. “Интенсивная терапия в неотл хирургии”, Киев, “Здоровья”, 1989г. 276 стр. 15. Малышев В.Д., Поляков А.П. “Гемореологические нарушения и их патогенети значение в анестезиологии”, “Анестезиология и реаниматология” N 2-92г, 72-76 стр.

16. Кудаяров Д.К., Алексеенко И.Ф. “Г ем<ло1ю< ическая оценка адаптаци возможностей человек.”; Биткек “Ипим”,1993. 17. Лукьянчиков B.C. “Диагностика и интенсидная терапия неот-ложных сос эндокринно-метаболичпкой природы”, Москва, 1993г., 80 стр. 18. Г.А.Рябов “Синдромы критических состоянии”, Москва, “Медицина”, 1994г., 367 ст 19. Я.И.Жизневский “Основы инфузионнои герапии”, Минск, “Вышейшая школа”, 1994 стр. 20. Неймарк М.И., Калинин А.П. “Анестезия и интенсивная терапия вэндокринной хиру Барнаул, l^'-ir., 174 стр. 21. Рид А.П., Каплан Дж.А. “Клинические случаи в анестезиологии”, Москва, “Меди 1995г., 351 стр 22. Х.Дон “Принятие решений в интенсивной терапии”, Москва, “Медицина”, 1995г., 2 23. “Аритмии сердца” под ред.В.Дж.Мандепа т. 1 3., Москва “Медицина”, 1996г. 24. “Неотложная медицина в вопросах и ответах” под ред. К. Ке-ниг, Санкт-Пет “Питер”, 1997г., 508 стр. 25. Белявский А.Д-.Монченко Г.Д., “Интенсивная терапия при сочетанных наруш кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного обмена”, Ростов на-Дону, 136стр. 26. Руксин В.В. “Неотложная кардиология”, Москва, “Бином”, 1998г., 468 стр. 27. “Вестник аритмологии” N 8, материалы научной сессии “Кардиостим-98”, Петербург, 1998г

Подписано к печати 16.10.98 г. Формат 60х84/16. Заказ № 2426. Отпечатано на ризог дискет заказчика. Усл.-печ. л. 8,84. Тираж 1000. Лицензия ЛР 040737 от 26.12.95 “Туап-синская типография” комитета по печати Краснодарского края. Россия, 352 Туапсе, ул. Рабфаковская, 7.