高级运动生理学 - 理论与应用

研究生 教学用书

高级运动生理学———理论与应用 邓树勋 　王 健　 主编

高 等 教 育出 版 社

策划编辑　尤超英 责任编辑　尤超英 封面设计　刘晓翔 责任绘图　朱　静 版式设计　史新薇 责任校对　戈　捷 责任印制

内容提要 本书介绍运动性肌肉疲劳的 生理机 制、运 动与骨 代谢研 究、 运 动与体 液平衡、运 动心 脏 研究的现状与发展、运动与氧自由基和抗氧化系统（附 英文）、运动免 疫学研 究及其 进展、体 适能 检测与评价、肥胖与 运动、无氧运动能力 及其检测与 评价、摄取不同浓 度氧对运动 能力 的影响、大脑的高级功能、运动技能形成、运动与糖尿病、运 动与细胞凋 亡、运动 与兴奋剂等。 本书既是一本很好的研究生教材，也是一部有较高水平的教师参考书。

　图书在版编目（ＣＩ Ｐ）数据 　高级运动生理学———理论与应用／ 邓树勋，王健主编． 北京：高等教育出版社，２００３．７ 　Ｉ ＳＢＮ７０４０１２２０３０ 　Ⅰ．高．．．　Ⅱ．①邓．．．②王．．．　Ⅲ．运动生理 生理 学　Ⅳ．Ｇ８０４．２ 　中国版本图书馆 ＣＩ Ｐ数据核字（２００３）第 ０４５２８７号 　　 出版发行　高等教育出版社　　　　　　　　　　购书热线　０１ ０ ６４０５ ４５８８ 社　　址　北京市西城区德外大街 ４号　

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经　　销　新华书店北京发行所 印　　刷　 开　　本　７８７＊ ９６０　１／ １６　

版　　次　　　年　月第 １版

印　　张　２８．７ ５

印　　次　　　年　月第　次印刷

字　　数　５３００００　

定　　价　４１ ．４０元

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版权所有　 侵权必究

　 　 　

编写成员 　 　

主编：邓树勋（华 南师范大 学体育科 学学院教授 ） 王　健 （博士，浙江大 学教育学 院体育学系 教授，博士生导 师） 编写成员：（依 姓 氏笔画为 序） 史小才 （博士，美国佳 得乐运动 科学研究所 首席科学 家） 卢昌亚 （上海师 范大学体 育 卫生学院 教授 ） 吉力立 （博士，美国威 斯康辛大 学 运动 学 系运 动 生理 学及 营 养学 教授，博士生导师 ） 乔德才 （博士，山西大 学体育学 院教授） 李　捷 （博士，广东省 体育科学 研究所研究 员） 何玉秀 （博士，河北师 范大学体 育学院教授 ） 肖国强 （博士，华南师 范大学体 育科学学院 教授） 吴慧君 （博士，台湾中 国文化大 学运动教练 研究所副 教授） 张　林 （博士，苏州大 学体育学 院教授，博 士生导 师） 张　钧 （博士，扬州大 学体育学 院教授） 林贵福 （台湾新 竹师范学 院 体育学系 教授 ） 郝选明 （华南师 范大学体 育 科学学院 教授 ） 郭家骅 （博士，台湾台 北体育学 院运动科学 研究所副 教授） 常　芸 （博士，国家体 育总局体 育科学研究 所教授） 徐　昕 （美国威 斯康辛大 学 访问 学 者，国 家体 育 总局 运动 医 学研 究所博士研 究生）第 五章译者 。

　 　 　

前　　言 随着我 国教育 事业 的发展，研究生 教育 近年也有很 快发展，研究生教育 的 发展呼唤着出版更多高质 量的 供 研究 生教 学、研 究、阅读 的教 材 及参 考书。 运 动生理学既是运动人体科学中一个重要研究领 域，又 是体育 学各学科 专业的 重 要基础课程，因此编写运动 生理 学 研究 生教 程是研究 生教育 发展 的需 要，是 时 代的要求。 ２１世纪是生命科学的世纪，现代科学技术发展的重要特征是学科间的交 叉 渗透，运动生理学研究一方 面表 现 为生 命科 学各领域 间的交 叉渗 透，如运动 生 理学与医学、生物化学、遗传学等的渗透，另方面也表 现为生命科学与 自然科 学 各领域的交叉渗透，如运动生理学与物理 学、数 学、化 学、心理学等 的交叉 渗透。 因此，近十多年来，运动生理 学的研究 方法发 展迅 速，更趋先 进，而基 础理论 知 识已有不少改写与发展，这本书力求把运动 生理学研 究的主 要领域的 进展及 其 应用介绍给研究生们，以期拓宽视野、引起思考；同时，有一章全英 文内容，期 望 有助提高英文阅读水平。 本书的作者是来自美国、中国内地、中国台北的十多位专家教授，他们绝 大 多数有博士学位，是各研究 领域 的 专家，他 们所 撰 写的 内容 均是他们 各自潜 心 研究并取得成果的领域，他 们对 各 自所 进行 的研究领 域十分 熟悉，有 很深的 研 究与很高的学术造诣。相信这 １５个专题会给读者带来启发，有利学术创新。 本书编写的时间较紧，匆匆付梓，未及深入 推敲，存在问题在所 难免。望 读 者不吝赐教，共同深入运动 生理 学 的学 术研 究及探讨，推进 运动生理 学的基 础 研究及实践应用。 　 邓树勋、王健 ２００３年 ５月

目　　录 第一章　运动性肌肉疲劳的生理机制 ………………………………………………… １ 　一、运动性肌肉疲劳的检测 …………………………………………………………… ２ 　二、运动性肌肉疲劳的生理机制 …………………………………………………… ５ 第二章　运动与骨代谢研究 …………………………………………………………… ２３ 　一、运动与骨量研究 …………………………………………………………………… ２３ 　二、运动与骨形态计量学研究 ……………………………………………………… ３５ 　三、运动与骨生物力学研究 ………………………………………………………… ４１ 　四、运动对骨代谢生化标志物及其基因水平的影响 …………………………… ４６ 第三章　运动与体液平衡 ………………………………………………………………… ５５ 　一、运动时体液的变化状况及其对正常生理功能和运动能力的影响 …… ５６ 　二、运动时补液对运动能力的影响 ………………………………………………… ６１ 　三、运动时体液平衡的消化道生理基础 ………………………………………… ６３ 　四、运动时补液的生理效应 ………………………………………………………… ７２ 　五、运动时补液的实际应用 ………………………………………………………… ７３ 第四章　运动心脏研究的现状与发展 ………………………………………………… ９６ 　一、运动心脏的结构与功能特征 …………………………………………………… ９７ 　二、运动心脏的内分泌功能 ………………………………………………………… １０１ 　三、运动心脏细胞内钙的改变 ……………………………………………………… １０９ 　四、运动心脏的可复性 ……………………………………………………………… １１０ 　五、运动心脏发生、发展与转归的调节 ………………………………………… １１１ 　六、运动心脏与病理心脏的本质区别 …………………………………………… １１４ 　七、新技术对运动心脏研究的推动 ……………………………………………… １１４ 　八、运动心脏研究展望 ……………………………………………………………… １１９ 第五章　运动与氧自由基和抗氧化系统 …………………………………………… １２６ 　一、运动中氧自由基的产生 ………………………………………………………… １２７ 　二、抗氧化保护系统 ………………………………………………………………… １３３ 　三、运动对细胞抗氧化系统信号传递的激活 …………………………………… １４６

Ⅱ

目　　录

　ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ （附英文全文） ………………………………………………………………………… １６３ 第六章　运动免疫学研究及其进展 ………………………………………………… １９３ 　一、免疫学基础知识 ………………………………………………………………… １９４ 　二、神经 内分泌 免疫网络及其相互作用 ……………………………………… １９７ 　三、免疫功能对身体运动的应答性与适应性特征 …………………………… ２０７ 　四、运动性免疫抑制现象及其调理 ……………………………………………… ２０９ 第七章　体适能检测与评价 …………………………………………………………… ２１９ 　一、体适能 ……………………………………………………………………………… ２１９ 　二、体适能检测内容 ………………………………………………………………… ２２１ 第八章　肥胖与运动 …………………………………………………………………… ２３８ 　一、肥胖———全球性健康问题 ……………………………………………………… ２３８ 　二、肥胖的诊断标准 ………………………………………………………………… ２４０ 　三、肥胖的发病机制 ………………………………………………………………… ２４６ 　四、防肥减肥的理论基础与实践 ………………………………………………… ２５１ 　五、科学健康的防肥减肥手段———体育运动 …………………………………… ２５２ 　六、减肥健体与运动处方 …………………………………………………………… ２５９ 第九章　无氧运动能力及其检测与评价 …………………………………………… ２６７ 　一、无氧运动能力 …………………………………………………………………… ２６８ 　二、短、中、长时间无氧运动能力测试 …………………………………………… ２７３ 　三、最大累积缺氧量（ＭＡＯＤ）测验 ……………………………………………… ２７７ 第十章　摄取不同浓度氧对运动能力的影响 ……………………………………… ２８２ 　一、摄取高浓度氧对运动能力的影响 …………………………………………… ２８２ 　二、吸低浓度氧对红细胞生成素及体液代谢的调节影响 …………………… ２８９ 第十一章　大脑的高级功能 …………………………………………………………… ３０３ 　一、大脑皮质的功能定位 …………………………………………………………… ３０３ 　二、参与高级功能的皮质联合区 ………………………………………………… ３０５ 　三、大脑皮层的语言中枢 …………………………………………………………… ３０９ 　四、学习记忆功能 …………………………………………………………………… ３１２ 　五、随意运动的神经控制 …………………………………………………………… ３１７ 第十二章　运动技能形成的自主适应生物理论 …………………………………… ３２５ 　一、运动技能的概念与性质 ………………………………………………………… ３２６ 　二、运动技能形成的神经生物学基础 …………………………………………… ３３４ 　三、运动技能形成的过程与分类 ………………………………………………… ３４０ 　四、自主生物适应与运动技能的本质 …………………………………………… ３５６

目　　录

Ⅲ

　五、运动技能形成的影响因素 ……………………………………………………… ３６０ 　六、运动技能原理在运动训练中的应用 ………………………………………… ３６１ 第十三章　运动与糖尿病 ……………………………………………………………… ３７０ 　一、葡萄糖载体蛋白与身体饭后糖类能源的分配 …………………………… ３７１ 　二、糖尿病产生机理 ………………………………………………………………… ３７１ 　三、肌肉组织为最重要的葡萄糖吸收储存位置 ……………………………… ３７２ 　四、运动训练可防止糖尿病 ………………………………………………………… ３７３ 　五、肌肉收缩与低氧也可动员肌肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白吸收葡萄糖 ……………… ３７３ 　六、胰岛素与肌肉收缩动员 ＧＬＵＴ４ 蛋白转运葡萄糖的细胞信息传 导途径不同 ………………………………………………………………………… ３７４ 　七、二型糖尿病起源于身体的抗胰岛素现象 …………………………………… ３７５ 　八、运动可改善抗胰岛素现象 ……………………………………………………… ３７８ 　九、运动可提高身体的胰岛素敏感度 …………………………………………… ３７９ 第十四章　肌糖原超补偿研究 ………………………………………………………… ３８５ 　一、肌糖原的概念 …………………………………………………………………… ３８５ 　二、肌糖原超补偿现象的发现 ……………………………………………………… ３８７ 　三、肌糖原超补偿方法 ……………………………………………………………… ３８８ 　四、糖类食物种类对肌糖原超补偿效果的影响 ……………………………… ３９０ 　五、肌糖原超补偿现象的理论演变与最新理论 ……………………………… ３９１ 　六、肌肉依运动负荷存储相对肌糖原量的机制 ……………………………… ３９２ 　七、运动后肌糖原超补偿现象的分子机制 ……………………………………… ３９３ 　八、肌糖原超补偿研究展望 ………………………………………………………… ３９６ 第十五章　运动与细胞凋亡 …………………………………………………………… ４０２ 　一、细胞凋亡概述 …………………………………………………………………… ４０３ 　二、细胞凋亡的特征 ………………………………………………………………… ４０７ 　三、Ｃａｓｐａｓｅ家族在细胞凋亡中的作用 ………………………………………… ４１１ 　四、细胞凋亡的信号传导通路 ……………………………………………………… ４１３ 　五、细胞凋亡的调控基因 …………………………………………………………… ４１６ 　六、运动对细胞凋亡的影响 ………………………………………………………… ４１９ 第十六章　运动与兴奋剂 ……………………………………………………………… ４２８ 　一、兴奋剂的概念 …………………………………………………………………… ４２９ 　二、兴奋剂的分类及其主要生理与药理作用 …………………………………… ４３１ 　三、兴奋剂对体能的影响 …………………………………………………………… ４３６ 　四、兴奋剂对机体的毒副作用 ……………………………………………………… ４４０ 　五、兴奋剂的禁用与检测 …………………………………………………………… ４４４

　

　 　 　

第一章 运动性肌肉疲劳的生理机制 ［学习目 标］　掌握 运动性肌肉 疲劳及其 中枢 与外周 机制 的 基本 概念 。掌 握运 动性 肌肉疲劳中 枢与外周机制 的基本内容 。熟悉和了解 中枢驱动的 评价方法和“肌肉智慧 理论 假说”。 ［摘要］　运动性肌肉疲劳是指运动引起肌肉 产生最大收 缩力量或者 最大输 出功率 暂 时性下降的生理现象，运动性肌肉疲劳的生理机制主要探讨各种生理诱发因素及其作用的途 径和方式，是运动性肌肉疲劳研究的核心问题。本 章结合当前 对此问 题的研 究，分 别从中 枢 机制和外周机制两个方面加以概括性介绍。其中，对于酸中毒学说、中枢神经机 制和 Ｐｉ作 用 机制的研究作了比较详细的说明。

运动性 肌肉 疲劳 （ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ）是 指 运 动 引 起 肌 肉 产 生最大 收 缩力 量或 者最 大输出 功率 暂时性 下降 的生 理现象 。在 持续 性 和间 断 性的最 大 、亚 最大以 及中 小强度 运动 中，运动 性肌 肉疲 劳的发 生和 发展 伴随 全 部运动 过 程 ，但疲劳 发展 的速度 与运 动负 荷强度 的大 小有关 ，呈现 动态 变化 的 典型特 征 。 当肌肉 收缩 无法 继 续 维持 其 一 定 的 抗阻 能 力 时，肌 肉 疲 劳 达 到 极 限，称为 耗竭 。运动 性肌 肉疲 劳 既 是 机 体 对 运 动 负 荷 所 做 出 的 一 种 必 然 性 反 应，同 时 也是 进 一步 引 起机 体 产生 适 应 性变 化、提高 其 运动 能 力的 有 效 刺激 。 因此，它 是运 动生理 学重 要 的 基础 理 论 和 应 用研 究 课 题。 运 动 性 肌 肉 疲 劳 的 生理机 制 主 要探讨 各种 生理 诱 发 因 素 及其 作 用 的 途 径和 方 式，是 运动 性 肌 肉 疲劳研 究 的 核心问 题。 运动 性 肌 肉 疲 劳的 发 生 机 理 极其 复 杂 ，它 涉 及 中 枢 驱 动 、神 经 肌 肉 信 息 传递 、兴 奋 收 缩 偶 联 和 能量 代 谢 等 多 种生 理 活 动 及 其 变 化 机 制 （图 １ １）。 通常 ，依据 这 些 生 理 活动 发 挥 作 用 的部 位 不 同 ，将 运 动 性 肌 肉 疲 劳 区 分 为 中 枢性 和 外 周 性 两种 基 本 类 型 ，相 应 地 也 将 运 动 性 肌 肉 疲 劳 的 生 理 机 制 区 分

第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

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为中 枢 机 制 和 外周 机 制 ，前 者 主 要 强 调 发 生 在 中 枢 神 经 系 统 （ｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｌ ｎｅｒ ｖｏｕｓｓ ｙｓ ｔ ｅ ｍ，ＣＮＳ）中 的 神 经 生 理 、 生化 过 程 及 其 在 运 动 性 肌 肉 疲 劳 发 生、发 展 过 程 中 的 作 用 ，而 后 者 侧 重 研究 发 生 在 运 动 肌 本 身 的 神 经 肌 肉 信 息 传 递 、兴 奋 收 缩 偶 联 和 能 量 代 谢等 生 理 生 化 过 程 及 其 诱 发 运 动 性 疲劳 的 途 径 和 方 式 。 人 体 从 事 代 谢 性质 和 运 动 强 度 不 同 的 各 种 形 式 运 动所 引 发 的 肌 肉疲 劳 ，中 枢 机 制 和 外 周机 制 既 难 以 区 分 ，但 也 不 尽 相 同 ， 它们 是 共 同 构 成 运 动 性 肌 肉 疲 劳 的 两个 基 本 要 素 。

图 １ １　 肌 肉收缩 控 制的 “指令链”

一、运动性肌肉疲劳的检测 根据运动 性肌肉疲劳的定义，人体 肌肉 疲劳 程度的 检测 通常分 为 直 接检 测 法和间接检测 法，前者直接检测肌肉最大 抗阻能力，包括最 大 随意收缩 力（ｍａ ｘｉ － ｍａ ｌｖ ｏｌ ｕｎｔ ａ ｒ ｙｃｏ ｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏ ｎ，ＭＶＣ）、最大作 功功 率（ｍａｘ ｉ ｍａ ｌｐｏ ｗｅｒｏ ｕｔ ｐ ｕｔ ）和最 大 电 刺激条件下产 生的强直 收缩 力 （ｔ ｅ ｔ ａｎｉ ｃｆ ｏｒ ｃｅ），简称 最 大电 刺 激 肌 力；而 后 者 则 主要依据肌肉疲劳过 程中的其他生 理 学 表现间 接性 评价 疲劳的 程度，目 前常 采 用的方法包括 颤搐叠加（ｔ ｗｉ ｔ ｃ ｈｉ ｎｔ ｅｒ ｐｏｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ，ＴＩ ）、负荷持续时间 和表面肌 电（ｓ ｕ ｒ － ｆ ａｃ ｅｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｍｙｏ ｇｒ ａｐｈｙ，ｓ ＥＭＧ）信号分析。 　　 （一） 最大随 意收缩力和最大作功 功率 最大随意 收缩力和最大作功功率 分别代表静态和动态 肌肉活动条件下的肌 肉最大抗阻能 力，是评价包括中枢驱动 到外 周肌 肉收缩 全部 神经肌 肉 系 统疲 劳 的最常用指标 。其中，最大随意收缩 力常用 的测 量工 具包括 握力 计、背力计、钢 索测力计（ｃａ ｂｌ ｅｔ ｅ ｎｓ ｉ ｏｍｅｔ ｅ ｒ ）和 张 力 传感 器 等 。而 最 大作 功 功率 通 常采 用 等 速 肌力测试系统 和各种测功仪（ｅ ｒ ｇｏ ｍｅ ｔ ｅｒ ）进行。 研究 表明，最 大随意 收 缩 力和 最 大作功功率检 测主要适用于四肢肌肉 ， 对 这些肌肉疲劳的发生 和发展均有 特异、 可靠和敏感的反应，而对于 其他 一些力学结 构比 较复杂部 位（如肩部、腰部）的肌 肉则效度较低。此外，最大 随意收缩力 和最大作功功率的检 测容易受受试者主观

一、运动性 肌肉疲劳的检测

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努力程度 的影 响，测 试 过 程 中需 要 良好 的控制和有效的激励。 　　 （二） 最大电 刺激肌力 由于 最大 随意收 缩力 和最 大作功 功率的 测 量 和 评 价 无 法 十 分 有 效 地 排 除受试 者 主 观 心 理 因 素 作 用 的 不 确 定 性，为此有人 提出 以最 大 电刺 激 肌力 作 为肌肉 疲 劳 程 度 的 效 标。 最 大 电 刺 激 肌力通 常 是 采 用 电 刺 激 直 接 作 用 于 支 配被检肌肉的 神经 或者 肌 肉本 身，诱 发 肌肉收缩所产 生的 抗阻 能 力，主 要被 用 于手 部 肌 肉 和 部 分 上、下 肢 肌 肉 的 评

图 １ ２　 肘关 节屈 肌 ＭＶＣ状 态下 最大

价。电刺 激 的 条 件 既 可 以 是 单 脉 冲 或

电 刺激 叠加 肌力 与 ＭＶＣ肌 力变 化 横坐

者双脉冲，也 可 以 是 一 个 ５０Ｈｚ 、２００～

标 为 ３分 钟 运动 负荷 时间 ，上图 为最

４０ ０ｍｓ的短脉 冲 串 （ｂ ｒ ｉ ｅｆｓ ｔ ｒ ａ ｉ ｎｓ ），但 是

大电 刺激 叠加 肌力 随 运动负 荷 的

以短脉 冲 串 诱 发 肌 肉 产 生 强 直 收 缩 最

变 化；中图 为 受试 者的 示例 ； 下 图 为 ＭＶＣ肌力 变 化

为常见（图 １ ２）。

　 　　 （三） 中枢激 活的检测—颤搐叠加 中枢神经系统是 发动和控制人 体 肌 肉随意 运动 的核 心机构，它 通 过 对脊 髓 运动神经元放 电频率以及运动单位（ｍｏｔ ｏ ｒｕｎｉ ｔｒ ｅｃ ｒ ｕｉ ｔ ｍｅｎｔ ，ＭＵ）募集的顺序和数 量的控制，影响各 种活动条件下肌肉工作 的行为和绩效，中 枢神经系统的上述作 用被定义为中 枢激活作用（ｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｌａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ＡＶ）。 中枢激活作用的 直接检测非 常困 难，目前 尚无有 效方 法。间接 检 测 主要 采 用的方法是颤 搐叠加技术，该方法是分 别在 非疲 劳和疲 劳状 态下对 受 试 者肌 肉 进行最大随意 收缩（ｍａｘ ｉ ｍａ ｌｖｏ ｌ ｉ ｔ ｉ ｏｎ ａｌｃ ｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎ，ＭＶＣ）时施加 最大电刺激，记录 最大电刺激诱 发肌力，通过以下公式计 算和 比较 两种状 态下 的中枢 激 活 百分 比 （ＡＶ％），并以 此来评价中枢疲劳的程 度。 ＡＶ％ ＝ＭＶＣ／ （ＭＶＣ＋Ｆ５０ Ｈｚ５００ ｍｓ） 目前，ＴＩ技术已被广泛用 于腹肌、拇指内收 肌、足 底屈 肌、肱二头 肌、肱三 头 肌、股四头肌、比目鱼肌、咬肌和肱桡肌等 肌肉疲劳问题的研究 ，并成为在体条件 评价中枢疲劳 作用的有效方法。例 如，Ｌｅ ｐｅ ｒ ｓ等 对 ９名 耐力 项目 运动 员在 完 成 长达 ５小时的 踏车 运 动（５５％ Ｖｏ２ｍａｘ）的观 察，发现 股 四 头 肌 ＭＶＣ下 降 １８％， ＡＶ％减少 ８％；Ｍｉ ｌ ｌ ｅｔ等对 ９名 长跑选手在完 成 ６５千米 的超 长马拉 松 比 赛后 股

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第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

四头肌的测试 ， 发 现 ＭＶＣ和 ＡＶ％分别下降了 ３０．２％和 ２７． ７％。 　　 （四） ｓ ＥＭＧ 信号分析 ｓ ＥＭＧ信 号是将局部 神经肌肉系 统活动时 的生物电 变化，在皮 肤表 面通过表 面电极加以引导、放大、显示和 记录所获 得的 一维时间序 列信 号，其振幅约 为 ０～ ６０００μＶ，频率 ０～３００Ｈｚ ，主频介于 ５ ０～１５ ０Ｈｚ之间，信号形态具 有较 大的随机 性和不稳定性，具有混沌信 号的某些基本特征。研究表明，ｓ ＥＭＧ信号来自脊髓运 动神经元的生物电活动， 形 成于众多运 动单位的生物电活动 在时间和空间上的总 和，信号的振 幅和频率 等特征取 决 于 肌肉 活 动 水平和肌肉功能状态等生理性 因素和 探测电 极 位置、方向、大 小 测量 性 因 素 的共 同 作 用。 在 控制良好的条 件 下，ｓ ＥＭＧ信 号 可 以在 一 定 的 程度上客观地 反映 局部肌肉疲 劳的变 化，因 而 被用于肌肉疲 劳的评价。 一般情况 下，肌肉活动过 程中 与疲 劳有 关 的信息 在 ｓ ＥＭＧ信号 的 振幅 和 频率 方 面 均 有 所反映，表现为振 幅增加，频率 下降，其中以 后 者的变化更加 确 切。如 图 １ ３所示，如 果 以 中位频率 （ｍｅｄｉ ａｎｆ ｒ ｅｑｕｅ ｎ ｃｙ，ＭＦ）或 者 平 均 功 率频 率 （ｍｅ ａｎｐｏｗｅ ｒｆ ｒ ｅｑｕｅ ｎｃ ｙ，ＭＰＦ）来 反 映 ｓ ＥＭＧ信号的频谱或功率谱在 各个频率分量 上 的总体变化规 律，发现肌肉 疲 劳的发生和发 展

图 １ ３　肌 肉疲 劳过 程中 ｓ ＥＭＧ 信号 肌 肉疲 劳指数变 化示 意图

　 一般伴有 ＭＦ和 ＭＰＦ的下 降，且下降斜率与 肌肉 当时功能 状态即 疲劳 程 度成 反 比。为此，人们常 将 ＭＦ和 ＭＰＦ的下降斜率 作为肌肉疲劳的指数（ｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ ｉ ｎｄｅｘ）来评价局 部肌肉的疲劳程度。 除此以外 ， 近 年来德国学 者 Ａｌ ｗｉ ｎ．Ｌｕｔ ｔ ｍａｎｎ等 还 将活 动 过程 中肌 肉活 动 水 平和功能状态与 ｓ ＥＭＧ信号 振 幅和 频 率 变化 的 规 律 相联 系，建立 了 ｓ ＥＭＧ信 号 的“幅频联合 分析法”（ｊ ｏｉ ｎｔａｎａｌ ｙ ｓ ｉ ｓｏ ｆＥＭＧ ｓ ｐｅｃ ｔ ｒ ｕｍ ａｎｄａ ｍｐｌ ｉ ｔ ｕｄｅ，Ｊ ＡＳＡ），用于 定量评价肌肉 负荷。Ｍａ ｔ ｓ ｕｍｏ ｔ ｏ等 将不 同强 度 动态 踏车 运动 过程 中 ｓ ＥＭＧ信 号 的ｉ ＥＭＧ递 增斜 率与运动 负荷强 度变 化相 联系，建 立了 肌电疲 劳阈（ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｍｙｏ ｇ ｒ ａ ｐｈｉ ｃｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅｔ ｈｒ ｅ ｓ ｈｏｌ ｄ，ＥＭＧＦＴ）检测 方法，评价 肌 肉 功能 水 平。 王健 等将 非 线 性信号分析技 术应用于 ｓ ＥＭＧ信号分 析，发现 信号 的 复杂 度 和有 序性 无论 是 在 静态还是动态 运动条件下，均随着局部肌 肉疲劳的发展而持续 下降，从而为应用 ｓ ＥＭＧ信号分析技术检测和评 价肌肉疲劳提供了新 的方法。

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

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二、运动性肌肉疲劳的生理机制 　　 （一） 中枢机 制 中枢机制是运动 性肌肉疲劳研 究 的 热点问 题，目前 对于 这方面 的 认 识主 要 集中在中枢疲 劳的化学机制、神经机制和 “肌肉智慧”理论假说三个 方面。 １．中枢疲劳的 化学机制 （１） ５ 羟色氨（５ ｈｙｄｒ ｏ ｘｙ ｔ ｒ ｙｔ ａ ｍｉ ｎｅ，５ ＨＴ） ５ ＨＴ在化学上 属于吲 哚 胺类 化合 物 ，是 ＣＮＳ的 一种 抑 制性 递质，也 是 近 年来研究比较 清楚的神经递质。５ ＨＴ神经 元 主要 位于 低位 脑干的 中线 附近， 称为“中缝核 群”。它发出 上行、下行和支配 低位脑干 的 投射 纤维。下 行 纤维 下 达脊髓灰质的 胶质区、侧角和前角，调 节身体运动和内脏活 动。支配低位脑干的 纤维在低位脑干内与 其他神经元 发生 联系，发 挥功能 联系 作用。上 行 纤 维投 射 到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和 皮层其 他区 域，与觉 醒和睡 眠、情 绪 反应 以 及下丘脑神经激素的 分泌调节有关。总体 而言，中枢 ５ ＨＴ可以减少 动物摄 食 量，增进睡 眠 ，抑 制 疼 痛，强 化 抑 制 性 行 为。１９８７年，Ｎｅｗｓ ｈｏ ｌ ｍｅ等 首 先 提 出 ５ ＨＴ有可能介 导中枢疲劳的发生，该 假说认 为运 动可以 通过 对控 制 ５ ＨＴ合 成和转换的各 种因素影响，造成大脑 ５ ＨＴ含量增加，引发中枢 疲劳。 ５ ＨＴ不 能通过血脑屏障，因而 必须 在脑 内由色 氨酸 转变而 成。 色 氨酸 在 脑内通过色氨 酸羟化酶的作用生成 ５ 羟色氨 酸，后者 进一 步通过 ５ 羟 色氨 酸 脱羧酶作用生 成 ５ ＨＴ。生成的 ５ ＨＴ主要 储 存 于 神经 元 的 囊泡。 儿茶 酚 胺 （特别是 ＮＡ）能 够抑制色氨酸羟化酶的 活 性，因此 儿茶酚 胺具 有减 少 ５ ＨＴ生 物合成的作用 。利血平能够抑制 ５ ＨＴ进 入囊 泡，促 进 囊 泡释 放 ５ ＨＴ；而 苯 丙胺则是囊泡 ５ ＨＴ的释放剂。 脑内 ５ ＨＴ的 合成量主要决定于血浆 色 氨酸进入 脑组织 的多少 。通 常，血 浆中的色氨酸大部分 与白 蛋 白 结 合，仅有 １ ０％左 右呈 游离 状 态，后者 可以 跨 越 血脑屏障进入脑组织 合成 ５ ＨＴ。 从 运 动生理 学角 度出 发，影响游 离 色 氨酸 进 入脑组织的数 量主要与以下几个因素 有关： ① 支链氨基酸 （ｂｒ ａｎｃ ｈｃ ｈａ ｉ ｎａ ｍｉ ｎ ｏａ ｃｉ ｄ，ＢＡＣＣ）。色 氨酸 作为 芳香 族 氨 基 酸（ＡＡＡ）的成员之一，它 与 ＢＡＣＣ一 样 都是 在生 理性 ｐＨ条 件下 不能 电离 的 氨 基酸，它们由同一 载体转运而通过血脑屏 障。因此，在通过 血脑屏障时它们之间 会发生竞争； ② 浆脂肪酸（ｆ ａ ｔ ｔ ｙａ ｃ ｉ ｄ， ＦＡ）。脂肪动员加强， 血浆 ＦＡ浓度增加，后者可与 色氨

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第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

酸竞争结合白蛋白，造成游离色氨酸浓度增加，促进其通过血脑屏障进入脑组织； ③ 糖有氧氧化增强，减少脂 肪的动员，从 而使 ＦＡ与 白蛋白 结合 减少，使 更 多的色氨酸与 白蛋白结合，减少了血浆游 离色氨酸浓度。安静 状态下，血浆色氨 酸含量较低，ＢＡＣＣ相对较高，游离 色氨 酸 ／ ＢＡＣＣ比值较 低，进入 脑组 织的 色 氨 酸数量相对较 少；运动时，由于大量 ＢＡＣＣ被 骨骼肌 摄 取和利 用以及 血液 ＦＡ浓 度增加部分取缔了血 浆白蛋白与色 氨 酸 的结合 位点，从 而造 成血浆 游 离 色氨 酸 浓度增加，进入脑 组织生成 ５ ＨＴ的数 量增加（图 １ ４）。

图 １ ４　安 静和 运 动条 件下 血浆 游 离色氨 酸进 入 血脑 屏障 的比 较 ＢＣＡＡ代 表支链 氨基 酸，ＦＡ代 表脂肪 酸，ｆ ＴＲＰ代表 游 离色 氨酸， ５ ＨＴ代表 ５ 强 色胺，ＴＲＰ色氨 酸

　 许多研究 都证实，动物进行 长 时 间运 动 过程 中大 脑 ５ ＨＴ含 量明 显增 加， 而改变动物和 人体影响血浆色氨酸进 入脑组织的各种因素 似乎也能够在一定的 程度上影响疲 劳的发展。例如，Ｂａｉ ｌ ｅ ｙ等通 过动 物实验发 现，老 鼠在运 动至衰 竭 状态下脑内 ５ ＨＴ含量明显增加，使用 ５ ＨＴ的激动 剂 ＱＤ能够加快 疲劳发 生 的进程，而提前注 射 ５ ＨＴ的拮 抗剂 ＬＹ５３８５７则能 够 明显 改善 耐力 运动 的 成 绩，二者对老 鼠耐力 运动持续 时间的 影 响可分 别达到 －３２％和 ＋２８％。再比 如

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

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Ｄａｖ ｉ ｓ等比较了人体受试 者在服用 ６％、１２％ 糖和电解 质混合 溶液与 水 溶 液安 慰 剂后进行疲劳 踏车运动试验（７０％ Ｖｏ ｘ），结果 发现服用 安慰剂的 受 试 者在 运 ２ｍａ 动负荷结束后 血浆游离色氨酸 浓度增加了 ７倍，而 服 用 ６％、１２％ 糖和电解质 混 合溶液的受试者血浆 游离色氨酸浓度变化 较小，疲劳延迟 １ｈ以 后才 发生，说 明 合理补充 ＣＨＯ能 够有效缓解中枢疲劳的 程度。但是，补充 ＢＣＡＡ似乎不能够阻 止疲劳的发生 和发展，因而不被认为是有 效的抗疲劳营养策略 。 （２） 多巴胺（ｄｏ ｐａｍｉ ｎｅ，ＤＡ） 多巴胺是 一种单胺类中枢神经递 质，它是由从血液中摄取 的烙氨酸，经位于 神经元胞浆中的烙氨 酸羟化酶催化，生成 多巴，再经 芳香族 氨基酸脱 羧 酶 ＡＡＤＣ 催化生成，然后进 入囊泡。脑内多巴胺 递质系 统主 要包 括三 个 部分，即 黑质 纹 状体部分、结节 漏斗 部分和中脑边缘 系统 部分。ＤＡ的 合成 主要是 在 锥 体外 系 的黑质神经元 ， 由 于其 神经 纤 维 投射 到 纹 状 体，ＤＡ就 随着 轴 浆 移行 到 纹状 体。 ＤＡ与中枢疲 劳关系的研究 是 目 前有关 研究 关注的 焦点 之一。脑 内 ＤＡ的 作 用 传统上一直认为与维 持肌肉运动平 衡 、影响 垂体 某些激 素的 分泌以 及 参 与精 神 活动等。然而近年来 对中枢疲劳的 研 究 发现，大 鼠的运 动性 疲劳与 其 脑 干和 中 脑 ＤＡ的 合成 与转换 率下 降有 关，保持中 脑 ＤＡ的 合成 与转 换 率就 能 够有 效 地 延缓疲劳的发 生；此外，使用 ５ ＨＴ激 动剂 和拮 抗剂 对 中枢 疲劳 的影 响或 者 给 动物使用一定数量的 安非他明来有 效 延 长耐力 运动 的时 间，也被认 为 可 能与 脑 内 ＤＡ的合 成与转换有关，但其作用 的详细机制尚不清楚 。 （３） 氨（ａｍｍｏ ｎｉ ａ） 氨与中枢 疲劳之间的关系主要表 现在，一方面运动可以造 成血氨浓度增加， 另外一方面氨 能够 通 过血 脑 屏 障进 入 脑 组 织，影 响 ＣＮＳ的 功 能。目 前 研 究 认 为，不同代谢类型 的运动诱发血氨增加的 机制不同，短时间 剧烈运动后的血氨增 加主要来自运 动肌嘌呤核苷酸循环（ＰＮＣ）的释 放，而长 时间 耐力运 动 中 血氨 主 要来自 ＢＡＣＣ在运动 肌的降解。 在 ＣＮＳ内 ，氨的作用非常广泛。氨 可以 与脑 细胞 中 的 α 酮 戊二 酸结 合 生 成谷氨酸，从而使 三羧酸循环中间产物 α 酮 戊 二酸 减少，影 响脑细 胞 内 糖的 有 氧代谢；此外，大量消 耗还原型辅酶Ⅰ（ＮＡＤＨ），还可 以影响呼吸 链的 递氢 过程， 造成 ＡＴＰ合成不足 。大量氨在脑组织中积 聚时，氨的 清 除主 要依靠星 状胶质 细 胞内的谷氨酰 胺合成酶的作用，使谷 氨酸 合成 谷氨酰 胺。由 于后者 是 一 种很 强 的细胞内渗透 剂，故可造成水分在细胞内 积聚，引起细胞水 肿。氨的作用虽然广 泛，但运动时血氨 增高对中枢疲劳影响的 确切机制尚不完全清 楚。 （４） γ 氨基 丁酸（ＧＡＢＡ） 早在 １９７１年，苏 联学者雅科普列夫的 研究就曾发 现，小 老鼠进行 １０ｈ游 泳 引起严重疲劳 时，大脑皮 层的 ＧＡＢＡ含 量明 显增加，由此推测 ＧＡＢＡ可能 是 “大

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第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

脑皮层保护性 抑制”的 实 验证 据 。现 已清 楚，ＧＡＢＡ是 哺乳 类 动 物 ＣＮＳ的 主 要 抑制性神经递 质，它是由谷氨酸脱羧酶 催化 谷氨 酸分解 而成 。当 ＧＡＢＡ从神 经 －

细胞释放以后，主 要与突触后膜上特异性 ＧＡＢＡ受体结合 ，引起 Ｃｌ离 子通道 开 放，造成突触后膜 超极化而形成神经抑制 。 ２．中枢疲劳的 神经机制 神经生理 因素在中枢疲劳发生机 制中的作用日益受到 重视。从运动生理学 研究的角度出 发，人体随意运动的发动和 控制与运动神经系统 的活动密切相关。 人体的运动神 经系统主要有三级递阶 结 构，即脊 髓、脑干、大 脑皮层 以 及 两个 辅 助监控系统，后者 以小脑和端脑脑基底节 核群为中心（图 １ ５）。这些 脑区之 间 彼此通过神经纤维交 互联系成众多 的 信 息回路，对人体 肌肉 的运动 行 为 的各 项 参数进行着既 有分布式的又有平行式 的加 工。其中，“最不自 动”的运 动 是由 运 动神经系统的 “最 高 水 平”大 脑皮 层控 制的；“最自 动”的运 动是 由 “最低 水平 ” 脊髓运动神经元控制 的。大脑皮层 运 动 区的神 经元 发出 下行传 导束，通 过脊 髓 的运动神经元 发动随意运动。脑干的 运动神经元接受来自 前庭、视觉、身体各种 感觉和大脑皮层的下行控制信息，并通过脊髓运动神经 元控制肌紧张、身体姿势、 体位反射以及站立和行进等基本活动。脊 髓前角的运 动神经元是 运动神 经控 制系 统的“最后公路”。肌肉运动的状态又经过肌 梭、腱器官 以及位于肌肉中的各种机 械和化学感受器的传入神经将信息反馈回 各级运动调 节中枢。低 级运动 中枢 能够 完成相应的反射，不需要高 级运动中枢 的介入；高级运 动中 枢只需要组织和形成运 动指令，而不需要具体控制 肌肉的活动 或者由低级运动中枢 就能够完成的运动细 节。

图 １ ５　人 体运 动 系统结 构图 解

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脊髓运动 神经元 位于 脊髓 前角 相 当于 Ｒｅｘ ｅ ｄⅨ 板层 区的位 置，其 轴 突形 成 运动终板直接 与骨骼肌相连，而在其细 胞体 和树 突表面 可形 成多以 万 计 的突 触 位点，会聚大量传 入信息，实施运动的 最后控制程序。这些 神经控制的信息主要 来自以下几个 方面： ① 大脑皮层和脑干等高 位中枢的直接或间接下 行驱动信息； ② 肌梭的Ⅰａ和Ⅱ类传入 信息，其 中，前 者主 要 向 ＣＮＳ输送 动态 运动 引 起 的肌纤维长度 变化信息，而后者主要连续 提供静态肌肉长度的 信息； ③ 腱器官的Ⅰｂ类传入信息，感受肌肉收缩和被动牵拉时对腱器官的作用力； ④ Ⅲ和Ⅳ类纤维的 传入信息，输送来自肌肉机械和化学感受器的感受信息。 脊髓前角 的运动神经元可依据其 细胞体大小 分为 α和 γ两类，它 们 的轴 突 经前根离开脊 髓以后直达所支 配的 肌肉。α运 动神经 元 的大 小不 等，胞体 直 径 从几十到 １５０μｍ不等 。大 α运 动神经 元支 配快 骨骼 肌纤 维，小 α运 动神 经 元 支配慢骨骼肌 纤维。γ运动神经 元的 细胞 体 分散 在 α运动 神经元 之间，其 细 胞 体较 α运 动神经元小。γ运 动 神经元 的轴 突也经 前根 离开 脊髓，支配 骨骼 肌 内 的梭内肌纤维 。α运动神经元 通过 其放电 模式 的变化 控 制梭 外肌 纤维 的活 动。 在没有受到特 异性刺激时，α运 动神 经 元 表 现 为一 种 持 续 性 的放 电 活 动 ，以 维 持肌肉 产 生 一定的 张力 ，这种模 式的 放 电活 动 叫作 “紧张 性 放 电 活 动”。在 紧 张性放 电 活 动的基 础上 ，当神 经 元 受 到特 异 性 刺 激 时可 以 产 生 一 种与 控 制 肌 肉活动 的 位 相变化 相关 的放 电活动 ，以控 制运动 时肌 肉收缩 的 力 量和 速 度，叫 作“位 相性放 电 活 动”。 γ运动 神经 元也有 两种 放电 时相。 在神 经元 没 有受 到 特异性 刺 激 时，表现 为一 种持续 性的 放 电活 动，叫作 “静 力 性 放 电 活 动 ”，它 使 梭内 肌 纤维 维 持一 定 张 力 ，使 肌梭 保 持 一定 的 兴奋 性；在受 到 特异 性 刺 激时 ， 它可使 梭 内 肌纤维 和梭 外肌 纤维一 样 收 缩，以 保 持 肌 梭 的 兴 奋 性 ，叫 作 “动 力 性放电 活 动 ”。 脊髓运动 神经元对肌肉运动的支 配具有以下的规律： ① 髓 α运动神经元 通过其 所支 配的全 部肌 纤维，即运 动单 位 （ｍｏｔ ｏ ｒｕｎ ｉ ｔ ｓ ， ＭＵ）控制肌肉 的活动； ② 肌肉收 缩力大小取决于 α运动神经元 的放电频率和被激活的 数量，其 中 以大 α运 动神经元为主，小 α运动神经 元的放 电频 率较低 （约为 ６～１２Ｈｚ），张 力仅占最大肌 肉收缩力的 １０％ ～２０％； ③ 不同的 α运动神 经元支配不同类型的 ＭＵ，大 α运 动神经元 支 配 易疲 劳 的快运动单位 ， 小 α运动神经元支 配不易疲劳的慢运动单 位； ④ 脑干中缝核群的 ５ ＨＴ能 和蓝斑的 去甲 肾上腺 能下 达脊髓 的 神 经纤 维 ２＋

可以改变运动 神经元应答反应的 敏感 性，其 中，５ ＨＴ的主 要 作用 是减 少 Ｃａ

依赖性的 ｋ＋ 外流，引 起神经元缓慢 超 极 化，降低 其对来 自皮 质脊髓 束 指 令应 答

第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

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的敏感性；而增加 去甲肾上腺水平可以提 高肌肉收缩的力量和 速度； ⑤ 运动神 经元 被激活 的顺 序与 其细 胞体 的 大小 成 反 比 ，被 抑 制 的顺 序 与 其细胞 体 的 大小成 正比 。当 有下行 指 令 抵达 α运 动 神 经元 时 ，小 α运动 神 经 元先被 激 活 ，引起少 量肌 纤维收 缩。 只有 当肌力 逐渐 增强时 ，依运 动神 经元 胞 体逐渐 增 大 的顺序 ，相应 的 运 动 单位 才 依 次 兴 奋，肌 力 逐 渐 增大 。相 反 ，当 受 到抑 制 时，首 先 是大 运 动单 位 受到 抑 制，最 后 才 是最 小 的运 动 单位 受 到 抑制 。 目前研 究 认为 ，胞体 大小不 同的 α运 动神经 元兴 奋性 高低 的 差 异，主 要 是 小 α 运动神 经 元 表面积 较小 ，膜电阻 较大 。在 输入产 生相 同膜电 流 的 条件 下 ，膜 电 阻较大 的 小 α运动 神经 元电 压 相 对较 高 ，首 先 达 到阈 电 位 而 产 生兴 奋 。而 胞 体较大 的 α运动神 经元 ，其 膜电 阻较 小，只有 当传 入电 流较 强 时才 能 达到 兴奋 阈值。 肌肉运动过程中 中枢疲劳的原 因 涉 及整个 运动 神经 系统的 活动，作 用机 制 非常复杂，该领域 的研究已成为目前 运动生 理学 研究 的焦点 ，其 中，对 脊 髓运 动 神经元神经生理机制 的研究尤为 引人 关注。众 所周 知，脊髓 运动神 经 元 是运 动 神经系统控制肌肉活 动的最后信息 公 路，它 们可 以整合 各种 高位中 枢 的 下传 信 息以及外周传 入信息，通过对放电模式的 调制，改变运动单 位的活动水平和活动 状态。采用针电极肌 电图直接记录 人 体 肌肉单 个运 动单 位放电 研究 发现，肌 肉 在进行持续性或者间 断性最大随意 等 长 收缩的 过程 中，单个 运动单 位 放 电频 率 随负荷持续时 间呈现逐渐下降的变化 趋 势，与此同 时肌 肉 ＭＶＣ下降，舒 张时 间 延长，呈现肌肉疲 劳的典型特征。如图 １ ６所示，人体拇指内收肌在 完成 １ｍｉ ｎ

图 １ ６　 拇指 内收 肌 １ｍｉ ｎ最 大随 意收 缩过 程 中单 个 运动 单 位放电 频 率变 化

　 的 ＭＶＣ过程中，运动单位放电频率在 负荷开始后的 前 ２０ｓ内快 速下 降，而后 缓 慢下降直至运动负荷 结束。除拇指 内 收 肌外，类 似的运 动单 位放电 频 率 变化 规

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

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律也表现在人 体肱二头肌、股四头肌和足 底屈肌等，只不过 放电频率下降速度有 所差异而已。 目前研究 认为，造成运动时脊髓运动 神经元放电频率下降 的可能因素很多， 包括运动神经 元本身的特 性、Ｒｅ ｎｓ ｈ ｏａ ｗ 细 胞 的返 回抑 制、各 种外 周传 入冲 动 的 反射性抑制以 及高位中枢下传驱动指 令的变化等，其中，运 动负荷开始后早期放 电频率的变化 可能与返回 抑制 和 肌梭 的反 易化作 用 （ｄｉ ｓ ｆ ａｃ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ）有 关。而 随 着运动负荷持 续时间的延长，代谢性因素 改变引起的Ⅲ、Ⅳ 类纤维传入增加将取 代前者而成为主要的 致 变 因素 。以 Ｗｏ ｏｄ等 所作 的研 究为 例，股 四头 肌在 阻 断 血流条件下进 行维时 ４０ｓ的最大伸膝 运动 负荷试 验过 程中，ＭＶＣ、ＶＡ％ 和运 动 单位放电频率 均随运动负荷持续时间 表现出明显的下降。 在 接下来 ３ｍｉ ｎ恢 复 期，继续保持运动 肌血流阻断，以 上三 项指标 无 明 显恢 复 。此后，开 放 运 动肌 血 流，则可见上 述三项 迅速恢复 （图 １ ７）。 另外，采用 电 刺激 运动神经 预先造 成

图１ ７ 　 人 体股 四头 肌 ＭＶＣ状 态下 ＭＶＣ、ＡＶ％ 和 ＭＵ放 电频 率变 化受 试 者在 阻 断下 肢血 流条 件下 完成 维时 ４ ０ｓ最大 伸膝 运动 ，之后 在恢 复期 继 续保持 阻 断状 态，然后 开 放血 流

　 肌肉疲劳，也可观 察到 在随 后 进 行 的随 意运 动 过程 中 运动 单 位 放电 频 率下 降。 这些实验事实 都为上述观点提供了一 定的证据。但是，也有人 研究发现，人体足 背屈肌在完成持续性 亚最大等长运 动 负 荷过程 中，来自 肌梭 的感觉 传 入 也减 少 近 ５０％，从而使其对肌 肉 收缩 的 易化 作用 减小。 由以 上研 究 发现，肌 肉在 运 动

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第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

负荷过程中脊髓运动 神经元放电频 率 的 下降，确 实与来 自外 周肌肉 的 各 种感 觉 传入信息有关 ， 但 是各种感觉信息在影 响运 动神 经元放 电频 率下降 过 程 中的 相 对作用尚不完 全清楚。 ３．“肌肉 智慧理论假说” 如何解释 肌肉运动负荷过程中，肌肉 同步发生的收缩力量 下降、舒张时间延 长和运动单位 放电频率下降现象之间 的内 在联 系，Ｍａ ｒ ｓ ｄｅｎ等在 １９８３年 提出 了 以下的观点，即运 动单位放电频率的 下降，在 于 使肌 肉疲 劳的 程度达 到最 小化， 此乃著名的“肌肉智慧理论 假 说”（ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｗｉ ｓ ｄｏ ｍ ｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅｓ ｉ ｓ ）。该理论 假说的 重 要理论意义在 于，借助“肌 肉的 智慧 ”，ＣＮＳ能够 最大 限 度地 维持 肌肉 收缩 水 平 以及以最经济 的方式维持疲劳肌肉的 激活状态。 支持“肌 肉智慧理论 假说 ”的 实验 证据 很 多，其中 ，最具 有说 服力 的是 关 于 电刺激诱发肌 力变化规律和“张力 频率关 系曲 线”的研 究。如 图 １ ８所 示，拇 指内收肌在完 成维时 １ｍｉ ｎ的最 大随意等长 收缩 过程中，ＭＶＣ随着 运 动 负荷 持 续 时间的延 续而 成 线 性规 律 下 降。 研 究 发现，此 ＭＶＣ下 降 规律 不 能够 使 用 任 何单一频率的电刺激 加以模拟，而只能 够通过 降 低 刺 激 频 率 （从 ６０Ｈｚ降 到 ２０Ｈｚ ）加以模 拟 （图 １ ８Ａ）；此外，以 不同频率电刺激作用 于肌肉还发现，以

图 １ ９　亚 最 大随意 收 缩疲 劳前 后肌 肉 图 １ ８　 最 大随 意收缩和 电刺 激诱 发肌

“张 力 频率 关系 曲 线”

肉收 缩 条件 下肌 力变化

“肌肉智慧理论假说”认为， 由于融合改变和单收

Ａ图为 采用电 刺激 模拟 ＭＶＣ条件 下的肌 力变 化

缩 加强 ，肌 肉活 动 可以 造 成曲 线 左移 ；而 提 高

Ｂ图 为使用 不同 频率刺 激肌 肉引起 的肌力 变化

肌肉温度和低频疲劳可以造成曲线右移

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

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８０Ｈｚ的 高 频 刺 激 作 用 于 拇 指 内 收 肌

第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

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可以诱发出类 似于 ＭＶＣ状态下的 肌肉力量，但 是随 着刺 激时间 的延 续，电刺 激 诱发肌力迅速 下降，到电刺激的后程阶段 ，诱发肌力水平仅 为最大值的六分之一 左右。相反，以 ２０Ｈｚ的 低 频刺 激作 用于 肌肉，虽然 最大 诱 发肌 力大 小不 及 前 者，但是可以维持 相对稳定（图 １ ８Ｂ）。 显然，在 ＭＶＣ状态下 ，逐渐减小运动神 经元的放电频 率有利于维持较高的肌 肉张力水平。 模拟随意 收缩条件下 ＭＶＣ变 化规律还可以通 过向左 移动 肌肉的 “张力 频 率关系曲线”（图 １ ９）进行，这是因 为，肌肉在 疲劳 过程 中单收 缩时 间延长，此 时减小刺激频 率依然可以保证单个肌 肉收缩得到最大限度 的融合。不少关于人 和动物肌肉“张力 频率关系曲 线”实证研究 发现了疲 劳 肌肉确 实存在 曲线左 移 的现象，但是也有 观察到不同甚至相反的 结果。 “肌肉智 慧理论假说”是近 ２０年来肌肉 疲劳 研究所取 得的一项 重 要 研究 成 果，它在一定的程 度上将肌肉疲劳的理论 研究推向更高的水平 ，拓展了运动性肌 肉疲劳研究的 研究范围。但是，“肌肉智慧理 论 假说”还 无法解 释亚最 大 和动 态 肌肉收缩条 件 下 收 缩 力 量、舒 张 时 间 和 运 动 单 位 放 电 频 率 变 化 之 间 的 关 系。 “肌肉智慧理 论假说”还需 要进一步研究和验证 。 　　 （二） 外周肌 肉疲劳机制 从 ＣＮＳ运 动指令抵达肌肉，到运 动 肌 收 缩作 功的 一系 列 生理、生 化过 程 都 是影响肌肉工 作能力的因素，它们在肌 肉活 动过 程中的 变化 也都是 潜 在 的导 致 运动性肌肉疲 劳发生的原因，运动性肌 肉疲 劳的 外周机 制就 是研究 这 些 潜在 原 因诱发肌肉疲劳发生 的基本生理学 过 程，最 终给 予运动 性肌 肉疲劳 的 发 生机 理 更加科学的解 释。 人体肌 肉运 动的 代 谢性 质 和工 作 方式 不 同，诱 发 运 动 肌 疲 劳 的 外 周 因 素及 其 作 用 机 制 也 不 尽 相 同，以 下 是 多年来针对上 述问 题研 究 所形 成的 一 些基本认识。 １．乳酸盐、［ｐＨ］Ｉ与 外周肌肉疲劳 乳酸盐 与 ［ｐＨ］Ｉ是 重 要 的 外 周 肌 肉疲 劳 因 素，一 方 面 由 于 乳 酸 盐 是 糖 无氧酵 解 的产 物且 表现出 明显 的Ⅱ 型 肌纤 维 依 赖 性 ，运 动 时 乳 酸 盐 的 生 成 与运动肌的肌 力损 失有 明 显的 负相 关

图 １ １０　阻 断 血流 条件 下间 歇性 （２０Ｈｚ ）

（图 １ １０）；另一方面也因为 运动 时肌

刺 激人 体股四 头 肌对 肌肉 ＰＣｒ 、ＡＴＰ、

肉［ｐＨ］Ｉ 的 下 降 主要 是乳 酸 的 生成 过

Ｌａ含 量和 最大 肌 肉力量 的影 响

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

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程所致，其他产生 Ｈ＋ 的 生 化 途 径 如 ＣＰ再 合 成、线 粒 体 的 ＣＯ２ 缓 冲 过 程 以 及 ＋

［Ｋ ］ｉ 减少的 作用相对较 小。 因此，多年 来乳 酸盐 和 ［ｐＨ］Ｉ一直 被认 为是 导 致 短时间、剧烈运动 肌肉疲劳的主要生理学 因素。 ＋

乳酸盐与外周肌肉疲劳之间的因果关系一般被认为是直接通过肌 细胞 内 Ｈ

的增加，即［ｐＨ］Ｉ下降的作用实现的，而乳酸盐本身不直接对 肌肉收缩产生负面作 用。肌细胞内 Ｈ＋ 增加对肌肉收缩过程的影响以往认为主要包括以下几个途径： （１） 抑制糖酵解 ＋

安静状态 下，肌细胞乳酸生成较少，细胞内 Ｈ 含量 较低，［ｐＨ］Ｉ约为 ７．０左 ＋

右。短时 间剧 烈 运 动 时，肌 细 胞 乳酸 生 成率 明 显增 加，细胞 内 Ｈ 含量 快 速 提 升，［ｐＨ］Ｉ降至 ６．２～６．５之间 。此时，高浓度 的细 胞内 Ｈ＋ 可以 抑制磷 酸化 酶 ｂ 的激活和磷酸 果糖激酶（ＰＦＫ）的催化活性 ， 从 而影响 ＡＴＰ的无氧再 生。 （２） 抑制肌肉兴奋 收缩偶联 ＋

２＋

２＋

细胞内 Ｈ 可以与 Ｃａ 竞争与肌钙蛋 白结合，增加启 动肌肉 收缩 的 Ｃａ 阈 ２＋

限；也可以抑制 Ｓ Ｒ ＡＴＰ酶 活性，减少 ＳＲ的 Ｃａ 回 收和后续的 释放 ，从而影 响 肌肉收缩的启动和延 长肌肉的舒张 时 间。 以上对 兴奋 收缩 偶联的 负 面 效应 在 Ⅱ型肌纤维上 的表现更加明显。 （３） 直接抑制横桥循 环 ＋

采用单肌 纤维和去膜肌纤维（ｓ ｋｉ ｎｎｅｄｆ ｉ ｂｅ ｒ ）研 究发现 ，细 胞内 Ｈ 增 加可 以 减小最大肌肉 收缩速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（Ｐ０），且对Ⅱ型肌纤维 的作用更大，其可 ＋

能机制是 Ｈ 含量增加抑制了 肌球蛋白 ＡＴＰ酶活 性，从 而使 ＡＤＰ的释 放速度 减 慢，后者是决定横 桥速度的限速过程。 目前，关于乳 酸盐与外周肌肉疲 劳之 间的 关系有 两种 不同的 认识 。 传统 的 认识强调其在 短时间、剧烈肌肉运动诱发 肌肉疲劳过程中的主 导作用，以上内容 就是这种观点的典型 代表。而另外 一 种 观点否 认乳 酸盐 的主导 作用，认 为其 他 因素，如细胞内无 机磷酸（Ｐｉ ）含量 的增加 等才 是真 正导致 肌肉 疲劳的 因素。 究 其原因，一方面更 多的研究发现，运动负荷 后肌 力与［ｐＨ］Ｉ的 恢复 速率明显不 一 致，例如，Ｓａ ｈｌ ｉ ｎ等研究 发现，让受试者以 ６６％ ＭＶＣ强度进行 维时 ５０ｓ的等长 运 动负荷试验，发现 肌力在 ２ｍｉ ｎ内完 全恢 复，而 此 时 的［ｐＨ］Ｉ仍 维持 较 低水 平。 另一方面，离体条 件下采用 ＣＯ２ 暴 露的 方法使 ［ｐＨ］Ｉ下 降到 与极 度疲 劳相 同 的 程度，发现 其 抑 制 作 用 的 程 度 远 远 小 于 在 体 条 件。 显 然，这 些 现 象 均 无 法 被 ［ｐＨ］Ｉ主 导 作 用 的 假 设 所 解 释。 而 更 有 说 服 力 的 证 据 是 近 年 来 关 于 温 度 与 ［ｐＨ］Ｉ在肌肉疲劳发生 过程中相互关系 的一系列 研究。 以不 同实验材 料如单 肌 纤维、去膜肌纤维 和完整肌肉研究为例（图 １ １１），低温 条件下 增加灌洗 液 ＣＯ２ 含量，造成［ｐＨ］Ｉ下 降 ０．５ｐＨ单位，可以 造成 肌肉收 缩力 明显 下降；而 随着 提 高 灌洗液的温度 ， 肌 肉收缩力也逐渐增大，当灌洗液温度达到 ３０℃，酸化对肌肉收

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第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

缩力的作用几 乎为零，说明［ｐＨ］Ｉ对肌 肉收 缩活 动的 作 用具 有明 显的 环境 温 度 依赖性。人体 安静状态下体核温度约 为 ３７℃左右，运动时 可高达近 ４０℃，在此 高温条件下［ｐＨ］Ｉ对肌 肉收缩活动的各种抑 制作用可想而知。

图 １ １１　 ［ｐＨ］Ｉ对肌 肉 收缩 活动 抑制 作用的温 度依 赖 性效 应 Ａ图 结果来 自完整 的单 肌纤维 ；Ｂ图 左侧 表示改 变温度 对肌 肉收缩 力的 影响， 右侧表 示对 Ｖｍａｘ的影响 。● ： 完 整的小 鼠肌 纤维；△ ：去 膜兔肌 纤维 ； ▲：完整 大鼠肌 纤维 ； ○： 完 整小 鼠肌纤 维

　 ２．［ＡＴＰ］Ｉ、［ＰＣｒ ］Ｉ 与外周肌肉 疲劳 ［ＡＴＰ］Ｉ作为肌 肉收缩的惟一直接能源 ，其含量的 变 化自 然成为肌 肉疲劳 研 究所关注的因 素。已知，人体 肌肉 ［ＡＴＰ］Ｉ甚 微，每千 克 干重 快肌 纤维 含量 约 为 ２７ｍｍｏｌ ，慢肌约为 １９ｍｍｏｌ 。剧烈 运动时，［ＡＴＰ］Ｉ有所减 少，但基本维持在 ６０％ ～７０％运动前水平（快肌）（参 见 图 １ ９），或 者不 变甚 至 有所 增加 （慢 肌 ）。 因 此，多年来研究 人员 一 般认 为 ［ＡＴＰ］Ｉ不 是 影 响 肌肉 工 作 能 力 的主 要 因 素。 但 是，值得注意的 是，有研究发 现将近 ７０％ ～８０％的细 胞内 ＡＴＰ存在于 线 粒体 的 附近，因此，整体肌肉 的［ＡＴＰ］Ｉ变 化较 小并 不意 味着 肌 肉横 桥有 足够 的能 量 支 持。此外，也有人 通过计算 和实 验测 试 观察 到即 便［ＡＴＰ］Ｉ变 化 不大，ＡＴＰ水 解 的自由能也会 发生改变，从而影响肌肉收 缩的横桥循环过程。 ＰＣｒ作为另 外一种重要的高 能磷 酸 化 合 物，它的 分 解虽 然不 能直 接向 肌 肉 收缩提供能量，但 是可以作为所谓的能量 利用“缓冲剂 ”而间接地为 ＡＴＰ的迅 速 再合成提供能 量支持。与 ＡＰＴ不同，肌 肉 组织 中 ＰＣｒ的含 量 相对 较多，每 千 克

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

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干重快肌纤维 含量约为 ９０ｍｍｏｌ ，慢肌约为 ５８ｍｍｏ ｌ 。剧烈 运动时，运 动初 期 １０ ～２０ｓ内的［ＰＣｒ ］Ｉ迅 速减少，而后下降速度减 慢，到运动负荷结束 时［ＰＣｒ ］Ｉ可 以 减少到运动前 的 １０％甚至更 少。［ＰＣｒ ］ｉ 与肌 肉疲 劳的 关系 主 要是 表 现在 其 与 肌肉力量的下 降具有一定的伴随关系 上。有研究认为这种 关系的实质可能就是 ＰＣｒ在线粒体与 肌球蛋白之间的能量转 移作用。如果细胞内 ＡＴＰ的分布确实 是 不均匀的，那么，ＰＣｒ的不足将在 一定 程 度 上 影响 局部 肌肉 横 桥的 能量 供给，从 而引发肌肉疲 劳。 ３．Ｃａ２ ＋ 、Ｐｉ 与外周肌肉 疲劳 ２＋

２＋

Ｃａ 是 肌 肉收 缩 活动 的 重要 调 控 物质。 安静 状 态 下，肌 细胞 浆 中 的 Ｃａ ２＋

７Ｍ

２＋

（［Ｃａ ］ｍｙｏ）浓度低 于 １０ ， 细 胞内绝 大部分 （约 ９０％ 以上 ）的 Ｃａ 贮 存在 肌 ２＋

质网（ＳＲ）的终末池部位。肌 肉兴奋时，肌细胞膜 去极化 使得 ＳＲ的 Ｃａ 释放 通 道开放，于 是 贮 存 终 末 池 部 位 的 Ｃａ２＋ 顺 着 浓 度 差 向 胞 浆 扩 散，短 时 间 内 使 ２＋

５Ｍ

２＋

［Ｃａ ］ｍｙｏ迅 速升高到 １０ ，从而触发肌丝滑行 。［Ｃａ ］ｍｙ ｏ迅 速升高同时 也 ２＋

２＋

可以激活位于 ＳＲ膜上 的 Ｃａ 转运蛋白 钙 泵的 活动，将胞 浆的 Ｃａ 转运 到 Ｓ Ｒ ２＋

内腔，除非细胞再 次被兴奋。现已确认，钙 泵是 Ｃａ ２＋

２＋

Ｍｇ 依赖性 ＡＴＰ酶，它 占

２＋

ＳＲ膜蛋白质总量的约 ６０％。 在 Ｃａ 和 Ｍｇ 存在的条件 下，它可以分解 ＡＴＰ获 得能量，同时将 Ｃａ２＋ 在逆浓度差的情况 下，由胞浆转运回 肌质网，其 ＡＴＰ消耗量 约占肌肉收缩时消耗 ＡＴＰ总量的 ３０％。 Ｐｉ 是高能磷 酸化合 物 ＡＴＰ和 ＰＣｒ水 解 的产物。安静 状态下，［Ｐｉ］ｍｙ ｏ较低，约为 １～５ｍｍｏｌ ；剧烈运动后［Ｐｉ］ｍｙ ｏ升 高 可达 ３０～４０ｍｍｏ ｌ 。 ２＋

Ｃａ 和 Ｐｉ 与 外 周 肌 肉 疲 劳 之 间 的 关 系 一 直 是 运 动 生 理 学 研 究 关 注 的 焦 点，多 年来 对 此 问 题 的 研 究 已 初 步 形 成 一 些 基 本 认 识 ，特 别 是 近 年 来 Ａｌ ｌ ｅ ｎ 等提 出 的 “Ｐｉ 作 用 机 制 学 说 ”将 二 者 的 作 用 联 系 在 一 起 ，更 是 引 起 多 方 的 关注 。 ２＋

２＋

ＳＲ的 Ｃａ 释放和 ［Ｃａ ］ｍｙ ｏ变化与肌 肉疲 劳的关系已 得到 大量研究的 证 实。如图 １ １２所示 ， 采 用强直性电刺激作用 于单根骨骼肌纤维，随着刺激作 用 时间的延长，肌肉 收缩力量 逐渐 下降 到最 初的 ４０％水 平，此 时应 用咖 啡因 加 强 ２＋

２＋

ＳＲ的 Ｃａ 释放通道活 动，可以迅速提高 肌 肉收 缩力，证 明 ＳＲ的 Ｃａ 释 放通 道 ２＋

活动减弱确实 可以造成肌肉 疲 劳，即 肌力的 下降 （Ａ）；与此 同时，［Ｃａ ］ｍｙ ｏ在 经历最初的下 降后，在接下来的一段时间 出现短暂的升高，然后在肌肉发生明显 疲劳的时候出现明显 下降（Ｂ）。 目前的研 究认 为，造成 肌 肉疲 劳过 程中 ［Ｃａ２＋ ］ ｍｙｏ变化的 原因可能与 Ｐｉ 的作用有关，其具 体方式可能是： ２＋

２＋

（１） 直接刺激 ＳＲ的 Ｃａ 释放 通道，易 化 Ｃａ 的 释放，这可 能就 是运 动 负 ２＋

荷后一段时间 ［Ｃａ ］ｍｙｏ增加的原因 ； （２） 抑制由 ＡＴＰ驱 动的 ＳＲ的 Ｃａ２ ＋ 回 收。短时 间收 缩，ＳＲ的 Ｃａ２＋ 回收 抑

第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

　 １８

２＋ 图１ １ ２　 ＳＲ的 Ｃａ 释 放与 肌 肉疲 劳的 关系

Ａ．电刺 激小鼠 单根 肌纤维 诱发 肌肉疲 劳的过 程；Ｂ．［Ｃａ２＋ ］ｍｙｏ变 化规 律 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ分别 代表 运动初 期、疲劳 早期、疲劳 后期 和咖啡 因用 药期

　 ２＋ ２＋ 制可以造成［Ｃａ ］ｍｙｏ增加，而长 时间 收缩，Ｃａ 也 可以 进 入线 粒 体或 者 转 移 到细胞外，但是转 移的数量有限； ２＋

２＋

（３） 进 入 ＳＲ与 Ｃａ 形 成 Ｃａ ２＋

２＋

Ｐｉ 沉 淀 物 （Ｃａ

Ｐｉ ｐｒ ｅｃｉ ｐｉ ｔ ａｔ ｉ ｏｎ）。 已

２＋

２＋

知 ＳＲ的 游 离 Ｃａ 含 量 （［Ｃａ ］ＳＲ ）少 于 １ ｍｍｏ ｌ ，绝 大 部 分 的 Ｃａ 与 Ｃａｌ ｓ ｅ－ ２＋

２＋

ｑｕｅｔ ｒ ｉ ｎ（ＣＳ）结合 （每 分 子 ＣＳ可 以结 合 ４３Ｃａ ），后 者 的 Ｃａ 结 合 能 力 很 大 （４０～５０ｍｏｌ ／ ｍｏｌ ），但 是亲 和 力 较 低 （１５０ｍＭ ＫＣＬ条 件 下 的解 离 常 数 是 ４００ ～６００μＭ，２０ｍＭ ＫＣＬ条 件 下 为 ２０μＭ），可 与 Ｃａ２＋ 快 速 、可 逆 地 结 合 ，从 而 ２ 缓冲 游 离 Ｃａ２ ＋ 的变 化 。 Ｃａ２ ＋ Ｐｉ 沉 淀 物 的 溶 解 积 为 ６ ｍｍｏｌ ，如 果 ［Ｐｉ］ＳＲ 的 ２＋

浓度 超 过 ６ｍｍｏｌ ，将 开始 形 成 Ｃａ

２＋

Ｐｉ 沉 淀 ，其结 果 是 导 致 ＳＲ释 放 Ｃａ 减

少。 除对 ＳＲ释 放 Ｃａ２ ＋ 产 生 影 响 以 外 ，［Ｐｉ］ｉ 变 化 还 可 以 直 接 影 响 横 桥 循 环。 因 为 肌 球 蛋 白 分 解 ＡＴＰ后 所 形 成 的 Ｐｉ 是 在 ＡＭ ＡＤＰ Ｐｉ复 合 物 由 弱 结合 状 态 向 强 结 合 状 态 转 变 的 过 程 中 释 放 的 。 高 浓 度 的 ［Ｐｉ］Ｉ可 以 抑 制 Ｐｉ 从肌 动 球 蛋 白 复 合 物 的 释 放 ，从 而 影 响 肌 肉 收 缩 力 ，但 是 不 影 响 肌 肉 收 缩 速度 。 ２＋

以上［Ｐｉ］Ｉ增加对 ＳＲ 的 Ｃａ 释放以及横桥循环 的影响共同构成了“Ｐｉ 作用 机制学说”（图 １ １３）。 目前，“Ｐｉ 作用机制学 说”已 得到 越 来 越 多的 实验 支持，如使 用抑 制剂 造 成

二、运动性肌 肉疲劳的生理机制

　 １９

图１ １ ３　 “Ｐｉ 作用 机制 学说 ”示 意图 ２＋ ［Ｐｉ］Ｉ增 加可以 直接作 用于 横桥，减 小肌球 蛋白丝 的 Ｃａ 敏感性 ， 减 小肌 肉收缩 力（Ａ）；还 可以 ２＋ 释放（Ｂ） ２＋ 释 放通道 开放 ； 作用于 Ｓ Ｒ，影 响 Ｃａ ，其中 包括（１）在 肌肉 疲劳早 期刺 激 Ｃａ ２＋ 回收 ； （２）抑制 ＡＴＰ驱 动的 ＳＲＣａ （３）在 肌肉疲 劳的 后期进 入 ２＋ Ｐ 沉 淀， ＳＲ形成 Ｃａ 影响 Ｃａ２＋ 释放 ｉ

　 发肌肉疲劳过程中的［Ｃａ２＋ ］ｍｙ 肌酸激酶（ＣＫ）失活，可以使上述电刺激诱 ｏ变化 规律消失；采用经 基因工程改造的缺乏 ＣＫ的小鼠快肌 纤维做实 验，发 现极度 疲 劳状态下 Ｐｉ 累积无明显变化 ，同时 肌力下 降不 明显，而 对照 组野 生小 鼠的 肌 力 减少到不足负 荷初期的 ３０％。但是，“Ｐｉ 作用 机制 学说 ”仅适 用 于 短时间 （１～２ ｍｉ ｎ）剧烈 运动引发的肌 肉 疲 劳，长 时间、低 强 度 运 动条 件下 的肌 肉 疲劳 有 着 其 他不同的外周 机制。 ４．膜电位、兴奋 收缩偶联与外周肌肉 疲劳 膜电位反 映静息状 态 下 肌 细 胞 膜 两 侧 的 电 位差，在 肌 细 胞 通 常 为 －７０～ －９０ｍＶ之间。膜电位 是 Ｋ＋ 平衡电 位，是动作电位形成的基 础，膜两 侧 Ｋ＋ 浓 度 的变化可以改 变膜电位的大小，从而影响 后续 的 ＥＣ偶 联。目前 的研 究表 明，人 ＋

和动物肌肉在 自然运动和电刺激收缩 条件下，肌细 胞内 的 Ｋ 浓度降 低，而细 胞 ＋

外液的 Ｋ 浓度升高，从而使肌 细胞的膜电位由 ９０ｍＶ下降到 ６０ｍＶ，造成 肌 细胞膜的部分除极化 。部分学者推 测 ，肌细 胞膜 的部分 除极 化可以 影 响 后续 的

第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

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动作电位幅度 或者根本 不能 够形 成动 作 电位，造成 肌 肉疲 劳，这 就 是通 常 所 说 的“肌 肉 疲 劳 膜 机 制 ”。 著 名 肌 肉 生 理 学 家 Ｅｄｗａ ｒ ｄｓ认 为 ，肌 细 胞 膜 的 部 分 除极 是 一 种 细 胞“安 全 机 制 ”（ｓ ａｆ ｅｍｅ ｃｈａ ｎｉ ｓ ｍ），它 可 以 使 细 胞 免 于 ＡＴＰ耗 ２＋

竭和 Ｃａ 的 累 积 。 Ｌｉ ｎｄｉ ｎｇｅｒ等 认 为 ，膜 机 制 可 以 使 肌 肉 收 缩 力 量 下 降 ，防 止进 一 步 的 细 胞 稳 态 变 化 对 其 结 构 造 成 损 害 。 但 是 ，肌 细 胞 膜 的 部 分 除 极 （约 为 １０～２０ｍＶ）是 否 可 以 影 响 ＡＰ的 传 导 以 及 后 续 的 兴 奋 收 缩 偶 联 目 前尚 无 定 论 。 ５．糖与外周肌 肉疲劳 糖是人体 最重要的能源物质，主 要包括 肌糖 原、肝糖 原和血 糖，一 般 情况 下 －１

总贮量不超过 ５００ｇ。其中，肌糖原的 含量约为 １．０～１．５ｇ・１００ｇ 湿重，贮 量 约为 ３５０～４００ｇ，是 维 持 肌 肉 运 动 的 重 要 能 源。 肝 糖 原 的 含 量 约 为 １ ．５～ －１

８． ０ｇ・１００ｇ 湿 重，贮量约为 ７０～１００ｇ，肝糖原分解是血糖维持 稳定的重要 保 障。血糖含量 约为 ８０～１２０ｍｇ・ｄｌ－１，贮量 ６ｇ左 右，加上 其 他体 液中 的糖，约 为２０ｇ。 运动时肌糖原的 利用取决于运 动 强 度的大 小，并表 现出 一定的 肌 纤 维类 型 依赖性。在完成运动 强度为 ６０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ以下的长时间耐力运 动时，由于脂肪 酸 是主要的能源 物质，肌糖原的消耗未达耗 竭，故不是导致肌 肉疲劳的主要原因此 时肌肉的疲劳可能更 多地与机体脱 水 、体温 升高 或者厌 倦等 心理学 因 素 的作 用 有关。反之，在进行大 于 ９０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ以 上 的大强 度持续 运动时，虽然 肌糖原 的 利用速率大大 加快，但是由于运动持续时 间相对较短，疲劳 状态下肌糖原的含量 仍然较高，因此仅 仅肌糖原本身也不 足以 引起 肌肉的 疲劳。 而在从 事 运 动强 度 介于 ６５％ ～８５％ Ｖｏ２ｍａｘ之间的中等和亚 最大强 度持续性 运动 或者 ９０％ Ｖｏ２ｍａｘ 以上大强度重 复性运动 时，肌 肉 疲 劳的 发生 则 与肌 糖 原的 排 空 程度 高 度相 关。 此外，人为增加膳 食糖摄入量可以提 高肌 糖原水 平、保持 运动 中血糖 相对 恒定， 改善耐力运动 的成绩；长期进 行耐 力 训练 或者 注射 ＦＦＡ氧 化 的强 化剂 肝素，提 高机体氧化 利 用 脂 肪 的 能 力，造 成 肌 糖 原 利 用 的 节 省 化 （ ｇ ｌ ｙ ｃ ｏｇ ｅｎ ｓ ｐａ ｒ ｉ ｎｇ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ），可以有效地 延缓疲劳的发展；而使用 脂肪氧化 利 用的 抑制剂则 可降低 身 体运动能力。 以上事实表明，肌糖原的 大量 消耗 可能是 导致 肌肉疲 劳 的 主要 原 因。 一般研究认为，在从事 ６５％ ～８５％ Ｖｏ ｘ中等和亚最大强度 的耐力运动 或 ２ ｍａ 者 ９０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ以 上大强度重复性运动过 程中，肌糖原消耗与肌肉 疲劳发展的 关 系可能与肌肉对于糖 氧化利用存在 一 个 阈限有 关，肌糖 原消 耗超过 这 个 阈限 或 者出现低血糖，可 使丙酮酸和三羧酸循环 中间 产物（ｔ ｒ ｉ ｃ ａｒ ｂｏ ｘｙ ｌ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｃｙ ｃｌ ｅｉ ｎ ｔ ｅ ｒ － ｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｓ ，ＴＣＡＩ ）的生成率下降 ，从而 造成 线粒 体 ＮＡＤＨ氧 化 磷 酸化 生 成 的 ＡＴＰ 减少或者不能维持正 常的脂肪酸 氧化 。 然而，目 前学术 界对 于上述 作 用 机制 尚

参 考 文 献

　 ２１

未最后确认，原因 之一是有 研究 发现，采 用 吃 糖 （ｃａ ｒ ｂｏｈ ｙｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅｅ ｄｉ ｎｇ）的方 法 来 维持运 动中 血糖和 肌糖 原氧 化利用 率相 对稳 定 并不 能够 完全 阻 止肌 肉 疲劳 的 发生。 此 外 ，如果肌 糖原 排空 是 导 致 肌肉 疲 劳 的 主 要原 因 ，那 么，疲劳 状 态 下 应该观 察 到 肌肉 ＡＴＰ含量 的明显 下降 ，而 事 实 上还 没 有找 到 这 方 面 的有 力 证 据。为 此 ，这 些研 究 人 员 认 为 其 他 一 些 非 能 量 代 谢 性 因 素 ，如 肌 糖 原 排 空 对 ＳＲ功 能的影 响以 及肌 细胞结 构性 改变等 ，均 可 能与疲 劳 的 发生 机 制有 关。 除此以外 ， 目 前关于外周疲劳因素 及其 作用 机制的 研究 还包括 肌 肉 损伤 与 细胞骨架变化 、 自 由基损伤作用、机体 脱水、体温升高以及 ＮＯ对 兴奋 收缩偶 联 的抑制作用等 。 推荐读物 １．Ｅｒ ｌ ｉ ｎｇＡｓ ｍｕｓ ｓ ｅ ｎ：Ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕ ｅ，Ｍｅ ｄＳｃｉｓ ｐｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１９９３，２５（４）：４１２～ ４２ ２ ２．Ｒ．Ｈ．Ｆｉ ｔ ｔ ｓ ：Ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｏ ｆｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ，Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌＲｅｖ ｉ ｅ ｗｓ ， １９ ９４．７４（１）４９～９０ ３．Ｄａ ｖｉ ｓ ，Ｊ Ｍ：Ｐｏｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｏｆｃ ｅｎｔ ｒ ａ ｌｎｅｒ ｖ ｏｕｓｓ ｙ ｓ ｔ ｅｍｆ ａ ｔ ｉ ｇｕ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ ，ＭｅｄＳ ｃｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ，１９９７， ２９： ４５～５７ ４．Ｓ．Ｃ．Ｇａ ｎｄｅ ｖ ｉ ａ：Ｓｐｉ ｎａ ｌａ ｎｄｓ ｕｐｒ ａ ｓ ｐｉ ｎａ ｌｆ ａ ｃｔ ｏｒ ｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ，Ｐｈｙ ｓ － ｉ ｏｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌＲｅｖ ｉ ｅｗｓ２００１，８１（４）： １７２５～１７８９ ５．Ｓ．Ｊ ａｙ ｎｅＧａｒ ｌ ａ ｎｄａ ｎｄＥ．Ｒｏ ｄｅ ｒ ｉ ｃ ｈＧｏ ｓ ｓ ｅ ｎ：Ｔｈｅｍｕｓ ｃｕｌ ａｒｗｉ ｓ ｄｏ ｍ ｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅｓ ｉ ｓ ｉ ｎｈｕｍａ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇ ｕｅ，Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｓ ｐｏｒ ｔ ｓｓ ｃ ｉ ｅ ｎｃ ｅｓｒ ｅ ｖｉ ｅ ｗｓ ，２００２，３０（１）： ４５～４９ ６．许豪文编著 ：运动生物化学．北京：高等教育出版社， ２００１ 参考文献 １．许豪文编著 ．运动生物化学．北京：高等教育出版社， ２００１ ２．万选才，杨天祝，徐乘 焘 主 编．现 代神 经 生物 学．北 京：北 京 医科 大 学 中 国协和医科大 学联合出版社， １９９９ ３．冯美云主编 ．运动生物化学．北京：人民体育出版社， １９９９ ４．王健．动 态运动 负 荷 诱 发 腰部 脊 竖 肌 疲 劳 过 程 中 的 ｓ ＥＭＧ信 号 变 化 特 征．中国体育科技 ， ２００１，３ ７（４）： ９～１２ ５．Ｒｏｇ ｅ ｒＭ．ＥｎｏｋａａｎｄＤｏ ｕｇ ｌ ａｓＧ．Ｓｔ ｕａｒ ｔ ：Ｎｅｕｒ ｏｂｉ ｏｌ ｏ ｇ ｙｏ ｆｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ，Ｊ ． Ａｐｐ ｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ．１９９２，７２（５）： １６３１～１６４ ８ ６．Ｅｄｗａ ｒ ｄＭ．Ｂａｌ ｏ ｇ，Ｂｒ ａ ｄｌ ｅ ｙＲ．Ｆｒ ｕｅ ｎ，Ｐａ ｔ ｒ ｉ ｃｉ ａＫ．Ｋａｎｅ，ａ ｎｄＣｈａｒ ｌ ｅ ｓＦ．Ｌｏｕｉ ｓ ： ２＋

Ｍｅ ｃ ｈａｎｉ ｓ ｍｓｏ ｆＰｉ ｒ ｅ ｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｔ ｈｅｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅＣａ ｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｃ ｈａ ｎｎｅｌ ，Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ － ｏｌＣｅｌ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，２０ ００，２７８：Ｃ６０１～Ｃ６１１

第一章　运动性 肌肉疲劳的生理机制

　 ２２

７．Ｒ．Ｈ．Ｆｉ ｔ ｔ ｓ ：Ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｏ ｆｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ，Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌＲｅｖ ｉ ｅ ｗｓ ． １９ ９４，７４（１）４９～９０ ８．Ｓ．Ｃ．Ｇａ ｎｄｅ ｖ ｉ ａ：Ｓｐｉ ｎａ ｌａ ｎｄｓ ｕｐｒ ａ ｓ ｐｉ ｎａ ｌｆ ａ ｃｔ ｏｒ ｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ，Ｐｈｙ ｓ － ｉ ｏｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌＲｅｖ ｉ ｅｗｓ ．２００１，８１（４）：１７２５～１７８９ ９．Ｓ．Ｊ ａｙ ｎｅＧａｒ ｌ ａ ｎｄａ ｎｄＥ．Ｒｏ ｄｅ ｒ ｉ ｃ ｈＧｏ ｓ ｓ ｅ ｎ：Ｔｈｅｍｕｓ ｃｕｌ ａｒｗｉ ｓ ｄｏ ｍ ｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅｓ ｉ ｓ ｉ ｎｈｕｍａ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇ ｕｅ，Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｓ ｐｏｒ ｔ ｓｓ ｃ ｉ ｅ ｎｃ ｅｓｒ ｅ ｖｉ ｅ ｗｓ ．２００２，３０（１）： ４５～４９ １０． Ｎｉ ｎａ Ｋ．Ｖｏｌ ｌ ｅ ｓ ｔ ａｄ：Ｍｅ ａ ｓ ｕｒ ｍｅ ｎｔｏ ｆｈｕｍａｎ ｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ．１９９ ７，７４： ２１ ９～２２７ １１．Ｊ ａｎｅｔＬ． Ｔａｌ ｏ ｒ ，Ｊ ａｎｅＥ．Ｂｕｔ ｌ ｅ ｒ ，Ｓ．Ｃ．Ｇａ ｎｄｅ ｖｉ ａ：Ｃｈａｎｇ ｅ ｓｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅａｆ ｆ ｅ ｒ ｅｎｔ ｓ ， ｍｏｔ ｏ ｎｅ ｕｒ ｏｎｓａｎｄｍｏｔ ｏ ｒｄｒ ｉ ｖ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ ，ＥｕｒＪＡｐｐｌ ｙＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ．２０００，８３： １０ ６～１１５ １２．Ｄａｖ ｉ ｓ ，Ｊ Ｍ：Ｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｍｅ ｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｓｏｆｃ ｅｎｔ ｒ ａｌｎｅｒ ｖ ｏｕｓｓ ｙｓ ｔ ｅｍｆ ａ ｔ ｉ ｇ ｕｅｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，Ｍｅ ｄＳ ｃｉＳｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ．１９９７， ２９： ４５～５７ １３．Ｌｅ ｐｅ ｒ ｓ ，Ｐ：Ｅｖ ｉ ｄｅ ｎｃ ｅｏｆｎｅ ｕｒ ｏｍｕｓ ｃｕｌ ａｒｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅａ ｆ ｔ ｅ ｒｐｒ ｏ ｌ ｏ ｎ ｇｅ ｄｃｙ ｃｌ ｉ ｎ ｇｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ ，ＭｅｄＳ ｃｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ．２０００， ３２： １８８ ０～１８８６ １４．Ｗｏ ｏｄｓ ，Ｊ Ｊ ：Ｅｖｉ ｄｅｎ ｃｅｆ ｏ ｒａｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｒ ｅｆ ｌ ｅ ｘｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏｎ，ＪＮｅ ｕｒ ｏｐｈｙ ｓ ｉ － ｏｌ ．１ ９８７，５８： １２５～１３７ １５．Ｄ．Ｇ．Ａｌ ｌ ｅ ｎａｎｄＨ．Ｗｅ ｓ ｔ ｂｌ ａｄ： Ｒｏ ｌ ｅｏｆｐｈｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｅａｎｄｃ ａｌ ｃ ｉ ｕｍｓ ｔ ｏ ｒ ｅｓｉ ｎｍｕｓ － ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇ ｕｅ，ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ．２００１，５３６（３）：６５７～６６５ １６．Ｇ．Ｙ．Ｍｉ ｌ ｌ ｅｔ ，Ｒ．Ｌｅ ｐ ｅｒ ｓ ，Ｎ．Ａ．Ｍａ ｆ ｆ ｉ ｕｌ ｅ ｔ ｔ ｉ ，ｅ ｔａｌ ：Ａｌ ｔ ｅｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎｓｏｆｎｅｕ ｒ ｏ ｍｕｓ ｃ ｕ－ ｌ ａｒｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｆ ｔ ｅｒａｎｕｌ ｔ ｒ ａ ｍａ ｒ ａｔ ｈｏｎ，ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ．２００２，９２： ４８６～４９２ １７．Ｒｏ ｍｕａ ｌ ｄＬｅｐｅ ｒ ｓ ，Ｎｉ ｃ ｏｌ ａＡ．Ｍａ ｆ ｆ ｉ ｕｌ ｅ ｔ ｔ ｉ ， Ｌｕｄｏｖ ｉ ｃＲｏｃ ｈｅ ｔ ｔ ｅ，ｅ ｔａｌ ：Ｎｅｕ ｒ ｏ ｍｕｓ ｃ ｕ－ ｌ ａｒｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅｄｕ ｒ ｉ ｎｇｌ ｏ ｎｇ ｄｕｒ ａｔ ｉ ｏｎｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ，ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ．２００２，９２：１４８７～ １４ ９３ １８．ＪＭａｒ ｋＤａ ｖｉ ｓ ，Ｎａ ｔ ｈａｎＬ．Ａｌ ｄｅ ｒ ｓ ｏ ｎａ ｎｄＲａｌ ｐｈＳ．Ｗｅｌ ｓ ｈ：Ｓｅ ｒ ｏｔ ｏ ｎｉ ｎａｎｄｃｅ ｎ－ ｔ ｒ ａｌｎｅｒ ｖ ｏｕｓｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ：ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｃ ｏｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ，Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎＮｕ ｔ ｒ ｉ ． ２０００， ７２（２）： ５７ ３Ｓ～５７８Ｓ １９．Ｇａｎｄｅ ｖｉ ａ．ＳＣ，Ａｌ ｌ ｅ ｎ．ＧＭ，Ｂｕｔ ｌ ｅ ｒ ．Ｊ Ｅ．ｅｙａ ｌ ：Ｓｕｐｒ ａｓ ｐｉ ｎａ ｌｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ ｓｉ ｎｈ ｕｍａｎ ｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ：ｅｖ ｉ ｄｅ ｎｃ ｅｆ ｏ ｒｓ ｕｂｏ ｐｔ ｉ ｍａｌｏ ｕｔ ｐｕｔｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅ ｍｏ ｔ ｏｒｃ ｏｒ ｔ ｅ ｘ，ＪＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ （Ｌｏｎｄ）．１９ ９６，４９０： ５２９～５３６ ２０．Ｋｅ ｎｔＳａ ｈｌ ｉ ｎ：Ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｆ ａｃ ｔ ｏ ｒ ｓｉ ｎｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ ，Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ．１９９２，１３（２）：９９～１０７ ２１．Ｈ．Ｊ ．Ａｐｐｅ ｌ ｌ ，Ｊ ．Ｍ．Ｓｏ ａｒ ｅｓ ，ａｎｄＪ ．Ａ．Ｒ．Ｄｕａ ｒ ｔ ｅ：Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ， ｍｕｓ ｃｌ ｅｄａｍａｇ ｅａ ｎｄ ｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ， Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅｄ．１９９２，１３（２）： １０８～１１５ 作者　王健

　　

　 　 　

第二章 运动与骨代谢研究 ［学习目 标］　了解运动中骨代谢的研究状况，掌 握目前运动 骨代谢 学的主 要研究 范 围。了解运动中骨代谢的主要研究方法、研究内容和进展情况。 ［摘要］　本章对目前运动中骨代谢的研究状况进行了 概述，系 统介绍了运 动与骨量、 骨形态计量学、骨生物力学、骨代谢生化标志物及骨代谢分子生物学等方面的主要研究方法、 研究内容和研究进展。在该章的内容安排上注重基础理论和应用实践的结合，以期使读者对 运动骨代谢学研究领域有一个基本了解，并能对进一步深入研究提供资料参考和研究思路。

运动对骨 骼系统和骨代谢的研究 ， 过 去由于受检测仪器和 方法的限制，只是 在解剖学和组 织学方面研究 较 多。２０世纪 后 期，随着 现代 科 学技 术的 发展，高 科技仪器的出现使骨 的无创性检测 成 为 现实，同 时骨代 谢的 研究也 进 入 了一 个 全新的领域。 关于运动对骨代谢的影 响，我国学者于 ２０世纪 ９０年代 末期，首 次 进行了不同研 究 层 次 和不 同 研 究 角 度的 系 统 研 究，开 创 了 运 动 骨 代 谢 学 研 究 领域。 目前关于 运动骨代谢学的研究架 构，主要包 括运 动与骨 量、骨形 态计 量学、 骨生物力学、骨代 谢生化标志物及骨 代谢 基因 水平调 控等 研究范 围。 下 面分 别 将上述诸方面 的主要研究内容、方法和进 展情况作一概述。

一、运动与骨量研究 　　 （一） 人体骨 量变化规律与特点 １．骨量随年龄 增长的生理变化规律

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ２４

人类骨骼 的生长、发育和衰老是一个 正常的生理过程。在 生命的不同时期， 人体骨量（ｂｏ ｎｅｍａ ｓ ｓ ）有着不同 的差 异，为 探 索这 些规 律，各 国学 者曾 进行 了 大 量的研究工作 。我国将“中 国 健康 人群 皮质 骨和 松 质骨 骨量 变化 的研 究”确 定 为国家“七五 ”攻关 课 题，通过对 １３省 市 ２～１００岁的 ３６８７９人骨 矿 含量 检测， 建立了中国人的骨密 度正常参考 值范 围。通过 分析 这些 调查数 据，发 现 人类 骨 量随年龄的增 长大体可分为 ６个时期图 ２ １：

图 ２ １　我 国 健康 人群 桡、尺 骨骨 密度 值变 化 （作者 根据刘 忠厚 资 料制 作， １９ ９８）

（１） 骨量增长期

　

从出生至 ２０岁，随 年龄增 长 骨量持 续 增加。其 中 ７～８岁的男女 儿童以 及 １３～１４岁的女少年 和 １５～１６岁的男少年有 两个快速 的 骨量增 长期。 该 期男 性 增长速度快于 女性，年均增 长率 分别为 ２．２％ 和 １．９％，这 也 是最 终男 性骨 密 度 峰值高于女性 的原因。 （２） 骨量缓慢增长期 从 ２０～３０岁，骨 量仍在缓慢增加，年增长 率为 ０．５％ ～１％。 （３） 骨量峰值相对稳 定期 从 ３０～４０岁，骨 骼生长处于相对平衡 状态，骨密度也处于一生的 峰值 期，女 性骨峰值低于 男性，该期约维持 ５～１０年 。 （４） 骨量丢失前期 女性从 ４０～４９岁 、男 性 从 ４０～６４岁，骨 量呈 轻 微 丢 失；女 性 年 丢 失 率 为 ０． ４％ ～０．６％，男性为 ０．３％ ～０．５％。 （５） 骨量快速丢失期 主要见于 绝经后女性，绝经后 １～１０年，骨 量丢 失速 率明显 加快，年 丢失 率 为 １．５％ ～２．５％，该期 约维持 ５～１０年；男性不 存在快速骨丢失期。 （６）骨量 缓慢丢失期 ６５岁以后，女性骨量丢失速 率降 低 到 绝 经前 水平 ，男性 亦较 以前 出现 一 些

一、运动与骨量 研究

　 ２５

轻微的骨量快 速丢失，骨量年丢失率约为 ０．５％ ～１％；另外，部分学 者观 察到 ８０ 岁以后的女性 骨量呈现一缓慢回升的 趋势，其原因尚不清楚。 ２．骨量与性别 相关的丢失模型 骨量丢失 不同性别之间有着不同 的模式，主要表现在骨丢 失的起始时间、丢 失速率、丢失类型 的不同。 男性骨丢 失无论是皮质骨还是松 质骨， ４０岁以后 随 年龄 的增长骨 量逐渐 丢 失，且丢失速率较 慢，皮质骨年丢失率 约为 ０． ２％ ～０．７％，６０岁以后骨 丢失比 较 明显，仅见与年龄 有关的骨丢失模型，呈线性关系，与国外报道 基本一致；但对中 轴骨骼松质骨 骨丢失的研 究报 道 不一，普遍 认 为 ５０岁以 前 骨密 度 没有 明 显 变 化， ５０岁以后开 始骨丢失。骨丢失速率 采用不同方法得到的 结果不一致。Ｍｅｉ ｅ ｒ （１９８４）等报道椎体松质 骨骨 量丢 失较 快，每 １０年 约丢 失 １２％，与 Ｇｅｎａ ｎｔ等 用 ＱＣＴ报道的结 果基本一致；Ｒｉ ｇ ｇｓ （１９８１）等用 ＤＥＸＡ测量椎体 ＢＭＤ平均每 １０年 丢失率为 ２．５％（图 ２ ２）。

图 ２ ２　女 性绝 经和 年 龄对 骨密度 的 影响 （作者 根据刘 忠厚 资 料制 作， １９ ９８）

　 女性骨丢 失除与年龄有关外，绝经 被认 为是 骨质疏 松发 生的一 个 最 重要 危 险因素。研究结果表 明，绝经前女性各部 位骨密度骨密 度 （ｂｏ ｎｅｍｉ ｎｅ ｒ ａｌｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ， ＢＭＤ）没有明显的与年龄相关 的骨丢失 （ｒ＝０．１２～０ ．１６，Ｐ＞０ ．０５）；绝 经 后早 期 发生骨量快速 丢失，这一过程约持续 １０～１５年，随着绝经时间的延长 ，骨量下 降 趋于缓慢。因 此，女性骨丢失有年龄 和绝 经两 种类型 的骨 丢失模 型。 目 前关 于 这两种因素在 骨丢失过程中所起的相 对作用尚不十分清楚 ， 但 一般认为，绝经对 骨丢失的影响 比年龄 更重 要。刘 忠厚 （１９９４）的 研 究指 出，在绝 经 后早 期阶 段， 绝经对骨量丢 失的影响大于年龄，特别是 对松质骨，７０％以上的骨 丢失是由于 绝 经的作用，增 龄 只占 ３０％；随 着绝 经时间 的延 长（１５～２０年 后），绝经 对骨 丢 失 的作用相对减 弱，而年龄的作用加大。

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ２６

３．骨量丢失的 病因学 近年 来 ，随 着 现 代 检 测仪 器 的 出 现 和 分 子 生 物 学 技 术 的 发 展，人 们 对 骨 量丢 失 的 病 因 进 行 了 深 入 研 究 。 综 述 现 有 研 究 文 献 ，认 为 主 要 与 以 下 因 素 有关 ： （１） 激素调控 目前发现 可调控骨量的激素至少 有 ８种，同时还有多种细 胞因子。 ① 性激素。雌激素对骨 量的调 节作 用有 以下 几方 面：促 进降 钙素 的分 泌， 抑制骨吸收；促进 肾脏 ２ ５羟 １α羟 化酶的活性，使 １，２５（ＯＨ）２Ｄ３ 生成增加，促进 肠钙吸收；抑制 ＰＴＨ分泌，减 少骨吸 收；雌 二 醇（Ｅ２）可使 内源 性的 ＮＯ增加，Ｅ２ 对骨的作用受 骨细胞中一氧化氮合成 酶（ＮＯＳ）的调节。雄 激素的主要作用是调 节骨吸收和骨 形成的平衡。 ② 钙调激素。钙磷代 谢 和骨 再 建 过 程主 要 受 甲 状 旁腺 激 素 （ＰＴＨ）、１，２５ （ＯＨ）２Ｄ３ 及降钙素 （ＣＴ）三大 激素 的调 节，ＰＴＨ 主 要是 促 进 骨 吸 收，ＣＴ抑 制 骨 吸收， １，２５（ＯＨ）２Ｄ３ 通 过 对肠、骨、肾 的 作 用 调节 血钙 浓度，它对 骨代 谢具 有 双 向调节作用，既能 促进 骨 形 成又 能 促 进骨 吸 收。 ＰＴＨ的 作 用 主 要 是协 同 １，２５ （ＯＨ）２Ｄ３ 促进骨吸 收，使血钙浓 度升 高；而 ＣＴ的 主要 作用是 抑制 骨吸 收，使 血 钙浓度降低。 它们之间的 相互 协调，维 持 了 血 钙的 平 衡，保 证了 骨 代谢 的 正 常 进行。 ③ 甲状腺素。ＴＨ分 泌 增 加促 进 蛋 白 质 分 解 代 谢 亢 进，引 起 钙、磷 代 谢 紊 乱，发生负钙平衡 ，导致高转换型骨质 疏松，使骨量减少。 ④ 质类固醇激素。可直 接抑制成骨细胞的 活性，同 时 有增 加 ＰＴＨ的 作用， 导致骨吸收增 强，使骨量减少。 ⑤ 生长激素。可促进骨 骼发 育、增 长，有利 于 骨 钙 化、骨形 成。因 此，生 长 激素可使骨量 增加。 上述调控激素是 全身性调节骨 代 谢 的因子，骨组织 和软 骨组织 中 及 其他 组 织中存在的一 些局部调节因子，也对骨转 换起着重要的调节作 用。 与骨形成 有关的因子有：骨形态发 生蛋白 （ＢＭＰ１ ７），骨 钙素 （ＢＧＰ），骨 结 合素 （ＯＮ），骨 特 异 性 磷 蛋 白，基 质 γ 羧 基 谷 氨 酸 蛋 白 （ＭＧＰ），骨 趋 化 因 子 （ＢＣＦ），胰岛素样生长因 子（Ｉ ＧＦ），α２ ＨＳ糖蛋白，ＴＧＦ β等。 与骨 吸 收 有 关 的因 子 有 ：细 胞 因 子 如白 细 胞 介 素 １，３，４，６，８，１１等 ，肿 瘤坏 死 因 子 （ＴＮＦα和 β），干 扰 素 （Ｉ ＦＮ γ）；生 长 因 子 如 集落 刺 激 因 子 （Ｍ ＣＳＦ，ＧＦ ＣＳＦ）、血 小 板 生 长 因 子 （ＰＤＧＦ），表 皮 生 长 因 子 （ＥＧＦ），前 列 腺 素等 。 （２） 营养因素 包括钙、磷、钠、蛋白质和微量元素镁 、锌、氟、铜、锰等。

一、运动与骨量 研究

　 ２７

低钙、低微量 元素摄入，高蛋白质 、 高 磷和高钠摄入等，可通过不同的途径导 致骨量减少，多因 素的联合作用将对骨量 的影响更大。 （３） 运动因素 运动是影 响骨量的主要积极因素 ，运动 方式、运 动种 类、运动时 间 等 都对 骨 量产生不同影响。我 们的研究认为，运 动对 骨量 的影响 主要 有机械 负 荷 对骨 的 直接刺激作用 和肌肉收缩对骨骼的拉 力、挤压力和剪切力的间 接刺激作用，另外 还有运动使营 养及钙摄入量 增 加、日光 照射 使体 内 维生 素 Ｄ浓度 增高 等因 素； 同时我们的研 究还发现，运动不仅可使锻 炼者的骨量增加，还能使锻炼者的骨强 度增强。医学研究现 在最难以解决 的 问 题在于 医疗 手段 只能减 少骨 量丢失，而 骨折发生率并 不降低。因此，适宜运动 配以 合理 营养可 能是 提高骨 质 量 的最 佳 途径。 （４） 免疫机能 免 疫 机 能 和 骨 量 关 系 的 实 质 ，可 认 为 是 免 疫 细 胞 和 骨 髓 的 关 系 。 免 疫 机 能 对 骨 量 的 影 响 ，主 要 通 过 调 节 骨 重 建 的 两 个 环 节 来 实 现 ：一 是 随 着 免 疫 功 能 的 变 化 而 改 变 ；二 是 通 过 细 胞 因 子 和 体 液 因 子 的 局 部 调 节 作 用 来 完成 。 （５） 遗传因素 不同人群 的骨量差异，在 很大 程 度 上 归 因 于遗 传，过 去 认为 所 占比 例 高 达 ８０％，现在对此有 所争议。１９９４年，澳大 利 亚 骨代 谢 研究 部长 Ｅｉ ｓ ｍａ ｎ博 士研 究 证实，维生素 Ｄ受体基 因是 决定 骨质 疏 松 的 原因 之一 ，日本 的有 关学 者的 研 究 也证实，具有 ＢＢ型 相对 遗传基 因的 人，比 Ｂｂ型 或 ｂｂ型遗 传 基 因 的 人骨 密 度 明显低 下 。 另外，单 卵双 胎和双 卵双 胎的 骨密度 也不 尽相同 ，单卵 双胎 的二 人 骨密度 差 有 ６％ ，而 双卵 双 胎 的 骨 密 度 差 为 １２％ 左 右 。成 年 双 合 孪 生 子 骨 矿 含量是 单 合 孪生子 的骨 矿 含 量 １９倍 之 多。 ＢＢ型 比 ｂｂ型 遗 传 基 因 的 骨 矿 含 量约低 １０％ ，故 ＢＢ型 较 ｂｂ型 提 前 达 到 成 年 骨 折 危 险 阈 值，即 骨 折 早 出 现 １０～１５年。 ４．峰值骨量及 其相关因素分析 峰值骨量（ｐｅ ａ ｋｂｏ ｎｅｍａｓ ｓ）是 指 人 一 生 中 的最 大 骨量，是骨 质 疏松 症 的 预 测、诊断和管理的 主要依据。峰值骨 量的影 响因 素很 多，掌握其 特点 规律，对 骨 质疏松的研究 具有重要的价值。 （１） 峰值骨量的性别 因素 峰值骨量 的性别差异，由 于生 理 因 素 的 影 响，女 性的 峰 值骨 量 明显 低 于 男 性。因此，有些学 者提出，女性的低 骨 峰 值是骨 质疏 松发 生的主 要危 险因素；但 另外一些研究对此提 出质疑，Ｇｅ ｕｓ ｒ ｎｓ （１９８６）等人的调 查 发现 中轴骨骼 骨量男 女 间无明显的性别差异 ，Ｋｅ ｌ ｌ ｙ（１９９ ０）等人进行 的一项对 同 卵和 异卵双生 子的配 比

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ２８

实验中，仍然发现 腰椎和股骨颈峰值 骨量 没有 明显的 性别 差异。我 国 学 者的 研 究结果表明， ２０～４０岁男女桡、尺骨 骨密度具有明显 的性别差异，女性显著低 于 同年龄组男性 ； 腰 椎骨密度没 有明 显的 性 别差 异；髋 部 各部 位 骨密 度在 ２０～３０ 岁具有明显的 性别差异，但在 ３０～４０岁却 没有显著性差异。表明 皮质骨骨峰 值 可能具有明显 的性别差异，松质骨特别是 椎体部位骨峰值没有 明显的性别差异。 （２） 峰值骨量的种族 因素 峰值骨量 具有一定的种族差异，总的 规律是黑种人骨密度 高于白种人，白种 人骨密度高于黄种人 。亚洲各国之 间 比 较，韩国 人中轴 骨骼 部位骨 峰 值 高于 日 本人，中国男性中 轴峰值骨量与日本人接 近；另外，中国人的桡 、尺骨峰值骨量亦 与日本人相近 。比较研究结果表明，中国 人峰 值骨量较 同年龄 组白 种人 低 １５％ 左右。我国不 同民族之间比较，汉族、藏 族和彝 族骨 矿含 量具有 显著 性差异，汉 族和壮族、汉族和 回族之间骨矿含量 则没 有显 著性差 异。一 些学者 报 道 的峰 值 骨量比较见表 ２ １、 表 ２ ２。 表 ２ １　 白种 人和 黄 种人 腰椎 （Ｌ２～４）骨 密度 峰值 比 较（ｇ／ ｃｍ２） 男

女

种 地 区 峰值 年 例 数 族 龄 （岁 ）

均数

白 欧 美 ２０～２９ １ ０６

１．２５ ５

黄 日 本 ２０～２９ 黄

中国 ★

３０～３９

报 道时 间 种 族 １ ９９６

地区

峰值 年 龄 （岁 ）

例数

均数

报 道时 间

白

欧美

３ ０～３９

４９９

１．２ ０７ １ ９９ ６

白

法国

３ ０～３９

９５

１．１ ９０ １ ９９ ６

日本

４ ０～４９

３１９

１．１ ５１ １ ９９ ６

２ ０～２９

２３２

１．２ １３ １ ９９ ５

８ ８

１．２０ ３

１ ９９６

黄

５ ３

１．１５ ３

１ ９９５

黄

中国 ★

　　★ 选自吴 青文 献（１９９５），其余为 Ｌｕｎａｒ公 司 １９ ９６年 １２月 ６日 提供 （刘 忠厚）

表 ２ ２　中 国人 和 日本 人腰椎 （Ｌ２～４）骨密 度峰 值比 较（ｇ／ ｃ ｍ２） 男 国家

地区

峰值 年 龄 （岁 ）

女 均数

报 道时间

国家

地区

日本

中国

北京

２ ０～２ ９ １ ．０５１

中国

上海

３ ０～３ ９ １ ．０３２

刘 忠厚 １９ ９５ 朱 汉民 １９ ９６

峰 值年 龄 （岁）

均数

３５～３９

１． ０６２

中国

北京

３０～３９

１． ０５５

中国

上海

３０～３９

１． ００４

报 道时 间 折茂 肇 １ ９９６ 刘忠 厚 １ ９９５ 朱汉 民 １ ９９６

一、运动与骨量 研究

　 ２９

（３） 峰值骨量的检测 部位因素 由于检测 部位的不同，峰值骨量也不 相同。 表 ２ ３、表 ２ ４是一 些 学者 报 道的不同部位 峰值骨量比较。 表 ２ ３　 白种人和 黄种 人不 同部 位 骨密 度峰 值比 较（ｇ／ ｃ ｍ２） 男 国家 部位

美国 腰椎

女

峰 值 年龄 ／ 均数 （岁 ）

报 道 时间 Ｐ．Ｓ ｔ ｅｉ ｇ ｅｒ

２０～４０ １．１ １５

１９ ９４ Ｍ．Ｊ ．Ｆａｖ ｕｓ

美 国 股骨 颈 ２０～２４ ０．９ ７９

美 国 Ｗａ ｒ ｄ区 ２０～２４ ０．８ ３２

美 国 大转 子 ２０～２４ ０．７ ９７

１９ ９３ Ｈ． Ｗ．Ｗａ ｈ ｎ ｅ ｒ １ ９ ９ ４ Ｈ．Ｗ．Ｗａ ｈｎｅ ｒ １９ ９４

国家

部位

美国

腰椎

峰值 年龄 ／ （岁）

均数

报 道 时间 Ｐ．Ｓｔ ｅｉ ｇ ｅ ｒ

３０～３４ １．０７ ９

１９ ９４ Ｍ．Ｊ ．Ｆａ ｖ ｕｓ

美 国 股 骨颈 ２０～２４ ０．８９ ５

美 国 Ｗａｒ ｄ区 ２０～２４ ０．７９ ６

美 国 大 转子 ３０～３４ ０．７２ ２

日本

腰椎

１９ ９３ Ｈ．Ｗ．Ｗａ ｈｎｅ ｒ １９ ９４ Ｈ．Ｗ．Ｗａ ｈｎｅ ｒ

２５～２９ １．０４ ８

日 本 股 骨颈 ２０～２４ ０．８０ ３

１９ ９４ 折 茂肇 １９ ９６ 折 茂肇 １９ ９６

表 ２ ４　我 国北京和 上海 成人 不同 部 位骨 密度 峰值 比较 （ｇ／ ｃ ｍ２） 男 地区 部位

峰 值年 龄 ／ （岁）

女 均数

北京 腰椎

２０～２ ９

１ ．０５ １

上海 腰椎

３０～３ ９

１ ．０３ ２

北 京 股骨 颈

２０～２ ９

０ ．９８ ４

上 海 股骨 颈

２０～２ ９

０ ．８５ ９

北 京 大转 子

２０～２ ９

０ ．８４ ４

报道时间 刘忠 厚 １９９ ５ 朱汉 民 １９９ ６ 刘忠 厚 １９９ ５ 朱汉 民 １９９ ６ 刘忠 厚 １９９ ５

峰 值年 龄 ／

地区

部位

北京

腰椎

３ ０～３９

１．０５ ５

上海

腰椎

３ ０～３９

１．００ ４

北京 股骨 颈

２ ０～２９

０．９８ ４

上海 股骨 颈

３ ０～３９

０．８２ ２

北京 大转 子

４ ０～４９

０．７０ ５

（岁 ）

均数

报 道时 间 刘忠 厚 １ ９９ ５ 朱汉 民 １ ９９ ６ 刘忠 厚 １ ９９ ５ 朱汉 民 １ ９９ ６ 刘忠 厚 １ ９９ ５

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ３０

续表 男 地区 部位

上 海 大转 子

峰 值年 龄 （岁）

女 均数

报道时间

２０～２ ９

０ ．７５ ０

北 京 Ｗａ ｒ ｄ区 ２０～２ ９

１ ．０２ ０

上海 腰椎

３０～３ ９

１ ．０３ ２

上 海 股骨 颈

２０～２ ９

０ ．８５ ９

上 海 大转 子

２０～２ ９

０ ．７５ ０

上 海 Ｗａ ｒ ｄ区 ２０～２ ９

０ ．６６ ９

朱汉 民 １９９ ６ 刘忠 厚 １９９ ５ 朱汉 民 １９９ ６ 朱汉 民 １９９ ６ 朱汉 民 １９９ ６ 朱汉 民 １９９ ６

地区

峰 值年 龄

部位

均数

（岁 ）

上海 大转 子

４ ０～４９

０．６４ ６

北京 Ｗａｒ ｄ区 ２ ０～２９

０．８８ ５

上海

３ ０～３９

１．００ ４

上海 股骨 颈

３ ０～３９

０．８２ ２

上海 大转 子

４ ０～４９

０．６４ ６

上海 Ｗａｒ ｄ区 ３ ０～３９

０．６７ ５

腰椎

报 道时 间 朱汉 民 １ ９９ ６ 刘忠 厚 １ ９９ ５ 朱汉 民 １ ９９ ６ 朱汉 民 １ ９９ ６ 朱汉 民 １ ９９ ６ 朱汉 民 １ ９９ ６

　　（４） 峰值骨量的检测 仪器因素 不同的骨 密度测试仪器、同一厂家不 同时期生产的不同型 号的仪器、同一厂 家同一时期生 产的在不同地域实验室 所测峰值骨量都是不 同的；另外，操作人员 技术熟练程度 、 测 定点 的准 确 性 和样 本 量的 大 小 都直 接 影响 峰 值骨 量。 表 ２ ５、表 ２ ６摘引了一些学 者使用不同仪器报道 的峰值骨量测试数据。 表 ２ ５　 不同仪器 所测 腰椎 （Ｌ２～４）骨密 度峰 值比 较（ｇ／ ｃ ｍ２） 男 仪 　器

例数

ＱＤＲ系列 ＤＰＸ系列

８ ５

女

骨密 度峰 值

报 道时 间

１ ．１１５±０． １１

Ｐ ．Ｓｓ ｔ ｉ ｇｅ ｒ１９９４

例数

骨 密度 峰值

报 道 时间

１．０ ７９±０．１１ Ｐ．Ｓｓ ｔ ｉ ｇ ｅｒ１９ ９４

１ ．２５５±０． １２ Ｌｕ ｎａ ｒ公司 １９ ９６ ４９９ １．２ ０７±０．１２ Ｌｕ ｎａｒ公司 １ ９９６

ＸＲＡ系列

１ ．１ ０２±０ ．１２１ Ｒ．Ｐｏ ｍｍｅ ｎｔ１ ９ ９ ４

ＰＤＸＡ系列

１６２ ０ ．７ ６４±０ ．０６５

折茂 肇 １ ９９６

ＱＰＲ系列

９４ １ ．０ ２９±０ ．１１３

折茂 肇 １ ９９６

ＤＰＣ系列

４４９ １ ．１ ９８±０ ．１５２

折茂 肇 １ ９９６

ＤＰＸ系列

５ ３ １．１５３±０．１３２

吴 青 １９９ ５

４７ １ ．２ １３±０ ．１４８

吴 青 １９ ９５

ＸＲ系列

５ ５ １．０５１±０．１５７

刘忠 厚 １９９５

９２ １ ．０ ５５±０ ．１１５

刘忠 厚 １ ９９５

一、运动与骨量 研究

　 ３１

表 ２ ６　不同仪 器所 测股 骨颈 骨 密度 峰值 比较 （ｇ／ ｃｍ２） 男 仪 　器

例数

ＱＤＲ系列

骨密 度峰 值

女 报 道时 间

例数

０ ．９７９±０． １１ Ｍ．Ｊ ．Ｆａ ｖｕ１９９３

ＤＰＸ系列 ２ ３ ０．９７３±０．１０６

吴青 １ ９９５

ＸＲ系列 ６ ０ ０．９８４±０．１２５

刘忠 厚 １９９５

骨 密度 峰值

报 道 时间

０．８ ９５±０．１０ Ｍ．Ｊ ．Ｆａｖ ｕ１９ ９３ ２６ ０ ．９ ９０±０ ．１１７

折 茂肇 １９ ９６

３７ １ ．１ ７１±０ ．１６４

吴 青 １９９ ５

１８１ ０ ．８ ２２±０ ．１２５

折 茂肇 １９ ９６

８５ ０ ．８ ５５±０ ．１２５

刘 忠厚 １９ ９５

　　 （二） 运动对 人体骨量的影响 近年来，运动 训练或体育锻炼对骨密 度的影响已引起人们 的关注，不同运动 项目、不同训练水 平以 及 运 动 员 的不 同 部 位，在运 动 中 的 骨 密度 （ｂｏｎｅｍｉ ｎｅｒ ａ ｌ ｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ，ＢＭＤ）变化具有不同 的特点。 １．不同项目运 动员骨密度比较 不同的运动项目 由于对骨的刺 激 作 用不同，因此骨 密度 亦呈现 不 同 的变 化 特点。综合研 究文献，发现主要有如下规 律： （１） 力量性运动项目 的骨密 度最 高，耐 力 性运 动 项目 的 骨 密度 最 低；男 女 运动员呈现同 类变化 ２

井本岳秋 （１９９５）对青 少年运动员腰椎 Ｌ２～４骨 密度（ｇ／ ｃ ｍ ）的 研 究指 出，男 ２

子不同运动项目骨密 度由高到低的顺序为 ：柔道（１．２９９ｇ／ ｃｍ ）、棒 球（１．２２７ｇ／ ２

２

２

２

ｃ ｍ ）、排 球 （１． １７８ｇ／ ｃ ｍ ）、手 球 （１．１２０ ｇ／ ｃ ｍ ）、船 艇 （１ ．０９ ０ ｇ／ ｃｍ ）、剑 道 ２

２

２

（１．０８６ｇ／ ｃ ｍ ）、乒 乓 球 （１．０６３ ｇ／ ｃ ｍ ）、船 艇 舵 手 （１．０３７ ｇ／ ｃ ｍ ）、长 跑 ２

２

２

（１．００４ｇ／ ｃ ｍ ）。 女子的顺序为：柔道（１．２３９ｇ／ ｃｍ ）、手球（１．２ ３１ｇ／ ｃｍ ）、排 球 ２

２

２

（１．１５２ｇ／ ｃ ｍ ）、船艇 （１．０９３ｇ／ ｃ ｍ ）、剑 道 （１．０８７ｇ／ ｃｍ ）、船 艇舵 手 （１． ０２９ｇ／ ｃ ｍ２）、乒乓球（１．０２８ｇ／ ｃｍ２）、长跑（０．９７９ｇ／ ｃ ｍ２）。冲 汐美由纪（１９９２）等对 ４０３ 名男子运动员 和 １７４名 女 子运 动 员 的 研 究指 出，不 同项 目 运 动 员 的腰 椎 ＢＭＤ （骨密度）以柔道最高，其次 为棒球、排 球等；与 正常对 照者 （管理 人员）比较，柔 道、棒球为 Ｐ＜０．００１，排球、剑道 为 Ｐ＜０．００５，手 球为 Ｐ＜０．０１；Ａｒ ｉ等（１９９３）对 女子定向越野 、 自 行车、滑雪和举重运 动员的研究指出，举重运 动员的 ＢＭＤ高于 其他项目运动 员和正常对照者，但经体重 校正后的 ＢＭＤ只 有举重运动员高于对 照组；Ｎｉ ｌ ｓ ｓ ｏ ｎ（１９７１）的早 期研 究也 指 出 举 重 运 动员 的 ＢＭＤ高于 其 他项 目 运 动 员。在不同运 动项目中，运动负荷是通过 不同的途径对骨骼产 生影响的，训练密 度和骨骼的受 力 方向 起 着 重 要 的作 用，如 跑时 下 肢 承 受 的 重 力 是 体 重 的２～５ 倍，腰椎为 １．７５倍，但在 举重比赛中，腰椎的压力 负荷为 １８．４～３６．２ｋＮ，是体重

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ３２

的 １８～３６倍。桐山健 （１９９６）等对 优秀 女子 运动 员 的 研 究指 出 ，篮 球运 动 员 的 腰椎和全身 ＢＭＤ明显高于 非 运 动 群，长 跑运 动 员的 腰 椎 ＢＭＤ低于 非 运动 群。 冈野五郎（１９９３）等对女 子球 类、投掷 和 长 跑 运动 员的 研究 指 出，投掷 运动 员 全 身各部位 ＢＭＤ、球类运动员的腰椎和大 转子部位的 ＢＭＤ明显高 于正 常对 照者， 投掷运动 员 全 身 各 部 位 的 ＢＭＤ 明 显 高 于 球 类 和 长 距 离 运 动 员。 碓 井 外 幸 （１９９４）对女子少儿运动员 的研究指出，球类项目运 动员（手 球、排 球、硬式 网球 ） 的 ＢＭＤ高于 非球类运动员（登 山、射箭、马术）。邓 道 善等（１９ ９２）对我 国 运动 员 右前臂骨矿含 量进行了测试，不同运动项 目间比较，少年男 子和成年男子运动员 中以投掷、摔 跤运动 员的 ＢＭＣ／ ＢＷ 最高，拳 击 次之，其他 各 专项相 对 较低；少 年 女子和成年女 子运动员中以摔跤项目 的 ＢＭＣ／ ＢＷ 最高，其次为投 掷、游泳，其 他 各专项（速滑 、跳跃、径赛、排球 、 艺 术体操）较低 。 （２） 耐力性项目运动 员 的骨 密度 低于 正常 人，最 大摄 氧量 与 ＢＭＤ呈 负 相 关关系。 桐山健（１９ ９６）等的研 究指 出，优 秀女 子篮 球运 动 员 的 腰椎 和全 身 ＢＭＤ明 显高于非运动 群，长距离运动员的腰椎 ＢＭＤ低于非运动群 。在长距离运动员之 间比较，井本岳秋 （１９９２）的 研 究 指 出，１８～３５岁 长 距 离 男 性 径 赛 运 动 员 腰 椎 ２

Ｌ２ ～４的平均 ＢＭＤ为 １．０２８±０．１０３ｇ／ ｃｍ ，同龄 正 常对 照 者为 １．０２９±０． ０６８ｇ／ ２

２

ｃ ｍ ，其中径赛 运动员 在 １８～２ ４岁 间为 １．０５１±０．０９７ｇ／ ｃｍ ，在 ２５～３５岁间 为 ０． ９８７±０．０７２ｇ／ ｃ ｍ２，二 者比较 Ｐ＜０．００１；女 子径赛运 动员 为 ０．９７９±０．１０１ｇ／ ２

２

ｃ ｍ ，同龄正常 对照者为 １．０２９±０．０５４ｇ／ ｃ ｍ ，二者比较 Ｐ＜０．００１。径 赛运动 员 随年龄和训练 年限的增长，ＢＭＤ与之 呈 负相 关（ｒ＝ －０．２５，Ｐ＜０．０５），而 正 常 对照者呈正相 关（ｒ＝０．５４，Ｐ＜０． ００１）。 骨密度与最大摄氧量（Ｖｏ２ｍａ ｘ）的关 系，井本 岳秋的研究指出，男子呈负相关， ｒ＝ －０ ． ７４６（Ｐ＜０．０ ０１），由 回归 方 程计 算得 知，Ｖｏ２ｍａ ｘ每增 加 １０ｍｌ ／ ｋｇ・ ｍｉ ｎ， ２

Ｌ２～４ ＢＭＤ减 少 ０．２０１ｇ／ ｃ ｍ 。ＢＭＤ 与 体 重 校 正 后 的 Ｖｏ２ｍａ ｘ呈 负 相 关，男 子 ｒ＝ －０．３９５，女子 ｒ＝－０．４５６。 出现这种现象的 原因，对于女运动 员可 能是过 量的 耐力 运 动，通过 下丘 脑 垂体 性腺轴间接 地抑制卵巢产生和 释放 雌激素，从 而降 低血 液中雌 激素 浓度， 使骨代谢过程 的骨吸收大于骨形成，导致骨 密度 下降；同 样，过量的 耐 力 运动 也 能使男性下丘 脑 垂体 性腺轴功能受到干 扰，导致血睾浓度和 精子数量下降，雄 激素水平低下或缺乏 可引起成骨细 胞 和 破骨细 胞活 性平 衡失调，使 骨 吸 收大 于 骨形成，从而导致 骨密度下降。 （３） 肌力与骨密度密 切相 关：Ａｒ ｉ等 （１９９３）在实 验 中对 等长 收缩 力量 的 比 较发现，不同运动 项 目中 以举 重运 动员 最 高，其腿 伸肌 为 ２８． ９Ｎ／ ｋｇ，前 臂 曲 肌 为３ ．７Ｎ／ ｋｇ，与 Ｓｎｏ ｗ Ｈａ ｒ ｔ ｅｒ （１９９０）提出 的运动员 ＢＭＤ与 肌力和肌肉重量相关

一、运动与骨量 研究

　 ３３

的观点一致。其他运 动项目如定向 越 野 和越野 滑雪 也是 负重运 动，所 以 这些 运 动员具有较大 的肌肉力量（定向越 野为 ２４．７Ｎ／ ｋｇ，越野滑雪 ２４．１Ｎ／ ｋｇ，对照 为 ２１ ．３Ｎ／ ｋｇ），因此 ，与对照组比较存在 着较高的 ＢＭＤ。 井本岳秋 （１９９２）对 Ｌ２ ～４ ＢＭＤ相 关研究 发现：与 握力 的 关系，男 子每 １０ｋｇ 握力相当于 Ｌ２ ～４ＢＭＤ０．２ ８４ｇ／ ｃｍ２，女子相 当于 Ｌ２ ～４ ＢＭＤ ０ ．６３６ｇ／ ｃ ｍ２；冲汐 美 由纪（１９９２）的研 究 指 出，ＢＭＤ与 握 力 的 相 关 关 系，男 子 ｒ＝０．４８７，女 子 ｒ＝ ０． ４５４。 ２．运动员不同 部位的骨密度比较 不同运动 项目对骨骼的不同部位 所产生的影响，主要有以 下特点： （１） 训练部位的特异 性 Ａｒ ｉ等（１９９ ３）对 １０５名不 同专项女子运 动员 ７个 部位的 ＢＭＤ进 行了 检测， 结果（表 ２ ７）表明，举重运 动 员在 任 何部 位的 ＢＭＤ绝 对值 都高于 其 他 运动 员 组和对照组；运 动 组 间 比 较 ，举 重 运 动 员 腰 椎、股 骨 远 端、髌 骨 和 桡 骨 远 端 的 ＢＭＤ具有显著 性差异。自行车运动 员腰椎和下肢 ＢＭＤ较低 可能与骑 车涉及 脊 柱负重活动较 少有关，桡骨 ＢＭＤ高于 除 举重以 外的 其他 运动员 组，也 说 明骑 车 姿势中上半身重量对 前臂的局部刺激作用 。Ｈｕｄｄｌ ｅｓ ｔ ｏｎ（１９８０）对 网球运动员 的 研究支持这个 观点，指出运动可能对受刺 激部位的骨骼产生非 常局部的效果，网 球运动员持拍 手的 ＢＭＤ高于非持 拍手说明了这个问题。 Ｗｏ ｌ ｍａ ｎ（１９９０）的研 究 也证实划船运 动员的脊椎 ＢＭＤ高于舞蹈 和径赛运动员，这 与他们要求背部剧烈 活动有关。Ｄüｐｐｅ（１９９６）对女子 少年 和 青 年 足球 运动 员腰 椎、股 骨近 端和 全 身 骨密度的研究 指出，足球运动员的骨密度 在任何部位都明显高 于对照者，并且具 有部位特 异性，股骨 近 端 的骨密 度（１０．５％ ～１１．１％）远比 腰椎 （４．８％）或全 身 （３．５％）要高，而且青年运 动员的 ＢＭＤ差异 比少年运动员大。 表 ２ ７　运 动 员不 同部 位骨 密度 值比 较（ｇ／ ｃ ｍ２） 对 照 ｎ＝２５ 腰

椎

定 向越 野 ｎ＝３０

越 野滑 雪 ｎ＝２ ８ 自行 车 ｎ＝２ ９

举 重 ｎ＝１ ８

１ ．０７１±０．１０３ １ ．０６８±０．０９６ １ ．０７２±０． ０９８ １． ０６７ ±０． ０１７ １． ２３０±０．１ ３２

（Ｌ２～４） 股骨 颈

０ ．９８３±０．１１４ １ ．０００±０．１０６ １ ．０３５±０． １１７ ０ ．９ ６３±０ ．１０５ １． ０８２±０．１ ５６

股骨 远端

１ ．２６１±０．１１８ １ ．３２０±０．０９６ １ ．３２１±０． １２５ １ ．２ ８８±０ ．１２４ １． ５０５±０．１ ６０

髌骨

１ ．０５７±０．１０９ １ ．０９１±０．０９２ １ ．０８０±０． １０９ １ ．０ ６８±０ ．０９０ １． ２８４±０．１ ４２

胫骨 近端

１ ．１０４±０．１０５ １ ．１５１±０．０７２ １ ．１３９±０． １０７ １ ．０ ９４±０ ．１１４ １． ２３４±０．１ ３９

跟骨

０ ．９７１±０．０８３ ０ ．６９９±０．０５０ ０ ．６９４±０． ０７７ ０ ．６ ５４±０ ．０６９ ０． ７００±０．０ ９５

桡骨 远端

０ ．３５０±０．０４６ ０ ．３５２±０．０３３ ０ ．３４８±０． １０１ ０ ．３ ６８±０ ．０４１ ０． ４５３±０．０ ５４

第二章　运 动与骨代谢研究

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　　（２） 训练强度的适宜 性 从运动部 位与运动强度的研究文 献来看，运动强度刺激有 一个阈值，在该阈 值下运动，运动强 度增大，骨密度提高 ；超过 该阈 值，刺激 强度增 大，骨 密 度不 再 随之增长。在 适宜负荷内，负 荷强 度与 ＢＭＣ／ ＢＷ 呈 正比关 系，健将 级 和一 级 运 动员的训练负 荷强度较大，因此 ＢＭＣ／ ＢＷ 高于其他级别运动员（１９９２）。 在与运动强度的 研究中，Ａｌ ｂａｎｅ ｓ ｅ（１９９２）研究结 果发 现 ＢＭＤ与运 动强度 无 相关关系，与动物 实验得到的结果一致，认为运动强度超过 最大刺激后骨质可能 不再增加，ＢＭＤ的变化是一种骨对机械 负荷的适应，当 达到稳定 状态 后，增大 机 械刺激并不引 起骨质的增加。 （３） 影响运动员不同 部位骨密度的相关因 素 碓井外幸 （１９９４）对女 子少儿运动员不同部 位 ＢＭＤ相 关影响因 素 进 行了 探 ２

讨：运动员平均 ＢＭＤ（ｇ／ ｃ ｍ ）为 腰椎 Ｌ２～４１．１０３（对照 组 １．００１，Ｐ＜０．０１），左 股 骨 １．００１（对 照组 ０．８１５，Ｐ＜０．００１），右股 骨 １．０１９（对 照组 ０．８１７，Ｐ＜０．０ ０１）； 与生活活动指 数（重：１．００以上；轻：０ ．６２以 下）相 关的 ＢＭＤ，腰椎 Ｌ２～４ 为 １．１８３ （重）、０ ．９８ ５（轻 ），左 股 骨 １．０７９（重 ）、０．８８９（轻），右 股 骨 １．１１１（重 ）、０．８８４ （轻）；ＢＭＤ与体重的 相关关系，Ｌ２～４ 为 ｒ＝０．４４９（Ｐ＜０．０５），左股 骨 ｒ＝０．４２８ （Ｐ＜０．０５），右 股骨 ｒ＝０．５０９（Ｐ＜０．０１）；ＢＭＤ与体脂肪率的相关关系 ，Ｌ２～４为 ｒ ＝０．２２９（ＮＳ），左股骨 ｒ＝０．０５４（ＮＳ），右股骨 ｒ＝０．０４３（ＮＳ）。 Ａｒ ｉ等（１９９ ３）在研 究中也发现体重与任 何部 位的 ＢＭＤ都相关，经 体 重校 正 后的 ＢＭＤ在 腰椎、股骨远端、髌骨 、 胫 骨 近端和 桡骨 远端 显著高 于对 照组，股 骨 颈虽高于对照 组，但差异不明显。 ３．不同训练水 平运动员的骨密度比较 运动员训 练水平和训练年限的不 同，会导致运动员骨密度 出现不同的变化。 （１） 训练水平与运动 员的骨密度高低密切 相关 邓道善等 （１９９２）对不 同运动等级运动员骨 矿含量的 研究 指出，男 子 健将 级 运动员 ＢＭＣ／ ＢＷ 高于二、三级运动员，女 子健将级运动员 ＢＭＣ／ ＢＷ 高于一、二、 三级运动员（Ｐ＜０．０５）；不 同运 动 专 项 间 的 ＢＭＣ／ ＢＷ 显 示 了 与负 荷 强 度 的 关 系，投掷、摔跤等力量 型运动项目的运动 负荷高 于其他 项 目运动员。 因此 ＢＭＣ／ ＢＷ 也处在较高 水平。 以前 对 举 重 的 期 望 研 究 表 明，短 期 训 练 后 （１年 或 更 短 ），ＢＭＤ 有 中 度 （１％ ～２％）或无增加，Ａｒ ｉ （１９９３）研究了系统训 练 ４年以 上的举 重运 动员，并 且 训练密度、强度和 负 荷都 比 较 高 。因 此，举重 运 动 员 的 高 ＢＭＤ，应 是 训 练 的 效 应。在不同训 练方式上，Ｌａｎｙｏ ｎ（１９９０）在 对骨负荷的研究中认 为，短时间大强度 训练的骨矿合 成效应，要 比长 时间 低强 度 重 复运 动 有 效。 Ｒｕｂｉ ｎ（１９ ８７）等 在 动 物模型研究中 证实增加负荷的重复次 数 并不带 来 ＢＭＤ的额 外 增加。 Ｌａ ｎｙ ｏｎ指

二、运动与骨形 态计量学研究

　 ３５

出如果负荷模 式对骨的张力、幅度影 响较大，产 生的 骨不 适应的 负荷 频率多，那 么成骨效应就 最大。 （２） 骨密度是评定运 动员 训 练状 况和 身体 机能 状 况的 一个 有研 究价 值 的 指标 一些研究 表明，运动员骨密度值的高 低，往往与运动员 的身体机能状态和运 动训练状 况有 关。Ａｌ ｂａｎｅ ｓ ｅ（１ ９９２）对 １９～３１岁青 年男 子排 球 运动 员 训 练中 的 强度、频率和持续 时间与 ＢＭＤ的关系 进行了探讨：与运动频率 的关系，所有检测 部位的 ＢＭＤ都与 运动频率（１３．７±２．８ｈ／ 周）呈正相关，其中 Ｌ２ ～４为 ｒ＝０．７９（Ｐ ＜０．００１），股 骨颈为 ｒ＝０ ．６５（Ｐ＜０．０１），Ｗａｒ ｄｓ为 ｒ＝０．６９（Ｐ＜０．０１）；与训 练 年限（６．２±０．６年）和运 动 持续 时 间的 关 系，只 有 Ｌ２～ ４呈 正 相关 （ｒ＝０．６８，Ｐ＜ ０． ０１），运动持 续时间少于 ２．２±０．６ｈ／ 天，与 ＢＭＤ无相关关系。 在对不同训练水 平运动员的研 究 中 发现，个 别健将 级运 动员在 处 于 出成 绩 的巅峰时期时 ， 其 ＢＭＣ／ ＢＷ 反而很低，在 随后半年的追踪观察 中，发现其机能 状 态明显下降，认为 这是 一种 过 度训 练 现象，且 出 现 在机 能 状 态下 降 之 前。 因 此 ＢＭＣ／ ＢＷ 可能对运 动员身体机能状态的评 定是一个有研究价值 的评定指标。

二、运动与骨形态计量学研究 形态计量学是用 来对结构进 行定 量处理 的 科 学。在 对骨的 研究 中，成人 骨 通过板层骨组 织（ｌ ａｍｅ ｌ ｌ ａｒｂｏｎｅ）在 分散的、微 小 位置 上的 不断 转换来 不断 重排， 这种转换有一 定的大小、外形和方位，形 态计量 学用 于骨 的这种 重建 过程，就 形 成了骨组织形 态计量学（ｂｏ ｎｅｈｉ ｓ ｔ ｏ ｍｏ ｒ ｐｈｏ ｍｅ ｔ ｒ ｙ）。 许多因素 可影响骨的重建 过程 （ｂｏｎｅｒ ｅ ｍｏ ｄｅ ｌ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｃｅ ｓ ｓ ），引 起骨 组织 质 和 量上的变化。运动对 骨组织形态计 量 学 的影响 近年 来开 始被人 们所 重视，但 我 国目前尚了解 较少。 　　 （一） 骨组织 形态计量的生理学基 础 １．骨组织形态 及其功能 骨组织属坚硬而 有一定韧性的 结 缔 组织，由 矿化的 细胞 间质和 数 种 细胞 构 成。矿化的细 胞间质称为骨基质 （ｂｏｎｅｍａｔ ｒ ｉ ｘ），未矿 化 的细 胞间 质称 为类 骨 质 （ｏｓ ｔ ｅ ｏｉ ｄ）。生长活跃的骨组 织中有四种骨细胞，即骨原 细胞（ｏ ｓ ｔ ｒ ｏ ｇ ｅ ｎｉ ｃｃ ａｌ ｌ ）、成 骨细胞（ｏｓ ｔ ｅ ｏｂｌ ａｓ ｔ ）、骨细胞（ｏ ｓ ｔ ｅ ｏｃ ｙｔ ｅ）和破 骨细胞（ｏ ｓ ｔ ｅ ｏｃ ｌ ａｓ ｔ ）。 （１） 骨组织细胞 ① 骨原 细 胞 。 又 称 骨 组 细 胞 （ｏ ｓ ｔ ｒ ｏ ｇｅ ｎｉ ｔ ｏ ｒｃ ａｌ ｌ ）、前 成 骨 细 胞 （ｐｒ ｏ ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ－

第二章　运 动与骨代谢研究

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ｂｌ ａ ｓ ｔ ）、前生骨细胞（ｏ ｓ ｔ ｒ ｏ ｐ ｒ ｏｇ ｅｎｉ ｔ ｏｒｃ ａｌ ｌ ）。是 一 种幼 稚 的干 细 胞 ，来 源于 间 充 质 细胞（ｍｅｓ ｅ ｎｃ ｈｙ ｍａ ｌｃ ａｌ ｌ ）。 骨原 细胞 位 于骨 的 所 有游 离 面上，如 骨 内 膜、骨 外 膜 的最内层，哈佛氏 管的内膜及在成长 骨的 骺板 软骨基 质的 小梁上。 在 骨 的正 常 生长期内，骨原细 胞很活跃。成年时，在 骨愈合 过程 及骨 重建时，骨 原 细 胞功 能 再活化，静止的骨 原细胞可转变成活跃的 骨原细胞，并可进 行细胞分裂转变为成 骨细胞。 ② 成骨细胞。成骨细胞 由骨原细胞分化而来，位于 正在 发育或成 长的骨 面 上。成骨细胞的主要 功能是合成并 分 泌 骨的有 机基 质，即组 成类骨 质 的 骨胶 纤 维和无定形基 质（ａ ｍｏ ｒ ｐｈｏ ｕｓｇｒ ｏｕｎｄｓ ｕｂｓ ｔ ａ ｎｃ ｅ）。体外培养成骨 细胞的研究表明， 成骨细胞分 泌 骨 连 接 蛋 白 （ｏ ｓ ｔ ｅｏ ｎｅ ｃ ｔ ｉ ｎ）、骨钙 蛋 白 （ｏｓ ｔ ｅｏ ｃａ ｌ ｃｉ ｎ）和 骨 生 长 因 子 （Ｉ ＧＦ Ｉ和 Ｉ Ｉ 、ＴＧＦ β、ａＦＧＦ、ｂＦＧＦ、ＰＤＧＦ、ＢＭＰｓ等）。 成骨 细胞 的次 要作 用 是 参与类骨质的 矿化，成骨细胞在分化骨基 质的同时，以类似 于顶浆分泌的方式向 类骨质中释放 一些基 质小 泡（ｍａｔ ｒ ｉ ｘｖｅ ｓ ｉ ｃ ｌ ｅ），通过 基质 小 泡的 化学 成分 和 作 用 使类骨质迅速 矿化。 ③ 骨细胞。成骨细胞 产 生的 类 骨 质充 填 于 成 骨细 胞 之 间，逐 渐 将 自 身 包 埋，成骨细胞被埋 入类骨质后即转变为骨 细胞。其功能主要包 括两方面，即平时 维持骨基质的 成骨作用和机体需要提 高血钙时通过骨细胞 性溶骨（ｏｓ ｔ ｅｏ ｃｙ ｔ ｉ ｃｏ ｓ － ｔ ｅｏ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ）活动从骨基质中 释放钙离子。正常生 理条件下，骨细胞性 溶骨和骨细 胞 性成骨（ｏｓ ｔ ｅ ｏｃ ｙｔ ｉ ｃｏ ｓ ｔ ｅ ｏｇ ｅｎｅｓ ｉ ｓ ）交替进行。 ④ 破骨细胞。骨发生、骨愈 合、骨重建等过程中 ， 在 骨表 面除了成 骨细胞 附 着外，某些部位可 见不规则浅凹，凹 内 有 巨型多 核细 胞附 着，此浅凹 为 吸 收陷 窝 或 Ｈｏ ｗｓ ｈ ｉ ｐ陷窝，此多核巨型 细胞即破骨细胞。破骨 细胞的功能 主要 是溶 骨，活 跃的破骨细胞 的结构有明显的极性，因此 具有极强的溶骨能力 ，一个破骨细胞可 溶解由 １００个成骨细 胞所形成的骨基质。 （２） 骨基质 骨细胞的 细胞间质叫骨基质，可分为 有机成分和无机成分 ，二者比例随年龄 而变化。儿童 时期二者各占一半；成人骨 的有机成分占 １／ ３，无机成分占 ２／ ３；老 年人骨中无机 成分更多。所以，随年 龄增加，骨 的无 机成 分增多，使 骨 的 硬度 增 加，韧性下降。 骨的无机 成分即骨盐，主 要组 成 为：磷酸 钙占 ８４％，碳 酸 钙占 １０％，柠 檬 酸 钙占 ２％，磷酸氢二 钠占 ２％，它们以结 晶的 羟基 磷灰石 和无 定形的 胶 体 磷酸 钙 的形式分布于 有机质中。 骨基质的 有机成分由成骨细胞分 泌，包括少量无定形基质 和大量胶原纤维。 无定形基质为凝胶，占有机成分的 １０％左右 ；骨 中水分极 少；无定形基 质中有 几 种特异性蛋白，一 种是骨连接蛋白（ｏ ｓ ｔ ｅ ｏｎｅｃ ｔ ｉ ｎ），其作用 是将 骨无机 质 与 骨胶 原

二、运动与骨形 态计量学研究

　 ３７

蛋白连接在一 起。另有 二 种钙 结 合 蛋 白，即骨 钙 蛋白 （ｏ ｓ ｔ ｅ ｏｃ ａｌ ｃｉ ｎ）和骨 磷 蛋 白 （ｐｈｏｓ ｐｈｏ ｒ ｙ ｍｓ ），与钙的运输和钙化有关 。 有机质中 的主要成分是骨中的胶 原纤维，占骨 组织有机 成分的 ９０％。构 成 骨胶原纤维的 蛋白质为 Ｉ型胶原，另外还 有少量 Ｖ型胶 原。 ２．骨的重建 骨组织生 理学的研究与 人 体其 他 系 统的 研 究比 较，起 步 较 晚，研究 深 度 不 够，许多机制问题 尚不 清楚。 Ｆｒ ｏｓ ｔ根 据 骨 组 织中 细胞 的生 理 活动 特点，将 其 分 为生长（ｇｒ ｏ ｗｔ ｈ）、构型（ｍｏｄｅ ｌ ｉ ｎｇ）、重建 （ｒ ｅ ｍｏ ｄｅ ｌ ｉ ｎｇ）、修复（ｒ ｅ ｐａｉ ｒ ）、骨 与血 液 的 交换（ｂｏ ｎｅ ｂｌ ｏｏ ｄｅｘ ｃｈａｎｇ ｅ）五 个 方面。 骨 的 成 熟 期，生 长 与 构 型 活 动 几 乎 消 失，但骨重建或骨 转换活动终生持 续，因此，骨 重建 （ｂ ｏｎｅｒ ｅｍｏ ｄ ｅｌ ｉ ｎ ｇ）是 骨生 理 学的一个重要 方面。 骨重建过 程，是骨表面上呈灶样性分 布的细胞活动区域，被称之为多细胞基 本单位（ｂｏ ｎｅｍｕｌ ｔ ｉ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａｒｕｎｉ ｔ ）或 骨重 建 单位 （ｂｏ ｎｅｒ ｅｍｏ ｄｅｌ ｉ ｎｇｕｎｉ ｔ ，ＢＲＵ）来 完 成。密质骨和松质骨 尽管骨结构单 位 的 三维几 何形 状不 一样，但其 骨 重 建过 程 在本质上没有 区 别，一 个 典 型 的 ＢＲＵ周 期 可 分 为 五 个 阶 段，即 静 止 期 （ｑｕｉ ｅ ｓ － ｃｅ ｎｃ ｅ）、激活期（ａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎ）、吸收期（ｒ ｅｓ ｏｒ ｐｒ ｉ ｏ ｎ）、反 转期 （ｒ ｅ ｖｅ ｒ ｓ ａ ｌ ）和 形 成 期（ｆ ｏ ｒ － ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎ）。 　　 （二） 骨组织 形态计量学参数的测 量及意义 １．骨组织切片 骨组织形态计量 学的测量有脱 钙 和 不脱钙 两种 骨组 织切片 方法，都 可以 观 察并量化成骨 细胞和破骨细胞、骨皮质及 骨小梁结构或连接性 。 脱钙切片 容易制作，只是在脱钙的过 程中要特别留心，既要将钙自骨组织中 脱掉，又不能损伤 骨组织，常用包埋剂 石蜡或火棉胶。脱钙 切片的缺点是不能观 察和量化骨样 组织及其钙化的动态过 程。 不脱钙切片的制 备过程复杂，但 克服 了不 脱钙切 片的 缺陷。骨 切 片 既可 用 来定性观察，亦可 用来做形态计量分析。 对于严重 骨质疏松症、重度骨质转化 性骨病，通过定性 观察即可作出诊断和 分类。然而，大部 分代谢性骨病并不呈现 出定性异常特征，通常只有一个或几个 保存参数和正 常值的差异。 此 外，骨 组织 形态 定 量检 查（骨形 态计 量），能 够 准 确地测量骨矿化的动 态指标，并能客 观地 记录医 疗、运动 干预 后骨组 织的 变化。 所以，骨形态计量 学也越来越广泛地应用 于骨质疏松及其他代 谢性疾病的临床、 康复和科研领 域。 ２．不脱钙骨组 织切片测量参数 由于测量 方法不同，其测量参数也不 同。采用不脱钙骨组 织切片方法，可测

第二章　运 动与骨代谢研究

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量如下骨形态 计量学参数： ① 骨小梁相对体积（ＴＢＶ％）。骨小梁体积占皮 质骨之间松质骨总体 积（包 括骨髓腔间隙 ）的百分比。 ② 骨小梁 类骨质表面占骨小梁 总表面百分比（ＯＳｔ ％）。有成 骨细胞被覆 的 类骨质表面占 骨小梁总表面的百分比 。 ③ 骨小梁 吸收表面占骨小梁总 表面百分比（ＲＳｔ ％）。骨小梁 吸收陷窝表 面 占骨小梁总表 面的百分比。 ④ 骨小梁平均骨壁 厚度 （ＭＷＴ）。骨 小梁 一 个骨 重建 周期 完成 后，其 新 形 成的骨结构单 位的平均厚度。测量单 位为 μｍ。 ⑤ 皮质骨壁平均厚度（ＭＣＴ）。皮质骨一 个骨重建周期完成后，其新形成 的 骨结构单位的 平均厚度。测量单位为 μｍ。 ⑥ 骨内膜类骨质表面 占骨 内 膜表 面 百 分 比 （ＯＳｅ％）。 有成 骨 细胞 被 覆 的 类骨质表面占 骨内膜总表面的百分比 。 ⑦ 骨内膜吸收表面占 骨内 膜 表面 百 分 比 （ＲＳｅ％）。 骨 内膜 吸 收陷 窝 表 面 占骨内膜总表 面的百分比。 ⑧ 骨小梁骨矿化率（ＭＲｔ ）。 骨小 梁表 面荧 光双 标 记带 的平 均距 离除 以 二 次标记相隔的 天数，单位为 μｍ／ Ｄ。 ⑨ 骨内膜骨矿化率（ＭＲｅ ）。骨内 膜 表 面荧光 双标 记带 的平 均距 离除 以 二 次标记相隔的 天数，单位为 μｍ／ Ｄ。 ３．脱钙骨组织 切片常用测量参数及计 算 （１） 松质骨、皮质 骨（表 ２ ８） 表 ２ ８　 松质 骨 、 皮 质骨 的测 定 与计算 名 　　 称

缩　写

单位

ＢＶ／ ＴＶ％（Ｔｒ ，Ａｒ ）

％

骨 小梁 厚度

Ｔｂ ．Ｔｈ

μｍ

骨 小梁 数目

Ｔｂ ．Ｎ

＃／ ｍｍ

骨 小梁 间隔

Ｔｂ ．Ｓｐ

μｍ

骨 体积 （或骨 小 梁面 积 百 分 率）

定义 、公式 骨小 梁 面 积／ 总面积＊ １００ ２０ ０×骨小 梁面 积 ／ １ ．１ ９９× 骨小 梁周长 １．１９ ９×骨 小 梁 周长 ／ ２× 总面 积 ２００×（总 面 积 — 骨 小 梁 面积 ）／ １．１９ ９骨 小梁 周长 在偏 振 光 下 测 量 骨 小 梁

壁厚

Ｗ．Ｔｈ

μｍ

表面 到 粘 和 线 之 间 的 距 离

二、运动与骨形 态计量学研究

　 ３９ 续表

名 　　 称

单位

定义 、公式

％ Ｃｔ ．Ａｒ

％

皮质 面积 ／ 总面 积 ×１ ００

皮 质 骨面 积百 分率

％ Ｃｔ ．Ｂ．Ａｒ

％

皮 质 内洞 穴面 积百 分率

％Ｉ Ｃ．Ｐ．Ａｒ

％

髓 腔 面积 百分 率

％Ｍａ ．Ａｒ

％

髓腔 面积 ／ 总面 积 ×１ ００

骨 吸 收周 长百 分率

％ Ｅ．Ｐ ｍ

％

骨吸 收周长 ／ 总周长 ×１ ０ ０

类 骨 质周 长百 分率

％ Ｏ．Ｐｍ

％

类骨 质周长 ／ 总周长 ×１ ０ ０

Ｌ．Ｐｍ

ｍｍ

％ Ｌ．Ｐｍ

％

标记 周长 ／ 总周 长 ×１ ００

破 骨 细胞 周长 百分 率

％ ＯＣ．Ｐｍ

％

破骨细胞周长 ／ 总周长 ×１ ０ ０

成 骨 细胞 周长 百分 率

％ Ｏｂ．Ｐｍ

％

矿 物 附加 率

ＭＡＲ

μｍ／ ｄ

校 正 附加 率

Ａｊ ．ＡＲ

μｍ／ ｄ

皮 质 面积 百分 率

标 记 周长 标 记 周长 百分 率

缩　写

（皮质 面 积— 皮质 内 洞穴 面积 ）／ 总面 积 ×１ ００ 皮 质内 洞 穴 面 积 ／ 皮 质面 积 ×１ ００

单 标记 周 长 ／ ２＋双 标 记 周长

成骨 细 胞 周 长 ／ 总周 长 × １００ 荧 光双 标 记 间 距 ／ 双 标记 间隔 时间 矿物 附加 率 ×标 记 周 长 ／ 类骨 质周 长 标记周长 ×（矿物 附 加率 ／

骨 体 积水 平骨 形成 率

ＢＦＲ／ ＢＶ

％／ ｔ

１０００）×３６ ５×１ ００／ 松质 （或皮 质）骨 面 积 意义 ： 相 当 于骨 转换 率

骨 面 积水 平骨 形成 率

ＢＦＲ／ ＢＳ

％／ ｔ

标记 周 长 百 分 率 ×矿 物 附加 率 类骨 质厚 ×类 骨 质 周 长 ／

矿 化 延迟 时间

Ｍｌ ｔ

ｄ

矿物 附加 率 ×标志 周长 意义 ： 骨 质 软化 类骨 质厚／ 矿物附加率 意义 ： 对于 生长期大鼠和矿

类 骨 质成 熟时 间

Ｏｍｔ

ｄ

化延 迟时间相同； 在骨质疏 松时 总是正常； 对于骨质软 化，则不如 矿化延迟时间

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ４０

续表 名 　　 称

缩　写

单位

定义 、公式

形 成期

ＦＰ

ｄ

壁厚 ／ 校 正 附加 率

吸 收期

Ｒｓ ．Ｐ

ｄ

改 建期

Ｒｍ．Ｐ

ｄ

静 止期

ＱＰ

ｄ

总期

Ｔｔ ．Ｐ

ｄ

激 活频 率

Ａｃ ．Ｆ

周期 ／ ｔ

形成 期 ×破 骨 细 胞 周 长 ／ 类骨 质周 长 形成 期 ＋吸收 期 形成 期 ×静 止 周长 ／ 类骨 质周 长 改建 期 ＋静止 期 ３６５／ 总期

　　（２） 生长期大鼠长骨 生长参数 ① 生长骺板厚（ＧＰＷ，ｕｍ）：直接测出。 ② 纵向生长率（ＬＧＲ，ｕｍ／ ｄ）：骺生 长板 与 干骺 端 连接 区 荧 光双 标 记间 距 ／ 双标记间隔时 间。 ③ 退变软骨细胞高度（ＤＣＨ，ｕｍ）：直接 测出。 ④ 软骨细胞产率（ＣＰＲ，细胞 ／ ｄ）：纵向生长率 ／ 退变 软骨细胞高度。 ⑤ 初级骨小梁厚度（ＰＳＷ，ｍｍ）：直接测出。 　　 （三） 运动对 骨形态计量学参数的 影响 人体实验 由于骨组织取材困难，骨计 量学 （除骨密 度外）测定 受到 一 定的 限 制，很大程度上依 赖于骨代谢生化指标的 测试来评价骨的再建 情况，动物实验研 究克服了人体 实验此方面的局限性，可通 过骨形态计量学测量 直接评价骨质量。 关于运动对骨形 态计量学参数 的 影 响，近年 来在骨 体积 和皮质 骨 的 研究 中 出现了一些报 道。Ｖｉ ｃｏ等做了 大鼠在 航天 器中 失 重 状 态下 骨 量 研究，在飞 行 ７ 天时大鼠胫骨 干骺端骨小梁数目不断 减少，而且变细，胫肌 皮质变薄，行 １２天 骨 小梁数回到正 常，而厚度仍减少。Ｃｈａｒ ｌ ｏ ｔ ｔ ｅ等让 ２月龄 雌鼠在自 动跑 台上 运动， 每天训练 ４ｈ，每周 ５天，期限 ４个 月（Ｎ＝１５）、 １０个月（Ｎ＝１５），速度渐增，至 一 次跑完 ２０００ｍ， ３０只对照，发现 骨体 积（ＢＶ／ ＴＶ）明 显 增大。 ＬｉＭｏｓ ｅｋｉ ｌ ｄｅ等 将 ６０只雌性 Ｆｉ ｓ ｄｅｒ鼠（２月鼠龄）随机分为 ４组两组训练在踏 旋器上，每周 ５天，每 天 ２０００ｍ训练 ，两训练组在 ４和 １０个月后 对其检查，两安静组 （４个月和 １０个 月观察）用于 控制，对左股骨小 梁骨体积（ＢＶ／ ＴＶ）的检测 结果表 明，训 练对椎 骨 骨体的影响是 骨横切面面积的增长，皮质 骨内腔骨吸收减少；研究指出轻度训练 对椎骨（主要 是小梁骨）和 股骨皮质骨的 合 成作 用，这 种 合成作 用主要 见于峰 值 骨物质获得期 间（６个月 ），在 骨 化期 也 维 持 这 种合 成 作用。 Ｓｃｈａｐｉ ｒ ａ等 发 现 椎

三、运动与 骨生物力学研究

　 ４１

骨体小梁骨体 积（ＢＶ／ ＴＶ）增 长也 可观 察到 初 期训 练 相 关性 作 用（４个 月，在 鼠 １２个月时，训练 组于对照组的 ＢＶ／ ＴＶ之 间差 异消 失。Ｚｈｉ ｑｉ等 将雄 性 Ｗｉ ｓ ｔ ａｒ大 鼠（９周 龄）以 ６０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ的 强度 进行 跑 台训 练，分 为 ０、３、４、５周 组 。结 果 显 示， ５周训练后 Ｖｏ２ｍａｘ显著增加 １８．４％，骨骺 端 ３周 训练后 ＢＶ增加 ９％，小 梁 骨增加 ８％，新形成 的小梁骨的第一 部位松 质骨 明显增 加，５周训练 后 第 二部 位 松质骨 ＢＶ增加 了 ２６． ２％，并伴有小 梁骨 厚度增 加；破骨 细胞 增殖明 显被 抑制， 训练 ３～５周后，类骨 质表面积和骨 形 成 率明显 增加，类 骨质 厚度和 骨 形 成率 没 有明显变化。 章明放等研究结果表明 ，雌 性大鼠 经 １０周 被动跑 步后，其 胫骨 骨 小梁骨量较非 运动对照组大鼠增加 １７％，代 表骨形成的参数 ＴＦＳ％、ＡＦＳ％、ＢＦＲ 和 ＬＢＧＲ均显著增加 ； 运 动 １０周 后行 卵巢切除术，８周后，其 ＴＢＶ％分别较非 卵 巢切除组减少 ３３％ ～３４％，骨吸收参数 ＴＲＳ％亦显著增加。 对皮质骨 的影响，Ｃｈａｍｂｅ ｒ ｓ的研究指出人为 在鼠尾 上加 以重荷 不 仅 刺激 骨 内膜，且也刺激小 梁骨表面骨质骨化生成 ，其他训练引起鼠 骨变化的实验主要是 显示骨内膜重吸收作 用的 下 降 。Ｒａ ａｂ也提 出，与 对照 组相 比，成 年母 猪每 天 行 走 ２０ｍｉ ｎ显著地刺激 骨内膜 模型 化。Ｃｈｅｎ等 将 １４个 月的 ＳＤ雌 鼠 分 成 ４组：８ 只作为对照组 、 １０只作为训练组 进行 ９周 实 验；８只 作 为对 照 组，９只 为训 练 组 进行 １６周的实验 ；训练是 ５ｄａ ｙ／ ｗ，６０ｍｉ ｎ／ ｄａ ｙ ，以 １７ｍ／ ｍｉ ｎ的速度 跑台运动。 结 果表明，训练组的 骨干无机物密度显著大 于对照组（Ｐ＜０．０５）； ９周训练后，运动 组的骨膜、无机物 的外积率和骨形成率分 别增长 １９２％、３５％和 ２０６％ ；但这些 数 值在 １６周减退。９周或 １ ６周 训练后 内皮 质表 面的骨 吸收 减少（不明 显），然 而 骨切面面积和 皮质面积在 ９周 训练后 分别 以 ３％ 和 ４％增加 ，在 １６周 训 练后 分 别达到 ８％和 １０％。

三、运动与骨生物力学研究 骨骼系统构成机 体坚硬的骨架 结 构，有 关力 学性能 是评 价骨质 量 最 有说 服 力的指标。骨组织在 长期代谢过程 中 ，在外 界刺 激的作 用下 不断从 力 学 角度 对 骨结构进行有 效再建。因此，骨生物力学 作为运动医学新的研 究领域，与人类健 康密切相关。 　　 （一） 骨生物 力学基本概念与骨生 物力学特性 生物力学 是根据已经确立的力学 原理来研究生物体的 力学问题的学科。从 生物力学的角 度来看，骨组织是双相 性的组 合材 料；从功 能上看，骨 的 最 重要 机 械性能是其强 度 和硬 度。 应 力 （ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ）和 应 变 （ｓ ｔ ｒ ａｉ ｎ）是 骨 生 物力 学 的 基 础 概

第二章　运 动与骨代谢研究

　 ４２

量，在对骨组织施 加一定量的负荷时，将会引起骨组织的变 化。若施加于结构上 的负荷方向明 确，即可测出骨组织的形 变，根据其 变化 可画 出一条 载荷 变形 曲 线，通过工程学上 的公式可将负荷转 变为应 力，将形 变转 变为应 变，表 示 应力 与 应变关系的曲 线称为应力 应变曲线（ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ｓ ｔ ｒ ａ ｉ ｎｃ ａｒ ｖ ｅ），通过这 二条曲线的 变 化可以获得多 项骨生物力学的数据。 １．载荷 变形曲线 与骨结构力学特性 骨的结构力学特 性是指整个骨 结 构 的力学 性能，不 但与 骨的材 料 力 学特 性 有关，而且受骨的 几何特性，即形状尺 寸等影响。 载荷 变形曲 线是反映骨结构力学特 性的曲线。在力学实 验中，随骨标本 所 承受的载荷值增加，骨标本弯曲、缩 短 或 延长，其 中发生 弹性 变形的 最 大 值称 为 屈服点。在均 质性材料的力学试验中 ， 随 着载荷值的增加，在屈服点前骨标本的 变形呈线性增加，去除载荷后，该 标本 恢复原 状 ，其结 构无 明显改 变。 但 是由 于 骨组织是一种 非匀质性材料，因此并不具 备完好的弹性。超过 屈服点，则骨组织 发生永久性损 害。在屈服点处可将该 曲线分为弹性变形区 和塑性变形区。屈服 点前的载荷为 弹性载荷（又 称比 例极 限载 荷），曲 线最 高 点的 载荷 为最 大载 荷， 断裂处载荷为 断裂载荷，上述载荷对应的 区域分别为弹性变形 、最大变形和断裂 变形。 根据载荷 变 形曲线，可测量出如下反 映骨结构力学特性的指 标： ① 骨结构韧性是指载荷 变 形曲线 下 的 面积，代 表 引起 骨结 构断 裂所 需 的 能量。它可反 映骨结构抵抗骨折的能 力。 ② 骨结构 硬度是指载荷 变 形曲线中弹性变形区的 斜 率。它是指 抵抗骨 标 本变形的能力 。 ③ 最大载荷是指骨断裂 前所承受的最大载荷，单位 为牛顿（Ｎ）。 ④ 弹性载荷是指骨在弹 性范围所能承受的最大 载荷，单位为牛顿（Ｎ）。 ⑤ 最大挠度是指骨断裂 前所承受的最大变形长 度，单位为 ｍｍ。 ⑥ 弹性挠度是指骨在弹 性范围所能承受的最大 变形长度，单位为 ｍｍ。 ２．应力 应变曲线 与骨材料力学特性 骨的材料力学特 性是指骨组 织本 身的力 学 性 能，与骨 的几何 形状 无关。 应 力 应变曲线是反 映骨材料力学特性的曲 线。该曲线可以分为 两个区域：弹性 变 形区和塑性变 形区。在弹性变形区内 ， 骨 的变形随负荷的增加 而呈线性增加，当 负荷去除后，骨可 完全回弹而恢复到初始 状态。应力 应变曲 线 下 面积 （弹性 应 变区与塑性应 变区面积之和）是衡 量 骨折发生 所需 能量大 小的 指标。 骨 组织 的 这种性质称为 韧性，韧性较高的骨能更好 地抵抗骨折的发生。 随着年龄的增长， 骨的韧性大大 降低，是导致老年人骨折发 生率明显高于年轻人 的重要原因。 根据应力 应 变曲线，可测量出如下反 映骨材料力学特性的指 标：

三、运动与 骨生物力学研究

　 ４３

① 骨应力指骨标本单位 面积上承受的载荷值。 根据载荷方 式的 不同，可 分 为压缩应力、张应 力和剪切应力。当载荷 使骨标本长度缩短时 ，产生的应力为压 缩应力；使标本延 伸时则产生张应力；当载荷使骨标本的一 个平面相对于邻近平 面滑动时，产生剪 切应力。在实际力学实 验中，上述 ３种应力同时 存在。应力 常 ２

用的单位为 Ｍｐ ａ（１Ｍｐａ＝１Ｎ／ ｍｍ ）。 ② 应变指在载荷作用下 ， 骨 标 本长 度 的 百分 变化 或相 对 变形，即 骨标 本 缩 短或延伸的长度与其 初始长度的 比值 。 剪切应 变指 骨标 本初始 角度 的变化，以 弧度表示。当骨标本 在载荷作用 下其 长度发 生 改 变时，其 宽度也 发生 改变。 在 载荷作用下，骨 标 本 宽 度应 变 与 长 度 应变 的 比 值 叫 泊 松 比。 皮 质 骨 的 泊 松 比 ０． ２８～０．４５间。一般情况 下，皮质应变超过 ２％即可发生骨折，而松质 骨应变 有 时超过 ７％也不 发生骨折。因此，皮质骨的 抗应 力作用强 于松质 骨，松 质骨的 抗 应变作用强于 皮质骨。 ③ 骨强度是骨的内在特 性。在工 程力 学 上，强度 以应 力 表示，而 在生 命 科 学研究中，目前的 表示方法尚不统一。有 用载荷值（Ｎ）表示的，有用单 位长度 内 －１

单位矿盐含量所承受 载荷值来表示的（Ｎ＊ ｍｍ ＊ ｍｇ ），也有 用应 力表 示的。 同载荷 变形曲线 一样，也可将骨 强度 分为弹 性 强 度、最大 强度和 断裂 强度。 同 杨氏模 量 一 样 ，骨 强 度 的 大 小 也 具 有 方 向 性 。 例 如，人 股 骨 抗 张 强 度 横 向 ５３Ｍｐａ，纵向为 １３５Ｍｐａ。 ④ 骨截面惯性矩是计算 骨材料力学特性必需的 一个参数，它反映 围绕骨 中 性轴的骨量分 布状态。骨截面惯性矩 随年龄的增加而降低 。 ⑤ 弹性模量是反映骨质 的内在 硬度，与 骨结 构的 外在 硬 度不 同，它不 受 骨 尺寸大小的影响。将 相扑运动员与 女 体 操运动 员的 骨骼 进行比 较，很 明 显前 者 的骨外在硬度 要大于后者（前者骨 体积 是后者 的 ６倍），但二者 的弹性 模 量却 无 明显差别。应 该指出的是，该特性主要受 骨小梁方向和骨密度 变化的影响，由于 每个骨小梁的材料特 性很难测定，因 此对 松质 骨材料 硬度 评定有 一定 困难。 需 要强调的是，骨硬 度是指骨对变形的阻力 ，并不代表骨强度 。 ⑥ 骨材料可塑性指骨质 在发生骨折前的塑性应 变量，即断裂应变。 ⑦ 骨材料韧性。应力 应变 曲 线下 的 面 积，表示 引 起骨 材料 断裂 所需 吸 收 的能量，受骨矿含 量、胶原纤维走向等 骨基质成分变化的影 响。韧性是一项很重 要的力学指标 ， 韧 性大的骨质对骨折的抵 抗力大，尽管对屈 服的抵抗力小。随着 年龄的增加，骨韧 性降低。 ⑧ 骨疲劳 。在骨应力 应变 曲线的弹性区范围内反 复对 骨标本施 加周期 性 的载荷，导致骨力 学特 性 （如 弹 性模 量，骨 强度 ）随 时 间降 低 的 现 象 叫骨 疲 劳。 一般将 骨 的 疲 劳 寿 命 分 为 ３期：１期 是 裂 缝 形 成 和 蓄 积 期，此 期 硬 度 迅 速 降 低 （８） ； ２期为裂 缝生长期；３期为裂 缝汇合期。

　 ４４

第二章　运 动与骨代谢研究

　　 （二） 骨组织 对机械刺激的生物学 反应 一个世纪 以前科学家们就试图确 定骨组织对机械刺激 的生物学反应。１８９２ 年德国学者 Ｗｏｌ ｆ ｆ提出：物 理 功能 的 改 变，引 起骨 的吸 收和 形 成 ，因 此改 变 了 骨 的内部结构和 外部几何 形状。 Ｒｏｕｘ扩展 了 ｗｏ ｌ ｆ ｆ定律，认为 身体 的 组织 和 器 官 都有这种能力 ， 使 它们的 结构 适应 物 理 环 境的 变 化，他 称 为“功 能 适应 性 ”。 这 种适应性变化 与骨组织对机械刺激的 各种生物学反应有关 。 １．应力与骨重 建和构型 骨作为一 种有生命的材料，它的内 部结 构和 外部形 态除 了受遗 传 和 激素 的 影响外，还受施加 于骨上的载荷控制。 成年 人体 内不断 进行 着骨吸 收 和 骨形 成 的更新过程即 骨重建（ｂｏ ｎｅｒ ｅｍｏ ｄｅｌ ｉ ｎｇ），骨 重建活 动使骨 组 织不断 更 新，并使 微 细骨损伤得以 修复。Ｆｒ ｏｓ ｔ提出 在适 宜应力 刺 激 下，构型（ｍｏｄｅｌ ｉ ｎｇ）过 程可 以 改 变骨的筑构方 式和形态，以适应载荷 的需 要。骨 重建过 程发 生在骨 外 膜 和骨 内 膜表面及哈佛 氏系统表面，骨量丢失一般 发生在骨表面上，表现为重建单位的负 平衡。Ｊ ａ ｗｏ ｒ ｓ ｋ把动物长期制动发 现：哈 佛 氏 系统 表面 通 过骨 重建 活动 的改 变， 出现骨量丢失 ， 使 皮质内骨疏松。 机械刺激 和应力是维持骨形成和 吸收之 间动态平 衡的 主要 因 素。Ｃａｒ ｔ ｅ ｒ的 实验结果表明 ， 在 成年的股骨近端，当 加 大载荷 量或 增加 载荷时 间时，松 质骨 的 体积密度和皮 质骨的厚度增加；相反 当载 荷减 少时出 现骨 量的丢 失。 动 物实 验 和临床研究也 表明这种在生理 范围 内的 高 应 力下，骨重 建是 正平 衡。Ｍｅ ａｄｅ等 人用一个植入的弹簧 系统沿狗胫骨 轴 施 加一恒 定的 压缩 载荷表 明，皮 质 骨横 截 面积随载荷的 增 加 而 增 大。Ｇｏｏ ｄ ｓ ｈｉ ｐ在 猪 尺 骨 作 截 骨 术，使 桡 骨 应 变 ２～２．５ 倍，术后 ３个月桡 骨截面等于对照组尺骨 的总和，而此时增粗的桡 骨应变量又 恢 复到正常范围 。在临床实 验中 ，Ｊ ｏ ｎｅ ｓ用 Ｘ光 片研 究 一组 职 业网 球 运动 员 的 肱 骨，发现受力侧 肱骨 骨 皮质 较 对 侧 增 粗，男 性 为 ３ ４．９％、女 性为 ２８．４％。Ｓａ ｖ ｉ ｏ 和 Ｗｏｏ通过生物力 学、生物化学 和组 织 形 态 计量 学的 方法，发现 增加 内部 应 力 骨的质量不变 ， 即 骨组织成分不变，但 骨量改变 （皮质骨 的厚 度和 骨体积变 化）， 随应力的增大 而增加，以适应更多的载荷 。 ２．应力、应 变对骨重建和构型生理 活动的调节 近年来的 研究发现，随着骨的载荷增 加，其应变量增大 达到或超过某一限度 时便可以启动 构型过程，从而使应变 增大 部位 的骨量 增加。 构筑方 式 和 结构 形 态也发生改变 ， 以 适应承载的需要。启 动骨 构型 过程的 最低 应变量 称 为 构型 的 最小有 效 应 变 量 （ｍｉ ｎｉ ｍｕｍ ｅ ｆ ｆ ｅｃｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ａｉ ｎｆ ｏｒｃ ｏｎｔ ｒ ｏ ｌ ｌ ｉ ｎｇｍｏｄｅｌ ｉ ｎｇ ．ＭＥＳｍ）。 因 此，认为成年以后 仍可出现构型活动。 有研究认为应变 的分布对骨构 型 的 作用要 较应 变量 的作用 更明 显，指出 骨

三、运动与 骨生物力学研究

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对载荷的反应 更依赖于应变的非正常 分布。骨的重建活动 也受应力，应变调控。 目前有部分学 者将 ＭＥＳｍ ＭＥＳｒ称 为骨构 型和 重建的 调定 点（ＭＥＳｓ ｅ ｔｐｏ ｉ ｎ ｔ ）。 骨的应变对构型和重 建的调节机 理尚 未完全 弄 清。 目前 认为骨 基质 的应变，骨 细胞变形、细胞陷 窝间压力改变，骨 液 动 力学变 化导 致生 物电的 产生，引 起骨 细 胞和成骨细胞 （ｏｓ ｔ ｅ ｏ ｂｌ ａｓ ｔ ）发生某些 生物化学变化。 骨组织作 为一种生物材料具有适 应载荷要求而发生变 化的能力。女性绝经 后雌激素的急 剧下降使其降低调定点 的能力减弱，引起调定点 上升；或者雌激素 下降给了机体一虚假 的 “废 用”信 号，从而 使骨 重建 单 位增 多，骨丢 失 增加。 虽 然骨量减少引 起的应变增加可以启动 构型活动，但骨的适应性 构筑因其骨丢失、 时间短而无法 顺利完成，其力学性能 就受 到严 重破坏。 提示 载荷所 致 骨 应变 对 骨构筑方式的 影响可能随其作用时间 的不同而变化。 　　 （三） 运动负 荷对骨力学性能的影 响 骨骼对变化的载 荷刺激可以产 生 结 构的适 应性 变化，而 结构的 变 化 多伴 有 骨量和力学性能的改 变。在骨骼对 不 同 运动刺 激的 反应 过程中，存 在 着 反馈 机 制。即当运动 负荷增加时，骨的应变增加 ，结果使骨量增加 ， 骨 结构也产生变化， 而骨量、骨结构的 改变影响骨的力学 性能，使骨 的应 变降 低，最终骨 量 和 骨结 构 稳定在一个新 的水平。相反，当运动 刺激降 低时，骨 应变 升高，最终 骨 量 和骨 结 构变化也稳定 在一个新水平。因此，骨骼 对变化的运动刺激的 功能适应性反应， 实际上包括骨 结构、骨量和力学性能三个 方面。 运动刺激是维持 骨形成和骨吸 收 之 间动态 平衡 的因 素之一，当 生 理 应力 降 低或被限制时 ， 如 宇航员或肢体被固定制 动病人，局限性骨 质疏松迅速发生。在 对大鼠胫骨力学性能 的研究中发现，负 荷降 低对 皮质骨 的材 料力学 性 能 没有 明 显影响，而大鼠胫 骨的结构力学性能却因 负荷降低而产生明显 变化。因此，胫骨 皮质骨的几何形态的 改变可能是其 力 学 性能下 降的 主要 原因，但在 骨 的 这种 结 构发生明显变 化之前，低负荷就已使 胫骨 的力 学性能 降低。 这说明 力 学 性能 的 改变可能更准 确地反映皮质骨对改变 的负荷的功能适应情 况。 Ｃｈ ａ ｒ ｌ ｏ ｔ ｔ ｅ等的动物运动实验 生物 力学 测 定显 示，训练 ４个月 后股 骨颈 的 骨 力量显著增加 ， 训 练 １０个月仍保持 原 状，不 再增 加 Ｓｃｈａｐｉ ｒ ａ等 （１９９３）发 现训 练 组动物椎骨的 生物 力学 性 能 （骨 物质 负 荷 标准 化 ）保 持较 高 水 平 鼠 龄为 １２个 月。 对皮质骨 的影响，Ｈｏ ｕ的研究指出 紧 张 的训 练 （２４．９ｍ／ ｍｉ ｎ，６０ｍｉ ｎ／ ｄａ ｙ），对 未成年鼠的股骨颈材 料力学性能 产生 相反的 作 用，但 对腰 椎强度 无影 响。有 的 实验强调了耐力训练 对未切除及切除卵巢 鼠骨量和 生物力 学性质的 影 响（２１ｍ／ ｍｉ ｎ、４０ｍｉ ｎ、３个月）。他们的结论是 ： 耐 力训练对骨矿 及 力学 性能在卵 巢切除 早

第二章　运 动与骨代谢研究

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期产生有益的 作用。 现在越来越多的 研究指出负重 对 骨 量和骨 结构 有重 要的功 能性 影响，承 重 练习可能通过 在骨组织中产生的动力 性应变而发挥效应。 调节骨结构的训练方 式，须有骨适应性 重建反应的特征，每 一 训练期 不必 太长，但 应造成 新 的 应变 分 布，尤其是高应力 及应变率。为了保持骨 量应进行持续、负 重性练习。 Ｓｃ ｈｏ ｎａ ｕ对肌肉强度与骨强度 的关系 进行 了研究，２１０名实 验对象 是由 ３～ ５７岁男性和女性组 成，他们当中 许多人 患有 各种 疾病，其 中 ６名 是缺 陷性 的 骨 质疏松，６名患有自 发性青少年骨质疏松，９名是 Ｕｌ ｌ ｒ ｉ ｃ ｈ Ｔｕｒ ｎｅｒｓ ｙ ｎｄｒ ｏｍｅ，２７名 是 ｃｙ ｓ ｔ ｉ ｃｆ ｉ ｂｒ ｏｓ ｉ ｓ ，１１名是 Ｅｈｌ ｅ ｒ ｓ Ｄａｎｌ ｏ ｓｓ ｙ ｎｄｒ ｏ ｍｅ。研 究结 果 指 出，受试 对 象 的 肌肉强度和骨 强度具有紧密相关性。 患 病者 与 同龄 健康 对照 组相比 握力 偏小， 但他们的肌肉强度与 ＢＳＩ的比率在 正 常 水平，从 而表明 当肌 肉强度 和 骨 强度 都 处于较低水平 时，二者之间的比值仍处于 恒定值。因此，研 究在老年和患病时如 何保持肌肉强 度，以及从医学角度研究如 何控制骨所受的载荷 刺激，特别是来源 于肌肉的运动 刺激，来控制后天的骨强度 和骨量是十分重要的 。

四、运动对骨代谢生化标志物及其基因水平的影响 骨在整个生命过 程中都具有新 陈 代 谢的活 性，骨代 谢的 过程往 往 能 反映 破 骨细胞与成骨 细胞的活动及骨基质，骨矿 物质的变化，运动 对骨的影响可通过骨 代谢生化标志 物的变化反映出来。 　　 （一） 运动对 骨形成和骨吸收生化 标志物的影 响 １．血、尿生 化骨矿物质成分 骨由骨矿 物质与骨基质两大部分 组成。由于骨细胞的 活动，新骨不断形成， 旧骨不断被沉 积到骨上，同时又不断地从 骨中释放到血循环中 。因此，通过测定 血、尿、便中这 些矿物质的含量可间接 了解骨代谢的状况。 骨矿物质 主要是由无定形钙磷混 合物和 钙 磷 羟磷灰 石晶 体构 成 ，而镁、锌、 铜、锰、氟、铝、硅、锶等元素也参与骨 代谢。 最常 见的骨 矿成 分的生 化 检 测主 要 是血钙、磷和尿钙 、磷等，运动对其影响报 道不一致。 Ｚｈｉ ｑｉ等（１９９４）研究指出， ９周龄 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ大鼠 ６０％ Ｖｏ２ｍａｘ的强度跑台训练 ３ ～４周时血钙明 显降低。章明放等（１ ９９４）研究结 果表明，雌性 大鼠经 １０周被 动 跑步后股骨钙 含量较非运动 对 照 组 大鼠 增加 ８．５％，血 钙含 量显 著低 于非 运 动 组大鼠，而血磷、尿磷 却显著 增 加；运动 １０周后 行 卵 巢 切除 术 ， ８周后 较相 应 的 对照组尿钙显 著增加，骨钙相应减少。吴 坚 等（１９９６）对日本 女子大 学 生 体操 运

四、运动对骨代谢生化 标志物及其基因水平 的影响

　 ４７

动员进行了 ６个月血 液骨矿生化指标的监 测，发现运动员的血 钙、磷、钠、镁的 变 化很小。孟昭 亨等（１９９０）对坚持 长跑 （平 均跑 龄 １９．８年 ）老 年男 子血、尿 骨 矿 生化指标的结 果指出，运 动 组 的 血 钙离 子 低于 对 照组，血钙、血 磷、尿钙 在 正 常 范围。 ２．骨形成生化 标志物 反映骨形 成的生化标志物主要有 血清总 碱性磷酸 酶（ＴＡＬＰ或 ＡＬＰ）和骨 碱 性磷酸酶（ＢＡＬＰ）、骨 钙素 （ｏｓ ｔ ｅｏ ｏａ ｌ ｃｉ ｎ或 ｂｏｎｅｇ ｌ ａｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ，ＢＧＰ）、Ⅰ 型前 胶 原 羧 基前 肽 （ｃａ ｒ ｂｏｘ ｙｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎａｌｐｒ ｏｐｅ ｐｔ ｉ ｄｅｏ ｆｔ ｙｐｅⅠ ｐ ｒ ｏｃ ｏｌ ｌ ａ ｇｅｎ，ＰＩ ＣＰ）、骨 结 合 素 （ｏ ｓ － ｔ ｅｏ ｎｅ ｃｔ ｉ ｎ）、骨唾 液 酸 蛋 白 （Ｂｏｎｅｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃＳｉ ａｌ ｏ ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎｓ ，ＢＳＰ）、骨 蛋 白 聚 糖 （Ｂｏ ｎｅ ｐｒ ｏ ｔ ｅｏ ｇｌ ａ ｃａｎｓ ，ＢＰＧ）、基 质 γ 羧基谷 氨酸蛋 白（ｍａ ｔ ｒ ｉ ｘｇ ｌ ａｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ，ＭＧＰ）、α２ 糖蛋白（α２

ＨＳ

ＨＳｇ ｌ ｙｃ ｏｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ）、骨 特异 性 磷蛋 白 （ｂｏ ｎｅｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｐｈｏｓ ｐｈ ｏｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ）等

生化指标，常用来 评价骨形成和骨转换。 血清骨钙 素由成骨细胞合成，占 非胶原蛋 白的 １５％ ～２０％。Ｄｅ ｌ ｍａｓ （１ ９９４） 认为当骨形成 与骨吸收偶联时，骨钙素是 反映骨转换的指标，当骨形成与骨吸收 解偶联时，骨钙素 是反映骨形成的特 异指 标，有 人认 为完 整骨 钙素反 映骨 形成， 骨钙素的片段 反映骨吸收，这些看法有待 于进一步探讨。 血清Ⅰ型 前胶原展开肽（ｐｒ ｏｃ ｌ ｌ ａｇ ｅ ｎⅠｅｘ ｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎｐｅｐ ｔ ｉ ｄｅ）或 Ⅰ 型前 胶原 羧 基 前肽（ＰＩ ＣＰ）：Ⅰ 型胶是骨组织 中 惟一的胶原，前胶原 在成骨细胞中合 成，其氨 基 端和羧基端向 前延伸成较大的蛋白分 子Ⅰ 型胶原的 前体—羧基 前肽（ＰＩ ＣＰ），实 际上不是肽，而是 一种不均一的三聚体蛋 白。血清中 ＰＩ ＣＰ的水平是反映成骨细 胞活动和骨形 成以及Ⅰ型胶原合成速 率的特异指标，但受肝功 能变化的影响，它 可以被肝吸收 ， 通 过上皮细胞甘露糖受体 结合而被清除。 血清总碱性磷酸 酶（ＴＡＬＰ或 ＡＬＰ）和 骨碱 性磷 酸 酶 （ＢＡＬＰ）是最 常用 反 映 骨形成和骨转 换的指标，绝经后女性骨 ＡＬＰ比总 ＡＬＰ明显 增高。 Ｒｅ ｉＦｕｊ ｉ ｍｕｒ ａ等（１９９７）通 过测 量骨 形成 的 敏感 生 化标 志 物 ，研 究了 高 强 度 抗阻训练对 １７名 ２３～３１岁 中青年骨 代谢 的 影响。训练 组进行 举重 练习，每 周 ３次，共 ４个月。抗 阻训练 １月后训练组血 清 ＢＧＰ含量，血 清 ＢＡＬＰ活 性明显 增 加并保持于整 个 训 练 周 期，结 果 显 示 抗阻 训 练 抗 阻 训 练 增 加 骨 形 成。 王 宏 等 （１９９６）对坚持冬泳三年以 上的男性老年人的 ＢＧＰ检测结果表明，运动组明显 高 于对照组。王玉昕等 （１９９５）对女性老年人 ＡＬＰ的检 测结果指出，舞蹈 健身组 和 慢跑组略高于 对照组。坚持 长 跑的 男性 老 年人 的 ＡＬＰ在 正常 范 围（１９９０）。 而 动物实验表明 雌性大 鼠 １０周 被动 跑 步 后 血 ＡＬＰ活 性 较 非 运 动对 照 显 著 增 加 （１９９４）。 ３．骨吸收生化 标志物 反映骨吸 收的生化指标主要有血 浆 抗酒 石 酸盐 酸性 磷酸 酶（ｔ ａｒ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｔ

第二章　运 动与骨代谢研究

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ａ ｃ ｉ ｄｐｈｏｓ ｐｈａ ｔ ａｓ ｅ，ＴＲＡＰ）、γ 羧基谷氨 酸（ＧＬＡ）、Ⅰ型胶原 交联羧基 末端肽 （ｔ ｙ ｐｅ Ｉｃ ｏｌ ｌ ａ ｇｅｎｃｒ ｏ ｓ ｓ ｌ ｉ ｎｋｅｄｃ ｔ ｅｌ ｏ ｐｅ ｐｔ ｉ ｄｅ，Ｉ ＣＴＰ）、尿 羟脯 氨 酸 （ｈｙ ｄｒ ｏ ｘｙ ｐｒ ｏｌ ｉ ｎｅ ，ＨＯＰ）、 尿羟赖氨酸糖 甙（ｈｙ ｄｒ ｏ ｘｙ ｌ ｙｓ ｉ ｎｅｇ ｌ ｙｃ ｏｓ ｉ ｄｅ，ＨＯＬＧ）、尿中胶原 吡啶交联（Ｐｙｒ）、Ⅰ型 胶原交联 Ｎ末端肽（ＮＴＸ）、尿 Ｃａ／ Ｃｒ等 。 ＴＲＡＰ主要由破骨细胞释 放，因此血浆中的 ＴＲＡＰ水平 反映破骨细胞活性和 骨吸收的状态 。 ＨＯＰ是人 体胶 原 蛋白 的 主 要成分，约 占 １０％ ～１３％。尿中 排出 的 ＨＯＰ基 本上能反 映骨 吸收和 骨转 换的 程度，但不 特异，胶 原降 解时可 释放 出游离 ＨＯＰ 和 ＨＯＰ的寡肽。 尿羟赖氨 酸糖甙（ＨＯＬＧ）是胶原含 的另一 种特异氨 基酸，它 虽然比 ＨＯＰ含 量少，由于在骨与 软骨组织中 半乳 糖苷 羟赖 氨 酸（Ｇａｌ ＨＬ）和葡 萄糖 半乳 糖 苷 羟赖氨酸（Ｇｌ ｕ Ｇａ ｌ ＨＬ）的相对比例和总 量不同，因此 尿中 ＨＯＬＧ可 能是比 尿 ＨＯＰ更灵敏 的测 定骨 吸收的 指标，尿 中 ｇａ ｌ ＨＬ随年 龄增 加而 增高，这可 能 对 骨质疏松患者 是一个有用的指标。 尿中胶原 吡啶交联（Ｐｙｒ）或Ⅰ 型 胶原 交联 Ｎ末 端 肽 （ＮＴＸ）：成熟 胶原 有 两 种不能还原的吡啶交 联，既赖酰吡 啶并 啉（ＬＰ主 要存 在于骨 中，牙质 中很少，占 成熟胶原的 ２１％）和羟赖吡啶并 啉（ＨＰ，存 在于软骨 与骨 中，是成 熟交 联 的主 要 成分），吡 啶交联是Ⅰ型胶原 （骨）的Ⅱ型 胶原 （软骨 ）分 解 的标 志 物，ＬＰ是 骨 的 特异标志物，尿中 ＨＰ和 ＳＰ是 比 尿 ＨＯＰ更 特异 和灵 敏 的反 映骨 吸收 和该 骨 转 换的指标。 空腹尿钙 ／ 肌 酐比值是常用的反映骨 吸收的指标，绝经 后妇女尿 Ｃａ／ Ｃｒ比值 明显增高。 Ｒｅ ｉＦｕｊ ｉ ｍｕｒ ａ等（１９９７）对 骨吸收生化标志物的 研究表明，高强度抗 阻训练 １ 月后训练组血清前胶 原Ⅰ型延伸肽 没 有 明显变 化，尿去 氧吡 啶吩排 泄 暂 时性 受 抑制但很快回复原来 水平，但 ４个月内排 泄量从未增加，结果认为 高强度抗阻 训 练可暂时性抑制骨吸 收。孟昭亨等（１９ ９０）的结 果指出，长跑运动员 的尿 Ｃａ、Ｃｒ 、 ＨＯＰ变化不大。 　　 （二） 运动对 骨代谢调节激素的影 响 １．钙调激素 钙磷代谢 和骨再建过程主要受甲 状旁 腺激素（ＰＴＨ）、１，２５（ＯＨ）２Ｄ３ 及降 钙 素 （ＣＴ）三 大 激 素 的 调 节，ＰＴＨ 主 要 是 促 进 骨 吸 收，ＣＴ 抑 制 骨 吸 收， １，２５（ＯＨ）２Ｄ３通过对 肠、骨、肾的作用调节血钙浓度，它对骨代谢具有双向调节作 用，既能促进骨形成又能促 进骨吸收。 ＰＴＨ的作用主要是协同 １， ２５（ＯＨ）２Ｄ３ 促进 骨吸收，使血钙浓度升高；而 ＣＴ的主要作用 是抑制骨吸收，使血钙浓度降低。它

四、运动对骨代谢生化 标志物及其基因水平 的影响

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们之间的相互协调，维持了 血钙的平衡 ， 保 证了 骨代谢 的正 常进行。 徐红等（１９ ９７）对青春 发育期前后女运动员 骨密度的相关研究指出 ，８～９岁 艺术体操运动 员的维生素 Ｄ３ 与对 照组 比 较没 有明 显差 别，１５～１６岁 艺术 体 操 运动员与柔道 运动员比较没有明显差 别。孟 昭亨等（１９９０）的 结果指 出，男子 长 跑运动员的血 ＰＴＨ、 ２５（ＯＨ）Ｄ３ 浓度高于对照组，运动组的 ＣＴ水平低于对照组， 但组间比较没 有显著性差异。 ２．雌激素 雌激素对 骨的调节作用有以下几 方 面：促进 降钙 素的分 泌，抑制 骨吸收；促 进肾脏 ２５羟 １α羟化酶的活性，使 １， ２５（ＯＨ）２Ｄ３ 生成增加 ， 促 进肠钙吸收；抑制 ＰＴＨ分泌，减 少骨吸收；通过成骨细胞 （ＯＢ）上的雌激 素受 体 （ＥＲ）促 进 ＯＢ的 增 殖，促进骨胶原和 转化生长因子 β（ＴＧＦ β）的生 成，间接抑制 ＯＣ（破 骨 细胞 ） 的活性；雌二醇（Ｅ２）可 使内源 性的 ＮＯ增加 ，Ｅ２ 对骨 的 作用 受骨 细胞 中一 氧 化 氮合成酶（ＮＯＳ）的调节。 邵志洁等 （１９９６）对坚 持四年以上海水游泳 的绝经后 女性血 Ｅ２ 的 检 测结 果 指出，运动组的血 Ｅ２ 水平显 著 高 于对照 组 （Ｐ＜０．００１）。李兰 等（１９９４）对 专 业 游泳训练一年 以上的 １５～１６岁 男、女 运 动员 ６个月 实验 结果表 明，实 验 前后 血 Ｅ２ 变化不大。徐红 等（１９９７）研究 结果 显示，１５～１６岁艺术 体 操 运动 员 的血 Ｅ２ 水平低于柔道 运动员，但组间没有统计学 差异。 　　 （三） 运动对 骨代谢细胞调节因子 的影响 钙调节激素是全 身性调节骨 代谢 的因子，维持血 钙平 衡。骨组 织 和 软骨 组 织中及其他组 织中存在的一些局部调 节因子，也对骨转换起着 重要的调节作用。 与骨形成 有关的因子有：骨形态发 生蛋白 （ＢＭＰ１ ７），骨 钙素 （ＢＧＰ），骨 结 合素（ＯＮ），骨 特 异 性 磷 蛋 白 ，基 质 γ 羧 基 谷 氨 酸 蛋 白 （ＭＧＰ），骨 趋 化 因 子 （ＢＣＦ），胰岛素样生长因 子（Ｉ ＧＦ），α２

ＨＳ糖蛋白，ＴＧＦ β等。

与骨吸收 有关的因子有：细胞因子如 白细胞介素 １， ３，４，６，８，１１等，肿瘤 坏 死因子（ＴＮＦα和 β），干 扰 素 （Ｉ ＦＮ γ）；生 长 因 子 如 集 落 刺 激 因 子 （Ｍ ＣＳＦ， ＧＦ ＣＳＦ）、血小板生长 因子（ＰＤＧＦ）， 表 皮生长因子（ＥＧＦ），前列腺素等。 ＮＯ是体内心血管系统、神经传递和免疫 功能的调节者。近年 来发现它 对骨 也有重要作用，Ｉ Ｌ １，ＴＮＦ和 Ｉ ＦＮ γ刺激 ＮＯ产生。用 Ｉ ＦＮ γ可诱导 ＮＯ产生， 抑制 ＯＣ形成及活性。ＮＯ通过 Ｉ ＦＮ γ对 细胞 因子诱 导骨 吸收的抑制。高浓度的 ＮＯ可抑制 ＯＢ系统，低浓度的 ＮＯ促进 ＯＢ样细胞 增殖并 调节 ＯＢ功能 。 目前关于 运动与细胞调节因子的 研究主要集中在肌肉 的促合成作用和免疫 方面，运动对骨代 谢细胞调节因子的研究 较少。

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　　 （四） 骨代谢 与基因水平调控 家族性流 行病学调查发现，双亲骨 折史 与子 女及旁 系主 要成员 骨 量 之间 存 在明显相关性 ， 说 明正常人群峰值骨 量及 骨密 度受遗 传因 素调控。 随 着 现代 科 学技术的发展 ， 骨 量及其相关影响因素的 分子生物学研究引起 学术界的关注，同 时也为我们探 讨运动健骨的机制提供 了研究思路。 １．ＶＤＲ等位基因 ＶＤＲ等位 基 因 位 于 人 的 第 １２对 染 色 体 ，为 ４３．２Ｋｂ，由 ９个 外 显 子 构 成。 使 用 限 制 酶 片 段 长 度 多 态 性 （ｒ ｅ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｔ ｉ ｏｎｆ ｒ ａｇ ｍｅ ｎｔｌ ｅｇ ｔ ｈｐｏｌ ｙｍｏｒ ｐｈｉ ｓ ｍ， ＲＦＬＰ）方 法 ，是 用 限 制 酶 切 断 ＤＮＡ上 特 异 的 碱 基 排 列 ，以 切 断 后 片 段 长 的 多样 性 来 表 达 。 ＶＤＲ等 位 基 因 能被 限 制 内 切 酶 Ｂｓ ｍｌ切 断 的 为隐 性 ，用 ｂ表 示，反 之用 Ｂ表 示，为 显性 各 等 位 基 因的 组 合 产 生 了 ＢＢ、Ｂｂ和 ｂｂ三 种 多 态 性。 同 样 由 Ａｐａ ｌ产 生 的 多 态 性 为 ＡＡ、Ａａ和 ａａ，由 Ｔａｑｌ产 生 的 多 态 性 为 ＴＴ、Ｔｔ和 ｔ ｔ 。 Ｅｉ ｓ ｍａ ｎ等（１９９４）应用 Ｓｏｕｔ ｈｅｒ ｎｂｌ ｏ ｔ法，对由 数种限 制酶 产生的 健 康 成人 染 色体中 ＶＤＲ等位基因碱 基排列的不同而产生 的多态性进行了分析，并探讨了 血 清骨钙素水平 的关系，发现以 Ｂｓ ｍｌ表现的 ３个 ＶＤＲ基因多态性（ＢＢ、Ｂｂ、ｂｂ）与 骨钙素水平最 为相关。Ｅｉ ｓ ｍａ ｎ等又对成人双生 子之 间的 ＶＤＲ基因 多 态 性与 骨 密度的关系进 行了探讨，发 现在 ２２对 异卵 双生 子的 ２１对中，ＢＢ型 比 Ｂｂ或 ｂｂ 型、Ｂｂ型比 ｂｂ型的骨密度低 下。说明 在 遗 传因 素 中，可能 ＶＤＲ基因 对骨 密 度 的影响最大（７５％）。为验 证 ＶＤＲ基因多态性与骨 密度的关系，Ｅｉ ｓ ｍａ ｎ等对 ３１１ 名健康女性（５２ ．５±１３．５岁）的 ＶＤＲ基 因利 用 ＲＦＬＰ法进 行 了 解 析，发 现 白 种 人多态性的频 度为 ＢＢ： １７％；Ｂｂ ：５０％；ｂｂ：３３％。 目前关于基因多 态性与骨密度相关的 机制尚不十分清楚，可能与 ＶＤＲ基 因 转录和 ｍＲＮＡ的稳定性有 关。 近年来许多学者 对 ＶＤＲ基 因 进行 了相 关研 究，Ｃｏｏ ｐｅ ｒ （１９９６）综述 ２ ７项 研 究认为：ＶＤＲ ＲＦＬＰ对 骨 密度 的影 响不 明显，ＶＤＲ的影 响大 约相当 于 ２～３年 的骨丢失 造 成 的 差 异 ；ＢＢ型 在 白 人、黑 人 和 亚 洲 人 中 分 布 的 频 率 分 别 为 １７ ．２％、４．８％和 ２．３％；髋 部骨 密度，ＢＢ型 平 均低 于 Ｂｂ型 ０．０２ｇ／ ｃ ｍ２，腰 椎 和 ２

桡骨远断骨密 度，ＢＢ型分别低于 Ｂｂ型和 ０．０１ｇ／ ｃｍ 。 但另外一些研究 对此有不同观点，认 为 ＶＤＲ基因与骨密度无 相关关系。 提 示人的骨量不 是由单一的基因调控，而是 多基因组调节的结果 。 目前关于健骨运 动对 ＶＤＲ等位基因的研 究尚无报道，但我们 可从上述前 沿 研究中得出启 示，为开展健骨运动分子生 物学的研究提供依据 。 ２．雌激素受体 基因

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女性绝经 后雌激素水平降低是导 致骨质疏松发病率明 显高于男性的主要原 因，其机制尚未完 全阐明。人类成骨 细胞 和破 骨细胞 均存 在雌激 素受 体（ＥＲ）， 雌激素可与该受体结 合直接调节 成骨 细胞和 破 骨 细胞 的 功能。 因此，雌 激素 受 体基因的多态 性与女性骨质疏松发病 危险性有关，可能是影响 骨量的因素之一。 Ｋｏ ｂａｙ ａｓ ｈｉ （１９９６）分析 ２３８例绝经后健康女 性（６６．３±０．６岁）雌激素受体等 位基因 ｐｖ ｕＩ Ｉ和 ｘｂａＩ限制性酶切 片段 多 态 性 与骨 量的 关系，发现 研究 对象 腰 椎 及全身骨密度呈如下 趋势：ＰＰ＜ Ｐｐ＜ ｐｐ，ＸＸ ＞Ｘｘ ＞ｘｘ，单纯 ＰＰｘ ｘ型 女性骨 密 度明显低于其 他基因型。因此，雌激素 受体 基因 多态性 可会 影响雌 激 素 受体 的 表达及功能。 Ｎｅ ｌ ｓ ｏｎ（１９９７）对绝经后黑人 （ｎ＝２０）和白人（ｎ＝１８）的 ＥＲ基 因型和全身 骨 密度的关系，发现 ｐｐ型个体骨密度较 低，而 ＰＰＸｘ、ＰＰｘｘ及 ＰｐＸＸ型骨密度较高。 其中黑人 ５５％有高 ＢＭＤ ＥＲ基因型 ， 而 白人仅有 １１％，表明 ＥＲ等位基因分布 与种族有关，这也 可能是导致不同种族间 骨密度差异的原因之 一。Ｈｏｓ ｏ ｉ （１ ９９７） 观察了为期一 年的 ８６名 绝经 后 骨质 疏 松 患 者 与正 常 对照 骨 密 度 的 变 化，其 中 ２６例骨质疏松患者 接受一年雌激素 治疗（０．３１２５ｍｇ／ 天），发现 ＥＲ ｐｐ型骨 密 度年变化率为 １．６０±０．６７％ ，而 ＥＲ ＰＰ型骨密 度年变化率为 ０．３１７±０．７１％， 两者间差异显 著；并且雌激素 治疗 ＥＲ Ｐｐ和 ｐｐ基因 型 患者 骨密 度明 显提 高， 而 ＰＰ型患者骨密度提 高不 明显。提 示 雌激 素疗 法的 疗效，与雌 激 素基 因 型 有 关。Ｓｏ ｗｅｒ ｓ （１９９７）观察了 ３５６名 绝经前和围绝经期女性 腰椎及全 身 ＢＭＤ与 ＥＲ ＲＥＬＰｓ的关系，发 现雌激素受体 Ｘｂａ Ｉ与 ＰｖｕＩ Ｉ基因型 与骨 密度显 著相 关（Ｐ＜ ０． ０１），说明 ＥＲ基因型与女性峰 值骨量及绝经前后骨密 度的维持有关。 但 Ｋｏｈａ ｎ（１９９６）对绝经 前健康女性（ｎ＝９９， ２８．６±０．８岁 ）与绝经 后骨质 疏 松患者（ｎ＝１３４，６０～６９岁）的 比 较 研 究 发 现，骨 代 谢 生 化 指 标、股 骨 及 腰 椎 ＢＭＤ与 ＥＲ等位基因之 间 皆无 明显 相关 性。 Ｋｅ ｅｎ（１９９５）对 １２９名 绝经 前 女 性 （４７．３±２．１岁 ）和 １０４名绝经后 女性（５年之内 ， ５３．３±３．５岁）的 女性腰椎和 股 骨 ＢＭＤ经追 踪 ４年观察，未发现 ＥＲ Ｐｖ ｕＩ Ｉ与 ＢＭＤ有明显相 关性。 目前雌激素受体基因与骨密度的研究尚处于起步阶段，大部分 研究对 象为 绝经 后女性，且研究结果相异。我国现在这方面的研究尚属空白，亟待开展相关研究。 ３．其他相关基 因研究 与骨密度 有关的基因研究除报 道较多 的 ＶＤＲ等位 基因 和雌激 素 受 体等 位 基因外，近年来陆 续有一些其他相关基因 研究的报道。 Ｉ型胶 原的 基 因突 变引 起骨形 成 不 全曾 有 许 多 报 道，ＴＧＦ β基 因异 常 在 骨质疏 松 患 者的低 骨密 度组 也多 见。 Ｔｏｒ ｎｏｕｔ （１９９８）对 青 春前 期 墨 西 哥 美 国 女孩（ｎ＝１０９）进行了 股骨 ＢＭＤ与 ＶＤＲ Ｉ型 ｄ１胶 原 （Ｃｏｌ ＬＡ１）基 因 多态 性 的 研究，结 果表 明 ：ＶＤＲ 的 ａａ和 ｂｂ基 因 型 比 ＡＡ 和 ＢＢ基 因 型 女 孩 股 骨 皮 质

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ＢＭＤ要 高 ３％，松 质骨 ＢＭＤ要 高 ８％ ～１０％ ；同 时 发 现 股 骨 松 质 骨 ＢＭＤ与 Ｉ 型胶原 （Ｃｏｌ ＬＡ１）基 因 多 态 性 之 间 有 关 联：Ｓｓ和 ｓ ｓ基 因 型 女 孩 腰 椎 松 质 骨 ＢＭＤ比 ＳＳ基因 型分 别低 ６．７％和 ４９．４％ ，但股 骨 皮 质 骨与 Ｃｏｌ ＬＡ１基因 型 之 间无关 联 。 Ｃａ ｕｌ ｅｙ等（１９９６）对 １ ７５０名骨质 疏松 性骨折 女性 （平均 年龄 ７ １岁）进 行 了 ７． ７年随访，研究了 载脂蛋白 等位 基因 （ＡＰＯＥ）与 骨丢 失 率 之 间的 关系。 ＡＰＯＥ 的分 布 频 率：ＡＰＯＥ２为 ８．３％，ＡＰＯＥ３为 ８３ ．１％，ＡＰＯＥ４为 ８． ６％；其 中 有 ＡＰＯＥ４基因型的有 ２７１人，无 ＡＰＯＥ４基因型的 有 １４７９人；有 ＡＰＯＥ４者 每年 髋 骨和股骨颈骨丢失率 为 －０．４６％和 －０．７６％，无 ＡＰＯＥ４者分 别为 －０．１７％和 － ０． ４２％；有 ＡＰＯＥ４者髋部和 腕部骨折相对危险度 （９５％可信限 ）１．９９和 １．７６，腰 椎骨折为 １．２２，其他临 床骨折为 １．０６。因此，研究认为 ＡＰＯＥ４可能是 导致骨 质 疏松的重要因 素。 Ｍａ ｒ ｒ ｙ等 （１９９６）报 道 １５３名英国绝经后 女性 Ｆ／ Ｆ纯合子 Ｉ Ｌ ６基 因 型者 腰 椎 ＢＭＤ明显 低于 Ｃ／ Ｆ杂合子基因型者 。 代谢性骨 病的预防重于治疗，科学 的健 骨运 动是防 治代 谢性骨 病 的 积极 措 施。尽管目前在医学 领域关于分子 生 物 学方面 的研 究也 是刚刚 起步，但 为我 们 探讨健骨运动 的机制提供了研究思路 。 推荐读物 １．刘忠厚等．骨质疏松学．北京：科 学出版社， １９９８ ２．薛延等．骨质疏松症诊断与治疗 ． 北 京：科学出版社， １９９９ ３．杨锡让，傅浩坚 ．运动生 理 学进 展 －质 疑与 思考．北 京：北 京体 育大 学 出 版社，２０００ ４．朱宪彝等．代谢性骨病学．天津：天津科学技术出版社 ， １９８９ ５．丁桂芝等．内分泌代谢病学．武汉：湖北科学技术出版 社， １９９４ ６．刘新民等．实用内分泌学．北京：人民军医出版社， １９９７ ７．杨定焯，王洪复．骨质疏松指南．成都：四川科学技术出版 社，１ ９９８ ８．党耕亭等．骨形 态计量学基础与应用 （讲义）．北京：北京医科大 学三院 骨 科， １９９７ 参考文献 １．张林．运 动对绝 经 后 骨 质 疏 松 防 治 机 理 研 究．北京 体 育 大 学 博士 论 文． １９ ９８ ２．Ｆｒ ｏｓ ｔＨ．Ｍ．，ｅｔａ ｌＢｏｎｅｒ ｅｍｏ ｄｅｌ ｉ ｎｇｄｙ ｎａ ｍｉ ｃ ｓ ．Ｃｈａ ｒ ｌ ｅｓｃＴｈｏ ｍａ ｓｐｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅ ｒ， １９ ６３：６５～７５

参 考 文 献

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３．Ｒａｆ ｆＨ；Ｂｒ ｕｄｅ ｒＥ．Ｄ；Ｊ ａｎｋｏｗｓ ｋｉＢ．，ｅｔａｌＧｒ ｏ ｗｔ ｈｈ ｏｒ ｍｏｎｅｔ ｈｅｒ ａ ｐｙｄｕｒ ｉ ｎｇ ｎｅ ｏｎａｔ ａ ｌｈｙ ｐｏｘ ｉ ａｉ ｎｒ ａ ｔ ：ｂｏ ｄｙｃ ｏｍｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，ｂｏ ｎ ｅｍｉ ｎｅ ｒ ａｌｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ ，ａ ｎｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｌ ｉ ｋｅ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈｆ ａｃ ｔ ｏｒ １ｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ．Ｅｎｄｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｅ．２００１Ｎｏｖ ， １６（２）：１３９～４３ ４．Ｋｒ ａ ｌ ｌＥ．Ａ．，ｅ ｔａ ｌＷａ ｌ ｋｉ ｎｇｉ ｓｒ ｅ ｌ ａｔ ｅｄｔ ｏｂｏｎｅｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｒ ａｔ ｅｓｏ ｆｂｏ ｎｅｌ ｏｓ ｓ ． Ａｍ ＪＭｅ ｄ．１９９４，（９６）２０～２６ ５．Ｓｎｏｗ Ｈａｒ ｔ ｅ ｒＣ．，ｅｔａｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅａ ｎ ｄｅｎｄｕｒ ａ ｎｃｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｎｂｏ ｎｅ ｍｉ ｎｅｒ ａ ｌｓ ｔ ａ ｔ ｕｓｏ ｆｙｏ ｕｎｇｗｏ ｍｅ ｎ：Ａｒ ａｎｄｏｍｉ ｓ ｅｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｅ ｒ ｖｅ ｎｔ ｉ ｏ ｎｔ ｒ ｉ ａ ｌ ．Ｊ Ｂｏ ｎｅＭｉ ｎｅ ｒ Ｒｅｓ ． １９９２，（７）７６１～７６９ ６．Ｂａ ｓ ｓ ｅｙＥ．Ｊ ．，ｅｔａｌＩ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｆ ｅ ｍｏ ｒ ａｌｂｏ ｎｅｄｅｎｓ ｉ ｔ ｙｉ ｎｙ ｏｕｎｇｗｏｍｅ ｎｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇ ｈｉ ｇ ｈ ｉ ｍｐａｃ ｔｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｏｓ ｔ ｅ ｏｐｏｒ ｏ ｓ ｉ ｓＩ ｎｔ ．１９９４（４）７２～７５ ７．Ｇｌ ｅｓ ｓ ｏ ｎＰ．，ｅ ｔａｌＴｈｅｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｈｉ ｐｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｗｅ ｉ ｇｈｔｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｎｄｂｏｎｅｍａｓ ｓ ｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ．Ｍｅｄａ ｎｄＳｃ ｉｉ ｎＳｐｏｒ ｔａ ｎｄＥｘ ｅｒ ．１９９１（８）２４５～２５４ ８．Ｌｏ ｒ ｄＳ．Ｒ．，ｅ ｔａ ｌＴｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆａｃｏ ｍｍｕｎｉ ｔ ｙｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｒ ｏ ｇ ｒ ａ ｍｏ ｎｆ ｒ ａ ｃｔ ｕｒ ｅｒ ｉ ｓ ｋ ｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ ｓｉ ｎｏ ｌ ｄｅ ｒｗｏ ｍｅ ｎ．Ｏｓ ｔ ｅ ｏｐｏｒ ｏ ｓ ｉ ｓＩ ｎｔ ．１９９６（６）３６１～３６７ ９．ＤüｐｐｅＨ．，ｅｔａ ｌＢｏｎｅｍｉ ｎｅ ｒ ａｌｄｅｎｓ ｉ ｔ ｙｉ ｎｆ ｅ ｍａｌ ｅｊ ｕｎｉ ｏｒ ，ｓ ｅ ｎｉ ｏ ｒａｎｄｆ ｏ ｒ ｍｅ ｒ ｆ ｏ ｏｔ ｂａ ｌ ｌｐｌ ａｙ ｅ ｒ ｓ ， Ｏｓ ｔ ｅ ｏ ｐｏｒ ｏｓ ｉ ｓＩ ｎｔ ．１９９６（６）４３７～４ ４１ １０．Ａｒ ｉＨ，ｅ ｔａｌＢｏ ｎｅｍｉ ｎｅｒ ａｌｄｅｎｓ ｉ ｔ ｙｏｆｆ ｅｍａｌ ｅａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ ｓｉ ｎｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｔｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓ ，Ｂｏ ｎｅ ａ ｎ ｄＭｉ ｎｅｒ ａｌ ．１９９３；２３（１）： １～１ ４ １１．Ｎｉ ｌ ｓ ｓ ｏ ｎＢ Ｅ，ｅ ｔａ ｌＢｏ ｎｅｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｉ ｎａｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓ ．Ｃｌ ｉ ｎＯｒ ｔ ｈｏｐ．１９７１（７７）１７９～ １８ ２ １２．Ｈｕｄｄｌ ｅｓ ｔ ｏ ｎＡＬ，ｅ ｔａｌＢｏｎ ｅｍａｓ ｓｉ ｎｌ ｉ ｆ ｅｔ ｉ ｍｅｔ ｅ ｎｎｉ ｓａ ｔ ｈｌ ｅｔ ｅｓ ．ＪＡｍ Ｍｅ ｄＡｓ － ｓ ｏ ｃ．１９８０；２４４：１１０７～１１０９ １３．Ｚｈｉ ｑｉＰ，ｅｔａｌＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｃ ａ ｎｐｒ ｏ ｖｉ ｄｅａ ｇａ ｉ ｎｓ ｔｂｏｎｅｌ ｏｓ ｓａ ｎｄｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔｔ ｈｅｄｅ－ ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｉ ｎｍｅ ｃｈａｎｉ ｃａ ｌｓ ｔ ｒ ｅｎｇ ｔ ｈｏｆｆ ｅｍｏ ｒ ａ ｌｎｅｃ ｋｉ ｎｏ ｖ ａ ｒ ｉ ｅ ｃ ｔ ｏｍｉ ｚ ｅ ｄｒ ａｔ ｓ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＢｏ ｎｅ ａ ｎ ｄＭｉ ｎｅｒ ａｌＲｅｓ ｅａ ｒ ｃｈ ．１９９４； ９（１０）： １５ ５９ １４．吴坚ら．女 子新体操选手にお ける大腿 骨近 位部の 骨密度、骨盐量の 左 右差について ． 临 床スポ ツ医学．１９９６；１３（８）： ９２５ １５．Ｄｅｌ ｍａｓＰＤ，ｅｔａ ｌＰｒ ｅ ｄｉ ｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｂｏ ｎｅｄｅｎｓ ｉ ｔ ｙｆ ｒ ｏｍ ｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＤ ｒ ｅｃ ｅｐｔ ｏｒａｌ － ｌ ｅｌ ｅｓ ．Ｎａ ｔ ｕｒ ｅ．１９９４；３６７：２８５． １６．ＲｅｉＦｕｊ ｉ ｍｕｒ ａ，ｅｔａ ｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏ ｎｂｏｎｅｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏｎ ａ ｎ ｄｒ ｅｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏｎｉ ｎｙ ｏｕｎｇｍａｌ ｅｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｓａｓ ｓ ｅｓ ｓ ｅ ｄｂｙｂｉ ｏｍａｒ ｋｅｒ ｓｏ ｆｂｏｎｅ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆ Ｂｏ ｎｅａｎｄＭｉ ｎｅ ｒ ａｌＲｅ ｓ ｅａ ｒ ｃ ｈ．１９９７；１２（４）： ６５６ １７．Ｅｖ ａ ｎｓＤ Ｍ，ｅ ｔａ ｌＮｉ ｔ ｒ ｉ ｃｏ ｘｉ ｄｅａｎｄｂｏｎｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＢｏｎｅａ ｎｄＭｉ ｎｅ ｒ ａ ｌＲｅ－ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈ．１９９６；１１： ３００ １８．Ｂｏ ｙ ｕｍ Ａ，ｅ ｔａ ｌＴｈｅｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏｕｓｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｃａ ｌ ｏｒ ｉ ｅｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙａ ｎｄｓ ｌ ｅ ｅｐ

第二章　运 动与骨代谢研究

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ｄｅ ｐｒ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｎｗｈｉ ｔ ｅｂｌ ｏｏ ｄｃ ｅｌ ｌ ｓｐｌ ａ ｓ ｍａｉ ｍｍｕｎｏｇ ｌ ｏ ｂｕｌ ｉ ｎｓａｎｄｃ ｙ ｔ ｏｋｉ ｎｅ ｓ ．Ｓｃａ ｎｄＪＩ ｍ－ ｍｕｎｏ ｌ ． １９ ９６； ４３（２）：２２ ８ １９．ＲｏｂｅｙＰＧ．Ｂｉ ｏ ｃｈ ｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙｏ ｆＢｏ ｎｅ．ｉ ｎＲｉ ｇ ｇｓＢＬ＆ Ｍｅ ｌ ｔ ｏｎⅢ ＬＪ ．Ｏｓ ｔ ｅ ｏｐｏ ｒ ｏ－ ｓ ｉ ｓ ：Ｅｔ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙ．Ｄｉ ａｇ ｎｏ ｓ ｉ ｓａｎｄＭａ ｎａ ｇｅ ｍｅ ｎｔ ．Ｓｅｃ ｏｎ ｄＥｄｉ ｔ ｉ ｏｎ．Ｐｈｉ ｌ ａ ｄｅ ｌ ｐｈｉ ａ：Ｌｉ ｐｐｉ ｎｃｏ ｔ ｔ Ｒａｖ ｅｎＰｒ ｂｌ ｉ ｓ ｈｅ ｒ ｓ ．１９９５：４１ ２０．Ｋｏｂａｙ ａｓ ｈｉ ｓＩ ｎｏ ｕｅ ｓ ，ｅ ｔａ ｌＡｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＢｏ ｎｅＭｉ ｎｅｒ ａ ｌＤｅｎｓ ｉ ｔ ｙｗｉ ｔ ｈｐｏ ｌ ｙｍｏ ｒ － ｐｈｉ ｓ ｍｏ ｆｔ ｈｅＥｓ ｔ ｒ ｏｇ ｅｎＲｅｃ ｅｐｔ ｏｒＧｅ ｎｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＢｏ ｎｅａ ｎｄＭｉ ｎｅｒ ａ ｌＲｅｓ ｅａ ｒ ｃｈ．１９９６； １１：３０６ ２１．Ｍｕｒ ｒ ａ ｙＲＥ，ｅ ｔａ ｌＰｏｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐｈｉ ｓ ｍｓｏ ｆｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅｒ ｌ ｅ ｕｋｉ ｎ ６Ｇｅ ｎｅＡｒ ｅＡｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄ ｗｉ ｔ ｈＢｏｎｅＭｉ ｎｅｒ ａｌＤｅｎｓ ｉ ｔ ｙ．Ｏｓ ｔ ｅ ｏ ｐｏ ｒ ｏｓ ｉ ｓＩ ｎｔ ｅ ｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ ． １９９６； ６（１）： ２３ ２２．Ｌａｎ ｙｏ ｎＥ．Ｕｓ ｉ ｎｇｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏｎａ ｌｌ ｏａ ｄｉ ｎｇｔ ｏｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｂｏ ｎｅｍａｓ ｓａ ｎｄａｒ ｃ ｈｉ ｔ ｅ ｃｔ ｕｒ ｅ： ｏ ｂ ｊ ｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅｓ ，ｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓ ，ａ ｎｄｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ｈｉ ｐｗｉ ｔ ｈｅ ｓ ｔ ｒ ｏ ｇｅ ｎｏｆｔ ｈｅｍｅｃ ｈａ ｎｉ ｃ ａｌ ｌ ｙａｄａｐ ｔ ｉ ｖｅ ｐｒ ｏ ｃｅ ｓ ｓｉ ｎｂｏ ｎｅ．Ｂｏｎｅ ．１９９６； １８（１）： ３７～４ ３ ２３．Ｆｒ ｏ ｓ ｔＨ Ｍ，ｅｔａｌＢｏｎｅｒ ｅ ｍｏ ｄｉ ｌ ｌ ｉ ｎｇｄｙ ｎａｍｉ ｃ ｓ ，ｃ ｈａｒ ｌ ｅ ｓｃＴｈｏ ｍａ ｓｐｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅｒ ． １９ ６３；６５～７５ ２４．Ｃｈａｒ ｌ ｏ ｔ ｔ ｅ．Ｈ．Ｓ，Ｃａ ｒ ｌ ．Ｃ．Ｄ，ｅ ｔａｌ ，Ｌｏ ｎｇ ｔ ｅ ｒ ｍｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｆｙ ｏｕｎｇａｎｄａ ｄｕｌ ｔｆ ｅ－ ｍａ ｌ ｅｒ ａｔ ｓ ：ｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｏｎｆ ｅ ｍｏ ｒ ａｌｎ ｅｃ ｋｂｉ ｏ ｍｅ ｃｈａｎｉ ｃａ ｌｃ ｏｍｐｅ ｔ ｅｎｃｅａ ｎｄｂｏ ｎｅｓ ｔ ｒ ｕｃ ｔ ｕｒ ｅ ，Ｊ ．ｏ ｆ Ｂｏ ｎｅａｎｄＭｉ ｎｅ ｒ ａｌｒ ｅｓ ｅａ ｒ ｃｈ．１ ９９４；９（３）：４０９～４１６ ２５．ＬｉＭｏ ｓ ｅ ｋｉ ｌ ｄｅ， Ｃ．Ｃ．Ｄａ ｎｉ ｅ ｌ ｓ ｅｎ，ＴｈｅＥｆ ｆ ｅｃ ｔＯｆＬｏ ｎｇ Ｔｅｒ ｍ Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅＯｎＶｅ ｒ － ｔ ｅｂｒ ａｌａｎｄＦｅ ｍｏ ｒ ａ ｌＢｏｎｅＭａ ｓ ｓ ．Ｄｉ ｍｅｎｓ ｉ ｏ ｎｓ ，ａｎｄＳ ｔ ｒ ｅｎｇｔ ｈ Ａｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｅ ｄｉ ｎａＲａ ｔＭｏｄｅｌ ， Ｂｏ ｎｅ．１９９４；１５（３）： ２９３～３０１ ２６．章明放．张 乃鑫．等，运动 对 雌性 大鼠 去势 后 骨质 疏 松的 作 用———骨 组 织形态计量学 观察．中华骨科杂志．１９９４；１４（６）：３６５～３６９ ２７．Ｍｕｒ ｒ ａ ｙＲＥ，ｅ ｔａ ｌＰｏｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐｈｉ ｓ ｍｓｏ ｆｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅｒ ｌ ｅ ｕｋｉ ｎ ６Ｇｅ ｎｅＡｒ ｅＡｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄ ｗｉ ｔ ｈＢｏｎｅＭｉ ｎｅｒ ａｌＤｅｎｓ ｉ ｔ ｙ．Ｏｓ ｔ ｅ ｏ ｐｏ ｒ ｏｓ ｉ ｓＩ ｎｔ ｅ ｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ ． １９９６； ６（１）： ２３ ２８．Ｇａｒ ｎｅｒ ｏＰ，ｅｔａ ｌＶｉ ｔ ａｍｉ ｎＤ Ｒｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒＧｅｎｅｐｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐ ｈｉ ｓ ｍｓｄｏｎｏ ｔｐｒ ｅ ｄｉ ｃ ｔ ｂｏ ｎｅｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅｒａｎｄＢｏ ｎｅＭａｓ ｓｉ ｎＨｅａ ｌ ｔ ｈｙｐｒ ｅ ｍｅ ｎｏ ｐａ ｕｓ ａｌｗｏ ｍｅｎ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＢｏｎｅａ ｎｄ Ｍｉ ｎｅｒ ａ ｌＲｅｓ ｅａｒ ｃｈ． １９９５； １０：１２８３ ２９．Ｗａ ｒ ｒ ｅ ｎＳ．Ｍ；Ｓｔ ｅｉ ｎｂｒ ｅｃｈＤ．Ｓ；Ｍｅｈｒ ａｒ ａＢ．Ｊ ．，ｅ ｔａｌＨｙ ｐｏｘｉ ａｒ ｅｇ ｕｌ ａｔ ｅｏ ｓ ｔ ｅ ｏ－ ｂｌ ａ ｓ ｔｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ．Ｊ Ｓｕｒ ｇ Ｒｅｓ ． ２００ １Ｊ ｕｅ ；９９（１）： １４７～５５． ３０．Ｇｒ ｏｓ ｓＴ．Ｓ；ＡｋｅｎｏＮ；Ｃｌ ｅｍｅｎｓＴ．Ｌ．，ｅ ｔａｌＳｅ ｌ ｅｃ ｔ ｅｄＣｏ ｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎ：Ｏｓ ｔ ｅ ｏｃ ｙｔ ｅｓ ｕｐｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｅＨＩ Ｆ １ａ ｌ ｐｈ ａｉ ｎｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏａｃ ｕｔ ｅｄｉ ｓ ｕｓ ｅａｎｄｏｘｙ ｇｅ ｎｄｅ ｐｒ ｉ ｖａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ Ａｐｐｌ Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ．２００１Ｊ ； ９０（６）：２５１４～２５ １９． 作者　张林

　　

　 　 　

第三章 运动与体液平衡 ［学习目 标］　通 过学 习 本 章 ，了 解 正常 时 和 运 动 时体 液 分 布 ，变 化 和 平 衡 状况 ， 理 解 由于 运 动 时 体 液丢 失 而 引 起 的体 温 调 节 和 心 血管 系统 功 能 的 变 化 以 及 补 液 对 维 持 正 常生 理 功 能 和 提高 运 动 能 力 的 作 用 ，掌 握 在 维 持 体 液 平 衡 过程 中 的消 化道 生 理 基础 知 识 ，熟 悉 运 动与 体 液 平 衡 研究 的 文 献 ，从 而 能 正 确地 指 导 运 动 实 践 中 的 补 液 及 其 科 学研 究 。 ［摘要］　体液的组成，分布和重要作用。运动时代 谢和骨骼肌 产热增加，机体通过 增 加至体表的血流和排汗来蒸发散热。结果，导致体液丢失，产生 脱水。运动 时体液 丢失使 体 温调节能力和心血管功能下降，而补液可维持正常的生理功能。运动时补液不仅可提高长时 间、耐力性和间歇性运动的运动能力，而且有助于短时间、大强度运动项目的运动能力。运 动 时保持体液平衡有赖于消化道功能和补液品的科 学特征。口腔味觉 和补液 品风味 对饮用 量 的影响，胃排空速率，小肠吸收速率和体液保留的程 度决定了运 动时补 液的有 效性。液体 量 和糖浓度是影响胃排空率的主要因素；糖浓度，糖种类，渗透压浓度和溶质的转运影响小肠水 吸收率。钠具有刺激饮用和保留体液的作用。运动时补液的生理效应主要在于能量代谢、体 温调节和心血管适应。补 液的实 际应 用在 于 如何 选择 合理的 饮 料和 掌握补 液的 时间 和 饮 用量。

体液是人 体的 一 个 重 要 的，也 是 最 大 的 组 成 部 分。 它 大 约 占 人 体 体 重 的 ６０％和瘦体重的 ７２％，是生命的基础。体液 不仅在细胞内（细胞内液 ）为各种 生 化反应提供了 必要的条件，也作为体内有 机分子，无机分子 和生物大分子的溶剂 和载体，将体内各 类物质转来运去，而 且 体液在 维持 血液 容量，心血 管 功 能和 体 温调节上也起 到了不可忽视的作用。 无论是细胞内液，还是细 胞外液的变化，都 会引起体液的 重新分布，以及各部体 液内 的溶 质浓度 的变 化。而这 种 体 液及 其 溶质的变化对 体内细胞和器官水平的 正常功能将产生巨大 的影响。

第三章　运动 与体液平衡

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体液在体 内各部，细胞内外的流动 是通 过被 动渗透 和流 经毛细 管 内 皮细 胞 膜孔来实现的 。因而，渗透压和静水压是 水在血管内和组织间 流动的主要动力， 而水在细胞内 外的流 动则 完全 取决 于渗 透 压 。水在 体内 各 部（细 胞 内，组 织 间 和血浆）的分 布取决于溶质的数量 和分布。溶质的转运带 动了水的流动。 在运动，体力 劳动和 军事训练 中，体内新陈代 谢可比安静时代 谢增加 ５～１５ 倍来支持骨骼 肌的收缩。由此而产生 的热量必须通过蒸发 、 辐 射、对流和传导的 途径来散发入 周围环境，以减少体内的热 储存，维持体温衡 定。通常体内的热量 主要通过增加流向体 表的血液而 以出 汗的形 式 来 蒸发 散 热。环 境温 度越高，依 赖于出汗排热 的 程 度也 越 大；运动 强 度 越 大，出 汗 率 也 越 大，从 而 体 液 丢 失 也 越多。 由于人的 口渴感与实际的体液需 要不吻合，运动员、体 力劳动者和士兵们往 往意识不到自 己在运动时，体力工作 和练兵 过程 中丢 失多少 体液，所 以，在实 践 中，运动员、体力劳动 者和士兵通常 只 依 靠口渴 感来 判断 是否需 要补 液，而其 补 液量往往只占 到体液丢失量的 ５０％。液体 摄入 量小于体 液的丢 失量 ，从而出 现 体液亏缺和不 平衡，导致脱水。 脱水是一 种常见的、可预防的运 动性 损伤。 脱水的 直接 危害是 血 液 量减 少 而致使回心血 量减少，每搏 量下 降，心 率增 加，流向 外 周（皮肤 ）的 血液 减少，体 温调节能力下 降。如果失去的体液没 有及时得到补充，脱水程 度则进一步加重， 从而引起热疾 病，如中暑和热耗竭，甚 至休克、死亡。 脱水对正常生理 功能影响的 结果 是降低 运 动 能力。 过去的 研究 证明，当 脱 水程度超过 ２％ 时，运动能 力和 热 耐受 力 大 大降 低 。运 动前、中、后积 极而 有 计 划的补液，可减小 脱水程度和热损伤 的危 险。如 果在补 充的 液体中 加 入 碳水 化 合物（糖），则可以促进 水的吸收，维持血糖水平 ，增进运动能力。 本章回顾了运动 与体液平衡领 域 的 研究，着 重阐述 运动 时的体 液 变 化情 况 及其对生理功能和运 动能力的影响，进 一步 讨论 补液的 科学 研究基 础 和 补液 的 生理效应及对 运动能力的影响，从而认 识保 持体 液平衡 在运 动实践 中 的 重要 作 用和实际应用 。

一、运动时体液的变化状况及其对正常 生理功能和运动能力的影响 　　 （一 ） 体液的分布 人体内的液体分 布可分为两 大部 分细胞 内 液 和细 胞 外液。 安静 时，体重 为

一 、运 动 时体 液 的 变化 状 况 及 其 对正 常 生 理功 能和 运 动能 力 的 影响

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８０ｋｇ的男性成年 人约有：３３Ｌ细胞内液，占总体液 量的 ６２％； ２０Ｌ细胞外液，占 总体液量的 ３８％，其中 包括 ４Ｌ血液，占总体液量的 ８％ ；１ ６Ｌ组织间液，占总 体 液量的 ３０％（表 ３ １）（７８）。体内各主 要器官大 约含 ７３％ ～８４％ 的体 液。 肌肉， 骨骼和 脂 肪 组 织 约 占 ６０％ 的 体 重，其 含 水 量 分 别 为 总 体 液 量 的 ２５％，５％ 和 ７％。细胞内液和 细胞外液所含离子成分 参见表 ３ １。 表 ３ １　８０ｋｇ体重 男性 体液 分布 百 分比 和成 分 阳 离子 占 总体

占体重

体液分类 液 的百

的百分

分比

比

＋

Ｎａ

阴离 子 Ｃ ａ＋２，

＋

Ｋ

ｍＥｑ／ ｌ

ｍＥｑ／ ｌ

１４ ２

５

Ｍｇ＋２及

－３

－

Ｃｌ

－３

ＨＣＯ

ＰＯ４ ， Ｐｒ ｏ－ 及其

ｍＥｑ／ ｌ

ｍＥｑ／ ｌ

８

１０３

２７

２５

其他 ｍＥｑ／ ｌ

他 ｍＥｑ／ ｌ

细胞 外 液

３８

２ ５

血浆

８

５

组织 间 液

３０

２ ０

　

　

　

　

　

　

细胞 内 液

６２

４ １

１ ０

１ ４５

２０

２

８

１９０

总量

１ ００

６ ６

１５ ２

１ ５０

２８

１０５

３５

２１５

　　根 据 Ｇｒ ｅｅ ｎ ｌ ｅａ ｆ和 Ｈａ ｒ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎ， １９ ８６

　　 （二） 运动对 体液平衡的影响 运动时体液丢失 的主要原因是 体 内 代谢和 肌肉 收缩 产生大 量的 热量，使 体 温急剧升高，在体 温调节机制的作用 下，从中枢 流向 体表 的血流 增加，把 体内 的 热量 送 到 皮 肤 由汗 液 蒸 发 散 热。因 此 ，运 动 开始时，体液的 丢失 主要 是来 自血 液。尔 后， 血液、组织 间 液 和 细 胞 内 液 之 间 的 转 移 和 平 衡取决于体 内 渗 透 压，胶 体 压 和 静 水 压 等 的 作用，而 这 些 压 力 则 受 到 运 动 项 目、运 动 强 度、训 练 程 度、水 合 状 态 和 周 围 环 境 的 影 响

（６７～６９）

。运动刚 开始的 １０ｍｉ ｎ左右，大量 血

液流向 肌 肉，血 浆 容 量 急 剧 下 降。这 是 一 个 由安静状态过 渡到 运动 状 态 的过 程 。在 这 过 程以后，血 浆 容 量 趋 于 相 对 稳 定。在 冷 或 室 温环境 中，即 使 长 时 间 运 动 导 致 体 液 丢 失

图 ３ １　 不同 脱 水程 度时 体液 丢失 的分 布 引自 Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌｅ ｔａ ｌ ，Ｊ ．Ａｐ ｐｌ ．Ｐｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ． １９７６， ４ ０：６～１１

　 ３％ ～７％的 起 始 体 重，也 即 在 ３％ ～７％ 的 脱水 状 态时，血 浆量 仍 然 保持 衡 定。 因此，当血浆容量 在冷或室温 时运 动 趋于 衡定，那 么 这 ３％ ～７％ 的脱 水必 定 来 自细胞内或组 织间液

（１０３，１８２）

。 相 反，在热环境中运动 ，血浆容 量的 变化就显得 不

第三章　运动 与体液平衡

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稳定，会持续下降 。这种不稳定的状 况受 到运 动方式、强 度、体位、热 适应 程度、 训练程度等的影响。 它的规律是骑 车 比 跑步导 致血 浆容 量下降 大，环 境 温度 升 高，或运动时间 超 长 都 会导 致 血 浆 容 量下 降 幅 度 增 加 （８０，１８２，１８９）。 Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌ和 Ｆｉ ｎｋ 让受试者在热 环境中骑车的方法来造 成不同程度（３％ ， ６％和 ９％）的 脱水，然 后 在运动后不久 ， 从 受试者身上取得血液和 肌 肉样品，分 析了体 液 丢 失的 分 布（图 ３ １）。他们 建议，在脱水程度 较低时，体 液主 要来 自细胞 外液。当 脱 水 程度 增 加，细胞内液的丢 失液成比例地增加。 　　 （三） 运动时 体液丢失对正常生理 功能的影响 在正常的 生理情 况 下 ，每 天 体 液 的丢 失 量 是 ２．６Ｌ，其 中 包 括 消 化 道 丢 失 ０． ２Ｌ，呼吸道丢失 ０．４Ｌ，肾脏 丢失 １．５Ｌ和 皮 肤丢失 ０．５Ｌ。为了保 持体液 平 衡，人们每天摄入 等量的水分（２．６Ｌ）： １．３Ｌ液体，１．０Ｌ食物含 水和 ０．３Ｌ细胞 内氧化代谢释 放的水 （８） 。水进 入和排出人体的途径如 图 ３ ２所示。

图 ３ ２　体 液分 布 及流动 示意 图 引 自 Ｂｒ ｏ ｕｎ ｓｅｔａ ｌ１ ９９ ３

　 运动时， 肌肉工作和代谢增加，出汗成为释放体内热量，调节体 温和丢 失体 液的 主要途径。当运动员丢失 相当于其 体重 １％的体液 时，他的正常 生 理功 能就会改 变

（７８）

。对 于一个 ７ ０ｋｇ重的人而言，丢失 １％的体重只相当 于丢失 ０ ． ７Ｌ的汗液。尽

管有人可以在大约 １ ２ｍｉ ｎ左右失去 ０ ． ７Ｌ汗液， 但是， 绝大多数人是要以轻微至中等 强度运动 ４５～６０ｍｉ ｎ，才能失 去相当于 １ ％ 体重的汗液量 （７，８５，１８３）。回顾有关体 液丢 失、 脱水和运动以及生理功能变化的研究，可以发现， 运 动时的体液 丢失主 要对 人体 产生下列生理反应：体温升高，心率加快，血浆容量减少，每搏量和心输出量降低，由 心脏流向皮肤的血流减少，出汗率下降，血浆渗透压浓度增加，运动 时感觉 疲劳 的程 度增加，最大有氧运动功率减小，耐力运 动时间缩短 （２５，１８３）。 如果把这 些生理反应归纳起来，就可 以比较清楚地理解运 动与脱水，体温调 节和心血管系 统的相互关系（图 ３ ３）。Ｓａｗｋａ （１８４）等在 １９８５年做了一个有关 体温调节和脱 水程度的研究（图 ３ ４）。在这个实验中，受试者在 ４ ９℃的热环境 中做间隙运动 ，以造成 ３％、５％ 和 ７％ 的脱 水，同时 测定 直肠 温度和 出汗率。 实

一 、运 动 时体 液 的 变化 状 况 及 其 对正 常 生 理功 能和 运 动能 力 的 影响

　 ５９

验结果表明，随着 脱水 程度的 增加，在 同等 直肠 温 度的 条 件 下 ，出 汗率 也 随 之大大下 降 （图 ３ ４）。Ｆｏ ｒ ｔ ｎ ｅｙ（６３） 等 认为，这种脱水 引起出汗 率下 降，其可 能机制与 体液丢失 引起心 房压 力 感受 器感受能力变 化有 关。脱 水使 心 房灌 注压减小，从而改变从压力感受器传入 下丘脑体温调节中枢的神经信息，导致 排汗率下降。这个推论与 Ｓａ ｗｋａ等 （１８４） 所得的血 浆容量下 降与出 汗率 下 降成 正比的结果一致。另外，脱水延缓和减 少了前臂血流（表 皮 血流）（图 ３ ５），

图 ３ ３　运 动 时脱 水与 体温调节 和心血管 系统 的 关系

使体内热储存增加，体温升 高。

　

图 ３ ５　 在 脱水和 体 液平 衡状 态时 ， 图 ３ ４　 在不 同程 度脱水时 出

前臂 血流 与中 心体 温 的相关

汗 率与 中 心体 温的 相关

引自 Ｎａ ｄ ｅｌｅ ｔａ ｌＪ ．Ａｐ ｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ．１ ９８ ０， ４９：７１５～７２１ 　

引自 Ｓａｗｋ ａｅｔａ ｌＪ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ． ５９：１ ３９４～１４０１，１９８ ５ 　

　　在过去 将 近 半 个 世 纪 的 时 间 里，许 多 运 动生理学者研 究了运 动时 脱水 对心 血管 系 统 （１３８） 反应的影响。 Ｎａ ｄｅ ｌ 等 报道 了 在热 环 境 中

运动，体液 平 衡 和 不 同 程 度 脱 水 对 每 搏 量 和 百分血浆容量 变化的影响（图 ３ ６）。他们的 研究结果清楚 地显示 了每 搏量 随血 浆容 量 的 下降而成比例 地降 低。Ｍｏ ｎｔ ａ ｉ ｎ等

（１２９）

也研究

图 ３ ６　在 热 环境 中，受试 者 在脱水 和水 平衡 状态 时的 每搏 量 与百分 血 浆 容量 变化 的相 关

了 ２ｈ中等 强 度 运动 时体 液丢 失 对心 血 管 系

引自 Ｎａｄ ｅ ｌｅｔａ ｌＪ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ．

统的影 响 。 由 于 ４组 实 验 组 的 补 液 量 不 同

１ ９８ ０， ４９： ７１ ５～７２１

第三章　运动 与体液平衡

　 ６０

（０％， ２０％，５０％和 ８０％的汗液丢失 量 ），运动 时产 生的 脱 水 程 度也 不 同，所 以， 体温和心率的 升高，每搏量和心输出量 的下 降与 运动时 脱水 程度成 比 例 地变 化 （图 ３ ７）。

图 ３ ７　 不同 补液 量对 心 血管系 统功 能 的影 响 引 自 Ｍｏ ｎｔ ａ ｉ ｎｅ ｔａ ｌＪ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ． １９ ９２， ７３（４）： １３ ４０～１３５０ 　

由此可见 ， 与 体液平衡时状态相比，运动时热负荷和脱 水可以导致血液容量 下降，心率加快，每搏量下降。由于心 率加快并不能弥补每 搏量下降而造成的供 血不足，运动和热 负荷使机体中心和外周 循环系统竞争有限的 血液容量，加上静 脉回心血流减 少，所以导致了心输出量的 下降。 　　 （四） 运动时 体液丢失对运动能力 的影响 通常而言 ， 脱 水降低运动能力。体 液的 丢失 和运动 能力 的下降 与 环 境温 度 和运动强度，时间 有 关。许 多研 究 证 明，脱 水影响长时间 的有氧运动能力，而 在热环境 中进行长时间 的有氧运动所导致的脱 水，更 加剧了对运动 能力的 影响 。 Ａｒ ｍｓ ｔ ｒ ｏｎ ｇ等 （６） 报道，脱水使运动 员在长距离跑的 比赛中跑 速大大降低（图 ３ ８）。 脱水 影响有 氧运动 能力是通过 影 响体 内 体 温调 节 机制 和 心血 管功能 来 实 现 的。 这 种 影 响 即 使 在 １％ 的 脱水情况下也 会出现

（５０）

。脱水 对无 氧运动

的影 响 尚 不 清 楚。 Ｎｉ ｅ ｌ ｓ ｅ ｎ等

（１４５）

发 现，运

动、热负荷和脱水 影响无氧运动能 力可能与

图 ３ ８　 在长 距 离跑比 赛中 ，受试 者 在体 液平 衡 或脱 水状 态时 的 跑速 引自 Ａｍｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇｅｔａ ｌＭｅｄ．Ｓ ｃｉ ．Ｓｐ ｏ ｒ ｔ ｓ Ｅｘ ｅｒ ｃ ．１９８５， １７：４ ５６～４６１ 　

电解质失衡和 体温升高有关，因为无氧 运动 能力 与脱水 时血 钾浓度 和 肌 肉温 度 呈负相关。可 能的生理生化机制是：钾是 细胞内的主要电解质 ，钾离子浓度的变 化，破坏了细胞内 电解质的平衡，改变 膜电 位，从而 影响肌 肉 收 缩 （１９９）。再 者，肌

二、运动时补液对 运动能力的影响

　 ６１

肉温度的过度 升高导致氢离子浓度增 高，而抑制磷酸果糖激酶 的活性，降低无氧 运动能力

（５４）

。

二、运动时补液对运动能力的影响 　　 （一） 长时间 耐力性运动 运动前

（７４，１５２，１９１，２１７）

和运动中

（１８，３４，３７，４５，４９，５５，９３，９９，１１６，１１９，１２３）

补 液能 显 著地 提 高 运

动能力已广为 运动医学界和体育 界广 泛接 受。受 试 者在 运动 前 ４５～６０ｍｉ ｎ补 充糖 电解质饮料 ， 虽 然使运动前的血糖和 胰岛素都升高，但是 ， 运 动中并没有 发 （４５）

现低血糖现象 ，而 运 动 能 力 和 成 绩 则 显 著 地 提 高 。 Ｄａｖ ｉ ｓ等

让 受试者 禁 食

１０ｈ后，在实验室骑自行 车 ２ｈ，每 ２０ｍｉ ｎ补充 ６％糖 电 解质运 动饮 料，然后 进 行运动能力的 测 试。 结 果发 现，补 充 运动 饮 料 使 两 小 时 运 动 后 即 刻 再 进 行 的 ３０ｍｉ ｎ７５％最大强度运动的成 绩显著提 高。浏 览 过去 ３０多 年有关 补 液 和运 动 的文献，可以看到 ，运动中 补液 使 运动 后的 疾跑 能力 增 加 间延长

（９９）

，或者使运动耐力 增加 ３０％

（３４）

（１３４）

，骑 车 至力 竭 的 时

。甚 至，运动 中饮 用经 稀释 的 糖 电 解

质饮料也可以 使耐力时间从 ７０．２ｍｉ ｎ增加到 ９１ｍｉ ｎ（１１６）。虽然这 些从实验室 获 得的数据只显 示了有限 的提 高，但在 实 际 的 比 赛中，几秒 之 差就 会 使你 失 去 金 牌。比如，在 世 界水 平 的 长 跑 比赛 中，５％ 的 提 高 就 等 于 １５ ００ｍ 的 跑 时 缩 短 １０ｓ ，马拉松的跑时 缩短 ７ｍｉ ｎ。因此，运动中补液的作用 依然还是很显著的。 然而，也 有一些研 究报道 认为，运动前 （５９，２０６） 或运动 中 （２２，３１，５７，５８，７６，１００，１２４，１４６，１６９） 补充糖 电解质饮 料对运动能力 没 有影 响。Ｔａｒ ｎｏ ｐｏ ｌ ｓ ｋｙ等

（２０６）

认 为，在 运 动前 一

小时补充 ８％ 的 多 聚 糖 和 果 糖 溶 液 不 影 响 运 动 员 运 动 至 力 竭 的 能 力。 Ｆｌ ｙ ｎｎ 等 （５９）也 报道，运动中饮用 ６％，８％ ， ８．３％糖 电 解质 溶液 或水，对运 动 成 绩没 有 显著的影响。 　　 （二） 长时间 间歇性运动 长时间间 歇性运动是指 长 时间、高 强 度、间以 休 息或 低 强度 运 动的 运 动 过 程。通常包括球类运 动，如篮球、足球 、网 球、橄 榄 球、棒球 和乒乓 球等 。 许多 研 究发现，已经脱水 的状态 （５，２４，３９，４６，１３７，１５３）和运动中 正逐 步 脱水的状 态 （１１，１２８） 都会 妨 碍运动能力。 有研究

（２１１）

报道 ，令受试者以 ７０％最大 吸氧量蹬车 ６０ｍｉ ｎ，然后 以

９０％最大吸氧量蹬车 至力竭。其中一组在 ６０ｍｉ ｎ的蹬 车中间歇 性地 补以 ２０毫 摩尔 ／ 升的氯化钠 溶液，而另一组 则无 补液。结 果显 示，补液 组的受 试 者 在随 后 蹬车至力 竭 的 测 试 中 ，比 不 补 液 组 （产 生 １．８％ 脱 水 ）的 运 动 时 间 延 长 了

第三章　运动 与体液平衡

　 ６２

４ｍｉ ｎ（２１１） 。这个实验结果，不仅说明轻度脱水 也影响高强度骑车的运 动时 间，而 且证明，在长时间 间歇性运动中，维持 身体的水合状态对于 最佳运动能力是必需 的。另一项研 究 （１３） 检 测 了 在 一小 时 高强 度 运动 中，补 充 少 量 （２００ｍｌ ）和 大 量 （１３３０ｍｌ ）糖 电解质饮料，清水 和补糖对运动能 力的影 响。受试 者在 １ｈ运 动 后，再以其乳酸阈 以上 ５％ 的吸 氧量 强度 完成 一 项 运 动能 力 的 测试。 研究 者 发 现，①与少量补液 比较，大量 补 液 导致 了 运动 时间 加快 ６．５％；② 补糖 比不 补 糖 加快了 ６．３％的运动时 间；③补 水 和补 糖 对 运动 能 力 的 影响 是叠 加的 。 Ｊ ａｃ ｋｓ ｏｎ 等

（９４）

在 研究 １ｈ高强度间 歇运动中补糖对 疲劳的 影响时 指 出，补 糖提 高 了运 动

能力，延迟了疲劳 的出现，这可能与运 动间歇期肌糖原合成 增加有关。在另一项 研究中

（９）

， ８名 训 练 有 素 的 自 行 车 选 手 以 ７５％ 最 大 吸 氧 量 蹬 自 行 车 功 量 计

５０ｍｉ ｎ，并在第 １０， ２０， ３０和 ４０ｍｉ ｎ时按 ２ｍｌ ／ ｋｇ体 重 的 量饮 用 糖 电 解质 饮 料 或清水安慰剂 。５０ｍｉ ｎ蹬车后即刻，进行 Ｗｉ ｎｇ ａｔ ｅ测试。 研 究者发 现 补糖 电 解 质饮料组的无 氧运动能力提高。Ｍｕｒ ｒ ａｙ等 （１３６） 在研究 间歇运 动中补 液 和 补糖 时 发现，与饮用清水 比较，饮用糖 电解质 饮料 使重 复性间 歇运 动后期 的 运 动能 力 增强了。不仅实验室 的研究证实了 补 液 在长时 间间 歇运 动中的 积极 作用，而 且 补液的作用在运动实 践中也得到 了证 实。冰球、网球和 足球 都属于 间 歇 性运 动 项目。补液提 高了冰球运动中的滑行 距离，穿梭滑行次数，每次穿梭滑行的时间 和滑行速度

（４）

，也提高了网球中发 球和防守 状态

动距离增加了 ３０％

（１０１）

（２０９）

，以及 使足球赛 下 半 时的 跑

。

这些来自实验室和运动实践的数据充分说明，间歇性高强度运 动中的 补液 补糖 和长时间耐力性运动中补液补糖同等的重要，补液和补 糖不仅有利 于长时 间耐 力性 运动， 而且有助于长时间间歇性运动。然而，关于长时间间歇运动的补液，也有 研究 报道了不同的观点。Ｒｏ ｂｉ ｎｓ ｏ ｎ等（１７１）指出， 补液不能够提高 １ｈ的骑车成绩。在 这项 研究中，研究者观察了不补液和补充大量液体（１ ．４ ９Ｌ水 ＝运动中 ８ ５％的汗液丢失） 对蹬车能力的影响。饮用大量液体使胃部充盈而产生不适感，显著 地降低 了一 小时 高强度蹬车所行驶的距离（从 ４ ３． １降至 ４ ２． ３ｋｍ）。在高强度间歇运动中，补充 大量 的液体可能会增加肠胃的负担。但是，另有实验报道，受试 者在 ２ｈ的运动中 饮用 ２ ．４Ｌ的糖 电解质饮料，没有抱怨任何不适的感觉

（１２８）

。比较这两个研究，补液 引起

胃部不适而导致运动能力下降， 可能是由于缺乏糖和电解质。 　　 （三） 短时间 大强度运动 短时间大 强度运动时的补液一直 是一个有争议的问题 。问题的焦点在于短 时间大强度运 动时补液是否有积极作 用？纵观有关文献，可以 看到，有许多研究 报道了补液在 短时间（１ｈ以内 ）大强度（大于 ８０％最 大 吸氧量）运动 中的作用。 这些研究观 察 了 运 动 前 （１５，５１，６４，１０２，１２０，１４３，２００，２０８） 和 运 动 中 （１３，２８，９５，１２１，１２２，１２７，１６３） 补 液 对

三、运动时体液平衡 的消化道生理基础

　 ６３

运动能力的影 响。大部分研究建议，补液 显著地提高了短时间 、大强度运动的运 动能力。这些研究结 果对从前认为 短 时 间、大强 度运动 不需 要补糖 和 补 液的 说 法提出了异议 ， 至 少从实验数据上给予了 我们一个启示，即 外源性的补充保证了 运动前和运动中的能 源贮备和体 液平 衡，对运 动能力 有促 进作用。 值 得 一提 的 是，运动前补液的 研究，大部分采用含糖比 较高（高于 １０％）的饮料，而 运动中 补 液补糖的研究 则主要用含糖 量 较低 （低 于 ８％）的 运动 饮 料。那 么，如 果采 用 运 动前补充含糖量低的 饮料而运动中 补 充 含糖量 高的 饮料，对 运动能 力 有 没有 影 响，目前尚不清楚 。由此可见，补糖 和 补 液对短 时间、大 强度 运动的 作 用 还需 要 作进一步的研 究，尤其是其作用机制，是一个亟待解答的问 题。

三、运动时体液平衡的消化道生理基础 当我们论 及消化道或消 化 吸收 时，通 常 是 指起 始 于口 腔，终 止 于结 肠 的 过 程。口腔大约 每天产生 １．５Ｌ唾 液，结 肠在 腹泻 发生 前约 可 吸收 ５Ｌ水。尽 管 这两个部位在 运动时的作用不甚明了 ， 但 是，饮用首先就会 在口腔中刺激口咽反 射，引发排汗，导致汗液排出量增加 （２０５） 。 通常而言，消化系统在安静状态下和进食后比较兴奋，因为这时副交感神 经系 统占优势，而交感神经系统的兴奋性则很低。加上内脏 的血液供应 充分以 及激 素和 神经递质的作用， 都对消化道的蠕动，运输和吸收产生良好影响。运动时，由于 交感 神经兴奋而副交感神经抑制， 血液重新分配，血液供应从内脏转向骨骼肌，加上激素、 神经递质变化的影响，使得肠胃蠕动、 运 输减弱，影响消化吸收的功能。 补液的效 果与液体饮用量、胃排空率 、小肠吸收率和体 液的保留有关。饮用 量取决于补液 品的味道和运动时口腔 味觉的变化。胃是一 个重要的储存和消化 器官，而小肠是主 要的吸收部位。运 动前、中、后 液体和 营养 物质的 快 速 补充 有 赖于胃的排空速率和 小肠的吸收 速率 。 在过去 的半 个世 纪里，国内 外 运 动生 理 和运动医学工 作者对此作了大量的研 究。这里，根据运动时液 体摄入，胃排空和 肠吸收的特点 来做一个简单的讨论。 　　 （一） 液体摄 入 作为消化 道的一部分，口腔的味 觉直 接影 响液体 摄入 量。如果 补 液 饮品 的 味道为运动员和广大 体育爱好者 所喜 爱和接 受 ，液体 摄入 量才会 增加 。 只有 在 运动前、中、后 适量地补液，才能确保 身体得 到足 够的 水分和 能量，防 止脱水，促 进复水，提高运动 能力。因此，对于一 个有效的补液品而言 ， 能 否刺激饮用、增大 饮用量是一个 关键。

第三章　运动 与体液平衡

　 ６４

补液饮料 风 味 的 多 样 化 和 味 道 的 好 坏 是 决 定 饮 用 量 的 主 要 因 素。 早 在 １９ ６２年，一项在沙漠 行 军 时 的 研 究 报 道，令 受 试 者 任 意选 用 清 水、茶、果 汁、汽 水、牛奶、啤酒 、 苏 打水和甜的柠檬味 饮料时，冷 的柠 檬味 饮料最 受欢 迎，而含 汽 的饮料则最少 被选用

（２０１）

。另 一项有关脱水的 研究检 测了 清水、苏打 水、矿泉 水

和含电解质的茶对自 主性脱水的影响。受 试者可以随意饮用茶（３０人）或水（４７ 人）。结果发 现，两组 的 出 汗 率 并无 区 别，但饮 茶 组 的 饮 用量 比 饮 水 组 明 显 的 大，且只 产 生 较 轻 的 脱 水 （２０３） 。饮 料 风 味 对 饮 用 量 的 影 响 似 乎 有 叠 加 作 用。 Ｒｏｌ ｌ ｓ等

（１７２）

在１ ８名受试者中测试了 三种风味（橙 、柠檬和酸橙）的低能量饮料对

饮用量的作用 。他们发现，当 清水 中 加 入 一 种 风味 后，其 饮 用量 比 饮水 量 增 加 ９９％；而当加入三 种风味时，饮用量则 增加 １４３％。有趣 的是，在运动 时，人的 味 觉也有所改变 。Ｐａ ｓ ｓ ｅ（１５９）等作了一个以 味觉为独立变量的研 究。４９名从未参加 过味觉实验的 男女受试者参加了这项 研究。 在 １０种不 同风 味的同 一 运 动饮 料 （６％碳水 化合物加少量电解质 ）中选出最受 欢 迎和最不 受欢迎 的饮料 来 用于 实 验。受试者参 加 ３次 实验。每 次以 ６ ５％ ～７５％ 最 大心 率 的 强度 运 动 ３ｈ，并 可 任意饮用最受 欢迎的运动饮料，或最不受 欢迎的运动饮料，或清水。比较三次实 验的结果证明 ， 在 安静时，最受欢 迎的运 动饮 料 的饮 用量 高于 清水 （Ｐ＜０． ０１）， 而清水则高于 最不受欢迎的 运 动饮 料（Ｐ＜０．０ １），然而，７５ｍｉ ｎ的 运动 以后，最 受欢迎的运动饮料的 饮用量一直比 最 不 受欢迎 的运 动饮 料和清 水显 著地高；而 ７５ｍｉ ｎ后，最受欢 迎的运动饮料和最不受 欢迎的运动饮料的饮 用量都比清水高。 可见，正是由于运 动时 味觉 上 的 变化，使得 最 不受 欢 迎的 运 动饮 料 的饮 用 量 增 加，并超过了清水 。 儿童对环 境条件和运动的生理适 应及其汗液的电解质 成分和体温调节能力 与成年人都有 所不 同，但 是，在 味觉 反 应上，儿 童与 成 年人 是 类 似的 。 Ｂａ ｒ Ｏｒ 等

（１０）

发 现 １０～１２岁的少儿在炎 热 气候 中 进 行间 歇性 运动，即使 补液 品随 手 可

得，并可任意饮用 ，通常少儿们 都没 有补 充 足 够 的液 体。对 此 ，Ｗｉ ｌ ｋ和 Ｂａｒ Ｏｒ 在加拿大进行 了一项如何能使少儿们 在运 动时增 加其补 液量 的研 究

（２１５）

。在 这

项研究中， ９～１２岁 的少 儿 们 共 参 加 三 次 实 验 （补 清 水、有 风 味 的 水 和 运 动 饮 料）。他们每 次在热舱（３５±１℃，４０％ ～４５％湿度）中间 歇运 动 ３ｈ，可 随意饮 用 清水，或有风味的 水，或运动饮料。实 验证明，用清水来补液的 那组，没有摄入足 够的液体；在水中 加入些果味，可使饮用量 增加 ４５％；在 加入 果味的基 础上再 加 入一些糖（碳 水化合 物）和 盐 （钠）来 配 成 运 动 饮料，可使 饮 用量 比 饮清 水 增 加 ９０％。可见，饮料 的风味和口味对提高饮 用量是何等显著和重 要。 饮料中含糖和盐 的多少也直 接与 饮料的 口 感 有关。 如果糖 浓度 适中，令 人 舒适的甜味可 增进饮用量。一项有关 糖浓度和饮料口感的 研究指出， ６％、８％ 和 １０％的糖饮料有着明 显不同的甜度。１０％ 的糖 饮料比 ８％的糖饮 料显 著 地甜 很

三、运动时体液平衡 的消化道生理基础

　 ６５

多，而 ８％的饮料又 比 ６％的饮料显著地甜 （Ｐ＜０．０５）。 饮料 的糖浓度 有一个 最 适浓度，这个最适 浓度可为味觉提供 一个 适宜 的甜度。 当糖 浓度超 过 了 这个 最 适浓度，与甜度有 关的口感就下降。饮料 中 的盐（钠）可 刺激下 丘脑以 维 持渴 的 机制，并可帮助维 持体液，避免体 液丢 失。同时，钠也起 到了 调节饮 料 口 味的 作 用。当饮料含有 ６和 ２０毫当量的钠时，饮 料的咸味没有区别。如 果钠浓度超 过 ２０毫当量而达到 ４０和 ６０毫当量时，饮料的 咸味就显 著 地增 加。尤其 是 当饮 料 含有 ６０毫当量的 钠时，饮料的被 喜欢 程度显 著 降 低。因 此，糖和盐 的 浓 度直 接 影响体液的摄 入量。 为了使胃 内有足够的液体量，以 加速胃 排空 速率，饮 料的风 味、口 味 和甜 度 是增加液体摄 入量的关键。一个理想 的补液品所必备的先 决条件就是具有能够 刺激饮用的风 味和口味。 　　 （二） 胃排空 运动时能 量的消耗和体液的丢失 取 决于 运 动的 时间，强 度，环境 温度，湿 度 和运动员的衣 着。快速补充能量和水 分有助于维持和提高 运动能力和成绩。通 常的补充方法 是饮用含有碳水化合物 （糖）和电 解质的饮 料，因 为液体 是运动 中 补充营养物质 和水分的最合适形式。 尽管运动员在长时间 耐力运动项目中饮用 液体和补充固 体蛋白质、脂肪，但是，糖是 补液饮料或运动饮料 中的主要物质，也 是三者中 对胃排空 速率影 响最小和 最易被 吸收利用的营 养物 质。补充 含糖 和电 解质 的饮料，既能得到 能量物质（糖 ），又 能及时 补充水分，一举两 得。 当运 动 员 在 运 动 时 补 充 糖 和 水 的 时 候，能否快 速 地 使 体内 各 部 和 肌 肉 得 到 外 源性能量和 水 分，首先 就 取 决 于 胃 排 空 的 速率，其 次 是 小 肠 吸 收 的 速 率 。胃 排 空 的 速率因人而异 ， 比 如，女性的 胃排 空比 男性 慢

（１５０）

。快速的 胃 排 空 受 到很 多 因 素 的 影

图 ３ ９　 影响 胃排空率 的因 素 引 自 Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｐｅ ｒ ｓｐ ｅ ｃｔ ｉ ｖｅ ｓｉ ｎＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅＳ ｃｉ ｅ ｎｃ ｅ ａ ｎｄＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ ｉ ｃ ｉ ｎｅ ，Ｖｏｌ ． ３Ｆｌ ｕｉ ｄＨｏ ｍｅ－

响（图 ３ ９），包括 胃 内 液体 量 ，糖浓度 （能

ｏ ｓ ｔ ａｓ ｉ ｓＤｕ ｒ ｉ ｎｇＥｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ， １ ９９ ０

量）、渗透 压浓度、酸碱 度，饮料 温度和 运动

　

方式等。其中 胃内液体量、糖浓度和 渗透 压浓 度为主 要影 响因素。 这 些 因素 对 胃排空的影响 可以在实验室，甚至在 运动 场上 测定。最 常用 的测定 胃 排 空率 的 方法是胃液吸 取法，并通过计算饮用量 和胃 液余 留量以 及胃 液分泌 量 来 得到 胃 排空率。最经 典和常用的方法是 Ｇｅｏ ｒ ｇ ｅ（乔治）两次取样法

（７０）

。

由于在运 动实践中，运动员不注 意应该 补什 么、补多 少和怎 么补，常 常是 有

第三章　运动 与体液平衡

　 ６６

什么就喝什么 。但大部分是喝水和含 糖的饮料，所以，下面 就着重讨论有关含有 或不含有糖的 液体从胃排空入小肠的 速率。 １．胃内液体量 采用一次

（１１５）

或重复多次

（１１８，１３３，１３９）

饮 用的胃排空研究证明 ， 胃 内液体量极 大

地影响了胃排空率。 饮用量或胃 内液 体量越 大 ，胃排 空率 也越大。 胃 排 空率 越 大，在小肠里可被 吸收的液体量也越大。 当液体量下降时，胃排空率的绝对值也 成比例地下降 。然而，在不同的时间测定 胃排空，从胃排空 入小肠的百分比是较 恒定的

（１８５）

对衡定

（１３３，１３９，１９０）

。如果通过反复 多次 的饮 用来 维 持胃 液体 量，胃 排空 率 也可 保 持 相 。研究表明 （４８），定时补液使 １０％ 糖饮料和水的胃排空 率分别 维

持在 ２５和 ４０ｍｌ ／ ｍｉ ｎ， 相 当于每小时的胃排空 率分别为 １．５Ｌ和 ２．４Ｌ，而 ７％糖 饮料的胃排空 率比 １０％糖饮 料更 高 （１６５）。 可 见，胃 排空 率取 决于 液 体 量 以及 糖 浓度，而它的机制是胃内液 体量的变化 增加了膨胀 感和压 力，进而刺激胃壁肌肉中 的感受器，使胃 排空率增加 （３３，９１，１２５）。因此，对于运动员来说，重要的是在运动中经 常或每隔 １ ５～２０ｍｉ ｎ补液一次来保持胃内 有一定的液体量。这样 可以 帮助运动 员维持一个恒定的胃排空率，为小肠快速吸收提供足够 的液体。由于在耐力运动 （１７１）

中，大 多 数 运 动 员 的 排 汗 率 为 每 小 时 １ ５ ００ ～２ ０００ ｍｌ ，补 液 量 可 达６ ２５～１２５０ｍｌ ／ ｈ（３８）或３５０ｍｌ／ ２０ｍｉ ｎ（１７６），所 以，胃排空 率 （２５ｍｌ和４０ｍｌ ／ ｍｉ ｎ） 不可能成为运动时复水的限制因素。 ２．糖浓度（能量） 早期有关 胃排空的研究认为，运 动饮 料 含有 ２．５％以上 的碳 水化 合物 （糖 ） 会减慢胃 排 空 率，以 致 影 响 体 温 调 节 和 循 环 系 统 的 功 能

（１）

。 这一 观点 是 根

据饮用４００ｍｌ不同浓度碳水化合物的 液体 １０～２０ｍｉ ｎ后，一 次取液的 实验结 果 而定 的。 随 着 实 验 技 术 的 改 善，多 次 取 液 技 术 使 胃 排 空 的 测 定 也 更 加 完善。许多研 究 证 明 ，胃 排 空 率 随 着 饮 料 中 糖 浓 度 的 增 加 而 降 低 （１７，３２，３３，３６，６１，６５，１２６，１２７，１４２，１６５，２０２），糖浓度与胃排空 率之间 呈负 相关。有 研 究 进一 步 报道，糖浓度影响 胃排 空 率

（１２）

。 当 糖浓 度 达 ６％ 时，即使 增 加 小 于 ２％ 的 糖 浓

度，胃排空率也受 到显著 的影 响。但 是，在 清水，４％ 和 ６％ 的 糖溶 液之 间，胃 排 空率没有显著 性的差异。对胃排空有 抑制作用的糖主要指 葡萄糖。葡萄糖浓度 的增加 对 胃 排 空 有 抑 制 作 用。 然 而，果 糖 则 没 有 像 葡 萄 糖 那 样 的 抑 制 效 应

（１９，５２，１３１）

。双 糖和多糖对胃排空的 抑制也不如葡萄糖显 著。

３．渗透压浓度 渗透压浓度对胃 排空率的影 响尚 有争议。 一些 早期 的研究 认为，渗 透压 浓 度与胃排空呈 负相关

（２６，３２，３５，９２）

，即高 渗溶 液从胃 排空 入 十二 指肠 的速 率慢 于 等

渗盐溶液或低 渗溶液。其 机制 是由 于 高渗 溶 液使 十 二指 肠 上的 渗 透压 受 体 失 水，而产生延缓胃 排空 的信 号 （９０，９２） 。然 而，近 来 有研 究 （１０９） 证 明，高渗 透压 浓 度

三、运动时体液平衡 的消化道生理基础

　 ６７

对胃排空率的抑制主 要来源于营养物对胃 的特殊反馈作用，可 能葡萄糖 钠共 同 转运体参与控 制胃排空 （１３２）

Ｍｕｒ ｒ ａｙ

（１６４）

。

指出，先前那 些研究把溶液的渗透 压浓度归为胃排空率 的决定 因

素，这主要是因为 这些溶液的渗透压 浓度 常常 与其所 含能 量的密 度成 正比。 因 此，真正对胃排空 起作用的可能是 糖的 浓度。最 近的 研究

（２０，１３５，２１０）

发 现，渗透 压

浓度对胃排空没有显 著的影响。即 使 有 影响，饮 料的渗 透压 浓度可 能 只 占影 响 胃排空率变量 的 ５％

（１３５）

（２１０）

。Ｖｉ ｓ ｔ和 Ｍａ ｕｇ ｈａｎ

在他们的实 验中，往 ２００毫摩尔的

葡萄糖和果糖 混合溶液中加入 ５０毫 摩尔 的钠 来调高 溶液 的渗透 压浓 度。然 后 检测升高的渗 透压浓度是否对胃排空 有影响。结果发现增 高的渗透压浓度并不 影响胃排空率 。Ｂｒ ｏｕｎｓ等 （２０） 也发现不同糖浓度的等 渗饮料具有 不同 的排 空率， 但当饮料含有 相似的糖浓度而渗透压 浓度不同时，此饮料具有 相同的胃排空率。 由此可见，在影响 胃排空率方面，糖浓 度比渗透压浓度更为 重要。 ４．其他 影响胃排 空率的因素还有酸碱度 ，饮料 温度，运 动强 度，运动方 式 和 热负 荷 等。有文献曾 经报道，食物 的 酸度 越 大，胃 排 空 则 越 慢

（９２）

。这 个 与 ｐＨ相 关 的

胃排空减慢被 认为取决于十二指肠感 受器的刺激。运动强 度只有在超过６５％ ～ ８０％最大吸氧量时才 会对胃排空有影 响 排空比骑车时 快

（３２）

（３３，５６）

。 在同等运 动强 度时，跑 步 时的 胃

。另外，有研 究表明，轻 中 度 的运动 （５０％ 最 大心 率）加速 了

胃排空，而这个加 速了的胃排空率可以被 ７０％最大心率的运 动 负荷所延 缓 （１１４）。 所以，运动强度和 运动方式能够影响胃排 空率。 胃排空率 也许 还受 饮 料温 度的 影响。 Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ和 Ｓａ ｌ ｔ ｉ ｎ（３３）指 出，胃 排空 率 随 着饮料温度的 上 升 而 渐 渐 减 慢。但 是，Ｓｕｎ等

（２０４）

却 持 有 不 同 的 观 点，认 为 温

（５０℃）的和冷（４℃）的等渗饮料似乎比 对照饮料（３７℃）从胃排空更慢。一项 最近的研究

（１９３）

测定了胃内饮 料的温度和胃排空率 ， 结 果发现，１２℃的 饮料在 饮

用的即刻可使 胃内温度从 ３６．５℃降 至 ２３．３℃，但是，在 ５ｍｉ ｎ内，此 温度 可 恢 复到 ３０℃；１５ｍｉ ｎ内可达正常体温。 因此，即使冷的饮料会影 响胃排空率，这种 影响也是短暂 的。有关饮料温度对胃 排空率的影响需进一 步的研究。热负荷可 能也会影响胃 排 空率。Ｏｗｅ ｎ等 比较了在 热 环境 （３５℃）与 室温（２ ５℃）下跑 台 跑步时的胃排空率，观察 到 热 环 境下 跑 步 会导 致 更多 的胃 残留 液 等

（１４４）

（１７，４９）

。 Ｎｅ ｕｆ ｅ ｒ

也发现，在热（４９℃）或温热 （３５℃）环境中运动，胃 排空率比室温（１８℃）

下运动要慢。 　　 （三） 小肠吸 收 胃几乎是不吸收 的

（１８６）

。 人体主要依靠小 肠来吸 收水 和营养 物质 ，如 糖、电

解质、氨基酸等。 大部分的水和营养物 质都 是在 小肠近 端的 十二指 肠 和 空肠 被

第三章　运动 与体液平衡

　 ６８

吸收。当运动 员在运动中补液时，摄 入的饮 料从 胃里 排空入 十二 指肠 后，水、糖 和电解质就开始被吸 收。十二指肠 壁 的 通透性 很大，水 和一 些小分 子 物 质较 容 易在渗透压的 作用下，很快地被吸收。随 着小肠的延伸，空 肠和回肠的通透性逐 渐降低，渗透压对 水的吸收影响也减小。 然而，空肠中的糖 和电解质等的转运体 增多，使溶质的主 动转运增加而导 致水 的被动 吸收 也增加。 因此，运 动时 被液， 小肠的吸收快慢取决 于饮料的渗透 压 浓 度，糖浓 度和糖 种类 以及溶 质 的 转运 等 回素。 １．渗透压浓度 过去许 多 有 关 小 肠 吸 收 的 研 究 证 明，水 吸 收 和 渗 透 压 浓 度 呈 负 相 关

（４２，８９，２１２，２１３）

。无论是人 体实 验

（８６ ８８）

还是动 物实验

（５３，１０８，２１２，２１３）

，都 证实低渗溶 液

比等渗或高渗 溶液产生较大的水吸收 。溶液的渗透压浓度 一直被认为是决定水 吸收的主要因 素。有的学者甚至认为 渗透压浓度在水吸收 过程中是起主导作用 的 （４２）。 然而，对这个观点 的 争议 仍然 存在。Ｌｅｉ ｐｅｒ和 Ｍａ ｕｇ ｈａ ｎ（１０６） 报道，等 渗 的 葡萄糖 电解质溶 液（２９９±５毫渗透 压 ／ 千克）比清水 （１０±５毫渗 透压 ／ ｋｇ）吸 收 得快。Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉ等

（７３）

比较了 蒸馏水（低渗 ）、糖 电解质溶液 （２％葡萄糖 ，４％ 蔗糖，

等渗）和 １０％葡萄糖溶液（高渗）在小 肠里的 吸 收 速率。 结果发 现，等 渗 溶液 比 （１９５） （７１） 蒸馏水产生更 快的水吸收。Ｓｈｉ 和 Ｇｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉ 等用小肠局 部灌注法比较三种不

同渗透压浓度 的糖 电解质溶液，发现安静 和运动状态下的低渗、等渗和高渗糖 电解质溶液在 小肠产生的水吸收没有 显著 性的差 异（图 ３ １０和 图 ３ １１）。 这 可能与 溶 质 的 转 运 和 溶 液 流 经 肠 腔 时 而 发 生 的 渗 透 压 浓 度 的 改 变 有 关 （图 ３ １２）。 图 ３ １０　在 小 肠灌 注三 种溶 液时 ， 钠 ，糖和 水在 测试 段 的 吸收和 分 泌（均 值 ±标准 误） 三种溶 液：１．低渗 溶液：１％葡 萄 糖，２％ 蔗 糖，３％ 多 聚 糖 ； ２．等 渗溶 液：２％ 葡 萄 糖，４％ 蔗 糖；３．高 渗 溶 液：３．２５％ 葡 萄 糖 ， ２ ．７５％果 糖。负 值表 示 吸 收。 三 腔 管 放 置 于 受 试 者 的 十 二 指 肠和空 肠内 。三 腔 管 的 输 液 口 在 十 二 指 肠 距 幽 门 ５～１０ｃ ｍ。 近端取 液口 和远端 取液口 分 别 在 距 输液 口 １０ｃ ｍ和 ５０ｃ ｍ处 。 灌注速 率为 １ｍｌ／ ｍｉ ｎ（史 小 才 等 ，ＪＡｐ ｐｌＰｈ ｙ ｓ ｉ ｏｌ１９９ ４，７７（３）： １ １７８～８ ４）

２．糖浓度 糖是运动 饮料中的主要固体成分 ， 因 此，糖浓度是决定 运动饮料渗透压浓度 的主要因素。 糖浓度的改变，饮料 的渗 透 压浓 度也 会随 之而 变。Ｗａｐｎｉ ｒ和 Ｌｉ ｆ － ｓ ｈｉ ｔ ｚ （２１２）在世界卫生组 织的口服复水液基础 上，增加其葡萄糖浓 度，结果 发现， 葡萄糖浓度增 加，渗透压浓度增加，水 的吸收则降低。这一 葡萄糖浓度增加和小 肠水吸收之间的线性 负相关与溶 液的 渗透压 浓 度 有关。 同时，这一 实 验 结果 得

三、运动时体液平衡 的消化道生理基础

　 ６９

图 ３ １１　运动时 小肠低渗，等 渗和高 渗溶 液的吸收 状况 引自 Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉ ，Ｃ．Ｖ．ｅ ｔａ ｌ ．， Ｊ ．Ａｐｐ ｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ． ，８ ５（５）∶１９ ４１～１ ９４ ８， １ ９９８

　

图 ３ １２　在 小肠 测试 段中 ，水吸 收与渗透 压 浓度 的关 系 数据来 自 ６～８受 试者。 最上 面 的虚 线 表示 在 灌 注 三种含 单种 糖的 溶液 （Ａ Ｃ）时 的水 吸 收与 渗透 压 浓度的 相关。 最 下 面 的 虚 线 表 示 在 灌注 含 多 种 糖 溶液（Ｄ Ｉ ）时 的相 关 。中 间 的 实线 表 示 所 有 溶 液 的相关 。水吸 收 随 渗 透 压 浓 度 减 低 而 增 加，但 是， 随溶液 所含 可 转 运 糖 的 数 目 增 加 而 增 加 （史 小 才 等，Ｍｅ ｄＳ ｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ１９ ９５； ２７∶１６０７～１６ １５）

　 到了其他研究 者的支持

（４０，１７３）

。然而，另一 些研究进一步证实了糖 浓度对水吸 收

的作用，并发现糖 浓度达到 ６％ 时，水 的吸收在 ２％，４％和 ６％ 的糖 电解质溶 液 之间没有显著 性的差异（图 ３ １３），当溶液的糖浓度达到 ８％时，葡萄糖 电解质 溶液和多聚糖 （３～７葡萄糖单位 ）电解质溶液 的 水吸收显 著减少 （７２）。 这一研 究 结果在 Ｒｙａ ｎ等

（１７７）

的研究 中再一次地得到了 证实。由此 可见，运动 饮 料 的糖 浓

度不能太高。 图３ １ ３　 在不 同 糖浓 度和 种类 影 响下 ，水在 小 肠 测试段 的吸 收 或分 泌 负值表 示吸收 ，正值 表 示 分泌 。 当 糖 浓度 在 ６％ 以 下，水 的吸收 没有显 著性 差 异，当 达 到 ８％ 时 ，水 的 吸 收 显 著 下 降，但葡聚 糖 ７和蔗 糖无 显著 性差 异 （此图 取于 Ｇｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉ等 文章 ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ １９ ９２； ７３∶２１４２～５０）．＊ 显著地 不同 于 对照（Ｐ＜０．０５）， ↑ 显著地 不 同 于 ８％ 的同 类糖 溶 液（Ｐ＜ ０．０５）

３．糖种类

　

运动饮料 所含的糖种类也会影响 渗透压浓度和水的吸 收。市场上常见的运 动饮料或口服 复水液通常使用不同的 糖，如葡萄糖、蔗糖、果糖 、多聚糖和高果糖 玉米糖浆。蔗糖是一 个很有效的 运动 饮料组 成 成 分。按 相同摩 尔的 浓度，在 治

第三章　运动 与体液平衡

　 ７０

疗脱水的时候 （１４１，１５４，１７９，１８０），蔗糖和葡萄 糖一 样的 有效。这 可 能是 由于 蔗糖 溶 液 的渗透压浓度 较低。另一种可以明显 降低渗透压浓度的方 法是用多聚糖取代葡 萄糖。这样可用多聚 糖的形式将大 量 的 葡萄糖 送入 肠腔，不 显著地 增 加 渗透 压 浓度，则增加葡萄 糖的运送和水的吸收 压浓度

（４１，１８１）

（４３）

。这主要归功 于多 聚糖溶液 的低渗 透

。有些研究 建议，１～４个单位，乃至 ６个葡萄 糖单位的 多 聚 糖分 子

比葡萄糖更有 利

（９７，９８）

。至 少表现在两个方面：一 是可显著 地降低溶 液 渗 透压 浓

度；二是可促进水 吸收和增加运送葡萄糖 至肠腔。然而，人 体小肠局部灌注研究 结果指出，当溶液 含有相等能 量，且 糖浓 度 未 超过 ６％ 时，水 的吸 收与 糖的 种 类 无显著相关；当溶 液的糖浓度增加到 ８％时 ，含有葡萄 糖 或三 个葡萄糖 的多聚 糖 溶液就明显地 减少水吸收

（７２）

。

４．溶质转运 不同种类的糖在 小肠中具有 不同 的转运 机 制 和转 运 率。例 如，葡 萄 糖可 利 用葡 萄 糖 钠 联 合 转 运 体 （８１，８２，１８７）；果 糖 通 过 葡 萄 糖 转 运 体 ５（ＧＬＵＴ５）来 吸 收

（２１，４４）

；蔗糖可能用蔗 糖酶或双糖酶转运 系统来 完成 其转 运

（６６，２０７）

。 另外，扩 散

或 者 当 细 胞 间 通 道 打 开 时，细 胞 间 通 道 可 为 所 有 不 同 种 类 的 糖 所 用

（１１１，１５１，１５５～１５７）

。在同一时间内，越多的 转运机制被激活，被转运的溶质也越多。

糖浓度直接与糖 的吸收速率 有关 。 许多人 体小 肠局 部灌注 的数 据证明，葡 萄糖在小肠的 吸收与其在溶液中的浓 度 成正比

（６０，７２，７３，８７，８８）

，但是，葡萄 糖 的吸 收

在 ２００ｍｇ分子（空肠）和 １００ｍｇ分子（回肠 ）时就趋于饱 和 （１７４）。溶液 中含有 太 多的糖，不仅 不 能 被 及 时 地 吸 收 和 全 部 地 被 肌 肉 氧 化 利 用，而 且 还 会 影 响 水 吸收。 水的吸收 从属于由溶质的 主动转 运而 形成 的局部 渗 透压 梯度

（８４，１１１，１５５～１５７）

。

小肠的水吸收除了与 溶液的渗透压 浓 度 有关外，溶质的 转运 也是一 个 很 重要 的 因素。溶质可 以逆或顺浓度梯度转运 。溶质的转运与渗透 压浓度之间的关系是 互补的 （１９４） 。低渗透压浓度可 促进水吸收，高 渗 透压 浓度 可减 慢水吸 收，甚至 导 致水的分泌。过去的 人体实验证明，水的 吸收从 属于溶 质的吸收

（６２，７２，１１２）

。早 在

（６２）

２０世纪 ６０年代，Ｆｏ ｒ ｄｔ ｒ ａｎ 就观察到人空肠中的 葡萄糖和氯化钠的吸 收伴随 着 （１１２）

水的吸收。２０世纪 ６０年代 中 期，Ｍａｌ ａｗｅ ｒ

报道 了 水的 吸 收直 接 与溶 质 的 吸

（７２）

收成正比。Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉ 指 出水的 流动与 钠 的流动相 关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１），但是， 不依赖于溶液 中的钠浓度。Ｓｈｉ等

（１９４）

通过在人 小 肠灌注九 种经 选择 的糖 电 解

质溶液，进一步证 明了这些先前的研究结 果（图 ３ １４）。其中，最有趣 的发现 是 水的吸收与溶 液中可 转运 糖的 数目 有 关

（１９４）

。当 溶液 的渗 透 压 浓 度 相 同时，溶

液含有二个或 更多的可转运糖会比只 含有一种可转运糖的 溶液产生更多的水吸 收（见图 ３ １２），因 为，含有二 个 或更多 可 转运糖 的溶液 促进了溶 质 的转运，从 而改变了肠腔 内的渗透压浓度，减小了高 渗 透压浓 度对水 吸收 的影响 （见图 ３

三、运动时体液平衡 的消化道生理基础

　 ７１

１４）。

图 ３ １４　在 小肠 测试 段中 ，水吸 收和溶质 吸 收的 相关 三腔管 放置 于 受 试 者 的十 二 指 肠 和 空 肠 内 。 三 腔 管的输 液口在 十 二指 肠 距 幽 门 ５～１０ｃ ｍ。 近 端 取 液口和 远端取 液口 分别在 距输 液口 １０ｃｍ和 ５０ｃ ｍ 处。灌 注速率 为 ｍｌ／ ｍｉ ｎ（此图 取 于 史 小才 等 文 章， １９９４）

　 另一个值 得注意的研究是有关人 体小肠中的葡萄糖— 钠联合转运体。近年 的研究 （４７，１１０）指出，人 体小肠中的葡萄糖— 钠联合转运体在转运 １分子的葡萄 糖 时，可直接转运 ２６０分子水。估计每天 体内 以这 种形式 从小 肠转运 入 血 液的 水 分约有 ５Ｌ之多，大约占每天小肠吸 收水分的 ５０％。可见，无论水分是通过细胞 内还是细胞间 进入血液，水的吸收与溶质 （糖）的吸收高度呈相关

（１１２，１９２）

。

因此，一个有 效的补液饮料应该在满 足渗透压浓度要求的 前提下，尽量含有 合理的糖种类 组合，比例以及浓度，以 增加溶质的转运和吸 收。溶液的组分决定 了溶质的转运 和渗透压梯度，从而决定了 水的吸收。 　　 （四） 体液的 保留 快速吸收 水分和糖分以及将吸收 的水分保留在体内是 很重要的。快速吸收 不仅在运动中 能帮助防止和纠正脱水 ， 而 且在运动后能帮助机 体尽快地复水，促 进恢复。然而 ， 快 速吸收后的一个重要问 题是如何将吸收的水 分保留在体内，这 也直接与补液 饮料的组分有关。 １．钠浓度 钠不仅具有调节 饮料口味，促进 小肠 水吸收，还 具有 维持 体液平 衡的 作用。 Ｎｏｓ ｅ等 （１４９）研究 了脱水后补充清水和含 钠溶液的复 水状 况。 受试者在 热环境 中 运动至 ３％的脱 水，然后在室温中补液恢复 。一 组受试者 可随意 喝水 ，一组受 试 者服用氯化钠 片剂，并 随意 喝 水。结 果 发 现，服用 氯 化钠 组 在恢 复 期摄 入 水 量 大，尿量小，体 液保留多，阳离子平衡 与体 液平 衡都趋 于正 常。而补 水 组 的尿 量 大，摄入水量少，阳离 子平衡失调 加重 。 因此，补 钠有助 于维 持体液 和 离 子平 衡 早期的研究 （１４０） 指出，有效的 补液饮 料应 该含 有 ４０～６０毫 摩 尔 ／ Ｌ的钠，以 补 充 汗液丢失的钠 ， 维 持血液渗透压浓 度，保持刺 激 饮 用的 动 力。近 年来，又 有一 些 研究

（１６，１１７，１９６）

建 议，在运 动后恢 复期 ，摄 入汗 液丢失 量的 １ ２５％ ～１５０％ 的液 体，

并含有 ５０～６０毫摩尔 ／ Ｌ的钠，可 帮 助消 除运 动引 起的 脱 水 ，尽快 地完 全恢 复。

第三章　运动 与体液平衡

　 ７２

然而，钠浓度太高 ，在味觉上使人难以 下咽，会因此而减少饮用 量。钠浓度太低， 又不能补回由 汗液丢 失的 钠及 彻底 复 水

（１４０）

。所 以，考虑 到 钠在 补 液恢 复 中 的

作用和味觉相 关的饮用量，补液 饮 料 至少 需 要 ２０～５０毫 摩尔 ／ Ｌ的钠 来恢 复 和 维持体液平衡

（２９）

。

２．咖啡因 咖啡因是 一种利尿剂和兴奋剂。 在一般 的 饮 料中，如可 乐等，加 入咖 啡因， 有一些兴奋和 利尿作用也无关紧要。 但是，在补液饮料中加入 咖啡因，则不利于 体液的恢复和保留。 曾有一项研究

（７５）

对运动饮料，清水 和无 糖可乐在 运动后 复

水的效果作了一个比 较。研究者让 受 试 者运动 来产 生脱 水，然后用 运 动 饮料 或 清水或无糖可 乐来补液。２ｈ后，他们发现 饮用 运动 饮料 组 恢复 最好 ，７３％的 摄 入量被保留在 体内；清水组 其次，保留 了 ６５％ 的摄 入量；无 糖 可乐 组最 次，只 有 ５４％的摄入量留在体 内。这主要是由于钠 的保水作用和咖啡因的 利尿作用。 所 以，在运动饮料中 加入咖啡因并非明智之 举。

四、运动时补液的生理效应 运动时补液的生 理效应主要 在于 能量代 谢 、体温 调节 和心血 管适 应。糖 是 运动时肌肉的主要能 源物质。在 体内 能量的 来 源 有血 糖 、肌糖原 和肝 糖原。 肌 糖原和肝糖原 在体内是很有限的，而血糖 则更为有限。因此，在长时间的耐力运 动中，内源性的糖 源可能会很 快就 被耗 尽，尤 其是 骨骼 肌 的糖 原耗 尽 浓度的降低

（１４）

和血糖

（３０，３４）

，会导 致 疲劳。 因而，外源 性的 糖补 充就 显 得极 为 重 要 了。 外

源性的糖补充 可以增加肌肉对糖的摄 取利用 （１６１） ，减 少肝 糖原 的分解，从 而节 省 肌糖原和肝糖 原的利用 可增进长距离 骑车

（７９）

（３４，３７）

，运动 前和运 动中补 糖可 以延缓 疲劳 出现

和长跑

（２１６，２１８）

耗的 １６％ ～２０％

，并

的 运动 能力。研 究表 明，外 源性 的糖 补 充

大约可占运动 时糖氧化总量 的 １０％ ～３０％ （３）

（３４，７９，２１８）

（２１６，２１８）

，可 提供 的 能量 约占 总能 量 消

。运动时肌肉 中糖 的最 大 氧化 率大 约为 １ｇ／ ｍｉ ｎ，如果 一 名

运动员在运动 时的液体摄入量与其出 汗率（０．６～２．４２Ｌ／ ｈ，平均为 １．５１Ｌ／ ｈ）相 当的话，那么，他 ／ 她饮用的饮料含有 ４０ｇ／ Ｌ的糖已经足 够满 足肌肉氧 化的需 要 了。如果在 运动中，运 动员 仅仅 补充其 体液 丢失 量的 ７０％，那么，他 ／ 她的 糖 需 要量也只是 ６０ｇ／ Ｌ。运动饮料 中含糖不仅可 为 机体 提供 外源 性的能 量，而且 还 有助于水的吸 收，促进体液平衡。 体液平衡对于维 持正常的生 理功 能是极 为 重 要的。 体液平 衡失 调，比如 大 量体液的丢失 ， 会 直接影响到体温调 节和 心血 管系统 的功 能。运动 中 体 液的 丢 失主要是因为排汗。 即使是处于同 等 的 机能状 态，同样 的运 动强度 和 相 似的 环

五、运动时 补液的实际应用

　 ７３

境状况，排汗率也 是因人而异。许多研究 对不同运动项目的排 汗率作了估计，其 曲型的平 均 值 范 围 在 ０ ．８～１ ．４Ｌ／ ｈ，但 是，有 些 项 目 的 均 值 范 围 可 达 ０ ．４～ ２． ６Ｌ／ ｈ（１６６） ，甚至 高达 ３Ｌ／ ｈ以上。运动时排 汗是为了维持体温衡定 。然 而，没 有补液，排汗的结 果是脱水，以致体温 上升 水程度有关 的研究

（１３０，１７５）

（１０４，１３０，１６２）

（５０，１３０）

，而且体温升高的 程度直接与 脱

。运动时补液 可以 减 小 由 于脱 水引 起的 体 温升 高，并且 很 多

证明，补液的 量接近 体液丢 失的 量可 以 将体 温比 较稳 定地 维 持

在一个较低的 水平。补液或脱水怎样 改变或调节体温，尚不清 楚。但是，不少研 究证 实，脱 水 时 中 心 体 温 上 升 主 要 是 由 于 减 少 排 汗 流

（９６，１０７，１６０）

和减少 皮 肤血

（８３，１３０，１８８）

。 另外，尽管脱水主 要由 运 动 时出 汗 引起，但在 运 动 前，运动 员 身 体

就缺水也是常 见的。这些运动前就失 水的运动员往往在运 动能力上就不如那些 在运动前保持体液平 衡的运动员。 因 此，运 动员 在运动 前和 运动中 积 极 补液 可 以防止脱水，保持 体液平衡和恒定的 体温，维持 最佳 的生 理状况，以 适 应 运动 竞 赛的需要。这 在运动实践 中已 得 到证 明 （１６８）：经 热适 应的 足 球运 动 员在 摄 入 额 外的液体后，体内 水储存增加，体温调 节的能力也得到改善 。 补液不仅 有利于体温 调节 ，也有 助 于 运 动时 心 血 管的 适 应

（１２８）

。足 够 的 补

液可产生有利的生理 效应。补液 量越 大，其生 理效应 越佳。 这主要 体 现 在心 率 上升较慢，并趋于 稳定。每搏量和心 输出 量减少 较少，能 维持 在一定 的水 平上。 中心体温增加 缓慢，比较稳定。但大 量补 液必 须有一 个适 应过程。 只 有 平时 训 练时有计划的 补液，才会使心血管和消化 系统产生适应，从 而收到应有的效果。 可见，运动前 和运动中补液，可为 肌肉、大脑和其他组织器 官提供糖能源，为 维持体内的体 液平衡和防止脱水提供 水源，维持体内温度恒定 ，使心血管系统更 好地适应运动的需要 。补液不仅仅 对 长 时间耐 力性 运动 很重要，而 且 也 适用 于 短时间大强度 的运动 （１８３） 。

五、运动时补液的实际应用 　　 （一） 补液饮 料 顾名思义 ， 补 液饮料是补充体液的饮 料的通称。根据运动 时能量消耗、机体 内环境改变和细胞功 能降低而研 制的 补液饮 料 ，叫作 运动 饮料。运 动 饮 料是 一 种随着体育运 动的发展而出现的糖 电解 质饮料，也 称为 补糖 和补电 解质 饮料， 由于大部分的 运动饮料在配制时都试 图使饮料的渗透压浓 度趋于血液的渗透压 浓度，以达到水分 快速 被吸 收 的 目 的，因 此，运 动饮 料 也常 常 被 称为 等 渗饮 料。 运动饮料配制 的目的在于迅速为运动 中的肌肉，组织和器官提 供能量，补充运动

第三章　运动 与体液平衡

　 ７４

时因出汗丢失 的水分和电解质，从而有效 地防止脱水，维持 体液平衡和正常的生 理功能，改善体内 代谢过程和体温调节，从运动医学和营养 学角度来促进运动训 练，提高运动能力 。合理 地应 用 运动 饮 料是 促 进运 动 竞赛 和 健 身的 积 极手 段。 基于上述目的 和 ３０多年有关运动饮料和 补液方面的研究，选择一 个有效的运 动 饮料，应考虑下述 因素： １．美味 美味包括 风味、口味和口感。由于人 的生活和饮食习惯不 同，所以对风味的 要求也有所不同。一 个受欢迎的风 味 可 以促进 饮用 量，防止 在热环 境 中 运动 时 的脱水 （１７０，２１５） 。 补液饮料的口 味 主要 与甜 度有 关。通 常人 们都 意 识不 到，当 运 动员从安静状 况逐步进入运动状态时 ，体内 热量 增加，排 汗增加，人 的 味 觉也 在 变化。在运动 开始不久以及运动中，受试 者对甜度高，风味 重的饮料接受程度降 低，液体摄入量下 降。口感主要与饮料 含有 碳酸 气和防 腐剂 而引起 的 胃 部充 气 和咽喉炙热感 有关。运动时喝含有碳 酸气的饮品，与不含碳酸 气的饮品相比，有 很高的胃部充 盈感、咽喉炙热感

（１５８）

和 胃炙热感

（１７８）

，饮用量大 大下降 。因 此，根

据以往的研究 结果，风味可以 因地 因 人而 异，甜度 以 ６％的 糖 浓度 为佳，应 避 免 防腐剂和碳酸 气。 ２．吸收 液体在小 肠的吸收速率决定了体 内复水的速率。液体 的吸收速率受到胃排 空速率和补液 饮料成分的影 响 。胃排 空慢，可 增加运 动 时 的胃 部 不 适感 （１９，１６７）， 影响水吸收，有可 能产生脱水；胃排空 快，有助于水吸收，加 快复水。补液饮料的 糖浓度，糖种类和 比例，以及渗透压浓 度都对水的吸收有不 同程度的影响。低渗 和等渗饮料是 补 液 饮 料 的 首 选。 要 保 持理 想 的 渗 透 压 浓 度，糖 浓 度 不 宜 太 高 （６％ ～７％），含多种糖 类，葡萄糖与果糖的比例 应大于 １。 ３．钠盐 补液饮料 中的钠可以影响进液量 。口渴的机制主要与 血液钠浓度有关。当 运动时，血浆容量 下降，血浆钠浓度 和 渗 透压浓 度升 高，促使 外周感 受 器 将这 些 变化传入大脑 ， 使 大脑产生口渴的 反应。因 此，补液 饮料 含有一 定量 的钠，可 以 维持血钠和渗 透压 浓度 血浆容量

（１３，２５，２７）

（１４８）

，刺激 饮 用量

和总 体 液 平 衡

（７５，１４８， ２１４）

（７７，１４８，２１４，２１５）

。另外，钠还 可以 帮助 维 持

。钠 的 浓度 以 ２０～３０毫当 量 为 宜。 钠

浓度太高会影 响口感，浓度太低，其刺 激饮用和维持体液平 衡的作用不显著。 ４．能量 补液饮料 中的糖是运动中一个重 要的外源性能源。由 于血糖含量和肌糖原 含量有限，所以，通过 饮用运动饮料 来 获 得外源 性的 糖补 充，不仅能 提 高 长时 间 运动的能力，而且 也有助于短时间、高 强度、间 歇性运 动的 运动能 力。 外 源性 能 量对运动的作用与糖 的种类有关。 当 分 别补充 葡萄 糖和 果糖时，葡 萄 糖 的氧 化

五、运动时 补液的实际应用

　 ７５

利用率比果糖 高 （３） 。当葡萄糖 和果糖一起补充 时，糖的 总氧 化率比 补 充 同等 量 的葡萄糖或果糖要显 著的高 收

（１９４）

（３）

。再者 ，同时 补充 多种糖 类也 可促进 糖 和 水的 吸

。外源性糖有助于运动 能力的机制可能与 运动时 肌糖 原的节 省 或 肌糖 原

在快肌纤维中 的部分再合成有关。虽 然这一机制有待进一 步研究，但是，对曲棍 球

（１９８）

和足球

（１０５）

运 动员赛后的肌肉活检证 明，运动前 和 比赛 中场时补 液补糖 有

节省和提高肌 糖原的作用。可见，运动前 和运动中补糖非常重 要。然而，运动时 有效地补糖并不是越 多越好。高浓 度 的 糖有碍 胃排 空和 小肠的 吸收，而 且肌 肉 在单位时间里 的氧化利用糖有限。因 此，根 据现 有的、对 水和糖 的吸 收、利用 及 有效性的研究，糖 浓度保持在 ６％ ～７％的 水平为佳。 含 有多 种糖类和 葡萄糖 大 于果糖的比例 有利于外源性能源的补 充。 由此可见 ， 选 择一个理想的补液饮料 必须考虑上述因素。 因为，补液饮料选 择得当与否，直接 影响补液补糖的效果，影响体液平衡，体温调 节，心血管功能和 运动能力。目前，在世界各地市场上可见 到的运动饮料品牌众 多。表 ３ ２列 举 了一些各国的 运动饮料及其主要成分 ， 仅 供参考。 表 ３ ２　 一些 中 国和 世界各地 市场 上有 售的 运 动饮 料

运动 饮料

糖浓 度

糖种 类

能量 ／

钠／

钾／

（Ｋｃ ａｌ ・

（ｍｇ ・

（ｍｇ ・

－１

－１

－１

１ ０ ０ｍｌ ） １ ００ｍｌ ） １ ００ｍｌ ）

佳 得乐

６．０％

健 力宝

９．０％

宝 矿力

６．５％

葡 萄适

６．５％

耐力

９．０％

激能 ２ １

８．２％

维体

７．２％

益 力加

８．５％

１００Ｐｌ ｕ ｓ

６．７％

蔗 糖，果 糖 葡 萄糖 蔗糖 ，蜜糖 蔗 糖，果 糖 葡 萄糖 葡 萄 糖 ，多 聚 糖 蔗糖 蔗 糖，果 糖 葡 萄糖 蔗 糖，果 糖 葡 萄糖 蔗 糖，果 糖 葡 萄糖 ，果汁 蔗糖 ，葡萄糖

渗透压 浓度 （ｍＯｓ ｍ・

碳酸气

ｋ ｇ－１）

２４

４２

１２

２９０

无

２６

９

１４

５５９

有

２４

６２

２５

３５５

无

２８

６９

９

２７９

无

２０

４８

１６

５３８

无

３４

４７

１４

４２４

无

不明

１０

１１

３２５

无

３１

３２

２５

５４５

无

２７

６２

２０

３９９

有

第三章　运动 与体液平衡

　 ７６

续表

运动 饮料

糖浓 度

糖种 类

能量 ／

钠／

钾／

（Ｋｃ ａｌ ・

（ｍｇ ・

（ｍｇ ・

－１

－１

－１

１ ０ ０ｍｌ ） １ ００ｍｌ ） １ ００ｍｌ ）

Ａｌ ｌ Ｓｐ ｏ ｒ ｔ

８ ．４％

Ｐ ｏｗｅ ｒ ａｄ ｅ

７ ．６％

Ｓｐ ｏ ｒ ｔ ａ ｄｅ

６ ．５％

Ｓｕｐ ｅ ｒＳｕ ｐａ ｕ ７ ．１％

高果 糖糖 浆，葡 萄糖，多聚糖 多聚 糖，高果 糖 糖浆 蔗 糖，葡 萄 糖 ， 果糖 多聚 糖，蔗糖 葡 萄糖，果糖

渗透压 浓度 （ｍＯｓ ｍ・

碳酸气

ｋ ｇ－１）

３ ２

２ ２

２ ２

５５ ０

有

２ ８

２ ８

１ ２

４１ ５

无

２ ６

４ ９

２ ２

ＮＳ

无

不明

４ ２

１ ２

４８ ０

无

　　 （二） 补液时 间和补液量 正确地使 用科学配制的运动饮料 ， 有 助于提高运动成绩，促进运动训练和全 民健身的科学化。运 动员在运动前 和 运 动中积 极补 液可 以防止 脱水，保 持体 液 平衡，维持最佳的 生理状况，以适 应运 动竞赛 的 需 要。然 而，运动员 往 往 意识 不 （１４７） 到补液的重要 性。Ｎｏａ ｋｅ ｓ 曾经 报道，即 使让运 动员 在训 练中随 意补 液，他 们 （２３）

也只补充其体液丢失 量 的 ５０％。Ｂｕｒ ｋｅ和 Ｈａｗｌ ｅ ｙ 也 在集 体性 运动 项目 中 发 现同样的水亏 损现 象。 由 于补 液 不 足 而 常常 会 导 致 ０ ．５％ ～１．４％，甚 至 高 达 ３％的脱水 （２３，１４７） 。这 主要是液体摄入不能 满足汗丢失量而造成的 。如果补液 要 满足失液，势必造 成运动员担心肠胃不适 。其实，如果运动 员能建立自己的补液 计划，并在实践训 练中积极应用，他 ／ 她会 习惯于运动时补液，从而也无需担心肠 胃不适了。 通过补液 来复 水 或 防 止 脱 水的 重 要 环 节，是 首 先 要 掌 握 补 液 量。 研 究 表 明

（１２８）

， 补 液量越大，其生理效 应 越佳。 早期 的研 究通 常 主 张 １００％地 补回 汗 液 （１９７，１９７）

丢失量。２０世纪 ９０年代 中，Ｓ ｈｉ ｒ ｒ ｅｆ ｆ ｓ和 Ｍａ ｕｇｈａｎ

提 出 至少 补 充体 液 丢 失

量的 １５０％ 才能 保证体液平衡 的 完全恢复，因为，运动后由于 尿液 的形成要丢 失 大约 ０．５Ｌ水分，补充 １００％的 体 液 丢失 量实 际上 不能 够 １００％地 保留 在体 内。 所以，大于 １００％体 液 丢失 量 的 补 充 更具 有 其 实 践 意义。 但 需 因人 而 异 ，循 序 渐进。 其次，补液时 间也同等的重要。根据 美国膳食协会，加 拿大膳食协会和美国 运动医学学会联合发 表 的 有关 营养 和运 动能 力 的专 论

（１１３）

，除 了在 运动 前 ２ ４ｈ

参 考 文 献

　 ７７

注意补充足够 液体外，运动员应该在运动 前 ２～３小时 饮用 ４００～６００ｍｌ液体 来 保持运动开始 时的体液平衡 动医学学会建 议

（２）

（２，２８）

。为 了在运 动中 维持良 好的 体液 平衡，美 国 运

，从运动一开始 ，就应该每 １５～２０ｍｉ ｎ饮用 １５０～３５０ｍｌ补液

饮料。无论是 运动时间长于一小 时还 是短于 １ｈ，补液 饮料 应含 有 ４％ ～８％ 的 糖。如果运动 时间长 于 一 小时，补 液 饮 料还 应 含 有 ０．５～０．７ｇ／ ｈ的 钠。 并 指 出，运动员通常在 运动中不会补充足够的 液体来补偿汗液的丢 失，以致造成部分 脱水。因此，运动 后应补充运动中体重丢 失 的 １５０％，以 保证补 回运动 中出汗 和 运动后排尿所 导致的体液丢失。 推荐读物 １．Ｒｏｎａｌ ｄＪＭａ ｕｇｈａｎ＆ Ｒｏ ｂ ｅｒ ｔＭｕｒ ｒ ａ ｙ，Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＤｒ ｉ ｎｋｓ Ｂａｓ ｉ ｃＳｃ ｉ ｅｎｃｅａ ｎｄ Ｐｒ ａｃｔ ｉ ｃ ａｌＡｓ ｐｅ ｃｔ ｓ ．ＣＲＣＰｒ ｅｓ ｓ ，Ｉ ｎ ｃ，２００１ ２．Ｅｌ ｓ ｗｏ ｒ ｔ ｈＲ．Ｂｕｓ ｋｉ ｒ ｋ＆ Ｓｕｓ ａ ｎＭ．Ｐｕｈｌ ，Ｂｏ ｄｙＦｌ ｕ ｉ ｄＢａｌ ａ ｎｃ ｅ Ｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄ Ｓｐｏｒ ｔ ．ＣＲＣＰｒ ｅ ｓ ｓ ，Ｉ ｎｃ，１ ９９６ ３．Ｃａ ｒ ｌＶ．Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉａ ｎｄＤａ ｖｉ ｄＲ．Ｌａ ｍｂ，Ｆｌ ｕｉ ｄＨｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓＤｕｒ ｉ ｎｇＥｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅＩ ｎ： Ｐｅ ｒ ｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖｅ ｓｉ ｎＥｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅＳｃ ｉ ｅｎｃｅａｎｄＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅＶｏ ｌ ．３Ｂｅ ｎｃ ｈｍａｒ ｋＰｒ ｅ ｓ ｓ ，Ｉ ｎｃ， １９ ９０ ４．陈吉棣主编 ，运动营养学．北京：北京医科大学出版社 ， ２００２ ５．Ｒｏｎａ ｌ ｄＪ ．Ｍａ ｕｇ ｈａ ｎａ ｎｄＬｏ ｕｉ ｓ ｅＭ．Ｂｕｒ ｋｅ，Ｓｐｏｒ ｔ ｓＮｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎ Ｈａｎｄｂｏ ｏｋｏ ｆ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃ ｉ ｎｅａ ｎｄＳｃ ｉ ｅｎｃｅ．Ｂｌ ａｃ ｋｗｅ ｌ ｌＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅＬｔ ｄ，２００２ 参考文献 １．ＡＣＳＭ．Ｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎｓ ｔ ａ ｎｄｏｎｔ ｈｅｐ ｒ ｅｖ ｅｎｔ ｉ ｏｎｏｆｈｅａ ｔｉ ｎｊ ｕｒ ｉ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｄｉ ｓ ｔ ａｎ ｃｅｒ ｕｎ－ ｎｉ ｎｇ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳ ｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ，１９８５，１７：ｉ ｘ～ｘ ｉ ｖ ２．ＡＣＳＭ． Ｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｓｔ ａ ｎｄ ｏ ｎ Ｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｎｄ Ｆｌ ｕｉ ｄ Ｒｅｐｌ ａｃ ｅｍｅ ｎｔ ．Ｍｅ ｄ． Ｓｃｉ ． Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ， １９９６，２８， ｉ～ｖ ｉ ｉ ３．ＡｄｏｐｏＥ，Ｐｅｒ ｏ ｎｎｅ ｔＦ，Ｍａｓ ｓ ｉ ｃ ｏｔ ｔ ｅＤ，Ｂｒ ｉ ｓ ｓ ｏ ｎＧＲａｎｄＨｉ ｌ ｌ ａｒ ｉ ｒ ｅ Ｍａｒ ｃ ｅｌＣ． Ｒｅｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｅ ｘｏ ｇｅ ｎｏ ｕｓｇ ｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅａｎｄｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｓ ｅｇｉ ｖ ｅｎｉ ｎｔ ｈｅｓ ａ ｍｅｄｒ ｉ ｎｋｄｕｒ ｉ ｎｇ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９４， ７６：１０ １４～１０１９ ４．Ａｋｅｒ ｍａｒ ｋ，Ｃ．，Ｊ ａ ｃｏ ｂｓ ，Ｉ ．，Ｒａｓ ｍｕｓ ｓ ｏｎ，Ｍ．，ａ ｎｄＫａ ｒ ｌ ｓ ｓ ｏ ｎ，Ｊ ．Ｄｉ ｅ ｔａ ｎｄ ｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｃ ｏｎｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｐｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｉ ｎＳｗｅｄｉ ｓ ｈｅｌ ｉ ｔ ｅｉ ｃｅ ｈｏ ｃｋｅｙｐｌ ａｙ ｅｒ ｓ ．Ｉ ｎｔ ．Ｊ ．Ｓｐｏｒ ｔＮｕｔ ｒ ， １９９６， ６．２７２～２８ ４ ５．Ａｒ ｍｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇＬＥ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬａ ｎｄＦｉ ｎｋＷＪ ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎ ｃｅｏ ｆｄｉ ｕｒ ｅｔ ｉ ｃ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｄｅ－ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｎｃ ｏｍｐｅ ｔ ｉ ｔ ｉ ｖｅｒ ｕ ｎｎｉ ｎｇｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ，１９ ８５，１７：４５６～ ４６ １

第三章　运动 与体液平衡

　 ７８

６．Ａｒ ｍｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇ，Ｌ．Ｅ．，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，ａｎｄＦｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．Ｔｈｅｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏ ｆｄｉ ｕ－ ｒ ｅｔ ｉ ｃｉ ｎｄｕ ｃｅ ｄｄｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏｎｏ ｎｃ ｏｍｐｅ ｔ ｉ ｔ ｉ ｖｅｒ ｕ ｎｎｉ ｎｇｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅ．Ｍｅｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓ ｐｏｒ ｔ ｓＥｘ－ ｅｒ ｃ， １９８ ５， １７：４５６～４６１ ７．Ａｒ ｍｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇＬＥ，Ｈｕｂｂａｒ ｄＲＷ，Ｊ ｏｎｅｓＢＨ ａｎｄＤａｎｉ ｅｌ ｓＪ Ｔ．Ｐｒ ｅ ｐａ ｒ ｉ ｎｇＡｌ ｂｅｒ ｔ ｏ Ｓａ ｌ ａ ｚ ａ ｒｆ ｏ ｒｔ ｈｅＨｅ ａ ｔｏ ｆｔ ｈｅ１９８４Ｏｌ ｙｍｐｉ ｃＭａ ｒ ａｔ ｈｏｎ．Ｐｈｙ ｓＳｐ ｏｒ ｔ ｓ ｍｅ ｄ，１９８６，３ ８．Ａｓ ｔ ｒ ａｎｄＰＯ ａｎｄＲｏｄａ ｈｌＫ．Ｔｅ ｘ ｔ ｂ ｏ ｏｋｏｆＷｏ ｒ ｋＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇｙ．Ｎｅ ｗ Ｙｏｒ ｋ，Ｓｔ ． Ｌｏ ｕｉ ｓ ，ＳａｎＦｒ ａ ｎｃ ｉ ｓ ｃ ｏ，Ｌｏ ｎｄａｏ ｎ，Ｓｙｄｎｅｙ，Ｔｏ ｒ ｏｎｔ ｏ，Ｍｅｘ ｉ ｃｏ，Ｐａ ｎａｍａ ：Ｍｃ Ｇｒ ａ ｗ Ｈｉ ｌ ｌ Ｂｏ ｏｋＣｏｍｐ ａ ｎｙ， １９７０ ９．Ｂａｌ ｌ ，Ｔ．Ｃ．，Ｈｅ ａｄｌ ｅｙ，Ｓ．Ａ． ，Ｖａｎｄｅ ｒ ｂｕｒ ｇ ｈ，Ｐ．Ｍ．，ａｎｄＳｍｉ ｔ ｈ，Ｊ ．Ｃ．Ｐｅｒ ｉ － ｏｄ ｉ ｃｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｒ ｅｐｌ ａ ｃｅ ｍｅｎｔｄ ｕｒ ｉ ｎｇ５０ｍｉ ｎｏｆｈｉ ｇ ｈ ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｃ ｙｃｌ ｉ ｎｇｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｓｓ ｕｂ－ ｓ ｅ ｑｕｅｎｔｓ ｐｒ ｉ ｎｔｐｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ．Ｉ ｎｔ ．Ｊ ．Ｓｐｏｒ ｔＮｕｔ ｒ ，１９９５，５：１５１～１５８ １０．Ｂａ ｒ ＯｒＯ，Ｄｏ ｔ ａｎＲ，Ｉ ｎｂａ ｒＯ，Ｒｏ ｓ ｔ ｈｓ ｔ ｅ ｉ ｎＡａ ｎｄＺｏｎｄｅ ｒＨ．Ｖｏｌ ｕ ｎｔ ａ ｒ ｙｈｙ－ ｐｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎ１０ ａ ｎｄ１２ ｙ ｅａｒ ｏ ｌ ｄｂｏｙ ｓ ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８０，４８：１０４～１０８ １１．Ｂａ ｒ ｒ ，Ｓ．Ｉ ．，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，ａｎｄＦｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．Ｆｌ ｕｉ ｄｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅｎｔｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ－ ｌ ｏｎｇ ｅ ｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ：ｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｗａ ｔ ｅｒ ，ｓ ａｌ ｉ ｎｅｏｒｎｏｆ ｌ ｕｉ ｄ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１９９１， ２３： ８１ １～８１７ １２．Ｂａ ｒ ｔ ｏｌ ｉ ，Ｗ．Ｐ．，Ｈｏ ｒ ｎ，Ｍ．Ｋ．，ａ ｎｄＭｕｒ ｒ ａ ｙ，Ｒ．Ｄｅｌ ａ ｙｅ ｄｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇ ｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈｒ ｅｐｅ ａｔ ｅｄｉ ｎｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ８％ ｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎ．Ｍｅ ｄ．Ｓ ｃ ｉ ．Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｅｘ ｅｒ ｃ．Ｓｕｐ ｐｌ ， １９９５， ２７（５）：Ｓ１３ １３．Ｂｅｌ ｏ ｗＰＲ，Ｍｏｒ ａ Ｒｏｄｒ ｉ ｇｕｅｚＲａｎｄＧｏ ｎｚ ａ ｌ ｅ ｚ Ａｌ ｏ ｎｓ ｏＪ ．Ｆｌ ｕｉ ｄａｎｄｃａ ｒ ｂｏｈｙ－ ｄｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｄｅ ｐｅｎｄｅｎｔ ｌ ｙｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇ１ｈｏｆｉ ｎｔ ｅｎｓ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ， １９９ ５，２ ７：２００～２１０ １４．Ｂｅ ｒ ｇｓ ｔ ｒ ｏｍＪ ，Ｈｅｒ ｍａ ｎｓ ｅｎＬ， Ｈｕｌ ｔ ｍａ ｎＥａ ｎｄＳａｌ ｔ ｉ ｎＢ．Ｄｉ ｅ ｔ ，ｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎ ａ ｎ ｄｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ ．Ａｃ ｔ ａＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌＳｃ ａｎｄ， １９６７， ７１：１４０～１ ５０ １５．Ｂｏｎ ｅｎＡ，Ｍａｌ ｃ ｏｌ ｍｓ Ａ，Ｋｉ ｌ ｇｏ ｕｒＲＤ，Ｍａｃ Ｉ ｎｔ ｙ ｒ ｅＫＰａ ｎｄＢｅ ｌ ｃａ ｓ ｔ ｒ ｏＡＮ．Ｇｌ ｕ－ ｃｏ ｓ ｅｉ ｎｇｅｓ ｔ ｉ ｏｎｂｅｆ ｏ ｒ ｅａｎ ｄｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅｎｓ ｅｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８１， ５０：７６６～７１１ １６．Ｂｒ ａ ｃｋＡＳａｎｄＢａ ｌ ｌＤ．Ｄｅｈ ｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｒ ａ ｐｉ ｄｒ ｅｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ：Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｎｐｅ ｒ － ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｂ ｒ ｉ ｅ ｆｈｉ ｇｈ ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ．ＪＳｐ ｏｒ ｔＳ ｃ ｉ ｅ ｃ ｅ ，１９９８，１６：３９～４０ １７．Ｂｒ ｅ ｎｅ ｒＷ，Ｈｅｎｄｒ ｉ ｘＲＲａｎｄＭｃ ＨｕｇｈＰＲ．Ｒｅ ｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｏ ｆ ｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎｔ， １９８３，８５： ７６～８２ １８．Ｂｒ ｏ ｏｋｅＪ Ｄ，Ｄａｖ ｉ ｓＪ ＧａｎｄＧｒ ｅ ｅ ｎＬＦ．Ｔｈ ｅｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｎｏ ｒ ｍａ ｌａ ｎ ｄｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｓ ｙ ｒ － ｕｐｗｏ ｒ ｋｄｉ ｅｔｏｎｔ ｈｅｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅｏ ｆｒ ａ ｃｉ ｎｇｃｙ ｃｌ ｉ ｓ ｔ ｓ ．ＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ，１９７５，１５：２５７～２６５ １９．Ｂｒ ｏ ｕｎｓＦ，Ｓａｒ ｉ ｓＷＨＭ ａ ｎｄＲｅ ｈｒ ｅｒＮＪ ．Ａｂｄｏｍｉ ｎａ ｌｃｏ ｍｐｌ ａｉ ｎｔ ｓａｎｄｇａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｉ ｎ－ ｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｌ ｏｎｇ ｌ ａｓ ｔ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｉ ｎｔＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄ， １９８７， ８： １７５～１８９ ２０．Ｂｒ ｏｕｎｓ ，Ｆ．，Ｓｅ ｎｄｅ ｎ，Ｊ ．，Ｂｅｃ ｋｅ ｒ ｓ ，Ｅ．Ｊ ．，ａｎｄＳａｒ ｉ ｓ ，Ｗ．Ｈ．Ｍ．Ｏｓ ｍｏｌ ａｌ ｉ ｔ ｙ

参 考 文 献

　 ７９

ｄｏ ｅｓｎｏｔａｆ ｆ ｅ ｃｔｔ ｈｅｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｒ ａｔ ｅｏ ｆｏｒ ａ ｌｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｏ ｌ ｕ ｔ ｉ ｏｎ ｓ ．Ｊ ．Ｐａ ｒ ｅｎｔ ｅｒ ａ ｌ Ｅｎｔ ｅ ｒ ａｌＮｕｔ ｒ ， １９９５， １９：４０３～４０６ ２１．Ｂｕｒ ａ ｎｔＣＦ，ＴａｋｅｄａＪ ，Ｂｒ ｏｔ Ｌａｒ ｏ ｃｈｅＥ，Ｂｅ ｌ ｌＧＩａｎｄＤａ ｖｉ ｄｓ ｏ ｎＮＯ．Ｆｒ ｕｃ－ ｔ ｏｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅ ｒｉ ｎｈｕｍａｎｓ ｐｅ ｒ ｍａｔ ｏ ｚ ｏａａ ｎｄｓ ｍａ ｌ ｌｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎｅｉ ｓＧＬＵＴ５．ＴｈｅＪＢｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃ ａｌ Ｃｈｅ ｍ，１ ９９２，２６４７：１４５２３～１４５２６ ２２．Ｂｕｒ ｇ ｅｓ ｓＷＡ，Ｄａｖ ｉ ｓＪ Ｍａ ｎｄＢａ ｒ ｔ ｏｌ ｉＷＰ．Ｆａｉ ｌ ｕｒ ｅｏｆｌ ｏｗｄｏ ｓ ｅｃａ ｒ ｂｏ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｅ ｆ ｅ ｅｄ ｉ ｎ ｇｔ ｏａｔ ｔ ｅ ｎｕａ ｔ ｅｇ ｌ ｕ ｃｏｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｏｒ ｙｈｏｒ ｍｏｎｅｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅ ｓａｎｄｉ ｍｐｒ ｏｖ ｅｅｎｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｐｅ ｒ － ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔＮｕｔ ｒ ，１ ９９１，１： ３３８～３５２ ２３．Ｂｕｒ ｋｅＬＭ ａｎｄＨａｗｌ ｅ ｙＪ Ａ．Ｆｌ ｕｉ ｄｂａ ｌ ａｎｃｅｉ ｎｔ ｅａ ｍｓ ｐｏｒ ｔ ｓ ．Ｇｕｉ ｄｅｌ ｉ ｎｅｓｆ ｏ ｒｏ ｐ－ ｔ ｉ ｍａｌｐｒ ａｃ ｔ ｉ ｃｅ．Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄ， １９９７， ３４： ３８～５４ ２４．Ｂｕｓ ｋｉ ｒ ｋ，Ｅ．Ｒ．，Ｌａｍｐｉ ｅ ｔ ｒ ｏ，Ｐ．Ｆ．，ａｎｄＢａ ｓ ｓ ，Ｄ．Ｅ．Ｗｏ ｒ ｋｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅａｆ － ｔ ｅｒｄｅ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ：ｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｃｏ ｎｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｇａｎｄ ｈｅ ａｔａ ｃｃｌ ｉ ｍａｔ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９５８，１２： １８９～１ ９４ ２５．Ｃａ ｎｄａｓＶ，Ｌｉ ｂｅｒ ｔＪ Ｐ，Ｂｒ ａｎｄｅｎｂｅ ｒ ｇｅ ｒＧ，Ｓａ ｇｏ ｔＪ Ｃ，Ａｍｏ ｒ ｏｓＣａｎｄＫａｈｎＪ Ｍ． Ｈｙｄ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ：ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｎｔ ｈｅ ｒ ｍａ ｌａｎｄｃ ａｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａｓ ｃｕｌ ａｒａｄｊ ｕｓ ｔ ｍｅ ｎｔ ｓ ．ＥｕｒＪ Ａｐ ｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８６， ５５：１１３～１２２ ２６．Ｃａ ｒ ｎｏｔ ，Ｐ．ａｎｄＣｈ ａｓ ｓ ｅｖ ａｎｔ ，Ａ．Ｍｏｄｉ ｆ ｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｓｓ ｕｂｉ ｅ ｓｄａ ｎｓｌｅ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｃｅ ｔｌ ｅ ｄｕｏｄｅ ｎｕｍ ｐａ ｒｌ ｅｓｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｓ ａ ｌ ｉ ｎｅ ｓｓ ｕｉ ｖ ａｎｔｌ ｅｕｃ ｏｎｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｉ ｒ ｅ．ｌ ｅｒ ｅ ｆ ｌ ｅｘ ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｅ ｕｒｄｅｓ ｐｈｉ ｎｃ ｔ ｅｒｐｙｌ ｏ ｒ ｕｅ．Ｃｏ ｍｐｔ ．Ｒｅｎｄ．Ｓｏ ｃ．Ｂｉ ｏ ｌ ， １９８５， ５８：１７ ３～１７６ ２７．Ｃａ ｒ ｔ ｅｒＪ Ｅａ ｎｄＧｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ．Ｆｌ ｕｉ ｄｒ ｅ ｐｌ ａ ｃ ｅ ｍｅ ｎｔｄｕｒ ｉ ｎｇａｎｄａｆ ｔ ｅ ｒｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎ ｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔＥｘｅ ｒ ｃ ，１９８９，２ １：５ ３２～５３９ ２８．Ｃａ ｓ ａＤＪ ，Ａｒ ｍｓ ｔ ｒ ｏｎｇＬＥ，Ｈｉ ｌ ｌ ｍａｎＳＫ，Ｍｏ ｎｔ ａ ｉ ｎＳＪ ，Ｒｅ ｉ ｆ ｆＲＶ，Ｒｉ ｃｈＢＳＥ， Ｒｏｂｅｒ ｔＷＯａｎｄＳｔ ｏ ｎｅＪ Ａ．Ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＡｔ ｈ ｌ ｅ ｔ ｉ ｃＡｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｉ ｏｎＰｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎＳｔ ａｔ ｅ ｍｅ ｎｔ ：Ｆｌ ｕｉ ｄｒ ｅ－ ｐｌ ａ ｃ ｅ ｍｅ ｎｔｆ ｏｒａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ ｓ ．ＪＡｔ ｈ ｌ ｅ ｔ ｉ ｃＴｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ，２００ ０，３ ５： ２１２～２２４ ２９．Ｃｈｅ ｎＪ Ｄ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇｉ ｃ ａｌｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅ ｓｏ ｆａ ｄｏｌ ｅ ｓ ｃ ｅｎｔａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｉ ｎｇｉ ｎａｈｏ ｔ ｅ ｎ ｖｉ ｒ ｏ ｎｍｅｎｔｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｄｗｉ ｔ ｈｄ ｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｓ ｏ ｄｉ ｕｍ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔｄｒ ｉ ｎｋｓ ．Ｃｈｉ ｎｅ ｓ ｅＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄ， １９ ９８，１７：３２３～３２７ ３０．Ｃｏ ｇ ｇ ａｎ，Ｒ．ａ ｎｄＣｏｙ ｌ ｅ，Ｅ．Ｆ．Ｒｅｖ ｅｒ ｓ ａｌｏ ｆｆ ａｔ ｉ ｇｕｅｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｂｙｃ ａｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｆ ｕｓ ｉ ｏ ｎｏ ｒｉ ｎｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ ．Ａｐ ｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８７，６ ３：２ ３８８～２３９５ ３１．Ｃｏ ｌ ｅ，Ｋ．Ｊ ．，Ｇｒ ａｎｄｊ ｅ ａ ｎ，Ｐ．Ｗ．，Ｓｏｂｓ ｚ ａｋ，Ｒ．Ｊ ．，ａｎｄＭｉ ｔ ｃｈｅ ｌ ｌ ，Ｊ ．Ｂ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆｃ ａｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｃｏ ｍｐｏｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎｏｎ ｆ ｌ ｕｉ ｄｂａ ｌ ａｎｃｅ，ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇ，ａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｐｅ ｒ － ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ．Ｊ ．Ｓｐｏｒ ｔＮｕｔ ｒ ，１９９３，３：４０８～４１７ ３２．Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｏｆｆ ｌ ｕｉ ｄｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｉ ｎ：Ｐｅ ｒ ｓ ｐｅｃ ｔ ｉ ｖｅ ｓｉ ｎ Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅＳｃ ｉ ｅ ｎｃｅａ ｎｄＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ ．Ｆｌ ｕｉ ｄＨｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓＤｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｅｄｉ ｔ ｅｄｂｙ Ｃ．Ｖ．Ｇｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉａｎｄＤ．Ｒ．Ｌａｍｂ．Ｉ ｎｄｉ ａｎａｐ ｏｌ ｉ ｓ ：Ｂｅｎ ｃｈｍａ ｒ ｋＰｒ ｅ ｓ ｓ ， １９９０， ９７～１２７

第三章　运动 与体液平衡

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３３．Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬａ ｎｄＳａｌ ｔ ｉ ｎＢ．Ｆａｃｔ ｏ ｒ ｓｌ ｉ ｍｉ ｔ ｉ ｎｇｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｄｕｒ ｉ ｎｇｒ ｅｓ ｔａ ｎｄ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９７４， ３７：６７ ９～６８３ ３４． Ｃｏ ｙｌ ｅ ＥＦ， Ｃｏ ｇｇａ ｎ ＡＲ，Ｈｅ ｍｍｅ ｒ ｔＭＫ ａｎｄ Ｉ ｖ ｙＪ Ｌ． Ｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎ ｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｌ ｏｎｇｅ ｄｓ ｔ ｒ ｅｎｕｏ ｕｓｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｗｈｅｎｆ ｅ ｄｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅ．ＪＡｐｐ ｌＰｈ ｙｓ ｉ － ｏｌ ，１ ９８６，６１： １６５～１７２ ３５．Ｃｏ ｙ ｌ ｅＥＦ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬ，Ｆｉ ｎｋＷＪａｎｄＨｏ ｏｐｅｓＤＧ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｒ ａｔ ｅ ｓｆ ｏ ｒ ｓ ｅｌ ｅ ｃｔ ｅ ｄａｔ ｈｌ ｅｔ ｉ ｃｄ ｒ ｉ ｎｋｓ ．Ｒｅ ｓＱｕａｒ ｔ ， １９ ７８， ４９： １１９～１２４ ３６．Ｃｏ ｙ ｌ ｅ， Ｅ．Ｆ． ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，Ｆｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．，ａｎｄＨｏｏｐｅ ｓ ，Ｄ．Ｇ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐ－ ｔ ｙｉ ｎｇｒ ａｔ ｅ ｓｆ ｏｒｓ ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｅｄａｔ ｈｌ ｅｔ ｉ ｃｄｒ ｉ ｎｋｓ ．ＴｈｅＲｅ ｓ ｅａ ｒ ｃ ｈＱｕａ ｔ ｅｒ ｌ ｙ，１９９６，４９（２）：１１９～ １２ ４ ３７．Ｃｏ ｙ ｌ ｅＥＦ，Ｈａｇ ｂｅ ｒ ｇＪ Ｍ，Ｈｕｒ ｌ ｅ ｙＢＦ，Ｍａｒ ｔ ｉ ｎＷＨ，Ｅｈｓ ａｎｉＡＡａｎｄＨｏ ｌ ｌ ｏ ｓ ｚ ｙ Ｊ Ｏ．Ｃａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｆ ｅ ｅ ｄｉ ｎｇｄｕｒ ｉ ｎｇｐ ｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｓ ｔ ｒ ｅ ｄｕｏｕｓｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｃａ ｎｄｅｌ ａ ｙｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ．Ｊ Ａｐ ｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８３， ５５：２３０～２３５ ３８．Ｃｏ ｙ ｌ ｅＥＦａ ｎｄＭｏ ｎｔ ａｉ ｎＳＪ ．Ｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａｔ ｅａｎｄｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｎｇｅｓ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎ ｇｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ ：Ａｒ ｅｔ ｈ ｅ ｒ ｅｔ ｒ ａｄｅ ｏ ｆ ｆ ｓ ？Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ，１９９２，２４： ６７１～６７８ ３９．Ｃｒ ａ ｉ ｇ，Ｆ．Ｎ．ａｎｄＣｕｍｍｉ ｎｇ ｓ ，Ｅ．Ｇ Ｄｅｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｍｕｓ ｃｕ ｌ ａ ｒｗｏ ｒ ｋ．Ｊ ．Ａｐ－ ｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９６６，２１：６７０～６７４ ４０．ＣｕｎｈａＦｅ ｒ ｒ ｅｉ ｒ ａＲＭＣ，Ｅｌ ｌ ｉ ｏ ｔ ｔＥＪ ，Ｂｒ ｅ ｎｎａｎＥＡ，Ｗａｌ ｋｅｒ Ｓｍｉ ｔ ｈＪ ＡａｎｄＦａ ｒ － ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｏｒ ａｌｒ ｅｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈｅｒ ａ ｐｙ：ａｓ ｏ ｌ ｕ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏｔ ｈｅｐｒ ｏ ｂｌ ｅ ｍＰｅ ｄＲｅ ｓ ， １９８７， ２２：１００ ４１．ＣｕｎｈａＦｅｒ ｒ ｅ ｉ ｒ ａＲＭＣ，Ｅｌ ｌ ｉ ｏ ｔ ｔＥＪ ，Ｗａｌ ｋｅｒ Ｓｍｉ ｔ ｈＪ ＡａｎｄＦａｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｇｌ ｙ－ ｃｉ ｎｅａ ｎｄｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｐｏｌ ｙ ｍｅ ｒｉ ｎｏ ｒ ａｌｒ ｅｈ ｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎ（ＯＲＳ）：ｅｆ ｆ ｉ ｃａ ｃｙｉ ｎａ ｎａ ｎｉ ｍａ ｌ ｍｏｄ ｅｌｏ ｆｓ ｅ ｃｒ ｅｔ ｏ ｒ ｙｄｉ ａ ｒ ｒ ｈｏｅ ａ．ＧｕｔＡ， １９８６， １２４４～１２４５ ４２．ＣｕｎｈａＦｅｒ ｒ ｅ ｉ ｒ ａＲＭＣ，Ｅｌ ｌ ｉ ｏｔ ｔＥＪ ，Ｗａ ｔ ｓ ｏ ｎＡＪ Ｍ，Ｂｒ ｅｎ ｎａｎＥ，Ｗａ ｌ ｋｅ ｒ Ｓｍｉ ｔ ｈ Ｊ Ａａ ｎｄＦａ ｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｄｏ ｍｉ ｎａｎｔｒ ｏ ｌ ｅｆ ｏｒｏｓ ｍｏ ｌ ａ ｌ ｉ ｔ ｙｉ ｎｔ ｈｅｅｆ ｆ ｉ ｃ ａｃ ｙｏ ｆｇｌ ｕｃ ｏｓ ｅａ ｎｄｇ ｌ ｙ－ ｃｉ ｎｅ ｃ ｏ ｎｔ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏ ｒ ａ ｌｒ ｅ ｈ ｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎｓ ：ｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｉ ｎａｒ ａ ｔｍｏ ｄｅ ｌｏ ｆｓ ｅｃ ｒ ｅｔ ｏ ｒ ｙｄ ｉ ａ ｒ － ｒ ｈｏ ｅａ．Ａｃ ｔ ａＰａｅ ｄｉ ａｔ ｒ ， １９９２，８１： ４６～５０ ４３．Ｄａｕｍ Ｆ，ＣｏｈｅｎＭＩ ，Ｍｃ Ｎａｍａｒ ａＨ ａ ｎｄＦｉ ｎｂｅｒ ｇＬ．Ｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎａｌｏ ｓ ｍｏｌ ａ ｌ ｉ ｔ ｙａ ｎｄ ｃ ａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏｎｉ ｎｒ ａｔ ｓｔ ｒ ｅ ａｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｐｏ ｌ ｙｍｅ ｒ ｉ ｚ ｅｄｇ ｌ ｕｃｏｓ ｅ．Ｐｅ ｄｉ ａｔＲｅ ｓ ，１９７８， １２：２４～２６ ４４．Ｄａｖ ｉ ｄｓ ｏｎＮＯ，Ｈａｕｓ ｍａｎＡＭＬ，Ｉ ｆ ｋｏｖ ｉ ｔ ｓＣＡ，Ｂｕｓ ｅＪ Ｂ，Ｇｏ ｕｌ ｄＧＷ，Ｂｕｒ ａｎｔＣＦ ａ ｎ ｄ Ｂｅ ｌ ｌＧＩ ． Ｈｕ ｍａ ｎｉ ｎ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅ ｒｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ａ ｎｄｌ ｏｃ ａｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｏ ｆ ＧＬＵＴ５．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９２，２６２： ７９５～８００ ４５．Ｄａｖ ｉ ｓＪ Ｍ，ＬａｍｂＤＲ，Ｐａｔ ｅＲＲ，Ｓｌ ｅ ｎｔ ｚＣＡ，Ｂｕｒ ｇ ｅｓ ｓＷＡａｎｄＢａ ｒ ｔ ｏｌ ｉＷＰ． Ｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅ ｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙｔ ｅｄｒ ｉ ｎｋｓ ：ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｎｅｎｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｃ ｙｃｌ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎ Ｎｕｔ ｒ ，１９８８，４８：１０２３～１０３０

参 考 文 献

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４６．Ｄｅｎｇｅ ｌ ，Ｄ．Ｒ．，Ｗｅｙ ａｎｄ，Ｐ．Ｇ．，Ｂｌ ａｃｋ，Ｄ．Ｍ．，ａｎｄＣｕｒ ｅ ｔ ｏ ｎ，Ｋ．Ｊ ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆ ｖ ａ ｒ ｙ ｉ ｎ ｇｌ ｅｖ ｅｌ ｓｏｆｈｙ ｐｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｎｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｓ ｕｂ ｍａ ｘｉ ｍａ ｌｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇ．Ｍｅｄ．Ｓｃｉ ． Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ， １９９２，２４： １０９６～１ １０１ ４７． Ｄｉ ａ ｍｏ ｎｄ，Ｊ ．Ｍ．Ｗｅｔｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓ ．Ｎａｔ ｕｒ ｅ，１９９６，３８４（１９／ ２６）： ６１ １～６１２Ｒｅｆ Ｔｙｐｅ：Ｊ ｏ ｕｒ ｎ ａｌ （Ｆｕｌ ｌ ） ４８．Ｄｕｃ ｈｍａｎＳＭ，Ｂｌ ｅｉ ｌ ｅ ｒＴＬ，Ｓｃ ｈ ｅｄｌＨＰ，Ｓｕｍｍｅ ｒ ｓＲＷａ ｎｄＧｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ．Ｅｆ ｆ ｅｃｔ ｓ ｏ ｆｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏｎｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｃｏ ｍｐｏｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｏｒ ａ ｌｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓ ．Ｍｅ ｄ Ｓｃ ｉ Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ，１９９７ ４９．Ｅｄｗａｒ ｄｓＴＬ，Ｓａｎｔ ｅｕｓ ａ ｎｉ ｏＤ ａ ｎｄＷｈｅ ｅｌ ｅ ｒＫＢ．Ｅｎｄｕｒ ａｎｃ ｅｏｆｃｙ ｃ ｌ ｉ ｓ ｔ ｓｇ ｉ ｖｅ ｃ ａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏｎｓｄｕｒ ｉ ｎｇｍｏ ｄｅ ｒ ａｔ ｅ－ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｒ ｉ ｄｅ ｓ ．Ｔｅ ｘａｓＭｅ ｄ，１９８６，８２：２９～３２ ５０．Ｅｋｂｌ ｏｍＢ，Ｇｒ ｅ ｅｎｌ ｅａ ｆＣＪ ，Ｇｒ ｅｅ ｎｌ ｅ ａｆＪ ＥａｎｄＨｅ ｒ ｍａ ｎｓ ｅ ｎＬ．Ｔｅ ｍｐｅ ｒ ａｔ ｕｒ ｅｒ ｅｇ ｕ－ ｌ ａｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎ ｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｄｅｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｍａｎ．Ａｃ ｔ ａｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌＳｃ ａｎｄ，１９７０，７９：４７５～５ ８３ ５１．Ｅｌ －Ｓａｙ ｅｄＭＳ，Ｂａｌ ｎｅ ｒＪａｎ ｄＲａ ｔ ｔ ｕＡＪ ．Ｃａ ｒ ｂｏ ｈ ｙｄｒ ａｔ ｅｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｓｅ ｎ－ ｄｕｒ ａｎｃ ｅｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇａ１ｈｏｕｒｓ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｅｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇｔ ｉ ｍｅｔ ｒ ｉ ａ ｌ ．ＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＳｃ ｉ ，１９９７， １５：２２３～２３０ ５２．Ｅｌ ｉ ａ ｓＥ， Ｇｉ ｂｓ ｏ ｎＧＪ ，Ｇｒ ｅｅ ｎｗｏ ｏ ｄＬＦ，ＨｕｎｔＪ Ｎａ ｎｄＴｒ ｉ ｐｐＪ Ｈ．Ｔｈｅｓ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇｏ ｆ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｂｙｍｏ ｎ ｏｓ ａ ｃｃ ｈａｒ ｉ ｄ ｅｓａ ｎｄｄｉ ｓ ａｃ ｃｈａｒ ｉ ｄ ｅｓｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔｍｅ ａｌ ｓ ．Ｊ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， １９ ６８，１９４： ３１７～３２６ ５３．Ｆａ ｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｄｉ ｓ ｅ ａｓ ｅｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｄａ ｎｉ ｍａ ｌｍｏｄ ｅｌ ｓｆ ｏｒｏ ｐｔ ｉ ｍｉ ｓ ｉ ｎ ｇｏｒ ａｌｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎｃ ｏ ｍｐｏｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ．Ａｃ ｔ ａＰａ ｅ ｄｉ ａｔ ｒＳｃ ａｎｄ，１９８９，３６４： ２３～３０ ５４．Ｆａ ｕｌ ｋｎ ｅｒＪ Ａ．Ｈｅａｔａ ｎｄｃ ｏｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｌ ｅｐｒ ｏｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅｓｏ ｆｓ ｋ ｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｉ ｎ：Ｅｎｖ ｉ ｒ ｏ ｎ－ ｍｅ ｎｔ ａ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ：Ａｇ ｉ ｎ ｇ，Ｈｅ ａｔａｎｄＡｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄ ｅ，ｅ ｄ ｉ ｔ ｅ ｄｂｙＨｏ ｒ ｖ ａ ｔ ｈＳＭ ａｎｄＹｏ ｕｓ ｆＭＫ． ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ：Ｅｌ ｓ ｅｖ ｉ ｅｒ／ Ｎｏｒ ｔ ｈＨｏｌ ｌ ａ ｎｄ，１９８０，１９１～２０３ ５５．Ｆｅ ｂｂｒ ａ ｉ ｏＭＡ，Ｍｕ ｒ ｔ ｏ ｎＰ ａ ｎｄＳｅｌ ｉ ｇＳＥ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆＣＨＯ ｉ ｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎｏｎｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍａ ｎｄｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｉ ｎｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅｎ ｔａｎｂｉ ｅ ｎｔｔ ｅｍｐｅ ｒ ａｔ ｕｒ ｅ ｓ ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳ ｐｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ， １９ ９６，２８：１３８０～１３８７ ５６．Ｆｅ ｌ ｄｍａｎ，Ｍ．ａ ｎｄＮｉ ｘｏ ｎ，Ｊ ．Ｖ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｎｐｏ ｓ ｔ ｐｒ ａｎｄ ｉ ａ ｌｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｓ ｅ－ ｃｒ ｅ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８ ２，５ ３： ８５１～８５４ ５７．Ｆｅｌ ｉ ｇＰ，Ｃｈｅｒ ｉ ｆＡａ ｎｄＭｉ ｎｉ ｇ ａｗａＡ．Ｈｙｐｏｇ ｌ ｙｃ ａｅ ｍｉ ａｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏｎ ｇ ｅｄｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｎｏ ｒ ｍａ ｌｍｅ ｎ．ＮＥｎｇｌＪＭｅ ｄ，１９８２，３０６： ８９５～９００ ５８．Ｆｌ ｙ ｎｎＭＧ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬ，Ｈａｗｌ ｅｙＪ Ａ，Ｆｉ ｎｋＷＪ ，Ｎｅ ｕｆ ｅｒＰＤ，Ｆｉ ｅ ｌ ｄｉ ｎｇＲＡ ａ ｎｄ Ｓｌ ｅ ｅ ｐｅｒＭＤ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏｆｓ ｅｌ ｅ ｃｔ ｅｄｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａｔ ｅｄｒ ｉ ｎｋｓｏｎｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅａ ｎｄ ｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｕｓ ｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ，１９８７，１９： ３７～４ ０ ５９．Ｆｌ ｙｎｎＭＧ，Ｍｉ ｃｈａｕｄＴＪａ ｎｄＲｏｄ ｒ ｉ ｇｕｅ ｚ －Ｚａ ｙ ａ ｓＪ ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆ４ａｎｄ８－ｈｐｒ ｅ ｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇｓｏｎｓ ｕｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｕｓ ｅａ ｎｄｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８９，６７：２０６６～２０７１

第三章　运动 与体液平衡

　 ８２

６０．Ｆｏ ｒ ｄｔ ｒ ａｎＪ Ｓ．Ｓｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆａｃ ｔ ｉ ｖｅａｎｄｐａｓ ｓ ｉ ｖ ｅｓ ｏｄｉ ｕｍ ａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｂｙｓ ｕｇ ａｒ ｓｉ ｎ ｔ ｈｅｈｕｍａｎｊ ｅｊ ｕｎｕｍ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅ ｓ ｔ ，１９７５，５５：７２８～７３７ ６１．Ｆｏ ｒ ｄｔ ｒ ａｎ，Ｊ ．ＳａｎｄＳ ａｌ ｔ ｉ ｎ，Ｂ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇａ ｎｄｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｄｕ ｒ － ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｌ ｏ ｎｇｅ ｄｓ ｅ ｖｅ ｒ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９６７，２３（３）：３３１～３３５ ６２．Ｆｏ ｒ ｄｔ ｒ ａｎＪ Ｓ，Ｌｅ ｖｉ ｔ ａ ｎＲ，Ｂｉ ｋｅｒ ｍａ ｎＶ ａ ｎｄＢｕｒ ｒ ｏ ｗｓＢＡ．Ｔｈｅｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓｏ ｆｗａｔ ｅ ｒ ａ ｂ ｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｔ ｈｅｈｕｍａ ｎｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎｅ．Ｔｒ ａｎｓＡｓ ｓＡｍ Ｐｈｙ ｓ ， １９ ６１，７ ４： １９５～２０６ ６３．Ｆｏ ｒ ｔ ｎｅｙＳＭ，Ｎａｄｅ ｌＥＲ，Ｗｅ ｎｇ ｅｒＢＣａｎｄＢｏｖ ａＪ Ｒ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｂｌ ｏ ｏｄｖ ｏ ｌ ｕｍｅｏｎ ｓ ｗｅａ ｔ ｉ ｎｇｒ ａｔ ｅａ ｎｄｂｏ ｄｙｆ ｌ ｕｉ ｄｓｉ ｎｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｉ ｎｇｈｕｍａ ｎｓ ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８１，５１：１５９４～ １６ ００ ６４．Ｆｏ ｓ ｔ ｅ ｒＣ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬａｎｄＦｉ ｎｋＷＪ ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｐｒ ｅ ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｆ ｅｅ ｄｉ ｎｇｏ ｎｅ ｎｄｕ ｒ － ａｎ ｃｅｐｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａｎｃ ｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ， １９７ ９，１１： １～５ ６５．Ｆｏ ｓ ｔ ｅ ｒＣ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬａ ｎｄＦｉ ｎｋＷＪ ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｃ ｈａ ｒ ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃｓｏ ｆｇ ｌ ｕ－ ｃｏ ｓ ｅａ ｎｄｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｐｏ ｌ ｙ ｍｅｒｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎｓ ．Ｒｅ ｓＱｕａｔＥｘ ｅ ｒ ｃＳｐ ｏｒ ｔ ｓ ， １９８０，５：２９９～３０５ ６６．Ｆｕｊ ｉ ｓ ａｗａＴ，Ｊ ．Ｒｉ ｂ ｙａ ｎｄＫｒ ｅｔ ｃ ｈｍｅｒＮ．Ｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎａｌａ ｂｓ ｏｒ ｐ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｓ ｅｉ ｎｔ ｈｅ ｒ ａｔ ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｏｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ，１９ ９１， １０１：３６０～３６７ ６７．Ｇａｅ ｂｅ ｌ ｅｉ ｎＣＪａ ｎｄＳｅ ｎａ ｙＬＣ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏ ｆｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｙ ｐｅ，ｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ，ａ ｎｄｈｅ ａ ｔ ｏ ｎｐｌ ａｓ ｍａｖ ｏｌ ｕｍｅｓ ｈｉ ｆ ｔｉ ｎｍｅ ｎ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９ ８０， ４９： １１９～１２３ ６８．Ｇａｅ ｂｅ ｌ ｅｉ ｎＣＪａ ｎｄＳｅ ｎ ａｙＬＣ．Ｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｖｏ ｌ ｕｍｅｃｈａｎ ｇｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｃ ｙｃｌ ｉ ｎｇａ ｎｄ ｓ ｔ ｅｐｐｉ ｎｇｉ ｎｗｏ ｍｅ ｎａ ｔｔ ｗｏｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｌ ｅ ｖｅｌ ｓ ． ＥｕｒＪＡｐ ｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８２，４８：１～１０ ６９．Ｇａ ｅｂｅｌ ｅ ｉ ｎＣＪａ ｎｄＳｅｎａｙＬＣ．Ｖａｓ ｃｕ ｌ ａ ｒｖｏ ｌ ｕｍｅｄｙｎａ ｍｉ ｃｓｄ ｕｒ ｉ ｎｇｅｒ ｇ ｏ ｍｅｔ ｅ ｒ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｔｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔ ｍｅｎ ｓ ｔ ｒ ｕ ａｌｐｈａ ｓ ｅ ｓ ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８２， ５０： １～１１ ７０．Ｇｅｏ ｒ ｇｅＪ Ｄ．Ｎｅ ｗｃ ｌ ｉ ｎｉ ｃａｌｍｅ ｔ ｈｏｄｆ ｏ ｒｍｅａ ｓ ｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｒ ａｔ ｅｏｆｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇ： ｔ ｈｅｄｏｕｂｌ ｅｓ ａｍｐ ｌ ｉ ｎｇｔ ｅ ｓ ｔｍｅ ａ ｌ ．Ｇｕｔ ， １９６８， ９： ２３７～２４２ ７１．Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉ ，Ｃ．Ｖ．，Ｓｕｍｍｅ ｒ ｓ ，Ｒ．Ｗ．，Ｌａ ｍｂｅｒ ｔ ，Ｇ．Ｐ．，ａ ｎｄＸｉ ａ，Ｔ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｂｅｖ ｅ ｒ － ａｇ ｅｏｓ ｍｏｌ ａ ｌ ｉ ｔ ｙｏ ｎｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ａｌｆ ｌ ｕｉ ｄａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏｎｄ ｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ．（Ｓｕｂ－ ｍｉ ｔ ｔ ｅｄ），１９９６ ７２．Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ，Ｓｕｍｍｅ ｒ ｓＲＷ，Ｓｃ ｈｅ ｄｌＨＰａ ｎｄＢｌ ｅ ｉ ｌ ｅｒＴＬ．Ｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｗａｔ ｅ ｒａ ｂ－ ｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｆ ｒ ｏ ｍｓ ｅｌ ｅ ｃｔｃａ ｒ ｂｏｈｙｄ ｒ ａｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕ ｔ ｉ ｏｎ ｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９２，７３：２１４２ ～２１５０ ７３．Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ，Ｓｕ ｍｍｅｒ ｓＲＷ，ＳｃｈｅｄｌＨＰ，Ｂｌ ｅｉ ｌ ｅ ｒＴＬａｎｄＯｐｐｌ ｉ ｇ ｅｒＲＡ．Ｈｕｍａｎ ｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎａｌｗａ ｔ ｅｒａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎ：Ｄｉ ｒ ｅｃ ｔｖｓｉ ｎｄｉ ｒ ｅｃｔｍｅ ａｓ ｕｒ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓ ．ＡｍＪＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９０，２５８： ２１ ６～２２２ ７４．Ｇｌ ｅ ｅｓ ｏｎＭ，Ｍａ ｕｇ ｈａ ｎＲＪａ ｎｄＧｒ ｅｅ ｎｈａｆ ｆＰＬ．Ｃｏ ｍｐａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏ ｆｐｒ ｅ－ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｆ ｅｅ ｄｉ ｎｇｏ ｆｇｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅ，ｇｌ ｙ ｃ ｅ ｒ ｏｌａ ｎｄｐｌ ａｃ ｅｂｏｏｎｅｎｄｕｒ ａｎｃｅａ ｎｄｆ ｕｅ ｌｈｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓ ｉ ｎｍａ ｎ．ＥｕｒＪＡｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８６， ５５： ６４５～６５３

参 考 文 献

　 ８３

７５．Ｇｏｎｚ ａ ｌ ｅｚ －Ａｌ ｏ ｎｓ ｏＪ ，Ｈｅ ａｐ ｓＣＬａｎｄＣｏ ｙｌ ｅＥＦ．Ｒｅ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎａｆ ｔ ｅ ｒｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈ ｃ ｏ ｍｍｏ ｎｂｅｖ ｅｒ ａ ｇｅ ｓａｎｄｗａｔ ｅ ｒ ．Ｉ ｎｔＪＳｐ ｏｒ ｔＭｅ ｄ，１９９２，１３：３９９～４０６ ７６．Ｇｒ ｅｅ ｎＬＦａ ｎｄＢａｇ ｌ ｅｙＲ．Ｉ ｎｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏｎｏｆａｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｓ ｙ ｒ ｕｐｄｒ ｉ ｎｋｄｕｒ ｉ ｎｇｌ ｏｎｇｄｉ ｓ － ｔ ａｎｃ ｅｃ ａｎｏｅ ｉ ｎｇ．ＢｒＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＳｃ ｉ ，１９７２，７：１２５～１２８ ７７．Ｇｒ ｅｅ ｎｌ ｅ ａｆＪ Ｅ．Ｐｒ ｏ ｂｌ ｅ ｍ：Ｔｈｉ ｒ ｓ ｔ ，ｄｒ ｉ ｎｋｉ ｎｇｂｅｈ ａ ｖｉ ｏｒ ，ａ ｎ ｄｉ ｎｖ ｏｌ ｕｎｔ ａ ｒ ｙｄｅ ｈｙ ｄｒ ａ－ ｔ ｉ ｏｎ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ，１９ ９２， ２４：６４５～６５６ ７８．Ｇｒ ｅｅｎｌ ｅ ａｆＪ Ｅ ａｎｄＨａｒ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎＭＨ．Ｗａｔ ｅ ｒａ ｎｄｅ ｌ ｅｃｔ ｒ ｏｌ ｙｔ ｅ ｓ ．Ｉ ｎ：Ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄ Ａｅｒ ｏ ｂｉ ｃＥｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｅｄｉ ｔ ｅｄｂｙＬａ ｙｍａｎＤＫ．Ｗａｓ ｈｉ ｎｇｔ ｏ ｎＤ．Ｃ．：Ａｍｅ ｒ ｉ ｃ ａｎＣｈｅｍｉ ｃ ａｌＳｏ ｃｉ － ｅｔ ｙ， １９８６，１ ０７～１２４ ７９．Ｈａｒ ｇ ｒ ｅ ａｖｅ ｓ ，Ｍ．，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，Ｃｏｇ ｇ ａ ｎ，Ａ．，Ｆｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．，ａ ｎｄＮｉ ｓ ｈｉ ｂａ ｔ ａ ，Ｉ ． Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｃａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇｓｏ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｇｌ ｙ ｃｏ ｇｅ ｎｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍ－ ａｎ ｃｅ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１９８４，１６：２１９～２２２ ８０．Ｈａｒ ｒ ｉ ｓ ｏｎＭＨ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｔ ｈｅ ｒ ｍａ ｌｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｎｂｌ ｏ ｏｄｖ ｏｌ ｕｍｅｉ ｎｈｕ－ ｍａ ｎｓ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌＲｅ ｖ ， １９８５， ６５： １４９～２０７ ＋

８１．Ｈｏｐｆ ｅｒＵ ａｎｄＧｒ ｏｓ ｅｃ ｌ ｏ ｓ ｅＲ．Ｔｈｅｍｅ ｃ ｈａｎｉ ｓ ｍｏ ｆＮａ －ｄｅｐｅｎｄ ｅｎｔＤ－ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ ｔ ｒ ａｎｓ ｐ ｏｒ ｔ ．ＪＢｉ ｏ ｌ ｏｇＣｈｅ ｍ，１９７９，２５５：４４５３～４４６２ ８２．Ｈｏ ｐｆ ｅ ｒＵ，Ｎｅ ｌ ｓ ｏｎＫ，Ｐｅｒ ｏ ｔ ｔ ｏＪａｎｄＩ ｓ ｓ ｅｌ ｂａｃ ｈｅ ｒＫＪ ．Ｇｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏｒ ｔｉ ｎｉ ｓ ｏ ｌ ａ－ ｔ ｅｄｂｒ ｕｓ ｈｂｏｒ ｄｅ ｒｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅｒ ａｔｓ ｍａ ｌ ｌｉ ｎ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｅ．ＪＢｉ ｏ ｌＣｈｅ ｍ， １９７３， ２４８：２５～ ３２ ８３．Ｈｏｒ ｓ ｔ ｍａ ｎ，Ｄ．Ｈ．ａ ｎｄＨｏｒ ｖ ａｔ ｈ，Ｓ．Ｍ．Ｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒａ ｎｄｔ ｅ ｍｐｅｒ ａ ｔ ｕｒ ｅｒ ｅ ｇｕｌ ａ－ ｔ ｏｒ ｙｃ ｈａ ｎｇ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｇｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｖｅｄｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｅｕｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９７２， ３３：４４６～４５０ ８４．Ｈｏｕｓ ｅＣＲ．Ｗａ ｔ ｅｒｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔｉ ｎｃｅ ｌ ｌ ｓａｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ．Ｍｏ ｎｏｇｒ ａｐ ｈｓｏ ｆｔ ｈｅＰｈｙ ｓ ｉ ｏ－ ｌ ｏｇｉ ｃ ａｌＳｏｃ ｉ ｅ ｔ ｙＮｏ．２ ４：Ｅｄｗａ ｒ ｄＡｒ ｎｏ ｌ ｄＬｔ ｄ，Ｌ， １９ ７４ ８５．Ｈｕｂｂａｒ ｄ ，Ｒ．Ｗ．，Ａｒ ｍｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇ ，Ｌ．Ｅ．，Ｅｖａ ｎｓ ，Ｐ．Ｋ．，ａｎｄＤｅｌ ｕｃａ，Ｊ ．Ｐ．Ｌｏ ｎｇ－ ｔ ｅ ｒ ｍ ｗａ ｔ ｅｒａｎｄｓ ａ ｌ ｔｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｔ ｓ －ａｍｉ ｌ ｉ ｔ ａｒ ｙｐｅ ｒ ｓ ｐｅｃ ｔ ｉ ｖｅ，１９８６，２９～５３，Ｗａ ｓ ｈｉ ｎｇｔ ｏｎ ，Ｄ．Ｃ． Ｐｒ ｅｄｉ ｃｔ ｉ ｎｇｄｅ ｃｒ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓｉ ｎｍｉ ｌ ｉ ｔ ａｒ ｙｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｄｕｒｔ ｏｉ ｎａ ｄｅ ｑｕａ ｔ ｅｎｕ ｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎ ８６．ＨｕｎｔＪ Ｂ，Ｅ．Ｊ ．Ｅｌ ｌ ｉ ｏｔ ｔ ，Ｐ．Ｄ．Ｆａ ｉ ｒ ｃｌ ｏ ｕｇ ｈ，Ｍ．Ｌ．Ｃｌ ａ ｒ ｋａｎｄＦａ ｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｗａ－ ｔ ｅｒａｎｄｓ ｏｌ ｕｔ ｅａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｆ ｒ ｏ ｍｈ ｙｐｏｔ ｏ ｎｉ ｃｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ－ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｊ ｅ ｊ ｕ－ ｎｕｍ．Ｇｕｔ ，１９９２， ３３： ４７９～４８３ ８７．ＨｕｎｔＪ Ｂ，Ａ．Ｖ．Ｔｈｉ ｌ ｌ ａｉ ｎａ ｙａｇ ａｍ，Ａ．Ｆ．Ｍ．Ｓａ ｌ ｉ ｍ，Ｓ．Ｃａｒ ｎａ ｂｙ，Ｅ．Ｊ ．Ｅｌ ｌ ｉ ｏｔ ｔａ ｎｄ Ｆａ ｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｗａ ｔ ｅ ｒａ ｎｄｓ ｏ ｌ ｕｔ ｅａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｆ ｒ ｏ ｍ ａｎｅ ｗｈｙｐ ｏｔ ｏ ｎｉ ｃｏｒ ａ ｌｒ ｅｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏ－ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎ：ｅ ｖａ ｌ ｕａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｈｕｍａ ｎａ ｎｄａ ｎｉ ｍａｌｐｅｒ ｆ ｕｓ ｉ ｏ ｎｍｏ ｄｅｌ ｓ ．Ｇｕｔ ，１９９２，３３： １６５２～１６５９ ８８．ＨｕｎｔＪ Ｂ，Ｅ．Ｊ ．Ｅｌ ｌ ｉ ｏｔ ｔａ ｎｄＦａ ｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ．Ｅｆ ｆ ｉ ｃａ ｃｙｏｆａｓ ｔ ａｎｄａ ｒ ｄＵｎｉ ｔ ｅｄＫｉ ｎｇ－ ｄｏ ｍ ｏｒ ａ ｌｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎ（ＯＲＳ）ａｎｄａｈｙ ｐｏ ｔ ｏｎｉ ｃＯＲＳａ ｓ ｓ ｅｓ ｓ ｅ ｄｂｙｈｕｍａｎｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ －

第三章　运动 与体液平衡

　 ８４

ｎａ ｌｐｅｒ ｆ ｕｓ ｉ ｏｎ．Ａｌ ｉ ｍｅ ｎｔＰｈａｒ ｍａｃ ｏ ｌＴｈｅ ｒ ａｐ ，１９８９，３：５６５～５７１ ８９．ＨｕｎｔＪ Ｂ，Ｓ．Ｃａｒ ｎａ ｂｙａ ｎｄＦａｒ ｔ ｈｉ ｎｇＭＪ Ｇ． Ａｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｍｅｎｔｏｆｗａ ｔ ｅｒａｎ ｄｓ ｏ ｌ ｕｔ ｅａ ｂ－ ｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｆ ｒ ｏｍ ｅ ｘｐｅｒ ｉ ｍｅｎｔ ａ ｌｈｙｐｏｔ ｏ ｎｉ ｃａ ｎｄｅ ｓ ｔ ａｂｌ ｉ ｓ ｈｅ ｄｏ ｒ ａｌｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｉ ｎｓ ｅ－ ｃｒ ｅ ｔ ｉ ｎｇｒ ａ ｔｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ｅ．Ａｌ ｉ ｍｅ ｎｔＰｈａｒ ｍａｃ ｏｌＴｈｅ ｒ ａｐ， １９９１，５：２７ ３～２８１ ９０．ＨｕｎｔＪ Ｎ．Ｔｈｅｏ ｓ ｍｏｔ ｉ ｃｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌｏｆｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇ． Ｇａｓ ｔ ｒ ｏｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏｌ ，１９６１，４１：４９ ～５１ ９１．Ｈｕｎｔ ，Ｊ ．Ｎ．ａｎｄＭａ ｃＤｏ ｎａ ｌ ｄ， Ｉ ．Ｔｈｅｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃ ｅｏ ｆｖ ｏ ｌ ｕｍｅｏ ｎｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇ． Ｊ ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９５４，１２６：４５９～４７４ ９２．ＨｕｎｔＪ ＮａｎｄＰａ ｔ ｈａ ｋＪ Ｏ．Ｔｈｅｏ ｓ ｍｏｔ ｉ ｃｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｓ ｏｍｅｓ ｉ ｍｐｌ ｅｍｏｌ ｅｃ ｕｌ ｅｓａ ｎｄｉ － ｏｎ ｓｏｎｇ ａ ｓ ｔ ｇｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇ．ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９６０，１５４： ２５４～２６９ ９３．Ｉ ｖ ｙＪ ，Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬａｎｄＦｉ ｎｋＷＪ ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃｅｏ ｆｃ ａｆ ｆ ｅ ｉ ｎｅａ ｎｄｃ ａｒ ｂｏｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅｅ ｄ－ ｉ ｎｇ ｓｏ ｎｅ ｎｄｕｒ ａｎｃ ｅｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏｒ ｔＥｘ ｅ ｒ ｃ ， １９７９， １１：６～１１ ９４．Ｊ ａｃ ｋｓ ｏｎ，Ｄ．Ａ．，Ｄａ ｖｉ ｓ ，Ｊ ．Ｍ．，Ｂｒ ｏａ ｄｗｅ ｌ ｌ ，Ｍ．Ｓ．，Ｑｕｅ ｒ ｙ，Ｊ ．Ｌ．，ａｎｄＬａ ｍｂｅｒ ｔ ， Ｃ．Ｌ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇｏ ｎｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅｒ ｍｉ ｔ ｔ ｅｎｔｈｉ ｇｈ－ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｍａ ｌ ｅｓａ ｎｄｆ ｅ ｍａ ｌ ｅｓ ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１ ９９５，２７（５）： ２２３ ９５．Ｊ ｅ ｕｋｅ ｎｄｒ ｕｐ Ａ，Ｂｒ ｏ ｕｎｓＦ ａ ｎｄＷａｇ ｅｎｍａ ｋｅｒ ｓＡＪ ．Ｃａｒ ｂｏｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙ ｔ ｅ ｆ ｅ ｅｄ ｉ ｎ ｇｓｉ ｍｐｒ ｏｖ ｅ１ｈｔ ｉ ｍｅｔ ｒ ｉ ａ ｌｃ ｙｃ ｌ ｉ ｎｇｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅ．Ｉ ｎｔＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄ， １９９７， １８：１２５～ １２ ９ ９６．Ｊ ｏｈｎｓ ｏｎ，Ｒ．Ｅ．，Ｐｉ ｔ ｔ ｓ ，Ｇ．Ｃ．，ａ ｎｄＣｏｎｓ ｏ ｌ ａｚ ｉ ｏ ，Ｆ．Ｃ．Ｆａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃｉ ｎｇｃｈｌ ｏ－ ｒ ｉ ｄｅｃ ｏｎｃｅ ｎ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｈｕｍａｎｓ ｗｅａ ｔ ．Ａｍ．Ｊ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９４４，１４１：５７５～５８９ ９７．Ｊ ｏ ｎｅ ｓＢＪ Ｍ，Ｂｒ ｏｗｎＢＥ，Ｌｏ ｒ ａｎＪ Ｓ，Ｅｄｇ ｅｒ ｔ ｏ ｎＤ，Ｋｅｎｎｅ ｄｙＪ Ｆ， Ｓｔ ｅ ａｄＪ Ａａ ｎｄＳｉ ｌ ｋ ＤＢＡ．Ｇｌ ｕ ｃ ｏｓ ｅａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｆ ｒ ｏ ｍｓ ｔ ａｒ ｃｈｈｙｄｒ ｏ ｌ ｙ ｓ ａ ｔ ｅｓｉ ｎｔ ｈ ｅｈｕｍａ ｎｊ ｅｊ ｕｎｕｍ．Ｇｕｔ ，１９８３， ２４：１１５２～１１６０ ９８．Ｊ ｏｎｅ ｓＢＪ Ｍ，Ｂｒ ｏ ｗｎＢＥａ ｎｄＳｉ ｌ ｋＤＢＡ．Ｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｍａ ｌ ｔ ｏｔ ｒ ｉ ｏ ｓ ｅａ ｎｄ ａｍａｌ ｔ ｏ ｐｅ ｎｔ ｏｓ ｅ －ｈｅ ｘｏ ｓ ｅｍｉ ｘｔ ｕｒ ｅｉ ｎｍａ ｎ．Ｇｕｔ ，１９８１，２２：Ａ８６８ ９９．ＫａｎｇＪ ，Ｒｏ ｂｅ ｒ ｔ ｓ ｏ ｎＲＪａ ｎｄＤｅ ｎｙ ｓＢＧ．ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｉ ｎ ｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｕｂｓ ｅ－ ｑｕｅｎｔｔ ｏｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｓ ｕｐ ｅ ｒ ｃｏ ｍｐｅｎｓ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｎｅｎｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃ ｅ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔＮｕｔ ｒ ， １９ ９５，５：３２９～３４３ １００．Ｋｉ ｎｇｗｅ ｌ ｌＢ，ＭｃＫｅ ｎｎａＭＪａｎｄＳａ ｎｄｓ ｔ ｒ ｏ ｍ ＥＲ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｇｌ ｕｃ ｏｓ ｅｐｏ ｌ ｙ ｍｅｒｉ ｎ－ ｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏｎｏｎｅ ｎｅ ｒ ｇ ｙａｎｄｆ ｌ ｕｉ ｄｂａ ｌ ａ ｎｃｅｄ ｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＳｃ ｉ ，１９８９，７：３～８ １０１．Ｋｉ ｒ ｋｅ ｎｄａｌ ｌＤＴ，Ｆｏｓ ｔ ｅｒＣ，Ｄｅ ａｎＪ Ａ，Ｇｏｒ ｇａ ｎＪａ ｎｄＴｈｏ ｍｐ ｓ ｏ ｎＮＮ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆ ｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｐｏ ｌ ｙｍｅｒｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｎｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅｏ ｆｓ ｏｃ ｃｅ ｒｐａ ｙｅ ｒ ｓ ．Ｉ ｎ：Ｓｃｉ ｅ ｎｃｅａ ｎｄ Ｆｏ ｏｔ ｂａｌ ｌ ，ｅ ｄ ｉ ｔ ｅｄｂｙＲｅ ｉ ｌ ｌ ｙＴ．Ｌｏｎｄｏ ｎ：Ｓｐｏｎ， １９８８ １０２．Ｋｏ ｉ ｖｉ ｓ ｔ ｏＶＡ，Ｋａ ｒ ｏ ｎｅｎＳＬａｎｄＮｉ ｋｋｉ ｌ ａＥＡ．Ｃａｒ ｂｏｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｉ ｎ ｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏ ｎｂｅ ｆ ｏｒ ｅ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ：ｃ ｏ ｍｐａ ｒ ｉ ｓ ｏｎｏ ｆｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ， ｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｓ ｅａ ｎｄｓ ｗｅ ｅｔｐｌ ａｃ ｅｂｏ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８１， ５１：

参 考 文 献

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７８ ３～７８７ １０３．Ｋｏｚ ｌ ｏ ｗｓ ｋｉＳａｎｄＳａ ｌ ｔ ｉ ｎＢ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｓ ｗｅ ａｔｌ ｏｓ ｓｏｎｂｏｄｙｆ ｌ ｕｉ ｄｓ ．ＪＡｐｐ ｌＰｈ ｙｓ ｉ － ｏｌ ，１ ９６４，１９： １１１９～１１２４ １０４．Ｌａ ｄｅ ｌ ｌＷＳＳ． Ｔｈｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｗａｔ ｅｒａｎｄｓ ａｌ ｔｉ ｎ ｔ ａ ｋｅｕｐｏ ｎｔ ｈｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅｏ ｆ ｍｅｎｗｏｒ ｋ ｉ ｎｇｉ ｎｈｏ ｔａ ｎｄｈｕｍｉ ｄｅｎ ｖｉ ｒ ｏ ｎｍｅｎｔ ｓ ．ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９５５，１２７： １１～４６ １０５．Ｌｅ ａ ｔ ｔ ，Ｐ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｐｏｌ ｙ ｍｅ ｒｉ ｎｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏｎｏ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏ－ ｇｅ ｎｄｅ ｐｌ ｅ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｓ ｏ ｃｃ ｅｒｍａ ｔ ｃｈｐｌ ａｙａ ｎｄｉ ｔ ｓｒ ｅ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇａｍａ ｔ ｃｈ．Ｍｓ ｃｔ ｈｅ－ ｓ ｉ ｓ ，Ｕｎｉ ｖｏ ｆＴｏ ｒ ｏ ｎｔ ｏ， １９８６ １０６．Ｌｅ ｉ ｐｅ ｒＪ Ｂａ ｎｄＭａ ｕｇ ｈａ ｎＲＪ ．Ａｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｗａｔ ｅ ｒａｎｄｅ ｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙｔ ｅ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ｈｙ－ ｐｏ ｔ ｏ ｎｉ ｃ，ｉ ｓ ｏｔ ｏ ｎｉ ｃａ ｎｄｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｏｎｉ ｃｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎｓ ．ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８６，３７３：９０Ｐ １０７．Ｌｉ ｂｅｒ ｔＪ Ｐ，Ｃａ ｎｄａ ｓＶ，Ａｍｏ ｒ ｏｓＣ，Ｓａ ｇｏ ｔＪ ＣａｎｄＬｅ ｎｚ ｉＰ．Ｔｅｍｐｅｒ ａ ｔ ｕｒ ｅｒ ｅ ｇｕｌ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅｒ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｎｔｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈｐｒ ｏ ｇｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｖｅｄ ｅｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ ａｐＪＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８６， ３６：２５３～２６６ １０８．Ｌｉ ｆ ｓ ｈｉ ｔ ｚＦａｎｄＷａｐｎｉ ｒＲＡ．Ｏｒ ａｌｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎｓ ：ｅ ｘ ｐｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎｔ ａ ｌｏｐｔ ｉ ｍｉ ｚ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｗａ ｔ ｅｒａｎｄｓ ｏｄｉ ｕｍ ａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＰｅ ｄｉ ａｔ ｒ ，１９８５，１０６： ３８３～３ ８９ １０９．Ｌｉ ｎ，Ｈ．Ｃ．，Ｅｌ ａｓ ｈｏ ｆ ｆ ，Ｊ ．Ｄ．，Ｇｕ，Ｙ．Ｇ．，ａｎｄＭｅｙ ｅｒ ，Ｊ ．Ｈ．Ｎｕｔ ｒ ｉ ｅｎｔｆ ｅ ｅｄｂａ ｃｋ ｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｇａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｐｌ ａｙ ｓａｌ ａ ｒ ｇ ｅｒｒ ｏ ｌ ｅｔ ｈａｎｏ ｓ ｍｏｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｌ ｙｄｅ ｐｅ ｎｄｅｎｔｄｕｏ ｄｅ ｎａ ｌ ｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅ ．Ａｍ．Ｊ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１ ９９３，２６５（２８）：６７２～６７６ １１０．Ｌｏ ｏ，Ｄ．Ｄ．，Ｚｅ ｕｔ ｈｅ ｎ，Ｔ．， Ｃｈａ ｎｄｙ，Ｇ．，ａ ｎｄＷｒ ｉ ｇｈ ｔ ，Ｅ． Ｍ．Ｃｏｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔｏ ｆｗａ－ ｔ ｅｒｂｙｔ ｈｅＮａ／ ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｃｏｎｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅｒ ．Ｐｒ ｏ ｃ．Ｎａｔ ｌ ．Ａｃａ ｄ．Ｓｃ ｉ ．ＵＳＡ，１９９６，９３：１３３６７～ １３ ３７０ １１１．Ｍａｄａｒ ａＪ Ｌａ ｎｄＰａｐｐｅ ｎｈｅ ｉ ｍｅ ｒＪ Ｒ．Ｓｔ ｒ ｕｃ ｔ ｕｒ ａｌｂａ ｓ ｉ ｓｆ ｏ ｒｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｒ ｅ ｇｕｌ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｐａ ｒ ａ ｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｐａ ｔ ｈｗａｙｓｉ ｎｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｅｐｉ ｔ ｈｅｌ ｉ ａ．ＪＭｅ ｍｂ ｒ ａｎｅＢｉ ｏｌ ，１９８７，１００：１４９ ～１６４ １１２．Ｍａ ｌ ａｗｅ ｒＳＪ ．Ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｊ ｅ ｊ ｕｎａ ｌａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｏｆｓ ｏｄｉ ｕｍ， ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ ａ ｎ ｄｗａｔ ｅ ｒｉ ｎｍａ ｎ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅ ｓ ｔ ，１９６５，４４：１０７２～１０７３ １１３．Ｍａｎｏｒ ｅＭＭ，Ｂａｒ ｒＳＩａ ｎｄＢｕｔ ｔ ｅ ｒ ｆ ｉ ｅｌ ｄＧＥ．Ｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎｏｆｔ ｈｅＡｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＤｉ ｅｔ ｅｔ ｉ ｃ Ａｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏｎ，Ｄｉ ｅ ｔ ｉ ｔ ｉ ａｎｓｏｆＣａｎ ａｄａ，ａｎｄｔ ｈｅＡｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＣｏ ｌ ｌ ｅｇ ｅｏ ｆＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ：Ｎｕ－ ｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄａｔ ｈｌ ｅｔ ｉ ｃｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎ ｃｅ ．Ｊｔ ｈｅＡｍｅ ｒ ｉ ｃ ａｎＤｉ ｅ ｔ ｅ ｔ ｉ ｃＡｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａｔ ｉ ｏｎ，２０００，１００：１５４３ ～１５５６ １１４．Ｍａ ｒ ｚ ｉ ｏ，Ｌ．，Ｆｏｒ ｍｉ ｃａ，Ｐ．，Ｆａｂ ｉ ａ ｎｉ ，Ｆ．，ＬａＰｅ ｎｎａ，Ｄ．，Ｖｅｃ ｃｈｉ ｅｔ ｔ ，Ｌ． ，ａ ｎｄ Ｃｕｃ ｃｕｒ ｕｌ ｌ ｏ，Ｆ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏｆｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｏｎｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｏｆｌ ｉ ｑｕｉ ｄｓｉ ｎｎｏ ｒ ｍａ ｌ ｈｕｍａ ｎｓ ｕ ｂｊ ｅｃ ｔ ｓ ．Ａｍ．Ｊ ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｏｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇｙ， １９９１， ８６（１０）：１４３３～１４３６ １１５．Ｍａ ｕｇ ｈａ ｎＲＪ ．Ｆｌ ｕｉ ｄａ ｎｄｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｌ ｏｓ ｓａｎｄｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅ ｎｔｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＳｐｏ ｒ ｔ Ｓｃ ｉ ， １９９１，９： １１７～１４２

第三章　运动 与体液平衡

　 ８６

１１６．ＭａｕｇｈａｎＲＪ ，Ｆｅ ｎｎＣＥａ ｎｄＬｅ ｉ ｐｅｒＪ Ｂ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｆ ｌ ｕｉ ｄ，ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅａｎｄｓ ｕｂ－ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎｏ ｎｅｎｄｕｒ ａｎｃｅｃ ａ ｐａｃ ｉ ｔ ｙ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８９， ５８：４８１～４８６ １１７．Ｍａｕｇｈａｎ，Ｒ．Ｊ ．ａ ｎｄＬｅｉ ｐｅｒ ，Ｊ ．Ｂ．Ｓｏｄｉ ｕｍ ｉ ｎｔ ａ ｋｅａ ｎｄｐｏｓ ｔ －ｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｍａｎ ．Ｅｕｒ ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９５，７１： ３１１～３１９ １１８．Ｍａｕｇｈａｎ，Ｒ．Ｊ ．ａ ｎｄＮｏ ａ ｋｅｓ ，Ｔ．Ｄ．Ｆｌ ｕｉ ｄｒ ｅ ｐｌ ａ ｃｅ ｍｅ ｎｔａｎｄｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ． Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， １９９１， １２（１）：１６～３１ １１９．ＭｃＣｏ ｎｅ ｌ ｌＧ，Ｋｌ ｏ ｏ ｔＫａｎｄＨａｒ ｇｒ ｅ ａｖ ｅｓＭ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｔ ｉ ｍｉ ｎｇｃａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｉ ｎ－ ｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏｎｏｎｅｎｄｕｒ ａ ｎｃｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳ ｐｏ ｒ ｔＥｘｅ ｒ ｃ ，１９９６，２８：１３ ００～ １３ ０４ １２０．ＭｃＭｕｒ ｒ ａｙＲＧ，Ｗｉ ｌ ｓ ｏｎＪ Ｒａ ｎｄＫｉ ｔ ｃ ｈｅ ｌ ｌＢＳ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｆ ｒ ｕｃｔ ｏ ｓ ｅａ ｎｄｇ ｌ ｕ－ ｃｏ ｓ ｅｏ ｎｈｉ ｇ ｈｉ ｎｔ ｅｎ ｓ ｉ ｔ ｙｅｎｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｐｅｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ．Ｒｅ ｓＱＥｘｅ ｒ ｃＳｐｏ ｒ ｔ ， １９８３， ５４：１５６～１６２ １２１． Ｍｅｙ ｅｓ Ｆ，Ｂａｒ －Ｏｒ Ｏ ａｎｄ Ｍａ ｃＤｏ ｕｇ ａｌ ｌＤ．Ｄｒ ｉ ｎｋ ｃ ｏｍｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄ ｔ ｈｅ ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｂａ ｌ ａｎ ｃ ｅｏｆｃｈｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｉ ｎ ｇｉ ｎｔ ｈ ｅｈｅａ ｔ ． Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ，１９９５， ２７： ８８ ２～８８７ １２２．Ｍｉ ｌ ｌ ａ ｒ ｄ－Ｓ ｔ ａ ｆ ｆ ｏ ｒ ｄＭ，Ｒｏ ｓ ｓ ｋｏ ｐｆＬＢａ ｎｄＳｎｏ ｗＴＫ．Ｗａ ｔ ｅｒｖ ｅｒ ｓ ｕｓｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａｔ ｅ－ ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｉ ｎｇｅｓ ｔ ｉ ｏｎｂ ｅｆ ｏ ｒ ｅａ ｎｄｄｕｒ ｉ ｎｇａ１５－ｋｍ ｒ ｕｎｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｔ ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＮｕｔ ｒ ， １９ ９７，７：２６～３８ １２３．Ｍｉ ｌ ｌ ａｒ ｄ－Ｓ ｔ ａ ｆ ｆ ｏ ｒ ｄＭ，Ｓｐａ ｒ ｌ ｉ ｎｇＰＢａ ｎｄＲｏ ｓ ｓ ｋｏ ｐｆＬＢ．Ｃａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅ－ｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙ ｔ ｅ ｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅｎｔｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｓｄｉ ｓ ｔ ａｎｃｅｒ ｕｎｎｉ ｎｇｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃ ｅｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｔ ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔＥｘｅ ｒ ｃ ， １９ ９２，２４：９３４～９４０ １２４．Ｍｉ ｌ ｌ ａｒ ｄ－Ｓ ｔ ａ ｆ ｆ ｏ ｒ ｄＭ，Ｓｐａ ｒ ｌ ｉ ｎｇＰＢ，Ｒｏ ｓ ｓ ｋｏｐｆＬＢ，Ｈｉ ｎｓ ｏ ｎＢＴａ ｎｄＤｉ ｃ ａｒ ｌ ｏＬＪ ． Ｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅ－ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｒ ｅ ｐｌ ａ ｃｅ ｍｅ ｎｔｄｕｒ ｉ ｎｇａｓ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄｔ ｒ ｉ ａ ｔ ｈｌ ｏ ｎｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉ Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ，１９９０，２２：６２１～６２８ １２５．Ｍｉ ｎａ ｍｉＨ ａｎｄＭｃ Ｃａ ｌ ｌ ｕｍ ＲＷ．Ｔｈｅｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙａ ｎｄｐａ ｔ ｈｏ ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙｏｆｇａ ｓ － ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ． Ｇａｓ ｔ ｒ ｏｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏｌ ，１９８４，８６：１５９２～１６１０ １２６．Ｍｉ ｔ ｃｈ ｅｌ ｌ ，Ｊ ．Ｂ． ，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，Ｈｏｕｍａ ｒ ｄ，Ｊ ．Ａ．，Ｆｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．，Ｒｏｂｅ ｒ ｇ ｓ ，Ｒ． Ａ．，ａ ｎｄＤａ ｖ ｉ ｓ ，Ｊ ．Ａ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇ：ｉ ｎ ｆ ｌ ｕｅ ｎ ｃｅｏｆｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａ ｎｄｃａ ｒ ｂｏｈｙ－ ｄｒ ａ ｔ ｅｃｏ ｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ，１９８９， ２１（３）： ２６９～２７４ １２７．Ｍｉ ｔ ｃｈ ｅｌ ｌ ，Ｊ ．Ｂ．，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ． ，Ｈｏ ｕｍａｒ ｄ，Ｊ ．Ａ．，Ｆｌ ｙｎ ｎ，Ｍ．Ｇ．，Ｆｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．， ａ ｎ ｄＢｅｌ ｔ ｚ ，Ｊ ．Ｄ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｃ ａｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎｏｎｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇａｎｄｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ． Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１９８８，２０（２）：１１０～１１５． １２８．Ｍｏｎｔ ａｉ ｎＳＪａｎ ｄＣｏｙ ｌ ｅＥＦ．Ｆｌ ｕｉ ｄｉ ｎｇ ｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎｄｕ ｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｓｓ ｋｉ ｎ ｂｌ ｏ ｏ ｄｆ ｌ ｏｗｉ ｎｄｅ ｐｅ ｎｄｅ ｎｔｏ ｆｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｉ ｎｂｌ ｏ ｏｄｖ ｏ ｌ ｕｍｅ．Ｊ．Ａｐ ｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９２， ７３：９０３～ ９１ ０ １２９．Ｍｏｎｔ ａｉ ｎ， Ｓ．Ｊ ．ａｎ ｄＣｏ ｙｌ ｅ，Ｅ．Ｆ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃｅｏ ｆｇ ｒ ａ ｄｅ ｄｄｅｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｎｈｙ ｐｅ ｒ －

参 考 文 献

　 ８７

ｔ ｈｅ ｒ ｍｉ ａａ ｎｄｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｄ ｒ ｉ ｆ ｔｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９２，７３：１３４０～ １３ ５０ １３０．Ｍｏｎｔ ａｉ ｎ， Ｓ．Ｊ ．ａｎｄＣｏｙ ｌ ｅ，Ｅ．Ｆ．Ｔｈｅｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏ ｆｔ ｈｅｒ ａｔ ｅｏ ｆｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎ ｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏ ｎｓ ｋｉ ｎｂｌ ｏｏ ｄｆ ｌ ｏｗａｎｄｈｙｐ ｅｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｉ ａ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９２， ７３：１３４０ ～１３５０ １３１．Ｍｏ ｒ ａｎ ＲＨ ａｎｄ Ｍｃ Ｈｕｇ ｈ ＰＲ．Ｄｉ ｓ ｔ ｉ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎｓａｍｏｎｇｔ ｈｒ ｅ ｅｓ ｕｇ ａ ｒ ｓｉ ｎｔ ｈｅ ｉ ｒ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｎｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇａｎｄｓ ａ ｔ ｉ ｅｔ ｙ．Ａｍ ＪＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８２， ２４１：２５～３０ １３２．Ｍｕｒ ｒ ａ ｙ，Ｒ．Ｔｈｅｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｃｏ ｎｓ ｕｍｉ ｎｇｃ ａｒ ｂｏｈ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｅ－ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｂｅ ｖｅｒ ａｇ ｅｓｏｎ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙｉ ｎｇａ ｎｄｆ ｌ ｕｉ ｄａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇａｎｄｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃｉ ｎｅ， １９ ８７，４：３２２～３５１ １３３．Ｍｕｒ ｒ ａｙ，Ｒ．Ｄｅｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ，ｈｙ ｐｅｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｉ ａ，ａ ｎｄａｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅ ｓ ：Ｓｃ ｉ ｅｎｃ ｅａｎｄＰｒ ａｃｔ ｉ ｃ ｅ． Ｊ ． Ａｔ ｈｌ ｅｔ ｉ ｃＴｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ，１９９６， ３１（３）：２４８～２５２ １３４．Ｍｕｒ ｒ ａｙＲ，Ｂａ ｒ ｔ ｏｌ ｉＷＰａｎｄＥｄｄｙＤ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇｉ ｃ ａｌａｎｄｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｒ ｅ ｓ ｐｏ ｎ－ ｓ ｅ ｓｔ ｏｎｉ ｃ ｏｔ ｉ ｉ ｃ－ａ ｃｉ ｄｉ ｎｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｍｅ ｄＳ ｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ， １９９ ５，２７：１０５７～ １９ ６２ １３５．Ｍｕｒ ｒ ａｙ ，Ｒ．，ＥｄｄｙＤ．Ｅ．，Ｂａ ｒ ｔ ｏｌ ｉ ，Ｗ．Ｐ．，ａ ｎｄＰａ ｕｌ ，Ｇ．Ｌ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇ ｏ ｆｗａ ｔ ｅｒａ ｎｄｉ ｓ ｏｃ ａ ｌ ｏ ｒ ｉ ｃｃａ ｒ ｂｏｈｙｄ ｒ ａｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｃ ｏｎｓ ｕｍｅ ｄａ ｔｒ ｅ ｓ ｔ ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ－ ｅｒ ｃ， １９９ ４， ２６（６）：７２５～７３２ １３６．Ｍｕｒ ｒ ａ ｙ，Ｒ．，Ｅｄｄｙ，Ｄ．Ｅ．，Ｍｕｒ ｒ ａｙ，Ｒ．Ｊ ．，Ｓｅ ｉ ｆ ｅｒ ｔ ，Ｊ ．Ｇ．，ａｎｄＰａｕｌ ，Ｇ．Ｌ．Ｔｈｅ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｆ ｌ ｕｉ ｄａｎ ｄｃ ａｒ ｂｏ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅｅｄｉ ｎｇｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅ ｒ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｎｔｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃｉ ． Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ， １９８７，１９（６）：５９７～６０４ １３７．Ｎａ ｄｅ ｌ ，Ｅ．Ｒ．，Ｆｏ ｒ ｔ ｎｅｙ ，Ｓ．Ｍ．，ａｎｄＷｅ ｇｅ ｒ ，Ｃ．Ｂ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｄｅｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｔ ａ ｔ ｅ ｏ ｎｃ ｉ ｒ ｃｕｌ ａｔ ｏ ｒ ｙａｎｄｔ ｈｅｒ ｍａｌｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ ．Ａｐ ｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８０，４ ９：７ １５～８２１ １３８．Ｎａ ｄｅ ｌＥＲ， Ｆｏｒ ｔ ｈｅｙＳＭ ａ ｎｄＷｅｎｇｅ ｒＢＣ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｔ ａｔ ｅｏ ｎｃ ｉ ｒ ｃ ｕ－ ｌ ａｔ ｏｒ ｙａｎｄｔ ｈｅｒ ｍａｌｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８０， ４９：７１５～７２１ １３９．ＮａｄｅｌＥＲ，Ｍａ ｃｋＧＷ ａｎｄＮｏ ｓ ｅＨ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕ ｅｎｃｅｏ ｆｆ ｌ ｕｉ ｄｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅ ｎｔｂｅ ｖｅ ｒ ａｇ ｅｓ ｏ ｎｂｏｄｙｆ ｌ ｕｉ ｄｈｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄｒ ｅ ｃｏ ｖｅ ｒ ｙ．Ｉ ｎ：Ｐｅｒ ｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅｓｉ ｎＥｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ Ｓｃ ｉ ｅ ｎｃｅａ ｎｄＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃｉ ｎｅ：Ｆｌ ｕｉ ｄＨｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓＤｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｅｄｉ ｔ ｅｄｂｙＧｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉ ＣＶａ ｎｄＬａｍｂＤＲ．Ｉ ｎｄｉ ａｎａｐｏ ｌ ｉ ｓ ，Ｉ Ｎ：Ｂｅ ｎｃ ｈｍａ ｒ ｋＰｒ ｅ ｓ ｓ ，１９９０，１ ８１～１９８ １４０．Ｎａ ｄｅ ｌＥＲ，ＭａｃｋＧＷ ａｎｄＴａ ｋａ ｍａ ｔ ａＡ．Ｔｈｅｒ ｍｏｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ，Ｅｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ，ａ ｎｄ Ｔｈｉ ｒ ｓ ｔ ：Ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｈｉ ｐｓｉ ｎｈ ｕｍａ ｎｓ ．Ｉ ｎ：Ｐｅ ｒ ｓ ｐｅｃ ｔ ｉ ｖｅ ｓｉ ｎＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅＳｃ ｉ ｅｎ ｃｅａ ｎｄＳｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ：Ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，Ｈｅ ａｔ ，ａ ｎｄＴｈｅｒ ｍｏｒ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｅ ｄｉ ｔ ｅ ｄｂｙＧｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ，Ｌａ ｍｂＤＲ ａ ｎｄ ＮａｄｅｌＥＲ．Ｄｕｂｕｑｕｅ ，Ｉ Ａ：Ｂｒ ｏｗｎａｎｄＢｅｎｃｈｍａ ｒ ｋ， １９９３， ２２５～２４９ １４１．Ｎａ ｌ ｉ ｎＮＲ，Ｌｅ ｖｉ ｎｅＭＭ ａ ｎｄＭａ ｔ ａＬｅａ ．Ｃｏ ｍｐａｒ ｉ ｓ ｏｎｏｆｓ ｕｃｒ ｏ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ ｉ ｎｏｒ ａ ｌｔ ｈｅｒ ａｐｙｉ ｎｉ ｎｆ ａ ｎｔｄｉ ａｒ ｒ ｈｏ ｅａ ．Ｌａ ｃ ｅ ｎｔｉ ｉ ，１９７８，２７７～２７９

第三章　运动 与体液平衡

　 ８８

１４２．Ｎｅ ｕｆ ｅ ｒ ，Ｐ．Ｄ．，Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，Ｆｉ ｎｋ，Ｗ．Ｊ ．，Ｋｉ ｒ ｗａｎ，Ｊ ．Ｐ．，Ｆｉ ｅｌ ｄｉ ｎｇ，Ｒ．Ａ．， ａ ｎ ｄＦｌ ｙｎｎ，Ｍ．Ｇ．Ｅｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄｃａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｃ ｏｍｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｎｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙ－ ｉ ｎｇ．Ｍｅ ｄ．Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ，１９８６， １８（６）： ６５８～６６２ １４３．Ｎｅ ｕｆ ｅ ｒＰＤ，Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌＤＬａ ｎｄＦｌ ｙ ｎｎＭＧ．Ｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｍｅｎｔ ｓｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍ－ ａｎ ｃｅ：ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｃ ａｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅｅ ｄｉ ｎｇｓａ ｎｄｄｉ ｅ ｔ ．ＪＡｐｐ ｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏｌ ，１ ９８７，６２： ９８３～９８８ １４４．Ｎｅｕｆ ｅ ｒＰＤ，ＹｏｕｎｇＡＪａ ｎｄＳａ ｗｋａＭＮ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｄｕｒ ｉ ｎｇｗａｌ ｋｉ ｎｇａ ｎｄ ｒ ｕｎｎｉ ｎｇ：ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｖ ａｒ ｉ ｅ ｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙ．ＥｕｒＪＡｐ ｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８９，５８：４４０～４４５ １４５．Ｎｉ ｅｌ ｓ ｅ ｎＢ，Ｋｕｂｉ ｃ ａＲ，Ｂｏ ｎｎｅ ｓ ｅ ｎＡ，Ｒａｓ ｓ ｍｕｓ ｓ ｅ ｎＩ Ｂ，Ｓｔ ｏ ｋｌ ｏ ｓ ａＪａｎｄＷｉ ｌ ｋＢ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｗｏ ｒ ｋｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙａｆ ｔ ｅ ｒｄｅｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎａｎｄｈｙｐｅ ｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｉ ａ：ａｃ ｏｍｐａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｖｅ ｒ ｓ ｕｓｐａｓ ｓ ｉ ｖｅｈｅ ａｔ ｉ ｎｇａｎｄｓ ａｕｎａａｎｄｄｉ ｕｒ ｅｔ ｉ ｃｄｅ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｓｃ ａｎｄＪＳｐｏ ｒ ｔ Ｓｃ ｉ ， １９８１，３： ２～１０ １４６．Ｎｉ ｓ ｈｉ ｂａｔ ａＩ ，Ｓａ ｄａ ｍｏ ｔ ｏＴａｎｄＭｕｔ ｏ ｈＹ．Ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｉ ｎｇｅｓ ｔ ｉ ｏｎｂｅｆ ｏ ｒ ｅａ ｎｄｄｕｒ ｉ ｎｇ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｄｏｅ ｓｎｏ ｔｅｎｈ ａｎｃｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅｏｆｄａ ｉ ｌ ｙｒ ｅｐｅ ａ ｔ ｅｄｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ．ＥｕｒＪ Ａｐ ｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９３， ６６：６５～６９ １４７．Ｎｏ ａｋｅｓ ，Ｔ．Ｄ．，Ａｄａｍｓ ，Ｂ．Ａ．，Ｍｙ ｂｕｒ ｇ ｈ，Ｋ．Ｈ．，Ｇｒ ｅｆ ｆ ，Ｃ．，Ｌｏ ｔ ｚ ，Ｔ．，ａ ｎｄ Ｎａｔ ｈａｎ，Ｍ． Ｔｈｅｄａｎｇ ｅ ｒｏｆｉ ｎａｄｅ ｑｕ ａｔ ｅｗａｔ ｅ ｒｉ ｎｔ ａｋｅｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｅｕｒ ．Ｊ ． Ａｐｐ ｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８８，５７（２）： ２１０～２１９ １４８．Ｎｏ ｓ ｅＨ，Ｍａｃ ｋＧＷ，ＳｈｉＸ ａ ｎｄＮａ ｄｅ ｌＥＲ．Ｒｏ ｌ ｅｏ ｆｏ ｓ ｍｏｌ ａｌ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｐｌ ａ ｓ ｍａ ｖ ｏ ｌ ｕ ｍｅｄｕｒ ｉ ｎｇｒ ｅｈ ｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｈｕ ｍａ ｎｓ ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８８，６５： ３２５～３３１ １４９．Ｎｏ ｓ ｅＨ，Ｍａ ｃ ｋＧＷ，ＳｈｉＸａｎｄＮａｄｅｌＥＲ．Ｓｈｉ ｆ ｔｉ ｎｂ ｏｄｙｆ ｌ ｕｉ ｄｃ ｏｍｐａ ｒ ｔ ｍｅ ｎｔ ｓ ａ ｆ ｔ ｅｒｄｅｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ． ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８８，６５： ３１８～３２４ １５０．Ｎｏ ｔ ｉ ｖｏ ｌＲＩ ，Ｃａｒ ｒ ｉ ｏＬ，Ｃａ ｎｏＬ，Ｅｓ ｔ ｏｒ ｃ ｈＭ ａ ｎｄＶｉ ｌ ａ ｒ ｄｅｌ ｌＦ．Ｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇ ｏ ｆｓ ｏｌ ｉ ｄａ ｎｄｌ ｉ ｑｕｉ ｄｍｅａ ｌ ｓｉ ｎｈｅ ａｌ ｔ ｈｙｙｏ ｕｎｇｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｓ ．Ｓｃ ａｎｄＪＧａｓ ｔ ｒ ｏ ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｏｌ ，１９８４，８： １１ ０７～１１１３ １５１．ＯＲｏ ｕｒ ｋｅＭ，ＳｈｉＸ，Ｇｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ ａｎｄＳｃｈｅｄｌＨ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｏｆＤ－ ｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅａｎｄｗａｔ ｅ ｒｏ ｎｐａ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｔ ｒ ａｎ ｓ ｐｏｒ ｔｉ ｎｒ ａｔｄｕ ｏｄｅｎｕｍ－ｊ ｅ ｊ ｕ ｎｕｍ．ＡｍＪＭｅ ｄＳｃ ｉ ｅ ， １９ ９５，３０９： １４６～１５１ １５２．ＯｋａｎｏＧ，Ｔａ ｋｅｄａＨ ａ ｎｄＭｏｒ ｉ ｔ ａＩ ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｐｒ ｅ－ｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｆ ｒ ｕｃｔ ｏ ｓ ｅｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎ ｏ ｎｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｐｅｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅｉ ｎｆ ｅ ｄｍｅｎ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔＥｘｅ ｒ ｃ ，１９８８，２ ０：１ ０５～１０９ １５３．Ｏｌ ｓ ｅｎ，Ｋ．Ｏ．ａ ｎｄＳａｌ ｔ ｉ ｎ，Ｂ．Ｄｉ ｅｔａｎｄｆ ｌ ｕｉ ｄｓｉ ｎｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａ ｎｄｃｏ ｍｐｅｔ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ． Ｓｃ ａｎｄＪ ．Ｒｅｈａｂ．Ｍｅｄ， １９７６， ３：３１～３８ １５４．Ｐａ ｌ ｍｅｒＤＬ，Ｋｏ ｓ ｔ ｅ ｒＦＴ，Ｉ ｓ ｌ ａ ｍ ＡＦＭＲ，Ｒａ ｈｍａｎＡＳＭＭ ａｎｄＳａ ｃ ｋＲＢ．Ｃｏ ｍ－ ｐａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎｏｆｓ ｕｃ ｒ ｏｓ ｅａｎｄｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｉ ｎｔ ｈ ｅｏｒ ａｌｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙｔ ｅｔ ｈｅｒ ａｐｙｏｆｃｈｏ ｌ ｅｒ ａａ ｎｄｏｔ ｈｅｒｓ ｅ－ ｖｅ ｒ ｅｄｉ ａ ｒ ｒ ｈｅａ ｓ ．Ｎｅ ｗＥｎｇｌＪＭｅ ｄ，１９７７，２９７：１１０７～１１１０ １５５．Ｐａ ｐｐｅｎｈｅ ｉ ｍｅ ｒＪ Ｒ．Ｐｈ ｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｒ ａ ｎｓ ｅｐ ｉ ｔ ｈｅ ｌ ｉ ａ ｌｉ ｍｐｅ ｄａ ｎｃｅｉ ｎ

参 考 文 献

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ｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｍｕｃ ｏｓ ａｏｆｒ ａｔ ｓａ ｎｄｈａ ｍｓ ｔ ｅｒ ｓ ． ＪＭｅ ｍｂ ｒ ａｎｅＢｉ ｏ ｌ ， １９８７， １００：１３７～１４８ １５６．Ｐａ ｐｐｅｎｈｅ ｉ ｍｅ ｒＪ Ｒ．Ｐａ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏｎｏｆｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ，ｃ ｒ ｅａ ｔ ｉ ｎｉ ｎｅ， ａ ｎ ｄｍａｎｎ ｉ ｔ ｏ ｌｉ ｎｎｏ ｒ ｍａｌａ ｎｉ ｍａｌ ｓ ：ｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏｂｏ ｄｙｓ ｉ ｚ ｅ．ＡｍＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９０，２５９：２９０～ ２９ ９ １５７．Ｐａ ｐｐｅｎｈｅｉ ｍｅｒＪ Ｒａ ｎｄＲｅ ｉ ｓ ｓＫＺ．Ｃｏ ｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏｎｏｆｓ ｏｌ ｖ ｅ ｎｔｄｒ ａｇｔ ｈｒ ｏｕｇｈｉ ｎ ｔ ｅ ｒ － ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｊ ｕｎｃｔ ｉ ｏｎｓｔ ｏａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏｎｏ ｆｎｕｔ ｒ ｉ ｅｎ ｔ ｓｂｙｔ ｈｅｓ ｍａ ｌ ｌｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｅｏｆｔ ｈｅｒ ａ ｔ ．ＪＭｅ ｍ－ ｂｒ ａｎｅＢｉ ｏ ｌ ， １９８７，１００：１ ２３～１３６ １５８．Ｐａ ｓ ｓ ｅＤ，Ｈｏｒ ｎＭＫ ａｎｄＭｕｒ ｒ ａｙＲ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｂ ｅｖ ｅｒ ａ ｇｅｃａ ｒ ｂｏ ｎａ ｔ ｉ ｏｎｏｎ ｓ ｅｎｓ ｏ ｒ ｙｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓａ ｎｄｖ ｏｌ ｕｎｔ ａｒ ｙｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｎ ｔ ａ ｋｅｆ ｏｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＮｕｔ ｒ ， １９ ９７，７：２８６～２９７ １５９．Ｐａ ｓ ｓ ｅＤ， Ｈｏ ｒ ｎＭＫａ ｎｄＭｕｒ ｒ ａ ｙＲ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｂｅ ｖｅ ｒ ａｇ ｅｐａｌ ａ ｔ ａｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｏｎｖｏ ｌ ｕｎ－ ｔ ａｒ ｙｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｎｔ ａｋｅｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉｉ ｎＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ， １９９８， ３０： １５６ １６０．Ｐｅ ａ ｒ ｃ ｙ，Ｍ．，Ｒｏ ｂｉ ｎｓ ｏｎ，Ｓ．，Ｍｉ ｌ ｌ ｅ ｒ ，Ｄ．Ｌ．，Ｔｈｏ ｍａ ｓ ，Ｊ ．Ｔ．，ａ ｎ ｄ Ｄｅ ｂｒ ｏｔ ａ，Ｊ ． Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｄｅｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｓ ａｌ ｔｄｅ ｐｌ ｅｔ ｉ ｏｎａ ｎｄＰｉ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ｉ ｎｏ ｎｓ ｗｅａ ｔｒ ａ ｔ ｅａｎｄｕｒ ｉ ｎｅｆ ｌ ｏ ｗ．Ｊ ．Ａｐ－ ｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９５６，８：６２１～６２６ １６１．Ｐｅ ｒ ｏｎ ｎｅ ｔ ，Ｆ．，Ａｄｏ ｐｏ， Ｅ．，ａ ｎｄＭａｓ ｓ ｉ ｃ ｏｔ ｔ ｅ，Ｄ．Ｅｘ ｏ ｇ ｅｎｏｕｓｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ ｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ： ｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｕｓ ｉ ｎｇｉ ｓ ｏｔ ｏ ｐｉ ｃｌ ａ ｂ ｅｌ ｉ ｎｇ ．Ｉ ｎｔ ．Ｊ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ，１９９２，１３：１２５ １６２．Ｐｉ ｔ ｔ ｓＧＣ，Ｊ ｏｈ ｎｓ ｏｎＲＥａ ｎｄＣｏｎ ｓ ｏ ｌ ａｚ ｉ ｏＦＣ．Ｗｏｒ ｋｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔａ ｓａ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｅ ｄｂｙ ｉ ｎｔ ａ ｋｅｏ ｆｗａ ｔ ｅｒ ，ｓ ａ ｌ ｔａｎｄｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９４４， １４２：２５３～２５９ １６３．Ｐｏ ｗｅｒ ｓＳＫ，Ｌａｗｌ ｅｒＪａｎ ｄＤｏ ｄｄＳ．Ｆｌ ｕｉ ｄｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅｎｔｄｒ ｉ ｎｋｓｄｕｒ ｉ ｎｇｈｉ ｇ ｈｉ ｎ－ ｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ：ｅ ｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏ ｎ ｍｉ ｎｉ ｍｉ ｓ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｄｕｃ ｅｄ ｄｉ ｓ ｔ ｕｒ ｂａｎｃｅ ｓ ．Ｅｕ ｒＪＡｐ ｐ ｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９０，６０： ５４～６０ １６４．Ｒａ ｙｂｏｕ ｌ ｄ，Ｈ．Ｅ．，Ｔａｂ ｒ ｉ ｚ ｉ ，Ｙ． ，ａ ｎｄＭｅ ｙｅ ｒ ，Ｊ ．Ｈ．Ｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙ－ ｉ ｎｇｂｙｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｈ ｅｘ ｏｓ ｅｓｉ ｓｄｅｐｅｎｄｅｎｔｏｎａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｖｉ ａｓ ｏｄｉ ｕｍ－ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｃ ｏｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅ ｒ （ＳＧＬＴ１）．ＴｈｅＦＡＳＥＢＪ ， １９９７， １１（３）：３３ １６５．Ｒｅ ｈｒ ｅｒＮＪ ，Ｂｅ ｃｋ ｅｒ ｓＥ，Ｂｒ ｏ ｕｎｓＦ，Ｈｏ ｏｒＦＴａ ｎｄＳａ ｒ ｉ ｓＷＨＭ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｎｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｏｆｃａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｂｅ ｖｅ ｒ ａｇ ｅｓ ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳ ｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ， １９ ８９，２１：５４０～５４９ １６６．Ｒｅ ｈｒ ｅｒＮＪａ ｎｄＢｕｒ ｋｅＬＭ．Ｓｗｅ ａｔｌ ｏ ｓ ｓ ｅｓｄｕｒ ｉ ｎｇｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓ ．Ａｕｓ ｔ ｒ ａｌ ｉ ａｎＪ Ｎｕｔ ｒａｎｄＤｉ ｅ ｔ ｅ ｔ ｉ ｃ ｓ ，１９９６，５３：１３～１６ １６７．Ｒｅ ｈｒ ｅｒＮＪ ，ｖａｎＫｅｍｅ ｎａｄｅＭ，Ｍｅｅ ｓ ｔ ｅ ｒＷ，Ｂｒ ｏｕｎｓＦａ ｎｄＳａｒ ｉ ｓＷＨＭ．Ｇａ ｓ － ｔ ｒ ｏｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｃ ｏｍｐｌ ａ ｉ ｎｔ ｓｉ ｎｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｉ ｎｔ ａｋ ｅｉ ｎｔ ｒ ｉ ａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓ ．Ｉ ｎｔ ｅ ｒＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＮｕｔ ｒ ， １９ ９２，２：４８～５９ １６８．Ｒｉ ｃ ｏ－Ｓａ ｎｚ ，Ｊ ．，Ｆｒ ｏ ｎｔ ｅ ｒ ａ，Ｗ．Ｒ．，Ｒｉ ｖ ｅｒ ａ，Ｍ．Ａ．，Ｒｉ ｖｅ ｒ －Ｂｒ ｏｗｎ，Ａ．，Ｍｏ ｌ ｅ，Ｐ． Ａ．，ａｎｄＭｅ ｒ ｅｄｉ ｔ ｈ，Ｃ．Ｎ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｈ ｙｐｅｒ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｎｔ ｏ ｔ ａｌｂｏｄｙｗａ ｔ ｅ ｒ ，ｔ ｅｍｐｅｒ ａ ｔ ｕｒ ｅ

第三章　运动 与体液平衡

　 ９０

ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｏｆｅ ｌ ｉ ｔ ｅｙｏｕｎｇｓ ｏｃ ｃｅ ｒｐ ｌ ａ ｙ ｅｒ ｓｉ ｎａｗａｒ ｍｃ ｌ ｉ ｍａｔ ｅ．Ｉ ｎｔ ．Ｊ ． Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ，１９９６，１７： ８５～９１ １６９．Ｒｉ ｌ ｅ ｙＭＬ，Ｉ ｓ ｒ ａｅ ｌＲＧａｎｄＨｏｌ ｂｅｒ ｔＤ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｃ ａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎｏｎｅ ｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｅ ｎｄｕｒ ａ ｎｃｅａ ｎｄｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｓ ｍ ａｆ ｔ ｅ ｒａ１－ｄａｙｆ ａ ｓ ｔ ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ，１ ９８８，９：３２０～ ３２ ４ １７０．Ｒｉ ｖ ｅｒ ａ－Ｂｒ ｏｗｎＡＭ，Ｇｕｔ ｉ ｅ ｒ ｒ ｅｚＲ，Ｇｕｔ ｉ ｅｒ ｒ ｅｚＪ Ｃ，Ｆｒ ｏｔ ｅ ｒ ａＷＲ ａ ｎｄＢａｒ －ＯｒＯ． Ｄｒ ｉ ｎｋｃｏ ｍｐｏｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎ，ｖ ｏｌ ｕｎｔ ａｒ ｙｄｒ ｉ ｎｋｉ ｎｇ ，ａｎ ｄｆ ｌ ｕ ｉ ｄｂａｌ ａ ｎｃ ｅｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｉ ｎｇ，ｔ ｒ ａｉ ｎｅ ｄ，ｈｅａ ｔ － ａ ｃ ｃ ｌ ｉ ｍａ ｔ ｉ ｚ ｅ ｄｂｏ ｙｓ ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９ ９，８ ６： ７８～８４ １７１．Ｒｏ ｂｉ ｎｓ ｏ ｎ，Ｔ．Ａ．，Ｈａ ｗｌ ｅｙ，Ｊ ．Ａ．，Ｐａ ｌ ｍｅ ｒ ，Ｇ．Ｓ．，Ｗｉ ｌ ｓ ｏ ｎ，Ｇ．Ｒ．，Ｇｒ ａｙ，Ｄ． Ａ．，Ｎｏａ ｋｅ ｓ ，Ｔ．Ｄ．，ａｎｄＤｅ ｎｎｉ ｓ ，Ｓ．Ｃ．Ｗａ ｔ ｅｒｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎｄｏｅ ｓｎ ｏ ｔｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ１－ｈｃ ｙｃ ｌ ｉ ｎｇ ｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅｉ ｎｍｏｄｅ ｒ ａｔ ｅａ ｍｂｉ ｅｎｔｔ ｅ ｍｐｅｒ ａｔ ｕｒ ｅ．Ｅｕｒ ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９５，７１：１５３～ １６ ０ １７２．Ｒｏ ｌ ｌ ｓＢＪ ，Ｗｏ ｏｄＲＪａ ｎｄＲｏｌ ｌ ｓＥＴ．Ｔｈｉ ｒ ｓ ｔ ：ｔ ｈ ｅｉ ｎｉ ｔ ｉ ａ ｔ ｉ ｏｎ，ｍａ ｉ ｎｔ ｅ ｎａ ｎｃ ｅ，ａ ｎｄ ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｄｒ ｉ ｎｋｉ ｎｇ．Ｐｒ ｏｇＰｓ ｙ ｃ ｈｏｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌＰｓ ｙ ｃ ｈｏｌ ，１９８０，９：２６３～３２１ １７３．Ｒｏ ｌ ｓ ｔ ｏ ｎＤＤＫ，Ｂｏｒ ｏ ｄｏＭＭ，Ｋｅｌ ｌ ｙＭＪ ，Ｄａｗｓ ｏｎＡＭ ａ ｎｄＧ．ＦＭＪ ．Ｅｆ ｆ ｉ ｃａｃ ｙｏ ｆ ｏ ｒ ａ ｌｒ ｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｉ ｎａｒ ａｔｍｏ ｄｅ ｌｏ ｆｓ ｅｃ ｒ ｅｔ ｏ ｒ ｙｄｉ ａ ｒ ｒ ｈ ｅａ．ＪＰｅ ｄｉ ａｔ ｒＧａｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏ ｌ Ｎｕｔ ｒ ，１９８７，６： ６２４～６３０ １７４．Ｒｏ ｌ ｓ ｔ ｏｎＤＤＫ ａ ｎｄＭａ ｔ ｈａｎＶＩ ．Ｊ ｅｊ ｕｎａｌａ ｎｄｉ ｌ ｅａ ｌｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅ－ｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄｗａｔ ｅ ｒ ａ ｎ ｄｓ ｏ ｄｉ ｕ ｍａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｒ ｏ ｐｉ ｃ ａｌｅｎｔ ｅ ｒ ｏｐ ａｔ ｈｙ：ｉ ｍｐｌ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏ ｎｓｆ ｏｒｏｒ ａｌｒ ｅ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈｅ ｒ ａ－ ｐｙ．Ｄｉ ｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎ，１９９０， ４６： ５５～６０ １７５．Ｒｏ ｔ ｈｓ ｔ ｅ ｉ ｎ，Ａ．ａ ｎｄＴｏｗｂｉ ｎ，Ｅ．Ｊ ．Ｂｌ ｏ ｏｄｃｉ ｒ ｃ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｔ ｅｍｐｅ ｒ ａｔ ｕｒ ｅｏ ｆｍｅｎ ｄｅ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｔ ．Ｉ ｎ：Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏｇ ｙｏｆＭａｎｉ ｎｔ ｈｅＤｅ ｓ ｅ ｒ ｔ ，ｅ ｄｉ ｔ ｅ ｄｂｙＥ．Ｆ．Ａｄｏｌ ｐｈ． ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ：Ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｓ ｃ ｉ ｅｎｃｅ， １９４７， １９０～１９１ １７６．Ｒｙ ａｎＡＪ ，Ｂｌ ｅ ｉ ｌ ｅｒＴＬ，Ｃａｒ ｔ ｅ ｒＪ Ｅａ ｎｄＧｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉＣＶ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｄｕｒ ｉ ｎｇ ｐｒ ｏ ｌ ｏｎｇｅ ｄｃｙ ｃｌ ｉ ｎ ｇｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ ， １９８９， ２１： ５１～５８ １７７．Ｒｙ ａｎＡＪ ，Ｌａ ｍｂｅｒ ｔＧＰ，ＳｈｉＸ，Ｃｈａ ｎｇＲＴ，Ｓｕｍｍｅ ｒ ｓＲＷ ａｎｄＧｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉＣＶ． Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｈｙｐｏｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｎｇａ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇａｎ ｄｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ａｌａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． ＪＡｐ ｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９８， ８４：１５８１～１５８８ １７８．Ｒｙａ ｎＡＪ ，Ｎａｖ ａ ｒ ｒ ｅＡＥａ ｎｄＧｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ．Ｃｏｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｃａ ｒ ｂｏｎａｔ ｅ ｄａｎｄｎｏ ｎ－ ｃａ ｒ ｂｏ ｎａ ｔ ｅｄｓ ｐｏｒ ｔ ｓｄｒ ｉ ｎｋｓｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏｎｇ ｅｄｔ ｒ ｅａｄ ｍｉ ｌ ｌｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔ Ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，１９９１，１： ２２５～２３９ １７９．Ｓａｃ ｋＤＡ，Ｃｈｏｗｄ ｈｕｒ ｙＡＭＡＫ，Ｅｕｓ ｏ ｆＡ，Ａｌ ｉＭＡａ ｎｄＭｅ ｒ ｓ ｏ ｎＭＨｅａ ．Ｏｒ ａｌｒ ｅ－ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｒ ｏｔ ａ ｖｉ ｒ ｕｓｄｉ ａｒ ｒ ｈｏｅ ａ：ａｄｏ ｕｂｌ ｅｂｌ ｉ ｎｄｃ ｏ ｍｐａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎｏ ｆｓ ｕｃｒ ｏ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｅ－ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎ．Ｌ ａｎｃ ｅ ｔ ，１ ９７８，２：２８０～２８３ １８０．Ｓａｃ ｋＤＡ，Ｉ ｓ ｌ ａｍＳａ ｎｄＢｒ ｏ ｗｎＫＨｅａ．Ｏｒ ａ ｌｔ ｈｅ ｒ ａ ｐｙｉ ｎｃ ｈｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎｗｉ ｔ ｈｃ ｈｏｌ ｅ ｒ ａ：

参 考 文 献

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ａｃ ｏｍｐａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎｏｆｓ ｕｃ ｒ ｏｓ ｅａ ｎｄｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓ ．ＪＰｅ ｄｉ ａｔ ｒ ，１９８０，９６： ２０～２５ １８１．Ｓａｕｎｄｅ ｒ ｓＤＲ ａ ｎ ｄＳｉ ｌ ｌ ｅ ｒ ｙＪ Ｋ．Ａｂｓ ｏ ｒ ｐ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａｔ ｅ－ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕ－ ｔ ｉ ｏｎｓｉ ｎｒ ａｔｄｕｏ ｄｅ ｎｏ ｊ ｅ ｊ ｕ ｎｕｍ． Ｉ ｍｐｌ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏｎｓｆ ｏ ｒｔ ｈｅｃ ｏ ｍｐｏｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｏ ｒ ａｌｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙｔ ｅｓ ｏ ｌ ｕ－ ｔ ｉ ｏｎｓｉ ｎｍａ ｎ．Ｄｉ ｇＤｉ ｓＳｃ ｉ ，１ ９８５，３０： １５４～１６０ １８２．ＳａｗｋａＭＮ，Ｆｒ ａｎｃｅ ｓ ｃ ｏｎｉＲＰ， Ｙｏ ｕｎｇＡＪａ ｎｄＲａ ｎｄｏｌ ｐｈＫＢ．Ｉ ｎ ｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏｆｈｙ－ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｌ ｅ ｖｅ ｌａｎｄｂｏｄｙｆ ｌ ｕｉ ｄｓｏｎｅ ｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｐｅｒ ｏｆ ｒ ｍａｎｃ ｅｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．ＪＡＭ Ａ，１９８４， ２５ ２： １１６５～１１６９ １８３．ＳａｗｋａＭＮ ａｎｄＰａｎｄｏｌ ｆＫＢ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｂｏｄ ｙｗａｔ ｅ ｒｌ ｏｓ ｓｏｎｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ．Ｉ ｎ：Ｆｌ ｕｉ ｄＨｏｍｅｏ ｓ ｔ ａ ｓ ｉ ｓＤｕｒ ｉ ｎ ｇＥｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｅｄｉ ｔ ｅｄｂｙ Ｃ．Ｖ．Ｇｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉａｎｄＤ．Ｒ．Ｌａｍｂ．Ｉ ｎ ｄｉ ａｎａｐｏｌ ｉ ｓ ：Ｂｅｎｃｈｍａ ｒ ｋＰｒ ｅ ｓ ｓ ， １９９０， １～３８ １８４．ＳａｗｋａＭＮ，Ｙｏ ｕｎｇＡＪ ，Ｆｒ ａｎｃｅ ｓ ｃ ｏｎｉＲＰ，Ｍｕｚ ａＳＲａｎｄＰａ ｎｄｏ ｌ ｆＫＢ．Ｔｈｅｒ ｍｏ－ ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙａ ｎｄｂｌ ｏ ｏｄｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｔｇｒ ａｄｅ ｄｈｙ ｐｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｌ ｅｖ ｅ ｌ ｓ ．ＪＡｐ ｐ ｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８５，５９： １３９ ４～１４０１ １８５．ＳｃｈｅｄｌＨＰ，Ｒ．Ｊ ．Ｍａ ｕｇｈａｎａ ｎｄＧｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉＣＶ．Ｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｒ ｅｓ ｔ ａ ｎ ｄｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ：ｉ ｍｐｌ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏｎｓｆ ｏ ｒｆ ｏ ｒ ｍｕｌ ａｔ ｉ ｎ ｇａ ｎｏ ｒ ａｌｒ ｅｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎ（ＯＲＳ）．Ｍｅ ｄＳｃ ｉ Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ，１９９４，２６：２６７～２８０ １８６．Ｓｃｈｏｌ ｅ ｒＪ Ｆａ ｎｄＣｏｄｅＣＦ．Ｒａ ｔ ｅｏｆａ ｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｗａ ｔ ｅｒｆ ｒ ｏ ｍｓ ｔ ｏｍａｃ ｈａ ｎｄ ｓ ｍａ ｌ ｌｂｏｗｅ ｌｏ ｆｈｕｍａ ｎｂｅｉ ｎｇｓ ．Ｇａｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎｔ ｅ ｒ ｏｌ ，１９５４，２７： ５６５～５７７ １８７．Ｓｅｍｅｎｚ ａＧ，Ｋｅｓ ｓ ｌ ｅｒＭ， Ｈｏ ｓ ａ ｎｇＭ，ＷｅｂｅｒＪａｎｄＳｃｈｍｉ ｄｔＵ．Ｂｉ ｏｃｈｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙｏ ｆ ＋

ｔ ｈｅＮａ ， Ｄ－ｇ ｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅｃ ｏｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅ ｒｏ ｆｔ ｈｅｓ ｍａ ｌ ｌｉ ｎｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎａ ｌｂｒ ｕｓ ｈ－ｂｏ ｒ ｄｅｒｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅ ．Ｂｉ ｏ－ ｃ ｈｅ ｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓＡｃ ｔ ａ， １９８４，７７９：３４３～３７９ １８８．Ｓｅｎａｙ，Ｌ．Ｃ．ａｎｄＣｈｒ ｉ ｓ ｔ ｅ ｎｓ ｅｎ，Ｍ．Ｌ．Ｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒａ ｎｄｓ ｗｅａ ｔ ｉ ｎｇｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓ ｔ ｏｗａ ｔ ｅｒｉ ｎｇｅ ｓ ｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｄｅ ｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９ ６５，２０：９７５～９７９ １８９．ＳｅｎａｙＬＣａｎｄＰｉ ｖａ ｒ ｎｉ ｋＪ Ｍ．Ｆｌ ｕｉ ｄｓ ｈｉ ｆ ｔ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ．Ｅｘ ｅ ｒ ｃＳｐ ｏｒ ｔ ｓＳｃ ｉ Ｒｅ ｖ ，１９８５，１３：３３５～３ ８７ １９０．Ｓｈｅ ｐｈａｒ ｄＲＪａｎｄＬｅａ ｔ ｔＰ．Ｃａ ｒ ｂｏｈｙｄ ｒ ａ ｔ ｅａｎｄｆ ｌ ｕｉ ｄｎｅｅ ｄｓｏｆｔ ｈ ｅｓ ｏｃ ｃｅｒｐｌ ａ ｙ－ ｅｒ ．Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ，１ ９８７，４： １６４～１７６ １９１．Ｓｈｅｒ ｍａｎＷＭ，ＰｅｄｅｎＭＣａ ｎｄＷｒ ｉ ｇ ｈｔＤＡ．Ｃａ ｒ ｂ ｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇ ｓ１ｈｂｅ ｆ ｏｒ ｅ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｓｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅ．Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎＮｕｔ ｒ ，１ ９９１，５４：８６６～８７０ １９２．ＳｈｉＸ．Ｍｅ ｃ ｈａｎｉ ｓ ｍｓｏｆ ｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔａｎ ｄｔ ｈｅ ｉ ｒｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ａｌｗａｔ ｅ ｒａｂ－ ｓ ｏｒ ｐ ｔ ｉ ｏｎ（Ｄｉ ｓ ｓ ｅｒ ｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ）．Ｕｎｉ ｖｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙｏ ｆＩ ｏｗａ ，１９９４ １９３．ＳｈｉＸ，Ｂａ ｒ ｔ ｏｌ ｉＷＰ，Ｈｏ ｒ ｎＭＫ ａ ｎｄＭｕｒ ｒ ａｙＲ． Ｇａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇｏｆｃｏ ｌ ｄｂｅ ｖ－ ｅｒ ａ ｇ ｅ ｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ：Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ａｂｌ ｅｃａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅ ．Ｉ ｎｔＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓＮｕｔ ｒ＆Ｅｘｅ ｒ ｃＭｅ ｔ ， ２０ ００，１０：３９４～４０３ １９４．Ｓｈ ｉＸ，Ｆｌ ａｎａ ｇａｎ ．Ｓ，Ｓｕｍｍｅ ｒ ｓ ．ＲＷ，Ｓｃｈｅｄ ｌ ．ＨＰ，Ｃｈａｎ ｇ．ＲＴ ａ ｎｄＧｉ ｓ ｏｌ ｆ ｉ ．

第三章　运动 与体液平衡

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ＣＶ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｃ ａｒ ｂｏｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｔ ｙｐｅａ ｎｄｃ ｏｎｃｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏｎｏ ｓ ｍｏ ｌ ａｌ ｉ ｔ ｙｏ ｎｗａｔ ｅ ｒ ａ ｂ ｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ ，１９９５，２７：１６０７～１６１５ １９５．ＳｈｉＸ，Ｓｕｍｍｅ ｒ ｓＲＷ，Ｓｃｈｅｄ ｌＨＰ ａｎ ｄＧｉ ｓ ｏ ｌ ｆ ｉＣＶ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｏ ｓ － ｍｏ ｌ ａ ｌ ｉ ｔ ｙｏｎａ ｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｓ ｅ ｌ ｅｃ ｔｆ ｌ ｕｉ ｄｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅ ｎ ｔｓ ｏｌ ｕｔ ｉ ｏｎｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｄｕｏ ｄｅｎｏｊ ｅ ｊ ｕ－ ｎｕｍ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９４， ７７：１１７８～１１８４ １９６．Ｓｈｉ ｒ ｒ ｅｆ ｆ ｓＳａｎｄＭａ ｕｇ ｈａｎＲＪ ．Ｖｏ ｌ ｕｍｅｒ ｅｐｌ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｆ ｔ ｅ ｒｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ－ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｖ ｏｌ － ｕｍｅｄｅｐｌ ｅｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｈｕｍａ ｎ：ｒ ｅ ｐｌ ａ ｃｅ ｍｅｎｔｏ ｆｗａｔ ｅ ｒａ ｎｄｓ ｏｄｉ ｕｍ ｌ ｏｓ ｓ ｅ ｓ ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， １９ ９８，２７４： ８６８～８７５ １９７．Ｓｈｉ ｒ ｒ ｅｆ ｆ ｓ ，Ｓ．Ｍ．，Ｔａ ｙｌ ｏ ｒ ，Ａ．Ｊ ．，Ｌｅ ｉ ｐｅ ｒ ，Ｊ ．Ｂ．，ａ ｎｄＭａｕ ｇ ｈａ ｎ，Ｒ．Ｊ ．Ｐｏ ｓ ｔ －ｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｒ ｅｈ ｕｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｍａｎ ：ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｖｏ ｌ ｕｍｅｃｏ ｎｓ ｕｍｅ ｄａ ｎｄｄｒ ｉ ｎｋｓ ｏ ｄｉ ｕｍ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ．Ｍｅｄ Ｓｃ ｉ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ，１９９６，２８（１０）：１２６０～１２ ７１ １９８．Ｓｉ ｍａ ｒ ｄＪ ，Ｔｒ ｅｍｂｌ ａ ｙＡ ａｎｄＪ ｏ ｂｉ ｎＭ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｔ ａｋｅｂｅ ｆ ｏｒ ｅ ａ ｎ ｄｄｕｒ ｉ ｎ ｇａｎｉ ｃｅｈｏ ｃｋｅｙｇａ ｍｅｏｎｂｌ ｏｏ ｄａ ｎｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅｅ ｎｅ ｒ ｇｙｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅ ｓ ．Ｒｅ ｓＱ Ｅｘ ｅ ｒ ｃ Ｓｐ ｏｒ ｔ ，１９８８，５９：１４４～１４７ １９９．Ｓｊ ａｇ ａａ ｒ ｄＧ．Ｗａ ｔ ｅｒｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｌ ｙ ｔ ｅｆ ｌ ｕｘ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｔ ｈｅ ｉ ｒｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏ ｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅ．Ａｃ ｔ ａＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌＳｃ ａｎｄ，１９８６，１２８： １２９～１３ ６ ２００．ＳｎｙｄｅｒＡＣ，Ｍｏ ｏｒ ｈｅａ ｄＫａ ｎｄＬｕｅｄｔ ｋｅＪ ．Ｃａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｅｃｏｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏ ｎｐｒ ｉ ｏｒｔ ｏ ｒ ｅｐｅａ ｔ ｅｄｂｏｕｔ ｓｏ ｆｈｉ ｇｈ－ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ． ＥｕｒＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９３，６６： １４１～１４ ５ ２０１．ＳｏｈａｒＥ，Ｋａ ｌ ｙＪａｎｄＡｄａｒＲ．Ｔｈｅｐｒ ｅｖｅ ｎｔ ｉ ｏｎｏ ｆｖ ｏｌ ｕｎｔ ａ ｒ ｙｄｅ ｈｙｄ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．ｉ ｎ Ｓｙ ｍｐｏ ｓ ｉ ｕｍ ｏｎＥｎ ｖ ｉ ｒ ｏ ｍｅ ｎｔ ａｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇｙａｎｄＰｓ ｙｃ ｈｏ ｌ ｏｇｙｉ ｎ Ａｒ ｉ ｄＣｏ ｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｓ ，Ｕｎ ｉ ｔ ｅ ｄ Ｎａｔ ｉ ｏ ｎｓＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎａｌＳｃ ｉ ｅ ｔ ｉ ｆ ｉ ｃａｎｄＣｕｌ ｔ ｕｒ ａｌＯｒ ｇａｎｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎ，Ｐａｒ ｉ ｓ ，１ ９６２ ２０２．Ｓｏｌ ｅＣＣａ ｎｄＮｏ ａｋｅｓＴＤ．Ｆａｓ ｔ ｅｒｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｆ ｏｒｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅ－ｐｏ ｌ ｙｍｅ ｒａ ｎｄ ｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｓ ｅｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｔ ｈａｎｆ ｏｒｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｉ ｎｈｕｍａ ｎ．Ｅｕ ｒＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９ ８９， ５８： ６０５～６１２ ２０３．Ｓｐｉ ｏ ｃｈＦＭ ａｎｄＮｏ ｗａ ｒ ａＭ．Ｖｏ ｌ ｕｎｔ ａｒ ｙｄｅｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｍｅ ｎｗｏ ｒ ｋｉ ｎｇｉ ｎｈｅ ａｔ ． Ｉ ｎｔＡｒ ｃ ｈＯｃ ｃ ｕｐＥｎｖ ｉ ｒ ｏ ｎＨｅ ａｌ ｔ ｈ，１９８０， ４６： ２３３～２３９ ２０４．Ｓｕｎ，Ｗ．Ｍ．，Ｈｏｕｇ ｈｔ ｏ ｎ，Ｌ．Ａ．，Ｒｅ ａｄ，Ｎ．Ｗ．，ａｎｄＪ ｏｈｎｓ ｏｎ，Ａ．Ｇ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆ ｍｅａ ｌｔ ｅ ｍｐｅ ｒ ａ ｔ ｕｒ ｅｏｎｇａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｍｐｔ ｙｉ ｎｇｏｆｌ ｉ ｑｕｉ ｄｓｉ ｎｍａ ｎ．Ｇｕｔ ，１９８８， ２９： ３０２～３０５ ２０５．Ｔａ ｋａ ｍａｔ ａ，Ａ．，Ｍａ ｃｋ，Ｇ．Ｗ．，Ｇｉ ｌ ｌ ｅ ｎ，Ｃ．Ｍ．，Ｊ ｏｚ ｓ ｉ ，Ａ．Ｃ．，ａ ｎｄＮａ ｄｅ ｌ ，Ｅ．Ｒ． Ａｃｕｔ ｅｒ ｅ ｃｏｖ ｅｒ ｙｏ ｆｏｓ ｍｏ ｔ ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｅｄｓ ｗｅａ ｔ ｉ ｎｇｉ ｎ ｈｕｍａ ｎｓｂｙｄｒ ｉ ｎｋｉ ｎｇ．ＦＡＳＥＢ， １９ ９４，８（４）：６５ ２０６．Ｔａ ｒ ｎｏ ｐｏ ｌ ｓ ｋｙＭＡ，Ｄｙ ｓ ｏ ｎＫ ａ ｎｄＡｔ ｋｉ ｎｓ ｏｎＳＡ．Ｍｉ ｘｅ ｄｃａ ｒ ｂｏｈｙｄ ｒ ａｔ ｅｓ ｕｐｐｌ ｅ－ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｓｃ ａ ｒ ｂｏ ｈｙｄｒ ａｔ ｅｏ ｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａｎｄｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅａ ｎｄ ａ ｔ ｔ ｅｎｕ ａｔ ｅ ｓｐｏ ｔ ａｓ ｓ ｉ ｕｍ ａｃ ｃｕｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｉ ｎｔＪＳｐ ｏｒ ｔＮｕｔ ｒ ，１ ９９６，４：３２３～３３６ ２０７．Ｕｇ ｏｌ ｅ ｖＡ，Ｚａ ｒ ｉ ｐｏ ｖＢ，Ｉ ｅｚ ｕｉ ｔ ｏ ｖａＮ，Ｇｒ ｕｄｚ ｋｏｖＡ，Ｒｙｂｉ ｎＩ ，Ｖｏ ｌ ｏｓ ｈｅ ｎｏ ｖｉ ｃ ｈＭ， Ｎｉ ｋｉ ｔ ｉ ｎａＡ，Ｐｕｎｉ ｎＭ ａｎ ｄＴｏ ｋｇ ａｅ ｖＮ．Ａ ｒ ｅｖ ｉ ｓ ｉ ｏｎｏｆｃｕｒ ｒ ｅ ｎｔｄａｔ ａａ ｎ ｄｖｉ ｅ ｗｓｏ ｎｍｅ ｍ－

参 考 文 献

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ｂｒ ａ ｎｅｈｙ ｄｒ ｏｌ ｙｓ ｉ ｓａｎｄｔ ｒ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔｉ ｎｔ ｈ ｅｍａ ｍｍａ ｌ ｉ ａｎｓ ｍａ ｌ ｌｉ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｅｂａ ｓ ｅ ｄｏｎａｃｏ ｍｐａｒ ｉ ｓ ｏｎ ｏ ｆｔ ｅｃ ｈｎｉ ｑｕｅ ｓｏ ｆｃ ｈｒ ｏｎ ｉ ｃａ ｎｄａｃ ｕｔ ｅｅ ｘｐｅｒ ｉ ｍｅｎｔ ｓ ：ｅ ｘ ｐｅｒ ｉ ｍｅｎｔ ａｌｒ ｅ－ｉ ｎｖｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｃｒ ｉ ｔ － ｉ ｃａ ｌｒ ｅ ｖｉ ｅ ｗ．ＣｏｍｐＢｉ ｏｃ ｈｅ ｍ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８６，８５Ａ： ５９３～６１２ ２０８．Ｖｅ ｎｔ ｕｒ ａＪ Ｌ，Ｅｓ ｔ ｒ ｕｃｈＡ ａ ｎｄＲｏｄａ ｓＧ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｐｒ ｉ ｏ ｒｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｏ ｒ ｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｓ ｅｏ ｎｔ ｈｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏ ｆｉ ｎｔ ｅｒ ｍｅｄｉ ａｔ ｅｄｕｒ ａｔ ｉ ｏｎ．ＥｕｒＪＡｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， １９ ９４，６８：３４５～３４９ ２０９．Ｖｅ ｒ ｇａ ｕｗｅ ｎＬ，Ｂｒ ｏ ｕｎｓＦａｎｄＨｅ ｓ ｐｅ ｌＰ．Ｃａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ｕｐｐ ｌ ｅ ｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏｎｉ ｍ－ ｐｒ ｏ ｖｅ ｓｔ ｅｎｎｉ ｓｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎ ｃｅ．Ｉ ｎ：Ｆｉ ｒ ｓ ｔＡｎｎｕａ ｌＣｏｎｇｒ ｅ ｓ ｓＦｒ ｏｎｔ ｉ ｅ ｒ ｓｉ ｎＳｐｏ ｒ ｔＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅｓＴｈｅ Ｅｕｒ ｏ ｐｅ ａｎＰｅ ｒ ｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖｅ ，ｅ ｄｉ ｔ ｅ ｄｂｙＭａ ｒ ｃ ｏ ｎｎｅｔＰ，Ｇａｕｌ ａｒ ｄＪ ，Ｍａｒ ｇａｒ ｉ ｔ ｉ ｓＩａ ｎｄＴｅ ｓ ｓ ｉ ｅｒＦ． Ｎｉ ｃｅ，Ｆｒ ａｎｃ ｅ， １９９６，７００～７０１ ２１０．Ｖｉ ｓ ｔ ，Ｇ．Ｅ．ａ ｎｄＭａ ｕｇ ｈａ ｎ，Ｒ．Ｊ ．Ｔｈｅｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅａ ｎｄｆ ｒ ｕｃｔ ｏ ｓ ｅｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓ ｗｉ ｔ ｈａ ｎｄｗｉ ｔ ｈｏｕｔｓ ｏｄｉ ｕｍｏ ｎｇ ａｓ ｔ ｒ ｉ ｃｅｍｐｔ ｙ ｉ ｎｇａ ｎｄｂｌ ｏｏ ｄｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｍａ ｎ． Ｊ ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９４，４８１：５２ ２１１．Ｗａ ｌ ｓ ｈ，Ｒ．Ｍ．，Ｎｏ ａｋｅ ｓ ，Ｔ．Ｄ．，Ｈａｗｌ ｅ ｙ，Ｊ ．Ａ．，ａｎｄＤｅ ｎｎｉ ｓ ，Ｓ．Ｃ．Ｉ ｍｐａ ｉ ｒ ｅｄ ｈｉ ｇ ｈ－ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｃ ｙｃ ｌ ｉ ｎｇｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｔ ｉ ｍｅａｔｌ ｏ ｗｌ ｅｖ ｅｌ ｓｏｆｄｅ ｈｙ ｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｉ ｎｔ ．Ｊ ．Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｍｅ ｄ，１９９４，１５：３９２～３９８ ２１２．Ｗａ ｐｎｉ ｒＲＡ ａ ｎｄＬｉ ｆ ｓ ｈｉ ｔ ｚＦ．Ｏｓ ｍｏｌ ａ ｌ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｓ ｏ ｌ ｕｔ ｅｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ－ｔ ｈｅｉ ｒｒ ｅ ｌ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｓ ｈｉ ｐｗｉ ｔ ｈａ ｎｏｒ ａ ｌｈｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｉ ｖｅ ｎｅ ｓ ｓ ：Ａｎｅｘ ｐｅｒ ｉ ｍｅｎｔ ａｌａ ｓ ｓ ｅｓ ｓ ｍｅｎ ｔ ．Ｐｅ － ｄｉ ａｔ ｒＲｅ ｓ ，１９８５，１９：８９４～８９８ ２１３．Ｗａ ｐｎｉ ｒＲＡ，Ｒ．Ｅ．Ｌｉ ｔ ｏ ｖ，Ｍ．Ｍ．Ｚｄａｎｏｗｉ ｃ ｚａｎｄＬｉ ｆ ｓ ｈｉ ｔ ｚＦ．Ｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｄｗａｔ ｅ ｒ ａ ｎ ｄｓ ｏ ｄｉ ｕ ｍ ａｂｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏｎｆ ｒ ｏ ｍｏ ｒ ａ ｌｒ ｅ ｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓｂａ ｓ ｅ ｄｏ ｎｒ ｉ ｃｅｓ ｙ ｒ ｕｐｉ ｎａｒ ａ ｔ ｍｏｄ ｅｌｏ ｆｏ ｓ ｍｏ ｔ ｉ ｃｄｉ ａｒ ｒ ｈｅａ．ＴｈｅＪＰｅ ｄｉ ａｔ ｒ ，１９９１，１１８： ５３～６１ ２１４．Ｗｅ ｍｐｌ ｅＲＤ，Ｍｏ ｒ ｏｃ ｃｏＴＳａ ｎｄＭａ ｃｋＧＳ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏ ｆｓ ｏｄｉ ｕｍ ｒ ｅｐｌ ａｃ ｅｍｅｎｔ ｏ ｎｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｎｇｅｓ ｔ ｉ ｏｎｆ ｏ ｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ －ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｄｅｈｙｄｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ，１９９７，７： １０ ４～１１６ ２１５．Ｗｉ ｌ ｋＢａ ｎｄＢａ ｒ －ＯｒＯ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｄｒ ｉ ｎｋｆ ｌ ａ ｖ ｏｒａｎｄＮａ Ｃｌｏ ｎｖｏ ｌ ｕｎｔ ａｒ ｙｄｒ ｉ ｎｋ－ ｉ ｎｇａ ｎｄｈ ｙｄｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｂｏ ｙｓｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｔ ．Ｊ．Ａｐ ｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９６，８０：１１１２～ １１ １７ ２１６．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓ ，Ｃ．，Ｎｕｔ ｅ，Ｍ．Ｇ．，Ｂｒ ｏ ａｄｂａ ｎｋ，Ｌ．，ａｎｄＶｉ ｎａｌ ｌ ，Ｓ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏ ｆｆ ｌ ｕｉ ｄ ｉ ｎｔ ａ ｋｅｏ ｎｅｎｄｕｒ ａ ｎｃｅｒ ｕｎｎｉ ｎｇｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃ ｅ．Ｅｕｒ ．Ｊ ． Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９０，６０：１１２～１１９ ２１７．Ｗｒ ｉ ｇｈｔＤＡ，Ｓｈｅ ｒ ｍａ ｎＷＭ ａ ｎｄＤｅｒ ｎｂａｃ ｈＡＲ．Ｃａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇ ｓｂｅ－ ｆ ｏｒ ｅ，ｄｕｒ ｉ ｎｇ，ｏ ｒｉ ｎｃｏ ｍｂｉ ｎａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｍｐｒ ｏｖ ｅｃｙ ｃｌ ｉ ｎｇｅｎｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ．ＪＡｐｐ ｌＰｈ ｙｓ ｉ － ｏｌ ，１ ９９１，７１： １０８２～１０８８ ２１８．Ｙａ ｓ ｐｅｌ ｋｉ ｓ ，Ｂ．Ｉ ．，Ｐａ ｔ ｔ ｅｒ ｓ ｏｎ，Ｊ ．，Ａｎｄｅｒ ｌ ａ，Ｐ．，Ｄｉ ｎｇ，Ｚ．，ａｎｄＩ ｖｙ，Ｊ ．Ｃａ ｒ ｂｏｈｙ－ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｐａｒ ｅ ｓｍｕｓ ｃｌ ｅｇｌ ｙ ｃｏ ｇｅｎｄｕｒ ｉ ｎｇｖａ ｒ ｉ ａｂｌ ｅｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｊ ．

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第三章　运动 与体液平衡

Ａｐｐ ｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９３，７５： １４７７～１４ ８５ 作者　史小才

　　

　 　 　

第四章 运动心脏研究的现状与发展 ［学习目 标］　掌握运动心脏的结构与功 能特征、内 分泌特 征改变、可复性特征、心 肌 细胞内钙及各类心血管调节肽对运动心脏的发生、发展与转归的调节作用。了解运动心脏与 病理心脏的本质区别以及相关新兴研究技术方法。 ［摘要］　本章通 过 运动 心 脏 的结 构 与 功 能 特征 、内 分 泌 功 能 改变、心 肌 细 胞 内 钙 的改 变、可 复性特 性 、发生 、发 展与 转归的 调节 、与病 理 心 脏 的本 质 区 别 以及 新 技 术 对 运 动心 脏研 究进展 的 推 动 等 方 面 介 绍 了 运 动 心 脏 研 究 的 现 状 ，并 对 未 来 研 究 方 向 作 了 展望 。　 　

运动心 脏作 为运动 员特 有 的 高功 能 、高 储 备、大 心 脏 ，在 竞 技 体 育 运 动 中 的作用 早 已 为人们 所关 注。 随 着 大众 体 育 的 广 泛开 展 ，运 动 心 脏 的 研 究 又 延 伸到高 水 平 运动员 以外 的 群 体，并引 起 科 学 界 研 究 的 兴 趣 。 在 １９９８年 ４月 里约 热 内 卢 召 开的 国 际 心 脏 学 年 会 上 运 动 心 脏 研 究 被 列 为 重 点 专 题，并 预 言运 动 心 脏 研 究 将 成 为 ２１世 纪 心 脏 学 研 究 的 热 点 之 一 ，受 到 人 们 的 广 泛 重视 。 对于运动 心脏的研究可以追溯到 １９世 纪末，１８ ９９年 Ｈｅ ｎｓ ｃｈｅｎ首 次 发现 运 动员心脏肥大 并定义为运动员心脏，迄今 ，运动心脏经历了 一个多世纪的研究与 探讨。其研究发展历 程与医学生物 学 研 究理论、方法及 其认 识论与 方 法 论的 进 展密切相关，从心 脏大体的宏观研究 逐步深 入到 心肌 组织、细胞、亚 细 胞 以及 分 子水平的微观 研究。尤其 ２０世纪 ８０年 代以来，运动心 脏的 研究有 了 长 足的 进 展，对于运动心脏 结构与功能的发生、发展及转归有了新的 认识，同时，也为运动 心脏研究展示 了广泛的前景。

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

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一、运动心脏的结构与功能特征 　　 （一） 运动心 脏的宏观特征 １８９９年瑞典医 生 Ｈｅｎｓ ｃ ｈｅ ｎ通过 心 脏叩 诊 发现 越 野滑 雪 运 动员 心 脏肥 大， （１）

即称之为运动 员 心脏 （ａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓｈｅａ ｒ ｔ ） ，并 认为 “最大 的 心 脏 将赢 得 比 赛 的 胜 利”。此后，诸学者通过 Ｘ线影像技术，超声心动图及 磁 共振 图像分析 证实运 动 员确有心脏肥大，且伴有心功能的改变 （６ ～７）

合征（ａｔ ｈｌ ｅｔ ｉ ｃｈｅａ ｒ ｔｓ ｙｎ ｄｒ ｏｍｅ）

（２ ～５）

。 因而，也有人称之为运动 员心脏 综

，运动员心脏的特征主 要表 现在形态 与机能 两

个方面。 １．主要形态改 变 运动性心 脏肥大是运动员心脏 的主要 形态 改变，可发 生在 左、右 心 室或 ／ 和 心房，但以左心室 肥大为主。其肥大程度 与运动强度和运动持 续时间有关，但通 常运动员心脏 肥大呈中等程度肥大，运动 员心脏重量一般不超 过 ５００ｇ。德国运 动心脏专家 Ｒｏ ｓ ｔ研 究表明，运动员心脏 系数为 ７．５ｇ／ ｋｇ体重。不 同项目运动 员 心脏肥大类型 各异，一般耐力项目 运动 员心 脏为离 开性 肥大 （ｅ ｃｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｈｙｐ ｅｒ ｔ ｒ ｏ－ ｐｈｙ），以心腔扩 大 为 主 ，也 伴 有 心壁 增 厚；力量 项 目 运 动 员 心 脏 为 向 心 性 肥 大 （ｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｈｙｐｅｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｙ），以心壁增厚为主 （８ ～１０）。 ２．主要功能改 变 运动员心 脏功能改 变主 要 表 现 为，安 静 时，运 动 员 心 率 减 慢 ，通 常 ４０～５０ 次／ 分，优秀耐 力性项目 运 动员心 率可达 ３０次 ／ 分。每搏 量明显 增大 ，心输出 量 变化不大。说明在安 静状态下运动 员 心 脏保持 着良 好的 能量节 省化 状态，心 肌 耗氧、耗能量维持 在较低水平，保 持着 良好的 心 力 储备。 运动时，心 力 储 备充 分 动员，主要表现在 ： （１） 心率增快，可 达 １８０～２００次 ／ ｍｉ ｎ，构成 了心 脏 储备 的重 要部 分———心 率储备。 （２） 心脏收缩时尽量 排空，使心脏收缩 末 期容积明 显降低。而 心 脏 舒张 期 回心血量增加 ， 心 脏舒张末期容积增 大，心脏前 负荷 增大，也 构成了 心 脏 储备 的 重要部分。 （３） 每搏量和心输出 量 明显 增 大，可达 ３５～４５Ｌ／ ｍｉ ｎ，相当 于安 静状 态 的 ８～１０倍，可见心脏泵 血功能明显增强。而 且，运动员心脏具有可恢复 性，即一 旦 停止运动，运动员 心脏结构与功能的适应 性改变可复原到常人 水平

（１１）

。

一、运动心脏 的结构与功能特征

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　　 （二） 运动心 脏的微观特征 百年来，对运 动员心脏肥大性质 的讨 论一直 存有 争议，尽 管多数 研究 认为， 从运动心脏诸多形态 与机能改变特 征 及 其可恢 复性 判断，运 动员心 脏 肥 大属 生 理性肥大范畴 ， 但 运动员的一些临床表 现和 心律 失常现 象又 很难仅 用 生 理性 改 变来解释。为了进一 步探讨运动员 心 脏 的性质，学者们 通过 动物实 验 研 究模 拟 不同类型运动 心脏的组织细胞学变化 （１２～１９） 。 １．运动心脏的 组织学改变 正常情况 下，心房肌组织较薄，组 织结构较疏松，呈梳状，左右心耳部分区域 几乎看不到肌 层，房壁仅由心内外膜 和少 量结 缔组织 组成。 运动心 脏 心 房肌 层 略有增厚，散在的 肌纤 维增 粗 ，尤 其右 心 耳处 梳 状肌 明 显 增粗，嗜伊 红 性增 强， Ｈ Ｅ染 色下可见明显的横纹 。心 肌细 胞 核 增大，浓 染。心 肌 纤维 呈分 支状，相 互吻合，心肌纤维 之间由闰盘连接，闰 盘 处嗜伊 红性 增强，磷 钨酸苏 木 精 染色 后 闰盘呈无色带。心房 肌组织之间可 见 较 丰富的 含有 红细 胞的毛 细血 管，说明 运 动心脏中心房 肌纤维有不同程度的增 粗肥大，心肌细胞核功能 活动增强，心房肌 组织中有功能 活性的开放的毛细血管 增多，提示伴随心房肌纤 维的肥大，相应的 毛细血管功能 活动增强，有利于运动时 肥大 心房 肌纤维 的氧 气弥散 和 营 养物 质 交换过程。 心室肌组织呈典 型的心肌组 织，由心 肌纤 维和结 缔组 织构成。 结 缔 组织 将 心肌分隔成无 数大小不等的肌束。肌 束之间的结缔组织比 较丰富，较大的血管， 淋巴管及神经 分支走行其中。心室肌 组 织较 厚 ，明显 分为三 层，心内 膜下层，其 中有 Ｈ Ｅ染 色 较浅 而 大的 薄肯 野氏 纤维，少量 的心 肌纤 维，毛 细血 管及 淋 巴 管，心肌纤维增粗 ， 心 肌纤维之间 含有 红细胞 的 毛 细血 管 增多。 心内 膜完整，由 增大的单层扁 平内皮细胞、胶原纤维、弹力纤维及丰富的毛 细血管，淋巴管构成， 心内膜中几乎不见脂 肪。心内膜上 有 许 多微小 通道 与心 腔相通，提 示 内 膜下 心 肌组织中肌纤维肥大 ，相应血液供应加强 。当耐力训练强度达 ８０％ Ｖｏ２ｍａｘ时 右 心室不仅内膜下心肌 组织中出现嗜 伊 红 性增强，其他部 位心 肌组织 也 出 现嗜 伊 红性增强反应 ， 相 应部位 出现 特异 性变 色酸 ２Ｒ亮绿 和 碱性 复红 苦味 酸染 色 阳 性产物，且酸性磷 酸酶组织化学活性 增强，局部 心肌 纤维 内可见 细小 的脂滴，脂 肪染色阳性。 局部小静脉淤血扩张，血管 外间隙增大，提示 内膜下心肌组织有缺 氧性脂肪变性改变。 中层为致密的 肌 层，长 期耐 力训练 后左 右心室 肌 层 明显 增 厚，尤其左心室肌 层增厚 更 为 明 显，心 肌 纤维 增 粗，嗜 伊红 性 增 强，纤维 横 纹 清 晰，磷钨酸苏木精 染色呈明暗带分布，在 偏光显 微镜 下暗 带具有 双折 光性，即 各 向异性，明带具有 单折光性，即各向 同性。心 肌 细 胞核增 大，浓染，核 两端 变方， 形状差异较大 ， 有 时可见双核。增粗 的心肌 纤维 呈分 支状，相互 吻合，心 肌纤 维

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

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之间由闰盘连 接，闰盘处嗜伊红性增 强。心 肌纤 维之间 含有 红细胞 的 毛 细血 管 明显增多，说明肥 大的运动心肌组织中开 放的毛细血管增多，有利于心肌组织的 血液供应，氧气弥 散和功能代谢。外层为 心外膜下层，其间 有丰富的冠状血管分 支，长期耐力训练 后心外膜下层心肌组织 中冠状血管分支出现 不同程度的增粗， 脂肪组织含量 较少，常见神经节和神经末 梢，心外膜完整，为浆 膜，其中间皮细胞 为较明显的单层扁平 间皮细胞。研 究 表 明，运动 心脏的 组织 结构重 塑 的 主要 表 现是增粗肥大的心肌 纤维及其相应 的 功 能增强 的毛 细血 管，构成了 运 动 心脏 收 缩性增强和有 氧代谢增强的结构基础 。大强度训练后右心 室组织以及内膜下心 肌组织缺氧性 改 变 应 当引 起 注 意，可 能 是 构 成 运动 性 心 律 失 常 的 病 因 与 病 变 所在。 ２．运动心脏的 细胞学改变 心房肌细 胞形态呈异质性，其大小形 态差异较大。与心室 肌细胞相比，心房 肌细胞相对短 而细，其中肌原纤维 （ｍｙｏ ｆ ｉ ｂｒ ｉ ｌ ）相 对少而 细，肌浆网 （ｓ ｃ ａｒ ｃｏｐｌ ａ ｓ ｍｉ ｃ ｒ ｅｔ ｉ ｃｕｌ ｕｍ）和横 管系统不发达，线粒 体（ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ）较小 而少，含有 丰 富 的粗 面 内质网和发达 的高尔基复合体。心房 肌细胞中最特异的亚 细胞结构是心房特殊 颗粒（ａｔ ｒ ｉ ａ ｌｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｇ ｒ ａｎｕｌ ｅ ），此 颗 粒为 圆 形，直 径约 ０ ．３ｍｍ，外 包单 位 膜，内 含 致密电子物质 ， 呈 均质性。心房特殊颗粒 在细胞内分布不均匀 ，一般分布于细胞 核两端和高尔基复合 体附近。耐力 训 练 后，心房 细胞内 最突 出的超 微 结 构改 变 是增多的心房 特殊颗粒和高尔基复合 体。心房特殊颗粒不 仅在胞核两端和高尔 基复合体附近 分布增多，在肌原纤维 之间及 肌膜 之下 的分布 也增 多，而且，呈 现 一种靠近血管区域的 趋血管分布现 象 ，说明 心房 特殊颗 粒处 于分泌 功 能 活跃 状 态。增多的心 房特殊颗粒中包括中心 电子致密物质和中心 非电子致密物质两种 颗粒，其中，中 心电子致密的心房特殊 颗粒增多较为明显。 心房细胞内高尔基复 合体增多，扁囊增 大，成熟的分泌小 泡 增 多，提示 高尔基 复合 体加工 合 成 功能 活 跃。粗面内质 网亦明显增大增多，与增 多的 心房 特殊颗 粒和 高尔基 复 合 体分 布 一致。从心房细胞内 高尔基复合体，粗 面内 质网 及心房 特殊 颗粒的 形 态 结构 与 功能状态看，心房 细胞正处于高功能 合成 与分 泌状态。 心房 细胞内 分 布 在肌 原 纤维之间及肌 膜之下线粒体数量增多 ，体积 增大，线 粒体 嵴致密，基 质 颗 粒明 显 增多。游离的核糖体 和糖原增多。当耐力 训练强度达 ８０％ Ｖｏ ｘ时，线粒体 形 ２ ｍａ 态变异较大，可见 到大而不规则形态 的线粒 体，某些 线粒 体嵴出 现断 裂，基质 颗 粒减少。说明 大强度训练可致某些超 微结构的损伤。尤其 右室心肌超微结构的 损伤更为明显。肌原 纤维是心房细 胞 的 收缩结 构，耐力 训练 后肌原 纤 维 数量 略 有增多，其形 态如 常，每两个 Ｚ带之间 的 区 域构成 一个 肌节 （ｓ ａｒ ｃ ｏｍｅｒ ｅ）作 为 心 肌收缩的基本单位。 电子显微镜下 肌 节 是由粗 细两 种肌 丝构成，粗 肌 丝 主要 由 肌球蛋白（ｍｙｏ ｓ ｉ ｎ）分子组成 ，细肌丝主要由肌 动蛋白（ａ ｃｔ ｉ ｎ）分 子组成。此外，还

一、运动心脏 的结构与功能特征

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有两种调节蛋 白，即原 肌球 蛋 白 （ｔ ｒ ｏｐｏｍｙｏ ｓ ｉ ｎ）和肌 钙蛋 白 （ｔ ｒ ｏ ｐｏ ｎｉ ｎ），以固 定 的 间隔沿细肌丝 排列。在肌节中，Ｉ带只有细肌丝；Ａ带情况较为 复杂，粗细肌丝贯 穿其中，但心肌舒 张状态下，Ａ带中央的 Ｈ带仅 有粗肌丝无细肌丝，在 Ｈ带中 间 有很细的微丝，即 Ｍ线，把粗肌丝连 接在一起。心肌细 胞核为单 个长 梭形，位 于 细胞中间，核染色 体颗粒分布较均 匀，偶见 核染 色 体颗 粒 聚 边倾向。 肌膜 完整， 由质膜和基底 膜构成，在毛细血管附近的 肌膜 可见 胞饮泡 形 成。在 Ｚ带 水平 偶 见肌膜呈管状 内凹陷入细胞内形成横 管系 统。 心房 细胞 之间 连接不 同于 心室， 每 ２～３个细胞紧 密排列成肌细胞束，其中 有侧 侧连 接，桥粒和 缝隙 连接，偶 见 短小的闰盘。 肌原纤维是心室 细胞 的 主 要 结构，约 占细 胞 容积 的 ５０％ 左右，耐 力训 练 后 肌原纤维数量 增多，其形态如常，肌节 作 为心 肌 收缩 的基 本单 位各带 分布 正常， 由粗细两种肌 丝构成，粗肌丝主要由肌球 蛋白分子组成，细 肌丝主要由肌动蛋白 分子组成。还 有原肌球蛋白和肌钙蛋 白以固定的间隔沿细 肌丝排列。心室肌细 胞中线粒体明 显增多，主要分布在肌 原纤维 之间 及肌 膜之下 ，在 一些 区域，如 核 周和血管附近 ， 肌 原纤维之间的线粒体 可达 ３～４层。线 粒体体 积增 大，形态 各 异，个别线粒体超 过一个肌节大小。线粒 体嵴致密，基质颗 粒明显增多。说明耐 力型运动心脏 对有氧供能系统要求较 高，相应心肌细胞中线粒 体的数量增高，功 能结构加强。 心肌细胞内游离的核糖 体和糖原增多。在心 室肌细胞中可见到丰 富的糖原颗粒散在分 布于胞浆中。 心 室 肌细胞 中肌 原纤 维，横管出 现 不 同程 度 的扩张。在核周围可 见丰富的粗面 内 质 网和发 达的 高尔 基复合 体，但 未 见中 心 电子致密的特 殊分泌颗粒。细胞核为 单个长梭形，位于细胞中 间，核染色体颗粒 较粗，分布均匀，核仁 明显。心室肌 细 胞 两端以 闰盘 相连，闰 盘由相 邻 两 细胞 的 质膜构成，呈阶梯 状。闰 盘横 过心 肌纤 维的 部 位 相 当 于肌 原 纤维 的 Ｚ带水 平。 耐力训练后心肌闰盘 横部中间连 接增 多。心肌 纤维 之间 毛细血 管数 量增多，毛 细血管内 皮 细 胞 中 微 饮 小 泡 和 微 绒 毛 结 构 增 多。 当 耐 力 训 练 强 度 达 ８０％ Ｖｏ２ｍａｘ以上时，右室心肌及内膜 下心 肌 细 胞 中线 粒体 形态 变 异较 大，可见 到 大 而不规则形态 的线粒体，某些线粒 体嵴出 现断 裂，基质 颗 粒减 少现 象 。同时，心 肌细胞内肌原纤维形 态异常，部分肌节缩 短，Ａ带 变短，Ｉ带 消 失，Ｚ带 增宽，个 别 肌丝松散，呈波浪 状。心肌细胞内溶酶体 增多，个别心肌细 胞核周围出现较多的 脂褐素。细胞闰盘出 现不同程度 的囊 性扩张，偶见局 部细 胞连接 消失 。 说明 大 强度耐力训练可造成 心肌超微结 构的 损伤。研 究结 果表 明，伴随运 动 性 心肌 肥 大，心肌细胞超微 结构发生了一系列重塑 过程，主要表现在 心肌细胞内高尔基复 合体及其功能结构增 多，粗面内质网 增多，心 房 特殊 颗粒 增多 且功能 活性 增强， 线粒体及其功 能结构增多，肌原纤维 增多，肌质 网和 横管 系统发 达，核 糖 体和 糖 原增多。相应 的毛细血管分布与功能 结构增多。上述心肌 超微结构的改变构成

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

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了耐力型运动 心脏内分泌功能增强，心肌 有氧氧化与能量产生 增多，心肌收缩功 能增强，心力储备 增强的功能结构基础。 但是，值得注意的 是大强度耐力训练造 成心肌超微结构的损 伤将不仅影响 运 动 心脏的 功能 与代 谢，而且影 响 到 运动 心 脏的发展与转 归

（２０～２２）

。

二、运动心脏的内分泌功能 自 １６２８年著名生理 学家 Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＨａ ｒ ｖｅ ｙ提出血液循环学 说以来，心脏一直 被认为是一个 循环动力器官，完成射血功 能。１９８４年 心 钠素的 发现改 变了人 们 对心脏的传统 认识，心脏不仅是一个循环 动力器官，而且是 体内重要的内分泌器 官，可以分泌多种 心源性激素和生物活性 物质，起到局部和 循环内分泌作用。心 脏内分泌功能 主要包括：（１）产生心源性 激 素，如心钠 素 ，脑 钠素，内源 性 洋地 黄 素，抗心律失常肽 ，肾素—血管紧张素 ， 心 肌生 长因子等；（２）产生心 血 管 内皮 细 胞源性激素，如内 皮素，内皮舒张因子 ，血管 紧张 素转 换酶，血小 板活 化因子，各 类生长因子等 ； （３）产生心 脏神经递质，主要 有儿茶酚 胺 ，乙 酰胆碱，降 钙 素基 因 相关肽，神经肽酪 氨酸，速激肽，血管活性 肠肽，阿片肽等。 上述神经内分泌激素 又被 称 为 心 血 管 调 节 肽，对 于 心 血 管 的 功 能 代 谢 与 生 长 发 育 起 重 要 调 节 作 用 （２３）。 有关运动心脏内分泌 的研究始于 ２０世纪 ８０年 代末，迄今发现 在运动 性 心脏重塑中发挥作用 的心血管调节 肽 有 心钠素、血管紧 张素 Ⅱ、内皮 素、降钙 素 基因相关肽、胰岛 素样生长因子、儿茶 酚胺等。 　　 （一） 心钠素 亦称心房 肽或心房利钠多肽，是心肌 细胞产生与分泌的一 种循环激素，具有 强大的利钠、利尿 、舒张血管及抑制肾 素—血管 紧张素 系 统的作 用。１９８４年，加 拿大、美国及日本 的一组科学家几乎同 时从 大鼠 和人的 心房 肌细胞 中 分 离纯 化 出心钠素，其 基本 结构 为 ２８个氨 基酸 组成的 多肽。１９８５年 又成功 地 克 隆出 心 钠素的 ｃＤＮＡ，并建 立 心 钠 素 ＤＮＡ文 库。心 钠 素 在 心 肌 组 织 中 分 布 是 不 均 匀 的，一般，右心 房含量最高，其次为左心房 、右心室，左心室，室间隔含量最低。除 了心房与心室 肌细胞及传导系统存有 心钠素以外，冠状窦壁，主动脉弓及心肌毛 细血管内皮细 胞亦含有心钠素样免疫 活性 物质 。某 些心 外组 织，如肺 ，垂体，肾 上腺及消化道 也存有少量心钠素免疫 活性 物质 。血 浆中 心钠 素主要 来自 心房， 在每个心房肌细胞中 约有 ４００个心钠素分 泌颗粒，亦称为心房特殊颗 粒，心房 特 殊分泌颗粒是 心钠素在心肌细胞中的 储存 形式 。心 钠素 与一 般肽类 激素 一样， 在内质网中合 成，通过高尔基复合体加工 分泌，通过胞裂外 排入血。

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研究发现 ， 经 过不同强 度 耐力 训 练 后，心 房肌 组 织中 心 钠素 含 量均 显 著 增 高，但以中强度训 练后心房肌组织中 心钠 素含 量的增 高更 为显著。 不 同 强度 耐 力训练后，心室肌 组织中心钠素含量无明 显改变。不同强度耐 力训练后，血浆中 心钠素含量均 显著增高。说明不同强 度耐力训练后循环血 中心钠素水平的增高 主要依赖于心 房组织中心钠素的产生 、 分 泌和释放水平的增高 ，心室组织细胞对 心钠素的产生和释放 水平贡献不大，不 同强 度耐 力训练 后心 房细胞 超 微 结构 观 察与计量分析 及心房肽免疫细胞化学 结果 也证 实 了这 一 点。 经过静 力训 练后， 心房肌组织和血浆中 心钠素含量的 增 高 不明显，心室肌 组织 中心钠 素 含 量的 增 高非常显著。 早在心钠素发现之前，曾认为，心 室组 织细 胞不含 心钠 素，但后 来 应用特异性很高的微 量放射免疫测 定 技 术和分 子杂 交技 术证实，心 室 组 织细 胞 中含少量心钠 素和心钠素 ｍＲＮＡ。尽管心房肽免 疫细胞化学研究未见 到心房 肽 免疫活性物质 ， 电 镜观察也未见到心钠素 的储存形式心房特殊 颗粒，但有关不同 类型运动心脏内分泌 功能的研究结 果 证 实了这 一点，心 室组 织细胞 中 心 钠素 的 产生和释放对于运动 心脏结构与功 能 的 发生与 发展 起重 要调节 作用，尤 其在 力 量型运动心脏结构与 功能的发生 中的 作用更 为 显 著。最 近研究 又发 现，心室 组 织细胞中心钠 素的更新率较快，其合成的 心钠素不经储存，直接释放入血。 影响心钠 素释放水平的因素较多 ， 目 前已基本证实，心 钠素的产生与释放主 要受到下列神 经、体液及血液动力学因素 影响，如心房扩张 ， 心 房压的改变，渗透 压的改变，交感神 经活动，心率和血压 的 变化，血 管紧 张素，抗利 尿激 素，肾上 腺 皮质激素，内皮素 等激素的调节。Ｆｒ ｅｕｎｄ等 研究 认为，在 急性运 动中，无 论是 心 率增快，血压增高 ， 还 是儿茶酚胺水 平 增 高，都通 过直接 或间 接诱发 心 房 扩张 或 心房压增高而 发挥作用，也就是说，心 房扩张或心房压增高 是刺激运动中心钠素 分泌与释放增加的主 要因素。就耐 力 训 练而言，耐力训 练后 肥大的 心 肌 细胞 中 产生心钠素的 功能结构增多，心钠素 在心肌 细胞 中的 产生、贮备 与分 泌增多，且 非调节式释放 增多，尤其心房肌细胞中的 贮备更为明显。前人 研究已基本证实， 耐力训练通常 造成心脏容量负荷过重 ，心脏 产生 离心 性心肥 大，心房、心 室腔 出 现不同程度的 扩张，心房压增高。因而，心房扩张与心房压 增高作为刺激心钠素 分泌与释放的 主要因素，也是耐力训练 后运 动心 脏产生 与释 放心房 肽 增 多的 主 要机制之一。 Ｄｅ ｂａｌ ｄ在 １９ ８１年就发现，心房提 取物具有舒张血管作 用。目前研究已经证 实，心房提取物的 主要成分是心钠素。心 钠素不仅具有舒张血 管、降低血压的作 用，而且，还有影响心 功能和改善 心律 失常的 作 用。 研究 发现，心钠 素 对 血管 的 舒张作用既不 通过儿茶酚胺，亦不通过乙 酰胆碱发挥 作用 。α、β和 Ｍ 受体阻 断 剂均不能改变心钠素 对血管的作 用。 此 外，心钠 素对血 管的 作用与 钙 离 子内 流 ２＋ 有关。心钠素可抑制 去甲肾上腺素，组织 胺和咖啡因 引起 的 肌质网内 Ｃａ 释放

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

而产生的收缩血管作 用。细胞培养 发 现，心 钠素 可抑制 血管 紧张素 引 起 的细 胞 ２＋

２＋

Ｃａ 内流的作 用。因而，心钠 素舒 张血 管 的主 要机 制是 抑制 钙 通道，减 少 Ｃａ

内流，抑制胞内和 肌浆网贮存 Ｃａ２＋ 的 释放，减 少细胞 内游 离 Ｃａ２ ＋ 浓度 。 心钠 素 还可明显扩张 冠状血管，增加冠脉 血流量，有 利 于 心肌 营 养。研 究证 实，心钠 素 对心血管的调节机制 不但在病理情 况 下 发挥作 用，而且 在正 常生理 条 件 下也 发 挥重要作用，并认 为，心钠素的心血管 效应是通过巴胺的作 用实现的。心钠素亦 可抑制儿茶酚 胺的合成，减少儿茶酚 胺的 释放。 这也许 正是 耐力训 练 后 血浆 儿 茶酚胺水平较低的原 因 之 一。１９８７年 Ｍｕｌ ｉ ｅｒ提 出心 钠 素与 肾素 血管 肾张 素 醛 固酮系统及交感神经 之间有着密 切的 关系。心 钠素 可抑 制肾素，血 管 紧 张素 和 醛固酮的分泌 作用，亦可通过中枢神经系 统，抑制交感神经 儿茶酚胺的释放。反 之，肾素血管紧张 素醛固酮系统也可通过 直接和间接作用促进 心钠素的分泌，并 激活交感神经 末梢，释 放儿 茶 酚胺。交 感神 经 可 通 过 β受 体促 进心 钠 素释 放， 促进肾素和醛 固酮的分泌。 总之，不同强 度急性运动和耐力训练 均可引起血浆心钠素 水平增高，分析心 钠素在运动心脏结构 与功能重塑中 的 作 用，主要 集中在 调节 和缓冲 运 动 中血 压 的变化，维持血液 动力学 的 平 衡；调 节 水 电解 质 平衡，维持 内 环 境 稳 态；扩 张 血 管，增加心肌和运 动肌肉组织中血液供应 ，促进有氧耐力的 提高。 　　 （二） 血管紧 张素Ⅱ 长期以来 ， 一 直认为肾素、血管紧 张素是产生于肾小球 旁器的循环激素。近 年研究发现，肾外 组织也 可分泌 肾素 和血 管紧张 素。１９８５年 Ｚａｎｃｈｔ ｔ ｉ等研 究 发 现，心脏内含有肾 素—血管紧张素 系统，尤其 功 能 活跃 的 血管 紧张 素 Ⅱ。 后来， 通过３２Ｐ标记的肾 素—血管紧张素 ｃ ＤＮＡ探 针与 心 脏 ＲＮＡ进 行分 子杂 交，进 一 步证实心肌中有肾素 —血管紧 张素 的表达，即心肌 细胞 可产生 肾素— 血 管紧 张 素，且心肌细胞和 血管内皮细胞上有特异 性血管紧张素受体。 最近有人提出，血 管紧张素Ⅱ作 用于心肌特异性血管紧 张素受体，可激活磷脂酰 肌醇系统，生成三 ２＋

磷酸肌醇，促进细 胞内 Ｃａ 浓度的增加 ，进而发挥其生物 学效应。 心内肾素 、 血 管紧张素的产生受到神 经、体液的调节。 低钠负荷可促进肾素 和血管紧张素 基因的表 达，使 心内 肾素 、血管 紧张 素 ｍＲＮＡ 水平 增 高 。异 丙 肾 上腺素和雄激 素也可促进心内肾素、血管紧 张素 的合 成，但其合 成的 途径、调 节 机制及形态结 构基础目前尚不完全清 楚。目前认为，心内肾素 、血管紧张素系统 仅作用于心脏 局部，可调节冠脉循环，增 加心肌 收缩 力，促进 心内交 感 神 经末 梢 释放儿茶酚胺 。还可通过细胞核上受 体 促进 心 肌细 胞内 结构 蛋白的 合成 过程。 刺激心肌细胞 生长增殖，导致心肌肥大。 本研究结果显示，经过不同强度耐力训 练后，心房、室 组织中血管 紧张 素 Ⅱ 含量 仅 大 强 度 组显 著 增 高。经 过静 力 训 练

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后，仅心室组织中 血管紧张素Ⅱ含量 显著 增高。说 明运 动心 脏 中血 管 紧 张素 Ⅱ 产生与分泌的 增加与训练强度有关，与运 动心脏肥大的程度相 一致，提示心肌组 织中血管紧张 素Ⅱ的改 变是 运 动性 心肌 肥 大 发 生 的重 要 机 制之 一。有 研 究 报 道，当运动强 度达到 ５０％ Ｖｏ２ｍａｘ时，血浆肾 素、血 管紧张 素水平增 高 ，且血浆 中 血管紧张素增 高的程度 与血 浆 肾素 水平 明 显 相 关。 但经 过 不同 强 度耐 力 训 练 后，血浆中血管紧 张素Ⅱ水平均无明 显改 变。说 明经耐 力训 练后在 非 应 激状 态 下，循环血中血管 紧 张 素 Ⅱ 水平 变 化 不 明 显，只 有 当 运 动 时，且 强度 达 到 ５０％ Ｖｏ２ｍａｘ时，血浆 肾素、血管紧 张 素水 平才 增高。 由于 影响 循 环中 血管 紧张 素 Ⅱ 水平的因素较 多，除血液动力学与神 经因素 外，还取 决于 血中肾 素、血 管 紧张 素 Ⅰ转换酶和肽 酶的活性，血管紧张素原的 水平及各器官的摄取 率。由于肾上腺、 血管及肾脏经 耐力训练后，在安静状态下 ，交感—肾上腺系 统的兴奋性不变或下 降，血压、心率等血动 力学因素均处 于 低 水平状 态，机体 处于 高度能 量 节 省化 状 态。因而，耐力训 练后循环血中血管紧张 素Ⅱ水平无明显增高 ，这与儿茶酚胺的 改变一致。进 一步说明 循环 血 中血 管 紧 张素 活 性受 到 交感—肾 上 腺系 统 的 调 节。已有研究 显示，阻断心肌组织中血 管紧张 素Ⅱ 受体 或应 用血管 紧 张 素转 换 酶抑制剂可以 抑制运动心脏肥大的发 生，提示 运动 心脏 局部 血 管紧 张 素 Ⅱ的 产 生与分泌水平 的增高对于运动心脏肥 大的发生起重要调节 作用。 　　 （三） 内皮素 近年来心 血管内 皮研 究取得 了 突 飞猛 进 的发 展，１９８８年 Ｍａｓ ａｌ ｉ发现，内 皮 细胞可以产生 一类收缩物质，并从猪的主 动脉内 皮细胞中 分离纯 化 出一种 由 ２１ 个氨基酸组成 的血管活性多肽，称为 内皮 素（Ｅｎｄｏ ｔ ｈｅ ｌ ｉ ｎ，ＥＴ）。内皮 素 的 发现 使 人们对内皮细胞的认 识进一步深化，认 为内 皮不 仅是半 透膜 维持血 流 与 物质 交 换，亦是一种特化 的调节组织，起着信 号 接收、加 工、再输 出的作 用，对 于 维持 循 环稳态起着重 要调节作用。研究表明 ， 组 织缺氧，氧化代谢 增强及儿茶酚胺水平 增高均可刺激 前内皮素原的转录。血 管紧张素也可促进内 皮素的释放。在心脏 和血管上有丰 富的内皮 素受 体，内皮 素 与 组 织 中相 应 受体 结 合 ，激 活第 二 信 使 ｃ ＧＭＰ，继发三磷酸肌醇水平 增高，诱导细胞内 钙离子增高而发挥其生 物学效应。 研究发现 ， 经 过不同强 度 耐力 训 练 后，心 房肌 组 织中 内 皮素 含 量均 显 著 增 高，这与耐力训练 组心房组织中心钠素含 量改变一致，不同 强度耐力训练后心室 组织和血浆中 内皮素水平均无显著增 高。说明耐力型运动 心脏为了调节其血液 动力学稳态，维持 其血压，心率及心 肌 收 缩性的 平衡，协 同与 拮抗心 钠 素 和儿 茶 酚胺的作用，心房 组织局部内皮素含 量相 应增 高。但心 脏主 要结构 心 室 组织 中 内皮素的产生 与分泌不增高，循环血中内 皮素水平也不增高，保持运动心脏的血 液动力学稳态 。

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

内皮素是迄今所 知最强的缩血管物质 ，其作用时间持久，不为 α受体、Ｈ１ 受 体及 ５———ＨＴ受体 阻断剂拮 抗，可被 异 丙 肾 上腺 素、心 钠素 及降 钙素 基因 相 关 肽等激素抑制 。因而，内皮素是一种 内源 性长 效血管 收缩 调节因 子。 内 皮素 还 有强大的正性 肌力作用。由于缩血管 升血压还可反射性引 起心率抑制。耐力训 练后心房肌组织中内 皮素含量增高，也 提示 心脏 局部内 皮素 的改变 是 运 动心 脏 肥大，收缩性增强 及心动过缓的发生机制 之一。 　　 （四） 降钙素 基因相关肽 降钙素基 因相关肽（ＣＧＲＰ）是近年发现 的又一 种生物 活性 肽，由 ３７个氨 基 酸组成。对心血管系 统的功能代谢 及 生 长发育 具有 重要 作用，亦称 心 血 管调 节 肽。研究发现 ， 降 钙素基因相关肽广 泛存 在于 心血管 系统 和肺组 织内 。 在心 脏 主要存在于心 房、心室组织及其冠状 动脉 壁的 神经纤 维内。 在心脏 副 交 感神 经 节、心内膜和心外 膜中亦有降钙素基 因相 关肽 存在。在 心脏 的降钙 素 基 因相 关 肽神经纤维，一般 沿心肌纤维或冠状动脉 平行走向，亦可交 织成网，形成神经丛。 心内降钙素基因相关 肽 Ｐ分布是不均 匀的：心 房高于 心室，右 心房高 于左 心房， 近心外膜的含量高于 近心内膜的 含量 。 在心房、心室和 血管 存有降 钙 素 基因 相 关肽特异性受 体，其中以心房的受体 密度 最高。 培养的 血管 平滑肌 细 胞 和内 皮 细胞上亦有降钙素基 因相关肽的受体。人 体内的降钙素基因相 关肽受 体分 为 α 和 β两型 ，其分子量分别为 １３７００和 ５００００道尔顿。降钙 素基因相关肽与受体 结合后，可以激活 腺苷酸环 化酶，促使 细胞 内 ｃ ＡＭＰ水平 升高，并 发挥 其生 物 学 ＋

２＋

效应。此外，它还 可促进前列腺素的释放 和细胞内外的 Ｎａ ／ Ｃａ 交换。 降钙素基 因相关肽的作用远强于 Ｐ物 质、心钠 素和异 丙肾 上腺素 。 降钙 素 基因相关肽的舒张冠 状动脉和脑血 管 的 作用不 依赖 内皮 细胞的 完整 性，去除 内 皮细胞膜其舒 张作用依然存在。降钙 素基因相关肽对粥样 硬化的冠状动脉仍有 舒张作用。而且，其舒张血管、降低 血 压 的作用，可能是 对血 管的直 接 抑 制作 用 所引起的，不受预 先使用肾上腺素能受体 阻断剂、胆碱能受 体和组织胺受体阻断 剂。也不受利 血平耗竭儿茶酚胺、切除迷 走神经或前列腺素合 成抑制剂的影响。 降钙素基因相 关肽对心脏具有正性变 力和变时性作用，可使心 率加快、心肌收缩 力增强、心输出量 增加。其作用对心房肌 尤为明显，且较去 甲肾上腺素的作用强 大。我们知道 ， 心 肌组织长时间缺血，再 恢复灌 流后 其功 能进行 性降 低，发生 严 重组织损伤现 象，也称为再灌注损伤 症候 群。降 钙素基 因相 关肽能 有 效 地防 止 心肌组织缺血 — ——再灌注损伤，可以促进 缺血心肌的功能恢复 ，抑制脂质过氧化 的发生，防止蛋白 和酶的漏出。 研究显示 ， 经 过不同强度耐力训练后 ，心房组织中降钙 素基因相关肽含量增 高，尤其中强度耐 力训练后心房中降 钙素 基因 相关肽 的改 变更为 显著 。 而心 室

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中降钙素基因 相关肽含量虽然有所增 高，但变化不显著。不同 强度耐力训练后， 血浆中降钙素基因相 关肽含量明显 增 高，依 然是 中强度 耐力 训练后 血 浆 中降 钙 素基因相关肽 的改变较为显著。表明 ， 一 方面，适宜强度耐 力训练有利于运动心 脏组织细胞中降钙素 基因相关肽 的产 生、分泌 与释放。 对于 运动心 脏 冠 状循 环 的改善，心肌收缩 性的 增强，心 输出 量 的增 加 以及 心 肌缺 氧 的保 护 均起 重 要 作 用。另一方面 ， 大 强度耐力训练后心房 和血 浆中 降钙素 基因 相关肽 水 平 均低 于 中强度耐力训练后心 房与血浆中降 钙 素 基因相 关肽 水平 的改变 也提 示，大强 度 耐力训练后心房和血 浆降钙素基 因相 关肽消 耗 增 加。此 外，不同强 度 耐 力训 练 后心肌和血浆中降钙 素基因相关肽 含 量 的变化 与心 钠素 的改变 一致，共 同协 同 调节心脏自身 的收缩性，加强心肌泵功能 ；调节冠状血管紧 张性，改善心肌营养， 防止心肌缺血 的发生；调节心肌自律 性，维持心 脏正 常舒 缩功能；调 节 心 肌结 构 的生长、增殖，产生心肌肥大，以适应运动 中能量代谢的需求，提高有氧耐力。 　　 （五） 胰岛素 样生长因子 胰岛素样 生 长因 子（ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｌ ｉ ｋｅｇｒ ｏ ｗｔ ｈｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ ，Ｉ ＧＦ）是 单链 多肽，结 构与 胰 岛素前体有部 分同源，主要有 两大 类：Ｉ ＧＦ Ⅰ和 Ｉ ＧＦ Ⅱ，在 细胞 的增 殖和 分 化 中发挥调节作 用，同时还有胰岛素样 代谢 和营 养作用。 与胰 岛素不 同 的 是它 们 可以由体内大 多数组织 产生，并 且在 循 环 系 统 中含 量 较高，它既 可 以通 过 内 分 泌，又可以通过自 分泌、旁分泌机制起 作用。Ｉ ＧＦ Ⅰ是碱 性多肽，依 赖 ＧＨ，有 很 强的促生长作用。Ｉ ＧＦ Ⅱ是中性肽 ， 比Ｉ ＧＦ Ⅰ有更强 的胰岛素 样作 用，对胎 儿 期的组织和器 官的生 长发 育有 重 要 作 用，属 ＧＨ非 依赖 型生 长因 子。Ｉ ＧＦ在 细 胞水平发挥这 些功能是通过与Ⅰ型 Ｉ ＧＦ受体相互作 用 产生的，也 能 与Ｉ ＧＦ Ⅱ 受 体、Ⅱ型 ６ 磷酸甘露 糖受体和胰 岛素 受体，以 及高亲 和力 结合蛋 白结 合。虽 然 血液中存在大 量 Ｉ ＧＦ及其结合蛋白，但是组 织局部 的 Ｉ ＧＦ可 能对细 胞 作 用更 重 要。Ｉ ＧＦ Ⅰ由 ７０个氨基酸组成，相 对分 子质量为 ７６５０，Ｉ ＧＦ Ⅱ则是 ６７个氨 基 酸的多肽链，相对 分子质量为 ７４７１。它们 均有 ３个二 硫 键，７０％的氨 基酸 相同。 其 ３个二硫键与胰岛 素前体位置相同，且 Ｉ ＧＦ Ⅰ和 胰岛 素前 体有 ２６个 氨基 酸 残基相同，Ｉ ＧＦ Ⅱ 中有 ２５个相 同。Ｉ ＧＦ之 间 结构 上 的差 异 主要 在 Ｃ区 ，人 的 Ｉ ＧＦ Ⅰ和Ⅱ在 此区 ７５％ 的氨 基酸 序列不 同。大鼠 Ｉ ＧＦ Ⅰ 与人Ｉ ＧＦ Ⅰ在 Ｎ端 有 １８个氨基酸相 同，其差异主要在 Ｃ区。大鼠 Ｉ ＧＦ Ⅱ与 人 Ｉ ＧＦ Ⅱ有 ５个氨基 酸不同，在 Ｃ区有 ３７％序列不同 。Ｉ ＧＦ种 属 间 有小差 异 。目前，羊、猪 、大 鼠、小 鼠等哺乳类动 物的 Ｉ ＧＦ蛋白和 ｃ ＤＮＡ序列 已确 定。Ｉ ＧＦ Ⅰ基因定 位 在 １２号 染 色体，有 ５个外显 子和 ４个内含子，其长度 大于 ４ｋｂ。 在外显子 ３／ ４和 ３／ ５之间 有一选择拼接 位 点，可 产生两 种不同的 ｍＲＮＡ，翻译成两 种 Ｉ ＧＦ Ⅰ前 体。人 们 对大鼠 Ｉ ＧＦ的 分子 生物学 特征 了解 的更为 清楚。大 鼠 Ｉ ＧＦ Ⅰ 基因 很大 （长 度

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

＞７０ｋｂ），至少包括 ６个 外显子和 ５个内含子。这些 ５ 端和 ３ 端不同 的外显 子 分别拼接产 生出 不同的 ｍＲＮＡ。Ｉ ＧＦ Ⅱ 基因 定位 在 １１号染 色体，与 胰岛 素 和 酪氨酸羟化酶 基因紧密连接。大鼠 Ｉ ＧＦ Ⅱ基因全长约 １２ｋ ｂ，包括 ６个外显子， 人Ｉ ＧＦ Ⅱ基因约 为 ４０ｋｂ，共 ９个外显 子。Ｉ ＧＦ Ⅱ的 基 因表 达是 非常 复杂 的， 这主要是因为 Ｉ ＧＦ Ⅱ 包括 了 多种 不同 的调 节启 动 子，其 ｍＲＮＡ有广 泛的 非 均 一性。人的 Ｉ ＧＦ Ⅱ基因和大鼠 Ｉ ＧＦ Ⅱ基因转录起始位点 不同。 Ｉ ＧＦ Ⅰ作 为单链多肽，属胰岛素家 族，由 ７０个 氨基 酸 组成。一般 出生后 血 清中 Ｉ ＧＦ Ⅰ的功 能主要受生长激素 调节，在体 内构 成生长 激素 释放 激素 生 长 激素 Ｉ ＧＦ Ⅰ 轴，属成熟型生长因子，对 出生 后 身体 发育 有很 强的促 生长 作用。 有文献报道，不仅胚胎 到出生 在大鼠心 肌中有 Ｉ ＧＦ Ⅰ ｍＲＮＡ表达，在 成年大 鼠 心肌中也可检 测到 Ｉ ＧＦ Ⅰ ｍＲＮＡ。近 年研 究发现，Ｉ ＧＦ因具 有短期 胰 岛 素样 效 应和长期的促 细胞增殖与分化效应，不仅 可调控正常心血管的 生理反应，而且还 参与生理和病 理性心脏重塑的 发生 和发 展 过 程。在 心 肌肥 大 的 发生 中 ，Ｉ ＧＦ起 着关键性的作 用。已有研究表 明，Ｉ ＧＦ能 直接 促 进 心 肌细 胞 肥 大的 发 生。在 高 血压性左心室 肥厚时，肥厚的 心肌 组织 中 Ｉ ＧＦ Ⅰ、Ｉ ＧＦ Ⅱ的 基因 表达 增加，血 浆中 Ｉ ＧＦ Ⅰ水平 也显著增高。此外，Ｉ ＧＦ Ⅰ还能 提 高心 肌细胞 ＭＬＣ ２，ｔ ｒ ｏｐｏ－ ｎｉ ｎⅠ 和 α ｓ ｋ ａ ｃｔ ｉ ｎ的 ｍＲＮＡ水平 （２３ ～２５），通过诱导 和调控 心肌结 构 基 因的 表 达，引起心肌蛋白 合成增加，细胞体积 增加等心肌结构重塑 。 目前研究已发现，经过 １～１２周的中等强度耐力训 练过程中心肌 Ｉ ＧＦ Ⅰ基因 表达在训练后第 ３天开始增强 ，其中，心房 Ｉ ＧＦⅠｍＲＮＡ的 表达在训练 １０天达到 高峰（Ｐ＜０．０１），心室 Ｉ ＧＦⅠｍＲＮＡ的表达在训练 ３天即达到高峰（Ｐ＜０．０１），训 练４ ０天后心房 、心室 Ｉ ＧＦⅠｍＲＮＡ的表达基本恢复到正常 对照水平。结果提示， 心血管调节肽 Ｉ ＧＦⅠ在运动性心脏 重塑发生过程中起上调 作用，且这种上调作用 在运动心脏发生的早期即已启动，心房和心室组 织中 Ｉ ＧＦⅠ的调节作用在时间和 方式上存有差异，心房 Ｉ ＧＦ ⅠｍＲＮＡ在运动心 脏重塑过 程中发 挥主要调 节作用。 而且在运动心脏重塑 过程 中 Ｉ ＧＦ Ⅰ在转 录水平 的表 达先于 原癌 基因 ｃ ｆ ｏ ｓ 、ｃ ｍｙ ｃ及结构基因 ＭＨＣ， ＭＬＣ ２的表达。Ｉ ＧＦⅠｍＲＮＡ表达作为一种信息，传递到 细胞核，从而使一些基因，如 ｃ ｍｙ ｃ、ｃ ｆ ｏ ｓ等初始基因和结构基因 ＭＨＣ，ＭＬＣ ２ 在转录水平的表达增高， 继 而编码调控 心肌结构蛋 白的合 成，在运动性心脏重塑的 发生中起调节始动因子和媒介作用。 　　 （六） 儿茶酚 胺 儿茶酚胺 是人们熟知的交感神经 递质，其生物学效应亦较 为明确。近年，随 着心脏内分泌 功能发现，儿茶酚胺的心 脏效 应及 其与其 他心 血管调 节 肽 的作 用 关系也进一步 引起广泛的关注，对其 生物 学效 应也有 了新 的认识。 儿 茶 酚胺 不

二、运动心 脏的内分泌功能

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仅作为神经递 质释放入血，参与机体 血液动 力学、心 脏射 血功能 及代 谢调节，而 且，在心脏局部起 神经内分泌作用，调 节心源性激素的分泌 以及心肌和血管平滑 肌细胞的生长 与增殖。 研究表明 ， 从 运动一开始就有交感肾 上腺系统参与心血管 机能变化，氧气和 营养物质的供 应及代谢过程的调节。 由于交感神经兴奋和 肾上腺髓质分泌功能 增强，循环血中儿 茶酚胺水平升高。 增加 心率和 心肌 收缩力 ，使心输 出量 增高。 同时，使机体血液 重新分布，内脏与 皮 肤 血管选 择性 收缩，大 量血液 分 配 到运 动 肌肉，以适应运动 时能量代谢的需求，目前研究已证 实 ，当运动强 度 达到 ５０％ ～ ７０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ时，血 浆儿 茶酚 胺水平 明 显 升高，而 且，随着运 动强 度的 增大，血 浆 儿茶酚胺水平 也不断增高，呈正相关 关系。 有关 训练后 血浆 儿茶酚 胺 水 平的 研 究结果不尽相 同。有研究显示，经过耐力 训练后交感神经兴奋 性下降，血浆儿茶 酚胺水平下降，再 经急性运动时，血 浆 儿 茶酚胺 水平 轻度 升高，且增 高 程 度明 显 低于未训练者 。并用这一结果解释运 动心脏综合症中心动 过缓现象。但有研究 认为，经过耐力训 练后，安静状态下，运动 员血浆儿茶酚胺水平 无明显改变，但进 行定量负荷时 ， 运 动员血浆肾上腺素 水平 较其 对照升 高更 为明显。 本 研 究结 果 显示，经过不同强 度耐力训练后，安静 状态下，血浆儿茶酚胺水 平均无明显改变， 但心肌中儿茶酚胺水 平明显增高。 众 所 周知，循 环血中 儿茶 酚胺的 主 要 来源 是 肾上腺髓质和 组织中交感神经末梢。 Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓ也曾报 道 ，经过 １５周游 泳 耐力 训 练的大鼠心脏和肾上 腺中儿茶酚胺 含 量 明显高 于对 照组，但 血浆儿 茶 酚 胺无 明 显改变。说明 经过耐力训练后，组织中儿 茶酚胺的产生增加，但在安静状态下不 释放入血，一旦投 入运动时，则释 放入 血增强 机 体 对运 动 的应 激能 力 。同时，耐 力训练可使组 织中儿茶 酚胺 的贮 备能 力 增强，并且 其 释放 机 制 属调 节 式释 放。 经过耐力训练 后，安静状态下，循环血 中儿茶酚胺释放水平 不高也有利于维持机 体能量节省化 和心肌功能的最大贮备 。 研究发现 ， 儿 茶酚胺水 平 增 高可 刺 激内 皮 素和 心 钠素 的 产 生与 释 放过 程。 由于运动心脏 自身神经—内分泌激素 之间相互作用，对增强心 肌泵功能、调节心 肌结构增殖肥 大、机体能量节省化状态、储备能力及有氧能 力有重要意义。 总之，不同类 型运动心脏内分泌 激素的 产生 部位、储 存形式、分 泌 水 平及 功 能范围存在差 异。耐力型运动心脏的 内分泌功能表现在心 房和心室的心血管调 节肽的产生、储存 及分泌水平相应改变，对增强心肌泵功能 、 有 氧能力、机体能量 节省化状态及 储备能力有重要意义。 力量型运动心脏的内 分泌功能多表现在心 室，在调节心肌结 构增殖肥大、改善 冠 脉 循环，加 强心肌 营养 及功能 代 谢 上起 重 要作用。运动 心脏所产生的内分泌激 素既可作为循环激素 ， 如 心钠素，调节机体 血液动力学功 能，缓冲运动中的血压变化 ，调节电解质平衡 ， 维 持内环境稳态；又 可作为局部激 素，如血管紧张素Ⅱ，降 钙 素基因 相关 肽和 儿茶酚 胺，调 节 心脏 自

　 １０８

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

身的收缩性，加强 心肌泵功能；调节冠 状血管紧张性，改善心肌 营养；调节心肌自 律性，维持心脏正 常舒缩功能；调节心 肌 结构 的 生长、增殖，产生 心肌 肥大，以 适 应运动中能量代谢的 需求，提高有氧能力 （２６）。此外，研究发现，耐力训 练后心 房 组织中内皮素 含量显著增高，与心房组织 中心钠素的改变相一 致，并证实心钠素 的增高可促进 血管内皮细胞中内皮素 的产生过程。耐力训 练后心室组织和血浆 中内皮素水平 的变化不显著，说明运动心 脏为了调节自身血液 动力学稳态，维持 其血压，心率及心 肌收缩性的平衡，协 同 与拮抗 心钠 素和 儿茶酚 胺的 作用，使 局 部内皮素含量增高

（２７）

。研究 还发现，力量训练后心肌组 织与 血浆中儿 茶酚胺 增

高，说明力量型运 动心脏儿茶酚胺的 产生和 分泌 均增 加，非调节 性释 放增加，分 析力量项目运 动员心率和血 压 相对 高于 耐 力项 目 运 动 员的 原 因 所在

（２８）

。运 动

心脏产生和分泌的激 素和生物活性 物 质 相互协 同与 拮抗，共 同调节 自 身 血液 动 力学稳态，维持运 动心脏的舒缩功能储备 ，以适应运动中能 量代谢的需求。

三、运动心脏细胞内钙的改变 研究表明 ， 心 肌细胞内游离钙是心肌 肥大发生的重要媒介 ，在心肌肥大发生 过程中细胞内游离钙 发挥第二信使作用

（２９～３１）

。诸多肽类激素、生 长因子及儿 茶

酚胺等心血管调节肽 是通过各自在 心 肌 细胞的 相应 受体 激活磷 酸肌 醇系统，再 经过一系列中 间体的作用，激 活蛋 白激酶 Ｃ，使细 胞内 游离钙 浓度 升高，增 高 的 细胞内游离钙 浓度通过信使作用诱导 原癌基因的初始表达 及心肌结构蛋白基因 的最终表达，产生 心肌肥大

（３２～３４）

。已 有 研究显 示，耐力 训练 后 肥大 的 心 肌组 织

中血管紧张素 Ⅱ和儿茶酚胺及其受体 水平 增高，且 应用 血管 紧 张素 Ⅱ 转 换酶 抑 制剂可以抑制心肌肥 大的发生，说明运动 心脏肥大的发生受神 经 内分泌激素 的 调节 （３５） 。本实验室研究亦显 示，运动性 心 肌 肥大 细胞 内游 离 钙浓 度增 高，与 运 动心脏组织中某些神 经 内分泌激素及其 受体水平的改变一致 ， 提 示运动心脏 肥 大的发生与心 肌细胞内游离钙浓度增 高有关

（３６）

。

在运动心 脏重塑过程中，尽管由于 运动 心肌 细胞膜 结构 与功能 的 改 变使 胞 膜对钙的结合 与摄取能力增强及肌质 网对钙的释放与摄取 能力增强共同造成心 肌细胞钙处于 高功能状态，但在静息 状态下，运 动心 脏仍 能保持 钙稳 态，无胞 内 钙超载现象，说明重塑的运动 心脏细 胞内具有 高度的调 节机制，维 持细 胞内环境 的稳态及高储备状态。而在心脏收缩时，心肌细胞 游离钙 水平 增高，使运动心肌收 缩时细胞内收缩结构钙可获得量增高。而 心肌收缩时 细胞内收缩 结构钙 可获 得量 增高是运动心脏结构与功能改变的重要细胞机制。我们知 道，影响心肌收缩性的 主要细胞因素有肌球蛋白 ＡＴＰ酶活性，心肌细胞内游离 钙的瞬变浓度及收缩结构

四、运动 心脏的可复性

　 １ ０９

对胞内钙的敏感性，其中，胞内 钙不 仅是诱 导心 肌细胞 兴奋 与收缩耦联的重要耦联 因子，而且是增强心肌纤维 收缩速率及 输出功率的 关键环 节。 因此，心肌细胞内游 离钙浓度的改变直接影响心肌收缩性，这也就不难解释耐力 运动员心脏泵功能增 强的缘由了。此外，研究还 显示， 运 动性心 肌肥 大细胞 内游 离钙浓度增高的生物学 效应在完全停止训练 ８周后消 失，恢复 到正 常对照 水平，说明运动性心肌肥大细胞 内游离钙浓度的改变属可逆性改变， 区 别于病理性心肌肥大 细胞内游离钙浓度的 反常改变，进一步证实运 动心脏肥大 具有 可恢复性，属可 调 节性生 理性重塑 的推 断

（３７）

。同时，停训后运动性心肌肥大细胞内游离钙浓度的改变反过来也证实了细

胞内游离钙浓度的改变是介导运动心脏结 构与功能改 变的重要因 素。

四、运动心脏的可复性 众所周知 ， 长 期运动训练可产生心脏 形态结构、收缩功 能及内分泌功能的适 应性改变。而 运动心脏的适应性改变 是心力储备增强的功 能结构基础。目前研 究表明

（３８～４１）

，一段完 全停止训练后 运 动 心脏的 某些 适应 性改变 消失，基 本复 原

到正常水平。 主要表现在： （１） 心脏重量下降，基本恢复到 正 常对 照 水平，运动 心 脏肥 大 的适 应 性 反 应消退； （２） 心肌细胞线粒体 数量下 降，线 粒体 功 能结 构 的退 化，运 动 心脏 氧 化 代 谢和能量产生 的功能结构的适应性反 应消退； （３） 心肌组织中毛细 血管与肌纤维的 比值下降，毛细 血管腔 的表 面 积密 度 和体积密度降 低； （４） 心肌收缩时细胞 内收缩结构钙可 获得量增 高的 生 物学效应 消失，恢 复 到正常对照水 平； （５） 心肌细胞中特殊 分泌颗 粒体 密 度 和 表 面 积密 度 下降，心钠 素 的产 生， 分泌及释放水 平下降； （６） 心肌中降钙素基 因相关肽的产生，分泌及释放水平下降； （７） 每搏心输出量和 最大摄氧量下降。 长期停止 训练后运动心脏的某些 适应性改变消退，复原到 训练前水平，说明 运动心脏结构 与功能的适应性重塑并 非永久 性 改 变，是可恢 复的，具 有可 复性， 区别于病理心 脏的进行性和不可复性 ， 进 一步证实了运动心脏 属可调节性、生理 性重塑的本质。但从 另一种意义上 来 讲，长 期停 止训练 后运 动心肌 细 胞 结构 与 功能适应性的退化势 必导致心肌有 氧 代 谢功能 和能 量的 产生过 程的 降低；运 动 心脏内分泌激 素的自分泌，旁分泌，胞 内分泌及周身分泌功 能下降，进而影响运

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

　 １１０

动心脏结构与 功能的 自身 调节。 这 样，不 仅 影响 到 机体 血 液动 力 学功 能 的 调 节，运动中血 压变化的缓冲；电解质 平衡 的调 节，内 环境 稳态 的 维 持。而 且， 影响到运动心 脏自身收缩性与泵功能 的调节；冠状血管紧 张性及心肌结构的生 长增殖。最终 造成心搏量和最大摄氧 量的下降，直接影响 运动员的有氧耐力和 运动能力。因 此，在运动实践中应注 意长期停止训练可使 运动心脏结构与功能 适应性退化的 问题，合理安排由于伤 病停止训练后的功能 恢复训练。

五、运动心脏发生、发展与转归的调节 有关运动心脏的 发生机制是 现代 运动心 脏 研 究的 热 门课 题。近 年，随着 细 胞、分子生物学理 论与技术的发展及 应用，运动 心脏 的研 究日趋 深入，尤 其心 脏 内分泌功能的 发现，对 于运 动 心 脏结 构 与 功 能 的发 生，发 展 及转 归 有了 新 的 认 识。研究表明 ， 运 动心脏肥大的发生已 不仅 仅是 由于血 液动 力学超 负 荷 所致 的 细胞体积增大 及相应亚细胞结构改变 的简单过程，而是在神经 体液因素调节下， 尤其在心脏自 身的自分泌，旁分泌及胞内 分泌机制调控下的一 类结构、功能及代 谢诸方面的心 脏重塑（ｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｒ ｅｍｏｄｅｌ ｌ ｉ ｎｇ）过程。目 前研 究发 现，在运 动心 脏 重 塑过程中，心钠素 、内皮素、血管紧张素Ⅱ 、甲状腺素，降钙素基 因相关肽，胰岛素 样生长因子、儿茶 酚胺及其相应受体 起重 要调 节作用。 上述 调节因 素 经 过一 系 ２＋

列信息传递过 程（Ｃａ ，Ｉ Ｐ３），引起 初 始应 答 基 因（癌 基因 ｆ ｏ ｓ ，ｍｙ ｃ等 ）和 次级 应 答基因（心肌 收缩蛋白基因 ＭＨＣ，ＭＬＣ ２，Ａｃｔ ｉ ｎ等）在 转录水平 的表 达，最终 产 生运动心脏结 构与功能的重塑。 研究表明 ， 原 癌基因又被称为初始应 答基因，其产物参 与多种基因介导心肌 重塑的发生过程

（４２～４５）

。 在心肌生长和肥大过 程中，首先检测到的 心脏基因表 达

的变化为初始 应答基因。初始应答基 因的表达是多种体内 和体外心肌肥大反应 模型的特征性 表现。长时间血液动力 学超负荷所导致的心 脏外形的重建过程也 首先诱导的是初始应 答基因的表 达。 研 究发现，对体外 培养 的心肌 细 胞 的作 牵 拉可刺激其氨 基酸的摄入和原癌基因 ｃ ｆ ｏｓ的 表达，但 上述 过程又可 为蛋白 激 酶 Ｃ抑制剂所抑制 ，提示机械负荷通过 激活蛋白激酶 Ｃ而 直接刺激心肌肥大过 程中初始应答 基因的表达，无需激素的参 与。但也有研究报道 ，多种自分泌和旁 分泌激素所激 活的心肌肥大反应是由 通 过诱 导 初始 应答 基因 的表达 而实 现的。 我们知道，在心肌 细胞 的生 长 和 发育 过 程 中，包括 细 胞增 殖 和增 生 两个 主 要 过 程，前者主要表现 为心肌细胞数量的增多 ，而后者则为心肌 细胞体积的增大。目 前已知，原癌基因 ｃ ｍｙｃ的表达参与调节 心肌 细胞的增 殖与分 化过 程，而且 心 肌细胞从增殖 到最终分化的转变过程 也与 ｃ ｍｙ ｃｍＲＮＡ丰 度的下降 过程同 时

五、运动心脏发生 、 发 展与转归的调节

　 １ １１

发生。研究还发现，ｃ ｍｙｃｍＲＮＡ在心肌发育中 的组成性表达既与心 房肥大 有 关，也与心室肥大 有关。ｃ ｍｙｃ和 ｃ ｆ ｏｓ的基因产物可抑 制心肌细胞分化决定 基因 ｍｙｏ Ｄ１和 ｍｙｏ ｇｅ ｎｉ ｎ的表达，从 而抑制心 肌细胞 的分 化。 提示 ｃ ｍｙ ｃｍＲ－ ＮＡ的组成性 表达在心肌发育中可 能以增强 心肌 细胞的 增生 过程而 参 与 心肌 肥 大发生的调节。研究 结果发现

（４６）

，经过耐力训练后，心房与心室中癌原 基因 ｃ

ｍｙｃ的表达存在明显 差异，心房中原癌基因 ｃ ｍｙ ｃ的 表 达明 显增高，而 心室 中 ｃ ｍｙ ｃ的表达则显著下 降。分析 其原因 可能 有二 ，一是，在 耐力 运动 训练 应 激 下，心肌中 ｃ ｍｙｃ主要为早 期瞬 间表 达，在 训练 后几 小时 即 快速 表达，然 后 启 动二级结构基 因，如 α ａｃ ｔ ｉ ｎ、ＭＬＣ ２、ＡＮＦ等 的表达，而自 身表达则 由于受 到 次级基因的反 馈性抑制，因此，在运 动训 练 后 原癌 基 因 ｃ ｍｙ ｃ表 达下 降；有 研 究还发现 （４７） ，在运动心脏重塑过 程中，原癌基因 ｃ ｆ ｏ ｓ在 运动后 １０ｍｉ ｎ即有 表 达， ２４ｈ几乎 降低到 对照 水平。也 说 明 在耐力 运动 训练 应激下，心 肌 中 原癌 基 因为早期瞬间 表达，在运动训练后 １０分钟 即快速表达。其表达产 物大多数作 为 次级基因表达的转录 因子启动心肌 结 构 基因的 表达，对 心肌 细胞增 殖 起 调控 作 用。再者，在运动 心脏重 塑过程中 ，心房与心室中 ｃ ｍｙ ｃ表 达的 触发机制可 能 存在差异。近 年研究表明，心脏已不单单 是一个循环动力器官 ，还是体内重要的 内分泌器官，可以 产生和分泌多种神经 内分泌 激素，而 心房 正是心 脏 作 为内 分 泌器官的功能结构单 位。因 而，耐 力训 练后 心房 与 心室 中原 癌基 因 ｃ ｍｙｃ表 达水平上出现的明显 差异也反映了 在 运 动心脏 重塑 过程 中，不同部 位 功 能结 构 不同，发展结果不 同，发生机制也各异 。 有关 在 运 动 心 脏 重 塑 过 程 中 次 级 应 答 基 因 即 结 构 基 因 （ＭＨＣ，α ａｃ ｔ ｉ ｎ、 ＭＬＣ ２、ＡＮＦ等）的表 达也有一些研究 报道

（４８ ～５１）

。研究 发现，许多 心 血 管活 性

肽在心肌细胞 收缩结构蛋白表 型的改 变上 起重 要调 节作 用 （５２），其 中，内皮 素 和 血管紧张素Ⅱ可以明 显刺激心肌细 胞 初 始应答 基因 和结 构基因 的表 达，使心 肌 细胞收缩结构 蛋白合成增加，产生心 肌肥大。 而且 内皮 素和 血 管紧 张 素 Ⅱ诱 导 心肌基因表达 和心 肌 细胞 收 缩结 构 蛋白 合 成 时具 有 共同 的 信 号 传 导 途 径

（５３）

。

最近，有人发现，血管紧张素Ⅱ以剂量 依赖性的方式诱导 原癌基因 ｃ ｆ ｏｓ和 ｃ ｍｙｃ的表达，而原癌基因 ｃ ｆ ｏ ｓ和 ｃ ｍｙ ｃ的表达又作为刺 激心肌结构蛋白基因 表达的启动因 子，促进心肌细胞收缩结构 蛋白的合成过 程 。Ｇｒ ｅ ｅｎＮＫ 等研究 发 现

（５４）

，甲状 腺机能低下的大鼠心 肌原癌基因 ｃ ｍｙ ｃ，ｃ ｆ ｏｓ和 Ｈ ｒ ａｓｍＲＮＡ水

平显著增 加，用 ３ 碘 甲 状腺 原 氨 酸 后 可 逆转 甲 状腺 机 能 低 下 的大 鼠 心 肌 ｃ ｍｙｃ ，ｃ ｆ ｏ ｓ和 Ｈ ｒ ａ ｓｍＲＮＡ水平显著增 加的生物学效应，但对正常甲状腺的大 鼠心肌 ｃ ｍｙ ｃ和 ｃ ｆ ｏ ｓｍＲＮＡ水平没 有显著的影 响。 提示 甲状腺素 功能不 仅 对心肌结构基 因的表达产生的直接影 响，而且与原癌基因 ｃ ｍｙｃ，ｃ ｆ ｏ ｓ和 Ｈ ｒ ａｓ基因产物介导 的信号传导途径产生相 互作用。研究还发现 ， 对 实验大鼠施 用

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

　 １１２

３０３０ ５ 三碘甲状腺素原 氨酸可使其左右心室 重量增加，但左心室重量 增加不 伴 随心肌肌球蛋 白重链 ＭＨＣ、ｃ ｍｙ ｃ、ｃ ｆ ｏ ｓ和 Ｈ ｒ ａ ｓ的 ｍＲＮＡ 水平 的改 变，而 右心室重量的 增加则伴有心肌肌球 蛋白 重链 ＭＨＣ、ｃ ｍｙｃ、ｃ ｆ ｏｓ和 Ｈ ｒ ａｓ 的 ｍＲＮＡ水平的增加

（５５）

。提示左右心室 对 ３０３０５ 三 碘甲 状腺素原 氨酸的 刺

激具有不同的 反应机制，也说明不同心 肌收 缩蛋 白基因 的表 达在翻 译 水 平上 存 在着不同的调控机制 。研究还表明，运 动性 心脏 肥大的 发生 不仅依 赖 于 正常 甲 状腺功能的存 在，而且甲 状腺 素可 以使 Ｖ１型肌 球蛋 白 含量 增多 及肌 球蛋 白 重 链表型优化，提示 运动心脏结构重塑的发 生过程受到甲状腺素 的调节，甲状腺素 可诱导原癌基 因在转录水平的表达，并 促进运 动心 肌中 肌球 蛋 白重 链 α ＭＨＣ 在翻译水平上 表达。最近研究显示

（５６）

，压力 和容 量超负 荷 对 心肌中 ｃ ｍｙ ｃ和

ｃ ｆ ｏｓ表 达的 影响 类似 于 去甲 肾上 腺素 的刺 激，其 中 ，心 肌 中原 癌 基 因 ｃ ｆ ｏｓ ｍＲＮＡ水平的升高先 于 ｃ ｍｙｃｍＲＮＡ的升高。而 且，儿茶酚胺对心肌 中 ｃ ｆ ｏｓ 表达的刺激较 对于 ｃ ｍｙ ｃ的刺激表现得 更为明显 和持 久。 如果在心 脏压力 和 容量负荷过重 的同时伴有去甲肾上腺 素的刺激可在体内产 生更为明显的心脏肥 大，并可诱导原癌 基因更早、更显 著且 更为持 久 的 表达。 这类连 续性、放 大式 的 诱导触发机制 在心肌肥大发生过程中 起着重要的媒介作用 和信号放大功能。研 究发现 （５７） ，经过 １２周耐力训练后，心房、心室中 ＭＬＣ ２的表达 未见 明显 增强， 提示在运动心 脏重塑过程中，心 肌 收 缩结 构 蛋 白轻 链 ＭＬＣ ２表 型的 改变 不 同 于心肌收 缩结构 蛋白 重链 α ＭＨＣ表 型 的变 化 （５８） 。一 方面，说明 心 肌 收缩 结 构蛋白轻链 ＭＬＣ ２表 型 在 运动 心 肌收 缩结 构蛋 白 优化 上 作用 不 大 。另 一 方 面，说明心肌收缩 结构蛋白轻链 ＭＬＣ ２表 型的 改变尚 不能 构成运 动 心 肌收 缩 性和泵功能增 强的功能结构基础。此 外，是 否耐 力训 练后心 室和 心房 中 ＭＬＣ ２基因的表 达的非显著性增强与 运动心脏发生的时相性 有 关？尚待进 一步研 究 探讨。研究发现，ＭＬＣ ２ｍＲＮＡ在体内诱 导的心肌肥大与 α 肾 上腺素能受 体 激动有关，提示心 肌 ＭＬＣ ２的表达受儿 茶酚胺的调节。此外 ，心肌 ＭＬＣ ２表 达的调节与 ＡＮＦ和骨 骼 肌 α ａ ｃｔ ｉ ｎ的 表 达 类似，通 过 蛋 白 激 酶 Ｃ 的 通 路 激 活

（５９）

。 提示诸多心血管活性 肽可 通过 这 一途 径 发 挥 作用。 但调 节部 位与 机 制

目前还尚不明 了。研究发现，心 血 管调 节肽 Ｉ ＧＦ Ⅰ 在 运动 性心 脏 重塑 发 生 过 程中起上调作 用，且这种上调作用在运动 心脏发生的早期即已 启动，心房和心室 组织中 Ｉ ＧＦ Ⅰ的调节作用在 时间和方式上 存 有差异，心 房 Ｉ ＧＦ ⅠｍＲＮＡ在 运 动心脏重塑过 程中的发挥主要调节作 用。在运 动心脏 重塑过 程 中 Ｉ ＧＦ Ⅰ在 转 录水平的 表 达 先 于 原 癌 基 因 ｃ ｆ ｏ ｓ 、ｃ ｍｙ ｃ及 结 构 基 因 ＭＨＣ，ＭＬＣ ２的 表 达

（６１～７０）

。Ｉ ＧＦ ⅠｍＲＮＡ表达作为一种 信息，传递到细胞 核，使一些基 因，如 ｃ

ｍｙｃ 、ｃ ｆ ｏ ｓ等初始基 因和结构基因 ＭＨＣ，ＭＬＣ ２在转录水平 的表达增高，继而 编码调控心肌 结构蛋白的合成，在运动 性心 脏重 塑的发 生中 起调节 始 动 因子 和

七、新技术对运动 心脏研究的推动

　 １ １３

媒介作用。 总之，在运动 心脏重塑过程中，次 级 应答基 因受 到刺 激后应 答反 应较慢，其 表达产物为心 肌结构蛋白。有 关运 动心 脏 各 类 初始 应答 基因 （癌 基因 ）和 次 级 应答基因（心 肌收缩结构基因）的表达的 研 究方 兴未艾，而且有 关基因 表达的 调 控机制目前还 不十分清楚，因此，很多 问题有待进一步研究 探讨。

六、运动心脏与病理心脏的本质区别 运动心脏与病理 心脏的区别是 百 年 运动心 脏研 究争 议最大 的领 域，其研 究 不仅仅涉及运动训练 中强度与量的 问 题，而 更重 要的是 关系 到运动 员 的 运动 寿 命、前途以及优秀 运动员的培养与塑造的 问题。因而，此论 题成为运动医学监督 的中心环节及 运动医学研究的焦点，并受 到体育各界的广泛关 注。 目前研究表明，从运动心脏和病 理心 脏的形态结 构与 功能代谢 基础来 看，运 动心脏肥大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平 相适应，运动心肌纤维 的增长与其相应的毛细血管的增长相适应，运动心肌细胞和 亚细胞结构的重塑与 其氧化代谢功能相适应， 运 动心肌收缩 蛋白表型、心肌 细胞 内钙及心肌收缩结构钙 可获得量的重塑与其兴奋 收缩过程相宜。运动心脏内分泌 功能的重塑有利于调 节其自身结构与功能的协调发展。这样，运动心脏的结构与 功能的适应性重塑使 其具备良好的功能储备， 以 胜任运动时能量代谢的需求。而 病理心脏的形态结构 重塑与其功能代谢不相匹配，病理心脏 肥大往往是 进行性 增大 ， 交感神经的增长落 后于心脏肥大的增长，毛细 血管的增长 落后于心肌 纤维的 增长 ， 心肌细胞和亚细胞 结构的重塑落后于其氧化代谢的需求，心肌收缩蛋白表型的 重塑落后于心肌兴奋 与收缩过程的需求，心肌细 胞内钙及心 肌收缩结构 钙可获 得量 的重塑 与其 兴奋 收 缩过程相左。因而，病理心 脏的发展与转归是进行性的 ， 不 可逆的。此外，运动心 脏的可复性表明，一旦停止 运动训练，运动 心脏 肥大及 其功 能结构的改变可以消退 与恢复，进一步证实了运动 心脏生理性 ， 调 节性 重塑的 本质 。这正是运动心脏与病 理心脏区别的根本所在。因此，运动心 脏的发展与 转归是 良好 的、健康的。

七、新技术对运动心脏研究的推动 一个世纪 以来，随着生物医学理论与 技术的发展与进步，运动心脏研究从大 体研究逐步深 入到组织、细胞、亚细胞 以及 分子 水 平的 微 观 研究。尤 其 ２０世 纪 ８０年代以来，运 动心脏研究之所 以取 得 了 长 足的 进展 ，得益 于现 代细 胞与 分 子

第四章　运动心 脏研究的现状与发展

　 １１４

生物学技术与 方法的建立与发展，主要体 现在以下几个方面： 　　 （一） 从定性 到定量研究 自 １７世纪显 微镜用于医学诊断与研 究以来，传统的显微形态 学研究多采 用 定性观察与描 述，少数显微形态计量分析 也仅限于二维结构水 平，很难客观反映 细胞本来的三 维结构。２０世纪 ８０年代以来，随着数 学 与计算机科学 的进 展，数 学家与形态学 家共同合作把显微镜直 接观察 的平面（二 维）形态 图像 ，通过数 学 方法推导衍化 为三维空间结构，并建立了 生物体视学（ｂｉ ｏ ｓ ｔ ｅ ｒ ｏｌ ｏ ｇｙ），用以进 行 细胞显微形态 计量分析。这是三个世 纪以来细胞生物学研 究技术的一项重大革 命。 就形态特 征而言，细 胞有 形 成 分主 要 分为 三 类，一 是膜 结 构，包 括 质膜、核 膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合 体膜、毛细 血管 内皮 细胞膜 等；二 是 颗粒 结 构，包括线粒体、溶酶体、微体、分泌颗 粒等，三 是纤 维结构，包 括微 管 ，微丝。 无 论是膜，颗粒，还是纤 维，任何一种结 构在 空间均 占一 定体积 ，即均呈 三维 结构。 因此，细胞形态计 量学的内容就是将显微 镜下所观 察到不 同形态（点、线、面）三 维结构重现并 数字化，定量 反映 出 细胞 结构 特征。２０年来，随着 生物 体视 学 的 建立，显微形态计 量技术的发展及自动显 微图像分析系统的建 立，使运动心脏显 微形态学研究进入了 一个精确、客观、并 以量 的 概念 反映 形态 结构变 化的 阶段， 避免了以往定 性观察难免的主观臆测 和视觉误差。 目前，运动心 脏的心房、心室肌 细 胞、大 血管 及毛细 血管 超微结 构 方 面的 定 量研 究 参 数 亦 更 趋 功 能 化 和 合 理 化，比 较 成 熟 显 微 形 态 计 量 参 数 及 应 用 范 围

（５５～５６）

如下：

１．评定运动心 肌线粒体氧化代谢功能 的计量参数 （１） 线粒体体积密度 ［Ｖ（ｍｉ ）ｖ］，即单 位体 积心 肌 细胞 胞质 中线 粒体 体 积 的大小，用以表示 心肌细胞中线粒体的多 少。 （２） 线粒体体密度与 肌原纤维体密度比值 ［Ｖ（ｍｉ ）ｖ／ Ｖ（ｍｆ ）ｖ］，为一结合性 参数，用以评定心 肌细胞中能量代谢状况 。 （３） 线粒体内膜和嵴 表面 积 密 度 ［Ｓ（ｃ ｒ＋ｉ ）ｖ］，即 单位 体积 心肌 细胞 胞 质 中线粒体表面 积的大小，用以评定心肌 细胞 氧化 磷酸化 及能 量产生 的 功 能结 构 的多少。 （４） 线粒体内膜和嵴 体积密 度［Ｖ（ｃｒ＋ｉ ）ｖ］，即 单 位体 积心 肌细 胞胞 质 中 线粒体体积的 大小，用以评定心肌细胞 氧化 磷酸 化及能 量产 生的功 能 结 构的 大 小，直接反映心肌 能量代谢情况。 ２．评定运动心 脏内分泌激素产生的功 能结构的计量参数 （１） 心房特殊分泌颗 粒的体积密度［Ｖ（ｓ ｇ ）ｖ］，即单位 体积心肌细胞胞质中

七、新技术对运动 心脏研究的推动

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心房特殊分泌 颗粒体积的大小，用以评 定心 肌细 胞中内 分泌 激素产 生 的 功能 结 构的多少和储 存量的多少。 （２） 心房特殊分泌颗 粒的表面积密度［Ｓ（ｓ ｇ）ｖ］， 即 单位 体积心肌 细胞胞 质 中心房特殊分 泌颗粒面积的大小，用以 评定 心肌 细胞中 内分 泌激素 产 生 的功 能 结构的大小和 功能活性的强弱。 （３） 心房特殊分泌颗 粒的数密度［Ｎ（ｓ ｇ）ａ ］，即单位体 积心肌细胞胞质中心 房特殊分泌颗 粒数量的多少，用以评定 心肌 细胞 中内分 泌激 素产生 的 功 能结 构 的多少和储存 量的多少。 （４） 高尔基复合体的 体积密度［Ｖ（ｇ ｉ ）ｖ］， 即 单位体积心肌细胞胞 质中高 尔 基复合体体积 的大小，用以评定心肌细 胞中 加工 生产内 分泌 激素的 功 能 结构 的 多少。 （５） 高尔基复合体的 表面积密度［Ｓ（ｇ ｉ ）ｖ］，即单 位 体积 心肌细胞 胞质中 高 尔基复合体面 积的大小，用以评定心肌 细胞 中加 工生产 内分 泌激素 的 功 能结 构 的多少与活性 大小。 ３．与心肌组织 供氧及氧化过程有关的 毛细血管计量参数 （１） 毛细血管数密度 ［Ｎ（ｃａ ｐ）ａ］，即 单 位 面 积 心 肌 组 织 中 毛 细 血 管 的 根 数，用以评定心肌 组织中毛细血管的多少 。 （２） 毛细血管与心肌 纤维 比值 ［Ｎ（ｃ ａｐ）ａ／ Ｎ（ｆ ）ａ］。用 以评 定心 肌组 织 中 每个心肌纤维 的供血情况。 （３） 毛细血管腔体积 密度［Ｖ（ｃａ ｐ）ｖ］，即单 位体积 心肌 组织中 毛 细 血管 腔 的容积，用以评定 心肌组织中毛细血管的 血流量。 （４） 毛细血管腔表面 积 密度 ［Ｓ（ｓ ａ ｐ）ｖ］，即单 位 体积 心 肌组 织中 毛细 血 管 腔的表面积，用以 评定心肌组织中毛 细血 管的 氧气弥 散面 积。毛细 血 管 壁到 心 肌细胞的最大 距离（Ｒ），即 心肌细 胞最 大氧 气弥散 距离。 反 映心 肌细 胞氧 气 弥 散效率。 　　 （二） 从死细 胞到活细胞研究 心肌活细 胞研究，一直是形态 学界的 夙愿。 多少 年来，由于 细胞 分离、培 养 技术，特别是观察 手段的 限制，使 其 难以 实现。２０世纪 ９０年 代初，激 光共 聚 焦 显微镜及其新 型探针的问世使在不影 响心肌细胞活性的基 础上活细胞的形态学 研究得以实现 。 激光共聚 焦显微 镜（ｌ ａｓ ｅｒｃ ｏｎ ｆ ｏ ｃ ａｌｍｉ ｃｒ ｏ ｓ ｃ ｏｐｙ）是 继计 算机 图像 分析 技 术 后 现代细胞生物学研究 技术的又一项 重 大 进展，它 在光学 显微 镜的基 础 结 合了 激 光与计算机图 像分析处理技术 将光 学 成像 的分 辨率 提高 了 ３０％ ～４０％。激 光 共聚焦显微镜 集图像分析仪、流式细胞仪 及显微分光光度计之 功能为一身，通过

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

特异性荧光染色不仅 可对细胞内 线粒 体、溶酶 体、内质网、细 胞骨 架、结构 蛋白、 酶类、受 体、ＤＮＡ、ＲＮＡ含 量 及 分布进 行定 量与定 性分 析，还 可 对细胞 内离 子 含 量、分布及动态变 化进行分析，因此，激光 共聚焦显微镜又被为 “细胞工作站 ”。 研究发现 ， 细 胞内游离钙作为第二信 使广泛参与细胞生理 活动的调节过程。 一方面，在心肌细 胞增殖过程中，胞内 游离钙介导神经内分 泌激素刺激细胞增殖 基因的表达，诱发 心肌细胞增殖肥 大的发 生。另 一方 面，在心肌 收缩 过程中，胞 内游离钙作为 耦联因子 诱发 心肌 细胞 兴 奋与 收缩 的 耦联 过 程进 而 产生 心 肌 收 缩。因此，心肌细 胞内游离钙的变化直 接涉 及运 动性心 脏结 构与功 能 的 重塑 的 发生过程。长 期以来，由于方法学限制，很难直接分析测定 细胞内游离钙浓度的 改变。近年，随着 现代细胞生物学技 术的 进展，激光 扫描 共聚 焦显微 镜的 问世， 尤其新一代钙 指示剂 Ｆｌ ｕｏ ３／ ＡＭ 的开 发 ，在不 影响 细 胞活 性基 础上 对胞 内 游 离钙进行动态 分析，解决了多年来胞内游 离钙研究的方法学问 题，使活细胞内游 离钙的研究得 以实施。通过第三代 钙荧 光 指示 剂 Ｆｌ ｕｏ ３／ ＡＭ 负 载，在激 光 共 聚焦显微镜下 通过图像扫描方式分析 处理出静息与收缩状 态下心肌细胞内钙的 荧光共聚焦图 象，并采用荧光强度值表示 静息时心肌细胞游离 钙含量，标准化峰 值表示心肌细 胞收缩时胞内游离钙的 变化。为运动心脏肥 大发生机制的研究提 供了有效的手 段，也使运动性心脏肥大发 生机制的探讨进一步 深入。 　　 （三） 从形态 到功能研究 多少年来 ， 心 肌组织细胞学研究多以 形态观察为主，通 过心肌细胞内结构的 形态与数目的变化间 接反映各功 能结 构的功 能 状 态。然 而，免疫组 织 细 胞化 学 技术的发展，使人 们能在组织细胞原位 直接 了解 细胞结 构的 功能变 化 及 特异 性 功能活性物质的活性 与分布。使运 动 心 脏的形 态学 研究 定位更 准确、更 具特 异 性，实现了形态与 功能的完美结合。 免疫组织细胞化 学技术（ｉ ｍｍｕｎｏ ｃｙ ｔ ｏｃ ｈｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ）是利 用特 异性抗 原 抗 体反 应 在组织细胞原 位上显示和研究某特定 物 质的 免 疫化 学性 质与 功能特 征的 方法。 为了显示某种 特异性抗原抗体反应，往往 预先将某种标记物结 合在抗体上，如荧 光、酶、放射性及高电 子密度产物 等。 借 助标记 物在 光、电镜 下进行 定 性 与定 量 观察。免疫组 织细胞化学技术的特点 决定了其具有灵敏度 高、特异性强、定位准 确的优点。因 此，此项技术应用广泛 于组织 细胞 中蛋 白质、多肽 类、多 糖 类及 核 酸类活性物质 的定位、定性与定量研究。 近年，应用胶体金 免疫组织细胞化学技 术，对运动心肌中 心房利钠多肽功能活性 进行了定量研究，展示了心源性激素的 储存形式、功能结 构及 功能 活 性，为 运 动心 脏 内分 泌 功能 的 研究 提 供了 实 验 依 据。此外，在运动 性心肌微损伤研究方面 ，应用 ＤＮＡ缺口末端 标记（Ｉ ＵＮＥＬ）法， 在用能断裂核 苷链生成 ３′ ＯＨ 末 端 ＤＮＡ片断 的端粒酶（ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎａ ｌｄｅｏ ｘｙ ｎｕｃｌ ｅ ｏｔ ｉ －

七、新技术对运动 心脏研究的推动

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ｄｙ ｌｔ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｆ ｅｒ ａ ｓ ｅ， ＴｄＴ）标 记 ＤＮＡ片段 结合荧 光素（ｆ ｌ ｕｏ ｒ ｅｓ ｃｅ ｉ ｎ）后 用连接 着 辣根 过 氧化物酶（ＰＯＤ，或 ＨＲＰ）或碱性磷酸酶 （ＡＰ）的抗 荧光素 抗体复合，在 荧 光显 微 镜下观察肌细胞凋亡 复合物的改 变。 还 通过酶 联免 疫分 析，观察在 肌 细 胞凋 亡 时，细胞染色体 ＤＮＡ断裂，产生 的 核 小体 ＤＮＡ 可 与核 心组 蛋白 Ｈ２Ａ，Ｈ２Ｂ，Ｈ３ 和 Ｈ４紧密结合，形成复合物 的情 况，在组织 细胞 原位上 确定 凋亡 细胞 的存 在， 为运动性心肌 微损伤及运动性心律失 常机制的探讨提供了 实验依据。 　　 （四） 从细胞 到基因研究 自 ２０世纪中 叶 ＤＮＡ双螺 旋模板学说的 提 出、基因 调控 操纵子 理 论 的问 世 以及 ＤＮＡ限制性内切酶 的 发现，奠 定了 现代 分子 生 物学 与基 因工 程技 术 的 基 础。目前已建 立了一整套 ＤＮＡ 体 外重 组技 术，使 得生 物技 术与 生 命科 学 发 生 了划时代的突 破和历史性的变革，这一科 技进步震撼了人类社 会。人们预言，２１ 世纪将是生命 科学的世纪，基因工程为 主导 的生 物技术 将影 响一个 国 家 的经 济 前途，并以巨大的 活力推动社会生产力的 飞速发展。 分子杂交 技术（ｍｏｌ ｅ ｃ ｕｌ ａｒｈｙｂｒ ｉ ｄｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎ）作为 分子 生 物学 研究 的一 项最 基 本 的技术，是在 ＤＮＡ 复性动 力学基础发展起来的 ，是指 具有互 补碱基 序 列 的两 条 核酸单链之间 在一定条件下通过氢键 形成双分子的过程。 又称核酸杂交。利用 这一原理可将 已知的核酸分子带上放 射性或非放射性标记 作为探针（ｐｒ ｏ ｂｅ），用 于样品中与探 针有同源性序列的特异 性 ＤＮＡ或 ＲＮＡ，并进行定性与 定量 分析。 分子杂交技术 的发展为遗传信息的载 体 ＤＮＡ和 ｍＲＮＡ的研究提 供了有效的 工 具。根据分子 杂交反应所处的体系的 不同，可将分子杂交分为 液相杂交、固相杂 交和原位杂 交。在 运 动 心 脏 肥 大 发 生 机 制 研 究 中，诸 学 者 应用 固 相 杂 交 （ｄｏ ｔ ｂｌ ｏ ｔ ｔ ｉ ｎｇ，Ｎｏ ｒ ｔ ｈｅ ｒ ｎｂｌ ｏｔ ｔ ｉ ｎｇ ，ｓ ｏｕｔ ｈｅ ｒ ｎｂｌ ｏｔ ｔ ｉ ｎｇ）和原 位杂 交 技 术，对 心肌 组织 中 初 始 应答基因（原 癌基因 ｃ ｆ ｏｓ ）和 次级应答基因 （心肌 收缩 蛋 白基 因 α ＭＨＣ，β ＭＨＣａ ｃｔ ｉ ｎ）的 表达水 平进行了 定量分析，为 运动心脏 肥 大发 生机制的 探讨提 供 了重要实验依 据。 定量反转 录聚合酶链反应 技术 （ＲＴ ＰＣＲ）是近 年 飞速 发展 并成 熟的 又 一 项分子生物学技术，是检测 ｍＲＮＡ的一种快速而方便的 方 法。其原理 是基于 内 参照与目的基因的 ｍＲＮＡ 在 同一体系中反转录并共 扩增后，由于内参 照表达 的 稳定性，故可根据 内参照扩增的 ＤＮＡ 量而反推 出 目的基 因的 模板量，即 目的 基 因的 ｍＲＮＡ量。其中的内参 照可 以分为 多种，如 管家 基因、已 知一 定量 的 ｍＲ－ ＮＡ、或突变 的目的基因 ｍＲＮＡ等。不同的 方法各有千秋。我们常 用的内参照 为 管家基因 核糖体 基因中的 １８Ｓ，截取其中 ５ 端的 ４００ｂｐ作为内参照而检测目 的基因的表达 。本方法主要优点在于 其方便快速。由于其 内参照与目的基因的 共扩增而避免 了操作中的系统误差，而且 ，使用针对每个目 的基因的特异性引物

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

又保证了此法 具有较高的特异性，故特别 适用于大规模基因表 达的分析。目前， 已应用此项先 进的分子 生物 学技 术对 运 动心 脏中 心 房和 心 室的 初 始应 答 基 因 （原癌基因 ｍｙｃ ）、调节肽（胰岛 素样 生 长因 子 Ｉ ＧＦ）和次 级应 答基 因 （心肌 收 缩 蛋白基因 ＭＬＣ ２）的表达水 平进行了定量观察，使得运 动心 脏肥大发 生机制 的 探讨又向前迈 进了一步。 生物芯片 技术（Ｂｉ ｏｃｈｉ ｐ）是 通 过微 加工 工艺 在厘 米 见方 的芯 片上 集成 有 成 千上万个与生 命相关的信息分子，将生 命科 学研 究中所 涉及 的不连 续 的 分析 过 程（如样品制 备、化学反 应 和 分析 检 测 ），利用 微 电 子、微 机械、化学、物 理技 术、 计算机技术在 固体芯片 表面 构建 的微 流 体分 析 单元 和 系统，使 之 连 续 化、集 成 化、微型化，是一种高 通量检测技术，可 以允 许研 究人员 同时 测定成 千 上 万个 基 因的表达谱，变异 谱及其作用方式，几 周内能获得其他传统 方法几年乃至几十年 才能得到的信 息，其最大特点是大规模、高通量、灵敏性高、准确性高，快速简便， 解决了以往研 究技术的繁杂与效率低 的问题，最近，我们正 应用此项技术对于运 动心脏肥大发生过程 中各类调节因 子 的 表达谱 和变 异谱 展开研 究，期 望 能得 出 有益的结果。

八、运动心脏研究展望 随着现代 分子生物学技术方法与 理论的不断进展与完 善，心脏学研究，尤其 心脏内分泌学 研究方面，在心肌生长的分 子生物学基础，心 血管调节肽的发现与 研究上取得了 很 大 的 进展。 也 为 运动 心 脏 的 发 生机 理 的 研 究 找到 了 “共 同 语 言”，提供 有效的研究 技术 手 段与 理论 基础。 运动 心脏 作为 运 动人 群特 有 的 肥 大心脏在竞技运动中 作用愈来愈 引起 教练员、有关专 家及 运动员 的重 视。经 过 百年的研究与探讨，目前，已在不同 类 型 运动心 脏的 形态 结构与 功能 的特点，不 同类型运动心脏结构 与功能改变的 组 织 细胞学 基础，运 动心 脏的内 分 泌 改变 特 征，运动心脏肥大 发生的调节因素，运 动心脏肥 大发生 的 某些初级 基因 （ｃ ｆ ｏ ｓ ， ｃ ｍｙ ｃ）、调节肽（胰岛素样生长因 子 Ｉ ＧＦ）及 次 级基 因（ＭＨＣ，ＭＬＣ２，α ａｃ ｔ ｉ ｎ） 的表达，运动心脏 与病理心脏的本质差 别及 运动 心脏的 可复 性问题 方 面 取得 了 一些成果。但 仍存在着许多拯待研究 与解决的问题，比如，运动心脏的分子生物 学基础，运动心肌 收缩蛋白 （ＭＨＣ，ＭＬＣ，Ａｃ ｔ ｉ ｎ）与 调节 蛋白 （ＴＭ，Ｔｎｓ ）表型 的 改 变，运动心脏发生 过程中初级（ｒ ａ ｓ ，ｊ ｕｎ）与次 级基 因（ＭＨＣ，ＭＬＣ，ＡＮＦ）表 达的 调 控，运动心脏发生 过程各心血管调节肽（生 长因 子，内 皮素，降 钙素基 因相 关肽， 血管紧张素，儿茶 酚胺，神经肽酪氨酸 ， 速 激 肽，缓激 肽，阿片肽，抗 心律 失 常肽 ） 及其受体的对于基因 表达水平的功 能 作 用及作 用机 制，运动 性心律 失 常 的病 因

参 考 文 献

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与发生机制，运动 员心脏的发展与 转归，大众 运 动 的心 脏 问题 等。总 之，随着 大 众体育的广泛 开展，运动心脏的研究领域 会更宽广，研究前 景会更广泛。 推荐读物 １．曲绵域等．实用运动医学．北京：人民体育出版社， １９９６ ２．常芸．运 动心脏的实验研究．北京：人民体育出版社， １９９８ ３．张茜蘅等．医学分子遗传学．北京：北京医科大学出版 社， １９９９ 参考文献 １．Ｒｏｓ ｔＲ．Ａｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓｈｅａ ｒ ｔ —ａｒ ｅ ｖｉ ｅ ｗｏｆｉ ｔ ｓｈｉ ｓ ｔ ｏ ｒ ｉ ｃａ ｌａ ｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｍｅ ｎｔａｎｄｎｅ ｗａｓ ｐｅｃｔ ｓ Ｉ ｎｔＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ，１９８３，４： １４７ ２．Ｂａｌ ｄｗｉ ｎＫＭ，ｅｔａｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｃｈｒ ｏ ｎｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｎｂｉ ｏ ｃｈｅ ｍｉ ｃａ ｌａｎｄｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ ｐｒ ｏ ｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅｓｏ ｆｔ ｈｅｈｅａ ｒ ｔ ．Ｍｅ ｄＳｃｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ， １９８５， １７： ５２ ２～５２８ ３．Ｔａｔ ｅＡ， ｅｔａｌＥｎｈａｎｃ ｅ ｄｃ ａｌ ｃ ｉ ｕｍ ｕｐｔ ａ ｋ ｅｏｆｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｓ ａ ｒ ｃｏ ｒ ｐｌ ａｓ ｍｉ ｃｒ ｅ ｔ ｉ ｃｕｌ ｕｍ ｉ ｎ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄｏｌ ｄｒ ａｔ ｓ ．Ａｍ ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９０，２５８：４ ３１～４３５ ４．Ａｖｅ ｒ ｓ ａＰ，ｅ ｔａ ｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｓ ｔ ｒ ｅｎｏｕｓｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｎｔ ｈｅｌ ｅｆ ｔｍｙ ｏｃ ａｒ ｄｉ ｕｍ ｉ ｎｒ ａｔ ｓ ．Ｊ Ｍｏ ｌＣｅ ｌ ｌＣａ ｒ ｄｉ ｏ ｌ ， １９８５， １７：５８７ ５．Ａｖｅ ｒ ｓ ａＰ，ｅｔａｌ ．Ｍｏ ｒ ｐｈｏｍｅｔ ｒ ｙｏ ｆｒ ｉ ｇ ｈｔｖｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃ ｕｌ ａｒｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙｉ ｎｄ ｕｃ ｅｄｂｙｅ ｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｃｉ ｒＲｅｓ ，１９ ８３，５２：５７ ６．Ｐｅｎｐａ ｒ ｇ ｋｕｌＳ，ｅｔａ ｌＣｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｌ ｅｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｓａｎｄｓ ａ ｒ ｃｏ ｐｌ ａｓ ｍｉ ｃｒ ｅｔ ｉ ｃ ｕｌ ｕｍｉ ｎｐｈｙ ｓ ｉ ｏ－ ｌ ｏｇ ｉ ｃ ａｌｃａ ｒ ｄ ｉ ａ ｃｈｙｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙ．Ａｍ ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８ １，２ ４１： ２６３ ７．Ｐｅｎｐａ ｒ ｇ ｋｕｌＳ，ｅｔａｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｃ ｏｎ ｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎｇｏ ｎｃ ａｄｉ ａｃｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９ ７８，４５：９７８ ８．ＳｃｈｅｕｅｒＪ ，ｅ ｔａ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｃａ ｒ ｄｉ ａｃｈｙｐｅｒ ｔ ｒ ｏｐ ｈｙｃ ｏｒ ｒ ｅｃ ｔ ｓｃ ｏ ｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｌ ｅｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ ａ ｂ ｎｏ ｍａ ｌ ｉ ｔ ｉ ｅ ｓａｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｐａｔ ｈｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｈｙｐｅｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｙｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ ．ＪＣｌ ｉ ｎｌ ｖｅ ｓ ｔ ，１９８２，７０： １３ ００ ９．Ｐｉ ｅ ｒ ｃ ｅＧＮ，ｅ ｔａ ｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｃｈｒ ｏ ｎｉ ｃｓ ｗｉ ｍｍｉ ｎ ｇｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏ ｎｃ ａｒ ｄｉ ａ ｃｓ ａｒ ｃ ｏｌ ｅ ｍｍａ ｌ ｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｃ ｏｍｐｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８９， ８６： １７１ ５～１７２１ １０．汤健等．循 环系统的内分泌功能．北 京：北京医科大学出 版社，１９８９ １１．Ａｓ ｈ ａｉ ｌＬ，Ｃａｒ ｄｉ ａｃｒ ｅｍｏｄｅｌ ｌ ｉ ｎｇ．ＢｒＨｅ ａｒ ｔＪ ，１９９４，７２： ３１５～３ １６ １２．Ｚａ ｎｃ ｈｅ ｔ ｔ ｉＡ，ｅ ｔａ ｌＴｈｅｒ ｅ ｎｉ ｎ ａ ｎｇｉ ｏｔ ｅ ｎｓ ｉ ｎｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ａｎｄｈｅ ａｒ ｔ ．Ａｍ ＪＭｅｄ １９ ８５；８５：３～１０ １３．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＤＡ， ｅｔａ ｌＭｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｏｆｃ ａｌ ｃ ｉ ｕｍｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅａ ｎｄｐ ｒ ｏｐａ ｇａ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｃ ａ ｒ ｄｉ － ａｃｃ ｅｌ ｌ ， １９９ ３，１４： ７２４～７３５ １４．Ｓｉ ｒＦＭ，ｅｔａ ｌＤｅ ｐｒ ｅｓ ｓ ｅｄｉ ｎｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｃａ ｌ ｃｉ ｕｍ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｅｎ ｔ ｓａｎｄｃｏｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

ｍｙｏ ｃｙ ｔ ｅｓｆ ｒ ｏｍ ｈｙｐｅｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｅ ｄａ ｎｄｆ ａ ｌ ｌ ｉ ｎｇｇｕｉ ｎｅａｐ ｉ ｇｈｅａ ｒ ｔ ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９１，２６１： ５１ ４～５３０ １５．Ｃｈｉ ｅｎＫＲ，ｅｔａ ｌＲｅｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｃ ａｒ ｄｉ ａｃｇｅ ｎｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｍｙｏ ｃａ ｒ ｄｉ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈａ ｎｄ ｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐ ｈｙ：ｍｏｌ ｅ ｃｕｌ ａｒｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｏ ｆａ ｎａ ｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｖｅｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅ． ＦＡＳＥＢＪ ，１ ９９１，５：３０３７～３０４６ １６．Ｂｅ ｆ ｏｒ ｄＴＧ，ｅ ｔａ ｌＶｏ２ｍａｘｏｆｒ ａｔ ｓａｎｄｉ ｔ ｓｃ ｈａ ｎｇ ｅｓｗｉ ｔ ｈｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓｅｘ ｐｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎｔ ａ ｌ ｐｒ ｏ ｃｅ ｄｕ ｒ ｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９ ７９， ４７：１２７８～１３８２ １７．Ｐｏ ｗｅｌ ｌ ，ｅ ｔａ ｌＲａｐｉ ｄｔ ｅｃ ｈｎｉ ｑｕｅｆ ｏｒｔ ｈｅｉ ｓ ｏ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｐｕｒ ｉ ｆ ｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆａ ｄｕｌ ｔｃ ａ ｒ － ｄｉ ａ ｃｍｕｓ ｃ ｌ ｅｃｅ ｌ ｌ ｓｈａ ｖｉ ｎｇｒ ｅ ｓ ｐｉ ｒ ａｔ ｏ ｒ ｙｃ ｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌａｎｄｔ ｏｌ ｅ ｒ ａｎ ｔｔ ｏｃａ ｃｉ ｕｍ．Ｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍ Ｂｉ ｏ ｇｈｙｓ ＲｅｓＣｏ ｎｍｕｎ，１９７６， ７２： ３２７～３２８ １８．Ｆａ ｒ ｍｅ ｒＢＢ，ｅｔａ ｌＩ ｓ ｏｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｆ ｏｒｃ ａｌ ｃ ｉ ｕｍ ｔ ｏ ｌ ｅｒ ａ ｎｔｍｙｏ ｃｙ ｔ ｅｓｆ ｒ ｏ ｍ ａｄｕ ｌ ｔｒ ａ ｔ ｈｅ ａｒ ｔ ｓ ．Ｌｉ ｆ ｅＳｃ ｉ ， １９８３， ３３：１～５ １９．Ｌａ ｕｇ ｈｌ ｉ ｎＭＨ，ｅｔａ ｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｏ ｎｉ ｎｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒｆ ｒ ｅｅＣａｔ ｒ ａｎｓ ｉ － ｅｎ ｔｉ ｎｖ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃ ｕｌ ａ ｒｍｙｏ ｃｙ ｔ ｅｓｏ ｆｒ ａ ｔ ｓ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９２， ７３（４）：１４４１～１４４８ ２０．常芸等．耐 力训练后心房超微结构 和心 房肽免疫 细胞化 学改 变．体育 科 学， １９９３，１３（２）：４７～５０ ２１．常 芸 等．不 同 类 型 运 动 心 脏 的 内 分 泌 改 变 特 征．中 国 运 动 医 学 杂 志， １９ ９６，１５（３）：１６２～１６９ ２２．Ｆｒ ｅ ｕｎｄＢＪ ，ｅｔａｌＨｏ ｒ ｍｏ ｎａｌａｎｄｖａｓ ｃｕｌ ａｒｆ ｌ ｕｉ ｄｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅ ｓｔ ｏｍａ ｘｉ ｍａｌｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｔ ｒ ａｉ ｎｅｄａｎｄｕｎｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄｍａ ｌ ｅｓ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８７，６３： ６６９～６７１ ２３．Ｆｏ ｎｃ ｅａＲ．Ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｌ ｉ ｋ ｅｇｒ ｏ ｗｔ ｈｆ ａｃ ｔ ｏ ｒＩａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｅ ｓｍｕｌ ｔ ｉ ｐ ｌ ｅｓ ｉ ｇ ｎａ ｌｔ ｒ ａｎｓ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ ｐａ ｔ ｈｗａ ｙｓｉ ｎｃ ｕｌ ｔ ｕｒ ｅ ｄｒ ａｔｃａ ｒ ｄ ｉ ａｃｍｙ ｏ ｃｙ ｔ ｅｓ ．ＪＢｉ ｏｌＣｈｅ ｍ，１９９７，２ ７２：１９１１５～１９１２４ ２４．Ｋｏ ｉ ｓ ｔ ｉ ｎｅｎＨ，Ｓｅ ｌ ｅｎｉ ｕｓＬ，Ｙｌ ｉ ｋｏ ｒ ｋａ ｌ ａＯ，ｅｔａｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｍａｒ ａ ｔ ｈｏ ｎｒ ｕｎｏ ｎｓ ｅ ｒ ｕｍ Ｉ ＧＦ １ａ ｎｄＩ ＧＦｂｉ ｎｄｉ ｎｇｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ １ａｎ ｄ３ｌ ｅｖ ｅｌ ｓ ．ＪＡｐｐｌｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９６，８０： ７６０ ２５．Ｄｕｅ ｒ ｒＬ，ＨｕａｎｇＨ，Ｍｉ ｒ ａｌ ｉ ａ ｋｂａｒＨＲ，ｅｔａ ｌＩ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｌ ｉ ｋｅｇ ｒ ｏｗｔ ｈｆ ａ ｃｔ ｏｒ ｓⅠ ｅ ｎ－ ｈａ ｎｃ ｅｓｖ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｕｌ ａ ｒｈｙｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙａｎｄｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｏ ｎｓ ｅｔｏ ｆｅ ｘ ｐｅｒ ｉ ｍｅｎｔ ａｌｃ ａｒ ｄｉ ａｃ ｆ ａ ｉ ｌ ｕｒ ｅ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅｓ ｔ ，１９９５，９５：６１９～６２７ ２６．Ｓｏｍｅｒ ｓＶＫ，ｅｔａ ｌＡＮＰｉ ｓｒ ｅ ｌ ｅ ａ ｓ ｅ ｄｂｙｄｙｎ ａｍｉ ｃｓｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｍｅ ｎ．Ｈｏ ｒ ｍｏ ｎａ ｌ Ｍｅ ｔ ａｂ ｏｌ ｉ ｓ ｍａｎｄＲｅ ｓ ，１９８６，１８： ８７１～８７３ ２７．Ｐｅ ｔ ｚ ｌＤＨ，ｅｔａ ｌＡＮＰｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｄ ｕｅｔ ｏｐｈ ｙｓ ｉ ｃａ ｌｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｃｌ ｉ ｎＥｎｄｏｃ ｒ ｉ ｎ，１９８７， ６５：１９４～１９６ ２８．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａｍｓＪ Ｋ，ｅ ｔａ ｌＲｅ ｓ ｐｏ ｎｓ ｅｏｆｐｌ ａ ｓ ｍａＡＮＦｔ ｏｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， １９ ８８，５７：３９９～４０１ ２９．李维根等．血管紧 张素Ⅱ在 运 动性心肌肥大 中 的作用．中 国运动医学 杂 志， １９９４，１３（３）：１３３～１３５

参 考 文 献

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３０．汤健．心脏 内分泌 的一 种循 环激 素———心钠 素．北 京：北 京 医科 大 学 出 版社， １９９０ ３１．侯香玉等．游泳训练对心肌 α１受 体 及其 亚型 的影 响．中 国运 动医 学 杂 志，１９９２，１１（２）： ６７．Ｌｅｖ ｉ ｎＧＴ， ｅｔａ ｌＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｃｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｇｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｇｒ ａｔｍｙ ｏｃ ａｒ ｄｉ ａｃ ｃ ａ ｌ ｃ ｉ ｕｍ ｕｐｔ ａｋｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ１９８６；６０： １６７３～１６７９ ３２．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａｍＲＳ，ｅｔａ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＣｏ ｎｄ ｉ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｇｍｅｍｂｅ ｒｒ ｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒｓ ｏ ｒｃ ａｒ ｄｉ ａｃｒ ｅ ｇｕｌ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｈｏｒ ｍｏｎｅ ｓ ．Ｃａｒ ｄｉ ｏ ｖａ ｓ ｃ，１９８０， １４：１７７ ３３．Ｓｉ ｍｐｓ ｏｎＰｅｔａｌＳｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙｏ ｆｒ ａｔｈｅａ ｒ ｔｃｅ ｌ ｌｔ ｈｒ ｏｕｇｈα１ｒ ｅ－ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒａ ｎｄｉ ｎｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆｂｅ ａ ｔ ｉ ｎｇα１ｒ ｅｃ ｅ ｐｔ ｏｒａ ｎｄβ ｒ ｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ．Ｃｉ ｒ ｃＲｅ ｓ ， １９ ８５，５６：８８４ ３４．Ｌｏｎ ｇＣＳ，ｅ ｔａｌα１ ｒ ｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒＳｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙｏ ｆｃｕｌ ｔ ｕｒ ｅｄｈｅａ ｒ ｔ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖｅ ｓ ｔ ，１９８９，８３：１０７８ ３５．Ｍｏｏ ｒＲＬ，ｅｔａｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｏｎβｒ ｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒｉ ｎｒ ａ ｔｈｅａ ｒ ｔ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， １９ ８２，５２：１１３３ ２＋

３６．Ｓｃｈｕｌ ｚＩ ，ｅｔａ ｌＭｏｄｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｏｆｉ ｎｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｆ ｒ ｅ ｅＣａ ，ｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎＩ Ｐ３— ２＋

ｓ ｅｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅａｎｄＩ Ｐｉ ｎｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｅｎｏ ｎｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌＣａ ｐｏ ｏ ｌ ｓ ．Ｃｅ ｌ ｌＣａｌ ｃ ｉ ｕｍ， １９８９， １０：３２５ ～３３６ ＋

３７．Ｔｉ ｂｂｔ ｓＧＪ ，ｅ ｔａ ｌＮａ

２＋

Ｃａ ｅｘ ｃｈ ａｎｇｅｉ ｎｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｓ ａ ｃｏ ｌ ｅｍｍａｍｏｄｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆ

２＋ Ｃａ ａ ｆ ｆ ｉ ｎｉ ｔ ｙｂｙｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１ ９８９，２５６：Ｃ６３８～６４３

３８．Ｔｉ ｂｂｉ ｔ ｓＧＪ ，ｅ ｔａｌＲｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｍｙｏ ｃａｒ ｄｉ ａ ｌｃ ｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ．ＭｅｄＳｃ ｉＳｐｏｒ ｔ ｓＥｘ－ ｅｒ ｃ， １９９ １， ２３（１０）：１１４０～１１４４ ３９．Ｍｉ ｃ ｈａ ｅｌＪ ，ｅｔａｌＩ ｎｏｓ ｉ ｔ ｏｌｐｈｏｓ ｐｈａｔ ｅ ｓａ ｎｄｃ ｅｌ ｌｓ ｉ ｇｎａｌ ｌ ｉ ｎｇ．Ｎａ ｔ ｕｒ ｅ，１９８９，３４１ （２１）：１ ９７～２０５ ４０．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＤＡ，ｅ ｔａ ｌＳｐｏ ｔ ａｎｅｏ ｕｓａ ｎｄｐｒ ｏｐａ ｇａ ｔ ｅｄｃａ ｌ ｃ ｉ ｕ ｍｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｉ ｓ ｏｌ ａ ｔ ｅｄ ｃ ａ ｒ ｄｉ ａ ｃｍｙｏ ｃｙ ｔ ｅｓｖ ｉ ｅ ｗｅｄｂｙｌ ａｓ ｅｒｃ ｏ ｎｆ ｏ ｃａｌｍｉ ｃ ｒ ｏｓ ｃ ｏ ｐｙ．ＡｍＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９２，２ ６２：Ｃ７３１ ～７４２ ４１．Ｌａ ｕｐｈｌ ｉ ｎＭＨ，ｅｔａ ｌＢｉ ｏｃ ｈｅｍｉ ｃ ａｌｃｈａ ｒ ｉ ｃｔ ｅ ｒ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｔ ｈｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｅ ｄｐｏ ｒ － ｃｉ ｎｅｍｙ ｏｃ ａｒ ｄｉ ｕｍ． ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９１，７１： ２２ ９～２３５ ４２．Ｋｏ ｍｕｒ ｏＩ ，ｅｔａ ｌＭｏ ｌ ｅｃｕ ｌ ａ ｒｍｅ ｃ ｈａｎｉ ｓ ｍｏｆｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｙａｎｄｆ ａｉ ｌ ｕｒ ｅ ．Ｃｌ ｉ ｎ Ｓｃ ｉ ，１９９４， ８７：１１５～１３５ ４３．Ｊ ａｍｅｓＰ，ｅ ｔａ ｌＡｂｎｏｒ ｍａｌｉ ｎｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｃａ ｌ ｃｉ ｕｍ ｈａｎｄｌ ｉ ｎｇ．Ｃｉ ｒ ｃｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９９０， ８１：２１～３３ ４４．Ｃａｒ ｒ ｅＦ，ｅ ｔａ ｌＡｒ ｒ ｈｙｔ ｈｍｏ ｇ ｅ ｎｉ ｃｉ ｔ ｈｏ ｆｈｙ ｐｅｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｅｄａｎｄｓ ｅ ｎｅ ｓ ｃ ｅｎｔｈｅ ａｒ ｔａ ｎｄ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｔ ｏｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓｉ ｎｖｏ ｌ ｖ ｅ ｄｉ ｎｔ ｈｅａｌ ｔ ｅ ｒ ｅｄｃａ ｌ ｃ ｉ ｕ ｍ ｈａｎｄｌ ｉ ｎｇ．Ｃａ ｒ ｄｉ ｏ Ｖａｓ ｃＲｅｓ ， １９９３，２７： １７８４～１７８９

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第四章　运动心 脏研究的现状与发展

４５．Ｒｏｚ ｉ ｃ ｈＪ Ｄ，ｅｔａ ｌＬｏａ ｄｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｇｅｎｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔｄｕｒ ｉ ｎｇｃ ａｒ ｄｉ ａｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｙ．ＪＭｏ ｌ Ｃｅ ｌ ｌＣａ ｒ ｄｉ ｏｌ ，１９９５，２７： ４８ ４６．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＤＡ． Ｑｕａｎｔ ｉ ｔ ｉ ｔ ａｖ ｅｉ ｎｔ ｒ ａｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａｒｃａ ｌ ｃｉ ｕｍ ｉ ｍａ ｇｉ ｎｇｗｉ ｔ ｈｌ ａｓ ｅｒｓ ｃ ａ ｎｎｉ ｎｇ ｃ ｏ ｎｆ ｏｃ ａｌｍｉ ｃ ｒ ｏｓ ｃｏ ｐｙ．Ｃｅ ｌ ｌＣａｌ ｃ ｉ ｕ ｍ，１９９０， １１（９）： ５８ ９ ４７．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＤＡ， ｅｔａｌＭｅｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｓｏ ｆｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅａｎｄｐｒ ｏ ｐａ ｇａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ． Ｃｅ ｌ ｌＣａ ｌ ｃｉ ｕｍ，１９９３；１４：３７１Ｃ ｍｙｃｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎａｎｄｉ ｔ ｓｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎｐａｔ ｉ ｅｎｔ ｓｗｉ ｔ ｈｃ ｈｒ ｏ ｎｉ ｃ ａ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃｒ ｅｇ ｕｒ ｇ ｉ ｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｃｉ ｒ ｃｕｌ ａｔ ｉ ｏｎ，１９９７Ｎｏ ｖ４， ９６（９Ｓｕｐｐｌ ）：８３７ ４８．Ｃｈｉ ｅｎＫＲ，ｅｔａ ｌＲｅｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｃ ａｒ ｄｉ ａｃｇｅ ｎｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｍｙｏ ｃａ ｒ ｄｉ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈａｎｄ ｈｙｐｅｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙ ：ｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｒｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｏ ｆａ ｎ ａｄａｐｔ ｉ ｖｅ ｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅ． ＦＡＳＥＢＪ ，１ ９９１Ｄｅ ｃ ，５（１５）： ３０３７～３ ０４６ ４９．Ｍｅｇ ｈｊ ｉＰ，ｅ ｔａ ｌＲｅｇ ｉ ｏｎａ ｌｗｏ ｒ ｋｌ ｏａｄｉ ｎｄｕｃｅ ｄｃ ｈａ ｎ ｇｅｓｉ ｎｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙａ ｎｄ ｉ ｍｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｅ ａｒ ｌ ｙｇ ｅｎ ｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｉ ｎｔ ａ ｃｔｉ ｎｓ ｉ ｔ ｕｐｏ ｒ ｃ ｉ ｎｅｈｅａ ｒ ｔ ．ＪＭｏｌＣｅｌ ｌＣａｒ ｄｉ ｏｌ ， １９ ９７Ｎｏ ｖ ，２９（１１）： ３１４７～３１５５ ５０．Ｋｏｍｕｒ ｏＩ ，ｅｔａｌＭｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｒｍｅｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｏ ｆｃ ａｒ ｄｉ ａｃｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙ ．Ｃｉ ｒ ｃＪ ，１９９０ Ｍａ ｙ ，５４（５）： ５２６～５３ ４ ５１．Ｋｏ ｍｕｒ ｏＩ ，ｅｔａ ｌＳｔ ｒ ｅ ｔ ｃｈｉ ｎｇｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｍｙ ｏｃ ｙｔ ｅ ｓｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｓｐｒ ｏ ｔ ｏｏ ｎｃ ｏｇ ｅｎ ｅｅ ｘ－ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ．ＪＢｉ ｏｌＣｈｅｍ，１９９０Ｍａｒ５，２６５（７）：３５９５～３５９８ ５２．Ｊ ａｃ ｋｓ ｏｎＴ，Ａ ｅ ｔａ ｌＴｈｅｃ ｍｙｃｐｒ ｏ ｔ ｏ ｏ ｎｃｏ ｇｅｎ ｅｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｅ ｓｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｄ ｅｖ ｅｌ ｏ ｐ－ ｍｅ ｎｔｉ ｎｔ ｒ ａｎｓ ｇｅ ｎｉ ｃｍｉ ｃｅ．Ｍｏ ｌＣｅ ｌ ｌＢｉ ｏ ｌ ， １９９０Ｊ ｕｌ ，１０（７）：３７０９～３７１６ ５３．Ｃｈｅ ｎＷＨ，ｅｔａ ｌＡｎｇ ｉ ｏｔ ｅ ｎｓ ｉ ｎⅡ ｉ ｎｄｕｃ ｅｓｃ ｆ ｏ ｓａｎｄｃ ｍｙ ｃｐｒ ｏ ｔ ｏ ｏｎｃｏ ｇｅ ｎｅ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｌ ｅ ｆ ｔｖ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃ ｌ ｅ ，１９９５Ｆｅ ｂ， ４７（１）： ５９～６４ ５４．Ｇｒ ｅｅ ｎＮＫ，ｅｔａｌＲｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｂｙｔ ｈｙ ｒ ｏｉ ｄｓ ｔ ａｔ ｕｓｏ ｆｃ ｍｙ ｃ，ｃ ｆ ｏｓａ ｎｄＨ ｒ ａｓ ｉ ｎｔ ｈｅｒ ａ ｔｍｙｏ ｃａ ｒ ｄｉ ｕｍ．ＪＥｎｄ ｏｃ ｒ ｉ ｎ ｏｌ ，１９９１Ａｕｇ， １３０（２）： ２３９～２４ ４ ５５．Ｇｒ ｅｅ ｎＮＫ，ｅｔａ ｌＲｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｏ ｆｂｅ ｔ ａｍｙｏ ｓ ｉ ｎｈ ｅａ ｖｙｃｈａｉ ｎ，ｃ ｍｙｃａｎｄｃ ｆ ｏｓ ｐｒ ｏ ｔ ｏ ｏｎｃｏ ｇ ｅ ｎｅ ｓｉ ｎｔ ｈｙｒ ｏｉ ｄｈｏ ｒ ｍｏ ｎｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｈｙ ｐｅｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｙｏ ｆｔ ｈｅｒ ａｔｍｙｏ ｃａ ｒ ｄｉ ｕｍ． Ｃｌ ｉ ｎＳｃ ｉ （Ｃｏ ｌ ｃｈ），１９９３Ｊ ａ ｎ，８４（１）： ６１～６７ ５６．Ｋｏｌ ｂｅｃ ｋ Ｒｕｈｍｋｏｒ ｆ ｆＣ，ｅ ｔａ ｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｐｒ ｅ ｓ ｓ ｕｒ ｅａ ｎｄｖ ｏｌ ｕｍｅｏ ｖ ｅ ｒ ｌ ｏａ ｄｏｎｐｒ ｏ－ ｔ ｏ ｏｎｃ ｏ ｇｅ ｎｅｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｔ ｈｅｉ ｓ ｏｌ ａ ｔ ｅｄｗｏ ｒ ｋｉ ｎｇｒ ａｔｈｅａ ｒ ｔ ．Ｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｖａ ｓ ｃＲｅ ｓ ，１９９ ３Ｎｏ ｖ， ２７（１１）： １９ ９８～２００４ ５７．Ｓｎｏｅ ｃｋｘＬＨ，ｅｔａ ｌＥｘｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎｏｆｈｅａ ｔ ｓ ｈｏｃ ｋａ ｎｄ ｎｕｃｌ ｅ ａｒｏｎｃｏ ｇｅ ｎｅｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓｉ ｎｒ ａｔｈｅａ ｒ ｔ ｓ ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９１Ｎｏ ｖ，２６１（５ｐｔ ２）： １４４３ ～１４５１ ５８．Ｒｏｆ ｆ ｅＣ，ｅ ｔａｌＴｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃｔｏ ｆａｆ ｔ ｅ ｒ ｌ ｏａ ｄａ ｎｄａ ｎｇ ｉ ｏｔ ｅ ｎｓ ｉ ｎⅡ ｏｎｐｒ ｏｔ ｏ ｏｎｃｏ ｇｅ ｎｅ ｍＲＮＡｌ ｅｖ ｅ ｌ ｓｉ ｎｔ ｈｅｉ ｓ ｏｌ ａ ｔ ｅｄｗｏｒ ｋｉ ｎｇｒ ａ ｔｈｅ ａｒ ｔ ．Ｃａ ｒ ｄｉ ｏｖａ ｓ ｃＲｅ ｓ ，１９９６Ｊ ｕｎ， ３１（６）：９０７ ～９１６

参 考 文 献

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５９．Ｂｒ ｕｎｅ ａｕＢＧ，ｅ ｔａ ｌＳｅ ｌ ｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅｃｈａ ｎｇ ｅｓｉ ｎｎａｔ ｒ ｉ ｕｒ ｅ ｔ ｉ ｃｐｅ ｐｔ ｉ ｄｅａ ｎｄｅａｒ ｌ ｙｒ ｅ－ ｓ ｐｏｎｓ ｅｇ ｅ ｎｅｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｉ ｓ ｏ ｌ ａｔ ｅ ｄｒ ａ ｔａｔ ｒ ｉ ａｆ ｏ ｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｂｙｓ ｔ ｒ ｅ ｔ ｃｈｏｒｅｎｄｏ－ ｔ ｈｅ ｌ ｉ ｎ １．Ｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃＲｅｓ ，１９９４Ｏｃ ｔ ， ２８（１０）：１５１９～１５２５ ６０．祁永梅等，运动心脏重 塑过 程 中 Ｉ ＧＦ Ｉ基 因 的表 达．中 国 运动 医 学 杂 志， ２００２，２１（６）：５６５～５７０ ６１．Ｗｏ ｎｇＫＫ，ｅ ｔａｌＡ ｒ ｏｌ ｅｆ ｏ ｒｃ Ａｂｌｉ ｎｃ ｍｙ ｃｒ ｅｇ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎ．Ｏｎｃｏ ｇｅ ｎｅ ，１９９５ Ｆｅ ｂ１６， １０（４）：７０５～７１１ ６２．Ｐａ ｉ ｃｅＡＧ，ｅｔａ ｌＴｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｓ ｔ ａ ｒ ｖａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｅｔ ｈａ ｎｏ ｌｏ ｎｃ ｍｙ ｃｍｅ ｓ ｓ ｅｎｇｅ ｒ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｒ ｔ ．Ｂｉ ｏ ｃ ｈｅ ｍ ＳｏｃＴｒ ａ ｎｓ ， １９９６Ｍａｙ， ２４（２）：２１ ２ ６３．ＨａｎｎａｎＲＤ，ｅ ｔａ ｌＬｏ ｃａ ｌ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｃ ｍｙｃｐｒ ｏ ｔ ｏｏ ｎｃ ｏｇ ｅｎ ｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅ ｒ ａｔｈｅ ａｒ ｔｉ ｎｖ ｉ ｖｏａｎｄｉ ｎｔ ｈｅｉ ｓ ｏｌ ａｔ ｅ ｄ，ｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｅｄｈｅ ａｒ ｔｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇｔ ｒ ｅａ ｔ ｍｅｎ ｔｗｉ ｔ ｈｎｏ ｒ ｅ ｐｉ － ｎｅ ｐｈｒ ｉ ｎｅ．Ｂｉ ｏ ｃｈｅｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓＡｃｔ ａ， １９９４Ａｐｒ６，１２１７（３）：２８１～２９０ ６４．Ｐｉ ａ ｎｏ． Ｃｅｌ ｌ ｕｌ ａｒａｎ ｄｓ ｉ ｇ ｎａ ｌ ｉ ｎｇｍｅ ｃ ｈａｎｉ ｓ ｍｓｏ ｆｃａｒ ｄｉ ａ ｃｈｙｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｙ．ＪＣａ ｒ ｄｉ ｏ－ ｖａ ｓ ｃＮｕｒ ｓ ，１９ ９４Ｊ ｕｌ ，８（４）：１～２６ ６５．ＣｈｅｎＳＣ，ｅｔａｌＩ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｌ ｅｆ ｔｖｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃ ｕｌ ａｒｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏ ｐｈｙａｎｄｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｏ ｆ ｐｒ ｏ ｔ ｏ ｏｎｃｏ ｇｅ ｎｅｓｃ ｍｙ ｃｏ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈａ ｎｃ ｆ ｏｓｉ ｎｍｙｏ ｃ ａ ｒ ｄｉ ｕｍ ｂｙｅ ａ ｒ ｌ ｙｃ ａｐｔ ｏｐｒ ｉ ｌｔ ｒ ｅ ａｔ － ｍｅ ｎｔｉ ｎＳ ＨＲ ｒ ａｔ ｓ ．ＣｈｕｎｇＫｕｏＹａ ｏＬｉＨｓ ｕｅｈＰａ ｏ，１９９５Ｍａｙ，１６（３）：２ １７～２２２ ６６．Ｆｕｊ ｉ ｔ ａｎｉＮ，ｅｔａｌＩ ｍｍｕｎｏ ｃｙ ｔ ｏｃ ｈｅ ｍｉ ｃ ａ ｌｄｅ ｔ ｅｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｅ ｎｈａ ｎｃ ｅｄｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｏ ｆｃ ｍｙｃｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｒ ｔｏ ｆｃ ａｒ ｄｉ ｏ ｍｙｏ ｐａｔ ｈｉ ｃｈａ ｍｓ ｔ ｅｒ ．ＭｏｌＣｅｌ ｌＢｉ ｏｃ ｈｅ ｍ，１９９７Ａｐｒ ， １６ ９（１ ２）：７ ３～７８ ６７．Ｈｏｌ ｄｅｒＥＬ，ｅｔａ ｌＭｏｌ ｅｃ ｕｌ ａｒｒ ｅｍｏｄｅｌ ｌ ｉ ｎｇｉ ｎｈｙｐｅ ｒ ｔ ｒ ｏｐｈｉ ｅ ｄｈｅａ ｒ ｔ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ｐｏ ｌ ｙ－ ｏｍａｖｉ ｒ ｕｓｌ ａ ｒ ｇ ｅＴ ａ ｎｔ ｉ ｇ ｅ ｎｔ ｒ ａ ｎｓ ｇｅ ｎｉ ｃｍｉ ｃｅ． Ｍｏ ｌＣｅｌ ｌＢｉ ｏｃ ｈｅ ｍ， １９９ ５Ｎｏ ｖ２２，１５２（２）： １３ １～１４１ ６８．Ｇｒ ｅｅｎＮＫ，ｅ ｔａｌＴｒ ａ ｎｓ ｆ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｍｕｓ ｃ ｌ ｅ：ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｏ ｖｅ ｒ ｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｏｆｃ ｍｙｃａ ｎｄｃ ｆ ｏ ｓｐｒ ｏ ｔ ｏ ｏ ｎｃ ｏｇ ｅ ｎｅｐｒ ｏｔ ｅｉ ｎｓｉ ｎｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｃ ｕｌ ｔ ｕｒ ｅ ｓｏ ｆｎｅｏ ｎａ ｔ ａｌｒ ａｔｃ ａｒ ｄｉ ａｃ ｍｙｏ ｃｙ ｔ ｅｓ ．Ｃｌ ｉ ｎＳ ｃｉ （Ｃｏｌ ｃ ｈ），１ ９９７Ｆｅｂ，９２（２）： １８１～１８８ ６９．Ｎｅｇ ｏｒ ｏＮ，ｅｔａ ｌＥｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｏｆｃ ｍｙｃｐｒ ｏ ｔ ｏ ｏ ｎ ｃｏ ｇｅｎｅｉ ｎｈｅ ａｒ ｔ ｓａｎｄｃ ｕｌ － ｔ ｕｒ ｅ ｄｓ ｍｏｏ ｔ ｈｍｕｓ ｃ ｌ ｅｃ ｅｌ ｌ ｓｏ ｆｓ ｐｏ ｎｔ ａ ｎｅ ｏｕｓ ｌ ｙｈｙｐｅｒ ｔ ｅ ｎｓ ｉ ｖ ｅｒ ａ ｔ ｓ ．ＪＨｙｐｅｒ ｔ ｅ ｎｓＳｕｐｐｌ ， １９ ９８，Ｄｅｃ， ６（４）： １２８～１３０ ７０．Ｓｈｉ ｄａＭ，ｅ ｔａ ｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆａ ｇｅｏｎｃ ｆ ｏ ｓａ ｎｄｃ ｍｙ ｃｇ ｅｎｅｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｒ ｅ－ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｈｅ ｍｏｄｙｎａｍｉ ｃｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｉ ｎｉ ｓ ｏｌ ａ ｔ ｅｄ，ｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｅ ｄｒ ａ ｔｈｅ ａｒ ｔ ｓ ．ＪＭｏｌＣｅｌ ｌＣａ ｒ ｄｉ ｏ ｌ ， １９９３ ｓ ｅｐ，２５（９）： １０２５～１０３５ 作者　常芸

　

　 　 　

第五章 运动与氧自由基和抗氧化系统 ［学习目 标］　学习有关氧自由基和 抗氧化 剂领域 的背景 知识和 最新进展，重点掌 握 与运动有关的自由基产生的生化和分子机制；系统学习细胞抗氧化系 统，重 点掌握 对急性 运 动和慢性运动的反应。 ［摘要］　剧烈运动可增加机体氧耗并引起细胞 内氧化—抗氧化稳 态失衡。目前已 明 确运动时细胞内自由基产生的主要来源有线粒体电 子传递链、黄嘌呤 氧化酶 和中性 粒细胞。 活性氧（ＲＯＳ）可对由抗氧化酶（ＳＯＤ、ＣＡＴ和 ＧＰＸ）、抗氧化维 生素（Ｖｉ ｔ Ｅ、Ｖｉ ｔ Ｃ和胡 萝卜素 ）、 谷胱甘肽和其他小分子抗氧化剂组成的细胞抗氧 化系统造成威胁。抗氧化 维生素 和谷胱 甘 肽储备下降可增加机体组织运动时发生氧化损伤的机会。然而，酶和非酶抗氧化剂对急生运 动和慢性运动能作出适应，这一适应可部分归因于细胞内多个对氧化敏感、并利用 ＲＯＳ作 为 信号分子的信号传导途径。这种氧化和抗氧化之间的平 衡提示运动 训练和 抗氧化 剂补充 对 经常锻炼的人群有积极的保护作用。

近 ２０年 的 研究 表 明 ，伴 随剧 烈运 动产生 的氧 自由基 是细 胞 和组 织 损伤 的 主要原 因 之 一。运 动中 或运 动后机 体的 耗氧增 加，或 者是特 定 通 路的 激 活，是 活性氧 （ｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｖｅｏｘ ｙｇｅ ｎｓ ｐｅｃｉ ｅ ｓ ，ＲＯＳ）产生 的 主 要 来 源

（１ ～３）

。 ＲＯＳ可 通 过 一 系

列的生 化 反 应在众 多 器 官 组 织 中 引 起 细 胞 内 环 境 的 进 一 步 氧 化，称 为 “氧 化 应激”。为抵 消 活 性氧的 损 伤 效应 ，高 级 生 命 体 经 过 长 期 生 物 进 化，形成 有 效 的抗氧 化 系 统

（４ ～６）

。 抗氧 化系 统由 抗 氧化 酶 ，维生 素或 它们的 前体 物质 （抗 坏

血酸，α 生 育 酚、β 胡 萝卜素 ），谷胱 甘肽 （ＧＳＨ）和其 他 一些 小 分子 抗 氧化 剂 组成。 每 个 抗氧化 成分 在细 胞 中 既有 其 独 特 的 功能 ，又 有 各 成 分 之 间 的 互 补 作用 运

（４）

。而 且 ，一 些 特 定 的 抗 氧 化 物 如 谷 胱 甘 肽 可 在 各 器 官 之 间 进 行 转

（７）

。 一般 认为，细 胞对 轻 度的 氧化 应激 有充分 的抗 氧化储 备，以 保 证不 至于

发生严 重 和 长期的 损伤 。然 而，大多 数抗 氧化物 的保 护余地 相 对 有限 。 因此 ，

一、运动中 氧自由基的产生

　 １ ２７

当 ＲＯＳ产 生过 量 ，或由 于 受 抑 制 及 营 养 缺 乏 导 致抗 氧 化 保 护 能 力 减 弱 时 ，则 可能产 生 广 泛的细 胞和 组织 损伤并 导致 多种病 理紊 乱

（５）

。 氧化 应激 可进一 步

导致 ＲＯＳ的产 生 ，形 成 恶 性 循 环。 有 大 量 研 究 表明 ，不 适 应 的 运 动 和 剧 烈 运 动可引 起 氧 自由基 与抗 氧 化 系 统 之 间 的 失 衡，偏 向 于 ＲＯＳ的 生 成 （８，９）。 这 种 抗氧化 系 统 内稳态 的紊 乱，与运 动中 和运 动后发 生的 许多生 理 紊 乱有 关 ，如 疲 劳、肌肉 酸痛 、肌 纤 维 断 裂 和 免 疫 功 能 受 损 （３，１０，１１）。 然 而，最 近 的 研 究 发 现 ， ＲＯＳ还 有另外 一个 重要 的功 能 ，即 可 通 过对 氧 化 还 原 敏感 的 信 号 传 导途 径 调 节抗氧 化 酶 对运动 训练 的适 应

（１２）

。

本章主要 包括两部分内容：有关运 动引 起的 细胞氧 化应 激和损 伤 机 制的 主 要学说：有关细胞 抗氧化应激的 长 期 和短 期 适 应，最 后简 短介 绍 ＲＯＳ与信 号 传 导的关系。

一、运动中氧自由基的产生 除最原始 的厌氧生物外，大多数生 命体 都是 利用氧 作为 电子终 端 的 受体 去 氧化各种储存 的能源物 质，为 各种 生命 活 动提 供 能 量

（５）

。 在 真 核 细 胞，这 一 过

程主要发生在 线粒体，其中大多数的氧分 子可还原成水。然而 ，根据电子回旋受 限理论，氧分子不 能一次全数接受，而 必 须逐个 接受 还原所 需的 ４个 电子，从 而 产生单价还原 的氧中间 产物 及 其氢 化物。 这 种不 完 全氧 化 可生 成 超氧 负 离 子 －

・

（Ｏ２・ ）、双氧水（Ｈ２Ｏ２）以及 羟 自 由基 （ ＯＨ），依 次代 表 １、２、３个 电子 的氧 还 原 中间产物

（５）

。这三种活性氧 的共 性是 得 电子 倾 向强 烈，化 学 结 构 不 稳 定，以 致

容易引起细胞 组分的损伤；但彼此在化学 特性和损伤潜力方面 又有差 别

（４）

。ＯＨ

是最活跃 的自 由基，可攻 击所 有的 生 物成 分，仅 受扩 散速 度的 限制；尽管 Ｈ２Ｏ２ 并不是严格意 义上的自由基，但由于其较 稳定和易扩散，从 而可攻击远离其产生 部位的细胞成 分。 除线粒 体呼 吸链外 ，在呼 吸 爆发 中 细 胞 通 过吞 噬 作 用 清 除 异 物 也 产 生 自 由基 伤

（１１）

（３）

。通 常这 一过 程是有 益的 ，但也会 不加 区别 地造 成 细 胞潜 在 的氧 化 损

。此 外 ，氧 还 在 细 胞 其 他 代 谢 途 径 中 接 受 电 子 ，诸 如 嘌 呤 核 苷 降 解 ，Ｄ

氨基 酸 氧 化 ，细 胞 色 素 Ｐ４５０ 和 儿 茶 酚 胺 的 自 身 氧 化 等 。 据 估 计 ，１个 正 常 细 胞每 天 可 产 生 ２×１０１０ Ｏ２－・ 和 Ｈ２Ｏ２ ，相 当 于 ３．３×１０－１４ 摩 尔 （１３） 。 细 胞 内 各 种物 质 （包 括遗 传 物 质 ）持 续 与 氧 自 由基 接 触 反 应 被认 为 是 机 体 衰老 的 主 要 机制

（１４）

。

有关自由 基可能在运动引起的组 织损伤中起重要作用 的文献报道最早见于 ２０世纪 ７０年代末和 ８ ０年代 初期 （１５ ～１６），目 前 普 遍 认为 自由 基的 产 生与 剧 烈 运

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １２８

动即刻或运动 后的 许多 细 胞、组 织、器 官水 平 的紊 乱 有 直接 关 系 （１～３，８，９）。 利 用 电子顺磁共振 技术（ＥＰＲ），许多学者直 接证 明了 运动时 骨骼 肌和心 肌 的 自由 基 生成均高于静息状态

（１６～１８）

（１９）

。Ｒｅ ｉ ｄ 等用 ＤＣＦ（细胞 内荧光探针）技术 研究发 现

膈肌收缩可产 生 Ｏ２，并 能够 将 ＲＯＳ释放 到肌 肉 细胞 以外。 作者 的 研究 小 组 也 发现，急性运动大 鼠的骨骼肌和心肌组织 匀浆的 ＤＣＦ氧 化速 度均高于 安静对 照 组

（２０，２１）

。然而，有关运 动引起自由基产生提 高的 生化机制 很大程度 上 还 只是 处

于论证阶段，目前 已经被提出或已得到证 明的有下列几个生化 通道，分别在不同 的生理状态下 和不同的细胞、组织器官中 被激活。

（一） 线粒体 电子转移链 真核细胞 主要通过电子传递 链在 线粒体 内还 原氧 分子。 ＮＡＤＨ 辅酶 还 原 －

酶和辅酶 细胞色 素 Ｃ还 原 酶 均可 产 生 Ｏ２・ 和 Ｈ２Ｏ２

（４）

。 由 于从 ２个 电 子 载 体 ・

（ＮＡＤＨ和 ＦＡＤ２）到 １个电子 载体（辅 酶 Ｑ）的转移会 引起半醌 （ＱＨ ）的 产生， 因此电子传递链的这 一环节成为氧自由基 产生的主要 部位 （４，１４）（图 ５ １）。 Ｏ２－・ 易被线粒体 ＳＯＤ还原为 Ｈ２Ｏ２，金属离 子催化 的 Ｆｅｎ ｔ ｏ ｎ反 应及 Ｈａｂｅ ｒ Ｗｅｉ ｓ ｓ反 应可进一步促 进 ・ ＯＨ 的产 生 （５） 。据 估计，每 克 肝组 织 线粒 体 每分 钟 可 产生 ２４ ｎｍｏ ｌＯ２－・ ，并在 ＭｎＳＯＤ作用下达 到稳态 浓度 ８×１０－ ８ Ｍ（４）。 心肌线 粒 体 每分 钟 可产生 ０．３～０．６ｎ ｍｏ ｌ的 Ｈ２Ｏ２（每毫克蛋白 ），相当于组织氧 耗的 ２％，氧分压升 高时，线粒体 Ｈ２Ｏ２ 的产生 增多，提示机体代 谢率和 氧耗增加 时线粒 体 是 氧自 由 基的重要来源

（２５）

。

运动可提 高线粒体 ＲＯＤ生成的依 据是 有氧 运动时 组织 和整体 氧 耗 的增 加 与运动强度的 增加成正比。极限运动 时，机体氧 耗可 增加 ２ ０倍，而 肌 纤 维的 耗 氧量可比安静 时升高 １０ ０倍

（３）

－

。假设 Ｏ２ 转化为 Ｏ２・ 的百分比恒 定，那 么产生 的

氧自由基也 应 以 相 似 的 比 例 增 加。一 种 反 对 依 据 是 发 现 游 离 线 粒 体 ３态 时 －

（ＡＤＰ刺激）产 生的 Ｏ２・ 比 ４态时 低

（４）

。但 氧 化 磷酸 化 效率 的增 加 不大 可 能 完

全弥补剧烈运 动时吸氧剧增引起的电 子漏。而且，有证据表明 ，剧烈运动时内膜 损伤和高温可 引起线粒体解耦联 （１６，２６）。尽管 如此，运动时 线粒体产 生 氧 自由 基 的实际速率并 不清楚。 线粒体 是运动 时 ＲＯＳ产生 的主要 来源 已被多 项研 究所 证 实。 Ｄａｖ ｉ ｓ等

（１６）

用 ＥＰＲ技 术研究 发现 运 动 大 鼠 肌 肉 和 肝 匀浆 中 自 由 基 信 号 显 著 高 于 安 静 对 照组。 由 于 实验组 织取 材是 在 衰 竭运 动 后 即 刻，且 自 由 基 是 由 半 醌 法 来 确 定 的（ｇ＝２．００４），因此 可以 推论研 究检 测到 的 自 由 基来 自 于 线 粒 体。 游离 线 粒 体的研 究 表 明，肌 肉、肝 脏

（１６）

和 心肌 线粒体

（２７）

在 力 竭 运 动 后 ４态 呼 吸 增 强 ，

提示可 能 存 在一 个 ＲＯＳ诱 发 的 内 膜 漏。 同 时 发 现，由 于 ４态 增 强 的 影 响 ，呼 吸控制 指 数 下降，而 ３态 几乎 没 有 变 化。 这 些 改变 与 同 时 观 察到 的 运 动 大 鼠

一、运动中 氧自由基的产生

　 １ ２９

图 ５ １　 线粒 体 活 性 氧 的产 生

线粒体 的 脂 质过氧 化、膜 完整性 丧失 （１６）、蛋 白巯 基含 量 下降 、氧 化酶 失 活等 相 符合

（２８）

。作 为支 持证据 ，长 期 大 强 度 运 动 后 的 动物 心 肌 、骨 骼 肌 线 粒 体 均 表

现呼吸 控 制 和 ＧＳＨ氧 化状 态紊乱 （２９，３０） 。线 粒体 产 生 ＲＯＳ的 学 说与 线 粒体 抗 氧化酶 的 训 练适应 也相 符合 。Ｈｉ ｇ ｕｃ ｈｉ等 （３１）研 究表 明，耐力 训练 后线 粒体 Ｍｎ－ ＳＯＤ活性 增加 ，而 ＣｕＺｎ ＳＯＤ没 有 变化 。 大 鼠 肌 肉 线 粒 体 ＧＰＸ比 胞 浆 ＧＰＸ训 练适应 效 果 更明显

（３２）

。这些 研究 结 果有 力 的 支 持 了 ＲＯＳ可 能 主 要 来自 于 线

粒体的 学 说 ，因为若 是其 他部位 产生 ＲＯＳ，则 不会 转移到 线 粒 体内部 产生 上述 反应。 研究发现氧化损 伤程度与有氧 运 动 强度成 正比，这 可看 作是支 持 线 粒体 产 生 ＲＯＳ这一学 说的间接证据。Ａｌ ｅｓ ｓ ｉ ｏ等研究表明，用巯巴比妥酸法（ＴＢＡＲＳ）测 得的脂质过氧 化与大 鼠跑 台 运动 负 荷 有关

（３３）

戊烷生成增多 与工作负荷的 增 加成 正比 关 系

。Ｋａ ｎｔ ｅｒ等报 道人 体呼 出气 体 中

（３４）

。我 们 的研 究观 察到 大鼠 骨 骼

肌 ＧＳ Ｈ 氧化为 ＧＳＳＧ随跑 台的速 度和 坡度而 增加 （３５）。 虽然 有以上 研 究 结果 的 支持，但关于 ＲＯＳ产生来自于线 粒体的学说尚缺乏两方 面的直接证据支持：（１） 各种研究检测到的 ＲＯＳ确实是由动 物运动时线粒体产生 的；（２）线粒 体产生 的

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

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ＲＯＳ与耗 氧量和工作负荷的关 系能够量化。

（二） 黄嘌呤 ／ 黄嘌 呤氧化酶 途径 黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）催化的反应被 认为 是心 脏缺血 再灌 注时产 生 自 由基 的 主要来源

（３６）

。缺血时，ＡＴＰ降解 为 ＡＤＰ和 ＡＭＰ以 满 足心 肌 收 缩的 能 量需 要。

在供氧不充分 时，由 于不能经氧化 磷 酸化产生 ＡＴＰ，ＡＭＰ继续被降解 ，导致次 黄 嘌呤堆积，后者在 ＸＯ催化下产生黄 嘌呤和尿酸，并伴随 一个 电子的氧 分子还 原 －

而生成 Ｏ２・ （图 ５ ２）。激 活 ＸＯ这一 通路，需要几项前提：首先组织中有充足的 次黄嘌呤和黄嘌呤作 为底物；其次，ＸＯ须以氧化形式出现 ，因为还原型 的 ＸＯ利 ＋

－

用 ＮＡＤ 而不是 Ｏ２ 作为 电子受体，所以不 产生 Ｏ２・ 。第三，必须 有 Ｏ２ 作为电 子 受体。缺血再 灌注损伤恰好满足所有 以上条件 （３７，３８）。

图 ５ ２　 黄嘌 呤氧 化 酶在 肌肉和 内 皮细 胞自 由基 产生 过程 中的 作 用

有研究表 明，大强度运动可模 拟心 肌 缺 血 再灌 注损 伤，并 可激 活 ＸＯ通 道。 据报道，肌肉剧烈 收缩后，嘌呤核苷酸降解 可引起次黄 嘌呤 的 堆积 （３９），收缩的 上 肢肌肉和血浆 中的尿酸浓度也升高 径产生尿酸的 含量极 微。Ｓａｈｌ ｉ ｎ等

（４０）

（４１）

。这些发 现提示 ＸＯ被 激活，因 为 其他 途

研 究 表 明人 体 剧烈 运 动后 血 液中 次 黄 嘌

呤和黄嘌呤浓 度明显增加。骨骼肌 被认为 是 ＡＭＰ裂解 产生 嘌呤代 谢 物 的主 要 来源。Ｒａｄ ａｋ等

（４２，４３）

研究表明重复性大强 度跑至衰竭后，大鼠血液和 肝脏中 ＸＯ

活性可增加 １０倍 ， 且 血浆 ＸＯ活 性 与乳 酸 浓 度呈 正相 关，作 者认 为这 些酶 来 自 于肌肉的内皮 细胞，并在内皮细胞中由 黄嘌 呤脱 氢酶经 钙激 酶转化 为 黄 嘌呤 氧 化酶。Ｒａｓ ａｎｅｎ等 （４４） 研究表明马剧 烈 运动后血浆过 氧 化自由基和 ＸＯ活性都 增 加，而且，尿酸 浓度随运动强度增加呈 指数升高，提示嘌呤产物 的快速降解。　 关于运动 中黄嘌呤 黄嘌呤氧化 酶产 生自 由基的 假说 还存在 几个 问题。 第

一、运动中 氧自由基的产生

　 １ ３１

一，剧烈肌肉收缩 引起 的次 黄 嘌呤 和黄 嘌呤 堆积 只 发生 在缺 血性 运动 或 “相 对 缺血性运动”，例如肌肉血液和 氧供应较低的 上 肢练 习，而涉 及大肌 群 的 运动 则 不会引起这些 代谢产物的堆积

（４１）

；其 二，血液 中发现 的 尿酸 堆积 可能 是由 黄 嘌

呤脱氢酶作用形成的 ，而不是黄嘌呤氧化 酶的作用 （４１）；其三，黄嘌呤氧 化酶在 骨 骼肌中的活性 低，其活性对运动的反应亦 不清楚，剧烈运动 后血中检测到的黄嘌 呤氧化酶是否来源于 骨骼肌尚需研究证实 。然而，Ｈｅ ｌ ｌ ｓ ｔ ｅ ｎ等

（４５）

研究 发现，人 体

进行 ７天剧烈运动后 ，对黄嘌呤氧化酶呈 免疫法阳性的细胞数 增加，可能来自 于 毛细血管内皮 细胞和白细胞。因此，可以 推测，黄嘌呤氧化 酶假说至少在骨骼肌 腺苷缺乏和 ／ 或缺 血再灌注时成立，这 可能发生在等长收缩 运动，力量训练，和冲 刺训练时。

（三） 呼吸爆 发和中性粒细胞 尽管已 经有 许多关 于运 动 和 免疫 功 能 的 研 究，但 直 到 最 近 才 发 现 组 织 损 伤后的 炎 症 反 应 与 ＲＯＳ有 关 ，在 这 一 过 程 中 ，中 性 粒 细 胞 （ＰＭＮ）起 关 键 作 用

（３，１１，４６）

。 ＰＭＮ是一 种白 细胞，在 保 护 组 织抗 病 毒 和 细 菌 感 染 的 急 性 反 应 期

起重要 作 用 。组织 受 伤 后 释 放 血 源 性 信 号 因 子，如 白 细 胞 介 素 ，可 刺 激 ＰＭＮ 应答，在 受伤 部位聚 集并 释放两 种主 要的 噬菌因 子，即 溶酶体 酶和 Ｏ２－・ （４６） 。溶 酶体可 促 进 受损组 织蛋 白的 裂解，而 Ｏ２－・ 主 要是 由 ＮＡＤＰＨ氧 化酶 产 生 的 （４７） 。 ・

此过程 继 而 产生 Ｈ２Ｏ２， ＯＨ及 在 ＭＰＯ催 化 下 生 成 次 氯 酸。 ＲＯＳ并 可 增 加 粘 附因子 的 表 达，吸引 中 性 粒 细 胞 向 细 胞 内 转 移 （４４） 。这 一 过 程 类 似 于 脓 肿 ，都 由 ＲＯＳ诱 导发 生

（４８）

。图 ５ ３所 示为 中性 粒细胞 被激 活和 ＲＯＳ产生 的过 程。

不适 应 的 剧 烈 运动 可 引 起 肌 肉损 伤 ，并 伴 有 炎 症 反 应 发 生，表 现 为 工 作 肌肉 的 蛋 白 溶 酶和 溶 酶 体 酶 活性 增 加 。 这 一反 应 可 在 运 动 后 持 续 数 小 时 到 数天 ，主要 取 决 于 运 动的 强 度 和 时 间 。 而 且 ，有 人 发 现 ，炎 症 反 应 同 时 伴 随 抗氧 化 酶 活 性 的 升 高 ，如 谷 胱 甘 肽 过 氧 化 酶 （ＧＰＸ）和 过 氧 化 氢 酶 （１６）

（ＣＡＴ）

。这 些 发 现 导 致 以 下 假 设 ，即 运 动 后 炎 症 反 应 和 中 性 粒 细 胞 侵

入，可 能会 引 起 组 织 产生 氧 自 由 基

（４９）

。炎症 反 应 固然 可清除 受 损 伤的蛋 白

质和 防 止 细 菌 和病 毒 感 染 ，但 中 性 粒 细 胞 释 放 的 氧 自 由 基 可 能 引 起 继 发 损 伤

（３）

。Ｈａ ｃｋ等

（５０）

发 现急 性 衰 竭 运 动，可 显 著 增 加 人 体 白 细 胞 、淋 巴 细 胞 和

中性 粒 细 胞 计 数。 噬 菌 实 验 分 析 发 现 运 动 即 刻 至 运 动 后 ２４ｈ，这 类 细 胞 吞 噬能 力 提 高 ，而 Ｏ２－・ 的 产 生 在 运 动 后 ２４ｈ最 明 显 。 Ｍｅｙｄａｎｉ等 （４９） 研 究 表 明， 长期坐位工作的男性急性离心运动后，外周血细胞 因子（白细胞介素 １）水平明显 增加。由于离 心运动可引起肌肉组织 损伤，而白细胞介素 １可在 离体实验中 被 －

Ｏ２・ 诱 导

（１１）

，因 此这 项 研究 提示 白 细 胞 介 素可 能 在 肌 肉 损 伤 时 或 损 伤 后 参 与

动员中 性 粒细 胞。 进一 步研究 发现 ，维 生 素 Ｅ补 充 可 减轻 这 类 运 动 后尿 中 脂

　 １３２

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

图 ５ ３　中 性 粒细胞 在细 胞内激活的 过 程

质过氧 化 损伤 指标 的出 现，证实 原损 伤为 氧化 损 伤

（４９）

。 最近 Ｓｍｉ ｔ ｈ等

（５１）

报道

急性 中等 强 度的 运 动 后 １小时 中性 粒细胞 产生 的 Ｈ２Ｏ２ 增 加 ３倍 ，并 伴有 受体 表达的 增 强。 尽管 许多 证据表 明受 伤组织 中中 性粒 细胞激 活和 氧自 由 基的 产 生密切 相 关 ，但中性 粒细 胞 产 生氧 自 由 基 并 不是 引 起 损 伤 的主 要 原 因。 考 虑 到中性 粒 细 胞侵入 需要 时间 ，这 一 通 路不 可 能 是 短 期运 动 产 生 自 由基 的 主 要 来源 ，而 有可 能 是长 期 运动 ，剧 烈离 心 运动 ，或 力竭 运 动 恢复 期 肌肉 继 发氧 化 应激的 重 要 机制。

（四） 氧自由 基产生的其他途径 过氧化物 酶体是 脂肪 酸 和 Ｄ 氨 基 酸 非 线 粒体 氧 化 的 细 胞器。 生 理 条 件 下，过氧化物酶体 产生 Ｈ２Ｏ２ 而不是 Ｏ２－・ （４） 。肝脏是静息状 态下过氧化物酶体产 生 Ｈ２Ｏ２ 的主要器官。 长期饥饿可增加 Ｈ２Ｏ２ 产生，主要 是由 于在过氧 化物酶 体 内的脂肪酸氧 化。大鼠禁 食 ４８小 时可 减少 肝 脏 ＧＳＨ：ＧＳＳＧ比 率，并伴 有 肝 脏 和骨骼肌丙二 酮（ＭＤＡ）含 量的 增加

（５２）

。 长期 运 动时，脂 肪 酸是 心 肌和 骨 骼 肌

主要的供能底 物，因此过氧化物酶体 是氧 自由 基产生 的潜 在部位。 急 性 运动 后

二、抗氧化 保护系统

　 １ ３３

肌肉 ＣＡＴ活性 增加也支持这一假说 （３３，３５）。 生理 条 件 下，肝 脏 微 粒 体 主 要 经 细 胞 色 素 氧 化 酶 Ｐ４５０ 系 统 产 生 氧 自 由 基

（４，６）

－

。混合功能的氧化酶是 催化 ＮＡＤＰＨ氧化产生 Ｏ２・ 并 转化 为 Ｈ２Ｏ２ 的关 键

酶。当微粒体 氧耗增加时，Ｈ２Ｏ２ 生 成 速 度也增 加

（５）

。然而，这 一通 路 是否 也 导

致运动时氧自 由基的生成尚不能确定 。有研究发现运动可 影响肝脏微粒体系统 氧自由基的生 成。Ｋｉ ｍ等

（５３）

报 道 老年 大鼠 肝脏 微粒 体 氧自 由基 生成 高于 年 轻

大鼠，长期运动的 动物产生的氧自由 基少 于安 静对照 组。另 一种情 况 下 运动 也 可经此途径影 响氧自由基的生成，即在运 动前服用大量的前氧 化药物，如乙酰氨 基酚（镇痛剂 ）。运动时肝 脏血 流 下降 可引 起药 物代 谢 的药 动力 学和 药效 学 的 改变，使微粒体负 载增加。 应激时，包括 剧烈运动，心脏 交感 神经 末梢 可 释 放 去甲 肾 上 腺素

（５４）

。长 时

间运动时肾上腺皮质 也增加儿茶酚 胺 释 放，儿茶 酚胺可 提高 心肌和 骨 骼 肌的 氧 化代谢，并激活 β 肾 上 腺 素 受 体，经 线 粒体 通 路使 ＲＯＳ生 成增 加。已 经 证 明 β 阻断 剂可减少大强 度 运 动时 人 体血 浆中 氧化 应激 指 标 （５５） 。而 且，肾上 腺 素 －

的自身氧化也与 Ｏ２・ 的生成有关

（５６）

。然而，儿茶酚 胺在运动产生 ＲＯＳ中的量 化

作用尚需进一 步研究证实。

二、抗氧化保护系统 细胞抗 氧化 系统通 常分 为 两 类，即酶 和 非 酶 。主 要 的 抗 氧 化 酶 为 超 氧 负 －

离子歧 化 酶（ＳＯＤ）、过氧 化氢 酶（ＣＡＴ）和谷胱 甘肽 过 氧 化酶 （ＧＰＸ），催 化 Ｏ２・ 和 Ｈ２Ｏ２ 的单 电子还 原 （４） 。还 有许 多 酶提 供 抗 氧 化 酶的 底 物 和 还 原 剂 （ＮＡＤ－ ＰＨ），但它 们并 不直 接 清 除 ＲＯＳ，如 谷 胱 甘 肽 还 原 酶 （ＧＲ）、６ 磷 酸 葡 萄 糖 脱 －

氢酶（Ｇ６ＰＤＨ）等 。抗 氧化 的 维 生素可 直接 清除 Ｏ２・ 单氧 和 羟 自 由基

（６）

。 ＧＳＨ

和其他 小 分子 量的 抗氧 化剂在 维 持 ＧＰＸ底 物 浓 度 和 维持 维 生 素 Ｅ、Ｃ处 于 还 原状态 时 起 重要作 用

（５７）

。 从 营 养 学 的 观 点，有 必要 把 抗 氧 化 剂 分 成 两 类 ：第

一类体 内 能 合成，并 且 在 氧 化 应 激 时 可 被 诱 导，包 括 大 多 数 抗 氧 化 酶 和 ＧＳＨ （表 ５ １）第 二 类不能 被 合 成或 被 氧 化 应 激诱 导 ，必 须 从 饮食 补 充 ，这 包 括 维 生素 Ｅ、Ｃ和 β 胡 萝卜 素 。 然 而，即 使 是 可被 氧 化 应 激 诱 导 的 抗 氧 化 剂 也 受 饮食摄 入 的微 量元 素和 微量营 养素 的影 响

（５８）

。 因此 ，营 养对 细 胞抗 氧 化系 统

具有重 要 的 影响。 表 ５ １　抗 氧 化剂 分类 可 诱导 的抗氧 化 剂

不 能被 诱 导的抗 氧 化剂

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １３４

超氧 负离子歧 化酶 ＳＯＤ

α 生 育酚 （维生 素 Ｅ）

谷胱 甘肽过氧 化酶 ＧＰＸ

抗坏血 酸 （维生 素 Ｃ）

过氧 化氢酶 ＣＡＴ

β 胡 萝卜 素（维 生素 Ａ）

谷胱 甘肽还原 酶 ＧＲ

双羟硫 辛 酸

谷胱 甘肽转硫 酶 谷胱 甘肽 ＧＳ Ｈ 辅酶

（一） 抗氧化 酶 １．功能、性 质和调节 （１） 超氧负离子歧化 酶（ＳＯＤ） 细胞防御 氧自由基的第一道防线 是 ＳＯＤ，它催化下列 反应： －

＋

２Ｏ２・ ＋２Ｈ

Ｈ２Ｏ２ ＋Ｏ２

根据其活 性部位结合的金属离子 的不同，ＳＯＤ有三种 同工 酶

（５）

。ＣｕＺｎＳＯＤ

是高度稳定的 酶，主要存在于真核细胞的 胞浆中，如真菌、植物 和动物，但一般不 会出现在原核生物中 ，如细菌和 藻 类 （５）。 ＣｕＺｎＳＯＤ是二 聚体 （分子 量３２０００）， 易被氰化物和 Ｈ２Ｏ２ 抑 制 （５９） 。有趣 的是，尽 管 Ｃｕ和 Ｚｎ都是 合成 酶所 必 需，Ｃｕ 离子主要以氧 化还原机制起歧化作用 ， 而 Ｚｎ离 子没 有催 化功 能，只 起 稳 定酶 的 作用 （５）。 Ｍｎ ＳＯＤ是四聚体，分子量较大 （８８０００），主 要 存在 于真 核细 胞的 线 粒 体间质中，对氰化 物和 Ｈ２Ｏ２ 不 敏感，而且 不 如 ＣｕＺｎＳＯＤ 稳 定，可 被 ＳＤＳ和 氯 仿／ 醇类灭活

（６０）

。这种对氰化物 敏感性的差异被用来测 定组 织提取物 中这两 种 （２９）

ＳＯＤ的活 性，而不必分离线粒体和 胞浆 。 除这两种 ＳＯＤ外，在 细菌 中 含有 第 三种 ＳＯＤ， 需 要铁离子 作为 辅助 基团。 在哺 乳动 物，ＳＯＤ活 性最 高 的部 位 是 肝 脏，其次是肾脏，大脑，肾上腺 和心 脏

（５）

。 骨 骼 肌 ＳＯＤ的活 性 与心 脏相 似，而 且

在不同的肌肉 纤维类型中差异较小（表 ５ ２）。 表 ５ ２　 不同组 织 的抗 氧化 酶活 性 ＳＯＤ 　 组织

　

ＧＰＸ

ＣＡＴ

ＧＲ

ＧＳＴ Ｇ６ ＰＤＨ

Ｃｕ／ Ｚｎ Ｍｎ ｔ ｏ ｔ ａｌ ｃｙ ｔ ｏ ｍｉ ｔ ｏｔ ｏｔ ａｌ 　 （ｕｎｉ ｔ ／ ｍｇ） （ｕｎ ｉ ｔ／ ｇｗ）（ｕ ｎｉ ｔ ／ ｍｇ ） （ｕｎ ｉ ｔ ／ ｇｗｗ）（ｕｎｉ ｔ ／ ｇｗｗ） 　

肝脏 心脏 比 目 鱼肌 股 外 侧肌深 层

５００

５０

１ ４４００

６５

２１

２６ １０

１５０

ｎ．ｄ． ｎ ．ｄ． １３ ００

ｎ ．ｄ ．

２１

８

１３ ６０

５５０

２３

４３０ ８５ ６７０ ７０

４ ０

９４ ０

　 　 ８．０

１７

８４

１ ．３

２． ５

１ ０．９

ｎ ．ｄ． １３

６１

０ ．８

１． １

ｎ ．ｄ．

１８

０ ．４

０． ５

０．６

１７

２

续表 ＳＯＤ 　 组织

　

ＧＰＸ

ＣＡＴ

ＧＲ

ＧＳＴ Ｇ６ ＰＤＨ

Ｃｕ／ Ｚｎ Ｍｎ ｔ ｏ ｔ ａｌ ｃｙ ｔ ｏ ｍｉ ｔ ｏｔ ｏｔ ａｌ 　 （ｕｎｉ ｔ ／ ｍｇ） （ｕｎ ｉ ｔ／ ｇｗ）（ｕ ｎｉ ｔ ／ ｍｇ ） （ｕｎ ｉ ｔ ／ ｇｗｗ）（ｕｎｉ ｔ ／ ｇｗｗ） 　

　 　

二、抗氧化 保护系统

　 １ ３５

股 外 侧肌浅 层

ｎ．ｄ． ｎ ．ｄ．

８８７

ｎ ．ｄ ．

ｎ ．ｄ． ０．９ １５

０ ．３

０． ２

ｎ ．ｄ．

红细胞

ｎ ．ａ． ｎ．ａ ．

８．８

ｎ．ａ ．

ｎ ．ａ ． ２５

３ ５

１． ０

２ ．３

１０

　　注 ：① 大鼠组 织酶活 性单 位：Ｃｕ／ Ｚｎ＆ ＭｎＳ ＯＤ，单 位 ／ ｍｇ蛋 白；总 ＳＯＤ，单 位 ／ ｇ湿 重；胞 浆和 线 粒体 ＧＰＸ， ｎｍｏ ｌ ／ｍｉ ｎ ・ ｍｇ－１蛋 白 ；总 ＧＰＸ，ｎｍｏ ｌ／ ｍｉ ｎ・ｇ－１湿 重；ＧＡＴ，Ｋ×１ ０－２ ／ ｇ湿重 ；其 他酶 的活 性，μｍｏ ｌ／ ｍｉ ｎ・ｇ－１湿重 ； ② 人体红 细胞内 酶的 活性单 位：单位 ／ 每 克血 红蛋白 。 ｎ ．ａ ．， 不 适用（ｎｏｔａｐ ｐｌ ｉ ｃａ ｂｌ ｅ）；ｎ．ｄ．， 不 确定（ｎｏ ｔｄｅ ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎｅ ｄ）。

　　与大多 数 酶 不 同 的 是，ＳＯＤ没 有 Ｍｉ ｃ ｈａ ｅｌ ｉ ｓ常 数 （Ｋｍ）。 它 部 分 被 其 底 物 －

－

（Ｏ２・ ）结合，其催化 活 性在 很 大 范围 内 随 Ｏ２・ 浓 度的 增 加 而增 强

（４）

。高 浓 度 的

（６１）

Ｈ２Ｏ２ 可在活体外灭活 Ｓ ＯＤ

。 由于 以上 提到 的动 力 学 特征，ＳＯＤ的 测定 分 析 －

通常采用间接 法，即测 定用 各 种 供电 子 体 产 生 Ｏ２・ 反应 的 抑制 程 度

（６２）

，因 此 很

难比较用不同 研究方法获得的最大活 性。 这两种 ＳＯＤ在蛋白质周转中的 特性 上有很 大区 别。人体 重组 ＳＯＤ的研 究 表明，ＣｕＺｎＳＯＤ的半衰期为 ６～１０ｍｉ ｎ，而 ＭｎＳＯＤ的半 衰期较长，为 ５～６ｈ（６３）。 这为我们研究 ＳＯＤ基因的调控提供 了重要的线索。 ＣｕＺｎＳＯＤ ｍＲＮＡ的相对 含 量具有明显的 组织特 异性，肝 脏最 高，其次 是 心脏，肺 脏，然后 是 骨 骼 肌 （图 ５ ４）。在不 同的肌肉纤维类型之 间，Ｃｕ ＺｎＳＯＤ ｍＲＮＡ在 １型纤 维 （比目 鱼 肌）中 含量最高，其次是 混合型肌肉纤维（跖肌），然后 是 ２型肌肉纤 维（股外 侧肌和 腓 肠肌）。与 ｍＲＮＡ水平一致的是，１型 肌肉纤维中 ＣｕＺｎＳＯＤ蛋白的含 量也高 于 ２型肌肉纤维

（６０）

。这表明静息 状态下 ＣｕＺｎＳＯＤ的基因表达的调控发 生在翻 译

前。

图５ ４ 　 大鼠 不 同组 织的 Ｃｕ ＺｎＳＯＤ和 ＭｎＳ ＯＤ ｍＲＮＡ的 Ｎｏｒ ｔ ｈｅ ｒ ｎＢｌ ｏｔ ｓ分析

一般情 况 下，ＭｎＳＯＤ 活 性、含 量 和 ｍＲＮＡ含 量 在 不 同 组 织 中 的 差 异 与 ＣｕＺｎＳＯＤ相 同。真核细胞中 ＭｎＳＯＤ由细 胞核基 因编 码。 在胞 浆中 合成 较 大

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １３６

的前体酶，然后通 过一个耗能过 程 转 运到线 粒体 中 （６４） 。ＭｎＳ ＯＤ基 因 表 达受 氧 化应激诱导，并至 少部分受转录机制调节 （６５）。已经 有许多 ＭｎＳＯＤ的 诱导物 得 到证实，包括 肿 瘤坏 死 因 子（ＴＮＦ）α，Ｉ Ｌ １和脂 多糖

（６６）

。ＭｎＳＯＤ基 因的 启 动

段（ｐｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅｒ ）包含核因子 ＮＦκＢ和激活蛋 白 ＡＰ １的结合部位。ＴＮＦα和 Ｉ Ｌ １ 对 ＭｎＳＯＤ基因表达的促进作用 是由于 ＮＦκＢ激活 而造成的 分压对 ＭｎＳＯＤ的基因调控 似乎也起重要作用

（６８）

（６７）

，此外，细胞内氧

。

（２） 过氧化氢酶 ＣＡＴ ＣＡＴ的主 要功能是分解 Ｈ２Ｏ２ 为 Ｈ２Ｏ，与 ＧＰＸ的功能一样 化酶的底物特异性、亲合性 和在细胞中 的位置不同 。２Ｈ２Ｏ２

（４）

，但这两种抗氧

２Ｈ２Ｏ＋Ｏ２

ＣＡＴ是 四聚体 ，分子 量较大 （约 ２４００００），在其 活 性 部 位 需 要结 合 铁离 子 来保持 其 催 化功能 。在 动力 学特征 上，ＣＡＴ与 ＳＯＤ相似，如 没有 Ｍｉ ｃｈａ ｅｌ ｉ ｓＫｍ 和 Ｖｍａ ｘ。 其活 性可随 Ｈ２Ｏ２ 浓度的 增加 而 大 幅度 提 高

（４）

。 在 Ｈ２Ｏ２ 存在 前 提

下，ＣＡＴ也 可还 原有限 的几 种 过 氧 化 氢 物 成 为 有 关 醇 体，但 ｔ 丁 基 过 氧 化 氢 除外。 迭 氮 物（Ａｚ ｉ ｄｅ）和氰 化 物 都 可 抑 制 ＣＡＴ的 活 性 ，这 种 抑 制 作 用 常 用 来 （６９）

在组织 提 取 物 中 测 定 酶 活 性 时 区 分 ＣＡＴ和 ＧＰＸ

。 ＣＡＴ在 细 胞 中 广 泛 存

在，其中 以过 氧化物 酶体 的浓度 较高 。然 而，线粒 体和 其他细 胞器 内也 含有 相 当的 ＣＡＴ活性

（７０）

。 如表 ５ ２所 示，ＣＡＴ在 哺 乳 动 物 组 织 中 活 性 分 布 与 ＳＯＤ

一致，即 肝脏 最高，骨 骼 肌最 低 。 骨 骼 肌各 纤 维 类 型 之 间 ＣＡＴ活 性 的 差 异 要 大于 ＳＯＤ。 鼠类 ＣＡＴ基因的调控研究较多 ，研究发现位于 ２号 染色 体上的一 个基因 负 责编码这一酶的主要 结构

（７１）

。多肽合成后需要外源 性的巯基、碳水化 合物或 蛋

白的修饰。Ｎ基和 Ｅ基修饰的多肽亚 单位可 产 生 ５种四 聚体 同工酶，其 同工 酶 酶谱与乳酸脱 氢酶同工酶酶谱相似 （７２） 。 作为过氧 化物酶，肝脏和 肺脏 的 ＣＡＴ对 氧化 应激 更敏 感。如 补 充 ｃ ｉ ｐｅ ｒ ｏｆ ｉ － ｂｒ ａ ｔ ｅ，一种过氧化 物酶体的促进剂，可增加 肝脏 ＣＡＴ的活性，可能因为提高了β 氧化和 Ｈ２Ｏ２ 的生成

（７３）

。在豚 鼠胚胎 的 肺 脏，发 现 ＭｎＳＯＤ，ＣＡＴ和 ＧＰＸｍＲＮＡ

水平和酶的活性同步 升高，提示有关的调 控机制发生在翻 译前水 平 （７４） 。与之 相 比，肝脏的 ＳＯＤ和 ＣＡＴ的 ｍＲＮＡ水 平升高发生在出生以 后，而有关 骨 骼肌 ＣＡＴ 的基因调控尚 需进一步研究。 （３） 谷胱甘肽过氧化 酶（ＧＰＸ） ＧＰＸ可催化 Ｈ２Ｏ２ 和有机羟 自由基，利用 ＧＳＨ 接受 电子，分 别 生成 Ｈ２Ｏ和 醇类

（７５）

。 ２ＧＳＨ＋Ｈ２Ｏ２ ２ＧＳＨ＋ＲＯＯＨ

ＧＳ－ＳＧ＋２Ｈ２Ｏ， ＧＳ－ＳＧ＋ＲＯＨ

ＧＰＸ通常是指硒依赖性酶 ，而所谓非硒依赖 性酶实 际是 谷胱甘 肽 一 硫转 移

二、抗氧化 保护系统

　 １ ３７

酶（ＧＳＴ）的一个分支。ＧＳＴ也可 清除 过氧 化氢 （ＲＯＯＨ）（７６） ，其主要 功 能 是催 化 ＧＳＨ和各 种外来物结 合，启动 底 物的 代 谢 。ＧＰＸ对氢 离 子 来源 的 ＧＳＨ呈 高 度 特异性，但对过氧 化氢特异性较低，包 括 Ｈ２Ｏ２ 及复 杂的有机 长链脂 肪 酸 过氧 化 氢和核苷过氧 化氢

（７５）

。ＧＰＸ的动 力学 特点 使它在 细胞 内成 为 多功 能 的 过氧 化

氢清除剂，因此在 抑制脂质 过氧 化和 防止 ＤＮＡ、ＲＮＡ损 伤方 面起重 要 作用。 另 一个重要的方 面是，虽 然 ＧＰＸ和 ＣＡＴ的 底 物 有 重叠，但 在 Ｈ２Ｏ２ 浓 度较 低 时， ＧＰＸ（Ｋｍ ＝ｌ ｕＭ）比 ＣＡＴ（Ｋｍ＝ｌ ｍＭ）对其有更高的亲和力 （至少是在哺 乳动物）。 －

在离体条件 下，由 于 酶 活 性 部 位 半 胱 氨 酸 的 氧 化，ＧＰＸ易 被 Ｏ２・ 和 Ｈ２Ｏ２ 灭 活

（６１）

－

。Ｓ ＯＤ和 ＧＳＨ可分别 清除 Ｏ２・ 和还原其 巯基以阻止对 ＧＰＸ的灭活。 ＧＰＸ （４）

位于胞浆和线 粒体间质，其分布 比 率为 ２∶１ ，利于 触 及细 胞内 过氧 化氢 的 多 种来源。ＧＰＸ活性在肝脏和红 细胞最高，其次 是大脑，肾 脏和 心脏，在 骨 骼肌 较 低，但 １型氧化性 肌 肉 纤 维 （比 目 鱼 肌 ）的 ＧＰＸ活 性 可 接 近 于 心 脏 ＧＰＸ 的 活 性

（７７）

。

ＧＰＸ是四聚体，每个分子 量为 ２２０００的亚单 位可以半胱氨酸硒的 形式结 合 一个 硒 原 子。 ＧＰＸ基 因 ｈｇ ｐｘ １的 表 达 调 控 在 不 同 的 哺 乳 动 物 组 织 机 制 也 不 同

（７８）

。 其一，ＧＰＸ的 表达受氧分压的影响 ， 因 此肺脏 和红细胞 ＧＰＸ的 活性高 于

其它组织；其 二，代 谢 率 对 ＧＰＸ表达 的 影 响 也 很重 要，如 肝 脏、肾 脏 和 胰 腺 的 ＧＰＸ活性 较其他组织高

（７５）

；其三，ＧＰＸ 可能 受发 育 调 节，胚 胎大 鼠 肺脏 的 ＧＰＸ

活性在出生前 几天氧分压高时 也可增 加 ＧＰＸ，特 别是在肝脏

（７８）

；最后 一点 ，毒素 和外 来生 物可 诱 导

（５）

。

（４） 谷胱甘肽还原酶 （ＧＲ） ＧＳＳＧ再 生成 ＧＳＨ是由 含黄素的酶 ＧＲ来完成 的。ＮＡＤＰＨ在 该 反 映中 起 还原剂的作用 ， 并 与红细胞和其他组织的 Ｇ６ＰＤＨ耦联 （７５）。当红细胞中 Ｈ２Ｏ２ 浓 度升高时，ＧＳＳＧ随之 升 高，可 通过 下 述 机 制 影 响 单 磷 酸 己 糖 支 路 的 调 节。 首 先，ＧＳＳ Ｇ直接 激活 Ｇ６ＰＤＨ；其次，ＧＳＨ再 生降 低了 ＮＡＤＰＨ水 平，而 其 通 常可 抑 制 Ｇ６ＰＤＨ；第 三，ＮＡＤＰＨ 提 高 了 ＮＡＤＰ＋ ，后 者 是 Ｇ６ＰＤＨ 的 底 物 和 变 构 激 活 剂 （７５）。 在骨骼肌，异柠檬酸脱氢 酶比 Ｇ６ＰＤＨ 在为 ＧＲ提供 ＮＡＤＰＨ方面起更 重 要的作用 （７９） 。因此，虽然不能明 确将 ＧＲ归类为抗 氧化酶，但 ＧＲ在亚细胞分 布 与 ＧＰＸ类似，提示有重要的抗氧 化功能。 （５） 其他提供抗氧化 保护的酶 除以上提 到的主要抗氧化酶外，细胞 还有大量的酶 系 或参与 减少 ＲＯＳ的 生 成，或促进 ＲＯＳ和其副产物的清 除。细胞色素 Ｃ氧化酶是线粒体 呼吸链的末 端 酶，催化电子从色 素 ａ ３转移到氧分子 。Ｃｈａ ｎｃ ｅ等 （４）认 为该酶在结合 ＲＯＳ，防 止 －

Ｏ２・ 和 Ｈ２Ｏ２ 释放到呼吸 链 以外 起重 要作 用。最 近，Ｙｕ等

（６）

将抗 氧 化酶 的 概 念

扩展至参与降 解、清除和修复 细胞 损伤 成分 的酶。 如磷 酸酶 Ａ２，在清 除自 由 基

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １３８

和防止脂质过氧化方 面起重要作 用。 某 些蛋白 酶，还可 对氧 化蛋白 的 降 解起 重 要作用，并可被降 解的氧化蛋白所选择性 激活

（８０）

。

２．急性运动时 的保护 根据以上 提到的动力学特征，底物浓 度增加时，抗氧化 酶能够相应地提高自 身活性

（４）

。在生理范围内，这 可 通 过激 活现 有 的酶 分 子来 完 成 ，而 不是 通 过 合

成新的酶分子

（８）

。由于急性运 动已被证实可增 加肌 肉、心脏 和肝脏 自 由 基的 产

生，这些组织中的 一些抗氧化酶可能会 在运动时 增 加 （１６，１８） 。由于内 源 性 酶的 活 性波动幅度较 大，加上不同组织 之 间 ＲＯＳ生 成的 水平 有一 定 的差 异，因此 抗 氧 化酶对运动的 反应也不相同。 急性 运 动后 ，肝

（２８，３２，３３，８１）

、骨 骼 肌

（８１～ ８４）

、心 脏

（２７，８３）

和血 液

（８５ ～８８）

中 ＳＯＤ活

性增加 。 除 个别外 ，大 多 数 研 究 表 明 运 动 可 增 加 ＣｕＺｎＳＯＤ的 活 性，而 对 Ｍｎ－ ＳＯＤ活性 没有 影响 ，根 据 ＳＯＤ的动 力 学特 点 ，有 人 提出 这 种 ＳＯＤ的 激活 是 被 由运动 时 生 成的 Ｏ２－・ 引 起的 （８９）。 由 于 已 知 ＣｕＺｎＳＯＤ有 较 快 的 周 转 率 和 较 短 的半衰 期 （以分 钟 计），因 此在 解 释 急 性 运动 中 ＣｕＺｎＳＯＤ的 反 应 时，应该 考 虑 到有酶 蛋 白 重 新 合 成 的 可 能 。 最 近，Ｒａ ｄａ ｋ等

（４２）

研 究 表 明 ，大 鼠 急 性 力 竭 运

动后，腓 肠肌 和比目 鱼肌 的 ＣｕＺｎＳＯＤ、ＭｎＳＯＤ的 活 性 和 呈 免 疫 法 阳 性 的 酶 蛋 白均显 著 增 加。有 趣 的 是 ，ＣｕＺｎＳＯＤ活 性 和 含 量 １～３天 后 逐 渐 恢 复 至 静 息 水平，而 ＭｎＳＯＤ活性 和酶蛋 白含 量在 运动后 持续 升高。 这些 结果 表明，运 动对 ＣｕＺｎＳＯＤ、ＭｎＳＯＤ基 因 表达的 刺激 效应可 能在 诱 导 需 要的 阈 值 和 时 相上 有 差 异（图 ５ ３）。 与 ＳＯＤ类 似，急性运动时 ＧＰＸ 的 活性 在 不 同类 型的 肌 肉纤 维 之间 也 有 一 定的差异性。 一些研究 认为 运动 对肌 肉 ＧＰＸ的 活性 没 有影 响 有人却发现显 著升高 脏

（９６）

（３５，４２，９３ ～９６）

（８１，９０ ～９２）

，而 另 外

。肝 脏 ＧＰＸ均报 道没 有变化 。 个别 研 究发 现 心

和 血小板 ＧＰＸ活 性随运动增加

（８８）

。

大多数研 究发现急性运动对 ＣＡＴ活性 无 明显 影响，然 而，也 有个 别发 现 在 急性力竭运动 后 ＤＶＬ的 ＣＡＴ活 性 增 加

（３５，９３）

。 一 般认 为 ＣＡＴ主 要 存在 于 过 氧

化物酶体，但有研 究报 道在 肌 肉 的线 粒 体 中 也有 一定 的 ＣＡＴ活 性

（７０）

，因此，该

研究中观察到的肌肉 中 ＣＡＴ活 性的增 加，可能 是由 于 线粒 体内 Ｈ２Ｏ２ 生 成增 多 而被激活。 最近，越来 越 多 的 研 究 开 始 关 注 急 性 运 动 对 抗 氧 化 酶 基 因 调 节 的 影 响。 Ｏｈ ｉ ｓ ｈｉ等 （９５）研究发现，未经训练的大鼠急 性运动后 比目 鱼 肌 ＣｕＺｎＳＯＤ和 Ｍｎ－ ＳＯＤ同功酶的 ｍＲＮＡ水平下调，而训练 过的大鼠则 没有 变 化。我们前 期研究 了 长期运动训练 对大鼠肌肉抗氧化酶 ｍＲＮＡ的含 量和 ＮＦκＢ结合 方式 的影响，发 现运动不影响 ＣｕＺｎＳＯＤ、ＭｎＳＯＤ和 ＣＡＴ的 ｍＲＮＡ相对含量，但可分别 减少 ＤＶＬ 和 ＳＶＬ中的 ＧＰＸｍＲＮＡ含量 （９７）。我们猜想，由于细胞代谢和氧化状 态的 变化，

二、抗氧化 保护系统

　 １ ３９

急性力竭运动可能会 改 变某 些肌 肉纤 维的 抗 氧化 酶基 因 的 转录 或 ｍＲＮＡ的 稳 定性。作者最 近实验研究表明，大鼠在跑 台上急性 运动 １ｈ后，ＭｎＳＯＤｍＲＮＡ在 ＤＶＬ中含 量随时间递增，４ｈ后 趋 峰值，随 后渐 降至 安 静值。 而 ＭｎＳＯＤ蛋 白 含 量要到运 动后 ２４～４８ｈ才 显 著 增高

（９０）

。 这种对 急性 运动的 反应 时间 表，可 视

为反复运动刺 激（即慢性适应）的分子学基础。 急性力竭运动时 抗氧化酶可以 被 选 择性激 活，这种 激活 可能取 决 于 特定 组 织所承担的氧化应激 和抗氧化酶 的内 在活性。 由于 运动 时耗氧 增加，骨 骼肌 比 肝脏和心脏更 容易发生氧化应激。因 此，骨骼肌需要更多的抗 氧化保护，以抵御 潜在的氧化损 伤。急性运 动时 抗氧 化 酶活 性 的快 速 增加 的 机制 尚 需进 一 步 研 究。不过，初步研 究已经证实，在急性 运动后的几小时至一 二天内抗氧化酶基因 转录激活完全 有可能发生。 ３．对慢性运动 的适应 大强度运 动训练时，组织承受巨大的 氧化应激，氧化代 谢增强使组织对能量 的需求增加，这 意 味着 大 量 的 氧 被线 粒 体 吸 收，使 组 织 面 临 更 高 浓 度 的 ＲＯＳ。 如果运动强度足够大 ，以致引起腺 苷绝 对含量 下降 和 ／ 或 肌肉损 伤，则 可 激活 黄 嘌呤氧化酶和 中性粒细 胞通 路，引 起组 织 产生 更 多的 ＲＯＳ。 而 且，如果 饮 食 摄 入不能及时增 加满足组织的需要，运动训 练可以耗竭非酶类抗 氧化物质的储存， 如维生素 Ｅ和 ＧＳＨ。因此，细胞 可能 通 过 激 活抗 氧化 酶的 重 新合 成，以适 应 长 期增高的氧化 应激。 大鼠训练 后骨骼肌 ＳＯＤ活 性显 著增加

（３１，７７，９５，９８ ～１０１）

模式相似，许多研 究都未能检测 到 ＳＯＤ的 运动适 应

，然而，即使 使 用 的训 练

（３３，８９，１０２）

。 如 Ｔｉ ｉ ｄ ｕｓ等

（１０３）

最

近的一项研究 也未能检测到 ８周 自行车 训练 后人 体 下肢 肌肉 ＳＯＤ活 性的 运 动 适应。各项研究的不 一致，可能是由于 ＭｎＳＯＤ 的训 练适 应较小，被 检 测 到的 总 ＳＯＤ活性 所掩盖。为确定哪种 ＳＯＤ同功酶 可被 运动训 练诱 导，Ｈｉ ｇｕｃｈｉ等 现 ＳＯＤ活性的 增加主要来自于 ＭｎＳＯＤ活性的 增加。我们 研究发 现

（２８）

（３１）

发

，虽然 训

练大鼠与对照组之间 ＭｎＳＯＤ的活 性以每毫 克肌 肉线粒 体蛋 白来测 定 时 没有 显 著差异，但因线粒 体蛋白含量随训练 增高。 因此，每克 肌肉 ＭｎＳＯＤ活 性 在训 练 后明显增加。 Ｏｈ－ｉ ｓ ｈｉ等

（９５）

发现 ＣｕＺｎＳＯＤ活性虽 然随 运动 训 练而 增加，但 酶 蛋

白和 ｍＲＮＡ水平没有改变 。相 反，ＭｎＳ ＯＤ的 活 性 和蛋 白 含量 均增 加，而 ｍＲＮＡ 水平没有 改变。Ｈｏｌ ｌ ａ ｎｄｅ ｒ等

（１０４）

报道 运动 训练对 ＭｎＳＯＤ的 影 响有 肌 纤维 特 异

性。１０周跑台训练 的大鼠各项肌肉 ＭｎＳ ＯＤ活性和蛋 白 含量 均有不同 程度的 显 著增加，以比 目鱼肌变 化最小 ，与 Ｏｈ－ｉ ｓ ｈｉ等 研究一 致，静 息状态 下的 ＭｎＳＯＤ和 ＣｕＺｎＳＯＤ的 ｍＲＮＡ水平似乎 不受 训练 影 响。然 而，Ｈｏ ｌ ｌ ａｎｄｅｒ等

（９０）

在随 后 的 一

项仔细研究中 发现，训练 对 ＭｎＳ ＯＤｍＲＮＡ的影响，主 要发 生在 每次 运动 后 的 ２４ ｈ内，而通常训 练取样都在 ４８ｈ后以避免急 性效应，这就 错过了 ＭｎＳＯＤ基因 表

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １４０

达最活跃的时间。反 复运动所产生 的 酶 适应，是 由每次 运动 后基因 表 达 快速 激 活所造成的效 果积累而成的。ＣｕＺｎＳＯＤ的训 练效应是 由 转录 后机制 所引 起，而 ＭｎＳＯＤ的运动 训练适应则 由 转录 调控，主 要是 被 运动 时 线粒 体 产生 的 ＲＯＳ所 影响。 一些研究 报道，运动训 练后 骨骼 肌 ＣＡＴ活性 增 加 报道没有变化

（１，３，８）

，个 别研究 甚至 报道下 降

（９９，１０２）

究报道较一致 ， 大 多数研究认为 ＧＰＸ活性增加

（９５，９６，９８）

，而 大多 数研 究 却

。 对 ＧＰＸ的 运动 训 练适 应 研

（２８，３２，７７，８２，９５，９９，１００～ １０２）

。ＧＰＸ的运动

训练适应也表 现为肌纤维特异性，即 ２ａ型肌肉 纤维 适应 最大。Ｐｏｗｅｒ ｓ等

（１００）

报

道，大鼠耐力训练 后腓肠肌（红 肌部分）ＧＰＸ活性增 加，且增加与 训练 时间 有关， 而与跑台速度 关系不大；训练的强度和时 间 对腓肠 肌（白肌部 分）和比 目鱼肌 的 ＧＰＸ活性 均没有影响。Ｌｅｅ ｕｗｅ ｎｂｕｒ ｇｈ等 （７７）报 道经中 等强 度（２５ｍ／ ｓ ，１０度上 坡 倾斜）、每 天 ２ｈ的跑 台训练后，ＤＶＬ的 ＧＰＸ活性增 加 ６２％，而训练 对 比 目鱼 肌 和心肌的 ＧＰＸ没有 影响 。 由 于 ＧＰＸ 比 ＣＡＴ底 物更 加 广 泛 而 Ｋｍ 较 低，因 此， ＧＰＸ活性 增加可有助于清除线 粒体内膜产生的脂质过 氧化物和 Ｈ２Ｏ２

（１０５）

。

为什么不 同的抗氧化酶表现不同 的运动训练适应特征 ？这可能取决于每种 酶的基因表达 的特异性，对 ＲＯＳ反应的阈值和它们之间 的 相互作用。 重新合 成 酶耗费能量，因此 可能作为对付氧化应 激的 最后方 式。ＳＯＤ的活性 在 不 同肌 肉 类型之间普遍较高，提示超氧离子的清除 速率并不是制约因 素。相比 之 下，ＧＰＸ 阻断 ＲＯＳ产生 途径的终末产物，即 Ｈ２Ｏ２ 氢离 子和有机过氧化氢离子 ，而且 ＧＰＸ 活性较 低 。这 可 用 来 解释 为 什 么 ＧＰＸ比 ＳＯＤ和 ＣＡＴ的 运 动 训 练 适 应 要 好。 Ｒｅｍａｃ ｌ ｅ等

（１０６）

研究 了 ＳＯＤ、ＣＡＴ和 ＧＰＸ在体内 的动力学特征，认为 ＧＰＸ是保证

细胞生存的最 重要的抗氧化酶，因 为 其对 细 胞 内 ＲＯＳ高度 敏 感，而且 对氧 化 应 激有较好的适 应。

（二） 谷胱甘 肽和硫醇 １．生化特征和 细胞分布 谷胱甘肽（ＧＳＨ）是一种含硫基的 三 肽，在动 植物细 胞和 部分细 菌 中 含量 较 高。在细胞抗 氧化防 御中，ＧＳＨ 可 执 行多 种 功能

（７，５７）

，其 最 主要 的 功能 是 作 为

ＧＰＸ的底 物清除过氧化 氢 和 有 机过 氧化 物，另 外还 可 以 保护 其 他抗 氧 化成 分， 如维生 素 Ｅ、维 生素 Ｃ及 双 羟 硫 辛 酸 等 处 于 还 原 状 态 ・

ＯＨ和其他自由基

（５）

（１０７）

。 ＧＳＨ 也 能 够 清 除

。

ＧＳＨ在细胞中的浓度 高达 毫摩 尔计，在不 同的 器 官有 较 大 的 差 异，这 主 要 与器官的功能和氧化 能力有关。眼晶状体 是机体 含 ＧＳＨ最高的 器官（１０ｍｍ）， 因为眼晶状体 要一直与紫外 光 接触。 肝脏 含有 ５～７ｍｍ的 ＧＳＨ，排第 二位，在 保持 ＧＳＨ体内稳态和解毒方 面起重要作用。其他重 要的脏器如 肺脏 、肾脏和 心

二、抗氧化 保护系统

　 １ ４１

脏含有 ２～３ｍｍ ＧＳＨ。在血液中，红 细胞 和血 浆分 别 含有 相对 独立 的 ＧＳＨ，而 红细胞中 ＧＳＨ的含量（２ｍｍ）远高于血 浆（＜０．０５ｍｍ）。骨骼肌中 ＧＳＨ的含量 在不同动物和不同肌 肉类型 中有 很大差 异 （１０８）。 在大鼠 ，１型 肌 纤维 （如 比目 鱼 肌）ＧＳＨ的含量要比 ２型纤维（为股 外肌表层）高 ６倍，虽然含量 有差 别，但在 不 同类型的肌肉 纤维中，ＧＳＨ：ＧＳＳＧ比率非常恒 定

（８）

。

细胞内 ＧＳＨ的浓度是由 其消耗和合成的过程来 决定的。然 而，大 多数器 官 组织并不能从 头合成谷胱甘肽，而是经过 γ 谷胺酰循环这 样一个复杂的过程由 细胞外转运到 细胞 内 来。 细 胞 膜 上 的 γ 谷 氨 转 肽 酶 （ＧＧＴ）首先 分 解 血 浆 中 ＧＳＨ， 分 解产物 谷 氨 酸等 经细 胞 膜转 运 到细 胞内，γ 谷氨 半胱 氨合 成酶 （ＧＣＳ） 和 ＧＳ Ｈ 合成酶（ＧＳ）经 一系列消耗 ＡＴＰ的 步骤催化三肽的形成。 ＧＣＳ被人为 是 ＧＳＨ合成 的限速酶 （７）。 ＧＳＨ的 合 成主 要 发 生 在 肝 脏 ，生 理 状 态 下 ，肝 脏 可 提 供 大 约 ９０％ 的 外 （５７）

周循 环 的 ＧＳＨ

。 肝 脏 合成 ＧＳＨ 受 底 物 氨 基 酸 浓 度 和 激 素 水 平 的 调 控 。

胰岛 素 和 糖 皮 质 激 素 通 过 诱 导 ＧＣＳ来 刺 激 ＧＳＨ 的 合 成

（１０９）

。 相 反 ，胰 高 血

糖素 和 其 他 一 些 ｃ ＡＭＰ 刺 激 因 子 则 通 过 磷 酸 化 和 抑 制 ＧＣＳ来 下 调 肝 脏 ＧＳＨ的 合 成 释放

（１１１，１１２）

（１１０）

。 儿茶 酚 胺 、胰 高 血 糖 素 和 血 管 紧 张 素 促 进 ＧＳＨ 从 肝 脏 的

。

大多数哺 乳动物组织中 ＧＳＨ 的周转 速度 较快，在 肝脏、肾脏 和骨 骼肌 依 次 （１１３）

为 ４．５，２．７和 １．６μｍｏｌ ／ ｈ

。静 息状 态 下，肾 脏 是 ＧＳＨ周 转 的 最 重要 器 官，

ＧＳＨ在肾 脏裂解为谷 氨酸 、半胱 氨酸 和甘 氨酸，并释 放到 血 液循 环 中 。骨 骼 肌 不收缩时，其中的 ＧＳＨ的转 化较 慢。然而 ，由 于肌 肉在 全身 各组 织中 比例 较 大 （体重的 ４０％以上）。因 此，肌肉储存的 ＧＳＨ总量高，并 可能 在一定的 生理和 病 理条件下，对血液 ＧＳＨ水平 和整体 ＧＳＨ稳态有重要 影响

（１１３～１１４）

。图 ５ ５所 示

哺乳动物各器 官之间 ＧＳＨ的 转运和调节。 ＧＳＨ转运 ２个氢 离 子 中 和 过氧 化 物 后，自 身 被 氧 化 为 ＧＳＳＧ，其 还 原 需 要 ＧＲ的催化。 ＧＲ是一 种含 黄 素 的 酶，其 催 化 的 还原 反 应 需 要 ＮＡＤＰＨ的 协 助。 这一反应与 ＧＰＸ催化的反应 耦联，因 此形 成 ＧＳＨ再 生的氧 化还 原循 环。ＧＳＳ Ｇ 在大多数组织 中含量较低，而细胞内 ＧＳＨ：ＧＳＳＧ比值较高

（１１５，１１６）

。当 ＧＳＨ氧 化

为 ＧＳ ＳＧ超 过了 ＧＲ的还 原 能力，骨 骼肌 纤 维，心 肌细 胞 和 肝 细胞 都 能 转 运 出 ＧＳＳ Ｇ以保持 ＧＳＨ：ＧＳＳＧ比例。这是细胞重 要的 保护机制，因 为高水 平的 ＧＳＳ Ｇ 可干扰细胞内 氧化状态，并抑制特定酶 调节的 硫 二 硫化 物转换 机制，引 起蛋 白 质交联。

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １４２

２．运动时 ＧＳＨ稳态 肌肉 ＧＳＨ的 合成 和 利 用 受 酶 的 活 性 和底 物 浓 度 的 影 响 。 大 强 度 有 氧 运 动时 ，骨 骼肌 ＲＯＳ产 生增 加，需要 更多 的 ＮＡＤＰＨ重新 合 成 ＧＳ Ｈ 以 保持ＧＳＨ∶ ＧＳＳＧ比率 。然而 ，经单 磷酸 己 糖支 路和 异柠 檬 酸 脱 氢 酶产 生 的 ＮＡＤＰＨ可 能 有限，部 分 因 为 ６磷 酸 果 糖 来 源 受 糖 酵 解 的 竞 争 。 细 胞 内 氨 基 酸 重 新 合 成 ＧＳＨ也需 要 ＡＴＰ，也会 由 于 肌 肉 收 缩 需 要 的 增 加 而 减 少 ，所 有 这 些 因 素 导 致 ＧＳＨ下降 和 ＧＳＳＧ在 细胞 内 堆积 。 一 次 急 性衰 竭 运 动 能 够显 著 增 加 ＧＳＳＧ在 大鼠骨 骼 肌 的含 量 （３５，９３）。 ＧＳＳＧ增 加 依 赖 于 运 动 强 度 和 肌 肉 纤 维 类 型、运 动 时肌肉 ＧＳＳＧ的堆 积与 ＧＰＸ和 ＧＲ的激 活同 步 ，提示 Ｈ２Ｏ２ 的 产生 增 加 。与大 强度运 动 相 比，长期 中等 强 度 运 动 没 有 引 起 大 鼠

（９４）

、小 鼠

（９１）

骨 骼 肌 ＧＳＳＧ的

堆积，提 示 ＧＳＨ稳 态相对 恒定 。马拉 松跑 时 ＧＳＨ∶ ＧＳＳＧ之比 （细胞 内氧 化状 态指标 ）大 幅 度 减 少 化

（３５，９１，９３）

（１１７）

，而 动 物 实 验 显 示 该 指 标 仅 轻 度 减 少 或 没 有 变

。

现已明 确，机 体组 织 能够 通 过增 加 ＧＳＨ含量以 适 应长 期 训 练 。 ＧＳＨ的 训 练效应 在 不 同动 物 之 间 和 不 同 组 织 之 间 差 别 明 显，狗

（８１，１０１，１１４）

和 大鼠

（７７，９９，１０１）

高水平 的 耐 力训练 可增 加后 肢肌 肉的 ＧＳＨ 含 量。 训 练肌 群 ＧＳ Ｈ 含 量的 增 高 可能由 于 从肌 肉外 募集 ＧＳＨ的 能力 提 高 ，反 应 了 γ ＧＧＴ、ＧＣＳ和 ＧＳ对 训 练 的适应 （８１，１０１） 。进 一步 研究发 现 ，ＧＳＨ的训练 适应 有肌 纤 维特 异 性，γ 谷氨 循 环的酶 的 活 性也起 重要 作用 。例如 ，ＤＶＬ肌肉 在所 有肌 肉类 型 中 ＧＧＴ含量 最 高，显示 对 ＧＳＨ的 长久 训 练 适 应。 而 比 目鱼 肌 和 ＳＶＬ则 没 有发 现 训 练 效 应 。 ＧＳＳ活性 在不 同 肌肉 类型 中 无显 著 差 异 ，提 示 氨 基 酸 的 转 运 是 限 速 关 键。 不 少研究 显 示，肝 脏 ＧＳＨ状 态 不 受 训 练 影 响 。 然 而，作 者 研 究 组 最 近 一 项 研 究 表明，耐 力 训 练 可 增 高 大 鼠 肝 脏 中 ＧＣＳ的 活 性，并 提 升 血 液 中 ＧＳＨ 的 浓 度 （１１８） 。 训练 后 人 体 和 动 物 均 表 现 对 运 动 引 起 的 血。 ＧＳＨ 状 态 紊 乱 的 耐 受 性

（８６，１１８～１２１）

。Ｋｒ ｅｔ ｚ ｓ ｃ ｈｍａｒ等

（１２０）

发 现年轻和老年训练个体 静息血浆 ＧＳＨ浓度 高

于安静对照组 。先前 的安 静 对照 组 进行 ２０周 训 练后 红 细 胞 ＧＳＨ浓 度 显 著 增 加

（１２２）

， 血 ＧＳＨ浓 度系统训 练 者高 于 安 静 对 照 组，且 随跑 步 的距 离 的增 加 而 增

加

（１２１）

。

３．ＧＳＨ的缺乏和补 充 ＧＳＨ的 生理功能 在氧化 应激时 最 能在缺 乏 ＧＳＨ的 组织 中显示。 已知有 几 种化学物质可 耗竭 ＧＳＨ，干扰 其运 动时 的动 态平 衡。Ｋｒ ａｍｅｒ等

（１２３）

发 现大 鼠 在

运动前 ２ｈ注射 ＤＥＡ后可损害 其游泳运动能力，膈 肌注射 ＤＥＡ也发现最大张力 和颤搐张力显 著下降

（１２４）

。

ＢＳ Ｏ是 ＧＣＳ的不可逆的抑 制剂 （１２５，１２６），服用 ＢＳ Ｏ 也可 耗竭 组织 中 的 ＧＳＨ。

二、抗氧化 保护系统

　 １ ４３

腹腔注射 ＢＳＯ的大鼠运动至衰竭时 ，肝、肺和 血液 中 ＧＳＨ 浓 度下 降约 ５０％，而 骨骼肌和心脏 可下降 ８０％ ～９０％ 比例，特别是 ＧＳＨ耗竭的大 鼠

（９１）

。力竭运 动可 增 加大鼠 骨骼肌 ＧＳＳＧ∶ ＧＳＨ

（１２７）

。 同时，还 观 察到 ＧＳＨ耗 竭的 大鼠 耐力 时 间

下降 ５０％，提示 ＧＳＨ在维持大 强度跑台训练的运动能 力方面起重要作用。 ＧＳＨ 耗竭也与心脏 、 骨 骼肌和血液中脂质过氧 化显著增多相关。在 ＧＳＨ耗 竭和正 常 对照大鼠均发现肝脏 ＭＤＡ含量与 ＧＳＨ浓 度负相关。然 而 ， 发 现 ＧＳＨ耗竭并 没 有影响中等强 度的游泳训练的耐力水 平。 补充 ＧＳＨ和 ＧＳＨ类似 物已 被用来治疗 药物 引起的氧化 应激 和辅助放射 治 疗

（１２６）

。然而，外源性 ＧＳＨ到达靶 组 织受 ＧＧＴ活性 的 限制。 除肾 脏外，大 多 数

组织中 ＧＧＴ活性较低。而且 ， ＧＳＨ合成 的限速 酶 ＧＣＳ受 ＧＳＨ 的反馈 抑制。 要 克服这些限制 ，可 使 用 半 胱 氨 酸 类 似 物 如 ＯＴＣ和 ＮＡＣ来 促 进 ＧＳＨ 的 合 成。 ＧＳＨ的 单 酯 也 被 用 来 直 接 转 运 ＧＳＨ 到 细 胞 中

（１２６）

。 人体 每 天 补 充 ４００ｍｇ的

ＮＡＣ，连 续 ２天，运 动 前 再 补 充 ８００ｍｇ，可 降 低 极 限 跑 台 测 试 时 ＧＳ ＳＧ 的 反 应

（１２８）

。然而，这一反应在大鼠 并不 明显。补 充 ＮＡＣ的 大鼠 的跑步 能 力 与对 照

组并没有明显 差别。口服补充 ＮＡＣ和 ＧＳＨ在 运 动 大鼠 可 有效 预防 ＧＳＳＧ水 平 的升高

（１２９）

。静脉补充 ＮＡＣ可 降低 重 复 等长 收 缩引 起 的膈 肌 疲劳

以上研究均 未发 现补 充 ＮＡＣ后血 浆和 组 织 ＧＳＨ 升高。 Ｒｅｉ ｄ等

（１３０）

（１３１）

。然 而，

发现 ，补 充

ＮＡＣ可提高肌肉收缩功能 和减轻人体低频疲劳 。 补充游离 的 ＧＳＨ对提高 组织 ＧＳＨ含量 不明显。尽管重复注射 ＧＳＨ可显著 提高血浆和肾 脏 ＧＳＨ含量，但 不 会引 起骨 骼肌 、心脏、肝 脏或 者肺 脏 的 ＧＳＨ 含 量增加

（１２７，１３２）

。 Ｎｏｖ ｅ ｌ ｌ ｉ等

（１３３）

发现，注射 ＧＳＨ 可 使 小鼠 游 泳 时间 加 倍 。该 研 究

中，小鼠总的游泳 时间仅 ２～３ｍｉ ｎ， 且 组织中 ＧＳＨ含量没有测定，因此 很难评 价 ＧＳＨ对耐 力能力的影响。Ｌｅｅ ｕｗｅ ｎｂ ｕｒ ｇｈ等 （１３２） 报道了急性注射 ＧＳＨ可提高小鼠 的运动能力。 腹腔注射 ＧＳＨ和 ＧＳＨ乙基醚 可增加游泳能力，从 ４ｈ到 ６ｈ，而组 织 ＧＳ Ｈ 浓度没有改变。口服 补充 ＧＳＨ 对防止运动引起的 ＧＳＨ氧 化为 ＧＳＳＧ有 效

（１２９）

。因此，运动时补充 ＧＳＨ可起一定 的作用，但作用机制和理 想的模式尚 需

进一步研究。

（三） 抗氧化 维生素 维生素 Ｅ、Ｃ 和 β 胡 萝 卜 素 在 自 由 基 介 导 的 氧 化 应 激 中 起 重 要 作 用

（５，６，１０７）

。由于 人体不能合成这些重要 的抗氧化剂，它 们主要依 赖于 饮食 摄入。

最近的研究表 明，一些其他的小分子 化合物，如 辅酶、尿 酸和 硫辛酸 也 起 重要 的 抗氧化功能。 有大量研究表明，组织中 抗氧 化维 生素的 含量 在急性 和 慢 性运 动 后下降，削弱了它 们的抗自由基能力。值 得注意的是，运动 可能会改变个体的饮 食习惯，因此影响 抗氧 化物 质的 摄入。 到目 前为 止，除 每 天 推荐 摄 入 量（ＲＤＡ）

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １４４

外，尚无明确的关 于运动员每天抗氧化剂 的适宜摄入量的指导 意见。 １．维生素 Ｅ 维生素 Ｅ是最常见的脂溶 性自由基 清除剂 。位 于细 胞膜 上的独 特位 置，可 提高其有效清 除来自线粒体内膜和其 他生 物膜上 的自由 基

（１０７）

。研 究 运 动中 维

生素 Ｅ的 重要性理想的模型 是通 过对幼 年 动物 喂食 维生 素 Ｅ缺 乏的 食物 来 建 立组织中维生 素 Ｅ缺乏 的模型。 Ｄａｖ ｉ ｅｓ等

（１６）

发现 维生 素 Ｅ缺 乏的增 加了力 竭

运动大鼠 肌 肉 和 肝 脏 自 由 基 的 产 生 并 加 剧 了 脂 质 过 氧 化 和 线 粒 体 功 能 紊 乱

（１６，１３３）

。饲料中缺乏维 生素 Ｅ的 大鼠耐 力下降。 已 经证明维 生素 Ｅ缺 乏可 增

加脂质过氧化 ， 扰 乱 ＧＳＨ／ ＧＳＳＧ氧化 状态 平 衡，引起 大鼠 抗 阻呼 吸 的早 期 膈 肌 疲劳

（１２４）

。

每克湿重 的骨骼肌含大约 ３０～５０ｎｍｏ ｌ的维 生 素 Ｅ，不 同肌 纤 维之 间 有 差 （１３４，１３５）

异，而肝脏和心脏 维生素 Ｅ含 量可达到 ６０～７０ｎｍｏｌ ／ ｇ

。急性运 动对组 织

维生素 Ｅ含量 影响 不明 显，但大鼠 耐 力 训练后 在许 多组 织可表 现为 浓度下 降， 如骨骼肌、肝脏和 心脏

（１３５ ～１３７）

来表示时，变化更 明显

（１３４）

。当组织维 生素 Ｅ浓度 用每单 位线粒 体 辅 酶含 量

。训 练后线粒体维生素 Ｅ含量 下降，反应了 线粒体 内

膜电子传递链 自由基产生的增加。 饮食补充 维生素 Ｅ可提 高 组 织 抗 运动 引 起 的 脂 质过 氧 化 的 能 力。 Ｋａ ｎｔ ｅ ｒ 等

（３２）

发 现每天补充含维生素 Ｅ６００ｍｇ的复合维生素 连 续 ６周可明显 减少静 息

状态下和以 ６０％、９０％ 最大摄氧量运动 ３０ｍｉ ｎ后 血浆 ＭＤＡ和呼出 气 体 中戊 烷 浓度。Ｇｏｌ ｄｆ ａｒ ｂ等

（１３８）

报 道大 鼠补 充 ２５０国 际单 位 ／ ｋｇ体 重的 维生 素 Ｅ，连续 ５

周，可 降 低 １ｈ跑 台 运 动 后 血 浆 和 大 腿 肌 肉 脂 质 过 氧 化 和 自 由 基。 Ｓｕｍｉ ｄａ 等

（１３９）

也报道了补充维生素 Ｅ的保护作 用，可降低血清 ＭＤＡ浓度和运 动时其 他

组织损伤时的酶指标 的浓度。Ｋｕｍａｒ等 发 现补 充 ６０天 维生素 Ｅ可 消 除 运动 引 起的大鼠心肌 自由基的生成和脂质过 氧化。 这些发现 支持 Ｐａｃ ｋｅｒ的 建议，即 经 常参加运动的 人每天维生素 Ｅ的摄入 量应当 增加。然而，尽 管有以 上 提 到的 优 点，尚无研究表明 补充维生素 Ｅ可提高运动能力

（８，１４０）

。

２．维生素 Ｃ 维生素 Ｃ是存在于胞浆和 细胞外液中 的水 溶 性抗氧 化剂，其化 学 特 性决 定 了其可与 Ｏ２－・ 和 ・ ＯＨ 直接作用而产生 抗氧化 剂的 功能 （１４１）。 它也可 还 原 氧化 的 维生素 Ｅ，本身被氧化 为 ＤＨＡ，ＤＨＡ可 以 被 ＧＳＨ和 ／ 或 双羟 硫辛 酸氧 化循 环 还 原 （５，１４２）。维生素 Ｃ在清除液相如血 浆中的自由基特别 有效，能阻止血 红细胞 膜 的损伤。维生 素 Ｃ在保护运动 引起的氧 化应激 中 的作用 还不 清楚，部 分 由于 大 多数哺乳动物 可合成维生素 Ｃ，使缺 乏实 验较难 开展。 维生素 Ｃ还 有 其 他许 多 与抗氧化剂无 关 的功 能

（１４３）

。Ｐａｃ ｋｅ ｒ等

（１４４）

通 过 减少 豚鼠 （不 能合 成维 生素 Ｃ）

饲料中维生素 Ｃ含量至 １０％的研究 发现，心肌氧化丙酮酸、２ 氧戊二酸、琥珀酸

二、抗氧化 保护系统

　 １ ４５

的能力显著下 降，并导致维生素 Ｃ缺乏的动物运动 至力竭的时间明显缩 短。　 众所周知 ， 大 剂量维生素 Ｃ可表现为亲 氧化剂。这 是因 为抗坏 血 酸 可与 游 离的金属离子 结合形成 ＲＯＳ，包括 ・ ＯＨ。因 此，在上 面提 到的研 究中，饲 料中 维 生素 Ｃ高 出正常 ２倍 的豚 鼠出 现 相似 的心 肌代 谢缺 陷 和长 时间 运动 时过 早 出 现疲劳，可能归因 于过多的维生素 Ｃ引起的氧化应 激。由于维 生素 Ｃ抗氧化 功 能之一是循环 利用维生素 Ｅ。Ｇｏｈｉ ｌ等 （１３３） 研究了 运动时维生素 Ｃ补充对维生素 Ｅ缺 乏 大鼠的 影响。 维生素 Ｃ并 不能 阻止维 生素 Ｅ缺 乏引 起的耐 力 时 间下 降 和线粒体功能 紊乱。 人体运动 时补充维生 素 Ｃ的影 响 尚未 明确。虽 然 有学 者认 为 大剂 量 维 生 素 Ｃ补充 可减缓疲劳和减少肌 肉损伤。 由于没 有 特异性 的氧 化应激 指标 检测， 因此很难判断 观察到的结果是否与维 生素 Ｃ抗氧化功 能有关

（１４０）

。

３．辅酶 Ｑ 作为电子 载体，辅酶 Ｑ在线粒体内膜含 量丰富，Ｇｏ ｈｉ ｌ等

（１３４）

早期 研究 发现，

训练可增加骨 骼肌和脂肪 组织 的辅 酶含 量。还 原 型的 辅酶 Ｑ在 体外 起抗 氧 化 剂的作用，而有人 认为在体内 也 是如 此

（１４５）

。高 辅 酶 Ｑ饲料 喂养 的大 鼠组 织 切

片表现提高抗 过氧化氢诱导的脂质过 氧化 能力

（１４６）

。这 一抗 氧化作 用 已 用于 研

究，用膳食补充辅 酶 Ｑ来评 价其 在 运 动时 的 保 护 作 用，例 如，Ｓｈｉ ｍｏｍｕｒ ａ ｌ等

（１４７）

报道辅酶补充 减弱了下坡跑引起的大 鼠肌肉磷酸激酶和乳 酸脱氢酶的释放。然 而，这些研究并没 有明确建立辅酶 Ｑ在细胞 内抗氧化剂的功能。 有关辅酶 Ｑ与 运动时其他抗 氧化剂的相互作用的资 料还很少。 ４．尿酸 尿酸是嘌 呤代谢的终产物，在肌 肉大强 度收 缩时，其 外周血 浓度 升高，在 缺 血再灌注器官 的流出液中浓 度 也 升高。 这 可 归因 于 细胞 内 ＡＴＰ供应 不足 引 起 ＡＤＰ降解 和黄嘌呤、次黄 嘌呤 聚集。 这些 嘌呤 的 代谢 产物 从 肌 肉 释 放 入血，其 中一部分被位于血管 内皮细胞的 ＸＯ转化为尿酸。尿酸 作为 潜在的抗 氧化剂 最 ・

近才被重视。 除了作为 ＯＨ的清除者，尿酸还 可在氧 化应激 时保存 血 浆 抗坏 血 酸 （１４８） 。由于一次急性运动 可增 加人 体血 尿 酸的 浓度，因 此 可推 论 增加 的 尿 酸 可作为保护剂 对抗血源性 ＲＯＳ， 因 此减少 对红 细胞 和其他 组织 的氧化 应激。 然 而，目前尚无有关 辅酶在运动中确切抗氧 化作用的研究。 ５．α 硫辛酸 α 硫辛酸是在酮酸脱氢 酶催化的氧化去羧反应 中是一个重 要的 辅助 因子。 最近，人们开始关 注它 的 还原 形式 ＤＨＬＡ的潜 在 抗 氧 化 功 能。 硫 辛 酸跟 ＤＨＬＡ ・

－

都表现特异的 清除多种 自 由基的 能力，如 ＯＨ，Ｏ２・ ，单价 氧，过氧自由 基及次 氯 酸

（１４９）

。它们是金属离子的螯 合剂，因此可防止自由基 连锁反应。ＤＨＬＡ能够 再

生其他抗氧化 剂，如维生素 Ｅ和维 生素 Ｃ，经 ＧＳＨ ＧＳＳ Ｇ氧化 循环，直接或间接

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

　 １４６

从它们的自由 基形式再生出来。因此 ，ＤＨＬＡ防 止维生 素 Ｅ和维 生素 Ｃ缺乏 可 能是通过增加 细胞内 ＧＳＨ水 平。ＤＨＬＡ最复杂 奥妙的生物功能是通过 ＮＦκＢ调 节抗氧化酶的 基因表达。ＤＨＬＡ可影响抑制单 位 Ｉ κＢ从 ＮＦκＢ上的 分 解 和激 活 ＮＦκＢ（Ｐ５０／ ６５）与 ＤＮＡ结合。总的效 应 可能是 刺激 或抑 制，取决于 细 胞 的氧 化 状态和 ＤＨＬＡ的相对浓度

（９，１４９）

。

６．β 胡 萝卜素 β 胡萝卜素是 维生素 Ａ的前体物质类胡 萝卜素的主要成分，最近 被广泛 认 为具有抗氧化 能力 （５，６）。其 主要 的抗 氧 化功 能是 能够 清除 单 价 氧，可能 也 会 涉 及清除其他的氧自由 基的反应 伤有抑制作用

（６）

（１５０）

。β 胡萝卜素 对自由基引起的脂质 过氧化 损

，然而并没有发现 其对运动 引起 的脂质 过氧 化或其 他 的 组织 氧

化损伤有有效 的保护作用

（１４０）

。

三、运动对细胞抗氧化系统信号传递的激活 人们为提 高机体内源性抗氧化能 力，已 尝试 了多 种方法 ，如 饮食 限制，转 基 因动物模型，膳食 抗氧化补充，以及抗 氧化 剂类 似 物药 物 干 预等。到 目前 为止， （１５１）

尚无有效方法 能够促进骨骼肌抗氧化 能力。最近，Ｆｉ ｎｋｅ ｌ和 Ｈｏ ｌ ｂｒ ｏｏ ｋ

提出 提

高机体内源性抗氧化 能力的最好方 法 有 可能就 是氧 化应 激本身，其 依 据 是一 经 典的生理学理 论，即“毒物效应 （Ｈｏ ｒ ｍｅ ｓ ｉ ｓ ）”。Ｈｏ ｒ ｍｅ ｓ ｉ ｓ一 词来 源于希 腊语，本 意 是指亚致死剂 量的毒素可以增加机体 对大剂量毒素的耐受 能力。大强度运动可 看作是一种氧 化应激，因为大强度运动 时骨 骼肌 产生的 氧自 由基超 过 了 其抗 氧 化保护能力

（２３，１５２）

。然而 ，有许多研 究 均 发现经 过运 动训练 的个 体，其 肌肉 中 抗

氧化酶和某些非酶抗 氧化物水平较 高 ，并对 运动 引起或 运动 有关的 氧 化 应激 有 较高的耐受性 的水平 （８，９） 。可以 推测，这些 适 应 归因 于 重复 训练 对 抗氧 化 酶 基 因表达的累积 效应，问题是运动是怎样激 发细胞抗氧化保护机 制的，即信号传导 的机制。 氧化应激 可激活哺乳动物细胞的 多个信号 传导通 路，包括 ＮＦ κＢ，热休 克 蛋白转录因子 １（ＨＳ Ｆ １），Ｐ５３ 通路 以及 分裂 素激 活 的蛋 白 激 酶 （ＭＡＰＫ）和 ＰＩ （３）Ｋ／ Ａｒ ｔ通路，后者可通过 磷酸 化调节 前三 条通路

（１５１）

。最 近的研 究 提 示一 次

肌肉收缩，特别是 离心收缩，可以激活 人 体骨骼 肌 ＭＡＰＫ通路 （１５３～１５５），急 性单 腿 蹬车 ６０ｍｉ ｎ后 ，ＭＡＰＫ 激 活的蛋白激酶 ２活性 可增加 ３００％

（１５６）

。而且，电刺激

大鼠肌肉收缩 可引起快肌 和慢 肌细胞外信号 调 节激酶（ＥＲＫ）和 ｐ３８ＭＡＰＫ活 性 升高

（１５７）

（１５８）

。Ｎａ ｄｅｒ和 Ｅｓ ｓ ｅ ｒ

也发现急性跑 台运动后 即刻 ，大鼠比 目鱼 肌 和胫 骨

肌的 ＥＲＫ、ｐ ３８都被激活 。ＭＡＰＫ经不 同激 酶的 激活 可 引起 一系 列蛋 白的 有 序

三、运动对细胞抗氧化 系统信号传递的激活

　 １ ４７

磷酸化，进而引起 激活蛋白 １（ＡＰ １）的转 录因子 的亚 单位 ｃ Ｊ ｕｎ的 表达 增 加

（１５９）

。它也可以使下游激酶 磷酸化，如 ｐ９０核糖体 Ｓ ６激酶（ｐ９０ｒ ｓ ｋ），其肌肉中

的活性在人体 运动 后可 最 大 增加 ２５倍

（１５６）

。 尽 管运 动激 活 ＭＡＰＫ通路 的 原 理

尚未确定，且到目 前为 止并 无 有 关 ＭＡＰＫ和 抗氧 化物 基因 有 关 的 证 据，但 已 经 证明氧化应激 可增加 ＡＰ １与 包括 抗 氧化 酶 基 因 在内 的靶 基因 的结 合

（１６０）

，而

且 ＡＰ １通路激酶 的 激活可使其他 酶 磷酸化，这 在对氧化应激 敏 感的信号通 路 中起重要作用

（１５１）

。

氧化应激 时 ＮＦκＢ介 导 的信 号 传 导机 制 已 经 得 到详 细 阐 述 （１６１，１６２，１６３） ，ＲＯＳ 被认为可激活 几个激酶使 ＮＦ κＢ抑 制亚 单 位（Ｉ κＢ）上 的丝 氨酸的 １９和 ２３磷 酸化，从 ＮＦκＢ复合体中释放 出来，并与 Ｕｂｉ ｑｕｉ ｔ ｉ ｎ结合裂解 。随后 ｐ５０和 ｐ６５二 聚体转 移 至细 胞核 并与靶 基因 启动 段 κＢ的结 合，激活转 录。细胞 的 氧 化状 态 可影响 ＮＦκＢ的激活 （１６２） 。尽管 ＲＯＳ和 其他 亲氧 化剂 如 ＴＮＦ α和 Ｉ Ｌ １可 引 起Ｉ κＢ分裂，但 激活 ｐ ５０和 ｐ６５二 聚体 与 ＤＮＡ序 列结 合 要求 细胞 处于 还 原 状 态，并可能需要 ＧＰＸ 和巯氧 化还原蛋 白的参与

（１６０）

（图 ６ＮＦκＢ和 ＭＡＰＫ信号 传

导通路）。 多个抗氧 化物 的基 因 启动 段包 含 ＮＦκＢ和 ＡＰ １的 结 合位 点 ，如 ＭｎＳＯＤ （１６１）

和 γ ＧＣＳ

Ｈｏｌ ｌ ａ ｎｄ ｅ ｒ等

。因此，它 们是 经 运 动激 活 的 ＮＦκＢ信 号通 跑 上 调的 主 要目 标。

（１０４）

研究了大鼠急性跑台运 动后骨骼 肌 ＭｎＳＯＤ基因表 达 的 时相 变

化，在 ２ａ型纤维（ＤＶＬ）和 ２ｂ型纤 维（ＳＶＬ），ＮＦ κＢ结 合在 急 性 运 动后 ２ｈ后 明显增加，并在随 后 ４８ｈ后持续 升高。这两种肌肉 ＡＰ １的结合在急性运动后 也显著增加，运 动 后 ３ ０ ｍｉ ｎ达 到 高 峰，但 几 个 小 时 后 回 到 静 息 水 平 。 ＭｎＳＯＤ ｍＲＮＡ的含量在运动 大鼠升高，而 ＭｎＳＯＤ蛋白水平仅出现在运动 后 ４８ｈ。这些 资料提示急性 运动作为氧化应激可激 活 ＭｎＳＯＤ基因 经 ＭＦ κＢ信 号 通 路的 转 录。关于 ｍＲＮＡ水平升高 的几个中间步骤仍需 进一步研究。

　 １４８

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

氧自由基 的产生是需氧生物的正 常生理过程。直接和 间接研究均表明剧烈 运动可增高骨 骼肌和其他提升代谢率 的组织氧自由基生成 。线粒体电子转移链 是氧自由基生 成的主要来源，其他运动 中或 运动 后氧自 由基 产生的 途 径 还包 括 黄嘌呤氧化酶和中性 粒细胞的激 活。 而 且这些 产生 途径 可能会 叠加，使 氧自 由 基的产生升级 。 对这种氧 自由基引起的 组 织 氧 化损 伤 起 主要 保 护作 用 的是 细 胞抗 氧 化 系 统，而急性运动和 长期运动都可能会 改变 这种 抗氧化 稳态。 运动对 抗 氧 化系 统 的影响取决于 每个抗氧化成分的生化 特性和在组织中的浓 度，Ｓ ＯＤ，ＧＰＸ和 ＧＳＨ 对运动引起的 氧化应激都表现相当的 适应能力，而维 生素 Ｅ则由于 受 自 由基 的 打击增加而减 少了保护作用，这种对急 性运 动和 长期运 动反 应的不 同 可 能对 药 物干预和 ／ 或膳食 补充抗 氧 化 剂 有 重要 的 指导 意 义。最 后，机 体 可能 利 用 ＲＯＳ 作为信号分子激活抗 氧化酶适应的 信 号 通路，这 一氧化 激活 的信号 通 路 可能 是 其他重要生物 功能适应的基本机制，尚需 进一步研究。 推荐读物 ｒｄ

１．Ｒａ ｄｉ ｃａｌ ｓｉ ｎＢｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙａ ｎｄＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ（３ Ｅｄｉ ｔ ｉ ｏｎ）．Ｈａ ｌ ｌ ｉ ｗｅｌ ｌＢ，Ｇｕｔ ｔ ｅｒ ｉ ｄｇｅＪ ＭＣ． Ｆｒ ｅｅＩ ｘ ｆ ｉ ｒ ｄ，Ｃｌ ａ ｒ ｅ ｎｄｏｎＰｒ ｅｓ ｓ ，１９９７ ２．Ｏｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅＳｔ ｒ ｅ ｓ ｓｉ ｎＳｋｅｌ ｅｔ ａ ｌＭｕｓ ｃｌ ｅ（Ｅｄ．Ａ．Ｚ．Ｒｅｚ ｎｉ ｃ ｋ）Ｂｉ ｒ ｈ ａｕｓ ｅｒＶｅｒ ｌ ａ ｇＡＧ， Ｂａ ｓ ｅ ｌ ，Ｓ ｗｉ ｔ ｚ ｅｒ ｌ ａ ｎｄ，１９９８，１０５～１２７ ３．Ｈａ ｎｄｂｏｏ ｋｏｆＯｘ ｉ ｄ ａｎｔ ｓａｎｄＡｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ ｓｉ ｎＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ（Ｅｄ ｓ ．Ｃ．Ｋ．Ｓｅ ｎ，Ｌ．Ｐａｃ ｋ－ ｅｒａｎｄＯ．Ｈａ ｎｎｉ ｎｅ ｎ）．Ｅｌ ｓ ｅｖ ｉ ｅｒＳｃ ｉ ｅ ｎｃｅＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅｒ ，Ａｒ ｍｓ ｔ ｅｒ ｄａｎ，Ｎｅｔ ｈｅｒ ｌ ａ ｎｄ，１９９９，６８９ ～７１２ ４．Ｔｅｘ ｔ ｂｏ ｏｋｏ ｆＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ（Ｅｄ．Ｗ．Ｅ．Ｇａ ｒ ｒ ｅ ｔ ｔ ）．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａｍｓ＆ Ｗｉ ｌ ｋ ｉ ｎ ｓ ，Ｗｅ ｗ Ｙｏｒ ｋ， ２００ ０，２ ９９～３１７ 参考文献 １．Ｊ ｅｎｋｉ ｎｓＲＲ．Ｆｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌｃｈｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ：ｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｔ ｏｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｓｐｏｒ ｔＭｅ ｄ， １９ ８８，５：１５６～１７０ ２．Ｊ ｅ ｎ ｋｉ ｎｓＲＲ．Ｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，Ｏｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓａ ｎｄａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ ：Ａｒ ｅ ｖ ｉ ｅｗ．Ｉ ｎｔ ｌＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｎｕｔ ｒ ，１９９３，３： ３５６～３７５ ３．Ｍｅ ｙｄａｎｉＭ，Ｅｖ ａｎｓＷＪ ．Ｆｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａ ｌ ｓ ，ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ａ ｎｄａ ｇ ｉ ｎ ｇ．Ｉ ｎ：ＹｕＢＰｅｄＦｒ ｅｅ Ｒａｄｉ ｃａ ｌｉ ｎＡｇｉ ｎｇ．Ｂｏ ｃａＲａｔ ｏ ｎ：ＣＲＣ Ｐｒ ｅ ｓ ｓ ，１９９３， １８３～２０４ ４．Ｃｈａ ｎｃ ｅＢ，Ｓｉ ｅｓＣＨ，Ｂｏｖ ｅｒ ｉ ｓＡ．Ｈｙ ｄｒ ｏ ｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍｉ ｎｍａ ｍｍａｌ ｉ ａ ｎｏ ｒ － ｇａ ｎｓ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌＲｅ ｖ，１９７９，５９：５２７～６ ０５ ５．Ｈａｌ ｌ ｉ ｗｅ ｌ ｌＢ，Ｇｕ ｔ ｔ ｅｒ ｉ ｄｇ ｅＪ ＭＣ．Ｆｒ ｅｅＲａｄｉ ｃ ａｌ ｓｉ ｎＢｉ ｏｌ ｏｇ ｙａｎｄＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ，２ｎｄｅ ｄ．

参 考 文 献

　 １ ４９

Ｏｘｆ ｏ ｒ ｄ， Ｃｌ ａ ｒ ｅ ｎｄｏｎＰｒ ｅｓ ｓ ，１９８９ ６．ＹｕＢＰ．Ｃｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｄｅ ｆ ｅ ｎｓ ｅ ｓａ ｇａ ｉ ｎｓ ｔｄａ ｍａ ｇｅｆ ｒ ｏｍｒ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｖ ｅｏｘｙ ｇ ｅ ｎｓ ｐｅｃ ｉ ｅｓ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ － ｏｌＲｅｖ， １９９４， ７４： １３ ９～１６２ ７．Ｄｅｎｅ ｋｅＳＭ，Ｆａ ｎｂｕｒ ｇＢＬ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａｒｇ ｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， １９ ８９，２５７： １６３～１７３ ８．Ｊ ｉＬＬ．Ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ：ｒ ｏ ｌ ｅｏ ｆｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎ ｔｓ ｙｓ ｔ ｅｍｓ ，ｉ ｎ Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅＳｐｏ ｒ ｔＳｃｉ ｅ ｎｃｅＲｅ ｖｉ ｅ ｗｓ ，ｅ ｄｉ ｔ ｅ ｄ ｂｙＨｏｌ ｌ ｏ ｓ ｚ ｙ，Ｊ ．Ｏ．Ｂａｌ ｔ ｉ ｍｏｒ ｅ，Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａｍｓ＆ Ｗｉ ｌ ｋｉ ｎｓ ，１９９５，１３５～１６６ ９．Ｓｅ ｎＣＫ．Ｏｘ ｉ ｄ ａｎｔ ｓａｎｄａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ ｓｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＪＡｐｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９５，７９：６７５ ～６８６ １０．Ｒｅｉ ｄＭＢ，Ｈａａ ｃｋＫＥ，Ｆｒ ａ ｎｃ ｈｅ ｋＫＭ，Ｖａｌ ｂｅｒ ｇＰＡ，Ｋｏ ｂｚ ｉ ｋＬ，Ｗｅ ｓ ｔＭＳ．Ｒｅａ ｃ－ ｔ ｉ ｖｅｏｘ ｙ ｇ ｅｎｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅＩ ．ｉ ｎｔ ｒ ａｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａｒｋｉ ｎｅ ｔ ｉ ｃｓａ ｎｄｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９２，７３： １７９ ７～１８０ ４ １１．Ｃａ ｎｎｏｎＪ Ｇ，Ｂｌ ｕｍｂｅ ｒ ｇＪ Ｂ．Ａｃｕ ｔ ｅｐｈａｓ ｅｉ ｍｍｕｎｅｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓｉ ｎｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｉ ｎＥｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄＯｘｙｇ ｅｎＴｏ ｘｉ ｃｉ ｔ ｙ，ｅ ｄｉ ｔ ｅ ｄｂｙＳｅ ｎＣＫ，Ｐａ ｃｋｅｒＬ，Ｈａ ｎｎｉ ｎｅ ｎＯ．Ｎｅ ｗ Ｙｏ ｒ ｋ， Ｅｌ ｓ ｅｖ ｉ ｅｒＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅ ，１９９４， ４４７～４７９ １２．Ｊ ｉ ，Ｌ．Ｌ．Ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｍｏ ｄｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｄｅｆ ｅ ｎｓ ｅ．Ａｎｎ．Ｎ．Ｙ． Ａｃａ ｄ．Ｓｃ ｉ ，２００２，９５９：８２～９２ １３．ＡｍｅｓＢＮ，Ｓｈｉ ｇ ｅｎａｇ ａＭＫ，Ｈａｇ ｅｎＴＭ．Ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｄｅｃ ａｙｉ ｎａｇ ｉ ｎｇ．Ｂｉ ｏ－ ｃｈ ｅｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓＡｃｔ ａ， １９９５， １２７１： １６５～１７ ０ １４．Ｈａｒ ｍａｎＤ．Ａｇ ｉ ｎｇ：ａｔ ｈｅ ｏｒ ｙｂａ ｓ ｅｄｏｎｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌａ ｎｄｒ ａ ｄｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｃｈｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ．Ｊ Ｇｅｒ ｏ ｎｔ ｏ ｌ ， １９５６，１１： ２９ ８～３００ １５．Ｄｉ ｌ ｌ ａｒ ｄＣＪ ，Ｌｉ ｔ ｏｖＲＥ，Ｓａ ｖｉ ｎＷＭ，Ｄｕｍｃ ｌ ｉ ｎＥＥ，Ｔａｐｐｌ ｅＡＬ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ，ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ，ａ ｎｄｏｚ ｏｎｅｏｎｐｕ ｌ ｍｏｎａｒ ｙｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎａｎ ｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ － ｉ ｏｌ ，１９７８，４５： ９２７～９３２ １６．Ｄａｖ ｉ ｅｓＫＪ Ａ，Ｑｕｉ ｎｔ ａｎｉ ｌ ｈａＴＡ，Ｂｒ ｏｏ ｋｓＧＡ，Ｐａｃ ｋｅ ｒＬ．Ｆｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌａ ｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｄａ ｍａｇ ｅｐ ｒ ｏ ｄｕｃｅ ｄｂｙｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＲｅｓＢｉ ｏ ｃｈｅｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓＣｏ ｍｍｕｎ ，１９８２，１０７：１１９８～ １２ ０５ １７．Ｊ ａ ｃｋｓ ｏｎＭＪ ，Ｅｄｗａ ｒ ｄｓＲＨＴ，Ｓｙ ｍｏｎｓＭＣＲ．Ｅｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎｓ ｐｉ ｎｒ ｅ ｓ ｏ ｎａ ｎｃ ｅｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｏ ｆ ｉ ｎｔ ａ ｃｔｍａｍｍａ ｌ ｉ ａ ｎｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｂｉ ｏｃ ｈｅｍ Ｂｉ ｏｐｈ ｙｓＡｃ ｔ ａ，１９８５，８４７： １８５～１９０ １８．Ｋｕｍａｒ ，ＣＴ，Ｒｅｄ ｄｙＶＫ，Ｐｒ ａ ｓ ａ ｄＭ，Ｔｈｙ ａ ｇａ ｒ ａｊ ｕＫ，Ｒｅｄｄａ ｎｎａＰ．Ｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｓ ｕｐ－ ｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｖｉ ｔ ａｍｉ ｎ Ｅ ｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｓｈｅ ａｒ ｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｆ ｒ ｏｍ ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ．Ｍｏ ｌ ．Ｃｅｌ ｌ ．Ｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍ，１９９２，１ １１： １０９～１１５ １９．Ｒｅｉ ｄＭＢ，Ｓｔ ｏｋｉ ｃＤＳ，Ｋｏ ｃｈＳＭ，Ｋｈａｗｌ ｉＦＡ，Ｌｏｉ ｓＡＡ．Ｎ ａｃ ｅｔ ｙ ｌ ｃｙ ｓ ｔ ｅｉ ｎｅｉ ｎ－ ｈｉ ｂｉ ｔ ｓｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖｅ ｓ ｔ ，１ ９９４，９４：２４６８～２４７４

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第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

２０．Ｂｅ ｊ ｍａ，Ｊ ．ａ ｎｄＬ．Ｌ．Ｊ ｉ ．Ａｇ ｉ ｎｇａ ｎｄａ ｃｕｔ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｅ ｎｈａｎｃ ｅｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌｇ ｅｎｅ ｒ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｒ ａｔｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９９，８７：４６５～４７０ ２１．Ｂｅ ｊ ｍａ，Ｊ ．Ｐ．Ｒａｍｉ ｒ ｅｓａｎ ｄＬ．Ｌ．Ｊ ｉ ．Ｆｒ ｅ ｅＲａ ｄｉ ｃａ ｌＧｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄＯｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｗｉ ｔ ｈａｇ ｉ ｎｇａ ｎｄｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ：Ｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｉ ｎｔ ｈ ｅｍｙｏ ｃａｒ ｄｉ ｕ ｍａ ｎｄｌ ｉ ｖ ｅｒ ．Ａｃ ｔ ａ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ．Ｓ ｃ ａｎｄ，２０００，１６９： ３４３～３５１ ２２．ＭｃＡｒ ｄｌ ｅＡ， Ｐａｔ ｔ ｗｅ ｌ ｌＤ，Ｖａｓ ｉ ｌ ａｋｉＡ，Ｇｒ ｉ ｆ ｆ ｉ ｔ ｈｓＲＤ，ａ ｎｄＪ ａｃｋｓ ｏｎＭＪ ．Ｃｏｎｔ ｒ ａ ｃ－ ｔ ｉ ｌ ｅａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ：Ｃｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｏｒ ｉ ｇ ｉ ｎａｎ ｄａｄａ ｐｔ ｉ ｖ ｅｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓ ．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ（Ｃｅ ｌ ｌ ），２００１， ２８０：６２１～６２７ ２３．ＭｃＡｒ ｄｌ ｅＡ，ｖ ａｎｄ ｅ ｒＭｕｅｌ ｅ ｎＪ Ｈ，Ｃａ ｔ ａｐａｎｏＭ，Ｓｙｍｏ ｎｓＭＣ，Ｆａ ｕｌ ｋｎｅ ｒＪ Ａ，ａ ｎｄ Ｊ ａｃ ｋｓ ｏｎＭＪ ．Ｆｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｆ ｏｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｉ ｎｊ ｕｒ ｙｔ ｏｔ ｈｅｅｘ ｔ ｅｎｓ ｏ ｒ ｄｉ ｇ ｉ ｔ ｏ ｒ ｕｍ ｌ ｏｎｇｕｓｍｕｓ ｃｌ ｅｓｏ ｆｒ ａｔ ｓ ．Ｆｒ ｅｅＲａ ｄｉ ｃＢｉ ｏｌＭｅ ｄ，１９９９，２６：１０８５～１０９１ ２４．Ｂａ ｌ ｏｎＴＷ ａｎｄＮａｄｌ ｅｒＪ Ｌ．Ｎｉ ｔ ｒ ｉ ｃｏｘ ｉ ｄｅｍｅｄｉ ａ ｔ ｅｓｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｇｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ． Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９６， ２７０： １０５ ８～１０５９ ２５．Ｂｏ ｖ ｅ ｒ ｉ ｓＡ，ＣｈａｎｃｅＢ．Ｔｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈ ｏｎｄｒ ｉ ａｌｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｈｙ ｄｒ ｔ ｏ ｇｅ ｎｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅ． Ｇｅｎｅｒ ａ ｌｐｒ ｏ ｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅｓａ ｎｄｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｈｙ ｐｅ ｒ ｂａｒ ｉ ｃｏ ｘｙ ｇ ｅ ｎ．Ｂｉ ｏ ｃｈ ｅｍ Ｊ ， １９７３，１３４：７０７～７ １６ ２６．Ｓａ ｌ ｏＤＣ，Ｄｏ ｎｏ ｖａ ｎＣＭ，Ｄａ ｖｉ ｅ ｓＫＪ Ａ．ＨＳＰ ７０ａｎｄｏｔ ｈｅｒｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｈｅ ａｔｓ ｈｏｃｋｏ ｒ ｏ ｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓａｒ ｅｉ ｎｄｕｃ ｅｄｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ，ｈｅ ａ ｒ ｔ ，ａ ｎｄｌ ｉ ｖｅ ｒｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ ．Ｆｒ ｅ ｅＲａｄｉ ｃＢｉ ｏｌＭｅｄ， １９９１， １１： ２３ ９～２４６ ２７．Ｊ ｉＬＬ，Ｍｉ ｔ ｃ ｈｅ ｌ ｌＥＷ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆａｄｒ ｉ ａｍｙｃ ｉ ｎｏ ｎｈｅ ａｒ ｔｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｒ ｅｓ ｔ ｅ ｄａ ｎｄｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｄｒ ａｔ ｓ ．Ｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍ Ｐｈａ ｒ ｍａ ｃｏ ｌ ， １９９４， ４７： ８７ ７～８８５ ２８．Ｊ ｉＬＬ，Ｓｔ ｒ ａ ｔ ｍａ ｎＦＷ，Ｌａｒ ｄｙＨＡ．Ｅｎｚ ｙ ｍａ ｔ ｉ ｃｄｏｗｎｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｗｉ ｔ ｈｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎ ｒ ａｔｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ａｒ ｃｈＢｉ ｏ ｃｈｅｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓ ， １９８８，２６３：１３７～１４９ ２９．Ｃｈａｎｄｗａ ｎｅｙＲ，Ｊ ｉＬＬ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｔ ｔ ｅ ｎｕａｔ ｅ ｓｍｕｓ ｃｌ ｅｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌ ｄａ ｍａｇ ｅｂｙｏｘ ｙｇ ｅｎｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓ ．Ｍｅ ｄＳｃｉ ．Ｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１９９２，２４：１７ ３０．Ｌｅ ｉ ｃｈｔ ｗｅｉ ｓＳ，Ｌｅｅ ｕｗｅｎｂｕｒ ｇ ｈＣ，Ｆｉ ｅｂｉ ｇＲ，Ｐａ ｒ ｍｅ ｌ ｅ ｅＤ， ＹｕＸＸ，Ｊ ｉＬＬ．Ｒｉ ｇ ｏ ｒ － ｏｕ ｓｓ ｗｉ ｍｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｄｅ ｔ ｅｒ ｉ ｏ ｒ ａ ｔ ｅｓｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｌｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｒ ａｔｈｅ ａｒ ｔ ．Ａｃｔ ａＰｈｙｓ ｉ ｏｌＳｃ ａｎｄ， １９ ９４，２６：６９ ３１．Ｈｉ ｇｕｃｈｉＭ，Ｃａｒ ｔ ｉ ｅ ｒＬＪ ， ＣｈｅｎＭ，Ｈｏ ｌ ｌ ｏｓ ｚ ｙＪ Ｏ．Ｓｕｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅａｎｄｃａ ｔ ａ－ ｌ ａｓ ｅｉ ｎｓ ｋ ｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ：ａｄａ ｐｔ ｉ ｖｅｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＧｅｒ ｏ ｎｔ ｏ ｌ ， １９８５， ４０：２８１～２８６ ３２．Ｊ ｉＬＬ，Ｓｔ ｒ ａ ｔ ｍａｎＦＷ，Ｌａ ｒ ｄｙＨＡ． Ａｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ｙｓ ｔ ｅ ｍｓｉ ｎｒ ａｔｌ ｉ ｖｅ ｒ ，ａ ｎｄ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ：ｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃｅ ｓｏ ｆｓ ｅｌ ｅ ｎｉ ｕｍ ｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙ，ｃｈｒ ｏ ｎｉ ｃｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｎｄａｃ ｕｔ ｅｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ ．Ａｒ ｃ ｈＢｉ ｏ ｃｈ ｅｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓ ， １９８８， ２６ ３：１ ５０～１６０ ３３．Ａｌ ｅｓ ｓ ｉ ｏＨＭ，Ｇｏｌ ｄｆ ａｒ ｂＡＨ．ＭＤＡｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｓｉ ｎｆ ａ ｓ ｔ ａｎｄｓ ｌ ｏｗ ｔ ｗｉ ｔ ｃｈ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｗｉ ｔ ｈｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｏｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎａｒ ａ ｔ ． ＡｍＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８８，２５５：８７４～８７７ ３４．Ｋａｎｔ ｅｒＭＭ，Ｎｏｌ ｔ ｅＬＡ，Ｈｏ ｌ ｌ ｏ ｓ ｚ ｙ，Ｊ Ｏ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆａ ｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎｍｉ ｘ ｔ ｕｒ ｅ

参 考 文 献

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ｏ ｎｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎａｔｒ ｅｓ ｔａ ｎｄｐｏ ｓ ｔ ｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９３，７４：９６５～９６９ ３５．Ｊ ｉＬＬ，ＦｕＲＧ，Ｍｉ ｔ ｃ ｈｅｌ ｌＥ．Ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏ ｎｅａ ｎｄａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄ ａｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅｉ ｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃｌ ｅ：ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｆ ｉ ｂｅｒｔ ｙｐｅａ ｎｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎ ｔ ｅｎ ｓ ｉ ｔ ｙ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９２，７３：１８５４～ １８ ９９ ３６．ＤｏｗｎｅｙＪ Ｍ．Ｆｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓａ ｎｄｔ ｈｅ ｉ ｒｉ ｎｖ ｏ ｌ ｖ ｅｍｅ ｎｔｄｕｒ ｉ ｎｇｌ ｏ ｎｇ ｔ ｅｒ ｍ ｍｙ ｏｃ ａ ｒ － ｄｉ ａ ｌｉ ｓ ｃｈｅ ｍｉ ａｒ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏｎ．ＡｎｎｕＲｅ ｖＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９ ０， ５２：４８７～５０４ ３７．Ｓｊ ｏ ｄｉ ｎＢ．Ｗｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇＨ，Ａｐｐｌ ｅＳ．Ｂｉ ｏ ｃｈｅｍｉ ｃａ ｌｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｆ ｏ ｒｏｘ ｙｇ ｅｎｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄ－ ｉ ｃａ ｌｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ， １９９０，１０： ２３ ６～２５４ ３８．Ｈｅ ｌ ｌ ｓ ｔ ｅ ｎＹ．Ｘａｎｔ ｈｉ ｎｅｄｅ ｈｙ ｄｒ ｏｇｅ ｎａｓ ｅａｎｄｐｕｒ ｉ ｎｅｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍｉ ｎｍａ ｎ：ｗｉ ｔ ｈ ｓ ｐｅｃｉ ａ ｌｒ ｅ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｃｅｔ ｏｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ａｃ ｔ ａＰｈｙｓ ｉ ｏｌＳｃ ａ ｎｄ， １９９４，６ ２１：１～７３ ３９．Ｎｏｒ ｍａｎＢ，Ｓｏ ｖｅ ｌ ｌ ｉＡ，Ｋａ ｉ ｊ ｓ ｅｒＬ，Ｊ ａ ｎｓ ｓ ｏ ｎＥ．ＡＴＰｂｒ ｅａ ｋｄｏｗｎｐｒ ｏｄｕｃｔ ｓｉ ｎｈｕ－ ｍａ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｏｅｘ ｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｏｎ．Ｃｌ ｉ ｎＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８７，７：５０３～５１０ ４０．Ｈｅｌ ｌ ｓ ｔ ｅｎ Ｗｅｓ ｔ ｉ ｎｇＹ，Ｂａｌ ｓ ｏ ｍ ＰＤ，Ｎｏｒ ｍａｎＢ，Ｓｊ ｏｄｉ ｎＢ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｈｉ ｇ ｈ ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｏｎｐ ｕｒ ｉ ｎｅｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｓ ｍｉ ｎｍａｎ．Ａｃｔ ａＰｈ ｙｓ ｉ ｏｌＳｃａ ｎｄ，１９９３，１４９：４０５～ ４１ ２ ４１．Ｓａｈｌ ｉ ｎＫ，Ｅｋｂ ｅ ｒ ｇＫ，Ｃｉ ｚ ｉ ｎｓ ｋｙＳ．Ｃｈａｎｇ ｅｓｉ ｎｐｌ ａｓ ｍａｈｙｐｏ ｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅａ ｎｄｆ ｒ ｅｅ ｒ ａｄｉ ｃａ ｌｍａｒ ｋｅｒ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｍａｎ．Ａｃ ｔ ａＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌＳｃａ ｎｄ，１９９１，１４２：２ ７３～２８１ ４２．ＲａｄａｋＺ，Ａｓ ａ ｎｏＫ， Ｉ ｎｏｕｅＭ，Ｋｉ ｚ ａ ｋｉＴ，Ｏｈ Ｉ ｓ ｈｉＳ，Ｓｕｚ ｕ ｋｉＫ，Ｔａｎｉ ｇｕｃｈｉＮ， Ｏｈｎ ｏＨ．Ｓｕｐｅｒ ｏｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅｄｅｒ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｖ ｅｒ ｅｄｕｃ ｅ ｓｏｘ ｉ ｄａｔ ｉ ｖｅｄａｍａｇ ｅｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ｏ ｆｒ ａｔ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｈａｕ ｓ ｔ ｉ ｖ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９５， ７９： １２９～１３５ ４３．ＲａｄａｋＺ，Ａｓ ａｎｏＫ，Ｉ ｎｏｕｅＭ，Ｋｉ ｚ ａ ｋｉＴ，Ｏｈｉ ｓ ｈｉＳ ，Ｓｕｚ ｕｋｉＫ，Ｔａｎｉ ｇｕｃｈｉＮ， Ｏｈｎ ｏＨ．Ｓｕｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅｄｅ ｒ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｖｅｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔ ｓｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｄａ ｍａ ｇｅｉ ｎｌ ｉ ｖｅ ｒａ ｎｄｋｉ ｄ－ ｎｅ ｙｏ ｆｒ ａ ｔ ｓｉ ｎｄｕｃｅｄｂｙｅ ｘｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌＯｃ ｃＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９６， ７２： １８ ９～１９４ ４４．Ｒａｓ ａｎｅｎＬＡ，Ｗｉ ｉ ｔ ａｎｅｎＰＡＳ，Ｌｉ ｌ ｉ ｕｓＥＭ，Ｈｙｙ ｐｐａＳ，Ｐｏ ｓ ｏＡＲ．Ａｃｃ ｕｍｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｏ ｆｕｒ ｉ ｃａ ｃ ｉ ｄｉ ｎｐｌ ａ ｓ ｍａａ ｆ ｔ ｅｒｒ ｅ ｐｅ ａｔ ｅ ｄｂｏ ｕｔ ｓｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｈｅｈｏ ｒ ｓ ｅ．Ｃｏ ｍｐＢｉ ｏ ｃｈｅ ｍ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９６，１１４Ｂ：１３９～１４４ ４５．Ｈｅｌ ｌ ｓ ｔ ｅｎＹ，Ｈａ ｎｓ ｓ ｏ ｎＨＡ，Ｊ ｏ ｈｎｓ ｏ ｎＬ，Ｆｒ ａ ｎｄｓ ｅｎＵ，Ｓｊ ｏｄｉ ｎＢ．Ｉ ｎｃｒ ｅａｓ ｅ ｄｅ ｘ－ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｏ ｆｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅｏ ｘ ｉ ｄａ ｓ ｅａｃ ｉ ｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｌ ｉ ｋｅｇ ｒ ｏｗｔ ｈｆ ａｃ ｔ ｏｒ（Ｉ ＧＦ １）ｉ ｍｍｕｎｏｒ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ － ｔ ｙｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅａｆ ｔ ｅ ｒｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏｕｓｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｈｕｍａｎｓ ．Ａｃｔ ａＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌＳｃａ ｎｄ，１９９６， １５ ７： １９１～１９７ ４６．Ｐｙｎ ｅＤＢ．Ｒｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｎｅ ｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ， １９ ９４，１７：２４５～２５８ ４７．Ｐｅ ｔ ｒ ｏｎｅＷＦ，Ｅｎｇｌ ｉ ｓ ｈＤＫ，ＷｏｎｇＫ，ＭｃＣｏｒ ｄＪ Ｍ．Ｆｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ｓａｎｄｉ ｎｆ ｌ ａ ｍｍａ－ ｔ ｉ ｏｎ：ｓ ｕｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｅｐｅｎｄｅ ｎｔａ ｃｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆａｎｅ ｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌｃ ｈｅ ｍｏ ｔ ａｃ ｔ ｉ ｃｆ ａ ｃｔ ｏ ｒｉ ｎｐｌ ａｓ ｍａ．Ｐｒ ｏｃ

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第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

Ｎａｔ ｌＡｃ ａ ｄＳｃ ｉＵＳＡ，１９８０，７７： １１５ ９～１１６３ ４８．Ｃａ ｍｕｓＧ，Ｄｅ ｂｙ Ｄｕｐ ｏｎｔＧ，Ｄｕｃｈａｔ ｅ ａｕＪ ，Ｄｅｂ ｙＣ，Ｐｉ ｎｃ ｅｍａｉ ｌＪ ，Ｌａ ｍｙＭ． Ａｒ ｅｓ ｉ ｍｉ ｌ ａｒｉ ｎｆ ｌ ａ ｍｍａｔ ｏ ｒ ｙｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ ｓｉ ｎｖｏ ｌ ｖｅ ｄｉ ｎｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏ ｕｓｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｓ ｅ ｐｓ ｉ ｓ ？Ｉ ｎｔＣａｒ ｅ Ｍｅ ｄ，１９９４，２０：６０２～６１０ ４９．Ｍｅｙ ｄａ ｎｉＭ，Ｅｖａ ｎｓＷ，Ａｎｄｅｌ ｍａｎＧ，Ｆｉ ｅｌ ｄｉ ｎｇＲＡ，Ｍｅｙ ｄａｎｉＳＮ，Ｆｉ ａ ｔ ａｒ ｏ ｎｅ ＭＡ，Ｂｌ ｕｍｂｅ ｒ ｇＪ Ｂ，Ｃａ ｎｎｏｎＪ ．Ｇ．Ａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎ ｔｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓａｎｄｐｒ ｏ ｔ ｅｃｔ ｉ ｏ ｎｂｙｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ．ＡｎｎＮＹ．Ａｃ ａｄＳｃ ｉ ， １９９２， ６６９：３６３～３６４ ５０．Ｈａｃ ｋＶ，Ｓｔ ｒ ｏｂ ｅｌＧ，ＲａｕＪ Ｐ，Ｗｅ ｉ ｃｋｅｒＨ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔｏ ｆｍａ ｘ ｉ ｍａ ｌｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｎ ｔ ｈｅａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｏｆｎｅ ｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌｇ ｒ ａｎｕｌ ｏｃｙ ｔ ｅｓｉ ｎｈｉ ｇ ｈｌ ｙｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄａ ｔ ｈｌ ｅｔ ｅｓｉ ｎａｍｏｄｅｒ ａｔ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ ｐｅ ｒ ｉ ｏｄ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌＯｃ ｃＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９２， ６５：５２０～５２４ ５１．Ｓｍｉ ｔ ｈＪ Ａ，Ｇｒ ａｙＡＢ，ＰｙｎｅＤＢ，Ｂａ ｋｅ ｒＭＳ，Ｔｅ ｌ ｆ ｏ ｒ ｄＲＤ，Ｗｅｉ ｄｅｍａｎｎＭＪ ．Ｍｏ ｄ－ ｅｒ ａ ｔ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ｉ ｇ ｇｅ ｒ ｓｂ ｏｔ ｈｐｒ ｉ ｍｉ ｎ ｇａ ｎｄａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｎｅ ｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌｓ ｕｂｐｏ ｐｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９６，３９： ８３８～８ ４５ ５２．Ｇｏｄｉ ｎＤＶ，Ｗｏ ｈａ ｉ ｅｂＳＡ．Ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎａｌｄｅ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅ ｎｃｙ，ｓ ｔ ａ ｒ ｖａ ｔ ｉ ｏｎ， ａｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘ－ ｉ ｄａ ｎｔｓ ｔ ａ ｔ ｕｓ ．Ｆｒ ｅｅＲａｄ ｉ ｃＢｉ ｏｌＭｅｄ， １９８８， ５： １６５～１７６ ５３．Ｋｉ ｍＪ Ｄ，ＭｃＣａ ｒ ｔ ｅｒＲＪ Ｍ，ＹｕＢＰ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃｅｏ ｆａ ｇｅ，ｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ａｎｄｄｉ ｅｔ ａｒ ｙｒ ｅ－ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｎｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ ．Ａｇｉ ｎｇＣｌ ｉ ｎＥｘｐＲｅｓ ， １９ ９６， ８： １２３～１２９ ５４．ＳｏｍａｎｉＳ，Ｋａｍｉ ｍｏｒ ｉＧＨ．Ｔｈ ｅｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｅ ｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏ ｎａｂｓ ｏ ｒ ｐｔ ｉ ｏｎ，ｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎ， ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ，ｅｘ ｃｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ，ａ ｎｄｐｈａｒ ｍａｃ ｏｋｉ ｎｅ ｔ ｉ ｃｓｏ ｆｄｒ ｕｇｓ ，Ｉ ｎ：Ｓｏ ｍａ ｎｉＳ，ｅ ｄ．．Ｐｈａ ｒ ｍａ ｃｏ ｌ ｏ－ ｇｙｉ ｎＥｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄＳｐｏｒ ｔ ｓ ．Ｎｅ ｗＹｏｒ ｋ：ＣＲＣＰｒ ｅｓ ｓ ， １９９ ６，１～３８ ５５．Ｐｉ ｎｃｅ ｍａ ｉ ｌＪ ，Ｃａ ｍｕｓＧ，Ｒｏｅ ｓ ｇ ｅ ｎＡ，Ｄｒ ｅ ｅ ｚ ｅ ｎＥ，Ｂｅｒ ｔ ｒ ａ ｎｄＹ，Ｌｉ ｓ ｍｏ ｎｄｅＭ，Ｄｅ－ ｂｙ ＤｕｐｏｎｔＧ，Ｄｅｂ ｙＣ．Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｄｕｃｅｓｐｅ ｎｔ ａ ｎｅｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎａｎｄｎｅｕｔ ｒ ｏｐｈ ｉ ｌａ ｃｔ ｉ ｖ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｈｕｍａｎｓ ：ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｐｒ ｏ ｐａｎｏｌ ｏ ｌ ．Ｅｕｒ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌＯｃ ｃＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９０， ６１：３１９～ ３２ ２ ５６．Ｓｉ ｍｐｓ ｏｎＰＪ ，Ｌｕｃｃ ｈｅ ｓ ｉＢＲ．Ｆｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａ ｌ ｓａ ｎｄｍｙｏ ｃ ａｒ ｄｉ ａ ｌｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａａｎｄｒ ｅ ｐｅ ｒ － ｆ ｕｓ ｉ ｏｎｉ ｎｊ ｕｒ ｙ．ＪＬａ ｂＣｌ ｉ ｎＭｅｄ， １９８７， １９： １１９５～１２０６ ５７．Ｍｅｉ ｓ ｔ ｅｒＡ，Ａｎ ｄｅ ｒ ｓ ｏ ｎＭＥ．Ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎ ｅ．Ａｎ ｎＲｅ ｖＢｉ ｏｃ ｈｅ ｍ １９８３，５２：７１１～ ７６ ０ ５８．Ｈａｒ ｒ ｉ ｓＥ Ｄ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆａ ｎｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ．ＦＡＳ ＥＢＪ ，１９９２，６：２６７５～ ２６ ８３ ５９．Ｆｒ ｉ ｄｏｖｉ ｃ ｈＩ ．Ｓｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌａ ｎｄｓ ｕｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａ ｓ ｅ ｓ ．ＡｎｎＲｅｖＢｉ ｏ－ ｃｈ ｅｍ， １９９５， ６４： ９７～１１ ２ ６０．ＯｈｎｏＨ，Ｓｕｚ ｕｋｉＫ，Ｆｕｊ ｉ ｉＪ ，Ｙａ ｍａ ｓ ｈｉ ｔ ａＨ，Ｋｉ ｚ ａ ｋｉＴ，Ｏｈ－ｉ ｓ ｈｉＳ，Ｔａｎｉ ｇｕｃｈｉＮ． Ｓｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄ ｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅｓｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａ ｎｄｄｉ ｓ ｅａ ｓ ｅ，Ｉ ｎ：Ｓｅｎ，ＣＫ，Ｐａｃ ｋｅ ｒＬ，Ｈａｎｎｉ ｎｅ ｎＯ， ｅ ｄ ｓ ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄＯｘｙ ｇｅ ｎＴｏｘ ｉ ｃｉ ｔ ｙ．ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ：Ｅｌ ｓ ｅｖ ｉ ｅｒＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅ，１９９４，１２７～１６１

参 考 文 献

　 １ ５３

６１．Ｂｌ ｕｍ Ｊ ，Ｆｒ ｉ ｄｏｖ ｉ ｃｈ，Ｉ ．Ｉ ｎａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｐｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｄａ ｓ ｅｂｙｓ ｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅ ｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ．Ａｒ ｃ ｈＢｉ ｏｃ ｈＢｉ ｏｐｈｙｓ ， １９８５，２４ ０：５ ００～５０８ ６２．Ｆｒ ｉ ｄｏ ｖｉ ｃｈＩ ．Ｑｕａｎｔ ｉ ｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｓ ｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅ ．Ｒ．Ａ．Ｇｒ ｅ ｅｎｗａｌ ｄ（ｅｄ）： Ｈａｎ ｄｂｏ ｏｋｏ ｆｍｅ ｔ ｈｏ ｄｓｆ ｏ ｒＯｘｙ ｇｅ ｎＦｒ ｅｅＲａｄｉ ｃ ａｌＲｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈ．Ｂｏｃ ａＲａｔ ｏ ｎ：ＣＲＣ Ｐｒ ｅｓ ｓ ， １９ ８５，２１１～２１５ ６３．Ｇｏｒ ｅ ｃｋｉＭ，Ｂｅ ｃｋＹ，Ｈａ ｒ ｔ ｍａ ｎＪ Ｒ， Ｆｉ ｓ ｃｈｅ ｒＭ，Ｗｅ ｉ ｓ ｓＬ，Ｔｏｃ ｈｎｅ ｒＺ，Ｓｌ ａｖ ｉ ｎＳ， Ｎｉ ｍｒ ｏ ｄＡ．Ｒｅｃ ｏｍｂｉ ｎａｎｔｈｕｍａ ｎｓ ｕｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅｓ ： ｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｐｏ ｔ ｅｎｔ ｉ ａｌｔ ｈｅ ｒ － ａｐ ｅｕｔ ｉ ｃａ ｌｕｓ ｅ ｓ ．Ｆｒ ｅ ｅＲａ ｄＲｅ ｓＣｏｍｍ，１９９１，１２～１３：４０１～４１０ ６４．Ｚｈａ ｎｇＮ．Ｃｈａ ｒ ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅ５ ｆ ｌ ａｎｋｉ ｎｇｒ ｅ ｇｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅｈｕｍａ ｎＭｎＳＯＤ ｇ ｅ ｎｅ．Ｂｉ ｏｃｈ ｅ ｍ Ｂｉ ｏｐｈｙ ｓＲｅ ｓＣｏｍｍ，１９９６，２２０：１ ７１～１８ ０ ６５．Ｗｈｉ ｓ ｅｔ ｔＪ Ａ，Ｃｌ ａｒ ｋＪ Ｃ，Ｗｉ ｓ ｐｅＪ Ｒ，Ｐｒ ｙ ｈｕｂｅｒＧＳ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９２，２６２：６８８ ～６９３ ６６．Ｖｉ ｓ ｎｅｒＧＡ，Ｄｏｕｇａ ｌ ｌＷＣ，Ｗｉ ｌ ｓ ｏｎＪ Ｍ，Ｂｕｒ ｒＩ Ｍ，Ｎｉ ｃ ｋＨＳ．Ｒｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｍａ ｎ－ ｇａ ｎｅ ｓ ｅｓ ｕ ｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅｂｙｌ ｉ ｐｏ ｐｏ ｌ ｙｓ ａｃ ｃｈａｒ ｉ ｄｅ，ｉ ｎｔ ｅｒ ｌ ｅｕｋｉ ｎ １，ａｎｄｔ ｕｍｏ ｒｎｅｃ ｒ ｏ－ ｓ ｉ ｓｆ ａｃ ｔ ｏｒ ．ＪＢｉ ｏｌＣｈｅ ｍ， １９９ ０，２６５： ２８５６～２８６４ ６７．ＤａｓＫＣ，Ｌｅｗｉ ｓ Ｍｏｌ ｏ ｃｋＹ，Ｗｈｉ ｔ ｅＣＷ．Ｔｈｉ ｏ ｌｍｏｄｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＴＮＦａ ｎｄＩ Ｌ １ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄＭｎＳＯＤ ｇｅ ｎｅｅ ｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎａｎｄａｃｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＮＦ κＢ．Ｍｏ ｌ ．Ｃｅ ｌ ｌ ．Ｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍ， １９ ９５，１４８： ４５～５７ ６８．Ｃｏ ｗａｎＤＢ，Ｗｅ ｉ ｓ ｅ ｌＲＤ，Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓ ， ＷＧ，Ｍｉ ｃｋｌ ｅＤＡＧ．Ｔｈｅｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｇｌ ｕｔ ａ－ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｐｅｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｓ ｅｇｅ ｎｅｅ ｘｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｂｙｏ ｘｙ ｇｅ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｃ ｕｌ ｔ ｕｒ ｅ ｄｈｕｍａ ｎｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｍｙ ｏ－ ｃｙ ｔ ｅｓ ．ＪＣｅｌ ｌＣａ ｒ ｄｉ ｏｌ ，１９９２， ２４：４ ２３～４３３ ６９．ＡｅｂｉＨ． １９８４．Ｃａｔ ａ ｌ ａｓ ｅ．Ｍｅｔ ｈＥｎｚ ｙｍｏ ｌ ，１９８４，１０５：１２１～１ ２６ ７０．Ｌｕｈ ｔ ａｌ ａＴＡ，Ｒｏ ｅｃ ｋｅ ｒＥＢ，Ｐｕｇ ｈＴ，Ｆｅ ｕｅ ｒ ｓＲＪ ，Ｗｅ ｉ ｎｄ ｒ ｕｃｈＲ．Ｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｒ ｅｓ ｔ ｒ ｉ ｃ－ ｔ ｉ ｏｎａｔ ｔ ｅ ｎｕａ ｔ ｅｓａ ｇ ｅ ｒ ｅ ｌ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｉ ｎｒ ａ ｔｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅａｃ ｔ ｉ ｖ－ ｉ ｔ ｉ ｅｓ ．ＪＧｅｒ ｏ ｎｔ ｏｌ ，１９９４，４９： ３２１～３２８ ７１．Ｈｏｌ ｍｅｓＲＳ，Ｄｕｌ ｅｙＪ Ａ．Ｂｉ ｏ ｃｈ ｅｍｉ ｃａｌａｎｄｇｅ ｎｅｔ ｉ ｃｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｏｆｐｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｓ ｏ ｍａ ｌｍｕｌ ｔ ｉ － ｐｌ ｅｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ｙ ｓ ｔ ｅｍｓ ：ａ ｌ ｐｈａ ｈｙｄｒ ｏ ｘｙ ａｃｉ ｄｏ ｘｉ ｄａｓ ｅａ ｎｄｃ ａｔ ａ ｌ ａｓ ｅ．Ｉ ｎ：Ｍａ ｒ ｋｅｒ ｔＤＬ，ｅ ｄ． Ｉ ｓ ｏ ｚ ｙｍｅ ｓＩ ．Ｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｒｓ ｔ ｒ ｕｃｔ ｕｒ ｅ．ＮｅｗＹｏｒ ｋ：Ａｃａ ｄｅ ｍｉ ｃＰｒ ｅ ｓ ｓ ，１９７５： １９１～２１１ ７２．Ｈｏｌ ｍｅｓＲＳ，Ｍａｓ ｔ ｅｒＣＪ ．Ｅｐｉ ｇｅ ｎｅ ｔ ｉ ｃｉ ｎｔ ｅｒ ｃｏ ｎｖ ｅｒ ｓ ｉ ｏｎｓｏ ｆｔ ｈｅｍｕｌ ｔ ｉ ｐｌ ｅｆ ｏｒ ｍｓｏ ｆ ｍｏｕ ｓ ｅｌ ｉ ｖ ｅｒｃ ａｔ ａ ｌ ａ ｓ ｅ．ＦＥＢＳＬｅｔ ｔ ，１ ９７０，１１：４５～４８ ７３．Ｄｈａｕｎｓ ｉＧ，Ｓｉ ｎｇ ｈＩ ，Ｏｒ ａ ｋＪ Ｋ，Ｋｉ ｎｇ ｈＡＫ．Ａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅｎｚ ｙｍｅ ｓｉ ｎｃｉ ｐｒ ｏｆ ｉ ｂｒ ａ ｔ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ．Ｃａｒ ｃ ｉ ｎｏｇ ｅｎ， １９ ９４， １５：１９２３～１９３０ ７４．Ｙｕａ ｎＨＴ，Ｂｉ ｎｇ ｌ ｅＣＤ，Ｋｅ ｌ ｌ ｙＦＪ ．Ｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｐａｔ ｔ ｅ ｒ ｎｓｏｆａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｍＲＨＡ ｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｇ ｕｉ ｎｅａｐｉ ｇｌ ｕｎｇａｎｄｌ ｉ ｖ ｅｒｄｕｒ ｉ ｎｇｄｅ ｖｅ ｌ ｏｍｅ ｎ ｔ ．Ｂｉ ｏ ｃ ｈｅ ｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙｓ Ａｃｔ ａ， １９９６， １３０５： １６３～１７１

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第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

７５．Ｆｌ ｏ ｈｅＬ．Ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｓ ｅｂｒ ｏｕｇｈｔｉ ｎｔ ｏｆ ｏｃ ｕｓ ．Ｉ ｎ：Ｗ．Ｐｒ ｙｏｒ ，ｅ ｄ．Ｆｒ ｅｅ Ｒａｄｉ ｃａ ｌｉ ｎＢｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙａｎｄＭｅｄｉ ｃｉ ｎｅＶｏ ｌ ． ５，Ｎｅ ｗＹｏｒ ｋ：Ａｃ ａｄＰｒ ｅ ｓ ｓ ， １９８２， ２２３～２５３ ７６．Ｈａｂｉ ｇＷＨ，ＭＪＰａｂｓ ｔ ，ＷＢＪ ａｋ ｏｂｙ．Ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｎｅＳ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｆ ｅｒ ａ ｓ ｅ ｓ ．ＪＢｉ ｏｌＣｈｅ ｍ， １９ ８４，２４９： ７１３０～７１３９ ７７．Ｌｅ ｅｕｗｅｎ ｂｕｒ ｇｈＣ，Ｈｏｌ ｌ ａ ｎｄｅ ｒＪ ，Ｌｅｉ ｃ ｈｔ ｗｅ ｉ ｓＳ，Ｆｉ ｅｂｉ ｇＲ，Ｇｏｒ ｅＭ，Ｊ ｉＬＬ．Ａｄａ ｐ－ ｔ ａｔ ｉ ｏｎｓｏ ｆｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｔ ｏｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｒ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅａｎ ｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ｆ ｉ ｂｅ ｒｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃ．Ａｍ ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９ ７，２ ７２：３６３～３６９ ７８．Ｍｏｓ ｃｏ ｗＪ Ａ，Ｍｏｒ ｒ ｏ ｗ ＣＳ，ＨｅＲ，Ｍｕｌ ｌ ｅｎｂａｃ ｈＧＴ，Ｃｏ ｗａｎＫＨ．Ｓｔ ｒ ｕｃｔ ｕｒ ｅａｎｄ ｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｏｆｔ ｈｅ５ ｆ ｌ ａ ｎｋｉ ｎｇｓ ｅ ｑｕ ｅｎｃ ｅｏ ｆｔ ｈｅｈｕｍａ ｎｃｙ ｔ ｏ ｓ ｏ ｌ ｉ ｃｓ ｅ ｌ ｅｎｉ ｕｍ ｄｅｐｅｎｄｅｎ ｔｇ ｌ ｕ－ ｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄａｓ ｅｇｅ ｎｅ（ｈｇ ｐｘ１）．Ｊ ．Ｂｉ ｏｌ ．Ｃｈｅｍ， １９９２，２６７：５９４９～５９５８ ７９．Ｒｅｅ ｄＤ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｒ ｅｄｕｃ ｔ ｉ ｖｅｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓ ｅｓｂｙｇ ｌ ｕ ｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅ．Ｂｉ ｏ ｃｈｅｍ Ｐｈａ ｒ ｍ， １９ ８６，３５：７～１３ ８０．Ｏｌ ｉ ｖｅ ｒＣＮ，ＡｈｎＢ，Ｍｏｅ ｒ ｍａ ｎＥＪ ，Ｓ．Ｇｏ ｌ ｄｓ ｔ ｅｉ ｎＳ，Ｓｔ ａ ｄｔ ｍａ ｎＥＲ．Ａｇｅ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｄ ｃ ｈ ａｎｇｅ ｓｉ ｎｏｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓ ．ＪＢｉ ｏ ｌＣｈｅｍ， １９８７，２６２：５４８８～５４ ９１ ８１．Ｍａｒ ｉ ｎＥ，Ｋｒ ｅｔ ｚ ｓ ｃｈｍａ ｒＭ，Ａｒ ｏｋｏｓ ｋｉＪ ，Ｈａｎｎｉ ｎｅｎＯ，Ｋｌ ｉ ｎｇｅ ｒＷ．Ｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓｏ ｆ ｇ ｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｉ ｎｄｏｇｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅａｎｄｔ ｈ ｅｉ ｒｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ．Ａｃ ｔ ａＰｈｙ ｓ ｉ － ｏｌＳｃ ａｎｄ，１９９３，１４７：３６９～３７３ ８２．Ｌａ ｗｌ ｅｒＪ Ｍ，Ｐｏ ｗｅ ｒ ｓＳＫ，Ｖｉ ｓ ｓ ｅ ｒＴ，ＶａｎＤｉ ｊ ｋＨ，Ｋｏｒ ｔ ｈｕｉ ｓＭＪ ，Ｊ ｉＬＬ．Ａｃｕｔ ｅｅ ｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔａ ｎｄｍｅ ｔ ａｂｏ ｌ ｉ ｃｅ ｎｚ ｙ ｍｅｓ ：Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｆ ｉ ｂｅｒｔ ｙ ｐｅａ ｎｄ ａ ｇ ｅ．Ａｍ ＪＰｈ ｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９３，２６５： １３４４～１３５０ ８３．Ｑｕｉ ｎｔ ａｎｉ ｌ ｈａＡＴ，Ｐａ ｃ ｋｅ ｒＬ．Ｂｉ ｏ ｌ ｏｇｙｏｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥ．Ｉ ｎ：Ｐｏ ｒ ｔ ｅｒＲ，Ｗｈｅｌ ａ ｎＪ ， ｅ ｄ ｓ ．Ｃｉ ｂａＦｏｕｎｄａ ｔ ｉ ｏ ｎＳｙｍｐ１０１．Ｌｏ ｎｄｏ ｎ：Ｐｉ ｔ ｍａｎ， １９８３， ５６～５９ ８４．Ｑｕｉ ｎｔ ａｎｉ ｌ ｈａＡＴ，Ｐａｃ ｋｅ ｒＬ，Ｄａｖ ｉ ｅｓＪ ＭＳ，Ｒａ ｃａ ｎｅ ｌ ｌ ｉＴ，Ｄａｖ ｉ ｅ ｓＪ ＫＡ．Ｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ ｄｅ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｃｙ：ｂ ｉ ｏ ｅ ｎｅ ｒ ｇｅ ｔ ｉ ｃｓａ ｎｄｓ ｕｒ ｆ ａ ｃｅｃ ｈａ ｒ ｇ ｅｄｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｏ ｆ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄｌ ｉ ｖｅ ｒｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ．ＡｎｎＮＹＡｃ ａｄＳｃ ｉ ， １９８２， ３９ ９：３ ２～４７ ８５．Ｌｕｋ ａｓ ｋｉＨ，Ｈｏｖ ｅｒ ｓ ｏ ｎＢＳ ，Ｇａｌ ｌ ａ ｇｈｅｒＳＫ，Ｂｏ ｌ ｏｎｃｈｕ ｃｋＷＷ．Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎＮｕｔ ｒ ， １９ ９０，５１：１０９３～１０９９ ８６．ＭｅｎａＰ，Ｍａｙ ｎａ ｒＭ，Ｇｕｔ ｉ ｅｒ ｒ ｅｚＪ Ｍ，Ｍａ ｙｎａ ｒＪ ，Ｔｉ ｍｏｎＪ Ｊ ，Ｃａｍｐｉ ｌ ｌ ｏＪ Ｅ．Ｅｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏ－ ｃｙ ｔ ｅｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａ ｌｓ ｃ ａｖ ｅ ｎｇｅ ｒｅ ｎｚ ｙｍｅｓｉ ｎ ｂｉ ｃ ｙｃ ｌ ｅ ｐｒ ｏ ｆ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎａ ｌｒ ａｃ ｅｒ ｓ ．Ａｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏ Ｔｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ．Ｉ ｎ ｔ ｅ ｒＪＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄ， １９９１，１２：５６３～５６６ ８７．ＯｈｎｏＨ，Ｓａ ｔ ｏＹ，Ｙａｍａ ｓ ｈｉ ｔ ａＫ，ＤｏｉＲ，Ａｒ ａｉＫ，Ｋｏ ｎｄｏＴ，Ｔａｎ ｉ ｇ ｕｃｈｉＮ．Ｔｈｅ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｂｒ ｉ ｅ ｆｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｎｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌｓ ｃ ａｖ ｅｎｇｉ ｎｇｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ｙ ｓ ｔ ｅｍｓｉ ｎｈ ｕｍａｎ ｒ ｅｄｂｌ ｏｏ ｄｃ ｅｌ ｌ ｓ ．Ｃａ ｎＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌＰｈａ ｒ ｍａ ｃｏ ｌ ， １９８６， ６４：１２６３～１２６５ ８８．Ｂｕｃ ｚ ｙ ｎｓ ｋｉＡ，Ｋｅ ｄｚ ｉ ｏｒ ａＪ ，Ｔｋａ ｃ ｚ ｅｗｓ ｋｉＷ，Ｗａｃ ｈｏ ｗｉ ｃｚＢ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｓ ｕｂｍａ ｘｉ ａｍｌ ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｈｕｍａｎｂｌ ｏ ｏｄｐｌ ａ ｔ ｅｌ ｅ ｔ ｓ ．Ｉ ｎｔＪＳｐ ｏｒ ｔ ｓ

参 考 文 献

　 １ ５５

Ｍｅ ｄ，１９９１，１２：５２～５４ ８９．Ｊ ｉＬＬ．Ａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄａ ｇｉ ｎｇ．ＭｅｄＳｃｉＳｐｏｒ ｔ ｓＥ－ ｘｅ ｒ ， １９９ ３， ２５：２２５～２３１ ９０．Ｈｏｌ ｌ ａ ｎｄｅｒ ，Ｊ ．，Ｒ．Ｆｉ ｅ ｂｉ ｇ，Ｏｏ ｋａ ｗａｒ ａ，Ｈ．Ｏｈｎｏ，ａ ｎｄＬ．Ｌ．Ｊ ｉ ．Ｓｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｄｉ ｓ － ｍｕｔ ａｔ ｅｇｅ ｎｅｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｓａ ｃ ｔ ｉ ｖａｔ ｅ ｄｂｙａｓ ｉ ｎｇ ｌ ｅｂｏｕｔｏ ｆｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｐｆ ｌ ｕｇ．Ａｒ ｃｈ．（Ｅｕｒ ．Ｊ ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ），２００１，４４２：４２６～４３４ ９１． Ｌｅ ｅｕｗｅｎｂｕｒ ｇ ｈ Ｃ，Ｊ ｉ ，ＬＬ．Ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅ ｄｅｐｌ ｅｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｒ ｅ ｓ ｔ ｅ ｄ ａｎｄ ｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｄ ｍｉ ｃｅ：ｂｉ ｏ ｃｈｅｍｉ ｃａ ｌｃ ｏｎｓ ｅ ｑ ｕｅ ｎｃ ｅａ ｎｄａｄ ａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ａｒ ｃ ｈＢｉ ｏ ｃｈｅｍ Ｂｉ ｏｐｈｙ ｓ ，１９ ９５，３１６： ９４ １～９４９ ９２．Ｖｉ ｈｋｏＶ，Ｓａｌ ｍｉ ｎｅ ｎＡ，Ｒａｎｔ ａｍａｋｉＪ ．Ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｌ ｙｓ ｏ ｓ ｏ ｍａ ｌｃ ａｐ ａ ｃｉ ｔ ｙｉ ｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃｌ ｅｏ ｆｍｉ ｃｅａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ．Ａｃｔ ａＰｈｙｓ ｉ ｏｌＳ ｃａｎｄ， １９７８， １０４：７４～７９ ９３．Ｊ ｉＬＬ，ＦｕＲＧ．Ｒｅｓ ｐｏｎｓ ｅ ｓｏｆｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍａ ｎｄａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓｔ ｏ ｅ ｘ ｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｎｄｈ ｙｄｒ ｏｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９２， ７２：５４９～５５４ ９４．Ｌｅ ｅｕｗｅｎ ｂｕｒ ｇ ｈＣ，Ｊ ｉＬＬ．Ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏ ｎｅｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｄｕ ｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｕｎｆ ｅ ｄａ ｎｄ ｒ ｅｆ ｅ ｄｒ ａ ｔ ｓ ．ＪＮｕｔ ｒ ， １９９６，１２６： １８３３～１８４３ ９５．Ｏｈ Ｉ ｓ ｈｉＳ，Ｋｉ ｚ ａｋｉＴ，Ｙａｍａｓ ｈｉ ｔ ａＨ，Ｙａｍａｓ ｈｉ ｔ ａＨ，Ｉ ｚ ａｗａＴ，Ｋｏｍａｂａｙ ａｓ ｈｉＴ， Ｎａｇ ａｔ ａＮ，Ｓｕｚ ｕｋ ｉＫ，Ｔａ ｎｉ ｇ ｕｃｈｉＮ，ＯｈｎｏＨ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｅｎｄ ｕｒ ａ ｎｃｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａ ｎｄａｓ ｉ ｎｇ ｌ ｅ ｂｏ ｕｔｏｆｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｏ ｎｓ ｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａ ｓ ｅｉ ｓ ｏ ｅ ｎｚ ｙｍｅａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ，ｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ，ａｎ ｄｍＲＮＡ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｒ ａｔｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９６ ９６．Ｑｕｉ ｎｔ ａｎｉ ｌ ｈａＡＴ．Ｔｈｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｎｄ／ ｏｒＶｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｏｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｏ ｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｖ ｅｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｓ ｍ．Ｂｉ ｏ ｃｈｅｍ ＳｏｃＴｒ ａｎｓ ，１９８４，１２：４０３～４０４ ９７．Ｇｏｒ ｅＭ，Ｆｉ ｅｂｉ ｇＲ，Ｈｏ ｌ ｌ ａｎｄｅ ｒＪ ，Ｊ ｉＬＬ．１９９７．Ａｃｕｔ ｅｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｌ ｔ ｅ ｒ ｓｍＲＮＡａ－ ｂｕｎｄａ ｎｃ ｅｏ ｆａｎｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅａｎｄｎｕｃ ｌ ｅａ ｒｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒＢ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃ ｌ ｅ， ｈｅ ａｒ ｔａｎｄｌ ｉ ｖｅ ｒ ．ＭｅｄＳｃ ｉＳｐｏ ｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ，１９９７，２９：２２ ９ ９８．Ｊ ｅｎｋｉ ｎｓＲＲ．Ｉ ｎ：Ｋｎｕｔ ｔ ｇ ｅｎＨＧ，Ｖｏｇ ｅｌＪ Ａ，Ｐｏ ｏｒ ｔ ｍａｎｓＪ ．ｅｄｓ ．Ｂｉ ｏ ｃｈｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙｏ ｆ Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ｖｏ ｌ ． １３，Ｃｈａ ｍｐａｉ ｇ ｎ：ＨｕｍａｎＫｉ ｎｅ ｔ ｉ ｃｓＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅｒ ｓ ， １９８ ３， ４６７～４７１ ９９．Ｌｅ ｅｕｗｅｎ ｂｕｒ ｇ ｈＣ，Ｆｉ ｅ ｂｉ ｇＲ，Ｃｈａ ｎｄｗａ ｎｅ ｙＲ，Ｊ ｉＬＬ．Ａｇｉ ｎｇａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎ－ ｉ ｎｇｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ：Ｒｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｏ ｆｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅａｎｄａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｓ ．Ａｍ Ｊ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９４，２６７： ４３ ９～４９５ １００．Ｐｏ ｗｅｒ ｓＳＫ，Ｃｒ ｉ ｓ ｗｅ ｌ ｌＤ，Ｌａ ｗｌ ｅｒＪ ，Ｊ ｉＬＬ，Ｍａｒ ｔ ｉ ｎＤ，Ｈｅ ｒ ｂＲ，Ｄｕｄｌ ｅ ｙＧ．Ｉ ｎ ｆ ｌ ｕ－ ｅｎ ｃｅｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｄｕｒ ａｔ ｉ ｏｎｏ ｎａ ｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ － ｃｌ ｅｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｉ ｎｇｉ ｎｆ ｉ ｂ ｅｒｔ ｙｐｅ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９ ９４， ２６６：３７５～３８０ １０１．ＳｅｎＣＫ，Ｍａｒ ｉ ｎＥ，Ｋｒ ｅ ｔ ｚ ｓ ｃｈｍａ ｒＭ，Ｈａ ｎｎｉ ｎｅ ｎＯ．Ｓｋ ｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄｌ ｉ ｖｅ ｒ ｇ ｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｈｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｔ ｓ ｉ ｓｉ ｎｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ，ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅａ ｎｄｉ ｍｍｏ ｂｉ ｌ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９２，７３： １２６ ５～１２７ ２

　 １５６

第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

１０２．Ｌａ ｕｇｈｌ ｉ ｎＭＨ，Ｓｉ ｍｐｓ ｏ ｎＴ，Ｓｅｘ ｔ ｏｎＷ Ｌ，Ｂｒ ｏ ｗｎＯＲ，Ｓｍｉ ｔ ｈＪＫ，Ｋｏ ｒ ｔ ｈｕｉ ｓＲＪ ． Ｓｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙ ，ａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙ ｍｅｓ ，ａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９０，６８： ２３３ ７～２３４ ３ １０３．Ｔｉ ｉ ｄｕｓＰＭ，Ｐｕｓ ｈｋａｒ ｅｎｋｏＪ ，Ｈｏ ｕｓ ｔ ｏｎＭＥ．Ｌａｃ ｋｏｆａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｎｔａｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏ ｓ ｈｏｒ ｔｔ ｅｒ ｍａ ｅｒ ｏｂｉ ｃｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｈｕｍａ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ａｍ ＪＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９６，２７１：８３２～８３６ １０４．Ｈｏ ｌ ｌ ａｎｄｅｒ ，Ｊ ．，Ｒ．Ｆｉ ｅ ｂｉ ｇ ，Ｍ．Ｇｏ ｒ ｅ，Ｊ ．Ｂｅ ｊ ｍａ，Ｈ．Ｏｈｎｏ ，ａｎ ｄＬ．Ｌ．Ｊ ｉ ．Ｓｕｐｅ ｒ － ｏｘ ｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅｇ ｅｎｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎ：ｆ ｉ ｂｅｒ ｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃａ ｄａｐ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏｅｎｄｕｒ ａ ｎｃｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ． Ａｍ．Ｊ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９９， ２７７：８５６～８６２ １０５．Ｎａ ｎｊ ｉＡＡ，Ｇｒ ｉ ｎｉ ｕｖｉ ｅ ｎｅＢ，Ｓａｄｒ ｚ ａ ｄｅ ｈＳＭＨ，Ｌｅ ｖｉ ｔ ｓ ｋｙＳ，ＭｃＣｕｌ ｌ ｙＪ Ｄ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆｔ ｙｐｅｏ ｆｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｆ ａｔａ ｎｄｅ ｔ ｈａ ｎｏ ｌｏｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅｍＲＮＡｉ ｎｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｒ ａｔｌ ｉ ｖ ｅｒ ． ＪＬｉ ｐｉ ｄＲｅｓ ，１９９５，３６：７３６～７４４ １０６．Ｒｅ ｍａ ｃｌ ｅＪ ，Ｌａｍｂｅ ｒ ｔＤ，Ｒａ ｅｓＭ，Ｐｉ ｇｅ ｏｌ ｅ ｔＥ，Ｍｉ ｃｈｉ ｅｌ ｓＣ，Ｔｏｕｓ ｓ ａｉ ｎｔＯ．Ｉ ｍ－ ｐｏ ｒ ｔ ａｎｃｅｏ ｆｖ ａｒ ｉ ｏｕｓａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙｍｅ ｓｆ ｏｒｃ ｅｌ ｌｓ ｔ ａｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙ， １９９２，２８ ６：４１～４６ １０７．Ｐａ ｃｋｅｒＬ．Ｐｒ ｏｔ ｅｃ ｔ ｉ ｖｅｒ ｏｌ ｅｏｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｉ ｎｂｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｓ ．Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎＮｕ－ ｔ ｒ ， １９９１， ５３：１０５０～１０５ ５ １０８．Ｊ ｉＬＬ，Ｌｅ ｅｕｗｅｎｂｕｒ ｇ ｈＣ．Ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｉ ｎＳｏ ｍａ ｎｉ ，Ｓ．ｅｄ．Ｐｈａ ｒ － ｍａ ｃｏｌ ｏ ｇｙｉ ｎＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄＳｐｏ ｒ ｔ ｓ ．ＮｅｗＹｏｒ ｋ：ＣＲＣＰｒ ｅ ｓ ｓ ，１９ ９６，９７～１２３ １０９．ＬｕＳＣ，ＧｅＪ Ｌ，Ｋｕｌ ｅｎｋａ ｍｐＪ ，Ｋａｐｌ ｏｗｉ ｔ ｚＮ．Ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａｎｄｇ ｌ ｕｃ ｏｃ ｏｒ ｔ ｉ ｃ ｏｉ ｄｄｅ－ ｐｅ ｎｄｅ ｎｃ ｅｏｆｈｅ ｐａ ｔ ｉ ｃγ ｇｌ ｙ ｔ ａｍｙｌ ｃｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅｔ ａ ｓ ｅａｎ ｄｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｉ ｎｔ ｈｅ ｒ ａｔ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅｓ ｔ ，１９９２，９０：２６０ １１０．ＬｕＳＣ，Ｋｕｌ ｅ ｎｋａｍｐＪ ，Ｇａ ｒ ｃｉ ａ Ｒｕｉ ｚＣ，Ｋａ ｐｌ ｏｗｉ ｔ ｚＮ．Ｈｏ ｒ ｍｏ ｎｅ ｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｄ ｄｏ ｗｎ ｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｈｅｐａ ｔ ｉ ｃｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｉ ｎｔ ｈｅｒ ａ ｔ ，ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅ ｓ ｔ ，１９９１，８８： ２６ ０ １１１．ＬｕＳＣ，Ｇａ ｒ ｃｉ ａ Ｒｕｉ ｚＣ，Ｋｕｈ ｌ ｅ ｎｋａ ｍｐＪ ，Ｏｏ ｋｈｔ ｅ ｎｓＭ，Ｓ ａｌ ａ ｓ Ｐｒ ａ ｔ ｏＭ，Ｋａ－ ｐｌ ｏ ｗｉ ｔ ｚＮ．Ｈｏ ｒ ｍｏ ｎａ ｌｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｅ ｆ ｆ ｌ ｕｘ．ＪＢｉ ｏ ｌＣｈｅｍ， １９９０， ２６５：１６０８８～ １６ ０９５ １１２．Ｓｉ ｅｓＨ，Ｇｒ ａ ｆＰ．Ｈｅｐａｔ ｉ ｃｔ ｈｉ ｏｌａ ｎｄｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｅ ｆ ｆ ｌ ｕｘｕｎｄｅｒｔ ｈｅｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏ ｆ ｖ ａ ｓ ｏｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ，ｐｈｅ ｎｙｌ ｅｐｈｒ ｉ ｎｅａｎｄａｄ ｒ ｅ ｎａ ｌ ｉ ｎｅ， Ｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍＪ ，１９８５，２ ２６： ５４５～５４９ １１３．Ｇｒ ｉ ｆ ｆ ｉ ｔ ｈｓＯＷ，Ｍｅｉ ｓ ｔ ｅｒＡ．Ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅ：ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｏｒ ｇａ ｎｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｔ ｕｒ ｎ ｏｖ ｅｒ ， ａ ｎ ｄｍｅ ｔ ａｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ．Ｐｒ ｏ ｃＮａ ｔ ｌＡｃ ａｄＳｃ ｉＵＳＡ，１９７９，７ ６：５ ６０６～５６１０ １１４．Ｋｒ ｅ ｔ ｚ ｓ ｃｈｍａ ｒＭ，Ｍｕｌ ｌ ｅ ｒＤ．Ａｇ ｉ ｎｇ ，ｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ：ａｒ ｅ ｖｉ ｅ ｗｏｆｅ ｆ ｆ ｅｃｔ ｓ ｏ ｆｐｌ ａ ｓ ｍａｇ ｌ ｕ ｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅａｎｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ，１９９３，１５： １９６～２０９ １１５．Ａｓ ｕｎｃ ｉ ｏｎＪ ＧＤ，Ｍｉ ｌ ｌ ａ ｎＡ，Ｐｌ ａＲ，Ｂｒ ｕｓ ｅｇ ｈｉ ｎｉＬ，Ｅｓ ｔ ｅ ｒ ａｓＡ，Ｐａ ｌ ｌ ａｒ ｄｏＦＶ，Ｓａ ｓ － ｔ ｒ ｅＪ ，Ｖｉ ｎａＪ ．Ｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄ ｒ ｉ ａｌｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｃ ｏｒ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｓｗｉ ｔ ｈａ ｇ ｅ ａ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｅｄｏ ｘｉ － ｄａ ｔ ｉ ｖｅｄａｍａｇ ｅｔ ｏｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｌＤＮＡ．ＦＡＳＥＢＪ ，１９９６，１０：３３３～３３８

参 考 文 献

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１１６．Ｖｉ ｎａＪ ，Ｓａ ｓ ｔ ｒ ｅＪ ，Ａｓ ｅｎｓ ｉＭ，Ｐａｃｋ ｅ ｒＬ．Ａｓ ｓ ａ ｙｏ ｆｂｌ ｏ ｏｄｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ ｄｕｄｒ ｉ ｎｇｐ ｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｍｅ ｔ ｈＥｎｚ ｙ ｍｏ ｌ ，１９９５， ２５１：２３７～２４３ １１７．Ｃｏｒ ｂｕｃ ｃｉＧＧ，Ｍｏ ｎｔ ａ ａｎ ａｒ ｉＧ，Ｃｏ ｏｐｅｒＭＢ，Ｊ ｏｎｅｓＤＡ，Ｅｄａ ｒ ｄｓＲＨＴ．Ｉ ｎｔＪ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ，１９８４，５：１３５ １１８．Ｒａ ｍｉ ｒ ｅ ｓ ，Ｐ．ａｎｄＬ．Ｌ．Ｊ ｉ ．Ｇｌ ｕ ｔ ａ ｔ ｈ ｉ ｏｎ ｅｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎ ｇｉ ｎｃｒ ｅ ａ－ ｓ ｅ ｓｍｙｏ ｃａ ｒ ｄｉ ａ ｌｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅｔ ｏｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ ｒ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｉ ｏｎｉ ｎｖ ｉ ｖｏ．Ａｍ．Ｊ ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， ２００１，２８１： ６７ ９～６８８ １１９．Ｊ ｉＬＬ，Ｋａ ｔ ｚＡ，ＦｕＲＧ，Ｐａｒ ｃ ｈｅｒ ｔＭ，Ｓｐｅｎｃｅ ｒＭ．Ａｌ ｔ ｅｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆＢｌ ｏ ｏｄＧｌ ｕｔ ａ－ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅＳｔ ａｔ ｕｓｄｕ ｒ ｉ ｎｇＥｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ：ＴｈｅＥｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆＣａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａｔ ｅＳｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９３，７４： ７８８～７ ９２ １２０．Ｋｒ ｅ ｔ ｚ ｓ ｃｈｍａ ｒＭ，Ｐｆ ｅ ｉ ｆ ｅｒＵ，Ｍａ ｃ ｈｎｉ ｋＧ，Ｋｌ ｉ ｎｇ ｅｒＷ．Ｉ ｎｆ ｌ ｕｅ ｎｃ ｅｏｆａｇ ｅ，ｔ ｒ ａ ｉ ｎ－ ｉ ｎｇａ ｎｄａｃ ｕｔ ｅｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｎｐｌ ａ ｓ ｍａｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏ ｎｅａ ｎｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｍａ ｎ． Ｉ ｎｔ ｅ ｒＪＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ，１９９１，１２： ２１８～２２２ １２１．Ｒｏｂｅ ｒ ｔ ｓ ｏ ｎＪ Ｄ，ＭａｕｇｈａｎＲＪ ，Ｄｕｔ ｈｉ ｅＧＧ，Ｍｏ ｒ ｒ ｉ ｃｅＰＣ．Ｉ ｎ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｂｌ ｏ ｏｄａ ｎ－ ｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｓｏ ｆｒ ｕｎｎｅ ｒ ｓｉ ｎｒ ｅ ｓ ｐｏｎ ｓ ｅｔ ｏｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ．Ｃｌ ｉ ｎＳｃ ｉ ， １９９１，８０： ６１１～６１ ８ １２２．Ｅｖｅ ｌ ｏＣＴＡ，Ｐａ ｌ ｍｅ ｎＮＧ，Ａｒ ｔ ｕｒＹ，Ｊ ａｎｓ ｓ ｅｎＧＭＥ．Ｃｈａ ｎｇｅ ｓｉ ｎｂｌ ｏｏ ｄｇｌ ｕｔ ａ－ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｃ ｏｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ，ａ ｎｄｉ ｎｅ ｒ ｙ ｔ ｈ ｒ ｏｃ ｙｔ ｅｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｒ ｅｄｕｃ ｔ ａ ｓ ｅａ ｎｄｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅＳ ｔ ｒ ａｎｓ ｆ ｅ ｒ ａｓ ｅａｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙａ ｆ ｔ ｅｒｒ ｕｎｎｉ ｎｇｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａ ｎｄａｆ ｔ ｅ ｒｐａ ｒ ｔ ｉ ｃｉ ｐａ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｃｏ ｎｔ ｅ ｓ ｔ ｓ ．ＥｕｒＪ Ａｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９ ９２，６４：３５４～３５８ １２３．Ｋｒ ａ ｍｅ ｒＫ，Ｄｉ ｊ ｋｓ ｔ ｒ ａＨ，Ｂａ ｓ ｔ ，Ａ．Ｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌｏｆｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｆｒ ａ ｔ ｓｉ ｎａ ｓ ｗｉ ｍｍｉ ｎｇｂａ ｓ ｉ ｎ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌＢｅ ｈａ ｖ，１９９３，５３：２７１ １２４．Ａｎｚ ｕｅｔ ｏＡ，Ａｎｄｒ ａ ｄｅＦＨ，Ｍａ ｘｗｅｌ ｌＬＣ，Ｌｅｖ ｉ ｎｅＳＭ，Ｌａｗｒ ｅ ｎｃ ｅＲＡ，Ｇｉ ｂｂｏ ｎｓ ＷＪ ，Ｊ ｅｎｋｉ ｎｓ ｏ ｎＳＧ．Ｄｉ ａ ｐｈｒ ａｇ ｍｅ ｔ ｉ ｃｆ ｕｎ ｃｔ ｉ ｏ ｎａｆ ｔ ｅ ｒｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ｉ ｖ ｅｂｒ ｅ ａｔ ｈｉ ｎｇｉ ｎｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥ ｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅｎ ｔｒ ａｔ ｓ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９３， ７４： ２６７～２ ７１ １２５．Ｍａｒ ｔ ｅ ｎｓ ｓ ｏ ｎＪ ，Ｍｅ ｉ ｓ ｔ ｅ ｒＡ．Ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｄａ ｍａ ｇｅｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｏ ｃｃ ｕｒ ｓａｆ ｔ ｅ ｒ ｍａｒ ｋｅ ｄｄｅ ｐｌ ｅ ｔ ｉ ｏｎｏｆｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅａ ｎｄｉ ｓｐｒ ｅｖ ｅ ｎｔ ｅｄｂｙｇｉ ｖ ｉ ｎｇｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｍｏ ｎｏ ｅｓ ｔ ｅｒ ． Ｐｒ ｏｃＮａ ｔ ｌＡｃａ ｄＳｃ ｉＵＳＡ，１９８９ １２６．Ｍｅｉ ｓ ｔ ｅ ｒＡ．Ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙｐｒ ｏｄｕｃｅ ｄｂｙｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏｎｏｆｉ ｔ ｓｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓ ， ａ ｎ ｄｉ ｔ ｓｒ ｅ ｖｅ ｒ ｓ ａ ｌ ： ａｐｐｌ ｉ ｃａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｒ ｅｓ ｅａ ｒ ｃｈａ ｎｄｔ ｈｅｒ ａ ｐ ｙ．Ｐｈａｒ ｍａｃ ｏｌＴｈｅｒ ， １９９１， ５１：１５５～ １９ ４ １２７．ＳｅｎＣＫ，Ａｔ ａｌ ａ ｙＭ，Ｈａｎｎｉ ｎｅ ｎＯ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ：ｇ ｌ ｕ－ ｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９４， ７７： ２１７ ７～２１８７ １２８．ＳｅｎＣＫ，Ｒａｎｋｉ ｎｅ ｎＴ，Ｖａ ｉ ｓ ａｎｅｎＳ，Ｒａｕｒ ａ ｍａａＲ．Ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇ ｈｕｍａ ｎｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ：ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆＮ ａｃ ｅｔ ｙ ｌ ｃｙｓ ｔ ｅｉ ｎｅｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９４， ７６：２５７０～２５７７

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第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

１２９．Ｓａｓ ｔ ｒ ｅＪ ，Ａｓ ｅｎ ｓ ｉＭ，Ｇａ ｓ ｃ ｏＥ，Ｐａｌ ｌ ａ ｒ ｄｏＦＶ，Ｆｅｒ ｒ ｅｒ ｏＪ ，Ｆｕｒ ｕｋａｗａＴ，Ｖｉ ｎａ Ｊ ．Ｅｘｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｃａ ｕｓ ｅｓｏｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｓ ｔ ａ ｔ ｕｓｉ ｎｂｌ ｏｏ ｄ：ｐｒ ｅ－ ｖｅ ｎｔ ｉ ｏ ｎｂｙａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔａｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ａｍ ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９２，２６３： ９９２～９９５ １３０．Ｓｈｉ ｎｄｏｈＣ，Ｄｉ Ｍａｒ ｃ ｏＡ，Ｔｈ ｏｍａｓＰ，Ｍａ ｎｕｂａ ｙ，Ｓｕｐｉ ｎｓ ｋｉＧ．Ｍａ ｎｕ ｂａｙ，ａ ｎｄ Ｓｕｐｉ ｎｓ ｋ ｉＧ．，Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆＮ

ａ ｃｅ ｔ ｙ ｌ ｃｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎｅｏ ｎｄｉ ａ ｐｈ ｒ ａ ｇｍ ｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，

１９ ９０，６８：２１０７ １３１．Ｒｅ ｉ ｄＭＢ，Ｓｔ ｏ ｋｉ ｃＤＳ，Ｋｏ ｃ ｈＳＭ，Ｋｈａ ｗｌ ｉＦＡ，Ｌｏ ｉ ｓＡＡ．Ｎ ａ ｃｅ ｔ ｙｌ ｃｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎｅ ｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｓｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅｉ ｎｈ ｕｍａｎｓ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅｓ ｔ ， １９９４， ９４：２４６８～２４７４ １３２．Ｌｅ ｅ ｕｗｅ ｎｂｕ ｒ ｇｈＣ，Ｆｉ ｅｂｉ ｇＲ，Ｌｅｉ ｃ ｈｔ ｗｅ ｉ ｓＳ，Ｈｏ ｌ ｌ ａｎｄｅ ｒＪ ，Ｊ ｉＬＬ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆ ｇ ｌ ｕｔ ａｈ ｉ ｏ ｎｅａｎ ｄｇ ｌ ｕｔ ａ ｈｉ ｏ ｎｅｅｓ ｔ ｅｒｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅ ｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．ＭｅｄＳｃ ｉ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ，１９９５，２ ７：３ ９ １３３．Ｎｏ ｖｅ ｌ ｌ ｉＧＰ，Ｆａ ｌ ｓ ｉ ｎｉＳ，Ｂｒ ａ ｃｃ ｉ ｏｔ ｔ ｉＧ．Ｅｘｏ ｇ ｅ ｎｏ ｕｓｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｉ ｎｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｓｅ ｎ－ ｄｕｒ ａｎｃ ｅｔ ｏｍｕｓ ｃ ｌ ｅｅｆ ｆ ｏ ｒ ｔｉ ｎｍｉ ｃｅ．Ｐｈａｒ ｍａｃ ｏ ｌＲｅｓ ， １９９１， ２３：１４９～１５５ １３４．Ｇｏ ｈｉ ｌＫ，Ｐａ ｃｋｅｒＬ，ｄｅＬｕｍｅ ｎＢ，Ｂｒ ｏｏ ｋｓＧＡ，Ｔｅ ｒ ｂｌ ａ ｎｃ ｈｅＳＥ．Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ ｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅｎ ｃ ｙａ ｎｄｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣ ｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ：ｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａ ｎｄｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｊ Ａｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９ ８６，６０：１９８６～１９９１ １３５．Ｇｏ ｈｉ ｌＫ，Ｒｏｔ ｈｆ ｕｓ ｓＬ，Ｌａ ｎｇＪ ，Ｐａｃ ｋｅ ｒＬ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏｎｔ ｉ ｓ － ｓ ｕｅｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥａｎｄｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏ ｎｅｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８７， ６３： １６３ ８～１６４１ １３６．Ｔｉ ｉ ｄｕｓＰＭ，Ｈｏｕｓ ｔ ｏ ｎＭＥ．Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｓ ｔ ａ ｔ ｕｓｄｏｅ ｓｎｏｔａ ｆ ｆ ｅｃ ｔｔ ｈ ｅｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅ ｓｔ ｏ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａｎｄａ ｃｕｔ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｆ ｅ ｍａ ｌ ｅｒ ａｔ ｓ ．ＪＮｕｔ ｒ ，１９９３， １２３：８３ ４～８４０ １３７．Ａｉ ｋａ ｗａＫＭ，Ｑｕｉ ｎｔ ａ ｎｉ ｌ ｈａＡＴ，ｄｅ Ｌｕ ｍｅｎＢＯ，Ｂｒ ｏｏ ｋｓＧＡ，Ｐａｃ ｋｅ ｒＬ．Ｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｅｎｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｌ ｔ ｅ ｒ ｓｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓａｎｄｒ ｅ ｄｂｌ ｏｏｄｃ ｅｌ ｌｈｅ ｍｏ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓｉ ｎ ｒ ｏｄｅｎｔ ｓ ．Ｂｉ ｏ ｓ ｃ ｉ ．Ｒｅｐ，１ ９８４，４：２５３～２５７ １３８．Ｐａ ｃｋｅｒＬ，Ａｌ ｍａｄａＡＬ，Ｒｏ ｔ ｈ ｆ ｕ ｓ ｓＬＭ，Ｗｉ ｌ ｓ ｏ ｎＤＳ．Ｍｏｄｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｖｉ － ｔ ａｍｉ ｎＥｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｂｙｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＡｎｎＮＹＡｃａｄＳｃ ｉ ， １９ ８９， ５７０：３１１～３２１ １３９．Ｇｏ ｌ ｄｆ ａ ｒ ｂＡＨ，Ｍｃ Ｉ ｎｔ ｏｓ ｈＭＫ，Ｂｏｙ ｅｒＢＴ，Ｆａ ｔ ｏｕｒ ｏ ｓＪ ．Ｖｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｅ ｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏｎ ｉ ｎｄｅｘ ｅｓｏ ｆｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｒ ｏ ｍ ＤＨＥＡ ｔ ｒ ｅａ ｔ ｅｄａｎ ｄｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｄｒ ａｔ ｓ ．Ｊ Ａｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９ ９４，７６：１６３０～１６３５ １４０．Ｓｕｍｉ ｄａＳ，Ｔａ ｎａ ｋａＫ，Ｋｉ ｔ ａｏＨ．ＮａｋａｄｏｍｏＦ．Ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｌ ｉ ｐｉ ｄ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｌ ｅａ ｋａ ｇ ｅｏ ｆｅ ｎｚ ｙｍｅｓｂｅｆ ｏ ｒ ｅａｎｄａ ｆ ｔ ｅｒｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｉ ｎｔ ＪＢｉ ｏ ｃｈｅｍ， １９８９，２１： ８３５～８３８ １４１．Ｋａｎｔ ｅｒＭＭ．Ｆｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ｓａ ｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ：ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎａ ｌａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ ｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｉ ｎＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄＳｐｏ ｒ ｔＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅＲｅ ｖｉ ｅ ｗｓ ，ｅｄｉ ｔ ｅ ｄｂｙＨｏ ｌ ｌ ｏ ｓ ｚ ｙ，Ｊ ．Ｏ． Ｂａ ｌ ｔ ｉ ｍｏ ｒ ｅ，Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓａ ｎｄＷｉ ｌ ｋｉ ｎ ｓ ，１９９５，３７５～３９８ １４２．Ｂｅ ｙｅ ｒＲＥ．Ｔｈｅｒ ｏ ｌ ｅｏ ｆａｓ ｃｏ ｒ ｂａ ｔ ｅｉ ｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｐｒ ｏ ｔ ｅ ｃｔ ｉ ｏｎｏ ｆｂｉ ｏ ｍｅ ｍ－

参 考 文 献

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ｂｒ ａ ｎｅ ｓ ：ｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎｗｉ ｔ ｈｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥ ａ ｎｄｃ ｏｅ ｎｚ ｙｍｅＱ．ＪＢｉ ｏｅ ｎｅ ｒ ｇＢｉ ｏｍｅｍ，１９９４，２６： ３４ ９～３５８ １４３．Ｎｉ ｋｉＥ，Ｋａｗａ ｋａ ｍｉＡ，Ｓ ａ ｉ ｔ ｏＭ，Ｙａ ｍａ ｍｏ ｔ ｏＹ，Ｔｓ ｕｃ ｈｉ ｙ ａＪ ，Ｋａ ｍｉ ｙ ａＹ，Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆｐｈｙｔ ｙ ｌｓ ｉ ｃｌ ｅｃ ｈａｉ ｎｏ ｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｏｎｉ ｔ ｓａｎｆ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ．ＪＢｉ ｏ ｌＣｈｅｍ， １９８５，２６０： ２１ ９１～２１９６ １４４．Ｂｅｎｄｉ ｃｈＡ，Ｌａｎｇｓ ｅｔ ｈＬ．Ｔｈｅｈｅａｌ ｔ ｈｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ： ａｒ ｅｖ ｉ ｅｗ．ＪＡｍ Ｃｏ ｌ ｌＮｕｔ ｒ ，１９９５，１４：１２４～１３６ １４５．Ｐａ ｃｋｅｒＬ，Ｇｏ ｈｉ ｌＫ，Ｄｅ ＬｕｍｅｎＢ，Ｔｅ ｒ ｂｌ ａｎｃｈｅＳＥ．Ａｃｏ ｍｐ ａｒ ａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｕｄｙｏｎ ｔ ｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏ ｆａ ｓ ｃ ｏ ｒ ｂｉ ｃａｃ ｉ ｄｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙａｎｄｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｎｅｎｄｕｒ ａｎｃｅａ ｎｄｍｉ ｔ ｏ－ ｃｈ ｏｎｄｒ ｉ ａｌｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｉ ｅｓｉ ｎｖａ ｒ ｉ ｏｕｓｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓｏ ｆｔ ｈｅｇ ｕｉ ｎｅ ａｐｉ ｇ ．Ｃｏ ｍｐ Ｂｉ ｏ ｃｈｅ ｍ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８６，８３Ｂ： ２３５～２４０ １４６．Ｂｅｙ ｅｒＲＥ．Ｔｈｅｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｖ ｅｅ ｓ ｓ ｅｎｔ ｉ ａｌ ｉ ｔ ｙｏｆｔ ｈｅａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｆ ｕｎ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｃｏ ｅｎｚ ｙ ｍｅ Ｑ ｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅｒ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｅｒ ｏｌ ｅｏ ｆＤＴ ｄｉ ａｐｈｏｒ ａ ｓ ｅ．Ｍｏ ｌＡｓ ｐＭｅｄ，１９９４，１５：Ｓ１１７～１２９ １４７．Ｌｅ ｉ ｂｏ ｖｉ ｔ ｚＢ，ＨｕＭＬ，Ｔａ ｐｐｅｌＡＬ．Ｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓｏ ｆｖ ｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ，ｂｅ ｔ ａ ｃ ａ ｒ ｏ ｔ ｅ ｎｅ，ｃ ｏ ｅｎｚ ｙ ｍｅＱ１０ａ ｎｄｓ ｅｌ ｅｎｉ ｕｍ ｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓａｇ ａｉ ｎｓ ｔｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｒ ａ ｔ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ｌ ｉ ｃ ｅｓ ．ＪＮｕｔ ｒ ， １９９０，１２０：９７～１０４ １４８．Ｓｈｉ ｍｏ ｍｕ ｒ ａＹ，Ｓｕｚ ｕｋｉＭ，Ｓｕｇ ｉ ｙａ ｍａＳ，ＨａｎａｋｉＹ，Ｏｚ ａｗａＴ．Ｐｒ ｏｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖｅ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｃｏｅ ｎｚ ｙｍｅＱ１０ｏｎｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｍｕｓ ｃｕｌ ａｒｉ ｎ ｊ ｕ ｉ ｒ ｙ．Ｂｉ ｏｃ ｈｅｍＢｉ ｏｐｈｙ ｓＲｅｓ Ｃｏ ｍｍｕｎ，１９９１，１７６：３４９～３５５ １４９．Ｓｅ ｖａ ｎｉ ａ ｎＡ，Ｄａｖ ｉ ｅｓＫＪ Ａ，Ｈｏｃｈｓ ｔ ｅｉ ｎＰ．Ｃｏｎｓ ｅｒ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｂｙｕｒ ｉ ｃ ａ ｃ ｉ ｄｉ ｎｔ ｈｅｂｌ ｏ ｏｄ．ＪＦｒ ｅｅＲａｄｉ ｃＢｉ ｏｌＭｅ ｄ， １９８５，１： １１７～１２４ １５０．Ｐａ ｃ ｋｅｒＬ，Ｗｉ ｔ ｔＥＨ，Ｔｒ ｉ ｔ ｓ ｃ ｈｌ ｅ ｒＨＪ ．α Ｌｉ ｐｏｉ ｃａ ｃｉ ｄａｓａｂｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａｌａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ － ｄａ ｎｔ ．Ｆｒ ｅ ｅＲａ ｄｉ ｃＢｉ ｏ ｌＭｅｄ，１９９５，１９：２２７～２５ ０ １５１．Ｍａ ｓ ｃ ｉ ｏＰＤ，Ｍｕｒ ｐｈｙＭＥ，Ｓｉ ｅ ｓＨ．Ａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｄｅ ｆ ｅ ｎｓ ｅｓ ｙｓ ｔ ｅｍｓ ：ｔ ｈｅｒ ｏｌ ｅｏ ｆ ｃ ａ ｒ ｏ ｔ ｅ ｎｏ ｉ ｄｓ ，ｔ ｏｃ ｏ ｐｈｅ ｒ ｏ ｌ ｓ ，ａｎｄｔ ｈｉ ｏｌ ｓ ．Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎＮｕｔ ｒ ，１９９１，５３： １９４～２ ００ １５２．Ｆｉ ｎｋｅ ｌ ，Ｔ．＆ Ｎ．Ｈｏｌ ｂ ｒ ｏｏ ｋ．Ｏｘ ｉ ｄ ａｎｔ ｓ ，ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓａｎｄｂｉ ｏ ｌ ｏｇｙｏｆａｇ ｉ ｎｇ ．Ｎａ ｔ ｕｒ ｅ ．２０００．４０８：２３９～２４７ １５３．Ｍｃ Ａｒ ｄｌ ｅ，Ａ．＆ Ｍ．Ｊ ．Ｊ ａ ｃｋｓ ｏ ｎ．Ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓａ ｎｄａｇ ｉ ｎｇ．Ｊ ． Ａｎａ ｔ ． ２０００． １９７：５ ３９～５４１ １５４．Ａｒ ｏ ｎｓ ｏｎ，Ｄ．，Ｍ．Ａ．Ｖｉ ｏｌ ａ ｎ，Ｓ．Ｄ．Ｄｕｆ ｒ ｅｓ ｎｅ ，Ｄ．Ｚａｎｇ ｅ ｎ，Ｒ．Ａ．Ｆｉ ｅ ｌ ｄｉ ｎｇ， ａ ｎ ｄＬ．Ｊ ．Ｇｏｏ ｄｙ ｅａ ｒ ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｅ ｓｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏｇｅ ｎ ａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｋｉ ｎａ ｓ ｅｐａ ｔ ｈ－ ｗａｙｉ ｎｈｕｍａｎｓ ｋｅ ｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ．Ｃｌ ｉ ｎ．Ｉ ｎｖ ｅｓ ｔ ，１９９７， ９９：１２５１～１２５７ １５５．Ｂｏｐｐａ ｒ ｔ ，Ｍ．Ｄ．，Ｄ．Ａｒ ｏ ｎｓ ｏｎ，Ｌ．Ｇｉ ｂｓ ｏ ｎ，Ｒ．Ｒｏｕｂｅ ｎｏｆ ｆ ，Ｌ．Ｗ．Ａｂａｄ，Ｊ ． Ｂｅ ａｎ，Ｌ．Ｊ ．Ｇｏｏ ｄｙ ｅａ ｒ ，ａ ｎｄＲ．Ａ．Ｆｉ ｅｌ ｄｉ ｎｇ．Ｅｃ ｃｅｎｔ ｒ ｉ ｃｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｍａｒ ｋｅｄｌ ｙｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｓｃ Ｊ ｕｎＮＨ２

ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎａ ｌｋｉ ｎａ ｓ ｅａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｈｕｍａｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ． Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９９，

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第五章　运动与氧自 由基和抗氧化系统

８７：１６６８～１６７３ １５６．Ｗｉ ｄｅｇ ｒ ｅｎ，Ｕ．，Ｘ．Ｊ ．Ｊ ｉ ａ ｎｇ，Ａ．Ｋｒ ｏｏ ｋ，Ａ．Ｖ．Ｃｈｉ ｂａ ｌ ｉ ｎ，Ｍ．Ｂｊ ｏ ｒ ｎｈｏｌ ｍ，Ｍ．Ｔａｌ － ｌ ｙ，Ｒ．Ａ．Ｒｏｔ ｈ，Ｊ ．Ｈｅ ｎｒ ｉ ｋｓ ｓ ｏ ｎ，Ｈ．Ｗａｌ ｌ ｂｅｒ ｇ Ｈｅｎｒ ｉ ｋｓ ｓ ｏ ｎ，ａｎｄＪ ．Ｒ．Ｚｉ ｅ ｒ ａｔ ｈ．Ｄｉ ｖ ｅｒ ｇ ｅｎｔ ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏ ｎｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃａｎｄｍｉ ｔ ｏ ｇ ｅｎｉ ｃｓ ｉ ｇ ｎａｌ ｉ ｎｇｐａ ｔ ｈｗａｙｓｉ ｎｈ ｕｍａｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃｌ ｅ．ＦＡＳＥＢＪ ， １９９８， １２： １３７９～１ ３８９ １５７．Ｋｒ ｏ ｏｋＡ，Ｗｉ ｄｅｇ ｒ ｅｎＵ，Ｊ ｉ ａ ｎｇＸＪ ，Ｈｅ ｎｒ ｉ ｋｓ ｓ ｏｎＪ ，Ｗａ ｌ ｌ ｂｅ ｒ ｇ Ｈｅ ｎｒ ｉ ｋｓ ｓ ｏｎＨ， Ａｌ ｅｓ ｓ ｉＤ，＆ Ｚｉ ｅｒ ａｔ ｈＪ Ｒ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｎｍｉ ｔ ｏｇ ｅｎ ａｎｄｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｋｉ ｎａ ｓ ｅ ｓ ｉ ｇｎａｌｔ ｒ ａ ｎｓ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ａｍ．Ｊ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，２００ ０，２７９：１７ １６～ １７ ２１ １５８．Ｗｒ ｅｔ ｍａｎＣ，Ｗｉ ｄｅｇ ｒ ｅｎＵ，Ｌｉ ｏ ｎｉ ｋａｓＡ，Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｂｌ ａ ｄＨ，＆ Ｈｅ ｎｒ ｉ ｋｓ ｓ ｏ ｎＪ ． Ｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｍｉ ｔ ｏ ｇｅｎ ａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｋｉ ｎａｓ ｅｓ ｉ ｇｎａｌ ｌ ｉ ｎｇｐａ ｔ ｈｗａ ｙｓｂｙｉ ｓ ｏ－ ｍｅ ｔ ｒ ｉ ｃｃ ｏｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎｓｉ ｎｉ ｓ ｏｌ ａｔ ｅ ｄｓ ｌ ｏ ｗ ａｎｄｆ ａ ｓ ｔｔ ｗｉ ｔ ｃｈｒ ａ ｔｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ａｃｔ ａＰｈｙ ｓ － ｉ ｏｌＳｃ ａｎｄ，２０００，１７０：４５～９９ １５９．Ｎａ ｄｅ ｒＧ．Ａ ＆ Ｅｓ ｓ ｅ ｒ ，Ｋ．Ａ．Ｉ ｎｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｓ ｉ ｇ ｎａｌ ｉ ｎｇｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｉ ｔ ｙｉ ｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃｌ ｅｉ ｎｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅｎｔｍｏ ｄｅｓｏ ｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｊ ．Ａｐｐｌ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，２００１，９０∶１９３６ ～１９４２ １６０．Ｐｕｌ ｖｅ ｒ ｅｒ ，Ｂ．Ｊ ．，Ｊ ．Ｍ．Ｋｙ ｒ ｉ ａｋｉ ｓ ，Ｊ ．Ａｖｒ ｕｃ ｈ，Ｅ．Ｎｉ ｋｏｌ ａ ｋａ ｋｉ ，ａｎｄ Ｊ ．Ｒ． Ｗｏｏｄｇ ｅ ｔ ｔ ．Ｐｈｏｓ ｐｈｏｒ ｙ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｃ Ｊ ｕｎｍｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｅｄＭＡＰｋｉ ｎａｓ ｅ ｓ ．Ｎａｔ ｕｒ ｅ，１９９１，３５３∶６７０ ～６７４ １６１．Ｍｅｙ ｅｒ ，Ｍ．，Ｈ．Ｌ．Ｐａ ｈｌ ，ａｎｄＰ．Ａ．Ｂａ ｅｕｅｒ ｌ ｅ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐ－ ｔ ｉ ｏｎｆ ａ ｃｔ ｏｒ ｓＮＦｋＢａ ｎｄＡＰ １ｂｙｒ ｅ ｄｏ ｘｃ ｈａ ｎｇｅ ｓ ．Ｃｈｅ ｍｉ ｃ ｏ Ｂｉ ｏ ｌ ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ａ ｃｔ ，１９９４，９１∶ ９１～１００ １６２．Ａｌ ｌ ｅ ｎ，Ｒ．Ｇ．，ａｎｄＭ．Ｔｒ ｅｓ ｉ ｎｉ ．Ｏｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓａ ｎｄｇｅ ｎｅｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｆｒ ｅｅ Ｒａｄ．Ｂｉ ｏｌ ．Ｍｅｄ，２０００，２８∶ ４ ６３～４９９ １６３．Ｆｌ ｏｈｅ ，Ｌ．Ｒ．Ｂｒ ｉ ｇ ｅｌ ｉ ｕｓ Ｆｌ ｏ ｈｅ，Ｃ．Ｓｌ ｉ ｏ ｕ，Ｍ．Ｇ．Ｔｒ ａｂｅｒ＆ Ｌ．Ｐａ ｃｋｅｒ ．Ｒｅｄｏｘ ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＮＦ ｋ ａｐｐａ Ｂａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｆｒ ｅ ｅＲａ ｄ．Ｂｉ ｏ ｌ ．Ｍｅ ｄ， １９ ９７， ２２∶１１１５～１１２６ １６４．Ｓｅ ｎ，Ｃ．Ｋ．＆ＬＰａｃ ｋｅｒ ．Ａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔａ ｎｄｒ ｅｄｏ ｘｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｇ ｅｎｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐ－ ｔ ｉ ｃｎ．ＦＡＳＥＢＪ ，１９９６， １０∶７０９～７２０ 作者　古力立 译者　徐　昕

　 　 　　

Ｆ ＲＥＥＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳ Ｉ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ Ｓ Ｅ（附英文全文） 　　Ｒｅ ｓ ｅａ ｒ ｃｈｏ ｖｅ ｒｔ ｈ ｅｐａ ｓ ｔｔ ｗｏｄｅ ｃａ ｄｅ ｓｈａｓｓ ｈｏｗｎｔ ｈａ ｔｏｘ ｙｇ ｅｎｆ ｒ ｅｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌｇ ｅｎｅ ｒ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｉ ｓａｍａｊ ｏ ｒｃａ ｕｓ ｅｆ ｏｒｃ ｅ ｌ ｌａｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｉ ｎｊ ｕｒ ｙａ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｒ ｉ ｇ ｏｒ ｏｕ ｓｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｅｘ ｅ ｒ － ｔ ｉ ｏｎ（１～ ３） ．Ｒｅ ａｃ ｔ ｉ ｖｅｏ ｘｙ ｇｅ ｎｓ ｐｅｃ ｉ ｅｓ（ＲＯＳ）ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｉ ｎｇｅｉ ｔ ｈｅｒｆ ｒ ｏｍ ｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｏｘ ｙｇ ｅｎｃｏ ｎ－ ｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏｎｏ ｒｆ ｒ ｏｍ ｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｐ ａｔ ｈｗａｙ ｓａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｄｕ ｒ ｉ ｎｇｏ ｒａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｃ ａｎｅｌ ｉ ｃ ｉ ｔａｓ ｅ－ ｒ ｉ ｅｓｏ ｆｂｉ ｏ ｃｈｅｍｉ ｃａ ｌｍｏｄｉ ｆ ｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｓｔ ｏｔ ｈｅｖａ ｒ ｉ ｏ ｕｓｃ ｅｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒｃｏ ｍｐｏｎｅｎｔ ｓｃａ ｕｓ ｉ ｎｇａｍｏｒ ｅ ｏ ｘ ｉ ｄ ｉ ｚ ｅ ｄｅ ｎｖｉ ｒ ｏ ｎｍｅｎｔｗｉ ｔ ｈｉ ｎｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌｇｅｎｅ ｒ ａｌ ｌ ｙｔ ｅｒ ｍｅ ｄ“ｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ”．Ｔｏｃ ｏｕｎｔ ｅ ｒ ａ ｃ ｔ ｔ ｈｅｄｅｔ ｒ ｉ ｍｅｎｔ ａｌｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆＲＯＳ，ｈｉ ｇ ｈｅ ｒｏ ｒ ｇａ ｎｉ ｓ ｍｓｈａｖ ｅｄｅｖ ｅ ｌ ｏ ｐｅ ｄｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ （４ ～６）

ｓ ｙｓ ｔ ｅｍｓｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｃｏ ｕｒ ｓ ｅｏ ｆｅ ｖｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎ

．Ａｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｓ ｙｓ ｔ ｅｍｓｃ ｏｎｓ ｉ ｓ ｔｏｆａ ｎｄａ ｎｔ ｉ ｏ ｘ－

ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓ ，ｓ ｅ ｖ ｅｒ ａ ｌｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎｓｏｒｔ ｈｅｉ ｒｐｒ ｅ ｃｕ ｒ ｓ ｏ ｒ ｓ （ａ ｓ ｃｏ ｒ ｂｉ ｃａｃ ｉ ｄ，α ｔ ｏｃｏ ｐｈｅ ｒ ｏｌａ ｎｄ β ｃ ａｒ ｏ ｔ ｅｎ ｅ），ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅ（ＧＳＨ），ａｎｄｏｔ ｈｅｒｌ ｏｗ ｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｒａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｎｔ ｓ ．Ｅａｃｈｏ ｆ ｔ ｈｅ ｓ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ ｓｐｌ ａ ｙｓａｕｎｉ ｑｕｅｒ ｏｌ ｅｉ ｎｔ ｈｅｃｅｌ ｌａｎｄｃ ｏｍｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓｅ ａｃｈｏ ｔ ｈ ｅｒｇｅ ｏ－ （４）

ｇｒ ａ ｐｈｉ ｃａ ｌ ｌ ｙａｎｄｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎａｌ ｌ ｙ ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ，ｃ ｅｒ ｔ ａ ｉ ｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ｓｓ ｕｃ ｈａｓＧＳＨ ｍａｙ ｂｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅ ｄｂｅ ｔ ｗｅ ｅｎｏ ｒ ｇａ ｎｓ（７）．Ｉ ｎｇ ｅｎｅｒ ａ ｌ ，ｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌｈａ ｓａ ｄｅ ｑｕａ ｔ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｒ ｅ ｓ ｅ ｒ ｖｅ ｔ ｏｃ ｏｐｅｗｉ ｔ ｈｍｉ ｌ ｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｓ ｏｔ ｈａｔｓ ｅ ｒ ｉ ｏ ｕｓａ ｎｄｌ ｏ ｎｇ ｔ ｅｒ ｍ ｄａ ｍａｇ ｅ ｓｄ ｏｎｏ ｔｏ ｃ－ ｃｕ ｒ ．Ｈｏ ｗｅｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｖｅｍａ ｒ ｇｉ ｎｏ ｆｍｏｓ ｔａｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ｓｉ ｓｒ ｅｌ ａｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙｓ ｍａ ｌ ｌ ．Ｔｈｅ ｒ ｅｆ ｏ ｒ ｅ ， ｗｈｅ ｎＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｓｅｘ ｃｅ ｓ ｓ ｉ ｖ ｅ，ｏ ｒｗｈｅ ｎａｎ ｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｎｔｄｅ ｆ ｅｎｓ ｅｉ ｓｃｏ ｍｐｒ ｏｍｉ ｓ ｅｄｄｕｅｔ ｏ ｉ ｎａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｒｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎａ ｌｄｅ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｃ ｙ，ｅ ｘｔ ｅ ｎｓ ｉ ｖ ｅｃｅ ｌ ｌａ ｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｄａ ｍａ ｇｅｍａｙｏ ｃｃ ｕｒｌ ｅ ａｄ－ （５）

ｉ ｎｇｔ ｏｖａ ｒ ｉ ｏ ｕｓｐａ ｔ ｈｏｇ ｅ ｎｉ ｃｄｉ ｓ ｏ ｒ ｄｅｒ ｓ ．Ｔｈｅｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｉ ｎ ｇｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｄａ ｍａ ｇｅｃａ ｎｉ ｎｄｕｃ ｅｆ ｕ ｒ － ｔ ｈｅ ｒＲＯＳｐｒ ｏｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｔ ｈｕｓｆ ｏｒ ｍｉ ｎｇａｖｉ ｃ ｉ ｏ ｕｓｃ ｙｃ ｌ ｅ．Ｔｈｅｒ ｅｉ ｓｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｉ ｎｇｅ ｖ ｉ ｄｅｎｃ ｅｔ ｈａ ｔ ｕｎａ ｃｃ ｕｓ ｔ ｏ ｍｅｄａ ｎｄｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏ ｕｓｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｍａ ｙｉ ｎｆ ｌ ｉ ｃ ｔａ ｎｉ ｍｂａ ｌ ａ ｎｃｅｂｅｔ ｗｅ ｅ ｎＲＯＳａｎ ｄａｎ－ （８， ９） ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔｄｅ ｆ ｅ ｎｓ ｅｓｉ ｎｆ ａｖ ｏ ｒｏｆｔ ｈｅｆ ｏｒ ｍｅ ｒ ．Ｔｈｉ ｓｄｉ ｓ ｔ ｕｒ ｂａ ｎｃ ｅｏ ｆａ ｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔｈｏ ｍｅｏ ｓ ｔ ａ－

ｓ ｉ ｓｉ ｓｉ ｍｐｌ ｉ ｅｄｉ ｎｎｕｍｅ ｒ ｏ ｕｓｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌｄ ｉ ｓ ｏｒ ｄｅ ｒ ｓｏ ｃｃ ｕｒ ｒ ｉ ｎｇｄｕｒ ｉ ｎｇａｎｄａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ， ｓ ｕｃｈａ ｓｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ，ｍｕｓ ｃｌ ｅｓ ｏｒ ｅｎｅ ｓ ｓ ，ｍｙｏ ｆ ｉ ｂｒ ｉ ｌｄｉ ｓ ｒ ｕｐｔ ｉ ｏ ｎ，ａ ｎｄｉ ｍｐａ ｉ ｒ ｍｅｎｔｏ ｆｉ ｍｍｕｎｅ （３，１０，１１）

ｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎ

．Ａｎｏｔ ｈｅ ｒｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａ ｎｔｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆＲＯＳｉ ｓｔ ｏａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｓ ｉ ｇｎａ ｌ ｉ ｎｇ

ｐａ ｔ ｈ ｗａｙｔ ｈｒ ｏｕｇ ｈｒ ｅ ｄｏｘ ｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅｐａｔ ｈｗａ ｙ ｓｔ ｈｅ ｒ ｅ ｂ ｙｍｏ ｄｕｌ ａｔ ｉ ｎｇｃ ｅｌ ｌｐｒ ｏ ｏｘ ｉ ｄ ａｎｔ ａｎｔ ｉ ｏ ｘ－ （１２）

ｉ ｄａ ｎ ｔｂａ ｌ ａｎｃ ｅ ． Ｔｈｅｍａｉ ｎｐｕｒ ｐｏ ｓ ｅｏｆｔ ｈｉ ｓｃｈａ ｐｔ ｅｒｉ ｓｔ ｏｐｒ ｏ ｖｉ ｄｅａｎｕｐ ｔ ｏ ｄａｔ ｅｋｎ ｏ ｗｌ ｅ ｄｇ ｅａｂｏｕｔ （ⅰ）ｔ ｈｅｍａｊ ｏ ｒｔ ｈｅ ｏｒ ｉ ｅ ｓｐｒ ｏ ｐａ ｇａ ｔ ｉ ｎｇｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｍｅ ｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｓｂｙｗｈｉ ｃ ｈｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｍａｙｌ ｅ ａｄ ｔ ｏｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓａ ｎｄｄａｍａｇｅ ；ａ ｎｄ（ⅱ ）ｔ ｈｅｓ ｈｏ ｒ ｔ ｔ ｅｒ ｍ ａｎｄｌ ｏ ｎｇ ｔ ｅｒ ｍ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｇｉ ｅ ｓｔ ｈａｔｃｅ ｌ ｌ ｓｕｓ ｅｔ ｏｐｒ ｏｔ ｅｃ ｔａ ｇａ ｉ ｎｓ ｔＲＯＳ ｉ ｎｆ ｌ ｉ ｃｔ ｅ ｄｏ ｘｉ ｄ ａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ．Ａｂｒ ｉ ｅｆｉ ｎ－ ｔ ｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｗｉ ｌ ｌｂ ｅｉ ｎｃ ｌ ｕｄｅ ｄｒ ｅｇ ａｒ ｄｉ ｎｇＲＯＳａｎｄａｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｓ ｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇ．

　 １６２

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

Ａ．Ｆｒｅ ｅＲａｄｉ ｃａｌＧｅ ｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ Ｅｘ ｃｅ ｐｔｆ ｏｒｓ ｔ ｒ ｉ ｃｔａｎａ ｅ ｒ ｏｂｅ ｓ ，ｍｏｓ ｔｏ ｒ ｇａ ｎｉ ｓ ｍｓｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ｅｏ ｘｙ ｇｅ ｎａｓｔ ｈｅｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎａｌｅｌ ｅ ｃ－ ｔ ｒ ｏｎａ ｃｃ ｅｐｔ ｏｒｔ ｏｏｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｔ ｈｅｖａ ｒ ｉ ｏｕｓｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｃｆ ｕｅ ｌ ｓｓ ｏｔ ｈａ ｔｓ ｔ ｏｒ ｅ ｄｅ ｎｅ ｒ ｇｙｉ ｓｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｄ （５）

ｆ ｏ ｒｖａ ｒ ｉ ｏｕｓｂｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅ ｓ ．Ｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｉ ｓｐｒ ｏ ｃｅ ｓ ｓｗｈｉ ｃｈｏｃ ｃｕｒ ｓｐｒ ｉ ｍａ ｒ ｉ ｌ ｙｉ ｎｔ ｈｅ ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｏ ｆｅｕｋａ ｒ ｙｏ ｔ ｉ ｃｃｅ ｌ ｌ ｓ ，ｍｏｓ ｔｏ ｘ ｙ ｇｅ ｎｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ｅ ｓａｒ ｅｒ ｅ ｄｕｃ ｅｄｔ ｏｗａ ｔ ｅｒ ．Ｈｏｗ－ ｅｖ ｅｒ ，ｍｏｌ ｅ ｃｕｌ ａｒｏｘ ｙ ｇ ｅｎｃａ ｎｎｏｔａｃ ｃｅ ｐｔｆ ｏ ｕｒｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｎｓｒ ｅ ｑｕｉ ｒ ｅ ｄｆ ｏ ｒｉ ｔ ｓｃｏ ｍｐｌ ｅ ｔ ｅｒ ｅｄｕｃ－ ｔ ｉ ｏｎａ ｔｏ ｎｃ ｅｄｕｅｔ ｏｔ ｈｅｓ ｐｉ ｎｒ ｅｓ ｔ ｒ ｉ ｃｔ ｉ ｏ ｎｒ ｕｌ ｅ，ｉ ｎｓ ｔ ｅ ａｄｉ ｔｈａ ｓｔ ｏｔ ａｋｅｏ ｎｅｅｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏ ｎａ ｔａ ｔ ｉ ｍｅ．Ｔｈｉ ｓｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓｇｉ ｖｅ ｓｒ ｉ ｓ ｅｔ ｏｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｕｎｉ ｖａ ｌ ｅｎｔ ｌ ｙｒ ｅ ｄｕｃｅ ｄｏ ｘｙ ｇｅ ｎｉ ｎｔ ｅｒ ｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｓａ ｎｄ －

ｔ ｈｅ ｉ ｒｐｒ ｏ ｔ ｏｎ ａｔ ｅ ｄｄｅ ｒ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｖｅ ｓ ．Ｔｈｅｍａｉ ｎｓ ｐｅ ｃｉ ｅ ｓａｒ ｅｓ ｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅ（Ｏ２・ ），ｈｙ ｄｒ ｏｇ ｅｎｐｅｒ ｏ ｘ－ ｉ ｄｅ（Ｈ２Ｏ２），ａ ｎｄｈｙ ｄｒ ｏ ｘｙ ｌｒ ａｄｉ ｃａ ｌ （・ ＯＨ），ｒ ｅ ｐｒ ｅ ｓ ｅ ｎｔ ｉ ｎｇｏｎｅ，ｔ ｗｏ，ａｎｄｔ ｈｒ ｅｅｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎ （５）

ｒ ｅｄｕｃ ｔ ａｎｔ ｓｏ ｆｏ ｘｙ ｇｅ ｎ，ｒ ｅ ｓ ｐｅｃ ｔ ｉ ｖｅ ｌ ｙ ．Ａｌ ｌｔ ｈｒ ｅ ｅＲＯＳｈａ ｖｅａｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇｔ ｅ ｎｄｅ ｎｃ ｙｏｆｅ ｘｔ ｒ ａ ｃ－ ｔ ｉ ｎｇｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎｓｔ ｏｒ ｅ ａｃｈａｃｈ ｅｍｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｍｏ ｒ ｅｓ ｔ ａ ｂｌ ｅｓ ｔ ａｔ ｅａｎｄｔ ｈｅｒ ｅ ｆ ｏｒ ｅａ ｒ ｅｃ ａｐａ ｂｌ ｅｏ ｆｅ－ ｌ ｉ ｃｉ ｔ ｉ ｎｇｓ ｅ ｒ ｉ ｏｕｓｄａｍａ ｇｅｔ ｏｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｃ ｏ ｍｐｏｎｅｎｔ ｓ ，ｂｕｔｔ ｈｅ ｉ ｒｃ ｈｅ ｍｉ ｃ ａ ｌｐｒ ｏ ｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅ ｓａ ｎｄ （４）

・

ｄｅ ｔ ｒ ｉ ｍｅ ｎｔ ａ ｌｐ ｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌａ ｒ ｅｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔ ． ＯＨ ｉ ｓｔ ｈｅｍｏｓ ｔｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖｅＲＯＳａ ｎｄａ ｔ ｔ ａｃ ｋｓａ ｌ ｌ ｂｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃ ａｌｍａ ｔ ｅｒ ｉ ａ ｌ ｓａｔａｄｉ ｆ ｆ ｕｓ ｉ ｏ ｎ ｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅｄｒ ａ ｔ ｅ ．Ｈ２Ｏ２，ｔ ｈｏ ｕｇ ｈｎｏ ｔａｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃａｌｂｙ ｄｅ ｆ ｉ ｎｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，ｈａｓｃ ｏｎ ｓ ｉ ｄｅｒ ａ ｂｌ ｅｓ ｔ ａｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｄｉ ｆ ｆ ｕｓ ｉ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｍａ ｋｉ ｎｇｉ ｔａ ｃｃ ｅｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｔ ｏｍａｎ ｙｔ ａ ｒ － ｇｅ ｔ ｓｄｉ ｓ ｔ ａｎｔｆ ｒ ｏｍ ｉ ｔ ｓｇ ｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｉ ｔ ｅｓ ．Ｉ ｎａｄｄｉ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｏｒ ｙ ｃ ｈ ａｉ ｎ，ｃ ｅｌ ｌ ｓａ ｌ ｓ ｏｇｅ ｎｅｒ ａ ｔ ｅＲＯＳｔ ｏａ ｓ ｓ ｉ ｓ ｔｉ ｎｔ ｈ ｅｅ ｌ ｉ ｍｉ ｎａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｘｅｎｏ ｂｉ ｏ ｔ ｉ ｃｓｔ ｈｒ ｏ ｕｇｈ （１１）

ｐｈａｇ ｏｃ ｙｔ ｏ ｓ ｉ ｓｔ ｈａ ｔｉ ｎｖｏ ｌ ｖ ｅｓａｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙｂｕ ｒ ｓ ｔ ．Ａｌ ｔ ｈｏｕｇ ｈｔ ｈｉ ｓｐｒ ｏ ｃ ｅ ｓ ｓｉ ｓｇｅ ｎｅ ｒ ａｌ ｌ ｙ ｃ ｏ ｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ｅｄｄｅｓ ｉ ｒ ａｂｌ ｅ，ｉ ｔｃａ ｎｉ ｎｄｉ ｓ ｃ ｒ ｉ ｍｉ ｎａｔ ｅ ｌ ｙｓ ｕｂｊ ｅ ｃｔｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｔ ｏｐｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ （３）

ｄａ ｍａｇ ｅ ．Ｉ ｎａｄｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，ｏ ｘｙ ｇｅ ｎａ ｌ ｓ ｏｓ ｅ ｒ ｖ ｅｓａｓａ ｎｅ ｌ ｅｃｔ ｒ ｏｎａｃ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒｆ ｏｒｓ ｅ ｖｅ ｒ ａｌｏ ｔ ｈｅ ｒ ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｐ ａｔ ｈｗａｙ ｓｉ ｎｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌｓ ｕｃｈａ ｓｐｕｒ ｉ ｎｅｎｕｃｌ ｅ ｏｔ ｉ ｄｅｄｅｇ ｒ ａｄａｔ ｉ ｏ ｎ，Ｄ ａｍｉ ｎｏａ ｃｉ ｄ ｏ ｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｃ ｙ ｔ ｏｃ ｈｒ ｏｍｅＰ４５０，ａｎｄｃ ａｔ ｅ ｃｈｏｌ ａ ｍｉ ｎ ｅａｕｔ ｏｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｉ ｔｉ ｓｅ ｓ ｔ ｉ ｍａｔ ｅ ｄｔ ｈａ ｔａ ｎｏ ｒ ｍａ ｌｃ ｅｌ ｌｐｒ ｏ ｄ ｕｃ ｅｓ２×１０１０Ｏ２－・ ａｎｄＨ２Ｏ２ ｐｅ ｒｄａｙ，ｗｈｉ ｃｈａｍｏｕｎｔ ｓｔ ｏ３．３×１０－ １４ （１３） ｍｏｌ ｅ ｓ ．Ｔｈｅｃｏ ｎｓ ｔ ａｎｔｃｏｎｔ ａ ｃｔａｎｄｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｃｏ ｎｓ ｔ ｉ ｔ ｕｅｎｔ ｓ （ｉ ｎｃ ｌ ｕｄｉ ｎｇｇ ｅ－

ｎｅ ｔ ｉ ｃｍａ ｔ ｅｒ ｉ ａ ｌ ｓ ）ｗｉ ｔ ｈＲＯＳｈａ ｖｅｂｅ ｅｎｐｒ ｏｐｏ ｓ ｅｄｔ ｏｂｅａｍａ ｉ ｎｍｅ ｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｆ ｏ ｒｏｒ ｇ ａｎｉ ｓ ｍ （１４）

ａ ｇ ｉ ｎ ｇ ． Ｔｈｅｉ ｍｐｌ ｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈａｔＲＯＳｍａ ｙｐｌ ａｙａ ｎｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔｒ ｏｌ ｅｉ ｎｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｄａ ｍａｇ ｅｗａｓｆ ｉ ｒ ｓ ｔｍａ ｄｅｉ ｎｔ ｈｅｌ ｉ ｔ ｅｒ ａ ｔ ｕｒ ｅｉ ｎｔ ｈｅｌ ａｔ ｅ１９７０ｓａｎｄｅ ａｒ ｌ ｙ１９８０ｓ（１５ ～１７）．Ｉ ｔ ｉ ｓｎｏ ｗｗｉ ｄｅｌ ｙａ ｃｃ ｅｐ ｔ ｅ ｄｔ ｈａｔｍａ ｎｙｏｆｔ ｈｅｄｉ ｓ ｏｒ ｄｅｒ ｓａｔｔ ｈｅｃｅｌ ｌ ，ｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ，ｏｒｏ ｒ ｇａ ｎｌ ｅ ｖｅｌ ｓ ｏ ｂ ｓ ｅｒ ｖｅ ｄｅｉ ｔ ｈｅｒｉ ｍｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｌ ｙａ ｆ ｔ ｅｒｈｅａ ｖｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｒｐｏｓ ｔｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｍａ ｙｂｅａｔ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｅｄ （１ ～３， ８，９）

ｔ ｏＲＯＳｇ ｅｎ ｅｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ

．Ｕｓ ｉ ｎｇｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｎｐａ ｒ ａｍａｇ ｎｅ ｔ ｉ ｃｒ ｅ ｓ ｏ ｎａ ｎｃ ｅ（ＥＰＲ）ｓ ｐｅ ｃｔ ｒ ｏ ｓ －

ｃｏ ｐｙａ ｓａｔ ｏ ｏｌ ，ｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌａｕｔ ｈｏｒ ｓｈａ ｖｅｐｒ ｏｖｉ ｄｅ ｄｄｉ ｒ ｅ ｃ ｔｄａ ｔ ａｓ ｈｏ ｗｉ ｎ ｇｔ ｈａｔｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅｄｍｕｓ － ｃｌ ｅａ ｎｄ ｈｅ ａｒ ｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓｐｒ ｏｄｕｃｅｈｉ ｇ ｈｅ ｒｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｏ ｆｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ｓｔ ｈａ ｎｒ ｅ ｓ ｔ ｅ ｄｃ ｏ ｎｔ ｒ ｏｌ ｓ

Ａ．Ｆｒ ｅｅＲａｄｉ ｃａｌＧｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅｒ ｃｉ ｓｅ （１６～１８）

　 １ ６３

．Ｕｓ ｉ ｎｇａｓ ｙｎｔ ｈｅ ｔ ｉ ｃｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｐｒ ｏｂｅｄｉ ｃ ｈｌ ｏ ｒ ｏｆ ｌ ｕｏｒ ｏｓ ｃ ｅｎｃｅ（ＤＣＦ），Ｒｅ ｉ ｄｅ ｔ

（１９）

ａ ｌ ．Ｈａ ｖｅｄｅｍｏｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｄｔ ｈａｔｃ ｏｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｎｇｄｉ ａｐｈ ｒ ａｇ ｍ ｍｕｓ ｃｌ ｅｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｅＯ２－・ ｗｈｉ ｃｈａｒ ｅ ｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅ ｄｏｕｔｏｆｍｕｓ ｃｌ ｅｃ ｅｌ ｌ ．Ｔｈｅａ ｕｔ ｈｏｒｓｌ ａｂｏｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｈａ ｖｅｒ ｅ ｃｅ ｎｔ ｌ ｙｆ ｏ ｕｎｄｔ ｈ ａ ｔｂｏｔ ｈ ｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄｈｅａｒ ｔｈｏｍｏｇ ｅｎａｔ ｅ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ａｃ ｕｔ ｅ ｌ ｙｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｄｒ ａ ｔ ｓｅ ｘ ｈｉ ｂｉ ｔａｈｉ ｇ ｈｅ ｒｒ ａｔ ｅｏ ｆ ＤＣＦｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｈａ ｎｔ ｈｅ ｉ ｒｒ ｅｓ ｔ ｅｄｃｏ ｕｎｔ ｅｒ ｐａ ｒ ｔ ｓ（２０，２１ ） ．ＭｃＡｒ ｄｌ ｅｅ ｔａｌ ．（２２， ２３）ｓ ｈｏｗｅ ｄｉ ｎ －

ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄｍｕ ｓ ｃｌ ｅｔ ｈ ａｔＯ２・ ｉ ｓｔ ｈｅｐｒ ｉ ｍａ ｒ ｙＲＯＳｓ ｐｅ ｃｉ ｅ ｓｉ ｎｍｏｕｓ ｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅ （２４） ｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｅ ｄｔ ｏｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍｌ ｅ ｎｇ ｔ ｈｅ ｎｉ ｎｇｃｏ ｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ．Ｂａｌ ｏｎａｎｄＮａｄｌ ｅ ｒ ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａｔｎｉ ｔ ｒ ｉ ｃ

ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ（ＮＯ）ｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｉ ｎｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｎｇｄｉ ａ ｐｈｒ ａ ｇｍ ｍｕｓ ｃｌ ｅ． Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅｂｉ ｏ ｃｈｅｍｉ ｃａ ｌｍｅ ｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍ（ｓ ）ｂｙｗｈｉ ｃｈＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｅ ｎｈａ ｎｃ ｅｄ ｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｓｓ ｔ ｉ ｌ ｌｌ ａｒ ｇｅｌ ｙｈｙｐ ｏ ｔ ｈｅ ｔ ｉ ｃａ ｌ ．Ｓｅｖ ｅｒ ａ ｌｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍｉ ｃ ａｌｐａ ｔ ｈ ｗａｙ ｓｈａ ｖｅｂｅ ｅｎ ｅ ｉ ｔ ｈｅｒｉ ｄｅ ｎｔ ｉ ｆ ｉ ｅｄｏｒｐｏｓ ｔ ｕｌ ａ ｔ ｅｄ，ｗｈｉ ｃｈｍａ ｙｂｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅｄｕｎｄｅｒｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｏ ｎｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｓａｎｄｉ ｎｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎ ｔｏ ｒ ｇａ ｎｓ ，ｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ，ａ ｎｄｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｌ ｏ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｓ ． ａ）Ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａｌＥｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎＴｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔＣｈａｉ ｎ Ｔｈｅｍａｊ ｏｒ ｉ ｔ ｙｏｆｏｘ ｙｇ ｅｎｃ ｏｎｓ ｕｍｅ ｄｂｙｔ ｈｅｅ ｕｋ ａ ｒ ｙｏ ｔ ｅｓｉ ｓｒ ｅ ｄｕｃ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎ－ ｄｒ ｉ ａ ｌｖ ｉ ａｔ ｈｅｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔｃ ｈａ ｉ ｎ（ＥＴＣ）．Ｂｏ ｔ ｈ ＮＡＤＨ － ２・

ｕｂｉ ｑｕ ｉ ｎ ｏｎｅｒ ｅ ｄｕｃ ｔ ａ ｓ ｅ

ａ ｎ ｄｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏ ｎｅ ｃｙｔ ｏ ｃｈｒ ｏ ｍｅｃｒ ｅｄｕｃ ｔ ａｓ ｅｇｅ ｎｅ ｒ ａ ｔ ｅＯ ａ ｎｄＨ２Ｏ２

（４）

．Ｂｅｃ ａｕｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｉ －

ｔ ｉ ｏｎｆ ｒ ｏｍ ｔ ｗｏ ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎｃａ ｒ ｒ ｉ ｅ ｒ（ＮＡＤＨ ａｎｄ ＦＡＤＨ２ ） ｔ ｏｏｎｅ ｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｎｃ ａｒ ｒ ｉ ｅ ｒ （ｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅ）ｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅ ｓｔ ｈ ｅｆ ｏｒ ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｓ ｅ ｍｉ ｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏ ｎｅ（ＱＨ・ ），ｔ ｈｉ ｓｓ ｅ ｇｍｅｎ ｔｏ ｆｔ ｈｅ －

（４， １６）

ＥＴＣｂｅｃ ｏｍｅ ｓａｐｒ ｉ ｍａ ｒ ｙｓ ｉ ｔ ｅｆ ｏｒＯ２・ ｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ

－

（Ｆｉ ｇｕｒ ｅ１）．Ｏ２・ ｉ ｓｒ ｅａｄｉ ｌ ｙｒ ｅ－

ｄｕｃｅ ｄｔ ｏＨ２Ｏ２ ｂｙｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌＳ ＯＤ（Ｍｎｃ ｏｎｔ ａｉ ｎｉ ｎｇ）．Ｍｅｔ ａ ｌ ｃａ ｔ ａｌ ｙ ｚ ｅ ｄＦｅ ｎｔ ｏ ｎｒ ｅ－ ・

（５）

ａｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｒＨａｂｅｒ Ｗｅ ｉ ｓ ｓｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｍａｙｇ ｉ ｖｅｒ ｉ ｓ ｅｔ ｏ ＯＨ ．Ｉ ｔｉ ｓｅ ｓ ｔ ｉ ｍａｔ ｅ ｄｔ ｈ ａｔｌ ｉ ｖｅ ｒ －

－

ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｐｒ ｏｄｕｃｅ２４ｎｍｏｌＯ２・ ／ ｍｉ ｎｐｅｒｇｏｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ，ｒ ｅ ａｃ ｈｉ ｎｇａｓ ｔ ｅａ ｄｙ ｓ ｔ ａ ｔ ｅＯ２・ ｃ ｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆ８×１０８ Ｍ ｉ ｎｔ ｈｅｐ ｒ ｅｓ ｅｎｃｅｏ ｆＭｎＳＯＤ （４）．Ｈｅ ａｒ ｔｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎ ｄｒ ｉ ａｇｅ ｎ－ ｅｒ ａ ｔ ｅ０．３ ０．６Ｈ２Ｏ２ ｎ ｍｏｌ ／ ｍｉ ｎｐｅ ｒｍｇｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｒ ｅ ｐｒ ｅ ｓ ｅ ｎｔ ｉ ｎｇ２％ ｏｆｔ ｈｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓｔ ｏｔ ａ ｌ ｏ ｘ ｙ ｇｅ ｎｃ ｏｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏｎ．Ｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌＨ２Ｏ２ ｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｃａ ｎｂｅｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｄｗｉ ｔ ｈｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ Ｏ２ ｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎｍａｋｉ ｎｇｉ ｔａｖｉ ａｂｌ ｅｓ ｏ ｕｒ ｃｅｏ ｆＲＯＳｗｈｅｎｍｅｔ ａｂｏ ｌ ｉ ｃｒ ａ ｔ ｅａ ｎｄｏ ｘｙ ｇｅ ｎｃｏ ｎ－ （２５）

ｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏｎａ ｒ ｅｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ

．

Ｔｈｅｐｒ ｅｍｉ ｓ ｅｔ ｈａ ｔｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｓｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｓｂａ ｓ ｅ ｄｏｎ ｔ ｈｅｗｅ ｌ ｌ ｋｎｏｗｎｆ ａｃ ｔｔ ｈａｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅａ ｎｄｗｈｏ ｌ ｅｂｏ ｄｙｏｘ ｙｇ ｅｎｃｏ ｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏｎｉ ｓｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ ｐｒ ｏ ｐｏ ｒ ｔ ｉ ｏｎａｌ ｌ ｙｗｉ ｔ ｈｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅ ｄｗｏｒ ｋｌ ｏ ａｄｄｕｒ ｉ ｎｇａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｄｕｒ ｉ ｎｇｍａｘ ｉ ｍａｌｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｗｈｏ ｌ ｅｂｏｄｙｏ ｘ ｙｇ ｅｎｃｏ ｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏ ｎ（Ｖｏ２ｍａ ｘ）ｃａ ｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｕｐｔ ｏ２０ｆ ｏ ｌ ｄ，ｗｈｉ ｌ ｅ ＶＯ２ ａ ｔｔ ｈｅｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅｒｌ ｅｖ ｅｌｉ ｓｅ ｓ ｔ ｉ ｍａｔ ｅ ｄｔ ｏｂｅｅｌ ｅ ｖａ ｔ ｅｄｂ ｙａｓｍｕｃ ｈａｓ１００ｆ ｏｌ ｄａ ｂｏ ｖｅ （３）

－

ｔ ｈｅｒ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｌ ｅｖ ｅｌ ｓ ．Ａｓ ｓ ｕｍｉ ｎｇｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｐｅｒ ｃ ｅｎ ｔ ａ ｇ ｅｏｆＯ２ ｔ ｏｂｅｃｏ ｎｖ ｅｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏＯ２・ ｒ ｅ－ ｍａ ｉ ｎｓｔ ｈｅｓ ａ ｍｅ（ｉ ．ｅ．，ＥＴＣｅｆ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｃｙｍａｉ ｎｔ ａｉ ｎｓｔ ｈｅｓ ａ ｍｅ），ＲＯＳｐｒ ｏｄ ｕｃｔ ｉ ｏ ｎｗｉ ｌ ｌｉ ｎ－

　 １６４

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｒ ｏ ｕｇ ｈｌ ｙｐ ｒ ｏ ｐｏ ｒ ｔ ｉ ｏｕａｌ ｌ ｙ．Ｉ ｔｍａｙｂｅａｒ ｇ ｕｅ ｄｔ ｈａｔＯ２－・ ｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎｈａｓｂｅｅ ｎｆ ｏｕｎｄｔ ｏ ｂｅｌ ｏ ｗｅｒｉ ｎｓ ｔ ａ ｔ ｅ３（ＡＤＰ ｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｅ ｄ）ｔ ｈａ ｎｓ ｔ ａｔ ｅ４（ｂａ ｓ ａ ｌ ）ｒ ｅ ｓ ｐｉ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｉ ｓ ｏｌ ａ ｔ ｅｄ ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ（４）．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，ｉ ｔｉ ｓｄｏ ｕｂｔ ｆ ｕｌｔ ｈａｔａｍｏ ｒ ｅｅ ｆ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｔｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｐｈｏ ｓ ｐｈｏｒ ｙ ｌ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｃａ ｎｃｏｍｐｌ ｅｔ ｅｌ ｙｃ ｏｍｐｅ ｎｓ ａｔ ｅｆ ｏ ｒｔ ｈｅｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎｌ ｅ ａｋａｇ ｅｄ ｕｅｔ ｏａｍｕｃｈｇ ｒ ｅａ ｔ ｅｒＯ２ ｆ ｌ ｕｘ ｄｕｒ ｉ ｎｇｈｅ ａｖ ｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅｒ ｍｏｒ ｅ，ｔ ｈｅ ｒ ｅｉ ｓｅｖｉ ｄｅ ｎｃ ｅｔ ｈａ ｔｈｅ ａｖ ｙｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｍａ ｙｉ ｎ－ ｄｕｃｅｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌｕｎｃｏ ｕｐｌ ｉ ｎｇ ｄ ｕｅｔ ｏｉ ｎｎｅ ｒｍｅｍｂｒ ａｎｅｄａｍａ ｇ ｅａｎｄ ｈｙ ｐｅ ｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｉ ａ （１６，２６）

．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，ｔ ｈｅａｃ ｔ ｕａ ｌｒ ａｔ ｅｏｆＲＯＳｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｆ ｒ ｏｍｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｌｓ ｏ ｕｒ ｃｅｄｕｒ ｉ ｎｇ

ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｓｕｎｋｎｏｗｎ． Ｔｈｅｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｔ ｈａ ｔｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａａ ｒ ｅａｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｓ ｉ ｔ ｅｏｆＲＯＳｇ ｅｎ ｅｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｈ ａｓｂｅｅ ｎｉ ｍｐｌ ｉ ｃａ ｔ ｅ ｄｉ ｎｎｕｍｅｒ ｏ ｕｓｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓ ．Ｕｓ ｉ ｎｇｔ ｈｅＥＰＲ ｍｅ ｔ ｈｏ ｄ，Ｄａｖ ｉ ｅｓｅ ｔ ａ ｌ ．（１６） ｗｅ ｒ ｅａｂｌ ｅｔ ｏｓ ｈｏｗｔ ｈａ ｔｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌｓ ｉ ｇ ｎａ ｌ ｓｒ ｅ ｃ ｏｒ ｄｅ ｄｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄｌ ｉ ｖ ｅｒｈｏ－ ｍｏ ｇｅｎａ ｔ ｅｆ ｒ ｏ ｍｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｄｒ ａｔ ｓｗｅｒ ｅｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃａｎｔ ｌ ｙｇｒ ｅ ａｔ ｅ ｒｔ ｈａｎｔ ｈｏｓ ｅｆ ｒ ｏｍｔ ｈｅｒ ｅ ｓ ｔ ｅ ｄｃｏ ｎ－ ｔ ｒ ｏｌ ｓ ．Ｓｉ ｎｃｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｗｅ ｒ ｅｔ ａ ｋｅ ｎｉ ｍｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｌ ｙｆ ｒ ｏｍ ｅ ｘｈａｕｓ ｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｄｒ ａ ｔ ｓａ ｎｄｔ ｈｅ ｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓｗｅ ｒ ｅｉ ｄｅｎｔ ｉ ｆ ｉ ｅｄａｓｓ ｅ ｍｉ ｑ ｕｉ ｎｏ ｎｅ（ｇ＝２．００４），ｉ ｔｗａｓｒ ｅ ａｓ ｏ ｎａｂｌ ｅｔ ｏａ ｓ － ｓ ｕｍｅｔ ｈ ａｔｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｗｅｒ ｅｔ ｈｅｏ ｒ ｉ ｇｉ ｎｏ ｆｔ ｈｅｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ｓｄｅｔ ｅｃ ｔ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅｓ ｔ ｕｄｙ．Ｕ－ ｓ ｉ ｎｇｉ ｓ ｏ ｌ ａｔ ｅ ｄｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎ ｄｒ ｉ ａ ｌｐｒ ｅｐａｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ，ｓ ｅ ｖｅｒ ａｌａ ｕｔ ｈｏｒ ｓｈａｖ ｅｓ ｈｏ ｗｎｔ ｈａ ｔｓ ｔ ａ ｔ ｅ４ｒ ｅｓ ｐｉ － ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅａｎｄｌ ｉ ｖｅ ｒｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａ（１６） ａｎｄｈｅａ ｒ ｔｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ（２７） ａｆ － ｔ ｅｒｅ ｘ ｈａｕｓ ｔ ｉ ｖ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｓ ｕｇ ｇｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇａｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｉ ｎｎｅ ｒｍｅｍｂｅｒｌ ｅａ ｋａ ｇｅｉ ｎｆ ｌ ｉ ｃｔ ｅ ｄ ｂｙ ＲＯＳ．Ｒｅｓ ｐ ｉ ｒ ａｔ ｏ ｒ ｙｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌｉ ｎｄｅｘｉ ｎｔ ｈｅｓ ｅｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｗａｓｄｅ ｃｒ ｅａｓ ｅｄａｓａｒ ｅｓ ｕｌ ｔｏ ｆｔ ｈｅａｕｇ－ ｍｅ ｎｔ ｅ ｄｓ ｔ ａ ｔ ｅ４ｒ ｅ ｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｗｉ ｔ ｈｎｏｃ ｈａ ｎｇ ｅｏ ｒａｐｒ ｏ ｐｏ ｒ ｔ ｉ ｏｎａ ｌ ｌ ｙｓ ｍａｌ ｌ ｅ ｒｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｓ ｔ ａ ｔ ｅ ３ｒ ｅ ｓ ｐｉ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｔｈｅ ｓ ｅｃｈａ ｎｇ ｅｓｃｏ ｉ ｎｃ ｉ ｄｅｄｗｉ ｔ ｈｔ ｈｅｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｈａ ｔｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｆ ｒ ｏ ｍ （１６）

ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｄｒ ａｔ ｓｅ ｘｈｉ ｂｉ ｔ ｅ ｄｅ ｎｈａｎｃｅ ｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ ，ｌ ｏ ｓ ｓｏｆｍｅｍｂｒ ａ ｎｅｉ ｎｔ ｅｇ ｒ ｉ ｔ ｙ （２８）

ｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎｔ ｈｉ ｏｌｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔ ，ａ ｎｄｉ ｎａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｅ ｎｚ ｙｍ－ｅ ｓ

，

．Ａｓｓ ｕｐ－

ｐｏ ｒ ｔ ｉ ｎｇｅｖ ｉ ｄｅ ｎｃｅ ，ｂｏ ｔ ｈｍｕｓ ｃ ｌ ｅａ ｎｄｈｅ ａｒ ｔｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｆ ｒ ｏｍａｎｉ ｍａ ｌ ｓｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅｄｉ ｎｈｉ ｇｈ ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｃｈ ｒ ｏｎｉ ｃｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｈａ ｖｅｄｅ ｍｏ ｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄｃｏ ｍｐｒ ｏｍｉ ｓ ｅ ｄｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｃｏ ｎｔ ｒ ｏｌａ ｎｄｄｉ ｓ － （２９，３０）

ｔ ｕｒ ｂａｎｃ ｅｏｆＧＳＨ ｒ ｅｄｏ ｘｓ ｔ ａｔ ｕｓ

．Ｔｈｅｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｈｙｐｏｔ ｈｅｓ ｉ ｓｏｆＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ

ｉ ｓａ ｌ ｓ ｏｃｏ ｎｓ ｉ ｓ ｔ ｅ ｎｔｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ．Ｈｉ ｇ ｕ－ （２９）

ｃｈ ｉｅ ｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａ ｔｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｌ（Ｍｎ）ＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｗａ ｓｉ ｎｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｎ－

ｄｕｒ ａｎｃ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｗｈｅ ｒ ｅａ ｓｃｙ ｔ ｏｓ ｏｌ ｉ ｃ（ＣｕＺｎ）ＳＯＤ ｗａ ｓｕｎａ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｅ ｄ．Ｍｕｓ ｃｌ ｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎ－ ｄｒ ｉ ａ ｌＧＰＸ ｗａ ｓｆ ｏｕｎｄｔ ｏｈａｖ ｅａｇ ｒ ｅａ ｔ ｅｒｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｄａ ｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｈａｎｃ ｙ ｔ ｏｓ ｏｌ ｉ ｃＧＰＸ ｉ ｎｒ ａ ｔ （３２）

．Ｔｈｅ ｓ ｅｄａｔ ａｈａｖ ｅｐｒ ｏ ｖｉ ｄｅ ｄｓ ｔ ｒ ｏｎ ｇｅｖ ｉ ｄｅ ｎｃｅｔ ｈａｔｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａａ ｒ ｅｐｒ ｏ ｂａｂｌ ｙａｍａｊ ｏ ｒ

ｓ ｏｕｒ ｃ ｅｏｆＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ，ｂｅｃ ａ ｕｓ ｅＲＯＳｇｅ ｎｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｄｉ ｎｏｔ ｈｅｒｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｌ ｏ ｃａ ｔ ｉ ｏｎ ｓａｒ ｅｕｎ－ ｌ ｉ ｋｅ ｌ ｙｔ ｏｍｉ ｇ ｒ ａｔ ｅｔ ｏｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｔ ｏｅ ｌ ｉ ｃ ｉ ｔｔ ｈｅｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓ ． Ｔｈｅｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｓｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｅｘ ｔ ｅｎｔｏｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｄａｍａｇ ｅｉ ｓｐｒ ｏｐ ｏｒ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｔ ｏｔ ｈｅ ｗｏ ｒ ｋｌ ｏａ ｄｏｆａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｍａｙｂｅｖ ｉ ｅｗｅ ｄａｓｉ ｎｄｉ ｒ ｅｃ ｔｅ ｖｉ ｄｅｎｃｅｔ ｏｓ ｕｐｐｏ ｒ ｔｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ－

Ａ．Ｆｒ ｅｅＲａｄｉ ｃａｌＧｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅｒ ｃｉ ｓｅ

　 １ ６５

ｃｈ ｏｎｄｒ ｉ ａｌｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｏ ｆＲＯＳｇ ｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎ．Ａｌ ｅｓ ｓ ｉ ｏａｎｄＧｏｌ ｄｆ ａ－ｒ ｂ（３３） ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａ ｔｌ ｉ ｐｉ ｄ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｍｅａ ｓ ｕｒ ｅｄｂｙｔ ｈｉ ｏ ｂａ ｒ ｂｉ ｔ ｕｒ ｉ ｃａｃ ｉ ｄｒ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｖｅｓ ｕｂｓ ｔ ａ ｎｃｅ（ＴＢＡＲＳ）ｃｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ｅ ａｄｍｉ ｌ ｌｗｏｒ ｋｌ ｏ ａ ｄｉ ｎｒ ａｔ ｓ ．Ｋａｎｔ ｅ ｒｅｔａ ｌ ．（３４） ｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅ ｄａｐｒ ｏｐ ｏｒ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ ｐｅ ｎｔ ａ ｎｅｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｅ ｘｐｉ ｒ ｅｄａ ｉ ｒｏｆｈ ｕｍａｎｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｓｗｉ ｔ ｈｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｗｏ ｒ ｋｌ ｏ ａｄ．Ｊ ｉｅｔａ ｌ （３５）

ｓ ｈ ｏｗｅ ｄｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＧＳＨ ｔ ｏｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｄｉ ｓ ｕｌ ｆ ｉ ｄ ｅ（ＧＳＳＧ） ｉ ｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ

ｍｕｓ ｃｌ ｅｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄａｓａｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌｓ ｐｅｅ ｄａ ｎｄｉ ｎｃ ｌ ｉ ｎｅｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ ．Ｄｅｓ ｐｉ ｔ ｅｔ ｈｅａ－ ｂｏ ｖｅｆ ｉ ｎｄｉ ｎｇ ｓ ，ｔ ｗｏｌ ｉ ｎｅ ｓｏ ｆｄｉ ｒ ｅ ｃｔｅｖ ｉ ｄｅｎｃ ｅｓ ｕｐｐｏｒ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｏ ｆ ＲＯＳｐｒ ｏｄ ｕｃ ｔ ｉ ｏｎａ ｒ ｅｓ ｔ ｉ ｌ ｌｍｉ ｓ ｓ ｉ ｎｇ：（１）ｔ ｈｅＲＯＳｄｅ ｔ ｅｃ ｔ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓａ ｒ ｅｉ ｎ－ ｄｅ ｅｄｇ ｅ ｎｅｒ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｆ ｒ ｏ ｍｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｄａ ｎｉ ｍａｌ ｓ ；ａｎｄ（２）ｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌ ｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＲＯＳｉ ｓｑｕａ ｎｔ ｉ ｔ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙｒ ｅｌ ａ ｔ ｅ ｄｔ ｏＯ２ ｃｏ ｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｗｏ ｒ ｋｌ ｏａ ｄ． ｂ）Ｘａｎｔ ｈｉ ｎｅ／ Ｘａｎｔ ｈｉ ｎｅＯｘｉ ｄａｓ ｅＰａｔ ｈｗａｙ Ｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅｏ ｘｉ ｄａ ｓ ｅ（ＸＯ） ｃａ ｔ ａｌ ｙ ｚ ｅ ｄｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｓｈａ ｖ ｅｂｅｅ ｎｗｅ ｌ ｌ ｅｓ ｔ ａｂｌ ｉ ｓ ｈｅｄａ ｓｏ ｎｅ ｏ ｆｔ ｈｅｍａｊ ｏ ｒｓ ｏｕｒ ｃ ｅ ｓｏｆｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｔ ｈｅｉ ｓ ｃｈｅｍｉ ｃ ｒ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｅ ｄ（Ｉ Ｒ） （３６）

ｈｅ ａｒ ｔ ．Ｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ，ＡＴＰｉ ｓｄｅ ｇ ｒ ａ ｄｅ ｄｔ ｏＡＤＰａｎｄＡＭＰｄｕｅｔ ｏｔ ｈｅｅ ｎｅ ｒ ｇ ｙｄｅ－ ｍａ ｎｄｏ ｆｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｎｇｍｙｏ ｃ ａ ｒ ｄｉ ｕｍ．Ｗｉ ｔ ｈｏｕ ｔｓ ｕｆ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｔｏ ｘｙ ｇｅ ｎｔ ｏｒ ｅｐｌ ｅｎｉ ｓ ｈＡＴＰｖ ｉ ａｏ ｘｉ － ｄａ ｔ ｉ ｖｅｐｈｏｓ ｐｈｏｒ ｙ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ＡＭＰｉ ｓｃ ｏｎｔ ｉ ｎｕ ｏｕｓ ｌ ｙｄｅｇ ｒ ａｄｅｄｌ ｅａ ｄｉ ｎｇｔ ｏａｃ ｃｕｍｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｈｙ－ ｐｏ ｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅ，ｗｈｉ ｃｈｉ ｓｃｏ ｎｖ ｅｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅａｎｄｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｂｙＸＯ，ｃ ｏ ｕｐｌ ｅｄｗｉ ｔ ｈｔ ｈｅ － （３７）

ｏ ｎ ｅ ｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｎｒ ｅ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆＯ２ ａ ｎｄｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＯ２・

（Ｆｉ ｇｕｒｅ２）．Ｔｏａｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅｔ ｈｉ ｓ

ｐａ ｔ ｈｗａ ｙ，ｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｃｏ ｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｓｍｕｓ ｔｂｅｍｅ ｔ ．Ｆｉ ｒ ｓ ｔ ，ｓ ｕｆ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｔａ ｍｏ ｕｎｔｏｆｈｙｐｏ ｘ ａ ｎｔ ｈｉ ｎｅ ａ ｎ ｄｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅｍｕｓ ｔｂｅｐｒ ｅ ｓ ｅ ｎｔｉ ｎｔ ｈｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅａ ｓｔ ｈｅｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｓ ．Ｓｅｃ ｏｎｄ，ＸＯ ｍｕｓ ｔｂｅ ｐｒ ｅ ｓ ｅ ｎｔｉ ｎｏｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｄｆ ｏ ｒ ｍ，ｓ ｉ ｎｃｅｔ ｈｅｒ ｅ ｄｕｃ ｅｄｆ ｏｒ ｍｏｆＸＯ（ｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅｄｅ ｈｙｄｒ ｏｇ ｅｎａｓ ｅ）ｕ－ ＋

－ （３８）

ｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ｅｓＮＡＤ ｒ ａｔ ｈｅｒｔ ｈａｎＯ２ ａｓｔ ｈｅｅｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏ ｎａ ｃｃ ｅｐｔ ｏｒａ ｎｄｄｏ ｅｓｎｏｔｐｒ ｏ ｄｕ ｃ ｅｔ ｏＯ２・

．

Ｔｈｉ ｒ ｄ，Ｏ２ ｍｕｓ ｔｂｅａ ｖａ ｉ ｌ ａｂｌ ｅａ ｓｔ ｈｅｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎａｃ ｃｅ ｐｔ ｏｒ ．Ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ｃ ｒ ｅｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｅｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓａ ｐ－ ｐａ ｒ ｅｎｔ ｌ ｙｐｒ ｏｖ ｉ ｄｅａ ｌ ｌｔ ｈｅｓ ｅｐ ｒ ｅｒ ｅ ｑｕｉ ｓ ｉ ｔ ｅ ｓ ． Ｔｈｅ ｒ ｅｉ ｓｓ ｏｍｅｅｖ ｉ ｄｅ ｎｃｅｔ ｈａｔｈｉ ｇ ｈ ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｓ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｅ ｓｔ ｈｅｓ ｉ ｔ ｕａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆ （３７，３８）

ｈｅ ａｒ ｔＩ Ｒａｎｄｍａ ｙａ ｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅｔ ｈｅＸＯｐａ ｔ ｈｗａ ｙ

．Ｈｙ ｐｏ ｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅｗａ ｓｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅ ｄｌ ｙａ ｃ－

ｃｕ ｍｕｌ ａｔ ｅ ｄａｆ ｔ ｅ ｒｉ ｎ ｔ ｅ ｎｓ ｅｍｕｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｃｏｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎａｓａｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔｏｆａ ｄｅ ｎ ｉ ｎｅｎｕｃ ｌ ｅｏ ｔ ｉ ｄｅｄｅｇ ｒ ａ－ （３９）

ｄａ ｔ ｉ ｏｎ

，ａ ｎｄｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｃ ｏｎｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｗａ ｓｓ ｈ ｏｗｎｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎｂｏ ｔ ｈｃｏ ｎｔ ｒ ａｃｔ ｉ ｎｇａｒ ｍ

ｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄｉ ｎｔ ｈｅｐｌ ａ ｓ ｍａ（４０）．Ｔｈｅ ｓ ｅｆ ｉ ｎｄｉ ｎｇ ｓｓ ｕｇ ｇｅ ｓ ｔｔ ｈａｔＸＯ ｗａ ｓａ ｃｔ ｉ ｖ ｅ，ｂｅ ｃ ａｕｓ ｅ ｃ ｏ ｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅｏｔ ｈｅｒｐａ ｔ ｈｗａ ｙ ｓｔ ｏｕｒ ｉ ｃａｃ ｉ ｄｐｒ ｏｄｕｃｔ ｉ ｏｎｉ ｓｎｅ ｇｌ ｉ ｇ ｉ ｂｌ ｅ．Ｓａ ｈｌ ｉ ｎｅ ｔ ａ ｌ ．（４１） ｓ ｈｏｗｅ ｄｔ ｈａｔｂｌ ｏ ｏｄｈｙ ｐｏｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅａ ｎｄｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓｉ ｎ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｄｒ ａｍａｔ － ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ｕｂｊ ｅ ｃｔ ｓａ ｆ ｔ ｅｒｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｅｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｓｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅｗａｓｔ ｈｏ ｕｇ ｈｔｔ ｏｂｅｔ ｈｅ ｓ ｏｕｒ ｃ ｅｏｆｔ ｈｅｓ ｅｐｕｒ ｉ ｎｅｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｔ ｅ ｓｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｉ ｎｇｆ ｒ ｏｍ ＡＭＰ ｂｒ ｅ ａｋｄｏｗｎ．Ｒａ ｄａ ｋｅｔａｌ ． （４２，４３）

ｓ ｈｏｗｅ ｄｔ ｈａ ｔＸＯａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｗａｓｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ１０ｆ ｏｌ ｄｉ ｎｔ ｈｅｐｌ ａ ｓ ｍａａ ｎｄｌ ｉ ｖ ｅｒｏｆｒ ａｔ ｓａｆ －

ｔ ｅｒｒ ｅｐｅ ａ ｔ ｅｄｈｉ ｇ ｈ ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｒ ｕｎｎｉ ｎｇｔ ｏｅｘ ｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｐｌ ａｓ ｍａＸＯａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｃｏ ｒ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｄ

　 １６６

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｔ ｏｌ ａ ｃｔ ａ ｔ ｅｃ ｏｎ ｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ．Ｔｈｅａ ｕｔ ｈｏｒ ｓｐｒ ｏｐｏｓ ｅｄｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｏｒ ｉ ｇ ｉ ｎｏ ｆｔ ｈｅｅ ｎｚ ｙｍｅｗａ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ｔ ｈｅｅ ｎｄｏｔ ｈｅｌ ｉ ａ ｌｃ ｅｌ ｌ ｓｏｆｔ ｈｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅｗｈｅｒ ｅｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅｄｅｈｙｄｒ ｏ ｇｅ ｎａ ｓ ｅｗａｓｃｏ ｎｖ ｅｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏ ２＋

ＸＯｖｉ ａａＣａ

（４４）

ａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｐ ｒ ｏｔ ｅ ａ ｓ ｅ．Ａｒ ｅ ｃｅ ｎｔｓ ｔ ｕｄｙｂｙＲａｓ ａｎｅｎｅｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａ ｔ

ｓ ｔ ｒ ｅｎｕ ｏｕｓｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｈｏｒ ｓ ｅｓｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｐｅｒ ｏ ｘｙ ｌｒ ａｄｉ ｃａ ｌｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎａｎｄＸＯ ａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎ ｔ ｈｅｐｌ ａｓ ｍａ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ，ｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｃｏ ｎｃｅｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｅ ｘｐｏｎｅｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｒ ｅｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏ ｗｏ ｒ ｋｌ ｏａ ｄｉ ｎｄｉ ｃ ａｔ ｉ ｎ ｇａｒ ａｐｉ ｄｄｅｇ ｒ ａｄａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｐｕｒ ｉ ｎｅｐｒ ｏｄｕｃｔ ｓ ． Ｔｈｅ ｒ ｅａｒ ｅｓ ｅｖ ｅｒ ａｌｐｏ ｔ ｅｎｔ ｉ ａｌｐｒ ｏｂｌ ｅｍｓａ ｒ ｇｕ ｉ ｎｇａ ｇａ ｉ ｎｓ ｔｔ ｈｅｘ ａ ｎｔ ｈｉ ｎｅ ＸＯｈｙ ｐｏｔ ｈｅ－ ｓ ｉ ｓｏ ｆｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｆｉ ｒ ｓ ｔ ，ｈｙ ｐｏ ｘ ａ ｎｔ ｈｉ ｎｅａｎ ｄｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅｔ ｅ ｎｄ ｔ ｏａ ｃｃ ｕｍｕｌ ａ ｔ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅｎｓ ｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏｎ ｌ ｙｄｕ ｒ ｉ ｎｇｉ ｓ ｃ ｈｅｍｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏ ｒ “ｒ ｅｌ ａｔ ｉ ｖ ｅｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ”，ｓ ｕｃ ｈａｓａｒ ｍｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｗｈｅｎｂｌ ｏ ｏｄｆ ｌ ｏｗａｎｄｏｘ ｙｇ ｅｎｓ ｕｐ－ ｐｌ ｙｔ ｏｔ ｈｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅａｒ ｅｌ ｏｗ．Ｄｙ ｎａｍｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｖ ｏ ｌ ｖ ｉ ｎ ｇａｌ ａ ｒ ｇｅｍｕｓ ｃｌ ｅｍａ ｓ ｓｄｏ ｅｓｎｏ ｔ （４１）

ｒ ｅｓ ｕｌ ｔｉ ｎａｎａｐｐｒ ｅ ｃｉ ａ ｂｌ ｅａｃｃ ｕｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｐｕｒ ｉ ｎ ｅｎｕｃ ｌ ｅ ｏ ｔ ｉ ｄ ｅｄｅｇ ｒ ａｄ ａｔ ｉ ｏ ｎｐｒ ｏｄｕｃｔ ｓ

．

Ｓｅ ｃｏ ｎｄ，ｔ ｈｅｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｄｕｒ ｉ ｃａｃｉ ｄｌ ｅｖ ｅｌ ｓｏｂｓ ｅ ｒ ｖｅ ｄｉ ｎｔ ｈｅｂｌ ｏ ｏｄｃｏ ｕｌ ｄｈａ ｖｅｂｅ ｅｎｆ ｏｒ ｍｅｄ （４１）

ｔ ｈｒ ｏ ｕｇ ｈｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅｄｅｈｙｄｒ ｏ ｇｅ ｎａ ｓ ｅｒ ａ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈａｎＸＯ

．Ｔｈｉ ｒ ｄ，ＸＯ ａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｓｌ ｏ ｗｉ ｎ

ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅａｎｄｄａｔ ａｏｆｍｕｓ ｃｌ ｅＸＯａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｎｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｓｃｕｒ ｒ ｅｎｔ ｌ ｙｎｏ ｔ ａ ｖ ａ ｉ ｌ ａｂｌ ｅ．Ｗｈｅ ｔ ｈｅ ｒｏ ｒｎｏｔｔ ｈｅＸＯａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｄｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅｐｌ ａ ｓ ｍａａ ｆ ｔ ｅｒｓ ｔ ｒ ｅｎｕ ｏｕｓｅｘ ｅ ｒ － （４５）

ｃｉ ｓ ｅｃ ｏｍｅｓｆ ｒ ｏｍｓ ｋｅ ｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅｒ ｅ ｍａ ｉ ｎｓｔ ｏｂｅｖｅ ｒ ｉ ｆ ｉ ｅｄ．Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，Ｈｅ ｌ ｌ ｓ ｔ ｅｎｅｔａｌ ．

ｗｅ ｒ ｅａ ｂｌ ｅｔ ｏｓ ｈｏ ｗａ ｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＸＯ ｉ ｍｍｕｎｏｒ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｖ ｅｃｅ ｌ ｌ ｓ ，ｐｒ ｅ ｓ ｕｍａｂｌ ｙｃ ａｐｉ ｌ ｌ ａｒ ｙ ｅ ｎ ｄｏ ｔ ｈｅ ｌ ｉ ａｌａｎｄｌ ｅ ｕｋｏｃ ｙｔ ｅｃ ｅｌ ｌ ｓ ，ｉ ｎｈ ｕｍａｎｓ ｕ ｂｊ ｅ ｃｔ ｓａｆ ｔ ｅ ｒ７ ｄ ａｙ ｓｏｆｉ ｎｔ ｅｎｓ ｅｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ．Ｔｈｕｓ ，ｉ ｔｉ ｓｒ ｅ ａｓ ｏｎ ａｂｌ ｅｔ ｏｃｏ ｎｃｌ ｕｄｅｔ ｈａ ｔＸＯｈｙ ｐｏ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｈａ ｓｍｅｒ ｉ ｔａ ｔｌ ｅａｓ ｔｕｎ－ ｄｅ ｒｔ ｈ ｅｃ ｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｓｔ ｈａ ｔｓ ｋ ｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅｅ ｎｃ ｏｕｎｔ ｅ ｒ ｓａ ｎａｄｅ ｎｉ ｎｅｎｕｃ ｌ ｅｏ ｔ ｉ ｄｅｄｅ ｆ ｉ ｃ ｉ ｔａｎｄ／ ｏ ｒｈｙ ｐｏ ｘｉ ａｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗｅｄｂｙｒ ｅｏ ｘｙ ｇｅ ｎａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｔｈｉ ｓｍａｙｏ ｃｃ ｕｒｄｕｒ ｉ ｎ ｇｉ ｓ ｏ ｍｅ ｔ ｒ ｉ ｃｃ ｏｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ ｓ ｕｃｈａ ｓｗｅｉ ｇ ｈｔｌ ｉ ｆ ｔ ｉ ｎｇａ ｎｄｓ ｐｒ ｉ ｎｔ ｉ ｎ ｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． ｃ ）Ｒｅｓ ｐｉ ｒ ａｔ ｏｒ ｙＢｕｒ ｓ ｔａ ｎｄＮｅｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌ Ａｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈｔ ｈｅｒ ｅｈ ａ ｓｂｅ ｅｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｉ ｎｇｎｕｍｂｅｒｏｆｒ ｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈｗｉ ｔ ｈｒ ｅｓ ｐｅｃｔｔ ｏｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ａ ｎ ｄｉ ｍｍｕｎｅｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎ，ｉ ｔｂｅ ｃａ ｍｅｃｌ ｅ ａｒｏ ｎｌ ｙｒ ｅｃ ｅ ｎｔ ｌ ｙｔ ｈａｔＲＯＳｍａｙｂｅｉ ｎｖｏ ｌ ｖ ｅ ｄｉ ｎｔ ｉ ｓ － ｓ ｕｅｉ ｍｆ ｌ ａ ｍｍａ ｔ ｏｒ ｙｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｉ ｎｊ ｕｒ ｙａｎｄｔ ｈａ ｔｐｏｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐｈｏ ｎｅ ｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌ ｓ（ＰＭＮ）ｐｌ ａｙａ （３，１１，４６）

ｋｅ ｙｒ ｏｌ ｅｉ ｎｔ ｈｉ ｓｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓ

．ＰＭＮ ａ ｒ ｅｐａｒ ｔｏｆｔ ｈｅｗｈｉ ｔ ｅｂｌ ｏ ｏｄｃ ｅｌ ｌｆ ａｍｉ ｌ ｙｔ ｈａｔａｒ ｅ

ｅ ｓ ｐｅｃ ｉ ａｌ ｌ ｙｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａ ｎｔｉ ｎｄｅｆ ｅｎｄｉ ｎｇｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ｖｉ ｒ ａｌａｎｄｂａｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ｌｉ ｎｆ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎｄ ｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅ ａ ｃ ｕｔ ｅｐｈａ ｓ ｅｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅ．Ｉ ｎｒ ｅ ｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｂｌ ｏｏ ｄ ｂｏｒ ｎｅｓ ｉ ｇｎａ ｌ ｓｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｄｆ ｒ ｏｍ ｔ ｈｅｉ ｎｊ ｕｒ ｉ ｅｄ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ（ｓ ｕｃｈａ ｓｉ ｎｔ ｅ ｒ ｌ ｅｕｋｉ ｎｓ ），ＰＭＮｍｉ ｇ ｒ ａ ｔ ｅｔ ｏｔ ｈｅｉ ｎｊ ｕｒ ｙｓ ｉ ｔ ｅａ ｎｄｒ ｅ ｌ ｅａ ｓ ｅｔ ｗｏｐｒ ｉ ｍａ－ ｒ ｙｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓｆ ｏｒｐｈａｇ ｏ ｃｙ ｔ ｏｓ ｉ ｓ ，ｌ ｙｓ ｏｚ ｙｍｅｓａｎｄＯ２－・ （４６）．Ｌｙｓ ｏｚ ｙｍｅ ｓｆ ａｃ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｔ ｅｔ ｈｅｂｒ ｅａ ｋ－ ｄｏ ｗｎｏｆｄａ ｍａ ｇｅｄｐｒ ｏｔ ｅｉ ｎｓ ，ｗｈｉ ｌ ｅＯ２－・ ｉ ｓｐｒ ｏ ｄ ｕｃ ｅｄｂｙｍｅ ｌ ｙｏ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｓ ｅａ ｎｄＮＡＤＰＨ （４７）

ｏ ｘ ｉ ｄ ａｓ ｅ ．Ｉ ｆｔ ｈｅｉ ｎｉ ｔ ｉ ａｌｉ ｎｊ ｕｒ ｙｉ ｓｃ ａｕｓ ｅ ｄ ｂｙｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｄａ ｍａ ｇｅ，ＲＯＳｃａｎａｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅ （４４） ｃ ｈ ｅｍｏ ｔ ａｃ ｔ ｉ ｃｆ ａｃ ｔ ｏｒ ｓｔ ｈａｔａ ｔ ｔ ｒ ａ ｃｔｎｅｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌ ｓ ．Ｔｈｉ ｓｐｒ ｏ ｃｅ ｓ ｓｒ ｅｓ ｅｍｂｌ ｅ ｓｔ ｈａｔｏ ｆｓ ｅｐｓ ｉ ｓ

Ａ．Ｆｒ ｅｅＲａｄｉ ｃａｌＧｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅｒ ｃｉ ｓｅ

　 １ ６７

ｗｈｅ ｒ ｅｉ ｎｔ ｈｅｙｓ ｈａｒ ｅａｃｏ ｍｍｏｎｍｅｄｉ ａｔ ｏ ｒ ，ＲＯＳ（４８） ．Ｆｉ ｇｕｒ ｅ３ｓ ｈｏ ｗｓｔ ｈｅｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓｏｆｎｅ ｕ－ ｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇａ ｎａｃ ｕｔ ｅｐｈａｓ ｅｒ ｅｓ ｐｏｎｓ ｅｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ． Ｕｎａ ｃｃ ｕｓ ｔ ｏｍｅｄｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏ ｕｓｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｈａｓｌ ｏｎｇｂｅ ｅｎｒ ｅ ｃｏ ｇｎｉ ｚ ｅ ｄｔ ｏｃ ａｕｓ ｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅｉ ｎｊ ｕ－ ｒ ｙａ ｃｃ ｏｍｐａ ｎｉ ｅ ｄｂｙａ ｎｉ ｎｆ ｌ ａｍｍａｔ ｏ ｒ ｙｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅ，ｗｈｉ ｃｈｉ ｓｃｈａ ｒ ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ｚ ｅｄｂｙｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ （１１）

ｐｒ ｏ ｔ ｅａ ｓ ｅａ ｎｄｌ ｙ ｓ ｏ ｚ ｙ ｍａ ｌｅｎｚ ｙｍｅａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｉ ｅｓｉ ｎｗｏｒ ｋｉ ｎｇｍｕｓ ｃｌ ｅ

．Ｔｈｅｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｃ ａｎ

ｌ ａ ｓ ｔｆ ｒ ｏｍｓ ｅｖ ｅｒ ａｌｈｏｕｒ ｓｔ ｏｓ ｅ ｖｅ ｒ ａｌｄａｙ ｓａ ｆ ｔ ｅ ｒｔ ｈｅｃｅ ｓ ｓ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ，ｄｅ ｐｅ ｎｄｉ ｎｇｏｎ ｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｄｕｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ，ｉ ｔｗａ ｓｄｉ ｓ ｃｏ ｖｅ ｒ ｅｄｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｂｉ ｏ－ ｍａ ｒ ｋｅ ｒ ｓｏｆｔ ｈｅｉ ｎｆ ｌ ａ ｍｍａｔ ｏ ｒ ｙｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓｏｆ ｔ ｅ ｎｃ ｏ ｉ ｎ ｃｉ ｄｅｄｗｉ ｔ ｈｅｌ ｅ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｏｆａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ （８）

ｅ ｎ ｚ ｙｍｅａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅ ｓｓ ｕｃｈａｓＧＰＸ ａ ｎｄｃａ ｔ ａｌ ａ ｓ ｅ ．Ｔｈｅ ｓ ｅｆ ｉ ｎｄｉ ｎｇ ｓｈ ａｖ ｅｐ ｒ ｏｍｐｔ ｅ ｄｓ ｏ ｍｅ ｉ ｎｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａｔ ｏ ｒ ｓｔ ｏｈｙｐｏｔ ｈｅ ｓ ｉ ｚ ｅｔ ｈａｔＲＯＳｍｉ ｇｈｔｂｅｐｒ ｏｄｕｃ ｅｄｉ ｎｐｏｓ ｔｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｐｏ ｓ － （４９）

ｓ ｉ ｂｌ ｙｃ ａｕｓ ｅ ｄｂｙｉ ｎｆ ｌ ａ ｍｍａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｎｅｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌｉ ｎｖａｓ ｉ ｏｎ ．Ｗｈｉ ｌ ｅｔ ｈｉ ｓｉ ｎｆ ｌ ａｍｍａ ｔ ｏ ｒ ｙｒ ｅ－ ｓ ｐｏｎｓ ｅｉ ｓｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ｅｄｃｒ ｉ ｔ ｉ ｃ ａｌｉ ｎｒ ｅｍｏｖ ｉ ｎｇｄａ ｍａｇ ｅｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓａｎｄｐｒ ｅｖ ｅｎｔ ｉ ｎｇｂ ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ａ ｌ ａ ｎ ｄｖｉ ｒ ａ ｌｉ ｎｆ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎ，ＲＯＳｒ ｅ ｌ ｅａ ｓ ｅ ｄｆ ｒ ｏｍ ｎｅｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌ ｓｃ ａ ｎａｌ ｓ ｏｃ ａｕｓ ｅｓ ｅｃ ｏｎｄａｒ ｙｄａ ｍ－ （３）

（５０）

ａｇ ｅ ．Ｈａｃ ｋｅ ｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏｗｅｄｔ ｈａ ｔａｎａ ｃｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏ ｆｅ ｘｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｈ ｕｍａｎ

ｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄｃ ｅｌ ｌｃｏ ｕｎｔ ｓｏ ｆｌ ｅ ｕｋｏｃ ｙｔ ｅ ｓ ，ｌ ｙ ｍｐｈ ｏｃ ｙｔ ｅｓ ，ａ ｎｄ ｎｅｕｔ ｒ ｏ ｐｈ ｉ ｌ ｓ ． Ｐｈａ ｇｏ ｃ ｙｔ ｏ ｓ ｉ ｓａｓ ｓ ａ ｙｓｒ ｅｖ ｅａ ｌ ｅｄｔ ｈａ ｔｉ ｎｇ ｅｓ ｔ ｉ ｏ ｎｃａｐ ａ ｃｉ ｔ ｙｗａ ｓｅ ｌ ｅ ｖａ ｔ ｅｄｉ ｍｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅ ｌ ｙａｆ ｔ ｅ ｒ －

ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｕｐｔ ｏ２４ｈｐｏ ｓ ｔ ｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｗｈｅｒ ｅ ａｓｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＯ２・ ｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ ｗａ ｓｎｏｔ ｉ ｃｅ ｄｏ ｎｌ ｙａｔ２４ｈｐｏ ｓ ｔ ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｍｅｙ ｄａ ｎｉｅ ｔａ ｌ ．（４９） ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａｔｆ ｏ ｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇａｎ ａ ｃ ｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏ ｆｅｃ ｃｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｓ ｅｄｅｎｔ ａｒ ｙｍｅ ｎ，ｃ ｉ ｒ ｃｕｌ ａｔ ｉ ｎｇｃ ｙｔ ｏ ｋｉ ｎｅ（ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｌ ｅｕｋｉ ｎ １）ｌ ｅｖ ｅｌ ｓｗｅｒ ｅｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙｅ ｌ ｅ ｖａ ｔ ｅｄ．Ｓｉ ｎｃｅｅ ｃｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｓｋ ｎｏｗｎｔ ｏｃａ ｕｓ ｅｍｕｓ － －

（１１）

ｃｌ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｉ ｎｊ ｕｒ ｙａｎｄｉ ｎｔ ｅｒ ｌ ｅ ｕｋｉ ｎ １ｃａ ｎｂｅｉ ｎｄ ｕｃｅ ｄｂｙＯ２・ ｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏ

，ｔ ｈｉ ｓｓ ｔ ｕｄｙ

ｓ ｕｇｇｅ ｓ ｔ ｓｔ ｈａｔｉ ｎｔ ｅｒ ｌ ｅ ｕｋｉ ｎｅｓｍａｙｂｅｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅｄｉ ｎｍｏｂｉ ｌ ｉ ｚ ｉ ｎｇＰＭＮｄｕ ｒ ｉ ｎｇｏ ｒａｆ ｔ ｅｒｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ｉ ｎｊ ｕｒ ｙ．Ｆｕｒ ｔ ｈ ｅｒ ｍｏ ｒ ｅ，ｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎ Ｅ ａｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｔ ｔ ｅｎｕａｔ ｅｄｕｒ ｉ ｎａｒ ｙｍａ ｒ ｋｅｒ ｓｏｆｌ ｉ ｐｉ ｄ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｆ ｏ ｕｎｄｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｐｏ ｓ ｔ ｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｅｒ ｉ ｏ ｄ，ｉ ｎｄｉ ｃａ ｔ ｉ ｖ ｅｏｆｔ ｈｅｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｎａ ｔ ｕｒ ｅ ｏ ｆｔ ｈｅｉ ｎｊ ｕｒ ｙ（４９）．Ｒｅ ｃｅ ｎｔ ｌ ｙ，Ｓｍｉ ｔ ｈｅｔａ ｌ ．（５１） ｒ ｅ ｐｏｒ ｔ ｅ ｄｔ ｈａｔＨ２Ｏ２ ｇ ｅｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｎｅ ｕ ｔ ｒ ｏ－ ｐｈｉ ｌ ｓｃｏ ｌ ｌ ｅｃ ｔ ｅｄｏｎｅｈｏ ｕｒａｆ ｔ ｅ ｒａ ｎａｃ ｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏｆｍｏ ｄｅｒ ａｔ ｅｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｗａｓｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｄｂｙ ｔ ｈｒ ｅ ｅ ｆ ｏｌ ｄｕ ｎｄｅｒｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏｃｈ ａｌ ｌ ｅ ｎｇｅ，ａ ｃ ｃｏ ｍｐａｎ ｉ ｅ ｄｂｙａｎｅｎｈａｎｃ ｅ ｄｒ ｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒｅｘｐｒ ｅ ｓ － ｓ ｉ ｏｎ．Ａｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈａｖ ａｉ ｌ ａ ｂｌ ｅｄａｔ ａｈａ ｖｅｐｒ ｏｖ ｉ ｄｅ ｄｓ ｏｍｅｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇｅｖ ｉ ｄｅ ｎｃ ｅｔ ｈａｔａｎｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ ｂｅ ｔ ｗｅｅｎｎｅ ｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌ ｓａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏｃ ｃｕｒ ｓｉ ｎｉ ｎｊ ｕｒ ｉ ｅｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ，ｉ ｔｉ ｓ ｏ ｂ ｖｉ ｏｕｓｔ ｈａ ｔＲＯＳｇｅ ｎｅｒ ａ ｔ ｅｄｂ ｙＰＭＮａｒ ｅｎｏｔｔ ｈｅｐｒ ｉ ｍａ ｒ ｙｅ ｔ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌｃ ａｕｓ ｅｆ ｏ ｒｔ ｈｅｄａ ｍ－ ａｇ ｅ．Ｇｉ ｖ ｅｎｔ ｈｅｔ ｉ ｍｅｒ ｅ ｑｕｉ ｒ ｅ ｄｆ ｏｒｎｅ ｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌｉ ｎｆ ｉ ｌ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ，ｔ ｈｉ ｓｐａｔ ｈｗａｙｐｒ ｏｂ ａ ｂｌ ｙｉ ｓｎｏｔａ ｍａｊ ｏ ｒｓ ｏｕ ｒ ｃ ｅｏｆｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄ ｉ ｃ ａ ｌｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｓ ｈｏｒ ｔｔ ｅｒ ｍｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｉ ｔｍａｙ ｓ ｅｒ ｖｅａ ｓａｎｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｔｓ ｅ ｃｏ ｎｄａｒ ｙｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｆ ｏ ｒｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ－ ｌ ｏｎｇ ｅ ｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏ ｒｄｕｒ ｉ ｎｇｒ ｅ ｃ ｏｖ ｅｒ ｙｆ ｒ ｏ ｍ ｈｅａ ｖｙｅ ｃｃ ｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏ ｒｅｘ ｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅ ．

　 １６８

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｄ）Ｏｔ ｈｅ ｒＲＯＳＧｅ ｎｅｒ ａｔ ｉ ｎｇＰａｔ ｈｗａ ｙｓ Ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｓ ｏ ｍｅ ｓａｒ ｅｏ ｒ ｇ ａｎｅｌ ｌ ｅ ｓｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｉ ｎｖｏｌ ｖ ｅｄｉ ｎｎｏｎ ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ ｏ ｆｆ ａ ｔ ｔ ｙａｃ ｉ ｄｓａｎｄＤ ａ ｍｉ ｎｏａ ｃｉ ｄｓ ．Ｕｎｄｅ ｒｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇｉ ｃ ａｌｃ ｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｓｐｅｒ ｏ ｘｉ ｓ ｏ ｍｅｓｃｏ ｎ－ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｅｔ ｏｔ ｈｅｓ ｔ ｅ ａｄｙｓ ｔ ａ ｔ ｅｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＨ２Ｏ２ ｂｕｔｎｏ ｔＯ２－・ （４）．Ａｔｒ ｅ ｓ ｔｌ ｉ ｖ ｅｒｉ ｓｔ ｈｅｐｒ ｉ － ｍａ ｒ ｙｏｒ ｇ ａｎｗｈｅ ｒ ｅｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｓ ｏ ｍｅａ ｌｃ ｏ ｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏｎｔ ｏＨ２Ｏ２ ｐｒ ｏｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔ ．Ｐｒ ｏ－ ｌ ｏｎｇ ｅ ｄｓ ｔ ａ ｒ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｈａ ｓｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅＨ２Ｏ２ ｇｅ ｎ ｅｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｍａ ｉ ｎｌ ｙｂｅ ｃａ ｕｓ ｅｏ ｆｔ ｈｅ ｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｆ ａｔ ｔ ｙａ ｃｉ ｄｏ ｘ ｉ ｄａｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｉ ｓｏ ｒ ｇ ａｎｅ ｌ ｌ ｅ ．Ｓｔ ａ ｒ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｆ ｏｒ４８ｈｏｕ ｒ ｓｉ ｎｒ ａ ｔ ｓｈａｓ ｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｄｅｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｈｅ ｐａ ｔ ｉ ｃＧＳＨ：ＧＳＳＧ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ，ａｃ ｃｏ ｍｐａｎｉ ｅｄｂｙａ ｎｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ （５２）

ＭＤＡｃ ｏｎｔ ｅｎｔｉ ｎｌ ｉ ｖｅ ｒａｎｄｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ ．Ｄｕ ｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｌ ｏｎｇｅ ｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｆ ａ ｔ ｔ ｙａｃ ｉ ｄｓ ａ ｒ ｅｔ ｈｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｅ ｎｅ ｒ ｇ ｙｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｆ ｏ ｒｔ ｈｅｍｙ ｏｃ ａｒ ｄｉ ｕｍ ａ ｎｄｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ，ｔ ｈｅｒ ｅ ｆ ｏｒ ｅ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｓ ｏ ｍｅｓａ ｒ ｅｐｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｓ ｉ ｔ ｅ ｓｆ ｏ ｒＲＯＳｐｒ ｏｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎ．Ｔｈｅｆ ｉ ｎ ｄｉ ｎｇｓｔ ｈａｔｃ ａｔ ａ ｌ ａｓ ｅａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ｉ ｓｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄａｆ ｔ ｅ ｒａ ｎａ ｃｕｔ ｅｂｏｕｔｏｆｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｓ ｅ ｅｍ ｔ ｏｓ ｕｐｐｏｒ ｔｔ ｈｉ ｓｈｙ ｐｏｔ ｈｅ－ （３３，３５）

ｓ ｉ ｓ

．

Ｕｎｄｅｒｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃａ ｌｃ ｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ，ｌ ｉ ｖｅ ｒｍｉ ｃ ｒ ｏ ｓ ｏｍｅｓｇ ｅｎ ｅｒ ａ ｔ ｅｏｘ ｙｇ ｅ ｎｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃａｌ ｓ ｐｒ ｉ ｍａｒ ｉ ｌ ｙｖｉ ａｔ ｈｅｃ ｙ ｔ ｏ ｃｈｒ ｏｍｅｓＰ４５０ｓ ｙｓ ｔ ｅｍ

（４，６）

．Ｍｉ ｘｅ ｄｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏｘ ｙ ｇ ｅｎａｓ ｅｉ ｓｔ ｈｅｋｅｙ －

ｅ ｎ ｚ ｙｍｅｔ ｏｃ ａｔ ａ ｌ ｙｚ ｅ ＮＡＤＰＨ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎ ｐｒ ｏｄｕｃ ｉ ｎｇＯ２・ ｗｈｉ ｃｈ ａ ｒ ｅｔ ｈｅ ｎ ｄｉ ｓ ｍｕｔ ｅｄ ｔ ｏ Ｈ２Ｏ２．Ｔｈｅｒ ａ ｔ ｅｏｆＨ２Ｏ２ ｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓａ ｌ ｓ ｏｋｎｏｗｎｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｗｈｅｎｏ ｘｙ ｇｅ ｎｃ ｏ ｎｓ ｕｍｐ－ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｃｒ ｏ ｓ ｏ ｍｅｉ ｓｅｌ ｅ ｖ ａｔ ｅ ｄ（５） ．Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｗｈｅ ｔ ｈｅ ｒｏ ｒｎｏｔｔ ｈｉ ｓｐａｔ ｈｗａｙｃｏ ｎｔ ｒ ｉ ｂ－ ｕｔ ｅ ｓｔ ｏｏｖ ｅｒ ａ ｌ ｌＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｓｕｎｃｌ ｅ ａ ｒ ．Ｔｈｅ ｒ ｅｉ ｓｓ ｏｍｅｉ ｎｄｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎ ｔ ｈａ ｔｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｍａ ｙａ ｌ ｔ ｅｒＲＯＳｐｒ ｏｄ ｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｌ ｉ ｖｅ ｒｍｉ ｃｒ ｏ ｓ ｏ ｍａｌｓ ｙ ｓ ｔ ｅｍ．Ｋｉ ｍｅ ｔａ ｌ ．（５３） ｈａ ｖｅｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅ ｄｔ ｈａ ｔＲＯＳｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｓｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｄｉ ｎｌ ｉ ｖｅ ｒｍｉ ｃ ｒ ｏｓ ｏｍｅｓｆ ｒ ｏｍ ｏ ｌ ｄｖ ｓ ． ｙ ｏ ｕｎｇｒ ａｔ ｓ ，ａｎｄｔ ｈａ ｔｃ ｈｒ ｏ ｎｉ ｃ ａｌ ｌ ｙａ ｃｔ ｉ ｖｅａ ｎｉ ｍａｌ ｓｐｒ ｏｄ ｕｃ ｅｌ ｅｓ ｓＲＯＳｔ ｈａ ｎｔ ｈｅ ｉ ｒｓ ｅ ｄｅｎｔ ａｒ ｙ ｃ ｏ ｕｎｔ ｅｒ ｐａ ｒ ｔ ｓ ．Ａｎｏ ｔ ｈ ｅｒｓ ｉ ｔ ｕａ ｔ ｉ ｏｎｗｈｅ ｒ ｅ ｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｓｅ ｘｐｅ ｃｔ ｅｄｔ ｏａ ｌ ｔ ｅ ｒＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ ｖ ｉ ａｔ ｈｉ ｓｐａ ｔ ｈｗａ ｙｉ ｓｗｈｅ ｎｌ ａ ｒ ｇ ｅｄｏｓ ｅｓｏ ｆｐｒ ｏ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｄｒ ｕｇｓ ，ｓ ｕｃｈａ ｓａ ｃｅ ｔ ｏｍｉ ｎｏ ｐｈ ｅｎ， ａ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｅ ｒ ｅ ｄｐｒ ｉ ｏ ｒｔ ｏｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ．Ｈｅ ｐａ ｔ ｉ ｃｂｌ ｏ ｏｄｆ ｌ ｏ ｗｉ ｓｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅ ｄｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｔ ｈａ ｔｃｏｕｌ ｄｃａ ｕｓ ｅｃ ｈａ ｎｇ ｅｓｉ ｎｔ ｈｅｐｈａｒ ｍａｃ ｏｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃｓａｎｄｐｈａｒ ｍａｃ ｏｄｙｎａ ｍｉ ｃｓｏｆｄｒ ｕｇｍｅ－ （５４）

ｔ ａｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ ａｎｄｔ ｈｕｓｍｉ ｃｒ ｏ ｓ ｏ ｍａ ｌｅ ｘｐｏｓ ｕｒ ｅｔ ｏｔ ｈｅ ｓ ｅｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ｓ ． Ｔｈｅｈｅａ ｒ ｔｒ ｅｌ ｅａ ｓ ｅ ｓｎｏ ｒ ｅ ｐｉ ｎｅｐｈｒ ｉ ｎｅｆ ｒ ｏ ｍｓ ｙ ｍｐ ａｔ ｈｅ ｔ ｉ ｃｎｅ ｒ ｖｅｅ ｎｄｉ ｎｇｓｕ ｎｄｅ ｒｖ ａ ｒ ｉ ｏｕｓ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ｆ ｕｌｃ ｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｓ ，ｉ ｎｃｌ ｕｄｉ ｎｇｈｅ ａｖ ｙｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｃｉ ｒ ｃ ｕｌ ａｔ ｉ ｎｇｃａ ｔ ｅｃ ｈｏｌ ａ ｍｉ ｎｅｓｒ ｅ ｌ ｅａ ｓ ｅ ｄ ｆ ｒ ｏｍ ａ ｄｒ ｅ ｎａ ｌｍｅ ｄｕｌ ｌ ａａ ｒ ｅａｌ ｓ ｏｉ ｎｃｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｌ ｏ ｎｇ ｅ ｄｅｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｃａ ｔ ｅｃ ｈｏｌ ａ ｍｉ ｎｅ ｓｅｎ－ ｈａ ｎｃｅｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄｉ ａ ｌａ ｎ ｄｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｍｅ ｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍｖ ｉ ａａ ｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆβ ａ ｄｒ ｅｎ－ ｅｒ ｇ ｉ ｃｒ ｅｃ ｅ ｐｔ ｏ ｒ ｓｔ ｈｅｒ ｅｂｙｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｉ ｎ ｇＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｖ ｉ ａａｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｌｐａ ｔ ｈｗａｙ ．β Ｂｌ ｏｃ ｋａｄ ｅｈａ ｓｂｅｅ ｎｓ ｈｏｗｎｔ ｏｒ ｅ ｄｕｃ ｅｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｍａ ｒ ｋｅｒ ｓｉ ｎｐｌ ａｓ ｍａｏｆｈｕｍａｎｓ ｕｂ－ （５５）

ｊ ｅｃ ｔ ｓｗｏ ｒ ｋｉ ｎｇａｔｈｉ ｇ ｈｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ － ２・

．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ，ａ ｕｔ ｏｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆａ ｄｒ ｅｎａ ｌ ｉ ｎｅｔ ｏａ ｄｒ ｅ ｎｏ－

ｃｈ ｒ ｏ ｍｅｉ ｓａ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈＯ ｆ ｏｒ ｍａ ｔ ｉ ｏｎ，ｗｈ ｉ ｃｈｉ ｓｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ｅ ｄａｓ ｏｕｒ ｃ ｅｏ ｆＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ－

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ６９

ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎ ｇｈｅ ａｒ ｔＩ Ｒ （５６）．Ｈｏ ｗｅ ｖ ｅ ｒ ，ｔ ｈｅｑｕａｎｔ ｉ ｔ ａ ｔ ｉ ｖｅｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｃ ｅｏ ｆｃ ａ ｔ ｅｃ ｈｏｌ ａ ｍｉ ｎｅａｓ ａｓ ｏ ｕｒ ｃ ｅｏｆＲＯＳｐ ｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｄ ｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｈａ ｓｎｏｔｂｅ ｅｎｉ ｎｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａｔ ｅ ｄａ ｎｄｒ ｅｍａ ｉ ｎｓｕｎ－ ｃｌ ｅ ａｒ ． Ｂ．Ａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔＤｅ ｆ ｅｎｓ ｅＳｙｓ ｔ ｅｍｓ Ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｄｅｆ ｅ ｎｓ ｅｓａ ｒ ｅｃ ｏｎｖｅ ｎｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ ｌ ｙｃｌ ａ ｓ ｓ ｉ ｆ ｉ ｅｄｔ ｏｔ ｗｏｇ ｒ ｏｕｐｓ ，ｅ ｎｚ ｙ－ ｍａ ｔ ｉ ｃａｎｄ ｎ ｏｎ

ｅｎｚ ｙ ｍａ ｔ ｉ ｃ． Ｐｒ ｉ ｍａｒ ｙ ａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓ ｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅ ｄｉ ｓ ｍｕｔ ａ ｓ ｅ

（ＳＯＤ），ｃａ ｔ ａｌ ａ ｓ ｅ（ＣＡＴ）ａｎｄｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅｐｅｒ ｏｘｉ ｄａ ｓ ｅ（ＧＰＸ）ｃ ａｔ ａ ｌ ｙｚ ｅｔ ｈｅｏ ｎｅ ｅｌ ｅ ｃ－ －

ｔ ｒ ｏｎｒ ｅｄ ｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＯ２・ ｏｒＨ２Ｏ２

（４）

．Ａｎｕｍｂｅ ｒｏｆｅ ｎｚ ｙｍｅｓａｒ ｅｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅ ｄｉ ｎｔ ｈｅｓ ｕｐｐｌ ｙｏ ｆ

ｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｓａｎｄｒ ｅｄ ｕｃｉ ｎｇｐｏｗｅ ｒ（ＮＡＤＰＨ）ｆ ｏ ｒｐｒ ｉ ｍａｒ ｙａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ，ｓ ｕ ｃ ｈａｓ ｇ ｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｒ ｅ ｄｕｃ ｔ ａｓ ｅ（ＧＲ） ａ ｎｄｇ ｌ ｕｃｏ ｓ ｅ６ ｐｈｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｅｄｅ ｈｙ ｄｒ ｏｇ ｅ ｎａｓ ｅ（Ｇ６ＰＤＨ）， ｂｕｔｔ ｈｅ ｙｄｏｎｏ ｔｄｉ ｒ ｅ ｃｔ ｌ ｙｒ ｅ ｍｏ ｖｅＲＯＳ．Ａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎｓｄｉ ｒ ｅ ｃｔ ｌ ｙｓ ｃ ａｖ ｅｎ ｇｅＯ２－・ ・

（６）

ａ ｎ ｄ ＯＨａ ｓｗｅ ｌ ｌａ ｓｓ ｉ ｎｇｌ ｅ ｔｏｘ ｙｇ ｅ ｎ ．ＧＳＨａｎｄｏｔ ｈｅｒｌ ｏｗｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｒｗｅ ｉ ｇｈｔａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ－ ｎｔ ｓｐｌ ａｙａｎｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｔｒ ｏｌ ｅｔ ｏｍａ ｉ ｎ ｔ ａ ｉ ｎｔ ｈｅｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｌ ｅｖ ｅｌ ｓｆ ｏｒＧＰＸ ａ ｎｄｔ ｏｋｅｅｐｖ ｉ ｔ ａ－ （５７）

ｍｉ ｎＥａ ｎｄｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｉ ｎｔ ｈｅｒ ｅｄｕｃ ｅｄｓ ｔ ａ ｔ ｅ

．Ｆｒ ｏ ｍ ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎａｌｐｏｉ ｎｔｏｆｖ ｉ ｅｗ，ｉ ｔｍａｙ

ａ ｌ ｓ ｏｂ ｅｕｓ ｅ ｆ ｕｌｔ ｏｄｉ ｖ ｉ ｄｅａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ｓｉ ｎｔ ｏｔ ｗｏｃ ａｔ ｅｇ ｏｒ ｉ ｅｓ ．Ｔｈｅｆ ｉ ｒ ｓ ｔｃ ａｔ ｅｇ ｏｒ ｙｏｆａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ － ｄａ ｎｔ ｓｃ ａｎｂｅｓ ｙｎｔ ｈｅｓ ｉ ｚ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｉ ｎｔ ｈｅｂｏ ｄｙａ ｎｄａ ｒ ｅｉ ｎｄｕｃ ｉ ｂ ｌ ｅｕｎｄｅ ｒｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ． Ｔｈｉ ｓｉ ｎｃｌ ｕｄｅ ｓｍｏｓ ｔａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓａ ｎｄＧＳＨ（Ｔａｂｌ ｅ１）．Ｔｈｅｓ ｅｃｏ ｎｄｃ ａｔ ｅ ｇｏ ｒ ｙｏ ｆ ａ ｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａ ｎｔ ｓｃ ａｎｎｏ ｔｂｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｚ ｅ ｄｏｒｉ ｎ ｄｕｃ ｅｄ，ａｎｄｍｕｓ ｔｂｅｔ ａ ｋｅｎｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅｄｉ ｅｔ ．Ｔｈｉ ｓ ｉ ｎｃ ｌ ｕｄｅｓｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥ，ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣ，ａ ｎｄβ ｃ ａｒ ｏ ｔ ｅｎｅ．Ｈｏ ｗｅ ｖ ｅｒ ，ｅｖ ｅ ｎｔ ｈｅｉ ｎｄｕｃ ｉ ｂｌ ｅａ ｎ－ （５８）

ｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔ ｓａ ｒ ｅｉ ｎ ｆ ｌ ｕｅ ｎｃｅｄｂｙｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｉ ｎｔ ａ ｋｅｏｆｔ ｒ ａｃ ｅｅ ｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓａｎｄｍｉ ｃｒ ｏ ｎｕｔ ｒ ｉ ｅｎｔ ｓ ． Ｔｈｕｓ ，ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎｈａｓａｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔｉ ｍｐａ ｃｔｏｎｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎ ｔｓ ｙ ｓ ｔ ｅｍｓ ． ａ．Ａｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＥｎｚ ｙｍｅ ｓ ａ）Ｆｕｎｃｔ ｉ ｏｎｓ ，Ｐｒ ｏｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅ ｓａｎｄＲｅｇ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎ Ｓｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅＴｈｅｆ ｉ ｒ ｓ ｔｌ ｉ ｎｅｏｆｄｅｆ ｅ ｎｓ ｅａｇ ａｉ ｎｓ ｔＲＯＳｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｉ ｓｐｒ ｏｖ ｉ ｄ－ ｅｄｂｙＳＯＤｗｈｉ ｃ ｈｃ ａｔ ａｌ ｙ ｚ ｅ ｓｔ ｈｅｆ ｏ ｌ ｌ ｏｗｉ ｎ ｇｒ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｏ ｎ． －

＋

２Ｏ２・ ＋２Ｈ →Ｈ２Ｏ２ ＋Ｏ２ Ｔｈｅ ｒ ｅａｒ ｅｔ ｈｒ ｅ ｅｔ ｙｐｅｓｏ ｆＳＯＤｉ ｓ ｏ ｚ ｙ ｍｅ ｓｄｅ ｐｅ ｎｄｉ ｎ ｇｏ ｎｔ ｈｅｍｅ ｔ ａ ｌｉ ｏ ｎｂｏ ｕｎ ｄｔ ｏｉ ｔ ｓ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｉ ｔ ｅ（５） ．ＣｕＺｎＳＯＤ ｉ ｓａｈｉ ｇ ｈｌ ｙｓ ｔ ａｂｌ ｅｅ ｎｚ ｙｍｅｆ ｏｕｎｄｐｒ ｉ ｍａ ｒ ｉ ｌ ｙｉ ｎｔ ｈｅｃ ｙｔ ｏ ｓ ｏｌ ｉ ｃ ｃ ｏ ｍｐａ ｒ ｔ ｍｅｎｔｏ ｆｔ ｈｅｅｕｋａ ｒ ｙｏ ｔ ｉ ｃｃｅｌ ｌ ｓｓ ｕｃ ｈａｓｙｅ ａｓ ｔ ，ｐｌ ａ ｎｔ ｓａｎｄａｎｉ ｍａ ｌ ｓ ，ｂｕｔｎｏ ｔｇｅ ｎｅ ｒ － ａｌ ｌ ｙｉ ｎｔ ｈｅｐｒ ｏ ｋａ ｒ ｙｏ ｔ ｅｓｓ ｕｃ ｈａｓｂａ ｃｔ ｅ ｒ ｉ ａａｎｄａｌ ｇ ａｅ（５）．ＣｕＺｎＳＯＤｉ ｓａｄ ｉ ｍｅ ｒ（ＭＷ ＝ （５９）

３２０００）ａ ｎｄｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｅｔ ｏｃｙ ａｎｉ ｄｅａ ｎｄＨ２Ｏ２ ｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏｎ ．Ｉ ｔｉ ｓｉ ｎｔ ｅ ｒ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈａｔａｌ － ｔ ｈｏ ｕｇ ｈＣｕａ ｎｄＺｎａｒ ｅｂｏｔ ｈｒ ｅ ｑｕｉ ｒ ｅ ｄｆ ｏｒｔ ｈｅｓ ｙｎ ｔ ｈ ｅｓ ｉ ｓｏ ｆｔ ｈｅｅ ｎｚ ｙｍｅ，ｔ ｈｅｃｏ ｐ ｐｅ ｒｉ ｏｎ ｐｌ ａ ｙ ｓｔ ｈｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｄｉ ｓ ｍｕｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｗｉ ｔ ｈａｌ ｔ ｅ ｒ ｎａ ｔ ｉ ｖｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｒ ｅ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎ， ｗｈｅ ｒ ｅａ ｓｔ ｈｅＺｎａ ｐｐｅ ａｒ ｓｔ ｏｈａｖ ｅｎｏｃ ａ ｔ ａｌ ｙ ｔ ｉ ｃｒ ｏｌ ｅｂ ｕｔｓ ｔ ａ ｂｉ ｌ ｉ ｚ ｉ ｎｇｔ ｈ ｅｅｎｚ ｙ ｍｅ（５）．Ｍｎ

　 １７０

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ＳＯＤｉ ｓａｔ ｅ ｔ ｒ ａｍｅｒｗｉ ｔ ｈａｍｕｃｈｌ ａｒ ｇ ｅＭＷ ｏｆ８８０００．ＭｎＳ ＯＤｉ ｓｐｒ ｅｓ ｅｎｔｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ－ ｃｈ ｏｎｄｒ ｉ ａｌｍａ ｔ ｒ ｉ ｘｏ ｆｅ ｕｋａ ｒ ｙｏ ｔ ｅ ｓａ ｎｄｉ ｎｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｅｔ ｏｃｙ ａｎｉ ｄｅａｎｄＨ２Ｏ２．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，ｉ ｔｉ ｓ ｎｏ ｔａｓｓ ｔ ａｂｌ ｅａｓＣｕＺｎＳＯＤａ ｎｄｃ ａｎｂｅｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｅ ｄｂｙＳＤＳａ ｎｄｃｈｌ ｏｒ ｏ ｆ ｏｒ ｍ／ ｅ ｔ ｈａ ｎｏ ｌｔ ｒ ｅ ａｔ － （６０）

ｍｅ ｎｔ ｓ ．Ｔｈｉ ｓｄｉ ｓ ｔ ｉ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｃ ｙａ ｎｉ ｄｅｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｈａｓｂ ｅｅ ｎｕｓ ｅｄｔ ｏｍｅａｓ ｕｒ ｅｔ ｈｅａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ （２９）

ｏ ｆｔ ｈｅｔ ｗｏＳＯＤ ｉ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｅｘ ｔ ｒ ａｃ ｔ ｓｗｉ ｔ ｈｏ ｕｔｉ ｓ ｏ ｌ ａｔ ｉ ｎｇｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａａ ｎｄｃ ｙｔ ｏ ｓ ｏｌ ．Ｉ ｎ ａ ｄ ｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏＣｕＺｎａ ｎｄＭｎＳＯＤ，ｂａ ｃｔ ｅｒ ｉ ａｃｏ ｎｔ ａ ｉ ｎａｔ ｈｉ ｒ ｄｔ ｙｐｅｏ ｆＳＯＤｔ ｈａ ｔｒ ｅｑｕｉ ｒ ｅｓＦｅ ａ ｓａｐｒ ｏｓ ｔ ｈｅ ｔ ｉ ｃｇ ｒ ｏｕｐ．Ｉ ｎｍａ ｍｍａ ｌ ｓ ，ｔ ｈ ｅｈｉ ｇｈｅｓ ｔＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｓｆ ｏ ｕｎｄｉ ｎｔ ｈｅｌ ｉ ｖ ｅｒ ， （５） ｆ ｏ ｌ ｌ ｏｗｅ ｄｂｙｋｉ ｄｎｅ ｙ，ｂ ｒ ａｉ ｎ，ａｄｒ ｅｎａ ｌｇｌ ａ ｎｄ，ａｎｄｈｅ ａｒ ｔ ．Ｉ ｎｔ ｈｅｓ ｋ ｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ，ＳＯＤ

ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｓｓ ｉ ｍｉ ｌ ａ ｒｔ ｏｔ ｈａ ｔｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｒ ｔａｎ ｄｔ ｈｅ ｒ ｅａｒ ｅｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙｓ ｍａｌ ｌｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｃ ｅｓｂｅ－ ｔ ｗｅｅｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒｔ ｙ ｐｅ ｓ（Ｔａｂｌ ｅ２）． Ｕｎｌ ｉ ｋｅｍｏ ｓ ｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ，ＳＯＤｌ ａｃ ｋｓＭｉ ｃｈａｅ ｌ ｉ ｓｃｏ ｎｓ ｔ ａｎｔ（Ｋｍ）．Ｔｈｅｅｎ ｚ ｙｍｅｉ ｓｐａ ｒ － －

ｔ ｉ ａｌ ｌ ｙｏｃ ｃｕｐｉ ｅ ｄｂｙｉ ｔ ｓｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ（Ｏ２・ ）ａ ｎｄｉ ｔ ｓｃａ ｔ ａ ｌ ｙ ｔ ｉ ｃａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｓｗｉ ｔ ｈｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ － －

（４）

ｉ ｎｇＯ２・ ｃ ｏｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｗｉ ｔ ｈｉ ｎａｗｉ ｄｅｒ ａ ｎｇ ｅ ．Ｈｉ ｇｈｌ ｅｖ ｅｌ ｓｏｆＨ２Ｏ２ ｈａｖ ｅｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏ （６１）

ｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔＳＯＤｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏ ．Ｂｅｃ ａｕｓ ｅｏｆｔ ｈｅａｂｏｖ ｅｍｅｎｔ ｉ ｏｎｅ ｄｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃｐｒ ｏ ｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅｓ ，ａｓ ｓ ａｙ ｓｏ ｆ ＳＯＤａ ｒ ｅｕｓ ｕａｌ ｌ ｙｂａｓ ｅｄｏ ｎｉ ｎｄｉ ｒ ｅ ｃｔｍｅｔ ｈｏｄｓ ，ｉ ｎｖｏ ｌ ｖ ｉ ｎｇｔ ｈ ｅｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆａｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ －

（６２）

ｗｈｉ ｃ ｈＯ２・ ｉ ｓｇ ｅｎｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｄｕｓ ｉ ｎｇａｖａ ｒ ｉ ｅｔ ｙｏｆｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎｄｏｎｏｒ ｓ

．Ｔｈｅ ｒ ｅ ｆ ｏ ｒ ｅ，ｉ ｔｉ ｓｄｉ ｆ ｆ ｉ －

ｃｕ ｌ ｔｔ ｏｃ ｏｍｐａ ｒ ｅｍａ ｘｉ ｍａｌａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｂｅｔ ｗｅ ｅｎｓ ｔ ｕｄ ｉ ｅ ｓｕｓ ｉ ｎｇｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔａ ｓ ｓ ａ ｙｍｅ ｔ ｈｏｄ ｓ ． Ｔｈｅｔ ｗｏｔ ｙｐｅｓｏ ｆＳＯＤ ｈａｖ ｅｑｕｉ ｔ ｅｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅｎｔｃｈａｒ ａ ｃｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓｉ ｎｔ ｅｒ ｍｓｏｆｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ ｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅｒ ．Ｒｅｃ ｏｍｂ ｉ ｎ ａｎｔｈｕｍａ ｎＳＯＤ（ｒ ｈＳＯＤ）ｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｒ ｅ ｖｅ ａｌｔ ｈａｔＣｕＺｎＳＯＤｈａ ｓａ ｈａ ｌ ｆｌ ｉ ｆ ｅ（ｔ ｆ６ １０ｍｉ ｎ，ｗｈｅ ｒ ｅ ａｓＭｎＳＯＤ ｈａｓａｍｕｃ ｈｌ ｏ ｎｇ ｅｒｔ ｆ５ ６ １／２ ）ｏ １／２ ｏ （６３）

ｈ ．Ｔｈｉ ｓｐｉ ｅｃ ｅｏｆｉ ｎｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏｎｈａｓｐｒ ｏｖ ｉ ｄｅ ｄｕ ｓｗｉ ｔ ｈａ ｎｉ ｍｐｏｒ ｔ ａｎｔｃｌ ｕｅａｓｔ ｏｈｏｗＳＯＤ ｇ ｅ ｎｅｒ ｅ ｇｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎａｒ ｅｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅｄ．Ｔｈｅｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｖｅａ ｂｕｎｄａ ｎｃ ｅｏ ｆＣｕＺｎＳＯＤｍＲＮＡｄｉ ｓ ｐｌ ａ ｙｓ ｃ ｌ ｅａ ｒｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ｐｅ ｃ ｉ ｆ ｉ ｃｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｃ ｅｓ ，ｗｉ ｔ ｈｔ ｈ ｅｌ ｉ ｖｅｒｐｏｓ ｓ ｅｓ ｓ ｉ ｎｇｔ ｈｅｈｉ ｇｈｅｓ ｔｌ ｅｖ ｅｌ ｓｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｅｄ ｂｙｈｅａ ｒ ｔ ，ｌ ｕｎｇ，ａｎｄｔ ｈｅｎｔ ｈｅｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ（Ｆｉ ｇ．４）．Ａｍｏ ｎ ｇｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｉ － ｂｅ ｒ ｓ ，ＣｕＺｎＳＯＤｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖｅｌ ｓａｒ ｅｔ ｈｅｈｉ ｇｈｅｓ ｔｉ ｎｔ ｙ ｐｅ１ｍｕｓ ｃｌ ｅ（ｓ ｏ ｌ ｅ ｕｓ ），ｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｅｄ ｂｙｍｉ ｘｅ ｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒｔ ｙｐｅ（ｐｌ ａｎｔ ａｒ ｉ ｓ ），ａｎｄｔ ｈｅｎｔ ｙ ｐｅ２ｍｕｓ ｃｌ ｅｖ ａｓ ｔ ｕｓｌ ａｔ ｅ ｒ ａｌ ｉ ｓａ ｎｄ ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏｃ ｎｅｍｉ ｕｓ ．Ｃｏｎｓ ｉ ｓ ｔ ｅｎｔｗｉ ｔ ｈｔ ｈｅｍＲＮＡ ｌ ｅｖｅ ｌ ｓ ，ｔ ｙ ｐｅ１ｍｕｓ ｃｌ ｅａｌ ｓ ｏｈａｓａｈｉ ｇ ｈｅ ｒ （６０）

ｌ ｅ ｖｅ ｌｏ ｆＣｕＺｎＳＯＤｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｃ ｏ ｎｔ ｅ ｎｔｔ ｈａｎｔ ｙ ｐｅ２ｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ．Ｔｈｅｓ ｅｆ ｉ ｎｄｉ ｎｇ ｓｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔｔ ｈａ ｔ ａ ｔｒ ｅｓ ｔＣｕＺｎＳＯＤｇｅ ｎｅｅ ｘｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｓｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｅ ｄａｔｔ ｈｅｐｒ ｅ ｔ ｒ ａｎｌ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｌ ｅ ｖｅ ｌ ． Ｉ ｎｇｅ ｎｅ ｒ ａｌ ，ＭｎＳＯＤ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ，ｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔａｎｄｍＲＮＡ ａ ｂｕｎｄａ ｎｃ ｅｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｓｔ ｈｅｓ ａ ｍｅ ｏ ｒ ｄｅｒａｃ ｒ ｏｓ ｓｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓａ ｓｄｉ ｓ ｐ ｌ ａ ｙ ｅｄｂｙＣｕＺｎＳＯＤ．ＭｎＳＯＤ ｉ ｎｔ ｈｅｅ ｕｋａｒ ｙｏｔ ｉ ｃｃｅｌ ｌ ｓｉ ｓ ｅ ｎ ｃｏ ｄｅ ｄｂｙａｎｕ ｃｌ ｅ ａｒｇｅ ｎｅ．Ａｌ ａ ｒ ｇｅｐｒ ｅ ｃ ｕｒ ｓ ｏｒｅｎｚ ｙ ｍｅｆ ｏｒ ｍｉ ｓｍａ ｄ ｅｉ ｎｔ ｈｅｃｙ ｔ ｏ ｓ ｏ ｌａ ｎｄ （６４）

ｔ ｒ ａｎｓ ｐ ｏｒ ｔ ｅ ｄｉ ｎｔ ｏｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｂｙａｅ ｎｅｒ ｇ ｙ ｄｅ ｐｅ ｎｄｅ ｎｔｐｒ ｏ ｃｅ ｓ ｓ ．ＭｎＳＯＤ ｈａｓ ｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｂｅｉ ｎｄ ｕｃｉ ｂｌ ｅｕｎｄｅｒｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓａｎｄｔ ｈｅｕｐｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＭｎＳＯＤ ｇ ｅ ｎｅｅ ｘｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｓｍｅ ｄｉ ａｔ ｅｄａｔｌ ｅ ａｓ ｔｐａ ｒ ｔ ｉ ａｌ ｌ ｙｂｙａｔ ｒ ａ ｎｓ ｃｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏｎａｌｍｅｃ ｈ ａｎｉ ｓ ｍ （６５）．Ａ

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ７１

ｎｕｍｂｅｒｏｆｐｏ ｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｉ ｎｄｕｃ ｅｒ ｓｏ ｆＭｎＳＯＤｈａｖ ｅｂ ｅｅ ｎｉ ｄｅ ｎｔ ｉ ｆ ｉ ｅｄｉ ｎｃ ｌ ｕｄｉ ｎｇｔ ｕｍｏｒｎｅｃ ｒ ｏ－ （６６）

ｓ ｉ ｓｆ ａｃ ｔ ｏｒ（ＴＮＦ）α，Ｉ Ｌ １，ａ ｎｄｌ ｉ ｐｏ ｐｏｌ ｙｓ ａｃ ｃｈａｒ ｉ ｄｅ ．ＴｈｅＭｎＳＯＤｐｒ ｏｍｏｔ ｅ ｒｃｏ ｎ－ ｔ ａｉ ｎｓｂｏ ｔ ｈｎｕｃ ｌ ｅａ ｒｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ（ＮＦ）κＢａｎｄＡＰ １ｂｉ ｎｄｉ ｎｇｓ ｉ ｔ ｅｓａ ｎｄｔ ｈｅｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓｏｆＴＮＦα ａ ｎ ｄＩ Ｌ １ｏｎＭｎＳＯＤｇｅ ｎｅｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｗｅｒ ｅｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｐａｒ ｔｂｙａｔ ｈｉ ｏ ｒ ｅｄｏｘｍｏ ｄｕ－ （６７）

ｌ ａｔ ｉ ｏｎｏｆＮＦ κＢａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏｎ

．Ｆｕｒ ｔ ｈｅｒ ｍｏｒ ｅ ，ｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｏ ｘｙｇ ｅｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｏｎｓ ｅ ｅ ｍｓｔ ｏ

ｐｌ ａ ｙａｍａ ｊ ｏｒｒ ｏｌ ｅｉ ｎｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｎｇＭｎＳＯＤｇｅ ｎｅｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ（６８） ． Ｃａ ｔ ａｌ ａ ｓ ｅＴｈｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＣＡＴ ｉ ｓｔ ｏｄ ｅｃ ｏｍｐｏ ｓ ｅＨ２Ｏ２ ｔ ｏＨ２Ｏ（４）．Ｉ ｔ ｓ ｈａｒ ｅ ｓｔ ｈｉ ｓｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｗｉ ｔ ｈＧＰＸ，ａ ｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃ ｉ ｔ ｙａ ｎｄａｆ ｆ ｉ ｎｉ ｔ ｙａ ｓｗｅ ｌ ｌａｓ ｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｌ ｏｃ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｔ ｗｏａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓａｒ ｅｄ ｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅｎｔ（ｓ ｅｅｂｅｌ ｏ ｗ）． ２Ｈ２Ｏ２→２Ｈ２Ｏ＋Ｏ２ ＋３

ＣＡＴｉ ｓａｔ ｅｔ ｒ ａ ｍｅｒｗｉ ｔ ｈａｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙｌ ａ ｒ ｇｅＭＷ ｏｆ～２４００００．Ｆｅ ｉ ｓａｒ ｅｑｕｉ ｒ ｅｄｌ ｉ － ｇｅ ｎｄｔ ｏｂｅｂｏｕｎｄｔ ｏｔ ｈｅｅｎｚ ｙ ｍｅｓａｃ ｔ ｉ ｖｅｓ ｉ ｔ ｅｆ ｏｒｉ ｔ ｓｃａ ｔ ａｌ ｙｔ ｉ ｃｆ ｕ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎ．ＣＡＴｒ ｅｓ ｅ ｍｂｌ ｅｓ ＳＯＤｉ ｎｍａｎｙｋｉ ｎｅ ｔ ｉ ｃｐｒ ｏｐｅｒ ｔ ｉ ｅｓｓ ｕｃ ｈａ ｓｔ ｈｅｌ ａ ｃ ｋｏｆａｎａｐｐａｒ ｅ ｎｔＫｍ ａｎｄＶｍａ ｘ．Ｉ ｔ ｓ （４）

ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｓｅｎ ｏｒ ｍｏｕｓ ｌ ｙｗｉ ｔ ｈａｎｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｉ ｎＨ２Ｏ２ ｃ ｏ ｎｃｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏｎ ．Ｉ ｎｔ ｈｅｐｒ ｅ ｓ － ｅｎ ｃｅｏ ｆＨ２Ｏ２，ＣＡＴｉ ｓａ ｌ ｓ ｏｃａ ｐａ ｂｌ ｅｏｆｒ ｅ ｄｕｃｉ ｎｇａｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅｄｎｕｍｂｅ ｒｏｆｈｙ ｄｒ ｏｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｓ （ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｃｆ ｕｎ ｃ ｔ ｉ ｏｎ），ｂｕｔｎｏｔｔ ｂｕｔ ｙ ｌｈｙ ｄｒ ｏｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅ，ｔ ｏｔ ｈｅｉ ｒｒ ｅｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅａｌ ｄｅ－ （４） ｈｙ ｄｅ ｓ ．Ａｚ ｉ ｄｅａｎｄｃｙａ ｎｉ ｄｅａｒ ｅｂｏｔ ｈｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏｒ ｓｏｆＣＡＴ．Ｔｈｉ ｓｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｏｆ ｔ ｅ ｎｕｓ ｅｄ

ｔ ｏｐａ ｒ ｔ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎＣＡＴａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｆ ｒ ｏ ｍ ＧＰＸ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｎｅｎｚ ｙ ｍｅａｓ ｓ ａｙ ｓｕ ｓ ｉ ｎｇｃｒ ｕｄｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｅ ｘ－ （６９）

ｔ ｒ ａｃ ｔ ｓ

．ＣＡＴｉ ｓｗｉ ｄｅ ｌ ｙｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｗｉ ｔ ｈａｈｉ ｇ ｈｃｏｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｆ ｏ ｕｎｄ

ｉ ｎｔ ｈｅｐｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｓ ｏ ｍｅ ｓ ．Ｈｏ ｗｅｖ ｅ ｒ ，ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａａ ｎｄｏ ｔ ｈｅｒｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｏ ｒ ｇ ａｎｅｌ ｌ ｅ ｓａｌ ｓ ｏ （７０）

ｃ ｏ ｎｔ ａｉ ｎｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ａｂｌ ｅＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ．Ａｓｓ ｈｏ ｗｎｉ ｎＴａ ｂｌ ｅ２，ｔ ｈｅａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅｓｏｆＣＡＴａ－ ｍｏ ｎｇｍａｍｍａｌ ｉ ａ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｆ ｏ ｌ ｌ ｏ ｗｔ ｈ ｅｏ ｒ ｄｅ ｒｏ ｆＳＯＤ，ｗｉ ｔ ｈｌ ｉ ｖｅ ｒｂｅｉ ｎｇｔ ｈｅｈｉ ｇｈｅｓ ｔ ，ａ ｎｄ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｔ ｈｅｌ ｏ ｗｅｓ ｔ ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ｆ ｉ ｂｅｒｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅｎｃｅｏｆｍｕｓ ｃｌ ｅＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ，ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｉ ｓ ｍｕｃ ｈｇ ｒ ｅａ ｔ ｅｒｆ ｏｒＣＡＴｔ ｈａｎｆ ｏ ｒＳＯＤ． Ｍｕｒ ｉ ｎｅＣＡＴｇ ｅｎｅｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｈａ ｓｂ ｅｅｎｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｄｅ ｘｔ ｅ ｎｓ ｉ ｖｅ ｌ ｙ．Ａ ｓ ｉ ｎｇ ｌ ｅｇｅ ｎｅ（Ｃｓ） ｌ ｏ ｃａ ｔ ｅｄｏｎｃｈｒ ｏｍｏｓ ｏｍｅ２ｉ ｓｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｉ ｂｌ ｅｆ ｏ ｒｃ ｏ ｄｉ ｎｇｔ ｈｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｓ ｔ ｒ ｕｃ ｔ ｕｒ ｅｏ ｆｔ ｈｅｅ ｎ－ （７１）

ｚ ｙ ｍｅ ．Ｏｎｃ ｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｚ ｅ ｄｔ ｈｅｐｏ ｌ ｙｐ ｅｐｔ ｉ ｄｅｍａ ｙｂｅｍｏｄｉ ｆ ｉ ｅｄｅｐｉ ｇｅ ｎｅ ｔ ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｔ ｅ ｒ ｍｓ ｏ ｆｓ ｕｌ ｆ ｈｙ ｄｒ ｙ ｌｇ ｒ ｏ ｕｐｓａｎｄｃ ａｒ ｂ ｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｏ ｒｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｍｏ ｉ ｅ ｔ ｉ ｅ ｓ ．Ｔｈｅｎｏ ｒ ｍａ ｌ（Ｎ）ａ ｎｄｅ ｐｉ － ｇｅ ｎｅ ｔ ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｍｏｄｉ ｆ ｉ ｅｄ（Ｅ）ｐｏｌ ｙ ｐｅ ｐｔ ｉ ｄａ ｌｓ ｕｂｕｎｉ ｔ ｓｃ ａ ｎｐｒ ｏｄｕｃ ｅｆ ｉ ｖ ｅｔ ｅｔ ｒ ａ ｍｅｒ ｉ ｃｉ ｓ ｏｚ ｙｍｅ ｓ ， （７２）

ｓ ｉ ｍｉ ｌ ａ ｒｔ ｏｔ ｈｅｉ ｓ ｏｚ ｙ ｍｅｐａ ｔ ｔ ｅ ｒ ｎｓｏｆｌ ａｃ ｔ ａｔ ｅｄｅｈｙｄｒ ｏ ｇｅ ｎａ ｓ ｅ ． Ａｓａｐｅｒ ｏ ｘｉ ｓ ｏｍａ ｌｅｎｚ ｙ ｍｅ，ＣＡＴｉ ｓｍｏｒ ｅｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｅｔ ｏｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｉ ｎｔ ｈｅｌ ｉ ｖｅ ｒ ａ ｎ ｄｌ ｕｎｇ．Ｆｏ ｒｅ ｘａ ｍｐｌ ｅ，ａ ｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｃｉ ｐｅｒ ｏ ｆ ｉ ｂｒ ａｔ ｅ，ａｐｅｒ ｏｘ ｉ ｓ ｏｍｅｐｒ ｏｌ ｉ ｆ ｅｒ ａｔ ｏｒ ，ｉ ｎ－ ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｄｈｅｐａｔ ｉ ｃＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｙｄｕｅｔ ｏｅ ｎｈａｎｃ ｅｄβ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｇ ｅｎｅｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆ Ｈ２Ｏ２

（７３）

．Ｉ ｎｔ ｈｅｌ ｕｎｇｏ ｆｐｒ ｅｎａ ｔ ａ ｌｇ ｕｉ ｎｅａｐｉ ｇｓ ，ｔ ｈｅ ｒ ｅｉ ｓａｃｏ ｏｒ ｄ ｉ ｎ ａｔ ｅ ｄｅｌ ｅｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｍＲ－

ＮＡｌ ｅ ｖ ｅｌ ｓｆ ｏｒＭｎＳＯＤ，ＣＡＴａ ｎｄＧＰＸ ｗｈｉ ｃｈｃ ｏｒ ｒ ｅｌ ａｔ ｅｗｉ ｔ ｈａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅ ｓｏ ｆｔ ｈｅ ｓ ｅｅ ｎ－

　 １７２

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｚ ｙ ｍｅｓ ，ｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇａｐｒ ｅ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍ（７４） ．Ｉ ｎｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｓ ｔ ，ｌ ｉ ｖ ｅｒｍＲ－ ＮＡｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｆ ｏ ｒＳＯＤａｎｄＣＡＴａ ｒ ｅｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎｔ ｌ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｄｏ ｎｌ ｙａｆ ｔ ｅ ｒｂｉ ｒ ｔ ｈ．Ｒｅｌ ａ ｔ ｉ ｖｅ ｌ ｙｌ ｉ ｔ － ｔ ｌ ｅｉ ｓｋｎｏｗｎａｂｏｕｔｔ ｈｅｇｅ ｎｅｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＣＡＴｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ． Ｇｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅＰｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄａｓ ｅＧＰＸ ｃａ ｔ ａｌ ｙ ｓ ｅ ｓｔ ｈｅｒ ｅｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＨ２Ｏ２ ａ ｎｄｏｒ ｇ ａｎｉ ｃｈｙ－ （７５）

ｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅｔ ｏＨ２Ｏａｎｄａ ｌ ｃｏ ｈｏ ｌ ，ｒ ｅ ｓ ｐｅｃｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙ，ｕｓ ｉ ｎｇＧＳＨ ａｓｔ ｈ ｅｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｎｄｏｎｏｒ ２ＧＳＨ＋Ｈ２Ｏ２→ ＧＳ－ＳＧ＋２Ｈ２Ｏ ｏ ｒ

２ＧＳＨ＋ＲＯＯＨ→ＧＳ－ＳＧ＋ＲＯＨ （１．１１．１．９）

ＧＰＸｒ ｅｆ ｅ ｒ ｓｏｎｌ ｙｔ ｏｔ ｈｅＳｅ ｄｅｐｅｎｄｅ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｄｅ ｐｅ ｎｄｅ ｎｔＧＰＸｉ ｓａ ｃｔ ｕａｌ ｌ ｙａｆ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅＧＳＴ ＲＯＯＨ

（７６）

（２．５．１．１８）

．Ｔｈｅｓ ｏ ｃａ ｌ ｌ ｅ ｄＳｅ ｉ ｎ－

ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ，ｗｈｉ ｃ ｈａｌ ｓ ｏｒ ｅ ｍｏｖ ｅｓ

．Ｔｈｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏｎｏ ｆＧＳＴ，ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｉ ｓｔ ｏｃ ａｔ ａ ｌ ｙｚ ｅｔ ｈｅｃｏｎｊ ｕｇａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆ

ＧＳＨ ｗｉ ｔ ｈａｖａ ｒ ｉ ｅｔ ｙｏｆｘ ｅｎｏ ｂｉ ｏｔ ｉ ｃｓ ｕ ｂｓ ｔ ａｎｃ ｅ ｓａ ｓｔ ｈｅｉ ｎｉ ｔ ｉ ａ ｌｓ ｔ ｅｐｆ ｏ ｒｔ ｈｅｉ ｒｍｅｔ ａｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ． ＧＰＸｉ ｓｈｉ ｇｈｌ ｙｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｆ ｏｒｉ ｔ ｓｈｙｄｒ ｏ ｇｅ ｎｄｏｎｏｒＧＳＨ ｂｕｔｈａ ｓｌ ｏｗ ｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｉ ｔ ｙｆ ｏｒｈｙ－ ｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅ ，ｒ ａ ｎｇ ｉ ｎｇｆ ｒ ｏｍ Ｈ２Ｏ２ ｔ ｏｃ ｏｍｐｌ ｅ ｘｏ ｒ ｇａ ｎｉ ｃｈｙｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｉ ｎｃｌ ｕｄｉ ｎｇｌ ｏｎｇ （７５） ｃ ｈ ａｉ ｎｆ ａ ｔ ｔ ｙａｃ ｉ ｄｈｙ ｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅａｎｄｎｕｃｌ ｅ ｏｔ ｉ ｄｅ ｄｅ ｒ ｉ ｖ ｅ ｄｈｙｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅ ｓ ．Ｔｈｉ ｓｋｉ －

ｎｅ ｔ ｉ ｃｃｈａ ｒ ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃｏ ｆＧＰＸｍａ ｋｅｓｉ ｔａｖｅ ｒ ｓ ａ ｔ ｉ ｌ ｅｈｙ ｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｄｅｒ ｅ ｍｏｖ ｅｒｉ ｎｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌａ ｎｄ ｔ ｈｕｓｓ ｅ ｒ ｖｅ ｓａｎｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｔｒ ｏｌ ｅｉ ｎｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｎｇｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｐｒ ｅｖｅ ｎｔ ｉ ｎｇｄａｍａｇ ｅｔ ｏ ＤＮＡａ ｎｄＲＮＡ．Ｉ ｔｉ ｓａ ｌ ｓ ｏｉ ｍｐｏｒ ｔ ａｎｔｔ ｏｒ ｅｃｏ ｇｎｉ ｚ ｅｔ ｈａｔａ ｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈＧＰＸａ ｎｄＣＡＴｈａ ｖｅａｎ ｏ ｖ ｅ ｒ ｌ ａ ｐｏｆｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅＨ２Ｏ２，ＧＰＸ（ａ ｔｌ ｅａ ｓ ｔｉ ｎｍａｍｍａ ｌ ｓ）ｈａ ｓａｍｕｃｈｇｒ ｅ ａｔ ｅ ｒａ ｆ ｆ ｉ ｎｉ ｔ ｙ ｆ ｏ ｒＨ２Ｏ２ ａ ｔｌ ｏ ｗｃ ｏｎｃｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ（Ｋｍ ＝１μＭ）ｔ ｈａ ｎＣＡＴ（Ｋｍ ＝１ｍＭ）（６）．ＧＰＸ ｉ ｓ －

ｓ ｕｓ ｃｅ ｐｔ ｉ ｂｌ ｅｔ ｏＯ２・ ａ ｎｄｈｙ ｄｒ ｏ ｐ ｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏｄｕｅｔ ｏｔ ｈｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｔ ｈｅｓ ｅｌ ｅ ｎｏ ｃｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎｅ ｒ ｅｓ ｉ ｄｕ ｅａｔｔ ｈｅｅｎｚ ｙ ｍｅｓａ ｃｔ ｉ ｖ ｅｓ ｉ ｔ ｅ（６１） ．Ｂｏ ｔ ｈＳＯＤ ａｎｄＧＳＨ ｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔｔ ｈｅｉ ｎａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏｎ －

ｏ ｆＧＰＸ ｂｙｒ ｅ ｍｏ ｖｉ ｎｇＯ２・ ａ ｎｄｒ ｅｄｕｃ ｉ ｎｇｔ ｈｅｓ ｕ ｌ ｆ ｈｙ ｄｒ ｙｌ ｓｏｆｔ ｈｅｅ ｎｚ ｙ ｍｅ，ｒ ｅｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖｅ ｌ ｙ． ＧＰＸ ｉ ｓｌ ｏ ｃａ ｔ ｅｄｂｏ ｔ ｈｉ ｎｔ ｈ ｅｃ ｙｔ ｏ ｓ ｏ ｌａｎｄｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｍａ ｔ ｒ ｉ ｘｏ ｆｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ，ｗｉ ｔ ｈａｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ － ｂｕｔ ｉ ｏｎｒ ａｔ ｉ ｏｏ ｆ～２：１（４）．Ｔｈｉ ｓａ ｌ ｌ ｏｗｓｉ ｔｔ ｏｒ ｅ ａ ｃ ｈａｎｕｍｂｅ ｒｏｆｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｓ ｏ ｕｒ ｃ ｅｓｏｆｈｙ－ ｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｔｈ ｅａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｏ ｆＧＰＸ ｉ ｓｈｉ ｇ ｈｉ ｎｔ ｈｅｌ ｉ ｖｅ ｒａｎｄｅ ｒ ｙｔ ｈｒ ｏ ｃｙｔ ｅ ｓ ， ｍｏｄ ｅｒ ａｔ ｅｉ ｎｔ ｈｅｂｒ ａ ｉ ｎ，ｋｉ ｄｎｅｙａｎｄｈｅ ａｒ ｔ ，ａ ｎｄｌ ｏｗｉ ｎｔ ｈｅｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ（Ｔａｂｌ ｅ２）． Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｔ ｙ ｐｅ１ｍｕ ｓ ｃｌ ｅ（ｓ ｏ ｌ ｅｕｓ ）ｐｏｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｅｓａＧＰＸａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｃｌ ｏ ｓ ｅｔ ｏｔ ｈｅ （７７）

ｌ ｅ ｖｅ ｌｉ ｎｔ ｈｅｈｅａ ｒ ｔ ． ＧＰＸ ｉ ｓａｈｏ ｍｏ ｔ ｅ ｔ ｒ ａ ｍｅ ｒｗｉ ｔ ｈｅ ａ ｃ ｈ２２ ｋＤａｓ ｕｂ ｕｎｉ ｔｂｏｕｎｄａｓ ｅｌ ｅ ｎｉ ｕｍａ ｔ ｏ ｍｅｘ ｉ ｓ ｔ － ｉ ｎｇａ ｓａｓ ｅ ｌ ｅｎｏｃ ｙｓ ｔ ｅｉ ｎｅ．Ｔｈｅｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｏ ｆｔ ｈ ｅＧＰＸ ｇ ｅ ｎｅ ，ｈｇｐ ｘ ｌ ，ｏｃｃ ｕｒ ｓｉ ｎａｗｉ ｄｅ ｒ ａｎｇｅｏ ｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅｓｃ ｏｎｔ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅ ｄｂｙｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｔｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｉ ｎｍａ ｍｍａ ｌ ｉ ａ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ（７８）．Ｆｉ ｒ ｓ ｔ ， ＧＰＸ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｓｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃｅ ｄｂｙｏ ｘｙ ｇ ｅ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｏｎ．Ｔｈｕｓ ，ｌ ｕｎｇａｕｄｅ ｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏ ｃｙ ｔ ｅｓｈａ ｖｅａ ｈｉ ｇ ｈｅ ｒＧＰＸ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｃ ｏｍｐａ ｒ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｏ ｔ ｈｅｒｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ．Ｓｅｃ ｏｎｄ，ｍｅ ｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｒ ａ ｔ ｅｓ ｅｅｍｓｔ ｏ ｐｌ ａ ｙａｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎ ｔｒ ｏｌ ｅｉ ｎＧＰＸｅｘ ｐ ｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎａｓｌ ｉ ｖ ｅｒ ，ｋｉ ｄｎ ｅｙ，ａｎ ｄｐａｎｃ ｒ ｅａ ｓｈａ ｖｅｈｉ ｇ ｈｅ ｒ

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ７３

ＧＰＸ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅ ｓｔ ｈａ ｎｏｔ ｈｅｒｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ（７５）．Ｔｈｉ ｒ ｄ，ＧＰＸａｐｐｅａ ｒ ｓｔ ｏｂｅｄｅｖ ｅｌ ｏ ｐｍｅｎｔ ａｌ ｌ ｙｒ ｅ ｇ－ ｕｌ ａ ｔ ｅｄ．ＧＰＸ ａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｎｔ ｈｅｌ ｕｎｇｏｆｐｒ ｅ ｎａ ｔ ａｌｒ ａｔ ｓｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｄｒ ａ ｍａ ｔ ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｄａ ｙｓ （７８）

ｂｅ ｆ ｏ ｒ ｅｂｉ ｒ ｔ ｈｉ ｎａ ｎｔ ｉ ｃｉ ｐａｔ ｉ ｏｎｏ ｆｈｉ ｇ ｈｏｘ ｙｇ ｅｎｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎｓ

．Ｆｉ ｎａｌ ｌ ｙ，ｔ ｏｘ ｉ ｎｓａ ｎｄｘ ｅｎｏｂｉ ｏｔ －

（５）

ｉ ｃｓｃ ａｎｉ ｎｄｕｃ ｅＧＰＸｅｓ ｐｅ ｃｉ ａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｔ ｈｅｌ ｉ ｖ ｅｒ ． Ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅ Ｒｅｄｕｃ ｔ ａｓ ｅ Ｒｅｇｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎ ｏｆＧＳＨ ｆ ｒ ｏｍ ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅ ｄｉ ｓ ｕｌ ｆ ｉ ｄｅ （ＧＳＳＧ） ｉ ｓａｃｃｏｍｐｌ ｉ ｓ ｈｅｄｂｙｔ ｈｅｆ ｌ ａｖｉ ｎ ｃｏｎｔ ａｉ ｎｉ ｎｇｅｎｚ ｙｍｅＧＲ． ＮＡＤＰＨ ｉ ｓ ｕｓ ｅｄａｓｔ ｈｅｒ ｅｄｕｃｉ ｎｇｐｏｗｅｒｏｆｔ ｈｉ ｓｒ ｅａｃ ｔ ｉ ｏｎ，ｗｈｉ ｃｈｉ ｓｃｏｕｐｌ ｅｄｗｉ ｔ ｈＧ６ＰＤＨ ｉ ｎｅ－ （７５）

ｒ ｙｔ ｈｒ ｏｃｙｔ ｅｓａｎｄｓ ｏｍｅｏｔ ｈｅｒｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ

．Ｗｈｅ ｎＨ２Ｏ２ ｃｏｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏｎｉ ｓｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｄ

ｉ ｎｒ ｅｄｃｅ ｌ ｌ ｓ ，ｔ ｈｅｒ ｅｉ ｓａｔ ｅｎｄｅｎｃｙｔ ｏｗａｒ ｄｓａｎｅｌ ｅｖａｔ ｅ ｄＧＳＳＧ ｔ ｈａｔａｐｐｅａｒ ｓｔ ｏｉ ｍ－ ｐａｃｔｏｎｔ ｈｅｒ ｅｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅｈｅｘｏ ｓ ｅｍｏｎｏｐｈｏｓ ｐｈａｔ ｅｓ ｈｕｎｔｉ ｎｔ ｈｅｆ ｏｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇｍａｎ－ ｎｅｒ ．Ｆｉ ｒ ｓ ｔ ，ＧＳＳＧ ａｃｔ ｉ ｖａｔ ｅｓＧ６ＰＤＨ ｄｉ ｒ ｅｃｔ ｌ ｙ；ｓ ｅ ｃｏｎｄ，ｒ ｅｇｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｏｆＧＳＨ ｄｅ－ ｃｒ ｅａｓ ｅｓＮＡＤＰＨ ｌ ｅ ｖｅｌｗｈｉ ｃｈｉ ｓｎｏｒ ｍａｌ ｌ ｙｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏ ｒ ｙｔ ｏＧ６ＰＤＨ；ａｎｄｔ ｈｉ ｒ ｄ，ｃｏｎ－ ＋

ｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏｎｏｆＮＡＤＰＨ ｅｌ ｅｖａｔ ｅｓＮＡＤＰ ｔ ｈａｔｉ ｓａｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅａｎｄａｌ ｌ ｏｓ ｔ ｅｒ ｉ ｃａｃｔ ｉ ｖａｔ ｏｒ ｏｆＧ６ＰＤＨ（７５） ．Ｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ，ｉ ｓ ｏｃｉ ｔ ｒ ａｔ ｅｄｅｈｙ ｄｒ ｏｇｅｎａｓ ｅｍａｙｐｌ ａｙａｍｏｒ ｅ ｉ ｍｐｏｒ ｔ ａｎｔｒ ｏｌ ｅｉ ｎｓ ｕｐｐｌ ｙｉ ｎｇＮＡＤＰＨ ｆ ｏｒＧＲ ｔ ｈａｎＧ６ＰＤＨ（７９） ．Ｔｈ ｕｓ，ａｌ ｔ ｈｏｕｇｈ ｎｏｔｃｌ ａｓ ｓ ｉ ｆ ｉ ｅｄａｓａｎａｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａｎｔｅｎｚ ｙｍｅ，ＧＲｈａｓａｓ ｕｂｃｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏｎｓ ｉ ｍｉ － ｌ ａｒｔ ｏｔ ｈａｔｏｆＧＰＸ ａｎｄｉ ｓｅｓ ｓ ｅｎｔ ｉ ａｌｆ ｏｒｎｏｒ ｍａｌａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏｎ． Ｏｔ ｈｅ ｒＥｎｚ ｙ ｍｅ ｓＯｆ ｆ ｅｒ ｉ ｎ ｇＡｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔＰｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎＩ ｎａｄｄｉ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏｔ ｈ ｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ － ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓｍｅ ｎｔ ｉ ｏ ｎｅ ｄａｂ ｏｖ ｅ，ｔ ｈｅｃｅｌ ｌｈａ ｓａｎｕｍｂｅｒｏｆｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ｙｓ ｔ ｅｍｓｗｈｉ ｃ ｈｆ ｕｎｃ－ ｔ ｉ ｏｎｅ ｉ ｔ ｈｅ ｒｔ ｏｒ ｅｄｕｃ ｅｔ ｈｅｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏｆＲＯＳ，ｏ ｒｔ ｏｆ ａｃ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｔ ｅｔ ｈｅｒ ｅｍｏｖ ａｌｏ ｆＲＯＳａ ｎｄ ｔ ｈｅ ｉ ｒｂｙ ｐｒ ｏ ｄｕ ｃｔ ｓ ．Ｃｙｔ ｏ ｃ ｈｒ ｏｍｅｃｏｘ ｉ ｄａ ｓ ｅｉ ｓｔ ｈｅｔ ｅｒ ｍｉ ｎａｌｅｎｚ ｙ ｍｅｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌ ｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｃ ｈａ ｉ ｎ，ｃａ ｔ ａｌ ｙｚ ｉ ｎｇｔ ｈｅｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏｎｔ ｒ ａｎｓ ｆ ｅｒｆ ｒ ｏ ｍ ｃｙｔ ｏ ｃｈｒ ｏ ｍｅａ３ ｔ ｏＯ２．Ｃｈａｎｃｅ （４）

－

ｅ ｔａ ｌ ｅｍｐｈａｓ ｉ ｅｄｔ ｈｅｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｃｅｏ ｆｔ ｈｉ ｓｅｎｚ ｙｍｅｉ ｎｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｏｆＯ２・ ａ ｎｄ Ｈ２Ｏ２ ｏ ｕｔ ｓ ｉ ｄｅｔ ｈｅｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａｔ ｏ ｒ ｙｃｈａｉ ｎｂ ｙｂｉ ｎｄｉ ｎｇｔ ｈｅｓ ｅＲＯＳｔ ｉ ｇ ｈｔ ｌ ｙｗｉ ｔ ｈｔ ｈｅｅｎｚ ｙ ｍｅ．Ｒｅ－ ｃｅ ｎｔ ｌ ｙ ，Ｙｕ（６） ｅ ｘｐａ ｎｄｅｄｔ ｈｅｃ ｏｎｃｅ ｐｔｏｆａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔｄｅｆ ｅｎｓ ｅｓｔ ｏｔ ｈｏ ｓ ｅｅｎ ｚ ｙ ｍｅ ｓｐａ ｒ ｔ ｉ ｃｉ － ｐａ ｔ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｈｅｄｅ ｇｒ ａ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ，ｒ ｅｍｏ ｖａ ｌａｎｄｒ ｅｐａｉ ｒｏｆｔ ｈｅｄａｍａｇ ｅｄｃｅ ｌ ｌｃｏ ｎｓ ｔ ｉ ｔ ｕｅ ｎｔ ｓ ．Ｆｏ ｒ ｅ ｘ ａ ｍｐｌ ｅｐｈｏｓ ｐｈｏ ｌ ｉ ｐａ ｓ ｅＡ２ ｐｌ ａｙａ ｎｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎｔ ｈｅｒ ｅ ｍｏｖ ａｌｏｆｏｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｄｌ ｉ ｐｉ ｄｓｔ ｈｕｓ ｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔ ｉ ｎｇｅｘ ｔ ｅｎ ｓ ｉ ｖ ｅｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ（６）．Ｄｅ ｇｒ ａ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｏｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｄｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｉ ｓａ ｎｏ ｔ ｈｅ ｒ ｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔｆ ｕｎ ｃｔ ｉ ｏ ｎｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍｅｄｂｙｃｅ ｒ ｔ ａｉ ｎｐｒ ｏ ｔ ｅａ ｓ ｅ ｓｔ ｈａ ｔａｒ ｅａｃ ｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅ ｄｔ ｏｄｅ ｇ ｒ ａ ｄｅｏ ｘｉ － ｄｉ ｚ ｅｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｐｒ ｅｆ ｅ ｒ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌ ｌ ｙ（８０） ． ｂ）Ｐｒ ｏｔ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇＡｃ ｕｔ ｅＥｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ Ｂｅ ｃａ ｕｓ ｅｏｆｔ ｈｅｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｋｉ ｎ ｅｔ ｉ ｃｐｒ ｏｐｅｒ ｔ ｉ ｅ ｓｄｉ ｓ ｃｕｓ ｓ ｅ ｄａ ｂｏ ｖ ｅ，ａ ｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａ ｎｔｅ ｎｚ ｙ ｍｅｓ （４）

ａ ｒ ｅｃ ａｐａｂ ｌ ｅｏｆｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｉ ｎｇｔ ｈｅｉ ｒａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｉ ｅ ｓｉ ｎｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓ ． Ｗｉ ｔ ｈｉ ｎｔ ｈｅｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｒ ａ ｎｇ ｅ，ｔ ｈｉ ｓｉ ｓｐｒ ｏｂａｂｌ ｙａ ｃｃ ｏｍｐｌ ｉ ｓ ｈｅ ｄｂｙａ ｃｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｅｘ ｉ ｓ ｔ － ｉ ｎｇｅｎｚ ｙ ｍｅｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ｅ ｓｖ ｉ ａａ ｌ ｌ ｏｓ ｔ ｅｒ ｉ ｃａｎｄ／ ｏｒｃｏ ｖａｌ ｅ ｎｔｍｏ ｄｉ ｆ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏｎｒ ａ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈａｎｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ －

　 １７４

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｚ ｉ ｎｇｎｅ ｗｅ ｎｚ ｙｍｅｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｓ（８） ．Ｓｉ ｎｃｅａｎａ ｃｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｈａ ｓｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｉ ｎ－ ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｓ ｅ ｖｅ ｒ ａｌｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓｉ ｎ ｃｌ ｕｄｉ ｎｇｌ ｉ ｖｅ ｒ ，ｈｅａ ｒ ｔａｎｄｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ （１５，１８）

ｍｕｓ ｃｌ ｅ

，ｃｅ ｒ ｔ ａｉ ｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｉ ｅｓｉ ｎｔ ｈｅ ｓ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓａｒ ｅｅｘ ｐｅｃ ｔ ｅ ｄｔ ｏｉ ｎ－

ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｉ ｎｒ ｅｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｄｕｅｔ ｏｔ ｈｅｗｉ ｄｅｒ ａ ｎｇ ｅｏ ｆｅ ｎｄｏｇ ｅｎ ｏｕｓｅｎｚ ｙ ｍｅａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ａ ｎ ｄｌ ｅ ｖｅｌ ｓｏ ｆＲＯＳｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｖａ ｒ ｉ ｏｕｓｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ，ａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓｈａｖ ｅｄｅ ｍｏ ｎ－ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓ ． ＳＯＤａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｈａ ｓｂｅ ｅｎｓ ｈｏｗｎｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅａ ｆ ｔ ｅ ｒａ ｎａｃ ｕ ｔ ｅｂｏｕｔｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｌ ｉ ｖ－ （２６， ３０， ３１，８１）

ｅｒ

（８１ ～８４）

，ｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ

（２７，８３）

，ｈｅ ａｒ ｔ

（８５～８８）

，ａ ｎｄｂｌ ｏ ｏｄ

．Ｗｉ ｔ ｈａｆ ｅ ｗｅ ｘ－

（８３）

ｃｅ ｐｔ ｉ ｏ ｎｓ ，ｍｏ ｓ ｔｏｆｔ ｈｅｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｈａ ｖｅａ ｌ ｓ ｏｉ ｎｄｉ ｃａ ｔ ｅｄｔ ｈａｔｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓＣｕＺｎ ＳＯＤｒ ａ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈａ ｎＭｎＳＯＤ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ ．Ｔｈｉ ｓａ ｃｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆＳＯＤ ｈａｓｂ ｅｅ ｎｐｒ ｏｐｏ ｓ ｅｄｔ ｏｂｅ －

ｃ ａ ｕｓ ｅ ｄｂｙｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄＯ２・ ｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｃ ｃｏ ｒ ｄｉ ｎｇｔ ｏｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏＳＯＤ ｋｉ ｎｅｔ － （８９）

ｉ ｃｓ ．Ｓｉ ｎｃｅｗｅｎｏｗｋｎｏ ｗｔ ｈａ ｔＣｕＺｎＳＯＤ ｈａｓａｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙｆ ａｓ ｔｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅ ｒｒ ａｔ ｅａｎｄａ ｓ ｈｏｒ ｔｔ ｉ ｎｔ ｈｅｒ ａ ｎｇ ｅｏｆｍｉ ｎｕｔ ｅ ｓ（ｓ ｅ ｅｐｒ ｅ ｖｉ ｏ ｕｓｓ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎ），ｄｅｎｏｖ ｏｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓｏｆｎｅ ｗｅ ｎ－ １／ ２ ｚ ｙ ｍｅｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｃａ ｎｎ ｏ ｔｂｅｒ ｕｌ ｅｄｏ ｕｔｉ ｎｅｘ ｐｌ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｔ ｈｅｏｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄＣｕＺｎＳＯＤｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｔ ｏａ－ （４２）

ｃｕ ｔ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｒｅｃ ｅ ｎｔ ｌ ｙ ，Ｒａｄａｋｅ ｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏｗｅ ｄｔ ｈａ ｔＣｕＺｎａ ｎｄＭｎＳＯＤ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅｓ

ａ ｎ ｄｉ ｍｍｕｎｏｒ ｅａｃ ｔ ｉ ｖｅｅ ｎｚ ｙｍｅｃｏ ｎｔ ｅｎｔ ｓｉ ｎｒ ａ ｔｓ ｏｌ ｅｕｓａ ｎｄｔ ｉ ｂｉ ａ ｌ ｉ ｓｍｕｓ ｃ ｌ ｅｓｗｅｒ ｅｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ － ｃａ ｎｔ ｌ ｙｅ ｌ ｅ ｖ ａｔ ｅｄａｆ ｔ ｅ ｒａｓ ｉ ｎｇｌ ｅｂｏｕｔｏ ｆｅｘ ｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｒ ｕｎｎｉ ｎｇ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｌ ｙ，ＣｕＺｎＳＯＤ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙａｎｄｃ ｏｎｔ ｅｎｔｇ ｒ ａｄｕａｌ ｌ ｙｒ ｅ ｔ ｕｒ ｎｅ ｄｔ ｏｒ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｌ ｅｖ ｅｌ ｓａｆ ｔ ｅ ｒ１～３ｄａｙｓ ，ｗｈ ｅｒ ｅ ａｓＭｎ ＳＯＤａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙａｎｄｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｃ ｏ ｎｔ ｅｎｔｃ ｏｎｔ ｉ ｎｕｅ ｄｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅａｓ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｐｏ ｓ ｔ ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐ ｅｒ ｉ － ｏｄ．Ｔｈｅ ｓ ｅｆ ｉ ｎｄｉ ｎｇ ｓｓ ｕ ｇｇ ｅｓ ｔｔ ｈａｔｔ ｈｅｓ ｔ ｉ ｍｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｎｇｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅｏ ｎＣｕＺｎＳＯＤ ａ ｎｄ ＭｎＳＯＤｇｅ ｎｅｅ ｘｐ ｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｍａ ｙｂｅｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｉ ｎｔ ｅｒ ｍｓｏｆｔ ｈｅｔ ｈｒ ｅｓ ｈｏ ｌ ｄａｎ ｄｔ ｉ ｍｅｃ ｏｕ ｒ ｓ ｅｏ ｆ ｉ ｎｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ． Ｓｉ ｍｉ ｌ ａ ｒｔ ｏＳＯＤ，ＧＰＸ ａ ｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｈａｓｄｅｍｏｎｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄｖａ ｒ ｉ ａｂｌ ｅｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓｔ ｏａ ｎａｃ ｕｔ ｅ ｂｏ ｕｔｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｈｅｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓｔ ｙ ｐｅ ｓｏｆｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｓｏ ｍｅｓ ｔ ｕｄ ｉ ｅ ｓｓ ｈｏ ｗｅｄｎｏｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅＧＰＸａｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ（８１，９０ ～９２） ，ｗｈｅｒ ｅ ａｓｏｔ ｈｅ ｒ ｓｒ ｅｐｏ ｒ ｔ ｅｄａｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔｅ ｌ ｅ－ ｖａ ｔ ｉ ｏ ｎ（３３，４２，９３ ～９６）．Ｌｉ ｖｅ ｒＧＰＸｓ ｅｅ ｍｓｔ ｏｂｅｕｎａｆ ｆ ｅ ｃｔ ｅｄｉ ｎａｌ ｌｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅｄ（８） ．Ａｆ ｅ ｗ （９６）

（８８）

ｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｓ ｈｏｗｅ ｄａｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＧＰＸ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｒ ｔ ａ ｎｄｐｌ ａ ｔ ｅ ｌ ｅｔ ． Ｍｏ ｓ ｔｏ ｆｔ ｈｅｐｒ ｅ ｖｉ ｏ ｕｓｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｈａｖ ｅｒ ｅｖ ｅａ ｌ ｅｄｎｏｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔａ ｌ ｔ ｅｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖｉ － （３，８）

ｔ ｙｗｉ ｔ ｈａｃ ｕｔ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ

．Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈ ｅｒ ｅｗｅ ｒ ｅｅ ｘｃ ｅｐｔ ｉ ｏｎｓｗｈｅｎＣＡＴａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｗａｓ

ｆ ｏ ｕｎｄｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔ ｌ ｙａｆ ｔ ｅ ｒａ ｎａ ｃ ｕｔ ｅｂｏｕｔｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｏｅｘｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｄｅ ｅｐ ｐｏ ｒ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｖ ａｓ ｔ ｕｓｌ ａ ｔ ｅｒ ａ ｌ ｉ ｓ（ＤＶＬ）ｍｕｓ ｃｌ ｅｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ（３３，９３） ．Ａｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈＣＡＴｉ ｓｌ ｏｃ ａｔ ｅ ｄｐｒ ｉ － ｍａ ｒ ｉ ｌ ｙｉ ｎｔ ｈｅｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｓ ｏ ｍｅ ｓ ，ｍｕｓ ｃｌ ｅｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｈａｖ ｅｂｅ ｅｎｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏｃｏｎｔ ａ ｉ ｎａｓ ｉ ｇ－ （７０）

ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔｆ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏｎｏｆＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ

．Ｔｈｕｓ ，ｉ ｔｉ ｓｐｏｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｏｂｓ ｅ ｒ ｖｅ ｄｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎ

ｍｕｓ ｃｌ ｅＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｒ ｅｆ ｌ ｅ ｃｔ ｅ ｄａｎａ ｃｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｌＣＡＴｄｕｅｔ ｏｔ ｈｅｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ Ｈ２Ｏ２ ｐｒ ｏｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎ．

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ７５

Ｒｅ ｃ ｅｎｔ ｌ ｙ，ｔ ｈｅｒ ｅｈａ ｓｂｅｅ ｎｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｅｆ ｆ ｏ ｒ ｔｔ ｏｅｘ ａｍｉ ｎｅｔ ｈｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆａ ｃｕｔ ｅｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ （９５）

ｏ ｎｇ ｅｎｅｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ．Ｏｈ ｉ ｓ ｈｉｅｔａ ｌ ．

ｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅ ｄａｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔ

ｄｏ ｗｎ ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｍＲＮＡ ｌ ｅｖ ｅｌ ｓｆ ｏｒｂｏｔ ｈＣｕＺｎａｎｄＭｎＳＯＤ ｉ ｓ ｏ ｚ ｙ ｍｅ ｓｉ ｎｓ ｏｌ ｅ ｕｓ ｍｕｓ ｃｌ ｅｏ ｆｔ ｈｅｕｎｔ ｒ ａｉ ｎｅｄｒ ａ ｔ ｓａ ｆ ｔ ｅ ｒａ ｎａｃ ｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｂｕｔｉ ｎｔ ｈｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄｒ ａｔ ｓｎｏ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｄｏ ｗｎ ｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｗａ ｓｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄ．Ｗｅｈａ ｖｅｒ ｅｃ ｅｎｔ ｌ ｙｉ ｎｖｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅｄｔ ｈｅｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆ ａｐｒ ｏ ｌ ｏｎｇｅ ｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｂｏｕｔｏ ｎｍＲＮＡ ａｂｕｎｄａｎｃｅｏ ｆｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓａ ｎｄ （９７） ＮＦ κＢｂｉ ｎｄｉ ｎｇｐａｔ ｔ ｅ ｒ ｎｓｉ ｎｒ ａｔ ｓ ．Ｒｅｌ ａｔ ｉ ｖ ｅａｂｕｎｄａｎｃｅｏ ｆＣｕＺｎＳＯＤ，ＭｎＳＯＤａ ｎｄ

ＣＡＴｍＲＮＡ ｗａｓｎｏ ｔａｌ ｔ ｅ ｒ ｅ ｄｂｙｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｂｕｔｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅｄｅｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄＧＰＸ ｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖｅｌ ｓ ｂｙ２１．６ａｎｄ６０．８％（Ｐ＜０．０５）ｉ ｎＤＶＬａ ｎｄｔ ｈｅｓ ｕｐｅ ｒ ｆ ｉ ｃｉ ａ ｌｖａｓ ｔ ｕｓｌ ａｔ ｅ ｒ ａｌ ｉ ｓ（ＳＶＬ）， ｒ ｅｓ ｐｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙ．ＮＦ κＢｂｉ ｎｄｉ ｎｇｗａ ｓｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔ ｌ ｙｄｅｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｄｉ ｎＤＶＬｗｉ ｔ ｈｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｂｕｔ ｓ ｈｏｗｅ ｄｎｏｃ ｈａ ｎｇ ｅｉ ｎＳＶＬ．Ｗｅｓ ｕｓ ｐｅ ｃｔｔ ｈａ ｔａ ｎａ ｃｕｔ ｅｂｏｕｔｏ ｆｅｘｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｍａｙ ａ ｌ ｔ ｅｒｅ ｉ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｃｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏｎｏ ｒｔ ｈｅｍＲＮＡｓ ｔ ａｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙｏｆＧＰＸ，ＭｎＳＯＤ，ａｎｄＣｕＺｎＳＯＤ ｉ ｎｃｅ ｒ ｔ ａｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒ ｓｄｕｅｔ ｏｔ ｈｅｃ ｈａ ｎｇ ｅｓｉ ｎｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｍｅ ｔ ａ ｂｏｌ ｉ ｃａｎｄｒ ｅ ｄｏ ｘｓ ｔ ａｔ ｕｓ ． Ｔｈｅａ ｌ ｔ ｅｒ ｅ ｄｂｉ ｎｄｉ ｎｇｏ ｆｔ ｈｅｒ ｅｄｏｘ ｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｃｒ ｉ ｐ ｔ ｉ ｏｎ ａｌｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｏ ｒＮＦ κＢｉ ｍｐｌ ｉ － ｃａ ｔ ｅｓａｎｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅｍｅｎｔｏｆｔ ｒ ａｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｃ ｏｎｔ ｒ ｏｌｉ ｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ｉ ｎｓ ｕｍｍａｒ ｙ，ａ ｎｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙｍｅ ｓｍａ ｙｂｅｓ ｅ ｌ ｅｃ ｔ ｉ ｖ ｅｌ ｙａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｄｕｒ ｉ ｎｇａ ｎａｃ ｕｔ ｅ ｂｏ ｕｔｏｆｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏｕ ｓｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｔｈｉ ｓａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｍａｙｄｅｐｅｎ ｄｏ ｎｔ ｈｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｉ ｍ－ ｐｏ ｓ ｅ ｄｏ ｎｔ ｈｅｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅａ ｓｗｅｌ ｌａｓｔ ｈｅｉ ｎｔ ｒ ｉ ｎｓ ｉ ｃａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｐｒ ｏ ｐｅ ｒ ｔ ｙ．Ｓｋｅｌ － ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ ｓａｒ ｅｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｅｄｔ ｏａｇ ｒ ｅ ａｔ ｅｒｏ ｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｔ ｈａｎｌ ｉ ｖｅｒａ ｎｄｈｅａ ｒ ｔｄｕｅｔ ｏｉ ｎ－ ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｄｏ ｘｙ ｇｅ ｎｃｏ ｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｔ ｈｅｒ ｅ ｆ ｏｒ ｅｔ ｈｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅｓｎｅ ｅｄｇｒ ｅａ ｔ ｅｒａ ｎ－ ｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｐｒ ｏｔ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎａ ｇａ ｉ ｎｓ ｔｐｏ ｔ ｅｎｔ ｉ ａｌｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｄａ ｍａ ｇｅ ．Ｕｎｄｅｒ ｓ ｔ ａｎｄｉ ｎｇｔ ｈｅｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍ ｆ ｏ ｒｔ ｈｅｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄｒ ａｐ ｉ ｄｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｓｉ ｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｄｕｒ ｉ ｎｇａ ｃｕｔ ｅｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｒ ｅｍａｉ ｎｓａｃｈａｌ ｌ ｅ ｎｇ ｅ． ｃ ）Ａｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏＣｈｒ ｏｎｉ ｃＥｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ Ｔｉ ｓ ｓ ｕｅｓｉ ｎｖ ｏ ｌ ｖｅｄｉ ｎｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏ ｕｓｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａｒ ｅｕｎｄｅｒｇｒ ｅ ａｔｏ ｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｃｈａｌ － ｌ ｅｎｇ ｅ．Ｉ ｎ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｅｎｅ ｒ ｇ ｙｄ ｅｍａｎｄ ａ ｃｃｏ ｍｐｌ ｉ ｓ ｈｅ ｄ ｂｙｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄ ｏｘ ｉ ｄａｔ ｉ ｖｅｍｅｔ ａ ｂｏｌ ｉ ｓ ｍ ｍｅａ ｎｓａｌ ａ ｒ ｇｅｏｘ ｙ ｇｅ ｎｆ ｌ ｕｘｔ ｈｒ ｏｕｇｈｔ ｈ ｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄ ｒ ｉ ａ，ｒ ｅ ｎｄｅ ｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｔ ｏａｈｉ ｇｈ ｌ ｅ ｖｅ ｌｏ ｆＲＯＳｅ ｘｐｏ ｓ ｕｒ ｅ ．Ｉ ｆｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｔ ｙｉ ｓｈｅａ ｖｙｅｎ ｏｕｇ ｈｔ ｏｃａ ｕｓ ｅａｎｅ ｔｄｅｆ ｉ ｃｉ ｔｏ ｆ ａ ｄ ｅｎｉ ｎｅｎｕｃｌ ｅ ｏｔ ｉ ｄｅｓａ ｎｄ／ ｏ ｒｍｕｓ ｃｌ ｅｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ，ｘ ａｎｔ ｈｉ ｎｅｏ ｘｉ ｄａｓ ｅａ ｎｄｎｅｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌｐａ ｔ ｈｗａ ｙｓ ｍａｙｂｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｔ ｏｐｒ ｏｄｕｃ ｅａｄｄｉ ｔ ｉ ｏｎａｌＲＯＳｉ ｎｔ ｈｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ（ｓ ｅｅｐｒ ｅ ｖｉ ｏ ｕｓｓ ｅｃｔ ｉ ｏ ｎｓ）． Ｆｕｒ ｔ ｈｅｒ ｍｏｒ ｅ ，ｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｍａ ｙｄｅｐｌ ｅｔ ｅｎｏ ｎ ｅｎｚ ｙ ｍａ ｔ ｉ ｃａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｒ ｅ ｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｓｓ ｕｃｈａ ｓｖ ｉ ｔ ａ－ ｍｉ ｎＥａｎｄｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｉ ｆｄｉ ｅｔ ａｒ ｙｉ ｎｔ ａ ｋｅ ｓａｒ ｅｎｏ ｔｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｔ ｏｍａｔ ｃ ｈｔ ｈｅｄｅ ｍａ ｎｄ（ｓ ｅｅ ｂｅ ｌ ｏ ｗ）．Ｔｈｕｓ ，ａ ｓａｌ ｏｎｇ ｔ ｅｒ ｍｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｇ ｙｃｅ ｌ ｌ ｓｍａ ｙａｃ ｔ ｉ ｖａｔ ｅｄｅｎｏｖ ｏａ ｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎ－ ｚ ｙ ｍｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｔ ｏｃ ｏｐｅｗｉ ｔ ｈｔ ｈｅｅｎｈａ ｎｃ ｅｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ．

　 １７６

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ＳＯＤａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｈａｓｂｅ ｅｎｒ ｅｐｏ ｒ ｔ ｅｄｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙａｆ ｔ ｅ ｒ （３１，７７，９５，９８ ～１０１）

ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ

．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，ｍａ ｎｙｓ ｔ ｕｄ ｉ ｅ ｓｆ ａｉ ｌ ｅ ｄｔ ｏｄｅｔ ｅ ｃｔＳＯＤ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ

ａ ｄ ａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｅｖ ｅｎｔ ｈｏｕｇ ｈｓ ｉ ｍｉ ｌ ａｒｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇｐｒ ｏ ｔ ｏｃ ｏｌ ｓｗｅｒ ｅｕｓ ｅ ｄ（３３，８９，１０２） ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅｒ ｍｏｒ ｅ，ａ （１０３）

ｒ ｅｃ ｅ ｎｔｓ ｔ ｕｄｙｂｙＴｉ ｉ ｄｕｓｅｔａｌ ．

ｆ ａ ｉ ｌ ｅｄｔ ｏｄｅ ｔ ｅｃ ｔａｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｏｎＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｉ ｎ

ｈｕｍａ ｎｌ ｅｇｍｕｓ ｃ ｌ ｅａ ｆ ｔ ｅｒ８ｗｅ ｅｋｓｏ ｆｂｉ ｃ ｙｃ ｌ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｔｈｅｄｉ ｓ ｃｒ ｅ ｐａ ｎｃ ｉ ｅｓｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｓ ｔ ｕｄ－ ｉ ｅｓｍａｙｂ ｅｅｘ ｐｌ ａ ｉ ｎｅ ｄｂｙａｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｖｅ ｌ ｙｓ ｍａｌ ｌｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｄａｐｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆＭｎＳＯＤ ｗｈｉ ｃｈｗａｓ ｍａｓ ｋｅ ｄｗｈｅｎｔ ｏ ｔ ａｌＳＯＤａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｗａｓｍｅ ａｓ ｕｒ ｅ ｄ．Ｔｏｉ ｄｅｎｔ ｉ ｆ ｙｗｈｉ ｃ ｈＳＯＤｉ ｓ ｏｚ ｙｍｅｉ ｓｉ ｎ－ （３１）

ｄｕｃｅ ｄｂｙｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎ ｇ，Ｈｉ ｇ ｕｃｈｉｅ ｔａ ｌ ．

ｄ ｅ ｍｏｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄｔ ｈａｔＭｎＳＯＤｉ ｓｐ ｒ ｉ ｍａ ｒ ｉ ｌ ｙｒ ｅ ｓ ｐｏ ｎ－

ｓ ｉ ｂｌ ｅｆ ｏｒｔ ｈｅｉ ｎｃｒ ｅａｓ ｅｄＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ．Ｊ ｉｅｔａｌ ．（２８） ，ｗｈｉ ｌ ｅｓ ｈ ｏ ｗｉ ｎｇｎｏｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎ ｃｅｉ ｎ ｍｕｓ ｃｌ ｅＭｎＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｄａｓｐｅｒｍｇｏｆｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｔ ｒ ａｉ ｎｅｄ ａ ｎ ｄｕｎｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｅ ｄｒ ａｔ ｓ ，ｃ ｌ ｅａ ｒ ｌ ｙｄｅｍｏｎ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄｔ ｈａ ｔｔ ｒ ａｉ ｎｅｄｒ ａｔ ｓｈａ ｄａｇｒ ｅ ａｔ ｅ ｒｍｉ ｔ ｏ ｃ ｈｏｎｄｒ ｉ ａ ｌ ｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ．Ｔｈｅｒ ｅ ｆ ｏｒ ｅ，ｍｕｓ ｃｌ ｅＭｎＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｐｅｒｇｏ ｆｍｕｓ ｃｌ ｅｗｅｉ ｇ ｈｔａｐｐａ ｒ ｅ ｎｔ － ｌ ｙｗａｓｅ ｌ ｅｖａ ｔ ｅｄｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇ．Ｏｈ ｉ ｓ ｈｉｅ ｔａ ｌ ．（９５） ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａ ｔＣｕＺｎＳＯＤ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｗａｓ ｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｂｕｔｔ ｈｅｅ ｎｚ ｙｍｅｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔａ ｎｄｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｗｅ ｒ ｅｎｏ ｔａｌ ｔ ｅ ｒ ｅｄ．Ｉ ｎｃ ｏｎｔ ｒ ａｓ ｔ ，ＭｎＳＯＤｓ ｈｏ ｗｅ ｄｂｏ ｔ ｈａ ｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｄａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙａｎｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ （１０４）

ｃ ｏ ｎｔ ｅｎｔ ，ｗｉ ｔ ｈ ｏｕｔａ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｉ ｎｇｍＲＮＡ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓ ．Ｈｏ ｌ ｌ ａ ｎｄｅ ｒｅｔａ ｌ ．

ｒ ｅｐｏ ｒ ｔ ｅｄｔ ｈａ ｔｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ

ｉ ｎｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＭｎＳＯＤｉ ｓｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅｒｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃ．Ｓｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｉ ｎｂｏｔ ｈＭｎＳＯＤ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ（＋７ ０％） ａｎｄｅｎｚ ｙ ｍｅｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｃ ｏ ｎｔ ｅ ｎｔ（＋２６％）ｗｅ ｒ ｅｆ ｏ ｕｎｄｉ ｎｒ ａ ｔＤＶＬ ｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｆ ｔ ｅｒ１０ｗｋｏｆｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌｒ ｕｎｎｉ ｎｇ，ｗｉ ｔ ｈｏ ｎｌ ｙｍａｒ ｇｉ ｎａｌｃ ｈａ ｎｇ ｅｓｏ ｃｃ ｕｒ ｒ ｉ ｎｇｉ ｎｓ ｏ－ （９５）

ｌ ｅｕｓｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｃｏｎｓ ｉ ｓ ｔ ｅｎｔｗｉ ｔ ｈＯｈ ｉ ｓ ｈｉｅ ｔａｌ

，ｒ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇｍＲＮＡ ｌ ｅｖ ｅｌ ｓｆ ｏｒｂ ｏｔ ｈＭｎ

ａ ｎ ｄＣｕＺｎＳＯＤｗｅ ｒ ｅｕｎａ ｌ ｔ ｅｒ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ．Ｔｈｅ ｓ ｅｄａ ｔ ａｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔｔ ｈａ ｔｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｄｕｃ－ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｂｏ ｔ ｈＳＯＤ ｉ ｓｃ ａｕｓ ｅ ｄｂｙｐｏｓ ｔ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｃｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏｎａ ｌｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓａｎｄｔ ｈａ ｔＭｎＳＯＤ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａ ｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｍａ ｙｂｅｍｏ ｒ ｅｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａ ｎｔｂｅｃ ａ ｕｓ ｅｏｆｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ ｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ． ＣＡＴａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｈ ａｓｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅａ ｆ ｔ ｅｒｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｂｙ （９５，９６，９８）

ｓ ｏｍｅａｕｔ ｈｏｒ ｓ

，ｂｕｔｍｏｓ ｔｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｈａｖ ｅｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄｎｏｃｈａｎｇｅｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅＣＡＴｗｉ ｔ ｈ

（ｃｆ． １，３，８）

ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ

（９９，１０２）

．Ａｆ ｅ ｗｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｅｖ ｅｎｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄａｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅ

．Ｔｈｅ ｒ ｅａｒ ｅｍｏ ｒ ｅｃｏ ｎ－

ｓ ｉ ｓ ｔ ｅ ｎｔｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｓｏｎＧＰＸ ａ ｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ，ｗｉ ｔ ｈａｍａｊ ｏ ｒ ｉ ｔ ｙｏｆｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｓ ｈｏ ｗｉ ｎｇａｎ ｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＧＰＸ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ（２８，３２，７７，８２，９５，９９，１００ ～１０２）．ＧＰＸ ａ ｄａ ｐｔ ａｔ ｉ ｏｎａｌ ｓ ｏｄｅｍｏｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｓａ ｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒｓ ｐｅ ｃ ｉ ｆ ｉ ｃｐａ ｔ ｔ ｅｒ ｎｗｉ ｔ ｈｔ ｙｐｅ２ａｍｕｓ ｃｌ ｅｂｅｉ ｎｇｔ ｈｅｍｏｓ ｔａｄａｐ ｔ ｉ ｖｅｔ ｏｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ． Ｐｏ ｗｅｒ ｓｅ ｔａ ｌ ．（１００） ｓ ｈｏｗｅ ｄａ４５％ ｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＧＰＸａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｎｒ ｅ ｄｇａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｃｎｅｍｉ ｕｓｍｕｓ － ｃｌ ｅａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｎｄｕｒ ａｎｃ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ ，ａ ｎｄｔ ｈｅｌ ｅ ｖｅｌｏｆｉ ｎｃ ｒ ｅ ｍｅｎ ｔａｐｐｅ ａｒ ｅ ｄｔ ｏｂｅｄｅ－ ｐｅ ｎｄｅ ｎｔｕｐｏｎｒ ｕｎｎｉ ｎｇｔ ｉ ｍｅｒ ａｔ ｈｅｒｔ ｈａｎｓ ｐ ｅ ｅｄｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｓ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｓ ．Ｓｏ ｌ ｅｕｓａ ｎｄ ｗｈｉ ｌ ｅｇ ａｓ ｔ ｒ ｏｃ ｎｅ ｍｉ ｕｓｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅｓｒ ｅ ｖｅ ａｌ ｅ ｄｎ ｏｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔｏ ｆＧＰＸｒ ｅｇ ａｒ ｄｌ ｅｓ ｓｏ ｆｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙａｎ ｄｄｕｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｌｅ ｅ ｕｗｅｎｂｕｒ ｇｈｅｔａｌ ．（７７） ｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅｄａ６２％ ｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＧＰＸａ ｃ－

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ７７

ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｎＤＶＬ（ｔ ｙｐ ｅ２ａ）ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｉ ｎｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｔ ｒ ｅａｄｍｉ ｌ ｌｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｗｉ ｔ ｈ２ｈ／ ｄａ ｙａｔｍｏ ｄ－ ｅｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ（２５ｍ／ ｍｉ ｎ，１０％），ｗｈｅ ｒ ｅａ ｓｓ ｏｌ ｅ ｕｓａ ｎｄｍｙ ｏ ｃａ ｒ ｄｉ ｕｍｓ ｈｏｗｅ ｄｎｏｔ ｒ ａ ｉ ｎ－ ｉ ｎｇｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ．Ｂｅｃ ａｕｓ ｅＧＰＸ ｈａｓａｗｉ ｄ ｅｒｒ ａ ｎｇ ｅｏｆｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｉ ｔ ｙａ ｎｄａｌ ｏ ｗｅｒＫｍ ｗｉ ｔ ｈｒ ｅｓ ｐｅ ｃｔｔ ｏｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅ ｓｔ ｈａ ｎＣＡＴ，ａｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄＧＰＸａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｗｏｕｌ ｄｆ ａ ｃ ｉ ｌ ｉ ｔ ａ ｔ ｅｔ ｈｅｒ ｅ－ ｍｏ ｖａｌｏ ｆｂｏ ｔ ｈＨ２Ｏ２ ａ ｎｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅ ｓｇ ｅｎｅｒ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｌｉ ｎｎｅｒｍｅ ｍ－ （１０５）

ｂｒ ａ ｎｅ

．

Ｗｈｙｄｏｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｔａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓｄｉ ｓ ｐｌ ａｙｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｃ ｈａ ｒ ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃｓｏ ｆｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ ａ ｄ ａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ？Ｔｈｅａｎｓ ｗｅ ｒｍａｙｂｅｍｕｌ ｔ ｉ ｆ ａ ｃｅ ｔ ｅｄｄｅｐｅ ｎｄ ｉ ｎｇｏ ｎｔ ｈｅｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｐａｔ ｔ ｅ ｒ ｎｏｆｇｅ ｎｅ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｆ ｏ ｒｅａ ｃ ｈｅｎｚ ｙ ｍｅ，ｔ ｈｅｔ ｈｒ ｅ ｓ ｈｏｌ ｅｏ ｆＲＯＳｒ ｅｑｕｉ ｒ ｅｄｆ ｏｒｉ ｎｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ，ａ ｎｄｔ ｈｅ ｉ ｒ ｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎｓ ．Ｄｅｎｏｖ ｏｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｏｆａ ｎｅ ｎｚ ｙｍｅｉ ｓｅ ｎｅ ｒ ｇ ｙ ｄｅ ｍａ ｎｄｉ ｎｇａｎｄｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ｓ ｌ ｏｗ，ａ ｎｄｐｒ ｏｂａ ｂｌ ｙｉ ｓｒ ｅ ｓ ｅｒ ｖｅ ｄａ ｓｔ ｈｅｌ ａｓ ｔｒ ｅｓ ｏｒ ｔｔ ｏｃ ｏｐｙｗｉ ｔ ｈｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ．ＳＯＤ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｉ ｅ ｓａｐｐｅ ａｒｓ ｕｆ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｔ ｌ ｙｈｉ ｇ ｈａ ｎｄｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｖｅｌ ｙｕｎｉ ｆ ｏｒ ｍａ ｃｒ ｏ ｓ ｓｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓａｎｄｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓ ｍｕｓ ｃｌ ｅｔ ｙ ｐｅｓ（Ｔａ ｂｌ ｅ１），ｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈａｔｔ ｈｅｒ ｅｍｏｖ ａｌｏｆｓ ｕｐｅｒ ｏｘ ｉ ｄｅａｎｉ ｏｎｍａｙｎｏ ｔｂｅ ａｒ ａ ｔ ｅ ｌ ｉ ｍｉ ｔ ｉ ｎｇｓ ｔ ｅｐ．Ｉ ｎｃ ｏｍｐａ ｒ ｉ ｓ ｏ ｎ，ＧＰＸｄｅ ｓ ｔ ｒ ｏ ｙｓｔ ｈｅｅ ｎｄｐ ｒ ｏｄｕｃ ｔ ｓｏｆＲＯＳｇ ｅｎｅ ｒ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｐａｔ ｈｗａ ｙ，ｉ ．ｅ．，ｈｙｄｒ ｏｇ ｅｎｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅａ ｎｄｏ ｒ ｇａ ｎ ｉ ｃｐｅｒ ｏｘ ｉ ｄｅ（ｉ ｎｃ ｌ ｕｄｉ ｎｇｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘ－ ｉ ｄｅ），ａ ｎｄｉ ｔ ｓａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｉ ｓｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｖｅ ｌ ｙｌ ｏ ｗ．Ｔｈｉ ｓｍａｙｅｘｐｌ ａ ｉ ｎｗｈｙＧＰＸｕｓ ｕａ ｌ ｌ ｙｄｉ ｓ ｐｌ ａｙ ｓａ ｇ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｒｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａ ｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈａｎＳＯＤ ａ ｎｄＣＡＴ．Ａｆ ｔ ｅｒｓ ｔ ｕｄｙｉ ｎｇｔ ｈｅｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓｏｆＳＯＤ， （１０６） ＣＡＴａ ｎｄＧＰＸ ｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏ，Ｒｅ ｍａ ｃｌ ｅｅ ｔａ ｌ ｐｒ ｏｐｏｓ ｅｄｔ ｈａｔＧＰＸ ｉ ｓｔ ｈｅｍｏｓ ｔｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｔ

ａ ｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅｆ ｏ ｒｃｅ ｌ ｌｓ ｕｒ ｖ ｉ ｖａｌｂｅ ｃａ ｕｓ ｅｏ ｆｉ ｔ ｓｈｉ ｇ ｈｅ ｒｓ ｅｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｔ ｏｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒ ＲＯＳｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓａｎｄｉ ｔ ｓｇｒ ｅａ ｔ ｅ ｒａｄａｐｔ ａｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｔ ｏｏ ｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ． ｂ．Ｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎｅａ ｎｄＴｈｉ ｏｌ ｓ ａ）Ｂｉ ｏｃｈｅ ｍｉ ｃ ａｌＰｒ ｏｐｅｒ ｔ ｙａｎｄＣｅｌ ｌ ｕｌ ａｒＤｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏｎ ＧＳＨ ｉ ｓａｔ ｈｉ ｏ ｃ ｏｎｔ ａｉ ｎｉ ｎｇｔ ｒ ｉ ｐｅｐ ｔ ｉ ｄｅｆ ｏｕｎｄｉ ｎｈｉ ｇ ｈｃｏｎｃ ｅｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓｉ ｎｖ ｉ ｒ ｔ ｕａｌ ｌ ｙａ ｌ ｌ ａ ｎ ｉ ｍａ ｌａｎｄｐｌ ａｎｔｃ ｅｌ ｌ ｓａ ｎｄｉ ｎｓ ｏｍｅｂａ ｃｔ ｅ ｒ ｉ ａ ．ＧＳ Ｈｓ ｅ ｒ ｖｅ ｓｍｕｌ ｔ ｉ ｐｌ ｅｒ ｏ ｌ ｅｓｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒ （７，５７）

ａ ｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａ ｎｔｄｅ ｆ ｅｎｓ ｅ

．Ｔｈｅｍｏｓ ｔｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｔａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｎｔｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＧＳＨ ｉ ｓｔ ｏｓ ｅ ｒ ｖｅ

ａ ｓａｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｆ ｏ ｒＧＰＸ ｔ ｏｒ ｅｍｏｖ ｅｈｙ ｄｒ ｏ ｇｅ ｎａ ｎｄｏｒ ｇａ ｎｉ ｃｐ ｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｓ ．Ａｎｏ ｔ ｈｅ ｒｃ ｒ ｉ ｔ ｉ ｃ ａ ｌ ｒ ｏｌ ｅｏ ｆＧＳＨ ｉ ｓｔ ｏｋｅ ｅｐｏ ｔ ｈｅ ｒａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎ ｔ ｓｓ ｕｃ ｈａｓｖ ｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ（α ｔ ｏｃ ｏｐｈｅｒ ｏ ｌ ），ｖ ｉ ｔ ａ－ （１０７）

ｍｉ ｎＣ（ａ ｓ ｃｏ ｒ ｂｉ ｃａｃ ｉ ｄ）ａｎｄｄｉ ｈｙ ｄｒ ｏｌ ｉ ｐｏａ ｔ ｅｉ ｎｔ ｈｅｒ ｅ ｄｕｃ ｅｄｓ ｔ ａｔ ｅ ・

．ＧＳＨ ｉ ｓａｌ ｓ ｏｃ ａ－

（５）

ｐａ ｂｌ ｅｏ ｆｓ ｃａ ｖｅ ｎｇ ｉ ｎｇ ＯＨ ａ ｎｄｏｔ ｈｅｒｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ｓ ． ＧＳＨ ｃｏ ｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｉ ｓｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｌ ｌ ｉ ｍｏ ｌ ａ ｒｒ ａｎｇｅ，ｂｕｔｔ ｈｅｒ ｅｉ ｓａｇ ｒ ｅａ ｔｖ ａ ｒ － ｉ ａｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｉ ｎＧＳ Ｈ ｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｉ ｎｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅｎｔｏ ｒ ｇａ ｎｓｄｅｐｅｎｄｉ ｎｇｏ ｎｔ ｈｅｉ ｒｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｃ ａ ｐａ ｃｉ ｔ ｙ．Ｅｙ ｅｌ ｅｎｓｈａｓｔ ｈｅｈｉ ｇ ｈｅｓ ｔｃ ｏｎｃｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＧＳ Ｈｉ ｎｔ ｈｅｂｏｄｙ（１０ｍＭ）ｂｅ－ （５）

ｃａ ｕｓ ｅｏｆｔ ｈｅｉ ｒｃｏ ｎｓ ｔ ａｎｔｅ ｘｐｏ ｓ ｕｒ ｅｔ ｏｌ ｉ ｇ ｈｔ ．Ｌｉ ｖ ｅｒｃｏ ｎｔ ａ ｉ ｎｓ５ ７ｍＭ ＧＳＨ，ｔ ｈｅｓ ｅ ｃ ｏ ｎｄ ｈｉ ｇ ｈｅ ｓ ｔＧＳＨ ｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｉ ｎｔ ｈｅｂｏ ｄｙ，ａ ｎｄｐｌ ａｙ ｓａｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｌｒ ｏ ｌ ｅｆ ｏｒＧＳＨ ｈｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓａ ｎｄ ｄｅ ｔ ｏ ｘｉ ｆ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ（ｓ ｅｅｂｅ ｌ ｏ ｗ）．Ｏｔ ｈｅｒｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔｏｒ ｇ ａｎｓｓ ｕ ｃｈａ ｓｔ ｈ ｅｌ ｕｎｇ，ｋｉ ｄｎｅ ｙ，ａ ｎｄ

　 １７８

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｈｅ ａｒ ｔｃｏ ｎｔ ａ ｉ ｎ２ ３ｍＭ ｏｆＧＳＨ．Ｉ ｎｔ ｈｅｂｌ ｏ ｏｄ，ｅｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏｃ ｙｔ ｅｓａｎｄｐｌ ａ ｓ ｍａｍａ ｉ ｎｔ ａ ｉ ｎｔ ｗｏ ｓ ｅｐａｒ ａｔ ｅＧＳＨ ｐｏｏ ｌ ｓｗｉ ｔ ｈａｍｕｃｈｈｉ ｇ ｈｅ ｒＧＳＨ ｃ ｏｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｔ ｈｅｆ ｏｒ ｍｅｒ（～２ｍＭ） ｔ ｈａ ｎｔ ｈｅｌ ａ ｔ ｔ ｅ ｒ（＜０ ．０５ｍＭ）．Ｓｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅＧＳＨ ｃｏ ｎｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｖ ａｒ ｉ ｅ ｓｗｉ ｄｅｌ ｙｄｅ－ （１０８）

ｐｅ ｎｄｉ ｎｇｏ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒｔ ｙ ｐ ｅａ ｎｄａｎ ｉ ｍａ ｌｓ ｐｅ ｃｉ ｅｓ

．Ｉ ｎｒ ａｔ ｓ ，ｔ ｙｐｅ１ｆ ｉ ｂｅｒ ｓ（ｅ ．ｇ．ｓ ｏ－

ｌ ｅｕｓ ）ｈａ ｓ６ｆ ｏ ｌ ｄｈｉ ｇｈｅｒＧＳＨ ｃｏ ｎｔ ｅｎｔ（～３ｍＭ）ｔ ｈａ ｎｔ ｙｐｅ２ｂｆ ｉ ｂｅ ｒ ｓ（ｅ．ｇ．ＳＶＬ）． Ｄｅｓ ｐｉ ｔ ｅｔ ｈｅｄ ｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｃ ｅ ｓｉ ｎｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔ ，ＧＳＨ：ＧＳＳＧ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｉ ｓｒ ｅ ｍａ ｒ ｋａｂ ｌ ｙｃ ｏｎｓ ｉ ｓ ｔ ｅ ｎｔａ ｃｒ ｏｓ ｓ （８） ｖ ａ ｒ ｉ ｏｕ ｓｆ ｉ ｂｅ ｒｔ ｙ ｐｅｓ ．

Ｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒＧＳＨ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓａ ｒ ｅｄｅｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎｅｄｂｙｂｏｔ ｈＧＳ Ｈ ｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎａｎ ｄＧＳＨ ｓ ｙ ｎ－ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓ ．Ｈｏ ｗｅｖｅ ｒ ，ｍｏ ｓ ｔｏ ｒ ｇａ ｎ ｓａｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｄｏｎ ｏｔｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｚ ｅＧＳＨ ｄｅｎｏ ｖ ｏ．Ｉ ｎｓ ｔ ｅ ａ ｄ， ＧＳＨ ｉ ｓｔ ｒ ａｎｓ ｌ ｏ ｃａｔ ｅ ｄｆ ｒ ｏ ｍ ｅｘ ｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｓ ｏｕｒ ｃ ｅｓｉ ｎｔ ｏｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｉ ｎａｃｏ ｍｐｌ ｉ ｃａ ｔ ｅｄｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓ ｋｎｏｗｎａ ｓｔ ｈｅγ ｇｌ ｕｔ ａｍｙｌｃｙｃ ｌ ｅ（７）．Ｔｈｅｍｅｍｂｒ ａ ｎｅ ｂｏ ｒ ｎｅγ ｇｌ ｕｔ ａｍｙｌ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｅ ｐ ｔ ｉ ｄ－ ａｓ ｅ（ＧＧＴ） ｆ ｉ ｒ ｓ ｔｃ ｌ ｅ ａｖ ｅｓｐｌ ａｓ ｍａＧＳＨ ａｎｄ ｔ ｈｅｉ ｎｇｒ ｅ ｄｉ ｅ ｎｔａ ｍｉ ｎｏａ ｃ ｉ ｄｇ ｌ ｕｔ ａｍａ ｔ ｅ， ｃ ｙ ｃ ｔ ｅｉ ｎｅａｎｄｇ ｌ ｙ ｃ ｉ ｎｅａ ｒ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄａｃ ｒ ｏｓ ｓｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｍｅ ｍｂｒ ａｎｅｉ ｎｔ ｏｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌ ．γ Ｇｌ ｕ－ ｔ ａｍｙ ｌ ｃｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｔ ａｓ ｅ（ＧＣＳ）ａ ｎｄＧＳＨｓ ｙ ｎｔ ｈｅｔ ａ ｓ ｅ（ＧＳ）ｃ ａｔ ａ ｌ ｙｓ ｅ ｓｔ ｈｅｆ ｏｒ ｍａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ｔ ｈｅｔ ｒ ｉ ｐｅｐ ｔ ｉ ｄｅｉ ｎａｓ ｅ ｒ ｉ ｅｓｏｆＡＴＰ ｄｅ ｐｅｎｄｅ ｎｔｓ ｔ ｅｐｓ ．ＧＣＳｉ ｓｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ｅｄｔ ｈ ｅｒ ａｔ ｅ ｌ ｉ ｍ－ ｉ ｔ ｉ ｎｇｅ ｎｚ ｙ ｍｅｆ ｏｒＧＳＨ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓ ． Ｔｈｅｍａｊ ｏｒ ｉ ｔ ｙｏ ｆｄｅｎｏｖ ｏＧＳＨ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｏ ｃｃ ｕｒ ｓｉ ｎｔ ｈｅｌ ｉ ｖｅ ｒ ，ｓ ｕｐｐｌ ｙ ｉ ｎｇａ ｐｐｒ ｏ ｘｉ － （５７）

ｍａ ｔ ｅ ｌ ｙ９０％ ｏ ｆｔ ｈｅｃ ｉ ｒ ｃｕｌ ａｔ ｉ ｎｇＧＳＨ ｕｎｄｅｒｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｃ ｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｓ ．Ｈｅ ｐａ ｔ ｉ ｃＧＳＨ ｓ ｙｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓｉ ｓｃｏｎｔ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅｄｂ ｙｂｏｔ ｈｓ ｕｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅ（ａ ｍｉ ｎｏａｃ ｉ ｄｓ ）ａｖ ａｉ ｌ ａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙａｎ ｄｈｏ ｒ ｍｏ ｎａ ｌｒ ｅ ｇ－ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａｎｄｇ ｌ ｕｃ ｏｃ ｏｒ ｔ ｉ ｃ ｏｉ ｄｓｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｈｅ ｐａｔ ｉ ｃＧＳＨ ｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｖｉ ａｉ ｎｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆ ＧＣＳ

（１０９）

．Ｉ ｎｃ ｏｎｔ ｒ ａｓ ｔ ，ｇ ｌ ｕｃ ａ ｇ ｏｎａｎｄｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｏｔ ｈｅｒｃＡＭＰ ｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｉ ｎｇａｇ ｅｎｔ ｓｄｏｗｎ （１１０）

ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｅｈｅ ｐａ ｔ ｉ ｃＧＳＨ ｓ ｙ ｎｔ ｈ ｅｓ ｉ ｓｂｙｐｈｏｓ ｐｈｏ ｒ ｙｌ ａ ｔ ｉ ｎｇａ ｎｄｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｎｇＧＣＳ

．ＧＳＨ ｒ ｅ－

ｌ ｅａ ｓ ｅｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅｌ ｉ ｖ ｅｒｉ ｓｐｒ ｏ ｍｏｔ ｅ ｄ ｂｙ ｃ ａｔ ｅ ｃｈｏｌ ａ ｍｉ ｎｅｓ ，ｇ ｌ ｕｃａ ｇ ｏｎ， ａｎｄ ｖａ ｓ ｓ ｏｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｎ （１１１，１１２）

．

ＧＳＨ ｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅｒｉ ｓｒ ａ ｐｉ ｄｉ ｎｍｏｓ ｔｍａ ｍｍａｌ ｉ ａｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ．Ｔｈｅｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅｒｒ ａｔ ｅｆ ｏ ｒｔ ｈｅｌ ｉ ｖ－ ｅｒ ，ｋｉ ｄｎｅ ｙ，ａ ｎｄｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｉ ｓｅｓ ｔ ｉ ｍａ ｔ ｅ ｄｔ ｏｂｅ４．５，２．７ａｎｄ１．６μｍｏ ｌ／ ｈｏ ｕｒ ，ｒ ｅ－ （１１３）

ｓ ｐｅｃ ｔ ｉ ｖｅ ｌ ｙ

．Ａｔｒ ｅｓ ｔ ，ｋｉ ｄｎｅｙｉ ｓｔ ｈｅｍｏｓ ｔｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔｏ ｒ ｇ ａｎｆ ｏｒＧＳＨｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅｒｗｈｅ ｒ ｅｉ ｎ

ＧＳＨ ｉ ｓｂｒ ｏ ｋｅ ｎｄｏ ｗｎｔ ｏｇｌ ｕｔ ａｍａｔ ｅ，ｃｙ ｓ ｔ ｅ ｉ ｎｅａｎｄｇ ｌ ｙｃ ｉ ｎｅｗｈｉ ｃｈａ ｒ ｅｓ ｕｂｓ ｅｑｕｅ ｎｔ ｌ ｙｒ ｅ－ ｌ ｅａ ｓ ｅｄｔ ｏｔ ｈｅｂｌ ｏｏ ｄｃ ｉ ｒ ｃｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ．ＧＳＨ ｔ ｕｒ ｎｏｖ ｅｒｉ ｓｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙｓ ｌ ｏ ｗｉ ｎｔ ｈｅｎｏ ｎ ｃｏｎｔ ｒ ａ ｃ－ ｔ ｉ ｎｇｓ ｋｅ ｌ ｅ ｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｈｏ ｗｅ ｖ ｅｒ ，ｍｕｓ ｃｌ ｅｃ ｏｎｓ ｔ ｉ ｔ ｕｔ ｅｓａｌ ａ ｒ ｇ ｅＧＳ Ｈ ｐｏ ｏｌｄｕｅｔ ｏｉ ｔ ｓｍａｓ ｓ （～４０％ ｏｆｔ ｈｅｂｏ ｄｙｗｅｉ ｇ ｈｔ ）ａ ｎｄｍａｙｅ ｘ ｅｒ ｔａｎｉ ｍｐｏｒ ｔ ａｎｔｉ ｎｆ ｌ ｕ ｅｎｃｅｏｎｐｌ ａｓ ｍａＧＳＨ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓａ ｎｄｗｈｏ ｌ ｅ ｂｏｄｙＧＳＨｈｏ ｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓｕ ｎｄｅ ｒｃ ｅｒ ｔ ａ ｉ ｎｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌａｎｄｐａｔ ｈｏｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ （１１３，１１４）

ｃ ｏ ｎｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｓ

．Ｆｉ ｇ．５ｉ ｌ ｌ ｕｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｓｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅ ｒ ｏｒ ｇ ａｎＧＳＨ ｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔａｎｄｒ ｅｇ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｉ ｎ

ｍａｍｍａ ｌ ｓ（Ｆｉ ｇ．５）． Ａｆ ｔ ｅｒｄｏ ｎａ ｔ ｉ ｎｇａｐａ ｉ ｒｏｆｈｙ ｄｒ ｏ ｇｅ ｎｉ ｏｎｓｔ ｏｎｅｕｔ ｒ ａｌ ｉ ｚ ｅｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅ，ＧＳＨｉ ｓｏ ｘｉ ｄｉ ｚ ｅ ｄｔ ｏ

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ７９

ｇ ｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｄｉ ｓ ｕｌ ｆ ｉ ｄｅ（ＧＳＳＧ）．Ｒｅｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏｆＧＳ ＳＧｉ ｓｃ ａ ｔ ａｌ ｙ ｚ ｅ ｄｂｙｇ ｌ ｕｔ ａ ｔ ｈｉ ｏ ｎｅｒ ｅｄｕｃ－ ｔ ａｓ ｅ（ＧＲ），ａｆ ｌ ａｖｉ ｎ ｃ ｏｎｔ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｅ ｎ ｚ ｙ ｍｅ，ｗｈｅｒ ｅ ｉ ｎｎｉ ｃ ｏ ｔ ｉ ｎａ ｍｉ ｄｅ ａ ｄｅ ｎｉ ｎｅｄｉ ｎｕｃｌ ｅ ｏｔ ｉ － ｄｅｐｈｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｅ（ＮＡＤＰＨ）ｉ ｓｕｓ ｅ ｄａｓｔ ｈｅｒ ｅｄｕｃ ｉ ｎｇｐｏｗｅ ｒ ．Ｔｈｉ ｓｒ ｅ ａｃｔ ｉ ｏ ｎｃｏ ｕｐｌ ｅｓｔ ｈｅｒ ｅ－ ａｃ ｔ ｉ ｏ ｎｃ ａｔ ａ ｌ ｙｚ ｅ ｄｂｙＧＰＸ，ｔ ｈｕｓｐｒ ｏ ｖｉ ｄｉ ｎｇａｒ ｅｄｏｘｃｙ ｃｌ ｅｆ ｏｒｔ ｈｅｒ ｅｇ ｅｎｅｒ ａｔ ｉ ｏｎｏｆＧＳＨ （７５）

．ＧＳＳＧｌ ｅｖ ｅｌ ｓｉ ｎｍｏ ｓ ｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓａ ｒ ｅｋ ｅ ｐｔｖ ｅｒ ｙｌ ｏ ｗ，ｗｈ ｉ ｌ ｅｔ ｈｅｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｒ ａ ｔ ｉ ｏｏ ｆ （１１５，１１６）

ＧＳＨ： ＧＳＳＧｉ ｓｋｅｐｔｖ ｅｒ ｙｈｉ ｇｈ（ｐ ｒ ｏ ｂａ ｂｌ ｙ＞１００）

．Ｗｈｅｎｏｘ ｉ ｄａｔ ｉ ｏｎｏ ｆＧＳＨ ｔ ｏ

ＧＳＳ Ｇｅ ｘ ｃｅ ｅｄ ｓｔ ｈｅｒ ｅｄｕｃ ｉ ｎｇｃａ ｐａ ｃ ｉ ｔ ｙｏ ｆＧＲ，ｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｉ ｂｅｒ ｓ ，ｃａ ｒ ｄｉ ａ ｃｍｙ ｏ ｃｙｔ ｅ ｓ ， ａ ｎ ｄｌ ｉ ｖｅ ｒｃｅ ｌ ｌ ｓａｒ ｅａｌ ｌｃａ ｐａ ｂｌ ｅｏ ｆｅｘ ｐｏｒ ｔ ｉ ｎｇＧＳＳＧ ｔ ｏｍａ ｉ ｎ ｔ ａｉ ｎｔ ｈ ｅＧＳＨ：ＧＳＳＧ ｒ ａｔ ｉ － ｏ（５７） ．Ｔｈｉ ｓｉ ｓａ ｎｉ ｍｐ ｏｒ ｔ ａ ｎｔｐｒ ｏ ｔ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎｆ ｏｒｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌｂｅｃａ ｕｓ ｅｈｉ ｇ ｈｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｏ ｆＧＳＳＧｄｉ ｓ ｔ ｕｒ ｂｓ ｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｒ ｅ ｄｏ ｘｓ ｔ ａｔ ｕｓｗｈｉ ｃ ｈｃａ ｎｉ ｎａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅｃ ｅ ｒ ｔ ａ ｉ ｎｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｅｄｂ ｙｔ ｈｉ ｏ－ｄｉ ｓ ｕｌ － ｆ ｉ ｄｅｅ ｘｃ ｈａ ｎｇ ｅｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍａ ｎｄｃａ ｕｓ ｅｓｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｃ ｒ ｏｓ ｓ －ｌ ｉ ｎｋａ ｇｅ（５）． ｂ）ＧＳＨ Ｈｏｍｅ ｏｓ ｔ ａｓ ｉ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇＥｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ Ｍｕｓ ｃ ｌ ｅＧＳＨｓ ｔ ａｔ ｕｓｉ ｓｉ ｎｆ ｌ ｕｅｎｃｅ ｄｂｙｂｏ ｔ ｈｅ ｎｚ ｙｍｅａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅｓａ ｎｄｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｌ ｅｖ ｅｌ ｓｉ ｎ ｉ ｔ ｓｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏｎａｎｄｓ ｙｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓ ．Ｄｕｒ ｉ ｎ ｇｈｅａ ｖｙａ ｅｒ ｏｂｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅＲＯＳｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｉ ｎ－ ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｄｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｗｈｉ ｃ ｈｒ ｅｑｕ ｉ ｒ ｅｓｍｏ ｒ ｅＮＡＤＰＨ ｔ ｏｒ ｅ ｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｅＧＳＨａｎｄｍａ ｉ ｎ－ ｔ ａｉ ｎｔ ｈｅＧＳＨ：ＧＳＳＧ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ．Ｈｏ ｗｅｖｅ ｒ ，ＮＡＤＰＨ ｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｖｉ ａｈｅ ｘｏ ｓ ｅｍｏ ｎｏｐｈｏｓ ｐｈａ ｔ ｅ ｓ ｈｕｎｔ（ｐｅｎｔ ｏｓ ｅｓ ｈｕｎｔ ）ａｎ ｄｉ ｓ ｏｃ ｉ ｔ ｒ ａｔ ｅｄｅ ｈｙ ｄｒ ｏ ｇｅ ｎａ ｓ ｅｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｍａ ｙｂｅｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅ ｄ，ｉ ｎｐａ ｒ ｔ ｂｅ ｃａ ｕｓ ｅｏｆｔ ｈｅｃｏ ｍｐｅｔ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｆ ｏ ｒｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ６ ｐｈｏ ｐｈａ ｔ ｅｆ ｒ ｏｍ ｇｌ ｙ ｃｏ ｌ ｙｓ ｉ ｓ ．Ｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｒ ｅ－ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓｏｆＧＳＨ ｆ ｒ ｏ ｍｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔａｍｉ ｎｏａ ｃｉ ｄｓａ ｌ ｓ ｏｒ ｅｑｕｉ ｒ ｅ ｓＡＴＰｗｈｉ ｃ ｈｍａｙｄｅｃ ｌ ｉ ｎｅ ｄｕｅｔ ｏａｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｄｅｍａｎｄｂｙｍｕｓ ｃｕｌ ａｒｃ ｏｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ．Ａｌ ｌｔ ｈｅｓ ｅｆ ａｃ ｔ ｏｒ ｓｃｏ ｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｅｔ ｏａ ｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄＧＳ Ｈａ ｎｄａ ｎａｃ ｃｕｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＳＳＧｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ．Ｉ ｎｄｅ ｅｄ，ａｎａ ｃｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏ ｆｅ ｘ－ ｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｖｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｈａ ｓｂｅｅｎｓ ｈｏｗｎｔ ｏｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎ ｔ ｌ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅＧＳＳＧｃ ｏｎｔ ｅｎｔｉ ｎｒ ａｔｓ ｋｅ ｌ ｅ－ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ（３５，９３，１１７）．ＧＳＳＧｉ ｎｃｒ ｅ ｍｅ ｎｔａ ｐｐｅａ ｒ ｅｄｔ ｏｄｅｐｅｎｄｏ ｎｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙａｓｗｅ ｌ ｌ （９３）

ａ ｓｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅｆ ｉ ｂｅｒｔ ｙｐｅ ．Ａｃｃ ｕｍｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｏｆＧＳＳＧ ｉ ｎｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｉ ｎｇｍｕｓ ｃｌ ｅｗａ ｓａ ｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄ ｗｉ ｔ ｈａｎａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＰＸ ａ ｎｄＧＲ，ｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇａｎｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｄｈｙ ｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎ． Ｉ ｎｃ ｏ ｎｔ ｒ ａｓ ｔｔ ｏｈｅａ ｖｙｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｐｒ ｏ ｌ ｏｎｇｅ ｄｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａ ｔｍｏ ｄｅ ｒ ａｔ ｅｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｅｄｉ ｎｎｏ （９１）

ａ ｃ ｃ ｕｍｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｏｆＧＳＳＧｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｏｆｍｉ ｃ ｅ

（９４）

ａｎｄｒ ａｔ ｓ ，ｉ ｎｄｉ ｃａ ｔ ｉ ｎｇａｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｖ ｅ－

ｌ ｙｓ ｔ ａ ｂｌ ｅＧＳＨ ｈｏｍｅ ｏ ｓ ｔ ａ ｓ ｉ ｓ ． Ｔｈｅｒ ａ ｔ ｉ ｏｏｆＧＳＨ：ＧＳＳＧ，ａｎｉ ｎｄｉ ｃａ ｔ ｏｒｏ ｆｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｒ ｅｄｏｘｓ ｔ ａ ｔ ｕｓ ，ｗａ ｓｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄ ｔ ｏｂｅｄｒ ａ ｍａｔ ｉ ｃ ａｌ ｌ ｙｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｉ ｎｈｕｍａｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｂｉ ｏ ｐｓ ｙａｆ ｔ ｅ ｒｍａ ｒ ａｔ ｈｏｎｒ ｕｎｎｉ ｎｇ （１１８）

．Ｈｏ ｗｅｖｅ ｒ ，ｉ ｎｒ ｏ ｄｅｎ ｔｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓ ，ｍｏｓ ｔａ ｕｔ ｈｏ ｒ ｓｆ ｏｕｎｄｏ ｎｌ ｙｍｏ ｄｅ ｒ ａ ｔ ｅｄｅｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｏｒｎｏ

ｃ ｈ ａｎｇｅｉ ｎｔ ｈｅＧＳＨ：ＧＳＳＧｒ ａｔ ｉ ｏａ ｆ ｔ ｅｒａｃ ｕｔ ｅｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ，ａ ｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈｔ ｈｅｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅ ｄＧＳＨ：ＧＳＳ Ｇ （３５，９１，９３，１１７）

ｖ ａ ｌ ｕ ｅｓｖａｒ ｙｇｒ ｅ ａｔ ｌ ｙｆ ｒ ｏ ｍｓ ｔ ｕｄｙｔ ｏｓ ｔ ｕｄｙ（ｆ ｒ ｏｍ１０ｔ ｏｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｈｕｎｄｒ ｅ ｄ）

．

Ｉ ｔｉ ｓｎｏｗｃ ｌ ｅａ ｒｔ ｈａ ｔｓ ｏｍｅｂｏｄｙｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓａｒ ｅｃ ａｐａｂｌ ｅｏ ｆａｄａ ｐｔ ｉ ｎｇｔ ｏｃｈｒ ｏ ｎｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｂ ｙｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｉ ｎｇｔ ｈｅｉ ｒＧＳＨ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔｏ ｎＧＳＨ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔ

　 １８０

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｓ ｅｅ ｍｓｔ ｏｖａ ｒ ｙｇｒ ｅ ａｔ ｌ ｙｂｅｔ ｗｅ ｅｎａ ｎｉ ｍａｌｓ ｐｅｃ ｉ ｅｓａ ｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ．Ｈｉ ｇｈｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｏｆｅ ｎｄｕ ｒ ａｎｃｅ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｈａ ｓｂｅ ｅｎ ｓ ｈｏ ｗｎ ｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ＧＳＨ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔｉ ｎｔ ｈｅ ｈｉ ｎｄｌ ｉ ｍｂ ｍｕｓ ｃｌ ｅ ｓｏ ｆ （８１，１０１，１１４） （７７，９９，１０１） ｄｏ ｇｓ ａ ｎｄｒ ａ ｔ ｓ ．Ｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅ ｄＧＳＨ ｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｉ ｎｔ ｈｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｒ ｏｕｐｓ

ｍａｙｂｅｅ ｘｐｌ ａｉ ｎｅｄｂｙａ ｎｅ ｎｈａ ｎｃ ｅｄａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｔ ｏｔ ａ ｋｅｕｐＧＳＨｆ ｒ ｏｍ ｅ ｘｔ ｒ ａ ｍｕｒ ａｌｓ ｏｕｒ ｃ ｅｓ ，ｒ ｅ－ （８１，１０１）

ｆ ｌ ｅｃｔ ｅ ｄｂｙａｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＧＧＴ，ＧＣＳ， ａｎｄＧＳ

．

Ａｃ ｌ ｏｓ ｅｒｌ ｏｏ ｋｒ ｅ ｖｅ ａｌ ｓｔ ｈａｔｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇａｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＳＨ ｉ ｓｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃ． Ａ ｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｉ ｅ ｓｏ ｆｔ ｈｅγ ｇ ｌ ｕｔ ａ ｍｙ ｌｃｙｃ ｌ ｅｅ ｎｚ ｙｍｅｓｓ ｅｅ ｍｔ ｏｐｌ ａ ｙａ ｎｉ ｍｐｏｒ ｔ ａｎｔｒ ｏ ｌ ｅ ．Ｆｏｒｅ ｘａ ｍ－ ｐｌ ｅ，ＤＶＬｍｕｓ ｃ ｌ ｅ，ｗｈｉ ｃ ｈｈａｓｔ ｈｅｈｉ ｇｈｅｓ ｔＧＧＴａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙａｍｏｎｇｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓｍｕｓ ｃ ｌ ｅｔ ｙ ｐｅ ｓ ， ｄｅ ｍｏｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄａ ｐ ｒ ｏｍｉ ｎ ｅｎｔｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ ａｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＧＳＨ，ｗｈｅ ｒ ｅａ ｓｓ ｏ ｌ ｅｕｓａｎｄ ＳＶＬ （７７）

ｓ ｈｏｗｅ ｄｎｏｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｅｆ ｆ ｅｃ ｔ

．Ｎｏｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｃ ｅｉ ｎＧＣＳａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｗａ ｓｎｏｔ ｉ ｃ ｅｄ

ｂｅ ｔ ｗｅｅｎｖ ａｒ ｉ ｏ ｕｓｔ ｙ ｐｅ ｓｏｆｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ，ｓ ｕｇ ｇ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｔ ｒ ａｎｓ ｌ ｏ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆａｍｉ ｎｏ ａ ｃ ｉ ｄ ｓｒ ａ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈａ ｎｉ ｎｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒａ ｓ ｓ ｅ ｍｂｌ ｙｏｆＧＳＨ ｍａ ｙｂｅｔ ｈｅｒ ａｔ ｅ ｌ ｉ ｍｉ ｔ ｉ ｎｇｓ ｔ ｅ ｐ．Ｉ ｎ ｃ ｏ ｎｔ ｒ ａ ｓ ｔｔ ｏｓ ｋ ｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ，ｈｅｐａｔ ｉ ｃＧＳＨ ｓ ｔ ａｔ ｕｓｄｏ ｅｓｎｏ ｔｓ ｅ ｅｍ ｔ ｏｂｅａｆ ｆ ｅ ｃｔ ｅｄｂｙｔ ｒ ａ ｉ ｎ－ ｉ ｎｇ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌ ｌ ｙｔ ｒ ａｉ ｎｅ ｄｈｕｍａ ｎｓ ｕｂｊ ｅ ｃ ｔ ｓａ ｎｄａ ｎｉ ｍａｌ ｓｇｅ ｎｅ ｒ ａｌ ｌ ｙｄｅｍｏ ｎｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅａｇ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｒ （８６，１１８～１２１）

ｔ ｏ ｌ ｅ ｒ ａ ｎｃ ｅｏ ｆｅ ｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄ ｕｃｅ ｄｄ ｉ ｓ ｔ ｕｒ ｂａ ｎｃｅｏｆｂｌ ｏｏ ｄＧＳＨ ｓ ｔ ａ ｔ ｕｓ （１２０）

ｅ ｔａ ｌ ．

． Ｋｒ ｅ ｔ ｚ ｓ ｃｈｍａ ｒ

ｆ ｏ ｕｎｄｔ ｈａｔｂｏｔ ｈｙ ｏｕｎｇａ ｎｄｏ ｌ ｄｔ ｒ ａｉ ｎｅｄｉ ｎｄｉ ｖｉ ｄｕａ ｌ ｓｈａ ｄｈｉ ｇ ｈｅ ｒｒ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｐｌ ａ ｓ ｍａ

ＧＳＨ ｃ ｏ ｎｃｅ ｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓｔ ｈａ ｎｔ ｈｅ ｉ ｒｓ ｅｄｅ ｎｔ ａｒ ｙｃ ｏｕｎｔ ｅｒ ｐａｒ ｔ ｓ ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ，ｅ ｒ ｙｔ ｈｒ ｏ ｃｙ ｔ ｅＧＳＨ ｃ ｏ ｎｔ ｅｎｔｈａ ｓｂ ｅｅ ｎｓ ｈｏｗｎｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙａｆ ｔ ｅ ｒ２０ｗｅ ｅｋｓｏ ｆｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎ （１２２）

ｐｒ ｅ ｖｉ ｏ ｕｓ ｌ ｙｓ ｅｄｅｎ ｔ ａ ｒ ｙｍｅ ｎ

．Ｂｌ ｏ ｏｄＧＳ Ｈｃ ｏｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｈ ａ ｓｂｅｅ ｎｒ ｅｐｏｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏｂｅｈｉ ｇ ｈ－

ｅｒｉ ｎｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄｒ ｕｎｎｅｒ ｓｃｏ ｍｐａｒ ｅ ｄｔ ｏｓ ｅ ｄｅ ｎｔ ａ ｒ ｙｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｓ ，ａｎｄａ ｐｐｅａ ｒ ｅｄｔ ｏｂｅｅｌ ｅ ｖａ ｔ ｅｄ （１２１）

ｗｉ ｔ ｈｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｒ ｕｎｎｉ ｎｇｄｉ ｓ ｔ ａｎｃｅ

．

ｃ ）ＧＳＨ Ｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｃ ｙａｎｄＳｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏｎ Ｔｈｅｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌｒ ｏ ｌ ｅｏ ｆＧＳＨ ｉ ｓｂｅ ｓ ｔｉ ｌ ｌ ｕｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄｗｈｅ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｄ ｅｐｒ ｉ ｖｅ ｄｏ ｆＧＳＨ ａ ｒ ｅｓ ｕｂｊ ｅｃｔ ｅ ｄｔ ｏａｎｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｃｈａｌ ｌ ｅ ｎｇ ｅ．Ｓｅｖ ｅｒ ａ ｌｃｈｅ ｍｉ ｃａ ｌａｇ ｅｎｔ ｓｋｎｏｗｎｔ ｏｄｅｐｌ ｅｔ ｅｔ ｉ ｓ － ｓ ｕｅＧＳＨ ｈａｖ ｅｂｅｅ ｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｄｉ ｓ ｔ ｕｒ ｂＧＳＨ ｈｏｍｅｏ ｓ ｔ ａ ｓ ｉ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｋｒ ａ ｍｅ ｒｅ ｔ （１２３）

ａ ｌ ．

ｆ ｏ ｕｎｄｔ ｈａ ｔｒ ａｔ ｓｉ ｎｊ ｅ ｃｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｄｉ ｅ ｔ ｈｙ ｌ ｍａ ｌ ｅ ａｔ ｅ，ａＧＳＨ ｃ ｏｎｊ ｕｇａ ｔ ｅｒ ，ｔ ｗｏｈｏ ｕｒ ｓｂｅ－

ｆ ｏｒ ｅｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｓ ｈｏ ｗｅｄａｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔｉ ｍｐａ ｉ ｒ ｍｅ ｎｔｏ ｆｓ ｗｉ ｍｍｉ ｎｇｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃ ｅ．Ｄｉ ｅｔ ｈｙｌ ｍａｌ － ｅａ ｔ ｅｔ ｒ ｅａ ｔ ｍｅ ｎｔｉ ｎｔ ｈｅｄｉ ａ ｐｈｒ ａ ｇｍ ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｗａ ｓｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｂ ｅａｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄｗｉ ｔ ｈａｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔ （１２４）

ｒ ｅｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｍａｘ ｉ ｍｕｍ ｔ ｅｔ ａ ｎｉ ｃｔ ｅ ｎｓ ｉ ｏｎａｎｄｔ ｗｉ ｔ ｃｈｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎ

．

Ａｍｏ ｒ ｅｅｓ ｔ ａｂｌ ｉ ｓ ｈｅｄｐｒ ｏ ｃｅ ｄｕｒ ｅｔ ｏｄｅ ｐｌ ｅ ｔ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅＧＳＨｉ ｓｔ ｈｒ ｏｕｇｈｔ ｈ ｅａｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ （１２５，１２６）

ｏ ｆＬ ｂｕｔ ｈ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｅＳＲ ｓ ｕｌ ｆ ｏｘ ｉ ｍｉ ｎｅ（ＢＳＯ），ａ ｎｉ ｒ ｒ ｅ ｖ ｅｒ ｓ ｉ ｂｌ ｅｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏｒｏｆＧＣＳ

．

Ｒａｔ ｓｒ ｅ ｃｅ ｉ ｖｉ ｎｇＢＳＯｂｙｉ ．ｐ．ｉ ｎｊ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎｓａ ｎｄｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｉ ｎｇｕｎｔ ｉ ｌｅ ｘｈａｕｓ ｔ ｉ ｏ ｎｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｔ ｏｔ ａ ｌ ｇ ｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔ ｓｉ ｎｔ ｈ ｅｌ ｉ ｖｅ ｒ ，ｌ ｕｎｇ，ｂｌ ｏ ｏｄ，ａｎｄｐｌ ａｓ ｍａｂｙ～５０％，ａ ｎｄｉ ｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄｈｅ ａｒ ｔｂｙ８０％ ～９０％ （９１）．Ｅｘ ｈａｕｓ ｔ ｉ ｖ ｅｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｔ ｈ ｅＧＳＳＧ：ＧＳＨ

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ８１

ｒ ａｔ ｉ ｏｉ ｎｔ ｈｅｓ ｋｅ ｌ ｅ ｔ ａｌｍｕ ｓ ｃｌ ｅｅ ｓ ｐｅｃ ｉ ａｌ ｌ ｙｉ ｎｔ ｈｅＧＳＨ ｄｅｐ ｌ ｅ ｔ ｅ ｄａｎｉ ｍａ ｌ ｓ（１２７）．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ － ｍｏ ｒ ｅ，ａ５０％ ｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｏｆｅ ｎｄｕｒ ａｎ ｃｅｔ ｉ ｍｅｗａ ｓｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅＧＳＨ ｄｅｐｌ ｅ ｔ ｅ ｄｒ ａ ｔ ｓ ， ｓ ｕｇｇｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈａｔＧＳＨ ｐｌ ａ ｙｓａ ｎｅｓ ｓ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎｍａ ｉ ｎｔ ａ ｉ ｎｉ ｎ ｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｄｕ ｒ － （１２７）

ｉ ｎｇｈｉ ｇ ｈｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌｒ ｕｎｎｉ ｎｇ

．ＧＳＨｄｅ ｐｌ ｅ ｔ ｉ ｏｎｗａ ｓａ ｌ ｓ ｏｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｂｅａ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ －

ｅｄｗｉ ｔ ｈａｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｈ ｅａ ｒ ｔ ，ｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅ ｓ ，ａ ｎｄ ｐｌ ａ ｓ ｍａｏ ｆｒ ａ ｔ ｓ ．Ｌｉ ｖ ｅｒＭＤＡｃ ｏｎｔ ｅｎｔｗａ ｓｆ ｏｕｎｄｔ ｏｃ ｏｒ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｉ ｎｖｅ ｒ ｓ ｅ ｌ ｙｗｉ ｔ ｈＧＳＨ ｃｏ ｎｃｅ ｎ－ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｂｏ ｔ ｈｔ ｈｅＧＳＨ ａｄｅｑｕａ ｔ ｅａｎｄｄｅｐｌ ｅｔ ｅ ｄｍｉ ｃｅ（９１）．Ｈｏ ｗｅｖｅ ｒ ，ＧＳＨ ｄｅ ｐｌ ｅ ｔ ｉ ｏｎ ｗａ ｓｎｏｔｆ ｏｕｎｄｔ ｏａｆ ｆ ｅｃ ｔｅ ｎｄｕｒ ａｎｃ ｅｐｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｄｕ ｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｍｏｄｅｒ ａ ｔ ｅｓ ｗｉ ｍｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ｓｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＳＨａ ｎｄＧＳＨａ ｎａ ｌ ｏｇ ｓｈａ ｖｅｂｅ ｅ ｎｕｓ ｅｄｆ ｏ ｒｔ ｈｅｒ ａｐ ｅｕｔ ｉ ｃｐｕｒ ｐｏ－ （１２６）

ｓ ｅ ｓｓ ｕ ｃｈａ ｓｄｒ ｕｇｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓａ ｎｄｒ ａｄｉ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｈｅ ｒ ａｐ ｙ

．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，Ａｃｃ ｅｓ ｓ

ｏ ｆｔ ｈｅｔ ａｒ ｇｅｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓｔ ｏｅ ｘｏ ｇｅ ｎｏ ｕｓ ｌ ｙｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ｅ ｄＧＳＨ ｉ ｓｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅｄｂｙＧＧＴ ａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ （５７）

ｗｈｉ ｃ ｈｉ ｎｍｏ ｓ ｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ，ｅ ｘｃ ｅ ｐｔｆ ｏ ｒｔ ｈｅｋｉ ｄｎｅ ｙ，ｉ ｓｑ ｕｉ ｔ ｅｌ ｏ ｗ

．Ｆｕｒ ｔ ｈｅｒ ｍｏｒ ｅ ，ＧＣＳ，ｔ ｈｅ

ｒ ａｔ ｅ ｌ ｉ ｍｉ ｔ ｉ ｎｇｅ ｎｚ ｙｍｅｏｆＧＳＨ ｓ ｙｎ ｔ ｈ ｅｓ ｉ ｓ ，ｉ ｓｓ ｔ ｒ ｏｎ ｇ ｌ ｙｆ ｅ ｅ ｄｂａ ｃｋｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｅｄｂｙＧＳＨ．Ｔｏｏ－ ｖｅ ｒ ｃ ｏ ｍｅｔ ｈｅ ｓ ｅｌ ｉ ｍｉ ｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ，ｃ ｙｓ ｔ ｅｉ ｎｅａ ｎａ ｌ ｏｇ ｏｕｓｓ ｕｃｈａｓＬ ２ ｏ ｘｏ ｔ ｈｉ ａ ｚ ｏ ｌ ｉ ｄｉ ｎｅ ４ ｃ ａ ｒ － ｂｏ ｘｙ ｌ ａｔ ｅｏ ｒＮ ａ ｃ ｅ ｔ ｙｌ ｃ ｙｓ ｔ ｅｉ ｎｅ（ＮＡＣ）ｈａｖ ｅｂｅ ｅ ｎｕｓ ｅｄｔ ｏｐｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅＧＳＨ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓ ．ＧＳＨ （１２６）

ｍｏｎ ｏｅ ｓ ｔ ｅ ｒｈａ ｓａ ｌ ｓ ｏｂｅ ｅｎｕｓ ｅ ｄｔ ｏｔ ｒ ａｎｓ ｐｏｒ ｔＧＳＨｄｉ ｒ ｅｃ ｔ ｌ ｙｉ ｎｔ ｏｔ ｈ ｅｃ ｅｌ ｌ

．Ｈｕｍａ ｎｓ ｕｂ－

ｊ ｅｃ ｔ ｓｒ ｅｃｅ ｉ ｖｉ ｎｇ４００ｍｇＮＡＣ／ ｄａｙｆ ｏ ｒｔ ｗｏｄａｙ ｓｗｉ ｔ ｈａｎａｄｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ８００ｍｇｂｅ ｆ ｏｒ ｅｅｘ ｅ ｒ － （１２８）

ｃｉ ｓ ｅｓ ｈｏｗｅ ｄａｎａ ｔ ｔ ｅｎｕａ ｔ ｅｄｂｌ ｏｏ ｄＧＳＳＧｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｄｕｒ ｉ ｎ ｇａｍａｘ ｉ ｍａ ｌｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌｔ ｅ ｓ ｔ

．

Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅｓ ｐａｒ ｉ ｎｇｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆＮＡＣｏｎｔ ｈｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｂｌ ｏ ｏｄＧＳＨ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｈｕｍａ ｎｓｗａ ｓｎｏ ｔａ ｓｐｒ ｏｎｏｕｎｃｅ ｄａ ｓｉ ｎｒ ａｔ ｓ ．Ｒｕｎｎｉ ｎｇｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅｏｆｔ ｈｅａｎｉ ｍａ ｌ ｓｗａｓ ｎｏ ｔｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｂｅｔ ｗｅｅ ｎｔ ｈ ｅＮＡＣｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅｎｔ ｅ ｄａ ｎｄｃ ｏ ｎｔ ｒ ｏｌｇ ｒ ｏｕｐｓ ．Ｏｒ ａｌｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａ－ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＮＡＣａ ｎｄＧＳＨ ｗａｓｆ ｏｕｎｄｔ ｏｂｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｉ ｖ ｅｉ ｎｐｒ ｅ ｖ ｅｎｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＧＳＳ Ｇ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｄｕｒ ｉ ｎ ｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｒ ａｔ ｓ（１２９） ．ＮＡＣｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅ ｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｂｙｉ ｎｔ ｒ ａｖ ｅｎｏ ｕｓｂｏ ｌ ｕｓａｔ ｔ ｅ ｎｕ－ ａｔ ｅ ｄｔ ｈｅｒ ａ ｔ ｅｏ ｆｄｉ ａｐｈｒ ａｇ ｍａ ｔ ｉ ｃｆ ａ ｔ ｉ ｇ ｕｅｄｕｒ ｉ ｎｇｒ ｅ ｐｅ ｔ ｉ ｔ ｉ ｖｅｉ ｓ ｏｍｅｔ ｒ ｉ ｃｃ ｏｎ ｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ

（１３０）

．

Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｎｏｎｅｏｆｔ ｈｅｍｅｎｔ ｉ ｏｎｅ ｄｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｄｅ ｍｏ ｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄａ ｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｏｒｂｌ ｏ ｏｄ （１３１）

ＧＳＨ ｗｉ ｔ ｈＮＡＣａ ｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｒｅ ｃ ｅ ｎｔ ｌ ｙ，Ｒｅｉ ｄｅ ｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏ ｗｅ ｄｔ ｈａ ｔＮＡＣａｄｍｉ ｎｉ ｓ －

ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｍｐｒ ｏｖ ｅｄｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅｃｏｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｌ ｅｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｓａｎ ｄｒ ｅｄｕｃ ｅｄｌ ｏｗ ｆ ｒ ｅｑｕｅ ｎｃｙｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅｉ ｎ ｈｕｍａ ｎｓ ． Ｓｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｆ ｒ ｅｅＧＳＨ ｈａｓｇｅ ｎｅｒ ａ ｔ ｅｄｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅ ｄ ｐｒ ｏ ｍｉ ｓ ｅｉ ｎｒ ａｉ ｓ ｉ ｎｇｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ＧＳＨ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ｓ ．Ａｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈｒ ｅ ｐｅ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｊ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＳＨ ｒ ａ ｉ ｓ ｅ ｄｐｌ ａｓ ｍａａ ｎｄｋｉ ｄｎｅ ｙＧＳＨ ｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙ，ｉ ｔｄｉ ｄｎｏｔｌ ｅａ ｄｔ ｏａｄｅｓ ｉ ｒ ａｂｌ ｅｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎＧＳＨ ｃ ｏｎｔ ｅｎｔｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ － （１２７，１３２）

ｃｌ ｅ，ｈｅ ａｒ ｔ ，ｌ ｉ ｖ ｅｒ ，ｏｒｌ ｕｎｇ

（１２７）

ｗｉ ｔ ｈＧＳＨ ｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ

．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｅ ｎｄ ｕｒ ａｎｃ ｅｗａ ｓｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄｔ ｏｂｅｕｎｃ ｈａ ｎｇ ｅｄ （１３３）

．Ｎｏｖ ｅｌ ｌ ｉｅｔａ ｌ ．

，ｈｏ ｗｅｖ ｅ ｒ ，ｓ ｈｏｗｅ ｄｔ ｈａｔｂｏｔ ｈａ－

ｃｕ ｔ ｅＧＳ Ｈｉ ｎｊ ｅ ｃｔ ｉ ｏ ｎｄｏ ｕｂｌ ｅ ｄｓ ｗｉ ｍｍｉ ｎｇｅｎ ｄｕｒ ａ ｎｃ ｅｔ ｉ ｍｅｉ ｎｍｉ ｃ ｅ．Ｔｏ ｔ ａｌｓ ｗｉ ｍｍｉ ｎｇｔ ｉ ｍｅ ｉ ｎｔ ｈａ ｔｓ ｔ ｕｄ ｙｗａ ｓｏｎ ｌ ｙ２～３ｍｉ ｎｕｔ ｅ ｓａ ｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅＧＳＨｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｗｅ ｒ ｅｎｏ ｔｍｅ ａｓ ｕｒ ｅ ｄ，ｔ ｈｅ ｒ ｅ－

　 １８２

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｆ ｏｒ ｅｉ ｔｉ ｓｄｉ ｆ ｆ ｉ ｃ ｕ ｌ ｔｔ ｏｅｖ ａｌ ｕａｔ ｅｔ ｈｅｃ ｏｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＳＨ ｔ ｏｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ． （１３２）

Ｌｅ ｅｕｗｅｎｂｕｒ ｇ ｈｅ ｔａ ｌ

ａｌ ｓ ｏｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄａｂｅｎｅｆ ｉ ｔｏ ｆａ ｃｕｔ ｅＧＳＨｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｎｅ ｘ－

ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎ ｃｅｉ ｎｍｉ ｃｅ．Ｉ ｎｔ ｒ ａｐｅｒ ｉ ｔ ｏ ｎｅ ａｌｉ ｎｊ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎｏｆＧＳＨ ａ ｎｄＧＳＨ ｅｔ ｈｙ ｌｅ ｓ ｔ ｅ ｒ（６ ｍｍｏ ｌ ／ ｋ ｇ）ｉ ｎｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄｓ ｗｉ ｍｍｉ ｎｇｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｆ ｒ ｏｍ ４ｈｔ ｏ６ｈａｌ ｂｅｉ ｔｗｉ ｔ ｈｎｏｃ ｈａ ｎｇｅｉ ｎ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅＧＳＨ ｌ ｅｖ ｅｌ ｓｗａ ｓｏｂ ｓ ｅ ｒ ｖｅ ｄ．Ｏｒ ａ ｌａｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏｎｏ ｆＧＳＨ ｗａ ｓｆ ｏｕｎｄｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｉ ｖｅｉ ｎ ｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔ ｉ ｎｇａｎｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＳＨ ｔ ｏＧＳＳＧ

（１２９）

．Ｔｈ ｕｓ ，ｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎ－

ｔ ｉ ｎｇＧＳＨｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｐｐ ｅａ ｒ ｓｔ ｏｈ ｏｌ ｄｓ ｏｍｅｐｒ ｏｍｉ ｓ ｅ ｓｂｕｔｔ ｈｅｍｅｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｓｏ ｆａｃ ｔ ｉ ｏｎ ａ ｎ ｄｄｅ ｓ ｉ ｒ ａ ｂ ｌ ｅｐｒ ｏ ｔ ｏｃ ｏｌ ｓｒ ｅ ｍａ ｉ ｎｓｔ ｏｂｅｅ ｘａ ｍｉ ｎｅ ｄｉ ｎｆ ｕｔ ｕｒ ｅｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓ ． ｃ ．Ａｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＶｉ ｔ ａｍｉ ｎｓ Ｖｉ ｔ ａｍｉ ｎｓＥ，Ｃ，ａ ｎｄβ ｃ ａｒ ｏ ｔ ｅｎ ｅｐｌ ａｙａｃ ｒ ｉ ｔ ａｌｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎｐｒ ｏ ｔ ｅｃ ｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ＲＯＳｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏ ｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ（５，６，１０７）．Ｓｉ ｎｃ ｅｈｕｍａｎｃａ ｎｎｏｔｓ ｙｎ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｚ ｅｔ ｈｅｓ ｅｖｉ ｔ ａ ｌ ａ ｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａ ｎｔ ｓ ，ｔ ｈｅｙａ ｒ ｅｄｅｐｅ ｎｄｅｎｔｅ ｘ ｃｌ ｕｓ ｉ ｖ ｅｌ ｙｕｐｏｎｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｉ ｎｔ ａｋｅ．Ｒｅｃ ｅｎｔｒ ｅｓ ｅａ ｒ ｃｈ ｓ ｕｇｇｅ ｓ ｔ ｓｔ ｈａｔｓ ｅ ｖｅ ｒ ａｌｏ ｔ ｈｅ ｒｌ ｏｗ ｍｏ ｌ ｅｃ ｕｌ ａ ｒｗｅｉ ｇ ｈｔｃ ｏｍｐｏ ｕｎｄｓ ，ｓ ｕｃ ｈａ ｓｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏ ｎｅ， （６）

ｕｒ ｉ ｃａｃｉ ｄ，ａ ｎｄα ｌ ｉ ｐ ｏｉ ｃａ ｃｉ ｄａｌ ｓ ｏｓ ｅ ｒ ｖ ｅｉ ｍｐｏｒ ｔ ａｎｔａ ｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ．Ｔｈｅｒ ｅｉ ｓ ａ ｎａ ｂｕｎｄａ ｎｃ ｅｏｆｅｖ ｉ ｄｅ ｎ ｃｅｔ ｈａｔｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｃ ｏｎｔ ｅｎｔｏｆｃｅ ｒ ｔ ａｉ ｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎ ｔｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎ（ｅ．ｇ．ｖｉ － ｔ ａｍｉ ｎＥ）ａｒ ｅｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄａ ｓａｒ ｅｓ ｕｌ ｔｏ ｆａ ｃｕｔ ｅａｎｄｃｈｒ ｏ ｎｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｎａｒ ｒ ｏ ｗｉ ｎｇｔ ｈｅｉ ｒｐｒ ｏ－ ｔ ｅｃ ｔ ｉ ｖ ｅｍａ ｒ ｇ ｉ ｎａｇ ａ ｉ ｎ ｓ ｔＲＯＳ．Ｉ ｒ ｏ ｎｉ ｃ ａｌ ｌ ｙ，ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｅ ｎｄｓｔ ｏａ ｌ ｔ ｅｒｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｈａ ｂｉ ｔｏｆａｎｉ ｎ－ ｄｉ ｖ ｉ ｄｕａｌｔ ｈｕｓａ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｉ ｎｇａ ｎｔ ｉ ｏ ｘ ｉ ｄａ ｎｔｉ ｎｔ ａｋｅ．Ｓｏｆ ａｒ ，ｔ ｈｅｒ ｅａ ｒ ｅｎｏｃｌ ｅ ａ ｒｇｕｉ ｄｅ ｌ ｉ ｎｅ ｓｒ ｅ－ ｇａ ｒ ｄｉ ｎｇｏｐｔ ｉ ｍａ ｌｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｉ ｎｔ ａｋｅｏｆａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ｓｆ ｏ ｒｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌａ ｃｔ ｉ ｖｅｉ ｎｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｕａ ｌ ｓｂｅ ｙ ｏ ｎｄ Ｒｅｃ ｏｍｍｅ ｎｄｅｄＤｉ ｅｔ ａ ｒ ｙＡｌ ｌ ｏ ｗａｎｃ ｅ（ＲＤＡ）． ａ）Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ α Ｔｏ ｃｏ ｐｈｅｒ ｏ ｌｉ ｓｔ ｈｅｍｏｓ ｔｗｅ ｌ ｌ ｋｎｏ ｗｎｌ ｉ ｐｉ ｄ ｓ ｏ ｌ ｕｂｌ ｅｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃａｌｓ ｃａ ｖｅ ｎｇ ｅｒ ． Ｉ ｔ ｓｕｎｉ ｑｕｅｌ ｏ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌｍｅｍｂｒ ａｎ ｅｅｎｈａ ｎｃｅ ｓｉ ｔ ｓｅｆ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｃｙｔ ｏｑｕｅ ｎｃ ｈｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ － ｃａ ｌ ｓｏｒ ｉ ｇ ｉ ｎａ ｔ ｉ ｎｇｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｌｉ ｎｎｅｒｍｅ ｍｂｒ ａｎ ｅ ａｎ ｄ ｏｔ ｈｅｒｂｉ ｏ ｍｅ ｍｂｒ ａｎｅｓ （１０７）

．Ｔｈｅｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａ ｎｃ ｅｏｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｓｂｅｓ ｔｉ ｌ ｌ ｕｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｗｈｅｒ ｅ

ａ ｎ ｉ ｍａ ｌ ｓａｒ ｅｄｅｐｌ ｅｔ ｅ ｄｏ ｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｂｙｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇａｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｔｄｉ ｅ ｔｂｅｇ ｉ ｎ－ （１６）

ｎｉ ｎｇａｔｔ ｈｅｅ ａｒ ｌ ｙｓ ｔ ａ ｇｅｏｆｌ ｉ ｆ ｅ．Ｄａ ｖｉ ｅ ｓｅ ｔａｌ ．

ｆ ｏ ｕｎｄｔ ｈａ ｔｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙｅ ｘａ ｃ－

ｅｒ ｂａｔ ｅ ｄｍｕｓ ｃｌ ｅａｎ ｄｌ ｉ ｖ ｅｒｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃ ａｌｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｅｎｈａｎ ｃｅ ｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄ ｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｄｙｓ ｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｅ ｘｈａｕｓ ｔ ｉ ｖｅｌ ｙｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｄｒ ａｔ ｓ ．Ｅｎｄｕｒ ａｎｃｅｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅｈａｓ （１６，１３３）

ａ ｌ ｓ ｏｂ ｅｅ ｎｒ ｅｐ ｏｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏｄｅｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｉ ｎｒ ａｔ ｓｆ ｅｄａｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ ｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｅ ｎｔｄｉ ｅ ｔ

．Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎ

Ｅｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｃｙｈａｓｂｅｅ ｎｓ ｈｏｗｎｔ ｏｅ ｎｈａｎ ｃｅｌ ｉ ｐ ｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎ，ｄｉ ｓ ｔ ｕｒ ｂＧＳＨ／ ＧＳＳＧｒ ｅｄｏｘ ｓ ｔ ａｔ ｕｓ ，ａ ｎｄｃａ ｕｓ ｅｅａ ｒ ｌ ｙｆ ａ ｔ ｉ ｇｕ ｅｉ ｎｔ ｈｅｄｉ ａ ｐｈｒ ａｇ ｍｍｕｓ ｃ ｌ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃ ｅｂｒ ｅ ａｔ ｈｉ ｎｇｉ ｎ （１２４）

ｒ ａｔ ｓ

．

Ｓｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅｃｏ ｎｔ ａ ｉ ｎｓａｐｐｒ ｏｘ ｉ ｍａｔ ｅ ｌ ｙ３ ０～５０ｎｍｏ ｌｏｆｖ ｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｐｅｒｇｏｆｗｅ ｔ ｗｅ ｉ ｇｈｔ ，ｗｉ ｔ ｈｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅｒ ａ ｂｌ ｅｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅｎｃｅ ｓｂ ｅｔ ｗｅｅ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅ ｒｔ ｙ ｐｅ ｓ ，ｗｈｅ ｒ ｅａ ｓｔ ｈｅｃｏ ｎ－

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ８３

ｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｒ ｔａ ｎｄｌ ｉ ｖ ｅｒａｍｏｕｎｔ ｓｔ ｏ６０～７０ｎｍｏｌ／ ｇ（１３４，１３５）． Ｗｈｉ ｌ ｅａ ｎａｃ ｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｄｏｅ ｓｎｏ ｔｓ ｅ ｅｍｔ ｏｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙａ ｆ ｆ ｅｃ ｔｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｃ ｏｎｔ ｅｎｔ ｉ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ，ｉ ｔ ｓｃｏｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｈａｓｂｅｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｉ ｎａｎｕｍｂｅｒｏ ｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓ ，ｓ ｕｃｈ （１３５ ～１３７）

ａ ｓｓ ｋｅ ｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ，ｌ ｉ ｖ ｅｒ ，ａｎ ｄｈｅ ａｒ ｔ ，ｉ ｎｒ ａｔ ｓａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｎｄｕｒ ａｎｃｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ

．Ｍｏｒ ｅ

ｄｒ ａ ｍａ ｔ ｉ ｃｃ ｈａ ｎｇｅ ｓｗｅｒ ｅｏｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄｗｈｅ ｎｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｗｅ ｒ ｅｅ ｘｐｒ ｅｓ ｓ ｅ ｄｐｅ ｒｕｎｉ ｔ ｏ ｆｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎ ｄｒ ｉ ａ ｌｕ ｂｉ ｑｕｉ ｎｏ ｎｅｃ ｏｎｔ －ｅｎｔ（１３４）．Ｔｈｅｒ ｅ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥ ａ ｆ ｔ ｅｒｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｐｒ ｏ ｂａ ｂｌ ｙｒ ｅ ｆ ｌ ｅ ｃｔ ｓｔ ｈｅｉ ｎ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎａ ｔｔ ｈｅｅｌ ｅ ｔ ｒ ｏｎ ｔ ｒ ａｎｓ ｐ ｏｒ ｔｃｈａ ｉ ｎｏｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｌｉ ｎｎｅ ｒｍｅｍｂｒ ａｎｅ． Ｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｓ ｕｐ ｐｌ ｅｍｅ ｎｔ ａｔ ｉ ｏｎｏ ｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｍａ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃ ｅｔ ｏｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｋａｎ ｔ ｅ ｒｅ ｔａ ｌ ．（３４） ｓ ｈｏｗｅ ｄｔ ｈａ ｔｄａｉ ｌ ｙｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆａ ｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎｍｉ ｘ ｔ ｕｒ ｅｃｏ ｎｔ ａ ｉ ｎｉ ｎｇ６００ｍｇα ｔ ｏ ｃｏ ｐｈｅｒ ｏｌｆ ｏｒ６ｗｅｅ ｋｓｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｏｆｓ ｅ ｒ ｕｍ ＭＤＡ ａ ｎｄｅ ｘｐｉ ｒ ｅｄｐ ｅｎｔ ａｎｅｂｏ ｔ ｈａ ｔｒ ｅｓ ｔａｎｄａ ｆ ｔ ｅ ｒ３０ｍｉ ｎｏ ｆｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌ （１３８）

ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｔ６０ａｎｄ９０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ．Ｇｏｌ ｄｆ ａｒ ｂｅ ｔａ ｌ ．

ｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄｔ ｈａ ｔｒ ａ ｔ ｓｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ｅｄ

ｗｉ ｔ ｈ２５０Ｉ Ｕｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ／ ｋｇｄｉ ｅｔｆ ｏｒ５ｗｅ ｅｋｓｈａ ｄｌ ｏ ｗｅｒＴＢＡＲＳａｎｄｌ ｉ ｐ ｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｌ ｅ ｖ－ ｅｌ ｓｉ ｎｐｌ ａｓ ｍａａｎ ｄｌ ｅｇｍｕｓ ｃ ｌ ｅｓｔ ｈａ ｎｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌ ｓａ ｆ ｔ ｅｒｏｎｅｈｏｕｒｔ ｒ ｅ ａｄｍｉ ｌ ｌｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｓｕｍｉ ｄａ ｅ ｔａ ｌ ．

（１３９）

ａ ｌ ｓ ｏｄｅｍｏｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄａｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｖｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｖｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｓ ｕｐｐ ｌ ｅ ｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎ（３００

ｍｇ／ ｄａ ｙ）ｉ ｎｒ ｅｄｕｃ ｉ ｎ ｇｓ ｅ ｒ ｕｍＭＤＡｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｅ ｎｚ ｙｍｅｍａｒ ｋｅ ｒ ｓｏｆｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｄａｍａ ｇｅ （１８）

ｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｋｕｍａｒｅｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈａ ｔｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｓ ｕｐ ｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｖ ｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ

ｆ ｏ ｒ６０ｄａｙ ｓａｂｏｌ ｉ ｓ ｈｅ ｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎ ｄｕｃ ｅｄｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎ （１０７）

ｉ ｎｒ ａｔｍｙ ｏｃ ａｒ ｄｉ ｕｍ．Ｔｈｅ ｓ ｅｆ ｉ ｎｄｉ ｎｇ ｓｓ ｕｐｐｏｒ ｔｔ ｈｅｒ ｅｃ ｏｍｍｅｎｄａｔ ｉ ｏ ｎｂｙＰａ ｃｋｅｒ

ｔ ｈａ ｔ

ｈｕｍａ ｎｓｌ ｉ ｖｉ ｎｇａｎａｃ ｔ ｉ ｖｅｌ ｉ ｆ ｅｓ ｔ ｙｌ ｅｃ ｏ ｎｓ ｉ ｄｅｒｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｉ ｎｇｄａｉ ｌ ｙｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙｖｉ ｔ ａｍｉ ｎＥｉ ｎ ｔ ａ ｋｅ． Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｄｅ ｓ ｐｉ ｔ ｅｔ ｈｅａｆ ｏ ｒ ｅｍｅｎｔ ｉ ｏｎｅ ｄｂｅｎｅ ｆ ｉ ｃｉ ａｌｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓ ，ｎｏｓ ｔ ｕｄｙｈａ ｓｄｅｍｏｎｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄ （８，１４０）

ｉ ｍｐｒ ｏｖ ｅ ｄｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅａｓａｒ ｅｓ ｕｌ ｔｏｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ

．

ｂ）Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣ Ａｓ ｃ ｏｒ ｂｉ ｃａ ｃｉ ｄｉ ｓａｗａｔ ｅ ｒ ｓ ｏｌ ｕｂｌ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｘｉ ｓ ｔ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｈｅｃｙ ｔ ｏｓ ｏｌａｎｄｅｘ ｔ ｒ ａｃ ｅｌ － －

・

ｌ ｕｌ ａ ｒｆ ｌ ｕ ｉ ｄ．Ｉ ｔ ｓｃ ｈｅｍｉ ｃ ａｌｐｒ ｏ ｐｅ ｒ ｔ ｉ ｅｓａｌ ｌ ｏ ｗｉ ｔｔ ｏｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔｄｉ ｒ ｅｃ ｔ ｌ ｙｗｉ ｔ ｈＯ２・ ａｎｄ ＯＨ ｔ ｈｕｓ （１４１）

ｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｇａｓａ ｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ

．Ｉ ｔｃ ａｎａｌ ｓ ｏｒ ｅ ｄｕｃｅｏ ｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｄｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥ，ｗｈｅｒ ｅｉ ｎａ－

ｓ ｃ ｏｒ ｂａｔ ｅｉ ｓｏ ｘｉ ｄｉ ｚ ｅ ｄｔ ｏｄｉ ｈｙｄｒ ｏａ ｓ ｃ ｏｒ ｂａｔ ｅ（ＤＨＡ）．ＤＨＡ ｍａｙｂｅｒ ｅｄｕｃ ｅｄｂ ｙａＧＳＨ ａ ｎ ｄ／ ｏ ｒｄｉ ｈｙｄ ｒ ｏ ｌ ｉ ｐｏ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｒ ｅ ｄｏ ｘｃ ｙｃ ｌ ｅ （５，１４２） ．Ｖｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｉ ｓｅｓ ｐｅ ｃｉ ａ ｌ ｌ ｙｅ ｆ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｔｉ ｎ ｓ ｃａ ｖｅ ｎｇ ｉ ｎｇｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃａ ｌ ｓｆ ｏｒ ｍｅｄｉ ｎｔ ｈｅａ ｑｕｅｏ ｕｓｐｈａ ｓ ｅｓ ｕｃｈａ ｓｐｌ ａｓ ｍａｔ ｈｕｓｐｒ ｅ ｖｅ ｎｔ ｉ ｎｇ ｄａ ｍａｇ ｅｔ ｏｅｒ ｙｔ ｈｒ ｏ ｃ ｙｔ ｅｍｅ ｍｂｒ ａｎｅ（１４１）．Ｔｈｅｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎｃｅｏ ｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｉ ｎｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｎｇａ－ ｇａ ｉ ｎｓ ｔｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄ ｕｃｅｄｏｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｉ ｓｎｏｔｗｅ ｌ ｌｅ ｓ ｔ ａ ｂｌ ｉ ｓ ｈｅ ｄ，ｐａ ｒ ｔ ｌ ｙｂｅ ｃａ ｕｓ ｅｍｏｓ ｔ ｍａｍｍａ ｌ ｉ ａｎｓ ｐｅ ｃｉ ｅ ｓｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｚ ｅｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣ，ｍａ ｋｉ ｎｇａｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙｓ ｔ ｕｄｙｒ ａｔ ｈｅｒｄｉ ｆ ｆ ｉ ｃ ｕｌ ｔ ． Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣａｌ ｓ ｏｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍｓｎｕｍｅｒ ｏ ｕｓｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｓｗｈｉ ｃ ｈａｒ ｅｎｏｔｒ ｅｌ ａ ｔ ｅ ｄｔ ｏｔ ｈａｔｏｆａｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘ－ ｉ ｄａ ｎｔ（１４３） ．Ｂｙｒ ｅ ｄｕｃｉ ｎｇｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｔ ｏ１０％ ｏｆｔ ｈｅｎｏｒ ｍａｌｖ ａｌ ｕｅｓ（０． ２

　 １８４

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

ｇ／ ｋｇ），Ｐａ ｃｋｅｒｅ ｔａｌ ．（１４４） ｄｅ ｍｏ ｎｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄｔ ｈａ ｔｍｙ ｏｃ ａｒ ｄｉ ａｌｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙｔ ｏｏｘ ｉ ｄｉ ｚ ｅｐｙ ｒ ｕｖａ ｔ ｅ， ２ ｏ ｘ ｏ ｇｌ ｕｔ ａｒ ａ ｔ ｅａ ｎｄｓ ｕｃ ｃ ｉ ｎ ａｔ ｅｗａ ｓｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙｒ ｅ ｄｕｃ ｅ ｄｉ ｎｇｕｉ ｎｅａｐ ｉ ｇ ｓ（ｗｈｉ ｃｈｃ ａｎ ｎｏ ｔｓ ｙ ｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｚ ｅｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣ）．Ａｓａｒ ｅｓ ｕｌ ｔ ，ｒ ｕｎｎｉ ｎｇｔ ｉ ｍｅｔ ｏｅ ｘｈａ ｕｓ ｔ ｉ ｏ ｎｗａ ｓｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃａ ｎｔ ｌ ｙ ｓ ｈｏｒ ｔ ｅ ｎｅ ｄｉ ｎｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｔａ ｎｉ ｍａｌ ｓ ． Ｉ ｔｉ ｓｗｅ ｌ ｌ ｋｎｏ ｗｎｔ ｈａ ｔｇ ｉ ｖ ｅｎａｔｈｉ ｇ ｈｄｏ ｓ ｅ ｓ ，ｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｃａ ｎｂｅｈａ ｖｅａ ｓａｐｒ ｏｏ ｘｉ － ｄａ ｎｔ（６） ．Ｔｈｉ ｓｉ ｓｂｅ ｃａ ｕｓ ｅａｓ ｃｏ ｒ ｂａ ｔ ｅｒ ｅａ ｃｔ ｓｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ａ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎｍｅｔ ａ ｌｉ ｒ ｏ ｎｓｔ ｏｆ ｏｒ ｍ ＲＯＳ，ｉ ｎ－ ・

（５，６）

ｃｌ ｕｄｉ ｎｇ ＯＨ

．Ｔｈｕｓ ，ｉ ｔｉ ｓｉ ｎｔ ｅｒ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｔ ｏｎｏ ｔ ｅｔ ｈａｔｉ ｎｔ ｈｅａ ｆ ｏ ｒ ｅ ｍｅｎｔ ｉ ｏ ｎｅ ｄｓ ｔ ｕｄｙ，ａ

ｇ ｒ ｏ ｕｐｏｆｇｕｉ ｎｅ ａｐｉ ｇ ｓｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｔ ｗｉ ｃｅｔ ｈｅｎｏｒ ｍａｌａ ｍｏｕｎｔｏｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｉ ｎｔ ｈｅ ｄｉ ｅ ｅａｌ ｓ ｏｅ ｘｈｉ ｂｉ ｔ ｅ ｄｓ ｉ ｍｉ ｌ ａ ｒｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｄｅｆ ｅ ｃｔ ｓｉ ｎｔ ｈｅｈｅ ａｒ ｔａｎ ｄｅ ａｒ ｌ ｙｆ ａ ｔ ｉ ｇｕｅｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏ－ ｌ ｏｎｇ ｅ ｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ，ｐｏｓ ｓ ｉ ｂｌ ｙｄｕｅｔ ｏｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｃａ ｕｓ ｅ ｄ ｂｙｅｘ ｃｅ ｓ ｓ ｉ ｖｅｖｉ ｔ ａｍｉ ｎ Ｃ． Ｓｉ ｎｃｅｏ ｎｅｏ ｆｔ ｈｅｐｒ ｉ ｍａｒ ｙａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｓｏｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｉ ｓｔ ｏｒ ｅ ｃｙ ｃｌ ｅｖｉ ｔ ａｍｉ ｎＥ， Ｇｏｈｉ ｌｅｔａｌ ．（１３３） ｉ ｎｖｅ ｓ ｔ ｉ ｇａ ｔ ｅｄｔ ｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｎｖ ｉ ｔ ａ－ ｍｉ ｎＥｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｔｒ ａ ｔ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ．Ｖｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｃ ｏｕｌ ｄｎｏｔｐｒ ｅｖ ｅｎｔａｄｅｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｏｆｅ ｎ－ ｄｕｒ ａｎｃ ｅｔ ｉ ｍｅａ ｎｄｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｄｙｓ ｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｃ ａｕｓ ｅ ｄｂｙｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙ． Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃｔｏｆｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣｈａｓｎｏ ｔｂｅ ｅｎｗｅｌ ｌｓ ｔ ｕ ｄｉ ｅ ｄｉ ｎ ｈｕｍａ ｎｓ ｕ ｂｊ ｅ ｃｔ ｓｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅｄｉ ｎｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ａｌ ｔ ｈｏｕｇｈｓ ｏ ｍｅａｕｔ ｈｏ ｒ ｓｃ ｌ ａｉ ｍｅｄｔ ｈａ ｔ ｌ ａ ｒ ｇ ｅｄｏ ｓ ｅ ｓｏｆｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｉ ｎｔ ａ ｋｅｒ ｅｄｕｃｅｄｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅａ ｎｄｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅｄａｍａｇ ｅ ，ｎｏｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｏ ｘｉ － ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｍａｒ ｋｅｒ ｓｗｅｒ ｅｍｅ ａｓ ｕｒ ｅｄ，ｔ ｈｅｒ ｅ ｆ ｏｒ ｅｉ ｔｉ ｓｄｉ ｆ ｆ ｉ ｃ ｕｌ ｔｔ ｏｄｅｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎｅｗｈｅ ｔ ｈｅ ｒｔ ｈｅ ｏ ｂ ｓ ｅｒ ｖｅ ｄｂｅ ｎｅｆ ｉ ｔ ｓｗｅｒ ｅｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｄｔ ｏｔ ｈｅａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏｎｓｏ ｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＣ （１４０）． ｃ ）Ｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅ（Ｑ１０） Ａｓａ ｎｅ ｌ ｅｃ ｔ ｒ ｏ ｎｃ ａｒ ｒ ｉ ｅ ｒ ，ｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅｉ ｓｒ ｉ ｃｈｉ ｎｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏ ｎｄ ｒ ｉ ａ ｌｉ ｎｎｅｒｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅ． （１３４）

Ａｎｅａ ｒ ｌ ｙｓ ｔ ｕｄｙｂｙＧｏ ｈｉ ｌｅ ｔａ ｌ ．

ｓ ｈｏｗｅ ｄｔ ｈａ ｔｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｃ ｏｕｌ ｄｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔ ｌ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ

ｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅｃｏ ｎｔ ｅ ｎ ｔｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅａ ｎｄａｄｉ ｐｏ ｓ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ．Ｒｅｄ ｕｃｅ ｄｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅａｃｔ ｓ ａ ｓａ ｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏａ ｎｄｉ ｔ ｓｒ ｏ ｌ ｅａ ｓａｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔｉ ｎｖ ｉ ｖ ｏｈａｓｂｅ ｅｎｐｒ ｏｐｏｓ ｅｄ （１４５）

．Ｔｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ｌ ｉ ｃｅｓｆ ｒ ｏ ｍｒ ａ ｔ ｓｆ ｅｄａｈｉ ｇ ｈ ｕｂｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅｄｉ ｅｔｄｅｍｏ ｎ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｄｍｏｒ ｅｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ －

ａｎ ｃｅｔ ｏｈｙｄｒ ｏ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅ ｉ ｎｄｕｃｅｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｈａｎｔ ｈｏｓ ｅｆ ｒ ｏｍ ｒ ａｔ ｓｆ ｅｄａｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌ ｄｉ ｅ ｔ（１４６）．Ｔｈｅ ｓ ｅａｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｐｒ ｏｐｅｒ ｔ ｉ ｅ ｓｈａ ｓｐｒ ｏ ｍｐ ｔ ｅ ｄｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｓ ｔ ｕｄｉ ｅｓｕｓ ｉ ｎ ｇｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙ ｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＱ１０ ｔ ｏｅ ｖａ ｌ ｕａ ｔ ｅｉ ｔ ｓｐ ｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｖ ｅｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｆｏｒｅ ｘａ ｍ－ ｐｌ ｅ，Ｓｈｉ ｍｏ ｍｕｒ ａｅ ｔａｌ ．（１４７） ｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ ｅｄｔ ｈａ ｔＱ１０ ａｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎａｔ ｔ ｅ ｎｕａ ｔ ｅｄｍｕｓ ｃｌ ｅｃｒ ｅ ａ－ ｔ ｉ ｎｅｋｉ ｎａ ｓ ｅａ ｎｄｌ ａ ｃｔ ａ ｔ ｅｄｅ ｈｙ ｄｒ ｏｇ ｅｎａ ｓ ｅｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｒ ａｔ ｓｃａ ｕｓ ｅｄｂｙｄ ｏｗｎ ｈｉ ｌ ｌｒ ｕｎｎｉ ｎｇ． Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅｓ ｅｓ ｔ ｕｄｉ ｅ ｓｄｉ ｄｎｏ ｔｃｌ ｅ ａｒ ｌ ｙｅ ｓ ｔ ａ ｂｌ ｉ ｓ ｈｔ ｈｅｒ ｏ ｌ ｅｏｆＱ１０ ａｓａ ｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｉ ｎｖ ｉ － ｖ ｏ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅｒ ｍｏｒ ｅ ，ｌ ｉ ｔ ｔ ｌ ｅｄａ ｔ ａｉ ｓａｖ ａｉ ｌ ａ ｂｌ ｅｒ ｅｇ ａｒ ｄｉ ｎｇｔ ｈｅｉ ｎｔ ｅｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＱ１０ｗｉ ｔ ｈｏ ｔ ｈｅ ｒａ ｎ－ ｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔ ｓｄ ｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． ｄ）Ｕｒ ｉ ｃａｃ ｉ ｄ Ｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｉ ｓｔ ｈｅｅｎｄｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔｏｆｐｕ ｒ ｉ ｎｅｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ ａｐｐｅ ａ ｒ ｉ ｎｇｉ ｎｈｉ ｇ ｈｃ ｏｎｃｅ ｎ ｔ ｒ ａ－

Ｂ．Ａｎｔｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＤｅｆ ｅｎｓｅＳｙｓｔ ｅｍｓ

　 １ ８５

ｔ ｉ ｏｎｓｉ ｎｔ ｈｅｃｉ ｒ ｃ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎａｆ ｔ ｅｒｈ ｅａ ｖｙｍｕｓ ｃ ｕｌ ａｒｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｉ ｎｔ ｈｅｅ ｆ ｆ ｌ ｕｅ ｎｔｏｆｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ － （３７）

ａ ｒ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｅｄｏｒ ｇａ ｎｓ

．Ｔｈｉ ｓｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｓｆ ｒ ｏｍａｎｉ ｎｓ ｕｆ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅｎｔｉ ｎｔ ｒ ａ ｍｕｓ ｃ ｕｌ ａｒＡＴＰｓ ｕｐｐｌ ｙ

ｃ ａ ｕｓ ｉ ｎｇｅ ｘｃ ｅｓ ｓ ｉ ｖｅａ ｄｅｎｉ ｎｅｎｕｃｌ ｅ ｏｔ ｉ ｄｅｄｅ ｇｒ ａ ｄａｔ ｉ ｏｎａｎｄａ ｃｃｕｍｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｈｙｐｏ ｘ ａ ｎｔ ｈｉ ｎｅ ａ ｎ ｄｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅ（３８～４１）．Ｔｈｅｓ ｅｐｕｒ ｉ ｎｅｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｔ ｅ ｓａｒ ｅｒ ｅ ｌ ｅａ ｓ ｅｄｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅｍｕｓ ｃ ｌ ｅｉ ｎｔ ｏｔ ｈｅ ｂｌ ｏ ｏ ｄａ ｎｄａｐｏ ｒ ｔ ｉ ｏｎｏｆｔ ｈｅｓ ｅｃｏ ｍｐｏｕｎｄｓｐｒ ｅ ｓ ｕ ｍａ ｂｌ ｙｉ ｓｃｏ ｎｖ ｅｒ ｔ ｅ ｄｔ ｏｕｒ ｉ ｃａｃ ｉ ｄｂ ｙＸＯ ｌ ｏ ｃａ ｔ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅｅｎｄｏｔ ｈｅｌ ｉ ａ ｌｃ ｅｌ ｌ ｓｏｆｔ ｈｅｂｌ ｏ ｏｄｖｅ ｓ ｓ ｅｌ ｓ ．Ｕｒ ｉ ｃａ ｃ ｉ ｄ’ｓｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎａｓａｐｏｔ ｅ ｎ－ （６）

ｔ ｉ ａｌａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｈａ ｓｂｅｅ ｎｒ ｅ ｃｅ ｎｔ ｌ ｙｅｍｐｈａ ｓ ｉ ｚ ｅ ｄ ．Ｂｅｓ ｉ ｄｅ ｓｂｅｉ ｎｇａ ｎｅ ｘｃ ｅｌ ｌ ｅ ｎｔｓ ｃ ａ ｖｅ ｎ－ ｇｅ ｒｏ ｆ・ ＯＨ，ｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｍａｙｐｒ ｅ ｓ ｅ ｒ ｖｅｐ ｌ ａ ｓ ｍａａｓ ｃ ｏｒ ｂｉ ｃａｃ ｉ ｄｕ ｎｄｅ ｒｏ ｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ（１４８）． Ｂｅ ｃａ ｕｓ ｅａｎａ ｃｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｈａｓｂ ｅｅ ｎｓ ｈｏｗｎｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅｂｌ ｏｏ ｄｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｃｏ ｎｃｅ ｎ－ （４１，４２） ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ｕｂｊ ｅｃｔ ｓ ，ｉ ｔｉ ｓｎｏ ｔｕｎｒ ｅａ ｓ ｏｎａ ｂｌ ｅｔ ｏｓ ｐｅｃ ｕｌ ａ ｔ ｅｔ ｈａ ｔｔ ｈｅｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ

ｕｒ ｉ ｃａ ｃｉ ｄｍａｙｓ ｅｒ ｖ ｅａ ｓｏｎｅｏ ｆｔ ｈｅｐｒ ｏ ｔ ｅｃ ｔ ａｎｔ ｓａ ｇａ ｉ ｎｂｌ ｏｏｄｂｏｒ ｎｅｓ ｏｕｒ ｃｅ ｓｏ ｆＲＯＳｔ ｈｕｓ ｒ ｅｄｕｃ ｉ ｎｇｏ ｘｉ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｔ ｏｅ ｒ ｙｔ ｈｒ ｏｃ ｙｔ ｅ ｓａ ｎｄｏ ｔ ｈｅ ｒｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｓ ．Ｈｏｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅｒ ｅｉ ｓｃｕｒ ｒ ｅ ｎｔ － ｌ ｙｎｏｄａｔ ａｔ ｏｓ ｕｂｓ ｔ ａｎｔ ｉ ａｔ ｅｔ ｈｅａｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｕｂ ｉ ｑｕｉ ｎｏｎｅｉ ｎｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ． ｅ ）α Ｌｉ ｐｏｉ ｃａｃｉ ｄ α Ｌｉ ｐｏｉ ｃａｃ ｉ ｄｉ ｓａｗｅｌ ｌ ｋｎｏｗｎｃｏ ｆ ａｃ ｔ ｏｒｆ ｏｒｔ ｈｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｄｅｃ ａｒ ｂｏｘ ｙ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｃ ａ ｔ ａ ｌ ｙｚ ｅ ｄｂｙｋｅｔ ｏ ａｃｉ ｄｄｅ ｈｙｄｒ ｏｇ ｅｎａｓ ｅｓ ．Ｒｅ ｃｅ ｎｔ ｌ ｙ，ａｇｒ ｅａｔｄｅａ ｌｏ ｆａ ｔ ｔ ｅｎｔ ｉ ｏｎｈａ ｓｂｅ ｅｎ ｇ ｉ ｖｅ ｎｔ ｏｔ ｈｅａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｐｏ ｔ ｅ ｎｔ ｉ ａｌｏｆｉ ｔ ｓｒ ｅ ｄｕｃ ｅｄｆ ｏｒ ｍ ｄｉ ｈｙｄｒ ｏｌ ｉ ｐｏｉ ｃａ ｃ ｉ ｄ（ＤＨＬＡ）． Ｂｏ ｔ ｈα ｌ ｉ ｐｏｉ ｃａｃ ｉ ｄａｎｄＤＨＬＡｈａｖｅｅ ｘｈｉ ｂｉ ｔ ｅ ｄｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｓ ｃ ａ ｖｅ ｎｇ ｉ ｎｇｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙｆ ｏ ｒａｖ ａｒ ｉ － ｅｔ ｙｏ ｆｆ ｒ ｅ ｅｒ ａｄｉ ｃａ ｌ ｓｓ ｕｃ ｈａ ｓＯ２－・ ，・ ＯＨ，ｌＯ２，ｐ ｅｒ ｏｘｙ ｌｒ ａｄｉ ｃａ ｌａｎｄｈｙ ｐｏ ｃｈｌ ｏｒ ｏ ｕｓｒ ａｄ ｉ ｃ ａ ｌ （１４９）

．Ｔｈｅｙａ ｒ ｅｃｈｅｌ ａ ｔ ｏｒ ｓｏ ｆｔ ｒ ａｎｓ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎｍｅｔ ａｌｉ ｏ ｎｓｔ ｈｅ ｒ ｅｂ ｙｐｒ ｅｖ ｅｎｔ ｉ ｎｇｄａ ｍａ ｇｉ ｎｇｆ ｒ ｅｅ

ｒ ａｄｉ ｃａ ｌｃｈａｉ ｎｒ ｅａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎｓ ．ＤＨＬＡ ｉ ｓｃａ ｐａ ｂｌ ｅｏｆｒ ｅ ｇ ｅｎｅｒ ａ ｔ ｉ ｎｇｏｔ ｈ ｅｒａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ｓｓ ｕ ｃｈａｓ ｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＥａｎｄｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＣｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈｅ ｉ ｒｒ ａｄｉ ｃａ ｌｆ ｏｒ ｍｓｅｉ ｔ ｈｅｒｄｉ ｒ ｅ ｃｔ ｌ ｙ，ｏｒｉ ｎｄｉ ｒ ｅｃ ｔ ｌ ｙｖｉ ａｔ ｈｅ ＧＳＨ ＧＳＳＧｒ ｅ ｄｏ ｘｃｙ ｃｌ ｅ．Ｔｈｕｓ ，ＤＨＬＡｐｒ ｅｖ ｅｎｔ ｓｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎｓＥａｎｄＣｄｅｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃｉ ｅｓｐｏ ｓ － ｓ ｉ ｂｌ ｙｔ ｈｒ ｏ ｕｇ ｈｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｒ ａ ｃｅｌ ｌ ｕｌ ａｒＧＳＨ ｌ ｅｖ ｅｌ ｓ（１４９） ．Ｐｅｒ ｈａ ｐｓｔ ｈｅｍｏ ｓ ｔｉ ｎｔ ｒ ｉ ｇｕｉ ｎｇ ａ ｎ ｄｃｏ ｍｐ ｌ ｅ ｘｂｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＤＨＬＡｉ ｓｉ ｔ ｓｐｒ ｏｐｏ ｓ ｅ ｄｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｎｇｅ ｎｅｅｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｏ ｆ ａ ｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａｎｔｅｎｚ ｙｍｅ ｓｖ ｉ ａｔ ｈｅｒ ｅ ｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｎｕｃ ｌ ｅａ ｒｆ ａｃ ｔ ｏ ｒＮＦ κＢ．ＤＨＬＡ ｈａ ｓｂｅｅ ｎ ｓ ｈｏｗｎｔ ｏｉ ｎ ｆ ｌ ｕｅ ｎ ｃｅｂｏｔ ｈｔ ｈｅｄｉ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈ ｅｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏ ｒ ｙｓ ｕｂ ｕｎｉ ｔＩ κＢｆ ｒ ｏｍ ＮＦ κＢ ｃ ｏ ｍｐｌ ｅ ｘａｎｄｔ ｈｅｂｉ ｎｄｉ ｎｇｏｆｔ ｈｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｅｄＮＦ κＢ（ｐ ５０ａｎｄｐ６５）ｔ ｏＤＮＡ．Ｔｈｅｏ ｖｅ ｒ ａ ｌ ｌ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｃｏ ｕｌ ｄｂｅｅ ｉ ｔ ｈｅ ｒｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙｏｒｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏ ｒ ｙｄｅ ｐｅｎｄｉ ｎｇｏ ｎｔ ｈｅｒ ｅ ｄｏ ｘｓ ｔ ａ ｔ ｅｏ ｆｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ａ ｎ ｄｔ ｈｅｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｖｅｃ ｏ ｎｃ ｅ ｎｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｓｏｆα ｌ ｉ ｐｏｉ ｃａ ｃ ｉ ｄａ ｎｄＤＨＬＡ

（９，１４９）

．

ｆ ）β Ｃａｒ ｏｔ ｅ ｎｅ β Ｃａ ｒ ｏｔ ｅ ｎｅ，ａｍａ ｊ ｏｒｃａ ｒ ｏ ｔ ｅ ｎｏｉ ｄｐｒ ｅｃ ｕｒ ｓ ｏｒｏｆｖ ｉ ｔ ａｍｉ ｎＡ，ｈａｓｒ ｅ ｃ ｅ ｎｔ ｌ ｙｒ ｅｃ ｅｉ ｖ ｅｄ （５，６）

ｂｒ ｏ ａｄａｔ ｔ ｅｎｔ ｉ ｏｎａｓａｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ

．Ａｌ ｔ ｈｏｕｇ ｈｉ ｔ ｓｂ ｅ ｓ ｔｄｅ ｆ ｉ ｎ ｅｄａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｆ ｕｎｃ ｔ ｉ ｏｎ

ｉ ｓｔ ｏｑｕｅ ｎｃｈｓ ｉ ｎｇ ｌ ｅｔｏｘ ｙｇｅ ｎ，ｉ ｔｍａ ｙａｌ ｓ ｏｂｅｉ ｎｖｏ ｌ ｖｅ ｄｉ ｎｏ ｔ ｈｅ ｒｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃａ ｌｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｓ （１５０）

．β Ｃａ ｒ ｏｔ ｅ ｎｅｈａｓａｎｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏｒ ｙｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｎｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｉ ｔ ｉ ａ ｔ ｅｄｂｙｏｘ ｙｇ ｅｎ

　 １８６

ＦＲＥＥ ＲＡＤＩ ＣＡＬＳＡＮＤ ＡＮＴＩ ＯＸＩ ＤＡＮＴＳＩ Ｎ ＥＸＥＲＣＩ ＳＥ（附 英 文 全文 ）

（６） ｏ ｒｃ ａｒ ｂｏｎ ｃ ｅｎｔ ｅｒ ｅｄｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓ ．Ｈｏ ｗｅ ｖｅ ｒ ，ｔ ｈｅ ｒ ｅｉ ｓｌ ｉ ｔ ｔ ｌ ｅｉ ｎｆ ｏｒ ｍａｔ ｉ ｏ ｎａｂｏｕ ｔｉ ｔ ｓｅｆ －

ｆ ｉ ｃａｃ ｙｉ ｎｐｒ ｏｔ ｅ ｃｔ ｉ ｎｇａ ｇａ ｉ ｎｓ ｔｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎ ｄｕｃ ｅ ｄｌ ｉ ｐｉ ｄｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｒｏ ｔ ｈｅ ｒｆ ｏｒ ｍｓｏｆｏ ｘｉ － ｄａ ｔ ｉ ｖｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｄａ ｍａ ｇｅ（１４０）． Ｃ．Ｅｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅＡｃ ｔ ｉ ｖａｔ ｉ ｏｎｏｆＣｅ ｌ ｌＡｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔＳｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇ Ｓｅ ｖｅ ｒ ａ ｌｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｇ ｉ ｅｓｈａｖ ｅｂｅ ｅｎｅｍｐｌ ｏ ｙｅｄｔ ｏｅｎｈａ ｎｃｅｅ ｎｄｏｇ ｅｎｏｕｓａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎ ｔｌ ｅ ｖｅｌ ｓ ｓ ｕｃｈａｓｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｒ ｅｓ ｔ ｒ ｉ ｃｔ ｉ ｏ ｎ，ｔ ｒ ａ ｎｓ ｇｅ ｎｉ ｃａ ｎｉ ｍａｌｍｏ ｄｅ ｌ ，ｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａ ｎｔｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａ－ ｔ ｉ ｏｎ，ａ ｎｄｕｓ ｅｏ ｆｐ ｈａ ｒ ｍａ ｃｅ ｕｔ ｉ ｃ ａｌａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｍｉ ｍｅｔ ｉ ｃ ｓ ．Ｎｏ ｎｅｏｆｔ ｈｅａｂ ｏｖ ｅｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｇｉ ｅ ｓｔ ｏ ｔ ｈｉ ｓｄａｔ ｅｈａｓｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏｓ ｕｃｃ ｅｓ ｓ ｆ ｕｌ ｌ ｙｂｏ ｏｓ ｔａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｄｅｆ ｅ ｎｓ ｅｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ． （１５１）

Ｉ ｎａｒ ｅｃ ｅｎｔｒ ｅｖ ｉ ｅｗ，Ｆｉ ｎｋｅｌａ ｎｄＨｏ ｌ ｂｒ ｏｏ ｋ

ｅ ｌ ｅｇ ａｎｔ ｌ ｙｓ ｔ ａｔ ｅ ｄｔ ｈ ａｔｔ ｈｅｂｅ ｓ ｔｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｇ ｙｔ ｏ

ｅ ｎ ｈａ ｎｃ ｅｅｎｄｏｇ ｅｎｏ ｕｓａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓｍａｙａ ｃｔ ｕａｌ ｌ ｙｂｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓｉ ｔ ｓ ｅｌ ｆ ，ｂａｓ ｅｄ ｏ ｎｔ ｈｅｃｌ ａ ｓ ｓ ｉ ｃａ ｌｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｃ ｏｎｃ ｅｐｔｏｆＨｏ ｒ ｍｅ ｓ ｉ ｓ ．Ｈｏｒ ｍｅ ｓ ｉ ｓｉ ｓａＧｒ ｅ ｅｋｗｏ ｒ ｄｍｅ ａｎｉ ｎｇ ａｓ ｕｂｌ ｅ ｔ ｈａ ｌｄｏｓ ｅｏ ｆｔ ｏｘ ｉ ｎｃａ ｎｉ ｎｃｒ ｅａｓ ｅｔ ｈｅｔ ｏｌ ｅ ｒ ａｎｃｅｏｆｔ ｈｅｏ ｒ ｇ ａ ｎｉ ｓ ｍｔ ｏｗｉ ｔ ｈｓ ｔ ａｎ ｄｈｉ ｇ ｈ－ ｅｒｄ ｏｓ ｅｓｏｆｔ ｏｘ ｉ ｎｓ ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｔｈｉ ｇ ｈｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙｉ ｓａｆ ｏ ｒ ｍｏ ｆｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｄ ｕｅｔ ｏｔ ｈｅ （２３，１５２）

ｇ ｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＲＯＳｔ ｈａ ｔｅ ｘｃ ｅｅ ｄｓｔ ｈ ｅｄｅｆ ｅ ｎ ｓ ｅｃａ ｐａ ｃｉ ｔ ｙｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ

．Ｈｏｗ－

ｅｖ ｅｒ ，ｉ ｔｈａ ｓｂｅｅ ｎｃ ｏｎ ｓ ｉ ｓ ｔ ｅ ｎ ｔ ｌ ｙｏｂｓ ｅ ｒ ｖｅ ｄｔ ｈａｔｉ ｎｄｉ ｖ ｉ ｄｕａｌ ｓｕｎｄｅｒ ｇ ｏｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ ｈａ ｖｅｈｉ ｇｈｌ ｅｖ ｅｌ ｓｏ ｆａ ｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓａ ｎｄｃｅ ｒ ｔ ａｉ ｎｎｏ ｎ ｅ ｎｚ ｙｍａｔ ｉ ｃａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔ ｓｉ ｎ ｍｕｓ ｃｌ ｅａｎｄｄ ｅｍｏｎｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｇｒ ｅ ａｔ ｅ ｒｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅｔ ｏｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄ ｕｃｅ ｄｏ ｒｉ ｍｐｏｓ ｅｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ （８，９） ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ．Ｐｒ ｅ ｓ ｕｍａ ｂｌ ｙ，ｔ ｈ ｅｓ ｅａ ｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｓｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔｆ ｒ ｏ ｍｃ ｕｍｕｌ ａ ｔ ｉ ｖｅｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｒ ｅｐｅａ ｔ ｅｄ

ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｂｏｕｔ ｓｏｎｔ ｈ ｅｇ ｅｎｅｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｏ ｆａ ｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙ ｍｅ ｓ ．Ｔｈｅｑｕｅ ｓ ｔ ｉ ｏｎａｒ ｉ ｓ ｅｓａｓ ｔ ｏｈｏ ｗｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｃｏ ｕｌ ｄｔ ｒ ｉ ｇｇ ｅｒｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｍｅｃ ｈａｎｉ ｓ ｍｓｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｄｅ ｆ ｅｎｓ ｅ，ｉ ． ｅ ．ｓ ｉ ｇ ｎａｌｔ ｒ ａｎｓ ｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎ ． Ｍａ ｍｍａ ｌ ｉ ａｎｃｅｌ ｌ ｓａ ｒ ｅｅ ｎｄｏｗｅｄｗｉ ｔ ｈｓ ｅｖ ｅｒ ａ ｌｓ ｉ ｇｎ ａｌ ｉ ｎ ｇｐａ ｔ ｈｗａｙｓｔ ｈａｔｃａ ｎｂｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａ－ ｔ ｅｄｂｙｏｘ ｉ ｄａｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ．Ｔｈｏ ｓ ｅｉ ｎｃｌ ｕｄｅＮＦ κＢ，ｈｅａ ｔ ｓ ｈｏ ｃｋｔ ｒ ａ ｎｓ ｃｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｆ ａｃ ｔ ｏｒ１ （ＨＳＦ １）， ａｎｄ Ｐ５３ ｐａ ｔ ｈｗａ ｙｓ ，ａ ｓｗｅ ｌ ｌａｓｍｉ ｔ ｏｇ ｅ ｎ

ａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄ ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ ｋｉ ｎａ ｓ ｅ

（ＭＡＰＫ）ａ ｎｄＰＩ （３）Ｋ／ Ａｒ ｔｔ ｈａｔｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｅｔ ｈｅｆ ｉ ｒ ｓ ｔｔ ｈｒ ｅｅｐａ ｔ ｈ ｗａｙ ｓｔ ｈｒ ｏｕ ｇｈｐｈｏ ｓ ｐｈｏｒ ｙ ｌ ａ－ （１５１）

ｔ ｉ ｏｎ

．Ｒｅｃ ｅｎｔｅ ｖｉ ｄｅ ｎｃｅｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔ ｓｔ ｈａｔａｓ ｉ ｎｇ ｌ ｅｂｏｕｔｏｆｍｕｓ ｃｕｌ ａｒｃ ｏｎｔ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｏｎ，ｅ ｓ ｐｅ－

ｃｉ ａ ｌ ｌ ｙｅ ｃｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｃｏ ｎｔ ｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ， ｃａ ｎａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅＭＡＰＫ ｐａ ｔ ｈ ｗａｙｉ ｎ ｈｕｍａ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ － ｃｌ ｅ（１５３ ～１５５）．Ｓｉ ｘｔ ｙｍｉ ｎａ ｆ ｔ ｅｒａ ｎａｃ ｕｔ ｅｂｏ ｕｔｏ ｆｏｎｅ ｌ ｅｇｃ ｙｃ ｌ ｉ ｎｇａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙｏｆＭＡＰＫ ａ ｃｔ ｉ － ｖａ ｔ ｅｄｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｋｉ ｎａ ｓ ｅ２（ＭＡＰＫＡＰＫ２）ｗａｓｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｂｙ３００％

（１５６）

．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ，

Ｅｘ ｔ ｒ ａｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｓ ｉ ｇｎａｌ ｒ ｅ ｇ ｕｌ ａｔ ｅｄｋｉ ｎａ ｓ ｅ（ＥＲＫ）ａｎ ｄＰ３８ ＭＡＰＫ ａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｗａ ｓｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄ ｉ ｎｒ ａｔｓ ｌ ｏ ｗ ａ ｎｄｆ ａ ｓ ｔｔ ｗｉ ｔ ｃｈｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅａ ｆ ｔ ｅｒｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｉ ｃ ａｌ ｌ ｙｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄｃ ｏｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ （１５７）

（１５８）

．Ａｌ ｓ ｏ，Ｎａｄｅ ｒａ ｎｄＥｓ ｓ ｅ ｒ

ｓ ｈｏ ｗｅｄｔ ｈ ａｔｉ ｍｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｌ ｙａｆ ｔ ｅｒａ ｎａｃ ｕｔ ｅｂｏｕｔｏ ｆ

ｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌｒ ｕｎｎｉ ｎｇＥＲＫａ ｎｄｐ３８ｗｅ ｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｉ ｎｒ ａ ｔｓ ｏ ｌ ｅｕｓａ ｎｄｔ ｉ ｂｉ ａｌ ｉ ｓｍｕｓ ｃ ｌ ｅｓ ．Ａｃ－ ｔ ｉ ｖａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｖａ ｒ ｉ ｏｕｓｋｉ ｎａ ｓ ｅ ｓｉ ｎｖｏ ｌ ｖ ｅ ｄｉ ｎＭＡＰＫｐａ ｔ ｈｗａ ｙｃａｎｌ ｅ ａｄｔ ｏｔ ｈｅｓ ｅ ｑｕｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｐｈｏ ｓ －

Ｃ．Ｅｘｅｒ ｃｉ ｓｅＡｃｔｉ ｖａｔｉ ｏｎｏｆＣｅｌ ｌＡｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＳｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇ

　 １ ８７

ｐｈｏｒ ｙ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆａｓ ｅｒ ｉ ｅ ｓｏ ｆｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｓ ，ｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｉ ｎｇｉ ｎｉ ｎｃｒ ｅａｓ ｅｄｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｏｆｃ Ｊ ｕｎ，ａｓ ｕｂ－ ｕｎｉ ｔｏ ｆｔ ｈｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｃｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏｎｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｏ ｒｐ ｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ １（ＡＰ １）

（１５９）

．Ａｌ ｔ ｅ ｒ ｎａｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ，ｉ ｔ

ｍａｙｐｈｏｓ ｐｈｏｒ ｙｌ ａｔ ｅｄｏ ｗｎｓ ｔ ｒ ｅａ ｍ ｋｉ ｎａ ｓ ｅ ｓｓ ｕｃ ｈａ ｓｐ９０ｒ ｉ ｂｏ ｓ ｏ ｍａｌＳ６ｋｉ ｎａｓ ｅ（ｐ９ ０ｒ ｓ ｋ）， ｗｈｉ ｃ ｈａ ｃｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｗａｓｆ ｏ ｕｎｄｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｕｐｔ ｏ２５ ｆ ｏｌ ｄｉ ｎｈｕｍａｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅａｆ ｔ ｅ ｒｅｘ ｅ ｒ － （１５６）

ｃｉ ｓ ｅ

．Ａｌ ｔ ｈｏｕｇｈｃａｕｓ ｅｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄＭＡＰＫ ｐａ ｔ ｈｗａ ｙｈａ ｓｎｏ ｔｂｅｅ ｎｉ ｄｅ ｎｔ ｉ －

ｆ ｉ ｅｄａ ｎｄｓ ｏｆ ａｒｎｏｄａｔ ａｈａｓｌ ｉ ｎｋｅ ｄＭＡＰＫ ｔ ｏａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｇｅ ｎｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎ，ｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｉ ｓａｗｅｌ ｌ ｅｓ ｔ ａｂ ｌ ｉ ｓ ｈｅｄｍｅ ｃｈａ ｎｉ ｓ ｍｆ ｏ ｒｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｉ ｎｇＡＰ １ｂｉ ｎｄｉ ｎｇｔ ｏｔ ａ ｒ ｇｅ ｔｇｅ ｎｅ ｓ ， （１６０）

ｉ ｎｃ ｌ ｕｄｉ ｎｇａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ

．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ，ａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｋｉ ｎ ａｓ ｅｓｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅｄｉ ｎ

ＡＰ １ｐａ ｔ ｈｗａ ｙｍａ ｙｐｈｏ ｓ ｐｈｏ ｒ ｙ ｌ ａ ｔ ｅｅ ｎｚ ｙｍｅｓｈａ ｖｉ ｎｇｃ ｒ ｉ ｔ ｉ ｃａ ｌｒ ｏ ｌ ｅｓｉ ｎｏ ｔ ｈｅ ｒｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ （１５１）

ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ｓ ｅｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｅｓ ｉ ｇ ｎａ ｌ ｉ ｎｇｐａ ｔ ｈｗａｙ ｓ

．

Ｍｅ ｃｈａ ｎｉ ｓ ｍｓｏｆＮＦκＢ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｓ ｉ ｇｎａ ｌ ｉ ｎｇｉ ｎｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｉ ｓｗｅｌ ｌ （１６１～１６３）

ｄｅ ｆ ｉ ｎｅ ｄ

．ＲＯＳｈａ ｖｅｂｅ ｅｎｓ ｈｏ ｗｎｔ ｏａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅｓ ｅ ｖｅ ｒ ａｌｋｉ ｎａｓ ｅ ｓｔ ｈａｔｐｈｏｓ ｐｈｏ ｒ ｙ ｌ ａ ｔ ｅ

ｓ ｅｒ ｉ ｎｅｒ ｅ ｓ ｉ ｄ ｕｅ１９ａｎｄ２ ３ｏ ｎｔ ｈｅｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｏ ｒ ｙｓ ｕ ｂｕｎ ｉ ｔ（Ｉ κＢ）ｏ ｆＮＦ κＢ，ｃ ａｕｓ ｉ ｎｇｉ ｔ ｓ ｕｂｉ ｑｕｉ ｔ ｉ ｎａｔ ｉ ｏｎａｎｄｒ ｅ ｌ ｅａ ｓ ｅｆ ｒ ｏ ｍｔ ｈ ｅＮＦκＢｃｏ ｍｐｌ ｅｘ．Ｔｈｅｐ５０ａ ｎｄｐ６５ｄｉ ｍｅ ｒｓ ｕｂｓ ｅ－ ｑｕｅｎｔ ｌ ｙｔ ｒ ａ ｎｓ ｌ ｏｃ ａｔ ｅｓｉ ｎｔ ｏｔ ｈｅｎｕｃ ｌ ｅｕｓａｎｄｂｉ ｎｄｓｔ ｏｔ ｈｅκＢｄｏｍａｉ ｎｏｆｔ ｈｅｔ ａｒ ｇ ｅｔｇｅ ｎｅ ｐｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅ ｒ ，ｌ ｅ ａｄｉ ｎｇｔ ｏｔ ｒ ａｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎａ ｌａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｒ ｅｄｏ ｘｓ ｔ ａｔ ｕｓｉ ｎ ｆ ｌ ｕｅｎ ｃｅ ｓＮＦ κＢａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏｎｐｒ ｏ ｆ ｏｕｎｄｌ ｙ（１６２）．Ａｌ ｔ ｈｏ ｕｇｈＲＯＳａ ｎｄｏｔ ｈｅｒｐｒ ｏｏ ｘ ｉ ｄ ａｎｔｃｙ ｔ ｏｋｉ ｎｅ ｓｓ ｕｃ ｈａｓ ＴＮＦ αｉ ｎｉ ｔ ｉ ａ ｔ ｅＩ κＢｄｉ ｓ ｓ ｏ ｃｉ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｂｉ ｎｄｉ ｎｇｏ ｆａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄａ ｎｄｔ ｒ ａ ｓ ｌ ｏ ｃａ ｔ ｅｄｐ５０ａ ｎｄｐ６５ ｄｉ ｍｅｒｔ ｏＤＮＡｓ ｅｑ ｕｅ ｎｃ ｅｒ ｅ ｑｕ ｉ ｒ ｅｓａｒ ｅ ｄｕｃｅ ｄｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａｒｍｉ ｌ ｉ ｅ ｕｗｉ ｔ ｈｐｏｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｐａｒ ｔ ｉ ｃ ｉ ｐａ ｔ ｉ ｏｎ （１６０）

ｏ ｆＧＰＸａ ｎｄｔ ｈｉ ｏｒ ｅ ｄｏ ｘｉ ｎ

．Ｆｉ ｇ ｕｒ ｅ６ｉ ｌ ｌ ｕｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｓＮＦ κＢａ ｎｄＭＡＰＫｓ ｉ ｇ ｎａ ｌｔ ｒ ａｎ ｓ ｄｕｃ－

ｔ ｉ ｏｎｐａｔ ｈｗａ ｙ ｓｉ ｎｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ． Ｓｅ ｖｅ ｒ ａ ｌａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓｃ ｏｎｔ ａｉ ｎＮＦκＢａｎｄＡＰ １ｂｉ ｎｄ ｉ ｎ ｇｓ ｉ ｔ ｅｓｉ ｎｔ ｈｅｉ ｒｇｅ ｎｅ ｐｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅ ｒｒ ｅ ｇ ｉ ｏｎ，ｓ ｕｃ ｈａｓＭｎＳＯＤａｎ ｄγ ｇｌ ｕｍａ ｔ ｙｌ ｃ ｙｓ ｔ ｅｉ ｎｅｓ ｙ ｎｔ ｈｅｔ ａ ｓ ｅ（ＧＣＳ）（１６１）． Ｔｈｅ ｒ ｅｆ ｏ ｒ ｅ，ｔ ｈ ｅｙａ ｒ ｅｐｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｔ ａｒ ｇ ｅｔ ｓｆ ｏ ｒｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅｄｕｐｒ ｅｇ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｖｉ ａＮＦ κＢ ｓ ｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇｐａｔ ｈｗａｙ．Ｈｏｌ ｌ ａｎｄｅｒｅｅａ ｌ ．（１０４） ｉ ｎｖ ｅｓ ｔ ｉ ｇａｔ ｅ ｄｔ ｈｅｔ ｉ ｍｅｃｏ ｕｒ ｓ ｅａ ｆ ｔ ｅ ｒａ ｎａｃ ｕｔ ｅ ｂｏ ｕｔｏｆｔ ｒ ｅａ ｄｍｉ ｌ ｌｒ ｕｎｎｉ ｎｇｏ ｎＭｎＳＯＤｇｅ ｎｅｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｒ ａ ｔｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｉ ｎｂｏｔ ｈ ｔ ｙ ｐｅ２ａ（ＤＶＬ）ａｎｄ２ｂ（ＳＶＬ），ＮＦ κＢ ｂｉ ｎｄｉ ｎｇｗａ ｓｓ ｉ ｇ ｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｔ ｌ ｙｉ ｎｃｒ ｅａ ｓ ｅｄ～２ｈ ａ ｆ ｔ ｅｒｔ ｈｅａｃ ｕｔ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｂｏ ｕｔａ ｎｄｒ ｅｍａｉ ｎｅ ｄｔ ｏｂｅｅ ｌ ｅｖ ａｔ ｅ ｄｄｕｒ ｉ ｎｇｔ ｈｅｆ ｏｌ ｌ ｏ ｗｉ ｎｇ４８ｈ． ＡＰ １ｂｉ ｎｄｉ ｎｇｉ ｎｔ ｈｅｓ ｅｔ ｗｏｍｕｓ ｃｌ ｅｔ ｙｐｅ ｓｗｅｒ ｅａ ｌ ｓ ｏｄｒ ａ ｍａ ｔ ｉ ｃａ ｌ ｌ ｙｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅｄｂｙａｃ ｕｔ ｅ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｒ ｅ ａｃ ｈｉ ｎｇｐｅ ａｋａｔ３ ０ｍｉ ｎ，ｂｕｔｒ ｅ ｔ ｕ ｒ ｎｅ ｄｔ ｏｒ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｗｉ ｔ ｈ ｉ ｎａｆ ｅ ｗｈ ｏｕｒ ｓ ． ｍＲＮＡａ ｂｕｎｄａ ｎｃ ｅｆ ｏｒＭｎＳＯＤ ｉ ｎＤＶＬｗａｓｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｉ ｎｔ ｈｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｄｒ ａ ｔ ｓ ，ｗｈｅｒ ｅ ａｓ ａ ｎｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｉ ｎＭｎＳＯＤ ｐ ｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｌ ｅｖ ｅ ｌｗａ ｓｏ ｂｓ ｅｒ ｖ ｅｄｉ ｎＳＶＬｏｎｌ ｙａ ｆ ｔ ｅｒ４８ｈ．Ｔｈｅｓ ｅｄａ ｔ ａ ｓ ｕｇｇｅ ｓ ｔｔ ｈａ ｔａ ｎａｃ ｕｔ ｅｂｏｕｔｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｍａｙｒ ｅ ｐｒ ｅｓ ｅ ｎｔａｓ ｕｆ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｔ ｌ ｙｌ ａ ｒ ｇｅｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｔ ｏａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅＭｎＳＯＤｇ ｅｎｅｔ ｒ ａｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎｖｉ ａＮＦ κＢｓ ｉ ｇ ｎａ ｌ ｉ ｎｇ．Ｓｅ ｖｅ ｒ ａｌｉ ｎｔ ｅｒ ｍｅ ｄｉ － ａｒ ｙｓ ｔ ｅｐ ｓｌ ｅ ａ ｄｉ ｎｇｔ ｏｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｍＲＮＡｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓｒ ｅｍａｉ ｎｔ ｏｂｅｄ ｅｌ ｉ ｎｅ ａ ｔ ｅｄ．

Ｃ．Ｅｘｅｒ ｃｉ ｓｅＡｃｔｉ ｖａｔｉ ｏｎｏｆＣｅｌ ｌＡｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａｎｔＳｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇ

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Ｄ．Ｃｏｎｃ ｌ ｕｄｉ ｎｇＲｅ ｍａｒｋｓ Ｐｒ ｏｄｕｃ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆＲＯＳｉ ｓａｎｏｒ ｍａｌｐｒ ｏ ｃｅｓ ｓｉ ｎａ ｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｌ ｉ ｆ ｅ．Ｂｏｔ ｈｄｉ ｒ ｅｃ ｔａｎｄｉ ｎｄｉ ｒ ｅ ｃ ｔ ｅ ｖ ｉ ｄ ｅｎｃ ｅｓ ｕｇｇ ｅｓ ｔ ｓｔ ｈａ ｔｈｅａ ｖｙｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｃ ａ ｎｅ ｎｈａｎｃ ｅｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌｐｒ ｏｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅａｎｄｏｔ ｈｅ ｒｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｔ ｈａｔｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｔ ｈｅｉ ｒｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｒ ａｔ ｅ．Ａｌ ｔ ｈｏ ｕｇ ｈｉ ｎ－ ｃｒ ｅ ａ ｓ ｅｄｏ ｘｙ ｇｅ ｎｆ ｌ ｕｘｔ ｈｒ ｏｕ ｇｈｍｉ ｔ ｏｃ ｈｏｎ ｄｒ ｉ ａ ｌｅｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔｃｈ ａｉ ｎｉ ｓｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅ ｒ ｅｄｔ ｈｅ ｍａｉ ｎｓ ｏ ｕｒ ｃｅｏｆＲＯＳ，ｏｔ ｈｅｒｐａｔ ｈｗａ ｙｓｏ ｆＲＯＳｇ ｅｎｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ｕｃｈａｓｘａ ｎｔ ｈｉ ｎｅｏ ｘｉ ｄａｓ ｅａ ｎｄ ｐｏ ｌ ｙ ｍｏ ｒ ｐｈｏ ｎｅ ｕｔ ｒ ｏｐｈｉ ｌｍａ ｙａ ｌ ｓ ｏｂｅａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅ ｄｄｕ ｒ ｉ ｎｇｏ ｒａ ｆ ｔ ｅ ｒｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｆｕｒ ｔ ｈｅ ｒ ｍｏ ｒ ｅ， ｔ ｈｅ ｓ ｅｓ ｏ ｕｒ ｃｅ ｓｍａ ｙｂｅａ ｄｄｉ ｔ ｉ ｖ ｅ，ｅ ｓ ｃａ ｌ ａｔ ｉ ｎｇＲＯＳｇｅ ｎｅ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ． Ｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｓｐｌ ａｙａｖ ｉ ｔ ａｌｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎｐｒ ｏ ｔ ｅｃｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｆ ｒ ｏ ｍ ＲＯＳ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅｄａｍａｇ ｅ ．Ｈｏ ｗｅｖ ｅｒ ，ａｃ ｕｔ ｅａｎｄｃｈｒ ｏ ｎｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｍａ ｙｐｅ ｒ ｔ ｕｒ ｂａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ － ｄａ ｎｔｈｏｍｅ ｏ ｓ ｔ ａｓ ｉ ｓ ．Ｔｈｅｉ ｍｐａｃ ｔｏ ｆｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏ ｎａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎ ｔｓ ｙ ｓ ｔ ｅｍｓｄｅ ｐｅｎｄｓｏ ｎｔ ｈｅｂｉ ｏ－ ｃｈ ｅｍｉ ｃａ ｌｐｒ ｏ ｐｅｒ ｔ ｉ ｅ ｓａｎｄｔ ｈｅｉ ｎｔ ｒ ｉ ｎｓ ｉ ｃｌ ｅ ｖｅｌ ｓｏ ｆｅａ ｃｈａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔ ．ＳＯＤ，ＧＰＸａｎｄＧＳＨ ｈａ ｖｅｄｅ ｍｏ ｎｓ ｔ ｒ ａｔ ｅ ｄｃ ｏ ｎｓ ｉ ｄｅｒ ａ ｂｌ ｅａｄａｐ ｔ ａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｔ ｏｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓ ， ｗｈｅ ｒ ｅａ ｓｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎＥａ ｐｐｅ ａ ｒ ｓｔ ｏｎａ ｒ ｒ ｏｗｉ ｔ ｓｐ ｒ ｏｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅｍａｒ ｇｉ ｎｄ ｕｅｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ ｗｉ ｔ ｈｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓ ．Ｔｈｅ ｓ ｅｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｒ ｅ ｓ ｐｏｎ ｓ ｅ ｓｔ ｏａ ｃｕｔ ｅａ ｎｄｃ ｈｒ ｏ ｎｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｍａｙｈａ ｖｅ ｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｔｉ ｍｐｌ ｉ ｃ ａｔ ｉ ｏｎｓｉ ｎｃｏ ｎｓ ｉ ｄｅｒ ｉ ｎｇｐｈａｒ ｍａｃ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｉ ｎｔ ｅ ｒ ｖｅ ｎｔ ｉ ｏ ｎｗｉ ｔ ｈａｎｄ／ ｏｒｄｉ ｅ ｔ ａｒ ｙ ｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆａｎ ｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａｎｔ ｓ ．Ｆｉ ｎａ ｌ ｌ ｙ，ｏｒ ｇ ａｎｉ ｓ ｍｓｍａ ｙｕｓ ｅＲＯＳａｓｓ ｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇｍｏ ｌ ｅ－ ｃｕ ｌ ｅ ｓｔ ｏａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅｓ ｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇｐａｔ ｈｗａｙｆ ｏｒａｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ．Ｔｈｉ ｓｒ ｅｄｏ ｘ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｓ ｉ ｇ ｎａ ｌ ｉ ｎｇｍａｙａ ｌ ｓ ｏｕｎｄｅｒ ｌ ｉ ｅａｆ ｕｎｄａｍｅｎｔ ａｌｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｆ ｏ ｒｏ ｔ ｈｅ ｒｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａ ｎｔｂｉ － ｏｌ ｏ ｇｉ ｃａ ｌｆ ｕｎ ｃｔ ｉ ｏ ｎｓｙ ｅｔｔ ｏｂｅｕｎｄｅ ｒ ｓ ｔ ｏ ｏｄ． ＡＣＫＮＯＷＬＥＤＧＭＥＮＴ Ｔｈｅａｕｔ ｈｏｒｗｉ ｓ ｈｅｓｔ ｏｔ ｈａ ｎｋＡｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＨｅ ａｒ ｔＡｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎ Ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＣｅ ｎｔ ｅ ｒａ ｎｄ Ｗｉ ｓ ｃｏ ｎｓ ｉ ｎＡｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａｔ ｅ，ｔ ｈｅＵｎｉ ｖｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙｏｆＷｉ ｓ ｃｏ ｎｓ ｉ ｎＡｌ ｕｍｎｉＦｏｕｎｄａ ｔ ｉ ｏｎ，ａｎｄｔ ｈ ｅＶｉ ｌ ａｓ Ｔｒ ｕｓ ｔＦｕｎｄｆ ｏｒｔ ｈｅ ｉ ｒｆ ｉ ｎａ ｎｃ ｉ ａｌｓ ｕ ｐｐｏ ｒ ｔｆ ｏ ｒｔ ｈｅｗｏ ｒ ｋｐｒ ｅｓ ｅｎｔ ｅｄｉ ｎｔ ｈｅｃ ｈａ ｐｔ ｅ ｒ ． ＬｉＬｉＪ ｉ ，Ｐｈ．Ｄ． Ｐｒ ｏ ｆ ｅｓ ｓ ｏ ｒａ ｎｄＣｈａ ｉ ｒ

　 　　　

　 　 　

第六章 运动免疫学研究及其进展 ［学习目 标］　掌握免疫学的基本知识 与理论；了解 神经 内 分泌 免 疫系统 之间的 相 互调节机制，以及在运动过程中的整合作用；了解免疫功 能对急性负 荷发生 的免疫 应答特 征 以及对慢性负荷影响下的免疫适应特征；了解运动性免疫抑制现象以 及发生 的可能 机理，并 掌握对运动性免疫抑制现象进行调理的基本思路。 ［摘要］　免疫功能包括先天形成的非 特异性 免疫与 后天建 立的特 异性免 疫，免疫 系 统由免疫器官、免疫组织、免疫细胞和免疫分子所组成，免疫反 应分为 体液免 疫与细 胞免疫， 分别由 Ｂ细胞和 Ｔ细胞所介导。“流动脑”概念的提出是对免疫功能认识 上的重大突 破。神 经 内分泌和免疫系统之间相互作用、相互影响，构成完整的调节网 络，神经系统通过 “硬线” 和“软线”联系调控免疫功能，内分泌系统 通过激 素调控免疫功能，而免疫 系统则 通过“免 疫 递质”神经和内分泌细胞上的相应受体对神经和内分泌功 能进行 反调 控。不同 运动 对免 疫 功能会产生不同影响，适中运动可增强免疫功能，而长期 进行的大强 度运动 训练则 可导致 运 动性免疫抑制，对感染性疾病的易感率上升。造成运动性免疫抑制的可能原因包括交感神经 兴奋、应激激素升高、血糖和谷氨酰胺浓度降低、氧自由基 浓度升 高等。一般 通过营 养补充、 中医中药以及运动员的自我管理等措施对其免疫功能进行调理。

免疫机能属于人 体的防御机 能，也是 人体 体质的 代表 性指标 之一 。 研究 业 已揭示，通过身体 运动能够明显有益于呼 吸系统、心血管系 统、肌肉系统、能量代 谢系统等机能 ， 但 不同的运动对免疫系统 的机能却有着不同的 影响。因此，理解 免疫机能与身 体运动的关系，对于更 好地推 广、宣传 和实 施全民 健身 计划，对 于 科学安 排 训 练与比 赛，使 运动员 在承 受最 大负荷 的同 时保持 身 体 健康 ，挖掘 运 动员的 最 大 潜能，延 长运 动员的 运动 寿命 ，具 有非 常重 要的理 论意 义和 实践 价 值。自 ２０世纪 ８０年代 起，运动 免 疫 研 究 已经 成 为 运 动 生物 学 最 活 跃 的 研 究 领域之 一 。

一、免疫学 基础知识

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一、免疫学基础知识

（一） 免疫的 概念及其发展 １．免疫的基本 概念 免疫（ｉ ｍｍｕｎ ｉ ｔ ｙ）的原意即为 “免除 瘟 疫”之 意。 人类 对免疫 的认 识，是从 研 究机体对传染 病的抵抗力开始的。人 们早就发现，在传染病流 行过程中，得病后 幸免于死的人 ， 以 后会对该病获得抵 抗力。 当该 种传染 病再 度流行 时 可 以安 然 无恙。在相当 长时间内，在人们的概 念中，免疫 仅仅 指机 体抗感 染的 抵抗力，并 且对机体都是 有利的。 随着人们对免疫学的 深入研 究，动摇 了人们对免 疫现 象较为片 面、狭隘 的认 识。目前，对免疫最基本的 认识至少应 该包括下列 三点：免 疫应答不一定必由病原 因子所引起；免疫功能不仅 局限于抗感 染；免疫 应答的 后果 并不总是对机体有利。 目前对免 疫的概念 比较 完 整 的 表 述是：免 疫 指 机体 接 触 “抗原 性 异 物 ”或 “异己成分”的一种特异 性生 理反 应，其 作 用 是识 别与 排除 抗 原性 异物，以 维 持 机体的生理平 衡，这些 反应 通 常 对机 体 有 利，但在 某 些条 件 下也 可 能对 机 体 有 害。 ２．非特异性免 疫与特异性免疫 （１） 非特异性免疫（ｎｏｎ ｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｉ ｍｍｕｎ ｉ ｔ ｙ ） 人体对抗 原性异物的抵抗力，有些是 天生具有的，即在 种系发育进化过程中 形成的，经遗传获 得的，称为先天 性免 疫。因其 并非 针对 某一病 原微 生物，故 又 称非特异性免疫。非 特异性免疫，由 机体 的解 剖结构 与生 理功能 所体 现。如 机 体的各种屏障 结构（皮肤与 黏 膜 屏障，血脑 屏障，血胎 屏障 ）、吞噬 细胞 （中 性 粒 细胞）、单 核吞噬细胞以及体液 中的抗菌物质（有抑菌、溶菌与杀菌作用 ）。 （２） 特异性免疫（ｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｉ ｍｍｕｎ ｉ ｔ ｙ） 个体在生 活过程中，因受病原微生 物感 染或 接种疫 苗而 获得的 免 疫 称为 获 得性免疫。因 这种免疫一 般仅 针对 所 感染 的 病原 微 生物 或 疫苗 所 能预 防 的 疾 病，故又称特异性 免疫，人们一般概念 中的免疫，均指特异性免 疫。 ３．抗原与抗体 （１） 抗原（ａ ｎｔ ｉ ｇ ｅ ｎ） 由字面意 义便可大致理解，抗原即抵 抗的原因。在一般人 心目中，抗原特指 的是细菌、病毒、微生物等病原体。但 用专业术语解释，抗原一 词，原指能刺激机 体产生抗体的 物质。随着 免疫 学研 究 的 进展，人们 逐 渐认 识 到 ，抗 原进 入 人 体

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第六章　运动免疫 学研究及其进展

后，不仅经淋巴细 胞中的 Ｂ细 胞所 介导 产 生体 液 免 疫（产 生抗体 ），而 且经 Ｔ细 胞介导产生细 胞免疫。因此，２０世纪 ８ ０年代以来，对抗原较为 全 面确切的概 念 是：能够与相应的 抗原特异性淋巴细胞上 独特的抗原受体特异 性结合，诱导该淋 巴细胞发生免 疫应答的物质。 （２） 抗体（ａ ｎｔ ｉ ｂ ｏｄｙ） 抗体是机 体受到抗原刺激而产生 的特异性 糖蛋白 ，亦称 免疫球 蛋白（Ｉ ｍｍｕ－ ｎｏ ｇｌ ｕｂｌ ｉ ｎ，Ｉ ｇ），常用的免疫球蛋白指标 为 Ｉ ｇＡ，Ｉ ｇＧ和 Ｉ ｇＭ。它 们能与 相 应 抗原 结 合形成抗原 抗体 复合物，递呈有关细 胞排灭。抗 体一 般 由 Ｂ细胞产 生，分布 于 细胞表面、血清和 其他体液中。

（二） 免疫系 统的组成 １．免疫系统 人体免疫 系统由免疫器官、免疫 细胞 与免 疫分子 共同 组成。它 们 是 机体 免 疫功能及发生 免疫反应的物质基础。 ２．免疫器官 免疫器官 是免疫细胞分化、增殖与定 居的场所，分为中 枢淋巴器官和外周淋 巴器官。 （１） 中枢免疫器官 骨髓和胸 腺能使淋巴干细胞增殖 ， 进 行一定程度的分化，成为成熟的免疫细 胞并输送到外 周淋巴组织定居，因而骨髓 与胸腺被称为中枢免 疫器官。 （２） 外周免疫器官 接受免疫 细胞的组织，称为外周免疫 器官或末梢淋巴组织 。包括淋巴结、脾 脏、扁桃体等。 ３．免疫细胞 免疫系统主要功 能是识别并排 除 体 内的非 己物 质，执行 此功能 的 细 胞均 属 免疫细胞。换 言之，凡参与免疫应答或与 免疫应答有关的细胞 统称为免疫细胞。 包括淋巴细胞 、 单 核细胞、粒细胞、肥大细 胞等。 （１） 淋巴细胞（ｌ ｙｍｐｈｏ ｃｙ ｔ ｅ ） 在免疫应答中起 核心作用的 是淋 巴细胞。 其中 能接 受抗原 刺激 而活化、增 生分化、发生特异 性免疫反应的淋巴细 胞称 为抗 原特异 性淋 巴细胞 或 免 疫活 性 细胞，即 Ｔ细 胞 和 Ｂ细 胞。 此 外，还 包 括 Ｋ细 胞 （ｋｉ ｌ ｌ ｅｒ ，杀 伤 细 胞 ）、ＮＫ细 胞 （ｎａ ｔ ｕｒ ａ ｌｋｉ ｌ ｌ ｅｒ ，自然 杀伤细胞）等 。 其中 Ｔ细胞 主要 介 导 细 胞免 疫；Ｂ细胞 主 要 介导体液 免疫；Ｋ细胞能 够杀 伤被抗 体（Ｉ ｇＧ）覆盖 的靶 细胞；ＮＫ细 胞 能够 直 接 杀伤某些肿瘤 细胞或病毒感染的细胞 。 Ｔ细胞 的许多功能是通过其 亚群发挥的，如 ＴＨ细 胞（ｈｅ ｌ ｐｅ ｒＴｃ ｅ ｌ ｌ ，辅助性 Ｔ

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细胞）在介导 细胞免疫 和体液免 疫过程 中充当着 关键角 色 ； ＴＣ（ｃ ｙｔ ｏ ｔ ｏｘ ｉ ｃＴｃ ｅｌ ｌ ， 细胞毒性 Ｔ细胞）和 ＴＤ（ｄｅ ｌ ａｙ ｅｄｔ ｙ ｐｅＴｃｅ ｌ ｌ ，迟发型 Ｔ细 胞）两者在 细 胞 免疫 应 答过程中起重 要作用。 （２） 单核吞噬细胞（ｍｏ ｎｏ ｎｕｃ ｌ ｅａ ｒＨＰＡｇ ｏ ｃｙ ｔ ｅ） 单核吞噬 细胞指血液中的单 核细胞 （ｍｏ ｎｏ ｃｙ ｔ ｅ）和 组 织中 的 吞噬 细胞 （ｍａ ｃ－ ｒ ｏＨＰＡｇ ｅ）。这类细胞具有 多种 免疫 机 能，包括 吞噬 和 杀伤 作 用 ，递 呈抗 原 作 用 以及分泌作用 。 （３） 粒细胞（ｇｒ ａｎ ｕｌ ｏ ｃｙ ｔ ｅ） 粒细胞 包括 中性粒 细胞 （ｎｅ ｕｔ ｒ ｏ ｐｈｉ ｌ ）、嗜 酸 性 粒 细 胞（ｅｏ ｓ ｉ ｎｏｐｈｉ ｌ ）以及 嗜 碱 性粒细 胞 （ｂａｓ ｏ ｐｉ ｌ ），其 中起 免 疫作 用 的 主 要 是中 性 粒 细 胞。 它 占 白 细 胞 的 总 数 ５０％ ～７０％，是机 体非 特 异 性 免 疫 系 统 的 重 要 组 成 部 分，协 助 对 许 多 细 菌 和病毒 性 病 原体的 吞噬 作 用 ，并释 放 具 有 免 疫调 节 作 用 的 细胞 因 子。 中 性 粒 细胞被 认 为 是体内 最有 效的 吞 噬 细 胞，而 且 在 入 侵 病原 体 的 早 期 控制 中 起 着 关键作 用 。 ４．免疫分子 免疫分子 包括抗体、补体与细胞因子 等。 （１） 补体（ｃ ｏ ｍｐｌ ｅｍｅｎｔ ，Ｃ） 补体是指 人与动物血清中正常存 在的、与免疫有关的、并可具有酶活性的一 组球蛋白。补 体并非单一 物质 ，而 是 包 含 多 种 成分 的 血浆 蛋 白 ，故 又称 补 体 系 统。其中包括了与补 体激活的成分，也 包括 调控 补体系 统的 各种灭 活 因 子和 抑 制因子。主要 补体包 括 Ｃ３和 Ｃ４等。补 体 系 统 的生 物 学 作 用 为溶 菌 作 、杀 菌 作、细胞毒作用、调理作用、免疫黏附作用 、中和及溶解病毒 以及炎症介质作用。 （２） 细胞因子（ｃｙ ｔ ｏｋｉ ｎｅ） 细胞因子主要由 淋巴细胞与单核 巨 噬细胞所产生，习惯上称 前者为淋巴 因 子（ｌ ｙｍｐｈｏｋｉ ｎｅ ），后 者为单核因子（ｍｏｎｏｋｉ ｎｅ），实际 上其他免 疫细胞 与 非 免疫 细 胞也可以产生 ， 故 统称为细 胞因子 ，主 要 的 细 胞因 子 有 白细 胞 介素 （ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｌ ｅｕｋｉ ｎ， Ｉ Ｌ）、Ｂ细胞 刺激因子、淋巴毒 素、肿瘤 坏死因 子、干 扰 素、集落 刺激 因子、转 移 因 子等。 在机体在 对“非己”物 质（即抗原）进行免疫应答 并加以排除 的过 程中，主 要 通过细胞因子在免疫 细胞之间传 递信 息。从这 个意 义上 讲，细胞因 子 对 于免 疫 系统，正如激素对 于内分泌系统、神经 递质对 于 神 经系 统 一样 重要。 此外，在 神 经 内分泌 免疫调节 网络中，细胞因子也 起着非常重要的介导 作用。

（三） 免疫应 答 抗原性物质进入 机体后所激发 的 免 疫细胞 活化、分 化和 效应的 过 程 称作 免

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第六章　运动免疫 学研究及其进展

疫应答，也称为免 疫反应，包 括 由 Ｂ细胞 介 导 的 体液 免疫 反应 以 及由 Ｔ细 胞 介 导的细胞免疫 反应。 １．体液免疫（ｈｕｍｏｒ ａ ｌｉ ｍｍｕｎｉ ｔ ｙ）应答反应过程 根据反应 的特征，人为地将体液免疫 过程划分为三个阶段 。 （１） 感应阶段 进入体内的抗原 被巨嗜 细 胞捕 获，进行 吞噬 加 工处 理后，递 呈 给 ＴＨ细 胞， ＴＨ细胞受该抗原 （处 理过 的）和 Ｉ Ｌ １诱 导 而活 化。 这 是一 个 抗原 递 呈过 程。 这个过程需要 ＭＨＣⅡ（ｍａｊ ｏ ｒｈｉ ｓ ｔ ｏ ｃｏ ｍｐａ ｔ ｉ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｃ ｏｍｐｌ ｅ ｘ，主要组织兼容 性复合体） 参与。 （２） 增殖和分化阶段 ＴＨ细胞被活 化后，发生增殖并释 放出 Ｉ Ｌ ２（白 细胞介 素 ２）、ＢＣＤＦ（Ｂｃｅ ｌ ｌ ｄｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅｎｔ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎｆ ａ ｃ ｔ ｏｒ ，Ｂ细胞分 化因子 ）以 及 ＢＣＧＦ（Ｂｃ ｅｌ ｌｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈｆ ａｃ ｔ ｏ ｒ ，Ｂ细 胞 生 长因子）。ＢＣＤＦ和 ＢＣＧＦ能够 促 使 Ｂ细 胞 使 其成 熟、增 殖 和分 化 成浆 细 胞 （Ｂ 细胞的成熟细 胞）。 （３） 效应阶段 第一，多数 Ｂ细胞能够成 为浆细胞，合成和分泌免 疫 球蛋白 （抗体），然后 由 抗体直接或间 接发挥 免疫 效应，杀 灭进 入 人体 的抗 原物 质。第 二，部 分 Ｂ细 胞 变为记忆性 Ｂ细胞。以后若遇 相同抗原 刺激时 可 以很快 产生 相同抗 体，并在 相 当长时间内维 持较高的抗体浓度。这 样就对该病原体产生 了抵抗力。 ２．细胞免疫（ｃ ｅ ｌ ｌ ｕｌ ａｒｉ ｍｍｕｎｉ ｔ ｙ）应答反应过程 同样可人 为地划分为三个阶段。 （１） 感应阶段 Ｔ细胞 介导 的细胞 免疫应答 的感 应 阶段，基本 类 似于 Ｂ细胞介导 的体液 免 疫应答过程的 感应阶段。 （２） 增殖和分化阶段 活化的 ＴＨ 细胞开始大量增殖，最终导 致激活相应的 ＴＤ细胞和 ＴＣ细胞，进 入效应阶段。 同时，部分 Ｔ细胞分 化为记忆性 Ｔ细 胞。 （３） ＴＣ细胞的特异作用 激活的 ＴＣ细胞发 挥特异性的 细胞 毒 性作 用 ，攻击 靶 细胞 （病 原体 ）。一 个 ＴＣ细胞在数小时内可杀 伤数 十个 靶细胞。 ＴＤ细胞 则释 放出 多种 淋巴 因子，参 与对抗病原体 感染的炎性反应。

二、神经 内分泌 免疫 网络及其相互作用

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二、神经 内分泌 免疫网络及其相互作用 身体运动作为对 机体的强烈刺 激 ，势必 导致 身体机 能与 内环境 发 生 剧烈 动 荡。此时，机体一 方面须动员全身机能满 足运动时的强烈需求 ，同时又必须尽力 维持体内稳态 ， 保 护机体安全。而要实现 上述要求，主要依 赖于神经系统与内分 泌系统进行调 节。近年来，随着研究的逐 步深入，人们亦发 现免疫系统在运动调 节中担当重要 角色。它与神经系统、内分 泌系统通过完整的调 节环路，通过相互 作用与反作用 的 整 合 作 用，对 运 动 时 各 种 身 体 机 能 做 出 有 效 的、恰 如 其 分 的 调节。　 过去人们 在讨论免疫功能时，总是 将重 点置 于运动 时的 免疫应 答 及 免疫 适 应方面，讨论免疫 调节机理时则将焦点 主要 置于 神经系 统及 内分泌 系 统 对免 疫 机能的调控方 面，而对于三大系统之间的 相互作用，尤其对 于免疫系统对神经系 统、内分泌系统的 反调节作用重视 不够。因 此，通过 迄今 关于神 经系 统、内分 泌 系统以及免疫 系统的最新研究成果与 知识，试图对运动时神经 、内分泌与免疫系 统间的作用、相互 调控以及运动时的整合 进行探讨。

破 （一）“流动脑的概 念”———对 免疫 系统 重要性在 认识 上的 重大 突 过去，总是将 免疫系统视作为机体的 防卫系统，且归属 于神经系统的效应器 与内分泌系统 的靶器官。对于免疫功 能的每一种变化，总是习 惯于从神经、内分 泌的调控作用 进行机理分析。近年来 ， 随 着神经内分泌与免疫 学研究的深入，人 们发现，免疫系统 同神经内分泌系统 在结 构上、功能 上有 非常 密切的 共存 关系。 它同神经内分 泌系统一起，对机体机 能起 着非 常重要 的调 节作用。 正 是 基于 人 们对免疫机能 重要性认识上有了如此 大的提升，导致在 ２０世纪 ８０年 代中期“流 动脑”概念的 诞生。 将免疫系 统称为机体“流 动脑”（ｍｏｂｉ ｌ ｅｂｒ ａ ｉ ｎ）是 Ｂｌ ａ ｌ ｏｃ ｋ在 １ ９８５年提出的。 他认为，机体具有 两个 大 脑：一 个 是 固 定 于颅 腔 中的 固 定 脑 （ｆ ｉ ｘ ｅｄｂｒ ａ ｉ ｎ），即 大 脑，另一个则为遍 布全身、不断 “流动”的 大脑，即免疫系统 。这两个大脑能识别 或感知不同的 刺激并各自 做出 相应 的 反应，共 同 维 持 机体 的安 全。作 为“脑”， 就必须具有感 知系统、中枢系统以及效应 系统，必须接受刺 激并导致效应器发生 应答。免疫系 统也同样具备了这些条 件。 １．固定脑 利用各种 感受器识别 并感 受体 内 外各 种感 知 性刺 激 （ｃｏ ｇｎｉ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ｉ ），并 通过神经递质 的介导使 效应 器 发生 相应 反 应 。常 见 的感 知 性刺 激 主要 包 括 声

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第六章　运动免疫 学研究及其进展

能、光能、电能、化 学能、压强等各 种物 理刺激。 显然，并 非所 有刺激 均 能 为固 定 脑所识别与感 知。例如，病毒、细菌、微生 物、内 外毒 素、花粉 、异 体蛋 白、同种 异 体蛋白细胞等 不同抗原所引起的抗原 性刺激，就不能为固定脑 所识别与感知，更 谈不上发生 应 答 性 反 应 。而 对 这 些 抗 原 性 刺 激 发 生 反 应 对 于 机 体 安 全 尤 其 重要。　 ２．“流动 脑” 它能识别 、 感 知体内外各种非感 知性刺 激（ｎｏ ｎ ｃ ｏｇ ｎｉ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ｉ ）并 通过 各 种“免疫递质 ”（ｉ ｍｍｕｎｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｒ ）作为应答。前述 的病毒细菌 等抗 原性 刺激， 属于非感知性刺激。 它们虽然不能 为 固 定脑所 感知，但 可被 在血液 中 不 断流 动 着的免疫细胞 所感知并发生相应的免 疫应答。免疫细胞在 受到不同的抗原性刺 激后，可以产生不 同的免疫递质进而通过 不同的免疫递质介导 不同的免疫反应。 免疫递质包括 细胞因子（单核因子 与 淋巴因子 ）、胸腺 素 、内源性阿 片 样物 质、促 肾上腺皮质激 素（ＡＣＴＨ）、促甲状腺素（ＴＳＨ）等 。这些免疫递质作用为 ： ① 对免疫系统本身发挥 作用，从而引起不同的免疫 调节效应； ② 对神经系统与内分泌 系统产生不同的反调控 作用，使 机体的不 同功能 受 到相应调节，有利 于机体在不同情况下维 持自稳态。因此，免疫系统不仅是机体 的防卫系统，同时 还是机体重要的感觉与 调节系统。它与神经 系统、内分泌系统 相互配合，共同调 控机体各种机能。 “流动脑 ”概念的提 出，不仅 大大 提 升 了 人们 对免 疫系 统 重要 性的 认识，而 且完善了我们 对体内对抗各种刺激的 反应途径与机理的理 解。

（二） 神经 内分泌 免疫网 络 １．神经 内分泌 免疫网络的构成 （１） 存在共同的信息 物质 神经系统 、 内 分泌系统 与 免疫 系 统 的 作 用 是双 向 的，拥 有共 同 的神 经 肽 激 素、细胞因子并拥 有共同的受体，使系 统内、系统间得以相互交 通与调节。 （２） 存在共同的交汇 点 这是三大 系统间交叉影响的基础 。 细胞 免 疫与 体液 免疫 借助于 血液 循环、 淋巴循环和组 织液进行和实现免疫反 应生理过程，而神经、内分泌系统的调控最 终也通过循环 血液和组织液完成，在此交 汇路上势必会发生交 叉性影响。 （３） 神经系统、内 分泌系统与免疫系统 在信息分 子和细胞表面标志、信 息储存 和记 忆、周期 性变化、正 负 反 馈调 节 机制、衰老与性别 差异等方面均有程度不 等的相似之处。 （４） 各种生物活性物 质 对神经系 统、免疫系统与内分泌系统 的作用不是独立进行 的，在整体条件下

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基本上是以比 较完整的调节环路为单 位。这些环路的工作 方式是正反馈与负反 馈，有精确调节、放大效应、整合效应、自限性以及级联反应 等特点。 ２．免疫、内 分泌与神经系统之间的 相互关系 神经系统 、 内 分泌系统与免疫系统之 间的关系正如三个部 分重合的圆。 ① 每个系统均可独立发 挥作用，分 别 构 成了 神经 系统、内分 泌系 统与 免 疫 系统，并形成了各 自独立的学科：神经 学、内分泌学与免疫学； ② 三大系统两两之 间相 互 有 部 分 重合 ，分别 构 成 了 神经 内 分泌 系 统、神 经 免疫系统与内 分泌 免疫系统，并 形成了 三门 交叉 学科：神经 内分 泌学、内 分 泌免疫学与神 经免疫学； ③ 三大系统有一共同覆 盖区，构成 了 神 经 内 分泌 免疫 系统，并 形成 了 一 门综合学科：神经 内分泌免疫学。这正是 目前的研究热点之一 。 ３．神经系统、内分泌系统与免疫系 统之间的相互作用 如前所述 ， 三 大系统既各成体系，又互相配合。每个系 统均可独立地对外界 发生反应。三 大系统间还两两发生作 用与反作用；最后，三 大系统借助共同的信 息分子并通过 共同的交汇点相互作用 和反作 用，构 成 了完 整 的神 经 内 分泌 免 疫网络。 ① 三大系统间的作用方 式为：直接、间接；同时、先后； ② 系统间交互作用性质 为：增强、减弱、修饰、允 许、协同； ③ 作用体现方式为：变频、变时、变力； ④ 作用属性为：病理 生理（质量互变，同 时结合了时间变量）。

（三） 神经 内分泌 免疫网 络存在的 物质基础 １．神经系统对 免疫系统调控的物质基 础 （１） “硬线 联系” 直接通过 对免疫器官的神经支配 发挥调节作用。免疫 组织和器官一般受交 感神经、副交感神 经和肽能神经纤维的支 配，从形式上体现 出神经系统对免疫系 统的直接影响 。这种神经支配 可以采 用“突 触”方 式，或者 “非典 型突 触”方 式， 即“线性传导 ”或者“体积性传导”（可视为 神经纤维末梢的旁分泌 现象）。 神经纤维 可对免疫机能施加如下 影响：影响淋巴组织与器 官血流调控；影响 淋巴细胞的分 化、发育、成熟、移行与再循 环；影响细胞因子 和其他免疫因子的生 成与分泌；影响免 疫应答的强弱及维持的 时间。 总体说来 ， 交 感神经兴 奋 一般 可 抑 制 免 疫 功能，而副 交 感神 经 兴奋 作 用 则 相反。　 （２） “软线 联系” 间接通过 分泌神经递质与免疫细 胞膜相应受体结合发 挥调节作用。神经递

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质是中枢神经 系统作用于免疫系统的 主要物质基础。近年 来已证实免疫细胞上 有很多神经递 质受体，而神经递质必须 通过 与免 疫细胞 上的 特异性 受 体 结合 才 能发挥调控作 用。 中枢神经 递质最初只限于所谓的 经典神 经 递 质，即儿茶 酚胺 （ＣＡ）、乙酰 胆 碱（Ａｃｈ）等在外 周神经确定 的神 经递质，以 后又 证实 了 在中 枢神 经系 统内 存 在 着丰富的氨基酸递质 。随着对神经 肽 研 究的深 入，发现 许多 神经肽 在 中 枢神 经 系统内起着神 经递质和 ／ 或调质作用，大 大丰富 了神 经递 质的内 容，并 证 实许 多 神经肽与经典 的递质在神经终末共存 、 共 释出。此外，还发 现了一氧化碳（ＣＯ）、 一氧化氮（ＮＯ）等 也具有递质作用。随研 究继续深入，中枢 神经递质的名单还在 延长之中。目 前已知的中枢神经递质 有以下几类： ① 生物胺类，包括儿茶酚胺 ［去 甲肾 上 腺素 （ＮＥ）、肾上 腺素 （Ｅ）与多 巴 胺 （ＤＡ）］、５ 羟色胺（５ ＨＴ）和组胺（Ｈ）； ② 乙酰胆碱（Ａｃｈ）； ③ 氨基酸类，包括 兴 奋性 氨 基酸 （谷氨 酸、天 冬 氨酸 等 ）和抑 制 性 氨 基 酸 （γ 氨基丁酸，甘氨酸）等； ④ 神经肽类，包括内源性阿 片肽、脑肠肽等； ⑤ 其他。如 ＮＯ、ＣＯ等。 免疫细胞 上具有经典的神经递质 受 体，包括 肾上 腺素受 体、多巴 胺受体、乙 酰胆碱受体、 ５ 羟色胺 受体 以及 组 织 胺 受体 等 。此 外还 包 括阿 片 肽受 体、Ｐ物 质（ＳＰ）受体以及血 管活性肠肽 （ＶＩ Ｐ）受体等。这样，就 构成 了神经系 统通过 神 经递质对免疫系统的 调控。总 体 说来，乙 酰 胆 碱、５ 羟 色胺 等神 经递 质可 增 强 免疫机能，而肾上 腺素等神经递质对免疫 机能有抑制作用。 ２．内分泌系统 对免疫系统调控的物质 基础 研究业已 表明，体内绝大部分内 分泌 激素 都可影 响免 疫机能。 有 的 以正 性 影响为主，如生长激素、甲状腺素等；有 的以负性 影响 为主，如促肾 上腺皮质 激素 （ＡＣＴＨ）、糖皮 质激素（ＧＣ）、肾上腺素 （Ｅ）等。有的在不同 情况下产生不同的影 响，如性激素等。内分泌激 素是通过免 疫细胞上的 激素受 体来 实现免 疫调 控的。 （１） 免疫细胞上重要 的激素受体 免疫细胞 上重要的激素 受 体 包 括类 固醇 激素 受体 （糖 皮 质 激 素 受 体、睾 酮 受体、雌激素及孕 激素受体等）、 肽 类激 素受体（促 肾上腺 皮质激素 受 体、生长 激 素受体、催乳素受 体等）、生长抑素 受体以及褪黑素受体等 。 （２） 影响免疫机能的 重要内分泌激素及其 影响作用 引起免疫 抑制的主要内 分 泌激 素 有 促肾 上 腺皮 质 激素、糖 皮 质 激 素、内 啡 肽、儿茶酚胺、生长抑素、雄性激素等，增强免疫机能的主要 内分泌激素有生长激 素、促甲状腺素、Ｐ物质、褪黑 激素 等。雌性 激素 与催 乳 素等 视体 内机 能情 况 对

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免疫机能有增 强与抑制双面效果。 总体说来 ， 凡 应激反应性激素（促肾上腺皮质激素 释放激 素 （ＣＲＨ）、促肾 上 腺皮质激素、糖皮 质激素等）一 般均会导致免 疫 抑制，而 与生 殖生长 恢 复 等有 关 的内分泌激素 一般均会增强免疫机能 。 ３．免疫系统对 神经系统、内分泌系 统的反调节作用 在体内，免疫 系统一方面充当着神 经系 统的 效应器 以及 内分泌 系 统 的靶 器 官从而受神经 内分泌系统的调控，而且在 体 内能够 识别不同 的“非感 知性 刺激 ” 并分泌出不同 的免疫递质（细胞因 子、神经 肽或 激 素等）。这些 免疫递 质 不仅 作 用于免疫系统 本身，尤其可反作用于神经 系统与内分泌系统，共同保证机体的安 全并维持机体 的稳态。 （１） 免疫细胞合成的 神经肽或激素 现已证实免疫系 统可直接分泌 神 经 内分泌 肽类 激素，并 称之为 免 疫 反应 性 激素（ｉ ｍｍｕｎｏｒ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｖｅｈｏｒ ｍｏｎｅ）。目前 已发现的免疫反应性 激素主要有促阿黑皮 素原（ＰＯＭＣ）族 肽、促甲 状 腺素 （ＴＳＨ）、生长 激素 （ＧＨ）、催 乳 素（ＰＲＬ）、Ｐ物 质 （ＳＰ）、血管活性 肠肽（ＶＩ Ｐ）、生长抑素（ＳＳ）、促性腺 激素释放激素（ＬＨＲＨ）、促 肾 上腺皮质激素 释放 激素 （ＣＲＨ）、血 管加 压素 （ＡＶＰ）、催 产素 （ＯＴ）、促生 长 激 素 释放激素（ＧＨＲＨ）等。免疫 系 统利 用 这些 分泌 物质既 可调 节自 身功能，亦 可 调 节神经内分泌 机能 （神经内 分泌细胞上也有相应 激素受体）。 （２） 细胞因子（ｃｙ ｔ ｏｋｉ ｎｅ） 细胞因子 对于免疫系统，其重要性正 如神经递质对于神经 系统、激素对于内 分泌系统。免疫细胞 被激活后可以 产 生 多种细 胞因 子，对免 疫机能 自 身 进行 调 节，同时反作用于 神经内分泌系统，影 响全身各系统的功能 。目前已较肯定的细 胞因子包括干 扰素（Ｉ ＦＮ；具有 促肾上腺素和 内啡肽 样作用，兴 奋神经 元，升高 肾 上腺皮质激素，对 抗胰岛素）、白细 胞介素 １（Ｉ Ｌ １；发 热，促 进下丘脑 释放促 肾 上腺素皮质激 素释放激素，促进脑垂体释 放促肾上腺素及内啡 肽，升高糖皮质激 素水平，增加神经 节表达 Ｐ物 质等）、白 细胞介素 ２（Ｉ Ｌ ２；促 进 脑垂体释放 促 肾上腺皮质激 素 及 内 啡 肽，升 高 糖 皮 质 激 素 水 平 ，具 有 促 皮 质 释 放 因 子 样 作 用）、白细 胞介素 ６（Ｉ Ｌ ６；刺激下丘脑 释放促肾上腺皮质激 素释 放激素 ）、肿 瘤 坏死因子（ＴＮＴ；中枢致热，促 进胶质细胞合成白细胞 介素 ８及脑啡肽 ）、胸腺肽 （提高促肾上 腺皮质激素与糖皮质 激 素水平）、胸腺素 （促进 下丘脑 释 放 促黄 体 生成素释放激 素）等。 细胞因子 对神经内分泌的调节具 有复 杂性 与 多样 性 的 特点。对 于下 丘脑、 垂体和靶腺在不同水 平上均有调 节作 用，且可 有正负 两种 调节效 应。 多 数细 胞 因子对于下丘脑 垂体 肾上腺轴有明 显的激 活作 用，而对 下 丘脑 垂体 甲状 腺 轴和下丘脑 垂体 性 腺轴起强有力的抑制 作用。

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（四） 神经系 统、内 分泌系统 与免疫系统 间完整的 调节环路 神经系统 、 内 分泌系统与免疫系统之 间相互联系、相互 作用，在整体条件下， 基本是以比较完整的 调节环路为 单位 ，构 成比 较复杂 的网 络。构成 复 杂 网络 的 基本器官包括 下丘脑、垂体前叶、肾上 腺、胸腺、性腺和单核 细胞系等。下面介绍 几种典型的神 经 内分泌 免疫调节环路。 １．下丘脑 垂体前 叶 肾上腺皮质与单 核细胞的 Ｍｏ ＭΦ环 路 （ＨＰＡ Ｍｏ ＭΦ） 此环路的 激活顺序是 促肾 上 腺皮 质释 放激 素 （ＣＲＨ）———促 肾 上腺 皮 质 激 素（ＡＣＴＨ）———糖皮质 激素（ＧＣ）———白介素 １（Ｉ Ｌ １）。具体环 节是： （１） 下丘脑的 ＣＲＨ促进 垂体 前叶 释放 ＡＣＴＨ，后者 刺 激 ＧＣ大 量 分泌，导 致血中 ＧＣ浓度 升高； （２） ＡＣＴＨ以及 ＧＣ可分别抑制 Ｍｏ ＭΦ的功能，减少 Ｉ Ｌ １的生成 ； （３） 受刺激后活 化的 Ｍｏ ＭΦ 生成 Ｉ Ｌ １增 加，Ｉ Ｌ １作 用于下 丘 脑促 进 ＣＲＨ释放，作用 于垂体前叶诱导 ＡＣＴＨ分泌 ，也有研究认为 Ｉ Ｌ １直接刺激肾上 腺皮质分泌 ＧＣ； （４） ＡＣＴＨ及 ＧＣ限制 Ｉ Ｌ １的进一步生 成，且 ＡＣＴＨ前体 ＰＯＭＧ还可裂解 ａ ＭＳＨ（促黑 激素），而 ａ ＭＳＨ对抗 Ｉ Ｌ １ＣＲＨ 分泌的刺激效应。 ２．下丘脑 垂体前 叶 肾上腺皮质与胸 腺环路 ① ＨＰＡ 轴 中 ＡＣＴＨ 和 ＧＣ均 可 抑 制 胸 腺 功 能，包 括 细 胞 增 殖 及 激 素 分泌；　 ② 胸腺激素能刺激 ＡＣＴＨ分泌； ③ 胸腺中含 ＣＲＨ受体并可 合成 ＣＲＨ； ④ ＣＲＨ 对胸腺的某些功能有 刺激效应。 ３．下丘脑 垂体前 叶 性腺轴系与胸腺 环路 ① 黄体生成素释放激素 （ＬＨＲＨ）刺 激垂 体前叶 释放 ＬＨ和 ＦＳＨ，两者 均 可 促进性腺分泌 性激素（雄激素、雌激素与孕激素）； ② 这些类固醇激素（雄 激素和孕激素）对胸腺机能有较强 的抑制作用； ③ 胸腺肽中 ｔ ｈｙ ｍｏ ｓ ｉ ｎ可在离体 条件下刺激下丘脑释 放 ＬＨＲＨ； ④ 胸腺还可分泌一种蛋 白质成分，强有力地抑制性 腺分泌性激素； ⑤ ＬＨＲＨ也可 由胸腺上皮细胞合成。 ４．下丘脑 垂体前 叶与胸腺环路 ① 下丘脑分泌 ＧＨＲＨ（促 生 长激 素 释放 激 素）、ＰＲＦ（催 乳素 释 放因 子 ）及 ＴＲＨ（促甲状腺素 释放激素），作用于垂体前叶，刺激 ＧＨ和 ＰＲＬ分泌； ② ＧＨ和 ＰＲＬ影响胸腺的发育、胸 腺细 胞的 功 能及 激素 的合 成 （胸腺 中 可

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合成 ＧＨ和 ＰＲＬ）； ③ 胸腺肽可刺激 ＧＨ和 ＰＲＬ从垂体前叶 释放。

（五） 运动时 神经 内分泌 免疫网络 的整合作用 身体运动 是一种强烈刺激，可以引起 机体各系统、器官 发生剧烈的变化。这 些变化被机体各种感 受器与感觉 器官 所接受，形成各 种传 入性神 经冲 动。这 些 来自体内外的 各种变化信息，通过传入神 经传到中枢神经系统 后，由中枢神经系 统对这些信息 进行分析综合。分析综 合结果一方面经躯体 神经和自主神经引起 运动以及行为、器 官的功能变化，另 一 方 面则通 过下 丘脑 的神经 分泌 神经元，将 传入的信息转 变为促垂体激 素 （或因 子）的输 出。进 而 由垂 体分 泌的 促激 素 引 起各靶器官、靶组 织、靶细胞代谢功能 的变化。所 有这 些分泌 神 经 元起 着 “神 经 内分泌换能”的作用，这种现象也 被称作为“递 质 促垂体激素偶合 ”。 １．下丘脑—— — 运动应激反应的主要发 动者与组织者 下丘脑神 经元所释放的促垂体激 素或促因子，通过下丘脑 正中隆起的末梢， 释放到垂体门 静脉初级毛细血管丛，由门 静脉血流带入腺垂体 ，以调节相应垂体 神经细胞的分泌活动 。正是由于下丘脑 垂体这一过程，才将神经 系统与内分 泌 系统有机地结 合起来，构成了神经内 分泌调 节的 完整 机制。 因 此，下丘 脑 垂 体 系统是神经内 分泌学的核心部分，是应激 反应的发动者与调控 者。 下丘脑中包括有 调节垂体促激 素 分 泌的各 类分 泌神 经元，它可 通 过 调节 这 些分泌神经元 的分泌活动性来影响腺 垂体促激素的分泌。 ① 可影响下丘脑分泌神 经元释放促肾上腺皮质 激素释放激素（ＣＲＨ），以调 节腺垂体促肾 上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）的分泌 活动； ② 可影响下丘脑分泌神 经 元释 放促 生 长激 素释 放激 素 （ＧＨＲＨ）和生 长 抑 素（ＳＳ），以调节腺垂体 生长激素（ＧＨ）的分 泌活动。 ③ 可影响 下丘脑分泌神经元释 放促甲状腺素释放激 素（ＴＲＨ），以 调节腺 垂 体促甲状腺素 （ＴＳＨ）的分泌活动。 ④ 可影响下丘脑分泌神 经元释放促性 腺 激 素释放 激 素 （ＧｎＲＨ），以 调节 腺 垂体促性腺激 素（ＬＨ和 ＦＳＨ）的分泌活动。 ⑤ 可影响下丘脑分泌神 经元释放催乳素释放抑 制因子（ＰＩ Ｆ，主要 成分是 多 巴胺即 ＤＡ）以及 催 乳 素 释 放 促 进 因 子 （ＰＲＦ，主 要 成 分 包括 ＴＲＨ，ＶＩ Ｐ，５ ＨＴ 等），以调 节腺垂体催乳素（ＰＲＬ）的分 泌活动。 尤其值得 注意的是，研究已经发现 这些 分泌 神经元 群彼 此之间 存 在 着紧 密 联系，如 ＴＲＨ神经元群向 ＣＲＨ神经 元群 发生投 射 现 象。提 示这 些神 经元 相 互 之间必然存在 着功能上的整合或短距 、 超 短距反馈联系。 下丘脑释放的促 促激 素，通 过门 静脉 等途 径 作用 于垂 体前 叶 （腺垂 体），调

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节（加强或抑 制）腺垂 体分 泌促 激 素。腺垂 体 分泌 的促 激素，通过 血液 循环，作 用于不同的内 分泌腺，调节相应激素 的分 泌活 动。这些 内分 泌腺分 泌 出 不同 的 激素，作用于全身 的靶器官、靶组 织或 靶细胞，对其功 能活 动进行 调节 。 在上 述 的整个调节链 中，处于最上位的是下 丘脑，最下 位的 是遍 布全身 的器 官、组织 与 细胞，整个过程形 成一个“金 字塔 ”，塔顶 是下 丘 脑，从 中 可见 下 丘脑 在神 经 内 分泌调节中的关键角 色。 此外，我们 还可 将上 述过 程 视作 一个 “散 射”过程，即 以下丘脑为中 心向周围散射，并形成我们 习惯上 所 称谓的 “内分泌 轴”。比较 重 要的内分泌轴 包 括：下 丘 脑 垂 体 肾 上 腺 轴 （以 其 主 要 作 用 也 将 其 称 为 应 激 轴）；下丘 脑 垂 体 甲状 腺 轴 （也 称 生长 轴）；下丘 脑 垂 体 性 腺轴 （也 称 生 殖 轴）。 此外，在运动 应激过程中，下丘脑还有 一个重要作用 激活 交感神经，并通 过 兴奋交感神经 促进肾上腺素以及去甲 肾上腺素的分泌，以更好 地适应运动需求。 其主要过程是 ： 运 动刺激激活下丘脑，然后由下丘脑通过 ＣＲＨ 激活交感神经。 ２．ＣＲＨ———下丘脑应激行为的 主要调节者 在运动应 激一系列的调节过程中 ，尽 管有儿 茶酚 胺（ＣＡ）等神经 递质 参与， 但主要调节者 当属 ＣＲＨ，其他 主 要调 节因 子均 直接 或 间接 通过 ＣＲＨ 发挥 调 节 作用。运动应 激过程中，肾上腺素、去 甲 肾上腺 素、胰高 血糖 素以及 血 糖 水平 升 高，心血 管、呼 吸作 用加 强，血 压升 高，代 谢加 快等 ，均 与 ＣＲＨ 有关。 研究 已 提 示，在应激反应时 ，ＣＲＨ可活 化脑 内生 物胺 系 统，包括 激活 交 感神 经，抑制 副 交 感神经等。大 量研究表明，ＣＲＨ 的 生物 学 作 用远 比最 初 设想 的作 用广 泛得 多。 研究已揭示，ＣＲＨ可增 强下丘脑生长抑素的 释放，导致生 长缓慢，影响 生长轴 功 能；通过 ＰＯＭＣ系统抑制 ＬＨ 的释放，影 响 生 殖轴 功能 ；在人 体炎 症部 位也 发 现 了免疫阳性 ＣＲＨ。 运动应激 过程中，最重要的神经内分 泌 轴是 ＨＰＡ 轴（下 丘脑 垂体 肾上 腺 轴）。而在这 个轴上，最为活跃 的激素当属 ＣＲＨ。 ① ＣＲＨ 可通过 激 活 蓝斑 去 甲 肾 上 腺 素 ／ 交 感 系 统 （ＬＣ ＮＥ／ Ｓｙ ｍｐａ ｔ ｈ ｅｔ ｉ ｃ Ｓｙ ｓ ｔ ｅｍ），一 方面激活交感神经，并进 而通过 交感 神经 促 进肾 上腺 髓质 分泌 肾 上 腺素与去甲肾 上腺素，加强心血管、呼 吸等器官的机能活动 。 ② ＣＲＨ可通 过弓状核、杏仁核 海马 复合体以及中皮层 ／ 中边缘系统并借助 多巴胺、强啡肽、五羟色胺及乙酰胆碱 等，激活并维持交感神经 适宜的兴奋度。 ③ 交感神经借助所分泌 的儿茶酚胺，并通过弓状核 等相 同部位同 时也借 助 多巴胺、强啡 肽、五羟色胺 及乙酰 胆碱等相 同信息 物 质，反作用 于 ＣＲＨ，使 ＣＲＨ 分泌活动维持 在适宜水平，以便对运动应 激过程进行更细致、更准确的调控。 ④ ＣＲＨ 作用于腺垂体，促进 ＡＣＴＨ（另一 种关键 的应 激激 素）的 分泌 活动； ＡＣＴＨ进一步作 用于 肾上 腺 皮质，促 进糖 皮 质 激 素 分泌 加 强，并通 过 糖 皮 质 激

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素，加强代谢活动 ，满足运动时的能量 需求。 综上所述 ， ＣＲＨ是对运动应 激反应过程中所 产生的内分泌、代谢 、心血管 功 能和行为等一系列变 化的主要调 节者 。 它同其 他调 节因 素一起，通 过 整 合心 血 管功能、免疫系统 及行为等，使机体更 好地适应与调节应激 变化。 ３．免疫细胞 下丘 脑 垂体 肾上腺皮质 轴的新概念 神经内分 泌系统与免 疫系 统 之间 存 在双 向 的反 馈 联 系，已 为人 们 所公 认。 尤其值得注意 的是，随着单核因子、淋 巴因子和胸腺激素等 对下丘脑 腺垂体 肾 上腺皮质轴（ＨＰＡ）这个 应 激 轴 的 研究 取 得 重 大 进展，提 出 了 一个 非 常 新 的 概 念：免疫细胞 下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴 （Ｉ ＨＰＡ）。从这个 概 念我们 可知，ＨＰＡ 轴可被免疫物 质所激活。确实，研 究 已经 表 明，许多 细胞 因子 具有 激活 ＨＰＡ轴 的作用，或 者 说，细 胞 因子 可 能在 免 疫系 统 与 ＨＰＡ轴 之间 起 着某 种 “信 使 ”作 用。下面介绍 一些有关的最新研究成 果。 （１） 白细胞介素 １ 静脉注 射 白 细 胞 介 素

１后，下 丘 脑 ＣＲＨ 基 因 表 达 增 强，垂 体 门 静 脉 内

ＣＲＨ水平升高，腺垂体 ＰＯＭＣ基因 表达 水平 升高，血浆 ＡＣＴＨ 也随 之 升高。 这 些现象表明白 细胞介素 １能刺激下丘脑 ＣＲＨ神经 元 合成和 释放 ＣＲＨ，从而 激 活 ＨＰＡ轴。实验证实，在第 三 脑室或 正中 隆起部 位只 需 外周 剂量 １／ １０的 白 细 胞介素 １，就可 以观察到 ＨＰＡ轴的激活效 应。这些 研究 均 支持 下丘 脑 ＣＲＨ 神 经元是白细胞 介素 １的作用位点 。 白细胞介 素 １在 ＨＰＡ轴的 垂体 水平 也有重 要的 激活 效应。 研究 发现，抗 原免疫动物血 浆中 ＧＣ含量升高，且 升高的程度与免疫 应答的强 度相 关联，并 发 现体液免疫过 程中 ＧＣ浓度变化与活化 淋巴细胞分 泌的 活 性物质有 关。该物 质 最初被称为糖皮质激 素诱导因子（ＧＩ Ｆ），通 过下 丘脑或直 接作用 于腺 垂体，从 两 位激活 ＨＰＡ轴。后来研 究证实，这种诱导因子是 白细胞介素 １的亚 类。 （２） 白细胞介素 ２与白 细胞介素 ６ 动物实验 表明，正 常大 鼠腺垂 体细 胞中有 Ｉ Ｌ ２的表 达，Ｉ Ｌ ２主 要与 ＧＨ 细胞和 ＡＣＴＨ 细胞 共存；同时 大 鼠腺垂体 细胞膜也 分布 Ｉ Ｌ ２Ｒα、β、γ三 条链。 提示 Ｉ Ｌ ２可能以旁分泌或自分 泌 形式 影 响 腺垂体 细 胞 的功能 活动。 Ｉ Ｌ ６在 体内可刺激 ＡＣＴＨ 的 分 泌，并 与 Ｉ Ｌ １有 协 同 作 用 。 外 周 注 射 Ｉ Ｌ ６有 激 活 ＨＰＡ轴作用，但 作 用 强 度 不 及 Ｉ Ｌ １。 用 抗 ＣＲＨ 抗 体 能 阻 断 Ｉ Ｌ ６的 促 进 ＡＣＴＨ分泌作用 ，提示 Ｉ Ｌ ６作用部位在下丘脑 水平。 （３） ＴＮＦ α与胸腺因子 整体给予 ＴＮＦ α（肿瘤 坏死 因子

α可 明显 升高 血浆 中 ＡＣＴＨ 浓度。 有

人比较了 ＴＮＦ和 Ｉ Ｌ １对 ＨＰＡ轴的激活 作用，发现两者有 相似的激活强度。作 用部位主要在 下丘脑。

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胸腺素 Ｖ促进 ＡＣＴＨ、β ＥＮＤ（β 内 啡肽）及 ＧＣ的分泌，其效应 可能不 是 直接作用于肾 上腺皮质，而是以钙依赖方 式刺激 ＡＣＴＨ及 β ＥＮＤ的释放，以加 强 ＣＲＨ促进 ＡＣＴＨ分泌的活性。实验已 经有力地证实：胸 腺不仅是中枢淋巴器 官，还是内分泌腺 体，胸腺与神经内分 泌系统之间有双向影 响和联系。 运动性应 激是过强刺激破坏了机 体内环境的稳态而引 起的机体非特异性反 应，此状态发生的 基础是体内发生一系列 急剧的神经 内分泌 免疫反应，并伴 随 身体机能的剧烈变化 。在对应激发 生 的 应答性 反应 过程 中，三大系 统 既 独立 工 作，又相互协调。 神经系统 既要主管身体的随意运 动，又要通过兴奋交感神 经系统、抑制副交 感神经系统调 节运动时血流再分配、提高 心血管功能与呼吸机 能等，同时还要通 过下丘脑刺激与调节 内分泌激素的 分 泌，并 通过 对自主 神经 与内分 泌 系 统功 能 状态的调控对 免疫机能发生作用。 内分泌系统一方 面要接受神经 调 节 信息，改 变不同 内分 泌腺体 的 功 能状 态 以配合神经系统实现 身体机能变化 的 整 合，另一 方面还 要对 免疫机 能 进 行干 涉 与调节。 而免疫系 统也不满足仅仅充当神 经 系统 的 效应 器与 内分 泌系统 的靶 器官， 它需要接受神 经内分泌的调控并改变 免疫反应，包括改变免疫 器官的功能状态、 改变免疫细胞及其受 体的活性状 态，尤其 是改 变免疫 信息 分子生 成。 这 些变 化 对于维持运动 时机体的稳态至关重要 。运动过程中免疫功 能状态的改变会给机 体一个强烈的 信号，提示机体变化是否影 响机体安全，同时 利用免疫信息分子反 作用于神经与 内分泌系统，调控它们的功 能状态，以便将刺 激控制在机体可承受 的范围之内。 免疫系统 与神经内分泌系统间之 所以有如此精细的网 络联系及如此复杂的 作用与反作用 、 调 控与反调控，正是为 了确保发生各种应激 时各大系统之间功能 的精细执行与 协调统一。这样，无论 机体应 付躯 体、精神 刺激，还是 应 付 病原 体 的进攻，三大系统 均会同步动员，整体 作战，以确保机体安全。

三、免疫功能对身体运动的应答性与适应性特征 （一） 不同运 动对免疫机能的影响 免疫机能作为机 体抵抗力的 标志 ，是 身体 体质的 代表 性指标 之一 。 但运 动 与免疫的关系 非常复杂，并非只要运动必 然有益于免疫机能。 研究已经表明，不 同的运动对免疫机能 会造成不同 的影 响。适中 运动 可提 高免疫 机能，降 低感 染

三 、免疫功能对身体运动 的应答性与适应性特 征

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性疾病的患病 风险，而大强度运动训练则 对免疫机能有抑制作 用。 １．适中运动与 抗感染能力 大量流行 病学调研结果显示，经常 从事 适中 运动者 比静 坐工作 者 患 上呼 吸 道感染的风险 明显要低。如对体育爱 好者、跑步者所做的调研 结果表明，与不活 动者相比， ６０％ ～９０％的 人患感冒的次数明显 要少。 Ｎｉ ｅｍａｎＤＣ等人 １９９６和 １９９８年所 进行 的 ３个随机 研究 表明，每 日进 行 活 动者会减少患 病的天数。在他们的研 究中，活动组的妇女每天 快走 ３５～４ ５ｍｉ ｎ， 每周快走 ５天，在 冬季 ／ 春季或秋季走 １２～１５周。同时，对照组不 做任何体育 活 动。报告的结 果非常一致：活动者患感冒 的天数只占到对照组 一半左右。近期， 一项为期一年的流行 病学研究观察到，在 ５４７名受试者中，定期进 行适中运动 者 与不 定 期 进 行 中 度 到 剧 烈 运 动 者 相 比，前 者 患 上 呼 吸 道 感 染 的 比 率 降 低 了 ２３％。 还有研究 表明，在适中运动期间，免 疫系统 会发 生数 种有益 的变 化：抑制 免 疫功能的应激 激素和亲炎性、抗炎性细胞 因 子（大强 度代谢活 动的标 志）在适 中 运动期间并未 见升高。研究认为，每一 次适 中运 动对人 体的 免疫监 视 功 能都 有 一次促进，并且似 乎会在很长时间内降低 机体感染的风险。 总体说来 ， 这 些研究结果表明，每 日进行适中运动，可增强 免疫功能，降低患 病风险。这些 研究结果对于指导全民 健身有一定实用意义 。 ２．大强度运动 对免疫机能的影响 许多人体实验和 动物实验结果 已 经 证实，长 期大强 度运 动后对 免 疫 机能 有 强烈的负性影 响。主要表现在下列方 面： ① 淋巴细胞数量减少，增殖 能力明显降低，表明 细胞免疫功能受到损 伤。 ② 主要免疫球蛋白 Ｉ ｇＡ、Ｉ ｇＧ以及重要 补体 Ｃ３ 和 Ｃ４ 含量显 着降低。 ③ 运动后血浆儿茶酚胺 和可的松浓度（应激 激素，强烈的免疫抑 制激素）明 显升高，并由此导 致免疫细胞数量减少以 及活性降低等免疫机 能的负性变化。 ④ 鼻腔中性粒细胞吞噬 作用降低，以及血液粒细胞 氧化活性降低。 ⑤ ＮＫ细胞的细胞毒性 （反映机体抗 病毒 能力 的重 要指标 ）降低，丝 裂原 诱 发的淋巴细胞 增殖作用（衡量 Ｔ细胞功能）降低。 ⑥ 延迟性过敏反应（ＤＴＨ，ｄｅ ｌ ａ ｙｅ ｄ ｔ ｙ ｐｅｈｙｐｅ ｒ ｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ）降低。延迟性过敏 反应是一个复杂的免 疫过程，涉及数种不 同的细胞类型 （包括 Ｔ淋巴细 胞 ）以 及 化学介导物质 ， 表 现为皮肤出现红疹等。 ⑦ 持续时间较长、强度较大 的 运动 训 练 会导 致肌 肉细 胞 受损，并 继发 性 释 放出亲炎性和 抗炎性细胞因子。 ⑧ 在离体发生的对 丝 裂原 和 内毒 素 的反 应 过 程中，所 生 成的 细 胞 因 子 减 少。表明在大 负荷运动之后，机体免疫系 统产生细胞因子的能 力降低。

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⑨ 鼻腔和 唾液的 Ｉ ｇＡ浓度降低，鼻 腔黏液清除 作用 降 低。这表明 上呼吸 道 清除外部病原 体的能力受损。 ⑩ ＭＨＣ Ⅱ的表达以 及巨 嗜 细胞 的抗 原提 呈作 用 降低。表 明 大负 荷 运 动 会降低巨噬细 胞对于 ＭＨＣ Ⅱ 的表达，从而 负性地 影响着向 Ｔ淋巴 细 胞 的抗 原 提呈过程。因 此，也负性地影响着细胞免 疫和体液免疫的反应 过程。 上述结果 表明，大强度运动训练会产 生比较强烈的免疫抑 制现象，对免疫机 能有明显的负 性影响。

（二） 运动免 疫的基本理论 经过运动 免疫研究者多年的辛勤 努力，已经就许多运动免 疫问题达成共识， 并形成了基本 理论。下面主要介绍 比较 成熟的 “开 窗”理 论 和 “Ｊ ”型曲 线模 式， 前者主要与运动训练 引起的免疫抑 制 有 关，后者 则形象 地反 映出不 同 运 动对 免 疫机能的不同 影响。 １．“开窗”（ＯＰＥＮＷＩ ＮＤＯＷ）理论 这种理论 认为，大强度急性运动时，应激激素的急剧升 高以及血流动力学发 生的急剧变化 ， 导 致淋巴细胞等免疫细胞 快速动员入血，使 得淋巴细胞等数量在 运动期间急剧 升高，淋巴细胞亚群比例发 生明显改变。大强度 运动后，淋巴细胞 浓度下降，增殖分 化能力及活性降低，免 疫球蛋 白含 量及 功能也 受到 影响，出 现 免疫低下期。 据研究，受一 次 性急 性 运动 影 响，免 疫 低下 期 可持 续 ３～７２ｈ不 等。在这一免 疫低下期，各种细菌、病 毒、微 生物 等病原 体极 易侵入 人 体 并极 易 获得“插足”的机会，表 现为对疾病的易感 率升高。故一 般形象 地将这 段 免疫 低 下期称为“ｏｐｅｎｗｉ ｎｄｏｗ”，意为“打开的窗 户”，以 此表明 此阶 段外界 病 原 体极 易 侵入人体，因为这 时机体的 “窗户”未像 平常那 样“关 闭”着 将病 原体 拒之门 外， 而是将其“打 开”放任它们 进入人体，故此期 运动员易感率明显上升 。 ２．“Ｊ ”型曲线模式 大量的运 动免疫研究观察到，人 体的 免疫功 能状 态与运 动负 荷、运动 强度、 持续时间等运 动安排有密切关系。不 运动者呈一种自然免 疫状态，而大强度、大 运动负荷、较长持 续时间且频度较高的运 动训练，则会强烈 抑制免疫机能。在这 两极之间，有一适 中的运动强度、运动 频 度、运动 负荷、持 续时间 的组 合方式，既 能有效地提高 身体机能，又能有效地提高 免疫机能，提高身 体抵抗力。依据这些 研究结果，人们发 现在 运动 强 度 与上 呼 吸 道 感 染率 之 间，存 在如 此 一种 微 妙 关 系：若以正常不运 动者安静水平作为参照 ，可以发现适中强 度的经常性身体运动 可明显降低上 呼吸道感染率，而大强度运 动训练则会使之明显 升高。三者相比， 形成一条类似 “Ｊ ”字形的曲线。

四、运动性免疫抑 制现象及其调理

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四、运动性免疫抑制现象及其调理 象 （一） 运动性免疫抑制（ｅｘｅ ｒｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｉ ｍｍｕｎｏｓ ｕｐｐｒｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ）现 １．流行病学调 研结果 优秀的耐力性运 动员和教练员 一 般 都有这 种感 觉：过度 训练会 降 低 身体 对 上呼吸道感染 疾病的抵 抗力。 １ ９９６年，佳 得 乐体 育科 学 学院 曾做 过一 项调 研， 调研对象为 ２７ ００名中学和大学的教练 员和身体训练员。调 研的 问题是：“你 相 信过度训练会 损害 运 动 员 的 免 疫 功 能 并 易 使 运 动 员 患 病 吗 ”？ 调 研 结 果 是： ８９％的受调查者对此 问题给予了肯定的回 答。 流行病学 研究结果一般都支持这 样一个结论：在大运动负 荷训练期间，以及 参加过竞技性 耐力比赛后 １～２周期 间，患上 呼 吸道 感染 疾病 的风险 明显 升高。 问卷调研证实 ， 当 优秀 运动 员 感觉 到训 练负 荷超 过 了自 我感 觉的 训练 阈 值（最 大耐受限度）之后，患病率会升 高。综上所述，这 些数据 表明 运动负 荷 与 感染 有 一定的联系。 ２００１年我国国 家 足 球 队在 参 加 世 界 杯 １０强 赛 前 的 热 身 赛—亚 洲 四 强 赛 后，运动员大面积 感冒，从而不得不 修 改 原定的 到海 南集 训的计 划，而 直 接回 到 沈阳疗病。为了防止 感冒从而影响 足 球 队的非 战斗 性减 员，教练员 米 卢 更是 规 定队员即或在 炎热的夏 天比 赛后，不 能 乘 坐 空 调车 回 营地，回到 房 间不 准 开 空 调，否则就会感冒 。 今年欧洲冠军杯 第二阶段比赛 中 ，欧洲 足球 劲旅意 大利 的尤文 图 斯 队在 同 英格兰曼彻斯特联队 比赛时，由于队 员大 面积感 冒，而不 得不 以二线 队员 出战， 结果主客场均告失利 。上述事例便 是 运 动训练 导致 运动 员身体 抵抗 力下降、对 感染性疾病的 易感率上升的实例。 ２．实验研究 大量的动物和人 体实验结果 表明 ，剧 烈运 动会降 低免 疫机能。 若 长 期进 行 此种运动，免疫机 能会逐渐降低，发生 越来越严重的免疫抑 制现象。表现在免疫 细胞数量减少 ， 淋 巴细胞转化能力降低，分 泌型 Ｉ ｇＡ明 显 减少 （标志 着 抗 感染 能 力降低），细胞因子的生成受到 影响，对内毒素引起的免疫 反应降低等。 ２０００年，我 们 曾以 优秀 赛 艇运 动 员 作为受 试者，观 察他 们 受长 期 运 动训 练 影响免疫机能 所发生的变化。结果发 现： （１） 运动员组 的白 细 胞 总数 不 足对 照 组值 的 ６０％，中性 粒 细胞 甚 至 不 足 ５０％。Ｉ ｇＧ仅占对照组 的 ６４％，Ｉ ｇＡ仅占 ６１％，Ｃ３仅占 ６３％；

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（２） 冬训 两个 月后 ，运 动员 组 的 上 述主 要 免 疫 指 标与 冬 训 前 相 比也 有 明 显降 低。 白 细胞 总 数 下降 １３％，淋 巴细胞 下降 ７％ ，中性 粒细胞 下 降 ３０％ ，Ｉ ｇ Ａ 下降 １６％ Ｉ ｇＧ下降 ２３％，Ｃ３下降 １５％ 。结 果 表 明 优 秀耐 力 运 动 员 的免 疫 机 能较 之 常 人 明 显 要 低，而 且 证 实 大 强 度 耐 力 训 练 的 确 会 明 显 影 响 免 疫 机能。 　 综上所述 ， 长 期的大强度运动训练可 以发生比较强烈的免 疫抑制现象，表现 出比较明显的 免疫机能低下状态。

（二） 运动性 免疫抑制现象的机理 引起免疫 抑制的原因非常复杂，牵涉 到神经、内分泌与 免疫系统之间的相互 关系，牵涉到免疫 增强类信息物与免 疫抑 制类 信息物 之间 的相互 平衡 。 以下 主 要从运动性免 疫抑制角度进行分析。 １．神经系统对 免疫功能的影响 （１） 植物性神经系统 对免疫功能的影响 对免疫组 织的形态学研究 表明，中枢 淋巴 器官 （骨 髓 、胸 腺）与外 周淋 巴 器 官（脾脏、淋巴结、淋巴管等）可接受交感 神 经、副交感神 经和肽 能神经 纤 维的 支 配，这是神经系统 对免疫系统施加直 接影 响的 结构基 础。这 种神经 支 配 可以 采 用“突触”方式或者“非典 型突触 ”方 式，即“线 性传 导”或 者“体 积 性传 导 ”。 植 物性神经系统 发挥免疫调控效应主要 是通过神经末梢释放 的神经递质等作用于 靶细胞膜上的 相应受体。影响作用主 要包括：影响淋巴组织与 器官血流调控；影 响淋巴细胞的 分化、发育、成熟、移行与再 循环；影响细胞因 子和其他免疫因子的 生成与分泌；影响 免疫应答的强弱及维持 的时间。 通过手术 切除或离体研究已经证 实：交感神经兴奋一般引 起抑制免疫效应， 而副交感神经 兴奋一般引起免疫增强 效应。 （２） 中枢神经系统的 影响 研究中枢 神经系统对免疫系统影 响常用的方法是采用 核团及束路损毁技术 测定对免疫系统的免 疫调控作用。 现 有 研究结 果表 明，实验 性损伤 左 侧 大脑 半 球的大脑皮层 ， 可 导致小鼠免疫功能受到 不同程度的减弱，而损伤右侧大脑皮层 则增强免疫。目前对 于左右大脑皮 层 调 控免疫 机能 为何 有较大 差异，其 机制 尚 不很清楚。 此外，免疫功 能对固定运动模式的免 疫应答方式，可能 与大脑皮层对运动模 式调节作用所 产生的条件反射有关；而在 建立运动条件反射时 ，免疫应答也建立 起自己特有的 条件反射，即也会对基本固 定形式的运动刺激，形成基本固定形式 的免疫应答方 式。 ２．激素、神 经递质等信息物对免疫 机能的影响

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激素（包 括内分泌激 素与 神 经元 分泌 的激 素）、神 经递 质、神 经肽 与细 胞 因 子是对免疫机 能具有最重要调控作用 的调节物质。从对免 疫机能调控作用的角 度，可将这些调节 物质划分为两大类：免疫增强类调节物质 与免疫抑制类调节物 质。免疫增强 类调节物质主 要 包括 ＧＨ（生长 激素）、ＴＳＨ（促 甲状腺 素 ）、Ｔ３（甲 状腺素）、ＰＲＬ（催乳素）、Ａｃ ｈ（乙酰胆碱 ）、β 内 啡肽 、Ｐ物质 、褪 黑激 素等；免 疫 抑制类调节物 质主要包括 ＣＲＨ（促肾上腺皮质激素释放 激素）、ＡＣＴＨ（促肾上腺 皮质激素）、ＧＣ（糖 皮 质 激 素 ）、ＳＳ（生 长 抑 素）、雄 性激 素、孕 激 素、ＡＣ（儿 茶 酚 胺）、ＶＩ Ｐ（血管活性 肠肽）、人绒毛膜 促性腺激素等。 一般情况 下，这两类调节物质在体内 相互作用，维持机 体正常的免疫应答与 免疫适应。但在身体 运动这种特殊 刺 激 作用下，这两类 调节 物质相 互 作 用的 力 量会发生根本 性变化。凡是与运动有 关 的应 激 激素 等调 节物 质生成 明显 增加， 其余激素等调 节物质则处于抑制状态 。而应激激素等调节 物质绝大部分均为免 疫抑制类调节 物质，其中最重要的 有 ＧＣ、ＡＣＴＨ、ＣＲＨ、ＡＣ、Ｓ Ｓ等，再 加 上 交感 神 经兴奋所产生 的免疫抑制效应，可见 对免 疫系 统会产 生强 烈的抑 制作 用。尽 管 运动过程中 ＧＨ、ＰＲＬ等分泌量 也会增加，但其 免疫增强 效应 远远敌 不 过 免疫 抑 制效应，所以运动 中总体表现出明显的免 疫抑制。 ３．血糖浓度变 化对免疫机能的影响 血糖是运动时骨 骼肌的主要 能源 。 在运动 过程 中，尤其 是从事 持 续 时间 较 长、运动强度较大 、运动负荷较大的耐 力性运动中，糖作为主要 的能源底物，消耗 速率极快，而肝糖 原的分解速率难于 满足消 耗速 率，或因 糖原消 耗过 多，会导 致 血糖浓度降低 。血糖浓度降低后，不仅会 直接影响到运动肌的 能量供应，而且会 从以下两个方 面对免疫机能形成抑制 性效应。 （１） 通过加强糖皮质 激素的分泌活动间接 加强免疫抑制 研究已经观察到 ，位于脑和肝脏中的 葡萄糖感受器可以调 节垂体 肾上腺 皮 质系统 的 机 能，若血 糖降 低，会 加强 ＨＰＡ 轴 的激 活程 度，促 进糖 皮质 激素 的 分 泌。糖皮质激素是强 烈的免疫抑制 剂 ，因此 因血 糖降低 所诱 发的糖 皮 质 激素 分 泌加强，会形成更 深的免疫抑制。 （２） 淋巴细胞能源不 足而造成免疫机能降 低 身体运动 时，血糖不仅是骨骼肌收缩 的重要能源，而且 也是免疫细胞的重要 能源物质。所 以运动引起血糖浓度下 降，会直接影响淋巴细胞 、巨嗜细胞等免疫 细胞的能源供 应，继而影响免疫机能的发 挥。 ４．氧自由基对 免疫机能的影响 自由基指 原子外层电子轨道含有 未配对的电子基团。 在细胞内、线粒体、内 质网、细胞核、质膜和 胞液中均可 产生 自由基。 由于 自由 基化学 性质 活泼，因 而 极易与体内糖 类、脂类、蛋白质、核酸等发 生反应，造成细胞 功能与结构的损伤与

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破坏。 现有研究 已经揭示，急性运动中，体 内氧自 由基 显着 上升，上升 幅 度 因运 动 强度、运动负荷、持续时间不同而不同 。而且这种升高现象 在运动后仍然会持续 相当长时间。 急性运动中自由 基生成增加的 机 理 目前尚 不十 分清 楚，一般认 为 与 运动 时 组织相对缺氧 、 组 织氧化代谢加强 等有关。 而组 织缺 血、缺氧情 况下，黄 嘌呤 脱 氢酶激活成黄 嘌呤氧化酶，同时 ＡＴＰ分 解加 剧，使 得 ｃ ＡＭＰ生 成增加，进 而使 黄 嘌呤生成增加 。在黄嘌呤氧化酶的作 用下，产生超氧化阴离子 自由基。另外，急 性运动中线粒 体呼吸链电子 传 递 加快，呼吸 链可 以产 生 自 由 基，辅酶 Ｑ作 为 呼 吸链的汇合点 ， 就 可以以自由基形式进行 电子传递。运动时氧 化代谢加快，会促 使呼吸链产生更多的 自由基。在氧 气 运 输过程 中，血红 蛋白 和肌红 蛋 白 自动 氧 化成高铁血红 蛋白与高铁肌红蛋白，也可 以产生自由基。自然 ，运动时自由基的 清除因素也会 产生相应 的变 化。有 关研 究观 察 到，急 性运 动 中 ＳＯＤ、ＧＳＨ ＰＸ 酶活性增高，标志 着对自由基清除能 力增 强。但 运动时 自由 基清除 量 与 生成 量 比较起来，仍不足 以平衡运动应激情况下 产生的自由基及脂质 过氧化物。 因此，运动过 程中及运动结束后相当 长一段时间，氧自 由基会维持于较高水 平。这不仅是 机体重要的致疲劳因素 ， 而 且会通过攻击免疫细 胞膜等途径，形成 免疫损伤，造成免 疫抑制。此外，运动 后恢复期内所发生的 较长时间免疫抑制现 象，可能与氧自由 基的较高水平直接有关 。 ５．免疫抑素、免疫抑制因子对免疫 机能的影响 免疫抑素 （或称抑制素，ｓ ｕｐｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｎ）由垂体 前 叶 合成，为 ６ ３ＫＤ的 蛋白质，具 有较强的免疫 抑制效应。它由 ＡＣＴＨ、ＧＨ及 ＰＲＬ等 刺激 细胞 生成，故 可 推测 其 为应激性激素 ， 参 与对免疫机能的 抑制性 调控。 现有 研究表 明，应激 过程中，免 疫抑素升高，故对 免疫机能有抑制作用。 在近年的研究中 ，还发现在应激 情况 下，血 清中 会出 现多 种免疫 抑制 因子。 它们可抑 制淋 巴细胞 生成 Ｉ Ｌ ２，抑 制淋 巴细胞 增殖 作用。 这 些免 疫 抑制 因 子 往往是在应激情况下 通过神经内分 泌 作 用产生 的，且不 同于 已知的 神 经 内分 泌 激素。有关这 些免疫抑制因子的产生 部位、生成条件，这类 蛋白质的基因克隆以 及在运动应激 情 况 下 这些 免 疫 抑 制 因子 的 作 用 及 机制 等，尚 需 进 一 步 的 实 验 支持。　 ６．谷氨酰胺浓 度对免疫机能的影响 淋巴细胞与巨嗜 细胞在免疫应 答 中 扮演着 数量 上的 重要角 色，这 些 细胞 要 经历增生、动员、活动几个阶段。过去 认为，淋巴细胞、巨嗜 细胞主要由葡萄糖代 谢供给所需的 大部分能量。但近期研 究已经揭示，谷氨酰胺也 是淋巴细胞、巨嗜 细胞的重要能 源，且其为免疫细胞供能的 比例至少不亚于葡萄 糖。在肠腔，蛋白

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质消化过程中即有谷 氨酰胺生成，然 而这 部分 谷氨酰 胺几 乎没有 进入 血液。 小 肠的吸收细胞以很高 的速率利用谷 氨 酰 胺，而且 几乎将 肠腔 吸收的 全 部 谷氨 酰 胺予以利用。 因此，机体必须提供额外的 谷氨酰胺以满足免疫 系统的极高需求。 现有研究已经 观察到，谷氨酰胺生 成的主 要部 位是 骨骼肌。 证据 有：第一，骨 骼 肌中含有高浓度的谷 氨酰 胺 （谷 氨酰 胺的 储备 ）；第二 ，骨骼 肌中 有合 成谷 氨 酰 胺所需的酶；第三 ， 已 知骨骼肌以 很高 的速率 释 放 谷氨 酰 胺。基 于此，骨 骼肌 生 成与释放谷氨 酰胺，无论从生理学角 度，抑或从 免疫 学角 度，均有非 常 重 要的 意 义。 有关肌肉释放谷 氨酰胺与免疫 细 胞 对谷氨 酰胺 代谢 过程的 研究 表明，肌 肉 释放谷氨酰胺是免疫 细胞利用谷 氨酰 胺的限 速 因 素。也 就是说，肌 肉 释 放谷 氨 酰胺的速率实际上控 制着免疫细 胞的 利用速 率 。因 此，骨骼 肌释放 谷 氨 酰胺 速 率的改变必将会改变 血浆中谷氨 酰胺 的浓度，进而影 响到 免疫细 胞的 利用。 这 表明，肌肉也是免 疫系统代谢的重要 组成 部分。 若肌肉 不能 生成足 够 的 谷氨 酰 胺，势必会影响免 疫机能。 研究已经 表明，从 事短 时间、大 强 度的 速 度性、爆发性 运动 （短跑、举 重等 ） 时，血浆谷氨酰胺 变化不显著。但在从事 持续时间较长、强 度较大且经常进行的 耐力性运动中 ， 血 浆谷氨酰胺会发生 显著 降低。 结果反 映出 谷氨酰 胺 下 降与 运 动负荷的相关 性较高。研 究还 发现 过 度训 练 运动 员 其血 浆 谷氨 酰 胺下 降 更 明 显，而且过度训练 者时常伴有易感率 上升、伤 病 难于 恢复 等免 疫机能 低下 症状。 这提示：运动过程 中肌肉释放谷氨酰胺减 少、血浆谷氨酰胺 浓度下降是导致运动 性免疫抑制的 重要因素之一。

（三） 诱导运 动性免疫抑制发生的 关键角色 １．下丘脑 垂体 肾上腺轴（ＨＰＡ轴） 运动时，应激 轴的激活最 终导 致 ＧＣ分泌 明显 增 高。ＧＣ升高 后，一方 面 促 进机体代谢加 快，血糖升高，满足肌肉 运动需求；另一方面，则通过抑制其余功能 轴的活动，以尽量 调用机体的全部机能来 增加机体的运动投入 。 （１） 对下丘脑 垂 体 性腺轴的影响 在下丘脑 腺 垂体 性腺功能轴中，下 丘脑分泌的促促激素 是 ＬＨＲＨ（促性 腺 激素释放激素 ），它可刺激腺垂 体加强促性 腺激 素 ＬＨ和 ＦＳＨ 的分泌，两 者作 用 于性腺（睾丸 和卵巢）加 强 雄性 激素 和雌 性激 素 的 分 泌。这 条生 殖轴 对免 疫 机 能有非常重要 的影响。 ＨＰＡ轴对生殖轴的影 响是从其最上位开始 的。在下丘脑位，ＣＲＨ既可直 接 抑制 ＬＨＲＨ的分泌，亦可间接 通 过 促进 β 内 啡 肽抑 制 下丘 脑对 ＬＨＲＨ的 分 泌 活动。在 ＨＰＡ轴下位即 肾上腺皮 质水 平，ＧＣ对生 殖轴 起着 更 加明 显 的抑 制 效

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应。可见应激 轴在运动应激情况下会 产生何等深刻的抑制 效应。 （２） 对生长 甲状 腺轴的影响 生长 甲状腺 轴由下丘脑（分泌 ＧＨＲＨ） 腺垂体 （分 泌 ＧＨ） 靶 组 织 以及 下 丘脑（分泌 ＴＲＨ） 腺垂体（分泌 ＴＳＨ） 甲 状腺（分泌 Ｔ３、Ｔ４） 靶组织两 个环节 组 成。该轴的主 要功能性激素 ＧＨ和 Ｔ３、Ｔ４，均为重要的免疫 增强激素。而运动性 免疫低下现象一个很 重要的机理，就是在 运动过程中，由于 ＨＰＡ轴被 高度 激活， 一方面直接抑 制免疫功能，另 一方 面间接 通 过 抑制生 长 轴 来抑 制 ＧＨ 和甲 状 腺 素的免疫增强 效应。 整个 ＨＰＡ轴对生长 甲 状腺 轴的 上位水 平下 丘脑无 明显 影响，主 要影 响 是 从该轴中位水 平腺垂体施加的，即抑 制腺 垂体 分泌促 激素 ＧＨ 与 ＴＳＨ。ＨＰＡ轴 的上位激素 ＣＲＨ 可通过加强下丘脑对 Ｓ Ｓ的分 泌间 接抑制 ＧＨ和 ＴＳＨ的 分泌。 ＨＰＡ轴的下位激素 ＧＣ抑制作用比较活跃 。 ２．糖皮质激素 （ＧＣ） 如前所述 ， 在 运动性免 疫抑 制 机制 中，ＨＰＡ轴 充当 机体 各功 能 轴中 的 关 键 角色。而在 ＨＰＡ轴中，糖皮 质激素在运动性免疫 抑制乃至机体运动时 的整合 作 用方面充当着 不可替代的角色。 （１） 对性腺轴的抑制 作用 糖皮质激 素对下丘脑 腺垂体 性腺轴 有强烈的抑制作用。在 该轴上位水 平 下丘脑，糖皮质激 素抑制 ＬＨＲＨ的分泌；在 中位 水 平腺 垂 体，它抑 制 ＬＨ、ＦＳＨ 的 分泌；在下位水平 性器官，它可抑制 雄 性 激素及 雌性 激素 的分泌；其 作 用 甚至 一 直延伸到对性激素靶 组织的抑制。运动时 通过 ＨＰＡ轴，尤其是通过糖 皮质激 素 的强烈抑制作 用，足以抵消性激素的部分 免疫增强效应。 （２） 对生长 甲状 腺轴的抑制作用 ＧＨ是体内作用最强烈 的免 疫增 强 激素 之一，而 且 在运 动过 程 中呈 升 高 趋 势。糖皮质激素在生 长轴的中位水平腺垂 体位，可抑制 ＧＨ的分 泌活 动，以压 制 其免疫增强效 应，并将其作用一直延 伸到 对生 长调节 素 Ｃ（ＳＭＣ）及 其 他 们的 靶 组织的抑制。 甲状腺素也是比 较典型的免 疫增 强激素。 对于 甲状 腺轴，糖皮 质 激 素从 其 中位水平腺垂体位即 开始 抑 制 甲 状腺 素促 激素 ＴＳＨ 的分 泌 活 动。在 其下 位 水 平甲状腺，糖皮质 激素对 Ｔ４、Ｔ３的分泌活动也 进行 着抑制 性干 涉。运 动 时糖 皮 质激素通过对 甲状腺功能的抑制作用 压制其免疫增强效应 。

（四） 运动性 免疫抑制的作用和生 理意义 无论在运 动过程中，抑或在运动 恢复期，所 发生 的运 动性免 疫抑 制现象，并 不是无缘无故 产生的，它对于运动过程 中及 运动 结束后 维护 机体安 全 具 有非 常

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重要的生理意 义。 １．充当运动应 激过程中的保护性抑制 运动过程 中，免疫抑制现象作为对运 动应激活动的反作用 ，使机体不能将全 部能量与机能 能力动员出来从事运动 ，以 免应激 反应 程度过 高，影响 机体 安全。 所以，在运动应激 过程中，免疫机能 充 当 着必不 可少 的保 护性抑 制角 色，运动 应 激反应越激烈 ， 运 动应激持续时间越 长，机体动 员程 度越 大，免疫抑 制 程 度相 应 越深，持续时间越 长。免疫系统以此保持 反应适度，保护机 体安全。 ２．机体运动能 力和状态的提示信号 运动过程 中，若运动负荷过大、持 续时间过长时，运动轴激 活程度过大，激活 时间过长，身体动 员程度过强，必 然会 对身体 造 成 严重 危 害。这 时，免 疫 功能 降 低实质上是作 为机体无 法再 继 续工 作 的 “信 号”，提 示 机 体应 该 适时 “中止 ”运 动了。　 运动后免 疫抑制程度与运动负荷 、 运 动强度直接有关，尤其与运动负荷关系 更为密切。所 以，机体承受的运动负荷越 大，疲劳程度越深 ， 所 需恢复时间越长， 相应的免疫抑 制程度越深，抑制解除所需 时间越长。在恢复期 这段时间，机体亟 须一个“恢复 期”来保护内 环境遭受破坏 急 剧破 坏后的身 体安全，正如 患病时 需 要卧床休息一 样。此段时间免疫功能 低下正是服务于此目 的。 若机体在 尚未恢复情况下继续 坚持训 练，则 会造 成 “过度 训练 ”或 “过 度 疲 劳”。此时，机体免疫机能 也 会降 至 极 低点，表现 出身 体抵 抗 力 下 降，易 感 率 急 剧上升。机体利用免 疫降低容易患 病 等 提示机 体已 无法 再坚持 训练，并 强制 性 地要求机体休 息、恢复，至少要求强制 性地减量、减强度，以 此保护机体安全。万 不得已时，机体不 惜以“害病”方式强行终止 训练。 ３．对神经系统 与内分泌系统进行反调 控，控制应激强度 在运动过 程中及运动后，神经系统、内分泌系统及免疫 系统均为实现运动应 激并保护机体安全尽 职尽力，三者目的一 致但分工不同。神经 内 分泌系统主 要 任务是尽最大 限度动员机体潜能，完成应 激任务，而免疫系 统则以无论何种状态 下保护机体安全为己 任。很显然，运动过 程中，神经 内分泌系 统功能占优势，免 疫系统只能通过白细 胞介素等信息分子对 ＨＰＡ轴上位与下位激素进 行反 调控。 更确切地说，只能 是尽力降低 ＨＰＡ轴对自己的抑 制效应，因为运动应 激过 程中， 神经 内分泌系统 对免疫系统功能抑制程 度太深了。但在运动 后恢复期，免疫 功 能调控作用占 优势，它可利用免疫低下现 象强令机体减低代谢 ，尽快促进恢复。 在不同运 动影响下，免疫机能之所以 发生不同的变化，是由于免疫增强与免 疫抑制两大类 神经 内分泌 免疫调节因素 相互拮抗、平衡作用 的结果，而并非 两 类调节因素对 抗作用的简单相加。 综上 所 述 ，运 动 性 免 疫抑 制 现 象 无 论 发 生 在 一 次 运 动 过 程 中，还 是 发 生

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第六章　运动免疫 学研究及其进展

在长 期 运 动 训 练 过 程 中 ，作 为 对 神 经 内分 泌 的 反 作 用因 素 、机 体 的 “反 馈 性 信息 ”及 保 护性 抑 制 ，对 于 有 效 维持 身 体 运 动 、保 护 机体 安 全 ，有 着 至 关 重 要 的意 义 。 　

（五） 调理运 动性免疫低下的基本 思路 目前，国内外 非常重视运动免疫调理 措施的研究，以期 盼在体育活动过程中 尽可能保护免 疫机能，在活动后尽快促进 免疫机能的恢复。现 国际上，主要应用 营养补充进行 免疫调理，在中国，除了 利用营养措施外，尚有利 用中医中药优势， 进行免疫调理 的尝试。 １．营养调理 营养调理 主要是针对影响免疫机 能的重要营养因素来 进行。 （１） 糖的补充 这是目前 国内外应用较为广泛的 免疫 调理 手 段。具 体补 充时间 为活 动前、 活动中与活动 后。活动前：补充时间不宜 距离开始训练的时间 过近，以免引起胰 岛素效应，反而导 致运动时血糖浓度 降低；活 动 中：少 量多次 ，浓 度不 宜过高；活 动后：补充时间应 在训练后抓紧进行，以 便既有 利于 维持 血糖水 平，促 进 免疫 机 能恢复，又有利于 糖原的再合成。可通过 鼓励运动员多进餐米 饭、面条等主食增 加糖的摄入量 。 （２） 谷氨酰胺的补充 主要应用 药物制剂，多在运动后补充 。 （３） 抗氧化物 服用抗氧化物用 来对抗自由 基。 自 由基不 仅可 以抑 制免疫 机能，而 且是 重 要的致疲劳物 质。因此，补 充抗 氧化 物可 谓 “一箭 双 雕”，不 仅有 利于 调理 免 疫 机能，而且有助于 加快消除疲劳和身 体机 能的 恢复。常 用的 抗氧化 物 包 括维 生 素 Ｃ、 维 生素 Ｅ、胡萝卜素等。 （４） 微量元素 微量元素 包括硒、铁、锌、铜等。 可用 来保 护细 胞膜 （包 括免 疫 细胞 ），并 促 进身体机能的 恢复。 ２．中药调理 中医理论 认为，“正气存内 ，邪 不可 干”，“邪之 所凑，其 气 必 虚 ”。 免疫 功 能 降低主要归因 于正不压邪、阴阳失调所致 。因此，对免疫机 能进行调理的基本思 路是扶正祛邪 ， 调 整阴阳。利用补益法从 补气、补血和补阳 入手，扶持正气，提高 免疫机能。 我国许多学者在 免疫机能的中 药 调 理方面 做了 大量 有益的 探索，取 得了 一 些前期成果。 我们在 ２０ ００年曾以优秀赛艇运 动员作为免疫调理对象 ，在运动 员

四、运动性免疫抑 制现象及其调理

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完成正常训练 的同时，服用中药从 补气、补血、补肾三 方面 进行免 疫调 理。调 理 期为时一个月 ， 每 日早晚两剂。结果 发现，与调 理前 免疫 指标相 比，白 细 胞总 数 上升了 ３１％，中 性粒细胞上升了 １８％（Ｐ ＜０．０５）；淋巴细胞上 升了 ５９％，Ｉ ｇ Ａ上 升了 ５．１％，Ｉ ｇ Ｇ上 升了 １ ３．９５％，Ｃ３上升了 １５．４％。 中医中药是我国 特有的宝贵 资源 ，有 其他 手段无 法比 拟的优 势。 相 信在 运 动训练中，中医和 中药在运动免疫调理上 一定会大有作为。 ３．运动员自我 管理 ① 将训练之外的生活和 精神压力降至最低程度 ： 过 重的 心理压力 可以导 致 上呼吸道感染 率升高。 ② 饮食时 ，应该按照“食物金字塔”的原则 以及 能量 需求，进食 多 样 化的 平 衡膳食。 ③ 避免过度训练和慢性 疲劳。 ④ 生活要有规律，保证睡眠 充足：生活规律破坏 ， 就 可导致免疫机能下降 。 ⑤ 如有轻微感冒，待症状消 失后才进行大强度训练 会 比较安全。 感冒期 间 可进行轻度到 中度活动。 ⑥ 感冒较重，兼有发烧、极度疲乏、肌 肉 疼痛 以及 淋巴 结 肿大 等症 状，应 待 彻底痊愈后再 恢复大强度训练。 　 推荐读物 １．杨锡让，傅浩坚主编．运动生理学进 展．北京：北京体育大 学出版社，２０００ ２．金伯泉主编 ．细胞和分子生物学 ． 北 京：世界图书出版 公司， ２０ ０１ ３．谢启文主编 ．现代神经内分泌学 ． 上 海：上海医科大学 出版社， １９９９ 　 参考文献 １．Ｌａｕｒ ｅｌＴＭａｃ ｋｉ ｎｎｏｎ：“Ａｄｖａ ｎｃ ｅｉ ｎｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｍｍｕｎｏ ｌ ｏｇ ｙ（１ｓ ｔｅ ｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ）”Ｈｕｍａｎ ｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓ ，１９９９ ２．Ｂｅｎｔ ｅＫｌ ａ ｒ ｌ ｕｎｄＰｅ ｄｅ ｒ ｓ ｅ ｎ：“Ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｍｍｕｎ ｏｌ ｏ ｇｙ”Ｓｐｒ ｉ ｎｇ ｅ ｒ ，１９９７ ３．Ｒｏｎａ ｌ ｄＲＷａｔ ｓ ｏｎ：“Ｅｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄｄｉ ｓ ｅ ａｓ ｅ，”Ｗａ ｔ ｓ ｏ ｎＥｉ ｓ ｉ ｎｇ ｅｒ １９９２ ４．Ｐｒ ａｍｏｄＭ ｅｔａｌ ：“Ｓｉ ｇｎａｌｔ ｒ ａ ｎｓ ｄｕｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｌ ｅ ｕｋｏｃ ｙｔ ｅ ｓ ”ＣＲＣＰｒ ｅｓ ｓ ，１９９６ ５．Ｌａｕｒ ｅｌＴＭａ ｃ ｋｉ ｎｎｏ ｎ：“Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｉ ｍｍｕｎｏｌ ｏ ｇｙ”Ｈｕｍａｎｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓ ，１ ９９２ ６．ＲＳａｎｄｅ ｒ ｓＷｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓ ： “Ｂｉ ｏ ｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ”Ｈｕｍａｎｋｉ ｎｅ ｔ ｉ ｃ ｓ ， １９ ８９ ７．Ａｔ ｋｏＶｉ ｒ ｕ：“Ａｄａｐｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ”ＣＲＣＰｒ ｅｓ ｓ ，１ ９９５ ８．林学颜，张玲主编．现代细胞与免疫 学，北京：科技出版社 ， １９９９ ９．杨锡让，傅浩坚主编．运动生理学进 展，北京：北京体育大 学出版社，２０００

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第六章　运动免疫 学研究及其进展

１０．金伯泉主编．细胞和分子生物学，北 京：世界图书出版公 司，２ ００１ １１．谢启文主编．现代神经内分泌学，上 海：上海医科大学出 版社，１９９９ 作者　郝选明

　 　 　　

　 　 　

第七章 体适能检测与评价 ［学习目 标］　体适能发展在健康促进方向上的问题与思考。了解各国 体适能发展 的 过程及其重点变革。学习体适能评估方法、流程与注意事项。了解体能商的概念。 ［摘要］　能有效率发挥生理功能的人，既具有某 一程度的体适 能特质，又依据个人 不 同的生活形态，体适能特质的取向与需求也不尽相同，如 劳动生活者 与坐式 生活者 的体能 状 况差异性大即是明证。具体而言，所谓良好的体适能是指肌力、肌耐力、柔软 度、心 血管循 环 效能及体脂肪百分比等健康条件均 处在平 均水 准以 上。研究也证 实，体适 能能 力发 展得 越 好，健康水准越倾向于全人健康（ｗｅｌ ｌ ｎｅ ｓｓ ）的境界，所以很多先进国家都将体适能列为健康 的 重要指标。所以，为了提高全民健康的素质，减少医疗负担，其首要工作便是进行大规模的 体 适能评估。借助标准化评估系统的建立，搜集具有 代表性样本 数的体 适能资 料，制 定适合 国 人的体适能常模，研发有效提高体适能的活动方式。

一、体　适　能 体适能（ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｆ ｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ）一 词，各 国学 者的 理解 和 文 字 表述 不同，定 义 也 不 尽一致，但 其 核 心 思 想 则 是 大 同 小 异。 美 国 总 统 体 能 与 竞 技 委 员 会 （Ｔｈｅ Ｐｒ ｅｓ ｉ ｄｅ ｎｔ ｓＣｏ ｕｎｃｉ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓａ ｎｄＳｐｏｒ ｔ ｓ ）于 １９７１年 定义体能为：“以旺盛 的 精力执行每天的事务 而没有过度的 疲 劳；以 充足 的活力 去享 受闲暇 时 间 的各 种 休闲，并能适应各 种突发情况”。日本以体力表述体适 能，认 为“体力 ”是人体 和 精神的能力，是人 类生 存和 活 动 的基 础 ；体 力 不仅 表 现在 运 动能 力 和工 作 能 力 上，也表现在对疾 病的抵抗力和环境的适 应能力”。 在 ２０世纪五 六十年代，由于美 国 青 年在最 低层 次的 肌肉适 应测 验方面，成 绩比其他国家 低，因而引起广泛的关切（Ｋｒ ａ ｕｓａ ｎｄＨｉ ｒ ｓ ｃ ｈｌ ａ ｎｄ， １９５４）。１９５６年艾

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第七章　体 适能检测与评价

森豪威尔总统 组织了青年适应委员会 ，而肯 尼迪 总统，更 加重视，由 专 业 体育 教 师、医师及健康民 众共 同 组成 总统 委员 会 （Ｓｃｈ ｕｒ ｒ ，１９８０）。发 展至 今，体适 能 已 在国际上占有 极其重要的地位；因为，体适能是指促进个人 对环境所发挥的功能 及效能，且这种身 体的特质，表现于身 体姿势、健 康习 惯、肌力、耐 力、柔软度、敏 捷、平衡 及 运 动 技 巧 上 （Ｓｃｈｕｒ ｒ ，１９８０）。 美 国 体 育 健 康 休 闲 舞 蹈 协 会 （ＡＡＨ－ ＰＥＲＤ）认为体 适能具有多层面性，关 系到 人 的 整体发 展 。因 此，美国 于 １９５６年 ９月讨论如何评 估及促进美国男女孩的 体适能（ｆ ｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ），内容则包括：柔软 度、敏 捷、静态肌力、动态肌力、瞬发力、速度 及耐力等 ７项。 卓俊辰在 其体适能一书中指出，体适 能就是人的心血管系 统、呼吸系统及肌 肉组织等，都能发 挥相当有效的机能。而 有效的机能，代表 的就是能胜任日常工 作，有余力享受休 闲娱乐生活，又可应 付突发的紧急情况的 身体能力。其具体要 素则有肌肉力量、肌肉耐力、柔软 性、心血 管循 环耐力 及身 体脂肪 百分 比等。 上 述 ５种体适能要素，应归类与健康有关的 体适能，也就是本研究中 所定义的体 适 能；而敏捷性、平衡感、协调能力、速度 、 反 应时间及瞬发力等体 适能要素，则应归 类于与运动技 巧有关的体适能。 Ｓｃ ｈｕｒ ｒ （１９８０）认为工作效 率 有 很 多因 素，而且 有 等级 之 分。所 谓 体适 能 好 的人，是指在大部 分体适能因素中，所 拥有的 等 级 较高 而 已。也 有学 者认为，体 适能反映的是 人对有氧体适能的适应 ， 而 肌力、肌耐力、动力、柔软度、敏捷性、速 度、平衡感及协调 性等因素，则反 映人 对运动 的 适 应。前 者与健 康有 关，后者 则 与运动能力有 关。 Ｇｒ ｅｅ ｎｂｅ ｒ ｇ及 Ｐａ ｒ ｇｍａｎ（１９８６）认为 体 适能 是 指一 个 人 的工 作 能力 及 有 余 力 从事休闲活动 。此论点乃基于两个基 本理由，即疾病的预防与 协助疾病的康复。 同时，认为一个人 的健康应包含 ５部分，即 社会 、心 智、情 绪、精神 及身 体。当 上 述 ５种健康要素处于 平衡状态时，才可以 说是健康状况良好。 Ｊ ｅｎｓ ｅ ｎ及 Ｈｉ ｒ ｓ ｔ （１９８０）认为个人的适能 是指外 在与内 在活动的 能 力，而运 动 适能只是其中 的一部分，又名为体适 能。内 容则 包括个 人的 特性及 运 动 能力 表 现的特征，如肌力 、耐力、柔软度、动力 、 敏 捷及速度等。如果专 为发展运动适能， 通常强调的是 肌力、耐力和柔软度等 三项 的发 展。良好 的体 适能是 指 身 体各 系 统的状况，能 在 有 效 率 的 能 力 表 现 上 承 担 部 分 的 任 务，但 绝 不 是 包 含 所 有 的 要素。 Ｌａ ｍｂ（１９８４）以运动生理 学的 观点分 析体 适 能 。认 为体 适能 是人 体挑 战 目 前及未来生活 能力。体适能的发展，是身 体为活动所做的准备 ，因其发展目标的 不同，其需求也有 很大的差异。因此，体 适能发 展计 划，必须 针对个 人 需 求而 拟 订。然而，无论是 何种体适能 计划 ，也都 必须 以运 动生理 学的 原理为 基 础。Ｆｏｘ （１９８４）在叙述体适能 与运 动生 理学 的关 系 时，认为：良 好的 体适 能，应 表现 于：

二、体适能 检测内容

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① 代谢 能力：作业时能量的产生 ；② 肌肉系 统效率：机械作业的能力表 现；③ 循 环与呼吸效率 ： 氧 气传输系统；④ 营养，运动及体重控制 。而 且认为要 促进体 适 能，需透过运动训 练的方式，调整人 体 生 理上的 适应，并 积极 参与有 规 律 性的 运 动训练计划。 综合上述 各专家学者 的论 点，体 适 能是 指 个人 适 应生 活 需 要的 身 体能 力。 其发展的目的 ， 不 仅在于促进个人身体的 健康，而且能提高 个人身体活动的适应 能力。对体适 能内容方面的选择，则应根 据个人的需求不同而 有所差异。然而， 无论是与健康 有关或与运动有关的体 适能，彼此间是互相交叉 联系的，很难截然 划分，而且都要通 过运动训练才能实现其 目标。

二、体适能检测内容 由于种族 、 文 化、国別的差异，各国和 地区学者根据体适能 的构成要素，设计 了各式各样的 检测方式，这给研究结 果之 间的 比较造 成了 很大的 困难 。 为了 统 一体适能标准 １９６４年国 际科学会议（Ｉ ＣＳＳ）组织 了国际 体适 能测验 标 准 化委 员 会（Ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｎａｔ ｉ ｏｎａ ｌＣｏ ｍｍｉ ｔ ｔ ｅｅｏ ｎｔ ｈｅＳｔ ａ ｎｄａ ｒ ｄｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＰｈｙｓ ｉ ｃａ ｌＦｉ ｔ ｎｅｓ ｓ ），制定了统一 的体能检测内 容与方法，作为各国进行体 能检测 的 参考。１９７６年前国 际上有 关 体能的检测主 要以 Ｉ ＣＳＰＦＴ为标 准。１９７６年 后由 Ｊ ａ ｃ ｋｓ ｏｎ等 人建 议体 适能 测 试 应关注健康特质，建立与健康有关的体能 （ｈｅ ａｌ ｔ ｈ ｒ ｅ ｌ ａｔ ｅｄｆ ｉ ｔ ｎｅｓ ｓ ）测试。１９８０年 后正式开始进 行健康体能测试。测量 项目包括耐力跑、体脂肪 百分比、计时屈膝 仰卧起坐与坐 姿体前弯等，以评价人 体的心 肺耐 力、身体 组织组 成、腹 肌 耐力 与 柔软度等 ４种身体能 力。１９９２年 美国 运动 医学 会出 版 美国 运动 医学 会体 能 专 著（ＡＣＳＭ Ｆｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＢｏ ｏｋ），以健 康体能测验作为 体能的 评估 手段，包括 １．６ｋｍ 跑 （心肺耐力）、伏地挺身 （肌力与肌耐 力）、坐姿 体 前弯（柔软 度）、身体指 数 （体 重 除以身高的平 方，身体组成）。 目前国际上常 见 的健 康体 能的 检测项 目包 括：肌 力（通常以惯 用手最大握力来代表 ）、肌耐力 （通常以 １ｍｉ ｎ屈 膝抱胸仰 卧起坐 来 代表）、柔 软度（通常以 坐 姿体 前 弯 来代 表 ）、心 肺功 能 （通 常以 特定 距离 ８ ００ｍ 或 １６００ｍ跑步成绩来代表）和体脂肪 百 分比（通 常以身 体质量 指 数：体 重（ｋｇ） 除以身高（ｍ）来代表）。 有关体适 能 测 验 包 括 Ｐｈｉ ｌ ｌ ｉ ｐｓ（１９４７）的 Ｊ ＣＲ 测 验，其 测 验 项 目 为 垂 直 跳 （ｊ ｕｍｐｉ ｎｇ）；引体向上 （ｃｈｉ ｎｎｉ ｎｇ）；折返 跑 （ｒ ｕｎｎｉ ｎｇ）等三 项。 并以 三 项测 验 的 原 始成绩评价其 体适能。美国体育健康 休闲 舞蹈协会 （ＡＡＨＰＥＲＤ）也 有 一 套行 之 有效的体适能 测验标准，而且还在不 断地 修改 与完善。 下面 主要介 绍 一 下美 国 部分州的体适 能测试内容。

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第七章　体 适能检测与评价

美国加利 福尼亚州 身 体能 力 表 现测 验 （Ｃａｌ ｉ ｆ ｏ ｒ ｎｉ ａｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃｅｔ ｅ ｓ ｔ ， １９ ６２），适合年 龄 １０～１８岁 的 男女 性，测验 项 目为：立 定跳 远、１ｍｉ ｎ屈 膝仰 卧 起 坐、 １０ｓ侧并 步 （ｓ ｉ ｄｅｓ ｔ ｅ ｐ）、伏 凳挺 身 （ｃｈａｉ ｒｐｕｓ ｈｕｐｓ ）、引 体 向 上及 跑 走 （ｊ ｏ ｇ ｗａ ｌ ｋ）。 美国印 第 安 那 州 的 体 适 能 测 验 （Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＭａ ｎｕ ａｌｆ ｏｒＨｉ ｇｈＳｃｈｏ ｏ ｌ Ｂｏ ｙｓ／ Ｇｉ ｒ ｌ ｓ ， １９４４），适合于高中学 生，并 以年 龄、身 高及 体重 为 分级 的基 础，其 测 验项目包括分腿引体 （ｓ ｔ ｒ ａ ｄｄｌ ｅｃ ｈｉ ｎｓ ）、蹲 推立反 复运 动（ｓ ｑｕａ ｔｔ ｈｒ ｕｓ ｔ ）、伏 地挺 身 及垂直跳等 ４项。 纽约州体 适能测验（ＮｅｗＹｏｒ ｋＳｔ ａ ｔ ｅＰｈｙｓ ｉ ｃａ ｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＴｅ ｓ ｔ ，１９５８）标 准于 １９６８ 年修订，此测验组 合的测验内容为 姿态、准确 性 、肌力、敏 捷、速度、平 衡及 耐力， 而测验项目为 ： １０ｓ侧并 步、１ｍｉ ｎ直 膝仰 卧起 坐、折 返跑 （依 年级 调整 距 离）及 反复立卧撑（依性别及年级定 时间 ３０～６ ０ｓ ）。此组合 测验最适合于 ４～１２年级 的男女学生。 华盛顿州 的 体 适 能 测 验 （ｐｉ ｅｒ ｓ ｏｎａｎｄＯｃｏ ｎｎｅｌ ｌ ，１９６２）恰 好 适 合 小 学 阶 段 （６～１２岁）的体适能测验。 其测验项目包括立定 跳远、伏凳挺身、屈膝 仰卧起 坐 （ｃｕｒ ｌ ｕｐｓ ）、交互蹲跳（ｓ ｇｕａ ｔｊ ｕｍｐ）、２７．４３ｍ 冲刺或 ２２ ．８６～４５．７２ｍ 冲刺。 Ｄａ ｕｅｒ及 Ｐａ ｎｇ ｒ ａ ｚ ｉ （１９７９）针 对 小 学 学 生 所设 计 的体 适 能测 验 为：屈 臂 悬 垂 （女生）、引体向上（男生）、仰卧 起坐及 蹲推 立运 动。但是 总 统评 议会 所校 订 的 体适能测验项 目则包含：屈 臂悬 垂（女 生）、引 体向 上（男 生）、仰卧 起坐、立 定 跳 远、 ４５．７２ｍ或 ５０ｍ冲刺及 １．６ｋｍ跑走或 １６００ｍ跑走等。 Ｓｃ ｈｕｒ ｒ （１９８０）认为评量小学生的体 适能，应 分成两个 阶段，一至三 年级为 一 阶段，其测验项目 为仰卧起坐、立定跳远、２７．４３ｍ冲刺及爬行运 动（ｓ ｅ ａｌｃｒ ａ ｗｌ ）； 四年级以上为 另一阶段，测验项目为屈臂 悬垂（女生）、引体向上 （男生）、仰卧 起 坐及蹲推立运 动等。

（一） 美国体 育健康休闲舞蹈协会 测验（ＡＡＨＰＥＲＤ） １９６５年出版 ＡＡＨＰＥＲ青年 适 能测 验手 册，测 验 项 目包 括 ：引体 向 上（男）； 屈臂悬垂 （女）、仰 卧 起坐 （男 最 多 １００次；女 最 多 ５０次 ）、折 返 跑 、立 定 跳 远、 ４５ ．７２ｍ冲刺、垒球掷远、 ５４８．６４ｍ跑 走。 １９７６年修订 ＡＡＨＰＥＲ青 年 适能 测 验项 目，其修 订 项 目 是 取消 垒 球 掷 远 一 项，以及 将 直 膝 仰 卧 起 坐 改 为 １ ｍｉ ｎ屈 膝 仰 卧 起 坐。 此 外，建 议 由 ９ｍｉ ｎ及 １２ｍｉ ｎ跑走（分别相当于 １．６ｋｍ及 ２．４ｋｍ跑走 ）取 代 ５４８．６４ｍ跑走 。 各项 测 验及其体适能 要素如下： ① 引体向上（或屈臂悬 垂）：测量 手臂及肩膀的动态肌 肉适能。 ② 仰卧起坐：测量躯干的肌 肉能力。

二、体适能 检测内容

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③ 折返跑：测量速度及方向 改变的能力。 ④ 立定跳远：测量腿伸展肌 的爆发力。 ⑤ ４５．７２ｍ冲刺：测量腿 的爆发力及下肢速度 。 ⑥ ５４８．６４ｍ跑走（９ｍｉ ｎ、１２ｍｉ ｎ或 １．６ｋｍ、 ２．４ｋｍ跑走）：测量有氧能力。 ＡＡＨＰＥＲ青年适能测验，其所 需 的 仪 器 设 备相 当 少，且 拥有 有 效的 全 国 性 常模。实施测 验时，测验 项 目 的 安 排是 ：第一 天 测折 返 跑，第 二 天测 立 定跳 远、 ４５ ．７２ｍ冲刺及 ５４８．６４ｍ跑走（９ｍｉ ｎ或 １．６ｋ ｍ 跑走），而 引体向上或屈臂悬垂 及仰卧起坐两 项，需彼此分隔两天测量。 １９７５年修订 ＡＡＨＰＥＲ青年适能测验 的测试内容确立健康 范畴的测验标准， 关注心血管耐 力、肥胖 及骨骼 肌功能不 良，尤其是下 背痛（ｌ ｏ ｗ ｂａ ｃｋｐａｉ ｎ）及 紧 张（ｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎ）。建议： （１） 体适能应符合下 列的要求： ① 应选择涵盖于低作业 能力至高作业能力之间 。 ② 体适能测验要素应专 为改善身体活动而设置 。 ③ 作业能力的变化应与 测验分数的改变一致。 （２） 将含有运动能力 项目的测验与体适能 的综合测验分离。 （３） 体适能测验： ① 实地耐力跑测验（１．６ｋｍ跑走 计时、９ｍｉ ｎ跑 走计 距离 ），用以 评估 心 血 管耐力。 ② 理想体脂肪比例的评 估，以测量身体组成。 ③ １ｍｉ ｎ屈膝仰卧起坐 测验，以评估腹部 肌力。 （４） 运动能力测验： ① 保留男子的引体 向 上及 女 子的 屈 臂悬 垂 项 目，但 握 杠 姿势 由 正 握 改 为 反握。 ② 保留 ４５ ．７２ｍ冲刺项 目。 ③ 保留折返跑项目；也可以 由其他同性质的测验作 为替代测验。 ④ 保留立定跳远项目，而且 也 可以 选 择 垂直 跳来 取代，因为 垂直 跳对 于 篮 球与排球的运 动较为适用。 １９８０年与健 康 有 关 的 体 适 能 测 验。其 测 验 项 目 着 重 于 健 康 状 态，包 括： ① 耐力 跑：评估心血管适能；② 皮脂厚测量 ： 评 估体脂肪百分比；③ 计时屈膝仰 卧起坐，以及坐姿 体前弯：评价下背及 腿后部肌肉的骨骼肌 功能。 科学研究 结果显示，速度、力量、耐力 及敏捷等测验项目，虽然在评价运动能 力上相当重要 ， 但 是却无法真正评价与健 康有关的体适能各要 素。因此，美国体 健休舞蹈协会推出 ４种测验项 目，用以 评价与 健康 有关的 三种 体适 能素 （ＡＡＨ－ ＰＥＲＤ，１９８０），① 有氧适能： １．６０９３ｋｍ或 ９ｍｉ ｎ耐力跑（１３岁以 上，采 用２．４ｋｍ

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第七章　体 适能检测与评价

或 １２ｍｉ ｎ耐力 跑）。② 身体组成：测 量肱 三头肌 及 肩胛 骨下 缘皮 脂厚 （如 只 要 选择单一部位 测量，则以肱三头肌为主）。③ 腹部及低背下肢骨骼肌 功能：采 用 修正之限 时 屈 膝 仰 卧 起 坐 （ｍｏｄｉ ｆ ｉ ｅ ｄ，ｔ ｉ ｍｅ ｄｓ ｉ ｔ ｕｐｓ）及 坐 姿 体 前 屈 （ｓ ｉ ｔａ ｎｄ ｒ ｅａ ｃ ｈ）等测验项 目。 以上体适 能检测内容历经三年的 研究实行，虽未取代 １９７６年 实施的青年 适 能测验项目，但与 前两种测验组合并存（ＡＡＨＰＥＲＤ，１９８４）。

（二） 美国运 动医学会（ＡＣＳＭ）体适能 测验项目 １．耐力跑 ／ 走 （１） 测验目的 测量心肺 系统的最大功能与耐力 。 （２） 器材设备 耐力跑 ／ 走的 测验需要径赛跑道或设 有距离标志的足够范 围的场地。 （３） 测验方法 测验项目 采取计 时的 １．６ｋｍ跑 ／ 走。 原则上，以跑 步完成 １．６ｋｍ的 距离； 如测验过程中 ， 受 试者体力无法持续时，则可允许以走路方 式完成全程。 （４） 测验要点 学校护理 人员应确定受测者的健 康状况，如发现问题，则应放弃测验。测验 前，教师应给予学 生耐力跑 ／ 走要 领的 讲解，以 便能获 得较 好的测 验成 绩。测 验 前，应给予学生适 当时 间的 热 身 运动，并允 其 选择 穿 着运 动 鞋或 赤 脚参 与 测 验 （不得穿着钉 鞋）。 （５） 成绩记录 １．６ｋｍ跑 ／ 走以秒为单位，小数 点以下采四舍五入方 式进位。 ２．体脂肪百分 比 （１） 测验目的 以皮脂厚 的总和，评估学龄男、女 的体脂肪占体重的百 分比。 （２） 器材设备 皮脂测量 仪（ｓ ｋｉ ｎｆ ｏ ｌ ｄｃａ ｌ ｉ ｐｅ ｒ ） （３） 测验方法 利用手指将测量 部位的皮下脂 肪 拉 起，并以 皮脂测 量仪 测量包 括 双 层皮 下 脂肪及皮肤的 厚度。测量肱三头肌（ｔ ｒ ｉ ｃｅ ｐｓ）及肩 胛下 （ｓ ｕｂｓ ｃ ａ ｐｕｌ ａｒ ）部 位 的皮 脂 厚。肱三头肌皮脂厚 测量部位位于 右 上 臂，距离 肩关节 与肘 关节二 分 之 一的 位 置，采纵轴方向测 量。肩 胛下 皮脂 厚 测 量 部 位 位于 身 体右 侧，低 于 肩胛 骨 下 角 １ｃ ｍ处，采自然 斜向外轴方向测量。 （４） 测验要点

二、体适能 检测内容

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以左手食 指及拇指，将测量部位的皮 脂拉起。将皮脂测量 仪的表面，置于距 离食指与拇指 １ｃ ｍ处。慢慢放松测量仪 的握把，使测量仪的张力 完全施于皮 脂 上。在放松测 量仪握把 １～２ｓ ，指针停止时读 数。为避免测量误差，以同一人 测 量所有受试者为宜。 皮脂厚的测 量技 术，需经 长时间 的练 习。其测 量 能 力的 判 定，是以每次的测 量差异在 ２ｍｍ以内为准 。 （５） 成绩记录 以 ０．５ｃｍ（ｍｉ ｌ ｌ ｉ ｍｅｔ ｅ ｒ ）为 单位。并以连续三次测 量的中间值为测量值 。 ３．计时屈膝仰 卧起坐 （１） 测验目的 评估下背 及腹部肌肉适能。 （２） 器材设备 垫子或其 他舒适的表面、秒表。 （３） 测验说明 受试者仰 卧屈膝，膝关节弯屈角度小 于 ９０°，脚 掌平贴于 地面并 分 开 与肩 同 宽。受试者双 臂交叉置于胸前，双手 交互握 住双 肩，由辅 助者协 助稳 定双脚、踝 关节或小腿，并使 脚掌能平贴于地 面，双脚分 开 与 肩同 宽 。测验 时，利 用 腹肌 的 收缩，使头、躯 干卷起并使肘与膝相接 触，而构成一完整起坐动 作。之后，随即恢 复预备动作。 在“预备”、“开始”口令下达时 开始 计时，而 于 “停 ”口 令 下 达时 停 止计时。测验 时间为 ６０ｓ ，以完成正确屈膝仰 卧起坐动作的累计次数 为成绩。 （４） 测量要点 测验前应 有详细的解说，并且提 供适 当的 练习机 会。动 作与动 作 间 的休 息 是被允许的。 共测验两次，两次测验间隔 时间不得少于 １０ｍｉ ｎ。 （５） 成绩记录 以“次”为单位，记 录 １ｍｉ ｎ内完成正 确屈膝仰卧起坐的次 数。 ４．坐姿体前屈 （１） 测验目的 测量柔软 性。 （２） 器材设备 具有 ２３ｃｍ刻画 的标准伸缩标尺箱。 （３） 测验说明 受试者坐 姿，膝完全伸展，双脚分 开与肩同宽，脚底紧贴于 测验箱的垂直面； 手臂完全伸展，掌 心向下，双手重 叠。 测 验时，直 接以重 叠双 手的中 指 接 触移 动 板，并沿测量刻度 方向，慢慢 往 前 推 动 ４次，并在 第 ４次最 远 距 离 时，维 持 姿 势 达 １ｓ 。　 （４） 测量要点

第七章　体 适能检测与评价

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教师应提 供适当的时间予以热身 。给予学生熟悉坐姿 体前弯测验方法的练 习。测验过程中，膝关节需保持完全 伸展，脚 掌 需与 测验 箱的 垂直面 完全 接触。 手臂往前推时 ， 速 度应稳定且和缓，如 有发生 滑 尺 现象 时 ，应予重 做。 共 测验 两 次，两次测验间隔 不得少于 １０ｍｉ ｎ。 （５） 成绩记录 以 ０．５ｃ ｍ 为 单 位，记 录 所 能 往 前 推 的 最 远 距 离。例 如，１５．９ｃｍ 记 录 为 １５ ．５ｃｍ；１５．４ｃｍ记录 为 １５ｃｍ。

（三） 健康体 适能 健康体适 能检测的内容如下： １．身体组成 （１） 意义 人体是由 脂肪及非脂肪组织（如肌 肉、骨 骼 、 水 与其他 脏 器等）组 成，保持 理 想体重对维持 适当的身体组成很有意 义。 （２） 重要性 一般人体重过重 可能是体内囤 积 过 多的脂 肪，过多 的脂 肪易导 致 一 些慢 性 疾病的发生，如糖 尿病、高血压、动脉硬化 及心肌梗塞等。 （３） 检测方法 由身高与 体重的测量并计算出身 体质 量指数（Ｂｏ ｄｙＭａｓ ｓＩ ｎｄ ｅ ｘ；ＢＭＩ ），以 评 价其身体状况 。 身体质 量指数（ＢＭＩ ）＝体重（ｋｇ）÷身高（ｍ） ２．肌肉适能 （１） 意义 肌力是肌 肉所能产生的最大力量 ， 肌 耐力是肌力持续收缩 的能力。 （２） 重要性 良好的肌力与肌 耐力可以维持 正 确 的姿势 与增 进工 作的效 率；肌 力 与肌 耐 力不好的人较 容易产生肌肉疲劳与酸 痛的现象。 （３） 检测方法 受试者平 躺在垫子上，屈膝成 ９０° ，足底 平贴 地面，双 手交 叉于胸 前，双掌 轻 贴于肩部，施测者 按住其脚背利用腹 肌收缩 起身，双 手肘 轻触大 腿后，再 恢复 至 预备动作。１ｍｉ ｎ内尽最大能力完 成，次数越多代表腹 肌肌耐力越佳。 （４） 注意事项 动作过程 中不要闭 气，自 然呼 吸。 在 测 验 进行 中 要收 下 额 ，整 个背 部 要 着 地，但枕部不可碰 地。测验时必须清楚数 出次数。 ３．柔软度

二、体适能 检测内容

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（１） 意义 柔软度是关节的 最大活动范围，使 四肢 和躯 干充分 伸展 而不会 感 到 疼痛 感 的一种能力，影响 因素有：骨骼、关节 结构与 关节 周围 的肌肉 、脂 肪、皮 肤 与结 缔 组织。 （２） 重要性 具有良好 柔软度的人，肢体的活 动范围 较大，肌 肉不 易拉伤，关 节 也 较不 易 扭伤。若柔软 度不好，也会造成姿势不良 的问题，如下背痛 及肩颈疼痛等。不常 运动是造成柔 软度降低的主因。 （３） 检测方法 受测者脱 鞋坐于垫子上，两 腿 分开 与肩 同宽，膝关 节 伸直，脚尖 朝 上 （布 尺 拉于两腿之间）。受测者双腿足跟 底部 与布 尺之 ２５ｃ ｍ记 号平 齐。双 手 中指 交 叠，上身缓慢往前 伸展，尽可 能 向 前伸，当中 指 触 及布 尺 后暂 停 １～２ｓ ，以 便 记 录。测量 ３次，以 最佳值为评估依据，数值 越高，代表柔软度越 好。 （４） 注意事项 测验前，须先 做热身 运 动 及伸 展 操，以 预 防 肌 肉拉 伤。 动作 过 程中 不 要 憋 气。避免用力 弹震。 ４．有氧适能 （１） 意义 身体在活动时，能持续地吸收与 利用 氧气的 能力，涉 及的 范围包 括了 心脏、 肺脏、血管和血液 等，是国民体适能 中 最 重要的 一项，是 全身 性运动 持 久 能力 的 指标。 （２） 重要性 拥有良好 有氧适能的人，能比 别 人 更 有 效 地完 成 日常 活 动 ，而 不容 易 感 到 疲累。　 （３） 检测方法 以登阶运 动 ３ｍｉ ｎ后的 心 跳恢 复 能力 来 了解 受 测 者的 有 氧适 能。 使用 ３５ ｃ ｍ高台阶，以每 ９６拍 ／ ｍｉ ｎ速 度上下阶梯 ２４次（４拍上下一次），持续 ３ｍｉ ｎ。 测量运动 后 １ｍｉ ｎ～１ｍｉ ｎ ３０ｓ 、２ｍｉ ｎ～２ｍｉ ｎ３ ０ｓ 、３ｍｉ ｎ～３ｍｉ ｎ３０ｓ的心 跳 数。得知心跳 恢复能力以评估您心脏 、 肺 脏的功能。 （４） 注意事项 感觉不适 可立即停止。上下阶梯 双腿要伸直并注意安 全。中途可更换先上 台阶之脚，但先上 台阶的脚先下，且登 阶速度要符合节拍。 （５） 评估参考 将测得的 心跳数及运动持续时间 导入公式计算其体力 指数。体力指数愈高 表示体力愈好 。

第七章　体 适能检测与评价

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体力 指数 ＝运动持续时间（ｓ）×１００／ ３次脉搏 总和 ×２ ５．健康体适能 评价的参考标准 将健康体 适能百分等级常模，以其 优劣简 化为 ３个 等级 或 ５个 等 级 的结 果 称为参考标准。等级 制定的方式是 以 标 准差对 应的 百分 比为依 据，如 以 百分 等 级中的 ９０％、７５％、４５％、 ３０％ 等 ４个等级所构成的区 段，分别命名为优（甲）、 良（乙）、中（丙 ）、差（丁）及很 差（戊 ）等 ５个 标准，并 定 义为 健康 体适 能参 考 标 准（如附录 １所示），以 此对健康体适能进行 定量和定性评价。

（四） 体适能 商 体适能商 （ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｆ ｉ ｔ ｎｅｓ ｓｑｕｏｔ ｉ ｅｎｔ ，简称 ＰＦＱ）是 近年 来 提出 的 体能 评 价 的 新概念。ＰＦＱ是 健 康 体 适 能 商 （ｈ ｅａ ｌ ｔ ｈ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｄｐｈｙ ｓ ｉ ｃａｌｆ ｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓｑｕｏｔ ｉ ｅ ｎｔ ，简 称 ＨＰＦＱ）与运动 体适能商（ｓ ｐｏｒ ｔｒ ｅｌ ａ ｔ ｅ ｄｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｆ ｉ ｔ ｎｅｓ ｓｑ ｕｏ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ，简 称 ＳＰＦＱ）之 和 （图 ７ １），是健康体适 能和 运动体 适能 的综合 反映。 一 个 人 的 ＨＰＦＱ越高，代 表健康的趋向 越明显；ＳＰＦＱ越高，代表基 本运动能力越好； ＨＰＦＱ与 ＳＰＦＱ之和 越高，则代表健康 与运动的身体机能越完 善。

图 ７ １　体 能商 （ＰＦＱ）的 构成

ＰＦＱ的得分是以 ＨＰＦＱ和 ＳＰＦＱ各 占 ５ ０％ 的 假 设 为 记 分 依 据 的，也 就 是 说，肌力、肌耐力、柔软度、心肺耐力及体脂 肪百分比等 ５项健康体 能的平均得 分 为 ５０，每一个分项的平 均 得分 为 １０；敏 捷、协 调、平衡、速度、反 应 及爆 发力 等 ６ 项运动体能的 平均得分也是 ５０，每一个 分项的平均得分为 ８．３３。 如果你的各 项 体能评量皆在 平均值，那么 ＰＦＱ即为 １００（图 ７ ２）。 根据 ＨＰＦＱ理论 架构的 假设，５种健 康体 能测 验的结 果 可 以直接 换算 成 健 康体能商，用来综 合评析受测者的健康体 能。在运动处方中，依据患者健康体能 的评量情况，安排 运动的负荷。通 过 ＳＰＦＱ理论 架构的 假设，６种运 动 体 能测 验 的结果也可以 直接换算 成运 动体 能商，用来 综 合评 析 受测 者 的 运动 体 能优 劣。

参 考 文 献

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图７ ２ 　 ＰＦＱ评 价表

在制定运动处 方过程中，运动体能的评 价结 果是 选择适 合患 者的运 动 项 目的 理 论依据。通过 ＰＦＱ的理论评 价，在制 定 运 动 处方 的过 程中 才 能对 症下 药，使 运 动处方更加科学化、合理化，从而使 其 紧 密贴近 患者，达 到健 身强体 的 医 疗效 果 和保健效果。 　 推荐读物 １．Ｃｈａ ｒ ｌ ｅｓＢ．Ｃｏ ｒ ｂｉ ｎ，Ｒｕｔ ｈＬｉ ｎｄｓ ｅ ｙ：Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｆ ｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ，Ｂｒ ｏ ｗｎ＆ Ｂｅｎｃｈｍａｒ ｋＰｕｂ－ ｌ ｉ ｓ ｈｅｒ ｓ ，Ｌｏｎｄｏ ｎ，１９９７ ２．Ｄａｖ ｉ ｄＪ ．Ａｎ ｓ ｐａｕｇｈ，ｅｔａｌ ：Ｗｅｌ ｌ ｎｅｓ ｓ ，ＭｃＧｒ ａｗＨｉ ｌ ｌ ，Ｂｏ ｓ ｔ ｏ ｎ，２０００ ３．Ａｄａｍｓ ．ＧＭ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏｇ ｙ：Ｌａ ｂｏｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｍａｎ ｕａ ｌ ．ＭｃＧｒ ａ ｗ Ｈｉ ｌ ｌ ，１９９８ ４．江界山等．体适能指导手册．台湾有 氧体能运动协会．１９９８ ５．Ｇｒ ｅ ｅｎｂｅ ｒ ｇ，Ｊ ．Ｓ．ａｎｄＰａ ｒ ｇｍａｎ．Ｄ．Ｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ：ＡＷｅ ｌ ｌ ｎｅ ｓ ｓＡｐｐ ｒ ｏａｃ ｈ． Ｐｒ ｅ ｎ－ ｔ ｉ ｃｅ Ｈａｌ ｌ ，Ｉ ｎｃ．，Ｅｎ ｇｌ ｅ ｗｏ ｏｄＣｌ ｉ ｆ ｆ ｓ ，Ｎｅ ｗＪ ｅｒ ｓ ｅｙ， １９ ８６ 　 参考文献 １．ＡＡＨＰＥＲＤ．Ｙｏ ｕｔ ｈＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＴｅ ｓ ｔＭａｎｕａｌ ．Ｗａｓ ｈｉ ｎｇ ｔ ｏ ｎ，Ｄ．Ｃ．，Ｎａ ｔ ｉ ｏｎａｌＥｄｕｃ ａ－ ｔ ｉ ｏｎＡｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９７６ ２．ＡＡＨＰＥＲＤ．Ｈｅ ａｌ ｔ ｈＲｅ ｌ ａｔ ｅ ｄＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ．Ｗａ ｓ ｈｉ ｎｇｔ ｏ ｎ，Ｄ．Ｃ． ，Ｎａ ｔ ｉ ｏｎａｌＥｄ－ ｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎＡｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９８０ ３．ＡＡＨＰＥＲＤ．Ｈｅ ａｌ ｔ ｈＲｅ ｌ ａｔ ｅ ｄＰｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ：Ｔｅ ｓ ｔＭａｎｕａｌ ．Ｗａｓ ｈｉ ｎｇｔ ｏ ｎ，Ｄ． Ｃ．，Ｎａ ｔ ｉ ｏｎａｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎＡｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９８０ ４．ＡＡＨＰＥＲＤ．Ｔｅ ｃ ｈｎｉ ｃ ａｌＭａ ｎｕａ ｌ ：Ｈｅ ａｌ ｔ ｈＲｅ ｌ ａｔ ｅ ｄＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ．Ｗａｓ ｈｉ ｎ ｇｔ ｏ ｎ，

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第七章　体 适能检测与评价

Ｄ．Ｃ．，Ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎＡｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｉ ｏｎ， １９８４ ５．Ａｌ ｂｉ ｎｓ ｏｎ，Ｊ ．，ａ ｎｄＡｎｄｒ ｅ ｗｓ ，Ｇ．：Ｃｈｉ ｌ ｄｉ ｎＳｐｏ ｒ ｔａｎｄＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＡｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ．Ｂａｌ ｔ ｉ － ｍｏ ｒ ｅ：Ｕｎｉ ｖ ｅｒ ｓ ｉ ｔ ｙＰａｒ ｋＰｒ ｅ ｓ ｓ ， １９７ ６ ６．Ａｌ ｔ ｅｒ ，Ｍ．Ｊ ．：Ｓｃ ｉ ｅ ｎｃ ｅｏ ｆＦｌ ｅ ｘ ｉ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙ．２ｎｄ，Ｃｈａ ｍｐａｉ ｇ ｎＩ Ｌ：Ｈｕｍａｎ Ｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃｓ Ｂｏ ｏｋｓ ，１９９６ ７．Ａｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＡｌ ｌ ｉ ａｎｃ ｅｆ ｏ ｒＨｅ ａｌ ｔ ｈ，Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃａ ｔ ｉ ｏ ｎ，ａ ｎｄＲｅｃｒ ｅａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｓｃｈｏ ｏ ｌ ｓ ａｆ ｅ ｔ ｙｐｏｌ ｉ ｃ ｉ ｅｓｗｉ ｔ ｈｅｍｐ ｈａｓ ｉ ｓｏ ｎｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ａ ｔ ｈｌ ｅｔ ｉ ｃｓａ ｎｄｒ ｅ ｃｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ａｍｅ ｒ ｉ ｃ ａｎ Ａｌ ｌ ｉ ａｎｃ ｅｆ ｏ ｒＨｅ ａｌ ｔ ｈ，Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏｎ，ａｎｄ Ｒｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｏｎ ．Ｗａ ｓ ｈｉ ｎｇ ｔ ｏｎ，ＤＣ：Ａｕｔ ｈｏｒ ， １９ ６８ ８．Ａｍｅ ｒ ｉ ｃ ａｎＣｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅｏｆＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ ．ＡＣＳＭ ｓＧｕｉ ｄｅ ｌ ｉ ｎｅ ｓｆ ｏ ｒＥｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅＴｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇ ａｎｄＰｒ ｅ ｓ ｃ ｒ ｉ ｐ ｔ ｉ ｏｎ． ５ｔ ｈｅｄｓ ．，Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａｍｓａ ｎｄＷｉ ｌ ｋｉ ｎｓ ： Ｒｏ ｓ ｅＴｒ ｅ ｅＣｏｒ ｐｏｒ ａｔ ｅＣｅｎｔ ｅ ｒ ， １９９５ ９．Ｃａｌ ｉ ｆ ｏｒ ｎｉ ａＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＰｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅＴｅ ｓ ｔ ．Ｓａｃ ｒ ａｍｅｎｔ ｏ，Ｃａ ｌ ｉ ｆ ｏｒ ｎ ｉ ａＳｔ ａ ｔ ｅＤｅｐａｒ ｔ ｍｅｎｔ ｏ ｆＥｄｕｃ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｂｕｒ ｅａ ｕｏｆＨｅ ａｌ ｔ ｈＥｄｕｃａ ｔ ｉ ｏ ｎ，Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄＲｅ ｃｒ ｅ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９６２ １０．Ｄａｕｅｒ ，Ｖ．Ｐ．ａｎｄＰａ ｎｇｒ ａ ｚ ｉ ，Ｒ．Ｐ．Ｄｙｎａｍｉ ｃＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎｆ ｏ ｒＥｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａｒ ｙ Ｓｃ ｈｏ ｏｌＣｈｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎ．Ｍｉ ｎｎ ｅ ａｐｏｌ ｉ ｓＭｉ ｎｎ．，Ｂｕｒ ｇ ｅｓ ｓＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｉ ｎｇＣｏｍｐａ ｎｙ， １９ ７９ １１．Ｅｓ ｐｅ ｎｓ ｃｈａ ｄｅ，Ａ．Ｓ．Ｒｅ ｓ ｔ ｕｄｙｏｆｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｓｂ ｅｔ ｗｅ ｅｎＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅｓ ｏ ｆｓ ｃｈ ｏ ｏｌｃｈｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎａ ｎｄａ ｇｅ，ｈｅｉ ｇｈｔａｎｄｗｅｉ ｇ ｈｔ ．Ｒｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈＱｕａｒ ｔ ｅ ｒ ｌ ｙ，Ｖｏ ｌ ，１９６３，３４（２）： １４ ４～１５３ １２．Ｆｏ ｘ，Ｅ．Ｌ．Ｓｐ ｏｒ ｔ ｓＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇｙ．２ｎｄＥｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ，Ｗ．Ｂ．Ｓ ａ ｕｎｄｅ ｒ ｓＣｏ ｍ－ ｐａ ｎｙ， １９８４ １３．Ｆｒ ａ ｎｋ，Ｍ．Ｖｅ ｒ ｄｕｃ ｃｉ ．Ｍｅ ａ ｓ ｕｒ ｅ ｍｅ ｎｔｃ ｏｎｃ ｅ ｐｔ ｓｉ ｎＰｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ．ＴｈｅＣ．Ｖ． Ｍｏ ｓ ｂｙＣｏｍｐａ ｎｙ ， １９８０ １４．Ｇｒ ｅ ｅｎｂｅｒ ｇ，Ｊ ．Ｓ．ａｎｄＰａ ｒ ｇ ｍａｎ．Ｄ．．Ｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎ ｅ ｓ ｓ ：Ａ Ｗｅ ｌ ｌ ｎ ｅ ｓ ｓＡｐ ｐｒ ｏ ａｃ ｈ． Ｐｒ ｅｎｔ ｉ ｃｅ Ｈａｌ ｌ ，Ｉ ｎ ｃ．，Ｅｎｇｌ ｅ ｗｏｏｄＣｌ ｉ ｆ ｆ ｓ ，Ｎｅ ｗＪ ｅｒ ｓ ｅｙ， １９８６ １５．Ｇｒ ｏ ｓ ｓ ，Ｅ．Ａ．，ａ ｎ ｄＣａ ｓ ｃ ｉ ａ ｎｉ ，Ｊ ．Ａ．Ｖａ ｌ ｕｅｏｆａｇ ｅ，ｈ ｅｉ ｇ ｈｔａ ｎｄｗｅｉ ｇ ｈｔａ ｓａｃ ｌ ａｓ ｓ ｉ － ｆ ｉ ｃａｔ ｉ ｏ ｎｄｅｖ ｉ ｃｅｆ ｏｒｓ ｅ ｃｏ ｎｄａｒ ｙｓ ｃｈｏｏ ｌｓ ｔ ｕｄｅ ｎｔ ｓｉ ｎｔ ｈｅｓ ｅｖ ｅ ｎ ＡＡＨＰＥＲ ｙｏ ｕｔ ｈｆ ｉ ｔ ｎｅｓ ｓ ｔ ｅ ｓ ｔ ｓ ．Ｒｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈＱｕａｒ ｔ ｅ ｒ ｌ ｙ，１９６２，Ｖｏ ｌ ． ３３： ５１～５８ １６．Ｊ ｅｎｓ ｅ ｎ，Ｃ．Ｒ．ａｎ ｄＨｉ ｒ ｓ ｔ ，Ｃ．Ｃ．Ｍｅ ａｓ ｕｒ ｅ ｍｅ ｎ ｔｉ ｎＰｈ ｙｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕ ｃ ａｔ ｉ ｏｎａｎｄＡｔ ｈ－ ｌ ｅ ｔ ｉ ｃ ｓ ． ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ，Ｍａ ｃｍｉ ｌ ｌ ａ ｎＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｉ ｎｇＣｏ ｍｐａ ｎｙ，１９８０ １７．Ｊ ｏｈｎｓ ｏｎ，Ｂ．Ｌ．，ａ ｎｄＮｅｌ ｓ ｏ ｎ，Ｊ ．Ｋ．Ｐｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｃ ａｌｍｅ ａｓ ｕｒ ｅ ｍｅ ｎｔ ｓｆ ｏ ｒｅ ｖ ａｌ ｕａｔ ｉ ｏｎｉ ｎ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏｎ（３ｒ ｄｅ ｄ．）．Ｍｉ ｎｎｅ ａｐｏｌ ｉ ｓ ：Ｂｕｒ ｇ ｅ ｓ ｓＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｉ ｎｇＣｏ， １９７ ９ １８．Ｋｒ ａｕｓ ，Ｈ．ａｎｄＨｉ ｒ ｓ ｃｈｌ ａ ｎｄ，Ｒ．Ｐ．Ｍｉ ｎｉ ｍｕｍ ｍｕｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｆ ｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓｔ ｅ ｓ ｔ ｓｉ ｎｓ ｃｈｏ ｏ ｌ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎ．Ｒｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈＱｕａｒ ｔ ｅ ｒ ｌ ｙ，Ｖｏｌ ，１９５４，２５：１７８～１８８ １９．Ｌａ ｍｂ， Ｄ．Ｒ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙｏｆＥｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ：Ｒｅ ｓ ｐｏ ｎ ｓ ｅ ｓａｎｄＡｄａｐ ｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ． ２ｎｄＥｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ， ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ，Ｍａｃ ｍｉ ｌ ｌ ａ ｎＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｉ ｎｇＣｏｍｐａ ｎ ｙ，１９８４

参 考 文 献

　 ２ ２９

２０．Ｍａ ｔ ｈｅ ｗｓ ，Ｄ．Ｋ．Ｍｅ ａ ｓ ｕｒ ｅ ｍｅ ｎｔｉ ｎＰｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｗ．Ｂ．Ｓａ ｕ ｎｄｅｒ ｓＣｏ ｍｐａ－ ｎｙ，Ｐｈｉ ｌ ａ ｄｅ ｌ ｐｈｉ ａ， １９７３ ２１．Ｎｅ ｗＹｏｒ ｋＳｔ ａｔ ｅＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＴｅ ｓ ｔ ：ＡＭａｎｕａｌｆ ｏｒＴｅ ａｃ ｈｅ ｒ ｓｏ ｆＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＥｄ－ ｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎ，Ａｌ ｂａ ｎｇ ，Ｎ．Ｙ．，Ｓｔ ａ ｔ ｅＤｅｐａｒ ｔ ｍｅｎｔｏ ｆＥｄｕｃ ａ ｔ ｉ ｏｎ ，Ｄｉ ｖｉ ｓ ｉ ｏｎｏ ｆＨｅ ａｌ ｔ ｈ，Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌ Ｅｄｕｃａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄＲｅｃ ｒ ｅａ ｔ ｉ ｏｎ，１９５８ ２２．Ｐｈｉ ｌ ｌ ｉ ｐｓ ，Ｂ．Ｅ．ＴｈｅＪ ＣＲｔ ｅｓ ｔ ．Ｒｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈＱｕａｒ ｔ ｅ ｒ ｌ ｙ，１９４７，Ｖｏｌ ．１８： １２～２９ ２３．Ｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＭａｎｕａｌｆ ｏｒＨｉ ｇｈＳｃ ｈｏ ｏｌＢｏ ｙｓ ，Ｉ ｎｄｉ ａｎａ ｐｏ ｌ ｉ ｓＩ ｎｃ．，Ｄｅ ｐ ａｒ ｔ － ｍｅ ｎｔｏｆＰｕｂｌ ｉ ｃＩ ｎｓ ｔ ｒ ｕｃｔ ｉ ｏ ｎ，Ｂｕｌ ｌ ｅ ｔ ｉ ｎ，１９４４，１３６ ２４．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓＭａｎｕａｌｆ ｏｒＨｉ ｇｈＳｃ ｈｏｏ ｌＧｉ ｒ ｌ ｓ ，Ｉ ｎｄｉ ａｎａｐｏｌ ｉ ｓＩ ｎｃ．，Ｄｅ ｐ ａｒ ｔ － ｍｅ ｎｔｏｆＰｕｂｌ ｉ ｃＩ ｎｓ ｔ ｒ ｕｃｔ ｉ ｏ ｎ，Ｂｕｌ ｌ ｅ ｔ ｉ ｎ，１９９４，１３７（ｒ ｅ ｖｉ ｓ ｅｄ ） ２５．Ｐｉ ｅ ｒ ｓ ｏ ｎ，Ｗ．Ｒ．，ａ ｎｄＯｃ ｏｎ ｎｅ ｌ ｌ ，Ｅ．Ｒ．Ａｇｅ，ｈｅｉ ｇ ｈｔ ，ｗｅ ｉ ｇ ｈｔａｎｄｇ ｒ ｉ ｐｓ ｔ ｒ ｅ ｎｇ ｔ ｈ． Ｒｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈＱｕａｒ ｔ ｅ ｒ ｌ ｙ， １９６２，Ｖｏｌ ．３３（３）：４ ３９～４４３． ２６．Ｐｒ ｅ ｓ ｉ ｄｅｎ ｔｓＣｏｕｎｃｉ ｌｏｎＹｏｕｔ ｈＦｉ ｔ ｎｅｓ ｓ ．Ｙｏｕｔ ｈＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＦｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓ ．Ｗａｓ ｈｉ ｎ ｇｔ ｏ ｎ， Ｄ．Ｃ．，Ｓｕｐｅ ｒ ｉ ｎｔ ｅ ｎｄｅ ｎｔｏｆＤｏ ｃ ｕｍｅ ｎｔ ｓ ， １９７３ ２７．Ｓｃ ｈｕｒ ｒ ，Ｅ．Ｌ．Ｍｏ ｖ ｅ ｍｅ ｎｔＥｘ ｐｅ ｒ ｉ ｅ ｎｃ ｅ ｓｆ ｏ ｒＣｈｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎ． ３ｒ ｄＥｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，Ｐｒ ｅ ｎｔ ｉ ｃ ｅ Ｈａｌ ｌ ， Ｉ ｎｃ．，Ｅｎｇ ｌ ｅ ｗｏｏ ｄＣｌ ｉ ｆ ｆ ｓ ，ＮｅｗＪ ｅ ｒ ｓ ｅ ｙ， １９８ ０ ２８．Ｓｌ ａｕｇ ｈｔ ｅ ｒ ， Ｍ．Ｈ．，Ｌｏ ｈｍａｎ，Ｔ．Ｇ．，ａ ｎｄＭｉ ｓ ｎｅｒ ，Ｊ ．Ｅ．Ｒｅｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ｈｉ ｐｏ ｆｓ ｏ ｍａ ｔ ｏ－ ｔ ｙｐｅａｎｄｂｏｄｙｃｏ ｍｐ ｏｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎｔ ｏＰｈ ｙｓ ｉ ｃ ａｌｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃ ｅｉ ｎ７ｔ ｏ１２ｙｅ ａｒ ｓｏ ｌ ｄｂｏｙｓ ．Ｒｅ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈ Ｑｕａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｌ ｙ，１ ９７７，Ｖｏｌ ．４８（１）： １５９～１６ ８ ２９．Ｖｅｒ ｄｕｃｃ ｉ ，Ｆ．Ｍ．，Ｍｅ ａｓ ｕｒ ｅ ｍｅ ｎｔＣｏｎｃ ｅ ｐ ｔ ｓｉ ｎＰｈｙｓ ｉ ｃ ａｌＥｄ ｕｃ ａｔ ｉ ｏｎ．ＴｈｅＣ．Ｖ． Ｍｏ ｓ ｂｙＣｏｍｐａ ｎｙ ， １９８０， ｐ．２ ４６． ３０．方进隆．体 适能的理论与实务．台北 ：汉文书店出版，３５～４５ ３１．卓俊辰．体 适能．健身运动处方的理 论与实际．台 北：国 立台湾 师 范大 学 体育学会编印

第七章　体 适能检测与评价

　 ２３０

附 录：台闽 地区 体适 能简 易常 模表 附表 １　男性身体质量 指数 年龄

过 　轻

稍 　轻

普 　通

稍　 重

过　 重

６

～１ ５．４

１ ５．５～１５． ８

１５．９～１６ ．７

１６． ８～１８．７

１ ８．８～

７

～１ ５．５

１ ５．６～１６． ６

１６．７～１７ ．６

１７． ７～２０．４

２ ０．５～

８

～１ ５．２

１ ５．３～１６． ５

１６．６～１７ ．６

１７． ７～１９．９

２ ０．０～

９

～１ ５．８

１ ５．９～１６． ４

１６．５～１７ ．６

１７． ７～２０．３

２ ０．４～

１０

～１ ６．１

１ ６．２～１７． ０

１７．１～１８ ．９

１９． ０～２２．０

２ ２．１～

１１

～１ ６．８

１ ６．９～１８． ３

１８．８～１９ ．９

２０． ０～２２．７

２ ２．８～

１２

～１ ７．５

１ ７．６～１８． ７

１８．８～１９ ．９

２０． ０～２２．７

２ ２．８～

１３

～１ ７．９

１ ８．０～１９． ０

１ ９．３ １～２０ ．４

２０． ５～２３．３

２ ３．４～

１４

～１ ８．３

１ ８．４～１９． ０

１９．１～２０ ．０

２０． １～２２．５

２ ２．６～

１５

～１ ９．０

１ ９．１～２０． ３

２０．４～２１ ．５

２１． ６～２３．５

２ ３．６～

１６

～１ ９．４

１ ９．５～２１． ０

２１．１～２２ ．２

２２． ３～２３．９

２ ４．０～

１７

～１ ９．８

１ ９．９～２１． ４

２１．５～２２ ．３

２２． ４～２４．５

２ ４．６～

１８

～１ ９．８

１ ９．９～２１． ３

２１．４～２２ ．３

２２． ４～２４．０

２ ４．１～

１９

～２ １．０

２ １．１～２２． １

２２．２～２３ ．５

２３． ６～２５．２

２ ５．３～

２０～２５

～２ ０．６

２ ０．７～２１． ９

２２．０～２３ ．０

２３． １～２４．７

２ ４．８～

２６～３０

～２ １．４

２ １．５～２２． ８

２２．９～２４ ．３

２４． ４～２６．４

２ ６．５～

３１～３５

～２ ２．１

２ ２．２～２３． ５

２３．６～２５ ．２

２５． ３～２６．８

２ ６．９～

３６～４０

～２ ２．１

２ ２．２～２３． ７

２３．８～２４ ．９

２５． ０～２６．６

２ ６．７～

４１～４５

～２ ２．２

２ ．３～２３． ８

２３．９～２４ ．９

２５． ０～２７．０

２ ７．１～

４６～５０

～２ ２．９

２ ３．０～２４． ６

２４．７～２５ ．９

２６． ０～２７．４

２ ７．５～

５１～５５

～２ ２．９

２ ３．０～２４． ４

２４．５～２５ ．７

２５． ８～２７．１

２ ７．２～

５６～６０

～２ ２．４

２ ２．５～２３． ７

２３．８～２５ ．７

２５． ８～２７．７

２ ７．８～

６１～６５

～２ ２．９

２ ３．０～２４． ５

２４．６～２５ ．８

２５． ９～２７．４

２ ７．５～ （ｋｇ／ｍ２）

附表 ２　女性身体质量 指数 年龄

过 　轻

稍 　轻

普 　通

稍　 重

过　 重

６

～１ ５．０

１ ５．１～１５． ７

１５．８～１６ ．５

１６． ６～１７．９

１ ８．０～

７ ８

～１ ４．７ ～１ ５．３

１ ４．８～１５． ６ １ ５．４～１６． ２

１５．７～１６ ．３ １６．３～１６ ．９

１６． ４～１７．６ １７． ０～１８．９

１ ７．７～ １ ９．０～

９ １０

～１ ５．７ ～１ ６．０

１ ５．８～１６． ８ １ ６．１～１７． ２

１６．９～１７ ．９ １７．３～１８ ．７

１８． ０～１９．６ １８． ８～２１．２

１ ９．７～ ２ １．３～

附录：台闽地区体适能 简易常模表

　 ２ ３１ 续表

年龄

过 　轻

稍 　轻

普 　通

稍　 重

过　 重

１１

～１ ６．４

１ ６．５～１７． ８

１７．９～１９ ．１

１９． ２～２０．９

２ １．０～

１２ １３ １４ １５ １６ １７

～１ ７．１ ～１ ７．９ ～１ ８．０ ～１ ８．８ ～１ ９．３ ～１ ９．１

１ ７．２～１８． ５ １ ８．０～１９． １ １ ８．１～１９． ４ １ ８．９～１９． ９ １ ９．４～２０． ４ １ ９．２～２０． １

１８．６～１９ ．６ １９．２～２０ ．９ １９．５～２１ ．３ ２０．０～２０ ．９ ２０．５～２２ ．０ ２０．２～２１ ．７

１９． ７～２１．３ ２１． ０～２３．１ ２１． ４～２２．９ ２１． ０～２２．９ ２２． １～２４．０ ２１． ８～２３．１

２ １．４～ ２ ３．２～ ２ ３．０～ ２ ３．０～ ２ ４．１～ ２ ３．２～

１８ １９ ２０～２５ ２６～３０ ３１～３５

～１ ８．９ ～１ ９．０ ～１ ８．８ ～１ ９．３ ～１ ９．９

１ ９．０～２０． １ １ ９．１～１９． ６ １ ８．９～１９． ８ １ ９．４～２０． ４ ２ ０．０～２１． １

２０．２～２１ ．５ １９．７～２０ ．７ １９．９～２１ ．０ ２０．５～２１ ．８ ２１．２～２２ ．３

２１． ６～２３．３ ２０． ８～２２．７ ２１． １～２２．５ ２１． ９～２３．２ ２２． ４～２４．２

２ ３．４～ ２ ２．８～ ２ ２．６～ ２ ３．３～ ２ ４．３～

３６～４０ ４１～４５ ４６～５０ ５１～５５

～２ ０．５ ～２ ０．６ ～２ １．５ ～２ １．７

２ ０．６～２１． ８ ２ ０．７～２２． ３ ２ １．６～２３． １ ２ ２．８～２３． ９

２１．９～２２ ．９ ２２．４～２３ ．８ ２３．２～２４ ．３ ２４．０～２５ ．５

２３． ０～２５．１ ２３． ９～２５．９ ２４． ４～２６．３ ２５． ６～２７．２

２ ５．２～ ２ ６．０～ ２ ６．４～ ２ ７．３～

５６～６０ ６１～６５

～２ １．９ ～２ １．８

２ ２．０～２３． ５ ２ １．９～２３． ７

２３．６～２５ ．４ ２３．８～２５ ．５

２５． ５～２６．８ ２５． ６～２７．４

２ ６．９～ ２ ７．５～ （ｋｇ／ｍ２）

附表 ３　男性 １分钟屈膝仰卧 起坐 年龄

不好

稍差

普通

尚好

很好

６

～６

７～１３

１４～１７

１ ８～２１

２２～

７ ８

～１５ ～１７

１６～１９ １８～２１

２０～２４ ２２～２５

２ ５～２９ ２ ６～２９

３０～ ３０～

９ １０ １１ １２ １３

～１９ ～２０ ～２４ ～２４ ～２６

２０～２２ ２１～２５ ２５～２８ ２５～２９ ２７～３２

２３～２６ ２６～２９ ２９～３１ ３０～３３ ３３～３６

２ ７～３２ ３ ０～３４ ３ ２～３６ ３ ４～３８ ３ ７～４１

３３～ ３５～ ３７～ ３９～ ４２～

１４

～２９

３０～３２

３３～３４

３ ５～４０

４１～

１５

～３０

３１～３３

３４～３６

３ ７～４２

４３～

１６

～２９

３０～３３

３４～３７

３ ８～４３

４４～

１７

～２９

３０～３１

３２～３４

３ ５～３９

４０～

１８

～２９

３０～３２

３３～３６

３ ７～４３

４４～

１９

～３０

３１～３４

３５～３８

３ ９～４２

４３～

２０～２５

～２９

３０～３３

３４～３８

３ ９～４３

４４～

２６～３０

～２６

２７～３０

３１～３２

３ ３～３９

４０～

３１～３５

～２２

２３～２６

２７～３０

３ １～３３

３４～

第七章　体 适能检测与评价

　 ２３２

续表 年龄 ３６～４０

不好 ～２０

稍差

普通

尚好

很好

２１～２４

２５～２７

２ ８～３１

３２～

４１～４５

～１９

２０～２３

２４～２６

２ ７～３０

３１～

４６～５０

～１６

１７～２０

２１～２３

２ ４～２８

２９～

５１～５５

～１４

１５～１８

１９～２１

２ ２～２５

２６～

５６～６０

～１１

１２～１６

１７～２０

２ １～２４

２５～

６１～６５

～６

７～１２

１３～１６

１ ７～２０

２１～ （次）

附表 ４　女性 １分钟屈膝仰卧 起坐 年龄

不好

稍差

普通

尚好

很好

６

～６

７～１３

１４～１９

２ ０～２２

２３～

７

～１２

１３～１７

１８～２０

２ １～２５

２６～

８

～１６

１７～２０

２１～２４

２ ５～２７

２８～

９

～１３

１４～２１

２２～２６

２ ７～３０

３１～

１０

～１９

２０～２３

２４～２７

２ ８～３０

３１～

１１

～１９

２０～２３

２４～２７

２ ８～３０

３１～

１２

～１９

２０～２３

２４～２６

２ ７～３０

３１～

１３

～２１

２２～２６

２７～２８

２ ９～３３

３４～

１４

～１８

１９～２４

２５～２７

２ ８～３２

３３～

１５

～２２

２３～２４

２５～２９

３ ０～３４

３５～

１６

～１９

２０～２５

２６～２８

２ ９～３２

３３～

１７

～１９

２０～２４

２５～２７

２ ８～３０

３１～

１８

～１７

１８～２２

２３～２５

２ ６～３１

３２～

１９

～１９

２０～２３

２４～２７

２ ８～３２

３３～

２０～２５

～１７

１８～２２

２３～２６

２ ７～３１

３２～

２６～３０

～１３

１４～１８

１９～２１

２ ２～２５

２６～

３１～３５

～１１

１２～１６

１７～２０

２ １～２５

２６～

３６～４０

～９

１０～１４

１５～１８

１ ９～２２

２３～

４１～４５

～６

７～１２

１３～１６

１ ７～２１

２２～

４６～５０

～２

３～１０

１１～１４

１ ５～１９

２０～

５１～５５

～０

０～１

２～９

１ ０～１６

１７～

５６～６０

～０

０～１

２～９

１ ０～１３

１４～

６１～６５

～０

０～０

０～５

６～１ １

１２～ （次）

附录：台闽地区体适能 简易常模表

　 ２ ３３

附 表 ５　男性坐姿体前弯 年龄 ６

不好 ～２３

稍差

普通

尚好

很好

２４～２７

２８～３０

３ １～３４

３５～

７

～１９

２０～２６

２７～２９

３ ０～３２

３３～

８

～２０

２１～２５

２６～２７

２ ８～３１

３２～

９

～２２

２３～２６

２７～３０

３ １～３３

３４～

１０

～１９

２０～２４

２５～２７

２ ８～３３

３４～

１１

～１９

２０～２３

２４～２８

２ ９～３２

３３～

１２

～１８

１９～２４

２５～２８

２ ９～３４

３５～

１３

～２０

２１～２４

２５～２９

３ ０～３６

３７～

１４

～２１

２２～２７

２８～３１

３ ２～３５

３６～

１５

～１８

１９～２２

２３～２９

３ ０～３４

３５～

１６

～１６

１７～２２

２３～２７

２ ８～３５

３６～

１７

～１７

１８～２４

２５～２９

３ ０～３６

３７～

１８

～１８

１９～２５

２６～３１

３ ２～３８

３９～

１９

～２２

２３～２７

２８～３４

３ ５～３９

４０～

２０～２５ ２６～３０ ３１～３５

～２０ ～１６ ～１５

２１～２７ １７～２２ １６～２２

２８～３２ ２３～２８ ２３～２８

３ ３～３８ ２ ９～３５ ２ ９～３３

３９～ ３６～ ３４～

３６～４０ ４１～４５ ４６～５０ ５１～５５

～１５ ～１４ ～１５ ～１３

１６～２２ １５～２０ １５～２０ １４～２０

２３～２７ ２１～２６ ２１～２６ ２１～２４

２ ８～３３ ２ ７～３３ ２ ７～３１ ２ ５～３０

３４～ ３４～ ３２～ ３１～

５６～６０ ６１～６５

～１２ ～８

１３～１９ ９～１５

２０～２３ １６～２３

２ ４～２９ ２ ４～３０

３０～ ３１～ （次）

附 表 ６　女性坐姿体前弯 年龄

不好

稍差

普通

尚好

很好

６ ７ ８ ９ １０ １１ １２ １３

～２６ ～２３ ～２４ ～２１ ～２４ ～２０ ～２１ ～２１

２７～２８ ２４～２９ ２５～２９ ２２～２６ ２５～２８ ２１～２５ ２２～２５ ２２～２７

２９～３２ ３０～３３ ３０～３１ ２７～３１ ２９～３２ ２６～３０ ２６～３０ ２８～３２

３ ３～３７ ３ ４～３７ ３ ２～３６ ３ ２～３７ ３ ３～３６ ３ １～３４ ３ １～３４ ３ ３～３５

３８～ ３８～ ３７～ ３８～ ３７～ ３５～ ３５～ ３６～

１４ １５

～２２ ～２０

２３～２９ ２１～２８

３０～３３ ２９～３２

３ ４～４０ ３ ３～３９

４１～ ３９～

第七章　体 适能检测与评价

　 ２３４

续表 年龄

不好

稍差

普通

尚好

很好

１６

～１８

１９～２６

２７～３０

３ １～３６

３７～

１７ １８ １９ ２０～２５ ２６～３０

～２０ ～１８ ～２１ ～２０ ～１８

２１～２６ １９～２６ ２２～２７ ２１～２７ １９～２６

２７～３２ ２７～３２ ２８～３２ ２８～３３ ２７～３２

３ ３～３７ ３ ３～３７ ３ ３～３７ ３ ４～３９ ３ ３～３８

３８～ ３８～ ３８～ ４０～ ３９～

３１～３５ ３６～４０ ４１～４５ ４６～５０

～１９ ～１９ ～２１ ～２０

２０～２７ ２０～２５ ２２～２７ ２１～２８

２８～３１ ２６～３２ ２８～３１ ２９～３３

３ ２～３８ ３ ３～３９ ３ ２～３８ ３ ４～３８

３９～ ４０～ ３９～ ３９～

５１～５５ ５６～６０ ６１～６５

～２１ ～２１ ～１９

２２～２７ ２２～２６ ２０～２６

２８～３３ ２７～３３ ２７～３２

３ ４～３９ ３ ４～３９ ３ ３～３８

４０～ ４０～ ３９～ （次）

附表 ７　男性有氧适能 指数 年龄

不好

稍差

普通

尚好

很好

６ ７

～４ ７．７ ～５ ０．２

４ ７．８～５４． ８ ５ ０．３～５６． ５

５４．９～５８ ．６ ５６．６～５９ ．９

５８． ７～６５．０ ６０． ０～６８．５

６ ５．１～ ６ ８．６～

８ ９ １０ １１

～５ １．１ ～５ ２．７ ～５ ２．２ ～５ ２．４

５ １．２～５５． ７ ５ ２．８～５７． ８ ５ ２．３～５５． ３ ５ ２．５～５６． ９

５５．８～５９ ．７ ５７．９～６３ ．４ ５５．４～５９ ．６ ５７．０～６１ ．５

５９． ８～６５．９ ６３． ５～６８．７ ５９． ７～６５．９ ６１． ６～６６．４

６ ６．０～ ６ ８．８～ ６ ６．０～ ６ ６．５～

１２ １３ １４ １５ １６

～５ １．１ ～５ ４．２ ～５ ５．０ ～５ ２．４ ～５ １．９

５ １．２～５８． ０ ５ ４．３～５９． ０ ５ ５．１～５９． ６ ５ ２．５～５７． ８ ５ ２．０～５６． ４

５８．１～６２ ．７ ５９．１～６４ ．１ ５９．７～６３ ．８ ５７．９～６０ ．３ ５６．５～６０ ．３

６２． ８～７０．５ ６４． ２～６９．７ ６３． ９～６８．４ ６０． ４～６９．５ ６０． ４～６５．０

７ ０．６～ ６ ９．８～ ６ ８．５～ ６ ９．６～ ６ ５．１～

１７ １８ １９ ２０～２５

～５ １．９ ～５ ０．３ ～５ ０．６ ～５ ０．６

５ ２．０～５６． ９ ５ ０．４～５４． ３ ５ ０．７～５４． ８ ５ ０．６～５５． ８

５７．０～６０ ．３ ５４．４～５９ ．０ ５４．９～５９ ．７ ５５．９～５９ ．９

６０． ４～６８．０ ５９． １～６６．４ ５９． ８～６４．６ ６０． ０～６７．３

６ ８．１～ ６ ６．５～ ６ ４．７～ ６ ７．４～

２６～３０ ３１～３５ ３６～４０ ４１～４５ ４６～５０

～４ ９．１ ～４ ８．７ ～４ ９．０ ～４ ９．９ ～５ ０．５

４ ９．２～５３． ０ ４ ８．８～５３． ２ ４ ９．１～５３． ８ ５ ０．０～５４． １ ５ ０．６～５５． ０

５３．１～５６ ．４ ５３．３～５７ ．０ ５３．９～５８ ．９ ５４．２～５９ ．７ ５５．１～５９ ．３

５６． ５～６２．１ ５７． １～６３．５ ５９． ０～６５．９ ５９． ８～６６．５ ５９． ４～６６．１

６ ２．２～ ６ ３．６～ ６ ６．０～ ６ ６．６～ ６ ６．２～

５１～５５ ５６～６０ ６１～６５

～５ ０．６ ～４ ９．５ ～４ ７．６

５ ０．７～５５． ７ ４ ９．６～５５． ７ ４ ７．７～５３． ５

５５．８～６０ ．７ ５５．８～６０ ．９ ５３．６～６０ ．１

６０． ８～６７．６ ６１． ０～６９．５ ６０． ２～６６．１

６ ７．７～ ６ ９．６～ ６ ６．２～

附录：台闽地区体适能 简易常模表

　 ２ ３５

附表 ８　女性有氧适能 指数 年龄

不好

稍差

普通

尚好

很好

６

～４ ５．１

４ ５．２～５１． ２

５１．３～５６ ．３

５６． ４～６２．８

６ ２．９～

７

～４ ９．９

５ ０．０～５３． ５

５３．６～５８ ．６

５８． ７～６３．５

６ ３．６～

８

～５ ０．２

５ ０．３～５３． ７

５３．８～５７ ．４

５７． ５～６３．５

６ ３．６～

９

～４ ７．５

４ ７．６～５２． ７

５２．８～５６ ．４

５６． ５～６３．３

６ ３．４～

１０

～４ ７．９

４ ８．０～５１． ３

５１．４～５５ ．４

５５． ５～６０．５

６ ０．６～

１１

～５ １．３

５ １．４～５４． ３

５４．４～５８ ．３

５８． ４～６４．８

６ ４．９～

１２

～４ ８．７

４ ８．８～５３． ２

５３．３～５６ ．０

５６． １～６１．５

６ １．６～

１３

～４ ８．４

４ ８．５～５３． ２

５３．３～５７ ．６

５７． ７～６４．５

６ ４．６～

１４

～４ ８．１

４ ８．２～５１． ８

５１．９～５５ ．７

５５． ８～６３．５

６ ３．６～

１５

～４ ６．２

４ ６．３～４９． ６

４９．７～５３ ．３

５３． ４～６１．５

６ １．６～

１６

～４ ５．８

４ ５．９～４９． ４

４９．５～５３ ．３

５３． ４～５８．６

５ ８．７～

１７

～４ ６．３

４ ６．４～５０． ３

５０．４～５４ ．３

５４． ４～６０．５

６ ０．６～

１８

～４ ７．７

４ ７．８～５０． ２

５０．３～５５ ．０

５５． １～６１．２

６ １．３～

１９

～４ ７．８

４ ７．９～５１． ７

５１．８～５６ ．７

５６． ８～６１．６

６ １．７～

２０～２５

～４ ７．９

４ ８．０～５１． ４

５１．５～５６ ．５

５６． ６～６３．９

６ ４．０～

２６～３０

～４ ９．０

４ ９．１～５２． ５

５２．６～５６ ．５

５６． ６～６１．４

６ １．５～

３１～３５

～４ ９．１

４ ９．２～５３． ５

５３．６～５８ ．２

５８． ３～６３．７

６ ３．８～

３６～４０

～４ ８．４

４ ８．５～５２． ６

５２．７～５６ ．６

５６． ７～６３．１

６ ３．２～

４１～４５

～４ ９．５

４ ９．６～５４． ２

５４．３～５８ ．８

５８． ９～６３．４

６ ３．５～

４６～５０

～４ ７．２

４ ７．３～５４． ５

５４．６～５８ ．９

５９． ０～６５．６

６ ５．７～

５１～５５

～４ ４．７

４ ４．８～５３． ４

５３．５～６０ ．１

６０． ２～６７．９

６ ８．０～

５６～６０

～４ ２．８

４ ２．９～５３． ３

５３．４～６０ ．５

６０． ６～６５．９

６ ６．０～

６１～６５

～３ ４．９

３ ５．０～５０． ３

４０．１～５７ ．１

５７． ２～６８．５

６ ８．６～

作者　林贵福

　

　 　 　

第八章 肥胖与运动 ［学习目 标］　通 过本 章 的学 习 ，明确 肥胖 是 一种 常见 的 、明显的 、复杂 的代谢 失 调 症，严 重危 害着人 类 健康 ；同时 在 了解 肥胖 分 类 的基 础 上，掌握 肥 胖 的 判 定标 准 和 方 法， 并能 应用 于实践 ；在 了解 肥胖主 要 发 病 机 制 的 基础 上，掌 握 肥 胖 的 防治 理 论 ，特 别 是 运 动防 肥减 肥机制 的研 究 进展，并 能 够 提 出 有 待 解决 的 问 题 ，甚 至 进 行深 入 的 研 究；在 掌 握减 肥健 体运动 处 方 制 定原 则 的 基 础 上，能 够 初 步 制 定运 动 处 方，指 导 运 动 防 肥 减 肥 实践 。 ［摘要］　肥胖，这种常见的、明显的、复杂的代 谢失调症，严重影响 着人类健康。肥 胖 在全球迅速蔓延，使其成为举世瞩目的健康问题。本章对肥胖的定义、分类、诊断、危害及 主 要发病机制进行较为详细的论述，对肥胖的防治理论与实践，特别对 运动防 肥减肥 的机制 进 行了深入的分析；对成年人的肥胖问题加以论述，也同样重视儿童期肥胖问题；为读者提供了 有关人类肥胖研究的数据和资料，展示出大量的动物实验研究。最后还提出减肥健体运动处 方的制定原则及建议。

一、肥胖———全球性健康问题 　　 （一） 肥胖定 义与分类 １．肥胖定义 以往人们 对肥胖的认 识仅 限 于营 养 状况 问 题，并 没有 把 它 视为 一 种疾 病。 随着科学技术 的发展，大量流行病学研究 结果，使人们越来 越清醒的意识到肥胖 是一种普遍存 在的严重 危害 人 类健 康的 疾 病 。专 家 们将 肥 胖定 义 为一 种 常 见 的、明显的、复 杂的代谢失调症，是一种可 以影响整个机体正常 功能的生理过程。

一、肥胖———全 球性健康问题

　 ２ ３９

这种营养障碍 性疾病表现为机体脂肪 组织 量过 多 和 ／ 或 脂肪 组织与 其 他 软组 织 的比例过高

（１）

。

２．分类 依照脂肪在身体 不同部位的分 布 ，肥胖 可分 为腹部 型肥 胖和臀 部 型 肥胖 两 种。腹部型肥胖又称 向心性肥胖或 内 脏 型肥胖，脂肪主 要沉 积在腹 部 的 皮下 及 腹腔内，四肢则相 对细瘦，男性肥胖 多 为 此类型；臀部型 肥胖 又称非 向 心 性肥 胖 或外周型肥胖 ， 其 脂肪主要沉积在臀部以 及大腿部位，女性 肥胖多为此类型。腹 部型肥胖引起 肥胖并发症的危险要远 高于臀部型肥胖。 依照肥胖 发生原因可分为单纯性 肥胖和继发性肥胖。 单纯性肥胖是与生活 方式密切相关 ， 以 过 度 营 养、运 动不 足、心 理 行 为 偏 差 为 特 征 的 慢 性 疾 病

（２）

。

单纯性 肥 胖 是最常 见的 一种 肥胖，约 占 肥胖 人 群的 ９４％ 。儿 童 肥 胖 也多 属 于 这类肥 胖 。 继发性 肥胖 是继 发 于 某些 疾 病 ，主 要 是 一 些 神 经 内 分 泌 系 统 疾 病 的肥胖 。 依据脂肪 组织的解剖特点，将肥 胖分 为多 细胞性 肥胖 和大细 胞性 肥胖。 前 者肥胖多始于 儿童期，脂肪细胞数量增加 ２～４倍；后者是脂肪 细胞数量正常，但 细胞体积增大 。一般大多数肥胖属于 大 细胞 性 肥胖，减肥后 ，若 保持 不利，则 易 于出现体脂量 “反弹”。 　　 （二） 肥胖对 人类健康的危害 脂肪是保证人体 正常生理功能 的 组 成成分，人类健 康需 要合理 的 身 体脂 肪 比例。体内脂 肪过多过少都会对人体 造成危害。体内脂肪 过多所造成的肥胖不 仅影响外观形 象，给工作生活带来诸多不 便，而且与严重危 害人类健康的某些疾 病有密切的发 病学关系。大量流行病 学研究表明：肥胖，尤 其是腹部脂肪积累过 多的向心型肥胖与胰 岛素抵抗、高血 脂、高血 压 、心血 管疾病 、脑 血管 意外、糖 尿 病以及某些肿瘤等 ２０多种疾病的发 生有 重要 的关系。 虽然 肥胖儿 童 的 有关 症 状不如肥胖成 年人那么明显，但也已 存在 高胰 岛素血 症和 胰岛素 抵抗 。 肥胖 儿 童少年面临着 许多问题，如脂肪在脑 组织积 累过 多，形成 肥胖脑，影 响 神 经网 络 的发育，智力水平 降低，脑反应不敏捷 、行动 迟钝；生 长素 水平降 低，心 肺 功能 降 低和肢体行动 困难等。儿童肥胖不仅 影响其现阶段的生活 、 学 习和健康，而且也 是造成成年疾 病的温床，埋下成 年 肥 胖、高 血 压、心 脏 病、动 脉 粥 样 硬 化、肿 瘤 、 糖尿病 、脑血 管意外 等疾 病 的 祸根 。 一项 ７５万人 的 大 规 模 前瞻 性 研 究 发 现 ， 肥胖者 由 于 各种原 因 引 起 的 总 死 亡 率 升 高；超 重 人 群 中，死 亡 危 险 增 加 了 １９ 倍；体质 指数（ＢＭＩ ）和 死亡 率之间 存在 着“Ｊ型”曲 线关 系 危险最 高 。 在对Ⅱ 型糖 尿病 、 心 血管 疾病

（４～ ９）

（３）

，其 中肥 胖 者死 亡

、胆囊 疾病 和胃 肠 道肿 瘤 等致 命

性疾病 的 研 究中发 现，肥 胖 与 这些 疾 病 发 生 的相 关 性 极 高。 此 外 肥 胖 患 者 发

第八章　肥 胖与运动

　 ２４０

生其他 非 致 命性疾 病的 可 能 性 也 升 高，如背 痛 、关 节 炎、不 育 、免 疫 功 能 下 降 、 肥胖性 换 气 不足综 合症 以 及 心 理障 碍 等

（１０ ～１３）

。由 于 肥 胖 能 增 加 上 述 疾 病 的

发病率 和 死 亡率，缩 短人 类寿命 ，所以 肥 胖已 成为 当前 全球所 面临 的重 要的 公 共健康 问 题 。 　　 （三） 肥胖的 全球流行趋势 肥胖被认 为是一种常见的代谢失 调症，它不仅严重影响人 类健康，而且有全 球流行的趋势 。全球肥胖者正以每 ５年 １倍的速度增加，在全 球 ２～５亿之多 的 肥胖者中， １／ ３是中 年肥胖 者，特 别是 向心 性肥 胖者，会发 展 为 糖尿 病 。当 前 糖 尿病发病率惊 人的增长 极有 可 能是 肥胖 者 迅 速 增 多的 结 果。肥 胖 发病 率 在 欧 洲、美洲（美国 ３５％）和澳大 利 亚等 发 达国 家很 高，如美国 肥 胖 人口已 占总 人 口 的 １／ ３，每 年肥 胖造 成的 直 接与 间接 死亡 已达 ３０万 人。欧 洲 有 １５％ 的男 性 和 ２２％的女性为肥胖

（１４ ～１５）

。在 亚洲，新加 坡全 国成 年人 口 中肥 胖 占 ５％、超 重 占

２１％，学校里有 １３％ ～１５％的“胖 学童 ”。 我国 虽然肥 胖 发生 率只 有百 分之 几， 但有增加的趋 势。２０世纪 ８０年代至 ９０年代，我国城市超重人口 从 ９．７０％增 加 到 １４．９０％，农村超 重 人 口 从 ６．８０％ 增 加 到 ８．４０％；学 龄 儿 童 肥 胖 发 生 率 从 ３． ２８％增高至 １６．４０％ ， 并 有逐年增长的趋势 （１６）。我国人口众 多，肥胖率每增加 １％，就意味着增加 １０００多万 肥 胖者。 在 国 内大 中城 市的 学 校里，胖 学童 也 为 数不少，约 为儿 童总 数的 １０％ ，个别 城 市已 达到 ２０％ ，而且 正以 很快 的速 度 增 加。肥胖正像 流行病一样在全球蔓延 ， 防 治肥胖势在必行，而且防治儿童青少年 肥胖尤为重要 。

二、肥胖的诊断标准 在介绍肥胖诊断 标准之前必需 明 确 超重和 肥胖 两个 定义，二者 有 明 显的 区 别。超重是指体重超 过了相应身高 所 确 定的标 准体 重值；而 肥胖是 体 内 积累 过 多的脂肪，即体脂 重占总体重的百分比异 常增高。为了确定一 个人是否肥胖，或 由于肌肉增加 而超重，需要用一些技术或 标准来定量测定体重 、体脂和体脂的分 布。表 ８ １列出 了一些技术和方法。 表 ８ １　 估计 体脂 及 其分 布的 方法

１ ２

（１７）

（Ｇｅ ｏｒ ｇｅＡ．Ｂｒ ａ ｙ）

技术 和方法

费用

操 作难 度

准 确性

局部 脂 肪测 定

体 质指 数（ＢＭＩ ）

低＋

易操 作

高

否

＋

易操 作

低

是

皮 褶厚 度

低

二、肥胖的 诊断标准

　 ２ ４１ 续表

技术 和方法

费　 用

操 作难 度

准 确性

局部 脂 肪测 定

易操 作

中等

是

中等

高

否

高

否

３

围度

低

４

水下 称重

中等 ＋＋

５

生物 电阻 抗

中等

＋＋

易操 作

＋＋

中等

中等

是

中等

高

否

＋

６

超声

中等

７

重水 （氚标 记）

高

８

钾同 位素 （４０Ｋ）

很高 ＋＋ ＋＋

难操 作

高

否

９

双能 Ｘ 射 线 吸收 法

高 ＋ ＋＋

易操 作

高

否

１ ０

ＣＴ技 术

很高 ＋＋ ＋＋

难操 作

高

是

１ １

磁共 振成 像术

很高

＋＋ ＋＋

难操 作

高

是

＋ ＋＋

　　目前国 内外 使用的 肥胖 判定 方法有 多种 ，从实用 的角 度来 看，有 几 种很 有 用的方 法 ：测 量 身 高 体 重 的 “体 质 指 数 法 （ＢＭＩ法 ）”；能 提 供 整 体 脂 肪 （体 脂％）的最 佳方 法 ———双能 Ｘ 射线 吸收 法 及生 物 电 阻 抗 法；能 反 映 脂 肪 区 域 性分 布 的 最 实 用的 方 法 ———围 度 法及 皮 褶 厚 度 法。 儿 童 少 年 还 可 采 用 身 高 标准 体 重 法 、皮 脂 厚 度 法 以 及 身 高 标 准 皮 脂 厚 度 和 体 重 评 价 相 结 合 的 方 法等 。 １．体质指数法 （ＢＭＩ法） 体质指数 （ｂｏ ｄｙｍａｓ ｓｉ ｎｄｅｘ ，ＢＭＩ ）是 体重与 身高 平方 的比 值，即 ＢＭＩ＝体 重 ２

２

（ｋｇ）／ 身高 （ｍ ）。 因 ＢＭＩ与 用 体 密 度 法 测 定 所 得 出 的 体 脂 的 相 关 性 高 （０．７５～０．８），而且测定方法简 单。因此，是用于 估测不 同人 群肥胖 发 生 率的 一 个最有用的指 标，但 ＢＭＩ不能反映体脂分布 的情况。 １９９８年世界卫 生 组 织 （ＷＨＯ）制 定 了 肥 胖 诊 断 的 推 荐 标 准 ，将 ＢＭＩ大 于 ２５（ｋｇ／ ｍ２）定为 超重，大于 ３０（ｋｇ／ ｍ２）定为 肥胖。然 而 此标 准是 基 于欧 洲 人 群 的标准，并不适用 于亚太地区。亚洲人较 欧 美人在较 低的 ＢＭＩ下便出 现代谢 性 疾病，而且更易于 堆积腹部脂肪。来 自亚洲 一些 国家 和地区 ，如 新加 坡、中国 香 ２

港和中国内地 等部分地 区 的研究 数据显 示，ＢＭＩ大 于 ２３（ｋｇ／ ｍ ）时与 肥胖相 关 性疾病，如Ⅱ型糖 尿病、高血压和血脂异常 的发病危险显著上升。 因此，ＷＨＯ西 太区办事处、国际 肥胖 研究 协 会及 国 际肥 胖 专 家组 于 ２００２年 ２月 联合 发 布 了 《亚太地区肥 胖的重新定义和处理 》的指导 性 手册。该手 册在 １９９８年 世 界卫 生 组织发布的肥 胖标准基础上，针对亚太地 区居民的生理及形态 特点，重新修订了 ２

２

肥胖的标准，将 ＢＭＩ大 于 ２３（ｋｇ／ ｍ ）和 ２５（ｋｇ／ ｍ ）分别定 为超 重和肥 胖。有 的 学者认为此标 准适用于成年人，而不 适用 于儿 童。专家 们建 议采用 与 年 龄相 关

第八章　肥 胖与运动

　 ２４２

的 ＢＭＩ值 来判 断 儿童 肥 胖。王 惠琴 等 （１８） 提 出，采用 男生 ＢＭＩ大 于 １８（ｋｇ／ ｍ２ ） ２

和女生 ＢＭＩ大于 １７．５０（ｋｇ／ ｍ ）来判定 ６～１２岁学 龄儿童的肥胖。 ２．身高标准体 重法 身高标准体重法是以 １９７８年世界 卫生组织（简称 ＷＨＯ）推荐的身高为基准， 采用标准体重来评价肥胖的方 法。我国成 年人 标准体重参考计算公式见表 ８ ２。 另外，也可以参考下列公式 计算标准体重。标准体重（ｋｇ）＝［身高（ｃ ｍ）－１００］× ２

０． ９０或标准体重（ｋｇ ）＝［身高（ｍ）］ ×２２。 表 ８ ２　 我国 成年人 标 准体 重参 考计 算公 式 身高 ／ （ｃ ｍ）

年龄

性别

＜１６５

成年人

男

标准 体重 ＝身高（ｃ ｍ）－１０ ５

女

标准 体重 ＝身高（ｃ ｍ）－１１ ０

＜３０岁

男

＞５０岁

女

标准 体重 ＝身高（ｃ ｍ）－１０ ０ 标准 体 重 ＝身 高 （ｃｍ）－１００－

＞１６５

标 准体重 ／ （ｋｇ ）计 算公 式

２．５ 标准 体重 ＝身高（ｃ ｍ）－１０ ５ 标准 体 重 ＝身 高 （ｃｍ）－１０５－

男 ３０～５０岁 女

２．５

　　将身高标 准体重和实际体重带入 公式：肥胖度 ＝［实 际体重 （ｋｇ）／ 身高标 准 体重（ｋｇ）－１］×１００％ ）即可估算出 体脂含量。表 ８ ３列出 了依据肥 胖度来 判 断超重和肥胖 的评价标准。 表 ８ ３　超 重及单 纯 性肥 胖的 判断 标准

肥胖 度

超重

轻 度肥 胖

中度 肥胖

重度 肥 胖

１０％ ～２ ０％

２ ０％ ～２９％

３ ０％ ～５０％

＞５０％

　　青少年正处于生长发育期，不同年龄、身高者标准体重 差别明显。因此，可采 用身高体重指数来评定

（１９）

。表 ８ ４、表 ８ ５列出 青少年 儿童 身高标 准体 重指数。

实际身高体重指数 可根据公 式：身 高体重指数 ＝［体重（ｋｇ）／ 身高（ｃ ｍ）］×１０００ 计算。将身高标准体 重指数和实际 身 高 体重指 数带 入公 式估算 肥胖 度，肥胖 度 ＝［实际身高 体重指数 ／ 身高标 准体重 指数 １］×１０ ０％）。 最后根 据表 ８ ３的 标准，判断青少年 儿童的超重和肥胖。 表 ８ ４　 中 国城 市青少 年 儿童 身高 体重 指数 均值 身高 体 重指数 均 值 年龄 ／ 岁 男 ７

身 高 体重指 数 均值 年龄 ／ 岁

１ ７６／ １８０

女 １７１／ １８２

男 １ ４

２７ ８／ ３０ ２

女 ２ ８１／ ２ ９５

二、肥胖的 诊断标准

　 ２ ４３ 续表

身高 体 重指数 均 值

身 高 体重指 数 均值

年龄 ／ 岁

年龄 ／ 岁 男

女

男

女

８

１ ８４／ １９７

１８ ０／ １９１

１ ５

２９ ９／ ３１ ３

２ ９６／ ３０６

９

１ ９５／ ２０５

１９ １／ １９７

１ ６

３１ ４／ ３２ ７

３ ０６／ ３１７

１ ０

２ ０７／ ２１９

２０ ５／ ２１７

１ ７

３２ ５／ ３３ ７

３ １１／ ３１７

１ １

２ １８／ ２３９

２１ ９／ ２３６

１８～２５

３４４

３２ ４

１ ２

２ ３４／ ２５７

２４ １／ ２６０

１ ８

３４３

３２ ３

１ ３

２ ５４／ ２８２

２６ ２／ ２７９

１９～２２

３４７

３２ ３

　　注 ：黑 体数 据反映 “１９９５年中国 学生体 质调 研报告 ”的结果 （５０） 浅 色数 据引自 《运动医 学》１９８０年

表 ８ ５　 全国汉 族学 生 身高 和体 重平 均值 （１９ ９５年中 国学 生体 质 调研报 告 ）（５０） 年龄／ 岁 指标

性别 ７

身高／ 男生 ｃｍ

女生

体重／ 男生 ｋ ｇ

女生

８

９

１０

１１

１２

１ ３

１ ４

１ ５

１６

１７

１８ １９～２ ２

１２ ２ １２ ７ １ ３２ １３７ １４２ １４ ８ １５ ６ １ ６２ １６６ １ ６８ １６９ １６９ １７０ １２ １ １２ ６ １ ３２ １３８ １４４ １５ ０ １５ ４ １ ５６ １５７ １ ５８ １５８ １５８ １５８ ２ ２

２５

２７

３０

３４

３８

４ ４

４ ９

５ ２

５５

５７

５８

５９

２ ２

２４

２６

３０

３４

３９

４ ３

４ ６

４ ８

５０

５０

５１

５１

　　注 ：表 内数 据采用 四舍五 入保 留到整 数位

　　３．体脂％法 人体是由 组织、器官组成的，以重 量为单位总和这些成 分即为体重。根据生 理功效的不同 ， 常 把体重分为脂肪重（即体脂重）和去脂 体重 （又 称瘦 体重，用 以 反映机体肌肉 量）。 脂 肪重 占 体 重 的 百分 比，即 体脂％，反 映 了 身 体 脂 肪 的 含 量。人类健康 需要合理的体脂％，体内脂 肪过多会造成肥胖。 其判定标准为：儿 童少年肥胖为 男生超过 ２０％，女生超过 ２５％。成年人 肥胖为男 性超 过 ２０％，女 性超过 ３０％。 测定和估 算体脂％的方法有多种 ，常见 的有 水下 称重法 、生 物电 阻抗法、皮 褶厚度估算法 和体水测定法（氚标 记重水法）等 。 （１） 水下称重法 采用测受 试者水下重量，根据水的密 度 （１ｇｍ／ ｍｌ ），利用 浮力定 律 计 算出 实 际人体密 度。根 据 全 身 体 密 度 由 脂 肪 组 织 密 度 （０．９０ｇｍ／ ｍｌ ）和 瘦 组 织 密 度

第八章　肥 胖与运动

　 ２４４

（１．１０ｇ ｍ／ ｍｌ ）构成 的 前 提，利 用 公 式 计算 出 身 体 脂 肪 量 和 体 脂％。 该 方 法 准 确，适用于科学研 究，但老人和小孩不 适宜。 （２） 生物电阻抗法 人体 是 电 的 良 导 体 ，导 电 性 反 映 人 体 水 的 含 量 。 因 脂 肪 组 织 中 几 乎 不 含水 ，而水 含 量 与 瘦 组织 密 切 相 关 ，因 此 电阻 抗 的 大 小 可 以 反 映 机 体 脂 肪 组 织含 量 。 该 方 法测 试 简 便 ，适 合 室 内 外 各 类 人 群 体 脂％ 的 测 定 。 由 于 其 与 水下 称 重 法 相 关性 好 ，比 皮 脂 厚 度 测量 更 准 确 地 反映 体 脂 总 量 ，尤 其 是 对 于 老年 人 而 言 。 所 以 被 广 泛 使 用 。 但 是 该 方 法 不 能 反 映 机 体 脂 肪 的 分 布 情况 。 （３） 皮褶厚度估算法 人体脂肪 分 布有 一定 的 规律，即 ２／ ３存 在于 皮 下，１／ ３存 在于 体内，皮 脂 厚 度的测量不仅 可以反映体脂的分布情 况，估算 皮下 脂肪 的含 量 （ｒ＝０．８３），也 在 一定程度上可 以反 映全身 体脂 含 量 。但 反 映 全 身 体 脂 含 量 的 程 度 受 年 龄 、性 别、总脂 肪量 及测量 部位 和技术 的影 响。 一般情 况下 ，同年龄 女性 皮下 脂肪 要 多于男 性 ；同 性别老 年人 较年轻 人拥 有较 少的皮 下脂 肪。常 用 测 量部 位 有：肱 三头肌 、肩胛 下角、髂 前 上棘 、腹 部 、大 腿 、小 腿、胸 部 和 腋 部。 Ｊ ａ ｃｋｓ ｏｎ、Ｐｏ ｌ ｌ ｏｃｋ 和 Ｗａｒ ｄ提 出 了 根 据 皮 褶 厚 度 计 算 的 ，适 用 于 不 同 年 龄 男 女 性 的 身 体 密 度 公式。 男性：身体密 度 ＝１ ．１１ ２５０２５－０．００１３１ ２５（Ｘ１）＋０．０００００５５（Ｘ１ ）２ － ０． ０００２４４０（Ｘ２） ２

女性：身 体 密 度 ＝１．０８９７３３－０．０００９２４５（Ｘ１） ＋０．０００００５５（Ｘ１ ） － ０． ００００９７９（Ｘ２） Ｘ１：男：胸 部 ＋三头肌 ＋肩胛下角 皮褶厚度（ｍｍ） 女：髂 前上棘 ＋三头肌 ＋腹部 皮褶厚度（ｍｍ） Ｘ２：年龄 （岁） 将估算的 身体密度带入 Ｓｉ ｒ ｉ预测公式，即可得到 体脂％。Ｓｉ ｒ ｉ体脂％预测公 式为： 体 脂％ ＝（４９５／ 身体密度）－４５０ 皮褶厚度 法也可用于学龄儿童肥 胖的判定。常用肱三 头肌和肩胛下角两处 的皮褶厚度之 和代表全身 皮脂 厚 度。我 国 现阶 段 对 ７～１２岁学 龄 儿童 少 年 体 脂％的调查大 都采用该方法间接估 算体脂 含量 。 常用公 式有：男 生的 体脂 ％ ＝ ６． ９３＋０．４２８Ｘ；女生的体脂％ ＝７．８９６＋０．４５８Ｘ；Ｘ＝肱 三头 肌 ＋肩 胛 下 角皮 褶 脂厚度（ｍｍ）。皮褶厚度法较 易普及，但不够精确，适用于大样本的测试 。 另外皮褶 厚度指数法也被用于判 断肥胖（表 ８ ６）。皮褶厚度指 数（ｍｍ）＝ 肱三头肌皮褶 厚度（ｍｍ）＋肩 胛下角皮褶厚度（ｍｍ）。

二、肥胖的 诊断标准

　 ２ ４５

表 ８ ６　 皮 脂厚 度指 数评 价标 准（Ｏｅ ｄｅｒ ） 性别

年龄

正常

肥胖

６～８岁

１０～２０

＞２ ０

９～１ １岁

１０～２５

＞２ ５

１２～１４岁

１０～３０

＞３ ０

１５岁 以上

１０～４０

＞４ ０

６～８岁

１０～３０

＞３ ０

９～１ １岁

１０～４０

＞４ ０

１２～１４岁

１０～５０

＞５ ０

１５岁 以上

１０～５０

＞５ ０

男

女

　　４．围度法 体脂总量 对于诊断肥胖很重要，但体 脂分布状态也是不可 忽视的重要方面。 许多研究发现 ， 以 腹部脂肪积累过多为特 征的向心性肥胖，比非向心性肥胖与心 血管疾病、糖尿病 和脑 卒中 等 疾 病的 关 系 更 为 密切，是威 胁 健康 的 重要 危 险 因 素。由于腰围 （或腹围）与 臀围的比值 可以 指示 脂肪的 区域性分 布。 因此，被 认 为是一个有价 值 的评 价 健 康 危 险的 指 标。 评 价标 准 为：腰 围 臀 围 比 （腰 围 ／ 臀 围），男性 大于 ０．９５和女性大 于 ０．８０，即会 因局 部脂 肪 积累 过多 而存 在健 康 危 险。在相同 ＢＭＩ值 和超重肥胖状态下，腰围 越大，健康危险也越 大（表 ８ ７）。 表 ８ ７　腰 围、ＢＭＩ 、超重 及肥 胖与 健康 危 险的 关系 健康 危险 ＢＭＩ 男 ＜ ＝１０ ２ｃｍ，女 ＜ ＝８８ｃ ｍ

男 ＞１ ０２ｃ ｍ， 女 ＞８８ｃ ｍ

超重

２５． ０～２ ９．９

增 加危 险

高危险

轻度 肥 胖

３０． ０～３ ４．９

高 危险

很高

中度 肥 胖

３５． ０～３ ９．９

很高

很高

重度 肥 胖

＞＝４ ０

非 常高

非常高

　　注 ：健 康危 险指的 是Ⅱ型 糖尿 病，高血 压、心血管 疾病 （参 考 Ａｒ ｃｈＩ ｎｔ ｅ ｒ ｎＭｅ ｄ， １９９８，１ ５８：１８ ５５）

　　５．身高标准皮 脂厚度和体重评价法 单用某项指标评 价肥胖存在 一定 误差。例 如，单凭 体重 大小来 判 定 肥胖 就 有一定的误差 。因为体重超过标准体 重并不都是肥胖，可能是 由于瘦体重较大， 肌肉发达所致 。因此提出以身 高为基准，用皮脂 厚度和 体重 两项指 标 来 评价 肥 胖

（２０）

。 该方法适用于中小学 生肥胖的判定。凡超过 身高的皮脂厚度界值 为“疑

　 ２４６

第八章　肥 胖与运动

似肥胖”，超过体重的界值为“疑似超重”，两项同时 超过 界 值判定为 肥胖。由 于 这种评价方法 是将 ＷＨＯ推荐使 用 的身 高 标 准体 重法 与 皮脂 厚度 指标 相衔 接， 便于国内外比 较。而且对判定超重和 肥胖的程度更为确切 （１９） 。

三、肥胖的发病机制 人类肥胖是多种 因素相互作 用引 起的综 合 征，其 病因 相当复 杂。 肥 胖发 生 的原因从根本 上讲，是由于人体摄入的热 量超过了机体所消耗 的热量，过多的热 量在体内转变为脂肪 大量的储存。 造 成 机体能 量失 衡的 原因非 常复 杂，受生 理 因素、代谢因素、遗 传 因 素、环 境 因 素、行 为 因 素 和 社 会 因 素，甚 至 种 族 因 素 的 影响。 　　 （一） 生理因 素与肥胖 １．中枢体重“调定点”理论 以往的研 究表明，肥胖是通过生理性 变 化调节 的。神经中 枢（下丘 脑 ）有 体 重“调定点”。正常情况下 ，当体重增加高于 “调定点”时，食物摄 入量 减少，整 个 机体代谢水平 升高；当体重低于“调定点”时 ，能量 消耗急 剧下降，食物 摄 入量 增 加。这些协调 行为和 代谢 调 节 是为 了 防 止 体重 偏 离 “调定 点 ”，并 促 进 体 重 向 “调定点”恢复。肥胖个体 也有 此生 理 反应，但 其“调 定点”被提高 了，即肥 胖 是 在提高了的“调定点”的情 况下，对机 体能 量平 衡进 行 调节。 值得 注意 的是，在 人的一生中，体重 “调定点”是可 以在 一 定 范 围内 调节 的，是 自然 发生 的生 理 变 化的结果。但 在体重“调定点”与摄食和 组 织代谢 的联系 环路中，任何 一 个环 节 出现问题，都将导 致调节结果的改变，而发生肥胖。 ２．连接中枢与 外周的饱感信号———Ｌｅｐｔ ｉ ｎ 关于神经 中枢体重“调 定 点”与脂 肪组 织能 量储 存 和代 谢状 况之 间的 信 息 交流，脂肪淤积理 论认为，中枢神经 系 统 调节体 内脂 肪储 存量，可能 通 过 血液 循 环中某种脂肪 代谢产物与下丘脑相互 作用控制能量平衡。 长期以来人们对于传 入的信号物质 一直都 不 清 楚。１９７８年 Ｃｏ ｌ ｅｍａｎ等 人 在 Ｃ５７ＢＬ／ ６Ｊｏｂ／ ｏｂ突 变 的 肥胖小鼠和正常的野 生型小鼠之间 进 行 交叉循 环灌 流时 发现，肥胖 小 鼠 缺乏 一 种血源性因子。这一 因子具有调节 能 量 摄入和 组织 代谢 的作用；同 时 提 出肥 胖 基因（ＯＢ基因）与 这一 血源 性 因子 产 生 有关 的 假 设。１９９４年底 Ｚｈａｎｇ等人

（２１）

克隆出鼠和人 的 ＯＢ基因，并发现其 产物 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ有调节体 重和组织代谢的作用。 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ是一 种脂肪 组 织 源激 素 （蛋 白质 ），具 有 广 泛 的 生 物 学效 应。 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ 由脂肪细胞产 生，进入血液，经血液循 环进入下丘脑发挥作 用。作为连接中枢与

三、肥胖的 发病机制

　 ２ ４７

外周的饱感信 号，Ｌｅｐｔ ｉ ｎ使下丘脑感 受器接受脂肪细胞充 盈程度 的信 号，对其 加 工处理后，来调控 能量摄入和能量消耗，即通过引起摄食量 降低和能量消耗增加 来降低体重，减少 体脂 积 累 （２２，３０ ～３１）。 外源 性的 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ也 可影 响机 体能 量代 谢。 给雄性衡河猴 左侧脑室注射 不 同 剂量 的 外源 性 Ｌｅｐ ｔ ｉ ｎ，发 现 随 着 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ的 剂 量 增加，恒河猴摄食 量逐渐下降

（２３）

。目前认为 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ可通 过三 种途径调 节机体 的

脂肪积累。① 通过作 用于 中 枢 神 经 系统 （下 丘 脑），降 低 食 欲，减 少 能量 摄 取。 有研究发现 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ的抗摄食的 作用可由强摄食刺 激因子神 经肽 Ｙ介 导。 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ 能降低神 经肽 ＹｍＲＮＡ 的表达 并抑 制其 分泌。② 通过 提高 代 谢率 而 增 加能 量 消耗。给予肥 胖小鼠重组 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ后，肥胖 小鼠体力活动和耗氧 量都增加，体温也 升高。其机制 可能是 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ作用于中枢后，增 加交感神 经系统 的活性，外周去甲 肾上腺素的释放增加，激动脂肪细 胞 上的 β３受 体，使解偶联蛋 白（ＵＣＰ）的表达增 加，大量储存的能量转变 为热 能释放出来。③抑制脂 肪 合成。在培 养 的 ３ ０Ａ５前 脂肪细胞中加入 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ，可抑制乙酰 Ｃｏ Ａ羧化酶基因的表达。 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ调 节 能 量 代 谢 与 体 重 的 神 经 机 制 主 要 由 黑 色 素 皮 质 素

４受 体

（ＭＣ４Ｒ）系统和 神经肽 Ｙ（ｎｅ ｕｒ ｏｐｅｐｔ ｉ ｄｅＹ，ＮＰＹ）系统 构成，分 别在 高和 低 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ

图 ８ １　 Ｌｅｐ ｔ ｉ ｎ调节 能量 代谢 与 体重 的神 经机制示 意图 　

水平时发挥作 用（图 ８ １）。ＮＰＹ是促 进摄 食量 的一个 最强 有力的 诱 导 因子 和 棕色脂肪组织 产热的抑制 因子

（３７）

（Ｓｔ ｅ ｐｈｅｎｓＴＷ，１９９５）。 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ作用 于下 丘 脑

可使下丘脑 ＮＰＹｍＲＮＡ表达 减少，并能直接抑制 ＮＰＹ的 释放；而 ＭＣ４Ｒ在体 重 调节中也发挥 重要作 用

（２４）

。ＭＣ４Ｒ 功 能的 缺 陷 使 动物 不 能 对 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ作 出 正 常

反应，导致肥胖。 黑色素皮质激素及其受 体与 ＮＰＹ和 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ三者的关 系还有 待 于进一步研究 。

第八章　肥 胖与运动

　 ２４８

１９９４年 ＯＢ基因 的成功克隆及 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ调节体重及代谢 作用的确定曾在国际 上引起轰动，一度 被认为此项研究成 果为 研制 有效的 减肥 新药拓 宽了 道路。 此 举曾经至少影 响到两家参与寻找药物 帮助人们减肥的美国 公司的股票价格。美 国人花在控制体重方 面的钱一年约为 ３００亿美元，而且肥胖与许多疾 病有 关，所 以 ＯＢ基因得经 济和药物潜 力巨 大。但 是 后 续的 研究 并 没有 出现 期望 的结 果， 重要原因是人 类肥胖较动物肥胖（单基因突变）复杂的多。 ３．解耦联蛋白 （ＵＣＰｓ ） ＵＣＰｓ是线粒体内膜 上的一种具有调节质 子跨膜作用的特殊蛋白 质，称为 解 耦联蛋白。它可以降 低质子电化学梯度，使呼吸中 的电子 传递过程 和 ＡＴＰ的 合 成解耦联，因此将 储存 的 能量 以热 能的 形 式 释放，提高 静 息代 谢 率 （Ｓｋｕｌ ａｃ ｈｅ ｖ， １９ ９８）。ＵＣＰｓ的作用 机制，意味着其在 能量 代谢 和产热 过程 中起着 非 常 重要 的 作用，并且可能是 引发肥胖和其他饮 食紊 乱现 象的关 键因 素。以往 有 些 学者 认 为肥胖者进食 量并不多，且体力活动 也不少，但 其体 重和 体脂含 量并 不下降；而 有些人可以随意吃自 己喜爱的食 物，却不 会增 加体脂 含量。 这说明 分 解 食物 提 供能量的代谢 途径有所不同，代谢率 低的 个体 要比代 谢率 高的个 体易 发胖。 最 近生理学、生物化 学和遗 传学 的 研究 表 明 这可 能 与 ＵＣＰｓ家 族成 员有 密切 的 关 系。 到目前为 止已发现人类有 ３种不 同的 ＵＣＰｓ家族成员。 按照发 现 的 顺序 分 别为 ＵＣＰ１、ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３。ＵＣＰ１仅在 人 类 棕 色脂 肪组 织 （ＢＡＴ）中 表达，其 主 要 作用是使细胞 内的游离脂肪酸 氧化磷 酸化 脱 耦联 分 解 放热。 由于 ＢＡＴ在 功 能 上是一种产热 器官，在成年 人身体 中较 少，且 ＵＣＰ１控 制 体脂 的实验效 果不尽 相 同，如通过转基因 技术使小鼠 ＵＣＰ１过表达 ， 能 够降低小鼠的肥胖 度；白喉霉素 Ａ 链抑制 ＵＣＰ１的表达，使小鼠摄食过量和肥 胖，并对 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ极端 抵抗。关 于 ＵＣＰ１ 是否在控制体 重防肥减肥方面发挥作 用尚存很大争议。 ＵＣＰ２在不同组织中广 泛 表达，如 ＷＢＴ、骨骼肌 、心 脏、肝 脏、肾 脏、免疫 系 统 （巨噬细胞）。ＵＣＰ２基因与肥 胖基因及高胰岛素血症 基因连锁，可能对 基础代 谢 率的调节起着 十分重要的作用。有研 究报导，ＵＣＰ２参与 人类体成 分和 能 量的 调 节，人类低静息代 谢率（ＲＭＲ）与低水平 的 ＵＣＰ２ｍＲＮＡ水 平有 关，肥 胖 者 骨骼 肌 中 ＵＣＰ２表达 下降

（２５ ～２７）

。ＵＣＰ３ 与 ＵＣＰ２基因 紧密连锁，仅 在骨骼 肌中 表达，是 人

类生热作用的 重要调节因素。ＵＣＰ３虽然仅 在骨骼 肌中表 达，但骨 骼肌 在 人体 中 所占比例非常大，约占 ４ ０％ ～４５％。所 以研 究者推 测 ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３在 参 与基 础 产热和调节产热中起 到非常重要的 作 用，可 能是 调节肥 胖和 能量消 耗 的 待选 基 因。但基因改变与肥 胖有关的研 究结 果并不 一 致。 在对 法国、加拿 大 和 印度 肥 胖者及白人肥胖儿童 的基因分析中发现，ＵＣＰ２出现 Ａｌ ａ ５５Ｖａ ｌ多态性和 突变与 受 试者很低的代 谢 率 有 关

（２８）

。 但 对 中 国 和 芬 兰 肥 胖 者 ＵＣＰ２ 基 因 研 究

（２９）

提 示，

三、肥胖的 发病机制

　 ２ ４９

Ａｌ ａ ５５Ｖａ ｌ多态性与身 体成分、基础代谢率 和Ⅱ型糖尿病发病无 关。 基于现有 的研究结果，Ｄｕｌ ｌ ｏｏ等 人

（５１）

提 出，ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３ 是底物利 用的待 选

基因，而不是肥胖 和能量消耗调节的 待选 基因。 原因是 在大 鼠体重 变 化 的三 个 阶段（饥饿降 体重阶段、低体重 维持阶段、低脂再 饲增体 重阶 段），其整 体 产热 量 都降低，但每个阶 段的骨骼肌的脂肪利用 明显 不同，骨 骼肌 ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ 表达水平的变 化也有明显 差异 。 饥饿 降 体重 阶段，ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达 水 平增加，脂肪利用 也增加；在随后 的低 体重 维持 阶 段 ，ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达 水平及脂肪利用不变 ；低脂再饲增体重阶 段，ＵＣＰ２和 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表达 水平及 脂 肪利用率都降 低。另外，高脂饮食试验也 提示，饮食诱导产 热的作用可能也包括 ＷＡＴ中 ＵＣＰ２的 动员，但高脂饮食 喂养 鼠类 时，Ｋａ ｌ ａ和 Ａ／ Ｊ小 鼠 可以 上调 ＵＣＰ２ ｍＲＮＡ的表达水平，并保 持正常体型，而 Ｃ５７小鼠 却不 能提 高 ＵＣＰ２ ｍＲＮＡ的 表 达水平，并立即发 生肥胖。因此，高 脂饮 食是 否造 成 肥胖 与 ＵＣＰ表达 水平 是 否 发生相应变化 有关。 影响 ＵＣＰｓ表 达 的 很 多 因 素，如 核 苷 酸、交 感 神 经 活 动、去 甲 肾 上 腺 素 （ＮＥ）、β３肾 上腺能受体（β３ＡＲ）、选择性 β３肾上腺 能 受体激 动剂、脂肪酸、ｃ ＡＭＰ、 ＧＬＵＴ４、甲状腺 激素、胰岛素、肥胖抑 素（Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ）、雄性睾酮 等。有证 据表 明，Ｌｅ ｐ－ ｔ ｉ ｎ能提高 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ的表 达水 平，并有 可能成 为 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ另 一条 调节 脂肪 积 累 的机制 （３１） 。 为了得到 更确切的证 据证 明 ＵＣＰｓ家 族确 实参 与 能 量 代谢 调节，并 且 是 治 疗肥胖的一个 有 效 的 靶 子，科 学 工 作 者 不 断 采 用 各 种 方 法，通 过 降 低 或 增 加 ＵＣＰｓ活性来研究其在防 肥减肥中的作用。若 实验结果与假设相符，那 么就可 以 通过药物、饮食和 运动等手段来调节 ＵＣＰ的功能，从而 控制肥胖 的产 生和 发展。 然而，肥胖学研究 的前景并不十分乐观，在 ２０世纪 ６０年代曾让病 人服用非特 异 性解耦联药物 ， 在 通过提高静息代谢率来 消耗脂肪的同时产生 了致命的后果，有 些病人 ＡＴＰ的合成 几乎为 零 （２） 。基 于这 些失 败的 结果，目前 最关 键的 问题 是： ①进一步弄 清 ＵＣＰｓ的 作 用 机 理，② 选 择 合 理 的 促 进 手 段，恰 如 其 分 的 提 高 ＵＣＰｓ的活性。若我们能 将解耦 联水 平提高 １％或 ２％，将在 很大 程度 上加 强 脂 肪的氧化生热 作用，为数百万肥胖者带来 新的希望

（４９）

。

４．代谢因素 人体消耗 的 能 量 主 要 来 自 于 糖 和 脂 肪 的 分 解 代 谢 供 能 。 肥 胖 者 呼 吸 商 （ＲＱ，呼出的 ＣＯ２ ／ 吸入的 Ｏ２）增 高表 明，肥 胖者 更多 的 依赖 于糖 氧化 供能 而 不 是脂肪，提示肥胖 者脂 类 氧 化能 力 降低，这与 脂 肪 储 存 过 多 有 密 切 的 联 系

（３２）

。

机体脂肪 的 过 量 储 存 可 导 致 脂 代 谢 紊 乱，如 血 浆 甘 油 三 酯 （ＴＧ）、总 胆 固 醇 （ＴＣ）、低密 度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ Ｃ）和 载脂 蛋 白 Ｂ（Ａｐｏ Ｂ）升 高；高密 度 脂 蛋白胆固醇（ＨＤＬ Ｃ）和 载 脂蛋白 Ａ（Ａｐｏ ａ）降低，脂 蛋白 的组成向 导致动 脉

第八章　肥 胖与运动

　 ２５０

粥样硬化的方向改变 。肥胖者血脂 升 高，大 量游 离脂肪 酸由 腹部脂 肪 组 织进 入 门静脉系统，阻碍 了肝脏摄取胰岛素 而导 致肝 脏糖利 用和 糖原异 生障 碍。肝 脏 摄取胰岛素减少 （１４） ，导致循环胰 岛素浓度增加，进而 导致胰岛素 受体 表达 下调， 产生胰岛素抵抗。由 于肥胖者对胰 岛 素 敏感性 下降，胰 腺代 偿性分 泌 增 加而 导 致高胰岛素血 症，如果 仍 不 能够 维 持正 常 血糖 水 平，最 终 将 产 生 高 糖 血 症 因此，低静息能量 消耗，低脂肪氧化及 胰岛素抵抗是肥胖的 危险因素

（３４，３８）

（３３）

。

。

　　 （二） 遗传因 素与肥胖 肥胖有遗传倾向 已是 公认 的事实。在人 类 肥 胖中，遗传 因 素表 现 在 两个 方 面，第一， 罕 见的 畸形肥 胖由基 因改 变所致；第二，遗传基质与环境互作导致肥胖发 生。Ｂｏｕｎｃｈａ ｒ ｄ等人 （３５）研究认为，人群 中体脂量和体脂％的差别受 遗传 决定约为 ５５ ％， 其 中基因（决定代谢和食欲的基因）的影响约 为 ２５％。由 此可见，体脂量在 一定程度上受遗传的影响，但单纯基因的作用比较小。在不 考虑儿童体重的情况 下，父母一方肥 胖（ＢＭＩ ≥３ ０）的，其成年肥胖的可能性比父母不肥胖的儿童高 ２倍 多。严重肥胖家庭的儿童成年后肥胖的 危险性更高，父 母 ＢＭＩ ≥３ ５的儿 童，成年 后肥胖的危险约为 ３倍， ＢＭＩ ≥４０的约为 ５倍。Ｓｔ ｕｎｋ ａ ｒ ｄ的双生研究发现，单卵双 生比双卵双生的体重相关性高，ＢＭＩ差异的 ２／ ３应归因 于遗传因素。遗传路径分 析认为，决定体脂分 布差异 的 ６０ ％ 的因素 是 不可遗 传的，而 约 ３ ０％ 是可遗 传的。 在人类肥胖的遗传传递中，涉及单基因 和多基因的 遗传。 多数 认为，在决定身体总 脂肪量方面，遗传因素不如 环境重要，但是 遗传 因素对 决定 脂肪分布更重要。 对啮齿类动物 研究发现 ，ＯＢ基 因 突变 （不能 产生 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ或产 生无 功能 活性 的、断裂的 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ）和 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ受体基因突变（影响 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ功能的发挥），会导 致肥胖。 一例 ＯＢ基因 缺 陷 导 致的 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ先 天 缺乏 可 造 成 儿 童持 续 的 饥 饿 和明 显 的 肥 胖

（３６）

，但对大量人类肥胖的研究表明，基因 缺陷导致的肥胖 非常少见。大多数肥

胖患者并不缺乏 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ，其 ＯＢ基 因编码 区并未有 突 变；而且 体 重越重、体脂％越 大，血 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ水平越高。血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ与体脂％ 和 ＢＭＩ呈明 显正相 关，而且 有性别差 异，女性高于男性，但若 按体脂 ％进 行比较，男女血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ水平相同。基于现有的 研究结果，多数学者认 为，ＯＢ基因编 码区的 突变可能 不是 人类肥胖 的主要 原因。 由于人类疾病很多与基因的非编码区有关，故对 ＯＢ基因的非编码 区包 括内含子 部分的深入研究，将有可能 探寻到与肥 胖有关的突 变或多 态性 位点。 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ和其 他激素 一 样 ，需 要 和 特 异性 的 受 体 结 合才 能 发 挥 生 物学 作 用。 人类下丘脑有 丰富的 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ受体（ＯＢ Ｒ），在 其 他部 位如 胰岛 Ｂ细胞、大 脑 脉 络丛、肝、肺、心、肾、睾丸、淋巴细胞和 脂肪组 织 中 都有 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ受 体表 达，但水 平 较低

（３７）

。对 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ受体基因 研究表 明，因 受 体基 因缺 损 导致 的肥 胖并 不多 见。

１９ ９８年对肥胖家庭 的调查发现，一对 １９岁 的双 生，其 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ受体 基因 突 变造 成

四、防肥减肥 的理论基础与实践

　 ２ ５１

Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ受体截短 （缺乏跨膜和 胞内部分）而 丧失其正常受体功能。 该肥胖患者 的 血 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ水平 较高，而且不出现青春 发育，生 长 素和 促甲 肾上 腺素分 泌也 减少。 由此可见，不仅体 重调节需要有功能的 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ受体，而且对 于性成熟及生长素和 促甲肾上腺素 分泌而言，也需要有功能的 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ受体的存在。 人类肥胖并非像 遗传肥胖鼠那 样 由 单基因 突变 所致，人 类肥胖 的 遗 传基 础 非常复杂，所以至 今仍未找到与人类大多 数肥胖直接相关的突 变基因。 　　 （三） 环境及 行为因素对肥胖发生 和发展的影 响 肥胖的遗传倾向是毋庸置疑的，但一些研究发现，遗传对于个体体重和体 脂差 异的贡献仅为 ２ ５％ ～４０％， 即肥胖仅在特定环境下， 由相关基因介导。具有潜在肥胖 遗传素质的个体， 在食物缺乏和 ／ 或体力活动大的情况下会变瘦； 而 无肥胖 遗传 素质 的个体，在有美味高热量食物摄入和 ／ 或无体力活动的情况下可能会变胖。所以在肥 胖发生、发展及减肥过程中，外界环境的 影响是一个不可忽视的重要因素。 肥胖是能量摄入 与能量消耗之 间 平 衡失调 的结 果，是由 于人体 摄 入 的热 量 超过了机体所 消耗的热量，过多的热 量在 体内 转变为 脂肪 大量积 累造 成的。 成 年人单纯性肥 胖除遗传因素外，主要是由 不良的行为方式引起 的；由不良生活习 惯而引发的儿 童肥胖，约 有 ８０％将 会 延 续为 成 年人 肥 胖 （１６） 。美 国 人是 世 界 上 最胖的人群之 一。对此现象的解释是 ：首先，拥 有汽 车的 人比例 高，并 用 大量 时 间看电视，因此能 量消耗比其他国家的少 ；第二，膳食的质和量 也有差别，高热量 食物摄入过多 。大量研究表明，虽然胖人 的能量消耗大于瘦人 ，但其摄入的能量 更多。静息代 谢率主要依赖于瘦体重 的大小。肥胖者伴随 着肥胖的发生其瘦体 重也相应增加 ， 他 们需要更多的能量来满 足身体的需求。另外 ，在站立和行走等 身体活动中，肥胖 者要克服增加的体重负 担也需要消耗较多的 能量。因此，与正 常人相比，肥胖者 总的能量 消耗增 多

（３８）

。 尽 管胖 人的 能量 消 耗高 于瘦 人，但 是

其食物摄入量 更多，不仅一餐的食物量较 大，而且吃的也较 快。 值得注意的是，成年男女随着年 龄的 增加，每 １０年 其基 础代谢 率 分 别降 低 ２％和 ３％，即机体基本 的能量消耗会逐渐降 低，若食物摄 入量没 有随 着减 少，则 随着年龄的增 加，肥胖发生率也就会增加 。

四、防肥减肥的理论基础与实践 能量平衡的改变 总是以体脂 储存 量的改 变 来 体现 的 。因此，防 肥 减 肥的 研 究应主要从减少能量 摄入和增加能 量 消 耗两个 方面 入手，避 免或减 少 能 量以 脂 肪形式贮存。

第八章　肥 胖与运动

　 ２５２

在探讨防 肥减肥问题之前，应明确两 个概念，即减肥和 减重。减肥是减少体 内多余的脂肪 ， 与 瘦体重无关；而减重 是降低体重，与瘦体重有 关，在减少体脂重 的同时，可能也减 少瘦体重。瘦体重 是人 体维持 静息 代谢率 的有 效成 分，因此， 科学的减肥方 法应尽可能减去多余的 脂肪而保持瘦体重。 １．减少能量摄 入 控制饮食 （节食）和服 用一 些 抑制 食欲 和消 化吸 收 的药 物可 减少 能量 的 摄 入。目前较为流行的 药物减肥虽然 在 肥 胖治疗 中作 用明 显，但由于 常 伴 有严 重 的副作用（Ｋｅｎｅｔ ｔ ｅ， １９９８），只适 用于 严 重肥 胖或 具有 其他 并 发症 的 患 者。 对 于 中轻度肥胖者 不提倡使用药物，对于儿童 肥胖更是如此。单纯 节食减肥，往往在 减少脂 肪 的 同 时，会 使 瘦 体 重 下 降，基 础 代 谢 率 下 降 （１５％ ～２０％），影 响 健 康 （３９～４０） ，因此儿童减 肥，不提倡采用 节食 的方 法。减肥 的目 的 是减 少 体 内的 脂 肪含量，而不是瘦 体重，因 此在 减重 的 同时 保 持瘦 体 重不 变 才是 科 学的 减 肥 方 法。因运动能 增加能量消耗，增加瘦体重 ，所以有氧运动配 合抗阻力量练习作为 防肥减肥的一 种合理手段已开始被广 泛认可。 ２．增加能量消 耗 人体的能 量消耗主要有以下几部 分构成：安静状态下能量 消耗、运动时能量 消耗、食物生热效 应、寒冷生热和应激 产热。其中任何一种 作用加强都会增强脂 肪的分解和利 用。多年来，科学工作者试 图通过各种手段以达 到增加能量消耗、 促进脂肪分解的目的 。其中体 力活 动水平 将影 响体 脂％ 。在体 力活 动时，通 常 体脂减少而瘦 体重增加；但在体力活动结 束后，此过程逆转 。在发生这种体脂与 瘦体重之间转 变的同时，有可能体重不变 。因此，在成年期 保持有规律的体力活 动，尽管体重没有 变化，但也可以达到 预防或减少体脂增加 的目的（图 ８ ２）。

图 ８ ２　肥 胖治 疗与 相 对危 险性 示意

（１７）

　

五、科学健康的防肥减肥手段———体育运动 　　 （一） 运动减 肥健体实践 １．运动对体重 及体脂％的影响

五、科学健康的防肥减 肥手段———体育运动

　 ２ ５３

２０世纪 ８０年代 以来，越 来 越 多的 文 献 报 道，运 动 能 有 效 地控 制 体 重 和 体 脂％，其效果在较 大程度上依赖于所 采用的 运动 方式、运 动强度、持 续 时 间及 运 动频率。坚持 运动减肥，一年平均能减 少 ３．２ｋｇ体重、５．２ｋｇ脂肪和 ５．８％的 体 脂％，同时可获得 ２．０ｋｇ的瘦体重（表 ８ ８）。 表 ８ ８　运动 减 肥效 果一 览表

作 者及 时间 Ｅｐｓ ｔ ｅ ｉ ｎ 等人 １９８ ０年 Ｈａｄ ｊ ｉ ｏｌ ｏ ｖ ａ 等人 １９８ ２年

研 究 性质 综 述 文 章 １６项 研究 个 体 研 究 ３２名

－０ ．０９

变化 （％ ）／ ｗｋ －０．０ ９

－１．１ ７

－０ ．０６

－０．１ ３

－０．１ ０

研究论文超重

男 －０．０ ３

－０．０ ２

－０．０ １

受 试者

女 －０．０ ５

－０．１ ２

－０．１ ２

１９８３年

研究

Ｂａｌ ｌ ｏ ｒ等 人

（ｋ ｇ／ ｗｋ ）

－１．７ １

综 述 文 章 ４６项

１９８６年

（ｋｇ／ ｗｋ ）

－１ ．９３

肥 胖妇 女

Ｗｉ ｌ ｍｏ ｒ ｅ

Ｈａ ｇ ａ ｎ等 人

平 均体 重 变化 ／ 平 均 体脂 变化 ／ 平 均 相对 脂肪

综 述 文 章 ５３项

男 －０．０ ８

－０．１ ０

－０．０ ９

１９９１年

研究

女 －０．０ ５

－０．１ ０

－０．１ ３

Ｌｅｅ等人

研 究 论 文 １９７

１９９４年

名 肥胖 男性

－０ ．６３

－０．６ ０

－０．４ ９

　　２．运动对体脂 分布的影响 Ｖｉ ｓ ｓ ｅｒ等人 １９９７年 对 ２３１７名 ５５～８５岁 人 群 的 腰 围、臀围、腰 围 臀 围 比 （ＷＨＲ，腰 围 ／ 臀 围）及 体力 活动 等情 况进 行 调查 发现 ，腹部 脂肪 积累 与体 力 活 动，尤其是具有一 定强度的体育运动呈负 相关。Ｒｏ ｓ ｓ等人 １９９４—１９９６年采用核 磁共振影像技 术测量人体皮下脂肪、内脏 脂肪及 肌肉 组织量 ，并对 ５７名 男女 肥 胖者进行节食 和运动减肥效果的研究 。结果表明，单独节食、节食加有氧运动或 加抗阻力量运 动都能有效地降低体重 （降低 １０％）、减 少 皮下 脂 肪组 织量 （减 少 ２５％）和腹部 脂肪组织量（减少 ３５％），而且 腹部 皮下脂 肪组 织及腹 部 内 脏脂 肪 组织优先动员。由于 单独节食减肥 的 同 时，也减 少了瘦 体重 和上下 肢 的 肌肉 组 织量，而运动减肥 的同时却增加肌肉组织 量，所以控制饮食 加运动的减肥方法更 有效。此方法也是目 前最流行的、最科学 的防肥减肥的方 法。动物 研究 （４１）发 现 ９周系统游泳运 动能减少青年大 鼠腹 部 内 脏 脂肪 垫的 脂肪 积 累，但停 止游 泳 运 动 ２周后腹部脂肪垫 的脂肪积 累增多 （表 ８ ９）。因此 若想 获得理 想 的 防肥 减 肥效果，应持之以 恒地进行适宜的体育运 动。

第八章　肥 胖与运动

　 ２５４

表 ８ ９　 各组 大鼠 体 重（ｇ）及脂 肪 垫相 对重 量（％ ）比 较 指 　 　标

９周对 照组

９周 运动组

７周 运动 ２周不 运动 组

样本 数 （只 ）

８

８

１２

实验 前 体重

１４８ ．７５±１２． ７５

１５ ０． ７１±１ ４． ２７

１４ ２．５ ０±８ ．９２

实验 后 体重

４ １０．００±１７．３ ２＊

３４ ５．８３±２ ４．７８＊＃

３７９ ．７３±２８ ．５５＃

体重 增 加总 量

２ ６１．２５±２７．３ ５＊

１９ ８．３３±２ ７．３３＊＃

２３７ ．００±２５ ．１４＃

肾周 脂 肪垫

１．６５±０． ３４＊

０ ．５７±０． １８＊ ＃

１．１ ５±０ ．２８＃

附睾 脂 肪垫

１．１９±０． １４＊

０ ．６１±０． １２＊ ＃

０．９ ６±０ ．１８＃

总脂 肪 垫

２．８４±０． ３５＊

１ ．１８±０． ２８＊ ＃

２．１ １±０ ．４５＃

　　注 ：＊ 代表 与对照 组的比 较，Ｐ＜０ ．０ ５； ＃及

代 表彼 此间的 比较 ， Ｐ＜０． ０５

　　３．运动对血脂 异常的影响 肥胖患者 多伴有血脂异常，即血 浆甘油 三酯 （ＴＧ）、总胆 固醇（ＴＣＨ）和低 密 度脂蛋白胆固 醇 （ＬＤＬ）升 高，而 高 密 度 脂 蛋白 胆 固 醇 （ＨＤＬ）降 低 等 现 象。 因 ＬＤＬ对动脉管 壁内膜有侵蚀作用，而且易 在动脉管壁内沉积形 成脂斑，所以血脂 异常是诱发动 脉粥样硬化和冠心病 的危 险因素 。 长期 有 氧 运动可 促 进 血浆 ＴＧ 水解、减少血浆 ＬＤＬ含 量、增加血浆 ＨＤＬ含量，改善血 脂异常，因血浆 ＨＤＬ有防 止动脉粥 样硬化 的作 用，所以血 ＨＤＬ升高 及 ＬＤＬ降低能 够 使 肥胖者 减少 并 发 动脉硬化及冠 心病的危险性。 　　 （二） 运动减 肥健体机制概述 人体体脂储存量的改变体现了能量 平衡的改变。若能量 收支平衡（ＥＩ＝ＥＥ， ＥＩ为摄入 的能量；ＥＥ为 支出的能量），则体 重保持不变 ； 若 ＥＩ＞ＥＥ，则体 重增加， 体脂积累；若 ＥＩ＜ＥＥ，则体重降低。ＥＥ包括静 息代谢 消耗的能量（ＲＭＲ）、食物生 热效应（ＴＥＦ）和运动生热效 应 （ＴＥＡ），即 ＥＩ＝ ＲＭＲ＋ ＴＥＦ＋ ＴＥＡ。大量研 究提 示，运动不仅增加等式右侧 的能量消耗 （ＴＥＡ），而且可通过提高 ＲＭＲ、增强 ＴＥＦ以 及降低食欲减少 ＥＩ而对能 量平 衡公式 的两 侧都有 影响。 １．运动增加能 量消耗 一般情况下，即使轻微的体力活 动也 能使机体多 消耗 １０％ ～２０％的 能量，而 剧烈运动时消耗的能量可达到静息状态下的几倍至几十倍 。在从事体育活动时， 依个体体重、运动方式、运动强 度及 持续时 间的 不同所 消耗 的能量有所差异。若体 重为 ６０ｋｇ的 人进 行 ３０ｍｉ ｎ的慢跑 （ ２００ｍ／ ｍｉ ｎ），大约消耗 ４０ ０ｋｃ ａｌ的热量。从理 论上讲，减掉 １ｋｇ体脂（２００ｇ水分 和 ８００ｇ脂肪），要 消耗 ７２００ｋｃａ ｌ的热量。若

五、科学健康的防肥减 肥手段———体育运动

　 ２ ５５

在饮食量不变的情况下， 每 周进 行 ５次 这样 的慢跑 ， 减 掉 １ｋｇ体脂约需 １个半月。 所以长期从事有规律的体育运动，其所 消耗的能量 积累起 来相 当可观 。 运动时交感肾上腺系 统的活 动增强，促进了机体 的分 解代谢供 能，增加 能量 消耗；运动结束后组织代谢 仍保持较高 水平直至 ２ ４ｈ。运动 后组织代谢保持较高 水平，会增加安静时的 耗氧量，即 过量氧 耗（ＥＰＯＣ）。对 于运动总能 量消耗 来说， ＥＰＯＣ发挥着重要作用。 目前人们已开 始 关注 ＥＰＯＣ在 控制体重方 面的重 要性， 对 ＥＰＯＣ现象 的解 释也 很多 （杨 锡 让，实 用 运动 生 理学 ），值 得 注意 的 是 运动 对 ＵＣＰ的影响很可能与 ＥＰＯＣ现象有关。因 ＵＣＰ可 以使 氧 化磷 酸 化脱 耦 联 ，将 储 存的 能 量以 热 能的 形 式 释 放 ，提高 静 息 代谢 率；而且 动 物研 究 发现 ，一 次性 跑 台或游 泳 运 动后 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ暂时 性 表达 高

（４２～４４）

；小 鼠经 ２周游 泳训练 后，在

最后一 次 游 泳结 束 后 ３ｈ内 发 现 ，伴 随 着 能 量 消 耗、脂 类 和 糖 类 利 用 率 的 提 高，ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达水 平 提高 １４～１８倍，２４ｈ又 恢复 到静 息水 平。 虽 然急 性 运动提 高 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达，然 而 长 期 运 动 训 练 却 降 低 肌 肉 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ的 表 达 （４５） 。目前 对运 动影 响 ＵＣＰｓ基 因 的 表 达、影 响 机 制 及 影 响 体 脂 ％ 的 研 究 还 很少，若 想对 运动是 通过 影响 ＵＣＰｓ的作 用 来 发 挥 其 降 低 体 重 、减 少 体脂 的 作 用予以 肯 定 ，还需进 一步 的研究 。 ２．运动对静息 代谢率的影响（表 ８ １０） 表 ８ １０　运 动对 静 息代 谢率的 影 响（Ｐｏ ｅ ｈｌ ｍａ ｎＥＴ１９９ １） 受 试 对象

肥 胖 患者

实验 前 饮食 量

节 食 饮食 量

２周后 的

节食 和体 育

（ｋｃ ａ ｌ／ ｄａ ｙ）

（ｋｃ ａ ｌ ／ ｄ ａ ｙ ）

ＲＭＲ

运动

２０００～３２５ ０

５ ００

为节 食 前

６ ０％ Ｖｏ ｍａｘ ２

的 ８７％

３ ０ｍｉ ｎ

※

２周 后 的 ＲＭＲ

回升

　　※ 　１ｋ ｃａ ｌ＝４１８６．８Ｊ

　　运动 不 仅 增 加 能 量 消 耗 ，还 能 提 高 静 息 代 谢 率 。 运 动 后 的 高 静 息 代 谢 率状 态 可 持 续 １～２ｈ甚 至 十 几 小 时 。 一 般 情 况 下 ，静 息 代 谢 所 消 耗 的 能 量 约占 每 天 能 量 消耗 的 ６０％ ～７０％ 。 若 ＲＭＲ仅 增 加 １％ ～２％就 可 能 在 长 期 的体 重 调 控 方 面 起 重 要 作 用 。 几 十 年 的 减 肥 实 践 证 实 ，单 独 依 靠 减 少 能 量 摄入 （节 食 ）来 减 肥 ，其 效 果 往往 因 ＲＭＲ的降 低 而 抵 消 ；ＲＭＲ与 瘦体 重 密 切 相关 ，体育 运 动 ，尤 其 是 抗 阻 力 量 训 练 有 助 于 维 持 节 食 期 间 的 瘦 体 重，即 维 持了 ＲＭＲ。 在影响机 体 ＲＭＲ的因素中，脑胰 岛素和 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ都起重 要的作用。中枢注射 胰岛素或 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ，或外周 注射 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ均 提 高 ＲＭＲ，增加 能 量 消耗。 其可 能 机 制 是，胰岛素或 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ作用于中枢后，增 加 交感神 经系 统活 性，外周去 甲 肾 上腺 素 的释放增加，激动 脂肪细胞上的 β３受体，使ＵＣＰ的 表达增 加，将大 量储 存 的能 量

第八章　肥 胖与运动

　 ２５６

转变为热量释 放出去。何玉秀等人 （４５） 研究表 明，６ ０ｍｉ ｎ负 重 ３％体 重 的 游泳 运 动后，有 ５０％ ～６２．５％ 的大鼠脑胰岛素水平 增高，运动结束 ３ｈ后还未恢复到对 照水平（表 ８ １１）。 表８ １ １　 游 泳运 动对大 鼠 血、脑胰 岛素 水 平的 影响 血Ｉ ＮＳ

脑 脊液 Ｉ ＮＳ

（μＩ Ｕ／ ｍＬ）

（μＩ Ｕ／ ｍＬ）

６

４４ ．０２±１６ ．５０

１ ６．３０±１ ．４２

０．４ ３±０ ．２２

０ｈ ｒ

８

２１． ３４±１０． １１＊

３５． ５０±５．８ ８＊ ＃

１ ．９６±０．８ ３＊ ＃

１ｈ ｒ

８

２１．０ ４± ６． ００＊

３１．０ ０±１．０７＊

１ ．５６±０． ３６＊

３ｈ ｒ

８

２４．６ ３± ９． ０９＊

２ ４．００±６ ．４１＊＃

１ ．１１±０．４ ４＊ ＃

分组

Ｎ

Ｃ

　　注 ：＊ 代表 与对照 组的比 较，Ｐ＜０ ．０ ５； ＃及

血Ｉ ＮＳ／ 脑脊液 Ｉ ＮＳ

代 表彼 此间的 比较 ， Ｐ＜０． ０５

　　３．运动对能量 摄入（食欲）的影响 研究发现 ， 胖 人和瘦人进行固定自行 车运动后，瘦人增 加食物摄取量以弥补 运动时的能量 消耗；而胖人食欲却下 降，食物摄取 量减 少（Ｄｕｒ ｒ ａｎｔ ，１９８２）。提 示 不同体脂％及 不同体脂分布的人在运 动影响食欲方面的反 应不尽相同。一般平 时不运动的人 在运动后 ２４ｈ内食物摄取量比平时不 运动时少；有一定 强度的 运 动对肥胖者而言可能 有抑制食欲 的作 用。动物 研究 证实，大 强度有 氧 运 动后 脑 胰岛素增加。 脑胰岛素 可通 过抑 制强 摄食 刺 激因 子———神 经 肽 Ｙ ｍＲＮＡ的 表 达，减少神经肽 Ｙ分泌 而降低食欲，减少摄食量 。 　　 （三） 运动减 肥健体机制的研究进 展 １．神经内分泌 机制研究 适宜的体育运动 不仅增加能量 消 耗，而 且还 可以通 过影 响神经 内 分 泌系 统 的功能活动来 改善机体代谢。脑胰岛 素是脑肠肽类激素之 一。虽然对外周胰岛 素与脑胰岛素 的关系尚有争论，但有 研究表 明，健康 大鼠 安静状 态下，脑 脊液 胰 岛素浓度低于 血胰岛素 浓度，二者 比值 小于 １。 何玉 秀 等人

（４５）

研 究 发 现，大 鼠

６０ｍｉ ｎ游泳运 动后，脑脊液胰岛素 浓度升 高，而 血胰 岛素 浓度 下降，二 者 比值 大 于 １，并且都显著大 于对照组（Ｐ＜０．０５），而且运动 组大鼠 脑脊液 胰岛素 及 Ｃ肽 水平也显著升 高，提示游泳运动可能引起 脑胰岛素分泌，也 可能促进外周胰岛素 向脑部转移。 脑胰岛素与 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ有类 似的作用，动物中枢注射 后都有降低食欲、 减少进食、增加能 量代谢、降低体重、减少 体脂积累的作用。 ２．氧化应激产 热机制研究 ６０ｍｉ ｎ有 氧游泳或跑 台运 动能 够 促 进大 鼠 骨骼 肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达，而 且

五、科学健康的防肥减 肥手段———体育运动

　 ２ ５７

在运动结束后 恢复期 的 表 达 呈 时 相性 变 化。游 泳运 动 后 即 刻、１、３、６和 １２ｈ， ＵＣＰ３ Ｍｒ ｎａ表 达 水平 分 别 显著 提 高了 １５５． ８０％、１７３．６０％ 、 ２５２ ．４０％、１６５．８０％ 和 １２９．１０％（Ｐ＜０．０１）；跑台运动后即 刻 、１、３、６和 １２ｈ，ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达水 平 也分别显著提 高了 ６ ０．７ ０％、５９．５０％、８１．８０％、４４．４０％和 ６ ２．３ ０％ （Ｐ＜０． ０１）。 因 ＵＣＰ可以使 氧化磷酸化脱耦 联，将储 存 的 能量 以热 能的 形 式散 发，所以 推 测 运动后机体持 续 １～２ｈ甚至 十 几小 时的 高 静息 代 谢 率状态 可能 与游 泳或 跑 台 运动后骨骼肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ持 续过表达有关，而 且 运动后骨 骼肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ持 续过表达是 ＥＰＯＣ现象的一 个原因。运动通过提 高运动过程中和运动 结束后 恢 复期大鼠骨骼 肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ的表达，增加能 量 消耗，也 可视 为运动 减 肥 防肥 机 制之一

（４３～４４）

。两 种方式运动对 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达影 响效 果的比 较表 明，游泳 运

动对运动结束 后骨骼肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ过表达影 响更 大。提示 水中运 动 比 陆上 运 动能消耗更多 的能量，而且由于水有浮 力以 及水 中水平 位的 运动可 以 减 小肥 胖 者过大的体重 对下肢关节的损害。因 此，在选择运动方式进行 运动减肥时，建议 多进行游泳运 动。 运动对骨 骼肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表达的影响受 到许 多因素 的制 约。其 中 有氧 运 动引起的血游 离脂肪酸浓度的增加 可促进 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ的表 达。６０ｍｉ ｎ６５％ ～ ７５％ Ｖｏ２ｍａ ｘ跑 台 运 动后 即 刻、１、３、６和 １２ｈ，血 清 ＦＦＡ浓 度 分 别 显 著 提 高 了 １９ ２．８０％、 １４４．００％、２０６．４０％、３１８．５０％和 ３５２．５０％（Ｐ＜０．０１），提 示 有 氧跑 台 运动能够动员 较多的 ＦＦＡ供能；空腹 运动 后血清 ＦＦＡ浓 度增 加的时 相性 变化， 并保持 １２ｈ之久，有利于脂肪的 消耗，减少脂肪积累 。相关分析 表明 ：运动后 血 清 ＦＦＡ浓度的时相 性变化趋势与大鼠骨骼 肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表达水平的 时相性 变 化趋势有一定 的内在联系，呈 显著 中 度相 关 （Ｒ＝０．６２０，Ｐ＜０ ．００ １）。 这从 一 个 方面也验证了 ＦＦＡ在调 节 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ表 达 中 的 促 进 作 用 （Ｂｏ ｎｅ ｔＭ Ｌ，１９９８； Ｗｅｉ ｓ ｌ ｅＤＳ，１９９８）。 此外，很多因素影响 ＵＣＰｓ的表达，如核苷酸、交感 神经 活动、 去甲肾上腺素 （ＮＥ）、β３肾上腺 能受体 （β３ＡＲ）、选择性 β３ 肾上 腺能受 体激 动剂、 脂肪酸、ｃＡＭＰ、ＧＬＵＴ４、甲状腺激素、胰岛素、肥胖抑素（Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ）、雄性 睾酮等。 对 这些因素的分 析研究能为明确运动减 肥机制、制定科学的运动 处方提供依据。 ３．运动对 ＯＢ基因表达及血 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ水平的影响 研究发现 ＯＢｍＲＮＡ仅在脂肪组织中 表达，即在全 身皮 下、网膜、腹 膜后和肠 系膜脂肪组织中表达。其表达水平与脂肪 细胞的分化 程度密切相 关。完 全分 化的 脂肪细胞高水平表达。促进 ＯＢ基因表达 和血 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ水平升高 的因素有 摄食、胰 岛素、糖皮质激素、下丘 脑损伤、ＯＢ基因或 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ受体基因突 变等；降低 ＯＢ基因 表达及血 ｌ ｅ ｐ ｔ ｉ ｎ水平的因素有禁食、寒冷刺激、细胞内 ｃ ＡＭＰ和 β３受体激动剂等。 目前关于 运动训练是否影 响 ＯＢ ｍＲＮＡ表达 的研 究多 为 动物 试验，结 果 显 示，运动对脂肪组 织 ＯＢｍＲＮＡ表达 有下调 趋势。何 玉秀等 人 （４５）发 现 一 次游 泳

第八章　肥 胖与运动

　 ２５８

运动后 ＯＢｍＲＮＡ表达水平降低，运动结束 ３ｈ后，有恢复 并升高的趋势。Ｆｒ ｉ ｅ ｄ－ ｍａ ｎ等（１９９６年）的研究显 示 ，经 ７０％ Ｖｏ ｍａｘ耐 力运 动 的肥 胖和 瘦型 大鼠 与 不 ２ 训练的对照组大鼠相 比，皮下脂肪组织中 ＯＢｍＲＮＡ 表达下降，血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ的浓 度 也下降。Ｚａ ｃｈｗｉ ｅ ｊ ａ等（１９９７年）实 验证实，雄 性 ＯＭ 和 Ｓ５Ｂ／ Ｐ１ 大鼠 进 行 ７周 跑 轮训练，脂肪组织 ＯＢｍＲＮＡ表达下 降。提 示运动 可影 响 ＯＢ基 因的 表达，但 确 切机制尚不清 楚（表 ８ １２）。机体 运 动 不仅增 加能 量消 耗，其 本身 就 是 一种 应 激活动。在该 应激活动过程中，神经 内 分泌系 统都 会产 生较为 深刻 的变化，尤 其是与调节能量代谢 有关的激素，都 会在 某种 程度上 发生 改变。当 运 动 强度 达 到 ５０％ ～７０％最大 吸氧量时，交 感肾 上 腺 素 能系 统兴 奋性 明 显提 高，血浆 肾 上 腺素和去甲肾 上腺素浓度也显著增加 ； 机 体一方面通过刺激 β肾上腺素能受体， 提高激素敏感 脂肪酶的活性，加强脂肪 动员 和脂 肪分解 以满 足机体 运 动 时能 量 消耗增加的需 要；另一方面通过降低血 浆胰 岛素 浓度来 减弱 血浆胰 岛 素 的抗 脂 解作用而增加脂肪分 解供能。由于血浆胰 岛素、糖皮质激素及 交感 肾上腺素 能 系统的活动均 影响 ＯＢｍＲＮＡ表达，所以运 动时脂肪组织 ＯＢｍＲＮＡ表达水平是 对运动时神经 内 分泌变化的综合反应。 其中 包括 β肾 上腺 素能受 体 介 导的 儿 茶酚胺促脂解 作用 加 强而 引 起脂 肪 组织 ＯＢ基 因表 达 的 抑 制 反应。 运 动 结 束 后，交感 肾上腺素能 系统 的活 性 逐渐 降 低，血 浆胰 岛 素、糖 皮质 激 素等 恢 复 正 常，以及 β肾上腺 素能对 ＯＢｍＲＮＡ表达的 抑制作用减弱使 ＯＢｍＲＮＡ表达恢复 正常。所以，运动 能通过改变某些对能量 代谢有调控作用的激 素的合成与分泌， 以及激素与其 受体的有效结合能力来 调节能量平衡。 表 ８ １２　 一次 游泳 运动 影 响 ＯＢ基 因表达 的实 验 研究 比较 作者

Ｚｈｅ ｎ ｇＤ Ｈ 等 １９ ９６

何 玉秀 等 １９ ９６

研究

运动

运动

对象

方式

时间

Ｓ Ｄ大鼠

跑台

雌 、雄性

３ ０ｍ／ ｍｉ ｎ

２ ５０～３ ００ｇ ８％坡 度 Ｓ Ｄ大鼠 雄性 ２ ４８～２ ７５ｇ

２ｈｒ １ｈｒ

分组

禁食

０ｈｒ ３ｈｒ

否

Ｃ

取 材部 位

附 睾 脂肪 垫 肾 周 脂肪 垫

０ｈｒ 游泳负 荷 ３％体 重

１ｈｒ

１ｈｒ ３ｈｒ Ｃ

研究 结 果 训练 组 比 对 照 组降 低 ３０％ ，无 性别 差 异 即 刻 组 降 低

是

附 睾 脂肪 垫

５ ８％

肾 周 脂肪 垫

１ ｈｒ升高 ４ ３． ５ ０ ％ ３ｈ ｒ升 高 ５６％

　　运动是否影响人体 血 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ水平 的研 究结果不尽 一致，随 运动形式、强度及 持续时间的不同而有差别。Ｄｉ ｒ ｌ ｅ ｗａ ｎｇ ｅ ｒ等

（４６）

（１９９９年）对 １１名健康受试者（４男，

７女）进行 ３天的 ６０Ｗ 功率 自行车 运动。分 ３组：每天 １次 ３０ｍｉ ｎ组；每 天 ２次 ３０ｍｉ ｎ组和不运动对照组。结 果显示，血 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ浓度 无明显差 异。Ｇｕｔ ｉ ｎ等 （４７） 对

六、减肥健体 与运动处方

　 ２ ５９

３４名肥胖 儿童进行为 期 ４个月的 运动训练，结果发现第 ４个月的血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ水平下 降，停训后 ４个 月内 有所回 升，且训 练前后血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ水平与体脂量呈正相关。Ｐａ ｓ － ｍａ ｎ等报道， １５名肥胖男性经过 ４个 月 中等强度的运 动 训练（每周 ３～４次，每次 １ｈ）后，血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ水 平也是下降 。而 Ｌａ ｎｄｔ等

（４８）

对 １２名健 康男子进行运动试验发

现， ２ｈ７０％ Ｖｏ ａｘ强 度 的 功 率 自行 车 运 动 后 即刻，血 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ水 平 比 运 动 前 低 ２ｍ ８． ３％， ６ｈ后恢复到运动前水平，但与不运 动的对照组 相比， 无 显著性 差异 。 运动如何影响 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ发挥 其生 物学功 能，运 动是 否可以 影 响 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ受体 与 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ结合能力，运动对 Ｌｅｐｔ ｉ ｎ抵抗有什么 影响，不同的 运动方 式、运动 强度及运 动持续时间对 Ｌｅ ｐｔ ｉ ｎ分泌和由外周向中枢转运有何影响，都将是今后研究的课题。 ４．运动对脂肪 代谢影响的研究 体内脂肪是有氧运动的主要供能物质，以两种方式供能：即肌肉细胞中储 存的 甘油三酯和由脂肪组织中的甘油三酯转变并转运入血的游离脂肪酸。在持续时间长 的运动中，脂肪组织中的甘油三酯被动员，使血中游离脂肪酸的含量增加以满足 供能 需要。有氧运动可以加强儿茶酚胺的效应， 提高脂肪细胞内环 一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）的 水平， 从而激活脂肪三酯脂肪酶的活性，促进脂肪的分解。运动使内源性脂蛋白 酯酶 活性增加，使肌细胞内三酰甘油的水解能力增强。运动还可降 低葡萄糖 ６ 磷酸脱氢 酶的活性，该酶可提供还原型辅酶 ｎａ ｄｐｈ作为供氢体合成脂肪酸，故该酶活性 的降 低， 实质上是抑制了脂肪酸的合成。此外，运动还可促使 α 磷酸甘油氧化，而 α 磷 酸甘油是合成甘油三酯的必需成分，因此运动可减少甘油三酯 的合成。

六、减肥健体与运动处方 　　 （一） 减肥健 体运动处方的制定原 则 １．运动处方 运动处方 是根据参加运动者的体 质、健康情况以及要达到 的目的，以处方的 形式确定的运 动方式、运动强度、持续 时间、运 动频率 和注 意事项。 它 是 运动 者 进行身体活动 的指导性条款。 ２．减肥健体运 动处方 减肥健体运动处方的目的是减少体内脂肪积累，强健身体，提高健康 水平。 ３．制定减肥健 体运动处方的原则 制定减肥 健体运动处方时应遵循 下列原则： （１） 安全性 所制定的 运动强度、持续时间和练 习频 率应 在参加 者体 质健康 和 心 肺功 能

第八章　肥 胖与运动

　 ２６０

的安全范围 之内。运 动强 度一 般为 最 大心 率 的 ６０％ ～８５％ ，或 Ｖｏ２ｍａ ｘ３５％ ～ ７０％，或 ３～６梅脱（ＭＥＴｓ ）。各种体力活动见 表 ８ １３。由 于肥胖者对运动强度 的耐受性差异 很大，在运动处方实施之前 应进行运动耐力试验 ，这样不仅能显示 心肺功能有无 异常，而且也可以表明 参加 活动 者的最 初的 运动能 力。 通 常练 习 频率为每周 ３～６次，每次运动持续时间约 为 ３０～６０ｈ。 表８ １ ３　 某些活动 的能 量消 耗（以 ＭＥＴｓ表示 ） ＭＥＴｓ

活动 类 型

具体 活 动

０ ．９

不 活动

睡觉

１ ．０

不 活动

静 坐、听 课、看 书、聊天 、 看 电 影电 视、打电 话 等

１ ．２

不 活动

原 地站 立

２ ．５

家 务活 动

擦 地板 、准备 饭菜 、购物

４ ．５

体 力活 动

上 下楼 梯

４ ．０

体 育活 动

伸 展体 操，瑜 伽

４ ．０

骑车

上 下班 ，＜１０ｍｐｈ

８ ．０

骑车

适 度用 力，１２～１４ｍｐｈ

１２ ．０

自 行车 赛

１６～１９ｍｐｈ，竭尽 全力

３ ．０

功 率自 行车

５０Ｗ，非常 轻松

５ ．５

功 率自 行车

１０ ０Ｗ， 稍 微 用力

７ ．０

功 率自 行车

１５ ０Ｗ， 适 度 用力

１０ ．５

功 率自 行车

２０ ０Ｗ， 非 常 用力

１２ ．５

功 率自 行车

２５ ０Ｗ， 非 常 非常 用力

３ ．０

舞蹈

交 际舞 （慢 步）

５ ．５

舞蹈

交 际舞 （快 步）

２ ．５

弹 奏乐 器

弹 钢琴

３ ．０

运 动项 目

保 龄球

４ ．０

运 动项 目

乒 乓球 、太极 拳、排 球比赛

６ ．０

运 动项 目

篮 球（一 般 性玩 ）、网球双 打 、徒 步旅 行、快 走

８ ．０

运 动项 目

篮 球（比 赛 ）、网 球 单打、跳 绳（慢 ）

１０ ．０

运 动项 目

足 球比 赛、跳 绳（适 中）

１２ ．０

运 动项 目

跳 绳（快 ）

６ ．０

游泳

一 般性 游泳 娱 乐活 动

８ ．０

游泳

仰 泳（一 般 性活 动）

１０ ．０

游泳

蛙 泳（一 般 性活 动）

１２ ．０

游泳

蝶 泳（一 般 性活 动）

（２） 可接受性

六、减肥健体 与运动处方

　 ２ ６１

运动方式 应使参加者感兴趣，能坚持 下去，运动费用能 够承受。走步、跑步、 跳绳、骑自行车、有氧 健身操、太极拳、交 际舞、游 泳、保龄 球、爬山以 及 各 种球 类 活动等都是肥胖者减 肥健身的常 选活 动项目。 这些 全身 性、低强度 和 长 时间 的 活动能刺激脂 肪代谢，增加能量消耗，增强心肺功能。 （３） 有效性 即通过一 段时间的运动，体重，特 别 是体脂 量下 降，心肺 功能及 体 质 健康 程 度提高。在训 练时间安排上，要根据肥胖 者的肥胖程度、预 期减肥要求及个体可 接受的运动强度和频 率来安排总 的训 练时间，可从数 周至 数年。由 于 机 体存 在 生物节律周期 ， 参 加同样的运动，下午 与晚上比上午 多 消耗 ２０％ 的能 量，因此 运 动减肥活动易 安排在下午或晚上。 　　 （二） 建议 ① 在实施运动减肥计划 的过程 中，应 注 意饮 食调 整，在 满足 机体 营养 需 要 的基础上，尽量减 少热量的过多摄入； ② 减肥健体运动方式应 以有氧 运动为 主，也 要结 合抗 阻 力量 练习，即 在 增 加能量消耗的 基础上，增加瘦体重。 ③ 应长期坚持体育锻炼 才能维持减肥效果。因 为运动引起 的血 脂降 低，在 停止运动后很 快回升，血脂一提高，便 会启动脂肪细胞的肥 大过程使减肥成效付 之东流，所以运动 减肥健体应持之以恒。 　　 （三） 儿童肥 胖的防治措施 儿童时期 肥胖是成年时期肥胖的 一个重要危险因素。 我国肥胖儿童人数逐 年增加，在某些地 区已达儿童总数的 ２０％，因此 防治儿童 肥胖尤 为重 要，应采 取 措施进行防治 。丁宗一和蒋竞雄等儿 童肥胖问题研究专家 们在对儿童单纯性肥 胖成因分析后 认为，能量摄入过多和体 育活 动不 足是造 成现 阶段儿 童 单 纯性 肥 胖的主要因素 ， 所 以儿童单纯性肥胖的防 治应从饮食行为及运 动行为干预入手。 １．预防措施 ① 开展肥胖与健康知识 教育，改变 不 良 的生 活方 式、饮 食习 惯和 不合 理 的 膳食结构； ② 提高对危险易感人群 的识别，并及时给予医疗监 督。 ２．治疗措施 应采取饮 食指导、运动处方和行 为矫 正相 结合的 综合 干预措 施。 对 儿童 单 纯性肥胖的干 预指导思想应立足于保 证正常生长发育、增强体 能、促进体育运动 能力、稳定匀速降 体脂的原则，而勿 为 追 求短时 间显 效，过分 节食或 增 大 运动 量 而影响生长发 育。

　 ２６２

第八章　肥 胖与运动

３．建议 应加强对家长进行“肥胖危害和肥胖控制”知识的宣传和教育，指导家长改善 家庭饮食结构，帮助儿童矫 正不良饮食行为。学校应开展形 式多样的趣味体育活 动，让更多的学龄儿童主动 自愿地参加 体育活动。 对胖学 童应 给予特 别指 导，组织 他们进行每日不少于 ６ ０ｍｉ ｎ，活动强度为最高心率 ６５ ％ 的减肥强身 锻炼 。 总之，单纯性 肥胖———这种现代文明 病将会在科学的健身 体理论指导下，得 到一定程度的 控制。通向高质量生活 的大门正在打开，人们有 希望，也有理由得 到更好的、更健康 的生活。 推荐读物 １．杨锡让，傅浩坚主编．运 动生 理学 进 展———质疑 与思 考．北 京：北 京 体 育 大学出版社， ２０００ ２．ｃｏ ｔ ｔＫ．Ｐｏ ｗｅｒ ｓ ，Ｅｄｗａ ｒ ｄＴ．Ｈｏ ｗｌ ｅ ｙ原著，林 贵福 等编 译．运 动生 理学 （第 四 版）．台湾 ： 美 商麦格罗．希 尔 国际 股 份 有 限公 司台 湾分 公 司，艺 轩图 书 出版 社， ２０ ０２ ３．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａｍ Ｄ．ＭｃＡｒ ｄｌ ｅ，Ｆｒ ａｎｋＩ ．Ｋａ ｔ ｃｈ，Ｖｉ ｃ ｔ ｏ ｒＬ．Ｋａ ｔ ｃ ｈ著．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ－ ｇｙ —ｅ ｎｅ ｒ ｇｙ，ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ，ａ ｎｄ ｈｕｍａ ｎ ｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅ（第 五 版 ）．Ｌｉ ｐｐｉ ｎｃ ｏｔ ｔＷｉ ｌ ｌ ｉ ａｍｓ＆ Ｗｉ ｌ ｋｉ ｎｓ ，２００１ ４．Ｆｒ ａ ｎｋＪ ．Ｃｅｒ ｎｙ，Ｈａｒ ｏｌ ｄＷ．Ｂｕ ｒ ｔ ｏｎ著．Ｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙｆ ｏｒｈｅ ａｌ ｔ ｈｃ ａｒ ｅｐｒ ｏ－ ｆ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎａ ｌ ｓ ，ＨｕｍａｎＫｉ ｎｅ ｔ ｉ ｃｓ ，２００１ ５．曲绵域等主 编．实用运动医学．北京 ：科学技术出版社 ， １９９６ ６．杨静宜，戴红编著．体疗康复．北 京：北京体育大学出版社 ， １９９６ ７．苏静怡主编 ．心血管疾 病 的病理生理基 础 和发病机制．北京：北京医科 大 学中国协和医 科大学联合出版社， １９９４ ８．Ｅｋｈａｒ ｄＥ．Ｚｉ ｅｇ ｌ ｅｒ等著，闻 芝梅，陈 君石 主 译．现 代 营养 学 （第 七版 ）．北 京：人民卫生出版 社，１ ９９９ ９．杨 锡 让 主 编．实 用 运 动 生理 学 （修 订本 ）．北京：北 京 体育 大 学 出 版 社， １９ ９８ １０．裔程洪编著．跟专家 练——— 健 美、减肥、健身．北京：北京 体 育大 学 出 版 社， １９９８ 参考文献 １．苏任伟．国外医学卫生学分册． １９９８，２５（２）： ７０～７１ ２．程光远．肥胖与防治．国外医学卫生 学分册，１９９８，２５（２）：７２～７３ ３．ＬｅｗＥＡ，１９７９

参 考 文 献

　 ２ ６３

４．Ｃｏｌ ｄｉ ｔ ｚＧＡ，Ｗｉ ｌ ｌ ｅ ｔ ｔＷＣ，Ｒｏ ｔ ｎｉ ｔ ｓ ｋｙＡ，ｅｔａｌＷｅｉ ｇｈ ｔｇａ ｉ ｎａｓａｒ ｉ ｓ ｋｆ ａ ｃｔ ｏ ｒｆ ｏ ｒ ｃ ｌ ｉ ｎｉ ｃ ａｌｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓｉ ｎｗｏｍｅｎ．Ａｒ ｃ ｈＩ ｎｔＭｅｄ ，１９９ ５，１ ２２：４８１～４８６ ５．Ｄｅｓ ｐｒ ｅｓＪＰ，Ｍｏｏ ｒ ｊ ａｎｉＳ，Ｌｕｐｉ ｅｎＰＪｅｔａ ｌＲｅｇｉ ｏ ｎ ａｌＤｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏｎｏｆＢｏｄｙＦａｔ ， Ｐｌ ａ ｓ ｍａＬｉ ｐｏ ｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｓ ，ａｎｄＣａ ｒ ｄｉ ｏｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒＤｉ ｓ ｅ ａｓ ｅ．Ａｒ ｔ ｅｒ ｉ ｏ ｓ ｃ ｌ ｅ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ， １９９０， １０：４９７～５１１ ６．ＫｅｎｎｅｌＷＢ，ＤＡｇ ｏｓ ｔ ｉ ｎｏＲＢ，Ｃｏｂ ｂＪ Ｌ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｗｅｉ ｇ ｈｏｎＣａｒ ｄｉ ｏｖ ａｓ ｃｕｌ ａｒＤｉ ｓ － ｅａ ｓ ｅ．Ａｍ ＪＣｌ ｉ ｎＮｕｔ ｒ ，１９９６，６３（Ｓｕｐｐｌ ．４）： １９ｓ～２２ｓ ７． Ｗｉ ｌ ｌ ｅ ｔ ｔＷＣ ｅｔａｌＷｅ ｉ ｇｈｔ ，ｗｅ ｉ ｇｈｔｃｈａｎ ｇ ｅａ ｎｄ ｃ ｏｒ ｏ ｎａ ｒ ｙ ｈｅ ａｒ ｔｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅｉ ｎ ｗｏ ｍｅ ｎ．Ｒｉ ｓ ｋｗｉ ｔ ｈｔ ｈｅ“Ｎｏｒ ｍａｌ ”Ｗｅ ｉ ｇｈｔＲａ ｎｇ ｅ．ＪＡｍ Ｍｅ ｄＡｓ ｓ ｏ，１９９５，２７３（６）：４６１ ～４６５ ８．Ｕｅｓ ｈｉ ｍａＨ ｅｔａｌＭｏ ｒ ｔ ａ ｌ ｉ ｔ ｙｏｆｃａｒ ｄｉ ｏ ｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｄｉ ｓ ｅ ａｓ ｅｉ ｎｒ ｅｓ ｐｅ ｃ ｔｏｆＢＭＩ ．Ｒｅ－ ｓ ｅ ａｒ ｃ ｈｒ ｅｐｏ ｒ ｔｏ ｆｔ ｈｅｇｒ ａｎｔｏ ｆＭｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ｙｏ ｆＨｅ ａｌ ｔ ｈａｎｄＷｅ ｌ ｆ ａ ｒ ｅ，１９９８，ＴｏｋｙｏＪ ａ ｎｐａ ｎ． ９．Ｗｉ ｌ ｌ ｅｔ ｔＷＣｅ ｔａｌＧｕｉ ｄｅｌ ｉ ｎ ｅｓｆ ｏ ｒｈｅ ａｌ ｔ ｈｙｗｅ ｉ ｇｈｔ ．ＮＥｎｇＪＭｅｄ，１９９９，３４１：４２７ ～４３３ １０．Ｓｅ ｄｌ ｅ ｔ ｓ ｋｉ ｉＩ Ｉ ，ｅｔａｌＴｈｅｉ ｍｍｕｎ ｅｓ ｔ ａ ｔ ｕｓｏｆｐａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓｗｉ ｔ ｈｏｂｅｓ ｉ ｔ ｙ ．Ｖｒ ａ ｅｈＤｅ ｌ ｏ， １９ ９０，９：７１～７３ １１．Ｔａ ｎａ ｋａＳ，ｅｔａ ｌＩ ｍｐａｒ ｉ ｅｄｉ ｍｍｕｎｉ ｔ ｙｉ ｎｏ ｂｅ ｓ ｉ ｔ ｙ：ｓ ｕ ｐｐｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｄｂｕｔｒ ｅｖ ｅｒ ｓ ｉ ｂｌ ｅｌ ｙ ｍ－ ｐｈｏｃ ｙｔ ｅｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｉ ｖｅｎｅ ｓ ｓ ．Ｉ ｎｔＪｏｂｅ ｓ ｉ ｔ ｙ，１９９３，１７：６３１～６３６ １２．董砚虎等．肥胖的新定义及亚太地 区肥 胖诊断的 重新评 估与 探讨．实 用 糖尿病杂志， ２００１，９（２）：３～６ １３．曹建平等，２０００ １４．Ｃａｔ ｅ ｒ ｓ ｏ ｎＩ Ｄ，Ｍａ ｎａ ｇｅ ｍｅｎ ｔＳｔ ｒ ａ ｔ ｅｇ ｉ ｅｓｆ ｏｒＷｅ ｉ ｇ ｈｔＣｏｎｔ ｒ ｏ ｌ ，Ｅａ ｔ ｉ ｎｇ ，Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄ Ｂｅ ｈａｖｉ ｏ ｒ ，Ｄｒ ｕｇ ｓ ，１９９０，３９ｓ ｕｐｐｌ３：２０～３２ １５．向红丁．肥 胖 与 代 谢 综 合 症———中 国 之 现 状 ．现 代 康 复 ，２００１，５（７）： １２～１４ １６．马云波，高 峻岭．儿 童肥 胖症 的 研 究 现 状．实 用儿 科 临床 杂 志，１９９９，１４ （１）： ５４～５ ６ １７．闻芝梅，陈 君石．主译 Ｇｅ ｏｒ ｇ ｅＡ．Ｂｒ ａ ｙ著．现代营养学 （第七版）．北京：人 民卫生出版社 ， １９９８ １８．王 惠琴 ，刘 平，沈家 芹 等．学龄 儿童 肥胖及 销售 指标 的 探讨．中 国校 医， １９ ９３，７（３）：４～７ １９．孟昭桓．对 儿童少年肥胖判定方法 的评价．中华预防医学杂 志，１９９８，３２ （３）： １８ ５ ～１８６ ２０．孟昭 桓 ，王远 琴，宋 庆 伟等．国内 外 １０种 肥胖判 定标 准的 比较．中 国 公 共卫生， １９９５，１１（４）：１４７～１４９ ２１．Ｚｈａ ｎｇＹＹ．Ｐｒ ｏｅ ｎｃ ａＲ，Ｍａ ｆ ｆ ｅ ｉＭ，ｅ ｔａｌＰｏ ｓ ｉ ｔ ｉ ｏｎａｌｃ ｌ ｏｎｉ ｎｇｏｆｔ ｈｅｍｏ ｕｓ ｅｏ ｂｅ ｓ ｅ

　 ２６４

第八章　肥 胖与运动

ｇ ｅ ｎｅａ ｎｄｉ ｔ ｓｈｕｍａ ｎｈｏ ｍｏ ｌ ｏｇ ｕｅ． Ｎａ ｔ ｕｒ ｅ ，１９９４，３７３～４２５ ２２．Ｃａ ｍｐｆ ｉ ｅｌ ｄＬＡ，ｅｔａｌＲｅｃ ｏｍｂｉ ｎａ ｎｔｍｏｕｓ ｅＯＢｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ：Ｅｖｉ ｄｅｎｃ ｅｆ ｏｒａｐｅ ｒ ｉ ｐｈ－ ｅｒ ａ ｌｓ ｉ ｇｎａ ｌｌ ｉ ｎｋｉ ｎｇａ ｄｉ ｐｏ ｓ ｉ ｔ ｙａ ｎｄｃ ｅｎｔ ｒ ａ ｌｎｅｕｒ ａ ｌｎｅｔ ｗｏ ｒ ｋｓ ．Ｓｃｉ ｅ ｎｃ ｅ，１９９５，２６９：５４６～ ５４ ９ ２３．Ｒａ ｍｓ ａｅ ｙＪ Ｊ ，ｅｔａｌＤｉ ｆ ｆ ｅｒ ｅ ｎｔｃｅ ｎｔ ｒ ａ ｌａ ｎｄｐｅ ｒ ｉ ｐｈｅｒ ａｌｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓｔ ｏＬｅｐｔ ｉ ｎｉ ｎｒ ｈｅ－ ｓ ｕｓｍｏ ｎｋｅｙ ｓ ：ｂｒ ａ ｉ ｎｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔｍａｙｂｅｌ ｉ ｍｉ ｔ ｅ ｄ．ＪＣｌ ｉ ｎＥｎｄｏ ｃ ｒ ｉ ｎｏ ｌＭｅ ｔ ａｂ， １９９８，８３（９）： ３２ ３０ ２４．Ｈａｓ ｚ ａｒＤ，Ｌｙ ｎｃ ｈＣ，ｅｔａｌＴａｒ ｇ ｅｔ ｅ ｄｄｉ ｓ ｒ ｕｐｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅｍｅ ｌ ａｎｏｃ ｏｒ ｔ ｉ ｎ ４ｒ ｅ ｃｅ ｐｔ ｏ ｒ ｒ ｅｓ ｕｌ ｔｉ ｎｏｂ ｅｓ ｉ ｔ ｙｉ ｎｍｉ ｃｅ． Ｃｅｌ ｌ ，１９９７，８８： １３１ ２５．Ｓｔ ｅｎｌ ｏｆＷ，ｅ ｔａｌＬｏ ｗｂａｓ ａｌｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｒ ａｔ ｅｉ ｓａ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｅ ｄｗｉ ｔ ｈｌ ｏ ｗｌ ｅ ｖｅｌ ｓｏ ｆｕｎ－ ｃｏ ｕｐｌ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ ２ｍＲＮＡｌ ｅｖ ｅ ｌ ｓｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ． Ｉ ｎｔＪＯｂｅ ｓ ｉ ｔ ｙ ，１９９８， ２２（Ｓｕｐｐｌ３）：１５ ２６．Ｂａ ｒＰ，ｅｔａｌＲｅ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｕｎｃ ｏｕｐｌ ｉ ｎｇｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ ２ｍＲＮＡ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ａ ｎ ｄｒ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇｍｅｔ ａｂｏ ｌ ｉ ｃｒ ａ ｔ ｅｉ ｎｏ ｂｅ ｓ ｅｗｏｍａｎ．Ｉ ｎｔＪ ．Ｗｏｍｅｎ．Ｉ ｎｔＪ ．Ｏｂｅ ｓ ｉ ｔ ｙ，１９９ ８，２２ （ｓ ｕｐｐｌ３）： ６０ ２７．Ｎｏｒ ｄｆ ｏｒ ｓＬ，ｅ ｔａｌＲｅ ｄｕｃ ｅｄｇ ｅｎｅｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｏｆＵＣＰ２ ｂｕｔｎｏ ｔＵＣＰ３ｉ ｎｓ ｋ ｅｌ ｅｔ ａ ｌ ｍｕｓ ｃｌ ｅｏ ｆｈｕｍａ ｎｏｂｅ ｓ ｅｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｓ ．Ｄｉ ａ ｂｅｔ ｏｌ ｏ ｇｉ ａ， １９９８， ４１（８）：９３５～９３９ ２８．Ｔｒ ｉ ｓ ｈａＧｕｒ ａ．Ｕｎ ｃ ｏｕｐｌ ｉ ｎｇｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｓｐｒ ｏｖｉ ｄｅｎｅ ｗｃｌ ｕｅｔ ｏｏｂｅｓ ｉ ｔ ｙｓｃａ ｕｓ ｅｓ ．Ｓｃｉ － ｅｎ ｃｅ， １９９８Ｍａｙ， ２９， ２８０： １３６ ９～１３７０ ２９．郑以漫等．解耦联蛋白 ２基 因 Ａｌ ａ ５５Ｖａｌ变 异与 中国 人 ２型糖 尿病 患 者 葡萄糖兴奋 后 胰 岛 素 分 泌 功 能 的 关 系．中 华 内 分 泌 代 谢 杂 志，１ ９９９，１５（４）： １９ ９～２０２ ３０．Ｒｅ ｎｔ ｓ ｈＪ ，Ｌｅｖ ｅｎｓＮ，ｅｔａ ｌＲｅ ｃｏｍｉ ｎａｎｔｏｂ ｇ ｅ ｎｅｐｒ ｏｄ ｕｃ ｔｒ ｅｄｕｃｅ ｓｆ ｏ ｏｄｉ ｎｔ ａ ｋｅ ｉ ｎｆ ａｓ ｔ ｅｄｍｉ ｃｅ［Ｊ ］．Ｂｉ ｏｃ ｈｅ ｍ．Ｂｉ ｏ ｐｈｙ ｓ ．Ｒｅ ｓ ．Ｃｏ ｍｍｕｎ ，１９９５， ２１４：１３１ ３１．Ｗｅ ｉ ｓ ｌ ｅＤＳ，Ｂｕｋｏｗｓ ｋｉＴＲ，ｅ ｔａ ｌＲｅｃ ｏｍｂｉ ｎａｎｔｏｂｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｒ ｅ ｄｕｃ ｅｓｆ ｅ ｅｄｉ ｎｇａ ｎｄ ｂｏ ｄｙｗｅ ｉ ｇｈｔｉ ｎｔ ｈｅｏ ｂ／ ｏ ｂｍｏ ｕｓ ｅ．Ｊ ．Ｃｌ ｉ ｎ． Ｉ ｎｖｅ ｎｔ ，１ ９９５，９６：２０６５～２０７０ ３２．Ｇｕｅ ｓ ｂｅｃ ｋ，Ｎｉ ｃｏ ｌ ｅＲ．，Ｍａ ｔ ｔ ｈｅ ｗ Ｓ．Ｈｉ ｃｋｅ ｙ，Ｋｅｎｎｅｔ ｈＧ．Ｍａ ｃＤｏｎａｌ ｄ等．Ｓｕｂ－ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｅｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎｄｕｒ ｉ ｎ ｇｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｆ ｏ ｒ ｍｅ ｒ ｌ ｙｍｏ ｒ ｂｉ ｄｌ ｙｏ ｂｅｓ ｅｗｏｍｅｎ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ， ２０ ０１，９０：１００７～１０１２ ３３．孙志娟，黄 之瑜．肥胖的研究进展．生理科学进展，２００１， ３２（１）：３９～４４ ３４．Ｃｏ ｌ ｂｅ ｒ ｇＳＲ，Ｓｉ ｍｏ ｎｅ ａｕＪ Ａ，Ｔｈａ ｅｔ ｅＦＬ，Ｋｅ ｌ ｌ ｅｙＤＥ．Ｓｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｏ ｆｆ ｒ ｅ ｅｆ ａｔ ｔ ｙａ ｃ ｉ ｄｓｉ ｎｗｏｍｅｎｗｉ ｔ ｈｖｉ ｓ ｃｅ ｒ ａｌｏｂｅｓ ｉ ｔ ｙ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅｓ ｔ ， １９９５，９５（４）： １８４６～ １８ ５３ ３５．Ｂｏ ｕｎｃ ｈａ ｒ ｄＣＩ ｎｔＪＯｂｅｓ ， １９８８， １２： ２０５ ３６．Ｍｏｎｔ ａ ｇｕｅＣＴ，Ｎａｔ ｕｒ ｅ， １９９７， ３８７：９０３ ３７．Ｔａ ｒ ｔ ａｇ ｌ ｉ ａＬＡ，Ｄｅ ｍｂｓ ｋｉＭ，Ｗｅ ｎｇＸ，ｅｒａ ｌＩ ｄｅｎｔ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎｃｏ ｌ ｎ－

参 考 文 献

　 ２ ６５

ｉ ｎｇｏ ｆａｌ ｅ ｐｔ ｉ ｎｒ ｅｃ ａｐｔ ｏｒ ，ＯＢ Ｒ．Ｃｅｌ ｌ ，１９９５，８３：１２６３～１２７１ ３８．Ｊ éｑｕｉ ｅｒＥ：Ｅｎｅ ｒ ｇｙｅ ｘｐｅ ｎｄｉ ｔ ｕｒ ｅｉ ｎｏｂｅｓ ｉ ｔ ｙ．Ｃｌ ｉ ｎＥｎ ｄｏ ｃｒ ｉ ｎｏ ｌＭｅｔ ａｂ，１９８４， １３： ５６ ３～５８０ ３９．彭丽，几种 不同减肥方法及其效果 评价．体育学刊，２００１，８（２）：４４～４５ ４０．阎智力，运 动与减肥健身．体育科学 ， １９９ ８，１ ８（３）： ９０～９１ ４１．何 玉秀 ，白 文忠，姚 玉霞，运动 对腹 部脂 肪积累 及肥 胖基因 表 达 水平 的 影响，体育科学，１９９８， １８（４）：６９～７ ２ ４２．Ｔｓ ｕｂｏ ｙａ ｍａ Ｋａ ｓ ａ ｏｋａＮ，ｅ ｔａｌＵｐ ｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｕｎｃｏ ｕｐｌ ｉ ｎｇｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ３ （ＵＣＰ３）ｍＲＮＡｂｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇａｎｄｄｏ ｗｎ ｒ ｅｇｕｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆＵＣＰ３ ｂｙｄｅｎｅｒ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ ｓ ．Ｂｉ ｏ ｃ ｈｅｍ．Ｂｉ ｏｐｈｙ ｓ ．Ｒｅｓ ．Ｃｏｍｍｕｎ，１９９８， ２４７（２）： ４９８～５０３ ４３．何玉秀，张 雪琳等．有 氧游 泳 运动 对大 鼠骨 骼 肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ 表达 水 平 的时相性影响 ， ２００２年 第 ９届全国运动医学 学术会议论文摘要汇编 ， ３０４ ４４．张雪琳，何 玉秀等．有 氧跑 台 运动 对大 鼠骨 骼 肌 ＵＣＰ３ ｍＲＮＡ 表达 水 平 的时相性影响 ． ２００２年 第 ９届全国运动医学 学术会议论文摘要汇编 ， ３０５ ４５．何 玉秀 ，白 文忠 ，乔丽 敏．系统 运 动减 肥 过程 中 学、脑 胰 岛素 水 平 的 改 变．体育科学，１９９８，１８（３）：７５～７９ ４６．Ｄｉ ｒ ｌ ｅｗａｎ ｇ ｅｒＭ，ＤｉＶｅ ｔ ｔ ａＶ，Ｇｉ ｕｓ ｔ ｉＶ，ｅｔａｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｍｏ ｄｅ ｒ ａｔ ｅｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌａｃ ｔ ｉ ｖｉ － ｔ ｙｏｎｐｌ ａｓ ｍａｌ ｅ ｐｔ ｉ ｎｃｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｈｕｍａｎｓ ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌ ，１９９９，７９：３３１～ ３３ ５ ４７．Ｇｕｔ ｉ ｎＢ，Ｒａｍｓ ｅ ｙＬ，Ｂａｒ ｂｅａ ｕＰ，ｅ ｔａ ｌＰｌ ａ ｓ ｍａｌ ｅｐｔ ｉ ｎｃｏ ｎｃ ｅｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｏ ｂｅ ｓ ｅ ｃ ｈ ｉ ｌ ｄｒ ｅ ｎ：ｃ ｈａｎｇｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇ４ ｍｏｐｅｒ ｉ ｏ ｄｓｗｉ ｔ ｈａｎｄｗｉ ｔ ｈｏ ｕｔｐｈｙｓ ｉ ｃ ａｌｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ．ＡｍＪＣｌ ｉ ｎ Ｎｕｔ ｒ ，１９９９，６９：３８８～３９４ ４８．Ｌａ ｎｄｔＭ，Ｌａ ｗｓ ｏ ｎＧＭ， Ｈｅ ｌ ｇｅ ｓ ｏ ｎＪ Ｍ， ｅｔａ ｌＰｒ ｏ ｌ ｏｎｇ ｅ ｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｄｅｃｒ ｅａ ｓ ｅｓｓ ｅ ｒ － ｕｍ ｌ ｅ ｐｔ ｉ ｎｃ ｏｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ．Ｍｅｔ ａ ｂｏｌ ｉ ｓ ｍ， ２０ ００， ４９（３）：３９ ５～３９９ ４９．张雪琳，何 玉秀．ＵＣＰｓ在肥胖防治中的 作 用研究 进展．中国 运 动 医学 杂 志， ２００２，２１（１）：６６～６９ ５０．中国学生体质 与 健康 研 究 组 ． １９９５中 国 学 生 体质 与 健 康 调研 报 告．长 春：吉林科学技术 出版社，１９９６ ５１．Ｄｕｌ ｌ ｏ ｎＡＧ，ｅｔａｌＳｋｅ ｌ ｅ ｔ ａ ｌＭｕｓ ｃｌ ｅＵＣＰ ２ａ ｎｄＵＣＰ ３：Ｃａ ｎｄｉ ｄａ ｔ ｅｇｅ ｎｅｆ ｏ ｒ ｓ ｕｂｓ ｔ ｒ ａｔ ｅｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｒ ａｔ ｈｅ ｒｔ ｈａ ｎｔ ｈｅｒ ｍｏｇ ｅｎｅｓ ｉ ｓ ．８ｔ ｈＩ ｎｔ ｅ ｒ ｎａ ｔ ｉ ｏｎａｌＣｏ ｎｇ ｒ ｅｓ ｓｏ ｎＯｂｅ ｓ ｉ ｔ ｙ． ＨｏｔＴｏｐｉ ｃ．Ａｂｓ ｔ ｒ ａｃ ｔ ｓ ，１９９８，ＨＩ Ｐ８～２０ ５２．ＯｄｅｄＢａ ｒ Ｏｒ ．Ｐｅ ｄｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅｆ ｏ ｒｔ ｈｅｐｒ ａ ｃ ｔ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｅｒ ．Ｓｐｒ ｉ ｎｇ ｅｒ Ｖｅ－ ｔ ｉ ａｇ：ＮｅｗＹｏｒ ｋＩ ｎｃ１９８３ 作者　何玉秀

　 　　　

　 　 　

第九章 无氧运动能力及其检测与评价 ［学习目 标］　掌握无氧运动能力的概念及其生理学基础。熟悉无氧运 动能力测量 和 评价的一般方法。了解最大累积氧亏评价无氧能力的原理和方法。 ［摘要］　人体无氧运动能力是指人体 肌肉在 无氧供 能代谢 状态下 的身体 工作能力， 测量与评价人体无氧工作能力对于客观地分析与评价人体运动能力、检查运动训练的效果以 及探讨无氧工作能力的发展及其对训练的适应规 律等理论和应用问题 具有重 要的意 义。本 章在概括性介绍无氧运动能力的基本概念及其生理学基础上，重点介绍无氧运动能力检测和 评价的常用方法。

人体无氧 运动能力 （Ａｎａｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙ）是指 人 体肌 肉 在无 氧 供 能 代谢状态下的 身体工作能力，通常以最大 无氧代谢状态下的身 体工作能力表示。 测量与评价人体无氧 工作能力对于 客 观 地分析 与评 价人 体运动 能力、检 查运 动 训练的效果以 及探讨无氧工作能力的 发展及其对训练的适 应规律等理论和应用 问题具有重要 的意义。 目前，检测和 评价无氧运动能力 的方 法尚 不完善。 虽曾 有人以 肌 肉 活检 法 （ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｂｉ ｏ ｐｓ ｙ）直接测定人体 骨胳肌 中 ＡＴＰ ＰＣ和肌 乳酸 含量来 评 价 无氧 运 动能力，但肌肉活 检法 所需 仪 器 昂贵、技术 要 求高 且 获取 肌 肉过 程 有一 定 的 难 度，故难以在实际 运动训练中推广和应用 。因此，学者们相 继建立了一些易操作 且又不失准确 性的间接测 量法 ，如 Ｍａ ｒ ｇａ ｒ ｉ ａ Ｋａｌ ａ ｍｅｎ（１９６８）动 力测 验是 以 跑 楼梯方式测验 出受试者 下肢 无氧 动力 （ＡＴＰ ＰＣ磷 化 物 系统 ）的 方 法；Ｗｉ ｎｇ ａ ｔ ｅ （１９７７）３０ｓ无氧动力测 验是以脚踏车测力器 或手摇功率器做为工具 ，主要是 测 受试者的 ＡＴＰ ＰＣ及无 氧糖酵解系统，这些方法 在评定人体无氧运动 能力方 面 确实有一定的 价值，但研究显示也有许多 不足之处，如再现 性较差且具有相当程 度的特殊性；就目 前广为采用的 Ｗｉ ｎｇａ ｔ ｅ测 试而 言，３０ｓ的 运动时间 尚 不 能完 全

一、无 氧运动能力

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激发糖酵解供能系统 的活动，并且运动中 所消耗 能量的 １５％ 仍由有氧 代谢提 供 （Ｍａ ｃＤｏ ｕｇａｌ ｌ ，１９９１），而 Ｍａｇ ａｒ ｉ ａ Ｋａ ｌ ａｍｅｎ试验，因其只适 合下肢肌肉属于 ＡＴＰ ＰＣ系统供能范围内无氧 动力评价，故也不能成为 评价人体无氧运动能 力的可 靠 方法。 １９８４年，Ｈｅ ｒ ｍａ ｎｓ ｅｎ和 Ｍｅ ｄ ｂ，首 先 提 出 了 最 大 累 积 缺 氧 量 （ｍａ ｘｉ ｍａｌａｃ ｃｕ ｍｕｌ ａｔ ｅｄＯ２ｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｔ ，ＭＡＯＤ）能 够 评 价 人 体 无 氧 运 动 能 力 的 观 点，开 始 有 学 者 对 ＭＡＯＤ进行系列的研 究。继 １９８４年后 Ｍｅ ｄｂｏ等人又于 １９８８年通过多次的衰竭 性原地跑步机 运动试验，证明了最 大累 积缺 氧量 在持 续 ２～１６ｍｉ ｎ的 高强 度 运 动中保持不变 ， 并 能独立于有氧代谢系统 而存在。因此，进 一步证实了最大累积 缺氧量法是评 价人体无氧运动能力的 可靠指针。之后也有 一些学者在此方面进 行了研究，探讨最 大累积缺氧量的运动 项目 特征 与速度 型项 目运动 成 绩 的相 关 性等（Ｗｅｙ ａｎｄ，１９９４；Ｂａｎｇｓ ｂｏ，１９９３）。 但 在不 同 无氧 运 动 能 力 测 定方 法 间 的 比 较和一 些 学 者对 ＭＡＯＤ法 的 质 疑 （Ｂａｎｇｓ ｂｏ ，１９９６ａ ，１９９６ｂ）等 方 面 研 究 尚 属 缺 乏；其 中 ＭＡＯＤ法 受 到 学 者 最 大 质 疑 的 地 方 是 ＭＡＯＤ 法 是 以 透 过 低 于 最 大 （ｓ ｕｂｍａ ｘ ｉ ｍａ ｌ ）强度运动的耗氧量 曲线来推 测超最 大 （ｓ ｕｐｒ ａ ｍａ ｘ ｉ ｍａ ｌ ）强 度 运动 之 需氧量，而实际上 ，在越接近最大摄氧 量，所测得的氧摄取量越 少于实际需氧量； 因此，在耗氧 量大于 １００％ Ｖｏ２ｍａ ｘ时，耗氧 量并不 等于需 氧 量，此时的 需 氧量 是 耗氧量与无氧 代 谢的 氧 当 量 之 和。因 此 ，低估 无 氧 运 动 能力 便 成 为 ＭＡＯＤ法 （Ｍｅ ｄｂ，１９８４；１９８８）的主要不足之处 。 传统 上 ，评 估 无 氧 运 动 能 力 （ａ ｎａ ｅｒ ｏｂｉ ｃａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙ）都 是 分 别 通 过 无 氧 功 率 （ａｎａｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏｗｅｒ ）和 无 氧 能 力 （ａｎａｅｒ ｏｂｉ ｃｃａｐａｃｉ ｔ ｙ）两 方 面 进 行的 ，但目 前 尚 无同 时 兼 顾 无 氧动 力 和 无 氧 能力 的 评 价 方 法，而 实际 上 ，一 个 人 的 无 氧 运 动 能力 是 由 以 上 二 方 面 共 同 作 用 决 定 的 。 事 实 上 ，无 氧 运 动 能 力 可 透 过 受 试 者在 无 氧 代 谢 状态 下 的 累 积 作 功 量 间 接 测 量 ，但 累 积 作 功 量 与 受 试 者 对 抗 阻力 的 大 小 有 关，故 无氧 运 动 能 力 实际 上 是 负 荷 阻 力 状 态 下 的 函 数 。 既 然 ， 无氧 运 动 能 力 是全 力 运 动 下 负荷 阻 力 的 状 态函 数 ，因 此 ，如 何 对 此 函 数 进 行 研究 ，提出 兼 顾 无 氧 动力 和 无 氧 能 力的 特 征 参 数 来评 价 无 氧 运 动 能 力 ，是 极 待解 决 的 问 题 。

一、无氧运动能力 　　 （一） 无氧能 量代谢系统 在运动过程中，提供运动能量的 代谢 系统，会随 着运 动强 度和时 间的 改变，

　 ２６８

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

而有所不同，可能 包含有氧和无氧能量代 谢系统，区分有氧 与无氧能量代谢系统 的依据，主要是以 能量代谢时，需要 使 用 氧气的 多寡 来做 区分；短时 间 高 强度 的 运动，其能量主要 是由无氧能量代谢 所提供，从 事高 强度 的无氧 运动 时，最初 的 ２～３ｓ内的能量来源 ， 是 由肌细胞内 的 ＡＴＰ直接 提供，而 ＡＴＰ ＣＰ系 统 所提 供 无氧运动的能 量，最多只能 维持运 动约 １０～１２ｓ左 右，如 果运动时间 再加 长，其 能量将转由无 氧糖酵解能量代谢系统 所提供；如运动持 续 时间超 过 ２ｍｉ ｎ以上， 提供运动所需 的能量，将依赖有氧能量代 谢系统所提供。 Ｈａｒ ｇｒ ｅ ａｖ ｅｓ （１９９５）指出从事 ３ｍｉ ｎ以内的高强度运 动时，无氧与有 氧能量 代 谢的比率，从 ０～３０ｓ ，无 氧 能 量 的 代 谢 比 率 为 ８０％，有 氧 能 量 的 代 谢 比 率 为 ２０％，其主要的能 量代谢原料 为 ＡＴＰ、ＣＰ；从 ６０～９０ｓ ，无 氧 能量 的 代谢 比 率 为 ４５％，有氧能量的 代谢比率为 ５５％，ＡＴＰ的 合成主要是靠 ＣＰ和无氧糖 酵解所 提 供；从 １２０～１８０ｓ ，无氧能量 的代 谢比 率为 ３０％，有 氧能 量 的 代谢 比率 为 ７０％， 合成 ＡＴＰ的代谢路 径，则是靠肝糖及脂 肪的代谢所提供。 无氧运 动的 能量 来源，主要 是来 自于 ＡＴＰ，ＡＴＰ是 肌肉 收缩 的快 速能 源 物 质，也是肌肉收缩 的惟一直接能量来 源，在肌细 胞中，肌 浆和 粒线体 内 存 在许 多 可产生 ＡＴＰ的代谢 途径，ＡＤＰ、ＣＰ和 葡萄 糖是 合成 ＡＴＰ的主 要能 量来 源物 质， 肌肉细胞产生 ＡＴＰ的无氧性路径 包 括非 乳酸 （高 能磷 酸 化合 物 ）系 统 和 乳酸 系 统。非乳酸系 统使用 ＡＴＰ、ＣＰ作 为能 量来 源，所 提 供 的能 量 约能 持续 运动 时 间 １０～１２ｓ ；乳酸系统 是 指无氧糖酵解 能 量代谢系统，主要是使用 葡 萄糖和肝糖 作 为能量来源，由糖 类产生 ＡＴＰ，所 提供 的能量 约能 持续 运动时 间 ６０～１２０ｓ 。所 以，提供无氧运动 所需能量的无氧能量代 谢系统，可分为三 大系统： １．肌细胞内 ＡＴＰ系统（２～３ｓ ） 在高强度 的无氧运动 时，肌 细胞 内 的 ＡＴＰ（ａ ｄｅ ｎｏ ｓ ｉ ｎｔ ｒ ｉ ｐｈ ｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｅ）会 立 即 分 解而产生 ＡＤＰ（ａｄｅｎｏ ｓ ｉ ｎｄｉ ｐｈｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｅ）和 Ｐｉ ，以提供运 动肌所需的 能量 ，其化学 反 应式为： ＡＴＰ

ＡＤＰ＋Ｐｉ

但肌细胞内 ＡＴＰ的含量很低，仅能 提供约 ２ｓ左右高强度运动所 需能 量，如 运动持续时间 延长，则需要不断的再 合成 ＡＴＰ，才能 提供 运动肌 足够 的能量，而 ＡＴＰ的再合成 则需要磷酸肌酸 （ＣＰ）的参 与，此时，无氧 能量 代谢 系统 进入 第 二 阶段，即 ＡＴＰ ＣＰ系统。 ２．ＡＴＰ ＣＰ系统（１０～１２ｓ ） 在短时间 高强度的运动之下，肌细胞 内的 ＡＴＰ含量 下降 很快，需要 ＡＤＰ再 磷酸化合成 ＡＴＰ，此时，磷酸 肌 酸 （ｃｒ ｅ ａｔ ｉ ｎｅｐｈｏ ｓ ｐｈａｔ ｅ，ＣＰ）在 磷酸 肌 酸激 酶 （ＣＫ 或 ＣＰＫ）的催化下，快速 与 ＡＤＰ反 应再 合 成 ＡＴＰ，以 快速 提 供运 动 肌直 接 的 能 量；其化学反应式 为：

一、无 氧运动能力 ＣＰ＋ＡＤＰ

　 ２ ６９

ＡＴＰ＋Ｃ

杨锡让等 人（１９９７）指 出大量的实验证明，在 ５０％ ～１００％ 最大 摄 氧 量范 围 的运动中，肌 肉 ＣＰ储存 量下降 几乎 与运动 强度 成线 性关系 ，在 短时 间、高强 度 的运动所需的 能量供应中，ＣＰ扮演着重要的角色 。 但是，肌肉中 ＡＴＰ和 ＣＰ的储存量相当有限，ＡＴＰ ＣＰ能量代谢系统只能提 供高强度运动 大约 １０ｓ左右的能 量 （Ｗｉ ｌ ｍｏ ｒ ｅ＆ Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，１９９５），如果 高 强 度运 动 时间超过 ３０ｓ以 上，便 需 要 靠 无 氧 糖 酵解 能 量 代 谢 系 统，转 化 葡 萄 糖 以 合 成 ＡＴＰ，再提供高强度 运动所需的能量。 ３．无氧糖酵解 系统（３０～１８０ｓ ） 持续时间 在 ３０～１８ ０ｓ以下 的高 强 度 运 动，受 限 于 ＣＰ储 存 量 的限 制，ＡＴＰ 的主要合成来 源，来自于无氧糖酵解（ａ ｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｇ ｌ ｙｃｏ ｌ ｙｓ ｉ ｓ ）系统 ；无氧糖酵解系统 是维持运动肌持续高 强度运动的重 要 能 量供应 系统，它 使用 葡萄糖 和 肝 糖作 为 能量来源（由 糖类产生 ＡＴＰ）。 Ｍｉ ｌ ｌ ｅｒ （１９９２）指出人体中的肝糖，主 要是储 存于 肝脏 和骨骼 肌之 中，虽然 肝 脏中肝糖的浓 度高于骨胳肌中的浓度 ， 但 肌肉中肝糖的总量，远大于肝脏中肝糖 的总量；在无氧糖 酵解代谢过程中，因 为缺乏氧的关系，会使体 内生成乳酸，当乳 酸生成的速率 高于粒线体氧化代谢乳 酸的速率时，就会造成乳 酸的堆积，使身体 ｐＨ下降而呈现 酸 性，影 响 酶 的 活 性，使 酶 无 法 继 续 合 成 ＡＴＰ，而 产 生 疲 劳 的 现象。 Ｊ ｏｎｅｓ等（１９８５）以原地脚踏车 为 工具，负 荷设 定 为 ７５０Ｗ 持续 运 动 ３ ０ｓ ，能 量代谢所使用的 ＡＴＰ，有 １８％来自于 ＣＰ，７８％ 来自 于无氧 糖酵 解，４％ 是 原来 储 存于肌肉中；Ｋａ ｒ ｌ ｓ ｓ ｏｎ和 Ｓａｌ ｔ ｉ ｎ（１９７０）以 原 地脚 踏 车 为 工 具，负 荷 设 定为 ３８ ５Ｗ 持续运动 １４３ｓ ，能量 代谢所使用的 ＡＴＰ，有 ３３％ 来自 于 ＣＰ，６０％来 自 于 无氧 糖 酵解， ７％来自于肌肉 中。 能量代谢 系统会随着骨骼 肌种 类而 改 变，以 ＡＴＰ形储 存 能量 而言，快 缩 肌 与慢缩肌所含的 量 大 约 相 同，但 在 ＣＰ的 含 量 上，快 缩 肌 比 慢 缩 肌 多 约 ５％ ～ １５％，且糖酵解 的 前 质 之 含 量 也 多 约 １０％ ～２５％ （Ｈａ ｒ ｇｅ ａｖ ｅｓ ，１９９５）。Ｔｅｓ ｃｈ等 （１９８９）、Ｓｏ ｄｅ ｒ ｌ ｕｎｄ等（１９９２）和 Ｇｒ ｅ ｅｎｈａ ｆ ｆ等（１９９４）的研究发现，在 高强度的运 动 时，快缩肌能快速 运用骨骼 肌中所 储存 的 ＡＴＰ、ＣＰ及糖 酵解 来 产生 能 量，所 以， 具有较强的使 用 ＡＴＰ能力，但补充 ＡＴＰ、 ＣＰ的能力较差。 在最大运 动下，ＡＴＰ的 补 充及 能 量 代 谢 系 统，会 随着 时 间的 增 加而 有 所 不 同，可从图 ９ １看出 能量代谢系统的变化 情形。 　　 （二） 无氧运 动能力 Ｓａ ｒ ｇｅ ｎｔ在 １９２１年首次提 出无氧功率的概 念，所 谓无 氧功 率的概 念，通常 是

　 ２７０

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

图 ９ １　０～１ ８０ｓ最 大运 动 时各种 能 量系 统供 能情 况 　

指在最短 时 间 内，在 无 氧 条 件 下，发 挥 出 最 大 力 量 和 速 度 的 能 力 （杨 锡 让， １９ ９７）；林正常 （１９９３）指出无氧 运 动能 力是 身体 透过 无 氧代 谢路 径从 事运 动 的 能力。 目前检测 和评价无氧运动能力的 方法 有很多，如 肌肉 活 检 （ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｂｉ ｏｐ ｓ ｙ） 法，可直接测定人 体骨骼肌中 ＡＴＰ ＣＰ和肌乳酸 含量，来评价无氧运 动能 力；马 加利亚卡门（Ｍａｒ ｇａ ｒ ｉ ａ Ｋａ ｌ ａ ｍｅｎ）无氧 运动 能力测 验，是 Ｋａ ｌ ａｍｅ ｎ在 １９６８年 根据 Ｍａ ｒ ｇ ａ ｒ ｉ ａ的方 法 修 改而 成 的，利 用 跑楼 梯 的 方 法，测 量 非 乳 酸 性 无 氧 运 动 能 力 （ＡＴＰ ＣＰ磷化物系统）；温盖特（Ｗｉ ｎｇ ａ ｔ ｅ ）无氧功率测验，是以色列温盖特（Ｗｉ ｎｇ－ ａｔ ｅ）体育学院运动医学系在 １９７７年所提出的 方法，以脚 踏车测功器及手摇测功器 为工具，全力运动持续 ３０ｓ的时间，以测量受试者的无氧运动能力，用这种方法可 以测出最高无氧运动能力值、无氧能力、平均无氧能力和动 力递减率，从能量供应 的角度，则可以了解到 ＡＴＰ ＣＰ和 无氧糖酵解 的状况。 Ｎｅ ｗｓ ｈｏ ｌ ｍｅ和 Ｌｅｅ ｃｈ（１９８３）指出，在 短 时 间高 强度 的运 动，其 无氧 运动 能 力 的能量来源，主要 是经由非乳 酸性 和 乳酸 性能 量系 统再 生 ＡＴＰ所 提供 的；在 测 试无氧运动能 力时，也应针对其供能系统 分别测试。 １．非乳酸性无 氧能量 在短时间 高强度的运动 中 ，所 需之 ＡＴＰ的 来源，主要 是 由 肌 酸 激酶 （ｃｒ ｅ ａ－ ｔ ｉ ｎｅｋｉ ｎａ ｓ ｅ）和腺甘酸激酶（ａｄｅｎｙｌ ａ ｔ ｅｋｉ ｎａ ｓ ｅ）所激发 再生成 的，再生过 程中，并 不 会产生乳酸，所以 ， 称 为非乳 酸 性（ａ ｌ ａｃ ｔ ｉ ｃ）无 氧能 量；非 乳酸 性无 氧能 量代 谢 系 统主要是肌细 胞内 ＡＴＰ、ＡＴＰ ＣＰ系 统 ，能提 供全力 运动 持续 时 间约 １ ０ｓ左 右 的能量，所以测试 的运动持续时间，应 在 １０～１５ｓ ，才能 测量 非乳酸 性 无 氧能 量 的输出值。

一、无 氧运动能力

　 ２ ７１

２．乳酸性无氧 能量 运动中 ＡＴＰ的 来源，是由 ＡＤＰ和 ＣＰ的合成，或是由 无氧糖 酵解 所生 成，再 生过程中，因为会 有乳 酸的 产 生，所以 称为 乳 酸性 （Ｌａｃ ｔ ｉ ｃ）无 氧 能 量；乳 酸 性 无 氧能量代谢系 统主要是无氧糖酵解系 统，全力运动持续时间 ６０～９０ｓ ，才能激 发 葡萄糖转化 ＡＴＰ，所以测试的运动持续时 间，至少 应在 ６０～９０ｓ以 上 ，才 能测 量 出乳酸性无氧 能量的输出值。 在测试无 氧运动能力的研究中，通 常都 是以 持续 时 间 在 ２ｍｉ ｎ以 内的 最 大 全力运动为测 试方法，针对无氧能量代谢 系统与测试时间的不 同，无氧运动能力 大致上可分为 ３种（表 ９ １）（Ｂｏｕｃｈａｒ ｄｅｔａｌ ，１９８８）。 表 ９ １　２～１２ ０ｓ最大 运动 时之 主要 能 量来源 最大 运动 持续 时间

主要 能量 来源

２～３ｓ

肌肉 中的 ＡＴＰ

１０ｓ

ＡＴＰ ＣＰ＆ 无 氧糖 酵解

３０ｓ

７０％　 Ｌａ成 分（无氧 糖酵解） １５％　 非 Ｌａ成分 （ＡＴＰ ＣＰ）

　

１５％　 有 氧能 量

９０ｓ

５０％　 无 氧成 分

　

５０％　 有 氧成 分

１２０ｓ

４０％　 无 氧成 分

　

６０％　 有 氧成 分

１８０ｓ

３０％　 无 氧成 分

　

７０％　 有 氧成 分 　　Ｂｏ ｕｃ ｈａｒ ｄ等 人（１９ ８８）

　　１．短时间无氧 运动能力 短时间无 氧运动能力是指 最大全力运动持续 时间在 １０ｓ左右，它是肌肉 非 乳酸性无氧运 动能力 的表 现，其 能 量来 源 是 来自 于 ＡＴＰ ＣＰ系 统 及无 氧 糖 酵 解，测试过程中，每秒最大输出相当于 最大瞬间动力。 ２．中时间无氧 运动能力 中时间 无氧 运动能 力是 指 全 力运 动 时 间 持 续 约 ３０ｓ ，主 要 是 评 估 受 试 者 的肌细 胞 内的 ＡＴＰ、ＡＴＰ ＣＰ系统 和无 氧糖酵 解 供能 系 统，其 能 量来 源 主要 是 ７０％ 乳酸 成 分、１５％非 乳 酸 成 分 及 １５％ 有 氧 能 量；此 测 试 的 最 后 ５ｓ ，可 作 为 间 接 评 定 乳 酸 性 无 氧 动 力 ，但 ３０ｓ测 试 不 能 作 为 最 大 乳 酸 性 无 氧 能 力 的 测试。 ３．长时间无氧 运动能力

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

　 ２７２

长时间无氧运动 能力是指全力运动时 间持续在 １２０ｓ ，主要是 评估受试者 的 乳酸性无氧运 动能力，无氧 及有 氧能 量 代谢 约各 占 ５０％；在 长时 间的 无氧 运 动 能力 测 试 中，如 果 仔 细 策 划 ，能 同 时 测 得 无 氧 能 力 （前 ３０ ｓ）及 无 氧 耐 力 （后３０ｓ ）。

二、短、中、长时间无氧运动能力测试 　　 （一） 短时间 无氧测验（ｓ ｈｏｒｔ ｔ ｅｒ ｍ ａｎａｅ ｒｏｂｉ ｃｔ ｅｓ ｔ ） Ｑｕｅ ｂｅ ｃ１０ｓ踏 车测验（表 ９ ２） 表 ９ ２　不 同项 目 运动 员之 Ｑｕｅｂｅ ｃ１ ０ｓ踏车 测验 参考 值 １０ｓ之 输 出功 运 动项 目

一般 健康 男性 一般 健康 女性 短 距 离 选 手 （男） 短 距 离 选 手 （女） 马 拉 松 选 手 （男） 马 拉 松 选 手

－１

（Ｊ ・ｋｇ ）

最 高无 氧动力

动力续 航 指数

－１

（Ｗ・ｋｇ ）

（％ ）

平均 数

标准 差

平 均数

标 准差

平均 数

标准 差

１００

１５

１１ ．２

１ ．６

７７

７

６４

１１

７ ．２

１ ．３

７９

１１

１２３

８

１３ ．６

０ ．９

７９

４

９６

１０

１０ ．３

１ ．１

８５

４

９８

１６

１０ ．５

１ ．８

８３

１０

（女） 竞速 溜冰 （男 ）

７９

９

８ ．５

０ ．９

８３

４

１２５

１８

１３ ．８

２ ．０

８５

７

花式 溜冰 （女 ）

８４

６

９ ．０

１ ．１

８８

５

健美 先生

１１１

５

１２ ．２

０ ．６

８０

５

三项 铁人

９６

１５

１０ ．９

１ ．３

８５

４

　　说 明：动力 续航指 数 ＝（最 后 １ｓ输 出动 力 ／ 最 大输 出 动力 ）×１０ ０Ａｄａ ｐｔ ｅ ｄａｎｄｅｘ ｐａｎ ｄｅ ｄｆ ｒ ｏｍ Ｓｅ ｒ ｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ｅ ｔａｌ （１９８９）

　　Ｑｕｅ ｂｅ ｃ１０ｓ踏 车测验是以 Ｍｏ ｎａｒ ｋ８ ２９Ｅ为 实验 工具，刚 开始的 负 荷 是依 受 试者的体重而 定。当“开 始”口 令发 出后，受 试 者全 力踩 车 １０ｓ ，以克 服车 轮 的 惯性；同时主试者 在 ２～３ｓ内 调整阻力至规定的负 荷（Ｎ）［男：（０．０９８ｋｐ／ ｋｇ）× ９． ８；女：（０．０８５ｋｐ／ ｋｇ）×９．８］，但 此 时受 试 者仍 要维 持踏 板速 率 在８０ｒ ｐｍ。 从 “开始”口令发出后，受 试者尽全力踩车 １０ｓ ，是为 Ｑｕｅ ｂ ｅｃ１０ｓ踏车测 验。在 第

二、短、中、长时 间无氧运动能力测试

　 ２ ７３

一次 １０ｓ踏车测验后休息 １０ｍｉ ｎ再 进行第二次测验，求 出最高无氧动力值（ｗａ ｔ ｔ ＆ Ｗ／ ｋｇ）。 在两次的 测验当中，受试者都必须： ① 踩踏过程中，臀部不可离 开坐垫。 ② 当受 试 者 在 开 始 的 ２～３ｓ内 快 速 调 整 负 荷 时 ，其 踩 踏 速 度 要 维 持 在 ８０ｒ ｐｍ。 ③ 当听到“开始”口令后，受试者 要尽速快速踩踏 １０ｓ 。 ④ 测验结果分析项目： 最高无氧 动力（Ｎ・ ｍ・ ｓ－１；Ｗ）＝［最 大圈数 ×６ｍ×负荷阻力（Ｎ）］ 注：踏板每转 一圈，车轮行径 ６ｍ的距离 无氧能力 （ｔ ｏｔ ａｌｗｏｒ ｋ）（Ｎ・ ｍ；Ｊ ）＝ Ｎ ×１０ｓ内总圈数 ×６ｍ 最后 １ｓ输出 动力 动力续航 指数％ ＝ ×１００ 最大输出动力 　　 （二） 中时间 无氧测验（Ｉ ｎｔ ｅｒ ｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｔ ｅｒ ｍ ａｎａｅ ｒｏｂｉ ｃｔ ｅｓ ｔ ） Ｗｉ ｎｇ ａｔ ｅ３０ｓ踏车测验（表 ９ ３） 表 ９ ３　 不同项目 运动 员之 Ｗｉ ｎｇａｔ ｅ３０ｓ踏 车测 验 参考 值

运 动项 目

无 氧能 力

最高无

（Ｊ ・

氧动力

－１

－１

疲 劳指 数 ／

ｋｇ ） （Ｗ・ｋｇ ）

（％）

资 　料 　来 　 源

Ｔｈ ａｒ ｐ， Ｎｅ ｗｈ ｏｕｓ ｅ ｒ ， Ｕｆ ｆ ｅ ｌ ｍａ ｎ，

１０～１５岁 男 生

２３１

９．９

—

一 般健 康男 性

２２３

９．３

４０

一 般健 康女 性

１４５

５．８

３０

Ｓｉ ｍｏ ｎｅ ａ ｕ，ｅｔａ ｌ （１９８３ｂ）

年 轻曲 棍球 员

２６８

１ １．５

—

Ｓｔ ｅ ｖｅ ｎｓ＆ Ｗｉ ｌ ｌ ｓ ｏｎ（１９ ８６）

国 际曲 棍球 员

Ｔｈ ｏｒ ｌ ａ ｎ ｄ＆ Ｊ ｏ ｈｎｓ ｏ ｎ（１９ ８５） Ｓｉ ｍｏ ｎｅ ａ ｕ， Ｌｏ ｒ ｔ ｉ ｅ ， Ｂｏｕｌ ａ ｙ ＆ Ｂｏ ｕ － ｃｈ ａ ｒ ｄ（１９ ８３ｂ）

Ｒｈｏ ｄｅ ｓ ，Ｃｏ ｘ＆ Ｑｕｉ ｎｎ ｅｙ（１ ９８６）

后卫

２８６

１ ２．０

—

前锋

２７３

１ ２．０

—

守 门员

２５９

１ １．４

—

竞 速溜 冰（男 ）

２８５

１ ０．６

２５

短 距离 竞速 溜 冰

３７２

１ ６．２

—

Ｓｅ ｒ ｒ ｅｓ ｓ ｅ ， Ｓｉ ｍｏ ｎｅ ａ ｕ， Ｌｏｒ ｔ ｉ ｅ ， Ｂｏ ｕ － ｃｈ ａ ｒ ｄ＆ Ｂｏ ｕｌ ａ ｙ（１９ ８９） Ｓｍｉ ｔ ｈ＆ Ｓ ｔ ｏ ｋｅ ｓ（１９８５）

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

　 ２７４ 竞 速溜 冰（女 ）

２２０

８．６

３０

Ｓｅ ｒ ｒ ｅｓ ｓ ｅ ＆Ｓｉ ｍｏ ｎｅ ａ ｕ ，ｅｔａ ｌ ．（１ ９８ ９） 续表

运 动项 目

无 氧能 力

最高无

（Ｊ ・

氧动力

－１

－１

疲 劳指 数 ／

ｋｇ ） （Ｗ・ｋｇ ）

（％）

资 　料 　来 　 源

三 项铁人

２４５

１０．２

３２

三 项铁人

２６４

１１．２

—

游泳

２７０

１１．２

—

Ｉ ｎｂａ ｒ（１９８５）

水球

２５８

１０．８

—

Ｉ ｎｂａ ｒ（１９８５）

自 由车

２６７

１０．０

—

Ｉ ｎｂａ ｒ（１９８５）

划船

３１５

１１．８

—

Ｉ ｎｂａ ｒ（１９８５）

体操

２７３

１２．３

４７

足球

２７６

１１．８

—

Ｓｍｉ ｔ ｈ＆ Ｓ ｔ ｏ ｋｅ ｓ（１９８５）

排球

３１５

１３．５

—

Ｓｍｉ ｔ ｈ＆ Ｓ ｔ ｏ ｋｅ ｓ（１９８５）

角力

２８２

１２．０

４３

举 重（ｐｏ ｗｅ ｒ ）

２８５

１２．７

４４

举 重（ｗｅ ｉ ｇ ｈｔ ） 短 距 离 （田

２６１

１０．４

—

Ｉ ｎｂａ ｒ（１９８５）

２８２

１１．６

—

Ｉ ｎｂａ ｒ（１９８５）

２４９

１０．０

—

２７９

１１．４

３２

２６７

１１．３

２６

径） 中 距 离 （田 径） 长 距 离 （田 径） 超 级马拉 松

Ｓｅ ｒ ｒ ｅ ｓ ｓ ｅ ＆Ｓｉ ｍｏｎｅ ａｕ ，ｅ ｔａ ｌ ．（１ ９８９ ） Ｋｏｈ ｒ ｔ ，Ｍｏ ｒ ｇ ａｎ ， Ｂａ ｔ ｅ ｓ ， ＆ Ｓｋ ｉ ｎ ｎｅ ｒ （１ ９８７）

Ｊ ．Ｓ ． Ｓｋｉ ｎ ｎｅｒ＆ Ｊ ．ＯＣｏｎｎ ｏｒ（ｐ ｒ ｔ － ｓ ｏ ｎａ ｌｃｏ ｍｍｕｎｉ ｃａｔ ｉ ｏｎ，１ ９８６）

Ｊ ．Ｓ ．Ｓ ｋｉ ｎｎｅ ｒ＆ Ｊ ． ＯＣｏｎ ｎｏ ｒ（ｐ ｒ ｔ － ｓ ｏ ｎａ ｌｃｏ ｍｍｕｎｉ ｃａｔ ｉ ｏｎ，１ ９８６） Ｊ ．Ｓ ．Ｓ ｋｉ ｎｎｅ ｒ＆ Ｊ ． ＯＣｏｎ ｎｏ ｒ（ｐ ｒ ｔ － ｓ ｏ ｎａ ｌｃｏ ｍｍｕｎｉ ｃａｔ ｉ ｏｎ，１ ９８６）

Ｔａ ｕｎｔ ｏ ｎ， Ｍａ ｒ ｏｎ ＆ Ｗｉ ｌ ｋｉ ｎｓ ｏｎ （１ ９８１） Ｊ ．Ｓ ．Ｓ ｋｉ ｎｎｅ ｒ＆ Ｊ ． ＯＣｏｎ ｎｏ ｒ（ｐ ｒ ｔ － ｓ ｏ ｎａ ｌｃｏ ｍｍｕｎｉ ｃａｔ ｉ ｏｎ，１ ９８６） Ｊ ．Ｓ ．Ｓ ｋｉ ｎｎｅ ｒ＆ Ｊ ． ＯＣｏｎ ｎｏ ｒ（ｐ ｒ ｔ － ｓ ｏ ｎａ ｌｃｏ ｍｍｕｎｉ ｃａｔ ｉ ｏｎ，１ ９８６）

　　说 明：疲劳 指数 ＝（最高动 力 －最低动 力 ／ 最高 动力 ）×１００

　　（１） 准备运动 受试者在较低的 运动强度下 从 事准 备运 动达 ５ｍｉ ｎ，踏 板 转 速 维持 在 ５０～ ６０ｒ ｐｍ其 间从事 ４～５次为时 ４～６ｓ的最快速全力踩车 。

二、短、中、长时 间无氧运动能力测试

　 ２ ７５

（２） 休息阶段 准备运动 后，受试者做 ２～５ｍｉ ｎ的 休 息，或 负荷 阻 力调 至最 小继 续做 动 态 休息。 （３） 加速期 加速期时 间为时 １５ｓ ，前 １０ｓ的负荷 阻力是 正式 Ｗｉ ｎｇ ａｔ ｅ测验 阻力 的 １／ ３， 其踏板转速为 ２０～５０ｒ ｐｍ；后 ５ｓ逐 渐增加阻 力到真 正的 Ｗｉ ｎｇ ａｔ ｅ阻力 （ｆ ｏｒ ｃｅ）， 然而，全部的加速 期不得超过 １５ｓ 。 Ｗｉ ｎｇａ ｔ ｅ负 荷阻力（Ｎ）＝体重（ｋｇ）×０．９（男） 体重（ｋｇ）×０．８６（女） （４） 正式测验 当“开始 ”口令发 出 后，受试 者即 尽快 踩 车，以 克 服车 轮 的 惯性。 测验 者 并 开始计算踩车 圈数，持续计时达 ３０ｓ ，在 ３０ｓ内 受试者尽全力踩车。 （５） 恢复活动 在 ３０ｓ最大用 力踩车后，继续踩车 ２～３ｍｉ ｎ，在此时 间负荷 渐轻 ，可设定 在 ５～２０Ｎ，踏板转速在 ５０ｒ ｐｍ。 若为了某 些 原 因，同 一 受 试 者 必 须 在 同 一 天 再 测 一 次 时，必 须 至 少 休 息 １０ｍｉ ｎ。 （６） 测验结果分析项 目 ① 最高无 氧动力（ｐｅ ａｋａ ｎａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｐｏ ｗｅｒ ，Ｐｅ ａｋ ＡｎＰ）。３ ０ｓ内最大圈数所算 出的 ｗａｔ ｔ数，即为最高无氧动 力。动力来源得之于 ＡＴＰ和 ＰＣ的分解： －１

最高无氧 动力（Ｎ・ｍ・ｓ ；Ｗ）＝［Ｎ×最大圈数 ×６ｍ］ ② 无氧能力（ａｎａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｃａ ｐａ ｃ ｉ ｔ ｙ， ＡｎＣ；ｔ ｏｔ ａ ｌｗｏ ｒ ｋ）。为 ３０ｓ内所 完 成 的圈 数 所算出的 Ｎ・ｍ或 ｗａ ｔ ｔ 。动力来 源得 之 于 无 氧糖 酵解 及磷 酸 化系 统；即主 要 是 乳酸性成分（约 ７０％），非乳 酸性成分（约 １５％）及有 氧能量（约 １５％）。 无氧能力 （Ｎ・ｍ；Ｊ ）＝ Ｎ×（３０ｓ内总圈数 ×６ｍ） ③ 平均无氧能力（ｍｅａ ｎａ ｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏ ｗｅｒ ，Ｍ

ＡｎＰ）：将 所得 之 无氧 能 力 除

３０ｓ 。 动力来源 在于 ＡＴＰ、ＰＣ及糖酵解所产生的能 量。 －１

平均 无氧动力（Ｗ；Ｊ ・ｓ ）＝ 无氧能力（Ｊ ）／ ３０ｓ ④ 疲劳指数（Ｆａｔ ｉ ｇｕｅＩ ｎｄｅｘ，ＦＩ ）：代表疲劳程度的指 数，又称动力递减 率。 最 高动力（ｗａｔ ｔ ）－最低动力 （ｗａ ｔ ｔ ） 疲劳指数（％ ）＝ ×１００ 最高 动力（ｗａ ｔ ｔ ） 　　 （三） １ ２０ｓ最 大测验（１２０ｓ ｅｃｍａｘｉ ｍａｌｔ ｅｓ ｔ ） １２０秒 最 大 测 验 （ｋａ ｔ ｃｈ，１９７４；Ｋａ ｔ ｃｈ＆ Ｗｅｌ ｔ ｍａ ｎ，１９７９）（表 ９ ４）是 以

　 ２７６

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

Ｍｏ ｎａ ｒ ｋ８２９Ｅ踏车 及 电 子 计 数 器 为 实 验 工 具 ，目 的 在 于 测 量 非 乳 酸 及 乳 酸 能 力 。当“开始 ”口 令发 出 ，受试 者 即 尽全 力 快速 踩车 ，主试 者 在１．５ｓ 内 调整 阻 力

三、最大累 积缺氧量（ＭＡＯＤ）测验

　 ２ ７７

表 ９ ４　Ｋａｔ ｃ ｈ１２０ｓ踏 车测 验参 考值 最大输 出功

总输 出功

组别

参考 文献 Ｗ

Ｗ・ ｋｇ－１

Ｊ

Ｊ ・ ｋｇ－１

年 轻—成 年女 性

５ ６４

７．４

５１６０２

６７ ６

Ｋａ ｔ ｃｈ（１ ９７４）

年 轻—成 年男 性

６ ７７

９．５

４２９２９

６０ ３

Ｋａ ｔ ｃｈ＆Ｗｅｌ ｔ ｍａｎ（１９ ７９）

至规定负荷（男 ５５Ｎ；女 ３３Ｎ），持续时 间 １２０ｓ ，同样的，在 １２０ｓ的测 验时 间内， 受试者不可为 了克服车轮阻力而臀部 离开座椅。测验结果 分析项目： ① 乳酸性无氧能力。１２０ｓ内所产 生的功（ｔ ｏｔ ａ ｌｗｏ ｒ ｋ）。 乳酸性无氧能力（Ｎ・ ｍ；Ｊ ）＝５５Ｎ×６ｍ×１２０ｓ内总圈数 ② 非乳酸性无氧能力。 在前 ６ｓ的最大输出功（ｍａ ｘｉ ｍａｌｗｏｒ ｋｏ ｕｔ ｐｕｔ ）。 非乳酸性无氧能力（Ｎ・ｍ ；Ｊ ）＝５５Ｎ×６ｍ×前 ６ｓ内总圈数

三、最大累积缺氧量（ＭＡＯＤ）测验 　　 （一） 最大累 积缺氧量研究进展 最大累积 缺氧量（ＭＡＯＤ）试验是由 Ｍｅ ｄｂ等人于 １９８８年建立和发展的一种 检测和评价人 体无氧代谢供 能 系 统提 供 ＡＴＰ能 力 的 非侵 体 性 方法。 它是 透 过 检测人体在完 成 ２～３ｍｉ ｎ超 大强 度运动 时的 理论需 氧 量和 实际 耗氧 量之 差 所 获得的 ＭＡＯＤ值；其中 理论需氧量是以受试 者在非最 大 强度 运动时建 立的运 动 强度 耗氧量关系 曲线获得。ＭＡＯＤ法的建立 是近 １０年来运动生 理学在检测 和 评价无氧运动 能力上的重要进展之一 ， 而 引起研究人员关注的 原因有二：一是作 为一种新方法 ， ＭＡＯＤ与 以无氧代 谢途径 提供 ＡＴＰ的最大能 力之 间是否有高 度 相关或互为因 果的关系。而 ＭＡＯＤ试 验与 其他 检测 无 氧能 力的 测验 方法 有 何 不同。二是随 着竞技运动的竞争激烈 ， 选 手对无氧能力的依赖 也越来越大，不仅 是无氧性的运 动项目如此，就连混合性 乃至 有氧 性的运 动项 目其最 后 致 胜的 关 键，往往与选手具 有较强的无氧能力 有关，然而，运动生 理学 中有关 无 氧 能力 检 测方法的研究 却不如有氧能力般的蓬 勃发展，且对已有的无氧 能力、无氧动力测 验，如临界负荷测 验 （ｃ ｒ ｉ ｔ ｉ ｃａ ｌｐｏ ｗｅｒｔ ｅｓ ｔ ，ＣＰＴ）和 Ｗｉ ｎｇａ ｔ ｅ无氧 动力 测验 （Ｗｉ ｎｇ ａ ｔ ｅ Ａｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏ ｗｅｒｔ ｅｓ ｔ ）等的研究仍存在 着 某些 分 歧。 因此，ＭＡＯＤ法的 建立 无 疑 是运动生理学研究的 一项重要 发展，而 继 Ｍｅｄｂ等人 （１９８８）之后 有 关 ＭＡＯＤ的 研究（表 ９ ５），更是在方法 学和应用上证实了 ＭＡＯＤ的科学性和实用 性。

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

　 ２７８

表 ９ ５　 不同 运 动项目 选手 ＭＡＯＤ 值的 测量 结果 人数

性别

测定工具

ＭＡＯＤ（ｍｌ ・ｋｇ－１）

长距离

４

男

跑步 机

５ ６

中距离

５

男

跑步 机

７ ４

〃

短距离

３

男

跑步 机

７ ８

〃

轻艇

１２

男

划船 器

４ ５．９１

Ｔｅ ｒ ｒ ａｄ ｏｓ等 （１ ９９２）

径赛

１４

男

跑步 机

５ １．９

Ｂａｎｇ ｓ ｂｏ等（１９９ ３）

足球

１５

男

跑步 机

４ ９．５

〃

划船

５

男

跑步 机

４ ７．３

〃

自由车

３

男

跑步 机

５ ６．５

〃

中 短 距离

８

男

跑步 机

８ ２．９

Ｏｌ ｅ ｓ ｅ ｎ等（１９ ９４）

短距离

９

男

跑步 机

５ ５．１

Ｗｅ ｙａ ｎｅ ｄ等 （１９９４ ）

短距离

７

女

跑步 机

４ ５．３

〃

长距离

１３

男

跑步 机

４ ６．８

〃

长距离

１２

女

跑步 机

３ ７．８

〃

短距离

８

男

跑步 机

５ ３．９

Ｎｕ ｍｍｅｌ ａ等 （１ ９９５）

耐 力 选手

６

男

跑步 机

４ ３．１

〃

自由车

１０

男

脚踏 车

５ ５．２

Ｇｒ ｅ ｅ ｎ等（１９ ９６）

抗 阻 力选 手

１１

男

脚踏 车

５ ２．５

Ｐｉ ｚ ｚ ａ等 （１９ ９６）

耐力型

１０

男

脚踏 车

５ ３．７

短距离

１９

男

脚踏 车

６ ８．６

Ｃａｌ ｂｅ ｔ等 （１ ９９７）

短距离

８

男

跑步 机

７ １．５

Ｎａ ｕｇ ｈｔ ｏｎ等 （１ ９９７）

８

女

跑步 机

５ ８．６

〃

８

男

脚踏 车

５ ３．４

Ｂｕｃ ｋ等 （１９ ９９）

１０

男

脚踏 车

５ ６．８

Ｗｏ ｏｌ ｆ ｏ ｒ ｄ等（１９９ ９）

项目

长距离 自 由

车

（长） 自 由

车

（长）

　　 （二） 最大累 积缺氧量之测试方法 １．Ｖｏ２ｍａ ｘ测定 （１） 负荷工具：脚 踏车功率计（ｅ ｒ ｇ ｏｍｅ ｔ ｅｒ ）

作 者及 年 代 Ｓ ｃ ｏ ｔ ｔ等（１９９１）

〃

推 荐 读 物

　 ２ ７９

（２） 负荷模式：男 子 自 １８０ｗａ ｔ ｔ 、女 子自 ５０ｗａ ｔ ｔ开 始，递 增 负荷 ；２ｍｉ ｎ增 加 ２５ｗａ ｔ ｔ ，直至衰竭，以气体分 析仪求出 Ｖｏ ｘ 。 ２ ｍａ ２．建立运动强 度—吸氧量回归方程式 取 Ｖｏ ａｘ测定中相当于 ４０％ ～８５％ Ｖｏ２ｍａ ｘ范围内的 ４个 点，每个 强度持续 ２ｍ 运动 ５ｍｉ ｎ，间歇休息 １０ｍｉ ｎ进行线性回归，建立运动强度—吸氧量关系曲线。 ３．进行 ２～３ｍｉ ｎ最大运动 在脚踏车 功率计上 进 行 ２～３ｍｉ ｎ最 大 运 动，求 出 平 均 最 大 功 率 值 （ｗａｔ ｔ ／ ｍｉ ｎ）。再 将此值代入运动强度 —吸 氧量 回 归 方程式，以 确定 ２ｍｉ ｎ之 理论 需 氧 量（图 ９ ２）。

图９ ２ 　 ２ｍｉ ｎ最 大运 动时 ＭＡＯＤ、耗氧 量和 需 氧量 之关 系图

４．计算 ＭＡＯＤ

　 －１

－１

ＭＡＯＤ ＝理论需氧量（Ｌ・２ｍｉ ｎ ）－实际吸氧量（Ｌ・２ｍｉ ｎ ） ２

－１

＝理论需氧量（Ｌ・２ｍｉ ｎ ）－

∫Ａｅ ｄｘ ｂｘ

０

推荐读物 １．林正常．运动生理学实验指引．台北 ：师大书苑， １９９５，２６５～２１１ ２．Ｇｒ ｅ ｅｎ，Ｓ．Ａ ｄｅ ｆ ｉ ｎｉ ｔ ｉ ｏ ｎａ ｎｄｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍｓｖ ｉ ｅ ｗｌ ｆａｎａｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙ．ＥｕｒＪＡｐｐｌ

　 ２８０

第九章　无氧运动能 力及其检测与评价

Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９４，６９： １６８～１ ７３ ３．Ｂａｎｇ ｓ ｂｏ，Ｊ ． Ｏｘｙ ｇｅ ｎｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｔ ：Ａｍｅ ａｓ ｕｒ ｅｏ ｆｔ ｈｅａ ｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｅｎｅｒ ｇ ｙｐｒ ｏ ｄｕｔ ｉ ｏｎｄｕ ｒ － ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅｎｓ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ？Ｃａｎａｄｉ ａｎＪ ｏ ｕｒ ｎ ａ ｌｏ ｆＡｐ ｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏｇ ｙ，１９９６，２１（５）：３５０～ ３６ ３ ４．Ｇｒ ｅｅ ｎ，Ｓａ ｎｄＤａ ｗｓ ｏ ｎ，Ｂ．Ｍｅ ａｓ ｕｒ ｅｍｅ ｎｔｏ ｆａｎａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｉ ｅｓｉ ｎｈｒ ｍａｎｓ ． Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄ．１９９３，１５（５）： ３１２～３２７ ５．Ｇｅ ｎｅ，Ｍ．Ａ．Ｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙｌ ａｂｏｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｍａｎ ｕａ ｌ ．Ｍｃ Ｇｒ ａ ｗ．Ｈｉ ｌ ｌｃ ｏｍｐａ ｎｉ ｅ ｓ ， １９ ９８ 参考文献 １．林正常．运 动 科 学 与 训 练 （增 订 版 ）．台 北：银 河 文 化 事 业 有 限 公 司， １４ ７～１５８ ２．林正常．运动生理学实验指引．台北 ：师大书苑， １９９５，２６５～２１１ ３．Ａｄａｍｓ ，Ｇ．Ｍ．Ｗｉ ｎｇ ａｔ ｅｂｉ ｋｅｔ ｅ ｓ ｔ ．Ｉ ｎ：Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙｌ ａｂｏｒ ａｔ ｏ ｒ ｙｍａ ｎｕａｌ ， １９ ９０：９７～１０３．Ｗｍ．Ｃ．Ｂｒ ｏｗｎｐｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅ ｒ ｓ ． ４．Ｂａｎｇ ｓ ｂｏ，Ｊ ．，Ｍｉ ｃｈａ ｌ ｓ ｉ ｋ，Ｌ．，＆ Ｐｅ ｔ ｅ ｒ ｓ ｅ ｎ，Ａ．Ａｃ ｃ ｕｍｕｌ ａ ｔ ｅ ｄＯ２ｄｅ ｆ ｉ ｃｉ ｔｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎ－ ｔ ｅｎｓ ｅｅｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａｎｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅｃｈａｒ ａ ｃｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓｏ ｆｅｌ ｉ ｔ ｅａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓ ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ｎａ ｔ ｉ ｏｎａ ｌＪ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， １９９３， １４（４）：２０７～２１３ ５．Ｂａｎｇ ｓ ｂｏ，Ｊ ． Ｏｘｙ ｇｅ ｎｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｔ ：Ａｍｅ ａｓ ｕｒ ｅｏ ｆｔ ｈｅａ ｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｅｎｅｒ ｇ ｙｐｒ ｏ ｄｕｔ ｉ ｏｎｄｕ ｒ － ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅｎｓ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ？Ｃａｎａｄｉ ａｎＪ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏｇ ｙ，１９９６，２ １（５），３５０～ ３６ ３ ６．Ｂａｎｇ ｂｏ，Ｊ ．Ｂａ ｎｇ ｓ ｂｏｒ ｅｓ ｐｏ ｎｄｓｔ ｏＭｅｄｂ’ｓｐａ ｐｅｒ ．Ｃａ ｎａｄｉ ａｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ， １９９６， ２１（５），３８４～３８８ ７．Ｂｏｕｃ ｈａｒ ｄ，Ｃ．，Ｔａｙｌ ｏ ｒ ，Ａ．Ｗ．，＆ Ｄｕｌ ａ ｃ，Ｓ．Ｔｅｓ ｔ ｉ ｎｇｍａｘ ｉ ｍａ ｌａｎ ａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏｗｅ ｒ ａ ｎ ｄｃａ ｐａ ｃｉ ｔ ｙ．Ｉ ｎＪ ．Ｄｕｎｃａ ｎ，Ａ．Ｈｏ ｗａｒ ｄ，＆ Ｊ ．Ｈｏ ｗａｒ ｄ（Ｅｄｓ）．Ｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｔ ｅｓ ｔ ｉ ｎｇｏ ｆ ｔ ｈｅｅ ｌ ｉ ｔ ｅａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ，１９８２，ｐｐ ．６１～７３Ｍｏ ｖｅ ｍｅ ｎｔＰｕｂｌ ｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎＩ ｎｃ． ８．Ｂｏｕｃ ｈａｒ ｄ，Ｃ． ，Ｔａｙ ｌ ｏｒ ，Ａ．Ｗ．，＆ Ｄｕｌ ａｃ，Ｓ．Ｔｅｓ ｔ ｉ ｎｇａｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏｗｅ ｒａ ｎｄｃ ａ－ ｐａ ｃｉ ｔ ｙ ．Ｉ ｎ．Ｊ ．Ｄｕｎｃ ａｎ，Ａ．Ｈｏ ｗａｒ ｄ．，Ｈ．Ｊ ．Ｇｒ ｅｅ ｎ（Ｅｄｓ）．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃａ ｌｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｏｆｔ ｈｅ ｈｉ ｇ ｈ ｐｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎａａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅ ，１９９１，ｐｐ．１７５～１８０．Ｃｈａｍｐ ａ ｉ ｇｎ，Ｉ Ｌ：Ｈｕｍａ ｎＫｉ ｎｅｔ ｉ ｃｓ Ｂｏ ｏｋｓ ９．Ｂｏｕｃ ｈａｒ ｄ，Ｃ． ，Ｔａｙ ｌ ｏｒ ，Ａ．Ｗ．，＆ Ｄｕｌ ａｃ，Ｓ．Ｔｅｓ ｔ ｉ ｎｇａｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏｗｅ ｒａ ｎｄｃ ａ－ ｐａ ｃｉ ｔ ｙ ．Ｉ ｎＭａ ｃ Ｄｏ ｕｇ ａｌ ｌ ，Ｊ ．Ｄ．，Ｗｅ ｎｇ ｅｒ ，Ｈ．Ａ．，＆ Ｇｒ ｅ ｅｎ，Ｈ．Ｊ ．（Ｅｄｓ ），Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｏ ｆｔ ｈｅｈｉ ｇ ｈ ｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ， １９９１， １９６～２２０．Ｃｈａｍｐａ ｉ ｇｎ，Ｉ Ｌ：ＨｕｍａｎＫｉ － ｎｅ ｔ ｉ ｃｓ １０．Ｇｅ ｎｅ ，Ｍ．Ａ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙｌ ａ ｂｏ ｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｍａｎｕａｌ ．ＭｃＧｒ ａｗ．Ｈｉ ｌ ｌｃｏ ｍｐａ－

参 考 文 献

　 ２ ８１

ｎｉ ｅ ｓ ．１９９８ １１．Ｈａｒ ｇ ｒ ｅ ａｖｅ ｓ ，Ｍ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅＭｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ．Ｈｕｍａ ｎＫｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓ ，Ｉ Ｌ．１９９５ １２．Ｈｅｒ ｍａｎｓ ｅ ｎ， Ｌ．，＆ Ｍｅｄｂ，Ｊ ．Ｉ ．（１９８４）．Ｔｈｅｒ ｅ ｌ ａｔ ｉ ｖ ｅｓ ｉ ｇｎｉ ｆ ｉ ｃ ａｎｃ ｅｏ ｆａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃ ａ ｎ ｄａｎａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｍａ ｘｉ ｍａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｆｓ ｈｏ ｒ ｔｄｕ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎ．Ｍｅｄｉ ｃｉ ｎｅａ ｎｄ Ｓｐｏｒ ｔＳｃｉ ｅｎｃ ｅ，１９８４，１７， ５６～６７ １３．Ｋａｔ ｃ ｈ，Ｖ．Ｌ．，＆Ｗｅｌ ｔ ｍａｎ，Ａ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｓ ｈｉ ｐｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎａ ｎａ ｅｒ ｏｂｉ ｃｐｏｗｅ ｒｏ ｕｔ － ｐｕｔ ，ａｎａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｃ ａｐ ａｃ ｉ ｔ ｙａｎｄａ ｅｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏｗｅ ｒ ．Ｅｒ ｇ ｏｎｏｍｉ ｃ ｓ ， １９７９， ２２，３２５～３３２ １４．Ｍｅｄｂ， Ｊ ．Ｉ ．，＆ Ｍｏｈｎ，Ａ．Ｃ．，Ｔａ ｂａ ｔ ａ，Ｉ ．Ｂａ ｈｒ ，Ｒ．，Ｖａａ ｇｅ，Ｏ．，＆ Ｓｅｊ ｅ ｒ ｓ ｔ ｅ ｄ， Ｏ．Ｍ．Ａｎａ ｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙｄｅ ｔ ｅｒ ｍｉ ｎｅ ｄｂｙｍａｘ ｉ ｍａｌａｃ ｃｕｍｕｌ ａｔ ｅ ｄＯ２ ｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｔ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａ ｌｏ ｆ Ａｐｐ ｌ ｉ ｅｄＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙ，１９８８，６４（１）， ５０～６０ １５．Ｍｅｄｂφ，Ｊ ．Ｉ ．，＆ Ｔａｂａ ｔ ａ，Ｉ ．Ｒｅｌ ａ ｔ ｉ ｖ ｅｉ ｍｐｏ ｒ ｔ ａｎ ｃｅｏｆａｅ ｒ ｏｂｉ ｃａ ｎｄａｎａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｅ ｎ－ ｅｒ ｇ ｙｒ ｅ ｌ ｅ ａｓ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇｓ ｈｏ ｒ ｔ ｌ ａｓ ｔ ｉ ｎｇｅ ｘｈａｕｓ ｔ ｉ ｎｇｂｉ ｃ ｙｃ ｌ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ， １９８９， ６７（５），１８８１～１８８６ １６．Ｍｅｄｂφ，Ｊ ．Ｉ ．，＆ Ｂｕｒ ｇ ｅｒ ｓ ，Ｓ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｏｎｔ ｈｅａｎ ａｅ ｒ ｏｂｉ ｃｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙ． Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅａ ｎｄＳｃ ｉ ｅｎｃｅｉ ｎＳｐｏ ｒ ｔ ｓａ ｎｄＥｘ ｅ ｒ ｉ ｃ ｓ ｅ．１９９０，２２（４）， ５０１～５０７ １７．Ｗｅ ｙａ ｎｄ，Ｐ．Ｇ．，Ｃｕｒ ｅｔ ｏ ｎ，Ｋ．Ｊ ．，Ｃｏｎｌ ｅｙ，Ｄ．Ｓ．，Ｓｌ ｏ ｎｉ ｇ ｅｒ ，Ｍ．Ａ．，＆ Ｌｉ ｕ，Ｙ．Ｌ． Ｐｅ ａｋｏ ｘｙ ｇｅ ｎｄｅ ｆ ｉ ｃ ｉ ｔｐｒ ｅｄｉ ｃ ｔ ｓｓ ｐｒ ｉ ｎｔａ ｎｄｍｉ ｄｄｌ ｅ ｄｉ ｓ ｔ ａｎｃ ｅｔ ｒ ａ ｃｋｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅ． Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ ａ ｎ ｄＳｃ ｉ ｅｎｃｅｉ ｎＳｐ ｏｒ ｔ ｓａ ｎｄＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，１ ９９４，２６（９），１ １７４～１１８０ 作者　吴慧君

　 　　　

　 　 　

第十章 摄取不同浓度氧对运动能力的影响 ［学习目 标］　通过对 本章 的学习，可以 了解不 同浓 度氧 对运动能 力的 影响 及机制。 高浓度氧可以加速机体运 动后的恢 复，从而 提高 运动能 力；低氧 及高 原训 练可提 高 ＥＰＯ水 平，增加红细胞数目及 Ｈｂ浓度，提高运动能力。目前，不同浓度的 氧对运动能 力影响的机 制 还不完全清楚，有待于进一步的研究，探索。 ［摘要］　本章简要综述了目前不同浓度氧对运动能 力影响的研究 现状。介绍了摄 取 高浓度氧有利于疲劳的恢复，降低运动后自由基对机体的损伤，提高抗氧化能力，改善血液流 变特性及微循环水平。阐述了摄取低浓 度氧和 高原训 练能促 进 ＥＰＯ产 生，改善血 液氧运 输 系统功能，提高有氧和无氧运动能力，增进健康。

一、摄取高浓度氧对运动能力的影响 关于训练或比赛后 疲劳恢复问题越来越被人们所重视，自 １９世纪 Ｊ ＵＮＯＤ（法 国）建立第一座高压氧舱用于治疗以来，高压 氧（ＨＢＯ）在临床医学中得到不断 的发 展。高压氧可以明显提高疗效的病状包括脑缺血、脑血栓与脑栓塞、脑眩晕、 心 肺复 苏后脑功能障碍等。特别是对急、慢性缺血、缺氧性疾病和因缺氧引起的继发性 疾病 起到有效的治疗作用。此外， 在治疗运动引起关节、 肌肉、 韧带及肌腱等损伤方面，可 减轻其局部组织水肿，保持其活动功能

（１，２，３）

。高压氧不仅用于临床的治疗，而 且对

于增加一般健康人和运动员的有氧耐力具有重要的作用 引起各种代谢性障碍

（６）

（４，５）

。吸入高浓度 的氧，不

， 而且可运用到为提高运动技能的有氧耐力的训练中

（７，８）

。

　　 （一） ＨＢＯ 对 运动性疲劳 恢复的影 响 许多研究 已 经表明 ＨＢＯ对 于有氧耐 力运动具 有积 极 性的作用。 由于不 同

一、摄取高浓度 氧对运动能力的影响

　 ２ ８３

的氧浓度 （９，１０）、不同的高 压环境 （１６） 以及 不同的 运动 负荷 （１２，１３），均 导致 不同 的 结 果。Ｅｋ ｂｌ ｏｍ报 道

（１４）

，当 氧 浓度 ５０％时，动 脉血压 为 ５０．７ｋ Ｐａ（３８０ｍｍＨｇ），此 时

最大摄氧量（Ｖｏ２ｍａ ｘ）可 增 加 １２．６％。 Ｐｌ ｅ ｔ的 研 究

（１８）

表 明 当 氧 的 浓 度 为 ５５％

时，Ｖｏ２ｍａ ｘ可增 加 １２％。Ｔｓ ｕｙ ｕｋｉ对 于 （ｉ ｓ ｃ ｈｅｍｉ ｃｈｅ ａｒ ｔｄｉ ｓ ｅ ａｓ ｅＩ ＨＤ）的 研究 也 同 样表明氧的浓 度可使 Ｖｏ ｘ增加 １５．０％ （１３）。因此，这些 研究表明 ＨＢＯ无论对 ２ｍａ Ｉ ＨＤ病人还是健康人 ， 都 能增大有氧耐力的运 动能力。 ＨＢＯ使运动能 力增大 的生 理机 制认 为，运 动时 的 ＨＢＯ可 增大 骨骼 肌 中 的 供氧量，提高氧的 利 用 率 降

（１６，１８，１９， ２０）

（１４，１５）

，增 大呼 吸 肌 的 工 作效 率

，并降低主观运动 强度

心肌需氧量下降

（２１）

（１６，１７）

，使血 乳 酸 浓 度 下

（２０）

，这些 因素在相 同的 运动 负荷时，都 可导 致

，其结果是，在 ＨＢＯ环境中的运动负 荷要 高于正常 的环境 中

的运动负荷。 因此，ＨＢＯ可以增加运动 能力的耐受性。 而Ｉ ＨＤ患者由 于冠状动脉的狭窄病变 ，当 运动时，向 心 肌的供血 量减 少，诱 发虚血而抑制 运动的耐受性。而在 ＨＢＯ的 条件 下，不仅 运动的 耐受 性提高，而 且心肌缺血现 象改善或消失。据此推 测 Ｉ ＨＤ患 者在 ＨＢＯ条件下增 大 运 动的 耐 受能力，主要表现 在增加运动肌肉的供氧 量，要大于心肌的 供氧量。高压氧研究 机体在高压环 境下，组织器官所产生的 各种 反应 机理和 机体 各种生 理 功 能和 病 理的变化。 高压氧通过人体 吸入高于常压 的 氧 气，提高 血液中 的氧 分压而 达 到 对人 体 各系统、各器官的 功能和代谢的调节。 机体 的一 切正常 生命 活动都 以 有 氧代 谢 为基础，在整个生 命活动中，各器官组 织都需要大量的氧，常压 下吸新鲜空气，动 脉血氧饱和度为 ９７％，血氧 分压 （Ｐｏ 为 １３．３ｋＰａ（１０ ０ｍｍＨｇ），每 １００ｍｌ血 中 ２） 物理溶解氧为 ０．３ｍｌ ，在常压下 吸收 纯氧，血浆 中物 理溶 解氧 的氧 增 加 到２ｍｌ ， 比正常时增加 ６倍。 物理溶解的氧比 血红蛋白 结合的 氧 更容 易 被利 用 （２２，２３） ，在 一般情况下，血浆 物理溶解的氧不能满足 机体需要时，而与 血红蛋白结合的氧解 离又需要一段 时间和能量。 在高压氧 情况下，血浆物理溶解的氧 要多，机体组织细 胞可直接利用溶解的 氧。在极限运 动中，机体 处于 相对 缺 氧 状 态，同时 各 种代 谢 产物 在 体内 大 量 储 存，如血乳酸、血尿素等，这种机体缺氧 和代 谢物 滞留状 态是 导致机 体 生 理功 能 下降，延缓解除疲 劳的主要原因，所以 为了迅速恢复机体的 功能，消除疲劳，就必 须及时解决对 机 体 的 氧气 补 充 和 代 谢产 物 的 清 除，以 使 机 体 内 环 境 建 立 新 的 平衡。 临床实验表明，ＨＢＯ可 以改 善 脑组 织 中 葡萄 糖的 有 氧代 谢和 能量 的产 生， 降低脑嵴液的 乳酸浓度和丙酮酸的比 值。机体在 ＨＢＯ的作用 下，心脏表现出 心 率降低，从而降低 心肌的耗氧量 和 提 高心肌 对氧 的利用 率。另 外，在 ＨＢＯ的 作 用下，组织中的肌 红蛋白氧含量高，可 促 进肌 组 织糖 的有 氧氧 化和乳 酸的 转化，

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

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同时，ＨＢＯ有降 低血氨的作用。 高压氧的 机理可能是促进成纤维 细胞转化，提供产生毛细 血管的胶原基质， 使毛细血管迅 速再生，形 成 新生 血 管网。 另 外，ＨＢＯ使 组 织内 氧 分压 超 过 ４～ ５． ３ｋＰａ，并刺激组织毛细 血管 产生。大 鼠 通过 ＨＢＯ暴露 实验，在 ０．２４５ｍＰａ和 ０． ０９８ｍＰａ氧压 暴露后，皮 肤 观 察 区动 脉 开 放 数 量比 对 照 组 显 著增 加，其 中 在 ０． ２４５ｍＰａ氧压 暴露后，细动脉 可增 加至 ８～１７条 ／ ｃｍ，在 ０ ．０９ ８ｍＰａ氧压 暴 露 后细动脉开放数量 可 增 加 至 ６～１２条 ／ ｃｍ，而 正 常 条 件下 细 动 脉 只 开 放 ３～５ （２４）

条／ ｃｍ

。

ＨＢＯ通过增加 局部氧压 力直 接 作用 于血 管，使人 体 内脏 和外 周血 管收 缩， 出血管舒张压高

（２５）

。ＨＢＯ可使大 鼠皮肤、软脑 血管 收缩，并 且在一 定 范 围内 随

氧分压增加而 收缩增加 （２６） ，并对 抗伤 部的 反射性 血管 舒张，虽然 这时 能够 减 少 局部 ２０％的血液供 应，血液减少虽减低 局部血红蛋 白的 氧供，但 在高 压情 况下， 吸入的氧气可 直接溶解在血浆和组织 液中，在缺乏血红蛋白的 情况下，使组织中 的氧合作用得 以维持，同时减少局部 漏出及 红细 胞渗 出，促进血 管外 液回收，局 部水肿减轻，间歇 压力降低，毛细血管 压降低，局部微循环改变 。 另外，ＨＢＯ还 可减 少局 部组织 胺 、前列 腺素 的产生，降 低凝 血系 统的活 力， 使水肿减轻。 软组织损伤后，微循环 发生障 碍，炎症 介质 释放，使局 部 组 织渗 透 性增加，炎症细胞 浸润使水肿加重，而在 ＨＢＯ环 境下，可 使血管 收缩，增 加局 部 氧的供给，可以阻 断这 一 恶性 循环，并 且 还可 产 生多 量 的 自由 基 净化 剂 （６）。 在 ＨＢＯ环境下，虽 然引起末梢血 管 阻 力增 加 ，血 流量 将减 少，但 与此 同时，动 脉 开 放数量明显增加，红细胞聚集程度 减轻。 因此，组织 血流 可能 增加而 不是 减少， 所以 ＨＢＯ暴露可 改善局部和全身的缺氧 缺血状态，加快损伤组织 愈合恢复。 研究发现 在功率自行 车递 增负荷到力竭 运 动的恢复过程 中 ， ＨＢＯ组和对 照 组血清肌酸激 酶（ＣＫ）、同工酶 ＭＢ（ＣＫ ＭＢ）和肌红蛋白均显著性上 升，恢复 期 ＨＢＯ组血清 ＣＫ、ＣＫ ＭＢ活 性 和肌 红 蛋白 比 运 动后 明 显下 降，对照 组 虽 有 下 降，但无显著性差 异

（２７）

。因此，ＨＢＯ可以促进运动后血清 ＣＫ、ＣＫ ＭＢ的恢复，

有利于运动疲 劳的恢复。其生理机制 可能是由于在 ＨＢＯ状态 下，血液中氧分 子 数量很快增加 ， 动 脉血氧分 压（Ｐａ Ｏ２）升 高 ，氧从 毛细 血 管向 远处 细胞 的扩 散 能 力增加，从而增加 毛细血管周围的组 织细 胞和 体液中 的氧 分压和 氧含 量。改 善 组织细胞的缺 氧状态，有利于酸性产物的 清除，降低细胞膜 的通透性。 在研究中 发现，功率自 行车 递增 负 荷到 力竭 运动 后，ＨＢＯ组 和对 照组 血 清 乳酸（ＬＡ）的含量、乳酸脱氢 酶（ＬＤＨ）、ＡＬＰ（碱性 磷酸 酶）、ｒ ＧＴ（ｒ 酮丁 酸 脱 氢酶）活性均 显著 性 增 加，而 血清 ＣＫ含 量 却 明 显 下 降，恢 复 期 ＨＢＯ 组 的 ＬＡ、 ＬＤＨ、ｒ ＧＴ含量明 显低于运动后即 刻，并明 显低 于对照组，而对照组 虽有下降， 却无显著性差 异 （２７，２８）。运 动中吸 高浓 度的 氧（６０％）能 明显 延长 小鼠 的游 泳 时

一、摄取高浓度 氧对运动能力的影响

　 ２ ８５

间，并使血清酶的 改变 程度 减 轻。有 研 究 报 道，疲 劳 的累 加 可使 肝 细胞 受 到 损 伤，但在每次训练 后施以高压氧，可 以 使 肝细胞 的损 伤得 到恢复，肝 细 胞 的结 构 和机能超过训 练前水平 （２９） 。 　　 （二） 高压氧 对自由基代谢、红细胞抗氧 化系统的 影响 氧自由基 是缺血再灌注损伤的一 个主要致伤因素，在缺血 再灌注过程中，机 体肾、肝、心肌等能产 生大量的自 由基 ，从 而影 响机体 的生 理功能。 高 压 氧对 兔 肢体缺血再灌注的损 伤实验发现，高压氧 组与对照组的 丙 二醛 （ＭＤＡ）值无显 著 性差异，而超氧化 物歧化酶（ＳＯＤ）、ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣＰ）值明显 升高 ，并且在 电 镜下观察到高 氧组的肌纤维结构完整 ，线 粒体大 量增 加，而对 照组肌 纤维 紊乱， 糖原消失，线粒体 肿胀，外 膜 破 裂 （３０）。 因 此，应 用 ＨＢＯ机体 不一 定增 加氧 自 由 基。 Ｎｙ ｌ ａ ｎｄｅｒ（３１）也 发现，鼠体缺血再灌注损 伤后应用 ＨＢＯ，肌肉内 ＭＤＡ水平无 明显升高。ＨＢＯ与 抗氧化 酶的 活力 有密 切的 关 系 。间 断或 持续 吸低 氧时 能 提 高抗氧化酶的 活力，增加肺对 自由 基的抵 抗 能 力

（１３）

，这 是由 于抗 氧化 酶具 有 减

少心肌缺血再 灌注损伤的作用。 Ｃｏ ｗａｎ（３２） 等人的 研究报道，在 ＨＢＯ高 张 力条 件下 培养 的 心肌 细胞，其 谷 胱 甘肽过氧化物 酶（ＧＳＨ ＰＸ）活 力 较 低 张 力 的 高。 将大 鼠 置 于 Ｏ２ ８０％ ～８５％ （Ｌａｔ ｍ）每天 ６ｈ， 连 续 ７天的高氧预适应后 的研 究结果表 明，对于可逆 性心肌 缺 血时，ＳＯＤ、ＧＳＨ ＰＸ的活 力升高，对于 不可 逆心肌 缺血 时，能 减少 ＣＫ的释 放， 使 ＳＯＤ的活性 提高。并且缺血再灌 注时自由基的生成明 显减少。 身体健康 的男子大学生，在功率自行 车上进行力竭 运 动

（３３）

。第 １次试验 为

不吸氧组（吸 正常空气），第 ２次试验为吸氧 组（运动 结束 后 立刻吸氧 ２０ｍｉ ｎ，氧 浓度 ７０％）。运动 结 束 即 刻，７０％ Ｏ２ 吸 氧 组 与 不 吸 氧 组 的 血 清、红 细 胞 中 的 ＭＤＡ、ＳＯＤ和 ＧＳＨ明显的高于安静时 水 平。运动 结束后 ３０ｍｉ ｎ，不 吸 氧 组的 血 清、红细胞中的 ＭＤＡ明显 地 高于 ７０％ Ｏ２ 吸 氧 组。 在运 动 结 束 后 恢复 期 第 ３０ ｍｉ ｎ，７０％Ｏ２吸 氧组的 ＲＢＣ ＳＯＤ和 ＧＳＨ明显 的高 于不吸 氧组。这 是 由 于摄 氧 后的血氧浓度很快到 ９９％ ～１００％，明显 地抑 制 ＭＤＡ的升 高 幅度，并 能促 进 运 动后疲劳的恢 复。 通过高浓度氧对 动物机体自由基代谢 影响的研究 发现

（１７）

，高浓度 氧预适 应

能减少心肌缺血再灌 注时自由基的 产 生，同 时有 研究证 明吸 高浓度 氧 能 提高 动 物肺内氧 化 酶 的 活 性，增 加 对 自 由 基 损 伤 的 抵 抗 力 除

（３４，３５）

（１８）

，有 利 于 自 由 基 的 清

。可使人体内 ＳＯＤ增加，减少 自由基对脑组织的损 害。

运动后恢 复期吸高浓度氧，血液中的 血 氧浓度 能被保持 在 ９９％ ～１００％时， 血清、血细胞的 ＭＤＡ在运动后 ３０ｍｉ ｎ的增加小于不 吸氧组。这 可能 表明，高 血

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

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氧浓度对运动 造成的自 由基 损伤 有抑 制 作用，加速 运 动后 体 内 自由 基 的清 除。 同时可加速机 体对代谢产物 ＬＡ的清除，增 强有氧氧化途径具有 重要作用。 红细胞、血清 ＳＯＤ及 ＧＳＨ ＰＸ是重要的抗氧化 酶，分解过氧化氢 和脂质 过 氧化物，阻止 自 由 基 代 谢 增 强。运 动 训 练 可 提 高 机 体 ＳＯＤ和 ＧＳＨ ＰＸ的 活 性

（３６）

。 研究表明在运动后 ３０ｍｉ ｎ的 摄氧，使 红细 胞 ＧＳＨ与 不吸氧 组 比 较明 显

提高。由于剧 烈的运动，造成自由基 代谢水 平提 高，自由 基生成 过多，而 给予 高 浓度氧，使 血 液 中氧 的 浓 度增 加 ，则 明显 促 进红 细 胞 ＳＯＤ、ＧＳＨ ＰＸ的 活 力 作 用。因此，保持高 浓 度的 血 氧对 ＧＳＨ 活性 具 有促 进 作 用 ，至 少 具 有 保护 作 用。 可以推测，血氧对 于细胞膜流动性的 降低 有明 显的保 护作 用。可以 明 显 减轻 运 动后膜流动性 减低的幅度，促进运动后膜 损伤的恢复。 （３７） Ｆａ ｒ ｂｅｒ 的研究认为 Ｃａ２ ＋ 是一切组织细胞 损伤的共 同途 径，线 粒 体 内钙 反

常的失调，是造成 线粒体损坏的一个重要 原因，运动后组织 细胞受到损伤的一个 重要原因就是细胞内 钙稳定的变 化。 在 运动后 即刻 摄高 浓度氧，血 氧 浓 度很 快 达 ９９％ ～１００％ ，明显 地 抑制 ＭＤＡ的 升高 幅 度，并 能 促进 运 动 后 疲 劳 的恢 复。 高血氧浓度对运动造 成的自由基损 伤 有 明显的 抑制 作用，加 速运动 后 体 内自 由 基的清除，可加速 机体对代 谢产 物 ＬＡ的清 除，促 进疲 劳的 恢 复，并对 于增 强 有 氧氧化途径具 有重要作用。高浓度的 血氧对生物膜的保护 作用可能与脂质过氧 化作用是分不 开的，其机制有待于今后的 研究。 ２＋ 在生理条 件下，细胞内外 Ｃａ２＋ 浓度 按一定比例分 布 并通过 Ｃａ ＋

ＡＴＰ酶 和

２＋

Ｎａ ／ Ｃａ 交换 ，以 达 到 细 胞 内 外 钙 的 平 衡。受 损 伤 的 肝 细 胞 中 含 有 大 量 的 ２＋

２＋

Ｃａ ，进入细胞内 连续对细胞造成损伤。 ＨＢＯ可使血管平滑 肌细胞内游离 Ｃａ ２＋

２＋

浓度增加，增加的 Ｃａ 能诱导 或 活 化血 管 平滑 肌细 胞 Ｃａ 增加而有利于 钙的转运

（３８）

ＡＴＰ酶，使其 活 力

。

　　 （三） 高压氧 与氧中毒 经过漫长 的进化 适 应 ，人体 的 各 种 生 理 机 能 已 经 适 应 正 常 氧 含 量 的 环 境 （２１％）。但同缺氧打破了 人体自身代谢平衡 一样，摄入过多 氧气也 会 打 破人 体 自身代谢平衡 。但是，人体对高氧环 境的 耐受 能力高 于其 他动物。 使 用 密封 式 呼吸面罩吸入 高浓度的氧 （６０％ 以上），超 过 一定 时间 后，或 在高 压下 吸氧 超 过 一定时间，就会引 起有氧中毒。例如，在 ２个大气 压下持 续吸氧 ２ｈ５ｍｉ ｎ，可 以 出现抽搐，在 ３个 大气 压下，出 现抽 搐 的 时间 是 ３７ｍｉ ｎ 。 这 是由 于 过量 吸 入 纯 氧，是 ２０多种含巯基 （ ＳＨ）的 脱氧醇和 辅酶活 性受到抑 制，因而严 重 影 响与 氢 的转移有关系 的代谢过程。 过量吸入 纯氧，还会明显影响三羟酸 循环，细胞线粒体 中的氧化磷酸化体系 被破坏，影响高能 磷酸基团的生成过程，还会在被作用的组 织中产生过多的游离

一、摄取高浓度 氧对运动能力的影响

　 ２ ８７

氧。由于过量 吸入纯氧，血浆中溶解的氧 已经基本满足了组织 的需要，与血红蛋 白结合的氧基 本不再解离，因而影响了相 当一部分二氧化碳的 运输和排除，促使 组织中二氧化 碳积聚，酸度 增 加，也 影响 正 常 代 谢。 氧中 毒 造成 的 影响 是 全 身 的，会对全身机体 产生功能性或器质 性的 损害。 氧中毒 的临 床症状 是 面 色苍 白 出冷汗，头晕、恶心，甚至抽搐、咳嗽、呼吸 急促，有的患者出 现细胞溶血。由于氧 在代谢过程中 可以产生活性氧自由基 ， 从 而 使氧对细 胞有很 大的毒 性。 ＨＢＯ对 机体最直接的 有害作用 是肺 组 织。机 体暴 露 于高 氧 环境 中 增加 氧 自由 基 的 产 生，加剧细胞膜脂 质过氧化损伤。 有报道认 为，持续长时间给予高 浓度纯 氧或 高压 氧时，氧代 谢增 强，自由 基 作用加强，从而导 致细胞内各种带巯基 的酶，如 ＳＯＤ部 分失活 ，ＭＤＡ 含量 增加， 进一步促进 ＤＮＡ或 ＲＮＡ遗传信息的改变 ， 促 进生物膜的脂质过氧化 ，使细胞 膜 上的受体和离 子泵丧失其生物学功能 ， 导 致细胞破裂，组织 损伤，脏器功能障碍， 生物调节失控 ， 甚 至恶变 和死亡 （３９） 。给大 鼠吸 １００％氧 气时，在 ６０～７２ｈ之 内 全部死亡

（４０）

。

研究表明 ， 在 一定 氧分压范围 内，ＨＢＯ虽能使机 体 产生大量的自 由基，消 耗 和灭活 ＳＯＤ，但机体受到 刺激 后，通 过生 物反 馈信 息 传递 和 自身 调 节机 制 还 能 诱导或加快 ＳＯＤ的产生与合成，同时使 ＬＰＯ的 含 量降 低 。所以，高 压 氧 既是 活 性氧所产生的 前身物，也是 ＳＯＤ产生 的诱 导物 和对 应 物。研 究证 实，动物 吸 收 １０ ０％纯氧后，在 ２４ｈ内诱导 ＳＯＤ和 ＧＳＨ ＰＸ（４１） 产生 的。因此，氧暴 露对机 体 细胞的抗氧化 系统既有诱导作用，也有抑 制作用。 　　 （四） 吸氧对 血液流变学及微循环 影响 １．ＨＢＯ对血液流变学及微循 环影响 研究证实 ， 快 速减压能 引起 血流 速 度减 慢和 较明 显的 红 细胞 聚集 ，ＨＢＯ暴 露可以增加快 速减压应激损伤的动物 组织氧含量，增加组织灌 流量，改善血细胞 流变性。在对缺血性 脑损伤的研究中发现 ，ＨＢＯ对缺 血 性脑 损伤有明 显的治 疗 作用，表现在 ＨＢＯ可 以增加机体氧含量，改善局部缺氧状态，而且 对增强微循 环 血流动力学作用，增加大脑组织供血 量，改善 血 细胞 流变 性和 微血管 舒缩 功能， 均有较好的作 用 （４２，４３）。研 究认为 （４４）ＨＢＯ对缺血性脑 损 伤血 细胞流变 性的作 用 主要表现在，改善 细胞膜的流动性和红细 胞的变形能力，使 活化的白细胞趋于稳 态等。实验观察到（０．２５ｍＰａ）ＨＢＯ暴露后，红细 胞变形率由急性脑缺 血损伤 时 的 ３６％减少到 ８．４％ ， 血 细胞与内皮细胞的黏 附作用降低，血细胞 聚集状态改 善 等。ＨＢＯ改善微循 环和血液流变性的主要 原因在于，ＨＢＯ条件下 氧的弥散半 径 加大，弥散浓度和 范围增加，有利于 改 善 组织缺 氧状 况，从而 改善循 环 血 流动 力 学作用和血细 胞流变性，这可能与组织细 胞对氧和营养物质需 求，或局部损失修

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

　 ２８８

复有关 （４５） 。 ２．吸高浓度的 氧 对 血 液 流 变 学、红 细 胞 形 态、血 液 酸 碱 度 及 心 率 变 化 的 影响 人体激烈运动后 在恢复期吸高浓度的 氧与吸空气条件下的研 究

（４６）

表 明（运

动结束后立刻 吸氧 ２０ｍｉ ｎ，氧 浓度 ７０％），在安 静时吸 氧 与吸 空气 条件 下，血 流 变各指标全血黏度（ＢＶ）、血浆黏度（ＰＶ）、血 细胞 集聚 指 数（ＲＣＡ）、红 细 胞变 形 指数（ＴＫ）、红细胞压积（Ｈｃ ｔ ）、ＬＡ、心率 （ＨＲ）及红细胞 形态等，相比较 没有显 著 性差异；而 运 动后 恢 复期 １５ｍｉ ｎ、３０ｍｉ ｎ，吸 空 气条 件 下血 流 变 指标 ＰＶ、ＲＣＡ、 ＴＫ、Ｈｃ ｔ及第 １５ｍｉ ｎ的 ＨＲ等明显 高于吸氧条件。 剧烈的运 动可影 响 人 体 的 血液 流 变 能 力，使 血 液 的 黏度 （低、中 和 高 切 变 率）升高，红细胞积聚指数增加 ， 并 使红 细胞变 形能 力下降。 而且血 乳 酸 浓度 仍 处于较高水平 ， 到 第 ３０ｍｉ ｎ才恢 复 到乳 酸 阈 时水 平，但 血乳 酸浓 度并 未恢 复 到 安静水平。这 表明激烈运动影响血液 流变，使血氧下降，并 直接影响机体的有氧 能力，影响疲劳的 消除速度。而吸高 浓度氧 后，使血 浆的 黏度出 现明 显下降，红 细胞积聚指数 、 红 细胞变形指数及红细胞 压积也明显减少。与 此同时，内环境得 到充分的氧，机体 恢复的较快。而且 与吸 氧组之 间相 比较，没 有显著 性的 差异。 这表明血乳酸 指标只是反映机体疲劳 的一种指标。在恢复 期反映疲劳消除的快 慢，亦可从心率恢 复速度反映。激烈运动 后恢复期，吸高浓 度氧的心率恢复明显 加快。其生理 机制可能是由于交感神 经兴奋性下降，迷走神经 兴奋加强，而使心 率下降。由此表明运 动结束后恢 复期 吸高浓 度 的 氧，有利 于疲劳 的消 除。激 烈 运动后，可引起血 液流变学指标明显的不 良变化，可能是造 成运动性疲劳的一个 因素。而在运动后恢 复期吸高浓度 的 氧，可 以加 速血液 流变 学各指 标 的 恢复 能 力，更重要的是可 以促进心肺功能较快 速恢 复能力 。 运动 后 恢复 期 ２０～３０ｍｉ ｎ 的吸高浓度氧 ， 对 于乳酸的消除虽有一定 作 用，但乳酸 的消除 可 能 还与 其 他（如 ＬＤＨ等）因素有 关。然而运动后恢复期 ２０～３０ｍｉ ｎ的吸 高浓度 氧，对 于 疲劳 的 消除具有一定 的意义。 研究认为

（４７）

，激烈运动后恢 复期 ３ ０ｍｉ ｎ内 ，机体 的吸 氧量、心率、通 气量 等

指标均能恢复 到安静时水平，而血乳 酸浓 度却 不能恢 复到 安静时 水平 。 这可 能 是因为血氧浓 度下降，影响了血乳酸 的消 除。结 果推测 改善 血氧浓 度 可 能导 致 血液流变能力 变化，直接影响机体的 有氧 代谢 能力。由 于红 细胞的 变 形 能力 及 红细胞积聚性 的恢复，使得血液黏度下降 ，从而减少血流的 阻力，血流畅通，增强 静脉血液的回 流，减少心脏后负荷而使心 脏不缺氧，有利于 运动后恢复期疲劳的 消除。 在运动前 和运动后恢复期各吸 １００％氧 ６ｍｉ ｎ和 ２０ｍｉ ｎ，其结果表明吸入高 浓度氧可以抑 制交感神经的活动。 在运动 后 恢复 期的 第 ３ｍｉ ｎ后，心 率明 显 减

二 、吸低浓度氧对红细胞 生成素及体液代谢的 调节影响

　 ２ ８９

少 （４８，４９），每搏输出量几 乎 不变，而 每分 心输 出 量减 少。由 于大 强度 运动 后 吸 入 高浓度的氧，通气 量下降，肺泡中的 氧 分 压上升，而提高 动脉 血中的 血 红 蛋白 氧 饱和度 （５０） 。与此同时，促进运动 中的血 乳 酸 加速 氧化 与清 除，而 降低 血乳 酸 浓 度。吸入高浓 度氧抑制交感神经的活 动，从心理方面消除疲劳 感觉，其结果改善 了生理机能

（５０，５１）

（５２）

。赛艇运 动 员在 力竭 运动 后即 刻 吸高 浓 度 氧 （７０％ ）

，可 使

血氧饱和度立 刻恢复到 ９６％ ～９９％，血乳酸 的消除速 度 ，吸氧组优 于 不吸 氧组， 并在吸氧后 ５ｍｉ ｎ、 １０ｍｉ ｎ有显著性差 异，运动后吸高浓度氧可 加快乳酸的消除， 而吸入低浓度 氧则增加乳酸浓度 （５３） 。 在扫描电镜下受 试者安静时 红细 胞形态，呈双凹 扁平 圆盘形。 运 动 结束 后 即刻的形态，由双 凹扁平圆盘形变为 呈周围 肿胀 或一 面凹，另一 面凸 呈帽形，发 生明显的变化 。运动后 １５ｍｉ ｎ，吸氧组的 红细胞向安静时的形 态恢复，而对照组 仍然处于原有的状态 。运动后 ３０ｍｉ ｎ吸氧组已恢复到 安静时的 形态 ，而对照 组 仍未恢复。运动结束 后及时吸氧，红细胞 在 １ ５ｍｉ ｎ后 由 已变 形的状态 向安静 状 态转变。红细胞逐渐 向正常状态恢 复 ，说明 运动 后吸高 浓度 氧可明 显 地 影响 其 形态的变化，促进 恢复。由于血液中得到 充分的氧（血 氧饱和 度 ９９％ ～１００％）， 促使红细胞呈 双面凹扁平状态，增大了与 血与氧的接触面。与 此同时，可改善红 细胞弹性，提高红 细胞变形能力，加快微循 环血量

（４６）

。据此推测，运动 后恢复 期

疲劳消除的速 度，可能 与红 细 胞 的变 形 运 动 有 关，同 时也 与 心血 管 系统 密 切 相 关。 大强度递 增负荷运动，可导致血液流 变学各指标异常变化 ，红细胞由双凹扁 平状态向单面 凹、一面凸起呈帽状或 呈周 围肿 胀状态 变化。 此变化 可 能 会影 响 运动后疲劳消 除的速度。运动后 恢复 期吸 ７０％Ｏ２，能 够加 快 血流 变各 指标、红 细胞形态的恢 复，这可能是运动后恢复期 ，运动性疲劳消除 的重要机制之一。 逐级递增负荷至力竭的蹬车运动后，即刻血 中 ＣＫ、ＣＫ ＭＢ、ＬＤＨ、ＡＬＰ、ｒ ＧＴ 活性明显升高，恢复期吸高 浓度 氧，这些酶活性 显著下降，明显优于对照组，可能是 由于吸氧组血液中氧分子增加，组织细胞含氧量增加，改善 组织细胞缺氧状态，有 利于酸性产物的消除，内环 境 ＰＨ恢复正常，降 低了细胞 膜的通 透性，所 以这些酶 外流减少，活性显著降低

（２８）

。因此，吸高浓度的氧，在运动 后恢复期 ３０ｍｉ ｎ内，可 －

使 ＰＨ更快的回到正常水平，血中碱储备及 ＨＣＯ３ 也能更 快恢复 后吸高浓度氧可改善体内酸性环境， 加 快身体的恢 复。

（５２）

。这说明运动

二、吸低浓度氧对红细胞生成素及 体液代谢的调节影响 　　２０世纪 ６０年代世 界各 国为 了适 应 墨 西 哥奥 运会 ，积极 进行 了高 原训 练 和

　 ２９０

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

科学研究。与 此同时，在低压低氧环 境中 的模 拟高原 训练 引人注 目。 吸 低氧 可 以改善机体氧 的运输 能 力 ，但 不能 维 持 激 烈 运 动，也 不能 发 挥训 练 水 平。１９９１ 年 Ｌｅｖ ｉ ｎｅ为了解决这个问题，进行了高住低练方 法的研究 （ＬＨ：Ｌｉ ｖ ｉ ｎｇＨｉ ｇｈ，ＴＬ： Ｔｒ ａｉ ｎｉ ｎｇＬｏ ｗ）。１ ９９３年 Ｒｕｓ ｋｏ等人进 一步发 展了 这种方 法，并提 出在 低氧 室 或 在平原进行训 练。 　　 （一） 低氧环 境与红细胞生成素 １．低氧环境对 ＥＰＯ的影响 促红细胞生成素 （ｅｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏｐｏｉ ｅ ｔ ｉ ｎ，ＥＰＯ）是红祖 细胞转化为红细胞所 必需的 一 种激素。它可 刺激骨髓细胞 ＲＮＡ的 合成，促使 骨髓 干细 胞增殖 和分 化，促使 血 红蛋白合成和释放网 状红 细 胞 。血红 蛋 白 与 氧亲 和 力 受 ｐＨ、２，３ 二 磷酸 甘 油 酸（２， ３ ｄ ｉ ｐ ｈｏ ｓ ｐｈｏｇ ｌ ｙ ｃｅ ｒ ａ ｔ ｅ ，２，３ ＤＰＧ）和 温度的影响，其中红细胞中 ２，３ ＤＰＧ 是红细胞糖酵 解代谢的中间产物，其浓 度的 高低 是调节 血红 蛋白与 氧 亲 和力 的 重要因素之一 。 许多研究 报道，在低氧环境中居住与 训练，可以提高血 液中 ＥＰＯ的浓 度，使 网织红细胞及 红细胞增多 氧量及提高运 动能力

（５４）

（５７，５８）

， 红 细胞 内 ２，３ ＤＰＧ浓度 上升

（５５，５６）

，增 大最 大 吸

。但提出 ＬＨ、ＴＬ应该考虑到模拟高 原氧的浓度、居住

的时间以及一 天时间的 安排。 研 究 认为 在一 天中，１１ｈ的 居 住 并 没 有 效果，而 超过 １２ｈ或尽 可能 １５～１６ｈ则有效。在低压仓 ２天，每天 １０和 １５ｈ的两组 进 行比较。其结 果发现两组的 ＥＰＯ浓度 都上 升，但 网织 红细 胞 数和 通气 量，只 是 在 １５ｈ组有明显的上升。如 果 实验方 法 改 为一天 １０ｈ组 ，再 连续 ６天 吸 １５．４ Ｏ２ 百分比并间 歇 ４天，一 天 １５ｈ的组 再 连 续 ３天 吸 １５．４Ｏ２ 百 分 比 并 间歇 ４ 天，各重复 ２次进 行比较，其结果发 现 连续 ６天组 的 ＥＰＯ、网 织红细 胞 数 和通 气 量都明显上升，连 续 ３天组的 ＥＰＯ和通 气量也都明 显上 升。 提示在低 氧环境 中 居住 １０ｈ， 可 引起低氧适应。 （５９）

高原训练对 ＥＰＯ的影响，目 前的 研究 比较 多。Ｋｌ ａ ｕｓ ｅｎ 的 研究报 道，６名 一流滑雪运动 员，居住在 １６９５ｍ处，并在 ２７７０ｍ处进 行 ７天 的 训 练（每 天进 行 ４ｈ相当于最 大心率的 ６０％ ～７０％的 强度 训 练）。 研 究发 现 训练 第 ３天受 试 者 的 ＥＰＯ水平，由训练前的 ３６ｍＵ／ｍｌ上升到 ４７ｍＵ／ｍｌ ，大约上升 ３０％，有显 著 性差异。与此 同时，血红蛋白也增加。此 后 ＥＰＯ逐渐减少，返回到平原后的第 ５ 天，最大吸氧量恢 复到训练前的水平。也 有研 究表 明高原 训 练 后，ＥＰＯ虽 下降， 但红细胞血红 蛋白 却增 加

（６０，６１）

。还 有报 道称 可提 高 ３９％

（６２）

。 研 究 表 明，低 氧

刺激 ４ｈ以上，才能 使血浆中的 ＥＰＯ增加 ，随后机体的代偿 能力形成或低氧刺激 消失则 ＥＰＯ减 少

（６１，６３）

，低氧刺激是否 能达到高原训练的效 果，目前并不清楚。

低氧中还 有间歇性低氧的研究。 间歇性低氧是指机体 在间断少量时间内经

二 、吸低浓度氧对红细胞 生成素及体液代谢的 调节影响

　 ２ ９１

受一定程度的 低氧刺激，而大多数时间仍 处在正常氧的环境，经反复多次承受低 氧的刺激后获 得的效应

（６４，６５）

。常压间歇低氧 起源于 俄罗 斯，主要用 于 治 疗和 预

防缺血性心脏 病、支气管哮 喘等疾 病 （６６）。 近 几年 该方 法在 登 山队、飞 行员 和 宇 航员的耐缺氧能力训 练中得到应用 （６７） 。间歇低氧刺 激通过启动 和改 善呼 吸、心 血管和血液循 环系统的功能，逐步建立对 低氧的适应能力，使组织摄取和利用氧 的能力得到改 善，有利于提高抗缺氧生理 适应，改善机体血 液运输能力及骨骼肌 的代谢能力，从而 提高运动能力。 间歇性低 氧刺激与高原训练相比 有其自身的特点：间歇性 低氧刺激，能使机 体在较短时间 内产生强烈的应激反应 ， 以 调动体内的机能潜力 ，有利于呼吸循环 系统机能的增 强；间歇性低氧可随机体适 应情况逐渐加强低氧 刺激程度，避免持 续恒定低氧引 起的不足，并防止机体组织 受损伤；低氧刺激 与运动负荷不同步进 行，有利于训练计 划的实施，可以保 证 运 动强度，使机体 潜能 得到最 大 限 度的 发 挥，并有利于训练 后体能的恢复。实验间 歇吸低氧 ４周，发现间歇 性低氧刺激 一 周后， ２，３ ＤＰＧ出现代偿 性升 高，两 周时 仍保 持 较高 水平，红细 胞 和网 状 红 细 胞生成显著增 加。对照组在训练过程 中随 着训 练强度 的增 加，第 ２周 和 第 ３周 血红蛋白出现 下降的趋势，而低氧组血红 蛋白则有上升趋势，表明间歇性低氧刺 激对保持运动 中 血 红 蛋 白恒 定 有 积 极 作用

（６８）

。在 间 歇 吸低 氧 组 （１４．０Ｏ２％，

１２ ．０Ｏ２％）、模拟高住低 练组（１４．０Ｏ２％）和对照 组的 实验 中，除 间歇 吸低 氧 组 每天进行 ３０ｍｉ ｎ吸低氧、模拟高住低练 组每天 ８ｈ低氧睡眠，３组均 进行 ４周 试 验期和 ２周恢复期的 实验。间歇吸低氧组 在实验期开始的第 ３天 到停止实验 后 １６天 ＥＰＯ和 转铁蛋白受体（ｓ Ｔｆ Ｒ）仍然保 持高 水平。模 拟高 住低练 组 在 实验 期 开始的第 １５天到 停止实验后 １６天也仍然 保持高水平。 研究发现 ， 间 歇吸低氧 组实 验 结果 也可 以提 高 Ｖｏ２ｍａ ｘ ，由此 表明 氧的 运 输 能力得到提高 。Ｓｏ ｕｉ ｌ ｌ ａ ｒ ｄ（６９） 等人 的研 究认 为，其 生理 机 制 可 能是 （５４） 低 氧 在 一 定的时间内可 刺激红细胞的分化，在骨髓 中促进红细胞新生，增加血红蛋白的生 成，并促进网状细 胞向血液扩散，而导 致上述几种指标的上 升。吸低氧环境加上 运动训练条件 的双重刺激，可促 进 红细 胞增 加，Ｈｂ浓 度也 增加。这 可 能 是由 于 这双重刺 激，加之组 织 中 的氧浓 度很 低，而使 Ｈ２Ｏ２ 的 生成 降低，激活 了低 氧 诱 导因子（ｈｙ ｐｏ ｘｉ ａ ｉ ｎｄｕｃｉ ｂｌ ｅｆ ａｃ ｔ ｏｒ １，ＨＩ Ｆ １）与 ＥＰＯ遗传因子 相结合，促进 ＥＰＯ 的复制，而使 ＥＰＯ生成增 加 ，导 致红 细胞 增 加

（７０）

。提 示间 歇 吸 低 氧，与 运 动 刺

激相结合均可 增加 Ｖｏ２ｍａｘ，而缺 氧与 运 动 相结 合 的刺 激 可延 迟 ＥＰＯ浓 度 的 恢 复。 在间歇低氧刺激 条件下，是否能 够达 到高原 训练 的效果 ，还需进 一步 探讨。 这是一个复杂 的问题，它与低氧浓度、低氧浓度刺激的时间 及运动强度有关。因 为组织的方法 不同，实验的结果也并非相 同。研究认 为“高住 低练”模 拟 方式 的

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

　 ２９２

效果不如“低 住高练”模拟 方式，“低 住高练 ”模拟方 式可提 高 ＥＰＯ水 平，其机 制 有待于进一步 的研究。 ２．高原训练促 ＥＰＯ增加的机 制 高原训练 可以增加 ＥＰＯ，这是 由 于在 产 生 ＥＰＯ的 细胞 中，存 在对 氧非 常 敏 感的烟酰胺腺 嘌呤二核苷 酸磷 酸 （ＮＡＤＰＨ）氧 化酶，感知 氧而 使 ＥＰＯ 的复 制 增 强。在低氧条件刺激 下，由 ＮＡＤＰＨ氧 化 酶的 作 用，产 生 过氧 化 氢 （Ｈ２Ｏ２）。 在 平原环境中

（７０）

，机体内的 氧 在酶 的 作用 下，在细 胞 内 产 生 Ｏ２。由 于 ＳＯＤ而 产

生 Ｈ２Ｏ２，同时在铁的作用下 ，经 Ｆｅ ｎｔ ｏ ｎ反应，形成 ＨＯ—，被称 为 ＨＩ Ｆ １的 ＥＰＯ 遗传因子，即复制 活性因子未被激 活。也就 是说，在 高原 低氧环 境下，由 于组 织 中的氧浓度很低，必然 Ｈ２Ｏ２ 的生成也降低。因 此，激活 了 ＨＩ Ｆ １，与 ＥＰＯ遗 传 因子结合，促进 ＥＰＯ的复制。其 结果，使 ＥＰＯ生成 增加，发生红细胞增加症

（７０）

。

高原缺氧 环境，可促进红细胞增加，但有很大的个体差 异。其原因可能是由 于 ＥＰＯ细胞产 生 Ｈ２Ｏ２ 量的差异。此外，除 ＥＰＯ以 外，还有包括 各种 糖酵 解酶、 葡萄糖运输载体（ＧＬＵＴ１）、血管内 皮增殖因子（ＶＥＧＦ）、诱导型 ＮＯ合成酶（ＮＯＳ Ⅱ）等因素的 影响

（６２）

。因此 ，高原训练所出现 的能量代谢、血管新生等 生物体 现

象，都与 ＨＩ Ｆ １自由离子的通 道有关。这些反应也许 与个体的差异有关。 但也有研 究表 明 低 氧环 境 可 以 刺 激自 由 基 的 生 成。间 歇 低 压 低 氧 （高 度 ４０００ｍ， 夜 间 １２ｈ， ６次 ／ 周，共 ６个月）和连续 低压低氧（高 度 ５５００ｍ，２１天）的 小白鼠实验，测定 骨骼肌、心肌和各器 官的氧化疲劳指标。 特别是在连续暴露的 实验中，肝脏硫 巴比妥酸 活性 物 质（ＴＢＡＲＳ）的水 平可增加 ２倍，Ｍｎ Ｓ ＯＤ浓 度 和 ＧＰＸ活性明 显降低。其结果表明 ，肝脏最容易受自由 基影响 （７１，７２） 。剧烈运动 后肝脏最容易 氧化疲劳

（７３，７４）

。因此，在高原 训练、长期 高 原等 低压低 氧环 境中， （７５）

自由基增加，必须 补充维生素。Ｓｉ ｍｏｎ Ｓｃ ｈｎａ ｓ ｓ 在 ５０ ００的 高度运 动 ４周的 实 验中，红细胞 ＴＢＡＲＳ明显增加。但登山前 ２周服用维生素 Ｅ（３００～４００ｍｇ／ ｄ）， 红细胞 ＴＢＡＲＳ不增加，机制并不十分清楚 。 　　 （二） 低氧环 境中的体液代谢变化 体液的代 谢受各种激素调节，环境的 变化以各种形式影响 各种激素。因此， 了解低氧环境中体液 代谢变化的机 理 ，为人 体调 节机能 提供 科学依 据 具 有重 要 意义。 高原环境 人体代谢的各种研究表 明，在这种环境中机体出 现适应性反应，这 种反应表现在 低氧环境暴露初期的变 化。 相当 于 ６００ ０ｍ高 度的低 压 仓 条件 下 的实验报道，受试 者红细胞 压积 （Ｈｔ ）、血清 蛋 白浓 度上 升，然 后下 降，实验 结 束 时 Ｈｔ比实验前明 显下降，尿量减 少。 表 明低氧 环境 暴露 导致尿 量减 少，引起 体 液的储存。血 清钠（Ｎａ＋ ）、钾（Ｋ＋ ）在 低氧 环境 初期 明 显 上 升，血 清 （Ｋ＋ ）则 明

二 、吸低浓度氧对红细胞 生成素及体液代谢的 调节影响

　 ２ ９３

显下降，而尿中的 Ｎａ＋ 明显减少，Ｋ＋ 不变，Ｎａ＋ 和 Ｋ＋ 的排泄量比（Ｎａ＋ ／ Ｋ＋ ）明显 ＋

下降。可以认 为血清 Ｋ 下降 ，引起呼吸 性碱中 毒（ａｌ ｋａ ｌ ｏ ｓ ｉ ｓ ）通 气反应 。 血浆 抗 利尿素（ＡＤＨ）明显 上升，血浆凝乳酶活性（ＰＲＡ）、可的松 （Ｆ）也明显上 升。Ｆ的 增加表明促肾 上腺皮质激 素 （ＡＣＴＨ）分泌 量增 加。由 于 ＡＤＨ分 泌增 加导 致 尿 量减少和体液 的储存，加之呼吸性碱中 毒通 气反 应减弱 的发 生而产 生 急 性高 山 病的代谢变化 。 在 ７０００ｍ高 原暴露前后身体反应表 明，ＰＲＡ在 登山 前后 有明显 差异，但 血 浆 Ｆ在登 山后上升反应减弱，尿量 减少，３～５天连续在 ７０００ｍ和 ８０００ｍ的山 峰时，ＰＲＡ没 有 明显 的变 化 ，但 ＡＤＨ 和 Ｆ随时 间的 延长 上升 的 反应 减 弱，第 ５ 天没有明显的变化。 提示由于高原 的 顺 适应反 应，在低 氧环 境中所 引 起 对体 液 代谢调节激 素 的 变 化 少，体 液 储 存 也 相 对 减 少。 此 外，疲 劳 的 刺 激 可 以 导 致 ＡＣＴＨ上升。ＡＤＨ分泌加强，也可 以作为反映疲劳的有效 指标。 在高压环 境中氦（ｈｅ ｌ ｉ ｕｍ）被用于加 压 ，被称 为 ｈｅｌ ｉ ｕｍ 高压环 境。 在 这种 环 境中，所谓高压利 尿症的多尿问题研究引 人注目。５名 受试者在 加压 １６个气 压 ２日后，再加压 ２１个气 压 ２天，然后从第 ５天 到第 １１天 逐渐减 压直到 结束。 受 试者每天采 ３次尿和 晨血。实验结 果 表 明，加压 开始之 后受 试者的 尿 量 明显 增 加，在加压中期最 明显。加压后每次 收集 的尿量 也增 加，特别 是夜间 尿量 增多。 在加压前白天 的尿量比夜间的多，而加压 后则相反。血清蛋白 浓度和 Ｈｔ在高压 环境中上升，利尿 引起血液浓缩。由于尿 渗透压逐渐下降，出现水利尿现象。此 ＋

外，夜间 Ｎａ 的排 泄量明显增加。血 浆 ＡＤＨ明 显 下降。尿 中的 ＡＤＨ 在 高压 中 从初期到结束逐渐减 少。上述激素 发 生 变化的 原因 归于：高 压环境 下 蒸 发量 减 ＋

少；随 Ｎａ 离 子导热增加而 产 生 寒 冷刺 激；呼 吸气 体 的密 度 增加 而 引起 呼 吸 增 强。 　　 （三） 吸低浓 度氧训练的生理学效 果 １．提高血液氧 的运输系统的机能 在 １８００～２７００ｍ处 停留 ２～３周，可发生 红 细胞、血红 蛋白等 明 显 的顺 适 宜性的变 化。而 且 平均 血 球 容积 （ｍｅ ａｎｃ ｏｒ ｐｕｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｖ ｏｌ ｕｍｅ：ＭＣＶ，Ｈｔ ／ ＲＢＣ）减 少，相反红细胞内 饿 平 均血 球 血色 素 浓 度 （ｍｅ ａｎｃｏ ｒ ｐｕｓ ｃ ｕｌ ａｒｈｅｍｏ ｇｌ ｏ ｂｉ ｎ：ＭＣＨ， Ｈｂ／ ＲＢＣ）及 浓 度 指 标 （ｍｅ ａｎｃ ｏｒ ｐｕｓ ｃｕｌ ａｒｈｅ ｍｏ ｇｌ ｏｂｉ ｎｃ ｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎ：ＭＣＨＣ，Ｈｂ／ Ｈｔ ）却增加。 也就是说随着高原顺 适宜 红细胞 数量增 加，而红 细胞缩 小，并且 单 个红细胞内的血红蛋 白浓度增高，即发生 高血色素性适宜

（７６）

。这是由 于促进 毛

细血管内血流 的同时，提高了红细胞 向组 织运 输氧的 效率。 高原顺 适 宜 使红 细 胞增加，是由于低 氧 刺激 诱导 ＥＰＯ由 肾脏 分 泌 成，使网织红细胞 早期进入循环系统。

（５４）

。在 骨髓 中促 进 红细 胞 的 生

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

　 ２９４

Ｌｅ ｎｆ ａ ｎｔ和 Ｅａｔ ｏ ｎ报道 （５５，５６） ，由于 高 原缺 Ｏ２，随 呼吸 性 碱中 毒 的 发生，２，３ ＤＰＧ增加 ，氧的解离曲线右移 （ｂｏ ｈｒｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔ ），促进向组织供 氧。Ｈｏ ｙ ｔ研究

（７７）

马拉

松运动员在 １９５０～２３００ｍ处 进 行 ４６ｋｍ跑 时，测 定 了 Ｐｓ ｏ（相当 于 氧饱 和 度 Ｓａ Ｏ２ 的 ５０％的值）和 ２，３ ＤＰＧ，发 现跑 的距 离增 大时，Ｐｓ ｏ增 加，Ｐｓ ｏ增加 率 越 高，运动员的成绩 越好。 ２．提高有氧运 动能力抑制糖酵解代谢 Ｖｏ２ｍａ ｘ在高原 处随训练的持续 而 逐渐 下 降，初 到 墨西 哥高 原（２３００ｍ）受 试者的 Ｖｏ２ｍａ ｘ减 至 １５％ ～１７％，持续 训练 ４～５周 可恢 复 ３％ ～５％，而返 回 平 原后可增大 １％ ～５％。这种 Ｖｏ ｘ变化的 机制 之一为肺的 扩散 能力的改善 和 ２ ｍａ 最大动静脉氧 差的增大所至。此外，由于 低浓度氧增加了右心 房的负荷，使肺循 环中的 ｄｉ ｓ ｏｒ ｄｅｒ现象发 生，延迟了 Ｖｏ２ｍａｘ的 恢复

（７８）

。

Ｔａ ｒ ｒ ａ ｄｏ ｓ的研 究报 道，在高原 （２３００ｍ）与 平原 进行定 量负 荷训 练（６５％ ～ ７０％ Ｖｏ２ｍａ ｘ，６０～９０ ｍｉ ｎ／ 次，４～５次 ／ 周 ）相 比 较，Ｖｏ２ｍａ ｘ均 增 加 （１４％ 和 ２２％），而 血乳酸浓度却明 显下 降。与 此 同时，外侧 肌 的乳 酸 脱 氢 酶 ＬＤＨ（Ｌａ ｃ－ ｔ ａｔ ｅｄｅ ｈｙ ｄｒ ｏ ｇｅ ｎａｓ ｅ ：ＬＤＨ）和 磷 酸 果 糖 激 酶 （Ｐｈｏｓ ｐｈｏｆ ｒ ｕｃ ｔ ｏｋｉ ｎａ ｓ ｅ：ＰＦＫ）明 显 减 少 （２５％和 １８％），这表明肌细 胞内 的糖 酵解代 谢受 到抑制。 Ｔａ ｒ ｒ ａｄｏｓ的 研 究同 时 指出， ３ ｈｙ ｄｒ ｏｘ ｙａ ｃｙ １ Ｃｏ Ａ ｄｅ ｈｙ ｄｒ ｏｇ ｅｎａｓ ｅ：ＨＡＤ增 加了 １４％，说明 高原训练 可 增进脂质氧化 ， 促 进运动中游离脂肪酸的 利用，降低肌糖原 的利用率 （７９）。 ３．提高无氧运 动能力 Ｍｉ ｚ ｕｎｏ的对优秀滑雪运动 员的研究（２５００ｍ处，２周训练 ）表明

（８０）

，与平 原

比较，Ｖｏ２ｍａ ｘ变 化没有明显差异，而最大滑 速明显增加 １７％，腓腹 肌和肱三头 肌 的缓冲能力都 增加 ６％。腓腹肌 内的 缓 冲 能 力的 增加 率越 大，最 大跑 速也 就 越 大，最大跑速时的 氧债（ｄｅｆ ｉ ｃ ｉ ｔ ）可增加 ２９％。表明细 胞内的无氧 供能 得到 改善。 有研究发现，间歇 性低氧（模拟 海拔 ５０００ｍ， ６ｈ／ ｄ，２８ｄ）可以 提高大鼠 抗疲劳 机 能，大鼠力竭性游 泳时间明显增加，能 有效提高运动能力 （６４） 。 ４．内分泌系统 的反应减弱 （８１）

Ｄａ ｎｉ ｅｌ ｓ 的研究 （２３００ｍ，３周 训练 再 返回 平 原 ５天，再 ２３ ００ｍ，５天 训 练）报道，肾上腺素 （ｅ ｐｉ ｎｅｐｈｒ ｉ ｎｅ）在整 个 实 验期 中 比较 稳 定在 ５～６μｇ／ ２ ４ｈ，ｎｏ ｒ ｅ ｐ ｉ ｎｅ ｐｈ ｒ ｉ ｎｅ　在 ２３００ｍ处的第 ５天急 剧增 加，为平 原的 ４０％，越 ４５μｇ／ ２４ｈ，此 后第 ３周逐渐接近平 原值，返平原后完全 恢复到原值。再回 ２３００ｍ 处，其值 维 持在第 ３周水平。这 表明内分泌系统的反 应减弱，由于低氧环 境的适应，视床 下 部—下垂体—副肾皮 质反应减弱，ＡＣＴＨ分 泌减少，而导致肾 上腺皮质激素 （ｇ ｌ ｕ－ ｃｏ ｃｏｒ ｔ ｉ ｃｏ ｉ ｄ）和醛固 酮 （ａｌ ｄｏｓ ｔ ｅｒ ｏ ｎｅ）等分 泌 减少。 由 ｇｌ ｕｃｏ ｃｏ ｒ ｔ ｉ ｃｏ ｉ ｄ诱 导 出的 ＰＮ－ ＭＴ酶（ｐｈｅ ｎｙ ｌ ｅｔ ｈａ ｎｏｌ ａ ｍｉ ｎｅ Ｎ ｍｅ ｔ ｈｙ ｌ ｔ ｒ ａｎｓ ｆ ｅ ｒ ａｓ ｅ）能 将 ｎｏ ｒｅｐ ｉ ｎ ｅｐｈｒ ｉ ｎｅ转化 成 ｅ ｐ ｉ ｎｅ ｐｈ ｒ ｉ ｎｅ（８２）。因此 ，在缺氧环境中，血 中的 ｅ ｐｉ ｎｅ ｐｈｒ ｉ ｎｅ分泌增 强，随 着 适应 性

参 考 文 献

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的变化，由于垂体 副肾皮质 分 泌减 弱，减少 了 皮质 醇（ｃ ｏｒ ｔ ｉ ｓ ｏｌ ）的 分泌，ＰＮＭＴ酶 的活性下降，使肾 上腺素分泌阈值增加。 ５．可能增进健 康 在 １２００～３０００ｍ高 原居住的人群中长寿 者居多，高血 压及冠 心 病 发生 率 低

（８３）

。 由于他们 的冠状 动 脉血管 内径大血 压低。 Ｒｏｔ ｔ ａ的 研究

（８４）

表 明，长期 在

４５００ｍ居留的人，收缩压和舒 张压 都 低，Ｔ４ 分 泌增 加，基 础 代 谢率 高 。由 于 高 原和运动的双 重刺 激，增 强 脂代 谢，对 于 肥胖 的 预 防 和 治 疗 可 能 是 有 效 的 （８５）。 同时对于防止 动脉硬化，增强免疫功能（ＮＫ细胞增加等）可能是 有效的

（８６）

。

推荐读物 １．藤燕生译．高压氧疗法的基础与 临床．青岛：青岛海洋 大学出版社， １９９２ ２．刘子潘等主 编．使用高压氧医学 ． 广 州：广东科技出版 社， １９９０ ３．赵世民．医学自由基的基础与临 床．济南：山东大学出 版社， １９ ９３ ４．石河利宽．持久力の科学．杏林书院 ．１ ９９４ ５．ＨｕａｎｇＪ ｉ ａ，Ｘｉ ａ ｏＧｕｏｑｉ ａｎｇ，ｅ ｔａ ｌＥｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓｏ ｆｉ ｎｈａｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｏｘｙ ｇｅ ｎｏｎｆ ｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ － ｃａ ｌ ｓｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ ａｎｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅ，ａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｖ ｅｃａ ｐａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｏ ｆｅ ｒ ｙ ｔ ｈ ｒ ｏ ｃｙ ｔ ｅａｆ ｔ ｅ ｒｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｖｅ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｃｈｉ ｎｅｓ ｅＪ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ，２００２， ２１（１）： ４１～４ ３ ６．ＺｈｏｕＳＲ． Ｈｙ ｐｅ ｒ ｂａｒ ｉ ｃｏｘ ｙｇ ｅｎｆ ｏｒｌ ｏｎｇｐｅ ｒ ｉ ｏｄｏｆｃ ｏｍａａ ｎｄｐｅｒ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｔｖｅ ｇｅ ｔ ａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ａｔ ｅ．Ｔｈｅ１ ３ｔ ｈＩ ｎｔ ｅｒ ｎａ ｔ ｉ ｏｎａ ｌＣｏ ｎｇ ｒ ｅｓ ｓｏ ｎＨｙｐｅｒ ｂａ ｒ ｉ ｃＭｅｄｉ ｃｉ ｎｅ．Ｋｏｂｅ，Ｊ ａｏ ａｎ，１９９９，５４ ７．Ｍｉ ｔ ａｎｉＭ，Ｙａ ｎｇ ｉＨ Ｃｏ ｍｂｉ ｎａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈｅｒ ａｐｙｏｆｈｙ ｐｅ ｒ ｂａｒ ｉ ｃｏ ｘｙ ｇｅ ｎａｎｄｈｙ ｐｅ ｒ － ｔ ｈｅ ｍｉ ａｉ ｎｔ ｈｅｃｏｍａｔ ｏ ｓ ｅｐａｔ ｉ ｅｎｔ ｓｏｆｈｅａ ｄｉ ｎｊ ｕｒ ｙ．Ｔｈ ｅ１３ｔ ｈＩ ｎｔ ｅ ｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＣｏｎｇ ｒ ｅ ｓ ｓｏｎ Ｈｙｐ ｅｒ ｂａ ｒ ｉ ｃＭｅｄｉ ｃｉ ｎｅ．Ｋｏｂｅ，Ｊ ａｏ ａｎ， １９９９， ７５ ８．Ｘｉ ａ ｏＧｕｏ ｑｉ ａ ｎｇ，Ｈｕａ ｎｇＪ ｉ ａ ，ｅ ｔａｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｉ ｎｈ ａ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｏｘ ｙｇ ｅｎｏ ｎｍｏ ｒ ｐｈｏｌ ｏ ｇｙ ｏ ｆｅ ｒ ｙ ｔ ｈ ｒ ｏｃ ｙｔ ｅａ ｎｄｂｌ ｏｏ ｄｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｔ ｙａｆ ｔ ｅ ｒｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｖｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｃｈｉ ｎｅ ｓ ｅＪ ｏｕ ｒ ｎａｌｏ ｆＳｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， ２００２， ２１（１）：３ ７～４０ ９．Ｘｉ ａｏＧｕｏ ｑｉ ａ ｎｇ，Ｈｏ ｎｇＹｏ ｕ ｌ ｉ ａ ｎ，Ｌｉ ａｎｇＪ ｉ ａ ｎ．Ｒｅ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｂｅｔ ｗｅ ｅｎｏｘ ｙｇ ｅｎ ｃ ｏ ｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏ ｎｏｎｒ ｅ ｃｏ ｖｅ ｒ ｙａｆ ｔ ｅｒｍａ ｘｉ ｍａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｂｌ ｏｏ ｄｌ ａｃ ｔ ａｔ ｅ， ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅａ ｎｄａ ｌ ａｎｉ ｎｅ ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＭｏ ｄｅｒ ｎＣｌ ｉ ｎｉ ｃ ａｌＭｅｄｉ ｃａ ｌＢｉ ｏｅ ｎｇ ｉ ｎ ｅｅｒ ｉ ｎｇ，２ ０００，６（３）：１７５～ １７ ７ １０．Ｌｅ ｖｉ ｎｅＢＤａｎｄＳｔ ｒ ａｙ Ｇｕ ｎｄｅ ｒ ｓ ｅ ｎＪ ．“Ｌｉ ｖ ｉ ｎｇｈｉ ｇ ｈ ｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｌ ｏ ｗ”：ｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆ ｍｏｄ ｅｒ ａｔ ｅ ａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅａｃ ｃｌ ｉ ｍａ ｔ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｗｉ ｔ ｈｌ ｏ ｗ ａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏ ｎｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９７，８３： １０２～１ １２ 参考文献 １．Ｂｒ ｉ ｇｇ ｓＨ．Ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ，ｆ ｉ ｔ ｎｅｓ ｓａｎｄｂｒ ｅａ ｔ ｈｉ ｎｇ．ＪＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９ ２０，５４：２９２～

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第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

３１ ８ ２．ａｎｎｉ ｓ ｔ ｅｒＲ．Ｇ．ａ ｎｄＣｕｎｎｉ ｎｇｈａ ｍ Ｄ．Ｇ．Ｃ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｎｔ ｈｅｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄ ｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅｄｕｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｄｄｉ ｎｇｏｘ ｙｇ ｅｎｔ ｏｔ ｈｅｉ ｎｓ ｐｉ ｒ ｅ ｄａｉ ｒ ．ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９５４，１２５： １１ ８～１３７ ３．Ｃｕｎｎｉ ｎｇ ｈａ ｍ Ｄ．Ａ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｂｒ ｅａ ｔ ｈｉ ｎｇｈｉ ｇ ｈｃｏｎｃ ｅｎ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｏ ｘｙｇ ｅｎｏ ｎｔ ｒ ｅａ ｄ－ ｍｉ ｌ ｌｐｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃｅ．Ｒｅ ｓＱｕａｒ ｔ ， １９６６，３７：４９１～４９４ ４．Ｍａｒ ｇ ａｒ ｉ ａＲ，Ｃｅｒ ｒ ｅ ｔ ｅｌ ｌ ｉＰ，Ｍａ ｒ ｃｈｉＳａ ｎｄＲｏｓ ｓ ｉＬ．Ｍａ ｘｉ ｍｕｍｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｏ ｘｙ ｇ ｅ ｎ． Ｉ ｎｔＺａｎｇｅ ｗＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９７２，１８：４６５～４６７ ５．Ｍａ ｒ ｇ ａ ｒ ｉ ａＲ，Ｃａ ｍｐｏｒ ｅｓ ｔＥ，Ａｇ ｈｅ ｍｏＰ．ａ ｎｄＳａ ｓ ｓ ｉＧ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆＯ２ ｂｒ ｅ ａｔ ｈｉ ｎｇ ｏ ｎｍａｘ ｉ ｍａｌａｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｐｏｗｅ ｒ ． Ｐｆ ｌ ｕｇｅｒ ｓＡｒ ｃ ｈ，１ ９７２，３３６： ２２５～２３５ ６．ＮｕｎｎＪ ．Ｆ．Ａｐｐｌ ｉ ｅ ｄｒ ｅｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｏｒ ｙ．３ｒ ｄｅｄ．Ｂｕ ｔ ｔ ｅｒ ｗｏ ｔ ｈａ ｎｄＣｏ ．（Ｐｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅ ｒ ｓ ）Ｌｔ ｄ， １９ ８７，１４：４７８～４９４ ７．Ｗｅ ｌ ｃｈＨ．Ｇ．Ｈｙｐｅｒ ｏ ｘｉ ａａｎｄｈｕ ｍａｎｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ，ａｂｒ ｉ ｅ ｆｒ ｅ ｖｉ ｅｗ．ＭｅｄＳｃ ｉ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ， １９８２，１４： ２５３～２６ ２ ８．杉山康司，青木纯一郎．全身 持久力高酸 素気 吸入ト レ—ニン グの 効果． 体力科学， １９９０，１４： ２５３～３６２ ９．ＰａｕｌＪ ．Ｓ，Ｖａｃ ｃａ ｒ ｏＰ．ａｎ ｄＢｅ ｎ Ｅｚ ｒ ａＶ．Ａｎｅｖ ａｌ ｕａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅＰｏ ｅ ｒ ｏ ｂｉ ｃｅ ｘ－ ２ ａ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｒａ ｓａ ｎｅｒ ｇｏ ｇｅｎｉ ｃａｃ ｉ ｄｉ ｎｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｃｏ ｍｐｅｔ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅｃ ｙｃ ｌ ｉ ｓ ｔ ｓ ．ＪＳｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄＰｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌＦｉ ｔ － ｎｅ ｓ ｓ ， １９ ８５， ２５：１０４～１１１ １０．Ｗｅｒ ｓＳ．ａ ｎｄＷｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＪ ．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｈｙ ｐｏｘ ｅｍｉ ａｉ ｎｈｉ ｇｈｌ ｙｔ ｒ ａｉ ｎｅｄａ ｔ ｈ－ ｌ ｅｔ ｅｓ ．Ｓｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅｄ， １９８７， ４： ４６～５３ １１．Ｅｉ ｋｅ ｎＯ，Ｈｅｓ ｓ ｅｒＣ．Ｍ，Ｌｉ ｎｄＦ．Ｔｈｏ ｒ ｅｓ ｓ ｏ ｎＡ．ａ ｎｄＴｅ ｓ ｃｈＰ．Ａ．Ｈｕｍａｎｓ ｋｅ ｌ ｅ－ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｆ ｕｎｃｔ ｉ ｏ ｎａｎｄｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｓ ｍ ｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａ ｔｈｉ ｇ ｈＯ２ ａｎｄＮ２ｐｒ ｅ ｓ － ｓ ｕｒ ｅ ｓ ．ＪＡｐｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８７，６３： ５７１～５７５ １２．Ｐｏ ｋｏ ｒ ｓ ｋｉＭ，Ｍａ ｓ ｕｄａＡ，Ｐａｕｌ ｅｖＰ Ｅ，Ｓａｋａｋｉ ｂａｒ ａＹ，ＡｈｎＢ，Ｔａ ｋａ ｉ ｓ ｈｉＳ， Ｎｉ ｓ ｈｉ ｂａ ｙａ ｓ ｈｉＹ． ａｎｄＨｏ ｎｄａ ．Ｖｅ ｎｔ ｉ ｌ ａ ｔ ｏｒ ｙａｎｄｃａ ｒ ｄｉ ｏ ｖａ ｓ ｃ ｕｌ ａ ｒｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓｔ ｏｈｙｐｏｘ ｉ ｃａ ｎｄ ｈｙ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｃｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｃｈａｎｄｇ ｒ ｉ ｐｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｍｅ ｎ．Ｒｅ ｓ ｐｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｐｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙ，１９９０，８１：１ ８９～ ２０ ２ １３．Ｔｓ ｕｙ ｕｋｉＫ，Ｎａｏ ｋｏＯ，Ｓｕｓ ｕｍｏＩ ，Ｓａｃ ｈｉ ｋｏＫ，Ｔａｍａ ｅＯ，Ｙａｓ ｕｏＫ，Ｈｉ ｒ ｏ ｋｉＨ， Ｔａ ｋａｈ ｉ ｒ ｏＯ，Ｍａｓ ａｈｉ ｋｏＡ，Ｋｅｎｊ ｉＮ，Ｋｗａｎｇ ｃｈ ｏｌＣａｎｄＫｕｎｉ ｏＥ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｈｙｐｅｒ ｏ ｘ ｉ ａ ｏ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｏ ｌ ｅｒ ａ ｎｃ ｅｉ ｎｓ ｅ ｒ ｉ ｏｕｓｉ ｓ ｃｈｅｍｉ ｃｈｅａ ｒ ｔｄｉ ｓ ｅａ ｓ ｅｐａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ．Ｊ ａ ｐａｎｅｓ ｅｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆ ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｆ ｉ ｔ ｎｅ ｓ ｓａｎｄｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， １９ ９６， ４５（２）：３１９～３２８ １４．Ｅｋｂｌ ｏｍ Ｂ，Ｈｕｏ ｔＲ，Ｓｔ ｅｉ ｎＥ．Ｍ．ａ ｎｄＴｈｏ ｒ ｓ ｔ ｅ ｎｓ ｏｎＡ．Ｔ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｃｈａ ｎｇ ｅｓｉ ｎ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ａｌｏ ｘｙ ｇｅｎｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｏ ｎ ｃｉ ｒ ｃ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎａｎｄ ｐ ｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｃ ｉ ｏｌ ， １９ ７５，３９：７１～７５

参 考 文 献

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１５．Ｓｅａ ｌ ｓＤ．Ｒ，Ｊ ｏ ｈｎｓ ｏ ｎＤ．Ｇ．ＡＮＤＦｒ ｅｇ ｏｓ ｉＲ．Ｆ．Ｈｙｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ａｌ ｏ ｗｅｒ ｓｓ ｙ ｍｐａ ｔ ｈ ｅｔ ｉ ｃ ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙａｔｒ ｅｓ ｔｂ ｕｔｎｏｔｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ．Ａｍ ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９１，２６：８７３～８７８ １６．Ｍａｔ ｅ ｉ ｋａＪ ．Ｈ．ａｎｄＤｕｆ ｆ ｉ ｎＪ ．Ｔｈｅｖ ｅｎｔ ｉ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ，ｌ ａｃ ｔ ａｔ ｅａ ｎｄｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｍｙ ｏ ｇ ｒ ａｐｈｉ ｃ ｔ ｈｒ ｅ ｓ ｈ ｏｌ ｄｓｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｃｒ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｌｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｔ ｅｓ ｔｉ ｎｎｏ ｒ ｍｏ ｘｉ ａ，ｈｙ ｐｏｘ ｉ ａａ ｎｄｈｙｐｅｒ ｏ ｘｉ ａ． ＥｕｒＪ Ａｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９ ９４，６９：１１０～１１８ １７．Ｗｅ ｉ ｃｈＨ．Ｇ，Ｍｕｌ ｌ ｉ ｎＪ ．Ｐ，Ｗｉ ｌ ｓ ｏｎＧ．Ｄ．ａ ｎｄＬｅ ｗｉ ｓＪ ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｂｒ ｅａ ｔ ｈｉ ｎｇＯ２ ｅ ｎ ｒ ｉ ｃｈｅｄｇａ ｓｍｉ ｘｔ ｕｒ ｅ ｓｏ ｎｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｒ ａ ｔ ｅｄｕ ｒ ｉ ｎｇｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＭｅｄＳｃｉＳｐｏｒ ｔ ｓ ，１９７４，６：２６ ～３２ １８．Ｐｌ ｅ ｔＪ ，Ｐｅｄｅｒ ｓ ｅｎＰ．Ｋ，Ｊ ｅ ｎｓ ｅｎＦ．Ｂ．ａ ｎｄＨａｎ ｓ ｅ ｎＪ ．Ｋ．Ｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｄｗｏ ｒ ｋｉ ｎｇｃ ａ－ ｐａ ｃｉ ｔ ｙｗｉ ｔ ｈｈｙｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ａｉ ｎｈｕ ｍａｎｓ ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９２， ６５：１７１～１７７ １９．Ｈｏｇ ａｎＭ．Ｃ，ＣｏｘＲ．Ｈ．ａｎｄＷｅｌ ｃｈＨ．Ｇ．Ｌａ ｃｔ ａｔ ｅａ ｃｃｕｍｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｎｃ ｒ ｅ－ ｍｅ ｎｔ ａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈｖａ ｒ ｉ ｅｄｉ ｎｓ ｐｉ ｒ ｅ ｄｏｘ ｙｇ ｅｎｆ ｒ ａ ｃｔ ｉ ｏｎｓ ．ＪＡｐ ｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８３，５５：１１３４ ～１１４０ ２０．Ｈｏｇ ａｎＭ．Ｃ．ａ ｎｄＷｅ ｉ ｃｈＨ．Ｇ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｖ ａｒ ｉ ｅ ｄｌ ａ ｃｔ ａ ｔ ｅｌ ｅ ｖｅｌ ｓｏｎｂｉ ｃｙ ｃｌ ｅｅ ｒ － ｇｏ ｍｅｔ ｅ ｒｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ ．ＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９８４，５７：５０ ７～５１３ ２１．Ｂｙ ｒ ｎｅｓＷ．Ｃ，Ｍｉ ｈ ｅｖ ｉ ｃＰ．Ｍ，Ｆｒ ｅ ｅｄｓ ｏ ｎＰ．Ｓ．ａ ｎｄＨｏ ｒ ｖａ ｔ ｈＳ．Ｍ．Ｓｕｂｍａ ｘｉ ｍａ ｌ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｑｕａ ｎｔ ｉ ｆ ｉ ｅ ｄａｓｐ ｅｒ ｃ ｅｎｔｏｆｎｏ ｒ ｍｏ ｘ ｉ ｃａ ｎｄｈｙ ｐｅｒ ｏ ｘｉ ｃｍａｘ ｉ ｍｕｍ ｏ ｘｙ ｇ ｅ ｎｕｐｔ ａ ｋｅ ｓ ． Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅｒ ｃ， １９８４， １６： ５７２～５７７ ２２．张晓燕 等．高压 氧医学 的康 复医 学中不 可缺 少的一 个分 支．现代 康复， １９ ９５，２（４）：２ ２３．藤燕生译．高压氧疗法的基础与临 床．青岛：青岛海洋大 学出版社，１９９２ ２４．刘景唱等．不 同 氧 压暴 露 对 大 鼠 微 循 环 的 影 响．微 循 环 杂 志 ，１９９５，４： １１～１２ ２５．龚憬涵主编．潜水医学．北京：人民 军医出版社，１９８４： ９７～１１５ ２６．刘 景 唱 等．不 同 氧 压 的 高 压 氧 对 大 鼠 脑 膜 微 循 环 的 影 响 ．生 理 通 讯， １９ ９１，１０（６）：５７～５８ ２７．刘子潘等主编 ．使用高压氧医学．广 州：广东科技出版社 ， １９９０ ２８．金其贯等．高压氧对力竭运动后血 乳酸 清除和肝 酶谱恢 复的 影响．体 育 与科学， １９９７，１８（１）：５０～５４ ２９．立一雪 等．高压 氧对大 白鼠 肝脏 批跑恢 复的 影响．中 国运动 医学 杂志， １９ ９５，１５（２）：２０９～２１０ ３０．康一凡等．高压氧兔肢体缺血再灌 注 损伤的作 用．中华理 疗杂 志，１９９４， １７（４）： ５１～５４ ３１．Ｇｒ ａｐｏＪ ＤａｎｄＴｉ ｅ ｍｅ ｒ ｙＤＦＳｕｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄ ｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａｓ ｅａ ｎｄｐｕｌ ｍｏｎａ ｒ ｙｏ ｘ ｙ ｇｅｎｔ ｏ ｘ－ ｉ ｃｉ ｔ ｙ．Ａｍ ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌ ，１９７４，２２６： ２１３～２１９

　 ２９８

第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

３２．Ｃｏ ｗａｎＤａｔａｌ ．Ｔｈｅｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｇｌ ｕｔ ａｔ ｈｉ ｏｎ ｅｐｅｒ ｏ ｘｉ ｄｅｓｇ ｅｎ ｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｂｙ ｏ ｘ ｙ ｇｅ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｃｕｌ ｔ ｕｒ ｅ ｄｈｕｍａｎｃａ ｒ ｄｏｎｍｙ ｏｃ ｙ ｔ ｅｓＪＭｏ ｌＣｅ ｌ ｌＣａｒ ｄｉ ｏｌ ，１９９２，２：４２３～ ４２ ５ ３３．ＨｕａｎｇＪ ｉ ａ ，Ｘｉ ａ ｏＧｕｏｑｉ ａ ｎｇ，ｅｔａ ｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｉ ｎｈａ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆｏ ｘｙ ｇｅ ｎｏ ｎｆ ｒ ｅ ｅｒ ａ ｄｉ － ｃａ ｌ ｓｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ ａｎｄｏ ｘｉ ｄａｔ ｉ ｖ ｅ，ａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄ ａｔ ｉ ｖ ｅｃａ ｐａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｏ ｆｅ ｒ ｙ ｔ ｈ ｒ ｏ ｃｙ ｔ ｅａｆ ｔ ｅ ｒｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｖｅ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｃｈｉ ｎｅｓ ｅＪ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ，２００２， ２１（１）： ４１～４ ３ ３４．Ｍｉ ｃ ｋｅ ｌＨＳ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｈｙｐｅｒ ｏ ｘｉ ａｄｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｉ ｓ ｃ ｈｅｍｉ ａａｎｄｒ ｅ ｐｅ ｒ ｆ ｕｓ ｉ ｏｎ．Ｊ ． Ｓｔ ｒ ｏ ｋｅ， １９９０， ２１： １６４１～１６４２ ３５．Ｔａ ｋｅ ｎａｋａＨ，ｅ ｔａｌＣａ ｌ ｃｉ ｕｍ ｆ ｌ ｕｘ ｅ ｓａｃ ｒ ｏ ｓ ｓｔ ｈｅｍｅｍｂｒ ａｎｅｏ ｆｓ ａｒ ｃｏｐｌ ａ ｓ ｍｉ ｃ ｒ ｅｔ ｉ ｃｕｕｍ ｖｅ ｓ ｉ ｃ ｌ ｅｓ ．Ｊ ．Ｂｉ ｏ ｌ ．Ｃｈｅ ｍ，１９８２，２５７： １２ ６４９～１２６５６ ３６．Ｏｈ ｉ ｓ ｈｉＳ，ｅ ｔａ ｌＥｎｄｕｒ ａｎｃｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｉ ｍｐｒ ｏ ｖｅ ｓｔ ｈｅｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃ ｅｏｆｒ ａｔｄｉ ａ－ ｐｈｒ ａｇ ｍｔ ｏｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕ ｃｅ ｄｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ｒ ｓ ｓ ．Ａｍ ＪＲｅ ｓ ｐｉ ｒＣｒ ｉ ｔＣａ ｒ ｅＭｅ ｄ，１９９７，１５６： １５ ７９～１５８５ ３７．Ｆａ ｒ ｂｅ ｒＪ Ｌ，ｅｔａｌＴｈｅｒ ｏ ｌ ｅｏｆｃ ａｌ ａ ｉ ｕｍ ｉ ｎｃ ｅ ｌ ｌｄｅ ａ ｔ ｈ．Ｌｉ ｆ ｅｓ ｃ ｉ ｅｎｃｅ， １９８２， ２９：１２８ ２＋

３８．刘景昌等．高压氧对大鼠血管平滑 肌 Ｃａ ＡＴＰ酶活力 的影响．微循环 学 杂志， ２０００，１０： １～３ ３９．赵世民．医 学自由基的基础与临床 ．济南：山东大学出版 社，１ ９９３ ４０．Ｃｒ ｏ ａｐｏＪ Ｄｅ ｔａｌＰａｔ ｈｏｌ ｏ ｇｉ ｃｃ ｈａｎｇｅ ｓｉ ｎｔ ｈｅｌ ｕｎｇ ｅ ｓｏｆｏ ｘｙ ｇｅ ｎ ａ ｄａ ｐｔ ｅ ｄｒ ｅ ｔ ｓ ． Ｌａ ｂｏｒ ａ ｔ ｏｒ ｙＩ ｎ ｖｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ，１９７８，３ ９（６）：１２５～１ ２８ ４１．Ｆｒ ａ ｎｋＬＥｎｄｏｔ ｏｘ ｉ ｎｒ ｅ ｖ ｅ ｒ ｓ ｅ ｓｔ ｈｅｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｔ ｏ ｌ ｅｒ ａ ｎｃ ｅｏｆｒ ａ ｔ ｓｔ ｏ９５％ Ｏ２ ａｆ ｔ ｅ ｒ ｐｒ ｅ ｅ ｘｐｏｓ ｕｒ ｅｔ ｏｌ ｏｗｅ ｒＯ２．ＪＡｐｐｌｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌ ，１９８１，５１：５７７ ４２．Ｚｈｏ ｕＳＲ．Ｈｙ ｐｅ ｒ ｂａ ｒ ｉ ｃｏ ｘｙ ｇｅｎｆ ｏｒｌ ｏｎｇｐｅ ｒ ｉ ｏｄｏｆｃｏｍａａｎｄｐｅ ｒ ｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｔｖｅ ｇｅ ｔ ａ－ ｔ ｉ ｖｅｓ ｔ ａｔ ｅ．Ｔｈ ｅ１３ｔ ｈＩ ｎｔ ｅｒ ｎａ ｔ ｉ ｏｎａｌＣｏ ｎｇ ｒ ｅｓ ｓｏ ｎ Ｈｙ ｐｅ ｒ ｂａ ｒ ｉ ｃＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ．Ｋｏｂｅ，Ｊ ａ ｏ ａ ｎ， １９ ９９，５４ ４３．Ｍｉ ｔ ａｎｉＭ，Ｙａｎｇ ｉＨ Ｃｏ ｍｂｉ ｎａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈｅｒ ａ ｐｙｏ ｆｈｙ ｐｅｒ ｂａｒ ｉ ｃｏｘ ｙｇ ｅｎａｎｄｈｙ ｐｅ ｒ － ｔ ｈｅ ｍｉ ａｉ ｎｔ ｈｅｃｏｍａｔ ｏ ｓ ｅｐａｔ ｉ ｅｎｔ ｓｏｆｈｅａ ｄｉ ｎｊ ｕｒ ｙ．Ｔｈ ｅ１３ｔ ｈＩ ｎｔ ｅ ｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＣｏｎｇ ｒ ｅ ｓ ｓｏｎ Ｈｙｐ ｅｒ ｂａ ｒ ｉ ｃＭｅｄｉ ｃｉ ｎｅ．Ｋｏｂｅ，Ｊ ａｏ ａｎ， １９９９， ７５ ４４．刘景昌等．高压氧对沙 鼠 脑缺 血时 微血 管内 皮 细胞 形态 及其 黏附 性 的 影响．微循环学杂 志，１ ９９６，６（１）：２２～３５ ４５．Ｄａｖ ｉ ｄｓ ｏｎＬＷ，Ｍｏ ｌ ｌ ｉ ｔ ｔＤＬ．Ｔｈｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏｆｅ ｎｄｏ ｔ ｏｘｉ ｎｏ ｆｒ ｅｄｂｌ ｏ ｏｄｃ ｅｌ ｌｄｅｆ ｏ ｒ ｍ－ ａｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙａｎｄｗｈｏｌ ｅｂｌ ｏｏ ｄｖｉ ｓ ｃｏ ｓ ｉ ｔ ｙ．Ｊ ．Ｇｕｒ ｒＳｕｒ ｇ ｅ， １９９０，４ ７：３ ４１～３４２ ４６．Ｘｉ ａ ｏＧｕｏｑ ｉ ａ ｎｇ，Ｈｕａ ｎｇＪ ｉ ａ，ｅ ｔａｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｉ ｎ ｈａ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｏ ｘｙ ｇｅ ｎｏｎｍｏ ｒ ｐｈｏ ｌ ｏ－ ｇｙｏ ｆｅ ｒ ｙｔ ｈｒ ｏｃ ｙｔ ｅａ ｎｄｂｌ ｏ ｏｄｆ ｌ ｕｉ ｄｉ ｔ ｙａｆ ｔ ｅ ｒｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｖ ｅｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｃｈｉ ｎｅ ｓ ｅＪ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＳｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， ２００２， ２１（１）：３ ７～４０ ４７．Ｘｉ ａｏＧｕｏ ｑｉ ａ ｎｇ，Ｈｏ ｎｇＹｏ ｕ ｌ ｉ ａｎ，Ｌｉ ａｎｇＪ ｉ ａｎ ．Ｒｅ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｓ ｈｉ ｐｂｅｔ ｗｅ ｅｎｏｘ ｙｇ ｅｎ

参 考 文 献

　 ２ ９９

ｃ ｏ ｎｓ ｕｍｐｔ ｉ ｏ ｎｏｎｒ ｅ ｃｏ ｖｅ ｒ ｙａｆ ｔ ｅｒｍａ ｘｉ ｍａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄｂｌ ｏｏ ｄｌ ａｃ ｔ ａｔ ｅ， ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅａ ｎｄａ ｌ ａｎｉ ｎｅ ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＭｏ ｄｅｒ ｎＣｌ ｉ ｎｉ ｃ ａｌＭｅｄｉ ｃａ ｌＢｉ ｏｅ ｎｇ ｉ ｎ ｅｅｒ ｉ ｎｇ，２ ０００，６（３）：１７５～ １７ ７ ４８．Ｅｌ ｂｅｌＥ，Ｄ，Ｏｒ ｍａ ｎｄａ ｎｄＤ Ｃｌ ｏ ｓ ｅ．Ｓｏ ｍｅｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｂｒ ｅ ａｔ ｈｉ ｎｇｏ ｘｙ ｇｅ ｎｂｅ ｆ ｏｒ ｅ ａ ｎ ｄａｆ ｔ ｅ ｒｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１ ９６１，１６：４８～５２ ４９．Ｍｏｒ ｒ ｉ ｓＡ．Ｆ．Ｅｒ ｇ ｏｇ ｅｎｉ ｃａ ｉ ｄ ｓｉ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓＩ Ｎ．Ｗｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓＭ．Ｈ．，ｅ ｄ．，Ｈｕｍａ ｎＫｉ ｎ－ ｂｅ ｔ ｉ ｃｓ ．Ｉ ｉ ｉ ｎｏ ｉ ｓ ，１９８３，１８７～２０１ ５０．Ｐｌ ｅ ｔＪ ，Ｐｅｄｅｒ ｓ ｅｎ ，Ｊ ｅｎｓ ｅ ｎＦ．Ｂ ａ ｎｄＨａ ｎｓ ｅｎＪＫ．Ｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｄｗｏ ｒ ｋ ｉ ｎｇｃ ａｏ ａ ｃｉ ｔ ｙ ｗｉ ｔ ｈｈｙ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ａｉ ｎｈｕｍａｎｓ ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ， １９９２，６５： １７１～１７７ ５１．Ｗｅ ｌ ｃｈＨ．Ｇ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｈｙ ｐｏｘｉ ａａｎｄｈｙ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ａｏｎｈｕｍａｎｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅ．Ｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅａｎｄＳｐｏ ｒ ｔＳ ｃｉ ｅ ｎｃｅｓＲｅ ｖｉ ｅ ｗｓ ．Ｖｏｌ ，１５．Ｉ ｎＰａ ｎｄｏｌ ｆＫ．Ｂ，ｅ ｄ．Ｍａ ｃｍｉ ｌ ｌ ａｎＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｉ ｎｇ Ｃｏ ｍｐａｎｙ．ＮｅｗＹｏ ｒ ｋ，１９８７，１９１～２２１ ５２．ＨｕＹｏ ｎｇ ｘｉ ｎｇ，Ｘｉ ａｏＧｕｏ ｑｉ ａ ｎｇＥｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏｆｉ ｎｈａ ｌ ｉ ｎｇｈｙ ｐｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｃｏｘ ｙｇ ｅｎｏｎ ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍｏ ｆｌ ａ ｃｔ ａ ｔ ｅａｆ ｔ ｅ ｒｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｖ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏ ｆｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌｅ ｄｕｃａ ｔ ｉ ｏｎ，２００２，６： １３ １～１３３ ５３．Ｌｉ ｎｎａｒ ｓ ｓ ｏ ｎＤ ｅ ｔａｌＭｕｓ ｃ ｌ ｅｍｅｔ ａｂｌ ｉ ｔ ｅ ｓａｎｄｏ ｘｙ ｇｅ ｎｄｅｆ ｉ ｃｉ ｔｗｉ ｔ ｈｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅａ ｎｄ ｈｙ ｐｏ ｘｉ ａａ ｎｄｈｙ ｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ａ．ＪＡｐｐｌｐｈｓ ｉ ｏ ｌ ， １９７４，（３６）： ３９９～４１０ ５４．Ｊ ｅｌ ｋｍａ ｎＷ．ａｎｄＢａ ｕｅ ｒＣ．Ｄｅ ｍｏｎ ｓ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｈ ｉ ｇ ｈｌ ｅｖ ｅｌｅｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏｐ ｏｉ ｅ ｔ ｉ ｎｉ ｎｒ ａ ｔ ｋｉ ｄｎｅ ｙｓｆ ｏ ｌ ｌ ｏｗｉ ｎｇｈｙ ｐｏｘ ｉ ｃｈｙ ｐｏ ｘ ｉ ａ ．Ｐｆ ｌ ｕｇ ｅ ｒ ｓＡｒ ｃｈ， １９８ １，３ ９２：３４～３９ ５５．Ｅａ ｔ ｏｎＪ ．Ｗ，Ｂｒ ｅ ｗｅｒＧ．Ｊ ．ａｎｄＧｒ ｏ ｖｅ ｒＲ．Ｆ．Ｒｏ ｌ ｅｏ ｆｒ ｅｄｃｅ ｌ ｌ２，３ｄｉ ｐｈｏ ｓ ｐｈｏ－ ｇｌ ｙ ｃｅｒ ａｔ ｅｉ ｎｔ ｈｅａｄａ ｐｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｍａｎｔ ｏａ ｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ． ＪＬａｂＣｌ ｉ ｎＭｅ ｄ，１９６９，７３：６０３～６０ ９ ５６．Ｌｅ ｎｆ ａ ｎｔＣ，Ｔｏ ｒ ｒ ａｎｃｅＪ ，Ｅｎｇｌ ｉ ｓ ｈＥ，Ｆｉ ｎｃ ｈＣ．Ａ，Ｒｅｙ ｎａ ｆ ａｒ ｊ ｅＣ，Ｒａ ｍｏ ｓＪ ．ａ ｎｄ Ｆａ ｕｒ ａＴ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｏ ｎｏｘ ｙｇ ｅｎｂｉ ｎｄｉ ｎｇｂ ｙｈｅ ｍｏ ｇｌ ｏ ｂｉ ｎａ ｎｄｏ ｎｏｒ ｇ ａｎｉ ｃｐｈｏｓ ｐｈａ ｔ ｅ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖ ｅｓ ｔ ， １９６８， ４７：３６５２～３６５６ ５７．Ａｓ ａ ｎｏＫ，Ｍａｓ ａｏ ｋａＴ，Ｍｉ ｚ ｕｎｏＫ，Ｋｕｍａ ｚ ａｋｉＹ，Ｌｅ ｅＧ，Ｔａ ｋｅ ｄａＭ ａ ｎｄＨａ ｙ－ ａｋ ａｗａＹ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｓ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｏｎｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃ ｅａｎｄａ ｅ ｒ ｏｂｉ ｃｗｏ ｒ ｋｃ ａ－ ｐａ ｃｉ ｔ ｙｉ ｎｌ ｏ ｎｇｄｉ ｓ ｔ ａｎｃｅｒ ｕ ｎｎｅ ｒ ｓ ．ＭｅｄＳｃ ｉＳｐｏｒ ｔ ｓＥｘ ｅ ｒ ｃ， １９ ９２， ２４：Ｓｕｐｐｌ ，１０１ ５８．Ｍａ ｉ ｒ ｂａ ｕｒ ｌＨ．Ｓ．Ｗ，Ｈｕｍｐｅ ｌ ｅｒＦ，Ｈａｓ ｉ ｂｅ ｄｅｒＷ，Ｆｉ ｓ ｃｈｅｒＷ．ａｎｄＲａａ ｓＦ．Ｂｅ ｎ－ ｅｆ ｉ ｃｉ ａ ｌｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓｉ ｆｅ ｘ ｅ ｒ ｃｉ ｓ ｉ ｎｇａ ｔｍｏｄｅｒ ａ ｔ ｅａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｏ ｎｒ ｅ ｄｃ ｅｌ ｌｏ ｘ ｙｇ ｅｎｔ ｒ ａ ｎｓ ｐ ｏｒ ｔａｎｄｏｎｅ ｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐ ｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎ ｃｅ．Ｐｆ ｌ ｕｇ ｅｒ ｓＡｒ ｃ ｈ， １９８６， ４０ ６：５９４～５９９ ５９． Ｋｌ ａ ｕｓ ｅｎ Ｔ，Ｍｏｈｒ Ｔ，Ｇｈｉ ｓ ｌ ｅ ｒ Ｕ，ｅｔａｌＭａｘ ｉ ｍａ ｌｏ ｘｙｇ ｅｎ ｕｐｔ ａｋｅ ａ ｎｄ ｅ ｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏ ｐｏ ｉ ｅｔ ｉ ｃｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｓａ ｆ ｔ ｅ ｒｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎｇａｔｍｏ ｄｅｒ ａ ｔ ｅａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９１， ２１：３７６～３７９ ６０．Ｓｏｕｉ ｌ ｌ ａ ｒ ｄＡ，Ａｕｄｒ ａｎＭ，Ｂｒ ｅｓ ｓ ｏｌ ｌ ｅ，ｅ ｔａ ｌＰｈａ ｒ ｍａ ｃｏ ｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓａｎｄｐｈａ ｒ ｍａ ｃ ｏｄｙ－ ｎａ ｍｉ ｃ ｓｏ ｆｒ ｅｃ ｏｍｂｉ ｎａｎｔｈｕｍａ ｎｅ ｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏ ｐｏ ｉ ｅｔ ｉ ｎｉ ｎａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓ ．ＢｒＪｏ ｆＣｌ ｉ ｎＰｈａ ｒｍａｃ ｏｌ ，

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第十章　摄取不同浓度 氧对运动能力的影响

１９ ９６，４２：３５５～３６４ ６１．Ｇａｒ ｅ ａｕＲ，Ｂｒ ｉ ｓ ｓ ｏ ｎＧＲ，Ａｙｏ ｔ ｔ ｅＣ，ｅｔａ ｌＥｒ ｙｔ ｈｒ ｏｐｏ ｉ ｅ ｔ ｉ ｎｄｏ ｐ ｉ ｎｇｉ ｎａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓ ：ｐｏ ｓ － ｓ ｉ ｂｌ ｅｄｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏｎｔ ｈｒ ｏ ｕｇ ｈｍｅ ａｓ ｕｒ ｅｍｅｎｔｏ ｆｆ ｉ ｂｒ ｉ ｎｏ ｌ ｙ ｔ ｉ ｃｐｒ ｏ ｄｕｃ ｔ ｓ ．Ｔｈｒ ｏｍｂＨａ ｅｍｏ ｓ ｔ ，１９９２， ６８：４８１～４８２ ６２．Ｌｅ ｖｉ ｎｅＢＤａｎｄＳｔ ｒ ａｙ Ｇｕ ｎｄｅ ｒ ｓ ｅ ｎＪ ．“Ｌｉ ｖ ｉ ｎｇｈｉ ｇ ｈ ｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｌ ｏ ｗ”：ｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆ ｍｏｄ ｅｒ ａｔ ｅ ａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅａｃ ｃｌ ｉ ｍａ ｔ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｗｉ ｔ ｈｌ ｏ ｗ ａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏ ｎｐｅ ｒ ｆ ｏｒ ｍａｎｃｅ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９７，８３： １０２～１ １２ ６３．Ｂｕｉ ｃｋＦＪ ，Ｇｌ ｅｄｈ ｉ ｌ ｌＮ，Ｆｒ ｏ ｅｓ ｅ ，ｅ ｔａｌＥｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｉ ｎｄｕｃｅ ｄｅ ｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏ ｃｙ ｔ ｈｅ ｍｉ ａｏｎａ ｅ ｒ － ｏｂ ｉ ｃｗｏｒ ｋｃａｐａ ｃｉ ｔ ｙ．ＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ， １９８０， ４８：６３６～６４２ ６４．周兆年等．间歇性低氧对心脏的保 护 效应．中国 应 用生理 学杂 志，２０００， １６（３）： ３４ ６５．Ｂｅ ｎｏ ｉ ｔＨ，Ｇｅｒ ｍａｉ ｎＭ，ｅ ｔａ ｌＰｒ ｅ ａｃ ｃｌ ｉ ｍａｔ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏ ｎｔ ｏｈｉ ｇ ｈａ ｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｕｓ ｉ ｎｇｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｗｉ ｔ ｈｎｏｒ ｍｏｂａｒ ｉ ｃｈｙ ｐｏ ｘｉ ｃｇａｓｍｉ ｘ ｔ ｕｒ ｅ ｓ ．Ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｎａ ｔ ｉ ｏｎａｌｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆｓ ｐｏｒ ｔ ｓｍｅ ｄｉ ｃｉ ｎｅ， １９ ９２，１３：２１３～２１６ ６６．Ｔｓ ｖｅ ｔ ｋｏ ｖ ａＡＭ，ｅ ｔａｌＴｈｅｊ ｕｓ ｔ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｉ ｎｔ ｅｒ ｖａ ｌｈｙｐｏｘ ｉ ｃｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｐｒ ｏｔ ｏｃ ｏｌ ． ＰＲＯＣＥＥＤＩ ＮＧＳ３ｔ ｈＩ ｎｔ ｅｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｃ ｏｎ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎｃｅｏ ｎＨｙ ｐｏｘｉ ｃＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， １９９８Ｍｏｓ ｃｏ ｗ， ９３ ～９４ ６７．李强等．间歇 性低氧刺 激对 运动能 力影 响的实 验 研 究．体育 科 学，２００１， ２１（３）： ６２～６５ ６８．Ｋｏ ｌ ｃｈｉ ｎｓ ｋａｙ ａＡＺ．Ｉ ＨＴｃｏ ｍｂ ｉ ｎ ｅｄｗｉ ｔ ｈｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｓ ｃｈｅｍｅｓｉ ｓａ ｎｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｉ ｖｅｍｅ ｔ ｈ－ ｏｄｉ ｎｐｒ ｏ ｆ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎａ ｌｓ ｐｏ ｒ ｔ ｓ ．Ｈｙｐｏｘ ｉ ａＭｅｄｉ ｃａ ｌＪ ｏｕ ｒ ｎａ ｌ ， １９９４，（３）：８～１４ ６９．Ｓｏｕｉ ｌ ｌ ａ ｒ ｄＡ，Ａｕｄｒ ａｎＭ，Ｂｒ ｅｓ ｓ ｏｌ ｌ ｅ，ｅ ｔａ ｌＰｈａ ｒ ｍａ ｃｏ ｋｉ ｎｅｔ ｉ ｃ ｓａｎｄｐｈａ ｒ ｍａ ｃ ｏｄｙ－ ｎａ ｍｉ ｃ ｓｏｆｒ ｅ ｃｏ ｍｂｉ ｎａ ｎｔｈｕｍａ ｎｅｒ ｙ ｔ ｈｒ ｏ ｐｏ ｉ ｅｔ ｉ ｎｉ ｎａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ ｓ ．ＢｒＪｏ ｆＣｌ ｉ ｎ Ｐｈａｒ ｍａｃ ｏｌ ， １９ ９６，４２：３５５～３６４ ７０．ＡｃｋｅｒＨ．Ｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓａｎｄｍｅ ａｎｉ ｎｇｏｆｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｏ ｘｙ ｇｅ ｎｓ ｅ ｎｓ ｉ ｎｇｉ ｎｔ ｈｅｏｒ ｇａ ｎ－ ｉ ｓ ｍ．Ｒｅｓ ｐｉ ｒＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９４，９５： １～１０ ７１．ＲａｄａｋＺ，ｅｔａ ｌＯｘ ｄａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｉ ｎｄ ｕｃ ｅｄｂｙｉ ｎｔ ｅ ｒ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｎｔｅｘｐｏ ｓ ｕｒ ｅａ ｔａｓ ｉ ｍｕｌ ａ－ ｔ ｅｄａ ｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｏ ｆ４０００ｍｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅ ｓｍｉ ｔ ｃ ｈｏ ｎｄｒ ｉ ａ ｌｓ ｕｐｅ ｒ ｏ ｘｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａ ｓ ｅｃｏ ｎｔ ｅ ｎｔｉ ｎｓ ｏｌ ｅ ｕｓ ｍｕｓ ｃｌ ｅｏ ｆｒ ａｔ ｓ ．ＥｕｒＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９９４，６９： ３９２～３９５ ７２．Ｎａｋａｎｉ ｓ ｈｉＫ，ｅｔａ ｌＥｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏｆｈｙ ｐｏ ｂａｒ ｉ ｃｈｙｐｏｘ ｉ ａｏｎａ ｎｔ ｉ ｏ ｘｉ ｄａｎｔｅ ｎｚ ｙｍｅｓｉ ｎ ｒ ａｔ ｓ ．ＪＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９９５，４８９：８６９～８７６ ７３．Ｄａｖｉ ｅ ｓＫＪ Ａ，ｅｔａｌＦｒ ｅｅｒ ａ ｄｉ ｃ ａｌ ｓａ ｎｄｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｄａ ｍａ ｇｅｐｒ ｏ ｄｕｃｅ ｄｂｙｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ｂｉ ｏ ｃｈｅｍ Ｂｉ ｏ ｐｈｙ ｓＲｅｓＣｏ ｍｍｕｎ，１９８２，１０７：１１９８～１２０５ ７４．ＯｈｎｏＨ，ｅｔａｌＣｈａ ｎｇ ｅｓｉ ｎｉ ｍｍｕｎｏ ｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｖ ｅｍａｎ ｇ ａｎｅｓ ｅ ｓ ｕｐｅ ｒ ｏｘ ｉ ｄｅｄｉ ｓ ｍｕｔ ａ ｓ ｅ ｃ ｏ ｎｃ ｅｎｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｈｕｍａ ｎｓ ｅｒ ｕｍａｆ ｔ ｅ ｒ９３ｈｓ ｔ ｒ ｅ ｎｕｏｕｓｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｃｌ ｉ ｎＣｈ ｉ ｍ Ａｃ ｔ ａ，

参 考 文 献

　 ３ ０１

１９ ９３，２１５： ２１３～２１９ ７５．Ｓｉ ｍｏ ｎ Ｓｃｈｎａｓ ｓＩ ．Ｎｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏｎａ ｔｈｉ ｇ ｈａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ．ＪＮｕｔ ｒ ，１９９２，１２２：７７８～７８１ ７６．浅野勝己．高 地基 础 ト レ—ニン ゲの 基础—そ の 生理 学的 効果 に つ い て—．Ｊ高地トレ—ニンゲ の医学、臨床スポ—ツ，１９９１， ８：５８ ５～５９２ ７７．Ｈｏｙ ｔＲ．Ｗ，Ｗｏ ｏｄＳ．Ｃ，Ｈｉ ｃ ｋｓＪ ．Ｗ．ａｎｄＡｓ ａｋａｒ ａＴ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｌ ｏｎｇｄｉ ｓ ｔ ａｎｃｅ ｒ ｕｎｎｉ ｎｇａ ｔｈｉ ｇｈａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｏｎｔ ｈｅｓ ｔ ａｎ ｄａｒ ｄｏｘ ｙｇ ｅｎ ｈｅｍｏｇ ｌ ｏｂｉ ｎｄｉ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎｃ ｕｒ ｖ ｅａ ｎｄ ｒ ｅｄｃ ｅｌ ｌ２， ３ＤＰＧ．ＥｕｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９８３，５１：１７５～１８１ ７８．Ｐａ ｇｈＬ．Ｇ．Ｃ．Ｅ．Ａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ ｓａｔａ ｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ．ＪＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ．Ｌｏｎｄｏｎ，１９６７，１９２：６１９～ ６４ ６ ７９．Ｔａ ｒ ｒ ａ ｄｏ ｓＮ，Ｍｅｌ ｉ ｃ ｈｎａＪ ，Ｓｙ ｌ ｖ ｅｎＣ，Ｊ ａ ｎｓ ｓ ｏ ｎＥ．ａ ｎｄＫａｉ ｊ ｓ ｅｒＬ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｔ ｒ ａ ｉ ｎ－ ｉ ｎｇａｔｓ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅ ｄａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｏｎｐｅｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎｃ ｅａｎｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｃｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙｉ ｎｃｏｍｐｅｔ ｉ ｔ ｉ ｖｅ ｒ ｏａ ｄｃｙ ｃｌ ｉ ｓ ｔ ｓ ．Ｅｕ ｒＪＡｐｐｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９８８，５７：２０３～２０９ ８０．Ｍｉ ｚ ｕｎｏＭ，Ｊ ｕｅｌＣ，Ｂｒ ｏ Ｒａ ｓ ｍｕｓ ｓ ｅ ｎＭ．Ｅ，Ｓｃｈｉ ｂｙ ｅＢ，Ｒａｓ ｍｕｓ ｅ ｅ ｎＢ．ａ ｎｄ Ｓａ ｌ ｔ ｉ ｎＢ．Ｌｉ ｍｂｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅａｄａｐ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎａ ｔ ｈ ｌ ｅ ｔ ｅｓａｆ ｔ ｅ ｒｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａｔａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ．ＪＡｐｐｌ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９０，６８： ４９６～５ ０２ ８１．Ｄａｎｉ ｅｌ ｓＪ ． Ｔ．ａｎｄＣｈｏ ｓ ｙＪ ．Ｊ ．Ｅｐｉ ｎｅｐｈｒ ｉ ｎｅ ａｎｄｎｏ ｒ ｅｐｉ ｎｅ ｐｈｒ ｉ ｎｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｄｕｒ ｉ ｎｇ ｒ ｕｎｎｉ ｎｇｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇａ ｔｓ ｅａｌ ｅｖ ｅｌａｎｄａ ｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ．Ｍｅ ｄＳｃ ｉＳｐ ｏｒ ｔ ｓ ， １９７２， ２：２１９～２２４ ８２．Ｗｕｌ ｔ ｓ ｍａ ｎＲ．Ｊ ．ａｎｄＡｒ ｅｌ ｒ ｏ ｄＪ ．Ｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌｏｆｅｎｚ ｙｍａ ｔ ｉ ｃｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｏｆａ ｄｒ ｅ ｎａ ｌ ｉ ｎｅ ｉ ｎｔ ｈｅａ ｄｒ ｅｎａ ｌｍｅｄｕｌ ｌ ａｂｙａ ｄｒ ｅ ｎａ ｌｃｏ ｒ ｔ ｉ ｃａ ｌｓ ｔ ｅ ｒ ｏ ｉ ｄ ｓ ．ＪＢｉ ｏｌＣｈｅｍ，１９６６，２４１：２３０１～ ２３ ０５ ８３．浅野勝己 ．寒冷 と 高 所 の た め の ト レ—ニ ン ゲ ．Ｊ ｐｎＪＳｐｏｒ ｔ ｓＳｃｉ ，１９９０， ９：７５９～７６５ ８４．Ｓｕｒ ｋｓＭ．Ｉ ．Ｅｌ ｅｖ ａｔ ｅ ｄＰＢＩ ，ｆ ｒ ｅｅｔ ｈｙ ｒ ｏｘ ｉ ｎｅａｎｄｐｌ ａ ｓ ｍａｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｃ ｏｎｃ ｅｎ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｍａｎａｔｈｉ ｇ ｈａｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ．ＪＡｐｐ ｌＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ，１９６６，２１：１１８５～１１９０ ８５．ＹｏｕｎｇＡ．Ｊ ，Ｅｖ ａｎｓＷ．Ｊ ，Ｃｙｎｅｒ ｍａｎＡＰａｎｄｏｌ ｆＫ．Ｂ，Ｋｎａ ｐｉ ｋＪ ．Ｊ ．ａｎｄＭａ ｈｅ ｒ Ｊ ． Ｔ．Ｓｐａ ｒ ｉ ｎｇｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏｆｃｈｒ ｏｎｉ ｃｈｉ ｇｈａ ｌ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅｅ ｘｐｏ ｓ ｕｒ ｅｏ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｙｃｏ ｇｅ ｎｕｔ ｉ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ．Ｊ Ａｐｐ ｌＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ，１９ ８２，３２：８５７～８６２ ８６．浅野勝己．高所「低酸素 」環境と体力 增進．体力科学，１９９０，３９：１５～１６ 作者　肖国强

　 　　　

　 　 　

第十一章 大脑的高级功能 ［学习目 标］　通过本章的学习，对大脑皮质的高级功能有一个基本的了解；初步掌 握 语言功能的实现及人体进行学习记忆的基本大脑结 构和机制；熟悉随 意运动 的计划、执行 和 调整的神经功能活动过程，并且能够应用已掌握的神经科学知识，对 运动技 能的形 成过程 进 行科学指导。 ［摘要］　本章依据近年来神经科学领域的一些研究成果，总结归纳了大脑皮质高级功 能活动的结构基础；介绍了大脑皮质实现高级功能的三个联合皮质区域以及两侧大脑皮质的 功能联系与差异；详细阐述了实现学习和记忆功能的神经生理和生化 机制；并且介 绍了实 现 随意运动的脑结构以及随意运动的执行、计划和调整的神经活动过程。

学习 、记忆 、语言 、思 维 和 情 感 这 些 人 们 特 有 的 认 知 心 理 活 动 涉 及 人 们 一系 列 随 意 行 为 、心 理 行 为 和 社 会 行 为。 这 些 高 级 神 经 活 动 机 制 的 研 究 正 是提 示 脑 活 动 奥秘 的 主 题 ，备 受 人 们 的 广 泛 关 注 ，近 十 余 年 来 进 展 很 快 ，预 计本 世 纪 将 会 有更 大 发 展 。 本章 就 大 脑 皮 层的 高 级 功 能 活 动 与 细 胞 分 子 机 制研 究 的 有 关 进展 作 扼 要 介 绍 ，并 将 随 意 运 动 的 神 经 控 制 机 制 活 动 一 并 加 以讨 论 。

一、大脑皮质的功能定位 大脑皮质 的功能定位是指大脑皮 质某个区域与其完成 的功能之间的关系比 与其他区域更 为密切。其实人体大多 数功能需要不同脑区 神经元的整合作用才 能完成，特别是作 为复杂机能系统的高级 心理机能，不可能 定位于脑皮质狭隘区 域或孤立的神 经细胞群中，而是应该包 括一 系列 协同工 作的 大脑不 同 区 域复 杂

一、大脑皮质 的功能定位

　 ３ ０３

系统。其中每 个区域对复杂功能过程 的实现都有自己的贡 献。这些区域可分布 在大脑的不同 部位，有时候彼此之间 相距 很远。 人的心 理过 程在大 脑 皮 质定 位 的机能系统中 有两个重要的特点：一是 人的 意识 活动的 高级 形式依 赖 于 局部 的 工作，独立工作的 大脑区域是组成机能系 统的一些环节；二 是人的高级心理活动 过程在脑皮质 中的定位不是固定不变 的，而是可能不断发生变 化的。例如写字， 早期阶段需要视觉、听觉、运动觉皮 质 区 参与；晚 期阶段 则依 赖于一 个 协 同工 作 的脑皮质区域 系统。 Ｌｕｒ ｉ ａ将皮质有关机能系 统分为三级皮 质 区，即一 级皮 质（初级皮 质区 ）；二 级皮质（较高 级皮质区）和 三级皮质区（联合皮质区），从而创立了基本 机能联 合 的概念。各级 皮质区在大脑区域定位 见表 １１ １。 表 １１ １　 初级 感觉 、运动 与较 高级 感觉 、运动 皮质 分布 位置 功　 　能

脑　叶

脑叶 中定 位

Ｂｒ ｏ ｄｍａ ｎｎ区

初 级感 觉皮 质 　 　体 感觉

顶叶

中 央后回

１，２， ３

　 　视 觉

枕叶

距 状裂

１７

　 　听 觉

颞叶

Ｈｅ ｓ ｃｈｌ回

４１， ４２

　 　体 感觉 Ⅱ

顶叶

外 侧裂背 侧 边

２（盖 部）

　 　视 觉Ⅱ

枕叶

枕回

１８

　 　视 觉Ⅲ ， Ⅲ ａ， Ⅳ ，Ⅴ

枕 叶，颞叶

枕 回和颞 上 沟

１９和至 １９前的 区

　 　视 颞下 区

颞叶

颞 前和下 皮 质

２０， ２１

　 　体 感觉 视觉

顶叶

顶 上小叶

２２

高 级感 觉皮 质

联 合皮 质 　 　顶 颞 枕（多 模 式感 觉， 顶 叶 ，颞 叶 和 语言 ） 　 　前

（认 知行 为 和 运动 计 划）

　 　边 缘（情 感和 记忆 ） 　 　高

运 动 皮 质 （前 运动 区 包括辅 运 动区 ）

　 　初 级运 动皮质

枕叶

叶 间结合 区

３９， ４０和 １９， ２１， ２２ 及 ３７的 部分

额叶

额 叶背前 部 及侧 面

至 ６区 之前

颞 叶 ，顶 叶 和

扣 带回 和 旁 海 马 回，

额叶

颞 板和额 外 眶面

额叶

中 央前回 之 前

６，８

额叶

中 央前回

４

２３， ２４， ３８，２ ８，１１

第十一章　 大脑的高级功能

　 ３０４

　　联合皮质是脑高 级活动—思维 和 感 知的解 剖学 基础，联 合皮质 有 两 个主 要 功能：第一整合不 同初级感觉皮质的活动 ；第二将感觉和运 动皮质联合起来。联 合皮质包括三 个 区 ：前 额 联 合 皮 质、边 缘 联 合 皮 质 和 顶 颞 枕 联 合 皮 质 （图 １１ １）。

图 １１ １　人类 大脑 皮 层侧 面图 　

二、参与高级功能的皮质联合区 皮质的每一个初 级感觉区与一 系 列 邻近的 高级 感觉 活动中 枢相 联结，然 后 再投射至任何 一个或所有三个主要联 合皮质。联合皮质共 同涉及高级功能的许 多方面，包括随意 运动、情感行为、感觉感 知、记 忆 和语 言 等。但 是，每 一 联合 皮 质只专门对其 中 １、 ２个有特殊作 用。 已 有研究 证明：前 额联 合皮质 与 复 杂的 运 动活动有关；顶 颞 枕联合皮质与感 觉功能 整合 和语 言有关 ；边 缘区 与记忆、情 感及行为的启 动有关。 　　 （一） 前额联 合皮质 额叶约占人体大 脑的 １／ ３，包括运动区 （初 级运动 皮质 ）、前 运动 区（较高 级 运动区）和前 额联 合皮 质三 部分，是大 脑发 育最 晚 的部 分之 一。前 额联 合 皮 质 主要参与运动 功能、以注意为基础的激活 过程和人体的感知过 程功能。 １．前额联合皮 质参与运动功能 与初级感觉皮质 有密切联系的 较 高 级感觉 皮质 投射 至前运 动区，并 转而 投 射至运动区。 这种联系模式使外界感 觉信息精确地影响运 动的执行。与初级感 觉皮质无直接联系的 较高级感觉皮 质 投 射到前 额皮 质，再经 前运动 区 投 射到 运 动区。这种连 续投射模式使感觉的概 念化 信息 更 精确 地 影 响运动 计 划。 此外， 额叶与边缘系 统和皮质下系统联系，可监 视内环 境；额叶 与脑 干网状 系统 联系， 可以调节醒觉 和皮质紧张度，以便更好地 接受外界信息。前额 叶整合内、外感觉

二、参与高级 功能的皮质联合区

　 ３ ０５

信息，并组织和执 行人的最复杂的、有 目标的活动。联合皮 质与初、高级运动、感 觉皮质的联结 见图 １１ ２所示。

图１ １ ２　初 级运 动、感 觉皮 质、较高 级 运动 和感 觉皮 质、联 合皮 质间联结 图 　

额叶不仅 为作出脑反应启动最后 共同径路，而且为脑的其 他部位整合信息， 以调节最后反应。额 叶的运动功能 非 常 复杂，如 果运动 前区 和前额 皮 质 病变 首 先导致不能整 合运动程序，然后导致将运 动行为和它原来计划 相比较的障碍；也 不能根据实际 情况调整，并验证自己行动 的正确性、准确性 和目的性。这说明运 动程序必须有起始，而且还需要连 续监 督。为了 运动 程序的 连续、顺 利和 有效， 还需根据运动 的反馈作必要的调整。 ２．前额叶联合 皮质调节激活过程 新近研究 证明，由一定的目的或计 划所 引起 的复杂 程序 活动具 有 高 度的 选 择性，必须有高度 的觉醒水平才能完 成有 意识 的行为。 过去 强调脑 干 网 状结 构 上行激活系统对觉醒 水平和意识的 作 用，其 实只 依赖网 状结 构的神 经 冲 动是 难 以维持足够的 兴奋性的。由额叶内侧 部和丘脑底部发出下 行纤维和脑干上行网 状结构紧密联 系，强烈的意向使上行激活 系统进一步动员，通过语言信号的中介 作用，动员人的随 意注意，才能保证人 的高度觉醒水平及注 意力集中。此系统使 传入和传出信 息整合、解释，以控制感 觉径 路。 此系 统病 变则 会引起 需要 计划、 选择活动和监 视执行行为发生障碍。 ３．前额联合皮 质参与感知过程 通过临床观察和 动物实验发 现，额叶 与感 觉和感 知功 能密切 相关 。 如果 切 除动物一侧额叶眼区 ，其受损可致对 侧感 觉明显 缺失，双 额损 伤可致 凝视 惰性， 视觉只集中于 一侧视野。额叶病变可 以产生从基本感觉到 较高级感知水平的障 碍，认知的缺损主 要表现为高级综合 功能 不全：一是 在解 决多 步骤复 杂问 题上， 不能组成解决 问题所需要的步骤，是组织 和计划的缺陷；二 是不能按环境刺激改 变而变换反应 ， 不 能克 服对 前 一 刺激 建 立 的 反 应模 式，而 有 持续 同 一反 应 的 趋 势；三是思维 行动分 离，思维不再支配行 动，这可能是因反馈系统 中断所致。 另外，额叶损 伤也表现出语言的障碍 ，其特点是：①语言启 动困难，患者缺乏

　 ３０６

第十一章　 大脑的高级功能

言语的意向和 动力；②编制语言程序的总 组合能力遭到破坏；③语言调节能力丧 失，表现为语言 行动 分离。 　　 （二） 顶 颞 枕 联合皮质 顶 颞 枕联合皮 质是顶 颞 枕间重叠 区域，中心为 Ｂｒ ｏｄｍａ ｎｎ３９、 ４０区，也 包 括 ３７、２１、２２、１９区的一部分 。 这些区 域只 存在于 人体，在 刚 刚出 生的 婴儿 这 一 区域是不参与 工作的，随着年龄的增长 这一 区域 不断地 发育 完善并 逐 渐 参与 工 作，到 ７岁左右才 能完全参与工作。 人们的 认识 活动在 任何 时 候 都不 是 凭 一 种 简单 的 感 觉 而 行 动 ，对 事 物 知 觉和表 象 都 是多种 感觉 综合 活 动 的 过 程，这 有 赖 于 大脑 皮 质 区 域 系统 的 协 同 工作，顶 颞 枕联 合皮 质保 证 各 种 感 觉皮 质 的 协 同 活动 。此 区 不 仅 顺 利 地 综 合直观 的 信 息，而且 由直 接的 直 观 综 合 水平 过 渡 到 象 征过 程 的 水 平。 顶 颞 枕联合 皮 质 参与对 于使 直观 知 觉 转 变 为抽 象 思 维，以及 将 有 组 织 的经 验 储 存 于记忆 中 的 过程 。 因 此，顶 颞 枕 联 合 皮 质 为 接 受、加 工 和 储 存 信 息 的 联 合 区，组成 了人 的认识 活动 的最高 级形 式的 脑基础 ，保证 在复杂 的同 时性 综合 中 起主要 作 用 。 １．参与直观的 空间组合 顶 颞 枕 联 合 皮 质 下 顶 区 和 顶 枕 部 参 与 直 观 的 空 间 组 合 ，可 以 将 视 觉 、 听觉 、触 觉 和 动 觉 等 中 枢 的 信 息 综 合 加 工 处 理 。 如 果 该 区 损 伤 不 会 引 起 任 何简 单 的 特 殊 通道 性 破 坏 ，其 视 、听 、触 和 动 觉 的感 受 完 全 保 持 ，但 在 接 受 信 息的 意 义 和 结 构的 加 工 上 会 发生 明 显 的 错 乱。 表 现 为 在 理 解 完 整 信 息 时 感 到困 难 ；不 能 把 现 象 的 个 别 成 分 组 合 成 一 个 统 一 的 结 构 ，实 行 空 间 印 象 综合 。 顶 颞 枕联合皮 质也参与符号，即准 空间的综合。如果大脑 左顶枕部损 伤 可保留理解日 常生活语言的能力，但分析 直观关系感到困难，而且理解较复杂的 文法结构、分析符 号关 系和 计 算 操作 上 时 也 有 困难，同时 表 现出 明 显的 不 对 称 性。例如：非优势 半球顶叶及下部损 伤，不引起 明显 的语 言障碍，但 对 外 界空 间 和身体左侧来 的所有感觉冲动缺乏意 识，否认左侧手手臂或腿 属于自己，否认偏 瘫，对这些患者来 说，左侧空间并不存 在，吃饭只吃盘中右侧的 一半，画图只画右 边一半，写字只在 纸的右半边写；另 外 对 语言的 非语 法成 分也有 明显 缺陷，不 能 通过声调、音量、韵律传达语言信息。 而优势半球顶叶病变 的患者则上表现在计 算操作上地缺 陷，患者能理解和记忆一个 算题，甚至可以想 到某些运用于解决算 题的规则，但不能 进行必要的运算，如 果算题的叙述中包含 许多符号关系则更加 困难。 在记忆和符号水 平上的同时性 综 合 的破坏，不可避 免地 会导致 认 识 活动 和

二、参与高级 功能的皮质联合区

　 ３ ０７

直观思维过程 的严重破坏。 ２．参与言语的 记忆过程 顶 颞 枕联合皮 质被认为参与 了 言 语的记 忆过 程，如果 左侧顶 枕 部 受损 会 产生命名（寻 找物品名称）的困难。 说出物体 的名称，实际上是将它纳入 一定的意义网络中去 ，把该物件归入某 种范畴。这种过程需 用同时存在着语义图 式来保持完成，左侧 顶 枕联合皮质 受 损时，这些图式被 破坏。 　　 （三） 边缘联 合皮质 边缘联合 皮质位于 额叶 腹内 侧、顶 叶内 侧和 颞叶 前 端（额 极）。因 此，边 缘 联合皮质包括 位于不同脑叶的几个亚 区：眶额皮质、扣带回 和旁海马区等。边缘 联合皮质接受 来自感觉皮质的投射，并转而 投射 至其 他区，包括 前额 皮质，这 提 供了情感可能 影响运动的途径。 １．边缘联合皮 质与情感活动 实验研究证明损 伤 猴、猫、狗等 的 前 杏仁 核、海 马、隔 区 等边 缘 联合 皮 质 部 分，可以使动物出 现“假怒”（ｓ ｈａ ｍ ｒ ａ ｇ ｅ）或是“愤 怒的行为 ”。切除大 鼠的隔 区 能够出现强烈 的情绪活动，甚至在麻 醉恢复 后，动物 即开 始混战，它 们 反 复攻 击 出现在面前的 铜棒，带有明确的目 的性。不 惧畏，表 现出 激动和 狂暴 的行为，一 反手术之前的驯良性 格。如果手术 只 是 损伤大 脑的 新皮 层，而不伤 及 边 缘联 合 皮质有关部分 ， 动 物明显地变得安 顺、平静。因 而有 一些 学者认 为，边 缘 系统 能 够单独地，或是与 大脑其他部位协同地发 出抑制影响，使动 物不再现粗野的情感 活动。在去除 新皮层的动物上，如果进一 步损伤杏仁核群或是 扣带回，动物的情 绪反应往往变 得更加明显，挑逗性刺激更 容易使之激怒，所 以有人认为杏仁核群 中有所谓控制 情绪活动的“攻 击区 ”和 “防 御区 ”（ｆ ｌ ｉ ｇ ｈｔａ ｎｄｄｅｆ ｅｎｃ ｅｚ ｏ ｎｅ），这 两 个区域涉及杏 仁外侧核、杏 仁 前核、基底 核 以 及 中 央核。 局 限地 切 除杏 仁 攻 击 区，也可以减弱动 物的攻击性行为。 ２．边缘联合皮 质与学习记忆功能 近年来研 究结果证明，海马结构 与学 习记 忆功能 有密 切的关 系。 损 毁海 马 后，可以使动物建 立操作式条件反射，但是 要使这种反射活动巩固 ，则需要１００～ ２０ ０次或 更多的 训练。损毁海 马 的动物，可以培养鉴 别不同图形的反 射 活动，但 是要求信号刺激的次 数大大增加，反 应的 准确 率也明 显不 如正常 动物 。 在装 有 两个门的迷宫 实验中，正常动物一般是轮 番地进出两门，但 是损伤大鼠和猴的海 马之后，动物顽固 地只由一边门进出，失去了正常的空间轮 转反应。这些动物难 以建立以时间 间隔为条件刺激的反射 活动。 海马损毁之后，动物对周围环境刺激的朝向反应增强，而其群居行为 、饮水、摄

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第十一章　 大脑的高级功能

食及饲喂幼小动物等活动并不出现明显变化。当新颖刺激 重复出现时，动物的反 应不会消退。这样就丧失了在没有任何强化条件下，跟随外 界环境变动而经常变 更反活动的可能性，出现一 种对环境刺 激不分主次 ， 均 以同 一格式处理的现象。一 些学者认为，对于去除海马 结构的动物“新”的刺激永 远不会变为“旧”的，出现以 上情况是因为动物失去记忆能力。由于已 建立的条件 反射在海马 损毁之 后并 不消 失，说明海马可能不是保存 过去经验痕 迹的地方。 在动物 学习 过程中 ， 尤其是在学 习初期，如果损毁海马结构 ， 某 些条 件反射即不易建立，那些 以特定空间及时间为 条件刺激的反射活动更不易建立。这说明 建立条件反 射需要海马 结构的 参与 。特 别是一些复杂“记忆”痕迹的 保留与海 马的 活动有关，很 可能在 学习过程 中，各种 刺激信息在海马留下现时的痕迹，经过 海马的活动 ， 然 后进 入长久记忆。 从神经生 理学角度来看，研究工作多 将 “记 忆”分为 “短期 记忆 ”（或 近期 记 忆），及“长期记忆”（亦称远 期记忆）。学者们 认为：海马结构在学 习的初期出 现 突触数量增加 ， 突 触后膜的致密度增 大，以及乙 酰胆 碱的 含量增 高，都 证 明突 触 结构在此时的 活动增强，这 些变化 可能 对“短 期记 忆”，以 至“长 期记 忆”痕 迹 的 形成都很重要 。而海马神经元内代谢 物质的变化，早期是大分 子化合物的增加， 核糖体的增加 ， 然 后才是特殊蛋白质的形 成，后 者可能 和 “长 期记 忆”有关，这 二 者对于形成记忆的痕 迹都很重要。 非 常 有意义 的事 实是：当 海马发 生 以 上变 化 的同时，大脑皮层 相应 部位 也 发生 类 似变 化。 这样，就从 细 胞和 分 子生 物 学 水 平，论证了海马结 构参与“记忆 ”形成的事实 和过程。

三、大脑皮层的语言中枢 　　 （一） 两侧大 脑皮层功能的相关性 两侧大脑皮层之 间有许多联合 纤 维，在 哺乳 类动物 中最 大的连 合 纤 维是 胼 胝体，人类的胼胝 体估计含有 １００万根纤维。 有人观察到，当在狗 的身体一侧 皮 肤上给予机械 刺激，并与食物或酸防御性 唾液分泌反射相结合 形成条件反射后， 则另一侧皮肤 相应部位的机械刺激也 自然具有阳性的条件 反射效应。如果事先 将该动物的胼 胝体切断，则这种现象 就不 能出 现。由此 看来 两侧大 脑 皮 层的 感 觉分析功能是 相关的，胼胝体联合纤 维能 将一 侧皮层 的活 动向另 一侧 转送。 电 生理研究指出 ， 刺 激对侧皮层对应点可 以加 强这 一侧皮 层的 感觉传 入 冲 动引 起 的诱发电位，起着 易化作用。这一易 化作 用是 通过胼 胝体 连合纤 维完 成的。 因 为这类纤维主要联系 两侧皮层相 对应 的部位。 在人 类，两侧 大脑皮 层 的 功能 也 是相关的，两半球 之间的联合纤维对完成 双侧的运动、一般 感觉和视觉的协调功

三、大脑皮层 的语言中枢

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能有重要作用 。右手学会了一种技巧 运动，左手虽然没有经过 训练，但在一定程 度上也会完成 这种技巧运动，说明一侧 皮层 的学 习活动 功能 可以通 过 联 合纤 维 向另一侧转送 。 　　 （二） 大脑皮 层的语言中枢和一侧 优势 Ｂｒ ｏｃ ａ等人曾 报道左大脑半球与语言 障碍有着密切联系，而且认为大脑语言 代表区的不对称可能 是因大脑两半 球 在 解剖学 上不 对称 造成的，初 步 形 成了 大 脑优势半球的 概念。随后学者们对两 大脑 半球 不 对称 性 做 了许多 工 作。 例如， 测量两半球的 重量、体积、表面积，描述其 沟、回、形态，或测 量不同部位重量和体 积，测 量外 侧裂的 长度 以及 ＣＴ扫 描等先 进的 技术 和手段 等。大多 数 结 果都 证 明两半球解剖 结构的不对称性。并且 发现这种不对称是在 胎儿时期就已存在。 人类大脑 皮层一定区域 损 伤，可以 引致 特有 的 各种 语 言 活 动功 能 障碍 （图 １１ ３）。临床 发现，损伤角回（图中 Ｖ区），会 造成病人看不懂文字的 含义，但 其 视觉却是良 好 的，其他 的 语 言 活 动 功 能 健 全，这种 称 为 失 读 症 （ａｌ ｅｘ ｉ ａ）；如 果 损 伤 额 中回后部 接近中央 前回手 部代表区 的部位 （图中 Ｗ 区 ），则 病 人 可 以 听 懂 别 人 的 谈 话，看懂文字，自己也 会讲 话，但不 会书 写， 然而手部的 其 他 运 动 并 没 有 受 到 影 响 ，这 种情况称为失 写 症（ａｇ ｒ ａｐｈｉ ａ）；颞 上回 后部 （图 中 Ｈ 区 ）损 伤，病 人 可以 讲 话 及 书 写， 也能看懂文字 ， 听 到别 人的发 音，就是 不懂

图 １１ ３　人 为大 脑皮 层 语言

其含义，好像听到 不懂 的外国 话一 样，这种

功能的 区域 　

情况称为感觉失语症 （ｓ ｅｎ ｓ ｏ ｒ ｙａ ｐｈ ａｓ ｉ ａ）；如果 损伤 布洛 卡 （Ｂｒ ｏ ｃａ）三角 区会 引 起 运动失语症（ｍｏｔ ｏ ｒａｐｈａ ｓ ｉ ａ），病人可以看懂文字 和听懂 别 人的 谈话，但 自 己却 不 会讲话，不能用语 词来口头表达。由此看 来，语言活动的完 整功能是与广大皮层 区域的活动有 关的，每个区域的功能是密 切相关的，严重的 失语症可能同时出现 上述四种语言 活动功能的障碍。 有研究表 明，语言优势侧与利手有着 一定的关系，表 １１ ２总 结了几位学 者 的研究结果。从表中 初步可以看出，右 利手 者语 言中枢 几乎 全部是 分 布 在左 半 球，而左利手者语 言代表区有相当数量的 人是分布在双侧大脑 半脑，左右两侧均 有分布。是否 语言代表区的双侧分布 与 人的 语 言表 达能 力有 一定的 相互 关系， 现在还没有见 有报道，但从小开始适当注 重左侧肢体的运动，对于语言功能的发 展可能会有一 定好处的。 表１ １ ２　语 言侧 向与 利手 的关 系

第十一章　 大脑的高级功能

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语 言侧 向（％） 利　 手 右利 手

左利 手

研 　究 　者 左半 脑

双侧

右 半脑

Ｃａｒ ｔ ｅ ｒｅ ｔａｌ （１９ ８４）

９９

０

１

Ｓｅｇ ａｌ ｏｗｉ ｔ ｚ ａｎ ｄａ ｎｄＢｒ ｙ ｄｅｎ （１９８ ３）

９５

０

５

Ｒａｓ ｍｕｓ ｓ ｅｎａ ｎｄＭｉ ｌ ｎｅ ｒ （１９ ７７）

９６

０

４

Ｃａｒ ｔ ｅ ｒｅ ｔａｌ （１９ ８４）

２３

６６

１ １

Ｓｅｇ ａｌ ｏｗｉ ｔ ｚ ａｎ ｄａ ｎｄＢｒ ｙ ｄｅｎ （１９８ ３）

６１

２０

１ ９

Ｒａｓ ｍｕｓ ｓ ｅｎａ ｎｄＭｉ ｌ ｎｅ ｒ （１９ ７７）

７０

１５

１ ５

　　 （三） 两侧大 脑皮层功能的差异性 临床及研 究证明，大脑两半球各具有 不同的高级功能，都能独立地完成与意 识活动有关的 高 级 认 知活 动。 大 脑两 半 球 对 不 同高 级 功 能 各 有相 对 优 势 （表 １１ ３）。与语 言有关的思维、记忆 、 运 用 等功能 均以 左半 球为优 势，左 半 球具 有 把复杂图形和 空间关系相对应的能力 ， 特 别是需要语言编码作 为线索时，对于空 间知觉具有较 大影响；而对空间知觉能力 的广度和深度则以右 半球占优势。 表１ １ ３　左 、 右 大脑 半 球的优 势互 补 表解 左 大脑 半 球的 优势

右大 脑 半球 的优 势

自 我 意识

一 般意 识

语 言 描述

音 乐欣 赏、情绪 语 调

概 念 思维

形 象思 维

时 程 分析

时 程综 合

细 节 分析

整 体图 像认识

数 学 计算 、 逻 辑推 理

三 维空 间认识

　　临床资料 表明，右半球病变可引起知 觉障碍，尤其是视 觉定向。患者难以确 定自身与环境 的关系而迷路；空间结 构功能 缺失 致画 图、积木试 验有 困难；以 及 引起左侧疏忽和非语 言记忆障碍 等。 有 实验提 示，与情 感有 关的功 能 在 人脑 中 也有某种侧向 化，左半球病变的患者 常发生 忧虑，甚 至抑 郁，而右半 球 病 变者 对 其病残漠不关 心，甚至产生欣快。 利用脑电 图、诱发电位的研究也显示 出大脑半球在认知功 能上的分工。 Ｇａ－ ｌ ｉ ｎ等发现口语 活动时，左半球脑电图波 幅比右侧高；而 当空间定 向活 动时，右 侧 波幅比左侧高。还发 现当受检者由 口 语 活动变 为空 间活 动时，出现 诱 发 电位 的

四、学 习记忆功能

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不对称性改变 。

四、学习记忆功能 学习和记 忆是两个互有联系的神 经过程。学习是指人 和动物依赖于经验来 改变自身行为以适应 环境的神经活 动 过 程；而记 忆则是 指将 这种知 识 或 技能 编 码、储存以及随后 读出的神经活动过程。 在人类数十万年的进 化过程中，大脑容 量或大脑结构 并没有发生根本性的变 化。真正得以突飞猛 进的是大脑学习和记 忆语言与文字 的能力。研究学习与记 忆功能不仅仅能够让 人类了解学习与记忆 本身，而且也能帮 助我们了解一些疾 病的发 病机 制，不难 看出，对于 学 习 与记 忆 的研究目前已 经是整个神经科学研究 的前沿领域。 　　 （一） 学习记 忆的基本概述 １．学习的形式 学习可以根据刺 激的形式分 为非 联合性 学 习 （ｎｏ ｎａｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｅｌ ｅａ ｒ ｎｉ ｎｇ）和联 合 性学习（ａｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｅｌ ｅ ａｒ ｎｉ ｎｇ）两种类型。 （１） 非联合性学习 非联合性 学习是人或动物受到一 次或多次单一刺激后 形成的。非联合性学 习并不需要将 两个刺激联系起来，日常 生活 中最 常见的 两种 非联合 性 学 习是 习 惯化和敏感化 。 ① 习惯化（ｈａ ｂｉ ｔ ｕａｔ ｉ ｏ ｎ）是指人和动物逐渐降 低对某一反复出现的 温和刺 激 的反应。我们 通常说的“入芝兰之 室，久而 不闻 其香 ”就 是习 惯化的例 子。人 和 动物对一个新 的刺激会作出反应，如果该 刺激对动物既无益也 无害，经过多次刺 激后，动物就失去 了对这一刺激的反应性 。我们所生活的这个 世界极其复杂，而 我们的神经系统处理 各种信息的能 力 是 很有限 的，因此 我们 必须通 过 习 惯化 将 那些对我们的生存没 有意义的信息 过 滤 掉，从而 将我们 有限 的资源 用 于 处理 对 我们更为重要 的信息上。 ② 敏感化 （ｓ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ）是指当 人和动物受到某种 强烈的或 伤害 性刺 激后， 对其他刺激的反应增 强。例如当动 物 受 到强烈 的痛 觉刺 激后，它对 温 和 的触 觉 刺激也会产生强烈的 反应。敏感化 的 形 成不依 赖于 强弱 刺激间 的配 对，也不 需 要建立强弱刺 激间的联系，因而敏感 化也 称为 假性条 件化。 敏感化 可 以 使习 惯 化失效，这个过程 称为去习惯化（ｄｉ ｓ ｈａｂｉ ｔ ｕａ ｔ ｉ ｏｎ）。 （２） 联合性学习 联合性学 习有多种形 式，其 中最 著 名的 是 经典 条 件反 射 和 操作 条 件反 射。

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第十一章　 大脑的高级功能

经典条件反射使人和 动物学会了两 个 刺 激间的 联系，而 操作 条件反 射 使 人和 动 物学会了刺激 与行为间的联系。 ① 经典条件反射（ｃ ｌ ａｓ ｓ ｉ ｃ ａｌｃ ｏｎｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｇ ）所 谓经 典条 件反 射，就是 条件 反 应 的建立，也就是将 条件刺激与非条件反应 联系起来，让我们 来看一个经典条件反 射的实验：通常情 况下当 狗看 到灯 光 （条件 刺 激 ）时，其后 腿 并 不收 缩 。当 狗 后 腿受到强烈的 电刺激（非条件刺激 ）时，其后 腿立刻收缩（非条件反 应）。如果 在 狗后腿受到强 烈电刺激前，先让狗看 到灯光，并 如此 反复 重复多 次以 后，当狗 再 次看到灯光时 ， 其 后腿便立刻收缩了（条件 反应 ）。当条 件刺激 与非条 件 刺激 反 复同时出现后 ， 条 件刺激起到了预示 非条 件刺 激即将 到来 的作用。 在 上 面的 实 验中，狗学会了灯 光预示着即将电刺 激的 出现。 因此经 典条 件反射 是 动 物学 习 预测未来事件的一种 方法。当建立 了 条 件反射 后，如果 非条 件刺激 反 复 不与 条 件刺激同时出 现，所建立的条件反射 会逐 渐减 弱直至 消失。 这个过 程 称 为消 退 （ｅｘ ｔ ｉ ｎｃ ｔ ｉ ｏｎ）。 例如上例当狗建立起灯 光 与电刺 激的 条件 反射后，狗 一 看 到灯 光 后腿便立刻收缩。但 如果从此以后 当 狗 看到灯 光后 不再 给狗电 刺激，渐 渐地 狗 看到灯光后腿 就不再收缩了。消退并 不是遗忘，而是一个新的 学习过程。 ② 操作式条件反射（ｏｐｅｒ ａ ｎｔｃｏ ｎｄｉ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｇ）操 作式条 件反 射是另 一 种 形式 的 联合性学习。 一个典型的例子是实验 者将一只饥饿的兔子 放入实验箱内。实验 箱内安装有一 个杠杆，如果在给予声音刺 激之后，兔子偶然 压了杠杆而随后立刻 给予食物，如此反 复多次后，兔子从 而 学 会了在 它的 许多 行为中 有一 种行为，即 听到声音后去压杠杆 就能获得食 物。 因 此以后 每次 声音 出现后，兔 子 就 会去 压 杠杆。在这个 实验中，声音是一个条 件刺激，兔 子压 杠杆 是一种 操作，而 食物 则 是一种强化刺 激。如果说在经典条件 反射中动物学会了一 种刺激预示另一种刺 激的到来的话 ， 在 操作条件反射中动物 则学 会了 自己的 一种 行为预 示 着 强化 刺 激的到来。 虽然经典条件反 射和操作式条 件 反 射表面 上看 起来 相差很 远，两 者 事实 上 遵循着相似的 原则。例如刺激的同步 性对两者都十分重要 。非条件刺激必须紧 跟条件刺激才 能有效地建立经典条件 反射，同样地，强化刺 激必须紧跟操作才能 有效地建立操 作条件反射。如果时间 间隔过长，则不可能建立 起条件反射。 ２．记忆的分类 及过程 外界通过 感觉器官进入大脑的信 息量是 很大的，但 估计 仅有 １％ 的 信息 能 被较长期地贮 存记忆，而大部分却被 遗忘。 能被 长期贮 存的 信息都 是 对 个体 具 有重要意义的 ， 而 且是反复作用的信 息。因 此在 信息贮 存过 程中必 然 包 含着 对 信息的选择和 遗忘两个因素。目前依 据记忆时间的长短或 信息贮存和回忆的方 式，记忆有两种分 类方式： （１） 依据信息保持的 时间记忆分为短时记 忆和长时记忆

四、学 习记忆功能

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普遍接受的一种记忆分 类就 是根据记忆 保持 的时间长短 把记 忆分成短 时记 忆和长时记忆两种形式。短时记忆（ｓ ｈｏ ｒ ｔ ｔ ｅ ｒ ｍ ｍｅ ｍｏｒ ｙ）包括感觉 性记 忆和第一 级记忆；长时记忆（ｌ ｏｎｇ ｔ ｅ ｒ ｍｍｅ ｍｏｒ ｙ）包括第二级记忆和第三级记忆（图１１ ４）。

图 １１ ４　从感 觉 性记 忆至 第三 级记 忆的 信息 流 图解 注： 图 示在每 一级 记忆内 贮存 的持续 时间 以及遗 忘的可 能机 制。只 有一 部分的 贮存 材料能 够到 达最稳 定的 记忆之 中 。复 习（运用 ）使得从 第一 级转入 第二 级记忆 更为容 易 　

感觉性记忆是指 通过感觉系统 获 得 信息后，首先在 脑的 感觉区 内 贮 存的 阶 段；这一阶段贮存 的时间很短，一般不 超 过 １秒 钟，如果 没有 经过注 意 和 处理 就 会很快消失。 如果信息在这个阶段经 过 加工处 理，就可 以从 短暂的 感 觉 性记 忆 转入第一级记 忆。信息在第一级记忆 中平均停留几秒钟，通过 反复运用学习，信 息便转入第二级记忆 之中。第二级 记 忆 是一个 大而 持久 的贮存 系统，信 息在 这 一阶段可贮存 几分钟至数年时间，在这 个阶 段信 息由于 受到 前活动 性 干 扰和 后 活动性干扰而引起遗 忘。有些记忆 的 痕 迹通过 长年 累月 的运用，进 而 被 贮存 在 第三级记忆之 中，这些信息一般是不会遗 忘的。 （２） 依据信息贮存和 回忆的方式记忆可分 为陈述性记忆和非陈述 性记忆 陈述性记 忆（ｄｅ ｃｌ ａ ｒ ａｔ ｉ ｖ ｅｍｅ ｍｏ ｒ ｙ）依 赖 于 对信 息获 得和 回 忆的 意识 表达、评 价、比较和推理等 认识过程。陈述性记 忆编 码有 关自传 性的 或与个 人 有 联系 的 事件信息。它往往只 经过一个测试 或 一 次经验 即能 建立，并 且能够 用 语 言简 明 地表达出来。陈述性 记忆包含了对 片 断 信息的 加工，脑 可以 利用这 些 片 断的 信 息重组成过去 的事件或情节。陈述性 记忆也可以经过不断 地重复测试转变为非 陈述性记忆类 型，例如小孩学习走路，开 始时涉 及有 意识 的认知 过程，但 后来 走 路即可成为自 主的和无意识的。 非陈述性记忆（ｎｏ ｎ ｄｅｃ ｌ ａｒ ａ ｔ ｉ ｖｅｍｅｍｏｒ ｙ）具有自主或 反射的 性质 ，它的形 成 或读出不依赖于意识 或认 知 过 程 （如 比较、评 价等 ），所 以非 陈述 性记 忆亦 被 称

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第十一章　 大脑的高级功能

之为反射性记 忆。反射性记忆要经过 多次重复测试才能逐 步形成。这种类型的 学习和记忆主 要表现为 对操 作某 些作 业 的完 善，而 几 乎不 能 用 语句 表 达出 来。 反射性记忆主要包括 感知觉和运 动技 巧、程序 和规则 的学 习。然而 某 些 语言 作 业的学习，假使重 复的次数足够多和 经常，也可 以具 有反 射性记 忆的 特征，这 些 作业就可以自 主地来完成，而不需要认知 过程参与。 　　 （二） 学习记 忆的细胞和分子机制 １．脑内的记忆 系统 近年来关于脑内 的记忆回路问 题 有 了较大 进展，特 别是 在人和 其 他 灵长 类 动物上所获得 的重要资料已经有可能 描绘出记忆回路的框 图。不同类型的记忆 有不同的神经 结构和回路参与，这已是公 认的事 实 。现 已证明，陈 述性 记 忆（或 称显晰性记忆 ）也即 与 认知 功能 有关 的记 忆 需要 有边 缘系 统的 参 与；而非 陈 述 性记忆（或称 隐含性记 忆）则需 要基 底神 经节 的 参 与。 下面 以视 觉认 知学 习 和 记忆为例，其神经 回路可简要地描述如下 ： 视觉信号从视网 膜经外膝体到 达 视 皮层，在 皮层视 觉信 号需经 多 级 的加 工 处理。除初级 视皮层 Ｖ１ 外，还 要 经 Ｖ２、Ｖ３ 和 Ｖ４ 等 高 一 级 的 视皮 层 的 整 合 加 工，再到 颞 叶 以 完 成 更 为 复 杂 的 视 觉 认 知 功 能。然后经颞 下回与边缘系统 连接，边缘系 统 主要包括嗅 皮层、杏仁 复 合体 和 海 马 结 构 等。 内侧 颞叶 边缘 结构 有 直接 投射 到达 丘脑 的 内 侧核团，包 括 背内侧核和前 部 核团的巨细胞 部 分。丘脑内侧 核团 发 出纤 维 投 射到 颞 叶 皮 层 的腹内侧部，包括 眶回、内侧前 额叶和扣 带回。 内侧颞叶、内侧丘 脑和额叶腹内 侧部是认 知 性 记忆回路中三个重要的环节。损毁其中的一 个 环节后，动物 即不能完 成在认知 性 记 忆的 操 作

图 １１ ５　视 觉陈 述性 学 习和记 忆 神经 回路的示 意图 　

任务。这些核团又与一个在认知性记忆中 起重要作用的结构（基底前脑胆碱能系 统）连接，而基底前脑胆碱能系统 可回返 性 地投射 到皮层广 泛的区 域。这样 就形 成一个陈述性记忆的神经回路（图 １１ ５）。临 床神经病 理分析 证实，边 缘系统海 马是这一神经回路中 重要的环节 。这一回路同样适 用于其他感觉 认知的记 忆过 程。 有人将非陈述性 记忆也即习得 性 行 为的神 经通 路概 括为：信号 刺 激 可引 起 皮层感觉 颞叶系 统的兴奋，进而激活尾核 新纹状体系统。然后尾 核发出投射 到 苍白球和黑质 ， 再 经丘脑腹侧核中继而投 射至运动前区和辅助 运动皮层，使新纹 状体 颞叶前区回 路协助锥体运动系统而 引发已学会的运动反 应，另外伏隔核 也

四、学 习记忆功能

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将边缘系统和 运动系统连接起来（图 １１ ６）。 这 一 环路 的 突触 连 接 较 为 稳定，说明技巧性 运动学 会后一般 不 易遗忘。 ２．学习记忆的 神经生理机制 从神经生 理的角度 来看，感 觉性 记忆和第一 级 记 忆 主 要是 神 经 元 生 理活动 的 功 能 表 现。神 经 元 活 动 具 有一定 的 后 作 用 ，可 以 使 活 动 存 留 一定时 间 ，这 是 记 忆 的 最 简 单 的 形

图１ １ ６　 习得 行 为神经 调 控回 路的 框图

式，感觉 性 记 忆 的 机 制 可 能 属 于 这

　

一类。 在 中 枢神经 系统 特别 是 大 脑皮 层 中 ，神 经 元 之 间 往 往 是 以 一 定 时 空 模 式相互 连 接 起来形 成许 多环 路 联 系，环路 的 连 续 活 动可 能 是 第 一 级记 忆 的 形 成机制 。 例如 海马 环路 的活动 就与 一级记 忆的 保持 以及第 一级 记忆 转 入第 二 级记忆 有 关 。 近年 来 对 突 触 传递 过 程 的 变 化与 学 习 记 忆 的 关 系 进 行 了 许 多 研 究 。 在 海兔 （一 种 海洋 软 体 动 物 ）的 缩 鳃 反 射 的 研 究 中 观 察 到 ，习 惯 化 的 发 生 是 由 于突 触 传 递 出 现了 改 变 ，突 触 前 末 梢 的 递 质 释 放 量 减 少 导 致 突 触 后 电 位 减 小，从 而使 反 射 活 动 逐渐 减 弱；敏 感 化 的 机 制 是 突 触 传 递 效 能 的 增 强，突 触 前末 梢 的 递 质 释 放 量 增 加 。 在 高 等 动 物 中 也 观 察 到 了 突 触 传 递 具 有 可 塑 性。 有 人 通 过 在兔 的 海 马 齿 状 回 颗 粒 细 胞 记 录 的 电 活 动 观 察 到 ，如 先 以 一 串电 脉 冲 刺 激 海马 的 传 入 纤 维 ，再 用 单 个 电 刺 激 来 测 试 颗 粒 细 胞 电 活 动 改 变，则 兴奋 性 突 触 后 电位 和 锋 电 位 波幅 增 大 ，锋 电 位 的 潜 伏 期 缩 短 这 种 易 化 现 象持 续 时 间 可 长达 １０小时 以 上 ，并 被 称 为 长时 程 增 强 （ｌ ｏｎｇ ｔ ｅｒ ｍ ｐｏ ｔ ｅ ｎｔ ｉ － ａｔ ｉ ｏ ｎ，ＬＴＰ）。 不 少 人 把 长时 程 增 强 与 学习 记 忆 联 系 起来 ，认为 它 可 能 是 学 习 记忆 的 神 经 基 础。 从以上研 究可以发现，突触效应 的变 化有 突触前 机制 和突触 后机 制。突 触 前变化包括神 经递质合成、储存和释放；突触后变化包括受 体活性、受体密度、离 子通道蛋白和 细胞内信使（Ｃａ＋ ，ｃＧＭＰ，Ｇ 蛋 白，ＰＫＣ等）的 变 化。突 触效 能 的 持久改变将带 来形态结构的变化，如 突触间 隙变 狭、突触 树突分 支增 多、新的 突 触形成等。近 年来有许多实验支持上 述看法，如 Ｒｏ ｓ ｅ ｎｚ ｗｅｉ ｇ等 发现，在丰富环境 中生活 ３０～１６０天的 大鼠，其大 脑皮层 重量 及厚 度较之 枯燥 环境和 一 般 标准 饲 养组有明显增加，幼鼠从断乳开始在丰富 环境中生活仅 ４天，就可 引起脑和皮 层 重量的明显增加。另 有研究者发现，在 丰富 环境 中生活 的大 鼠皮层 在 微 观结 构 方面的变化表 现为神经元的树突的长 度和分支均增加以及 胶质细胞增多等。由

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第十一章　 大脑的高级功能

这些微观结构的变化 使人们可以推 测 神 经元之 间的 相互 联系增 加，反 映 某些 新 的突触联系的 建立，人类长时性记忆（特别是第三级记 忆）可能属于 这一机制。 ３．学习记忆的 神经生化机制 从神经生 化的角度来看，较长时性的 记忆必然与脑内的物 质代谢有关，尤其 是与脑内蛋白质的合 成有关。在金 鱼 建 立条件 反射 的过 程中，如用 嘌 呤 霉素 注 入动物脑内以 抑制脑内蛋白质的合成 ， 动 物就不能完成条件反 射的建立，使学习 记忆能力发生 明显障碍。人类的第二 级记忆可能与这一机 制关系较大。 有研究发现在些 中枢递质也参 与 了 学习记 忆活 动，特别 了解胆 碱 系 统与 学 习记忆的关系 更为密切，故有的学者把胆 碱能突 触 称之为 “记忆突 触”。其他 神 经递质如去甲 肾上腺素和多巴胺 可易 化记 忆过 程、５ 羟 色胺 则阻 抑记 忆过 程； 兴奋性氨基酸 及其受体 ＮＭＤＡ在记 忆有 关的 神 经 结 构 中起 重 要 作用；Ｌ 脯 氨 酸、γ 氨基丁酸 有损害记忆的作用。在 肽类物质中，促 肾上腺皮 质激 素、促黑 质 细胞激素、促甲状 腺释放激素、促黄体 激 素、血管 加压 素、催产素、阿 片 肽 和胆 囊 收缩素等可影 响学习记忆；神经肽对记忆 的作用是多渠道的，而且它们与神经递 质和氨基酸之 间有着复杂的联系。 脑内 ＲＮＡ被 认为与 长时 记忆的 形 成 有密 切 关系，即通过学习 所获得经验与行 为，是神 经元 内部的 ＲＮＡ分子的 结 构 变化 的 密码使新的经 验长期保存下来。另外 ， 缺 乏 某些必需 微量元 素（如锌和 钙 ）可 能 也会妨碍正常 的学习记忆功能。

五、随意运动的神经控制 运动一般 可以分为三大类，即反射运 动、随意运动和节 律性运动。反射运动 是最简单和基 本的运动。它的特点是 ： 通 常由特异的感觉刺激 引起，产生的运动 有定型的轨迹；不 受意志的控制，即 当 特 异的刺 激出 现时，随 刺激强 度 的 大小 而 产生不同的反 射运动，其强弱不能被随意 改变；在意识丧失 或神经系统高级中枢 受损的病人，仍可 产生反射运动。这部分 内容已在本科教科书 中介绍，这里不再 详述。 随意运动 （ｖｏ ｌ ｕｎ ｔ ａ ｒ ｙｍｏｖ ｅｍｅｎｔ ）是指 人 体在 大 脑皮 质 组 织下 执 行的 有 目 标 的运动。它既可由一 定的感觉刺 激引 起，又可 由主观 意愿 而产生。 这 类 运动 的 方向、轨迹和速度 等都可随意选择，并 可在运动的执行过程 中随意改变。随意运 动与反射运动 不同，它 对相 同 的 刺 激可 根据 不 同的 运 动任 务 引 起不 同 的反 应。 而且刺激和反 应在随意运动的产生和 执行过程中没有明确 的强弱对应关系。与 反射运动相比 ， 随 意运动一般是在较长的 时间里完成的，而 且参与随意运动的控 制或对它的影 响的神经 结构 为数 众多，广泛 分 布在 中 枢神 经 系 统的 各 个部 位。

五、随意运动 的神经控制

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绝大多数随意 运动都需要经过反复练 习才能逐渐完善和熟 练掌握。在完成已经 熟练掌握的随 意运动时，人们就不再需要 思考每个具体的动作 是如何进行的，可 以下意识地顺利完成 运动。一般认 为 这 是因为 运动 的复 杂细节，已 经 在 练习 的 过程中被编成 “运动 程序 ”而 储 存 起来，这些 “程序 ”可以 被 随时 调 用而 完 成 运 动，就像计算机工 作时调用编好的程序一 样。 一个随意运动包括三 个复杂 过程：① 辨认物体的 形状 和空间位 置；②选 择行 动计划，决定身体那些部位 参与该动作 及其运动方 向；③执 行运动。在运动执行过 程中因负荷和阻力的变化，必须随时调 整运动参数 才能完 成预 定的运 动，所以在随 意运动过程中，传入信息对 运动计划和 运动执行的 反馈调 节也 是必不 可少 的。 　　 （一） 与随意 运动有关的脑结构 运动控 制 的 最 高部 位 是 大脑 皮 质运 动区。它主要包括初级运动皮质和次级运 动皮质两部分（次级运动 皮质又包含运动 前区和 辅助 运动 区），它 们可 以 经过 皮质 脊髓束直接投射到脊 髓，或通过 脑干的下 行系统间接影响脊髓。此外还有后顶叶皮 质可能和肢体及眼的指向目标的运动编程

图 １１ ７　 大 脑皮 质运 动区 的联 系

　 有关，扣带皮质区（扣带运动区）也是运动皮质的一个组成部分（ 图１１ ７）。

１．初级运动皮 质 初级运动皮质相 当于 Ｂｒ ｏｄｍａｎｎ４区部 位。人们采用颅外刺激 清醒状态下 人 的大脑皮质，记 录 肌 电 图 的方 法 得 到 人 类大 脑 皮 质 运 动图。 运 动 定 位图 （ｍｏ－ ｔ ｏｒ ｍａｐ）显示沿 着中央前回从外侧到 顶部有序地排列着面 、手 指、手、臂 、躯 干、腿 和足的控制区 。在运动执行中需要最 精细控制的手指、手和面 部，在初级皮质运 动区有着较大的代表 区。各肌肉在 运 动 皮质的 代表 区是 相互重 叠的，刺 激运 动 皮质一个部位 可引起数块肌肉同时收 缩。 有人使用 微电极技术发现，用微电流 刺激大脑皮质深层，也可引发单块肌肉 的收缩，引起一块 肌肉收缩的有效皮质 刺激 点往 往集中 在一 个与皮 质 表 面垂 直 的柱状区域内 ， 细 胞呈纵向柱状排列，称为运动柱。但一块 肌肉也可通过刺激几 个不同部位的 运动柱所激活，这表明皮 质不 同部 位的神 经元 也可投 射 至 同一 块 靶肌肉。有研 究发现，拇指、食指、无名指 和 腕部的代 表区相 互有 ４０％ ～７０％ 的 重叠，而且一个手 指运动时出现好几个激 活区，这表明身体 各部位在运动皮质的 代表区在很大程度上 是相互重叠 交叉 在一起 的 ，分散 在相 当大的 区域 内。通 过 对猴初级运动 皮质的研究发现，在运 动定 位图 上存在 着同 心圆结 构。 在 此同 心 圆中，单独影响肢 体远端肌肉的神经元位 于同心圆中央部位，其外环既能影响远

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端肌肉又能影 响近端肌肉，而最外环 仅影 响近 端肌肉。 结果 提示从 皮 质 其他 区 投射到运动皮质的传 入信息以将远 端 肌 肉和近 端肌 肉依 不同的 运动 任务，用 不 同的方式组合 起来。 实验和临 床研究都表明，运动皮质的 躯体定位分布是可塑 的，在运动学习和 损伤后都可能 引起改变。例如，让受试 者练 习用 大拇指 尖与 其他手 指 指 尖相 对 的运动，按特 殊重 复程 序每天 运 动 ２０ｍｉ ｎ。开始 运动 时速度 缓慢、含 糊，随着 练 习次数的增加 速度的准 确性 也 在增 加。三 周 后通 过 磁共 振 脑功 能 图像 扫 描 发 现，在表演过程中 激活的皮质区比未 训练 者的 皮质区 要大 许多。结 果 证 明进 行 单一运动也可 使运动皮质的活动发生 显著改变。 ２．次级运动皮 质 次级运动 皮质（包括运动前区 和辅助 运动区）不同于 初 级运动 皮 质，其神 经 元只有在一些 特殊情况下才产生放电 ， 功 能也较为复杂。 运动前区 位于中 央 前 回 前 面 （Ｂｒ ｏ ｄｍａｎ ｎ６区），在 皮质 的 外 侧 和 内侧 表 面。 运动前区第 Ｖ层锥体细 胞 也发 出神 经元 投射 至 脊 髓 运动 神 经 元。运 动前 区 也 有面部和四肢 的运动代表区，刺激运动前 区引起的运动比较复 杂，包括多关节运 动。刺激辅助运动区 可引起双侧身 体 运 动，提示 这一区 域有 协调身 体 两 侧运 动 的作用。运动 前区神经元发出纤维至 初级运动皮质和脊髓 ， 在 脊髓内，运动前区 传来的纤维与 初级运动皮质传来的纤 维末梢分布是重叠的 。例如辅助运动区的 皮质 脊髓神经元 的轴突也终止于近端肢 体肌肉系统，这些单突触 连接的存在 提 示运动前区也能独立 控制手的运 动。 如 果损毁 初级 运动 皮质后，次 级 运 动皮 质 原本引起的肢 体远端肌肉的效应消失 ， 说 明次级运动皮质对远 端肌肉的影响，主 要是通过它们 到初级运动区的投射而 实现的。 ３．皮质 延髓束和 皮质 脊髓束 大脑皮质通过皮 质 延髓束和皮质 脊 髓束两条通路控制运动 ；皮质 延髓 束 终止于延髓的 脑神经运动和感觉核，控 制面部 肌肉 的活 动；皮质 脊 髓 束 则支 配 脊髓运动 核，其末 梢可 强 有力 地 直接 兴奋 脊髓 α运 动神经 元，以控 制 全 身躯 体 肌肉的运动。 初级运动皮质和次级运 动皮质都有神经元投 射到脑干的网状脊髓 神经元及其下行神经 元间接影响脊 髓 运 动神经 元，这些 间接 连接可 调 节 的肌 肉 数量要多于直接连接 所控制的数 量，估计 可用 于多关 节运 动的组 织和 发动。 如 果切断锥体束或阻断 从初级运动皮质 和运 动前区 的皮 质 脊 髓投射 均 可 引起 对 侧肢体运动减 弱，不能 进行 精 细 的行 为 控 制，使用 手 做精 细 运动 的 能力 完 全 丧 失。此外，通过对 猴脑的直接电生理记 录和人 类实 验发 现，皮质 脊 髓 投 射由 于 Ⅰａ抑制性中间神经元 的介导，对脊髓运动 神经 元也有抑 制作用，此中 间神经 元 介导肌伸长反 射的交互抑制。 ４．大脑皮质运 动区与其他脑区的联系

五、随意运动 的神经控制

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（１） 同侧大脑皮质到 初级运动皮质的投射 主要有四 条通路：①从初级躯体感觉 皮质按躯体定位方式 发出的传入，它们 可提供皮肤和 本体感觉的信息；②从初级 运动皮质也有纤维到 躯体感觉皮质，以 提供关于所发出的运 动指今信息；③初 级运 动皮 质还与 辅助 运动区 和 运 动前 区 有双向联系；④运 动前区接受后顶叶皮质 （Ｂｒ ｏ ｄｍａｎｎ５、７区）的传入，后 顶叶皮 质 可为确定靶点 的运动提供重要的空间 信息，参与和计划有关的 感觉形式整合；前 额皮质（Ｂｒ ｏｄｍａ ｎｎ４６区）主要 投 射到 腹 侧前 运 动 区，它 在 工 作 记忆 中 起 重 要 作 用，可存贮物体在 空间的定位信息，但 存贮时间很短，时间长度 仅够一次。 （２） 感觉传入与大脑 皮质运动区的联系 大脑皮质 运动区接受来自三方面 的 传入：① 外周感 觉传 入经脊 髓 到 达丘 脑 腹后外侧核嘴侧 部 （Ｖｐｌ ｏ）和 丘 脑 外 侧 核尾 部 （Ｖｌ ｃ），再投 射 到 初 级 运动 皮 质； ②从小脑齿状 核嘴端来 的纤 维 也 经 Ｖｐｌ ｏ和 Ｖｌ ｃ到 达 初 级 运动 皮 质 ，从 小 脑 齿 状核尾 端 的 传入纤 维经 在丘 脑 Ｘ核中 转 后 投 射 到 外 侧 运 动 前 区；③ 从苍 白 球 和黑质 来 的传 入冲 动则 经丘 脑 外侧 核 嘴 侧 部 （Ｖｌ ｏ）投 射 到 辅 助 运动 区 。丘 脑 内髓板 核 和 网状核 也有 纤维 投 射 到 运 动皮 质 ，参 与 调节 皮 质 运 动 神经 元 的 兴 奋性；基 底节 和小脑 齿状 核尾 端 的 传 入信 息 只 能 通 过辅 助 运 动 区 和运 动 前 区 中介才 能 传 递到初 级运 动 皮 质 。由 此 看 来 皮 质和 皮 质 下 结 构存 在 许 多 皮 质 皮质下 回 路 ，它们之 间有 往返互 补性 联系 ，每 一回 路在 不同运 动行 为中 起着 不 同的作 用 （图 １１ ８）。

图１ １ ８　大 脑皮 质的 运动区接 受来 自 丘脑 的皮 质下 投射 示意 图 注 ：ＶＬｏ ：外侧核 嘴侧 部；Ｘ：丘脑 Ｘ核；ＶＬｃ ： 外 侧核 尾部；ＶＰＬｏ ：腹 后外 侧核嘴 侧部 　

有人发 现，运 动皮 质 神经 元 可能 接 受 来 自 该神 经 元 本 身 所 控 制 肌 肉 的 信 息，或者 接受 当这些 肌肉 收缩时 所接 触到 的皮肤 区的 传入，即 运动 皮质 神经 元 的传入 和 传出 有着 密切 的联系 。推 测可能 存在 一个 经运动 皮质 控制 肌 肉收 缩 的长反 馈 环 路，这 一 反 馈 路 径 可 帮 助 运 动 中 的 肢 体 克 服 运 动 过 程 中 发 生 的 障碍。

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　　 （二） 随意运 动的执行、 计划 和调制 １．初级运动皮 质在执行运动中的作用 初级运动皮质可 直接控制肌肉 的 激 活模式 或运 动编 码特征，如 特 殊 时间 和 空间上的运动 方向、程度以及关节变化角 度等。 初级运动 皮质内单个运动神经元 的 活动与 肌肉 的力量 有关 　有 实验 证实， 在猴屈或伸对 侧肢体单个关节时，可调节 初级运动皮质的单个 神经元活动，在屈 手腕的过程中 ， 初 级运动皮质神经元放电 可随动物手运动力量 而变化，而不是随 手位置移动幅 度而变化。说明这些皮 质神经元的活动传导 产生一次运动所需的 肌肉力量的幅 度的信息。 运动的方 向由皮质神经元群体的 活动进行编码　初级 运动皮质的细胞直接 控制特殊的时间和空 间上的肌肉激 活 模 式或其 运动 编码 的全面 特征，如 运动 方 向、程度以及关节 角度。有人采用训练 猴朝 不同 方向移 动一 根玩具 棒 至 不同 的 目标，然后记录初 级运动皮质相应活动变 化的方法，发现在 所有不同方向的运动 时，初级运动皮质 神经细胞的电活动均加 强，而且放电频率 与负荷的大小和方向 有关。说明初级运动 皮质神经细胞 活 性 既依运 动力 量的 方向而 变化，也 依运 动 的方向而变化 。 初级运动 皮质可控制手指单一的 精细 运动 　目 前有 证据表 明，每 一 个皮 质 运动神经元影 响一小组靶肌肉的活动 。与单一手指运动有 关的皮质运动神经元 有侧支投射至 脊髓的多个运动神经元 群，其 中有 极少 数控制 单一 肌肉 ；此外，单 一靶肌肉的活 动可能受到皮质整个手 指代表区运动神经元 的影响。研究者们在 猴用力抓握和精细抓 握两种不同的 手 指 运动作 业时，观 察单 一皮质 运 动 神经 细 胞变化的活动 ， 发 现在 用力 抓 握 活动 中 ，那 些 原在 精 细抓 握 中活 动 的细 胞 不 放 电，说明运动皮质 的某一特定神经元群仅 在精细抓握时激活，进一步说明初级运 动皮质在控制 手指单一运动中具有特 殊作用。 综合来看 ， 初 级运动皮质的功能控 制系 统有 两种：① 低水平 控制 系统：皮 质 运动神经细胞 控制与特殊任务有关的 肌肉组合；②高水平控制 系统：编码运动更 具综合和普遍 的特征，实践和学习可调节 该水平的关系。此外 ，初级运动皮质神 经元还接受来自它所 支配的肢体肌 肉 的 强烈感 觉刺 激，它所 控制的 最 简 单的 行 为活动就是那 些直接被外周感觉刺激 所诱发的。 ２．次级运动皮 质在运动计划中的作用 （１） 运动前区在运动 准备中的作用 ① 内在触发的 运动 （例 如 操作 物 体 时 手 的有 序 运 动 ）主 要 由 辅 助 运 动 区 触发； ② 外在感觉事件触发的 运动与外侧运动前区相 关；

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③ 运动的心理演习（是 运用视觉、想像去 计划一次运动）与运动前区和顶后 区有关； ④ 在某一特殊运动任务 中，初级运动皮质和运动前 区的 神经元的 活动随 着 运动的熟练程 度而逐渐改变。有实验 表明：在运动前区中，有很多神经元在动物 准备做一特定 运动时放电，这种放电往往 是有方向特异性的，说明运动前区在运 动的准备中起 一定的作用。 （２） 辅助运动区在抽 象运动学习程序中的 作用 随意运动 经常在没有环境暗示的 情况下自发引起。一 次自发的随意运动开 始前约一秒钟，辅 助运动区皮质电位 发生 变化，出现 一个 典型 的负相 持续 电位， 称为准备电位 （ｐｒ ｅ ｐａ ｒ ａ ｔ ｏｒ ｙｐｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌ ），该电位的出现是传 导运 动执行之 前的运 动 计划信号。通 过局部脑电流（ＥＰＴ）比 较的 方法发 现：复杂 运 动程 序比 简单 运 动 需要更多的运 动计划时间，想象复杂的 运动 需要 和实际 运动 一样的 运 动 计划 时 间。有实验表 明，如手指进行简单运动时 ，可使对侧初级感 觉运动皮质手控区的 血流增加；复杂的 程序性手指运动伴随着 辅助运动区局部血流 量增加；当想象复 杂程序性手指 运动时，局部脑血流的增 加则 出现 在双侧 辅助 运动区 前 面 的一 个 区域，此区称为辅 助运动前区（ｐ ｒ ｅ ｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅｎｔ ａ ｒ ｙｍｏｔ ｏ ｒａ ｒ ｅａ）。当辅助运动区参 与制定用于已学过程 序的运动计划 时 ，辅助 运动 前区被 认为 与学习 这 些 程序 有 关。当受试者 学习一个全新的揿按钮 顺序时，辅助运动前区被 优先激活，一旦受 试者学会了这 个程序，操作过程中辅 助运 动区 开始激 活。该 运动学 习 可 能与 前 额皮质（４６区）和其他皮 质区连续信息交换相 关。当技巧掌握熟练后 ，任务操 作 的神经控制也 可以从辅助运动区移至 初级运动皮质。 有人采用静脉内 注射具有放射 性 的 氙，通过 置于头 皮上 的阵列 检 测 器测 量 不同皮质区的 放射活性，以检测脑血流量 （在 执 行一 种行 为时，脑血 流 在 局部 增 加，表示在此行为 中涉及运动皮质的那些 区域）的方法 发现： ① 当一个手指按压一个 弹簧时，在躯体运动Ⅰ区和 感觉 Ⅰ区的手 代表部 检 测到血流增加 （运动 区 血流 增多 与执 行反 应 有关，而 躯体 感觉 区血 流 量增 多 反 映外周感受器 的激活）； ② 在手指运动的一种复 杂顺序期间，血流量增加部 位扩展到辅助运动区 ； ③ 当内心复述排练 Ｂ图所示同一手指运 动顺序时，仅在辅助 运动区血流 量 增加（图 １１ ９）。 ３．顶后叶皮质 在运动调制中的作用 （１） 为靶点运动提供 重要的空间信息 运动储备 过程中的一个重要步骤 是通过各种感觉传入 通路获得关于外界物 体（包括运动 的目标）在空 间位置上的相 互 关系 的信息，并将此 与本身 躯体和 肢 体的位置联系 起来，这是运动编程的 一个 重要 基础。顶 后叶 皮质可 为 确 定靶 点

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第十一章　 大脑的高级功能

图 １１ ９　 在执 行一 种 行为时 脑 血流 在脑 局部 增加 　

的运动提供重 要的空间信息，在用于指 导肢 体运 动的感 觉信 息编码 方 面 起重 要 作用。 顶后叶皮 质主要包括 ５、 ７区，左侧 顶后 叶皮 质主要 和语 言文字 信 息 加工 有 关，而右侧则与空 间位置信息加工有 关。通 常 ５区接受 躯体 感觉皮 质 和 前庭 系 统的投射，以得到 肢体和头部空间位置的 信息，还接受运动 前区和边缘系统的投 射，以得到参与运 动 计划 和 动 机状 态 的信 息；５区 有 纤 维 投 射到 ７区 和 运 动 前 区。７区主要和 有关物体在空间位置的 视觉信息加 工有 关。在 ７区中 的视觉 信 息可以和 ５区投射来 的躯体 感觉 信息 相整 合，７区再 进 一步 投射 到运 动前 区 和 外侧小脑。单 细胞记录表明，顶后叶皮质 有三种神经元与运动 调控有关：①臂投 射神经元；②手操 作神经元；③手 眼 协调 神经 元。这些 神经 元可能 在 整 合有 关 运动目标和动 物本身状态的信息后，为指 导运动而产生一个参 考的运动指令。 （２） 参与伸手和抓取 物体活动 目标指向运动需 要将环境感觉 信 息 转化为 肌肉 控制 信号，这个 过 程 称为 感 觉运动转化（ｓ ｅｂｓ ｏｒ ｉ ｍｏ ｔ ｏ ｒｔ ｒ ａ ｎｓ ｆ ｏｒ ｍａｔ ｉ ｏ ｎ）。 伸 出手 臂就 是目 标 指向 运动，要 求 将 所要取回物体位置和 手臂位置的视 觉 信 息用于 指导 即将 发生的 伸手 动作，伸 出 手臂通常要与 抓取一个物体相联系。 伸出手臂运动所需要 的参数主要是方向和 范围，依赖躯体、肩或手与靶物体位置 的对应关系。而抓取 则主要决定于物体的 大小和形态，而不 是它的位置。因此伸出 手臂和抓取是一个研 究视觉 运动转 化 的理想模型。 通过单细胞电生 理记录发现，顶后叶 运动前区通路介导伸出 手臂和抓取 运 动所需的视觉 运 动转化。在伸出手臂过 程中，顶叶 ５区的神经元 编码运动的 方 向，但是它的放电 比背侧运动前区神经元 要晚，两者之间有 纤维联系。顶叶运动 神经元监控正 在进行的运动，改善随后的 运动前区的计划和执 行功能，在抓取过 程中，猴腹外侧运 动前区的不同神经 元随 不同 的手运 动和 物体形 状而 放电。 这 些神经元在整个伸出 手臂过程中都 活 动，但 是不 同的神 经细 胞因不 同 的 手形 状 而放电。这些 神经元可能 具有 转导 视 觉空 间 上的 物 体形 状 信息 为 运动 信 号 的 作用。

参 考 文 献

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从近年研 究的趋势看，除扣带运动区 或内侧运动区外，皮质下与皮质动机形 成区以及联络 皮质与感觉皮质也参与 随意运动的准备阶段 ， 在 发启运动方面，还 涉及感觉系统 及边缘系统的相互作用 ， 从 而使随意运动常常有 情感与意识色彩， 成为心理行为 、 意 识行为和社会行为的基 础。 参考文献 １．Ｈｅｉ ｌ ｍａｎＫＭ，ｅｔａｌＥｍｏ ｔ ｉ ｏ ｎａｌｄｉ ｓ ｏ ｒ ｄｅ ｒ ｓａｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄｗｉ ｔ ｈｎｅ ｕｒ ｏｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌｄｉ ｓ ｏ ｒ － ｄｅ ｒ ｓ ．Ｉ ｎ：Ｈｅｉ ｌ ｍａｎＫＭ，Ｖａｌ ｅ ｎｔ ｅ ｉ ｎＥ（Ｅｄｓ）．Ｃｌ ｉ ｎｉ ｃ ａｌＮｅｕｒ ｏｐｓ ｙｃ ｈｏ ｌ ｏｇ ｙ．Ｎｅｗ Ｙｏ ｒ ｋ：Ｏｘ－ ｆ ｏｒ ｄＵｎｉ ｖ ｅｒ ｓ ｉ ｔ ｙＰｒ ｅｓ ｓ ， １９８ ５，３ ７７～４０２ ２．Ｂｒ ｙｄｅ ｎＭＰ．Ｃｅｒ ｅ ｂｒ ａ ｌｓ ｐｅｃ ｉ ａ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎ：Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａｌａ ｎｄｅ ｘｐｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎｔ ａ ｌａ ｓ ｓ ｅ ｓ ｓ ｍｅ ｎｔ ． Ｉ ｎ：Ｂｏ ｌ ｌ ｅｒＦａｎｄＧｒ ａ ｆ ｍａ ｎＪ （Ｅｄｓ ）．Ｈａｎｄｂｏ ｏｋｏｆＮｅ ｕｒ ｏ ｐ ｓ ｙｃ ｈｏｌ ｏｇ ｙ．Ｖｏｌ１，Ａｍｓ ｔ ｅ ｒ ｄａ ｍ： Ｅｌ ｓ ｅｖ ｉ ｅｒＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅｒ ｓＢＶ，１９ ８８，１１１～１４２ ３．Ｂｅｎｓ ｏ ｎＤＦ．Ａｐｈａｓ ｉ ａａｎｄｔ ｈｅｌ ａｔ ｅｒ ａｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｆＬａ ｎｇ ｕａ ｇｅ．Ｃｏ ｒ ｔ ｅｘ．１９８６，１２：７１ ～８６ ４．关新民主编 ．医学神经生物学．北京 ：人民卫生出版社 ， ２００２ ５．乔德才，刘晓莉．建立操作条 件反射动物模型 的实验性研究．中国运动 医 学杂志， １９９９，１８（３） ６．张镜如主编 ．生理学．北京：人民 卫生出版社， １９９８ ７．万选才，杨天祝，徐承寿主编 ．现代神经生 物学．北京：北 京 医科大学中 国 协和医科大学 联合出版社， １９９９ ８．徐天乐，王晓民，周　专 等主 编．神 经科 学进展 （一），北 京：科学 出版 社， ２０ ０２ ９．周绍慈，翁恩琪，封茂滋编著 ．神经生理学 概论，上海：华 东 师范大学出 版 社， ２０００ 作者　乔德才

　 　　　

　 　 　

第十二章 运动技能形成的自主适应生物理论 ［学习目 标］　经过本章的学习，应 当至少 达到如 下的效 果。其一，从认识观念上，以 系统科学观点、自组织适应的观念看待运动技能形成问题。其 二，对 运动技 能形成 的发生 及 其控制原理，有一个清晰的认识，并可以把运动技能形成 发生及其控 制原理 应用于 其他相 关 学科，如运动技术教学、专业运动训练、运动生物学 科的相关部 分、运 动认知 与心理 控制理 论 等。其三，注意和重视脑活动机制分析在运动技能研究中的应用。 ［摘要］　我国在运动技能概念及机制的解释上，起主导作用的主要是依据巴甫洛夫理 论的条件反射理论。科学的进步及人类对客观事物认识的深化，必定造成对事物属性认识的 不断加深，因而形成概念的发展变化，运动技能学习的物 质基础在于 神经系 统尤其 是脑的 变 化，对脑和神经系统在运动负荷情况下变化规律的认识，是掌握运动 技能发 生与控 制原理 的 根本所在。系统科学与神经科学的发展为我们正确认识 运动技能的 形成提 供了相 应的科 学 基础，将感知过程与伴随的目标导向行为结合起来才有助于正确理解 脑，将 系统科 学的自 组 织理论与神经科学研究进展的结合及其相应的实验研究，是我们重新认识运动技能多维复杂 特性，给出运动技能确切定义的正确途径。

在运 动 训 练 的基 本 理 论 中 ，运 动 技能 （ｍｏｔ ｏｒｓ ｋｉ ｌ ｌ ）形成 及 其 控 制 是 一 个 非常 重 要 的 问 题，但 是迄 今 这 却 是 我们 对 其 复 杂 性认 识 最 不 足 的 问 题 之 一 。 运动 技 能 学 研 究在 国 外 已 有 很 长 时 间 的 历 史 ，是 大 学 体 育 专 业 与 运 动 训 练 学的 重 要 基 础 课程 ，但是 我 国 运 动 技能 方 面 的 研 究尚 很 薄 弱 ，运 动 训 练 的 首 要任 务 是 提 高 运动 员 的 运 动 技 能 水 平 ，运 动 训 练 的 方 法 、原 则 、具 体 的 训 练 手段 等 ，都 是 依 据 运 动技 能 形 成 规 律而 建 立 起 来 或者 是 与 其 密 切 相 关 的 ，无 论是 学 习 运 动 技能 或 者 训 练 运 动 技 能，都 必 须 熟 练 地 掌 握 运 动 技 能 的 形 成 原理 ，只有 掌 握 了 运 动技 能 的 发 生 、发 展 原 理 及 其 变 化 规 律 ，才 能 够 正 确 地 处理 运 动 训 练 控 制 中 的 实 际 问 题 。 所 以 ，对 运 动 技 能 发 生 与 控 制 原 理 的 掌

一、运动技 能的概念与性质

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握是 十 分 重 要 的。

一、运动技能的概念与性质 我们知道 ， 所 谓概念—是指事物的 本质 属性 和变化 规律 特征的 抽 象 表达 形 式，人们在实践活 动中，在感性认识的 基础上，运用比较、分 析、综合、抽象和概括 的方法，抽象出一 类事物所具有的、而 它 类事物 所不 具有 的那些 属性，既 本质 属 性和特征，并以语 词的形式表达出 来，既为概 念 。概 念作 为事物 的抽 象形式，其 内容的正确与 否，具有非常重要的作用。 概念定义内容的 正确是产生 正确 思维的 必 要 条件。 只有概 念明 确，才能 作 出恰当的判断 ， 才 会有合乎逻辑的 推理。然 而，随着 科学 与社会 的不 断进步，概 念本身也是发 展变化的。概念的发展 变化主要基于人类对 客观世界不断探索过 程中必然形成的新认 识。科学的进 步 及 人类对 客观 事物 认识发 展的 深化，必 定 造成对事物属性认识 的不断加深，因 而形 成概 念的发 展变 化。运动 技 能 的概 念 当然也同样遵 循这样的发展过程，我国在 运动技能的概念上，起主导作用的是依 据巴甫洛夫理 论给出的运动技能定义 。 运动技能学习的 物质基础在于 神 经 系统尤 其是 脑的 变化，对脑 和 神 经系 统 在运动负荷情况下变 化规律的认识，是 掌握 运动 技能发 生与 控制原 理 的 根本 所 在。近 ２０年来的 神经科学，在学习 与 记 忆的机 制研 究方 面取得 了重 大进展，尽 管实验使用的 动物不同，但是它们学习的 分子及细胞机制，如特异蛋白质的共价 修饰、特异基因的 激活乃至合成新蛋白质 等诸多过程都是相同 的，由于共同的细 胞及分子机制 、 联 想记忆机制在整个进化 过程中是守恒的。近 ２０年来神经科 学 ※

８０％的内容已经完全 改写。 这些研究成果，使人们 认识到神 经系统 的 功 能是 在 它与环境作适 应性相互作用的过程中 自组织生成与体现。 将感知过程与伴随的 目标导向行为结合起 来才有助于 正确 理解脑。 根据 现代 神经科 学进 展，重新 认 识运动技能的 多维复杂特性，给出运动技 能的确切定义，已 经是摆在我们目前的 刻不容缓的任 务。 　　 （一） 运动技 能定义的范畴 关 于 运 动 技 能 的 定 义 ，不 同 的 学 科 有 各 自 的 说 法 ，其 中 以 心 理 学 和 生 理 学 ，尤 其 是 运 动 生 理 学 的 定 义 较 为 普 遍 ，心 理 学 中 的 定 义 偏 重 于 对 学 习 过 程 变 化 的 表 述 ，而 生 理 学 中 的 定 义 则 更 偏 重 与 运 动 技 能 形 成 机 制 的 ※ ：杨 雄里 ． 神 经科学 ．北京：中国 科学 技术出 版社，１９９ １： １１

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

联系。 运动学习 （ｍｏｔ ｏ ｒｌ ｅ ａ ｒ ｎｉ ｎｇ）与运 动技 能（ｍｏ ｔ ｏｒｓ ｋｉ ｌ ｌ ）是不 同的 概念，运 动 学 习着重于运动技能形 成过程的描述，而 运动 技能 则是机 体对 学习适 应 或 塑造 过 程结果的表现 。 学习是一 个较为广泛的概念，可以涵 盖多个范围，如音 乐学习、语言学习等， 运动技能学习 只是学习现象中的一种 。 不同的学 科从不同的角度给学习 进行了定义： 学习的最 广义行为定义是：动物在与 环境中新事物接触的 经验中，改变自己 的适应 行 为，也 就 是 新 的 适 应 行 为 或 新 的 行 为 模 式 的 获 得 过 程。 Ｓｔ ｅ ｖｅ ｎｓ ｏｎ （１９７２）认为学习是经 验引 起 行为 变化。 Ｇｒ ｅｅ ｎｏ（１ ９８０）认 为 学习 系 指由 于 经 验 而引起个体行 为或知识体系的变化等 。 在行为学 中，学习的概 念 是“引 起 个体 对 特 殊环 境条 件 所产 生 适应 性 行 为 的全部过程”。学习是 指 经验 引起 的一 种适 应 性行 为 变 化，记 忆是 过去 经 验 的 贮存和回忆。 在心理学 中则把学 习划 分 为 记 忆 学习、思 维学 习、技 能学 习 和 态 度 学习 ４ 类，并从广义上把 学习定义为“学习是人和动 物 在生 活过 程中，凭借 经 验 而产 生 的行为或行为 潜能的比较持久的变化 ”。※ 从神经生 理学的角度来看，学习与记 忆是脑的一种实时性 功能或属性，技能 的发生是一个 自主适应的动态神经过 程。 学习主 要是指 人或 动物 通过神 经系 统接 受 外界 环境 信息 而 影响 自 身行 为 的过程 ，记忆 是指获 得的 信息或 经验 在脑 内 贮存 和 提 取 （再 现）的 神 经活 动 过 程，二者 密切相 关，若 不通过 学习 ，就谈不 上获 得的信 息贮 存和 再现，也 就不 存 在记忆 ；若没有 记 忆，则 所 获 得 的 信 息 就 会 随 时 丢 失 ，也 就 失 去 学 习 的 意 义 。 因此，学 习与 记忆是 既有 区别又 是不 可分 割的神 经生 理活动 过 程 ，是适 应环 境 的重要 方 式 。 　　 （二） 已有的 运动技能定义 目前我们所能见 到的各级各类 教 科 书或相 关书 籍中，目 前较有 代 表 性的 有 关运动技能概 念的定义分述如下： ｍａｒ ｋｌ ．ｌ ａｔ ａ ｓ ｈ（１９９８） 学 习 是 指 一 种 伴 随 经 验 而 改 变 的 能 力。 Ｏｘｅ ｎｄｉ ｎｅ （１９８４）指出，运动 学 习系 指 运 动 行为 潜 在 的 持 续变 化 是 透 过 练习 和 经 验 的 结 果。Ｍａ ｇｉ ｌ ｌ （１９８８）则 认 为个 体 实 施 技 能表 现 的 能 力 变化 所 具 有 的 持 续 性 的 进 步，

可

推 论 是 经由 练 习或 经 验的 结 果 。Ｓｃｈｍｉ ｄｔ （１９９１）的 观 点 认 为 ，运动 学 习 是 一 种

一、运动技 能的概念与性质

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※ ：孟 昭兰 《普 通心 理学》北 京大学 出版社 １ ９９４．９Ｐ２ ２４

练习或经验的 连接，而导致动作者的技 能表 现具 有熟练 的能 力和比 较 持 久性 的 变化。杨锡让 （１９９７）认为 ， 运 动技能就是人体在 运动过 程中 通过学 习 而 获得 的 运动方式。这 里包括 两点：后天 和 行为。 体 院运 动 生 理 学 教材 （１９７８—１９ ９８）， 运动技能是指 人体运动中掌握和有效 地完成专门动作的能 力。这种能力包括大 脑皮质主导下 的不同肌肉的协调性，换言 之，运动技能也就 是在准确的时间和空 间里正确运用 肌肉的能力。实用运动 医学认 为（１９９ ６），运动 技能是 指 人 体根 据 运动意图所表现的使 各种动作模式 在 时 间和空 间上 有序 组合的 能力，即 完成 运 动技术的能力 （ＳＫＩ ＬＬ或 ＭＡＳＴＥＲＯＦＳＫＩ ＬＬ）。Ｃｌ ａ ｕｄｅＢｏｕｃ ｈａ ｒ ｄｅｔ ，ａｌ的 体力 活 动的科学（１９８８），运动 技能 是指 与练 习 或 经 验相 关的 一系 列 过程，导 致在 行 为 技巧（动作）方面相对恒定 的改 变。 Ｅ．Ｒ．Ｇｕｔ ｈｉ ｒ ｅ（１９５２）认为 “技能 是 指 能够 作 到最大的 能 量 输 出 和 最 小 消 耗 的 能 力 或 者 是 时 间 最 小 而 能 量 最 大 ”。 伯 杰 （１９８５）的实用运动生理学 认为，大脑皮层 运 动控制 是说明动 作是由 大 脑 皮层 发 起的，所有动作都 是有意识和无意识两方 面的结合，大脑皮 层发动的每一次动作 都来自感受器 ， 主 要是来自本体感觉器的 反馈信息，使运动 反应与感觉记忆进行 比较，任何与感觉 记忆（动作 定型 ）的 差 异 被 认为 是错 误的，并且 运动 技能 是 在 中枢神经系统 主导下与躯体和植物性 神经系统密切相关的 。高等师范院校生理 学教材的《运 动生理学》认为，运 动技 能 是 指 在运 动过 程中，按一 定的 技术 要 求 完成的随意运 动行为。 朱智贤（１９ ８９）的心理 学大 词典认 为运 动技 能（ｍｏ ｔ ｏ ｒｓ ｋｉ ｌ ｌ ）也 叫动 作技 能。 指表现在外部 的，以完善合理方式组织 起来 并能 顺利完 成某 种活动 任 务 的复 杂 的肢体动作系 统。林清和（１９９６）的《运 动学习程式学》认为“运动学习 乃透过 练 习而使个体的 行为产生较持久性的改 变历程”。 从以上有关技能 与运动技能的 定 义 中，可以 看到意 识与 认知在 运 动 技能 形 成中的作用是 十分重要的，多数定义对 意识 与认 知在运 动技 能形成 中 的 重要 性 强调不足。毫 无疑问，对人来说不存在与 人的认知相分离的技 能，人的任何活动 都具有主动、协同 与系统性的特征，特 别是人脑作为一个开 放的、复杂的、自组织 的系统所具有 的特点，基于意识与认知的 角度，重新思考运 动技能的本质特性并 给出相应的定 义是十分必要，因为对运 动技 能概 念的理 解直 接关系 到 运 动技 能 学的学科发展 方向及其相关学科的发 展。 　　 （三） 运动技 能的性质及结构 １．运动技能的 性质 运动技能 活动是在人 意识 主 导下 的 行为 活 动，这 是运 动 技 能的 基 本性 质。 运动技能的生物属性 是机体对环境 变 化 的自主 适应 形成 的，它的神 经 生 物学 基

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

础是由各级神 经网络、大脑皮层与相关功 能效应装置所形成的 功能拓扑结构，其 外在表现通过 意识主导下的机体泛脑 网络协同活动而体现 。运动技能的社会属 性是机体认知 与意识对运动技能的规 范和影响。 ２．运动技能的 结构特征 按照 传 统 的 “线 性 反 射 ”原 理 来 推 论 ，运 动 技 能 的 结 构 只 是 一 个 运 动 技 能反 射 路 径 的 解剖 学 路 线 而 已。 但 实 际 上 ，运 动 技能 的 结 构 远 非 那 么 简 单 ， 它不 仅 涉 及 人 的学 习 行 为 的 所有 方 面 ，而 且 与 人 的进 化 史、个 体 的 基 因 表 达 等均 有 着 极 其 密切 的 联 系 ，运 动 技 能是 客 观 的 人 体表 现 ，它 是 一 个 由 人 体 各 层次 器 官 系 统 的转 换 规 律 构 成的 一 个 整 体 ，这 个 整体 依 从 于 人 体 的 认 识 ，实 时反 应 于 环 境 ，并 伴 随着 心 理 状 态 的变 化 ，在 认 识 的 主 导 下 进 行 学 习 目 标 的 机体 自 组 织 。 （１） 运动技能的时间 与空间结构 运动技能作为一 种与全身的各 个 器 官系统 相关 的身 体固定 能力 表现，由 于 其完成运动技能的需 要而从人体结 构 上 表现为 一种 合理 的结构 配比 关系，它 是 个体资源适应 状况的表现，如举重运动员 肌肉群配布与肌肉力 量配布，相比于健 美运动员不仅 肌肉配布不同，力量工作方 向表现的差异更大，举重或健美运动员 的肌肉配布变化都顺 应于各自的工 作 要 求，这个 现象在 各个 专项上 都 表 现出 共 同的特点。 （２） 这种 生 物 结 构 的 顺 应 性 变 化 同 时 又 表 现 为 空 间 和 时 间 两 个 配 度 的 变化。 从空间角 度来看，运动技能在内表 现为 中枢 神经系 统相 关神经 元 功 能矩 阵 的空间拓扑结 构，在外则表现为有机体各 器官系统的宏观几何 形态。例如，举重 运动员的骨骼肌系统 就表现为肌腹 肥 大 的典型 特征，这 种形 态顺应 于 举 重所 需 的特殊要求，相应 地马拉松运动员肌腹并 未表现明显的肥大，但其肌纤维的类型 及丰富的血液 供应和代谢结构则又是 顺应于长距离赛跑需 要的。这种空间结构 一方面受其运 动项目的要求而产生，另一 方面又由于个体的先 天素质、后天的基 因表达与环境 变化而表现出个体差异 。例如， ８００米或 １５００米跑运动员其自身 的代谢特点有 其自身的 独特 规律 性，绝 不会 与 另一 个 专项 的 运 动员 完 全相 似。 这是由于训练影响的 不同而使机体 自 组 织产生 差异 而造 成的，这其 实 也 就是 一 种运动技能的 功能空间结构。这种空 间结构对应于相应的 神经元功能矩阵的序 参量分布。肌肉的宏 观几何形态不 仅 奠 定了运 动技 能表 现水平 的基 础，而且 这 种几何形态信 息的反馈又与脑中枢最 终发放神经冲动的形 式及序列有着极大的 关系。 从时间角 度来看，运动技能表现为纵 向与多维的时间尺度 ，纵向表示运动技 能形成过程的 时间尺度是矢量，多维是 说运 动技 能的矢 量过 程同时 协 同 表现 于

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各相关的子系统。由 于运动技能表 现 的 时间单 向性，神 经元 功能矩 阵 的 维度 是 按照运动技能 的时间顺序来排定序参 量模，由于按时间顺序来 排定序参量模，所 以序参量模是一个依 机体内外环境 变 化 而发生 的动 态过 程，又由于 运 动 技能 表 现的多维特征 ， 这 种序参量模也从时 间尺 度配 比于各 个相 关的器 官系 统。最 终 以完整的序参量形式 相表现。而运 动 技 能序参 量模 的稳 定性，决定 于 有 机体 适 应发生的程度 。 运动技能 还可能由于 人、环 境的 变 化及 两 者之 间 的变 化 关 系而 产 生波 动。 运动技能具有与一定 的生物周期相 关 的 较为复 杂的 时间 结构关 系，这 涉 及运 动 技能训练的时 间安排及营养、个体的生物 周期变化、人体功 能适应后的功能演化 以及环境影响 与人为因素对之的双重 调整等。 （３） 先在运动技能适 应结构在技能表现结 构序的优先权原则 这是指某 类先在的已经引起神经 元功能矩阵突触变化 而结构化的运动冲动 型式，可以从时间 上优先进入运动技能控 制过程，遵守 “最后 公路”原 则，阻遏 同 类型的竞争，此点 在运动实践中的表现非 常明显，如一个长 年从事专业训练的手 球运动员改练 篮球运动，在其学习之初，行进间 上篮 极易跑 ４步，一 个 技 巧的 世 界冠军改练蹦 床，经常会出现技巧动 作，影响蹦 床技 术的 练习等，这 即 是 较为 典 型的运动技能 已适应结构优先权原则 的表现。 （４） 目的性与认知在 运动技能形成中的重 要性 由于千百 万年来人类的进化，人类具 有的功能与形态配布 ，都是由于特定的 适应需要而发 展起来的。在运动技能 形成过程中，由于目的指 向性本身，人体运 动技能结构序 的发生依运动目的而发 生适应性反应与变化 。即它们都是以预先 确定的目的为 基础而展开，目的是由意识 而产生，结构与功 能在目的的规范下相 统一。结构本身依从 于一定的目的 性 ，这既 是自 然选择 的需 要也是 人 类 生存 的 必须。否则，适应 就不可能发生，而运 动 技能 就 是典 型目 的性 作用的 直接 结果。 因为运动技能本身就 是为适用于某 种 特 殊需要 而专 门产 生的，它通 过 机 体所 承 受的负荷，通过前 馈与正反馈引导着 组织 的变化，并 且最 终可 能写于 基因 集上， 在符合个体适 应规律需要的活动中这 种基因表达将达到最 佳情况，由此，可见目 的与认知的重 要性。 （５） 运动技能的神经 结构 运动技能的神经 生物学结构序 表 现 了明显 的层 次性，这 种层次 性 可 以表 述 如图 １２ １所示： 这种层次 结构体现了从认知到神 经元功能矩阵及至人 体宏观行为几何形态 的层次及其相 互关系。 （６）运 动技 能 发 生 过 程 的 实 时 自 组 织：自 组 织 是 指 机 体 依 据 环 境 变 化 与自 身 条 件 而 发 生 的 自 主 适 应 过 程 ，自 主 适 应 过 程 实 时 反 应 于 环 境 刺 激 。

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

图 １２ １　运动技 能结 构 及其 层次 性 　

所谓 运 动 技 能 发生 过 程 的 实 时自 组 织 ，是 指 运 动 技 能 的 形 成 和 演 化 基 于 机 体 负 荷 的 变 化 ，导 致 学 习 者 （有 机 体 ）自 身 内 部 实 时 发 生 相 互 作 用 的 情 况 ， 在 运 动 技 能 的 结 构 序 中 ，根 据 环 境 刺 激 有 机 体 自 身 不 断 进 行 着 结 构 序 的 自组 织。 （７） 自组织状态的维 持对应于负荷适应的 演化方向： 目的与负 荷刺激的双重 要 求，导 致 机 体 结 构序 的 重排，并由 此 导出 运 动 技 能。冠军成绩 ， 并 不代表 冠军 水平 的 永 恒 性，运动 技 能的 水 平是 一 种实 时 的 变 化，运动员自组织 状态随时可能由于适应 水平的退化而产生波 动，自组织状态的 维持对应于负 荷适应的演化方向。 　　 （四） 运动技 能的定义 １．运动技能的 定义 运动 技 能 是 运 动员 在 运 动 学 习 的 主 动 目 的 性 导 向 与 规 范 基 础 上 ，以 机 体自 身 初 始 状 态 水 平 为 基 础 ，以 训 练 负 荷 为 信 息 输 入 载 体 ，以 能 级 （强 度 ） 与时 间 矢 量 值 为参 照 系 ，导 致 神 经 网络 各 级 水 平 发生 相 应 的 自 组 织 变 化 ，最 终以 人 体 自 身 机能 与 结 构 的 协 同 适 应 效 应 ，使 整 个 泛 脑 网 络 产 生 的 新 的 有

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序模 式 。 运动 技 能 是 运 动员 在 主 体 目 标 导 向 下 ，通 过 运 动 训 练 对 机 体 平 衡 产 生 的涨 落 效 应 ，在 能 够 引起 适 应 发 生 的 基 本 条 件 下 ，造 成 机 体 泛 脑 网 络 内 、相 关神 经 元 功 能 矩阵 协 同 、自 组 织 并 向 大 脑 皮 层 递 归 的 运 动 支 配 序 参 量 表 现 形式 。 或“特定 型式（精细）的信息能量负 荷效应，通过人 体各种相 关感 受器，引 起 相关脑功能细 胞群的反应与自主适应 变化并最终表现为脑 相应控制模式的输出 表现，即为运动技 能。 ２．运动技能发 生的特点 （１） 运动技能的形成 是一个 时间 矢 量 过 程，在 意 识主 导 下 ，训 练负 荷 的 影 响依据个体功 能维的分布与时间矢量 过程的有效性，经过中枢 及脑的自组织，确 定是否发生技 能效应。 （２） 在矢量过程中，运动技能的形成仅 对个 体现有适 应能力 范围 内 的周 期 化有序负荷刺 激形式，且周期化有序负荷 刺激的有效部分，产生相应的适应调整 与自组织有序 反应。 （３） 运动技能的学习 或训练，矢 量 过程 只 是前 提 条件，时间 效 应与 运 动 技 能水平具有不 确定性，在一 定 的 时间 范 围 前 提 下，强 度适 应 的累 积 效应 波 动 范 围，是确定运动技 能水平的惟一因素。 （４） 适应强度累积量 与运动 技能 的 强 度 级 别，提 高运 动 技 能水 平，必 须 发 生相应的符合 个体适应阈值的刺激。 凡是刺激均可以发生 反应，但是，产生反应 并不意味着适 应过程的发生，适应的发生 依赖于机体适应机制 的启动，而适应机 制启动的前提 ， 是 负荷刺激的累积效应水 平必须超过个体已有 的适应平衡状态， 打破个体已有 适应平衡 状态 的主 要限 制 因素，就 是负 荷 的强 度水 平，因 此，“三 从一大”的“大运动量”，仅指“适应强度累积量”。 （５） 由于适应是一个 渐进的过程，负荷 刺激 的安排必 须与个 体适 应 过程 规 律相一致，它包括 如下几点： ① 按时间序列安排的个 体化的周期性刺激，周期的 强度 安排依从 于个体 的 反应状况，在适应 的基础上，每一阶段 强度波幅的平均水平 ， 均 需高于上一阶段， 总体的强度安 排必须呈现梯次性的有 效强度效应累积。 ② 阶段周期的强度波动 均值，必须高于机体原有的 平衡水平。 ③ 训练过程中个体的注 意指向必须始终与训练 方向相一致。 （６） 刺激反应 适 应过程的专一性原理 ：刺激反应 适 应的神经 通 路 具有 专 一性，刺激反应 适应 的影响仅限 于受 刺激通 路 。在 运动 竞赛中，虽 然 造 成运 动 技能水平不稳 定表现的原因很多，但主 要还 是在 于造成 个体 承受的 负 荷 刺激 反 应 适应通路的分 散与集中，如果练 习 的 种类太 多，由于 每一 种练习 所 波 及的 功

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

能维不同，并且强 度平均表现于各自相关 的神经元，这样就 势必造成宽频的刺激 反应 适应通路，并且 造成脑控制信 息 的 离散，在 运动训 练实 践中表 现 为 脑负 熵 值的增大，如果强 度练习内容集中，并 且 强度波 动在 高幅 稳定，运动 员 的 技能 稳 定性，就可以大大 增加，同时表现为脑 负熵值的减小。 （７） 运 动 技 能 训 练 所 造 成 的 脑 内 负 熵 值 越 小 ，技 能 表 现 的 稳 定 性 越高 。 （８） 不可逆性—运动 技能 的强 度适 应水 平 是一 个通 过涨 落进 行 自组 织 的 单向发展过程 ， 自 组织实时反应于涨 落状态，进 行机 体已 适应强 度的 训练，只 是 维持性的平衡训练，不能发展，低于 机 体 已适应 强度 的训 练，在一定 的 时 间限 度 下，适应强度只能 下降。停止训练就意味 着适应强度的下降，平均训练强度水平 永远要高于平 衡态是对运动训练的永 恒要求。 （９） 强度有 序 ———高 强 度 的有 序 负 荷，可以 造 成 适 应 发 生 的 高 强 度 有 序 化，适合的高强度 训练效应波动，造就 高水平的运动技能图 １２ ２。

图 １２ ２　 适合 的高 强度 训练 效应 波动 　

运动技 能的 学习，其 本质 就 是要 在学 习目 标的规 定与 导向 下，在 人 的神 经 网络中 构 成 一个相 应的 系统 控制模 式 或 称 为 序参 量 （序参 量 表 征 系 统的 宏 观 有序度 ），这种 新的 序 参 量 即 通 过 学 习 后 所 确 定 的 系 统 反 应 的 宏 观 模 式 及 其 有序度 ，是人 的神经 网络 对负 荷 刺 激 范畴 及 程 度 效 应自 组 构 后 在 脑上 面 的 必 然反应 ，它的 基础是 神经 网络 内 大 量 相关 神 经 元 按 照负 荷 反 应 范 围的 功 能 排 列，网络 在新 序参量 目标 导向下 的适 应性 变化过 程就 是学习 的 过 程，技 能的 形 成归因 于 神 经网络 内 大 量 相 关 神 经 元 按 照 负 荷 适 应 过 程 的 自 主 功 能 有 序 排 列，在技 能形 成过程 中人 的 意 识对 其 整 个 活 动过 程 产 生 直 接的 影 响。 这 样 运 动技能 的 实质 其实 也就 是学习 目标 导向下 的人 的泛 脑网络 状态 空间 功 能结 构 的一种 自 组 织适应 变化 ，是泛 脑 网 络 状态 空 间 功 能 结构 按 照 目 标 要求 的 一 种

二、运动技能形 成的神经生物学基础

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新的有 序 状 态。

二、运动技能形成的神经生物学基础 从 ２０世 纪 ９０年 代 以来，随 着神 经 科 学，特 别是 神 经分 子生 物学 的研 究 进 展，人们对学习过 程中脑的变化，已经 从 神经 电 化学、基因变 化、离子 通道、神 经 递质与调质变 化等多个方面，有了比 较清楚 的认 识，微观 研究的 进展，为 从宏 观 水平对运动技 能的学习与运动竞技能 力的形成过程重新认 识提供了有力的科学 证据。 　　 （一） 突触的 可塑性与突触改变的 机制 中枢神经形态结 构的可塑性是 人 及 动物终 生具 备的 特性，是神 经 系 统潜 在 的一种适应能 力，对灵 活适 应 环 境 变化 及保 存 和发 展 物种 自 身 具有 重 要意 义。 当然它对于运 动技能的学习，也具有同样 的意义。 近年来，神经 系统 结构 与 功 能 的可 塑性 （ｐｌ ａｓ ｉ ｉ ｃ ｉ ｔ ｙ）的 研 究 取得 了 进 展。 成 熟的神经系统虽然通 常不再产生新 的 神 经元，并 且神经 元胞 体一直 保 持 相对 稳 定的状态，但现存 的神经元却具有产生新 的突起和形成新的突 触连接的能力，同 时神经元的突 起（包括轴突 末 梢树 突及 树突 侧棘 等）和 突触 微细 结构 一直 处 于 可修饰的状态 。事实上，在高位神经中枢 的脑内，每一个神 经元在整个生命活动 过程中（包括 老年期）都具 备可持续形成 突 触连 接的潜在 能力，这种能 力是神 经 环路可塑性的 基础，也是运动技能形成与 改建的基础。 过去的观 念认为，神经组织结构在发 育成熟以后是固定不 变的。现在认为， 成熟的神经系统虽然 通常不再产生 新 的 神经元，并且神 经元 胞体一 直 保 持相 对 稳定的状态，但现 存的神经元却具有产生 新的突起和形成新的 突触连接的能力， 同时神经元的 突起（包括轴 突 末梢 树突 及树 突侧 棘 等）和突 触微 细结 构一 直 处 于可修饰的状 态。事实上，在高位神经中 枢的脑内，每一个 神经元在整个生命活 动过程中（包 括老年期）都 具备可持续形 成 突触 连接的潜 在能力，这种 能力是 神 经环路可塑性 的基础。 脑内突触 的可塑性是近 ２０年来神经 科学研究的热点，它也是 运动技能学 习 的神经生物学 基础，目前已经观察到的在 学习情况下突触可塑 性变化主要有： （１） 突触前修饰作用 ，包括神经递质的 合 成、贮 存、释 放及自身 受 体 功能 的 改变； （２） 突触后 修 饰，包 括 神经 递 质 受 体 的特 性，受 体激 活 后 第 二 信 使、Ｇ蛋 白、膜离子流、调控蛋白产生磷酸化和 脱磷酸化等各种反应 酶的变化；

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

（３） 突触前或突触后 结构的 可塑 性，包 括 突触 前 末梢 大 小 或形 态 的变 化， 树突棘、突触界面 曲率及突触后致密物质 等的变化； （４） 非神经元修饰，如胶质细胞及胶质 神 经元相互作用的变化； （５） 上述某些或所有 变化的综合表现等。 神经递质 受体在突触可塑性中也 具有重要的作用。神 经递质受体介导了中 枢和外周神经系统内 细胞间的信 息传 递作用，受体活 性的 变化。受 体 数 目的 增 减都会对突触传递效 能产生明显 影响 。 因此，突 触后膜 的神 经递质 受 体 已被 看 做是发生突触传递效 能可塑性的主 要 靶 位，受体 调节的 机制 也就成 了 突 触可 塑 性的主要机制 之一。目前，神经递质、神经调质与突触膜受 体的相互作用已是突 触学研究的热 门课题，而蛋白质磷酸化 作用 是调 节细胞 膜受 体感受 胞 外 信息 机 能的基本机制 。突触可塑性的丰富变 化，使我们可以从系统意 义上，进一步去理 解运动技能形 成过程的复杂性。 突触可塑 性通过如下的机制体现 ： １．突触前强化 作用 （活 动依 赖性 强化 说）与前、后（神 经 元）一 致 （Ｈｅｂｂ氏 突触说） 训练强度模式所 形成的神经元 突 触 功能矩 阵的 适应 效应，一般 以 突 触前 强 化作用（活动 依赖性强化说 ）与 前、后 （神 经 元）一 致（Ｈｅｂｂ氏 突触 说图 １２ ３）

图 １２ ３　Ｈｅ ｂｂ及活 动依 赖性强化 说模 型 　

学说进行解释。前者 通过酶化学的 传 递 变化，减 少了通 常使 动作电 位 重 新极 化 的钾流量，钾流量 的减少延长了动作电位 的存在时间，从而 使钙通道激活更长时 间，这样就能让更 多的钙进入突触前 末梢。 钙造 成从突 触前 末梢释 放 出 神经 递 质囊泡，于是便导 致释放出更多的神经递 质，动作电位持续 时间延长。著名学者 Ａｂｒ ａｎ ｌ ｓ和 Ｋａ ｎｄｅ ｌ发现，活动依 赖性 动作 电 位 的关 键 作用 是 让钙 进 入感 觉 神 经 元中。钙一旦 进入细胞中，便与称为调 钙素的 蛋白 质结 合，增强了 ５ 羟 色胺 对 腺苷酸环化酶的激活 作用，当钙 ／ 调 钙 素 与腺苷 酸环 化酶 结合时，腺 苷 酸 环化 酶

二、运动技能形 成的神经生物学基础

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便会生成更多 的环腺苷酸。这种能力 使腺苷酸环化酶成为 条件刺激和无条件刺 激的一个重要 会聚处。于 是，条 件刺 激 和 无条 件 刺 激 便通 过两 种不 同 信号 （钙 和 ５ 羟色胺）在同一种酶上会 聚而在细胞内表现出来 。 ２．强度训练引起的神经生物学反应—长时强化作用（ｌ ｏｎ ｇｔ ｅ ｒ ｍｐｏ ｔ ｅ ｎｔ ｉ ａｌＬＴＰ） １９７３年，在挪威奥 斯陆 ＰｅｒＡｎｄｅｒ ｓ ｅｎ实验室工作的 Ｔｉ ｍｏ ｔ ｈｙＢｌ ｉ ｓ ｓ和 Ｔｅ ｒ ｊ ｅ首 先证明，海马的神 经元具有学习所需要的 那种显著的可塑性。 他们发现，海马内 一种神经通路 的一系列短暂的高频动 作电位能使该通路的 突触强度增加。这种 增加可以在被 麻醉动物身上表现为持 续数小时之久，而在某一 神智清醒、活动自 由的动物身上 则可表现为持续数天乃 至数 周之久。Ｂｌ ｉ ｓ ｓ和 Ｔｅｒ ｊ ｅ将 这 种 强化 称 为长时强化作 用（ｌ ｏｎｇｔ ｅｒ ｍ ｐｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌＬＴＰ），Ｂｌ ｉ ｓ ｓ和 Ｔｅ ｒ ｊ ｅ特别 研究了联 合型强 化 作用，这种类型的 强化具有两种相互关联 的特征。第一种特征 是，其联合性属于 Ｈｅｂ ｂ氏 突触说的突触前、后 神经元一致活动型：产生 强化作用的 前提 是，对强 化 起促进作用的 突触前神经元和突触后 神经元必须同时处于 活跃状态。第二种特 征是突触前、后神 经元一致活动的一种结 果—长时强化作用表 现出专一性，其作 用仅限于受刺 激通路。 海马中一 些主要的神经通路将谷 氨酸作为其神经递质 。谷氨酸通过其靶细 胞上的谷氨酸受体结 合来产生长 时强 化作用。 研究 结果 表明，存在 两 种 相关 的 谷氨酸受体：ＮＭＤＡ［化学物质 Ｎ ｍｅｔ ｈｙ ｌＤ ａ ｓ ｐａ ｒ ｔ ｉ ｔ ｅ（Ｎ 甲基 Ｄ 天冬氨酸） 的缩写名称，这种 物质也同这 类受 体结 合］受体 和非 ＮＭＤＡ受 体。由 于与 ＮＭ－ ＤＡ受体有关 的离子通道通常 被镁 阻塞，所以 非 ＮＭＤＡ受体 支配 着大 部分 突 触 传递。只有在 突触后神经 元已 去极化的情况 下 ， 与 ＮＭＤＡ受 体有 关的离子通 道 才会开通。此外，ＮＭＤＡ受体通道的最 佳激 活需 要两种 信号 一谷氨 酸 同 其受 体 结合，突触后神经 元去极 化—同时 发生。因 此，ＮＭＤＡ受体 很像腺 苷酸 环化 酶， 也具有一些联 合性特性或一致性探测 特性。 加利福尼亚大学 的 Ｇａ ｒ ｙＬｙ ｎｃ ｈ和 Ｒｏ ｇｅ ｒＡ．Ｎｉ ｃｏ ｌ以 及 Ｒｏｂｅ ｒ ｔ ．ｓ ．Ｚｕｃｋｅｒ首 先 证明，通过开通的 ＮＭＤＡ受体通道流入突触 后神经元 的 钙量 对于长时 强化作 用 极其重要。钙 通过激活至少三种不同 类型的蛋白激酶来引 起长时强化作用。 长时强化 作用在一定程度上决定 于突触后细胞膜的去 极化。突触后细胞膜 的去极化，导致钙 流入和随后第二信使激 酶的激活。另一方面 ，长时强化作用也 与突触前末端神经递 质释放增加 有关 。 在长时 强化 过程 中，有一种 新 的 神经 细 胞通信原理正在显露 出来。被钙激 活 的 第二信 使通 道，或者 也许是 钙 的 直接 作 用，使一种逆行可 塑性因子从已激活 的突 触后 细胞释 放出 来。然后 这 种 逆行 因 子便扩散到突 触前末端，使一种以上的能 增加神经递质释放的 第二信使被激活， 从而维持长时 强化作用。 ＬＰＴ是神经元突触功能 矩阵 形 成 的 神经 生 理 机制 之 一，ＬＰＴ产生 的效 应 强

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

度，取决于训 练 负 荷 的 强 度，训 练 负 荷 的 冲 击 模 式 反 映 为 突 触 连 接 功 能 矩 阵 形成。 运动 竞 技 能 力 的形 成 ，是 在 训 练 强 度 造 成 的 长 时 程 效 应 影 响 下 ，通 过 相 关突 触 前 神 经 元、调 节神 经 元 、突 触 后 神 经元 共 同 活 动 原 理 来 实 现 的。 由 于 强度 效 应 累 积 的结 果 ，ＬＴＰ效 应 可 以 表 现 为 “哺 乳 动 物 脑 功 能 突 触 接 头 上 ， 突触 效 益 的 一 种持 久 性 改 变 ，当 突 触效 益 的 持 久 性改 变 发 生 时 ，运 动 员 的 稳 定适 应 才 可 能 发生 。 外 环 境 涨 落 模 型 的 正 确 与 否 ，规 定 了 脑 对 涨 落 影 响 的 自组 织 范 围 。 训练 强 度 涨 落 效应 维 持 的 实 时性 决 定 了 突 触 功 能 矩 阵 的 空 间 波动 。 ＬＴＰ是保证突触之 间连 接 关系 及 突 触功 能 矩阵 空 间 范 围 及 优化 级 别 的 基 础，对于运动技能 的形成具有十分重要的 意义。 １９８２年，日本著名 神经科学家伊藤正男 又 在小脑浦 氏细胞 突触上 发 现突 触 传递的长时程 抑制（ｌ ｏ ｎｇｔ ｅｒ ｍ ｄｅｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎＬＴＤ）现 象。这是 另 一 种脑内 突触 可 塑 性的表现。小 脑的 ＬＴＤ效应对于理解小脑 在学 习中、特 别是 运动技巧 性学习 中 的重要作用很 有意义。鉴于 ＬＴＰ的微观研究可 能 成为一 种记 忆巩固 的机 制，它 正在成为神经 科学的热点，目前正向 分子水 平、网络 水平、系 统水平 三 个 层次 迅 速发展。 在学习的 过程中，仅就突触水平的变 化，就依学习条件 的不同而表现为不同 的分子生物学 机制。实际 上，无论 是前 已述 及 的 Ｈｅ ｂｂ机制，还 是 前 调 机制，或 是 ＬＴＰ或 ＬＴＤ效应，在进行运动技能学习 时，它们都不是单独发生作 用的，这 些 所有的机制都 蕴涵细胞与更为复杂的 突触联系之中及不断 进化与演化的动态脑 神经网络之中 ！ 　　 （二） 神经系 统是一种基于突触连 接的泛脑网 络结构 所谓泛脑 网络是由大量的各种形 式神经元分级而成的 高度错综复杂的非线 性系统，它以结点 特性，联结拓扑结构 及自学习能力三点为 基本要素。 所谓节点 是指相平面内流线直收 收敛且趋 于它的 点 （稳 定节点 ），或 从它 辐 射出去的点（不稳定 的点 ）。它 主要 象征 适应 结 构 的 形态。 结点 特性 是一 种 高 度精细和有规 律的动态现象。在生理 上许多细 胞的反 应特异 性 （要 求 来 自选 择 的刺激源精细 模式化的刺激）以及 在某 一类型细 胞不同 突触 输入的 有 效 程度 的 差别的一致性 等，都是神经网络结点 特性 的证 明。它既 可以 直收收 敛 且 可以 从 它辐射出去。 结点的信息，都是信息 动态 流的 过程。它 是相 空间中 驱 动 力与 涨 落力造成的非 线性特征表现，它引起的效 应可以是兴奋的也可 以是抑制的，并且 具有时间、空间及 自身变化的三维特征。 所谓联结拓扑结 构其实就是拓 扑 结 构的深 化，是一 种更 复杂的 几 何 结构 的

二、运动技能形 成的神经生物学基础

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变换。它主要 象征负荷效应所要求的 突触 功能 矩 阵在 脑 空 间中的 状 态。 例如， 会聚在同一运 动神经元上的两根不同 的Ⅰａ传入纤维 能 产生 显然不同 形状的 单 纤维 ＥＰＳＰ，这暗示不 同的突触末 梢有 不同的 空 间 位置。在 神经 网络 中，无 数 神 经元与神经元 的突触关系构成了这种 极为复杂的多维空间 联结特性。 从结点特 性与联接拓扑结构可以 使我们清楚地认识到 神经网络输入与输出 的非线性特征 。 而自学习能力则 是指神经网络 根 据 环境与 自身 条件 的变化，自 身 结 构在 新 的序参量（序 参量表征系统的宏观 模式，决定 系 统在 新的类型 和有序 度）要求 下 的结构重组并形成新 信息动态流 的过 程。泛脑 网络 中包 括了众 多的 神经电、神 经化学及系统组织等 的信息处理单 元 ，它以 精确 但具有 自变 特性的 组 织 结构 及 其产生的信息 动态流控制着整个有机 体的活动。自学习能 力主要指系统自身对 外环境变化所 引起的动态信息流的结 构及自身系统特性的 优选与自组。 　　 （三） 泛脑神 经网络及神经系统的 等级递阶 自组织理 论家、协同 学的创始 人哈肯 （ＨａｋｅｎＰｒ ｉ ｇ ｏｇ ｉ ｎｅ）说，生 命系统可以 认 为是分级地组 织起来的动态结构，它们 的特 性由 在不平 衡系 统中起 作 用 的某 种 自组织机制所产生。 脑的分级组构 及 其 运转的 自组 织机 制，使运动 技 能 的形 成 不可能存在简 单的线性关系 。 由亚分子 结构开始至神经元，可以由 两个 至数个 （少于十个 ）神经 元 组成 基 本的反射弧（就其功能而 言，称 为反 射），叠 加于 基本 反 射之 上的 反射 弧相 当 于 较高级的反射 ， 通 过在逐次较高水平上的 同样原则的重复，最终达到某个水平而 会聚成为神经 系统的整体，并表现为不同 的等级递阶。 在等级递 阶的过程中，神经元的单位 数目在较低的基本反 射水平是最少的， 神经元在每一 个逐次较高的水平急剧 地增 加。在人的 神 经系统 中，最 高（皮层 ） 神经元的数目 与整个神经系统的所有 其他神 经元相比 ，达 到了 １０１０和２～３倍 的 １０

１０ 之 比（若将所 有的高级中枢—— — 大脑 皮层、小 脑、脑 干上部、顶 盖的神经元 加 在一起，则以高级 水平和低级水平相比，所 含单位 数字 的比例 将变 为 ３～４倍 的 １０

１１

１０

１０ —１０ 。这 个比例的极大变化主 要是由于小脑 颗 粒细 胞，它有 １０ 或 可能 是 这个数字的 ２～３倍 之多 ）。仅仅 是 从神 经元 数目 的等 级 递阶 上就 可以 明 显 看 到，线性的反射联 系是不可能存在的。 在运动技 能形成过程中，线性反射联 系不可能存在的另一 个最显著的特征， 是联系的高度 再进入（再现性）。这在皮 层 水平上 特别普 遍，但 也存在 于 整个 神 经系统中。再进入环 路的 巨 大 数 量，可以 从如 下 的事 实看 出来，超过 ８ ０％ 的 离 开皮层的通路 是通向皮层的其他区域 。如果把经小脑皮层 和脑干的皮层再进入 环路也考虑在 内，那么在全部输出通道 中再 进入 环路所 占的 百分比 总 计 将超 过

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

９０％。这种情况描绘 出了一 幅相当 准确 的、等级递 阶最 高等级 水平— 大 脑皮 层 的相对自组和配套的 高度复杂巨 系统 的图像。 这样 一个 系统的 发育 和机能，只 能依赖于自组织。自 组织可以被认 为 是 事物向 越益 复杂 的结构 进化 的机制，大 脑皮层处理信 息的特性是泛脑 网络 在系 统 （主体 ）目 标 导向 下的 多级 网络 的 自 组织反应。 　　 （四） 泛脑神 经网络是耗散结构 所谓耗散 结构是指一个不断与环 境进行 物 质、信 息、能量 交换的 开放 系统， 系统在远离平 衡态的情况下所形成的 有序结 构，是 一个在负 熵（能量 信息 ）控 制 下的有序状态 。人的神经 网络 就 是一 个这 样的 耗散 结 构 ，“它 可以 通过 不 断 地 与外界交换物 质与能量，在外界条件的变 化达到一定阈值时，从原来的无序状态 转为在时间上 、 空 间上 或功 能 上的 有序 状态 ”并 且当 输入 参数 不断 发 生改 变 时 出现一系列的新结构 。运动技能 的发 生过程 就 是 这样 的 。同时，由 于 负 熵水 平 对耗散结构的 影响，运动技能的发展过程 直接涉及到自身的能 量初始态，及其与 环境影响所造 成的能量交换即负熵水 平或负荷强度问题。 目前从计 算神经科学认为，泛脑 神经 网络 包括至 少两 种运行 模式 。 一种 是 单层（或多层 ）前传网络。 主要 是 表现 从输 入状 态空 间 到输 出状 态空 间的 非 线 性映射。另一种是递 归式 （演 化 式），网 络 输 入相 当于 初态，网络 演化 的终 态 不 输出，这种网络就 类似于耗散的非线性动 力系统。状态空间在 强化中不断收缩， 最终收缩到一个小的 终态集ｋ吸 引子 集。每个 吸引 子都 有一定 吸引 域，而网 络 状态则总是收 敛到对应 活动 模 式的 吸引 子（可以 是不 动点，极 限环 或 低维 混 沌 吸引子）。活 动模式吸 引 子模 式状 态依 靠能 量 进行 维 持，而 能 量维 持的 标 准 是 依据负荷消耗的能量 水平作为基数，运 动技 能水 平就是 依据 训练负 荷 吸 引子 的 能量级别所确 定的。同时，由于负熵水平 对耗散结构的影响，运动技能的发展过 程直接涉及自 身的能量初始态，及其与 环境 之间 可能形 成的 能量交 换 即 负熵 水 平或强度问题 。 　　 （五） 神经系 统 是 一种 先 在 结 构， 训 练 负荷 是 对 这些 先 在 结 构的

引用、改建和发展 　　神经系统 的组织形式，在胚胎发育的 过程中就已经成形了 。所以，它对于后 来的学习来说不管是 抽象的抑制 或是 直观的 学 习，它 都是 一种先 在结 构。那 么 学习无疑就是 这种先在结构与新的环 境变化之间的一种互 相适应的过程。这种 原已存在的结 构与系统，并 不 会按 照外 环境 的变 化 直接 发生 变化 （如 果那 样 就 成单细胞动物 了）。 而是 从散 在的 神经 细 胞之 间进 行 有 意识 的 自组 织 而发 生， 外环境变化通 过神经系统输入信号、过滤 、放大或衰减及进 行模式识别，然后，根

三、运动技能 形成的过程与分类

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据自身的整体 系统水平进行神经细胞 之间的自组织。自组 织包括改变突触间的 联接、功能突触群 的拓扑空间、突触细 胞膜电导、阻抗及散在突 触的动员，在此基 础上重组一种非线性 系统，尤其是耗 散结 构特有 的动 态信息 流，并使 其有 序化， 而最终完成学 习。也就是说学习或动 作技能学习实际上是 感知觉过程与人的主 动目标导向行 为的结合，是泛脑网络在目 标导向下的多级网络 自组反应，是通过 负荷对个体先 在结构的引用、改建和发展 。

三、运动技能形成的过程与分类 上述对运 动技能学习的神经生物 学的特性分析，说明运动 技能的学习，其本 质就是要在主 体目标的规定与导向下 ， 在 神经网络中构成一个 新的序参量，这种 新的序参量即通过学 习后所确定的 系 统 反应宏 观模 式及 其有序 度，是 一 种网 络 自组构后的必然反映 。它的基础是 网 络 内大量 相关 要素 的有序 排列，网 络在 新 序参量目标导向下的 变化过程就 是学 习的过 程 。当 网络 的自组 织完 成时，新 序 参量也就形成 ， 运 动技能也就建立了。 运动技能 其实也就是一个泛脑网 络在学习目标规范下 的神经系统空间结构 的一种自组织 的新的有序状态。 　　 （一） 运动技 能形成的过程 运动技能的学习 实际上是一个 依 时 间轴发 生的 单向 连续变 化过 程，无论 学 习的类型如何（比如不同 的运 动 项群），学 习 与适 应发 生的 过 程都 是相 似的，但 是，由于个体差异 以及学习（训 练）中机体所 受负荷强 度 的差异 而导致 不同适 应 水平的结果，从而 运动技能水平表现为不 同情况。 １．运动技能学 习的初级阶段（反应—适应发动阶段 ） 表现为一 个神经网络内信息流与 各相关神经元功能维 之间在目标导向下的 网络自变与自 组构竞争，在这个过程中包 括了信息流的初步建 立，包括突触功能 维分布位置与空间的确定、突 触功能 矩阵的阵 列、突触 的强度级及 其适 应发生的 最终有序度波动范围与程度。发生此过程 时间的长短 是与运动技 能学习 的相 对技 术难度相关的，技能越高级 越复杂学习 的时间越长 。在反 应— 适应发 动阶段中，机 体通过自身的自组织机制，根据刺激源的刺激频率、周期的 长短、对机体原有状态 的影响程度、刺激源所涉及 的功能范围、机体对刺激原适应 的可能性、是否必须对 此刺激原产生适应等，不断 地对刺激源 进行评估，以确 定是 否产生适应性调整。 达到适应发生程 度的学习所造 成 的 消息流 动，对网 络内 所涉及 的 神 经元 进 行按目标要求 的功能重排，并使其产 生有 序结 构。运动 技能 学习的 刺 激 原所 形

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

成的自组织动 力，是由运动训练负荷造 成的 与被 训练个 体负 荷平衡 态 的 涨落 动 态差异形成的。单次 涨落作用是不 能 引 起适应 性变 化的，长 期的涨 落 作 用是 引 起适应发生前 提，适应过程因伴有结 构的 变化 而无疑 是非 常缓慢 的。 从 脑神 经 动力学的观点 出发，改变系统的初始 条件，即输 入新 的刺 激参数，并 不 意 味着 就 一定能够建立 新的序参量，即构成新参数 下的信息流动。在一 定限度内，只有在 参数上升的非线性变 化对系统驱动 越 来 越强的 条件 下，神经 网络的 主 动 自组 与 自变才会发生 ， 适 应才有可能形成。 学习的目标导向 与时间单向性 的 结 合，是构 成新序 参量 形成外 在 强 有力 驱 动因子的一个 必要方面，目标导向也 是新 序参 量下的 网络 自组的 主导 成分。 这 也是“念动训 练”等之所 以 能加 速运 动技 能学 习 过 程 的原 因 所 在。从 这个 角 度 出发来看，主动意 向下的目标导向行为也 是 构成高 水平技能 （序参量）的必要 前 提。主体意识 变化可以通过如下的实 验得到清楚的证明： 实验对象 ： 某 大学生物科学系 ２４名本 科大学生，平均年龄 ２１岁。脑电操 作 依临床常规，脑电 分析采用双谱压缩、功率谱 矩阵分 析技 术等。 分 别测 试 “瑜 珈 养心功”前后 的受试者脑电变化，结果如下（图 １２ ４，图 １２ ５）：

图 １２ ４　 瑜珈 练习 前 各脑区 脑 神经 化学 介质 分布 　

图 １２ ５　 瑜珈 练习后各 脑区 脑 神经 化学 介质 分布 　

从如上的实验中 可以非常清楚 地 看 到，意识 与注意 集中 对脑活 动 的 影响 是 非常明显的。 在运动技 能学习的反应—适应发 动期，脑神经元功能矩阵 在个体物质流、能 量流、信息流基础 上的竞争过程中，始 终 趋向于 主体 目标 导向的 发展，因 而最 终

三、运动技能 形成的过程与分类

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表现为功能控 制的归一性，按照系统目的 性原理，组织系统 在与环境的相互作用 中，在一定的范围 内其发展变化不受或少 受条件变化或途径经 历的影响，坚持表 现出某种趋向预先确 定的状态的 特性 。 只有在 这种 前提 下，运动技 能 的 学习 才 可以由反应进 入适应阶段，依据此点，在 运动技 能学 习之 初，高质量 的 学 习信 息 十分重要，因为，高质量信息流线基础 是在学习的开始阶段 发生的。 ２．运动技能形 成过程中信息流的相空 间定位（适应 与适应强度定位阶段 ） 在运动技 能的学习过程中，由于有明 确的目的，神经网 络相关的系统组构单 元形成按照目 标要求的适应性信息流 变化，并且在新序参量的 目标导向下，由于 学习目标吸引 子的作用而达到信息流 的几何收敛，从而落入一 个新的定态场，定 态场的形成即 是适应结构的定位。系 统的稳定 性（定态 场）吸引子，在 负 荷训 练 所形成的新参 数的强力作用下，使原在 功能 系统 发生符 合新 序参量 各 向 分维 的 多重尺度变换 并最终表现为动态流的 几何收敛。当这种几 何收敛过程达到一定 的状态时，就使参 量变化在神经网络中形 成一个有规则的闭环 ，闭环即是这些参 量在网络动态中的终 点。这个闭环 的 形 成，说明 新参量 的流 线轨迹 已 经 确定 或 定态场的形成 ， 但 流线轨道 的确 定只 是构 成新 序 参量 （技 能）动态 流的 第一 步。 在这个基础上网络内 各信息功能单 元 的 自组与 自变 优化 才成为 主导 方面，在 此 后的自组过程 中，仍存在着对新的闭环流 线的修正。这种修正 ，实际上就是神经 元功能矩阵的 维度再分布和信息流线 优化，神经元功能矩阵的 空间分布结构，是 造成运动技能 具有鲁棒性（即 微小 的扰 动不 会 引起 运动 技能 结构 的 大的 变化 ） 的基础。 神经网络 作为一个耗散 结 构，已 经 形 成 的 极限 环 或吸 引 子 ，均 需能 量 的 维 持，而在相空间中 耗散表现为拉向中 心，即从 高 能量 的外 区拉 向低能 量的 内区。 这就势必存在一个简 单的能量吸引 子 ，这个 能量 吸引子 将从 能量最 低 角 度去 影 响新序参量的 极限环，这就造成已经形成 的极限环或吸引子，总是需要相应的能 量强度冲击，才可 以保 持已 经 形 成的 极 限 环 或 吸引 子 的生 物 学 效 应，例 如 深 蹲 ２０ ０ｋｇ的训练 ， 产 生的必然是对深蹲 ２００ｋｇ训练的适 应 ，刺激源 的强 度水 平，决 定了它所能够 造成的极限环或吸引子 的适应级别。这既是 宇宙中一切稳定系统 遵从能量最低 原则的表现，也是运动技能 自组织的负熵原则。 信息流强 度的空间定位靠的是负 荷能量（刺 激源强度 ）的维持，能 否 进入 高 维能量控制，完全 依赖负荷强度的大小而 确定，尤其运动技 能形成的高维极限环 维持，完全遵从负 熵原则，负熵水 平越 高，信息 流强度 的空 间定位 水平 越高。 如 每个人都可以 掌握掷铅球的技能，但由 于每 个人 在掷铅 球技 能适应 形 成 的负 熵 强度水平不同 ， 成 绩就不同。 不同的人 依据训练水平的不同而 产生相应的适应情况 并表现为不同的适应 特点（图 １２ ６，图 １２ ７，图 １２ ８，图 １２ ９，图 １２ １０，图 １２ １１）：

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

图 １２ ６　信 息分 布集 中 　

图 １２ ７　信息 分布 相 对不 集中 　

图１ ２ ８　 信 息分 布相 对集 中（入 选 ２００ ０年 奥运 国家 体操 代表 队 ） 　

图 １２ ９　出 现信 息离 散（非良好 赛 前状 态，临场 换 人未 能参 加比 赛） 　

在运动技 能的学习过程中，新序参 量动 态流 的确定 并不 意味着 高 质 量的 技 术动作，新的序参 量只能导引神经组织功 能矩阵的重构过程。 在这之中，时间的

三、运动技能 形成的过程与分类

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图１ ２ １ ０　 信息 分布 相对 平均 分 布（完 全进 入放 松状 态） 　

图 １２ １１　国 家体 操 队卢 ＸＸ奥 运会 前后 脑信 息熵变化 （脑信 息熵 水 平逐 次上 升，竞 技状态 相 应下 降，直至 未 能参 加比 赛） 　

单向性过程变化是一 个必不可少的 因 素，系 统的 自组过 程相 伴有组 织 及 形态 的 改变，这种改变从 神经网络的节点特性及 其联结拓扑结构上表 现出来，从这个意 义上神经网络 就表现为系统的进化，我们 可以把系统进化关系 表示为： ｑ＝Ｎ（ａ，ｑ，▽，Ｘ，Ｔ） ＋ Ｆ（ｔ ） 从方程可知系统 在驱动力 ｎ和涨 落力 ｆ的 作用 下，随状 态与时 间 的 演化 而 进化。 所以，在 神经 网络 的 自组 形 态改 变没 有完 成之前 ，新序 参量 仍表 现 为不 稳 定过程 ，只有 在神经 网络 自组构 的形 态适 应过程 完成 之后，所 学技 能质 量才 表 现稳定 状 态 且可长 时期 记忆 与 储 存，因为 此 时 的 功 能已 经 建 立 在 坚实 的 形 态 学基础 之 上 了。这 时我 们才 可以说 ，运动 技能的 学习 已经完 成 ，运 动技 能已 经 建立。 ３．运动技能形 成的流程图根据上述内 容，我们可 以 把运 动技能形 成的流 程 图总结为图 １２ １２。 由图 １２ １２我们可 以看出，运动技能 的本质乃是主体目标导 向下神经网 络 的自主重组构 ， 它 通过 主体 意 向，外 环 境变 化 及神 经 网络 自 身特 性 三者 表 现 出 来。在给定的 环境中，系统只有在目的 点或 目的 环结构 形成 的基础 上 才 是稳 定

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

图１ ２ １２　运 动 技能 理论 模型 　

的，离开了就不稳 定，刺激源确定目 的 点 或目的 环的 自组 织范围，这 就 是 系统 的 自组织。所以 ， 运 动技能形成过程中，大脑皮层的变化就是 自组织。武汉大学桂 起权教授说“耗散结构之所以能形 成，其先决 条 件就 是让 开放 系统偏 离平 衡态， 失去稳定性，而且 远远离开平衡态，超 越过线性区，进入非线性 区，这样才有可能 生成新型的目 的性结构 ”。 这 也 就 提 示 了 我 们 一 个 运 动 技 能 学 习 中 的 重 要 问 题，即学习过程中 系统必须偏离平衡 态，必须在 个体 最大 的负熵 域、进 入 非线 性 区域并进行合 理控制。 　　 （二） 目前， 在运动 技能分类 方面的研究 ，表现 为如下的 情况 新近出版 （２００２）的心 理学中，将各种有 关行为变 化的理 论模型 类 型 分为 如 下的情况： 图示类（ｉ ｃｏ ｎｉ ｃ ）依据所要表达 的内容，以两 维或 三维 的形式 表达，如 照片 或 雕刻。 计量类（ａｎ ａｌ ｏ ｇｕｅ）一套精确安排的对 有关事项或想法的变化 或发展过程 从 两维、三维角度进 行的表述：例如一个 １２周的有氧训练班，时间以 周为单位作 为 Ｘ轴 ， 以 每周的参加人数作为 Ｙ轴等。 符号类（ｓ ｙ ｍｂｏｌ ｉ ｃ）以符号 来代表，想法、事 项或东 西等，文 字或数 字的 模型， 例如练习和自 我评价模型

三、运动技能 形成的过程与分类

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混合类（ｍｉ ｘｅ ｄ）综合 大量 的 复杂 信息 的模 型，例 如 １９９ ６年Ｓｕｒ ｇ ｅ ｏｎＧｅｎｅ ｒ ａ ｌｓ 体 力 活 动 和 健 康 的 研 究 ，详 见 ｗｗｗ．ｃｄｃ．ｇｏｖ／ ｎｃ ｃｄｐｈｐ／ ｓ ｇｒ／ ｐｄｆ／ ｓ ｇｒ ｆ ｕｌ ｌ ．ｐｏｌ ｆ 有关行为 变化比较有代表性的理 论如下： ① 经 典 条 件 反 射 （ｃｌ ａ ｓ ｓ ｉ ｃａ ｌｃ ｏｎ ｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｇｒ ｅｆ ｌ ｅｘ）巴 甫 洛 夫 （Ｐａ ｖｏ ｌ ｖ）１９２０— １９ ３０。 ② 操 作 条 件 反 射 （Ｏｐｅｒ ａ ｎｔｃ ｏｎ ｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｇ ｒ ｅ ｆ ｌ ｅｘ）斯 金 纳 （Ｂ．Ｆ．Ｓｋｉ ｎｎｅ ｒ） １９ ３０—１９４０。 ③ 认知行为主义（ｃｏ ｇｎｉ ｔ ｉ ｖｅｂｅｈａｘ ｉ ｏｒ ｉ ｓ ｍ）Ｄｏ ｎａ ｌ ｄＭｅｉ ｃｈｅ ｎｂａｕｍ１９７１。 ④ 社会认知理论（Ｓｏ ｃｉ ａ ｌｃ ｏｇ ｎｉ ｔ ｉ ｖ ｅｔ ｈｅ ｏｒ ｙ）Ａｌ ｂｅ ｒ ｔＢａｎｄｕ ｒ ａ １９８ ０中期。 ⑤ 等级理论（ｓ ｔ ａｇ ｅｔ ｈｅｏ ｒ ｙ）Ｐｒ ｏｃ ｈａｓ ｋａａ ｎｄＤｉ Ｃｌ ｅｍｅｎｔ ｅ １９８０左右。 ⑥ Ｂａ ｎｄｕｒ ａ自我效 率 理 论 （Ｂａ ｎｄｕｒ ａｓ ｅ ｌ ｆ ｅ ｆ ｆ ｉ ｃａ ｃｙｔ ｈｅｏ ｒ ｙ）ＭｃＡｕｌ ｅｙＡＮＤ ｍｉ － ｈａ ｌ ｋｏ １９９０中后期。 ⑦ 理性驱动理论（ｔ ｈｅ ｏｒ ｙｏ ｆｒ ｅ ａｓ ｏ ｎｅｄａｃ ｔ ｉ ｏｎ）Ｆｉ ｓ ｈｂｅｉ ｎａｎｄＡｊ ｚ ｅ ｎ１９７４。 ⑧ 计划行为理论（ｔ ｈｅ ｏｒ ｙｏ ｆｐｌ ａｎｎｅｄｂｅ ｈａ ｖｉ ｏ ｒ ）Ａｊ ｚ ｅ ｎ　１９８８。 ⑨ 健康理念模型（ｈｅ ａｌ ｔ ｈｂｅｌ ｉ ｅ ｆｍｏｄｅｌ ）Ｒｏ ｓ ｅ ｎｓ ｔ ｏｃ ｋ等 １９５０。 ⑩ 效果保持理论（Ｒｅｌ ａ ｐｓ ｅｐｒ ｅｖ ｅｎｔ ｉ ｏｎｍｏｄｅ ｌ ）Ｍａｒ ｌ ａ ｔ ｔａ ｎｄＧｏｒ ｄｏ ｎ １９８５ １１习 惯性 理论 （ｈ 　　 ○ ａ ｂｉ ｔｔ ｈｅｏ ｒ ｙ）Ｒｏ ｎｉ ｓ ，Ｙａ ｔ ｅｓ ，ａ ｎｄＫｉ ｒ ｓ ｃｈｔ １９８９．Ａｒ ｔ ｓ ，Ｐａｕｌ ｕｓ ｓ ｅ ｎ，

ａ ｎ ｄＳｃ ｈａａｌ ｍａ １９９７ 　　 （三） 对运动 技能的分类研究， 将运动技 能分为如 下七个类别 ① 断续性、序列性与持续性 运动技能（Ｏｘ ｅｎｄｉ ｎｅ１９８４）。 ② 大肌群与小肌群 运动 技能 （Ｓｉ ｎｇ ｅｒ１ ９８０、Ｏｘｉ ｎｄｉ ｎｅ１９８４、松田 岩 男 １９８５、 运动心理学 １９９０、朱智贤 １９８９）。 ③ 知觉性、运动性与知觉———运动性运动技能（Ｏｘ ｉ ｎｄ ｉ ｎ ｅ１９８４）。 ④ 封闭性与开放性运动 技能（Ｐｏｕｌ ｔ ｏｎ１９５７、Ｋｎａ ｐｐ１９６３、Ｇｅｎｔ ｉ ｌ ｅ１９７２）。 ⑤ 知觉优势与习惯优势 运动技能（Ｂａｒ ｂａｒ ａ１９６３）。 ⑥ 自我限定、混合限定与外 部限定运动技能（Ｓｉ ｎｇ ｅ ｒ１９８０）。 ⑦ 输出———主导性输入 — ——主导性与认知性技 能（ｓ ｉ ｎｇ ｌ ｅ ｔ ｏｎ１９７ ８）。 　　 （四） 在我国 影响较大的行为理论 分析与评价 有关运动 技能学习的认识理论，虽然 从过去到现在，从 神经生理学到认知心 理学，再到行为学 ， 诸 子百家都有 各自 的见解。 但目 前在 我国最 具影 响的，仍 应 首推巴甫洛夫 的高级神经活动学及其 条件反 射理论，李力研 在《竞技 运动 新论 》 中写到（在中 国）“自从巴甫 洛夫 创立 高级 神 经活 动学 说以 来，有 关解 释人 的 随 意运动的条件 反射原理便牢牢占据了 体育运动的基础理论 地盘。除后来发现的

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

“超量恢复”原理外，在 今天，没 有 哪一 种原 理能 像巴 甫 洛夫 学说 一样 统摄 着 对 体育现象的解 释权。”巴甫洛夫 的这种线性反射理论，我们通 常与“行 为主 义”的 刺激ｋ反应连 接和强化的学习理论相 联系，在这面旗帜之下的 典型代表人物，还 有谢灵顿、桑代克 、华生、托尔曼、斯金 纳及赫尔等等。 按照巴甫洛夫的理论，条件反射的生理学机制，是大脑皮层上的暂时神经 联系 形成而运动技能被定义为“系 列化的运动条件反射”，所以条件反射理论作 为运 动技 能形成的神经生理学基础，已经伴随着我们走过了大半个世纪 ， 并且至今仍然在 我们 的运动技能理论、 运动训练理论及其他相关理论中左右着我们 的思维与认识。 巴甫洛夫 认为，大脑皮层中由条件 刺激 作用 引起的 兴奋 灶与无 条 件 刺激 引 起的兴奋灶之 间神经通路的接通，是 一种暂 时神 经联 系，对于条 件反 射来说，暂 时神经联系的 形成，必须有大脑皮层的参 与。但是，现代神 经生理的研究结果证 明，大脑皮层不发 达的低等动 物 也能 建立 简单 的条 件 反射，因 此 “暂时 联 系”的 部位显然不是 局限在大 脑皮 层。现 在 已 经发 现，边 缘 系统 的 海 马、基底 神 经 节 （尾核、壳 核，苍 白 球 ）以 及 脑 干 网 状 结 构 甚 至小 脑 都 参 与 条 件 反 射 的 形 成 和 巩固。 目前认为 所谓暂时联系的 神经 “接 通”并不 是巴 甫 洛夫 理论 中两 个兴 奋 灶 之间的简单通 路。例如，已证实脑干网状 结 构在“暂时 联系”的 接通机 制 中有 重 要作用。网状结构上 行神经纤维对 大 脑 皮层有 弥散 性投 射，这种上 行 激 活系 统 的对大脑皮层 的弥散性投射，使我们不 可能 再用 巴甫洛 夫的 两个兴 奋 灶 暂时 连 接的观点，去看待 所谓的反射问题。参与 学习记忆的神经环路 已有大量研究，某 些环路（如瞬 膜条件反射通路）已经查 明。 由于脑 的巨系 统特性，网络 等 级直 至 基因水平的信 息转导等，许多方面的研 究成 果都 大大超 出了 巴甫洛 夫 的 暂时 联 系假说的内容 。这些成果 使我 们知 道，暂 时 联 系是 存 在的，它是 进 行简 单 学 习 时，突触连接的表 现形式，这种原理 推 广 到大脑 皮层 以后，就 不再是 两 个 兴奋 灶 的连接问题，而是 神经网络内相关神经元 之间拓扑关系的复杂 表现，是系统的等 级与等级之间关系的 协同并向大脑 皮 层 进行网 络的 递归，并 因此才 有 自 组织 的 全身协同反应 ， 当 然运动技能也是同样的 道理。 关于条件反射暂 时联系的神 经接 通机制。 目前，对 所谓 兴奋灶 及 兴 奋的 扩 散问题，可以这样 解释：神经元受到 阈 下 刺激引 起局 部电 位变化，并 向 周 围进 行 扩布，形成局部分 级电位，进而影响 邻 近 神经元 活动，尤 其是 树一树 式 突 触微 环 路，在局部信息传 递中可能正起着所谓兴 奋灶扩散的作用。兴 奋扩散是存在的， 但并不是巴甫洛夫认 识意义上的 说法 。 已有大 量实 验资 料表明，神 经 元 树突 和 突触亚微结构都有经 验依赖性的 可塑 性变化。 例如，经 历过 多样化 环 境 或有 特 殊经历的动物 ， 其 皮层锥体细胞的树突野 大小和树突分支数量 都增加，突触连接 的数目和突触结构参 数都有变化。 同 样，小 脑浦 氏细胞 的树 突结构 也 易 受经 验

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的影响。研究 结果表明，大脑皮层和 小脑 皮层 都是经 验依 赖性的 敏感 部位。 可 以设想：当神经通 路经常重复活动时，神 经元内 某些 基因 活动被 启动，从 而表 达 出新的蛋白质 。一些专门 实验 研究 表 明，条件 反 射 建 立后 脑内 某些 蛋 白质 （如 ｓ １００蛋白 ）合成大大增 加。这就有可能改变 神经元或突触区的蛋白 质组 成，引 起形态结构参 数的变化，或者，蛋白质 分子构象的改变也对 微观形态结构参数有 影响，例如，蛋 白质分子的 α 螺旋 构型伸展，转变为 β 折叠构 型；或蛋白质分子 的聚合与解聚 等，都可能对突触微细结构 起修饰作用，这样 必然影响突触传递功 能。更进一步 的研究发现，学 习 训练 或 经 验积 累 可 以 激发 特定 的基 因 （如 原 癌 基因 ｅ ｆ ｏｓ ），使其转录后的 ｍＲＮＡ和翻译后的 蛋白质 产 物快 速而短 暂地 增加。 通常在学习训练后 １５～３０ｍｉ ｎ开始 表达， ６０～９０ｍｉ ｎ达 到最高水平，２ｈ下降 到 训练前状态。 从理论上，这些实验提供 给我 们的 是对运 动技 能形成 物 质 基础 的 更深一层认识 。 总的看来，巴甫洛夫提出的暂时 联系 学说，其有关神 经 接通的 机制当时 只是 一个框架式的设想，作为一 种最简单的学习现象，条件反射 是存在的，但是在涉及 与人的各种学习，如意识或 学习的主动 目的性问题 等的较 高级 或高级 层次 的解释， 包括运动技能学习时，巴甫 洛夫提出的 条件反射学 说，就有 一定的局限性了。 所谓的暂 时联系只是突触之间的 复杂电化学反应过程 ， 在 学习的过程中，仅 就突触水平的 变化，就依学习条件的不同 而表现为不同的分子 生物学机制，条件 反射引起的变 化，只是学习行为中最简单 的一种，它对于解 释神经突触在学习中 的变化是正确 的，但是，当把它推广到 中枢神经系统分级递 归的高位层次直至大 脑皮层时，无疑，条件 反射的解释 就过 于简单 化 了。 尤其 是用于 人时，面 对人 的 意识与认知成 分在整个学习过程中的 作用，条件反射的解释，显然只是局限于最 低层次上的神 经生物学变化而已。 这是现在我们已 经知道的关于 条 件 反射分 子生 物学 机制的 一些 成果，面 对 这些研究成果 ， 带 给我们的不是轻 松，而是凝 重 的 沉思。 实际上，无 论 是 前已 述 及的 Ｈｅ ｂｂ机制，还是前调 机制、抑或是 ＬＴＰ或 ＬＴＤ效应，在 我们进 行 运 动技 能 的学习的时候 ， 它 们都不是在单独发生作 用，这些所有的机 制都蕴涵在脑巨系统 天文数字般的 细胞与更为复杂的突触 联系之中！ 巴甫洛夫的时代 当然不可能具 有 现 在的研 究技 术，所以 认识与 技 术 条件 的 限制，不可能使巴 甫洛夫提出超过当时科 学技术水平的理论，从神经生理的发展 上，仅从化学介质 来看，２０世纪 ７０年代 后 ，由 于放 射自 显影、放射 免疫，免 疫 组 织化学，免疫细胞 化学，光谱分析，高效 液相 层析 和其他 分子 生物学 新 技 术的 综 合使用，使得中枢 神经系统的各种 递质 迅速 地被揭 示开 来。在 ２０世 纪 ５０年 代 乙酰胆碱、 ５ 羟 色胺、去甲肾 上腺 素、多 巴 胺、肾 上腺 素 等儿 茶酚 胺类 化合 物 被 称为“经典递 质”，是人 们注 视的 焦点，随之 就是 氨基 酸 类和 大量 的多 肽类 递 质

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

被发现。据克 锐吉尔，（Ｋ，１ｅｇ ｅｒＤ．Ｔ）１９８３年 的报 道，此 前 在哺 乳 动物 脑 组 织 中仅发现 ３５种活 性多肽，而到了 １９８５年，在温哥华召开的第卅届 国际生理科 学 代表大会上，已经 发现的中枢神 经 系统 活性 多肽 已达 ２４０种之多。 这 样 的迅 速 发展步伐，是任何 时候都不曾有过的。 深入地对 神经多肽的研究表明，其中 有相当一部分作用于 远距离的靶细胞， 改变后者的阈 值，影响离子通道的开放，对神经元之间的信 息传递活动起着某种 调制作用，因而被 称 之为 调质 （ｍｏｄｕｌ ａ ｔ ｏｒ ）。 研 究中 枢 调质 的 功 能 和 作 用，已 经 成为神经科学 的前沿问题。随着这些 研究不断地发展，一些新 的概念正在建立， 至于在大脑、脊髓 以及 一些 外 周 神经 系 统 神 经 元末 梢，可 以 同时 或 分别 释 放 两 种、三种，甚至 四种化学递质及调质 的事 实，则 已将 Ｄａ ｌ ｅ法 则 彻底 否定，代 之 而 起的是崭新的 递质共存（Ｃｏｅ ｘｉ ｓ ｔ ｅｎｃｅｏｆｔ ｒ ａｎｓ ｍｉ ｔ ｔ ｅｒ ｓ ）概念。与之 相 应，突 触学，递 质学等新的学 科也相继建立。 从另一个 角度，人类对脑的探索已经 历了漫长的道路，神经生理尤其是脑生 理发展的现时状况，对于当 年 的巴 甫洛 夫实 在是 无 法想 象 的。２０世纪 ６ ０年 代 中期，随着神经系 统研究的不同分支 在发展 过程 中的 交叉、综合，不 同 学 科的 知 识技术大量涌 入，并紧密交织在一起，“神 经 科 学”（Ｎｅｕ ｒ ｏ ｓ ｃ ｉ ｅ ｎｃｅ）的 概 念 逐渐 形 成。２０多年来，神经科学急剧 发 展，特别 是进 入 ８０年 代以 来，这 种发 展几 呈 爆 炸之势，在这一领 域中涌现的许多新发现 和新见解，深刻地 改变着人们对神经活 动本质的认识 ， 细 胞内记录和染色技术 在神 经生 理学和 神经 解剖学 之 间 建立 了 重要的联系纽 带，从而能在单个神经细胞 水平上把结构和功能 联系起来，而由于 免疫组织化学 方法的应用又有可能把 神经细胞的结构和功 能与其神经递质的分 析结合起来。 单离子通道研究技术的 发展提供了从单细胞 神经生理学向分子神 经生物学跨越 的桥梁。组织培养和组 织切片方法使人们能 把复杂的神经元回路 还原成简单的 单元在体外进行分析。 细胞、分子生物学已与这 一领域愈益交织、 渗透，使对脑所进 行的还原论分析达到了 前所未有的水平。另 一方面，在活动的 动物中记录单 个神经元活动，使神经生理 学和行为的研究融成 一体；在整体水平 上，近来发展的成 像技术（如正 电子发射断层 扫 描术）提 供了在 无创伤 条件下 研 究复杂功能的神经解 剖基础的有效 工 具，使 我们 甚至可 以开 始思考 认 知 功能 的 神经生物学机 制。现在，神经科学已经是 一门成熟的、从分 子水平扩展到整体水 平的统一的学 科，成为现代科学中最前沿 的领域之一。 所以，从以上 神经科学的发展中可以 看到，巴甫洛夫运 动技能形成是条件反 射基础的暂时 神经联系的机制，相对于人 脑及中枢神经系统的 高度复杂性，它是 也只能是运动技能形 成过程可能机 制 中 细胞层 次变 化的 一个方 面，根 本 不可 能 解释运动技能 机制的全部，对运动技能形 成机制的探讨，必 须从神经科学的发展 向我们展示的 人脑复杂巨系统本身去 进行研究，才可能略窥全 豹。关于此点，苏

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联学者和西方 学者早有评价，只是我们对 其重视不够而已。 国际著名的神经 心理学家、苏联科学 院院士 Ａ．Ｐ．鲁 利亚在“论心 理学的 自 然科学基础”一文中说，“但 是，在 某些 甚至 自认 为是 巴 甫洛 夫继 承者 的生 理 学 家中间产生一 种倾向，用条件反射学说 代替 整个 人的心 理学 和用条 件 反 射的 形 成和机能作用 的规律来解释人们的一 切意识活动形式。一 些生理学还原论的代 表者”曾试图 把任何 的、甚 至最 复杂 的一 些心 理 活动 形式 都解 释为 在 条件 信 号 无条件强化的 基础上形成的条件反射 系统。 然 而从 生理 学还 原论的 立场 出发， 正确解释心理 活动的复杂形式是不可 能的。它们不能够揭 示出人的高级心理过 程的特点 ……，一切 高 级的 心 理 机能 （理解 性 知 觉、随意 注 意、主动 记 忆 、自 觉 “采取决定”等等）、事实上仍然处在 生理学分析的范围之 外。 为了把巴甫洛夫 理论推广到各 个 方 面，使巴 甫洛夫 的高 级神经 活 动 学说 在 实际中应用， ２０世纪 ６０年代曾经在 苏联建立了很多 的高级神经活动 实 验室，我 国亦如此，但是由 于人的极度复杂性，而使这些出于实践的 目的———学习与训练 的过程和脑疾患的诊 断与治疗的过 程 的 科学论 证，一度 提出 的学习 的 条 件反 射 基础的模式是 极其简单的，完全不能 解答 有意 识的学 习和 训练的 复杂 课题。 为 了诊断神经病 和精神病，在医院里建立 起来 的数 十个高 级神 经活动 实 验 室因 为 不适用于临床 实践，都很快关闭了。 既然建立 起来的高级神经活动实 验室又都相继关闭，这一 事实本身就说明， 当把条件反射 用于解释人的整个行为 的变化时，确实是有着一 定的局限性的。 阿诺兴（ １８ ９７—１９ ７４）苏联生理学家、 心理生理学家。苏联科学院和医学科 学院 院士。１９ ３５年提出“机能系统”理论，含有与控制论、信息论、系统论有关的 思想，被 认为是巴甫洛夫学说的新发展， 奠定了生理学和生理心理学发 展的新方向，它不 仅是 控制论、信息论、系统论思想在高级神经活动生理学和心理学中的具体表现， 而 且具 体论证和丰富了控制论、系统论和信息论的思想， 因而具有重大的意义。 伯恩斯坦 （１８９６—１９６６）※ 苏联心理 学家，教授。主要 研究心 理生 理学、尤 其 是运动生理学 问题。迄今，伯恩斯坦所提 出的运动技能等级过 程的理论模型，仍 然在西方运动 生理学中，具有一定的影响 。他认为起机能作用 的不是反射弧，而 是反射环。他 的另一个主要观点是有 关人有机体行为的目 的指向性问题。它引 进“所需的”未来东西的密 码和编码模型 的 生物 控制论概 念，对 某一现 象的合 目 的性问题作出 解答。按这种概念，目的 乃是 这种 未来的 东西 在头脑 中 的 编码 模 型，这种编码模型 在与其相应的动作完成 之前就已经存在，因此它才可能实际上 规定这一动作的方向 。伯恩斯坦认 为 ：有机 体的 生命活 动和 行为不 是 决 定于 有 机体与 环 境 的平衡 ，而是 决定于 在生 命活 动的进 程中 对环 境的 征服 。有机 体 正 ※ ：Ｃｌ ａｕｄｅＢｏ ｕｃ ｈａ ｒ ｄ《Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌＡｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙＳｃ ｉ ｅ ｎｃ ｅ ｓ》ＨｕｍａｎＫｉ ｎ ｅｔ ｉ ｃｓＢｏ ｏｋ ｓ ，７ ４

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在为达到对未 来的东西的编码模型而 斗争。他 把生物 主动性 理 解 为“借 助于 适 当机制而进行 目的指向性斗争的动态 过程”。 从伯恩斯 坦的 理论中我 们已经可 以很 清 楚地看到，苏 联 ２０世纪 ７０年代 的 运动生理学已经不仅 仅是用巴甫洛 夫 的 条件反 射理 论来 解释问 题，而 是 已经 在 巴甫洛夫条件反射理 论的基础上有 了 很 大的发 展，控制 论的 思想已 经 引 入运 动 生理学中，这当然 会对包括运动技能机制 的暂时联系问题的理 解上面，发展巴甫 洛夫的条件反 射理论，尤其是从人的主动 性的角度来理解运动 技能的发生。 阿诺兴的 “机能系统理 论 ”和 伯恩 斯坦 的主 动性 生 理学 看来 更适 合于 解 释 人的高级意识 活动形式的生理机制，而不 是巴甫洛夫的高级神 经活动学说，而伯 恩斯坦的控制论思想 则更是生理学 思 想 的一个 飞跃，他 们都 基于巴 甫 洛 夫理 论 而又是巴甫洛 夫理论的大发展，当然，从 现代神 经科 学发 展的角 度，其 实 阿诺 兴 等的理论也是 有着很大的局限性的。 对于学术领域最 为活跃的西方 世 界 来说，在 西方的 有关 的运动 技 能 理论 中 如“ｍｏ ｔ ｏ ｒｌ ｅ ａｒ ｎｉ ｎｇ”之 类的书籍中，我们看不到 我 们所熟悉的用 以 解释运动技 能 形成的巴甫洛 夫的条件反射理论或巴 甫洛夫的高级神经活 动学说，因为，自巴甫 洛夫理论对西 方尤其是心理学界产生 影 响之 日 起至 今，西方 ，主 要是 美国，从 行 为主义开始，到前 时曾风行一时的认知心 理学，又到如今与 神经科学出现融合趋 势的认知研究 现状止，对人的心理及意识 的研究已经发展了好 几代，条件反射理 论在行为研究 中那种原初的影响已经 荡然无存。 关于 西 方 学 者 对巴 甫 洛 夫 条 件 反 射 理 论 的 看 法 ，可 从 笔 者 与 印 第 安 那 大学 的 Ｍｏｅ ｒ ｇ ｅｎ教 授 的 谈 话 作为 代 表 ，（从 美 国的 运 动 生 理 学 或 运 动 技 能 学 教材 上 ，找 不 到 专 门 关于 运 动 技 能 形成 的 机 制 的 解释 ）对 运 动技 能 形 成 机 制 的问 题 ，Ｍｏｅｒ ｇｅｎ教 授 主 要 是 从 神 经 控 制 与 信 息 论 的 角 度 进 行 了 解 释 （与 Ｓｃｈｍｉ ｔ 《Ｍｏ ｒ ｔ ｏｌ ｅａｒ ｎｎ ｉ ｎｇａ ｎｄｐｅｒ ｆ ｏｒ ｍａ ｎｃｅ 》相同 ），当 我 专 门 问 到 是 否 可 以 用 巴 甫洛 夫 的 条 件 反射 理 论 解 释 运 动 技 能 形 成 机 制 的 时 候，Ｍｏｅｒ ｇｅｎ教 授 说 ，他 认为 巴 甫 洛 夫 的条 件 反 射 理 论 ，在 美 国 仅 仅 是 用 于 在 对 于 解 释 低 等 动 物 的 活动 情 况 。 下面，再从一 些著名西方学者的论述 中，分析他们对条 件反射理论的认识与 看法。 皮亚杰在 《发生认识论原理》中说，如果 我们现在把这个“反应”的 概念与 行 为主义在其有名的刺 激反应（Ｓ→Ｒ）公式中使用了如 此之久的概 念加 以比 较，如 果我们为了方便还愿 意保留刺激一 反 应 这一术 语，对这 些概 念本身 就 必 将进 行 一次会完全 改变 它们的 意 义 的 彻底 的 变 革。 一 个 刺激 要 引 起 某 一 特 定 反 应 ， 主体及 其 机 体就必 需有 反应 刺激的 能力 ，因此我 们首 先关心 的 是 这种 能 力，所 以我们 不 从 刺激开 始，而 从对刺 激的 感受 性开始 ，感受 性自然 是依 存于 作出 反

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应的能 力 的 。所以 这个 公式 不应 当 写 作 Ｓ→ Ｒ而 应 当 写 作 Ｓ（Ａ）Ｒ说 得 更 确 切一些 ，应写 作 Ｓ（Ａ）Ｒ其中 Ａ是刺激 向 某个 反 应 格局 的 同化 ，而 同 化才 是 引 起反应 的 根 源。对 Ｓ→ Ｒ公式 提 出 这 种 修 改 ，因 此 绝 不 只 是 出 于 单 纯 追 求 准 确性，也 不是 为了理 论上 的概念 化；这 个 修改 提出 了依 我们看 来是 认识 发展 的 中心问 题 。 皮亚杰还 认为“反射无论具有 怎样的 遗传 心理机 制，无论 它的自 动化，多 么 连续，仍然需要按 顺序正确地使用适应本 身。这也就是说，尽管反射活动是一种 遗传获得的本 能动作，但它也必须以一定 的图式为基础进行同 化和顺应。 学习和 记忆神 经生 物学 的一个 相对 较新 的 方面 是对 脑内 学 习和 记 忆回 路 和网络 进 行 理论的 和计 算 模 型的 研 究 。由 于 记 忆回 路 在 无 脊 椎动 物 ，也 在 脊 椎动物 的 神 经系统 中已 用实 验 来 确 定，所 以 主 要 是 定量 地 去 测 定 什么 是 这 些 回路及 其 进行 神经 生物 学的联 合过 程的实 际能 力？ 这些只 可能 在数 学 和计 算 机模拟 中 获 得成功 。不 断增 加 的 证据 说 明 比 较 复杂 的 记 忆 和 认知 现 象 ，可 能 作为神 经 网 络的集 合性 质而 出现，即 神经 元系统 间的 相互作 用 的 性质 ，而神 经 元又可 以 个别 地改 变反 应性质 。细 胞水平 上的 变化 必须与 网络 水平 上 的学 习 和记忆 贮 存 相联 系。 这 种 网 络 的 组 织 结 构 问 题 是 具 有 相 当 复 杂 性 的 数 学 问 题。虽 然 有 生物的 成分 参与 ，但 这 不 完全 是 一 个 生 物学 问 题 。这 种 定 量 的 模 型和数 学 分 析将在 人工 智能 、认 知 科 学和 关 于 脑 内 记忆 回 路 网 络 的实 验 研 究 之间筑 起 强 大的桥 梁。 　　 （五） 关于巴 甫洛夫条件反射学说 用以解 释运 动技 能形 成机 制合

理性的评价 　　巴甫洛夫 的高级神经活动学说，虽然 采取的是动物实验的 方法，但他对于脑 实质的认识采 取的则是黑箱方法，即巴 甫洛 夫只 研究对 于脑 的刺激 的 输 入与 效 应输出之间的对应关 系，即 Ｓ Ｒ关 系，而 未 对脑 内的 变 化进 行更 深入 的研 究。 这也是由于当 时科学条件所制约的，虽然 巴甫洛夫把它作为黑 箱来对待，但也提 出了一些猜测 或学说，并且为脑生理研究 的发展做出了巨大的 贡献，但毕竟巴甫 洛夫的时代认 识是有限的。 以条件反射理论 来解释人的运 动 技 能的形 成机 制问 题，是对条 件 反 射理 论 应用范围的夸大与绝 对化。 乔治 ・ 阿德 尔 曼 主 编的 《神 经科 学百 科全 书》是 目 前比较权威的 有关神经 科学 的 工具 书，书中 写到 “另 一些 人认 为对 反 射性 学 习 的这种定义限 制性太大了。现有的知 识提示与巴甫洛夫条 件反射相当的适应性 反射回路可以用来表 达习得性行为 的 复 杂表现 形式，这 些习 得性行 为 通 常不 能 够称为自主性 的或非意识的（甚至 有人 对从哲学 上和生 理学 上有效 地 把 习得 性 行为分为有意 识的和无意识 的 问 题提 出疑 问）”这是 对 条件 反射 理论 等级 比 较

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

适宜的说法。 正像前文所述，巴甫洛夫 的 高级 神经 活动 学说 及 其“条件 反射 ”理 论，曾 一 度构成我国包括运动 训练学在内的 许 多 学科的 生理 学基 础，并对这 些 学 科起 过 举足轻重的作 用。然而，巴甫洛夫理论毕 竟是本世纪初的东西 。半个世纪以来， 科学技术与理 论的发展，系统论、控制 论、工 程学、电 子学、计 算机技 术 理 论及 分 子生物学技术 的引入，使现代神经生理 学在 许多 方面相 比于 巴甫洛 夫 学 说有 了 明显的进步和 巨大的发展。崭新的、更合 理的、更完 善的 对神 经系统 的新 知识， 使我们得以从 新的模式水平去认识“脑”活 动 的机制。可 以这样认 为 ，巴 甫洛 夫 学说作为我国运动训 练学的生理学 基 础 已经不 合适，并 且从 某种意 义 上 它已 经 成为我国竞技 运动水平提高的限制因 素。关于这个问题我 们可以从以下几个方 面进行讨论： 巴甫洛夫学说的 时代局限性。 从 古 到今，人 们对脑 的认 识经历 了 从 心到 脑 “间隔定位”、“线性 反 射”与 “泛 脑网 络 ”“脑的 量 子理 论”等 的 理论 模 式过 程。 巴甫洛夫与谢 灵顿就是其中持线性反 射理论观点的典型代 表人物。线性反射理 论包容了“间 隔定位”论，是 人们 对 脑活 动 机 制认 识的 第 二个 正式 的理 论模 式， 它对当时的哲 学、生理学、心理学等都 产生过巨大的影响，并促 进了它们的发展。 但是与现代神 经科学给予我们的认识 ， 已 经有了很大的距离。 根据以上 的分析，我们可以把对巴甫 洛夫的认识主要归结 如下： 巴甫洛夫 持有的整体论观点与把 人脑作为复杂巨系统 来对待的现代认识是 完全不相容的 。斯佩里（Ｓｐｅｒ ｒ ｙ）的分裂脑实 验是对巴 甫 洛夫 脑的整体 观认识 的 一种实证的反 动。巴甫洛夫对脑的认 识没有脱 出“脑的 间隔 定位”认 识的 影响， 他同样认为脑是由于 不同功能的部 位 镶 嵌而成 的，只注 重了 它们局 部 之 间的 联 系，而完全没有虑 及脑的系统性、层次 性、意识的能动作用等等 。目前认为，中枢 定位是用“分 布系 统”（ｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｅ ｄＳｙｓ ｔ ｅ ｍ）的概 念，所 谓分 布 系统 是 指与 某 一 功 能或行为有关 的脑内许多部位的网络 。这是神经元功能矩 阵的基础。巴甫洛夫 认为皮层下中 枢 是 极 端惰 性 的，脑内 的 兴 奋 或 抑制 可 以 被 任 意 驱 赶 到 一 定 区 域ｋ睡眠学说 ， 完 全是一种臆测，现在 知道是根本不对的。 巴甫洛夫生前尚不知 道如膜电位学 说、特异与非特异传导 系统、神经 细胞 的绝 缘性、神经 细 胞 微细 结 构、突触与突触的 类型等。至于脑内细胞 与各细胞功能群之间 的关系、免疫系统 及脑内化学物 质的变化就更无从知道 了，这些认识都是从本世 纪 ４０～５０年代 以 后逐步发展起 来的，如 分子 生 物 学的 发 展、高 尔基 氏 染色 法 与细 胞 内微 电 极 技 术，辣根 过氧 化酶法、正 电子 层扫 描、核磁共 振以 及现 在正在 发展 中的光 ＣＴ等 等。巴甫洛夫 在解释神经活动过程时 ， 应 用力学的原则去认识 问题，也就导出了 诸如细胞兴奋中心的 吸引作用即诱 导 学 说、条件 反射的 本质 是不同 中 枢 之间 暂 时神经联系的 形成等说法，现在我们知 道巴 氏的 这些理 论假 说现已 为 现 代神 经

三、运动技能 形成的过程与分类

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科学成果证明 都是错的。国际神经生 理学界的著名学者乔 治・埃德曼及我国神 经生理专家杨 雄里都说：近 ２０年 来 神经 科学 ８０％ 的 内容 已 经 全部 改 写。巴 甫 洛夫理论最为 明显的不足，就是表现在 其被 囿于 机械唯 物主 义的范 畴 从 而忽 略 了人的主体性的本质 及因素。他所 依 据 的科学 材料，都 是从 表面观 察 得 来的 经 验事实，完全没有 虑及中枢主体的自组织 特点及其各向变异性 ，因而不能完全客 观的反映事物 的本质，同时从认识方法 上限 于当 时的哲 学背 景及科 学 认 识论 的 局限性，使其当然 与现今的系统理论 等由 于时 代的原 因而 形成了 巨大 差别。 在 这些问题上，条件 反射理论促成我们形成 了对运动训练认识的 导向错误，很多问 题被定义过窄 ， 如 仅被限制在能量意义上 的“超 量 恢复”理论 等。巴甫 洛 夫对 于 脑内神经化学 介质及神经—内分泌— 免 疫系 统 对于 信息 的调 控也是 不了 解的。 由于时代造成的认识 方法水平的限 制 ，使他 的理 论所造 成的 认识上 的 局 限性 也 就必然导致我 们对作为极为复杂的系 统反应形式ｋ运动技 能形成原理认识的简 单化，使我们不可 避免地陷入了机械唯物 主义的泥淖，这尤 其表现在运动技能构 成的系统及其 层次上。比如我们现在 已经认识 到的运 动技能 系 统 的多 维 性（心 理、生物、认识 层面及其联 系）历时 性特 征，既 是物 理客 体又 是 行为 的原 动 力 的 双重性，目的导向 下的自组织特性，神 经 网络从 脑到 亚分 子层次 的发 生、进化 与 演化等，这是远非 巴甫洛夫的线性反射观 点所能包容的了。 巴甫洛夫 理论用于解释运动技能 形成问题时不可避免 地具有浓厚的机械决 定论色彩，其实并 不是参与运动技能的学 习，就一定能够学 成或者达到运动技能 本身所要求的 丰富内涵的。条件反射 的观点是以机械唯物 主义的被动眼光来对 待实际上是主 动的运动技能学习过程 的。运动技能的问题 并不是单纯的生理学 问题。从自组织的观 点探讨运动技 能 形 成问题 的复 杂性，是 一条对 运 动 技能 复 杂性问题认识 的新思路。美国学者・ 埃里克・ 詹奇提 出的自 组 织 理论 （自组 织 理论是关于系 统从混沌到有序和从有 序到混 沌转化 机制的 理论 ），从 进化、演 化 发展的角度，综合 运用了“耗散 结构理论”、“超循 环理 论”和 “协 同 学”的 最新 成 果，来分析系统的 特性及其发展演化，给我们提供了一个认 识人体这个复杂巨系 统的新视角，脑的 分级组构使 运动 技 能的 形 成 不可能 存 在 为简 单 的 线性 关 系 。 学习的过程可 以用自组织来解释，自组 织被 认为 是事物 向越 益复杂 的 结 构进 化 的机制。生命系统可 以认为是分级 地 组 织起来 的动 态结 构，它们的 特 性 由在 不 平衡系统中 起作用的 某种 自组 织的机 制所产生 （ＨＡＫＥＮ，ＰＲＩ ＧＯＧＩ ＮＥ），神经 系 统处理信息的 特性—是泛脑网 络在 系统 （主 体）目标 导 向下 的多 级网 络的 自 组 织反应。 巴氏理论 如果应用于运动技能机 制的认识，可能产生如下 的副作用： （１） 对主体性 的忽 视，及 与 系统 主 动 目 标 规范 下 系 统 涨 落的 自 组 织 的 对 立。

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

（２） 整体论的简化倾 向与复杂系统的对立 。 （３） 导致缺乏对构成 系统的物质、能量 及 信息的认 识。简化了 实 际 上十 分 复杂的运动技 能活动。 （４） 与运动训练负熵 控制及开放的耗散结 构的矛盾。 （５） 对机械因果决定 论的强化机械决定论 的认识导向。 量子力学和非平 衡力学所提示 的 几 率因果 性的 概念，这 与巴甫 洛 夫 线性 反 射的强化理论 是不相符的。 （６） 整体论的还原式 思维与低级层次原理 向高位层次的不合理推 广。 （７） 对于非智力因素 对运动技能形成的影 响重视不够。 （８） 忽视时间过程对 技能形成影响的作用 。 （９） 否定运动技能内 在的多维演化进化的 特性。 科学发展给我们 所揭示的人脑 的 复 杂巨系 统特 性告 诉我们，前 述 的 各种 各 样的研究模型 对于真正揭露人运动技 能学习的本质，都还相差 很远很远，从脑复 杂巨系统这一角度对 运动技能形成 问 题 进行研 究，将使 我们 从目前 只 注 重结 构 和局部机制的对运动 技能机制理解，改 变为 更加 全面地 考察 人在运 动 技 能的 学 习复杂状态空间中相 互作用着的 动态 特性。这 种认 识上 的转变，将 会 推 动有 关 运动技能研究 理论及运动训练理论的 发展，所以，从新的自 组织角度认识运动技 能，提出对于运动 技能形成的新的假 说与理 论，不仅 是时 代对我 们的 要求，也 是 科学发展的必然。运 动技能发生机 制 的 进一步 的研 究，将会 给我们 提 供 对运 动 训练中很多问题重新 研究的可能性，并 可以 期望 在一定 程度 上使这 些 困 扰我 们 的模糊认识归 一化，进而推动竞技运动及 其训练理论的发展。 总括以上 ， 人 与动物的学习和记忆及 其神经生物学基础，一直是生理心理学 与神经科学中最活跃 的最有成效 的研 究领域。 从行 为水 平上，可将 人 与 动物 的 学习概括为印 记式学习、联想式学习、非 联想式 学习、认 知学 习和社 会 学 习等 不 同模式，从整体生 理学水平上，学习的 脑机制尚未定论，从细胞 水平上，将学习和 记忆的机制概 括为异源性突触易化与 突触的长时程效应，长时 程抑制；从分子水 平上，可概括为蛋 白分子的变构作用 和免 疫分 子的选 择性 作用。以 上 这 些有 关 学习的各种理 论，是我们认识脑复杂 性的基 础，由此 可知，对 于运动 技 能 的理 解 只能从脑的巨 系统特征上进行考虑，条件 反射只是其中很小的 一个侧面，这是我 们正确认识脑 的惟一途径。 从以上众 多的学习理论中可以看 出，由于运动技能的高度 复杂性，运动技能 学习及其形成机制正 确表述途径的 研 究 仍然在 发展，我 们必 须依据 现 代 神经 生 物学的研究进展及系 统科学思想的 耗 散 与自组 织理 论等，在 对过去 运 动 技能 理 论深入研究的 基础上，从神经生物学与系 统科学角度，重新 认识运动技能的概念 与定义，并依据神 经科学与系统科学的认 识，对运动技能形 成过程进行深入的理

四、自主生物适 应与运动技能的本质

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论分析与探索 ， 正 确认识运动技能的形成 机制及其变化规律。

四、自主生物适应与运动技能的本质 运动技能的形成 是一个自组织 过 程，关 于运 动技能 发生 与控制 自 组 织过 程 的认识，源于自组 织理论。 自组织理 论是在一般系统论、一般控 制论及信息论基础上 ，由系统科学的最 新研究成果构 成的一个系统变化过程 理论。 自组 织是 指———开放 系统 在 系统 内外 两方 面因 素 的复 杂非 线性 相互 作 用 下，内部要素的某 些偏离系统稳定状态的 涨落可能得以放大，从而在系统中产生 更大范围、更强烈 的长程相关并自发 组织 起来，使系 统产 生新 的从无 序到 有序， 从低级有序到 高级有序 的变 化 过程。 同时 自 组织 还 具有 适 应与 进 化的 双 重 性 质，并且由于其总 是基于自身的状态水平 而进行自组织的系统 特点，而使其总是 在实时的能级 水平上调控着整个系统 的涨落水平。 系统自组 织的内在根据，在于系统内 部复杂的相互作用，这是非线性相互作 用。相互作用 就是矛盾双方的排斥和 吸引、竞争和协同。在线 性作用下，各种相 互作用之间缺 乏关联，不可能产生合 作作用，同 时也 就谈 不上竞 争，而 非 线性 相 互作用，由于涨落 的存在，可以出现从 混 沌到 周 期、分 形、突变等 等的 变化，从 而 引起系统的自 组织，使系统的合乎规 律的 运动 通过随 机性 表现出 来。 在 大量 有 关运动技能形成自组 织过程理论的 实 验 中，运动 员脑对 运动 负荷的 适 应 性变 化 信息，就是这种变 化的典型例子。其 他例子 如细 胞凋 亡、三羧酸 循环、红 细胞 再 生循环等，都是系 统自组织的例子。 系统的自 组织进化，是在目标导向下 进行的，本质上体 现的是符合系统目的 的发展，“通过涨落达到有序”是系统自组 织向上发 展的 基本 途径。普 里 戈金 等 人还指出：“自组织的机制就是 ‘通过涨落的 有序’”。这就是说系统自 组织的 这 个基本途径包 含着丰富的内容。按照 协同学的研究，没有随机 的涨落，就没有系 统的发展。运动训练 及运动技能形 成 的 过程，正 是造成 通过 涨落达 到 有 序的 过 程。而在这个 过程中，系统远离平衡态的 程度与范围，就正 是运动技能与训练控 制的本质所在。任何 系统结构内部 的 自 组织能 力如 果达 到一定 的程 度，它总 会 导致系统结构趋向某 种程度的对 称，以便 维持 自身演 化的 平稳性。 而 涨 落所 形 成的物质流、能量 流与信息流又总会使 这种 结构 演化的 对称 趋势发 生 一 定的 偏 离运动，从而使这 种对 称只 能 是 相对 地 存 在 着，使 系 统结 构 只能 处 于某 种 亚 稳 态，涨落影响着系 统自组织的结构方式，同样也影响着运动 技能结构在脑上的构 成方式。对运动技能 的形成过程来 说 ，训练 的各 种影响 是造 成神经 元 功 能矩 阵

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

权重配比的过 程，在 形 成 运 动 技 能 主 序 参 量 的 过 程 中，包 含 着 丰 富 的 变 化 可 能性。 从运动训 练的角度，国外的传统理 论主 要是 以一般 控制 论和信 息 论 观点 看 待脑活动，在解释 脑活动的生理机制中，关注的主要内容是 皮层与皮层下通路的 联结途径：如运动 皮层、丘脑、小脑、脊 髓运动 神 经 元等。 相关的 学说 也很多，如 Ａｄａ ｍｓ的 闭 环 控 制 理 论 、Ｓｃｈｍｉ ｄｉ ｔ的 运 动 图 示 信 息 三 段 论 以 及 Ｍｉ ｌ ａ ｍ、Ｓｅ ｒ ｆ ｕ、 Ｅｃ ｌ ｅｘ、Ｓｉ ｎｇｅ ｒ 、Ｂｅ ｒ ｎｓ ｔ ｅｉ ｎ等的模 型。但是从 ２０世纪 ９０年代以后 ，以自组织的观点 看待脑活动，已经 是许多学者的共识。人 体中的自组织现象是 随处可见的，从大 的方面说，人神经 细胞集群对于外环 境的选 择性 适应，人 类的进 化，从 小 的方 面 如，人的免疫反应 ， 在 学习过程中人 脑 突 触功能 矩阵 权重 的改建，机 体 代 谢的 三 羧酸循环，现在引 起临 床 广泛 注意 的人 的 “Ａｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ”即 细胞 程 序 性 死 亡，而 运 动 训练中，随着运动 负荷强度加大，人体 就表现出代谢加强、循环 加快，脑神经化学 介质如 ＤＡ、ＮＥ、ＡＣＨ、５ ＨＴ，应激物质，激素、神经肽等等在运 动负荷情况下，也 是自组织地反 应于环境的变化，心脏 的自动 节律，血 压的 自稳机 制，呼 吸 节律 的 自稳状态，运动中 “极点”现象的解除，体 损 伤组织 的修复 等等，都是自 组 织机 制 的表现。 　　 （一） 自组织 理论的发展过程及特 点 自组织理论是随 着系统科学思 想 发 展而来 的，从一 般系 统论等 之 后 大体 经 历了如下的过 程（图 １２ １３）：

图 １２ １ ３　 自组 织 理论 的发 展过 程 　

　　 （二） 自组织 过程的特点 自组织过 程的发生基于如下的特 点： （１） 非平衡不可逆性 是组织之源、有序 之源。 （２） 通过涨落达到有 序。 （３） 系统性质的改变 是由于系统中要 素子系统 之间 的 相互作用 所致，子 系

四、自主生物适 应与运动技能的本质

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统之间的关联 引起的竞争、协调、合作 确定系统性质的变化 方向。 （４） 自组织演化采取 从低级到高级的循环 发展的形式。 （５） 变化原因的连续 作用有可能导致结果 的突然变化及其变化的 多样性。 （６） 确定性中的随机 性与高度复杂的系统 部分和整体的自相似性 。 　　 （三） 运动技 能的自组织 人脑是一个自组 织的复杂巨系 统 ，而运 动技 能则是 人脑 在内外 环 境 涨落 因 素的影响下，基于 自身的基础水平而 表现 出来 的自组 织效 应。这种 效 应 是各 种 涨落影响因素 在脑内产生竞争、协同，并 在神经 突触 水平 协同、自组 织 并 且产 生 最终突触功能矩阵关 系的结果。作 为 脑 内主动 目的 导向 下信息 竞争 的结果，运 动技能的发生具有如 下一些特点。 自 组 织的观 点，使我 们看 到了运 动 技 能本 身 所蕴涵的丰富 多彩的变化，并且也赋予 运动 技能 训练本 身更 复杂的 特 性 与更 广 阔的时空关系 。 　　 （四） 运动技 能的自组织不是自发 运动 自组织并 不是自发运动，自组织是在 目标序参数规定下的 ，以系统内部与外 部涨落力的变 化为依据，对自身进行 重新 建构 的单向 连续 时间过 程。 运 动训 练 中运动技能自组织发 生的首要条件 就 是 就是保 证运 动训 练系统 的充 分开放，涨 落成为系统自组织演 化的原初诱因，非 线性 相互 作用则 是自 组织系 统 演 化的 内 在动力，循环是系 统自组织演化的组织形 式，相变和分叉体 现了系统自组织演化 方式的多样性 ， 混 沌和分形揭示了从简单 到复杂的系统自组织 演化的图景。 运动技能 不会自动发生，它需要外环 境变化对它产生的影 响，这种影响是运 动技能发生的 必要驱动因素，对于运动员 来说，这个过程最 难控制与最重要的因 素，就是运动员自 身是主动接受这种影响 ，还是被动接受这 种影响。在主动目的 性作用的前提 下，就可以从个体自身的 文化 与能 力背景 上产 生最大 限 度 的运 动 技能控制的认 识优化，并可以既能使系统 在运动训练条件下产 生最大的负熵值， 又能使系统处 于合适的临界状态，并且 使系 统总 是能够 调整 自身的 初 始 状态 不 至于偏离常态 太多。例如，王军霞能够承 担较大的运动训练负 荷，实际上包含两 个方面的必要 因素，一是王军霞自身强烈 的冲击世界纪录的要 求、成功的渴望以 及与之相协调 的训练负荷的精神压力 ， 二 是在合适的营养调整 基础上，超过其他 人的训练负荷 时间和负 荷强 度所 导致 的 生物 效应 水 平即 极 高的 运 动训 练 负 熵 值，这两方面的因 素就可以使她可以 在较高 的、涵盖 了精 神、认知与 生 物 水平 的 能级层次上自组织自 己的竞技能力，或 者说 是在 更大的 负熵 值水平 上 自 组织 自 己的宏观有序 度，其他运动员假若达不到 这样的负熵值，当 然水平就无法与王军 霞相比。另外 ， 一 定的连续运动训练时间 ，是保障负熵水平 由低级循环向高级循

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

环发展的基本 条件，其原理在于，运动 训练的长时程效应在 突触功能连接空间的 累积时间、累积强 度及 空间 分 布 的有 序 度，必 须经 过 一定 的 时间 才 能形 成 优 化 效应。 正如我们 现在已经知道的，王军霞 运动 训练 自组织 过程 中包含 的 一 套有 效 的营养调整与 恢复方法，是保证她系统 的失 稳不 至于超 过临 界状态 以 至 于引 起 系统崩溃的必须前提 。人体作为一 个 最 为复杂 的系 统，其构 成要素 的 横 向与 纵 向层次之间，各种 影响因素在脑内的竞争 和协同及其主导涨落 的放大，当然是与 每个个体的自 组织特点，每个系统要 素的初 始状 态，有着 直接的 关系，这 一点 应 当引起我们的 足够重视。 　　 （五） 运动技 能的发生是自组织不 是被动适应 从传统生理学的观点，运动训练 中主 要研究的是 如何 造成运动 员的适 应，而 从现在来看，仅仅关注适应 的问题，对于解 决及 了解运 动能 力提高的本质是很不够 的，“适应”的认识，与“稳 态”的概念密切联系，在某种程度上仍然受医学机械决定 论的影响，强调适应， 所 反映的 仍然 只是机体与环境变化的 顺应，忽略了机体意识 的主动性在“适应”中的目标导向与规范作用 ， 并 且没有 涉及机体自身的进化与演 化的发展因素。适应是被动的过程，是被影响后进行调 整的结果。而自组织是主 动过程，是在意识主导下的 机体有目的的、在自身基础上进 行主动自组织的结果。 人体运动能力的提高，实际 上是一种主动目的导向下适 应与进化的双重反映。也 就是说，“生命除了生存以及不断适应环境以外，其本身 也在进化，在适应，这是一 种共同的进化。”但是，这并不 是说，生命的这种 存 在方式，是一种二 元论的 观点， 机体对于环境的适应以及 生命本 身的进化，实际上是 统一 的，它通 过自组织 而实 现。只有在自组织的方式下，生命才能 得到完全的发展。“强调结构、适应和动态 平衡（定态流），是控制论和一般系统论早期发展的特征。”活结构是不可能长期保 持稳定的，机体不断地发生 着自组织，它决 定了 个体的 发展 过程及方向。 　　 （六） 运动技 能的自组织及其不确 定性 运动技能 的自组织过 程也 表 现为 适 应与 进 化的 共 生，表 现 为系 统 的演 化。 在一定的初始 条件下，系统可以决定自己 的进化，但其最佳 稳定性的寻求具有自 由度。由于进 化的开放性和创造性，自组 织的最终结果，都 是不确定的。运动员 运动训练过程 中的任何扰动因素，都可能 使运动员的竞技能力 及水平产生波动， 在长时间的训 练过程中，很小的不确定 性因 素即 可能导 致运 动员竞 技 水 平的 极 大提高或降低 ， 这 种扰动同样也可以 成为 运动 员运动 生涯 的破坏 性因 素。高 水 平运动技能的自组织 必须是长时间 的 稳 定超循 环过 程，它是 人脑反 应 于 环境 变 化的一种实时效应。 高度的非平衡 维 持 了运动 训练 引起 机体自 组织 的过程，相

五、运动技能形 成的影响因素

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对于运动生涯 ， 运 动训练过程中的状态平 衡即是运动成绩的停 滞，而这种长期的 平衡状态最终 将导致运动员运动生涯 的终止。

五、运动技能形成的影响因素 　　 （一） 学习的 主动性 学习的主动性是 从运动员学习 运 动 技能的 心理 状态 及认识 的水 平，两方 面 表现出来。强 烈的学习动机 与顽强的意志 品质无疑会增加 学习的主动性。主观 意向下的目标导引其实就是认识的表现。再学习的过程中，思维与存在必须是一 致的，否则必然会导致认识 的偏差，而偏差 的程 度决定 了新 序参量水平。因为运动 技能定态场跟它有着直接的关系。人的学习主动性由多种 因素构成的，对它的控 制涉及主、客体及环境等多 个方面，必须引 起运 动员及 教练 员的足够重视。 　　 （二） 生物学 参数 生物学参 数主要是指两个方面，其一 是已经具有的运动技 能水平，即神经网 络原在序参量 水平，其二是遗传素质，在遗传素质中我们所 最关心的是个体的学 习能力，即个体在 目标导向下神经网络的 自组构能力，其他 如遗传形态与机能指 标，都只能是技能 学习的基础，只有神 经组织的自主重构能 力是决定运动技能水 平高低及学习进程快 慢的决定性因 素 ，它同 时也 是人类 多方 面适应 环 境 的进 化 机制，由此，我们就有 必要重新审视 运 动 员选材 的角 度，因为 只有神 经 网 络自 组 织能力最强的 个体才可能对环境产生 最大限度的适应。 　　 （三） 对初始 条件的敏感依赖性 运动技能形成过 程是一个十分 精 细、复 杂的 目标导 向下 的神经 细 胞 与环 境 作用的自组织 ， 不 论是吸引子或极限 环的 形成 都涉及 网络 内的多 个信 息流。 所 以，当我们建模时 （学习时），如果输入的 参 数不正 确，包 括主客 体相互 作 用的 方 式与程度控制 的不正确，就不会构造出一 个正确的序参量或正 确的技能模式，会 形成一种效率 不高的神经元矩阵变化 ， 使 序参量权的分布不能 达到最优，甚至这 种不正确地输 入参数会在系统中逐级 放大而 出现洛伦 慈所谓的 “蝴蝶效 应”，它 将干扰新的序 参量，甚至出现偏离技能要 求的错误的行为模式 。所以，只有正确 的参数输入及 控制，才是达到高水平运动 技能的惟一途径。

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

　　 （四） 训练的 质与量关系 从运动技能形成 的生理过程我 们 可 以看出，新的序 参量 的形成 必 须 有外 在 的和内在驱动 力的作用，这种驱动力的表 现为技能学习过程量 和质的变化，而量 和质的变化过 程受主体的制约，制约的 主要 因素 是训练 造成 人体偏 离 平 衡态 的 程度，个体偏离平 衡态是有限度的，虽 然 这个限 度本 身具 有动态 变化 的性质，而 运动训练负荷 的量度，就是指负荷造 成系 统偏 离平衡 态的 程度。大 负 荷 量指 的 是个体耐受偏 离平衡态的训练域内的 最大值。超过极限量 的势必造成网络某些 反应流线的改变，而它将导致 与 期望 （标 准）序参 量的 分歧，因而 降低 运动 技 能 水平。所以，相对 于量来说质的高低就更 为重要，能级越高 这个问题越突出。因 而，质与量是一对 由人 本身 能 力 所制 约 的 两 方 面，高 质是 新 的序 参 量的 必 要 前 提，一定限度内的 高量则是新模式必由之 路，而理论上的极 限量则是新的序参量 的双向临界点 ， 它 们的合适控制对于运动 技能的形成非常重要 。 　　 （五） 年龄与 网络组构敏感性 ｈｕｂｅ ｌ及 ｗｉ ｅｓ ｅｌ认为，学习可 以使突触发生强烈的变 化，但是，从动 物实验 来 看这些变化只 是在生后不久的一个短 暂的临界期内是最为 敏感的。目前我们关 于人突触变化 敏感的资料不多，但可以认 为在脑的发育基本完 成之前，存在着突 触及系统组构 变化的最大可能性。虽 然成年以后这种变化 依然存在。我们已经 清楚，在诸如体操 、杂技及游泳等的项 目中，早期训练所表现出 的巨大优越性，这 种优越性的基础就是 得益于神经 网络 的早期 改 变。 因为 在敏感 期，刺 激 可以 在 可利用的细胞群体中 选择那些同时 放 电 的输入 和压 抑其 他输入，而 使 反 应的 特 异性变的清晰 ， 这 时被选择的突触联系 在生 后的 其他时 间中 巩固下 来 并 压抑 其 他突触的联系 。由此，我们也应当在诸如 训练体制、训练年 龄等问题方面进行讨 论。 　　 （六） 其他 在运动技 能形成的过程中，神经网 络内 的相 关成分 总是 接受中 枢 来 源的 易 化、总和，习惯化和特 异的兴奋与抑 制 调 制，所以 中枢神 经系 统的状 态 是 非常 重 要的。此外网 络活动的效果还受到温 度、激 素状 况、潮水 节律、日节 律 及 季节 性 的变化，限于篇幅 不再详述。

六、运动技能原理在 运动训练中的应用

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六、运动技能原理在运动训练中的应用 现代科学认识论 思想尤其是现 代 神 经生物 学的 研究 进展，已经 从 分 子的 角 度揭示了技能 学习的机制与原理，这些 研究 进展 为我们 重新 认识运 动 训 练的 控 制过程提供了 科学的基础，在运动训练 过程 中充 分认识 运动 员的自 主 特 性并 进 行深入的探索 ， 是 促进运动训练控制理论 发展，把握训练控 制规律的关键。 　　 （一） 运动训 练强度的定义与自主 适应特性 根据运动 技能的理论，运动训练的概 念定 义如 下：“运动 训练是 在 竞 赛目 标 导向下的运动 主体（运动员）对运动负荷的连续 自组织过程。” 传统的运 动训练强度概念，它可 以泛指 任何 性质 的练习 ，一 般以 时间量、重 量、次数、时间 ／ 次 数（密度）标记。 根据现代神经生 物学及运动技 能 理 论的研 究进 展，运动 训练强 度 进 行如 下 的定义： １．训练强度 训练强度是指训 练负荷对人体 适 应 状态的 影响 程度，可 以表述 为 负 荷本 身 造成的对运动员脑突 触功能矩阵影 响 的 时空范 围，只与 机体 的适应 性 变 化程 度 有关。它可以 是单个动作，也可以是动作 组合或战术组合。 所谓运动 训练的强 度，只 与 造 成 偏离 系 统 平 衡 （即 个 体 初 始态 ）的 程 度 有 关，所以，把训 练强度定义为“运动 训练的 强度就 是指运 动负 荷与被 训 练 个体 已 适应状态差值 ”，或者表述为： 训练强度 ＝运动负荷对个体已经形 成的运动负荷适应程 度的影响值 也可以表 述为： 训练强 度 ＝已经形成的运动负 荷适应程度 －实时负 荷水平 不同的强度设计 导致运动员不 同 程 度的适 应性 调整 反应，适应 性 调 整反 应 的累积效应值 与波动范围，决定运动 员的 竞技 水平与 能力。 根据运 动 训 练实 践 的实际情况，实际 的负荷强度适应性反应 类型，总括可以分 为： （１） 亚强度（ｓ ｕｂ ｉ ｎ ｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ ） 低于已有 的竞技能力水平，不能对已 有的竞技水平产生影 响，长时间累积可 以导致竞技能力的下 降或平台现象，仅 适用 于训 练调整 或以 熟练技 术 为 目的 的 练习。 （２） 平行（衡）强度（ｐａｒ ａ ｌ ｌ ｅｌ ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙ） 负荷强度 与已有的竞技能力水平 相适应，仅能维持已有的 竞技水平，可以导

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

致略高于已有 竞技能力水平非稳定表 现的情况。 （３） 超平行强度（ｓ ｕｐｅｒ ｐａｒ ａ ｌ ｌ ｅｌ ｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｉ ｔ ｙ） 低于个体 现有资源能力的最大临 界 水平 但 超过 现有 的竞 技适应 强度 水平， 合理累积效应 可以导致运动竞技能力 的提高。 （４） 极限强度（ｍａ ｘｉ ｍｕｍ ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙ ） 达到个体 现有资源能力的最大临 界水平，合理的极限强度 累积与周期变化， 可能导致竞技 能力水平的提高，它的度量 以实时个体状态为惟 一标准。 （５） 超极限强度（ｓ ｕｐｅｒｍａ ｘｉ ｍｕｍ ｉ ｎｔ ｅｎｓ ｉ ｔ ｙ） 超过个体现有资 源能力的最大 临 界 水平，累 积易导 致损 伤发生 及 导 致竞 技 能力下降。 ２．运动训练强 度的自主适应特性 在运动员 主动目的性基础上，由于训 练负荷所导致的应激 原，引起机体自身 相关子系统根 据自身资源空间能力范 围，依时序所自动发生的 分级协同、自组织 适应过程。 根据生物 进化原理及脑的自主适 应理论，脑只对依时间轴 上发生的、具有一 定节奏、一定强度 与强度量，可以导 致 机 体产生 相应 变化 的信息，产 生 适 应性 调 整，它在反应效应 累积的基础上发生。 反应与适 应是不同的，反应是实时的 ，而适应则是对依 时间轴发生的反应过 程累积效应自 主适应性调整的结果，它最 终可以导致机体结构 的形态学变化。 适应性调 整的前提条件是，这种信 息的 强度 必须达 到能 够影响 机 体 原有 的 适应模式，所以，“导致机体可以对 预期目 标训练 水平产 生适 应性调 整 的 运动 负 荷强度的累积 量”。可 以表 述 为运 动量 的概 念，因 而，并不 是 只 要 进 行 活动，就 可以表述为运 动量，竞技运动所需的运动 量，是 指“可以 对预 期目标 训 练 水平 产 生适应性调整 的运动负荷强度的累积 量”。 训练强度 自组织适应发生的过程 ， 按 照提高竞技运动成绩 的要求，依时间轴 强度效应累积 规律可分为： ① 一过性反应。未产生 累积效应。 ② 非稳定适应。强度练 习类型不集中或强度波 幅较大，强度波幅 平均值 低 于平行（衡）强度。 ③ 稳定适应。强度练习 类型集中，强度周期符合运 动员 的自主适 应能力 且 强度波幅均值 高于平行（衡）强度。 ３．训练强度适 应过程的影响因素 运动员初 始状态（基 本 状态、每 次训 练 课 前 的、每 天训 练 课 前 的、每 单 元 训 练课前的状态 水平），如体能（体能是一个复 合概念，也指 完整技术 条 件下，机 体 的工作强度水 平。一般表述为：有机体在 承受内外环境负荷时 ，在机体状态空间

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范围内，从时间和 空间上所表现出来的工 作强度水平。或者：体能是指机体依据 实时能量级水 平，在自 身状 态 空 间范 围 内，所能 够表 现出 来 的 工作 能 力。）水 平 状态、伤病情况、恢复情况、营养调控情况 等。 ① 注意强度，脑的注意分配 指向直接影响训练强度 效果。 ② 强度节奏与运动员自 主适应能力的符合程度 。 ③ 强度范围与强度练习 类型的集中程度。 ④ 训练安排合理性（强 度节奏、周期）。 ⑤ 训练后主动恢复情况 。 ⑥ 营养的针对性与效果 。 ⑦ 机体自身的遗传能力 。 ⑧ 免疫系统的变化。 ４．运动训练强 度的发展过程与最大化 ① 训练强度是一种自主适应的互动过程，具有一定的时限并且具有个体特点。 ② 训练强度具有单元（ＢＬＯＣＫ）效应。 ③ 运动训练强度的设定 依从于机体适应性调整 的程度。 ④ 机体对于负荷刺激的 适应性 调整 程度，从 时间 上 滞后 于负 荷刺 激本 身， 从空间上依从 于负荷刺激的强度。 ⑤ 机体的最大动员程度 产生于运动员与负荷反 应之间的自 主互 动关 系，最 大动员之后才 有望达到个体的最大强 度水平。 ５．大运动负荷 的含义与标定方法 大运动负荷的概念， 已经在运动训练 实践中应用多年，但是，多年以来关于“大 运动负荷”的理解也一直存在 着多种理解：比如，时间长是不是就是大运动量，多年来 的运动实践已经证明，在运动训练过程中，并非只要进行运动训练就可以提高运 动成 绩（如大负荷运动员的多年保 持运动成绩平平）， 也不是只要训练强度大就 可以 提高 运动成绩（如大负荷的运动损 伤与极低比例的成才率），惟有科学合理的训 练强 度量 控制才可以提高运动成绩，惟有有效强度量才是训练所需要的 。 运动负荷的概念定义为“导致机体可以对预期目标 训练水平产生适应性调整 的运动负荷强度的累积量”。运动训练过程中，广为应用的“三从一大”训练 原则。 ６．“三从一大”训练原则新解 训练强度具有累 积效应，训练量 仅指 强度累 积量，对 于提 高竞技 成绩 来说， 惟有有效强度 量是有用的。所以，“三从一大”训练原则可以解释为 个体化 ×（从难 ＋从严 ＋从 实战 ＋最大适应强度 量） 在实际运 动训练过程中有效强度 量引起的自主适应性 变化水平总体依从于 强度波动均值 ， 而 竞技能力表现的可能性 ，则在于个体强度 负荷训练安排的最小 值与最大值之 间。

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　　 （二） 训练强 度与个体运动资源生 态位理论 世界上任 何事物的生存与发展，都要 受到其自身的能力和 资源环境的制约， 从而在某些特 征上呈现 出增 长的 有限 性，对 于 体能 来 说，当 然也 存 在这 样 的 问 题，体能表现能力 的问题，实际上是一 个在有限资源条件下 的资源分配竞争关系 及其定位问题 。在相对稳定条件下，体能 在机体资源中的定位 ，经过机体的自组 织可用如下的 体能参量位适宜度的函 数关系来表示： ｎｆ ｘ１ａ１，ｘ２ａ２，… ｘｎａ）这里 ｘ１ａ１， ｘ２ａ２，… ｘ 能 级、物 Ｈ ＝（ ｎａ表 示个 体的内 部资 源（ 质流、形态与系统 功能域等），所有 这些 因子，都 可称 为资 源，若对每 一 种 资源 数 量化，并可表示在 一个数轴上，则此几 种资 源可构 成一 个 ｎ维空 间，由 于 在此 空 间中 ｎ１个资源的局限性，而使 体能参量只 能 局限于 此空间中 的一个 点 或 很小 的 区域，这一个点或 区域，就称为该个体 体能的资源位，若在 ｎ维 空间中存在一点， ｎｘＡ ＝ （ｘ１ａ１， ｘ２ａ２，…ｘｎａ）使得 ｎｆ ｘ１ａ１，ｘ２ａ２，…ｘｎａ） ＝ｍａ ｘｆ ｘ１ａ１， ｘ２ａ２，…ｘｎａ）ｎ则称 ｘＡ 为体能的 最适资 源 Ｈ（ Ｈ（ 位，体能参量的优 化或神经元功能矩阵的 最优 配布，就 集中 于此点。 （ｆ Ｈ — 生态 位，ｘＡ —最适资源位关系 ） 例如：力量协 同比的概念。运动员的 最大力量表现，是 其现有肌肉力量配布 关系协同的表 现，而不是单个肌肉力量的 表现。 １．运动员资源 生态位理论与强度负荷 的关系 运动员资 源生态位理论 是 运动 训 练 计划 安 排的 前 提，它 可 以 通 过 生理、生 化、免疫、素质 指标、脑功能状态、脑信 息熵变化等进行分析 判断。 ① 单次课资源容量； ② 每天训练课资源容量 ； ③ 单元训练课资源容量 。 ２．单次训练课 的强度适应变化注意要 点 （１） 背景调制 ① 实时状态水平（实时 资源位水平）； ② 练习的种类； ③ 练习种类的单个项目 强度刺激累积时间与频 率； ④ 依时间轴的强度与适 应状态互动关系。 （２） 最大域范围内依 时间轴强度上升与生 理适应动员水平的差值 前次负荷 效应的后作用时间（前馈）： ① 强度上升时间超过最 大生理适应动员水平最 短时限，实际强度 适应水 平 下降（假极限 状态）； ② 依从于生理适应水平 、 充 分 考虑 与 设 计前 次负 荷效 应 的后 作用 时间，依

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时间轴合理达 到强度最大域水平； ③ 个体训练域是指个体 在现时 水平 及阶 段能 接受 的 训 练 涨落 范 围，比 如， 个体能够耐受 的有效训练强度与持续 时间及强度时间变率 的最小值与最大值的 差，可以表述为：训练域 ＝有效训练量 ／ ｍｉ ｎ－有效训练量 ／ ｍａｘ； ④ 个体训练阈是指，能够对 运动技能学习过程中脑 突触 功能矩阵 产生能 量 映射效应的最 小训练强度，与这个能量 映射 效应 最小强 度相 对应的 是 突 触功 能 矩阵的最低动 员程度，一般情况下它相应 于单次频率的强度最 大值； ⑤ 个体训练临界值，指的是 机体自组织的最高限界 水 平。它是达 到负熵 水 平最大的最高 限界，如果达不到个体训练 的临界值，就不能 使脑内与运动技能相 关的实触功能 矩阵在最大能级水平上 映射并成为机体自组 织的动力，所以，必须 使个体的涨落 （负荷）水平 达到个体的最大值； ⑥ 机体自 组织的优先权超过了 限界 的涨 落（负荷 ）影响 会触发 机 体 的自 我 保护机制而产 生的抑制效应，因而整个下 调脑突触功能矩阵的 质量水平，导致运 动竞技能力的下降。 个体的系统安 全 保 障永远 都是 第一 位的，这是 机 体 自组 织 的优先权原则 之一。 　　 （三） 运动训 练的强度效应累积与 周期控制 １．运动训练对 运 动员 的 影 响 是实 时 效 应，训练 控 制 主 要 是进 行 个 体 化 的 “强度效应”控制 运动训练 的实时效应是指运动员 通过自身训练目标指 向与运动员所处内外 环境变化（训 练负荷信息变化）的涨落效应（训练负 荷信 息 波动时程、波动 强度、 波动强度周期 ），依据自身状态 水平实时做出 的 自主 适应 性调 整变化，它 直接 构 成脑的运动技 能序参量的结构与型式 ， 决 定竞技能力的波动范 围与水平，它的神 经生物学基础 是脑神经突触功能矩阵 的空间状态实时自组 织的基本特性。 ２．运动训练强 度效应累积的不可逆性 对于运动 员来说运动负荷的适应 性变化是在依时序变 化的自组织过程中体 现的，它与负荷信 息的 涨落 水 平 及其 波 动 周 期 直接 相 关，从 提高 竞 技能 力 的 观 点，由于机体的自 组织实时反 应 于负 荷信 息的 涨落 状 态，所以 平行 （衡 ）强 度 的 训练最多只是 维持平衡，不能发展，低 于平行（衡 ）强度的 训练，只能在 原 最大 适 应水平效应的 保持期内进行，超过运动员 原最大适应水平效应 保持期的，低于平 行（衡）强度的训练，肯 定导 致运 动竞 技 能 力 的下 降，只 有平 均波 幅水 平超 过 平 行（衡）强度的训练，才 有 可能 造 成竞 技水 平的 不断 提 高。所 以，运动 训练 强 度 效应累积具有 不可逆性的特点。 个体化的 极限水平的不断 冲击 （累 积效 应）训练 是 形成 运动 技能 高能 级 有 序状态保持高 水平竞技状态的前提。

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

根据运动员的运 动技能资源配 位 特 点，以运 动员的 自组 织能力 及 能 级调 整 为基本依据，以高 质量的极限强度训练为 主导，以适应运动 员个体恢复特点的训 练负荷强度涨落规律 进行训练安排，能 够在 运动 员的神 经系 统内引 起 强 烈的 适 应性反应，这种冲 击累进式的训练，造 成 机体自 组织 调整 的信息 源，可 以 在适 应 性调整过程的时间轴 上形成最大的 张 量 分布，最 利于高 能级 自组织 信 息 度的 获 得及其网络优 化，从而利于高水平竞技能 力的形成及维持，运动技能本身要求在 个体最高能级 水平上，去引起最大范围的 泛脑网络自组织，而累进式高梯阶涨落 训练，（累 进是为了神经系统最 大张量水平的 维 持，高梯 阶是 运动员 个 体 负熵 调 整的基本需要 ）就最 适 合人 脑及 神经 系统 的 变化 特点 ，因 而也 最利 于 高水 平 竞 技能力的形成 。极限涨落训练所造成 的神经系统内相关神 经元功能矩阵的高幅 涨落，是神经元功 能矩阵从空间与时间范 围进行适应性调整的 根本动力，这种动 力也是造成神 经网络内最佳生态位的 惟一途径。 强度刺激造成的 内涨落与外涨 落 间 的相互 作用，使 亚稳 态结构 形 成 了一 定 的整体功能，并依 赖这种整体功能形成 了亚 稳态 结构内 部及 其与外 部 环 境之 间 的各种各样的 物质流、能量流与信息流。 我们通常把这些物质 流、能量流与信息 流对系统结构的有组 织程度或有序 程 度 的影响，看做是 对作 为表征 系 统 结构 内 部相对无序程度的参 量———熵的影 响 ，或系 统结 构内部 及其 与外部 环 境 之间 熵 流的变化过程 的影响，处于亚稳态的系统 结构既不可能绝对有 序，也不可能绝对 无序，但又可以按 不同系统结构状态间的 差异，将它们区分 为相对有序与相对无 序两类状态。 熵值越大，系统结构的有序 程度就越小，所以 ， 系 统结构内、外部的 涨落的一定功能作用 对系统结构有 序 程 度的影 响，也可 以看 做是使 系 统 结构 内 部熵发生变化 的熵流作用。当内、外部涨 落相互作用所引起的 物质流、能量流与 信息流的作用使系统 结构内部的熵 值 减 小即有 序程 度提 高时，我们 就 称 具有 这 种作用的物质 流、能量流与信息流为负熵 流。 对应于运 动训练强度负荷的负熵 控制直接决定了机体 可能进行自组织的涨 落幅度与范围 ， 只 有负熵水平的提高，才 能远离 平衡 态，远离 平衡态 才 能 形成 高 度有序，运动支配 模才能更具优势。远 离平 衡态 是对运 动训 练的永 恒 的 标准 要 求。熵值越大 （训练负荷强度小），系统结构 的有序程 度 就越小，所 以 ，系 统结 构 内、外部涨落的一 定功能作用对系统结构 有序程度的影响，也可以看做是使系统 结构内部熵发生变化 的熵流作用。 而 熵 流的变 化是 与物 质流直 接相 关的，物 质 流是能流的基 础，所以负熵控制也是一种 系统控制。 　　 （四） 运动员 对运动训练负荷的自 组织 是运动员竞技能力形成的根本所在，运动训练负荷的影 响是规范自组织过程 的模量参数，训练强度设定 神经元功能 矩阵的能量级，必要的涨落时间 与次数（周

参 考 文 献

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期），保证神经元功能矩阵空间状态的优化与保证运动支配模在脑内的主导位置。 长时间的 周期性训练负荷（信 息波动 ）对脑造 成的运 动 控制要 求 ，是 引起 脑 神经元功能矩阵重新 调整的重要冲 击 参 数，长时 间的具 有一 定强度 的 重 复单 一 刺激（规律性 累积）是机体 产生适应性调整 （信息通 道）的 前提。长时 间的周 期 性训练负荷（信息波动）对 脑造成的运动控制要求， 必 然造 成神经 网络内突触 连接 从强度到效率的相应自组织，从而构成 各级网络的竞争与协 同并造成大脑皮层的 全脑序参量协同水平发生变化，成为一 种神经元功 能矩阵 的稳 态协同 结构 ， 进而引 起相应的行为改变，强度映 射效应的神 经反应过程 可以归 结为 （图 １２ １ ４）：

图 １２ １４　 强 度映 射效 应 　

参考文献 １．未来十年的 生 物科学．中 国科学院生物 科 学与技术局，上海：上海科学 技 术出版社， １９９１ ２．教材 编写组运动生理学．北京：人民体育出版社，１９９５ ３．王步标．运动生理学．北京：高等 教育出版社， １９９７ ４．伯杰．实 用运动生理学．北京：人 民体育出版社， １９８８ ５．曲绵域．实用运动医学．北京：北 京科学技术出版社， １９９８ ６．Ｓｃ ｈｍｉ ｄ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃ ａｌａｃ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅ ７．林清和．运动技能程式学 ８．雷永生，王至元，皮亚杰．发生认 识论述评．北京：人民 出版社， １９８７ ９．Ｍａ ｒ ｋＦ．ｂ ｅａ ｒ ．ｓ ｅ ｃｏ ｎｄｅｄｉ ｔ ｉ ｏｎ， ２００１ １０．神经网络原理 及其应用．北京：国防 工业出版社，１９９５

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第十二章　运动技能 形成的自主适应生物 理论

１１．李捷．运动 技能形成的自组织理论 及其实证研究，１９９９，博士论 文 １２．Ｋａｒ ｌＭ．Ｎｅｗｅ ｌ ｌ＆Ｄａｎｉ ｅ ｌ ．Ｍ．Ｃｏｒ ｃ ｏｓ ．Ｖｓ ｒ ｉ ａ ｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙａｎｄｍｏ ｅ ｏ ｒｃｏ ｎｔ ｒ ｏｌ ．Ｃａｎａ ｄａ． Ｈｕｍａ ｎＫｉ ｎ ｅｔ ｉ ｃｓＰｕｂｌ ｉ ｓ ｈｅｒ ｓ ， １９９１， ２９１ １３．梅磊．ＥＴ—脑功能研 究新技术．北京：国防工 业出版社，１９９５．８Ｐ１９ １４．程相君等．神经网络原理及其应用 ．北京：国防工业出版 社，１ ９９５（１）：５ ５ １５．徐秉铮等．神经网络理论与应用．广州 ：华南理工大学 出版社，１９ ９４（１２）１ ４１ ５～５５０ １６．李士勇．模 糊控制、神经控制和智能 控制．哈尔滨 ：哈尔 滨工业 大 学出 版 社， １９９６：１２５～１４０ １７．ＭＩ ＣＨＡＥＬＢ．ＣＡＬＦＯＲＤ“Ｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍｓｏｆＬｅａ ｒ ｎｉ ｎｇ，Ｍｅｍｏｒ ｙ，ａｎｄＰｌ ａ ｓ ｔ ｉ ｃｉ ｔ ｙ ｉ ｎＡｄｕｌ ｔＳｅ ｎｓ ｏｒ ｙＣｏ ｒ ｔ ｅｘ ”Ｂｒ ａｉ ｎａ ｎｄｍｅｍｏｒ ｙｍｏｄｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａ ｎｄｍｅｄｉ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｎｅ ｕｒ ｏ ｐｌ ａｓ ｔ ｉ ｃ－ ｉ ｔ ｙ．Ｏｘ ｆ ｏｒ ｄＵｎｉ ｖｅｒ ｓ ｉ ｔ ｙＰｒ ｅ ｓ ｓ ，１９９５：２３９ 作者　李捷

　

　 　 　

第十三章 运动与糖尿病 ［学习目 标］　了解 糖尿病患 糖类 吸收 能力受 损，在细胞层 次上 之实 际原 因 （ｃ ｅｌ ｌ ｕｌ ａ ｒ ｍｅｃｈａ ｎｉ ｓ ｍ） ＧＬＵＴ４蛋白的调节机转失常。骨骼肌为体内饭后糖类的主要 储存位 置———规 律运动改善骨骼肌胰岛素敏感度。了解 何谓抗 胰岛素 现象（ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅ）———第二型 糖 尿病的先兆与老年代谢疾病的共同源头。预防糖尿病或抗胰岛素现象的自我简易检查步骤。 了解肥胖与抗胰岛素现象的关系。了解规律运动造 成减肥效果 的正确 观念。了解 规律运 动 改善胰岛素敏感度的原理，拟定正确之运动处方。 ［摘要］　人体对糖类的吸收能力随着 年龄下 降是一 种自然 老化的 趋势，此退 化的 趋 势因人而异。糖尿病患者为人体糖类吸收能力最差的族群，由于血液中的葡萄糖不易被身体 组织吸收，因此血糖较一般人高。发展糖尿病的原 因通常可被 分成两 类：第 一类主 要由于 通 知身体吸收血糖的讯息分子—胰岛素无法顺利分泌所致，称之 为一型 糖尿病，为糖 尿病人 口 的极少数；第二类（工业化国家的主要糖尿病类型）与胰 岛素分泌无关，主要由 于身体对胰 岛 素敏感度下降所致，称之为二型糖尿病，大部分糖尿 病为此型。正常 人体在 饭后糖 类能正 常 的吸收与储存，主要由于胰脏所释放出来的胰岛素，能正 常动员身体 肌肉细 胞内部 的一种 葡 萄糖载体（ｇ ｌ ｕｃｏ ｓｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅｒ ），来快速吸收突然升高的血糖。这个 葡萄糖载体 被称为 ＧＬＵＴ４ 蛋白。糖尿病患无法正常吸收葡萄糖的原因，由于 身体对胰岛 素不敏 感或胰 岛素无 法分泌， 两者均能造成肌肉细胞内 ＧＬＵＴ４蛋白无法被动员到细胞膜表面来运输葡萄糖所致。肌肉 组 织是饭后身体吸收葡萄糖的主要位置，因此该组织胰岛素敏感度，对于全身血糖控制能力，扮 演最重要的角色。所以改善肌肉组织胰岛素 敏感 度，被认为 是糖 尿病预防 与治 疗的 主要 策 略。二型糖尿病与肥胖有高度相关（特别 为腹腰 部型肥胖），显 示脂肪 组织虽 非主要 糖类 的 吸收组织，其三酸甘油酯储存状况也影响全身的胰岛素敏感度。有规律的运动可提高骨骼肌 胰岛素敏感度同时防止肥胖，成为预防与治疗二型糖尿病的最佳方式。运动训练对于一型糖 尿病并没有疗效，但可以减少降血糖药物的使用剂量。

二、糖尿病 产生机理

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一、葡萄糖载体蛋白与身体饭后糖类能源的分配 人体对于 胰岛素敏感度 下 降 的现 象，目 前被 称为 抗胰 岛 素现 象（ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｒ ｅ－ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃｅ ），目前不仅被证实 为二型糖尿病的 前兆，也被视为 大部分 老年 慢 性病 的 共同根源，包括心 血管 疾病、高血 压、高 血 脂、中 风等 （Ｆａｃ ｃｈｉ ｎｉ等，２００１）。虽 然 人类目前并未找到理 想的二型糖尿 病 药 物治疗 对策，但 研究 证实长 期 运 动训 练 对于二型糖尿 病有预防效果，对于某些轻 微患者也可产生治疗 效果。 糖类是身 体重要的能源之一，但由于 其水溶性的特质，要穿越过脂质所构成 的细胞膜被细 胞所吸收与利用，需要 透过 细胞 膜表面 的特 别蛋白 通道 。 这个 运 输通道对于葡 萄糖具有独特的专一性 （ｓ ｐｅｃ ｉ ｆ ｉ ｃｉ ｔ ｙ ），只允许葡 萄糖分 子 自 由穿 越 细胞膜。目前发现身 体各组织细胞，分 别表 达结 构相类 似但 氨基酸 序 列 不完 全 相同的葡萄糖载 体 蛋白 （ｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐ ｏｒ ｔ ｅｒｉ ｓ ｏ ｆ ｏｒ ｍｓ）。由 于 这些 葡 萄糖 载 体 蛋 白在运输葡萄 糖时的速度与在该组织 细胞的 表 达 数量不 同，因此 决定 了身体 各 组织对于葡萄糖输送上的优先级。这些蛋 白被称为 ＧＬＵＴ家族（ＧＬＵＴｆ ａｍｉ ｌ ｙ），依 其被发现的 顺序被 分别命 名为 ＧＬＵＴ１、ＧＬＵＴ２、ＧＬＵＴ３、ＧＬＵＴ４…… 依 此 类 推。 例 如，由于神经细胞 几乎以葡萄糖为惟一能 源，它的细胞膜表 面分布以运输葡萄糖 速度最快的 ＧＬＵＴ１ 蛋白及 ＧＬＵＴ３ 蛋白为 主。肝 脏是身 体惟 一可自 行 生 产葡 萄 糖的组织，它所表 达的葡萄糖载体主要为 运输速度较慢的 ＧＬＵＴ２ 蛋白。

二、糖尿病产生机理 与糖尿病 最直接相 关 的葡 萄 糖 载 体 为 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 （也 被 称 为 ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｒ ｅ－ ｓ ｐｏｎｓ ｉ ｖ ｅｇｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅ ｒ ），主要 表 达在 肌 肉 组 织 与脂 肪 组 织。这 个蛋 白 较 其 他 ＧＬＵＴ蛋白家族不同之处 为在大部分状况下，它被 隐藏至细胞 内部 ，当饭后 血 糖突然升高刺 激胰脏开始释放胰岛素 时，肌肉细胞 中的 ＧＬＵＴ４ 蛋白进 而被动 员 到肌细胞膜表 面，使得细胞膜对葡萄糖的 通透性大幅增加，使细胞获得葡萄糖得 以进而储存糖原。细 胞膜上的 ＧＬＵＴ４ 蛋白数目愈多，血 液中 葡萄糖穿 越细胞 膜 被组织吸收的 速度与量也越大，血糖 下降 越快。 肌肉组 织与 脂肪组 织 在 平时 未 进食且安静状态下，葡萄糖的吸收量 很少，此 时 身体 主要 以燃 烧脂肪 能源 为主。 这个 ＧＬＵＴ４ 蛋 白受胰岛素调控的机 动性，使得血液中 的 葡萄 糖平时更 容易维 持 恒定，让神经细胞 与血液中的细胞得 以维 持稳 定的葡 萄糖 供应。一 型 糖 尿病 的 患者由于缺乏 分泌 胰岛 素 能 力，无法 指引 细 胞 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 转 移位 置 （ｔ ｒ ａ ｎｓ ｌ ｏｃ ａ－

第十三章　运 动与糖尿病

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ｔ ｉ ｏｎ）到肌 细胞膜表面、二型糖尿病 患者组织细胞中的 ＧＬＵＴ４ 蛋白不听 从胰岛 素 指挥，两种情形均 使得葡萄糖滞留在 血液中，无 法被 组织 吸收，进而 导 致 高血 糖 的症状。

三、肌肉组织为最重要的葡萄糖吸收储存位置 肌肉为身 体最主要 的 糖 类 吸 收组 织，也 是 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 数 量含 量 最 多 的 组 织。因此，肌肉组 织对胰岛素的敏感度降 低，将直接影响全 身血糖吸收能力。研 究证明在胰岛 素刺激下，即 典型 饭后 状态，体内 上升 的葡 萄糖 有 ８５％ 被肌 肉 组 织所吸 收 （Ｄｅ ｆ ｒ ｏｎｚ ｏ等，１９８１；Ｂａ ｒ ｏｎ等，１ ９９４）。 肌肉 可 被 粗分 为 快肌 与 慢 肌 两 型，快肌的 ＧＬＵＴ４ 蛋白表达数量远比慢 肌 少（图１３ １），且 毛细 血 管 密 度 较 低 ， 使得其 胰 岛 素敏 感 度 远 比 慢 肌 低。 因 此 它 也 被 称 为 抗 胰 岛 素 肌 纤 维 （ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｔｍｕｓ ｃｌ ｅｆ ｉ ｂｅｒ ）。身 体快 慢肌比 例也 将直接 反映 在全 身血 糖控 制 的效 率 （Ｎｙｈｏｌ ｍ等，１９９７）。 快慢 肌比 例受 先 天 遗 传 影 响较 大 ，很 难 以 后 天 的 运 动 训 练改变 。 然 而大部 分 人 快 慢 肌 比 例 各 占 ５０％，两 比 例 呈 现 极 端 分 配 者 很 少 。 实际上 因 快肌 比例 较高 而患糖 尿病 者虽有 之但 属于 少数。 由运 动训 练 来增 加 肌肉量 ，或者 提升 ＧＬＵＴ４ 蛋白 表 达数 量均 对于 全 身胰 岛 素敏 感 度 有 具体 提 升 作用。 目 前 糖尿病 流行 的主 要 原 因与 肥 胖 人 口 的增 加 有 关，脂 肪 组 织 储 存 过 多的三 酸 甘 油酯会 使肌 肉组 织降低 肌肉 敏感度 并刺 激肝 脏释放 葡萄 糖。

图 １３ １　胰 岛素 刺 激肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋 白转 移及 其 葡 萄 糖吸收 的 作用

五、肌肉 收缩与低氧也可动员肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白吸 收葡萄糖

　 ３ ７３

四、运动训练可防止糖尿病 研究发现 提高肌肉中 ＧＬＵＴ４ 表 达数量，可以明显 提 升身 体对胰岛 素的敏 感 度（Ｔｓ ａｏ等，１９９６），使得个体较 不易 得 糖尿 病 。目前 研发 使肌肉 ＧＬＵＴ４ 基 因 表 达增加的基因治疗法 已进行至胚胎基因转 移的 阶段，针对 成 人增加 ＧＬＵＴ４ 基 因 表达的转基因 技术为未来治疗第二型 糖尿病的主要研发方 向之一。我们的研究 发现，运动训练即 可提高肌肉 组 织的 ＧＬＵＴ４ 基因 表达 ，并使 得肌 肉对 糖类 的 吸 收储存能力大 幅增 加（Ｋｕｏ等 ，１９９９；Ｉ ｖ ｙ＆Ｋｕｏ等，１９９８）。因 此似 乎 有规 律 运 动 就是最佳的天 然基 因 治 疗 法 。 对 于 葡 萄 糖 代 谢 失 常 和 二 型 糖 尿 病 患者 （Ｄｅ ｌ ａ 等， １９９４；Ｈｕｇ ｈｅ ｓ等，１９９３），均发现 运动 训练也 可 增 加肌 肉 的 ＧＬＵＴ４ 蛋 白表 达， 同时改善身体 血糖控制能力。 不论以 ＯＧＴＴ或恒定 血糖 技术 来测 试，也可 发 现 增加肌肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白表达数量与 提升 胰岛 素控 制血 糖 吸收 能力 有明 显的 相 关 （Ｈｏ ｕｍａｒ ｄ等，１９９１）。未来了解身体被运 动所诱发 造成 ＧＬＵＴ４ 基因表 达增加 的 分子信息，再将该 分子信息制成药剂来人 工仿真运动训练效果 ，也可能成为未来 二型糖尿病治 疗的生化研发策略之一 。

五、肌肉收缩与低氧也可动员肌肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白吸收葡萄糖 　　如先前所 叙述，胰岛素可激活 ＧＬＵＴ４ 蛋白转移至 肌 肉细 胞膜表面 的刺激 来 帮助肌肉细胞吸收饭 后升高的血 糖。 除 了胰岛 素之 外，肌肉 收缩与 低 氧 环境 等 两种刺激也可 以动员 ＧＬＵＴ４ 蛋白，造 成加 速 肌肉 细胞 吸收 血糖 的 效 果。因 此， 在运动过程或低氧下 肌肉细胞表面 ＧＬＵＴ４ 蛋白数量同样 激增，运动中 的肌肉 对 血糖的吸收速度视不 同运动强度，可以提 升 ５～２０倍不等。此时，由于肝脏同 时 受运动所诱发的神经 性与内分泌性 刺 激，所 储存 的肝糖 原可 以快速 分 解 造成 对 等的葡萄糖输 出增加。因此，运动过程仍 可维持血糖浓度，确保神经系统仍然可 正常取得足够 的葡萄 糖。二型 糖 尿 病患 者 虽 然 胰 岛素 对 肌 肉细 胞 动 员 ＧＬＵＴ４ 蛋白至细胞膜 表面的能力受损，但其肌肉 收缩刺激 对肌肉 细 胞动员 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 至细胞膜表面 的能力却完全正常。目 前研究已证明上述这 两种增加葡萄糖吸收 的机制是动员 细胞 内不 同 群体 的 ＧＬＵＴ４ 蛋 白，并且 经 由 不 同 的信 息 传 递 途 径 （图 １３ ２）。　

　 ３７４

第十三章　运 动与糖尿病

图 １３ ２　胰 岛素 和肌 肉 活动刺激 ＧＬＵＴ４ 蛋 白转 运 葡 萄 糖的信 息 途径

六、胰岛素与肌肉收缩动员 ＧＬＵＴ４蛋白转运 葡萄糖的细胞信息传导途径不同 　　目前已 知道 胰岛 素 在 细 胞 内 动 员 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 移 向 肌 肉 细 胞 膜 表 面 来 转 运葡萄 糖 ，是 由胰岛 素受 体 Ｉ ＲＳ １与 Ｉ ＲＳ ２ ＰＩ ３Ｋ为 主 的 信 息 传 导 途 径 ， 所动员 的 位 置大约 在细 胞内 的内质 网；运动 时 肌肉 收 缩 刺 激 细 胞 内 ＧＬＵＴ４ 蛋 白移向 肌 肉 细胞膜 表面 ，是由 ＡＭＰＫ（ＡＭＰ ａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｅｄｐｒ ｏｔ ｅｉ ｎｋｉ ｎａｓ ｅ ）为主 的 信 息传导 途 径 ，所动员 的位 置 大 约分 布 在 细 胞 内十 几 个 不 同 位置 。 由 于 糖 尿 病 患者心 脏 传 导机制 并未 受损 ， 研 发可 以刺 激 ＡＭＰＫ的化 学信 息分 子，来仿 真运 动时动 员 ＧＬＵＴ４ 至 肌细 胞膜表 面来 促进 细胞 葡 萄糖 的 吸 收，成 为 降 血糖 药 物 研发的 策 略 之一。 目前 已有 新的 ＡＭＰＫ刺 激药物 被研 发成 功 并用 于 动 物实验 阶段，这 个被 称为 ＡＩ ＣＡＲ的 药 物 可 以 仿 真 肌 肉 收 缩 的 效 应，由 直 接 与 ＡＭＰＫ 的分子 与 分子 交互 作用 来驱动 ＧＬＵＴ４ 移至 肌细 胞膜表 面转 运葡 萄 糖（Ｈａｙ ａｓ ｈｉ 等，１９９８）。 这 个 药物相 对 于 其 他 降 血 糖 药 物 的 独 特 优 点 为 ，除 了 降 血 糖 外 ， 也可增 加 肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 表 达 数 量 ，使 胰 岛 素 敏 感 度 提 升 的 效 果 更 能 持 续 （Ｗｉ ｎｄｅｒ等 ， ２０００）。然而 此药 物昂贵 ，且 经 初 步 评 估 所 产 生 的 效 果 比 较 慢 跑 ３０ｍｉ ｎ的效 果 差，同 时长期 服用 有使 肝脏体 积增 大的副 作用 。

七、二型糖尿病起源于 身体的抗胰岛素现象

　 ３ ７５

二型糖尿 病（与肥胖）为缺乏运动所造 成的疾 病，此 类研究首 先开 启 糖尿 病 药物研发的新方向。 由于了解运动 促 进 身体血 糖控 制的 信息传 导分 子机制，有 助于未来研发可仿真 身体运动的生 化 分 子，用于 人工产 生运 动训练 效 果 来根 本 治疗糖尿病。

七、二型糖尿病起源于身体的抗胰岛素现象 Ｒｅ ｖ ｅａ ｎ首度在 １９８６年于 美国 糖尿 病学 会 Ｂａ ｎｔ ｉ ｎｇＬｅ ｃｔ ｕｒ ｅ上 发表 抗胰 岛 素 现象（ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅ ）为 许多 人 类 慢性 疾 病 的 共 同根 源 之 后。这 个共 同 病 源 （ｃｏ ｍｍｏ ｎｓ ｏｉ ｌ ）学说，在 老 年 代谢 疾 病 的 病 理 研 究 上 已 逐 渐 达 成 共 识 （Ｆａ ｃｃ ｈｉ ｎｉ 等， ２００１）。因 此解决抗胰岛素现象不 仅 可解决 二型 糖尿 病的问 题，也 有 助于 防 范目前流行的 许多老年代谢疾病。 抗胰岛素 现 象 表 示 身 体 对 于 胰 岛 素 的 反 应 度 （ｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｉ ｖｅ ｎｅ ｓ ｓ）与 敏 感 性 （ｓ ｅｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙ）降低的现象。虽 然胰 岛 素对 全身 各种 组 织细 胞 可以 造 成不 同 的 生 理效果（包括 血糖吸收、脂肪合 成、氨基酸吸收、基因表 达、ＤＮＡ合成…… ），我 们 一般在鉴定人 体是否已产生抗胰岛素 现象，主要还是以观察定 量胰岛素介入下， 血糖被身体组 织所吸收的程度来衡量 。具有抗胰岛素现象 的人体其空腹血糖值 可能正常，但身体 肌肉细胞 葡萄 糖吸 收能 力已 呈 现 退化 的 趋势 ，在 分 子细 胞 层 面上，肌 肉中 ＧＬＵＴ４ 蛋白 移 向 细 胞 膜 表 面 的 能 力 逐 渐 下 降，需 要 分 泌 更 多 的 胰岛素 才 能 达到 顺 利 动 员 ＧＬＵＴ４ 吸 收 血 糖 的 效 果 。抗 胰 岛 素 现 象 在 初 期 临 床诊断 较 简 单 的 方 法 是，同 时 使 用 葡 萄 糖 耐 受 度 试 验 （ｏｒ ａ ｌｇ ｌ ｕｃｏ ｓ ｅｔ ｏ ｌ ｅ ｒ ａ ｎｃ ｅ ｔ ｅ ｓ ｔ ，简 称 ＯＧＴＴ）配合 胰岛 素反应 试验 来观 察。其 测试 步骤 依 序为 受 试 者在隔 夜空腹 状 态 下，施与 高量 葡萄糖 的摄 取（７５ｇ或 １００ｇ）后 ，测 量 升 高 血糖 后 下 降的快 慢 ，同 时观察 这一 时间内 身体 的胰 岛 素浓 度 变化 其 结 果见 表 １３ １、图 １３ ３和 图 １３ ４。 表 １３ １　运 动习 惯对 于 血糖控 制 能力 与胰 岛素 敏感 度 受 试者

运动 时 间 （分 ／ 周）

空腹血 糖

３０ｍｉ ｎ 血糖

５０ｍｉ ｎ 血糖

８ ０ｍｉ ｎ 血糖

血 液胆 固醇

１ ２ ３ ４ ５

４２０ ４２０ ３００ ２５０ １８０

８ ４ ８ ７ ９ １ ９ １ ８ ７

１３５ １３９ １８１ １５５ １３６

１１３ １０９ １８５ １５６ １１４

１１２ ９８ １４６ １０８ ９７

１ ４５ １ ６１ １ ９４ １ ８７ １ ９６

６ ７

１８０ ６０

９ ２ ７ ５

１６９ １６４

１６２ １５２

１８３ １５６

１ ８４ １ ９５

第十三章　运 动与糖尿病

　 ３７６

续表 受 试者

ＢＭＩ ２

（Ｋｇ／ Ｍ）

空腹 胰岛 素

３０ｍｉ ｎ

５０ｍｉ ｎ

８ ０ｍｉ ｎ

血 液三 酸

胰岛 素

胰 岛素

胰岛 素

甘油 酯

１

１９．８

２． ４

３．２

８．２

６．７

＜７０

２

２４．１

４． ７

６４．５

２４．５

１８．６

＜７０

３

２４．３

３． ３

７３．９

７７．３

１ ０３．０

１ ５９

４

２６．６

２． ２

４２．４

２２．９

８．０

５

３０．４

１５． ３

２ １７．３

１４３．０

１ ３９．５

２ １８

６

３２．０

３． ７

４３．５

５８．６

１ ５０．８

８ ８．６

７

２５．４

６． ６

４．１

２４．０

５９．０

７ ８．９

＜７０

　　 说明： １．７位 匿 名 受 试 者 （均 为 学 校 教 师 ）之 个 人 资 料 （平 均 年 龄 ４１±１．９岁 ），于 台 北 市 立 体 育 学 院 生 化 实 验 室 ，进 行 ＯＧＴＴ试 验 。 以 指 尖 采 血 收 集 样 本 ，葡 萄 糖 浓 度 以 血 糖 机 测 量 ，胰 岛 素 以 ＥＬＩ ＳＡ 测 量。 ２．空 腹血糖 值虽 与每周 运动 时数无 关（所有 人均在 正常 值范围 内），但在 ７ ５ｇ口服 葡 萄糖 后 ８ ０ｍｉ ｎ 其血 糖值与 每周运 动时 数成反 比。 ３．第 ５位受 试者（ＢＭＩ＞３０），虽血糖 可正 常吸 收 ，其 胰岛 素 分 泌 量为 常 人 的 数倍 ，胰 脏 以 极高 负 荷 来换 取促进 组织吸 收血 糖的代 价。 此现象 被称 为高胰 岛素症 （ｈｙ ｐｅ ｒ ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｅｍｉ ａ ），为典型 抗胰 岛素 现象 之 早期 征状之 一。第 ６位受 试者 其 ＢＭＩ也 超 过 ３０，其胰 岛 素 分 泌量 不 足 以 弥补 胰 岛 素 敏 感度 退 化 ，使 其 ＯＧＴＴ血糖 较其他 人高 出许多 ， 我 们可 称此现 象为 Ｉ ＧＴ（ｉ ｍｐａｉ ｒ ｅｄｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｏ ｌ ｅ ｒ ａｎ ｃ ｅ）。 ＢＭＩ与运动 时数 呈反 比，与 ＯＧＴＴ过程 之血 糖浓度 与胰 岛素浓 度呈正 比。

　　进行 ＯＧＴＴ时，具有抗胰 岛素现象的人体可能反 映下列两种 情况 ：一是胰 脏 胰岛素过度分泌来补 偿胰岛素敏感 度 的 下降的 趋势，使 得身 体葡萄 糖 曲 线看 来 正常。此状况多半发 生于 ５０岁以下 身体 开始 肥胖的 中年 人身上。 较 为 严重 抗 胰岛素现象状 态身体可 能恶 化到即 使胰 岛素 过 度分 泌 也 不能 使 促进 正 常血 糖 吸收，葡 萄糖 曲 线 因 此 上 移，形 成 葡 萄 糖 耐 受 度 受 损 （Ｉ ｍｐａ ｉ ｒ ｅｄＧｌ ｕｃｏ ｓ ｅＴｏ ｌ ｅ ｒ － ａｎｃ ｅ，Ｉ ＧＴ）或 二 型糖 尿 病 。此外 胰脏 β细胞 由于 长期 的代偿 将 使其 负 荷 过高 ， 因此二 型 糖 尿病患 者将 可能 由 于 长 期 日积 月 累 胰 脏 的过 度 负 荷，造成 最 终 胰 脏胰岛 素 分 泌能力 丧失 ，使 二 型糖 尿 病 转 为 一型 糖 尿 病。 葡 萄 糖 耐 受 度 试 验 （ＯＧＴＴ）其标 准 步骤 虽世 界 卫 生组织 （ＷＨＯ）已 规定 ，然 而 此 检 查 在 国 内 外 各 医疗院 所 与 健诊中 心很 少实 施，国内 一般 体检大 多只 使用空 腹 血 糖值 ，最多 加 测饭后 两 小 时 血 糖 值 来 检 查 糖 尿 病，这 样 检 查 的 鉴 别 度 对 预 防 糖 尿 病 并 不利。 　 最近有 人对 由 １０岁 到 ６５岁 的 约 ２００名 健 康 受试 者 进 行 了 测验 （指 尖 采 血），发 现在服 用葡 萄糖 后，血 糖 值 的 最 高峰 约 在 服 用 后 ３０～５０ｍｉ ｎ之 间 ，在 ８０ｍｉ ｎ时血糖 已明 显下 降。 在 ３０岁以 下的 非 肥胖 者 或 ４０岁左 右 每 周运 动 ７

七、二型糖尿病起源于 身体的抗胰岛素现象

　 ３ ７７

ｈ以 上中 年 人，在 ５０ｍｉ ｎ时 血 糖 浓 度即 已 明 显 降 低。 但 对 于 肥 胖 者 （糖尿 病的 高危 险 族群 ）、高 龄者 或 有糖尿 病 家 族 遗 传 但 尚 未 发 病 者 ， 其 ５０ｍｉ ｎ血 糖 则 未 下 降 或 有 持 续 增加的 现 象 。如图 １３ ３形示 超重 者（ＢＭＩ ≥２５）与 身 材 正 常 者 比 较 ， 发现两 组 空 腹 血 糖 值 并 无 不 同 ，但 超重 者 在 身 体 摄 取 葡 萄 糖 后 血 糖 回降速 度 明 显 较 正 常 人 慢，显 示 其 身体葡 萄 糖 吸 收 能 力 已 明 显 下 降 ， 然 而 在 ２ｈ后 ，上 述 几 种 受 试 者 血 糖多半 已 回 复基准 值。 通过 图 １３

图 １３ ３　超 重对 葡萄 糖吸 收 能力 的影 响 　 　说明 ： 　 　　　 ① 肥胖者血糖控 制能力明显 受损。 受试者 ２５ 位台北松山 区居民作为受试者之 个人 资料（平 均年

４（台北市 居民 ）与表 １３ １（几 位学

龄３９±３ ．０岁，于台北市立体育 学院 生化实 验室，进

校教师 个 案 ）可 观 察 到 中 年 人 运 动

行 ＯＧＴＴ试验。以 指尖采 血收 集样 本，葡萄 糖浓 度

习惯与 葡 萄 糖 吸 收 能 力 （耐 受 度 ） 及胰 岛 素 敏 感 度 的 直 接 关 联。 有 规律的 运 动 者，其 血 糖 控 制 能 力 明

以血糖机测 量）。 ② 虽然 空腹血 糖值 与 ＢＭＩ无关 （所 有人 均 在 正常 值范 围内），但在 ７５ｇ口 服葡萄 糖后之 血糖 值 与 ＢＭＩ成 正比。

显较强 。

图１ ３ ４　 运动习惯 对葡 萄 糖吸 收的 影响 说明：每周 平均 运动时 间 ＞２ １０ｍｉ ｎ者 ，其血糖 控制能 力明 显 较无 运 动习惯 者佳。 受试 者 ２５位台北 松山 区居民 作为 受试 者的 个 人资 料 （平 均年 龄 ３９±３． ０岁 ），于 台 北 市 立 体 育 学 院 生 化 实 验 室，进 行 ＯＧＴＴ试验。 以指 尖采血 收集 样本，葡萄 糖 浓 度 以 血糖 机 测 量。 虽 然空腹 血糖值 与每 周 运动 时 间 无 关 （所 有人 均 在 正 常 值 范 围 内 ）， 但在 ７５ｇ口服 葡萄 糖后之 血糖值 与运 动时间 成反 比。

　 ３７８

第十三章　运 动与糖尿病

八、运动可改善抗胰岛素现象 虽然脂 肪组 织不是 主要 的血 糖吸收 组织 ，由于大 部分 糖尿病 患者 （除了 一 型糖尿 病 外 ）多 半 与腹 腰部 肥 胖 有 高度 相 关。 此 现 象 显示 脂 肪 组 织 能源 储 存 状态对 于 全身 胰岛 素敏 感度与 血糖 控制能 力造 成交 互影响 。最 近研 究 显示 脂 肪组织 内 能 源储存 量 多 寡 ，可 影 响 肌 肉 组 织 及 肝 脏 对 胰 岛 素 的 敏 感 度 （Ｂｉ ｒ ｎ－ ｂａｕｍ等，２００１）。这 个关系 使得 许 多 研 究者 认 为 当 身 体三 酸 甘 油 酯 储 存 过 多 时，肥大 的脂 肪细胞 会自 动释放 某种 抑制 性反馈 信息 ，通知全 身细 胞降 低能 源 吸收（由降 低胰 岛 素敏 感度 的 方式 ）。 事实 上，目前 研 究也 发 现 脂 肪 细胞 对 于 人体能 源 储 存量的 监控 ，的 确扮 演 重 要 角 色。 脂 肪 细 胞 存 在 至 少 ３种 以 上 的 独立 机制 来 控制 身 体该 吸收 多少 能源（图 １３ ５），包括脂 肪细 胞利用 释放 ｌ ｅ ｐ－ ｔ ｉ ｎ对 中 枢 神 经 抑 制 食 欲 的 回 馈 抑制机 制 ；以及 最 近在 肥 胖 动 物 上发现 体 积 增 加 的 脂 肪 细 胞 释 放一种 被 命 名 为 ｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ｉ ｎ的 蛋 白 （Ｓｔ ｅｐｐａｎ，２００１），ｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ｉ ｎ被 释 放 到血液 可 直 接 导 致 身 体 对 胰 岛 素敏 感 度 下 降。 即 使 身 体 继 续

图 １３ ５　 脂 肪 细 胞 的能 源

进食，已 过度储 存 能源 的 身 体 将

存 储 控制 途 径

拒绝接 受 能源 的 补 给 ，使 血 糖 与 血脂滞 留 在 血液中 。因 此，一 般 肥 胖 动 物 血 液 中 的 能 源 养 分 包 括 葡 萄 糖 与 三 酸甘油 酯 的浓 度较 常动 物高。 这种 情形与 人类 的肥 胖者类 似。 而人 体 脂肪 细 胞在肥 胖 状 态下，是 否释 放类 似 的 蛋 白信 息 至 血 液 来阻 止 胰 岛 素 促进 组 织 能 源吸收 的 功 能，仍 待 进 一 步 的 研 究 。 肥 胖 者 的 高 血 液 游 离 脂 肪 酸 （ｆ ｒ ｅｅｆ ａ ｔ ｔ ｙ ａ ｃ ｉ ｄ）浓 度也是 目前 被 认 为 是 导 致 抗 胰 岛 素 现 象 的 重 要 起 因 之 一 。 肥 胖 者 脂 肪细胞 合 成 三酸甘 油酯 的能 力 下 降，使过 多 脂 肪 酸 无法 被 顺 利 储 存于 脂 肪 细 胞，进而 刺激肝 脏释 放葡萄 糖，同 时降低 肌肉 胰岛 素敏感 度，使 血糖上 升 ，促 进 糖尿病 的 发 生（Ｒｅｖｅ ａｎ，１９８８）。 有规律的运动使 身体脂肪储存 量 减 少，因此 可对于 糖尿 病产生 预 防 与治 疗 效果。一般人 对于运动可以造成减肥 正面效果的认知大致 是正确的。但对于运 动如何达到减 肥效果的原因大多解释 错误，运动处方不佳，使得病患失去对运动 治疗的信心。一般认 为运动过程可 以 燃 烧体脂 肪这 类叙 述为最 常见 的错误，为 了燃烧较高比例的脂 肪而建议采用 低 强 度运动 减肥，即 是站 在这个 错 误 基础 上

九、运动可提高 身体的胰岛素敏感度

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的建议 。 实 际上运 动过 程，身体 能源 供应 以燃烧 糖类 为主；静 态休 息时 身体 燃 烧的脂 肪 比 例较 任 何 运 动 强 度 均 高，然 而 这 不 代 表 运 动 越 慢 越 能 燃 烧 脂 肪 。 事实上 ，运动 过程所 燃烧 能源的 总量 太少 ，也 根本 无法 解释运 动实 际上 所能 达 到的实 际 减 肥效果 。事 实上 正 确 观念 为 有 规 律 运动 者 ，饭 后 身 体 分 配 给 脂 肪 组织的 能 源 供应量 减少 ，而 运 动肌 肉 能 源 供 应量 同 时 增 加。 此 结 果 直 接 造 成 身体组 成 的 改变（体重 未必 降 低，但 体脂 肪 减 少）。 有 规律 运 动 者 通 常保 有 较 高的肌 肉 含 量而使 身体 基础 代谢率 提高 ，平时身 体的 脂肪能 源 消 耗量 较 高，能 源供应 不 易 供过于 求，研 究显示 跑者 在大 部分静 止休 息或轻 度 活 动状 态 ，脂 肪 燃烧比 例 较坐 式生 活者 高（Ｒｏｍｉｊ ｎ等 ，１９９３），这 些 长 期性 的 脂 肪 消 耗促 进 效 果使得 有 规 律运动 者的 脂 肪 细胞 内 平 时 不 易囤 积 三 酸 甘 油酯 。另 外 ，郭 家 骅 的研究 也 发 现，运 动 后 肌 肉 组 织 吸 收 与 储 存 糖 类 的 能 力 明 显 增 加 （Ｋｕｏ等 ， １９９９）。然 而这 个运动 对 于 能 源重 新 分 配 效 果 的 持 续 力 ，随 时 间 减 弱。 在 １０ 周的运 动 训 练中，将 动物 食物摄 取时 间安 排于运 动后 立即进 食 ，其 体脂 肪比 例 会比进 食 时间 安排 在运 动后 ４ｈ的动物 明显 低（Ｓｕｚ ｕｋｉ等，１９９９），但 两 组体 重 无明显 差 异 。其他 研究 也发 现由 于 运动 后 脂 肪 组 织 ＬＰＬ活 性 明 显 下 降 ，使 得 脂肪组 织 对 于 三 酸 甘 油 酯 的 吸 收 能 力 明 显 下 降，肌 肉 中 ＬＰＬ（ｌ ｉ ｐｏｐ ｒ ｏｔ ｅｉ ｎｌ ｉ － ｐａｓ ｅ）的表达 数量 却 反 而 升 高，三 酸 甘 油 酯 的 吸 收 能 力 也 相 对 增 强 （Ｌａ ｄｕ等 ， １９９１；Ｓｉ ｍｓ ｏｌ ｏ等，１９９３）。 此 外，运动 使得 被动员 的肌 肉 血液 供 应量 提 高 ，此 结 果也使 得 养 分与能 源分 配给 运 动 肌 肉 增加 ，间 接 剥 夺了 脂 肪 组 织 能源 的 供 应 量。由 于 运 动并不 会使 得食 欲 增 加，因 此 能 源 包 括 糖 类 与 脂 肪 被 脂 肪 组 织 所 吸收的 比 例在 运动 后自 然减少 。运 动产生 肌肉 组织 对于饭 后能 源的 竞 争能 力 增强，使 脂肪 组织能 源吸 收减少 的效 应，这与 肌肉 纤维 被动员 的数 量有 关。 因 此，相对 运动 强度与 运动 持续时 间对 减肥 效果扮 演重 要的角 色 ，因 为相 对强 度 越高、持 续时 间越久 所动 员的肌 肉纤 维也 越多。 因此 ，二型糖 尿病 的人 可依 个 人喜好 ，选择 进行持 续型 耐力训 练或 间歇 型阻力 训练 。另外 ，运动 虽然 抑制 脂 肪堆积 ，但由 于身 体肌 肉 的 含 水 量 增 加 （肝 糖 储 存 量 增 加 提 高 含 水 量），加 上 血液容 积 增 加（因 白蛋 白 ａｌ ｂｕｍｉ ｎ合 成 增 加 ），以 磅 秤 测 量 体 重 不 一 定 评 估 得 出实际 的 运 动减肥 效果 。

九、运动可提高身体的胰岛素敏感度 运动可以 使肌肉量增加的效果已 经是大众常识。研究 发现增加肌肉量也可 能造成改善全 身胰岛 素敏 感度 效 应 （Ｉ ｖｙ等，１９ ９９）。由 于骨 骼 肌是 身体 最 大 的 胰岛素敏感组 织，在饭后状态下肌肉为身 体葡萄糖的主要储存 库。因此，老化过

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第十三章　运 动与糖尿病

程中肌肉量的 自然减少会严重降低胰 岛素对促进身体吸收 葡萄糖的效能。相反 地，增加肌肉量能 够扩增身体攫取与 储存 葡萄 糖的空 间。有 研究发 现 重 量训 练 选手与一般跑 步者同 时口 服葡 萄糖 的耐 受 度 试 验（ＯＧＴＴ），其葡 萄 糖浓 度 虽 然 没有显著的差 别，但重量训练的选手在 身体 摄取 葡萄糖 时所 需分泌 的 胰 岛素 浓 度较少，显示其胰 岛 素敏 感 性较 高 （Ｃｕｐｐｅｒ ｓ ， １９８ ２）。 Ｍｉ ｌ ｌ ｅｒ等 人 （１９ ９４）的 研 究 发现 １０周重量训 练可增加肌肉量，而训练 后肌肉量与 ＯＧＴＴ过程中血 液胰岛 素 浓度之间的关系呈现 反比。研究也 发 现 对年轻 人而 言，重量 训练可 以 降 低空 腹 状态血中胰岛 素浓度与葡萄糖的耐受 度（Ｆｌ ｕｃ ｋｅ ｙ等，１９９４）。因此增加身体的肌 肉量，则可在不需 要分泌太多胰岛素 量的 状况下，即 可将 血糖 维持在 正常 范围。 对 ５０岁以上的人 而言，如果身体 活动 量减少 肌 肉 量将 自 然减 少。因 此，重量 训 练对于老年人 维持正常的葡萄糖的耐 受度与摄取葡萄糖之 后正常的胰岛素反应 度非常重要。 事实上，Ｍｉ ｌ ｌ ｅ ｒ等 人的研究指出 经 过 １６周 的重 量训练 计 划 可明 显 地增加 ５０～６５岁年龄层 受试 者的 去脂体 重 （ｆ ａｔ ｆ ｒ ｅｅｍａｓ ｓ ）。虽 然空 腹的 血 糖 浓度与葡萄糖 的耐受度都不受 影响，但 空腹 胰 岛素 浓度 与 ＯＧＴＴ期间 胰岛 素 所 需的分泌量经 重量训练皆明显降低。 人体肌肉 葡萄糖吸收量可以用肌 肉动静脉的葡萄糖浓 度差来代表。大部分 人知道胰岛素会增加 肌肉动静脉的 葡 萄 糖浓度 差，最近 的文 献发现 胰 岛 素也 同 时会增加肌肉 血流速度（Ｂａ ｒ ｏ ｎ等，１９９０；Ｂａ ｒ ｏｎ等，１９９４）。且血 流增加 的 速度 与 胰岛素浓度呈 现正比的剂量 反 应的 线 性 关系 （ｄｏ ｓ ｅ ｒ ｅ ｓ ｐｏｎｓ ｅｃｕｒ ｖｅ）。在 高 胰 岛素状态下，肌肉 葡萄糖吸收量的增加有 ５０％归因 于肌 肉 血流速度 增加。胰 岛 素不仅增加肌 肉血流，也将血液重新分配 （ｒ ｅ ｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎ）到对葡萄糖吸 收能力 较 强的肌肉区域 （Ｕｔ ｒ ｉ ａｉ ｎｅｎ等，１９９７）。胰岛素 刺激 下肌肉 血流 增加与 内 皮 细胞 激 活一氧化氮过程（ＮＯ ｄｅｐｅｎｄｅ ｎｔｐｒ ｏｃ ｅｓ ｓ ）有关（Ｓｔ ｅ ｉ ｎｂ ｅ ｒ ｇ等，１９９４），但 是这个 机 制目前尚未完 全被清楚了解。而运动 训练可明显提高肌肉 微血管一氧化氮合成 酵素（ｎｉ ｔ ｒ ｉ ｃｏ ｘｉ ｄｅｓ ｙ ｎｔ ｈａ ｓ ｅ，ＮＯＳ）的活 性，使 得 血 管 扩张 能 力 增加。 一般 运 动 科 学研究也证实耐力运 动训练可增加 微 血 管密度，使血流 更有 效的通 往 肌 肉组 织 的各角落，提高葡 萄糖吸收能力。 研究发现 具有抗胰岛素现象的肥 胖者、老人及二型糖尿病 患，胰岛素刺激肌 肉血流 增 加 的 能 力 明 显 减 退 （Ｌａ ａｋｓ ｏ等，１９９２；Ｂａ ｒ ｏ ｎ等，１ ９９０；Ｕｔ ｒ ｉ ａ ｉ ｎ ｅｎ等， １９ ９７）。但运 动训练可以改善 ＮＩ ＤＤＭ病患的 肌 肉血 流，来矫 正此类 病 患 血管 循 环不良的缺陷 ， 进 而改善肌肉葡萄糖 的吸 收能 力。然而 运动 提升血 流 速 度的 能 力（以自行车 选 手 为 例），在 ７～１０天 停 止 训 练 后，这 种 提 升 效 果 就 逐 渐 消 失 （Ａｒ ｃｉ ｅ ｒ ｏ等， １９９８），而该运动训练对 上肢血流较不具提 高的效果，显示 运动提 高 血流速度的效 果局限在 运动 时动 员较 多 的肌 肉 群，且 规律 运 动 习惯 必 须养 成。 研究发现对于 患有二型糖尿病者，运动训 练（１０周）也会提 高 ＮＩ ＤＤＭ 患 者胰 岛

推 荐 读 物

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素刺激肌肉 血 流 增 加 的 能 力 ，进 而 明 显 改 善 全 身 的 抗 胰 岛 素 现 象 （Ｄｅｌ ａ等， １９ ９５）。 运动训练对于预 防与治疗抗胰 岛 素 现象、葡 萄糖耐 受度 受损和 二 型 糖尿 病 的效果已被许 多研究所证实。对于运 动训练为什么可以造 成实际疗效与预防功 效，在系统、组织与细 胞等三种层 次上 的机制 尚 未 完全 明 朗。以 目前 的了解，有 规律的运动对 于抗胰岛素现象、葡萄糖 耐受 度受 损和二 型糖 尿病的 预 防 与治 疗 效果，主要归 因于：① 使 肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白表 达数 量增 加；② 使身 体脂 肪 储存 量 减少；③ 使 肌肉量增加；④ 使肌肉血液输送 能 力增加。肌肉 为人体 饭 后 最主 要 的血糖吸收组 织，有规律的运动对于增加 肌肉胰岛素敏感度的 效果，仅局限在运 动时曾被动员 的肌群。运动训练使得 肌肉组织向脂肪组织 竞争能源吸收的能力 增强，产生持续性 的避免能源堆积在 脂肪 组织 的效果。 这个 效果也 与 训 练相 对 负荷及运动持 续时间有关。因此，组合不 同运动项目的训练计 划，并且选择那些 比较需要动员 大量的肌肉的运动，如游泳 与重量训练等，对 于改善抗胰岛素现象 与相关疾病的 预防与治疗，比较可能 发挥 明显 的功效。 我们 建议可 以 选 择在 星 期一、三、五进 行陆上运动，星期二、四 、 六 进行水上运动，或 者选择在星期一、三、 五进行耐力运 动，星期二、四、六进行重量 训练。或依自己偏好 选择两至三种，可 动员不同大肌 肉群的运动来发挥提高 胰岛素敏感度的效果 。而运动训练提高胰 岛素敏感度的 效果在 １周的停止训 练 后 将可能 完全 消失，因 此运动 习 惯 的养 成 才是最佳糖尿 病预防与治疗良策。但 对于重度患者在运动 过程应多注意保护运 动部位以避免 外伤。 　 推荐读物 １．Ｂｉ ｒ ｎｂａ ｕｍ ＭＪ ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ．Ｄｉ ａ ｌ ｏｇ ｕｅｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅａｎｄｆ ａｔ ．Ｎａｔ ｕｒ ｅ，２００１，４０９ （６８２１）： ６７ ２～６７３ ２．Ｄｅ ｌ ａＦ． Ｐｌ ｏｕｇＴ．Ｈａｎｄｂｅ ｒ ｇＡ．Ｐｅｔ ｅ ｒ ｓ ｅ ｎＬＮ．Ｌａ ｒ ｓ ｅ ｎＪ Ｊ ．Ｍｉ ｋｉ ｎｅｓＪ Ｊ ．Ｇａ ｌ ｂｏＨ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｓｍｕｓ ｃｌ ｅＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎａ ｎｄｍＲＮＡ ｉ ｎｐ ａｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓｗｉ ｔ ｈＮＩ Ｄ－ ＤＭ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ，１９９ ４，４ ３：８ ６２～８６５ ３．Ｉ ｖ ｙＪ Ｌ．ＫｕｏＣＨ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｅ ｘｐ ｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎａｎｄｇｌ ｙ ｃ ｏ ｇｅ ｎｓ ｔ ｏｒ ａ ｇｅ ａ ｆ ｔ ｅｒｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｅｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ．Ａｃｔ ａＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａＳｃ ａｎｄｉ ｎａ ｖｉ ｃ ａ， １９９８，１６５：１９３～２０１ ４．ＫｕｏＣＨ．ＨｕｎｔＤＧ．Ｄｉ ｎｇＺ．Ｉ ｖ ｙＪ Ｌ．Ｅｆ ｆ ｅｃｔｏ ｆｃａ ｒ ｂｏｈｙｄｒ ａｔ ｅｓ ｕｐ ｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎｏｎ ｐｏ ｓ ｔ ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅＧＬＵＴ ４ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｅ ｘｐ ｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ｏｕ ｒ ｎａｌｏ ｆＡｐｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙ ｓ － ｉ ｏｌ ｏｇ ｙ，１９９９，８７（６）：２２９０～２２９５ ５．Ｔｓ ａｏＴＳ．Ｂｕｒ ｃｅ ｌ ｉ ｎＲ．Ｋａ ｔ ｚＥＢ．ＨｕａｎｇＬ．Ｃｈａ ｒ ｒ ｏ ｎＭＪ ．Ｅｎｈａ ｎｃ ｅｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａｃ ｔ ｉ ｏｎ ｄｕｅｔ ｏｔ ａｒ ｇ ｅｔ ｅ ｄＧＬＵＴ４ ｏｖ ｅｒ ｅ ｘｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｅｘ ｃｌ ｕｓ ｉ ｖ ｅｌ ｙｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｄｉ ａｂ ｅｔ ｅ ｓ ，１９９６，４５（１）： ２８～３６

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第十三章　运 动与糖尿病

参考文献 １．Ａｒ ｃ ｉ ｅｒ ｏ，ＰＪ ．Ｓｍｉ ｔ ｈＤ．Ｌ．ＣａＵｅｓ Ｅｓ ｃ ａｎｄｏ ｎＪ ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔ ｓｏ ｆｓ ｈｏｒ ｔｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎａ ｃｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ｏ ｎｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｏｌ ｅｒ ａｎｃｅ，ｅｎｅｒ ｇｙｅ ｘｐｅｎｄｉ ｔ ｕｒ ｅ，ａ ｎｄｂｌ ｏ ｏｄｆ ｌ ｏ ｗｉ ｎｔ ｒ ａ ｉ ｎｅ ｄｓ ｕｂｊ ｅｃ ｔ ｓ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａ ｌ ｏ ｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙ，１９９８，８４： １３６５～１ ３７３ ２．Ａｓ ｐＳ．Ｄａ ｕｇ ａ ａ ｒ ｄＪ Ｒ．Ｋｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ａ ｎｓ ｅｎＳ．Ｋｉ ｅ ｎｓＢ．Ｒｉ ｃｈｔ ｅｒＥＡ．Ｅｃｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｄｅ ｃｒ ｅ ａｓ ｅｓｍａｘｉ ｍａｌｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｈ ｕｍａｎｓ ：ｍｕｓ ｃ ｌ ｅａｎｄｓ ｙｓ ｔ ｅｍｉ ｃｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏ ｆ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ， １９９６， ４９４（３）：８９１～８９８ ３．Ｂａｒ ｏ ｎＡＤ．Ｌａ ａｋｓ ｏＭ．Ｂｒ ｅ ｃ ｈｔ ｅｌＧ．，Ｈｏ ｉ ｔＢ．Ｗａ ｔ ｔＣ．Ｅｄｅｌ ｍａｎＳＶ．Ｒｅｄｕｃ ｅｄ ｐｏ ｓ ｔ ｐｒ ａ ｎｄｉ ａｌｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｂｌ ｏｏｄｆ ｌ ｏ ｗｃ ｏｎｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｅ ｓｔ ｏｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｉ ｎｔ ｏ ｌ ｅｒ ａ ｎｃ ｅｉ ｎｈ ｕｍａｎ ｏ ｂ ｅｓ ｉ ｔ ｙ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌＥｎｄｏｃ ｒ ｉ ｎｏ ｌ ｏｇ ｙ＆ Ｍｅ ｔ ａｂｏｌ ｉ ｓ ｍ，１９９０，７０：１５２５～１５３ ３ ４．Ｂａｒ ｏ ｎＡＤ．Ｓｔ ｅｉ ｎｂｅｒ ｇＨ．Ｂｒ ｅ ｃｈｔ ｅ ｌＧ．，Ｊ ｏｈｎｓ ｏ ｎＡ．Ｓｋｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅｂｌ ｏ ｏｄｆ ｌ ｏ ｗ ｉ ｎｄｅｐｅｎ ｄｅｎｔ ｌ ｙｍｏｄｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ

ｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｄｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｕｐｔ ａ ｋｅ．Ａｍｅｒ ｉ ｃ ａｎ Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆ

Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ， １９９４， ２６６：２４８～２５３ ５．Ｂｉ ｒ ｎｂａ ｕｍ ＭＪ ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ．Ｄｉ ａ ｌ ｏｇ ｕｅｂｅ ｔ ｗｅｅ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅａｎｄｆ ａｔ ．Ｎａｔ ｕｒ ｅ，２００１，４０９ （６８２１）： ６７ ２～６７３ ６．Ｃｕｐｐｅｒ ｓＨＪ ．Ｅｒ ｄｍａｎｎＤ．Ｓｃｈｕｂｅ ｒ ｔＨ．Ｂｅｒ ｃ ｈｔ ｏ ｌ ｄＰ．Ｂｅ ｒ ｇｅ ｒＭ．Ｇｌ ｕｃｏｓ ｅｔ ｏ ｌ ｅ ｒ － ａｎ ｃｅ，ｓ ｅ ｒ ｕｍ ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ，ｓ ｅｒ ｕｍ ｌ ｉ ｐｉ ｄｓｉ ｎａｔ ｈｌ ｅｔ ｅ ｓ ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓａ ｎｄＥｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ．Ｍ．Ｂｅ ｒ ｇ ｅｒ ，Ｐ． Ｃｈｒ ｉ ｓ ｔ ａｃ ｏｐｏ ｕｌ ｕｓ ，ａｎｄＪ ．Ｗａｈｒ ｅ ｎ（ｅｄｓ ．）．Ｂｅ ｒ ｎ：ＨａｎＨｕｂｅ ｒ ，１９８２，ｐ ｐ．１ １５～１６５ ７．Ｄｅ Ｆｒ ｏｎｚ ｏＲＡ．Ｆｅｒ ｒ ａ ｎ ｎｉ ｎｉＥ．Ｓａｔ ｏＹ．Ｆｅ ｌ ｉ ｇＰ．Ｗａｈ ｒ ｅｎＪ ．Ｓｙ ｎｅ ｒ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎ ｂｅ ｔ ｗｅｅｎｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅａｎｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｏ ｎｐｅ ｒ ｉ ｐｈｅ ｒ ａｌｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｕｐ ｔ ａ ｋｅ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌＩ ｎ ｖｅ ｓ ｔ ｉ － ｇａ ｔ ｉ ｏ ｎ， １９８１， ６８（６）：１４６８～１４７ ４ ８．Ｄｅ ｌ ａＦ． Ｌａｒ ｓ ｏｎＪ Ｊ ．Ｍｉ ｋｉ ｎｅ ｓＫＪ ．Ｇａｌ ｂｏＨ．Ｎｏｒ ｍａｌｅｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｔ ｏｓ ｔ ｉ ｍｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｌ ｅ ｇｂｌ ｏｏ ｄｆ ｌ ｏｗｉ ｎＮＩ ＤＤＭ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ，１９９５，４４：２２１～２２６ ９．Ｄｅ ｌ ａＦ． Ｐｌ ｏｕｇＴ．Ｈａｎｄｂｅ ｒ ｇＡ．Ｐｅｔ ｅ ｒ ｓ ｅ ｎＬＮ．Ｌａ ｒ ｓ ｅ ｎＪ Ｊ ．Ｍｉ ｋｉ ｎｅｓＪ Ｊ ．Ｇａ ｌ ｂｏＨ． Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｓｍｕｓ ｃｌ ｅＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎａ ｎｄｍＲＮＡ ｉ ｎｐ ａｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓｗｉ ｔ ｈＮＩ Ｄ－ ＤＭ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ，１９９ ４，４ ３：８ ６２～８６５ １０．Ｆａ ｃｃｈｉ ｎｉＦＳ．ＨｕａＮ．Ａｂｂａ ｓ ｉＦ．Ｒｅ ａｖ ｅｎＧＭ．Ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃ ｅａ ｓａｐｒ ｅｄｉ ｃｔ ｏ ｒ ｏ ｆａ ｇｅ ｒ ｅｌ ａ ｔ ｅｄｄｉ ｓ ｅ ａｓ ｅ ｓ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌＥｎｄｏ ｃｒ ｉ ｎｏ ｌ ｏｇｙ＆ Ｍｅｔ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｓ ｍ，２００１，８６ （８）： ３５ ７４～３５７８ １１．Ｆｌ ｕｃｋｅ ｙＪ Ｄ．Ｈｉ ｃ ｋｅ ｙＭＳ．Ｂｒ ａｍｂｒ ｉ ｎｋＪ Ｋ．Ｈａ ｒ ｔＫ．Ａｌ ｅ ｘａｎｄ ｅｒＫ．Ｃｒ ａ ｉ ｇＢＷ． Ｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏ ｆｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅｏｎｇ ｌ ｕ ｃｏ ｓ ｅｔ ｏｌ ｅ ｒ ａｎｃ ｅｉ ｎｎｏ ｒ ｍａ ｌａｎｄｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ ｉ ｎｔ ｏｌ ｅ ｒ ａｎｔ ｓ ｕｂｊ ｅ ｃｔ ｓ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＡｐｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇ ｙ，１９９４， ７７： １０８７～１０９２ １２．Ｈａ ｙａ ｓ ｈｉＴ．Ｈｉ ｒ ｓ ｈｍａ ｎＭＦ．Ｋｕｒ ｔ ｈＥＪ ．Ｗｉ ｎｄｅ ｒＷＷ．Ｇｏ ｏ ｄｙ ｅａ ｒＬＪ ．Ｅｖｉ ｄｅｎｃｅｆ ｏ ｒ ５ＡＭＰ ａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ｄｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎｋｉ ｎａ ｓ ｅｍｅｄｉ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｔ ｈｅｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔｏ ｆｍｕｓ ｃ ｌ ｅｃ ｏｎｔ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏｎｇ ｌ ｕ－

参 考 文 献

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ｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ．Ｄｉ ａ ｂｅ ｔ ｅｓ ， １９９８， ４７（８）：１３６９～１３７３ １３．Ｈｏｕｍａ ｒ ｄＪ Ａ．Ｅｇａ ｎＰＣ．Ｎｅ ｕｆ ｅ ｒＰＤ．Ｆｒ ｉ ｅ ｄｍａ ｎＪ Ｅ．Ｗｈｅ ｅ ｌ ｅ ｒＷＳ．Ｉ ｓ ｒ ａ ｅｌＲＧ． Ｄｏ ｈｍＧＬ．Ｅｌ ｅ ｖａ ｔ ｅｄｓ ｋ ｅｌ ｅ ｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｕｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅ ｒｌ ｅ ｖ ｅｌ ｓｉ ｎｅ ｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｔ ｒ ａｉ ｎｅ ｄｍｉ ｄ－ ｄｌ ｅ ａｇ ｅ ｄｍｅｎ．Ａｍｅｒ ｉ ｃａ ｎＪ ｏｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ ，１９９ １，２ ６１： ４３３～４４７ １４．Ｈｕｇ ｈｅ ｓＶＡ．Ｆｉ ａ ｔ ａ ｒ ｏ ｎｅＭＡ．Ｆｉ ｅ ｌ ｄｉ ｎｇＲＡ．Ｋａ ｈｎＢＢ．， Ｆｅｒ ｒ ａ ｒ ａＣＭ．，Ｓｈｅｐｈｅｒ ｄ Ｐ．Ｆｉ ｓ ｈｅ ｒＥＣ．．Ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｃｒ ｅ ａｓ ｅｓｍｕｓ ｃｌ ｅＧＬＵＴ４ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓａｎｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｓ ｕｂｊ ｅｃｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈｉ ｍｐａｉ ｒ ｅ ｄｇ ｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅｔ ｏ ｌ ｅｒ ａ ｎｃｅ．Ａｍｅｒ ｉ ｃ ａｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ，１９９３，２６４：８ ５５～ ８６ ２ １５．Ｉ ｖ ｙＪ Ｌ．ＫｕｏＣＨ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎａ ｎｄｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｓ ｔ ｏ ｒ － ａｇ ｅａｆ ｔ ｅ ｒｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇｅｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ａｃｔ ａＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａＳｃ ａｎｄｉ ｎａ ｖｉ ｃ ａ，１９９８， １６５： １９３～２０１ １６．ＫｕｏＣＨ．ＨｕｎｔＤＧ．Ｄｉ ｎｇＺ．Ｉ ｖｙＪ Ｌ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ｕｐｐｌ ｅ ｍｅ ｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ ｏ ｎｐｏｓ ｔ ｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅＧＬＵＴ ４ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎｅ ｘｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏ ｎｉ ｎｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ， １９９９， ８７（６）：２２９０～２２９５ １７．Ｌａ ａｋｓ ｏＭ．Ｅｄｅｌ ｍａｎＳＶ．Ｂｒ ｅｃｈｌ ｅ ｌＧ．Ｂａ ｒ ｏ ｎＡＤ．Ｉ ｍｐａ ｉ ｒ ｅｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｄ ｓ ｋｅｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｂｌ ｏ ｏｄｆ ｌ ｏ ｗｉ ｎｐａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓｗｉ ｔ ｈＮＩ ＤＤＭ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ，１９９２，４１：１０７６～１０ ８３ １８．Ｌａ ｄｕＭＪ ．Ｋａ ｐｓ ａ ｓＨ．Ｐａｌ ｍｅ ｒＷＫ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｌ ｉ ｐｏｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｌ ｉ ｐａ ｓ ｅｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ａ ｎ ｄａｄｉ ｐｏｓ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＡｐｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇｙ ，１９９１， ７１（２）：４０４ ～４０９ １９．Ｍｉ ｌ ｌ ｅｒＪ Ｐ．Ｐｒ ａｔ ｌ ｅ ｙＲＥ．Ｇｏｌ ｄｂｅｒ ｇＡＰ．Ｇｏ ｒ ｄｏ ｎＰ．Ｒｕｂｉ ｎＭ．Ｔｒ ｅ ｕｔ ｈＭＳ．Ｒｙ ａｎ ＡＳ．Ｓｔ ｒ ｅｎｇ ｔ ｈｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａｃ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｈｅ ａｌ ｔ ｈｙ５０ｔ ｏ６５ ｙｒ ｏｌ ｄｍｅ ｎ．Ｊ ｏｕ ｒ － ｎａ ｌｏ ｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄＰｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ， １９ ９４， ７７： １１２２～１１２７ ２０．Ｎｙｈｏｌ ｍ Ｂ．ＱｕＺＫ．Ａｎｄｒ ｅ ａｓＰ．Ｓｔ ｅ ｅｎＢ．Ｇｒ ａ ｖｈｏ ｌ ｔＣＨ．，Ａｎｄｅｒ ｓ ｅｎＪ Ｌ．Ｓａｌ ｔ ｉ ｎ Ｂ．Ｓ ｃｈｍｉ ｔ ｚＯ．Ｅｖｉ ｄｅ ｎｃ ｅｏｆａｎＩ ｎ ｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｄＮｕ ｍｂ ｅ ｒｏｆＴｙｐｅＩ Ｉ ｂＭｕｓ ｃｌ ｅＦｉ ｂｅ ｒ ｓｉ ｎＩ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ Ｒｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｔＦｉ ｒ ｓ ｔ Ｄｅ ｇｒ ｅ ｅＲｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｖｅ ｓｏｆＰａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓｗｉ ｔ ｈＮＩ ＤＤＭ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆｔ ｈｅＡｍｅｒ ｉ ｃ ａｎ Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓＡｓ ｓ ｏｃ ｉ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９９７，４６（１１）： １８２２～１８２ ８ ２１．Ｒｅａ ｖｅ ｎＧＭ．Ｂａｎｔ ｉ ｎｇｌ ｅ ｃｔ ｕｒ ｅ１ ９８８．Ｒｏｌ ｅｏｆｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｃ ｅｉ ｎｈｕｍａｎｄｉ ｓ － ｅａ ｓ ｅ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ，１ ９８８，３７（１２）： １５９５～１６０７ ２２．Ｒｏ ｍｉｊ ｎＪ Ａ．Ｋｌ ｅ ｉ ｎＳ．Ｃｏｙ ｌ ｅＥＦ．Ｓｉ ｄｏｓ ｓ ｉ ｓＬＳ．Ｗｏ ｌ ｆ ｅＲＲ．Ｓｔ ｒ ｅｎｕｏｕｓｅ ｎｄｕ ｒ ａｎｃｅ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇｉ ｎｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｓｌ ｉ ｐｏ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓａｎｄｔ ｒ ｉ ｇｌ ｙ ｃ ｅ ｒ ｉ ｄ ｅ ｆ ａｔ ｔ ｙａ ｃｉ ｄｃ ｙｃｌ ｉ ｎｇａｔｒ ｅｓ ｔ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆＡｐ－ ｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙ，１９９３，７５（１）： １０８～１１３ ２３．Ｓｉ ｍｓ ｏｌ ｏＲＢ．ＯｎｇＪ Ｍ．Ｋｅ ｒ ｎＰＡ．Ｔｈｅｒ ｅｇ ｕｌ ａｔ ｉ ｏｎｏｆａｄｉ ｐｏ ｓ ｅｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅａ ｎｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ｌ ｉ ｐｏ ｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｌ ｉ ｐａｓ ｅｉ ｎｒ ｕｎｎｅ ｒ ｓｂｙｄｅ ｔ ｒ ａｉ ｎｉ ｎｇ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌＩ ｎｖｅｓ ｔ ｉ ｇａ ｔ ｉ ｏｎ，１９９３，９２ （５）： ２１ ２４～２１３０ ２４．Ｓｔ ｅｉ ｎｂｅｒ ｇＨＯ．Ｂｒ ｅ ｃｈｔ ｅｌＧ．Ｊ ｏｈ ｎｓ ｏｎＡ．Ｆｉ ｎｅ ｂｅ ｒ ｇＮ．Ｂａ ｒ ｏ ｎＡ．Ｄ．Ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｍｅ－ ｄｉ ａ ｔ ｅｄｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅｖ ａｓ ｏｄｉ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｓｎｉ ｔ ｒ ｉ ｃｏｘ ｉ ｄｅｄｅ ｐｅｎｄｅｎｔ ：ａｎｏ ｖ ｅｌａｃ ｔ ｉ ｏ ｎｏｆｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ

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第十三章　运 动与糖尿病

ｔ ｏｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅｎｉ ｔ ｒ ｉ ｃｏｘ ｉ ｄｅｒ ｅｌ ｅａ ｓ ｅ．Ｊ ｏｕｒ ｎａ ｌｏｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃ ａｌＩ ｎｖｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａｔ ｉ ｏ ｎ，１９９４，９４：１１ ７２～ １１ ７９ ２５．Ｓｔ ｅｐｐａｎＣＭ．Ｂａ ｉ ｌ ｅ ｙＳＴ．Ｂｈａ ｔＳ．Ｂｒ ｏ ｗｎＥＪ ．Ｂａ ｎｅｒｊ ｅｅＲＲ．Ｗｒ ｉ ｇｈｔＣＭ．Ｐａｔ ｅ ｌ ＨＲ．Ａｈｉ ｍａＲＳ．Ｌａ ｚ ａ ｒＭＡ．Ｔｈｅｈｏｒ ｍｏｎｅｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ｉ ｎｌ ｉ ｎｋｓｏｂ ｅｓ ｉ ｔ ｙｔ ｏｄｉ ａｂｅ ｔ ｅ ｓ ．Ｎａｔ ｕｒ ｅ， ２０ ０１，４０９（６８１８）： ３０７～３１２ ２６．Ｓｕｚ ｕｋｉＭ．ＤｏｉＴ．Ｌｅ ｅＳＪ ．Ｏｋａ ｍｕｒ ａＫ．Ｓｈｉ ｍｉ ｚ ｕＳ．ＯｋａｎｏＧ．Ｓ ａｔ ｏＹ．Ｓｈｉ ｍｏ－ ｍｕｒ ａＹ．Ｆｕｓ ｈｉ ｋｉＴ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔｏ ｆｍｅａｌｔ ｉ ｍｉ ｎｇａｆ ｔ ｅ ｒｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａｎｃ ｅｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｏｎｈｉ ｎｄ ｌ ｉ ｍｂｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ｍａｓ ｓａ ｎｄｆ ａ ｔａｃ ｃｕｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｔ ｒ ａｉ ｎｅｄｒ ａｔ ｓ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＮｕｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎａｌＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅ＆Ｖｉ ｔ ａ ｍｉ ｎｏｌ － ｏｇ ｙ，１９９９，４５（４）： ４０１～４１９ ２７．Ｔｓ ａ ｏＴＳ．Ｂｕｒ ｃ ｅ ｌ ｉ ｎＲ．Ｋａ ｔ ｚＥＢ．Ｈｕａ ｎｇＬ．Ｃｈａ ｒ ｒ ｏ ｎＭＪ ．Ｅｎｈａｎｃ ｅ ｄｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａ ｃ－ ｔ ｉ ｏｎｄｕｅｔ ｏｔ ａｒ ｇ ｅｔ ｅ ｄＧＬＵＴ４ ｏｖ ｅｒ ｅ ｘｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎｅ ｘｃ ｌ ｕｓ ｉ ｖｅ ｌ ｙｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｄｉ ａ ｂｅ ｔ ｅｓ ，１９９６，４５ （１）： ２８～３ ６ ２８．Ｕｔ ｒ ｉ ａｉ ｎ ｅｎＴ．Ｎｕｎｔ ｉ ｌ ａＰ．Ｔａ ｋａｌ ａＴ．Ｖｉ ｃｉ ｎｉＰ．Ｒｕｏｔ ｓ ａｌ ａｉ ｎｅ ｎＵ．Ｒｏｎｎｅ ｍａ ａＴ． Ｔｏ ｌ ｖａ ｎｅ ｎＴ．Ｉ ｎｔ ａ ｃ ｔｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃｌ ｅｂｌ ｏｏｄｂｌ ｏｗ，ｉ ｔ ｓｈｅ ｔ ｅ ｒ ｏ ｇｅ ｎ ｅｉ ｔ ｙ ａ ｎ ｄｒ ｅ ｄｉ ｓ ｔ ｒ ｉ ｂｕｔ ｉ ｏ ｎ，ｂｕｔｎｏ ｔｏ ｆｇ ｌ ｕｃ ｏ ｓ ｅｕ ｐｔ ａ ｋｅｉ ｎｎｏ ｎ ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｄｅｐｅ ｎｄｅ ｎｔｄｉ ａｂｅ ｔ ｅｓｍｅｌ － ｌ ｉ ｔ ｕｓ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌＩ ｎｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａｔ ｉ ｏ ｎ， １９９７，１００： ７７７～７８５ ２９．Ｗｉ ｎｄｅｒＷＷ．ＡＭＰ ａ ｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅｄｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｋｉ ｎ ａｓ ｅ：ｐｏ ｓ ｓ ｉ ｂｌ ｅｔ ａｒ ｇ ｅｔｆ ｏｒｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅｎｔ ｏ ｆｔ ｙ ｐｅ２ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ．Ｄｉ ａｂ ｅｔ ｅ ｓＴｅｃ ｈｎｏｌ ｏ ｇｙ＆ Ｔｈｅｒ ａｐｅｕｔ ｉ ｃｓ ， ２０ ００， ２（３）： ４４１～４４８ 作者　郭家骅

　 　 　　

　 　 　

第十四章 肌糖原超补偿研究 ［学习目 标］　掌握肌糖原超补偿的概念及其分子机制。熟悉肌糖原超 补偿的方法 及 其应用。了解肌糖原超补偿研究的最新进展。 ［摘要］　肌 糖 原（Ｍｕｓｃ ｌ ｅｇｌ ｙｃｏ ｇｅｎ）为 肌肉 细 胞内 所储 存的葡 萄 糖聚 合物。研 究 证 明肌 糖原 储存 量 与运 动 耐力成正 比 （Ｂｅｒ ｇｓｔ ｒ ｏｍ等，１９６５），这个 发 现使得肌 糖 原超 补 偿 法 （Ｇｌ ｙｃｏｇｅ ｎｓ ｕｐｅｒ ｃｏｍｐｅ ｎｓａｔ ｉ ｏｎｔ ｅｃｈｎｉ ｑｕｅ）成为 常用 的 耐力 训练 技术。 在 ２０世纪 ６０年 代 前 北欧 几个 生理学 家研 发 出提供 运 动 员 增 加 肌 肉组 织肌 糖 原 储 存 的 方法，当 时 它 们 发 现 运动 ３天 后肌 糖 原储 存量 水平会 明显 高 于 运动 前 。 研 究 者一 直 对 于 肌 肉细 胞 为 何 可 以 在运 动后 将肌 糖 原储 存 量自动向 上 调整 的原因 并不 是很 了 解。 早 期 （２０世 纪 ８０—９０年 代）运动 生化 学 家倾 向于 此 现象 与肌 肉 细 胞内 肌 糖 原 合成 酶 （Ｇｌ ｙｃｏｇ ｅｎＳｙｎｔ ｈａｓ ｅ）的 活 性 调节 有关 。然 而 这个 流 行至今 的 理 论，并 无 法 完全 解 释 肌 糖 原 超 补 偿现 象 在 时 间 上 的 增加 情况 （运 动 后肌 糖原 合 成酵 素活 性 水平 之 增 加 只维 持 约 １～３ｈ后 即恢 复 运 动 前 的 状态 ，但运 动后 １～３天 肌糖原 超 补 偿 现 象 仍 持续 进 行 ）。 郭 家 骅 利 用分 子 生 物 学 与 细 胞生 物学 技术导 向，观察 运 动 后 肌糖 原 超 补 偿 的 现象 （Ｋｕｏ等 ，１９９９；Ｉ ｖｙ＆ Ｋｕｏ，１９９８）， 配合 最近 基因转 殖动 物 的研究结 果 （Ｔｓａｏ等，１９９６；Ｒｅｎ等 ，１９９３），显 示 肌糖 原 超 补 偿 现 象的 分子 机制与 运动 后 肌 肉 调 节 ＧＬＵＴ４ 基 因表 达 有 关 。 因此，如 果 了 解如 何 操 控 身 体 ＧＬＵＴ４ 基 因 表现 量的 方式，即 可 能控 制肌 肉 组织 肌糖 原 的 储 存 量，从而 设计 更 先 进 的 肌 糖原 超补 偿法。

一、肌糖原的概念 脂肪为人 体主要的能源，静态休息 时脂 肪分 解所释 放的 能量占 全 身 总能 量 消耗的 ８０％以上；然而对于运动 竞技 而 言 ，糖类 能源 比 脂肪 能源 扮演 更重 要 的

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第十四章　肌糖 原超补偿研究

角色。糖类与脂肪在 代谢方面的不 同 之 处是，糖 类不一 定要 在有氧 气 供 应的 状 况下进行分解 来供应能源，脂肪则必须完 全仰赖氧的供应来促 进分解，以释放能 量供应 ＡＴＰ再合成 。这对于在高强度运动 竞技 状况下，在氧 气供应系 统跟不 上 肌肉收缩所需 要的氧气量时，糖类可以暂 时补给脂肪能源的不 足。此外，人体细 胞分解肌糖 原 的 磷 酸 化 酶 （Ｇｌ ｙ ｃｏ ｇｅ ｎｐｈｏｓ ｐｈｏｒ ｙｌ ａ ｓ ｅ）具 有 极 强 的 肌 糖 原 分 解 能 力。因此，在快速 肌肉收缩、ＡＴＰ迅 速 消 耗的过 程中，肌 细胞 中肌糖 原 的 高速 分 解将确保肌肉 细胞内 ＡＴＰ快速再合成，使运动不断持续进行 。 人体糖类能源以 肌糖原的形态 储 存 于细胞 中，可随 时让 细胞在 突 发 状况 下 应急。全身肌 糖原储存量 极为 有 限，约 为 ５００ｇ左右，相对 于 脂肪 的 储 存量 １０ ｋｇ以上。我们可以看出 人 体对 此能 源储 存在 先 天 上 有其 限 制。 假设 人体 肌 肉 所储存的肌糖 原量可全部被 使 用，经 计算在 ７０％ ～７５％最大摄 氧 量的强度下 运 动仅能维持 ２ｈ左 右 。人体 肌肉肌糖 原储存浓 度一般 约为 ８０～９０ｍｍｏ ｌ／ ｋｇ，在 ７０％ ～７５％最大摄氧 量的状态下运动，当肌糖 原浓度消 耗到 ２５ｍｍｏｌ ／ ｋｇ的程 度 时，将使运动强度 无法持续下去。在 １９６０年初期许多北欧的运动 科学家发现 在 长时间高强度 的运动下（其强度介 于 ７０％ ～８０％ 最大 摄氧 量），耐力 （运 动可 持 续的时间）与 运动 前肌 肉肌 糖原 储 存量 成 正 比。因 此 ，积极 寻 找能 增加 肌 肉 肌 糖原储存量的 方法，以增强耐力性运动竞 技的能力。 除了运动 这个特殊状况外，凡身体面 临紧急状况时，无 论身体是否来得及供 应足够的氧气 ， 身 体均能暂时 分解 糖 类来 提供 ＡＴＰ的 再合 成 所需 要的 能量，包 括人体压力应 付及其他临危的紧急生 存措施。此外，由于身体 的部分细胞，如神 经细胞与血液 中的细胞，习惯以葡萄糖为 主要能源。身体必须 储存足量的糖类， 以预防在某些 突发状态（周 围 组织 糖类 使用 速度 过 快）所引 起的 血液 葡萄 糖 下 降。身体为适 应这些需要，细胞储存糖类 的方式成为维持生命 的重要生存策略。 在肌肉细 胞，一旦葡萄糖通过细胞膜 后，细胞内即自动 以非常快的速度将它 们合成为肌糖 原。动物细胞以肌糖原 方式储存糖类而非储 存葡萄糖将自然使得 细胞内葡萄糖的浓度 不断维持比血 液 葡 萄糖浓 度低，具 有解 决葡萄 糖 逆 渗透 回 血液的问题与 可以使用最小空间储存 密集能源的优点。实 际上无论是肌肉与肝 细胞膜的表面 ， 葡 萄糖（肌糖原 合成原料）的运输是 双向 的。因 此当细 胞 内所 累 积的葡萄糖浓度高到 与细胞外相同 时 ，将开 始逆 渗透使 细胞 无法保 持 糖 类的 储 存。动物细胞内具有 快速合成肌糖 原 的 机制，将 可以确 保细 胞内葡 萄 糖 浓度 一 直维持比细胞 外葡萄糖浓度 低 ，此细 胞膜内 外浓 度 差（ｃ ｏｎｃｅ ｎ ｔ ｒ ａｔ ｉ ｏ ｎｇ ｒ ａ ｄｉ ｅｎｔ ）可 驱动葡萄糖持 续进入细胞以达到储存 糖类的目的。动物肌 糖原支链较多具有两 项主要优点：可以 使肌 糖原 有 更充 分的 接触 表面 与 肌糖 原分 解的 各种 酶 （如 肌 糖原磷酸化酶 Ｇｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｐｈｏ ｓ ｐｈｏｒ ｙｌ ａ ｓ ｅ）作用来快速的分解 肌糖原，以应 付身体 快 速能源支用的 需要；另外使糖类能源储存 密度增加。

二、肌糖原超补 偿现象的发现

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由于糖类 与水有非常好的亲和力 （糖 分子内 的氢氧基 与 水形成 许多氢 键）， １ｋｇ的肌糖原 可平均吸附 ２．７ｋ ｇ的 水（储 存脂 肪则完 全不 需要 水分包 围 ）。 因 此，身体储存肌糖 原有其重量上的负 担与 限制，当过 多时 将使 行动力 受到 影响。 一般正常人（６０ｋｇ体重）全身约 储存 ０．５ｋｇ的 肌糖 原；运动 员的肌 肉 经 耐力 训 练其肌糖原储 存量约为正常人的 １～２倍 左右。当运动消耗肌 糖原后，水分将 随 之释放流失。 因此，运动后体重立即的减 少，部分是由于肌 糖原消耗使这些与肌 糖原吸附的水 分流失，然而使体脂肪减少 的则不多。 运动导致实时性 的体重降低，主 要与 水分 流失有 关。水 分的流 失 可 以分 为 细胞内的脱水 与细胞外的脱水。上述 的 肌糖 原 减少 占细 胞内 脱水的 重要 部分； 细胞外的脱水 则主要由 于因 排汗 过程，血液 中 电解 质 流失 所 导 致的 水 分减 少。 有些依体重分 级的运动竞技选手，在比 赛前 一天 使用穿 不透 气的服 装 慢 跑来 达 成减重目的。一方面 消耗肌糖原使 水 分 离开细 胞；另一 方面 借排汗 使 电 解质 流 失使水分排向体外。 此手段虽可以 达 到 快速减 重的 目的，但 秤量体 重 后 必须 想 办法快速补充细胞内 的肌糖原与血 液 中 的电解 质，才能 使身 体恢复 原 来 的竞 技 能力。

二、肌糖原超补偿现象的发现 Ｇｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎＳｕｐｅ ｒ ｃｏ ｍｐｅｎｓ ａ ｔ ｉ ｏｎ中文称 为肌 糖 原 超补 偿 或肌 糖 原 超补，其 定 义 如同其字面意 义，指细胞肌糖原储存量高 于该细胞正常储存量 的一种特定现象。 此现象通常发 生于高强度持续性运动 后。当原先储存的肌 糖原经肌肉收缩大量 消耗后，在饮食正 常供应的无 状 况下，人 体 在 一 天内 （白 鼠为 数小 时内 ）肌 肉 肌 糖原会快速的回复到 正常肌肉细胞 在 运 动前的 浓度，之 后肌 糖原合 成 呈 现缓 慢 增加并持续增 加到第三天，而达到肌 糖原 储存 的高原 状态。 研究显 示 此 超补 偿 的量与饮食中 糖类的摄取比例与种类 有关。许多运动科学 家不断研究糖类摄取 比例与训练方式对于 肌肉肌糖原储 存 增 加的效 应，以期 调整 出最理 想 的 肌肉 肌 糖原储存量，或所 谓最佳的肌糖原超补偿 效果。 肌糖原对 于耐力运动竞技的重要 性影响 可以由 表 １４ １看 出。早 期 Ｃｈｒ ｉ ｓ － ｔ ｅｎｓ ｅ ｎ＆ Ｈａ ｎｓ ｅｎ（１９３９）发现当运动强 度增加时，呼吸商数也随 之增加，显示运动 使身体对糖类 能源支用的比例增加，此时 脂肪的使用比例相对 降低。这个现象， 主要归咎于下 列几种原因： （１） 当氧供应跟不上 需求时，脂 肪 无法 快 速分 解，但 糖 类仍 能 执行 部 分 分 解（糖酵解 Ｇｌ ｙ ｃｏｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ）以 供肌肉的能量，供 ＡＴＰ的再合成。 （２） 分解肌糖原的酶 催化效 率高，使得 肌 糖原 分 解速 度 极 为快 速，成 为 提

第十四章　肌糖 原超补偿研究

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供能量给予 ＡＴＰ合 成的快速方式之一。 （３） 脂肪氧化分解也 需要糖解的中间产物 来参与反应。 但在不同 生理状态，糖类与脂肪使 用的 比例 可以用 该状 态的氧 气 消 耗量 与 二氧化碳的呼 出量来估算。 以脂肪 酸 氧 化 为 例 Ｃ１６ Ｈ３２ Ｏ２ ＋２３Ｏ２

１６Ｈ２Ｏ ＋１６ＣＯ２ 　 ＲＱ ＝１６／ ２３

（０．６９６）；当燃烧脂肪酸时每消 耗 １ｋ Ｌ的 氧 气 身体 释 放 ０．６９６ｋＬ的二 氧化 碳； 以葡萄糖氧化 为例 Ｃ６Ｈ１２Ｏ６ ＋６Ｏ２

６Ｈ２Ｏ＋６ＣＯ２　ＲＱ＝６／ ６（１）；当 燃烧葡 萄

糖时每消耗 １ｋＬ的氧气身体 释放 １ｋＬ的二氧化碳。 当 ＲＱ越趋近于 １时代表，人体使用糖 类的比例最高；当 ＲＱ越趋近于０．６９６ 时代表人体使用脂肪 的比例越高。人体在 大部分的状 况下 身 体 ＲＱ介 于两者 之 间，也就是说身体 同时使用两种能源。 表 １４ １　 在运 动时体内 所储 存的 能 量物 质对 ＡＴＰ再 生的 贡献 比 例 运动 竞技 项目

ＰＣｒ

１０ ０ｍ

５０

肌 肉肌 糖原

肌 肉肌 糖原

（无氧）

（有氧 ）

５０

－

血糖

三 酸甘 油 酯

（来 自肝 脏 肌糖 原） （含 脂肪 酸） －

－

２０ ０ｍ

２５

６５

１０

－

－

４０ ０ｍ

１２． ５

６２．５

２５

－

－

８０ ０ｍ

６

５０

４４

－

－

１５００ｍ

－

２５

７５

－

－

５０００ｍ

－

１２．５

８７．５

－

－

１０００ ０ｍ

－

３

９７

－

－

４２ｋ ｍ

－

－

７５

５

２０

８０ｋ ｍ

－

－

３５

５

６０

２４ｈ

－

－

１０

２

８８

足 球赛

１０

７０

２０

－

－ （Ｎｅ ｗｓ ｈｏ ｌ ｍｅ等， １９ ９２）

三、肌糖原超补偿方法 在 Ｂｅｒ ｇ ｓ ｔ ｒ ｏ ｍ（１９６７）等发现肌肉 肌糖原与运动耐力 的关系后，许多 肌糖原 超 补偿方法不断 在研发。现仅介绍目前 最具代表性的研究（Ａｈｌ ｂｏ ｒ ｇ等，１９ ６７）与目 前公认效果最 佳的方法（Ｓｈ ｅｒ ｍａ ｎ等，１９８０）。两 者基 本 上均 使用 肌糖 原消 耗 运 动搭配操纵高 与低比例糖类摄取来增 加肌肉肌糖原超补偿 的效果。

三、肌糖 原超补偿方法

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（一） 古典肌 糖原超补偿方法 古典肌糖原超补 偿法起源 于北 欧的生 理学 家 Ａｈｌ ｂｏ ｒ ｇ（１９６７）。 他 的 实验 结 果虽然不太实 用，但此研究奠定了日后 肌糖 原超 补偿技 术研 发的几 个 基 本设 计 原则。在实验 中他将所有受试者在实 施 极度 的 肌糖 原消 耗运 动后划 分为 三组。 第一组在运动后连 续 给 予 ３天 的 高糖 类 饮 食 （糖类 能 源 比 重 占总 热 量 摄 取 的 ９５％），结 果使肌肉肌糖 原 储 存量 增 加至 １３５ｍｍｏ ｌ／ ｋｇ（增 加至 原 有的 １６４％）。 第二组在运动 后给予连续一天的低糖 类饮食（糖 类能源 比重 仅占总 热 量 摄取 的 ５％）后再 给予一次肌糖 原 消 耗运 动 。在 第二 次运 动后 给 予 连续 ３天的 高 糖 类 饮食（糖类能 源比 重 占 总热 量 摄取 的 ９５％ ），结果 使 肌肉 肌 糖原 储 存量 增 加 至 １５ ０ｍｍｏ ｌ／ ｋｇ（增加至 原有 的 １８２％）。 第三 组在 运动 后给 予 连续 ３天 的低 糖 类 饮食（糖类能 源比重仅占总热量摄 取的 ５％）后再 给予 １次肌糖原消 耗运动。 在 第二次运动 后 给 予 连 续 ３天 的 高 糖 类 饮 食 （糖 类 能 源 比 重 占 总 热 量 摄 取 的 ９５％），结 果使肌肉肌糖原储存 量增加至 １６５ｍｍｏ ｌ ／ ｋｇ（增 加至原有的 １９２％）。 由上述研 究比较发现，第三组的 操作 步骤 显然效 果最 好。根据 这 个 结果 可 以归纳，要形成较 佳的肌糖原超补偿现象 具有三个必要实施原 则： （１） 使用高负荷长时 间运动减少肌肉肌糖 原储存量。 （２） 使肌肉肌糖原低 储存量的情形持 续一段时 间，可 以选择 使用 下 列两 种 手段： ① 甲低糖饮食取代正常 饮食； ② 乙肌糖原回补前再进 行肝糖消耗运动。 （３） 比赛前 ３天选择 连续摄取高糖类比例 的食物。 虽然此法 在 ３０多年前奠定了日后肌 糖原超补偿技术研发 的大致方向，但 是 并不太适合人 类使用。其原因如下： （１） 连续三天的 ５％低 糖类饮食导致低血糖 ，造成头昏、疲劳、呕 心等 结果。 高糖饮食阶段的 ９５％的糖类饮食与高糖饮 食期低于 ５％的糖类饮 食均不适合 人 类使用。 （２） 在一星期内作二 次耗竭运动容易 造成肌肉 组织 伤 害，反 而使 肌 肉恢 复 能力受损，过度运 动反而破坏肌肉胰岛素 敏感度。 尽管如此 ， 这 个肌糖原超补偿技术的 实验结果显示了，可以由运动与饮食的 搭配达到操纵 肌糖原合成的效果。

（二） 现代肌 糖原超补偿方法 Ｍｉ ｃ ｈａ ｅｌＳｈｅｒ ｍａｎ（１９８０）使用更人 性化 的饮食，并 由于 人 体运 动后 肌糖 原 恢 复时间所需较 长，其步 骤在 运 动时 间上 采用 与日 渐 减方 式（但 训练 强 度维 持 相

第十四章　肌糖 原超补偿研究

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同）来取代长 期 ５％的糖类饮 食方式，来维持肌肉肌糖原 低 储存量。另 外在高 糖 饮食期使用 ７０％高 糖使得本步骤更适合人 使用。 其步骤细 节为： （１） 第 １天以 ９０ｍｉ ｎ运动（强度 ７０％ ～７５％最大摄 氧量）来大量 消耗肌 肉 肌糖原，并使用混 合饮食其糖类能源比例 占 ５ ０％（每天 ３５０ｇ糖类补充）。 （２） 第 ２与 ３天以 ４０ｍｉ ｎ运动（强度 ７０％ ～７５％最大摄 氧量）来 持续消 耗 肌肉肌糖原，并使 用混合饮食其糖类能源 比例占 ５０％（每 天 ３５０ｇ糖类补充 ）。 （３） 第 ４与 ５天以 ２０ｍｉ ｎ运动（强度 ７０％ ～７５％最大摄 氧量）来 持续消 耗 肌肉肌糖原，改使 用高糖饮食其糖类能源 比例占 ７０％（每 天 ５５０ｇ糖类补充 ）。 （４） 第 ６天停止运动 ， 仍 持续 使用 高糖饮 食其 糖类 能源比 例占 ７０％ （每 天 ５５ ０ｇ糖类补充）。 （５） 第 ７天即可在肌 糖原超补偿之理想状 态下从事耐力性运动竞 赛。 本步骤后 肌 糖 原 储 存 量 平 均 可 达 到 １９５ ｍｍｏｌ ／ ｋｇ，最 高 者 甚 至 可 达 到 ２３ ０ｍｍｏ ｌ／ ｋｇ。本步骤不但更 适合人使用，也是目 前全球公认效果最好 的合法 肌 糖原增能技术 。 肌糖原超 补偿效果与糖类补给的 充分程度有关。肌肉 中肌糖原的储存量与 食物摄取的糖类比例 成正比。高比 例 糖 类摄取 可增 加肌 肉肌糖 原储 存量；低 比 例糖类摄取可 减少肌肉肌糖原储存量 。实验证明以连续三 天食用的高比例糖类 饮食与低比例 糖 类 饮 食 的 人体 作 比 较，前 者 在 相 同 的 运 动 强 度 下 可 持 续 ２１０ ｍｉ ｎ；而采后者 饮食者仅能持续 ８０ｍｉ ｎ。显示了食物糖类的 比例与耐力有非常显 著的关系。 当长时间 高强度运动后肌糖原超 补偿的程 度自摄 取 １５０ｇ／ ｄ ａｙ以 上 即可 显 现肌糖原超补 偿现象。当 增加 到 ６５０ｇ／ ｄａ ｙ以上 时，食 物糖 类比 例 的增 加 就 不 再使肌 糖 原 超 补 偿 效 果 有 进 一 步 的 明 显 增 加 （Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｂｌ ｏ ｍ，＆ Ｈｅｒ ｍａｎｓ ｅ ｎ， １９ ８１）。精确 的处理方式是每两小 时补 充 葡萄 糖剂 量体 重 １．４～２．０ｇ为范 围， 当增 加 到 补 充 葡 萄 糖 剂 量 高 于 ２ ．０ｇ以 上 将 无 法 继 续 提 升 肌 糖 原 储 存 的 速率。　　

四、糖类食物种类对肌糖原超补偿效果的影响 升糖指数 ＧＩ （Ｇｌ ｙ ｃｅ ｍｉ ｃＩ ｎｄｅ ｘ）较低的糖类 饮食 对肌糖 原储 存效果 较佳。 以 淀粉类食品（低 ＧＩ食物）与葡萄糖（高 ＧＩ食物 ）来作 比较 （均使 用 ６５０ｇ／ ｄ ａ ｙ剂 量），在 运动 后（１６ｋｍ长跑 后 加上 ５次 冲 刺跑）前 ２４ｈ并 没有 不同。 然而，在 ４８ｈ后食用淀粉类食 品的 肌肉 肌糖 原储 存 量显 然 比 食用 葡 萄 糖 者多 。其 原 因

五、肌糖原超补偿现 象的理论演变与最新 理论

　 ３ ９１

也许与胰岛素 的分泌情形有关，低 ＧＩ食品虽不会像葡萄糖 一样导致短而高浓度 的胰岛素分泌 ， 但 可以造成较长久的 胰岛 素分 泌。胰岛 素同 时加速 肌 肉 葡萄 糖 运输过程，也加速 进入细胞内的葡萄 糖聚 合成 肌糖原 的生 化反应。 对 于 每天 进 行训练的运动 选手，糖类摄取比例应占总 热量的 ７０％。 但应注意 ＧＩ的定义与测量方式：糖类食物经消化吸收 后其糖类成分对血糖 升高速率与需 要胰岛素的反 应 各有 不同，于 是 １９８１年 Ｊ ｅｎｋｉ ｎｓ等 人针 对不 同 糖 类之食物对升 高血糖反 应之 不同，发 展 出一 种 血糖 参 考指 针 升 糖指 数 （Ｇｌ ｙｃ ｅ－ ｍｉ ｃＩ ｎｄｅ ｘ）。 观察某特定食物于摄 食后两小 时内 造成血 糖升 高之曲 线 下 面积 对 相同状况下摄 食纯葡萄 糖所 造 成曲 线下 面 积 的 比 值。根 据 此比 值 将食 物 分 成 低、中、高血糖 反应 食物 等 三 种。 第一 种 是 高 升 糖指 数 食 物 （ｈｉ ｇ ｈ ｇ ｌ ｙｃ ｅｍｉ ｃ ｉ ｎｄｅｘｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ，ＧＩ＞６０），如马铃薯、玉 米片、葡萄干与蜂蜜等；此类食物很 快 地引起血糖的 升高，导致胰岛素分泌加速 ，使血糖快速的进 入细胞。第二种是低 至中升糖指数 食物 （ｌ ｏｗ ｔ ｏ ｍｏ ｄｅ ｒ ａｔ ｅｇｌ ｙ ｃｅ ｍｉ ｃ ｉ ｎｄｅ ｘｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ，ＧＩ＝４０～ ６０），如米 饭、面条或香蕉 （未熟透）等；此类食物 中的葡萄糖由小肠缓 慢的进 入 血液中，不致引起 胰岛素快速或大量 分泌，适 合 运动 前食 用以 提供持 久性 能量。 第三种是低升 糖指数食物（ｌ ｏ ｗｇｌ ｙ ｃｅ ｍｉ ｃ ｉ ｎｄｅ ｘｃ ａｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｓ ，ＧＩ＜４０），如 苹果、 牛奶或豆类等 。

五、肌糖原超补偿现象的理论演变与最新理论 世界当前 对于肌糖原超补偿现象 的理论研究主要局限 于生理学上以及生化 学上的猜测（ｒ ｅｖ ｉ ｅｗｉ ｎＩ ｖｙ ，１９９１）。生理 学 家 刚开 始以 系统 导 向：先以 高强 度 长 时间的运动制造肌肉 细胞的肌糖原 缺 乏 状态，接 着以低 糖或 运动等 方 式 来延 续 肌肉细胞的长 期缺糖状态，期望肌肉细胞 蕴酿出更敏感的糖类 储存机制，以提升 肌肉捕捉糖类 能源的 能 力 （Ａｈｌ ｂｏ ｒ ｇ等，１ ９６７）。虽 然 这个 系 统导 向 策略 成 功 奏 效，并且许多可实 际应用于运动员的 肌糖 原超 补偿技 术也 因此被 研发 出来。 但 是当时并不清楚肌糖 原超补偿现 象的 分子机 转 。在 生化 理论上，由 于 肌 糖原 合 成酶（ｇｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｓ ｙ ｎｔ ｈａｓ ｅ）为在试管中 （ｉ ｎｖ ｉ ｔ ｒ ｏ）催 化细 胞 内一 系列 肌糖 原合 成 反 应的决定步骤 。故在过去 ２０年来，该要素 在运动后肌糖原储存过 程中的活性 调 节被充分的研 究，以期能找出解释肌糖原 超补偿现象的发生原 因。在运动过后， 肌肉细胞的肌 糖原合成速率变化的确 随着肌糖原合成酶 的活性指 针（Ｉ／ Ｉ＋Ｄ活 性比值）而提 高。因此，肌 糖 原合 成 酵 素 活性 变化 等理 论似 乎 可以 很完 美 的 解 释运动过后初 期的高肌糖原 储 存 速 率（仅恢 复至 运动 前水 准）。 但是 在实 际 数 天（１～３天 ）肌糖原逐渐 超补偿的过程中，肌糖原 合成酵素的活性早已 恢复运 动

第十四章　肌糖 原超补偿研究

　 ３９２

前的水平。因 此，显然有其他与肌糖原 合成 有关 的因素 在造 成肌糖 原 超 补偿 现 象。Ｒｅ ｎ等 （１９９４）实际上证明在运动 后肌糖原合成酵素的 活性于两小时内回降 至一般水平（Ｉ ｆ ｏｒ ｍ数 量 减 少，Ｄ ｆ ｏｒ ｍ 数 量 增 加），但肌 糖 原 合 成 持续 增 加。 ※

但是 Ｉ／ Ｉ＋Ｄ 活性比值并不是仅 有代表实际在 活 体 内（ｉ ｎｖ ｉ ｖ ｏ ）肌糖 原 合 成酵 素 活性的方 式。Ｄ ｆ ｏｒ ｍ 虽 然 为 抑 制 形态，但当 葡 萄 糖六 磷 酸 （Ｇ６Ｐ，Ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ６ Ｐｈｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｅ）浓 度增加时，它的活 性也随之增加（由 Ａｌ ｌ ｏ ｓ ｔ ｅ ｒ ｉ ｃＡｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏ ｎ 在肌糖原 合成酶上直接 结合活化）。 六碳糖激 酶（ＨＫ，Ｈｅｘ ｏｋｉ ｎａ ｓ ｅ）虽然它在 肌肉细胞中 的 表达 量 在 运动 后 会增 加。但 对于运动后 肌 糖原 合 成 似乎 并 不具 关 键性 影响。在细 胞内 部 ＨＫ催 化 葡 萄 糖磷 酸 化 的过程是一个 能相 对快 速 达成 平衡 （ｆ ａｓ ｔｅ－ ｑｕｉ ｌ ｉ ｂｒ ｉ ｕｍｒ ｅａ ｃｔ ｉ ｏ ｎ）的生化反应 ， 这 暗示当葡 萄糖一旦进入 细胞内部，细胞将能 更快速的 把葡萄糖磷 酸 化供 肌 糖 原合 成 使用。 事实 上，在运动后即使 当时肌糖原合成 酶的活性 最高，Ｇ６Ｐ的 浓 度 仍 剧 增 ４倍 （Ｂｌ ｏ ｃ ｈ等， １９ ９４）。显 示 肌 糖 原 合 成 的 调 节 点 并 不 在

图 １４ １　 肌肉 组织 ＧＬＵＴ４

ＨＫ所 催化的 葡萄 糖磷 酸 化 反 应。另 外，随

蛋白 的表 现 数与 肝糖 储存 的 关系

着运动后的恢复过程 ，细胞内的 Ｇ６Ｐ的浓度 随着肌糖 原 合成 酵素的活 性的逐 渐 降低而降低（Ｂｌ ｏｃｈ等，１９９４）。这 个 结果 暗示 将葡 萄糖 运 输入 细胞 内的 这 个 过 程为运动后控 制肌糖 原合 成的 主 要 控制 点。 Ｇｏｏ ｄｙ ｅａ ｒ等 （１９９０）的 实验 结 果 也 支持这个结果 。她们发现运动后肌细 胞膜表面的葡萄糖转 运体数量增加。且很 巧合的这个增 加也大约在两小时后减 少至一般水平。

六、肌肉依运动负荷存储相对肌糖原量的机制 ＧＬＵＴ４ 基 因，在 １９８９年 已 经 被 发 现 且 成 功 克 隆 （Ｃｌ ｏｎｅ ｄ）（Ｂｉ ｒ ｎｂａｕｍ 等， １９ ８９）。在这 １０年内许多分子生物学 与细胞 生 物 学的实 验发 现，ＧＬＵＴ４ 基因 所 定码（Ｅｎｃ ｏ ｄｅ）的 葡 萄糖 转 运 体 的 调节，在 肌 肉肌 糖 原 的 合 成上 扮 演 重 要 的 角 色。郭 家 骅 的 研 究 中 有 几 项 结 果 显 示 ，肌 肉 细 胞 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 的 表 达 量 与 补 充 　　 ※：Ｉ ｆ ｏｒ ｍ；Ｄ ｆ ｏ ｒ ｍ，Ｉ代表 Ｇ６Ｐ Ｉ ｎ ｄｅ ｐ ｅｎｄｅ ｎ ｔ （肌糖 原 合成 酶活性 不受 Ｇ６Ｐ影响 的状 态）；Ｄ代表 Ｇ６Ｐ Ｄｅ ｐｅ ｎｄｅ ｎｔｔ （肌 糖原合 成酶 活性受 Ｇ６Ｐ影响 的状态 ）

七、运动后肌糖原 超补偿现象的分子机 制

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葡萄糖状况下 肌糖原储存的多寡密切 相关。研究还显示红 肌与有运动经验的肌 肉组织表达较 多的 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 （相对 于 白 肌 与 没 有运 动 经验 的 肌 肉 组 织），在 １６ｈ长度 的等量葡萄糖供应（胃管供应）过后，肌糖 原合 成 量显然较 高。如不 论 肌肉类 型 与 运 动 经 验，肌 肉 肌 糖 原 的合 成 量 与 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 的 表 达量 呈 现 ｒ＝ ０． ８１的高显著相关 。 目前发现 离心性运动（Ｅｃｃｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ）， 无 论动物实验还是人体 实验均 显 示可以减少肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白的表达 量 （Ａｓ ｐ等，１９９５ａ；１９９５ｂ）。另外，研 究早 已 证明离心性运 动会使得肌 肉合 成 肌糖 原的 能 力降 低 （Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌ等，１９９０）。已 知 在 这种状况下肌 糖原合成酵素的活性并 未减少（Ｓｈｅ ｒ ｍａ ｎ等 ， １９８ ３），显然 这个合 成 肌糖原的能力降低状 况与肌糖原合成酵素 的活 性调节 无关；且似乎 与 ＧＬＵＴ４ 有 关。 转基因 动物 （ｔ ｒ ａｎｓ ｇ ｅｎｉ ｃａ ｎｉ ｍａ ｌ ）技 术 ，更 能直 接 证 明 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 的表 达 量 与肌糖 原 的 合成量 之间 的因 果关 系。使 用 胚 胎上 专 一性 的 转 ＧＬＵＴ４ 基 因 ，可 以制造 出 过 度表 达 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 的 动 物 。 由 于 细 胞 内 部 惟 一 改 变 的 只 有 过 度 表达的 ＧＬＵＴ４ 蛋白 ，所有 与肌 糖 原合 成的 相 关因 子 都被 控 制 住。 研 究发 现 过 度表达 ＧＬＵＴ４ 的转 基因 鼠其肌 肉中 肌糖 原合 成的 速 率明 显 比正 常 鼠 高（Ｈａ ｎ－ ｓ ｅｎ等 ， １９９５）。使 用仅 在肌 肉才能 表达 的短链 肌球 蛋白 基因调 节区 段（Ｍｙ ｏｓ ｉ ｎ Ｌｉ ｇ ｈｔＣｈａｉ ｎＰｒ ｏｍｏｔ ｏｒ ）连接 ＧＬＵＴ４ 基因作 为材 料在 胚 胎 上 转 移 ，可 以 将过 度 表 达 ＧＬＵＴ４ 的 基 因 局 限 在 肌 肉，而 不 会 使 全 身 都 过 度 表 达 ＧＬＵＴ４ （Ｔｓ ａｏ等 ， １９９６）。对 于这 种 ＧＬＵＴ４ 基因 过度 表达 的老鼠 也 验证 相 同 的结 果。 最 近法 国 已成功 的 制造 出无 法表 达 ＧＬＵＴ４ 基 因 的 老 鼠 （ＧＬＵＴ４

Ｎｕｌ ｌＭｉ ｃｅ），在 典 型 葡

萄糖补 充 后 可以造 成胰 岛素 分泌，虽 此状 况一般 可以 造成肌 糖 原 合成 的 增加 ， 却无法 在 这 种 ＧＬＵＴ４

Ｎｕｌ ｌ老 鼠中 发 生 （Ｓｔ ｅｎ ｂｉ ｔ等 ，１９９６）。综 合 上 述 研 究 证

据，ＧＬＵＴ４ 的 表达 量显然 与正 常补给 糖类 时 （胰 岛素 自 然 分 泌）肌 肉 肌糖 原 的 合成量 有 直 接关系 。结 合转 基 因 动物 上 的 测 试 结果 与 笔 者 前 述的 发 现 ，我 们 目前认 为 肌 肉 细 胞 中 决 定 肌 糖 原 储 存 多 寡 的 内 在 标 准 值 （ｓ ｅ ｔ ｐｏ ｉ ｎｔ ），是 由 ＧＬＵＴ４ 基 因 的表 达 量所 决定 。具 有 运 动 经 验的 肌 肉 能 储 存较 多 的 肌 糖 原 ，其 原因是 由 于 运动使 得肌 肉细 胞 ＧＬＵＴ４ 基 因表达 增加 所致。 　

七、运动后肌糖原超补偿现象的分子机制 肌糖原超 补偿技术（Ｇｌ ｙｃ ｏ ｇ ｅｎＳ ｕｐｅ ｒ ｃ ｏ ｍｐｅｎｓ ａ ｔ ｉ ｏｎｔ ｅ ｃ ｈｎｉ ｑｕｅ）是耐力 性竞技 运 动员经常使用的一种 增加肌肉肌糖原储存 的运动 强力技 术（Ｅｒ ｇ ｏｇ ｅｎｉ ｃＡｉ ｄ）。 其 实施步骤依序 包括三个主要部分：

　 ３９４

第十四章　肌糖 原超补偿研究

① 开始利用耗竭性运动 来大量消耗肌肉肌糖原 ； ② 接着低糖补给一段时 间； ③ 最后给予连续高糖的 补充。 这样的实 施步骤特别突显了运动 与糖类补充对于肌肉 肌糖原超补偿的效应 （Ａｈｌ ｂｏ ｒ ｇ等，１９６７）。 郭家骅 的 研 究 结 果 发 现 在 运 动 后糖类补充与否，对于肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋 白产生 了 明 显 的 影 响。 在 长 时 间 运 动大量消耗肌 糖原 后，肌 肉细 胞 内 部 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ数量 大幅 增加 （约 高 于 控制组 ５０％）。之后如果立即补 充 葡 萄糖，则在运动后 １６ｈ内造成专 一 性 的加速 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的转 译工作 （图 １４ ２）。但如 果在运动后１６ｈ完全不

图 １４ ２　 运动 前后 肌 肉 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ转 译活 性的 变化

给予食物补充 ， 肌 肉细 胞内 的 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ数 量将 持 续 增加 至 原 有 的 两倍，但 此间 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的转译效率却大 幅降低 （图 １４ ３、图 １ ４ ４）。 此 现象 显示如 果肌 肉运动后缺 糖 的 状 况 持 续 下 去，的 确 肌 肉 细胞将在 葡萄糖的 运输机 制上酝酿 更佳的 ＧＬＵＴ４ 蛋白生 产条 件。在一 般古 典肌 糖原 超补偿方法 上，在 运动 后 糖 类 食 物 的 缺 乏 被蓄意延 长 一 段 时 间。 实 验 观 察，在 此 状 态下应可同样 预期 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ将 因此持 续增加。而研 究发现 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的转译 工作可因葡 萄 糖 浓 度 增 加 被 加 速，在 肌 糖 原超补偿 的高糖补 充过程 应可预期 有更多

图 １４ ３　运 动后 糖类 补 给对 肌肉 ＧＬＵＴ４ 蛋 白表 现的 影响

的 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ搭 配更快速的转译效率，而 造成许多被制造出来的 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 作为肌肉细胞运输葡 萄糖的工具。 在 此 状况下，如果相 同的 糖被补 给 或 相同 的 胰岛素分泌，将可 预期肌肉储存肌糖 原的 标准 值将被 提升。 上述实 验 结 果完 美 的解释了 ４０年来 肌糖原超补偿现象一直 未能被解答的问题。 在一般基 因表达过程中，通常认为 ｍＲＮＡ增加 的目的为 提供细 胞 内 转译 机 制（Ｔｒ ａｎｓ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａｌＭａ ｃｈｉ ｎｅｒ ｙ）生产特 定 基因 所 定码 的 蛋 白。 因 此 ，一 般蛋 白 表 达 的关键调节点 大多位于转译机制之前 的步骤（Ｐｒ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＭｅｃ ｈａｎｉ ｓ ｍ）。但郭 家骅的研究结 果发现，ＧＬＵＴ４ 基因的表达 过程牵涉到至少两个 先后的调节机制。 在运动后缺乏 糖类供应的过 程 ，ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ浓度 大幅增 加 但 其转译 活性 却 相

八、肌糖原 超补偿研究展望

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对抑制，这 显 示 此 状 况 下 ＧＬＵＴ４ 基因 的 表 达主 要 归 因 于 前 转 译 机 制 的 调 节 （ｐｒ ｅ ｔ ｒ ａｎｓ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａｌｃｏ ｎｔ ｒ ｏｌ ）。也 就 是 说 此 状况 下 ＧＬＵＴ４ 基 因 转 录 （ｇ ｅｎｅＴｒ ａｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎ）的 速率比 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的裂 解 速率 高。 研究 的另外发现当肌糖原 的合成原 料 葡萄糖供 应的状况下，ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的 转译活 性明显 增加，因而造成 ＧＬＵＴ４ 蛋白的快速合成 。 郭家骅研 究 还 发现 肌 肉细 胞 具 备 了非 常精致的葡萄 糖运输的调节机制，以避免过

图 １４ ４　运动后 糖类 补充 对 肌肉 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ表现 数量 之 影响

度（Ｏｖｅ ｒ ｓ ｈｏｏ ｔ ｉ ｎｇ）的 运 动 诱 发 的 效 应。 在 转 译 机 制 上 所 额 外 提 供 的 开 关 （Ｓｗｉ ｔ ｃ ｈ），具有 提 供运 动 后 安 全 的 优 点。 试 想 如 果 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 可 随 着 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的增加而放大其产量 ，在运动后全身缺 糖的状况下，肌肉收缩的 效应将 导 致被生产的 ＧＬＵＴ４ 蛋白不断 地运动 到肌 肉细胞 膜表 面（Ｅｔ ｇ ｅｎ等，１９９６）。此 结 果将导致肌肉对于血 糖的通透性大 幅 增 加，进而 使血液 中葡 萄糖大 量 流 入肌 肉 而造成暂时性 低血糖的潜在危险。因 此，在运动后 肌肉细 胞 在 ＧＬＵＴ４ 基因表 达 的转译过程，保有 一个可调节的机制，将可确保除了肌肉外 的全身其他组织仍能 得到适量的葡 萄糖供应（特别在糖 类未能及时补充的情况 下）。 除了 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的转译机制外，提供 转译用的 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ数 量在肌 肉 中也受 到 严 密的 控 制 。 当 肌 肉 中 的 肌 糖 原 储 存 量 回 复 正 常 后 ，ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ 的量也 快 速 降 回 运 动 前 的 水 平。 虽 然 此 时 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的 转 译 活 性 提 高 （ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ与 许多核 糖体 联 系 在 一 起 ）。 此 结 果 提 示 了 没 有 与 聚 核 糖 体 （ｐｏｌ ｙｒ ｉ ｂｏ ｓ ｏｍｅ）结 合的 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ在 此 状 况 下 其 降 解 的 速 度 比 ＧＬＵＴ４ 基 因 转录的 速 度 还快。 在功 能正 常 的 活体 上 ，如 果 肌 肉 细 胞 没 有 一 个 可 调 节 的 降 解机制 ，将导 致 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ 维 持 高 浓 度，而 此 间 转 译 机 制 将 周 而 复 始 的 使 用 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ，其 结 果将 造成 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 不 断 的被 合 成 堆 积。 在 运动 肌 肉 收缩后 与 葡 萄 糖 补 充 诱 发 胰 岛 素 分 泌 双 重 效 应 的 相 加 下 （Ｂｒ ｏｚ ｉ ｎｉ ｃ ｋ等 ， １９９３），高量 的 ＧＬＵＴ４ 蛋 白将 可 能 在 运 动 后糖 类 补 充 的 期 间 大 举 迁 移 至 肌 细 胞膜表 面 ，进 而造成 血糖 大 量 流入 肌 肉。 其 结 果 将 可 能 造 成 身 体 低 血 糖 的 危 险。因 此 ，对于 占有 全身大 部分 的 肌 肉 具有 这 个 可 快 速调 节 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ数 量的机 制 ，将 可避免 肌细 胞过度 转译 此信 息分子 ，而引 起系统 性的 安全顾 虑。

八、肌糖原超补偿研究展望 在一系列 研究中发 现，胰 岛素 的 存 在 是 运动 后 肌 肉 表 达 ＧＬＵＴ４ 的 基 本 条

　 ３９６

第十四章　肌糖 原超补偿研究

件。因此，假设先 前已被发现的（Ｉ ｖ ｙ， １９７ ６）肌糖原超 补偿过程的第二阶段 （胰 岛 素依赖 阶 段），与 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 的 表达 对 胰岛 素依 赖性有 关。在 实验上 使用 ＳＴＺ （ｓ ｔ ｒ ｅ ｐｔ ｏ ｚ ｏ ｃｉ ｎ）来 消除胰脏 β细胞 分泌胰岛素 的能力来成功的证明 了这个论点（图 １４ ５、 图 １４ ６）。但是 ＳＴＺ是否 也对 于其他 对胰 岛素敏感 的细 胞 分 子 产 生影 响 进 而 干 扰 观 察结果仍有待 更精 确的佐 证。因 此，需 要另 一个替代 性的 活 体 模 式 研究 来 强 化 胰 岛 素 对 ＧＬＵＴ４ 表达 的必 要 性为 肌 糖 原超 补 偿过 程的第二阶 段 （胰 岛素 依 赖阶 段 ）的 主 要原 因的结论。 这 个 活 体 模 式在 先 天 条 件 必 须 为其肌 肉 细 胞中 的 ＧＬＵＴ４ 基 因 表达 对 于运 图 １４ ５　 胰 岛素 对于 运动 诱发 肌肉 动不具感 应 能 力。 在 这 种状 态 下 我 们 才 能 更直接了 解肌 糖 原 超 补 偿现 象 是 否 完 全 归

ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ表现 之 影响

（在 ＳＴＺ破 坏 ｂｅ ｔ ａｃ ｅ ｌ ｌ后 ）

因于 ＧＬＵＴ４ 基 因 的表 达，而 不 受 肌细 胞 内 其他胰岛素 敏 感分 子 的 影响 。 这样 的 模式 可以使用下 列 两种 方 式 来产 生。第 一 种方 式为使用药学 上的策略生产受试动物 ，先前 笔者 曾 使 用 β２ 交 感 兴 奋 剂 （β２

ａｇｏ ｎｉ ｓ ｔ

ｃ ｌ ｅｎ ｂｕｔ ｅ ｒ ｏｌ ）成功 的抑 制了 ＧＬＵＴ４ 表 达 对运 动的反应（Ｋｕｏ等，１９９６）。第二种 方式为使 用分子遗传 学 上的 策 略 生产 受 试动 物。最 近 ＧＬＵＴ４ 基 因 删 除 突 变 （ＧＬＵＴ４ Ｇｅ ｎｅ Ｋｎｏ ｃｋ Ｏｕｔ ）的 动 物已 被 成功 的 产生，其肌

图 １４ ６　胰 岛 素对 于运 动诱发肌 肉 ＧＬ ＵＴ４ 蛋 白表 现数 量的 影 响 （以 Ｓ ＴＺ破 坏 ｂｅ ｔ ａｃ ｅｌ ｌ ）

肉中与胰岛素 分子信息途径有关的部 分将完全自动被控制 。未来此两种模式均 可被使用来直 接测试运动后肌 肉细 胞 ＧＬＵＴ４ 基 因表 达 对于 肌糖 原超 补偿 现 象 是否为惟一影 响因子。 另外研究 也发现，导致肌 糖原 缺 乏的 状 况 可以导 致 肌 肉 中的 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ 浓度大幅增加 ； 当 肌肉中的 肌糖 原相 对恢复 后，ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ浓度 也随 之回 降。 这种与糖类运 输与储存控 制有 关 的特 别现 象，在 细胞 中并 非是 独 一无 二 的，它 非常类 似 动 物 细 胞 中 铁 质 的 运 输 与 储 存 现 象 。转 铁 蛋 白 感 受 体 （Ｔｒ ａｎｓ ｆ ｅ ｒ ｒ ｉ ｎ Ｒｅ ｃｅｐｔ ｏｒ ）在 ｍＲＮＡ上的遗 传 信 息 编 码 是 一 种 运 输 铁 质 进 入 细 胞 供 储 存 与 使 用的转 铁 蛋 白感受 体，它 的 功 能 是 负 责 将 血 液 中携 带 铁 质 的 转 铁 蛋 白 （ｔ ｒ ａｎｓ － ｆ ｅｒ ｒ ｉ ｎ）所 蕴 藏 的 铁 由 细 胞 外 转 运 至 细 胞 内。 一 旦 细 胞 中 铁 质 的 储 存 量 增 加 时，转铁 蛋白 感 受 体 ｍＲＮＡ的 数 量 将 由 于 专 一 性 的 降 解 而 减 少 （Ｍｕｌ ｌ ｎｅ ｒ等 ，

八、肌糖原 超补偿研究展望

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１９８９）。目 前细 胞内部 有一 个蛋 白分 子 已被 发 现 它 可 以直 接 分 子 对 分子 的 结 合，在转 铁蛋 白感受 体 ｍＲＮＡ的 ３ 端 非转 译 区域 （３ ＵＴＲ）中 的一 个二 级结 构 上（Ｍｕｌ ｌ ｎｅｒ等 ， １９８９）。 当细 胞内 部缺乏 铁质 时这个 蛋白 分子 将增加 与 此二 级 结构区 域 的结 合机 会。 当此分 子结 合于这 个区 域时 将使转 铁 蛋白 感 受 体 ｍＲ－ ＮＡ整 体的 稳定 性大 为 增 加，造 成 转 铁 蛋 白 感 受 体 ｍＲＮＡ在 细 胞 内 的 数 量 增 加。反 之 当 细胞内 部铁 质储 存 量 多时 ，此 蛋 白 分 子 也 将 减 少 与 此 二 级 结 构 区 域的结 合 机 会，使得 转 铁 蛋 白 感 受 体 ｍＲＮＡ整 体 的 稳 定 性 降 低，造 成 转 铁 蛋 白感受 体 ｍＲＮＡ的数 量 减 少。 细 胞 的 糖 类 运 输 与 储 存 系 统 与 铁 质 的 运 输 与 储存 系 统 使 用 是 否 相 同 的 生 物 模 式，将 是 未 来 可 以 被 继 续 探 讨 的 一 个 问题。 　 一般而言 ， 由 特定基因 上所抄 录（Ｔｒ ａｎｓ ｃ ｒ ｉ ｂｅ）下 来 的 ｍＲＮＡ非 转译 区域，在 演化 上 大 多 与 后 基 因 转 录 控 制 （Ｐｏ ｓ ｔ ｔ ｒ ａ ｎｓ ｃｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＣｏ ｎｔ ｒ ｏｌ ）有 关 （Ｄｕｒ ｅ ｔ等， １９ ９３）。在 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ表达的控制 机制上，有 关演 化中保 留的 共同 （或 类似 ） 核酸序列以及 它的二级结构 至 今 尚无 研 究。但 在 ＧＬＵＴ４ 基 因序 上观 察可 以 发 现 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的 ３ 端 非转译区域（３ ＵＴＲ）也 具有一 个常 见的与 稳 定 性有 关 的核酸序列，即 ＡＵＵＵＡ（Ｂｉ ｒ ｎｂａｕｍ等，１９８９）。这 段区 域（Ｃｉ ｓ Ｅｌ ｅ ｍｅｎｔ中 ）也 许 与某种细胞内 的蛋白分子形 成 分子 与分 子 间 的相互 作用，进 而对 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ 的稳定性造成 影响。在另一种 同功 异构型 的葡 萄糖 转运 体 ＧＬＵＴ１ 的 ｍＲＮＡ上 也有 ＡＵＵＵＡ核 酸序 列。这 个 核酸 序 列与 一 个 细胞 内 部 的 蛋 白分 子 ＡＵＢＰ（ａ－ ｄｅ ｎｏ ｓ ｉ ｎｅｕｒ ｉ ｄｉ ｎｅｂｉ ｎｄｉ ｎｇｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ）可以形 成分 子对分 子间 的键 结。 且这 个蛋 白 分 子 ＡＵＢＰ的表达可受 到一些制约 ＧＬＵＴ１ ｍＲＮＡ表 达的 刺 激 信息的 影 响，如 ＴＰＡ （１２

Ｏ

Ｔｅ ｔ ｒ ａ ｄｅｃ ａｎｏｙ ｌ ｐｈ ｏｒ ｂｏ ｌ１３

Ａｃｅ ｔ ａｔ ｅ）、ｃ ＡＭＰ、ＴＮＦα（ＴｕｍｏｒＮｅ ｃｒ ｏｓ ｉ ｓ

Ｆａ ｃｔ ｏ ｒ α）等（Ｓｔ ｅ ｐｈｅ ｎ等，１９９２）。而有关细胞 内 的蛋白 分 子 ＡＵＢＰ也 可 以 作用 在 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ上的 ＡＵＵＵＡ核酸序列上，来 调节细胞内 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的稳 定性， 未来将是一个 有趣的研究领域。另外 ， Ｏｌ ｓ ｏｎ（１９９５）发现在 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ因其交 替剪接作用（Ａｌ ｔ ｅ ｒ ｎａ ｔ ｉ ｖ ｅＳｐｌ ｉ ｃ ｉ ｎｇ）的结 果 在 ５ 端非 转译 区 域 （５ ＵＴＲ）可以 产 生 数种不太相同 的 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ。而这些 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ在试管内（ｉ ｎｖｉ ｔ ｒ ｏ）均展现 不同的转译效率。因 此，ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ在 ５ 端非转译区域（５ ＵＴＲ）也 似乎对 其 转译之调节具 有重要功能。 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ在 ３ 端非转译区 域（３ ＵＴＲ）与在 ５ 端非 转译区域 （５ ＵＴＲ） 其二级结 构与 细胞内 分子 的交 互作用 可能 为肌肉 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ数 量 的调 节 的 主要调节机制。了解 调节分子与细 胞 讯 息传递 路径 的关 系，将有助 于 找 出运 动 如何是由细胞 讯息传递来影响 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ转译与 稳定 性 调节，进而 作 为未 来 人工控制肌肉 细胞肌糖原储存水平。 肌肉 细 胞 中 决 定 肌 糖 原 储 存 多 寡 的 内 在 标 准 值 （Ｓｅｔ Ｐｏｉ ｎｔ ），主 要 是 由

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第十四章　肌糖 原超补偿研究

ＧＬＵＴ４ 基因的 表达量所决定的。具有 运 动经验 的肌 肉能 储存较 多的 肌糖原，其 原因主要是由 于运动诱发肌 肉 细 胞 ＧＬＵＴ４ 基 因 表 达 增加 所 致。 在运 动后 是 否 补充糖类，将对肌 肉 ＧＬＵＴ４ 蛋白产生明 显的影响。运 动 后缺 乏糖类补 充可使 肌 肉细胞内部 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ数量 大幅 增 加，但可 转运 葡 萄 糖的 蛋 白仅 小 幅提 升。 运动后葡萄糖 补充可加速 开启 ＧＬＵＴ４ ｍＲＮＡ的 转译工 作使 ＧＬＵＴ４ 蛋 白数 量 进 一步增加。运 动后 ＧＬＵＴ４ 基 因 的 表 达 过程 牵 涉 到 至 少两 个 先 后 的 调节 机 制。 在运动后缺乏 糖类供应的过程，ＧＬＵＴ４ 基 因的表达主 要归 因 于前转译 机制（Ｐｒ ｅ－ ｔ ｒ ａｎｓ ｌ ａ ｔ ｉ ｏｎａｌｒ ｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎ）的调节。运 动后当葡萄糖供应 充足的 状况下 ，ＧＬＵＴ４ ｍＲ－ ＮＡ的转译活 性（Ｔｒ ａ ｎｓ ｌ ａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌｅ ｆ ｆ ｉ ｃｉ ｅ ｎｃ ｙ）方能明 显增 加，使 ＧＬＵＴ４ 蛋 白 的 快速 合 成。这一个调 节的关键可避免运动后 在缺糖状态肌肉过度 吸收血糖造成低血糖 效应，已知肌肉收 缩过程 也可 造成 ＧＬＵＴ４ 蛋 白迁 移至 肌膜 表面 的 效 应。因 此， 在充足糖类摄 取的状态下再大 幅提 升 ＧＬＵＴ４ 蛋 白表 现 可自 动避 免低 血糖 的 风 险。由于肌膜表面葡 萄糖转运为细 胞 肌 糖原合 成的 瓶颈 步骤，因此 提 升 肌肉 细 胞 ＧＬＵＴ４ 转运 葡萄糖的措施将可操 控肌肉细胞肌糖原储 存量，使身体 充分储 存 运动时所需的肌糖原 。目前已了解提高 ＧＬＵＴ４ 蛋白的表 达量，以及使 细胞内 已 表达的 ＧＬＵＴ４ 蛋白呈现在肌肉细 胞 膜表 面工 作，均可 使 肌肉 肝糖 合成 量提 升。 未来了解以安全的方 式操控细胞这 两 个 调节装 置，将使 得人 类能更 进 一 步的 设 计最佳的肌糖 原超载方法。 　 推荐读物 １．Ｈａ ｎｓ ｅｎ，Ｐ．Ａ．，Ｅ．Ａ．Ｇｕｌ ｖｅ ，Ｂ．Ａ．Ｍａｒ ｓ ｈ ａｌ ｌ ，Ｊ ．Ｇａ ｏ，Ｊ ．Ｅ．Ｐｅ ｓ ｓ ｉ ｎ，Ｊ ．Ｏ．Ｈｏｌ － ｌ ｏｓ ｚ ｙ，ａｎｄＭ．Ｍｕｅ ｃｋｌ ｅｒ ．Ｓｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏｒ ｔａｎｄｍｅ ｔ ａｂ ｏｌ ｉ ｓ ｍ ａｒ ｅｅ ｎ－ ｈａ ｎｃ ｅｄｉ ｎｔ ｒ ａｎｓ ｇ ｅｎｉ ｃｍｉ ｃ ｅｏ ｖｅ ｒ ｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｎｇｔ ｈｅＧＬＵＴ４ ｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅ ｒ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａ ｌｏ ｆ Ｂｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌＣｈ ｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ， １９９５， ２７０：１６７９～１６８４ ２．Ｂｌ ｏｃ ｈ，Ｇ． ，Ｊ ．Ｒ．Ｃｈａｓ ｅ，Ｄ．Ｂ．Ｍｅｙ ｅｒ ，Ｍ．Ｊ ．Ａｖ ｉ ｓ ｏｎ，Ｇ．Ｉ ．Ｓｈｕｌ ｍａｎ，ａ ｎｄＲ．Ｇ． Ｓｈｕｌ ｍａｎ．Ｉ ｎｖ ｉ ｖ ｏｒ ｅｇｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｒ ａ ｔｍｕｓ ｃｌ ｅｇｌ ｙ ｃｏｇ ｅｎｒ ｅ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓａ ｆ ｔ ｅｒｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ａｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇｙ， １９９４， ２６６：８５～９１ ３．Ｉ ｖ ｙ，Ｊ ．Ｌ．Ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓｂｅｆ ｏ ｒ ｅａｎｄ ａ ｆ ｔ ｅｒｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．［Ｒｅｖ ｉ ｅｗ］ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， １９９１， １１：６～１９ ４．Ｒｅｎ，Ｊ ．Ｍ．，Ｃ．Ｆ．Ｓｅｍｅｎ ｋｏ ｖｉ ｃ ｈ，Ｅ．Ａ．Ｇｕｌ ｖ ｅ，Ｊ ．Ｇａｏ ，ａ ｎｄＪ ．Ｏ．Ｈｏ ｌ ｌ ｏｓ ｚ ｙ．Ｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｉ ｎｄ ｕｃ ｅｓｒ ａｐｉ ｄｉ ｎｃ ｒ ｅ ａｓ ｅ ｓｉ ｎＧＬＵＴ４ ｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ，ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏ ｒ ｔｃａ ｐａｃ ｉ ｔ ｙ ，ａｎｄｉ ｎ－ ｓ ｕｌ ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄｇｌ ｙｃ ｏｇ ｅ ｎｓ ｔ ｏｒ ａ ｇｅｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＢｉ ｏ ｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌＣｈｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ，１９９４， ２６ ９： １４３９６～１４４０１ ５．Ｔｓ ａ ｏ，Ｔ．Ｓ．，Ｒ．Ｂｕｒ ｃ ｅｌ ｉ ｎ，Ｅ．Ｂ．Ｋａｔ ｚ ，Ｌ．Ｈｕａ ｎｇ，ａ ｎｄＭ．Ｊ ．Ｃｈａｒ ｒ ｏｎ．Ｅｎｈａ ｎｃ ｅｄ ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｄｕｅｔ ｏｔ ａ ｒ ｇｅ ｔ ｅｄＧＬＵＴ４ ｏ ｖｅｒ ｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｅ ｘｃ ｌ ｕｓ ｉ ｖｅ ｌ ｙｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ，

参 考 文 献

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１９ ９６，４５：２８～３６ 　 参考文献 １．Ａｈｌ ｂｏ ｒ ｇ，Ｂ．，Ｊ ．Ｂｅｒ ｇｓ ｔ ｏ ｒ ｍ，Ｌ．Ｇ．Ｅｋｅ ｌ ｕｎｄ，ａｎｄＥ．Ｈｕｌ ｔ ｍａ ｎ．Ｍｕｓ ｃ ｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎ ａ ｎ ｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅｅｌ ｅ ｃｔ ｒ ｏ ｌ ｙｔ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｐｒ ｏｌ ｏｎｇ ｅｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ａｃｔ ａＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａＳｃａ ｎｄｉ ｎａｖｉ ｃ ａ， １９ ６７，７０：１２９～１４２ ２．Ａｓ ｐ，Ｓ． ，Ｓ．Ｋｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ａｎｓ ｅｎ，ａ ｎｄＥ．Ａ．Ｒｉ ｃｈｔ ｅｒ ．Ｅｃｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｍｕｓ ｃ ｌ ｅｄａｍａ ｇｅｔ ｒ ａｎｓ ｉ － ｅｎ ｔ ｌ ｙｄｅｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｒ ａｔｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＡｐｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈ ｙｓ ｉ ｏｌ ｏｇ ｙ， １９ ９５，７９：１３３８～１３４５ ３．Ａｓ ｐ，Ｓ．，Ｊ ．Ｒ．Ｄａｕｇａ ａｒ ｄ，ａｎｄＥ．Ａ．Ｒｉ ｃ ｈｔ ｅ ｒ ．Ｅｃｃ ｅｎｔ ｒ ｉ ｃｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｄｅｃｒ ｅａ ｓ ｅｓｇ ｌ ｕ－ ｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅｒＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏｔ ｅｉ ｎｉ ｎ ｈｕｍａｎｓ ｋｅｌ ｅ ｔ ａｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＰｈ ｙｓ ｉ ｏｌ ｏｇ ｙ， １９ ９５，４８２： ７０５～７１２ ４．Ｂｉ ｒ ｎｂａ ｕｍ，Ｍ．Ｊ ．Ｉ ｄｅｎ ｔ ｉ ｆ ｉ ｃａ ｔ ｉ ｏｎｏｆａｎｏｖ ｅｌｇ ｅｎｅｅ ｎｃ ｏｄｉ ｎｇａｎｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｐｏ ｎ－ ｓ ｉ ｖｅｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅｒｐｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ． Ｃｅｌ ｌ ，１９８９，５７： ３０５～３１５ ５．Ｂｌ ｏｃ ｈ，Ｇ． ，Ｊ ．Ｒ．Ｃｈａｓ ｅ，Ｄ．Ｂ．Ｍｅｙ ｅｒ ，Ｍ．Ｊ ．Ａｖ ｉ ｓ ｏｎ，Ｇ．Ｉ ．Ｓｈｕｌ ｍａｎ，ａ ｎｄＲ．Ｇ． Ｓｈｕｌ ｍａｎ．Ｉ ｎｖ ｉ ｖ ｏｒ ｅｇｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｒ ａ ｔｍｕｓ ｃｌ ｅｇｌ ｙ ｃｏｇ ｅｎｒ ｅ ｓ ｙ ｎｔ ｈｅｓ ｉ ｓａ ｆ ｔ ｅｒｉ ｎｔ ｅ ｎｓ ｅｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ． Ａｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇｙ， １９９４， ２６６：８５～９１ ６．Ｂｒ ｏｚ ｉ ｎｉ ｃ ｋ，Ｊ ．Ｔ．Ｊ ｒ ．，Ｇ．Ｊ ．Ｅｔ ｇ ｅ ｎ，Ｊ ｒ ．，Ｂ．Ｂ．Ⅲ．Ｙａｓ ｐｅ ｌ ｋｉ ｓ ，Ｈ．Ｙ．Ｋａ ｎｇ，ａｎｄＪ ．Ｌ Ｉ ｖｙ．Ｅｆ ｆ ｅｃｔ ｓｏ ｆｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎｉ ｎｇｏｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｃ ｏｎｔ ｅｎｔａｎｄｔ ｒ ａ ｎｓ ｌ ｏｃ ａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎ ｏ ｂ ｅｓ ｅＺｕｃ ｋｅ ｒｒ ａｔ ｓ ．Ａｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇｙ， １９９３， ２６５：４１９～４２７ ７．Ｃｏｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｄ．Ｌ．，Ｄ．Ｄ．Ｐａ ｓ ｃ ｏｅ，Ｗ．Ｊ ．Ｆｉ ｎｋ，Ｒ．Ａ．Ｒｏ ｂｅｒ ｇ ｓ ，ａｎｄＳ．Ｉ ．Ｂａ ｒ ｒ ．Ｉ ｍ－ ｐａ ｉ ｒ ｅｄｍｕｓ ｃ ｌ ｅｇｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｒ ｅｓ ｙｎ ｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓａ ｆ ｔ ｅｒｅｃ ｃｅ ｎｔ ｒ ｉ ｃｅ ｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏ ｆＡｐｐｌ ｉ ｅｄＰｈｙ ｓ ｉ － ｏｌ ｏ ｇｙ，１９９０，６９：４６～５０ ８．Ｄｕｒ ｅｔ ，Ｌ．，Ｆ．Ｄｏｒ ｋｅ ｌ ｄ，ａ ｎｄＣ．Ｇａｕｔ ｉ ｅｒ ．Ｓｔ ｒ ｏｎｇｃｏ ｎｓ ｅｒ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｎｏ ｎ ｃ ｏ ｄｉ ｎｇｓ ｅ－ ｑｕｅｎｃ ｅ ｓｄｕｒ ｉ ｎｇｖｅ ｒ ｔ ｅｂｒ ａ ｔ ｅｓｅ ｖｏ ｌ ｕｔ ｉ ｏｎ：ｐｏｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌｉ ｎｖ ｏｌ ｖ ｅｍｅ ｎ ｔｉ ｎｐｏ ｓ ｔ ｔ ｒ ａｎｓ ｃ ｒ ｉ ｐｔ ｉ ｏ ｎａ ｌ ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｇ ｅｎｅｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎ．Ｎｕｃ ｌ ｅ ｉ ｃＡｃ ｉ ｄｓＲｅｓ ｅａ ｒ ｃｈ， １９９３， ２１： ２３１５～２３２ ２ ９．Ｅｔ ｇｅ ｎ，Ｇ． Ｊ ．Ｊ ｒ ．，Ｃ．Ｍ．Ｗｉ ｌ ｓ ｏ ｎ，Ｊ ．Ｊ ｅｎｓ ｅ ｎ，Ｓ．Ｗ．Ｃｕｓ ｈｍａ ｎ，ａ ｎｄＪ ．Ｌ．Ｉ ｖ ｙ．Ｇｌ ｕ－ ｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔａｎｄｃｅ ｌ ｌｓ ｕ ｒ ｆ ａｃ ｅＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｏ ｆｔ ｈｅｏ ｂｅｓ ｅＺｕｃ ｋｅ ｒ ｒ ａｔ ．Ａｍｅｒ ｉ ｃ ａｎＪ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＰｈ ｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏｇ ｙ，１９９６，２７１： ２９ ４～３０１ １０．Ｇｏｏ ｄｙ ｅａ ｒ ， Ｌ．Ｊ ．，Ｍ．Ｆ．Ｈｉ ｒ ｓ ｈｍａｎ，Ｐ．Ａ．Ｋｉ ｎｇ，Ｅ． Ｓ．Ｈｏｒ ｔ ｏｎ，Ｃ．Ｍ．Ｔｈｏ ｍｐｓ ｏ ｎ， ａ ｎ ｄＥ．Ｓ．Ｈｏ ｒ ｔ ｏｎ．Ｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｐｌ ａ ｓ ｍａｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔａｎｄｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅ ｔ ｒ ａｎｓ ｐ ｏｒ ｔ ｅ ｒ ｓａｆ ｔ ｅ ｒｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏ ｆＡｐｐ ｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ，１９９０，６８：１９３～１９８ １１．Ｈａｎｓ ｅ ｎ， Ｐ．Ａ．，Ｅ．Ａ．Ｇｕｌ ｖ ｅ，Ｂ．Ａ．Ｍａｒ ｓ ｈａ ｌ ｌ ，Ｊ ．Ｇａｏ，Ｊ ．Ｅ．Ｐｅ ｓ ｓ ｉ ｎ，Ｊ ．Ｏ．Ｈｏｌ － ｌ ｏｓ ｚ ｙ，ａｎｄＭ．Ｍｕｅ ｃｋｌ ｅｒ ．Ｓｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａｎｓ ｐｏｒ ｔａｎｄｍｅ ｔ ａｂ ｏｌ ｉ ｓ ｍ ａｒ ｅｅ ｎ－ ｈａ ｎｃ ｅｄｉ ｎｔ ｒ ａｎｓ ｇ ｅｎｉ ｃｍｉ ｃ ｅｏ ｖｅ ｒ ｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｎｇｔ ｈｅＧＬＵＴ４ ｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ｅ ｒ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａ ｌｏ ｆ

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第十四章　肌糖 原超补偿研究

Ｂｉ ｏ ｌ ｏｇ ｉ ｃａ ｌＣｈ ｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ， １９９５， ２７０：１６７９～１６８４ １２．Ｉ ｖ ｙ，Ｊ ．Ｌ．Ｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｂｅ ｆ ｏ ｒ ｅａ ｎｄａｆ ｔ ｅ ｒｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ．［Ｒｅｖｉ ｅ ｗ］ Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃ ｉ ｎｅ， １９９１， １１：６～１９ １３．Ｉ ｖ ｙ，Ｊ ．Ｌ．Ｒｏ ｌ ｅｏｆｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎｄｕｒ ｉ ｎｇｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃｅ ｄｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎｅｓ ｉ ｓｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅ： ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｎｃ ｙｃｌ ｉ ｃＡＭＰ．Ａｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏ ｆＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ ， １９７７， ２３３： ５０９～５ １３ １４．Ｊ ｅｎｋｉ ｎｓ ， Ｄ．Ｊ ．Ａ．，Ｗｏｌ ｅｖ ｅｒ ，Ｔ． Ｍ．Ｓ．，Ｔａｙｌ ｏ ｒ ，Ｒ．Ｈ．Ｇｌ ｙ ｃｅ ｍｉ ｃｉ ｎｄｅ ｘｏｆｆ ｏｏ ｄｓ ： ａｐｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌｂａｓ ｉ ｓｆ ｏｒｃ ａ ｒ ｂｏ ｈｙ ｄｒ ａ ｔ ｅｅｘ ｃｈ ａｎｇ ｅ．Ａｍｅｒ ｉ ｃ ａｎＪ ｏ ｕｒ ｎａｌｏ ｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃａ ｌＮｕｔ ｒ ｉ － ｔ ｉ ｏｎ， １９８１， ３４：３６２～３６６ １５．Ｋｕｏ，Ｃ．，Ｚ．Ｄｉ ｎｇ，ａ ｎｄＪ ．Ｌ．Ｉ ｖｙ．Ｉ ｎｔ ｅｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｏｆｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｎ ｇａｎｄｃｌ ｅ ｎ－ ｂｕｔ ｅｒ ｏ ｌｏ ｎＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏｔ ｅｉ ｎｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅｏｆｏ ｂｅ ｓ ｅＺｕｃｋｅ ｒｒ ａ ｔ ｓ ．Ａｍｅ ｒ ｉ ｃａ ｎＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＰｈｙ ｓ ｉ － ｏｌ ｏ ｇｙ，１９９６，２７１：８４７～８５４ １６．Ｋｕｏ，ＣＨ，Ｂｒ ｏｗｎ ｉ ｎｇＫＳ，ａ ｎｄＪ ＬＩ ｖ ｙ．Ｒｅ ｇｕｌ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ａ ｎ ｄｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎ ｓ ｔ ｏｒ ａｇｅ ａｆ ｔ ｅ ｒｐｒ ｏ ｌ ｏｎ ｇｅ ｄｅ ｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ａｃ ｔ ａ Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａ．Ｓｃ ａｎｄｉ ｎａｖ ｉ ｃ ａ， １９ ９９ａ，１６ ５： １９３～２０１ １７．ＫｕｏＣＨ．ＨｕｎｔＤＧＤｉ ｎｇＺ．Ｉ ｖ ｙＪ Ｌ．Ｅｆ ｆ ｅｃ ｔｏ ｆｃ ａｒ ｂｏｈｙｄｒ ａ ｔ ｅｓ ｕｐｐｌ ｅｍｅｎｔ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｎ ｐｏ ｓ ｔ ｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅＧＬＵＴ４ ｐｒ ｏｔ ｅｉ ｎｅ ｘｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏｆＡｐｐ ｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙｓ ｉ ｏ ｌ ｏ－ ｇｙ， １９ ９９ｂ，８７（６）： ２２９０～２２９５ １８．Ｍｕｌ ｌ ｎｅ ｒ ，Ｅ．Ｗ．，Ｂ．Ｎｅｕｐｅ ｒ ｔ ，ａ ｎｄＣ．Ｋｕｈ ｎ．Ａ ｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｍＲＮＡｂｉ ｎｄｉ ｎｇｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ ｒ ｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｅ ｓｔ ｈｅｉ ｒ ｏ ｎ ｄｅｐｅ ｎｄｅ ｎｔｓ ｔ ａｂｉ ｌ ｉ ｔ ｙｏ ｆｃｙ ｔ ｏｐｌ ａｓ ｍｉ ｃｔ ｒ ａ ｎｓ ｆ ｅｒ ｒ ｉ ｎｒ ｅｃ ｅｐｔ ｏｒｍＲＮＡ． Ｃｅ ｌ ｌ ， １９８９， ５８： ３７３～３８ ２ １９．Ｎｅ ｗｓ ｈｏｌ ｍｅＥＡ．Ｂｌ ｏ ｍｓ ｔ ｒ ａｎｄＥ．Ｅｋｂｌ ｏｍＢ．Ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌａ ｎｄｍｅｎｔ ａｌｆ ａｔ ｉ ｇ ｕｅ：ｍｅ ｔ ａ－ ｂｏ ｌ ｉ ｃｍｅｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍｓａｎｄｉ ｍｐｏｒ ｔ ａ ｎｃ ｅｏ ｆｐ ｌ ａ ｓ ｍａａｍｉ ｎｏａ ｃｉ ｄｓ ．Ｂｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ｈＭｅ ｄｉ ｃ ａｌＢｕｌ ｌ ｅ ｔ ｉ ｎ， １９ ９２，４８（３）：４７７～４９５ ２０．Ｏｌ ｓ ｏｎ，Ａ．Ｌ．，Ｎ．Ｐ．Ｅｄｇ ｉ ｎｇ ｔ ｏ ｎ，Ｗ．Ｓ． Ｍｏ ｙｅ Ｒｏ ｗｌ ｅｙ，ａｎｄＪ ．Ｅ．Ｐｅｓ ｓ ｉ ｎ．Ｃｈａ ｒ － ａｃ ｔ ｅｒ ｉ ｚ ａｔ ｉ ｏｎｏｆ５ ｈ ｅｔ ｅ ｒ ｏｇ ｅｎｅｉ ｔ ｙｏｆｔ ｈｅｒ ａ ｔＧＬＵＴ４ ／ ｍｕｓ ｃ ｌ ｅ ａｄｉ ｐｏ ｓ ｅｇ ｌ ｕｃ ｏｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐ ｏｒ ｔ － ｅｒｇｅ ｎｅｐｒ ｏ ｄｕｃｔ ．Ｅｎｄｏｃ ｒ ｉ ｎｏ ｌ ｏｇ ｙ，１９９５，１３６： １９６２～１ ９６８ ２１．Ｒｅｎ，Ｊ ．Ｍ．，Ｃ．Ｆ．Ｓｅ ｍｅ ｎｋｏｖ ｉ ｃｈ，Ｅ．Ａ．Ｇｕｌ ｖｅ，Ｊ ．Ｇａ ｏ，ａｎｄＪ ．Ｏ．Ｈｏｌ ｌ ｏ ｓ ｚ ｙ．Ｅｘ－ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｉ ｎｄｕｃｅ ｓｒ ａｐｉ ｄｉ ｎｃ ｒ ｅａ ｓ ｅ ｓｉ ｎＧＬＵＴ４ ｅｘ ｐｒ ｅｓ ｓ ｉ ｏｎ，ｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔｃ ａｐａｃ ｉ ｔ ｙ，ａ ｎｄ ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｍｕｌ ａ ｔ ｅｄ ｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎ ｓ ｔ ｏｒ ａ ｇｅｉ ｎｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＢｉ ｏｌ ｏ ｇｉ ｃ ａｌＣｈｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ， １９ ９４，２６９： １４３９６～１４４０１ ２２．Ｓｈｅ ｒ ｍａ ｎ，Ｗ．Ｍ．，Ｄ．Ｌ．Ｃｏ ｓ ｔ ｉ ｌ ｌ ，Ｗ．Ｊ ．Ｆｉ ｎｋ，Ｆ．Ｃ．Ｈａｇｅ ｒ ｍａｎ，Ｌ．Ｅ．Ａｒ ｍ－ ｓ ｔ ｒ ｏ ｎｇ ，ａｎｄＴ．Ｆ．Ｍｕｒ ｒ ａｙ．Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔｏ ｆａ４２．２ ｋｍ ｆ ｏ ｏｔ ｒ ａｃｅａ ｎｄｓ ｕｂｓ ｅ ｑ ｕｅ ｎｔｒ ｅｓ ｔｏｒｅｘ ｅ ｒ － ｃｉ ｓ ｅｏｎｍｕｓ ｃｌ ｅｇ ｌ ｙｃ ｏｇ ｅｎａ ｎｄｅ ｎｚ ｙｍｅｓ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆＡｐｐｌ ｉ ｅ ｄＰｈｙｓ ｉ ｏｌ ｏ ｇｙ，１ ９８３，５５：１２１９ ～１２２４ ２３．Ｓｔ ｅｎｂｉ ｔ ，Ａ．Ｅ． ，Ｒ．Ｂｕｒ ｃｅ ｌ ｉ ｎ，Ｅ．Ｂ．Ｋａｔ ｚ ，Ｔ．Ｓ．Ｔｓ ａ ｏ，Ｎ．Ｇａ ｕｔ ｉ ｅ ｒ ，Ｍ．Ｊ ．Ｃｈａ ｒ －

参 考 文 献

　 ４ ０１

ｒ ｏｎ，ａｎｄＹ．ＬｅＭａ ｒ ｃｈａｎ ｄ Ｂｒ ｕｓ ｔ ｅ ｌ ．Ｄｉ ｖｅ ｒ ｓ ｅｅｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆＧＬＵＴ４ ａｂ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｎｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｕｐ－ ｔ ａｋｅａｎｄｇ ｌ ｙｃｏ ｇｅ ｎｓ ｙｎｔ ｈｅ ｓ ｉ ｓｉ ｎｒ ｅ ｄａ ｎｄｗｈｉ ｔ ｅｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅ．Ｊ ｏ ｕｒ ｎａｌｏ ｆＣｌ ｉ ｎｉ ｃ ａｌＩ ｎ－ ｖｅ ｓ ｔ ｉ ｇａ ｔ ｉ ｏｎ， １９９６，９８： ６２９～６３４ ２４．Ｓｔ ｅｐｈｅｎｓ ，Ｊ ． Ｍ．，Ｂ．Ｚ．Ｃａ ｒ ｔ ｅｒ ，Ｐ．Ｈ．Ｐｅｋａ ｌ ａ ，ａ ｎｄＪ ．Ｓ．Ｍａ ｌ ｔ ｅｒ ．Ｔｕｍｏ ｒｎｅ ｃｒ ｏｓ ｉ ｓ ｆ ａ ｃｔ ｏ ｒａｌ ｐｈａ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｇｌ ｕｃｏ ｓ ｅｔ ｒ ａ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ｅｒ（ＧＬＵＴ１）ｍＲＮＡ ｓ ｔ ａｂｉ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎ３Ｔ３ Ｌ１ ｐｒ ｅ ａｄｉ ｐｏ ｃ ｙ ｔ ｅｓ ．Ｒｅｇ ｕｌ ａ ｔ ｉ ｏｎｂｙｔ ｈｅａ ｄｅｎｏｓ ｉ ｎｅ ｕ ｒ ｉ ｄｉ ｎｅｂｉ ｎｄｉ ｎ ｇｆ ａｃ ｔ ｏｒ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆＢｉ ｏｌ ｏ ｇ－ ｉ ｃａ ｌＣｈｅｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ， １９９２， ２６７：８３３６～８３４１ ２５．Ｔｓ ａｏ，Ｔ．Ｓ．，Ｒ．Ｂｕｒ ｃ ｅｌ ｉ ｎ，Ｅ．Ｂ．Ｋａ ｔ ｚ ，Ｌ．Ｈｕａｎｇ，ａ ｎｄＭ．Ｊ ．Ｃｈａ ｒ ｒ ｏｎ．Ｅｎｈａ ｎｃ ｅｄ ｉ ｎｓ ｕｌ ｉ ｎａ ｃｔ ｉ ｏ ｎｄｕｅｔ ｏｔ ａ ｒ ｇｅ ｔ ｅｄＧＬＵＴ４ ｏ ｖｅｒ ｅｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎｅ ｘｃ ｌ ｕｓ ｉ ｖｅ ｌ ｙｉ ｎｍｕｓ ｃｌ ｅ．Ｄｉ ａｂｅｔ ｅ ｓ ， １９ ９６，４５：２８～３６ 作者　郭家骅

　 　　　

　 　 　

第十五章 运动与细胞凋亡 ［学习目 标］　通过本章的学习，你 应该能 够掌握 以下的 概念和 重要问 题。细胞凋 亡 的概念，细 胞凋亡 和细 胞坏 死的区别，细 胞凋 亡的 形态和生 化特征，细 胞凋 亡的 调控基因， Ｃａｓｐａｓ ｅ家族在细胞凋亡中的作用，细胞凋亡的信号转导通路，运动对细胞凋亡的影响。 ［摘要］　细胞凋亡（ａｐｏ ｐｔ ｏ ｓｉ ｓ ）是 一种有 别于坏 死（ｎｅｃ ｒ ｏｓ ｉ ｓ）的细胞 死亡形 式，是一 种 由基因控制的细胞自主性死亡过程，其性质为生理性细胞死亡细胞凋 亡的分 子机制 研究，已 成为生物医学领域中最热门的课题之一。本章就细胞凋亡的概 念、细 胞凋亡 的生物 学意义、 凋亡细胞的形态和生化特征、Ｃａｓｐａｓｅ家族在 细胞凋 亡中的 作用、细胞 凋亡的 信号转 导通路、 细胞凋亡的调控基因以及运动对细胞凋亡的影响等方面的一些新的研究进展作一综述。 　 细胞凋亡 （Ａｐｏ ｐｔ ｏｓ ｉ ｓ ）是 由 Ｋｅ ｒ ｒ等 人于 １ ９７２年 首 次提 出 的 ，当 时他 们 认 为 这是一种广泛 涉及组织细胞动力学的 基本生物学现象。但 这个概念当时并未引 起注意。自 ２０世 纪 ８０年代 Ｗｙ ｌ ｌ ｉ ｅ揭 示了细胞凋亡独特的 生物学特征，即１８０～ ２０ ０ｂｐ单体或寡 聚核 小体 ＤＮＡ片 段，其 电 泳 谱为 典 型 的 “梯 形 带 ”（ｌ ａ ｄｄｅｒｐａｔ － ｔ ｅｒ ｎ）以来 ，Ａｐｏｐｔ ｏｓ ｉ ｓ的 研究备受世人关注且 得 到了蓬勃 发展。目前 所 涉 及的 领 域也越来越多 。其研究论文在世界各 种杂志上发表数量呈 指数级增长。 １９９４年美国著 名《科学》杂志主编 Ｃｕｌ ｏ ｔ ｔ ａ和 Ｋｏｓ ｈｌ ａ ｎｄ将 细胞凋亡 评为当 年 世界生命科学 中仅次于 ＤＮＡ修复酶 的第 二个 研究热 点。他 们认为 经 过 无数 研 究证明细胞凋亡是一 种具有特征形 态 和 生化改 变的 细胞 凋亡过 程，这 些 改变 是 一系列基因活动引起 的级联反应 的结 果。细胞 凋亡 具有 利他性，是 周 围 的细 胞 生长的更好，或是 发育过程或是免疫 过程 的需 要。现在 认为 机体大 多 数 细胞 的 死亡是通过一 种有轻微的、非炎症性的、依赖能量的细胞凋 亡的形式进行的。 近来对细 胞凋亡分子机制研究显 示，细胞凋亡是一个遗传 性的程序性过程， 是细胞在基因 调控下有 序死 亡 的形 式。凋 亡 的失 调 与许 多 疾病 的 发病 机 制 有

一、细 胞凋亡概述

　 ４ ０３

关，包括癌症、神经变性、自身免疫、心 脏疾病和其他一些疾 病。由于细胞凋亡的 研究在很多方面已取 得了重大突破 和 进 展，特别 是在机 体疾 病发生 发 展 中的 重 要作用及治疗 上的潜在意义，细胞凋亡 已成 为生 物医学 领域 研究的 热 点 和前 沿 之一，在国家自然 科学基金委员会临床医 学基础学科发展战略 调查报告中，多次 强调了细胞凋 亡研究的重要性，并将其列 为肿瘤、心血管等 重大疾病今后研究的 方向之一。在 运动医学中有关运动对 细 胞凋 亡 影响 的研 究近 年来才 刚刚 开始。 研究运动对细胞凋亡 的影响对指导 运 动 员科学 训练 和大 众的全 民健 身运动，具 有重要的理论 意义。

一、细胞凋亡概述 （一） 细胞凋 亡的概念 细胞凋亡（ａｐｏ ｐｔ ｏｓ ｉ ｓ ）是细胞在一定 的生理和病 理条 件下，遵 循自 身的 程序， 自己结束其生 命的过程，最后细胞脱落离 体或裂解为若干凋亡 小体，被其他细胞 吞噬的过程。是细胞 接受某种信号 后 或 受到某 些因 素刺 激后一 种主 动的，由 一 些凋亡相关基因相互 作用的细胞 消亡 过程。凋 亡与 坏死 不同，其发 生 有 积极 的 生物学意义，它为 维持机体内环境稳 定所 必须 的。细胞 凋亡 与有丝 分 裂 相互 协 调，共同调控胚胎 发育、器官的发育与 退化、免疫、造血等生 理过程。 ２０世纪 ６０年代，人 们就注 意到 细胞 死亡有 两种 不同方 式。Ｋｅ ｒ ｒ等在 对 肝 细胞溶酶体的 组织化学研究中发现，结扎 大鼠门脉左侧支数小 时后，大鼠肝左叶 细胞开始出现 片状坏死，在这期间，一 些散在的单个细胞不 断转变成小块的细胞 质块，其中含或不 含凝聚的染色质，显 然是细胞死亡的结果 ， 但 不伴有炎症。 组织学表 现不同于坏死细胞。仔 细观察这种细胞质块 在健康鼠肝中也偶尔 可见到，电子显微 镜下它们是细胞膜 包裹 起来 的结构 完整 的细胞 器。 为 了和 一 般的坏死相区 别。１９７ ２年 Ｋｅｒ ｒ等 将其 命名 为 细 胞 凋亡 （ａｐｏｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ）。在 细 胞 凋 亡概念提出来之前，曾有人观察到动物发 育过程 中存在 着细胞程 序 性死 亡（ｐｒ ｏ－ ｇｒ ａ ｍｍｅｄｃ ｅｌ ｌｄｅ ａｔ ｈ，ＰＣＤ）的现象。 一般认为细胞凋亡和 ＰＣＤ两个概念具有等同的含义，但它们是不完全相同的 概念。首先，ＰＣＤ是一个功能性概念，指在多细胞生物中，某 些细胞的死亡是一个 预定并受程序控制的正常部分；而凋亡 是一个形态 学概念 ，指形态学特征与坏死完 全不同的细胞死亡形式。其次，多种刺 激诱导的细 胞凋亡 有些 受程序 控制 ， 有些是 非程序化的；再次，ＰＣＤ仅存 在于 发育细胞，而凋亡既 可存 在于发育 细胞，也 可存 在于成体细胞。细胞凋亡与 ＰＣＤ既有区别又有联系，ＰＣＤ是发生于生长发育过程

第十五章　 运动与细胞凋亡

　 ４０４

中的生理性细胞死亡，而细 胞凋亡则是 ＰＣＤ的最常见、研究最多的方式。

（二） 细胞凋 亡与细胞坏死的区别 细胞死亡 可分为细胞坏死和细胞 凋 亡两 类 ，它们 在形态 学、生化 代谢、分 子 机制、结局和意义 等方面都有本质 的区别。 细胞 坏死 是高温 、缺 氧、补 体 攻击 和 代谢毒物等有害因子 作用于细胞而 引 起 的炎症 反应；而 细胞 凋亡则 是 细 胞在 一 定生理和病理 条件下，遵循自身程序 的生 理性 死亡。细 胞坏 死与细 胞 凋 亡在 形 态上和生化特征上有 显著区别。细 胞 坏 死早期 改变 主要 为膜通 透性 增加，细 胞 和细胞器肿胀 ， 细 胞外形发生不规则变化 ，细胞质膜破裂和 溶解，内质网扩张，核 染色质不规则 移位，进而线粒体及核 肿胀，细胞 内容 物释 放出细 胞外，同 时溶 酶 体膜破裂释放 出各种水解酶，导致蛋白质 、ＲＮＡ和 ＤＮＡ的降解。 细胞坏死所释放的代谢物引 起相 邻细胞及组 织的 炎症反应。 坏死细胞 常是 成群的细胞一起丢失。而细胞凋亡则先是细胞连接及质膜 微绒毛丧失，内质网扩 张呈泡状并与细胞膜融合，线粒 体无大 变化 ， 细 胞内液丧失 ， 胞浆浓缩，细胞体积缩 小；核染色质密度增高，核裂解 成碎 片，细胞膜及内质网膜将 完整细胞器及碎片包 裹成多个称为凋亡小体（ａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｔ ｉ ｃｂｏ ｄｙ）的 小体， 由 于凋亡 小体 中溶酶 体完 整，包有 外膜，故其酶类不能释放出 ， 因 而不 引起邻 近组 织的炎 症反 应。这些凋亡小体迅速 为邻近的上皮细胞、内皮细 胞、单核 巨噬细胞所吞噬。细胞 凋亡是单个细胞的丢 失。其生化反应主要是细胞核的 ＤＮＡ被核酸内切 酶在核 小体 之间降 解，产生若干 个大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖 凝胶电泳上 呈现 ＤＮＡ梯形带。 细胞凋亡往往需 要新的基因 转录 和蛋白 质 合 成，因而 需要能 量。 有 些细 胞 发生凋亡 时，染 色质 ＤＮＡ并不 降解，表明 ＤＮＡ降解 并不 是细 胞必 不 可少 的 内 容。而细胞坏 死时没有新的 基 因 表达 和 蛋白 质合 成，不 需 要 能量，ＤＮＡ被 随 机 降解为任意长 度的片段（表 １５ １）。 表 １５ １　 细胞 凋亡 和细 胞坏 死的 区别 特征

细胞 坏 死

细胞 凋亡 无 ＡＴＰ缺 乏的 生理 和病 理情 况

刺激

毒素 、 严 重 缺氧 、严重损 伤 缺

　

乏 ＡＴＰ的 保护

能量 需 求

无

依赖 ＡＴＰ

组织 分 布

成片 细胞

单个 细胞

组织 反 应

细胞 内容 物

吞噬 细胞 或邻 近 细 胞吞 噬 膜性 结 构 完 整

　

　

的小 体或 细胞

炎症

非炎 症

细胞 破裂 成碎 片

细胞 形成 凋亡 小 体

形态 学

　

一、细 胞凋亡概述

　 ４ ０５ 续表

特征

细胞 坏 死

细胞 凋亡

　细 胞

细胞 肿胀

细胞 皱缩 ，与邻 近细 胞的 连接 丧失

　细 胞 膜

溶解 或通 透性 增 加

完整 、 鼓 泡 、凋 亡小 体的 形 成

　细 胞 器

受损 、 肿胀

完整

　细 胞 核

分解 、 破裂

皱缩 、 片段化

　溶 酶 体

破裂

完整

　线 粒 体

肿胀 、 破 裂 、ＡＴＰ耗 竭

肿胀 、 通 透 性增 加、细胞 色 素增 加

随机 大小 碎片 、随机

核小 体 ＤＮＡ 断 裂，呈 （１８ ５～２００ｂ ｐ） 大

生化 ＤＮＡ

ｎ

　

　

小的 片段

蛋白

非特 异性 的溶 解

ｃ ａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ｓ， ｃ ａ ｌ ｐａ ｉ ｎ ｓ的激 活

底物

非特 异性 溶解

特异 性底 物

抗死亡分 子

无 　

Ｂｃ ｌ ２，Ｉ ＡＰｓ ，ＦＬＩ Ｐｓ ，Ｃｒ ｍＡ，ｃ ａｓ ｐａｓ ｅ ｓ抑 制 剂

死亡细胞 的吞 噬

游走 的吞 噬细 胞

邻近 细胞

细胞内容 物

释放

无释 放

大分子合

不需 要

一般 需要

基因 调 控

无

有

意义

病理 性死 亡方 式

生理 性死 亡方 式

成

　　注 ：表 １选自 张钧．运 动对心 肌细胞 凋亡 的影响 及其 作用机 制的 研究，２００１

（三） 细胞凋 亡的生物学意义 细胞凋亡是多细 胞生物生命活 动 过 程中不 可缺 少的 组成内 容，是 一 个正 常 的生理过程，是动 物借以存活的需要，因而贯穿于生物全部 生命活动中。正因为 如此，细胞凋亡这 种细胞死亡形式已 成为 生命 科学研 究的 热点内 容。 细 胞增 殖 和细胞死亡的 平衡维持对多细胞有机 体的发育与生命的维 持至关重要。一旦调 控细胞凋亡的 信号途径遭破坏，无论这种 损伤来自于细胞外的 触发剂、获得性原 因、遗传性突变或 是病毒所致都可引 起一 系列人 类疾 病包括 癌症、感 染性 疾病、 自身免疫性疾 病、多种神经退化性疾病等 ，其生物学意义重 大。现将细胞凋亡的 生物学意义简 述如下。 １．细胞凋亡与 发育 从低等动物到高 等动物的发 育，都存 在着 程序性 细胞 死亡的 现象 。 现已 认 识到，在哺乳动物 的胚胎发生、发育 和 成 熟过程 中，细胞 凋亡 是保证 个 体 发育 成 熟、构成组织细胞 生死交替所必需的。 细胞 的死 亡是在 完成 了它的 使 命 后被 淘

　 ４０６

第十五章　 运动与细胞凋亡

汰消失的，井然有 序。从生物学意义 来讲，在胚 胎发 育过 程中，通过 细 胞 凋亡 可 清除对机体没 有用的细 胞，清 除多 余 的、发 育 不 正 常的 结 构 细胞。 在成 年 机 体 中，通过细胞凋亡 清除衰老的细胞并代之 新生的细胞，从而 维持器官中细胞数量 的稳定，如皮肤、黏膜细胞的更新。 细胞凋亡 在心脏发育过程中也起 了非常重要的作用。 凋亡调控基因 Ｂｃ ｌ２ 在左心室肌的表达水 平较右心室肌的表达 水平高，同时心肌 细胞的 凋亡 与 Ｂｃｌ ２的表达水平似 乎是成反比。这样细胞 凋亡在出生后 心 脏发 育过程中 对右心 室 的影响大于左 心室。所以调节细胞凋 亡可影响左右心室的 厚度。 总之，细胞凋 亡可参与和影响几 乎所 有胚 胎新生 儿的 发育。一 旦 细 胞凋 亡 的规律失常，个体 即不能正常发育，或 发生畸形，或不能存活。 ２．细胞凋亡与 免疫系统 人类免疫系统是 细胞凋亡最有 代 表 性的例 子，在淋 巴细 胞发育 分 化 成熟 过 程中，始终伴随着 细胞凋亡。人的淋 巴细 胞成熟 过程，也 是研 究的较 多的 领域， 淋巴细胞成熟 过程中的阳性 选 择 （ｐｏｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｅｌ ｅ ｃｔ ｉ ｏｎ）和 阴 性 选 择（ｎｅ ｇａ ｔ ｉ ｖ ｅｓ ｅｌ ｅ ｃ－ ｔ ｉ ｏｎ）涉及 复杂的细胞 凋亡 。成 熟 的 淋 巴细 胞 也 包括 其 他成 熟的 白 细胞 寿 命 以 天计算，死一批，再生一批，非常严格有序 。 在淋巴细 胞发育分化成熟过程中 ，约有 ９５％ 的细胞 发生 凋亡。 Ｔ细 胞抗 原 受体（ＴＣＲ）基 因发生重排时，如果 ＴＣＲ基因某一连接点 上发 生等位基 因无意 义 突变，不能产生或 产生不正 确的 ＴＣＲ分子 ，细 胞即 走向 凋亡。 产生 了正 确 ＴＣＲ 分子的细胞，还必 须经过进一步的严格选 择机制，使可能导 致自身免疫病的细胞 凋亡，这就是胸腺 的阴 性 选择 作 用。Ｂ淋 巴 细胞 发 育 过程 与 Ｔ淋巴 细 胞相 似。 胸腺细胞经过一系列 的发育成熟而 成 为 各种类 型的 免疫 活性细 胞，在 这 一发 育 过程涉及一系列的阳 性选择和阴 性选 择过程。 因此，正 常的 免疫系 统 发 育的 结 局，既形成了有免 疫活性的淋巴细胞，又产生了对自身的免 疫耐受。耐受机制的 形成，主要靠识别 自身抗原的 Ｔ淋 巴细胞克隆的细胞凋亡 机制的活化。 激活诱导 的细胞死亡（ａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｃ ｅ ｌ ｌｄｅａ ｔ ｈ，ＡＩ ＣＤ）是 Ｔ淋巴细胞凋 亡的又一种主 要类型。正常的 Ｔ淋巴细 胞 在 受到 入 侵的 抗原 刺激 以后，Ｔ淋 巴 细胞被激活，并诱 导出一系列免疫应 答反 应。机 体为了 防止 出现过 高 的 免疫 应 答，或防止这种应 答无限制地发展，便 以 ＡＩ ＣＤ来控制激活 的 Ｔ细胞 的寿命。 免 疫活性细胞诱 导靶细胞发生凋亡也是 一条重要途径。 ３．细胞凋亡与 衰老 机体清除受损或衰老（ｓ ｅ ｎｅｓ ｃ ｅｎｔ ）细胞对于维持多细胞 生物的生命至关重要。 一般而言，细胞凋亡通过两 条途径参与 清除衰老细 胞：一是 清除受损伤或功能丧失 的细胞如纤维母细胞、肝细胞等，由新生 细胞取代，这样维持组织内环境的稳定；二是 清除那些分裂后期排列与分布异常的细胞如神经元、心肌细胞 ， 以预防疾病的发生。

二、细胞凋 亡的特征

　 ４ ０７

许多与年龄相关 的神经退化性 疾 病 的特征 是特 异性 神经元 的丧 失，如帕 金 森病（ｐａ ｒ ｋｉ ｎｓ ｏｎｓｄｉ ｓ ｅａｓ ｅ ）、早老 性痴 呆（ａ ｌ ｚ ｈｅｉ ｍｅｒｓｄｉ ｓ ｅａｓ ｅ）等，细 胞凋 亡都 参 与 其神经元丧失的致病 机制。在其他 领 域 细胞凋 亡也 参与 其致病 机制，老 年人 的 听力损伤和平 衡失调可能由于大量内 耳细胞凋亡所致。老 年青光眼是由于病人 的视网膜神经节（ｒ ｅｔ ｉ ｎａｌｇ ａ ｎｇｉ ｏｎ）细胞 因凋亡 减 少 所引 起 的。然 而，许 多 年龄 相 关性器官损害 的病变，有可能是由于其他 病变过程而损伤细胞 的，诱导和产生的 细胞凋亡应答可能属 于伴随现象。 总 之，虽 然许 多与年 龄相 关的疾 病 有 细胞 凋 亡及其调节的 改变和异常，但其分子机制 有待进一步研究。 ４．细胞凋亡与 损伤和修复 细胞凋亡 代表一种清除损伤、感染或 不需要细胞的机制，人体细胞不断地受 到来自各方面 的侵 扰，这 些 侵 扰 的 物 质 中 很 多 可 损 伤 细 胞 的 ＤＮＡ，在 细 胞 的 ＤＮＡ受损伤后，可通过 ＤＮＡ修复 机 制加 以修 复。当 ＤＮＡ的 损 伤不 可 逆转 时， 便可通过细胞 凋亡清除损伤细胞。一 旦这种机制受损，细胞未 被清除，便可启动 或介导癌症、衰老 或其他疾病的发生。 在组织受 损伤后，修复过程有炎症参 与，有肉芽组织和 瘢痕组织的形成。肉 芽组织来自于 围绕损伤部位的结缔组 织成分并含有小血管 、 炎 性细胞、成纤维细 胞、成肌纤维细胞 。当伤口愈合和瘢 痕形成 时，细胞 成分 显著减 少，包 括 成肌 纤 维细胞的消失 。最近的研究显示，细胞 凋亡 在组 织损伤 后由 肉芽组 织 转 为瘢 痕 组织时起到了 非常重要的作用。 ５．细胞凋亡与 肿瘤发生 肿瘤的发 生受到众多科学家的关 注，人们逐渐认识到，肿瘤的发生可能由细 胞增殖与死亡 的速度平衡失调造成；失调 的程度可决定肿瘤是 否发生，也可决定 肿瘤发展的速 度。正常的机体可通过 凋亡机制清除体内受 损伤而不予修复的细 胞，也可清除那些 有癌前病变、基因发 生改变的细胞。当上 述细胞不能通过细胞 凋亡机制予以 清除时，便可发生肿瘤。同 时在肿瘤治疗时，大多数化疗和放疗手 段均是通过诱 导肿瘤细胞细胞凋亡机 制进行。许多肿瘤抵 抗化疗的过程可能与 其不能激活其细胞凋 亡机制有关。 现 在 的研究 表明，在 肿瘤 发生和 对 化 疗的 耐 受过程中 ｐ５３、Ｂｃｌ ２和 Ｂｃ ｌ ＸＬ等几 种 蛋 白参 与 对 肿瘤 细 胞 凋亡 的 抑制。 因 此在肿瘤防治 中，加强细胞凋亡分子机 制的 研究 将为揭 示更 多更有 用 和 潜在 的 靶向抗癌治疗 以及对肿瘤细胞进行选 择与特异性的凋亡诱 导有积极的意义。

二、细胞凋亡的特征 细胞凋亡是通过 细胞内固有的 生 理、生 化反 应或某 些酶 的活化 导 致 细胞 死

　 ４０８

第十五章　 运动与细胞凋亡

亡，因而是具有生 理性和选择性的。凋亡 的细胞散在于正常组 织细胞中，无炎症 反应，不留瘢痕。 死亡的细胞碎片很快被 巨噬细胞或邻近细胞 清除，不影响其他 细胞的正常功 能。目前已证明，细胞凋亡 现象广泛存在于生物 机体中，是对机体 的生长发育极 为有利的生物现象。

（一） 凋亡细 胞的形态学特征 各种细胞发生凋 亡的形态学改 变 是 相似的，表现为 正常 细胞群 体 中 单个 细 胞的死亡。凋 亡细胞的形态学特征表 现为核 固 缩、胞 质浓缩 、细胞体 急剧 变小、 细胞骨架解体 ， 其 中胞核变化最为显著。 １．核的变化 核的变化 通常包括染色质凝聚和 核碎片。 （１） 染色质凝聚 核 ＤＮＡ在核小体连 接处断裂成核小体片 段，并向核膜下或中 央部位异染 色 质区聚集形成 浓缩的染色质块，在 电 镜下 呈 高 电子密 度 ，核的 致密化 （ｃｈｒ ｏ ｍａｔ ｉ ｎ ｃ ｏ ｎｄｅｎｓ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ）是凋亡细 胞最重要的形态特点 。凋亡细 胞中染 色质块 聚 集 于核 膜 下，称边聚；聚 集 于 核 中 央 部，称 中 聚。 边 聚 的 染 色 质 块 使 细 胞 核 呈 新 月 状、 “八”字形、花瓣状或环 状 等，而 染色 质块 中聚 则 使 胞 核呈 眼 球 状。异 染色 质 丰 富，常染色质少的 细胞核，在凋亡早期 染色质呈 现为高 度浓缩 的 致 密核 （黑洞 样 核）。染色质 聚集部以 外 的低 电子 密度 区为 透 明区，是 由于 核 孔变 大从 而 导 致 其通透性增大 ， 细 胞质中水分不断渗入而 造成的。 （２） 核碎片（核残块） 由于透明 区不断扩大，染色质进 一步聚 集，核纤 维层 的断裂 消失，核 膜在 核 膜孔处断裂，两断 端向内包裹将聚集 的染色 质块 分割，形 成若干 个核 碎片，其 中 含有少量的透 明区。而个别的黑洞样 核变得更致密，仍保持原 状，不被分割。 ２．胞质的变化 胞质的变 化包括胞质浓缩、细胞器和 细胞膜的变化。 （１） 胞质浓缩： 由于脱水，细 胞质明显浓缩（约原细胞大小的 ７０％）是凋亡细胞形 态学变 化 的第 ２大特征。除线 粒体及内质网外的多 数细胞器无明显改变。 （２） 细胞器： 在凋亡过 程中，细胞器也出现不同程 度的改变。 ① 线粒体。较为敏感，凋亡 早期个别细胞内线粒体 变 大，嵴 增多 ，表现为 线 粒体增殖，随后增 殖 线粒 体空 泡化。 生 化 研究 证 明，线 粒 体细 胞色 素 Ｃ向 胞 质 逸出是细胞凋 亡早期常发生的一种现 象，并 认为线粒 体内细 胞色 素 Ｃ的 逸出 与 细胞凋亡有密 切关系，共聚焦显微镜观察 证实，凋亡细胞线 粒体膜电位下降。

二、细胞凋 亡的特征

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② 内质网。多数情况下 凋亡细 胞内 的内 质 网 腔 扩大。 增殖 的内 质网 在 凋 亡细胞形成自 噬体的过程中提供包裹 膜，参与细胞的自噬性凋 亡。 ③ 细胞骨架。凋亡细胞 的细胞骨架也发生明显 的改变，与膜形态 的改变 有 关，原来疏松、有序的 结构变得致密 和 紊 乱，其主 要组成 成分 肌球蛋 白 和 肌凝 蛋 白的表达受到 显著的抑制，含量明显 减少。 细胞 骨架的 改变 不仅仅 是 细 胞凋 亡 的后果，它还影响 到凋亡的过程。 （３） 细胞膜： 凋亡的细 胞失去原有的特定形状 ， 如 微绒毛、细胞突起 及细胞表面皱褶的消 失。共聚焦显 微镜证明，细胞膜电位下降 ，膜流动性降低。 另外细胞膜上新出现 了一些生物大 分 子如磷脂 酰丝胺 酸（ｐｈｏ ｓ ｐｈａ ｔ ｉ ｄｙｌｓ ｅｒ ｉ ｎｅ）和 ｔ ｈｒ ｏ ｍｂｏｓ ｐｏ ｎｄｉ ｎ等， 这些分子的出现与凋 亡细胞的清除 有 关，有 一些 生物大 分子 则从凋 亡 细 胞的 膜 上消失，如某些与 细胞间连接有关的 蛋白质，有 些糖 蛋白 的侧链 被降 解，暴露 出 的成分可能介 导了吞噬细胞和凋亡细 胞的结合，从而有利于凋 亡细胞的清除。 ３．凋亡小体的 形成 凋亡小体 通过两种方式形成：一是通 过发芽脱落机制：凋亡细胞内聚集的染 色体块，经核碎裂 形成大小 不等 的染 色体 块 （核碎 片），然后 整个 细胞 通过 发 芽 （ｂｙｂ ｕｄｄ ｉ ｎｇ）、起泡（ｂｙｚ ｅ ｉ ｏｓ ｉ ｓ ）等方式形成一 个球形的 突 起，并在其 根 部 绞窄 而 脱落形成一个 大 小 不等，内 含 胞质、细 胞 器及 核 碎 片 的 膜 包 小 体，即 凋 亡 小 体 （ａｐｏｐｔ ｏｔ ｉ ｃｂｏｄｙ）；或通过 分隔机 制形 成。即在 凋亡 细胞内 由 内 质网分 隔成 大 小 不等的分隔区 ， 靠 近细胞膜端的分隔 膜与 细胞 膜融合 并脱 落形成 凋亡 小体。 二 是通过自噬体 形成机制：凋亡细胞内线粒 体、内质网等细胞 器和其他胞质成分一 起被内质网膜 包裹形成自噬体，并与凋亡 细胞膜融合后，自 噬体排出细胞外成为 凋亡小体。有些细胞 在凋亡过程中 并 不 通过上 述方 式形 成若干 个凋 亡小体，而 仅仅发生核固 缩和胞质浓缩，成为单个致 密结构，也被称为 凋亡小体。

（二） 凋亡细 胞的生化特征 细胞凋亡的发生机制是一个十分热门的课题。目前较 为一致的观点是，细胞 内部的基因直接调控细胞凋亡的发生和发展，细胞外部因素 通过信号传导而影响 这些基因的表达，从而间接 调控细胞凋亡。这些作用的最终 结局是激活细胞内的 ＤＮＡ酶，引起 染色质 ＤＮＡ裂解成为 １８ ０～２００ｂ ｐ及 其整倍 数的 片段，在凝胶电泳中 显示为“ＤＮＡ梯形带”。从生物 化学水平来看，细胞凋亡的 发生及其特征的形成， 都需要内源性酶的参与， 如 ＤＮＡ裂 解是由核酸内切酶引起，转谷氨酰胺酶可催化 细胞内各组分特定氨基酸残基 的交联，使蛋 白质膜 、 核膜皱 缩，细胞体积变小，凋亡 小体形成。众多的研究结果表明，细胞 凋亡机制的 核心成 分是 蛋白酶 ， 细胞凋亡的 过程可能就是蛋白酶级联反应过程。由于细胞凋亡时生化 方面的变化是复杂、多

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第十五章　 运动与细胞凋亡

样的，至今为止尚不能确定 哪一种变化 是细胞凋亡 过程中 所特 有的。 细胞凋亡 时出现染色质凝聚。凋 亡细胞的染色质凝聚 是一种无序的凝聚状 态，其中 ＤＮＡ的断裂 是导致染色 质损 伤、染色 质异常 凝聚 的主要 原因 。 一般 认 为，细胞凋亡中 ＤＮＡ的 断裂分 为 两步：第一 步是 ＤＮＡ断 裂成 数十至数 百 ｋｐ碱 基对不等 的大 分 子 ＤＮＡ断 片：第二 步则 是 ＤＮＡ在核 小体 间被 切断，降解 成 为 １８ ０～２００ｂｐ及其倍 数大小 的一 系列 ＤＮＡ 断片。 现在 较为 一 致 的 观 点 认为：大 分子 ＤＮＡ断裂所 导致染色质异常凝聚是 细胞凋亡的关键。１９８０年 ， Ｗｙｌ ｌ ｉ ｅ等报 道，胸腺细胞发生 凋 亡 时，降 解 的 ＤＮＡ为 含 １８０～２００ｂｐ的多 倍 ＤＮＡ片 段，在 ＤＮＡ琼脂糖凝胶电 泳呈特征性“梯状”条带（ｌ ａ ｄｄｅ ｒ ）。 研究表明， １８ ０～２ ００ｂｐ片 段正好 是绕组蛋 白八聚体 形成核 小体的 ＤＮＡ链的 长度，这证明 ＤＮＡ断裂部位恰是在每一个核小体之间的 ＤＮＡ，因而染色体降解成 寡核小体片段，这说明梯状 条带 是凋亡 细胞 ＤＮＡ片断化（ｆ ｒ ａｇ ｍｅｎｔ ａ ｔ ｉ ｏｎ）的结果，内 源性核酸内切酶（ｅ ｎｄｏｎｕｃ ｌ ｅａ ｓ ｅ）将核 小体间 的 连 接 ＤＮＡ降 解，形成 长度 为１８０～ ２０ ０ｂｐ整数倍的寡聚核苷酸片段，而组蛋白和其他核内蛋白质不降解，核基质也不 改变。由于大部分细胞凋亡出现 ＤＮＡ梯状条带，而细胞坏 死时 ＤＮＡ随意断裂为 长度不等的片段，琼脂糖凝 胶电泳呈“弥散状”（ｓ ｍｅ ａ ｒ ），因此 尽管后来发现并不是 所有的凋亡细胞都出现 ＤＮＡ梯 状条 带，仍把这一 现象看 作 是细胞 凋亡的生 化特 征。但不应作为判断细胞凋亡的惟一标准 。形成梯状 条带的内源 性核酸 内切 酶有 多种，常见的有核酸内切酶Ⅰ（ＤＮａｓ ｅⅠ）、核酸内切酶Ⅱ（ＤＮａ ｓ ｅⅡ ）、Ｎｕｃ １８等。 除了以上 的 ＤＮａ ｓ ｅ外，还有 其他 一些 ＤＮａ ｓ ｅ，如与 Ｎｕｃ１８相 似 的 ＤＮａｓ ｅγ， 它位于细胞核 ， ｐＨ离 子要求和 Ｎｕｃ１８也极为相似。 此外，有实验报道 了一种 取 ２＋

２＋

自人肺细胞核 ， 分 子量为 ２７ｋＤａ的 核酸 酶，其 最 适 ｐＨ是 ８．０，为 Ｃａ 和 Ｍｇ 依 赖性，可 被 Ｚｎ２＋ 抑制，断 裂 ＤＮＡ也可 产生单 一 和 寡聚核 小体 片段。另 外，还 有 两个中性 ＤＮａｓ ｅ ，分别称为 ｎｕｃ ４０和 ｎｕｃ ５８，它们来自 Ｉ Ｌ ２依赖的 ＣＴＬＬ ２ 细胞核，两者均依 赖于钙离子，主要位 于细胞核。 所有 ＤＮａ ｓ ｅ的作用十分肯 定，就是 使细 胞凋 亡中细 胞染 色质 ＤＮＡ片 段化， 其共同特点有 ： （１） 作用于双链 ＤＮＡ，产生单链片段，即 ＤＮａｓ ｅ可使 双链 ＤＮＡ片段断裂产 生单链的 ＤＮＡ片 段； （２） ＤＮａ ｓ ｅ催化的这种双链 ＤＮＡ的 单链切口的分布不是 随机的，而是主要 分布于核小体 连接区； （３） 断裂的 ＤＮＡ，长度 为 １ ８０～２００ｂｐ整倍数。 ２＋

能抑制内 源性核 酸内 切酶 活性 的 Ｚｎ ，可 抑 制核 小 体间 ＤＮＡ水 解和 细 胞 ２＋

２＋

凋亡。说明细 胞凋亡时核小体间 ＤＮＡ水解是 由依赖于 Ｃａ 和 Ｍｇ 的核内核酸 内切酶催化 完 成 的。 Ｇｉ ａ ｎｎａｋｉ ｓ等 发 现 人 淋 巴 细 胞 凋 亡 时，核 内 依 赖 Ｃａ２ ＋ 和

三、 Ｃａｓｐａｓｅ家族在细胞凋亡中的作 用

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Ｍｇ２＋ 的 核酸 内 切 酶活性 增加 了 ６倍。有人 从凋 亡细胞 核中 分离出 了 一 组分 子 量为 １０～１８ＫＤ蛋白质，并证实有核 酸内切酶活性。 Ｓｃ ｈｗａ ｒ ｔ ｚ ｍａｎ等对此酶的 理化性质进行了研究，Ｃａ２＋ 和 Ｍｇ２＋ 或 Ｃａ２ ＋ 和 Ｍｎ２ ＋ 为此酶活性必 需，最适宜的 ｐＨ为 ７．０～８．２，巯基 是该 酶的必 需基 团，能抑 制 细 ２＋

＋

胞凋亡的 Ｚｎ 和 Ｎａ 可抑制该酶活 性。该酶分布广，半 寿 期较短。在 不同的 细 胞内，可能存在不 同型式的核内核酸内切 酶，不同介导物诱 导各自的靶细胞发生 细胞凋亡，其本质 是由核内核酸内切酶或 其同工酶水解染色质 核小体间 ＤＮＡ断 裂。而介导物 往往并不直接激活核内 核酸内切酶。有些通 过细胞内信号系统如 ２＋ Ｃａ 、ｃＡＭＰ、Ｉ Ｐ３、蛋白激酶 Ａ、酪氨酸蛋白激酶和蛋 白 激酶 Ｃ等激活核 内核酸 内

切酶；有些则通过 改变基因表达，影响 ＲＮＡ和 蛋白质 的合成，改变 多聚 ＡＤＰ核 糖化作用，最终导 致细胞凋亡。

三、Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ家族在细胞凋亡中的作用 在细胞凋亡分子 生物学的研究 中 ，许多 蛋白 酶尤其 是许 多蛋白 酶 同 源物 的 发现，使蛋白酶在 细胞凋亡中的重要 作用 越来 越为人 们所 关注。目 前 发 现一 类 并已成为研究 热点的蛋白酶是白介 素 １β转化 酶（ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｌ ｅｕｋｉ ｎ １βｃ ｏ ｎｖｅ ｒ ｔ ｉ ｎ ｇｅ ｎ－ ｚ ｙ ｍｅＩ ＣＥ）家族蛋白酶，即：Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ家 族，该 家族 蛋 白 酶属于 天冬 氨酸 特异 的 半 胱氨酸蛋白酶 （ａ ｓ ｐａｒ ｔ ａ ｔ ｅｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃｃ ｙｓ ｔ ｅｉ ｎｐｒ ｏｔ ｅａ ｓ ｅ，ＡＳＣＰ）。其 命名 基于 这类 蛋 白 酶的两个基本 特性：“Ｃ”反映其半胱 氨酸蛋 白 酶的 洗性，“ａｓ ｐａ ｓ ｅ”则 说 明 他们 具 有识别天冬氨 酸残基并在其后的 Ｐ１位点 裂解 底物 蛋白质 的能 力。迄 今 为止 已 发现了 １４种 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ蛋白 ，即 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ１～１４，除 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ １ １、１２外，其余 １２种 蛋白均已在人 类找到了其相应对等物 。

（一）Ｃａｓ ｐａｓ ｅ家族的 结构及特 性 在结构上 ， Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ相互之间在氨 基酸序列、空间结构、作用底物及酶的特异 性等方面具有 相似 性。正 常 时，它 们 均以 无 活性 的 酶前 体 （３０～５０ｋＤ）形 式 存 在，分子内含有 ３个结构域：一个氨基末端 的前 结构域 （ｐｒ ｏｄｏ ｍａｉ ｎ），一 个大亚 基 （１～２０ｋＤ）和一个小亚基（１～１０ｋＤ）。激 活 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ的 过程 是一 个在 各结 构 域 间的蛋白酶解 过程，经水解激活后形 成大、小两 个亚 单位，组 成异二 聚 体 形式 的 活性酶。Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ酶蛋白家族属于催化特 异性很强的蛋白酶，其催化裂解的底物 绝对需有一个 含 Ａｓ ｐ的四肽，所识 别的四肽序列位于 ＮＨ２ 末端 并只在 Ａｓ ｐ后 裂 解，各种 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅｓ对四肽识别基 序 （ｒ ｅ ｃ ｏ ｇｎｉ ｔ ｉ ｏｎｍｏ ｔ ｉ ｆ ）不 同显 示其 各自 具有 不 同 的生物学功能 。半胱氨酸蛋白酶家族 一般具有以下特征：

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第十五章　 运动与细胞凋亡

（１） 介导的酶解反应 是不可逆的； （２） 以低活性的酶前 体形式合成，酶合 成后为无活性的大约 ３０～５０ｋＤａ的 前体； （３） 有活性的蛋白酶 可激活其酶前体； （４） 酶抑制物控制酶 活性的域值； （５） 酶解反应具有高 特异性； （６） 和 Ｉ ＣＥ有 同源性； （７） 有高度保守的五 肽序列，即谷氨酰 胺 丙氨酸 半胱 氨酸 精 氨酸 甘 氨 酰胺（Ｇｌ ｎ Ａｌ ａ Ｃｙ ｓ Ａｒ ｇ Ｇｌ ｙ，ＱＡＣＸＧ，Ｘ为 Ｒ、Ｑ或 Ｇ）； （８） 有发挥酶活性所必须的半胱氨酸， 用半胱氨酸作为裂解底物的亲核基团； （９） 有特异地裂解天 门冬氨酸的位点； （１０） 转染不同细 胞可诱导细胞凋亡。

（二） Ｃａｓ ｐａｓ ｅ的激活 不同的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ有 功能 差 别，有些 可导 致细胞 凋亡，有 些可 诱发炎 症反 应； 导致细胞凋亡 的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ又可分为启 动者 （ｉ ｎｉ ｔ ｉ ａｔ ｏ ｒ ）Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ和效应 者（ｅ ｆ ｆ ｅｃ ｔ ｏｒ ） Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ。前者是通过趋近 诱导原理（ｉ ｎ ｄｕｃ ｅｄｐｒ ｏ ｘｉ ｍｉ ｔ ｙ）被激活的，死亡受体被 死 亡信号激活后 可与连接器 ＦＡＤＤ（Ｆａ ｓ ａｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄｄｅ ａ ｔ ｈｄｏｍａｉ ｎ）和 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ前 体 结合，导致在局部 形成高溶度的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ前 体，而 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ前 体通过 其 自 身催 化 作用活化本 身。启 动者 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ居 于 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ级 联反 应（ｃ ａｓ ｐａ ｓ ｅｃ ａｓ ｃａ ｄｅ）的 上 游，通过其酶切作 用激活下游的 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ。 而效应者 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ是通过 凋 亡伴 随 原理 （ａ ｐｏ ｐｔ ｏｔ ｉ ｃｃ ｈａ ｐｅ ｒ ｏｎｓ ）激 活 的，即 在 死亡信号 的诱导 下，由 激 活的 起 始 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ在局部 形成 高溶 度的 起始 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ， 水解效应 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ酶原 ， 使 效应 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ活 化，直 接酶 解 细胞 的结 构蛋 白和 功 能 蛋白，与细胞解体 直接相关。Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ酶原在其保 守的天冬氨酸残基位 点经蛋 白 水解激活，激活的 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ又可作用于其自身和 其他的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ酶原按 顺序依 次 激活 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ，形成信号传导 机制 的酶 级联 反应，此 酶 级联 反 应在 细胞 凋亡 中 起 共同通路的作 用，进而降解特定的靶蛋白 ，最终导致细胞凋 亡。但并非所有的细 胞凋亡过程都 有 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ的参与。对 Ｉ ＣＥ蛋 白 家族各成 员的具 体作用 还 不十 分 清楚，但都是由大 小亚基组成的复合体，具有相似的催化位 点。

（三） Ｃａｓ ｐａｓ ｅ激活与 细胞凋亡调 控机制 关于 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ激活与 细 胞 凋 亡调 控 的 机 制，近 年 来 也 有了 较 深 入 的 了 解。 目前能够被接 受的观点为“紧密接 触”（ｐｒ ｏ ｘｉ ｍｉ ｔ ｙ）或 “寡 聚体 形成 ”（ｏｌ ｉ ｇ ｏ ｍｅｒ ｉ ｚ ａ－ ｔ ｉ ｏｎ）的观 点。支持这一观点的 证据有：

四、细胞凋亡的 信号传导通路

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（１） Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ的前 体具有可检测的活性 ； （２） Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ的活 化要有二聚体形成； （３） 人工过量表 达 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ前 体可 导 致 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ的活 化。 这一 观 点认 为， Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ以低溶度 的单聚体形式存在于细 胞内，促凋亡信息 提供了一个辅助因子 （ｃｏ ｆ ａ ｃｔ ｏ ｒ ）把 ２个或 多 个 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ前 体拉 到 一 起，产 生 “紧 密接 触”并 形 成 寡 聚 体，从而产生分子 间的自发酶解而激活。 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ活化后又如 何使细胞解体？目前 尚未透彻 了解。 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ大致通 过 ３种机制解体细 胞： （１） 酶解灭活凋亡抑 制物； （２） 酶解细胞的结构 蛋白； （３） 酶解分离具有酶 活性的蛋白分子的调 节区和催化区使其失活 。 细胞内存 在一种名叫 ＣＡＤ（ｃ ａｓ ｐａ ｓ ｅ ａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｅｄｄｅｏ ｘｙ ｒ ｉ ｂｏ ｎｕｃ ｌ ｅａｓ ｅ）与 ＤＮＡ片 段化有关的核 酸酶，即依赖 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ激 活 的脱 氧核 糖核 酸 酶 （ＣＡＤ）及 其抑 制 物 （Ｉ ＣＡＤ）。在非凋亡状态 ， ＣＡＤ与其抑制物 Ｉ ＣＡＤ形成无 活 性的复合 体。细胞 出 现凋亡的，活化的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ使 Ｉ ＣＡＤ酶解而失活，ＣＡＤ从复合体 游离出来而活化， ＣＡＤ使染色体 ＤＮＡ酶解产生 以 １８０ｂｐ为 倍 数长 度的 ＤＮＡ片 段，这 就 是 细胞 凋 亡时出现梯 级 ＤＮＡ 电 泳 图 的 原 因。 另 一 个 例 子 是 Ｃａｓ ｐ ａｓ ｅ对 核 膜 薄 层 蛋 白 （ｌ ａｍｉ ｎ）的酶解。Ｌａｍｉ ｎ分 子首 尾相 连形 成多 聚 体衬 于核 膜内 层参 与 染色 质 的 有序布局的形成。Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ酶解 ｌ ａｍｉ ｎ，从而影响核包 膜的完整性，使细 胞凋亡 时 出现染色质聚 集现象，这对于染色质凝聚 形成凋亡小体起重要 作用。

四、细胞凋亡的信号传导通路 凋亡为一种主动 、耗能的过程，并 受严 格的 精 细调 控 。细 胞发出 凋亡 信号， 让邻近细胞或游动的吞噬 细 胞来消灭它。目前引 起细 胞凋亡的信 号传 导通路主 要有三种，即：线粒体 ／ 细胞 色素 ｃ介导 的凋 亡通路 、 死亡受体通路和内质网通路。

（一） 线粒体 ／ 细胞 色素 ｃ介导的凋 亡通路 各种促凋亡信号如 ＤＮＡ损伤、生 长因子 去除等诱 导线粒 体释放细胞 色素 ｃ ， 在 ＡＴＰ／ ｄＡＴＰ存在的情况下，细胞色素 ｃ结合到凋亡蛋白 酶激活因子 １（ａ ｐｏ ｐｔ ｏｔ ｉ ｃ ｐｒ ｏｔ ｅ ａ ｓ ｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａ ｔ ｉ ｎｇｆ ａｃ ｔ ｏｒ １， Ａｐａｆ １）的 ＷＤ４０重复区域，促使 Ａｐａ ｆ １寡聚化，形 成 Ａｐａ ｆ １细胞 色素 ｃ多 聚复合 体。此复合 体通 过 Ａｐａ ｆ １氨 基端 的 ＣＡＲＤ与 Ｃａｓ ｐａｓ ｅ ９原域 的 ＣＡＲＤ之间的蛋白 蛋白相互作用，以 １∶１比例募集胞质中的 Ｃａｓ ｐａｓ ｅ ９。Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９酶原之间因相互靠近自 我剪切而活化 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３和 ７，

第十五章　 运动与细胞凋亡

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它们也被募集到 Ａｐａ ｆ １／ Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９复合体中，活化的 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９激活 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３和Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ７，从而启动了 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ级 联反 应。Ｃａｓ ｐａｓ ｅ ３是细胞 凋亡的主 要执 行者，通过特异性地裂解一 套底物而导致细胞凋亡。Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３和 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ７具 有高度的同源性、相似的功 能和相似的底物特异 性，都能酶切多聚 ＡＤＰ核糖聚合 酶（ＰＡＲＰ）和乙酰基 ＤＥＶＤ ７ 氨基 ４ 甲基香豆素（Ａｃ ＤＥＶＤ ＡＭＣ）， 乙酰基 ＤＥＶＤ 乙醛（Ａｃ ＤＥＶＤ．ＣＨＯ）是 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ７和Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３的强有力的抑制剂。 Ｂｃｌ ２家族成员也调节 Ａｐａ ｆ １的活性。Ｂｃｌ ｘ Ｌ能抑 制 Ａｐａｆ １／ Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９的 相互作用，因此阻碍了Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９的活化；Ｂｉ ｋ能拮抗 Ｂｃ ｌ ｘ Ｌ的功能。线粒体 ／ 细 胞色素 ｃ介导的凋亡通路如图 １５ １所示： 死亡 信号 ↓ ＢＨ ３ｏ ｎｌ ｙ亚 族蛋 白 ↓ Ｂａ ｘ亚族 蛋白 ↓ 细胞 色素 ｃ从 线粒 体释 放 出来 ↓ 细胞 色 素 ｃ和 Ａｐａ ｆ １结 合 ↓ ｐｒ ｏ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９ ↓ ｃ ａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９ ↓ ｐｒ ｏ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３ ↓ ｃ ａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３ ↓ ＤＦＦ／ ＣＡＤ ↓ ＤＮＡ ｄ ｅｇ ｒ ａ ｄａ ｔ ｉ ｏ ｎ ↓ ＤＮＡｌ ａｄｄ ｅｒ （Ｃｈｒ ｏ ｍａ ｔ ｉ ｎｌ ａｄｄ ｅｒ ）

死 亡配体 ，如 Ｆａ ｓ配 体 （Ｆａ ｓｌ ｉ ｇａ ｎｄ，Ｆａｓ Ｌ） ↓ 死 亡 受体 ， 如 Ｆａｓ 、ＴＮＦＲ家族 、ＴＧＦ ＢＲ等 ↓ ＦＡＤＤ ↓ ｐｒ ｏ ｃ ａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ８ ↓ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ８ ↓ ｐ ｒ ｏｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ３， ６， ７ ↓ ｃ ａ ｓ ｐａｓ ｅ ３， ６，７ ↓ 细 胞凋 亡 细 胞凋 亡的 死亡 受体 通路 注：靶 细胞 表 面 的 死 亡 受 体 （ｄ ｅａ ｔ ｈｒ ｅｃ ｅ ｐｔ ｏ ｒ ）与

线粒体 介 导的 细胞 凋亡 通路

配 体 （ｌ ｉ ｇ ａ ｎｄ）结 合 后，通 过 死 亡 结 构 域

注：凋 亡发生 时 ＢＨ ３ｏ ｎｌ ｙ亚 族蛋 白和 Ｂａ ｘ亚 族蛋 白相 互作 用，促使 Ｂａｘ亚族 蛋白寡 聚化 ，并进 入

（ｄ ｅａ ｔ ｈｄ ｏ ｍａ ｉ ｎ，ＤＤ）与 连接蛋 白 ＦＡＤＤ（Ｆａ ｓ ａｓ ｓ ｏ ｃｉ ａｔ ｉ ｏｎｐ ｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｗｉ ｔ ｈｄ ｅａ ｔ ｈ）Ｃ末端的 ＤＤ

线 粒体 ，促 使 线 粒 体 释 放 细 胞 色 素 ｃ和 Ｓｍａｃ／

结合 ，激 活 ＦＡＤＤ，ＦＡＤＤ通 过 死 亡 效 应 域

ＤＩ ＡＢＬＯ，细 胞 色 素 ｃ释 放 出 来 后 和 Ａｐ ａｆ １结

（ｄ ｅａ ｔ ｈｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｒｄｏｍａｉ ｎ，ＤＥＤ）与 ｐｒ ｏ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ

合 ，使 Ａｐａ ｆ １寡 聚 化，激 活 ｐｒ ｏ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ

９，

ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ９激 活 下 游 的 ｐｒ ｏ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ３及 其 他 的 ｅｘ ｅ ｃｕ ｔ ｉ ｏ ｎｅ ｒｃ ａｓ ｐａ ｓ ｅ ，引 起凋 亡

８的前 导区的 ＤＥＤ结 合，激活 ｐｒ ｏ ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ８，随 后 ｃ ａｓ ｐａｓ ｅ ８又 激 活 下 有 的 ｐｒ ｏ － ｃ ａｓ ｐ ａｓ ｅ ３及其 他 ｃ ａ ｓ ｐａ ｓｅ及其 他 的 ｅ ｘ ｅ ｃｕ－ ｔ ｉ ｏ ｎｅ ｒｃ ａｓ ｐ ａｓ ｅ，引 起凋亡

选 自孔 建强细 胞凋 亡机制 的研究 进展 ， ２ ００ ２

图 １５ １　线粒 体 ／ 细胞凋 亡通 路

四、细胞凋亡的 信号传导通路

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（二） 死亡受 体介导的凋亡通路 死亡受体 属于肿瘤坏 死因 子 受体 （ＴＮＦＲ）超 家族 ，包括 Ｆａｓ （又称 ＣＤ９５或 Ａｐｏ ｌ ）、ＴＮＦＲ１（又称 ｐ５５或 ＣＤ１２０ａ）、ＤＲ３、ＤＲ４和 ＤＲ５，在胞内部 分都含有一 个 死亡域（ＤＤ），以此招募下游的凋亡蛋 白。 Ｆａ ｓ凋亡通路已被广泛 研究 作为 哺乳 动 物凋 亡的 模型 系统。 Ｆａ ｓ配体 是 一 个同源三聚体 ， 每 个三聚体分子结合 ３个 Ｆａ ｓ分子。 Ｆａｓ一旦与三 聚体的配体 相 结合，就通过细胞 内段的 ＤＤ和 ＦＡＤＤ羧基端的 ＤＤ之间 的相 互作用，募 集胞 质 中的衔 接 蛋 白 ＦＡＤＤ。 ＦＡＤＤ氨 基 端 含 有 死 亡 效 应 域 （ｄｅａ ｔ ｈｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｒｄｏ ｍａ ｉ ｎ， ＤＥＤ），此 ＤＥＤ和 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ８原域中的 ＤＥＤ相互 作用，把 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ ８募集到 Ｆａｓ 区域。Ｆａ ｓ 、ＦＡＤＤ和 Ｃａ ｓ ｐ ａｓ ｅ ８形 成 了死 亡 诱导 信 号复 合 体 （ｄｅ ａｔ ｈ ｉ ｎｄ ｕｃ ｉ ｎｇ ｓ ｉ ｇｎａｌ ｉ ｎｇｃ ｏｍｐｌ ｅ ｘ，ＤＩ ＳＣ）。 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ８酶 原 有 弱 的 蛋 白 水 解 活 性，在 ＤＩ ＳＣ中 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ８由于寡聚化水解 活性增强，而 自我 剪切活 化。活 化的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ ８释 放到胞质中启 动 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ级联 反应，激活 下游 的效 应 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ。 重 组 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ８ 能激活几乎所 有的 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ，表 明 它 位 于 凋亡 级 联 反 应 的顶 点。 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ２和 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ １ ０也可通过这种死 亡受体机制被激活。 ＤＲ４和 ＤＲ５与 Ｆａ ｓ结 构和功能相似，通 过它们的配体 ＴＲＡＩ Ｌ／ Ａｐｏ ２Ｌ介导细 胞凋亡。信号通路也 和 Ｆａｓ通路 相似，都需要 募集 ＦＡＤＤ和激 活 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ。但 它 们的配体分布 不同，Ｆａｓ配体仅 限于活 化的 Ｔ细 胞和 ＮＫ 细胞，以及 免 疫 赦免 部 位；ＴＲＡＩ Ｌ的 ｍＲＮＡ在许多组 织中呈组成性表达。 ＴＮＦＲ１与其配体 ＴＮＦ α结合后 ， 胞 内段与 平 台 衔接 蛋 白 ＴＲＡＤＤ（ＴＮＦＲ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａｔ ｅ ｄｄｅａｔ ｈｄｏｍａｉ ｎ）相 联 系。ＴＲＡＤＤ募集 ＦＡＤＤ，活 化 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ８；同 时 也 募集 ＲＩ Ｐ１（ｒ ｅｃｅ ｐｔ ｏｒ ｉ ｎｔ ｅｒ ａ ｃｔ ｉ ｎｇｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ１）和 ＴＲＡＦ２（ｔ ｕｍｏｒｎｅｃ ｒ ｏｓ ｉ ｓｆ ａｃ ｔ ｏｒｒ ｅ ｃｅ ｔ ｏｅ ｒ ａ ｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａｔ ｅ ｄｆ ａｃ ｔ ｏｒ ２），激活 Ｊ ＮＫ和 ＮＦ κＢ。ＤＲ３的信 号通路与 ＴＮＦＲ１相似。 激活的 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ８能在胞 浆中裂解 Ｂｉ ｄ，裂 解产物的羧基端片段（ｔ Ｂｉ ｄ）转移 到线粒体上，诱导 线粒体释放细胞色素 ｃ 。 Ｂｉ ｄ的裂解把 死亡 受体通路 和线粒 体 通路联系起来 ， 有 效地放大了凋亡信号。 死亡受体介导的凋亡 通路见图 ２。

（三） 内质网 介导的凋亡通路 大量事实 表 明，内 质 网 在 凋 亡 信 号 处 理 过 程 中 发 挥 重 要 作 用，导 致 下 游 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ和其他蛋白酶的 激活。虽然其确切机 制还不清楚，但内质网通 路不同 于 线粒体或死亡 受体介导的通路。 内质网在 维持细胞内钙离子内环 境稳定，以及膜蛋白的合 成、修饰和折叠等 方面发挥关键 性作用。在几乎所有非 肌肉细胞中，钙离子的储 存、释放和摄取都 受到内质网蛋 白的调控。Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ １２位 于内质 网膜，是 内质 网 应激 （如 内质 网

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第十五章　 运动与细胞凋亡

钙离子内环境 紊乱以及过量内质网蛋 白积累 ）诱导 的凋亡 所必 需的。 内 质网 应 激诱导 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ １２表达，同时也诱导胞质中的 Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ ７转移 到内 质网 表面。 Ｃａ ｓ ｐａ ｓ ｅ ７激活 Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ １２，然后导致 细胞凋亡。 研究表明 ， 钙 离子在 凋亡 的调 节过 程中 发 挥 重 要作 用 。Ｃａｌ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃｕｌ ｉ ｎ是 内 质 网腔主要的 结 合 钙 离 子 的 分 子 伴 侣，它 具 有 调 节 细 胞 内 钙 离 子 的 动 态 平 衡。 Ｃａ ｌ ｒ ｅｔ ｉ ｃ ｕｌ ｉ ｎ的过表达 导 致 细胞 对 Ｔｈａｐｓ ｉ ｇ ａｒ ｇ ｉ ｎ和 Ｓｔ ａ ｕｒ ｏ ｓ ｐｏｒ ｉ ｎｅ诱导 的 细 胞 凋 亡 敏感性增加。 此过程与线粒体细胞色 素 ｃ释放增加有关。 虽然特定的凋亡 刺激可激活三 种 凋 亡通路 中的 一种，但 是在某 些 情 况下 三 种通路之间是 相互联系的。如 上所 述，Ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ８通 过切 割 Ｂｉ ｄ把死 亡受 体 通 路和线粒体 ／ 细胞 色素 ｃ通路联 系起 来；通过钙 离子，内 质网 介导的 凋 亡 通路 和 线粒体 ／ 细胞色素 ｃ通路 之间也存在着密切的 联系。

五、细胞凋亡的调控基因 细胞凋亡 受许多基因调节，其中包括 多种癌基 因和抑 癌 基因如 Ｂｃｌ ２、ｐ５３、 ｆ ａ ｓ 、ｃ ｍｙ ｃ等。这里就 Ｂｃ ｌ ２基因家族和 ｐ５３基因 的一些研究进展作一 介绍。

（一） Ｂｃｌ ２基因 家族与细胞 凋亡 Ｂｃ ｌ ２是 Ｂ细胞淋巴癌 ／ 白血病 ２（Ｂ ｃｅ ｌ ｌｌ ｙ ｍｐｈｏ ｍａ／ ｌ ｅｕｋｅｍｉ ａ ２，Ｂｃｌ ２） 的缩写，是研究最 早的与凋亡有关的基因 。人的 Ｂｃ ｌ ２基因 是从与滤 泡性淋 巴 瘤相关的 ｔ（１４∶１８）染色体易位的断 裂 点克隆 到的。在 细胞 凋亡过 程中 Ｂｃ ｌ２ 家族成员起着至关重 要的作用。Ｂｃ ｌ ２家族 可 以分 为两 大类，一类 是 抗 凋亡 的 主要有 Ｂｃ ｌ ２、Ｂｃ ｌ ＸＬ、Ｂｃ ｌ Ｗ、Ｍｃｌ １、ＣＥＤ ９等，另一类是 促进细胞凋亡的， 主要包括 Ｂａ ｘ、Ｂａｋ、Ｂｃｌ Ｘｓ、Ｂａ ｄ、Ｂｉ ｋ、Ｂｉ ｄ等 。 １．Ｂｃｌ ２家族基因对细 胞凋亡的抑制作用 Ｂｃ ｌ ２基因主要定位在 核膜 的胞 质 面、内 质网 及 线粒 体 外 膜 上，与 膜 的 结 合对于其发挥 功能是及其重要的。 线粒体 膜上 的 Ｂｃｌ ２至 少在 三个 水平 上 发 挥功能来抑制 凋亡： （１） Ｂｃｌ ２能 改变线粒体 巯 基的 氧化 还原 状态 来 控制 膜定 位从 而调 控 细 胞凋亡。在细 胞凋亡中，线粒体的巯基可 能组成了胞内氧化还 原电位的传感器， Ｂｃ ｌ ２可 能是 通过 抑制谷 胱 甘 肽（ＧＳＨ）的 外泄，降低 胞内 的氧 化还原 电位，来 抑制细胞凋亡 的。 （２） Ｂｃｌ ２能 调节线粒体 膜对 一些 凋亡 蛋白 前体 的通 透 性。Ｂｃ ｌ ２蛋 白 可能是线粒体 ＰＴ孔道的组成 成 分，它在 较高 ｐＨ的条 件 下能 形成 离子 通道，而

五、细胞凋亡 的调控基因

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Ｂａ ｘ则能在较为 广泛的 ｐＨ 范围 内形 成 孔道。Ｂａ ｘ能 允 许一 些离 子和 小分 子 如 细胞色素 ｃ等穿过线 粒体膜，进入细胞质，从而引起 细胞凋 亡，而 Ｂｃｌ ２的作 用 正好相反，它能封 闭 Ｂａ ｘ形成的孔道，使 一些小 分子 不能 自由通 透，从 而 保护 细 胞免受凋亡。 （３） Ｂｃｌ ２能 将凋亡蛋白前体 Ａｐａｆ １等 定位 至线 粒体 膜上，使 其 不能 发 挥凋亡的作用 。实验证明，尽管 Ｂｃｌ ２与 胱 冬肽 酶之 间无 亲 和力 存在，但 当 二 者在细胞中同 时表达时却发现它们之 间有 相互 作 用。这 种作 用可能 是间 接的， 是通过第三者 ＣＥＤ ４来实现的 。Ｂｃｌ ２能与线 虫中的 ＣＥＤ ４结合 并抑制 其 功能，而 Ａｐａ ｆ １具有与胱冬 肽酶结合的功能域，能参与 细胞色素 ｃ依 赖的胱 冬 肽酶激活。这 表明 Ａｐａ ｆ １就像线虫中 ＣＥＤ ４一样，一方 面能激活胱冬肽酶引 起凋亡；另一 方面 又作 为接 头 蛋白 能把 Ｂｃ ｌ ２相 关蛋 白 与胱 冬肽 酶聚 集 在 一 起，并使胱冬肽酶 失活，从而保护细胞 免受凋亡。 Ｈｏｃ ｋｅ ｎｂｅ ｒ ｙ等人发现 Ｂｃ ｌ ２基因 缺陷 小鼠 可发 生 两种 与氧 化还 原有 潜 在 联系的疾病———多囊肾和色素沉着不 足，提示 Ｂｃ ｌ ２具有 抗 氧化 作用，它 可 阻 止产生的 ＲＯＳ通过脂质过氧化反应 造成 细胞损 害。以后研 究 发 现 Ｂｃ ｌ ２的 过 表达可阻止细 胞色素 ｃ的释放，改变了与细胞 色素 ｃ依赖激活 ｃ ａｓ ｐａ ｓ ｅ途径相 伴 的氧化还原 信号，减 少 ＲＯＳ的 生成，同 时阻 止线粒 体△ ψ电 位的下 降 和 细胞 凋 亡。这进一步 证实了 Ｂｃｌ ２具有抗 氧化作用，但本身对 ＲＯＳ产生无影响。 Ｂｃ ｌ ｘＬ只有一部分位于线粒 体膜上，其 嵌 膜区 与细 菌毒 素相似，可 拮抗 含 ＢＨ１和 ＢＨ２区基因的促 凋 亡作用。Ｂｃｌ ２、Ｂｃｌ ｘＬ通 过 ＢＨ４区 直接与 ＣＥＤ ４／ Ａｐａｆ １样 分子结合，封闭其 激活 ＣＥＤ ３功能，与 Ａｐａｆ １结合阻 止 Ａｐａ ｆ１ 与 ｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ９酶原结 合，避免 ｃ ａｓ ｐａｓ ｅ ９激活 ，阻止细胞凋亡的发 生。 ２．Ｂｃｌ ２家族基因促进 细胞凋亡的作用 １９９３年 Ｏｌ ｔ ｖａ ｉ利用免疫沉淀和酵 母双杂交筛选分析 Ｂｃｌ ２相关 的蛋 白，发 现数个 Ｂｃｌ ２家族的新成员。第一 个被确定的 Ｂｃ ｌ ２同源基 因是 Ｂａ ｘ基因，它 由 １９２个氨基酸组成 ，分子量为 ２１ｋＤ， ２１％的 氨基酸 与 Ｂｃｌ ２同 源 且集中 在 Ｃ 端的保守区 ＢＨ１和 ＢＨ２。就 Ｂａｘ与 Ｂｃｌ ２蛋 白结构上 的特点和 相互 在 细胞 中 的结合伙伴，有人 提出一个假说即 Ｂａ ｘ／ Ｂｃ ｌ ２异源二聚 体形 成的调节 是细胞 凋 亡调控中一个 非常重要的环节。研究 发现 Ｂａ ｘ蛋白 有对 抗 Ｂｃｌ ２蛋 白抑 制 凋 亡的作用。Ｂｃ ｌ ２／ Ｂａｘ两蛋白 之 间的 比例 是 决定 细 胞凋 亡 抑制 作 用强 弱 的 关 键因素，Ｂｃ ｌ ２＞Ｂａｘ，细 胞 趋 于存 活；Ｂａｘ＞Ｂｃ ｌ ２，细 胞 趋 于 凋亡。 因 此 认 为 Ｂａ ｘ是极重要的 促细胞凋亡的基因之一 。 酵母双杂 交实验表明，Ｂｃｌ ２、Ｂａ ｘ和 Ｂｃ ｌ Ｘｓ 组 成一个凋亡调控系统 ： （１） 当 Ｂａ ｘ Ｂａｘ同源二聚体形成时，诱导 细胞凋亡。 （２） 随着 Ｂｃ ｌ ２表 达 量 增 加，Ｂａｘ Ｂａｘ解 聚，与 Ｂｃ ｌ ２形 成 更 稳 定 的

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第十五章　 运动与细胞凋亡

Ｂａ ｘ Ｂｃｌ ２异 源二聚体时，中和 Ｂａｘ诱导细胞凋亡的作 用。 （３） 当 Ｂｃ ｌ Ｘｓ 存在时，优先与 Ｂｃ ｌ ２形 成异 源二 聚体，使 游 离 的 Ｂａ ｘ形 成同源二聚体 ， 诱 导凋亡。 三种二聚 体稳定性大小为 Ｂｃ ｌ Ｘｓ Ｂｃｌ ２＞Ｂｃ ｌ ２ Ｂａｘ＞Ｂａ ｘ Ｂａ ｘ。 这 一模型或许可 以解释 Ｂｃ ｌ ２并不抑制某些 因素诱导的凋亡。１９９５年 发现：Ｂｃｌ ＸＬ 与 Ｂａｘ结合，阻止其同源二聚 体形 成，抑制 细胞凋 亡，Ｂａ ｄ与 Ｂｃｌ ＸＬ 形成 更 稳定的异源二 聚体，中和其抑制凋亡的能 力。这一模型与上述 模型极相似，共同 点是 Ｂａｘ最终导致凋 亡，Ｂｃ ｌ ２和 Ｂｃ ｌ ＸＬ 通过 与 Ｂａ ｘ结合 抑制 凋 亡；Ｂｃ ｌ Ｘｓ 和 Ｂａｄ通过 Ｂｃｌ ２和 Ｂｃ ｌ ＸＬ 结合 ， 置 换 Ｂａｘ启动细胞凋亡 。

（二） ｐ５３与细胞 凋亡 １９７９年 Ｌｉ ｎｚ ｅｒ等在 ＤＮＡ病 毒 ＳＶ４０转 染 的 哺 乳 动 物 细 胞 中 发 现 一 种 与 ＳＶ４ ０大 Ｔ抗 原结合 的 蛋 白，因其 分子 量为 ５３ｋＤ，故 命 名 为 ｐ５３。１９ ８４年 Ｐａ ｒ ａ－ ｄａ用克 隆的鼠 ｐ５３基因 与 激 活 的 ｒ ａｓ基 因 共 同 转 染 细 胞，成 功 地 诱 发 了 肿 瘤 。 同时发 现 ，单独 转染 ｐ５３基 因可 以产 生永生 细 胞 ，当 时 人 们 普 遍认 为 ｐ５３ 是一 个 癌基因 ，可能 在细胞 转化 中起作 用。 直到 １９８９年 Ｆｉ ｎｌ ａｙ发现 以 前转 染 细胞 所 用的是 突 变 型 ｐ５３，而 野 生 型 ｐ５３ 则 对 细 胞 生 长 有 负 调 节 作 用 时，才 认 定 ｐ５３ 基 因为抑 癌 基 因。ｐ５３基因 是 多种 肿 瘤中 突变 频率 最高的 抑 癌基 因 ，大约 ６０％ 的 肿瘤中 有 ｐ５３的突 变，近 年来的 研究 表明 ｐ５３与 细 胞 凋亡有 密切 关系。 １．ｐ５３的结构 特点 ｐ５３基因 是一个 转录 调节 因子，现已 知有 ６或 ７个 基因的 转录 受其 促进，而 在细胞中至少 这些基因中的部分使得 ｐ５３依赖 的功能得以实现。 人类的 ｐ５３基 因 含 ３９３个氨基酸，结构和功能上分成 ３个区。 即： （１） Ｎ端酸性区（１～７５为氨基酸），此区为高电荷区域，含有大量酸性氨基 酸和个别碱性 氨基酸，易形成 α螺旋结 构。 Ｎ末 端可利 用其 亲水界 面 发 挥其 细 胞转录调节作 用以及对与其进行负性 调节的蛋白相互作用 。 （２） 中间疏水区（１ ００～３００位氨基酸 ），此 区域 主要 由中性 氨基 酸组成，含 有三个高度疏 水区。这个结构直接与 ＤＮＡ相互作用。 （３） Ｃ端 碱性区（３１０～３９０位氨基 酸），这个 区域 含 有 α螺旋卷 曲结 构，有 很强的亲水性。这个 区对蛋白酶敏感，由 ９个基本氨基酸残基 组成，也容易和 一 些有结构特征 的序列和 ＤＮＡ及 ＲＮＡ结 合。ｐ５３基 因 的 Ｎ端 和 Ｃ端均 位于 分 子 表面，而中间疏水 区位于蛋白分子内部，这可能与其生物学 功能有关。 ２．ｐ５３与细胞 凋亡 ｐ５３基因不仅是一种 与肿 瘤发 生发 展相 关 的抑 癌基 因，而且 参 与细 胞生 长、 分化及死亡的调控。 大 量 的研 究表 明，ｐ５３在 调节 细胞 凋 亡过 程中 起重 要作 用。

六、运动对 细胞凋亡的影响

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一方面缺失 ｐ５３基 因及其功 能 时细 胞凋亡受 到显著影 响 ；另一方 面，采 用基因 转 移和表达技术 重建 ｐ５３基 因的表达和生物学活 性时，也同样可以对细胞 凋亡产 生 重要影响。ｐ５３基因正常时 分为野生型与 突 变型 两种。目 前认 为只有 野生 型 ｐ５３ 才具有诱导细 胞凋亡的作用，而突 变型 ｐ５３则 抑 制 细胞 凋 亡。有 研究 证明，将 野 生型 ｐ５３基因导入无 ｐ５３基因的 ｂ ｕｒ ｋｉ ｔ ｔ淋巴 瘤细胞中能够诱发细胞 进入程序化 死 亡。将野生型 ｐ５３ 基因导入 大 肠肿 瘤细胞系 和肺癌细 胞 也均 可诱导癌 细胞产 生 凋亡。新的研 究表明，特定的抗基因蛋白 可以修饰野生型 ｐ５３，调控细 胞凋亡。 突变型 ｐ５３基因抑制 细胞凋亡的作用方式 与 Ｂｃ ｌ ２抑制 由 Ｍｙ ｃ介 导的细 胞 凋亡作用方式 相似。野生型 ｐ５３诱导细胞凋亡 的机制可能是： （１） ｐ５３是一种核内的磷 酸蛋白，能对复杂的 ＤＮＡ损伤系统 进行 调控，起 转 录因子的作用 。ＤＮＡ损害使 ｐ５３表 达增 加，在 细胞 ＤＮＡ损 伤 时，ｐ５３转 译水 平 将 升高，从而促使 ｐ 使细胞停滞在 Ｇ１ ～Ｓ期 之间，抑 制细胞 分裂，为 细胞 赢 ２１表达， 得修复 ＤＮＡ损伤的时间 。不能得到及时修复 的损伤细胞在 ｐ５３中介下 进入细 胞 凋亡途径，以达到 清除损伤细胞，抑制 肿瘤发生的目的。 （２） ｐ５３基因降低内源性 Ｂｃｌ ２蛋白表达和抑 制其功能。在恶性肿 瘤中 ｐ５３ 蛋白与 Ｂｃｌ ２蛋白表达呈明显负相 关。 （３） ｐ５３可作为 Ｂａ ｘ基因 转录 的直接 激动 剂，提 高细 胞内 Ｂａ ｘ蛋白 的表 达， 使 Ｂｃｌ ２／ Ｂａｘ蛋白比例改变而促 进细 胞凋亡 。 Ｂａ ｘ也可 作为 ｐ５３早 期 反 应基 因 （Ｐｒ ｉ ｍａ ｒ ｙ－ｒ ｅｓ ｐｏ ｎ ｓ ｅｇ ｅｎｅ），参与 ｐ５３诱导 的细胞凋亡过程。 （４） ｐ５３基因增加 ＣＤ９５、ＣＤ９５ Ｌ基 因表达，从 而激 活敏 感 的 ＣＤ９５信 号传 递 途 径。在此途径 中，ＦＡＤＤ（Ｆａｓ －Ａｓ ｓ ｏ ｃ ｉ ａｔ ｅ ｄＤｅ ａｔ ｈＤｏｍａｉ ｎ，Ｆａｓ相 关 死 亡区 ）和 其 同 系物 ＦＬＩ ＣＥ（Ｉ ＣＥ／ ＣＥＤ ３家族的最 新成员 ）结合 ，形 成细 胞内 ＣＤ９５相 关的 诱 导 死亡信号复合 物（ＤＩ ＳＣ）。ＤＩ ＳＣ形成后，通 过 Ｉ ＣＥ样蛋 白 酶传 递凋亡 信号，催 化 相应反应导致 细胞凋亡。

六、运动对细胞凋亡的影响 尽管目前 细胞凋亡已成为医学、生物 学研究中热门话题，但在运动医学中的 研究尚不多见 ， 而 与运动训练有关的 研究 更少。 细胞凋 亡在 运动的 情 况 下是 否 发生？细胞凋 亡的在运动过程中，特别 是在 运动 性疲劳 和运 动损伤 过 程 中的 作 用以及在全民 健身运动中的作用等，这些 都是运动医学要研究 的内容。

（一） 骨骼肌 细胞凋亡的研究进展 １．骨骼肌细胞 凋亡现象

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第十五章　 运动与细胞凋亡

近几年医 学界对骨骼肌细胞凋亡 开展了一些研究。哥 本哈根大学的研究人 员在电镜下观 察到去神经比目鱼肌出 现 细胞 皱 缩、核 固缩、核周 池扩 大、染色 质 浓缩等细胞凋亡的 形 态学 特 征，但 未 发现 明 显 核碎 片。原 位 缺 口末 端 标记 （ｉ ｎ ｓ ｉ ｔ ｕｎｉ ｃｋｔ ａ ｉ ｌ ｉ ｎｇ，Ｉ ＳＮＴ）未发现 ＤＮＡ裂解，认为这可能 是一 种无 ＤＮＡ降 解的细 胞 凋亡，但这种凋亡 在正常情况下是否发生 还有待证明。 Ｔｅ ｗｓ等则比较 肯定的 认为 失去 神经 支 配后 的 肌 肉存 在 细 胞 凋亡 现象。 他 采用末端转移 酶介导的 ｄＵＴＰ缺口末 端标 记法 （ＴｄＴ－ｍｅｄｉ ａｔ ｅ ｄｄＵＴＰｎｉ ｃｋｅｎｄｌ ａ－ ｂｅ ｌ ｉ ｎｇ，ＴＵＮＥＬ）检 测了切断神经的大鼠面 肌，发现失去神经 支配后大鼠面肌细胞 出现 ＤＮＡ碎片。 Ｏｌ ｉ ｖｅ ｒ （１ ９９５）将 新生 ＳＤ大鼠 用 ２Ｇｙγ射 线照 射后，分 别于 ６、 ２４和 ４８ｈ及 ５天取四肢骨骼肌；另一 组新生 ＳＤ大鼠 在 照射 的同时腹 腔注射 放 线菌酮（１μｇ／ ｇ体重），６ｈ后 取材。通 过电 镜发 现辐 射 ６ｈ后大 鼠骨 骼肌 部 分 细胞出现核固 缩；通过原位末端标记 可将 死亡 细胞与 正常 细胞区 分开 。 与对 照 组相比，死亡细胞 明显增多，并与 ６ｈ达到 高峰，以后 逐渐 减少，５天 后 与 对照 组 相近。同时发 现在辐射后 ４８ｈ增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫阳性 细胞数明显 减 少，但 ５天后较对 照组有所升高。此外发 现腹腔注射放线菌酮 大鼠接受辐射后， 骨骼肌死亡细 胞数较对 照组 无明 显 增多。由 此 他们 认为 γ射线 能 引起 生 长 过 程中的肌肉细 胞发生凋亡，放 线 菌酮 可 抑 制这 种 作 用，说 明 γ射 线 引起 的 细 胞 凋亡与活跃的蛋白合 成有 关。ＰＣＮＡ免疫 阳性 细 胞的 减少，说 明 γ射 线可 破 坏 ＤＮＡ的复制，而 ５天 后 ＰＣＮＡ免 疫阳 性细胞 的增 多，说明 生 长过 程中 的受 到 辐 射损伤经一定时间的 恢复后仍有 很强 的再生 能 力。 在另 外一些 动物 实验中，在 体的和离体的 肌肉在经历各自不同的 刺激后，表现出典型的细 胞凋亡的形态学、 生物化学和分 子生物学的特点。 有关运动导致的 肌肉损伤是否 与 骨 骼肌细 胞凋 亡有 关，目前已 有 一 些的 证 据证明运动性 肌肉损伤与骨骼肌细胞 凋 亡有关。Ｓａ ｎｄｒ ｉ （１９９５）等发 现 经 一夜 自 发齿轮运动后大鼠肌 肉细胞被 损伤，经 末端 标记和 凝胶 电泳发 现 ＤＮＡ碎片，同 时泛肽（ｕｂｉ ｑｕｉ ｔ ｉ ｎ）水 平 升 高，认 为 此 种 运 动 后 肌 细 胞 中 存 在 细 胞 凋 亡 现 象。 Ｐｏ ｄｈｏ ｒ ｓ ｋａ－Ｏｋｏｌ ｏ ｗ等（１９９８）用成年小鼠进行 运动性肌 纤维损 伤实验 来 对 骨骼 肌 细胞凋亡的时 间进程进行分析，他们在小 鼠进行一夜轮形笼自 发跑步之后发现， 在进行该自发跑步之 前未经历运动 的 小 鼠组，在 自发跑 步后 骨骼肌 的 凋 亡细 胞 明显高于运动 组，且 在 ４天 后减 少。 同 时 肌 纤 维 中 Ｂｃ ｌ ２含 量 减 少，但 Ｂａ ｘ、 Ｆａ ｓ 、Ｉ ＣＥ和泛素随凋亡 肌细胞核的变化而改 变 表达类型。 凋亡的内 皮 细 胞出 现 在跑后即刻，４天后 增加 ２倍。未 经运 动的 小鼠 在自 发 跑后 凋亡 肌细 胞核 和 凋 亡的内皮细胞 数量均增加。 国内周未 艾（１９９９）等 利用大鼠不同速度的 跑台训练 模型 上，观 察 到 股四 头 肌在训练后即 刻就出现凋亡的肌细胞 ， 且 随着运动速度的增加 ，凋亡细胞数目也

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随之增加。王 长青（２００２）等用流式细胞仪和 ＴＵＮＥＬ法也观 察到运 动 过 程中 骨 骼肌细胞凋亡 增加，且和运动时间有关。 ２．骨骼肌细胞 凋亡的基因调控 Ｙａ ｍａｄａ等用免疫组 化和 Ｗｅｓ ｔ ｅ ｒ ｎｂｌ ｏｔ方法，以 抗 Ｆａ ｓ抗 体 和 抗 Ｂｃ ｌ ２抗 体 研究了几种肌营养不 良病人萎缩肌 肉 活 检组织 中凋 亡相 关蛋白 的表 达，发现 经 ＡＴＰ酶染色的 骨骼肌Ⅱ型肌纤 维可 被抗 Ｆａｓ抗 体染 色，并在 Ｗｅｓ ｔ ｅ ｒ ｎｂｌ ｏ ｔ分 析 时于 ４５０ｋＤ处出现一条带，而 抗 Ｂｃ ｌ ２抗 体不能着色。提 示 Ｆａ ｓ基因 的表达 与 Ⅱ型肌纤维的 凋亡有关。 Ｂｃ ｌ ２基因 家 族 在 肌 细 胞 中 的 作 用 引 起 人 们 的 注 意。 有 人 研 究 了 人 类 Ｍｃ ｌ１基因发现 Ｍｃｌ １多在高 分化 细胞 的表 层 上皮 中 表 达，而 Ｂｃｌ ２多 见 于 低分化细胞基 底膜的内面。Ｍｃ ｌ １的 表 达在 骨骼 肌和 心肌 中 较高。Ｂｃ ｌ ２和 Ｍｃ ｌ １基因的 表 达均可 抑制细胞 凋亡。 Ｔｅｗｓ发现大 鼠 面肌 失去神经 支配后 凋 亡相关蛋白 Ｂｃｌ ２、Ｂｃｌ ＸＬ、Ｂａ ｘ表达处于高水平，恢复 神经支配 ７周 后 Ｂｃ ｌ２ 表达增高，Ｂｃｌ ＸＬ、Ｂａ ｘ表达下降。 认为大鼠面 肌失 去神经 支 配 后 Ｂｃ ｌ ２的 高 表达有助于维 持肌细胞的存活，持续增加 的 Ｂｃ ｌ ２的表 达 可以对抗 Ｂａｘ促进 凋 亡的作用。 Ｔｅ ｗｓ还认为一 氧化氮在失 神 经后 氧化 应激 引起 的 肌细 胞凋 亡中 发挥 一 定 的作用。他进 一步检测了一氧化氮合 酶（ＮＯＳ）在大鼠面肌 失神经和复神经过程 中的表达，发现在 生理情况下，大鼠面 肌中 神经元 型 ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）有 一 定 量的 表 达，内皮型 ＮＯＳ（ｅ ＮＯＳ）表达较少，诱导 型 ＮＯＳ（ｉ ＮＯＳ）无表 达；失 去神 经支 配 后 ｎＮＯＳ表达下 降；恢 复 神 经 支配 后 ｎＮＯＳ表 达 逐 渐 上 升，１０周 后 恢 复 到 正 常 水 平，ｅＮＯＳ和 ｉ ＮＯＳ表达无变化。 综上所述 ， 关 于骨骼肌细胞凋亡 的研究，已 有人 从各 个角度 作了 探讨，得 到 了一些有益的 结果，但因为细胞凋亡机制 尚未完全弄清，所 以骨骼肌细胞凋亡研 究中还存在不 少问题需要解决。有关 骨骼肌细胞凋亡在运 动性肌肉损伤与修复 中的作用和意 义及如何防治运动性肌 肉损伤等一系列问题 尚待进一步研究。

（二） 运动与 免疫系统细胞凋亡 早在 ２０世纪 ９０年代初，就有 人对胸腺 细胞等淋 巴 组织 细胞在运 动条件 下 发生细胞凋亡 的 情况 进 行 了 一 些研 究 工 作 。 Ｃｏ ｎｃｏ ｒ ｅｔ等 人 对 两次 力 竭 运 动 的 Ｗｉ ｓ ｔ ａｒ大鼠胸腺 细胞的凋亡情况进行了 研究，发现两次 力竭运动 后、一 次力竭 运 动后以及中等 强度（相当于一次力 竭运 动强度 的一半）运 动，其 胸腺细 胞都出 现 典型的凋亡特 征型 ＤＮＡ梯形电泳条 带。而 且这 种凋亡 发生 部分地 受 糖 皮质 激 素受体的介导 。Ｌｉ等（１９９９）对连续 两天以 １３．８ｍ／ ｍｉ ｎ×６０～９０ｍｉ ｎ／ ｄ的强 度 运动后大鼠的 胸腺细胞进行了研究，观 察到 典型 的 ＤＮＡ 断裂 等细胞 凋亡 特征，

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同时，发现若运动 前 ７天 大鼠服用抗氧化剂 ＢＨＡ（２， ３ 丁基 ４ 羟基 茴香醚）可 阻断运动诱发的 ＤＮＡ断 裂，提示活性氧等 自由基可能在运动诱发 的胸腺细胞 的 细胞凋亡中扮 演角色。 Ａｖ ｕｌ ａ等 （１９９９）用 ２月龄雄性小鼠饲喂 添加含有 ５％ 玉 米油 （ＣＯ）或 ５％ 鱼 油（ＦＯ），同时在跑台上跑步 １２周，结果发现 血浆和 脾脏 丙二醛 （ＭＤＡ）水平 ＦＯ 组比 ＣＯ组增高 ，但运动并不能改变 ＭＤＡ水平。ＦＯ组的 脾脏 ＳＯＤ、ＣＡＴ和谷 胱 甘肽过氧化酶活性增 加，运动也增加 ＣＯ组 ＳＯＤ和 过氧化物 酶活性 ，提高 ＦＯ组 ＣＡＴ、谷胱甘肽 过 氧 化酶 活 性。用 有或 无 地 塞米 松 （Ｄｅｘ）的 ＲＰＭＩ液 孵 育 脾 细 胞，计量凋亡和坏 死的细胞数 后发 现，ＦＯ组 比 ＣＯ组 有 更高 的细 胞凋 亡和 坏 死 发生。结果显 示 ＦＯ增 加脾 细胞 的细 胞 凋 亡 和抗 氧化 酶活 性，这 可能 是因 为 提 高了脂质过氧 化水平。 人血液中淋巴细 胞和白细胞在运动后 也表现出不同程度的 细胞凋 亡。 Ｍａ ｒ ｓ 等（１９９９）对 １１名自愿者 进 行跑 步 力 竭运 动，分 别 在跑 步 前、力 竭后 即 刻、２４ｈ 和 ４８ｈ取静脉 血做单细胞凝胶电泳 ， 结 果显示力竭后即刻有 １０％的淋巴细胞出 现单丝 ＤＮＡ损害 ， 在 其他时间点未出现。 荧光显微镜检查显示，运动后 ＤＮＡ有 ３型，与 细 胞 凋 亡 中 的 表 型 相 似。 ３位 进 行 相 同 运 动 自 愿 者 的 淋 巴 细 胞 用 ＴＵＮＥＬ法 染色 并用 流式 细 胞仪 计量。 结果 发现，运 动 后即 刻 有 ６３％ 的淋 巴 细 胞、运动后 ２４ｈ有 ８６． ２％的淋巴细胞 出现细胞凋亡。其结 果在某种程度上说明 运动诱发的淋 巴细胞凋亡，是运动后淋巴 细胞减少症的原因之 一。

（三） 运动与 心肌细胞凋亡的研究 进展 出生后的 心肌细胞属终末分化细 胞，其生长异常主要表现 为增生，是一种不 具备增殖能力 的成熟细胞。心肌细胞 凋亡在维持心脏正常 形态结构方面具有十 分重要的意义 。过去认为，细胞凋亡在 不具 备再 生能力 的细 胞如成 熟 的 心肌 细 胞、神经细胞中不 再发生。但近些年的研 究表明，细胞凋亡 同样存在于心肌细胞 中，并且在心脏的 生理、病理发展过 程 中 起重要 作用，被 认为 是心脏 由 代 谢性 变 化向病理性变化发展 的细胞生物 学基 础。心肌 细胞 凋亡 的研究 起步 较晚，其 原 因主要有三：凋亡 过程短暂不易发现（持续约 １～３ｈ）；方法学限 制；低 估凋亡 在 心脏疾病中的 作用。 直到 １９８９年，Ｎｅ ｐｏ ｍｎｉ ａｓ ｈｃ ｈｉ ｋｈ等观察饥饿 性心 肌萎 缩超 微结构 时发 现，心 肌细胞结构蛋 白合成降低，细胞数减 少，但不伴 细胞 核相 应成比 例的 减少，由 此 初步提出饥饿 性心肌萎缩是由细胞凋 亡所致。心肌细胞凋 亡是在一定的生理和 病理条件下，通过 一定的信号传导途径，激活细 胞“自杀”程序，在一系 列 基因 调 控下进行的程 序化细胞死亡方式。多 细胞器官是通过细胞 平衡增殖和死亡来维 持细胞数量恒 定的，而心肌细胞是不具备 增殖能力的终末分化 细胞，心肌细胞凋

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亡的不断积累 ， 其 结果使心肌细胞数 目逐渐 减少，造 成心 肌收缩 成分 减少，从 而 使心脏向心功能低下 和心功能不 全方 向发展。 业已 证明，心 肌细胞 凋 亡 普遍 存 在于人类心脏 疾病中，是心脏由生理代偿 期向病理发展中的一 个重要事件。 １９９４年 Ｇｏｔ ｔ ｌ ｉ ｅ ｂ和 Ｋａｗａ ｎｏ等采用电镜结 合 ＤＮＡ凝胶电泳方法才 取得了 心 肌细胞凋亡的直接证 据。前者揭示 再 灌 注损伤 诱发 兔心 肌细胞 凋亡，后 者证 实 了心肌炎患者 伴发心肌细胞凋亡。Ｔａ ｎａｋａ等 在 培养 的乳 鼠心 肌细胞 中，也证 明 了凋亡的存在。由于 方法学的进步 和 凋 亡研究 的深 入，已在 多种心 脏 病 中发 现 心肌细胞凋亡 的病理作用。资料显示 ， 自 发 性高 血 压 小鼠 （ＳＨＲ）心 脏 损 害与 凋 亡有关；晚期由肥 厚心脏转向心力衰竭为 心肌细胞凋亡所致；急性心肌梗塞除坏 死外，梗塞早期和 再灌注损伤也诱发凋亡 ；心肌细胞凋亡同 样见于移植的心脏和 右室发育不良 性心肌病。 科学系统 的运动训练可使心脏产 生良好的适应，即运动心 脏，这是心脏生理 代偿变化的结 果。运动心脏作为特有 的 高功 能 、高储 备、大心脏，在 竞 技 运动 中 的作用早已为人们所 关注。随着大 众 体 育的广 泛开 展，运动 心脏的 研 究 又延 伸 到高水平运动 员以外的群体，并日夜 受到 重视。 有关运 动心 脏的发 生 机 制更 是 现代运动心脏 研究的热点，随着细胞和分 子生物学理论与技术 的发展与应用，运 动心脏的研究 也越来越深入，尤其是心脏 细胞凋亡的研究，对运动心脏结构和功 能的发生、发展及 转归又有了新的认识。 过度训练对机体 造成不同程度 的 损 伤，尤其 是心脏 作为 对过度 训 练 反应 最 敏感的器官，在过 度训练或运动超负 荷运 动时 可由生 理性 向病理 性转 变。在 过 度训练和运动 超负荷过程中，心脏的 容量 负荷 和压力 负荷 大大增 加。 大 量研 究 已证实，用心肌细 胞受到牵张被拉长或 受到 机械 应力作 用模 拟容量 超 负 荷和 压 力超负荷时，可以 导致心肌细胞凋亡。 而且 在高 血压疾 病和 主动脉 狭 窄 的容 量 负荷模型中，也得 到了心肌细胞凋亡的直 接证据。在运动过程 中，心脏存在着缺 血、缺氧现象，在运动负荷适宜的情况 下，由于心脏有自身的防 御系统，适度的缺 血、缺氧，对心 脏不造成损伤。 但在过度 训练和超负荷运动中，由于 心脏存 在着 较严重 的缺 血、缺氧 状态， 心脏自身的防 御系统又不能有效的发 挥 作用，而导 致心 脏损 伤。 Ｄｉ ｐａ ｋ等 认为， 心肌细胞对急 性应激存在着三道防御 系统的保护。第一道 防御系统为细胞内各 种抗氧化剂及 抗氧化酶组成，它们包括谷 胱甘肽、维生素 Ｅ、维生素 Ｃ、β 胡萝卜 素、超氧化物歧化 酶、过氧化氢酶、谷胱甘 肽过氧化物酶等。在 细胞受损之前，它 们通过清除氧 自由基米减轻或清除氧 化应激。第二道防御 系统为几种脂肪分解 酶、蛋白分解酶、蛋白激酶和磷脂酶，当细 胞内抗氧化物不足或 氧化应激增加时， 会引起细胞 ＤＮＡ裂解、蛋白质降解、脂质过氧 化，它们能区别和清 除损害的细 胞 成分。第三道防御系 统为通过蛋白 质 的 合成进 行防 御和 修复，它涉 及 在 转录 水

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平的基因机制 ， 与 专门的基因表达有关。 有研究表明，在过度训练和超负荷运动情况下，心肌细 胞自由基产生增加，钙 超载，并发生缺 血、缺氧 性损伤 ，心肌细胞与 间质胶原间比例遭到破坏等，引起心肌 细胞受损。在此过程中同样存在 心肌细胞 凋亡的情 况。Ｃａ ｒ ｒ ａ ｒ ｏ等 和我们的 研究 表明，长期超负荷运动和过 度训练均可 引起心肌细 胞凋亡 增加 。其机 制为 ： 超负荷 运动和过度训练可造成心肌细 胞缺血、缺氧 ， 产 生大量的自 由基，引起胞内钙超载， 进而引起线粒体膜上 ＰＴ孔打开，使线粒体内 的细胞色素 ｃ漏入胞浆 中，在 Ａｐａｆ １的作用下，启动 Ｃａｓ ｐａｓ ｅ级联反应 ， 引 起心肌细胞凋亡。但 其中尚有许多问题有 待实验进一步证实。以上结果提示， 超 负荷运动引起的心肌 细胞凋亡可能参与了 心脏实质细胞的丢失。造成心肌细胞数目 逐渐减少，使心 脏收 缩成分 减少 ， 进而使 心脏向心功能低下和心功能不全方向发展 。这对于如 何进一步研 究为什 么经 过高 强度运动训练后的人体远期心脏病发病率高、如何有效地防 止运动超负荷对心脏 造成损伤以及加强运动员的医务监督具有 十分重要的 意义。 综上所述 ， 运 动对细胞凋亡的影响主 要表现在以下几个方 面： １．运动导致的 运动性肌肉损伤与骨骼 肌细 胞凋亡有 关，同时可见 在运动 性 损伤的肌纤维 中 Ｂｃｌ ２含量减少。 ２．力竭运动可 导致淋巴组织发生氧化 损伤，这种 损 伤与 剧烈运动 后淋巴 细 胞凋亡有关。 ３．心肌细胞凋 亡普遍存在于人类心脏 疾病 中，被 认 为是 心脏由代 谢性变 化 向病理性变化 发展的细胞生物学基础 。也是心脏由生理代 偿期向病理发展中的 一个重要事件 。 ４．在过度训练 和 超负荷运动情 况 下，心肌 细 胞自由基产生 增 加，钙 超载，并 发生缺血、缺氧性 损伤，心肌细胞与 间 质 胶原间 比例 遭到 破坏等，引 起 心 肌细 胞 受损。在此过 程中引起的心肌细胞受 损可能与心肌细胞凋 亡的发生密切相关。 　 推荐读物 １．赵红卫，寿好长，闫福岭．细胞凋 亡．郑州：河南医科大 学出版社， １９９７ ２．彭黎明，王曾礼．细胞凋亡的基础与 临床．北京：人民卫生 出版社，２０００ ３．姜泊．细 胞凋亡基础与临床．北京：人民军医出 版社， １９９ ９ ４．叶鑫生，沈 倍奋，汤 锡芳，杨 静 华．细 胞调控 的探 索．北京：军 事 医学 科 学 出版社， １９９９ ５．韩贻仁．分子细胞生物学．北京：科学出版社， ２００１ 　 参考文献 １．Ｃｕｌ ｏ ｔ ｔ ａＥ，Ｋｏ ｓ ｈｌ ａｎｄＪ ＤＥ．Ｒｅ ｖｉ ｅｗ．Ｓｃ ｉ ｅｎ ｃｅ， １９９４， ２６６：１９２６～１９２９

参 考 文 献

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２．Ｓｔ ｅ ｖｅ ｎＷ，Ｈｅ ｔ ｔ ｓ ．Ｔｏｄｉ ｅｏｒｎｏｔｔ ｏｄ ｉ ｅ： ａｎｏ ｖ ｅ ｒ ｖ ｉ ｅ ｗｏｆａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓａ ｎｄｉ ｔ ｓｒ ｏ ｌ ｅｉ ｎ ｄｉ ｓ ｅａｓ ｅ．Ｊ ＡＭＡ，１９９８， ２７９：３０ ０～３０７ ３．袁长青，丁振华．Ｃａｓ ｐａｓ ｅ的 活化 及其 在 细胞 凋 亡中 的 作 用．生理 科 学 进 展， ２００２，３３（３）：２２０～２２４ ４．彭黎明，王曾礼．细胞 凋 亡的 基础 与临 床．北 京：人 民 卫 生 出 版社，２００２， ２～１５ ５．Ｈｅ ｔ ｔ ｓＳＷ．Ｔｏｄ ｉ ｅｏｒｎｏｔｔ ｏｄｉ ｅ：ａｎｏｖ ｅｒ ｖ ｉ ｅｗｏｆａ ｐｏ ｐｔ ｏｓ ｉ ｓａｎｄｉ ｔ ｓｒ ｏｌ ｅｉ ｎｄｉ ｓ － ｅａ ｓ ｅ．Ｊ ＡＭＡ，１９９８，２７９： ３００～３０７ ６．Ｔｈｏ ｒ ｎｂｅ ｒ ｒ ｙＮＡ，Ｌａ ｚ ｅｂｎｉ ｋＹ．Ｃａｓ ｐａ ｓ ｅ ａ：ｅｎｅ ｍｉ ｅ ｓｗｉ ｔ ｈｉ ｎ．Ｓｃｉ ｅ ｎｃ ｅ，１９９８，４８１： １３ １２～１３１６ ７．Ｒｏ ｓ ｓ ｅＴ，Ｏｌ ｉ ｖ ｉ ｅｒＲ，Ｍｏ ｎｎｅｙＬ，ｅｔａｌ ．Ｂｃｌ ２ｐｒ ｏｌ ｏ ｎｇ ｓｃｅ ｌ ｌｓ ｕｒ ｖｉ ｖ ａｌａ ｆ ｔ ｅ ｒＢａ ｘ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｒ ｅｌ ｅ ａｓ ｅｏｆｃｙ ｔ ｏ ｃｈｏ ｍｅｃ．Ｎａｔ ｕｒ ｅ，１９９８， ３９１：４９６～４９９ ８．Ｚｈｉ ｖ ｏｔ ｏ ｖｓ ｋｙＢ，Ｏｒ ｒ ｅｎ ｉ ｕｓＳ，Ｂｒ ｕｔ ｕｇｕ ｎＯＴ，ｅ ｔａ ｌ ． Ｉ ｎｊ ｅｃ ｔ ｅ ｄｃ ｙｔ ｏ ｃｈｏｍｅＣｉ ｎｄｕｃ ｅｓ ａ ｐ ｏｐｔ ｏｓ ｉ ｓ ．Ｎａ ｔ ｕｒ ｅ，１９９８，３９１： ４４９～４５ ０ ９．Ｋｕｉ ｄａＫ，Ｈａｙ ｄａ ｒＴＦ，Ｋｕ ａｎＣｈｉ ａ Ｙｉ ，ｅ ｔａ ｌ ．Ｒｅ ｄｕｃｅ ｄａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓａ ｎｄｃｙ ｔ ｏ－ ｃｈ ｒ ｏｍｅ ｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｄｃａ ｓ ｐ ａｓ ｅａｃ ｔ ｉ ｖａｔ ｉ ｏ ｎｉ ｎｍｉ ｃｅｌ ａｃ ｋｉ ｎｇｃａｓ ｐａｓ ｅ ．Ｃｅ ｌ ｌ ，１９９８，９４：３２５～ ３３ ７ １０．Ｈｅ ｎｋｅｌ ｓＫＭ，Ｔｕｒ ｃ ｈｉＪ Ｊ ．Ｃｉ ｓ ｐｌ ａ ｔ ｉ ｎ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄａｐｏｐｔ ｏｓ ｉ ｓｐｒ ｏｃ ｅｅ ｄｓｂｙｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ３ ｄｅｐｅ ｎｄｅｎｔａｎｄ ｉ ｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐａ ｔ ｈｗａ ｙｉ ｎｃｉ ｓ ｐｌ ａ ｔ ｉ ｎ ｒ ｅｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎｔａ ｎｄ ｓ ｅｎｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｅｈｕ－ ｍａ ｎｏｖ ａｒ ｉ ａ ｎｃａ ｎ ｃｅｒｃ ｅｌ ｌｌ ｉ ｎｅ ｓ ．Ｃａ ｎｃ ｅｒＲｅ ｓ ， １９９９，５９（１３）：３０７７～３０８３ １１．Ｓｐｒ ｉ ｎｇ ｅｒＪ Ｅ，Ａｚ ｂｉ ｌ ｌＲＤ，Ｋｎａ ｐｐＰＥ．Ａｃ ｔ ｉ ｖａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｔ ｈｅｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ３ａｐｏ ｐｔ ｏｔ ｉ ｃ ｃ ａ ｓ ｃａ ｄｅｉ ｎｔ ｒ ａｕｍａ ｔ ｉ ｃｓ ｐｉ ｎａｌｃ ｏｒ ｄｉ ｎｊ ｕｒ ｙ．Ｎａ ｔ ．Ｍｅ ｄ，１９９９，５（８）：９４３～９４６ １２．ＬｕｏＸ，Ｂｕｄｉ ｈａ ｒ ｄｊ ｏＩ ，Ｚｏ ｕＨ，ｅ ｔａｌ ．Ｂｉ ｄ，ａｂｃ ｌ ２ｉ ｎｔ ｅｒ ａ ｃｔ ｉ ｎｇｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ，ｍｅ ｄｉ － ａｔ ｅ ｓｃｙｔ ｏ ｃｈｒ ｏ ｍｅｃｒ ｅ ｌ ｅａ ｓ ｅｆ ｒ ｏｍ ｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｉ ｎｒ ｅｓ ｐｏ ｎｓ ｅｔ ｏａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆｃ ｅｌ ｌｓ ｕｒ ｆ ａ ｃｅ ｄｅ ａｔ ｈｒ ｅ ｓ ｐｏ ｎｓ ｅ ．Ｃｅｌ ｌ ，１９９８， ９４：４ ８１～４９０ １３．ＬｉＨＬ，ＺｈｕＨ，Ｘｕ，Ｃｈｉ ｊ ｉ ｅ，ｅ ｔａｌ ．Ｃｌ ｅ ａｖ ａ ｇ ｅｏ ｆＢＩ Ｄ ｂｙｃａ ｓ ｐａｓ ｅ８ｍｅ ｄｉ ａｔ ｅｓ ｔ ｈｅｍｉ ｔ ｏｃｈｏ ｎｄｒ ｉ ａｄａｍａｇ ｅｉ ｎｔ ｈｅｆ ａ ｓｐａｔ ｈｗａｙｏ ｆａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ．Ｃｅｌ ｌ ，１９９８，９４：４９１～５０１ １４．Ａｄａ ｍｓＪ Ｍ，Ｃｏ ｒ ｙＳ． ＴｈｅＢｃ ｌ ２ｐｒ ｏ ｔ ｅｉ ｎｆ ａ ｍｉ ｌ ｙ ：Ａｒ ｂｉ ｔ ｅｒ ｓｏｆｃｅ ｌ ｌｓ ｕｒ ｖｉ ｖ ａｌ ．Ｓｃｉ － ｅｎ ｃｅ， １９９８， ２８１（５３８１）： １３２２～１３２６ １５．付永锋，樊 廷俊．Ｂｃｌ ２家族 蛋 白 与 细胞 凋亡 ．生物 化学 与生 物物 理 学 报， ２００２，３４（４）：３８９～３９４ １６．Ｌｅ ｖｉ ｎｅＡＪ ．ｐ５３，ｔ ｈｅｃｅ ｌ ｌ ｕｌ ａ ｒｇａ ｔ ｅｋｅｅ ｐｅ ｒｆ ｏｒｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈａｎｄｄｉ ｖ ｉ ｓ ｉ ｏ ｎ．Ｃｅｌ ｌ ，１９９７， ８８：３２３～３３１ １７．Ｄａ ｎｉ ｅ ｌＰＴ．Ｄｉ ｓ ｓ ｅ ｃｔ ｉ ｎｇｔ ｈｅｐａ ｔ ｈ ｗａｙ ｓｔ ｏｄｅａ ｔ ｈ．Ｌｅ ｕｋｅ ｍｉ ａ，２０００，１ ４ （１２）： ２０ ３５～２０４４

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第十五章　 运动与细胞凋亡

１８．Ｚｈｏ ｕＰ，Ｃｈｏ ｕＪ ，Ｏｌ ｅａＲＳ，ｅ ｔａｌ ．Ｓｏｌ ｕｔ ｉ ｏ ｎｓ ｔ ｒ ｕｃ ｔ ｕｒ ｅｏｆＡｐａｆ １ＣＡＲＤａｎｄｉ ｔ ｓ ｉ ｎｔ ｅ ｒ ａｃ ｔ ｉ ｏｎｗｉ ｔ ｈｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ９ＣＡＲＤ： ａｓ ｔ ｒ ｕｃｔ ｕｒ ａ ｌｂａｓ ｉ ｓｆ ｏ ｒｓ ｐｅ ｃｉ ｆ ｉ ｃａｄａｐｔ ｏｒ ／ ｃ ａｓ ｐａ ｓ ｅｉ ｎ－ ｔ ｅｒ ａ ｃｔ ｉ ｏ ｎ．Ｐｒ ｏ ｃＮａ ｔ ｌＡｃ ａｄＳｃ ｉＵＳＡ， １９９９， ９６（２０）：１１２６５ １１２７０ １９．Ｎａｋａｍｕｒ ａＫ，Ｂｏｓ ｓ ｙ Ｗｅ ｔ ｚ ｅ ｌＥ，Ｂｕｒ ｎｓＫ，ｅｔａ ｌ ． Ｃｈａ ｎｇ ｅｓｉ ｎｅｎｄｏ ｐｌ ａｓ ｍｉ ｃｒ ｅ－ ｔ ｉ ｃｕｌ ｕｍ ｌ ｕｍｉ ｎａｌｅｎｖ ｉ ｒ ｏｎ ｍｅ ｎｔａｆ ｆ ｅ ｃ ｔｃｅ ｌ ｌｓ ｅｎ ｓ ｉ ｔ ｉ ｖ ｉ ｔ ｙｔ ｏａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ．ＪＣｅｌ ｌＢｉ ｏｌ ，２０００，１５０ （４）： ７３ １～７４０ ２０．ＲａｏＲＶ，Ｈｅ ｒ ｍｅ ｌＥ，Ｃａ ｓ ｔ ｒ ｏ Ｏｂｒ ｅ ｇ ｏｎＳ，ｅ ｔａ ｌ ．Ｃｏ ｕｐｌ ｉ ｎｇｅｎｄｏ ｐｌ ａ ｓ ｍｉ ｃｒ ｅｔ ｉ ｃ ｕ－ ｌ ｕｍ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｔ ｏｔ ｈｅｃ ｅｌ ｌｄｅ ａｔ ｈｐｒ ｏｇ ｒ ａｍ．Ｍｅ ｃｈａｎｉ ｓ ｍ ｏｆｃ ａｓ ｐａ ｓ ｅａｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎ．ＪＢｉ ｏ ｌＣｈｅ ｍ， ２０ ０１，２７６（３６）：３３８６９～３３８７４ ２１．Ｍｅｓ ａｅ ｌ ｉＮ，Ｎａ ｋａ ｍｕｒ ａＫ，Ｚｖａ ｒ ｉ ｔ ｃ ｈＥ， ｅｔａｌ ．Ｃａ ｌ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｕｌ ｉ ｎｉ ｓｅ ｓ ｓ ｅｎｔ ｉ ａｌｆ ｏｒｃ ａ ｒ ｄｉ － ａｃｄｅｖ ｅｌ ｏ ｐｍｅｎｔ ．ＪＣｅｌ ｌＢｉ ｏｌ ，１９９ ９，１ ４４（５）： ８５ ７～８６８ ２２．孔 建强，赵琦．细 胞凋 亡机 制的研 究进 展．生物技 术通 报，２００２，３：１５～ １８ ２３．ＷｕＸＸ，ＫａｋｅｈｉＹ， Ｍｉ ｚ ｕｔ ａ ｎｉＹ，ｅ ｔａ ｌ ．Ｅｎ ｈａ ｎｃ ｅｍｅｎｔｏ ｆＴＲＡＩ Ｌ／ Ａｐｏ２Ｌ ｍｅ－ ｄｉ ａ ｔ ｅｄａ ｐｏｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓｂｙａｄｒ ｉ ａｍｙｃ ｉ ｎｔ ｈｒ ｏｕｇ ｈｉ ｎｄｕｃｉ ｎｇＤＲ４ａｎｄＤＲ５ｉ ｎｒ ｅｎａ ｌｃｅ ｌ ｌｃａｒ ｃｉ ｎｏ－ ｍａｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ．Ｉ ｎｔＪＣａｎｃ ｅ ｒ ，２００３， １０４（４）：４ ０９～４１７ ２４．Ｇｏ ｌ ｌ ａｐｕｄｉＳ，ＭｃＣｏ ｒ ｍｉ ｃ ｋＭＪ ，Ｇｕｐｔ ａＳ．Ｃｈａｎｇｅ ｓｉ ｎｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｌｍｅ ｍｂｒ ａ ｎｅ ｐｏ ｔ ｅ ｎｔ ｉ ａ ｌａｎｄｍｉ ｔ ｏ ｃｈｏｎｄｒ ｉ ａｌｍａｓ ｓｏｃ ｃｕｒｉ ｎｄｅ ｐｅ ｎｄｅｎ ｔｏｆｔ ｈｅａ ｃｔ ｉ ｖ ａｔ ｉ ｏ ｎｏｆｃａ ｓ ｐ ａｓ ｅ ８ ａ ｎ ｄｃａ ｓ ｐａｓ ｅ ３ｄｕｒ ｉ ｎｇＣＤ９５ ｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｄａ ｐｏｐｔ ｏｓ ｉ ｓｉ ｎｐｅ ｒ ｉ ｐｈｅ ｒ ａｌｂｌ ｏｏ ｄＴｃ ｅｌ ｌ ｓ ．Ｉ ｎｔＪ Ｏｎｃ ｏｌ ，２００３，２２（３）：５９７～６００ ２５．Ｐｏ ｄｈｏ ｒ ｓ ｋａ Ｏｋｏｌ ｏ ｖＭ，Ｓａｎｄｒ ｉＭ，Ｚａｍｐｉ ｅ ｒ ｉＳ，ｅｔａｌ ．Ａｐｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓｏｆｍｙ ｏ ｆ ｉ ｂｅ ｒ ｓ ａ ｎ ｄｓ ａ ｔ ｅｌ ｌ ｉ ｔ ｅｃ ｅｌ ｌ ｓ ：ｅｘｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｄａ ｍａ ｇｅｉ ｎｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌｍｕｓ ｃ ｌ ｅｏ ｆｔ ｈｅｍｏ ｕｓ ｅ．Ｎｅ ｕｒ ｏ－ ｐａ ｔ ｈｏ ｌＡｐｐｌＮｅｕｒ ｏｂｉ ｏ ｌ ，１９９８，２４（６）：５１８～５３１ ２６．周 未 艾，吕 丹云 ．运 动 训 练 中细 胞 凋 亡研 究 进展 ．中国 运 动 医学 杂 志， ２０ ０１，２０（１）：６５～６８ ２７．王 长青 ，刘丽 萍，李 雷，等．游 泳训 练后大 鼠骨 骼肌 细胞自 由基 代谢、线 粒体膜电位的 变化与细 胞凋 亡的 关系．中 国 运动 医 学杂 志，２００２，２１（３）：２５６～ ２６ ０ ２８．ＬｉＹＳ，ＫｕｏＨＬ，ＫｕｏＣＦ，ｅ ｔａｌ ．Ａｎｔ ｉ ｏｘ ｉ ｄａ ｎｔａｄｍｉ ｎｉ ｓ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｉ ｎｈｉ ｂｉ ｔ ｓｅ ｘｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ｉ ｎｄｕｃ ｅｄｔ ｈｙ ｍｏ ｃｙｔ ｅａ ｐｏ ｐｔ ｏｓ ｉ ｓｉ ｎｒ ａ ｔ ｓ ．ＭｅｄＳｃｉＳｐｏｒ ｔ ｓＥｘｅ ｒ ｃ，１９９９，３１（１１）：１５９４～ １５ ９８ ２９．Ａｖｕｌ ａＣＰ，Ｆｅ ｒ ｎａｎｄｅ ｓＧ．Ｍｏ ｄｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎｏ ｆａ ｎｔ ｉ ｏｘｉ ｄａ ｎｔｅｎｚ ｙｍｅ ｓａ ｎｄａｐｏｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓｉ ｎ ｍｉ ｃｅｂｙｄｉ ｅｔ ａ ｒ ｙｌ ｉ ｐｉ ｄｓａ ｎｄｔ ｒ ｅ ａｄｍｉ ｌ ｌｅｘ ｅｒ ｃｉ ｓ ｅ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｍｍｕｎｏ ｌ ，１９９９，１９（１）： ３５～４４ ３０． Ａｚ ｅｎａｂｏ ｒＡＡ，Ｈｏｆ ｆ ｍａｎ Ｇｏ ｅｔ ｚＬ．Ｉ ｎｔ ｒ ａｔ ｈｙｍｉ ｃａｎｄｉ ｎｔ ｒ ａｓ ｐｌ ｅ ｎｉ ｃｏｘ ｉ ｄａ ｔ ｉ ｖｅ ｓ ｔ ｒ ｅｓ ｓｍｅ ｄｉ ａ ｔ ｅｓｔ ｈｙ ｍｏｃ ｙｔ ｅａ ｎｄｓ ｐｌ ｅ ｎｏ ｃｙ ｔ ｅｄａｍａｇ ｅｉ ｎａ ｃｕｔ ｅｌ ｙｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｄｍｉ ｃｅ．ＪＡｐｐｌ

参 考 文 献

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Ｐｈｙ ｓ ｉ ｏｌ ，１９９９，８６（６）：１８２３～１８ ２７ ３１．Ｇｏｔ ｔ ｌ ｉ ｅｂＲＡ，Ｂｕ ｒ ｌ ｅ ｓ ｏ ｎＫＯ，Ｋｌ ｏｎ ｅｒＲＡ，ｅ ｔａ ｌ ．Ｒｅ ｐｅｒ ｆ ｕｓ ｉ ｏｎｉ ｎｊ ｕｒ ｙｉ ｎｄｕ ｃｅ ｓａ ｐ－ ｏｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓｉ ｎｒ ａｂｂｉ ｔｃ ａｒ ｄｉ ｏｍｙｏ ｃｙ ｔ ｅｓ ．ＪＣｌ ｉ ｎＩ ｎｖｅ ｓ ｔ ，１ ９９４，９４： １６２１～１６２８ ３２．Ｋａｗａｎ ｏＨ，Ｕｌ ｒ ｉ ｃ ｈ Ｗ，Ｒｅ ｄｔ ｅ ｎｂａｃ ｈｅ ｒ ｓ ，ｅ ｔａｌ ．Ｋａ ｗａｎＢｒ ｏ ｎｃｈｉ ａｌｂ ｒ ｕｓ ｈ／ ｃｅ ｌ ｌ ｂｌ ｏ ｃ ｋｔ ｅｃ ｈｎ ｉ ｑ ｕｅ．Ｆａｃ ｉ ｌ ｉ ｔ ａｔ ｉ ｏｎｏ ｆｔ ｈｅｒ ｏ ｕｔ ｉ ｎｅｄｉ ａ ｇｎ ｏｓ ｉ ｓｏ ｆｂｒ ｏｎｃｈｉ ａｌｎｅｏ ｐｌ ａ ｓ ｍｓ ．Ａｃｔ ａＣｙ－ ｔ ｏｌ ，１９９８，４２（６）： １４０９～１４１３ ３３．郑 澜，潘 珊 珊．心 肌 细 胞 凋 亡的 研 究 现状 与 展望 ．中国 运 动 医学 杂 志， ２０ ００，１９（４）：４１０～４１３ ３４．Ｃａｒ ｒ ａ ｒ ｏＵ，Ｆｒ ａｎｃｅ ｓ ｃ ｈｉＣ．Ａｐ ｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓｏｆｓ ｋｅ ｌ ｅｔ ａ ｌａｎｄ ｃ ａｒ ｄｉ ａ ｃｍｕｓ ｃｌ ｅ ｓａ ｎｄ ｐｈｙｓ ｉ ｃａ ｌｅ ｘｅ ｒ ｃｉ ｓ ｅ．Ａｇ ｉ ｎｇＭｉ ｌ ａ ｎｏ， １９９７， ９（１～２）：１９～３４ ３５．张钧，许豪 文，杨小英．运动对心肌 细胞 凋亡 的影响．体 育 科 学．２００２，２２ （５）： ９２～９ ５ ３６．张钧，许豪 文，杨小英．运动对心肌 线粒体 钙和细 胞色素 ｃ的 影响．体 育 科学． ２００３，２３（２） 作者　张钧

　 　　　

　 　 　

第十六章 运动与兴奋剂 ［学习目 标］　正确掌握与理解兴奋剂的概念，了解兴奋剂的分类，较全 面客观地认 识 各类兴奋剂中的代表品种对体能与运动成绩的影响，特别要充分认识这些兴奋剂对体能的负 面效应与对机体造成的副作用、伤害作用和毒性作用，并 通过对有关 兴奋剂 的运动 生理学 知 识的学习，坚定地树立反对使用兴奋剂的正确观点和态度。 ［摘要］　阐述了兴奋剂 的概 念，分类，以及 它们 的主要 生 理和 药理效 应及 其作 用 机 制；比较全面客观地分析了各类兴奋剂中的代表品种对体能与运动成 绩的影 响；列 举了兴 奋 剂对体能的负面效应，对机体可能造成的副作用、伤害和毒性作用；介绍了反兴奋剂工作中违 禁药物检测方面的技术程序，主要方法，以及某些兴奋剂检测领域的技术和理论的新进展。

以充分显示人类 体能为特点的 现 代 竞技体 育中 的激 烈竞争 与对 抗，驱使 一 些运动员和教 练员寻求各种手段，特别是 生化药物和生理技术 的帮助，来达到提 高运动成绩或 战胜对手之目的。 在近代的 体育竞技史中，有明确文 字记 载的 第一次 应用 于人体 的 兴 奋剂 事 件，发生在 １８６５年，当时 发现一 名荷兰 运动 员在 横渡海 峡的 游泳比 赛 中 服用 了 兴奋剂。１８８６年，一名 英国 选手 参 加在 法 国 举行 的自 行 车越 野赛 后突 然死 亡， 经医学检查，证明 他服用了过量的兴 奋剂。 这是 世界体 育运 动史上 首 例 因兴 奋 剂使用过量而 导致运动员死亡的报告 。 在日益激 烈的现代竞技 体 育中，有 目 的 地 使用 兴 奋剂 的 现 象 迅 速 蔓延，到 ２０世纪 ５０年代以后，逐渐形成泛滥之势。６０年代，已开始生产出 针对性较强 的 人工合成的药 物，专门用作兴奋剂。 １９６０年罗马奥 运会上，一位丹麦自行车 运 动员因服 用了过 量的兴 奋 剂而 暴 毙途中，给现代国 际体坛敲响了警世洪钟 。 然而， ２０世 纪 ７０年代 以后，兴 奋 剂 的使用 却更 加普遍 化，特别 是 类 固醇 药

一、兴 奋剂的概念

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物风靡一时。８０年 代中，各类人 工合 成 的 类 固醇 品种 层出 不 穷，其商 业品 牌 达 数十种之多。 直 到 １９８８年 的 汉城 奥运会，兴奋 剂的使用 已经达 到顶 点，产生 了 轰动效应。在 此届奥运会上，有 ６名运 动员 因服 用兴奋 剂被 剥夺原 先 已 获得 的 奖牌， ３名金牌选手 被取消资格，其中包 括大名鼎鼎的 短 跑名 将本・ 约翰逊。 同 时东欧某国的 举重队因多人服用兴奋 剂，而整个队伍被撵出场 。 从 ２０世纪 ８０年代后 期到 ９０年代，兴奋 剂的使 用又 变换 新手法，开 始使 用 遮蔽剂和内源 性物质。甚至在进入 ２１世 纪后，兴奋剂的使用仍在 一定的范围 内 流行，而且禁而不 止的现象究竟在何时终 极，可以说无人能 够预料。 综观兴奋 剂使用的历史，可以 看 出 ，它 是 与现 代 竞技 体 育的 发 展相 伴 而 生 的，兴奋剂的使用 是国际竞技体育发展到 一定历史阶段的畸胎 ，它的产生与整个 社会大背景的 各种因素有关，包括政治的 、社会的、经济的、文化的以及竞技体育 本身的诸方面 因素。 这里，仅就兴 奋剂的生理、药理、生化 等生物学方面的问题 ，兴奋剂对使用者 机体生理功能 和运动能力的影响，兴 奋剂的 副作 用、伤害 作用与 毒性 作用，以 及 兴奋剂检测技 术的进展等，进行一些介绍 和阐述。

一、兴奋剂的概念 １．对兴奋剂和 使用兴奋剂的界定 兴奋剂使用和禁 用的历史告诉 我 们，对 兴奋 剂和使 用兴 奋剂的 界 定 并非 是 一劳永逸的，而是 不断演变和发展的动态 过程。从 １９６８年刚开始 时规定七八 种 兴奋剂到现在 规定百余种（相关的 衍生 物可达 千余种），可见兴 奋剂的 范围越 来 越广，或者说禁用 的程度越来越严格，有些现在已经成为主 要禁用和检测对象的 药物，比如合成类 固醇，在 １９７６年以前还没有 被列入禁用范围。 关于兴奋 剂和使用兴奋剂的界定 ， 我 们可以作这样的表述 ： 一切运动训练和正常 的营养 方法以外 的，旨在改 变身 体功能和 心理状 态，提 高运动能力的药物、人工合 成物质与特 殊的生理学 或药理 学手 段，统称为兴奋剂。 参与和准备参与 体育竞技比赛 的 运 动员及 其教 练员 和医务 人员，采 用某 些 药物，出于非治疗 性目的，或以非治 疗 剂 量摄入 体内；或 用不 正常途 径 摄 入生 理 性物质；或用其他 不正当手段，企图 以 运 动训练 和正 常营 养以外 的方 式，增强 或 辅助增强运动员的体 能和影响运动 员 的 心理状 态，以达 到提 高比赛 成 绩 和战 胜 对手的目的，即构 成使用兴奋剂。 ２．对兴奋剂和 使用兴奋剂概念的理解 从质的方 面来讲，被禁用的兴奋剂 首先 是指 那些人 工提 取和人 工 合 成的 物

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第十六章　运 动与兴奋剂

质，现在大多数药 物都是人工提取或人工 合成的。 一般地说 ， 以 天然动植 物 形式 作 为 食 物 摄 入体 内 的物 质，不 属 于兴 奋 剂 范 畴，虽然某些食物 中可能含有一定量的属 于兴奋剂性质的化学 成分。 对某些介于食物 和药物之间 的保 健营养 品 而 言，情况 较为复 杂。 营 养品 中 往往含有低量 的人工提取或合成的物 质，使用过频或过量，可构成使用兴奋剂嫌 疑。人参鹿茸 类的人工制品属于兴奋 剂的边缘性物质，更应慎 用。 在理解兴 奋剂“质 ”的 含义 时，有 一 点要 特 别注 意。 被称 为 “兴 奋剂 ”的 物 质，并不能从字面 上理解成是“起兴奋作用 的物 质”。当 然有一 部分是 起 兴奋 作 用的物质，但还有 相当一部分并不是真正 “起兴 奋 作用”的。比 如利尿 剂 是稀 释 尿液，促进尿液排 泄的；麻醉止痛剂 是起 感觉 抑 制作 用的；β阻滞 剂是 抑制 心 脏 的。但这些都 被称为“兴 奋剂 ”。 可 见这 里的 “兴奋 剂 ”的 质 的含 义与 药理 学 中 的兴奋剂的质 的含义是不同的。在英 语中，表达“兴 奋剂”这 一语意的 是“ｉ ｌ ｌ ｅ ｇ ａ ｌ ｄｒ ｕｇｓ ”或者“ｄｏ ｐｉ ｎｇ ”，这里没有“兴奋”的意 思，可直译为“违禁药物”。 兴奋剂“量”的概念 具 有十 分重 要的 意义。 兴奋 剂 中有 一些 本来 就属 于 医 学上的常规药 品，运动员究竟是作为医疗 治病使用还是作为兴 奋剂用，其界限是 以所摄入药物 的量来划定的。一般常 规治疗量的任何药物 都不可能达到兴奋剂 的特殊效应，也不 必视为使用兴奋剂。但 大剂量甚至超大剂量 时，就不可能是处 于治疗性目的 ， 必 然视为使用兴奋剂。 至于以兴 奋剂为目的使用某些“生理 性物质”，更是 依赖于体 内该 物 质的 量 来界定。如男运动员 外源性地摄 入睾 酮后，内 外睾酮 浑然 一体。这 时 判 断的 标 准只能是体内 睾酮的总量。如以 正常 男子 体内 的 平 均 睾酮 水 平 为 １，国际 奥 委 会规定的允许 标准的上限为 ６∶１。如超过 此标准，则被视为 使用兴奋剂。 使用运动 兴奋剂，更广义地包括使用 一切被禁用的技术、方法和手段。其最 典型的例子即 “血液兴 奋剂 ”。运 动员 在赛 前一 定的 时 间通 过异 体输 血或 自 体 血液回输的方 法，来增加机 体的 全血 量、红 细胞 数量 及 Ｈｂ的 含量，从 而促 进 机 体氧的运输能 力，以达到增强体能，提 高运动成绩的目的。 在这种情况下运动员 根本没有使用 任何药剂，而只是输入了人 体正常成分血液，而且更多的情况下是 自身的血液。 然而这种方法不是以治 疗为目的，因此也被判定 为使用兴奋剂。 ３．兴奋剂使用 的特点和新动向 （１） 兴奋剂使用在体 育运动项目上的相对 集中性和普遍化 在 ２０世纪 ５０和 ６０年代，主要 的重大 的兴奋剂 事件 多 发生在田 径项 目上， 而且多集中在 力量和速度型的项目上 ， 比 如短距离和中距离的 赛跑、标枪、铅球、 链球和铁饼等 项目。７ ０年代 后，兴 奋剂 的 使 用开 始扩 展 到其 他的 力量 型项 目， 如举重、自行车和 游泳等。８０年 代 以来，兴 奋 剂的 使用 又渗 透到 健 美 、拳击、射 击、越野滑雪、跳水、滑冰、体操、划船，甚至赛车项目都出现 过兴奋剂事件。

二、兴奋剂的分类及其 主要生理与药理作用

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球类运动 是最 引人注目 的体育赛 事。 到 ２０世纪 ９０年 代末，可以 说 几乎 所 有的球类运动 都涉及兴奋剂，包括足球、篮球、排球、棒球、橄榄 球、曲棍球、手球、 水球，甚至乒乓球 、羽毛球和网球比赛 也都进行兴奋剂检测 。 当然，兴奋剂 事件曝光密度最高的 ４个 项目 是赛 跑、游泳、举重 和 自 行车 比 赛。其中兴奋 剂事件最严重的当数游 泳，且涉及的国家最多。 （２） 兴奋剂使用品种 的高度选择性和联用 性 每一类的兴奋剂 都有很多品种，因 此选 择特 异性的 品种 成了兴 奋 剂 使用 者 的嗜好。以合 成类固醇为例，其生化衍生 物制成的商业品牌有 百种之多，较著名 的也有 ２０余种。 为了增加兴奋剂的“效果”，滥用者 不顾 其副 作用，而 采 取多 种 类固醇品种联 用的方法，这实际上是 冒着 机体 遭受巨 大损 害的危 险。 女 运动 员 为了避免合成类固醇 的男性化副作 用 ，尽量 选用 那些所 谓男 性化副 作 用 较低 的 类固醇品种。 实际上这种选择意义并 不大，只要累积性使用，就必然不可避免造 成女子的男性 化副作用。 （３） 使用兴奋剂与药 检中的作弊 兴奋剂使 用者最担心害怕的是药 检，因此千方百计想在药 检中作弊，以达到 蒙混过关的目 的。其主要方法有“时 间控制 法”，“稀释 法”，“遮 蔽剂 法”等。 有 人采用所谓“用药时间控 制法 ”，如 某些 药物被 称之 为“冠 军的 早餐”，专门 在 临 赛前的适当时 间服用；有的则在平时 训练过 程中 使用，而 到赛前 必须 停药，以 免 药检通不过。有人还 专门研究药物 在 体 内的代 谢过 程和 药物效 价的 变化，以 使 药物效价正好 在比赛时达到最高峰，而在 药检时药物还未代谢 或者已代谢完毕， 从而能逃避药 检阳性。 （４） 内源性物质作为 新的兴奋剂品种 内源性物质通常 是指正常机体 内 产 生的，并 在维持 机体 正常的 生 理 活动 中 起一定作用的 生物活性物质，其化学 结构 为多 肽。前面 提到 的多数 兴 奋 剂是 外 源性物质，机体内 通常并不存在。只要在 尿样中检出该物质或 其代谢产物，就证 明使用了该兴奋剂。 内源性物质则 不 同，一 般情 况下尿 液中 已有该 物 质 的原 型 或其代谢产物。如外 源性地使用内 源 性 物质，尿 液中该 物质 的原型 及 其 代谢 产 物虽然有所增 多，但难以判断是原来就有 的，还是外源性摄 入的。兴奋剂使用者 正是钻了这个空子。 人们用高科技 生 产 出一些 内源 性物 质，然后再 外 源 性地 摄 入体内，使药检者 难以确定是否用了兴奋 剂。

二、兴奋剂的分类及其主要生理与药理作用 １９６８年反兴 奋剂 运动 刚开始 时，国际 奥委会 规定 的违 禁药物 为 ４大类，随

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第十六章　运 动与兴奋剂

后逐渐增加，目前 已达 ７大类。虽然在分 类时的表述有所不同 ， 但 基本上是按 照 这些物质的药 理作用来分类的。 １．刺激剂 这类药物 按药理学特点和化学结 构可分为以下几种。 （１） 精神刺激药 主要包括 苯丙胺和它的相关衍生 物及其盐类。 （２） 拟交感神经胺类 药物 这是一类仿内源 性儿茶酚胺的 肾 上 腺素和 去甲 肾上 腺素作 用的 物质，以 麻 黄碱和它们的 衍生物及其盐类为代表 。 （３） 咖啡因类 此类又称 为黄嘌呤类，因其带有黄嘌 呤基团。 （４） 杂类中枢神经刺 激物质：如胺苯唑 、 戊 四唑、尼可刹米和士 的宁等。 刺激剂是 最早使用，也是最早禁用的 一批兴奋剂，也是 最原始意义上的兴奋 剂，因为只有这一 类兴奋剂对神经肌肉的 药理作 用 才是真 正的“兴 奋作用 ”。２０ 世纪 ７０年代 以前，运 动员所 使用 的兴 奋剂主 要都 属于这 一类。１９６０年 罗马 奥 运会和 １９７２年慕尼黑奥 运会上 所查 出来的 使用 兴奋 剂有苯 丙胺、麻 黄素、去 甲 伪麻黄碱和尼 可刹米。 ２．麻醉止痛剂 这类药物 按药理学特点和化学结 构可分为两大类。 （１） 哌替啶类 杜冷丁、安诺 丁、二苯哌己酮和美 散痛，以及它们的盐类和 衍生物，其主要功 能性化学基团 是哌替啶。 （２） 阿片生物碱类 包括吗啡 、 可 待因，狄奥宁（乙 基吗啡 ）、海 洛因、羟甲 左吗 南和镇 痛新，以 及 它们的盐类和 衍生物，其化学核心基团是 从阿片中提取出来的 吗啡生物碱。 作为运动 兴奋剂使用的麻醉止痛 剂，在药理学上主要是指 镇痛药一类，而不 包括真正意义 上的临床麻醉剂，比如 乙醚 和巴 比妥类。 因为 临床麻 醉 药 的作 用 对中枢神经的 抑制作用很强，可使整个人 体或局部的意识，感觉和反射活动逐渐 减弱或消失，骨骼 肌松弛，或部分松弛 ， 这 显然是不利于竞技运 动的，但镇痛药在 发挥镇痛效应 的同时，并不影响其他感觉 ，也不丧失意识，更不 降低运动能力，因 此被用于作为 兴奋剂在体育比赛中不 乏其例。 ３．合成类固醇 作为兴奋剂使用 的合成类固 醇，其衍 生物 和商品 剂型 品种特 别繁 多。这 是 目前使用范围 最广，使用频度最高的一类 兴奋剂，也是药检 中的重点对象。国际 奥委会只是规定了一 些主要品种，但 其禁 用谱 一直在 不断 扩大。此 类 物 质的 另

二、兴奋剂的分类及其 主要生理与药理作用

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一个较完整的名称是 促蛋白合成雄 性 激 素类固 醇，又往 往被 简称为 蛋 白 合成 激 素或同化激素 ， 其 核心化学基团是带 有环 五烷 高氢菲 的甾 体结构。 在 实 际使 用 的合成类固醇 中，多数是雄性激素的衍生 物。 合成类固 醇在作为兴奋剂使用时 的主要动机是其促进 肌肉蛋白合成与增强 肌肉力量的作 用。迄今为止，在已被检测 出尿样阳性的运动员 中，大部分都是服 用了类固醇制 剂。在 １９ ８４年第 ２３届洛杉 矶奥运 会上，被 检出 兴奋剂 阳性 的 １２ 人中，就有 １１人是 使用了合 成类固 醇，而在 １９９６年的亚 特 兰大奥 运 会上，所 检 出的尿样阳性 者则全部是服用了类固 醇。 ４．利尿剂 利尿剂是 国际奥委会 １９８８年新 增加 的一类 禁用 药物。 利 尿剂 按 照其 化 学 结构分为好几 族，有噻嗪类、磺胺类、醛固 酮类、喋啶类和吡 咪类等。这类药物的 临床效应是通 过影响肾脏的尿液生成 过程，来增加尿量排出，从而缓解或消除水 肿等症状。运 动员在非医疗原因下使 用利尿剂主要出于三 种原因。 （１） 通过快速排除体 内的水分，减轻体 重，间接 提高 运动 竞争能 力：在按 运 动员体重分不 同级别的竞赛项目中，在赛 前大剂量使用利尿剂 ，以便通过人为地 造成体内水分 的丢失来减轻体重，以确保 能参加低体重级别的 比赛，这实际上等 于间接提高了 运动竞争能力。 （２） 在增加尿量的同 时，稀释了原来进 入尿 液中的兴 奋剂或 兴奋 剂 代谢 产 物的浓度，以此来 造成药检的假阴性结果 。 （３） 加速其他兴奋剂 及其代谢产物的排泄 过程，从而缓解某些 副作用。 ５．β 阻 断剂 体内许多 代谢过程的调 节 ，都 有儿 茶酚 胺激 素 （主要 是 肾上 腺 素和 去 甲 肾 上腺素）的参 与。这类激素要与细 胞膜上 的特异 性受体 相结 合后才 能 发 挥其 生 理作用。这些 受体广泛地分布在体内 多种器 官 上，如 气管、心 肌、肝脏 、胰脏、脂 肪组织、血管和骨 骼肌 等。而 从总 体上 这些 受体 可 以分 为 两大 类，一 类 为 α受 体；另一类为 β受 体。肾上腺素和去甲肾 上腺素与不同类型的 受体结合后，其作 用的效果不同 。当这类激素 与 β受体 结 合后，可以 产 生外 周 血 管 扩 张，心 率 增 加，气管扩张、脂肪动员和糖原分解等 效应。 所谓 β阻 断剂是指在结构上与肾 上 腺素或 去甲 肾上 腺素相 似，因 而 能竞 争 性地取代肾上 腺素或去甲肾上腺素，与某 些器官组织的 β型受 体结合，但又不产 生 β型作用，从而 能阻断肾上腺素和去甲 肾上腺素的作用，故称为 β型肾上腺素 阻断剂，简称 β阻 断剂。 β阻断剂是 由异苯基仲胺和芳香环 组 成的一 类药 物，可分 β１、β２ 两个 亚型。 此类药物在临 床上被用于治疗高血压 与心律失常等，有心得安 、心得平、心得宁、 心得舒和心得 静等。这类药物是 １９８８年国际 奥委会决定新增加的禁 用兴 奋剂。

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第十六章　运 动与兴奋剂

因为其作用以 抑制性为主，故在体育运动 中使用的范围和普遍 性较小。 ６．血液兴奋剂 血液兴奋 剂（Ｂｌ ｏｏｄｄｏｐ ｉ ｎｇ），又称 为血 液 红细 胞回 输技 术 （Ｔｅｃ ｈｎｉ ｑｕｅｏ ｆｒ ｅｄ ｂｌ ｏ ｏ ｄｃｅ ｌ ｌｒ ｅ ｉ ｎｆ ｕｓ ｉ ｏ ｎ）。较早期 的血液兴奋剂方法是 在 ２０世纪 ４０年代开始的，采 取异体同型输 血。而后来实际使用的 是自体血液回输。 一个人的 平均总血量大约是 ４５００ｍｌ ，相当于每 千克体重 ６０～８０ｍｌ 。一 般 健康成人的造 血机能很强。如果 一次 性地 抽出 ２００～３ ００ｍｌ血液，造 血器 官 的 血液再生功能可使血 浆蛋白浓度在 一 昼 夜之内 迅速 恢复，红 细胞数 量 和 血细 胞 压积以及血红 蛋白浓度在适当的营养 条件下，可在 ３～４周内完全 恢复。 用血液回输来提 升机体的血液 生 理 指标，一 般一次 性回 输的血 量 至 少要 在 ９０ ０ｍｌ以上，才能 起到实际效果。因此自 体血液回输时，都 是在预先相隔一定间 隔时间的情况 下，分两次各抽出 ４５０ｍｌ ，进行冷冻保存，然后在 适当的时候，将两 次抽的血加在 一起，在做一次性回输。 其目 的是 为了增 加血 液中红 细 胞 的数 量 和血红蛋白的 浓度，以增强血液的携氧能 力。有报道说，血 液回输引起的红细胞 数量等血液指 标的升高，可延续 ３个月之 久。 在 １９８８年的汉城奥 运会上，国际奥委 会把血液兴奋剂正式列 入禁用范围。 ７．内源性肽类 激素 内源性肽类物质 通常是指正常 机 体 内产生 的，并在 维持 机体正 常 的 生理 活 动中起一定作 用的生物活性物质，并大多 以激素的形式存在于 体内，其化学结构 为多肽。用于 兴奋剂的内源性肽类物 质主要有以下几种。 （１） 人体生长激素（ｈＧＨ） 生长激素是一种 具有很强种属 特 异 性的肽 类激 素，只有 灵长类 及 其 以上 动 物的生长激素 才对人 体有 效。ｈＧＨ 是 由 人体 脑垂 体腺 上皮 的 嗜酸 粒细 胞 所 分 泌的激素。其化学结构是一条由 １９１个 氨基 酸组成的单 链肽，分子量为２１７００～ ２２００５。整个分 子由大小 ２个环构成，并在 ５３和 １６５位 及 １８２和 １８９位 处由 半 胱氨酸之间的 ２个二 硫 键 相连 接，其 Ｎ端 的 氨 基酸 为其 生 物活 性 所 必 需，而 Ｃ 端的氨基酸可 能起着保护其在循环中 不易 被破坏 的作用。 有依 据认为，ｈＧＨ 的 活性部分可能 是一个含有 １００个左右氨基 酸的肽核。 目前生产 ｈＧＨ 主要是通过 两种方法。 一是从人的尸体中摘取脑垂体作材料， 进行人工提取。人脑垂体中生 长激素的含 量只占干重的 ４％ ～８％，从人的一个脑 垂体中最理想的情况下也只能制得 ３～５ｍｇ的 ｈＧＨ。另一 种是用基因方法生产， 成为重组人类生长激素（ｒ ｈＧＨ）。这两种方法的代价都很高，生产量也不大。 ｈＧＨ能增加氨基酸和 蛋白 质的 合成，而减 少尿 中 的尿 素、肌 酸 和氮 的 排 出 量，从而引起机体 氮的 正 平衡 。ｈＧＨ 作为 兴 奋剂 使用 时，其 主要 的 生理 作 用 是 促进肌肉蛋白 的合成，增加骨骼肌的收缩 力和加速脂肪的分解 。

二、兴奋剂的分类及其 主要生理与药理作用

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（２） 胰岛素 胰岛素由胰岛组织的 Ｂ细胞所分泌。其化学 结构 是两条肽链 由两 个二硫键 相连，含有 ２１个 氨基酸 残基，如 将二硫键拆开将使其失 去活性。人胰岛素的分子 量是 ５８０ ８。胰岛素是促进合成代谢，维持 血糖 正常水 平的 主要激 素之一。在 作为 兴奋剂时主要是利用其促进蛋白质合成的 作用。它可 以作用于蛋 白质合 成的 各个 环节，还能抑制蛋白质的分 解，使氨 基酸用 于合 成蛋白 质。 因此蛋白质有利于机体 的生长。国际奥委会在 １９９８年 ４月首次把胰岛素列入禁药名单，以防止运动员依 赖这种物质来增加肌肉的力量，但患有 糖尿病的运 动员不 受此 限制。 这里特别 要强调胰岛 素与 生长 激素 的 协同 作用。 研究 证 实，ＧＨ在 体 内 的 生理作用主要 是通过胰岛素样生长因 子（Ｉ ＧＦｓ ）作为 媒介 来完 成的，尤 其 是人 胰 岛素样生长因子 Ⅰ（Ｉ ＧＦｓ Ⅰ ），并认 为 ＧＨ—Ｉ ＧＦ轴 在 调节 机体 生长 和代 谢 方 面起着十分重 要的作用。Ｉ ＧＦｓ是一类在结构上 类似于 胰 岛素 原的多 肽物 质，包 括有 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ和 Ｉ ＧＦｓ Ⅱ两 个亚 类。前 者 是 由 ７０个 氨 基酸 残基 组成 的单 链 多 肽，在进化上程度 不高，人、猪和牛的 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ完全相 同。Ｉ ＧＦｓ Ⅰ既具有胰岛素 样作用，又可促进 细胞的分 化与增 殖。在 血 液中 大多 数 的 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ是 与其 结 合 蛋白以复合物 的形式存在。生长 激素 的作用 主要 是通 过 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ 来介 导的，因 为其促蛋白合 成作用是以与 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ受体结合的 形式来表现的。 适宜的营 养，特别是足量的 蛋 白质 的摄 取是 维持正 常的 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ 的结 合 蛋 白水平所必需 的。但高强度、长时间的 运动 所导 致的负 氮平 衡回显 著 地 减少 血 清中 Ｉ ＧＦｓ Ⅰ及其结合蛋白 的浓度。 （３） 红细胞生成素（ＥＰＯ） ＥＰＯ又称促红细胞生成素 （ＥＰＯ），是 一 种 主要 由 肾脏 分 泌 的，对调 节 血 红 细胞生成有较强特异 性的激素，１６５肽，其分 子量 为 ４５０００。ＥＰＯ一般 存在于 血 浆中，其主要代谢 器官 是肝 脏 ，只 有极 少 量有 尿 液中 排 出。ＥＰＯ可 以通 过 促 进 骨髓对铁的摄 取和利用，加速 Ｈｂ的 生成，增加 红细 胞 数 量；ＥＰＯ能促 进骨 髓 内 的原始血细胞 快速增殖，分化，成为原 始红细胞，再促进有核红 细胞的有丝分裂， 并使之成熟，发育 为无核红细胞，同时 促进骨髓内的网织红 细胞及成熟红细胞释 放入血。耐力 运动员滥用 ＥＰＯ已成 为新的兴奋剂发展趋 势。 （４） 促性腺激素 广义的促性腺激 素包括卵泡刺激素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）和绒 毛膜促 性 腺激素（ＨＣＧ），均为 ２００肽 以上。这 ３种激 素都 属于 糖蛋 白，有 蛋 白中 心 及 糖 链组成。人的 ＦＳＨ、ＬＨ和 ＨＣＧ均由 α和 β两个 亚基组成。 前两种 的 α亚基 都 是 ８９肽，且 α亚基的氨基酸序列相同 ；而 β亚基均是 １１５肽，其氨基酸的组成和 序列不完全相 同。ＨＣＧ的 α亚基也 与后两种的相似，只 是在 Ｎ末 端多 ３个氨 基 酸。ＨＣＧ的生物活 性由 β亚 基决 定。如果 不 包 括糖基，作 为蛋 白中心 的 ＨＣＧ，

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其 α亚基 为 ９２肽，分子量为 １０２００，而 β亚基为 １４７肽，分子 量为１５５００。以 上 ３种激素，如单独的 α亚基 或 β亚基，均 无生 物活性，必须 两 者 结合，才 有活 性。 因为这 ３种激素的化 学结构非常相似，往 往能与相同的受体结 合，所以互相之 间 有类似或交叉 效应。 ＨＣＧ作兴奋剂 使 用较 为 普 遍 。其 主 要 生 理 作用 是 提 高 雄 性激 素 的 水 平。 给男子注射 ＨＣＧ后，ＨＣＧ与睾丸间质细胞 上的受 体结合 ，刺激 睾酮的 合 成与 分 泌。使用 ＨＣＧ还 可防止使用类固醇兴奋 剂所产生的使睾丸萎 缩的副作用，故 而 受到使 用 者的 青睐。１９８７年 有人采 用放 射免 疫测定 法对 ７ ４０份运 动 员 尿样 进 行检测和分析 ， 发 现有 ２ １份尿样的 ＨＣＧ含量 大大超过正常水平，从而促使国 际 奥委会决定禁 用 ＨＣＧ。

三、兴奋剂对体能的影响 关于兴奋 剂对体能影响的评价，一般 来源于两方面：一 是使用了兴奋剂的运 动员自己的描 述，二是对兴奋剂作用 的生 理生 化和药 理学 研究。大 多 数 兴奋 剂 使用者的描述往往具 有主观夸大 和心 理盲从 的 成 分，很难 作为科 学依 据。而 对 兴奋剂的生理 生化和药理学研究则提 供了几乎截然相反的 两种结论。以下先以 刺激剂、合成类固 醇与 β阻断剂为例来分 析它们在人体运动过 程中的作用，然后 再总结兴奋剂 对体能与运动成绩的影 响。 １．关于刺激剂 如对刺激剂中的 咖啡因，有实验 报告 提出，咖啡 因不 仅能 增强心 肌收 缩力， 而且还能增强 腿部肌肉的爆发力。还 有人观察到，咖啡因能提 高应变能力、增强 注意力的集中 性以及缩短反应时。１９８５年 美国 一项实验 提示，咖啡因 能在一 定 的条件下提高视觉和 听觉接受刺 激的 反应速 度 ，从而 能改 善灵敏 素质 。 相当 一 些实验依据表 明，咖啡因有利于促进体内 的脂肪动员和利用，增加耐力运动时脂 肪供能的比例 ， 从 而节 省体 内 的糖 原 消耗，以 延 长 糖供 能 的 时间。 还有 人 观 察 到，在咖啡因用于 举重、投掷等爆发 力 项 目比赛 中，能产 生一 定的增 进 力 量和 功 率的效应，可能使 运动员超常地发挥其体 能潜力。还有实验得 出这样的结果，即 在 ２小时等动性的自 行车功量计测定之前 给予受试者 ５００ｍｇ咖啡因 后，其完 成 的工作量增加 了 ７．４％ 。研究者据此认为 咖啡因如 用于 马拉 松、公路 自行 车、越 野滑雪以及竞 走等项目中，可有利于耐力 的发挥。 关于苯丙 胺的作用，也有类似 的情况。 有人 报告，运 动员使 用苯 丙胺后，心 血管系统的耐力和肌 肉耐力，以及速 度、力量 和 反应 时均 有明 显的提 高或 改善， 并分析说，这种效 应的原理是苯丙胺作用 于网状活化系统，为机体运动能力的动

三、兴奋剂对 体能的影响

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员提供了醒觉 背景，等于加强了交感 神经 系统 的应激 性。同 时它还 能 增 加脑 组 织的摄氧量，使肌 糖原和肝糖原的分 解加速，肌 肉小 动脉 舒张，从而 增 加 肌肉 运 动时的能量摄取。甚 至有人观察到，使 用苯 丙胺 后运动 员在 跑台上 跑 到 力竭 的 时间延长 ４．５％，最 大乳酸值可增加 １０％。 然而，另一部 分学者认为，苯丙胺 对体能的正性作用并 不肯定，依据不充分， 而且因为多数实验没 有设立对照 组进 行比较，所以缺 乏科 学性。多 数 研 究者 认 为，苯丙胺对运动 能力的提高作用主要是 起了安慰剂的心理作 用。另外，一些设 有严格对照组的实验 研究则比较一 致 地 得出结 论，认为 苯丙 胺对运 动 员 的最 大 摄氧量，最高心率 ，最大通气量，呼吸 商，氧脉搏，二氧化 碳产 量以及 通 气 当量 等 运动生理学指 标都没有明显的作用。 在运动实践中，反而有报 道说，由于大剂量 使用苯丙胺，运动 员在做动作时常有 失控现 象，产生 动作 和技术 变形，影 响运 动 成绩的发挥。 而更微观的实验显示，大剂 量使用苯丙胺后，运动员临场前的神经 肌肉传导有受 阻现象。 ２．关于合成类 固醇 在作为兴 奋剂使用时，合成类固醇 的生 理生 化和药 理作 用主要 表 现 为类 似 雄性激素的效 应，包括以下一些方面。 （１） 对身体成分的影 响 长期使用 类固醇，导致体内氮保留，造成肌肉重量的比 例增加，脂肪丢失，因 此体脂比例下 降，瘦体重增加，有利于 发挥更大的肌肉力量 和爆发力。其肌肉增 加的部位是躯 干，特别是颈、肩、胸和臂部 。 其促进肌 肉蛋白合成的可能机制 是：刺激肌细胞中的特殊 分子结构，触发细 胞中蛋白合成 的基因过程；激活蛋白 合成的 酶系 统，加速 合成速 度，抑 制 蛋白 质 的分解；增加肌细 胞膜对氨基酸的通透性 ，更多地获取合成 蛋白质的原料。 外源性地 使用雄性激素，在一般 剂量下，对 正常 男子 的作用 并不 显著，但 对 雄性激素分泌不足的 男子或对正常 女 子，则 可产 生较显 著的 促进蛋 白 质 合成 的 作用。特别是 对女子使用雄性激素合 成类固醇，效果更为强烈 。 在雄性激 素增加肌肉重量与体积 的问题上，还存在一些争 议。 （２） 对红细胞生成的 影响 雄性激素 对红细胞和 Ｈｂ的生成有强 烈的刺激 作用 。雄性 激素与 肾脏的 相 应受体结合能 促使 促红 细 胞生 成 素 的 分 泌，使 红 细胞 数 量 和 Ｈｂ的 含量 增 加。 雄性激素还可 以直接作用于骨髓，刺激造 血功能，产生更多 的红细胞。而红细胞 及 Ｈｂ的 含量增 加，通常被推理为 有利于耐力的发 挥。同样，这通 常也只对女 子 和雄性激素分 泌不足的男子有效。 （３） 对能源物质的影 响 有报道认 为，雄性激素可使肌糖 原储量 增多，动 物实 验表明，睾 酮 能 对运 动

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后出现的肌糖原超量 恢复起调节 作用 。 雄性激 素能 减少 尿肌酸 的排 出量，使 肌 酸保留在体内 合成磷酸肌酸的机会增 多。 （４） 对神经传导和肌 肉收缩的影响 雄性激素可改善 神经肌肉接头 的 营 养状况，使神经 末梢 的乙酰 胆 碱 更容 易 释放，加速神经与 肌肉间的信息传递，有利于运动单位的募 集。雄性激素能增加 肾远曲小管对 钙的重吸收，保留体内钙离 子，间接对肌力的 维持和增强有利。 （５） 对最大吸氧量与 无氧能力的影响 在这方面尚有争 议。多数证据 表 明，类 固醇 使用后 并不 产生比 单 独 的有 氧 训练更好的正 效应，即并不改善最大 吸氧 量。但 雄性激 素能 使快肌 比 例 有所 增 大，以及使磷酸化 酶活性增强，有利于 无氧能力。 （６） 与运动负荷的关 系 负荷量较 大时，特别是瞬时负荷 量较大 时，血浆 睾酮 的浓度 较大，机 体分 泌 睾酮的能力也 较强。国内研究指出，举重 运动员睾丸体积大于 乒乓球运动员的， 而乒乓球运动员睾丸 体积又大于游 泳 运 动员的；举重运 动员 的睾丸 体 积 与举 重 者的力量大小 呈正相关，特别是蹲举成绩 。 （７） 与耐力的关系 运动开始 后 １５ｍｉ ｎ至 １ｈ，血浆 睾酮 上升。但 大强 度与 长时 间力 竭性 运 动 后血浆睾酮水 平下降，又反过来限 制体能 的发 挥，并造 成 疲劳。 有人 认为，运 动 后恢复期雄性激素补 充不足是疲劳 后 恢 复缓慢 的原 因之 一，可用合 理 补 充类 固 醇激素的方法 ， 加 速运动性疲劳的消除。 （８） 合成类固醇 合成类固 醇的使用范围相对集中 在速度力量性项目，如举 重、短跑、健美、摔 跤、柔道、投掷 、 自 行车、游泳和概榄球 等。 ３．关于 β阻断 剂 β阻断剂用 于兴奋剂的首要 效 应就 是 缓 解外 周神 经 肌肉 的过 分紧 张状 态， 这是射击运动 员希望得到的作用。 让受试者 在早晨口服 ５ ０ｍｇβ阻断剂美 多心安（美托洛尔，Ｍｅｔ ｏ ｐｒ ｏ ｌ ｏｌ ），并在 上午进行射 击训练 前 ２小时 再服 １ ００ｍｇ，然后 开 始进 行 ２． ５米 标准 手枪射 击。 按这种方法实施的训 练组与不服药 的 训 练组相 比较，服 药组 的射击 成 绩 有明 显 提高。而且水平越高 的运动员，成绩提高 的幅度也越 大。 其原 因被认为 是，β阻 断剂抑制了通常情况 下手平举时产 生 的 不随意 性颤 抖，使射 击运动 员 持 枪平 举 的稳定性提高了，从而增加了瞄准的能力 。从生理药理 上 讲，β阻断剂 能抑制 肌 肉的颤抖和多 汗等，对外周的紧张状态是 有效的。 然而，服用 β阻断剂后进行渐增负荷 的亚极量实验表明，受试者的最大吸氧 量从 ３． ７ ９Ｌ／ ｍｉ ｎ降 至 ３．２６Ｌ／ ｍｉ ｎ，无氧 阈降 低 ７５％，最大 心率 由 １ ９３次 ／ ｍｉ ｎ降

三、兴奋剂对 体能的影响

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至 １４２次 ／ ｍｉ ｎ。其药理 作用的机制，一般认 为是 β阻断剂 抑制了交 感 神经 系统， 使心率下降，心输 出量 随之 减 少，因 此最 大 吸 氧 量 出现 明 显 降低。 动物 实 验 提 示，β阻断剂抑 制了肝外糖原的分解 。而肌肉在剧烈运动 中需糖 量增 加，如肝 外 糖的利用受阻 ， 势 必诱发类似低 血 糖 的症 状 。口 服 １００ｍｇβ阻断 剂后，在 活 动 跑台上进行力 竭性亚极量运动，速度为 ２２ｋｍ／ ｈ，坡度为 ７．５％ 时，可测得受试者 血糖比对照组 有所下降，可见 不利 于耐 力运 动。β阻 断 剂还 具有 降低 运动 过 程 中能源物质代 谢率的作用，并抑制磷酸肌 酸的利用。 关于 β阻 断剂对运动过程中的血 乳酸、肌乳酸影响的研究 结果表明，它能减 慢乳酸的转运 和清除速率。这样会导 致无氧运动时，肌肉中的 乳酸排除不畅，形 成肌乳酸的堆 积。 运动员口 服 β阻断剂之后进行最 大肌力测试，结果提示，与不服药的对照组 相比，服药组的肌 力平均降低 ４％ ～６％。不 同类 型的肌纤 维对 β阻断 剂的敏 感 性不同。慢肌 纤维中 β受体的密度分 布 比快肌 纤维 中高，因 此它比 快 肌 纤维 对 β阻断剂的敏感 性更高。慢肌含量高的 受试者在最大肌 力测定 和 ２００ｍ跑的 实 验中的成绩，受 β阻断剂影响而下降的幅 度，比快肌含量高 的受试者要大。在一 项 ３０ｓ内最大强度 自行车运动的平均输出 功 率测试 中发现，６０％最大 功 率的 持 续时间可以被 β阻断剂缩短，实际上反 映了 β阻 断剂降 低了 肌肉高 强 度 的主 动 收缩的时间。 而体现有氧能力的 最大 摄氧量，体 现有 氧 耐 力的 ３０００ｍ跑 的 成 绩，也都会因服用 β阻断剂而有明显的减 低。 这些实验 结果与理论分析表明，β阻断剂严重有碍机 体的无 氧耐 力、静力 耐 力、有氧能力和有 氧耐力的正常发挥，使 肌肉对 疲劳 的敏 感性大 大增 加，这对 几 乎所有的力量 和耐力型项目的运动成 绩都只能是负面效应 。 ４．对兴奋剂作 用与效应的总体评价 （１） 兴奋剂对运动员 体能的生理与药理作 用 兴奋剂对人体具 有一定的生理 药 理 效应，特 别是在 充分 的营养 和 高 强度 训 练的条件下，对运 动员的体能有一定的增 强作用，或对某些 专项运动能力有一定 的提高和辅助作用。 然而，这种作用 仅仅 是单一 性的，不 具有 协调型 和整 体性。 有时，往往某种兴 奋剂 对某 一 种 体能 有 正 性 作 用，而 对另 一 种体 能 则起 负 性 作 用。而运动成 绩的提高有赖于多种体 能协调所表现出来的 综合与整体能力。 （２） 兴奋剂对运动员 的心理作用 一些设计较严密 的实验研究指 出 ，关于 兴奋 剂增强 体能 的报告 中 大 部分 带 有极大的片面性，有过分夸大其正效 应之 嫌，因 为有 的实 验设 计不够 合理 严密， 缺少必要的对 照组作比较。 较有说服 力的双盲实验证实，兴奋剂 的心理作用大于生理 作用。在实验中， 兴奋剂和无药 理作用的安慰剂同样起 到了增强运动员体能 发挥的正效应。在观

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察许多兴奋剂 促进体能效应的表面现 象时，不能排除心理因素 的背景。 （３） 兴奋剂对运动员 机体的损伤作用 兴奋剂对运动员体能的所谓正性作用，即使有，也是暂 时的，只出现在用药过 程中的一定阶段，而其对运 动员的身体 健康和体能造成的不 可避免的副作用和慢 性损伤，却是长期的， 恶 性的，甚 至对运 动员 的远期健康和体能产生摧毁性的破坏。

四、兴奋剂对机体的毒副作用 １．刺激剂 大量服用 刺激剂导致过分激动，焦躁 不安，入睡困难，睡眠 浅，影响运动员休 息和体力恢复 ， 甚 至心率增加过快，出 现心律不齐，诱发室性早 搏，引起胃肠道黏 膜弥漫性损伤，诱发溃疡或 使原来的溃 疡加重，使呼吸 浅而 快，不能提高 Ｖｏ ｍａｘ 。 ２ 大剂量的刺激剂 很容易产生毒性作用 。如一次服用 ３０ｍｇ的 咖啡因或 ５倍 治疗量的麻黄 碱，会引起心力衰竭和 呼吸 衰竭。 因过量 使用 刺激剂 而 导 致运 动 中突然毙命或 尿检阳性而取消奖牌的 不乏其人。 刺激剂具 有成瘾性，特别是可卡 因等 本身 就属于 毒品 类物质。 停 止 使用 后 还会出现戒断 综合征。 ２．麻醉止痛剂 以所谓“预防损伤性疼痛”为目的大剂 量使用 镇痛药 物，人为 地提 高 运动 员 神经感觉的痛 阈，强制性地抑制或消 除痛觉 的感 受、传导 和分析，反 而 会 降低 运 动员机体的损 伤预警系统，造成运动员在 运动中盲目地承受过 大的负荷强度，从 而诱发机体更 深层更严重的伤害，最终对 运动员的体能产生摧 毁性的影响。 此类药物 在产生药效的早期，能引起 服用者的幻觉和错觉 ，使服用者作出超 越自己能力范 围的动作，或者造成机 体损伤，或 者过 分消 耗体能，导 致 后 来的 运 动能力下降和 身体的虚弱。 大剂量使 用麻醉止痛剂实际上也 是吸毒的一种形式，因此 会出现中毒症状， 如瞳孔散大，心跳 加快，中枢过度兴奋 ， 转 为昏迷和呼吸抑制。 麻醉止痛剂是典 型的成瘾性 物质 。 在正常 生理 状况 下，体内的 吗 啡 受体 需 要有一定比例 的数量与内源性吗啡样 物质相结合。未被占 领的受体成为闲置受 体（Ｓｐａｒ ｅＲｅｃ ｅｐｔ ｏｒ ｓ ）。ＳＲ的比例应该 适当，过大或过小都会引 起一定的反应，而 产生主观或心 理的不适。大量外源性 吗啡物质 进入体 内 后，使 ＳＲ数 目下 降，导 致受体对配体 的敏感性 下降，即 耐受 性 增 加，对第 二 次进 入 的配 体 的需 求 量 增 加，这样的恶性循 环就导致了成瘾性。而 戒断时，大量配体 发挥作用后从受体上 撤出，又没有新的 补充，造成 ＳＲ数目过多，比 例失当，形成各 种主观 感 觉 不适 的

四、兴奋剂对机 体的毒副作用

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戒断症状（尼 古丁的成瘾性原理相 同）。 ３．合成类固醇 （１） 引起运动系统的 损伤 合成类固醇对骨 质的钙化作用 较 强，青 少年 运动员 使用 后易引 起 长 骨两 端 骨骺过早地钙 化，过早地融合，而影响 生长发育。合成类固 醇使用后肌肉体积重 量增加较快，而肌 腱韧带等相关组织并没 有相应地增强和加固 ，这使得运动员在 剧烈运动时，肌肉 与韧带和肌腱之间 的张力 不平 衡，不协 调，极易引 起 肌 腱与 韧 带的撕裂，断裂，甚至骨折。 （２） 诱发心血管循环 系统疾病 长期使用 合成类固醇会使体内脂 质代谢异常，血液中胆固 醇和胆红素增多， 造成高密度脂 蛋白减少，而低密度脂蛋白 增多，从而诱发动 脉粥样硬化、高血压、 冠心病、心肌梗塞 和脑血管破裂等疾病。 研究报告指出，在 服用大剂量合成类固 醇的运动员中 ， 普 遍发现胆固醇和甘油三 酯的指标超过正常值 ，有的甚至达到正 常值的 ２倍。从运动 员死亡的回顾 性 调 查资料 中可 以看 出，从事力 量 性 训练 的 运动员，参加过 １０～２０年以上的竞赛活动 ， 而 经常使用合成类固醇者 ，死于上 述 疾病的比例很 高。一些动物实验也证 实，大剂量或经常地使用 合成类固醇，可以 通过电子显微 镜观察到其心肌纤维和 线粒体等结构出现明 显的病理变化。 （３） 严重损害肝脏功 能 长期使用 合成类固醇造成肝细胞 的破坏，谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素、 黄疸指数、谷草转 氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸 激酶等指标升高。在 一项 ６ ９人承认 服 用过合成类固 醇的运动员的调查中 发现，８０％ 出现了 肝功 能异常。 在 使 用过 合 成类固醇的动物和人 体上进行的肝 脏 组 织切片 检查，已 发现 了肝结 构 的 明显 病 变，包括肝淤积、胆汁受阻、紫癜性肝炎、中毒性肝炎和肝脏 肿瘤。美国曾特别报 道一名 ２６岁的健 美运动员使用了 ４年以 上的各种合成类固醇 ， 最 终死于肝癌。 （４） 破坏体内代谢和 电解质的平衡 使体内糖、脂 和蛋白质的代谢紊 乱，诱发 面 部痤 疮、脱发 症、多毛 症、血糖 过 高，刺激皮脂腺的 活动，造成皮脂 腺堵 塞，引起 感染。类 固醇 还能形 成 类 似醛 固 酮的效应，导致水 钠的潴留，引起局部 水肿等。 （５） 破坏内分泌和生 殖系统 对男子的 不良作用是改 变 睾丸 的 形 态结 构，如 睾 丸间 质 细 胞 萎 缩，体 积 变 小。在功能上 抑制精子的生成，使其数量 减少、形态异常，严重 时精液中无精子， 并诱发前列腺疾病。 有报道称，停用合成 类固醇 ６个月后，睾丸形 态异常仍无 任 何恢复。这提 示病理变化的不可逆性 。一名前苏联医生在 曾服用过合成类固醇 的退役运动员中检查 出 ２００人左右患前列 腺癌。在过大剂量服用 雄性激素的 情 况下，体内积蓄过 多的雄性激素可以转化 为雌激素，这在男 性可能会引起诸如乳

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房发达及乳头 疼痛等女性化的症状。 合成类固醇对女 性会使排卵活 动 受 到障碍 和女 子不 育症，雄性 激 素 能引 起 严重的男性化 作用，并拌有第二性征 的改 变和 心理变 化。外 源性激 素 的 使用 必 然导致内源性 激素分泌的相对抑制，使女 子体内黄体生成素、卵泡刺激素和雌孕 激素的血浆水 平降低。 （６） 其他副作用 长期或大 剂量使用合成类固醇，还可 能诱发面部痤疮，脱发症、多毛症、嗓音 变粗、血糖过高和 肾功能受损的表现。其 所以能引起痤疮，是因为雄性激素有刺 激皮脂腺活动 的作用，易造成皮脂腺分泌 过量，导致皮脂排 泄受阻和继发感染。 （７） 成瘾性 合成类固 醇虽然不是典型的成瘾 性药物，但作为兴奋剂使 用时，也会产生成 瘾性问题（抗 药性的恶性循环所致 ）。 （８） 合成类固醇副作 用的特点 在于其长 期潜伏性。一般在用药 后的短时间内，副作用不 太明显，甚至正性 作用大大超过或掩盖 了副作用。但 合 成 类固醇 的远 期副 作用非 常大，因 为它 主 要是通过影响 内分泌系统而产生作用 的，而内分泌系统是体内 的慢反应系统，所 以要相当一段时间后 才能体现出 来。 而 且一旦 这种 副作 用表现 出来，情 况便 十 分严重，往往是不 可逆的。在实际的例子 中，确实多数合成 类固醇的副作用都是 在用药几年后 才出现的，甚至到二三 十年 后出 现。大多 数合 成类固 醇 副 作用 的 实例都是在退 役的运动员身上发现的 。 ４．β阻断剂 （１） 降低有氧能力 一项负荷 渐增 实 验 报 告 表 明，使 用 β阻 断 剂 后，受 试 者 的 最 大 吸 氧 量 从 ３． ７９Ｌ／ ｍｉ ｎ降 至 ３．２６Ｌ／ ｍｉ ｎ。还有人 证实，使用 β阻断剂后，最大吸氧量普遍减 少约 ５％，而无氧阈 降低 ７ ５％。 （２） 降低无氧能力和 爆发力 运动时肾 上腺素受体的激活可使 机体的代谢 反应 向有 利于 ＣＰ利 用 的方 向 进行，而 β阻断剂 却阻止 这种 作 用，使 ＣＰ的 利用 减少 ，同时 还会 减低 糖酵 解 酶 的活性，使血乳酸 降低（肌乳酸 浓度并未降 低，说 明出现 了肌 乳酸 排出困难 ），导 致无氧能力下 降。 （３） β阻断剂 可对抗肾 上腺素能神经对支气管 的扩张作用，引起支气管 痉挛，造成哮喘病 运动员呼吸困 难与血压下降。 ５．利尿剂 运动员以 兴奋剂目的使用利尿剂 后，往往使运动能力有所 下降，这是电解质

四、兴奋剂对机 体的毒副作用

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紊乱对肌肉代 谢产生的不利影响所致 。大量的钠钾离子随 尿液排出对神经肌肉 兴奋性产生了 抑制效果。不利于运动 能力的发挥。 ６．血液兴奋剂 血液中红 细胞增多会使血液黏稠 度增加，血流速度减慢，对循环的动力学可 能产生不利的 影响。 ７．内源性肽类 物质 （１） 生长激素 Ｙａ ｒ ａ ｓ ｈｅｓ ｋｉ等 １９ ９２年应用双 盲对 照 法 研究 了 ２ １～２５岁 的 正 常男 子 ，注 射 ｒ ｈＧＨ的实验组和无注射 的对照组均进行抗阻 训练。结果表明，实 验组瘦体重 和 水潴留都比对 照组有显著的增加。研 究者指出，这种增加是由 于水潴留、器官蛋 白质、结缔组织和 非肌肉蛋白合成增 多所 致。外 源性使 用生 长激素 的 副 作用 包 括不可逆的软 组织肿胀和 骨性 突 出 症，关 节炎，肢端 肥 大症，皮 肤 硬 化 症，多 毛 症，皮脂腺分泌过 量，多汗，外周性神 经炎，心、肝、脾、肾 和腮 腺等内 脏 肥 大或 肿 大，结肠息肉，冠心病、心肌病和高血压等 心血管疾病，以及 葡萄糖耐量下降和糖 尿病等。其中 最常见的是肢端肥大症 和糖尿病。特别是当 生长激素与合成类固 醇联合使用会 使其副作用产生叠加。 同时，在外源 性使用 ｒ ｈＧＨ后，体 内 会产 生 抗生长激素抗 体，从而引起对内源性生长 激素效应的干扰，还能影响甲状腺素和 促皮质激素的 功能性平衡。 （２） 胰岛素 胰岛素在 作为兴奋剂使用时，会诱发 生长激素的释放，因而能同时产生生长 激素的副作用 。胰岛素本身在使用不 当 或过 量 时发 生的 副作 用包括 肌肉 震颤， 激动、焦虑和多汗 ，体温过低，虚弱，心 肌梗塞等心血管问题 ， 过 敏性休克，胰岛素 惊厥，以及低血糖 昏迷等。 （３） 促红细胞生成素 在作为兴 奋剂使用时，促红细胞生成 素的用量较大，这时，可能会 引起突 发 性高血压、血管内 栓子形成、惊厥、流 感性综 合征、注 射后 骨痛、肌震 颤 和 皮肤 反 应、过敏性水肿和 红细胞增多症。 （４） 绒毛膜促性腺激 素 在作为兴 奋剂使用时，对女性会引起 水潴留，卵巢受到 过强刺激，多胎妊娠， 卵巢囊肿，以及凝 血过程过强等；对 男 性 会引起 过敏 性的 恶心与 呕吐，体 脂的 向 中性分布，乳腺分 泌等女性化症状，以 及与类固醇类似的副 作用。 内源性激素类物 质的副作用中 还 有 几个特 别的 问题，比 如药物 的 种 属特 异 性、药物的纯度和 药物的污染等。 必须指出，不 管是在国内还是在 国外，内 源 性激 素类 物质 作为兴 奋剂 出现， 都是在黑市市 场。而在那些地方，出售的 生物制剂往往是从猪 、牛、羊、马等动物

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的相应内脏中 提取的。因此由于种属 特异性的差异，有些制品 对人体是无效的， 特别是来源于 这些动物的生长激素对 人类根本没有作用，不仅 如此，这些制品反 而会因异种蛋 白效应而使接受这些药 物的人体产生过敏反 应，严重时，导致过敏 性休克。在西方有些 这类的药物是 从 有 病的动 物死 后的 尸体中 提取 的，有报 告 说，有些动 物 尸体中 含有 Ｐｒ ｉ ｏｎｓ病毒，而 这 种病毒 就是疯 牛病病毒，因 此具有 相 当的危险性。 如果这些 生物制品来源于人体，即从 人的尸体的相应器官 中提取，那必须要 注意纯化和污染的可 能性。比如在 从 人 的脑垂 体中 提取 生长激 素的 过程中，由 于目前激素纯化的工 艺技术还不能 保 证 排除其 他的 分子，使 得制品 的 纯 度不 够 高，于是会出现副 作用的强度过于严重的 现象。在提取人体生 长激素时，难以排 除一种称为 Ｃｒ ｅｕｔ ｚ ｆ ｌ ｅ ｌ ｄ ｔ －ｊ ａ ｋｏ ｂｓ的脑炎病毒，而这 种病毒 容易 随着药 物 的 注射 而 进入使用者的 血液中，进而引起使用者患 上该疾病，而且这 种病毒在人体中诱发 疾病的潜伏期 可以接近 １５年之久。

五、兴奋剂的禁用与检测 １．禁止使用兴 奋剂的主要目的 （１） 维护奥林匹克公 平竞争的原则和道德 规范 公平竞争是国际 上公认的体 育竞 技原则。 运动 员应 该凭借 刻苦 的、科学 的 体能和技能训 练来取得好的比赛成绩 ， 而 不能依靠药物来增强 体能，因为这对不 使用药物的运 动员来说，显然是不公平的 ，有违于奥林匹克 道德规范。如果大家 都使用兴奋剂 ， 那 体育 场就 变 成 了药 物 作 用 实 验场，运动 员 就成 了 药理 实 验 的 “人体豚鼠”，高水平的 体育 运动 就改 变 了 性 质，体育 比 赛本 身的 精神 和魅 力 也 就荡然无存了 。 （２） 保护运动员的身 体健康 兴奋剂使 用和一般医 疗性 药 物 的使 用 不 同。 兴 奋剂 使 用往 往 是大 剂 量 性 的，长周期性的，因此，其累积性的副作 用和 慢性 中毒作 用将 对运动 员 造 成巨 大 的身体和心理伤害。 兴奋剂对运动 员 体 能的所 谓正 性作 用只是 暂时 的，只出 现 在用药过程的 一定阶段，而其不可避 免的副 作用 却是 长期性 的、恶性 的，甚至 对 运动员的远期 体能是摧毁性的，非可逆性 的。 ２．加强兴奋剂 药检的政策措施 反兴奋剂 运动分为宣传教育、医学 药物 检查 及对违 禁运 动员的 惩 处 等三 个 方面。从药检 方面来看，１９６８年，国际 奥委 会及 其下 属 的医 学委 员会 在当 年 的 法国格莱诺勃 尔冬季奥运会和墨西哥 城夏季奥运会上对参 赛运动员正式开始兴

五、兴奋剂的 禁用与检测

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奋剂检测。迄 今，药检工作已开展了 ３０多 年。药检的主要措施有 以下几项。 （１） 禁用药物的范围 不断扩大 最早确定 的兴奋剂只有 ８种，现在 禁用 的药 物品种 已经 比原来 扩 大 了几 十 倍。仅仅就某 一类别而言，其 化 学衍 生 物和 不 同的 商 品剂 型 即 有几 百 种之 多。 １９ ８０年代是兴奋剂 检测发展最快的时期，利 尿剂 和 β阻 滞剂 都是在这 一时期 被 正式列为药检 对象的。１９ ９０年代又有一些 新的 药物或物 质被列 为禁 用范 围，如 胰岛素等。今后有可 能新增加的禁 用 药 物并正 式实 施药 检的有 促性 腺激素，人 体生长激素和 红细胞生成素等。 （２） 药检形式的更加 多样化 目前在竞 技领域中药检已经实现 了普及化，即除了奥运会 以外，各类国际的 单项赛事，国家级 的运动会和比赛，甚 至国内一些团体性、区域 性的赛事，也要进 行药检。同时 ， 国 际奥委会还对各项目运 动 员进行 赛外 抽检，即 俗 称的 “飞行 药 检”。接受药 检的运动 员，包 括世 界 顶 尖水 平 的，国家 水平 的，各 运 动项 目 的 新 秀，甚至还有各业 余体校的后备运动员。 ３．尿样药检的 基本程序 （１） 尿样的搜取 在确认受 检人身份无误后，由检测 工作 人员 将事先 准备 好的清 洁 取 样瓶 交 给受检者，由同性 别的工作人员陪同，在取样室或指定的卫 生间由受检者自行收 集本人尿液，将盛 有尿液的样瓶交回药检 工作人员，工作人 员当场将搜集的尿液 分为 Ａ、Ｂ两瓶 ，并立即封口，贴上写 有受检人姓名和有 关身份的 标签 ，在适当 的 温度条件下保 存。 受检者在 取尿样前不得大量饮水 ， 或 接受葡萄糖、生理 盐水的注射、静滴等， 以免将尿液稀 释，得出不准确的结果。 （２） 尿样的检测与结 果确认 对尿液成 分的检测一般在尿样搜 集后 ２４小时内进行，如需远 途送往检测 中 心或实验室，须注 意途中的保护，在送 达目的地后应尽快进 行检测。 负责检测 的专业技术人员对搜取 的 Ａ、Ｂ两 瓶尿 样 分别 进行 有关 药物 化 学 成分的测试。 先测 Ａ瓶，如 Ａ瓶尿 样检测 结果 为阳性 ，则将 该结 果通 知受 检 者 本人及其所在 的体育组织，但暂不构 成对 其参 赛资格 或所 获奖项 的否 定。同 时 继续测试 Ｂ瓶尿样。Ｂ瓶尿样可以在 同 一个中 心或 实验 室测试，也 可 以 送另 一 个有资格的技术部门 测试。如 Ｂ瓶尿 样测 试 结果 为阴 性 ，则以 Ｂ瓶结 果为 准， 不对受检者的 参赛资格或奖项构成否 定。倘若 Ｂ瓶尿样 测试 结果也 为阳 性，则 按尿检结果阳 性处理，并报请体育权威机 构作出决定，对受 检者进行惩处。 ４．药检技术的 进展 对尿液中 某些化学成分的检测，是医 学临床化验学已经基 本解决了的问题，

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特别是对于像 刺激剂、麻醉止痛剂、利 尿 剂等，临 床上都 有一 整套现 成 的 常规 手 段来检测。但 对于某些类固醇和肽类 激素兴奋剂来说，检测就 比较困难。目前， 在兴奋剂的检 测中已使用了多种现代 化 的手 段 ，如放 射免疫 测定、酶 技术、气 相 色谱和气质色 谱联用等。药检的另一 个重要动向是加入血 检措施。为避免药检 中的作弊现象 ， 采 用血检，或尿检与血 检相结合可能成为新 的趋势。 （１） 一般药物的检测 刺激剂、麻醉 止痛剂和利尿剂等一般 药物，被吸收入人 体之后，以其原形和 ／ 或代谢产物两 种形式存在。这些药物 在相关酶系的作用下 以氧化、还原、水解和 结合等四种途 径代谢，其代谢产物经 肾脏 通过 尿液排 出体 外。尿样 药 检 首先 是 要提取出尿液 中的相关成分。一般采 用溶 剂提 取 法。所 用的 有机溶 剂有 乙醚、 三氯甲烷、二氯甲 烷、异丙醇等，单独或混 合使用这些溶剂来提 取尿液中的成分。 比溶剂法更有 效的还有层析法，即用乙 烯和 乙二 烯基苯 的共 聚物树 脂 为 提取 物 来分离尿液中的成分 。提取后的尿 液 成 分再经 浓缩 和衍 生化，最后 进 行 气相 色 谱或气质色谱 联用分析，得出鉴定结果。 药检技术 的一大进展是将大规模 筛选尿样的仪器检测 数据与计算机连接操 作，扩大了尿检的 批量规模。药检的另一 进展是将气相色谱与 气质色谱相连用， 增加了鉴别的 特异性。几种方法并用 可以提高分辨率。近 年来在使用柱层层析 时开始用毛细 管代替填充柱，因而气相色 谱检测的效率提高，样品需要量小以及 提取过程简单 化等优点都越来越明显 。 （２） 类固醇激素的检 测 目前运动 兴奋剂检测的第一目标 ， 仍 然是以雄性激素为代 表的类固醇药物。 这类药物不论 在分子结 构上 还是 在药 理 效应 上都 与 刺激 剂 类药 物 有很 大 的 区 别。它们具有 长效作用，运动员多在训练 过程中单独或联合使 用，到赛前一两周 反而停药，停药后 药效 已产 生 并 且还 能 延 续，但以 前 摄入 的 类固 醇 基本 代 谢 完 毕，赛后药检时，只能 得出假阴性 结果 。 类固醇 药检 的另 一难题 是，即 使 检出 了 尿液中有睾酮 及其代谢产物，也很难区分 它们是内源性的还是 外源性的。 以睾酮为例，其代谢途径主要有 ３种 。首先是睾酮可以被 还原为双氢睾酮， 以后再进一步 被代谢为雄烯醇；其次睾酮 还可以在外周组织被 转化为雌激素，如 雌二醇和雌酮 ； 而 更大量的睾酮是在肝 脏内 被还 原，并在 １７β 羟脱 氢 酶 的作 用 下转变为 １７ 酮类固 醇，其中有雄酮、异雄 酮和原胆烷醇酮。它们 再与葡萄糖 醛 酸结合，形成水溶 性较 强的 四 氢 或六 氢 类 固 醇 葡萄 糖 醛酸 苷，而 随 尿液 排 出 体 外。可见其代 谢物多，且比较复杂，常 以结合的形式存在。 所以首先遇到的问题 就是对尿液中的成分 进行解离或 酶解 。 而酶解 这一 步就 需要用 几天 的时间，因 此对类固醇的 分离测定不可能“立 等可取”。 至于如何区分内 源性还是外源 性 的 类固醇，在后来 的研 究中找 到 了 一些 规

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律，如不是单纯检 测睾酮，而是用检测 睾酮与表睾酮的浓度 比等方法来确定是内 源性睾酮还是外源性 睾酮。在类固 醇 的 种种检 测技 术方 面的难 题解 决之后，睾 酮才在 １９８２年被正式列 入违禁的合成类固醇 范围。 （３） 生长激素的检测 生长激素 在体内代谢快，半衰期短，含量极微，排泄量少，而且正常情况下人 体本身就内源 性地自然含有生长激素 ，所以，很 难找 到理 想的、能准 确 判 断是 否 外源性地使用 了生长激素的检测手 段。况 且，从目 前的 分 子生物 学应用成 果来 看，用 ＤＮＡ重组技术合 成的生 长激 素与人 体内 分泌的 生长 激素的氨基酸序列完全 一样。因此直接检测运动员是否滥用 ｒ ｈＧＨ十分困难 。１９９５年 底，国际 奥委会和 欧洲共同体（现在叫欧盟）制定了 ＧＨ—２０ ００计 划，进行攻关，目前已从人体胰岛素 样因子 １（Ｉ ＧＦⅠ）的血检方面取得了突破。 生理学表 明，生长激素是通过生长素 介质起作用的，而 Ｉ ＧＦ Ⅰ和 Ｉ ＧＦ Ⅱ等 都是生长素介 质，它们分别是 ７０和 ６７个 氨基 酸残基 组成 的直链 多肽 。 临床 研 究证实，应用 ｒ ｈＧＨ后，血清 中的 Ｉ ＧＦ Ⅰ水 平显 著升 高，甚至，使用 生 长 激素 后 血清中的 Ｉ ＧＦ Ⅰ 浓度远远高于生长 激素 本身的 浓度，因 此检 测的敏 感性 较高。 除了与外源性 的使用生长激素之外，Ｉ ＧＦ Ⅰ 与营 养膳 食、运 动训 练等 其他 因 素 均无关。而且 因为 Ｉ ＧＦ Ⅰ的产生和代谢 和清除都比较慢，所以在外源性生长激 素作用消失后还将延 续一段时间，这 给检 测带 来了极 大的 方便。目 前 认 为血 清 Ｉ ＧＦ Ⅰ是间接 判定运动员滥用 ｒ ｈＧＨ的最 有效指标。 当然，应用血 清 Ｉ ＧＦ Ⅰ判定运动 员滥用生长激素尚存 在不少必须解决的问 题，比如个体差异 性、运动项目的差异 性以及单项指标应用 的局限性等。 （４） 红细胞生成素的 检测 人体一次静脉注 射 ５０～１５０Ｉ Ｕ／ ｋｇ体重 的 ＥＰＯ后，其在 血液中 的 半 衰期 为 ５． ４～７．６ｈ。目 前尚无成功可行的方法 来检测人体内 ＥＰＯ的浓度变化和尿液中 的排泄量。这 也正是 ＥＰＯ在 当前得 以盛 行的 主 要 原 因。国 际奥 委会 尚未 设 立 对 ＥＰＯ的特异 性药检。目 前 ，有 关 ＥＰＯ检测 的基 础 理论 与 实验 研 究涉 及 以 下 几个方面： 第一，通过血 细胞压积容量的异常增 加反映体内血红蛋白 的含量，从而推测 ＥＰＯ使用 的情况。血细胞压 积容 量 明显 或异 常增 加 的现 象 在红 细 胞生 成 素 的 检测中有一定 价值，氧分压的升高意味着 氧的携带者血红蛋白 的增多，这就必然 反映为血细胞 压积容量的改变。 第二，通过可 溶 性 的 铁 转移 蛋 白 在 血 浆 中 的 浓 度 变 化 的 定 量 分 析 来 反 映 ＥＰＯ的使 用情况。当红细胞 生成 素进 入 血液 后，红 细 胞的 生 成 必 然 增 加，这 时 为了合成相应 多的血红蛋白，需要转移更 多的铁离子，因此 也就需要更多的可溶 性铁转移蛋白 参与铁的转移，一旦血红蛋 白分子合成完毕，可溶性的铁转移蛋白

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就会游离出来 ， 并 释放到血液循环中去，从而可测得血浆中 这种蛋白浓度异常增 高。也就是说 ， 有 可能通过对这种可溶 性铁 转移 蛋白在 血浆 中浓度 变 化 的定 量 分析，来寻找使用 红细胞生成素的蛛丝马 迹。 第三，用尿中 纤维蛋白和纤维蛋白原 的降解产物来检测 ＥＰＯ。因 ＥＰＯ有 凝 血作用，而凝血过 程增强时，必然引起 血浆中的纤维蛋白和 纤维蛋白原的降解产 物的增多，故可根 据尿样中纤维蛋白和 纤维 蛋白 原的降 解产 物的检 测 来 判断 是 否外源性地使 用了 ＥＰＯ。 推荐读物 １．Ａｕｓ ｔ ｒ ａ ｌ ｉ ａｎＳｐｏｒ ｔ ｓＤｒ ｕｇＡｇｅ ｎｃ ｙ．Ｄｒ ｕｇ ｓｉ ｎＳｐｏｒ ｔＨａ ｎｄｂｏｏ ｋ．Ａｕｓ ｔ ｒ ａｌ ｉ ａ，Ａｕｓ ｔ ｒ ａｌ － ｉ ａｎＳｐｏｒ ｔ ｓＡｇ ｅｎｃｙ ，１９９６ ２．Ｈｅ ｍｅ ｒ ｙＤ，Ｏｇ ｄ ｅｎＧ，ＥｖａｎｓＡ． Ｗｉ ｎｎｉ ｎｇｗｉ ｔ ｈｏｕｔＤｒ ｕｇ ｓ ：Ｔｈｅｎａｔ ｕｒ ａ ｌａｐｐ ｒ ｏａ ｃｈ ｔ ｏｃ ｏｍｐ ｅｔ ｉ ｔ ｉ ｖｅｓ ｐｏ ｒ ｔ ．Ｃｏ ｎｄｏｎ；Ｗｉ ｌ ｌ ｏ ｗＢｏ ｏｋｓ ，１９９０ ３．Ｒｅｅ ｎ ｔ ｓＳ．Ｓｐｏ ｒ ｔａｎｄｅｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅｐｈａ ｒ ｍａ ｃｏ ｌ ｏｇｙ ．Ｃｈａｍｐｉ ｇ ｎ；Ｉ ｌ ｌ ｉ ｎｏ ｉ ｓ ；ＨｕｍａｎＫｉ ｎｅｔ － ｉ ｃｓ ，２０００ ４．Ａｕｓ ｔ ｒ ａ ｌ ｉ ａ ｎＳｐｏ ｒ ｔ ｓＡｇｅ ｎｃｙ．Ｄｒ ｕｇｓｉ ｎＳｐｏ ｒ ｔＣｏ ａｃ ｈＥｄｕｃａ ｔ ｉ ｏｎＭａｎｕａ ｌ ．Ｊ ｕｌ ｙ， １９９５ ５．卢昌亚．运动兴奋剂概论．上海：上海科技文献出版社 ， １９９９ 参考文献 １．Ｂｏｕｄｒ ｅ ａｕＦ，Ｋｏｎｚ ａ ｋＢ：Ｂｅ ｎＪ ｏｈｎｓ ｏ ｎａ ｎｄｔ ｈｅｕｓ ｅｏ ｆｓ ｔ ｅｒ ｏ ｉ ｄｓｉ ｎｓ ｐｏ ｒ ｔ ．Ｃａｎａ ｄｉ － ａｎＪ ｏｕｒ ｎａ ｌｏｆＳｐ ｏｒ ｔＳｃｉ ｅ ｎｃ ｅ ｓ ，Ｊ ｕｎ，１９９１，１６（２）：８８～９７ ２．Ｂｒ ｏｏ ｋｓＲ Ｖ：Ｔｈｅｍｅ ｄｉ ｃ ａｌｅ ｆ ｆ ｅ ｃｔ ｓｏｆｓ ｔ ｅｒ ｏｉ ｄａｂｕｓ ｅ．Ｃｏ ａｃ ｈｉ ｎｇＦｏｃ ｕｓ ，Ｓｕｍｍｅｒ ， １９ ９３，（２３）：７～８ ３．Ｃａｔ ｌ ｉ ｎＤ，Ｃｏｗａ ｎＤ，Ｄｏ ｎ ｉ ｋｅＭ ｅｔａ ｌ ：Ｔｅｓ ｔ ｉ ｎｇｕｒ ｉ ｎｅｆ ｏｒｄ ｒ ｕｇｓ ．Ｊ ｏｕｒ ｎａｌｏ ｆａｕｔ ｏ－ ｍａ ｔ ｉ ｃｃｈｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ，Ｍａ ｙ～Ｊ ｕｎ，１９９２，１４（３）：８５～９２ ４．Ｄｅｂｏ ｅｒＤ，Ｄｅ ｊ ｏ ｎｇＥＧ， Ｖａ ｎＲｏ ｓ ｓ ｕｍＪＭ ｅｔａ ｌ ：Ｄｏｐｉ ｎｇｃｏ ｎｔ ｒ ｏｌｏｆｔ ｅｓ ｔ ｏｓ ｔ ｅｒ ｏ ｎｅ ａ ｎ ｄｈｕｍａｎｃ ｈｏ ｒ ｉ ｏ ｎｉ ｃｇｏ ｎ ａｄｏｔ ｒ ｏ ｐｈ ｉ ｎ．Ｉ ｎｔ ｅ ｒ ｎ ａｔ ｉ ｏｎ ａ ｌＪ ｏ ｕｒ ｎａ ｌｏｆＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃ ｉ ｎｅ，ＦＥＢ， １９ ９１，１２（１）：４６～５１ ５．Ｊ ｏ ｎａ ｓＡ Ｐ，Ｓｉ ｃ ｋｌ ｅ ｓＲ Ｔ，Ｌｏｗｂａ ｒ ｄｏＪＡ：Ｓｕｂｓ ｔ ａ ｎｃｅａ ｂｕｓ ｅ．Ｃｌ ｉ ｎｉ ｃ ｓｉ ｎＳｐ ｏｒ ｔ ｓ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ，Ａｐｒ ， １９９２， １１（２）：３７９～４０１ ６．Ｋｉ ｃｍａｎＡ Ｔ，Ｂｒ ｏｏ ｋｓＲ Ｖ ａ ｎｄＣｏｗａ ｎＤ Ａ：Ｈｕｍａ ｎｃ ｈｏ ｒ ｉ ｏ ｎｉ ｃｇ ｏｎａｄｏｔ ｒ ｏｐｈｉ ｎ ａ ｎ ｄｓ ｐｏ ｒ ｔ ．Ｂｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ｈＪ ｏ ｕｒ ｎａｌｏｆＳｐｏ ｒ ｔ ｓＭｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ，Ｊ ｕｎ１９９ １，２ ５（２）７ ３～７９ ７．Ｋｉ ｅｍａｎＡＴｅ ｔａ ｌ ：Ｐｅｐｔ ｉ ｄｅｈｏ ｒ ｍｏ ｎｅｓａｎｄｓ ｐｏ ｒ ｔ ：Ｍｉ ｓ ｕｓ ｅａ ｎｄｄｅｔ ｅｃ ｔ ｉ ｏｎ．Ｂｒ ｉ ｔ ｈｓ ｈ Ｍｅ ｄｉ ｃ ａｌＢｕｌ ｌ ｅ ｔ ｉ ｎ，１９９２，４８（３） ８．Ｌｅａ ｔ ｈＤ Ａ ｅｔａｌ ：Ａｎａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｓ ｔ ｅ ｒ ｏｉ ｄ－ｉ ｎｄｕｃ ｅ ｄｐａ ｔ ｈｏ ｌ ｏｇ ｙ：ａｒ ｅ ｖｉ ｅ ｗｏ ｆｔ ｈｅｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ－

参 考 文 献

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ｔ ｕｒ ｅ．Ｍｅｄｉ ｃｉ ｎｅａｎｄＳｃ ｉ ｅ ｎｃ ｅｉ ｎＳｐｏ ｒ ｔ ｓａｎｄＥｘ ｅｒ ｃ ｉ ｓ ｅ．Ｊ ａ ｎ，１ ９９１，２３（１）：１～３ ９．Ｍｉ ｄｄｌ ｅ ｍａ ｎＡＢ，Ｄｕｒ ａｎｔＲＨ：Ａｎ ａ ｂｏ ｌ ｉ ｃｓ ｔ ｅ ｒ ｏｉ ｄｕｓ ｅａ ｎｄａｓ ｓ ｏ ｃｉ ａ ｔ ｅｄｈｅ ａｌ ｔ ｈｒ ｉ ｓ ｋ ｂｅ ｈａ ｖｉ ｏ ｒ ｓ ．Ｓｐｏｒ ｔ ｓＭｅｄｉ ｃｉ ｎｅ，Ａｐｒ ，１９９６， ２１（４）：２５１～２５５ １０．Ｐａ ｔ ｅｌＴ：Ｄｏ ｐｉ ｎｇｔ ｅ ｓ ｔｏ ｎｔ ｈ ｅｌ ａｓ ｔｌ ａ ｐ．Ｎｅｗ Ｓｃｉ ｅｎｔ ｉ ｓ ｔ ，１６ Ｍａｒ ，１９９６，１４９ （２０２１）６ １１．Ｒｅｉ ｌ ｌ ｙＴ：Ａｔ ｔ ｉ ｔ ｕｄｅ，ｂｌ ｏ ｏｄｄｏ ｐｉ ｎｇａ ｎｄＥＰＯ．Ｃｏａ ｃｈｉ ｎｇＦｏｃ ｕｓ ，Ｓｕｍｍｅ ｒ ，１９９３， （２３）：１ ７～１８ １２．Ｔｕｘ ｉ ｌ ｌＣ，Ｗｉ ｇｍｏｒ ｅＳ：Ａｎｅ ｘｐｌ ｏｒ ａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｓ ｏｍｅｉ ｓ ｓ ｕｅ ｓｓ ｕｒ ｒ ｏｕｎｄｉ ｎｇｔ ｈｅｃ ｏ ｎｄｅ ｍ－ ｎａ ｔ ｉ ｏｎｏ ｆｔ ｈｅｕｓ ｅｏ ｆｄｒ ｕｇｓｉ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ．Ｐｈｙ ｓ ｉ ｃａ ｌＥｄｕｃ ａｔ ｉ ｏ ｎＲｅ ｖｉ ｅ ｗ，Ａｕｔ ｕｍｎ，１９９ １，１４ （２）： １１ ９～１２８ １３．Ｔｕｒ ｎｅｒＭ：Ａ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎｇｔ ｉ ｍｅ．Ｅｕｒ ｏｐ ｅａ ｎＳｐｏ ｒ ｔ ． １９９２（１）１１２～１１６ １４．Ｗｈｉ ｔ ｅＪ ：Ｄｏ ｐｉ ｎｇａｔｔ ｈｅＯｌ ｙｍｐｉ ｃ ｓ ．Ｐｈｙｓ ｉ ｃｉ ａ ｎａｎｄＳｐｏｒ ｔ ｓ ｍｅ ｄｉ ｃｉ ｎｅ，Ｏｃ ｔ ，１９９２， ２０（１０）： １９～２０ １５．Ｗｉ ｌ ｓ ｏｎＷ，Ｄｅｒ ｓ ｅＥ：Ｄｏｐｉ ｎｇｉ ｎｅ ｌ ｉ ｔ ｅｓ ｐｏｒ ｔ ｓ ．Ｃｈａｍｐａ ｉ ｇｎ，Ｉ ＬＬ，ＨｕｍａｎＫｉ ｎｅｔ － ｉ ｃｓ ，２００１ １６．Ｗｒ ｉ ｇ ｈｔＪＥ：Ａｎａ ｂｏｌ ｉ ｃＳ ｔ ｅ ｒ ｏ ｉ ｄｓ ：ｔ ｈｅｒ ｅａ ｌｓ ｔ ｏ ｒ ｙ．ＦＬＥＸ，Ｍａ ｙ， １９９ ３， ７４～８７ １７．Ｖｅ ｒ ｒ ｏｋｅ ｎＭ：Ｔｈｅｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ｇｐｒ ｏ ｃｅ ｓ ｓ ．Ｃｏ ａｃ ｈｉ ｎｇＦｏｃ ｕｓ ，Ｓｕｍｍｅｒ ，１９９３，（２３）２１～ ２３ １８．ＵＫＳｐｏｒ ｔ ：Ａｎｔ ｉ －ｄｏｐｉ ｎｇ：ａｎｎｕａ ｌｒ ｅ ｐｏ ｒ ｔ１９９９～２０００．Ｌｏ ｎｄｏｎ，ＵＫＳｐｏｒ ｔ ，２０００ １９．ＹａｎｇＺｅｙ ｉ ：Ｄｒ ｕｇｕｓ ｅａｎｄａ ｂｕｓ ｅｉ ｎａ ｔ ｈｌ ｅ ｔ ｅｓ ．Ｔｈｅ４ｔ ｈＩ ｎｔ ｅｒ ｎａｔ ｉ ｏ ｎａ ｌＳｙ ｍｐｏｓ ｕｍ ｏ ｎｄｏｐｉ ｎｇｃｏ ｎｔ ｒ ｏ ｌｉ ｎｓ ｐｏｒ ｔ ．Ｏｃｔ９～１０， １９８９，Ｍｏ ｓ ｃｏｗ ２０．杨则宜．体育运动中内源性药物的滥用及其控制，中国体育科学， １ ９９ ５（ １５） ２１．杨则宜等．我国优秀运动员血清睾 酮水平及运动对血清 睾酮的作用，中 国运动医学杂 志， １９８８，７： ２ ２２．许豪文．运 动与雄性激素．中国运动 医学杂志，１９８６，５（３），１９８８，７（１） ２３．浦钧宗．血 液兴奋剂及其应用，中国 运动医学杂志，１９８５，５（４） ２４．杨锡让等．第 ２３届世界运动医学运 动 生理，生化 部 分简介，中 国 运动 医 学杂志， １９８７，６（２） ２５．吴波．不同 运动负荷对男运动员雄 性激 素代谢的 影响，中国运 动医学 杂 志， １９８７，６（４） ２６．胡兆红．滥 用药物的控制，中国运动 医学杂志，１９８６，５（４） ２７．陈达维等摘译 ．美国运 动 学会 对体 育运 动中 使 用促 蛋白 合成 雄性 激 素 类固醇（ＡＡＳ）的意见，中国运动医学杂志 ，１ ９８６，５（４） ２８．徐晓阳等．β 阻断剂与运动能力 ，中国运动医学杂志，１９８６，５（４） ２９．卢昌亚．肌 肉疲劳的细胞机制．中国 运动医学杂志，１９９７（２）

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第十六章　运 动与兴奋剂

３０．张振纹． 兴奋剂使用与禁止的斗争及其发展趋势． 中国体育科技， １ ９ ９ ３， ２９（ ２ ） 作者　卢昌亚