Эпилепсия. Coвременные аспекты проблемы

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ АССОЦИАЦИЯ НЕВРОЛОГОВ И НЕЙРОХИРУРГОВ САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ

ЭПИЛЕПСИЯ СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ Сборник статей научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области, посвященной 70-летию со дня рождения Лауреата Государственной премии РФ, заслуженного деятеля науки РФ, профессора НЕСТЕРОВА Л.Н.

20 марта 2002 г.

САМАРА

medwedi.ru

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ АССОЦИАЦИЯ НЕВРОЛОГОВ И НЕЙРОХИРУРГОВ САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ

ЭПИЛЕПСИЯ СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ Сборник статей научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Самарской области, посвященной 70-летию со дня рождения Лауреата Государственной премии РФ, заслуженного деятеля науки РФ, профессора НЕСТЕРОВА Л.Н. 20 марта 2002 г. Под редакций профессора И.Е.Поверенновой

Самара - 2002 2

ОГЛАВЛЕНИЕ Сущева Г.П. Лев Николаевич Нестеров ……………………………….……………………………………………4 Повереннова И.Е., Балаклеец Р.М. История изучения эпилепсии в клинике неврологии и нейрохирургии Самарского медицинского университета …………………………………………………………7 Повереннова И.Е., Любимов А.Н., Алексеев Г.Н., Сысоев В.А., Повереннов А.В. Эпилепсия и стереотаксическая нейрохирургия …………………………………………………………………………………..10 Алексеев Г.Н. Клиника и хирургическое лечение больных с абсансами ……………………………………14 Балаклеец А.С. Эпилептические припадки и синдром паркинсонизма в клинике опухолей головного мозга ………………………………………………………………………………….…………………………………..16 Бейн Б.Н. Каллозотомия и ее влияние на эпилептогенез …………………………………….………………..18 Власов П.Н. Противоэпилептическая терапия у женщин ……………………………………………………....25 Калинин В.А. Нейродинамические особенности у больных с эпилепсией в раннем детском возрасте ……………………………………………………………………………………………………………………………..30 Карлов В.А. Решенные и нерешенные проблемы эпилептического статуса ………………………………32 Любимов

А.Н.

Стереотаксическая

таламотомия

в

лечении

эпилепсии

с

парциальными

соматомоторными припадками и кожевниковской эпилепсии …………………………………………………34 Повереннова И.Е. Современные принципы комплексного лечения медикаментозно-резистентной эпилепсии ………………………………………………………………………………………………………………..36 Повереннова И.Е., Елизаров А.Б. Эпилептические припадки в клинике опухолей головного мозга у взрослых и детей ………………………………………………………………………………………………………37 Шершевер А.С. Развитие функциональной и стереотаксической нейрохирургии на Урале …………….40 Якунина А.В. Клинико-электрофизиологические особенности эпилептических припадков в пожилом возрасте ……………………………………………………………………………………………………………….…43

3 medwedi.ru

Сущева Г.П. ЛЕВ НИКОЛАЕВИЧ НЕСТЕРОВ Профессор, доктор медицинских наук Лев Николаевич Нестеров возглавлял кафедру и клинику нервных болезней и нейрохирургии Куйбышевского медицинского института, а затем Самарского медицинского университета 22 года. Лев Николаевич родился 23 марта 1932 года. В 1956 г. он закончил Свердловский медицинский институт. В течение 12 лет работал ординатором, аспирантом и ассистентом Свердловской клиники неврологии и нейрохирургии, руководимой одним из основателей советской неврологической школы профессором Д.Г.Шейфером. Лев Николаевич всегда относился к своему учителю с громадным уважением и любовью. Интерес к науке у будущего крупного ученого проявился еще в студенческие годы. После окончания института началась интенсивная работа на кафедре под руководством Д.Г.шейфера. Через 5 лет была защищена кандидатская диссертация, а в 1966 г. – докторская диссертация. Все годы работы на кафедре Свердловского медицинского института Лев Николаевич совершенствовал свое врачебное мастерство, формировался как блестящий нейрохирург, прекрасный педагог. В 1968 году его избирают заведующим кафедрой нервных болезней Куйбышевского медицинского института, которую много лет возглавлял талантливый клиницист, педагог, ученый профессор Александр Иосифович Златоверов. Кафедра отличалась прочными традициями, сплоченным, работоспособным коллективом, отлично налаженным учебным процессом, очень хорошо организованной лечебной работой. Лев Николаевич сумел создать добрые отношения со своим предшественником, дал ему возможность не оторваться от кафедры, от любимой неврологии, не чувствовать себя лишним в своей бывшей клинике. Лев Николаевич органично вошел в коллектив, сумел сплотить его вокруг себя, не разрушив при этом те добрые традиции, которыми была сильна кафедра. Активный, молодой,

профессионально сложившийся невропатолог и нейрохирург, Лев

Николаевич внес свежую струю в работу коллектива кафедры и клиники. Будучи равнозначно высококвалифицированным неврологом и нейрохирургом, он слил воедино два основных профиля клинической неврологии: невропатологию и нейрохирургию, создав единую клинику нервных болезней и нейрохирургии, ставшую одной из ведущих в стране. Целеустремленный ученый с широким кругозором научных интересов и с большой практической направленностью научных исследований, инициативный педагог, профессор Л.Н. Нестеров внес огромный вклад в создание современной Самарской школы неврологов и нейрохирургов. Умело привлекая к себе врачебные кадры, интенсивно работая по формированию молодых ученых, он сплотил вокруг себя талантливую молодежь, вовлекая в научную работу врачей практического здравоохранения. При его участии значительно расширилась и 4

окрепла неврологическая служба города и области, выросло много молодых, способных, перспективных нейрохирургов, сформировались квалифицированные руководители неврологических и нейрохирургических отделений. Громадная работа проводилась по подготовке и усовершенствованию врачей-неврологов, по обеспечению консультативной помощи городским и областным лечебным учреждениям, по оснащению отделений современной аппаратурой, внедрению новых методов диагностики и лечения неврологических и нейрохирургических больных. Традиционные еженедельные клинические среды, проводимые дни невропатолога города и области являются прекрасной школой совершенствования неврологов региона. Решению этой же задачи способствует и плодотворная работа общества неврологов и нейрохирургов, которым много лет руководил профессор Л.Н. Нестеров. Результаты всех научных разработок, проводимых профессором Л.Н. Нестеровым и его учениками, постоянно внедрялись в практику. Л.Н. Нестеров является одним из основоположников развития стереотаксической и функциональной нейрохирургии в стране. Основными научными проблемами, разрабатываемыми на кафедре под руководством Льва Николаевича Нестерова, были эпилепсия, экстрапирамидные дискинезии, острые нарушения мозгового кровообращения и наследственные нервно-мышечные заболевания. Л.Н. Нестеров сформулировал новую концепцию патогенеза кожевниковской эпилепсии, указав на формирование при этом заболевании эпилептической системы, охарактеризовал роль отдельных звеньев этой системы. Это позволило ему дать анатомо-функциональное обоснование и впервые применить стереотаксические операции в лечении кожевниковской эпилепсии. В дальнейшем были выработаны обоснования и четкие показания к стереотаксическим методам лечения различных форм эпилептических припадков. За разработку и внедрение в медицинскую практику методов диагностики и хирургического

лечения

эпилепсии

профессор

Л.Н.Нестеров

и

его

ученица

профессор

И.Е.Повереннова в 1990 году были удостоены звания лауреатов Государственной премии России. Под руководством профессора Л.Н. Нестерова широко изучались проблемы патогенеза, клиники и хирургического лечения различных экстрапирамидных заболеваний. Одним из первых в стране Лев Николаевич ввел в лечение экстрапирамидной патологии стереотаксическую таламотомию и дентатотомию. Были созданы новые направления в лечении экстрапирамидных дискинезий, такие как адаптивное биоуправление, обоснованы методы комплексного хирургического лечения больных с различными формами гиперкинезов, комбинированные стереотаксические вмешательства на супра- и субтенториальных структурах головного мозга. Самарская клиника неврологии и нейрохирургии стала одним из ведущих в стране центров по лечению эпилепсии и экстрапирамидных дискинезий с использованием стереотаксических операций, свидетельством чего был поток на лечение в клинику больных из всех регионов страны. 5 medwedi.ru

Важным направлением научных разработок, проводимых под руководством профессора Л.Н. Нестерова, являются исследования по проблеме нарушений мозгового кровообращения. Лев Николаевич был одним из основных инициаторов создания в 1968 году в Куйбышеве специализированной неврологической бригады скорой помощи и профилированного отделения для больных с нарушениями мозгового кровообращения, открытого на базе неврологического отделения больницы им. Пирогова. Это значительно улучшило медицинскую помощь больным с острыми сосудистыми заболеваниями головного мозга, сделало во много раз результативнее лечение этих больных. При активном участии Л.Н. Нестерова при кафедре нервных болезней и нейрохирургии был создан организационно-методический центр по наследственным болезням нервной системы. На базе этого центра в 1976 г. была открыта медико-генетическая лаборатория, преобразованная впоследствии в медико-генетическую консультацию при областной больнице им. Калинина. Научные разработки по этой проблеме были направлены на создание регистра моногенных наследственных заболеваний нервной системы в Куйбышевской области и соседних регионов среднего Поволжья. Этот регистр был одним из первых в стране, дающих достоверную и полную характеристику нейрогередитарной заболеваемости в регионе. Особое практическое и теоретическое значение имеют работы по наследственным прогрессирующим нервно-мышечным заболеваниям, их полиморфизму, клиническим особенностям, вопросам патогенеза, диагностики и организации лечения и профилактики. Продуктивность научных разработок, их практическая целенаправленность легли в основу формирования на базе клиники научно-методических и организационных центров. Были утверждены межобластной нейрохирургический центр, специализированный центр по лечению эпилепсии и экстрапирамидных заболеваний, филиал Всесоюзного центра по лечению наследственных нервномышечных заболеваний. Актуальность выбранных направлений, современный уровень исследований, удачное решение поставленных задач обеспечили признание научных работ профессора Л.Н. Нестерова как в нашей стране, так и за рубежом. Им опубликовано 180 научных работ, 5 коллективных монографий. Под руководством Л.Н. Нестерова выполнено 9 докторских и 29 кандидатских диссертаций. Ряд кафедр страны возглавляли и возглавляют его ученики (профессора Н.Н. Соловых, Ю.И. Кравцов, А.С. Стариков, В.В. Скупченко, И.Е. Повереннова). Многие оригинальные работы Л.Н. Нестерова и его учеников быливключены в программы трех международных конгрессов, проходивших в Японии (1973), Чехословакии (1975), Бразилии (1979) и международных симпозиумов неврологов, психиатров и нейрохирургов, проходивших в Ленинграде (1968), Софии (1972), Суздале (1981), Москве (1982), Киеве (1985), Тбилиси (1985, 1990), Праге (1986). Многосторонней была и общественная деятельность Льва Николаевича Нестерова. Он являлся членом Правления Всесоюзного общества медицинских генетиков, председателм Куйбышевского

6

общества невропатологов и нейрохирургов, членом проблемных научных центров МЗ РСФСР по неврологии и нейрохирургии. Время не в состоянии изгладить из памяти всех, знавших Льва Николаевича людей, работавших, общавшихся с ним, ни горечи утраты, ни добрых чувств, которые оставил он в душе каждого из нас. Он был ярким человеком, умел много работать, радоваться жизни. Его прекрасные доклады, выступления, беседы, его открытая доброжелательная улыбка не могут быть забытыми. Хочется пожелать нашей науке, нашей неврологии и нейрохирургии побольше таких серьезных и благородных людей, каким был Лев Николаевич Нестеров.

Повереннова И.Е., Балаклеец Р.М. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ В КЛИНИКЕ НЕВРОЛОГИИ И НЕЙРОХИРУРГИИ САМАРСКОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА Кафедра неврологии и нейрохирургии СамГМУ г. Самара Кафедра нервных болезней основана на медицинском факультете Самарского университета в 1920 году. Первым руководителем кафедры был видный ученый, представитель московской школы неврологов профессор Александр Александрович Корнилов. В дальнейшем кафедру возглавляли ряд ведущих неврологов нашей страны, внесших большой вклад в развитие неврологической науки; профессора Н.С.Четвериков (1936-1938), С.В.Гольман (1939-1943), Н.В.Миртовский (1943-1944). В течение многих лет (1944-1968) кафедру возглавлял профессор Александр Иосифович Златоверов, один из крупнейших ученых, стоявший у истоков формирования самарской школы неврологов. Основные направления научных исследований коллектива кафедры на этом этапе были связаны с изучением инфекционных заболеваний нервной системы (доцент Н.С.Рожаева, ассистент Л.В.Ярцева, доцент Р.М.Балаклеец), сосудистой патологии головного мозга, в частности, регионарных нарушений мозгового кровообращения и венозной патологии (профессор А.И.Златоверов, профессор М.И.Холоденко, профессор А.А.Ашман, ассистент В.А.Козлова), наследственных заболеваний нервной системы (профессор Г.П.Сущева, профессор С.ЯюВяткина, профессор Н.П.Новикова) и др. С 1968 до 1990 г. кафедру нервных болезней и нейрохирургии возглавлял профессор Лев Николаевич Нестеров. Ученый с широким кругом научных интересов и большой практической направленностью исследований, профессор Л.Н.Нестеров внес огромный вклад в создание современной самарской школы неврологов и нейрохирургов. С этого времени одной из ведущих проблем научной деятельности кафедры стало изучение клиники, патогенеза и хирургического лечения эпилепсии. В исследованиях профессора Л.Н.Нестерова

7 medwedi.ru

впервые была дана клинико-патофизиологическая характеристика кожевниковской эпилепсии и предложен стереотаксический метод в лечении этого заболевания (докторская диссертация, 1967 г.). Оригинальное решение получили вопросы патогенеза малых эпилептических припадков и некоторых других форм эпилепсии, при которых изучена роль специфических и неспецифических систем активации. Результаты этих исследований отражены в кандидатских диссертациях Д.В.Головача (1974), К.И.Тельновой (1974), В.В.Купаевой (1975), Т.Б.Шестаковой (1979) и др. В числе первых в нашей стране, в конце 50-х годов Л.Н.Нестеров стал разрабатывать вопросы стереотаксической нейрохирургии. Именно хирургический аспект открывал широкие возможности диагностики, лечения и изучения патогенеза эпилепсии. Различные аспекты стереотаксического метода в диагностике и лечении эпилептических припадков отражены в кандидатских диссертациях А.С.Куликова («Таламотомия в лечении кожевниковской эпилепсии», 1972), И.Е.Поверенновой («Стереотаксические операции в диагностике височной эпилепсии», 1983). Метод

использования

множественных

долгосрочных

внутримозговых

электродов

с

применением электрической стимуляции глубинных структур мозга открывал широкие возможности в плане изучения патофизиологии и патогенеза височной эпилепсии. В 1983 г. была защищена докторская диссертация Н.Н.Соловых «Стереотаксические операции в лечении эпилепсии». Нейропсихологические исследования в изучении эпилепсии представлены в докторской диссертации В.А.Мадорского «Клиника и диагностика локальных поражени височной доли» (1985). В

исследованиях

стереотаксической

эпилепсии

глубинной

широко

использовался

электроэнцефалографии,

метод

электроэнцефалографии,

электростимуляции

структур

мозга

(З.А.Юшкова, Р.М.Балаклеец, А.Г.Хапичев, И.Е.Повереннова, В.В.Скупченко и др.). Аппаратура, сконструированная А.Г.Хапичевым для электростимуляции и деструкции глубинных структур мозга была отмечена премиями и медалями ВДНХ СССР. Итогом многолетней научной деятельности кафедры стала концепция о формировании эпилептической системы, охватывающей структуры, расположенные на различных эволюционных уровнях интеграции: неокортикальном, ринэнцефальном, подкорковом, стволовом, мозжечковом. В эпилептической системе выделены звенья, включающие эпилептический очаг, пути генерализации эпилептической активности, активирующие и тормозящие эпилептическую активность структуры. Эта концепция патогенеза эпилепсии дала возможность объяснить основные механизмы лечебного воздействия стереотаксических операций на различных структурах мозга (амигдалогиппокампотомия, таламотомия, комиссуро-форникотомия, дентатотомия и др.). В 1990 году за разработку и внедрение в медицинскую практику методов диагностики и хирургического лечения эпилепсии Л.Н.Нестерову и И.Е.Поверенновой (совместно с группой ученых из Санкт-Петербурга и Омска) была присуждена Государственная премия РФ в области науки и техники, а профессору Л.Н.Нестерову было присвоено почетное звание «Заслуженный деятель науки РФ». 8

Дальнейшую разработку проблема эпилепсии получила в научных исследованиях профессора И.Е.Поверенновой. В 1991 г. ею была защищена докторская диссертация «Клиника и вопросы патогенеза эпилептических припадков при опухолях полушарий большого мозга». В последующие годы были защищены кандидатские диссертации Г.Н.Алексеева «Стереотаксическое лечение больных с абсансами» (1992), А.Н.Любимова «Клиника, вопросы патогенеза и хирургическое лечение соматомоторных

эпилептических

припадков"»

(1997),

В.А.Сысоева

«Стереотаксические

и

ликворошунтирующие операции при эпилепсии"» (1999). С 1992 г. новый этап в изучении эпилепсии начался с приходом на кафедру профессора В.В.Скупченко. Вопросы патогенеза эпилептических припадков стали рассматриваться с позиций фазотонной теории, предложенной им. Исходя из основных положений этой теории, патогенез эпилептических припадков связывается как результат фазотонной гиперсинхронизации или патологического резонанса фазического и тонического компонентов системы нейродинамической моторно-вегетативной регуляции. В последние годы начали разрабатываться вопросы изучения эпилепсии в возрастном аспекте (И.Е.Повереннова, А.В.Якунина, В.А.Калинин и др.). Научные исследования кафедры по проблеме эпилепсии получили признание не только в нашей стране, но и за рубежом. Результаты исследований были включены в программу Дунайского симпозиума по психиатрии (1972), У1 Международного конгресса нейрохирургов (Сан-Пауло, 1977), Международного симпозиума по функциональной нейрохирургии (Тбилиси, 1985, 1990), 1Х Международного конгресса нейрохирургов (Дели, 1989), Европейского конгресса нейрохирургов (Берлин, 1995), У! Европейского конгресса нейрохирургов (москва, 1991), ХХШ Международного эпилептического конгресса (Варшава, 1998) и др. Всего по проблеме эпилепсии сотрудниками кафедры защищено 3 докторских и 10 кандидатских диссертации, опубликовано более 100 научных работ, выпущено 4 сборника статей, методические рекомендации. С 1976г. на базе клиники действует республиканский центр по стереотаксическому лечению эпилепсии, где получили необходимую помощь более 1000 больных эпилепсией из многих городов России и стран СНГ. В настоящее время продолжается работа по изучению аспектов современной медикаментозной терапии эпилепсии, комплексного лечения заболевания, продолжают совершенствоваться методы хирургического лечения.

9 medwedi.ru

Повереннова И.Е., Любимов А.Н., Алексеев В.А., Сысоев В.А., Повереннов А.В. ЭПИЛЕПСИЯ И СТЕРЕОТАКСИЧЕСКАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ Кафедра неврологии и нейрохирургии СамГМУ г.Самара Стереотаксический метод в нейрохирургии эпилепсии представляет совокупность приемов, позволяющих с помощью специальных аппаратов и с использованием методов рентгенологического и функционального контроля с большой точностью осуществить введение электродов в заранее определенные глубинные структуры мозга для воздействия с диагностическими и лечебными целями. Несмотря на более чем 100-летнюю историю существования метода, первые стереотаксические операции у больных эпилепсией были произведены в 50-х годах ХХ века (Talairach I., 1955 Spiegel E., Wycis H., Baird H., 1958 Umbach T., Riechert, 1959). С середины 60-х годов различные варианты стереотаксических операций стали широко использоваться в лечении эпилепсии. Обладая рядом преимуществ в сравнении с классическими оперативными вмешательствами, таких как малая инвазивность, возможность применения при различных клинических формах эпилептических припадков, включая первично-генерализованные, возможность

использования

интраоперационных

электрофизиологических

исследований

(стереотаксическая глубинная электроэнцефалография, электрическая стимуляция глубинных структур мозга и др.),

стереотаксический метод в настоящее время занимает одно из ведущих мест в

хирургическом лечении эпилепсии. На протяжении нескольких десятилетий эпилепсия остается одной из актуальнейших медицинских и социальных проблем. Это заболевание характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений, сложностью и неясностью многих сторон патогенеза, значительными трудностями терапии. По образному замечанию J.H. Jackson «… не может быть более значительной неврологической задачи, чем тщательное исследование эпилептических пароксизмов». Клиника неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета известна в России и за рубежом своими достижениями в области эпилептологии. В 1968 году кафедру возглавил профессор Лев Николаевич Нестеров. Как ученый и врач-нейрохирург Л.Н.Нестеров сформировался в Свердловской клинике под руководством известного отечественного ученого профессора Д.Г.Шефера, который занимался проблемой эпилепсии и был одним из пионеров использования стереотаксического метода в нейрохирургии в нашей стране. Не случайно докторская диссертация Л.Н.Нестерова была посвящена стереотаксическому методу в лечении кожевниковской эпилепсии. С 1968 г. вопросы клиники, патогенеза, диагностики и хирургического лечения с использованием стереотаксического метода становятся важнейшей научной тематикой кафедры под руководством профессора Л.Н.Нестерова. 10

Височная эпилепсия по данным разных авторов составляет от 30 до 80% всех клинических форм эпилепсии. Она отличается значительными трудностями терапии и часто приводит к инвалидизации больного. Традиционно выполняющаяся височная лоботомия является травматичной, «калечащей» операцией, дает большое количество осложнений и часто недостаточно эффективна в плане контроля эпилептических припадков. Поэтому в клинике разработан и успешно выполнен более чем у 150 больных метод имплантации множественных долгосрочных внутримозговых электродов в медиобазальные структуры височной доли с помощью аппарата, представляющего собой модификацию методики I. Talairach (Н.Н.Соловых, С.С.Тилли). Конструкция электродов (А.Г.Хапичев) позволяет

осуществлять

стереотаксическую глубинную электроэнцефалографию (СГЭЭГ) и

электрическую стимуляцию медиобазальных височных структур с изучением возникающих клинических и электрографических феноменов. На основании анализа полученных данных выявляются зоны эпилептогенеза с одной или двух сторон и далее осуществляется их деструкция с помощью анодного электролизиса через те же электроды. Преимущества метода заключаются в возможности малотравматичных двусторонних вмешательств и проведения множественных (несимметричных) ограниченных деструкций различных отделов медиобазальных структур височной доли, являющихся зонами эпилептических очагов (И.Е.Повереннова, Н.Н.Соловых). Итогом научной деятельности профессора Л.Н.Нестерова и возглавляемого им коллектива стала концепция о формировании эпилептической системы, включающей помимо эпилептического очага или очагов пути генерализации эпилептической активности и структуры, стимулирующие и тормозящие процесс эпилептогенеза. Образования эпилептической системы располагаются на различных эволюционных уровнях регуляции (интеграции): неокортикальном, ринэнцефальном, диэнцефальном, стволовом и мозжечковом. Концепция организации эпилептической системы позволила уточнить ряд вопросов патогенеза эпилепсии, разработать стереотаксические операции на различных

звеньях

эпилептической

системы,

обосновать

механизм

лечебного

действия

стереотаксических операций как вмешательств, направленных на выключение из процесса эпилептогенеза того или иного звена эпилептической системы. Исходя из данной концепции, стереотаксическая амигдалогиппокампотомия является методом воздействия на эпилептический очаг. Стереотаксическая комиссурофорникотомия приводит к блокаде на уровне путей, по которым генерализуется эпилептическая активность от эпилептического очага. Стереотаксическая таламотомия с деструкцией вентролатерального комплекса ядер зрительного бугра – операция на активирующей эпилептическую систему зоне. Электрическая стимуляция зубчатых ядер мозжечка направлена на активацию системы, ингибирующей эпилептическую активность. Наибольшее распространение получила стереотаксическая таламотомия с деструкцией вентролатерального комплекса и расположенных рядом субталамической области, полей Фореля Н-1 и Н-2, срединного центра, zona incerta и др. Преимуществом этого вида стереотаксических операций 11 medwedi.ru

наряду с малой травматичностью является возможность использовать их при генерализованных формах

эпилепсии,

когда

невозможно

вмешательство

на

зоне

эпилептического

очага.

Стереотаксическая таламотомия наряду с комиссурофорникотомией может входить в комплекс стереотаксических вмешательств при сложных тяжелых формах эпилепсии. Такие операции выполнены более чем у 350 больных эпилепсией. Стереотаксический метод кроме эпилепсии широко используется в лечении нейромоторных дискинезий (НМД). Большой опыт использования стереотаксических вмешательств при различных видах НМД, результаты электрофизиологических методов исследования больных позволили профессору В.В.Скупченко (1985-2000) разработать и сформулировать основные положения фазотонной теории нейродинамической регуляции моторно-вегетативных функций центральной нервной системы. Это обстоятельство заставило по-новому взглянуть на патогенез эпилептических припадков и на механизмы лечебного воздействия стереотаксических операций при эпилепсии. Исходя из основных положений фазотонной концепции, патогенез эпилептических припадков представляется как результат фазотонной гиперсинхронизации (патологического резонанса) фазического и тонического компонентов системы нейродинамической и нейромедиаторной регуляции. При генерализованных формах эпилептических припадков патологический резонанс охватывает все уровни моторно-вегетативной регуляции. Наличие или отсутствие судорожного компонента генерализованного припадка определяется вовлечением в процесс возбуждения системы Pompeiano, включающей медиальное и нижнее вестибулярные ядра и вестибуло-спинальные пути, которая ингибирует влияния на мотонейронный спинальный пул. Патогенез сомато-моторного припадка включает резонанс ограниченного числа соматотопически организованных фазотонов, причем только соматических их цепей. При наличии тонического компонента припадка пусковым механизмом является тоническое звено нейродинамической системы. При наличии клонического компонента опережающим моментом служат фазические нейродинамические влияния. Патогенетической основой вегетативно-висцеральных припадков представляется гиперсинхронизация ограниченного количества фазотонов, причем только вегетативных их частей, с опережающим влиянием тонического (фарингооральный, абдоминальный, респираторный, энуретический и др.) или фазического (кардиальный) механизмов. Следуя логике фазотонной нейродинамической концепции, разработано новое анатомофункциональное обоснование лечебного эффекта стереотаксических вмешательств на различных глубинных структурах головного мозга при эпилепсии, как метода коррекции нейродинамического и нейромедиаторного дисбаланса, выводящего систему из режима патологического функционирования и препятствующего созданию условий для возникновения патологического резонанса. В настоящее время разрабатывается стереотаксическая парциальная таламотомия с избирательной деструкцией переднего (VOA) либо заднего (VOP) отделов вентролатерального 12

комплекса (ВЛК). ВЛК является одним из важнейших интегративных центров, осуществляющих как иерархическую, так и гетерархическую интеграцию и баланс фазических и тонических соматических и вегетативных влияний. Передняя часть ВЛК является тонической, ГАМК-ергической компонентой системы, так как связана со стриатумом. Деструкция VOA позволяет ослабить тонические влияния и ликвидировать имеющийся нейродинамический и нейромедиаторный дисбаланс. Задняя часть ВЛК относится к фазической, катехоламинергической части системы моторно-вегетативной регуляции и связана с мозжечком. Парциальная деструкция VOP приводит к ослаблению фазических нейродинамичеких и нейромедиаторных влияний. Использование стереотаксической таламотомии в лечении эпилепсии и нейромоторных дискинезий и новое анатомо-функциональное обоснование механизма парциальной стереотаксической таламотомии позволяют разрабатывать единые аспекты патогенеза эпилептических припадков и гиперкинетических синдромов, например, при миоклонусэпилепсии, кожевниковской эпилепсии и др. В комплексном лечении больных эпилепсией при наличии признаков гидроцефального синдрома

применяются

ликворошунтирующие

операции

(люмбо-перитонеальный

анастомоз,

вентикуло-перитонеальное шунтирование). Патогенетическим обоснованием использования ЛШО в качестве самостоятельного метода лечения или в комплексе со стереотаксическим вмешательством является ликвородинамическая коррекция патологического паттерна путем увеличения ликворного пассажа и улучшения «экологической среды обитания» мозга. Большой опыт применения стереотаксического метода в лечении эпилепсии и НМД, наличие анатомо-функционального обоснования механизмов лечебного действия стереотаксических операций, позволили в последние годы применять стереотаксические воздействия для коррекции некоторых психопатологических нейродинамичекий

состояний, подход

в

создает

частности, условия

опиатной для

наркозависимости.

формирования

новых

Интегративный

представлений

о

патофизиологических механизмах развития целого ряда заболеваний. Нами произведена парциальная таламотомия у 24 больных с опиатной наркозависимостью П-Ш стадии. Оперативные вмешательства преследовали цель ликвидации психологической и физической зависимости путем изменения нейродинамического и нейромедиаторного баланса. Хорошие результаты отмечены в 83% наблюдений при сроке катамнеза от 3 до 18 месяцев после операции. В

заключении

необходимо

отметить,

что

стереотаксический

метод

в

коррекции

медикаментозно-резистентных форм эпилепсии не только прочно утвердил право на существование, но и получил признание как высокоэффективный малотравматичный способ лечения этого тяжелого заболевания. В наших наблюдениях хорошие и удовлетворительные результаты различных стереотаксических вмешательств более чем у 500 больных с разными клиническими формами эпилепсии отмечены у 70-82% пациентов. Летальных исходов и тяжелых осложнений не зарегистрировано. 13 medwedi.ru

Алексеев Г.Н. КЛИНИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АБСАНСАМИ Кафедра неврологии и нейрохирургии г. Самара Согласно международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981г., выделяют следующие 6 групп абсансов: 1) абсансы только с расстройством сознания; 2) абсансы с легкими клоническими компонентами; 3) абсансы с тоническими компонентами; 4) абсансы с атоническими компонентами; 5) абсансы с автоматизмами; 6) абсансы с вегетативными компонентами. Клиническая картина абсансов только с расстройством сознания характеризуется, прежде всего, внезапной утратой сознания (27 наблюдений). Длительность приступов варьирует от 3-5 сек до 20-30 сек. Во время припадка взгляд больного становится неподвижным, зрачки расширяются, лицо приобретает отсутствующий, отрешенный вид. Могут наблюдаться отдельные короткие движения глазных яблок. Припадок исчезает также внезапно, как и начинается. После приступа не отмечается так называемых постприпадочных явлений. Больной без усилия продолжает прерванную работу, занятие. Частота приступов в начале заболевания может быть 5-10 в день, но при отсутствии лечения достигает 50-100. При абсансах с легкими клоническими компонентами (21 наблюдение) на фоне утраты сознания появляются клонические сокращения мышц век, углов рта, иногда некоторых мышечных групп конечностей, вследствие чего рука или нога выбрасываются вперед, вверх или в сторону. Тяжесть приступа варьирует от почти незаметных глазу движений до генерализованных «бросков». Длительность припадка от 20 до 40 сек., в этот период зрачки широкие, не реагируют на свет. Постприпадочные явления отсутствуют. Всего обследовано 38 больных абсансами с тоническими компонентами. Клиническая картина больных абсансами с тоническими компонентами характеризуется внезапной потерей сознания на 2030 сек., во время которой возникают тонические сокращения мышц, выраженные преимущественно в сгибателях или в разгибателях, проявляясь не всегда симметрично. Если больной стоит, то могут наблюдаться разгибательные толчки назад (ретропульсии), вращение туловища, сгибание ног. Зрачки во время приступа широкие, реакция на свет отсутствует. Конец припадка внезапный, без постприпадочных явлений. Частота припадков колеблется в широких пределах: от 5-10 до 200 в сутки и более. Всего обследовано 32 больных абсансами с атоническими компонентами. У данной группы больных во время приступа на фоне кратковременной утраты сознания на 20-40 сек. наблюдается диффузное снижение тонуса в мышцах туловища, в конечностях, в результате чего больной нередко падает. Во время припадка взгляд безучастный, зрачки широкие. Постприпадочные явления отсутствуют. Частота припадков колеблется от 3-5 до 50-100 в день, преимущественно отмечаясь в утренние часы. 14

У 19 больных наблюдались абсансы с автоматизмами. Клиническая картина характеризуется потерей сознания на 30-50 сек., во время чего больной может выполнять целенаправленные или почти целенаправленные действия в виде глотательных или сосательных движений, повторений отдельных фраз, слов, потирания руками, застегивания или расстегивания одежды, бесцельной ходьбы. Зрачки, как правило, расширенные. Припадок заканчивается внезапно. Автоматизмы могут быть довольно сложными и состоять из комбинации нескольких феноменов, или же настолько простыми, что при отсутствии пристального наблюдения могут не замечаться. Частота приступов колеблется от 5-10 в сутки до 50 и более при отсутствии лечения. Всего обследовано 19 больных абсансами с вегетативными компонентами. Клиническая картина характеризуется кратковременной утратой сознания, сопровождающейся нарушением пульса, колебанием

артериального

давления,

преходящими

ознобами,

повышенной

саливацией,

слезотечением, потливостью, нередко выраженным изменением окраски кожных покровов. Зрачки во время приступа широкие, реакция на свет отсутствует. Длительность припадка 20-50 сек., постприпадочные явления отсутствуют. Частота припадков колеблется от 3-5 до 15-20 в сутки. Всего изучено 156 больных. При обследовании применялись такие методы, как краниография, пневмоэнцефалография, нейропсихологическое и отоневрологическое исследования, компьютерная томография, а также электроэнцефалография (ЭЭГ), регистрация потенциалов с поверхностных отделов коры (ЭкоГ), подкорковых структур головного мозга (ЭСКоГ), диагностическая и лечебная электростимуляция (ЭС) в ходе хирургического вмешательства на различных глубинных структурах головного мозга. Среди больных абсансами детей было 87, взрослых - 69. Наиболее частой формой малых эпилептических припадков у детей раннего возраста были абсансы с тоническими компонентами, для детей среднего возраста характерны абсансы с атоническим компонентом. В группе старшего детского возраста чаще были абсансы с легкими клоническими компонентами, абсансы с вегетативными компонентами. Абсансы только с расстройством сознания и абсансы с автоматизмами встречались чаще у взрослых и детей старшей группы. Нами выполнено 64 стереотаксические операции 50 больным с абсансами (14 больных оперированы повторно). Произведена стереотаксическая деструкция вентролатерального комплекса ядер таламуса в 30 наблюдениях, VОА вентролатерального комплекса в 11, VОР вентролатерального комплекса - в 9, полей Фореля Н-1и Н-2 - в 24, срединного центра таламуса - в 7, свода и передней комиссуры - в 2 наблюдениях. В 16 наблюдениях при отсутствии эффекта от стереотаксической операции произведена лечебная электростимуляция зубчатых ядер и коры мозжечка. В оценке результатов хирургического лечения учитывалась динамика частоты эпилептических припадков, изменения в психическом статусе, изменения биоэлектрической активности мозга и работоспособность больного. Хороший и удовлетворительный результат отмечен в 71,1% наблюдений 15 medwedi.ru

.У этих больных припадки прекращались полностью или значительно урежались до единичных, нормализовался психический статус, на электроэнцефалограмме в половине наблюдений исчезали высокоамплитудные пароксизмальные разряды, восстанавливалась трудоспособность больного. Неудовлетворительный результат (частота приступов не изменилась) зафиксирована в 12,1% наблюдений. Ухудшения состояния после операции не отмечено ни в одном случае. Таким

образом,

в

хирургическом

лечении

абсансов

наиболее

эффективной

является

стереотаксическая комбинированная парциальная таламотомия с деструкцией передней и задней части вентролатерального комплекса ядер таламуса, его срединного центра, полей Фореля Н-1 и Н-2. При абсансах с тоническими компонентами лучшие результаты отмечаются после деструкции передней части вентролатерального комплекса ядер таламуса, при абсансах с легкими клоническими компонентами - задней части этого комплекса.

Балаклеец А.С. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ И СИНДРОМ ПАРКИНСОНИЗМА В КЛИНИКЕ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА Кафедра неврологии и нейрохирургии СамГМУ г.Самара Растущая опухоль головного мозга оказывает сложное многоплановое воздействие на различные структуры головного мозга, вызывая такие клинические симптомы, как эпилептические припадки и синдром паркинсонизма. Клинические проявления указанных синдромов определяются не только факторами топического поражения мозга, но и функциональным вовлечением других, значительно отдаленных от очага мозговых структур (Голубев В.Л. и

соавт., 1999 и др.). Вопросы патогенеза возникновения

эпилептических припадков и синдрома паркинсонизма при опухолях головного мозга, остаются недостаточно изученными и спорными. Известно, что паркинсонизм и эпилепсия редко сочетаются друг с другом, причем, как подчеркивает В.А.Карлов (1978), у больных эпилепсией присоединение второго заболевания в виде паркинсонизма приводит к урежению и исчезновению эпилептических припадков. Нами изучено 94 больных с опухолями головного мозга, в клинике которых отмечались разной степени выраженности экстрапирамидные нарушения, из них у 27 больных выявлены эпилептические припадки, что составило 29,3%. Возраст больных колебался от 20 до 60 лет, большинство пациентов было в возрасте 40-50 лет. По гистологической структуре: у 14 больных отмечались глиомы, из них у 6 пациентов астроцитомы, у 5 глиобластомы и у 3 олигодендроглиомы. В 9 наблюдениях выявлены менингиомы, в 3 случаях имели место аневризмы сосудов головного мозга и в одном метастаз рака легкого в головной мозг. 16

Генерализованные эпилептические припадки отмечены у 18 больных, фокальные сенсо-моторные – у 7 пациентов, у 2 больных эпилептические припадки начинались с обонятельных галлюцинаций. Наиболее часто эпилептические припадки наблюдались при опухолях головного мозга лобнотеменной и лобно - височной областей, реже - при опухолях лобной и затылочной долей. Синдром паркинсонизма был наиболее выраженным при локализации опухолей в лобной, лобно-теменной, лобно-височной областях. При внутримозговых опухолях полушарий большого мозга эпилептические припадки в начале заболевания

встречались

несколько

чаще,

чем

при

экстрацеребральных.

При

опухолях

макроглиального ряда (астроцитомы, глиобластомы) экстрапирамидные симптомы выявлялись на более ранних стадиях развития и зависели от первичных факторов, формирующих очаговую симптоматику. При опухолях оболочечно-сосудистого ряда синдром паркинсонизма проявлялся более комплексно, но на более поздних стадиях развития опухолевого процесса, когда опухоль достигала больших размеров, отмечалось нарастание общемозговых и вторичных дислокационных симптомов. Синдром паркинсонизма нередко становился ведущим в клинической картине двигательных нарушений у больных с парасагиттальными менингиомами, растущими из передней и средней трети большого серпа мозга и верхнего сагиттального синуса. При расположении опухоли в сенсомоторной области фокальные эпилептические припадки с вторичной генерализацией нередко были первыми симптомами. С нарастанием экстрапирамидной симптоматики, в частности, синдрома паркинсонизма, эпилептические припадки, как правило, исчезали. Для развития синдрома паркинсонизма при опухолях головного мозга существенное значение имеет деформация и смещение подкорковых структур и ствола мозга, особенно его мезенцефальных отделов. Большинство исследователей (Карлов В.А., 1978; Ганев Г.И., Кармалаков Л.И., 1971; Голубев В.А., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999 и др.) отмечают, что паркинсонизм и эпилепсия имеют как общие, так и отличительные

черты

патогенеза.

Согласно

современным

представлениям,

в

патогенезе

паркинсонизма, также как и эпилепсии, важную роль играют неспецифические системы мозга. При этом паркинсонизм рассматривают в качестве клинической модели поражения преимущественно глубоких отделов мозга, эпилептические же синдромы традиционно связывают с органическим поражением корковых структур. Считают, что паркинсонизм создает условия в нервной системе, которые препятствуют генерализации гиперсинхронного разряда. Пароксизмальная активность на ЭЭГ у больных паркинсонизмом встречается реже, чем даже у здоровых лиц. Гиперсинхронная активность глубоких структур и коры мозга может угнетаться как при локальной стимуляции хвостатого ядра, так и при ингибиторных влияниях со стороны нижнестволовых структур. 17 medwedi.ru

Представление о тормозном действии хвостатого ядра на эпилептическую активность и роли его в механизмах купирования эпилептических припадков основано на экспериментальных данных ( Арушанян Э.Б., Отелин В.А., 1976 и др.). Клинические наблюдения также показывают, что у больных с опухолями головного мозга при развитии синдрома паркинсонизма на более поздних стадиях опухолевого процесса эпилептические припадки прекращаются.

Бейн Б.Н. КАЛЛОЗОТОМИЯ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ЭПИЛЕПТОГЕНЕЗ Кафедра неврологии и нейрохирургии КГМА г. Киров Для объяснения патогенеза эпилепсии предложена теория «генератора патологически усиленного возбуждения» в ЦНС (Г.Н. Крыжановский, 1980). Зарождающиеся в очаге разряды способны вовлекать широкий круг церебральных структур

эпилептиформные

и приводить к клинической

манифестации заболевания. Т.о. в механизме формирования припадков существенное значение придают наличию церебрального генератора («пейсмейкера») эпилептических потенциалов и судорого-проводящих путей, определяющих в т.ч.

направленность лечебных хирургических

мероприятий при эпилепсии. Вмешательства непосредственно на эпилептическом очаге применяются в случаях парциальной формы эпилепсии. Начало было положено операцией Horsley при сомато-моторных припадках, трансформировавшейся позднее в субпиальную коркэктомию. Широкое распространение получила передне-височная лобэктомия (Penfield, Савченко Ю.Н., Земская А.Г., Беляев Ю.И.), обусловленная частым вовлечением

при

эпилепсии

темпоральных

лимбических образований. Внедрение

стереотаксической техники операций (Richert, Talairach, Нестеров Л.Н. и др.) позволило проводить множественные локальные воздействия на значимых звеньях эпилептической системы, включая эпилептический очаг (очаги) и связующие его с остальным мозгом ассоциативные и комиссуральные проводники, по которым распространяется критический разряд. Прогресс эпилептологии привел к раскрытию нарушений кортикальных нейронов на субклеточномолекулярном уровне, обусловленном, в частности,

недостаточностью синтеза ГАМК, а также

патологией глутаматной системы, включая избыточную продукцию возбуждающих аминокислот и нарушения синаптогенеза различных типов глутаматных рецепторов. Эти факты позволили объяснить превалирование генерализованных вариантов заболевания и сравнительную редкость очаговых форм эпилепсии. С этих позиций понятен и невысокий процент излечения эпилепсии при удалении эпилептического очага, после чего нередко имеют место рецидивы и патоморфоз заболевания. Очевидно, что

диффузная эпилептизация различных отделов мозга создает не только 18

медикаментозную

рефрактерность

эпилепсии, но и

непреодолимые трудности в проведении

радикального хирургического лечения указанных больных. Невысокий уровень эффективности хирургии эпилепсии побуждал к поиску и усовершенствованию вмешательств у больных с прогредиентной формой заболевания. В эксперименте и клинической практике было установлено, что мозолистое тело представляет наиболее короткий и мощный путь, объединяющий обе церебральные гемисферы, и является главным проводником распространения разрядов из одного полушария в другое (Erickson; Van Wagenen; Bogen; Geoffroy). Это касается и генерализованных ритмических разрядов комплексов «пик-медленная волна» (Gates). Возрожденная, в связи с новой техникой исполнения (Roberts) и стандартом предоперационного обследования больных эпилепсией (Гехт А.Б.), каллозотомия направлена на пересечение основного межполушарного пути распространения эпилептических разрядов. Эта операция показана у пациентов с резистентной формой эпилепсии, при отсутствии указаний в ЭЭГ на очаг инициации критического разряда. В основном это наблюдается при генерализованной эпилепсии с первичной утратой сознания, а также при быстрой иррадиации разряда на оба полушария головного мозга генерализованными пароксизмами.

у больных с вторично-

На ЭЭГ регистрируемая эпилептиформная активность имеет

билатеральный характер; может быть некоторое превалирование разрядов в одном из полушарий мозга. В силу направленности каллозотомии на прерывание распространения разрядов из полушарного эпилептического очага на весь мозг, у оперированных больных продолжается генерирование разрядов в очаге, хотя они ограничиваются пределами одной церебральной гемисферы и становятся менее мощными. Поэтому припадки у больных в большинстве наблюдений хотя и продолжаются, но становятся более абортивными, короткими, «личиночными», протекают с сохранением сознания. В некоторых наблюдениях после изоляции эпилептического очага пределами одного из полушарий удается подавить его лекарственной терапией. В качестве примера приведем наше наблюдение. Больная В., 12 лет, учащаяся класса «выравнивания», инвалид детства. Страдает эпилепсией с 7 лет на фоне отставания психофизического развития. Припадки полиморфного характера: ежедневные серийные атонические абсансы и редкие общие судорожные припадки с инициальной утратой сознания. При обследовании соматически здорова. Неврологической симптоматики нет. В отделении поведение упорядочено. КТ головного мозга не выявляет структурных нарушений. В ЭЭГ (рис.1 А) на фоне дезорганизованной -активности частые вспышки ритмических билатерально-синхронных разрядов «пик-медленная волна». Больной проводили массивную противоэпилептическую терапию, включая полипрагмазию: апробированы финлепсин, конвулекс, глюферал, клоназепам, дифенин, ламиктал и их комбинации. В

19 medwedi.ru

связи с лекарственной рефрактерностью и прогредиентным течением заболевания, произведена каллозотомия передних двух третей мозолистого тела.

Рис.1. ЭЭГ больной В. с генерализованной формой эпилепсии. Верхний кадр (А) – до операции и нижний кадр (Б) – после каллозотомии (объяснения в тексте).

Катамнез в течение 3 лет показал, что общих судорожных припадков у пациентки нет. Абсансы в виде отключений укоротились до отдельных вздрагиваний, быстрого отклонения тела или головы с обратным «включением» сознания. Иногда абсанс все же заканчивается падением. В целом частота и выраженность абсансов уменьшилась.

На ЭЭГ (рис. 1 Б)

«пик-волновые» разряды приобрели

латерализованный характер и возникают преимущественно в отведениях от правого полушария мозга; уменьшилась также длительность разрядов. Девочка продолжает обучение в школе, выполняет домашнюю работу.

20

В следующем наблюдении операция каллозотомии выявила «эпилептизацию» обоих полушарий мозга, т.к. после их «разъединения» путем пересечения большой комиссуры отмечено независимое возникновение разрядов в каждом полушарии. Больной Ш., 19 лет, безработный, болен эпилепсией с 14 лет. Отмечены частые – до нескольких раз в неделю – общие судорожные припадки без ауры, протекающие периодически сериями. При обследовании пациент - атлетического телосложения, неврологической патологии нет. КТ головного мозга выявило умеренное расширение боковых желудочков и кортикальных борозд конвекса, ширина 3-го желудочка - 8 мм. На ЭЭГ

(рис.2 А)

на фоне организованнго -ритма отдельные

генерализованные вспышки комплексов «пик-медленная волна» и ритмические разряды билатеральносинхронных комплексов «пик (полипик)-медленная волна» 3 в сек., продолжительностью по 6 и более секунд. Учитывая неэффективность лекарственной терапии (фенобарбитал, клоназепам), произведена операция каллозотомии с рассечением передних двух третей мозолистого тела. После операции неврологического дефицита нет. По данным 4-летнего катамнеза, на фоне приема фенобарбитала в дозе 0,1 х 3 раза в день grand mal отсутствуют. Поступил и успешно учится на 3-м курсе техникума. Периодически отмечает отдельные вздрагивания, с секундным «прерыванием хода мысли», не падает; пароксизмы с возникновением общей дрожи, «перехватыванием дыхания». На ЭЭГ (рис.2 Б) эпилептические разряды стали менее регулярны, приобрели независимое генерирование асинхронно то в левом, то в правом полушарии мозга. Структура их прежняя и включает одиночные и сгруппированные комплексы «пик (полипик)-медленная волна». Происходящая после комиссуротомии латерализация билатерально-синхронных разрядов «пик-медленная волна» в полушариях головного мозга видоизменяет прежние представления о природе этих форм электрических пароксизмов. Согласно «центрэнцефалической теории Penfield & Jasper, данным Pollen et al., при кортико-ретикулярных припадках генератор критического разряда предполагался в области таламуса и ствола мозга; возбуждение коры происходило через восходящие неспецифические проекции срединных образований, без участия мозолистого тела. Однако, экспериментальные модели первично-генерализованной эпилепсии на животных (Meyers; Marcus, Watson) с последующим разрушением мозолистого тела показали дезинтеграцию билатеральносинхронных пароксизмов и независимое появление разрядов в «изолированных» гемисферах мозга. При моделировании коркового эпилептического очага (Gloor), деафферентация его ассоциативных связей при сохранении транскаллозальных соединений поддерживало билатерально-синхронные

21 medwedi.ru

Рис.2. ЭЭГ больного Ш. с генерализованными разрядами пикмедленная волна. Верхний кадр (А) - до операции и нижний кадр (Б) – после каллозотомии (объяснения в тексте).

вспышки в мозге, что подчеркивает важную роль мозолистого тела в генезе, проведении и поддержке указанных эпилептических разрядов. Полученные нами клинико-электрофизиологические результаты динамики эпилептической активности сравнимы

с имеющимися в литературе данными, что

подкрепляет показания к использованию каллозотомии при абсансах и других формах инкурабельной генерализованной эпилепсии. Каллозотомия выявляет также неравномерность участия церебральных гемисфер при эпилепсии, уточняя активность изолированного генератора разрядов в отдельном полушарии после рассечения мозолистого тела. Как видно из

приведенных примеров, это относится и к генерализованным

эпилепсиям, но особенно характерно для больных с вторично-генерализованными вариантами заболевания. По данным Spencer, в частности, у оперированных пациентов активность полушарных 22

очагов после каллозотомии

может «растормаживаться», из-за разрыва межполушарных

взаимодействий. Это можно иллюстрировать нашим наблюдением. Больной К., 29 лет, инвалид 2-й группы, предъявляет

жалобы на полиморфные припадки:

ежедневные, по несколько раз в день, начинающиеся с отключения сознания и автоматизмами, с амнезией периода деятельности; общие судорожные приступы частотой 1-2 раза в месяц. В анамнезе перинатальная

патология

нервной

системы

с

легким

гемипарезом

справа,

отставанием

психофизического развития. Переученный левша. Припадки появились в 10 лет. В неврологическом статусе эпизодические головные боли, центральный парез 7 и 12 н.н., легкая слабость правых конечностей и их гипотрофия. На фоне общего повышения рефлексов легкий акцент их справа, патологические симптомы Бабинского и Россолимо справа. Астереогноз справа, нарушение выполнения координаторных проб справа. Отмечается сужение интересов, наивность суждений; мало общителен из-за опасений насмешек и обиды со стороны окружающих. Неоднократно лечится в стационарах. КТ мозга выявляет асимметричное увеличение боковых желудочков (шире слева), 3-й желудочек в диаметре 10 мм. Расширены корковые борозды левого полушария. На ЭЭГ полиморфная - и -активность, с преобладанием -волн в отведениях от левого полушария. Диффузные вспышки высокоамплитудных медленных и острых волн, двусторонние острые моно- и полифазные потенциалы. Учитывая отсутствие ауры, генерализованный характер припадков,

отсутствие четкого очага

разрядов в ЭЭГ и резистентность эпилепсии решено произвести каллозотомию для «локализации» разрядов в зоне их возникновения. В возрасте 19 лет произведена тотальная каллозотомия. При последующем амбулаторном наблюдении, на фоне приема фенобарбитала 0,05 на ночь и финлепсина 0,2 три раза в день отмечено значительное урежение припадков и их укорочение по продолжительности до нескольких секунд. Больной стал следить за собой, самостоятельно гулять, посещать торговые учреждения, выполнять работу по дому и на приусадебном участке. Закончил 10 классов вечерней школы. Примерно с 27 лет

больной отметил ухудшение состояния: с этого времени, участились

автоматизмы, которым стала предшествовать нечеткая аура: «в голове пустота, что-то мерещится в глазах – светлые пятна, ощущение смутного головокружения». Рецидивировали общие судорожные припадки. На ЭЭГ (рис 3) выявился четкий эпилептический очаг разрядов в левой височной области.

23 medwedi.ru

Рис. 3. ЭЭГ больного К., 27 лет. Строчки 1-8 – правые и 9-16 – левые отведения ЭЭГ. Определяется очаг разрядов в левой височной доле.

Несмотря на увеличение дозировки антиконвульсантов, частота припадков остается высокой. Через 2 года безуспешного лечения дополнительно произведена операция передне-височная лобэктомия

слева.

После

этого

припадки

купировались;

пациент,

продолжает

прием

антиконвульсантов, восстановил свою социальную активность. Таким образом, у данного пациента каллозотомия вызвала прекращение распространения разрядов из левой гемисферы на правую сторону мозга. В этих условиях противоэпилептическая терапия ингибировала уровень эпилептической активности мозга. При снижении компенсации заболевания и учащении припадков на ЭЭГ стал определяться четкий очаг эпилептических разрядов в отведениях от левой височной доли. Дополнительная передне-височная лобэктомия вновь стабилизировала ремиссию эпилепсии. Представленные клинические этюды иллюстрируют основанные на достижениях

новые возможности хирургии эпилепсии,

нейронауки конца ХХ века. Вместе с тем, уточнение роли каллозум в

патогенезе эпилепсии вызвало множество вопросов: об участии других комиссуральных спаек в эпилептогенезе, о взаимодействии пораженного и интактного полушарий мозга, об уточнении

24

показаний к каллозотомии при различных формах эпилепсии и в зависимости от распределения функций (в частности, речевых центров, ведущей руки и др.) в полушариях головного мозга.

Власов П.Н. ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ У ЖЕНЩИН Кафедра неврологии и нейрохирургии МГМСУ г. Москва Специфика эпилепсии у женщин обусловлена рядом структурно-функциональныхособенностей гипоталамо-гипофизарно-половой системы с суточным и месячным циклическим ритмом, сопровождающихся многообразными изменениями в организме женщины; присущими только ей физиологическими периодами жизни (беременность, роды, лактация). Одно из приоритетных направлений по праву занимает лекарственная терапия, но учет только соответствия назначаемого препарата форме эпилепсии и виду эпилептических припадков недостаточен. Лекарственный аспект проблемы многообразен и включает взаимодействие противоэпилептических препаратов с гормональными контрацептивами, влияние препаратов на менструальный цикл, на показатели фертильности. Вопросы ведения беременности у больных эпилепсией включают специфику лекарственного протокола, прогноз рождения здорового ребенка, вероятность развития у него эпилепсии, профилактику возможных осложнений со стороны матери и ребенка. Все это позволяет рассматривать проблему терапии эпилепсии у женщин в качестве самостоятельной. Пубертатный период характеризуется началом циклического функционирования гипоталамогипофизарно-половой системы с альтернативным влиянием стероидных (эстрадиол и прогестерон) половых гормонов на эпилептическую активность и значительным повышением обменных процессов. Тактика лечения эпилепсии в данный физиологический период заключается в увеличении суточной дозы АЭП (желательно под контролем концентрации препарата в плазме крови) на 1/4-1/3, более частое ЭЭГ-исследование и очень осторожная отмена АЭП даже при медикаментозной ремиссии заболевания более 3 лет. Известен экспериментально и клинически подтвержденный факт альтернативного действия стероидных

половых

гормонов

на

нейрональную

активность:

эстрадиол

обладает

проэпилептическими, а прогестерон – противосудорожными свойствами [14], следствием чего является различная частота эпилептических припадков на протяжении менструального цикла. Жесткая приуроченность эпилептических припадков к менструальному периоду характерна для катамениальной эпилепсии, наблюдающейся с частотой около 10% [2, 5]. Анализ гормональных концентраций при катамениальнй эпилепсии выявил несколько паттернов [5, 11] в соответствии с которыми может быть применена дифференцированная гормонально-активная терапия. По полученным нами данным 25 medwedi.ru

коррекция гормонального статуса при эпилепсии у женщин показана при катамениальной эпилепсии, при труднокурабельной – как дополнительный терапевтический подход и при сопутствующих гормональных нарушениях в женской половой сфере [2]. Коррекция статуса женских половых гормонов должна проводиться гинекологом-эндокринологом. Терапия катамениальной эпилепсии с использованием основных АЭП может осуществляться по следующим направлениям: увеличение дозы АЭП в перименструальный период (с 21-22 дня цикла по 3-4 день после окончания месячных) и перевод на препараты не влияющие на концентрации стероидных половых гормонов (ВК, ГБП, ТГБ, БЗД – см. табл.1). В этом плане нами при катамениальной эпилепсии был с высокой эффективностью использован депакин [5]. Применение АЭП у женщин также должно учитывать фармако-гормональные взаимоотношения и потенциальные отклонения в гормональном статусе [3]. В вопросах планирования семьи использование гормональных контрацептивов является одним из важных факторов предотвращения нежелательной беременности. Считается, что применение гормональных контрацептивов не оказывает влияния на частоту и тяжесть эпилептических припадков [9]. Вместе с тем совместное назначение АЭП, обладающих энзим-индуцирующими свойствами (на систему цитохрома Р450), и гормональных контрацептивов в 8% способствует возникновению нежелательной беременности [15]. Снижение эффективности гормональных препаратов происходит за счет общих путей метаболизма и более быстрой их элиминации. Для предотвращения этого эффекта рекомендуется в комбинированных эстроген-гестагенных препаратах увеличивать суточную дозу эстрогенов до 0,05-0,08 мг по сравнению со стандартной 0,035 мг. Таблица 1. Взаимовлияние АЭП и гормональных контрацептивов Снижают эффективность

Взаимовлияние отсутствует

гормональных контрацептивов Карбамазепин (КБЗ)

Вальпроевая кислота (ВК)

Фенитоин (ФТ)

Бензодиазепины (БЗД)

Фенобарбитал (ФБ)

Габапентин (ГБП)

Гексамидин (ГСМ)

Вигабатрин (ВГБ)

Бензонал (БН)

Тиагабин (ТГБ)*

Этосуксимид (ЭСМ) Окскарбазепин (ОКБЗ) Ламотриджин (ЛТД) Топирамат (ТПМ) Зонисамид (ЗНС)

26

* малые суточные дозировки (8 мг/сут) не оказывают влияния, результаты по терапевтическим дозам не опубликованы [13].

Проблема подготовки и ведения беременности у больной эпилепсией женщины включает целый комплекс вопросов, достаточно полно отраженных в методических указаниях МЗ РФ N2001/130 [6]. Основные требования к противоэпилептической терапии при беременности включают: монотерапию на минимально эффективной индивидуальной дозе АЭП; частый дробный прием, либо использование препаратов с контролируемым высвобождением активного вещества; коррекция лечения должна проводиться эпилептологом; до зачатия и на протяжении первых 12 недель беременности показано добавление к терапии фолиевой кислоты (обычно 3 мг/сут). Сразу после родов при приеме матерью энзим-индуцирующих АЭП показано введение вит.К. в дозе 1 мг/кг однократно [6]. Учитывая, что прием АЭП во время беременности жизненно необходим, приведем некоторые показатели тератогенного влияния АЭП. В общей популяции больных эпилепсией женщин частота мальформаций на фоне приема АЭП во время беременности составляет 9%, без приема АЭП – 3,1% [12]. Врожденные дефекты развития включают рубрики мальформаций (пороки развития, дисплазии, дизонтогении) и малых аномалий. Мальформации трактуются как стойкие морфологические изменения органа, системы или организма, выходящие за пределы их строения в результате нарушения развития зародыша. Малые аномалии определяются как незначительно варьирующие структурные отклонения от нормы не требующие медицинской коррекции. Все они называются по принимаемому во время беременности препарату (карбамазепиновый, фенобарбиталовый и др.) [4]. В отношении новых АЭП имеются преимущественно экспериментальные данные [1]. Таблица 2 Вероятность врожденных пороков развития при приеме матерью АЭП во время беременности (по Kaneko S. и соавт., 1999). АЭП

Частота мальформаций

ГМД

14,3%

ВК

11,1%

ФТ

9,1%

КБЗ

5,7%

ФБ

5,1%

Отказ от грудного вскармливания новорожденного совершенно не обоснован, так как во время беременности попадание в кровь ребенка АЭП обычно выше, чем с молоком матери. Основные показатели по распределению АЭП в молоке матери представлены в таблице 3 и в руководстве для врачей [7]. 27 medwedi.ru

Таблица 3 АЭП в молоке кормящей матери (по данным ILAE, 1989 с дополнениями) АЭП

% от концентрации в плазме матери

ЭСМ

90%

ГСМ

80%

КБЗ

45%

ФБ

40%

ФТ

20%

БЗД

15%

ВК

3%

Вопросы лекарственной терапии эпилепсии у женщин в менопаузе чрезвычайно актуальны в настоящее время, учитывая общую тенденцию к увеличению среднего возраста населения. Данной проблеме посвящено несколько исследований за последний период [8, 10]. По данным Abbasi F. и соавт. (1999) на материале, включающем 61 наблюдение, было выявлено, что менопауза приводит к учащению припадков в 40%, к урежению в 27%, не оказывает влияния на частоту пароксизмов в 33%. Кроме того, в 20% авторами выявлено провоцирование припадков менопаузой. С другой стороны, согласно полученным данным, сама эпилепсия не влияет на менопаузу. Учащение эпилептических припадков, либо дебют заболевания объясняется низким пароксизмальным порогом на фоне выраженных физиологических гормональных влияний; присоединением сосудистой патологии мозга; провокацией припадков гормональной замещающей терапией. В пери-менопаузальном периоде происходит падение концентрации эстрадиола и следовательно снижение его кардиопротективных свойств. Также нарушается обмен Са++ с постепенной деминерализацией костной системы. Рассматривая возможности назначения замещающей гормональной терапии у данного контингента больных, авторами рекомендуется использовать комбинированные эстроген-гестагеные препараты, в отличие от периода менопаузы в общей популяции, когда в качестве замещающей гормональной терапии применяются эстрогены. Кроме того в данной подгруппе больных эпилепсией женщин показано применение препаратов Са++ и вит.Д. В отношении приема АЭП в периоде менопаузы следует по возможности перевести больных на препараты, не влияющие на систему цитохрома Р450 (ВК, ГБП, ТГБ, БЗД). Резюмируя настоящий материал еще раз хочется обратить внимание неврологов на многогранность проблемы эпилепсии у женщин, включающей множество дополнительных аспектов. 28

Немаловажный фактор адекватности противоэпилептической терапии кроется в нормализации гормонального статуса женских половых гормонов, следовательно, роль гинеколога-эндокринолога в системе оказания комплексной помощи больным эпилепсией женщинам должна быть переоценена. Особое место в терапии эпилепсии у женщин занимает группа АЭП, которые не метаболизируются системой цитохрома Р450 (ВК, ГБП, ТГБ, БЗД) и могут быть применены при катамениальной эпилепсии,

при

совместном

использовании

с

гормональными

контрацептивами

и

в

перименопаузальном периоде. Уникальным по спектру показателей препаратом, доступным в настоящее время, является депакин и его форма с контролируемым высвобождением активного вещества – депакин-хроно. Литература 1. Власов П.Н. Клиническая характеристика и перспектива использования «новых» противоэпилептических препаратов у взрослых. // Кач. клин. практика.- 2002.- №1.- (в печати). 2. Власов П.Н. Эпилепсия у женщин: клинические, электрофизиологические, гормональные и терапевтические аспекты // Автореф.докт.дисс.- Моск.мед.академия им. И.М.Сеченова.- 2001.- 48 с. 3. Власов П.Н., Карлов В.А., Кушлинский Н.Е. Фармако-гормональные взаимоотношения при применении карбамазепина и вальпроевой кислоты у больных эпилепсией женщин детородного возраста // Журнал неврологии и психиатрии.- 2001.- №11.- С.26-30. 4. Демикова Н.С. Тератогенность антиэпилептических препаратов. / В кн. Эпилептология детского возраста под ред. проф. А.С.Петрухина.- М.: Медицина, 2000.- С.596-618. 5. Карлов В.А., Власов П.Н., Кушлинский Н.Е. Клинические, электроэнцефалографические, гормональные особенности и терапия катамениальных эпилептических припадков // Неврологический журнал.- 1997.- N.4.- С.19-23. 6. Карлов В.А., Власов П.Н., Петрухин В.А., Краснопольский В.И. Терапевтическая тактика при эпилепсии во время беременности // Методические указания МЗ РФ N2001/130.- С.15. 7. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Прием антиэпилептических препаратов и грудное вскармливание младенцев. / В кн. Эпилептология детского возраста под ред. проф. А.С.Петрухина.- М.: Медицина, 2000.- С.588-595. 8. Abbasi F., Krumholz A., Kittner S.J., and Langenberg P. Effects of menopause on seizures in women with epilepsy. // Epilepsia.- 1999.- Vol.40.- P.205-210. 9. Guidelines for the care of epileptic women of childberding age. Comission on Genetics, Pregnansy, and the Child, International League Against Epilepsy. // Epilepsia.- 1989.- Vol.30.- P.409-410. 10. Harden C.L., Pulver M.C., Ravdin L., Jakobs A.R. Effects of menopause and perimenopause on the course of epilepsy. // Epilepsia.- 1999.- Vol.40.- P.1402-1407. 11. Herzog A.G., Klein P., Ransil B.J. Three patterns of catamenial epilepsy // Epilepsia.- 1997.- Vol.38.P.1082-1088 12. Kaneko S., Battino D., Andermann E., et al. Congenital malformations due to antiepileptic drugs // Epilepsy Res.- 1999.- Vol.33.- P.145-158. 13. Mengel H.B., Houston A., Back D.J. An evaluation of the interaction between tiagabine and oral contraceptives in female volunteers. // J. Pharm. Med.- 1994.- Vol.4.- P.141-150. 14. Morrell M.J. Epilepsy in women: the science of why it is special. // Neurology.- 1999.- Vol.53.Suppl.1.- S.42-48. 15. Ried S., Beck-Mannagetta G. Epilepsy, pregnancy and the child.- Blackwell Science, 1996.- 82 p. 16. Vinge E. Breast-feeding and antiepileptic drugs. // in Epilepsy and pregnancy. Eds. T.Tomson, L.Gram, M.Sillanpaa and S.I.Johannessen. / 1997.- Wrightson Biomedical Publishing Ltd.- P.93-103.

29 medwedi.ru

Калинин В.А. НЕЙРОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С ЭПИЛЕПСИЕЙ В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Кафедра неврологии и нейрохирургии г. Самара Особенностью нервной системы новорожденного является её относительная морфологическая и функциональная незрелость, характеризующаяся недостаточной дифференцированностью нейронов, слабой миелинизацией аксонов, незавершенностью формирования синаптических связей (Бадалян Л.О., 1975). Именно в раннем детском периоде и происходит интенсивное созревание головного мозга. По данным Ishida S. (1985), 78% случаев детской эпилепсии начинается в течение первых трех лет жизни. Эти формы могут развиваться и переходить во взрослую эпилепсию с различными эволюционными изменениями в клинике и в особенностях электроэнцефалографической картины. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) отражает функциональную активность мозга и, таким образом, зависит от уровня организации церебральных систем. Особенностями мозга новорожденного являются низкая степень миелинизации аксонов, обусловливающая низкую скорость проведения возбуждения, а также относительно слабая развитость отростков нейронов (большая часть аксональных окончаний ещё не достигает целевых нейронов). Мозг новорожденного является, таким образом, олигосинаптическим по сравнению с мозгом взрослого. Всё это в сочетании с незрелостью медиаторных систем и функциональным несовершенством ЦНС проявляется недостаточной специализацией и несбалансированностью нейродинамических процессов (Зенков Л.Р., 1996). Именно для раннего детского возраста характерны генерализованные эпилептические припадки, несмотря на преимущественно симптоматический их характер. В подростковом же возрасте преобладают парциальные идеопатические формы. Указанные выше особенности позволяют рассматривать эпилептические припадки у детей раннего

возраста

как

пароксизмально

возникающий

неспецифический

резонанс

незрелой

нейродинамической системы. Клинические проявления резонанса (эпилептические припадки) будут зависеть от степени незрелости ЦНС (несоответствия паспортного и функционального возраста). По мере созревания взаимоотношения внутри нейродинамической системы изменяются, что может привести к трансформации эпилептического синдрома в другой вид. Таким образом, неконтролируемые эпилептические припадки у детей раннего детского возраста не останавливают процесс созревания головного мозга как таковой, но направляют его по пути «созревания» эпилептических синдромов. В большинстве случаев этот процесс приводит к инвалидизации пациента. Такие синдромы, как ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия с паттерном «вспышка–угнетение» на ЭЭГ, синдром инфантильных спазмов (синдром Веста), синдром ЛенноксаГасто и их специфические ЭЭГ-характеристики являются примером возрастозависимых эпилептиче30

ских манифестаций. Более того, в процессе онтогенеза возможна эволюция одного эпилептического синдрома в другой (Ohtahara S., Yamatogi Y., 1990; Aicardi J., 1992; Hauser W.A, 1992; Holmes G.L., 1997 и др.), причем это касается не только клинической картины, но и ЭЭГ–паттернов. Происходит последовательная смена паттерна «вспышка–угнетение» на гипсаритмию, а затем на диффузную медленную пик-волновую активность с частотой 1,5–2 Гц. Становится очевидным, что судороги у детей раннего возраста дебютируют, рецидивируют и трансформируются на определенном возрастном этапе. Реализации припадков большинства форм предшествует задержка нервно-психического развития, которой могут проявляться и пограничные психические расстройства, также имеющие возрастные особенности. Следовательно, дальнейшее изучение особенностей эпилептического синдрома становится невозможным без учета существующих представлений об этапах раннего детства. Согласно

теории

системогенеза

(Анохин

П.К.,

1968),

адаптивные

возможности

развивающегося организма обусловлены взаимодействием комплекса функциональных систем с постоянно изменяющимися условиями среды. Более зрелые функциональные системы для достижения приспособительного результата начинают включать в себя двигательные навыки, поведенческие системы становятся более сложными. Знание особенностей становления отдельных систем и их взаимосвязи предполагают активное воздействие на развитие ребенка (Бадалян Л.О., 1982). Другим моментом в понимании развития является концепция этапности (Волохов А.А., 1978; Аршавский И.А., 1982; Никитина Г.М., 1987; Любомирский Л.Е., 1990; Флейвелл Д.Х., 1967). Морфофункциональный

онтогенез

мозга

представляется

генетически

обусловленной

последовательностью периодов развития, которая реализуется при взаимодействии организма с окружающей средой, соответствующей каждому из этих периодов. Переход от одного периода к другому происходит в короткие промежутки времени, которые рассматриваются как «критические периоды» онтогенеза. Экспериментально показано, что на определенных этапах развития функциональная система «закрыта»

(стабильна)

и

«приоткрывается»

в

критический

период,

отличаясь

высокой

чувствительностью к афферентации (Шимко И.А., 1984). Из этого становится ясным, почему закрытая система менее чувствительна к внешнему влиянию и более - к депривации и задержке развития (Скворцов И.А. и соавт., 1989). Таким образом, одной из основных задач в диагностике и лечении больных с эпилепсией в раннем детском возрасте следует считать оценку нейродинамической зрелости функциональных систем головного мозга ребенка. Рутинная ЭЭГ не всегда позволяет решить поставленную задачу. 31 medwedi.ru

Необходимы длительный мониторинговый анализ, в том числе и во время сна; проведение функциональных проб и стимуляционных методик. Обобщение такого материала не может не создавать трудностей при формулировании заключения. Использование же методики исследования вызванных потенциалов головного мозга позволит наиболее четко оценить степень зрелости нейродинамических механизмов, формирование синаптических связей, степень миелинизации волокон, то есть, максимально объективно проследить процесс созревания мозга ребенка и эффективность влияния на него проводимых лечебных воздействий.

Карлов В.А. РЕШЕННЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА Кафедра неврологии и нейрохирургии МГМСУ г. Москва Нами в 1974 г. было выдвинуто предположение о том, что должно существовать столько же видов эпилептического статуса (ЭС), сколько существует видов эпилептических припадков. В настоящее время в связи с развитием более совершенных методов электроэнцефалографического исследования, прежде всего полисомнографического телемониторирования с одновременной синхронной видеозаписью это предположение полностью подтвердилось. Более того, описан "электрический эпилептический статус", проявляющийся непрерывными электрографическими эпилептическими разрядами во время сна. Несудорожные

виды

ЭС

встречаются

редко,

представляют

собой

главным

образом

диагностическую проблему. В противоположность этому ЭС генерализованных судорожных припадков встречается достаточно часто и представляет реальную угрозу для жизни больного. Разработанная и внедренная нами схема лечения больных с ЭС, предусматривающая их госпитализацию в реанимационные отделения с применением интенсивной посиндромной терапии, при необходимости наркоза, ИВЛ и управляемого давления, позволило уже в начале 70-х годов снизить летальность у больных эпилепсией от ЭС в 2-3 раза. В то же время в проблеме ЭС остается много спорных и нерешенных вопросов. Прежде всего это дефиниция. Предложенное Международной противоэпилептической лигой определение ЭС как припадка или припадков, длящихся в течение 30 мин., не имеет достаточных оснований. Почему 30 минут, а не 20 , не 10? Утверждение, что для развития в мозге необратимых изменений требуется 30 минут, не имеет реальных обоснований. С клинических позиций оно также неудовлетворительно, т.к. диагноз ЭС требует немедленных адекватных действий, и чем раньше они начаты, тем лучше прогноз. Таким образом, критерий времени не может быть принят. Критерием может быть тяжесть состояния больного при повторяющихся припадках. 32

Нет классификации "внутри" самого ЭС. Принятая Международной противоэпилептической лигой классификация эпилепсии сюда явно не подходит, и ЭС возникает не только при эпилепсии, но и при острых церебральных поражениях (ОНМК, ЧМТ, энцефалит и др.). Мы предложили возникающих ЭС при этих состояниях называть симптоматическим, а ЭС у больных эпилепсией - собственно эпилептическим статусом (В.А.Карлов, 1974). Проблема максимально раннего начала лечения ЭС осложняется другой - невозможности ее реализации в условиях современных крупных городов. Так, среди 30 больных с ЭС, поступивших в нашу клинику за три года, не было ни одного доставленного раннее 2 часов от начала ЭС. Это связано как с указанным выше обстоятельством - неудовлетворительным определением, так и напряженным движением транспорта в условиях такого крупного города как Москва. Следующая проблема тесно связана с первой - преодоление 10% барьера летальности. Если летальность от ЭС после внедрения указанных выше принципов лечения ЭС удалось снизить с 20 до 7%, то среди 30 больных, доставленных к нам за последние 3 года с собственно ЭС, умерло трое, что составляет 10%. Помимо вышеописанного фактора запоздалой госпитализации в связи с возросшей в несколько раз за последние 25 лет интенсивностью дорожного движения, как это не странно другим фактором оказалась возросшая эффективность лечения эпилепсии. Вследствие этого, контингент больных с собственно ЭС в настоящее время составляют пациенты с медикаментозно резистентными формами эпилепсии, которые тем более резистентны к лечению при развитии у них ЭС. Таким образом, проблема преодоления 10% барьера летальности в условиях больших городов является очень серьезной. По данным наших клинико-гистологических исследований ЭС сопровождается развитием острой гипоксически-ишемической энцефалопатии с максимумом изменений не только в коре больших полушарий головного мозга, но также (и может быть даже прежде всего) в гипоталамической области. Это объясняет возникновение при затяжном ЭС тяжелых расстройств гомеостаза. У всех погибших

больных

выявились

морфологические

проявления

синдрома

диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови. По лабораторным данным картина ДВС синдрома выявлена у 100%

больных.

Это

обусловливает

раннее

применение

антикоагулянтов,

антигипоксантов,

стабилизаторов клеточных мембран и других средств, способных предупредить или уменьшить структурные изменения мозговой ткани. Наконец, важнейшей проблемой является предупреждение развития ЭС, особенно у больных с медикаментозно резистентными формами эпилепсии. Здесь необходимо помимо обычных мер профилактики (жесткое соблюдение общего и медикаментозного режима прежде всего) решить вопрос о снабжении семей, где имеются подобные больные дозаторами, содержащими необходимое количество ( обычно 5 и 10 мл 2% р-ра) диазепама для экстренного введения в прямую кишку.

33 medwedi.ru

Любимов А.Н. СТЕРЕОТАКСИЧЕСКАЯ ТАЛАМОТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ ЭПИЛЕПСИИ С ПАРЦИАЛЬНЫМИ СОМАТОМОТОРНЫМИ ПРИПАДКАМИ И КОЖЕВНИКОВСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ Кафедра неврологии и нейрохирургии г. Самара В клинике неврологии и нейрохирургии Самарского университета

государственного медицинского

в период с 1985 по 1996 годы произведено 80

вентролатеральной таламотомии у больных

операций стереотаксической

эпилепсией с парциальными

соматомоторными

припадками и у пациентов с кожевниковской эпилепсией. Показания к хирургическому лечению возникали в случаях неэффективности длительного комплексного консервативного лечения в течение 1-2 лет, при частых эпилептических припадках (не менее 2-3 раза в месяц), прогрессирующих мнестико-интеллектуальных и эмоционально-волевых нарушениях. Парциальная таламотомия с разрушением передней части вентролатерального комплекса (ВЛК) произведена 18 больным эпилепсией с преимущественно тоническим и тонико-клоническим компонентами осуществлена

соматомоторных припадков. Изолированная деструкция задней части ВЛК у 9 больных

с преимущественно клонической

и клонико-тонической

формами

соматомоторных припадков и у 16 пациентов с кожевниковской эпилепсией. Деструкция всех отделов ВЛК произведена 5 больным эпилепсией и 32 пациентам с кожевниковской эпилепсией. Оценка эффективности

хирургического лечения основывалась на анализе ближайших и

отдаленных результатов. Ближайший результат оценивался через 3-4 недели после операции, отдаленный - в срок до 1-2 лет после оперативного вмешательства. Результаты хирургического лечения расценивались следующим образом: хороший – прекращение эпилептических припадков, исчезновение миоклонического гиперкинеза; частоты

припадков,

прекращение

удовлетворительный -

вторичной

генерализации,

значительное уменьшение

значительное

ослабление

и

периодическое исчезновение миоклонического гиперкинеза; небольшое улучшение – незначительное уменьшение частоты припадков, облегчение их протекания, некоторое ослабление миоклонического гиперкинеза;

отсутствие эффекта – отсутствие каких-либо изменений в состоянии больных.

Ухудшения состояния после операций в наших наблюдениях не отмечалось. Ближайшие результаты лечения представлены в табл. 1.

34

Таблица 1. Результаты стереотаксической таламотомии Клиническая форма

Результаты хирургического лечения

заболевания

Хороший

Всего

Удовлетво-

Небольшое Отсутствие

рительный

улучшение

эффекта

Эпилепсия с соматомоторными припадками

10

13

6

3

32

эпилепсия

25

14

5

4

48

Итого

35

27

11

7

80

Кожевниковская

В отдаленном периоде можно было отметить, что у больных, как правило, сохранялись достигнутые

положительные

результаты

оперативного

лечения.

В

группе

пациентов

с

соматомоторными припадками возобновление пароксизмов через несколько месяцев после операции отмечено в 2 наблюдениях. В группе больных кожевниковской эпилепсией рецидив миоклонического гиперкинеза наблюдался у 2 пациентов. Все пациенты продолжали получать антиэпилептические препараты, общеукрепляющую и восстановительную терапию повторными курсами. Различного характера осложнения оперативного лечения отмечены в 10% наблюдений. К ним относились быстропреходящие моно- и гемипарезы, расстройства чувствительности и речи. Стереотаксическая парциальная таламотомия с деструкцией передней или задней частей ВЛК является эффективным методом хирургического лечения эпилепсии с парциальными соматомоторными припадками и кожевниковской эпилепсии. Стереотаксическая деструкция ВЛК ядер зрительного бугра,

изменяя нейродинамический дисбаланс, способствует выведению системы

нейродинамической регуляции из режима патологически устойчивого паттерна, что приводит к прекращению гиперкинезов и эпилептических припадков. При соматомоторных припадках с тоническим компонентом показана деструкция передней части ВЛК ядер таламуса; при соматомоторных пароксизмах с клоническим компонентом, а также при кожевниковской эпилепсии целесообразна деструкция задней части ВЛК. Парциальная таламотомия позволяет уменьшить размеры очага деструкции, снизить травматичность стереотаксических операций и сократить количество послеоперационных осложнений.

35 medwedi.ru

Повереннова И.Е. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНО-РЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИИ Кафедра неврологии и нейрохирургии СамГМУ г. Самара Медикаментозная терапия эпилепсии в разные периоды строилась на различных принципиальных позициях. Так, в «эру барбитуратов» доминировал принцип комплексной терапии с использованием двух и более антиэпилептических препаратов (АЭП) одновременно, например, фенобарбитал и бензонал; гексамидин и бензонал; бензонал, фенобарбитал и карбамазепин и др. Это обстоятельство было связано с определенной избирательностью действия различных АЭП, с имевшими место индукцией и самоиндукцией метаболизма старых АЭП в печени, приводящих к снижению эффективности лечения, с эффектом лекарственного взаимодействия и др. Не следует забывать того обстоятельства, что достаточно высокая токсичность АЭП предыдущих поколений еще более возрастала при комбинации их друг с другом. Современные АЭП позволяют широко использовать в лечении эпилепсии принцип монотерапии, которая оказывается эффективной в 65-70% случаев заболевания. Прежде всего, это такие препараты, как депакин (вальпроат натрия) и ламиктал (ламотриджин), которые отличает универсальный механизм действия в отношении практически всех видов эпилептических припадков. Именно это обстоятельство, а также низкая активация цитохромов печени, за счет чего не происходит снижения их эффективности, свойственно этим АЭП и позволяют осуществлять монотерапию. У 30-35% больных монотерапия оказывается недостаточно эффективной, и они требуют комбинированной терапии с использованием двух или трех АЭП, из которых один назначается в достаточной терапевтической дозе, а другие носят «вспомогательное» значение и могут применяться в дозах ниже терапевтической. Наконец, 15-20% больных эпилепсией будут иметь медикаментозно-резистентную форму заболевания и потребуют назначения двух-трех и более АЭП, как правило, в терапевтической дозе каждого из них. Широко распространенным и высокоэффективным является сочетание таких современных АЭП, как депакин и карбамазепин. При отсутствии эффекта от комбинированной терапии этими препаратами встает вопрос о добавлении третьего АЭП, и здесь возможны различные варианты. В качестве препарата «третьего» выбора можно использовать «старые» АЭП из класса барбитуратов (бензонал, фенобарбитал) или других гетероциклических соединений. Но опыт показывает, что медикаментозно-резистентные формы эпилепсии часто не реагируют на подобные комбинации, а токсичность при этом возрастает.

36

Следует признать, что на современном этапе наилучшим выбором в данной ситуации является назначение вторым (в сочетании с депакином, особенно при первично-генерализованных формах припадков) или третьим (в сочетании с депакином и карбамазепином, особенно при парциальных, полиморфных, вторично-генерализованных формах припадков) препарата ламиктал. Именно при комбинации этих трех АЭП удается добиться эффекта у 25-30% медикаментозно-резистентных больных на фоне хорошей переносимости и отсутствия побочных эффектов проводимой терапии. Ламиктал (ламотриджин) обладает оригинальным механизмом действия. В отличии от большинства АЭП, потенцирующих действие тормозного нейромедиатора гамма-амино-оксимасляной кислоты, ламиктал не влияет на уровень ГАМК. Действие его осуществляется на уровне синапсов, где блокируется выброс активирующих аминов аспартата и глутамата. Линейный характер фармакокинетики обеспечивает дозозависимый эффект. Период полувыведения 29 часов позволяет принимать препарат дважды в день. Отсутствует взаимодействие ламиктала с ферментами печени (реакция индукции и самоиндукции). Следует помнить, что при назначении ламиктала с депакином период полувыведения ламиктала удлиняется примерно в два раза. Это обстоятельство позволяет использовать ламиктал в этих случаях в дозах в два раза ниже терапевтической. Напротив, АЭП всех прочих групп значительно ускоряют распад ламиктала, поэтому такие схемы требуют применения ламиктала в дозах в два раза выше. Возможна и монотерапия эпилепсии ламикталом. Необходимо помнить еще одно обстоятельство. Для лучшей переносимости ламиктала и отсутствия побочных эффектов необходима титрация дозы, то есть, постепенное ее увеличение с интервалом в 2 недели. Отмечается низкое количество побочных эффектов со стороны нервной системы. Наиболее часто встречающимся побочным эффектом ламиктала является кожная сыпь (2,9%). Результаты многочисленных испытаний и клинический опыт использования ламиктала показывают его высокую эффективность, хорошую переносимость, отсутствие подавления когнитивных функций

мозга,

сберегающие

память

свойства,

положительное

влияние

на

электроэнцефалографические показатели, отсутствие мутагенного и тератогенного действия.

Повереннова И.Е., Елизаров А.Б. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ В КЛИНИКЕ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ Кафедра нейрологии и нейрохирургии СамГМУ г. Самара В клинике опухолей головного мозга наряду с другими неврологическими симптомами одно из ведущих мест занимает эпилептический синдром. В ряде наблюдений при опухолях головного мозга 37 medwedi.ru

эпилептические припадки являются ранним, а зачастую на определенном этапе заболевания и единственным симптомом заболевания. Поэтому эпилептический синдром в клинической картине внутричерепных новообразований имеет большую диагностическую значимость. Частота эпилептических припадков при опухолях различной локализации и гистологической структуры колеблется по данным разных авторов от 30 до 80% (Яцук С.Л., 1987; Савченко Ю.Н., 1990; Spenser D. et al., 1984; Lazorthes G., 1990 и др.). В патогенезе эпилептического синдрома при данной патологии, по-видимому, играют роль не только и не столько локализация и гистологическая структура новообразования. Весьма важным обстоятельством является генетическая предрасположенность, то есть, наследуемый индивидом по полигенному типу уровень судорожной готовности головного мозга. Комплексное воздействие растущей опухоли на мозг обусловливает возникновение эпилептических припадков как симптома раздражения прежде всего у больных, имеющих низкий судорожный порог. Поэтому следует признать наиболее достоверной частоту эписиндрома при церебральных объемных процессах условно равную 50% (Повереннова И.Е., 1991). Безусловно, та или иная локализация опухоли будет иметь свои особенности в плане частоты возникновения и вида эпилептических припадков, равно как и гистологическая структура новообразования. Так, по нашим данным, полученным при изучении супратенториальных новообразований, более зрелые по гистологической структуре, медленно растущие опухоли глиального ряда, например, типичные астроцитомы и олигодендроглиомы, сопровождались эпилептическими припадками наиболее часто – в 62-58% наблюдений. При незрелых по гистологической структуре новообразованиях нейроэктодермальной природы (дедифференцированная астроцитома, олигодендроглиобластома, мультиформная спонгиобластома и др.) и метастатических опухолях эпилептические припадки отмечались примерно в 50% наблюдений. При

менингиомах частота эпилептического синдрома

составила 47,5%. Опухоли

лобно-теменной

локализации

(сенсо-моторной

области)

сопровождались

эпилептическими припадками наиболее часто – в 64,5% наблюдений. Далее по частоте возникновения припадков следует височная доля – 58%, теменная – 54,3%, затылочная – 49%, лобная доля – 47%. При опухолях лобной локализации чаще других отмечались генерализованные судорожные припадки (52,7%), затем соматомоторные (36,4%), адверсивные (18,2%), абсансы (3,6%), соматосенсорные, вегетативно-висцеральные и припадки эпилептических автоматизмов - в единичных наблюдениях. Опухоли височной доли сопровождались практически всеми видами эпилептических припадков, но наиболее

часто

обонятельными,

вкусовыми,

вегетативно-висцеральными,

слуховыми,

вестибулярными, аффективными, иллюзорными и идеаторными припадками. При опухолях теменной локализации отмечались преимущественно соматомоторные (71,8%), соматосенсорные (23,5%), генерализованные судорожные припадки (21,1%). Поражение затылочной доли мозга сопровождалось, в основном, зрительными и генерализованными судорожными припадками. 38

Как видно из приведенных данных, отмечается довольно четкая взаимосвязь расположения новообразования в зоне локализации коркового конца того или иного анализатора и видом эпилептического припадка. Это обстоятельство свидетельствует о большой диагностичекой ценности эпилептических припадков в топической диагностике супратенториальных новообразований. Вместе с тем, имеется выраженный полиморфизм эпилептических припадков при той или иной локализации опухоли, который целесообразно связать не только и не столько с локализацией опухоли, сколько с различной степенью эпилептической готовности тех или иных структур мозга, проявляющейся в зависимости от локализации опухоли и от ее гистологической структуры. Кроме того, весьма важную роль играет возраст больного. Хорошо известно, что уровень судорожной готовности мозга гораздо выше в детском возрасте. Поэтому внутричерепные новообразования у детей сопровождаются эпилептическим синдромом значительно чаще, чем у взрослых. Логично предположить, что чем младше ребенок, тем более вероятно возникновение эпилептических припадков, как одного из симптомов опухоли головного мозга. Безусловно, это предположение требует тщательного изучения и подтверждения. В настоящее время ведущими методами диагностики опухолей головного мозга являются нейровизуализационные методики: компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти исследования позволяют установить факт наличия опухоли, определить ее размеры, локализацию, отношение к различным образованиям мозга, предположить вариант гистологической структуры, характер васкуляризации и др. Эти данные весьма важны для определения хирургической тактики в каждом конкретном случае. КТ и МРТ в динамике позволяют получить данные о радикальности проведенного

хирургического

вмешательства

и

наличии

признаков

продолженного

роста

новообразования. Наряду с методами нейровизуализации в диагностике опухолей головного мозга

и в

дифференциальной диагностике внутричерепных новообразований с другими заболеваниями центральной нервной системы не утратили своего значения электрофизиологические методики: скальповая

электроэнцефалография,

электросубкортикография и др.

вызванные

потенциалы,

электрокортико-

и

Эти исследования не только помогают в ранней диагностике

внутричерепных новообразований, но и способствуют получению представлений о патогенезе эпилептического синдрома при опухолях головного мозга. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что изменения на ЭЭГ при опухолях головного мозга с эпилептическими припадками в клинической картине у взрослых людей редко сопровождаются признаками «эпилептизации» и более типичны для опухолевого процесса, чем для эписиндрома. В то же время у детей показатели ЭЭГ четко отражают снижение порога судорожной готовности и весьма напоминают электроэнцефалографические изменения при эпилепсии. Эти моменты в значительной

39 medwedi.ru

степени затрудняют дифференциальную диагностику эпилепсии и внутричерепного новообразования на ранних этапах заболевания у ребенка, поэтому также требуют дальнейшего изучения и уточнения.

Шершевер А.С. РАЗВИТИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И СТЕРЕОТАКСИЧЕСКОЙ НЕЙРОХИРУРГИИ НА УРАЛЕ Уральский межобластной нейрохирургический центр им. проф. Д.Г. Шефера Свердловский областной медицинский научно-практический центр «Онкология». г. Екатеринбург Начиная с 1963 г., в клинике нервных болезней и нейрохирургии Свердловского медицинского института под руководством заслуженного деятеля науки РСФСР профессора Д.Г. Шефера было начато планомерное изучение вопросов хирургического лечения эпилепсии. Развитие функциональной и стереотаксической нейрохирургии, непосредственным образом связано с хирургическим лечением этого заболевания. Первая серия операций произведена с помощью стереоэнцефалотома облегченного типа (первый тип по Р.М. Мещерскому). Конструктивные особенности этой модели представляли собой модификацию стереотаксического аппарата Fairman (1959) с фиксирующим устройством для головы, описанным Л.Н. Нестеровым (1967). В это же время начали использовать стереотаксические операции (СО) для лечения больных паркинсонизмом и ДЦП (А.С.Стариков). Э.В. Ивановым в 1968 г. был сконструирован стереотаксический аппарат, в котором использованы принципы стереотаксической системы Talairach.

Этот аппарат

обеспечивал

возможность горизонтального подхода и безопасное попадание электрода во все структуры височной доли. Совместно с коллективом производственного объединения “Уралмаш” (П.А.Антонов., В.В. Скрябин., А.С. Шершевер) была предложена оригинальная модель стереотаксического аппарата (авт. свид. № 527189), которая использовалась с 1974 до 1990 г. Применение этого аппарата позволило разрабатывать СО для лечения больных с деформирующей (торсионной) мышечной дистонией, спастической

кривошеей,

детского

церебрального

паралича,

некоторых

дегенеративных заболеваний, а также расширить виды СО у больных

с

наследственнофокальной и

генерализованной эпилепсией. В период 1990 -1999 гг. в нашей работе мы использовали стереотаксический аппарат Riechert – Mundinger System (производство F.L. Fischer, Германия). Эта аппаратура позволила расширить объем СО. Начали оперировать больных с различными болевыми синдромами

(фантомные,

каузалгические), эритромилалгии и др. Проводилась стереотаксическая биопсия. Разработана

40

стереотаксическая операция деструкции передней трети мозолистого тела при эпилепсии с генерализованными судорожными припадками (приоритетная справка № 2001105738) С 1999 г. Уральский межобластной нейрохирургический центр им. проф. Д.Г. Шефера работает в составе Свердловского областного медицинского научно-практического центра “Онкология”. СО проводятся в операционной, оснащённой стереотаксической системой

Leibinger (дуга Zamorano-

Dujovny). Программное обеспечение (Stryker) позволяет спланировать предстоящее вмешательство, учитывая индивидуальные анатомо-топографические особенности мозга пациента, по реконструкциям, полученным с МРТ и КТ-томографов по локальной сети в формате Dicom. В работе может использоваться метод наложения атласов Shaltenbrandt и Talairach. Это оборудование позволяет проводить все виды

СО без вентрикулографии. Проводится стереотаксическая биопсия из

образований от 10 мм расположенных в труднодоступных участках головного мозга. Оно используется для установки индастатов в опухоли головного мозга небольших размеров для проведения брахитерапии. Проводится стереотаксическое наведения вентриркулоскопа к образованиям в желудочках мозга. Деструкция производится высокочастотной коагуляцией аппаратом Neuro N 50. К настоящему времени наш опыт составляет более 3000 стереотаксических операций. В данном сообщении анализируются результаты хирургического лечения эпилепсии в Свердловском областном нейрохиругическом противоэпилептическом Центре (СОНПЭЦ). В СОНПЭЦ за период 1964-2001 гг. проконсультировано 61734 больных эпилепсией. Из них выявлено 2632 (4,3%) пациентов с фармакологически резистентными формами. Частота приступов в этой группе больных находилась в интервале от 25 до 180 в месяц. Учитывая отсутствие эффекта от фармакологической терапии, они были оперированы в возрасте от 2 до 43 лет. Изучен катамнез 705 оперированных больных, которым проведено 855

хирургических вмешательств. Длительность

катамнеза от 1 года до 25 лет (у некоторых больных катамнез составил 36 лет после операции). Классическая передняя височная лобэктомия произведена у 81(10,9%) больного. Рецидив припадков после вмешательства на структурах одностороннего височного очага составил 56%. СО у больных с односторонним височным очагом проведены у 167 (22,5%) больных. Рецидив припадков отмечен в 78% случаев. Для лечения этих больных разработана минимально-инвазивная операция стереотаксическая деструкция средней трети мозолистого тела (СДСТМТ), которая выполнена у 17 (2,4%) больных. Рецидив припадков после операции отмечен у 21% оперированных. При битемпоральной форме височной эпилепсии односторонние резекционные вмешательства, проводимые на стороне ведущего эпилептического очага, не вызывают стойкого улучшения состояния больных, так как рецидив достигает 95%. С 1985 г открытые операции у больных с битемпоральными очагами не проводятся. СО при двусторонней височной эпилепсии проведены у 91 (12,2%) больного. Рецидив припадков отмечен в 68% случаев. Разработаны показания для проведения СДСТМТ при двусторонней форме височной эпилепсии. Эта операция в различных сочетаниях с деструкцией 41 medwedi.ru

миндалевидных ядер была применена у 19 (2,5%) пациентов. Рецидив припадков отмечен у 43% больных. У 29 (4,1%) больных проведена резекция эпилептического очага лобной доли. Рецидив припадков отмечен у 64% больных. Стереотаксическая деструкция отдельных звеньев эпилептической системы (миндалина, поля Фореля, ядра таламуса и др.) при локализации эпилептического очага в лобной доле проведена у 31 (3,9%) больного. Рецидив припадков выявлен у 81% больных. Резекция эпилептического очага в теменной области проведена в 18 (2,4%) случаев.

Рецидив припадков произошел у 15%

оперированных. Разработаны показания для проведения стереотаксической каллозотомии - передней трети мозолистого тела (приоритетная справка № 2001105738)

при генерализованных судорожных

припадках (ГСП), которая выполнена у 69 (9,3%) больных. Рецидив

выявлен в 78%.

Стереотаксические операции при ГСП с аффективными состояниями проведены у 25 (3,8%) больных. Рецидив припадков отмечается в 74% оперированных. Уменьшение аффективных пароксизмов имелось в 78% наблюдениях. СО у больных с ДЦП в возрасте от 6 до 16 лет с фокальными и вторично генерализованными припадками в сочетании с тоническими гиперкинезами, мышечной ригидностью использовались в 87 (11,7%) случаях. Припадки сократились на 68%.Уменьшение частоты и силы гиперкинезов отмечено у 74% оперированных. СО у больных с ДЦП в возрасте от 6 до 16 лет с фокальными и вторично генерализованными припадками проведены у 34 (4,5%). В этой группе отмечалась невысокая степень ригидности с преобладание хореоатетоза на одной половине туловища. Оперировано 34 (4,5%) ребенка. Уменьшение количества повторяющихся эпилептических припадков отмечено у 72% оперированных. Уменьшение частоты и силы ригидности и хореоатетоза выявлено у 78% больных. СО у больных с ДЦП в возрасте от 8 до 16 лет с ГСП, грубыми эмоционально-аффективными нарушениями и моторной расторможенностью произведены в 27 (3,6%) случаях. Количество повторяющихся припадков снизилось на 56%. Уменьшение эмоционально- аффективной симптоматики

отмечено у 74%

оперированных. Группа больных с ДЦП в возрасте от 4 до 16 лет с фокальными и вторично-генерализованными припадками с серийным и статусным течением, грубым гемипарезом состояла из 46 (6,2%) пациентов, которым была проведена операция гемисферэктомия. При обследовании (МРТ, КТ) у них была выявлена гемиатрофия полушария. В этой группе припадки прекратились у 97% оперированных. Все они перестали принимать антиконвульсанты.

42

Таким образом, анализируя результаты различных операций при эпилепсии, считаем, что методом выбора является стереотаксическая каллозотоми в различных сочетаниях с деструкцией проводящих путей эпилептической системы.

Якунина А.В. КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Кафедра неврологии и нейрохирургии СамГМУ г. Самара В связи с тенденцией к «постарению» населения большинства крупных городов мира, увеличению продолжительности трудоспособного периода жизни и особого внимания, которое уделяется качеству жизни, проблема возникновения эпилептических припадков у взрослых и пожилых людей приобретает особое значение. Многие авторы, указывая на необходимость изучения эпилепсии у пожилых пациентов, подчеркивают, что она включает в себя важнейшие проблемы геронтологии, эпилептологии и кардиоваскулярной патологии (Карлов В.А., 1990; Прохорова Э.С., 1981,1982,1983; Hauser W.A., 1975,1991,1993,1995; Annegers J.F., 1995). Частота эпилепсии в популяции, по отчету ВОЗ 1997 года, составляет 6,8 случаев на 1000 человек независимо от региона и национальности. В детском и молодом возрасте преобладают идеопатические формы (67,6% - 83,9%), частота которых значительно снижается с возрастом (55,2% в возрастной группе 35-64 года; 48,9% в группе больных старше 65 лет). Симтоматические формы эпилепсий у детей и людей молодого возраста составляют около 12,5%, в зрелом возрасте (35-64 года) достигают цифры 41,5%, а в старости являются преобладающими –50,5%. Среди причин возникновения эпилептических припадков в пожилом возрасте на первом месте стоят церебро-васкулярные заболевания -

35%, далее называются травмы головного мозга – 21%,

метаболические нарушения – 10%, опухоли головного мозга – 8%, нейроинфекции – 2%, полиэтиологические причины – 11%. На базе Областного клинического госпиталя ветеранов войн и Областной клинической больницы им. Калинина нами наблюдался 41 пациент в возрасте 45-86 лет, страдающий эпилептическими припадками. Основную группу обследованных - 24 человека - составили больные в возрасте 60-74 лет, что по классификации ВОЗ соответствует пожилому возрасту, 11 пациентов были старческого возраста (75-89 лет), 6 пациентов - среднего возраста (45-59 лет). Среди наблюдаемых преобладали мужчины – 35 человек.

43 medwedi.ru

Все больные были разделены на две группы в зависимости от возраста, в котором начались эпилептические припадки. В первую группу, составившую 20 человек, отнесены пациенты, страдающие припадками с молодого возраста. Вторую группу –21 человек – составили больные с так называемыми «поздними» припадками. Среди этиологических причин эпилептических припадков у пациентов первой группы преобладали черепно-мозговые травмы, полученные в период Великой отечественной войны, - 16 человек. Трое из этих больных перенесли впоследствии ишемические инсульты. У 4 больных приступы возникли в молодом возрасте без видимых причин, что позволило диагностировать у них идиопатическую эпилепсию, причем одна из этих пациентов затем перенесла менинго-энцефалит, что привело к учащению припадков. У пациентов второй группы в 8 случаях эпилептические припадки появились после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения, в 3 случаях имеется четкая связь с черепно-мозговыми травмами, в 1 случае - с нейроинфекцией. У 9 больных эпилептические припадки возникли на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. В неврологическом статусе у пациентов обеих групп преобладала рассеянная симптоматика: центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, анизорефлексия сухожильных рефлексов, симптомы орального автоматизма, легкие координаторные нарушения, отмечались изменения эмоционально-волевой сферы. У 9 больных отмечались центральные гемипарезы различной степени выраженности, чувствительные нарушения; у 5 - дрожательный гиперкинез; 4 пациента имели значительные нарушения интеллектуально-мнестической сферы. У больных первой группы в структуре эпилептических припадков преобладали генерализованные судорожные – у 12 человек, у 7 пациентов наблюдались парциальные и вторично-генерализованные приступы, а в одном наблюдении только парциальные эпилептические припадки. Фокальный компонент у этих больных проявлялся в виде зрительных (у 2-х человек), обонятельных (у 1-го), вестибулярных (у 1-го) ощущений, идеаторных приступов (в 1 случае) и приступов амбулаторных автоматизмов (у 2-х пациентов). Оценивая динамику эпилептических припадков у наблюдаемых этой группы, отмечено, что у 14 больных частота приступов с возрастом уменьшилась, причем у большинства значительно (с 2-5 в неделю в молодом возрасте до 1-3 в год к старости). Четко отмечали пациенты также уменьшение тяжести протекания эпилептических припадков и облегчение постприступного состояния по мере старения. У 5 больных этой группы частота приступов в течение жизни сохранилась прежней, однако отмечено изменение структуры припадков: у двоих исчезли, а у одного уменьшилась частота возникновения генерализованных приступов при сохранении фокальных. В одном случае припадки, возникнув в молодости, затем исчезли, а в пожилом возрасте появились вновь. Среди пациентов второй группы с «поздними» эпилептическими припадками первичногенерализованные судорожные приступы отмечались в 9 случаях. У 8 наблюдаемых возникали фокальные припадки, причем у половины из них были сомато-моторные и сомато-сенсорные приступы, 44

а у другой половины наблюдались пароксизмы сумеречных нарушений сознания и психомоторных автоматизмов. У 4 больных возникали сомато-моторные вторично-генерализованные эпилептические припадки. Оценить динамику эпилептических припадков у пациентов этой группы оказалось затруднительно, так как «эпилептический анамнез» в среднем составлял 4-6 лет. Из 6 человек, страдающих припадками более 10 лет, у 3-х отмечено значительное урежение приступов, исчезновение генерализаций, а у остальных динамики не наблюдалось. При КТ и МР-томографическом обследовании у всех больных были выявлены признаки церебральной атрофии в виде симметричного расширения желудочков и конвекситальных субарахноидальных пространств. Кроме того, у 2 больных выявлены внутричерепные кальцинаты, у 1 ликворная киста, у 5 – гиподенсные постинсультные очаги, у 1 – инородное тело (металлический осколок) в левой затылочной доле. На ЭЭГ отмечались диффузные изменения с наклонностью к депрессии альфа-ритма, дезорганизация ритмов и десинхронизация. Признаки гиперсинхронизации наблюдениях. Пароксизмальная активность

выявлены в 8

зарегистрирована лишь у 3 пациентов. У 5

обследованных, перенесших ОНМК, выявлены очаговые изменения на ЭЭГ в виде фокуса полиморфных медленных низкоамплитудных волн. Таким образом, наши наблюдения позволяют выделить особенности течения эпилептических припадков в пожилом и старческом возрасте. Как показывают результаты исследования, с возрастом отмечается четкая тенденция к урежению эпилептических припадков и облегчение протекания приступов. Это обстоятельство можно объяснить снижением уровня дофаминергической активации в пожилом возрасте, развитием преобладания холинергических влияний, что не способствует развитию эпилептических припадков, так как ухудшаются условия для возникновения патологического фазотонного резонанса, являющегося основой эпилептического припадка. Можно предположить, что те больные, у которых припадки сохраняются до старости или впервые возникают в пожилом возрасте, сохранили достаточно высокий дофаминергический уровень. Это предположение подтверждается клиническими и электрофизиологическими данными.

45 medwedi.ru