Chirurgie 2. Auflage

Doris Henne-Bruns, Michael Dürig, Bernd Kremer Duale Reihe Chirurgie

Die überdurchschnittliche Ausstattung dieses Buches wurde durch die großzügige Unterstützung von einem Unternehmen ermöglicht, das sich seit langem als Partner der Mediziner versteht.

Wir danken der

MLP Marschollek, Lautenschläger & Partner AG Nähere Informationen hierzu siehe am Ende des Buches. Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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Duale Reihe

Chirurgie Herausgeber: Doris Henne-Bruns Michael Dürig Bernd Kremer

mit Beiträgen von: Harald Barth Arnd Böhle Hans-Dietrich Bruhn Jochen Cremer J. Marek Doniec Michael Dürig Ronald Elfeldt Reni Ellerbeck Hinnerk Gebhardt Alexander Gerbes Horst Grimm

Doris Henne-Bruns Stefan Hirt Andreas Hückstädt Hartmut Juhl Hans-Jürgen Klomp Heike Kraemer-Hansen Bernd Kremer Thomas Kreusch Uwe Krüger Thomas Küchler Mathias Löhnert

Wolfgang Mengel Bernd Nemsmann Hans-Jörg Oestern Horst Schaube Andreas Schmid Ralf Schön Jörg Schröder Eva Schweizer Ilka Vogel Peter Vogt Hubert Voßmann

2., korrigierte Auflage 1780 Abbildungen, 230 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über < http://dnb.ddb.de > abrufbar.

Für die Verfasser: Prof. Dr. Doris Henne-Bruns Abteilung für Viszeral- und Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstr. 9 89075 Ulm Anschrift der Reihenherausgeber Dr. med. Alexander Bob Weschnitzstraße 4 69469 Weinheim

Dr. med. Konstantin Bob Weschnitzstraße 4 69469 Weinheim

Zeichnungen: Gay & Sender, Bremen; Emil Wolfgang Hanns, Schriesheim; Gerhard Kohnle, Bad Liebenzell Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfoto: Imageshop Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele.

q 2001, 2003 Georg Thieme Verlag Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart Unsere Homepage: www.thieme.de Printed in Germany 2003 Satz: Fotosatz Sauter GmbH, 73072 Donzdorf Druck: Appl, Wemding ISBN 3-13-125292-8

1

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3

4

5

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V

Inhalt Teil A Allgemeine Chirurgie 1

Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.1 1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.2 1.2.1

1 1 1 2 6 6 7 10

1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.5.6

Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mechanismen der Wundheilung . Physiologie der Wundheilung . . . Formen der Wundheilung . . . . . . . Wundarten und ihre Heilung . . . . Traumatische Wunden . . . . . . . . . . Mechanische Verletzungen . . . . . Thermische Verletzungen . . . . . . . Verletzungen durch elektrischen Strom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chemische Verletzungen . . . . . . . . Strahlenschäden . . . . . . . . . . . . . . . . Iatrogene Wunden . . . . . . . . . . . . . . Chronische Wunden . . . . . . . . . . . . Die Wundheilung beeinflussende Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zustand der Wunde . . . . . . . . . . . . . Alter des Patienten . . . . . . . . . . . . . Ernährungszustand des Patienten Begleiterkrankungen . . . . . . . . . . . Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rauchen und Drogen . . . . . . . . . . . Wundheilungsstörungen . . . . . . . . Wundinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämatom und Serom . . . . . . . . . . . Gestörte Gewebeneubildung . . . . Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . Prinzipien der Wundbehandlung Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wundvorbereitung . . . . . . . . . . . . . Wundausschneidung . . . . . . . . . . . Wundverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . Wundverbände . . . . . . . . . . . . . . . . .

14 14 15 15 15 15 16 16 16 18 19 20 20 20 20 21 21 22

2

Asepsis und Antisepsis . . . . .

23

3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.2.7 3.2.8 3.2.9 3.2.10 3.2.11 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10 3.11 3.11.1

2.1

Methoden der Asepsis und Antisepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sterilisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hospitalismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ursachen des Hospitalismus . . . . Typische Hospitalkeime . . . . . . . . Vermeidung von Hospitalinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23 23 24 25 25 25

3.11.2 3.11.3 3.12 3.12.1 3.12.2 3.12.3 3.13

1.2.2 1.2.3 1.3

2.1.1 2.1.2 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3

12 12 12 12 13

3

Chirurgische Infektionen . .

27

3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.1.7 3.2 3.2.1

Allgemeine Infektionslehre . . . . . Allgemeine Pathophysiologie . . . Lokale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . Systemische Infektionen . . . . . . . . Prädispositionen . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektionsformen . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Infektionen . . . . . . . Wundinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . Harnwegsinfekte . . . . . . . . . . . . . . . Infektionen durch Venenkatheter Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraabdominelle Infektionen . . . Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empyem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erysipel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phlegmone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erysipeloid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Follikulitis/Furunkel/Karbunkel . Lymphangitis/-adenitis . . . . . . . . . Gangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörperinfektionen . . . . . . . . Bissverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . Gasgangrän . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktinomykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nekrotisierende Fasziitis . . . . . . . . Milzbrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wunddiphtherie . . . . . . . . . . . . . . . . Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Virale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . Human immunodeficiency virus (HIV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatitis B, C, D, E und G . . . . . . . . Tollwut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parasitäre Infektionen . . . . . . . . . . Echinokokkose . . . . . . . . . . . . . . . . . Amöbiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Askaridiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . .

27 27 28 29 29 30 30 31 31 31 31 32 33 33 34 34 35 35 36 37 37 38 38 39 39 39 39 41 43 45 46 47 48 48 48 48 52 52 53 53 55 55 56

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Inhaltsverzeichnis

4

Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

4.1 4.2 4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.2.4 4.2.5 4.2.6 4.2.7 4.3 4.4 4.5 4.6 4.6.1 4.6.2 4.6.3 4.6.4 4.6.5 4.7 4.8 4.8.1 4.8.2 4.8.3 4.8.4

Die häufigsten Erreger . . . . . . . . . . Antibiotikaübersicht . . . . . . . . . . . . b-Lactam-Antibiotika . . . . . . . . . . . Aminoglykoside . . . . . . . . . . . . . . . . Lincosamide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glykopeptide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fluorochinolone . . . . . . . . . . . . . . . . Nitroimidazole . . . . . . . . . . . . . . . . . Sulfonamide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirkungsspektrum . . . . . . . . . . . . . Antibiogramm . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resistenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . Kalkulierte Therapie . . . . . . . . . . . . Gezielte Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Synergismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotikaprophylaxe . . . . . . . . . . Antimykotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erreger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Übersicht der Antimykotika . . . . . Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59 59 59 61 61 61 62 62 62 62 63 63 63 63 64 64 64 64 66 66 67 67 67 68

5

Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

5.1 5.1.1 5.1.2

Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen der Makro- und Mikrozirkulation . . . . . . . . . . . . . . . Schockmediatoren . . . . . . . . . . . . . . Schockspezifische Organ- und Stoffwechselstörungen . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . Schockformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Volumenmangelschock . . . . . . . . . Septischer, septisch-toxischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaphylaktischer Schock . . . . . . . Kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . Seltene Schockformen . . . . . . . . . .

69 69

5.1.3 5.1.4 5.2 5.3 5.4 5.4.1 5.4.2 5.4.3 5.4.4 5.4.5

6 6.1 6.1.1 6.1.2 6.1.3

6.1.4

6.2

Perioperativer Flüssigkeitsund Volumenersatz . . . . . . . . . Flüssigkeitstherapie . . . . . . . . . . . . Wasser- und Elektrolythaushalt . Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-BasenHaushaltes in der perioperativen Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswirkungen auf den Wasser-, Elektrolyt- und Säure-BasenHaushalt bei ausgewählten chirurgischen Erkrankungen . . . . Volumentherapie . . . . . . . . . . . . . . .

69 72 73 76 77 79 79 84 88 91 93

95

6.2.1 6.2.2 6.2.3

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kristalloide Lösungen . . . . . . . . . . . Künstliche kolloidale Volumenersatzmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie mit Blutkomponenten . Transfusionsserologie . . . . . . . . . . . Durchführung einer Bluttransfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zelluläre Präparate . . . . . . . . . . . . . Plasmapräparate (natürliche Kolloide) . . . . . . . . . . . . Gerinnungspräparate . . . . . . . . . . . Gefahren der Bluttransfusion . . . . Massivtransfusion . . . . . . . . . . . . . . Notfalltransfusion . . . . . . . . . . . . . . Autologe Transfusion . . . . . . . . . . . Präoperative Vorbereitung von Bluttransfusionen . . . . . . . . . . . . . . Blutersatz bei Tumorpatienten . . Blutersatz bei Transplantationen Rechtliche Probleme . . . . . . . . . . . .

129 130 130 131

7

Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

133

7.1

Grundlagen der parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Substrate der Ernährung . . . . . . . . Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . Aminosäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektrolyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitamine und Spurenelemente . . Parenterale Ernährung bei verschiedenen Krankheitsbildern Postaggressionsstoffwechsel . . . . Hungerstoffwechsel . . . . . . . . . . . . Parenterale Ernährung bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parenterale Ernährung bei Leberinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infusionstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . Sondenkost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugangswege . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Frühe enterale Ernährung . . . . . . .

6.2.4

7.1.1 7.1.2 7.1.3 7.1.4 7.1.5 7.1.6 7.2 7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.2.4 7.2.5 7.2.6 7.2.7 7.3 7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5

95 95 103

8

107

8.1 8.1.1 8.1.2 8.2 8.2.1

110 110

8.2.2

Blutgerinnung, Thrombose, Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blutgerinnung und Fibrinolyse . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Pathologische Blutungsneigung . Störungen der Gerinnungsfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen des thrombozytären Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

110 112 114 115 115 116 118 121 123 124 126 127 128

133 133 133 134 134 134 134 135 135 137 138 138 138 138 139 139 139 139 140 141 141

143 143 143 146 148 149 154

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Inhaltsverzeichnis 8.2.3 8.3 8.3.1 8.4 8.4.1 8.4.2 8.4.3 8.4.4 8.4.5 8.4.6

8.4.7

Störungen der Blutgefäße (Vasopathien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombose und Embolie . . . . . . . . Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Prophylaxe und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombininhibitoren . . . . . . . . . . . Cumarine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapeutische Defibrinogenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibrinolysetherapie . . . . . . . . . . . . . Inhibitorentherapie bei Hyperfibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . Substitution von Gerinnungsinhibitoren bei Inhibitorenmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombozytenfunktionshemmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

155 156 159 163 163 166 168 168 172

10.2.1 10.2.2 10.2.3 10.2.4 10.2.5 10.3 10.3.1 10.3.2 10.3.3 10.4 10.4.1 10.4.2 10.4.3

172 10.4.4 172

Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis/Perforation . . . . . . . . . . Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchblutungsstörungen . . . . . . . Traumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneale Erkrankungen . Gefäßchirurgisch bedingte Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urologische Erkrankungen . . . . . . Veränderungen des Lymphsystems . . . . . . . . . . . . . . . . . Extraabdominelle Erkrankungen Kardiale Erkrankungen . . . . . . . . . Pulmonale Erkrankungen . . . . . . . Stoffwechselerkrankungen und Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . Veränderungen der Bauchdecken . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

202 209 212 213 214 216 216 217 217 217 217 217 217 217

9

Chirurgische Diagnostik . . .

175

11

Verbrennungen . . . . . . . . . . . . .

219

9.1 9.1.1

175 175 175 176 177 178 178 178 179 180 181 181 181 182 184 184 185 185

11.1 11.1.1 11.1.2 11.1.3

219 219 222

11.4.3

Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tiefenbestimmung . . . . . . . . . . . . . Oberflächenbestimmung . . . . . . . . Schweregrade der Brandverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Lokale Schäden . . . . . . . . . . . . . . . . . Systemische Schäden . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Präklinische Versorgung . . . . . . . . Ambulante klinische Versorgung Stationäre klinische Versorgung . Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schockphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phase der Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reparationsphase . . . . . . . . . . . . . .

187 187 190 193

12

Chirurgische Onkologie . . . .

235

10

Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . .

195

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Differenzialdiagnose des akuten Abdomens . 10.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2 Intraperitoneale Erkrankungen . .

195 195 196

12.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . 12.1.1 Charakteristika benigner Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 12.2.1 Charakteristika maligner Tumoren . . . . . . . . . . . . . . 12.2.2 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2.3 Tumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.3 Tumorbiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.3.1 Karzinogene Faktoren . . . . . . . . . . . 12.3.2 Tumorimmunologie . . . . . . . . . . . . 12.3.3 Theorie der Tumorentstehung . . . 12.3.4 Metastasierung . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4 Therapie maligner Tumoren . . . . . 12.4.1 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 12.4.2 Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4.3 Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . 12.4.4 Multimodale Therapiekonzepte . 12.4.5 Palliative Therapieverfahren . . . . 12.5 Perspektiven . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

235

9.6 9.7 9.7.1 9.7.2

Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktuelle Beschwerden . . . . . . . . . . Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionsstörungen . . . . . . . . . . . . Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dysphagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Singultus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastrointestinale Blutung . . . . . . . Persönliche Anamnese . . . . . . . . . . Familienanamnese . . . . . . . . . . . . . Körperliche Untersuchung . . . . . . Untersuchungsgang . . . . . . . . . . . . Lokalbefund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beurteilung der Operabilität . . . . Aufklärung und Dokumentation . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomographie (CT) . . . . . Magnetresonanztomographie (MRI, MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Radiologie . . . . . . Kontrastmitteluntersuchungen . . Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Untersuchungen (Szintigraphie) . . . . . . Endoskopische Diagnostik . . . . . . Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationsstellung . . . . . . . . . . . . . Indikationsformen . . . . . . . . . . . . . .

9.1.2 9.1.3 9.2 9.2.1 9.2.2 9.3 9.4 9.5 9.5.1 9.5.2 9.5.3 9.5.4 9.5.5 9.5.6 9.5.7

10.1 10.1.1 10.1.2 10.1.3

193 193 194 194 194

196 197 201 202

11.2 11.2.1 11.2.2 11.3 11.3.1 11.3.2 11.3.3 11.4 11.4.1 11.4.2

VII

223 225 225 225 226 226 228 230 232 232 233 234

235 235 235 237 241 241 242 244 246 247 247 248 250 251 252 253 255

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VIII

Inhaltsverzeichnis 12.5.1 12.5.2 12.5.3 12.5.4 12.5.5

13

Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . Immuntherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Gentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere therapeutische Ansätze .

Aspekte der Lebensqualität

13.1 13.2

Begriffsbestimmung . . . . . . . . . . . . Determinanten der Bewertung von Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . 13.2.1 Erlebnisdimensionen . . . . . . . . . . . 13.2.2 Zeitdimension und Bezugsdimension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3 Bedeutung des Lebensqualitätskonzeptes für die Chirurgie . . . . . 13.4 Methoden der Messung von Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . .

255 256 256 257 257

259 259 259 259 262 262 263

13.5 13.6

Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kritische Anmerkungen . . . . . . . . .

264 264

14

Rechtsfragen . . . . . . . . . . . . . . . .

267

14.1 14.2

Ärztliche Aufklärungspflicht . . . . Haftpflichtversicherung . . . . . . . . .

267 269

15

Versicherungswesen und chirurgische Begutachtung . . . . 271

15.1 Versicherungswesen . . . . . . . . . . . . 15.1.1 Gesetzliche Krankenversicherung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1.2 Gesetzliche Unfallversicherung . 15.1.3 Gesetzliche Rentenversicherung . 15.1.4 Private Versicherungen . . . . . . . . . 15.2 Chirurgische Begutachtung . . . . . .

271 271 272 272 273 273

1.8.2 1.8.3 1.9 1.9.1 1.9.2

Traktionsdivertikel . . . . . . . . . . . . . Epiphrenales Divertikel . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . .

295 296 297 297 297

2

Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

303

2.1 2.2 2.2.1 2.2.2 2.3 2.4 2.5

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Hernien . . . . . . . . . . . . Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfellruptur . . . . . . . . . . . . . . . Relaxatio diaphragmatica . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

303 304 304 305 309 311 312

3

Magen und Duodenum . . . . .

313

3.1 3.1.1 3.1.2 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.3 3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.4 3.4.1 3.4.2

Anatomie und Physiologie . . . . . . Topographische Anatomie . . . . . . Physiologie und Pathophysiologie Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionsuntersuchungen . . . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypertrophe Pylorusstenose . . . . Magenvolvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . Duodenalatresien und -stenosen Duodenal- und Magendivertikel . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mallory-Weiss-Syndrom . . . . . . . . Magen- und Duodenalruptur . . . .

313 313 314 317 317 317 319 319 319 320 320 320 321 321 321 322

Teil B Spezielle Chirurgie 1

Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

275

1.1 1.1.1 1.1.2 1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.4 1.4.1 1.4.2 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie . . . . . . Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endosonographie . . . . . . . . . . . . . . . CT, NMR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusmanometrie . . . . . . . . . pH-Metrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Missbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . . Dysphagia lusoria . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Ösophagusstenose . . Schatzki-Ring . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plummer-Vinson-Syndrom . . . . . . Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . Krikopharyngeale Achalasie . . . . . Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Idiopathischer Ösophagusspasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroösophagealer Reflux und Kardiainsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . Primärer (endogener) Brachyösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spontane Ösophagusperforation . Traumatische Perforation . . . . . . . Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laugen- und Säureverätzungen . . Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zenker-Divertikel . . . . . . . . . . . . . .

275 275 275 276 277 278 278 279 279 279 280 280 280 280 281 281 281 282 282 282 282

1.5.4 1.6 1.7 1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4 1.8 1.8.1

284 284 288 289 290 290 291 292 293 294

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Inhaltsverzeichnis 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.5 3.5.1 3.6 3.6.1 3.6.2 3.6.3

3.6.4 3.6.5 3.7 3.7.1 3.7.2 3.8 3.8.1 3.8.2 3.9 3.9.1 3.9.2 3.9.3 3.9.4 3.9.5 3.9.6 3.9.7 3.9.8

4

Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bezoar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . Gastritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Ulzera . . . . . . . . . . . . . . Ulcera ventriculi . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus duodeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen des Ulkusleidens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Magentumoren . . . . . . . . Maligne Magentumoren . . . . . . . . Tumoren des Duodenums . . . . . . . Benigne Duodenaltumoren . . . . . . Maligne Duodenaltumoren . . . . . . Syndrome nach Operationen am Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frühdumpingsyndrom . . . . . . . . . . Spätdumpingsyndrom . . . . . . . . . . Postvagotomie-Syndrom . . . . . . . . Schlingensyndrome . . . . . . . . . . . . . Magenstumpfkarzinom . . . . . . . . . Rezidivulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus pepticum jejuni . . . . . . . . . . Refluxgastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . .

323 323 324 325 325 327 327 328 330 330 333 334 340 343 343 344 351 351 351 352 352 352 353 353 354 354 355 356

Mesenterialverletzungen . . . . . . . Fremdkörper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmoperationen . . . . . . . . . Dünndarmresektion . . . . . . . . . . . . Dünndarmstomata . . . . . . . . . . . . .

376 377 378 378 379

5

Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

381

5.1 5.2 5.2.1 5.2.2

381 381 385

5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atypische Appendizitis . . . . . . . . . Komplikationen der Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Appendizitis . . . . . . . . Primäre maligne Tumoren der Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karzinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muzinöses Zystadenokarzinom . . Adenokarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . Adenokarzinoid-Tumor . . . . . . . . .

388 388 388 389 389

6

Kolon und Rektum . . . . . . . . . .

391

6.1 6.1.1 6.1.2 6.1.3 6.1.4

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Symptome . . . . . . . . . . Diagnostische Verfahren bei Dickdarmerkrankungen . . . . . . . . . Kongenitale Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ischämische Kolitis . . . . . . . . . . . . . Pseudomembranöse Kolitis . . . . . Dickdarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . Kolonpolypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neoplastische Polypen . . . . . . . . . . Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . Karzinoid des Rektums . . . . . . . . . Intestinale Polyposis-Syndrome . Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome . . . . . . . . . . . . Familiäre, hamartomatöse Polyposis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intestinale Non-PolyposisSyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andere Kolon- und Rektumerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiodysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonvolvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektumprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Verstopfung des Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektumverletzungen . . . . . . . . . . .

391 391 392 392

5.2.3 5.3

6.2

Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

357

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Malassimilationssyndrom (Maldigestion/Malabsorption) . . . 4.2.1 Blindsacksyndrom/Syndrom der blinden Schlinge . . . . . . . . . . . . 4.2.2 Kurzdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . 4.2.3 Strahlenenteropathie . . . . . . . . . . . 4.3 Missbildungen/Lageanomalien . . 4.4 Dünndarmdivertikel . . . . . . . . . . . 4.4.1 Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . 4.4.2 Divertikulose des Dünndarms . . . 4.5 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5.1 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5.2 Dünndarmtuberkulose . . . . . . . . . . 4.6 Dünndarmulzera . . . . . . . . . . . . . . . 4.7 Pneumatosis cystoides intestinalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8 Dünndarmfisteln . . . . . . . . . . . . . . . 4.9 Dünndarmtumoren . . . . . . . . . . . . . 4.9.1 Benigne Dünndarmtumoren . . . . . 4.9.2 Maligne Dünndarmtumoren . . . . . 4.9.3 Karzinoid-Syndrom . . . . . . . . . . . . . 4.10 Intestinale Ischämie . . . . . . . . . . . . 4.11 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.11.1 Stumpfe und perforierende Bauchverletzungen . . . . . . . . . . . . .

357 357

4.1 4.1.1 4.1.2

4.11.2 4.12 4.13 4.13.1 4.13.2

357 358 361 362 362 363 363 363 365 366 366 371 371

6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3 6.3.4 6.3.5 6.3.6 6.4 6.4.1 6.4.2 6.4.3 6.4.4 6.5 6.5.1 6.5.2 6.5.3 6.6

371 372 373 373 374 374 375 375

6.7 6.7.1 6.7.2 6.7.3 6.7.4 6.7.5

IX

387 387

393 394 394 394 395 399 404 406 407 408 408 408 409 421 421 422 424 425 426 426 426 427 429 430 431

375

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X

Inhaltsverzeichnis

7

Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

433

Anatomie und Physiologie . . . . . . Proktologische Untersuchung . . . Analerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . Perianalvenenthrombose . . . . . . . Marisken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypertrophe Analpapillen . . . . . . Kondylome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs . . . . . . . . . . . . . . . 7.3.7 Proktitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3.8 Perianaldermatitis (Analekzem) . 7.3.9 Prolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3.10 Tumoren des Analbereichs . . . . . . 7.3.11 Defäkationsstörungen . . . . . . . . . . 7.3.12 Anorektale Schmerzsyndrome . .

433 434 437 439 443 444 445 446

7.1 7.2 7.3 7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5 7.3.6

8 8.1 8.1.1

Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topographische Anatomie der Gallenblase und der Gallenwege 8.1.2 Physiologie und Pathophysiologie 8.1.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . 8.2 Anomalien der Gallenblase und Gallengänge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.1 Gallengangszysten . . . . . . . . . . . . . . 8.2.2 Caroli-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3.1 Hämolytischer Ikterus (prähepatisch) . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3.2 Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch) . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3.3 Cholestatischer Ikterus . . . . . . . . . 8.4 Cholezysto-/Choledocholithiasis 8.4.1 Ätiologie und Pathogenese der Steinbildung . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4.2 Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . 8.4.3 Choledocholithiasis . . . . . . . . . . . . . 8.5 Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5.1 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . 8.5.2 Chronische Cholezystitis . . . . . . . . 8.5.3 Emphysematöse Cholezystitis . . . 8.5.4 Posttraumatische Cholezystitis . . 8.6 Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6.1 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) . . . . . . . . . . . . . . . 8.7 Gallengangsstrikturen . . . . . . . . . . 8.8 Papillenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9 Tumoren der Gallenblase und der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 8.9.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 8.10 Papillentumoren . . . . . . . . . . . . . . . 8.10.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 8.10.2 Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 8.11 Differenzialdiagnose des rechtsseitigen Oberbauchschmerzes . . . 8.11.1 Funktionsstörungen (Dyskinesien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

447 456 458 458 461 462 466

469 469 469 471 471 473 474 474 476 477 477 478 479 479 479 483 485 485 486 487 487 488 489 490 491 491 491 492 496 496 497 498 498

8.12 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . 8.12.1 Cholezystektomie . . . . . . . . . . . . . . 8.12.2 Choledochotomie und Choledochusrevision . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.12.3 T-Dränage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.12.4 Biliodigestive Anastomosen . . . . . 8.12.5 Endoskopische Eingriffe an der Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.12.6 Papillenplastik und Papillenresektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.12.7 Palliative operative Maßnahmen 8.12.8 Postcholezystektomiesyndrom . .

499 499 500 501 501 503 503 503 504

9

Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

505

9.1 9.2 9.3 9.3.1 9.3.2 9.3.3 9.4 9.4.1 9.4.2 9.4.3 9.4.4 9.5 9.5.1 9.5.2 9.6

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorartige Läsionen . . . . . . . . . . . Benigne Lebertumoren . . . . . . . . . . Maligne Lebertumoren . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lebertrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einteilung/Schweregrade . . . . . . . Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Komplikationen in der Leberchirurgie . . . . . . . . . . .

505 506 507 507 508 508 512 512 516 519 523 527 527 528 530

Portale Hypertension . . . . . . .

533

10 10.1

Klassifikation und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 10.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.4 Therapie bei gastroösophagealen Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.4.1 Primärprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . 10.4.2 Akute Varizenblutung . . . . . . . . . . 10.4.3 Prophylaxe der Rezidivblutung . . 10.5 Therapie des Aszites . . . . . . . . . . . .

538 538 538 542 543

11

Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

547

Topographische Anatomie . . . . . . Gefäßversorgung . . . . . . . . . . . . . . . Lymphabfluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasgangsystem . . . . . . . . . . . Missbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Pancreas divisum . . . . . . . . . . . . . . . Pancreas anulare . . . . . . . . . . . . . . . Ektopes Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasagenesie/Pankreashypoplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2.5 Pankreaszysten . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 11.3.1 Exokrines Pankreas . . . . . . . . . . . . .

547 547 548 549 549 550 550 550

11.1 11.1.1 11.1.2 11.1.3 11.2 11.2.1 11.2.2 11.2.3 11.2.4

533 534 534

551 551 551 552

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Inhaltsverzeichnis 11.3.2 Endokrines Pankreas . . . . . . . . . . . . 11.4 Angeborene Pankreaserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.1 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . 11.5.2 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . 11.6 Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . 11.7 Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . 11.7.1 Benigne Pankreastumoren . . . . . . 11.7.2 Hormonaktive Tumoren . . . . . . . . 11.7.3 Maligne Pankreastumoren . . . . . .

552

13.4

552 552 552 557 565 566 566 567 568

13.4.1 13.4.2 13.4.3

Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

573

12.1 12.1.1 12.1.2 12.2 12.2.1 12.2.2

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Anatomie . . . . . . . . . Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Folgen des Milzverlustes . . . . . . . . Postsplenektomiesepsis/ OPSI-Syndrom (overwhelming postsplenectomy infection) . . . . . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypersplenismus (Hyperspleniesyndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eigenständige Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milzbeteiligung an hämatologischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . Idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP; Morbus Werlhof) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämolytische Anämien . . . . . . . . . Maligne Lymphome, chronisch lymphatische Leukämie (CLL) und Haarzell-Leukämie . . . . . . . . . Operationen an der Milz . . . . . . . . Milzerhaltende Operationstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Splenektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . .

573 573 574 575 576

12.4.3 12.5 12.6 12.6.1

12.6.2 12.6.3

12.7 12.7.1 12.7.2 12.7.3

13

Endoskopie in der Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13.1 Allgemeines und Indikationen . . . 13.2 Fremdkörperentfernung . . . . . . . . 13.2.1 Art der Fremdkörperentfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2.2 Spontanverlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2.3 Indikation zur endoskopischen Entfernung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2.4 Vorgehen bei der endoskopischen Fremdkörperentfernung . . . . . . . . 13.2.5 Ergebnisse der Endoskopie . . . . . . 13.3 Ösophagusstenosen . . . . . . . . . . . . 13.3.1 Benigne Strikturen . . . . . . . . . . . . . 13.3.2 Maligne Stenosen . . . . . . . . . . . . . .

13.5 13.5.1 13.5.2

12

12.3 12.4 12.4.1 12.4.2

13.4.4 13.4.5

577 578 578 578

13.5.3 13.5.4 13.5.5 13.5.6 13.6 13.6.1 13.7

13.7.1 579 580 581

13.7.2 13.7.3 13.7.4 13.8

584 13.8.1 584 585

13.8.2 13.8.3 13.8.4

585 586 586 586 587

589 589 589 589 590 590 591 592 592 592 594

13.8.5 13.9

14

Therapie der Ösophagus- bzw. Fundusvarizen . . . . . . . . . . . . . . . . . Behandlungsverfahren . . . . . . . . . . Akute Varizenblutung . . . . . . . . . . Therapie im blutungsfreien Intervall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prophylaktische Therapie . . . . . . . Komplikationen und Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicht varizenbedingte Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung für die Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Befunde . . . . . . . . . Endoskopische Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen nach endoskopischer Blutstillung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) . . . . . . . . . . . . . Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Therapie an der Papilla Vateri und am Gallengangssystem . . . . . . . . . Endoskopische Papillotomie (ETP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Papillektomie . . . Endoskopische Steinextraktion . . Gallengangsdränage . . . . . . . . . . . . Endoskopische Therapie am Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Papillotomie (EPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasgangdränage . . . . . . . . . . . Entfernung von Pankreasgangsteinen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dränage von Pseudozysten und Abszessen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fistelverklebung . . . . . . . . . . . . . . . . Polypektomie im Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XI

597 598 600 601 601 601 601 601 602 602 603 605 605 605 606

607 607 608 609 611 615 615 615 616 616 618 619

Minimal-invasive Chirurgie

623

14.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.1 Operative Prinzipien, technische und apparative Ausstattung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.2 Pathophysiologische Aspekte . . . 14.1.3 Vor- und Nachteile, laparoskopiespezifische Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2 Laparoskopische Cholezystektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3 Laparoskopische Appendektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4 Minimal-invasive Hernienreparation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4.1 Inguinal- und Femoralhernien . . 14.4.2 Narbenhernien . . . . . . . . . . . . . . . . .

623

623 625

625 626 628 630 630 632

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

XII

Inhaltsverzeichnis 14.5 14.6

Laparoskopische Adhäsiolyse . . . Laparoskopische Antirefluxchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7 Laparoskopische Vagotomie . . . . . 14.8 Laparoskopische bzw. laparoskopisch assistierte Kolonchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.9 Laparoskopische Chirurgie des Rektumprolaps und der Beckenbodeninsuffizienz . . . . . . . 14.10 Minimal-invasive Adrenalektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.11 Weitere laparoskopische Eingriffe und Entwicklungen . . . .

632 633 634

635 637 639

Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

641

15.1 15.1.1 15.1.2 15.1.3 15.1.4 15.1.5 15.2 15.2.1 15.2.2 15.3 15.4 15.4.1 15.4.2 15.5 15.6 15.7

Topographische Anatomie . . . . . . Halsregionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halsfaszien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eingeweidestrang . . . . . . . . . . . . . . Leitungsbahnen . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphknoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halszysten und -fisteln . . . . . . . . . Halsrippe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muskulärer Schiefhals . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforierende Verletzungen . . . . . Andere Verletzungsmechanismen Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tracheotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . .

641 641 642 643 643 644 645 645 647 649 649 649 650 650 652 653

Schilddrüse und Nebenschilddrüsen . . . . . . . . .

16.1 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . 16.1.2 Schilddrüsenerkrankungen . . . . . Störungen der Schilddrüsenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Euthyreote Struma . . . . . . . . . . . . . Funktionelle Autonomie . . . . . . . . Morbus Basedow . . . . . . . . . . . . . . . Thyreoitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schilddrüsentumoren . . . . . . . . . . . 16.1.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . Medikamentöse Therapie . . . . . . . Radiojodtherapie . . . . . . . . . . . . . . . Andere Therapieformen . . . . . . . . . 16.2 Nebenschilddrüsen . . . . . . . . . . . . . 16.2.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . 16.2.2 Erkrankungen der Nebenschilddrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primärer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundärer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

683 684 684 685 687

17

Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . .

691

17.1 17.2 17.2.1 17.2.2

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenrinde (NNR) . . . . . . . . Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenrindenüberfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . Adrenogenitales Syndrom (AGS) . Nebennierenrindeninsuffizienz . Tumoren der Nebenniere . . . . . . . Nebennierenrindenkarzinom . . . . Tumoren des Nebennierenmarks: Phäochromozytom . . . . . . Hormoninaktive Nebennierentumoren (Inzidentalom) . . . . . . . .

691 691 691

634

15

16

MEN-Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Nebenschilddrüsentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . 16.2.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

655 655 655 658 658 659 661 662 665 666 669 673 673 676 677 678 678 678 680 680 682

17.2.3 17.3 17.3.1 17.3.2 17.3.3

18

693 693 696 698 699 701 701 701 704

Retroperitoneum . . . . . . . . . . .

707

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnose und Therapie . . . . . . . . . Spezifische Erkrankungen des Retroperitoneums . . . . . . . . . . . . . . 18.2.1 Entzündliche Erkrankungen . . . . . 18.2.2 Retroperitoneale Blutung . . . . . . . 18.2.3 Neubildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

707 707 707 709 709 710 711

19

Brustdrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

713

19.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.2 Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . 19.2.1 Wachstumsbedingte Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.2.2 Anlagebedingte Fehlentwicklungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.3 Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.3.1 Laktationsbedingte Entzündungen (Mastitis puerperalis) . . . . . . . 19.3.2 Laktationsunabhängige Entzündungen (Mastitis nonpuerperalis) . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4 Gutartige Erkrankungen der weiblichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.1 Mastopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.2 Fibroadenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.3 Hamartom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.4 Adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.5 Lipom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.6 Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4.7 Sklerosierende Adenose . . . . . . . .

713 716

18.1 18.1.1 18.1.2 18.2

716 716 716 716

716 717 717 718 719 719 719 719 720

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Inhaltsverzeichnis 19.4.8 19.4.9 19.5 19.5.1 19.5.2 19.5.3 19.5.4 19.5.5

Milchgangspapillom . . . . . . . . . . . . Milchgangsektasie . . . . . . . . . . . . . . Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pathologisches Erscheinungsbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.5.6 Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . 19.5.7 Tumorausbreitung . . . . . . . . . . . . . . 19.5.8 TNM-Klassifikation (UICC) . . . . . . 19.5.9 Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . 19.5.10 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . 19.5.11 Rezidive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.5.12 Nachsorgemaßnahmen . . . . . . . . . 19.6 Erkrankungen der männlichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.6.1 Gynäkomastie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.6.2 Karzinom der männlichen Brust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

720 720 721 721 722 723 724 728 730 731 734 735 739 740 741 742 742

22.1.2 22.1.3 22.1.4 22.1.5 22.1.6 22.1.7 22.2 22.2.1 22.2.2 22.2.3 22.2.4 22.2.5 22.2.6 22.3 22.4 22.5

743 22.5.1

20

Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

745

20.1 20.1.1 20.1.2 20.1.3

Allgemeine Hernienlehre . . . . . . . Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bruchformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie, Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Hernienlehre . . . . . . . . . . Hernien der vorderen Bauchwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brüche der Leistenregion . . . . . . . Indirekter und direkter Leistenbruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schenkelhernie (Hernia femoralis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Bruchformen . . . . . . . . . . . Innere Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . Narbenbrüche . . . . . . . . . . . . . . . . . .

745 745 746

20.1.4 20.1.5 20.1.6 20.1.7 20.2 20.2.1 20.2.2

20.2.3 20.2.4 20.2.5

746 746 747 747 749 751 751 753 753 759 762 763 764

21

Weichteiltumoren . . . . . . . . . .

765

21.1 21.2 21.3 21.4 21.4.1 21.4.2 21.4.3 21.4.4

Definition und Einteilung . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Therapie . . . . . . . . . . Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . . Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Andere Therapieformen . . . . . . . . .

765 766 767 771 771 773 773 773

22

22.5.2 22.6 22.6.1 22.6.2

23

Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . .

23.1

Erkrankungen und Missbildungen des Neugeborenenalters . . . Zystisches Lymphangiom . . . . . . Halszysten und -fisteln . . . . . . . . Schiefhals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . Ösophagotracheale Fistel . . . . . . Tracheomalazie/Trachealstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Lungenfehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitales lobäres Emphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Zwerchfelldefekte . Brustwanddeformitäten . . . . . . . Relaxatio diaphragmatica (Zwerchfelllähmung) . . . . . . . . . . Omphalozele/Gastroschisis (Laparoschisis) . . . . . . . . . . . . . . . . Gallengangsatresie . . . . . . . . . . . . Lageanomalien des MagenDarm-Trakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duplikaturen des MagenDarm-Trakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duodenalatresie/-stenose, Pancreas anulare . . . . . . . . . . . . . . Atresien des Jejunums, Ileums und Kolons . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anal- und Rektumatresie . . . . . . . Anal- und Rektumprolaps . . . . . . Mekoniumileus . . . . . . . . . . . . . . . .

23.1.1 23.1.2 23.1.3 23.1.4 23.1.5 23.1.6 23.1.7 23.1.8 23.1.9 23.1.10 23.1.11 23.1.12 23.1.13 23.1.14 23.1.15 23.1.16 23.1.17

Transplantation . . . . . . . . . . . . .

775

22.1 Organspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.1.1 Lebendorganspende . . . . . . . . . . . .

775 775

Verstorbenenorganspende . . . . . Hirntod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rechtliche Aspekte . . . . . . . . . . . . Organisation der Organspende und Organtransplantation . . . . . . Organspendeoperation . . . . . . . . Gewebespende . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantationsimmunologie . Transplantationsantigene . . . . . . Immunantwort gegen Alloantigene . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arten der Transplantatabstoßung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunsuppression . . . . . . . . . . . . Überwachung der Abstoßungsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . Nierentransplantation . . . . . . . . . Lebertransplantation . . . . . . . . . . Pankreas- und Dünndarmtransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreas- und Inseltransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmtransplantation . . . . . Herz-/Lungentransplantation . . Herztransplantation . . . . . . . . . . . Lungen- und Herz-Lungentransplantation . . . . . . . . . . . . . . . .

23.1.18 23.1.19 23.1.20

XIII

776 776 777 778 779 779 780 780 781 784 784 788 789 789 798 802 802 806 807 807 813

819

819 819 820 820 820 821 822 822 824 825 827 827 829 830 831 834 834 836 838 840 840

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XIV

Inhaltsverzeichnis 23.1.21 Nekrotisierende Enterokolitis (NEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2 Kinderchirurgische Erkrankungen im Säuglingsalter . . . . . . . . . . 23.2.1 Hypertrophe Pylorusstenose . . . 23.2.2 Hiatushernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.3 Invagination . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.4 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.5 Megacolon congenitum . . . . . . . . 23.2.6 Nabelhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.7 Persistierender Ductus omphaloentericus/MeckelDivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.8 Urachusfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.9 Leistenhernie/Hydrozele . . . . . . . 23.2.10 Wilms-Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.2.11 Neuroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3 Urologische Erkrankungen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.1 Zystische Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.2 Kongenitale Urethralklappen . . . 23.3.3 Ureterabgangsstenose . . . . . . . . . 23.3.4 Ureterostiumstenose . . . . . . . . . . 23.3.5 Doppelureter . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.6 Vesikoureteraler Reflux . . . . . . . . 23.3.7 Ureterozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.8 Hypospadie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.9 Phimose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.10 Maldescensus testis . . . . . . . . . . . 23.3.11 Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.3.12 Varikozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24

Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . .

24.1

Erkrankungen des Arteriensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Arterienverschlüsse der Extremitäten . . . . . . . . . . . . . . Akrale Ischämiesyndrome . . . . . . Chronische Verschlussprozesse der Extremitäten . . . . . . . . . . . . . . Neurovaskuläre Kompressionssyndrome, Thoracic-outletSyndrom (TOS) . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Verschlussprozesse der supraaortalen Gefäße . . . . . . Zerebrovaskuläre Insuffizienz . . Vertebrobasiläre Insuffizienz . . . Ischämiesyndrome der Viszeralarterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Renovaskuläre Insuffizienz . . . . . Arterienverletzungen . . . . . . . . . . Arterielle Aneurysmen . . . . . . . . . Arteriovenöse Fisteln . . . . . . . . . . Sonderform der AV-Fistel: der Hämodialyseshunt . . . . . . . . . Angiome und Angiodysplasien . Erkrankungen der Venen . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . .

24.1.1 24.1.2 24.1.3 24.1.4 24.1.5

24.1.6

24.1.7 24.1.8 24.1.9 24.1.10 24.1.11 24.1.12 24.1.13 24.2 24.2.1 24.2.2

24.2.3

844 844 845 846 849 849 851

24.2.4

852 854 854 856 858

24.3 24.3.1 24.3.2

Chronische Erkrankung des oberflächlichen Venensystems, Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Erkrankung des tiefen Venensystems, BeckenBeinvenenthrombose . . . . . . . . . . Sonderformen der tiefen Venenthrombose . . . . . . . . . . . . . . Chronische Erkrankung des tiefen Venensystems – das postthrombotische Syndrom (PTS) . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgie der Lymphgefäße . . . . Entzündliche Erkrankung des Lymphsystems . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphödeme . . . . . . . . . . . . . . . . .

859

25

Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . .

947

859 861 862 863 864 865 866 867 868 869 870 871

25.1 25.1.1 25.1.2 25.1.3

Grundlagen der Herzchirurgie . . Geschlossene Herzoperation . . . Operation am offenen Herzen . . Prinzip der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Fehlbildungen . . . . . Aortenisthmusstenose (Coarctatio aortae) . . . . . . . . . . . . Aortenbogenanomalien . . . . . . . . Kongenitale Aortenstenosen . . . Kongenitale Pulmonalstenosen . Kongenitale Herzfehler mit Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene und Fehleinmündungen der Lungenvenen . . . . . . . . . . . . . . Ostium-primum-Defekt (ASD I) Ostium-secundum-Defekt (ASD II) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinus-venosus-Defekt . . . . . . . . . Partielle Lungenvenenfehleinmündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Totale Lungenvenenfehleinmündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Herzfehler mit Links-rechts-Shunt auf Ventrikelebene . . . . . . . . . . . . . . . . Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . Ductus arteriosus Botalli . . . . . . . Aortopulmonales Fenster . . . . . . Cor triatriatum . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Herzfehler mit Rechts-links-Shunt . . . . . . . . . . . . Transposition der großen Arterien (TGA) . . . . . . . . . . . . . . . . Fallot-Tetralogie . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalatresie mit Ventrikelseptumdefekt . . . . . . . . . . . . . . . . . Double outlet right ventricle (DORV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Truncus arteriosus communis . . Trikuspidalatresie . . . . . . . . . . . . . Ebstein-Erkrankung . . . . . . . . . . . Fehleinmündung der Hohlvenen

947 947 948

842

24.2.5 24.2.6

25.2 25.2.1 25.2.2 25.2.3 25.2.4 25.2.5

873

873 873 888 892 893

25.2.6

900 901 902 905 906 911 912 915 922 924 925 927 927 929

25.2.7

931

934 938

941 942 942 943

948 955 955 958 959 962

965 966 968 968 969 969

970 970 971 972 973 974 974 976 978 979 980 981 982 983

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

Inhaltsverzeichnis 25.3 25.3.1 25.3.2 25.3.3 25.3.4 25.3.5 25.3.6 25.3.7 25.3.8

Erworbene Herzerkrankungen . Erworbene Herzklappenfehler . Koronare Herzkrankheit (KHK) . Herzwandaneurysmen . . . . . . . . . Chirurgie bei Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herztumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Perikards . . . . Thorakales Aortenaneurysma . . Verletzungen des Herzens . . . . .

984 984 987 991 992 995 995 996 999

27.1.2

27.1.3

26

Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . 1001

26.1 26.1.1 26.1.2 26.2 26.2.1

Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oberflächenanatomie . . . . . . . . . . Anatomie der Brusthöhle . . . . . . Pathophysiologie der Atmung . . Verfahren zur Untersuchung der Lungenfunktion . . . . . . . . . . . . Ventilationsgrößen . . . . . . . . . . . . Störungen der Lungenfunktion . Störungen des Säure-BasenHaushaltes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Risikoabschätzung vor lungenresezierenden Eingriffen . . . . . . . Untersuchungsmethoden . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . Endoskopische Verfahren . . . . . . Thoraxwand und Pleura . . . . . . . . Angeborene Thoraxdeformitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuraempyem . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Thoraxwand und der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thymus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchien und Lunge . . . . . . . . . . Fehlbildungen von Lunge und Bronchien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spontanpneumothorax . . . . . . . . Emphysem des Erwachsenen . . . Entzündliche Erkrankungen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Lunge . . . . . . . . . . . . Thoraxverletzungen . . . . . . . . . . . Stumpfe Thoraxverletzungen . . Penetrierende Thoraxverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26.2.2 26.2.3 26.2.4 26.2.5 26.3 26.3.1 26.3.2 26.4 26.4.1 26.4.2 26.4.3 26.4.4 26.5 26.5.1 26.5.2 26.5.3 26.6 26.6.1 26.6.2 26.6.3 26.6.4 26.6.5 26.7 26.7.1 26.7.2

1001 1001 1001 1006 1006 1007 1008

27.1.4

27.1.5

1009 1009 1011 1011 1012 1016

27.2 27.2.1

1016 1018 1021 1022 1024 1024 1025 1026 1029 1029 1032 1035 1036 1042 1054 1054

27.2.2

1058

27

Traumatologie . . . . . . . . . . . . . 1065

27.1 27.1.1

Allgemeine Traumatologie . . . . . Frakturenlehre . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturmechanismen . . . . . . . . . . Frakturformen . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompressions- oder Stauchungsbruch . . . . . . . . . . . . . . AO-Klassifizierung der Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1065 1065 1065 1065 1068 1070

27.2.3 27.2.4

Frakturen im Kindesalter . . . . . . Fraktursymptomatik . . . . . . . . . . . Begleitverletzungen . . . . . . . . . . . Knochenheilung . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen der Frakturbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Untersuchungstechnik des Bewegungsapparates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gelenkverletzungen . . . . . . . . . . . Knorpelverletzungen . . . . . . . . . . Verletzungen der Bandstrukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxationen (Verrenkungen) . . . . Gelenkerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochen- und Gelenkinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteitis/Osteomyelitis . . . . . . . . . Gelenkinfektionen . . . . . . . . . . . . . Verletzungen und Erkrankungen der Weichteile . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Muskulatur . . Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . Schleimbeutelentzündungen . . . Spezielle Traumatologie . . . . . . . Schultergürtel und Oberarm . . . Untersuchungstechniken . . . . . . Sternoklavikulargelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klavikulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . Akromioklavikulargelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Skapulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . Schultergelenkluxation . . . . . . . . Impingementsyndrom . . . . . . . . . Ruptur der Bizepssehne . . . . . . . . Distale Ruptur der Bizepssehne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Humeruskopffraktur . . . . . . . . . . . Kindliche proximale Oberarmfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Humerusschaftfrakturen . . . . . . . Distale Oberarmfrakturen . . . . . . Kindliche distale Humerusfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellenbogengelenk und Unterarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . Ellenbogengelenkluxation . . . . . Epicondylitis humeri radialis . . . Olekranonfraktur . . . . . . . . . . . . . . Radiusköpfchenfraktur . . . . . . . . Radiushalsfraktur . . . . . . . . . . . . . . Unterarmschaftfraktur . . . . . . . . . Unterarmluxationsfrakturen . . . Distale Radiusfraktur . . . . . . . . . . Kindliche distale Unterarmfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Handgelenk und Hand . . . . . . . . . Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . .

XV

1072 1075 1075 1077 1079 1086

1092 1093 1096 1100 1101 1102 1103 1103 1109 1110 1110 1113 1114 1115 1115 1115 1118 1119 1120 1122 1124 1129 1130 1132 1132 1135 1136 1138 1139 1142 1142 1144 1145 1146 1147 1148 1150 1151 1153 1155 1156 1157 1157 1158

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XVI

Inhaltsverzeichnis

27.2.5

27.2.6

27.2.7

27.2.8

Verletzungen der oberen Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der unteren Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule . . . . . . . . . . . . Neurologische Zusatzverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Becken und Oberschenkel . . . . . . Beckenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungstechnik Hüftgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hüftgelenkluxation . . . . . . . . . . . . Proximale Femurfrakturen . . . . . Oberschenkelschaftfraktur . . . . . Distale Oberschenkelfraktur . . . Kniegelenk und Unterschenkel . Untersuchungstechniken . . . . . . Ligamentäre Verletzungen des Kniegelenkes . . . . . . . . . . . . . . Kniegelenkluxation . . . . . . . . . . . . Meniskusverletzungen . . . . . . . . . Patellaluxation . . . . . . . . . . . . . . . . Patellafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . Rupturen der Quadrizeps- und Patellarsehne . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterschenkelfrakturen . . . . . . . Sprunggelenk und Fuß . . . . . . . . . Untersuchungstechniken . . . . . . Achillessehnenruptur . . . . . . . . . . Bandverletzungen am Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . Talusluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sprunggelenkfrakturen . . . . . . . . Fußwurzelfrakturen . . . . . . . . . . . Zehenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . Polytrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Maßnahmen an der Unfallstelle . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle präklinische Maßnahmen beim Polytrauma . Diagnostik in der Klinik . . . . . . . . Therapie in der Klinik . . . . . . . . . .

1160 1164 1167 1172 1173 1173 1184 1186 1188 1198 1201 1203 1203 1205 1206 1207 1210 1211 1212 1214 1223 1223 1224 1225 1227 1227 1237 1240 1241 1242 1243 1245 1246

28.3.4 28.3.5 28.3.6 28.3.7 28.3.8 28.3.9 28.3.10 28.3.11 28.4 28.4.1 28.4.2 28.4.3 28.4.4 28.4.5 28.4.6 28.4.7 28.4.8 28.5 28.5.1 28.5.2 28.5.3 28.6 28.7 28.8 28.8.1 28.8.2

28.8.3 28.8.4

Handchirurgie . . . . . . . . . . . . . . 1249

28.1 28.1.1 28.1.2 28.1.3 28.2

Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . Allgemeine perioperative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operative Zugänge . . . . . . . . . . . . Verbände, Ruhigstellung, postoperative Maßnahmen . . . . Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . Handverletzungen . . . . . . . . . . . . . Fingerspitzenverletzungen . . . . . Nagelverletzungen . . . . . . . . . . . . Haut- und Weichteilmantelverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28.2.1 28.2.2 28.2.3 28.2.4 28.3 28.3.1 28.3.2 28.3.3

1249 1249 1251 1251 1253 1254 1256 1256 1257 1259 1259 1259 1260

1263 1265 1266 1274 1278 1282 1285 1285 1285 1286 1286 1286 1287 1288 1288 1288 1288 1289 1289 1290 1291 1291 1294 1295 1295

1297 1297 1298

29

Plastische Chirurgie . . . . . . . 1299

29.1 29.1.1 29.2

Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . Operationstechniken . . . . . . . . . . Atypische Wundheilung, Narben, Tätowierungen . . . . . . . . Keloide, hypertrophe Narbenbildung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Narben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tätowierungen . . . . . . . . . . . . . . . . Plastisch-chirurgische Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exzisionen und Plastiken . . . . . . . Freies Hauttransplantat . . . . . . . . Spalthauttransplantate . . . . . . . . Vollhauttransplantate . . . . . . . . . Hautlappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weichteillappen . . . . . . . . . . . . . . . Fasziokutanlappen . . . . . . . . . . . . . Muskellappen und myokutane Lappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kombinierte Lappenplastiken . . Insellappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotationslappen . . . . . . . . . . . . . . . Gewebeexpander . . . . . . . . . . . . . . Lokale Lappenplastiken . . . . . . . .

29.2.1

28

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Replantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . Nervenverletzungen . . . . . . . . . . . Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gelenkverletzungen . . . . . . . . . . . Komplexe Handverletzungen . . Besondere Verletzungen . . . . . . . Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paronychie (Umlauf) . . . . . . . . . . . Panaritium subunguale . . . . . . . . Panaritium cutaneum . . . . . . . . . . Panaritium subcutaneum . . . . . . Panaritium articulare . . . . . . . . . . Panaritium ossale . . . . . . . . . . . . . Panaritium tendinosum (Sehnenscheidenphlegmone) . . Hohlhandphlegmone . . . . . . . . . . Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . . . . Tendovaginitis stenosans . . . . . . Tendovaginitis de Quervain . . . . Tenosynovialitis . . . . . . . . . . . . . . . Dupuytren-Kontraktur . . . . . . . . . Algodystrophie . . . . . . . . . . . . . . . . Nervenkompressionssyndrome an der Hand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karpaltunnelsyndrom (CTS) . . . . M.-pronator-teres- und N.-interosseus-anteriorSyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.-ulnaris-Kompressionssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N.-radialis-Kompressionssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29.2.2 29.2.3 29.3 29.3.1 29.3.2

29.3.3

1299 1299 1300 1300 1301 1301 1302 1302 1303 1304 1306 1306 1306 1308 1308 1308 1308 1310 1310 1311

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Inhaltsverzeichnis 29.4 29.5 29.5.1 29.5.2 29.5.3 29.6 29.6.1 29.6.2 29.6.3 29.6.4 29.6.5

Bauchwandrekonstruktion . . . . . Plastische Chirurgie der weiblichen Brust . . . . . . . . . . . . . . Augmentationsplastik . . . . . . . . . Reduktionsplastik . . . . . . . . . . . . . Brustrekonstruktion . . . . . . . . . . . Ästhetische Chirurgie . . . . . . . . . . Blepharoplastik . . . . . . . . . . . . . . . Rhinoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otoplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Facelift . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fettabsaugung (Liposuction, Suction lipectomy) . . . . . . . . . . . .

1312 1313 1313 1314 1314 1316 1316 1317 1318 1318

31.2.8 31.3 31.3.1 31.3.2 31.3.3 31.4 31.5 31.5.1 31.5.2

1319 31.5.3

30 30.1 30.1.1 30.1.2 30.1.3 30.1.4 30.1.5 30.2 30.2.1 30.2.2 30.3 30.3.1 30.3.2 30.3.3 30.4 30.4.1

Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie . . . . . . . . . . 1321

30.4.2 30.4.3 30.5 30.5.1 30.5.2 30.6 30.6.1 30.6.2

Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Furunkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odontogene Abszesse . . . . . . . . . . Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktinomykose . . . . . . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsenentzündungen . . Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kieferzysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weichteilzysten . . . . . . . . . . . . . . . Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . Weichgewebetumoren . . . . . . . . . Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsentumoren . . . . . . . Bösartige Tumoren . . . . . . . . . . . . Haut- und Schleimhauttumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsentumoren . . . . . . . Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . Gesichtsverletzungen . . . . . . . . . . Weichteilverletzungen . . . . . . . . . Gesichtsschädelfrakturen . . . . . . Angeborene Fehlbildungen . . . . . Lippen-Kiefer-Gaumenspalten . Pierre-Robin-Sequenz . . . . . . . . .

31

Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . 1341

31.1 31.1.1

Grundlagen der Neurochirurgie Entwicklung der Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gehirnerkrankungen allgemein Neurochirurgische Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kurzgefasste topographische Anatomie des Gehirns . . . . . . . . . Knöcherner Schädel und kraniospinaler Übergang . . . . . . . Hirnnerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirngefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Motorischer und sensibler Kortex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kleinhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwischenhirn . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirnstamm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31.1.2 31.1.3 31.2 31.2.1 31.2.2 31.2.3 31.2.4 31.2.5 31.2.6 31.2.7

1321 1321 1321 1322 1323 1324 1325 1325 1326 1327 1327 1328 1329 1330 1330 1332 1332 1333 1334 1334 1339 1339 1339

31.5.4 31.6 31.6.1 31.6.2 31.6.3 31.6.4

31.6.5 31.7 31.7.1 31.7.2 31.7.3 31.7.4 31.7.5 31.8 31.8.1 31.8.2 31.8.3 31.8.4 31.8.5 31.8.6 31.9 31.9.1

1341 31.9.2 1341 1341 1342

31.9.3

1344 1345 1346

31.10 31.10.1 31.10.2 31.10.3 31.10.4 31.10.5 31.10.6

1349 1352 1352 1352

31.10.7 31.11 31.11.1 31.11.2

1344

Liquorräume . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik in der Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Diagnostik und Notfalluntersuchung . . . . . . . . . . . Spezielle Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apparative Diagnostik . . . . . . . . . Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrakranielle Drucksteigerung . Hirnödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Therapie der Hirndrucksteigerung . . . . . . . . . . . Intensivmedizinische Behandlungsansätze . . . . . . . . . . . Operative Therapiemöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schädel-Hirn-Trauma (SHT) . . . . Beurteilung des Verletzten . . . . . Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . Klassifikation des SHT . . . . . . . . . Verletzungsfolgen . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Kopfschwarte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gedecktes SHT . . . . . . . . . . . . . . . . Offenes SHT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Besonderheiten des SHT im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . Ätiologie und Pathogenese . . . . . Klinische Symptomatik . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen, Rehabilitation, Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des knöchernen Schädels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primäre Tumoren des Schädels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundäre Tumoren des Schädels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicht neoplastische tumorähnliche Läsionen . . . . . . . . . . . . . Spinale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Extradurale Tumoren . . . . . . . . . . Intradurale extramedulläre Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intramedulläre Tumoren . . . . . . . Strahlentherapie . . . . . . . . . . . . . . Perkutane Strahlentherapie . . . . Interstitielle Strahlentherapie . .

XVII

1352 1353 1353 1358 1360 1363 1364 1365 1368 1370 1370 1371 1372 1375 1380 1381 1382 1383 1389 1395 1397 1399 1399 1400 1400 1402 1404 1405 1405 1405 1405 1406 1406 1406 1419 1419 1420 1421 1421 1421 1422 1423 1424 1424 1426 1428 1429 1430 1432

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XVIII

Inhaltsverzeichnis 31.12 31.13 31.13.1 31.13.2 31.13.3 31.13.4 31.14 31.14.1 31.14.2 31.14.3 31.14.4 31.14.5 31.14.6 31.15 31.15.1 31.15.2 31.15.3 31.16 31.16.1 31.16.2 31.17 31.17.1 31.17.2 31.17.3 31.17.4 31.17.5

Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankung des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subdurales Empyem . . . . . . . . . . . Zerebraler epiduraler Abszess . . Spinaler epiduraler Abszess . . . . Hydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . Besonderheiten des Hydrozephalus im Säuglingsalter . . . . . Komplikationen nach Shuntoperation . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopische Verfahren . . . . . . Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen des kraniozervikalen Übergangs . . . . . . . . . . Dysrhaphische Störungen . . . . . . Kraniostenosen . . . . . . . . . . . . . . . . Zerebrale Gefäßmissbildungen . Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenöse Angiome . . . . . . . . Spontane intrazerebrale Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie und Pathogenese . . . . . Klinische Symptomatik . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1432

31.18

1433 1433 1434 1435 1435 1436 1436 1436

31.19 31.20

1441 1442 1442 1442 1443 1444 1447 1452 1454 1454 1462 1466 1466 1467 1470 1471 1472

31.20.1 31.20.2 31.20.3 31.20.4 31.20.5 31.20.6 31.21 31.21.1 31.21.2 31.21.3 31.22 31.22.1 31.22.2 31.22.3 31.22.4 31.22.5

Arterielle Verschlusserkrankungen der Hirngefäße . . . . . . . . Therapie der Spastik . . . . . . . . . . . Neurochirurgische Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervenblockade . . . . . . . . . . . . . . . Neurolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stimulierende Verfahren . . . . . . . Peridurale intrathekale Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . Operative Verfahren . . . . . . . . . . . Trigeminusneuralgie . . . . . . . . . . . Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie und Pathogenese . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Spinale radikuläre Syndrome . . . Periphere Nervenkompressionssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . Nervus-ulnaris-Kompressionssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Kompressionssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thoracic-outlet-Syndrom . . . . . . Tumoren peripherer Nerven . . .

1473 1475 1476 1477 1477 1477 1478 1478 1479 1480 1480 1482 1483 1492 1493 1493 1493 1494 1494

Quellenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . 1497 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1499

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XIX

Adressliste der Autoren Dr. med. Harald Barth Klinik für Neurochirurgie Universitätsklinikum Kiel Weimarer Str. 8 24106 Kiel

PD Dr. med. Horst Grimm Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

PD med. Arnd Böhle Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Doris Henne-Bruns Abteilung für Viszeral- und Transplantationschirurgie Universitätsklinikum Ulm Steinhövelstr. 9 89075 Ulm

Prof. Dr. med. Hans-Dietrich Bruhn Zentrallabor Universitätsklinikum Kiel Schittenhelmstr. 12 24105 Kiel

Dr. med. Stephan Hirt Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Jochen Cremer Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

Dr. med. Andreas Hückstädt Städtisches Krankenhaus Kiel Chemnitzer Str. 33 24116 Kiel

Dr. med. J. Marek Doniec Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Michael Dürig Klinik f. Allgemein- und Viszeralchirurgie Krankenhaus St. Josef-Stift Schwachhauser Heerstr. 54 28209 Bremen PD Dr. med. Ronald Joachim Elfeldt Abteilung Thoraxchirurgie Friedrich-Ebert-Krankenhaus Friesenstr. 11 24534 Neumünster Dr. med. Reni Ellerbeck Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Universitätsklinikum Kiel Schwanenweg 21 24105 Kiel PD Dr. med. Hinnerk Gebhardt Praxis für MIC Am St. Elisabeth-Krankenhaus Kiel Königsweg 14 24103 Kiel Prof. Dr. med. Alexander Gerbes Ludwig-Maximilians-Universität München Klinikum Großhadern Medizinische Klinik II Marchioninistr. 15 81337 München

Prof. Dr. med. Hartmut Juhl Israelitisches Krankenhaus in Hamburg Orchideenstieg 14 22297 Hamburg PD med. Hans-Jürgen Klomp Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel Dr. med. Heike Kraemer-Hansen Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Bernd Kremer Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Dr. dent. Thomas Kreusch Abteilung für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie Klinikum Nord-Heidberg Tangstedter Landstr. 400 22417 Hamburg Dr. med. Uwe Krüger Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

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XX PD Dr. phil. Thomas Küchler Referenzzentrum Lebensqualität Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel PD Dr. med. Mathias Löhnert Städtische Kliniken Bielefeld gem. GmbH Klinikum Rosenhöhe Chirurgische Klinik An der Rosenhöhe 27 33647 Bielefeld Prof. Dr. med. Wolfgang Mengel Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel Dr. med. Bernd Nemsmann Langkoppel 2 24161 Altenholz Prof. Dr. med. Hans-Jörg Oestern Allgemeines Krankenhaus Celle Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Siemensplatz 4 29223 Celle Prof. Dr. med. Horst Schaube Abteilung Chirurgie Kreiskrankenhaus St. Marienberg Conringstr. 26 38350 Helmstedt

Adressliste der Autoren Dr. med. Andreas Schmid DRK-Krankenhaus Chirurgie Röpersberg 2 23909 Ratzeburg Dr. med. Ralf Schön Städtisches Klinikum Dessau Neurochirurgie Auenweg 38 06822 Dessau PD Dr. med. Jörg Schröder Marien-Krankenhaus gGmbH Chirurgie Dr.-Robert-Koch-Str. 18 51465 Bergisch Gladbach Dr. med. Eva Schweizer † PD Dr. med. Ilka Vogel Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie Universitätsklinikum Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel Prof. Dr. med. Peter Vogt Klinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Klinikum Hannover Oststadt Podbielskistr. 380 30659 Hannover Dr. med. Hubert Voßmann Klinik für Plastische und Handchirurgie Zentralkrankenhaus St.-Jürgen-Straße St.-Jürgen-Str. 1 28205 Bremen

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XXI

Vorwort der Bandherausgeber Ziel des vorliegenden Lehrbuchs ist es, den zunehmenden Wissensstand der Chirurgie übersichtlich zu vermitteln. Hierfür bot sich das bewährte Konzept der »Dualen Reihe« an, um eine schnelle und kompetente Orientierung zu ermöglichen. Eine großzügige Ausstattung mit einprägsamen Zeichnungen und klinischen Abbildungen sollen einen bleibenden Eindruck der wichtigsten Krankheitsbilder und aktuellen Behandlungsverfahren vermitteln. Die Integration des Repetitoriums ermöglicht darüber hinaus eine rasche Wiederholung des Prüfungsstoffes. Während einige Fachgebiete trotz ihrer Bezugspunkte zur Chirurgie aufgrund der zu erwartenden eigenen Darstellung nicht berücksichtigt wurden, fanden andere Kapitel, wie »Aspekte der Lebensqualität«, die »Chirurgische Onkologie« oder die »Transplantation« bei zunehmender Bedeutung jedoch noch fehlender Prüfungsrelevanz ihren Platz in dem vorliegenden Werk. Wir hoffen, dass das Konzept den gesetzten Erwartungen gerecht wird und dem Studenten einen einprägsamen Eindruck über die Chirurgie vermittelt. Wir hoffen darüber hinaus, dass es dem Berufsanfänger unterschiedlicher medizinischer Disziplinen als kurzes Nachschlagewerk dienen kann. Durch die enge Zusammenarbeit mit unseren Lesern haben wir Korrekturvorschläge erhalten, die wir in der 2. Auflage berücksichtigen konnten. Wir bitten auch weiterhin alle Leser regen Gebrauch von der Möglichkeit zu machen, uns Verbesserungs- und/oder Korrekturvorschläge mitzuteilen und sind allen Lesern für eine konstruktive Kritik dankbar.

Prof. Dr. D. Henne-Bruns

Prof. Dr. B. Kremer

Prof. Dr. M. Dürig

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Teil A Allgemeine Chirurgie A-1 A-2 A-3 A-4 A-5 A-6 A-7 A-8 A-9 A-10 A-11 A-12 A-13 A-14 A-15

Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asepsis und Antisepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blutgerinnung, Thrombose, Embolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Onkologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspekte der Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . Rechtsfragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Versicherungswesen und chirurgische Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . .

1 23 27 59 69 95 133 143 175 195 219 235 259 267 271

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Wunde

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Wunde

Uwe Krüger

n Definition. Die Wunde ist ein pathologischer Zustand, bei dem Gewebe mit mehr oder minder ausgeprägtem Substanzverlust und entsprechender Funktionseinschränkung voneinander getrennt oder zerstört ist.

1.1

Wundheilung

n Definition. Die Wundheilung ist der Defektverschluss durch vernarbendes Bindegewebe und Epithelregeneration.

1.1.1

Mechanismen der Wundheilung

Jeder Organismus ist bestrebt, eine Wunde so schnell wie möglich zu verschließen, um die Funktion des Gewebes wiederherzustellen. Außer den Zähnen sind alle Gewebearten zur Wundheilung fähig. Sie erfolgt durch zwei Mechanismen:

Definition

1.1

Wundheilung

Definition

1.1.1 Mechanismen der Wundheilung Außer den Zähnen sind alle Gewebearten zur Wundheilung fähig. Sie erfolgt durch zwei Mechanismen:

Regeneration

Regeneration

Unter Regeneration versteht man den gewebespezifischen Ersatz, der bei Säugetieren und insbesondere beim Menschen im Bereich der Epithelien vollständig (Epidermis, Schleimhäute des Magen-Darm- und Urogenitaltraktes) und in parenchymatösen Organen eingeschränkt möglich ist.

Regeneration ist der gewebespezifische Ersatz (vollständig im Bereich der Epidermis und der Schleimhäute, eingeschränkt bei parenchymatösen Organen).

Reparation

Reparation

Während der Reparationsphase wird defektes oder fehlendes Gewebe durch unspezifisches Binde- bzw. Stützgewebe ersetzt, welches dann vernarbt. Die Knochenheilung nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als die bindegewebige Matrix später gewebespezifisch (Knochenneubildung) umgebaut wird.

Während der Reparationsphase wird defektes oder fehlendes Gewebe durch unspezifisches Binde- bzw. Stützgewebe ersetzt, welches dann vernarbt (Sonderstellung Knochen).

1.1.2

Physiologie der Wundheilung

1.1.2 Physiologie der Wundheilung

Der Heilungsvorgang einer Wunde verläuft in drei Phasen:

Der Heilungsvorgang einer Wunde verläuft in drei Phasen:

Exsudationsphase

Exsudationsphase

Im Bereich der Wunde sind kleine Blut- und Lymphgefäße eröffnet, austretendes Blut und Gewebewasser füllen die Wundlücke auf. Durch einsetzende Blutgerinnung und Vasokonstriktion wird der Blutaustritt gestoppt. Fibrin verklebt die Wunde. Aus den Kapillaren ausgetretene weiße Blutzellen (Granulozyten) und Bindegewebszellen (Histiozyten) phagozytieren abgestorbenes Gewebe sowie in die Wunde gelangte Keime. Die Exsudationsphase dauert ca. 4 Tage.

Im Wundbereich sind Blut- und Lymphgefäße eröffnet. Durch Blutgerinnung und Vasokonstriktion wird der Blutaustritt gestoppt. Fibrin verklebt die Wunde. Granulozyten und Histiozyten phagozytieren abgestorbenes Gewebe und Keime. Die Exsudationsphase dauert ca. 4 Tage.

Proliferationsphase

Proliferationsphase

Aus dem Wundrand sprießen Kapillaren in das Wundbett ein. Ortsständige Fibroblasten proliferieren und produzieren Proteoglykane und wasserunlösliche Kollagenfasern als Grundsubstanz des Bindegewebes. Ein Teil der Fibroblasten wandelt sich zu Myofibroblasten, die kontraktile Elemente ent-

Aus dem Wundrand sprießen Kapillaren ein. Ortsständige Fibroblasten produzieren Kollagenfasern. Myofibroblasten enthalten kontraktile

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1 Wunde

Elemente. Diese verursachen eine Reduktion des Wunddurchmessers bis zu 2 mm täglich. Die Proliferationsphase dauert einige Tage.

halten. Diese verursachen eine Reduktion des Wunddurchmessers bis zu 2 mm täglich. Die Proliferationsphase dauert einige Tage.

Regenerationsphase

Regenerationsphase

In der Regenerationsphase werden Kollagenfasern vernetzt und stabilisiert. Die Wundoberfläche verschließt sich durch Epithelisation, Hautanhangsgebilde fehlen. Die maximale Belastbarkeit ist nach ca. 3 Monaten erreicht.

In der Regenerationsphase werden die Kollagenfasern vernetzt und stabilisiert. Die Wundoberfläche verschließt sich durch Epithelisation. In der resultierenden Narbe fehlen die Hautanhangsgebilde. Die maximale Belastbarkeit einer Narbe ist nach ca. 3 Monaten erreicht.

1.1.3 Formen der Wundheilung

1.1.3

Gewebeneubildung, Kontraktion und Epithelisation sind abhängig von Schwere und Zustand des Defektes.

Alle Wunden heilen nach den beschriebenen Gesetzmäßigkeiten. Gewebeneubildung, Kontraktion und Epithelisation sind abhängig von Schwere und Zustand des Defektes. Man unterscheidet 4 Formen der Wundheilung: π Primärheilung (Sanatio per primam intentionem = p.p.-Heilung) π verzögerte Primärheilung π Sekundärheilung (Sanatio per secundam intentionem = p.s.-Heilung) π regenerative Heilung oberflächlicher Wunden.

Man unterscheidet 4 Formen der Wundheilung: π Primär- (p.p.-)Heilung π verzögerte Primärheilung π Sekundär- (p.s.-)Heilung π regenerative Heilung oberflächlicher Wunden.

Formen der Wundheilung

Primärheilung

Primärheilung

Primärheilung ist zu erwarten bei: π glatten, eng aneinander liegenden Wundrändern π sauberen Wunden π guter Durchblutung. Sie kommt vor bei: π chirurgischen Wunden π Verletzungen durch scharfkantige Gegenstände. Bei zerklüfteten oder nekrotischen Wunden wird die Voraussetzung für eine Primärheilung durch Wundausschneidung oder Débridement geschaffen ( 1 A-1.1 a). Die Wunde wird spannungsfrei verschlossen. Ist die Wunde älter als 6—8 Stunden, erfolgt die offene Wundbehandlung.

Primärheilung ist zu erwarten bei: π glatten Wundrändern, die eng aneinander liegen π sauberen Wunden ohne Fremdkörper, Keime oder Nekrosen π guter Durchblutung des Wundgebietes. Die Primärheilung ist die Regel bei chirurgisch gesetzten Wunden wie überhaupt bei allen, die durch saubere, scharfkantige Gegenstände verursacht wurden. Bei zerklüfteten oder nekrotischen Wunden kann durch eine operative Versorgung die Voraussetzung zur Primärheilung geschaffen werden, indem die Wundränder 1–2 mm im gut durchbluteten Gewebe en bloc ausgeschnitten werden ( 1 A-1.1 a). Unter entsprechenden Wundverhältnissen reicht eine Anfrischung der Wundränder (Débridement) aus ( 1 A-1.1 b), um die Voraussetzung für eine Primärheilung zu schaffen. Nach Mobilisation der Haut auf oberflächlichen Faszien ist ein spannungsfreier Wundverschluss möglich. Diese Methode kommt wegen zu erwartender Keimbesiedlung nur innerhalb von 6–8 Stunden nach Verletzung in Betracht. Ältere Wunden werden daher offen behandelt. Kontraindikationen für eine primäre chirurgische Wundversorgung zeigt 2 A-1.1.

Kontraindikationen für einen Primärverschluss s. 2 A-1.1.

2 A-1.1

Kontraindikationen für eine primäre chirurgische Wundversorgung

N tiefe Schnittwunden n N Bisswunden n N stark verschmutzte Wunden n N infizierte Wunden n N Wunden mit Fremdkörpern n

Für die Bereiche des Gesichts und der Gelenke sind bei Wundausschneidungen und Débridement stets mögliche Veränderungen der Physiognomie bzw. Bewegungsbeeinträchtigungen zu bedenken und evtl. ganz zu unterlassen.

Für die Bereiche des Gesichts und der Gelenke ist bei Wundausschneidung und Débridement stets zu bedenken, dass diese Eingriffe zu Veränderungen der Physiognomie bzw. Bewegungsbeeinträchtigungen führen können. Es kommt deshalb allenfalls eine äußerst sparsame Reduktion des Hautgewebes in Betracht; u. U. ist sie ganz zu unterlassen und ggf. dem Spezialisten (plastischer Chirurg) zu übertragen.

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1.1.3 Formen der Wundheilung

1 A-1.1

Synopsis Operative Versorgung von zerklüfteten oder nekrotischen Wunden

b Débridement ist das sorgfältige gewebeschonende Ausschneiden einer Wunde. a Wundausschneidung en bloc. In der Wunde vorhandene Erreger können sich im umgebenden gesunden Gewebe ausbreiten. Um ein praktisch keimfreies Wundgebiet zu gewährleisten, sollte der Zeitraum von 6–8 Stunden für die Wundausschneidung eingehalten werden.

n Merke. Größere, tiefreichende Defekte sind schichtweise in gewebeschonender Weise zu revidieren. Nach der chirurgischen Versorgung der Wunde sollte diese erst verschlossen werden, wenn keine Infektion zu erwarten ist.

Bei der Primärheilung werden die adaptierten Wundränder durch sehr wenig Bindegewebe miteinander verbunden. Das Ergebnis ist eine schmale, strichförmige, oft kaum sichtbare Narbe ( 1 A-1.2).

1 A-1.2

Primär heilende Wunde

Merke

Die adaptierten Wundränder werden durch sehr wenig Bindegewebe miteinander verbunden. Ergebnis ist eine schmale, strichförmige, oft kaum sichtbare Narbe ( 1 A-1.2).

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1 Wunde

Verzögerte Primärheilung

Verzögerte Primärheilung

Bei Verdacht auf Kontamination wird die Wunde mit feuchter Gaze offen gehalten. Bestehen keine Hinweise auf eine Infektion, kann die Wunde mittels vorgelegter Fäden ( 1 A-1.3) nach 2–3 Tagen adaptiert werden. Kommt es nach Wundverschluss zu einer Infektion, sind die Nähte wieder zu öffnen; die Heilung erfolgt p.s.

Bei Verdacht auf Kontamination wird die Wunde nicht sofort verschlossen, sondern mit feuchter Gaze offen gehalten; die Nähte werden bereits vorgelegt ( 1 A-1.3). Bleiben Hinweise auf eine Infektion aus, können die Wundränder nach 2–3 Tagen adaptiert werden. Die Wundheilung erfolgt per primam. Kommt es nach Wundverschluss zu einer Infektion, sind die Nähte wieder zu öffnen, die Heilung erfolgt dann per secundam.

1 A-1.3

Verzögerte Primärheilung Wunde mit verzögerter Primärheilung (Wunde mit feuchter Kompresse aufgefüllt).

Sekundärheilung

Sekundärheilung

Wunden mit großen Gewebedefekten füllen sich durch Granulationsgewebe auf, das sich in Narbengewebe umdifferenziert ( 1 A-1.4). Kontraktion führt zur Wundverkleinerung (kosmetisch unbefriedigend und funktionell störend in Gelenkbereichen).

Wunden mit großen Gewebedefekten heilen auch ohne mechanischen Verschluss spontan. Der Defekt wird durch Granulationsgewebe aufgefüllt, welches sich in Narbengewebe umdifferenziert. Hat der Wundgrund nach unterschiedlich langer Zeitspanne das Hautniveau erreicht, schließt sich der verbleibende Defekt durch Epithelisation ( 1 A-1.4). Diese Art der Wundheilung führt meist zu großflächigen, kosmetisch unbefriedigenden Narben, die insbesondere in Gelenkbereichen funktionelle Störungen verursachen. In nachstehenden Fällen kommt unter Verzicht auf den Wundverschluss die Sekundärheilung in Frage: π Wundränder klaffen fetzig weit und lassen sich nicht anfrischen π großer Gewebedefekt, bei fehlender Möglichkeit der Hauttransplantation lassen sich die Wundränder nicht spannungsfrei adaptieren π trophische Störungen, z. B. Ulcus cruris π stark eiternder Defekt π Verschmutzung mit Fremdkörpern π Infektion der primär verschlossenen Wunde π Möglichkeit eines befriedigenderen funktionellen und/oder kosmetischen Ergebnisses (z. B. kleiner Defekt an der Fingerkuppe).

Eine Sekundärheilung wird bei folgenden Wunden abgewartet: π zerfetzte, klaffende Wunden ohne Anfrischungsmöglichkeit π große, durch Hauttransplantate nicht deckbare Wunden π trophische Störungen π stark eiternde Wunden π mit Fremdkörpern verschmutzte Wunden π primär verschlossene, infizierte Wunden π bei funktionell und kosmetisch zu erwartenden besseren Ergebnissen. Regenerative Wundheilung

Regenerative Wundheilung

Oberflächliche Wunden heilen durch Regeneration des Epithels von der Basalzellschicht aus ( 1 A-1.5). Sie sind vom umgebenden Gewebe kaum zu unterscheiden.

Bei oberflächlichen Hautwunden, z. B. Schürfungen, werden nur die Epidermis und geringe Anteile der Lederhaut beschädigt. Bleiben die Basalzellen intakt, kann sich die Epidermis vollständig regenerieren ( 1 A-1.5). Dieser Vorgang entspricht der Epithelisation. Das Regenerat unterscheidet sich kaum vom umgebenden Gewebe.

Heilung unter dem Schorf

Heilung unter dem Schorf

Die Heilung unter dem Schorf kommt vor bei primär und sekundär heilenden Wunden und bei Epithelisation. Bei sekundär heilenden Wunden kann er die Granulation und den Sekretabfluss behindern.

Die schützende Schorfbildung ist erwünscht bei oberflächlichen Schürfungen, bei denen sich die Kruste nach Wiederherstellung des Epithels spontan ablöst. Heilung unter dem Schorf kommt vor bei primär und sekundär heilenden Wunden und bei Epithelisation. Probleme bereitet der Schorf bei sekundär heilenden Wunden, da er die Bildung des Granulationsge-

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1.1.3 Formen der Wundheilung

5

webes und den Sekretabfluss behindern und damit die Heilung verzögern kann.

1 A-1.4

Synopsis Sekundär heilende Wunde (nach Exzision eines malignen Melanoms)

Operationssitus.

Nach 2 Tagen ist am Wundgrund Granulationsgewebe auszumachen.

Am 21. Tag hat sich die Wundfläche durch Kontraktion deutlich verkleinert.

Nach 2 Jahren ist die Wunde verschlossen und epithelisiert. Die auf den Wundmittelpunkt zulaufenden, durch Kontraktion verursachten Spannungsstreifen sind gut zu erkennen.

1 A-1.5

Epithelisation Oberflächliche Wunde, die durch Epithelisation heilt.

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6 1.2

1 Wunde 1.2

Wundarten und ihre Heilung

Wundarten und ihre Heilung

Nach ihrer Entstehungsursache unterscheidet man 3 große Gruppen von Wunden: π traumatische π iatrogene π chronische Wunden.

Nach ihrer Entstehungsgeschichte werden 3 große Gruppen von Wunden unterschieden: π traumatische, unfallbedingte Wunden π iatrogene, z. B. operative Wunden π chronische Wunden, z. B. Dekubitalulzera.

1.2.1 Traumatische Wunden

1.2.1

Traumatische Wunden lassen sich nach morphologischen ( 2 A-1.2) und ätiologischen ( 2 A-1.3) Kriterien klassifizieren.

Traumatische Wunden lassen sich nach morphologischen ( 2 A-1.2) und ätiologischen ( 2 A-1.3) Kriterien klassifizieren.

Traumatische Wunden

2 A-1.2

Morphologische Einteilung der Wunden

N offene Verletzung n

π π π

oberflächlich penetrierend kompliziert

N geschlossene Verletzung n N Ablederung (Décollement) n N Abtrennung (Amputation) n

2 A-1.3

Ätiologische Einteilung der Wunden

N mechanische Verletzungen n π

Schürfungen

π

Stichwunden

π

Risswunden

π

Blasen

π

Hiebwunden

π

Kratzwunden

π

Schnittwunden

π

Pfählungsverletzungen

π

Prellungen und Quetschungen

π

Quetsch- und Platzwunden

π

Bisswunden

π

Insektenstiche

π

Schusswunden

π

Ablederungen

π

Amputationen

N thermische Verletzungen n π

Verbrennungen/Verbrühungen

π

Erfrierungen

N Verletzungen durch elektrischen Strom n N chemische Verletzungen n π

Säureverätzungen

π

Laugenverätzungen

N Strahlenschäden n

Bei offenen Wunden wird zwischen oberflächlichen (beschränkt auf die Epidermis), penetrierenden (in die Tiefe reichend) oder komplizierten (Mitverletzung von Nerven, Sehnen, Muskeln, Knochen) unterschieden. Geschlossene Wunden sind auf die Einwirkung stumpfer Gewalt zurückzuführen. Bei weitgehend intakter Haut resultieren Hämatome, Schwellungen und Schmerzen. Ablederungen sind Folge flacher, tangentialer Gewalteinwirkung. Eine traumatische Amputation liegt bei Abtrennung eines Körpergliedes vor.

Bei offenen Wunden ist die Haut durch äußere Einwirkung durchtrennt. Abschürfungen beschränken sich auf die Epidermis. Reicht die Wunde in die Tiefe oder werden Körperhöhlen eröffnet, bezeichnet man sie als penetrierend. Bei Mitverletzung von Nerven, Sehnen, Muskeln oder Knochen spricht man von komplizierten Wunden. Geschlossene Wunden sind auf die Einwirkung stumpfer Gewalt zurückzuführen. Bei weitgehend intakter Haut finden sich Verletzungen ihrer Gefäße, Nerven und/oder der darunterliegenden Gewebe. Hieraus resultiert die Ausbildung von Hämatomen, Schwellungen und starken Schmerzen. Bei flacher, tangentialer Gewalteinwirkung können ganze Hautlappen abgehoben werden (Ablederung oder Décollement). Liegt die Abtrennung eines Körpergliedes vor, spricht man von einer traumatischen Amputation.

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7

1.2.1 Traumatische Wunden

Mechanische Verletzungen

Mechanische Verletzungen

Wunden durch äußere Gewalteinwirkung stellen den Großteil aller Unfallverletzungen. Eine adäquate Versorgung setzt die Kenntnis von der Entstehungsursache der Verletzung voraus, um z. B. das Kontaminationsrisiko abschätzen zu können.

Schürfwunden

Schürfwunden

Schürfwunden entstehen durch Entlangstreifen eines rauhen Gegenstandes an der Haut, wobei die Epidermis weggerissen wird. Die Lederhaut und die Subkutis bleiben unverletzt. Durch in die Epidermis vorspringende Kapillaren entstehen punktförmige Blutungen.

Sie entstehen durch Entlangstreifen eines rauhen Gegenstandes an der Haut, wobei die Epidermis abgerissen wird. Die Abheilung erfolgt narbenlos.

Therapie. Nach sorgfältiger Reinigung heilen Schürfungen unter dem Schorf narbenlos ab.

Blasen

Blasen

Blasen sind auf gleichzeitigen Druck und Reibung zurückzuführen. In dem sich zwischen Epidermis und Corium bildenden Hohlraum sammelt sich Gewebeflüssigkeit, manchmal auch Blut. Diese Läsionen heilen in der Regel folgenlos ab.

Sie entwickeln sich unter gleichzeitiger Einwirkung von Druck und Reibung. Die Epidermis hebt sich ab, darunter sammelt sich Gewebeflüssigkeit. Die Läsionen heilen folgenlos ab.

Therapie. Nach Eröffnung sollte eine Blase steril abgedeckt werden.

Schnittwunden

Schnittwunden

Schnittwunden treten beim Eindringen scharfer, schneidender Gegenstände in die Haut auf. Meist liegen klaffende, oft stark blutende Wunden mit glatten Rändern vor. Sind in Abhängigkeit von der Eindringtiefe Gefäße, Nerven, Muskeln oder Sehnen mitbetroffen, spricht man von komplizierten Schnittverletzungen.

Sie treten beim Eindringen scharfer, schneidender Gegenstände in die Haut auf. Die Wundränder sind glatt. Nach Adaptation heilt der Defekt in der Regel primär. Komplizierte Schnittverletzungen liegen vor, wenn Gefäße, Nerven, Muskeln oder Sehnen mitbetroffen sind.

Therapie. Im Regelfall liegt kein wesentlicher Hautsubstanzverlust vor, sodass Schnittwunden nach Adaptation der Wundränder überwiegend primär heilen.

Hiebwunden

Hiebwunden

Hiebwunden durch scharfes Werkzeug führen zu schnittwundenartigen Verletzungen, meistens mit Knochenbrüchen; bei stumpfer Gewalt imponieren häufig Impressionsfrakturen.

Stichwunden

Hiebwunden durch scharfes Werkzeug führen zu schnittwundenartigen Verletzungen, meistens mit Knochenbrüchen; bei stumpfer Gewalt imponieren häufig Impressionsfrakturen. Stichwunden

Stichwunden werden durch tief in die Haut eindringende Gegenstände verursacht.

Sie werden durch tief in die Haut eindringende Gegenstände verursacht.

n Merke. Trotz eines äußerlich harmlos aussehenden Defekts kann durch in den Stichkanal gelangte Keime ein hohes Infektionsrisiko bestehen.

Merke

Je nach seiner Länge und Lokalisation können innere Organe mitverletzt Exzidierte Wunden heilen primär, infizierte sekundär. sein. Bei tiefen Stichwunden sowie bei Verdacht der Kontamination muss der Stichkanal exzidiert werden; Fremdkörper sind ggf. zu entfernen. Bei Stichverletzungen in Gelenknähe kommt zur Unterstützung der Heilung die Ruhigstellung der betroffenen Extremität in Betracht. Ohne Infektion heilen Stichwunden (verzögert) primär. Pfählungsverletzungen stellen eine Sonderform der Stichverletzungen dar. Pfählungsverletzungen als Sonderform der Stichverletzungen bedürfen Sie entstehen, wenn ein pfahlartiger Gegenstand in den Körper eindringt. In der operativen Versorgung, weil innere der Regel gehen diese Unfälle mit einer Verletzung innerer Organe einher; Organe mitbetroffen sind. sie bedürfen der operativen Versorgung. Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

8 Merke

1 Wunde

n Merke. Bei Stich- und Pfählungsverletzungen sollte der Verletzungsgegenstand erst in der versorgenden Klinik entfernt werden, sofern dies technisch möglich ist.

Risswunden

Risswunden

Sie sind charakterisiert durch starke Blutungen und zerfetzte Wundränder. Oberflächliche Risse heilen durch Epithelisation, tiefere aufgrund des Substanzdefektes sekundär.

Häufig sind stark blutende Risswunden charakterisiert durch zerfetzte Wundränder, die beim Aufreißen der Haut und der darunter liegenden Weichteile entstehen. Oberflächliche Risswunden heilen durch Epithelisation, tiefere nach Débridement in Abhängigkeit von Kontamination und Substanzverlust primär, verzögert primär oder sekundär.

Kratzwunden

Kratzwunden

Sie entsprechen oberflächlichen Risswunden.

Kratzwunden, überwiegend von Tieren verursacht, entsprechen oberflächlichen Risswunden.

Prellungen und Quetschungen

Prellungen und Quetschungen

Geschlossene Wunden, bei denen die Haut äußerlich intakt erscheint. Folgen stumpfer Gewalt sind Hämatom, Ödem und Schmerz.

Prellungen und Quetschungen sind geschlossene Verletzungen durch stumpfe Gewalt, wobei die Haut äußerlich intakt bleibt. Bei Prellungen erfolgt die Gewalteinwirkung senkrecht zur Haut, bei Quetschungen hingegen wirkt die Gewalt aus zwei entgegengesetzten Richtungen auf die Haut ein. Blutungen und Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe führen zu Schwellungen. Zugleich treten starke Schmerzen auf, die aus der Mitverletzung von Nerven und Nervenendigungen resultieren.

Therapie. Die Therapie besteht in Ruhigstellung, Hochlagerung und Kälteanwendung.

Therapie. Die Abheilung lässt sich durch Ruhigstellung, Hochlagerung und

Merke

Kälteanwendung günstig beeinflussen.

n Merke. Prellungen im Rumpfbereich müssen stets zu der Frage einer Mitbeteiligung innerer Organe führen, z. B. Pneumothorax bei Thoraxprellung, Milzruptur bei stumpfem Bauchtrauma.

Quetsch- und Platzwunden

Quetsch- und Platzwunden

Sie entstehen wie Prellungen. Im Zentrum der Gewalteinwirkung platzt die Haut auf ( 1 A-1.6); tiefer gelegene Strukturen werden gequetscht und zerfetzt.

Quetsch- und Platzwunden entstehen wie Prellungen, jedoch wird die Elastizitätsgrenze der Haut überschritten. Das Gewebe platzt im Zentrum der Gewalteinwirkung auf ( 1 A-1.6). Die Umgebung von Quetschwunden ist häufig durch zusätzliche Hautabschürfungen charakterisiert; in der Tiefe können Gefäße, Nerven, Muskeln, Sehnen und Faszien mitbetroffen sein.

1 A-1.6

Lippenplatzwunde

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1.2.1 Traumatische Wunden

9

Platzwunden sind meist dort lokalisiert, wo die Haut ohne Weichteilpolster den Knochen aufliegt wie z. B. am Schädel und Schienbein. Quetsch- und Platzwunden bedürfen wegen der unregelmäßigen Wundränder überwiegend der operativen Versorgung (Wundausschneidung und Adaptation der Wundränder).

Platzwunden sind meist dort lokalisiert, wo die Haut ohne Weichteilpolster den Knochen aufliegt (Schädel, Schienbein). Überwiegend ist eine operative Versorgung notwendig.

Bisswunden

Bisswunden

Bisswunden, verursacht durch Tiere mit spitzen Zähnen, können wie Rissoder Stichwunden imponieren, Bisse von Tieren mit Mahlzähnen dagegen wie Quetschwunden.

Sie können wie Stich- oder Quetschverletzungen imponieren.

n Merke. Bei Bissverletzungen besteht stets eine hohe Infektionsgefahr durch hochvirulente Keime des Speichels, die in die Tiefe des Hautgewebes eingebracht werden. Dies gilt auch für Menschenbissverletzungen.

Merke

Therapie. Bisswunden sollten, wenn möglich, exzidiert werden. Nach Ver-

Therapie. Nach Exzision und Verschluss heilen die Wunden überwiegend primär. Engmaschige Kontrollen sind unverzichtbar. Der Tetanusschutz muss gewährleistet sein. Die Möglichkeit einer Tollwutübertragung ist zu bedenken. Bei Wundinfektion sind Antibiotikatherapie, Ruhigstellung und Hochlagerung der betroffenen Körperregion (sofern möglich) notwendig. Bei Infektion primär verschlossener Bisswunden sind diese wieder zu eröffnen. Bei Schlangenbissen steht die lebensbedrohende Intoxikation im Vordergrund.

Insektenstiche

Insektenstiche

Insektenstiche sind in der Regel Bagatellverletzungen, sie können jedoch chirurgisch relevant werden, wenn der Stachel in der Haut verbleibt und lokale Entzündungen verursacht. Neben Inflammation können jedoch auch schwere allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock durch Insektengifte auftreten.

Sie sind überwiegend Bagatellverletzungen. Verbleibende Stachel können lokale Entzündungen, Insektengifte allergische Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock auslösen.

Schusswunden

Schusswunden

Bei Schusswunden handelt es sich in der Regel um komplizierte Verletzungen, deren Beschaffenheit von der Schussentfernung sowie von Kaliber, Art und Geschwindigkeit des Geschosses abhängt. Man unterscheidet Streif-, Durch- und Steckschüsse. Besondere Sorgfalt ist der Frage nach dem Verletzungsausmaß innerer Organe zu widmen, insbesondere können mehrere Organe bzw. Körperhöhlen betroffen sein. Das Infektionsrisiko ist deutlich erhöht, da das Projektil häufig weiteres Fremdmaterial (z. B. Bekleidungsfetzen) mit sich führt. Aus diesen Gründen ist in nahezu allen Fällen eine operative Revision notwendig.

Streif-, Durch- und Steckschüsse sind komplizierte Verletzungen. Es besteht ein erhebliches Infektionsrisiko. Sie bedürften stets der chirurgischen Versorgung, da mit dem Projektil meist weiteres Fremdmaterial eindringt (Bekleidungsfetzen).

schluss heilen sie oft primär, oberflächliche und nicht revidierbare Wunden per secundam. Wegen der erhöhten Infektionsgefahr ist bei allen Bisswunden eine engmaschige Kontrolle unverzichtbar. Wie bei allen Wunden ist insbesondere bei Bisswunden auf einen ausreichenden Tetanusschutz zu achten. Des weiteren muss an die Möglichkeit einer Tollwutübertragung gedacht, und ggf. entsprechende prophylaktische Maßnahmen eingeleitet werden. Bei infizierten Bisswunden sollte eine Antibiotikatherapie (nach Antibiogramm) durchgeführt werden. Der betroffene Körperteil muss ruhig gestellt und hoch gelagert werden, sofern dies möglich ist. Infiziert sich eine primär verschlossene Bisswunde, muss diese wieder eröffnet werden. Bei Schlangenbissen steht eher die lebensbedrohende Intoxikation im Vordergrund.

n Merke. Aufgefundene Projektile (auch Teile davon) sind aufzubewahren, vor Verlust zu sichern und den Strafverfolgungsbehörden zu übergeben.

Merke

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10

1 Wunde

Ablederungen

Ablederungen

Ablederungen (Décollement) entstehen durch tangentiale Quetschungen. Die Haut wird von der Faszie abgerissen ( 1 A-1.7); die Replantation sollte angestrebt werden. Sonderformen sind die Aushülsungsund Skalpierungsverletzungen.

Ablederungen (Décollement) entstehen durch starke tangentiale Quetschung der Haut, wobei das subkutane Fettgewebe von der Faszie abgerissen wird ( 1 A-1.7). Eine Replantation ist anzustreben; ihre Möglichkeit hängt von der Durchblutungssituation der Haut ab. Sonderformen der Ablederung sind die Aushülsungsverletzungen an den Fingern, die meist durch Hängenbleiben mit Ringen entstehen, oder Skalpierungsverletzungen.

1 A-1.7

Décollement Ausgedehntes Décollement am Bein nach einem Motorradunfall.

Amputationen

Amputationen

Das sind totale oder subtotale Abtrennungen von Gliedmaßen, die u. U. replantiert werden können.

Amputationen sind totale oder subtotale Abtrennungen ganzer Körperteile. Unter bestimmten Bedingungen ist eine Replantation möglich. Deshalb ist bei der Erstversorgung des Patienten stets zu beachten:

Merke

n Merke. Traumatisch amputierte Gliedmaßen sollten immer, auch wenn sie verschmutzt sind, steril verpackt und möglichst unter Kühlung dem Verletzten in die erstversorgende Klinik mitgegeben werden. Für die Kühlung ist zu beachten, dass kein direkter Gewebekontakt zu dem Kühlmittel besteht. Eine Replantation erfolgt in entsprechenden Spezialabteilungen.

Thermische Verletzungen

Thermische Verletzungen

Eiweiße denaturieren ab ca. +56 Ω C; als Gewebeschädigung resultiert die Verbrennung. Bei tiefen Temperaturen führen Durchblutungsstörungen zu Gewebenekrosen. Verbrennungen s. Kap. A-11.

Bei ca. +56 ΩC beginnt die Gewebeschädigung durch Denaturierung der Eiweiße, es resultiert eine Verbrennung. Sind Körperteile längere Zeit tieferen Temperaturen ausgesetzt, mindert sich in diesen Bereichen die Durchblutung und Nekrose des Gewebes ist die Folge. Wegen ihrer Bedeutung werden die Verbrennungen gesondert behandelt (Kap. A-11).

Erfrierungen

Erfrierungen

Sie werden in 3 Schweregrade unterteilt.

Die Erfrierungen werden in 3 Schweregrade unterteilt. Diese Einteilung betrifft nur die Tiefe der Verletzung, nicht ihre Ausdehnung. Für die Prognose sind beide Kriterien entscheidend. Erfrierungen 1. Grades entstehen durch kurzzeitige Kälteeinwirkung von ca. 1 Stunde; sie bleiben auf die Haut beschränkt. Meist sind die Akren betroffen. Sie erscheinen durch die Minderdurchblutung blass. Nach Wiedererwärmen löst sich der Gefäßspasmus und eine Hyperämie setzt ein, mit der eine Schwellung einhergeht.

Erfrierungen 1. Grades: Auf die Haut beschränkte Kälteeinwirkung beeinträchtigt die Durchblutung. Bei Wiedererwärmung wird die Haut hyperämisch. Therapie. Die Behandlung besteht in schonender Erwärmung.

Therapie. Es muss lediglich schonend erwärmt werden.

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1.2.1 Traumatische Wunden Bei Erfrierungen 2. Grades werden die Kapillaren durch die Kälte so sehr geschädigt, dass ihre Permeabilität steigt, Wasser- oder Blutblasen sind die Folge ( 1 A-1.8). Da Erfrierungen 2. Grades auf die Epidermis beschränkt sind, heilen sie ohne Narbenbildung ab.

1 A-1.8

Erfrierung 2. Grades

a Erfrierungen 2. Grades durch eine defekte Kältespraydose.

b Die enorme Wasserblase wurde abgetragen.

Therapie. Die Blasen müssen unter sterilen Bedingungen eröffnet werden. Die Gewebeschädigung durch Erfrierungen 3. Grades erstreckt sich weit über die Haut in die Tiefe. Infolge Minderdurchblutung kommt es zu einer Nekrose ( 1 A-1.9). Sie demarkiert sich vom gesunden Gewebe im Verlauf von Wochen.

1 A-1.9

Erfrierungen 2. Grades: Kapillarwände werden für Plasma und Blutzellen durchlässig. Es entstehen Wasser- oder Blutblasen ( 1 A-1.8).

Therapie. Die Eröffnung der Blasen muss unter sterilen Bedingungen erfolgen. Erfrierungen 3. Grades: Strukturen unter der Haut sind mitbetroffen. Es entstehen Gewebsnekrosen ( 1 A-1.9), die sich nach Wochen demarkieren.

Erfrierung 3. Grades Teile der Finger sind aufgrund der Gefäßschädigung und der damit einhergehenden Unterversorgung abgestorben.

Therapie. Die Therapie besteht in der Exzision oder Amputation. Wenn

möglich sollte das Stadium der trockenen Gangrän (Mumifizierung) abgewartet werden, da hierdurch eine limitierte Resektion (sog. Grenzzonenamputation) ermöglicht wird. n Merke. Bei gleichzeitiger Unterkühlung hat die zentrale Erwärmung Vorrang vor jeder lokalen Maßnahme.

Therapie. Meist ist eine Amputation oder Exzision notwendig. Kann das Stadium der trockenen Gangrän abgewartet werden, ist ein Grenzzonenamputation möglich. Merke

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1 Wunde

Verletzungen durch elektrischen Strom Bei Stromunfällen wird elektrische Energie in Wärme umgewandelt mit der Folge thermischer Schäden. Stromspannung, -stärke und -art spielen eine Rolle. Niederspannungsunfälle verlaufen eher tödlich, während Kontakt mit Hochspannungsströmen oft zu schweren Verbrennungen führt. Daneben können elektrisch ausgelöste Muskelkontraktionen Muskel-, Sehnenund Kapselrisse, sogar Luxationen und Frakturen verursachen. Beim Blitzschlag stehen Verbrennungen und durch die Druckwelle entstandene Begleitverletzungen im Vordergrund.

Verletzungen durch elektrischen Strom

Chemische Verletzungen

Chemische Verletzungen

Die Einwirkung von Säuren oder Laugen auf die Haut führt zu Hautverätzung.

Säuren und Laugen verursachen durch Zerstörung der Eiweiße mehr oder minder schwere Hautverätzungen, deren Umfang von der Konzentration und Einwirkzeit der Substanz abhängt. Säuren führen zu einer Koagulationsnekrose. Das betroffene Gewebe gerinnt, stirbt ab und bildet einen festen, trockenen Schorf. Laugen verursachen eine Kolliquationsnekrose. Hier verflüssigt sich das Gewebe und bildet schließlich einen weichen, weißen Schorf. Verätzungen werden in 3 Grade unterteilt und wie Verbrennungen behandelt. An erster Stelle der Behandlung steht allerdings die Neutralisation, die aber die Kenntnis von der einwirkenden Chemikalie voraussetzt. Ist sie nicht bekannt, sollte auf jeden Fall mit reichlich Wasser gespült werden, um ein weiteres Eindringen in die Tiefe zu verhindern. Die Wundheilung erfolgt per secundam.

Säuren verursachen Koagulationsnekrosen, Laugen Kolliquationsnekrosen. Erstmaßnahme sollte stets die Neutralisation sein, sofern die einwirkende Chemikalie bekannt ist; andernfalls wird mit reichlich Wasser gespült. Die Wundheilung erfolgt per secundam.

Bei Stromunfällen wird die elektrische Energie in Wärme umgewandelt mit der Folge thermischer Schäden. Die Gefährlichkeit des Stromschlags hängt von verschiedenen Bedingungen ab. Stromspannung, -stärke und -art spielen dabei vornehmlich eine Rolle. Der Kontakt mit Strömen im Niederspannungsbereich (bis 1000 V) verläuft eher tödlich, während Unfälle im Hochspannungsbereich (ab 1000 V) oft zu schweren Verbrennungen führen. Typisch für die Mehrzahl aller Unfälle sind die charakteristischen Strommarken an den Stromein- und -austrittsstellen (kleine, kreisrunde, grauweiße bis gelbliche Hautstellen). Neben den bereits erwähnten Verbrennungen können die elektrisch ausgelösten Muskelkontraktionen Muskel-, Sehnen- und Kapselrisse, sogar Luxationen und Frakturen verursachen. Beim Blitzschlag beträgt die nur einige Mikrosekunden einwirkende Spannung mehrere Kilovolt. Neben Verbrennungen treten durch die enorme Druckwelle bedingte Begleitverletzungen auf.

Strahlenschäden

Strahlenschäden

Ionisierende Strahlen verändern die chemischen Strukturen der Zellbestandteile. Die Schädigungen ähneln Verbrennungen. Es werden je nach Strahlenexposition 4 Schweregrade unterschieden: π Früherythem: Hautrötung, Abschuppung, lokaler Haarausfall π Dermatitis erythematodes: akute Dermatitis mit passagerem Haarausfall π Dermatitis bullosa: Verbrennungen 2. Grades mit irreversiblem Haarausfall und Untergang der Talgdrüsen π Dermatitis gangraenosa: Strahlenulkus

Sie werden hervorgerufen durch ionisierende Strahlen wie Röntgen-, a-, boder g-Strahlung, die die chemische Struktur der Zellbestandteile verändern, sodass das betroffene Gewebe zugrunde geht. Klinisch unterscheidet man 4 Schweregrade: π Früherythem mit Hautrötung, Abschuppung, lokalem Haarausfall, aber voller Reversibilität (Strahlenexposition < 6 Gy) π Dermatitis erythematodes mit akuter Dermatitis und passagerem Haarausfall (Strahlenexposition > 6 Gy) π Dermatitis bullosa mit Verbrennungen 2. Grades, irreversiblem Haarausfall und Untergang der Talgdrüsen (Strahlenexposition zwischen 8 und 10 Gy) π Dermatitis gangraenosa mit schwer heilendem Strahlenulkus, das Ausgangspunkt maligner Entartung sein kann (Strahlenexposition > 10 Gy). Die angegebenen Strahlendosen sind nur Richtwerte. Die Strahlenschäden können sowohl bei einmaliger als auch fraktionierter Exposition auftreten. Des weiteren spielen auch individuelle Faktoren, wie z. B. Hauttyp, Vorschädigungen und Medikamenteneinnahmen, bei der Schwere eines Strahlenschadens eine Rolle. Strahlenschäden werden im Prinzip wie Verbrennungen behandelt.

Strahlenschäden werden wie Verbrennungen behandelt.

Iatrogene Wunden

1.2.2 Iatrogene Wunden

1.2.2

Ärztlich verursachte Wunden wie Inzisionen, Punktionen, Laserungen, Spalthautentnahmen und Amputationen.

Zu den ärztlich verursachten Wunden gehören Inzisionen, Punktionen, Maßnahmen mit dem Laser, Ätzungen mit Höllenstein, Spalthautentnahmen und therapeutische Amputationen.

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1.2.3 Chronische Wunden 1.2.3

Chronische Wunden

1.2.3 Chronische Wunden

Die chronischen Wunden resultieren meistens aus einer Mangelversorgung des Hautgewebes. Diese trophischen Defekte können verschiedene Ursachen haben: π Gangrän, meist an der unteren Extremität auf dem Boden arteriosklerotischer oder diabetischer Angiopathie. Man unterscheidet die trockene, nicht infizierte und die feuchte, infizierte Gangrän. Bei einer Gangrän muß die Nekrose entfernt werden, d. h. im Regelfall Amputation, wobei die Amputationsgrenze in gut durchblutetem Gewebe liegen soll. U. U. muss zuvor eine Angiographie zur Festlegung der Amputationshöhe durchgeführt werden. π Dekubitus, bei bettlägerigen Patienten an den Aufliegestellen wie z. B. Steißbein, Wirbelsäule oder Fersen. Bei Dekubitalulzera ist die erste Maßnahme das häufige Umlagern des Patienten, um eine Druckentlastung zu erreichen. Die meist infizierten Wunden müssen gereinigt werden, dazu stehen neben der mechanischen Reinigung insbesondere Fibrinolytika und Dextromere zur Verfügung. π Ulcus cruris venosum als Folge einer chronischen venösen Insuffizienz.

Therapie. Bei sauberen Wundverhältnissen und guter Granulation lässt sich

der Heilungsverlauf in vielen Fällen durch plastische Eingriffe verkürzen. 1 A-1.10 zeigt einen Verschiebe-Schwenklappen zur Deckung eines Dekubitalulkus (s.a. Kap. B-29, 1 A-29.11).

1 A-1.10

Chronische Wunden sind trophische Defekte verschiedener Ursachen: π

Gängran (infiziert oder nicht infiziert) als Folge von Durchblutungsstörungen. Bei einer Gangrän muß eine Amputation erfolgen. Die Amputationshöhe muss u. U. durch eine Angiographie festgelegt werden.

Dekubitus bei Bettlägerigen an den Aufliegestellen. Die Behandlung der Dekubitalulzera besteht in einer konsequenten Lagerung des Patienten zur Druckentlastung sowie einer mechanischen und/oder medikamentösen Wundreinigung. π Ulcus cruris bei chronisch venöser Insuffizienz. Therapie. Bei sauberen Wunden mit guter Granulation können plastische Eingriffe zur Deckung der Defektwunden erfolgen ( 1 A-1.10, s.a. Kap. B-29, 1 A-29.11). π

Synopsis Dekubitalulkus

Dekubitalulkus mit sauberem Grund.

Vor (links) und nach (rechts) chirurgischer Deckung mit einem Verschiebe-Schwenklappen.

Bei der Ulcus-cruris-Therapie muss neben der Behandlung der Defektwunde die Therapie des Grundleidens erfolgen; d. h. im Regelfall die Durchführung gefäßchirurgischer Eingriffe, um die Blutströmungsverhältnisse möglichst wiederherzustellen. Schmierig-belegte Ulzera mit guter Heilungstendenz lassen sich z.B. mit Okklusivverbänden (CutinovaQ) behandeln. Wenn ein gut vaskularisierter Granulationsrasen erkennbar wird, kann der Defekt mit Spalthaut definitiv gedeckt werden ( 1 A-1.11).

Bei der Ulcus-cruris-Therapie muss neben der Wundbehandlung eine Therapie des Grundleidens erfolgen (gefäßchirurgische Maßnahmen). Bei schmierig-belegten Wunden kann nach Einsatz von z.B. Okklusivverbänden bei beginnender Granulation der Defekt mit Spalthaut gedeckt werden ( 1 A-1.11).

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1 Wunde

1 A-1.11

Synopsis Ulcus cruris

b Befund nach Behandlung mit Okklusivverbänden (CutinovaQ ). a Befund vor Behandlungsbeginn.

c Zur Vorbereitung des Transplantatbettes gehören die Anfrischung der Wundränder mit dem Skalpell.

d »Aufrauhen« des Wundgrundes mit dem hochtourigen Schleifgerät.

e Danach wird die Spalthaut eingepasst, zirkulär durch Einzelnähte fixiert und für den ungehinderten Sekretabfluss skarifiziert.

f Heilungsergebnis nach 3 Monaten.

Decken eines sekundär heilenden Ulcus cruris mit Spalthaut.

1.3

Die Wundheilung beeinflussende Faktoren

1.3

Die Wundheilung beeinflussende Faktoren

Der Heilungsverlauf einer Wunde hängt im Wesentlichen von ihrem Zustand und der Art der Verletzung ab.

Zustand der Wunde

1.3.1 Zustand der Wunde

1.3.1

Der Heilungsverlauf einer Wunde ist abhängig von: π der Art, Tiefe und Ausdehnung der Verletzung π der Lokalisation der Wunde π dem Verschmutzungsgrad π der Beschaffenheit des umliegenden Gewebes und π von der Durchblutung des Wundgebietes.

Hier spielen folgende Faktoren eine Rolle: π Art, Tiefe und Ausdehnung der Verletzung: Sie bestimmen die notwendigen Maßnahmen und die Dauer der Wundheilung. π Lokalisation der Wunde: Gesichtswunden heilen schneller als Wunden z. B. über dem Schienbein, da die Durchblutungssituation im Gesicht sehr gut ist. Die Heilung ist außerdem abhängig von der Art des Gewebes; bradytrophe Gewebe wie Sehnen oder Faszien haben eine langsamere Heilungstendenz. π Verschmutzungsgrad: Eingedrungene Fremdkörper können über Kontamination zu Infektionen führen, die die Heilung verzögern. π Beschaffenheit des umliegenden Gewebes: Nekrosen im Wundgebiet, Ödeme und auch dicker Schorf vermögen durch Behinderung des Blutund Nährstofftransportes die Wundheilung stark zu verzögern. U. U. sind deshalb die chirurgische Revision (Abtragung des Schorfs) und Lagerungsmaßnahmen (Druckentlastung bei Dekubitus) in Erwägung zu ziehen. π Durchblutung des Wundgebietes: Überhaupt stehen alle reparativen und regenerativen Vorgänge in Abhängigkeit von der allgemeinen Durchblutungssituation, d. h. von der Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen.

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1.3.5 Medikamente 1.3.2

Alter des Patienten

Im höheren Lebensalter laufen immunologische Reaktionen verzögert ab. Vermindert sind die Fibroblastenaktivität und die Kollagensynthese, sodass Wundkontraktion und Epithelisation langsamer erfolgen. Zusätzlich können Arteriosklerose und Stoffwechselerkrankungen die Wundheilung beeinträchtigen.

1.3.3

Ernährungszustand des Patienten

Bei kachektischen Patienten heilen Wunden aufgrund der katabolen Stoffwechsellage in der Regel schlechter. Auch der Mangel nur einer essenziellen Substanz kann Wundheilungsstörungen bedingen. π Proteine: Eiweiße und Aminosäuren werden für den Gewebeaufbau und die Synthese von Antikörpern benötigt. π Kohlenhydrate: Zucker sind als Energielieferant (Atmungskette-ATP) für alle Reaktionen essenziell. π Fette: Sie dienen ebenfalls als Energielieferant, sind daneben aber auch für den Aufbau der Zellmembranen notwendig. π Vitamine: Insbesondere wird Vitamin C im Rahmen der Kollagensynthese bei Hydroxylierungsvorgängen benötigt. π Mineralstoffe und Spurenelemente: Eisen und Kupfer sind Kofaktoren der Kollagenvernetzung. Zink ist maßgeblich für die Fibroblasten- und Epidermiszellproliferation verantwortlich.

1.3.4

Begleiterkrankungen

Alle Erkrankungen, die mit einer Gewebehypoxie einhergehen, z. B. Diabetes mellitus, Arteriosklerose, chronische Veneninsuffizienz, wirken sich negativ auf die Wundheilung aus. Bei einer Vielzahl chronischer Erkrankungen ist die zelluläre Immunantwort verzögert, was insbesondere neben der Mikroangiopathie (besonders beim Diabetes mellitus) die allgemeinen Heilungsvorgänge und die lokale Infektabwehr beeinträchtigt. Die Inzidenz, Wundinfektionen zu erleiden, ist beim Diabetiker 5-mal höher als bei stoffwechselgesunden Patienten.

1.3.5

Medikamente

Die Wundheilung kann durch Medikamente beeinflusst sein, vornehmlich wird sie durch die 4 nachfolgenden Medikamentengruppen beeinträchtigt: Immunsuppressiva unterdrücken die körpereigene Immunabwehr, sodass erhöhte Gefahr für Wundinfektionen besteht. Außerdem hemmen sie Zellproliferation und -differenzierung mit der Folge verzögerter Wundheilung. Zytostatika blockieren die Zellteilung in proliferierenden Geweben und haben einen ähnlichen wundheilungsverzögernden Effekt wie Immunsuppressiva. Antiphlogistika, insbesondere Glukokortikoide, aber auch nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) haben eine entzündungshemmende Wirkung und können die Wundheilung stören. Steroide beeinflussen die Fibroblastenaktivität, nichtsteroidale Antirheumatika hemmen die Prostaglandinsynthese. Wenn möglich – dies ist jedoch nur selten medizinisch vertretbar – sollten Kortikosteroide vor einer geplanten Operation abgesetzt werden. Antikoagulanzien wie Cumarine und Heparine haben durch ihre gerinnungshemmende Wirkung Einfluss auf die Wundheilung. Bei kreislaufwirksamen Blutungen erhält der Patient ein Antidot (bei Cumarinen Vitamin K, bei Heparinen Protaminsulfat). Für die die Thrombozytenaggregation behindernde Acetylsalicylsäure (AspirinQ) steht ein Antidot nicht zur Verfügung.

1.3.2 Alter des Patienten Im höheren Lebensalter laufen alle Heilungsvorgänge verlangsamt ab.

1.3.3 Ernährungszustand des Patienten Kachexie, aber auch Mangel nur einer essenziellen Substanz kann Wundheilungsstörungen bedingen. Allgemein notwendige Substanzen sind: π Proteine π Kohlenhydrate π Fette π Vitamine (v.a. Vitamin C) π Mineralstoffe und Spurenelemente (z.B. Eisen, Kupfer, Zink).

1.3.4 Begleiterkrankungen Alle Erkrankungen, die eine Hypoxie verursachen, können die Wundheilung verzögern (z. B. Diabetes mellitus, Arteriosklerose etc.).

1.3.5 Medikamente Vornehmlich wirken 4 Medikamentengruppen negativ auf die Wundheilung: Immunsuppressiva unterdrücken die körpereigene Immunabwehr, hemmen die Zellproliferation und -differenzierung. Zytostatika blockieren die Zellteilung und haben einen ähnlichen wundheilungsverzögernden Effekt wie die Immunsuppressiva. Antiphlogistika (Kortikosteroide und nichtsteroidale Antirheumatika) haben eine entzündungshemmende Wirkung und können die Wundheilung stören.

Antikoagulanzien (Cumarine, Heparine und Thrombozytenaggregationshemmer) haben durch ihre gerinnungshemmende Wirkung Einfluss auf die Wundheilung. Bei kreislaufwirksamen Blutungen muss u. U. das Antidot appliziert werden.

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1 Wunde

Rauchen und Drogen

1.3.6 Rauchen und Drogen

1.3.6

Bei Drogenabhängigen und Alkoholikern ist die Wundheilung meist durch Mangelernährung beeinträchtigt. Nikotinabusus behindert die Wundheilung durch Vasokonstriktion.

Bei Drogenabhängigen einschließlich den Alkoholikern wird die Wundheilung durch den geschwächten Allgemeinzustand und die Mangelernährung beeinträchtigt. Nikotinabusus führt durch Vasokonstriktion und arteriosklerotische Veränderungen zu Durchblutungsstörungen, die die Wundheilung behindern.

1.4

1.4

Wundheilungsstörungen

1.4.1 Wundinfektion

1.4.1

Wundinfektion

Kontaminierte Wunden müssen sich nicht in jedem Fall infizieren. Entscheidend sind die Wundbeschaffenheit, die Immunlage des Patienten und insbesondere die Virulenz der Keime. Kardinalsymptome einer Entzündung sind: π Rötung (rubor) π Erwärmung (calor) π Schwellung (tumor) π Schmerz (dolor) π Funktionsstörung (functio laesa).

Eine kontaminierte Wunde muss sich nicht in jedem Fall infizieren. Entscheidend sind Anzahl, Art und Virulenz der eingedrungenen Keime, die Beschaffenheit der Wunde und der Immunstatus des Patienten.

Wundheilungsstörungen

Viren, Pilze und Bakterien können Wundinfektionen verursachen, wobei insbesondere den Bakterien eine Bedeutung zukommt.

Pyogene Wundinfektionen sind eitrig, sie sind meist durch Kokken verursacht ( 1 A-1.12). Putride Wundinfektionen werden durch Fäulniserreger hervorgerufen, klinisch imponieren sie als Gangrän. Anaerobe Wundinfektionen entstehen bevorzugt in Wunden mit ausgedehnten Nekrosen.

Kardinalsymptome einer Entzündung sind: π Rötung (rubor) π Erwärmung (calor) π Schwellung (tumor) π Schmerz (dolor) π Funktionsstörung (functio laesa). Ursächlich für eine Wundinfektion können Viren, Pilze und Bakterien sein: π Viren und Pilze: ihnen kommt eine untergeordnete Bedeutung zu. Die bei den Pilzen gelegentlich genannten Aktinomyzeten sind Bakterien. π Bakterien: Sie spielen mit Abstand die bedeutendste Rolle für die Entstehung von Wundinfektionen, bei denen man 3 Gruppen unterscheidet: Pyogene Wundinfektionen zeichnen sich durch starke Eiterbildung aus und sind überwiegend durch Kokken verursacht ( 1 A-1.12). Putride Wundinfektionen werden durch Fäulniserreger hervorgerufen, die die Körperzellen zersetzen, wobei sich faulig übelriechende Gase entwickeln und klinisch sich das Bild einer feuchten Gangrän bietet. Anaerobe Wundinfektionen entstehen unter Sauerstoffausschluss bevorzugt in Wunden mit ausgedehnten Nekrosen, können aber auch unter aeroben Bedingungen bei Mischinfektionen auftreten.

1 A-1.12

Gefährlich sind Clostridien als Erreger des Gasbrandes und des Tetanus. Die Erreger kommen ubiquitär vor.

Stark eiternde pyogene Wunde

Zu lebensbedrohlichen Krankheitsbildern können die ubiquitär vorkommenden Erreger des Gasbrandes (Clostridium perfringens) und des Wundstarrkrampfes (Clostridium tetani) führen.

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1.4.1 Wundinfektion

Gasbrand (vgl. Kap. A-3.3)

Gasbrand (vgl. Kap. A-3.3)

Beim Gasbrand besteht eine Wundinfektion, bei der es durch Toxämie zu einem ausgedehnten lokalen Ödem, massivem Gewebszerfall und Gasbildung kommt. Die Eintrittspforte für die Erreger liegt fast immer im Gebiet traumatisch zerstörten Gewebes, besonders der Muskulatur (typische Wundinfektion in Kriegszeiten). Die Inkubationszeit liegt zwischen 18 Stunden und 3 Tagen. Wichtiges klinisches Zeichen des Gasbrandes ist der ausgeprägte Wundschmerz. Des weiteren bestehen eine lokale Schwellung und ein Ödem. Bei Palpation lässt sich oft ein Knistern nachweisen. Aus der Wunde entleert sich wässriges, faulig stinkendes Sekret. Im Röntgenbild sieht man eine typische Fiederung der Muskulatur.

Beim Gasbrand liegt eine Wundinfektion vor, bei der durch Toxämie ein ausgedehnt lokales Ödem, massiver Gewebszerfall und Gasbildung bestehen. Mit einer Inkubationszeit von 18 Stunden bis 3 Tagen treten die Erreger meist über traumatisch zerstörtes Gewebe (Muskeln) ein. Der ausgeprägte Wundschmerz ist ein wichtiges Zeichen. Neben lokaler Schwellung und einem Ödem ist bei Palpation ein Knistern festzustellen. Aus der Wunde entleert sich faulig stinkendes Sekret. Im Röntgenbild sieht man eine Fiederung der Muskulatur. Therapie. Zuerst muss das gesamte befallene Gewebe chirurgisch entfernt werden, bis hin zur Amputation oder Exartikulation. Weiter werden eine Antibiotikatherapie (Penicillin) und alle intensivmedizinischen Maßnahmen durchgeführt. Durch eine hyperbare Oxygenation (Druckkammer) soll den obligat anaeroben Gasbranderregern die Lebensgrundlage entzogen werden. Nur durch eine rechtzeitige Wundversorgung mit sorgfältigem Débridement, sowie dem Offenlassen suspekter Wunden kann eine Gasbrandinfektion vermieden werden.

Therapie. An erster Stelle stehen chirurgische Maßnahmen, d. h. breites

Eröffnen der Wunde und Entfernung sämtlichen makroskopisch als nekrotisch erscheinenden Gewebes. Im Extremitätenbereich muß im Gesunden amputiert oder exartikuliert werden. Oft wird die Diagnose eines Gasbrandes erst bei der Operation gestellt. Zu den weiteren therapeutischen Maßnahmen gehören die Antibiotikabehandlung (Penicillin), alle intensivmedizinischen Maßnahmen und die hyperbare Oxygenation (Druckkammer). Durch Sauerstoffanreicherung im Gewebe sollen den obligat anaeroben Erregern die Lebensbedingungen entzogen werden. Diese Maßnahme kann die chirurgische Therapie nur flankieren, nicht ersetzen. Grundsätzlich sind eine rechtzeitige Wundversorgung mit sorgfältigem Wunddébridement und der Verzicht auf einen um jeden Preis erzwungenen Wundverschluss die beste Prophylaxe gegen das Virulentwerden der ubiquitären Clostridien.

Tetanus (vgl. Kap. A-3.4)

Tetanus (vgl. Kap. A-3.4)

Der Tetanus ist charakterisiert durch eine krampfartige Muskelstarre infolge Intoxikation des ZNS durch Clostridium tetani. Die Tetanuserreger sind obligate Anaerobier mit außergewöhnlicher Resistenz gegen Hitze, Trockenheit und chemische Desinfizienzien. Aus Sporen entwickeln sich in anaerobem Milieu vegetative Keime, die Exotoxine produzieren: Das Tetanolysin ist ein Hämolysin, das Tetanospasmin gehört zu den stärksten bekannten Giften. Das Tetanospasmin gelangt über die motorische Endplatte in das ZNS und verursacht eine Blockade aller an die Vorderhornzellen gehenden hemmenden Impulse. Dies bewirkt eine tonische Starre und erhöhte Krampfbereitschaft. Die Inkubationszeit schwankt zwischen Tagen und mehreren Wochen, im Schnitt liegt sie bei 1–3 Wochen. Die Schwere des Krankheitsverlaufs korreliert mit der Kürze der Inkubationszeit. Das klinische Bild bietet anfangs vegetative Allgemeinerscheinungen. Oft wird initial über Schluckstörungen geklagt. Im Verlauf steigt der Muskeltonus, meist zuerst in der Kiefer- und Schlundmuskulatur. Ist die gesamte mimische Muskulatur erfasst, entsteht das schmerzverzerrte, weinerlich grinsende Gesicht, der Risus sardonicus. Im weiteren ist der Gang spastisch, der Rücken hyperlordosiert und der Kopf nach hinten gebeugt (Opisthotonus). Bei geringsten Reizen treten äußerst schmerzhafte Krampfparoxysmen tonisch-klonischer Art hinzu. Die Diagnose wird klinisch gestellt und kann bakteriologisch gesichert werden. Für den Erkrankungs- und Todesfall besteht Meldepflicht.

Die Erreger des Tetanus sind obligate Anaerobier mit hoher Resistenz gegen Hitze, Trockenheit und chemische Desinfizienzien. Sie verursachen durch Intoxikation (Tetanolysin und Tetanospasmin) des ZNS eine krampfartige Muskelstarre. Tetanospasmin verursacht im ZNS eine Blockade aller hemmenden Impulse an die Vorderhornzellen, Folge sind eine tonische Starre und erhöhte Krampfbereitschaft. Die stark variierende Inkubationszeit beträgt im Mittel 1–3 Wochen, je kürzer sie ist, desto schwerer verläuft die Krankheit. Am Anfang der Klinik stehen vegetative Allgemeinerscheinungen und Schluckstörungen. Im Verlauf steigt der Muskeltonus, beginnend an der Kieferund Schlundmuskulatur (Risus sardonicus). Der Gang ist spastisch, der Rücken hyperlordosiert und der Kopf nach hinten gebeugt (Opisthotonus). Bei geringsten Reizen treten schmerzhafte Krampfparoxysmen tonischklonischer Art hinzu. Tetanus ist im Erkrankungs- und Todesfall meldepflichtig. Therapie. Die Therapie besteht in lokalen und allgemeinen Maßnahmen sowie in der aktiven und passiven Immunisierung zur Rezidivprophylaxe. Lokal soll eine Wundexzision erfolgen, um die Toxinquelle auszuschalten. Zu den allgemeinen Maßnahmen gehören Krampfprophylaxe und Kupierung der Krampfanfälle durch Sedierung. Bei schwerem Verlauf kommen

Therapie. Die Therapie umfasst die lokale und allgemeine Behandlung sowie die aktive und passive Immunisierung zur Rezidivprophylaxe. Bei der lokalen Therapie soll durch Wundexzision und ausgedehnte Säuberung die Toxinquelle ausgeschaltet werden. Antibiotika haben auf die Toxine keinen Einfluss, können aber durch Beseitigung einer Mischinfektion für aerobe Wundverhältnisse sorgen. Die allgemeine Behandlung besteht in der Krampfprophylaxe und Kupierung der Krampfanfälle durch Sedierung. Bei schwerem Verlauf mit generalisierten Krampfanfällen und Atem- und Kreislaufkomplikationen muss u. U. der Patient relaxiert und kontrolliert beatmet werden, wie auch alle übrigen

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18 alle intensivmedizinischen Maßnahmen zum Einsatz. Trotz der heutigen Möglichkeiten liegt die Letalität bei 10–30 %.

1 Wunde intensivmedizinischen Maßnahmen ergriffen werden müssen. Die Letalität der Tetanuserkrankung liegt trotz der heutigen Möglichkeiten bei 10–30 %.

Merke

n Merke. Tetanusinfektionen können sich auch auf dem Boden von Bagatellverletzungen entwickeln, weshalb in jedem Fall der Wundversorgung die Kontrolle des Impfschutzes unerlässlich ist.

Merke

n Merke Tetanusprophylaxe π

π

π

Grundimmunisierung: 3 i.m. Gaben von je 0,5 ml Tetanus-Toxoid (Tetanol) in einem 4-Wochen-Abstand bzw. 1-Jahr-Abstand. Auffrischimpfungen sollten mindestens alle 10 Jahre vorgenommen werden. Im Verletzungsfall: Bei vollständig vorimmunisierten Patienten, deren Impfung länger als 1 Jahr zurückliegt, erfolgt eine Auffrischimpfung mit Tetanus-Toxoid bei verschmutzten oder zerfetzten Wunden und stets bei verspäteter Versorgung. Bei fehlender oder unvollständiger Grundimmunisierung wird regelhaft eine Simultanimpfung mit humanem Tetanus-Hyperimmunglobulin (250 IE Tetagam) und mit 0,5 ml Tetanus-Toxoid i.m. an kontralateralen Körperstellen durchgeführt. Nach 2–4 Wochen und nach 1 Jahr ist die aktive Impfung mit Tetanol zu wiederholen. Kontraindikationen: Kontraindikationen gegen eine prophylaktische (aktive) Grundimmunisierung bestehen bei eitrigen Hauterkrankungen und bei vorausgegangener Impfung gegen Gelbfieber oder Pocken. Das Impfintervall sollte hier mindestens 4 Wochen betragen. Kontraindikationen gegen eine passive Immunisierung sind nicht bekannt.

Hämatom und Serom

1.4.2 Hämatom und Serom

1.4.2

Hämatome und Serome können durch mechanisches Auseinanderdrängen der Wundränder zur Beeinträchtigung der Wundheilung führen. Die Infektionsgefahr ist erhöht. Alle größeren Operationswunden sollten mit Saugdränagen versorgt werden ( 1 A-1.13).

Hämatome infolge Trauma oder unzulänglicher Blutstillung beim chirurgischen Eingriff und Serome können die Wundheilung beeinträchtigen, da sie die Wundränder bis hin zur Wundruptur auseinanderdrängen. Außerdem stellen sie einen guten Nährboden für Keime dar. Alle Operationswunden, bei denen sich ein Hämatom bilden kann, sollten deshalb mit Saugdränagen versorgt werden ( 1 A-1.13).

1 A-1.13

Postoperatives Hämatom Ein postoperativ entstandenes Hämatom behindert die Wundheilung durch Auseinanderdrücken der Wundränder.

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19

1.4.3 Gestörte Gewebeneubildung 1.4.3

Gestörte Gewebeneubildung

1.4.3 Gestörte Gewebeneubildung

Wulstförmige, kosmetisch unbefriedigende Narben entstehen meist, wenn starke Zugkräfte auf das sich neu bildende Gewebe einwirken. n Merke. Die Narbenhypertrophie lässt sich vermeiden, wenn bei Operationen die Schnittführung parallel zu den Langer-Linien gewählt wird ( 1 A-1.14).

1 A-1.14

Narbenhypertrophien entstehen, wenn Zugkräfte auf eine Wunde einwirken. Merke

Synopsis Synopse zum Verlauf der Langer-Spaltlinien

Die roten/dunklen Linien markieren die wichtigsten Schnittführungen

a

b

In anderen Fällen, insbesondere bei ausgedehnten Verbrennungen, kann ein maßgefertigter Kompressionsverband eine Narbenwucherung reduzieren. Bei der Keloidbildung greifen die Narbenwucherungen auf benachbartes, gesundes Gewebe über ( 1 A-1.15). Vermutlich liegt in diesen Fällen eine Kollagensynthesestörung vor, bei der sich die Kollagenfasern kaum vernetzen und sich in das lösliche Kollagen vermehrt Wasser einlagert. Betroffen sind überwiegend junge Patienten und Farbige deutlich häufiger als Weiße. Die chirurgische Korrektur solcher Keloide ist mit einer hohen Rezidivrate behaftet.

Kompressionsverbände können u. U. Narbenwucherungen reduzieren. Narbenwucherungen werden als Keloid bezeichnet, sie greifen auf umgebendes gesundes Gewebe über ( 1 A-1.15). Keloidkorrekturen sind mit einer hohen Rezidivrate behaftet. Gelegentlich lassen sich die Ergebnisse durch maßgefertigte Kompressionsverbände verbessern.

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1 Wunde

1 A-1.15

1 A-1.16

Narbenwucherungen

Narbenkontraktur

Kontraktur im Fingermittelgelenk durch eine flächige Narbe nach Verbrennung.

Tumorähnliche Keloidbildung.

Großflächige Defektwunden heilen unter Einziehung des Gewebes. Kosmetische Probleme und Kontrakturen in Gelenknähe sind die Folgen ( 1 A-1.16).

Großflächige Defektwunden, oft nach Verbrennungen, heilen unter Einziehung des Gewebes. Kosmetische Probleme und im Gelenkbereich auch Kontrakturen sind die Folge ( 1 A-1.16). Bei Korrekturoperationen ist ebenfalls mit einer hohen Rezidivrate zu rechnen. Plastische Eingriffe in Form von Hauttransplantationen gehören in die Hand des Spezialisten.

1.5

1.5

Wundbehandlung

Wundbehandlung

Ziel ist die Vermeidung einer Wundinfektion.

Ziel der Wundbehandlung ist die Vermeidung einer Wundinfektion und Schaffung guter Voraussetzungen für eine primäre Wundheilung. Dadurch sollen funktionell und kosmetisch akzeptable Ergebnisse erzielt werden.

1.5.1 Prinzipien der Wundbehandlung

1.5.1

Prinzipien der Wundbehandlung

Der Umfang der chirurgischen Maßnahmen richtet sich nach Verletzungsart und -ausdehnung.

Alle Wundversorgungen müssen unter sterilen Bedingungen, möglichst in einem Operationssaal erfolgen. Die bei der Erste-Hilfe-Maßnahme angelegten Schutzverbände sollten erst vor der endgültigen Versorgung entfernt werden. Grundsätzlich richtet sich der Umfang der chirurgischen Maßnahmen nach der Verletzungsart und -ausdehnung, d.h. ggf. hat die Versorgung von Begleitverletzungen zu erfolgen, wie z.B. Frakturen oder innere Verletzungen.

1.5.2 Anästhesie

1.5.2

Bei einfachen Wunden reicht eine Infiltrationsanästhesie. Bei komplizierten Wunden erfolgt eine Leitungsanästhesie oder eine Allgemeinanästhesie.

Bei einfachen Wunden ist nach Desinfektion die Applikation einer Infiltrationsanästhesie oft ausreichend. Bei komplizierten Wunden beispielsweise an den Extremitäten können Leitungsanästhesien (z.B. Oberst an den Fingern) angewandt werden. Bei Verletzungen am Thorax oder Abdomen, wie auch bei kindlichen Verletzungen muss die Wundversorgung oft in Allgemeinanästhesie erfolgen.

1.5.3 Wundvorbereitung

1.5.3

Zunächst Wundreinigung mit physiologischer NaCl-Lösung, Ringer-Lösung oder H2 O2 , anschließend Hautdesinfektion und Blutstillung. Bei Wunden an Extremitäten kann die chirurgische Versorgung in Blutleere

An erster Stelle steht die Wundreinigung durch Waschen und Ausspülen mit physiologischer NaCl-Lösung, Ringer-Lösung oder H2O2. Anschließend folgt die Hautdesinfektion und Maßnahmen zur Blutstillung, um eine gute Übersicht zu erlangen. Bei Wunden an den Extremitäten kann die chirurgische Versorgung in Blutleere oder Blutsperre durchgeführt werden. Bei der Blutleere wird die Extre-

Alle Wundversorgungen müssen unter sterilen Bedingungen erfolgen.

Anästhesie

Wundvorbereitung

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1.5.6 Wundverbände mität mit einer Gummibinde von der Peripherie ausgewickelt und proximal eine Manschette mit einem Druck von 300 mmHg für Oberarm oder 500 mmHg für Oberschenkel angelegt. Die maximale Zeit sollte 1,5 Stunden nicht überschreiten. Bei der Blutsperre wird die betroffene Extremität 2 min hochgehalten und dann die Manschette angelegt.

1.5.4

Wundausschneidung

1.5.4 Wundausschneidung

Vor der Naht der Wunde muss die Exzision oder das Débridement erfolgen. In Abhängigkeit von den Wundverhältnissen muss eine verzögerte primäre oder sekundäre Wundheilung angestrebt werden (s. 5.2 ff.).

1.5.5

oder Blutsperre durchgeführt werden.

Wundverschluss

Vor der Wundnaht immer Exzision oder Débridement. Je nach Wundverhältnis ist eine verzögerte primäre oder sekundäre Wundheilung anzustreben (s. 5.2 ff.). 1.5.5 Wundverschluss

Bei jedem Wundverschluss sollen die Wundränder locker und spannungsfrei adaptiert werden. Für Hautnähte steht resorbierbares und nichtresorbierbares Nahtmaterial zur Verfügung. Letzteres kann aus Seide, Zwirn, synthetischen Stoffen oder Metall bestehen. Resorbierbare Fäden gibt es gefärbt oder ungefärbt mit unterschiedlichen Resorptionszeiten. Natürliche resorbierbare Materialien sind Katgut und Chromkatgut. Wegen häufig auftretender entzündlicher Reaktionen um das Fadenmaterial werden diese zunehmend durch hydrolytisch spaltbare, synthetische Fäden ersetzt. Grundsätzlich sollte atraumatisches Nahtmaterial Verwendung finden, bei welchem der Faden derart in die Nadel eingearbeitet ist, dass Hautschäden an den Einstichstellen gering bleiben.

Beim Wundverschluss sollen die Wundränder spannungsfrei und locker adaptiert werden. Bei Hautnähten sollte atraumatisches Nahtmaterial verwendet werden.

Nahttechniken ( 1

Nahttechniken ( 1 A-1.17)

1 A-1.17

A-1.17)

Synopsis Nahttechniken

Knopfnaht.

Rückstichnaht nach Donati. Intrakutannaht nach Halsted.

Rückstichnaht nach Allgöwer.

Knopfnaht: Einstich von außen unter Mitnahme des Coriums und der Epidermis, Rückstich auf der Gegenseite in umgekehrter Reihenfolge. π Rückstichnaht nach Donati: Einstich wie Knopfnaht, Rückstich auf der Gegenseite unter Mitnahme nur des Coriums. π

π π

Knopfnaht Rückstichnaht nach Donati

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22 π π

Rückstichnaht nach Allgöwer Intrakutannaht nach Halsted.

Alle genannten Nahttechniken können als Einzel- oder fortlaufende Naht durchgeführt werden. Weitere Möglichkeiten zum Wundverschluss liegen in der Verwendung von Klammern, Wundpflastern und speziellen Klebstoffen.

1 Wunde Rückstichnaht nach Allgöwer: Einstich transkutan, Rückstich auf der Gegenseite intradermal. Diese Methode zeitigt sehr zufriedenstellende kosmetische Ergebnisse, da die Wundränder sich gut adaptieren und Schnürfurchen auf der Haut nur einseitig auftreten. π Intrakutannaht nach Halsted: Einstich und Rückstich nur intrakutan. Alle Nähte sind in fortlaufender Form ausführbar. Der Hautverschluss ist auch mittels Metallklammern möglich (nicht im Gesicht!), wobei sich nicht immer befriedigende kosmetische Resultate erzielen lassen. Für nahtlose Wundverschlüsse stehen sog. Steristrips, die quer über die Wundränder auf die trockene Haut geklebt werden, und spezielle Klebstoffe zur Verfügung. Steristrips können insbesondere bei kleinen Wunden oder Wunden bei Kindern verwandt werden. Die Wahl der Nahttechnik richtet sich nach der Wunde und ihrer Lokalisation. π

Wundverbände

1.5.6 Wundverbände

1.5.6

Frische Gelegenheitswunden und chirurgisch primär versorgte Wunden werden mit einem sterilen Schutzverband bedeckt. Schutzverbände müssen täglich gewechselt und ärztlich kontrolliert werden.

Frische Gelegenheitswunden und chirurgisch primär versorgte Wunden werden mit einem sterilen Schutzverband bedeckt. Nach 24 Stunden sind nicht kontaminierte Wunden verklebt und somit gegen Infektionen geschützt. Weitere Schutzverbände müssen täglich gewechselt werden, zumal ohnehin eine tägliche ärztliche Wundkontrolle durchgeführt werden muss, um Komplikationen der Wundheilung rechtzeitig zu erkennen. Wenn die Hautnaht mit nicht resorbierbarem Nahtmaterial durchgeführt wurde, hängt der Zeitpunkt der Nahtentfernung von der Lokalisation ab ( 2 A-1.4).

Der Zeitpunkt der Nahtentfernung ist je nach Lokalisation unterschiedlich ( 2 A-1.4).

2 A-1.4

Um eine primäre Wundheilung zu erreichen können Gipsschienen oder Gipsverbände notwendig sein.

Richtzeiten der Hautnahtentfernung in Abhängigkeit von der Lokalisation

Lokalisation

Richtzeit der Nahtentfernung

N Hals (Kocherscher Kragenschnitt) n

N n

3– 5 Tage

N Kopf n

N n

6– 9 Tage

N Leiste (Hernien) n

N n

5– 7 Tage

N mediane Laparotomie n

N 10–12 Tage n

N Rippenbogenrandschnitt n

N n

8 Tage

N Thorakotomie n

N n

12 Tage

N Extremitäten n

N n

12 Tage

N gelenknah n

N n

14 Tage

N Hand n

N n

8–12 Tage

Um bei bestimmten Wunden, die z.B. über Gelenken liegen, eine primäre Wundheilung zu erreichen, kann es notwendig sein, eine Schienung der Extremität mittels einer Gipsschiene vorzunehmen.

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Asepsis und Antisepsis

2

2

Asepsis und Antisepsis

Uwe Krüger

n Definition. Asepsis bedeutet durch Sterilisation erzielte Keimfreiheit. Sie verhindert mikrobielle Kontamination durch asepsisgerechtes Verhalten. Antisepsis bedeutet lediglich das Unschädlichmachen der Krankheitserreger durch Desinfektion.

2.1

Methoden der Asepsis und Antisepsis

2.1.1

Sterilisation

Definition

2.1

Methoden der Asepsis und Antisepsis 2.1.1 Sterilisation

n Definition. Sterilisation heißt Abtötung aller lebenden Substanzen einschließlich der Bakteriensporen.

Die Wahl des Sterilisationsverfahrens hängt von der Materialbeschaffenheit ab. In 2 A-2.1 werden die verschiedenen Verfahren aufgeführt.

2 A-2.1

Definition

Die Wahl des Sterilisationsverfahrens hängt vom Material ab ( 2 A-2.1).

Sterilisationsverfahren

Methoden

Anwendungsbereich

Einwirkungstemperatur

Einwirkungsdruck

Einwirkungszeit

Heißluft

thermostabile Materialien

180 Ω C 160 ΩC

normaler atmosphärischer Druck

30 min 200 min

Dampf

thermostabile Materialien

134 Ω C 134 Ω C 121 Ω C

2,9 bar 2,9 bar 1,9 bar

5 min 10 min 25 min

für chirurgische Instrumente, Wäsche, Gummi, Glas, Kunststoff usw.

Gas Äthylenoxyd (EO)

thermolabile Materialien

60 min bzw. 180 min

Niederdruck (100 % EO)

60 ΩC

normaler atmosphärischer Druck 4,5 bar

120 min

Hochdruck (6 % EO, 94 % CO 2 )

Formaldehyd

thermolabile Materialien

60 ΩC

200 bar

120 min

alternierendes Vorvakuum

Kathodenstrahlung

thermolabile Materialien

55 ΩC bzw. 37 Ω C

Bemerkungen – –

Dampfsterilisation

Dampfsterilisation

Benutzt wird strömender, gesättigter und gespannter Wasserdampf, der maximal 10 % Luft enthalten darf. Zu beachten sind die unterschiedlichen Thermoresistenzstufen der Erreger, die sich aus 2 A-2.2 ergeben. Der Resistenzstufe IV kommt für den klinischen Bereich keine Bedeutung zu, da die (thermophilen) Erdsporen nicht zu den Krankheitserregern zählen.

Benutzt wird strömender, gesättigter und gespannter Wasserdampf. Die Thermoresistenzstufen der Krankheitserreger müssen beachtet werden ( 2 A-2.2).

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2 Asepsis/Antisepsis

2 A-2.2

Resistenzstufen für die Dampfsterilisation

Keime

Dampfresistenz

Resistenzstufe

Viren, Pilze, vegetative Bakterienformen

100 Ω C

s bis min

I

Milzbrandsporen

100 Ω C

15 min

II

pathogene anaerobe Sporenbildner

100 Ω C

10–50 h

III

thermophile Erdsporen

ab 120 Ω C

10 min

IV

Heißluftsterilisation

Heißluftsterilisation

Für die Heißluftsterilisation mit 180 Ω C über 30 Minuten sind nicht alle Materialien geeignet.

Heißluftsterilisation benötigt einen geringeren apparativen Aufwand, erfordert jedoch höhere Temperaturen als die Dampfsterilisation. Sie ist nicht für alle Materialien geeignet. Um die erforderliche Temperatur von 180 ΩC im gesamten Material zu erreichen, ist eine Sterilisationsdauer von 30 Minuten aufzuwenden.

Gassterilisation mit Äthylenoxyd

Gassterilisation mit Äthylenoxyd

Bei der Gassterilisation mit Äthylenoxyd ist eine Absaugung oder lange Entlüftung notwendig.

Die Gassterilisation wird mit Äthylenoxyd durchgeführt. Zur Gasentfernung ist eine Absaugung oder lange Entlüftung (mindestens 24 Stunden) erforderlich; andernfalls kann es zu Schädigungen des Patienten kommen (z.B. Schleimhautnekrosen bei Gassterilisation von Beatmungsschläuchen).

Formaldehydsterilisation

Formaldehydsterilisation

Die Formaldehydsterilisation muss wegen der Toxizität in geschlossenen Behältern erfolgen.

Die Sterilisation mit Formaldehyddampf wird in speziellen, wegen der hohen Toxizität geschlossenen Behältern mit alternierenden Vorvakuumphasen vorgenommen.

Strahlensterilisation

Strahlensterilisation

Sterilisation mit b - und g -Strahlen findet nur in der Industrie bei bestimmten Pharmazeutika, Einwegund Nahtmaterial Anwendung.

Strahlensterilisation mit Kathodenstrahlen (b- und g-Strahlen) ist mit einem erheblichen apparativen und technischen Aufwand verbunden und der Industrie vorbehalten. Das Verfahren findet bei bestimmten Pharmazeutika, Einweg- und Nahtmaterial Verwendung.

2.1.2 Desinfektion

2.1.2

Definition

Desinfektion

n Definition. Desinfektion bedeutet das Unschädlichmachen von Krankheitserregern. Sie erzielt keine Keimfreiheit, schädigt die Mikroorganismen aber so, dass sie nicht mehr infizieren können.

Desinfektion kommt in Betracht, wenn Sterilisation nicht möglich ist (Hände, Hautoberflächen des Patienten).

Desinfektion kommt in Betracht, wenn Sterilisation nicht möglich ist, z.B. Händedesinfektion des Chirurgen, Hautdesinfektion beim Patienten. Außerdem stellt sie die erste Maßnahme bei der Aufbereitung mikrobiell kontaminierter Instrumente, Geräte und Materialien dar. Flächen, Fußböden und Container müssen nach Gebrauch, ggf. nach Bedarf, desinfiziert werden.

Physikalische Desinfektion

Physikalische Desinfektion

Physikalische Desinfektion durch Auskochen ist geeignet für Instrumente, Geschirr und Wäsche.

Die physikalische Desinfektion erfolgt durch mindestens 15-minütiges Auskochen mit Wasser unter Zusatz von 0,5 % Soda. Das Verfahren eignet sich für Instrumente, Geschirr und kochbare Wäsche.

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2.2.2 Typische Hospitalkeime

Chemische Desinfektion

Chemische Desinfektion

Material einerseits und die Haut andererseits erfordern den Einsatz unterschiedlicher Mittel. Für die Flächendesinfektion und die Desinfektion von Instrumenten, Wäsche, Ausscheidungen usw. verwendet man Phenol-, Formaldehyd- oder Chlorverbindungen in wässriger Lösung. Die vorgeschriebenen Verdünnungen und Einwirkzeiten sind strikt einzuhalten. Bei der Sprühdesinfektion ist auf eine vollständige Benetzung aller Flächen zu achten. Zur Hände- und Operationsfelddesinfektion werden vorwiegend Präparate auf alkoholischer Basis oder mit organisch gebundenem Jod (Polyvidon-Jod) verwendet. Bei den Händen gibt es die hygienische und chirurgische Desinfektion. Die hygienische Händedesinfektion beseitigt die hautfremden und vermindert die Zahl der hauteigenen Keime, während diese bei der chirurgischen Händedesinfektion ebenfalls weitgehend eliminiert werden.

Für die Desinfektion von Flächen, Instrumenten, Wäsche und Ausscheidungen verwendet man Phenol-, Formaldehyd- oder Chlorverbindungen. Verdünnungsvorschriften und Einwirkzeiten sind strikt einzuhalten. Bei der Sprühdesinfektion ist auf vollständige Benetzung aller Flächen zu achten. Hände- und Operationsfelddesinfektion erfolgen mit Präparaten auf alkoholischer Basis oder mit organisch gebundenem Jod. Hygienische Händedesinfektion reduziert, chirurgische beseitigt die hauteigenen Keime fast vollständig.

Raumluftdesinfektion

Raumluftdesinfektion

Die Raumluft»desinfektion« tötet Keime nicht ab, sondern reduziert durch horizontalen und vertikalen Flow lediglich ihre Zahl.

Sie vermindert die Keimzahl durch horizontalen und vertikalen Flow.

2.2

Hospitalismus

n Definition. Hospitalismus ist die Bezeichnung für alle in Krankenhäusern, Arztpraxen und anderen Behandlungseinrichtungen erworbenen Infektionen.

2.2.1

Ursachen des Hospitalismus

Die Ursachen des Hospitalismus sind nicht so sehr in mangelhafter Asepsis und Antisepsis zu suchen, als eher im allzu reichlichen und teilweise sorglos unbedachten Gebrauch der Antibiotika. Die resistenten Keime werden hauptsächlich übertragen durch Luft, Staub, Gebrauchsgegenstände, das Essen und insbesondere das Krankenhauspersonal.

2.2.2

Typische Hospitalkeime

Häufigste Erreger von Hospitalinfektionen sind grampositive Kokken, z.B. Staphylococcus aureus und epidermidis. Eine nicht unbedeutende Rolle spielen auch gramnegative Keime, vorwiegend Enterobakterien wie Klebsiellen und Proteus-Bakterien. Pseudomonas aeruginosa ist wegen seiner leichten Übertragbarkeit ein besonders gefürchteter Infektionserreger. Bei kontaminiertem Wasser (Dusch- und Klimaanlagen) kann auch Legionella pneumophila epidemisch zu einem Hospitalkeim werden. Zur Prophylaxe sollte bei Wasserleitungen eine Vorlauftemperatur von 80 ΩC herrschen, weiterhin sollten Filteranlagen installiert sein. Allgemeine weitere Erregerreservoire in Kliniken sind u.a. Ausgüsse, Waschbecken, Abfalleimer, Urinflaschen, Katheter, medizintechnische Geräte und Feuchtkammern.

2.2

Hospitalismus

Definition

2.2.1 Ursachen des Hospitalismus Ursächlich kommt für den Hospitalismus die Übertragung antibiotikaresistenter Keime in Betracht

2.2.2 Typische Hospitalkeime Typische Hospitalkeime sind Staphylococcus aureus und epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus-Bakterien, aber auch Klebsiellen und Legionellen. Zur Prophylaxe von Legionellen im Brauchwasser sollte die Vorlauftemperatur 80 Ω C betragen und Filteranlagen installiert sein. Erregerreservoire sind u.a. Ausgüsse, Waschbecken, Abfalleimer, Urinflaschen, Katheter, medizintechnische Geräte und Feuchtkammern (Duschund Klimaanlagen).

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26 2.2.3 Vermeidung von Hospitalinfektionen Hygienische Regeln sollten zur Vermeidung von Hospitalinfektionen stets beachtet und strikt eingehalten werden. Der zurückhaltende und gezielte Einsatz von Antibiotika hat einen ebenso hohen Stellenwert. Bei der Patientenversorgung sollte mit Schutzkleidung und Handschuhen gearbeitet werden. In Operationssälen sind Kopfbedeckung und Mundschutz zu benutzen. Für Operations- und Intensivpflegeeinheiten sind bei der Planung aseptische und antiseptische Regeln zu beachten. Die Einhaltung aseptischer und antiseptischer Regeln wird durch Hygienebeauftragte überwacht.

2 Asepsis/Antisepsis 2.2.3

Vermeidung von Hospitalinfektionen

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören die bakteriologische Kontrolle des Krankenhauspersonals, die regelmäßige gründliche Desinfektion der Fußböden und Flächen sowie der Betten und Wäsche. Ein besonderer Stellenwert kommt der Einschränkung im Gebrauch der Antibiotika zu (nur zurückhaltende und gezielte Anwendung!). Die hygienische Händedesinfektion ist unerlässlich. Außerdem sollte bei der Patientenversorgung konsequent mit Schutzkleidung und Handschuhen gearbeitet werden (auch zum Schutz des Personals, insbesondere im Hinblick auf Hepatitis- und HIVInfektion). In Operationssälen, auf Intensiv- und Dialysestationen ist ggf. Kopfbedeckung und Mundschutz zu benutzen. Schon die Planung von Operations- und Intensivpflegeräumen hat die baulichen Voraussetzungen für die Einhaltung der aseptischen und antiseptischen Regeln zu schaffen. Sämtliche Mitarbeiter sind mit diesen Regeln vertraut zu machen, und ihre Einhaltung ist fortlaufend zu überwachen (Hygienebeauftragte/r).

Allgemeine Infektionsursachen

Allgemeine Infektionsursachen

Grundsätzlich können neben den antibiotikaresistenten Erregern des Hospitalismus alle Keime auf der Basis mangelhafter Asepsis und Antisepsis allgemeine Infektionen verursachen.

Grundsätzlich können neben den antibiotikaresistenten Erregern des Hospitalismus alle Keime (Bakterien, Pilze, Viren) auf der Basis mangelhafter Asepsis und Antisepsis allgemeine Infektionen verursachen. In chirurgischen Einheiten sind sie vor allem für Wundinfektionen, sonst aber auch für Pneumonien, Harnwegsinfekte oder Kathetersepsis (bei liegenden Venenwegen) verantwortlich.

Übertragungswege

Übertragungswege

Erreger werden direkt durch Hände, Narkosetuben, Katheter usw. und aerogen durch Staub oder Sekrettröpfchen beim Husten, Niesen und Sprechen übertragen. Ursachen für eine Kontamination können auch beim Patienten selbst liegen.

Die Erreger werden auf dem Wege der direkten mikrobiellen Kontamination durch Hände, Narkosetuben, Katheter, Kathetergleitmittel usw. und aerogen durch Staub oder beim Husten, Niesen, Sprechen freigesetzte Sekrettröpfchen übertragen. Ursachen für eine Kontamination können auch beim Patienten liegen, z.B. durch Schmierinfektion, wenn Darmkeime in eine Wunde gelangen, bei der traumatischen Eröffnung keimhaltiger Hohlorgane, durch Schwächung der Immunabwehr bei Tumorpatienten oder Organtransplantierten, bei Durchwanderung von Darmkeimen im Rahmen einer Ileussituation.

Vermeidung von Infektionen

Vermeidung von Infektionen

Zur Operationsvorbereitung gehören die Infektsanierung, perioperativ eine kurzzeitige Antibiotikaprophylaxe und unmittelbar vor dem Eingriff Körperreinigung und Enthaarung des Operationsgebietes.

Zur Vorbereitung des Patienten auf die Operation gehört der Ausschluss bzw. die Behandlung von bestehenden Infektionen der Haut, der Atemund der ableitenden Harnwege. Perioperativ soll kurzzeitig eine Antibiotikaprophylaxe betrieben werden (»single shot«, bei länger dauernden Operationen Wiederholung nach 3 Stunden). Die Wahl des Präparates richtet sich nach der Operation. Körperreinigung und Enthaarung des Operationsgebietes gehören zu den Maßnahmen, die unmittelbar vor dem Eingriff zu erfolgen haben.

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Chirurgische Infektionen

3

3

Chirurgische Infektionen

Jörg Schröder n Definition. Eine Infektion (lat. inficere: anstecken, vergiften) beinhaltet die Anhaftung, das Eindringen sowie die Vermehrung von Mikroorganismen in einem auf die Infektion reagierenden Makroorganismus. Eine chirurgische Infektion ist eine Infektion, die in der Mehrzahl der Fälle chirurgisch behandelt wird, die inzidiert oder dräniert werden muß (z.B. Abszesse, Empyeme), die nicht vaskularisiertes Gewebe betrifft (z.B. Gasbrand) oder die als Folge einer Operation (z.B. postoperative Wundinfektionen) auftritt.

3.1

Allgemeine Infektionslehre

Ätiologie. Erreger sind die Verursacher von Infektionen. Bekannt sind Bakterien, bakterienähnliche Mikroorganismen, Pilze, Protozoen, Würmer und Viren.

Definition

3.1

Allgemeine Infektionslehre

Ätiologie. Erreger von Infektionen sind Bakterien, bakterienähnliche Mikroorganismen, Pilze, Protozoen, Würmer und Viren.

n Definitionen. Primärinfektion: Die Entstehung einer Infektion ohne erkennbare Ursache nach (Mikro-)Verletzung nennt man Primärinfektion. π Sekundärinfektion: Eine Sekundärinfektion ist eine Infektion nach akzidentell entstandener oder iatrogen gesetzter Wunde. π Mischinfektion: Eine Mischinfektion wird durch mehrere gleichzeitig im Organismus auftretende Erreger verursacht. π Pyogene Infektion: Eine pyogene Infektion ist eine durch sogenannte Eitererreger ausgelöste Entzündung. Ein schädigendes Agens wie z.B. ein Bakterium wird von phagozytierenden Leukozyten aufgenommen, die selbst zugrunde gehen und Eiter bilden.

Definitionen

π

3.1.1

Allgemeine Pathophysiologie

Eine Infektion ist eine komplexe Abwehrreaktion des Organismus auf verschiedene gewebsschädigende Reize allergischer, physikalischer (z.B. Verbrennungen), chemischer (z.B. Säuren und Laugen) oder biologischer (Mikroorganismen und ihre Produkte) Natur. Das schädigende Agens löst die Entzündungsreaktion nicht unmittelbar aus, sondern wirkt über Vermittlersubstanzen, sogenannte Mediatoren, die von den geschädigten Zellen produziert werden. Die bedeutsamsten Mediatoren sind ( 2 A-3.1): π Amine, z.B. das vasodilatierende und permeabilitätssteigernd wirkende Histamin π Kinine, z.B. Bradykinin mit ebenfalls gefäßerweiternder Wirkung und Steigerung der Permeabilität π Proteasen, z.B. Plasmin, Kallikrein, die bei der Bildung der Kinine mitwirken π Zytokine, z.B. der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) oder verschiedene Interleukine (IL) wie IL-1, IL-6 und IL-8, die lokal und systemisch eine komplexe Abwehrreaktion hervorrufen. Die folgenden von Mikroorganismen gebildeten Produkte beeinflussen wesentlich eine Entzündung: π Exotoxine: hitzelabile Proteine, welche die Bakterienzelle durch die Zellmembran in die Umgebung abgibt π Endotoxine: hitzestabile komplexe Moleküle, die nach Zerstörung der Bakterienzelle bei gramnegativen Bakterien aus der Zellwand freigesetzt werden

3.1.1 Allgemeine Pathophysiologie Entzündungsreize können allergischer, physikalischer, chemischer oder biologischer Natur sein. Die Entzündungsreaktion wird indirekt durch Vermittlersubstanzen, sogenannte Mediatoren, ausgelöst. Die bedeutsamsten Mediatoren sind ( 2 A-3.1): π Amine π

Kinine

π

Proteasen

π

Zytokine.

Mikroorganismen können Exotoxine, Endotoxine und extrazelluläre Enzyme produzieren. Diese beeinflussen wesentlich eine Entzündung.

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3 Chirurgische Infektionen

2 A-3.1

Mediatoren der Entzündungsreaktion

Gruppe

Mediatoren

Abkürzungen

N aktivierte Komplementfaktoren n

Anaphylatoxine

C3a, C5a

N aktivierte Gerinnungs- und Fibrinolyseprodukte n

Thrombin

N aktivierte Amine und Kinine n

Histamin Bradykinin

N Proteasen n

Plasmin Kallikrein Elastase Cathepsin B

N Zytokine n

Tumor-Nekrose-Faktor a Interleukine Interferone

TNF IL-1, -6, -10, -12 g -IFN

N Phospholipide n

plättchenaktivierender Faktor Thromboxane Prostaglandine Leukotriene

PAF TxA2 PGI 2 , PGE 2 LTB 4 , LTC 4

N freie Sauerstoffradikale n

Superoxid Hydroxykation

O2— HO —

N vasoaktive Endothelfaktoren n

Stickstoffmonoxid Endothelin

NO

Der Organismus besitzt eine Vielzahl innerer und äußerer Schutzmechanismen gegen Infektionen durch Bakterien, Viren und Parasiten. Zu den äußeren Schutzmechanismen zählen z.B. die unverletzte Haut, die physiologische Bakterienflora und die Bakterizidie des sauren Magensaftes.

Innere Schutzmechanismen umfassen die unspezifische zelluläre und die spezifische humorale Abwehr.

Extrazelluläre Enzyme: zu dieser Gruppe gehört z.B. die von Staphylokokken gebildete Koagulase, welche gerinnungsaktivierend wirkt, die Fibrinbildung um Staphylokokken fördert und somit die Bakterien schützt. Der menschliche Organismus besitzt eine Vielzahl von äußeren und inneren Schutzmechanismen gegen chirurgische Infektionen durch Bakterien, Viren und Parasiten. Zu den äußeren Schutzmechanismen zählen: π Gewebedurchblutung π unverletzte Haut π Schleimhäute (z.B. Nase, Rachen) mit Flimmerhärchen π physiologische Bakterienflora π Bakterizidie des sauren Magensaftes und π Sphinkterfunktionen. Innere Schutzmechanismen umfassen die unspezifische zelluläre und die spezifische humorale Abwehr. Die unspezifische Immunität, die die Phagozytose durch Makrophagen und Granulozyten beinhaltet, dient als eine der ersten Maßnahmen zur Bekämpfung abszessformierender und nekrotisierender Infektionen. Funktion der spezifischen humoralen Abwehr ist die Synthese spezifischer Antikörper durch B-Lymphozyten nach Antigenpräsentation durch Makrophagen und Stimulation durch T-Lymphozyten. Diese Antikörper vernichten Bakterien und Viren, bevor sie in Zellen eindringen. π

Lokale Infektionen

3.1.2 Lokale Infektionen

3.1.2

Lokale Entzündungen sind durch die natürliche Gewebearchitektur begrenzt. Klassische Symptome lokaler Infektionen sind:

Lokale Entzündungen sind durch die natürliche Gewebearchitektur begrenzte Infektionen. Die Entzündungsreaktion stellt die biochemische und morphologische Antwort auf einen Entzündungsreiz dar. Die lokale Entzündungsreaktion führt zu den von Galen und Celsus beschriebenen klassischen Kardinalsymptomen: π Rubor (Rötung) π Calor (Überwärmung) π Tumor (Schwellung) π Dolor (Schmerz) und π Functio laesa (eingeschränkte Funktion). Verbunden mit den genannten Kardinalsymptomen können allgemeine Reaktionen des Organismus wie Erhöhung der Körpertemperatur, Fieber, Leukozytose, Anstieg der BSG und eine Aktivierung des Stoffwechsels auftreten.

π π π π π

Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa.

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29

3.1.4 Prädispositionen 3.1.3

Systemische Infektionen

3.1.3 Systemische Infektionen

Systemische Infektionen sind durch eine lebensbedrohliche Reaktion des Organismus mit Dysfunktion oder Versagen eines oder mehrerer Organsysteme (Lunge, Niere, Herz/Kreislauf, Leber usw.) charakterisiert. Die Organdysfunktion wird durch die vermehrte systemische Freisetzung verschiedener Zytokine wie z.B. Tumor-Nekrose-Faktor oder Interleukin-1 und -6 hervorgerufen. Auslösende Faktoren können bei bakteriellen Infektionen Endotoxine (z.B. diffuse Peritonitis), große Gewebstraumen (Verbrennungen, Polytrauma) oder eine abakterielle schwere Pankreatitis sein. Der Verlauf lokalisierter und systemischer Infektionen ist im Wesentlichen von 3 Faktoren abhängig: π Art und Virulenz der Erreger: Bestimmte Erreger können charakteristische Infektionen hervorrufen, z.B. Streptokokken ein Erysipel. In Mischinfektionen können verschiedene Erreger ihre virulente Wirkung, d.h. den Grad der Aggressivität gegenüber dem Makroorganismus, potenzieren. π Keimzahl der Erreger: Größere Erregerzahlen erhöhen die Schwere der Infektionen und beschleunigen den Verlauf. π Lokale und systemische Immunität des Patienten: Periphere Durchblutungsstörungen, Hämatome, postoperative Schwellungen oder Kontusionen können lokalisierte Infektionen begünstigen, Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Malignome, Bestrahlung, Steroid- und Zytostatikatherapie können lokale und systemische Infektionen begünstigen. Lokalisierte Infektionen können sich durch verschiedene Mechanismen zu einer systemischen Infektion ausbreiten, die dem Krankheitsbild der Sepsis entsprechen: π Nekrotisierende Infektionen können sich in anatomisch präformierten Wegen ausbreiten. Die Myonekrose des Gasbrandes breitet sich durch eine zunehmende Muskelnekrose und die nekrotisierende Fasziitis entlang der minderperfundierten Faszie und des Subkutangewebes aus. Toxine der Erreger können eine systemische Reaktion hervorrufen. π Phlegmonen und oberflächliche Entzündungen der Haut können sich nicht nur durch Nekrosen, sondern auch durch Metastasen ausbreiten. π Abszesse, die nicht rechtzeitig dräniert werden, können sich vergrößern, ihre Begrenzungen (Abszessmembran) überschreiten und z.B. Blutgefäße penetrieren. π Infektionen durch Streptokokken und manche Staphylokokkeninfektionen können sich entlang der Lymphabflusswege (Lymphangitis und Lymphadenitis) ausbreiten und somit Anschluss an den systemischen Kreislauf finden.

3.1.4

Prädispositionen

Risikofaktoren postoperativer Infektionen

Patientenfaktoren

Perioperative Faktoren

Intraoperative Faktoren

N Alter n

N lange Hospitalisation n

n N intraoperative Kontamination

N Antibiotikatherapie n

N Dauer der Operation n

N Unterernährung n N Übergewicht n

Der Verlauf lokaler und systemischer Infektionen ist von der Art, Zahl und Virulenz der Erreger sowie von der Abwehrlage der Patienten abhängig.

Die Ausbreitung lokalisierter Infektionen zu systemischen Entzündungen kann durch nekrotisierende Infektionen, Phlegmonen, oberflächliche Entzündungen der Haut, Abszesse, eine Ausbreitung über das Lymphsystem oder die Blutbahn (Bakteriämie) erfolgen.

3.1.4 Prädisposition

Das Risiko einer postoperativen Infektion ist neben operativen und perioperativen Faktoren von einigen Patientenfaktoren abhängig ( 2 A-3.2).

2 A-3.2

Systemische Infektionen sind durch die lebensbedrohliche Dysfunktion eines oder mehrerer Organsysteme gekennzeichnet. Die Organdysfunktion wird durch die vermehrte systemische Freisetzung verschiedener Zytokine oder Interleukine hervorgerufen.

N Immunsuppression n

N Fremdmaterial n

N Diabetes mellitus n

N Wunddränage n

Eine Vielzahl operativer, perioperativer und patientenbedingter Faktoren erhöht das postoperative Infektionsrisiko ( 2 A-3.2).

N intraoperative n Hypotonie N massive Transfusion n

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30 3.1.5

3 Chirurgische Infektionen Diagnostik

3.1.5

Diagnostik

Grundlage der Therapie chirurgischer Infektionen ist die Diagnostik mit richtiger Probenentnahme, dem richtigen Transportmedium und Kooperation mit einem mikrobiologischen Labor.

Grundlage der Therapie chirurgischer Infektionen ist die Diagnostik der auslösenden bakteriellen, viralen, parasitären Entzündungen oder der Pilzerkrankungen. Die richtige Probenentnahme, das richtige Transportmedium und vor allem die Kooperation mit dem mikrobiologischen Labor sind Voraussetzungen einer effektiven Behandlung.

π Blutkulturen: Sie sind im Temperaturanstieg bei Fieber unklarer Genese indiziert. Es sollten zwei Entnahmen erfolgen, eine für eine aerobe und eine für eine anaerobe Bebrütung.

π Blutkulturen: Blutkulturen sind bei Fieber unklarer Genese (z.B. Sepsis, infizierte Verbrennungen oder postoperativ), möglichst vor der Antibiotikagabe, indiziert. Unter aseptischen Bedingungen sollten venös zwei Entnahmen, eine für eine aerobe und eine für eine anaerobe Bebrütung, in kommerziell erhältlichen Blutkulturflaschen erfolgen. Optimale Erfolgsaussichten zum Nachweis von Erregern in einer Blutkultur bestehen im Fieberanstieg zwischen 37 ΩC und 39 ΩC. Erreger wie Mykobakterien oder Mykoplasmen werden in konventionellen Blutkulturen nicht erfasst.

π Material aus dem Respirationstrakt: Dazu gehören Rachenabstriche, Sputum, Tracheal- oder Aspirationssekret.

π

Material aus dem oberen Respirationstrakt: Nach Mundspülung mit NaCl oder Wasser können Rachenabstriche entnommen und in dem vorgesehenen Transportmedium versandt werden.

Material aus dem unteren Respirationstrakt: Materialien aus dem unteren Respirationstrakt sind Sputum, Trachealsekret oder Aspirationssekret, welches durch Bronchiallavage oder Bronchoskopie gewonnen wird.

π

Wunden/Abszesse: Aus Nekrosematerial, Flüssigkeit oder Eiter können die verursachenden Erreger von Wundinfektionen oder Abszessen isoliert werden. Nekrosematerial und Flüssigkeit können auf Medium gebracht und Eiter kann im sterilen Reagenzglas transportiert werden.

π

Wunden/Abszesse: Gewebe, Flüssigkeit oder originärer Eiter aus einer Wunde oder einem Abszess sind optimale Materialien.

π

π Urin: Mittelstrahlurin, suprapubisches Blasenpunktat und in Ausnahmefällen eine Einmalkatheterprobe sind Materialien zur Urinuntersuchung.

π

π Liquor: nach Punktion in einem sterilen Röhrchen einsenden.

π Liquor: Liquor kann nach Punktion unter streng aseptischen Bedingungen in einem sterilen Röhrchen eingesandt werden.

π Intravenöse Katheter: bei unklarem Fieber Katheterspitzen einsenden.

π Intravenöse Katheter: Katheterspitzen werden nach aseptischer Entfernung eines intravenösen Katheters abgetrennt und in einem sterilen Behälter eingesandt.

π Stuhlproben: bei Verdacht auf eine bakterielle Darmerkrankung sind Stuhlproben einzusenden.

π

π

Serologische Diagnostik: ein Antikörpernachweis im Serum kann bei Verdacht auf Legionellose, Mykoplasmen- oder Chlamydieninfektionen, Hepatitis, HIV-Infektion oder bei systemischen Mykosen erfolgen.

π

3.1.6 Therapie

3.1.6

Die Mehrzahl der chirurgischen Infektionen erfordert eine chirurgische Sanierung mit z.B. Dränage eines Abszesses oder Débridement devitalisierten Gewebes.

Die Mehrzahl der chirurgischen Infektionen erfordert eine chirurgische Therapie mit Sanierung eines Fokus (z.B. Darmperforation und Peritonitis), mit Dränage eines Abszesses (z.B. intraabdominell oder subkutan) oder Débridement devitalisierten Gewebes. Eine Abszessdränage kann chirurgisch (z.B. via Laparotomie oder Hautinzision) oder durch eine sonographisch oder CT-gesteuerte Plazierung eines großlumigen Spülkatheters in einen Abszess erfolgen.

Urin: Zur mikrobiologischen Untersuchung sind Mittelstrahlurin, suprapubisches Blasenpunktat (nach sorgfältiger Hautdesinfektion) und in Ausnahmefällen (z.B. Querschnittslähmung) die Einmalkatheterurinprobe geeignet. Aufgrund der Gefahr der Keiminvasion in die Blase sollte die Einmalkatheterprobe die Ausnahme sein.

Stuhlproben: Bei Verdacht auf eine bakterielle Darmerkrankung (z.B. Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Clostridium difficile) oder bei Darmparasiten wird eine Stuhlprobe in einem Stuhlröhrchen eingesandt. Serologische Diagnostik: Ein Antikörpernachweis im Serum kann durchgeführt werden, wenn bei bakteriellen (z.B. Legionellose, Erkrankungen durch Mykoplasmen oder Chlamydien) und viralen Infektionen (Hepatitis oder HIV) oder bei systemischen Mykosen (Candida und Aspergillus) kein direkter Erregernachweis möglich ist.

Therapie

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3.2.1 Postoperative Infektionen Chirurgische Infektionen, die durch eine Inzision oder Dränage ausreichend therapiert sind (z.B. Furunkel, unkomplizierte Wundinfektion) benötigen keine Antibiotikatherapie. Sich ausbreitende Infektionen oder solche, die persistieren, müssen zusätzlich antibiotisch therapiert werden, um entweder die lymphatische Ausbreitung oder die Bakteriämie zu verhindern. Die Therapie chirurgischer Infektionen beinhaltet neben der lokalen und antibiotischen Therapie die Ruhigstellung eines entzündeten Körperteils.

3.1.7

Fieber

Fieber ohne Allgemeinsymptome tritt häufig in der unmittelbaren postoperativen Phase auf und gibt keinen Anlass zur Therapie. Bei Fieber mit Allgemeinsymptomen können während der ersten 2 Tage folgende Ursachen vorliegen: π Atelektase oder Pneumonie π Wundinfektionen (z.B. Streptokokken) π Sepsis. Die häufigsten Ursachen von später auftretendem Fieber sind: π Wundinfektionen (z.B. durch Staphylokokken) π Pneumonien π katheterbedingte Infektionen (zentrale Katheter, Blasenkatheter) π Anastomoseninsuffizienzen, Sepsis oder Abszesse. Auch Phlebitiden, eine Cholezystitis, Kolitis, Sinusitis oder Meningitis können postoperatives Fieber verursachen. Medikamentenreaktionen sollten jedoch differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden.

3.2

Infektionsformen

3.2.1

Postoperative Infektionen

Antibiotika sind bei systemischer Reaktion oder bei sich ausdehnenden bzw. persistierenden Infektionen angezeigt.

Die Ruhigstellung eines entzündeten Körperteils unterstützt die genannten Maßnahmen. 3.1.7 Fieber Postoperatives Fieber ohne Allgemeinsymptome bedarf keiner Therapie. Ursachen von Fieber mit Allgemeinsymptomen können in den ersten 2 Tagen sein: π Atelektase oder Pneumonie π Wundinfektionen π Sepsis. Später auftretendes Fieber kann Folge sein von: π Wundinfektionen π Pneumonie π katheterbedingten Infektionen π Anastomoseninsuffizienz oder Abszess. Weitere Ursachen können Phlebitis, Cholezystitis, Kolitis, Sinusitis oder Meningitis sein. Auch Medikamentenreaktionen sind in Betracht zu ziehen. 3.2

Infektionsformen

3.2.1 Postoperative Infektionen

Der Chirurg wird mit 2 Kategorien von Infektionen konfrontiert, solchen, mit denen sich der Patient bei Aufnahme präsentiert, und solchen, die sich nach Notfall- oder Elektivoperationen entwickeln. Die letztgenannten, im Krankenhaus erworbenen (nosokomialen) Infektionen sind vorwiegend: π Wundinfektionen π Harnwegsinfekte π Infektionen durch Venenkatheter π Pneumonien π intraabdominelle Infektionen π Sepsis. Die Rate an nosokomialen Infektionen ist auf Intensivstationen 5–10-mal höher als auf chirurgischen Normalstationen. Risiken bei Intensivpatienten sind die Abwehrschwäche bei schwerer Grunderkrankung (z.B. Pankreatitis, schweres Polytrauma, Verbrennungen) und invasive intensivmedizinische Maßnahmen wie Beatmung, intravenöse bzw. intraarterielle Katheter oder Harnwegskatheter. Die häufigsten Erreger nosokomialer Infektionen sind gramnegative Enterobakterien (z.B. Escherichia coli, Klebsiella), Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Enterokokken.

Zu den postoperativen, nosokomialen Infektionen zählen Wundinfektionen, Harnwegsinfekte, Infektionen durch Venenkatheter, Pneumonien, intraabdominelle Entzündungen und die Sepsis.

Wundinfektionen

Wundinfektionen

Ätiologie und Klassifikation. Postoperative Wundinfektionen resultieren

Ätiologie und Klassifikation. Wundinfektionen sind Folge der bakteriellen Kontamination der Wunde. Abhängig von der Klassifikation einer Wunde steigt das Wundinfektionsrisiko.

aus einer bakteriellen Kontamination während oder nach einer Operation. Sie bleiben trotz aseptischer und atraumatischer Techniken ein ernsthaftes Problem und sind abhängig von der Klassifikation operativer Wunden. Man unterscheidet: π Aseptische Wunden: nichttraumatische, nichtinfizierte Wunden; elektive Operationen ohne Eröffnung des Respirations-, des Harnwegs-/Genitaloder des Gastrointestinaltraktes (z.B. Leistenhernie, Struma).

Die Rate an nosokomialen Infektionen ist auf Intensivstationen 5–10-mal höher als auf chirurgischen Normalstationen. Die häufigsten Erreger nosokomialer Infektionen sind gramnegative Enterobakterien (z.B. E. coli, Klebsiella), Staphylokokken, Pseudomonas aeruginosa und Enterokokken.

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32 Klassifiziert werden Wunden nach den Kriterien π aseptisch π bedingt aseptisch π kontaminiert und π septisch.

3 Chirurgische Infektionen π

π

π

Die Inzidenz der Infektionen steigt entsprechend der Klassifikation der Wunden ( 2 A-3.3).

Bedingt aseptische Wunden: Notfalloperation, die ansonsten sauber ist; Operation mit Eröffnung des nicht infizierten Respirations-, Harnwegs-/ Genital- oder des oberen Gastrointestinaltraktes (z.B. Cholezystektomie). Kontaminierte Wunden: offene, frische traumatische Wunden; Eröffnung der Harnwege, der Gallenwege bei infiziertem Urin bzw. infizierter Galle; akute, nicht purulente Entzündung (z.B. akute, nicht gangränöse und nicht perforierte Appendizitis). Septische Wunden: traumatische Wunden mit devitalisiertem Gewebe, Fremdkörpern, fäkaler Kontamination oder Dreck; Perforation des Gastrointestinaltraktes; purulente Entzündungen; Abszesse (z.B. perforierte Appendizitis mit Abszess).

Die Inzidenz der Infektionen steigt entsprechend der Klassifikation der Wunden ( 2 A-3.3).

2 A-3.3

Inzidenz der Wundinfektionen

Klassifikation

Wundinfektionsrate

N aseptisch n

< 2%

N bedingt aseptisch n

< 10 %

N kontaminiert n

20 %

N septisch n

40 %

Symptome. Wundinfektionen treten meist zwischen dem 5. und 7. postoperativen Tag auf. Schmerzen, eine Wundrötung, Fluktuation (Abszess!) und ein Ödem sind weitere mögliche Zeichen der Wundinfektion. Therapie. Die Behandlung der Wahl ist die Eröffnung der Wunde und Einleitung einer offenen Wundbehandlung.

Symptome. Wundinfektionen manifestieren sich meist zwischen dem 5.

Prophylaxe. Eine Antibiotikaprophylaxe ist bei aseptischen Wunden und der minimalen Infektionsrate nicht indiziert. In den Wundkategorien »bedingt aseptisch« und »kontaminiert« ist eine Antibiotikaprophylaxe empfehlenswert. »Septische Wunden« bedürfen einer längerdauernden Therapie mit Antibiotika.

Prophylaxe. Eine Antibiotikaprophylaxe ist bei aseptischen Wunden und der minimalen Infektionsrate nicht indiziert. Ausnahmen sind Prothesenimplantationen und Operationen bei alten, adipösen oder immunsupprimierten Patienten. In den Wundkategorien »bedingt aseptisch« und »kontaminiert« ist eine Antibiotikaprophylaxe empfehlenswert, da es operationsbedingt zu einer Kontamination der Wunde kommt. Die prophylaktische Gabe von Antibiotika senkt in diesen Gruppen die Rate an Wundinfektionen deutlich (< 5 % bei »bedingt aseptischen« und < 10 % bei »kontaminierten« Wunden). »Septische Wunden« bedürfen keiner Prophylaxe, sondern einer längerdauernden Therapie mit Antibiotika.

Merke

Harnwegsinfekte

und 7. postoperativen Tag. Postoperatives Fieber zu dem genannten Zeitpunkt macht eine Kontrolle der Wunde erforderlich. Schmerzen, eine Wundrötung, Fluktuation (Abszess!) und ein Ödem sind weitere mögliche Zeichen der Wundinfektion.

Therapie. Die Behandlung der Wahl ist die Eröffnung der Wunde und Einlei-

tung einer offenen Wundbehandlung. Antibiotika sind nur bei einer systemischen Ausbreitung erforderlich.

n Merke. Die Antibiotikaprophylaxe mit der nachgewiesenen Wirksamkeit, die Wundinfektionsrate zu verringern, kann eine saubere chirurgische Technik, eine strenge Asepsis und eine optimale Patientenvorbereitung nicht ersetzen.

Harnwegsinfekte

Harnwegsinfekte sind die häufigste nosokomiale Infektion (30–40 %). Abgesehen von Fällen mit Obstruktionen der Harnwege sind sie gut therapierbar. Die Infektionsrate (Bakteriurie > 105 Keime) weist eine eindeutige Relation zu der Zeit auf, die ein Harnwegskatheter in der Blase verbleibt. Die Rate steigt bereits nach einer Woche Versorgung mit einem Katheter deutlich an. Die häufigsten Erreger sind E. coli und Spülung mit Antiseptika oder Antibiotika bzw. die systemische Antibiotikaandere gramnegative Bakterien. gabe verzögern das Auftreten der katheterassoziierten Harnwegsinfekte oder verschieben das Erregerspektrum, verhindern die Infektion jedoch nicht. Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden! Die Rate an Harnwegsinfekten weist eine eindeutige Relation zu der Zeit auf, die ein Katheter in der Harnblase verbleibt.

33

3.2.1 Postoperative Infektionen Ausgangspunkt der Bakteriurie sind die Perianal- und Periurethralregion. E. coli und andere gramnegative Bakterien sind die häufigsten Erreger.

Therapie. Die Inzidenz von Harnwegsinfektionen ist bei suprapubischer

Harnableitung als Alternative zum Harnwegskatheter deutlich geringer. Die Behandlung einer Bakteriurie erfolgt durch eine kalkulierte Antibiotikatherapie bzw. bei Problemkeimen durch eine gezielte Behandlung nach Antibiogramm. Bei unkomplizierten Harnwegsinfekten bietet sich eine orale Therapie mit z.B. Cotrimoxazol, Amoxicillin (+ Clavulansäure) oder Chinolone (z.B. Ciprofloxacin) an.

Therapie. Die Behandlung einer Bakteriurie erfolgt durch eine kalkulierte bzw. gezielte Antibiotikatherapie.

Unkomplizierte Harnwegsinfekte können oral z.B. mit Cotrimoxazol, Amoxicillin oder Chinolone behandelt werden.

Infektionen durch Venenkatheter

Infektionen durch Venenkatheter

Venenkatheter sind vor allem auf Intensivstationen ein wesentlicher Bestandteil der therapeutischen Maßnahmen (z.B. parenterale Ernährung, Messung des ZVD oder Hämodialyse). Mikroorganismen können intraluminal oder entlang der Katheteraußenseite in die Blutbahn gelangen und eine systemische Reaktion hervorrufen. Staphylococcus aureus und epidermidis sind die häufigsten Erreger. Bei fehlendem Nachweis anderer Infektionen weisen hohes Fieber und eine Leukozytose auf eine katheterbedingte Infektion hin.

Staphylococcus aureus und epidermidis sind die häufigsten Erreger, die intraluminal oder entlang des Katheters in die Blutbahn gelangen können.

Therapie. Die wirkungsvollste Maßnahme ist die Entfernung des Katheters

Therapie. Durch Entfernung des Katheters gehen die Symptome schnell zurück.

(Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung einsenden!). Fieberrückgang nach Entfernung bestätigt den Verdacht der katheterbedingten Infektion. n Merke. Eine klare Indikationsstellung, gute Desinfektion der Punktionsstelle bzw. aseptisches Vorgehen beim Legen und der Pflege der zentralen Katheter, regelmäßige Kontrolle der Punktionsstelle und eine befristete Liegedauer sind wirkungsvolle Maßnahmen, um katheterbedingten Infektionen vorzubeugen.

Fieber und Leukozytose sind erste Zeichen der systemischen Reaktion.

Merke

Pneumonien

Pneumonien

Pneumonien gehören zu den schweren nosokomialen Infektionen, die isoliert oder mit anderen Infektionen nach 2–3 Tagen Krankenhausaufenthalt auftreten können. Die Entstehung wird u.a. durch Hypoventilation, Atelektasen oder ein vorbestehendes Lungenleiden begünstigt. Die nosokomiale Pneumonie ist nach den Wund- und Harnwegsinfektionen die häufigste der im Krankenhaus erworbenen Infektionen. Nosokomiale Pneumonien erweisen sich als eine

Nosokomiale Pneumonien können nach 2–3 Tagen auftreten. Begünstigend sind Hypoventilation, Atelektasen oder ein chronisches Lungenleiden. Die nosokomiale Pneumonie ist nach den Wund- und Harnwegsinfektionen die häufigste der im Krankenhaus erworbenen Infektionen. (Letalität: 20–40 %).

1 A-3.1

Pneumonie rechter Unterlappen Auf der rechten Seite kommt die Kammer eines Port-Katheters zur Abbildung. Links thorakal besteht ein Zustand nach Perikardfensterung mit Dränagen bei malignem Perikarderguss.

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3 Chirurgische Infektionen zunehmende, mit einer Letalität von 20–40 % verbundene Komplikation bei einer ständig wachsenden Zahl älterer Patienten mit chirurgisch behandelbaren Erkrankungen, die an Störungen der Immunabwehr leiden oder der apparativen Intensivmedizin bedürfen.

Diagnose. Neben einer Röntgenthoraxaufnahme ( 1 A-3.1) erfolgt die Diagnose durch den Erregernachweis im Sputum oder durch eine bronchoalveoläre Lavage. Pseudomonas, Enterobakterien und Staphylokokken sind die häufigsten Erreger.

Diagnose. Neben einer Röntgenthoraxaufnahme ( 1 A-3.1) erfolgt die

Therapie. Die Therapie erfolgt mit Breitspektrumpenicillinen (+ b-Lactamase-Inhibitor) oder -cephalosporinen, die bei schweren Verläufen oder Therapieresistenz mit Aminoglykosiden kombiniert werden können.

Therapie. Die Therapie erfolgt antibiotisch mit Breitspektrumpenicillinen (+ b-Lactamase-Inhibitor) oder -cephalosporinen, die bei schweren Verläufen

Atypische und Pilzpneumonien: Die bedeutendsten Erreger sogenannter atypischer Pneumonien sind Legionella pneumophilia, Mycoplasma pneumoniae oder Chlamydia pneumoniae. Als Erreger von Pilzpneumonien kommen Hefepilze wie Candida, Cryptococcus oder Schimmelpilze wie Aspergillus in Betracht.

π

π

Merke

Diagnose durch den Erregernachweis im Sputum oder durch eine bronchoalveoläre Lavage. Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter und Klebsiella pneumoniae sind die häufigsten gramnegativen, Staphylococcus aureus, Streptokokken und Pneumokokken die häufigsten grampositiven Erreger nosokomialer Pneumonien.

oder Therapieresistenz mit Aminoglykosiden kombiniert werden können. Pseudomonaswirksam sind z.B. Piperacillin oder Ceftazidim (+ Aminoglykosid). Als Reserveantibiotikum steht Imipenem zur Verfügung, und bei Aspirationspneumonien ist Clindamycin indiziert.

Atypische und Pilzpneumonien: Sog. atypische Pneumonien und Pilzpneumonien als nosokomiale Pneumonien spielen vor allem auf chirurgischen Intensivstationen eine zunehmende Rolle. Die bedeutendsten Erreger sind Legionella pneumophilia, Mycoplasma pneumoniae oder Chlamydia pneumoniae. Als Erreger von Pilzpneumonien kommen Hefepilze wie Candida, Cryptococcus oder Schimmelpilze wie Aspergillus in Betracht.

n Merke. Bei Patienten mit unklaren Lungenprozessen, die auf die übliche Antibiotikabehandlung nicht reagieren, sind Legionellen, Mykoplasmen, Chlamydien und Pilze ätiologisch in Betracht zu ziehen.

Intraabdominelle Infektionen

Intraabdominelle Infektionen

als postoperative Komplikationen umfassen Abszesse, Anastomoseninsuffizienzen bzw. die postoperative Peritonitis.

Diese Kategorie umfasst postoperative Komplikationen wie Abszesse, Nahtinsuffizienzen bzw. die postoperative Peritonitis. Insbesondere die postoperative Peritonitis ist ebenso wie die nosokomiale Pneumonie eine schwere Infektion, die mit einer hohen Letalität einhergeht.

Therapie. Chirurgische Intervention und Behandlung mit Breitspektrumantibiotika und anaerob wirksamen Antibiotika.

Therapie. Neben der chirurgischen Therapie erfolgt eine Behandlung mit

Sepsis

Sepsis

Definition

Breitspektrumantibiotika (z.B. Breitspektrumcephalosporine in Kombination mit Aminoglykosiden) in Kombination mit Metronidazol oder Clindamycin.

n Definition. Als Sepsis wird eine systemische Reaktion des Organismus definiert mit: π Hyper- und Hypothermie π Tachykardie π Tachypnoe/Beatmungspflichtigkeit und π systolischem Blutdruck < 90 mmHg (Schock) oder π Insuffizienz von mindestens 2 Organsystemen (z.B. Lunge, Niere, Herzkreislaufsystem, Leber).

Kennzeichnend für eine Sepsis ist das Versagen oder die Dysfunktion mehrerer Organsysteme.

Charakteristisch für die Sepsis ist das Versagen oder die Dysfunktion mehrerer Organsysteme, verbunden mit einer hohen Letalität.

Therapie. Chirurgische Intervention und/oder intensivmedizinisch und antibiotisch.

Therapie. Bei Nachweis einer infektiösen Ursache erfolgt die chirurgische

Intervention (z.B. Behandlung einer Anastomoseninsuffizienz) und/oder eine unterstützende intensivmedizinische und antibiotische Behandlung.

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3.2.3 Empyem

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Die gezielte antibiotische Behandlung ist häufig problematisch, da Blutkulturen nur in bis zu 30 % der Fälle einen positiven Befund (Bakteriämie) liefern. Bei bekanntem Erregerspektrum der jeweiligen Intensivstation erfolgt vor der Erregerisolierung eine kalkulierte Antibiotikatherapie.

Die gezielte antibiotische Behandlung ist häufig problematisch, da Blutkulturen nur in bis zu 30 % der Fälle einen positiven Befund (Bakteriämie) liefern.

3.2.2

Abszess

3.2.2 Abszess

n Definition. Die Ansammlung von Eiter in einem durch Gewebszerfall entstandenen Hohlraum wird als Abszess bezeichnet. Das geschädigte Gewebe wird durch bakterielle und körpereigene Enzyme eingeschmolzen und grenzt sich durch eine Abszessmembran gegenüber dem gesunden Gewebe ab.

Definition

Die stark reduzierte Sauerstoffversorgung schafft gute Wachstumsbedingungen für anaerobe Bakterien. Beispiele: Schweißdrüsenabszess, periproktitischer Abszess, intraabdominelle Abszesse ( 1 A-3.2).

1 A-3.2

Unterschiedlich lokalisierte Abszesse

a Hirnabzesse als seltene Foci bei einer chirurgischen Sepsis mit Multiorganversagen.

b Intraabdomineller subhepatisch gelegener Abszess unklarer Dignität im CT.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist die Inzision bzw. Dränage und Spülung

eines Abszesses. Eine antibiotische Behandlung ist primär nicht erforderlich (ubi pus, ibi evacua), sie kann hingegen systemische Reaktionen kupieren. Die Therapie von Abszessen sollte möglichst in Allgemeinanästhesie erfolgen, da regionale Anästhesieverfahren zu einer Verschleppung von Keimen in gesundes Gewebe führen können.

3.2.3

Empyem

n Definition. Eine Eiteransammlung in einer präformierten, geschlossenen Höhle ohne Abflussmöglichkeit des infizierten Materials wird als Empyem bezeichnet.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist die Inzision bzw. Dränage und Spülung eines Abszesses.

3.2.3 Empyem Definition

Beispiele: Pleuraempyem ( 1 A-3.3), Gallenblasenempyem, Gelenkempyem.

Therapie. Die Therapie des Empyems besteht in der Entfernung des Eiters

durch eine Dränage (z.B. Bülau-Dränage bei Pleuraempyem), Cholezystektomie bzw. Spülung eines Gelenkes unter antibiotischer Therapie (z.B. Clindamycin oder Breitspektrumpenicilline oder -cephalosporine in Kombination mit Metronidazol).

Therapie. Entfernung des Eiters durch eine Dränage, Cholezystektomie bei Gallenblasenempyem, Gelenkspülung, Antibiotika (z. B. Clindamycin).

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36

3 Chirurgische Infektionen

1 A-3.3

Postpneumonisches Pleuraempyem Linker Unterlappen im CT mit Darstellung des Hauptbronchus und begleitender Kompressionsatelektase.

3.2.4

3.2.4 Erysipel

Erysipel

n Definition. Das Erysipel ist eine scharf begrenzte, schmerzhafte intrakutane Entzündung der Lymphbahnen durch b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A. Eintrittspforten sind meist kleine Ulzera, kleinste Hautverletzungen (Rhagaden, Schürfwunden), Mazerierungen der Haut (z.B. bei Interdigitalmykose). Besonders betroffen sind Gesicht, Beine und Hände ( 1 A-3.4).

Definition

1 A-3.4

Erysipel

b Fortgeschrittenes Erysipel des gesamten Unterschenkels.

a Beginnendes Erysipel mit mäßig ausgeprägtem entzündlichem Erythem ohne wesentliche Schwellung.

Symptome. Bei hohem Fieber und Beteiligung der regionalen Lymphknoten besteht eine ausgeprägte Allgemeinsymptomatik. Ein unbehandeltes Erysipel besitzt eine hohe Letalität.

Symptome. Das Erysipel kann bei Patienten mit einer Abwehrschwäche oder Diabetes mellitus mit einer Blasen- und Nekrosenbildung einhergehen. Bei hohem Fieber und Beteiligung der regionalen Lymphknoten besteht eine ausgeprägte Allgemeinsymptomatik und die Gefahr einer systemischen Manifestation mit Streptokokkensepsis und Endokarditis. Ein unbehandeltes Erysipel besitzt eine hohe Letalität. Bei Formen mit Lymphödem durch Obliteration der Lymphgefäße besteht eine hohe Rezidivrate (etwa 30 %).

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37

3.2.6 Erysipeloid

Therapie. Die Therapie besteht in einer konsequenten Ruhigstellung und

hochdosierten systemischen Antibiotikagabe (Mittel der Wahl: Penicillin GQoder VQ).

3.2.5

Phlegmone

3.2.5

n Definition. Die fortschreitende Ausbreitung einer Infektion, begleitet von einer Zellnekrose, bezeichnet man als Phlegmone.

1 A-3.5

Beugesehnenphlegmone mit Schwellung des Armes und unscharfer Begrenzung der Hautrötung

Phlegmone

Definition

Ätiologie und Symptome.

Ätiologie und Symptome. Ursächliche Erreger sind vorwiegend hämolysierende Streptokokken, seltener Staphylokokken. Die Phlegmone ist durch die unscharfe Abgrenzung gegenüber der Umgebung gekennzeichnet ( 1 A-3.5).

Therapie. Wichtigste Maß-

Therapie. Ruhigstellung und Antibiotika (Penicilline).

Ursächliche Erreger sind vorwiegend hämolysierende Streptokokken, seltener Staphylokokken. Die Phlegmone ist durch die unscharfe Abgrenzung gegenüber der Umgebung gekennzeichnet. Die Ausbreitung erfolgt bevorzugt im lockeren Bindegewebe der Subkutis, zwischen Muskeln, unter dem Periost und im Knochenmark. Beispiel: Hohlhandphlegmone, Beugesehnenphlegmone ( 1 A-3.5). nahmen sind die konsequente Ruhigstellung und systemische Antibiotikatherapie (Penicilline).

3.2.6

Therapie. Wichtigste Maßnahmen sind die Ruhigstellung und die hochdosierte, systemische Penicillingabe.

Erysipeloid

n Definition. Das Erysipeloid ist eine scharf begrenzte violett-rote Verfärbung der Haut mit Schwellung an den Fingern und der Hand (Schweinerotlauf), vorwiegend bei Schlachtern, Landwirten, Arbeitern der Fischindustrie und Tierärzten.

3.2.6 Erysipeloid Definition

Ätiologie und Symptome. Der Erreger ist Erysipelothrix rhusiopathiae, ein

Ätiologie und Symptome. Der Erreger ist Erysipelothrix rhusiopathiae, der bei Schweinen, Geflügel oder Fisch eine systemische Infektion verursacht, beim Menschen eine lokale Infektion mit leichtem Fieber.

Therapie. Ruhigstellung und Antibiotika (Mittel der Wahl: Penicillin V). Bei

Therapie. Ruhigstellung und Antibiotikagabe (Penicillin V).

grampositives aerobes Stäbchen. Dieser Keim ruft bei Schweinen, Geflügel, Wild oder Fisch eine systemische Infektion hervor. Die Infektion beim Menschen erfolgt über Hautläsionen im Umgang mit infiziertem Tiermaterial, geht mit leichtem Fieber einher (im Gegensatz zum Erysipel) und zeigt selten systemische Manifestationen.

einer Penicillinallergie können Tetracyclin oder Erythromycin gegeben werden. n Merke. Inzision und Dränage sind kontraindiziert und können den Verlauf verlängern.

Merke

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38 3.2.7

3 Chirurgische Infektionen Follikulitis/Furunkel/ Karbunkel

Definition

3.2.7

Follikulitis/Furunkel/Karbunkel

n Definition. Die Follikulitis ist eine Entzündung der Talgdrüsen, beim Furunkel sind der Haarbalg und die entsprechende Talgdrüse entzündet, und beim Karbunkel handelt es sich um konfluierende Furunkel mit ausgedehnter epifaszialer Nekrosenbildung. Unter einer Furunkulose versteht man das gleichzeitige und rezidivierende Auftreten von Furunkeln.

Pathogenese. Häufig besteht bei Furunkeln und Karbunkeln eine Abwehrschwäche (z.B. Diabetes mellitus).

Pathogenese. Häufig besteht bei Furunkeln und Karbunkeln eine Abwehr-

Therapie. Eine chirurgische Inzision ist bei Abszessen und Lymphangitis, eine Exzision in toto beim Karbunkel erforderlich.

Therapie. Bei Einschmelzung und lokaler Ausbreitung (Abszesse, Lymphan-

schwäche (z.B. Diabetes mellitus) oder eine mangelnde Hygiene (Autoinfektionen). Die Furunkulose bei Jugendlichen ist durch hormonelle Veränderungen mit einer verminderten Hautabwehrfunktion bedingt.

gitis) ist eine chirurgische Inzision indiziert. Beim Karbunkel erfolgt die Exzision in toto bis auf die Faszie der Muskulatur. n Merke. Oberlippen-, Wangen- und Nasenfurunkel müssen zunächst streng konservativ behandelt werden (kein Ausdrücken!). Es besteht die Gefahr des Übergreifens auf die V. angularis via V. ophthalmica zum Sinus cavernosus mit Entwicklung der gefürchteten Sinuscavernosus-Thrombose und eitriger Meningitis.

3.2.8

Lymphangitis/-adenitis

Definition

3.2.8

Lymphangitis/-adenitis

n Definition. Als Komplikation einer lokalen Entzündung an den Extremitäten kann sich ein charakteristischer roter Streifen (im Volksmund »Blutvergiftung«) im Verlauf der Hautlymphgefäße entwickeln, eine Lymphangitis ( 1 A-3.6). Schreitet die Entzündung fort und erreicht die regionalen Lymphknoten, die dann druckdolent anschwellen, handelt es sich um eine Lymphadenitis.

1 A-3.6

Lymphangiitis Streifenförmige, schmerzhafte und überwärmte Hautrötung bei Patientin mit Lymphangiitis.

Ätiologie und Pathogenese. Erreger sind vorwiegend Streptokokken, aber auch Staphylokokken. Eintrittspforten sind meist kleine Verletzungen.

Ätiologie und Pathogenese. Erreger sind vorwiegend Streptokokken, aber

Therapie. Wichtig sind Ruhigstellung der betroffenen Extremität, feuchte Verbände und Behandlung der aus

Therapie. Im Vordergrund steht die Behandlung der auslösenden Entzün-

auch Staphylokokken. Eintrittspforten sind kleine Verletzungen, Insektenstiche, Bissverletzungen an den Extremitäten, Entzündungen des Nagelwalles oder -bettes.

dung. Die Therapie der Lymphangitis erfolgt durch Ruhigstellung der betroffenen Extremität. Bei Allgemeinsymptomen, als Zeichen der systemi-

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39

3.3 Gasgangrän schen Beteiligung z.B. der Lymphadenitis, sollte ein Antibiotikum parenteral appliziert werden (Mittel der Wahl: Penicillin), um eine Sepsis zu vermeiden. Bei Einschmelzung und Abszedierung sind chirurgische Maßnahmen indiziert.

3.2.9

Gangrän

lösenden Entzündung. Bei Lymphadenitis sollte ein Antibiotikum appliziert werden, bei Abszedierungen ist eine Inzision erforderlich.

3.2.9

n Definition. Eine trockene Gangrän ist eine Nekrose des Gewebes ohne Verflüssigung bzw. Verjauchung. Die trockene Nekrose kann durch eine bakterielle Besiedlung in eine feuchte Gangrän übergehen.

Gangrän

Definition

Symptome. Kennzeichnend für eine feuchte Gangrän sind der faulige, süßli-

Symptome. Kennzeichnend für eine feuchte Gangrän sind der faulige, süßliche Geruch und die grau-grünschwarze Verfärbung. Durch Kontamination mit Erregern kommt es zur Verflüssigung des nekrotischen Gewebes.

Therapie. Bei einer trockenen Gangrän kann bis zur Demarkierung der

Therapie. Therapie der Wahl ist die Abtragung der Nekrosen bis in gesundes Gewebe. An den Extremitäten bedeutet dies oft eine Amputation.

che Geruch und die grau-grün-schwarze Verfärbung von nekrotischem Gewebe. Durch Kontamination mit Erregern wie Staphylokokken, aeroben und anaeroben Streptokokken, Clostridien und gramnegativen Keimen (z.B. Bacteroides, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) tritt eine Verflüssigung oder Verjauchung des nekrotischen Gewebes auf.

Nekrosen abgewartet werden. Eine Abtragung der Nekrosen bis in gut durchblutetes Gewebe ist die Therapie der Wahl der feuchten Gangrän. An den Extremitäten bedeutet dieses oft eine Amputation. Eine Amputation bei zudem bestehender Arteriosklerose erfordert aufgrund der Gefahr einer Gasbrandinfektion eine perioperative Antibiotikaprophylaxe.

3.2.10

Fremdkörperinfektionen

3.2.10 Fremdkörperinfektionen

Fremdkörper führen zu einer lokalen entzündlichen Reaktion, die sich als Lymphangitis und Lymphadenitis ausbreiten kann.

Fremdkörper verursachen lokale Infektionen, evtl. auch Lymphangitis und Lymphadenitis.

Therapie. Wichtigste Maßnahme ist die Revision der Wunde. Eine Tetanus-

Therapie. Wundrevision, Tetanusprophylaxe.

prophylaxe ist obligat.

3.2.11

Bissverletzungen

3.2.11 Bissverletzungen

Tier- und Menschenbisse gelten als primär stark kontaminiert, und es besteht bei den durch die Zähne verursachten Stich-Quetsch-Wunden eine hohe Infektionsgefahr.

Bissverletzungen gelten als primär kontaminiert, und es besteht eine hohe Infektionsgefahr.

Therapie. Eine sorgfältige Wundrevision geht der offenen Wundbehandlung voraus. Extremitäten sollten, wenn möglich, ruhiggestellt werden. Tetanusimpfschutz ist obligat, ggf. muss bei Verdacht eine Tollwutprophylaxe erfolgen.

Therapie. Wundrevision und Einleitung einer offenen Wundbehandlung. Tetanusimpfschutz, evtl. Tollwutprophylaxe.

3.3

Gasgangrän

3.3

n Definition. Die eigentliche Gasgangrän bzw. der sog. Gasbrand ist eine Clostridieninfektion mit Nekrose der Muskulatur, die sich diffus ausbreitet.

Als weitere Formen sind zu unterscheiden: Lokalisierte Clostridienmyonekrose: Das betroffene Muskelgewebe wird nekrotisch wie bei der eigentlichen Gasgangrän, es fehlen jedoch die systemischen Zeichen der Entzündung. π Toxische Clostridienzellulitis: Das subkutane Gewebe einschließlich der Faszie ist nekrotisch, während die Muskulatur nicht betroffen ist. Eine π

Gasgangrän

Definition

Weiterhin werden unterschieden: lokalisierte Clostridienmyonekrose

π

π

toxische Clostridienzellulitis und

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40

π

nicht toxische Clostridienzellulitis

Ätiologie. Clostridium perfringens ist bei mehr als 90 % Erreger der eigentlichen Gasgangrän bzw. des Gasbrands.

Pathogenese. Anaerobe Bedingungen bieten ein optimales Milieu für die Erreger der Gasgangrän. Exotoxine weisen eine aggressive Wirkung gegenüber dem Gewebe auf. Tiefe, zerfetzte, verdreckte und nekrotische Wunden sind prädisponierend. Etwa 50 % der Infektionen treten posttraumatisch auf.

Symptome. Die Inkubation der Gasgangrän beträgt meist weniger als 24 Stunden. Erste Symptome sind starke Wundschmerzen. Weiterhin kommt es zur Weichteilschwellung, Entleerung von Exsudat aus der Wunde, zu Fieber, Tachykardie und Desorientiertheit. Kupfer- oder bronzefarbene Haut sowie süßlich riechendes Wundsekret sind festzustellen ( 1 A-3.7). Spätsymptome sind Krepitationen der Haut und Organinsuffizienz.

3 Chirurgische Infektionen

π

Gasbildung tritt frühzeitig auf, und die systemisch-toxischen Reaktionen gleichen der eigentlichen Gasgangrän. Nicht toxische Clostridienzellulitis: Die Zellulitis ist lokalisiert ohne systemisch-toxische Reaktionen.

Ätiologie. Mehr als 90 % aller Fälle mit der eigentlichen Gasgangrän oder

dem sog. Gasbrand werden durch Clostridium perfringens verursacht. Seltene Erreger der Gasgangrän sind Clostridium novyi und C. septicum. Clostridien sind obligat anaerobe, grampositive Sporenbildner, die ubiquitär vorkommen. Die erkrankte Gallenblase und das Kolon enthalten eine große Zahl von Clostridien, ebenso die Perianalregion bei 40 % gesunder Individuen.

Pathogenese. Die Erreger der Gasgangrän benötigen anaerobe Bedingungen und bilden verschiedene Exotoxine, die eine aggressive, enzymatisch zersetzende Wirkung gegenüber dem betroffenen Gewebe aufweisen. Das aggressivste der mehr als 20 Exotoxine ist das a-Toxin, eine Lezithinase, die die Gewebsnekrose und Hämolyse durch Zerstörung von Zellmembranen von z.B. Endothel- oder Blutzellen hervorruft. Ein optimales Milieu bieten tiefe, zerfetzte und verschmutzte Wunden. Kleine Wunden oder Laparotomiewunden nach Darmresektionen oder in der Gallenwegschirurgie können ebenfalls Ausgangspunkt einer Gasgangrän sein. Die Mehrzahl der Fälle (etwa 50 %) tritt nach einem Trauma, etwa ein Drittel postoperativ und ein geringer Teil ohne erkennbare Ursache auf. Risikopatienten sind solche nach Amputation aufgrund einer peripheren Verschlusskrankheit. Bei Patienten mit Diabetes mellitus, Durchblutungsstörungen oder Neoplasma kann sich die Gasgangrän spontan als primäre Infektion entwickeln. Symptome. Die Inkubationszeit der Gasgangrän ist mit weniger als 3 Tagen,

meist weniger als 24 Stunden kurz. Eines der ersten Symptome sind starke Wundschmerzen, die im Gegensatz zu einer unauffälligen Wunde stehen. Kurze Zeit später wird die Wunde ödematös, und es entleert sich ein seröses, manchmal blutig tingiertes Exsudat. Zu diesem Zeitpunkt ist der Patient bereits desorientiert, tachykard und hat Fieber bis über 40 ΩC. Im weiteren Verlauf wird die Haut kupfer- oder bronzefarben, es können sich Blasen entwickeln, und es entleert sich Wundsekret mit einem sehr charakteristischen süßlichen Geruch ( 1 A-3.7). Ein spätes Zeichen sind Krepitationen der Haut durch Gasbildung. Es bestehen lebensbedrohliche Symptome mit Ateminsuffizienz, Hypotonie, später Anurie, Anämie und Ikterus als Folge der Hämolyse.

1 A-3.7

Gasgangrän Hautnekrose einer posttraumatischen Gasgangrän am Oberschenkel bei Monoinfektion mit Clostridium perfringens.

Diagnose. Sie wird in erster Linie klinisch gestellt. Der bakteriologische Nachweis aus dem Wundsekret sichert die Diagnose.

Diagnose. In erster Linie gründet sich die Diagnose auf das beschriebene

klinische Bild mit seinen lokalen und systemischen Symptomen. Der bakteriologische Nachweis gelingt durch eine Gram-Färbung aus dem Wund-

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41

3.4 Tetanus sekret oder aus Pusteln/Bullae oder aus Probeexzisionen der betroffenen Muskulatur. Die Gasbildung führt im Röntgenbild zur typischen Muskelfiederung.

Die Gasbildung führt im Röntgenbild zur typischen Muskelfiederung.

Differenzialdiagnose. Eine Vielzahl von gasbildenden Infektionen ähneln der Gasgangrän. Der Nachweis von subkutanem Gas durch Palpation oder radiologisch ist längst nicht immer mit einer Clostridieninfektion gleichzusetzen. Auch Escherichia coli, Peptostreptokokken und Bacteroides spec. bilden unter entsprechenden metabolischen Bedingungen Gas. Differenzialdiagnostisch kommen folgende Infektionen in Frage, die sich durch den Nachweis des jeweiligen Erregers differenzieren lassen: π nekrotisierende Fasziitis (s. S. 46) π anaerobe Streptokokkenmyositis π b-hämolysierende Streptokokkengangrän π Meleneys-Gangrän (anaerobe Streptokokken im Synergismus mit Staphylokokken).

Differenzialdiagnose. Auch E. coli, Peptostreptokokken und Bacteroides spec. können subkutan Gas bilden.

Therapie

Gasgangrän/Gasbrand: Die heute geltende Behandlung besteht aus einer chirurgischen, antibiotischen und intensivmedizinischen Therapie, sowie aus einer Therapie mit hyperbarem Sauerstoff. Das wichtigste chirurgische Ziel ist die breite Freilegung der Infektion (z.B. durch Fasziotomie an den Extremitäten) und die Entfernung der Nekrosen. Eine Amputation der betroffenen Extremitäten ist bei Ausbreitung der Infektion manchmal unumgänglich. Das Problem sind jedoch die schweren systemischen Reaktionen, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen, und die schnell fortschreitende Phlegmone, die mit hyperbarem Sauerstoff zu behandeln ist. Die Wirkung des hyperbaren Sauerstoffs beruht auf der Bildung freier Sauerstoffradikale, die die Toxinproduktion der Clostridien stoppen. Penicillin ist das Mittel der Wahl bei der Clostridium-perfringens-Monoinfektion. Drei Viertel der Gasgangränerkrankungen sind jedoch multimikrobielle Infektionen mit C. perfringens als Haupterreger und häufig E. coli, Bacteroides, Streptococcus faecalis und weiteren Enterobakterien. Bei diesen Mischinfektionen sollten die applizierten Antibiotika gegen anaerobe und aerobe Bakterien empfindlich sein. Mittel sind u.a. Clindamycin, Metronidazol, Gentamicin oder Tobramycin. π Lokalisierte Clostridienmyonekrose: Die lokalisierte Exzision der betroffenen Muskulatur unter der antibiotischen Therapie ist ausreichend. π Toxische Clostridienzellulitis: Die Behandlung entspricht der der eigentlichen Gasgangrän. π Nicht toxische Zellulitis: Inzision, Dränage und Antibiotikatherapie sind ausreichende Maßnahmen. π

3.4

Tetanus

n Definition. Der Erreger des Tetanus, Clostridium tetani, ist ein anaerob wachsendes, grampositives und sporenbildendes Stäbchenbakterium, welches ubiquitär im Erdreich, aber auch im menschlichen Darm zu finden ist.

Pathogenese. Sporen des ubiquitär vorkommenden Erregers gelangen über kontaminierte Wunden in den menschlichen Organismus. Weitere Eintrittspforten können Laparotomiewunden, Verbrennungen, Hautulzerationen, Otitis media oder Zahninfektionen sein. Sonderformen sind der Nabelschnurtetanus und der Tetanus post abortum. Die Toxinproduktion in Wunden wird durch Nekrosen, Fremdkörper und aerobe Mischinfektionen, die Sauerstoff verbrauchen und anaerobe Bedingungen schaffen, begünstigt.

Differenzialdiagnostisch kommen folgende Infektionen in Frage: π nekrotisierende Fasziitis (s. S. 46) π anaerobe Streptokokkenmyositis π b -hämolysierende Streptokokkengangrän π Meleneys-Gangrän.

Therapie Gasgangrän/Gasbrand: Die Behandlung besteht aus chirurgischer, antibiotischer, intensivmedizinischer Therapie und der Therapie mit hyperbarem Sauerstoff. Das wichtigste chirurgische Ziel ist die breite Freilegung der Infektion und die Entfernung der Nekrosen. Das Problem sind jedoch die schweren systemischen Reaktionen, die intensivmedizinisch behandelt werden müssen. Penicillin ist das Mittel der Wahl bei der Clostridium-perfringens-Monoinfektion. Drei Viertel der Gasgangränerkrankungen sind jedoch multimikrobielle Infektionen. Bei diesen Mischinfektionen sollten die applizierten Antibiotika gegen anaerobe und aerobe Bakterien empfindlich sein (z.B. Clindamycin, Metronidazol, Gentamicin, Tobramycin). π Lokalisierte Clostridienmyonekrose: Exzision der betroffenen Muskulatur und Antibiotika. π Toxische Clostridienzellulitis: Die Behandlung entspricht der der Gasgangrän. π Nicht toxische Zellulitis: Inzision, Dränage und Antibiotika. π

3.4

Tetanus

Definition

Pathogenese. Kontaminierte Wunden sind die häufigste Eintrittspforte des ubiquitär vorkommenden Erregers. Die Toxinproduktion wird durch aerobe Mischinfektionen, die Sauerstoff verbrauchen, begünstigt.

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42 Merke

Tetanospasmin, das neurotoxisch wirkt, ist das verursachende Exotoxin. Das Tetanustoxin wandert zu den Vorderhörnern des Rückenmarks und hemmt die Freisetzung inhibitorisch wirkender Transmitter. Symptome. Durch Hemmung der inhibitorisch wirkenden Transmitter kommt es innerhalb von 24–72 h zu den typischen klinischen Symptomen: π Erhöhung der Muskelrigidität π Krampf der Kiefer- und Zungenmuskulatur π Kontraktion des M. masseter (Trismus) π scharf ausgezogene Mundwinkel (Risus sardonicus) π Krämpfe der Nacken-, Rücken- und Bauchmuskulatur (Opisthotonus) π Ateminsuffizienz. Schwere Verläufe (ca. 1⁄ 3 der Patienten) sind durch eine Herz-Kreislauf-Instabilität und pulmonale Komplikationen gekennzeichnet. Letalität bei manifestem Tetanus ca. 10–30 %. Merke

3 Chirurgische Infektionen

n Merke. Jede Wunde ist potenziell tetanusgefährdet. Die Mehrzahl der Infektionen tritt bei unzureichendem Impfschutz bei Patienten über 50 Jahren auf. Der unzureichende Impfschutz trifft für 25 % der Bevölkerung in Mitteleuropa zu.

Vom Erreger des Tetanus werden unterschiedliche Exotoxine gebildet, wobei das Tetanospasmin das eigentliche Tetanustoxin darstellt und neurotoxisch wirkt. Das Tetanustoxin bindet mit hoher Affinität an Nervenzellen, wandert entlang der Nervenbahnen zu den Vorderhörnern des Rückenmarks und hemmt die Freisetzung inhibitorisch wirkender Transmitter.

Symptome. Tetanusinfektionen treten gehäuft nach Bagatelltraumen (z.B.

Schnitt- oder Splitterverletzungen) auf. In 10–20 % der Fälle ist keine Ursache nachweisbar. Erregende Impulse durch Hemmung der inhibitorisch wirkenden Transmitter führen innerhalb von 24–72 Stunden zu den typischen klinischen Symptomen mit einem tonischen Krampf der Kiefer- und Zungenmuskulatur, einer kontrahierten Massetermuskulatur (Trismus), einem scharf ausgezogenen Mundwinkel (Teufelslachen oder Risus sardonicus) und Krämpfen der Nacken-, Rücken- und Bauchmuskulatur (Opisthotonus). Tonische Kontraktionen der Atemmuskulatur führen zur Hypoxie und Ateminsuffizienz. Bereits leichte akustische oder optische Reize können schmerzhafte Krämpfe auslösen. Schwere Formen des Tetanus bei etwa einem Drittel der Patienten sind durch eine Instabilität der Herz- und Kreislauffunktion sowie pulmonale Komplikationen gekennzeichnet. Bei klinisch manifestem Tetanus beträgt die Gesamtletalität ca. 10–30 %. n Merke. Je kürzer die Inkubationszeit, um so schlechter ist die Prognose.

Diagnose. Die Diagnose wird klinisch gestellt anhand der typischen Symptomatik.

Diagnose. Die Diagnose der Tetanusinfektion wird klinisch anhand der typi-

Therapie. Die primäre Therapiemaßnahme besteht in der chirurgischen Behandlung der verursachenden Läsionen. Zur Neutralisation des zirkulierenden Toxins sind 500 IE humanes Tetanusimmunglobulin in einmaliger Anwendung ausreichend. Die Gabe von Antibiotika (Penicillin oder Metronidazol) kann die Nachproduktion von Tetanustoxin verhindern. Weitere Maßnahmen sind Sedierung, Muskelrelaxierung und bei Bedarf Beatmung.

Therapie. Die primäre Therapiemaßnahme besteht in der chirurgischen

Prophylaxe (s. Kap. A-1.4, S. 18).

schen Symptomatik gestellt. Der kulturelle Nachweis von Clostridium tetani ist ebenso wie der Tierversuch mit Gewebeproben oder Serum zweitrangig.

Behandlung der verursachenden Läsionen, der Entfernung von Nekrosen, von Fremdkörpern oder in der Dränage von Abszessen. Zur Neutralisation des zirkulierenden Toxins sind 500 IE humanes Tetanusimmunglobulin in einmaliger Anwendung ausreichend. Die Therapie mit Antibiotika wie Penicillin, alternativ Cephalosporine bzw. Doxycyclin oder mit Metronidazol kann die Nachproduktion von Tetanustoxin durch Abtötung der Erreger verhindern. Bei Hypoxie und Ateminsuffizienz ist eine Beatmung notwendig. Um den Effekt sensorischer Stimuli zu verringern, sollte neben der Sedierung eine Muskelrelaxierung erfolgen. Die kardialen Komplikationen werden durch eine erhöhte Katecholaminfreisetzung hervorgerufen, die erfolgreich mit hochdosierter Gabe von Magnesium zu therapieren ist.

Prophylaxe (s. Kap. A-1.4, S. 18).

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43

3.5 Tuberkulose

3.5

Tuberkulose

3.5

Tuberkulose

Epidemiologie. Nach deutlichem Rückgang der Tuberkulose in den Indus-

Epidemiologie. Die Zahl der Tuberkuloseerkrankungen ist seit 1980 wieder beträchtlich angestiegen. Ursachen sind eine zunehmende Zahl von immunsupprimierten Patienten, u.a. durch HIV-Infektionen. Mehrfachresistenzen der Erreger kommen komplizierend hinzu.

Ätiologie. Mycobacterium tuberculosis ist für die Mehrzahl aller Erkran-

Ätiologie. Mycobacterium tuberculosis ist der häufigste Erreger, M. bovis und M. africanum treten vereinzelt und regional auf.

Pathogenese. Die Lunge stellt in den meisten Fällen die Eintrittspforte und

Pathogenese. Die Lunge ist in der Mehrzahl der Fälle Erstmanifestationsort der Tuberkulose. Innerhalb einiger Wochen bilden sich kleine Granulome oder Tuberkulome (Primärkomplex) aus, von denen aus lymphogen die regionären Lymphknoten befallen werden. Die Erreger persistieren bei intakter Abwehr lange im Organismus. Knochen- und Gelenktuberkulose oder eine Peritonealtuberkulose können durch eine lymphogene oder hämatogene Aussaat entstehen. Die gastrointestinale Tuberkulose wird meist durch Ingestion von Mycobacterium tuberculosis verursacht. Die Symptomatik ist unspezifisch. Komplikationen sind Blutungen, Ileus, Perforationen oder Fisteln. Der häufigste Manifestationsort ist die Ileozäkalregion.

trieländern durch den Einsatz effektiver Antituberkulostatika in den 60er und 70er Jahren hat die Zahl der Erkrankungen seit 1980 wieder beträchtlich zugenommen. Ursachen sind eine zunehmende Zahl von Einwanderern aus Ländern mit einer hohen Tuberkuloseprävalenz, die ansteigende Zahl von Patienten mit AIDS, von Immunsupprimierten anderer Genese (z.B. Alkoholoder Drogenabhängigkeit, verbunden mit einem schlechten Ernährungszustand), die zunehmende Armut, Obdachlosigkeit und die Zahl an alten und gebrechlichen Menschen. Verschärft wird die Situation durch eine rasche Zunahme an resistenten Erregerstämmen.

kungen in den Industrieländern verantwortlich. Mycobacterium bovis ruft in Ländern mit Rinderdurchseuchung häufig Tuberkulose hervor. Mycobacterium africanum kommt in einigen Ländern Afrikas als Erreger in Frage.

den Manifestationsort der Tuberkulose dar. Innerhalb einiger Wochen bilden sich kleine Granulome oder Tuberkulome (Primärkomplex) aus, von denen aus lymphogen die regionären Lymphknoten befallen werden. Ein Gleichgewicht zwischen Abwehrkräften und Persistenz der Mykobakterien kann über Jahre bestehen bleiben. Bei einer Schwächung des Immunsystems wird die Tuberkulose klinisch apparent. Eine lymphogene oder hämatogene Streuung von Tuberkelbakterien kann zu einer Knochen- und Gelenktuberkulose oder zur Peritonealtuberkulose führen. Die Lungentuberkulose ist der häufigste Primärherd der Spondylitis tuberculosa als hämatogen streuende Infektion. Hauptlokalisationen des entzündlichen Befalls der Wirbelsäule sind die untere BWS und LWS, während die HWS nur selten befallen ist. Das Krankheitsbild der gastrointestinalen Tuberkulose wird in den meisten Fällen durch Ingestion von Mycobacterium tuberculosis verursacht. Bei einer unspezifischen Symptomatik wird die Diagnose sehr spät und vor allem bei Komplikationen wie Blutungen, Ileus, Perforation oder Fistelbildung gestellt. Häufigster Manifestationsort ist die Ileozäkalregion. Jejunum, Kolon, Magen und Duodenum sind weniger häufig befallen.

Symptome. Bei einer Schwächung des Immunsystems, insbesondere des spezifischen Systems, kann die Erkrankung auch Jahre nach der Infektion ausbrechen. Bei Immunsupprimierten (z.B. AIDS) hingegen liegen Infektion und Erkrankung zeitlich eng zusammen. Die Initialsymptome sowohl der Lungen- als auch der gastrointestinalen Tuberkulose sind unspezifisch mit Fieber, Husten, Bauchschmerzen, Nachtschweiß oder einem tastbaren Bauchtumor. Die pulmonale Form kann sich als Pneumonie, Pleuritis, als lokalisierte Kaverne oder generalisiert als Miliartuberkulose äußern, die gastrointestinale, ulzerierende Form mit Blutungen, häufig mit aktiver Lungentuberkulose vergesellschaftet, die hypertrophische Form mit Stenosen, Obstruktionen oder Perforationen. Nicht selten findet sich auch als Erstmanifestation einer Wirbelsäulen- oder Urogenitaltuberkulose ein Senkungsabszess entlang des M. psoas. Die Röntgenbefunde sind vielfältig ( 1 A-3.8). Diagnose. Die Diagnose einer Tuberkulose erfolgt mikroskopisch durch

Nachweis säurefester Stäbchen (Ziehl-Neelsen-Färbung) im Wundsekret, im Sputum, im Magensaft oder histologisch durch Nachweis spezifischer Granulome. Ein empfindliches Nachweisverfahren ist heutzutage die PCRAnalyse. Der Tuberkulintest hat in den Ländern mit hoher Tuberkulosedurchseuchung bezüglich der Diagnose einer aktiven Form wenig Aussagekraft. Bei

Symptome. Bei einer Schwächung der Immunabwehr kann die Erkrankung klinisch apparent werden. Die Initialsymptome sind unspezifisch mit Fieber, Husten, Bauchschmerzen oder einem tastbaren Bauchtumor. Die pulmonale Form der Tuberkulose kann sich als Pneumonie, Pleuritis, Kaverne oder Miliartuberkulose äußern, die gastrointestinale Form mit Blutungen, Stenosen, Obstruktionen oder Perforationen. Ein Senkungsabszess ist nicht selten Erstmanifestation einer Wirbelsäulenoder Urogenitaltuberkulose. Die Röntgenbefunde sind vielfältig ( 1 A-3.8). Diagnose. Der Nachweis säurefester Stäbchen, die PCR-Analyse oder der histologische Nachweis spezifischer Granulome sichern die Diagnose. Der Tuberkulintest hat eine hohe Rate falsch negativer Reaktionen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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3 Chirurgische Infektionen pulmonaler Tuberkulose kann die Rate falsch negativer Reaktionen 20–25 % betragen. Der Nachweis auf Spezialnährböden oder der Nachweis im Tierversuch sind weitere diagnostische Möglichkeiten.

1 A-3.8

Radiologische Befunde des Thorax bei Tuberkulose

a Residuen einer Tuberkulose mit verkalkten Granulomen und einer Pleuraschwarte rechtsseitig.

b Tuberkulöse Kaverne rechts pulmonal mit Abszess, Spiegelbildung in der Kaverne als Zeichen der Grenzfläche von Luft und Flüssigkeit.

Röntgenologische Untersuchungen und Biopsien sind weitere diagnostische Hilfsmittel.

Die röntgenologische Kolonuntersuchung ist bei gastrointestinaler Tuberkulose für die Lokalisation unentbehrlich, Biopsien können durch Endoskopie, Laparoskopie oder operative Verfahren gewonnen werden.

Therapie π Chirurgie: Operative Verfahren sind Teilresektionen von Lunge oder Darm. Blutungen können endoskopisch oder operativ gestillt werden, Abszesse werden dräniert und Fisteln operativ saniert.

Therapie

π Chemotherapie: Die kausale Therapie der Tuberkulose erfolgt medikamentös mit einer Drei- oder Vierfachtherapie (Isoniacid, Rifampicin, Pyrazinamid, Streptomycin, Ethambutol).

Prophylaxe. Die BCG-Impfung wird von der STIKO nicht mehr empfohlen (Stand: 1/2000). Für gefährdete Personenkreise wird eine Chemoprophylaxe mit INH empfohlen.

Chirurgie: Zum differenzialdiagnostischen Ausschluss eines Malignoms kommen sowohl Lungenteil- als auch Darmteilresektionen in Frage. Bei pulmonalen oder gastrointestinalen Blutungen sind endoskopische und operative Verfahren möglich. Bei Stenosen oder Obstruktionen sind Resektionen des betroffenen Darmabschnittes Mittel der Wahl. Abszesse werden operativ oder sonographisch bzw. CT-gesteuert dräniert und Fisteln operativ saniert. π Chemotherapie: Die Kausaltherapie der Tuberkulose erfolgt medikamentös. Bei einer hohen Spontanresistenz gegen Antituberkulostatika werden bei einer Monotherapie Mutanten selektioniert. Bei einer langfristigen (6–12 Monate) Dreifach- oder Vierfachtherapie ist die Gefahr der Resistenzentwicklung gering. Die wichtigsten Antituberkulostatika sind: π Isoniazid π Rifampicin π Pyrazinamid π Streptomycin π Ethambutol. π

Prophylaxe. Aufgrund der epidemiologischen Situation in Deutschland, der

nicht sicher belegbaren Wirksamkeit der BCG-Impfung und den nicht selten auftretenden schweren unerwünschten Arzneimittelwirkungen wird die BCG-Impfung in Deutschland von der STIKO nicht mehr empfohlen (Stand: 7/2002) Für gefährdete Personenkreise, z. B. bei abwehrgeschwächten Kontaktpersonen Tuberkulose-Infizierter oder bei Tuberkulintest-Konvertern, wird eine Chemoprophylaxe über 3–6 Monate mit Isoniazid (5 mg/kg/d) empfohlen.

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45

3.6 Aktinomykose

3.6

Aktinomykose

3.6

n Definition. Die Aktinomykose ist eine chronisch verlaufende, mit Nekrosen und Fisteln einhergehende Entzündung.

Aktinomykose

Definition

Ätiologie. Erreger ist Actinomyces Wolff-Israel, ein grampositives anaerobes Bakterium (kein Pilz). Der Keim kommt ubiquitär auf den Schleimhäuten des Mund-, Nasen- und Rachenraumes, der Luftwege sowie des Verdauungstraktes vor. Die Infektion manifestiert sich zu 60 % oro-faszial und zervikal, zu 20 % in der Lunge und zu weiteren 20 % im Gastrointestinaltrakt.

Ätiologie. Erreger ist das anaerobe grampositive Bakterium Actinomyces Wolff-Israel (kein Pilz). Die Infektion manifestiert sich am häufigsten orozervikal, seltener in der Lunge oder im Gastrointestinaltrakt.

Pathogenese. Voraussetzung einer Infektion sind z.B. Mundschleimhaut-

Pathogenese. Voraussetzung einer Infektion sind z.B. Mundschleimhautverletzungen, Zahnfleischtaschen mit Periodontitis oder Läsionen nach Zahnextraktion, Ulzera und Divertikel.

Symptome. Die Entzündung verläuft chronisch, indurierend, tumorähnlich, drusenbildend mit Tendenz zu Abszess- und Fistelbildung ( 1 A-3.9). Charakteristisch sind brettharte Infiltrate, livide Verfärbung der Haut und zahlreiche Fisteln. Im Gesicht und den Halsweichteilen entstehen harte, knotige Infiltrate, die meist per continuitatem durch eine Infektion der Tonsillen, der Zähne oder des Zahnfleisches entstehen (s.a. Kap. B-30.1.4).

Symptome. Die Entzündung verläuft chronisch, indurierend, drusenbildend und erscheint tumorähnlich wachsend ( 1 A-3.9). Im Gesicht und den Halsweichteilen entstehen knotige Infiltrate, die meist aus einer Tonsillitis oder aus Infektionen der Zähne bzw. des Zahnfleisches entstehen (s.a. Kap. B-30.1.4).

verletzungen, Zahnfleischtaschen mit Periodontitis (=ˆ Parodontitis apicalis) oder Läsionen nach Zahnextraktion. Im Verdauungstrakt können Ulzera und Divertikel Ursachen der Infektion sein. Die häufigste Lokalisation im Verdauungstrakt ist die Zäkalregion. Bei Frauen mit einem Intrauterinpessar können auch die Beckenorgane betroffen sein.

1 A-3.9

Aktinomykose bei einer jungen Frau mit Intrauterinpessar als Ursache der Infektion

a Im CT des Abdomens zeigt sich ein Tumor ( Á), der das kleine Becken ausfüllt und als maligner Tumor imponiert.

b Intraoperativ wurde im histologischen Schnellschnitt die Diagnose einer Aktinomykose gestellt. Unter der antibiotischen Therapie heilte dieser »Tumor« (Á) vollständig aus.

Die thorakale Form kann Symptome wie Husten, Fieber, Gewichtsverlust, Hämoptysen und Pleuritis hervorrufen. Rippen werden bei einer lokalen Ausbreitung infiltriert, und chronische Fisteln können sich ausbilden. Die abdominelle Aktinomykose entwickelt sich häufig nach Appendektomien, bei perityphlitischen Abszessen oder nach traumatischen Perforationen des Darmes. Häufigste Lokalisation ist die Ileozäkalregion. n Merke. Bei chronischen Fisteln orozervikal, thorakal und abdominal muss eine Aktinomykose in Betracht gezogen werden.

Unspezifische Symptome beim Lungenbefall sind u.a. Husten, Fieber, Hämoptysen und Pleuritis. Die häufigste Lokalisation im Abdomen ist die Ileozäkalregion.

Merke

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46

3 Chirurgische Infektionen

Diagnose. Die Diagnose erfolgt histologisch oder mikrobiologisch.

Differenzialdiagnose. Bei Therapieversagen kommt die klinisch und mikroskopisch ähnliche Nokardiose differenzialdiagnostisch in Betracht.

Diagnose. Die Diagnose erfolgt histologisch durch den Nachweis von gelb-

lichen Granula im Eiter (Drusen) oder den mikrobiologischen Erregernachweis.

Differenzialdiagnose. Bei Versagen der Therapie muss an die sehr seltene

Nokardiose gedacht werden, die klinisch und mikroskopisch ähnlich ist. Die Therapie der Nokardiose wird mit Sulfonamiden, Cotrimoxazol und selten auch mit Imipenem durchgeführt.

Therapie. Zunächst wird Penicillin intravenös für 4–6 Wochen und anschließend für 2–6 Monate oral verabreicht.

Therapie. Die intravenöse Penicillin-GQ-Gabe erfolgt über 4–6 Wochen, dann sollte Penicillin VQ für mindestens 2–6 Monate verabreicht werden. Bei Mischinfektionen mit anderen Anaerobiern sind z.B. Penicillin mit Metronidazol, Flucloxacillin, Clindamycin oder bei Penicillinallergie Doxycyclin empfehlenswert.

3.7

3.7

Nekrotisierende Fasziitis

Definition

Nekrotisierende Fasziitis

n Definition. Die nekrotisierende Fasziitis ist eine schwere Weichteilinfektion mit hoher Letalität (etwa 30 %), die durch eine Nekrose der Faszie ohne primäre Muskelbeteiligung charakterisiert ist.

Ätiologie. Erreger sind Streptokokken der Gruppe A.

Ätiologie. Streptokokken der Gruppe A sind die Erreger der nekrotisieren-

Symptome. Eine schmerzhafte Rötung der Haut mit Ödem, die bis zur Gangrän fortschreitet, ist das initiale Symptom ( 1 A-3.10). Die Patienten sind schwerkrank mit hohem Fieber. Schmerzlosigkeit ist ein Zeichen der fortgeschrittenen Entzündung.

Symptome. Die klinischen Zeichen der nekrotisierenden Fasziitis sind eine

den Fasziitis. Ausgangspunkt sind Verletzungen der Haut.

charakteristische schmerzhafte Rötung der Haut ohne Randsaum, Ödem und Induration, eine livide landkartenartige Mangeldurchblutung der Haut bis zur Gangrän, hohes Fieber und eine Leukozytose ( 1 A-3.10). Eine schmerzlose Entzündung ist Zeichen der fortgeschrittenen Nekrose mit Zerstörung der sensiblen Neurone. In diesem Stadium dominieren septische Komplikationen mit Bewusstseinseintrübung und Organdysfunktion.

1 A-3.10

Bläulich livide Verfärbung mit Hautnekrose am Fußrücken nach einer Lymphographie Diese Hautverfärbung gilt als pathognomonisches Zeichen einer nekrotisierenden Fasziitis und erfordert eine sofortige operative Revision.

Diagnose. Die nekrotisierende Fasziitis ist eine klinische Diagnose, die bei Fasziennekrose beweisend ist. Differenzialdiagnose. Die progressive bakterielle Gangrän betrifft nie die Faszien, die Myonekrose (z.B. Gasbrand) weist eine primäre Muskelbeteiligung auf. Die Fournier-Gangrän ist eine Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis mit Beteiligung der Hodenfaszien.

Diagnose. Die nekrotisierende Fasziitis ist eine klinische Diagnose

( 1 A-3.10). Die intraoperativ festgestellte Nekrose der Faszie beweist die Diagnose.

Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind differenzialdiagnostisch die pro-

gressive bakterielle Gangrän, eine langsam fortschreitende Mischinfektion, die die Haut und Subkutis, aber nie die tiefen Faszien betrifft. Die nekrotisierende Fasziitis befällt primär nicht die Muskulatur, sodass die Unterscheidung zur Myonekrose (z.B. Gasbrand) eindeutig ist. Eine Sonderform der nekrotisierenden Fasziitis stellt die Fournier-Gangrän dar, die die Faszien des Hodens betrifft. Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

47

3.8 Milzbrand

Therapie. Die unverzügliche operative Therapie mit konsequenter Exzision

des nekrotischen Gewebes ist die Therapie der Wahl. Unterstützend erfolgt die intensivmedizinische Behandlung und Antibiotikatherapie, die in erster Linie Streptokokken eliminieren muss (z.B. durch Penicilline oder Clindamycin). Innerhalb von 24 Stunden sollte das betroffene Infektionsgebiet in Narkose revidiert werden, um ein Fortschreiten frühzeitig zu therapieren. Amputationen sind bei rechtzeitiger Therapie die Ausnahme, Weichteilinfekte können sekundär plastisch gedeckt werden.

3.8

Milzbrand

Therapie. Die unverzügliche Operation und radikale Exzision der nekrotischen Faszie und Weichteile ist die Therapie der Wahl. Unterstützend erfolgt die intensivmedizinische Behandlung inklusive Antibiotikatherapie.

3.8

Milzbrand

Synonym: Anthrax

Synonym: Anthrax

Ätiopathogenese. Bacillus anthracis ist der Erreger des Milzbrandes. Der

Ätiopathogenese. Erreger des Milzbrandes ist der grampositive Sporenbildner Bacillus anthracis. Oberflächliche Hautverletzungen und Staubinhalation sind die häufigsten Infektionswege. Unterschieden werden Haut-, Lungenund Darmmilzbrand.

Symptome. In über 95 % manifestiert sich der Milzbrand an der Haut mit

Symptome. Die Haut ist Hauptmanifestationsort mit Pusteln und einem bläulichschwarzen zentralen Bläschen ( 1 A-3.11). Systemische Infektionen mit Fieber, Schüttelfrost bis hin zur Sepsis mit ZNS-Beteiligung können auftreten.

grampositive aerobe Sporenbildner findet sich bei Rind, Ziege, Pferd und Schwein. Gefährdet sind daher in erster Linie Veterinäre, Landwirte und Arbeiter in der tierverarbeitenden Industrie (z.B. Schlachthof). Infektionswege sind oberflächliche Hautverletzungen oder die Inhalation von sporenhaltigem Staub. Entsprechend der Eintrittspforte kann Hautmilzbrand, Lungenmilzbrand oder Darmmilzbrand auftreten.

Pusteln, deren zentrales Bläschen bläulich-schwarz verschorft. Pusteln oder auch kleine Knötchen breiten sich schnell zu einer hämorrhagisch-nekrotisierenden Läsion mit Satellitenbläschen aus (Pustula maligna), begleitet von einer Lymphangitis und -adenitis ( 1 A-3.11). Bei systemischer Infektion mit Fieber, Schüttelfrost bis hin zur seltenen Sepsis können das ZNS (Meningitis) und die Lunge befallen sein. Namentliche Meldepflicht besteht bei Verdacht, Erkrankung und Tod sowie bei direktem oder indirektem Erregernachweis (§ 6, § 7 IfSG).

1 A-3.11

Milzbrand

a Beginnendes Milzbrandkarbunkel mit zentraler Ulzeration und schwärzlicher Schorfbildung, die von einem konfluierenden Pustelsaum umgeben ist.

b Schwarze, festhaftende tiefe Nekrose, von einem noch teilweise erkennbaren Pustelsaum sowie Rötung und Schwellung umgeben.

Diagnose. Der Erregernachweis erfolgt mikroskopisch und kulturell in

Diagnose. Der Erregernachweis erfolgt mikroskopisch oder kulturell.

Therapie. Patienten sind im Krankenhaus zu isolieren. Ein chirurgisches

Therapie. Wichtigste Maßnahmen sind Isolation im Krankenhaus, ruhigstellende Verbände und Penicilline.

Wundsekret, Blutkultur, Liquor oder Sputum.

Vorgehen kann zur Ausbreitung der Infektion führen. Die Behandlung besteht in der Ruhigstellung der betroffenen Region und einer antibiotischen Behandlung mit Penicillinen. n Merke. Inzisionen sind kontraindiziert und können den Verlauf verlängern.

Merke

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48 3.9

3 Chirurgische Infektionen Wunddiphtherie

3.9

Wunddiphtherie

Schmutzig-graue Beläge und Nekrosen auf schlecht heilenden Wunden sind charakteristisch. Erreger ist Corynebacterium diphtheriae.

Die durch Corynebacterium diphtheriae verursachte Wundinfektion ist heute extrem selten. Schmutzig-graue Beläge und eine tiefreichende Nekrose bei schlecht heilenden Wunden sind charakteristisch. Der Erreger kann mittels Abstrich nachgewiesen werden. Die Therapie besteht in der Gabe von Antitoxinen und Antibiotika bei Ruhigstellung der betroffenen Region.

3.10

3.10

Syphilis

Syphilis

Synonyme: Lues, harter Schanker Ätiopathogenese. Der Erreger der Syphilis ist Treponema pallidum. Die Infektion entsteht durch Kontakt mit erregerhaltigen Läsionen über Hautoder Schleimhautverletzungen.

Ätiopathogenese. Der Erreger der Syphilis ist Treponema pallidum. Die

Symptome. Im Primärstadium entsteht das Ulcus durum häufig im Gesicht, an den Genitalien und am Anus.

Symptome. Im Primärstadium (Lues I) entsteht 2–4 Wochen nach der Infektion eine derbe, indolente, bald geschwürig zerfallende Infiltration, das Ulcus durum (harter Schanker). Häufige Lokalisationen sind das Gesicht, die Genitalien und der Anus. 4–8 Wochen nach Auftreten des Primäraffektes beginnt das Sekundärstadium (Lues II) mit u.a. Fieber, Gliederschmerzen, Lymphadenopathie, Splenomegalie und typischen, vielgestaltigen Hautausschlägen (sogenannte Syphilide). Das Sekundärstadium erstreckt sich mit erscheinungsfreien Intervallen über Monate bis Jahre. Das Tertiärstadium (Lues III) kann sich an Haut und Schleimhäuten sowie an fast allen Organen manifestieren. Typisch ist das kutane Syphilid. Ferner können sich an Haut, Subkutis, Muskulatur, Knochen und an inneren Organen (z.B. Mesaortitis luica mit Manifestation an Aorta ascendens und Aortenbogen) Granulome, sogenannte Gummen, manifestieren.

Im Sekundärstadium sind vielgestaltige Hautausschläge (Syphilide) charakteristisch. Zudem u. a. Fieber, Gelenkschmerzen, Lymphadenopathie. Im Tertiärstadium manifestieren sich kutane Syphilide und Gummen an den Organen.

Infektion wird meist sexuell übertragen und entsteht durch direkten Kontakt mit erregerhaltigen Läsionen über feine Verletzungen der Haut oder Schleimhaut.

Diagnose. Mikroskopischer Nachweis der Treponemen im Dunkelfeldmikroskop. Ein Antikörpernachweis ist im Sekundär- und Tertiärstadium möglich.

Diagnose. Die Diagnose wird durch den mikroskopischen Nachweis der Tre-

Therapie. Die antibiotische Therapie der Wahl ist die intravenöse Penicillingabe.

Therapie. Das Antibiotikum der Wahl ist in jedem Stadium Penicillin GQ.

3.11

3.11

Virale Infektionen

3.11.1 Human immunodeficiency virus (HIV) HIV-Infektionen und AIDS konfrontieren Chirurgen in zunehmendem Maße.

3.11.1

Human immunodeficiency virus (HIV)

Klassifikation. Die Infektion mit HIV wird in verschiedene Stadien eingeteilt ( 2 A-3.4).

Klassifikation. Die Infektion mit HIV wird in verschiedene Stadien einge-

Virale Infektionen

ponemen (Dunkelfeldmikroskopie) sowie durch Bestimmung von Antikörpern, vor allem im Sekundär- und Tertiärstadium, gestellt.

Alternativen bei Penicillinallergie sind Cephalosporine, Tetracycline oder Erythromycin. Die Syphilis ist selten eine chirurgisch zu behandelnde Infektion (Ausnahme: Mesaortitis luica).

Die Zunahme an HIV-Infektionen und Manifestation von AIDS (acquired immune deficiency syndrome) konfrontiert Chirurgen in zunehmendem Maße mit HIV-positiven Patienten und mit AIDS-spezifischen Komplikationen wie z.B. Organperforationen. teilt ( 2 A-3.4):

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3.11.1 Human immunodeficiency virus (HIV)

2 A-3.4

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AIDS-Klassifikationen nach der Centers-of-Disease-Control-(CDC-) Einteilung

CDC-Stadium

Beschreibung

Gruppe I akute Infektion

akute HIV-Infektion

Gruppe II (positive Serologie) A

asymptomatisch

asymptomatisch

B

+ pathologische Laborbefunde

Lesser-AIDS (bei Thrombopenie)

Gruppe III (positive Serologie) A

generalisierte Lymphadenopathie (Lymphadenopathie-Syndrom; LAS)

B

+ pathologische Laborbefunde

LAS

Gruppe IV A

Allgemeinsymptome

ARC (AIDS-related Complex)

B

neurologische Symptome

C1

opportunistische Infektionen (z.B. Pneumocystis-carinii-Pneumonie, Tuberkulose, Aspergilluspneumonie, Cryptococcus-Abszesse, Viruspneumonien wie Zytomegalie)

AIDS

C2

andere Infektionen (z.B. Herpes zoster, Candida-Stomatitis)

Lesser-AIDS

D

Malignome (Kaposi-Sarkom, Lymphome)

AIDS

E

anderes

Epidemiologie. Homosexuelle oder bisexuelle Männer und Drogenabhängige stellen zur Zeit 80–90 % aller HIV-Infizierten dar, von denen Frauen etwa 10 % ausmachen. Kinder von infizierten Müttern sowie heterosexuelle Partner stellen Gruppen mit erhöhtem Infektionsrisiko dar. Ätiologie. Die Infektion erfolgt mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV), einem RNS-Virus aus der Gruppe der Retroviren. Das Virus kann bei infizierten Patienten aus Blut und Körperflüssigkeiten isoliert und durch diese übertragen werden. Unterschieden werden HIV-1- und -2-Viren. Die meisten Erkrankungen werden durch HIV 1 verursacht, während HIV-2Infektionen selten sind. Die Zeit zwischen Infektion und dem Auftreten von Antikörpern beträgt im allgemeinen 6–12 Wochen. Die Latenzzeit bis zur Ausbildung des klinischen Bildes von AIDS kann Monate bis Jahre betragen. In der Chirurgie spielt die Übertragung durch Blut, Blutbestandteile, kontaminierte Sekrete und Organtransplantate eine Rolle. Der sicherste Weg des Patienten, sich vor dem Infektionsrisiko durch Blutkonserven zu schützen, ist die Eigenblutspende. Das Infektionsrisiko für medizinisches Personal ist gering, jedoch nicht zu vernachlässigen. 0,4 % aller registrierten Nadelstich- und Schnittverletzungen mit HIV-kontaminiertem Material führten zu einer Infektion.

Epidemiologie. Homo- und bisexuelle Männer und Drogenabhängige machen den größten Anteil der HIV-Infizierten aus. Kinder infizierter Mütter sowie heterosexuelle Partner besitzen ein erhöhtes Infektionsrisiko. Ätiologie. Die Infektion erfolgt mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV), einem RNS-Virus aus der Gruppe der Retroviren. Die Infektion erfolgt durch infiziertes Blut oder Körperflüssigkeiten. Die Latenzzeit bis zum Auftreten von Symptomen kann Monate bis Jahre betragen. In der Chirurgie spielt die Übertragung durch Blut, Blutbestandteile, kontaminierte Sekrete und durch Organtransplantate eine Rolle. Der sicherste Weg des Patienten sich vor dem Infektionsrisiko durch Blutkonserven zu schützen, ist die Eigenblutspende.

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3 Chirurgische Infektionen

Symptome. Nach einem asymptomatischen Stadium entwickelt sich bei den meisten Patienten ein Lymphadenopathie-Synrom (LAS). In der schweren Ausprägung wird dieses Krankheitsbild als AIDS-related Complex (ARC) bezeichnet ( 1 A-3.12). Fortgeschrittene HIV-Infektionen, die durch opportunistische und neurologische Erkrankungen charakterisiert sind, werden als AIDS bezeichnet. AIDS-Manifestationen in der Chirurgie Manifestationen von AIDS-Erkrankungen sind die akute Cholezystitis, die Splenomegalie, die akute Appendizitis, Hohlorganperforationen und Lymphome. π

1 A-3.12

Chirurgische Therapie. Die häufigsten Indikationen zur Operation sind:

π

π

Tumorobstruktion mit Ileus oder Ikterus Tumorblutungen aus Lymphomen

Dünn- und Dickdarmblutungen, hämorrhagische Nekrosen mit Perforation, toxisches Megakolon

π

gangränöse Appendizitis

π

akute Cholezystitis

π

den, welches einer Mononukleose, selten einer aseptischen Meningitis ähnelt. Nach einem asymptomatischen Stadium entwickelt sich bei den meisten Patienten ein Lymphadenopathie-Syndrom (LAS) mit Fieber, Lymphknotenschwellung, Schwächegefühl und bereits opportunistischen Infektionen (z.B. Mundsoor, Zoster, Pneumonien, z. B. mit Pneumocystis carinii). In der schweren Ausprägung wird dieses Krankheitsbild als AIDSrelated Complex (ARC) bezeichnet ( 1 A-3.12). Fortgeschrittene HIV-Infektionen, die durch opportunistische und neurologische Erkrankungen charakterisiert sind, werden als AIDS bezeichnet. π AIDS-Manifestationen in der Chirurgie Klinische Krankheitsbilder im Endstadium (AIDS) spielen in der Chirurgie eine vorrangige Rolle. Biopsien, operativ entnommene Probeexzisionen, die Anlage zentral-venöser Katheter sind einige der chirurgischen Maßnahmen bei Patienten mit HIV-Infektionen. Manifestationen von AIDS-Erkrankungen sind die akute Cholezystitis, die Splenomegalie, die akute Appendizitis, Hohlorganperforationen und Lymphome.

Synopsis Typische opportunistische Infekte bei AIDS

Soor von Zunge und Rachen.

π

Symptome. Wochen nach Ansteckung kann sich ein Krankheitsbild ausbil-

perianale Abszesse, Fisteln, Analfissuren, Kondylome

Thorax-Röntgenbild a.p. unspezifisch, diffuse Dichteerhöhung perihilär (Á) bei einem Patienten mit PCP (Pneumocystis-carinii-Pneumonie) und AIDS.

CT der Lunge einer PCP bei AIDS. Über die ganze Lunge verteilte diffuse inhomogene Dichteerhöhung mit dazwischen liegenden Bereichen normalen Lungengewebes.

Chirurgische Therapie. Eine chirurgische Intervention ist angezeigt, wenn

z.B. ein Kaposi-Sarkom zur Obstruktion des Dünn- oder Dickdarmes mit mechanischem Ileus führt. Kaposi-Sarkome verlegen gelegentlich die Gallengänge mit konsekutivem Ikterus. Tumorblutungen aus Lymphomen des Magens, Ileums und rechtsseitigen Hemikolons sowie aus Kaposi-Sarkomen können zu Komplikationen führen, die eine chirurgische Therapie erfordern. Eine Indikation zur Splenektomie kann bei einer therapierefraktären Thrombozytopenie bestehen. Zytomegalie-Virus-(CMV-)induzierte Ulzerationen vorwiegend im Ileum und rechten Hemikolon können Massenblutungen, hämorrhagische Nekrosen, ein toxisches Megakolon oder Hohlorganperforationen auslösen, die akut chirurgisch behandelt werden müssen. Mycobacterium avium oder tuberculosis und Cryptococcus neoformans können ebenfalls eine Perforation mit Peritonitis hervorrufen. Zirkulationsstörungen und/oder eine Obstruktion der Appendix mit gangränöser Appendizitis erfordern eine Appendektomie. Eine Cholezystitis ohne Konkremente durch z.B. Candida oder CMV kann eine Indikation zur Cholezystektomie sein. Die Inzidenz anorektaler Manifestationen wie perianale Abszesse, Fisteln, Proktitis, Analfissuren, Kondylome und Karzinome liegt bei etwa einem Drittel. Die Komplikationsrate ist mit etwa 90 % Wundheilungsstörungen und einer Letalität von 20 % ausgesprochen hoch.

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3.11.1 Human immunodeficiency virus (HIV) Im Rahmen der bei zwei Drittel der AIDS-Patienten vertretenen pulmonalen Affektionen können z.B. durch Pneumocystis-carinii-Pneumonie induzierte Pneumothoraxe oder der Verschluss persistierender Bronchialfisteln chirurgische Maßnahmen sein. n Merke. Chirurgische Maßnahmen sind mit einer hohen Komplikationsrate und einer Krankenhausletalität von 30–70 % (Ausnahmen: Cholezystektomie, Appendektomie und Splenektomie mit einer Letalität unter 20 %) assoziiert. Dies sollte bei Notfalloperationen Anlass zu dem kleinstmöglichen Eingriff sein, und Elektivoperationen sollten nur in Ausnahmefällen vorgenommen werden.

Infektionsprophylaxe. Ein erhöhtes Kontaminationsrisiko besteht für chirurgisches Personal durch den Kontakt mit Blut und durch Verletzungen mit scharfen oder spitzen Instrumenten (z.B. Skalpelle, Nadeln, scharfe Haken). Die Aufklärung des Personals und ein eingespieltes Operationsteam sind neben den in 2 A-3.5 genannten Maßnahmen im Umgang mit HIV-infizierten Patienten eine wesentliche Voraussetzung, das Risiko einer Kontamination gering zu halten.

2 A-3.5

π π

Pneumothorax persistierende Bronchialfisteln.

Merke

Infektionsprophylaxe. Ein Kontaminationsrisiko besteht für chirurgisches Personal durch Blutkontakt und Verletzungen mit Instrumenten. Maßnahmen und Voraussetzungen, um das Kontaminationsrisiko gering zu halten zeigt 2 A-3.5.

Maßnahmen zur Minimierung des HIV-Kontaminationsrisikos

N beim Umgang mit Schleimhäuten, Sekreten und Blut Handschuhe tragen n N Tragen eines Mundschutzes und einer Schutzbrille bei Kontaminationsgefahr n durch Aerosole N vorsichtiger Umgang mit Skalpellen, Nadeln und anderen scharfen oder n spitzen Instrumenten. Nach Gebrauch müssen scharfe Instrumente in verletzungssicheren Behältern gesammelt werden (Injektionsnadeln nach Verwendung nicht wieder mit der Schutzkappe versehen)

N intraoperativ doppelte Handschuhe, Schutzmasken und wasserdichte n Operationskleidung verwenden N kein Einsatz von medizinischem Personal bei Eingriffen von HIV-infizierten n Patienten oder in der Patientenversorgung, wenn offene Hautläsionen oder Dermatitiden vorliegen Vorgehensweise bei Stichverletzung: N Tätigkeit sofort unterbrechen n N Stichkanal und Wunde zum Bluten bringen n N mit den üblichen Desinfektionsmitteln desinfizieren n N Verletzung als Arbeitsunfall aufnehmen lassen (D-Arzt-Bericht) n N bei akzidenteller HIV-Exposition Vorstellung in einer HIV-Ambulanz innerhalb n von 2 Stunden und Empfehlung einer anti-retroviralen Therapie

n Merke. Im Gegensatz zu dem relativ geringen Risiko der HIV-Infektion von 0,4 % ist das Risiko einer Hepatitisinfektion nach Stichverletzungen (Hepatitis B, C und D) für medizinisches Personal mit 10–30 % deutlich höher.

Merke

Die aufgeführten allgemeinen Hygienemaßnahmen zur Verhinderung der HIV-Infektion gelten auch zum Schutz vor Hepatitisinfektionen.

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3 Chirurgische Infektionen

Hepatitis B, C, D, E und G

3.11.2 Hepatitis B, C, D, E und G

3.11.2

Ein Infektionsrisiko besteht bei Bluttransfusionen, Applikation von Blutprodukten und bei Verletzungen mit infiziertem Material oder bei infizierten Patienten.

Hepatitis B und C, früher auch als Non-A-non-B-Hepatitis bezeichnet, können durch Transfusionen, Applikation von Blutprodukten oder nach Hautverletzungen mit einem durch ein Virus verunreinigtes Instrument, z.B. intraoperativ durch Perforation der Handschuhe mit Instrumenten oder beim Umgang mit infiziertem Material übertragen werden. Eine weitere durch Blut übertragbare Form ist die wesentlich seltenere Hepatitis D, die bei 5 % der Hepatitis-B-Träger als Ko- oder als Superinfektion auftritt. Hepatitis E wird wie Hepatitis A fäkal-oral übertragen, während eine Kontamination mit Hepatitis G parenteral erfolgt. π Hepatitis B: Hepatitis B wird durch ein DNA-Virus verursacht, das serologisch nachgewiesen werden kann. 90 % der Infektionen heilen spontan aus. π Hepatitis C: Erreger ist das C-Virus, ein RNA-Virus, welches sich ebenfalls serologisch nachweisen lässt. 30–70 % der Infektionen sind durch chronische Verläufe gekennzeichnet. π Hepatitis D: Koinfektionen des serologisch nachweisbaren Hepatitis-DVirus mit Hepatitis B verlaufen in bis zu 30 % der Infektionen als fulminante Hepatitis. Chronische Formen sind ebenfalls vermehrt beschrieben. π Hepatitis E: Das Hepatitis-E-(RNA-)Virus wird fäkal-oral übertragen und tritt vorwiegend in Nepal, Indien und Afrika und nur gelegentlich in Europa auf. Diese akute Form der Hepatitis kann fulminant verbunden mit einer hohen Letalität bei schwangeren Frauen verlaufen. π Hepatitis G: Hepatitis G (RNA-Virus) tritt mit einer hohen Inzidenz bei hämodialysierten und nierentransplantierten Patienten in einer akuten Form auf. Es existiert eine im Serum nachweisbare chronische Viruspräsenz, aber keine chronische Verlaufsform dieser Hepatitisform.

π Hepatitis B: heilt in 90 % der Fälle spontan aus. π Hepatitis C: verläuft in 30–70 % der Infektionen chronisch.

π Hepatitis D: weist in Koinfektion mit Hepatitis B vermehrt chronische und fulminante Verläufe auf. π Hepatitis E: fäkal-oral, akut, schwerer Verlauf bei schwangeren Frauen.

π Hepatitis G: häufig akut, bei hämodialysierten und nierentransplantierten Patienten.

Prophylaxe. Bei Exposition kann eine passive Immunisierung mit einem Hepatitis-B-Immunglobulin erfolgen. Eine aktive Immunisierung zur Induktion protektiver Antikörper sollte bei medizinischem Personal erfolgen. Die Antikörperproduktion kann serologisch kontrolliert werden.

3.11.3 Tollwut

Prophylaxe. Bei Stichverletzungen oder Schleimhautkontakt mit virushal-

tigem Material (z.B. Blut) sollte innerhalb von 12 (maximal 36) Stunden eine passive Immunisierung mit einem Hepatitis-B-Immunglobulin erfolgen. Eine Impfung mit inaktivierten, hochgereinigten Partikeln des Hepatitis-BAntigens (z.B. Gen-HB-VaxQ) oder mit einem Impfstoff, der aus rekombinanter DNA hergestellt wird, induziert protektive Antikörper. Eine Impfung und ein ausreichender Impfschutz sollten bei Personen mit erhöhtem Risiko der Infektion, bei ärztlichem und Pflegepersonal selbstverständlich sein. Die Impfung besteht aus 3 Injektionen, wobei die 1. Impfung nach 1 und 6 Monaten wiederholt werden muss. Der ausreichende Impfschutz kann serologisch durch Bestimmung der Antikörperspiegel überprüft werden.

3.11.3

Tollwut

Synonyme: Lyssa, Rabies Definition

Epidemiologie. Sehr selten.

n Definition. Die Tollwut ist eine sehr seltene Infektionskrankheit und verläuft nach Beginn klinischer Symptome tödlich.

Epidemiologie. Zwischen 1977 und 1992 sind in den alten und neuen Bundesländern 4 Todesfälle durch diese seltene Infektion aufgetreten.

Ätiologie. Erreger ist ein Rabiesvirus aus der Gruppe der Rhabdoviren. Pathogenese. Erregerreservoir sind Wildtiere. Eintrittspforten für den Menschen können Läsionen der Haut, z.B. durch Bissverletzungen, aber auch intakte Schleimhäute sein.

Ätiologie. Erreger ist ein Rabiesvirus aus der Gruppe der Rhabdoviren. Pathogenese. Erregerreservoir sind Wildtiere, insbesondere Füchse, aber in

Endemiegebieten auch Haustiere wie Katzen und Hunde. Bei infizierten Tieren befindet sich der Erreger im zentralen Nervensystem, im Speichel, im Urin oder auch in der Milch. Die Pathogenität ist für den Menschen geringer als für die Tiere. Eintrittspforte können Verletzungen der Haut, z.B. Bissverletzungen, aber auch intakte Schleimhäute sein. Das Virus tritt nach Befall in die Nervenbahnen über und verursacht eine akute Entzündung. Bei der

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3.12.1 Echinokokkose

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aggressiven Form ist vornehmlich das Gehirn, bei der paralytischen (stillen) Form ist das Rückenmark befallen.

Die aggressive Form befällt vornehmlich das Gehirn, die paralytische (stille) Form das Rückenmark.

Symptome. Die Inkubationszeit beträgt 10 Tage bis zu 1 Jahr, meistens 1–3

Symptome. Die Inkubationszeit beträgt meistens 1–3 Monate. Nach unspezifischen Symptomen treten Wesensveränderungen (u.a. Speichelfluss, Schluckstörungen, Hydrophobie, Schlingkrämpfe, Lähmungen) auf.

Diagnose. Die Diagnose der Tollwut erfolgt nach Krankheitsbeginn anhand

Diagnose. Die Diagnose der Tollwut erfolgt klinisch. Ein Antikörpernachweis ist nach Krankheitsbeginn erst 7–10 Tage verzögert möglich.

Monate. Nach unspezifischen Reaktionen an der Verletzung mit Schmerzen, Fieber und einer Leukozytose treten Wesensveränderungen wie Nervosität, Depression, Speichelfluss, Schluckstörungen, Hydrophobie, Schlingkrämpfe und Lähmungen auf.

des klinischen Bildes. Bei anfänglich unspezifischen Symptomen ist die Diagnose schwierig. Bei Patienten mit Aufenthalten in einem Endemiegebiet sollte bei verdächtigen neurologischen Symptomen die Tollwut differenzialdiagnostisch bedacht werden. Bei klinisch manifester Infektion besteht die Möglichkeit des spezifischen Nachweises von Antikörpern im Serum und Liquor. Antikörper sind jedoch erst verzögert 7–10 Tage nach Krankheitsbeginn nachweisbar. Haustiere sollten bei Verdacht 10 Tage unter tierärztlicher Überwachung und Quarantäne beobachtet werden. Bei klinischen Zeichen der Tollwut müssen die Tiere getötet werden, und das Rabiesantigen muss im Hirn nachgewiesen werden.

n Merke. Es ist bislang nicht möglich, einen Exitus nach Beginn der klinischen Symptome zu verhindern, so dass die beste Therapie in einer konsequenten Tollwutprophylaxe besteht.

Therapie. Wunden müssen gründlich versorgt, gereinigt und bei Bissverlet-

zungen offen behandelt werden. Die Impfung mit einem inaktivierten Tollwutimpfstoff induziert schnell und zuverlässig hohe Titer neutralisierender Antikörper. Die Impfung kann postexponentiell als Simultanimpfung mit einem Tollwutimmunglobulin und dem Tollwutimpfstoff (Wiederholung am 3., 7., 14., 30. und 90. Tag) oder bei gefährdeten Personen (u.a. Tierärzte, Jäger, Metzger) auch präexponentiell (3 Injektionen des Impfstoffes in wöchentlichem Abstand und nach 1 Jahr) erfolgen.

Haustiere sollten bei Verdacht 10 Tage unter tierärztlicher Überwachung und Quarantäne beobachtet werden.

Merke

Therapie. Wunden gründlich versorgen und reinigen. Bissverletzungen offen behandeln. Die Impfung mit einem inaktivierten Tollwutimpfstoff induziert schnell und zuverlässig hohe Titer neutralisierender Antikörper. Sie kann postexponentiell als Simultanimpfung erfolgen (Tollwutimmunglobulin und Tollwutimpfstoff).

3.12

Parasitäre Infektionen

3.12

3.12.1

Echinokokkose

3.12.1 Echinokokkose

Ätiologie und Pathogenese. Die alveoläre Echinokokkose wird durch die

Eier des kleinen Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis/alveolaris) hervorgerufen. Die Eier des Hundebandwurms (Echinococcus granulosus/cysticus/unilocularis) verursachen die zystische Echinokokkose. Die Erkrankungen unterscheiden sich durch das morphologische Bild. Die Echinococcus-granulosus-Infektion dominiert als scharf begrenzte, zystische Raumforderung (zystische Echinokokkose) und findet sich insbesondere in den Mittelmeerländern. Die Echinococcus-multilocularis-Infektion mit einer Inkubationszeit von über 10 Jahren findet sich in Süddeutschland bzw. den Alpenländern und ist durch eine schwammartige, bläschenreiche Wucherung mit tumorähnlichem Wachstum charakterisiert, die sich primär in der Leber findet. Der Erreger lebt im Darm von Hunden, Katzen und Füchsen. Die Finnen von Echinococcus multilocularis bzw. granulosus entwickeln sich im Darm ihres Wirtes zum Adultwurm. Über den Kot gelangen Eier, vom Wurm abgestoßene Endglieder oder ganze Würmer in den Verdauungstrakt des Zwischenwirtes (Mensch, Schaf, Schwein, Rind). Die freigesetzten Onkosphären, die Larvenform des Parasiten, durchdringen die Darmwand und gelangen via Portalvene in die Leber, selten auch in Gehirn, Milz, Niere, Knochen oder

Parasitäre Infektionen

Ätiologie und Pathogenese. Die alveoläre Echinokokkose tritt endemisch in Süddeutschland und den Alpenländern auf und wird durch die Eier des Echinococcus multilocularis (kleiner Fuchsbandwurm) verursacht. Die Eier des Echinococcus granulosus (Hundebandwum) verursachen die zystische Echinokokkose. Beide Formen unterscheiden sich durch das unterschiedliche morphologische Bild mit einer schwammartigen, bläschenreichen bzw. zystischen Raumforderung. Die Finnen von Echinococcus multilocularis bzw. granulosus entwickeln sich im Darm ihres Wirtes (Hunde, Katzen und Füchse) zum Adultwurm. Über den Kot gelangen Eier, Endglieder oder ganze Würmer in den Verdauungstrakt des Zwischenwirtes (Mensch, Schaf, Schwein, Rind).

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3 Chirurgische Infektionen

In der Leber erfolgt die Differenzierung zur flüssigkeitsgefüllten Hydatide.

Brustdrüse. In der Leber erfolgt die Differenzierung zur flüssigkeitsgefüllten Hydatide. Im Inneren der Bläschen entwickeln sich Kopfanlagen, sogenannte Protoscolices (Vorköpfe), die die Strukturen des Adultwurmes erkennen lassen.

Symptome. Ein Drittel der Patienten klagt über uncharakteristische Oberbauchschmerzen, ein Drittel weist Cholestasezeichen mit und ohne Ikterus auf, und bei dem restlichen Drittel ist die Diagnose zufällig.

Symptome. Ein Drittel der Patienten klagt über uncharakteristische Oberbauchschmerzen, Appetitverlust und Gewichtsabnahme bzw. bei pulmonalem Befall über Husten, Dyspnoe oder Thoraxschmerzen. Ein weiteres Drittel weist Cholestasezeichen mit oder ohne Ikterus bei Lokalisation der Tumoren im Leberhilus auf. Bei dem restlichen Drittel der Patienten ist die Diagnose zufällig. Symptome der Raumforderung durch die Zysten sind typisch für die zystische Echinokokkose ( 1 A-3.13).

Zysten können bei Größenzunahme lokale Schmerzen verursachen ( 1 A-3.13).

1 A-3.13

Echinokokkuszyste Intraoperatives Bild einer Echinokokkuszyste der Leber bei Echinococcus-granulosus-Infektion.

Diagnose. Die Diagnose kann durch das typische morphologische Bild mittels Sonographie oder CT mit Kontrastmittel gestellt werden.

Ein serologischer Antikörpernachweis ergänzt die diagnostischen Maßnahmen.

Diagnose. Verkalkungen, Fibrosen sowie Zerfallshöhlen ergeben ein uni-

oder multizystisches Bild bei der alveolären Echinokokkose, welches nicht mit der zystischen Echinokokkose zu verwechseln ist. Die Ultraschalldiagnostik lässt frühzeitig überwiegend echoreiche Veränderungen mit echoarmem Randsaum erkennen. Die Abgrenzung vom gesunden Lebergewebe ist schwer, Gefäße können infiltriert und die Gallenwege komprimiert sein. Zur Abgrenzung infiltrativer oder organüberschreitender Prozesse stellt die Computertomographie (CT) mit Kontrastmittel die Methode der Wahl dar. Serologische Untersuchungsmethoden wie der Hämagglutinationstest oder die Komplementbindungsreaktion sind weitere diagnostische Maßnahmen. n Merke. Eine Zystenpunktion ist wegen der Gefahr einer Keimverschleppung bzw. Gefahr einer anaphylaktischen Reaktion absolut kontraindiziert.

Merke

Therapie (s.a. Kap. B-9.4.1, S. 513 ff.) π Alveoläre Echinokokkose: Die operative Entfernung durch eine radikale En-bloc-Resektion ist die einzige kurative Maßnahme. Durch die Kombination mit einer medikamentösen Dauertherapie (Albendazol, Mebendazol) konnte die Prognose deutlich verbessert werden (5-Jahres-Überlebensrate > 90 %). π Zystische Echinokokkose: Die Entfernung der Hydatide ist die Therapie der Wahl.

Therapie (s.a. Kap. B-9.4.1, S. 513 ff.)

Alveoläre Echinokokkose: Die Prognose der alveolären Echinokokkose hat sich im letzten Jahrzehnt durch die Kombination chirurgischer Maßnahmen mit medikamentöser Dauertherapie mit Albendazol oder Mebendazol deutlich verbessert. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt über 90 %. Die radikale operative En-bloc-Resektion der Parasitengeschwulst, entsprechend einer onkologisch-kurativen Entfernung, ist die einzige kurative Maßnahme. π Zystische Echinokokkose: Grundprinzip der Therapie ist die Entfernung der Hydatide, die Hydatektomie. π

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55

3.12.3 Askaridiasis 3.12.2

Amöbiasis

3.12.2 Amöbiasis

Epidemiologie und Ätiologie. Die besonders in Regionen mit mangelhafter Hygiene verbreiteten Parasiten Entamoeba histolytica gelangen auf fäkaloralem Weg in den menschlichen Darm. Die Amöbiasis ist in Deutschland selten. Insbesondere Urlauber infizieren sich in (sub)tropischen Ländern und stellen sich mit dem Krankheitsbild hier vor.

Epidemiologie und Ätiologie. Die Infektion mit Entamoeba histolytica erfolgt fäkal-oral, insbesondere in (sub)tropischen Ländern (Urlaubsreise!).

Symptome. Nach Infektion kommt es in einem Teil der Fälle zur Bildung invasiver Formen, die in die Dickdarmwand eindringen, Ulzera bzw. eine Kolitis hervorrufen und Diarrhöen (Amöbenruhr) auslösen können. Als Komplikation kann sich bei Ausbreitung über die Pfortader ein Leberabszess (< 10 % der Patienten mit Amöbenruhr; bei 90 % im rechten Leberlappen) ausbilden ( 1 A-3.14), bei schwerer Kolitis können Perforationen mit Peritonitis entstehen. Bei Befall eines Darmsegmentes, gewöhnlich Zäkum oder Sigma, können Stenosen bei granulomatösen Massen auftreten.

Symptome. Invasive Formen rufen Dickdarmulzera und Diarrhöen (Amöbenruhr) hervor. Bei Ausbreitung über die Pfortader können sich Leberabszesse bilden ( 1 A-3.14).

1 A-3.14

Mehrkammeriger Amöbenabszess des rechten Leberlappens im CT

Diagnose. Die Symptome sind meist unspezifisch mit Fieber, Leukozytose

Diagnose. Unspezifische Symptome und anamnestisch Urlaubsreise bieten Hinweise, Serologie, Stuhluntersuchungen, Sonographie oder CT können die Erkrankung bestätigen.

Therapie. Die Mehrzahl der Abszesse kann medikamentös behandelt wer-

Therapie. In der Mehrzahl der Fälle kann medikamentös behandelt werden (Mittel der Wahl ist Metronidazol). Bei großen Abszessen ist die Einlage einer Dränage sinnvoll, bei Therapieresistenz erfolgt eine operative Freilegung.

und rechtsseitigen Oberbauchschmerzen. Ein Aufenthalt in den Tropen ist ein wichtiger anamnestischer Hinweis. Die Serologie (85–100 % positiv bei einem Leberabszess), Stuhluntersuchungen (frischer Stuhl, der zum Nachweis der invasiven Form innerhalb einer Stunde untersucht werden muss), Abdomensonographie oder Computertomographie (CT) können die Diagnose erhärten. den. Mittel der Wahl ist Metronidazol. Alternativen sind Tinidazol oder bei Unverträglichkeit bzw. Therapieversagen Resochin. Bei großen Abszessen ist die sonographisch- oder CT-gesteuerte Einlage eines Spülkatheters indiziert. Als Komplikation können sich (rechts)thorakale, peritoneale oder perikardiale Fisteln ausbilden. Ein operativer Eingriff kann bei medikamentöser Therapieresistenz notwendig werden (s. Kap. B-9.4.1, S. 515 ff.).

3.12.3

Askaridiasis

Der Spulwurm Ascaris lumbricoides kann zum sogenannten Askaridenileus führen oder selten zur Verlegung der Gallenwege mit Ikterus. Bei Ileus und Ikterus besteht die Therapie in der Notfalllaparotomie und Ausstreichen des Darmes bzw. der Gallenwege. Konservativ wird mit Anthelminthika behandelt.

3.12.3 Askaridiasis Ascaris lumbricoides kann zum Askaridenileus oder -ikterus führen.

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56 3.13

3 Chirurgische Infektionen

Pilzinfektionen

3.13

Pilzinfektionen

Die Inzidenz der Pilzinfektionen nimmt in der Chirurgie besonders bei Patienten mit einer Abwehrschwäche bzw. auf Intensivstationen zu.

Die Inzidenz von Pilzinfektionen nimmt in der Chirurgie zu, wobei Infektionen im allgemeinen chirurgischen Patientengut seltener sind als bei abwehrgeschwächten Patienten bzw. Patienten auf Intensivstationen. Die Letalität ist jedoch in beiden Gruppen, wenn eine systemische Infektion vorliegt, mit 40–80 % sehr hoch.

Ätiologie. Die häufigsten Erreger sind Candidaspezies. Selten verursachen Aspergillus fumigatus oder Cryptococcus neoformans eine Infektion.

Ätiologie. Die Erreger sind primär apathogene saprophytäre Keime. Die häufigsten Pilzerreger, die bei einer systemischen Infektion im Blut identifiziert werden, sind in der Chirurgie Candida albicans, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida glabrata, selten sind Aspergillus (Aspergillus fumigatus) und Cryptococcus (Cryptococcus neoformans).

Pathogenese. Der Übertritt von Pilzen in die portale Zirkulation bei unzureichender Filterung in der Leber wird als Pathomechanismus angenommen (Fungämie). Prädisponierende Faktoren einer Pilzinfektion zeigt 1 A-3.6.

Pathogenese. Der Übertritt von Pilzen durch die Darmwand in die portale

Zirkulation (Translokation) und in den systemischen Kreislauf bei insuffizienter Filterung in der Leber führt bei schwerkranken Patienten zu einer Fungämie. Prädisponierende Faktoren einer Pilzinfektion zeigt 2 A-3.6.

2 A-3.6

Prädisponierende Faktoren einer Pilzinfektion

N Dreifach-Antibiotikatherapie über > 7 Tage n N Diabetes mellitus n N Behandlung mit Steroiden n N Vorliegen eines Neoplasmas n N Alter (> 50 Jahre) n

N intensivmedizinische Therapie/Verweilkatheter n N Alkoholabusus n N Organtransplantation n N Operationen des Gastrointestinaltraktes n

Die großzügige Therapie mit Breitspektrumantibiotika führt zu einer Überwucherung von Pilzen im Darm durch Suppression der normalen bakteriellen Flora. Eine häufige Ursache einer Candida-Infektion und -Fungämie sind intravaskuläre Katheter. Symptome π Candidainfektionen: Klar unterschieden werden müssen mukokutane Formen (Mundsoor, Soorvaginitis, etc.) ( 1 A-3.15) und Kolonisationen von systemischen, invasiven Infektionen (Candidasepsis, Meningitis, Leberabszess, Pneumonie oder Augenfundusbefall).

Symptome

Candidainfektionen: Candidainfektionen manifestieren sich in einer mukokutanen Form, mit Beteiligung von Haut und Schleimhäuten (z.B. Mundsoor, Soorvaginitis, Soorbalanitis, Kolonisation des Ösophagus oder des Tracheostomas bei Intensivpatienten [ 1 A-3.15]). Diese Form zeigt keinen Hinweis auf eine Allgemeinerkrankung, im Gegensatz zu der systemischen Form, die sich als Candidasepsis, Meningitis, Leberabszess, Pneumonie oder Augenfundusbefall äußern kann. Candida albicans lässt sich mit einer Prävalenz von 20 % in Abstrichen verschiedener Körpersekrete nachweisen. Dabei handelt es sich um eine reine Kolonisation ohne Krankheitszeichen. π

Aspergillusinfektionen: Bei schwerer Abwehrschwäche können Aspergilluspneumonien oder eine Aspergillussepsis vorkommen. Ein Aspergillom ist keiner Chemotherapie zugänglich und muss operiert werden.

π

Aspergillusinfektionen: Die seltenen Aspergillusinfektionen können sich als Aspergillom, Pneumonie oder Sepsis äußern.

π

Cryptococcusinfektionen: Ebenfalls selten als Pneumonie oder Meningitis, vor allem bei Immunsuppression (z.B. AIDS).

Cryptococcusinfektionen: Die häufigsten Formen der seltenen Cryptococcusinfektionen sind Pneumonien und Meningitis. Als opportunistische Infektion bei AIDS sind diese Formen häufig zu finden.

π

π

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57

3.13 Pilzinfektionen

1 A-3.15

Mundsoor Mundsoor bei einem immunsupprimierten Patienten nach Lebertransplantation.

Diagnose. Die Grenzen zwischen Kolonisation und Infektion sind nicht immer scharf zu trennen, sodass eine sichere Diagnose nach wie vor schwierig ist. Die folgenden Bedingungen werden heute für die Diagnose einer systemischen Mykose, im speziellen der Candidiasis, gefordert: π 2 positive Blutkulturen innerhalb von 24 Stunden π Pilznachweis in einem Organparenchym (z.B. Leber) π Nachweis in einer primär sterilen Körperhöhle (z.B. Blase). n Merke. Eine positive Blutkultur hat immer Krankheitswert und darf nicht als transiente Fungämie verharmlost werden.

Diagnose. Bei Nachweis von Pilzen in zwei Blutkulturen innerhalb von 24 Stunden und bei Pilznachweis in einem Organ oder in einer primär sterilen Körperhöhle wird eine systemische Infektion angenommen.

Merke

Die serologische Diagnostik mit Nachweis eines Antikörpertiters ist für die Diagnose einer systemischen Infektion und Differenzierung gegenüber einer Kolonisation unzureichend. Der Antigentiter hat ebenfalls eine hohe Fehlerquote, ist jedoch aussagekräftiger als der Antikörpernachweis.

Die serologische Diagnostik mit Nachweis von Antigen oder Antikörper weist eine hohe Fehlerquote auf.

Therapie. Die medikamentöse Standardtherapie der Pilzinfektionen ist die

Therapie. Standardtherapie ist die Kombination von Amphotericin B mit Flucytosin. Fluconazol besitzt eine nachgewiesene Wirkung bei mukokutanen Formen und in der kontrovers diskutierten Prophylaxe.

systemische Gabe von Amphotericin B. Die Kombination mit Flucytosin vermindert die Rate der Nebenwirkungen, besonders die der Nephrotoxizität, und zeigt einen Synergismus mit einer verbesserten therapeutischen Wirkung. Fluconazol hat eine nachgewiesene Wirkung bei der mukokutanen Form der Candidainfektionen und wird in der kontrovers diskutierten Prophylaxe bei Immunsupprimierten (z.B. Organtransplantationen) verwendet. Bei nicht immunsupprimierten Patienten scheinen Fluconazol mit geringeren Nebenwirkungen und Amphotericin B gleichwertig. Bei katheterassoziierten Candidainfektionen ist die Entfernung des Katheters häufig als Therapie ausreichend.

Fluconazol als Alternative zu Amphotericin B bei nicht immunsupprimierten Patienten. Bei katheterassoziierter Infektion reicht die Katheterentfernung oft aus.

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59

Antibiotika

4

4

Antibiotika

4.1

Die häufigsten Erreger

Jörg Schröder

Die häufigsten Erreger

4.1

Bakterielle chirurgische Infektionen werden am häufigsten von grampositiven Staphylokokken, gramnegativen E. coli und anaeroben Bacteroides fragilis verursacht. Die 2 A-4.1 gibt einen Überblick über die wichtigsten Erreger chirurgischer Infektionen:

2 A-4.1

Die wichtigsten Erreger chirurgischer Infektionen

Grampositiv

Gramnegativ

Anaerobier

N n

Staphylokokken

N n

E. coli

N n

Bacteroides fragilis

N n

Enterokokken

N n

Klebsiellen

N n

Peptostreptokokken

N n

Streptokokken

N n

Proteus

N n

Pseudomonas

4.2

Antibiotikaübersicht

Antibiotika werden nach der chemischen Struktur, ihrer biologischen Herkunft und der therapeutischen Anwendung klassifiziert. Antibiotika der gleichen Gruppe ähneln sich im Wirkungsspektrum, im Wirkungsmechanismus und besitzen eine ähnliche Toxizität. Eine Übersicht der in der Chirurgie wichtigsten Antibiotikagruppen zeigt 2 A-4.2.

4.2.1

Die häufigsten Erreger chirurgischer Infektionen sind Staphylokokken, E. coli und Bacteroides fragilis ( 2 A-4.1).

b -Lactam-Antibiotika

4.2

Antibiotikaübersicht

Antibiotika der gleichen Gruppe ähneln sich in ihrem Spektrum, ihrem Wirkungsmechanismus und der Toxizität ( 2 A-4.2).

4.2.1 b -Lactam-Antibiotika

Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme sind die wichtigsten Vertreter der b-Lactam-Antibiotika, die die Peptidoglykansynthese in der Bakterienzellwand hemmen.

Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme sind Vertreter der b -Lactam-Antibiotika.

Penicilline

Penicilline

Die verschiedenen Gruppen von Penicillinen unterscheiden sich hinsichtlich des Erregerspektrums und der Empfindlichkeit gegenüber b-Lactamasen. b-Lactamasen sind Enzyme (z.B. Penicillinasen oder Cephalosporinasen), die ein Antibiotikum hydrolysieren und somit unwirksam machen. Benzylpenicillin hat die stärkste Wirkung gegen grampositive Bakterien, ist jedoch gegenüber b-Lactamasen empfindlich. Isoxazolylpenicilline sind resistent gegen die von Staphylokokken gebildeten b-Lactamasen (penicillinasefest), haben hingegen eine schwächere Wirksamkeit gegenüber anderen grampositiven Erregern. Aminopenicilline sind nicht penicillinasefest und besitzen eine erweiterte Wirksamkeit gegenüber gramnegativen Stäbchen. Acylaminopenicilline weisen eine noch stärkere antibakterielle Aktivität gegenüber gramnegativen Stäbchen einschließlich Pseudomonas aeruginosa auf und sind ebenfalls nicht penicillinasefest. Das Wirkspektrum der Penicilline lässt sich durch b-Lactamase-Hemmer (Clavulansäure in Kombination mit Amoxicillin [AugmentanQ], Sulbactam [CombactamQ] als Einzelsubstanz oder in Kombination mit Ampicillin [UnacidQ] oder Tazobactam kombiniert mit Piperacillin [TazobacQ]), die keine eigene antibakterielle Wirkung aufweisen, erweitern.

Penicilline unterscheiden sich hinsichtlich des Erregerspektrums und der Empfindlichkeit gegenüber b-Lactamasen. Benzylpenicillin hat die stärkste Wirkung gegen grampositive Bakterien (nicht penicillinasefest). Isoxazolylpenicilline sind penicillinasefest, aber weniger wirksam gegenüber anderen grampositiven Erregern. Aminopenicilline und Acylaminopenicilline sind nicht penicillinasefest, haben jedoch erweiterte Wirksamkeit gegenüber gramnegativen Stäbchen. b -Lactamase-Hemmer können das

Wirkspektrum von Penicillinen erweitern.

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4 Antibiotika

2 A-4.2

Die wichtigsten Antibiotikagruppen und deren in der Chirurgie am meisten verwendeten Derivate

Gruppe N Penicilline n π Benzylpenicilline

Derivate (Handelsname als Beispiel)

Wirkungsspektrum

Penicillin G (diverse)

insbesondere Streptokokken, Pneumokokken, Meningokokken

π

Aminobenzylpenicilline

Ampicillin (Binotal Q) Amoxicillin (Amoxypen Q )

grampositive (wie Penicillin G, zusätzlich Enterokokken, nicht Staph. aureus) und gramnegative Keime (z.T. E. coli, Proteus, nicht Klebsiella, Pseudomonas)

π

Acylaminopenicilline

Mezlocillin (BaypenQ )

wie Ampicillin, erweitert um Proteusstämme, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas, Anaerobier (nicht Staph. aureus) speziell Pseudomonas, Proteus, E. coli, z.T. Klebsiella, Enterobacter, Bacteroides

Piperacillin (PiprilQ ) π

Oxacillin (StapenorQ) Flucloxacillin (Staphylex Q )

penicillinasebildende Staphylokokken

Cefazolin (GramaxinQ , ElzogramQ )

grampositive (nicht Enterokokken) und gramnegative Bakterien (z.B. E. coli, Proteus, Klebsiella, nicht Pseudomonas, Enterobacter)

Intermediärcephalosporine

Cefuroxim (ZinacefQ ) Cefotiam (Spizef Q )

wirksamer bei gramnegativen Erregern, unwirksam bei Enterokokken, Pseudomonas

Breitspektrumcephalosporine

Cefotaxim-Gruppe (ClaforanQ )

bei grampositiven Bakterien weniger wirksam, wesentlich wirksamer bei gramnegativen

Isoxazolylpenicilline

N Cephalosporine n π Basiscephalosporine

π

π

N Carbapeneme n

Ceftazidim-Gruppe (FortumQ)

wie Cefotaxim, insbesondere Pseudomonas

Cefepim (MaxipimeQ )

4. Generationscephalosporin mit breiter Wirkung gegenüber grampositiven und -negativen Erregern

Imipenem (Zienam Q)

grampositive (nicht oxacillinresistente Staph. aureus) und gramnegative Keime (einschließlich Pseudomonas)

Meropenem (Meronem Q ) N b -Lactamase-Hemmer n

Clavulansäure Sulbactam Tazobactam

s. Text

N Aminoglykoside n

Gentamicin (Refobacin Q)

grampositive (nicht Streptokokken, Enterokokken, Pneumokokken) und gramnegative Erreger wie Gentamicin, besonders wirksam bei Pseudomonas aeruginosa

Tobramycin (Gernebcin Q ) N Lincosamide n

Clindamycin (Sobelin Q )

Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Bacteroides u.a. Anaerobier (nicht Enterokokken)

N Glykopeptide n

Vancomycin (VancomycinQ ) Teicoplanin (Targocid Q )

vor allem oxacillinresistente Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Clostridium difficile

N Fluorochinolone n

Norfloxacin (Barazan Q ) Ofloxacin (TarividQ ) Ciprofloxacin (Ciprobay Q ) Levofloxacin (Tavanic Q )

nahezu alle grampositive und -negative Erreger von Harnwegsinfekten (nicht Anaerobier, geringe Wirksamkeit gegen Pseudomonas, Enterokokken, Streptokokken, Staphylokokken)

N Nitroimidazole n

Metronidazol (ClontQ )

Anaerobier, Amöben

N Sulfonamide n

Cotrimoxazol (BactrimQ , EusaprimQ)

Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken, E. coli, Proteus, Klebsiellen (nicht Enterokokken, Enterobacter, Pseudomonas)

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4.2.4 Glykopeptide In der Praxis stößt dieses Konzept schnell an seine Grenzen, da optimale Dosierungen nicht immer erzielt werden und andere Formen der Resistenz eine Rolle spielen oder b-Lactamasen selbst induziert werden können.

Cephalosporine

Cephalosporine

Bei den Cephalosporinen werden Basiscephalosporine, Intermediär- und Breitspektrumcephalosporine unterschieden. Basiscephalosporine haben eine gute Wirksamkeit gegen grampositive Erreger, während Intermediärund Breitspektrumcephalosporine eine stärkere antibakterielle Wirksamkeit gegenüber gramnegativen Erregern besitzen und die Aktivität gegenüber grampositiven Bakterien reduziert ist. Der Vorteil der neuen Breitspektrumcephalosporine wie z.B. Ceftazidim liegt in der besseren Wirksamkeit gegen gramnegative Problemkeime wie z.B. Pseudomonas aeruginosa. Cephalosporine hemmen die Zellwandsynthese sensibler Mikroorganismen und sind wie Penicilline im allgemeinen bakterizid auf proliferierende, aber nicht auf ruhende Keime wirksam. Cephalosporine sind überwiegend gegenüber Penicillinasen stabil, weshalb sie gegenüber penicillinresistenten Keimen wirksam sein können.

Bei den Cephalosporinen werden Basiscephalosporine, Intermediär- und Breitspektrumcephalosporine unterschieden. Basiscephalosporine haben eine gute Wirksamkeit gegen grampositive Erreger, während Intermediärund Breitspektrumcephalosporine eine stärkere antibakterielle Wirksamkeit gegenüber gramnegativen Erregern besitzen und die Aktivität gegenüber grampositiven Bakterien reduziert ist.

Carbapeneme

Carbapeneme

Carbapeneme erfassen fast das gesamte Erregerspektrum (Ausnahmen: Enterokokken, oxacillinresistente Staph. aureus), vereinigen die Wirkung von Penicillinen und Cephalosporinen in sich und sind zusätzlich gegen Anaerobier wirksam. Diese Substanzen gelten als Reservemittel bei komplizierten Infektionen (z.B. Pneumonien, Peritonitis, Sepsis), evtl. in Kombination mit einem Aminoglykosid.

Carbapeneme erfassen nahezu alle grampositiven und -negativen Erreger.

4.2.2

Aminoglykoside

Aminoglykoside hemmen die ribosomale Proteinsynthese in der Bakterienzelle und wirken besonders gegen Enterobakterien und Staphylokokken. Die neueren Substanzen wie z.B. Gentamicin und Tobramycin besitzen zudem eine Aktivität gegen Pseudomonas aeruginosa. Aminoglykoside wirken im Gegensatz zu b-Lactam-Antibiotika nicht nur in der Proliferation der Bakterien, sondern auch in der Ruhephase.

4.2.3

Lincosamide

Clindamycin hemmt die Proteinsynthese von Bakterien wie Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken und Bacteroides fragilis und wirkt konzentrationsabhängig bakteriostatisch oder bakterizid. Clindamycin ist ein wichtiges Antibiotikum bei Anaerobiermischinfektionen (z.B. Empyem, Abszesse, Peritonitis) und aufgrund seiner guten Knochengängigkeit bei ossären Infektionen.

4.2.4

Glykopeptide

Die Glykopeptide Vancomycin und Teicoplanin sind Mittel der Wahl bei oxacillinresistenten Staphylokokkeninfektionen. Die zunehmende Zahl von Staphylokokkeninfektionen ist schwerer therapierbar geworden, da koagulasenegative Staphylokokken zu etwa 40 % oxacillinresistent sind, und die Häufigkeit von oxacillinresistenten Staphylococcus-aureus-Stämmen deutlich angestiegen ist.

4.2.2 Aminoglykoside Aminoglykoside besitzen eine antibakterielle Aktivität gegenüber Enterobakterien und Staphylokokken, neuere Substanzen wie Gentamicin und Tobramycin auch gegen Pseudomonas aeruginosa.

4.2.3 Lincosamide Clindamycin ist ein bedeutsames Antibiotikum bei Mischinfektionen mit anaeroben Erregern sowie bei ossären Infektionen.

4.2.4 Glykopeptide Vancomycin und Teicoplanin sind Mittel der Wahl bei oxacillinresistenten Staphylokokkeninfektionen.

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62

4 Antibiotika

Fluorochinolone

4.2.5 Fluorochinolone

4.2.5

Fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin) wirken bakterizid und sind wirksam gegenüber Pseudomonas aeruginosa.

Fluorochinolone hemmen die bakteriellen DNA-Gyrasen, die zur Nukleinsäuresynthese notwendig sind. Die neuen Gyrasehemmer wie Norfloxacin, Ciprofloxacin oder Ofloxacin bzw. Levofloxacin als linksdrehende Form des Ofloxacin wirken bakterizid und besitzen eine Wirksamkeit gegen Pseudomonas aeruginosa. Bevorzugtes Einsatzgebiet der »Chinolone« sind Harnwegsinfektionen, wobei neben einer parenteralen Applikationsform auch eine orale Gabe mit ausreichenden Wirkspiegeln möglich ist.

4.2.6 Nitroimidazole

4.2.6

Metronidazol wirkt bakterizid gegenüber anaeroben Erregern.

Metronidazol weist eine starke bakterizide Wirkung bei anaeroben Bakterien durch Hemmung der Nukleinsäuresynthese auf. Die vorwiegende Indikation für die Applikation dieser Substanz sind Anaerobierinfektionen. Da es sich jedoch häufig um aerobe/anaerobe Mischinfektionen handelt, wird zusätzlich zum Metronidazol ein aerobierwirksames Breitspektrumantibiotikum wie z.B. Cephalosporin eingesetzt.

4.2.7 Sulfonamide

4.2.7

Die Kombination von Trimethoprim mit dem Sulfonamid Sulfamethoxazol (Cotrimoxazol) spielt vorwiegend in oraler Form bei Harnwegsinfektionen in der Chirurgie eine Rolle.

Die Kombination von Trimethoprim mit dem Sulfonamid Sulfamethoxazol (= Cotrimoxazol) spielt vorwiegend in oraler Form bei Harnwegsinfektionen in der Chirurgie eine Rolle. Trimethoprim gehört wie das Malariamittel Pyrimethamin zur Gruppe der Diaminopyrimidine. Beide Substanzen hemmen die Folsäuresynthese von Bakterien, wirken alleine nur bakteriostatisch und in Kombination teilweise bakterizid.

4.3

Wirkungsspektrum

Es gibt kein Antibiotikum, welches alle Erreger erfasst ( 2 A-4.3).

4.3

Nitroimidazole

Sulfonamide

Wirkungsspektrum

Die bei chirurgischen Infektionen therapeutisch eingesetzten Antibiotika erfassen die häufigsten pathogenen Bakterien, was in 2 A-4.3 nochmals in der Übersicht dargestellt ist. Es existiert kein Antibiotikum, welches alle entzündungsverursachenden Erreger erfassen kann.

2 A-4.3

Antibiotikaübersicht nach Wirkungsspektrum

Erreger

Antibiotika

N Streptokokken n

N Penicillin G n

N Staphylokokken n

n N N n N n N n

N Enterokokken n

n Ampicillin N N Amoxicillin n

N Darmbakterien (E. coli, n Klebsiellen, Proteus, Anaerobier)

n Cephalosporine N N Metronidazol n

N Pseudomonas aeruginosa n

n Piperacillin N N Ceftazidim n N Aminoglykoside n

Flucloxacillin Basiscephalosporine Vancomycin Teicoplanin

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63

4.6.1 Therapieprinzipien

4.4

Antibiogramm

Die Empfindlichkeit von Erregern, aus infektiösem Material (z.B. Eiter, Sekret, Urin, Blut) isoliert, gegenüber Antibiotika zeigt das Antibiogramm. Die Untersuchungen geben an, ob Bakterien sensibel, intermediär oder resistent auf bestimmte Antibiotikakonzentrationen reagieren. Als Referenzmethode gilt die Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration (MHK).

4.5

Resistenz

Resistenzen gegenüber Antibiotika können auf Veränderungen in der Zellwand, der Zellmembran (erschwerte Penetration zum Wirkort) oder auf der Inaktivierung von b-Lactamasen beruhen. Bakterien können durch Chromosomenmutationen oder Plasmide resistent werden. Mutationen treten spontan auf und breiten sich von einer Bakteriengeneration zur nächsten aus. Die Mutanten sind häufig instabil, sodass nach Absetzen der Antibiotikatherapie (Wegfall des Selektionsdruckes) eine empfindliche Restpopulation die Infektion bestimmen kann. Bei einer plasmidvermittelten Resistenz kann sich diese innerhalb einer Population ausbreiten und unabhängig vom Selektionsdruck lange bestehen bleiben. Bei einer primären oder »natürlichen« Resistenz liegt eine genetisch bedingte Unempfindlichkeit einer Bakterienart gegen ein bestimmtes Antibiotikum vor. Die seltene sekundäre Resistenz entsteht während der Therapie. Durch den Kontakt mit dem Antibiotikum kommt es zur Selektion resistenter Varianten. Bestimmte »lückenhafte Antibiotika« begünstigen die Selektion resistenter Bakterienarten, die zum Auftreten von Sekundärinfektionen führen können. Antibiotika mit einem hohen Selektionsdruck wie z.B. Ampicillin oder Amoxicillin müssen daher gezielt eingesetzt werden.

4.4

Antibiogramm

Das Antibiogramm gibt die Empfindlichkeit klinisch isolierter Erreger gegenüber bestimmten Antibiotika an.

4.5

Resistenz

Resistenzen gegenüber Antibiotika können auf Veränderungen in der Zellwand, der Zellmembran (erschwerte Penetration zum Wirkort) oder auf der Inaktivierung von b -Lactamasen beruhen. Bakterien können durch Chromosomenmutationen oder Plasmide resistent werden.

Primäre Resistenz: »natürliche«, genetisch bedingte Unempfindlichkeit. Sekundäre Resistenz: entsteht während der Antibiotikatherapie.

4.6

Antibiotikatherapie

4.6

4.6.1

Therapieprinzipien

4.6.1 Therapieprinzipien

Aus chirurgischer Sicht müssen u. a. die Infektionen antibiotisch behandelt werden, die nicht komplett operativ saniert werden können (z. B. eine Phlegmone), die nicht primär chirurgisch behandelbar sind (z. B. postoperative Pneumonie) und jede Form einer bakteriellen Sepsis. π Bei klinischen Zeichen einer manifesten mikrobiellen Infektion sollte ein Antibiotikum so rasch wie möglich intravenös verabreicht werden.

Aus chirurgischer Sicht müssen u. a. die nicht komplett operativ sanierbaren und primär chirurgisch behandelbaren Infektionen sowie jede bakterielle Sepsis antibiotisch behandelt werden. π Bei einer manifesten mikrobiellen Infektion sollte eine rasche intravenöse Antibiotikagabe erfolgen.

n Merke. Fieber allein ist keine Indikation, ein Antibiotikum zu verabreichen, da dieses kein Antipyretikum ist.

Bei jedem unklaren Fieber sollten Blutkulturen entnommen werden. Die Erregerisolierung aus infektiösem Material sollte immer vor Gabe des Antibiotikums erfolgen, wozu die richtige Probeentnahme und ein suffizientes Transportmedium (z.B. Blutkulturflaschen) unabdingbare Voraussetzungen sind. π Nach parenteraler Gabe eines Antibiotikums werden rasch dosisabhängig hohe und lang andauernde Serumkonzentrationen erzielt. Die parenterale Gabe ist daher bei schweren Infektionen (z.B. Pneumonien, Peritonitis, Sepsis) die Applikationsform der Wahl, um einen sicheren und schnellen Effekt zu erzielen. Bei Harnwegsinfektionen ist auch eine orale Gabe von z.B. Fluorochinolonen oder Cotrimoxazol indiziert, die einen ausreichenden Wirkspiegel bei dieser Applikationsform erzielen. π Bei fehlender Ansprechbarkeit der Therapie muss überprüft werden, ob das gewählte Antibiotikum sensibel ist, ob es den Ort der Infektion erreicht π π

Antibiotikatherapie

Merke

Bei jedem unklaren Fieber sollten Blutkulturen entnommen werden. π Die Erregerisolierung sollte vor Gabe des Antibiotikums erfolgen. π

Die parenterale Gabe eines Antibiotikums ist zur raschen Erregerelimination bei schweren Infektionen notwendig (Ausnahme: orale Gabe bei Harnwegsinfekten).

π

Bei Ausbleiben einer Reaktion an Abszesse, Viren, Legionellen,

π

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64 Chlamydien, Mykoplasmen und Pilze denken. π Antibiotika sollten nicht zu kurz gegeben und nicht zu häufig gewechselt werden. Eine Wirkung mit Entfieberung wird meist erst nach 2–3 Tagen erzielt. Merke

4 Antibiotika (z.B. Abszess), ob virale Infektionen oder seltene Infektionen mit Erregern wie Legionellen, Chlamydien, Mykoplasmen bzw. ob Pilzinfektionen vorliegen. π Eine Therapie versagt, wenn Antibiotika zu kurz gegeben und zu häufig gewechselt werden (z.B. alle 2 Tage). Eine Wirkung mit Entfieberung wird meist erst nach 2–3 Tagen erzielt. n Merke. Die gezielte, zeitlich optimale antibiotische Behandlung chirurgischer Infektionen senkt zudem die Behandlungskosten.

Kalkulierte Therapie

4.6.2 Kalkulierte Therapie

4.6.2

Eine kalkulierte Therapie erfasst die wahrscheinlichsten Erreger einer Infektion vor Kenntnis der bakteriologischen Untersuchung.

Eine Antibiotikatherapie sollte erregerorientiert sofort nach der Diagnose einer Infektion als sogenannte kalkulierte Behandlung erfolgen, bevor das Ergebnis der bakteriologischen Untersuchung vorliegt, und richtet sich gegen die wahrscheinlichsten Erreger einer bestimmten Erkrankung. Die typischen Keimspektren der verschiedensten Infektionen müssen durch eine mikrobiologische Testung unter optimaler Erregerisolierung bekannt sein.

4.6.3 Gezielte Therapie

4.6.3

Die genaue Erfassung der verursachenden Erreger und der wirksamen Antibiotika im Antibiogramm erlaubt eine gezielte Therapie.

Die gezielte Erfassung von Erregern und wirksamen Antibiotika im Antibiogramm erlaubt eine Bekämpfung der Bakterien, die u. U. durch die kalkulierte Therapie ausgespart wurden und für eine Persistenz der Symptome verantwortlich sind.

Merke

Gezielte Therapie

n Merke. Eine Therapie bis zu 5 Tagen nach Entfieberung ist in den meisten Fällen (Ausnahme z.B. Tuberkulose) ausreichend. Dann sollte die Antibiotikagabe abgeschlossen werden, um der Selektion von Pilzen, von resistenten Bakterien und Nebenwirkungen entgegenzuwirken.

Synergismus

4.6.4 Synergismus

4.6.4

Synergismus beinhaltet die sich gegenseitig verstärkende antibakterielle Wirkung von z.B. Aminoglykosiden mit b -Lactam-Antibiotika. Dieser Mechanismus vermindert Nebenwirkungen und verzögert die Resistenzentwicklung.

Unter Synergismus versteht man die sich gegenseitig verstärkende antibakterielle Wirkung zweier Substanzen. Aminoglykoside als Beispiel wirken in Kombination mit bestimmten b-Lactam-Antibiotika (z.B. Piperacillin oder Ceftazidim) bei einigen Bakterien wie Pseudomonas, Enterobakterien oder Enterokokken synergistisch. Dieser Wirkungsmechanismus verzögert die Resistenzentwicklung und vermindert die u.a. nephrotoxischen Nebenwirkungen.

4.6.5 Nebenwirkungen

4.6.5

Lokale, systemisch-toxische, allergische und biologische Nebenwirkungen sind bei Antibiotika bekannt.

Antibiotika sind im Allgemeinen gut verträglich und weisen leichte und vorübergehende lokale oder systemische Nebenwirkungen auf, die selten einen vorzeitigen Therapieabbruch erfordern. Einige wenige Antibiotika sind durch eine erhöhte Toxizität und Nebenwirkungsrate gekennzeichnet. Neben toxischen sind allergische und biologische Nebenwirkungen bedeutsam. Lokale Unverträglichkeiten können nach intravenöser Anwendung auftreten. Schmerzen und Phlebitiden bis hin zur Thrombophlebitis bilden sich meist nach Venenkatheterwechsel und unspezifischen Maßnahmen (z.B. kühle Umschläge) zurück. Bei rascher intravenöser Gabe können Hitzegefühl, Schwindel und Übelkeit auftreten. Paravenöse Injektionen führen zu lokalen entzündlichen Reaktionen. Bei Antibiotika mit geringer therapeutischer Breite wie Aminoglykoside oder Vancomycin können toxische Nebenwirkungen (z.B. Nephro- oder

Phlebitiden, Schmerzen und lokale entzündliche Reaktionen in den Weichteilen sind lokale Unverträglichkeitsreaktionen.

Toxische Nebenwirkungen können durch Konzentrationsbestimmung

Nebenwirkungen

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65

4.6.5 Nebenwirkungen Ototoxizität) durch Serumspiegelbestimmungen vor bzw. nach Gabe minimiert werden. Effektive Spiegel sind auch Voraussetzung einer optimalen Therapie bei z.B. schwerkranken Patienten in der Sepsis. Bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz, bei Säuglingen und Kindern können Nebenwirkungen vermindert werden. Bei Antibiotika, die renal ausgeschieden oder in der Leber verstoffwechselt werden, müssen die Substanzen bei Insuffizienz der Organe in ihrer Dosierung drastisch reduziert werden, um nephro- oder hepatotoxische Nebenwirkungen zu verhindern. Eine Verschlechterung der Nierenfunktion mit Verminderung der Kreatinin-Clearance oder ein Anstieg der Leberfunktionsparameter (GOT, GPT, alkalische Phosphatase) können bei z.B. Penicillinen, Cephalosporinen und Imipenem auftreten. Allergische Nebenwirkungen in Form von Exanthemen in Verbindung mit Hitzegefühl und Pruritus, Arzneimittelfieber, Gelenkschwellungen, Gesichts-, Zungen- oder Glottisschwellungen bis hin zum anaphylaktischen Schock sind bei Penicillinen häufig und kommen bei Cephalosporinen selten vor. Sie müssen vor Beginn einer erneuten Therapie anamnestisch erfragt werden. Biologische Nebenwirkungen entstehen durch Beeinflussung der normalen Bakterienflora auf Haut und Schleimhäuten mit Störung der Bakterienhomöostase und können z.B. eine Kolitis als Folge dieser Störung induzieren. Potente Antibiotika wie z.B. Breitspektrumcephalosporine oder Imipenem bewirken eine Selektion von Pilzen, da es aufgrund der breiten Wirksamkeit gegen aerobe und anaerobe Darmbakterien zu einer Imbalance und intestinalen Pilzüberwucherung kommt. In unterschiedlicher Häufigkeit können nahezu alle Antibiotika gastrointestinale Nebenwirkungen wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus oder Diarrhöen (mehr als 3 Entleerungen eines ungeformten Stuhls pro Tag) auslösen. Vor allem kommen Aminopenicilline und andere b-Lactam-Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum und hoher biliärer Ausscheidung in Betracht. Diarrhöen treten bei bis zu 10 % aller Patienten auf. Sie sind in den allermeisten Fällen eine harmlose Begleiterscheinung, können aber auch Ausdruck einer schweren pseudomembranösen Kolitis sein. Eine Differenzierung zwischen blander Diarrhö und einer pseudomembranösen Kolitis erfolgt durch eine Koloskopie. Clostridium difficile gilt als bedeutendster Erreger der Kolitis und das Enterotoxin von C. difficile als Hauptverursacher. Eine Kolonisierung und Infektion mit C. difficile ist u.a. Folge der Beseitigung von hemmender Darmflora, z.B. Enterokokken oder Laktobazillen, durch Antibiotika. Die pseudomembranöse Kolitis wird bei weit weniger als 1 % aller Patienten beobachtet. Die Symptomatik zeigt unterschiedliche Schweregrade mit Meteorismus, Erbrechen, schmerzhaften Diarrhöen bis zu schleimigen, wässrigen, eitrigen oder blutigen Durchfällen während oder bis 1 Monat nach der Therapie. Ein toxisches Megakolon oder Kolonperforationen sind selten. Die auslösenden Antibiotika sollten umgehend abgesetzt werden. Schwere Verläufe einer Kolitis werden mit Vancomycin oder Metronidazol oral therapiert. Allergische oder toxische Wirkungen auf das Blutbild mit Leukopenie, Anämie, Agranulozytose oder hämolytischer Anämie sind nach Absetzen des Antibiotikums (z.B. Cephalosporine, Aminoglykoside, Clindamycin, Vancomycin) reversibel. Blutgerinnungsstörungen (z.B. bei Cephalosporinen) oder neurotoxische Veränderungen wie Sehstörungen, Schwindel, Schlaflosigkeit, Krämpfe (z.B. bei Ciprofloxacin) sind weitere mögliche Nebenwirkungen von Antibiotika.

der Substanzen verringert werden.

Bei Nieren- oder Leberinsuffizienz müssen renal bzw. über die Leber ausgeschiedene Antibiotika in der Dosierung reduziert werden, um nephro- oder hepatotoxische Nebenwirkungen zu verhindern. Allergische Nebenwirkungen sind besonders bei Penicillinen bekannt.

Biologische Nebenwirkungen entstehen durch eine Störung der Bakterienhomöostase auf Haut und Schleimhäuten (z.B. Kolitis). Bei Antibiotika mit breiter Wirksamkeit gegen aerobe und anaerobe Darmbakterien kann eine Selektion von Pilzen hervorgerufen werden.

Diarrhöen und die pseudomembranöse Kolitis sind Ausdruck der veränderten Bakterienhomöostase unter Antibiotikatherapie mit Kolonisierung und Infektion durch Clostridium difficile. Bei der pseudomembranösen Kolitis sollen auslösende Antibiotika sofort abgesetzt werden.

Schwere Verläufe einer Kolitis werden mit Vancomycin oder Metronidazol oral therapiert. Allergische oder toxische Nebenwirkungen können sich in Blutbildveränderungen, Störung der Gerinnung oder neurotoxischen Veränderungen äußern.

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66 4.7

4 Antibiotika

Antibiotikaprophylaxe

Aufgabe der perioperativen Prophylaxe ist die Senkung der Wundinfektionsrate. Eine Eindosisprophylaxe mit Basiscephalosporinen bei Narkoseeinleitung erfüllt diese Aufgabe. Eine Kombination mit Metronidazol bei Anaerobierbeteiligung ist empfehlenswert.

4.7

Antibiotikaprophylaxe

Zur Prävention von Infektionen in der Chirurgie gelten primär die Regeln der Asepsis und Antisepsis. Durch eine perioperative Antibiotikaprophylaxe kann zudem bei Operationen mit erhöhtem Infektionsrisiko die Rate an Wundinfektionen signifikant gesenkt werden. Eine Eindosisprophylaxe bei Narkoseeinleitung bzw. eine wiederholte Gabe bei langandauernden Eingriffen (nach 2–3 Stunden) mit Basiscephalosporinen erfüllt das genannte Ziel, zum Zeitpunkt des chirurgischen Eingriffs, eine ausreichende Antibiotikakonzentration im Gewebe zu erreichen, um die Wundinfektionsrate zu senken. Eine Kombination mit z.B. Metronidazol bei Beteiligung von Anaerobiern ist empfehlenswert. n Merke. Eine einmalige Gabe ist ebenso effektiv wie eine mehrfache bzw. mehrtägige Gabe. Basiscephalosporine haben sich gegenüber Intermediär- oder Breitspektrumcephalosporinen als gleich wirksam erwiesen und erfassen alle zu erwartenden Erreger. Die kurze Dauer der Prophylaxe vermindert die Resistenzentwicklung sowie toxische Reaktionen und ist kostengünstig.

Merke

Eine Antibiotikaprophylaxe gegen Katheter- oder Dränageinfektion ist unmöglich, da eine Besiedlung mit Mikroorganismen nicht verhindert werden kann. Indikationen zur perioperativen Antibiotikaprophylaxe zeigt 2 A-4.4.

Eine Antibiotikaprophylaxe gegen Katheter- oder Dränageinfektionen ist unmöglich, da eine Besiedlung mit Mikroorganismen nicht verhindert werden kann. 2 A-4.4 gibt eine Übersicht der anerkannten Indikationen zur perioperativen Antibiotikaprophylaxe in der Chirurgie.

2 A-4.4

Indikationen zur perioperativen Antibiotikaprophylaxe in der Chirurgie

n Operationen an Ösophagus und Magen/Duodenum N N Pankreas-, Leberresektionen (Operationen > 4 h) n n N N n N n N n N n N n

elektive Dickdarmchirurgie Appendektomie (akute Appendizitis) komplizierte Gallenwegschirurgie penetrierende abdominelle Verletzungen offene Frakturen Osteosynthesen bei Infektionsvorgeschichte, bei Operationen > 2 h

n Fremdkörperimplantation N N Risikofaktoren: n π Alter über 70 Jahre π Adipositas π Diabetes mellitus π Immunsuppression (z.B. Radiatio, Chemotherapie, Unterernährung)

4.8

Antimykotika

Pilzinfektionen gewinnen in der Chirurgie vor allem bei Immunsuppression und langandauernder Intensivtherapie an Bedeutung. Wesentlicher Risikofaktor der Intensivtherapie ist die Veränderung der Darmflora durch Antibiotika mit folgender Pilzselektion.

4.8

Antimykotika

Pilzinfektionen gewinnen in der Chirurgie insbesondere bei immunsupprimierten Patienten (z.B. Karzinomleiden, Zytostatikatherapie, nach Transplantation) und bei langandauernder Intensivtherapie zunehmend an Bedeutung. Ein wesentlicher Risikofaktor der Intensivtherapie ist die Veränderung der Darmflora durch Antazida zur Ulkusprophylaxe und vor allem durch Antibiotika mit der Folge einer Pilzselektion.

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67

4.8.3 Nebenwirkungen 4.8.1

Erreger

4.8.1 Erreger

Folgende fakultativ pathogene Pilze spielen bei Infektionen in der Chirurgie eine Rolle: π fakultativ pathogene Hefen (z.B. Candidaspezies) π fakultativ pathogene Schimmelpilze (z.B. Aspergillus).

4.8.2

Übersicht der Antimykotika

4.8.2 Übersicht der Antimykotika

Bei den Antimykotika ist zwischen einer lokalen, oralen/lokalen (z.B. Mund, Rachen) und einer systemischen Applikation zu unterscheiden. Eine Übersicht der bei Pilzinfektionen in der Chirurgie verwendeten Antimykotika gibt 2 A-4.5.

2 A-4.5

Handelsname (Beispiel)

N Amphotericin B n (in Kombination mit 5-Flucytosin)

Amphotericin BQ »Squibb« (+ AncotilQ )

N Nystatin n

MoronalQ

N Azole n oral/systemisch:

π π π

Itraconazol Fluconazol Clotrimazol

π π

Eine Übersicht der bei Pilzinfektionen in der Chirurgie verwendeten Antimykotika gibt 2 A-4.5.

π

Sempera Q DiflucanQ Canesten Q

Nystatin und Amphotericin B wirken durch eine Veränderung der Permeabilität der Zytoplasmamembran von Pilzen. Azole sind chemisch sehr unterschiedliche Derivate, die alle das Cytochrom-P 450-System hemmen. Die fungistatische Wirkung von Flucytosin beruht auf der Umwandlung in das Zytostatikum 5-Fluorouracil in der Pilzzelle. Mit Amphotericin B kombiniert wirkt es synergistisch. Nystatin kann aufgrund seiner Toxizität nur lokal oder oral verabreicht werden. Amphotericin B und Azole wie z.B. Itraconazol oder Fluconazol können sowohl oral als auch parenteral appliziert werden, während das Azol Clotrimazol z.B. nur zur lokalen Behandlung geeignet ist. In der systemischen Therapie bei lebensbedrohlichen Pilzinfektionen gilt Amphotericin B in Kombination mit Flucytosin als Therapie der Wahl. Azole wie z.B. das fungistatische Fluconazol stellen eine Alternative bei weniger schweren Infektionen dar. Amphotericin B muss aufgrund der hohen Toxizität langsam in der Dosis gesteigert werden und sollte einer strengen Indikationsstellung unterliegen. Eine parenterale Gabe von Amphotericin B bei Besiedlung von Haut oder Schleimhäuten ohne Hinweis einer systemischen Infektion ist aufgrund der Toxizität nicht indiziert.

4.8.3

Antimykotika werden lokal und systemisch appliziert.

Übersicht der Antimykotika

Generikum

lokal:

Candida- und Aspergillusspezies spielen eine Rolle.

Nebenwirkungen

Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Thrombophlebitis, nephrotoxische Nebenwirkungen wie z.B. Hämaturie, Proteinurie, Hyperkaliurie, Hypokaliämie, selten Arrhythmien, Blutbildungsstörungen oder Hepatotoxizität sind mögliche Nebenwirkungen von Amphotericin B. Aufgrund der hohen Toxizität sollte nach einer Initialdosis eine tägliche Dosissteigerung bis zur Höchstdosierung (cave: Niereninsuffizienz) erfolgen. Flucytosin kann reversible Blutbildungsstörungen, einen Anstieg der Leberenzyme und selten gastrointestinale oder ZNS-Nebenwirkungen hervorrufen. Nebenwirkungen von Fluconazol sind vorwiegend gastrointestinale und ZNS-Symptome, Exantheme und selten Leberfunktionsstörungen. Itracon-

Amphotericin B (+ Flucytosin), Nystatin und Azole werden bei Pilzinfektionen verwendet.

Nystatin kann aufgrund seiner Toxizität nur lokal oder oral verabreicht werden. Amphotericin B sowie Itraconazol und Fluconazol dagegen sowohl oral als auch parenteral. Clotrimazol ist nur lokal geeignet. Amphotericin B in Kombination mit Flucytosin gilt als das Mittel der Wahl bei schweren systemischen Pilzinfektionen.

4.8.3 Nebenwirkungen Amphotericin B: Fieber, Erbrechen, nephrotoxische und hepatotoxische Nebenwirkungen sowie Blutbildungsstörungen.

Flucytosin: Blutbildungsstörungen, Leberenzymanstieg, gastrointestinale und ZNS-Symptome. Fluconazol: gastrointestinale und ZNS-Symptome, Exantheme.

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4 Antibiotika

Itraconazol: Bluthochdruck, Hypokaliämie, Nebenniereninsuffizienz.

azol kann ferner bei hoher Dosierung Bluthochdruck, schwere Hypokaliämien und eine Nebenniereninsuffizienz verursachen.

4.8.4 Therapie

4.8.4

Einen Überblick der Indikationen zur Antimykotikatherapie gibt 2 A-4.6.

Einen Überblick der Indikationen zur Antimykotikatherapie bei lokalen und systemischen Infektionen gibt 2 A-4.6.

Therapie

2 A-4.6

Indikationen zur Antimykotikatherapie

Erreger

Infektionsort

Medikament

Candidaspezies

N Haut n

π π π

N Schleimhaut n

π π π

N Atemwege n

π

π

N Harntrakt n

π

π

N Sepsis n

π

π

Aspergillus

π

π

Nystatin Amphotericin B Clotrimazol Azole Nystatin Amphotericin B Amphotericin B + 5-Flucytosin Fluconazol Amphotericin B + 5-Flucytosin Fluconazol Amphotericin B + 5-Flucytosin Fluconazol Amphotericin B + 5-Fluorcytosin Itraconazol

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Schock

5

5

Schock

Pathophysiologie

Andreas Hückstädt 5.1

Pathophysiologie

5.1

5.1.1

Einführung

5.1.1 Einführung

n Definition. Der Schock ist definiert als akute Minderdurchblutung (Ischämie) des Gesamtorganismus und beruht auf einem – durch körpereigene Gegenregulation nur kurzfristig kompensierbaren – Ungleichgewicht von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf.

Das Vollbild des Schocks geht mit einer Sauerstoff- und Substratminderversorgung der Zellen lebenswichtiger Organe einher und führt unbehandelt zum Multiorganversagen und zum Tod. Entsprechend der Ätiologie und der zugrunde liegenden Pathophysiologie unterscheidet man folgende Schockformen ( 2 A-5.1): π Volumenmangelschock π septischer, septisch-toxischer Schock π anaphylaktischer Schock π kardiogener Schock π seltene Schockformen. Ob ein Schock reversibel verläuft oder ob er irreversibel bzw. therapierefraktär ist, d.h. ob sich durch die Therapie das Organversagen nicht verhindern lässt, hängt von der Dauer der einwirkenden Noxe, der individuellen Reaktion des Organismus und dem Zeitpunkt der einsetzenden Therapie ab. Mit der Möglichkeit des frühzeitigen, präklinischen Beginns der Therapie trägt das moderne Rettungswesen sehr viel zur Vermeidung von Folgeschäden durch Schockzustände bei. n Merke. Versäumnisse am Anfang der Therapie haben schwere Organschäden, einen langwierigen Krankheitsverlauf und eine schlechte Prognose zur Folge.

Vom Schock abzugrenzen ist der orthostatische Kollaps. Er geht zwar mit Blutdruckabfall einher, ist aber spontan reversibel und führt nicht zu bleibenden Organschäden.

5.1.2

Störungen der Makro- und Mikrozirkulation

Störungen der Makro- und Mikrozirkulation im Schock zeigt

1

Definition

Der Schock führt unbehandelt zum Multiorganversagen und zum Tod. Man unterscheidet ( 2 A-5.1): π π π π π

Volumenmangelschock septischer, septisch-toxischer Schock anaphylaktischer Schock kardiogener Schock seltene Schockformen.

Ein Schock kann reversibel oder irreversibel, d.h. therapierefraktär sein. Entscheidend für den Verlauf sind die Dauer der Noxe, die Reaktion des Organismus und der Zeitpunkt des Therapiebeginns.

Merke

Abzugrenzen ist die orthostatische Dysregulation. Sie ist kein Schockzustand und führt nicht zu Organschäden. 5.1.2 Störungen der Makro- und Mikrozirkulation ( 1 A-5.1).

A-5.1.

Makrozirkulationsstörung

Makrozirkulationsstörung

Im Schock liegt ein im Verhältnis zum Bedarf des Körpers reduziertes Herzminutenvolumen vor. Ursächlich sind eine verringerte Herzleistung, eine Verminderung des Blutvolumens und/oder ein Verlust des Gefäßtonus. Es kommt zu einer Minderperfusion der kapillaren Strombahn. Der Organismus versucht durch sympathoadrenerge Gegenregulation dem verminderten Herzzeitvolumen und der Hypotonie entgegenzusteuern. Die vermehrte Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin, die neben anderen »Stresshormonen« (ADH, STH, Renin-Angiotensin, Glukokortikoide u.a.) exzessiv ausgeschüttet werden, bewirkt eine periphere Vasokonstriktion. Dies führt zur Zentralisation des Kreislaufes: Das verminderte Herzzeitvolumen wird auf Kosten der Durchblutung des Splanchnikusgebietes, der

Dem Schock liegt ein reduziertes Herzzeitvolumen mit kapillarer Minderperfusion zugrunde. Die Ursachen sind eine Verringerung der Herzleistung, Verminderung des Blutvolumens und/oder der Verlust des Gefäßtonus. Die sympathoadrenerge Gegenregulation verursacht eine periphere Vasokonstriktion mit Umverteilung der Durchblutung zugunsten von Herz und Gehirn auf Kosten von Splanchnikus-

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70

5 Schock

2 A-5.1

Die verschiedenen Schockformen und ihre Ursachen

Schockform

Ursachen

Volumenmangelschock N hypovolämischer Schock n

N Verluste von Wasser und Elektrolyten, Plasma und/oder n Blut ohne wesentliches Trauma π prolongiertes Erbrechen π Diarrhö π Ileus π Aszitesbildung π gastrointestinale Blutung π Blutungen bei Gerinnungsstörungen π Blutungen in der Geburtshilfe π intra- und postoperative Blutverluste

N traumatisch-hämorrhagischer Schock n

N Verluste von Blut bei schwerem Trauma n π Polytrauma π Rupturen innerer Organe π Frakturen des Beckens oder großer Röhrenknochen π Gefäßverletzungen, Aneurysmarupturen

N Verbrennungsschock n

N Verbrennungen (2.–3. Grades > 15–20 % der Körperobern fläche)

N septischer, septisch-toxischer Schock n

N Infektionen durch Mikroorganismen, Toxinwirkung n π Peritonitis π Pankreatitis π Cholezystitis, Cholangitis π Pyelonephritis π Pneumonie π Infektionen durch Fremdmaterial (z.B. Venenkatheter) π Infektionen bei Immunsuppression π Verbrennungskrankheit

N anaphylaktischer Schock n

N anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktionen n π Fremdeiweiß (Blutprodukte, Antisera) π Insektengifte π Medikamente (Antibiotika, Analgetika, Lokalanästhetika u.v.a.) π Röntgenkontrastmittel

N kardiogener Schock n

N kardiale Ursachen n π Myokardinfarkt π Kardiomyopathie π maligne Herzrhythmusstörungen π Herzvitien π low cardiac output nach Herzoperation N extrakardiale Ursachen n π Lungenembolie π Perikardtamponade π Spannungspneumothorax

seltene Schockformen N neurogener Schock n

N endokriner Schock n

N Intoxikationsschock n

N ZNS-Dysfunktionen n π Trauma (Rückenmark, Hirnstamm) π Tumoren π Meningitis, Enzephalitis π totale Spinal- oder Epiduralanästhesie N Hormonunter- oder -überfunktionen n π Addison-Krise π akute Hypophysenvorderlappeninsuffizienz π Coma diabeticum π thyreotoxische Krise π akutes Cushing-Syndrom π Diabetes insipidus π akuter Hypoparathyreoidismus N Vergiftungen n π Medikamente, Gifte u.a.

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71

5.1.2 Störungen der Makro- und Mikrozirkulation

1 A-5.1

Synopsis Pathophysiologie des Schocks

Volumenverlust

Vasodilatation (Sepsis)

Verminderung des venösen Rückstromes

Plasmaverlust Pooling

Vasomotion Dilatation der präkapillaren Sphinkter

Freisetzung von Kininen, Zytokinen (Interleukine, TNF), PAF, Arachidonsäuremetaboliten

kardiales Versagen

reduziertes Herzzeitvolumen (in Relation zum Bedarf)

Stress, Schmerz

ZNS

Makrozirkulationsstörung

sympathoadrenegene Reaktion (Konstriktion der prä- und postkapillaren Sphinkter)

Zellfunktionsstörung

disproportionale Verteilung des HZV

Mikrozirkulationsstörung

Abnahme der Zellnutrition

Gerinnungsaktivierung DIC Reaktion der Leukozyten Endothelschädigung

Hypoxie, Azidose

Organdysfunktion (Niere, Lunge, Leber, Darm, ZNS)

irreversibles Multiorganversagen (MOV)

Unabhängig von der Ursache mündet der unbehandelte Schock infolge von Störungen der Makro- und Mikrozirkulation über Organdysfunktionen in das irreversible Multiorganversagen.

Muskulatur, der Haut und der Nieren zugunsten von Gehirn und Herz umverteilt ( 1 A-5.1). Die Zentralisation kann aber einen Abfall des Herzzeitvolumens und die resultierende Hypotonie nur kurzfristig kompensieren. Sie verstärkt die Störungen der Makrozirkulation in den jetzt minderperfundierten Organen.

gebiet, Haut, Muskulatur und Nieren. (Zentralisation) ( 1 A-5.1).

Mikrozirkulationsstörung

Mikrozirkulationsstörung

Anfänglich findet sich eine kombinierte (prä- und postkapillare) Vasokonstriktion mit drastischer Einschränkung der Kapillardurchblutung. Es resultieren eine inhomogene Verteilung und eine Verlangsamung des Blutstromes. Dabei kommt es – als körpereigene Kompensation des verminderten Blutvolumens – zum Einstrom von Gewebeflüssigkeit in das Gefäßsystem.

Zu Beginn des Schockgeschehens kommt es zu einer prä- und postkapillaren Vasokonstriktion. Gewebeflüssigkeit strömt in das Kapillarbett. Ohne Therapie entwickelt sich eine zuneh-

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72 mende metabolische Azidose durch in großen Mengen anfallendes Laktat. Die Ansprechbarkeit der Rezeptoren auf Katecholamine nimmt stark ab. Im weiteren Verlauf resultiert eine präkapillare Vasodilatation bei fortbestehender postkapillarer Vasokonstriktion. Der Strom der Gewebeflüssigkeit kehrt sich bei länger andauernder Gewebehypoxie um: es entwickelt sich ein Gewebeödem, und der Blutfluss stagniert. Der Schock wird therapierefraktär ( 1 A-5.2).

5 Schock Wenn die Schockursache persistiert oder die Kompensationsmechanismen nicht ausreichen, führt die zunehmende Minderversorung der Zellen mit Sauerstoff und Substraten zur metabolischen Azidose. Die Azidose ist Ausdruck der Umstellung des Zellstoffwechsels von der aeroben zur anaeroben Glykolyse. Das in großer Menge anfallende Laktat löst die Konstriktion der präkapillaren Sphinkter, da die Ansprechbarkeit der a-Rezeptoren auf Katecholamine im sauren Milieu stark nachlässt. Bei gleichzeitigem Fortbestehen der postkapillaren Vasokonstriktion (Ausstrombehinderung durch Aggregation von Zellen im Blutstrom) und einer hypoxisch bedingten Steigerung der Gefäßpermeabilität entwickelt sich durch Flüssigkeits-, Protein- und Ionenverlust in das Interstitium ein Gewebeödem, welches die Zellhypoxie weiter verstärkt. In dem Kapillargebiet kommt es zur Stase des Blutflusses. Das Schockgeschehen mündet in einen Circulus vitiosus, und der Schock geht vom reversiblen in den therapierefraktären Zustand über ( 1 A-5.2).

1 A-5.2

Synopsis Schockspezifische Vasomotion

Kapillarbett Arteriolen

Venolen

Normalzustand: Der Flüssigkeitseinstrom aus dem Gewebe in das Kapillarbett steht mit dem Flüssigkeitsausstrom aus dem Gefäßsystem in das Gewebe im Gleichgewicht.

Phase der kombinierten Vasokonstriktion im Schock: Der Flüssigkeitsstrom ist als Kompensation der intravasalen Volumenverminderung aus dem Gewebe in das Kapillarbett gerichtet.

Phase der präkapillaren Vasodilatation im Schock: Bei Fortbestehen der postkapillaren Vasokonstriktion tritt Flüssigkeit aus dem Kapillarbett in das Gewebe mit Ödembildung, Stase und Zellhypoxie.

Schockmediatoren

5.1.3 Schockmediatoren

5.1.3

Als Schockfolge kommt es neben der Aktivierung der Gerinnung (lokal, später auch disseminiert) zu einer Aggregation von Thrombozyten und

Im Gefolge der Stase, der Gewebsazidose und der Einschwemmung von Gewebsthromboplastin kommt es zu einer – zunächst nur lokalen – Aktivierung des Gerinnungssystems. Durch ein gestörtes Gleichgewicht pro- und antikoagulatorischer Aktivität kann im weiteren Verlauf eine disseminierte

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73

5.1.4 Schockspezifische Organ- und Stoffwechselstörungen intravasale Gerinnung (DIC) ausgelöst werden. Aus Thrombozytenaggregaten, aktivierten Leukozyten und geschädigten Endothelzellen werden hochwirksame, zelltoxische Substanzen freigesetzt, die man zusammenfassend Schockmediatoren nennt. Diesen Substanzen (z.B. Gerinnungsfaktoren, Komplementfaktoren, Kinine, Zytokine [Interleukine, Tumornekrosefaktor – TNF], plättchenaktivierender Faktor [PAF], Arachidonsäuremetabolite [Thromboxan, Prostaglandine], Endorphine) kommt eine zentrale Rolle in der Entstehung der schockbedingten Organfunktionsstörungen zu, die bis zum terminalen Multiorganversagen führen können. Die Funktionsminderung oder der Funktionsverlust eines oder mehrerer Organe tritt meist mit einer Verzögerung von Stunden oder Tagen nach dem auslösenden Schockereignis auf.

5.1.4

Schockspezifische Organ- und Stoffwechselstörungen

n Merke. Das Organversagen nach einem Schockereignis betrifft die Lunge, die Nieren, die Leber, den Magen-Darm-Trakt, das Gehirn und das Immunsystem. Man unterscheidet Einschränkungen der Organstoffwechselleistung im Schock (Organ im Schock), die funktionell und reversibel sind, und strukturelle Veränderungen der Organe bei protrahiertem Schockgeschehen (Schockorgan, z.B. Schocklunge, Schockniere), die schwer oder gar nicht reversibel sind.

Leukozyten mit Schädigung von Endothelzellen und der Freisetzung zelltoxischer Substanzen (Schockmediatoren). Diese Mediatoren (z.B. Gerinnungsfaktoren, Komplementfaktoren, Kinine, Zytokine, plättchenaktivierender Faktor, Arachidonsäuremetabolite) sind mitverantwortlich für schockbedingte Organfunktionsstörungen oder Organversagen.

5.1.4 Schockspezifische Organund Stoffwechselstörungen Merke

Lunge

Lunge

In der Frühphase des Schocks ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis infolge pulmonaler Hypoperfusion (HZV-Reduktion) verändert. Mit sinkendem arteriellen PO2 setzt eine kompensatorische Hyperventilation (Abfall des PCO2, Hypokapnie) ein. Bei anhaltender Erniedrigung des Herzzeitvolumens, Azidose, Stase und Hyperventilation mit kleinen Atemzugvolumina kommt es über Ausbildung von Atelektasen zu einer weiteren Abnahme des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit Erhöhung des intrapulmonalen Rechts-links-Shunts. Die arterielle Hypoxie nimmt zu. Die pulmonale Vasokonstriktion setzt zusammen mit einer Thrombozytenund Granulozytenaggregation und Mikrothrombenbildung (klinisch: Anstieg des Pulmonalarteriendruckes) als Reaktion auf die Hypoxie ein. Verminderung des Surfactant fördert weitere Atelektasenbildung (klinisch: ausgeprägte arterielle Hypoxie bei deutlich reduzierter pulmonaler Compliance). Die Mediatorenaktivierung mit Kapillarendothelschädigung (klinisch: diffuses interstititelles und alveoläres Lungenödem) führt zu einer strukturellen, nur schwer reversiblen Lungenschädigung, dem ARDS (adult respiratory distress syndrome; früher bezeichnet als »Schocklunge«). Im weiteren Verlauf imponiert neben der gestörten O2-Aufnahme eine zunehmende Beeinträchtigung der CO 2-Abgabe mit Entwicklung einer Hyperkapnie. Wird das Lungenödem nicht therapiert und persistiert die arterielle Hypoxie, entwickelt sich ein Circulus vitiosus mit morphologischer Schädigung: Das Lungengerüst verändert sich schließlich im Sinne einer Lungenfibrose. Diesem Verlauf kann iatrogen durch falsche Therapiestrategie (unter der Beatmung hohe inspiratorische Drücke und unnötig hohe Sauerstoffkonzentration) Vorschub geleistet werden. Das ARDS hat bei voll ausgebildetem Krankheitsbild auch heute noch eine Letalität von 50–80 %. Die frühzeitige, adäquate Therapie ist für Prognose und Verlauf entscheidend. Wird das ARDS überlebt, können alle Veränderungen der Lunge nach Monaten bis Jahren komplett reversibel sein.

Die funktionellen Veränderungen in der Lunge im Schock führen über eine anfänglich milde Hypoxie zur Hyperventilation, im weiteren Verlauf zur massiven Hypoxie.

Bei anhaltender Schädigung der Lunge bildet sich das ARDS (früher: Schocklunge) aus, das mit schwerer arterieller Hypoxie, drastischer Einschränkung der pulmonalen Compliance und deutlich erhöhten Pulmonalarteriendrücken einhergeht.

Im Spätstadium verändert sich das Lungengerüst.

Die Letalität des ARDS beträgt 50–80 %. Bei Überlebenden können die Lungenveränderungen komplett reversibel sein.

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5 Schock

1 A-5.3

Röntgenaufnahme bei ARDS (»weiße Lunge«) Thorax im Liegen a.p.

Klinischer Fall 1 A-5.3 zeigt ein Röntgenbild des Thorax bei vollausgeprägtem ARDS (»weiße Lunge«). Der 28-jährige Patient (180 cm, 85 kg) war 48 Stunden zuvor mit beidseitiger Oberschenkelfraktur, Milzruptur und Lungenkontusion im Schock aufgenommen worden. Primär wurden eine Splenektomie und die Fixation der Frakturen durchgeführt. Beatmungsparameter zu Beginn der Therapie: inspiratorische O2-Konzentration 80 %, pinsp 33 mmHg, Atemzeitverhältnis 2,5:1, PEEP 12 mmHg, Atemfrequenz

22/min, Atemzugvolumen 470 ml. Arterielle Blutgasanalyse als Ausdruck schwerer Störung des pulmonalen Gasaustausches: PO2 70 mmHg, PCO2 54 mmHg, SaO2 92,7 %. Bei druckgesteuerter Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck (PEEP), forcierter Diurese und Lagerungstherapie (intermittierende Bauchlage) ist das ARDS innerhalb von 6 Tagen reversibel, und der Patient kann am 9. Tag der Spontanatmung zugeführt werden.

Nieren

Nieren

Ein akutes Nierenversagen ist zu 80 % schockbedingt. Durch renale Vasokonstriktion (Vas afferens) sistiert die Urinauscheidung als wichtige Kompensation in der Frühphase des Schocks (Niere im Schock). Eine Ischämie von 60–120 Minuten kann von gesunden Nieren bei guter Reversibilität toleriert werden. Längere Hypoperfusion der Nieren (> 2 h) führen zu Obstruktion der Tubuli, Einblutungen und Tubuluszellnekrosen (Schockniere).

Ein akutes Nierenversagen (ANV) ist zu 80 % schockbedingt. Die renale Hypoperfusion durch die sympathoadrenerge Konstriktion des Vas afferens führt schnell zu einem Sistieren der Urinausscheidung und ist in der Frühphase des Schocks ein wichtiger Kompensationsmechanismus (Niere im Schock). Gesunde Nieren tolerieren eine inkomplette Ischämie im Schock bei normaler Körpertemperatur über 60–120 Minuten bei voller Reversibilität der Funktionseinschränkung. Bei weiterbestehendem Schockgeschehen werden aus den funktionellen Veränderungen strukturelle Schäden (Schockniere). Die tubuläre Hypoxie führt zur Obstruktion der Tubuli mit Zylinderbildung, Hemmung der Natriumrückresorption und Aktivierung des Renin-Angiotensin-AldosteronSystems, das die Vasokonstriktion des Vas afferens unterhält. Es folgen interstitielle Einblutungen und Tubuluszellnekrosen.

Leber

Leber

Die im Schock verminderte Durchblutung der Leber führt zuerst zur Funktionseinschränkung (verminderte Produktion von Gerinnungsfaktoren, herabgesetzte Elimination von Toxinen), dann zu zellulären Schädigungen wie Verfettung und Nekrosen (Schockleber). Klinisches Leitsymptom der Schockleber ist der »postaggressive« Ikterus.

Die Leberdurchblutung wird durch den reduzierten Zufluss sowohl über die A. hepatica als auch über die V. portae im Schock gedrosselt. Die Reduktion der Leberperfusion beeinträchtigt wichtige Leberfunktionen. Sie führt zur Verminderung der Synthese von Gerinnungsfaktoren, Herabsetzung der Laktataufnahme und -metabolisierung (Unterhaltung der metabolischen Azidose) sowie Einschränkung der Clearancefunktion des RES für Bakterien und Toxine. Länger anhaltender Sauerstoffmangel der Leber (hier gibt es keine feste zeitliche Zuordnung) führt zu zentraler Verfettung, Vakuolisierung und lobulärer Nekrose (Schockleber). Klinisches Leitsymptom der Schockleber ist der »postaggressive« Ikterus.

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5.1.4 Schockspezifische Organ- und Stoffwechselstörungen

Gastrointestinaltrakt Die Durchblutung des Splanchnikusgebietes wird vor allem durch a-adrenerge Innervation gesteuert. Daher ist das Versorgungsgebiet der A. mesenterica superior von der sympathoadrenergen Reaktion des Organismus im Schock besonders stark betroffen. Als Folge der Mikrozirkulationsstörung und Endothelläsion erhöht sich die Permeabilität der Intestinalgefäße, und es bildet sich ein interstitielles Ödem der gesamten Darmwand aus. Große Flüssigkeitsmengen (mehrere Liter!) können in die Darmwand, das Darmlumen und sogar in die Peritonealhöhle übertreten und eine bestehende Hypovolämie verstärken. Hiermit sind häufig ausgeprägte Motilitätsstörungen des Magen-Darm-Traktes (Darmatonie) verbunden. Im oberen Gastrointestinaltrakt kann es zu ischämisch bedingten Ulzerationen und sekundär zu Blutungen kommen. Ebenso können eine ischämische Kolitis, eine akute Pankreatitis oder eine Cholezystitis als Schockfolge auftreten. Die Minderdurchblutung der Darmwand verursacht einen Zusammenbruch der Mukosabarriere, wodurch die Möglichkeit des Übertrittes von Bakterien und Endotoxinen aus dem Darmlumen in die Blutbahn gegeben ist. In Verbindung mit der reduzierten Clearancefunktion des RES in der Leber kann sich aus einem primär nichtseptischen Zustandsbild (z.B. kardiogener oder traumatisch-hämorrhagischer Schock) eine Sepsis oder sogar ein septischtoxischer Schock entwickeln. Dieser als Translokation bezeichnete Vorgang wird beim Menschen als mögliche Mitursache eines Multiorganversagens nach einem Schock angesehen. n Merke. Eine nach Trauma und Schock frühzeitig wiederhergestellte normale gastrointestinale Funktion mit Beseitigung einer bestehenden Darmatonie und alsbaldiger enteraler Ernährung ist geeignet, Häufigkeit und Schwere posttraumatischer Infektionen zu verringern.

Gastrointestinaltrakt Der Gastrointestinaltrakt reagiert sehr ausgeprägt auf die sympathoadrenerge Reaktion im Schock mit Ausbildung eines interstitiellen Ödems der gesamten Darmwand (dadurch weitere Verstärkung der Hypovolämie) und mit Störung der Darmmotilität. Der Übertritt von Flüssigkeit in das Darmlumen und die Peritonealhöhle verstärkt die Hypovolämie.

Ein Schock kann zu Ulzerationen, Blutungen und Veränderungen an Kolon, Pankreas und Gallenblase führen. Infolge der Ischämie der Darmepithelien kommt es zum Zusammenbruch der Mukosabarriere und somit zum Übertritt von Toxinen und Bakterien in die Blutbahn (sog. Translokation). Sie scheint Mitursache eines Multiorganversagens nach einem Schock zu sein.

Merke

Immunsystem

Immunsystem

Postoperativ und posttraumatisch ist die humorale Abwehr geschwächt und das retikulohistiozytäre System durch den vermehrten Anfall von Gewebetrümmern überlastet. Es entsteht eine Immunsuppression mit dem Risiko nachfolgender Infektionen und Sepsis (insbesondere nach traumatischhämorrhagischem Schock).

Als Schockfolge tritt eine Störung der Immunabwehr im Sinne einer Immunsuppression auf (Risiko: nachfolgende Infektionen und Sepsis).

Gehirn

Gehirn

In der Frühphase des Schocks bleibt die Gehirndurchblutung infolge der Autoregulation konstant, die einen gleichbleibenden zerebralen Blutfluss bei arteriellen Mitteldrücken zwischen 60 und 150 mmHg gewährleistet. Durch die Kreislaufzentralisation nimmt der relative Anteil der Gehirndurchblutung am verminderten Herzzeitvolumen zu. Durch zusätzlich vermehrte O2-Ausschöpfung kann die Sauerstoffversorgung anfänglich gewährleistet werden. Bei weiterem Abfall des arteriellen Blutdrucks mit Zunahme der arteriellen Hypoxie und der Azidose wird die Autoregulation aufgehoben und die Durchblutung des Gehirns erfolgt perfusionsdruckabhängig. Die resultierende zerebrale Minderperfusion führt zu Bewusstseinsstörungen und ohne suffiziente Therapie im weiteren Verlauf zu irreversiblen Schädigungen des Gehirns.

Anfänglich hält die Autoregulation der Hirnperfusion die zerebrale Durchblutung konstant. Durch Zentralisation nimmt ihr Anteil am (verminderten) HZV zu. Die O2 -Ausschöpfung ist anfänglich gesteigert. Wird die Autoregulation bei weiterbestehendem Schock aufgehoben, treten Bewusstseinsstörungen und irreversible Hirnschäden auf.

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76 5.2

5 Schock

5.2

Diagnostik

Klinische Diagnose. Sie erfolgt durch die Erhebung von: π Pulsqualität und Herzfrequenz π Blutdruck und Blutdruckamplitude π Beurteilung der Kapillarfüllungszeit π Venenfüllung π Hautfarbe π Atemfrequenz und -tiefe π Bewusstseinslage π Eigen- oder Fremdanamnese. Kardinalsymptome des Schock sind Tachykardie und verminderte Blutdruckamplitude. Hinzu kommen blasszyanotische kaltschweißige Haut (nicht beim hyperdynamen septischen Schock), Tachypnoe, verlängerte kapillare Füllungszeit und reduzierte Venenfüllung. Der Patient ist unruhig, ängstlich und wird zunehmend somnolent. Apparative Diagnose. Die Anlage eines Pulmonalarterienkatheters ermöglicht die Differenzialdiagnose einzelner Schockformen ( 2 A-5.2) und dient der Therapieüberwachung.

2 A-5.2

Diagnostik

Klinische Diagnose. Auf den folgenden mit wenigen Hilfsmitteln zu erfas-

senden Parametern fußt die frühzeitige Diagnose: Pulsqualität und Herzfrequenz π Blutdruck und Blutdruckamplitude π Beurteilung der Kapillarfüllungszeit π Venenfüllung π Hautfarbe π Atemfrequenz und Atemtiefe π Bewusstseinslage π Eigen- oder Fremdanamnese. Frühe Kardinalsymptome des Schocks sind die Tachykardie (HF > 100–120/ min) und die verminderte Blutdruckamplitude (< 30 mmHg), während der systolische Blutdruck noch im Normalbereich liegen kann. Ferner ist der Schockzustand erkennbar an einer blasszyanotischen, schlecht durchbluteten, kaltschweißigen Haut (nicht beim hyperdynamen septischen Schock; s. S. 86) und tachypnoische, flache Atmung. Der Patient sieht »schockig« aus, ist unruhig, ängstlich und verwirrt. Die kapillare Füllungszeit ist deutlich verlängert, die Venenfüllung reduziert. Im weiteren Verlauf trübt das Bewusstsein des Patienten ein. π

Apparative Diagnose. Es ist oftmals notwendig, die Differenzialdiagnose

der einzelnen Schockformen und den Grad der Schockausprägung mit der Anlage eines Pulmonalarterienkatheters (PAK) zu erfassen. Über diesen werden das Herzzeitvolumen, der Herzindex, das Schlagvolumen, der Schlagindex, der pulmonalarterielle Druck, der pulmonalkapillare Verschlussdruck (»Wedge-Druck«), die gemischtvenöse Sauerstoffsättigung und ggf. die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion ermittelt. Die Befunde bei den verschiedenen Schockformen zeigt 2 A-5.2.

Hämodynamische Parameter im Schock. Veränderungen hämodynamischer Größen bei den verschiedenen Schockformen

Normalwerte N Volumenmangeln schock

Intravasales Volumen

MAP

HF

70–80 ml/kg KG

80–95 mmHg

80–95/ min

CI

TPR

2,5–3,5 900–2000 l/min/m2 KOF dyn « s « cm –5

4–8 mmHg

12–18 mmHg

/

hypodynam

N anaphylaktischer n Schock

PCWP

/

N septischer Schock n π hyperdynam π

ZVD

/ /

N kardiogener n Schock

/

/

MAP = mittlerer arterieller Blutdruck, HF = Herzfrequenz, CI = Herzindex, TPR = total-peripherer Gefäßwiderstand, ZVD = zentralvenöser Druck, PCWP = pulmonalkapillarer Verschlußdruck. /

Merke

: erniedrigt oder stark erniedrigt,

: unverändert, /

: erhöht oder stark erhöht.

n Merke. Die arterielle und pulmonalarterielle Druckmessung sowie die Bestimmung des Herzzeitvolumens ermöglichen die Analyse der meisten Kreislaufstörungen und die Überwachung ihrer Therapie.

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5.3 Allgemeine Therapierichtlinien Ferner sollten zur Abschätzung der Schwere eines Schockzustandes folgende Laboruntersuchungen durchgeführt werden: π arterielle und/oder zentral- bzw. gemischtvenöse Blutgasanalyse mit Bestimmung von pH, Sauerstoffsättigung, PO2 und PCO2 π Hämatokrit bzw. Hämoglobinkonzentration π Laktat. Laborparameter, die durch Schock ausgelöste Organinsuffizienzen anzeigen, haben in der Akutphase keine Aussagekraft und werden erst nach 12–24 Stunden relevant. Dann sind Enzymdiagnostik (GOT, GPT, GLDH) für die Einschätzung des Ausmaßes eines Leberschadens und Bestimmung von Kreatinin- und Harnstoffkonzentration im Serum für die Einschätzung der Nierenfunktion wichtig.

5.3

Allgemeine Therapierichtlinien

n Merke. Die Vermeidung des Schocks durch frühzeitige Diagnosestellung und rasche sowie effektive Behandlung der Frühstadien ist das entscheidende therapeutische Prinzip. Je eher die Therapie zum Erfolg führt, desto weniger Folgeschäden treten bei einem Schockpatienten auf. Nach zügiger Statuserhebung ist sofort mit einer effektiven Therapie zu beginnen!

Das Ziel einer jeden Schockbehandlung ist die Beseitigung der Ursache und die Wiederherstellung einer ausreichenden Versorgung der Gewebe mit Sauerstoff. Das Sauerstoffangebot des Organismus, das abhängig ist von π Herzzeitvolumen π arterieller Sauerstoffsättigung π Hämoglobinkonzentration sollte in der Frühphase nach einem Schock bis 30 % oberhalb des Normalen liegen (Normalwert: 550–650 ml/min/m2 KOF). Zugleich muss zur Sicherstellung der Perfusion der Organe und zur Vermeidung von Organversagen ein ausreichender mittlerer arterieller Blutdruck vorliegen. n Merke. Die Zielgrößen sind: mittlerer arterieller Druck > 70 mmHg π pulmonalkapillarer Verschlußdruck 14–18 mmHg π zentralvenöser Druck 10–12 mmHg π Hämoglobinkonzentration 10–12 g/dl π arterielle Sauerstoffsättigung ≥ 96 % π Herzindex im nichtseptischen Schock > 2,2 l/min/m 2 , im septischen Schock > 4,5 l/min/m2 π Laktatspiegel im Blut < 1,8 mmol/l π Urinausscheidung > 1 ml/kg KG/h.

An Laboruntersuchungen sind Blutgasanalysen und Bestimmungen von Hämatokrit und Laktatkonzentration wichtig.

Die Enzymdiagnostik bzw. die Bestimmung von Kreatinin- und Harnstoffkonzentration im Serum zur Feststellung von Leber- oder Nierenschäden durch Schock sind erst nach 12–24 Stunden relevant.

5.3

Allgemeine Therapierichtlinien

Merke

Die Beseitigung der Schockursache und die Wiederherstellung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung der Gewebe sind Ziel der Schocktherapie. Ein Sauerstoffangebot bis 30 % oberhalb der Norm sollte in der Frühphase nach einem Schock angestrebt werden. Ausreichender arterieller Blutdruck ist essenziell.

Merke

π

Sauerstofftherapie

Sauerstofftherapie

Als erste Maßnahme der Schockbehandlung wird eine Sauerstoffzufuhr durchgeführt, um eine bestehende arterielle Hypoxie zu beheben. Dies erfolgt über eine Sauerstoffmaske mit Zufuhr von 8–10 l O2 pro Minute oder nach endotrachealer Intubation durch kontrollierte Beatmung mit einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 100 %.

Über Maske oder durch kontrollierte Beatmung wird für eine ausreichende Sauerstoffzufuhr gesorgt.

Volumentherapie

Volumentherapie

Die einfachste Form der Volumentherapie besteht in Beinhochlagerung, Kopftieflage und der Anwendung von Kompressionshosen. Nach Anlegen mehrerer großlumiger peripherer Venenzugänge wird eine Volumentherapie mittels Infusionen durchgeführt, um einen absoluten (z.B. traumatisch-

Anschließend wird eine rasche Volumensubstitution zum Ausgleich eines absoluten oder relativen Volumenmangels durchgeführt. Ausnahme ist der kardiogene Schock.

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5 Schock

Präklinisch kommen kristalline oder kolloidale Lösungen, in der Klinik bei Bedarf Blutkomponenten zur Anwendung.

hämorrhagischer Schock) oder relativen (z.B. septischer Schock) Volumenmangel auszugleichen. Hier kommen im präklinischen Bereich kristalline (NaCl, Ringer-Lösung) oder kolloidale Volumenersatzmittel (Dextrane, Gelatine, Hydroxyäthylstärke, Plasmaproteinlösung), in der Klinik dann zusätzlich nach Bedarf Erythrozytenkonzentrate und Frischplasmapräparate zur Anwendung (s. Kap. A-6.2.4, S. 119, 121). Eine Ausnahme bildet der kardiogene Schock, bei dem eine Volumentherapie primär in der Regel nicht angezeigt ist.

Medikamentöse Therapie

Medikamentöse Therapie

Katecholamine mit unterschiedlichen Wirkungen auf Herz- und Gefäßsystem sind zur differenzierten Therapie der verschiedenen Schockformen indiziert ( 2 A-5.3).

Nach suffizienter Volumentherapie kommen zur Aufrechterhaltung von Herzzeitvolumen und arteriellem Blutdruck vasoaktive und positiv inotrop wirkende Medikamente (Katecholamine) zur Anwendung. Die genaue Kenntnis der unterschiedlichen Wirkung der verschiedenen Katecholamine auf das Herz einerseits und das Gefäßsystem andererseits ist zur differenzierten Therapie der einzelnen Schockformen unabdingbar ( 2 A-5.3).

2 A-5.3

Wirkung verschiedener Katecholamine auf Herz- und Gefäßsystem Wirkung Herz

Substanz

N Dopamin n

Gefäßsystem

Dosisbereich

1–4 m g/kg KG/min 4–10 mg/kg KG/min

Frequenz

Kontraktilität

Vasokonstriktion

Vasodilatation

( b1 -Rezeptoren)

(b 1 - und a Rezeptoren)

(a -Rezeptoren)

( b 2 -Rezeptoren)

mesenteriale und renale Vasodilatation (Dopaminrezeptoren [DA1 ])

+

+

0

++

++++

> 10 m g/kg KG/min

++++ ++

++ +++

+ +++

+ 0

++ +

N Dobutamin n

1–10 mg/kg KG/min

++

++++

+

++

0

N Adrenalin n

1–2 m g/min 2–10 mg/min

+++ ++++

+++ ++++

++ +++

+++ ++

0 0

> 10 m g/min

++++

++++

++++

+

0

2–8 m g/min

++

++

++++

0

0

N Noradren nalin

Erläuterung: Wirkstärke von 0 (keine Wirkung) bis ++++ (sehr starke Wirkung). Ist für einen Dosisbereich eines Katecholamins, z.B. für Vasodilatation ++ und für Vasokonstriktion + angegeben, so liegt zusammen eine schwache vasodilatatorische Wirkung vor.

Zur medikamentösen Therapie des Schocks gehören Analgetika und Sedativa.

Merke Die metabolische Azidose bessert sich unter suffizienter Therapie oft spontan. Bei andauernder Kreislaufinsuffizienz mit Zunahme der metabolischen Azidose ist einer Puffertherapie – unter Kontrolle der Säure-Basen-Parameter – indiziert. Ziel ist eine pH-Erhöhung auf > 7,2.

Eine suffiziente Schmerztherapie und eine Stressabschirmung des Patienten durch Analgetika und Sedativa gehören ebenso zur initialen Schocktherapie. Aus diesem Grunde ist die Durchführung einer Narkose, z.B. am Unfallort bei polytraumatisierten Patienten, eine Maßnahme zur Prävention späterer Organschäden. n Merke. Die Korrektur einer metabolischen Azidose sollte erst nach Bestimmung ihres Ausmaßes erfolgen.

Unter suffizienter Schocktherapie bessert sich die Azidose oft spontan. Bei andauernder Kreislaufinsuffizienz kommt es jedoch zu einer Zunahme der metabolischen Azidose, welche die Gabe von Puffersubstanzen (Natriumbikarbonat) erforderlich macht. Die Puffertherapie sollte immer unter Kontrolle der Säure-Basen-Parameter erfolgen. Ziel dieser Korrektur ist das Anheben des pH-Wertes auf > 7,2. Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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5.4.1 Volumenmangelschock

n Merke. Medikamente wie Glukokortikoide, Naloxon, nichtsteroidale Antiphlogistika, TRH, Glukagon, Prostaglandine, Pentoxifyllin und Immunglobuline haben sich in der Akuttherapie des Schocks nicht als vorteilhaft erwiesen.

Merke

Monitoring

Monitoring

Die Überwachung des Schockpatienten erfolgt im präklinischen Bereich durch EKG, nichtinvasive Blutdruckmessung, Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung duch Pulsoxymetrie und klinische Beobachtung, wozu auch die regelmäßige Kontrolle der Pupillenreaktion auf Licht gehört. In der Klinik wird das Monitoring durch invasive Blutdruckmessung, Messung des zentralvenösen Drucks, Kontrolle der Diurese, ggf. Anlage eines Pulmonalarterienkatheters (PAK) sowie durch laborchemische Blutuntersuchungen (Hämatokrit, Blutgasanalysen, Elektrolyte, Laktat u.a.) ergänzt.

Zur Überwachung gehören EKG, Blutdruckmessung, Pulsoxymetrie und klinische Beobachtung. In der Klinik kommen invasive Blutdruckmessung, ZVD-Messung, Diuresekontrolle, Laborkontrollen und ggf. Messungen über einen PAK hinzu.

Reanimation

Reanimation

Bei Eintreten eines schockbedingten Herz-Kreislauf-Stillstandes muss unverzüglich mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen werden.

Bei Herz-Kreislauf-Stillstand muss unverzüglich mit der kardiopulmonalen Reanimation begonnen werden.

5.4

Schockformen

5.4

5.4.1

Volumenmangelschock

5.4.1 Volumenmangelschock

Hypovolämischer Schock n Definition. Der »einfache« hypovolämische Schock entsteht durch akute Reduktion des zirkulierenden Blutvolumens, ausgelöst durch Wasser-, Plasma- und/oder Blutverluste ohne wesentliche Traumatisierung des Organismus. Sein Verlauf ist nach Beseitigung der Ursache und adäquater Volumentherapie rasch positiv zu beeinflussen.

Pathophysiologie. Wasser- und Plasmaverluste können eine Schocksymp-

tomatik hervorrufen (auch bezeichnet als Dehydratationsschock). In Frage kommen π schwere Enteritis mit Diarrhö π nicht stillbares Erbrechen π Ileus π Aszites π gastrointestinale Fisteln. Akute Blutverluste können für einen hypovolämischen Schock (dann auch bezeichnet als hämorrhagischer Schock) die Ursache sein. Beispiele sind π Blutungen in der Geburtshilfe (Placenta praevia, Uterusruptur u.a.) π Blutungen bei Gerinnungsstörungen π gastrointestinale Blutungen (Ulzera, Ösophagusvarizen u.a.) π intra- und postoperative Blutungen. Infolge des akuten Volumenverlustes führt die Verminderung des Herzzeitvolumens (HZV) über sympathoadrenerge Stimulation zu Tachykardie, Tachypnoe, peripherer Vasokonstriktion und Zentralisation. Durch rechtzeitige Therapie können in dieser Phase die Schockauswirkungen ohne strukturelle Organschäden problemlos abgefangen werden. Reichen die körpereigenen Kompensationsmechanismen nicht aus, fallen HZV und arterieller Blutdruck ab, die Zentralisation nimmt zu, und die Perfusionsstörungen verschiedener Organe verstärken sich. Ohne therapeutische Maßnahmen tritt das Stadium der Vasoplegie mit Stase in den Kapillaren ein, der Schock wird therapierefraktär und mündet in das Multiorganversagen.

Schockformen

Hypovolämischer Schock Definition

Pathophysiologie. Wasser- und Plasmaverluste werden z.B. durch Diarrhö, Erbrechen, Ileus, Aszites oder Fistelverluste verursacht (Dehydratationsschock).

Akute Blutverluste können perioperativ oder als gastrointestinale Blutungen, im Rahmen der Geburtshilfe sowie bei Gerinnungsstörungen zu Hypovolämie und Schock führen (hämorrhagischer Schock).

Die Verminderung des HZV führt zur sympathoadrenergen Gegenregulation mit Tachykardie und Zentralisation. Ohne Therapie nehmen die Perfusionsstörungen zu, und es kommt zu strukturellen Organschäden.

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5 Schock

Diagnose. Sie erfolgt mit einfachen klinischen Mitteln (Puls- und Blutdruckmessung, Atmung, Hautdurchblutung, Venenfüllung). Die Beziehung von Volumenverlust und klinischem Bild zeigt 2 A-5.4.

Diagnose. Sie erfolgt mit einfachsten Hilfsmitteln klinisch. Die Tachykardie (HF > 100/min), die Tachypnoe (AF > 20/min), die blasse, kaltschweißige, evtl. marmorierte Haut mit deutlich verlängerter Kapillarfüllungszeit und die verringerte Blutdruckamplitude sowie eine fehlende Halsvenenfüllung weisen auf eine bestehende Hypovolämie hin. Die Beziehung zwischen klinischem Bild und Höhe des Volumenverlusts zeigt 2 A-5.4. n Merke. Der »Schockindex« (Quotient von Herzfrequenz und systolischem arteriellem Blutdruck) bietet keine sinnvolle diagnostische Hilfe und sollte nicht mehr angewendet werden! Noch bei einem Wert < 1,4 kann das HZV bereits um über 50 % vermindert sein. Der systolische arterielle Blutdruck kann, insbesondere bei jungen Patienten, lange unverändert bleiben und über das wahre Ausmaß eines Volumenmangels hinwegtäuschen!

Merke

Weitere Kennzeichen sind niedriger ZVD und pulmonalkapillarer Verschlussdruck bei erniedrigtem HZV. Hilfreich ist die Bestimmung der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung. Später folgen Oligo- bzw. Anurie, Azidose und Gerinnungsstörung.

2 A-5.4

Weitere hämodynamische Parameter sind niedriger ZVD und pulmonalkapillarer Verschlussdruck sowie ein erniedrigtes HZV. Die kontinuierliche Messung der gemischtvenösen Sauerstoffsättigung zeigt frühzeitig einen Abfall unter 72 % bei beginnendem Absinken des HZV an. Die renale Vasokonstriktion und die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Mechanismus führen zur Oligurie bis hin zur Anurie. Im fortgeschrittenen Stadium des Schocks kommt es zu einer ausgeprägten metabolischen Azidose und Störung der Gerinnung.

Beziehung zwischen Volumenverlusten und klinischem Bild beim hypovolämischen Schock

Volumenverlust (ml)

Schweregrad des Schocks

Klinische Zeichen des Schocks

N 0–500 n

N kein Schock n

N keine n

N 500–1200 n

N kompensierter Schock n

n geringer Blutdruckabfall N N Herzfrequenzanstieg n N leichte periphere Vasokonstriktion n

N 1200–1800 n

N mäßiger Schock n

n fadenförmiger Puls N N Herzfrequenz 100–120/min n N systolischer Blutdruck ä 90 mmHg n n Schwitzen, Angst, Unruhe N N verminderte Urinausscheidung n

N 1800–2500 n

N schwerer Schock n

n fadenförmiger Puls N N Herzfrequenz > 120 min n N systolischer Blutdruck < 60 mmHg n N starke Vasokonstriktion und Schwitzen n n Verwirrtheit N N Anurie n

Therapie. Die Volumensubstitution ist der Grundpfeiler der Therapie und muss direkt nach Diagnosestellung in ausreichendem Maße erfolgen. Zusätzlich muss die inspiratorische Sauerstoffkonzentration erhöht werden, entweder über die Zufuhr von 6–10 l/min Sauerstoff mittels einer Maske oder, falls dies nicht ausreicht, über eine Respiratortherapie.

Therapie. Die konsequente, ausreichende Volumensubstitution ist der

erste und wichtigste Schritt in der Therapie des hypovolämischen Schocks. Auch bei Blutverlusten ist die Reexpansion des intravasalen Volumens (z.B. durch Volumenersatzmittel) primär wichtiger als die Gabe von Erythrozyten. Bei ausreichend hohem HZV wird eine kurzfristige Anämie bis zu einem Hämatokrit von 18 (Hb Ä 6 g/dl) von ansonsten gesunden Patienten ohne Schaden überstanden. Wird während der Gabe von Volumen (Elektrolytlösungen, kolloidale Plasmaersatzmittel, Blutprodukte) die Ursache behoben (z.B. Stillung einer oberen gastrointestinalen Blutung), so ist die Dekompensation des Schocks gut zu verhindern. Die begleitende Gabe von erhöhten inspiratorischen Sauerstoffkonzentrationen über eine Sauerstoffmaske (6–10 l/min) oder eine Respiratortherapie ist immer angezeigt.

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5.4.1 Volumenmangelschock

n Merke. Die Prognose des Patienten hängt weit mehr vom Zeitintervall zwischen Schockbeginn und Einsatz einer adäquaten Therapie ab als vom Ausmaß des Volumenverlustes!

Traumatisch-hämorrhagischer Schock n Definition. Der traumatisch-hämorrhagische Schock entsteht aus der Kombination von ausgedehnten Weichteilverletzungen und massivem Blutverlust und ist wegen seines dramatischen Verlaufes vom »einfachen« hypovolämischen Schock zu unterscheiden.

Merke

Traumatisch-hämorrhagischer Schock Definition

Pathophysiologie. Die häufigste Ursache des traumatisch-hämorrhagischen Schocks ist das Polytrauma. Ein Polytrauma liegt vor bei der gleichzeitig entstandenen Verletzung von 2 oder mehr Organsystemen, wenn mindestens 1 Verletzung oder die Kombination mehrerer Verletzungen als für den Patienten lebensbedrohlich anzusehen ist. Der Ablauf des Schockgeschehens ist neben großen Blutverlusten durch starke bis stärkste Schmerzen und ausgedehnte Gewebstraumatisierungen gekennzeichnet. Diese Kombination führt schon in der Frühphase zur Aktivierung diverser Mediatoren. Es wurde als Ausdruck der Eigenständigkeit dieses Krankheitsbildes der Begriff der Verletzungskrankheit geprägt. Der in 1 A-5.1 dargelegte Circulus vitiosus setzt bei dieser Schockform sehr schnell und dramatisch ein, sodass bei ausbleibender, adäquater Therapie der traumatisch-hämorrhagische Schock rasch einen irreversiblen Verlauf mit konsekutivem Organversagen nimmt. Eine Besonderheit im Verlauf eines Polytraumas ist das Fettemboliesyndrom (FES), das nach multiplen Frakturen (insbesondere langer Röhrenknochen, speziell der unteren Extremitäten und des Beckens) mit einer Latenz von bis zu 48 Stunden posttraumatisch auftreten kann. Eine massive arterielle Hypoxie und Verwirrtheit sind die frühesten Symptome. Die Wechselwirkung von Schock und FES bedingt eine erhebliche Gefährdung des Patienten. Der genaue Pathomechanismus ist noch ungeklärt.

Pathophysiologie.Die häufigste Ursache des traumatisch-hämorrhagischen Schocks ist das Polytrauma. Kennzeichen der Verletzungskrankheit ist die Kombination von Blutverlust, starken bis stärksten Schmerzen sowie ausgedehnten Gewebstraumatisierungen.

Symptome und Diagnose. Die Diagnose erfolgt klinisch unter denselben

Symptome und Diagnose. Die Diagnose erfolgt nach denselben Kriterien wie beim einfachen hypovolämischen Schock. Sofort zu Beginn ist durch eine orientierende klinische Untersuchung grob das Ausmaß des Blutverlustes abzuschätzen ( 1 A-5.4).

Aspekten wie beim einfachen hypovolämischen Schock! Schon zu Beginn der Therapie ist die Abschätzung des Blutverlustes beim polytraumatisierten Patienten essenziell. Nach zügiger, orientierender klinischer Untersuchung ist anhand des Verletzungsmusters und der beteiligten Organsysteme grob das Ausmaß des Blutverlustes und somit der Bedarf an Volumenersatz abzuschätzen ( 1 A-5.4). n Merke. In dieser frühen Phase des Schocks gibt eine Bestimmung des Hämatokrits keinerlei Aufschluss über das tatsächliche Ausmaß des Blutverlustes!

Die Kompensation des intravasalen Volumenmangels durch Einstrom von Flüssigkeit aus dem Gewebe setzt gerade erst ein, sodass der Hämatokrit in dieser Phase einen falsch hohen Wert aufweist. Erst wenn durch angemessene Infusionstherapie das Blutvolumen reexpandiert wird, demaskiert sich über das Absinken des Hämatokrits der eigentliche Blutbedarf. Die Störung der Nierenfunktion setzt bereits nach 15 Minuten mit Stagnation der Urinproduktion ein. Die Minderperfusion der Lunge durch Vasokonstriktion (Volumenmangel, Mediatorenwirkung), Stase und Minderbelüftung (Schmerzen, Bewusstlosigkeit nach Schädel-Hirn-Trauma) führt schnell zur arteriellen Hypoxie.

Der traumatisch-hämorrhagische Schock nimmt ohne adäquate Therapie sehr schnell einen fatalen Verlauf (s. 1 A-5.1). Die Kombination von Schock und Fettemboliesyndrom, das insbesondere nach Frakturen langer Röhrenknochen auftritt, stellt eine besondere Gefährdung des polytraumatisierten Patienten dar (Latenz bis zu 48 Stunden).

Merke

Erst nach angemessener Infusionstherapie zur Wiederherstellung des Blutvolumens sinkt der Hämatokrit auf die Werte, die dann das wahre Ausmaß des Blutmangels zeigen. Rasch einsetzende arterielle Hypoxie, extreme Zentralisation mit Hypothermie und frühe Einschränkung der Urinproduktion sind Kennzeichen des traumatisch-hämorrhagischen Schocks.

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5 Schock

1 A-5.4

Synopsis Ausmaß der Blutverluste bei Verletzungen verschiedener Organsysteme (Organrupturen und Frakturen)

Lungeneinriss (Hämatothorax) 1000–2000 ml Leberruptur, Milzruptur, Nierenruptur, Mesenterialgefäßeinriss (einzeln oder kombiniert) 500–5000 ml Beckenfraktur 500–4000 ml

Oberarmfraktur 100–800 ml

Unterarmfraktur 50–400 ml

Oberschenkelfraktur 1000–2000 ml

Unterschenkelfraktur 100–1000 ml

Therapie Merke

Erste therapeutische Maßnahme ist die neben der Blutstillung entschlossen durchzuführende Volumentherapie.

Am Unfallort werden Ersatzlösungen, in der Klinik Blutprodukte unter kontinuierlicher Messung arterieller, zentralvenöser und ggf. pulmonalarterieller Blutdrücke infundiert.

Therapie n Merke. Die Sicherung der Herz-Kreislauf-Funktion des Polytraumatisierten erfolgt initial durch Wiederherstellung eines ausreichenden zirkulierenden Kreislaufvolumens, Sicherung der Oxygenierung und effektive Schmerztherapie.

Bereits mit Beginn der Infusionstherapie muß die Stillung relevanter Blutungen versucht werden. Dies ist bei offenen Extremitätenverletzungen machbar, bei intrakavitären Blutungen (z.B. intraabdominelle Blutung bei Leberruptur) jedoch unmöglich. Die Volumentherapie muß entschlossen durchgeführt werden und erfolgt am Unfallort durch Plasmaersatzpräparate und Elektrolytlösungen. In der Klinik kommen Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentrate als Blutzellenersatz sowie Frischplasmapräparate zur Stabilisierung der Gerinnung zur Anwendung. Im weiteren Verlauf wird die Therapie differenziert durch invasive arterielle Blutdruckmessung, Bestimmung von ZVD und ggf. pulmonalarteriellen Druckwerten sowie durch die Erfassung verschiedener Laborwerte (Hkt, Laktat, Gerinnungsparameter, Blutgasanalysen u.a.) gesteuert.

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5.4.1 Volumenmangelschock Zur erweiterten Kreislauftherapie kommen neben Volumengabe auch Katecholamine zur Anwendung. Dopamin (Dosierung 4–10 mg/kg KG/min) und Adrenalin als Infusion (Dosierung 2–5 mg/min) oder Bolusgabe (fraktioniert 0,1 mg/Bolus) sind Medikamente erster Wahl. Reine Vasokonstriktoren (Noradrenalin) kommen bei der Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks nur als kurzfristig einzusetzende Überbrückungsmaßnahme bei ausgeprägter Kreislaufinstabilität zur Anwendung. Vasodilatatoren (z.B. Nitrate, Nifedipin) werden in der klinischen Versorgung unter weiterer Volumenzufuhr angewendet mit der Zielsetzung, die Zentralisation zu durchbrechen und die Erwärmung des meist hypothermen Patienten zu unterstützen. Diese Therapie darf jedoch nur unter kontinuierlich hämodynamischem Monitoring bei stabiler Makrohämodynamik durchgeführt werden. Im weiteren Verlauf ist zu vermeiden, dass es bei zu forcierter Volumengabe zur Überladung des Kreislaufs kommt. Da durch die überschießende sympathoadrenerge Reaktion die Compliance des gesamten Gefäßsystems stark erniedrigt ist, kann der zentrale Venendruck deutlich ansteigen, obwohl das verlorengegangene Blutvolumen noch nicht vollständig ersetzt ist. Die Sicherstellung der Ventilation und der Oxygenierung ist der zweite Pfeiler in der Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks. n Merke. Eine in der Frühphase des Schocks auftretende, schwere Hypoxie ist fatal für den weiteren Verlauf und beeinflusst die Prognose ausgesprochen negativ.

Deshalb erfolgt die Oxygenierung durch die frühzeitige endotracheale Intubation mit anschließender kontrollierter Beatmung mit hoher inspiratorischer Sauerstoffkonzentration (initial 100 %). Die adäquate Schmerztherapie ist der dritte Schwerpunkt der Therapie, da Schmerzen und Stress die Schocksymptomatik unterhalten und verschlimmern. Über eine analgetische und sedative Medikation hinausgehend, ist oftmals die Durchführung einer Narkose bis zur endgültigen klinischen Versorgung notwendig. Dazu werden Medikamente mit den nachgewiesenermaßen geringsten kardiodepressiven Nebenwirkungen ausgewählt. Sie sollten in ihrer Wirkung gut steuerbar sein. Als Hypnotikum wird Etomidat, als Analgetika werden synthetische, stark wirksame Opioide (Fentanyl, Piritramid) oder Ketamin, als Sedativa kurzwirksame Benzodiazepine (Midazolam) appliziert. n Merke. Die Dosierungen von Analgetika und Sedativa müssen immer vorsichtig nach Wirkung titriert werden.

Neben der Volumentherapie kommen zur Stabilisierung des Kreislaufes Katecholamine, in der weiteren klinischen Versorgung nach ausreichender Volumensubstitution zusätzlich mit Vasodilatatoren zur Anwendung.

Zu vermeiden ist eine Überladung des Kreislaufs bei forcierter Volumengabe.

Die Sicherstellung der Ventilation und der Oxygenierung des Patienten parallel zur Volumentherapie ist essenziell. Merke

Es erfolgt eine frühzeitige endotracheale Intubation mit anschließender kontrollierter Beatmung. Der dritte Schwerpunkt der Therapie liegt in der adäquaten Schmerztherapie, die bis zur Durchführung einer Narkose geht. Zur Anwendung kommen Opioide, Etomidat, Ketamin und als Sedativa kurzwirksame Benzodiazepine.

Merke

Klinischer Fall Ein 50-jähriger Mann verunglückt mit seinem Pkw ohne Beteiligung weiterer Fahrzeuge auf einer Landstraße. Der 14 Minuten nach der Meldung eintreffende Notarzt findet den Fahrer des Wagens angegurtet, hinter der Lenksäule eingeklemmt vor. Er blutet mäßig aus verschiedenen kleinen Gesichtswunden. Er ist ansprechbar, klagt über Atemnot und gibt Schmerzen im Abdomen an. Sein Hautkolorit ist blass ohne Zyanose, der Puls tachykard (HF 135/min) und kaum tastbar (RR ca. 60 mmHg, palpatorisch gemessen). Noch im Fahrzeug werden 2 großlumige periphere Venenzugänge gelegt und 1000 ml Plasmaexpander infundiert. Nach Bergung durch die Feuerwehr unter analgetischer Therapie (0,15 mg Fentanyl i.v.) und Verbringung des Patienten in den Rettungswagen wird der Patient zunehmend somnolent, und es bestehen alle

Anzeichen eines massiven hämorrhagischen Schocks (HF 145/min; RR ca. 70 mmHg systolisch) mit zunehmender Zyanose. Die Palpation des Abdomens ergibt einen heftigen, diffusen Druckschmerz. Es werden folgende vorläufige Diagnosen gestellt: Polytrauma mit schwerem traumatisch-hämorrhagischem Schock, dringender Verdacht auf intraabdominelle Blutung, Thoraxtrauma, SchädelHirn-Trauma 1.–2. Grades, multiple Prellungen mit ausgedehnten Weichteilhämatomen, diverse Schnittverletzungen im Gesicht. Unter Zufuhr von 100 % Sauerstoff und weiterer Infusion von 1000 ml Plasmaexpander (HAES 6 %) und 1000 ml Ringer-Lösung wird umgehend eine Narkose eingeleitet (20 mg Etomidat, 5 mg Midazolam und 0,2 mg Fentanyl), der Patient wird intubiert und mit reinem Sauerstoff kontrolliert beatmet. 20 ml Blut werden zur Kreuzprobe

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5 Schock

mit der Polizei in das aufnehmende Krankenhaus vorausgeschickt. Wegen Abschwächung des Atemgeräusches auf der linken Thoraxseite wird eine Pleuradränage unter dem Verdacht auf Hämatopneumothorax angelegt, zugleich erfolgt die Anlage von 2 weiteren Venenzugängen. Da der Kreislauf weiter instabil bleibt, werden auf dem inzwischen gestarteten Transport weitere 3000 ml Humanalbumin 5 % und Ringer-Lösung infundiert und Katecholamine (Dopamin über Perfusor in der Dosis von 8 mg/kg KG/min und intermittierende Bolusgaben von 0,1 mg Adrenalin) gegeben. In der Klinik wird der Patient mit den Diagnosen Leberruptur (Hb bei Aufnahme 3,8 g/dl), Lungenkontusion mit Hämatothorax und Rippenserienfraktur rechts sowie

blutende Kopfplatzwunden unter der Massivtransfusion von 14 Erythrozytenkonzentraten, 10 Frischplasmen und 6 Thrombozytenkonzentraten umgehend operativ versorgt. Der Ersatz erfolgt mit Blutkomponenten, bis der Hämatokrit 30 erreicht, die Aktivität der Gerinnungsfaktoren II und V 40 % und die Zahl der Thrombozyten 50 000/ml überschreiten. Es werden Erythrozytenkonzentrate und Plasmen nicht im festen Verhältnis, sondern nach Laborkontrollen substituiert. Der Kreislauf stabilisiert sich noch im Verlauf der Operation, der Patient kann am 3. postoperativen Tag extubiert und weitere 13 Tage später ohne Schockfolgeschäden der Organe nach Hause entlassen werden.

Verbrennungsschock

Verbrennungsschock

Pathophysiologie. Ein durch thermische Schädigung verursachtes KapillarLeck-Syndrom führt zu massiven Plasma- und Wasserverlusten mit der Ausbildung eines hypovolämisch-toxischen Schocks (Verbrennungskrankheit).

Pathophysiologie. Durch ausgedehnte Verbrennungen 2.–3. Grades (ab

Therapie. Nach Abschätzung der zu infundierenden Menge (ParklandFormel: 4 ml/kg KG/% VKOF in den ersten 24 Stunden) wird unter Überwachung der Urinproduktion die Infusionstherapie durchgeführt.

Sicherstellung der Oxygenierung und die adäquate Schmerztherapie sind essenzielle Therapiemaßnahmen im Verbrennungsschock.

5.4.2 Septischer, septisch-toxischer Schock Definition

Pathophysiologie. Auslöser des septischen Schocks sind Infektionen durch Bakterien, Pilze und Viren oder ausgedehnte Gewebstraumatisierungen über die Aktivierung verschiedener Mediatorsysteme.

15–20 % verbrannter Körperoberfläche [VKOF]) wird eine Vielzahl von Mediatoren aktiviert, die über die Ausbildung eines Kapillar-Leck-Syndroms neben einem lokalen zu einem generalisierten Ödem führen (Verbrennungskrankheit). Es resultiert ein Eiweiß- und Flüssigkeitsverlust, der zu einem hypovolämisch-toxischen Schock führt.

Therapie. Der intravasale Flüssigkeitsverlust ist so erheblich, dass schon ab einer verbrannten Körperoberfläche von 10 % eine parenterale Substitution erfolgen muss. Zur Abschätzung der zu verabreichenden Menge in der Erstversorgungsphase wird z.B. die Parkland-Formel herangezogen: Die Infusionsmenge beträgt in den ersten 24 Stunden 4 ml/kg KG/% VKOF, wovon die Hälfte in den ersten 8 Stunden infundiert wird. Diese Berechnung dient nur der groben Orientierung, denn in der Praxis muss die zuzuführende Menge oft nach oben korrigiert werden. Als Ersatz sollten in den ersten 24 Stunden nur Kristalloide (Ringer-Laktat) gegeben werden. Als Indikator einer ausreichenden Flüssigkeitstherapie dient die Urinproduktion, die in der akuten Phase 1 ml/kg KG/h betragen sollte. Die weitere Schocktherapie (Beatmung, Analgesie) wird nach denselben Kriterien durchgeführt, die für die Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks gelten. 5.4.2

Septischer, septisch-toxischer Schock

n Definition. Der septische Schock ist definiert als Hypotension (systolischer Blutdruck < 90 mmHg) in Kombination mit Zeichen verminderter Organperfusion oder Organfunktionsstörungen bei Vorliegen einer Sepsis oder eines SIRS (systemic inflammatory response syndrome). SIRS ist das Syndrom der systemischen entzündlichen Antwort des Organismus auf verschiedene Schädigungen auch ohne nachgewiesene Infektion (z.B. nekrotisierende Pankreatitis, multiple Weichteilverletzungen, Massivblutung oder Verbrennung). Sepsis ist die systemische inflammatorische Antwort des Organismus auf eine Infektion durch Bakterien (meistens), Viren, Pilze oder Parasiten.

Pathophysiologie. Schwere Gewebstraumatisierung oder Einschwemmung von Mikroorganismen (Bakterien, Viren, Pilze u.a.) bzw. deren Endo- oder Exotoxine aktivieren verschiedene Mediatorkaskaden und führen über die Ausschüttung vasoaktiver und zelltoxischer Substanzen eine Reaktion des Körpers im Sinne einer systemischen Entzündungsreaktion herbei. Auslöser sind gramnegative Bakterien (z.B. E. coli, Klebsiellen, Pseudomonas) in 30–80 %, grampositive Bakterien (z.B. Streptokokken, Staphylokokken) in 6–24 % und seltener Pilze in 1–16 %. Virale Infektionen (z.B. Zytome-

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5.4.2 Septischer, septisch-toxischer Schock galie) spielen als Auslöser eines septischen Schocks bei Patienten unter immunsuppressiver Therapie eine bedeutsame Rolle. Die hochgradige, oft schwer therapierbare Vasodilatation ist eine für den septischen Schock charakteristische Grundstörung. Sie wird durch abnorm hohe Konzentrationen von Stickstoffmonoxid (NO) in den Zellen der Gefäßmuskulatur hervorgerufen, die einen regional unterschiedlich ausgeprägten, teilweise kompletten Verlust des Vasomotorentonus nach sich ziehen (Vasoplegie). Es kommt zu einer pathologischen Umverteilung des Blutvolumens (Maldistribution) mit der Ausbildung von arteriovenösen Kurzschlüssen (AV-Shunts) und charakteristischen Störungen der Mikrozirkulation (Fibrinablagerungen, Zellaggregationen, Schädigung der Gefäßwand). Durch Endothelläsionen entsteht eine ausgeprägte Permeabilitätssteigerung mit massiver Extravasation von Plasma und Proteinen in das Interstitium (Kapillar-Leck-Syndrom). Der Rückstrom zum Herzen ist daher vermindert; es besteht ein erheblicher Volumenmangel. Trotz gesteigerter Makrozirkulation des Organismus (hohes HZV) kommt es zu einer unzureichenden nutritiven Versorgung der Gewebe. Zusätzlich findet man eine mangelhafte Sauerstoffextraktion. Aus diesem Grund entwickeln sich intrazelluläre Sauerstoffschuld und metabolische Azidose. Die kardiale Insuffizienz, ausgelöst durch myokarddepressive Wirkungen von Toxinen bzw. zelltoxischen Substanzen, ist eine weitere wichtige Grundstörung. Auch in der Hyperzirkulation ist regelmäßig eine biventrikuläre Dilatation nachweisbar, d.h. die Pumpfunktion des Herzens ist eingeschränkt. Es liegt eine septische Kardiomyopathie vor ( 1 A-5.5).

1 A-5.5

Die charakteristische Grundstörung im septischen Schock ist eine exzessive, regional unterschiedlich ausgeprägte Vasodilatation mit pathologischer Umverteilung des Blutvolumens mit Ausbildung von AV-Shunts und Störungen der Mikrozirkulation.

Durch Endothelläsionen entsteht eine massive Extravasation von Plasma und Proteinen. Der Rückstrom zum Herzen ist daher vermindert, es besteht eine Hypovolämie. Die unzureichende nutritive Versorgung der Zellen geht mit Sauerstoffmangel, metabolischer Azidose und Zellschädigung einher. Eine weitere Grundstörung ist die ausgeprägte Myokarddepression im septischen Schock (septische Kardiomyopathie, 1 A-5.5).

Synopsis Pathogenese des septischen Schocks

Infektquelle • Peritonitis • Pneumonie, Fremdmaterial u.a.

Mikroorganismen

Toxine (Endotoxin, Exotoxin, Wandbestandteile u.a.)

Myokard • negative Inotropie • biventrikuläre Dilatation

Schock relativ zum Bedarf erniedrigtes HZV

Tod

endogene Mediatoren (Kinine, Zytokine, plättchenaktivierender Faktor [PAF], Komplement u.a.)

kardiovaskuläre Insuffizienz

Multiorganversagen

Gefäßsystem • Dilatation • Maldistribution • Endothelläsion Erholung

Beim septischen Schock unterscheidet man die hyperdyname und die hypodyname Verlaufsform. Bei der hyperdynamen Form liegen ein hohes HZV (Herzindex > 4 l/min/m2) und ein deutlich erniedrigter totalperipherer Gefäßwiderstand (TPR < 600 dyn « s « cm–5) vor. Zunehmende Myokarddepression und schwere transkapillare Volumenverluste führen zur hypodynamen Form des septischen Schocks mit erniedrigtem HZV (Herzindex 2,5 l/min/m2) und erhöhtem totalperipherem Gefäßwiderstand (TPR > 1500 dyn « s « cm–5). Sie kann auch ohne vorausgehende hyperdyname Phase isoliert auftreten. Die Prognose des hypodynamen septischen Schocks ist sehr schlecht. Hypodyname Verlaufsformen wie auch die biphasische Verlaufsform (Übergang von der hyperdynamen in die hypodyname Form) werden aufgrund rasch einsetzender symptomatischer Therapie nur noch selten gesehen.

Man unterscheidet 2 Formen der Dekompensation im septischen Schock: die hyperdyname Form mit hohem HZV und die hypodyname Form mit niedrigem HZV und sehr schlechter Prognose.

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86 Können die Störungen des Zellstoffwechsels nicht ausgeglichen werden, kommt es zum irreversiblen Sauerstoffdefizit mit Entwicklung eines Multiorganversagens. Eine fulminant verlaufende Form des septischen Schocks ist das Toxic shock syndrome. Es wird durch exotoxinbildende Staphylokokken (aureus) oder Streptokokken ausgelöst.

Symptome und Diagnose. Der Patient im hyperdynamen Schock hat warme Extremitäten, eine rote Gesichtsfarbe und erfüllt die Kriterien der Sepsis, verbunden mit Hypotension und Organinsuffizienz. Merke

5 Schock Kommt zu den ischämischen und metabolisch-toxischen Schädigungen noch eine fulminante disseminierte intravasale Gerinnung, so kann das fatale Zusammenspiel von Entzündungs- und Schockmediatoren zu akutem Lungenversagen (ARDS), Nierenversagen, Leberversagen, kardiogenem Schock und septischer Enzephalopathie, also zum Multiorganversagen (MOV) führen. Eine besondere Form des septischen Schocks ist das 1978 beschriebene Toxic shock syndrome (TSS). Es wird ausgelöst durch Infektion mit exotoxinbildenden Staphylococcus-aureus-Stämmen. Der Verlauf ist außerordentlich dramatisch mit früh einsetzendem Organversagen und hoher Letalität. Ein ähnlich schwer verlaufendes Krankheitsbild wird seit 1987 bei systemischen Streptokokkeninfekten beobachtet und aufgrund einer vergleichbaren Klinik als Streptokokken-TSS (streptococcal toxic shocklike syndrome) bezeichnet.

Symptome und Diagnose. Der Patient im hyperdynamen septischen

Schock hat rote und warme (scheinbar gut durchblutete) Extremitäten, eine rote Gesichtsfarbe und erfüllt die Kriterien der Sepsis, d.h., er zeigt mindestens 2 der folgenden Symptome: n π π π π

Als Zeichen der Organinsuffizienz sind Oligurie, Hypoxie, Gerinnungsstörung und Laktatazidose zu werten. Eine einsetzende Thrombopenie und ein Abfall des Quick-Wertes sowie des Antithrombins III (AT III) sind Hinweise auf eine Gerinnungsstörung im Sinne einer Verbrauchskoagulopathie (DIC) und Störung der Leberfunktion. Beim Patient im hypodynamen septischen Schock steht neben der Sepsis die Myokardinsuffizienz im Vordergrund, mit blasszyanotisch-kühlen Extremitäten. Die Differenzierung zwischen der hyper- und hypodynamen Dekompensation erfolgt durch hämodynamische Messungen mittels PAK. Leitsymptome des TSS sind: hohes Fieber, Exanthem, Erbrechen, Hypotension, respiratorische Insuffizienz und Desquamation der Handflächen und Fußsohlen. Therapie. Ziele sind die Erhöhung des globalen Sauerstoffangebotes und ein ausreichender Perfusionsdruck.

Merke

Merke. Kriterien der Sepsis sind Körpertemperatur > 38 ΩC oder < 36 ΩC Tachykardie (HF > 100/min) Tachypnoe (AF > 20/min oder PCO2 < 32 mmHg) Leukozytose (> 12 000 Zellen/ml) oder Leukopenie < 4000 Zellen/ml).

Hinzu kommen eine Hypotension mit systolischem Blutdruck < 90 mmHg und Zeichen von zumindest einem Parameter inadäquater Organfunktion. Als Zeichen der Niereninsuffizienz ist der Patient oligo- oder anurisch, Verwirrtheit oder Somnolenz deuten auf eine zerebrale Funktionseinschränkung hin, arterielle Hypoxie auf eine akute respiratorische Insuffizienz. Eine einsetzende Thrombopenie und ein Abfall des Quick-Wertes sowie des Antithrombins III (AT III) sind Hinweise auf eine Gerinnungsstörung im Sinne einer Verbrauchskoagulopathie (DIC) und Störung der Leberfunktion. Als Ausdruck der Maldistribution des Blutflusses und des Sauerstoffdefizites sind die arteriovenöse O2-Differenz erniedrigt und der Laktatspiegel im Blut erhöht (über 3 mmol/l) mit Zeichen einer metabolischen Azidose. Beim Patienten im hypodynamen septischen Schock steht neben den Zeichen der Sepsis die Myokardinsuffizienz im Vordergrund. Seine Extremitäten sind eher blasszyanotisch und kühl. Die genaue Differenzierung erfolgt über hämodynamische Messungen mittels eines Pulmonalarterienkatheters (PAK). Leitsymptome des Toxic shock syndrome (TSS) sind hohes Fieber, Exanthem, Erbrechen, Diarrhö, Hypotension und früh einsetzende respiratorische Insuffizienz mit im Verlauf auftretender Desquamation im Bereich der Handflächen und Fußsohlen.

Therapie. Ein Ziel der Behandlung des septischen Schocks ist die Erhöhung des globalen Sauerstoffangebotes, da dies oft zu einer Steigerung der Sauerstoffausschöpfung und somit zu einer Reduktion des Sauerstoffdefizites führt. Liegt keine Sauerstoffschuld vor, kann der Entwicklung eines Defizites so vorgebeugt werden. Weiterhin muss ein ausreichender Perfusionsdruck erreicht werden. n Merke. In der Behandlung des septischen Schocks werden folgende Werte angestrebt: π Herzindex > 4,5 l/min/m 2 π Sauerstoffangebot > 750 ml/min/m2 π mittlerer arterieller Druck > 70 mmHg.

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5.4.2 Septischer, septisch-toxischer Schock Eine großzügige Volumentherapie ist aufgrund des relativen und absoluten Volumenmangels durch Vasodilatation sowie des kapillaren Lecks mit Sequestration von Wasser und Plasmaproteinen frühzeitig einzuleiten. Es sollte eine sinnvolle Kombination aus Proteinersatz (Plasmaersatzstoffe, Plasmaproteinlösungen, ggf. Frischplasma) auf der einen und kristallinem Volumenersatz (Ringer-Lösung) auf der anderen Seite gefunden werden. In den ersten 3 Tagen der Therapie können durchaus Mengen von 10–20 Litern zur Volumensubstitution notwendig sein. Daneben ist auf die Erhaltung eines ausreichenden Erythrozytengehaltes zu achten. Der optimale Hämatokrit liegt zwischen 32 und 35. Hier liegt der beste Kompromiss zwischen Sauerstofftransportkapazität auf der einen und einer wünschenswerten günstigen Rheologie des Blutes durch niedrige Viskosität auf der anderen Seite. Ist ein Patient stark blutungsgefährdet (z.B. postoperativ), so ist bei einem Thrombozytenabfall auf Werte < 50 000/ml der Thrombozytenersatz angezeigt. Liegt keine akute Gefahr einer Blutung vor, sind Thrombozytenkonzentrationen im Blut bis 20 000/ml tolerabel. Aufgrund der nicht seltenen Ausbildung von Antikörpern gegen Thrombozyten ist die Indikation der Substitution eng zu stellen. Die Katecholamintherapie muss parallel zur Volumentherapie (auch in der hyperdynamen Phase mit initial hohem HZV) begonnen werden. Derzeit wird die Kombination von Dobutamin in einer Dosis von 5–10 mg/kg KG/min (Steigerung des HZV) und Noradrenalin in einer Dosis von 2–8 mg/min (Steigerung des arteriellen Mitteldruckes durch Vasokonstriktion) eingesetzt. Die zur Kreislaufstabilisierung notwendigen Dosierungen der Katecholamine können individuell sehr verschieden sein und durchaus auch noch höher liegen. Die Katecholamintherapie muss unter kontinuierlicher system- und pulmonalarterieller Blutdruckkontrolle, zusätzlichen hämodynamischen Messungen über einen Pulmonalarterienkatheter (HZV, kapillarer Verschlussdruck, gemischtvenöse Sauerstoffsättigung) und Kontrolle respiratorischer und metabolischer Parameter (Blutgase, Säure-Basen-Haushalt) erfolgen. Bei nicht ausreichendem Erfolg ist auch der Einsatz von Adrenalin indiziert. Der Wert des neu eingeführten synthetischen Katecholamins Dopexamin und der Phosphodiesterasehemmer (Inodilatoren) in der Therapie des septischen Schocks ist noch nicht abschließend zu beurteilen. Die Indikation zur kontrollierten Beatmung ist sehr frühzeitig zu stellen (PO2 < 60 mmHg in Verbindung mit einer Tachypnoe), da im septischen Schock die verschiedenen Störungen im pulmonalen Gasaustausch regelhaft zu einer Abnahme des arteriellen O2-Partialdruckes führen! Eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes (Ziel: arterielle Sauerstoffsättigung > 96 %) von Beginn der Therapie an ist essenziell. n Merke. Die Fokussanierung steht unmittelbar nach der Kreislaufstabilisierung als wichtigste therapeutische Maßnahme an, wenn eine chirurgisch therapierbare Infektion (z.B. Abszess, Peritonitis) der Ausgangsort einer Sepsis oder eines septischen Schocks ist.

Sollte sich trotz ausreichender Flüssigkeitssubstitution und Kreislauftherapie ein akutes Nierenversagen einstellen, so ist frühzeitig mit der kontinuierlichen venovenösen Hämofiltration (CVVH) als Nierenersatztherapie zu beginnen. Der CVVH ist aufgrund der kontinuierlichen Elimination von Wasser und harnpflichtigen Substanzen gegenüber dem diskontinuierlichen Verfahren der Hämodialyse (wegen der mit der Hämodialyse verbundenen erheblichen Volumenschwankungen) der Vorzug zu geben. Die Gabe von Antibiotika muss begleitend zur Schocktherapie bei Verdacht auf mikrobielle Genese der Sepsis erfolgen. Bei Nachweis von Keimen in Wundabstrichen oder Blutkulturen ist eine gezielte Therapie nach Resistenzbestimmung erforderlich. Liegt kein Erregernachweis vor, sollten Antibiotika mit breitem Spektrum (z.B. Penicilline, Cephalosporine, Imipenem) in Kombination mit einem Aminoglykosid (z.B. Gentamicin, Tobramycin) gegeben werden.

Die Volumentherapie besteht aus der Kombination von synthetischen Plasmaersatz-, Protein- und Elektrolytlösungen. Gegebenenfalls müssen auch Erythrozyten und Thrombozyten ersetzt werden.

Der optimale Hkt liegt zwischen 32 und 35.

Ist ein Patient stark blutungsgefährdet, ist bei Thrombozytenkonzentrationen < 50 000/m l die Substitution von Thrombozyten angezeigt.

Die Katecholamintherapie sollte mit Dobutamin und Noradrenalin erfolgen. Bei Bedarf ist auch der Einsatz von Adrenalin indiziert. Die Therapie ist unter erweitertem hämodynamischem Monitoring (PAK) durchzuführen.

Die Indikation zur kontrollierten Beatmung zur Therapie der respiratorischen Insuffizienz ist sehr frühzeitig zu stellen.

Merke

Bei beginnender Niereninsuffizienz muss rechtzeitig mit einer Ersatztherapie in Form der kontinuierlichen venovenösen Hämofiltration (CVVH) begonnen werden.

Begleitend zur Schocktherapie müssen bei Verdacht auf mikrobielle Genese der Sepsis Antibotika verabreicht werden.

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88 Eine hochdosierte AT-III-Gabe in der Frühphase der Sepsis und im septischen Schock scheint von Vorteil zu sein.

5 Schock Die hochdosierte Substitution von AT III in der frühen Phase der Sepsis und im septischen Schock scheint nach neueren Untersuchungen vorteilhaft für das Outcome der Patienten zu sein. Liegt der Wert des AT III unter dem Normbereich (70–100 %), so sollte mit der Gabe von 6 000 bis 12 000 Einheiten in den ersten 3 Tagen die Serumkonzentration auf 120–140 % angehoben werden. Die genauen Gründe für die bessere Prognose unter dieser Therapie sind bislang jedoch noch nicht hinreichend bekannt. Eventuell spielt die frühzeitige Unterbindung einer DIC eine Rolle. Der Einsatz von Immunglobulinen, monoklonalen Antikörpern (z.B. gegen Endotoxin, TNF, Interleukine), C1-Esterase-Inhibitor oder Pentoxifyllin im septischen Schock wird kontrovers diskutiert.

Klinischer Fall Eine 55-jährige Patientin mit bekanntem Gallensteinleiden kommt mit akuten Oberbauchschmerzen, Fieber (38,9 ΩC) und ausgeprägtem Krankheitsgefühl zur Aufnahme. Anamnestisch gibt die Patientin über Monate hinweg rezidivierende Oberbauchschmerzen an. Die akute Symptomatik begann 3 Tage vor Aufnahme. Die körperliche Untersuchung zeigt eine Tachykardie (HF 130/min), Hypotonie (RR 95/60 mmHg), eine Tachypnoe (AF 25/min) und ein geblähtes, druckschmerzhaftes Abdomen ohne Darmgeräusche. In der Sonographie des Oberbauches sieht man eine vergrößerte Gallenblase mit deutlicher Wandverdickung und mehreren, verschieden großen Gallensteinen. Das Pankreas stellt sich deutlich geschwollen mit Verdacht auf Nekrosezonen im Schwanzbereich dar. Das CT zeigt Nekrosen im Pankreasschwanz mit peripankreatischer Ausdehnung in das Retroperitoneum. Laborchemisch sind folgende Befunde auffällig: Hämatokrit (Hkt) 47 %, Leukozyten 22 000/ml, Lipase 1300 U/l. Unter der Diagnose akut-nekrotisierende lithogene Pankreatitis mit septischem Schock erfolgt noch am Aufnahmetag die Laparotomie mit Ausräumung der

5.4.3 Anaphylaktischer Schock Definition

Pathophysiologie. Die anaphylaktischanaphylaktoide Reaktion wird durch Freisetzung verschiedener Mediatoren aus Mastzellen ausgelöst.

5.4.3

Nekrosen und Anlage einer Spüldränage. Mit Diagnosestellung wurde die Patientin umgehend intubiert und beatmet. In den folgenden Stunden entwickelt sich das Vollbild eines hyperdynamen septischen Schocks mit folgenden hämodynamischen Befunden: HF 140/min, RR 75/40 mmHg, Herzindex 4,2 l/min, PCWP 12 mmHg. Zur adäquaten Volumensubstitution sind 8750 ml Hydroxyäthylstärke (HAES), Humanalbumin 5 % und Frischplasmen (aufgrund einer vorliegenden Gerinnungsstörung: Quickwert 33 %, Aktivität Faktor V 28 %) sowie 10 500 ml Ringer-Lösung innerhalb der ersten 60 Stunden notwendig. Unter Katecholamintherapie mit Dobutamin (8 mg/kg KG/min) und Noradrenalin (3 mg/min) und Respiratortherapie mit inspiratorischen O2-Konzentrationen von anfänglich 80 % bessert sich der Zustand von Tag zu Tag. Nach einer Phase der Oligurie in den ersten 24 Stunden (Urinproduktion 200 ml) normalisiert sich die Nierenfunktion. Nach 3 Tagen kann die Katecholamintherapie beendet werden, weitere 4 Tage später wird die Patientin nach kurzer Entwöhnungsphase vom Respirator extubiert und am folgenden Tag auf die Allgemeinstation verlegt.

Anaphylaktischer Schock

n Definition. Der anaphylaktische Schock ist die Maximalvariante einer Sofortreaktion aus immunologischer (Anaphylaxie) oder auch, seltener, nichtimmunologischer (Pseudoallergie) Ursache. Alle unerwünschten Reaktionen des Körpers, die unter dem klinischen Bild einer Anaphylaxie ablaufen, kann man ungeachtet ihres ursächlichen Pathomechanismus als anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktion bezeichnen.

Pathophysiologie. Eine anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktion wird durch die Liberation von Histamin, Serotonin, Bradykinin und verschiedenen weiteren Mediatoren durch Degranulation von Mastzellen in Blut und Gewebe ausgelöst. Diese kann über verschiedene Wege erfolgen: π durch Einwirkung von IgE-Antikörpern nach spezifischer Sensibilisierung (Reaktion erst nach der 2. Exposition) π durch Einwirkung von Komplementfaktoren (Anaphylatoxinen), nach Aktivierung über IgG- und IgM-Globuline (vorherige Exposition nicht immer nachweisbar) π durch direkte Einwirkung eines Agens (z.B. Medikament) ohne vorherige Sensibilisierung oder Komplementaktivierung.

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5.4.3 Anaphylaktischer Schock Diese Mediatoren vermitteln in der Endstrombahn eine weitgehend einheitliche Reaktion, wobei dem Histamin eine Schlüsselstellung zukommt. Innerhalb von Sekunden kommt es zu einer Permeabilitätserhöhung der Kapillaren mit nachfolgender Plasmaexsudation in das Interstitium und einer überwiegend präkapillaren Vasodilatation. Die initiale Vasodilatation wird durch H1-Rezeptoren vermittelt, während die lang anhaltende Vasodilatation durch H2-Rezeptorstimulierung verursacht ist. Es resultieren eine relative und absolute Hypovolämie mit einer im Verhältnis zum Volumen des Gefäßsystems zu geringen Blutmenge. Die Symptome manifestieren sich im Wesentlichen an Haut, Lunge, Herz-Kreislauf-System und Gastrointestinaltrakt. Auslösende Agenzien für eine anaphylaktisch-anaphylaktoide Reaktion können sein: π Medikamente (Antibiotika, nichtsteroidale Antiphlogistika, Lokalanästhetika, Muskelrelaxanzien, Chemotherapeutika, Enzyme u.a.) π Blutprodukte und Antisera (Blutkonserven, Immunglobuline, Impfstoffe, Antitoxine) π Kontrastmittel π Nahrungsmittel π tierische und pflanzliche Stoffe.

Sie führt zu Permeabilitätssteigerung der Kapillaren und präkapillarer Vasodilatation. Die Symptome manifestieren sich an Haut, Lunge, Herz und Kreislauf sowie Gastrointestinaltrakt.

Symptome und Diagnose. An Haut und Schleimhäuten zeigen sich Urtikaria, Erythem und Ödem. An der Lunge führen die verschiedenen Mediatoren zur Bronchokonstriktion bis hin zum Status asthmaticus mit begleitender respiratorischer Insuffizienz. Die Kreislaufsymptomatik variiert von leichter Hypotension über Schock bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand. Im Gastrointestinaltrakt führt die Permeabilitätserhöhung zu einer Verstärkung der Hypovolämie. Über Stimulation der Histaminrezeptoren wird die Darmmotorik gesteigert (Harn- bzw. Stuhldrang, Blasenentleerung, Defäkation, Uteruskrämpfe). Zentralvenöse Symptome sind Unruhe, zerebrale Krämpfe, Somnolenz bis hin zur Bewusstlosigkeit.

Symptome und Diagnose. Die klinische Symptomatik besteht in Haut- und Schleimhautreaktionen bis zu Ödembildung, Bronchospastik, Hypotension bis zum Kreislaufstillstand sowie Störungen der Darmmotorik. Hinzu kommen zentralnervöse Symptome.

n Merke. Bei fulminantem Verlauf eines anaphylaktischen Schocks kann primär ein Kreislaufstillstand eintreten, ohne dass zuvor kutane oder pulmonale Reaktionen zu beobachten wären.

Therapie. Einfache klinische Kriterien ermöglichen eine schnelle Orientie-

rung über die Schwere der Reaktion und erleichtern den frühzeitigen Beginn einer adäquaten Therapie ( 2 A-5.5). Für das Therapiekonzept spielt die Unterscheidung zwischen immunologisch bedingten und nicht immunologisch bedingten Reaktionen keine Rolle. Die Therapie richtet sich nach dem vorliegenden Stadium und den im jeweiligen Stadium vorherrschenden Organfunktionsstörungen. n Merke. Die Unterbrechung der Zufuhr des auslösenden Agens muss als erste Maßnahme erfolgen.

Schon im Stadium I sollte man bei drohender Progredienz der Symptomatik einen großlumigen Venenzugang anlegen. Die Volumentherapie mittels Plasmaersatz- oder Elektrolytlösungen muss frühzeitig begonnen werden. Sauerstoffzufuhr über Maske bei erhaltener, unbehinderter Spontanatmung oder nach erfolgter Intubation ist obligat. Sollte der Pharynx durch massive Ödembildung verlegt sein, kann zum Sichern der Atemwege eine Koniotomie notwendig werden. H1-Rezeptorantagonisten (z.B. Clemastin, Dimetinden) und H2-Rezeptorantagonisten (z.B. Cimetidin, Famotidin), blockieren die Histaminwirkung. Die Kombination beider Substanzgruppen kommt sowohl in der Prävention als auch in der Therapie anaphylaktisch-anaphylaktoider Reaktionen zur Anwendung. Glukokortikoide sind spezifisch als Inhibitoren einer immunologischen Reaktion (Hemmung der IgE-induzierten Histamin- und Arachidonsäureli-

Auslösende Agenzien einer anaphylaktisch-anaphylaktoiden Reaktion können sein: π Medikamente π Blutprodukte, Antisera π Kontrastmittel π Nahrungsmittel π tierische und pflanzliche Stoffe.

Merke

Therapie. Sie richtet sich nach dem Schweregrad der Symptomatik ( 2 A-5.5).

Merke

Neben Volumentherapie und Sauerstoffzufuhr kommen im Stadium I und II Histaminrezeptorantagonisten, Glukokortikoide, b -Mimetika und Theophyllin zur Anwendung.

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5 Schock

2 A-5.5

Stadieneinteilung, Symptomatik und Therapie anaphylaktisch-anaphylaktoider Reaktionen

Stadieneinteilung und Symptomatik Stadium

Symptomatik

Maßnahmen in der Akuttherapie anaphylaktisch-anaphylaktoider Reaktionen bei kutaner Reaktion

0

lokal

lokal begrenzte kutane Reaktion

I

leichte Allgemeinreaktion

disseminierte kutane Reaktion, Schleimhautreaktion, Allgemeinreaktion

H 1 - und H 2 -Antagonisten (Glukokortikoide; bei bekannter Disposition)

II ausgeprägte Allgemeinreaktion

Hypotonie, Luftnot, Harnund Stuhldrang

H 1 - und H 2 -Antagonisten (Glukokortikoide bei bekannter Disposition)

III bedrohliche Allgemeinreaktion

Schock, Bronchospastik mit Dyspnoe, Bewusstseinstrübung

IV vital bedrohliches Organversagen

Atem- und Kreislaufstillstand

In der medikamentösen Therapie des anaphylaktischen Schocks ist Adrenalin das Medikament erster Wahl. Es führt über Stimulation von a -Rezeptoren zur Vasokonstriktion und über die b -mimetische Wirkung zur Bronchodilatation. In der weiteren Kreislauftherapie kann es mit Dopamin kombiniert werden, bei fehlender Kreislaufstabilisierung auch mit Noradrenalin.

bei pulmonaler Reaktion

bei Herz-Kreislauf-Reaktion

bei Progredienz der Symptomatik

i.v. Zugang, Sauerstoff, Glukokortikoide i.v. i.v. Zugang, Sauerstoff 1. b-Mimetika inhalativ 2. Glukokortikoide i.v.

i.v. Zugang, Sauerstoff 1. Ringer-Laktat 2. Kolloide

Kortikoide i.v. Adrenalin i.v.,

i.v. Zugang, Sauerstoff 1. b-Mimetika/ Adrenalin inhalativ 2. Glukokortikoide i.v. 3. Theophyllin i.v.

i.v. Zugang, Sauerstoff 1. Kolloide 2. Ringer-Laktat 3. Katecholamine (Adrenalin, Dopamin i.v.)

nach 1 mg Adrenalin: 1. Noradrenalin 2. H 1 - und H 2 Antagonisten

Reanimation allgemeine Maßnahmen π Adrenalin, Dopamin (Noradrenalin) π Volumentherapie π

Reanimation allgemeine Maßnahmen π Adrenalin, Dopamin (Noradrenalin) π Volumentherapie π

beration) und unspezifisch »membranstabilisierend« und antiödematös wirksam. Sie werden in hoher Dosierung (500–1000 mg) i.v. appliziert. Da die spezifische Wirkung frühestens nach 1–2 Stunden klinisch bedeutsam wird, müsste der prophylaktische Einsatz frühzeitig, d.h. einige Stunden vor der Exposition, erfolgen. In der Akuttherapie der anaphylaktisch-anaphylaktoiden Reaktion ist die antiödematöse Wirkung vorrangig, die mit einer Latenz von 10–30 Minuten einsetzt. b-Mimetika (z.B. Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin) werden bei Auftreten einer Bronchospastik im Stadium II und III als Aerosole gegeben. Theophyllin ist in seiner Anwendung bei anaphylaktisch-anaphylaktoiden Reaktionen auf die adjuvante Therapie der Bronchospastik begrenzt. Man beginnt mit einer Dosis von 5 mg/kg KG und setzt die Therapie, falls erforderlich, mit 10 mg/kg KG über 24 Stunden fort. Die Nebenwirkungen bei Entwicklung einer Tachykardie begrenzen die Dosis. Katecholamine kommen im anaphylaktischen Schock (Stadium III der anaphylaktisch-anaphylaktoiden Reaktion) zur Anwendung. Das Medikament erster Wahl ist Adrenalin. Es führt über eine Stimulation der a-Rezeptoren zur Vasokonstriktion und über die b-mimetische Wirkung zur Bronchodilatation. Sein Einsatz ist bei zunehmender Hypotension schon im Stadium II indiziert (fraktioniert 0,5–1 mg mit 0,1 mg/min). Vor Anlage eines Venenzuganges kann Adrenalin zur Schocktherapie auch direkt über einen Endotrachealtubus verdünnt in die Trachea gegeben werden. In der weiteren Kreislauftherapie kann Adrenalin mit Dopamin (4–8 mg/kg KG/min) kombiniert

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5.4.4 Kardiogener Schock werden. Ist durch Adrenalin oder Dopamin keine Kreislaufstabilisierung zu erzielen, empfiehlt sich nach spätestens 10 Minuten zusätzlich der Einsatz von Noradrenalin. n Merke. Kalzium i.v. ist bei systemischen anaphylaktisch-anaphylaktoiden Reaktionen nicht indiziert.

Merke

Kalzium kann im Schock unter hochdosierter Adrenalintherapie Myokardkontraktur, irreversibles Kammerflimmern und eine Verstärkung der zerebralen Minderperfusion verursachen. Angesichts dieser potenziell gefährlichen Folgen muss von einer Anwendung von Kalzium dringend abgeraten werden.

5.4.4

Kardiogener Schock

n Definition. Dem kardiogenen Schock liegt eine direkte oder indirekte Beeinträchtigung der Pumpfunktion des Herzens zugrunde. Ursächlich sind kardiale oder extrakardiale Faktoren.

Pathophysiologie. Im kardiogenen Schock liegt eine ausgeprägte Ein-

schränkung der Kontraktilität des Myokards (z.B. Myokardinfarkt) oder eine Behinderung der Ventrikelfüllung oder des Auswurfes (z.B. Perikardtamponade, Lungenembolie) vor. Bei vielen Menschen ist die Kompensationsmöglichkeit eines erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauchs infolge koronarer Herzkrankheiten stark eingeschränkt; es kommt rasch zu einem Sauerstoffdefizit der Herzmuskelzelle. Wird die bestehende Sauerstoffimbalance des Myokards nicht innerhalb kurzer Zeit ausgeglichen, werden weitere Anteile kontraktilen Gewebes geschädigt, und das kardiogene Kreislaufversagen wird therapierefraktär. Der kardiogene Schock wird durch einen Circulus vitiosus unterhalten: Myokardischämie, Kontraktilitätsstörung, Blutdruckabfall, Abnahme der Koronardurchblutung und Zunahme der Ischämie. n Merke. Der akute Myokardinfarkt ist die häufigste Ursache des kardiogenen Schocks (10–15 % aller Infarktpatienten).

5.4.4

Kardiogener Schock

Definition

Pathophysiologie. Dem kardiogenen Schock liegt eine Einschränkung der myokardialen Kontraktilität, eine Behinderung der ventrikulären Füllung oder eine Behinderung des Auswurfes zugrunde.

Merke

Bei chirurgischen Patienten ist die akute, massive Lungenembolie meist im Gefolge einer tiefen Becken-Beinvenenthrombose eine häufige Ursache für die Entwicklung eines kardiogenen Schocks. Ein Fünftel aller postoperativen Todesfälle wird durch eine Lungenembolie verursacht. Frühzeitige Diagnose und sofortige Therapie können die Letalität der schweren Lungenembolie von 40 % auf 8 % senken. Im kardiogenen Schock ist das Herzzeitvolumen drastisch reduziert, und es kommt zu einer exzessiven sympathoadrenergen Gegenregulation mit frühzeitiger Kreislaufzentralisation.

Bei chirurgischen Patienten ist die akute, massive Lungenembolie eine häufige Ursache für einen kardiogenen Schock.

Symptome und Diagnose. Das klinische Bild zeigt die klassische Symptomatik des Schocks. Der Patient ist somnolent, die Haut blasszyanotisch und kaltschweißig. Es liegt oft eine Tachykardie oder Tachyarrhythmie mit Herzfrequenzen deutlich >100/min (seltener auch Bradykardie) bei fadenförmigem, kaum tastbarem Puls mit geringer Blutdruckamplitude vor. Dem Schockzustand geht häufig ein akutes Schmerzereignis mit Vernichtungsgefühl als Ausdruck eines Myokardinfarktes oder einer Lungenembolie voraus. Der Patient ist oligurisch (Urinmenge < 20 ml/h) oder anurisch. Ausdruck der gestörten Pumpleistung des Herzens sind ein erniedrigter Herzindex (CI) < 2 l/min/m2, ein ZVD > 15 mmHg, ein pulmonalkapillarer Verschlussdruck (PCWP) > 20 mmHg und eine Ejektionsfraktion (EF) < 35 %. Der totale periphere Gefäßwiderstand (TPR) ist deutlich erhöht. Die Messung erfolgt über einen Pulmonalarterienkatheter. Laborchemisch liegt eine

Symptome und Diagnose. Klinische Symptome sind: π Somnolenz π blasszyanotische und kaltschweißige Haut π Tachyarrhythmie mit geringer Pulsamplitude (selten auch Bradykardie) π Oligurie oder Anurie. Hämodynamische und laborchemische Kriterien sind: 2 π CI < 2 l/min/m π PCWP > 20 mmHg π ZVD > 15 mmHg π EF < 35 %

Das HZV ist drastisch reduziert. Durch eine exzessive sympathoadrenerge Gegenregulation setzt frühzeitig eine Zentralisation ein.

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92 π π π

TPR > 2200 dyn « s « cm —5 Laktat > 3 mmol/l Hypokapnie, arterielle Hypoxie.

Therapie. Die Therapieziele im kardiogenen Schock sind: HZV-Steigerung, Sicherung des koronaren Perfusionsdrucks und Senkung der Herzarbeit.

Merke

An erster Stelle der Therapie steht die Sauerstoffzufuhr.

Die Kombination von Katecholaminen und Vasodilatatoren sowie der Einsatz von Phosphodiesterasehemmern (Inodilatoren) sind zur Stabilisierung des Kreislaufes geeignet.

Merke

Tachykarde und bradykarde Herzrhythmusstörungen sollten behandelt werden. Zur Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs ist die ausreichende Analgesie und Sedierung wichtig (vorsichtig titrieren aufgrund hämodynamischer und respiratorischer Nebenwirkungen!).

Als kausale Ansätze der Therapie kommen die Lyse von Thromben und operative Verfahren zur Anwendung.

5 Schock schwere metabolische Azidose mit arterieller Hypoxie, Hypokapnie und einem pH < 7,25 vor. Der Laktatwert im Serum beträgt > 3 mmol/l.

Therapie. Die Ziele der Therapie des kardiogenen Schocks sind Erhöhung

des HZV, Sicherung eines ausreichenden koronaren Perfusionsdrucks (Steigerung des myokardialen O2-Angebotes) und Senkung der Herzarbeit (Senken des myokardialen O2-Verbrauchs). Die Herzfrequenz sollte um 100/min liegen. Die Vorlast des Herzens (Preload) sollte optimiert und der periphere Gefäßwiderstand (Afterload) gesenkt werden. Zugleich muss die sympathoadrenerge Reaktion gedämpft werden. Der Sauerstoffgehalt des Blutes sollte im hochnormalen Bereich liegen. n Merke. Beim kardiogenen Schock ist die primäre Volumensubstitution in der Regel kontraindiziert. Eine Volumengabe in der weiteren Therapie darf nur vorsichtig unter engmaschigem Monitoring erfolgen.

Als erste Maßnahme wird dem Patienten Sauerstoff über eine Maske (6–10 l/min) oder nach endotrachealer Intubation in hoher Konzentration (initial 100 %) über ein Beatmungsgerät zugeführt. Liegen Stauungszeichen vor, so ist eine Oberkörperhochlagerung von 20 Ω–30 Ω hilfreich. Durch Vasodilatatoren (z.B. Nitrate, Nifedipin) kann über eine Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes die Herzarbeit durch Abnahme des Sauerstoffverbrauches vermindert werden. Unter dieser Therapie ist die kontinuierliche, blutige Messung des arteriellen Blutdruckes und des pulmonalkapillaren Verschlussdruckes (PCWP) erforderlich. n Merke. Der über den Pulmonalarterienkatheter gemessene PCWP ermöglicht durch seine enge Korrelation mit dem linken Vorhofdruck eine gute Aussage über das Preload.

Die Gabe von Vasodilatatoren wird mit der Applikation von Katecholaminen (z.B. Dopamin, Dobutamin) kombiniert. Auch die Anwendung von Inodilatoren, den Phosphodiesterasehemmern (z.B. Amrinon, Enoximon, Milrinon u.a.) kommt in Frage, deren Wirkung in einer Kombination aus positiver Inotropie mit pulmonaler und peripherer Vasodilatation besteht. Digitalis hat in der Akuttherapie des kardiogenen Schocks nur eine Indikation in der Behandlung einer Tachyarrhythmia absoluta. Tachykarde wie auch bradykarde Rhythmusstörungen sollten korrigiert werden (Kardioversion, Antiarrhythmika, Vagolytika, Schrittmacheranlage u.a.). Analgesie und Sedierung dienen der Senkung des gesamten und myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Sie erfolgen in erster Linie durch synthetische, stark wirksame Opioide (z.B. Piritramid oder Fentanyl) und Benzodiazepine (z.B. Midazolam). Die jeweilige Dosis muss nach Wirkung unter kontinuierlichem hämodynamischem Monitoring vorsichtig titriert werden. Zur kurzfristigen Überbrückung eines therapierefraktären Herzversagens werden intra- und extrakorporale Unterstützungssysteme eingesetzt (z.B. intraaortale Ballonpumpe, Kunstherz u.a.). Kausale Therapie. Wenn möglich, wird der kardiogene Schock parallel zur symptomatischen Therapie auch kausal therapiert. Kausale Therapieansätze stellen bei einem Myokardinfarkt die Lysetherapie, bei einer akuten Lungenembolie die Lyse oder die pulmonalarterielle Thrombektomie, bei einer Perikardtamponade die Entlastung durch Punktion oder Dränage dar. Bei einem akut dekompensierten Herzklappenvitium kann der sofort durchgeführte Herzklappenersatz lebensrettend sein.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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5.4.5 Seltene Schockformen 5.4.5

Seltene Schockformen

5.4.5 Seltene Schockformen

Neurogener Schock

Neurogener Schock

Pathophysiologie und Symptome. Der neurogene Schock wird durch eine Läsion der vegetativen Zentren der Medulla oblongata ausgelöst, die für die zentrale Steuerung des Herz-Kreislauf-Systems verantwortlich sind. Das medulläre Vasomotorenzentrum, dessen aktivierende Impulse über sympathische Bahnen zu den Gefäßen und zum Herzen verlaufen, ist in seiner Funktion gestört. Der Schädigung können Blutungen im Bereich des Hirnstammes im Rahmen von Schädel-Hirn-Traumata oder Gefäßschäden, Ödembildung (lokal oder generalisiert) oder infiltratives oder komprimierendes Tumorwachstum zugrunde liegen. Die Kreislaufsituation im neurogenen Schock ist gekennzeichnet durch eine Erniedrigung des Gefäßtonus im arteriellen wie im venösen Schenkel (Sympathikolyse) mit Reduktion des Herzminutenvolumens bei stabiler oder nur leicht erhöhter Herzfrequenz. Dies ist der wesentliche Unterschied zu anderen Schockformen mit erniedrigtem Gefäßwiderstand (anaphylaktischer Schock, septischer Schock). Die myokardiale Kontraktilität ist als Folge der Sympathikolyse reduziert.

Pathophysiologie und Symptome. Der neurogene Schock wird durch eine Schädigung des Kreislaufzentrums des Hirnstammes ausgelöst. Ursächlich für eine Läsion in diesem Bereich sind Blutungen, Ödembildung oder Tumoren.

Therapie. Bei Vorliegen eines Hirnödems mit Bewusstseinseinschränkung

Therapie. Ein Hirnödem wird durch entwässernde und hirndrucksenkende Maßnahmen behandelt, ein Tumor oder eine Blutung werden durch operative Entlastung therapiert.

werden frühzeitig Intubation und kontrollierte Beatmung durchgeführt. Gleichzeitig wird mit einer Osmotherapie zur Abschwellung des Gehirngewebes begonnen. Eingesetzt wird hierzu eine 20 %ige Mannitlösung in der Dosierung von 3–6 « 125 ml unter Kontrolle des intrakraniellen Drucks. Bietet der Patient Zeichen des erhöhten intrakraniellen Drucks, erfolgt die kontinuierliche Hirndrucküberwachung mittels einer intrakraniellen Sonde. Das Monitoring der zerebralen Sauerstoffversorgung kann ergänzend durch die jugularvenöse Sauerstoffsättigungsmessung vorgenommen werden. Alle weiteren Maßnahmen zur Schocktherapie unterscheiden sich nicht von denen der Therapie des Schocks im Allgemeinen. Sind Tumor oder Blutung die Ursache des Schocks, erfolgt soweit möglich eine operative Entlastung.

Die Kreislaufsituation ist gekennzeichnet durch einen Abfall des peripheren Gefäßwiderstandes mit eingeschränkter myokardialer Kontraktilität bei normaler Herzfrequenz.

Alle Therapiemaßnahmen des Schocks im Allgemeinen kommen zur Anwendung.

Spinaler Schock

Spinaler Schock

Pathophysiologie und Symptome. Eine Sonderform des neurogenen

Der spinale Schock entwickelt sich durch eine komplette Schädigung des Rückenmarks.

Schocks ist der spinale Schock. Er entwickelt sich im Rahmen eines Rückenmarkstraumas, wenn eine komplette Schädigung des Rückenmarkes vorliegt. Durch Sympathikusdenervation distal der Läsion tritt eine Dilatation der Kapazitätsgefäße sowie der Arteriolen ein. Klinisch imponieren eine Hypotension, die sich bei Aufrichten des Oberkörpers verstärkt, eine Bradykardie, manchmal verbunden mit AV-Blockierungen, und mit zunehmender Dauer ein Abfall der Körperkerntemperatur. Bei Schädigung des Rückenmarkes in Höhe C3–C5 kommt es durch Funktionsausfall der Nn. phrenici zu schweren Atemfunktionsstörungen (Ausfall der Zwerchfellatmung).

Er ist gekennzeichnet durch Hypotension, Bradykardie und Hypothermie.

Eine Schädigung in Höhe von C3–C5 führt zu respiratorischer Insuffizienz.

Therapie. Die allgemeinen Therapiemaßnahmen im Schock (Sicherung der

Ventilation, Sauerstoffgabe, Volumensubstitution und Gabe von vasoaktiven Medikamenten) kommen zum Einsatz.

Therapie. Die allgemeinen Therapiemaßnahmen im Schock kommen zum Einsatz.

Endokriner Schock

Endokriner Schock

Pathophysiologie. Endokrin-metabolische Krisen durch Funktionsausfall

Pathophysiologie. Endokrin-metabolische Krisen mit dominierender Schocksymptomatik liegen vor bei: π Addison-Krise π akuter Hypophysenvorderlappeninsuffizienz. Folgende endokrin-metabolische Krisen führen erst später zu einer akzessorischen Schocksymptomatik: π Coma diabeticum

eines oder mehrerer endokriner Organe können primär zu einer Schocksymptomatik führen. Krisen mit dominierender Schocksymptomatik sind: π akute Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison-Krise) π akute Hypophysenvorderlappeninsuffizienz. Bei der Mehrzahl der endokrin-metabolischen Krisen tritt ein Schock erst im späteren Verlauf als akzessorische Schocksymptomatik ein. Dies gilt für folgende Störungen: π ketoazidotisches oder hyperosmolares Coma diabeticum

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94 π π π π

thyreotoxische Krise Cushing-Syndrom Diabetes insipidus akuter Hypoparathyreoidismus.

5 Schock π π π π

thyreotoxische Krise akutes Cushing-Syndrom Diabetes insipidus akuter Hypoparathyreoidismus.

Symptome und Therapie. Die Symptomatik wird durch Hypotonie und Hypovolämie bestimmt. Die Therapie erfolgt durch Hormonsubstitution oder -blockade und symptomatische Schockbehandlung. Intoxikationsschock

Symptome und Therapie. Neben metabolischen Veränderungen stehen die

Pathophysiologie und Symptome. Medikamentenintoxikationen durch Barbiturate, Narkotika oder Tranquilizer führen zu Myokarddepression, Ateminsuffizienz mit arterieller Hypoxie und Hypovolämie.

Pathophysiologie und Symptome. Intoxikationen zeichnen sich durch

CO und Zyanid führen über Störungen des Sauerstofftransportes bzw. der -verwertung zum Schock.

Merke

Therapie. Sie erfolgt durch Entgiftung, Beatmung, Volumensubstitution und Gabe von vasoaktiven und positiv inotropen Medikamenten.

schwer beherrschbare Hypotonie und eine meist ausgeprägte Hypovolämie im Vordergrund. Die Therapie erfolgt kausal durch Hormonsubstitution oder -blockade in Verbindung mit einer symptomatischen Schocktherapie.

Intoxikationsschock unterschiedliche pathophysiologische Angriffspunkte aus. So führt die Zufuhr hoher Dosen von Barbituraten, Narkotika oder Tranquilizern zur Myokarddepression mit Abfall des Herzzeitvolumens. Eine Lähmung des Atemzentrums (häufig bei Opioid- oder Barbituratintoxikationen) kann zu einer die Schocksymptomatik drastisch verstärkenden arteriellen Hypoxie führen. Tritt eine medikamentös bedingte Darmatonie ein, kommt es über eine Sequestration von Flüssigkeit zu einer absoluten Hypovolämie. Diese nimmt mit Steigerung der Kapillarpermeabilität in druckgeschädigten Körperzonen bei längerem Liegen und durch Flüssigkeitsverluste infolge Erbrechens verbunden mit fehlender Flüssigkeitszufuhr in der Zeit zwischen Medikamenteneinnahme und Auffinden des Patienten zu. Bei Vergiftung durch Kohlenmonoxid liegt der Schockentwicklung eine verminderte Sauerstofftransportkapazität durch Hb-gebundenes CO zugrunde, bei der Zyanidvergiftung eine Hemmung der Sauerstoffutilisation der Zelle durch Blockade der Zytochromoxidase in den Mitochondrien. n Merke. Der Verlauf der Schocksymptomatik ist abhängig von der Substanz, mit der die Intoxikation herbeigeführt wurde, von der Dosis, die aufgenommen wurde, von der Zeit zwischen Aufnahme des Giftes und Therapiebeginn sowie von Organvorschäden.

Therapie. Grundlagen der Therapie sind die zügige Entgiftung (Magenspülung, forcierte Diurese, Hämodialyse, Hämoperfusion, Antidotgabe), die symptomatische Behandlung einer Ateminsuffizienz durch kontrollierte Beatmung sowie die Kreislauftherapie durch Volumensubstitution und Gabe von vasoaktiven und positiv inotropen Medikamenten (Katecholamine).

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95 6

Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

6

Perioperativer Flüssigkeitsund Volumenersatz

6.1

Flüssigkeitstherapie

Reni Ellerbeck 6.1

Flüssigkeitstherapie

6.1.1

Wasser- und Elektrolythaushalt

6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt

Wasserhaushalt

Wasserhaushalt

Der prozentuale Wassergehalt eines Mannes mittleren Alters schwankt bei unterschiedlichem Depotfettanteil von 40 % (sehr adipös) bis 65 % (mager). Der prozentuale Wassergehalt bei Frauen ist, durch den höheren Depotfettanteil bedingt, etwas geringer. Das Gesamtkörperwasser verteilt sich auf verschiedene Kompartments, zwei Drittel sind im Intrazellulärraum (IZR), ein Drittel ist im Extrazellulärraum (EZR) gebunden. Während sich im IZR die Stoffwechselvorgänge der Zellen abspielen, gilt der EZR als Transportmedium und Vermittler zwischen den Zellen und der Außenwelt. Den EZR unterteilen wir dabei in 3 Kompartments, den intravasalen (Blut- und Lymphgefäßsystem), interstitiellen und transzellulären Raum ( 1 A-6.1). Der intravasale Anteil entspricht dem Plasmavolumen (Blutvolumen minus Erythrozytenvolumen gleich Plasmavolumen) und beträgt etwa ein Fünftel des EZR. Das interstitielle Kompartment (ca. vier Fünftel des EZR) dient dabei als Volumenpuffer des Intravasalraumes. Der transzelluläre Anteil umfasst die Flüssigkeiten in den Hohlräumen des Organismus wie Liquor cerebrospinales, Gallenflüssigkeit und Flüssigkeiten im Magen-Darm-Trakt, wobei die Flüssigkeitssekretion in den Magen-Darm-Trakt mit ca. 8 l/Tag den größten Teil ausmacht. Dieser Teil wird jedoch fast vollständig wieder rückresorbiert. Bei einigen Krankheiten nimmt dieses sonst zu vernachlässigende 3. Kompartment erheblich zu. Beispiele hierfür sind Ileus, Aszites und Pleuraergüsse. Eine Wasserbilanz des menschlichen Körpers können wir erstellen, indem wir Einfuhr und Ausfuhr miteinander vergleichen ( 2 A-6.1). Bei der Einfuhr müssen neben der Aufnahme durch Getränke noch versteckte Flüssigkeiten in den Nahrungsmitteln und das sogenannte Oxidationswasser (Entstehung durch Oxidation von Wasserstoff bei den Stoffwechselvorgängen) berücksichtigt werden. Die durchschnittliche Wassereinfuhr eines Erwachsenen beträgt ca. 2,5 l und setzt sich wie folgt zusammen: Getränke ca. 1 100 ml, Speisen 1100 ml und Oxidationswasser ca. 300 ml.

Der Wasserhaushalt eines Menschen schwankt zwischen 40 und 60 % der Gesamtkörpermasse.

1 A-6.1

Das Gesamtkörperwasser teilt sich in verschiedene Kompartments auf: π Intrazellulärraum (IZR): enthält 2 ⁄ 3 des Gesamtkörperwassers π Extrazellulärraum (EZR): enthält 1 ⁄ 3 des Gesamtkörperwassers Der EZR wird unterteilt in 3 Kompartments ( 1 A-6.1): π intravasaler Raum (ein Fünftel des EZR) π interstitieller Raum (vier Fünftel des EZR) π transzellulärer Raum (zu vernachlässigen).

Die durchschnittliche Wasserzufuhr/ Tag (2,5 l) setzt sich wie folgt zusammen: Getränke 1100 ml, Speisen 1100 ml, Oxidationswasser 300 ml.

Synopsis Verteilung des Gesamtkörperwassers

Gesamtkörperwasser

Intrazellulärraum (2/3)

Extrazellulärraum (1/3)

intravasal (1/5 EZR)

interstitiell (4/5 EZR)

transzellulär (zu vernachlässigen)

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96 Der Wasserverlust/Tag ergibt sich aus: 1500 ml über die Niere, 500 ml über die Lunge, 300 ml über die Haut, 200 ml über den Darm ( 2 A-6.1). Verluste über Lunge und Haut werden als Perspiratio insensibilis bezeichnet.

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Der menschliche Körper verliert Flüssigkeiten nicht nur über Niere und Darm, sondern auch durch Lunge und Haut (Perspiratio insensibilis). In 24 Stunden werden durchschnittlich 1 500 ml über die Niere, 500 ml über die Lunge, 300 ml über die Haut und ca. 200 ml über den Darm abgegeben, sodass wir im Normalfall von einer ausgeglichenen Flüssigkeitsbilanz ausgehen können.

2 A-6.1

Tägliche Wasserbilanz des menschlichen Körpers

N Wassereinfuhr n davon als

π π π

N Wasserverluste n über

π π π π

Elektrolythaushalt Im menschlichen Körper sind im Wesentlichen folgende Elektrolyte vorhanden: π Kationen: Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium π Anionen: Chlorid, Hydrogenkarbonat und -phosphat, Sulfat, Proteine, organische Säureanionen. Die Verteilung der Elektrolyte in den Kompartments zeigt 1 A-6.2.

Getränke Speisen Oxidationswasser

ca. 2 500 ml ca. 1100 ml ca. 1100 ml ca. 300 ml

Niere Lunge Haut Darm

ca. 2 500 ml ca. 1500 ml ca. 500 ml ca. 300 ml ca. 200 ml

Elektrolythaushalt Im menschlichen Körper sind im Wesentlichen folgende Elektrolyte vorhanden: π Kationen: Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium π Anionen: Chlorid, Hydrogenkarbonat und -phosphat, Sulfat, Proteine und organische Säureanionen wie z.B. Acetat, Pyruvat und Laktat. Die Verteilung der verschiedenen Elektrolyte in den einzelnen Kompartments ist in 1 A-6.2 zu sehen.

1 A-6.2

Synopsis Verteilung der Kationen und Anionen in den einzelnen Kompartments des menschlichen Körpers

mval/l

180

HCO3– Cl– HPO42– (H2PO4–) 2– SO4

Na+ K+ Ca2+ Mg2+

160

HCO3– 24

140

organische Säuren Protein HCO3–

HCO3– 27

120 K+

HPO42– H2PO4–

100

80

Na+ 142

Cl– 104

Na+ 146

60

Cl– 117

SO42–

Mg2+

40

Protein

20

+

Ca2+

Na

Protein 15

0 Plasma mval/l

interstitielle Flüssigkeit mval/l

Extrazellulärraum (EZR)

zelluläre Flüssigkeit mval/l Intrazellulärraum (IZR)

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6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt

97

Im Extrazellulärraum sind vorwiegend Natrium, Chlorid und Hydrogenkarbonat zu finden. Die zelluläre Flüssigkeit beinhaltet im wesentlichen Kalium (160 mval/kg), Magnesium (26 mval/kg), Phosphat (100 mval/kg) und Proteine (65 mval/kg).

Im EZR sind vorwiegend Natrium, Chlorid und Hydrogenkarbonat zu finden. Die zelluläre Flüssigkeit beinhaltet im wesentlichen Kalium, Magnesium, Phosphat und Proteine.

Natrium

Natrium

Natrium befindet sich zu 98 % im EZR und zu 2 % im IZR. Es ist für die Osmolarität und das Volumen des EZR verantwortlich. Die Plasmakonzentration beträgt 135–150 mmol/l. Bei schneller Veränderung der Natriumplasmakonzentration verändert sich der IZR durch Wasserentzug oder -aufnahme. Es können sowohl Dehydratationen (hyper- und hypoton) als auch Hyperhydratationen (hyper- und hypoton) entstehen. Das Natriumion ist von großer Bedeutung für das Aktionspotenzial des Herzens, der Nerven und der Muskulatur. Über die Na+ /K+ -ATPase regelt es auch den Ein- und Ausstrom von Ionen in die Zellen. Die Ausscheidung des Natriums erfolgt zu 95 % über die Nieren.

Natrium ist vorwiegend im EZR zu finden. Die Plasmakonzentration beträgt 135–150 mmol/l. Es hat wesentliche Bedeutung für die Regulations des Wasserhaushalts und für das Aktionspotenzial des Herzens, der Nerven und der Muskulatur.

Kalium

Kalium

Kalium befindet sich im Gegensatz zum Natrium zu 98 % intrazellulär und nur zu 2 % im EZR. Somit ist Kalium verantwortlich für die Größe des IZR. Die tägliche Kaliumaufnahme beträgt ca. 70 mmol. Die normale Plasmakonzentration wird laborabhängig mit 3,6–5,0 mmol/l angegeben. Eine wesentliche Bedeutung hat Kalium für das Membranpotenzial und somit für die Erregbarkeit des Herzens und der Muskulatur. Veränderte K+-Konzentrationen können zu Rhythmusstörungen führen. Hypokaliämische Lähmungen der quergestreiften Muskulatur sind ebenfalls bekannt. Das Kaliumion hat ebenso Einfluss auf transepitheliale Transportprozesse und über die Na+ /K+ -ATPase auf den Natrium-Wasserstoffionen-Austausch und somit den Säure-Basen-Haushalt. Die Kaliumaufnahme und -abgabe der Zellen ist dabei vom Energiestoffwechsel der Zelle abhängig. Eine Abgabe in den EZR erfolgt z.B. bei katabolen Zuständen, Diabetes, Azidose und Zelluntergang, während eine vermehrte intrazelluläre Aufnahme von Kalium bei verbesserter Glukoseverwertung unter Insulin, anabolen Zuständen, Alkalose und zellulärer Rehydratation beobachtet wird. Die Ausscheidung des Kaliums erfolgt zu 90 % renal und zu 10 % über die Fäzes.

Kalium ist vorwiegend im IZR zu finden. Die Plasmakonzentration beträgt 3,6–5 mmol/l.

n Merke. Bei der Interpretation der Plasmakaliumkonzentration ist Vorsicht geboten, da trotz allgemeinen Kaliummangels die Werte im Plasma erhöht sein können. Dies ist z.B. bei katabolen Stoffwechselzuständen oder Zelluntergängen der Fall. Die Plasmakonzentration ist abhängig von der Verteilung des Kaliums im EZR und IZR.

Kaliummangel kann verursacht sein durch mangelhafte Aufnahme, Verluste über den Magen-Darm-Trakt (Erbrechen, Fisteln, Laxanzien) oder renale Verluste (z.B. sekundärer Aldosteronismus bei Leberzirrhose). Symptome sind Veränderungen der Erregungsausbreitung des Herzens (Vorhofflimmern, Extrasystolen), Tonusverlust der Skelettmuskulatur sowie des MagenDarm-Traktes, Konzentrationsschwäche der Nieren und Apathie. Die Kaliumsubstitution kann entweder als Kaliumsalz oral oder per Infusion erfolgen, wobei molare Kaliumlösung intravenös nie unverdünnt gegeben werden sollte und engmaschige Plasmakontrollen notwendig sind. Zur Substitution einer schweren Hypokaliämie können je nach Schweregrad 20–40 mmol Kalium/h infundiert werden. Wegen der Gefahr von Herzrhythmusstörungen darf die Zufuhr 40 mmol/h nicht überschreiten. Hyperkaliämie (d.h. Plasmakonzentrationen > 5,5 mmol/l) können ihre Ursache im Nierenversagen, einer Nebennierenrindeninsuffizienz und vermehrter Freisetzung aus dem Gewebe haben (Trauma, Verbrennung). Symptome sind dabei schwere Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstill-

Es hat wesentliche Bedeutung für das Membranpotenzial, Einfluss auf transepitheliale Transportprozesse und die Na+ /K + -ATPase sowie den Säure-Basen-Haushalt.

Eine Kaliumaufnahme in die Zellen erfolgt bei Alkalose, anabolen Zuständen, in Verbindung mit Insulin, eine Kaliumabgabe der Zellen bei katabolen Zuständen, Schock, Diabetes und Azidose.

Merke

Hypokaliämie entsteht bei Verlusten über den Magen-Darm-Trakt. Symptome sind Vorhofflimmern, Extrasystolen des Herzens, Tonusverlust der quergestreiften und glatten Muskulatur, evtl. Apathie und Somnolenz. Therapie: Kaliumsubstitution p.o. oder per Infusion mit engmaschigen Laborkontrollen (nie unverdünnt). Bei schwerer Hypokaliämie Infusion von 20–40 mmol/h möglich. Wegen Gefahr der Herzrhythmusstörung darf die Zufuhr 40 mmol/h nicht überschreiten. Hyperkaliämie entsteht bei Niereninsuffizienz, Verbrennungen und Nebennierenrindeninsuffizienz. Symptome sind Herzrhythmusstörungen bis zum Herzstillstand, Erbrechen, Durchfälle,

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Müdigkeit. Therapie: Kalziumgabe, Infusion von 40 %iger Glukoselösung mit Insulinzusatz, Hämofiltration oder -dialyse, Klysma mit Kationenaustauscher.

stand, Erbrechen, Durchfälle, Müdigkeit sowie Verwirrtheitszustände. Eine Azidose verstärkt eine Hyperkaliämie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit sind die Injektion von Calcium gluconicum 10 %, die Infusion 40 %iger Glukoselösung mit Insulinzusatz, die Hämodialyse und evtl. Kationenaustauscher (Polystyrensulfat) in Form eines Klysmas (Kontraindikation: Ileus) als Therapie zu wählen.

Kalzium

Kalzium

Die Plasmakonzentration des Gesamtkalziums beträgt 2,2–2,5 mmol/l, die des ionisierten Kalziums 1,1–1,4 mmol/l. Biologisch wirksam ist nur das ionisierte Kalzium. Wesentliche Funktionen sind Kontraktion der Muskulatur, Blutgerinnung, Aktivierung von Enzymen. Regulation durch Parathormon, Kalzitonin, Vitamin D.

Kalzium liegt im menschlichen Körper zu 50 % ionisiert, also diffusabel durch Membranen, und zu 45 % nicht ionisiert, an Eiweiß gebunden, vor. In diesem Fall kann es nicht durch Membranen diffundieren. 5 % des Kalziums ist an organische Säure gebunden (nicht ionisiert, aber diffusabel). Zwischen den einzelnen Kalziumfraktionen besteht ein labiles Gleichgewicht. Biologisch wirksam ist nur das ionisierte Kalzium. Demzufolge wäre es sinnvoll, auch dieses zu bestimmen. Die Plasmakonzentration des Gesamtkalziums beträgt 2,2–2,5 mmol/l, die des ionisierten Kalziums sollte 1,1–1,4 mmol/l betragen. Kalzium hat im menschlichen Körper mannigfaltige Aufgaben, die bis heute noch nicht vollständig geklärt sind. Bei der Muskelkontraktion ist es ein wichtiger Mittler zwischen Erregung und Kontraktion. Außerdem ist es ein wichtiger Faktor bei der Blutgerinnung. Kalzium ist bei der Aktivierung von Enzymen beteiligt und in den Metabolismus des cAMP eingebunden. Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D regulieren die Kalziumaufnahme und -abgabe sowie den Metabolismus zwischen den einzelnen Fraktionen. Hypokalzämien können als Ursachen Nierenerkrankungen, Vitamin-DMangel, herabgesetzte enterale Aufnahme oder Parathormoninkretion (primärer Hypoparathyreoidismus), eine akute Pankreatitis oder Transfusionen großer Mengen zitrathaltigen Blutes haben. Symptome sind dabei Hyperreflexie, Muskelkrämpfe, verringerte Muskelkraft des Herzens und evtl. Chvostek-Zeichen. Als Therapie werden Kalziumionen i.v. appliziert (Calcium gluconicum, Kalziumchlorid). Die Ursachen für eine Hyperkalzämie können vielfältig sein. Primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus, Morbus Addison und das paraneoplastische Syndrom sind hierbei nur einige wenige. Das Nervensystem reagiert mit einer Verminderung der neuromuskulären Erregung. Übelkeit, Erbrechen und paralytischer Ileus von gastroenterologischer Seite und eine Arrhythmieneigung des Herzens sind neben der vermehrten Nierensteinbildung weiter zu erwähnen. Eine Hyperkalzämie > 4 mmol/l ist durch die allgemeine Muskelschwäche und Somnolenz lebensgefährlich. Eine Therapie der Hyperkalzämie ist – neben der Beseitigung der Grundkrankheit – mit ausgiebiger Flüssigkeitszufuhr (0,9 %ige NaCl-Lösung, 3–6 l/Tag), Förderung der Diurese (z. B. durch Furosemid), der Gabe von Kalzitonin, Phosphatinfusion oder Hämodialyse durchzuführen.

Hypokalzämie entsteht bei Vitamin-DMangel, primärem Hypoparathyreoidismus, Massentransfusionen. Symptome sind Hyperreflexie, Muskelkrämpfe, verringerte Muskelkraft des Herzens, Chvostek-Zeichen. Therapie: Kalziumionen i.v. (Calcium gluconicum) oder p.o. Hyperkalzämie entsteht bei primärem und tertiärem Hyperparathyreoidismus, Morbus Addison und paraneoplastischem Syndrom. Symptome sind Verminderung der neuromuskulären Erregung, Übelkeit, Erbrechen, paralytischer Ileus, Arrhythmieneigung des Herzens. Eine Hyperkalzämie > 4 mmol/l ist durch Muskelschwäche und Somnolenz lebensgefährlich. Therapie: ausgiebige Flüssigkeitszufuhr mit Infusion von 0,9 %iger NaClLösung (3–6 l/Tag), Förderung der Diurese, Kalzitonin, Phosphatgabe, Hämodialyse. Magnesium

Magnesium

Die normale Plasmakonzentration beträgt 0,8–1,0 mmol/l. Magnesium hat eine wichtige Funktion bei der neuromuskulären Übertragung. Hypermagnesiämie entsteht bei Nierenerkrankungen und Hyperparathyreoidismus. Symptome sind Übelkeit, Obstipation, Lethargie und verminderte kardiale Reizleitung. Therapie: Applikation von Kalzium oder Glukose mit Insulin. Hypomagnesiämie entsteht bei chronischem Alkoholabusus, Symptome sind gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit mit Tachykardie und intestinale Spasmen. Therapie: Applikation von Magnesiumsulfat.

Der tägliche Basisbedarf eines Menschen beträgt 10–20 mmol. Magnesium ist ein wichtiger Elektrolyt bei der neuromuskulären Übertragung. Die normale Plasmakonzentration beträgt 0,8–1,0 mmol/l. Hypermagnesiämien, vor allen Dingen verursacht durch Nierenerkrankungen, übermäßige orale Aufnahme, Hyperparathyreoidismus und Nebenniereninsuffizienz können zu Übelkeit, Obstipation, Herabsetzung der kardialen Reizleitung und Lethargie führen. Als Therapie wäre außer der Behandlung des Grundleidens Calcium gluconicum oder eine Glukoseinfusion mit Insulinzusatz zu nennen. Magnesiummangel kann verursacht sein durch chronischen Alkoholismus und vermehrte intestinale oder renale Verluste. Eine gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit mit Tetanie, tachykarde Rhythmusstörungen und intestinale Spasmen können die Folgen sein. Neben der Behandlung der Grundkrankheit ist die parenterale oder enterale Gabe von Magnesiumsulfat die Therapie der Wahl.

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6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt

Chlorid Chlorid kommt im menschlichen Organismus nur in ionisierter Form vor, dabei sind 88 % im EZR zu finden. Es ist das wichtigste Gegenion des Natriums und so mitverantwortlich für die Größe des Extrazellulärraumes. Die normale Plasmakonzentration beträgt 95–112 mmol/l. Eine Erniedrigung des Chloridwertes finden wir bei intestinalen Verlusten von HCl, exzessiver Alkalizufuhr und Applikation von Diuretika, die die tubuläre Rückresorption von Chlorid beeinflussen. Große Verluste bikarbonathaltiger Sekrete mit folgender systemischer Azidose wie z.B. bei Durchfällen, Pankreas- und Dünndarmfisteln können zu einer Erhöhung des Chloridwertes im Serum führen.

Chlorid Chorid kommt vorwiegend extrazellulär vor. Die Plasmakonzentration beträg 95–112 mmol/l. Erniedrigung bei intestinalen Verlusten von HCl oder Alkalizufuhr. Erhöhung bei großem Verlust bikarbonathaltiger Sekrete mit folgender Azidose wie bei Durchfällen, Pankreasund Dünndarmfisteln.

Phosphat

Phosphat

Das anorganische Phosphat im Organismus liegt zu über 85 % im Skelettsystem und den Zähnen in Form des Hydroxylapatits vor. Reguliert wird der Phosphatstoffwechsel durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D. Die Plasmakonzentration beträgt 0,8–1,6 mmol/l. Wichtige Aufgaben sind u.a. mit Kalzium zusammen die Stützfunktion für den Knochen, der Einbau des Phosphats in ATP sowie als cAMP die enzymatische Funktion in den Zellmembranen. Außerdem ist Phosphat ein wichtiger intrazellulärer Puffer. Phosphatmangel tritt bei verminderter Aufnahme (Malabsorption, chronisches Erbrechen), erhöhten renalen Verlusten (Hyperparathyreoidismus, Phosphatdiabetes) und chronischem Alkoholabusus auf. Außer neuromuskulären Symptomen (Parästhesien, Apathie) und hämatologischen Störungen wie Verschlechterung der Sauerstoffabgabe der Erythrozyten und Thrombozytopenien können auch Osteomalazien auftreten. Die intravenöse Phosphatapplikation sollte dann engmaschig laborchemisch kontrolliert werden (cave: Nierenfunktion). Hyperphosphatämien treten u.a. bei Niereninsuffizienz, Zelluntergang (Hämolyse, Zytostatikatherapie) und Mobilisation von Phosphat aus dem Knochen auf. Die Therapie richtet sich nach der Ursache der Erkrankung. Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können neben der phosphatreduzierten Diät mit Kalziumacetat behandelt werden. Weitere Phosphatbinder sind Kalziumkarbonat, Kalziumzitrat und Magnesiumsalze.

Die Regulation erfolgt durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D. Die Plasmakonzentration beträgt 0,8–1,6 mmol/l. Wichtige Aufgaben hat es bei der Stützfunktion im Knochen, dem Energiestoffwechsel (ATP, cAMP) und als intrazellulärer Puffer. Hyperphosphatämien entstehen bei Niereninsuffizienz und Zelluntergang. Therapie: Phosphatbinder, Kalziumkarbonat, Kalziumzitrat und Magnesiumsalze.

Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes Die Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes dient zur Aufrechterhaltung der Homöostase. Angriffspunkt der Regulation ist der Extrazellulärraum. Beteiligt an der Regulation sind vorrangig die Nieren, das Endokrinium und das Gehirn (Durstgefühl).

Regulation des Wasser- und Elektrolythaushaltes Die Aufrechterhaltung der Homöostase erfolgt über die Nieren, das Gehirn (Durstgefühl) und das Endokrinium.

Nieren

Nieren

Sie sind das wichtigste Organ zur Aufrechterhaltung der Homöostase und der Osmolarität. Die Nieren können durch die Produktion eines verdünnten oder konzentrierten Urins (Urinosmolarität von 150–1 400 mosmol/kg) entscheidend in den Wasser- und Elektrolythaushalt eingreifen.

Sie erhalten die Homöostase und Osmolarität aufrecht durch Veränderung der Urinosmolarität (Produktion eines verdünnten oder konzentrierten Urins).

Hormonelle Regulationsmechanismen

Hormonelle Regulationsmechanismen

Endokrine Regulationsmechanismen regeln den osmotischen Druck und das Volumen des Extrazellulärraumes. Die Rezeptoren zur Überwachung der Osmolarität befinden sich im Hypothalamus. Dort wird auch das antidiuretische Hormon (ADH) produziert, gespeichert und bei steigender Plasmaosmolarität freigesetzt. ADH hat seinen Angriffspunkt am distalen Tubulussystem und den Sammelrohren der Niere. Die Wasserdurchlässigkeit wird erhöht. Steigender osmotischer Druck führt zur vermehrten ADH-Sekretion und zur Wasserretention und somit wieder zum Absinken der Osmolarität. Zusätzlich befinden sich Volumenrezeptoren im linken Herzvorhof. Eine Volumenzunahme führt über diese zu verminderter ADH-Sekretion und somit zu vermehrter Diurese.

Hypophosphatämien entstehen bei Malabsorption und erhöhten renalen Verlusten. Symptome sind Parästhesien, Apathie, Osteomalazie und Blutbildveränderungen. Therapie: intravenöse Phosphatgabe.

Endokrine Regulationsmechanismen regeln den osmotischen Druck und das Volumen des Extrazellulärraumes. Im Hypothalamus wird ADH produziert, gespeichert und bei steigender Plasmaosmolarität freigesetzt. Steigender osmotischer Druck führt zur vermehrten ADH-Sekretion und zur Wasserretention und somit wieder zum Absinken der Osmolarität.

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100 Mit dem Renin-Angiotensin-Kreislauf besitzt der menschliche Körper einen weiteren Regulationsmechanismus des Wasserhaushaltes ( 1 A-6.3).

Die myoendokrinen Zellen der Herzvorhöfe produzieren das ANH, das die Natrium- und Wasserdiurese fördert. Zusätzlich existiert ein endogener Hemmstoff der Na+ /K + -ATPase, der über Enzymhemmung Na + aus dem extrazellulären Raum entfernt (funktioneller Aldosteronantagonist).

Zwischen den einzelnen Regulationsmechanismen gibt es Interaktionen.

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Mit dem Renin-Angiotensin-Kreislauf besitzt der menschliche Körper einen weiteren Regulationsmechanismus des Wasserhaushaltes ( 1 A-6.3). Das zirkulierende Blutvolumen reguliert über die renale Perfusion die Reninfreisetzung des juxtaglomerulären Apparates der Nieren. Das in der Leber produzierte Angiotensinogen wird durch Renin in Angiotensin I und durch das im Plasma befindliche »Angiotensin converting enzyme« (ACE) in das aktive Angiotensin II umgewandelt. Durch Angiotensin II wird Aldosteron, ein Mineralkortikoid, welches im Tubulussystem der Nieren die Na+-Rückresorption gegen K+- und H+ -Ionen fördert, aus der Nebennierenrinde freigesetzt. Die myoendokrinen Zellen der Herzvorhöfe produzieren ein weiteres Hormon, das Atriale Natriuretische Hormon (ANH), welches die Natrium- und Wasserdiurese fördert über eine Hemmung der Aldosteronsekretion. In den letzten Jahren wurde zusätzlich ein endogener Hemmstoff der Na+ /K+ -ATPase entdeckt. Dieser führt über die Hemmung des Enzyms zu einer Entfernung von Natrium aus dem extrazellulären Raum. Er gilt als funktioneller Aldosteronantagonist. Bei Anstieg der Plasmaosmolarität (Entwässerung der Zellen oder rasche Abnahme des EZR) entsteht über eine Reizung der Osmorezeptoren des Hypothalamus das Durstgefühl. Zwischen den einzelnen Regulationsmechanismen gibt es Interaktionen.

1 A-6.3

Synopsis Renin-Angiotensin-System

Blutvolumen

Natriurese der Niere

Aldosteronfreisetzung aus der Nebenniere

durch ACE Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II

Pathologische Veränderungen und Therapie im Wasser- und Natriumhaushalt Wir unterscheiden 6 Störungen. Dehydratation und Hyperhydratation können jeweils hyperton, isoton und hypoton sein.

Perfusion des juxtaglomerulären Apparates

Reninfreisetzung

Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I

Pathologische Veränderungen und Therapie im Wasser- und Natriumhaushalt Je nach der Osmolarität und Größe des Wasserbestandes unterscheiden wir 6 verschiedene Störungen des Wasser-Natrium-Haushaltes. Sowohl die Dehydratation (Wassermangel) als auch die Hyperhydratation (Wasserüberschuss) können hyperton, isoton und hypoton sein.

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6.1.1 Wasser- und Elektrolythaushalt

Hypertone Dehydratation n Definition. Verlust von Wasser, aber kein Verlust gelöster Teilchen: erhöhte Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Verluste hypotoner Flüssigkeiten durch Fieber und Schweißausbrüche oder wässrige Stühle, polyurisches Stadium des akuten Nierenversagens, Coma diabeticum hyperosmolare, Diabetes insipidus. Symptome. Die Patienten haben ein großes Durstgefühl. Apathie oder Som-

nolenz können ebenso wie geistige Verwirrtheit und Halluzinationen im Vordergrund stehen. Haut und Schleimhäute sind trocken. Die Nieren reagieren mit einer Oligurie. Die Kreislaufwirkung ist zunächst gering, da wegen der erhöhten Osmolarität Flüssigkeit aus dem IZR nachgeliefert wird. Als Laborbefunde finden wir eine Plamaosmolarität > 295 mosmol/kg und Natriumwerte > 150 mmol/l.

Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Dehydrata-

tion und sollte mit Voll- bzw. Zweidrittelelektrolytlösungen, nicht mit elektrolytfreien Lösungen (z.B. Glukose 5 %), durchgeführt werden. n Merke. Bei zu raschem Abfall der Plasmanatriumkonzentration besteht die Gefahr eines Hirnödems. Je höher die Natriumkonzentration ist, desto langsamer sollte der Ausgleich erfolgen (bei Natriumwerten um 170 mmol/l 2–3 Tage für den Ausgleich).

Isotone Dehydratation n Definition. Verlust von Wasser und gelösten Teilchen im physiologischen Verhältnis: normale Plasmaosmolarität.

Hypertone Dehydratation Definition

Ätiologie. Verlust hypotoner Flüssigkeiten bei Fieber und Schweißausbrüchen, polyurisches Stadium des Nierenversagens, Coma diabeticum hyperosmolare, Diabetes insipidus. Symptome. Durstgefühl, Apathie, Somnolenz, Halluzinationen, Oligurie, geringe Kreislaufwirkung, Plasmaosmolarität > 295 mosmol/kg, Na > 150 mmol/l.

Therapie. Infusion von Voll- bzw. Zweidrittelelektrolytlösungen (keine elektrolytfreien Lösungen).

Merke

Isotone Dehydratation Definition

Ätiologie. Verluste isotoner Flüssigkeit bei Erbrechen, Durchfällen oder

Ätiologie. Ursachen können sein: Erbrechen, Durchfälle, Fisteln im MagenDarm-Trakt, Ileus.

Symptome. Da nur der EZR betroffen ist, treten schnell Kreislaufdepressio-

Symptome. Symptome sind Müdigkeit, Apathie, Kreislaufdepression, Schock.

Therapie. Da der Schock im Vordergrund des Krankheitsbildes steht, ist dessen Behandlung (s. Kap. A-5.3) die Therapie der 1. Wahl.

Therapie. Behandlung des Schocks (s. Kap. A-5.3).

Hypotone Dehydratation

Hypotone Dehydratation

Fisteln des Magen-Darm-Traktes sowie Sequestrierung in den sog. transzellulären Raum bei Ileus können ebenso die Ursache sein wie größere Blutverluste oder isosthenurische Verluste über die Nieren.

nen und Schock auf. Müdigkeit und Apathie mit anschließendem Koma können ebenfalls die Folge sein.

n Definition. Verlust von Wasser und im Verhältnis dazu ein noch größerer Verlust an gelösten Teilchen: Abfall der Plasmaosmolarität.

Definition

Ätiologie. Hypotone Dehydratationen können durch Verluste von Körper-

Ätiologie. Hoher Verlust von Körperflüssigkeiten mit nachfolgend elektrolytfreiem Flüssigkeitsersatz. Auch ein Morbus Addison kann Ursache sein.

Symptome. Da der Extrazellulärraum bei gleichbleibendem IZR verkleinert

Symptome. Desorientiertheit, Verwirrtheit, Kreislaufdepression und Tachykardie.

flüssigkeiten mit nachfolgendem Ersatz durch elektrolytfreies Wasser entstehen. Beispiele hierfür sind starke Schweißausbrüche und Flüssigkeitsersatz mit Wasser oder Tee. Eine Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) kann ebenfalls Ursache großer Salzverluste sein.

ist, stehen die Kreislaufprobleme wie bei der isotonen Dehydratation im Vordergrund (Blutdruckabfall mit Tachykardie). Zerebrale Symptome mit

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Desorientiertheit und Verwirrtheitszuständen können ebenfalls die Folge sein. Die Nieren reagieren mit einer Oligurie.

Therapie. Vollelektrolytlösungen. Das Natriumdefizit lässt sich berechnen:

Therapie. Die Behandlung der Grundkrankheit steht im Vordergrund. Die

Na-Defizit = [Na + -Istwert] – [NA+ -Sollwert] « 0,2 kg KG

Natriumdefizit = [Na+-Istwert] – [Na+ -Sollwert] « 0,2 kg KG

Zunächst wird nur die Hälfte langsam (< 10 mmol/l Na+ -Anstieg in 24 h) ersetzt, da es sonst zu einer zentralen pontinen Myelinolyse kommen kann.

Zunächst wird hierbei nur die Hälfte langsam (< 10 mmol/l Na+ -Anstieg in 24 h) ersetzt, da ein zu schneller Anstieg des Natriums zu einer zentralen pontinen Myelinolyse (neurologisches Erkrankungsbild mit Sprachstörungen, Schluckbeschwerden und psychischer Alteration) führen kann. Das extrazelluläre Wasserdefizit kann nach folgender Formel berechnet werden:

Das EZR-Wasserdefizit wird berechnet:

Wasserdefizit (EZR) = [Na+ -Istwert] – [NA+ -Sollwert] « 0,2 kg KG geteilt durch [Na + -Sollwert]

Hypertone Hyperhydratation Definition

Therapie wird mit Vollelektrolytlösungen durchgeführt. Das Natriumdefizit des EZR berechnet sich hierbei nach folgender Formel:

Wasserdefizit (EZR) = [NA+ -Istwert] – [Na+-Sollwert] « 0,2 kg KG [Na+-Sollwert]

Hypertone Hyperhydratation n Definition. Überschuss an Wasser und ein im Verhältnis dazu noch größerer Überschuss an gelösten Teilchen: erhöhte Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Die hypertone Hyperhydratation kann postoperativ durch Anstieg der ADH- und Aldosteronsekretion entstehen.

Ätiologie. Die hypertone Hyperhydratation kann durch das Trinken salzreicher Lösungen und postoperativ oder posttraumatisch durch Erhöhung von ADH und Aldosteron entstehen.

Symptome. Lungenödem, Herzinsuffizienz, Durst, Hautrötung, zerebrale Erregungszustände.

Symptome. Die klinischen Symptome werden durch die Erhöhung der Osmolarität im EZR verursacht. Lungenödem, kardiales Versagen, Durst, Hautrötung mit Hyperthermie und zerebrale Erregung können klinisch auf die hypertone Hyperhydratation hinweisen.

Therapie. Diuretika, Halb- bzw. Drittelelektrolytlösungen, evtl. Hämofiltration oder Dialyse.

Therapie. Neben der medikamentösen Therapie mit Diuretika steht die

Isotone Hyperhydratation

Isotone Hyperhydratation

Definition

Gabe von Halb- bzw. Drittelelektrolytlösungen unter laborchemischer Kontrolle des osmotischen Druckes des Plasmas im Vordergrund. Bei schweren Störungen ist eine Hämofiltration oder Dialyse angezeigt.

n Definition. Überschuss an Wasser und gelösten Teilchen im physiologischen Verhältnis: normale Plasmaosmolarität.

Ätiologie. Ursachen sind Herz- und Niereninsuffizienz, Leberzirrhose mit portaler Hypertension.

Ätiologie. Bei diesem Krankheitsbild ist im wesentlichen der EZR mit dem

Symptome. Ödeme und Aszites.

Symptome. Leitsymptome sind Ödeme und Aszites.

Therapie. Diuretika, Ausgleich des Plasmaalbumins.

Therapie. Bei der Behandlung sollte zunächst die auslösende Ursache beseitigt werden. Eine Förderung der Wasser- und Salzausscheidung durch Diuretikagabe mit eventuellem Ausgleich des Plasmaalbumindefizites, besonders bei Leberzirrhose oder Hungerödem, ist hierbei die Therapie der Wahl.

interstitiellen Anteil betroffen. Ursachen können eine parenterale übermäßige Zufuhr von Vollelektrolytlösungen, eine Herz- oder Niereninsuffizienz oder eine Leberzirrhose mit portaler Hypertension sein.

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6.1.2 Säure-Basen-Haushalt

Hypotone Hyperhydratation n Definition. Überschuss an Wasser, jedoch ohne Vermehrung der gelösten Teilchen: Abfall der Plasmaosmolarität.

Hypotone Hyperhydratation Definition

Ätiologie. Die Überwässerung betrifft vorrangig den Intrazellulärraum. Als

Ätiologie. Ursachen können sein: Polydipsie, TUR-Syndrom oder Erhöhung der ADH-Sekretion bei Pankreas- oder Bronchialkarzinom.

Symptome. Die klinischen Symptome sind hauptsächlich durch Vergröße-

Symptome. Müdigkeit, Erbrechen, evtl. Koma sind die wichtigsten Symptome.

Therapie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit mit Einschränkung

Therapie. Einschränkung der Wasserzufuhr, Applikation einer molaren Natriumchloridlösung mit Furosemid. Bei schwerem Verlauf evtl. Dialyse.

Ursache kann die vermehrte Zufuhr hypotoner Flüssigkeiten, z.B. bei Polydipsie mit eingeschränkter Nierenleistung oder beim TUR-Syndrom (vermehrtes Einschwemmen der elektrolytfreien Spüllösung bei transurethraler Resektion der Blase oder Prostata), in Frage kommen. Krankheiten mit erhöhter ADH-Sekretion, z.B. bei Pankreas- oder Bronchialkarzinomen, führen ebenfalls zur »Wasservergiftung«.

rung des IZR bedingt. Die zerebralen Zeichen wie Müdigkeit, Erbrechen, Verwirrungszustände bis hin zum Koma und zerebrale Krämpfe stehen im Vordergrund. Krankheiten mit Ödembildung sind zunächst meist durch eine isotone Hyperhydratation bedingt. Diese kann jedoch durch zu reichliche Gabe reiner Glukoselösungen in die hypotone Form übergehen. Die Diagnostik, welche Hyperhydratationsform vorliegt, ist oft schwierig. Zerebrale Symptome sprechen dabei meistens für die hypotone Form der Störung.

der Wasserzufuhr ist die Gabe einer molaren Natriumchloridlösung mit Furosemidgabe zur Entfernung des überschüssigen freien Wassers als Therapie angezeigt. Bei schweren Verlaufsformen kann auch eine Dialyse (Dialysat mit hohem Glukosegehalt) angezeigt sein.

6.1.2

Säure-Basen-Haushalt

Regulation des Säure-Basen-Haushaltes Die chemischen Reaktionen im menschlichen Körper können nur regelrecht ablaufen, wenn die Wasserstoffionenkonzentration der Gewebe in engen Grenzen gehalten wird (pH 6,9–7,7). Im Stoffwechsel fallen Wasserstoffionen und Anionenreste dissoziierender Säuren an. Intra- und extrazellulär stehen verschiedene Puffersysteme zur Verfügung, die die Wasserstoffionen binden und zu den Eliminationsorganen Lunge und Niere transportieren. Die wichtigsten Puffersysteme im menschlichen Organismus sind der Kohlensäure-Hydrogenkarbonat-Puffer, Phosphate (vorwiegend intrazellulär), Proteine und das Hämoglobin. Wasserstoffionen treten mit Hydrogenkarbonat nach dem Massenwirkungsgesetz ins Gleichgewicht mit Kohlendioxid. Dieses wird über die Lunge ausgeschieden. Natrium- und Bikarbonationen werden in der Niere rückresorbiert, während Wasserstoffionen sezerniert und somit der Urin gesäuert wird. Entscheidende Parameter zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushaltes sind der pH des arteriellen Blutes (7,37-7,42), der Kohlensäurepartialdruck PaCO2 (36–44 Torr) für die respiratorische und der Basenüberschuss bzw. das Basendefizit (Base exzess, BE = –2,5 – +2,5 mmol/l H+ -Äquivalent) sowie Standardbikarbonat (HCO3— = 22—26 mmol/l) für die metabolische Komponente, wobei letzterer Berechnungsgrundlage für die Therapie ist.

Störungen und Therapie des Säure-Basen-Haushaltes Die Störungen des Säure-Basen-Haushaltes können metabolisch und respiratorisch bedingt sein. Sie können jeweils zu einer Azidose (pH < 7,37) bzw. zu einer Alkalose (pH > 7,42) führen.

6.1.2 Säure-Basen-Haushalt Regulation des Säure-Basen-Haushaltes Die chemischen Reaktionen im menschlichen Körper können nur regelrecht ablaufen, wenn die Wasserstoffionenkonzentration der Gewebe in engen Grenzen gehalten wird (pH 6,9–7,7). Puffersysteme des menschlichen Körpers sind Kohlensäure-Hydrogenkarbonat, Phosphate, Proteine und Hämoglobin. Die Aufgabe der Puffersysteme ist die Eliminierung der Wasserstoffionen über Lunge und Niere. Wichtige Laborparameter des SäureBasen-Haushaltes mit Normbereichen sind: π pH: 7,37–7,42, PaCO : 36–44 Torr 2 — π Standardbikarbonat (HCO 3 ): 22–26 mmol/l π Basenüberschuss bzw. -defizit (Base exzess, BE): –2,5 bis +2,5 mmol/l. Störungen und Therapie des SäureBasen-Haushaltes Die Störungen können metabolisch und respiratorisch bedingt sein. Sie können zu einer Azidose bzw. Alkalose führen.

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104 Metabolische Azidose Definition

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Metabolische Azidose n Definition. Bei der metabolischen Azidose ist der pH < 7,37, das Basendefizit (BE) < –2,5 mmol/l, das Standardbikarbonat < 22 mmol/l und der PaCO2 normal bzw. bei Kompensation vermindert.

Ätiologie. Ursachen sind entgleister Diabetes, Schock (Laktatazidose), Urämie, Massentransfusion, Pankreasund Dünndarmfisteln.

Ätiologie. Ursachen können ein erhöhter Anfall von Säuren wie bei diabetischer Azidose oder im Schock (Laktatazidose) sein. Eine urämische Azidose finden wir bei Niereninsuffizienz. Eine erhöhte Zufuhr fixer Säuren wie z.B. bei Massentransfusion mit ACD-stabilisierten Konserven kann ebenfalls der Grund für eine metabolische Azidose sein. Eine Verlustazidose entsteht dagegen durch hohe Bikarbonatverluste (Pankreas- und Dünndarmfisteln).

Symptome. Die Patienten neigen zu Rhythmusstörungen, Hyperkaliämie und Hyperventilation. Die Kompensation erfolgt über: Hyperventilation (PaCO2 ), Niere (Abgabe von H+ -Ionen, Bildung von H2 CO 3 ) und Pufferung. Therapie. Natriumhydrogenkarbonat oder Trometamol. Die Berechnung der Korrekturlösungen richtet sich nach folgenden Formeln: BE « kg KG « 0,3 = ml der molaren Lösung (z.B. NaHCO 3 8,4 %) oder BE « kg KG = ml der 0,3molaren Lösung Trometamol.

Symptome. Die Patienten neigen zu Rhythmusstörungen, Hyperkaliämie und Hyperventilation. Kompensationsmechanismen des Körpers sind die Lunge (Hyperventilation und dadurch Senkung des PaCO 2-Wertes), die Niere (vermehrte Abgabe von H+-Ionen und Bildung von Hydrogenkarbonat) und Pufferung durch die genannten Puffersysteme.

Merke

Therapie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit erfolgt die Gabe von Natriumhydrogenkarbonat oder Trometamol (organische Base mit der Fähigkeit, H+-Ionen aufzunehmen, danach renale Elimination des ionisierten Anteils). Die Berechnung der zu applizierenden Menge erfolgt nach folgenden Formeln: Basendefizit (BE) (mmol H+ -Äquivalent) « kg KG « 0,3 = ml der molaren Lösung (z.B. NaHCO3 8,4 %) oder Basendefizit (BE) « kg KG = ml der 0,3molaren Lösung Trometamol. n Merke. Zunächst sollte nur die Hälfte des errechneten Basendefizites ersetzt werden, da eine metabolische Alkalose für die Zellen ungünstiger ist. Die Applikation muss langsam erfolgen (maximal 1,5 mmol/kg KG). Eine Kontraindikation für Trometamol ist die Niereninsuffizienz.

Beispiel: Metabolische Azidose bei einem beatmeten Patienten (70 kg) im septischen Schock: pH: 7,13 PCO2: 25,8 mmHg (Torr) HCO3: 10,3 mmol/l BE: –19,1 mmol/l Nach der angegebenen Formel müssten 400 ml einer molaren Lösung Natriumbikarbonat appliziert werden. Es werden jedoch zunächst nur ca. 200 ml einer molaren Natriumbikarbonatlösung infundiert, und es wird eine neue Gasanalyse durchgeführt. Danach erfolgt gegebenenfalls eine langsame erneute Gabe von Natriumbikarbonat. Metabolische Alkalose Definition

Ätiologie. Ursachen sind Magensaftverluste oder sekundärer Aldosteronismus.

Metabolische Alkalose n Definition. Eine metabolische Alkalose ist gekennzeichnet durch folgende Laborparameter: pH > 7,42, Basenüberschuss > +2,5 mmol/l und Standardbikarbonat > 26 mmol/l. Der PaCO2 befindet sich im Normbereich. Bei der respiratorischen Kompensation mit Hypoventilation erhalten wir für den PaCO2 erhöhte Werte.

Ätiologie. Als Ursachen sind neben der Additionsalkalose durch reichliche

Zufuhr von Hydrogenkarbonat bzw. Laktat, Zitrat oder Acetat auch Wasserstoffionenverluste anzusehen. Diese sogenannte Verlustalkalose kann durch große Verluste sauren Magensaftes, sekundären Aldosteronismus mit rena-

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6.1.2 Säure-Basen-Haushalt len Wasserstoff- und Kaliumverlusten oder Kaliummangelzustände entstehen.

Symptome. Das klinische Bild dieser Stoffwechselstörung ist uneinheitlich.

Symptome. Die Kompensation erfolgt über Hypoventilation oder vermehrte Hydrogenkarbonat- und Kaliumausscheidung der Niere.

Therapie. Neben der Behandlung der Grundkrankheit steht die Korrektur

Therapie. Molare HCl-Lösung, molare NaCl- bzw. KCl-Lösung. Die Berechnung der Korrekturlösung richtet sich nach folgender Formel: BE « kg KG « 0,3 = ml einer molaren Lösung.

Der Körper versucht, die Alkalose mit verschiedenen Mechanismen zu kompensieren. Eine Verringerung der Ventilation führt zu einem Anstieg des PaCO2-Wertes. Die Niere reagiert mit vermehrter Hydrogenkarbonat- und Kaliumausscheidung.

des Flüssigkeits- und Elektrolytdefizits im Vordergrund. Die Berechnung der zu infundierenden molaren Elektrolytlösung wird nach folgender Formel vorgenommen: Basenüberschuss (BE) « kg KG « 0,3 = ml einer molaren Korrekturlösung. Als Korrekturlösungen stehen molare Salzsäurelösungen und molare Natrium- bzw. Kaliumchloridlösungen zur Verfügung. Regelmäßige Laborkontrollen sind hierbei unerlässlich. n Merke. Die Salzsäuregabe sollte verdünnt (50–100 mmol/l) über einen zentralen Venenzugang erfolgen. Die Infusionsgeschwindigkeit darf 0,25 mmol/kg KG/h nicht überschreiten.

Merke

Beispiel: Metabolische Alkalose bei einem 70 kg schweren Patienten (spontan atmend) mit hohen Magensaftverlusten nach großer Bauchoperation: pH: 7,52 PCO2: 36,7 mmHg (Torr) HCO3: 28,1 mmol/l BE: +5,1 mmol/l Nach der angegebenen Formel müßten 100 ml einer molaren HCl-Lösung zum vollständigen Ausgleich des Basenüberschusses appliziert werden. Auch hier ersetzen wir zunächst nur die Hälfte (50 ml) und kontrollieren den Säure-Basen-Status des Patienten erneut.

Respiratorische Azidose n Definition. Die respiratorische Azidose ist durch folgende Laborparameter gekennzeichnet: pH < 7,37, der PaCO2-Wert ist erhöht. BE und Standardbikarbonat befinden sich zunächst im Normbereich, steigen jedoch nach Kompensation an.

Respiratorische Azidose Definition

Ätiologie. Ursachen dieser Azidoseform sind entweder Ventilationsstörun-

Ätiologie. Ursachen liegen meist in Störungen der Lungenfunktion (ARDS) oder einer Depression des Atemzentrums (Medikamente).

Symptome. Die Nieren versuchen, diesen Zustand mit erhöhter Bikarbonat-

Symptome. Kompensation erfolgt über erhöhte Bikarbonatrückresorption der Nieren.

Therapie. Die Behandlung der respiratorischen Störung steht im Vorder-

Therapie. Behandlung der respiratorischen Störung (z.B. künstliche Beatmung).

gen und Diffusionsstörungen der Lunge (ARDS) oder eine Depression des Atemzentrums, die medikamentös bedingt sein kann, bzw. muskuläre Erkrankungen.

rückresorption und vermehrter Wasserstoffionenabgabe zu kompensieren. Ein völliger Ausgleich wird jedoch auch nach Tagen nicht erreicht.

grund (z. B. künstliche Beatmung).

n Merke. Die teilweise medikamentöse Neutralisation der respiratorischen Azidose ist nur in Ausnahmefällen, z.B. beim Kreislaufstillstand als Ausdruck einer gemischten respiratorischen und metabolischen Störung, durchzuführen.

Merke

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Beispiel: Respiratorische Azidose eines spontan atmenden Patienten mit schwerer Pneumonie: pH: 7,31 PO2: 55 PCO2: 56,2 HCO3: 27,1 BE: 1,5 In diesem Fall sollte nicht ein medikamentöser Ausgleich der Azidose, sondern evtl. eine künstliche Beatmung erfolgen

Respiratorische Alkalose

Respiratorische Alkalose n Definition. Die respiratorische Alkalose ist durch folgende Laborparameter gekennzeichnet: der pH-Wert ist erhöht (> 7,42), der PaCO2Wert erniedrigt, das Standardbikarbonat und der BE sind zunächst normal, nach Kompensation erniedrigt.

Definition

Ätiologie. Ursachen können Fieber, Hyperventilation oder künstliche Beatmung sein. Die Kompensation erfolgt über eine erhöhte Natriumbikarbonatausscheidung über die Nieren.

Ätiologie. Ursachen der Hyperventilation sind z.B. Fieber, psychische Fakto-

Symptome. Die Patienten fallen klinisch durch eine schnelle vertiefte Atmung auf.

Symptome. Die Patienten fallen klinisch durch eine schnelle vertiefte

Therapie. Kausal, z.B. Sedierung bei Übererregbarkeit des Atemzentrums.

Therapie. Sie erfolgt kausal, z.B. Sedierung bei Übererregbarkeit des Atem-

ren (Hyperventilationstetanie) oder eine künstliche Beatmung. Der Körper versucht diese Form der Alkalose durch vermehrte Ausscheidung von Natriumbikarbonat über die Nieren zu kompensieren.

Atmung auf. Eine Tetanie kann die Folge sein.

zentrums.

Beispiel: Respiratorische Alkalose einer Patientin mit Hyperventilation: pH: 7,51 PO2: 97,1 PCO2: 29,4 HCO3: 22,6 BE: 0,7 Auch hier steht nicht der medikamentöse Ausgleich der Alkalose, sondern die Therapie der Hyperventilation, z.B. durch Sedierung, im Vordergrund.

2 A-6.2

Laborveränderungen bei verschiedenen Störungen des Säure-Basen-Haushaltes

Störung

pH

PaCO2

Standardbikarbonat

BE

Kompensation

N respiratorische n Alkalose (

)

( )

( )

( )

metabolisch pH Bikarbonat

(

)

( )

( )

( )

metabolisch pH Bikarbonat

(

)

( )

( )

( )

respiratorisch pH PCO2

(

)

( )

( )

( )

respiratorisch pH PCO2

N respiratorische n Azidose

N metabolische n Alkalose

N metabolische n Azidose

(

)

= Dekompensation = Kompensation

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6.1.2 Säure-Basen-Haushalt Die verschiedenen Störungen des Säure-Basen-Haushaltes können sowohl aus respiratorischen als auch gleichzeitig metabolischen Anteilen bestehen. Die Behandlung wird anhand der Klinik und der Laborergebnisse vorgenommen. 2 A-6.2 zeigt die Veränderungen der Laborparameter der verschiedenen Störungen im Säure-Basen-Haushalt im Stadium der Dekompensation und Kompensation, Ziel der Kompensation ist hierbei die Normalisierung des pH-Wertes (die Kompensationsmechanismen sind hierbei vereinfacht dargestellt). 2 A-6.3 zeigt eine Übersicht therapeutischer Maßnahmen bei Störungen im Wasser- sowie Säure-Basen-Haushalt.

2 A-6.3

2 A-6.2 zeigt die Laborveränderungen bei verschiedenen Störungen des Säure-Basen-Haushalts im Stadium der Dekompensation (Kompensation). Ziel der Kompensationsmechanismen ist die Normalisierung des pH-Wertes.

Therapeutische Maßnahmen bei Störungen im Wasser- sowie Säure-Basen-Haushalt

Wasserhaushalt N hypertone Dehydratation n

Voll- bzw. Zweidrittelelektrolytlösungen (auf keinen Fall elektrolytfreie Lösungen wie Glukose 5 %, cave: Hirnödem!)

N isotone Dehydratation n

Schocktherapie (s. Kap. A-5.3)

N hypotone Dehydratation n

Vollelektrolytlösungen (cave: neurologische Störungen durch Wasserentzug aus den Hirnzellen bei zu rascher Natriumkorrektur)

N hypertone Hyperhydratation n

Diuretika, Halb- bzw. Zweidrittelelektrolytlösungen, in schweren Fällen Hämofiltration bzw. Dialyse

N isotone Hyperhydratation n

Diuretika, Beschränkung der Natrium- und Wasserzufuhr, Ausgleich des Plasmaalbumins

N hypotone Hyperhydratation n

Einschränkung der Wasserzufuhr, Gabe einer einmolaren Natriumchloridlösung sowie eines Diuretikums, evtl. Dialyse

Säure-Basen-Haushalt N metabolische Azidose n

Natriumhydrogenkarbonat oder Trometamol

N metabolische Alkalose n

molare HCl-Lösung oder NaCl- bzw. KCl-Lösungen

N respiratorische Azidose n

Behandlung der respiratorischen Störung (Hypoventilation) durch künstliche Beatmung

N respiratorische Alkalose n

Behandlung der respiratorischen Störung (Hyperventilation) durch z. B. Sedierung

6.1.3

Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes in der perioperativen Phase

Die pathophysiologischen Veränderungen des Stoffwechsels nach chirurgischen Eingriffen oder Traumata sind heute weitgehend bekannt. Durch eine verbesserte intensive präoperative Behandlung können somit viele intrabzw. postoperative Komplikationen vermieden werden. Auf die veränderten Bedingungen des Energiestoffwechsels (z.B. Postaggressionssyndrom) soll in diesem Kapitel nicht näher eingegangen werden. Gegenstand dieses Abschnitts sollen lediglich die Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes sein. Die perioperative Phase zeichnet sich durch eine erhöhte Aldosteronsekretion aus. Präoperativ können Erbrechen oder Durchfälle durch die entscheidende Hyponatriämie und Hypovolämie zu einer Stimulierung der Nebennieren und Aldosteronfreisetzung mit nachfolgender Wasser- und Natriumretention führen. Intraoperativ können Schmerzreize, Narkose oder Blutund Flüssigkeitsverluste ebenfalls über eine Stimulierung des sympathikoadrenergen Systems über die Nieren zu vermehrter Reninausschüttung und somit ansteigender Aldosteronsekretion führen. Postoperativ sind als Faktoren für einen Hyperaldosteronismus z.B. Dränagen- und Fistelverluste anzuführen. Zusätzlich führt eine Erhöhung der Adiuretinsekretion zu einer vermehrten Natrium- und Wasserretention.

6.1.3 Veränderungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes in der perioperativen Phase Durch eine verbesserte intensive präoperative Behandlung können viele intra- bzw. postoperative Komplikationen vermieden werden.

Die perioperative Phase zeichnet sich durch eine erhöhte Aldosteronsekretion aus. Präoperativ können Erbrechen oder Durchfälle, intraoperativ Schmerzreize, Narkose oder Blut- und Flüssigkeitsverluste zu einer Aldosteronfreisetzung führen. Postoperativ sind als Faktoren für einen Hyperaldosteronismus z.B. Dränagen- und Fistelverluste anzuführen.

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

In der perioperativen Phase sind sowohl metabolische als auch respiratorische Veränderungen des SäureBasen-Haushaltes zu beobachten. Metabolische Veränderungen: Entstehung einer metabolischen Azidose durch den Postaggressionsstoffwechsel. Respiratorische Veränderungen: Eine Azidose entsteht durch Narkoseüberhang und Wundschmerz, eine Alkalose durch Hyperventilation bei Angstzuständen.

Eine übermäßige Zufuhr der genannten Substanzen verursacht dann die Ausbildung von Ödemen. Natrium kann in die Zellen diffundieren. Im Urin wird in dieser Phase vermehrt Kalium und Magnesium ausgeschieden. Erniedrigte plasmatische Werte beider Elektrolyte können die Folge sein. In der perioperativen Phase sind sowohl metabolische als auch respiratorische Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes zu beobachten. Metabolisch steht eine Azidose, ausgelöst durch den Postaggressionsstoffwechsel mit verminderter Glukoseverwertung, gesteigertem Fettabbau und Steigerung des Proteinabbaus und somit vermehrtem Anfall saurer Stoffwechselprodukte im Vordergrund. Respiratorische Veränderungen können sowohl zur Azidose als auch zur Alkalose führen. Eine Azidose kann ausgelöst werden durch einen Überhang von Sedativa, Analgetika und Muskelrelaxanzien. Wundschmerzen, besonders bei chirurgischen Eingriffen im Oberbauch oder Thorax, sind ursächlich für eine Hypoventilation anzusehen. Alkalotische Stoffwechselveränderungen treten z.B. bei postoperativen Angstzuständen mit Hyperventilation auf.

Erhaltungstherapie

Erhaltungstherapie

Definition

n Definition. Die Erhaltungstherapie dient zur Deckung des normalen täglichen Bedarfs an Wasser, Elektrolyten, Spurenelementen, Vitaminen und einem Minimum an Nährstoffen. Sie berücksichtigt den physiologischen Verlust durch Urin, Stuhl und Perspiratio insensibilis.

Basisflüssigkeitsbedarf eines Erwachsenen: 40 ml/kg KG. Basisbedarf der Elektrolyte: Natrium 2 mmol/kg KG, Kalium 1 mmol/kg KG, Kalzium 0,1–0,2 mmol/kg KG, Phosphat 0,2–0,5 mmol/ kg KG und Magnesium 0,1–0,2 mmol/ kg KG. Als Infusionslösungen stehen Voll-, Zweidrittel-, Halb- und Drittelelektrolytlösungen sowie elektrolytfreie Infusionslösungen zur Verfügung.

Der Basisflüssigkeitsbedarf eines Erwachsenen beträgt 1,5 l/m2 Oberfläche = 40 ml/kg KG. Der Tagesbasisbedarf der Elektrolyte ist unterschiedlich und wird in der Literatur wie folgt angegeben: Natrium 2 mmol/kg KG, Kalium 1 mmol/kg KG, Kalzium 0,1–0,2 mmol/kg KG, Magnesium 0,1–0,2 mmol/kg KG und Phosphat 0,2–0,5 mmol/kg KG. Als Infusionslösungen stehen Voll-, Zweidrittel-, Halb- und Drittelelektrolytlösungen sowie elektrolytfreie Infusionslösungen zur Verfügung. Spurenelemente, Vitamine und Nährstoffe sind dieser Therapie hinzuzufügen (s. Kap. A-7).

Ersatzbehandlung

Ersatzbehandlung

Definition

n Definition. Die Ersatzbehandlung soll zusätzliche pathologische Wasser- und Elektrolytverluste decken, die durch die Erhaltungsbehandlung nicht erfasst werden.

Bei Fieber und starkem Schwitzen wird hypotone Flüssigkeit ausgeschieden. Diese Verluste können mit einer Halbelektrolytlösung ersetzt werden. Magensaftverluste > 500 ml sollten mit einer Vollelektrolytlösung ersetzt werden.

Bei Fieber und starkem Schwitzen wird hypotone Flüssigkeit ausgeschieden. Ein Temperaturanstieg von 1 ΩC über den Normalwert (37 ΩC) hat einen zusätzlichen Flüssigkeitsverlust von ca. 500 ml zur Folge. Diese Verluste müssen unbedingt, z.B. mit einer Halbelektrolytlösung, ersetzt werden. Eine Ersatzbehandlung muss ebenfalls bei hohen Magensaftverlusten (> 500 ml) erfolgen. Die Infusion sollte hierbei mit einer Vollelektrolytlösung, z.B. Ringerlösung vorgenommen werden. Verluste von Darmsekreten, z.B. bei Fisteln und Diarrhö oder Verlust von Galleflüssigkeit über die T-Drainage, werden ebenfalls mit einer Vollelektrolytlösung ersetzt. Zu beachten ist hierbei der Elektrolyt- sowie der Säure-Basen-Status des Patienten. Die Ersatzbehandlung bei Blutverlusten wird auf S. 110ff näher erläutert.

Korrektivbehandlung

Korrektivbehandlung

Merke

n Merke. Die präoperative Korrektivbehandlung spielt für die Vorbereitung eines Patienten zur Operation eine entscheidende Rolle.

Bei einer großen Anzahl von Patienten, die an schweren konsumierenden Erkrankungen (z.B. Tumorleiden) oder Erkrankungen mit Umverteilungen

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109

6.1.2 Säure-Basen-Haushalt des Flüssigkeitshaushaltes (z.B. Ileus) leiden, finden wir korrekturbedürftige pathologische Befunde des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushaltes. Eine Mangel- bzw. Fehlernährung bedarf dabei ebenfalls der Therapie durch parenterale Ernährung (s. Kap. A-7). Das Ziel der Korrektivbehandlung besteht somit in folgenden Punkten: π Korrektur des intravasalen Volumens π Korrektur des Säure-Basen-Haushaltes π Korrektur des Elektrolythaushaltes π Korrektur des Wasserhaushaltes π Korrektur einer Mangelernährung.

Ziele der Korrektivbehandlung π Korrektur des intravasalen Volumens π Korrektur des Säure-Basen-Haushaltes π Korrektur des Elektrolythaushaltes π Korrektur des Wasserhaushaltes π Korrektur einer Mangelernährung.

Perioperative Infusionstherapie

Perioperative Infusionstherapie

Präoperative Therapie

Präoperative Therapie

Die präoperative Therapie stützt sich im Wesentlichen auf die Korrekturbehandlung pathologischer Veränderungen. Bei Patienten ohne Zeichen einer Malnutrition oder pathologischer Befunde im Wasser-, Elektrolyt- oder Säure-Basen-Haushalt, die nicht essen dürfen oder können, wie z.B. vor Ösophagusresektionen, ist durch die präoperative Infusionstherapie das Entstehen pathologischer Zustände (wie z.B. Malnutrition) zu vermeiden.

Bei pathologischen Zuständen ist präoperativ eine Korrekturbehandlung dringend erforderlich. Die Entstehung einer Malnutrition, z.B. infolge oraler Nahrungskarenz, ist ebenfalls durch geeignete Infusionstherapie zu vermeiden.

Intraoperative Therapie

Intraoperative Therapie

Die intraoperative Infusionstherapie dient zur Sicherung des zirkulierenden Blutvolumens, der Erhaltung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens und der Erhaltung einer ausreichenden Diurese. Bei thorax- und bauchchirurgischen Eingriffen erfolgt eine Flüssigkeitssubstitution (ca. 300 ml/h) mit einer Vollelektrolytlösung zum Ersatz von Flüssigkeitsverlusten aus dem operierten Bereich. Arterieller Blutdruck, ZVD, Hämatokrit und die Diurese geben weitere Anhaltspunkte für die intraoperative Therapie und sind situationsbedingt zu variieren.

Sie dient zur Sicherung des zirkulierenden Blutvolumens und zur Erhaltung einer ausreichenden Diurese. Bei großen thorax- und bauchchirurgischen Eingriffen ist Flüssigkeitssubstitution von ca. 300 ml/h mit Vollelektrolytlösung nötig.

Postoperative Therapie

Postoperative Therapie

Eine postoperative Infusionstherapie ist notwendig, wenn, durch die Operation oder den Zustand des Patienten bedingt, eine längere orale Flüssigkeitsund Nahrungsaufnahme nicht möglich ist (z.B. bei großen bauchchirurgischen Eingriffen). Die Gefahr der postoperativen Infusionstherapie liegt in der Entstehung einer hypotonen Hyperhydratation (s. S. 103).

Die Gefahr der postoperativen Infusionstherapie liegt in der Entstehung einer hypotonen Hyperhydratation.

n Merke. Postoperative Antidiurese und Katabolie können eine Überdosierung der postoperativen Infusionsmenge verstärken und so zu Ödemen (z.B. der Lunge) führen.

Eine Dosierung von 1,5 l/m 2 = 40 ml/kg KG Flüssigkeitsersatz mit Lösungen, die einen geringen Wasserüberschuss aufweisen, ist als ausreichender Basisersatz für den 0. und 1. postoperativen Tag bei vorherbestehender Isohydratation anzusehen (Ersatzbedarf ausgenommen). Durch die Katabolie anfallende Stoffwechselprodukte können so auch bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion eliminiert werden. Eine stufenweise dem Postaggressionssyndrom angepasste Ernährung erfolgt dann in den nächsten postoperativen Tagen (s. Kap. A-7.2.1).

Merke

40 ml/kg KG Flüssigkeitsersatz mit Lösungen, die einen geringen Wasserüberschuss aufweisen, sind für die ersten beiden postoperativen Tage ausreichend. Ein zusätzlicher Ersatzbedarf, z.B. bei größeren Verlusten in Dränagen, muss gedeckt werden. Eine dem Postaggressionsstoffwechsel angepasste Ernährung (s. Kap. A-7.2.1) erfolgt dann in den nächsten Tagen.

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110

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Auswirkungen auf den Wasser-, Elektrolytund Säure-Basen-Haushalt bei ausgewählten chirurgischen Erkrankungen

6.1.4 Auswirkungen auf den Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt bei ausgewählten chirurgischen Erkrankungen

6.1.4

Akute Pankreatitis und Peritonitis

Akute Pankreatitis und Peritonitis

Große Flüssigkeitsverluste bis zu mehreren Litern in den sog. dritten Raum. Entstehung einer metabolischen Azidose als Schockfolge oder einer metabolischen Alkalose bei hohen Magensaftverlusten.

Durch Flüssigkeitsverluste bis zu mehreren Litern in die freie Bauchhöhle und in das Darmlumen kann es zu einer schweren Dehydratation bis zum Schock kommen. Natrium- und Kaliumverluste durch Transmineralisation können die Dehydratation begleiten (hypotone Dehydratation). Eine metabolische Azidose (Laktatanfall durch Störung der Mikrozirkulation sehen wir ebenfalls oft bei diesen Krankheitsbildern. Durch erhöhte Magensaftverluste kann jedoch auch eine metabolische Alkalose entstehen.

Ileus

Ileus

Große Flüssigkeitsverluste in Peritoneum und Darm. Natrium- und Kaliummangel durch Verlust von Verdauungssekreten.

Metabolische Alkalosen (Magensaftverluste) und Azidosen (Bikarbonatverluste) sind möglich.

Wie schon bei der Pankreatitis und Peritonitis beschrieben, ist der Ileus durch eine Umverteilung des Körperwassers in den Darm, die Darmwand und das Peritoneum gekennzeichnet. Ein Schockzustand kann auch hier die Folge sein. Ein Anstieg des Hämatokrits und somit der Blutviskosität führt zu einer Störung der Kapillarperfusion. Natrium- und Kaliumverluste entstehen u.a. durch Verlust von Verdauungssekreten. Der Kaliummangel verstärkt dann wiederum die Darmatonie. Sowohl metabolische Alkalosen (durch hohe Magensaftverluste) als auch metabolische Azidosen (Bikarbonatverluste) können die Folge eines Ileus sein.

6.2

6.2

Volumentherapie

6.2.1 Grundlagen

6.2.1

Grundlagen

Anhand des in 1 A-6.4 dargestellten Nomogramms lässt sich das Sollblutvolumen eines Erwachsenen bestimmen.

Das Blutvolumen, bestehend aus Plasma- und Erythrozytenvolumen, macht ca. 6 % der Körpermasse eines erwachsenen Menschen aus. Anhand von Diagrammen kann mit Hilfe der Größe, des Gewichts und somit der Körperoberfläche relativ genau das Sollblutvolumen bestimmt werden. Mit dem in 1 A-6.4 dargestellten Nomogramm lässt sich z.B. das Blutvolumen eines Erwachsenen ermitteln. Eine vereinfachte Formel zur Berechnung des Blutvolumens lautet: 67 ml/kg KG für Frauen und 77 ml/kg KG für Männer. Das heißt, eine 60 kg schwere Frau besitzt ein Blutvolumen von ca. 4 000 ml, ein Mann mit einem Gewicht von 80 kg eines von 6 000 ml. Landerer führte 1881 die erste erfolgreiche Kochsalzinfusion am Menschen durch. Eine hochgradige Schwellung interstitieller Gewebe war jedoch als unerwünschte Nebenwirkung zu verzeichnen. Die Kochsalzinfusion mit nicht vorhandener kolloidosmotischer Wirkung wurde dann in späteren Jahren durch Infusionslösungen mit kolloidosmotischer Wirkung ersetzt. Wir unterscheiden heute natürliche (Humanalbumin, Plasmaproteinlösung) und künstliche Kolloide (Dextrane, Gelatine, Hydroxyäthylstärke). Nach Bekanntwerden des AB0- und Rhesusblutgruppensystems 1901 bzw. 1940 durch Landsteiner konnte der Volumenersatz auch mit Blutpräparaten durchgeführt werden. Über den Ersatz mit Vollblut hat sich in den letzten Jahren die Therapie mit Blutkomponenten durchgesetzt. Es soll nur das ersetzt werden, was »wirklich gebraucht« wird. Dabei führte gerade die Ausweitung der Infektion mit dem HIV-Virus zu einer sehr restriktiven Handhabung der einzelnen Komponenten. In den letzten Jahren konnten erhebliche Neuerungen zur Vermeidung von viralen Infektionen eingeführt werden. Lundsgaard-Hansen stellte bereits 1980 das Konzept der abgestuften elektiven Komponententherapie akuter Blutverluste vor (sog. »Berner Konzept«) ( 1 A-6.5). Dieses Therapiekonzept richtet sich nach kritischen Schwellenwerten für einzelne Blutbestandteile. Die Hämatokritschwelle von 80 % des Ausgangs-

Volumentherapie

Eine vereinfachte Formel zur Berechnung des Blutvolumens lautet: 67 ml/kg KG für Frauen und 77 ml/kg KG für Männer.

Man unterscheidet natürliche (Humanalbumin, Plasmaproteinlösung) und künstliche Kolloide (Dextrane, Gelatine, Hydroxyäthylstärke). Über den Ersatz mit Vollblut hat sich in den letzten Jahren die Therapie mit Blutkomponenten durchgesetzt. Es soll nur das ersetzt werden, was »wirklich gebraucht« wird. 1 A-6.5 zeigt das Konzept der abgestuften elektiven Komponententherapie akuter Blutverluste (sog. »Berner Konzept«).

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6.2.1 Grundlagen

1 A-6.4

111

Synopsis Nomogramm zur Ermittlung des Sollblutvolumens in ml bei Erwachsenen

Eine direkte Verbindung zwischen Gewicht und Größe ergibt die Körperoberfläche (KOF), waagerecht wird dann eine Verbindung zum Sollblutvolumen (SV) des Mannes (`) bzw. der Frau (´) hergestellt. Beispiel: Im Nomogramm eingezeichnet ist das Beispiel eines 170 cm großen und 70 kg schweren Menschen. Die Körperoberfläche beträgt 1,8 m 2 , das Sollblutvolumen einer Frau ca. 4 l, das eines Mannes ca. 4,8 l.

Größe cm

SV ml

200 7 000 190 6 500 180 6 000

KOF m2 2,8 2,7 2,5

5 500

5 000

150

4 500

4 000

110 100

4 500 90 4 000

3 500

80

70

1,5 60

1,4 130

130

1,7 1,6

140

5 000

1,9 1,8

140

120

2,1 2,0

160

5 500

2,4 2,3

Gewicht kg 150

6 000

2,6

2,2 170

SV ml

3 000 3 500

1,3 50 1,2

120 3 000

2 500 1,1 40 1,0

110 2 500

0,9 100

2 000 30

wertes kommt bei einem normalen Durchschnitt des Zellanteils von 43 % einem gemessenen Hämatokrit von 35 % gleich. Ein Serumgesamteiweiß von 67 % der Norm, entsprechend 50 g/dl, hat sich ebenfalls als ausreichend erwiesen, ebenso eine 35 %ige Aktivität der Gerinnungsfaktoren. Mindestens 50 000 Thrombozyten/ml Blut werden ebenfalls als kritische Grenze für Operationen mit flächenhaften Sickerblutungen angesehen.

Als kritische Schwellenwerte der einzelnen Blutbestandteile gelten: π Hämatokrit: 80 % des Ausgangswertes (ca. 35 % Hkt) π Serumgesamteiweiß: 67 % der Norm (50 g/dl) π Gerinnungsfaktor: 35 % der Norm π Thrombozyten: 50 000/ m l.

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112

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

1 A-6.5

Synopsis Ursprüngliches »Berner Konzept« der Komponententherapie

kritische Schwellenwerte

Sollblutvolumen (SV) in %

Therapie

100 Ersatz mit kristalloiden und künstlichen 90 Kolloiden Ersatzlösungen (½ kristalloid, Verhältnis 3:1) Ersatzlösungen (½ kolloidal, Verhältnis 1:1) 80 kritische Grenze des 70 künstliche Kolloide und Kristalloide zusätzlich Erythrozytenkonzentrate Hämatokrits ca. 80% der Norm 60 kritische Grenze des Gesamteiweißes ca. 67% der Norm (50g/l)

Erythrozytenkonzentrate und natürliche 50 Kolloide wie PPL und Humanalbumin 40

kritische Grenze des Gerinnungsfaktoren ca. 35%

35 30 Erythrozytenkonzentrate und Frischplasma 20

kritische Grenze der Thrombozyten ca. 50 000/μl

bei Verlusten von > 75% des Sollblutvolumens 10 zusätzliche Gabe von Thrombozyten 0

Merke

n Merke. Bei einem Verlust bis zu 20 % des Sollblutvolumens (SV) wird die Substitution mit Kristalloiden und künstlichen Kolloiden durchgeführt. Weitere Verluste bis zu 40 % des SV werden mit Erythrozytenkonzentraten vorgenommen. Eine Therapie mit Humanalbumin ist zusätzlich bei Verlusten von 60 % angezeigt. Erst ab 65 % Verlust ist die Therapie mit Frischplasma zur Substitution von Gerinnungsfaktoren und ab ca. 75 % Verlust des SV der Ersatz von Thrombozyten durchzuführen.

Die Komponententherapie muss jedoch dem einzelnen Patienten individuell angepasst werden. Bei nicht vorerkrankten jüngeren Patienten tolerieren wir heute sogar Verluste von zirkulierenden Erythrozyten bis zu 35 % (d.h. ca. 1000–2000 ml) und führen den Ersatz stattdessen mit künstlichen und natürlichen Kolloiden wie z.B. Humanalbumin und Plasmaproteinlösung durch (nicht jedoch mit Frischplasma, wegen der möglichen Übertragung von Infektionen und der Gefahr von Transfusionsreaktionen.

Kristalloide Lösungen

6.2.2 Kristalloide Lösungen

6.2.2

Intraoperative Volumenverluste bis zu 1000 ml können bei präoperativ normalem Hämatokrit mit isotoner Vollelektrolytlösung (z.B. Ringerlaktat) ersetzt werden.

Nach Ahnefeld und Schmitz können intraoperative Volumenverluste bis zu 1000 ml bei präoperativ normalem Hämatokrit mit isotoner Vollelektrolytlösung, z.B. Ringerlaktat, ersetzt werden. Ein gesunder Organismus kann den plötzlichen Verlust von 430 ml Blut im Verlauf von 4 Minuten ohne pathologische Veränderungen alleine durch Vasokonstriktion und Mobilisierung von Blut aus dem venösen Anteil kompensieren.

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113

6.2.2 Kristalloide Lösungen

n Merke. Durch den Verlust von Plasma und Erythrozyten kommt es jedoch intravasal zu einem onkotischen Defizit, welches durch die alleinige Gabe kristalloider Lösungen nicht verhindert werden kann. Für 1 ml Plasmaverlust sind ca. 3 ml einer isotonen kristalloiden Lösung zu applizieren.

Merke

Es kommt durch die Absenkung des kolloidosmotischen Druckes (KOD) zum raschen Austritt der kristalloiden Lösung in den extravasalen Raum mit anschließender renaler Elimination, sodass die Volumenverluste auf längere Sicht weiter ersetzt werden müssen. Deshalb hat sich die Verwendung künstlicher Kolloide in Kombination mit kristalloiden Lösungen im Verhältnis ein Drittel zu zwei Drittel bewährt.

Durch Absenkung des KOD kommt es zu einem raschen Austritt der kristalloiden Lösung in den extravasalen Raum. Deshalb hat sich die Kombination von kristalloiden Lösungen mit künstlichen Kolloiden im Verhältnis 2 ⁄3 : 1 ⁄ 3 bewährt.

Ringerlaktat

Ringerlaktat

Ringerlaktat enthält 130 mmol/l Natrium, ca. 5,4 mmol/l Kalium, je nach Präparat zwischen 1,8–3,7 mmol/l Kalzium, 112 mmol/l Chlorid und 27 mmol/l Laktat. Die Lösung ist leicht hypoton, pH-neutral, preisgünstig und schnell verfügbar. Sie normalisiert nicht die Hypoproteinämie, fördert somit evtl. die Ödembildung und kann durch Laktatabbau zu einer metabolischen Alkalose führen.

Ringerlaktat enthält: 130 mmol/l Natrium, 5,4 mmol/l Kalium, 1,8–3,7 mmol/l Kalzium, 112 mmol/l Chlorid und 27 mmol/l Laktat. Ringerlaktat ist leicht hypoton, normalisiert nicht die Hypoproteinämie und kann zu einer metabolischen Alkalose führen.

n Merke. Bei Leberinsuffizienz wird das Laktat dagegen nicht abgebaut, und es entsteht eine Laktatazidose.

Merke

Small volume resuscitation

Small volume resuscitation

Das Ziel einer optimalen Primärtherapie sollte es sein, eine rasche Normalisierung der Makro- und Mikrohämodynamik zu erreichen. Es muss schnell ein Fortbestehen des Volumenmangels, aber ebenso eine Überwässerung vermieden werden. Das neue Konzept der Small volume resuscitation soll beiden Anforderungen Rechnung tragen. Das Konzept sieht eine Gabe kleiner Volumina einer hochkonzentrierten Kochsalz-Dextranlösung vor. Die Applikationsdauer sollte 2 Minuten betragen. Studien haben gezeigt, dass bei schwerer hämorrhagisch bedingter Hypotension mit Verlust von 50 % des Blutvolumens eine Infusion von 4 ml/kg 7,2–7,5 %iger hypertoner Kochsalzlösung in 2–5 Minuten ausreicht, um das Herzzeitvolumen zu normalisieren. Wird dem Natriumchlorid noch 6 %iges bzw. 10 %iges Dextran 60 zugesetzt, kann so eine Verlängerung des Kreislaufeffektes erzielt werden. Folgende Wirkmechanismen liegen hierbei zugrunde: π Der osmotische Druck des Plasmas wird erhöht, es kommt zu einer Verschiebung von Flüssigkeit aus dem extra- in den intravasalen Raum. π Durch den intravasalen Zustrom und die somit erzielte Hämodilution kommt es zu einer verbesserten Kapillardurchblutung. π Hypertone Lösungen bewirken durch einen Anstieg der Plasmaosmolarität einen positiv inotropen Effekt am Herzen. Eine Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur ist ebenfalls beschrieben. Die Small volume resuscitation stellt in Hinblick auf Praktikabilität, Effektivität und Sicherheit (Vermeidung von Volumenüberladung) ein neues Konzept in der Primärtherapie des hämorrhagischen Schocks dar. Eine bilanzierte Volumentherapie muss jedoch im weiteren Verlauf folgen. Weitere Studien müssen in der Zukunft zeigen, ob dieses neue Konzept zu einer Senkung des multiplen Organversagens und der Letalität nach einem Trauma mit schwerem hämorrhagischem Schock führen kann.

Dies ist ein neues Therapiekonzept zur schnellen Beseitigung des Volumenmangels unter Vermeidung einer Überwässerung. Es werden kleine Volumina (4 ml/kg KG) einer hochkonzentrierten (7,2–7,5 %igen) hypertonen Kochsalzlösung, welcher Dextran 60 zugesetzt wird, appliziert.

Wirkmechanismen sind: Flüssigkeitsverschiebung vom extrain den intravasalen Raum π Hämodilution und verbesserte Kapillardurchblutung π durch Anstieg der Plasmaosmolarität positiv inotroper Effekt auf das Herz. π

Eine bilanzierte Volumentherapie muss der Small volume reuscitation angeschlossen werden. Weitere Studien müssen zeigen, ob dieses neue Konzept des Volumenersatzes wirklich zu einer Senkung des multiplen Organversagens und der Letalität nach einem Trauma führt.

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114 6.2.3 Künstliche kolloidale Volumenersatzmittel Dextrane Dextrane bestehen aus Glukosemolekülen in kettenartiger Verbindung. Die Lösungen sind hyperonkotisch. Die Ausscheidung erfolgt über die Nieren, der Rest wird in Leber und Milz abgebaut. Die Volumenwirkung hängt vom kolloidosmotischen Druck und dem Wasserbindungsvermögen der Lösung ab. Die intravasale Persistenz beträgt 3,5–5 h. Wirkungen: Senkung des Hämatokrits und der Viskosität und dadurch Verbesserung der peripheren Zirkulation, antithrombotische Wirkung.

Nebenwirkungen: Es können anaphylaktische Reaktionen bis zum schweren Schock auftreten.

Merke

Die Höchstdosis beträgt 1,5 g Dextran/ kg KG/Tag (wegen der Wirkung auf das Gerinnungssystem).

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz 6.2.3

Künstliche kolloidale Volumenersatzmittel

Dextrane Dextrane bestehen aus 200–450 kettenartig aufgebauten Glukosemolekülen mikrobieller Herkunft in a-1,6-glykosidischer Bindung. Die Molekülmasse liegt zwischen 40 000 und 200 000 Dalton. Die Lösungen sind hyperonkotisch und elektrisch neutral. Die Ausscheidung erfolgt bis zu 50 000 Dalton über die Nieren (ca. 64 %), der Rest wird in Leber, Milz und Nieren zu CO2 abgebaut. Nach ca. 10 Tagen sind 90 % eliminiert. Die Volumenwirkung hängt vom kolloidosmotischen Druck und dem Wasserbindungsvermögen der Lösung ab. 1 g Dextran bindet ca. 25 ml Wasser. Der Volumenfülleffekt beträgt für Dextran 60 ca. 1,0 und für Dextran 40 ca. 1,35 im Verhältnis zum zugeführten Volumen. Dextran 60 hat jedoch aufgrund der höheren Molekülgröße einen länger anhaltenden Volumeneffekt mit ca. 5 Stunden im Gegensatz zum Dextran 40 mit 3,5 Stunden. Da der Hämatokrit und die Blutviskosität sinken und sich somit die periphere Zirkulation verbessert, werden Dextrane auch bei peripheren und zentralen Durchblutungsstörungen eingesetzt. Weiter besitzen Dextrane eine antithrombotische Wirkung über eine Aggregationsminderung von Thrombozyten und eine Verminderung der Freisetzung des Plättchenfaktors 3. Die plasmatische Gerinnung wird ebenfalls beeinflusst, wobei es sowohl zu einer Hemmung einiger Faktoren als auch einer Aktivierung des Gerinnungssystems kommen kann. Nierenfunktionsstörungen bei vorher bestehender Nierenerkrankung bzw. dehydrierten Patienten sind ebenfalls beschrieben. Künstliche Kolloide führen ebenfalls zur Hemmung der Proteinsynthese, vor allem des Albumins. Deswegen ist eine längere Anwendung obsolet. Nebenwirkungen: Die dextraninduzierte anaphylaktische Reaktion wird mit bis zu 4,7 % in der Literatur angegeben und kann von leichten Hauterscheinungen bis zum schweren Schock mit Herz- und Kreislaufstillstand führen. Bei 70 % der Menschen finden wir dextranreaktive Antikörper, die z.B. gegen Verunreinigungen in Lebensmitteln entstanden sind. Weiter besitzen einige Bakterienkapseln die gleichen antigenen Determinanten wie Dextrane. n Merke. Diese Antigen-Antikörper-Reaktionen können durch vorherige Gabe von 20 ml eines monovalenten Haptens (z.B. PromitQ) verhindert oder abgeschwächt werden. Die Bindungsstellen möglicher Antikörper werden dabei blockiert.

Die Haptene wirken selbst nicht immunogen, Unverträglichkeitsreaktionen sind äußerst selten und nicht stark ausgeprägt. Wegen der Wirkungen auf das Gerinnungssystem und die Nierenfunktion sollte nicht mehr als 1,5 g Dextran/kg KG/Tag verabreicht werden.

Gelatine

Gelatine

Gelatine besteht aus Peptidketten mit einer Molekülmasse von 30 000–35 000 Dalton. Die Lösung hat keinen volumenexpandierenden Effekt, da sie isoonkotisch ist. Die Ausscheidung erfolgt renal. Die intravasale Persistenz beträgt 2–3 Stunden.

Gelatinelösungen bestehen aus Peptidketten mit unterschiedlicher Vernetzung. Die mittlere Molekülmasse beträgt 30 000–35 000 Dalton. Die Lösungen werden 3–5 %ig hergestellt, sind isoonkotisch und besitzen somit keinen volumenexpandierenden Effekt. Die Elimination erfolgt vorwiegend renal, ein kleiner Teil wird über den Darm ausgeschieden oder durch Peptidasen abgebaut. Die intravasale Persistenz ist mit 2–3 Stunden kürzer als bei anderen künstlichen Kolloiden. Hämatokrit und Plasmaviskosität werden gesenkt, die Nierenfunktion wird nicht beeinflusst. Eine Wirkung auf das Gerinnungssystem konnte bis jetzt nicht nachgewiesen werden. Nebenwirkungen: Schwere Unverträglichkeitsreaktionen durch Histaminfreisetzung sind beschrieben worden. Eine Vorbehandlung mit H1- und H2-Blockern kann die Reaktion vermindern. Gelatine-Antikörper wurden ebenfalls gefunden. Das Auftreten einer Unverträglichkeitsreaktion wird in der Literatur mit 0,064–21,3 % angegeben.

Wirkungen: Senkung von Hämatokrit und Plasmaviskosität, keine Wirkung auf die Blutgerinnung. Nebenwirkungen: schwere Unverträglichkeitsreaktionen sind beschrieben worden, jedoch sehr selten. Eine Vorbehandlung mit H1 - und H2 Blockern kann die Reaktion vermindern.

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten

Hydroxyäthylstärke (HAES) Hydroxyäthylstärke besteht aus hochverzweigten kugeligen Stärkemolekülen mit einer Masse von 200 000–450 000 Dalton. Die Glukosemoleküle sind in unterschiedlichen Substitutionsgraden hydroxyäthyliert. Die a-Amylase in der Blutbahn spaltet die HAES-Moleküle. Die Elimination erfolgt dann über die Nieren. HAES-Moleküle werden auch im RES gespeichert und können sich in Hepatozyten und Tubuluszellen der Niere befinden. Negative Auswirkungen auf das RES konnten bis jetzt jedoch nicht nachgewiesen werden. Der volumenexpandierende Effekt von HAES wird mit 1,3–1,4 angegeben. Die Auswirkungen auf die Hämodynamik und die plasmatische Gerinnung sind denen des Dextrans vergleichbar, jedoch wird von HAES nur die kollageninduzierte Thrombozytenaggregation gehemmt. Nebenwirkungen: In der Literatur weist HAES die geringste Nebenwirkungsrate der künstlichen Kolloide auf. Unverträglichkeitsreaktionen sind mit einer Häufigkeit von 0,005–2,7 % selten und erreichen nie den Schweregrad wie bei den Dextranen. Der Mechanismus der Reaktionen ist unbekannt. Nach langdauernder Therapie wie z.B. im HNO-Bereich kann es zu Juckreiz durch Ansammlung von HAES-Molekülen in der Haut kommen. Die maximale Dosierung liegt bei 1,5–2 g Kolloid/kg KG/Tag. Die Nierenfunktion wird durch die niedrig- und mittelmolekularen, niedrig substituierten HAES-Präparate (z.B. HAES 200 000) nicht beeinträchtigt. Unter der Anwendung hochmolekularer und hoch substituierter HAES (z.B. 450 000) können Schädigungen der Niere auftreten. Die Therapie der Unverträglichkeitsreaktionen der künstlichen Kolloide richtet sich nach dem Schweregrad. Die Gabe von Antihistaminika, H1- und H2-Blockern, Kortikosteroiden und evtl. eine Schockbehandlung (s. Kap. A-5.3) sind in schweren Fällen durchzuführen. Zusammenfassende Beurteilung: HAES ist das derzeit in Deutschland am häufigsten eingesetzte künstliche kolloidale Volumenersatzmittel wegen der niedrigsten Inzidenz allergischer Reaktionen. Gelatine hat den Vorteil, dass es keine Begrenzung der täglichen Dosierung gibt bei dem Problem der kurzen Wirksamkeit und dem eher niedrigen Volumeneffekt. Dextran hat aufgrund hoher Nebenwirkungsraten in der operativen Medizin keinen Stellenwert.

Hydroxyäthylstärke (HAES) HAES besteht aus Stärkemolekülen mit einer Molekülmasse von 200 000– 450 000 Dalton. Die Ausscheidung erfolgt renal.

Der volumenexpandierende Effekt beträgt 1,3–1,4. Wirkungen: wie die des Dextrans, jedoch wird nur die Thrombozytenaggregation gehemmt. Nebenwirkungen: Unverträglichkeitsreaktionen sind selten und verlaufen zumeist leicht. In schweren Fällen Gabe von H 1 - und H2 -Blockern, Kortikosteroiden. Die maximale Dosierung beträgt 1,5–2 g Kolloid/kg KG/Tag.

Künstliches Blut: Fluorocarbon (FC), »Stroma-free Hemoglobin« (SFH-Lösungen)

Künstliches Blut: Fluorocarbon (FC) »Stroma-free Hemoglobin« (SFH-Lösungen)

In den letzten Jahren wurde vermehrt nach einem sicheren und effektiven Erythrozytenersatz gesucht, um u.a. das Infektionsrisiko bei Bluttransfusionen zu senken. Diese Substanz müsste Sauerstoff und Kohlendioxid transportieren, nicht toxisch, temperaturstabil und universell kompatibel sein. Außerdem sollte sie eine lange intravasale Verweildauer besitzen. 2 chemische Produkte sind in den letzten Jahren näher untersucht worden: Fluorocarbon (FC) und zellfreie Hämoglobinlösungen (SFH-Lösungen).

Fluorocarbon (FC) und »Stroma-free Hemoglobin« (SFH) sind zur Zeit in der Erprobung als Blutersatzstoffe. Zum jetzigen Zeitpunkt steht jedoch kein »künstliches Blut« mit Sauerstoffträgerfunktion zur Verfügung.

6.2.4

Therapie mit Blutkomponenten

6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten

Grundlage für die Vorbereitung und Durchführung der Therapie mit Blutkomponenten sind die »Richtlinien zur Blutgruppenbestimmung und Bluttransfusion«, aufgestellt vom Wissenschaftlichen Beirat der Bundesärztekammer.

Transfusionsserologie

Transfusionsserologie

Blutgruppen werden durch Alloantigene auf den roten Blutkörperchen bestimmt. Sie sind mit spezifischen Antikörpern nachweisbar. Die für die Transfusion wichtigsten Systeme sind das AB0- und das Rhesussystem. Im

Die wichtigsten Blutgruppensysteme für die Transfusion sind das AB0- und das Rhesussystem.

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Im AB0-System werden 4 Blutgruppen unterschieden ( 2 A-6.4).

AB0-System können mit spezifischen Antiseren 4 Blutgruppen unterschieden werden ( 2 A-6.4).

2 A-6.4

Blutgruppen im AB0-System Blutgruppe

Anti-A-Serum

Anti-B-Serum

A (44 %)

+

–

B (14 %)

–

+

0 (36 %)

–

–

AB ( 6 %)

+

+

Eine Agglutination ist durch + gekennzeichnet; erfolgt keine Agglutination, ist ein – angegeben. Die Angabe in % hinter den Blutgruppen gibt die prozentuale Verteilung in Mitteleuropa an.

Im Rhesussystem liegen mehrere über 3 gekoppelte Genorte gesteuerte Merkmale vor. Das Merkmal D ist wegen seiner starken Immunität von größter klinischer Bedeutung. Liegt es vor, ist der Patient rhesuspositiv. (83 % der Europäer sind Rh-positiv).

Bluttransfusionen müssen AB0- und Rhesus-D-identisch durchgeführt werden. Ein zusätzlicher Antikörpertest (indirekter Coombs-Test) wird beim Empfänger durchgeführt. Bei der Transfusion von Erythrozyten ist die zusätzliche »Kreuzprobe« zwischen Empfänger- und Spenderblut notwendig ( 1 A-6.6).

1 A-6.6

Im Rhesussystem liegen mehrere Merkmale vor, die über 3 gekoppelte Genorte gesteuert sind. Das Merkmal D ist wegen seiner starken Immunität von größter klinischer Bedeutung. Beim Vorliegen dieses Merkmals wird der Patient als »rhesuspositiv« (»Rh-positiv«) bezeichnet, anderenfalls als »rhesusnegativ« (»Rh-negativ«). Eine schwache Variante ist das Merkmal Du, es kann bei der Transfusion auf Rh-negative Patienten zur Antikörperbildung führen. Deshalb wird Blut mit dem Merkmal Du als »Rh-positiv« bezeichnet; als Empfänger werden Patienten mit dem Merkmal Du als »Rh-negativ« angesehen. 83 % der Mitteleuropäer sind Rh-positiv, 17 % Rh-negativ. Auf weitere Systeme wie Kell, Duffy oder Kidd soll in diesem Rahmen nicht näher eingegangen werden. Bluttransfusionen müssen AB0- und Rhesus-D-identisch durchgeführt werden. Bei den Empfängern sollte zusätzlich ein Antikörpersuchtest (indirekter Coombs-Test) durchgeführt werden, da Antikörper der Klassen IgM und IgG gegen Blutgruppenmerkmale existieren. Bei der Transfusion von Erythrozyten ist zusätzlich eine serologische Verträglichkeitsprobe (sog. »Kreuzprobe«) zwischen Spendererythrozytenkonzentrat und Empfängerblut durchzuführen ( 1 A-6.6).

Blutgruppentest

a AB0- und D-(Rhesus-)Identitätstest (A, Rh+).

b Wiederholung des AB0-Idenitätstests vor der Transfusion.

Durchführung einer Bluttransfusion

Durchführung einer Bluttransfusion

Blutbestandteile sind verschreibungspflichtige Arzneimittel. Die Identität von Empfänger, Blutprobe und Konserve muss eindeutig sein.

Blut- und Blutbestandteilkonserven sind verschreibungspflichtige Arzneimittel. Die Indikation ist kritisch zu stellen. Durchführung und Überwachung einer Transfusion fallen in den Verantwortungsbereich des transfundierenden Arztes. Die Regeln der ärztlichen Aufklärungspflicht sind zu

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten beachten. Die Identität von Empfänger, Blutprobe und Konserve muss stets eindeutig und gesichert sein. Verwechslungen, besonders auf der Station bei Entnahme des Blutes zur Blutgruppenbestimmung oder des Kreuzblutes, sind mit die häufigste Komplikation bei Bluttransfusionen. Vor Beginn der Transfusion hat der verantwortliche Arzt den AB0- und Rhesus-Identitätstest (Bedside-Test) am Empfänger auf speziellen Testkarten vorzunehmen. Somit werden die AB0- und Rhesusmerkmale des Empfängers erneut bestätigt. Dieser Test ist ebenfalls bei der zu transfundierenden Konserve durchzuführen. (In neuerer Zeit wird über die Notwendigkeit dieses Tests diskutiert.) Die Konservennummer ist neben den Patientendaten auch auf dem Begleitschein der Kreuzprobe zu überprüfen. Vor der Transfusion müssen noch das Verfallsdatum und die Beschaffenheit der Konserve überprüft werden. Die Konserve darf nicht hämolytisch sein. Bei bakterieller Kontamination sehen wir eine violette Plasmaverfärbung. Dann erst kann mit der Transfusion begonnen werden. Die Einleitung der Transfusion erfolgt wegen evtl. Transfusionsreaktionen durch einen Arzt. Der Blutbehälter ist für 24 Stunden aufzubewahren. n Merke. Alle Blutbestandteilkonserven sowie alle Präparate, die aus Blut hergestellt werden, unterliegen der Chargendokumentationspflicht. Eine patienten- und produktbezogene Dokumentation ist erforderlich (Name des Präparates, Unternehmen, Chargenbezeichnung, Name des Empfängers, Dosis und Datum der Applikation).

Die Durchführung des Bedside-Tests von Patient und Konserve vor jeder Transfusion ist obligat. Konservennummer und Patientendaten sind zu überprüfen, wie auch Verfallsdatum und Beschaffenheit der Konserve. Die Einleitung der Transfusion muss wegen evtl. Transfusionsreaktionen durch einen Arzt erfolgen. Der Blutbehälter ist danach für 24 Stunden aufzubewahren. Merke

Transfusionsbestecke

Transfusionsbestecke

Da sich trotz der Zuführung der Stabilisatoren während der Lagerung Mikroaggregate aus Fibrin, Leukozyten, Thrombozyten und Erythrozyten bilden, sollten Erythrozytenkonserven mit speziellen Transfusionsbestecken und Filtern eingesetzt werden. Wir verwenden für die Transfusion vereinzelter Konserven Filter mit einer Porengröße von 170–230 m. Die Verwendung sog. Mikrofilter (Porengröße 10–40 m) ist nach neuesten Erkenntnissen obsolet, da die buffycoatfreien Erythrozytenkonzentrate (EK) keine klinisch bedeutenden Mengen an Mikroaggregaten enthalten und außerdem deren klinische Bedeutung nicht gesichert ist. Die Transfusion über spezielle Leukozytenfilter ermöglicht die Reduktion der Leukozyten in den Erythrozytenkonzentraten auf unter 1 %. Dadurch wird das Risiko einer Immunisierung gegen leukozytäre Antigene stark vermindert und die Gefahr der Übertragung bestimmter intrazellulärer Viren wie z.B. Zytomegalieviren verhindert.

Die Transfusion erfolgt über spezielle Filter mit der Porengröße 170–230 m . Mikrofilter der Größe 40 m sind heute obsolet.

Konservierung von Blutbestandteilen

Konservierung von Blutbestandteilen

Die Verhinderung der Blutgerinnung ist für die Blutkonservierung eine wichtige Voraussetzung. 1914 wurde erstmals Natriumzitrat zur Hemmung der Blutgerinnung eingesetzt. Es folgte das Heparin, welches aber wegen seiner starken hämolytischen Wirkung nicht für die Langzeitkonservierung geeignet ist. Über den ACD-Stabilisator (bestehend aus Zitronensäure, Natriumzitrat und Dextrose) und den CPD-Stabilisator (Zitrat, Phosphat, Dextrose) wurden die Blutkonserven in den 50er Jahren durch den Zusatz von Purinbasen (Adenin, Inosin) stabilisiert (sog. CPDA-1-Stabilisator). Somit konnte die Lebensfähigkeit der Erythrozyten verlängert werden. Heute wird die Konservierung z.T. durch eine Zweistufenmethode vorgenommen. Die Hämolyserate nach 6 Wochen Lagerung konnte so auf weniger als 1 % reduziert werden. Die Erythrozyten haben bei dieser Methode eine 24-Stunden-Überlebenszeit in vivo von über 75 %. Das Blut wird zunächst in einen CPD-Beutel (Zitrat, Phosphat, Dextrose gefüllt, danach werden die Erythrozyten vom Plasma getrennt und in einer SAGM-Lösung (Sodium, Adenin, Glukose, Mannitol) auf einen Hämatokrit von 62 % aufgeschwemmt. Das freie Hämoglobin steigt nach 4 Wochen an, sodass auch diese Konserven nur 42–49 Tage gelagert werden sollten.

Heute wird die Konservierung z.T. durch eine Zweistufenmethode vorgenommen. Die Hämolyserate nach 6 Wochen Lagerung konnte so auf weniger als 1 % reduziert werden. Die Erythrozyten haben bei dieser Methode eine 24-Stunden-Überlebenszeit in vivo von über 75 %. Das Blut wird zunächst in einen CPD-Beutel (Zitrat, Phosphat, Dextrose) gefüllt, danach werden die Erythrozyten vom Plasma getrennt und in einer SAGM-Lösung (Sodium, Adenin, Glukose, Mannitol) auf einen Hämatokrit von 62 % aufgeschwemmt.

Zur Reduktion der Leukozyten können bei speziellen Indikationen spezielle Leukozytenfilter eingesetzt werden.

Das freie Hämoglobin steigt nach 4 Wochen an, sodass auch diese Konserven nur 42–49 Tage gelagert werden sollten.

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Ein weiteres Konservierungssystem (PAGGS-Sorbit) mit 78 % Überlebenszeit der Erythrozyten nach 24 Stunden und niedrigeren Hämolyseraten kommt demnächst auf den Markt.

Neben der Konservierung in diesem CPD/SAGM-System wird in nächster Zeit ein weiteres Konservierungssystem, PAGGS-Sorbit (saure Phosphate, Adenin, Guanosin, Glukose, Sorbit), mit einer 78 %igen Überlebenszeit der Erythrozyten nach 24 Stunden und niedrigerer Hämolyserate freigegeben werden. Auf die Möglichkeit der Tiefkühlkonservierung wird bei den Erythrozytenkonzentraten (s. S. 120) eingegangen.

Lagerung

Lagerung

Die Kühlkette darf nicht unterbrochen werden. Kühlschränke müssen schüttelfrei sein.

Bei der Lagerung von Blut und Blutbestandteilen ist auf die Dauer der Verwendbarkeit und bestimmte Lagertemperaturen sowie -bedingungen zu achten. Die Temperaturen müssen dabei fortlaufend gemessen und dokumentiert werden. Die Kühlschränke zur Aufbewahrung der Präparate müssen schüttelfrei sein. Die Kühlkette darf bei Blutkonserven nicht unterbrochen werden. Die genauen Lagertemperaturen und die Lagerzeit werden bei den einzelnen Präparaten angegeben.

Blutwärmegeräte

Blutwärmegeräte

Bei vereinzelter Gabe sollten EK aufgrund einer Schädigung der Erythrozyten durch Hämolyse und Eiweißdenaturierung nicht angewärmt werden. Gabe von mehreren EK macht die Anwärmung erforderlich (nicht über 38 Ω C). Mikrowellengeräte zur Erwärmung zellhaltiger Präparate sind obsolet.

Bei der vereinzelten Gabe von Erythrozytenkonzentraten sollten diese wegen evtl. Schädigungen der Erythrozyten nicht angewärmt werden. Die schnelle Gabe mehrerer EK macht jedoch eine Anwärmung notwendig, da sonst mit einer Unterkühlung des Patienten zu rechnen ist. Mikrowellengeräte sind heute für zellhaltige Konserven obsolet. Elektrische Blutwärmer dürfen wegen möglicher Denaturierung von Eiweißen nicht über 38 ΩC wärmen.

Zelluläre Präparate

Zelluläre Präparate Erythrozytenpräparate

Erythrozytenpräparate

Die Hauptaufgabe der roten Blutkörperchen ist der O2- und CO2-Transport im Rahmen der »inneren Atmung«. Sauerstoff wird dabei an Hämoglobin gebunden. Die O2-Transportkapazität oder O2-Verfügbarkeit hängt laut folgender Formel von verschiedenen Faktoren ab: DO2 = (SaO2 « 1,39 « Hb) + (PaO2 « 0,0031) « CI « 10 ml/m2/min DO2 = O2-Transportkapazität SaO2 = O2-Sättigung des Blutes PaO2 = arterieller O2-Partialdruck CI = Herzindex. Merke

Wichtig für die Indikation zur Erythrozytentransfusion sind klinischer Zustand, Ursache der Anämie und Alter des Patienten.

n Merke. Für die Indikation zur Erythrozytentransfusion lassen sich keine universell anwendbaren unteren Grenzwerte für Hämoglobin oder Hämatokrit festlegen.

Bei nicht vorerkrankten Patienten kann nach heutigen Gesichtspunkten der Verlust von 25–35 % der Erythrozyten (d.h. 1000–2000 ml) ohne Blut- oder Blutkomponenten ersetzt werden. Entscheidend für die Indikation zur Transfusion von Erythrozyten ist neben den Labordaten (Hb, Hkt) die Dauer, Schwere und Ursache der Anämie, der klinische Zustand sowie das Alter. Niereninsuffiziente Patienten tolerieren durch einen 2,3-DPG-Anstieg wesentlich niedrigere Hb- und Hkt-Werte. Bei Störung der Lungenfunktion sowie kardialen oder schwer konsumierenden Erkrankungen sollte die Indikation zur Transfusion dagegen eher gestellt werden. Ein Hb von 10 g/dl kann u.U. für einen Patienten mit schwerer koronarer Herzkrankheit für die Sauerstoffversorgung des Herzens nicht ausreichend sein. Bei jungen Patienten ohne klinische Zeichen des Sauerstoffmangels der Organe ist dagegen bei einem Hb von 6 g/dl und einem Hkt von 20 % die Indikation zur Transfusion noch nicht gegeben. Gerade in der letzten Zeit haben Patienten, die z.B. aus Glaubensgründen die Transfusion verweigern, Hb-Werte von 2–3 g/dl mit Hilfe der modernen Intensivmedizin (z.B. künstliche Beatmung) überlebt.

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten Die Indikation zur Gabe von Erythropoetin (früher Behandlung der Anämie bei Niereninsuffizienz) ist auf die schnellere Anhebung des Hämoglobins bei Eigenblutspende und zur Vermeidung von Transfusionen bei größeren Operationen erweitert worden. Diese Möglichkeit wird besonders von den Zeugen Jehovas präoperativ genutzt. Die Behandlung ist jedoch kostenintensiv und nicht risikolos. Hypertonus, sensomotorische Störungen und eine Thrombozytose können die Folge sein.

Durch Erythropoetin kann der Hämoglobingehalt des Blutes präoperativ angehoben werden. Mit der Entstehung eines Hypertonus muss jedoch gerechnet werden.

Vollblut, Frischblut, Warmblut

Vollblut, Frischblut, Warmblut

Nach den neuesten Richtlinien dürfen Vollblut- (eine bestimmte Menge Vollblut mit Stabilisator versetzt), Frischblut- (Vollblut mit Stabilisator, maximal 72 Stunden alt), Warmblut- (Vollblut mit Stabilisator, jedoch nicht gekühlt, maximal 4 Stunden alt) und Heparinblutkonserven (Vollblut ohne Stabilisator, jedoch mit 500 IE Heparin/500 ml versetzt, 12 Stunden haltbar) in Deutschland nicht mehr hergestellt werden, denn sie sind medizinisch entbehrlich und mit erheblichem Risiko verbunden. Die Therapie mit Einzelbestandteilen ist gezielter, risikoärmer und besser. Die Transfusion von homologem Vollblut ist in Deutschland ebenfalls obsolet.

Die Herstellung von Vollblut, Warmblut und Frischblut ist heute in Deutschland obsolet. Heutzutage wird die Therapie mit Blutkomponenten durchgeführt.

Erythrozytenkonzentrate (EK)

Erythrozytenkonzentrate (EK)

Folgende Erythrozytenkonzentrate werden heute hergestellt: π buffycoatfreies EK π buffycoatfreies EK in additiver Lösung π leukozytenarmes EK π gewaschenes EK π kryokonserviertes EK.

Folgende Erythrozytenkonzentrate werden heute hergestellt: π buffycoatfreies EK π buffycoatfreies EK in additiver Lösung π leukozytenarmes EK π gewaschenes EK π kryokonserviertes EK.

Buffycoatfreie Erythrozytenkonzentrate: Sie enthalten den größten Teil der Erythrozyten einer Blutspende. Nach Zentrifugation wird der Buffycoat (Plasma, Leukozyten und Thrombozyten) soweit wie möglich entfernt. Die Stabilisierung erfolgt mit CPD (Zitrat, Phosphat, Dextrose) bzw. CPD mit Zusatz von Adenin (CPDA-1). Zur Verbesserung der Konservierung wird dem EK 40–70 ml des autologen Plasmas wieder zugesetzt. Die Leukozyten sind in diesen EK auf ca. 50 % reduziert. Der Hkt liegt zwischen 60 und 80 %. Für die Lagerung und Transfusion gelten die gleichen Bestimmungen wie für die buffycoatfreien EK in additiver Lösung (s.u.). Die Lagerungsfähigkeit beträgt 28–35 Tage bei +2 bis +6 ΩC.

Die Therapie mit Einzelbestandteilen ist gezielter, risikoärmer und besser.

Buffycoatfreies EK: besteht aus Erythrozyten einer Volblutspende mit CPD-Stabilisator und 40–70 ml Plasma. Die Leukozyten sind auf 50 %, das Plasma ist auf 20–30 % reduziert. Die Lagerungsfähigkeit beträgt 28–35 Tage bei +2 – +6 Ω C. Die EK sind AB0und rhesuskompatibel zu transfundieren.

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Buffycoatfreie Erythrozytenkonzentrate in additiver Lösung: Sie werden durch Zentrifugation und teilweise Entfernung des Buffycoats (Plasma, Leukozyten und Thrombozyten) aus der Erythrozytenschicht hergestellt. Sie enthalten 170–210 ml Humanerythrozyten einer einzelnen Blutspende, 3–5 ml CPD-Stabilisatorlösung, 12–20 ml Plasma und 100 ml Additivlösung SAGM (s. S. 117). Der Hämatokrit beträgt ca. 50–70 %. Die Leukozyten sind auf ca. 20 % reduziert. Bei sachgerechter Lagerung (+2 – +6 ΩC) sind diese EK ca. 42–49 Tage haltbar, ab dem 10. Tag kommt es durch eine Abnahme des 2,3-DPG-Gehaltes zu einer Linksverschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve. Im Organismus wird jedoch der 2,3-DPG-Gehalt in den transfundierten Zellen wiederhergestellt. Granulozyten verlieren ihre Wirkung innerhalb von Stunden ebenso wie Thromobozyten, die bei +4 ΩC aggregieren. EK müssen AB0- und rhesuskompatibel transfundiert werden (Ausnahme s. Notfalltransfusion). Durch die niedrigere Leukozyten- und Thrombozytenkonzentration konnte die Frequenz febriler Transfusionsreaktionen gesenkt werden.

Buffycoatfreies EK in additiver Lösung: besteht aus Erythrozyten einer Vollblutspende mit weniger CPD-Stabilisator und weniger Plasma als die EK ohne additive Lösung. Sie enthalten 100 ml SAGM-Lösung. Die Leukozyten sind auf 20 %, das Plasma auf 15 % reduziert. Die Lagerungsfähigkeit beträgt bei +2 – +6 ΩC ca. 42–49 Tage. Die EK sind AB0- und rhesuskompatibel zu transfundieren.

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Gewaschene Erythrozytenpräparate: Diese werden durch mehrmaliges Aufschwemmen und Zentrifugieren in geeigneter Waschlösung (z.B. NaCl) hergestellt. Dabei wird der größte Teil des Plasmas (ca. 99 %), der Leukozyten (ca. 95 %) und der Thrombozyten entfernt. Die gewaschenen EK sind indiziert bei Plasmaproteinunverträglichkeit, besonders bei Patienten mit IgA-Mangel durch Reaktion mit Anti-IgA und bei paroxysmal nächtlicher Hämolyse (PNH).

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Gewaschene EK: Indikation: Plasmaunverträglichkeit, IgA-Mangel. Lagerung: nach Waschen maximal 6 Stunden, da Kontaminationen möglich sind. Durch das Waschen wird der größte Teil des Plasmas (ca. 99 %), der Leukozyten (ca. 95 %) und der Thrombozyten entfernt.

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Da das Konservensystem zum Waschen geöffnet werden muss und somit eine Kontamination nicht auszuschließen ist, sind diese Präparate nur 6 Stunden lagerfähig und müssen danach verworfen werden.

Leukozytenarme EK: enthalten < 3 Leukozyten/m l. 99 % der Leukozyten und 98 % der Thrombozyten sind entfernt. Hierdurch wird das Risiko einer Immunisierung gegen leukozytäre Antigene vermindert. Indikation: Patienten vor oder nach Transplantationen und solchen, bei denen eine Immunisierung gegen HLA vermieden werden soll oder Gefahr nichthämolytischer Transfusionsreaktion besteht. CMV wird nach Filtration durch die speziellen Leukozytenfilter nicht übertragen.

π Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate: Sie können aus buffycoatfreien EK mit und ohne additive Lösung mittels Filtration hergestellt werden. Es werden bis zu 99 % der Leukozyten und 98 % der Thrombozyten abfiltriert. Dadurch wird das Risiko einer Immunisierung gegen leukozytäre Antigene, vor allem des HLA-Systems vermindert und die Gefahr der Übertragung bestimmter Viren wie z.B. des Zytomegalievirus (CMV) weitgehend ausgeschaltet. Dies ist besonders wichtig bei immunsupprimierten CMVnegativen Patienten. Die Indikation für die Herstellung dieser Präparate sind Patienten vor oder nach Transplantationen und Patienten, bei denen eine Immunisierung gegen HLA vermieden werden soll oder leukozytäre Antikörper schwere febrile nichthämolytische Transfusionsreaktionen hervorrufen.

Tiefgefrorene EK: Die Lagerung erfolgt bei < –80 Ω C in flüssigem Stickstoff nur in speziellen Zentren. Die Haltbarkeit beträgt 10 Jahre. Leukozyten und Thrombozyten sind zu 99 % entfernt. Indikation: 0-Universalblut im Katastrophenfall, sehr spezielle Genotypformeln, autologes Blut für Empfänger mit ubiquitären Antikörpern, Eigenblutspende zur Vermeidung der Übertragung von Infektionen.

Tiefgefrorene (kryokonservierte) Erythrozytenkonzentrate: Sie werden mit der »low glycerol/Schnellgefriermethode« (16–20 % Glyzerin, Lagerung < –80 ΩC in flüssigem Stickstoff) hergestellt und können mehrere Jahre gelagert werden. Proteine, Leukozyten und Thrombozyten sind bis zu 99 % entfernt. Vor der Anwendung müssen die Konzentrate einem umständlichen Auftauprozess unterzogen werden. Die Kosten für die Herstellung dieser Konserven sind beträchtlich höher als für normale Erythrozytenkonzentrate. Das Indikationsspektrum umfasst seltene Genotypformeln, autologes Blut für Empfänger mit ubiquitären Antikörpern, die Bereithaltung von 0-Universalblut im Katastrophenfall und evtl. die Eigenblutspende zur Vermeidung der Übertragung von Infektionen wie z.B. HIV. Das Hepatitisrisiko soll bei der Gabe tiefgefrorener Konzentrate vermindert sein. Die Herstellung und Lagerung dieser Präparate wird nicht in jedem transfusionsmedizinischen Institut, sondern nur in einigen speziellen Zentren vorgenommen. Die Lagerungsfähigkeit beträgt 10 Jahre.

Thrombozytenkonzentrate (TK)

Thrombozytenkonzentrate (TK)

Sie können aus plättchenreichem Plasma einer Konserve gewonnen werden und enthalten ca. 50–80 « 10 9 Thrombozyten/50 ml. TK aus Hämopherese enthalten ca. 200–400 « 109 Thrombozyten/300 ml. Lagerung bei Raumtemperatur. Die Haltbarkeit beträgt ca. 5 Tage bei Agitation (leichter Bewegung).

Thrombozytenkonzentrate können aus plättchenreichem Plasma einer Frischblutkonserve hergestellt werden. Weiterhin können TK durch Hämopherese gewonnen werden (Zellseparationsverfahren zur Abtrennung von Thrombo- und Leukozyten, wobei die übrigen Blutbestandteile dem Spender wieder zugeführt werden). Erstere enthalten ca. 50–80 « 109 Thrombozyten/ 50 ml, letztere je nach Spender 200–400 « 109 Thrombozyten/300 ml Plasma. Die Lagerung erfolgt bei Raumtemperatur (22 ± 2 ΩC) und Agitation (leichter Bewegung) in PVC-Beuteln mit erhöhter Durchlässigkeit für O2 und CO2. Die maximale Lagerzeit beträgt 5 Tage, wobei nach 5 Tagen nur ca. 77 % der Thrombozyten im menschlichen Organismus wieder funktionsfähig werden. Die Indikation für die Gabe von Thrombozyten ist relativ eng umrissen und umfasst Thrombozytopenien und Thrombozytopathien. Die Thrombozytopenie kann dabei durch Mangelbildung wie bei akuter Leukämie, nach Zytostatikabehandlung oder als Folge von Verdünnung (Massivtransfusion) oder durch Verbrauch (DIC, Sepsis) entstanden sein. Thrombozytopathien durch Fehlbildung (z.B. Thrombasthenie) oder durch Medikamentengabe (wie ein Zustand bis zu 2 Tagen nach dem Absetzen von Acetylsalicylsäure) zählen ebenfalls zu den Indikationen. Die Konzentrate sollten AB0-kompatibel transfundiert werden, da diese Antigene auf der Thrombozytenoberfläche vorhanden sind. Das D-Antigen ist nicht auf den Thrombozyten zu finden, einige Studien jedoch zeigen, dass eine Bildung von Anti-D-Antikörpern stattfinden kann. So sollten die Konzentrate bei rhesusnegativen Patienten auch Rh-kompatibel transfundiert werden. Als Grenzwerte sind im internistischen Bereich 20 000, im chirurgischen Bereich 50 000 Thrombozyten/ml Plasma anzusehen.

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π

Indikation: Thrombozytopenien (Zytostatikatherapie, Massivtransfusion), Thrombozytopathien (Thrombasthenie, Zustand bis zu 2 Tage nach Absetzen von Acetylsalicylsäuregabe vor akuter Operation).

Die Konzentrate sollten AB0-kompatibel transfundiert werden, da diese Antigene auf der Thrombozytenoberfläche vorhanden sind. Da Bildung von Anti-D-AK stattfinden kann, sollte auch Rh-kompatibel transfundiert werden. Als Grenzwerte sind im internistischen Bereich 20 000, im chirurgischen Bereich 50 000 Thrombozyten/ m l Plasma anzusehen.

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Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten

n Merke. Besteht kein erhöhter Umsatz von Thrombozyten, so rechnet man bei einem Patienten mit 70 kg Körpergewicht bei der Gabe eines Pherese-TK bzw. 4–6 Einheiten frischer Einzelspende-TK mit einem Anstieg der Thrombozytenzahl um 20 000 – 30 000/ml 1 Stunde nach Substitution.

Merke

Da die Präparate nicht leukozytenfrei sind, ist bei wiederholter Anwendung von Thrombozyteninfusionen mit einer HLA-Immunisierung zu rechnen. n Merke. Steigt die Thrombozytenzahl 1 Stunde nach Applikation eines Pherese-TK bzw. 4–6 Einheiten frischer Einzelspende-TK nicht um 20 000–30 000/ml an, muss mit einem erhöhten Umsatz oder einer HLAImmunisierung gerechnet werden. Im letzten Fall sind HLA-gekreuzte TK zu transfundieren. Der Leukozytenanteil der Präparate ist über spezielle Filter um mehr als 99 % zu reduzieren.

Merke

Granulozytenpräparate

Granulozytenpräparate

Granulozytenpräparate können durch Hämopherese mit Zellseparatoren hergestellt werden. Sie sind nicht lagerungsfähig und müssen sofort AB0und Rh-kompatibel (falls möglich, auch HLA-kompatibel) transfundiert werden. Als Indikation gelten heute nur Granulozytopenien mit weniger als 500 Zellen/ml durch reversible Bildungsstörungen wie nach Chemotherapie oder bei Leukämie, wenn länger als 3 Tage Sepsis, Fieber über 39 ΩC oder schwere Organinfekte bestehen, die mit Hilfe von Antibiotika nicht zu beherrschen sind. Der Herstellungsaufwand der Präparate ist beträchtlich und für den Spender nicht ungefährlich. Durch das Zusetzen von Erythrozyten-Sedationsbeschleunigern, z.B. Hydroxyäthylstärke oder niedermolekularem Dextran, kann es bei der Pherese zu anaphylaktoiden Reaktionen des Spenders kommen. Beim Empfänger sind schwere pulmonale Komplikationen, eine Alloimmunisierung gegen HLA-Antigene und u.a. eine Graft-versus-hostReaktion möglich. Da die Granulozyten im Empfänger nur eine biologische Halbwertszeit von 6 Stunden haben, konnten in einigen Studien 1 Stunde nach Transfusion nur noch 3–11 % der zugeführten Granulozyten nachgewiesen werden. Eine Anhebung der Zellzahl von ca. 350/ml war die Folge. Granulozytenpräparate werden deshalb heute nur noch äußerst selten hergestellt und transfundiert und meist durch Gabe von granulozytenstimulierendem Faktor ersetzt.

Transfusion: AB0- und Rh-kompatibel. Granulozytenpräparate sind nicht lagerungsfähig und müssen sofort transfundiert werden.

Plasmapräparate (natürliche Kolloide) Frischgefrorenes Plasma (FFP) Frischgefrorenes Plasma kann entweder aus einer Vollblutkonserve oder durch Plasmapherese (die bei der Entnahme gewonnenen zellulären Anteile des Blutes werden dem Spender retransfundiert) hergestellt werden. Die Lagerungstemperatur sollte –30 ΩC oder tiefer und die Lagerdauer maximal 1 Jahr betragen. Nach dem Auftauen ist Plasma sofort AB0-kompatibel (der Rhesusfaktor kann vernachlässigt werden) zu transfundieren. Frischplasma enthält alle Plasmaproteine (Immunglobuline, Kolloide, Gerinnungsfaktoren) und Elektrolyte.

Indikation: Granulozytopenien mit < 500 Zellen/m l durch reversible

Bildungsstörung (z. B. Chemotherapie), wenn länger als 3 Tage Sepsis, Fieber über 39 ΩC oder schwere Organinfekte bestehen, die nicht antibiotisch beherrschbar sind. Die Überlebenszeit im Empfänger beträgt ca. 6 Stunden. Nebenwirkungen: anaphylaktische Reaktionen beim Spender und schwere pulmonale Komplikationen sowie Graft-versus-host-Krankheit oder Immunisierung gegen HLA-Antigene beim Empfänger. Granulozytenpräparate werden heute nur noch selten eingesetzt und meist durch Gabe von granulozytenstimulierendem Faktor ersetzt.

Plasmapräparate (natürliche Kolloide) Frischgefrorenes Plasma (FFP) Herstellung aus einer Vollblutkonserve oder durch Plasmapherese. Lagerung bei –30 ΩC. Lagerdauer max. 1 Jahr. Transfusion AB0-kompatibel. FFP enthält alle Plasmaproteine und Elektrolyte.

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122 Merke

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

n Merke. Da bei der Gabe von FFP mit dem Auftreten von Transfusionsreaktionen gerechnet werden muss und das Präparat bis auf das sog. neu eingeführte »Quarantäneplasma« nicht infektionssicher ist, sollte die Indikation zur Applikation sehr eng gestellt werden. Auf keinen Fall ist die Gabe von FFP als reine kolloidale Volumentherapie oder als Proteinnahrung gerechtfertigt.

Indikationen: Globale Gerinnungsdefekte wie bei der Verbrauchskoagulopathie, Faktor-V- und -XI-Mangel und Massivtransfusion.

Globale Gerinnungsdefekte wie bei der disseminierten intravasalen Gerinnung oder ein Faktorenmangel, der nicht durch Konzentrate behoben werden kann (Faktor XI oder V), sind heute ebenso als Indikation anzusehen wie die Gabe bei Massivtransfusion im Rahmen der gezielten Komponententherapie. Dabei wird keine Empfehlung wie in früherer Zeit über die Anzahl der zu transfundierenden FFP im Verhältnis zu Erythrozytenkonzentraten mehr gegeben. Die Entscheidung erfolgt im Einzelfall nach Klinik und Labordaten (Hb, Hkt, Gerinnungsparameter).

Virussichere Plasmapräparate

Virussichere Plasmapräparate

»Quarantäneplasma« wird vor Verwendung 6 Monate gelagert. Der Spender wird erneut getestet (Hepatitis, HIV), um das sog. »diagnostische Fenster« auszuschließen. »Virusinaktiviertes Plasma« (VIP) wird durch Zugabe von Methylenblau und Bestrahlung mit sichtbarem Licht virusinaktiviert. Das Virusinaktivierungsverfahren SDI wird in modifizierter Form neuerdings ebenfalls zur Herstellung »virussicherer« FFP eingesetzt.

Unter dem Begriff »Quarantäneplasma« wird FFP, welches zunächst 6 Monate gelagert und nicht verwendet werden darf, verstanden. Nach 6 Monaten werden die Spender erneut auf HIV, Hepatitis usw. getestet, um das sog. »diagnostische Fenster« auszuschalten. Fallen alle Untersuchungsbefunde negativ aus, wird das Plasma freigegeben. Neben dem »Quarantäneplasma« wird neuerdings »virusinaktiviertes Plasma« (VIP) hergestellt. Durch die Zugabe von Methylenblau (auf 250 ml ca. 5 ml einer 50-mM-Lösung) und Bestrahlung mit sichtbarem Licht (1 Stunde bei 50 000 lx) sollen besonders lipidumhüllte Viren inaktiviert und so die Übertragung von HIV, Hepatitis usw. vermieden werden. Durch den Zusatz von Methlyenblau treten nach Angaben des Herstellers (DRK Niedersachsen) keine zusätzlichen Nebenwirkungen beim Empfänger auf. Das Virusinaktivierungsverfahren SDI (solvent detergent inactivation) für Gerinnungskonzentrate wurde in jüngster Zeit auch zur Virusinaktivierung für Frischplasmen in modifizierter Form angewandt (Verfahren nach Horowitz), sodass zur Zeit ein weiteres Plasmapräparat zur Verfügung steht, welches »virussicher« sein soll.

Humanalbumin (5 % und 20 %)

Humanalbumin (5 % und 20 %)

Bestehend aus Albumin, Entstehung durch »Pooling« mehrerer Plasmapräparate.

Humanalbuminlösungen bestehen aus Albuminen mit einem Reinheitsgrad von 96 %; alle Moleküle besitzen die gleiche Masse und Eigenschaften. Sie werden durch das »Pooling« mehrerer Plasmapräparate hergestellt.

Merke

Die Präparate sind blutgruppenunspezifisch, virussicher und bei Lagerung von +2 – +20 Ω C 3–5 Jahre haltbar. Indikation: Volumenmangel mit Hypalbuminämie. Kritische Grenze des Serumalbumins 25 g/l. Anaphylaktische Reaktionen sind selten. Auf die Möglichkeit der Entstehung einer Hypervolämie mit kardialer Belastung sollte geachtet werden.

n Merke. Albumine sind zu 70 % Träger des kolloidosmotischen Druckes und üben wichtige Transportfunktionen für Hormone, Vitamine und Arzneimittel aus.

Humanalbuminlösungen expandieren das Plasmavolumen und senken die Viskosität des Blutes. Die Präparate sind blutgruppenunspezifisch und nach heutigem Kenntnisstand durch spezielle Reinigungsverfahren virussicher. Die Lagerung sollte bei +2 – +20 ΩC erfolgen. Die Haltbarkeit beträgt 3–5 Jahre. Indikation: Anwendungsgebiete der 5 %igen (isoonkotischen) Humanalbuminlösung sind der Volumenmangel mit Hypalbuminämie aufgrund verschiedenster Ursachen und internistischen Krankheitsbilder wie das nephrotische Syndrom oder das chronische Leberversagen. Auf die Möglichkeit der Entstehung einer Hypervolämie mit kardialer Belastung, besonders bei herzinsuffizienten Patienten, sollte jedoch bei der Infusion geachtet werden. 20 %ige Lösungen eignen sich zur Ödemtherapie bei Hypalbuminämie. Als kritische Grenzen werden Serumalbuminwerte < 25 g/l, ein Serum-

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten gesamteiweiß < 50 g/l und ein kolloidosmotischer Druck von 20 mmHg angesehen. Anaphylaktische Reaktionen nach Humanalbumingaben sind selten und werden mit < 0,014 % angegeben.

Gerinnungspräparate

Gerinnungspräparate

Durch Plasmafraktionierung werden heutzutage hochkonzentrierte virusinaktivierte Gerinnungsfaktorkonzentrate hergestellt. In diesem Kapitel sollen nur einige für das chirurgische Krankengut wichtige Präparate erörtert werden.

Durch Plasmafraktionierung werden heutzutage hochkonzentrierte virusinaktivierte Gerinnungsfaktorkonzentrate hergestellt.

Faktor-VIII-Komplex

Faktor-VIII-Komplex

Er besteht aus 2 Molekülen mit 2 verschiedenen Funktionen, der Faktor-VIIIclotting-Aktivität (fehlt oder vermindert bei Hämophilie A) und dem FaktorVIII-related-Antigen (Träger der Von-Willebrand-Aktivität). Die »Virussicherheit« wird durch eine Viruselimination während der Herstellung und eine Pasteurisierung bei 60 ΩC (10 Stunden) erreicht (spezielles »SolventDetergent-Verfahren«). Als Indikation gilt die Hämophilie A. Am Op-Tag sollte die Faktor-VIII-Aktivität mindestens 50 % betragen. Als Dosierungsrichtlinie kann die Zunahme um 1 % Aktivität je Einheit pro kg Körpergewicht angenommen werden.

Indikation: bei Hämophilie A Anhebung der Aktivität um 1 % bei Gabe von 1 IE/kg KG.

Prothrombinkonzentrat

Prothrombinkomplex (PPSB)

Es besteht aus den Faktoren II, VII, IX und X sowie den antikoagulatorischen Faktoren Protein C, S und Z. Als Indikation zur Gabe des Präparates werden u.a. Patienten mit MarcumarQ-Therapie angesehen, die sich einer akuten Operation unterziehen müssen sowie Gerinnungsstörungen wie z.B. die disseminierte intravasale Gerinnung (DIC). Als Dosierungsrichtlinie gilt auch hier 1 IE/kg KG, um den Quickwert um 1 Punkt anzuheben.

Faktoren II, VII, IX und X. Indikation präoperativ bei marcumarisierten Patienten, die sich einer akuten Operation unterziehen müssen oder Patienten mit Gerinnungsstörungen. Anhebung des Quickwertes um 1 Punkt bei der Gabe von 1 IE/kg KG.

Antithrombin III (AT III)

Antithrombin III (AT III)

Dieser Inhibitor der Gerinnung wirkt mit Heparin synergistisch und ist bei der Thromboseprophylaxe in der operativen Medizin von großer Bedeutung.

Wirkt mit Heparin synergistisch im Sinne einer Thromboseprophylaxe.

n Merke. Heparin wirkt nur in Anwesenheit ausreichender AT-III-Konzentrationen. Als Grenzwert wird eine Aktivität um 70 % der Norm angesehen.

Merke

Nach neuesten Untersuchungen spielt AT III auch im septischen Schock eine große Rolle (s. Kap. A-5.4.2). Die Infektionsrisiken und Dosierungen sind vergleichbar mit Faktor VIII und dem Prothrombinkomplex.

Wichtige Position im septischen Schock. Infektionsrisiken und Dosierungen wie PPSB.

Faktor-XIII-Konzentrat

Faktor-XIII-Konzentrat

Es wird ebenfalls aus menschlichem Plasma hergestellt und ist für die Stabilisierung des Fibringerinnsels durch Quervernetzung verantwortlich. Intraund postoperative sekundäre Blutungen können bei Aktivitäten < 30 % der Norm auftreten. Wundheilungsstörungen sind bei Aktivitäten < 10 % beschrieben, bei höheren Aktivitäten fraglich.

Dies ist wichtig für die Quervernetzung der Fibringerinnsel. Fragliche Indikation bei schweren Wundheilungsstörungen.

n Merke. Da in jüngster Zeit wieder Unsicherheiten bezüglich Virussicherheit der Faktorenkonzentrate der verschiedenen Hersteller aufgekommen sind, sind alle diese Präparate nur unter strengster Indikationsstellung zu verabreichen.

Merke

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

Gefahren der Bluttransfusion

Gefahren der Bluttransfusion

Man unterscheidet immunologisch und nicht immunologisch ausgelöste Reaktionen.

Transfusionsreaktionen lassen sich in immunologisch ausgelöste und nicht immunologisch bedingte Reaktionen einteilen.

Immunreaktionen

Immunreaktionen

Hämolytische Reaktionen werden durch Alloantikörper gegen Erythrozyten ausgelöst. Man unterscheidet: Sofortreaktionen (0,014 %): ausgelöst durch reguläre IgM-Antikörper gegen A und B. Klinik: Atemnot, Brechreiz, Unruhe, Tachykardie, Schüttelfrost, Kreuz- und Kopfschmerzen, Blutdruck , evtl. Schock, Hämolyse, K , LDH , Bilirubin , Verbrauchskoagulopathie, Nierenversagen. Therapie: Abbruch der Transfusion, Asservieren von Blut zur Labordiagnostik (Antikörperbestimmung), Behandlung des Schocks, der Verbrauchskoagulopathie, Diuresesteigerung mit Mannitol oder Furosemid.

Hämolytische Reaktionen: Sie werden durch Alloantikörper gegen Erythrozyten ausgelöst und in Sofortreaktionen und Reaktionen vom verzögerten Typ eingeteilt. Die Sofortreaktionen (Häufigkeit 0,014 %), ausgelöst durch reguläre IgMAntikörper gegen A und B, sind zu 80 % auf Zuordnungsfehler (Verwechslung von Kreuzblut oder Konserven) zurückführen. Klinische Zeichen dieser erythrozytären Unverträglichkeit sind Wärmegefühl, Hautblässe, Frösteln mit Temperaturanstieg, Kreuz- und Kopfschmerz, Brustschmerz, Atemnot, Brechreiz, Unruhe, Tachykardie, Blutdruckabfall, evtl. Schock und letaler Ausgang. Bei den Laborbefunden sehen wir einen Abfall der Hb-Konzentration, Bilirubinämie, erhöhte Hämolyse, erhöhte Kalium- und LDH-Werte durch die Zerstörung der Erythrozyten mit nachfolgender Hämoglobinurie (der Coombs-Test ist positiv). Dadurch bedingt sind schwere Gerinnungsstörungen und ein Nierenversagen. Verzögerte hämolytische Transfusionsreaktionen (Häufigkeit 0,15 %) werden ausgelöst durch irreguläre Antikörper der IgG-Klasse und treten im Verlauf von ca. 3–8 Tagen nach der Transfusion auf. Klinische Symptome sind Fieber, Hämoglobinabfall und leichter Ikterus. Ein akutes Nierenversagen tritt selten auf, doch sind auch letale Ausgänge bei dieser Reaktion beschrieben. Während bei der Reaktion vom verzögerten Typ außer labordiagnostischen (Antikörperbestimmung) selten therapeutische Maßnahmen durchgeführt werden müssen, ist die akute Reaktion sofort zu behandeln. Nach dem Abstellen der Transfusion und dem Asservieren von Blut zur Labordiagnostik (Testung von Patienten- und Konservenblut mit Frage der Verwechslung) steht die Behandlung des Schocks (s. Kap. A-5.3) und der metabolischen Azidose im Vordergrund. Eine Heparinisierung bei beginnender Verbrauchskoagulopathie wird ebenso empfohlen wie ein Versuch der Diuresesteigerung durch Furosemid oder Mannitol. Ist dies nicht möglich, sollte eine Hämofiltration oder Hämodialyse durchgeführt werden. Die Therapie richtet sich dabei nach der Schwere der Symptome.

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Reaktionen vom verzögerten Typ (0,15 %): ausgelöst durch irreguläre Antikörper der IgG-Klasse. Klinik: Fieber, Hämoglobinabfall und leichter Ikterus einige Stunden nach Transfusion. Therapie: selten notwendig, Labordiagnostik zur Antikörperbestimmung.

π Febrile, nicht hämolytische Reaktionen: (0,5–1 %) werden durch Alloantikörper ausgelöst. Klinik: Fieberanstieg von mehr als 1 Ω C 30 min bis 2 h nach Transfusion. Therapie: Abbruch der Transfusion, Labordiagnostik zur Antikörperbestimmung, Antipyretikagabe. Die Transfusion leukozytenarmer Erythrozytenkonzentrate (gewaschene oder filtrierte EK) kann das Auftreten febriler Reaktionen verhindern. π Allergische Reaktionen (1–3 %): Das klinische Bild entspricht der einer anaphylaktischen Reaktion unterschiedlicher Ausprägung. Therapie: Abbruch der Transfusion, H1 - und H2 -Antagonisten, Kortikosteroide, evtl. Adrenalingabe. π Graft-versus-host-Krankheit (GVHD): Ursache: Ansiedlung immunkompetenter Spenderlymphozyten beim immunsupprimierten Empfänger. Klinik: Fieber, Hautausschläge, Hepatitis, Darmkrämpfe, allergieartige Symptome. Als vorbeugende Maßnahme kommt die Bestrahlung der zellhaltigen Blutkomponenten in Betracht.

π

Febrile, nicht hämolytische Reaktionen: Diese (0,5–1 %) werden durch Alloantikörper ausgelöst. Das klinische Bild zeigt 30 Minuten bis 2 Stunden nach Transfusionsbeginn einen plötzlichen Temperaturanstieg um mindestens 1 ΩC. Die Transfusion muss sofort unterbrochen werden. Zwischenfälle mit Hämolyse oder bakterieller Kontamination sind auszuschließen. Das Fieber spricht gewöhnlich gut auf die Gabe von Antipyretika an. Die Transfusion leukozytenarmer Erythrozytenkonzentrate (gewaschene und filtrierte EK) kann das Auftreten febriler Reaktionen verhindern. π

Allergische Reaktionen: Diese (1–3 % bei Transfusion) werden durch Alloantikörper gegen Plasmaproteine oder andere Plasmabestandteile ausgelöst. Das klinische Bild entspricht dem anderer anaphylaktischer Reaktionen. Die Transfusion ist zu unterbrechen und die Behandlung der allergischen Reaktion nach üblichen Maßstäben einzuleiten (H1-, H2-Antagonisten, Kortikosteroide, evtl. Adrenalin, wenn notwendig). π

Graft-versus-host-Krankheit (GVHD): Sie kann eine weitere Reaktion auf eine Transfusion sein. Sie ist eine Folge der Ansiedlung immunkompetenter Spenderlymphozyten bei immundefizienten oder immunsupprimierten Empfängern. Klinische Symptome sind Fieber, Hautausschläge, Hepatitis, Darmkrämpfe und allergieartige Erscheinungen sowie Infekte. Der Ausgang kann letal sein. Als Diagnostik wird der Nachweis von Spenderlymphozyten im Empfänger über genetische Marker durchgeführt. Die GVHD kann verhindert werden durch Bestrahlung aller zellhaltigen Blutkomponenten mit 30 Gy. So wird die Replikationsfähigkeit von 85–95 % der Lymphozyten ausπ

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten geschaltet, ohne die Funktion der anderen Blutbestandteile zu verändern. Besonders bei Patienten mit Immundefekten (z.B. Knochenmarksempfängern oder Patienten mit Chemotherapie und Bestrahlung bei Leukämien oder malignen Lymphomen) ist diese Maßnahme indiziert. π TRALI-Syndrom: Eine weitere Reaktion auf eine Transfusion ist das TRALISyndrom (transfusion related acute lung injury). Ausgelöst wird dieses Syndrom vermutlich durch Leukozytenantikörper. In welchem Ausmaß welche Kaskadensysteme bei dieser Reaktion mitbeteiligt sind, ist nicht bekannt. Klinische Symptome sind Husten, Kurzatmigkeit und häufig Fieber. Die respiratorische Insuffizienz mit Lungenödem kann im extremsten Fall bei dieser Transfusionsreaktion entstehen. Therapeutische Maßnahmen sind neben dem Abbruch der Transfusion die Gabe von H1- und H2-Antagonisten sowie evtl. eine Kortikoidtherapie. Eine Stabilisierung des Kreislaufs mit Katecholaminen sowie eine Sauerstoffapplikation bis zur künstlichen Beatmung sind in besonders schweren Fällen notwendig. Zu vermeiden ist diese Reaktion durch die Verringerung der Leukozyten in den Blutkomponenten, z.B. durch Waschen, Filtern oder Einfrieren der Erythrozyten.

Posttransfusionelle Purpura (PTP): Sie kann innerhalb einer Woche nach Transfusion thrombozytenhaltiger Präparate in Erscheinung treten und ist durch eine akute Thrombozytopenie mit Blutung gekennzeichnet. Die Reaktion ist sehr selten und wird mit hochdosierter IgG-Gabe oder Plasmapherese therapiert. Verantwortlich für die Reaktionen sind Thrombozytenautoantikörper.

TRALI-Syndrom (transfusion related acute lung injury): Ursache: vermutlich Leukozytenantikörper. Klinik: Husten, Kurzatmigkeit, respiratorische Insuffizienz mit Lungenödem. Therapie: Kortikosteroide, H1 - und H2 -Blocker, Diuretika, Katecholamine und künstliche Beatmung.

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Die Reaktion ist durch eine Verringerung der Leukozyten in den Blutkomponenten zu vermeiden.

Posttransfusionelle Purpura (PTP): Klinik: Es kommt zur akuten Thrombozytopenie mit Blutung. Therapie: IgG-Gabe und Plasmapherese. Ursache sind Thrombozytenautoantikörper.

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Nicht immunologisch ausgelöste Transfusionsreaktionen

Nicht immunologisch ausgelöste Reaktionen π Bakterielle Kontaminationen: sind insgesamt selten. Die Klinik ist unterschiedlich und reicht vom leichten Fieber bis zum schweren septischen Schock. Therapie: s. Kap. A-5.4.2.

π Bakterielle Kontaminationen von Blutderivaten: Sie sind selten. Endotoxine und gramnegative Keime in den Präparaten können jedoch über Fieber bis zum Schock mit Nierenversagen und Verbrauchskoagulopathie führen. Zur Diagnostik sollten Blutkulturen der Konserve und vom Patientenblut angefertigt werden. Die Therapie besteht in der Schockbehandlung. Sterile Kautelen und vorschriftsmäßige Lagerung der Blutkonserven sind die wichtigste Prävention. Therapie s. Kap. A-5.4.2. π Physikalische und chemische Reaktionen nach Transfusionen: Sie sollen hier nur kurz erwähnt werden. Eine zu schnelle Transfusion kann zur Hypervolämie führen, Detritus-Mikroembolien können ebenfalls auftreten. Durch das Einfrieren von Erythrozyten ohne kryoprotektiven Zusatz oder eine Erwärmung über 50 ΩC kann es zur Hämolyse kommen. Die Zitratintoxikation durch Senkung des verfügbaren ionisierten Kalziums kann bei Massivtransfusionen auftreten. Die Transfusions hämosiderose entsteht bei Patienten, die oft Erythrozyten erhalten, ohne zu bluten (z.B. bei aplastischen Anämien). Außerdem wird der im Plastikmaterial der Blutbeutel vorhandene Weichmacher für toxische Reaktionen verantwortlich gemacht.

Physikalische und chemische Reaktionen nach Transfusion wie Hypervolämie, Mikroembolie, Hämolyse, Zitratintoxikation und Hämosiderose können auftreten.

Übertragung von Infektionen: Eine weitere Gefahr bei der Gabe von Blutkomponenten ist die Übertragung von Mikroorganismen (Bakterien, Viren und Protozoen). Albumin und die Kryopräzipitate (Gerinnungsfaktoren) gelten nach heutigem Kenntnisstand, obwohl diese Präparate »gepoolt« sind, durch spezielle Reinigungsverfahren als »sichere« Präparate. Da in letzter Zeit jedoch wieder Zweifel bezüglich der Sicherheit entstanden sind, sollte auch hier die Indikationsstellung für eine Anwendung sehr eng gestellt werden. Alle zellulären Präparate und frischgefrorenes Plasma (FFP) können jedoch Mikroorganismen übertragen.

Übertragung von Infektionen: Durch Blutkomponenten ist die Übertragung von Bakterien, Viren und Protozoen möglich. Als sog. »sichere« Präparate gelten Albuminlösungen und Gerinnungsfaktoren.

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n Merke. Jede Konserve muss deswegen auf Malariaantikörper, HBsAg (Hepatitis B), HCV-Antigen (Hepatitis C), Lues- und HIV-Antikörper sowie auf das Zytomegalievirus untersucht werden.

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Merke

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126 Mögliche parasitäre Infektionen: Malariaplasmodien und Toxoplasmose. Mögliche bakterielle Infektionen: Treponema pallidum.

Mögliche virale Infektionen: Zytomegalie (CMV), Posttransfusionshepatitis (Hepatitis B, Hepatitis C), HIV-Virus. Durch Verwendung von Leukozytenfiltern kann die CMV-Infektion verhindert werden.

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Mögliche parasitäre Infektionen: Malariaplasmodien und Toxoplasmen können mit Blutbestandteilen transfundiert werden. Die Inzidenz liegt bei 0,2–0,8 pro 106 Transfusionen. Mögliche bakterielle Infektionen: Unter den durch Transfusionen übertragenen Bakterien spielt Treponema pallidum die größte Rolle. Durch Seroteste beim Spender und die Einführung der Blutkonservierung ist die Übertragung sehr selten. Mögliche virale Infektionen: Ca. 50 % der Bevölkerung weisen Anti-CMVAntikörper auf, aber 10 % beherbergen das CMV-Virus in den Granulozyten und können es an immundefiziente Patienten weitergeben. Deswegen sollten die Risikogruppen wie z.B. auch CMV-negative Transplantatempfänger nur CMV-negative Konserven erhalten. Eine Alternative ist die konsequente Verwendung von Leukozytenfiltern. Die Posttransfusionshepatitis (PTH) wird in weniger als 10 % der Fälle durch das Hepatitis-B-Virus ausgelöst. Die Erkrankungsrate an Hepatitis B liegt bei 1–2 pro 1000 Transfusionsbehandlungen und ist seit Einführen des Spenderscreenings stark zurückgegangen. Für ca. 90 % der PTH-Fälle wird die Hepatitis C angeschuldigt. Die Angaben zur Inzidenz, bezogen auf die Transfusionen, variieren hierbei zwischen 0,2 % und 20 %. Das HCV-Virus ist ebenso widerstandsfähig wie das HBV-Virus und bis jetzt durch kein Verfahren aus zellulären Blutprodukten und FFP zu eliminieren. Ein neuerer Test auf HCV-Antikörper scheint jedoch die Anzahl der Hepatitis-C-Virusübertragungen zu verringern.

Merke

n Merke. Bei frischen Hepatitis-B- bzw. Hepatitis-C-Infektionen sind die Blutspender bereits einige Tage bis Wochen kontagiös, bevor der Nachweis der Antikörper gelingt. Es besteht also eine sog. »diagnostische Lücke«. Deshalb wird durch besondere Auswahl und Betreuung der Spender versucht, ein Kollektiv mit möglichst niedriger Inzidenz transfusionsbedingter Infektionen sicherzustellen.

Merke

n Merke. Das HIV-Virus wird durch alle zellulären Blutkomponenten einschließlich des Frischplasmas übertragen und verursacht die Immunschwäche AIDS. Durch HIV-Antikörperuntersuchungen der Spender konnte das Risiko der Übertragung erheblich verringert, aber nicht ausgeschlossen werden, da die Serokonversion ebenfalls erst einige Wochen nach der Infektion auftritt und die Viren nicht direkt nachgewiesen werden können. Demzufolge entsteht eine sog. »diagnostische Lücke«. Das Risiko der Übertragung wird heute mit 1:300 000 bzw. 1:3 000 000 angegeben.

Massivtransfusion Definition

Mögliche Nebenwirkungen einer Massivtransfusion sind: Abfall der Körpertemperatur, passagere Zitratintoxikation mit Hypokalzämie und Hypomagnesiämie, Abnahme des 2,3-DPG-Gehaltes der Erythrozyten mit folgender Zunahme der Sauerstoffaffinität des Hämoglobins und Entstehung einer Azidose mit Hyperkaliämie.

Massivtransfusion n Definition. Die Übertragung des 1,5fachen körpereigenen Blutvolumens innerhalb von 24 Stunden bezeichnet man als Massivtransfusion.

Trotz der heute durchzuführenden Komponententherapie kann eine Massivtransfusion mit erheblichen Folgeschäden für den Patienten verbunden sein. Die Ursache der Massivtransfusion mit Art und Ausdehnung der Gewebsverletzung, die Schockphase und die Funktion der vitalen Organe sind dabei von entscheidender Bedeutung. Durch die Lagerung der einzelnen Komponenten müssen wir u.a. mit einem Abfall der Körpertemperatur rechnen. Falls es zeitlich möglich ist, sollten die Blutbestandteile in speziellen Geräten angewärmt werden. Eine passagere Zitratintoxikation mit Hypokalzämie und Hypomagnesiämie kann ebenfalls durch die Stabilisatoren bedingt sein. Lagerungsbedingt sinkt der 2,3-DPG-Gehalt der Erythrozyten ab, sodass es zu einer Zunahme der Sauerstoffaffinität des Hämoglobins kommt (Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve). Die gleichzeitig auftretende Azidose (infolge der anaeroben Stoffwechselre-

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6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten aktion des Blutes) sollte deshalb als Ausgleich nicht überkorrigiert werden. Von besonderer klinischer Relevanz sind die stetig zunehmende Aggregationsbereitschaft und der Zellzerfall von Leukozyten, Thrombozyten und Erythrozyten. Hierdurch kommt es zur Freisetzung von Mediatoren wie Histamin, Serotonin, ADP und Leukotrienen und zum Entstehen eines endothelialen Lecks der Lunge und der Kapillarstrombahn. Eine Hyperkaliämie kann ebenfalls als Folge des Zellzerfalls angesehen werden. Herzrhythmusstörungen sind die Folge. Nierenfunktionsstörungen sind nach Massivtransfusionen ebenfalls beschrieben. Hämolyse und Mediatorenfreisetzung in Kombination mit Schock können als Ursache angesehen werden. Wie schon bei den Plasmapräparaten erwähnt, erfolgt die Gabe der einzelnen Blutkomponenten (EK, FFP, TK) rein nach klinischen Gesichtspunkten (Labordaten: Hb, Hkt, Thrombozytenanzahl, Gerinnungsparameter) und nicht mehr in einem starren Verhältnis (die alte Regel lautete: FFP : EK = 2 : 1).

Durch Zellzerfall und Freisetzung von Mediatoren können endotheliale Lecks in der Lunge und der Kapillarstrombahn entstehen. Nierenfunktionsstörungen sind ebenfalls beschrieben.

Notfalltransfusion

Notfalltransfusion

Es wird ca. 1 Stunde benötigt, um Erythrozytenkonzentrate für einen Patienten bereitzustellen, von dem weder Blutgruppe noch Testblut für die Kreuzung der Konserven verfügbar sind. Steht dieser Zeitraum im Notfall, z.B. bei einem Polytrauma mit schwerer intraabdomineller Blutung, nicht zur Verfügung, sind die in 1 A-6.7 beschriebenen Maßnahmen zu ergreifen.

Es wird ca. 1 Stunde benötigt, um Erythrozytenkonzentrate für einen Patienten bereitzustellen, von dem weder Blutgruppe noch Testblut für die Kreuzung der Konserven verfügbar sind. Maßnahmen in Notfällen zeigt 1 A-6.7.

Hämolyse und Mediatorenfreisetzung in Kombination mit Schock können als Ursache angesehen werden. Die Gabe der einzelnen Blutkomponenten erfolgt nach rein klinischen Gesichtspunkten.

n Merke. Ist die Blutgruppe eines Patienten nicht bekannt und können vor einer Transfusion das Ergebnis der Blutgruppenbestimmung und die Kreuzprobe nicht abgewartet werden, sind Erythrozytenkonzentrate der Gruppe 0 rh-negativ zu transfundieren.

1 A-6.7

Merke

Synopsis Vorgehen bei Transfusionen in der Notfallsituation

Notfall: Polytrauma im schweren hämorrhagischen Schock mit >20 % Verlust des Sollblutvolumens

Bedside-Test nicht möglich

Transfusion 0 rh-neg. EK

Bedside-Test möglich

Bedside-Test eindeutig

Bedside-Test nicht eindeutig durch Gabe künstlicher Kolloide Blutdepot vorhanden

kein Blutdepot vorhanden

Transfusion 0 rh-neg. EK Gabe ungekreuzter EK AB0 und Rh-kompatibel

, jung (im gebärfähigen Alter)

und älter

Transfusion Rh-kompatibel, AB0 auf 0 ändern

Transfusion AB0-kompatibel, Rh-Faktor ändern

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6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Chirurgische Kliniken ohne eigenes Blutgruppendepot sollten auf alle Fälle Erythrozytenkonzentrate der Blutgruppe 0 rh-negativ auf Vorrat halten.

Autologe Transfusion

Autologe Transfusion

Präoperative isovolämische Hämodilution, maschinelle Autotransfusion, Plasmapherese und Eigenblutspende stellen die heutigen Möglichkeiten der autologen Transfusion dar.

Trotz der erheblichen Verbesserungen im Bereich der Transfusionsmedizin in den letzten Jahren ist jede Transfusion mit einem Risiko verbunden (s. S. 124 ff.). Fremdblutsparende Maßnahmen können zu erheblichen Risikoeinschränkungen beitragen. Es wird eine durch Fremdblut induzierte Immunsuppression diskutiert. Hierbei kann noch nicht ausgeschlossen werden, dass die Metastasierung bei Karzinomen der Mamma, der Lunge und des Kolons durch Fremdblut begünstigt wird. Präoperative isovolämische Hämodilution, maschinelle Autotransfusion, Plasmapherese und Eigenblutspende stellen die heutigen Möglichkeiten der autologen Transfusion dar. Auf eine weitere fremdblutsparende Maßnahme durch präoperative Erhöhung des Hämoglobins mit Hilfe des Erythropoetins wurde bereits auf S. 119 eingegangen.

Präoperative isovolämische Hämodilution Abnahme von 500–1500 ml Warmblut in einen mit Stabilisatorlösung vorgefüllten Eigenblutbeutel bei Narkoseeinleitung. Vorteil: Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes, Verminderung des Thromboembolierisikos, Verminderung des Infektionsrisikos. Kontraindikationen: Anämie, Gerinnungsstörungen, Hypovolämie, Einschränkung der Koronarreserve, ausgeprägte Lungenfunktionseinschränkung.

Präoperative isovolämische Hämodilution Im Rahmen der Narkoseeinleitung werden bei Operationen, bei denen mit hoher Wahrscheinlichkeit Blut transfundiert werden müsste, 500–1500 ml Warmblut in einen mit Stabilisatorlösung vorgefüllten Eigenblutbeutel gefüllt. Der Volumenverlust wird mit künstlichen kolloidalen Lösungen ersetzt, sodass eine Normovolämie erreicht wird. Die Vorteile dieser Methode sind neben einer Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes und einer verbesserten O2-Utilisation ein vermindertes Thromboembolierisiko. Kontraindikationen sind in einer vorbestehenden Anämie, Gerinnungsstörungen, Hypovolämie, einer ausgeprägten Einschränkung der Koronarreserve und einer ausgeprägten Lungenfunktionseinschränkung zu sehen.

Maschinelle Autotransfusion

Maschinelle Autotransfusion

Intra- oder auch postoperativ verlorenes Blut wird unter Heparinzugabe abgesaugt, gefiltert und zentrifugiert, sodass ein gewaschenes EK entsteht. Vorteil: schnelle Verfügbarkeit, Verminderung des Infektionsrisikos. Kontraindikation: Absaugen von infiziertem und tumorhaltigem Material bei Patienten mit vorliegenden malignen Tumoren.

Bei der maschinellen Autotransfusion wird intraoperativ oder auch postoperativ verlorenes Blut mittels eines Doppellumensaugers unter Heparinzugabe abgesaugt, gefiltert und zentrifugiert, sodass ein gewaschenes Erythrozytenkonzentrat entsteht. Vorteile sind in der schnellen Verfügbarkeit, z.B. bei Polytraumen oder Aortenaneurysmen, und dem Ausschluss von Verwechslungen neben den sonstigen Vorteilen der autologen Transfusion zu sehen. Als Kontraindikation gilt das Absaugen infizierten und tumorzellenkontaminierten Materials, da Tumorzellen beim Zentrifugieren, Waschen und auch mit Leukozytenfiltern nicht mit absoluter Sicherheit zurückgehalten werden. Neuere Studien zeigen jedoch, dass eine zusätzliche Bestrahlung des gewonnenen Erythrozytenkonzentrates mit 50 Gy eine Teilung von Karzinomzellen unmöglich macht. Über die Kontraindikation der maschinellen Autotransfusion bei Karzinompatienten muss somit unter der Voraussetzung der zusätzlichen Bestrahlung in nächster Zeit erneut diskutiert werden. Die durch Autotransfusion gewonnenen Erythrozytenkonzentrate weisen geringere Veränderungen auf, als nach längerer Lagerung mit Stabilisatorzusatz.

Eigenplasmapherese

Eigenplasmapherese

Präoperative Plasmapherese im Abstand von mindestens 10 Tagen mit Entnahme von max. 900 ml Plasma pro Sitzung. Das mit Antikoagulans versetzte Plasma wird sofort schockgefroren und wie FFP gelagert. Vorteil: Komplette Substitution von Gerinnungsfaktoren und Immunglobulinen.

Bei Patienten wird im Abstand von mindestens 10 Tagen jeweils eine Plasmapherese durchgeführt (max. 900 ml pro Sitzung), wobei das mit Antikoagulans versetzte Plasma sofort schockgefroren und wie FFP bei –30 ΩC gelagert wird. Am Operationsende wird das so gewonnene Plasma retransfundiert. Vorteile dieser Methode sind in der kompletten Substitution von Gerinnungsfaktoren und der Gabe von Immunglobulinen zu sehen.

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129

6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten Durch die längere Haltbarkeit dieser Präparate bis zu 1 Jahr ist die Terminplanung einfacher zu gestalten als bei der Eigenblutspende. Kontraindikationen sind Gerinnungsstörungen, Sepsis und Hypoproteinämien.

Lange Haltbarkeit dieser Präparate bis zu 1 Jahr (dadurch einfachere Terminplanung). Kontraindikationen: Gerinnungsstörungen, Sepsis, Hypoproteinämien.

Eigenblutspende

Eigenblutspende

Bei chirurgischen Wahleingriffen mit einem zu erwartenden Blutverlust von > 1000 ml (bzw. der Wahrscheinlichkeit der Bluttransfusion > 5 %) ist die Indikation für eine Eigenblutspende gegeben, wenn der Operationstermin 5–6 Wochen im Voraus festzulegen ist. Der technische Ablauf entspricht einer normalen Blutspende. Je nach zu erwartendem perioperativen Blutverlust werden im Abstand von mindestens 1 Woche 450 ml Eigenblut entnommen und in Komponenten (Erythrozytenkonzentrate und FFP aufgeteilt. Nach der 1. Blutspende wird ein Eisenpräparat verabreicht. Auch Eigenblutkonserven durchlaufen die an jeder Blutkonserve routinemäßig durchgeführten Untersuchungen. Absolute Kontraindikationen der Eigenblutspende sind Anämie (Hb < 11 g/dl), frischer Herzinfarkt (< 3 Monate), instabile Angina pectoris, koronare Hauptstammstenose, klinisch wirksame Aortenstenose, dekompensierte Herzinsuffizienz und Infektionen mit der Möglichkeit der hämatogenen Streuung. Starre Altersgrenzen existieren nicht. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) kann mit Hilfe besonderer Überwachungsmethoden auch Eigenblut entnommen werden. Gravidität und Tumorleiden mit schnellem Wachstum bedürfen ebenso wie Hypertonie, zerebrale Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen und Asthma bronchiale einer strengen Risikoabwägung (Fremdblut versus Eigenblut). Der Nutzen der Eigenbluttransfusion liegt neben der Reduzierung der Infektionsrisiken und der Antigen-Antikörper-Reaktion in einer Stimulation der Erythropoese. Ein Risiko bei der Blutentnahme ist der vasovagale Kollaps. Die Letalität infolge einer vasovagalen Reaktion bei Eigenblutspende wird mit 1:10 000 000 Spenden angegeben. Ein weiteres Risiko ist in der Verwechslung der Konserven anzusehen. Dies ist nicht anders als bei Fremdblut. Nach einem BGH-Urteil vom Dez. 1991 sind Patienten, für welche die Möglichkeit einer Eigenblutspende besteht, auf diese hinzuweisen. Der organisatorische Ablauf, die Koordination zwischen Spende und Operation, ist sehr personalintensiv und besonders in größeren Häusern mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden.

Im Abstand von mindestens 1 Woche werden 450 ml Eigenblut entnommen und in Komponenten (EK, FFP) aufgeteilt. Die Anzahl der Eigenblutspenden richtet sich dabei nach dem zu erwartenden Blutverlust und dem Hb des Patienten. Verabreichung eines Eisenpräparates zwischen den Spenden. Indikation: Wahleingriffe mit einem zu erwartenden Blutverlust > 1000 ml bzw. der Wahrscheinlichkeit der Bluttransfusion > 5 %. Vorteil: wie bei allen fremdblutsparenden Maßnahmen. Nachteil: genaue Op-Planung notwendig, da Erythrozytenkonzentrate nur 35 Tage haltbar sind. Absolute Kontraindikationen: Anämie (Hb < 11 g/dl), frischer Herzinfarkt (< 3 Monate), instabile Angina pectoris, koronare Hauptstammstenose, klinisch relevante Aortenstenose, dekompensierte Herzinsuffizienz, Infektion mit hämatogener Streuung. Strenge Indikationsstellung bei Gravidität, schnell wachsendem Tumorleiden, Hypertonie, zerebralen Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen, Asthma bronchiale. Risiken: vasovagaler Kollaps, Verwechslung der Konserven.

Präoperative Vorbereitung von Bluttransfusionen

Präoperative Vorbereitung von Bluttransfusionen Die präoperative Bereitstellung liegt in der Hand des Chirurgen und des Anästhesisten. Besteht keine Einigkeit über die Anzahl der Blutkomponenten, wird die größere Anzahl bereitgestellt.

Die präoperative Bereitstellung der Blutkomponenten liegt sowohl in der Hand des Chirurgen als auch des Anästhesisten. Der Patient ist in einem präoperativen Aufklärungsgespräch über die Möglichkeit und die Risiken einer Bluttransfusion aufzuklären. Wie viele Blutkomponenten für die jeweilige Operation bereitgestellt werden sollen, entscheiden Anästhesist und Chirurg gemeinsam. Besteht keine Einigkeit, wird die größere Anzahl der Blutkomponenten bereitgestellt. Die Bedarfsplanung bereitgestellter Komponenten wird von Klinik zu Klinik unterschiedlich gehandhabt. 2 A-6.5 gibt einen Überblick über die heute gängigen Präparationen der einzelnen Blutkomponenten mit Lagerung, Haltbarkeit sowie den notwendigen Transfusionskompatibilitäten.

2 A-6.5 gibt einen Überblick über die heute gängigen Präparationen der einzelnen Blutkomponenten.

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130

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz

2 A-6.5

Präparationen der einzelnen Blutkomponenten

Präparat

Volumen (ml)

Hkt (%)

Leukozytenreduktion %

Lagerungsfähigkeit, Lagerungstemperatur

Kompatibilität

N buffycoatfreies n EK

200–300

60–80

> 50

28–35 Tage +2 – +6 Ω C

AB0 und Rh

N buffycoatfreies n EK in additiver Lösung

250–350

50–70

> 80

42–49 Tage +2 – +6 Ω C

AB0 und Rh

N leukozytenn armes EK

200–350

50–80

> 99

+2 – +6 Ω C

AB0 und Rh

N gewaschenes EK n

200–300

50–70

> 95

keine +2 – +6 Ω C

AB0 und Rh

N kryokonsern vierte EK

200–300

50–70

> 99

10 Jahre

AB0 und Rh

ca. 50

–

Leukozytenzahl < 0,2 « 109 pro TK

5 Tage 22 ± 2 Ω C

AB0 und, wenn möglich, auch Rh

bis zu 300

–

Leukozytenzahl 0,1–5 « 10 8 pro TK

5 Tage 22 ± 2 Ω C

AB0 und, wenn möglich, auch Rh

50–300

–

< 500/ m l

1 Jahr –30 Ω C

AB0

N Humanalbumin n 5%

meistens 250

–

keine

3–5 Jahre +2 – +20 Ω C

nein

N Humanalbumin n 20 %

meistens 50

–

keine

3–5 Jahre +2 – +20 Ω C

nein

N Thrombozytenn konzentrat (TK) aus Einzelspende N Thrombozytenn konzentrat (TK) durch Pherese N Frischplasma n

< –80 Ω C

Blutersatz bei Tumorpatienten

Blutersatz bei Tumorpatienten

Vermutlich durch Immunsuppression bei Gabe homologen Blutes ist die Remetastasierungsrate erhöht. Zur Diskussion steht der Einsatz der maschinellen Autotransfusion in der Tumorchirurgie, wobei die EK bestrahlt und mit Leukozytenfiltern transfundiert werden sollten.

Nicht nur die Anästhesie und die Operation selbst, sondern auch die Gabe homologen Blutes soll eine perioperative Immunsuppression verursachen und somit das Metastasierungsrisiko erhöhen. Evtl. ist die vermehrte Gabe von Antigenen mit der homologen Transfusion für die Immunmodulation verantwortlich. Einige Autoren befürworten deshalb die Transfusion mit Leukozytenfiltern bei Tumorpatienten. Auch wird der Einsatz der maschinellen intraoperativen Autotransfusion in der Tumorchirurgie diskutiert. Zusammen mit dem Blut abgesaugte Zellen werden mit den heutigen Apparaturen nicht vollständig zurückgehalten. Über das Schicksal retransfundierter Tumorzellen und deren Metastasierungspotenzial ist jedoch bis jetzt wenig bekannt. Evtl. könnte die Retransfusion lebensfähiger maligner Zellen durch g-Bestrahlung (50 Gy) der Erythrozytenkonzentrate und den Einsatz geeigneter Filtersysteme (z.B. Leukozytenfilter) verhindert werden. Erst weitere Studien müssen in nächster Zeit Klarheit über den Nutzen der autologen Transfusion (präoperative Eigenblutentnahme eingeschlossen) bringen.

Blutersatz bei Transplantationen

Blutersatz bei Transplantationen

Wie bereits erwähnt, führen homologe Bluttransfusionen zu einer Immunmodulation. In einigen Studien wird eine günstigere Transplantatfunktion bei

Wie bereits erwähnt, führen homologe Bluttransfusionen zu einer Immunmodulation. In einigen Studien wird eine günstigere Transplantatfunktion bei homologen Transfusionen im Gegensatz zu autologen Transfusionstechniken beschrieben. In multizentrischen Studien wurde sogar eine Korrela-

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131

6.2.4 Therapie mit Blutkomponenten tion zwischen der Anzahl der Transfusionen und dem Transplantationserfolg nachgewiesen. Jedoch sollten die negativen Auswirkungen (Infektionen, GVH-Krankheit usw.) einer homologen Blutübertragung nicht außer Acht gelassen werden. Durch eine heutzutage verbesserte immunsuppressive Therapie sind die positiven Nebeneffekte der homologen Bluttransfusion auf das Immunsystem aufzuheben und autologe Transfusionsmethoden vorzuziehen. Kontraindiziert ist jedoch auf alle Fälle z. Z. die maschinelle Autotransfusion bei immunsupprimierten transplantierten Karzinompatienten.

homologen Transfusionen im Gegensatz zu autologen Transfusionstechniken beschrieben.

Rechtliche Probleme

Rechtliche Probleme

Für die vorsorgliche Bereitstellung von Blutkomponenten vor Operationen sind Chirurg und Anästhesist gleichermaßen verantwortlich. Kann über die Anzahl der bereitzustellenden Einheiten keine Einigkeit erzielt werden, so ist die größere Anzahl zu bestellen. Soweit der erforderliche zeitliche Spielraum besteht und sofern keine Kontraindikationen vorliegen, ist bei der Vorbereitung von Operationen zu bedenken, ob Eigenblut in ausreichender Menge bereitgestellt werden kann. Ggf. muss der primär behandelnde Fachvertreter (d.h. der Chirurg) die Eigenblutspende veranlassen. Er hat auch dafür zu sorgen, dass die Information über verfügbares Eigenblut anderen Fachdisziplinen, soweit sie im Krankheitsverlauf hinzugezogen werden (z.B. Anästhesiologie), rechtzeitig und auf geeignete Weise zur Kenntnis gelangen. Intraoperativ entscheidet der Änasthesist, ob und zu welchem Zeitpunkt eine Bluttransfusion angezeigt ist. In der postoperativen Phase ist die Zuständigkeit davon abhängig, ob der Patient im Aufwachraum, auf der Intensivstation oder der chirurgischen Bettenstation liegt. Der Patient ist vor einer Transfusion vom Chirurgen und Anästhesisten über diesbezügliche Risiken aufzuklären, sofern sein Gesundheitszustand und die Dringlichkeit dies zulassen. Vor Operationen ist ggf. mit dem Patienten zu erörtern, ob er eine Eigenblutspende wünscht. Dies hat rechtzeitig durch den Fachvertreter der primär behandelnden Fachdisziplin (im allgemeinen also dem Chirurgen) zu geschehen. In diesen Fällen ist der Patient vom primär behandelnden Fachvertreter auch auf die Grenzen der Eigenblutspende und auf die Möglichkeit, dass dennoch eine Fremdbluttransfusion erforderlich werden könnte, aufmerksam zu machen. Sofern der Wunsch einer Eigenblutspende erst gegenüber dem Anästhesisten im Rahmen der unmittelbaren anästhesiologischen Vorbereitung einer Allgemein- oder Regionalanästhesie geäußert wird, ist der Patient darauf hinzuweisen, dass diesem Wunsch nicht entsprochen werden kann, ohne die Operation aufzuschieben. Wünscht der Patient die Operation dennoch zum geplanten Zeitpunkt, ist die Einwilligung zu einer Transfusion von Fremdblut im anästhesiologischen Aufklärungsbogen ausdrücklich zu vermerken. Sollte der Patient dagegen wegen unterbliebener Eigenblutspende nicht in eine Fremdbluttransfusion einwilligen, so ist die Operation aufzuschieben.

Präoperative Vorbereitung und Aufklärung erfolgen durch Chirurg und Anästhesist.

n Merke. Wird jegliche Bluttransfusion vom Patienten abgelehnt, so ist diese Ablehnung selbst dann bindend, und zwar für alle an der Behandlung beteiligten Ärzte, wenn sie aus rational nicht nachvollziehbaren Gründen geschieht wie etwa bei den Zeugen Jehovas. Steht es außerhalb jedes vernünftigen Zweifels fest, dass intra- oder postoperativ ein Blutverlust eintreten wird, der ohne Bluttransfusion tödlich ist, so muss die Operation unterbleiben, wenn der Patient trotz eingehender Belehrung auf seiner Verweigerung der Bluttransfusion beharrt. Dies gilt auch dann, wenn die Operation vital indiziert und dringend ist.

Kontraindiziert ist jedoch auf alle Fälle z. Z. die maschinelle Autotransfusion bei immunsupprimierten transplantierten Karzinompatienten.

Die Möglichkeit der Eigenblutentnahme ist rechtzeitig vom Chirurgen zu erörtern.

Merke

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132 Erfordert eine Operation nicht mit absoluter Sicherheit eine Transfusion, so kann sie durchgeführt werden, auch wenn der Patient eine Transfusion ablehnt.

Jugendliche (14.–18. Lebensjahr) können über Transfusionen selbst entscheiden. Bei Minderjährigen ist bei Verweigerung der Transfusion das Vormundschaftsgericht einzuschalten.

6 Perioperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Soll eine Operation durchgeführt werden, die zwar im Allgemeinen Blutersatz erfordert, bei der jedoch im konkreten Fall die Aussicht besteht, unter dem Vorbehalt gewisser Risiken eine Transfusion vermeiden zu können, so kann die Operation durchgeführt werden, sofern darüber Einvernehmen zwischen den an der Operation beteiligten Fachgebieten, z.B. dem Chirurgen und dem Anästhesisten, besteht. Dieses Einvernehmen ist von der primär behandelnden Fachdisziplin rechtzeitig herbeizuführen. Auf Eingriffe, bei denen eine Bluttransfusion zwingend notwendig ist, muss der Arzt verzichten. Diese Operationen sind beim Zeugen Jehovas kontraindiziert. Manche Zeugen Jehovas tolerieren die autologe Transfusion mit Hilfe eines CellSavers, falls das Blut innerhalb eines geschlossenen Kreislaufes retransfundiert wird. In einem solchen Fall ist vor Operationen das Einverständnis des Patienten zur Retransfusion mittels Cell-Saver schriftlich festzuhalten. Bei Minderjährigen oder bei fehlender geistiger Reife ist bei Verweigerung der Erziehungsberechtigten in lebensgefährdenden Situationen das Vormundschaftsgericht einzuschalten. Da mit Vollendung des 14. Lebensjahres Religionsmündigkeit besteht, können Jugendliche zwischen dem 14. und 18. Lebensjahr bei normaler geistiger Konstitution und entsprechender Darlegung des Sachverhaltes selbst eine Entscheidung treffen. Die rechtlichen Probleme des Bluttransfusionswesens sind jedoch inzwischen so vielschichtig, dass ihre Aufarbeitung einer sehr viel umfassenderen Darstellung vorbehalten bleiben muss.

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133

Ernährung

7

7

Ernährung

7.1

Grundlagen der parenteralen Ernährung

Jörg Schröder 7.1

Grundlagen der parenteralen Ernährung

n Definition. Parenterale Ernährung bedeutet eine an die Stoffwechselsituation angepasste intravenöse Zufuhr der Komponenten der täglichen Ernährung.

Die Form der parenteralen Ernährung ist abhängig vom Ernährungszustand π von der Dauer der Nahrungskarenz und π von der Schwere der Verletzung, der Operation oder Erkrankung. Indikationen zur parenteralen Ernährung sind gegeben, wenn π der Gastrointestinaltrakt nicht funktionsfähig ist (z.B. nach großen operativen Eingriffen) π eine orale Ernährung nicht möglich ist (z.B. bei Stenosen, Verätzungen).

Definition

π

7.1.1

Substrate der Ernährung

Die Wahl der eingesetzten Substrate der Ernährung erfolgt in Abhängigkeit von der pathophysiologischen Situation des Patienten (z.B. Operation, Trauma, Leber- oder Niereninsuffizienz). Unterschieden werden: π Kohlenhydrate – Glukose – Nicht-Glukose-Kohlenhydrate (Fruktose, Xylit) π Aminosäuren – essenzielle Aminosäuren – nichtessenzielle Aminosäuren π Fette – langkettige Triglyzeride – mittelkettige Triglyzeride. Alle genannten Energieträger können bei einer vollständigen parenteralen Ernährung zugeführt werden. Die Zusammensetzung des Nährstoffangebotes muss an Art und Ausmaß der vorhandenen Stoffwechselveränderung angepasst werden (bedarfsadaptierte Ernährung).

7.1.2

Kohlenhydrate

Indikationen zur parenteralen Ernährung sind gegeben, wenn π der Gastrointestinaltrakt nicht funktionsfähig ist π eine orale Ernährung nicht möglich ist.

7.1.1 Substrate der Ernährung Substrate der parenteralen Ernährung sind Kohlenhydrate in Form von Glukose oder sog. Nicht-GlukoseKohlenhydraten, Fette und Aminosäuren.

Die Zusammensetzung des Nährstoffangebotes muss an Art und Ausmaß der vorhandenen Stoffwechselveränderung angepasst werden (bedarfsadaptierte Ernährung). 7.1.2 Kohlenhydrate

Glukose

Glukose

Glukose ist das wichtigste und am schnellsten verfügbare Substrat im Energiehaushalt. Das Zentralnervensystem, Blutzellen und partiell die Nieren decken unter normalen Bedingungen ihren Energiebedarf fast ausschließlich mit Glukose. Glukose stimuliert die Insulinfreisetzung und wirkt unter normalen Stoffwechselbedingungen anabol.

Glukose ist das bedeutendste Substrat im Energiehaushalt. Das ZNS, Blutzellen und partiell die Nieren decken unter normalen Bedingungen ihren Energiebedarf fast ausschließlich mit Glukose.

Nicht-Glukose-Kohlenhydrate

Nicht-Glukose-Kohlenhydrate

Nicht-Glukose-Kohlenhydrate sind alternative Energielieferanten, die Glukose teilweise ersetzen können und insulinunabhängig verstoffwechselt werden. Unter bestimmten Stoffwechselveränderungen wie z.B. im Postaggressionsstoffwechsel führen diese Substanzen in Kombination mit Glukose zu einer niedrigeren Katabolierate. π Fruktose ist als Bestandteil des Rohrzuckers (Haushaltszucker) täglicher Nahrungsbestandteil. Cave: Fruktoseintoleranz!

Nicht-Glukose-Kohlenhydrate werden insulinunabhängig verstoffwechselt und können als alternative Energielieferanten Glukose zum Teil ersetzen. Dazu zählen: π Fruktose (cave: Fruktoseintoleranz!)

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7 Ernährung

π

Xylit

π

π

Sorbit.

π

Merke

Xylit wird als Zwischenprodukt des Pentosephosphatzyklus der Glykolyse zugeführt. Sorbit wird im Organismus in Fruktose umgewandelt und über den Zitratzyklus und die Atmungskette oxidiert. n Merke. Fruktose und Sorbit sind bei bekannter Fruktoseintoleranz und bei bewusstlosen Patienten, bei denen möglicherweise eine Intoleranz vorliegen könnte, kontraindiziert.

Aminosäuren

7.1.3 Aminosäuren

7.1.3

Aminosäuren sind wesentliche Bestandteile von Proteinen. Unterschieden werden essenzielle von nichtessenziellen Aminosäuren.

Aminosäuren sind Bestandteil von Strukturproteinen (z.B. Zellwandproteine, Kollagen), von Hormonen, von Mediatoren, von Enzymen und von Transportproteinen. Aminosäuren werden u.a. in essenzielle, vom Körper nicht synthetisierbare und nichtessenzielle Aminosäuren eingeteilt. Unter pathophysiologischen Bedingungen müssen neben den essenziellen auch nichtessenzielle Aminosäuren substituiert werden, da die Synthese der nichtessenziellen Aminosäuren sehr energieaufwendig und z.T. gestört ist. Zu den klassischen essenziellen Aminosäuren, die vom Körper nicht synthetisiert werden können und zugeführt werden müssen, gehören: π Isoleuzin π Phenylalanin π Leuzin π Threonin π Lysin π Tryptophan und π Methionin π Valin.

Essenzielle Aminosäuren sind Isoleuzin, Leuzin, Lysin, Methionin, Phenylalanin, Threonin, Tryptophan und Valin.

7.1.4 Fette

7.1.4

Fette in der parenteralen Ernährung werden vorwiegend aus Sojaöl gewonnen und mit Ei- oder Sojaphosphatidemulgatoren als Emulsionen hergestellt, die sich hinsichtlich der Fettsäuren (mittel- oder langkettig), der Art des Emulgators und der Fettkonzentration (10 % oder 20 %) unterscheiden.

Parenteral verwendbare Fette werden vorwiegend aus Sojaöl gewonnen und mit Ei- oder Sojaphosphatidemulgatoren als Emulsion appliziert. Diese Transportform der Fette sind sog. Liposomen, die aus einem Triglyzeridkern und einer Phospholipidhülle bestehen. Die kommerziell erhältlichen Fettemulsionen unterscheiden sich prinzipiell hinsichtlich der Fettkonzentration (10 % oder 20 %), hinsichtlich ihrer Grundsubstanz, der Fettsäuren, und der Art und Menge des Emulgators. Unterschieden werden bei den mit einem Glyzerolmolekül veresterten Fettsäuren langkettige (LCT) von mittelkettigen (MCT) Fettsäuren. Eine 20 %ige Fettemulsion ist durch ein günstigeres Emulgator-Fett-Verhältnis besser geeignet als eine 10 %ige Emulsion. Mit einem hohen Brennwert von 9 kcal/g sind Fette sehr ergiebige Energieträger, auf die neben der gestreiften Muskulatur und der Herzmuskulatur vor allem die Leber angewiesen ist. Durch die hohe Energiedichte kann mit Fett eine große Energiemenge pro zugeführtem Volumen appliziert werden, was sowohl bei der parenteralen als auch bei der enteralen Ernährung wichtig ist.

Mit einem hohen Brennwert von 9 kcal/g sind Fette sehr ergiebige Energieträger, auf die neben der gestreiften Muskulatur und der Herzmuskulatur vor allem die Leber angewiesen ist.

Fette

7.1.5 Elektrolyte S. Kap. A-6.1.1

7.1.5 Elektrolyte S. Kap. A-6.1.1

7.1.6 Vitamine und Spurenelemente

7.1.6

Wasserlösliche und fettlösliche Vitamine sind ebenso essenziell in der parenteralen Ernährung wie die Spurenelemente. Ein Mangel an Vitaminen und Spurenelementen kann bei langfristiger parenteraler Ernährung metabolische Störungen induzieren. Zu den Spurenelementen gehören Arsen, Chrom, Kobalt, Kupfer, Fluor,

Vitamine sind organische Verbindungen, die der Organismus nicht oder nur in unzureichendem Maße synthetisieren kann. Lang andauernde und schwere Mangelzustände (z.B. Mangel an Thiamin, Vitamin B1) können zu irreversiblen und schweren metabolischen Störungen führen. Wasserlösliche Vitamine (B-Komplex und Vitamin C) und fettlösliche Vitamine (Vitamine A, D, E und K) sollten daher bei parenteraler Ernährung von Beginn an täglich appliziert werden. Spurenelemente sind wie Vitamine wichtige Koenzyme oder Kofaktoren einer Vielzahl von Steuer- oder Regelstoffen (z.B. Zink für RNA- und DNA-

Vitamine und Spurenelemente

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7.2.1 Postaggressionsstoffwechsel

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Polymerase, alkalische Phosphatase usw.) im Organismus. Zu den Spurenelementen gehören Arsen, Chrom, Kobalt, Kupfer, Fluor, Eisen, Jod, Mangan, Molybdän, Nickel, Selen, Silizium, Vanadium, Zink und Zinn.

Eisen, Jod, Mangan, Molybdän, Nickel, Selen, Silizium, Vanadium, Zink und Zinn.

7.2

7.2.1

Parenterale Ernährung bei verschiedenen Krankheitsbildern Postaggressionsstoffwechsel

7.2

Parenterale Ernährung bei verschiedenen Krankheitsbildern

7.2.1 Postaggressionsstoffwechsel

Stoffwechselveränderungen

Stoffwechselveränderungen

Belastungen wie Unfall, Verbrennungen, Sepsis oder Operationen rufen über bestimmte Regulationsmechanismen (neuroendokrin, Hormone, Mediatoren) metabolische Veränderungen im Körper hervor, welche die Vitalfunktionen sichern und Energie bereitstellen sollen. Nach der initialen Akutoder Stressphase, die einige Stunden anhält, folgt die Postaggressionsphase oder adrenerg-kortikoide Phase, die 1–3 Tage, bei Komplikationen aber auch Wochen andauern kann. Daran schließt sich zwischen dem 4. und 10. Tag die anabole Phase an. Im Postaggressionsstoffwechsel wird der Energiebedarf vorwiegend durch Fettoxidation gedeckt, die Glukoneogenese aus z.B. Laktat oder Aminosäuren wird gesteigert und über eine verminderte Insulinwirksamkeit der Verbrauch an Glukose, welche für die auf S. 133 genannten Organe wesentlich ist, gebremst. Einen Überblick über die Stoffwechselveränderungen im Postaggressionsstoffwechsel gibt 2 A-7.1.

Postaggressionsstoffwechsel beinhaltet die metabolische Antwort auf Operationen, Traumen, Verbrennungen oder Sepsis. Nach der initialen Akut- oder Stressphase (Stunden) folgt die Postaggressionsphase (1–3 Tage). Daran schließt sich die anabole Phase an (4–10 Tage).

2 A-7.1

Einen Überblick über die Stoffwechselveränderungen im Postaggressionsstoffwechsel gibt 2 A-7.1.

Stoffwechselveränderungen im Postaggressionsstoffwechsel

N Glukoseverwertungsstörung n π Hyperglykämie π Glukosurie π verminderte Insulinwirksamkeit N Proteinstoffwechselstörung n π vermehrte Harnstoffbildung π Stickstoffverlust π Eiweißkatabolie N Fettstoffwechselstörung n π vermehrte Lipolyse π Ketonkörperbildung N Elektrolythaushalt n π Wasserretention π Natriumretention π vermehrte Kaliumausscheidung

Hormone

Hormone

Ein Konzentrationsanstieg von Adrenalin, Noradrenalin, ACTH und Kortisol ist schon während einer Operation messbar und dient der Energiebereitstellung von Glukose, Fettsäuren und Aminosäuren durch Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse und Proteolyse. Die Katecholaminkonzentrationen normalisieren sich meist innerhalb eines Tages, während die ACTH- und Kortisolproduktion mehrere Tage (z.B. 2–4 Tage nach Magenteilresektion) andauern kann. Adrenalin wirkt durch eine Steigerung der Glykogenolyse und Lipolyse ebenso antiinsulinär wie Kortisol, welches überwiegend auf den Kohlenhydrat- und Eiweißstoffwechsel wirkt. Glukagon wird verzögert nach 24–48 Stunden vermehrt ausgeschüttet und erhöht durch Glykogenolyse, Glukoneogenese und Lipolyse die Konzentration von Glukose. Durch den erhöhten Katecholaminspiegel kommt es in der Frühphase zu einer Steigerung der Herzfrequenz, des Herzminutenvolumens und des Blutdrucks.

Adrenalin, Noradrenalin, ACTH und Kortisol dienen der Energiebereitstellung von Glukose, Fettsäuren und Aminosäuren durch Glykogenolyse, Glukoneogenese, Lipolyse und Proteolyse. Glukagon wird zeitlich verzögert (nach 24–48 Stunden) vermehrt ausgeschüttet und erhöht die Konzentration von Glukose. Durch den erhöhten Katecholaminspiegel kommt es in der Frühphase zu einer Steigerung der Herzfrequenz, des Herzminutenvolumens und des Blutdrucks.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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7 Ernährung

Renin, Angiotensin II, Aldosteron und ADH werden im Postaggressionsstoffwechsel vermehrt freigesetzt und dienen der Natrium- und Wasserretention (Á Oligurie). Kohlenhydratstoffwechsel

Renin, Angiotensin II, Aldosteron und ADH werden im Postaggressionsstoffwechsel vermehrt freigesetzt und dienen der Natrium- und Wasserretention bei vermehrter Kaliumausscheidung (s. a. Kap. A-6, S. 99 ff.).

Eine Einschränkung der Insulinwirkung ist für den Kohlenhydratstoffwechsel im Postaggressionsstoffwechsel charakteristisch. Bei Steigerung der Glykogenolyse und Glukoneogenese mit Einschränkung der Glukoseverwertung kommt es zu Hyperglykämie und Hyperinsulinämie.

Eine Einschränkung der Insulinwirkung ist für den Kohlenhydratstoffwechsel im Postaggressionsstoffwechsel charakteristisch. Bei Steigerung der Glykogenolyse und Glukoneogenese mit Einschränkung der Glukoseverwertung kommt es zu Hyperglykämie und Hyperinsulinämie. Die Organaufnahme der Glukose ist ungestört, Ursache der veränderten Glukoseverwertung ist die Antagonisierung der vorhandenen Insulinmenge durch den Einfluss der antiinsulinären Faktoren wie Adrenalin, Noradrenalin, Glukokortikoide oder Glukagon, vor allem in der Muskulatur. Bei vermehrt zirkulierenden Fettsäuren ist zudem die Insulinwirksamkeit vermindert. Die exogene Glukosezufuhr in dieser Phase kann die Glukosebildung aus Aminosäuren nicht verhindern. Glukose wird nicht energetisch im Gewebe verstoffwechselt und führt bei erhöhter Zufuhr zur Leberverfettung, besonders unter erhöhter externer Insulinzufuhr (keine Insulinzufuhr in dieser Phase!).

Die exogene Glukosezufuhr in dieser Phase kann die Glukosebildung aus Aminosäuren nicht verhindern und führt bei erhöhter Zufuhr zur Leberverfettung, besonders unter erhöhter externer Insulinzufuhr (keine Insulinzufuhr in dieser Phase!).

Kohlenhydratstoffwechsel

Fettstoffwechsel

Fettstoffwechsel

Im Postaggressionsstoffwechsel kommt es zu einer Zunahme an freien Fettsäuren, die in der Leber die Bildung von Ketonkörpern induzieren.

Im Postaggressionsstoffwechsel wird der Stoffwechsel zunehmend auf die Verwertung von Substraten aus dem Fettstoffwechsel umgestellt. Dies bedingt eine Zunahme an freien Fettsäuren, die in der Leber die Bildung von Ketonkörpern induzieren.

Eiweißstoffwechsel

Eiweißstoffwechsel

Der Umsatz im Eiweißstoffwechsel ist von der Schwere einer Operation bzw. Verletzung oder Erkrankung abhängig und lässt sich mit Hilfe der Stickstoffausscheidung im Urin als Maß der Eiweißkatabolie messen.

Der Umsatz im Eiweißstoffwechsel ist von der Schwere einer Operation bzw. Verletzung oder Erkrankung abhängig und lässt sich mit Hilfe der Stickstoffausscheidung im Urin als Maß der Eiweißkatabolie messen. Bei kleinen Eingriffen beträgt die Ausscheidung > 5–10 g/d, nach schweren Eingriffen > 15 g/d. Verantwortlich für die Proteinkatabolie sind vor allem Glukagon und Glukokortikoide. Sie inhibieren die Proteinsynthese in der Muskulatur, wirken katabol, d.h. bewirken je nach Dauer und Ausmaß der Postaggressionsveränderungen einen z.T. erheblichen Muskelschwund. In der Leber wirken sie durch die Synthese von Akutphase-Proteinen hingegen anabol.

Parenterale Ernährung im Postaggressionsstoffwechsel Bei einer kurzfristigen oralen Nahrungskarenz ist ein Wasser- und Elektrolytersatz ausreichend.

Parenterale Ernährung im Postaggressionsstoffwechsel

Bei einer Nahrungskarenz über 3–6 Tage sollte eine parenterale niedrigkalorische Ernährung mit Lösungen (2- oder 3-Liter-Kombinationslösungen) erfolgen, die den Bedarf an Kohlenhydraten, Aminosäuren und Elektrolyten decken.

Bei einer kurzfristigen oralen Nahrungskarenz (z.B. nach Leistenhernien-, Schilddrüsen- oder Mammaoperationen, nach kleinen gefäßchirurgischen oder unfallchirurgischen Eingriffen) ist ein Wasser- und Elektrolytersatz (s. Kap. A-6.1) ausreichend. Eine orale Flüssigkeitszufuhr ist bei den aufgeführten Operationen am Operationstag oder oft am 1. postoperativen Tag möglich. Bei einer Nahrungskarenz über 3–6 Tage bei größeren operativen Eingriffen (z.B. Magenteilresektion) ist eine niedrigkalorische parenterale Ernährung empfehlenswert, die peripher-venös appliziert werden kann. 1–1,5 g Aminosäuren/kg KG und 150 – max. 200 g Kohlenhydrate/d werden neben Elektrolyten bei der niedrigkalorischen Ernährung appliziert. Der restliche Kalorienbedarf wird aus körpereigenen Fettdepots gedeckt. Niedrigkalorische Infusionslösungen, die dem speziellen postoperativen Kohlenhydrat-, Aminosäure- und Elektrolytbedarf angepasst sind, werden kommerziell hergestellt und angeboten. In der täglichen Praxis stehen 2und 3-Liter-Kombinationslösungen zur Verfügung, die den postoperativen Bedarf eines 60–70 kg schweren Patienten decken. Die Verwendung des Zuckeraustauschstoffes Xylit anstelle von Glukose bietet sich an, um glukoseinduzierte Stoffwechselveränderungen zu verhindern. Das Konzept der niedrigkalorischen Ernährung ist auch bei großen abdominalchirurgischen Operationen als günstig zu betrachten, vorausgesetzt, dass

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137

7.2.2 Hungerstoffwechsel keine postoperativen Komplikationen auftreten und nach einem Zeitraum von 5–8 Tagen eine ausreichende enterale Ernährung möglich ist. Eine Nahrungskarenz bis zu 1 Woche und länger erfordert eine totale parenterale Ernährung, die nach Beendigung der Postaggressionsphase, nach 2–4 Tagen, begonnen werden sollte. Die maximale Zufuhr sind 4–6 g Glukose/kg KG. Höhere Mengen führen zur kohlenhydratinduzierten Fettleber. Fett (1–2 g/kg KG/d, entspricht etwa 30–40 % der Nichteiweißkalorien) ist als weiterer Energieträger ein fester Bestandteil der totalen parenteralen Ernährung. Bei einer Aminosäuresubstitution von 1–1,5 g/kg KG/d kann eine ausgeglichene Stickstoffbilanz erreicht werden. Eine Relation der Energieträger Kohlenhydrate, Fett und Eiweiß von 50 : 30 : 20 gilt als optimal.

7.2.2

Hungerstoffwechsel

Eine Nahrungskarenz von 1 Woche und länger erfordert eine totale parenterale Ernährung, die nach Beendigung der Postaggressionsphase, nach 2–4 Tagen, begonnen werden sollte. Die totale parenterale Ernährung sollte eine Relation der Energieträger Kohlenhydrate, Fett und Eiweiß von 50 : 30 : 20 aufweisen. Maximal sollten 4–6 g Glukose 1–2 g Fett und 1–1,5 g Aminosäuren pro kg KG/d zugeführt werden. 7.2.2 Hungerstoffwechsel

Stoffwechselveränderungen

Stoffwechselveränderungen

Der Hungerstoffwechsel ist charakterisiert durch das Fehlen oder die unzureichende Zufuhr von Energie und Nahrungsbestandteilen. Der Metabolismus wird in seinem Umfang reduziert, um vitale Funktionen aufrechtzuerhalten. Dies geschieht durch Verminderung des Blutzuckerspiegels, vermehrte Ketonkörperproduktion, Verminderung der Proteinsynthese, Absenken der Körpertemperatur, des Muskeltonus und der Herzleistung. Das unterschiedliche Stoffwechselverhalten im Hungerstoffwechsel im Vergleich zum Postaggressionsstoffwechsel zeigt 2 A-7.2.

Der Hungerstoffwechsel zeichnet sich im Vergleich zum Postaggressionsstoffwechsel durch Reduktion des Stoffwechsels mit verminderter Blutzuckerund Harnstoffproduktion sowie erhöhter Ketonkörperbildung aus ( 2 A-7.2).

2 A-7.2

Stoffwechselverhalten im Hunger- und im Postaggressionsstoffwechsel Hungerstoffwechsel

N Kohlenhydrate n π Blutzucker π Harnzucker π Ketonkörper

Postaggressionsstoffwechsel

/ /

N Proteine n π Harnstoffproduktion π kurzlebige Proteine N Fette n π Triglyzeride π freie Fettsäuren

Parenterale Ernährung im Hungerstoffwechsel Mangelernährte, kachektische Patienten, z.B. Karzinompatienten, weisen perioperativ eine erhöhte Komplikationsrate mit Wundheilungsstörungen, Pneumonien oder intraabdominellen Infektionen auf. Verbunden mit einer Mangelernährung sind Stoffwechselveränderungen ( 2 A-7.2), Gewichtsabnahme, Erniedrigung der Kreatininausscheidung und Erniedrigung der Konzentrationen von Funktionsproteinen (z.B. Albumin). Die Komplikationsrate bei mangelernährten Patienten kann durch eine präoperative parenterale Ernährung nicht gesenkt werden. Allenfalls ist es möglich, das Ausmaß der Stoffwechselveränderungen, z.B. eine ausgeprägte Hypalbuminämie, zu reduzieren. Die präoperative Ernährung muss bedarfsorientiert erfolgen und dauert meist 8–10 Tage. Einen positiven Effekt der präoperativen Ernährung in Bezug auf eine Reduktion der Komplikationen scheint es nur bei extrem kachektischen Patienten zu geben, bei denen postoperativ auch mit einer längeren Nahrungskarenz zu rechnen ist.

Parenterale Ernährung im Hungerstoffwechsel Eine Mangelernährung mit Veränderungen des Hungerstoffwechsels ist mit einer erhöhten Komplikationsrate verbunden (z. B. Wundheilungsstörungen, Pneumonie). Eine präoperative parenterale Ernährung ist nicht in der Lage, die Komplikationsrate zu senken. Allenfalls gelingt es, das Ausmaß der Stoffwechselveränderungen zu reduzieren. Die präoperative Ernährung muss bedarfsorientiert erfolgen und dauert meist 8–10 Tage.

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138 7.2.3 Parenterale Ernährung bei Niereninsuffizienz Die Energiezufuhr im akuten Nierenversagen sollte 35–45 kcal/kg KG/d betragen mit bis zu 6 g Glukose, 1–2 g Fett und 1–1,5 g Aminosäuren pro kg KG und Tag.

Im Gegensatz zur chronischen Niereninsuffizienz ist bei der akuten Niereninsuffizienz keine Reduktion der Aminosäuren bzw. von Eiweiß notwendig.

7 Ernährung 7.2.3

Parenterale Ernährung bei Niereninsuffizienz

Beim akuten Nierenversagen muss der Organismus ausreichend mit energiereichen Substraten (35–45 kcal/kg KG/d) versorgt werden. Glukose dient als Hauptenergieträger beim akuten Nierenversagen. In Abhängigkeit vom Blutzuckerspiegel kann Glukose in einer Menge von bis zu 6 g/kg KG/d appliziert werden. Aminosäurelösungen, die neben essenziellen Aminosäuren Histidin, Arginin, Glyzin, Serin und Tyrosin enthalten, sind gegenüber der Gabe von Lösungen mit nur essenziellen Aminosäuren vorteilhaft, da der Organismus auch unspezifische Stickstoffträger benötigt. Die empfohlene Menge an Aminosäuren beträgt 1–1,5 g/kg KG/d, die an Fett 1–2 g/kg KG/d. Im Gegensatz zur chronischen Niereninsuffizienz ist bei der akuten Niereninsuffizienz keine Reduktion der Aminosäuren bzw. von Eiweiß notwendig.

Parenterale Ernährung bei Leberinsuffizienz

7.2.4 Parenterale Ernährung bei Leberinsuffizienz

7.2.4

In der Leberinsuffizienz beträgt der Energiebedarf 30–35 kcal/kg KG/d.

Der Energiebedarf bei Patienten mit Lebererkrankungen beträgt 30–35 kcal/ kg KG/d. Die Umsatzkapazitäten für Xylit und Fett sind bei Insuffizienz der Leber erhalten, so dass diese energieliefernden Substrate genutzt werden sollten. Eine Imbalance der Aminosäuren mit Abfall der verzweigtkettigen Aminosäuren und Anstieg der aromatischen Aminosäuren, die in der Leber verstoffwechselt werden (z.B. Phenylalanin, Tyrosin), tritt bei chronischer Leberinsuffizienz auf. Spezifische Leberlösungen mit einem hohen Anteil verzweigtkettiger und einem niedrigen Anteil aromatischer Aminosäuren scheinen einen günstigen Einfluss auf die hepatische Enzephalopathie zu haben. Bei normalem Ammoniakspiegel sind 0,8–1,3 g Aminosäuren/kg KG/d empfehlenswert. Ferner sollte die Glukosemenge auf 2–4 g/kg KG/d und die Applikation von Fett auf 0,5–1 g/kg KG/d reduziert werden.

Aminosäurelösungen mit einem hohen Anteil verzweigtkettiger und einem niedrigen Anteil aromatischer Aminosäuren scheinen einen günstigen Einfluss auf die hepatische Enzephalopathie zu haben. Bei normalem Ammoniakspiegel sind 0,8–1,3 g Aminosäuren/kg KG/d empfehlenswert. Die Glukosemenge sollte auf 2–4 g/kg KG/d, die Applikation von Fett auf 0,5–1 g/kg KG/d reduziert werden.

Infusionstechnik

7.2.5 Infusionstechnik

7.2.5

Infusionslösungen können π periphervenös oder π zentralvenös appliziert werden.

Infusionslösungen können periphervenös oder zentralvenös (z.B. V. subclavia, V. jugularis externa oder interna) appliziert werden. Die Infusion sollte pumpengesteuert kontinuierlich über 24 Stunden erfolgen. Die Katheter sind regelmäßig zu kontrollieren, um katheterbedingte Infektionen (s. a. Kap. A-3) frühzeitig zu erkennen.

7.2.6 Komplikationen

7.2.6

Bei den Komplikationen der parenteralen Ernährung sind vor allem katheterbedingte und metabolische Störungen zu unterscheiden. Katheterbedingte Komplikationen sind Fehllagen, Thrombosen oder Infektionen. Zu den metabolischen Komplikationen gehören: π Flüssigkeitsbelastung π Elektrolytentgleisungen π Hyperosmolarität π Hyperglykämie π Harnstoffbelastung π Hypertriglyzeridämie π Mangelsymptome π Cholestase π Fettleber.

Bei der parenteralen Ernährung können zum einen katheterbedingte Komplikationen wie Fehllagen, Thrombosen und Infektionen auftreten oder bei Anlage arterielle Blutungen oder ein Pneumothorax verursacht werden. Zum anderen können metabolische Komplikationen, eine mikrobielle Kontamination der Lösungen oder Inkompatibilitäten von Medikamenten mit Infusionslösungen vorkommen. Metabolische Komplikationen sind: π Flüssigkeitsbelastung (z.B. bei Niereninsuffizienz) π Elektrolytentgleisungen (bei Störung des Säure-Basen-Haushaltes) π Hyperosmolarität (bei erhöhtem Blutzuckerspiegel) π Hyperglykämie (durch Veränderung der Insulinwirkung im Postaggressionsstoffwechsel und bei erhöhter Glukosezufuhr) π Harnstoffbelastung (bei zu rascher Aminosäurezufuhr) π Hypertriglyzeridämie (bei zu rascher Fettapplikation) π Mangelsymptome (z.B. durch Mangel an Aminosäuren, Vitaminen, Spurenelementen)

Komplikationen

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139

7.3.2 Indikationen π

π

Cholestase (durch fehlende orale Nahrungsaufnahme, toxische Aminosäurenwirkung bei Imbalancen oder einen überhöhten Fettanteil der Ernährung) Fettleber (bei inadäquater Glukosezufuhr, z.B. im Postaggressionsstoffwechsel).

7.2.7

Monitoring

Das sorgfältige Monitoring mit klinischer Überwachung und Kontrolle der Laborparameter bei der parenteralen Ernährung erhöht die Effizienz der Infusionsbehandlung und vermindert die Komplikationsrate. Körpergewicht, Blutbild (Hämatokrit), kolloidosmotischer Druck und Natriumspiegel im Serum geben über den Flüssigkeitshaushalt Auskunft. Die unmittelbare postoperative Ernährung verlangt eine Kontrolle von Blutzucker (bis max. 250 mg/dl werden toleriert), Elektrolyten (Natrium, Kalium, Kalzium, Magnesium und Phosphat) und vor Gabe von Fett eine Kontrolle der Triglyzeridkonzentrationen (bis 300 mg/dl). Die Effektivität der Proteinzufuhr kann mit der Bestimmung der Stickstoffbilanz und dem Verhalten kurzlebiger Proteine wie z.B. Transferrin und Prothrombin überwacht werden.

7.2.7 Monitoring Das Monitoring des Flüssigkeits-, Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fetthaushaltes mit klinischer Überwachung und Kontrolle der Laborparameter erhöht die Effizienz der Therapie und vermindert die Komplikationsrate.

7.3

Enterale Ernährung

7.3

7.3.1

Sondenkost

7.3.1 Sondenkost

Grundsätzlich werden folgende Formen der Sondenkost unterschieden: π Chemisch definierte Sondenkost, bei der es sich um eine chemisch definierte Diät aus Oligopeptiden, monomolekularen Kohlenhydraten, essenziellen Fettsäuren, Vitaminen und Mineralstoffen handelt. Als Stickstoffquelle enthalten sie Oligopeptide, wodurch die Diäten niedermolekular sind. Bei zudem ballaststofffreier Zusammensetzung können die einzelnen Bausteine unabhängig von Verdauungsfermenten in den oberen Dünndarmabschnitten absorbiert werden. π Nährstoffdefinierte Sondenkost besteht aus Nahrungsgemischen, die in optimaler Relation intakte Nährstoffe wie Proteine, Fette oder Kohlenhydrate enthalten, hochmolekular sind und mit oder ohne Ballaststoffe hergestellt werden. Sie sollten isoosmolar sein, um Diarrhöen zu vermeiden. Durch Zusatz von Geschmackskomponenten eignen sie sich auch zur oralen Applikation.

7.3.2

Indikationen

Bei einem funktionsfähigen Gastrointestinaltrakt sollte grundsätzlich, falls keine Kontraindikationen bestehen, eine enterale Ernährung bevorzugt werden, da diese im Vergleich zur parenteralen Ernährung die physiologische Form darstellt. Indikationen zur enteralen Sondenernährung sind zum einen Erkrankungen, bei denen der normale Schluckvorgang nicht möglich ist oder vermieden werden soll (z.B. neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Apoplex oder postoperativ z.B. nach Ösophagusresektionen, nach Trauma, bei Langzeitbeatmung. Eine künstliche Ernährung wird zum anderen notwendig bei irresektablen Tumoren z.B. des Pharynx, des Ösophagus und des Magens, die keine regelrechte Nahrungspassage erlauben. Kontraindikationen sind z.B. eine Obstruktion des Darmes, ein Ileus, schwere Diarrhöen oder eine massive gastrointestinale Blutung.

Enterale Ernährung

Folgende Formen der Sondenkost werden unterschieden: π Chemisch definierte Sondenkost, bei der es sich um eine Diät aus Oligopeptiden, monomolekularen Kohlenhydraten, essenziellen Fettsäuren, Vitaminen und Mineralstoffen handelt.

Nährstoffdefinierte Sondenkost besteht aus Nahrungsgemischen, die in optimaler Relation intakte Nährstoffe wie Proteine, Fette oder Kohlenhydrate enthalten.

π

7.3.2 Indikationen Bei einem funktionsfähigen Gastrointestinaltrakt sollte grundsätzlich, falls keine Kontraindikationen bestehen, eine enterale Ernährung bevorzugt werden. Indikationen zur enteralen Sondenernährung sind gegeben bei π Störung des normalen Schluckvorganges π irresektable Tumoren, die keine regelrechte Nahrungspassage erlauben. Kontraindikationen sind z.B. eine Obstruktion des Darmes, ein Ileus, schwere Diarrhöen oder eine massive gastrointestinale Blutung.

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7 Ernährung

Zugangswege

7.3.3 Zugangswege

7.3.3

Als Zugangswege kommen π nasogastrale π nasoduodenale π nasojejunale Sonden π PEG (perkutane endoskopische Gastrostomie) oder π Katheterjejunostomie in Frage.

Als Zugangswege kommen vorübergehend und zeitlich begrenzt nasogastrale, nasoduodenale oder nasojejunale Sonden aus Polyurethan oder Silikonkautschuk zur Anwendung, die endoskopisch oder röntgenologisch kontrolliert gelegt werden. Weitere Möglichkeiten sind perkutan gelegte Katheter im Magen (perkutane endoskopische Gastrostomie = PEG), die endoskopisch platziert werden, oder die intraoperativ eingelegte, submukös getunnelte und am Peritoneum fixierte Katheterjejunostomie.

Nasoenterale Ernährungssonden

Nasoenterale Ernährungssonden

Das distale Ende nasoenteraler Sonden kann im Magen, im Duodenum oder im Jejunum platziert werden. Die Positionierung von Sonden postpylorisch mittels Endoskopie oder durch aufblasbare Ballons, die durch die Peristaltik vorwandern, vermindert das Problem des Erbrechens bei Dysfunktion des Pylorus. Magensonden sollten nur bei wachen und nicht bewusstseinsgetrübten Patienten verwendet werden.

Das distale Ende nasoenteraler Sonden kann im Magen, im Duodenum oder im Jejunum platziert werden. Die Positionierung von Sonden postpylorisch mittels Endoskopie oder durch aufblasbare Ballons, die durch die Peristaltik vorwandern, vermindert das Problem des Erbrechens bei Dysfunktion des Pylorus (z.B. postoperativ bei Intensivpatienten). Eine enterale Sondenernährung über Magensonden sollte nur bei wachen und nicht bewusstseinsgetrübten Patienten durchgeführt werden, da regelrechte laryngeale Reflexe bei diesen Patienten Aspirationen verhindern. Eine gastrale Sondenernährung erfolgt als Bolusgabe diskontinuierlich mit der Hand ohne Infusionspumpe, da der Magen als Speisereservoir erhalten ist. Eine duodenale oder jejunale Ernährung erfolgt hingegen mit Infusionspumpen, die kontinuierlich mit konstanten oder pulsativen Pumpflusssystemen arbeiten.

Merke

Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) Die beste Technik der langfristigen enteralen Ernährung ist die PEG. (s. a. Kap. B-13.6 ).

Kontraindikationen sind: π Gerinnungsstörungen π Peritonitis π Ileus π Anorexia nervosa. Komplikationen sind selten und beinhalten vorwiegend lokale Infektionen (3–15 %) oder Schmerzen (10 %).

n Merke. Die Lage der Sonden sollte röntgenologisch kontrolliert bzw. dokumentiert werden, um eine Fehllage der Sonden (z.B. endotracheal) zu erkennen.

Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) Die beste Technik der langfristigen enteralen Ernährung ist die perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG), die in Lokalanästhesie durchgeführt werden kann. Unter endoskopischer Sicht wird der Magen perkutan punktiert, ein Faden von außen eingeführt, vom Endoskop gefasst, herausgezogen und der Gastrostomiekatheter eingeführt, der an der Haut fixiert wird (s. Kap. B-13.6). Kontraindikationen sind: π Gerinnungsstörungen π Peritonitis π Ileus π Anorexia nervosa. Komplikationen sind selten und beinhalten vorwiegend lokale Infektionen (3–15 %) oder Schmerzen (10 %). Blutungen oder Fisteln sind sehr selten.

Katheterjejunostomie

Katheterjejunostomie

Diese Technik ist für eine längerfristige Ernährung geeignet und erfordert eine Laparotomie. Sie minimiert die Risiken der Fehllage und der intraperitonealen Leckage. Eine weitere Indikation ist die frühe enterale Ernährung postoperativ.

Diese Technik ist für eine längerfristige Ernährung geeignet und erfordert eine Laparotomie, um den Katheter durch einen etwa 10 cm langen submukösen Tunnel im Jejunum zu platzieren. Die Technik minimiert die Risiken der Fehllage und der intraperitonealen Leckage. Als weitere Indikation wird die frühe enterale Ernährung postoperativ z.B. nach Ösophagusresektionen oder bei polytraumatisierten Patienten, die laparotomiert wurden, angesehen.

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7.3.5 Frühe enterale Ernährung 7.3.4

Komplikationen

Bei den Komplikationen der enteralen Ernährung sind sondenbedingte von sondenkostassoziierten zu unterscheiden. Sondenbedingte Komplikationen sind: π Reflux in den Magen bei enteralen Sonden π Säurereflux bei Kardiainsuffizienz durch gastrale Sonden π Retention der Kost im Magen, Regurgitation, Erbrechen, Aspirationsgefahr π Sondenperforation. Ein Fremdkörpergefühl im Rachen ist für wache Patienten oft störend. Sondenkostassoziierte Komplikationen sind: π Durchfälle durch osmotischen Reiz (z.B. bei chemisch definierten Diäten) oder durch mangelnde Verträglichkeit der Bestandteile π hyperosmolar oder hyponatriämisch wirkende Flüssigkeitsverluste in den Darm durch konzentrierte Sondenkost.

7.3.5

Frühe enterale Ernährung

Eine frühzeitige enterale Ernährung, schrittweise ab dem 1. posttraumatischen Tag begonnen, reduziert den Hypermetabolismus im Postaggressionsstoffwechsel, erhält die normale Darmschleimhaut, verhindert dadurch eine Mukosaatrophie und kann die Rate infektiöser Komplikationen senken. Studien zeigten diese Effekte bei schwerverletzten, polytraumatisierten Patienten. Eine Indikation kann sich jedoch auch postoperativ z.B. nach Ösophagusresektionen ergeben. Als Zugangsweg bietet sich die Katheterjejunostomie bei einer Laparotomie an. Eine möglichst frühzeitige posttraumatische oder postoperative, wenn auch nur partielle enterale Ernährung als natürliche Art der Nahrungsaufnahme zeigt gegenüber der totalen parenteralen Ernährung eindeutige Vorteile, die sich in einer Reduktion von Komplikationen ausdrücken. Ein positiver Effekt durch Zusatz von immunstimulierenden Substanzen wie Arginin, Ribonukleinsäure oder v-3-Fettsäuren wird in klinischen Studien überprüft.

7.3.4 Komplikationen Komplikationen der enteralen Ernährung sind zum einen Retention und Reflux der Kost mit Aspirationsgefahr (sondenbedingte Komplikationen) und zum anderen Durchfälle oder Flüssigkeitsverluste in den Darm (sondenkostassoziierte Komplikationen).

7.3.5 Frühe enterale Ernährung Eine frühzeitige enterale Ernährung reduziert den Hypermetabolismus im Postaggressionsstoffwechsel, erhält die normale Darmschleimhaut, verhindert dadurch eine Mukosaatrophie und kann die Rate infektiöser Komplikationen senken.

Die Vorteile zeigen sich in einer Reduktion von Komplikationen.

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Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

8

8

Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

Blutgerinnung und Fibrinolyse

Hans-Dietrich Bruhn 8.1

Blutgerinnung und Fibrinolyse

8.1

8.1.1

Physiologie

8.1.1 Physiologie

Unter den Bedingungen der Gesundheit garantiert ein gut funktionierendes Gerinnungssystem eine rasche und wirkungsvolle Stillung einer Blutung nach Verletzungen. 1 A-8.1 zeigt, dass hierbei sowohl die Faktoren des endogenen als auch die Faktoren des exogenen Gerinnungssystems wirksam werden. Bei einer Verletzung wird vor allem das exogene Gerinnungssystem durch Freisetzung von Gewebethromboplastin aktiviert. Das Gewebethromboplastin aktiviert zusammen mit Faktor VII seinerseits den Faktor X zu Faktor Xa, der wiederum zusammen mit Kalziumionen und Faktor V das Prothrombin in das Gerinnungsenzym Thrombin umwandeln kann, welches die proteolytische Abspaltung von Fibrinopeptid A und B vom Fibri-

1 A-8.1

Bei Stillung einer Blutung nach Verletzungen werden sowohl die Faktoren des endogenen als auch die Faktoren des exogenen Gerinnungssystems wirksam ( 1 A-8.1).

Synopsis Schematische Darstellung des endogenen und exogenen Gerinnungssystems

exogene Aktivierung

endogene Aktivierung

Verletzung

gerinnungsaktive Oberfläche

Ca 2+ XIIa Gewebethromboplastin VII a

XI a

IXa

VII

Ca 2+- VIIa-P-Lip

X

XII

XI

IX

P-Lip-Ca 2+- IXa-VIIIa

VIII

Xa

Fibrinbildung P-Lip-Ca 2+- Xa-Va

II Prothrombin

V

IIa Thrombin

XIII

Fibrinogen

Fibrinmonomer

XIIIa vernetztes Fibrin

Fibrinopeptide

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144 Eine katalytische Beschleunigung der Reaktionen des exogenen Gerinnungssystems erfolgt durch Gewebethromboplastin, die des endogenen Gerinnungssystems durch Phospholipide aus Thrombozyten (Thrombozytenfaktor 3) ( 2 A-8.1).

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie nogenmolekül bewirkt und dadurch die Bildung von Fibrin induziert. Dieses Fibrin wird in Form seiner Fibrinmonomere durch Faktor XIII zu einem festen Fibringerinnsel verknüpft und dadurch stabilisiert. Das endogene Gerinnungssystem kann auch ohne äußerliche Aktivierung des Faktors XII zu Faktor XIIa an einer entsprechenden gerinnungsaktiven Oberfläche, z.B. im Bereich einer Arterienwandveränderung durch Arteriosklerose aktiviert werden. Der Faktor XIIa aktiviert seinerseits nun den Faktor XI zu XIa, der wiederum den Faktor IX zu IXa, der wiederum Faktor VIII zu Faktor VIIIa, der schließlich – wie schon im exogenen Gerinnungssystem besprochen – Faktor X zu Faktor Xa aktivieren kann. Während im exogenen Gerinnungssystem das Gewebethromboplastin (welches biochemisch ein Lipoprotein darstellt) eine katalytische Funktion ausübt, ist im endogenen Gerinnungssystem die Freisetzung von Phospholipiden aus Thrombozyten (Thrombozytenfaktor 3) katalytisch und damit beschleunigend für den Reaktionsablauf wirksam. Üblicherweise wirken die entscheidenden Gerinnungsfaktoren als Enzyme (Proteinasen) ( 2 A-8.1).

2 A-8.1

Gerinnungsfaktoren: enzymatische Klassifizierung

N Enzyme n π

π

Proteinasen F II Prothrombin F VII Prokonvertin F IX Christmas-Faktor FX Stuart-Faktor

ƒ © ª

Prothrombinkomplex

F XI F XII PK

ƒ © ª

Kontaktfaktoren

Plasma-Thromboplastin-Antezedens Hagemann-Faktor Präkallikrein

Transglutaminase F XIII fibrinstabilisierender Faktor (FSF)

N Kofaktoren n FV Proakzelerin F VIII antihämophiles Globulin HMW-K hochmolekulares Kininogen N Katalysatoren n Kalziumionen Phospholipide Gewebefaktor (TF) Thrombozyten N Substrate n FI

Die Regulation der Blutgerinnung erfordert das Zusammenwirken verschiedener Elemente ( 2 A-8.2). Die Regulation der Blutgerinnung soll dafür sorgen, dass nur eine erwünschte Gerinnselbildung eintritt (z.B. Blutstillung während einer Operation), eine unerwünschte Gerinnselbildung (Thrombosebildung) nicht stattfindet. 2 A-8.3 gibt einen Überblick über die Inhibitoren des Hämostasesystems.

Fibrinogen

Die Regulation der Blutgerinnung (Regulation der Hämostase) erfordert ein Zusammenwirken von Gerinnungsfaktoren (Proteinasen), Kofaktoren, katalytisch wirksamen Phospholipiden und Hemmkörpern der Blutgerinnung (z.B. Heparin, aktiviertes Protein C, exogener Pathway-Inhibitor) ( 2 A-8.2). So erwünscht eine effiziente Blutstillung unter den Bedingungen einer Verletzung während einer Operation ist, so unerwünscht ist eine unkontrolliert und überschießend ablaufende Blutgerinnung, welche die Gefahr einer unerwünschten Gerinnselbildung, d.h. Thrombosebildung beinhalten würde. Hier müssen also hemmende Mechanismen eingreifen, die eine unkontrollierte Gerinnselbildung verhindern. Die wichtige Funktion der Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung ist hierin begründet. 2 A-8.3 gibt einen Überblick über die Proteinaseinhibitoren des Hämostasesystems. Allen voran ist hier der globale Gerinnungshemmkörper Antithrombin III anzuführen, der die Faktoren des endogenen Gerinnungsweges hemmen kann.

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145

8.1.1 Physiologie

2 A-8.2

Regulation der Hämostase, Regulationsproteine und Regulationsmechanismen

Steuerungselemente N Proteinasen n (PK, F XII, XI, X, IX, VII, II) N Kofaktoren n (F πVa, F VIIIa)

π

N exogener Pathway-Aktivator n (TF-F VII/F VIIa)

2 A-8.3

π

π

N Phospholipide n π F II-Aktivator (Prothrombinase) π F X-Aktivator π Phospholipasen

PK = Präkallikrein;

Regulation durch

π

Wirkungsprinzip

Proteinaseinhibition z.T. mit Heparin als Kofaktor aktiviertes Protein C Proteinase Annexine (Ca2+ -abhängige Lipidbindung)

π

Neutralisation der Proteinasen

π

proteolytische Inaktivierung

π

π

π

EPI (exogener Pathway-Inhibitor)

TF = Gewebefaktor, als Lipidkomplex (Thromboplastin);

π

Verdrängung des Prothrombinkomplexes Hemmung der ThromboxanBildung gekoppelte Neutralisation von F Xa und TF-F VII/F VIIa

F = Gerinnungsfaktor

Regulation der Hämostase, Proteinaseinhibitoren

Proteinaseinhibitoren

Wirkungsspektrum

N Antithrombin III (Heparin-Kofaktor I) n

Faktoren des endogenen Gerinnungsweges

N C1-Inaktivator n

Faktoren der Kontaktphase

N a 2 -Makroglobulin n

polyvalent

N Heparin-Kofaktor II n

Thrombin

N Kunitz-Inhibitor (aus Thrombozyten und Hep-G2-Zellen n isoliert, MG 120 kD)

F XIa, Thromboplastin-Antezedens

N hochmolekulares Kininogen (HMW-K) n

SH-Proteinaseninhibitor

Ein weiteres wichtiges proteolytisches System übt seine Kontrollfunktion im Hinblick auf das unerwünschte Auftreten von Gerinnseln dadurch aus, dass es diese Gerinnsel sofort nach ihrer Entstehung proteolytisch wieder abbaut: Es handelt sich um das System der Fibrinolyse mit seinem Enzym Plasmin, welches aus dem Proenzym Plasminogen entsteht, und welches in der Lage ist, Fibringerinnsel proteolytisch abzubauen. 1 A-8.2 zeigt schematisch die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin durch einen entsprechenden Aktivator (u-PA = urokinaseähnlicher Plasminogen-Aktivator). Aber auch Faktor XIIa sowie Kallikrein können Plasminogen aktivieren. Das dabei entstehende Plasmin räumt einerseits Blutgerinnsel auf, wirkt aber auch in Bereichen einer entzündlichen Reaktion, d.h. im Entzündungsfeld, proteolytisch bzw. thrombolytisch. Die Aktivierung von Plasminogen durch Urokinase beispielsweise wird durch einen Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (= PAI, 1 A-8.2) gehemmt, sodass unter physiologischen Bedingungen keine überschießende Plasminogenaktivierung zustande kommen kann. Im Übermaß entstandenes Plasmin kann durch einen weiteren Inhibitor, nämlich durch a-Antiplasmin, ebenfalls gehemmt werden, um eine überschießende plasminvermittelte Proteolyse unter Kontrolle zu halten. Zusammenfassend ist also im Hinblick auf die Physiologie des Blutgerinnungs- und des Fibrinolysesystems festzuhalten, dass sowohl Aktivatoren als auch Inhibitoren beide Systeme je nach den Bedürfnissen der Aufrechterhaltung eines ungestörten Hämostasesystems im Dienste der Gesundheit des Gesamtorganismus beeinflussen und kontrollieren.

Das Fibrinolysesystem wirkt antagonistisch zum Gerinnungssystem, indem es ein einmal entstandenes Gerinnsel wieder proteolytisch durch Plasmin abbauen kann ( 1 A-8.2).

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146

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

1 A-8.2

Synopsis Schema der plasminvermittelten Proteolyse

Fibrinolyse

u-Pa Plasminogen

Plasmin PAI

Aktivierung von

Kollagenase Proteoglykanase

perizelluläre Proteolyse

• Zellmigration • Einschmelzung und Umbau von Gewebe • invasives Wachstum

u-Pa = urokinaseähnlicher Plasminogen-Aktivator PAI = Plasminogen-Aktivator-Inhibitor

8.1.2

Pathophysiologie

Bei einer Störung des Gleichgewichts der Hämostase kann es zu einer Blutungsneigung oder zu einer Thromboseneigung kommen.

Ursächlich sowohl für eine Blutungsneigung als auch für eine Thromboseneigung kommen Störungen des Thrombozytensystems, Störungen der Gerinnungsfaktoren, Gefäßwandstörungen und krankhafte Veränderungen des Fibrinolysesystems in Betracht ( 1 A-8.4). Folgende Trias der Thromboseentstehung formulierte Virchow (VirchowTrias): π gestörte Blutströmung π Gefäßwandschädigung π veränderte Blutzusammensetzung.

8.1.2

Pathophysiologie

Sobald es zu einer krankhaften Störung sowohl im System der Aktivatoren und Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung als auch der Aktivatoren und Inhibitoren der Fibrinolyse kommt, kann es zu einer Blutungsneigung, aber auch zu einer Thromboseneigung kommen. Das Gleichgewicht der hämostaseologischen Regulation ist hierbei gestört, sodass entweder eine Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) oder eine Thromboseneigung (thrombotische Diathese) resultiert. 1 A-8.4 zeigt schematisch, dass eine solche Blutungsneigung oder auch Thrombosierung bei Störungen des Thrombozytensystems, der Gerinnungsfaktoren, bei Gefäßwandstörungen und bei krankhaften Veränderungen des Fibrinolysesystems resultieren kann. Hinzu kommen noch Einflüsse des Herz-Kreislauf-Systems (z.B. Thromboseneigung bei verlangsamter Blutströmung) und der Blutviskosität (z.B. Thromboseneigung bei krankhaft erhöhter Erythrozytenzahl, beispielsweise auf dem Boden einer Polycythaemia vera). Der Pathologe Rudolf Virchow hat 1865 seine Trias der Thromboseentstehung formuliert: gestörte Blutströmung, Gefäßwandschädigung und Änderung der Zusammensetzung des Blutes führen danach zu einer Gerinnselbildung, die unerwünscht ist, das heißt zu einer »Blutstillung am falschen Orte«. Zwischenzeitlich sind unter modernen Gesichtspunkten all jene Ursachen einer Thrombose weitgehend definiert und charakterisiert worden, die aufgrund neuerer Untersuchungen zu berücksichtigen sind (s. S. 156 ff.). Wie 1 A-8.4 zeigt, ist eine Thromboseneigung auf dem Boden einer erheblichen Vermehrung der Thrombozytenzahl aber auch einer Steigerung der Thrombozytenfunktion möglich, eine Zunahme der Aktivitäten von Gerinnungsfaktoren (aber auch eine Abnahme von Hemmkörpern der Gerinnungsfaktoren) kann in gleicher Weise zur Thromboseneigung führen, wie eine verminderte fibrinolytische Aktivität (Hypofibrinolyse, angeboren oder erworben). Entzündliche (Endangiitis) oder degenerative (Arteriosklerose) Gefäßwandveränderungen bedingen ebenfalls eine Thromboseneigung. Verlangsamte Blutströmungsgeschwindigkeit (bei Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, bradykarden Herzrhythmusstörungen) führt ebenfalls zur Thromboseneigung. Eine gesteigerte Blutviskosität (Polyglobulie, Polycythaemia vera, Diuretika) bedingt in gleicher Weise eine thrombotische Diathese. Im chirurgischen Bereich sind folgende Risikofaktoren, besonders für das venöse Thromboembolierisiko, relevant: bekannte Varikosis, früher schon durchgemachte venöse Thrombosen (postthrombotisches Syndrom), fortge-

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8.1.2 Pathophysiologie schrittenes Lebensalter, Übergewicht, körperliche Immobilisierung, Operationen im Bereich besonders gerinnungsaktiver Gewebe (Lungenoperationen, Kolonchirurgie). Wie 1 A-8.4 zeigt, kann die Blutungsneigung einmal bedingt sein durch einen Thrombozytenmangel, aber auch durch eine Thrombozytenfunktionsstörung; ein Mangel an Gerinnungsfaktoren ist ebenso relevant für eine Blutungsneigung wie eine Zunahme von Gerinnungshemmkörpern (z.B. Heparin-Therapie oder Gerinnungshemmkörper bei Autoimmunerkrankung). Eine Hyperfibrinolyse (z.B. bei Prostatakarzinom, Leberzirrhose) bedingt ebenfalls eine Blutungsneigung. Eine Vasopathie (Gefäßwandfunktionsstörung) ist als Blutungsursache gleichfalls nach Ausschluss anderer Blutungsursachen zu diskutieren. Liegt ein Mangel an Gerinnungsfaktoren bzw. an einem Gerinnungsfaktor vor (plasmatisch bedingte hämorrhagische Diathese = Koagulopathie), so sind einerseits Synthesestörungen von Gerinnungsfaktoren zu diskutieren, wobei angeborene Synthesestörungen (Defektkoagulopathien) von erworbenen Koagulopathien (z.B. Störungen der Leberfunktion) zu unterscheiden sind. Von diesen Koagulopathien auf dem Boden einer Synthesestörung von Gerinnungsfaktoren ist ein Mangelzustand an Gerinnungsfaktoren als Folge einer Umsatzstörung zu unterscheiden. Bei manchen Zuständen einer verstärkten Aktivierung des Gerinnungssystems, beispielsweise infolge einer Sepsis mit Aktivierung und Zerfall der Thrombozyten, kommt es zu einer generalisierten Gerinnung, besonders im Bereich der Kapillaren (disseminierte intravaskuläre Koagulation). Diese generalisierte Gerinnung mit der Ausbildung von Mikrothrombosen besonders im Kapillarbereich (z.B. bei einer Sepsis) resultiert in einem verstärkten Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. Dieser Verbrauch durch generalisierte Gerinnung wird auch als Verbrauchskoagulopathie bezeichnet, wobei also Mikrothromben im Bereich der Kapillaren einerseits und eine Blutungsneigung andererseits nachweisbar sind. Von der Pathophysiologie her liegt in diesen Fällen eine Umsatzstörung vor im Sinne der Verbrauchskoagulopathie (s. a. S. 152). Auf dem Boden einer Verbrauchskoagulopathie kann es zu einer reaktiven Hyperfibrinolyse mit zusätzlicher Inaktivierung von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktoren kommen (s. S. 154). 1 A-8.3 zeigt Mikrothrombosen im Bereich der Niere, und zwar in Glomerulumkapillaren, die dort auf dem Boden einer Staphylokokken-Sepsis entstanden sind (Mikrothrombosen und Verbrauchskoagulopathie).

1 A-8.3

147 Auf chirurgischem Gebiet sind folgende Risikofaktoren für die Entstehung einer venösen Thrombose oder Embolie von Bedeutung: π Varikosis π früher schon einmal durchgemachte venöse Thrombosen π fortgeschrittenes Lebensalter π Übergewicht π körperliche Immobilisierung π Operationen im Bereich besonders gerinnungsaktiver Gewebe wie Lungen- und Kolonoperationen. Ursache einer Blutungsneigung können sein: π Thrombozytenmangel π Thrombozytenfunktionsstörung π Mangel an Gerinnungsfaktoren π Zunahme von Gerinnungshemmkörpern (z.B. Heparin, Gerinnungshemmkörper bei Autoimmunerkrankung) π Hyperfibrinolyse π Gefäßwandfunktionsstörung (Vasopathie). Bei den Synthesestörungen von Gerinnungsfaktoren (Koagulopathie) sind angeborene von erworbenen Ursachen zu unterscheiden. Durch generalisierte Gerinnung, besonders im Kapillarbereich mit der Ausbildung von Mikrothrombosen (z.B. bei einer Sepsis) resultiert ein Verbrauch von Gerinnungsfaktoren (= Verbrauchskoagulopathie, DIC) ( 1 A-8.3).

Mikrothromben in der Niere bei Staphylokokken-Sepsis mit Verbrauchskoagulopathie 23-jährige Patientin nach septischem Abort mit Staphylokokken-Sepsis: Die im Rahmen der disseminierten intravasalen Koagulation (DIC) entstandenen Mikrothromben befinden sich in den Glomerulumkapillaren. Durch HE-Färbung (Hämatoxylin-Eosin) wurde das thrombotische Material rot angefärbt.

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148 8.2

Pathologische Blutungsneigung

Merke

Mit dem sog. kleinen Gerinnungsstatus (Quickwert, PTT, Thrombinzeit, Thrombozytenzahl, Fibrinogenspiegel) wird präoperativ die Frage einer systemischen Blutungsursache abgeklärt.

Nicht erfasst werden: π Faktor-XIII-Mangel π Störung der Gefäßwandfunktion π Thrombozytenfunktionsstörungen (z.B. Von-Willebrand-JürgensSyndrom).

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

8.2

Pathologische Blutungsneigung

n Merke. Besonders bei der Blutungsneigung auf dem Gebiet der Chirurgie muss in jedem Einzelfall exakt differenziert werden, ob es sich um eine Blutung auf dem Boden einer lokalen Blutungsursache handelt, z.B. aus einem operativ eröffneten Blutgefäß, ob es sich um eine systemische Blutungsneigung durch einen Mangel an Gerinnungsfaktoren, durch einen Mangel an Thrombozyten, um eine durch gesteigerte fibrinolytische Aktivität (Hyperfibrinolyse) bedingte Blutungsneigung oder um eine Blutungsneigung durch Gefäßwandschaden handelt. Vor jedem chirurgischen Eingriff muss durch Analyse des sog. Gerinnungsstatus eine systemische Blutungsneigung zuverlässig ausgeschlossen werden, um ein intraoperatives Blutungsrisiko zu vermeiden!

Hierzu dient der sog. kleine Gerinnungsstatus, bei dem die Thromboplastinzeit (Quickwert) zur Analyse des exogenen Gerinnungssystems, die partielle Thromboplastinzeit (= PTT) zur Erfassung des endogenen Gerinnungssystems, die Thrombinzeit als Globaltest der Endphase des Gerinnungsablaufs sowie Fibrinogenspiegel und Thrombozytenzahl im Blut bestimmt werden. Durch Analyse dieses sog. kleinen Gerinnungsstatus werden die wichtigsten Blutungsursachen vor, während und nach einer Operation erfasst, sodass bei perioperativen Blutungen eine Aussage über deren Ursache (systemische oder lokale Blutungsursache, s.o.) gemacht werden kann. Nicht erfasst werden die folgenden Blutungsursachen: Faktor-XIII-Mangel (Mangel an fibrinstabilisierendem Faktor, FSF), Störung der Gefäßwandfunktion, bestimmte Thrombozytenfunktionsstörungen (z.B. Von-WillebrandJürgens-Syndrom mit seinem Mangel an Faktor-VIII-assoziiertem Protein). Hier sind dann zusätzliche Analysen in einem spezialisierten Gerinnungslaboratorium erforderlich!

Klinischer Fall Bei einem 18-jährigen Patienten wird eine Tonsillektomie wegen chronisch rezidivierender Tonsillitiden mit chronisch entzündlichen Veränderungen der Tonsillen durchgeführt. Die Blutstillung ist zunächst intraoperativ problemlos und scheinbar unauffällig. Postoperativ kommt es zu einer erheblichen Nachblutung. Eine zunächst befürchtete operative Eröffnung eines arteriellen Gefäßes der Nachbarschaft kann angiographisch ausgeschlossen werden. Der Gerinnungsstatus (Quick, PTT, Thrombinzeit und Fibrinogen) ist unauffällig. Die genauere Befragung ergibt jedoch eine Neigung zu Nachblutungen, auch nach Bagatellverletzungen. Angehörige des Patienten (Vater und ein Bruder) hatten bei vergleichbaren operativen Eingriffen schwerste Blutverluste Merke

Bei Blutungsnotfällen ist parallel zur Blutgruppe und zum Blutbild auch der Gerinnungsstatus bei Aufnahme des Patienten in eine chirurgische Abteilung sofort zu analysieren.

erlitten. Eine spezielle Gerinnungsanalyse zeigt dann einen Faktor-XIII-Mangel von 5 % der Norm, der durch den normalen Gerinnungsstatus nicht erfasst worden war. Eine bessere Erhebung der Blutungsvorgeschichte hätte zweifellos zu einer genaueren präoperativen Analyse des Gerinnungsstatus geführt. Typisch für den Faktor-XIII-Mangel ist intraoperativ eine zunächst scheinbar regelrechte Blutstillung, der dann jedoch erhebliche Nachblutungen folgen. Therapeutisch ist die Substitution des Faktors XIII durch entsprechende Hochkonzentrate, die schon präoperativ verabreicht werden, jederzeit möglich. Darüber hinaus können auch Fibrinolysehemmer zusätzlich therapeutisch eingesetzt werden.

n Merke. Grundsätzlich gilt als oberste Regel vor geplanten operativen Eingriffen, dass der Patient genau befragt werden muss, ob er an einer Blutungsneigung leidet, d.h. ob er schon bei Bagatellverletzungen oder sogar spontan in früheren Jahren geblutet hat, ob bei früheren Operationen schon eine unerwünschte verstärkte Blutungsneigung beobachtet wurde, oder ob in der Familie des Patienten Familienmitglieder mit einer verstärkten Blutungsneigung bekannt sind.

Bei Notfällen mit starkem Blutverlust (z.B. offene schwere Oberschenkelfraktur, traumatologische Patienten nach schweren Unfällen) ist bei der Klinikaufnahme sofort parallel zur Blutgruppe und zum Blutbild auch der Gerinnungsstatus zu analysieren und – soweit möglich – die Blutungsvor-

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8.2.1 Störungen der Gerinnungsfaktoren geschichte zu erfragen (bei Bewusstlosen müssen Angaben der Angehörigen und die Ergebnisse des sofort ermittelten Gerinnungsstatus verwertet werden). In den ersten Stunden nach einem starken Blutverlust stellen Hb- und Hkt-Wert keine verlässlichen Werte zur Beurteilung des tatsächlichen Ausmaßes der Blutung dar. Auch nach der derzeitigen Rechtsprechung wird von einem Chirurgen erwartet, dass er präoperativ die Frage abklärt, ob eine Blutungsneigung besteht bzw. ob der vorgesehene operative Eingriff duch eine Blutungsgefahr kompliziert werden könnte. Liegen entsprechende Analysen nicht vor, und kommt es intraoperativ oder postoperativ zu einer schweren Blutung mit Komplikationen (z.B. Schocksyndrom) als Folge einer bis dahin nicht erkannten Blutungsneigung, so wird dem Operateur zur Last gelegt werden, dass er sich nicht schon präoperativ über das Vorliegen einer Blutungsneigung anhand entsprechender Gerinnungsanalysen informiert hat. Sowohl für den Chirurgen als auch für den Anästhesisten gehört also der Gerinnungsstatus zu den unverzichtbaren präoperativen Analysen, welche der Feststellung der Operabilität eines Patienten dienen! Nachfolgend abgehandelte Ursachen einer systemischen Blutungsneigung müssen – nach Ausschluss einer lokalen Blutungsursache – jeweils differenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden ( 1 A-8.4).

1 A-8.4

Der Gerinnungsstatus gehört zu den unverzichtbaren präoperativen Analysen zur Klärung der Operabilität eines Patienten. 1 A-8.4 führt die Ursachen einer systemischen Blutungsneigung auf.

Synopsis Schematische Darstellung der Ursachen einer Blutungsund Thromboseneigung

Blutungsneigung

Thromboseneigung Thrombozyten Gerinnungsfaktoren Gefäßwand Fibrinolyse

Blutungsneigung durch: π verminderte Thrombozytenzahl oder -funktion ( ) π verminderte oder nicht funktionierende Gerinnungsfaktoren ( ) π Gefäßwandstörungen ( ) π Hyperfibrinolyse ( ). Thromboseneigung durch: erhöhte Thrombozytenzahl oder -funktion ( ) π erhöhte Gerinnungsfaktorenkonzentration oder Faktorenaktivierung ( ) π thrombogene Gefäßwandfunktion (Arteriosklerose, Endangiitis), ( ) π verminderte Fibrinolyse ( ). π

8.2.1

Störungen der Gerinnungsfaktoren

Defektkoagulopathien

8.2.1

Störungen der Gerinnungsfaktoren Defektkoagulopathien

Ein Mangel an Gerinnungsfaktoren kann angeboren oder erworben auftreten.

Ein Mangel an Gerinnungsfaktoren kann angeboren oder erworben auftreten.

Angeborene Defektkoagulopathien

Angeborene Defektkoagulopathien

Angeborene Mangelzustände an einem Gerinnungsfaktor sind z.B. die Hämophilie A (Mangel an Faktor VIII), die Hämophilie B (Mangel an Faktor IX) und die Hämophilie C (Mangel an Faktor X). Als Suchtest für diese Hämophilien kann die partielle Thromboplastinzeit (PTT) zum Einsatz kommen.

Angeborene Mangelzustände an einem Gerinnungsfaktor (z.B. Hämophilie A = Mangel an Faktor VIII, Hämophilie B = Mangel an Faktor IX) sind durch die

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150 Vorgeschichte des Patienten (Blutungsneigung in frühester Jugend) und durch die Familienvorgeschichte zu erfassen. Beim Fehlen des Faktor-VIII-assoziierten Proteins liegt das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom als Blutungsursache vor, wobei die Symptomatologie durch Kombination des hämophilen mit dem petechialen Blutungstyp charakterisiert ist.

Charakteristisch für den Blutungstyp bei Hämophilie sind Gelenkblutungen, intraperitoneale Blutungen, Blutungen im Mund- und Nierenbereich, zerebrale Blutungen usw. Der angemessene Ersatz (Substitution) eines fehlenden Gerinnungsfaktors z.B. bei einer Hämophilie orientiert sich am Körpergewicht des Patienten und an der für die Durchführung einer Operation als notwendig erachteten Anhebung der Faktorenaktivität im Patientenplasma bzw. -blut.

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie Bei deutlicher Verlängerung der PTT muss dann die jeweilige Einzelfaktorenanalyse (Faktor-VIII-Aktivität, Faktor-IX-Aktivität, Faktor-X-Aktivität) folgen. Im Allgemeinen wird die individuelle Vorgeschichte des Patienten oder die Familienvorgeschichte Hinweis auf eine angeborene Blutungsneigung bei diesen Hämophilien geben. Aber auch alle anderen Gerinnungsfaktoren können grundsätzlich von Geburt an stark vermindert sein oder gar fehlen (Fibrinogen, Faktor II, Faktor V, Faktor VII sowie die Faktoren XI, XII und Faktor XIII). Besonders hervorzuheben ist das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom, welches eine pathogenetisch uneinheitliche Blutungsneigung auf dem Boden eines Fehlens oder einer fehlerhaften Struktur des Von-Willebrand-Faktors (des Faktor-VIII-assoziierten Proteins) darstellt, wobei die Symptomatologie durch Kombination des hämophilen mit dem petechialen Blutungstyp charakterisiert ist. Charakteristisch für den Blutungstyp bei Hämophilie A und B sind vor allem Gelenkblutungen, aber auch intraperitoneale Blutungen (Differenzialdiagnose des akuten Abdomens), Blutungen im Mundbereich, Blutungen im Nierenbereich, zerebrale Blutungen usw. Präoperativ und bei Blutungskomplikationen ist bei Patienten mit Hämophilie A oder B oder C eine adäquate Substitution des fehlenden Gerinnungsfaktors durchzuführen. Die Dosierung erfolgt in Einheiten, wobei eine Einheit der mittleren Aktivität von 1 ml Normalplasma entspricht. Die erforderliche Initialdosis bei der Substitution wird aus der Formel A « G « F berechnet, wobei A den gewünschten Anstieg in Einheiten, G das Körpergewicht in Kilogramm und F einen Faktor bedeutet, der bei der Hämophilie A 0,6, bei der Hämophilie B 1,0 beträgt. Als Erhaltungsdosis wird die Hälfte der Initialdosis bei Hämophilie A alle 6–12 Stunden, bei Hämophilie B alle 12–14 Stunden verabreicht (bedingt durch die unterschiedlichen Halbwertszeiten der verabreichten Gerinnungsfaktoren). Kontrollen der Faktoren-Blutspiegel bzw. der partiellen Thromboplastinzeit sind parallel zur Substitution erforderlich. Das gilt auch für die seltene Hämophilie C, bei der mit einem Prothrombinkonzentrat der erforderliche Faktor X substituiert wird. Dabei dürfen nur virusinaktivierte Substitutionspräparate verwendet werden! Die Übertragung der Hepatitis B sowie der Hepatitis C und der HIV-Infektion durch infektiöse Faktor-VIII- bzw. Faktor-IX-Präparate sollte auf jeden Fall durch Auswahl geeigneter virusinaktivierter Faktorenpräparationen vermieden werden. Bei der Hämophilie A oder B sind bei Gelenkblutungen und kleinen Hämatomen Faktor-VIII- bzw. Faktor-IX-Aktivitäten von 5–15 % zu erzielen, bei Zahnextraktionen und kleinen chirurgischen Eingriffen sollten 30–40 % Faktor-VIII- bzw. Faktor-IX-Aktivität im Blut erreicht werden, bei Mundhöhlenblutungen, gastrointestinalen Blutungen sowie bei Schädeltraumata müssen 50–80 % Faktorenaktivität erzielt werden und bei großen chirurgischen Eingriffen sollte die Faktorenaktivität 100 % betragen! Kleinere Eingriffe wie Zahnextraktionen (1–2 Zähne) können auch durch zusätzlichen Einsatz eines Antifibrinolytikums (z.B. Tranexamsäure; s. S. 154) im Hinblick auf das Blutungsrisiko optimiert werden.

Erworbene Defektkoagulopathien

Erworbene Defektkoagulopathien

Von den angeborenen müssen die erworbenen Defektkoagulopathien abgegrenzt werden. Blutungen vom Hämophilie-Typ werden durch Störungen der Leberfunktion verursacht.

Von den angeborenen müssen die erworbenen Defektkoagulopathien abgegrenzt werden. Blutungen vom Hämophilie-Typ werden durch Störungen der Leberfunktion verursacht. Diese führen in Abhängigkeit von ihrem Schweregrad zu komplexen Gerinnungsstörungen. Am empfindlichsten reagieren bei gestörter Leberfunktion die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren VII, IX, X und II sowie Protein C und Protein S, sodass aus dem Verhalten dieser Gerinnungsfaktoren Rückschlüsse auf die Intensität der Leberschädigung gezogen werden können. Bei schweren Leberparenchymschäden kommen dann auch Verminderungen der übrigen Gerinnungsfaktoren, besonders des Faktors V und des Antithrombin III, gelegentlich auch des Fibrinogens vor. Die Kontrolle des Plasmaspiegels der Faktoren II, V, VII und X kann mit Hilfe des Quickwerts erfolgen, der Faktor-IX- und Faktor-X-Mangel werden auch anhand der PTT-Verlängerung empfindlich erfasst. Bei schweren Leberfunktionsstörungen kann auch das Antithrombin III substitutionsbedürftig werden. Bei niedrigen AT-III-Werten (Normwert 70–120 %)

Bei schweren Leberschäden kommt es zur Verminderung der Gerinnungsfaktoren II, V, VII, IX und X sowie zu einem Abfall von Antithrombin III. Ein alimentärer oder antibiotikabedingter Vitamin-K-Mangel führt zum Abfall der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X.

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8.2.1 Störungen der Gerinnungsfaktoren besteht ein erhöhtes Thromboserisiko. Heparin benötigt zur Entfaltung einer antithrombotischen Wirkung AT III als Kofaktor. Ein alimentärer Vitamin-K-Mangel kann zu vergleichbaren Mangelzuständen der Faktoren II, VII, IX und X führen infolge einer totalen parenteralen Ernährung, bei gestörter Resorption, bei heftigen Durchfällen, bei Malabsorptionssyndromen jeder Genese, bei Gallengangsverschluss und Änderungen der Darmflora durch Antibiotika. Hier ist dann der Versuch einer oralen Substitution mit Vitamin K1 (10–20 mg) zu machen. n Merke. Die intravenöse Vitamin-K-Applikation (KonakionQ) kann zu schweren allergischen Reaktionen führen und sollte daher Notfällen sowie Intensivpatienten mit totaler parenteraler Ernährung vorbehalten bleiben. Die Injektion sollte unter Bereithaltung von Antihistaminika, Kortison und Notfallmedikamenten langsam erfolgen.

Vitamin-K-Antagonisten (Cumarinderivate wie z.B. MarcumarQ) blockieren die Vitamin-K-abhängige Karboxilierung der Faktoren II, VII, IX und X in der Leber und führen zum Absinken dieser Faktoren im Plasma. Die orale Antikoagulation auf dem Boden einer oralen Cumarinapplikation ist also auch durch den Quickwert zu überwachen ( 1 A-8.5) (s. S. 166).

1 A-8.5

Merke

Vitamin-K-Antagonisten (Cumarinderivate) führen zum Absinken (Abnahme der Funktionsfähigkeit) der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X im Plasma (Kontrolle durch Quickwertanalyse) ( 1 A-8.5) (s. S. 166).

Hämatombildung bei Cumarinlangzeitbehandlung Hämatombildung am Oberschenkel nach Bagatelltrauma bei Langzeitbehandlung mit Cumarinen (Quickwert des Patienten zum Zeitpunkt der Traumatisierung 12 %).

Patienten, die unter einer oralen Antikoagulation mit Cumarinderivaten stehen, die einen schweren Unfall oder einen anderen akuten Blutungsnotfall erleiden, bedürfen der sofortigen Unterbrechnung der Wirkung dieser oralen Antikoagulation vom Cumarintyp, indem intravenös entsprechende Faktorenkonzentrate appliziert werden, welche die abgesenkten Faktoren II, VII, IX und X in ausreichender Menge enthalten (z.B. PPSB = Prothrombin, Proconvertin, Stuart-Faktor B). Der Effekt der Substitution muss anhand des Faktoranstieges, hier am besten durch Analyse des Quickwerts, dokumentiert werden. n Merke. Vor einer geplanten Operation muss die Cumarinbehandlung so rechtzeitig abgesetzt werden, dass am Operationstag ein Quickwert von mindestens 40 % erreicht wird, wobei dann überlappend sicherheitshalber niedrig dosiertes Heparin appliziert wird (in niedriger prophylaktischer Dosierung von ca. 15 000–20 000 Einheiten Heparin intravenös als Dauerinfusion). Eine Steuerung dieser überlappenden Heparinprophylaxe mit der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) ist unverzichtbar.

Bei schweren Verletzungen bzw. Blutungen während einer oralen Antikoagulation mit Cumarinderivaten ist die sofortige Normalisierung des Gerinnungsstatus durch Substitution der Faktoren II, VII, IX und X (z.B. PPSB) notwendig.

Merke

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8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

Bei Patienten, die unter einer Heparinbehandlung stehen, kann die entsprechende Blutungsneigung durch intravenöse Applikation von Protaminchlorid neutralisiert werden (s. S. 165).

Bei Patienten, die unter einer Heparinbehandlung stehen, kann die entsprechende Blutungsneigung durch intravenöse Applikation von Protaminchlorid neutralisiert werden. Die Heparinwirkung wird anhand der Verlängerung der Thrombinzeit und der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) erkannt. Nach Neutralisation durch Protaminchlorid müssten diese beiden Parameter sich dann wieder normalisieren (s. S. 165).

Immunkoagulopathien

Immunkoagulopathien

Immunkoagulopathien entstehen durch Antikörper gegen Gerinnungsfaktoren oder Thrombozyten bei Autoimmunerkrankungen (LE, rheumatoide Arthritis). Diese sog. Hemmkörperhämophilien werden mit Prednisolon oder Cyclophosphamid, ggf. auch durch Plasmapherese behandelt.

Immunkoagulopathien werden durch Antikörper (IgG oder IgM) verursacht, die entweder einen Gerinnungsfaktor oder einen Rezeptor an der Thrombozytenmembran, der für einen Gerinnungsfaktor wirksam ist, inaktivieren. Ursächlich handelt es sich häufig um Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes (LE), rheumatoide Arthritis usw. Man spricht auch von einer Hemmkörperhämophilie. Nach längerer Substitution mit Faktor-VIII- oder Faktor-IX-Konzentraten können auch bei Patienten mit Hämophilie A oder Hämophilie B Hemmkörper entstehen, die mit Prednisolon oder Cyclophosphamid, in schweren Fällen auch durch Plasmapherese, zu behandeln sind.

Verbrauchskoagulopathie, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC)

Verbrauchskoagulopathie, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC)

Definition

n Definition. Hierbei handelt es sich um eine Umsatzstörung im Sinne eines erhöhten Umsatzes an Gerinnungsfaktoren auf dem Boden einer intravasalen Gerinnungsaktivierung mit resultierender Thrombose- und Blutungsneigung. Wie schon im Kap. Pathophysiologie (s. S. 146) dargestellt, kommt es hierbei zur Ausbildung von Mikrothromben und Mikrozirkulationsstörungen mit Organnekrosen und einem Schocksyndrom.

Ätiologie. In der Chirurgie kommen DIC besonders nach schweren Unfällen und Sepsis vor.

Ätiologie. Auf dem Gebiet der Chirurgie kommen charakteristische Verbrauchskoagulopathien besonders nach schweren Unfällen (traumatologische Patienten) und bei Sepsis vor. Aufgrund der generellen Heparinprophylaxe sind heutzutage große chirurgische Eingriffe meist keine Ursache mehr für die Entstehung einer Verbrauchskoagulopathie.

Symptome. Bei Autounfällen kann es durch Muskelquetschungen und Zerreißungen parenchymatöser Organe zur Freisetzung von Thromboplastin kommen. Folge ist letztendlich eine DIC. Bei einer Sepsis schädigen die Erreger die Thrombozyten, wodurch diese ihr gerinnungsaktives Material (PF 3) freisetzen und eine DIC resultiert (s. 1 A-8.3).

Symptome. Bei schweren Autounfällen kommt es z.B. zu Muskelquetschungen und Zerreißungen parenchymatöser Organe mit der Freisetzung von Thromboplastin, sodass eine generalisierte Gerinnungsaktivierung mit der Ausbildung einer Verbrauchskoagulopathie und dem Bild einer disseminierten intravaskulären Koagulation (DIC) resultiert. Bei schweren eitrigen Prozessen mit resultierender Sepsis können die Eitererreger (z.B. Staphylokokken) die zirkulierenden Thrombozyten schädigen, sodass diese Thrombozyten ihr gerinnungsaktives Material (Phospholipide = Plättchenfaktor 3, PF 3) freisetzen. Es resultiert eine generalisierte Gerinnungsaktivierung mit der Folge einer schweren Verbrauchskoagulopathie (s. 1 A-8.3).

Diagnose. Sie orientiert sich am π Abfall der Thrombozytenzahl π Abfall des AT III π Abfall des Fibrinogenspiegels π gleichzeitigen Anstieg der Thrombinmarker ( 1 A-8.6).

Diagnose. Die Diagnose einer akuten Verbrauchskoagulopathie gründet sich einerseits auf dem rasch (innerhalb weniger Stunden) erfolgenden Abfall der Thrombozytenzahl, des Antithrombin III und ggf. auch des Fibrinogenspiegels bei gleichzeitigem Anstieg der Thrombinmarker (Fibrinopeptid A, Thrombin-Antithrombin-III-Komplexe [TAT] und Fibrinmonomere = Fibrinspaltprodukte). Diese sog. Thrombinmarker, welche die Anwesenheit von Thrombin höchst empfindlich nachzuweisen gestatten, gelten heutzutage als die empfindlichsten Parameter zum Nachweis einer Verbrauchskoagulopathie ( 1 A-8.6).

Prophylaxe. Die Prophylaxe der Verbrauchskoagulopathie erfolgt durch Heparingabe, ggf. durch Substitution von Antithrombin III.

Prophylaxe. Zur Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie ist eine recht-

zeitige Heparingabe – soweit möglich – anzustreben. Beim Abfall von Antithrombin III (= Kofaktor von Heparin) und gleichzeitigem Anstieg der Thrombinmarker als Ausdruck der Thrombinämie ist ebenfalls Antithrombin III zu substituieren.

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153

8.2.1 Störungen der Gerinnungsfaktoren

1 A-8.6

Synopsis Diagnostische Hinweise auf eine DIC

Plasmakonzentration Fibrinopeptid A TAT Fibrinmonomere

Thrombozytenzahl Antithrombin III Fibrinogen 1

2

3

h

Für eine disseminierte intravasale Koagulation (DIC = Verbrauchskoagulopathie) ist das sog. »Kreuzungsphänomen« charakteristisch: Thrombozytenzahl, Fibrinogen- und Antithrombin-III-Konzentration fallen ab, die Thrombinmarker (Fibrinopeptid A, Thrombin-Antithrombin III-Komplexe = TAT, Fibrinmonomere) steigen als Hinweis auf das generalisierte intravaskuläre Gerinnungsgeschehen an.

π Chronische Verbrauchskoagulopathien: Sie finden sich bei malignen Tumoren, wobei die Verbrauchskoagulopathien durch operative Eingriffe akzentuiert werden können, ebenfalls durch Strahlentherapie und durch Chemotherapie. Auch hier sind die Thrombinmarker als Nachweismethode sehr empfindlich und können zur Dokumentation dieses Zustandsbildes eingesetzt werden. Der Wert einer Heparinprophylaxe der chronischen Verbrauchskoagulopathie auf dem Boden maligner Prozesse wird je nach Tumorart und Krankheitsverlauf unterschiedlich beurteilt.

n Merke. Gelegentlich kann es auf dem Boden einer Verbrauchskoagulopathie über besondere biochemische Mechanismen (z.B. über das Kontaktsystem der Blutgerinnung mit seinem Faktor XII) zur Aktivierung des Fibrinolysesystems mit einer Hyperfibrinolyse kommen.

Chronische Verbrauchskoagulopathien: Sie finden sich bei malignen Tumoren und können durch Operationen, Strahlen- und Chemotherapie akzentuiert werden.

π

Merke

Hier kann das metastasierende Prostatakarzinom als Beispiel angeführt werden. Bei schweren Hyperfibrinolysen auf dem Boden chronischer Verbrauchskoagulopathien ist besonders die Behandlung der Ursache der Verbrauchskoagulopathie anzustreben, also die operative oder chemotherapeutische Beeinflussung des Prostatakarzinoms. Fibrinolysehemmer bringen keinen Erfolg und können sogar die Verbrauchskoagulopathie gefährlich verstärken. Heparin kann in vorsichtiger niedriger Dosierung indiziert sein.

Hyperfibrinolysen finden sich z.B. beim Prostatakarzinom. Operationen oder Chemotherapie des Prostatakarzinoms können die DIC günstig beeinflussen.

Therapie. Durch Beseitigung der Ursache einer Verbrauchskoagulopathie ist die beste therapeutische Möglichkeit zur Beseitigung der Verbrauchskoagulopathie gegeben. Wird z.B. bei Vorliegen einer Sepsis durch eine entsprechende erfolgreiche Antibiotikabehandlung die Sepsis beseitigt, evtl. die Sepsisursache (z.B. eine vereiterte Gallenblase bei Cholezystolithiasis) erfolgreich operativ entfernt, so verschwinden die Symptome der Verbrauchskoagulopathie, der Gerinnungsstatus normalisiert sich wieder. Auch

Therapie. Die durch Sepsis hervorgerufene DIC kann durch eine erfolgreiche Antibiose beseitigt werden. Auch die operative Entfernung eines bösartigen Tumors kann eine bestehende DIC positiv beeinflussen.

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Zusätzliche symptomatische Maßnahmen wie die Substitution von AT III bei dessen Abfall in Kombination mit Heparin können zur Normalisierung des Gerinnungsstatus führen. Eine Fibrinolysetherapie zur Beseitigung vorhandener Mikrothrombosen der Lunge bei ARDS kann erfolgreich sein.

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie durch vollständige operative Entfernung eines bösartigen Tumors (z.B. eines Kolonkarzinoms) kann die chronische Verbrauchskoagulopathie auf dem Boden des Karzinoms erfolgreich zum Verschwinden gebracht werden. Neben der Beseitigung der Ursache einer Verbrauchskoagulopathie sind weiterhin symptomatische Maßnahmen zusätzlich bei der Behandlung manchmal von entscheidender Bedeutung. Beim Abfallen des wichtigsten Gerinnungsfaktors, des Antithrombin III, auf dem Boden einer Verbrauchskoagulopathie kann durch Substitution des Antithrombin III (Dosierung: z.B. Kybernin HSQ initial 1000 IE als Bolus i.v.) und gleichzeitiger Heparingabe (Dosierung: Low-dose-Heparinisierung mit ca. 400 IE/h über Perfusor i.v.; engmaschige TZ- und PTT-Kontrolle, ggf. Dosisreduktion) der Gerinnungsstatus nachhaltig im Sinne einer Normalisierung beeinflusst werden. Eine Fibrinolysetherapie zur Beseitigung vorhandener Mikrothrombosen, z.B. im Lungenbereich bei der schweren Schocklunge, ist immer wieder versucht worden und kann in entsprechenden Fällen Erfolg bringen.

Hyperfibrinolyse

Hyperfibrinolyse

Die induzierte Hyperfibrinolyse beim therapeutischen Einsatz von Urokinase, Streptokinase oder von rtPA führt zur Blutungsneigung. Nach operativen Eingriffen ist daher eine Fibrinolysetherapie, z.B. zur Beseitigung einer Beinvenenthrombose in den ersten 12 postoperativen Tagen nicht möglich.

Beim therapeutischen Einsatz von Urokinase, Streptokinase oder Gewebsplasminogenaktivator (rtPA = recombinant tissue plasminogen activator) kommt es im Rahmen der induzierten Hyperfibrinolyse zu einer z.T. erheblichen Blutungsneigung. Dieser Aspekt ist besonders zu berücksichtigen, wenn beispielsweise nach einem operativen Eingriff eine Fibrinolysetherapie wegen einer Beinvenenthrombose oder wegen Lungenarterienembolie durchgeführt werden soll. Aufgrund von Tierversuchen (Kaninchen) ist bekannt, dass nach operativen Eingriffen, z.B. im Abdominalbereich, mit einer Fibrinolysetherapie mindestens 12 Tage gewartet werden muss, damit es nicht zu erheblichen Blutungen im Bereich der frischen Wunde kommt. Natürlich besteht auch umgekehrt unter einer laufenden Fibrinolysetherapie das Problem, dass ein operativer Eingriff akut wegen der bestehenden Blutungsgefahr nicht durchgeführt werden kann. Hier ist vorerst durch Applikation von Fibrinolyseinhibitoren (Tranexamsäure; Aprotinin [z.B. TrasylolQ], Dosierung: einmalig 200 000 IE) die fibrinolytische Aktivität zu unterbrechen und ggf. auch eine Faktorensubstitution durchzuführen, bevor notfallmäßig ein operativer Eingriff durchgeführt werden kann. Hyperfibrinolysen können auch auf dem Boden einer Verbrauchskoagulopathie (disseminierte intravaskuläre Koagulation = DIC), entstehen.

Bei akut notwendiger Operation unter laufender Fibrinolysetherapie kann die Fibrinolyse durch Gabe von Inhibitoren (z.B. Aprotinin) unterbrochen werden.

Eine Hyperfibrinolyse kann auch auf dem Boden einer DIC entstehen.

8.2.2 Störungen des thrombozytären Systems Bei Thrombozytopenien von < 50 000/ m l sowie bei Funktionsstörungen der Thrombozyten (Thrombozytopathien) kommt es zur Blutungsneigung ( 1 A-8.7).

Eine durch Acetylsalicylsäure (ASS) induzierte Thrombozytenfunktionsstörung führt zur Blutungsneigung. Daher sollte ASS möglichst 5 Tage vor einem operativen Eingriff abgesetzt werden.

8.2.2

Störungen des thrombozytären Systems

Blutungsneigungen bei Störungen des thrombozytären Systems sind bedingt durch Verminderung der Thrombozytenzahl (Thrombozytopenie) auf < 50 000 Thrombozyten/ml Blut, aber auch durch Funktionsstörungen der Thrombozyten (Thrombozytopathien) ( 1 A-8.7). Gelegentlich können auch hämatologische Erkrankungen mit Vermehrung der Thrombozytenzahl (z.B. Thrombocythaemia haemorrhagica) eine Blutungsneigung verursachen. Wichtig ist vor allem, dass trotz normaler Thrombozytenzahl auch eine Blutungsneigung auf dem Boden einer ausschließlichen Thrombozytenfunktionsstörung zustande kommen kann. Hierbei sind nicht nur angeborene Thrombozytopathien und immunologisch ausgelöste Störungen der Thrombozytenfunktion zu berücksichtigen, sondern auch iatrogen induzierte Funktionsstörungen der Blutplättchen. In diesem Zusammenhang ist besonders die durch Acetylsalicylsäure (ASS) induzierte Thrombozytenfunktionsstörung hervorzuheben! Die ASS-Wirkung auf die Thrombozytenfunktion kann auch zu verstärkter Blutungsneigung bei Operationen führen! Auch nach Absetzen von ASS hält die dadurch ausgelöste Thrombozytenfunktionsstörung noch mindestens 5 Tage an, so dass vor geplanten operativen Eingriffen das Absetzen der ASS-Medikation rechtzeitig erfolgen soll.

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8.2.3 Störungen der Blutgefäße (Vasopathien)

1 A-8.7

155

Thrombozytopenische Purpura Punktförmige Blutungen bei einem 54-jährigen Patienten nach Einnahme des Antiarrhythmikums Chinidin (medikamentös-toxisch induzierte Thrombozytopenie).

8.2.3

Störungen der Blutgefäße (Vasopathien)

Vasopathien beruhen entweder auf umschriebenen morphologischen Wandveränderungen oder auf generalisierten Veränderungen der Gefäßpermeabilität und -fragilität. Der Blutungstyp ist dabei häufig petechial (Purpura) an Haut, Schleimhäuten und Serosa. Angeborene Vasopathien sind selten (z.B. hämorrhagische Teleangiektasie des Morbus Osler: vorwiegend an Mund, Lippe ( 1 A-8.8) und Nase finden sich petechienähnliche blutende Läsionen, aber auch Magenblutungen und Lungenblutungen sowie Hämaturien kommen vor). Eine Blutungsneigung findet sich auch beim EhlersDanlos-Syndrom sowie beim Marfan-Syndrom. Eine schwere Blutungsneigung kann bei diesen Erkrankungen vorliegen, bei Operationen ist besondere Vorsicht am Platz. Erworbene Vasopathien sind gelegentlich medikamentös und infektiöstoxisch bedinge Vaskulitiden, aber auch bei Dys- und Paraproteinämien kann es zu entsprechenden vergleichbaren petechialen Blutungen kommen. Die Purpura Schoenlein-Henoch ist eine akute allergische Vaskulitis klei-

1 A-8.8

8.2.3 Störungen der Blutgefäße (Vasopathien) Gefäßwandfunktionsstörungen finden sich als Vasopathien angeboren (z.B. Morbus Osler, 1 A-8.8) oder erworben nach Streptokokkeninfekten (Purpura Schoenlein-Henoch) meist vom petechialen Blutungstyp (= punktförmige Hautblutungen) oder gelegentlich medikamentös bedingt. Auch beim Ehlers-Danlos-Syndrom und beim Marfan-Syndrom ist aufgrund einer möglichen gefäßbedingten Blutungsneigung bei Operationen Vorsicht geboten.

Morbus Osler Charakteristischer Befund bei einem 49-jährigen Patienten mit Telangiektasien (stecknadelkopfgroße, flache, rote, petechienähnliche, aber wegdrückbare Läsionen) im Bereich der Lippe und Wangenhaut. Es handelt sich hier um umschriebene Ausweitungen der Kapillaren und Arteriolen.

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8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

Auch die thrombotische Mikroangiopathie Typ Moschcowitz (thrombotischthrombozytopenische Purpura) und das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) können petechiale Blutungen induzieren. Differenzialdiagnostisch ist jeweils eine Verbrauchskoagulopathie auszuschließen.

ner Kapillaren und Arteriolen mit erhöhter Permeabilität und Blutungsneigung nach Streptokokkeninfekten der oberen Luftwege, aber auch nach Viruserkrankungen, bei Nahrungs- und Arzneimittelallergien. Im akuten Stadium des Streptokokkeninfekts können Penicillin und Glukokortikoide helfen. Auch die thrombotische Mikroangiopathie Typ Moschcowitz (thrombotischthrombozytopenische Purpura) und das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) können petechiale Blutungen induzieren. Differenzialdiagnostisch ist jeweils eine Verbrauchskoagulopathie auszuschließen. Erworbene Vasopathien durch Vitamin-C-Mangel (Skorbut) oder durch Alterungsprozess (Purpura senilis) sind jeweils entsprechenden Krankheitsbildern zuzuordnen.

8.3

8.3

Thrombose und Embolie

Definition

Thrombose und Embolie

n Definition. Unter einer Thrombose versteht man die intravitale Ausbildung eines Blutpfropfes in der Blutstrombahn. Vor allem im arteriellen oder im venösen Gefäßsystem, aber auch in den Herzhöhlen können sich solche Blutpfropfbildungen etablieren. Nach dem Ort der Entstehung unterscheidet man arterielle, venöse, intrakardiale und – z.B. bei der Verbrauchskoagulopathie – kapillare Thrombosen.

Die teilweise vollständige Verlegung des Gefäßlumens durch einen Thrombus behindert die Blutzirkulation. Das Ausmaß der Strömungsbehinderung und die organbezogene Lokalisation des thrombotischen Gefäßverschlusses bestimmen Art und Schwere der klinischen Symptomatik. Definition

n Definition. Eine Embolie ist definiert als der plötzliche Verschluss einer Gefäßlichtung durch thrombotisches Material, das über die Blutbahn verschleppt wurde und aus einer anderen Körper- bzw. Organregion stammt.

Das Auftreten einer Lungenembolie bei tiefer Beinvenenthrombose sowie das Auftreten arterieller Embolien, z.B. kardiogener Hirnembolien, sind von großer klinischer Bedeutung.

Das Auftreten einer Lungenarterienembolie beim Vorliegen venöser Thrombosen der unteren Extremitäten sowie das Auftreten arterieller Thromboembolien sind von großer klinischer Bedeutung, wenn sie z.B. von Thromben in den Herzhöhlen abgelöst in die Hirnarterien verschleppt werden. Auch die Verschleppung von Thromben im Bereich arteriosklerotischer Wandläsionen, z.B. der Aorta, in die unteren Extremitäten ist klinisch bedeutsam.

Häufigkeit. Venöse Thrombosen und Lungenarterienembolien gehören zu den häufigsten und am meisten gefürchteten postoperativen Komplikationen.

Häufigkeit. Venöse Thrombosen, besonders der unteren Extremitäten, und

In der inneren Medizin sind arterielle Thromboembolien (Herzinfarkte, Schlaganfälle) gefürchtete Krankheitsbilder. Ätiopathogenese. Die Entstehung venöser und arterieller Thrombosen und Embolien folgt den Gesetzen der Virchow-Trias:

daraus resultierende Lungenartierenembolien gehören zu den häufigsten und am meisten gefürchteten postoperativen Komplikationen in der Chirurgie. Die Häufigkeit venöser Thrombosen wird im operativen Bereich wie folgt angegeben: Abdominalchirurgie 3–51 %, Thoraxchirurgie 20–45 %, Gynäkologie 7–45 %, Prostataoperationen transurethral 7–10 %, Prostataoperationen transvesikal 29–51 %, Hüftgelenksendoprothetik 30–65 %, Schenkelhalsfraktur 40–49 %. In der inneren Medizin finden sich demgegenüber venöse Thrombosen beim Myokardinfarkt in 10–38 %, beim zerebralen Insult mit Hemiplegie in 33–53 %. Sämtliche hier angegebenen Zahlen gelten für Patienten, die keine Thromboseprophylaxe erhielten. Im Gegensatz zum venösen Bereich sind arterielle Thromboembolien ebenfalls von großer praktischer Bedeutung: 36 % der Bundesbürger mit Z.n. arterieller Thromboembolie sterben am Myokardinfarkt, d.h. an einer Koronarthrombose, 12 % an einer zerebralen Zirkulationsstörung.

Ätiopathogenese. Virchow postulierte die folgende Trias der Pathogenese

von Thrombosen: gestörte Blutströmung – Gefäßwandschädigung – Änderung der Zusammensetzung des Blutes. Bettlägerigkeit, Herzinsuffizienz sowie bradykarde Herzrhythmusstörungen führen zu einer solchen Verlang-

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8.3 Thrombose und Embolie samung der Blutströmung. Auch lokale Ursachen (Aneurysmen, Beckenvenensporn) können die Blutströmung im Sinne einer Thromboseneigung beeinflussen. Auch die Blutviskosität (erhöhter Hämatokritwert, erhöhte Fibrinogenspiegel) ist als Thromboseursache anzuschuldigen. Bei den Gefäßwandveränderungen sind Endothelveränderungen als Thromboseursache zu diskutieren: verminderte Synthese von heparinähnlichen Substanzen im Endothel, verminderte Freisetzung des Fibrinolyseaktivators. Eine Gerinnungsaktivierung bzw. Thromboseneigung durch »Übergerinnbarkeit« (Hyperkoagulabilität) ist ebenfalls in der Pathogenese der venösen und arteriellen Thrombosen zu berücksichtigen. Folgende Faktoren können Ursachen venöser Thrombosen sein: π hohes Lebensalter π Immobilisation π Operationen π Traumen und Verbrennungen π Malignome π vorbestehende Venenerkrankungen, z.B. Varikosis π frühere venöse Thromboembolien π Adipositas π Gravidität π Wochenbett π Einnahme hormonaler Kontrazeptiva π angeborener Inhibitorenmangel (s.u.). Ein angeborener Mangel an Inhibitoren der Blutgerinnung (Mangel an Protein C, Protein S, Antithrombin III) kann zu einer Thromboseneigung auch bei jüngeren Erwachsenen, d.h. vor dem 30. Lebensjahr, führen. Patienten mit einem solchen Inhibitorenmangel haben ein ebenso erhöhtes Thromboserisiko wie Patienten mit ausgeprägtem Faktor-XII-Mangel, einem Mangel an Fibrinolyseaktivator oder Patienten mit einem Lupus-Antikoagulans. n Merke. Alle Patienten der genannten Risikogruppen mit erhöhter Neigung zu venösen Thrombosen müssen einer konsequenten perioperativen Thromboseprophylaxe unterzogen werden.

π π π

gestörte Blutströmung Gefäßwandschädigung veränderte Blutzusammensetzung.

Bettlägerigkeit, Herzinsuffizienz und erhöhte Blutviskosität sind Ursache verlangsamter Blutströmung. Bei den Gefäßwandschäden sind Endothelveränderungen zu nennen. Eine Hyperkoagulabilität ist ebenfalls als Ursache zu berücksichtigen. Ursachen venöser Thrombosen sind vor allem: π hohes Lebensalter π Immobilisation π Operationen π Traumen und Verbrennungen π Malignome π vorbestehende Venenerkrankungen, z.B. Varikosis π frühere venöse Thromboembolien π Adipositas π Gravidität π Wochenbett π Einnahme hormonaler Kontrazeptiva π angeborener Inhibitorenmangel. Ein angeborener Mangel an Inhibitoren der Blutgerinnung (Protein C, Protein S, AT III) kann zu einer erhöhten Thromboseneigung führen.

Merke

Die häufigste angeborene Ursache für venöse Thromboembolien stellt die Resistenz des durch Mutation veränderten Gerinnungsfaktors V (= Faktor-VMutation) gegenüber seinem Hemmkörper Protein C dar. Man nennt diese Resistenz des Faktors V gegenüber Protein C auch abgekürzt APC-Resistenz. Andere nennen den durch Mutation veränderten Faktor V nach dem Ort der Entdeckung dieser Faktor-V-Mutation in der Stadt Leiden in Holland auch Faktor-V-Leiden. 6–7 % der Bevölkerung haben eine solche APC-Resistenz (diese Häufigkeit entspricht der Häufigkeit des Vorkommens des Diabetes mellitus). Da diese angeborene Thromboseneigung im Gerinnungslabor festgestellt werden kann, wird zur Zeit diskutiert, ob die APC-Resistenz z.B. vor Einnahme von Kontrazeptiva analysiert werden sollte, um thromboembolische Komplikationen zu vermeiden, besonders bei Häufung thromboembolischer Komplikationen in der Familienvorgeschichte. In der 1 A-8.4 wurde bereits zusammenfassend dargestellt, dass eine Zunahme der Thrombozytenzahl, aber auch eine Aktivierung der thrombozytären Funktion in gleicher Weise zur Thromboseneigung führt wie eine Zunahme (quantitativ) oder Aktivierung von Gerinnungsfaktoren sowie eine Veränderung der Gefäßwand, z.B. durch Arteriosklerose oder Endangiitis. Weiterhin ist eine Hypofibrinolyse (verminderte Freisetzung des Fibrinolyseaktivators aus dem Venenendothel, Erhöhung von Hemmkörpern der Fibrinolyse) ätiologisch in der Thrombogenese von Bedeutung.

Die häufigste angeborene Ursache für venöse Thromboembolien stellt die Resistenz des durch Mutation veränderten Faktors V gegenüber seinem Hemmkörper Protein C dar (APCResistenz).

Symptome. Ein thrombotischer (oder auch embolischer) akuter Verschluss einer größeren (aber auch kleineren) Schlagader, der oberen oder unteren Extremitäten, führt zu einem akuten Schmerzereignis. Ist eine größere Schlagader thrombotisch oder embolisch verschlossen, so kann es zur aus-

Symptome. Arterielle Embolien führen an den Extremitäten zu einem akuten Schmerzereignis, zur Blässe der Extremität distal vom Verschluss, zum

6–7 % der Bevölkerung haben eine solche APC-Resistenz.

1 A-8.4 zeigt, dass Thrombozytose, Aktivierung thrombozytärer Funktionen, Zunahme oder Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und andere Veränderungen zu einer Thromboseneigung führen.

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158 Fehlen tastbarer Pulse. Die komplette peripher-arterielle Ischämie ist gekennzeichnet durch die 6 P’s (s. a. Kap. B24.1.2, S. 889 ff.). Zerebrale Embolien verursachen Schlaganfälle, mesenteriale Embolien Abdominalschmerzen mit blutigen Diarrhöen.

Venöse Thrombosen verursachen eine Blauverfärbung, Umfangsvermehrung und ein Schwere- oder Spannunsgefühl im Arm oder Bein ( 1 A-8.9).

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie geprägten Blässe der Extremität distal vom Verschluss kommen, mit dem Fehlen tastbarer Pulse und einer palpablen Abkühlung der nicht mehr durchbluteten Hautpartien. Eine komplette Ischämie ist gekennzeichnet durch Schmerz (Pain), Blässe (Paleness), Gefühlsstörungen (Paraesthesia), Pulsverlust (Pulslessness), Bewegungsverlust (Paralyses) und Schock/ Erschöpfung (Prostration) (s. a. Kap. B-24.1.2, S. 889 ff.). Zerebrale Embolien in die Schlagadern des Gehirns, z.B. ausgehend von krankhaft veränderten Herzklappen oder von Thrombosen der Herzhöhlen, führen zu plötzlichen Schlaganfällen mit Lähmungen. Embolien in die Mesenterialarterien können zu heftigen Abdominalschmerzen mit blutigen Diarrhöen führen. Venöse Thrombosen der oberen oder unteren Extremitäten führen zur charakteristischen Blauverfärbung der betroffenen Extremität bei gleichzeitiger Umfangsvermehrung. Die Patienten klagen dabei über ein Schwere- oder Spannungsgefühl im Arm oder Bein. Gelegentlich können oberflächliche Venen als Ausdruck eines sich ausbildenden Kollateralkreislaufes hervortreten ( 1 A-8.9).

1 A-8.9

Beinvenenthrombose links Verschluss der V. iliaca und V. femoralis links bei einer 43-jährigen Patientin mit Zustand nach Bandscheibenoperation L4/5 vor 8 Tagen. Die übliche perioperative Prophylaxe mit niedrig dosiertem Heparin war durchgeführt worden; die Gerinnungsanalyse ergab einen AT-III-Mangel von 50 %. Familienanamnestisch konnte eine Häufung venöser Thrombosen (Mutter und Schwester der Patientin) eruiert werden.

Diagnostik. Arteriographie und Phlebographie gelten als Referenzmethoden der Thrombosediagnostik. Die Kompressionssonographie ist weniger belastend, und beliebig oft wiederholbar.

Therapie. Eine Fibrinolysetherapie hat den besten Erfolg bei Becken-Beinvenenthrombosen in den ersten 5 bis maximal 7 Tagen nach Entstehung einer solchen Thrombose. Bei arteriellen Thrombosen und Embolien muss selbstverständlich sofort fibrinolysiert, operiert oder interventionell (Lysetherapie über liegenden Katheter) behandelt werden (s. a. Kap. B-24.1.1, S. 881 ff). Bei venösen Thrombosen wird heute in den meisten Fällen eine Fibrinolysetherapie der unteren (ggf. auch der oberen) Extremität durchgeführt. Bei Kontraindikationen gegen die Fibrinolysetherapie (Schlaganfall, Gravidität) ist der venösen Thrombektomie der Vorzug zu geben.

Diagnostik. Die Arteriographie bzw. Phlebographie gilt als Referenzme-

thode der Thrombosediagnostik. Sie erlaubt neben dem Nachweis eine exakte Beurteilung der Lokalisation und Ausdehnung eines Thrombus und ist in der Regel unerlässlich, wenn ein aktives therapeutisches Vorgehen wie Operation (Thrombektomie) oder Fibrinolysetherapie geplant ist. In jüngster Zeit gewinnt die Fibrinolysetherapie auch beim Nachweis von Thrombosen und Embolien als nicht belastendes und beliebig wiederholbares Verfahren zunehmend an Bedeutung (Realtime-Sonographie, Duplexsonographie). Mit der Doppler-Sonographie werden funktionelle Auswirkungen eines Abflusshindernisses im arteriellen oder venösen Blutstrom und damit hämodynamisch wirksame Thrombosen erfasst.

Therapie. Eine Fibrinolysetherapie hat den besten Erfolg bei Becken-Bein-

venenthrombosen in den ersten 5 bis maximal 7 Tagen nach Entstehung einer solchen Thrombose. Bei arteriellen Thrombosen und Embolien muss selbstverständlich sofort fibrinolysiert, operiert oder interventionell (Lysetherapie über liegenden Katheter) behandelt werden (s. a. Kap. B-24.1.1, S. 881 ff). Venöse Thrombosen können ohne Behandlung in späteren Jahren zu einem unangenehmen postthrombotischen Syndrom mit chronischer Schwellungsneigung des betroffenen Beines und Ausbildung eines Ulcus cruris führen. Daher ist zur Vermeidung derartiger Folgezustände entweder der Fibrinolysetherapie (s. S. 168) oder – bei Kontraindikationen gegen eine Fibrinolysetherapie, z.B. bei Schlaganfall oder während einer Gravidität – der venösen Thrombektomie der Vorzug zu geben.

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8.3.1 Lungenembolie

Phlegmasia coerulea dolens

Phlegmasia coerulea dolens

n Definition. Eine besonders dramatische Verlaufsform der tiefen Bein- und Beckenvenenthrombosen ist die Phlegmasia coerulea dolens mit akutem thrombotischem Verschluss der gesamten venösen Abflussbahn eines Beines.

Symptome. Das klinische Bild der Phlegmasia coerulea dolens ist durch bretthartes Ödem, ausgeprägte Zyanose und persistierende Schmerzen charakterisiert. Zusätzlich treten Zeichen der arteriellen Ischämie auf, die auf Gefäßspasmus und -kompression zurückzuführen sind. Folge ist die distale Nekrose, die sog. »venöse Gangrän«. Das Krankheitsbild kann durch eine hypovolämische Schocksymptomatik (Blutversacken, Flüssigkeitsextravasation) kompliziert sein.

Definition

Symptome bretthartes Ödem π ausgeprägte Zyanose π persistierende Schmerzen π Zeichen der arteriellen Ischämie. π

Therapie. Therapeutisch ergibt sich eine absolute und dringliche Indikation

Therapie. Absolute, dringliche Indikation zur venösen Thrombektomie.

Paget-von-Schroetter-Syndrom

Paget-von-Schroetter-Syndrom

zur venösen Thrombektomie bei diesem Krankheitsbild, das durch hohe Letalität und Amputationsrate belastet ist. Bei fehlender Operabilität kann auch einmal eine Fibrinolysetherapie in Frage kommen.

n Definition. Hierbei handelt es sich um die tiefe Venenthrombose der oberen Extremität. Die Axillar-Subklaviavenen-Thrombose ist im Vergleich zur tiefen Bein-Beckenvenenthrombose ein seltenes Ereignis.

Definition

Ätiologie. Tumoröse Erkrankungen (lokale Kompression und/oder para-

Ätiologie. Tumoröse Erkrankungen, Schultergürtelkompressionssyndrom und katheterinduzierte Phlebitis kommen in Betracht.

Symptome. Die klinische Symptomatik ist oft wenig eindrucksvoll und

Symptome. Schwellung, Schweregefühl, evtl. Schmerz und Zyanose in der Arm- und Schulterregion.

Diagnose. Die Diagnose wird durch Doppler- und/oder Realtime-Sonogra-

Diagnose. Doppler- und/oder Realtime-Sonographie, ggf. Phlebographie.

Therapie. Sie besteht im Allgemeinen in einer Heparin-Antikoagulation

Therapie. Initial Heparin-Antikoagulation, anschließend orale Antikoagulation für 3–6 Monate. Kurzfristige Ruhigstellung, Hochlagerung, Kompressionsverband.

neoplastische Thromboseneigung), Schultergürtelkompressionssyndrom und eine katheterinduzierte Phlebitis (diese Fälle nehmen in letzter Zeit zu) kommen in Betracht. Anamnestisch besteht häufig ein Zusammenhang mit Tätigkeiten in Provokationsstellung der Arme wie Über-Kopf-Arbeiten mit erhobenen Armen.

besteht in Schwellung, Schweregefühl, evtl. Schmerz und Zyanose in der Arm- und Schulterregion. Bei älteren Thrombosen sind oberflächliche venöse Kollateralen im Schulter-, Brust- und Halsbereich erkennbar.

phie, ggf. phlebographisch gesichert. Lungenarterienembolien und schwere postthrombotische Spätschäden sind selten.

initial, anschließend dann fortgesetzt durch eine orale Antikoagulation für 3–6 Monate nach initial kurzfristiger Ruhigstellung, Hochlagerung und Anlegen elastischer Kompressionsverbände. Eine Fibrinolysetherapie ist nur ausnahmsweise bei jüngeren Patienten bei frischer Thrombose und erheblicher Symptomatik indiziert. Nach erfolgreicher Rekanalisation und bei Nachweis eines Schultergürtelkompressionssyndroms ist zur Vermeidung von Rezidiven die Resektion einer Halsrippe bzw. der 1. Rippe zu erwägen.

8.3.1

Lungenembolie

n Definition. Unter einer Lungenembolie (Lungenarterienembolie) versteht man den akuten Verschluss einer Lungenarterie durch embolisch verschlepptes venös-thrombotisches Material.

8.3.1 Lungenembolie Definition

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160 Eine Lungenembolie entsteht durch embolisch verschlepptes venös-thrombotisches Material, meist der unteren Extremitäten und des Beckens.

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie Der Embolus besteht dabei meistens aus losgelösten venösen Thromben der unteren Extremität und des Beckens, seltener aus dem rechten Herzen. Pulmonale Thromboembolien sind in den chirurgischen Fächern, aber auch in der inneren Medizin sehr häufig: Kleinere und ältere Embolien werden bei 64 % von Sektionsfällen nachgewiesen. Es ist anzunehmen, dass ca. 80 % aller Lungenarterienembolien klinisch nicht erkannt werden, da sie symptomlos verlaufen bzw. die Symptome verkannt werden. Als Todesursache ist eine Lungenarterienembolie bei ca. 2–15 % der Verstorbenen anzunehmen.

Klinischer Fall Eine 20-jährige Patientin gerät aus vollem Wohlbefinden heraus in einen Schockzustand und wird reanimationspflichtig. Auf dem Boden des begleitenden Bewusstseinsverlustes wird zunächst an eine Intoxikation gedacht. Durch Analyse der denkbaren Medikamentenspiegel im Blut kann jedoch das Vorliegen einer Intoxikation ausgeschlossen werden. Trotz einer versuchten intensivmedizinischen Therapie verstirbt die Patientin im Kreislaufschock. Bei der Sektion finden sich mehrere Thrombosen in den Beckenvenenplexus, die zu keiner venös-thrombotischen Beinschwellung geführt hatten. Todesursache waren mehrere Lungenembolien. Die nachträglich aus dem venös entnommenen Zitratblut durchgeführte Pro-

Merke

tein-C-Analyse ergab einen Protein-C-Mangel als Thromboseursache. Zusätzlich hatte die Patientin orale Kontrazeptiva eingenommen, sodass Protein-C-Mangel und orale Kontrazeptiva hier als Thromboseursache anzusehen waren. Der Patientin war die orale Kontrazeption verordnet worden, obwohl die Mutter der Patientin und eine Schwester der Mutter der Patientin ebenfalls im mittleren Lebensalter Beinvenenthrombosen durchgemacht hatten (wahrscheinlich auch auf dem Boden eines Protein-C-Mangels). Eine verantwortungsvolle Erhebung der Familienanamnese vor Verordnung der oralen Kontrazeptiva hätte das familiäre Thromboserisiko aufgedeckt und eine Gerinnungsanalyse initiiert.

n Merke. Lungenembolien können aus völligem Wohlbefinden heraus, d.h. ohne vorangehende Symptomatik einer Bein-Beckenvenenthrombose, auftreten. Die Verordnung von Kontrazeptiva erfordert daher stets eine vorherige sorgfältige Erhebung der Eigen- und Familienanamnese der Patientin im Hinblick auf das Thromboembolierisiko.

Klinischer Fall Ein 42-jähriger Mann erkrankt akut mit einem rechtsseitigen Brustkorbschmerz. Die Lungenszintigraphie ergibt die Diagnose einer akuten Lungenembolie. Aus der Vorgeschichte des Patienten ist von Bedeutung, dass er vor 4 Wochen eine Fußgelenkprellung mit Anriss von Bändern

Merke

Symptome. Akut auftretende Atemnot, atemabhängige Thoraxschmerzen (Entwicklung einer Pleuritis), Husten, Hämoptyse, Zyanose, Tachykardie und Tachypnoe sowie Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung. Akutes Rechtsherzversagen kann zum plötzlichen Tode führen. Eine chronische Rechtsherzinsuffizienz ist nach Lungenembolie Folge der pulmonalen Hypertonie. Schweregrade ( 2 A-8.4).

erlitt und daher eine Immobilisierung des betroffenen Beines durch einen entsprechenden Stützverband durchführen musste. Eine antithrombotische Prophylaxe mit Heparin war bei dem Patienten nicht durchgeführt worden.

n Merke. Auch sog. Bagatelltraumen wie z.B. Sprunggelenksdistorsionen, die zur Anlage immobilisierender Verbände führen, sollten stets Anlass zu einer Thromboseprophylaxe, z.B. mit niedrig dosiertem Heparin geben, um die Entwicklung einer Ober- oder Unterschenkelthrombose mit nachfolgender Lungenembolie zu verhindern.

Symptome. Leitsymptom ist häufig die Atemnot. Atemabhängige Schmer-

zen und die Entwicklung einer Pleuritis können folgen. Weitere mögliche Symptome sind Husten, Hämoptyse und Zyanose. Im Allgemeinen entwickeln sich eine Tachykardie und Tachypnoe. Es kommt zu den Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung, die sogar zum akuten Rechtsherzversagen führen kann. Nach Überleben einer Lungenembolie kann sich dann eine chronische Rechtsherzbelastung entwickeln, evtl. auch mit chronischer Rechtsherzinsuffizienz und Entstehung eines Hochdrucks im Bereich der Pulmonalarterien. Die Schweregrade der Lungenembolie zeigt 2 A-8.4.

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161

8.3.1 Lungenembolie

2 A-8.4

Schweregrade der Lungenembolie (nach Grosser)

Schweregrad

klein I

submassiv II

massiv III

fulminant IV

N Klinik n

unauffällig

Angst Tachykardie Hyperventilation

Dyspnoe Kollaps

Dyspnoe Schock

N systemischer n arterieller Druck

normal

normal oder leicht erhöht

erniedrigt

stark erniedrigt

N pulmonalarterieller n Druck

normal

normal oder leicht erhöht

> 30 mmHg

> 30 mmHg

N PO 2 n (Raumluft)

normal

< 80 mmHg

< 65 mmHg

< 50 mmHg

N PCO 2 n (Raumluft)

normal

< 35 mmHg

< 30 mmHg

< 30 mmHg

N Score nach Miller n

< 10

10–16

17–24

> 24

N Spontanprognose n

nicht tödlich: ohne Reduktion der kardiopulmonalen Reserven

nicht tödlich: mit Reduktion der kardiopulmonalen Reserven

tödlich: protrahiertes Rechtsherzversagen

tödlich: akutes Rechtsherzversagen

Diagnose. Im EKG kann sich ein P-pulmonale ( 2 A-8.5) und eine Rechtsach-

senabweichung entwickeln. Ein normales EKG schließt eine Lungenembolie keineswegs aus. Die Analyse des Röntgen-Thorax ist bei der Lungenembolie wenig aussagekräftig! Eine keilförmige Verschattung basal kann charakteristischerweise auftreten, meist sind es jedoch nur wenig aussagekräftige basale Belüftungsstörungen, Pleuraergussbildungen und evtl. auch ein Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite, die dokumentiert werden können. In der Echokardiographie finden sich ein vergrößerter und dilatierter rechter Vorhof und Ventrikel sowie paradoxe Septumbewegungen. Darüber hinaus kann die Dilatation des Pulmonalarterienhauptstammes und der Pulmonalarterien erfasst werden. Die Blutgasanalyse zeigt einen Abfall des PO2 und PCO2.

2 A-8.5

Diagnose. Im EKG ( 2 A-8.5) können sich ein P-pulmonale und eine Rechtsachsenabweichung entwickeln.

Mögliche EKG-Befunde bei akutem Cor pulmonale

N S I – Q III Typ n N ST-Hebung mit terminal negativem T in III n

ƒ © ª

McGinn-White-Syndrom

N P-dextroatriale n N Rechtsschenkelblock n N T-Inversion in V1 – V3 n

Die Sicherung der Diagnose erfolgt durch die Pulmonalisangiographie (Füllungsdefekte, Gefäßabbrüche) und die Lungenperfusionsszintigraphie mit 99m Technetium-markierten Humanalbuminmikrosphären. Die Dignität der Perfusionsausfälle kann noch durch ein zusätzliches Ventilationsszintigramm erhöht werden. Bei Patienten mit schwerer klinischer Symptomatologie (Schock!) kann im Hinblick auf die rasche Einleitung therapeutischer Schritte die Anfertigung einer digitalen Subtraktionsangiographie (DSA) entscheidend sein.

Pulmonalisangiographie und Lungenperfusionsszintigraphie sichern die Diagnose einer Lungenembolie.

Differenzialdiagnose. Folgende Erkrankungen sind von einer Lungenembo-

Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind: π Myokardinfarkt π Pneumonie

lie abzugrenzen: π Myokardinfarkt π Pneumonie

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162 π π π

Pneumothorax schwerer Asthmaanfall andere Formen der Lungenembolie (Fettembolie, Fruchtwasserembolie, Luftembolie).

Therapie. Entweder hochdosierte Heparinbehandlung mit 30 000– 50 000 IE/24 Stunden oder – bei lebensbedrohlichen Fällen – chirurgische Beseitigung des Embolus aus der verschlossenen Lungenarterie (Trendelenburg-Operation).

Häufig wird auch eine systemische oder lokale Fibrinolysetherapie durchgeführt! Die bekannten Kontraindikationen einer Fibrinolysetherapie sind zu berücksichtigen.

Bei Kontraindikationen zur Thrombolysetherapie muss eine chirurgische Embolektomie Vorrang haben.

Bei mittelschweren Embolien wird im Allgemeinen (bei fehlenden Kontraindikationen) eine systemische Fibrinolysetherapie bevorzugt.

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie π π π

Pneumothorax schwerer Asthmaanfall andere Formen der Lungenembolie (Fettembolie, Fruchtwasserembolie, Luftembolie).

Therapie. Sie richtet sich nach dem Schweregrad der Lungenembolie! Sind

die Kreislaufverhältnisse sowie die Blutgase im Normbereich geblieben, so ist in der Regel eine Antikoagulanzientherapie mit Heparin als Therapie der Wahl anzusehen. Heparin verhütet ein appositonelles Wachstum der in die Lungenstrombahn verschleppten Thromben, verhindert die Neuentstehung venöser Thromben und dient damit der Rezidivprophylaxe. Nach einem intravenösen Bolus von 5000–10 000 IE Heparin folgt eine Dauerinfusion mit 30 000–50 000 IE Heparin pro 24 Stunden. Die partielle Thromboplastinzeit (PTT) als Kontrollmethode der Heparintherapie sollte dabei auf das 1,5fache des Ausgangswertes verlängert sein. Bei massiver bzw. fulminanter Lungenarterienembolie (Blutdruckabfall, Schocksymptomatik, erniedrigter PO2) ist eine rasche Desobliteration der betroffenen verlegten Lungenarterie vordringlich. Dies kann auf chirurgischem Wege geschehen (Trendelenburg-Operation!) oder durch eine systemische oder lokale Thrombolysetherapie. Bei der lokalen Fibrinolysetherapie wird das Fibrinolytikum, z.B. Streptokinase, Urokinase, HPA, lokal über einen Katheter, der vor dem Embolus platziert wird, zugeführt. Kontraindikationen der Fibrinolysetherapie (und damit Indikationen für ein chirurgisches Vorgehen) sind: chirurgischer Eingriff innerhalb der letzten 10 Tage vor Fibrinolysetherapie, schlecht eingestellte arterielle Hypertonie, zerebrovaskulärer Insult innerhalb der letzten 3 Monate, akute Blutungen bei hämorrhagischer Diathese, schwere Leber- und Niereninsuffizienz, Gravidität, frische bakterielle Endokarditis und proliferative diabetische Retinopathie. Bei Verschlechterung des Zustandes trotz thrombolytischer Therapie oder bei Kontraindikationen zur Thrombolysetherapie muss eine chirurgische Embolektomie Vorrang haben. Durch die Trendelenburg-Operation können in solchen Fällen die embolischen Massen erfolgreich aus der A. pulmonalis entfernt werden. Dadurch kann besonders die akute Rechtsherzinsuffizienz, aber auch die resultierende chronische Rechtsherzbelastung günstig beeinflußt werden. Bei mittelschweren Embolien wird man im Allgemeinen (bei fehlenden Kontraindikationen) der Fibrinolysetherapie den Vorzug geben: initial werden 250 000 IE Streptokinase oder Urokinase über 20 Minuten intravenös infundiert, anschließend erfolgt die intravenöse Gabe von jeweils 100 000 IE Streptokinase oder Urokinase stündlich über 24 Stunden. In schweren Akutsituationen mit Schocksymptomatik kann auch eine Boluslyse mit bis zu 1,5 Mio. IE Streptokinase oder Urokinase als Kurzinfusion über 30 Minuten durchgeführt werden. Bei der neueren thrombolytischen Therapie mit Gewebsplasminogenaktivator (HPA) werden 100 mg intravenös über 2 Stunden appliziert.

Komplikationen. Tod durch akutes Rechtsherzversagen, chronische Rechtsherzbelastung.

Komplikationen. Die akute Lungenembolie kann durch ein akutes Rechts-

Prognose. Sie hängt vom Schweregrad der Lungenembolie und vorbestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen ab.

Prognose. Die Prognose der akuten Lungenembolie hängt vom Schweregrad

herzversagen kompliziert werden, welches zum Exitus letalis führen kann. Wird die akute Lungenembolie überlebt, so kann in der Folge eine chronische Rechtsherzbelastung mit sog. chronischen Cor pulmonale resultieren. Chronische restriktive Ventilationsstörungen und Rechtsherzinsuffizienzen können auftreten.

des Krankheitsbildes sowie von zusätzlich vorbestehenden Erkrankungen des kardiopulmonalen Systems ab. Lungenembolien mit Schocksymptomatik und schweren respiratorischen Störungen (stark herabgesetzter PO2) haben eine schlechte Prognose.

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163

8.4.1 Thrombininhibitoren

8.4

Medikamentöse Prophylaxe und Therapie

8.4.1

Thrombininhibitoren

Besonders geeignet zur Prophylaxe und Therapie der Thromboembolien sind die sog. Thrombininhibitoren, zu denen Heparin und Hirudin gehören. Heparin verbindet sich mit dem in menschlichem Blutplasma enthaltenen Eiweißkörper Antithrombin III (AT III = Gerinnungsinhibitor) zum HeparinAntithrombin-III-Komplex, der eine antithrombotische Wirkung sowohl auf das Gerinnungsenzym Thrombin als auch auf die einzelnen Gerinnungsfaktoren XII, XI, X, IX hat. Für den klinischen Gebrauch stehen unfraktioniertes Standard-Heparin (Molekulargewicht 10 000–20 000 Dalton) und niedermolekulares Heparin (MG 4000–9000 Dalton) zur Verfügung. Das unfraktionierte Standard-Heparin wirkt vorwiegend auf Thrombin, das niedermolekulare Heparin hemmt vorwiegend den Faktor Xa (d.h. den aktivierten Faktor X). Bei Gabe von unfraktioniertem Heparin ist daher vorwiegend die Thrombinzeit verlängert, bei Gabe von niedermolekularem Heparin ist die Analyse des Faktors Xa die Kontrollmethode der Wahl. Der aus Blutegeln (Hirudo medicinalis) stammende Thrombininhibitor Hirudin wird ebenfalls in seiner Wirkung durch Analyse der Thrombinzeit kontrolliert. Hirudin hemmt Thrombin selektiv, ohne dass eine Bindung des Hirudins an Antithrombin III erfolgt.

8.4

Medikamentöse Prophylaxe und Therapie 8.4.1 Thrombininhibitoren Heparin übt seine Hemmwirkung auf die Gerinnung (auf Thrombin und die Einzelfaktoren XII, XI, X und IX) nach Bindung an einen Plasmaeiweißkörper (AT III) aus.

Unfraktioniertes Standard-Heparin wirkt vorwiegend auf Thrombin, niedermolekulares Heparin hemmt vorwiegend den Faktor Xa. Kontrollmethode für unfraktioniertes Heparin ist die Thrombinzeit, für niedermolekulares Heparin die Analyse des Faktors Xa. Hirudin hemmt Thrombin selektiv (ohne sich an Antithrombin III zu binden).

n Merke. Hirudin ist in seiner Wirkungsweise unabhängig vom Vorhandensein eines normalen Antithrombin-III-Spiegels im Blut, im Gegensatz zum Heparin, das zu einer optimalen Wirkung einen normalen Antithrombin-III-Spiegel im Plasma (70–120 %) benötigt.

Prophylaktische Dosierung. Unfraktioniertes Standard-Heparin wird in einer tägliche Dosierung von 3 « 5 000 IE (d.h. 8-stündlich) bzw. von 2 « 7 500 IE (d.h. 12-stündlich) subkutan appliziert. Vom niedermolekularen Heparin wird eine 1-malige tägliche Dosis von 2 500 IE (s.c. = Anti-Xa-Einheiten) zur prophylaktischen Gabe empfohlen. Dabei sind bei den niedermolekularen Heparinen unterschiedliche Molekulargewichte und Dosierungen zu beachten! Durch eine niedrig dosierte Heparinprophylaxe (Lowdose-Heparin) kann in der Chirurgie eine erfolgreiche Reduzierung postoperativ auftretender tiefer Beinvenenthrombosen von 24,9 % auf 6,4 % erreicht werden, in der Gynäkologie von 23,8 % auf 2,5 % sowie in der inneren Medizin von 30,5 % auf 6,2 %. Bei Hüftgelenksoperationen sind wegen einer erhöhten Thromboemboliegefahr 3 « 7 500 IE unfraktioniertes Heparin täglich subkutan erforderlich. Damit kann das Auftreten tiefer Venenthrombosen von 60 % in der Kontrollgruppe auf 10,5 % in der Prophylaxegruppe reduziert werden.

Merke

Prophylaktische Dosierung unfraktioniertes Standard-Heparin: 3 x 5 000 IE s.c. (8-stündlich) oder 2 x 7500 IE s.c. (12-stündlich) π niedermolekulares Heparin: 1 x 2 500 IE s.c. π

Durch das niedrig dosierte Heparin kommt es zur Reduzierung postoperativ auftretender tiefer Beinvenenthrombosen.

Therapeutische Dosierung. Die therapeutische Heparindosierung beträgt täglich ca. 30 000–50 000 IE (high-dose). Sie erfolgt im allgemeinen als intravenöse Dauerinfusion, kann jedoch auch in 3 Dosen subkutan appliziert werden. Die partielle Thromboplastinzeit (PTT) soll dabei auf das 1,5–2fache verlängert werden. Bei einer derartigen Verlängerung der PTT ist von einer effizienten antithrombotischen Therapie auszugehen. Indikationen für eine solche therapeutische Dosierung sind: π akute Becken-Beinvenenthrombose π akute Lungenarterienembolie π akuter Myokardinfarkt.

Therapeutische Dosierung. Sie erfolgt mit unfraktioniertem Standard-Heparin 30 000–50 000 IE/d (high-dose). Kontrollmethode zum Nachweis einer effizienten Heparinisierung ist die partielle Thromboplastinzeit (PTT), die 1,5–2fach verlängert sein sollte.

Nebenwirkungen. Auch bei prophylaktischer Dosierung der angeführten

Nebenwirkungen. Heparin und Hirudin

können eine schon vorhandene Thrombininhibitoren kann eine schon vorhandene hämorrhagische Diahämorrhagische Diathese verstärken these jederzeit erheblich verstärkt werden, sodass es zu gefährlichen Bluund zu Blutungskomplikationen tungskomplikationen kommen kann. Für die therapeutische Dosierung gilt führen. diese Aussage in noch stärkerem Maße. Insofern sind sowohl bei der prophyDie Kontraindikationen sind daher laktischen als auch bei der therapeutischen Heparinapplikation die jeweils streng zu beachten. geltenden Kontraindikationen streng zu beachten! Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

164 Heparininduzierte Thrombozytopenien Ermittlung in 2 Verlaufsformen: Typ I: harmlose Form, kurzfristig reversibel π

Typ II: klinisch relevante Form mit arteriellen und venösen Thromboembolien.

Merke

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie Heparininduzierte Thrombozytopenien: Die heparininduzierten Thrombozytopenien werden neuerdings in 2 Verlaufsformen eingeteilt: Die heparininduzierte Thrombozytopenie Typ I ist harmlos, weil sie kurzfristig reversibel ist und sich unter laufender Heparinbehandlung sogar normalisiert. Mechanismus dieser Thrombozytopenie Typ I ist eine heparininduzierte Aktivierung des cAMP der Thrombozyten. Die Plättchen fallen nicht unter 100 000/ml Blut ab! Die heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II ist klinisch relevant und kann sogar für den Patienten gefährlich sein: es kommt zu einer immunologisch ausgelösten Plättchen-Zerfallsreaktion mit Ablaufen von Gerinnungsprozessen, d.h. die Thrombozytopenie wird begleitet von venösen Thrombosen, Lungenembolien, aber auch von arteriellen Komplikationen (Herzinfarkte und Schlaganfälle sind möglich. π

n Merke. Die heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II kann durch einen ELISA-Test nachgewiesen werden und sollte zum sofortigen Absetzen des Heparins Anlass geben!

Das Krankheitsbild kann auch bei scheinbar normalen Thrombozytenzahlen auftreten, wenn nämlich vorher eine Thrombozytose bestand. Merke

Niedermolekulare Heparine führen seltener zu heparininduzierten Thrombozytopenien als unfraktionierte Standardheparine und sollten daher bei Risikopatienten bevorzugt therapeutisch eingesetzt werden. Bei Diagnose einer heparininduzierten Thrombozytopenie Typ II muss Heparin sofort abgesetzt und statt dessen eine Hirudininfusion verabreicht werden.

Merke

Alternativ zum Hirudin kann bei heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II auch Orgaran R eingesetzt werden.

n Merke. Aufgrund der gefährlichen Komplikationen bei heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II sollte bei Heparinbehandlungen regelmäßig, mindestens 2 « wöchentlich, die Thrombozytenzahl kontrolliert werden!

Da niedermolekulare Heparine seltener (0,5 %) als unfraktionierte Standardheparine (2,5 %) zu derartigen heparininduzierten Thrombozytopenien führen, sollten bei Risikopatienten (Schock, Sepsis) bevorzugt niedermolekulare Heparine therapeutisch eingesetzt werden (oder auch Hirudin, welches neuerdings ebenfalls zur subkutanen Applikation zugelassen ist). Bei Diagnose einer heparininduzierten Thrombozytopenie Typ II muss das Heparin sofort abgesetzt werden. Es wird dann eine Hirudininfusion angesetzt in folgender Dosierung: Zur Behandlung von arteriellen oder venösen thromboembolischen Komplikationen wird ein initialer i.v. Bolus von 0,4 mg Hirudin/kg KG verabreicht, gefolgt von einer kontinuierlichen i.v. Infusion von 0,15 mg Hirudin/kg KG/Stunde für 2–10 Tage. Diese Hirudindosierung gilt also für die alleinige Hirudintherapie bei arteriellen oder venösen thromboembolischen Erkrankungen. Sofern das Hirudin begleitend parallel zu einer Thrombolysetherapie verabreicht wird, wird der intravenöse initiale Hirudinbolus niedriger dosiert, und zwar mit 0,2 mg Hirudin/kg KG, gefolgt von einer kontinuierlichen i.v. Infusion von 0,1 mg Hirudin/kg KG/Stunde für 2–10 Tage. Hirudin und thrombolytische Medikation sollten über separate intravenöse Zugänge appliziert werden. n Merke. Da Hirudin hauptsächlich renal eliminiert wird, ist während der Therapie mit Hirudin ein Monitoring der Nierenfunktion unerlässlich!

Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist die Hirudindosis anzupassen, d.h. bei Kreatininwerten von 1,6–2,0 mg/dl werden nur noch 50 % der Hirudindosis appliziert, bei Kreatininwerten von 2,1–2,5 mg/dl nur noch 25 % Hirudin der üblichen Dosierung und bei höheren Kreatininwerten nur noch 10 % der üblichen Dosierung. Alternativ zum Hirudin kann bei heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II auch Orgaran R eingesetzt werden in folgender Dosierung:

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8.4.1 Thrombininhibitoren Bei akuter heparininduzierter Thrombozytopenie ohne Thromboembolie wird Orgaran bei Patienten mit einem Gewicht von ≤ 90 kg in einer Dosierung von 750 Anti-Xa-Einheiten subkutan appliziert 2- oder 3-mal täglich eingesetzt, und zwar für 10 Tage. Bei Patienten mit einem Gewicht von > 90 kg ist die Dosierung auf 1 250 Anti-Xa-Einheiten subkutan täglich, 2- oder 3-mal appliziert, zu erhöhen. Die Entscheidung, das Medikament 2- oder 3-mal täglich zu verabreichen, hängt von dem Thromboserisiko ab. Ein Monitoring kann mit Hilfe des Anti-Xa-Spiegels erfolgen (die Anti-Xa-Spiegel im Plasma sollte 0,4 Einheiten/ml nicht übersteigen). Hat ein Patient im Rahmen einer heparininduzierten Thrombozytopenie eine tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie erlitten, so wird Orgaran R maximal 5 Tage nach dem Auftreten der Thromboembolie in einer Dosierung von 2 500 Anti-Xa-Einheiten zunächst intravenös als Bolus appliziert, danach 4 Stunden lang intravenöse Infusion von 400 Einheiten Orgaran R pro Stunde, dann über weitere 4 Stunden 300 Einheiten pro Stunde, anschließend eine Erhaltungsinfusion von 150–200 Einheiten pro Stunde für 5–7 Tage. Dieses Dosierungsschema wird für Patienten mit einem besonders hohen Risiko der Thromboseausdehnung empfohlen. Nach mehrtägiger intravenöser Erhaltungstherapie kann der Patient entweder auf orale Antikoagulanzien oder auf Orgaran R mit 750 Anti-Xa-Einheiten subkutan 2oder 3-mal täglich umgestellt werden. π Weitere Nebenwirkungen: Eine harmlose Nebenwirkung nach längerer Heparinbehandlung ist ein meist wenig ausgeprägter, temporärer, immer reversibler Haarausfall bei 5–40 % der Patienten. Selten sind auch gelegentliche Temperaturanstiege und Urtikaria, abdominelle und kolitische Beschwerden, Symptome im Sinne eines Asthma bronchiale oder eines Quincke-Ödems während einer Heparinbehandlung zu beobachten. Eine hochdosierte Heparinbehandlung, die länger als 6 Monate durchgeführt wird, kann Knochenveränderungen im Sinne einer Osteoporose herbeiführen. Diese Problematik gilt besonders bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, die im Hämodialyseprogramm stehen, wobei auch die Niereninsuffizienz schon eine Osteopathie hervorrufen kann. Selten treten Kopfschmerzen, Übelkeit, vegetative Sensationen, Pruritus und rheumatoide Schmerzen unter einer Heparinbehandlung auf.

Weitere mögliche Nebenwirkungen sind: π reversibler Haarausfall π Temperaturanstieg π Urtikaria π abdominelle Beschwerden π Bronchospastik π Quincke-Ödem π Osteoporose π Kopfschmerzen π Übelkeit π vegetative Sensationen π Pruritus π rheumatoide Schmerzen.

Kontraindikationen

Kontraindikationen

n Merke. Besonders im chirurgischen Bereich sind manifeste lokale Blutungsquellen bei Einleitung einer Behandlung mit Thrombininhibitoren auszuschließen, weil es sonst zu unerwünschten schweren Blutungskomplikationen kommen kann!

Als Kontraindikationen der Behandlung mit Thrombininhibitoren haben zu gelten: π manifeste hämorrhagische Diathese π blutende Magen-Darm-Ulzera π manifeste schwere Hypertonie, v.a. bei hypertoner Enzephalopathie und Blutungen des Augenhintergrunds π bakterielle Endokarditis π unmittelbar vorangegangene operative Eingriffe an Gehirn oder Rückenmark bei gleichzeitig bestehender signifikanter Blutungsneigung.

Antagonisierung. Bei allen gefährlichen oder gar lebensbedrohlichen Blu-

tungskomplikationen während einer Heparinbehandlung ist diese sofort abzubrechen und das zirkulierende Heparin durch Gabe von Protaminhydrochlorid zu inaktivieren. Dosierung: 1000 IE Protamin neutralisieren 1000 IE Heparin. Bei sofortiger Antagonisierung nach i.v. Gabe wird Protamin entsprechend 100 % der Heparindosis verabreicht, nach 60 Minuten werden 50 %, nach 120 Minuten 25 % der i.v. Heparindosis gegeben. Nach subkutaner Heparingabe wird Protaminsulfat (50 % der letzten Heparindosis) verabreicht.

Merke

Kontraindikationen sind: manifeste hämorrhagische Diathese π blutende Magen-Darm-Ulzera π manifeste schwere Hypertonie π bakterielle Endokarditis π unmittelbar vorausgegangene Operationen an Gehirn oder Rückenmark. π

Antagonisierung. Als Antidot gegen Heparin wird Protaminhydrochlorid i.v. verabreicht.

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8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

Bei hirudininduzierten Blutungen wird die Gabe von Prothrombinkonzentraten empfohlen. Dabei ist zu beachten, dass die Halbwertszeit von Hirudin durchschnittlich zwischen 1,6–2,6 Stunden beträgt. Durch Hämodialyse kann das Hirudin auch kurzfristig aus dem zirkulierenden Blut eliminiert werden. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist zu beachten, dass das Hirudin eine deutlich verlängerte Halbwertszeit hat, da Hirudin über die Nieren eliminiert wird.

Auch beim Einsatz von niedermolekularem Heparin kann Protaminchlorid als Antidot verwendet werden. Bei hirudininduzierten Blutungen wird die Gabe von Prothrombinkonzentraten empfohlen. Dabei ist zu beachten, dass die Halbwertszeit von Hirudin durchschnittlich zwischen 1,6–2,6 Stunden beträgt. Durch Hämodialyse kann das Hirudin auch kurzfristig aus dem zirkulierenden Blut eliminiert werden (als Notfalltherapie bei Hirudinüberdosierung mit Blutungsfolgen). Je nach Körpergewicht und je nach PTT-Verlängerung in Folge einer Hirudinüberdosierung und -blutung sollten mindestens 4–6 Prothrombinkonzentrate (zu jeweils 500 IE Gerinnungsfaktorenaktivität) im Notfall intravenös appliziert werden. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist zu beachten, dass das Hirudin eine deutlich verlängerte Halbwertszeit hat, da Hirudin über die Nieren eliminiert wird.

8.4.2

8.4.2

Cumarine

Cumarine

Cumarinderivate verdrängen das Vitamin K aus den Leberzellen und führen dadurch zu einer Synthesestörung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Dadurch fällt der Quickwert ab, der die Cumarinwirkung kontrolliert.

Cumarinderivate wie z.B. das Phenoprocoumon (MarcumarQ) verdrängen das Vitamin K aus den Leberzellen und führen dadurch zu einer Synthesestörung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Durch den Mangel an Vitamin K wird die Karboxilierung von Glutaminsäureresten der angeführten Gerinnungsfaktoren nicht mehr katalysiert, so dass diese Gerinnungsfaktoren ihre Funktionsfähigkeit einbüßen. Es kommt also zu einem messbaren Abfall der Aktivität der Faktoren II, VII, IX und X im Plasma, welche durch Analyse der Thromboplastinzeit (= Quickwert) erfasst werden kann.

Prophylaktische Dosierung. Angestrebte therapeutische Bereiche zur Rezidivprophylaxe ( 2 A-8.6): π Becken-Beinvenenthrombose: QuickWert um 30 % π Mitralklappenvitien: Quick-Wert 20–25% π Aortenklappenvitien: Quick-Wert 25–30%.

Prophylaktische Dosierung. Bei verschiedenen Indikationen sind verschie-

Statt des Quick-Wertes wird heute häufig die INR angegeben ( 2 A-8.7).

dene therapeutische Bereiche der Cumarintherapie anzustreben: Bei der Becken-Beinvenenthrombose reichen im Allgemeinen zur Rezidivprophylaxe Quick-Werte um 30 % aus. Bei Mitralklappenvitien sind QuickWerte um 20–25 % zur antithrombotischen Thromboembolieprophylaxe einzustellen, bei Aortenklappenvitien Quick-Werte um 25–30 %. Diese Aussagen gelten für die Kunstklappen in den angeführten Positionen ( 2 A-8.6).

2 A-8.6

Empfehlungen zu den verschiedenen indikationsabhängigen therapeutischen Bereichen der oralen Antikoagulation

Indikation

INR

Quick-Wert (Thromborel Q S)

N primäre venöse Thromboembolieprophylaxe n (z.B. perioperativ)

1,5–2,5

ca. 30–40 %

N sekundäre venöse Thromboembolieprophylaxe n Herzklappenbioprothesen (nichtrheumatisches Vorhofflimmern)

2,0–3,0

ca. 25–35 %

N kardiale und arterielle Thromboembolien prophylaxe (z.B. mechanische Herzklappen)

3,0–4,5

ca. 15–25 %

Statt des Quick-Wertes wird heutzutage häufig die International Normalized Ratio (INR) angegeben ( 2 A-8.7).

2 A-8.7

Bestimmung der International Normalized Ratio (INR) TPZ des Patientenplasmas in s

PR

=

ISI

= International Sensitivity Index, bezogen auf das jeweilige WHO-Referenzthromboplastin

INR

= PR ISI

TPZ von Normalplasma in s

PR = Prothrombinzeit-Ratio

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8.4.2 Cumarine Bei normalem Quickwert (als Ausgangswert) kann bei Erwachsenen die Dosierung z.B. nach folgendem Schema erfolgen (MarcumarQ, 1 Tabl. = 3 mg): π 1. Behandlungstag: 4 Tabletten π 2. Behandlungstag: 3 Tabletten π 3. Behandlungstag: Dosierung nach Quickwert, INR. Überlappend ist eine Heparintherapie bis zur erfolgreichen Einstellung des Quickwertes notwendig.

Interaktionen. 1⁄3 der mit oralen Antikoagulanzien behandelten Patienten

nehmen aufgrund anderer Indikationen interferierende Medikamente ein. Eine Wirkungssteigerung der Cumarine erfolgt z.B. durch: π NSAR (Verdrängung aus der Eiweißbindung) π Antibiotika (verminderte enterale Vitamin-K-Bildung und Resorption) π Thrombozytenaggregationshemmer π Heparin π Pyrazolderivate π Clofibrat π Cimetidin π Lokalanästhetika. Eine Wirkungsminderung der Cumarine erfolgt z.B. durch: Barbiturate (Enzyminduktion in der Leber) π Antiepileptika (Enzyminduktion in der Leber) π Rifampicin (Enzyminduktion in der Leber) π Digitalis π Diuretika π Kortikosteroide π Vitamin-K-reiche Ernährung.

Interaktionen. Bei der oralen Antikoagulation mit Cumarinderivaten sind Interaktionen mit anderen Medikamenten möglich. Wirkungssteigerung: π NSAR π Antibiotika π Thrombozytenaggregationshemmer π Heparin π Pyrazolderivate π Clofibrat π Cimetidin π Lokalanästhetika. Wirkungsverminderung: Barbiturate π Antiepileptika π Rifampicin π Digitalis π Diuretika π Kortikosteroide π Vitamin K.

π

π

Eine regelmäßige Kontrolle der Wirkung der Cumarinderivate durch eine Quickwertanalyse ist notwendig. Auf diese Weise sind unerwünschte Interaktionen mit anderen Medikamenten am besten zu erfassen.

Über- oder Unterdosierungseffekte können durch eine regelmäßige Quickwertkontrolle erfasst werden.

Kontraindikationen. Vergleichbar der Heparintherapie sind folgende wesentliche Kontraindikationen einer Cumarinprophylaxe anzuführen: π manifeste hämorrhagische Diathesen π manifeste Magen-Darm-Ulzera mit aktueller Blutungsneigung π Lebererkrankungen mit signifikanter Faktorensynthesestörung (Faktoren II, VII, IX und X) π manifeste, schwere, therapieresistente Hypertonie ( 1 A-8.10 ). π wenige Wochen zurückliegender zerebraler Insult π intrazerebrale Metastasen π blutende Nephrolithiasis π Gravidität (vor allem in den ersten Monaten wegen der Gefahr von Missbildungen) π blutende Hämorrhoiden π Malabsorptionssyndrome π kavernöse und ggf. blutende Lungentuberkulose π Retinopathie mit Fundusblutungen π bakterielle Endokarditis π traumatische Blutungen oder chirurgische Eingriffe am ZNS (innerhalb der ersten 8–10 Tage) π mangelnde Mitarbeit des Patienten (Debilität) π Dauerkatheter mit Blutungsneigung π schwerer Alkoholismus π Leukämien.

Kontraindikationen. Wesentliche Kontraindikationen einer Cumarinprophylaxe sind: π manifeste hämorrhagische Diathesen π manifeste Magen-Darm-Ulzera mit Blutungsneigung π Lebererkrankungen mit signifikanter Faktorensynthesestörung π manifeste schwere, therapieresistente Hypertonie ( 1 A-8.10). π Z.n. zerebralem Insult π intrazerebrale Metastasen π blutende Nephrolithiasis π Gravidität (1. Trimenon) π blutende Hämorrhoiden π Malabsorptionssyndrome π blutende Lungentuberkulose π Retinopathie mit Fundusblutungen π bakterielle Endokarditis π traumatische Blutungen oder chirurgische Eingriffe am ZNS π mangelnde Mitarbeit des Patienten π Dauerkatheter mit Blutungsneigung π schwerer Alkoholismus π Leukämien.

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8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

1 A-8.10

Linkshirnige Massenblutung unter oraler Antikoagulation Pathologischanatomisches Hirnpräparat einer 74-jährigen Patientin mit schlecht eingestellter arterieller Hypertonie.

Antagonisierung. Vitamin K wirkt der Cumarintherapie entgegen, hat jedoch keinen Soforteffekt. Erst nach 36 Stunden sind relevante Erhöhungen des Quick-Wertes nach oraler Vitamin-K-Gabe zu verzeichnen.

Merke

Antagonisierung. Durch Vitamin-K-Gabe kann die Wirkung der Cuma-

rinderivate aufgehoben bzw. weitgehend reduziert werden. Dabei hat Vitamin K keinen Soforteffekt! Erst nach 36 Stunden sind relevante Erhöhungen des Quick-Wertes nach oraler Vitamin-K-Gabe zu verzeichnen (eine intravenöse Gabe ist wegen Nebenwirkungen vom Hersteller als gefährlich eingestuft worden, angeblich sind nach intravenöser Vitamin-K-Applikation Schockzustände aufgetreten). n Merke. Bei Blutungen unter Cumarintherapie bei zu niedrigen Quick-Werten ist als einzige Sofortmaßnahme die Applikation von Prothrombinkonzentraten anzusehen.

Dosierung PPSB: Substitutionseinheiten = (Differenz zwischen aktuellem Quickwert und gewünschtem Quickwert) « kg KG. Beispiel: Um bei einem 70 kg schweren Patienten den Quickwert um 20 % zu erhöhen, sind 1400 IE PPSB notwendig. Langsame intravenöse Applikation über 5 Minuten.

8.4.3 Therapeutische Defibrinogenierung Ziel der Therapie mit Ancrod und Batroxobin ist die langsame Senkung des Fibrinogenspiegels und damit Senkung der Blutviskosität zur Behandlung peripherer arterieller Verschlüsse der unteren Extremitäten.

Diese Therapie wird vor allem bei der Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit eingesetzt.

8.4.3

Therapeutische Defibrinogenierung

Die aus Schlangengiften gewonnenen Fraktionen Ancrod (ArwinQ) und Batroxobin (DefibraseQ) wirken prokoagulatorisch, indem sie nur das Fibrinopeptid A vom Fibrinogen abspalten. Dadurch entstehen leicht lösliche Fibrinmonomere, die vom körpereigenen fibrinolytischen Potenzial rasch eliminiert werden. Ziel der Therapie ist die langsame Senkung des Fibrinogenspiegels durch subkutane Injektionen und damit Senkung der Blutviskosität (Plasmaviskosität) mit entsprechender Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes. Diese Therapie wird vor allem bei der Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit eingesetzt. Zur Verlaufskontrolle genügt hierbei die Fibrinogenbestimmung; Messungen der Blutviskosität (Plasmaviskosität) sind natürlich auch geeignet.

Fibrinolysetherapie

8.4.4 Fibrinolysetherapie

8.4.4

Folgende Fibrinolyseaktivatoren können Plasminogen in Plasmin umwandeln, welches Fibrinthromben proteolytisch abbaut: Streptokinase, Urokinase und rt-PA.

Durch die Fibrinolyseaktivatoren Streptokinase, Urokinase oder rt-PA (= recombinant tissue plasminogen activator, Fibrinolyseaktivator aus Gewebszellen) kann das Proenzym Plasminogen, das im menschlichen Blut bzw. Plasma enthalten ist, in seine aktive Enzymform, das Plasmin, umgewandelt werden. Plasmin ist in der Lage, Fibrinthromben fibrinolytisch aufzulösen und dadurch bei der Beinvenenthrombose, bei der Lungenarterienembolie und beim Herzinfarkt therapeutisch wirksam zu werden. Wichtig ist bei den

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8.4.4 Fibrinolysetherapie angeführten drei Indikationen, dass der Patient der fibrinolytischen Therapie rasch zugeführt wird, dass also unnötige Verzögerungen, die den therapeutischen Erfolg verhindern können, unterbleiben.

Voraussetzungen. Wichtigste Voraussetzungen zur Durchführung einer Thrombolysetherapie ist die sofortige Diagnosestellung nach Auftreten der ersten Symptome bei akutem Herzinfarkt ( 1 A-8.11), akuter Becken-Beinvenenthrombose, Lungenembolie und akutem arteriellen (thrombotischen oder embolischen) Verschluss. Die rasche Diagnosestellung mit der Konsequenz einer sofortigen Therapie ist von großer praktischer Bedeutung, da das Ausmaß akuter ischämischer Organschäden bei arteriellen Verschlüssen (z.B. Myokardnekrose beim Herzinfarkt) durch eine sofort einsetzende Fibrinolysetherapie (z.B. schon präklinisch im Notarztwagen) signifikant gesenkt werden kann. Bei venösen Becken-Beinvenenthrombosen ist eine rasch einsetzende Thrombolysetherapie wesentlich, da mit zunehmender Organisation des Thrombus durch einwachsende Fibroblasten eine Lyse erschwert bzw. unmöglich wird.

1 A-8.11

Voraussetzungen. Wichtigste Voraussetzung ist die sofortige Diagnosestellung bei akutem Herzinfarkt ( 1 A-8.11), akuter Becken-Beinvenenthrombose, Lungenembolie und akutem arteriellen Verschluss.

Lokale Fibrinolysetherapie bei Hinterwandinfarkt

a Koronarangiographisch dargestellter Verschluss (Á) der A. coronaria dextra.

b Z.n. lokaler koronarer Fibrinolyse über liegenden Koronarkatheter mit Wiedereröffnung der A. coronaria dextra.

n Merke. Wird mit einer Thrombolysetherapie erst nach dem 5. Tag nach Entstehung einer Thrombose begonnen, ist die Prognose im Hinblick auf den Behandlungserfolg eingeschränkt im Vergleich zu einem sofortigen Behandlungsbeginn.

Dies gilt auch für die alternativ zur Verfügung stehende chirurgische Methode der venösen Thrombektomie. Da die charakteristische Symptomatik (Schwellung, Blauverfärbung, Druckschmerz im Verlauf der betroffenen Vene) nur in ca. 50 % zu beobachten ist, sollte stets eine Phlebographie zur Diagnosestellung bzw. Dokumentation von Lokalisation und Größe des Thrombus bereits im Verdachtsfall durchgeführt werden. Zusätzlich kann der Einsatz der Duplex-Sonographie erfolgen.

Techniken. Neben der systemischen Fibrinolyse kommt heute zunehmend

auch die lokale Fibrinolysetherapie mittels eines vor den Thrombus bzw. Embolus platzierten Katheters zum Einsatz ( 1 A-8.12). Die perkutane transluminale Angioplastie (PTA) in Kombination mit einer lokalen Fibrinolysetherapie gewinnt bei der Therapie der chronisch-arteriellen Verschlusskrankheit zunehmend an Bedeutung. Eine lokale intraarterielle Fibrinolyse hirnversorgender Arterien befindet sich noch im Stadium der experimentellen Therapie. Erste Erfolge konnten bei vertebrobasilären Verschlüssen, Verschlüssen im Karotisstromgebiet und Zentalarterien- oder Zentralarterienastverschlüssen erzielt werden.

Merke

Die rasche Diagnosestellung bei venösen Becken-Beinvenenthrombosen erfolgt mittels Phlebographie.

Techniken. Zum Einsatz kommen systemische Fibrinolyse π lokale Fibrinolyse ( 1 A-8.12). π

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170 1 A-8.12

8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

Fibrinolysetherapie bei Beinvenenthrombose rechts

a Frische rechtsseitige venöse Thrombosierung der V. femoralis und V. saphena magna.

b Nach 3-tägiger Fibrinolysetherapie mit Streptokinase teilweise Wiedereröffnung der V. saphena, jedoch nicht der V. femoralis.

c Nach 6-tägiger Fibrinolysetherapie vollständige Wiedereröffnung der V. saphena und V. femoralis; phlebographische Dokumentation der intakten Venenklappen.

48-jährige Patientin mit Z. n. 2-wöchiger Immobilisation aufgrund eines grippalen Infektes.

Therapieschemata. Die systemische Lyse bei Becken-Beinvenenthrombosen kann als π konventionelle StreptokinaseTherapie π oder ultrahochdosierte Streptokinase-Therapie π oder konventionelle UrokinaseTherapie π oder als rt-PA-Therapie erfolgen.

Therapieschemata. Systemische Lyse bei Becken-Beinvenenthrombosen:

Die Lysetherapie bei akutem Herzinfarkt (systemische Notfall-Lyse) erfolgt mit rt-PA. Ab dem 2. Behandlungstag wird bei konventioneller Streptokinase- und Urokinasetherapie zusätzlich Heparin verabreicht.

Lysetherapie bei akutem Herzinfarkt (systemische Notfall-Lyse): initiale Gabe von 15 mg rt-PA i.v. als Bolus über 2 Minuten, anschließend zunächst Infusion von 50 mg rt-PA über 30 Minuten, dann Infusion von 35 mg rt-PA über 1,5 Stunden (= sog. »2-Stunden-Lyse«). Bei den konventionellen Streptokinase- und Urokinase-Dosierungsschemata wird im Allgemeinen ab dem 2. Lysetag (bei rückläufiger Verlängerung der zur Kontrolle eingesetzten Thrombinzeit) zusätzlich Heparin verabreicht. Die Dosierung des Heparins beträgt je nach Thrombinzeit, PTT oder auch Reptilasezeit 15 000–20 000–30 000 IE/24 h, wobei sich die jeweilige Heparindosis an der ausreichenden oder unzureichenden Verlängerung von Thrombinzeit oder PTT orientieren muss. Dieser Gesichtspunkt gilt besonders für niedriger dosierte Urokinase- oder rt-PA-Lysetherapien.

Bei der lokalen Fibrinolyse erfolgt initial die Applikation von Heparin, eine Kompressionstherapie und Hochlagerung der Extremität. Um das Fibrinolytikum am Wirkort der phlebographisch lokalisierten Thrombose zu konzentrieren, werden am Bein verschiedene »Staustufen« mit unterschiedlichen Druckmanschetten und unterschiedlichen Drücken eingerichtet.

Lokale Fibrinolysetherapie: Nach Sicherung der Diagnose erhalten alle Patienten sofort Heparin intravenös (30 000 IE/24 Stunden), eine Kompressionstherapie (Thrombosestrümpfe) sowie eine Hochlagerung der betroffenen Extremität. Um das Fibrinolytikum am Wirkort der phlebographisch lokalisierten Thrombose zu konzentrieren, werden am Bein verschiedene »Staustufen« mit unterschiedlichen Druckmanschetten und unterschiedlichen Drücken eingerichtet, wobei der proximale Abfluss zumindest teilweise offen sein muss, da der freie Blutfluss eine Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Lyse ist. So kommen bei einer Oberschenkelvenenthrombose drei verschiedene Stauebenen in Frage: auf der Höhe des Knöchels, der

π

π

π

π

konventionelle Streptokinase-Therapie mit initial 250 000 IE/20–30 Minuten, dann Erhaltungsdosis von 100 000 IE/h i.v. über 3–6 Tage alternativ ultrahochdosierte Streptokinase-Therapie mit 1,5 Mio. IE/h i.v. in 1–3 Zyklen über 6 Stunden alternativ konventionelle Urokinase-Therapie mit initial 500 000 IE/20 Minuten, dann Erhaltungsdosis von 100 000 IE/h i.v. über 7–14 Tage. alternativ Lysetherapie mit rt-PA mit initial 5–15 mg/1–2 Minuten, dann Erhaltungsdosis von ca. 0,3–0,5 mg/kg KG/d über 7 Tage.

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8.4.4 Fibrinolysetherapie Boyd- und der Dodd-Perforansvenen, wobei Kinder-, Normal- und Großmanschetten eingesetzt werden. Die Patienten erhalten pro Lysezyklus innerhalb von 8 Stunden 20 mg Alteplase zusammen mit 8 000 IE Heparin über einen venösen Zugang am Fußbzw. Handrücken. Zwischen den einzelnen Zyklen wird Heparin intravenös in einer Dosis von ca. 1500–2000 IE pro Stunde gegeben, bzw. anhand der Verlängerung der PTT gesteuert, bis diese auf das 1,5- bis 2fache der Norm verlängert ist. Nach dem ersten Behandlungszyklus wird die Therapie am nächsten Tag wiederholt, danach erfolgt eine phlebographische Kontrolle. Bleibt der Lyseerfolg aus, so folgen weitere Zyklen, bei denen die rt-PA-Dosis auf 40 mg pro Zyklus erhöht werden kann.

Therapiekontrolle. Die Kontrolle der Fibrinolysetherapie erfolgt durch

Messung der Fibrinspaltprodukte und der Thrombinzeit (Ziel 2–3fache Erhöhung gegenüber dem Ausgangswert) unter gleichzeitiger Kontrolle der PTT (Ziel 1,5–2fache Erhöhung gegenüber dem Ausgangswert) und des Quickwertes. Bei gleichzeitiger Gabe von Fibrinolytika und Heparin können fibrinolytischer Effekt und Heparinwirkung durch die parallele Bestimmung von Thrombinzeit und Reptilasezeit voneinander abgegrenzt werden: Heparin verlängert die Thrombinzeit, nicht jedoch die Reptilasezeit, während Fibrinolytika sowohl Thrombinzeit als auch Reptilasezeit verlängern.

Pro Lysezyklus werden Alteplase und Heparin über einen venösen Zugang am Fuß- bzw. Handrücken appliziert. Zwischen den Zyklen wird Heparin PTT-gesteuert verabreicht.

Therapiekontrolle. Die Kontrolle der Fibrinolysetherapie erfolgt durch Messung der Fibrinspaltprodukte und der Thrombinzeit unter gleichzeitiger Kontrolle der PTT und des Quickwertes. Fibrinolytischer Effekt und Heparinwirkung können durch die parallele Bestimmung von Thrombinzeit und Reptilasezeit voneinander abgegrenzt werden.

Nachbehandlung. Nach fibrinolytischer Therapie eines akuten Herzinfarktes sowie nach lokaler oder systemischer Thrombolyse arterieller Verschlüsse erfolgt entweder unter überlappender Heparintherapie die Einstellung auf ein Cumarinderivat (Ziel: Quick 15–30 %) oder die Gabe von Acetylsalicylsäure (ASS) 100 mg/d. Nach fibrinolytischer Behandlung venöser Thrombosen, v.a. im BeinBeckenbereich, wird eine mindestens 3-monatige Cumarintherapie angeschlossen. Bei schlechtem Erfolg der Fibrinolyse mit noch bestehenden Thrombosen kann eine Cumarintherapie von bis zu mehreren Jahren notwendig werden. Die Gabe von ASS ist hier wirkungslos! Auch nach einer Lungenembolie erfolgt die Durchführung einer Cumarinprophylaxe für 3–6 Monate.

Nachbehandlung π Z.n. Herzinfarkt: Cumarinderivat oder ASS π Z.n. arteriellem Verschluss: Cumarinderivat oder ASS π Z.n. venöser Thrombose: Cumarinderivat π Z.n. Lungenembolie: Cumarinderivat.

Kontraindikationen. Entscheidend für den Erfolg einer fibrinolytischen Therapie ist auch die Beachtung der Kontraindikationen, die für alle Fibrinolytika gelten. Absolute Kontraindikationen sind: π hämorrhagische Diathese π gastroduodenale Ulzera π Hämaturie π manifeste Hypertonie (fixierte diastolische Werte > 110 mmHg oder Fundus hypertonicus III–IV) π Retinopathia diabetica III–IV π vorausgegangene enzephalomalazische Insulte π Mitralvitien mit nachgewiesenen Vorhofthromben π Z.n. frischen operativen Eingriffen (in Abhängigkeit von Art und Dauer; Fibrinolyse meist erst nach 12 Tagen möglich) π Z.n. konventioneller Arteriographie (Fibrinolyse nach 7 Tagen möglich) π Gravidität im 1. Trimenon (Gefahr eines Aborts).

Kontraindikationen. Absolute Kontraindikationen sind: π hämorrhagische Diathese π gastroduodenale Ulzera π Hämaturie π manifeste Hypertonie π Retinopathia diabetica III–IV π vorausgegangene enzephalomalazische Insulte π Mitralvitien mit nachgewiesenen Vorhofthromben π Z.n. frischen operativen Eingriffen π Z.n. konventioneller Arteriographie π Gravidität im 1. Trimenon.

Zu den relativen, wenig beachteten Kontraindikationen gehören intramuskuläre Injektionen während der zurückliegenden 7 Tage, wobei in diesen Fällen individuell über das Vorgehen entschieden werden muss.

Relative Kontraindikationen sind eine intramuskuläre Injektion während der zurückliegenden 7 Tage.

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8 Blutgerinnung, Thrombose, Embolie

8.4.5

Inhibitorentherapie bei Hyperfibrinolyse Indikation zur Verabreichung von Aprotinin oder Tranexamsäure ist vor allem die hyperfibrinolytische Blutung, z.B. nach Einsatz der Herz-LungenMaschine.

8.4.6

Substitution von Gerinnungsinhibitoren bei Inhibitorenmangel

Einer durch AT-III-Mangel induzierten Thrombosegefahr kann durch AT-IIISubstitution entgegengewirkt werden.

Auch bei Protein-C- oder Protein-SMangel kann eine entsprechende Substitution die Entstehung einer Thrombose verhindern.

8.4.7

Thrombozytenfunktionshemmer Sie wirken der Thromboseneigung durch gesteigerte Thrombozytenfunktion, besonders im arteriellen Gefäßsystem, entgegen. Am wirksamsten ist die Acetylsalicylsäure (ASS). Tägliche Gaben von 100 mg ASS schützen vor zerebralen Durchblutungsstörungen und Herzinfarkt. Auch als Rezidivprophylaxe nach Operationen peripherer arterieller Gefäße ist ASS in der genannten Dosierung wirksam.

Nebenwirkungen. ASS kann zu einer erosiven Gastritis führen. Auch in anderen Bereichen (z.B. Darm) können Blutungskomplikationen auftreten, jedoch deutlich seltener als bei Heparin- oder Cumarintherapie. Merke

8.4.5

Inhibitorentherapie bei Hyperfibrinolyse

Fibrinolytische Blutungen können mittels Antifibrinolytika zum Stehen gebracht werden. Im Bereich der Chirurgie sind vor allem die hyperfibrinolytischen Blutungen nach Einsatz der Herz-Lungen-Maschine eine Indikation zum Einsatz der Fibrinolysehemmer Aprotinin (z.B. TrasylolQ), ein Serinproteaseninhibitor, und Tranexamsäure (z.B. Ugurol). Das Aprotinin wird wegen seiner gleichzeitig plättchenstabilisierenden Wirkung seit einigen Jahren vermehrt bei Operationen, insbesondere in der Thoraxchirurgie, eingesetzt.

8.4.6

Substitution von Gerinnungsinhibitoren bei Inhibitorenmangel

Besonders bei vorangegangenen Verbrauchskoagulopathien oder Leberschäden kann es zum Antithrombin-III-Mangel (< 70 %) kommen, der wiederum eine vermehrte Thrombosegefahr darstellt. Hierbei ist heute eine Antithrombin-III-Substitution möglich, um einen solchen Inhibitorenmangel und die daraus resultierende Thromboseneigung zu verhindern. Bei AT-IIISubstitution (z.B. mit KyperninQ) bewirkt die Gabe von 1 IE/kg KG eine Anhebung des AT-III-Spiegels um 1 %. In gleicher Weise können heute auch andere Gerinnungsinhibitoren, deren Mangel (angeboren oder bei Leberschaden) zu einer Thromboseneigung führt (Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel), durch entsprechende therapeutische Präparate substituiert werden. Die jeweilige Indikationsstellung sollte sich an entsprechenden Spezialanalysen orientieren.

8.4.7

Thrombozytenfunktionshemmer

Eine krankhaft gesteigerte Thrombozytenfunktion kann wesentlich zur Thromboseneigung, besonders im Bereich des arteriellen Gefäßsystems beitragen. Thrombozytenfunktionshemmer sind also in der Lage, die dadurch ausgelöste Thromboseneigung antithrombotisch zu beeinflussen. Am bekanntesten und weltweit am besten untersucht ist als Thrombozytenfunktionshemmer die Acetylsalicylsäure (ASS). Acetylsalicylsäure (ASS) hemmt die Zyklooxygenase, so dass die thrombosefördernde Substanz Thromboxan weniger gebildet wird, d.h. antithrombotischer Effekt erreicht wird. Zwischenzeitlich konnte in großen klinischen Studien nachgewiesen werden, dass die tägliche Gabe von 100 mg Acetylsalicylsäure einen wirksamen Schutz gegen das Auftreten einer zerebralen Zirkulationsstörung oder eines Herzinfarktes darstellt. Aber auch nach der Operation peripherer Gefäße wird als Rezidivprophylaxe Acetylsalicylsäure verabreicht. Im venösen Bereich ist die Acetylsalicylsäure allerdings weniger wirksam und sollte daher in der Prophylaxe venöser Thrombosen nicht eingesetzt werden, da hierbei Heparin und Cumarine deutlich überlegen sind. Weitere Thrombozytenfunktionshemmer sind: Dextran (wird intravenös verabreicht, z.B. bei Thrombosen im Bereich des Augenhintergrundes), Dipyridamol und Ticlopidine.

Nebenwirkungen. ASS kann zu einer erosiven (hämorrhagischen) Gastritis

führen. Auch in anderen Bereichen (z.B. Darm) können Blutungskomplikationen auftreten, jedoch deutlich seltener als bei Heparin- oder Cumarintherapie.

n Merke. ASS sollte 5 Tage vor operativen Eingriffen abgesetzt werden, da die ASS-induzierte Blutungsneigung nach Absetzen noch mindestens 5 Tage andauert.

Bei prädisponierten Patienten kann es zur Auslösung eines Bronchospasmus (asthmoide Überempfindlichkeitsreaktion) kommen. Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

8.4.7 Thrombozytenfunktionshemmer

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Antagonisierung von ASS präoperativ durch Desmopressin (DDAVP)

Antagonisierung von ASS präoperativ durch Desmopressin (DDAVP)

Eine Normalisierung der Thrombozytenfunktion wurde bei Patienten mit ASS-induzierter Thrombopathie unter DDAVP-Gabe mehrfach beschrieben. Die Normalisierung der Plättchenfunktion erfolgte schon eine Stunde nach i.v. Gabe von DDAVP (0,3 mg/kg KG), d.h. eine Ampulle pro 10 kg Körpergewicht. In gleicher Weise kann die Gabe von Desmopressin (MinirinQ) nicht nur bei ASS-Therapie antagonistisch wirken, sondern auch beim Von-Willebrand-Syndrom die Plättchenfunktion normalisieren.

Durch Gabe von DDAVP kann eine Normalisierung der Thrombozytenfunktion erreicht werden.

Neuere Thrombozytenfunktionshemmer nach kardiovaskulären Eingriffen

Neuere Thrombozytenfunktionshemmer nach kardiovaskulären Eingriffen

Der Einsatz der neueren Plättchenfunktionshemmer erfolgt zur Zeit vorwiegend noch im kardiologischen Bereich. Nach Stent-Implantationen, nach Einsatz von Gefäßprothesen usw. wird sich die Therapie mit diesen neueren Thrombozytenfunktionshemmern in absehbarer Zeit auch im kardiovaskulären chirurgischen Bereich durchsetzen, wobei erste Studien positive Ergebnisse signalisieren ( 1 A-8.13).

Der Einsatz der neueren Plättchenfunktionshemmer erfolgt zur Zeit vorwiegend noch im kardiologischen Bereich.

1 A-8.13

Synopsis Sequenzielle Schritte der Plättchenaktivierung und ihre pharmakologische Beeinflussung durch Acetylsalicylsäure (ASS), Thienopyridine (Ticlopidin, Clopidogrel) und GP-IIb-IIIa-Antagonisten (Abciximab, Integrilin, Tirofiban)

endotheliale Dysfunktion

GP Ib-IX vWF GP IIb-IIIa

Plättchenadhäsion Clopidogrel Ticlopidin

ADP Plättchenaktivierung

ASS

TXA2 Plättchensekretion

GP IIb-IIIa

Plättchenaggregation

Abciximab Integrilin Tirofiban

GP = Glykoprotein vWF = von-Willebrand-Faktor ADP = Adenosindiphosphat TXA2 = Thromboxan A2 (nach Schrör 1998).

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Chirurgische Diagnostik

9

9

Chirurgische Diagnostik

Michael Dürig Die chirurgische Diagnostik umfasst: π die Erhebung der Vorgeschichte einschließlich der aktuellen Beschwerden π die gezielte Untersuchung des lokalen Krankheitsbefundes π die allgemeine körperliche Untersuchung π die befundbezogene bildgebende Untersuchung π die endoskopische Darstellung des krankhaften Befundes π die Beurteilung der Operabilität und Überprüfung der Operationsindikation.

9.1

Anamnese

Aus dem ersten Kontakt zwischen Arzt und Patient ergeben sich wichtige psychodynamische Interaktionen, die das weitere Verhältnis wesentlich bestimmen. Erst durch Vertrauen in die ärztliche Fachkompetenz als auch durch die persönliche Akzeptanz wird der Patient die Compliance gewährleisten, die unabdingbare Voraussetzung jeder Therapie ist. Der Kontakt zwischen Arzt und Patient wird am schnellsten aufgebaut, wenn der Patient den Grund seines Arztbesuches, nämlich die aktuellen Beschwerden, zuerst frei schildern kann und später auf die π persönliche Anamnese π Familienanamnese π das soziale Umfeld eingegangen wird. n Merke. Der exakten Anamneseerhebung ist besondere Aufmerksamkeit zu widmen, da ca. 50 % aller Diagnosen aufgrund der Anamnese und 30 % aufgrund der klinischen Untersuchung gestellt werden.

9.1.1

Aktuelle Beschwerden

Sie umfasst die π Erhebung der Vorgeschichte einschließlich der aktuellen Beschwerden π gezielte Untersuchung des lokalen Krankheitsbefundes π die allgemeine körperliche Untersuchung π die befundbezogene bildgebende Untersuchung π die endoskopische Darstellung des krankhaften Befundes π die Beurteilung der Operabilität. 9.1

Anamnese

Zunächst sollte der Patient seine aktuellen Beschwerden frei schildern, danach sollte auf die π persönliche Anamnese π die Familienanamnese π das soziale Umfeld eingegangen werden. Merke

9.1.1

Aktuelle Beschwerden

Schmerzen

Schmerzen

Für die Beurteilung von Schmerzangaben geben der Beginn, die Intensität, der Schmerzverlauf (Dauerschmerz, rezidivierender Schmerz), die Lokalisation, die Schmerzausstrahlung und gegebenenfalls Begleitsymptome richtungweisende Anhaltspunkte für die differenzialdiagnostischen Überlegungen. Bei der Beurteilung von Schmerzempfindungen muss berücksichtigt werden, dass sie über zwei Systeme vermittelt werden.

Der viszerale Schmerz wird über die Fasern des vegetativen Nervensystems aus Eingeweiden und Peritoneum viscerale vermittelt. Hauptursachen sind rasche, massive Druckerhöhung oder Ischämie in Hohlorganen, Kapselspannung parenchymatöser Organe sowie intensive Kontraktionen der glatten Muskulatur. Zu den vegetativen Nebenerscheinungen gehören Unruhe, Nausea, Erbrechen, Blässe und Schwitzen. Die Schmerzempfindung ist diffus und nicht organbezogen ( 1 A-9.1 a). Der somatische Schmerz findet seine Ursache im Peritoneum parietale und dem Mesenterialansatz. Die Schmerzleitung erfolgt segmental und seitengetrennt und kann gut lokalisiert werden ( 1 A-9.1 b). Durch Bewegung und Palpation kann eine Intensivierung des Schmerzes ausgelöst werden. Ursache ist eine lokale Reizung des Peritoneums oder Mesenterialansatzes (z.B. Entzündung, Tumorinfiltration, Verletzung).

Viszeraler Schmerz: Er wird über die Fasern des vegetativen Nervensystems aus Eingeweiden und Peritoneum viscerale vermittelt. Hauptursachen sind rasche, massive Druckerhöhung oder Ischämie in Hohlorganen, Kapselspannung parenchymatöser Organe sowie intensive Kontraktionen der glatten Muskulatur. Zu den vegetativen Nebenerscheinungen gehören Unruhe, Nausea, Erbrechen, Blässe und Schwitzen. Die Schmerzempfindung ist diffus und nicht organbezogen ( 1 A-9.1 a). Somatischer Schmerz: Er findet seine Ursache im Peritoneum parietale und dem Mesenterialansatz. Die Schmerzleitung erfolgt segmental, seitengetrennt und kann gut lokalisiert werden ( 1 A-9.1 b). Durch Bewegung und Palpation kann eine Intensivierung des Schmerzes ausgelöst werden. Ursache ist eine lokale Reizung des Peritoneums oder Mesenterialansatzes (z.B. Entzündung, Tumorinfiltration, Verletzung).

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9 Chirurgische Diagnostik

1 A-9.1

Synopsis Schmerzleitungsbahnen

Von den Bauchorganen ausgehende Schmerzqualitäten sind der (a) viszerale Anfangs- und der somatische (b) Folgeschmerz. Die Schleimhautentzündung des Wurmfortsatzes ist Ursache des viszeralen Oberbauchschmerzes. Erreicht die Entzündung die Serosa der Appendix, tritt über den Peritonealreiz der somatische Schmerz im rechten Unterbauch auf.

a

b

1 A-9.2 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Synopsis Zuordnung der Head-Zonen zu Organen

Zwerchfell (C 4) Herz /Th 3–4 ) Ösophagus (Th4–5 ) Magen (Th8) Leber–Gallenblase (Th8–11 ) Dünndarm (Th 10 ) Dickdarm (Th11 ) Harnblase (Th 11 –L 1) Niere und Hoden (Th 10 –L 1)

1

Th 4

2 3

Th 8 4 Th 10 Th 12 L1

5 6 7 8 9

Übertragene Schmerzen (referred pain) sind Schmerzreize, die von inneren Organen auf entsprechende Dermatome der Haut (Head-Zonen) projiziert und dort fälschlicherweise empfunden werden (Abb. A-9.2).

Da afferente, vegetative Fasern aus den inneren Organen mit den afferenten somatischen Fasern aus entsprechenden Dermatomen gemeinsam in das Hinterhorn einstrahlen, können Schmerzreize auf entsprechende Dermatome der Haut (Head-Zonen) projiziert und dort fälschlicherweise als übertragener Schmerz (referred pain) empfunden werden (Abb. A-9.2).

Funktionsstörungen

Funktionsstörungen

Hierzu gehören Unregelmäßigkeiten des willkürlichen Systems, als auch Funktionsstörungen des vegetativen Systems.

Hierzu gehören Unregelmäßigkeiten des willkürlichen Systems wie Gang, Körperhaltung und Kraftübertragung auf die Muskulatur als auch Funktionsstörungen des vegetativen Systems wie Atmung, Verdauung, Miktion und Kreislauf.

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9.1.1 Aktuelle Beschwerden

Erbrechen

Erbrechen

n Definition. Unter Erbrechen (Vomitus) wird der retrograde Transport von Magen- oder Dünndarminhalt über Speiseröhre und Mund nach außen verstanden. Der Vorgang wird durch Übelkeit (Nausea) und Würgen eingeleitet.

Abdominalerkrankungen und Störungen anderer Organsysteme können akutes oder chronisches Erbrechen verursachen. Um das klinische Bild einer Erkrankung zuordnen zu können, ist es wichtig, Qualität und Quantität des Erbrochenen zu erfassen ( 2 A-9.1).

2 A-9.1

Definition

Die Qualität und Quantität des Erbrochenen können dem klinischen Bild einer Erkrankung zugeordnet werden ( 2 A-9.1).

Erbrechen bei gastrointestinalen Passagehindernissen in Relation zur Lokalisation des Hindernisses

Zeitpunkt des Erbrechens

Passagehindernis

Aussehen/Geruch des Erbrochenen

N bei Nahrungsaufnahme n

n Ösophaguskarzinom N N peptische Ösophagusstriktur n N Achalasie n

unverdaute Nahrung/ neutral

N während oder direkt nach n den Mahlzeiten

n Ulcus ad pylorum N N psychogen n

angedaute Nahrung/ sauer

N bis 1 h postprandial n

N Syndrom der zuführenden n und abführenden Schlinge

angedaute Nahrung/ gallig

N Intervalle bis 12 h n

n Postvagotomiestase N N stenosierendes Magenkarzinom n N Duodenalstenose n

angedaute Nahrung/ gallig-faulig

N Intervall > 12 h n

n Magenausgangsstenose N N diabetische Gastroparese n N Dünndarmileus n

alte Nahrungsreste/ faulig-fäkulent

Zeitintervall zwischen Erbrechen und Nahrungsaufnahme Erbrechen während oder kurz nach der Nahrungsaufnahme spricht für psychogenes Erbrechen, kann jedoch auch bei Patienten mit einem pylorusnahen peptischen Ulkus beobachtet werden. Verzögertes Erbrechen (> 1 Stunde nach Nahrungsaufnahme) ist, insbesondere wenn es wiederholt auftritt, charakteristisch für eine Magenausgangsstenose oder eine Motilitätsstörung des Magens (z.B.: Diabetes mellitus, Gastroparese nach Vagotomie), während Erbrechen 12 Stunden nach der Nahrungsaufnahme ein sicherer Hinweis auf eine Magenausgangsstenose oder Magenatonie ist. Morgendliche Übelkeit und Erbrechen vor der Nahrungsaufnahme sind Zeichen einer bestehenden Schwangerschaft, können jedoch auch bei Patienten nach einer totalen Gastrektomie, bei einer Urämie, erhöhtem Hirndruck und bei Alkoholikern auftreten.

Wichtig sind: das Zeitintervall zwischen Erbrechen und Nahrungsaufnahme π eine Schmerzlinderung nach dem Erbrechen π die Zusammensetzung des Erbrochenen π der Geruch des Erbrochenen. π

Schmerzlinderung Schmerzlinderung nach dem Erbrechen ist vornehmlich bei der peptischen Ulkuskrankheit zu beobachten. Schmerzen, die ihre Ursache in einer Pankreatitis oder im biliären System finden, lassen hingegen nicht nach.

Zusammensetzung Die Zusammensetzung des Erbrochenen kann wesentliche Hinweise auf die Ursache geben, Beimengungen von Nahrungsresten deuten auf eine Magenausgangsstenose, Motilitätsstörung des Magens oder einen hohen Dünndarmverschluss hin. Vollständig unverdaute Nahrungsreste beruhen in

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9 Chirurgische Diagnostik der Regel auf einer Ösophagusstenose (z.B. Karzinom, Achalasie) oder einem Zenker-Divertikel. Beimengung von Galle lässt eine Magenausgangsstenose oder einen proximalen Verschluss des Duodenums ausschließen. Bluterbrechen (Hämatemesis), sei es in frischer oder hämatinisierter Form (Kaffeesatzerbrechen), deutet auf eine obere gastrointestinale Blutung hin.

Geruch Ein fäkulenter Geruch kann durch einen Ileus, eine gastrokolische Fistel, eine Dünndarmischämie oder eine Magenausgangsstenose mit bakterieller Überwucherung verursacht werden.

Dysphagie

Dysphagie

n Definition. Die Dysphagie ist eine schmerzlose Behinderung des Schluckakts. Schmerzen beim Schlucken wird als Odynophagie bezeichnet.

Definition

Von chirurgischer Bedeutung ist die ösophageale Dysphagie, bei der das Passagehindernis im Ösophagus liegt und immer an ein Ösophaguskarzinom gedacht werden muss ( 2 A-9.2).

2 A-9.2

Von chirurgischer Bedeutung ist die ösophageale Dysphagie, bei der das Passagehindernis im Ösophagus liegt, wobei immer an ein Ösophaguskarzinom gedacht werden muss ( 2 A-9.2).

Ursachen von Dysphagien

Mechanische Läsionen

Neuromuskuläre Motilitätsstörungen

Schleimhautläsionen (Odynophagie)

N Ösophagustumoren n

N neurogene und myogene Funktionsn störungen

N Ösophagusulkus n

N mediastinale Prozesse n N peptische Stenosen n N Narben, Membranen n N Zenker-Divertikel n

N Achalasie n

N Ösophagitis n

N diffuser Ösophagusspasmus n N Kollagenosen n

N Osteophyten n N Hiatushernie n

Bei einer Dauer von wenigen Wochen besteht der Verdacht auf einen malignen Prozess.

Bei einer Dauer von mehr als einem Jahr ist ein Karzinom eher unwahrscheinlich. Demgegenüber besteht bei Beschwerden von wenigen Wochen der dringende Verdacht auf einen malignen Prozess, insbesondere dann, wenn beim Schluckakt zusätzlich Schmerzen auftreten.

Singultus

Singultus

Er ist in der Regel harmlos. Jedoch kann er auch Ausdruck einer schweren Erkrankung sein. Ursache sind meist zwerchfellnahe Prozesse wie ein subphrenischer Abszess, eine Cholangitis, eine Magendilatation, eine Hiatushernie, Pleuritis oder Perkarditis.

Er ist in der Regel harmlos. Peripher ausgelöst und damit oft therapierefraktär kann er Ausdruck einer schweren Erkrankung sein. Ursache sind meist zwerchfellnahe Prozesse, wie ein subphrenischer Abszess, eine Cholangitis, eine Magendilatation, eine Hiatushernie, Pleuritis oder Perikarditis. Er kann jedoch auch erstes Zeichen einer intraabdominalen Sepsis (z.B. Anastomoseninsuffizienz) sein.

Gastrointestinale Blutung

Gastrointestinale Blutung

Man unterscheidet obere von unteren gastrointestinalen (GI) Blutungen. 90 % aller GI-Blutungen entwickeln sich oberhalb des Treitz-Bandes (= obere GI-Blutung), nur 10 % distal davon (= untere Blutung) ( 2 A-9.3). Blutungen des Gastrointestinaltraktes treten in 5 unterschiedlichen Manifestationsarten auf ( 1 A-9.3).

Blutungen des Magen-Darm-Traktes werden in obere und untere gastrointestinale (GI) Blutungen eingeteilt. Zu den oberen GI-Blutungen werden alle Blutungen proximal des Treitz-Bandes gerechnet. Sie machen ca. 90 % aller GI-Blutungen aus. Alle Blutungen distal des Treitz-Bandes zählen zu den unteren GI-Blutungen ( 2 A-9.3). Eine genaue Blutungsanamnese ist, da diagnostisch richtungweisend, unerlässlich. Neben Dauer, Häufigkeit, Menge und Farbe der Blutung ist gezielt nach Bluterbrechen oder Absetzen von

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9.1.2 Persönliche Anamnese Teerstuhl zu fragen, da je nach Lokalisation und Stärke der Blutung diese in unterschiedlichen Manifestationsarten auftritt ( 1 A-9.3).

2 A-9.3

Blutungsquellen und ihre Häufigkeit

Obere GI-Blutungen 50 % 30 % 10 % 5%

Ulcus ventriculi/duodeni erosive Gastritis Ösophagusvarizen Mallory-Weiss-Syndrom Ï Ösophagus-/Magenkarzinom Ösophagusdivertikel 5 % Ì Ösophagusverletzungen Ösophagitis Ó u.a. seltene Ursachen

Untere GI-Blutungen (s. S. 330, 333) (s. S. 325) (s. S. 533) (s. S. 321) (s. S. 297, 345) (s. S. 293) (s. S. 289) (s. S. 281)

(s. S. 439) (s. S. 394) Angiodysplasien (s. S. 426) Morbus Crohn, Colitis ulcerosa (s. S. 366, 399) Kolon-/Rektumkarzinom (s. S. 409) 20 % Ì Analfissuren (s. S. 447) Mesenterialinfarkt (s. S. 906) infektiös: z.B. Shigellen, Salmonellen Ó u.a. seltene Ursachen 80 %

Hämorrhoiden

Ï Divertikulose

Hämatemesis ist Erbrechen frischen, hellroten oder braunen, bereits präzipitierten (»Kaffeesatz«) Blutes. Alleiniges Kaffeesatzerbrechen deutet auf eine relativ geringgradige Blutung proximal des Pylorus oder eine massive Blutung distal des Pylorus hin. Hierbei fließt das Blut jedoch vorwiegend in den Dünndarm und das Kolon ab. Als Meläna wird der peranale Abgang schwarz gefärbten Blutes bezeichnet (Teerstuhl). Die Schwarzfärbung beruht auf der bakteriellen Umwandlung des Blutes im Dickdarm. Sie darf nicht auf exogene Einflüsse wie z.B. Eisensubstitution oder eine Wismuttherapie zurückgeführt werden. Teerstuhl findet sich meist bei oberen GI-Blutungen, kann bei verlängerter Darmpassage aber auch bei unteren GI-Blutungen vorkommen. Hämatochezie ist der peranale Abgang von Frischblut in Form von Blutkoageln, blutigen Diarrhöen oder Blutbeimengungen im Stuhl. In der Regel tritt sie bei unteren GI-Blutungen auf, aber auch massive Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts können zur Hämatochezie führen. Eine okkulte Blutung ist Zeichen eines chronischen Blutverlusts und wird häufig durch Neoplasmen (z.B. Kolonkarzinom) ausgelöst. Bei der okkulten Blutung kann der Blutverlust nur durch chemischen Nachweis gesichert werden. Schließlich kann eine Blutung ohne objektivierbare Zeichen vorliegen und sich nur durch die Symptome des Blutverlustes manifestieren (Kollaps, Dyspnoe, Angina oder Schock). Hinsichtlich der Altersverteilung gastrointestinaler Blutungen ist beim Kind primär an eine Invagination, Meckel-Divertikel oder einen Ileus zu denken, beim jungen Erwachsenen an einen Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Polypen oder Hämorrhoiden und beim älteren Erwachsenen (> 60 Jahre) an Angiodysplasien, Hämorrhoiden, eine Divertikulose oder an eine ischämische Darmerkrankung.

9.1.2

Persönliche Anamnese

Nach Erfassung der führenden Symptome sollte der Patient frühere Erkrankungen und deren Folgezustände einschließlich Kinderkrankheiten schildern. Aus chirurgischer Sicht sind insbesondere vorausgegangene Operationen und gegebenenfalls deren Komplikationen von Bedeutung. Darüber hinaus muss sich der Chirurg über evtl. Risikofaktoren wie Alkohol-, Nikotin-, Drogen-, Medikamentenabusus und Allergien informieren. Die persönliche Anamnese wird durch Fragen über die familiären, beruflichen (Berufskrankheiten) und sozialen Verhältnisse vervollständigt.

Hämatemesis ist Erbrechen von frischem, hellroten ober braunen, bereits präzipitierten (»Kaffeesatz«) Blut π Als Meläna wird der peranale Abgang schwarz gefärbten Blutes bezeichnet (Teerstuhl). π Hämatochezie ist der peranale Abgang von Frischblut in Form von Blutkoageln, blutigen Diarrhöen oder Blutbeimengungen im Stuhl π okkulte Blutung π Blutung ohne objektivierbare Zeichen, die sich nur durch die Symptome des Blutverlustes manifestieren (Kollaps, Dyspnoe, Angina oder Schock). π

9.1.2

Persönliche Anamnese

Sie bezieht sich auf vorausgegangene Erkrankungen, Operationen und eventuelle Komplikationen, die Risikofaktoren (Drogenabusus, Allergien), Berufskrankheiten und die sozialen Verhältnisse.

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9 Chirurgische Diagnostik

1

A-9.3 Synopsis Lokalisation und Aspekt von Blutungsquellen

Hämatemesis

massive Blutung

Ösophagus

• hellrotes Blut (geringer peranaler Blutabgang)

• Kaffeesatzerbrechen (okkultes Blut im Stuhl)

Magen

• hell- bis dunkelrotes Blut, Koagel möglich (peranaler Blutabgang fakultativ)

• Kaffeesatzerbrechen (Meläna)

Duodenum

• dunkelrotes Blut mit Koageln (peranale Blutabgänge massiv)

• Kaffeesatzerbrechen (Meläna)

Hämatochezie

massive Blutung

a

Familienanamnese

Die Familienanamnese erstreckt sich auf Erbkrankheiten in der Familie, unlängst in der Familie aufgetretene Erkrankungen, das Alter und die Todesursache naher Verwandter.

9.1.3

geringe Blutung • geformte Meläna

Duodenum

• dunkelrot bis schwarz (geringer peranaler Blutabgang)

Kolon

• hell- bis dunkelrotes Blut

Sigma

• hellrotes Blut mit Tenesmen

• Blutkoagel auf normalem Stuhl oder okkultes Blut

Rektum

• hellrot mit starken Tenesmen

• Blutauflagerungen auf braunem Stuhl (evtl. okkult)

Analkanal

• hellrote Spontanblutung

• Spontanabgang • Kontaktblutung • Nachtropfen

b

9.1.3

geringe Blutung

Familienanamnese

Die Familienanamnese erstreckt sich auf Erbkrankheiten in der Familie, unlängst in der Familie aufgetretene Erkrankungen, das Alter und die Todesursache naher Verwandter.

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181

9.2.2 Lokalbefund

9.2

Körperliche Untersuchung

9.2

Körperliche Untersuchung

Bei der klinischen Untersuchung ist es vorrangig, die Privatsphäre des Patienten zu respektieren. Entkleiden in unpassender Umgebung muss, ebenso wie die Anwesenheit unbeteiligter Personen, vermieden werden. n Merke. Um kein Misstrauen beim Patienten hervorzurufen, sollten ihm alle Untersuchungen angekündigt und erläutert werden.

9.2.1

Untersuchungsgang

Der Untersuchungsgang beinhaltet folgende Schritte: π Inspektion: Allgemeinzustand, Ernährungszustand, Bewusstseinslage, Atemexkursionen, Hautkolorit, Farbe der Lippen und Fingernägel (Zyanose, Anämie), Symmetrie der Bauchdecken (Hernien, Tumoren), Genitalien, neurologische Ausfälle (z.B. Fallhand bei Radialisparese) π Auskultation: Lunge, Herz, Abdomen, Gefäße π Perkussion: Lunge, Herz, Abdomen (Aszites) π Palpation: bimanuell (Verschieblichkeit pathologischer Befunde gegen die Umgebung oder Unterlage, Schluckakt am Hals bei Schilddrüsenveränderungen), digital (Mund, Rektum, Vagina) π Messungen: Puls, Blutdruck, Atemfrequenz (Vitalzeichen). Temperatur, Körpermaße, Bauchumfang, Umfangsmessung an Extremitäten, Gelenkmessungen (s. Kap. B-27.1.2). n Merke. Jede Untersuchung muss die Symmetrie zahlreicher Organe berücksichtigen und immer im Seitenvergleich erfolgen. Die digitale, rektale Untersuchung ist ungeachtet der primär beklagten Beschwerden unabdingbar.

9.2.2

Lokalbefund

Die Erhebung des Lokalbefundes wird zeitlich von der aktuellen Situation bestimmt. Bei einem Notfallpatienten kann sie, um Zeitverlust zu vermeiden und erforderliche Zusatzuntersuchungen einzuleiten, allen anderen Untersuchungen vorausgehen. n Merke. Bei der Palpation eines schmerzhaften Befundes muss beachtet werden, dass diese immer am Schluss der Untersuchung erfolgt, um durch unnötige Abwehr den weiteren Untersuchungsgang nicht zu behindern.

Diagnose oder Verdachtsdiagnose werden sich aus der Synthese von unspezifischen Befunden (z.B.: Schwellung, Hypertrophie, Krepitation, Fisteln) und spezifischen Befunden (z.B.: Entzündung, Kontusion, Fraktur, Distorsion, Luxation, Tumor) ergeben.

Merke

9.2.1

Untersuchungsgang

Der Untersuchungsgang beinhaltet folgende Schritte: π Inspektion: Allgemeinzustand, Ernährungszustand, Bewusstseinslage, Atemexkursionen, Hautkolorit, etc. π Auskultation: Lunge, Herz, Abdomen, Gefäße π Perkussion: Lunge, Herz, Abdomen (Aszites) π Palpation: bimanuell und digital π Messungen: Puls, Blutdruck, Atemfrequenz (Vitalzeichen) etc.

Merke

9.2.2

Lokalbefund

Die Erhebung des Lokalbefundes wird zeitlich von der aktuellen Situation bestimmt. Bei einem Notfallpatienten kann sie allen anderen Untersuchungen vorausgehen. Merke

Diagnose oder Verdachtsdiagnose werden sich aus der Synthese von unspezifischen Befunden und spezifischen Befunden ergeben.

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182 9.3

9 Chirurgische Diagnostik

Beurteilung der Operabilität

Sie stützt sich auf begleitende pathologische Organveränderungen, allgemeine und organspezifische Risikofaktoren.

Eine grobe Risikoeinschätzung der Morbidität bietet die ASA-Klassifizierung mit der Einteilung in 5 Risikogruppen.

9.3

Beurteilung der Operabilität

Ist ein operativer Eingriff erforderlich, gilt es begleitende pathologische Organveränderungen zu erfassen und sie entsprechend der Dringlichkeit der Operation zu behandeln, um den präoperativen Zustand des Patienten zu verbessern. Neben den allgemeinen Risikofaktoren (s.o.) können organspezifische Risikofaktoren, insbesondere kardiale (z.B. Angina pectoris, abgelaufener Myokardinfarkt) und pulmonale Vorerkrankungen (z.B. obstruktive und restriktive Lungenveränderungen) von Bedeutung sein und weitere Untersuchungen erforderlich machen. Eine grobe Risikoeinschätzung der Morbidität bietet die ASA-Klassifizierung mit der Einteilung in 5 Risikogruppen: π ASA I: gesunder Patient π ASA II: leichte Systemerkrankung π ASA III: schwere Systemerkrankung und Leistungseinschränkung π ASA IV: schwerste Systemerkrankung, konstante Lebensbedrohung π ASA V: moribunder Patient, der voraussichtlich mit und ohne Operation 24 Stunden nicht überlebt.

Die ASA-Klassifikation berücksichtigt nicht Art und Umfang des geplanten Eingriffs. Eine diesbezügliche Risikoerfassung kann nur durch die organbezogene Funktionsanalyse erfolgen.

Dieser Einteilung gelingt es jedoch nicht, das präoperative Risiko der Art und dem Umfang des geplanten Eingriffs zuzuordnen. Aus diesem Grund werden sowohl die Therapieplanung als auch die postoperative Behandlung wesentlich von den aktuellen Organfunktionen des einzelnen Patienten beeinflusst.

Lungenfunktion

Lungenfunktion

Die Häufigkeit pulmonaler Komplikationen beträgt durchschnittlich 5 %. Sie kann sich in Relation zum Eingriff auf 30 % erhöhen. Im Vordergrund stehen hierbei Atelektasen, Bronchospasmen, Sekretretention und die Infektion. Je nach Ausmaß der geplanten Operation kann eine erweiterte Diagnostik erforderlich werden. Hierzu gehören: π Blutgasanalyse (PaO , PaCO und 2 2 O2 -Sättigung) bei Raumluft π Vitalkapazität (VC).

Die Häufigkeit pulmonaler Komplikationen beträgt, bezogen auf alle operativen Eingriffe annähernd 5 %. Vorbestehende Erkrankungen des Respirationstraktes, thorakale Eingriffe, Operationen am oberen Gastrointestinaltrakt oder Kombinationseingriffe erhöhen die Komplikationsrate auf 30 %. Im Vordergrund stehen hierbei Atelektasen, Bronchospasmen, Sekretretention und die Infektion. Da in Abhängigkeit von der Größe des Eingriffs unvermeidlich mit Funktionseinschränkungen unterschiedlichen Ausmaßes zu rechnen ist, kann eine erweiterte Diagnostik erforderlich sein. Hierzu gehören: π Blutgasanalyse (PaO , PaCO und O -Sättigung) bei Raumluft. 2 2 2 π Vitalkapazität (VC).

Grenzwerte: π VC ≥ 90 % π PaO > 70 mmHg. 2

Grenzwerte: π VC ≥ 90 % π PaO > 70 mmHg. 2

Bei Unterschreiten der Grenzwerte ist eine Ganzkörperplethysmographie zur Objektivierung der Ventilationsstörung erforderlich.

Bei Unterschreiten der Grenzwerte ist eine Lungenfunktionsprüfung (Ganzkörperplethysmographie) zur Objektivierung der Ventilationsstörung erforderlich.

Kardiovaskuläre Funktion

Kardiovaskuläre Funktion

Kardiale Vorerkrankungen stellen ein ausgesprochen hohes Risiko dar. In 3 % aller operationsabhängigen Todesfälle liegt eine ischämische Herzerkrankung zugrunde. Folgende Untersuchungen sind sinnvoll: π Belastungs-EKG (Objektivierung einer koronaren Herzkrankheit) π Herzkatheter (bei pathologischem EKG) π Langzeit-EKG (Rhythmusstörungen) π Herzecho (Klappenfunktion, Perikarderguss). Ein zusätzliches Risiko stellt die arterielle Hypertension dar.

Kardiale Vorerkrankungen stellen insbesondere beim älteren Patienten ein ausgesprochen hohes Risiko dar. In 3 % aller operationsabhängigen Todesfälle liegt eine ischämische Herzerkrankung zugrunde. Ein postoperativer Herzinfarkt ist beim Mann in 30 % und bei der Frau zu 25 % letal. Bei entsprechender Anamnese sind folgende Untersuchungen ratsam: π Belastungs-EKG (Objektivierung einer koronaren Herzkrankheit) π Herzkatheter (bei pathologischem EKG) π Langzeit-EKG (Rhythmusstörungen) π Herzecho (Klappenfunktion, Perikarderguss). Ein zusätzliches Risiko stellt die arterielle Hypertension dar (Normwert nach WHO systolisch: ≤ 135, diastolisch: ≤ 85 mmHg). Sie ist bei 10–20 % aller Erwachsener diagnostizierbar und nicht selten Ursache kardiovaskulärer Komplikationen (z.B. Myokardischämie, Schlaganfall).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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9.3 Beurteilung der Operabilität

Nierenfunktion

Nierenfunktion

Als Grenzwerte einer normalen Nierenfunktion gelten: π Kreatinin: < 1,3 mg/dl π Harnstoff: < 20 mg/dl π Kreatininclearance > 40 ml/dl.

Als Grenzwerte einer normalen Nierenfunktion gelten: π Kreatinin: < 1,3 mg/dl π Harnstoff: < 20 mg/dl π Kreatininclearance > 40 ml/dl.

Liegt eine Niereninsuffizienz vor, ist es erforderlich, die ätiologische Klassifikation zu erfassen. Die Ursachen werden unterteilt in: π prärenal (z.B. Hypovolämie, Schock) π renal (z.B. Intoxikation, Medikamente, Myoglobin!, genuine Nierenerkrankungen) π postrenal (z.B. retroperitoneale Fibrose, Blasenmalignome, Tumoren im kleinen Becken, Steine, Prostatahyperplasie).

Die Ursachen der Niereninsuffizienz werden unterteilt in: π prärenal (z.B. Hypovolämie, Schock) π renal (z.B. Intoxikation, Medikamente, Myoglobin!) π postrenal (z.B. retroperitoneale Fibrose, Blasenmalignome).

Leberfunktion

Leberfunktion

Funktionseinschränkungen der primär gesunden Leber sind selten (< 1 %). Sie lassen sich ätiologisch in drei Gruppen einteilen: π Überproduktion von Bilirubin (z.B. hämolytische Anämie, Bluttransfusionen, Resorption großer Hämatome, Sepsis mit Hämolyse [Clostridium perfringens], offene Herzchirurgie) π hepatozelluläre Fehlfunktion (z.B. Hepatitis, totale parenterale Ernährung, Medikamente) π extrahepatische biliäre Obstruktion (z.B. Gallengangsverletzungen, Choledochussteine, postoperative Pankreatitis).

Funktionseinschränkungen der primär gesunden Leber sind selten ( < 1 %). Sie lassen sich ätiologisch in drei Gruppen einteilen: π Überproduktion von Bilirubin (z.B. hämolytische Anämie, Bluttransfusionen, Resorption großer Hämatome) π hepatozelluläre Fehlfunktion (z.B. Hepatitis, Medikamente) π extrahepatische biliäre Obstruktion (z.B. Gallengangsverletzungen, Choledochussteine). Quick (> 60 %), Bilirubin ( < 2 mg/dl) und Gesamteiweiß ( > 5 g/dl) geben einen Hinweis auf die aktuelle Leberfunktion, die bei Nachweis einer manifesten Funktionsstörung der Abklärung bedarf.

Weit folgenschwerer können Operationen bei vorbestehenden Lebererkrankungen verlaufen. Zu den Hauptkomplikationen gehören die peri- und postoperative Blutung und die Infektion. Unter den einfachen Laborparametern geben Quick (> 60 %), Bilirubin (< 2 mg/dl) und das Gesamteiweiß (> 5 g/dl) einen Hinweis auf die aktuelle Leberfunktion. Bei Nachweis einer manifesten Funktionsstörung muss eine weitergehende Abklärung erfolgen.

Vorbehandlung

Vorbehandlung

Ziel der präoperativen Risikoerfassung muss es sein, therapeutischen Einfluss auf vorbestehende Erkrankungen nehmen zu können. Pulmonale Störungen im Sinne restriktiver Ventilationsstörungen sind therapeutisch kaum zugänglich. Bei diesen Patienten ist es jedoch sinnvoll, bereits präoperativ die Atemtechnik auf die postoperativen Bedürfnisse anzuleiten (z.B. apparative Unterstützung der Spontanatmung). Liegen obstruktive Lungenerkrankungen (z.B. Asthma, COPD) vor, ist in Abhängigkeit von der Lungenfunktionsprüfung eine medikamentöse antiobstruktive Therapie (b-2-Sympathomimetika, Anticholinergika) in Kombination mit antientzündlichen und sekretolytischen Medikamenten erforderlich. Der Therapieerfolg sollte nach einer Woche durch eine Lungenfunktionskontrolle überprüft werden. Unter den kardialen Risiken nimmt die koronare Herzkrankheit eine hervorragende Stellung ein. Die Vorbereitung einer bereits bekannten Erkrankung wird sich auf die Überprüfung oder Ergänzung der bestehenden Medikation beschränken müssen. Die neu entdeckte Ischämie muss in Abhängigkeit von der Dringlichkeit des Eingriffs einer weiteren Diagnostik gegebenenfalls mit einem Revaskularisationsversuch unterzogen werden. Die präoperative Behandlung einer manifesten Herzinsuffizienz und von Herzrhythmusstörungen sollte dem Kardiologen anvertraut werden. Die Behandlung der Leberfunktionsstörung führt zu einer signifikanten Reduktion der operativen Morbidität und Mortalität. Sie erstreckt sich auf: π die Korrektur von Gerinnungsstörungen (z.B. Vitamin K, fresh-frozen plasma – FFP) π die Verbesserung des Ernährungsstatus (Gesamteiweiß)

Ziel der präoperativen Risikoerfassung muss es sein, therapeutischen Einfluss auf vorbestehende Erkrankungen nehmen zu können. Pulmonale Störungen im Sinne restriktiver Ventilationsstörungen sind therapeutisch kaum zugänglich. Die Patienten können jedoch zu einer geeigneten Atemtechnik angeleitet werden. Liegen obstruktive Lungenerkrankungen vor, ist in Abhängigkeit von der Lungenfunktionsprüfung eine medikamentöse antiobstruktive Therapie in Kombination mit antientzündlichen und sekretolytischen Medikamenten erforderlich. Der Therapieerfolg sollte nach einer Woche durch eine Lungenfunktionskontrolle überprüft werden. Unter den kardialen Risiken nimmt die koronare Herzkrankheit eine hervorragende Stellung ein. Die Vorbereitung einer bereits bekannten KHK beschränkt sich auf eine optimale medikamentöse Einstellung, wohingegen die neu entdeckte Ischämie – je nach Dringlichkeit des Eingriffs – einer weiteren Abklärung bedarf (z.B. Revaskularisationsversuch).

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

184 Die präoperative Behandlung einer manifesten Herzinsuffizienz und von Herzrhythmusstörungen sollte dem Kardiologen anvertraut werden. Die Behandlung der Leberfunktionsstörung führt zu einer signifikanten Reduktion der operativen Morbidität und Mortalität. Sie erstreckt sich auf: π Korrektur von Gerinnungsstörungen π Verbesserung des Ernährungsstatus π Behandlung einer begleitenden Niereninsuffizienz π Therapie eines Infektes. Laboruntersuchungen vor Elektiveingriffen ( 2 A-9.4).

9 Chirurgische Diagnostik π π π

die Behandlung einer begleitenden Niereninsuffizienz das Ausschwemmen eines bestehenden Aszites und die Therapie eines Infektes.

Laboruntersuchungen vor Elektiveingriffen Das Standardprogramm zu bestimmender Laborwerte vor einem Elektiveingriff zeigt 2 A-9.4.

2 A-9.4

Laboruntersuchungen vor elektiven Eingriffen

N Blutbild (Hb, Hkt, Leukozyten, Thrombozyten) n N Gerinnung (Quick, INR, PTT, Fibrinogen) n N Elektrolyte (K, Na, Ca) n N Blutzucker, Ck, Harnstoff, Kreatinin n N Bilirubin, Transaminasen, g -GT, alkalische Phosphatase n N Blutgruppe n N Blutgasanalyse in Abhängigkeit von der Art des Eingriffs n

9.4

Aufklärung und Dokumentation

Merke

Die Aufklärungspflicht betrifft diagnostische Maßnahmen, die Krankheit, Behandlungsmöglichkeiten einschließlich Alternativmethoden und mögliche Konsequenzen eines operativen Eingriffs. Die Einzelheiten des Aufklärungsgesprächs müssen zur Absicherung eventueller Rechtsansprüche in der Krankengeschichte mit Datum dokumentiert werden. Auch der Krankheitsverlauf ist dokumentationspflichtig, um Veränderungen des Krankheitsbildes für nachfolgende Untersucher beurteilbar zu machen. 9.5

Apparative Diagnostik

Nach einer eingehenden Untersuchung des Patienten können weitergehende, apparative Untersuchungen zur topographischen Lokalisation eines pathologischen Befundes oder zur Bestimmung des Verletzungsausmaßes erforderlich werden. Im Vordergrund stehen die nicht invasiven bildgebenden Verfahren (Ultraschall, Computertomographie, Magnetresonanztomographie etc.) mit unterschiedlicher Aussagekraft.

9.4

Aufklärung und Dokumentation

n Merke. Die Aufklärung ist heute ein fester Bestandteil jeder ärztlichen Handlung.

Die Aufklärungspflicht betrifft diagnostische Maßnahmen, die Krankheit, Behandlungsmöglichkeiten einschließlich evtl. vorhandener Alternativmethoden und mögliche Konsequenzen eines operativen Eingriffs. Die Informationen müssen dem Intellekt und dem aktuellen psychischen Zustand des Patienten angepasst werden, wobei sich der Arzt versichern muss, dass die angesprochene Problematik vom Patienten verstanden wurde. Die Einzelheiten des Aufklärungsgesprächs müssen in der Krankengeschichte mit Datum dokumentiert werden. Bei evtl. Rechtsansprüchen durch den Patienten ist diese Dokumentation wichtiger als die vom Patienten unterschriebene Einwilligungserklärung. Da sich Krankheitsbilder im Verlauf erheblich verändern können, müssen auch der klinische Befund und diagnostisch relevante Erhebungen schriftlich dokumentiert werden, um Veränderungen des Krankheitsbildes auch für nachfolgende Untersucher beurteilbar zu machen.

9.5

Apparative Diagnostik

Nach einer eingehenden Untersuchung des Patienten können weitergehende apparative Untersuchungen zur topographischen Lokalisation eines pathologischen Befundes oder zur Bestimmung des Verletzungsausmaßes erforderlich werden. Im Vordergrund stehen die nicht invasiven bildgebenden Verfahren (Ultraschall, Computertomographie, Magnetresonanztomographie in Ergänzung der konventionellen Röntgenuntersuchung, Kontrastmitteluntersuchungen von Hohlorganen und Anigiographie) mit unterschiedlicher Aussagekraft. Hierbei muss dem anfordernden Arzt klar sein, ob die gewünschte Untersuchung die klinische Diagnose sichern oder erweitern und eine Behandlung beeinflussen kann. Ferner ist die Belastung des Patienten durch das jeweilige Verfahren abzuwägen und eine unnötige Strahlenbelastung (Kinder, Schwangere) bei gleicher Aussagekraft durch alternative Methoden zu verhindern. Um Wiederholungsuntersuchungen zu vermeiden, müssen Vorbefunde erfragt bzw. angefordert werden.

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9.5.2 Computertomographie (CT)

185

Grundsätzlich sollte jeder weiteren Untersuchung eine klare klinische Diagnose oder Verdachtsdiagnose mit einer gezielten Fragestellung zugrunde liegen.

Jeder zusätzlichen Untersuchung muss eine gezielte Fragestellung zugrunde liegen.

n Merke. Für alle Untersuchungen gilt, dass sie nur dann indiziert sind, wenn sie die klinische Behandlung beeinflussen können. Das heisst, dass sie dem klinischen Problem angepasst werden müssen.

9.5.1

Ultraschall

Als primär nicht invasive Untersuchung mit hoher Sensitivität und Spezifität hat die Sonographie einen hohen diagnostischen Stellenwert im Rahmen der bildgebenden Verfahren. Mit den Vorteilen der Ökonomie und der Strahlenhygiene ist sie die Untersuchung der ersten Wahl. Die Treffsicherheit in der pathologisch sonographischen Detailerfassung ist von der Untersuchungsbedingung (z.B. Adipositas des Patienten, Darmgasüberlagerungen) und der Erfahrung des Untersuchers abhängig, beträgt in der Regel jedoch 90–95 %. Durch die Kombination von Endoskopie und Sonographie können Ultraschallköpfe unter Sicht in den Gastrointestinaltrakt eingeführt werden. Die Endosonograpie gestattet es, die Ausdehnung gastrointestinaler Tumoren am oberen (Ösophagus, Magen, oberen Duodenum, Pankreas, Gallengang) und unteren (Kolorektum) Gastrointestinaltrakt präziser als mit anderen Verfahren darzustellen, sodass diese Befunde wesentlichen Einfluss auf die Therapieentscheidung, die Verlaufskontrolle und prognostische Aussage haben. die Korrelation zwischen endosonographischem Befund und der histologischen Klassifikation beträgt bei Rektumtumoren 81 % und erhöht sich bei Kolontumoren auf 93 %. Eine weitere Anwendungsmöglichkeit bietet die intraoperative Sonographie mit sterilen Ultraschallköpfen an parenchymatösen Organen wie Leber und Pankreas. Insbesondere bei Lebertumoren können mit diesem Verfahren 40 % perioperativ nicht palpabler Veränderungen zusätzlich gesichert werden. Mit der interventionellen Sonographie ist es möglich, perkutan Flüssigkeitsansammlungen wie Abszesse in Thorax und Abdomen zu dränieren. Eine chirurgische Intervention mit ihrer größeren Morbidität, Mortalität und den höheren Kosten kann oft vermieden oder aber so weit verzögert werden bis der Allgemeinzustand des Patienten einen Eingriff gestattet. Die Erfolgsrate liegt bei 75–85 %. Sie gestattet ferner perkutane Biopsien, Nephrostomien, Gallengangsdränagen und Pankreatographien. Am peripheren arteriellen und venösen Gefäßsystem hat die Doppler-Sonographie erheblichen Einfluss auf angiographische Verfahren genommen und bei der Diagnostik der Beinvenenthrombose die Venographie weitestgehend verdrängt. Die diagnostische Sicherheit bei Erkrankungen der extrakraniellen A. carotis beträgt 92–95 %.

9.5.2

Computertomographie (CT)

Der Vorteil der CT ist es, dass sie eine gute Darstellung des Gewebes ohne Überlagerungen bietet und Krankheitsprozesse in einem früheren Stadium als herkömmliche Verfahren erfassen kann. Da keine organspezifische Einschränkung besteht, kann sie für die Suche nach krankhaften Prozessen eingesetzt werden. Obwohl Erkrankungen diagnostiziert und lokalisiert werden können, ist aufgrund der CT-Darstellung keine artspezifische Diagnose möglich, sodass Biopsien erforderlich werden. Kontrastmittelgaben während der Untersuchung können auf spezifische Prozesse unterschiedlicher Durchblutung hinweisen. Ähnlich wie beim Ultraschall sind mit der CT interventionelle Eingriffe möglich, mit dem Vorteil, Gebiete erreichen zu können, die dem Ultraschall nicht zugänglich sind.

Merke

9.5.1

Ultraschall

Mit den Vorteilen der Ökonomie und der Strahlenhygiene ist sie die Untersuchung der ersten Wahl. Die Treffsicherheit in der pathologisch sonographischen Detailerfassung ist von der Untersuchungsbedingung und der Erfahrung des Untersuchers abhängig, beträgt in der Regel jedoch 90–95 %. Die Endosonographie gestattet es, die Ausdehnung gastrointestinaler Tumoren am oberen und unteren Gastrointestinaltrakt präziser als mit anderen Verfahren darzustellen. Die Korrelation zwischen endosonographischem Befund und der histologischen Klassifikation beträgt bei Rektumtumoren 81 % und erhöht sich bei Kolontumoren auf 93 %. Mit der intraoperativen Sonographie können ca. 40 % perioperativ nicht palpabler Veränderungen zusätzlich gesichert werden. Mit der interventionellen Sonographie ist es möglich, perkutan Flüssigkeitsansammlungen wie Abszesse in Thorax und Abdomen zu dränieren. Die Erfolgsrate liegt bei 75–85 %. Sie gestattet ferner perkutane Biopsien, Nephrostomien, Gallengangsdränagen und Pankreatographien. Am peripheren arteriellen und venösen Gefäßsystem hat die Doppler-Sonographie erheblichen Einfluss auf angiographische Verfahren genommen. Die diagnostische Sicherheit bei Erkrankungen der extrakraniellen A. carotis beträgt 92–95 %.

9.5.2

Computertomographie (CT)

Die CT bietet die Möglichkeit, Krankheitsprozesse in einem früheren Stadium als herkömmliche Verfahren zu erfassen. Kontrastmittelgaben während der Untersuchung können auf spezifische Prozesse unterschiedlicher Durchblutung hinweisen.

Mit der CT sind interventionelle Eingriffe möglich, die Gebiete erreichen können, die dem Ultraschall nicht zugänglich sind.

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9 Chirurgische Diagnostik

Spiral-CT Neben einer deutlich verminderten Strahlenbelastung gegenüber der herkömmlichen CT ist sie in der Lage, pathologische Befunde dreidimensional darzustellen ( 1 A-9.4).

1 A-9.4

Eine erweiterte Indikationsstellung kann die CT duch Spiral-CT erfahren. Neben einer deutlich verminderten Strahlenbelastung gegenüber der herkömmlichen CT ist sie bei geringerem Zeitaufwand in der Lage, pathologische Befunde dreidimensional so aufzurichten, dass eindeutige Organbeziehungen erkennbar werden. Dieser Vorteil dürfte Konsequenzen auf die rekonstruktive Traumatologie, insbesondere der Gelenke und bei Frakturen des Gesichtsschädels haben ( 1 A-9.4).

Synopsis Radiologische Diagnostik bei Tibiakopfimpressionsfraktur Der Patient beklagt Kniegelenksschmerzen nach einem Fahrradsturz bei unbehinderter Beweglichkeit des Gelenkes. Die Nativaufnahme des Gelenkes (a) gibt keinen sicheren Anhalt für eine Fraktur (Á), während die Spiral-CT eine tiefe Tibiakopfimpression ( Á) nachweist (b).

a

b

c Das gesamte Ausmaß des Defektes wird in der dreidimensionalen Rekonstruktion der Gelenkfläche erkennbar (Á).

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9.5.4 Konventionelle Radiologie

9.5.3

Magnetresonanztomographie (MRI, MRT)

Die MRT bleibt speziellen Fragestellungen überlassen.

9.5.4

Konventionelle Radiologie

9.5.3

MRI, MRT

Die MRT bleibt speziellen Fragestellungen überlassen. 9.5.4

Konventionelle Radiologie

Die radiologische Übersichtsaufnahme hat in der chirurgischen Praxis auch heute nicht an Bedeutung verloren. Das Thoraxbild stellt den Schlüssel für die präoperative kardiopulmonale Risikoabklärung und den postoperativen Verlauf dar. Es unterrichtet ferner über: π primäre und sekundäre Tumoren von Lunge, Pleura und Mediastinum π Infektionen der Lunge (Pneumonie, Tuberkulose, Abszesse) π obstruktive Lungenerkrankungen π Herzerkrankungen π Ergüsse, pathologische Luftansammlungen (Pneumothorax, Pneumoperitoneum). Das postoperative Thoraxbild ist indiziert bei: π respiratorischer Insuffizienz (Belüftungsstörungen: »Plattenatelektase«, Aspiration, Pneumothorax, ARDS = Adult respiratory distress syndrome) π kardialer Insuffizienz (Lungenödem, Hyperhydratation, deren Folge schließlich eine respiratorische Insuffizienz sein kann) π unklarem Temperaturanstieg (Belüftungsstörungen, Pneumonie, subphrenische Infektion mit Zwerchfellhochstand) π zur Verlaufskontrolle nach thorakalen und thorakoabdominalen Eingriffen (Erguss, Pneumothorax, Zwerchfellhochstand durch Phrenikusparese). Die Abdomenübersichtsaufnahme kann bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen wichtige diagnostische Hinweise liefern. Die Aufnahme im Stehen ist ein wichtiger Anteil der Untersuchung, evtl. kombiniert mit einer Thoraxübersicht, da Erkrankungen von Lunge und Pleura abdominale Schmerzen auslösen können. Die Aufnahme in Linksseitenlage kann bei Verdacht auf freie Luft im Abdomen zusätzliche Informationen liefern.

Das Thoraxbild stellt den Schlüssel für die präoperative kardiopulmonale Risikoabklärung und den postoperativen Verlauf dar. Es unterrichtet ferner über: π Tumoren von Lunge, Pleura und Mediastinum π Infektionen der Lunge π obstruktive Lungenerkrankungen π Herzerkrankungen π Ergüsse, pathologische Luftansammlungen. Das postoperative Thoraxbild ist indiziert bei: π respiratorischer Insuffizienz π kardialer Insuffizienz π unklarem Temperaturanstieg π zur Verlaufskontrolle nach thorakalen und thorakoabdominalen Eingriffen.

Pneumoperitoneum

Pneumoperitoneum

Das spontane Pneumoperitoneum weist auf die Perforation eines Hohlorganes (Magen- oder Duodenalulkus, Divertikel, akute Kolitis, Karzinom, Trauma) hin. Eine spontane Dünndarmperforation ist ungewöhnlich. Mit dieser Aufnahmetechnik kann in 60–90 % freie intraperitoneale Luft nachgewiesen werden. In Abhängigkeit von der radiologischen Technik kann bereits 1 ml Luft nachgewiesen werden. Sie präsentiert sich in der stehenden Thoraxaufnahme als kleine Luftsichel zwischen Leberkuppe und Zwerchfell, in der liegenden Position als Luftansammlung zwischen Leber und Abdominalwand ( 1 A-9.5).

Das spontane Pneumoperitoneum weist auf die Perforation eines Hohlorgans (z.B. Magen- oder Duodenalulkus) hin. Die Luft präsentiert sich in der stehenden Thoraxaufnahme als kleine Sichel zwischen Leberkuppe und Zwerchfell, in liegender Position als Luftansammlung zwischen Leber und Abdominalwand ( 1 A-9.5).

1 A-9.5

Die Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen kann bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen wichtige diagnostische Hinweise liefern. Die Aufnahme in Linksseitenlage kann bei Verdacht auf freie Luft im Abdomen zusätzliche Informationen liefern.

Pneumoperitoneum Thoraxübersicht mit pathologischer Luftsichel unter dem Zwerchfell bei gastrointestinaler Perforation.

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9 Chirurgische Diagnostik

Dünndarmverschluss

Dünndarmverschluss

Die häufigsten Ursachen für einen Dünndarmverschluss sind Verwachsungen, Briden, Hernien, entzündliche Veränderungen und Tumoren. Charakteristisch sind distendierte, luftgefüllte Darmschlingen, die in der Regel die Mittellinie überkreuzen. Sind die Darmschlingen mit Flüssigkeit gefüllt, zeigt sich durch kleine Gasansammlungen über dem Flüssigkeitsspiegel das klassische Bild der »Perlschnur« als diagnostisches Zeichen bei fehlender Distension ( 1 A-9.6).

Die häufigsten Ursachen für einen Dünndarmverschluss sind Verwachsungen, Briden, Hernien, entzündliche Veränderungen (periappendizitischer Abszess, Divertikulitis, Morbus Crohn) und Tumoren. 60–70 % derartiger Verschlüsse können in der stehenden Übersicht nachgewiesen werden. Charakteristisch sind distendierte, luftgefüllte Darmschlingen, die in der Regel die Mittellinie überkreuzen. Der Luftgehalt des Kolons ist aufgrund der Passagestörung vermindert. Sind die Darmschlingen mit Flüssigkeit gefüllt, zeigt sich durch kleine Gasansammlungen über dem Flüssigkeitsspiegel das klassische Bild der »Perlschnur« als diagnostisches Zeichen bei fehlender Distension ( 1 A-9.6).

1 A-9.6

Dünndarmileus

a Bridenileus mit distendierten und luftgefüllten Darmschlingen ( Á).

Der isolierte Verschluss einer einzelnen Darmschlinge stellt sich radiologisch als eine luft- und/oder flüssigkeitsgefüllte, runde oder ovale Schlinge in konstanter Position dar. Charakteristische Erscheinungsform eines Gallensteinileus: Bild des Darmverschlusses mit einem kalkdichten Gallenstein an atypischer Stelle sowie evtl. Luft in den Gallenwegen ( 1 A-9.7).

b Ileus. Die Darmschlingen sind mit Flüssigkeit gefüllt (Á). In den Scheitelpunkten zeigen sich kleine Gasansammlungen, die zum Bild der »Perlschnur« (Á Á) führen.

Bei einem hohen Verschluss mit Erbrechen oder einem rezidivierenden Verschluss kann das Röntgenbild jedoch einen normalen Eindruck machen. Liegt ein isolierter Verschluss einer einzelnen Darmschlinge vor, findet sich radiologisch eine luft- und/oder flüssigkeitsgefüllte, runde oder ovale Schlinge in konstanter Position. Die charakteristische Erscheinungsform eines Gallensteinileus (Dünndarmobstruktion durch einen perforierten Gallenstein) zeigt neben dem Bild des Darmverschlusses meist den kalkdichten Gallenstein an atypischer Stelle und bei einem Drittel der Patienten Luft in den Gallenwegen (Aerobilie) ( 1 A-9.7). Es kann schwierig sein, den mechanischen vom paralytischen Ileus zu differenzieren. Als auslösende Ursachen kommen die intestinale Ischämie, Sepsis, intraperitoneale Entzündung (akute Appendizitis, Cholezystitis, Pan-

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189

9.5.4 Konventionelle Radiologie

1 A-9.7

Gallensteinileus Pneumcholangiogramm ( Á) bei Gallensteinileus (Ausschnitt aus einer Abdomenübersichtsaufnahme, stehend).

kreatitis), das retroperitoneale Hämatom, Wirbelfrakturen, Ureterkoliken, die basale Pneumonie, Rippenfrakturen und der Myokardinfarkt in Betracht. Die Anamnese und der klinische Befund sind für das weitere Vorgehen ausschlaggebend.

Aus auslösende Ursachen für einen paralytischen Ileus kommen verschiedene Ursachen wie intestinale Ischämie, Sepsis, intraperitoneale Entzündung etc. in Betracht.

Dickdarmverschluss

Dickdarmverschluss

Das radiologische Erscheinungsbild des Dickdarmileus wird durch die Suffizienz der Bauhin-Klappe bestimmt. Bei suffizienten Klappenverhältnissen liegt eine beachtenswerte Dilatation des Dickdarms einschließlich des Zäkums ohne Dünndarmdilatation vor. Ist die Klappe wie in den meisten Fällen insuffizient, liegt eine Dilatation sowohl des Dünn- als auch des Dickdarms vor, wobei das Zäkum nur gering distendiert ist. Flüssigkeitsansammlungen zeigen sich dann, wenn der Verschluss proximal der linken Kolonflexur liegt. Grundsätzlich lässt der Übergang von luft- oder flüssigkeitsgefülltem, distendiertem Darmlumen zu weniger gefüllten Dickdarmanteilen die Lokalisation des Hindernisses vermuten. In Zweifelsfällen ist ein Kontrasteinlauf erforderlich. Ein Zäkumvolvulus darf angenommen werden, wenn auf der Übersichtsaufnahme eine große distendierte Darmschlinge in das Abdomen verlagert ist, eine geblähte Dünndarmschlinge rechts vom Zäkum liegt und der rechte untere Quadrant radiologisch leer erscheint (hochgeschlagenes, mobiles Zäkum). Auch der Sigmavolvulus sollte keine weitere Abklärung erforderlich machen. Charakteristisch ist eine distendierte, luftgefüllte Sigmaschlinge, die sich vom kleinen Becken gegen die rechte oder linke Flanke erhebt und das Zwerchfell anheben kann. Im Bereich der Stenose können häufig drei Darmwände identifiziert werden ( 1 A-9.8).

Bei suffizienter Bauhin-Klappe liegt eine Dilatation des Dickdarms und Zäkums ohne Dünndarmdilatation vor. Liegt der Verschluss proximal der linken Kolonflexur, zeigen sich Flüssigkeitsansamlungen.

Grundsätzlich lässt der Übergang von luft- oder flüssigkeitsgefülltem, distendiertem Darmlumen zu weniger gefüllten Dickdarmanteilen die Lokalisation des Hindernisses vermuten. In Zweifelsfällen ist ein Kontrasteinlauf erforderlich. Charakteristisch für einen Zäkumvolvulus ist: große distendierte Darmschlinge, geblähte Dünndarmschlinge, »leerer« rechter unterer Quadrant. Charakteristisch für ein Sigmavolvulus ist eine distendierte, luftgefüllte Sigmaschlinge, die sich gegen die rechte oder linke Flanke erhebt ( 1 A-9.8).

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190

9 Chirurgische Diagnostik

1 A-9.8

Sigmavolvulus Zur Demonstration des Drehpunktes ( Á) wurde wasserlösliches Kontrastmittel eingeführt.

Akute Kolitis

Akute Kolitis

Bei der akuten Colitis ulcerosa liegt ein luftgefüllter, distendierter Dickdarm mit Verlust der Haustrierung vor.

Bei der akuten Colitis ulcerosa liegt ein luftgefüllter, distendierter Dickdarm mit Verlust der Haustrierung vor. In Abhängigkeit vom Schweregrad der Entzündung ist in dem befallenen Dickdarmsegment kein Stuhl nachweisbar.

Mesenterialinfarkt (s. a. Kap. B-24.1.7) Kurz nach Einsetzen der Symptome lassen sich distendierte Dünndarmschlingen nachweisen. Allmählich bilden sich die spezifischen Zeichen von Wandödem, Luftansammlung in der Darmwand und im portalen System aus.

Mesenterialinfarkt (s. a. Kap. B-24.1.7)

9.5.5

9.5.5

Kontrastmitteluntersuchungen Kontrastmitteluntersuchungen des Gastrointestinaltrakts dienen der Beurteilung von Ösophagus, Magen, Duodenum sowie Kolon und stellen ergänzende Verfahren zur endoskopischen Diagnostik dar.

Kurz nach Einsetzen der Symptome lassen sich distendierte Dünndarmschlingen nachweisen. Anzahl und Größe der Schlingen nehmen mit zunehmendem zeitlichen Abstand vom Grundereignis zu, wobei sich die spezifischen Zeichen von Wandödem, Luftansammlung in der Darmwand und präfinal im portalen System ausbilden.

Kontrastmitteluntersuchungen

Konstrastmitteluntersuchungen des Gastrointestinaltrakts dienen der Beurteilung von Ösophagus, Magen, Duodenum sowie Kolon und stellen ergänzende Verfahren zur endoskopischen Diagnostik dar. Sie gelten als Verfahren der Wahl, wenn endoskopisch unpassierbare Organstenosen vorliegen. Als Kontrastmittel dient in der Regel eine Bariumsulfatsuspension, die in Kombination mit luft- oder CO2-freisetzenden Substanzen zur Doppelkontrastdarstellung führt. n Merke. Bei Verdacht auf Perforation, bei Aspirationsgefahr, bei frischen Verätzungen, bei ösophagomediastinalen oder ösophagobronchialen Fisteln und unmittelbar nach chirurgischen Eingriffen ist Bariumsulfatsuspension kontraindiziert und muss durch wasserlösliche Kontrastmittel ersetzt werden.

Merke

Ösophagus

Ösophagus

Indikationen π Dysphagie π gutartige Strikturen π Hiatushernien π Lage- und Verlaufsanomalien.

Indikationen π

π π π

Dysphagie (Divertikel, Ösophaguskarzinom, Magenfunduskarzinom oder auf den Ösophagus übergreifendes Karzinom) gutartige Strikturen (gastroösophagealer Reflux) Hiatushernien Lage- und Verlaufsanomalien (Veränderungen des Ösophagus infolge von Erkrankungen der Nachbarorgane, Impression, Verformung, Infiltration).

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191

9.5.5 Kontrastmitteluntersuchungen

Magen, Duodenum

Magen, Duodenum

Die endoskopischen Untersuchungsverfahren haben die Indikation zur Röntgenuntersuchung des Magens wesentlich verändert. Tumorsuche und Ulkusdiagnostik werden primär endoskopisch erfolgen. Erst bei unklaren Befunden oder einer Behinderung der endoskopischen Technik kann die sekundäre, ergänzende radiologische Untersuchung erforderlich werden. Aus chirurgischer Sicht kann jedoch Lage und Umgebungsbeziehung des Magens von wesentlicher Bedeutung sein und damit eine Röntgenuntersuchung erforderlich machen.

Die endoskopischen Untersuchungsverfahren haben die Indikation zur Röntgenuntersuchung des Magens wesentlich verändert. Erst bei unklaren Befunden oder einer Behinderung der endoskopischen Technik kann die sekundäre, ergänzende radiologische Untersuchung erforderlich werden.

Indikationen π π π

π

Entwicklungs- und Lageanomalien Motilitäts- und Entleerungsstörungen raumfordernde, infiltrierende und penetrierende Prozesse der Magenwand oberflächliche Schleimhautveränderungen.

Indikationen π Entwicklungs- und Lageanomalien π Motilitäts- und Entleerungsstörungen π raumfordernde, infiltrierende und penetrierende Prozesse der Magenwand π oberflächliche Schleimhautveränderungen.

Dünndarm

Dünndarm

Da der Dünndarm endoskopisch nicht erreichbar ist, hat die Kontrastmitteluntersuchung bei bekannten oder vermuteten Erkrankungen in diesem Bereich eine besondere Bedeutung. Technisch hat sich die selektive Dünndarmpassage über eine im Duodenum platzierte Sonde bewährt ( 1 A-9.9).

Da der Dünndarm endoskopisch nicht erreichbar ist, hat die Kontrastmitteluntersuchung bei bekannten oder vermuteten Erkrankungen in diesem Bereich eine besondere Bedeutung. Technisch bewährt hat sich die selektive Dünndarmpassage über eine im Duodenum platzierte Sonde ( 1 A-9.9).

1 A-9.9

Selektive Dünndarmpassage Distension des Magens (Á) bei endoskopisch nicht passierbarer Duodenalstenose. Zur weiteren Abklärung erfolgte die Kontrastmitteldarstellung über eine in den Dünndarm eingelegte Sonde (Verfahren nach Sellink). Als Ursache stellt sich hinter dem Bulbus duodeni ( Á Á) eine extreme Verengung der Pars descendens (Á Á Á) des Duodenums durch einen Morbus Crohn heraus. Die Sonde wurde bereits entfernt.

Indikationen π

π π

Abklärung von morphologischen Veränderungen (entzündliche Darmerkrankungen, Tumoren, Strahlenenteritis, Meckel-Divertikel, Dünndarmdivertikel, Ischämie) abdominale Raumforderungen mit Lageveränderungen des Dünndarms Passagebehinderungen.

Indikationen π Abklärung von morphologischen Veränderungen π abdominale Raumforderungen mit Lageveränderungen des Dünndarms π Passagebehinderungen.

Dickdarm

Dickdarm

Die Kolonkontrastuntersuchung stellt ebenfalls ein ergänzendes Verfahren zur endoskopischen Diagnostik dar. Jeder Kontrastmitteldarstellung des Kolons sollten eine digitale Untersuchung des Rektums und eine Sigmoidoskopie vorangestellt werden.

Jeder Kontrastmitteldarstellung des Kolons sollten eine digitale Untersuchung des Rektums und eine Sigmoidoskopie vorangestellt werden.

Indikationen π π π π

endoskopisch unpassierbare Stenosen Verdacht auf organische Kolonerkrankungen Motilitätsstörungen Abgang von Schleim, Blut, Eiter

Indikationen endoskopisch unpassierbare Stenosen π Verdacht auf organische Kolonerkrankungen π Motilitätsstörungen π Abgang von Schleim, Blut, Eiter π

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192 π π

π

9 Chirurgische Diagnostik

palpable Raumforderungen entzündliche Darmerkrankungen ( 1 A-9.10). Planung des operativen Vorgehens.

π π π π

palpable Raumforderungen entzündliche Darmerkrankungen (innere Fistelbildungen 1 A-9.10). Polyposis- und Non-Polyposissyndrome Planung des operativen Vorgehens (z.B. langstreckige Crohn-Stenosen des Kolons, innere Fistelbildungen, Organverdrängungen).

1 A-9.10

Crohn-Stenose Crohn-Stenose (Á) des terminalen Ileums mit enterokolischer Fistelbildung (Á Á).

n Merke. Als Kontraindikationen für eine Kolonkontrastuntersuchung gelten: π das toxische Megakolon π die akute Colitis ulcerosa π der Verdacht auf Dickdarmperforation π die akute Divertikulitis. In diesen Fällen muss eine Bariumsuspension und Luftinsufflation vermieden werden (wasserlösliche Kontrastmittel).

Merke

1 A-9.11

Superselektive Angiographie bei unklarer gastrointestinaler Blutungsquelle

b Ausschnitt aus a: Selektive Darstellung der Angiodysplasie. a Akute Kolonblutung bei einem 18-jährigen Patienten, die endoskopisch nicht lokalisiert werden konnte. Die anschließende Zöliakographie weist als Blutungsquelle eine Angiodysplasie in Höhe der rechten Kolonflexur nach.

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9.6 Endoskopische Diagnostik 9.5.6

Angiographie

Eine Indikation zur Angiographie besteht neben Herz- und Gefäßerkrankungen, Gefäßverletzungen und gastrointestinalen Blutungen, wenn die Blutungsquelle endoskopisch nicht gesichert werden konnte. Bei persistierender Blutung ist mit einer Treffsicherheit von 90 % zu rechnen. Zusätzlich ergibt sich die Möglichkeit der Embolisation, wenn der Zustand des Patienten keinen operativen Eingriff gestattet. Einen besonderen Stellenwert genießt die superselektive Angiographie bei Blutungen im Dünndarm, da sie endoskopisch nicht zugänglich sind und derartige Blutungen operativ nur schwer zu lokalisieren sind sowie bei Verdacht auf eine intestinale Ischämie ( 1 A-9.11).

9.5.7

Nuklearmedizinische Untersuchungen (Szintigraphie)

Die Szintigraphie verlangt eine exakte Fragestellung, da je nach Organ und Organfunktion unterschiedliche Radiopharmazeutika erforderlich sind.

9.6

Endoskopische Diagnostik

Die endoskopische Untersuchung ist im oberen Gastrointestinaltrakt radiologischen Verfahren an Sensitivität und Spezifität überlegen. Die Möglichkeit der gezielten Biopsie erhöht ihren diagnostischen Wert.

Indikationen

persistierende Oberbauchbeschwerden (in Kombination mit Anorexie, Gewichtsverlust, Anämie) π therapieresistenter gastroösophagealer Reflux π Schluckbeschwerden π persistierendes Erbrechen unklarer Ursache π Verlaufskontrolle maligner Tumoren bei Hochrisikopatienten π Abklärung unklarer Anämien π Abklärung unklarer Befunde (Ulkus, Striktur, Tumor), die mit Kontrastmitteluntersuchungen erhoben wurden. Zu den Kontraindikationen gehören die Perforation, schwere respiratorische Insuffizienz und die Gerinnungsstörung. Eine spezielle Form der endoskopischen Diagnostik ist die endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP). Die ERCP ist eine kombinierte endoskopische und radiologische Untersuchung, die bei Erkrankungen der Gallenwege (extrahepatische Gallengangsverschlüsse) und des Pankreas (z.B. Pankreastumoren, Gangverschlüsse) eingesetzt wird. Eine vorausgehende Ultraschalluntersuchung ist erforderlich. Absolute Kontraindikationen bestehen nicht. π

9.5.6

Angiographie

Eine Indikation zur Angiographie besteht neben Herz- und Gefäßerkrankungen, Gefäßverletzungen und gastrointestinalen Blutungen, wenn die Blutungsquelle endoskopisch nicht gesichert werden konnte. Zusätzlich ergibt sich die Möglichkeit der Embolisation ( 1 A-9.11).

9.5.7

Nuklearmedizinische Untersuchungen (Szintigraphie)

Die Szintigraphie verlangt eine exakte Fragestellung, da je nach Organ und Organfunktion unterschiedliche Radiopharmazeutika erforderlich sind. 9.6

Endoskopische Diagnostik

Die endoskopische Untersuchung ist im oberen Gastrointestinaltrakt radiologischen Verfahren an Sensitivität und Spezifität überlegen. Die Möglichkeit der gezielten Biopsie erhöht ihren diagnostischen Wert. Indikationen π persistierende Oberbauchbeschwerden π therapieresistenter gastroösophagealer Reflux π Schluckbeschwerden π persistierendes Erbrechen unklarer Ursache π Verlaufskontrolle maligner Tumoren bei Hochrisikopatienten π Abklärung unklarer Anämien. Zu den Kontraindikationen gehören die Perforation, schwere respiratorische Insuffizienz und die Gerinnungsstörung. Die ERCP ist eine kombinierte endoskopische und radiologische Untersuchung, die bei Erkrankungen der Gallenwege und des Pankreas eingesetzt wird.

Die endoskopische Diagnostik des unteren Gastrointestinaltrakts erfolgt mit der Prokto-, Rekto-, Sigmoido- und Koloskopie. Diese Methoden sind den radiologischen Verfahren insofern überlegen, als sie kleine Tumoren (< 1 cm) und Schleimhautveränderungen besser nachweisen lassen und diagnostische Biopsien erlauben.

Die endoskopische Diagnostik des unteren Gastrointestinaltrakts erfolgt mit der Prokto-, Rekto-, Sigmoido- und Koloskopie.

Indikationen

Indikationen π Abklärung wichtiger klinischer Veränderungen oder Abnormitäten eines Kolonkontrasteinlaufs π Überwachung von Risikopatienten π Abklärung okkulter Blutabgänge oder unklarer Anämien π Überwachung im Rahmen der Tumornachsorge π Abklärung chronischer Diarrhöen π Abklärung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.

π

π

π π π π

Abklärung wichtiger klinischer Veränderungen oder Abnormitäten eines Kolonkontrasteinlaufs Überwachung von Risikopatienten (Tumoranamnese, familiäre Belastung, Polyposis, Non-Polyposis Syndrome, Colitis ulcerosa) Abklärung okkulter Blutabgänge oder unklarer Anämien Überwachung im Rahmen der Tumornachsorge Abklärung chronischer Diarrhöen Abklärung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.

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9 Chirurgische Diagnostik

Zu den Kontraindikationen gehören die akute Kolitis und die akute Sigmadivertikulitis wegen der Perforationsgefahr durch Luftinsufflation und der Verdacht auf eine Perforation.

Zu den Kontraindikationen gehören die akute Kolitis und die akute Sigmadivertikulitis wegen der Perforationsgefahr durch Luftinsufflation. Die Koloskopie darf ebenfalls nicht bei Verdacht auf eine Perforation eingesetzt werden und ist bei verunreinigtem Darm ohne Aussagewert.

9.7

Indikation

9.7

Indikation

9.7.1

Indikationsstellung

9.7.1

Indikationsstellung

n Merke. Bei allen Maßnahmen müssen Risiko und Aufwand im Vergleich zu alternativen Verfahren gegeneinander abgewogen werden, insbesondere dann, wenn durch andere Methoden das spezifische Risiko des Eingriffs vermindert werden kann. Dieses Grundprinzip gilt für alle diagnostischen und operativen Eingriffe

Merke

Merke Im Wesentlichen wird die Indikationsstellung durch π das krankheitsspezifische Risiko π die Risikofaktoren des Patienten π die spezifischen Risiken des Eingriffs π die Prognose der Krankheit unter konservativem oder operativem Vorgehen beeinflusst.

Das Gleiche gilt für die alternative Abwägung zwischen konservativen und operativen Maßnahmen. Im Wesentlichen wird die Indikationsstellung durch π das krankheitsspezifische Risiko π die Risikofaktoren des Patienten (Anamnese, Begleiterkrankungen) π die spezifischen Risiken des Eingriffs π die Prognose der Krankheit unter konservativem oder operativem Vorgehen beeinflusst.

9.7.2

9.7.2

π

π

π

π

π

π

Indikationsformen

Elektiv sind Eingriffe, die zum Zeitpunkt der Wahl vorgenommen werden können. Eine vitale Indikation liegt dann vor, wenn der geringste zeitliche Aufschub die Überlebenschancen des Patienten in Frage stellt. Als absolut wird die Indikation betrachtet, wenn die zugrunde liegende Erkrankung nur durch einen operativen Eingriff geheilt oder Organfunktionen erhalten werden können. Relativ ist die Indikation dann, wenn auch andere als chirurgische Maßnahmen oder gar keine Therapie zur Heilung führen. Eine soziale Indikation kann dann gegeben sein, wenn ohne chirurgische Intervention die Grundversorgung einer Familie nicht mehr gewährleistet ist. Als präventive (prophylaktische) Indikation werden Eingriffe betrachtet, die funktionelle oder organische Störungen oder Veränderungen beheben, bevor sie zu einem Dauerschaden oder einer Komplikation führen.

Indikationsformen

Der Zeitpunkt eines operativen Eingriffs wird durch seine Dringlichkeit bestimmt, wobei die Übergänge fließend sein können. Hieraus ergeben sich folgende Indikationen: π Elektiv sind Eingriffe, die zum Zeitpunkt der Wahl vorgenommen werden können. π Eine vitale Indikation liegt dann vor, wenn der geringste zeitliche Aufschub die Überlebenschancen des Patienten in Frage stellt (z.B. perforiertes abdominales Aortenaneurysma, akute hämodynamisch wirksame Blutung, Gasbrand). π Als absolut wird die Indikation betrachtet, wenn die zugrunde liegende Erkrankung nur durch einen operativen Eingriff geheilt oder Organfunktionen erhalten werden können (z.B. Magenausgangsstenose, Verschlussikterus, progrediente Einengung des Wirbelkanals). π Relativ ist die Indikation dann, wenn auch andere als chirurgische Maßnahmen oder gar keine Therapie zur Heilung führen (z.B. Cholezystolithiasis, unkomplizierte Hämorrhoiden). π Eine soziale Indikation kann dann gegeben sein, wenn ohne chirurgische Intervention (wie z.B. Tubenligatur oder Vasektomie) die Grundversorgung einer Familie nicht mehr gewährleistet ist. Sie kann auch unter forensischen Gesichtspunkten gestellt werden. π Als präventive (prophylaktische) Indikation werden Eingriffe betrachtet, die funktionelle oder organische Störungen oder Veränderungen beheben, bevor sie zu einem Dauerschaden oder einer Komplikation führen (z.B. Inguinalhernie zur Vermeidung der Inkarzeration, Entfernung des Kolon bei familiärer adenomatöser Polyposis).

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195 10

Akutes Abdomen

10

Akutes Abdomen

Bernd Nemsmann

n Definition. Eine Vielzahl von Erkrankungen können einen Symptomenkomplex verursachen, der unter dem Begriff »Akutes Abdomen« subsummiert wird. Charakteristisch für das akute Abdomen ist eine zunehmend lebensbedrohliche Situation, die mit plötzlich auftretenden starken Bauchschmerzen einhergeht und rasches Handeln erfordert. Dieses ist meistens, aber nicht generell chirurgisch.

Das akute Abdomen stellt kein eigenes Krankheitsbild dar, sondern ist eine Reaktion des Organismus auf Veränderungen mit hohem Krankheitswert. Läsionen des Abdomens mit eindeutigem Befund und primär sicherer Diagnose, wie z.B. akute Appendizitis, Uretersteinkolik oder akute gastrointestinale Blutung gehören streng genommen nicht zu dem Symptomenkomplex des akuten Abdomens. Jedes akute Abdomen erfordert eine sofortige diagnostische Abklärung und schnelles therapeutisches Handeln.

Definition

Bei eindeutigem Organbefund oder primär sicherer Diagnose liegt streng genommen kein akutes Abdomen vor. Jedes akute Abdomen erfordert eine sofortige diagnostische Abklärung und Therapie.

10.1

Allgemeines

10.1

10.1.1

Ätiologie

10.1.1 Ätiologie

Die Ursachen, die für die Entstehung eines akuten Abdomens verantwortlich sind, können sehr mannigfaltig sein. Die wesentlichen lassen sich fünf Gruppen zuordnen: π lleus π Blutungen π Perforation/Peritonitis π Durchblutungsstörungen π Traumen. Anatomisch-topographisch werden diese Ursachen dem Intraperitonealraum zugeordnet. Mögliche retroperitoneale Ursachen eines akuten Abdomens sind: π gefäßchirurgisch bedingte Erkrankungen π urologische Erkrankungen π Veränderungen des Lymphsystems. Zu den extraperitonealen Ursachen zählen: π kardiale Erkrankungen π pulmonale Erkrankungen π Stoffwechselerkrankungen und Intoxikationen π Veränderungen der Bauchdecken. Extraperitoneale Ursachen täuschen allerdings nur die Symptome eines akuten Abdomens vor, daher handelt es sich hier um ein »pseudo-akutes Abdomen«.

Allgemeines

Die fünf wichtigsten, dem Intraperitonealraum zuzuordnenden Ursachen eines akuten Abdomens sind: π Ileus π Blutungen π Perforation/Peritonitis π Durchblutungsstörungen π Traumen. Mögliche retroperitoneale Ursachen sind: π gefäßchirurgische Erkrankungen π urologische Erkrankungen π Lymphsystemveränderungen. Zu den extraperitonealen Ursachen zählen: π kardiale Erkrankungen π pulmonale Erkrankungen π Stoffwechselerkrankungen/Intoxikationen π Veränderungen der Bauchdecken. Extraperitoneale Ursachen sind bei nur vorgetäuschter Symptomatik eines akuten Abdomens als »pseudo-akutes Abdomen« zu bezeichnen.

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10 Akutes Abdomen

Symptomatik

10.1.2 Symptomatik

10.1.2

Als Leitsymptome mit unterschiedlicher Ausprägung gelten Schmerzen, Peristaltikstörungen und vegetative Begleitsymptome. Abdominalschmerzen, die sich fast ausnahmslos finden, lassen eine Unterscheidung in einen viszeralen und somatischen Schmerz zu (s. Kap. A-9, S. 175 ff.).

Die Symptome eines akuten Abdomens gestalten sich so vielfältig wie dessen Ursachen. Als Leitsymptome, die beinahe immer auftreten, aber je nach Ätiologie der Erkrankung unterschiedlich ausgeprägt sein können, gelten Schmerzen, Peristaltikstörungen und vegetative Begleitsymptome. Bei einem akuten Abdomen dominieren fast ausnahmslos Schmerzen. Im Abdominalbereich ist hierbei der sog. viszerale vom sog. somatischen Schmerz zu unterscheiden (s. Kap. A-9, S. 175 ff.)

10.1.3 Topographische Differenzialdiagnose des akuten Abdomens

10.1.3

Eine Zuordnungshilfe für abdominelle Läsionen teilt das Abdomen horizontal in 3 Etagen ein. π die kranial liegende Etage π die mittlere Etage π die kaudal liegende Etage.

Bezüglich der Schmerzlokalisation von abdominellen Läsionen lassen sich diese entsprechend der topographischen Lage intraabdomineller Organe verschiedenen Regionen zuordnen. Eine dieser Zuordnungshilfen teilt das Abdomen horizontal in 3 Etagen ein. In die kranial liegende Etage werden Schmerzen ausgehend von den Oberbauchorganen Leber, Galle, Magen, Duodenum projiziert. Der mittleren Etage sind Schmerzen von Dünndarm und rechtem Kolonanteil zuzuordnen. Im kaudalen Drittel äußern sich Läsionen von Nieren und ableitenden Harnwegen, vom linken Hemikolon und Sigma sowie von den Adnexen. Eine modernere Aufgliederung teilt das Abdomen in 4 Quadranten ein. Zusätzlich wird noch ein Bereich des mittleren Abdomens (periumbilikal) berücksichtigt. In den rechten Oberbauch werden Schmerzen bedingt durch Duodenalläsionen, Gallenwegerkrankungen oder Leberaffektionen, Pfortaderthrombosen oder entzündliche Nierenerkrankungen rechts projiziert; in den linken Oberbauch Schmerzen durch Abszesse, Milzerkrankungen oder durch Nierenaffektionen links; in den rechten Unterbauch Schmerzen durch eine Appendizitis, Adnexitis oder andere rechtsseitige Adnexveränderungen und inkarzerierte Leistenhernien rechts; in den linken Unterbauch Sigmaveränderungen und Erkrankungen der linken Adnexe und der linken Leiste; schließlich werden in den Mittelbauch (periumbilikal) Veränderungen des Pankreas und der intra- und retroperitonealen Gefäße projiziert ( 1 A-10.1).

Eine modernere Aufgliederung teilt das Abdomen in 4 Quadranten ein: π rechter Oberbauch π linker Oberbauch π rechter Unterbauch π linker Unterbauch π mittleres Abdomen (periumbilikal) ( 1 A-10.1).

Topographische Differenzialdiagnose des akuten Abdomens

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10.1.4 Diagnostik

1 A-10.1

Synopsis Zuordnung der intraabdominellen Schmerzangaben nach dem »Quadrantenschema«

1 rechter Oberbauch Cholezystitis Cholelithiasis Choledocholithiasis Papillenstenose Courvoisier-Zeichen Stauungsleber Pfortaderthrombose Ulcus duodeni Nephrolithiasis Niereninfarkt

2 linker Oberbauch akute Pyelitis Pyelonephritis Pankreaskopftumor Kolontumor subphrenischer Abszess basale Pleuritis Pneumonie atypische Appendizitis Divertikulitis

Magenulkus Pankreatitis Pankreasnekrose Milzinfarkt Milzruptur Kolontumor

1

3

4 rechter Unterbauch Appendizitis perityphlitischer Abszess Ileitis Kolontumor Divertikulitis Adnexitis

2

4

Ovarialzysten Torsionsovar Extrauteringravidität Uretersteine inkarzerierte Leistenhernien Hodentorsion

5

Myokardinfarkt rupturiertes Aortenaneurysma Nephrolithiasis Niereninfarkt akute Pyelitis Pyelonephritis subphrenischer Abszess basale Pleuritis Pneumonie

5 linker Unterbauch Divertikulitis Kolontumor Kolitiskomplikationen Adnexitis Ovarialzysten

Torsionsovar Extrauteringravidität Uretersteine inkarzerierte Leistenhernien Hodentorsion

3 periumbilikal

Appendizitis Pankreasnekrose

10.1.4

Pankreatitis Nabelhernie

rupturiertes Aortenaneurysma

Diagnostik

Meckel-DivertikelKomplikationen

10.1.4 Diagnostik

Zur Diagnostik eines akuten Abdomens bedarf es für den Erfahrenen weniger Hilfsmittel. Viele kleine »versteckte« Hinweise sichern die Diagnose, welche klinisch zu stellen ist. Nur ausnahmsweise kann die Diagnose allein auf Grund von laborchemischen Ergebnissen und von bildgebenden Verfahren gestellt werden.

Die Diagnose des akuten Abdomens ist klinisch zu stellen.

Klinische Untersuchung

Klinische Untersuchung

Vor der klinischen Untersuchung eines Patienten mit einem akuten Abdomen wird eine exakte Anamnese erhoben. Hierbei kann schon häufig die Ursache des akuten Abdomens eruiert werden. Dabei ist die Dauer der Symptome sowie die Intensität und Charakteristik des Schmerzes zu erfragen. Die Schmerzqualität kann Aufschluss über die Erkrankungsursache geben. Die anschließende körperliche Untersuchung mit Inspektion des Abdomens zeigt den Zustand der Bauchdecken, ggf. Veränderungen, wie z.B. Narben von Voroperationen oder bereits eine sichtbare spastische Steife von Darmschlingen vor einer Stenose (Wahl-Zeichen). Die Palpation des Abdomens kann weitere richtungweisende Erkenntnisse bringen und sollte zunächst die als besonders schmerzhaft empfundenen Regionen meiden. Ein bestehender Druckschmerz kann auf einen nicht fortgeleiteten Prozess hindeuten, der lokale Peritonismus auf einen fortgeleiteten entzündlichen Prozess (z.B. bei Appendizitis), während das brettharte Abdomen Zeichen

Im Rahmen einer exakten Anamnese ist die Dauer der Symptome und Charakteristik des Schmerzes zu erfragen.

Die anschließende körperliche Untersuchung mit Inspektion des Abdomens zeigt ggf. vorliegende Veränderungen (z.B. Narben oder bereits eine sichtbare spastische Steife von Darmschlingen vor einer Stenose [Wahl-Zeichen]). Die folgende Palpation des Abdomens kann richtungweisend sein. Der lokale Peritonismus deutet auf einen fortgeleiteten entzündlichen Prozess hin, das

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198 brettharte Abdomen auf eine Peritonitis. Bei letzterer kann die Untersuchung des Patienten infolge der schmerzhaften Bauchdecke unmöglich sein, und eine apparative Diagnostik erforderlich werden. Die Auskultation erlaubt eine Beurteilung der Darmperistaltik. So finden sich beim mechanischen Ileus hochgestellte klingende Darmgeräusche, wohingegen die sog. »Grabesstille im Abdomen« den paralytischen Ileus kennzeichnet.

Unerlässlich ist die rektal digitale Untersuchung, unter Beachtung des Douglas-Raumes, der Ampullenfüllung und evtl. tastbarer Resistenzen.

Laborchemische Diagnostik Die notfallmäßige laborchemische Diagnostik umfasst die Bestimmung von: π Hb (Blutung?) π Leukozyten (Entzündung?) π Elektrolyte (Substitution?) π Gerinnungsstatus (Blutungsneigung?) π Amylase (Pankreatitis?) Bildgebende Verfahren (s.a. Kap. A-9.5) Mit verhältnismäßig einfachem apparativen Aufwand ist eine aussagekräftige Information zur Ergänzung der klinischen Untersuchung zu bekommen. Die Einführung der Sonographie in die Diagnostik des akuten Abdomens hat eine wesentliche Erleichterung und Sicherheit gebracht, weil sie rasch durchführbar und ubiquitär anwendbar ist. Besonders in der Diagnostik von freier Flüssigkeit im Abdomen besitzt sie einen hohen Stellenwert.

Die Sonographie ermöglicht eine Organdiagnostik, die jedoch bei adipösen Patienten eingeschränkt ist. Im Rahmen der Ileusdiagnostik erlaubt sie ggf. die Differenzierung zwischen einem mechanischen und einem paralytischen Darmverschluss.

10 Akutes Abdomen einer Peritonitis ist. Bei letzterer ist eine Untersuchung des Patienten bei schmerzhafter, abwehrgespannter Bauchdecke häufig nicht mehr möglich. In diesen Fällen muss in Abhängigkeit vom Handlungszwang auf apparative Diagnosemaßnahmen zurückgegriffen werden. Die Auskultation des Abdomens lässt eine Beurteilung der Darmperistaltik zu. So finden sich z.B. beim mechanischen Ileus hochgestellte klingende Darmgeräusche, eine Hypoperistaltik lässt an einen entzündlichen Herd im Abdominalbereich denken und die sog. »Grabesstille im Abdomen« bei aufgehobener Peristaltik kennzeichnet den paralytischen Ileus. Der bei der Auskultation erhaltene Eindruck einer Hypo- oder Hyperperistaltik unterliegt der individuellen Erfahrung. Zwar lassen sich peristaltische Kontraktionen apparativ definieren und dokumentieren, im klinischen Alltag jedoch erlangt die Empirie des Untersuchers eine ausreichende Sicherheit zur Beschreibung einer nicht »normalen« Peristaltik. Unerlässlich ist die rektal digitale Untersuchung im Rahmen der Notfalldiagnostik. Hierbei sind der Douglas-Raum, der Füllungszustand der Ampulle und evtl. tastbare Resistenzen zu beachten. An einen möglichen Harnverhalt, der schnell zum Vollbild des akuten Abdomens führen kann, ist zu denken. Sollte das Ergebnis der klinischen Untersuchung eine eingeschränkte Dringlichkeit der operativen Therapie ergeben, kann die Möglichkeit der apparativen Diagnosehilfen ausgeschöpft werden.

Laborchemische Diagnostik Die notfallmäßige laborchemische Diagnostik umfasst die Bestimmung des Hb (Blutung?), der Leukozyten (Entzündungsparameter?) – wobei die Leukozytenzahl nicht notwendigerweise mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert –, der Elektrolyte (Substitution?), des Gerinnungsstatus (Blutungsneigung?) und der Amylase (Pankreatitis?).

Bildgebende Verfahren (s. a. Kap. A-9.5) Bildgebende Verfahren sind heute in der Diagnostik akuter Zustände nicht mehr wegzudenken. Mit den zur Verfügung stehenden Verfahren ist es möglich, mit verhältnismäßig einfachem apparativem Aufwand aussagekräftige Informationen zur Ergänzung der klinischen Untersuchung zu bekommen. Die Einführung der Sonographie in die Diagnostik des akuten Abdomens hat eine wesentliche Erleichterung und Sicherheit gebracht. Der Erfolg dieses Verfahrens ist in der raschen Durchführbarkeit und ubiquitären Anwendung begründet. Generell kann gesagt werden, dass die Sonographie an die erste Stelle aller Verfahren der bildgebenden Diagnostik getreten ist. Besonders die Diagnostik von freier Flüssigkeit im Abdomen (Aszites oder Blut) zeigt den Wert der Sonographie. Wird in Folge eines Traumas oder einer anderen Läsion freies Blut im Abdomen vermutet, wird als erste diagnostische Maßnahme eine Sonographie mit Inspektion des »Morrison-Pouches« (Spatium zwischen Leber und rechter Niere) durchgeführt. Mit Hilfe der Sonographie ist es heute möglich, organspezifische Informationen zu erhalten. Die Organdiagnostik ist bei meteoristischen und sehr adipösen Patienten eingeschränkt. Im Rahmen der Ileusdiagnostik erlaubt sie ggf. die Differenzierung zwischen einem mechanischen und einem paralytischen Ileus (s.u.).

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10.1.4 Diagnostik

199

Neben der Sonographie ist die Röntgenthorax- und Abdomenübersichtsaufnahme Standard bei Vorliegen eines akuten Abdomens. Je nach Zustand der Patienten werden diese Bilder liegend oder stehend angefertigt. Beide Verfahren zeigen Vor- und Nachteile, sodass in Abhängigkeit vom Zustand des Patienten und je nach Fragestellung eine Röntgenart favorisiert werden kann. Wird bei Verdacht auf Perforation eines lufthaltigen Hohlorgans freie Luft im Abdomen gesucht, lässt sich diese im Abdomenbild des auf der linken Seite liegenden Patienten in geringeren Mengen nachweisen als beim stehenden Patienten, weil die freie Luftmenge, die nachgewiesen werden soll, unter den Zwerchfellkuppen größer sein muss als die freie Luftmenge zwischen Leberkuppe und lateraler Bauchdecke. Sollen röntgenologische Zeichen eines IIeus dokumentiert werden, ist eine Darstellung des Abdomens auch in Rechtsseitenlage aussagekräftig.

Neben der Sonographie ist bei Vorliegen eines akuten Abdomens die Röntgenthorax- und Abdomenübersichtsaufnahme Standard. Wird bei Verdacht auf Perforation eines lufthaltigen Hohlorgans freie Luft im Abdomen gesucht, lässt sich diese im Abdomenbild des auf der linken Seite liegenden Patienten in geringeren Mengen nachweisen, als beim stehenden Patienten. Sollen röntgenologische Zeichen eines Ileus dokumentiert werden, ist eine Darstellung des Abdomens in Rechtsseitenlage aussagekräftig.

1 A-10.2

Enterothorax bei traumatischer Zwerchfellruptur

a Vor Beseitigung des Hämatothorax links.

b Nach Beseitigung des Hämatothorax links. (Die gelegte Magensonde projiziert sich in den Bereich des linken Ventrikels.)

Durch eine Thoraxübersichtsaufnahme lassen sich Veränderungen erkennen, die in den Thoraxorganen selbst liegen oder sich in den Thorax projizieren, wie z.B. der Enterothorax ( 1 A-10.2). Besonders beim traumatisierten Abdomen kann die Röntgenaufnahme des Thorax oder Abdomens Hinweise für eine unfallbedingte intraabdominelle Schädigung geben. Bei basalen Rippenfrakturen kann eine Milz- oder Leberruptur vorliegen; bei Zwerchfellhochstand, obliteriertem Zwerchfellwinkel oder einer nach kranial verlagerten Magenblase eine Zwerchfellruptur; freie Luft intra- oder retro-peritoneal ist ein Hinweis auf eine Hohlorganperforation ( 2 A-10.1).

n Merke. Zur Dokumentation der Durchgängigkeit oder Perforation eines Hohlorgans darf die Röntgendarstellung nur mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z.B. Gastrografin) vorgenommen werden. Ein Gebrauch von Barium verbietet sich bei unklarem Abdomen, da Barium im Falle einer Hohlorganperforation intensiv auf dem Peritoneum haftet und dadurch die gefürchtete »Bariumperitonitis« verursacht.

Durch eine Thoraxübersichtsaufnahme lassen sich Veränderungen erkennen, die in den Thoraxorganen selbst liegen oder sich in den Thorax projizieren, wie z.B. der Enterothorax ( 1 A-10.2). Die Röntgenaufnahme des Thorax oder Abdomens kann Hinweise auf intraabdominelle Schädigungen geben ( 2 A-10.1).

Merke

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200

10 Akutes Abdomen

2 A-10.1

Radiologische Hinweise auf mögliche abdominelle Läsionen

Röntgenbefund

Mögliche Schäden

N basale Rippenfraktur links n n basale Rippenfraktur rechts N

N Milzruptur n n Leberruptur N

N Zwerchfellhochstand n n obliterierter Rippen-Zwerchfellwinkel N

N Zwerchfellruptur n n Zwerchfellruptur N

N Verlagerung der Magenblase n π nach links oben π nach rechts medial

n Zwerchfellruptur N N Milzruptur n

N Verdrängung der linken Kolonflexur n

N Milzruptur n

N retroperitoneale Luft n

N Duodenum- oder Rektumruptur n

N verwaschener Psoasschatten rechts n n verwaschener Psoasschatten links N

N Duodenum- oder Nierenruptur n n Pankreasschwanz- oder Nierenruptur N

N freie intraabdominelle Luft n

N Perforation des Magen-Darm-Traktes (außer Rektum) n

Die Peritoneallavage ist durch die Sonographie zwar in den Hintergrund getreten, stellt aber bei unklaren Sonographiebefunden zum Ausschluss einer intraperitonealen Blutung immer noch eine entscheidende Ergänzung dar. In der Notfallchirurgie hat die Endoskopie einen hohen Stellenwert erlangt. Sie wird sowohl diagnostisch als auch therapeutisch eingesetzt. Sehr selten ist die Endoskopie Ursache eines akuten Abdomens (iatrogene Perforation).

Gefäßbedingte Ursachen eines akuten Abdomens können angiographisch diagnostiziert werden. Mit zunehmend verbesserter Technik lässt sich die Laparoskopie zur Diagnostik und Therapie des akuten Abdomens einsetzen.

Der Nachweis einer Perforation eines Hohlorgans kann mittels Kontrastdarstellung mit Gastrografin erfolgen, wobei Gastrografin-Kristalle im Sedimentbefund laborchemisch nachgewiesen werden können. Diese Methode hat sich jedoch nicht durchgesetzt. Die Peritoneallavage besitzt eine hohe Sensitivität, ist jedoch durch Einführung der (nicht invasiven) Sonographie in den Hintergrund getreten. Bei unklaren Sonographiebefunden stellt sie zum Ausschluss einer intraperitonealen Blutung immer noch eine entscheidende Ergänzung dar. Vor ihrer Durchführung müssen die bekannten Kontraindikationen (Verwachsungen, Schwangerschaft) und Voraussetzungen (Blasenkatheterisierung) berücksichtigt werden. Durch die technische Weiterentwicklung der Geräte hat die Endoskopie auch in der Notfallchirurgie einen hohen Stellenwert erlangt. Sie wird sowohl diagnostisch (V.a. Perforation) als auch therapeutisch (Entfernung von ingestierten Fremdkörpern) eingesetzt. So ermöglicht die Gastroskopie das Entfernen verschluckter Fremdkörper aus Magen und Duodenum (s. a. Kap. B-13.2) und stellt damit eine effektive Prophylaxe eines akuten Abdomens dar, da verschluckte Fremdkörper eine Perforation eines Hohlorgans auslösen können. Sehr selten ist die Endoskopie Ursache eines akuten Abdomens (iatrogene Perforation). Gefäßbedingte Ursachen eines akuten Abdomens können angiographisch diagnostiziert werden. Da dieses Röntgenverfahren apparativ und zeitlich aufwendig ist, lässt es sich nur in Situationen anwenden, die von minderer Dringlichkeit sind. Mit zunehmend verbesserter Technik und wachsendem Know-how lässt sich die Laparoskopie zur Diagnostik und Therapie des akuten Abdomens einsetzen. Auf diesem Weg kann das Ausmaß einer Traumaschädigung (z.B. perforierende Verletzung) erkannt werden. Ebenso kann ein Ileus oder eine lokalisierte Durchblutungsstörung z.B. durch eine Bride erkannt und effektiv therapiert werden.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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10.1.5 Therapie 10.1.5

Therapie

Das therapeutische Ziel bei Vorliegen eines akuten Abdomens ist ein möglichst endgültiges Beheben des Schadens mit Wiederherstellung stabiler Lebensfunktionen. Ggf. muss eine dadurch bedingte passagere Einschränkung der Lebensqualität in Kauf genommen werden, wie z.B. die passagere Anlage eines protektiven Anus praeter bei einer Kolonperforation.

10.1.5 Therapie Das therapeutische Ziel bei Vorliegen eines akuten Abdomens ist ein möglichst endgültiges Beheben des Schadens mit Wiederherstellung stabiler Lebensfunktionen.

Allgemeine Therapieprinzipien Die allgemeinen Parameter der Therapie richten sich im Rahmen der Operationsvorbereitung nach dem Ausmaß des Schockgeschehens (s. Kap. A-5). Jeder Patient mit dem Bild eines akuten Abdomens benötigt eine Infusionstherapie (s. Kap. A-6), da sich eine enterale Ernährung über kurz oder lang verbietet. Darüber hinaus ist das Legen einer Magensonde sowie eines Blasenkatheters Standard und sollte nur in Ausnahmefällen unterbleiben. In den meisten Fällen ist die perioperative Antibiotika-Prophylaxe indiziert. Je nach Konstellation der Blutwerte sind Elektrolytdefizite oder Blutmengendefizite auszugleichen. Es darf nicht vergessen werden, dass ein Patient mit einem akuten Abdomen schmerzbedingt einer Therapie mit Analgetika bedarf. Werden diese Analgetika im Rahmen einer notfallmäßigen Erstversorgung gegeben, so ist zur Information des weiterbehandelnden Arztes Art, Dosis und Zeit des verabreichten Schmerzmittels zu übermitteln. Da in der Regel die Therapie eines Patienten mit akutem Abdomen einen Notfall darstellt, hat hier Aufklärungspflicht und Einverständniserklärung eine andere Wertigkeit als bei Wahleingriffen.

Neben den therapeutischen Maßnahmen die sich nach dem Ausmaß des Schockgeschehens zu richten haben (s. Kap. A-5), benötigt jeder Patient mit einem akuten Abdomen eine Infusionstherapie (s. Kap. A-6), da sich eine enterale Ernährung verbietet. Darüber hinaus ist das Legen einer Magensonde und eines Blasenkatheters Standard. Je nach Konstellation der Blutwerte sind Elektrolytdefizite oder Blutmengendefizite auszugleichen. An Analgetikagaben zur Schmerzbekämpfung ist zu denken.

Operative Therapie

Operative Therapie

Das Standardvorgehen bei Vorliegen eines akuten Abdomens ist die Operation. In begründeten Fällen gibt es jedoch Ausnahmen. Eine dieser Ausnahmen stellt die Therapie des paralytischen Ileus dar. Die Therapieform dieser funktionellen Passagebehinderung richtet sich nach der dafür verantwortlichen Ursache. Als Zugangsweg für eine Laparotomie stellt die mediane Inzision die vielseitigste Möglichkeit dar. Es sind jedoch Varianten je nach vermutetem Ort der Läsion möglich. Bei Vorliegen einer akuten Gallenblasenaffektion wird z.B. der rechtsseitige Rippenbogenrandschnitt favorisiert, bei einer Milzruptur ein Rippenbogenrandschnitt links. Je nach Ursache stehen verschiedene operative Versorgungsmöglichkeiten zur Verfügung ( 2 A-10.2). In Ausnahmen kann bei einem aktuen Abdomen eine Thorakotomie notwendig werden, wie z.B. bei Vorliegen eines Enterothorax oder einer Ösophagusläsion.

Das Standardvorgehen bei Vorliegen eines akuten Abdomens ist die Operation. Eine Ausnahme hiervon stellt der paralytische Ileus dar. Als Zugangsweg für eine Laparotomie stellt die mediane Inzision die vielseitigste Möglichkeit dar. Je nach Ursache stehen verschiedene operative Versorgungsmöglichkeiten zur Verfügung ( 2 A-10.2). In Ausnahmen kann bei einem akuten Abdomen eine Thorakotomie notwendig werden (z.B. Enterothorax).

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202

10 Akutes Abdomen

2 A-10.2

Möglichkeiten der operativen Versorgung bei verschiedenen abdominellen Läsionen Ileus

Blutung

Perforation

Peritonitis

Trauma

N Magen n

Stenteinlage, Ernährungsfistel

(1. Wahl: endoskopische Blutstillung) Umstechung, Teilresektion, Y-Roux, Gastrektomie

Exzision, Übernähung

Herdsanierung, Lavage

Übernähung, Teilresektion, Gastrektomie

N Duodenum n

Gastroenterostomie (GE)

Umstechung, BI, Y-Roux

Übernähung

Herdsanierung, Lavage

Übernähung, Gastroenterostomie (GE)

N Dünndarm n

Enteroanastomose, Segmentresektion

Segmentresektion

Übernähung, Resektion

Herdsanierung, Lavage

Übernähung, Segmentresektion

N Leber n

Übernähung, Teilresektion

Übernähung

Herdsanierung, Lavage

Übernähung, Kompression, Resektion

N Galle n

Exstirpation

Exstirpation

Herdsanierung, Lavage

Exstirpation

N Milz n

Exstirpation, Erhaltungsversuch

Übernähung, Exstirpation

Herdsanierung, Lavage

Erhaltungsversuch, Exstirpation

N Appendix n

Exstirpation

Exstirpation

Herdsanierung, Lavage

Exstirpation

Segmentresektion

Übernähung, Resektion

Herdsanierung, Lavage

Übernähung, Resektion, Anus praeter (AP)

Herdsanierung, Lavage

Übernähung, (Teil-)Resektion, Dränage

N Kolon n

Anus-praeterAnlage, Resektion, Enteroanastomose

N Pankreas n

N Gefäße n

10.2

Intraperitoneale Erkrankungen 10.2.1 Ileus Definition

(Teil-) Exstirpation s. Kap. B-24

Herdsanierung, Lavage

10.2

Intraperitoneale Erkrankungen

10.2.1

Ileus

n Definition. Unter einem Ileus versteht man einen mechanischen oder funktionellen Darmverschluss. Das bedeutet eine lebensbedrohliche Unterbrechung der Darmpassage durch Verengung oder Verlegung der Darmlichtung oder durch eine Darmlähmung. Je nach Lage des Passagestopps spricht man von einem hohen (Duodenal- oder Dünndarmileus) oder einem tiefsitzenden (Dickdarmileus) Darmverschluss ( 1 A-10.3). Eine unvollständige Ausprägung des Darmverschlusses bezeichnet man als Subileus. Dieser unterscheidet sich vom Ileus durch eine röntgenologisch nachweisbare Darmmotilitätsstörung (Spiegelbildung) ohne klinische Zeichen eines Passagestopps.

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10.2.1 Ileus

1 A-10.3

Synopsis Differenzierung der Ileuslokalisation

hoher Dünndarmileus

tiefer Dünndarmileus

a Schematische Darstellung unterschiedlicher Ileuslokalisationen.

b Meteoristisch geblähte Dünndarmschlingen mit Spiegelbildung (Á) bei Ileus in der Adomenleeraufnahme.

Paralytischer Ileus Ätiologie. Der paralytische Ileus kann in eine primäre und sekundäre Form

unterteilt werden. Der primär paralytische Ileus wird bei Gefäßverschlüssen durch Mesenterialgefäßthrombosen oder -embolien mit hämorrhagischer Infarzierung der Darmwand gefunden. Seltener ist er Ausdruck von Gefäßkompressionen durch Mesenterialwurzelhämatom, -hämangiom oder -tumordruck. Die häufiger vorkommenden sekundären Formen sind reflektorisch (z.B. nach Koliken, Laparotomien, stumpfen Bauchtraumen, Peritonitis, Sepsis), bei Stoffwechselerkrankungen (z.B. akute intermittierende Porphyrie, Diabetes mellitus, Urämie, Hypokaliämie) nach Medikamentenapplikationen (z.B. Spasmolytika) oder toxisch im Endstadium eines mechanischen Ileus (s. u.). Darüber hinaus ist auch ein idiopathischer paralytischer Ileus (Synonym: Ogilvie-Syndrom) von Ogilvie beschrieben worden. Dieser tritt überwiegend bei älteren Menschen besonders im Bereich des Zäkum und Colon ascendens auf, ohne dass eine Ursache gefunden wird. Deshalb wird diese Ileusform auch als »idiopathische Pseudoobstruktion« bezeichnet. Das Ogilvie-Syndrom zeigt als Leitsymptom eine massive Kolondilatation ( 1 A-10.4), die unbehandelt zu einer Zäkumperforation führen kann. Im Gegensatz zu Ogilvie (1948), der ursächlich ein Überwiegen der parasympathischen Impulse aus dem Plexus sacralis annahm, wird heutzutage ätiologisch ein Überwiegen des Sympathikotonus mit konsekutiver Peristaltikhemmung angenommen. Dadurch ließe sich das Vorkommen eines Ileus z.B. nach operativen Eingriffen im Wirbelsäulen-Beckenbereich, bei Polytraumen, bei septischen Zuständen oder bei Affektionen des Retroperitoneums erklären.

Paralytischer Ileus Ätiologie. Der primär paralytische Ileus kommt bei Gefäßverschlüssen der Mesenterialgefäße, seltener bei Gefäßkompressionen vor.

Der häufiger auftretende sekundäre paralytische Ileus tritt reflektorisch, bei Stoffwechselerkrankungen, nach Medikamentenapplikation oder toxisch auf. Eine Sonderform stellt der idiopathische paralytische Ileus dar, der ohne erkennbare Ursache auftritt. Deshalb wird diese Ileusform auch als idiopathische Pseudoobstruktion bezeichnet (Synonym: OgilvieSyndrom)) ( 1 A-10.4).

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204

10 Akutes Abdomen

1 A-10.4

Extrem geblähtes Colon ascendens und Zäkum bei einem Patienten mit Ogilvie-Syndrom

b Intraoperativer Situs.

a Abdomenleeraufnahme.

Mechanischer Ileus

Mechanischer Ileus

Ätiologie. Als Ursache eines mechanischen Ileus kommt die Strangulation und Obstruktion in Frage. π Strangulation bezeichnet die Abschnürung eines Darmabschnittes mit gleichzeitiger Durchblutungsstörung der Darmwand infolge: – Darmabknickung bei Verwachsungen ( 1 A-10.5) – Einklemmung in eine innere oder äußere Hernie ( 1 A-10.6) – Ausbildung eines Volvulus – Invagination ( 1 A-10.7).

Ätiologie. Ein mechanischer Ileus wird durch ein Hindernis in der Darmpassage ausgelöst. Als Ursachen für ein solches Hindernis kommen Strangulation und Obstruktion in Frage. π Strangulation : Die Abschnürung eines Darmabschnittes mit gleichzeitiger Durchblutungsstörung der Darmwand wird als Strangulation bezeichnet. Diese Situation kann auftreten: – infolge einer Darmabknickung bei Verwachsungen (Adhäsionen bzw. Briden oder Peritonealkarzinosen) ( 1 A-10.5) – durch Einklemmung in eine innere oder äußere Hernie (Inkarzeration) ( 1 A-10.6) – durch Ausbildung eines Volvulus – durch Invagination ( 1 A-10.7).

1 A-10.5

Strangulationsileus durch Bride

a Deutlich sichtbare Einschnürung (Á) mit Ileusdarm links und Hungerdarm rechts davon.

b Nach Durchtrennung der Bride deutlich sichtbare Schnürfurche mit Angleichen des unterschiedlich dicken Darmdurchmessers.

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205

10.2.1 Ileus

1 A-10.6

Bauchnarbenbruch

a Seitenansicht.

1 A-10.7

b Kontrastdarstellung des Bruchinhaltes.

Strangulationsileus durch eine ileo-ileale Invagination

a Die eingeführte Klemme demonstriert die Invaginationstiefe.

b An dem Dünndarmpräparat deutet die Pinzette die Tiefe des Invaginats an, das schon Zeichen einer irreversiblen Durchblutungsstörung hat.

Die häufigsten Ursachen des mechanischen Ileus sind Briden und Adhäsionen (50 %), gefolgt von Hernien (25 %) und Tumoren (10 %). Andere Ursachen (z.B. Invagination, Volvulus, Fremdkörper) sind selten. π Obstruktion: Die Verlegung des Darmes ohne Durchblutungsstörung wird als Obstruktion bezeichnet. Auch hierbei sind mehrere Ursachen möglich. – Verlegung der Darmlichtung z.B. durch Fremdkörper (Haare, unverdaute Nahrungsmittel, Parasiten, Gallen- oder Kotstein, Atresien (Obturationsileus) ( 1 A-10.8) – Verdickung der Darmwand, z.B. durch Tumoren oder Entzündungen ( 1 A-10.9) – durch Kompression von außerhalb der Darmwand, wie z.B. durch Lymphome oder gynäkologische Tumoren (Okklusionsileus) ( 1 A-10.10).

Pathophysiologie. Gemeinsames Merkmal der verschiedenen Ileusformen ist die Stase. In Abhängigkeit von der Höhe des Verschlusses sowie seiner primären Ursache (z.B. Strangulationsileus) kommt es zu einer unterschiedlichen Reihe von pathophysiologischen Abläufen, die unbehandelt jeweils zum Multiorganversagen führen. Während bei hohen Dünndarmileusformen die Gefährdung des Patienten hauptsächlich durch den Flüssigkeits- und Elektrolytverlust (u.a. durch stasebedingten Reflux und Erbrechen) bedingt ist, kommt es bei den anderen

Häufigste Ursachen des mechanischen Ileus sind: – Briden, Adhäsionen (50 %) – Hernien (25 %) – Tumoren (10 %). π Obstruktion ist die Verlegung des Darmes ohne Durchblutungsstörungen durch: – Verlegung der Darmlichtung z.B. durch Fremdkörper, Parasiten, Gallen-oder Kotsteine, Atresien (Obturationsileus) ( 1 A-10.8) – Verdickung der Darmwand, z.B. durch Tumoren oder Entzündungen ( 1 A-10.9) – Kompression von außerhalb der Darmwand, z.B. durch Lymphome oder gynäkologische Tumoren (Okklusionsileus) ( 1 A-10.10). Pathophysiologie. Eine schematische Darstellung der wichtigsten pathophysiologischen Vorgänge bei unterschiedlichen Ileusformen zeigt 1 A-10.11.

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10 Akutes Abdomen Ileusformen hauptsächlich zu einer durch Mukosaschädigung bedingten Endotoxinämie und/oder Durchwanderungsperitonitis. Die einzelnen pathophysiologischen Abläufe sind in 1 A-10.11 zusammengestellt.

1 A-10.8

Dünndarmileus durch einen Gallenstein im Jejunum

a Der Gallenstein wird von einer Overholt-Klemme in einer Dünndarmeröffnung gefasst.

1 A-10.9

Dickdarmileus

Dickdarmileus durch einen entzündlichen Sigmatumor (Divertikulitis) mit entsprechendem Röntgenkontrastbild.

b Obstruktionsileus durch Darmwandverdickung mit fast totaler Verlegung des Darmlumens durch Entzündung im aufgeschnittenen Dünndarmsegment.

1 A-10.10

Okklusionsileus

Okklusionsileus durch einen Desmoidtumor in der Mesenterialwurzel mit dadurch saitenartig aufgespanntem Dünndarm.

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10.2.1 Ileus

1 A-10.11

Synopsis Wichtige pathophysiologische Vorgänge bei unterschiedlichen Ileusformen Stase

hoher Dünndarmileus

tiefer Dünndarmileus

Strangulationsileus

Dickdarmileus

Abnahme Resorption, Zunahme Sekretion

Abnahme Resorption, Zunahme Sekretion

Durchblutungsstörung, Darmwandhypoxie

Darmdistension

Wasser- und Elektrolytverlust

Zunahme fäkulenter bakterieller Flora

Mukosaschädigung

Hypovolämie

Mukosaschädigung

Niereninsuffizienz, Schock

Endotoxinämie

Mikrozirkulationsstörung

intraabdominelle Drucksteigerung

Zwerchfellhochstand

Durchwanderung, Perforation

verminderter kardialer Rückstrom

respiratorische Insuffizienz

Peritonitis

Hypovolämie

Multiorganversagen

Symptome. Führende Symptome der Ileuskrankheit sind abdominelle

Schmerzen, Erbrechen, Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt. In Abhängigkeit von Ursache und Lokalisation des Ileus stellen sie sich in unterschiedlicher Ausprägung und Reihenfolge dar ( 2 A-10.3).

2 A-10.3

Symptome. Die führenden Symptome der Ileuskrankheit und den Grad ihrer Ausprägung zeigt 2 A-10.3.

Symptomatik bei unterschiedlichen Ileusformen Schmerz

Erbrechen

Stuhl-/ Windverhalt

Meteorismus

Peristaltik

N hoher Dünndarmileus n

eher gering

sofort, voluminös

fehlt

fehlt

regelrecht

N tiefer Dünndarmielus n

kolikartig

vorhanden

vorhanden

vorhanden

hochgestellt, klingend, Durchspritzgeräusche

N Dickdarmileus n

krampfartig

spät

vorhanden

vorhanden

hochgestellt, klingend, Durchspritzgeräusche

Strangulation

oft plötzlicher Beginn

oft anfangs

zunehmend

zunächst gesteigert, später fehlend

Paralyse

fehlt

vorhanden

vorhanden

fehlt (Grabesstille)

Obstruktion

vorhanden

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10 Akutes Abdomen

Diagnose. Die Sonographie und die Abdomenübersichtsaufnahme gehören zu den diagnostischen Standardverfahren (s.a. Kap. A-9).Die Sonographie lässt ggf. eine Differenzierung in paralytischen oder mechanischen Ileus zu. Letzterer zeigt im Frühstadium eine Hyperperistaltik und Luft und flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen ( 1 A-10.12 a), im Spätstadium ist bei aufgehobener Peristaltik die Unterscheidung zum paralytischen Ileus nicht mehr möglich. Durch distendierte Dünndarmschlingen kann sonographisch das Bild eines Strickleitermusters entstehen ( 1 A-10.12 b). Radiologisch kann die Anordnung der Flüssigkeitsspiegel auf die Verschlusslokalisation hinweisen.

1 A-10.12

Diagnose. Die Sonographie und die Abdomenübersichtsaufnahme – in Linksseitenlage oder im Stehen – gehören zu den diagnostischen Standardverfahren (s. a. Kap. A-9.5). Die Sonographie lässt eine Beurteilung der Peristaltik, und damit ggf. eine Differenzierung in paralytischen oder mechanischen Ileus zu. Im Frühstadium des mechanischen Ileus zeigt sich eine Hyperperistaltik (Pendelperistaltik) und mit Luft und Flüssigkeit gefüllte Darmschlingen ( 1 A-10.12a ). Im Spätstadium des mechanischen Ileus lässt sich dieser nicht mehr vom paralytischen unterscheiden. In beiden Fällen zeigen sich extrem dilatierte Darmschlingen bei aufgehobener Peristaltik. Gelegentlich findet sich im Sonographiebild ein sog. Strickleitermuster ( 1 A-10.12 b), ein Phänomen, das bei ditendierten Dünndarmschlingen beobachtet wird, letztlich aber keine ileusspezifische Bedeutung besitzt. Die radiologische Darstellung kann bei charakteristischer Anordnung der Flüssigkeitsspiegel einen Rückschluss auf die Verschlusslokalisation zulassen (z.B. hoher Verschluss: wenig Spiegel, tiefer Verschluss: multiple Spiegel, Dickdarmverschluss: Kolonrahmen).

Ultraschalluntersuchung des Abdomens bei Ileus

a Sonographisch sichtbare distendierte und flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen ( Á).

Therapie. Die Häufigkeit der Ileusoperationen liegt bei 0,3 % aller Laparotomien. Die postoperative Letalität ist mit 25 % hoch, entscheidend ist der frühzeitige operative Eingriff (Ausnahme: paralytischer Ileus).

Merke

Die therapeutischen Möglichkeiten der operativen Therapie zeigt 2 A-10.2.

Beim paralytischen Ileus steht die Ursachenbeseitigung an erster Stelle. Daneben besteht die konservative Therapie in einer Dekompression des Darmes und ggf. in der medikamentösen Peristaltikanregung. Bei den meisten funktionellen Ileusformen handelt es sich streng genommen um

b Die Kerckring-Falten zeigen das Bild des »Strickleitermusters« ( Á).

Therapie. Im chirurgischen Krankengut wird die Häufigkeit der Ileusoperationen mit 0,3 % aller Laparotomien angegeben. Die postoperative Letalität ist mit 25 % heute immer noch hoch. Bei der Behandlung des Ileus ist der möglichst frühzeitige operative Eingriff (Ausnahme: paralytischer Ileus) entscheidend, um die Entwicklung einer bakteriellen Peritonitis zu vermeiden. n Merke. Auf keinen Fall darf bei einem mechanischen Ileus eine Therapie mit peristaltikanregenden Medikamenten (z.B. Neostigmin) durchgeführt werden. Dies würde einen desolaten Verlauf beschleunigen.

Die therapeutischen Möglichkeiten und Notwendigkeiten der operativen Therapie sind in 2 A-10.2 zusammengefasst. Vorbereitend zur operativen Therapie stehen die allgemeinen Maßnahmen für Patienten mit akutem Abdomen wie sie oben dargestellt wurden (Elektrolytsubstitution, Magen-, Blasendränage usw.). Beim paralytischen Ileus steht die primäre Ursachenbeseitigung an erster Stelle. Die Therapieform muss sich dabei nach der verantwortlichen Ursache richten. Daneben besteht die konservative Therapie in einer Dekompression des paralytisch gestauten Darms und ggf. in der medikamentösen Peristaltikanregung. Streng genommen liegt bei den meisten funktionellen IIeusformen, dem paralytischen Ileus (nach Traumen, Laparotomien, Peritonitiden), keine echte Paralyse vor, sondern eine sympathikotone Hemmung

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10.2.2 Peritonitis/Perforation u.a. der Rezeptoren des Auerbach-Plexus. Deshalb sollte der erste therapeutische Schritt die Lösung dieser Hemmung darstellen und nicht die Stimulation einer Paralyse. Diese Hemmung lässt sich nachhaltig durch eine Spinaloder Periduralanästhesie beheben. Alternativ ist eine medikamentöse Sympathikolyse (z.B. durch Dihydroergotamin) mit evtl. anschließender Gabe von Peristaltika (z.B. Neostigmin) möglich. Eine absolute Operationsindikation ergibt sich z. B. bei fortgeschrittenem Krankheitsbild mit bestehender Peritonitis.

10.2.2

Peritonitis/Perforation

n Definition. Eine Peritonitis stellt eine entzündliche Erkrankung des Bauchfells dar.

Physiologie und Pathophysiologie. Das Peritoneum überzieht alle intraab-

dominellen Organe (P. viscerale) sowie alle diese Organe begrenzenden Strukturen (P. parietale). Das Peritoneum besteht aus einer Schicht sog. Mesothelzellen, die infolge ihres besonderen histologischen Aufbaus (einschichtiger, mikrovillireicher Zellverband mit reichlich Blut- und Lymphgefäßen sowie Nervenfasern) und der großen Oberfläche (ca. 2 m2) für eine Resorption und Exudation prädestiniert sind. Infolge des Zusammenwirkens der Mesothelzellschicht mit den angrenzenden Zellschichten (Kapillaren, RES, vegetative Nerven) entsteht ein gerichteter Flüssigkeitsstrom. Bei einer Peritonitis bewirkt dieser Flüssigkeitsstrom, dass dadurch bevorzugte Lokalisationsorte der Abszessbildung entstehen: Der Oberbauch wird nach kranial, der Mittel- und Unterbauch nach kaudal dräniert. Außer der Unterscheidung in eine primäre und eine sekundäre Peritonitis lässt diese sich in akut oder chronisch-exsudativ differenzieren, durch Hinweis auf ihre Ätiologie unterscheiden (gallig, purulent, karzinomatös), oder nach der Ausdehnung in lokalisiert oder generalisiert (diffus) einteilen.

Ätiologie. Die primäre Peritonitis ist ein seltenes Krankheitsbild und

betrifft nur ca. 1 % aller Peritonitiden. Dieses Krankheitsbild wird gehäuft bei Kindern, besonders bei Mädchen beobachtet. Die Erreger, meist Streptokokken oder Pneumokokken, gelangen hämatogen oder aszendierend via Adnexe in das Peritoneum. Darüber hinaus wird eine primäre Peritonitis infolge einer Tuberkelinfektion beobachtet. Diese betrifft alle Altersgruppen. Der Nachweis dieser Diagnose bedarf im Verdachtsfall einer peritonealen Punktion zur Keimgewinnung mit folgender bakteriologischer Untersuchung. Im Gegensatz zur sekundären Peritonitis erfolgt die Therapie der ersten Wahl bei der primären Peritonitis ausschließlich konservativ, antibiotisch. Bei den weitaus häufigsten Peritonitisformen handelt es sich um eine sog. sekundäre Peritonitis. Diese Form der Peritonitis setzt also eine weitere Schädigung im Abdomen mit folgender Keimbesiedlung voraus. In der Regel stellt der Gastrointestinaltrakt das Erregerreservoir dar ( 1 A-10.13). Die Kontamination kann durch Perforation eines Hohlorgans, iatrogen (z.B. durch Nahtinsuffizienz oder direkt durch Abklatsch) oder infolge einer Durchwanderung stattgefunden haben. Die mit dem Peritoneum in Kontakt gekommenen Erreger werden auf verschiedenen Wegen eliminiert: Im Bereich des lymphatischen Endothels kann eine direkte Absorption der Bakterien durch Lücken der Zellgrenzen besonders an der kranialen Begrenzung des Abdomens stattfinden. Daraus kann eine Sepsis resultieren, da die Keime nach Einschwemmen in die Blutbahn über mediastinale Lymphbahnen bzw. Ductus thoracicus der systemischen Abwehr zugeführt werden. Die zweite Möglichkeit der Elimination von Erregern bei der sekundären Peritonitis stellt die Phagozytose von Bakterien dar. Vereinfacht dargestellt kommt es nach Fremdkörperreiz durch die eingedrungenen Bakterien zur Freisetzung einer Kaskade von Mediatoren (s. Kap. A-5.1.3). Aus der dadurch initiierten Permeabilitätserhöhung der mesothelnahen Gefäße wird durch Einstrom von Granulozyten die Phagozytose von Keimen

eine sympathikotone Hemmung. Erste therapeutische Maßnahme sollte daher deren Beseitigung sein (z.B. Spinalanästhesie). Alternativ ist eine medikamentöse Sympathikolyse möglich. Eine absolute Operationsindikation ergibt sich z.B. bei fortgeschrittenem Krankheitsbild mit bestehender Peritonitis.

10.2.2 Peritonitis/Perforation Definition

Physiologie und Pathophysiologie. Das Peritoneum ist für die Resorption und Exsudation gut geeignet. Bei entzündlichen Prozessen kommt es durch den gerichteten Flüssigkeitsstrom zur Abszessbildung an prädisponierten Lokalisationen: Der Oberbauch wird nach kranial, Mittel- und Unterbauch nach kaudal dräniert.

Man unterscheidet eine primäre und sekundäre Peritonitis, neben einer akuten oder chronisch-exsudativen Form. Ätiologie. Die primäre Peritonitis ist selten. Die Erreger, Streptokokken oder Pneumokokken, gelangen hämatogen oder aszendierend, z.B. via Adnexe in das Peritoneum. Auch Tuberkel können eine primäre Peritonitis auslösen. Im Gegensatz zur sekundären Peritonitis erfolgt die Therapie bei der primären Form konservativ mittels Antibiotikagabe.

Die weitaus häufigere sekundäre Peritonitis setzt eine weitere Schädigung im Abdomen mit folgender Keimbesiedlung voraus. In der Regel stellt der Gastrointestinaltrakt das Erregerreservoir dar ( 1 A-10.13). Die Kontamination kann durch Perforation eines Hohlorgans, iatrogen (z.B. durch Nahtinsuffizienz oder direkt durch Abklatsch) oder infolge einer Durchwanderung stattgefunden haben.

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10 Akutes Abdomen

1 A-10.13

Schwere Peritonitis mit putriden Fibrinbelägen

begonnen. Letztlich kann durch Permeabilitätssteigerung eine Exsudation eiweißreichen Ödems eingeleitet werden. Dadurch kann es infolge der großen Oberfläche des Peritoneums zu einem erheblichen intravasalen Volumenmangel kommen. Durch die Ödembildung findet eine Abgrenzung der peritonealen Infektion mit Abszessbildung statt. Die dadurch gestartete lokalisierte Fibrinbildung kann in Verbindung mit einer völlig aufgehobenen fibrinolytischen Komponente zu einer generalisierten Fibrinbildung im Peritoneum führen. Dadurch kommt es zwar zum Abkapseln der Bakterienrasen ggf. mit Abszessbildung, aber auch zum erschwerten Phagozytieren der Keime oder zu fehlender Medikamentenwirkung. Symptome. Je nach Ausdehnung der Peritonitis reichen die Symptome von einer lokalisierten, willentlich durchbrechbaren Abwehrspannung (Défense) bis zu brettharten Bauchdecken mit Allgemeinsymptomen und Schockzeichen.

Therapie. Die drei Säulen der Peritonitisbehandlung sind: π operative Herdsanierung π intensivmedizinische Nachbehandlung π suffiziente Antibiotikatherapie.

Symptome. Je nach Ausdehnung der Peritonitis reichen die Symptome von

einer lokalisierten, willentlich durchbrechbaren Abwehrspannung (Défense) bis zu brettharten, äußerst berührungsempfindlichen Bauchdecken mit begleitenden Allgemeinsymptomen und Schockzeichen. Um eine Aussage über die Intensität der Peritonitiserkrankung machen zu können, sind sog. Prognose-Indizes erstellt worden. Diese sind der Mannheimer Peritonitis Index und der APACHE-II-Score. Der Wert des MPI und des APACHE-Scores rekrutiert sich aus klinischen Angaben über den Patienten (MPI), kombiniert mit Laborwerten (APACHE).

Therapie. Knapp 90 % aller Peritonitiden lassen sich durch einen einmaligen

operativen Eingriff erfolgreich behandeln. Außer dieser operativen Herdsanierung kommt der anschließenden intensivmedizinischen Nachbehandlung ein hoher Stellenwert zu. Diese beiden Parameter ergeben zusammen mit einer suffizienten Antibiotikatherapie die drei Säulen der Peritonitisbehandlung.

Abszesse

Abszesse

Bei lokalisierten Peritonitiden des Oberbauches ist ein subphrenischer oder subhepatischer Abszess zu erwarten, bei Mittel- oder Unterbauchperitonitiden ein Douglasabszess ( 1 A-10.14). Das Keimspektrum der bakteriellen Peritonitis besteht zu ca. 2 ⁄ 3 aus Stämmen der Kolibakterien, gefolgt von Streptokokken, Anaerobiern und Mischinfektionen. Die abakterielle Peritonitis tritt z.B. bei Peritonealkarzinose, Fremdkörperkontakt oder Stoffwechselerkrankungen auf.

Die Bildung eines intraabdominellen Abszesses zeigt typische Lokalisationen: bei lokalisierten Peritonitiden des Oberbauches wird ein subphrenischer oder subhepatischer Abszess zu erwarten sein, bei Mittel- oder Unterbauchperitonitiden ein Douglasabszess ( 1 A-10.14). Das Keimspektrum, das durch Abstriche bei einer bakteriellen Peritonitis gefunden wird, besteht zu ca. 2⁄3 aus Stämmen der Kolibakterien, gefolgt von Streptokokken, Anaerobiern und Mischinfektionen. Dieses Keimspektrum ist aber nicht mit der physiologischen Flora des Magen-Darm-Traktes identisch. Außer diesen, bakteriellen sekundären Peritonitiden sind auch sekundäre abakterielle Peritonitiden bekannt. Diese werden z.B. bei einer Peritonealkarzinose, bei Fremdkörperkontakt (z.B. Galle, Puder, Barium) oder bei Stoffwechselerkrankungen beobachtet.

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10.2.2 Peritonitis/Perforation

1 A-10.14 1 2 3 4 5 6 7

Synopsis Typische Lokalisationen von intraabdominellen Abszessen

subphrenischer Abszess rechts (mit Pleuraerguss) subhepatischer Abszess perityphlitischer Abszess subphrenischer Abszess links (mit Pleuraerguss) Schlingenabszesse parasigmoidaler Abszess (auch retroperitoneal) Douglas-Abszess

1

4

2 5 6 3

7

Perforationen

Perforationen

Bezüglich der Perforationen eines Hohlorgans sollen in diesem Kapitel nicht traumatisch entstandene Perforationen besprochen werden.

Ätiologie. Die Ulkusperforation betrifft fast ausschließlich den Magen und

das Duodenum. Nach der Definition eines »Ulkus« (= Epitheldefekt) ist natürlich auch jeder andere Darmabschnitt geschaffen, eine Perforation auszubilden. Die Perforationshäufigkeit eines Ulkus wird mit ca. 10 % angegeben ( 1 A-10.15). Außer Magen- und Duodenalperforationen im Rahmen einer Ulkuserkrankung sind Perforationen besonders im proximalen Dünndarm bekannt, die Folge von Medikamentengaben (z.B. Kaliumdragees), iatrogen (z.B. bei ERCP), von lokalen Durchblutungsstörungen und von Peritonitiden sein können. In fortgeschrittenen Stadien einer Malignomerkrankung kann es zu freien Perforationen des Tumors kommen ( 1 A-10.16). Ebenso sind gedeckte Perforationen in ein Nachbarorgan möglich. Auf diese Art und Weise entstehen Fistelbildungen unterschiedlichster Kombination: gastrokolisch, cholezystoduodenal bzw. cholezystokolisch usw.

Symptome. Die Symptome einer Hohlorganperforation zeigen sich im All-

gemeinen mit schlagartiger Heftigkeit. Jedoch wird gelegentlich eine zeitlich verzögerte und sich allmählich steigernde Schmerzsymptomatik beobachtet. Diese kann beispielsweise nach einer Polypektomie eines Kolonpolypen mit der Diathermieschlinge nach ca. 3–5 Tagen auftreten. Erst dann wird die Kolonperforation auf Grund der Wandnekrose im Diathermiebereich relevant.

Ätiologie. Die Ulkusperforation betrifft fast ausschließlich den Magen und das Duodenum ( 1 A-10.15). Außer dieser Möglichkeit sind Perforationen besonders im proximalen Dünndarm, z.B. als Folge von Medikamentengaben (Kaliumdragees), iatrogen (ERCP) oder als Folge von Peritonitiden bekannt.

Im fortgeschrittenen Stadium einer Malignomerkrankung kann es zur freien Perforation kommen ( 1 A-10.16). Ebenso sind gedeckte Perforationen in ein Nachbarorgan möglich (Cave: Fistelbildung). Symptome. Die Symptome zeigen sich meist mit schlagartiger Heftigkeit. Gelegentlich wird eine zeitlich verzögerte und sich allmählich steigernde Schmerzsymptomatik beobachtet.

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10 Akutes Abdomen

1 A-10.15

Perforiertes Magenulkus Große Perforationsöffnung eines präpylorischen Magenulkus.

1 A-10.16

Perforiertes Magenkarzinom Spontanperforation eines Magenkarzinoms (aufgehaltene Perforationsöffnung).

Therapie. In der Regel ist die operative Sanierung Methode der Wahl.

Therapie. In der Regel wird die Methode der Wahl die operative Sanierung

10.2.3 Blutungen

10.2.3

Ätiologie. Isolierte intraabdominelle Blutungen sind selten. Freies Blut in der Peritonealhöhle kann ein akutes Abdomen auslösen ( 1 A-10.17).

Ätiologie. Isolierte intraabdominelle Blutungen sind selten. Da freies Blut in

der Läsion darstellen. Denkbar sind jedoch auch in Ausnahmen konservative Behandlungskonzepte.

Blutungen

der Peritonealhöhle wie ein Fremdkörper wirkt, wird nur diese Form der Blutung ein akutes Abdomen auslösen ( 1 A-10.17).

1 A-10.17

Isolierte intraabdominelle Blutung Intraabdominelle Einblutung nach Perforation eines Lebertumors.

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10.2.4 Durchblutungsstörungen

1 A-10.18

213

Rupturierte Zyste Rupturierte »Schokoladenzyste« bei einer 60-jährigen Patientin.

Es ist jedoch möglich, dass Blutungen aus dem Retroperitoneum ein akutes Abdomen erzeugen. Dabei kann es durch Ruptur des Peritoneums oder durch Diapedese zur intraabdominellen Ansammlung freien Blutes kommen. Entsprechendes gilt für massive Blutungen in die Bauchdecken: Rektusscheidenhämatome können ein akutes Abdomen vortäuschen. Als nicht traumatische Ursachen für eine intraperitoneale Blutung kommen Spontanrupturen von Tumoren in Frage. Hierbei handelt es sich besonders um Veränderungen parenchymatöser Organe, wie Leber (z.B. Hämangiome, Adenome), Milz (z.B. zweizeitige Milzruptur, Perforation bei Milztumoren) oder um gynäkologische Erkrankungen (z.B. rupturierte Zysten, Extrauteringravidität) ( 1 A-10.18) ( 2 A-10.4).

2 A-10.4

Ursachen intra- und retroperitonealer Blutungen

N häufige Ursache n

Follikelsprung, Extrauteringravidität, traumatische Milz- oder Leberruptur

N seltene Ursachen n

traumatischer Mesenterialeinriss, rupturiertes Aneurysma, Nierenlagerblutung

Symptome und Diagnose. Die Symptome eines akuten Abdomens durch freie Blutmengen im Peritonealraum unterscheiden sich nicht spezifisch von denen anderer Ursachen. Die Diagnose lässt sich im Idealfall durch Kombination von Sonographiebefunden und Laborbefunden erhalten. Die Therapie ist fast ausnahmslos operativ. 10.2.4

Auch Blutungen aus dem Retroperitoneum können ein akutes Abdomen erzeugen. Entsprechendes gilt für massive Blutungen in die Bauchdecken. Als nicht traumatische Ursache intraperitonealer Blutungen kommen Spontanrupturen von Tumoren in Frage ( 1 A-10.18). Die Ursachen intra- und retroperitonealer Blutungen sind in 2 A-10.4 dargestellt.

Durchblutungsstörungen (s. a. Kap. B-24)

Die gefäßchirurgisch bedingten Ursachen eines akuten Abdomens sind fast ausschließlich in Veränderung der Arterien begründet. Hier steht das Aortenaneurysma im Vordergrund (s.S. 915), gefolgt von zentral liegenden Gefäßverschlüssen der Viszeralarterien.

Ätiologie. Ätiologisch kommen Embolien, akute Thrombosen, Gefäßtraumata und disseziierende Aneurysmen in Frage.

Symptome und Diagnose. Obgleich das Intestinum infolge der Gefäßarka-

denbildung in ganzer Länge eine gute Durchblutung garantiert, können zentral liegende Arterienverschlüsse relevante Durchblutungsstörungen auslösen. Haben diese Durchblutungsstörungen eine Toleranzzeit von 2–3 Stunden überschritten, werden sie klinisch manifest. Sie zeigen sich dann unter dem Bild eines Mesenterialinfarktes ( 1 A-10.19) Hierbei besteht eine erhebliche Diskrepanz zwischen dem schlechten Zustand des Patienten und dem klinischen Untersuchungsbefund. Daher ist die Indikation zur Exploration, ggf. auch laparoskopisch, großzügig zu stellen.

Symptome und Diagnose. Die Symptome unterscheiden sich nicht von denen anderer Ursachen eines akuten Abdomens. Die Diagnose kann im Idealfall durch Sonographie und Labor gestellt werden. Die Therapie ist operativ. 10.2.4 Durchblutungsstörungen (s.a. Kap. B-24) Die gefäßchirurgisch bedingten Ursachen eines akuten Abdomens sind fast ausschließlich in Veränderungen der Arterien begründet. Ätiologie. Embolien, akute Thrombosen, Gefäßtraumata und disseziierende Aneurysmen. Symptome und Diagnose. Überschreiten die Durchblutungsstörungen eine Toleranzzeit von 2–3 Stunden, zeigt sich das Bild eines Mesenterialinfarktes ( 1 A-10.19). Hierbei besteht eine erhebliche Diskrepanz zwischen dem schlechten Zustand des Patienten und dem allgemeinen Untersuchungsbefund. Die Indikation zur Exploration ist großzügig zu stellen.

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10 Akutes Abdomen

Therapie. Sie reicht von der Segmentresektion über eine Gefäßembolektomie bis zur alleinigen Exploration.

1 A-10.19

Therapie. Die operativen Möglichkeiten reichen von einer Segmentresektion eines Darmabschnittes über eine Gefäßembolektomie, -thrombektomie bis zur reinen Exploration ohne Möglichkeit einer sinnvollen operativen Therapie.

Durchblutungsstörung des Darmes

a Segmentaler (peripherer) Gefäßverschluss.

10.2.5 Traumen Definition

10.2.5

b Zentraler Gefäßverschluss.

Traumen

n Definition. Ein traumatisch bedingtes akutes Abdomen liegt dann vor, wenn eine äußere Gewalt auf die Bauchwände eingewirkt und zu Verletzungen der Bauchorgane geführt hat. Je nach Art und Ursache dieser Gewalteinwirkung wird ein stumpfes Trauma von einer perforierenden Verletzung unterschieden.

Das Verhältnis zwischen stumpfen zu perforierenden Bauchverletzungen beträgt ca. 8 : 1.

Das Verhältnis zwischen stumpfen und perforierenden Bauchverletzungen beträgt im »normalen« Umfeld (keine Kriegsereignisse) ca. 8 : 1. Allgemein sind Männer häufiger betroffen als Frauen.

Stumpfe Bauchverletzungen

Stumpfe Bauchverletzungen

Ätiologie. Wirken physikalische Kräfte auf die Abdominalwände ein, können diese, angefangen mit dem Auffangen durch Verformung der Bauchwände bis zum Bersten, eine breite Palette von Schäden hervorrufen ( 1 A-10.20).

Ätiologie. Wirken physikalische Kräfte auf die Abdominalwände ein, können diese, angefangen mit dem Auffangen durch Verformung der Bauchwände bis zum Bersten, eine breite Palette von Schäden hervorrufen ( 1 A-10.20). Als Kriterium für die Schadensintensität müssen z.B. die Oberfläche des traumatisierenden Gegenstandes (Fuß- oder Pferdetritt, Fahrrad-

1 A-10.20

Stumpfe Bauchverletzung Gurtprellmarken einer verunfallten Pkw-Fahrerin mit intraabdominellen Verletzungen (blutiger Lavage-Katheterschlauch).

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10.2.5 Traumen lenker), die Aufprallgeschwindigkeit (Lenkrad beim Dezelerationstrauma, Sturz aus unterschiedlich großer Höhe) und der Aufprallort am Rumpf (paravertebral, paraumbilikal) berücksichtigt werden. Der Unfallmechanismus bedingt, dass bei stumpfen Bauchtraumen häufig weitere Verletzungen außerhalb des Abdomens vorliegen.

Symptome. Die Symptome sind abhängig vom Verletzungsausmaß und

Symptome. Die intraperitoneale Blutung oder die Organperforation bestimmen vorrangig die Symptomatik.

Diagnose. Besonders die parenchymatösen Organe in der Reihenfolge Milz,

Diagnose. Besonders die parenchymatösen Organe in der Reihenfolge Milz, Leber, Pankreas, Dünndarm mit Mesenterialwurzel und Nieren sind betroffen. Wesentliches diagnostisches Hilfsmittel ist die Sonographie.

werden vorrangig durch die bestehende intraperitoneale Blutung (Cave: Schock) oder Organperforation bestimmt.

Leber, Pankreas, Dünndarm mit Mesenterialwurzel und Nieren können bei stumpfen Bauchtraumen verletzt sein. Ein wesentliches diagnostisches Hilfsmittel zur Erkennung intraabdomineller Läsionen stellt die Sonographie dar. Sie zeigt eine hohe Sensitivität und Spezifität für Flüssigkeiten (ca. 90 %). n Merke. Engmaschige Kontrollen von Hb und Bauchumfang können keine suffiziente Aussage über eine intraabdominelle Verletzung geben und sollten für diese Indikation nicht mehr verwendet werden!

Merke

Mithilfe der Sonographie ist besonders der schmale Raum zwischen Leberrand und Peritoneum ventral der Nierenkapsel (Morrison-Pouch), der Bereich zwischen linkem Zwerchfell und Milz sowie der Douglas-Raum zu untersuchen.

Therapie und Prognose. Sofern die Diagnostik den Verdacht einer intraab-

Therapie und Prognose. Eine intraabdominelle Blutung verlangt eine operative Intervention. Neben der Blutungsquellensuche müssen alle Bauchorgane inspiziert werden. Stumpfe Bauchverletzungen zeigen eine Letalität zwischen 20 % und 60 %.

Perforierende Bauchverletzungen

Perforierende Bauchverletzungen

Ätiologie. Bei einer perforierenden Bauchverletzung hat der Fremdkörper

Ätiologie. Hierbei hat ein Fremdkörper die Bauchdecken durchstoßen und das Peritoneum verletzt, damit ergibt sich die Indikation zur operativen Revision.

Diagnose und Therapie. Selbst bei scheinbar harmlosen Läsionen der

Diagnose und Therapie. Auch scheinbar harmlose Läsionen bedürfen bei fehlender totaler Sondierbarkeit des Stichkanals der weiteren Abklärung.

dominellen Blutung erhärtet, besteht die Indikation zur operativen Intervention. Außer der Suche nach der vermuteten Blutungsquelle sind alle Bauchorgane zu inspizieren, kombiniert mit dem bestmöglichen Ausschluss traumatisch bedingter Läsionen im Retroperitoneum. Allein auf die stumpfen Bauchverletzungen bezogen wird allgemein eine Letalität zwischen 20 % und 60 % angegeben.

die Bauchdecken durchstoßen und das Peritoneum verletzt. Allein aus dieser Tatsache heraus ergibt sich die Indikation zur operativen Revision.

Bauchdecken wie z.B. Messerstichverletzungen in einem Schlachtereibetrieb, ist eine oberflächliche Wundversorgung bei fehlender totaler Sondierbarkeit des Stichkanals ein grober Fehler. Die gute Verschiebbarkeit der Bauchwandschichten lässt nur in Ausnahmefällen eine Sondierbarkeit bis zum Ende des Stichkanals zu. n Merke. Eine mangelnde Sondierbarkeit eines Stichkanals schließt eine perforierende Bauchdeckenverletzung nicht aus.

Prinzipiell muss jeder Patient mit Verdacht auf ein perforierendes Bauchtrauma laparotomiert werden. Alternativ kann bei fehlendem diagnostischen Hinweis einer intraabdominellen Läsion bei perforierenden Bauchtraumen eine Laparoskopie durchgeführt werden. n Merke. Ist ein die Bauchdecken perforierender Gegenstand in situ verblieben, darf dieser nicht vom Notarzt oder von dem Arzt, der die Erstversorgung durchführt, entfernt werden.

Merke

Prinzipiell muss jeder Patient mit Verdacht auf ein perforierendes Bauchtrauma laparotomiert werden.

Merke

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10 Akutes Abdomen

Perforierende Gegenstände dürfen erst im Rahmen der operativen Revision herauspräpariert werden ( 1 A-10.21). Prolabierte Organe dürfen erst intraoperativ reponiert werden ( 1 A-10.22). Als notfallmäßige Erstversorgungsmaßnahme werden sie keimarm bzw. keimfrei abgedeckt.

1 A-10.21

Dieser Gegenstand soll im Rahmen einer operativen Revision herauspräpariert werden. Nur so sind die Läsionen, die durch die Perforation entstanden sind, sofort erkennbar und behandelbar ( 1 A-10.21). Entsprechendes gilt für prolabierte Organe ( 1 A-10.22). Diese werden als Erstversorgungsmaßnahme bis zur definitiven chirurgischen Versorgung keimarm bzw. keimfrei abgedeckt. Erst im OP erfolgt die Reposition der prolabierten Organe.

Perforierende Bauchdeckenverletzung

In situ belassener Gegenstand (Küchenmesser) wird intraoperativ aus dem Abdomen herauspräpariert.

Die allernotwendigsten diagnostischen Verfahren vor Operation sind die Abdomenübersichtsaufnahme und die Sonographie.

Retroperitoneale Erkrankungen Veränderungen im Retroperitoneum können eine abdominelle Symptomatik hervorrufen.

1 A-10.22

Organprolaps

Netzprolaps bei Nabelperforation (Aszites).

Die Vordiagnostik der perforierenden Bauchverletzungen erstreckt sich auf das Allernotwendigste: Abdomenübersichtsaufnahme bei röntgendichten Fremdkörpern, evtl. Sonographie zur Abschätzung des Fremdkörperendes. Im Rahmen der standardisierten Op-Vorbereitung (s.o.) ist eine perioperative Antibiotikagabe sowie ggf. Tetanusprophylaxe indiziert.

10.3

10.3

Retroperitoneale Erkrankungen

Infolge der engen Verflechtung mit den Zielorganen und der topographischen Lage des autonomen Nervensystems lässt sich eine Abgrenzung von intraabdominellen und extraabdominellen Läsionen manchmal nicht herstellen. Aus diesem Grund ist es möglich, dass Veränderungen im Retroperitoneum eine abdominelle Symptomatik hervorrufen. Je nach Intensität der retroperitonealen Läsion ist folglich die Ausbildung eines akuten Abdomens möglich. Diesbezüglich ist die akute bzw. nekrotisierende Pankreatitis zu erwähnen. Hierbei finden sich die Symptome eines akuten Abdomens. Die Diagnose lässt sich außer an einer (meist) typischen Laborkonstellation (Erhöhung der Pankreasenzyme) aussagekräftig nur noch in der CT erhärten.

Gefäßchirurgisch bedingte Ursachen

10.3.1 Gefäßchirurgisch bedingte Ursachen

10.3.1

Die gefäßchirurgisch bedingten Ursachen eines akuten Abdomens sind fast ausschließlich in Veränderungen der Arterien begründet.

Die gefäßchirurgisch bedingten Ursachen eines akuten Abdomens sind fast ausschließlich in Veränderungen der Arterien begründet (s.a. Kap. B-24). Bei den retroperitoneal bedingten Ursachen steht das Aortenaneurysma im Vordergrund. Ausgehend von der Aorta können Rupturen eines Aneurysmas, dissezierende Aneurysmen und akute Aortenverschlüsse ein akutes Abdomen auslösen. Von den Aortenästen sind Embolien oder akute Thrombosen bzw. Aneurysmarupturen mögliche Ursachen eines akuten Abdomens. Im venösen System kann durch Beteiligung des Portalkreislaufes durch Thrombose der V. mesenterica superior, der Pfortader oder durch Pyophlebitis ein akutes Abdomen entstehen.

Im venösen System kann z.B. durch Beteiligung des Portalkreislaufes durch Thrombose ein akutes Abdomen entstehen.

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10.4.4 Veränderungen der Bauchdecken 10.3.2

Urologische Erkrankungen

Für das Zustandekommen eines akuten Abdomens sind Erkrankungen aus dem urologischen Fachbereich selten. Diese sind z.B. spontane oder traumatisch bedingte Blutungen ins Nierenlager, Organrupturen oder akute Organeinblutungen der ableitenden Harnwege. Auch ist es möglich, dass eine prall gefüllte Harnblase – als palpabler Unterbauchtumor – eine deutliche Symptomatik mit Peritonismus produziert. Kommt es zur Blasenruptur, entsteht dadurch eine urämische Peritonitis mit akutem Abdomen.

10.3.3

Veränderungen des Lymphsystems

Retroperitoneal liegende Veränderungen des Lymphsystems sind mögliche, aber seltene Ursachen für die Ausbildung eines akuten Abdomens. Durch Tumorkompression oder -zerfall bei Lymphomen oder Lymphknotenmetastasen ist eine Begleitreaktion des Peritoneums mit konsekutivem akutem Abdomen denkbar. Häufiger wird ein akutes Abdomen bei einer Pankreatitis in höheren Schweregraden beobachtet. Bei Ausbildung einer nekrotisierenden Pankreatitis, gleichgültig ob diese idiopathisch, äthylisch oder lithogen entstanden ist, kann durch eine Durchwanderungsperitonitis ein akutes Abdomen entstehen.

10.4

Extraabdominelle Erkrankungen

Im Folgenden werden Beispiele von Veränderungen gegeben, die außerhalb des Abdomens liegen. Diese können Symptome wie bei einem akuten Abdomen vortäuschen. Deshalb wird dieser Zustand mit dem Begriff »Pseudoperitonitis« bezeichnet. Die Therapie eines solchen Zustandes richtet sich natürlich nach den Bedürfnissen der Grunderkrankung.

10.4.1

Kardiale Erkrankungen

Aus dem Bereich der kardialen Erkrankungen sind die Koronarthrombose (Rechtsherzinfarkt), die akute Perikarditis und das Rechtsherzversagen mit Leberstauung als Ursache für Symptome zu nennen, die ein akutes Abdomen vortäuschen können.

10.4.2

Pulmonale Erkrankungen

Die basale Pneumonie, die zwerchfellnahe Pleuritis und die Lungenembolie bzw. der Lungeninfarkt basaler Lungensegmente können ein akutes Abdomen vortäuschen.

10.4.3

Stoffwechselerkrankungen und Intoxikationen

Die akute intermittierende Porphyrie wie auch ein erhöhter Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) können ein akutes Abdomen vortäuschen. Ebenso können Schwermetallvergiftungen (v.a. Blei) die Symptomatik eines akuten Abdomens auslösen.

10.4.4

Veränderungen der Bauchdecken

Bezüglich Veränderungen der Bauchdecken müssen Kontusionen, sub- oder epifasziale Einblutungen sowie Herpesbefall bzw. andere neurale Läsionen als Ursache für Symptome, die ein akutes Abdomen vortäuschen können, angegeben werden.

10.3.2 Urologische Erkrankungen Erkrankungen aus dem urologischen Fachbereich sind für das Zustandekommen eines akuten Abdomens selten: z.B. durch spontane oder traumatisch bedingte Blutungen ins Nierenlager, Organrupturen oder akute Organeinblutungen der ableitenden Harnwege.

10.3.3 Veränderungen des Lymphsystems Durch Tumorkompression oder -zerfall bei Lymphomen oder Lymphknotenmetastasen ist eine Begleitreaktion des Peritoneums mit konsekutivem akuten Abdomen denkbar. Eine nekrotisierende Pankreatitis kann durch eine Durchwanderungsperitonitis ein akutes Abdomen verursachen.

10.4

Extraabdominelle Erkrankungen Diese Erkrankungen können Symptome wie bei einem akuten Abdomen vortäuschen, weshalb man in diesen Fällen von einer Pseudoperitonitis spricht. Die Therapie hat sich nach der Grunderkrankung zu richten. 10.4.1 Kardiale Erkrankungen Die Koronarthrombose (Rechtsherzinfarkt), die akute Perikarditis unddas Rechtsherzversagen mit Leberstauung können ein akutes Abdomen vortäuschen. 10.4.2 Pulmonale Erkrankungen Die basale Pneumonie, die zwerchfellnahe Pleuritis und die Lungenembolie bzw. der Lungeninfarkt basaler Lungensegmente können ein akutes Abdomen vortäuschen. 10.4.3 Stoffwechselerkrankungen und Intoxikationen Die akute intermittierende Porphyrie, eine Hyperglykämie wie auch Schwermetallvergiftungen (Blei) können die Symptomatik eines akuten Abdomens auslösen. 10.4.4 Veränderungen der Bauchdecken Kontusionen, sub- oder epifasziale Einblutungen, Herpesbefall und andere neurale Läsionen können ebenfalls ein akutes Abdomen vortäuschen.

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219 11

Verbrennungen

11

Verbrennungen

Bernd Nemsmann n Definition. Unter einer Verbrennung versteht man eine Gewebsschädigung unter Hitzeeinwirkung von mehr als ca. 50 ΩC Hauttemperatur.

Definition

In Deutschland werden jährlich ca. 15 000–18 000 Brandverletzte behandelt, wovon ca. 1600 als Schwerbrandverletzte eingestuft werden müssen. Je nach Ausdehnung und Intensität der Verbrennungen reicht die Therapiespanne von der ambulanten Behandlung durch den Hausarzt bis zu intensivmedizinischen Maßnahmen in spezialisierten Verbrennungszentren. Da die Hautveränderungen bei einer Verbrennung mit den Schäden vergleichbar sind, die bei Verbrühungen, Verätzungen, Starkstrom- sowie aktinischen Schäden (Strahlenschäden) gefunden werden, beinhaltet die Darstellung der Verbrennungen in Grenzen auch diese Schäden.

11.1

Klassifikation

11.1

11.1.1

Tiefenbestimmung

11.1.1 Tiefenbestimmung

Die Tiefe der Verbrennung wird in 3 Schweregrade eingeteilt ( 2 A-11.1). Die Erstbeschreibung einer solchen Einteilung findet sich bei Fabritius Hildanus (1510–1590). Die Einteilung in 3 Schweregrade ergibt sich aus dem Aspekt der Schädigung und der Sensibilitätsprüfung. Im Hinblick auf eine Therapie ist jedoch eine weitere Differenzierung des Verbrennungsschadens notwendig geworden. So werden die Verbrennungen 2. Grades in eine oberflächliche (2a) und eine tiefe Schädigung (2b) unterteilt.

2 A-11.1

Klassifikation

Die Verbrennungstiefe wird in 3 Schweregrade eingeteilt ( 2 A-11.1).

Verbrennungsgrade

Verbrennung 1. Grades

Verbrennung 2. Grades: 2a (oberflächlich)

2b (tief)

Verbrennung 3. Grades

Erythem

Erythem (wegdrückbar)

Erythem (kaum wegdrückbar)

Wunde gelblich bis schwarz, prall-hart

Ödem

Blasenbildung

Blasenbildung

Haut trocken, glänzend

Schmerz

Schmerz

Schmerz

keine Schmerzempfindung

Nadelstichtest positiv

Nadelstichtest bedingt positiv

Nadelstichtest negativ

Haarverankerung intakt

Haarverankerung bedingt intakt

Hautanhangsgebilde ohne Haftung

Verbrennungen 1. Grades

Verbrennungen 1. Grades

Erstgradige Verbrennungen zeichnen sich außer einer Schmerzhaftigkeit durch ein Erythem und ein Ödem aus ( 1 A-11.1).

Erstgradige Verbrennungen zeichnen sich außer Schmerzhaftigkeit durch Erythem und Ödem aus ( 1 A-11.1).

Verbrennungen 2. Grades

Verbrennungen 2. Grades

Generell finden sich bei Verbrennungen 2. Grades außer dem Erythem mit Ödem Flüssigkeitsansammlungen zwischen Epidermis und Corium, die als Blasenbildung imponieren.

Die zweitgradige Verbrennung zeigt außer Erythem und Ödem eine Blasenbildung.

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220

11 Verbrennungen

1 A-11.1

Verbrennung 1. Grades Verbrennung 1. Grades am Beispiel des Sonnenbrands.

Man unterteilt eine oberflächliche (2a) und eine tiefe (2b) Verbrennung 2. Grades. Durch die »Nadelprobe« lassen sich beide Verbrennungstiefen (2a und 2b) differenzieren ( 1 A-11.2).

1 A-11.2

Bei der oberflächlich dermalen Verbrennung (Grad 2a) sind die Hautanhangsgebilde intakt. Ebenso ist die Kapillardurchblutung und die Elastizität der Haut annähernd normal. Daraus resultiert die Tiefenbestimmung mit Hilfe der »Nadelprobe«. Ein Nadelstich wird als schmerzhaft empfunden und hinterlässt eine deutliche Blutung ( 1 A-11.2).

Synopsis Nadelstichtest zur Differenzierung der Verbrennungstiefe

a Verbrennung Grad 2a (schmerzhaft, deutliche Stichkanalblutung) b Verbrennung Grad 2b (kaum schmerzhaft, zögerliche Blutung) c Verbrennung 3. Grades (keine Schmerzen, keine Blutung) c b

a

1. Grades 2. Grades (oberflächlich) Epidermis

Dermis

2. Grades (tief)

3. Grades

Subkutis

Muskel

Wird bei einer Verbrennung mittels »Nadelstichtest« keine deutliche Blutung und Schmerzhaftigkeit provoziert, liegt eine tiefe dermale Verbrennung vor (Grad 2 b).

Wird bei einer Verbrennung mittels »Nadelstichtest« keine deutliche Blutung und Schmerzhaftigkeit provoziert, liegt eine tiefe dermale Verbrennung vor (Grad 2b). Natürlich werden auch die Veränderungen wie oben beschrieben gefunden. Die Hautelastizität hat jedoch abgenommen, und die Rötung des Grundes ist nach Abtragen der entstandenen Blasen nur schwer wegdrückbar. Die Haare lassen sich ohne physiologischen Widerstand auszupfen.

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11.1.1 Tiefenbestimmung

n Merke. Die Beurteilung der Farbe des Wundgrundes zur Einschätzung einer Verbrennungstiefe stellt ein unsicheres Kriterium dar, da die Farbe u.a. durch die Art der Noxe (Verbrühung: gelblich, Verpuffung: schwarz usw.) bestimmt wird.

Bei 2a-Verbrennungen ist innerhalb von 14 Tagen eine spontane Heilung aus den intakten Hautanhangsgebilden möglich. Im Gegensatz zur 2a-Verbrennung heilen 2b-Verbrennungen spontan nur unter ausgeprägter hypertropher Narbenbildung aus ( 1 A-11.3).

1 A-11.3

Merke

Im Gegensatz zur 2a-Verbrennung heilen 2b-Verbrennungen spontan nur unter ausgeprägter hypertropher Narbenbildung aus ( 1 A-11.3).

Narbenbildung bei einem 3jährigen unter »Spontanheilung«

a Ca. 14 Tage nach dem unbehandelt gebliebenen Ereignis.

b Ca. 6 Monate später zeigt sich die deutliche Narbenkeloidbildung.

Verbrennungen 3. Grades

Verbrennungen 3. Grades

Die Verbrennung 3. Grades zeichnet sich dadurch aus, dass weder eine Schmerzempfindung angegeben wird, noch eine solche durch die Nadelprobe provoziert werden kann. Die teilweise sichtbaren subkutanen Gefäße weisen eine Stase bzw. Thrombose auf, sodass hier keine Blutung provoziert werden kann. Die Nägel und Haare liegen der denaturierten Haut ohne Halt auf. Diese zeigt je nach Ursache der Verbrennung eine gelblichweiße bis braunschwarze Verfärbung. Die Oberfläche der denaturierten Haut ist unterschiedlich strukturiert, von glatt bis aufgeplatzt-gerissen. Sofern die Verbrennungstiefe die Subkutis überschritten hat und auf Faszie oder Muskulatur übergreift, wird der Begriff der Verbrennung 4. Grades gebraucht. Diese Bezeichnung ist historisch begründet und wegen fehlender Konsequenzen weitgehend verlassen worden ( 1 A-11.4, 2 A-11.1).

Bei der drittgradig verbrannten Haut fehlen Schmerzempfindungen, die Gefäße in der wachsartig wirkenden Haut zeigen eine Stase bzw. Thrombose.

1 A-11.4

Die frühere Bezeichnung der Verbrennung 4. Grades entfällt wegen fehlender therapeutischer Konsequenzen ( 1 A-11.4, 2 A-11.1).

Verbrennung 3. Grades Verbrennung 3. Grades infolge brennender Synthetikwäsche.

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222

11 Verbrennungen

Oberflächenbestimmung

11.1.2 Oberflächenbestimmung

11.1.2

Neunerregel

Neunerregel

Die Bestimmung des Verbrennungsschadens bezüglich der Körperoberfläche (KOF) wird überschlagsmäßig nach der Neunerregel nach Wallace bestimmt ( 1 A-11.5).

Das Ausmaß eines Verbrennungsschadens und damit die Prognose hängt neben der unterschiedlichen Eindringtiefe von der flächenhaften Ausdehnung ab. Die gesamte Körperoberfläche (KOF) wird mit 1,8–1,9 m 2 angegeben. Um sich einen raschen Überblick über die geschädigte KOF zu verschaffen, bedient man sich der sog. »Neunerregel« nach Wallace (Alistar B. Wallace, Edinburgh 1947). Bei dieser Faustregel wird die KOF des Erwachsenen in ein Vielfaches von »9« aufgeteilt ( 1 A-11.5).

1 A-11.5

Synopsis Aufteilung der Körperoberfläche nach der Neunerregel

Kopf 19 % Kopf 9 % Rumpf je 16 % vorn und hinten Arme je je 9,5 Arme 9%

Beine je 15 %

Rumpf je 18 % vorn und hinten

a

Arme je 9 %

Kopf 15 %

(Genitale 1 %) Arme je 9,5 % Rumpf je 16 % vorn und hinten

Beine je 18 %

Beine je 17 %

b

c

a Kleinkind (ca. 1 Jahr) b Kind (ca. 5 Jahre) c Erwachsener ( > ca. 15 Jahre)

Handflächenregel Eine weitere Differenzierung ist durch die Handflächenregel möglich: Die Handfläche entspricht 1 % der (eigenen) KOF ( 1 A-11.6).

Handflächenregel In praxi ist die Anwendung der Neunerregel deshalb nur als Übersichtsmaß verwendbar, weil die kleinste Schätzeinheit – 9 % – noch zu grob ausfällt. Es bietet sich als nächst kleinere praktikable Einheit die Handfläche an, die 1 % der KOF ausmacht. Bei dieser meist ausreichend genauen Methode zur Einschätzung einer geschädigten KOF muss jedoch berücksichtigt werden, dass nur die Größe der Hand des geschädigten Individuums selbst mit 1 % veranschlagt werden darf ( 1 A-11.6).

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11.1.3 Schweregrade der Brandverletzungen

1 A-11.6

Synopsis Handflächenregel Die Handfläche des Messenden beträgt ca. 1 % seiner eigenen Körperoberfläche (bei Maßangaben für Kinder berücksichtigen).

1%

BG-Verbrennungsbogen

BG-Verbrennungsbogen

Zur noch exakteren Bestimmung der verbrannten KOF dienen Erhebungsbögen, die von den Berufsgenossenschaften (BG) erstellt wurden. Auf diesen Bögen wird u.a. die unterschiedliche prozentuale Verteilung der KOF bezüglich Rumpf, Kopf und Extremitäten in unterschiedlichem Alter berücksichtigt ( 1 A-11.7).

Für eine exakte Bestimmung der brandgeschädigten Körperoberfläche dienen Erhebungsbögen (z.B. der Berufsgenossenschaften) ( 1 A-11.7).

11.1.3

Schweregrade der Brandverletzungen

Zur Beschreibung und Beurteilung eines Verbrennungsschadens lässt sich bezüglich der Tiefe die Gradigkeit und bezüglich der Ausdehnung eine der Oberflächenregeln anwenden. Vereinfacht werden beide Kriterien mit den Begriffen »leicht«, »mittelschwer«, »schwer« und »schwerst« kombiniert. Leichte Brandverletzungen sind: π Verbrennungen 1. Grades bis ca. 20 % KOF beim Erwachsenen und ca. 10 % KOF bei Kindern π Verbrennungen 2. Grades bis max. 10 % KOF bei Erwachsenen und max. 5 % KOF bei Kindern π Verbrennungen 3. Grades von < 2 % KOF. Mittelschwere Brandverletzungen sind: π Verbrennungen 1. Grades > 20 % KOF beim Erwachsenen und > 10 % KOF bei Kindern π Verbrennungen 2. Grades von 10–20 % KOF bei Erwachsenen und 5–10 % KOF bei Kindern π Verbrennungen 3. Grades bis zu 10 % KOF bei Erwachsenen und Kindern π Verbrennungen an Händen, Füßen, Gesicht, Hals oder im Genitalbereich.

Als schwere Brandverletzungen werden Verbrennungen der Grade 2b und 3 mit einer Ausdehnung von > 20 % KOF bei Erwachsenen und > 10 % KOF bei

11.1.3 Schweregrade der Brandverletzungen Zusammenfassend werden Verbrennungsschäden unter Berücksichtigung der KOF und Tiefenausdehnung durch 4 Begriffe subsummiert: Leichte, mittelschwere, schwere und schwerste Verbrennungen.

Als schwere Brandverletzungen werden Verbrennungen der Grade 2b und 3 mit einer Ausdehnung von > 20 % KOF bei Erwachsenen und > 10 % KOF bei Kindern sowie alle Verletzungen durch elektrischen Strom oder ätzende chemische Substanzen verstanden.

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224 1 A-11.7

11 Verbrennungen

Synopsis Verbrennungsbogen der BG zur exakten Bestimmung des Verbrennungsschadens Anlage zum D-Arzt-Bericht Nr. Stempel des Durchgangsarztes

Ergänzungsbericht bei schweren Verbrennungen

Zuname: Verbrennung

Vorname: 1 bis 4 Jahre 17 2 13 13 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 1 4 4 3 3 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 6 1⁄ 2 6 1⁄ 2 5 5 3 1⁄ 2 3 1⁄ 2

5 bis 9 Jahre 13 2 13 13 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 1 4 4 3 3 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 8 8 5 1⁄ 2 5 1⁄ 2 3 1⁄ 2 3 1⁄ 2

10 bis 14 Jahre 11 2 13 13 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 1 4 4 3 3 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 8 1⁄ 2 8 1⁄ 2 6 6 3 1⁄ 2 3 1⁄ 2

Alter: 15 Jahre 9 2 13 13 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 1 4 4 3 3 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 9 9 6 1⁄ 2 6 1⁄ 2 3 1⁄ 2 3 1⁄ 2

Erwachsene 7 2 13 13 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 1 4 4 3 3 2 1⁄ 2 2 1⁄ 2 9 1⁄ 2 9 1⁄ 2 7 7 3 1⁄ 2 3 1⁄ 2

1Ω *)

2 Ω *)

J. 3Ω *)

Kopf Hals Rumpf (vorn) Rumpf (hinten) R. Gesäßhälfte L. Gesäßhälfte Genitalien R. Oberarm L. Oberarm R. Unterarm L. Unterarm R. Hand L. Hand R. Oberschenkel L. Oberschenkel R. Unterschenkel L. Unterschenkel R. Fuß L. Fuß Summe: Gesamtverbrennung: *) Ausmaß und Schweregrad der Verbrennungen in entsprechender Spalte eintragen!

1° = grün* 2° = blau* 3° = rot* *in Skizze einfügen

Unterschrift des D-Arztes

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225

11.2.2 Systemische Schäden Kindern sowie alle Verletzungen durch elektrischen Strom oder ätzende chemische Substanzen verstanden. Schwerste Brandverletzungen entsprechen schweren Brandverletzungen mit zusätzlichem Inhalationstrauma.

11.2

Pathophysiologie

Die Hitzeeinwirkung bei Verbrennungen stellt nicht nur ein physikalisches Phänomen dar, sondern äußert sich auch in einer entzündlichen Reaktion mit Ödem, Erythem, Schmerzen und Funktionsverlust. Die Funktionen der Haut sind: Schutz, Ausscheidung, Wahrnehmung und Regulation ( 2 A-11.2).

2 A-11.2

Schwerste Brandverletzungen entsprechen schweren Brandverletzungen mit zusätzlichem Inhalationstrauma.

11.2

Pathophysiologie

Die Haut als Organ hat überwiegend 4 Funktionen, nämlich: π Schutz π Ausscheidung π Wahrnehmung π Regulation ( 2 A-11.2).

Funktionen der Haut

N Wärmeregulation n N Regulation des Wasserhaushaltes n N Barriere gegen mechanische, thermische und chemische Schäden n N immunologische Barriere n N Tast-, Temperatur- und Schmerzempfinden n

11.2.1

Lokale Schäden

Die Haut verliert durch die Verbrennungsnoxe ihre vielfältigen Aufgaben: Schutzorgan mit Barrierefunktion, Ausscheidungsorgan, Sinnesorgan und Regulationsorgan. Der auslösende Mechanismus für die Entstehung dieser entzündlichen Reaktion ist trotz der intensiven tierexperimentellen Forschung noch nicht endgültig bekannt. Es zeichnet sich jedoch ab, dass freie Sauerstoffradikale eine erhebliche Rolle bei der Entstehung der Entzündungsreaktion spielen. Diese Freisetzung von Hydroxylradikalen bewirkt einerseits ein Ausschütten von Proteinen, die ein Kapillarleck verursachen (Arachidonsäure, Prostaglandine usw.), und andererseits eine Aktivierung des Komplementsystems durch Bildung unphysiologischer Proteine im hitzegeschädigten Gewebe (u.a. Histamin bzw. Serotonin). Dieser komplexe Mechanismus scheint für das beobachtete Kapillarleck besonders in den postkapillaren Venolen verantwortlich zu sein. Deshalb wird in der möglichst frühen Entfernung des verbrannten Gewebes ein wesentliches therapeutisches Prinzip gesehen.

11.2.2

11.2.1 Lokale Schäden Nach der Verbrennungsnoxe finden sich lokal Zeichen entzündlicher Reaktionen. Es kommt zum Kapillarleck und zur Bildung unphysiologischer Proteine. Diese ziehen durch Permeabilitätsveränderung eine Volumenverschiebung des intra- und extraluminären Volumens nach sich.

Systemische Schäden 11.2.2 Systemische Schäden

Die Volumenverschiebung vom intravasalen Raum in das Interstitium wirkt sich auf den Gesamtorganismus des Brandgeschädigten aus. Es kommt zur Ausbildung eines Circulus vitiosus, bestehend aus: π Anstieg der Gefäßpermeabilität π Absinken des Plasmavolumens π Abnahme des onkotischen Druckes π Erhöhung des peripheren Widerstandes π Zunahme der Vasokonstriktion π Zunahme der Gewebsschädigung im Grenzbereich π Abnahme des Herzzeitvolumens. Dieser Circulus vitiosus muss zur Prophylaxe eines Schocksyndroms durchbrochen werden ( 1 A-11.8). Der Zustand der lokalen Schädigung der Haut bei Vorliegen eines ausgedehnten Verbrennungstraumas in Kombination mit den Folgeschäden in Form von komplexen Regulations- und Funktionsstörungen aller Organsysteme wird als Verbrennungskrankheit bezeichnet.

Durch die lokal ausgelöste Volumenverschiebung in der Verbrennungswunde wird ein Circulus vitiosus gestartet, der auf den Gesamtorganismus wirkt und in einem drastischen Sinken des Herzzeitvolumens endet: π Gefäßpermeabilität π Plasmavolumen π onkotischer Druck π peripherer Widerstand π Vasokonstriktion π weitere Gewebsschädigung im Grenzbereich π Herzzeitvolumen . Dieser Circulus vitiosus muss zur Prophylaxe eines Schocksyndroms durchbrochen werden ( 1 A-11.8).

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11 Verbrennungen

1 A-11.8

Synopsis Pathophysiologische Veränderungen nach Verbrennungsschäden

Verbrennung

Gefäßpermeabilität

Katecholamine

Ödem

Hämatokrit

Plasmavolumen

Viskosität

Vasokonstriktion

Peripherer Widerstand

Herzzeitvolumen

11.3

Therapie

11.3

Therapie

Die Primärversorgung des Brandverletzten am Unfallort durch den Notarzt hat Vorrang vor einem schnellen Transport in die Klinik.

Die Primärversorgung des Brandverletzten am Unfallort durch den Notarzt hat Vorrang vor einem schnellen Transport in eine Klinik oder ein Verbrennungszentrum. Sie stellt in Verbindung mit der Versorgung im Krankenhaus die entscheidende Phase für den weiteren Krankheits- und Heilungsverlauf dar.

11.3.1 Präklinische Versorgung

11.3.1

Sofortmaßnahmen im Rahmen der Ersten Hilfe π Brennende Kleidung muss gelöscht und entfernt werden (anklebende Kleidung belassen) π Notfall-ABC beherzigen: Atmung, Bewusstseinslage, Blutdruck, Zirkulation müssen überwacht werden π Kühlen des erhitzten Gewebes mit Leitungswasser.

Sofortmaßnahmen im Rahmen der Ersten Hilfe

Präklinische Versorgung

Brennende oder glimmende Kleidung muss sofort durch Übergießen mit Wasser, Wälzen des Verletzen oder mit Wolldecken gelöscht und entfernt werden. Anklebende Kleidungsstücke sollten belassen werden. Der Verletzte ist anschließend aus dem Gefahrenbereich zu entfernen. Die weitere primäre Behandlungsstrategie eines akut Brandverletzten betrifft die Beherzigung des Notfall-ABC: das heißt Atmung, Bewusstseinslage, Blutdruck und Zirkulation müssen überwacht werden. Eine weitere wichtige Sofortmaßnahme stellt das Kühlen des erhitzten Gewebes mit Leitungswasser dar, welches bis zum Eintreffen des Notarztes oder Rettungsdienstes durchgeführt werden sollte.

Primärversorgung durch den Notarzt

Primärversorgung durch den Notarzt

Legen großlumiger Zugänge Infusionstherapie (kristalloide Lösung) π begleitende Kaltwassertherapie, um das »Afterburning« zu reduzieren (s.u.) π frühzeitige Schmerztherapie (s.u.) π erforderlichenfalls O -Zufuhr und 2 Intubation (bei V.a. Inhalationstrauma). Verbrennungen 1. Grades bedürfen im Grunde keiner Therapie, alle anderen Brandverletzten müssen nach der oben dargestellten präklinischen Versorgung meist stationär behandelt werden.

Schon am Unfallort ist die Einschätzung der Intensität des Verbrennungsschadens von großer Bedeutung. Mit Ausnahme von Verbrennungen 1. Grades (z. B. Sonnenbrand), die außer kühlender Externa wie Gels, zur Linderung der Beschwerden keinerlei Therapie bedürfen ist bei allen anderen Brandverletzten meist eine stationäre Behandlung erforderlich. Noch an der Unfallstelle muss nach Legen möglichst mehrerer großlumiger Zugänge mit einer Infusionstherapie (kristalloide Lösung) zur Schockbehandlung begonnen werden. Daneben ist die begleitende Kaltwassertherapie indiziert. Diese reduziert das »Afterburning« und stellt die einzige Möglichkeit dar, ein Fortschreiten mikrozirkulatorischer Störungen in der Verbrennungswunde zu stoppen (s.u.). Weiterhin ist an eine frühzeitig ausreichende Schmerztherapie (s.u.) und erforderlichenfalls O2-Zufuhr und Intubation zu denken.

π π

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11.3.1 Präklinische Versorgung Für eine endotracheale Intubation am Unfallort sprechen folgende Kriterien: Verbrennungen im Gesicht- und Halsbereich (Möglichkeit eines Inhalationstraumas), Verbrennungen kombiniert mit einem Polytrauma sowie eine vom Verletzten subjektiv angegebene Atemnot. n Merke. Die systemische Verabreichung kolloidaler Lösungen wie auch die Gabe von Kortison (kontraindiziert), Dopamin oder Digitalis sind, wie auch das Legen eines ZVK, an der Unfallstelle nicht indiziert.

Merke

Der verbrannte Hautbereich wird mit sauberen Tüchern (z.B. Leinen, keine Wolldecken) oder besser noch mit MetallineQ in funktionsgerechter Lagerung abgedeckt.

Der verbrannte Hautbereich wird mit sauberen Tüchern (z.B. Leinen, keine Wolldecken) bzw. mit MetallineQ in funktionsgerechter Lagerung abgedeckt.

Kaltwasserbehandlung

Kaltwasserbehandlung

Bis vor einigen Jahren war die Erstversorgung der Verbrennung uneinheitlich. Die heute angegebene Therapie: »Kaltes Wasser auf alle Verbrennungen« wird erst seit ca. 15 Jahren praktiziert. Historisch gesehen ist diese Empfehlung schon sehr alt. Bereits in der arabischen Medizin war die Kälteanwendung bekannt; hierzulande wurde Ende des 18. Jahrhunderts Eis als erfolgreiches Behandlungsmittel bei Verbrennungen beschrieben. Die Kaltwasserbehandlung beginnt direkt nach der Verbrennung. Wenn möglich, ist die Kleidung über der verbrannten Haut zu entfernen, dies soll generell nach Verbrühungen geschehen. Zur Kühlung der Haut ist Leitungswasser mit einer Temperatur von ca. 10–20 ΩC ausreichend, letztlich jede andere »saubere« Wasserquelle der angegebenen Temperatur. Vor einer Verwendung von Eispackungen oder Wasser niedriger Temperatur muss wegen der Provokation einer Unterkühlung gewarnt werden. Ziel der Kaltwasserbehandlung ist die rasche Reduktion der Gewebstemperatur, die besonders nach Verbrennungen mit offenen Flammen noch lange pathologisch hoch ist, da verbranntes Gewebe ein schlechter Wärmeleiter ist und dadurch die Wärmeenergie gespeichert bleibt und ohne Wärmeableitung durch Kühlung zur weiteren Ausweitung des Verbrennungsschadens führen würde. Die Dauer der Kaltwasserbehandlung richtet sich nach den Schmerzangaben des Verbrannten. Im Allgemeinen reichen ca. 30 Minuten zur deutlichen Schmerzreduktion aus, ein therapeutischer Effekt wird nach ca. 45 Minuten Kaltwasserbehandlung nicht mehr beobachtet. Falls eine Kaltwassertherapie direkt nach der Verbrennung nicht möglich ist, ist trotzdem ein Effekt der Kühltherapie zu erwarten, wenn diese bis zu 30 Minuten nach der Verbrennung beginnt. Die gefürchtete Verschmutzung der frischen Verbrennungswunde durch Kontamination mit Wasserkeimen kann bei Gebrauch von Leitungswasser außer acht gelassen werden.

Das heutige therapeutische Prinzip bei Verbrennungsschäden besagt: Kaltwasserbehandlung bei allen Verbrennungen!

Die Kaltwasserbehandlung beginnt direkt nach der Verbrennung. Wenn möglich, ist die Kleidung über der verbrannten Haut zu entfernen. Zur Kühlung der Haut ist Leitungswasser mit einer Temperatur von ca. 10–20 Ω C ausreichend. Ziel der Kaltwasserbehandlung ist die rasche Reduktion der Gewebstemperatur, um eine Ausweitung des Verbrennungsschadens zu verhindern.

Die Dauer der Kaltwasserbehandlung richtet sich nach den Schmerzangaben des Verbrannten. Im Allgemeinen reichen 30 min zur deutlichen Schmerzreduktion aus; ein therapeutischer Effekt wird nach 45 min nicht mehr beobachtet.

Analgetikatherapie Reicht trotz Anwendung der Kaltwassertherapie die Analgesie nicht aus bzw. kann die Kaltwassertherapie infolge anderer Verletzungen nicht wirken, ist eine großzügige Analgetikatherapie indiziert. Dabei muss berücksichtigt werden, dass aufgrund einer unsicheren Resorption intramuskulär oder subkutan applizierter Medikamente nur intravenöse Gaben in Frage kommen. Medikamente mit nur sedierender oder muskelrelaxierender Wirkung stellen keinen Analgetikaersatz dar.

Analgetikatherapie Bei Verbrennungen kann großzügig intravenös analgetisch therapiert werden, jedoch nicht durch i.m. oder s.c. Applikation.

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228 11.3.2 Ambulante klinische Versorgung

Die Vermittlung eines zur Verfügung stehenden Verbrennungsbettes kann in der zentralen Anlaufstelle in Hamburg erfragt werden. Die Prognose einer Brandverletzung hängt von den Faktoren »Alter« sowie »Verbrennungen 2. und 3. Grades« ab. Verbrennungsindex: In eine Summenformel werden das Alter des Brandverletzten in voller Höhe mit den zweitgradig verbrannten Arealen zu 50 % und den drittgradig verbrannten Arealen in voller Höhe addiert. Liegt die Indexzahl < 60, kann man von einer günstigen Prognose ausgehen. Bei einer Indexzahl > 90 ist eine schlechte Prognose zu erwarten. Bei der primären Vorstellung eines Brandverletzten in einer Klinik richtet sich die Therapie nach der Prognose.

Merke

11 Verbrennungen 11.3.2

Ambulante klinische Versorgung

Unter Berücksichtigung der oben gegebenen Kriterien der Intensität des Verbrennungsschadens werden alle Brandverunglückten außer jenen mit leichten Verbrennungen in einer Klinik vorgestellt. Hier kann mit optimalen Möglichkeiten sowohl der entstandene Schaden abgeschätzt als auch eine Kurzzeitprognose gegeben und eine effektive Therapie eingeleitet werden. Je nach apparativer, personeller und räumlicher Ausstattung ist ein Verbleiben des Brandverletzten möglich und sinnvoll; ggf. ist ein Transfer des Verletzten in ein Verbrennungszentrum notwendig. Die Vermittlung eines zur Verfügung stehenden Bettes für Schwerbrandverletzte kann in der zentralen Anlaufstelle in Hamburg (Tel. 0 40/28 82 39 98/-99) erfragt werden. Bezüglich der Prognose eines Brandverletzten dient eine »Faustregel«, die das Alter des Verunfallten und die Schwere der Verbrennung berücksichtigt. In eine Summenformel werden das Alter des Brandverletzten in voller Höhe mit den zweitgradig betroffenen Hautpartien zu 50 % und den drittgradig betroffenen Arealen, ebenso in voller Höhe, addiert. Liegt diese Summe – Indexzahl/Verbrennungsindex – < 60, kann von einer günstigen Prognose ausgegangen werden. Eine Indexzahl zwischen 60 und 90 stellt eine »Grauzone« dar, bei der die Prognose unsicher ist. Eine schlechte Prognose ist bei einer Indexzahl > 90 zu erwarten. Bei der primären Vorstellung eines Brandverletzten in einer Klinik richtet sich die Therapie nach der erwarteten Prognose. Patienten mit Notwendigkeit einer intensivmedizinischen Überwachung werden mit den dafür erforderlichen Voraussetzungen versorgt wie z.B. ZVK, Magensonde, Blasenkatheter und Monitoring unter Einbeziehen engmaschiger Laborkontrollen von Blutgasen, Blut und Urin. Medikamentös wird die Therapie optimiert bzw. ergänzt. n

Merke. Bei allen Brandverletzten muss ein Tetanusschutz bestehen.

Die Empfehlungen der lokalen Wundbehandlung bei Verbrennungen zeigen trotz der intensiven Grundlagenforschung und reichhaltigen Erfahrungen der Verbrennungszentren noch keine einheitliche Linie. So wird z.B. darüber diskutiert, ob das Eröffnen der entstandenen Brandblasen dem Belassen vorzuziehen ist ( 1 A-11.9).

1 A-11.9

Brandverletzung Teils rupturierte, teils intakte Brandblasen nach Verzicht einer primären, chirurgischen Abtragung.

Meistens werden die Brandblasen ( 1 11.9) unter sterilen Kautelen eröffnet und entfernt.

Verbliebene Reste verbrannter Kleidung oder Rußpartikel sollen

Beide Therapieprinzipien zeigen Vor- und Nachteile. Einen Kompromiss stellt möglicherweise die Empfehlung dar, die Blasen abzupunktieren und das abgehobene Epithel zu belassen. Eine Tendenz der Empfehlungen scheint sich zugunsten der Befürworter der Blasenentfernung abzuzeichnen. Diese hat in ausreichender Analgesie unter sterilen Kautelen stattzufinden. Ein mechanisches Säubern in Form von Bürsten verschmutzter oder verrußter Hautareale ist obsolet. Es sollen jedoch schonend ggf. Reste ver-

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11.3.2 Ambulante klinische Versorgung brannter Kleidung oder Rußpartikel entfernt werden. Darüber hinaus erfolgt bei allen ausgedehnten Verbrennungen die Entfernung der Körperhaare im geschädigten Areal mit Ausnahme der Wimpern und Augenbrauen. Bei zirkulären Verbrennungen 3. Grades im Bereich der Extremitäten müssen Entlastungsschnitte angelegt werden, um nicht eine lokale Zirkulationsstörung im Sinne eines Kompartmentsyndroms zu provozieren. Ebenso sind diese Entlastungsschnitte bei drittgradigen Verbrennungen des Thorax erforderlich, da sonst keine ausreichenden Atemexkursionen möglich sind. Entlastungsschnitte (Escharotomie) werden bis in den Bereich des vitalen Gewebes gelegt, sodass es manchmal nötig ist, außer der Subkutis auch die Faszie mit zu spalten. Derartige Fasziotomien werden besonders bei elektrischen Verbrennungen notwendig. n Merke. Verbrennungsschäden im Bereich des Gesichtes müssen besonders sorgfältig kontrolliert werden, um weder ein Inhalationstrauma (Laryngoskopie/Bronchoskopie) noch eine Augenbeteiligung zu übersehen.

Falls eine Augenbeteiligung nicht auszuschließen ist, muss ein Ophthalmologe den aktuellen Status erheben und ggf. Therapievorschläge unterbreiten. Bezüglich eines etwaigen Inhalationstraumas weisen Ursache und Lokalisation der Verbrennung auf diese Komplikation hin: Verbrennungen in geschlossenen Räumen, giftige oder verrußte Verbrennungsgase, rußiges Sputum, Heiserkeit, Rasselgeräusche. Eine Bronchoskopie kann den Verdacht eines Inhalationstraumas erhärten oder ausräumen. Im Anschluss an die Blasenentfernung sind 2 unterschiedliche Therapieverfahren möglich, die als offene und geschlossene Wundbehandlung bezeichnet werden. Die offene Wundbehandlung stellt eine bloße Freiluftbehandlung ggf. in Form einer Salbenauflage ohne Verband dar. Diese Methode hat den Vorteil der möglichen ständigen Wundkontrolle und uneingeschränkten funktionellen Behandlung ( 1 A-11.10).

1 A-11.10

Offene Wundbehandlung nach Verbrennung

entfernt werden, ebenso wie die Körperhaare im Bereich des gesamten geschädigten Areals. Bei zirkulären Verbrennungen 3. Grades im Bereich der Extremitäten und des Thorax müssen Entlastungsschnitte (Escharotomie) angelegt werden (Gefahr der Zirkulationsstörung bzw. Atmungsbehinderung).

Merke

Ein Inhalationstrauma kann bei Verbrennungen in geschlossenen Räumen, bei giftigen oder verrußten Verbrennungsgasen, rußigem Sputum, Heiserkeit oder Rasselgeräuschen vorliegen. Eine Bronchoskopie gibt über ein Inhalationstrauma Auskunft. Es wird eine offene von einer geschlossenen Verbrennungsbehandlung unterschieden. Die offene Wundbehandlung stellt eine bloße Freiluftbehandlung ggf. in Form einer Salbenauflage ohne Verband dar. Diese Methode hat den Vorteil der möglichen ständigen Wundkontrolle und uneingeschränkten funktionellen Behandlung ( 1 A-11.10).

Konzept der offenen Verbrennungsbehandlung mit frühfunktioneller Therapie.

Diesem Verfahren steht jedoch als Nachteil ein vermehrter Wärmeverlust und ein erhöhtes Infektionsrisiko entgegen. Um diesen Nachteil auszugleichen, liegen in manchen Verbrennungszentren die Raumlufttemperaturen bei ca. 28–35 ΩC, kombiniert mit hoher Luftfeuchtigkeit (50–60 %) und einem aseptischen Umfeld. Das Prinzip der geschlossenen Wundbehandlung liegt in der Vorstellung, zeitweise (d.h. bis zur Versorgung der Verbrennungswunde durch Frühexzision) ein Medium als Hautersatz zu verwenden. Als »Medium« dient für diesen Zweck z.B. ein Salbenverband, eine Gerbung der Haut oder eine Ersatzhaut aus menschlichem, tierischem oder industriell hergestelltem Material ( 2 A-11.3).

Diesem Verfahren steht jedoch als Nachteil ein vermehrter Wärmeverlust und ein erhöhtes Infektionsrisiko entgegen. Das Prinzip der geschlossenen Wundbehandlung liegt in der Vorstellung, zeitweise (d.h. bis zur Versorgung der Verbrennungswunde durch Frühexzision) ein Medium als Hautersatz zu verwenden. Als »Medium« dient für diesen Zweck z.B. ein Salbenverband, eine Gerbung der Haut oder eine Ersatzhaut aus menschlichem, tierischem oder industriell hergestelltem Material ( 2 A-11.3).

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11 Verbrennungen

2 A-11.3

Lokal applizierbare Medikamente sind: π Silbersulfadiazinsalbe π Polyvidon-(PVP-)Jod-Lösung π Silbernitratlösung π Kombinationsmethoden (Gerbung).

π

π π

Heute werden überwiegend Silbersulfadiazin-Verbände verwendet.

11.3.3 Stationäre klinische Versorgung

Alle Schwer- und Schwerstverbrannte gehören in intensivmedizinische Überwachungseinheiten. Über die verschiedenen Hautdeckungsmöglichkeiten gibt 2 A-11.3 Auskunft. Das Ziel aller therapeutischen Bemühungen ist eine Reintegration des Brandverletzten. Dafür wird eine interdisziplinäre Kooperation verschiedener Fachdisziplinen benötigt.

N autologe Transplantation n

n Vollhaut N N Meshgraft n N Keratinozytenzüchtung n

N homologe Transplantation n

n N N n N n N n

N xenologe Transplantation n

N Schweinehaut n

N synthetischer Hautersatz n

N Epigard Q , GelipermQ usw. n

frische Haut kryo-/glykolkonservierte Haut Amnion allogene Keratinozytenzüchtung

Die geschlossene Behandlung mit Salbenverbänden ist regional sehr unterschiedlich und häufigen Änderungen unterzogen; ein Zeichen, dass noch keine allseitig befriedigende Behandlungsart gefunden wurde. Zur Zeit werden folgende lokal applizierbare Medikamente therapeutisch angewandt: π

Die Behandlung mit Sulfamylonsalbe, Gentamicinsalbe und Merbrominlösung gilt heute als überholt.

Hautdeckungsmöglichkeiten

Silbersulfadiazinsalbe Polyvidon-(PVP-)Jod-Lösung Silbernitratlösung Kombinationsmethoden (Gerbung).

Die Behandlung mit Sulfamylonsalbe, Gentamicinsalbe und Merbrominlösung gilt heute als überholt. Von jeder der oben genannten Anwendung lassen sich Vor- und Nachteile nennen: z.B. färbt die Silbernitratlösung alle benetzten Flächen schwarz, die Sulfamylonsalbe bewirkt außer einer schmerzhaften Applikation durch Resorption eine Azidose, bei der Gentamicinsalbe werden Keimresistenzen gezüchtet usw. Von der oben genannten Auswahl der angewendeten Therapiearten werden überwiegend Silbersulfadiazin-Verbände verwendet. Diese Spezifität hat auch Nachteile. Bei Gebrauch von Silbersulfadiazin entsteht durch Silbersalzfällung des Wundexsudates ein »Wundschorf«. Dieser hat das Aussehen von schmutzig-gelber Farbe wie die der Abszessmembranen, sodass diese Beläge leicht mit kontaminierten Wunden verwechselt werden und zu falschen Konsequenzen Anlass geben können.

11.3.3

Stationäre klinische Versorgung

Die Behandlung von Brandverletzten richtet sich nach der Schädigung wie sie auf S. 223 ff. definiert wurde. Danach sollen alle Brandverletzten mit Ausnahme leicht verbrannter Patienten stationär behandelt werden. Alle Schwer- und Schwerstbrandverletzten gehören primär in intensivmedizinische Überwachungseinheiten. Seit Ende des 2. Weltkrieges hat sich die Prognose der Schwerverbrannten deutlich gebessert, was außer in der besseren Kenntnis der Verbrennungsschädigung in einer effektiveren intensivmedizinischen Betreuung und verbesserten Deckungsmethoden begründet ist ( 2 A-11.3). Das Ziel der Behandlung auf der Intensivstation ist letztlich die Reintegration des Brandverletzten. Diese lässt sich jedoch nur über die Stadien der hämodynamischen Stabilisierung, frühen Exzision und parenteralen Ernährung sowie Rehabilitation und Rekonstruktion erreichen. Bei dieser modernen Verbrennungsbehandlung wird eine interdisziplinäre Kooperation verschiedener Fachspezialisten aus Anästhesie, Chirurgie/Plastischer Chirurgie, Labormedizin, Bakteriologie und Psychologie sowie Physiotherapie und Ergotherapie benötigt.

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11.3.3 Stationäre klinische Versorgung Bei dem heutigen Konzept der tangentialen bzw. epifaszialen Exzision wird möglichst früh – mit Beendigung der Schockphase – die betroffene Haut tangential bzw. epifaszial bis in nicht geschädigte Tiefen entfernt. Die verbrannten Areale der Grade 2b und 3 werden mit wenigen Ausnahmen (Mamille, Gesäß) bis auf die Faszie exzidiert ( 2 A-11.4).

2 A-11.4

Bei Verbrennungen der Grade 2b und 3 soll die operative Exzisionsbehandlung direkt nach Beendigung der Schockphase durchgeführt werden ( 2 A-11.4).

Vor- und Nachteile der Möglichkeiten der Wundkonditionierung Vorteile

Nachteile

N tangentiale Nekrosektomie: n schichtweises Abtragen bis zur »gesunden« Wundoberfläche

N guter Transplantationsn grund der intakten dermalen Anteile N gute kosmetische Ergebnisse n

N relativ hoher Blutverlust n

N epifasziale Nekrosektomie: n radikales Entfernen der Subkutis bis auf gesunde Muskelfaszie

n einfaches Verfahren N N geringer Blutverlust n N gute Einheilung auf der Faszie n

N sichtbare kosmetische Beeinn trächtigung N schlechtere funktionelle Ergebnisse n

In diesem Bereich ist der Blutverlust geringer und das »Angehen« transplantierter Haut besser als im Subkutanbereich. Der entstandene Hautdefekt wird möglichst autolog gedeckt. Ist eine autologe Deckung nicht oder nicht vollkommen möglich, stehen homologe oder heterologe Deckungsmöglichkeiten zur Verfügung: Aus »Hautbanken« Leichenhaut (frisch, gefroren, glyzerolkonserviert, lyophilisiert) oder Keratinozyten, aufgearbeitete Schweinehaut oder industriell hergestellte Produkte wie z.B. EpigardQ, GelipermQ. Zur besseren Ausnutzung der zur Deckung verwandten nicht geschädigten Haut wird diese bei der am häufigsten angewandten Methode netzgitterartig aufbereitet, um dadurch eine möglichst große Fläche ersetzen zu können (Meshgraft) ( 1 A-11.11).

1 A-11.11

Der entstandene Hautdefekt wird möglichst autolog gedeckt. Falls eine autologe Deckung nicht oder nicht vollkommen möglich ist, stehen homologe oder heterologe Deckungsmöglichkeiten zur Verfügung (Leichenhaut, aufgearbeitete Schweinehaut oder industriell hergestellte Produkte). Die Hautoberfläche kann durch Meshgraft-Bildung vergrößert werden ( 1 A-11.11).

Meshgraft Deckung von großflächigen Hautdefekten durch netzgitterartig veränderte Hautstreifen (Meshgraft).

Die Maschen dieses Netzgitters (Meshgraft) können in unterschiedlicher Weite hergestellt werden, wodurch sich der Vergrößerungsfaktor ändert. Am häufigsten werden Gittermaschen mit dem Vergrößerungsfaktor von 1 : 1,5 und 1 : 3 benutzt. Es stehen jedoch auch Schablonen bis zu einem Vergrößerungsfaktor bis 1 : 12 zur Verfügung. Diese selten vorkommende Expansion findet in der sog. »chinesischen Methode« Anwendung: Große exzidierte Flächen werden mit »gemeshter« Fremdhaut gedeckt; in die entstandenen hautlosen Inseln werden autologe Hautplättchen fixiert. Diese beiden Methoden werden vielfältig variiert. Die Tendenz der operativen Therapie geht dahin, autologe Haut zu züchten und in Epithelkulturen zu vermehren. Es werden Epithelzüchtungen auf einer mit Fibroblasten durchsetzten Kollagenmatrix angestrebt, die der physiologischen Hautstruktur nahe kommen (composite grafts). Das funktionelle und ästhetische Ergebnis dieses neuen Hautersatzes ist den konventionellen Verfahren, erst recht der Spontanheilung, vielfach überlegen.

Am häufigsten werden Gittermaschen mit dem Vergrößerungsfaktor von 1 : 1,5 und 1 : 3 benutzt.

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11 Verbrennungen

Die Meshgraft-Deckung soll im Bereich der Hände und des Gesichtes nicht angewendet werden. Hier sind ungemeshte Hautstreifen vorzuziehen, da diese ein besseres funktionelles und kosmetisches Resultat ergeben. Als Spenderareale für die Transplantation gesunder Hautstreifen lassen sich Prioritäten erkennen: Für Vollhautlappen werden Hautstreifen aus der Leistenregion bevorzugt, da hier ein sehr elastischer Bezirk einen primären Hautverschluss zulässt. »Gemeshte« Haut wird hauptsächlich von den Oberschenkeln oder von der sehr dick ausgebildeten Kopfhaut gewonnen (s.a. Kap. B-29, S. 1304 ff.).

Die Meshgraft-Deckung sollte im Bereich der Hände und des Gesichtes nicht angewendet werden. Hier sind ungemeshte Hautstreifen vorzuziehen, da diese ein besseres funktionelles und kosmetisches Resultat ergeben. Als Spenderareale für die Transplantation gesunder Hautstreifen lassen sich Prioritäten erkennen: Für Vollhautlappen werden Hautstreifen aus der Leistenregion bevorzugt, da hier ein sehr elastischer Bezirk einen primären Hautverschluss zulässt. »Gemeshte« Haut wird hauptsächlich von den Oberschenkeln oder von der sehr dick ausgebildeten Kopfhaut gewonnen. Zuletzt erst greift man auf intakte Rückenhaut zurück, da hier die pflegerisch aufwendigste Region liegt. Bei tiefen, scharf abgegrenzten Schäden wie nach Elektroverbrennungen oder Blitztrauma kommen nach einer sofortigen Fasziotomie als definitive Operation Deckungsverfahren sowohl lokaler Art als auch freie Haut- bzw. Muskellappen mit mikrovasuklären Anastomosen zur Anwendung (s.a. Kap. B-29, S 1304ff.). Zusätzlich zu diesen invasiven Therapieformen werden additive Behandlungskonzepte erarbeitet. Diese beziehen sich z.B. auf die Anwendung von Wachstumsfaktoren oder Immuntherapeutika. Ein allgemein gebrauchsfähiges Therapiekonzept existiert jedoch diesbezüglich noch nicht. Eine Phase der Behandlung auf einer Allgemeinstation ergibt sich entweder aus dem Ausmaß der Verbrennungsschädigung oder im Anschluss an eine abgeschlossene intensivmedizinische Behandlung. Das Behandlungsziel ist auf der Allgemein- und Intensivstation das Gleiche: eine möglichst frühe und möglichst komplette Rehabilitation. Dazu gehört sowohl eine frühzeitige Physiotherapie als auch eine frühe enterale Belastung. Zunehmend soll die tägliche Versorgung dem Patienten selbst überlassen werden.

11.4

11.4

Verlauf

Verlauf

Der Krankheitsablauf von Brandverletzten lässt sich in 3 Phasen einteilen: π Schockphase π Stabilisierungsphase (Phase der Verbrennungskrankheit) π Reparationsphase.

Aufgrund von klinischen Beobachtungen bei Schwer- und Schwerstverbrannten lässt sich der Krankheitsablauf in 3 Phasen einteilen: π Schockphase π Stabilisierungsphase (Phase der Verbrennungskrankheit) π Reparationsphase.

11.4.1 Schockphase

11.4.1

Die posttraumatischen Veränderungen können infolge ihrer enormen Verschiebung intravasaler Flüssigkeit einen hypovolämischen Schock auslösen (s. a. Kap. A-5). Evans entwickelte 1952 eine Formel für den Flüssigkeitsersatz zur Schockprophylaxe, die sich an der verbrannten Körperoberfläche (KOF) und dem Körpergewicht (KG) orientierte.

Die posttraumatischen Veränderungen können infolge ihrer enormen Verschiebung intravasaler Flüssigkeit einen hypovolämischen Schock auslösen (s. a. Kap. A-5). Die Vermeidung bzw. rasche Behandlung einer solchen Schocksituation wurde als Prognosefaktor lange unterschätzt. Als erster entwickelte Evans 1952 eine Formel für den Flüssigkeitsersatz zur Schockprophylaxe, die sich an der verbrannten Körperoberfläche (KOF) und dem Körpergewicht (KG) orientierte. Zusätzlich zum Flüssigkeitsverlust durch Schädigung der Haut – vor allem in dem Bereich der Blasenbildung – entsteht bei Verbrennungen > 20 % Körperoberfläche nach ca. 30 Minuten ein generalisiertes Ödem. Dieses »capillary leak« beeinflusst nicht nur einzelne Organe (Nieren, Lunge) oder Organsysteme (Gastrointestinaltrakt), sondern auch übergreifende Systeme (Immunsystem, Hormonsystem, Wärmeregulation, Stoffwechsel). Außer den auf diese Weise verlorenen Flüssigkeitsmengen müssen auch verlorene Energieträger ersetzt werden. Sowohl die Zusammensetzung der Flüssigkeitsmengen zum Volumenersatz als auch die Art der Energieträger zeigen eine weite Variationsbretie. Von den ca. 20 veröffentlichten Schemata haben sich wenige als vielseitig brauchbar herauskristallisiert. Die Mehrzahl der Verbrennungszentren differenziert in der Zusammensetzung der Infusionslösungen nach einem Schema, das die Anzahl der Tage nach dem Trauma zu dem Körpergewicht (KG) und der verbrannten Körperoberfläche (vKOF) in Beziehung setzt (Parkland-Formel):

Das »capillary leak« beeinflusst nicht nur einzelne Organe (Nieren, Lunge) oder Organsysteme (Gastrointestinaltrakt), sondern auch übergreifende Systeme. Die Mehrzahl der Verbrennungszentren differenziert in der Zusammensetzung der Infusionslösungen nach einem Schema entsprechend der ParklandFormel, die die Anzahl der Tage nach dem Trauma zu dem Körpergewicht (KG) und der verbrannten Körperoberfläche (vKOF) in Beziehung setzt:

Schockphase

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11.4.2 Phase der Verbrennungskrankheit 1. Tag: 4 ml/kg KG/% vKOF Ringer-Laktat 2. Tag: 1 ml/kg KG/% vKOF Albumin mit 50 ml/kg KG Glukose/Lävulose 3. Tag: wie 2. Tag. Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Hälfte der Flüssigkeitsmenge des ersten Tages in den ersten 8 Stunden gegeben werden sollen. Für Kinder müssen diese Mengenberechnungen modifiziert und dem Alter angeglichen werden. Ein Kriterium für die Effizienz der Infusionsmenge während der Schockphase stellt die stündlich produzierte Urinmenge dar, die nicht unter 50 ml absinken sollte (0,5–1 ml/kg KG/h). Der für die Kontrolle notwendige Blasenkatheter sollte nach Möglichkeit suprapubisch gelegt werden. Ein weiterer Parameter stellt ein kontinuierliches Gewichtsmonitoring dar. Die beobachtete deutliche Gewichtsreduktion nach Beherrschung der Schockphase wurde bislang durch hochkalorische Infusionen therapiert. Heute geht jedoch die Tendenz dahin, den benötigten Energiebedarf durch enterale Applikation zu bestreiten, sodass schon frühzeitig (ab 2.–3. Tag) Sondennahrung eingesetzt wird.

11.4.2

Phase der Verbrennungskrankheit

Nach Beherrschung der Schockphase und Stabilisierung der Kreislaufparameter ist bei den Schwer- und Schwerstverbrannten die Versorgung der verbrannten Haut vordringlich. Ca. 24 Stunden nach dem Unfall wird das Ausmaß der Schädigung neu beurteilt, da erst jetzt nach Abschluss des »Nachbrennens« eine endgültige Einschätzung möglich ist. Verbrennungsbereiche der Grade 1 und 2a werden konservativ behandelt, solche vom Schweregrad 2b und natürlich 3 müssen möglichst innerhalb der ersten 3 Tage operativ therapiert werden. Wenngleich noch bis vor ca. 20 Jahren die operative Strategie sehr zögerlich gehandhabt wurde, stellt sie sich nach Einführung der »tangentialen Exzision« deutlich aggressiver dar. Das alte, inzwischen verlassene Therapiekonzept basierte auf der Sekundärversorgung der Hautnekrosen, sodass lange Behandlungszeiten und häufige Sekundäreingriffe unumgänglich waren. Durch die operative Therapie konnte die Überlebensrate schwer- und schwerstverbrannter Patienten deutlich gesteigert werden. Das früher häufiger beobachtete Lungen- und Nierenversagen als Ausdruck einer generalisierten Infektion tritt heute nicht so gehäuft auf. Die beobachteten Infektionen konnten durch Antibiotika nicht befriedigend kupiert werden. Deshalb besteht heute die Empfehlung, Antibiotikagaben nicht prophylaktisch, sondern nur bei mikrobiell nachgewiesenen pathogenen Keimen zu verabreichen. Auch die wiederholt gemachte Beobachtung der subfebrilen Temperatur und der Leukozytose während der Behandlung Brandverletzter stellt keine Indikation der Antibiotikatherapie dar. Man kann davon ausgehen, dass jede Verbrennungswunde über kurz oder lang bakteriell kontaminiert ist. Die beste Infektionsprophylaxe ist daher in einer Frühexzision und -deckung zu sehen. Für die Antibiotikagabe ist der Nachweis pathogener Keime – auch im Urinsediment oder Trachealabstrich sowie auf der Haut – entscheidend. Es wird heute diskutiert, dass diese pathogenen Keime (meist Pseudomonaden und Proteus) vom Patienten selbst stammen, wahrscheinlich durch Translokation von Darmbakterien. Deshalb wird eine frühzeitige enterale Ernährung angestrebt. Andererseits soll bei Nachweis pathogener Keime die Antibiotikatherapie konsequent durchgeführt werden, um das noch bestehende labile Gleichgewicht der Anabolie – Katabolie des Branntverletzten nicht in eine vital bedrohliche Sepsis abgleiten zu lassen.

1. Tag: 2. Tag: 3. Tag:

4 ml/kg KG/% vKOF RingerLaktat 1 ml/kg KG/% vKOF Albumin mit 50 ml/kg KG Glukose/ Lävulose wie 2. Tag.

Ein Kriterium für die Effizienz der Infusionsmenge in der Schockphase stellt die stündlich produzierte Urinmenge dar. Ein weiterer Parameter wird in einem kontinuierlichen Gewichtsmonitoring gesehen. Heute geht die Tendenz dahin, den benötigten Energiebedarf durch enterale Applikation (Sondennahrung) zu bestreiten. 11.4.2

Phase der Verbrennungskrankheit Ca. 24 Stunden nach dem Unfall wird das Ausmaß der Schädigung neu beurteilt, da erst jetzt nach Abschluss des »Nachbrennens« eine endgültige Einschätzung möglich ist. Verbrennungsbereiche der Grade 1 und 2a werden konservativ behandelt, solche vom Schweregrad 2b und natürlich 3 müssen operativ therapiert werden. Die operative Strategie stellt sich nach Einführung der »tangentialen Exzision« deutlich aggressiver dar.

Heute besteht die Empfehlung, Antibiotikagaben nicht prophylaktisch, sondern nur bei mikrobiell nachgewiesenen pathogenen Keimen zu verabreichen. Jede Verbrennungswunde ist über kurz oder lang bakteriell kontaminiert. Die beste Infektionsprophylaxe ist daher in einer Frühexzision und -deckung zu sehen. Um eine Translokation von Darmbakterien zu vermeiden wird eine frühzeitige enterale Ernährung angestrebt. Andererseits soll bei Nachweis pathogener Keime die Antibiotikatherapie konsequent durchgeführt werden.

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234 11.4.3

11 Verbrennungen Reparationsphase

Durch eine konsequente Operationsstrategie lässt sich erreichen, dass nach definitiver Hautdeckung die Mobilisation des Brandverletzten früher und intensiver einsetzen kann. Kompressionsbandagen helfen, die Ausbildung von hypertrophen Narben zu minimieren ( 2 A-11.5).

11.4.3

Reparationsphase

Einen wesentlichen Bestandteil der Rehabilitation stellt die Verkürzung der instabilen Phase dar. Dieses Ziel lässt sich durch eine konsequente Operationsstrategie erreichen, da dadurch nach definitiver Hautdeckung die Mobilisation des Brandverletzten früher und intensiver einsetzen kann. Nach stabiler Einheilung der Hauttransplantate sollen, sobald es die transplantierten Areale zulassen, Kompressionsbandagen getragen werden, um die Ausbildung von hypertrophen Narben zu minimieren ( 2 A-11.5).

2 A-11.5

Prophylaxe hypertropher Narben- und Keloidbildung

N operative Verbrennungsbehandlung bei Schäden > Grad 2a n N Hautdeckung möglichst durch Streifentransplantate n N Transplantate geringgradig überdimensionieren n N frühzeitige aktive Mobilisation n N langfristige (ca. 1 Jahr) Kompressionsbehandlung (24 h) n N ggf. plastisch-chirurgischer Zweiteingriff n

Besonders bei Kindern ist diese Nachbehandlung wichtig, da diese gehäuft mit Keloidbildung reagieren. Die Akzeptanz dieser »Jobst«-Trikotagen ist unterschiedlich, weil sie Tag und Nacht ca. 6–12 Monate getragen werden müssen. Bei Kindern können Narben Deformierungen des Skelettsystems auslösen.

Exulzerationen und maligne Entartungen von Narben sind beobachtet worden.

Besonders bei Kindern ist diese Nachbehandlung wichtig, da diese gehäuft mit Keloidbildung reagieren. Die Kompressionsbandagen müssen individuell angepasst werden und ggf. einem Wachstum Rechnung tragen. Die Akzeptanz dieser »Jobst«-Trikotagen ist unterschiedlich, weil sie Tag und Nacht ca. 6–12 Monate getragen werden müssen. Nach dieser Zeit wurde keine Veränderung von Narbenkeloiden durch die Kompression mehr beobachtet. Bei Kindern sind Spätveränderungen der Narben im Rahmen des Wachstums beobachtet worden. Diese können Deformierungen des Skelettsystems auslösen, da das Narbengewebe in Perioden des raschen Wachstums zurückbleibt. Spätveränderungen hypertropher Narben bei Erwachsenen lassen sich an Stellen starker mechanischer Beanspruchung finden. Hier sind außer Exulzerationen auch maligne Entartungen beobachtet worden. Diese werden in der Häufigkeit von 2 % für das Plattenepithelkarzinom und von 0,3 % für das Basaliom angegeben.

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235 12

Chirurgische Onkologie

12

Chirurgische Onkologie

Benigne Tumoren

Hartmut Juhl Die chirurgische Onkologie befasst sich mit der Entwicklung, dem Wachstum sowie der chirurgischen Therapie von Geschwülsten (Synonym: Tumoren). Es werden benigne und maligne Tumoren unterschieden.

12.1

Benigne Tumoren

12.1

12.1.1

Charakteristika benigner Tumoren

12.1.1 Charakteristika benigner Tumoren

n Definition. Benigne Tumoren wachsen verdrängend und nicht infiltrativ. Sie sind in der Regel von einer bindegewebigen Kapsel umgeben, respektieren Organgrenzen und metastasieren nicht.

Eine Gefährdung des Patienten kann eintreten, wenn Organe (z.B. Gehirn) durch Verdrängung in ihrer Funktion beeinträchtigt werden. In den meisten Fällen können benigne Tumoren chirurgisch entfernt werden. In der Praxis am häufigsten anzutreffen sind Papillome (Warzen), Lipome, Fibroadenome (z.B. Mamma) und Adenome im Kolon (Polypen). Manche benignen Tumoren entwickeln sich nach einer gewissen Zeit und in Abhängigkeit vom histologischen Typ zu einem malignen Tumor und sind als Präkanzerose anzusehen. Die malignen Geschwülste stellen den Schwerpunkt der chirurgischen Onkologie dar und werden in den folgenden Abschnitten besprochen.

12.2

Maligne Tumoren

12.2.1

Charakteristika maligner Tumoren

n Definition. Maligne Tumoren (Synonym: Malignom oder Neoplasie) wachsen invasiv und destruktiv in das umgebende Gewebe. Sie respektieren keine Organgrenzen und metastasieren. Die Metastasierung kann entweder über Lymphbahnen in Lymphknoten (lymphogene Metastasierung) oder über Blutgefäße in andere Organe (hämatogene Metastasierung) erfolgen. Von den malignen Tumoren werden die semimalignen Tumoren unterschieden, die invasiv und destruktiv wachsen, aber nicht oder zumindest nur sehr selten und spät metastasieren (z.B. Basaliom der Gesichtshaut).

Das charakteristische invasive Wachstum lässt sich mikroskopisch am Durchbrechen der Basalmembran erkennen. Weitere histologische Merkmale maligner Tumoren sind erhöhte Mitoseraten, Zellen mit abnormen, stark wechselnden Kerngrößen (Kernpolymorphie) sowie wechselnden Zellgrößen und Zellformen (Zellpolymorphie). Malignome führen zur Tumorkrankheit, die sich durch unspezifische Symptome, wie Abgeschlagenheit, Leistungsschwäche, Appetitmangel und Gewichtsverlust äußern kann. Treten bei einem Malignom spezifische Krankheitsbilder auf (z.B. Thrombosen bei bestimmten Karzinomen oder ein Cushing-Syndrom bei ACTH-bildenden kleinzelligen Bronchialkarzinomen), spricht man von einem paraneoplastischen Syndrom. In 2 A-12.1 sind die häufigsten paraneoplastischen Syndrome zusammengestellt. Eine Tumorkrankheit kann z.B. durch Zytokine (Botenstoffe der Immunzellen), die in unphysiologisch hoher Konzentration durch die Interaktion von Immun- und Tumorzellen gebildet werden, ausgelöst werden. Dieser Mechanismus wurde für den sog. Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) nachgewie-

Definition

Eine Gefährdung des Patienten kann durch die Lokalisation (z.B. Gehirn) auftreten. Die häufigsten benignen Tumoren sind Papillome (Warzen), Lipome, Fibroadenome (z.B. Mamma) und Adenome im Kolon (Polypen). Einige benigne Tumoren können sich zu Malignomen entwickeln (Präkanzerosen). Die malignen Geschwülste werden nachstehend besprochen.

12.2

Maligne Tumoren

12.2.1 Charakteristika maligner Tumoren Definition

Mikroskopisch sind maligne Tumoren charakterisiert durch: π invasives Wachstum (Durchbrechen der Basalmembran) π erhöhte Mitoseraten π Kernpolymorphie π Zellpolymorphie. Unspezifische Symptome der Tumorkrankheit sind Abgeschlagenheit, Leistungsknick, Appetitmangel und Gewichtsverlust. Treten mit dem Tumorwachstum verknüpfte spezifische Krankheitsbilder auf, spricht man von einem paraneoplastischen Syndrom ( 2 A-12.1). Der Tumor-Nekrose-Faktor, ein Zytokin, kann bei Tumorpatienten in unphysiologisch hoher Menge

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236

12 Chirurgische Onkologie

produziert werden und zur Kachexie führen (Hemmung der Lipoproteinlipase, einem im Rahmen der Fettspeicherung essenziellen Enzym).

2 A-12.1

sen, der von Makrophagen gebildet wird und in hoher Dosierung zu einer Kachexie führt. Diese wird zumindest teilweise durch die Hemmung der Lipoproteinlipase, einem Enzym, welches eine essenzielle Rolle im Rahmen der Fettspeicherung spielt, erklärt.

Paraneoplastische Syndrome

Syndrom

Tumor

Ursache

N Cushing-Syndrom n

Lungenkarzinom (kleinzellig) Karzinoid Phäochromozytom Neuroblastom

ACTH und Prohormone

N Schwartz-Bartter-Syndrom n

Lungenkarzinom (kleinzellig) kleinzellige Pankreaskarzinome

ADH

N Gynäkomastie, n Hyperthyreose

Trophoblastentumoren Keimzelltumoren (Hoden/Ovar) Lungenkarzinome (großzellig) und Adenokarzinome

Gonadotropine

N Hyperglykämie n

Hepatome Mesotheliome adrenale Karzinome

Insulin

N Thrombozytose n

Karzinome Leukämien Lymphome

Thrombopoetin

N Thrombopenie n Hämorrhagie

CLL Morbus Hodgkin Lymphome verschiedene Karzinome

idiopathische thrombozytopenische Purpura

N Hyperkoagulation n (Thrombosen)

Pankreaskarzinome Karzinome der Lunge Ovarialkarzinom Prostatakarzinom

Thrombophlebitis migrans Verbrauchskoagulopathien

N nephrotisches Syndrom n

Morbus Hodgkin verschiedene Karzinome Lymphome

Lipoidnephrose Immunkomplexnephritis

N renale Insuffizienz n

Myelom

Amyloidose

N Pigmentierungen n Keratosen

abdominale Karzinome Lymphome verschiedene Karzinome

Acanthosis nigricans (TGF-a ) Leser-Trelat-Syndrom (TGF- a)

N Flush n

Karzinoide

Serotonin vasoaktive Peptide

N Erythrozytose n

Hypernephrom Hepatome Hämangioblastome

Erythropoetin Prostaglandine

N Granulozytose n

Lungen-, Magen-, Pankreaskarzinome Melanom u.a.

Colony Stimulating Factor (CSF) Interleukin-1 und -3

N Anorexie-Kachexien Syndrom

zahlreiche Tumoren bei großer Tumormasse

TNF-a Interleukin-1 b

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237

12.2.2 Klassifikation Malignome führen vor allem aufgrund der Kachexie, die mit einer Schwächung der Kreislauffunktionen und des Immunsystems einhergeht, zum Tode. Neben dadurch vermehrt auftretenden und letal verlaufenden Infekten (z.B. Pneumonien), kann das lokale Wachstum zum Tode führen. So kann eine schwere Blutung durch Gefäßarrosion auftreten oder ein Ileus zu einer Peritonitis und Sepsis führen. Paraneoplastische Syndrome (z.B. Thrombosen und Lungenembolien) können weitere Todesursachen sein.

12.2.2

Klassifikation

Malignome führen durch die Kachexie, lokale Komplikationen (Gefäßarrosion, Ileus) oder paraneoplastische Syndrome (z.B. Thrombosen und Lungenembolien) zum Tode.

12.2.2 Klassifikation

Die Einteilung solider maligner Tumoren richtet sich nach dem Ursprungsgewebe. Man unterscheidet drei Hauptgruppen: π Karzinome, die sich vom epithelialen Gewebe herleiten π Sarkome, die mesenchymalen Ursprungs sind π Sonderformen.

Solide Malignome werden unterteilt in: π Karzinome (epitheliale Tumoren) π Sarkome (mesenchymale Tumoren) π Sonderformen.

Karzinome

Karzinome

90 % aller Malignome sind Karzinome. Bei Frauen werden z.Z. am häufigsten Mammakarzinome (27 %), Kolonkarzinome (16 %) und Lungenkarzinome (11 %), bei Männern hingegen Lungen- und Prostatakarzinome (je 20 %), sowie Kolonkarzinome (14 %) beobachtet. Epidemiologische Untersuchungen zeigen eine seit 40 Jahren kontinuierliche Zunahme des Lungenkarzinoms. In den letzten zwanzig Jahren tritt es zunehmend häufig bei Frauen auf, da sich deren Rauchgewohnheiten seit den 50er Jahren denen der Männer angeglichen haben. An Häufigkeit zugenommen hat weiterhin das maligne Melanom, das Kolonkarzinom und das Pankreaskarzinom. Hingegen treten Magen- und Zervixkarzinome mit abnehmender Inzidenz auf.

90 % aller Malignome sind Karzinome, wobei am häufigsten Mamma-, Prostata-, Lungen- und Kolonkarzinome auftreten.

Sarkome

Sarkome

Zu den Sarkomen zählen sämtliche Tumoren mesenchymaler Herkunft, d.h. Malignome, die sich von Bindegewebe, Muskulatur oder Knochengewebe herleiten. Insgesamt sind weniger als 10 % aller Malignome Sarkome. Sie werden nach ihrem Ursprungsgewebe unterteilt in: π Weichteilsarkome (u.a. Leiomyosarkome, Rhabdomyosarkome oder Liposarkome), s. Kap. B-21 π Sarkome, die vom Knochen ausgehen (z.B. Osteosarkom).

Sarkome sind maligne Tumoren mesenchymaler Herkunft.

Epidemiologische Untersuchungen zeigen eine Zunahme des Lungenkarzinoms (Raucher), des malignen Melanoms, des Kolonkarzinoms und des Pankreaskarzinoms.

Entsprechend dem Ursprungsgewebe unterscheidet man: π

Weichteilsarkome

π

vom Knochen ausgehende Sarkome.

Sonderformen

Sonderformen

Teratome

Teratome

Zu den Sonderformen gehören Teratome, die vor allem in den Keimdrüsen auftreten. Sie entstehen aus pluripotenten Zellen, sodass sich häufig gleichzeitig Anteile verschiedener Gewebstypen (z.B. Weichteile, Haare, Zähne) in einem Tumor finden.

Teratome entwickeln sich aus pluripotenten Zellen und treten vor allem in Keimdrüsen auf.

Embryonale Tumoren

Embryonale Tumoren

Embryonale Tumoren entstehen aus nicht differenzierten Zellen einer Organanlage und treten meist im frühen Kindesalter (bis 5 Jahre) klinisch in Erscheinung. Die häufigsten Tumoren dieser Gruppe sind das Nephroblastom (Wilms-Tumor), das vom Nierenblastem ausgeht und epitheliale sowie mesenchymale Anteile hat, sowie das Neuroblastom, das sich vom Nebennierenmark oder Grenzstrang herleitet. Das Medulloblastom des Gehirns, das Retinoblastom (Retina), das Hepatoblastom (Leber) und das embryonale Rhabdomyosarkom (Urogenitaltrakt und Augenbereich) sind weitere extrem seltene embryonale Tumoren.

Embryonale Tumoren entwickeln sich in den ersten Lebensjahren aus nicht differenzierten Zellen einer Organanlage. Die häufigsten Tumoren sind das Nephroblastom (Wilms-Tumor) und das Neuroblastom. Weitere extrem seltene Tumoren sind: π Medulloblastom π Retinoblastom π Hepatoblastom π embryonales Rhabdomyosarkom.

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238

12 Chirurgische Onkologie

Tumorgrading

12.2.3 Tumorgrading

12.2.3

Das Grading beschreibt den histopathologischen Differenzierungsgrad eines Tumors: π G1: hoch differenziert π G2: mittelgradig differenziert π G3: niedrig differenziert π G4: entdifferenziert.

Das Grading (G) beschreibt den histopathologischen Differenzierungsgrad von Karzinomen und Sarkomen. Mit G1 wird ein hoch differenzierter, mit G2 ein mittelgradig differenzierter und mit G3 ein niedrig differenzierter Tumor bezeichnet. G4 kennzeichnet einen entdifferenzierten Tumor, bei dem morphologisch das Herkunftsgewebe nicht mehr zu erkennen ist. n Merke. Die Prognose eines Tumors korreliert bei den meisten Tumoren mit dem Differenzierungsgrad und nimmt mit zunehmender Entdifferenzierung ab.

Merke

Bei bestimmten Tumoren wird die Mitoserate beurteilt. Eine hohe Mitoserate spricht für ein aggressives Tumorwachstum.

Zusätzlich wird bei bestimmten Tumoren (z.B. Sarkome) die Mitoserate beurteilt. Eine hohe Mitoserate spricht für ein schnelles, aggressives Wachstum, was mit einer schlechten Prognose korreliert.

12.2.4 Tumorstaging

12.2.4

Das Staging beschreibt die Tumorausdehnung und Metastasierung. Bei der TNM-Klassifikation erfolgt die Einteilung der Tumoren nach der lokalen Ausdehnung (T), der Streuung in Lymphknoten (N) und der Bildung von Fernmetastasen (M). Entsprechend der Prognose werden Malignome mit unterschiedlichen TNM-Klassifikationen, aber vergleichbarer Prognose verschiedenen Stadien (I–IV) zugeteilt ( 2 A-12.1 und 1 A-12.2).

Beim Staging wird die Ausdehnung des Tumors und das Vorliegen von lymphogenen oder hämatogenen Metastasen beschrieben. Als international einheitliches Verfahren wird das TNM-System verwendet, das die Tumorgröße (T), die Streuung in die Nodi lymphatici (N) und die Bildung von Metastasen (M) beschreibt. Basiert die Klassifikation auf der histopathologischen Untersuchung des Tumorresektates, wird ein »p« (= pathology) der TNM-Einteilung vorgestellt (pTNM). 1 A-12.1 veranschaulicht die Einteilung des TNM-Systems, 2 A-12.2 zeigt das TNM-Schema einiger häufiger Tumoren. Für einige Tumoren existieren weitere Untergruppen (z.B. T1a, T1b und T1c bei Mammakarzinomen), die nicht angegeben sind und in entsprechenden Fachbüchern nachgeschlagen werden können. Die Stadien werden z.T. zusätzlich unterteilt (A, B), um eine genauere Prognoseabschätzung geben zu können. Für die kolorektalen Karzinome ist in Klammern die Dukes-Klassifikation angegeben, die allerdings inzwischen auch eine genauere Unterteilung erfährt (z.B. Dukes B1 und B2, in der Tabelle nicht angegeben). Aktuelle Informationen zum TNM-Schema können im Internet abgerufen werden unter http://www.uicc.ch/tnm.

1 A-12.1

Tumorstaging

Synopsis TNM-Klassifikation (UICC 1997)

TNM-Klassifikation Tumorgröße

Lymphknotenmetastasen

(Fern-)Metastasen

T

N

M

Tis: Carcinoma in situ T1–T4: lokale Ausdehnung T0: Primärtumor nicht auffindbar (z.B. Metastasennachweis) TX: Primärtumor nicht beurteilbar (z.B. keine Resektion)

N0: kein Lymphknotenbefall N1: Befall regionärer Lymphknoten N2: Befall mehrerer regionärer Lymphknoten oder in entfernteren Lymphknoten N3: Befall tumorferner Lymphknoten NX: Lymphknoten nicht beurteilbar

Die Untersuchungsmethoden, auf denen die Klassifikation beruht, werden durch einen kleinen Buchstaben angegeben:

M0: keine Fernmetastasen M1: Organmetastasen Pleurakarzinose Peritonealkarzinose

klinische Diagnose: c (clinical-diagnostic) intraoperativer Befund: s (surgery) histologische Untersuchung: p (pathology)

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239

12.2.2 Klassifikation

Klinischer Fall Ein Patient wird an einem Sigmakarzinom operiert. Die präoperative Diagnostik ergab keine Hinweise auf eine Metastasierung, bei der Endosonographie reicht der Tumor bis in die Serosa (cT3N0M0). Intraoperativ können ebenfalls keine Fernmetastasen gefunden werden, ein Lymphknoten am Tumor ist pathologisch vergrößert, der

2 A-12.2

Tumor wächst nicht in die Umgebung ein (sT3N1M0). Die histologische Aufarbeitung des Präparates zeigt, dass der Tumor die Serosa der Darmwand durchbrochen hat. Weiterhin finden sich in 6 der untersuchten Lymphknoten Metastasen. TNM-Klassifikation: pT3N2M0, Stadium III ( 2 A-12.2).

TNM-Klassifikationskriterien der häufigsten soliden Tumoren (UICC 1997) N Lunge n

N Mamma n

N Pankreas n

T1

< — 3 cm

< — 2 cm

auf Pankreas begrenzt < 2 cm

T2

> 3 cm

> 2–5 cm

auf Pankreas begrenzt, > 2 cm

T3

Nachbarstrukturen

> 5 cm

peripankreatisch oder direktes Übergreifen auf Duodenum/Gallengang

T4

Mediastinum, maligner Erguss

Brustwand/Haut

Übergreifen auf Magen, Milz, Kolon, angrenzende große Gefäße

N1

ipsilateral peribronchial/hilär

axillär + beweglich

regionär

N2

ipsilateral mediastinal

axillär + fixiert

N3

kontralateral, supraklavikulär

A. mammaria interna

Stadium I

T1-2 N0

T1 N0

T1-2 N0

Stadium II

T1-2 N1, T3 N0

A: T1 N1, T2 N0; B: T2 N1, T3 N0

T3 N0

Stadium III

A: T1-2 N2, T3 N1-2; B: T1-4 N3, T4 N0-3

A: T1-2 N2, T3 N1-2; B: T4 N0-3, T1-4 N3

T1-3 N1

Stadium IV

alle M1

alle M1

A: T4, N0-1, M0 B: alle M1

N Ösophagus n

N Magen n

N Kolon/Rektum n

T1

Submukosa

Submukosa

Submukosa

T2

Muscularis propria

bis Subserosa

Muscularis propria

T3

Aventitia

Penetration der Subserosa

Subserosa, perikolisch/-rektal im extraperitonealen Darmabschnitt

T4

Nachbarstrukturen

Nachbarstrukturen

Nachbarstrukturen

N1

regionär

1–6 regionäre Lymphknoten

bis zu 3 positive Lymphknoten

N2

7–15 regionäre Lymphknoten

> 3 positive Lymphknoten

N3

> 15 regionäre Lymphknoten

Stadium I

T1 N0

A: T1 N0; B: T2 N0, T1 N1

T1-2 N0 (= Dukes A)

Stadium II

A: T2-3 N0; B: T1-2 N1

T1 N2, T2 N1, T3 N0

T3-4 N0 (= Dukes B)

Stadium III

T3 N1, T4 N0-1

A: T2 N2, T3 N1, T4 N0; B: T3 N2

T1-4 N1-2 (= Dukes C)

Stadium IV

alle M1

T1–3 N3, T4 N1–3, alle M1

alle M1 (= Dukes D)

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240 1 A-12.2

12 Chirurgische Onkologie

Synopsis Einteilung des Kolonkarzinoms nach Dukes/Tumorstadien Tumorgröße ( Invasionstiefe)

TNM-Stadien (Dukes-Klassifikationen)

Nodi lymphatici

Metastasen

Mukosa

Stadium I ( Dukes A)

Submukosa Muscularis Serosa T1

N0

M0

N0

M0

T2

Stadium II ( Dukes B)

T3

T4

T1

T2 N1

Stadium III ( Dukes C)

M0

T3

T4

T1

T2

Stadium IV ( Dukes D)

N2

N2

N0

N1

M1

T3

T4

N2

N2

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241

12.3 Tumorbiologie Tumoren mit verschiedenen TNM-Klassifikationen, aber vergleichbarer Prognose werden in Stadien (I–IV) zusammengefasst, welche ihrerseits, zur genaueren Prognoseabschätzung, z.T. zusätzlich unterteilt werden (A, B). Neben dem TNM-System werden noch verschiedene, ältere Klassifikationsmethoden, wie die Dukes-Klassifikation kolorektaler Karzinome, angewandt. Deren Einteilung von A–D entspricht weitestgehend den WHO-Stadien I–IV ( 1 A-12.2).

Tumormarker

12.2.5

12.2.5 Tumormarker

Als Tumormarker werden im Serum messbare Substanzen bezeichnet, die auf ein Malignom hindeuten, wie z.B. Hormone, die von Tumorzellen produziert werden (z.B. HCG bei Hodentumoren, ACTH bei Bronchialkarzinomen). Als Tumormarker im engeren Sinne bezeichnet man tumorassoziierte Antigene (TAA), die von malignen Zellen exprimiert und sezerniert werden, aber auch (in geringerem Umfang) bei nichtmalignen Zellen auftreten können. Je nach Ursprungsgewebe des Tumors treten unterschiedliche Tumormarker auf. So findet sich bei gastrointestinalen Karzinomen und Mammakarzinomen häufig eine Erhöhung des karzinoembryonalen Antigens (CEA), bei Pankreas- und Magenkarzinomen des Antigens CA-19-9, bei Leberzellkarzinomen des a -Fetoproteins (AFP) und bei gynäkologischen Tumoren des Antigens CA-12-5 und CA-15-3. 2 A-12.3 zeigt eine Aufstellung verschiedener Tumormarker.

2 A-12.3

Als Tumormarker werden im Serum messbare Substanzen bezeichnet, die auf ein Malignom hindeuten. Im engeren Sinne versteht man darunter tumorassoziierte Antigene (TAA), die von malignen Zellen sezerniert werden. Je nach Lokalisation des Tumors treten unterschiedliche Marker auf ( 2 A-12.3): π CEA π CA-19-9 π a -Fetoprotein (AFP) π CA-12-5 π CA-15-3.

Tumormarker

Organ

Tumormarker

N Bronchialkarzinom n

CEA, NSE, SCC

N Magenkarzinom n

CEA, CA-19-9, CA-50

N Dickdarmkarzinom n

CEA, Ca 19-9, CA-50

N Pankreaskarzinom n

CA-19-9, CEA, CA-50

N Leberzellkarzinom n

AFP

N Mammakarzinom n

CA-15-3, CEA

N Ovarialkarzinom n

Ca-12-5, CEA

N Prostatakarzinom n

PSA

Tumormarker können auch bei gesunden Menschen erhöht sein. So sind die Serumspiegel von CEA und CA-19-9 bei Rauchern häufig oberhalb der Normwerte. n Merke. Ein niedriger Tumormarkerwert schließt das Vorliegen einer malignen Erkrankung nicht aus. Aufgrund der geringen Sensitivität und Spezifität ist die Bestimmung der Tumormarker weder zur Krebsvorsorge noch zur primären Diagnostik eines Karzinoms sinnvoll. Einen hohen Nutzen hat die Bestimmung der Tumormarker im Rahmen der Verlaufskontrolle tumormarkerpositiver Patienten zur frühzeitigen Diagnostik eines Tumorrezidivs.

12.3

Neben der TNM-Einteilung existieren verschiedene ältere Klassifikationen wie die Dukes-Klassifikation kolorektaler Karzinome ( 1 A-12.2).

Tumorbiologie

Grundlage der Entstehung bösartiger Tumoren sind Veränderungen der DNA, die in einer Deregulation des Wachstums von Zellen münden (maligne Transformation). Zahlreiche Faktoren sind bekannt, die DNA-Schäden verursachen und damit Tumoren induzieren.

Erhöhte Tumormarker können auch bei Gesunden vorkommen.

Merke

12.3

Tumorbiologie

Grundlage der Entstehung bösartiger Tumoren sind Veränderungen an der DNA, die durch karzinogene Faktoren herbeigeführt werden können.

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242

12 Chirurgische Onkologie

Karzinogene Faktoren

12.3.1 Karzinogen Faktoren

12.3.1

Chemikalien und Strahlung

Chemikalien und Strahlung

Die Identifikation chemischer Karzinogene erfolgt mit Hilfe von: π epidemiologischen Studien π Tierversuchen π Zellkulturen. 2 A-12.4 zeigt einige bekannte Karzinogene. Die karzinogene Wirkung radioaktiver Strahlung besteht vor allem in der Induktion von Leukämien.

Chemische Karzinogene können eine Vielzahl verschiedener Tumoren hervorrufen. Ihre Identifikation erfolgt mit Hilfe von epidemiologischen Studien, Tierversuchen und neuerdings auch an Zellkulturen. In 2 A-12.4 sind einige der bekannten Karzinogene und die von ihnen induzierten Tumoren zusammengefasst. Durch die Entdeckung und den Umgang mit Radium wurde in den 20er Jahren die krebsauslösende Wirkung radioaktiver Strahlen entdeckt, die insbesondere zu Leukämie führt.

2 A-12.4

Karzinogene mit induzierten Tumorlokalisationen

Karzinogen

Tumorlokalisation

chemische Karzinogene N aromatische Amine ( b-Naphthylamin) n

π

Harnwege

N Benzol n

π

Blut/lymphatisches System

N Teer, Tabak n

π

Haut, Larynx, Bronchien

N Petroleum, Paraffinöl, Teer n

π

Haut

N Asbest n

π

Bronchien, Pleura

N Aflatoxine n

π

Magen/Darm

physikalische Karzinogene N ionisierende Strahlen n

π

N UV-Strahlen n

π

Haut, Schilddrüse, Zunge, Tonsillen, Knochen, Blut Haut

UV-Strahlung wirkt auf die Haut und induziert gehäuft Hauttumoren.

UV-Strahlung kann Hauttumoren, wie z.B. das maligne Melanom, hervorrufen. Dessen Inzidenz ist in den letzten Jahren bei Nord- und Mitteleuropäern, korrelierend mit dem Massentourismus in südliche Regionen und der damit verbundenen vermehrten Sonnenexposition, angestiegen. Durch das an Größe zunehmende Ozonloch wird die schädigende Wirkung der UV-Strahlung, wie bereits erste Untersuchungen in Australien zeigen, weiter an Bedeutung zunehmen.

Viren

Viren

Viren können durch den Einbau ihrer DNA in humane DNA eine maligne Transformation bewirken. Beispiele für potenziell karzinogene Viren sind: π Epstein-Barr-Virus (BurkittLymphom, Nasopharynxkarzinom) π Hepatitis-B-Virus (Leberzellkarzinom) π humanes T-Zell-Leukämie-Virus (T-Zell-Leukämie, -Lymphom).

Viren können zur eigenen Replikation notwendige Genabschnitte in die DNA humaner Zellen einbauen. Erfolgt dies in der Nähe humaner, wachstumsregulierender Gene, kann deren Funktion beeinträchtigt werden und zu einem malignen Wachstum führen. Ferner gibt es onkogene Viren, deren DNA direkt eine maligne Transformation der Zelle bewirkt. Ein Zusammenhang mit der Malignomentstehung konnte u.a. für das Epstein-Barr-Virus (Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom), das Hepatitis-B-Virus (Leberzellkarzinom) und das humane T-Zell-Leukämie-Virus (T-Zell-Leukämie und -Lymphom) gezeigt werden.

Präkanzerosen

Präkanzerosen

Präkanzerosen sind Veränderungen, die mit einer erhöhten Karzinominzidenz einhergehen ( 2 A-12.5). Zur Verhinderung einer Malignombildung ist deren Behandlung oder die regelmäßige Überwachung obligat.

Als Präkanzerosen bezeichnet man sichtbare Veränderungen oder Krankheitsbilder, die mit einer erhöhten Karzinominzidenz einhergehen. Beispiele hierfür sind die Leukoplakie, Darmpolypen, Neurofibromatosen, Dysplasien an der Zervix, Colitis ulcerosa und familiäre Polyposis coli ( 2 A-12.5). Um einer Malignombildung vorzubeugen, ist die Behandlung oder die regelmäßige Überwachung von Präkanzerosen obligat.

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243

12.3.1 Karzinogene Faktoren

2 A-12.5

Präkanzerosen

N Leukoplakie n N Poylpen im Magen-/Darmtrakt n N atrophische Gastritis n N Neurofibromatosen n N Dysplasien der Zervix n N Colitis ulcerosa n N Barrett-Ösophagus n

Familiäre Disposition

Familiäre Disposition

Für bestimmte Malignome konnte eine familiäre Disposition nachgewiesen werden. Verantwortlich für diese hereditären (angeborenen) Erkrankungen sind: π DNA-Defekte, die direkt zu einer malignen Transformation von Zellen führen π Enzymschäden des DNA-Reparatursystems π Schädigung des Immunsystems. Zusätzliche exogene Faktoren (UV-Strahlen, Karzinogene in der Nahrung, ionisierende Strahlen) ermöglichen oder beschleunigen bei diesen Patienten die Krebsentstehung. Bei der familiären Polyposis coli kommt es aufgrund eines Gendefektes zu einer diffusen Adenombildung im Kolon, aus denen sich langfristig bei allen Patienten ein Kolonkarzinom entwickelt. Ein weiteres Beispiel ist das Retinoblastom, dem ursächlich ein zur Karzinombildung führender dominanter Gendefekt zugrunde liegt. 2 A-12.6 gibt eine Übersicht über regelhaft vererbte Syndrome, die mit großer Häufigkeit zur Malignombildung führen. 2 A-12.7 zeigt eine Zusammenstellung von malignen Erkrankungen (z.B. Mammakarzinome und Kolonkarzinome), die zwar familiär gehäuft, aber nicht regelhaft auftreten, sodass neben angeborenen Gendefekten exogenen Komponenten eine größere Bedeutung zuzuschreiben ist.

Die Ursache familiär gehäuft auftretender Malignome liegt in: π DNA-Defekten π Enzymschäden im DNA-Reparatursystem π Schädigungen des Immunsystems.

2 A-12.6

Beispiele hereditärer Erkrankungen sind die familiäre Polyposis coli, die zu Kolonkarzinomen führt, und das Retinoblastom ( 2 A-12.6). Verschiedene Karzinome (z.B. Mamma- und Kolonkarzinome) treten zwar familiär gehäuft aber nicht regelhaft auf, sodass neben angeborenen Gendefekten exogenen Komponenten eine größere Bedeutung zukommt ( 2 A-12.7).

Hereditäre Syndrome, die gehäuft zur Malignombildung führen

Syndrom

Tumorlokalisation

N familiäre Polyposis coli n

π

N multiple endokrine Neoplasie n Typ 1 (MEN 1)

π π π π

N multiple endokrine Neoplasie n Typ 2 (MEN 2) N von Hippel-Lindau-Syndrom n

π π

π π π

N Basal-Zell-Nävus-Syndrom n

π π

N Retinoblastom n

π π

N Neurofibromatosis Typ 1 (NF-1) n

π π

N Neurofibromatosis Typ 2 (NF-2) n

π π

Kolon Hypophyse Nebenschilddrüse Pankreas-Inselzellen Nebennierenrinde C-Zellen der Schilddrüse Nebennierenmark Niere Hämangioblastom des Kleinhirns Nebennierenmark Haut Gehirn (Medulloblastom) Retina Knochen (Osteosarkom) Schwann-Zellen Glia Schwann-Zellen des VIII. Hirnnervs Meningen

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12 Chirurgische Onkologie

2 A-12.7

Familiär gehäufte Tumoren erstgradiger Verwandter

Tumorlokalisation

Therapiebedingte Tumoren Merke

Diesem Nebeneffekt kommt große Bedeutung bei der Krebsbehandlung von Kindern zu, die langfristig engmaschig nachuntersucht werden müssen. Die in der Transplantationsmedizin notwendige immunsuppressive Therapie führt zu einer erhöhten Inzidenz von Malignomerkrankungen.

relatives Risiko

N Mamma n

2,2

N Ovarien n

3,0

N Endometrium n

2,7

N Melanom n

2,5

N Lunge n

2,7

N Kolon n

3,4

N Magen n

2,6

Therapiebedingte Tumoren n Merke. Die meisten in der Krebsbehandlung verwendeten Therapeutika (Zytostatika, ionisierende Strahlen) schädigen die DNA und wirken damit potenziell karzinogen.

Dies zeigt sich z.B. durch die hohe Inzidenz von Lymphomen bei Erwachsenen, die als Kind an einer Leukämie behandelt worden sind. Angesichts fehlender therapeutischer Alternativen kann gegenwärtig nur eine engmaschige Nachsorge helfen, diese Folgeerkrankungen rechtzeitig zu erkennen. Auch in der Transplantationsmedizin wird eine Zunahme der Inzidenz maligner Erkrankungen beobachtet, da eine effektive Immunsuppression einen wesentlichen Bestandteil der Behandlung darstellt. Dadurch ist das Immunsystem in seiner Fähigkeit, Tumorzellen frühzeitig zu identifizieren und zu eliminieren, beeinträchtigt.

Psychische Faktoren

Psychische Faktoren

Durch die Interaktion der Psyche mit dem Immunsystem ist ein Einfluss im Rahmen der Karzinogenese vorstellbar.

Der Nachweis psychischer Faktoren ist im Rahmen der notwendigen randomisierten und prospektiven Studien extrem schwierig zu führen. Man muss aber vermuten, dass ein solcher Zusammenhang besteht, der u.a. über die Interaktion der Psyche mit dem Immunsystem erklärt werden kann.

12.3.2 Tumorimmunologie

12.3.2

Das Immunsystem kann Karzinome, die Fremdantigene exprimieren, eliminieren. Die Aktivierung des Immunsystems verläuft in mehreren Schritten: 1. Phagozytose durch NK-Zellen und Makrophagen. 2. Antigenpräsentation auf Makrophagen und Aktivierung von T-Helferzellen. 3. T-Helferzellen aktivieren B-Lymphozyten, die Antikörper bilden. 4. Die an die Tumorzelle gebundenen Antikörper wirken durch eine Komplementaktivierung oder eine ADCC zytotoxisch. 5. Aktivierung von T-Killerzellen.

Obwohl täglich in jedem gesunden Organismus Tausende maligner Zellen entstehen, stellt die Entwicklung eines Karzinoms die Ausnahme dar. Dies ist u.a. dem Immunsystem zu verdanken, das Tumorzellen aufgrund der Expression von körperfremden Antigenen erkennen und eliminieren kann. Mit der Expression von Fremdantigenen wird das Immunsystem über mehrere Schritte aktiviert: 1. Abwehrzellen (Natürliche Killerzellen [NK-Zellen], Makrophagen) gelangen an die Tumorzelle und phagozytieren sie. 2. Makrophagen präsentieren die Tumorantigene auf ihrer Oberfläche den T-Lymphozyten (Antigenpräsentation), wodurch diese mit Hilfe bestimmter Zytokine aktiviert werden. 3. T-Helferzellen aktivieren spezifische B-Lymphozyten, die eine Antikörperproduktion einleiten. 4. Antikörper können sowohl über die Aktivierung von Komplement als auch durch die Induktion einer antikörperabhängigen zellvermittelten Zytotoxizität (ADCC = antibody dependent cellular cytotoxicity) eine Zell-Lyse bewirken. 5. Zytotoxische T-Lymphozyten (T-Killerzellen) werden aktiviert, die die Tumorzelle angreifen und eliminieren.

Tumorimmunologie

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12.3.2 Tumorimmunologie Dieses komplexe Geschehen wird durch die Interaktion der beteiligten Zellen und deren Regulation über ein Netzwerk verschiedener Zytokine gesteuert ( 1 A-12.3). Tumorzellen können sich mit Hilfe verschiedener Mechanismen diesem Angriff des Immunsystems entziehen: π Die Karzinomzellen exprimieren kein Fremdantigen, die Antigendichte ist zu niedrig, um eine Antwort auszulösen, oder die Antigene sind durch andere Oberflächenstrukturen maskiert und können vom Immunsystem als solche nicht erkannt werden. π Fremdantigene werden durch Antikörper, die an das Membranantigen binden, aber keine Effektorfunktion haben, blockiert, sodass sie vom Immunsystem nicht mehr erkannt werden können. π Tumorzellen weisen eine verringerte Expression von MHC-I-Antigenen (major histocompatibility complex I) an der Zellmembran auf. T-Lymphozyten können nur durch das kombinierte Erkennen von MHC I und Fremdantigen an Tumorzellen binden.

1 A-12.3

Die Interaktion der verschiedenen Immunzellen wird durch Zytokine gesteuert ( 1 A-12.3). Tumorzellen überleben die körpereigene Abwehr durch: π fehlendes, niedrig exprimiertes oder maskiertes Antigen π Antigenblockade durch Antikörper ohne Effektorfunktion π Verringerung der MHC-I-Antigene auf der Oberfläche π Antigenmodulation π hohe Zellteilungsraten.

Synopsis Tumorimmunologie

Tumorzellen (TU) werden von Makrophagen (M) phagozytiert, ein Prozess, der zur Antigenpräsentation auf den Makrophagen führt. Stimuliert durch Zytokine (u.a. Interleukin-1, TNF) werden an das Antigen bindende T-Lymphozyten (T-Helferzellen, T-H) aktiviert und zur Bildung von Zytokinen (u.a. Interleukin-2) angeregt. Hierdurch erfolgt eine Selbststimulierung als auch Aktivierung anderer T-Lymphozyten (T-Helfer- und T-Killerzellen [T-K], B-Lymphozyten [B]).

B-Lymphozyten (B) bilden spezifische Antikörper, die nach Bindung an die Tumorzelle über eine Komplementaktivierung Tumorzellen lysieren (complement dependent cytotoxicity = CDC) oder eine zelluläre Tumorzellelimination (antibodydependent cellular cytotoxicity = ADCC) durch NK-Zellen, Makrophagen und T-Lymphozyten induzieren (Mediatoren C3a/C5a). Zytotoxische T-Killerzellen können auch unabhängig von einer Antikörperbindung Tumorzellen eliminieren.

Tu

1. Phagozytose

Tu M

Tu

M

2. Antigenpräsentation

Zytokine (u.a. IL-1, TNF)

T-H 3. Aktivierung und Proliferation von B- und T-Lymphozyten

Zytokine (u.a. IL-1, TNF)

M

T-H

Zytokine (u.a. IL-2) 4. Antikörperbildung

Zytokine

B

5. Komplement-Zelllyse

7. Aktivierung zytotoxischer T-Killer-Zellen

T-K 8. zelluläre Zytotoxität

Tu Tu Tu

T-K

T-K

Tu Tu

6. ADCC

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12 Chirurgische Onkologie π

π

12.3.3 Theorie der Tumorentstehung Merke

Molekulare Grundlagen

Tumorzellen sind in der Lage, ihre Oberflächenantigene zu verändern (Antigenmodulation). Hierdurch können Subpopulationen von Zellen entstehen, die vom Immunsystem nicht erkannt werden. Die Zellteilungsrate liegt höher als die Eliminationsrate des Abwehrsystems. Hierdurch entgehen einige Zellen mit geringer Antigenität dem Immunsystem und bilden als solide und damit zunehmend schwer angreifbare Zellformation die Grundlage des Karzinoms.

12.3.3

Theorie der Tumorentstehung

n Merke. Damit es zur Malignombildung kommt, müssen zunächst verschiedene, sich ergänzende DNA-Schäden eintreten. Diese dürfen durch Reparaturenzyme nicht korrigiert werden. Die maligne transformierte Zelle muss dem Immunsystem entgehen und schließlich in der Lage sein, ihr eigenes Gefäßsystem (Angiogenese) aufzubauen.

Molekulare Grundlagen 2 verschiedene Gentypen sind für die Wachstumsregulation von Zellen und damit auch die Tumorentstehung von entscheidender Bedeutung: die Protoonkogene und die Tumor-Suppressorgene.

Protoonkogene

Protoonkogene

Protoonkogene und deren Genprodukte steuern die Zellvermehrung und deren Interaktion mit der Umgebung. Ein mutiertes Protoonkogen, das zu einer malignen Transformation führt, wird als Onkogen bezeichnet.

Über 100 verschiedene Protoonkogene und deren Genprodukte steuern die Zellvermehrung und deren Interaktion mit der Umgebung, indem sie z.B. die Produktion von Wachstumsfaktoren oder deren Rezeptoren codieren. Ein Protoonkogen kann durch karzinogene Faktoren (s.o.) oder Replikationsfehler im Zellzyklus mutieren. Bewirkt das mutierte Gen eine maligne Transformation, wird es als Onkogen bezeichnet.

Tumor-Suppressorgene

Tumor-Suppressorgene

Sie bewirken die Hemmung von Zellteilungsvorgängen. Besondere Bedeutung kommt dem p53-Gen zu, dessen Aktivität die Reparatur der DNA ermöglicht oder ggf. den programmierten Zelltod (Apoptose) einleitet.

Die ebenfalls zahlreichen Tumor-Suppressorgene bewirken die Bildung von Regulationsproteinen oder Enzymen, die Zellteilungsvorgänge hemmen. Dem p53-Tumor-Suppressorgen kommt dabei eine zentrale Rolle zu. Dessen Aktivierung bewirkt entweder einen Zellzyklusarrest in der G1- bzw. G2-Phase oder postmitotisch. Dadurch werden Reparationsvorgänge der DNA zur Elimination von Gendefekten ermöglicht. Kann ein DNA-Defekt nicht behoben werden, so leitet p53 ggf. den programmierten Zelltod (Apoptose) ein. Bevor eine maligne Zelle und ein Karzinom entstehen, müssen mehrere verschiedene und sich ergänzende Mutationen in Protoonkogenen und TumorSuppressorgenen aufgetreten sein. Hieraus erklärt sich, warum die meisten Malignome erst im höheren Alter, nach einer langen Latenzzeit, entstehen.

Die Entstehung von malignen Zellen und Karzinomen basiert auf zahlreichen Mutationen in Protoonkogenen und Tumor-Suppressorgenen.

Angiogenese

Angiogenese

Tumoren können durch eine Gefäßneubildung (Angiogenese) eine Größe von 2 mm überschreiten.

Bis zu einer Größe von 2 mm können sich Tumoren über Diffusion von Nährstoffen ernähren. Zu einem weiteren Größenwachstum bedarf es einer autarken Nährstoffversorgung, die durch Induktion einer Gefäßneubildung (Angiogenese) erreicht wird. Die Endothelproliferation und Angiogenese wird durch Angiogenesefaktoren vermittelt (u.a. b-FGF [basic-fibroblast growth factor], VEGF [vascular endothelial growth factor]), die entweder direkt von den Tumorzellen oder (über die Sezernierung von Mediatoren) von umgebenden Stromazellen freigesetzt werden. Durch die Angiogenese wird die hämatogene Metastasierung des Tumors wesentlich erleichtert.

Die hämatogene Metastasierung wird durch die Angiogenese erleichtert.

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12.4 Therapie maligner Tumoren

Tumor-Stroma-Interaktion

Tumor-Stroma-Interaktion

Zwischen Tumorzellen und dem sie umgebenden Stroma (extrazelluläre Matrix, Bindegewebszellen, Lymphbahnen, Gefäße, Entzündungszellen etc.) besteht eine enge Wechselbeziehung. Tumorzellen beeinflussen dabei nicht nur ihre Umgebung, sondern können auch vom Stroma Proliferationsreize erhalten. Über diesen Synergismus von Tumorzellen und Stroma könnte auch die Organpräferenz bei der Metastasierung bestimmter Malignome erklärt werden. So metastasieren z.B. Mamma- und Bronchialkarzinome am häufigsten in die Knochen oder das Gehirn.

Tumorzellen stehen in einer engen Wechselbeziehung mit dem umgebenden Stroma. Sie können auch vom Stroma Proliferationsreize erhalten. Dieser Synergismus könnte die Organpräferenz bei der Metastasierung bestimmter Malignome erklären.

12.3.4

Metastasierung

Durch DNA-Schäden (u.a. Mutationen in den ras- und myc-Protoonkogenen, sowie dem p 53-Tumor-Suppressorgen) entsteht innerhalb eines Primärtumors eine Zellsubpopulation, die zur Metastasierung fähig ist. Diese metastatischen Zellen nutzen für die Lösung und Wanderung aus dem Zellverband physiologischerweise vorkommende Mechanismen. Zunächst exprimieren sie Rezeptoren, mit denen sie selektiv an das umgebende Stroma binden (u.a. Laminin-, Kollagen-IV- und Fibronektinrezeptor). Ausgelöst durch diese Bindung sezernieren sie gerichtet verschiedene proteolytische Enzyme (Kollagenase-IV, Plasminogen-Aktivator u.a.), die die Basalmembran und Teile der extrazellulären Matrix lysieren und dadurch passierbar gestalten. Gleichzeitig verlieren sie andere Oberflächenstrukturen, die für die Einbindung in das Stroma von Bedeutung sind (Adhäsionsmoleküle, CAM = cellular adhesion molecule). Die Zellen wandern bzw. ziehen sich durch das Stroma, indem sie Pseudopodien oder entsprechende Veränderungen im Zytoskelett ausbilden (Lokomotion), und gelangen in Lymph- oder Gefäßbahnen. Mit Hilfe spezifischer Rezeptoren können Tumorzellen im Kapillarsystem an Endothelzellen haften (Adhäsion) und durch die Gefäßwand in das Stroma des Zielorgans gelangen (Translokation). Dieser Prozess wird erleichtert, wenn mehrere von einem Thrombus abgekapselte Zellen am Endothel haften bleiben. Können diese Zellen zusätzlich eine Angiogenese induzieren, entwickeln sich aus den Mikrometastasen (Zellhaufen < 2 mm) Metastasen. Tierversuche haben gezeigt, dass nur ca. 0,01 % der metastatischen Zellen eines Primärtumors sämtliche Metastasierungsschritte durchlaufen können. Ein großer Teil der Zellen wird im Gefäßsystem durch Turbulenzen und das Immunsystem zerstört. Die zellbiologischen Prozesse der Metastasierung ähneln sehr stark denen, die bei der Wanderung von Zellen des Immunsystems auftreten. Dies zeigt sich bei der Lokomotion im Stroma (Bildung proteolytischer Enzyme, Pseudopodien, Veränderungen im Zytoskelett) und der Translokation (Expression des CD44-Adhäsionsmoleküls, das bei Leukozyten eine wichtige Funktion zur Adhäsion an Endothelzellen und Translokation hat). 1 A-12.4 fasst die Tumorentstehung und Metastasierung zusammen.

12.4

Therapie maligner Tumoren

Die Therapie maligner Tumoren basiert auf der chirurgischen Tumorentfernung, der Strahlentherapie und der medikamentösen Behandlung, wobei diese Therapieverfahren häufig im Rahmen multimodaler Therapiekonzepte kombiniert angewendet werden. In der Behandlung solider Tumoren kommt der Chirurgie die größte Bedeutung zu.

12.3.4 Metastasierung Mutationen führen zur Bildung einer metastatischen Zellsubpopulation, die zur Metastasierung fähig ist. Metastatische Zellen nutzen für die Lösung aus dem Zellverband physiologischerweise vorkommende Mechanismen. Sie sezernieren proteolytische Enzyme, die die extrazelluläre Matrix lysieren, wodurch diese von den Zellen passiert werden kann.

Durch den gleichzeitigen Verlust von Adhäsionsmolekülen wird die Einbindung in das Stroma aufgehoben. Über die Mechanismen der Lokomotion gelangen die Zellen zu den Gefäßen und damit in den Lymph- oder Blutstrom. Über spezifische Rezeptoren haften Tumorzellen am Endothel des Zielorgans (Adhäsion) und durchwandern die Gefäßwand (Translokation). Kommt es zur Angiogenese, entwickeln sich aus den Mikrometastasen (Zellhaufen < 2 mm) Metastasen. Nur ca. 0,01 % der metastatischen Zellen eines Primärtumors können alle Metastasierungsschritte durchlaufen. Die zellbiologischen Prozesse der Metastasierung ähneln sehr stark denen, die zur Wanderung von Zellen des Immunsystems führen. 1 A-12.4 fasst die Tumorentstehung und Metastasierung zusammen.

12.4

Therapie maligner Tumoren

Die Therapie maligner Tumoren basiert auf: π chirurgischer Tumorentfernung π Strahlentherapie π medikamentöser Behandlung.

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12 Chirurgische Onkologie

Chirurgische Therapie

12.4.1 Chirurgische Therapie

12.4.1

Eine individuelle Behandlungsstrategie erfordert eine umfassende Diagnostik und eine interdisziplinäre Kooperation. Die Diagnostik soll die Tumorausdehnung und Histologie ermitteln.

Ziel der chirurgisch-onkologischen Therapie ist die vollständige Entfernung eines malignen Tumors. Eine individuelle Behandlungsstrategie sollte in enger Zusammenarbeit mit Onkologen und Strahlentherapeuten festgelegt werden, wofür eine umfassende Diagnostik erforderlich ist. Deren Ziel ist die Erfassung der lokalen Tumorausdehnung, die histologische Klassifizierung des Malignoms sowie die Detektion von Metastasen. Der Nachweis eines Malignoms und dessen Typisierung erfolgt präoperativ über die histologische Klassifizierung, die anhand einer Probeexzision (PE) aus dem Tumor (z.B. im Rahmen einer Endoskopie) oder einer zytologischen Untersuchung (Punktionszytologie) durchgeführt wird. Auf diese Untersuchungen kann verzichtet werden, wenn unabhängig vom histologischen Befund eine Operationsindikation besteht (z.B. stenosierender Kolonprozess mit der Gefahr des Ileus).

Der Nachweis und die Typisierung eines Malignoms erfolgt über die histologische Klassifizierung (PE aus dem Tumor, z.B. im Rahmen einer Endoskopie) oder über eine zytologische Untersuchung (Punktionszytologie).

1 A-12.4

Synopsis Tumorentstehung und Metastasierung

Grundlage der fortschreitenden Kaskade bilden Mutationen insbesondere der Protoonkogene und Tumor-Suppressorgene, die zunächst zu einer Deregulation und Proliferation der Zellen führen (1). Das maligne Wachstum erkennt man am Durchbrechen der Basalmembran (2). Eine Größenzunahme über 2 mm erfolgt durch eine Angiogenese, die durch die Freisetzung von Angiogenese-Faktoren (AF) induziert wird (3). Hierdurch kann eine Subpopulation

metastatischer Zellen in den Blutstrom gelangen und metastasieren (4). Die Translokation in das Gewebe des Zielorgans erfolgt über die Expression bestimmter Adhäsionsmoleküle (z.B. CD44), die auch von Leukozyten zur Wanderung aus dem Gefäßsystem benötigt werden (5). Durch die Interaktion mit dem Stroma im Zielorgan kann es zur Proliferation, Angiogenese (6) und erneuten Metastasierung kommen (7).

Normalgewebe

7. Proliferation der Metastase, weitere Metastasierung

1. Deregulation des Wachstums, Proliferation expansives Wachstum Basalmembran intakt 2. maligne Transformation

u.a. Wachstumsfaktoren, AF

infiltratives Wachstum, Basalmembran durchbrochen

4. metastatische Subpopulation

6. Interaktion Tumor-/Stromazellen, Proliferation, Angiogenese

3. Angiogenese, AF (u.a. b-FGF, VEGF)

5. Metastasierung, Translokation in Zielorgan

u.a. CD 44

AF

u.a. Collagenase IV, Abbau von Adhäsionsmolekülen, Lokomotion

Zur Diagnostik stehen neben der Anamnese und der körperlichen Untersuchung folgende Methoden zur Verfügung: π endoskopische Techniken π radiologische Verfahren π nuklearmedizinische Techniken π laborchemische Untersuchungsverfahren.

Für die Diagnostik und Beurteilung des Tumorstadiums werden, neben der Anamnese und körperlichen Untersuchung, folgende Untersuchungsmethoden verwendet: π endoskopische Techniken (Gastrokoloskopie, Endosonographie, ERCP [endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie]) π radiologische Verfahren (Sonographie, Röntgenaufnahmen ggf. mit Kontrastmittelgabe [Darm-Röntgen, Angiographien], Computertomographie, Magnetresonanztomographie) π nuklearmedizinische Techniken (Szintigraphie, Immunszintigraphie und

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12.4.1 Chirurgische Therapie laborchemische Untersuchungsverfahren (z.B. Tumormarkerbestimmung zur Verlaufskontrolle). Der Erfolg einer onkologischen Therapie wird anhand des rezidivfreien Überlebens beurteilt. Bei den meisten Malignomen treten Rezidive bzw. Metastasen innerhalb der ersten 5 Jahre auf, sodass Patienten nach diesem Zeitraum in der Regel als geheilt gelten (5-Jahres-Überlebensrate). Bestimmte Tumoren (z.B. Mammakarzinom, malignes Melanom) entwickeln so spät Metastasen, dass man bei ihnen erst nach 10 Jahren von einer Heilung sprechen kann (10-Jahres-Überlebensrate).

Bei den meisten Tumoren wird eine Heilung mit der 5-Jahres-Überlebensrate (rezidivfreies Überleben) definiert.

Grundprinzipien

Grundprinzipien

Um eine radikale Tumorentfernung zu erreichen, muss die Resektion mit einem ausreichenden Sicherheitsabstand im Gesunden durchgeführt werden. Die Resektionsgrenze richtet sich nach den anatomischen Gegebenheiten, der Tumorart und Lokalisation. Natürliche anatomische Grenzen in einem Organ oder Organteil (z.B. Bindegewebssepten zwischen Lungensegmenten, Muskelfaszien) werden von Tumoren meist lange Zeit respektiert. Sofern das Malignom nicht zu nahe an der Grenzschicht liegt, können sie als Resektionsgrenze dienen. Liegen keine anatomischen Grenzen vor, wie z.B. beim Kolonkarzinom, richtet sich die Resektionsgrenze nach dem Verlauf der Lymph- und Blutgefäße. Die radikale Lymphadenektomie wird bei den meisten onkologischen Operationen mit durchgeführt und beinhaltet die Entfernung sämtlicher regionärer Lymphknoten. Durch sie soll nicht nur die Prognose des Tumorleidens verbessert werden, sie dient auch dem Staging im Rahmen multimodaler Therapieverfahren. So ist der Tumorbefall regionärer Lymphknoten z.B. beim Mamma- oder Kolonkarzinom ein entscheidendes Kriterium für die Indikation zur postoperativen, adjuvanten Chemotherapie oder Bestrahlung. In der onkologischen Chirurgie wird das Prinzip des schonenden Operierens (»No-touch-Technik«) seit Generationen propagiert. Ob hierdurch tatsächlich eine für die Prognose relevante Ausschwemmung von Tumorzellen verhindert werden kann, ist angesichts der aktuellen Ergebnisse der Metastasierungsforschung fraglich. Gesichert ist, dass durch die intraoperative Eröffnung eines Tumors Karzinomzellen freigesetzt werden, die zu Frührezidiven führen. Bei onkologischen Eingriffen sollte darauf geachtet werden, dass der Blutverlust so niedrig wie möglich gehalten wird, da Untersuchungen zeigen, dass Fremdbluttransfusionen zu einer passageren Immunsuppression führen. Diese Immunsuppression begünstigt möglicherweise die Entwicklung von Metastasen. Die Qualität bzw. Radikalität der Tumorresektion wird postoperativ, nach Vorliegen des histologischen Ergebnis, mittels der R-Klassifikation festgelegt (R = Resttumor). Als R0-Resektion bezeichnet man eine makroskopisch und histologisch vollständige Tumorexstirpation (»kurative Resektion«). Bei einer R1-Resektion sind mikroskopisch nachweisbare Tumorreste (z.B. Infiltration des peripankreatischen Fettgewebes bei einem Pankreaskarzinom) und bei einer R2-Resektion makroskopisch Tumorreste verblieben.

Die Resektionsgrenze richtet sich nach den anatomischen Gegebenheiten, der Tumorart und Lokalisation und liegt mit einem Sicherheitsabstand im gesunden Gewebe. Natürliche anatomische Grenzen (Bindegewebssepten) können als Resektionsgrenze dienen.

π

Bestimmte Tumoren gelten erst nach einer 10-Jahres-Überlebensrate als geheilt (z.B. Mammakarzinom, Melanom).

Fehlen anatomische Grenzen (Kolon), erfolgt die Orientierung an dem Lymph- und Blutabflussgebiet. Eine radikale Lymphadenektomie wird bei den meisten onkologischen Operationen durchgeführt. Sie soll die Prognose verbessern und dient dem Staging (Indikationsstellung für eine postoperative, adjuvante Chemo-/ Strahlentherapie). Ob es durch Manipulation am Tumor zu einer für die Prognose relevanten Zellausschwemmung kommt, ist fraglich. Gesichert ist, dass bei einer intraoperativen Tumoreröffnung Zellen freigesetzt werden, die zum Frührezidiv führen. Fremdbluttransfusionen bewirken eine passagere Immunsuppression, die möglicherweise die Entwicklung von Metastasen begünstigt. Die Radikalität des chirurgischen Eingriffs wird mit der R-Klassifikation beschrieben: π R0 = kein Resttumor π R1 = mikroskopisch Tumorreste π R2 = makroskopisch Tumorreste.

Metastasenchirurgie

Metastasenchirurgie

Das Auftreten von Metastasen bedeutet in den meisten Fällen eine chirurgisch nicht mehr beeinflussbare Generalisierung des Tumorleidens. Einige Tumoren und deren Metastasen bilden hiervon eine Ausnahme. So kann die Resektion einzelner (solitärer) Lungen- ebenso wie die solitärer Lebermetastasen eines kolorektalen Karzinoms bei 20 % der Patienten zu einer Heilung führen (rezidivfreie 5-Jahres-Überlebensrate). Leider treten solitäre Metastasen selten auf und machen bei den kolorektalen Karzinomen weniger als 5 % aller metastasierenden Tumoren aus. Mit zunehmender Metastasenzahl nimmt die Heilungswahrscheinlichkeit ab. Eine Indikation zur Metastasenresektion, die nicht aus rein palliativen Gründen erfolgt, sollte nur dann gestellt werden, wenn bei der Resektion

In Ausnahmefällen können Metastasen chirurgisch kurativ behandelt werden. Solitäre Metastasen eines kolorektalen Karzinoms in der Leber und Lunge sind bei 20 % der Patienten chirurgisch heilbar. Mit zunehmender Metastasenzahl nimmt die Heilungsrate ab. Die Metastasenresektion erfordert einen ausreichenden Sicherheits-

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12 Chirurgische Onkologie

abstand, da die alleinige Enukleation die Überlebenszeit nicht verlängert.

ein ausreichender Sicherheitsabstand eingehalten werden kann, da Untersuchungen u.a. bei der Behandlung von Lebermetastasen gezeigt haben, dass deren alleinige Enukleation die Überlebenszeit nicht verlängert.

Psychische Betreuung

Psychische Betreuung

Die Diagnose »Krebs« konfrontiert die meisten Menschen zum ersten Mal mit der Endlichkeit des eigenen Lebens. Die Patienten müssen neue Wege des Umganges mit der Lebenskrise »Krebs« finden, da eine Verdrängung, zumindest für die Zeit der Behandlung, nicht möglich ist. Bei der Gesprächsführung muss der Patient angemessen aufgeklärt werden und Raum bekommen, um über seine psychische Befindlichkeit zu sprechen. Die hiermit verknüpfte Krisenbewältigung sollte in Zusammenarbeit mit speziell geschulten Psychologen erfolgen. Die Einbeziehung der Familie in die Aufklärung ist von großer Bedeutung. Häufig führt der schwere psychische Konflikt der Patienten zu Phasen der Aggression und Depression. Dies erschwert den Kontakt und die besonders notwendige intensive Zuwendung (s. Kap. A-13). Die Aufklärung sollte wahrheitsgemäß erfolgen, aber Raum für Hoffnung belassen.

Die Diagnose »Krebs« konfrontiert die meisten Menschen zum ersten Mal mit der Endlichkeit des eigenen Lebens und mit Gedanken an Tod und Sterben unabhängig von der realen Prognose im Einzelfall. Dieser »Sturz aus der normalen Wirklichkeit«, wie es der Soziologe Gerdes ausdrückte, führt zu individuell höchst unterschiedlichen psychischen Reaktionen. Gemeinsam ist aber allen Patienten, dass neue Wege des Umganges mit der Lebenskrise »Krebs« gefunden werden müssen, denn Verdrängung ist, zumindest für die Zeit der Behandlung, nicht mehr möglich. Wesentliche Determinanten dieser Anpassung sind die soziale (familiäre) Unterstützung, die Möglichkeiten über (auch unrealistische) Ängste sprechen zu können, die psychische Stabilität des jeweiligen Patienten, die Vorerfahrung mit anderen Krebspatienten und deren Leidensweg, sowie die individuelle Lebensperspektive. Es gehört daher heute zum Standard ärztlicher Gesprächsführung, dass der Patient nicht nur angemessen aufgeklärt wird, sondern auch Raum erhält, über seine psychische Befindlichkeit zu sprechen. Die hiermit verknüpfte Krisenbewältigung sollte, sofern die Möglichkeit besteht, in Zusammenarbeit mit speziell geschulten Psychologen erfolgen. Bei der Aufklärung des Patienten sollten Angehörige mit einbezogen und ihnen auch der schwere psychische Konflikt des Patienten vermittelt werden, der häufig zu Phasen der Aggression und Depression führt. Insbesondere in diesen Zeiten benötigt der Patient eine intensive Zuwendung, die schwierig sein kann, da die Patienten einem häufig ablehnend und verschlossen gegenüberstehen (s. Kap. A-13). Im Rahmen der Aufklärung erfolgt eine wahrheitsgemäße Information über das Tumorleiden, die allerdings auch in scheinbar aussichtslosen Fällen Raum für Hoffnung lassen sollte, da die Situation für den Patienten sonst unerträglich wird.

12.4.2 Chemotherapie

12.4.2

Eine hohe Zellteilungsrate unterscheidet Tumoren von Normalgewebe und stellt den Ansatzpunkt für eine Zytostatikatherapie dar ( 2 A-12.8).

Tumoren verfügen über eine hohe Zellteilungsrate, wodurch sie sich von den meisten Normalgeweben unterscheiden. Diesen Unterschied im Wachstumsverhalten macht man sich bei der Behandlung mit Zytostatika zunutze. Verschiedene Substanzgruppen werden eingesetzt und hemmen auf unterschiedliche Weise den Zellstoffwechsel und die Replikation von Zellen. 2 A-12.8 gibt einen Überblick über verschiedene Substanzgruppen und einige der verwendeten Zytostatika.

Chemotherapie

2 A-12.8

In der Chemotherapie verwendete Substanzgruppen

N Antibiotika n π Bleomycin π Doxorubicin/Adriamycin π Mitomycin

N Antimetabolite n π 5-Fluorouracil (5-FU) π Methotrexat π Dacarbacin

N Vincaalkaloide n π Vincristin N andere n π Carboplatin π Cisplatin π Etoposid π Procarbazid

N Alkylanzien n π Cyclophosphamid π Chlorambucil π Lomustin Meist werden Kombinationsbehandlungen verwendet, die die Nebenwirkungen senken, die Ansprechrate

In den meisten Fällen erfolgt eine Kombinationsbehandlung mit unterschiedlich wirkenden Zytostatika. Hierdurch werden die Nebenwirkungen der einzelnen Präparate gesenkt und durch den Synergismus der Medika-

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12.4.3 Strahlentherapie mente eine Steigerung der Ansprechrate erreicht. Zugleich wird die Gefahr der Resistenzentwicklung vermindert. Durch die Applikation der Medikamente in Gefäße des Tumors (intraarterielle Perfusion), können hohe lokale Wirkspiegel erzielt werden. Mit Hilfe dieser Methode kann man z.B. die Remissionsrate bei Lebermetastasen von kolorektalen Karzinomen erhöhen. Den Erfolg einer Tumortherapie beurteilt man nach dem Ausmaß der Tumorverkleinerung (»Remission«). Als partielle Remission wird eine Tumorverkleinerung um wenigstens 50 % bezeichnet. Kann der Tumor vollständig eliminiert werden, so spricht man von einer Vollremission. Zytostatika greifen auch Normalzellen mit hoher Zellteilungsrate an (blutbildende Zellen, Darmepithelien, Haarfollikel u.a.). Die toxische Wirkung auf Knochenmarkszellen steht dabei im Vordergrund. Um hohe (effektivere) Dosierungen applizieren zu können, wird deswegen auch eine Knochenmarkstransplantation als Bestandteil einer onkologischen Therapie solider Tumoren (z.B. Neuroblastom, Mammakarzinom) diskutiert. Neben den Zytostatika stehen für einige Tumoren Medikamente zur Verfügung, die durch Bindung an wachstumsregulierende Membranrezeptoren therapeutisch eingesetzt werden können. So lässt sich das Wachstum östrogenrezeptorpositiver Mammakarzinome mit Hilfe von Antiöstrogenen (Tamoxifen) blockieren.

12.4.3

Strahlentherapie

Physikalische Grundlage der Strahlentherapie ist die Fähigkeit energiereicher Strahlen, durch Ionisation und Anregung von Atomen und Molekülen, Energie auf biologisches Gewebe zu übertragen. Hierdurch werden biologisch aktive Moleküle wie die DNA, Enzyme und Membranbestandteile direkt oder über die Entstehung von Radikalen geschädigt. Zellen mit hoher Teilungsrate und Stoffwechselaktivität werden dabei vermehrt angegriffen. Man unterscheidet verschiedene Strahlungsformen: π Röntgenstrahlen, die nur noch bei einigen Hauttumoren Anwendung finden π Photonenstrahlen, die überwiegend mit Hilfe eines Linearbeschleunigers erzeugt werden und für die perkutane, externe Bestrahlung verwendet werden. Zunehmend seltener werden natürliche Isotopen (z.B. Co60) zur Bestrahlung genutzt π »High-LET-Strahlen« (LET = Linear energy transfer), z.B. Neutronenstrahlen, für deren Einsatz eine Indikation bei Speicheldrüsentumoren, einigen Weichteiltumoren und Knochentumoren besteht. Bei einigen Tumorformen können radioaktive Isotope, die von Tumorzellen spezifisch aufgenommen werden, eingesetzt werden. Z.B. kann das papilläre und follikuläre Schilddrüsenkarzinom durch intravenöse Gabe von Jod131 in einigen Fällen auch im metastasierten Stadium geheilt werden. Radioaktive Isotope können auch in Körperhöhlen (z.B. bei einer Pleurakarzinose) appliziert werden, um so eine hohe lokale Wirkung zu erzielen.

erhöhen und einer Resistenzentwicklung entgegenwirken. Durch die intraarterielle Perfusion mit Zytostatika können hohe lokale Wirkspiegel im Tumor erreicht werden. Eine Tumorverkleinerung von > 50 % wird als partielle Remission, eine vollständige Elimination als Vollremission bezeichnet. Die Applikation wirksamer Dosierungen kann aufgrund der toxischen Wirkung auf das Knochenmark eine Knochenmarkstransplantation notwendig machen.

Eine Hemmung des Tumorwachstums kann über Substanzen erfolgen, die wachstumsregulierende Membranrezeptoren blockieren (z.B. Antiöstrogene beim Mammakarzinom).

12.4.3 Strahlentherapie Ionisierende Strahlen schädigen direkt oder über die Bildung von Radikalen biologisch aktive Moleküle. Stoffwechselaktive und sich teilende Zellen werden vermehrt geschädigt.

Zur Strahlentherapie werden Röntgenstrahlen π Photonenstrahlen π »High-LET-Strahlen« (z.B. Neutronenstrahlen) verwendet. π

Einige Isotope werden therapeutisch genutzt, da sie spezifisch von Tumorgewebe aufgenommen werden (z.B. Jod 131 beim Schilddrüsenkarzinom). Radioaktive Isotope können in Körperhöhlen zur lokalen Therapie appliziert werden.

Nebenwirkungen und Komplikationen

Nebenwirkungen und Komplikationen

Sie treten in allen Geweben, die im Strahlenfeld liegen und eine hohe Zellteilungsrate besitzen, auf. Dabei werden akute Nebenwirkungen, die innerhalb von 4–6 Wochen abklingen, von chronischen Nebenwirkungen unterschieden, die erst nach Monaten auftreten können. Im Bereich der Haut treten z.B. Dermatitiden und Ulzerationen auf. Bestrahlungen des Bauchraumes können Komplikationen, wie eine Entzündung des Darmepithels (z.B. Kolitis), Fisteln (z.B. Rektum-Blasen-Fistel) oder Adhäsionen (Darmmotilitätsstörungen, Ileusentwicklung), zur Folge haben. Im Bereich des Brustkorbes sind vor allem Pneumonien und die Entwicklung von Lungenfibrosen als wesentliche Nebenwirkungen zu nennen.

Sie treten bei allen Geweben im Strahlenfeld auf und werden in akute und chronische Nebenwirkungen unterteilt. Sie zeigen sich in der Haut durch Dermatitiden und Ulzerationen. Bei Bestrahlungen des Bauchraumes können entzündliche Komplikationen wie Enteritiden, Adhäsionen und Fisteln auftreten. Im Bereich des Brustkorbes treten Pneumonien und Lungenfibrosen als Strahlenschäden auf.

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12 Chirurgische Onkologie

Die Bestrahlung von Lymphbahnen kann zum Lymphödem führen. Nebenwirkungen lassen sich durch eine computerunterstützte Therapieplanung, die Strahlenapplikation über mehrere Strahlenfelder und eine fraktionierte Bestrahlung reduzieren. Die Gesamtdosis sollte 60–70 Gy nicht überschreiten (Toleranzgrenze der Haut und des Gefäßbindegewebes).

Die Bestrahlung von Lymphbahnen kann durch den fibrotischen Umbau des Gewebes zu Lymphabflussstörungen und einem Lymphödem führen. Die Nebenwirkungen können durch eine computerunterstützte, individuelle Therapieplanung, die Mehrfelderbestrahlung (Verteilung der Dosis im gesunden Gewebe durch Applikation über mehrere Strahlenfelder) und durch eine fraktionierte Bestrahlung (Applikation der Gesamtdosis über mehrere Wochen in kleinen Einzeldosierungen) reduziert werden. Im Rahmen der externen Bestrahlung ist bei einer Gesamtdosis von 60–70 Gy die Toleranzgrenze der Haut und des Gefäßbindegewebes erreicht, sodass diese Dosis nicht überschritten werden sollte.

12.4.4 Multimodale Therapiekonzepte Die Tumortherapie erfordert häufig multimodale Therapiekonzepte.

12.4.4

Definition

Multimodale Therapiekonzepte

Zur Therapie maligner Tumoren ist häufig die kombinierte Anwendung verschiedener Behandlungsformen im Rahmen multimodaler Therapiekonzepte notwendig. n Definition. Unter dem multimodalen Konzept in der Behandlung maligner Tumoren versteht man die zusätzliche (additive) Anwendung verschiedener Therapieverfahren vor, während oder nach einem operativen Eingriff.

Adjuvante Therapie

Adjuvante Therapie

Unter einer adjuvanten Therapie versteht man eine unterstützende, ergänzende Behandlung, mit der verbliebene Tumorzellen postoperativ eliminiert werden. Beispiele adjuvanter Therapien sind die postoperative Chemotherapie von Patienten mit einem Kolonkarzinom Stadium III, sowie die kombinierte Radio-/Chemotherapie bei Rektumkarzinompatienten (Stadium III).

Mit der gegenwärtigen Radio- und Chemotherapie können aufgrund ihres Wachstumsverhaltens mikrometastatische Zellen, die sich häufig in einem ruhenden Stadium befinden, nicht angegriffen werden.

Unter adjuvanter Therapie versteht man eine unterstützende, ergänzende Behandlung. Diesem Ansatz kommt in der Krebstherapie zunehmende Bedeutung zu, da die chirurgische Entfernung des Primärtumors oder auch einzelner Metastasen nur selten ein Problem darstellt. Ziel der adjuvanten Therapie ist die Elimination disseminierter Tumorzellen, bevor diese zu einer Metastasenbildung führen. Eine etablierte adjuvante Therapie ist die postoperative Kombinationsbehandlung mit 5-Fluorouracil (5-FU) und Leucovorin bei Patienten mit einem Kolonkarzinom Stadium III, sowie die postoperativ durchgeführte kombinierte Radio-/Chemotherapie bei Rektumkarzinompatienten (Stadium III). Für die meisten Tumoren gibt es bisher keine effektive adjuvante Chemotherapie. Dies erklärt sich durch das Verhalten mikrometastatischer Zellen, die sich häufig im ruhenden Stadium befinden (»dormant cells«) und deswegen durch Zytostatika und Strahlen nicht angegriffen werden. Immuntherapeutische Ansätze (s.u.) bieten die Aussicht auf neue adjuvante Behandlungsformen.

Neoadjuvante Therapie

Neoadjuvante Therapie

Bei der neoadjuvanten Behandlung wird die Voraussetzung für eine evtl. heilende Behandlung geschaffen (z.B. präoperative Chemotherapie eines Ösophaguskarzinoms).

Unter einer neoadjuvanten Therapie versteht man eine unterstützende Behandlung bei fortgeschrittenen Tumoren, die die Voraussetzung für einen evtl. heilenden Eingriff schafft. Ösophaguskarzinome können z.B. chemotherapeutisch verkleinert und Lymphknotenmetastasen eliminiert werden, sodass eine Ösophagusresektion möglich wird.

Interventionelle Radiologie

Interventionelle Radiologie

Im Rahmen einer Angiographie können Tumorgefäße selektiv dargestellt und embolisiert werden (z.B. Lebertumoren, 1 A-12.5).

Angiographische Techniken ermöglichen dem Radiologen Tumorgefäße selektiv über einen Katheter darzustellen und zu embolisieren. Mit dieser Technik können insbesondere inoperable Lebertumoren, wie z.B. ein Leberzellkarzinom in einer zirrhotischen Leber, palliativ behandelt werden. Die Embolisation kann auch zur partiellen Tumorverkleinerung genutzt werden, wodurch evtl. eine Resektabilität erzielt wird ( 1 A-12.5).

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12.4.5 Palliative Therapieverfahren

1 A-12.5

Lebertumor in der Angiographie Über den Katheter ( Á) kann eine Embolisation der Tumorgefäße erfolgen.

12.4.5

Palliative Therapieverfahren

Palliative Therapieverfahren dienen der Linderung von Beschwerden und Symptomen bei nicht heilbaren Tumoren.

12.4.5 Palliative Therapieverfahren Sie dienen der Linderung von Beschwerden.

Schmerztherapie

Schmerztherapie

Die Schmerztherapie hat einen hohen Stellenwert in der palliativen Behandlung maligner Tumoren, da das Tumorwachstum zu erheblichen Schmerzen führen kann (z.B. Pleura- oder Periostinfiltration, Leberkapselspannung). Mit einer adäquaten Therapie können Schmerzen bei Tumorerkrankungen vermieden oder zumindest auf ein erträgliches Maß reduziert werden. Hierfür stehen in schwierigen Fällen auch spezialisierte »Schmerzkliniken« zur Verfügung. Im Vordergrund steht die medikamentöse Therapie, wobei neben Nichtopioidanalgetika (Acetylsalicylsäure [AspirinQ], Metamizol [NovalginQ], Paracetamol [Ben-u-ronQ], Diclofenac [VoltarenQ]), vor allem Opioide zum Einsatz kommen. Eine Auflistung einiger häufig verwendeter Präparate, empfohlene Dosierungen und wesentliche Nebenwirkungen zeigt 2 A-12.9. Die Medikamente werden als Dauermedikation, entsprechend ihrer Halbwertszeit, nach einem Stufenschema appliziert (s. 1 A-12.6). Dabei ist das Ziel der Behandlung, dass Schmerzen möglichst gar nicht erst aufkommen. Zunächst wird versucht mit Nichtopioidanalgetika Schmerzfreiheit zu erzielen. Je nach Bedarf erfolgt die zusätzliche Gabe stärker und sehr stark wirksamer Opioide. Dabei ist die Lokalisation der Tumoren bei der Analgetikaauswahl zu berücksichtigen. So hat z.B. Diclofenac eine besonders gute Wirkung bei Schmerzen durch Knochenmetastasen. Bei der medikamentösen Einstellung sollten in jedem Fall oral applizierbare Medikamente bevorzugt werden, da der Patient auf diese Weise seine Unabhängigkeit von medizinischem Personal behält. Neben der systemisch-medikamentösen Therapie, können Kathetersysteme an Nervenstränge platziert werden, die dann durch Medikamente gezielt blockiert werden (z.B. Periduralkatheter). Ferner besteht auch die Möglichkeit, Nerven bzw. Ganglien durch Injektion lysierender Substanzen selektiv zu zerstören.

Das Tumorwachstum kann zu erheblichen Schmerzen führen (z.B. Periost-/ Pleurainfiltration, Leberkapselspannung).

Im Vordergrund der Schmerzbehandlung steht die medikamentöse Therapie ( 2 A-12.9). Die Applikation des Medikamentes erfolgt als Dauermedikation nach einem Stufenschema 1 A-12.6), wobei die Lokalisation eines Tumors für die Analgetikaauswahl von Bedeutung ist (z.B. Diclofenac bei Schmerzen aufgrund von Knochenmetastasen).

Die Gabe oral applizierbarer Medikamente ist zu bevorzugen, damit der Patient seine Unabhängigkeit von medizinischem Personal behält. Über Kathetersysteme (Periduralkatheter) können Nervenstränge blockiert oder durch Injektion lysierender Substanzen gezielt zerstört werden.

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12 Chirurgische Onkologie

2 A-12.9

Analgetikaübersicht

Wirkstoff (Handelsname)

Einzeldosis (mg)

Intervall (h)

Nebenwirkungen

N Acetylsalicylsäure n (z. B. Aspirin Q )

500–1000

5–6

Ulzerationen Magen/ Duodenum, gerinnungshemmend

N Paracetamol n (z. B. Ben-u-ronQ)

500–1000

4–6

lebertoxisch

N Metamizol n (z. B. Novalgin Q) N Diclofenac n (z. B. VoltarenQ )

500–1000

Nichtopioide

50

Anaphylaxie, Agranulozytose 8

Ulzerationen Magen/ Duodenum, Alopezie, leber-/nierentoxisch

Opioide

alle: Abhängigkeit, Erbrechen, Obstipation, Miktionshemmung, Atemdepression, Bronchiospasmen

schwache Opioide: N Pentazocin n (z. B. FortralQ ) N Tramadol n (z. B. TramalQ) N Tilidin n (z. B. ValoronQ ) N Pethidin n (z. B. DolantinQ) stark wirksame Opioide N Buprenorphin n (z. B. Temgesic Q ) N Morphinsulfat n (z. B. MST Q)

1 A-12.6

50–100

2–3

Blutdruckschwankungen, Kopfschmerzen Müdigkeit, Schwitzen, Schwindel

50–100

4–6

50–100

6–8

50–100

2–4

Schwindel, stark euphorisierend Müdigkeit

0,2–0,4

4–8

Schwindel

10–100

4–12

Müdigkeit

Synopsis WHO-Stufenschema der Schmerztherapie 3. Stufe

2. Stufe

1. Stufe

Stark wirksame Opioide: Morphin, Buprenorphin, Levomethadon, transdermales Fentanyl

Schwach wirksame Opioide: Codein, Dihydrocodein, Tramadol, Tilidin + Naloxon, Dextropropoxyphen

Antipyretika – Antiphlogistika: Diclofenac, Ibuprofen, Metamizol, Acetylsalicylsäure Adjuvanzien: Steroide, Neuroleptika, Antidepressiva, Sedativa, Antikonvulsiva, Antiemetika Die Analgetika sollten grundsätzlich nach festem Zeitschema mit fixierten Dosisintervallen verabreicht werden

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12.5.1 Diagnostik

Endoskopische Verfahren

Endoskopische Verfahren

Endoskopische Verfahren werden bei Tumoren des Gastrointestinaltraktes eingesetzt, um z.B. Stenosen zu erweitern oder zu überbrücken (z.B. Wiederherstellung oder Erhaltung der Nahrungspassage bei Ösophaguskarzinomen durch Einlegen eines Celestintubus oder Einlage eines Stents in den Gallengang bei Pankreaskopf- oder Gallengangskarzinomen). Eine Erweiterung von Stenosen kann durch Bougierungen oder durch eine partielle Tumorabtragung mit Hilfe eines Lasers erfolgen. Bei der Behandlung eines stenosierenden, inoperablen Rektumkarzinoms ermöglicht die Kryotherapie eine Tumorverkleinerung durch Vereisung. Diese erfolgt über einen lokal platzierten Stab, der auf –180 ΩC abgekühlt wird.

Eine endoskopische Therapie (Bougierung, Laser, Einlage eines Tubus oder Stent) ermöglicht die Erweiterung und Überbrückung von Stenosen im Gastrointestinaltrakt. Die Kryotherapie ermöglicht z.B. eine Verkleinerung inoperabler, stenosierender Rektumkarzinome.

Chemotherapie/Strahlentherapie

Chemotherapie/Strahlentherapie

Eine Chemo- oder Strahlentherapie kann zu einer Tumorverkleinerung führen. Diese Wirkung kann genutzt werden, um z.B. die Nahrungspassage bei gastrointestinalen Karzinomen (z.B. Ösophaguskarzinom) zu erhalten. Weiterhin können durch eine Tumorverkleinerung Schmerzen vermindert werden, die z.B. durch eine von Metastasen verursachte Leberkapselspannung oder eine Periostinfiltration bei Knochenmetastasen auftreten. Durch eine lokale Bestrahlung können Tumorblutungen gestoppt werden, ein Effekt, der z.B. in der Behandlung inoperabler Rektumkarzinome ausgenutzt wird, allerdings erst einige Tage bis Wochen nach Behandlung eintritt.

Die Chemo-/Strahlentherapie kann palliativ zur Tumorverkleinerung verwendet werden (Wiederherstellen der Nahrungspassage, Schmerztherapie). Tumorblutungen können durch eine lokale Bestrahlung gestoppt werden.

Chirurgische Verfahren

Chirurgische Verfahren

Palliative chirurgische Verfahren haben das Ziel, lokale Auswirkungen des Tumorwachstums zu vermindern. Dabei werden absolute und relative Op-Indikationen unterschieden. Eine absolute Op-Indikation besteht z.B. bei einer zum Ileus führenden Tumorstenose. Umgehungsanastomosen an Magen bzw. Darm, oder die Anlage eines künstlichen Darmausganges stellen in diesem Zusammenhang typische palliativ-chirurgische Operationsverfahren dar. Bei relativen Op-Indikationen muss geprüft werden, ob das mit einem Eingriff verbundene Risiko und die zumindest temporäre Reduktion der Lebensqualität angesichts der begrenzten Lebenserwartung gerechtfertigt ist. So können z.B. durch eine Gastrektomie Beschwerden eines Magenkarzinoms (behinderte Nahrungspassage, Schmerzen, Tumorblutungen) verhindert werden. Auch wenn keine Heilung erzielt wird, kann dadurch die Lebensqualität verbessert werden. Eine palliative Resektion von Metastasen kann zur Vermeidung von Komplikationen wie pathologischen Frakturen oder Tumorblutungen sinnvoll sein. So kann z.B. die Entfernung oder operative Stabilisierung von Wirbelkörpern notwendig werden, bei denen eine Metastase andernfalls zur Fraktur und Querschnittslähmung führt.

Palliativ-chirurgische Verfahren haben das Ziel, lokale Auswirkungen des Tumorwachstums zu vermindern. Eine absolute Indikation besteht z.B. bei einem Ileus, wobei Umgehungsanastomosen und die Anlage eines künstlichen Darmausganges häufige palliativ-chirurgische Verfahren darstellen. Liegen relative Op-Indikationen vor, muss abgewogen werden, ob das Operationsrisiko und die temporäre Verminderung der Lebensqualität einen operativen Eingriff rechtfertigt. Die Resektion von Metastasen kann zur Prophylaxe von Komplikationen notwendig sein. Auch ausgedehnte Resektionen (Gastrektomie) können zur palliativen Behandlung gehören.

12.5

Perspektiven

Die derzeitigen onkologischen Therapieformen sind an ihre Grenzen gestoßen. Eine Senkung der Morbidität kann z.B. durch eine bessere Aufklärung der Bevölkerung über vermeidbare Karzinogene (Antiraucherkampagne) und Arbeitsschutzmaßnahmen (Asbestvermeidung) erreicht werden. Bessere Heilungsergebnisse sind nur durch eine frühere Diagnose (ScreeningVerfahren) oder neue Therapieansätze zu erzielen.

12.5.1

Diagnostik

Molekularbiologische Techniken, wie die »cDNA-microarray-chip«-Technologie, ermöglichen innerhalb kürzester Zeit den Nachweis jedes in der Zelle gebildeten Moleküls und damit eine umfassende molekulare Diagnostik ein-

12.5

Perspektiven

Eine Senkung der Morbidität kann durch Vermeiden von Karzinogenen erreicht werden. Die Heilungsergebnisse könnten durch eine frühere Diagnose und neue Therapieansätze verbessert werden.

12.5.1 Diagnostik Die »cDNA-microarray-chip«-Technologie bietet die Aussicht auf eine umfassende Analytik einzelner

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12 Chirurgische Onkologie

Tumoren im Hinblick auf die Bildung prognose- und therapierelevanter Moleküle (z.B. Wachstumsfaktoren, Membranrezeptoren, Antigene). Eine individualisierte Therapie, die sich nach den Notwendigkeiten der Erkrankung des einzelnen Patienten ausrichtet, könnte so durchgeführt werden. Einen weiteren vielversprechenden Ansatz stellt die phenotypische Charakterisierung disseminierter Tumoreinzelzellen dar.

zelner Tumoren. So kann z.B. die Bildung bestimmter Wachstumsfaktoren, Membranrezeptoren oder die Expression immuntherapeutisch relevanter Antigene in einem Tumor mit geringem Aufwand bestimmt werden. Mit dieser Technik lässt sich bei jedem Patienten individuell der molekulare Aufbau des Tumors ermitteln, sodass Therapeutika nach den individuellen Notwendigkeiten des Patienten eingesetzt werden könnten. In diesem Zusammenhang stellt auch die phenotypische Charakterisierung einzelner disseminierter Tumorzellen, die mit Hilfe immunologischer (z.B. Immunzytologie) und molekularbiologischer Techniken (z.B. Polymerase-Ketten-Reaktion) bereits in frühen Tumorstadien bei manchen Patienten nachgewiesen werden, einen vielversprechenden neuen diagnostischen Ansatz dar.

12.5.2

12.5.2

Chirurgische Therapie

Chirurgische Therapie

Mit Hilfe der intraoperativen Szintigraphie können insbesondere kleine Tumoren oder Metastasen (1 cm) mit Hilfe einer g -Kamera identifiziert werden. Die intraoperative Sonographie ermöglicht die Identifikation kleiner Lebermetastasen oder endokriner Pankreastumoren > 1 cm Durchmesser.

Mit der intraoperativen Szintigraphie und Sonographie stehen neue Techniken zur Verfügung, die ein radikales operatives Vorgehen erleichtern. Bei der intraoperativen Szintigraphie kann mit Hilfe einer g-Kamera die Identifikation makroskopisch nicht sichtbarer Tumorherde erfolgen, die zuvor durch Gabe von spezifisch anreichernden Nukliden oder radioaktiven Antikörpern (Immunszintigraphie) markiert wurden. Insbesondere die Identifikation kleiner Tumoren oder Metastasen (1 cm) kann hierdurch ermöglicht werden, sofern eine gute Anreicherung der Nuklide erfolgt. Makroskopisch nicht sichtbare und palpierbare Tumoren (kleine Lebermetastasen oder endokrine Pankreastumoren ab 1 cm Durchmesser) können mittels intraoperativer Sonographie gefunden werden.

12.5.3

12.5.3

Immuntherapie

Die Erkenntnisse der immunologischen Forschung der letzten 20 Jahre haben die Voraussetzungen für eine rationale Immuntherapie geschaffen, die gegenwärtig in verschiedenen Formen entworfen und angewendet wird.

Der Hauptanwendungsbereich immuntherapeutischer Ansätze liegt konzeptionell in der adjuvanten, postoperativen Therapie nach R0- oder R1-Resektion. Monoklonale Antikörper (unterscheiden mit hoher Spezifität zwischen Tumor- und Normalzellen) können durch Aktivierung des Immunsystems oder als »Carriermolekül« für toxische Substanzen therapeutisch genutzt werden. Bei der aktiven, spezifischen Immunisierung werden dem Patienten abgetötete Tumorzellen reinjiziert, um einen »Impfeffekt« zu erzielen.

Zytokine lassen sich aufgrund ihrer immunmodulatorischen Wirkung zur Therapie bestimmter Tumoren nutzen. Durch Reinjektion lymphokinaktivierter Killerzellen (LAK-Zellen),

Immuntherapie

Seit langem wird versucht Tumoren durch eine Aktivierung des Immunsystems zu behandeln. Bereits die seit Jahrhunderten angewandte Misteltherapie basiert auf diesem Mechanismus. Neuzeitlichere Verfahren verwenden andere Immunstimulanzien wie das BCG (Bacille Calmette-Guérin), von dem jetzt gezeigt werden konnte, dass es bei lokaler Applikation die Behandlungserfolge des Blasenkarzinoms verbessert. Erst die Erkenntnisse der immunologischen Forschung der letzten 20 Jahre haben die Voraussetzungen für eine rationale Immuntherapie geschaffen. Diese werden gegenwärtig in verschiedenen Formen entworfen und angewendet. Die Indikation für immuntherapeutische Ansätze liegt konzeptionell in der adjuvanten, postoperativen Therapie nach R0- oder R1-Resektion, da bei diesen Patienten nur kleine Zellmengen eliminiert werden müssten. Gleichzeitig würden auch Tumorzellen angegriffen, die sich in einem ruhenden Stadium befinden und deswegen der konventionellen Chemotherapie entgehen. Durch die Entwicklung monoklonaler Antikörper stehen erstmals Substanzen zur Verfügung, die mit hoher Spezifität zwischen Tumorzellen und Normalzellen unterscheiden. Monoklonale Antikörper können über die Aktivierung des Immunsystems Tumorzellen eliminieren (z.B. Komplementaktivierung). Weiterhin können sie mit Toxinen (»Immunotoxine«) oder radioaktiven Isotopen gekoppelt werden, deren toxische Wirkung sie als »Carriermoleküle« selektiv zu den Tumorzellen tragen. Bei der aktiven, spezifischen Immunisierung werden dem Patienten seine eigenen, durch Bestrahlung abgetöteten und mit einem Immunstimulans behandelten, Tumorzellen postoperativ injiziert. Dadurch soll ein »Impfeffekt« gegen Tumorzellen erzielt werden. Die Immunisierung mit isolierten Tumorantigenen (z.B. sog. »Peptidvakzinierung«) stellt einen weiteren Ansatz dar. Der immunmodulatorische Effekt von Zytokinen wird ausgenutzt, um eine Immunantwort zu steigern. Insbesondere Interleukin-2 und a-Interferon werden klinisch bereits eingesetzt (u.a. Haarzell-Leukämie, Melanom und Hypernephrom). Bei der Behandlung mit lymphokinaktivierten Killerzellen (LAK-Zellen) werden infiltrierende, gegen den Tumor gerichtete T-Lymphozyten aus dem

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12.5.5 Weitere therapeutische Ansätze resezierten Primärtumor isoliert und durch Gabe von Interleukin-2 aktiviert. Die so hergestellten LAK-Zellen werden dem Patienten zur Elimination verbliebener Tumorzellen reinjiziert.

12.5.4

Gentherapie

Verschiedene Ansätze zur Gentherapie maligner Tumoren werden derzeit bezüglich einer klinischen Einsetzbarkeit erforscht: π Aktivierung des Immunsystems: Tumorinfiltrierende T-Lymphozyten können aus einem Tumorresektat isoliert und mit einem Gen versehen werden, welches eine Interleukin-2-Bildung bewirkt. Werden diese Zellen reinjiziert, greifen sie verbliebene Tumorzellen über eine verstärkte Immunantwort an. π Manipulation von Onkogenen oder Tumorsuppressorgenen: Dieser therapeutische Ansatz zielt auf eine kausale Krebstherapie, indem versucht wird, die Wirkung von Onkogenen oder mutierten Tumorsuppressorgenen aufzuheben. In Zellkulturversuchen ist es bereits gelungen, durch Genmanipulation maligne Zellen zu einem benignen Phänotyp zurückzuführen. π Einfügen eines Suizidgens: In Tumorzellen wird ein Gen eingeschleust, welches in Normalzellen nicht vorhanden ist. Dieses Gen kodiert ein Enzym, welches z.B. das Virustatikum Ganciclovir in eine toxisch wirkende Substanz umsetzt. Durch die Behandlung mit Ganciclovir werden auf diese Weise selektiv Tumorzellen eliminiert. Ein Hauptproblem in der Anwendung der Gentherapie stellt die unspezifische Transfektion dar, wodurch die verwendeten Gene auch in Normalzellen und insbesondere Keimzellen gelangen können. Hieraus ergeben sich erhebliche ethische Bedenken gegen diese Therapieformen.

12.5.5

Weitere therapeutische Ansätze

Mit der Entdeckung von Angiogenese-Inhibitoren (u.a. Endostatin, TNP470, VEGF-Inhibitoren) besteht ein neuartiger Ansatz zur adjuvanten Therapie. Durch die Blockade der Angiogenese wird dem Tumor die Nährstoffzufuhr entzogen und das Wachstum unterbunden. Die Entdeckung, dass sich Endothelzellen in malignen Tumoren von Normalendothelien in der Antigenität unterscheiden, eröffnet einen weiteren Angriffspunkt in der Anti-Angiogenese-Behandlung. Andere Ansätze versuchen die Metastasierung durch Inhibition verschiedener Adhäsionsmoleküle oder durch Blockade proteolytischer Enzyme zu unterbinden.

die aus dem Resektat eines Primärtumors isoliert werden, können verbliebene Tumorzellen eliminiert werden.

12.5.4 Gentherapie Durch Einfügen von Genen, die eine Zytokinproduktion bewirken, können Immunzellen moduliert und deren Wirkung gesteigert werden.

π

Manipulation von Onkogenen und Tumor-Suppressorgenen bietet erstmals die Aussicht auf eine kausale Krebstherapie.

π

Durch die Transfektion mit einem Suizidgen können Tumorzellen einer spezifischen medikamentösen Therapie zugeführt werden.

π

Ein Hauptproblem dieser Therapie ist die unspezifische Transfektion von Normalzellen (z.B. Keimzellen).

12.5.5 Weitere therapeutische Ansätze Angiogenese-Inhibitoren bieten einen neuen adjuvanten Therapieansatz. Die Blockade metastasierungsrelevanter Adhäsionsmoleküle oder proteolytischer Enzyme sind weitere in der Entwicklung befindliche Therapieverfahren.

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259 13

Aspekte der Lebensqualität

13

Aspekte der Lebensqualität

13.1

Begriffsbestimmung

Thomas Küchler 13.1

Begriffsbestimmung

n Definition. Lebensqualität hat eine somatische, eine psychische, eine interpersonelle, eine sozioökonomische und eine spirituelle Dimension. Diese Dimensionen sind im subjektiven Erleben konditional miteinander verbunden.

Entwicklung des Begriffes: Der Begriff Lebensqualität oder »Quality of life« hat in den letzten Jahren in der Medizin eine erstaunliche Karriere gemacht. Erstaunlich insofern, als ihm jegliche wissenschaftliche Präzision fehlt, umgekehrt hingegen die mit dem Begriff verbundenen Assoziationsmöglichkeiten nahezu unbegrenzt sind. Anders ausgedrückt: Lebensqualität (LQ) ist ein philosophischer, ein politischer, ein ökonomischer, ein sozialwissenschaftlicher und neuerdings eben auch ein medizinischer Begriff. In der Philosophie hat bereits Aristoteles das zentrale messtheoretische Problem der LQ-Forschung formuliert: ». . . und oft ändert derselbe Mensch seine Meinung. Wird er krank, so ist es Gesundheit, und wenn er gesund ist, so ist es das Geld.«

Definition

Entwicklung des Begriffes: Der Begriff Lebensqualität hat eine erstaunliche Karriere gemacht.

Lebensqualität ist ein philosophischer, ein politischer, ein ökonomischer, ein sozialwissenschaftlicher und auch ein medizinischer Begriff.

Anders ausgedrückt: n Merke Lebensqualität bedeutet für Kranke etwas grundsätzlich Anderes als für Gesunde. π Die Bedeutung (Bewertung) einzelner Aspekte von Lebensqualität (LQ) ist individuell höchst unterschiedlich.

Merke

π

Aus sozialpsychologischer Sicht hat Hofstätter 1986 diese intra- und interindividuellen Unterschiede in der Bewertung dessen, was »Lebenszufriedenheit« – ein verwandter, aber nicht mit Lebensqualität gleichzusetzender Begriff – ausmacht, mit folgender Formel beschrieben: Bewertung dessen, was einer hat

=

Intra- und interindividuelle Unterschiede in der Bewertung von Lebensqualität lassen sich mit Hilfe der »Zufriedenheitsformel« verstehen.

Zufriedenheit

Erwartung

13.2

13.2.1

Determinanten der Bewertung von Lebensqualität Erlebnisdimensionen

13.2

Determinanten der Bewertung von Lebensqualität

13.2.1 Erlebnisdimensionen

Entsprechend dem eingangs erwähnten Grundkonsens bestimmt sich Lebensqualität aus (mindestens) 5 Dimensionen, nämlich der somatischen, der psychischen, der interpersonellen, der sozioökonomischen und der spirituellen Dimension. Diese sind im Erleben konditional verbunden ( 1 A-13.1). Jede dieser Dimensionen lässt sich detailliert beschreiben.

Lebensqualität besteht aus (mindestens) 5 Dimensionen, die im Erleben konditional verbunden sind ( 1 A-13.1).

Somatische Erlebnisdimension

Somatische Erlebnisdimension

Als Faktoren der somatischen Dimension sind zu differenzieren: π der funktionelle Status (z.B. mit dem Karnofsky-Index abgebildet und häufig [zu Unrecht] mit Lebensqualität gleichgesetzt) π allgemeine körperliche Beschwerden (z.B. Leistungsknick, Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Verdauungsbeschwerden usw.)

Sie umfasst: den funktionellen Status

π

π

allgemeine körperliche Beschwerden

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260

13 Aspekte der Lebensqualität

diagnosespezifische Symptome

π

therapiebedingte Symptome Schmerzen

π

π

π

geistige Leistungsfähigkeit

π

π

Sexualität.

π

π

π

π

diagnosespezifische Symptome (z.B. Gelbfärbung von Augen und Haut beim Gallenwegstumor oder die Schluckbeschwerden beim Ösophaguskarzinom) therapiebedingte Symptome (z.B. Übelkeit, Diarrhö) Schmerzen (als wohl wichtigste erlebbare Einschränkung der Lebensqualität), geistige Leistungsfähigkeit (z.B. eingeschränkt durch die Nebenwirkungen der Schmerztherapie) Sexualität im Sinne sexueller Funktionsfähigkeit (z.B. eingeschränkt durch das generelle Krankheitserleben oder durch spezifische Therapiemaßnahmen). Synopsis Dimensionen der Lebensqualität im Modell

F sc rem hä d tz ein un g

Be zu gs dim en sio n

1 A-13.1

Ku ltu r( zia polit le isc Gr up he) Ind Fa p e mi ivi l du u m ie so

interindividuell unterschiedliche Gewichtung

Zeitdimension

Vergangenheit Gegenwart nahe Zukunft

lic h ps yc hi sc in te h rp er so so zio ne ök ll on om isc h sp iri tu el l

er kö rp

S sc elb hä ste tz in un g

ferne Zukunft

Erlebnisdimension

Psychische Erlebnisdimension

Psychische Erlebnisdimension

Sie lässt sich beschreiben u.a. anhand von:

Als wichtigste Kategorien der im Laufe der Lebensgeschichte erworbenen psychischen Eigenschaften sind zu nennen: π Verhaltensmuster im Sinne von Anpassungsmöglichkeiten (»Coping«) an sich verändernde Lebensumstände π Wahrnehmungsmuster im Sinne von mehr oder weniger eingeschränkter »An-Erkennung« von Realität (z.B. verzerrt unter Stressbedingungen) π emotionales Erleben (z.B. von Freude, Ärger/Wut, Angst, Trauer bzw. Depression) π kognitive Fähigkeiten (als Begabung ebenso wie erlernte Fähigkeiten) π Motivation (z.B. als Wunsch und Wille, den Heilungsprozess aktiv mitzubestimmen, bzw. bei fehlender Motivation resignatives Sich-Fügen) π kommunikative Kompetenz (als Möglichkeit, sich anderen verständlich zu machen ebenso wie andere zu verstehen).

π

Verhaltensmustern

π

Wahrnehmungsmustern

π

emotionalem Erleben

π

kognitiven Fähigkeiten Motivation

π

kommunikativer Kompetenz.

π

Interpersonelle Erlebnisdimension

Interpersonelle Erlebnisdimension Die interpersonelle Dimension, die in der Literatur häufig unter der sozialen Dimension subsummiert wird, gesondert zu betrachten, begründet sich vor allem aus den vorliegenden Forschungsergebnissen zum Einfluss der sozialen Unterstützung auf den Gesundheitsstatus bzw. den Krankheitsverlauf.

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261

13.2.1 Erlebnisdimensionen Sie umfasst im Einzelnen: π die erlebte Qualität der signifikanten Beziehungen (also zu Ehepartnern, Eltern, eigenen Kindern und guten Freunden) π die erlebte eigene Fähigkeit, Beziehungen herzustellen (als Funktion der lebensgeschichtlich gelernten Beziehungsmuster) π die erlebten Beziehungsstrukturen (z.B. bilden sich hier die Beziehungen zu Ärzten und Pflegepersonal als abhängige oder in Grenzen symmetrisch strukturierte Beziehungen ab) π das übergreifende Netzwerk sozialer Kontakte und Bindungen.

Sie umfasst: π die erlebte Qualität der signifikanten Beziehungen π die erlebte eigene Fähigkeit, Beziehungen herzustellen π die erlebten Beziehungsstrukturen

π

n Merke. Gerade die psychische und die interpersonelle Dimension beeinflussen die Arzt-Patient-Interaktion in erheblichem Maße.

Sozioökonomische Erlebnisdimension Die sozioökonomische Dimension (ebenfalls häufig als soziale Dimension bezeichnet) umfasst die folgenden Bereiche: π Arbeit und Leistung (als häufig verwandtes Maß der Rehabilitation und indirektes Kriterium für Lebensqualität verwandt) π finanzielle Situation π Umwelt (als ökologischer Lebensraum) π Wohnverhältnisse π Freizeitmöglichkeiten usw.

das übergreifende Netzwerk sozialer Kontakte. Merke

Sozioökonomische Erlebnisdimension Sie umfasst die Bereiche: Arbeit und Leistung π Finanzen π Umwelt π Wohnverhältnisse π Freizeitmöglichkeiten. π

Spirituelle Erlebnisdimension

Spirituelle Erlebnisdimension

Hier finden Bereiche wie Religiosität, Lebenssinn, Umweltbewusstsein sowie ethisch motivierte Haltungen und Wertvorstellungen, die in unserem säkularisierten Zeitalter oft stellvertretend die stabilisierende Funktion von Religion übernehmen oder ergänzen, ihren Platz. Umweltbewusstsein wird hier verstanden als eigenständige Werthaltung im Sinne einer über den engen persönlichen Lebensrahmen hinausgehenden Verantwortlichkeit. Die faktisch vorgegebenen Umweltbedingungen und ihre Einflüsse auf die Lebensqualität, z.B. Asbestexposition, sind eher der sozioökonomischen Dimension zuzurechnen. Die Bedeutsamkeit dieser Dimension stellt sich in der täglichen psychosozialen Betreuung von Tumorpatienten immer wieder dar: Die Diagnose Krebs konfrontiert die Betroffenen mit der Endlichkeit ihres Lebens. Dies stellt die Fragen nach Lebenssinn in den Vordergrund. Der wohl häufigste Satz, der in Gesprächen mit Krebspatienten geäußert wird, lautet: »Warum gerade ich?«.

Sie umfasst Bereiche wie Religiosität, Lebenssinn, Umweltbewusstsein sowie ethisch motivierte Haltungen und Wertvorstellungen.

n Merke. Glauben und persönliche Wert- und Sinnvorstellungen werden durch den mit der Krebsdiagnose verbundenen »Sturz aus der normalen Wirklichkeit« (Gerdes 1986) in Frage gestellt.

Die individuelle Qualität dieser Frage lässt sich nicht mit dem Hinweis auf Statistiken, also Zufallswahrscheinlichkeiten beantworten. Vielmehr ist eben diese spirituelle Dimension von Lebensqualität angesprochen. Gerade Schwerstkranke setzen sich oftmals intensiv mit Fragen des Lebenssinns, der persönlichen Lebensbilanz usw. auseinander. Gleichzeitig vermag eine gelungene Neuorientierung in Fragen des Lebenssinns nicht zu unterschätzende Selbstheilungskräfte zu mobilisieren, in jedem Fall aber die Lebensqualität insgesamt zu verbessern. Diese hier überblickartig skizzierten Erlebnisdimensionen beeinflussen sich gegenseitig: sichere religiöse Überzeugung und stabile zwischenmenschliche Beziehungen können sich ebenso wie eine gelungene berufliche Rehabilitation positiv auf die psychische Verfassung auswirken.

Merke

Sinnfragen lassen sich nicht mit dem Hinweis auf statistische Befunde beantworten.

Sichere religiöse Überzeugung und stabile zwischenmenschliche Beziehungen können sich ebenso wie eine gelungene berufliche Rehabilitation positiv auf die psychische Verfassung auswirken.

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262 13.2.2 Zeitdimension und Bezugsdimension

13 Aspekte der Lebensqualität 13.2.2

Zeitdimension und Bezugsdimension

Die Subjektivität des Erlebens von Lebensqualität wird zusätzlich durch die Zeitdimension sowie die Bezugsdimension beeinflusst. n Merke. Lebensqualität hat neben der Ebene des subjektiven Erlebens als weitere Determinanten die Zeitdimension sowie die Bezugsdimension, die über das Individuum hinausweist: die Familie, die soziale Gruppe bis hin zu den (kultur-)politischen Gegebenheiten sind einzubeziehen.

Merke

Zeitdimension

Zeitdimension

Die Zeitdimension von Lebensqualität verweist auf die individuelle Lebensgeschichte (Vergangenheit), die den gegenwärtigen Status bestimmt und die Erwartungen an die nahe wie an die fernere Zukunft mitbestimmt.

Die aktuelle Lebensqualität in der Gegenwart bestimmt sich durch die Gesamtheit der persönlichen Erfahrungen, letztlich der Lebensgeschichte. Die Unterscheidung in nahe und fernere Zukunft ist allein schon deshalb wichtig, weil sie bei der Therapieindikation und der entsprechenden Aufklärung des Patienten eine wichtige Rolle spielt: bei fehlender kurativer Therapiemöglichkeit steht die Linderung (Palliation) der akuten und/oder kurzfristig zu erwartenden Symptome im Vordergrund. Ist hingegen langfristig eine echte Heilungschance gegeben, so sind Patienten natürlich eher bereit, kurzfristig erhebliche Einbußen ihrer Lebensqualität hinzunehmen.

Bezugsdimension

Bezugsdimension

Zur Bezugsdimension von Lebensqualität gehört nicht nur das Individuum, sondern die Familie, die soziale Gruppe sowie der politische und kulturelle Hintergrund.

Schließlich ist Lebensqualität natürlich nicht nur vom Individuum abhängig, sondern auch von der Familie und der sozialen Gruppe, in der dieser Mensch lebt, schließlich natürlich auch von kulturellen und politischen Rahmenbedingungen. Das sozialpsychologische Großexperiment der deutschen Wiedervereinigung hat hierfür positive wie negative Beispiele im Übermaß mit sich gebracht.

13.3

13.3

Bedeutung des Lebensqualitätskonzeptes für die Chirurgie

Für den Chirurgen ist die Abschätzung der Operationsfolgen in Hinblick auf die Lebensqualität Alltag. Erhaltung, Wiederherstellung und Verbesserung von Funktionen sind ein zentraler Aspekt von Lebensqualität.

Hintergründe für das neue Interesse an Lebensqualitätsfragen: Überlebensqualität: Die Frage nach den Folgen einer Therapie nicht nur für die Überlebenszeit, sondern auch für die Qualität dieses Überlebens rückt in den Vordergrund.

π

π Psychosoziale Aspekte: Ihre Beachtung im Rahmen der medizinischen Behandlung wird heute als Qualitätsmerkmal angesehen.

Bedeutung des Lebensqualitätskonzeptes für die Chirurgie

Für den Chirurgen ist die Abschätzung der Operationsfolgen in Hinblick auf die Lebensqualität der Patienten Alltag: neben den immer vorrangigen Überlegungen zum Überleben des Kranken zielen operative Maßnahmen vor allem auf die Erhaltung, Wiederherstellung und Verbesserung von Funktionen und damit auf einen zentralen Aspekt von Lebensqualität. Dabei sollte es immer um die Erweiterung des Blickfeldes über den funktionalen Status hinaus gehen. Auch der naturwissenschaftlich orientierte Arzt muss erkennen, dass, bei aller Anerkennung medizinischer Fortschritte, menschliche Existenz nicht nur in Labordaten, bildgebenden Verfahren, Operationsberichten und auch nicht nur in der Dauer von Überlebenszeiten reflektiert wird. Heute bilden 3 wesentliche Tendenzen der Medizin den Hintergrund für das neu belebte Interesse an Lebensqualitätsfragen: π Überlebensqualität: Die alles in allem betrachtet eher stagnierenden, wenngleich auch z.T. beachtlich besser werdenden kurativen Erfolge in der Krebsbehandlung rücken im Zusammenhang mit dem Ziel der bestmöglichen kurativen oder palliativen Behandlung die Frage nach den Folgen einer Therapie (oder deren Unterlassung!) nicht nur für die Überlebenszeit, sondern eben auch für die Qualität dieses Überlebens in den Vordergrund. π Psychosoziale Aspekte: Als Folge der ambivalenten Haltung der Öffentlichkeit gegenüber einer modernen Hochleistungsmedizin (mit derselben Selbstverständlichkeit, mit der von der Medizin eine Garantie für uneingeschränkte »Reparatur« aller nur denkbarer Leiden erwartet wird, wird ihre Praxis oft genug als inhuman beklagt) werden psychosoziale Aspekte in der

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263

13.4 Methoden der Messung von Lebensqualität Medizin nicht mehr als »Gefühlsduselei« abgetan, sondern als qualitative Merkmale betrachtet. π Kosten-Nutzen-Analyse: Vor dem Hintergrund der sog. Kostenexplosion im Gesundheitswesen richtet sich der kritische Blick auf Fragen nach dem Nutzen des medizinischen Fortschritts und damit auch auf die systematische Erfassung von kurz-, mittel- und langfristigen Folgen therapeutischer Maßnahmen auf die Lebensqualität.

13.4

Methoden der Messung von Lebensqualität

Für die Praxis der Messung von Lebensqualität ist methodisch zwischen Fremdeinschätzung (z.B. durch den Arzt) und der Selbsteinschätzung (durch den Patienten) zu unterscheiden. Keine von beiden Methoden ist per se besser oder schlechter, manchmal ist jedoch die eine Form realistischer als die andere: Schmerz lässt sich nur sehr eingeschränkt von »außen« beurteilen, Partialfunktionen der Leber können sich einer validen Selbsteinschätzung durch den Patienten entziehen. Sinnvollerweise kommen beide Arten der Messung zusammen und ergänzen sich. Diese Überlegungen sind in die praktische Auswahl der Untersuchungsinstrumente mit einzubeziehen. Als Empfehlungen für systematische Analysen der Lebensqualität definierter (Patienten-)Gruppen lässt sich heute Folgendes sagen: Für eine hinreichend komplexe und gleichzeitig klinisch gut praktikable Messung der Lebensqualität auf der Basis von Fremdeinschätzung ist der Spitzer-Index (erfasst Gesundheitsstatus, tägliche Aktivität, Stimmung, Selbstständigkeit und soziale Interaktion) zu favorisieren, vor allem auch weil er im angloamerikanischen Sprachraum der gebräuchlichste ist ( 2 A-13.1).

2 A-13.1

Kosten-Nutzen-Analyse: Vor dem Hintergrund der sog. Kostenexplosion im Gesundheitswesen richtet sich der kritische Blick auf Fragen nach dem Nutzen des medizinischen Fortschritts.

π

13.4

Methoden der Messung von Lebensqualität

Für die Praxis der Messung von Lebensqualität ist methodisch zwischen Fremdeinschätzung (z.B. durch den Arzt) und der Selbsteinschätzung (durch den Patienten) zu unterscheiden.

Als Messinstrument zur Erfassung von Lebensqualität wird empfohlen: zur Fremdeinschätzung: der Spitzer-Index mit den Bereichen π Gesundheitsstatus, π tägliche Aktivität ( 2 A-13.1) π Stimmung π Selbstständigkeit und π soziale Interaktion.

Fremdeinschätzung des Bereiches »Aktivität« (Spitzer-Index)

Während der letzten Woche hat der Patient N ganztägig oder überwiegend in seinem Beruf/Haushalt oder anderen n freiwilligen Aktivitäten (ob berentet oder nicht) gearbeitet . . . . . . . . . . . . . . 2 N in seinem Beruf/Haushalt/freiwilligen Aktivitäten gearbeitet, jedoch war n größere Hilfe nötig oder die Aktivität musste gekürzt werden . . . . . . . . . . . . 1 N nicht arbeiten oder seinen Haushalt führen können . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 n

Für den Bereich der Selbsteinschätzung ist der im Rahmen der E.O.R.T.C.Study-Group-on-Quality-of-Life entwickelte Lebensqualitätsfragebogen EORTC-QLQ-C30 (Aaronson et. al.) aus folgenden Gründen zu empfehlen: π er ist multidimensional (s. 1 A-13.1 ) π er ist relativ kurz (ca. 30 Items, ca. 15 Minuten Aufwand für den Patienten) π er hat hinreichend gute Meßgüte-Eigenschaften π er wird in 15 europäischen Ländern angewandt und liegt in standardisierter Übersetzung in den entsprechenden Sprachen vor. Damit ist die Möglichkeit des so wichtigen Vergleiches internationaler Studien praktisch gegeben. Weiter sind durch das »Modul-Konzept« dieses Fragebogens zwei immer wieder kontrovers diskutierte methodische Ansätze integriert: Generalisierbarkeit und Spezifität. Es ist sinnvoll, verschiedene Diagnosegruppen unter dem Aspekt der Lebensqualität zu vergleichen, gleichzeitig aber die spezifischen Aspekte der unterschiedlichen Krebserkrankungen nicht zu vernachlässigen (hier liegt eine Schwäche des Spitzer-Index). Daher gliedert sich der E.O.R.T.C.-Fragebogen in einen allgemeinen, für alle Diagnosen gültigen Teil (»core-questionnaire«) und ein diagnosespezifisches Modul. Diese Module sind derzeit in verschiedenen Studien entweder schon erprobt oder in Entwicklung.

Für die Selbsteinschätzung: Lebensqualitätsfragebogen EORTCQLQ-C30

Dieser Fragebogen kann verschiedene Diagnosegruppen unter dem Aspekt der Lebensqualität vergleichen, vernachlässigt aber die spezifischen Aspekte der unterschiedlichen Krebserkrankungen nicht. Diese Zusammenfassung von Generalisierbarkeit und Spezifität wird in der Gliederung des Fragebogens in ein allgemeines und diagnosespezifisches Modul deutlich.

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264

13 Aspekte der Lebensqualität

Skalen des EORTC-QLQ-C30: allgemeines Modul: π funktioneller Status π Arbeitsfähigkeit π allgemeine somatische Symptome (Fatigue, Nausea, Schmerzen, gastrointestinale Symptome) π emotionale Funktion π kognitive Funktion π soziale Funktion π finanzielle Funktion

Skalen des EORTC-QLQ-C30: allgemeines Modul: π funktioneller Status π Arbeitsfähigkeit π allgemeine somatische Symptome (Fatigue, Nausea, Schmerzen, gastrointestinale Symptome) π emotionale Funktion π kognitive Funktion π soziale Funktion π finanzielle Belastung

+ diagnosespezifisches Modul.

+ diagnosespezifisches Modul.

13.5

13.5

Ausblick

Es geht darum, im 1. Schritt mehr über die kurz-, mittel- und langfristigen Auswirkungen der chirurgischen und meist chemotherapeutischen und radiologischen Krebstherapie auf den ganzen Menschen zu lernen. Der nächste Schritt ist dann die regelrechte Einbeziehung von Lebensqualitätsaspekten in die Therapieentscheidung.

Messung ist kein Selbstzweck. Sonst wäre die Auseinandersetzung mit dem Begriff der Lebensqualität einschließlich der jahrelangen Entwicklungen im Bereich der Messinstrumente nicht mehr als ein intellektuell-philosophisches Glasperlenspiel. Es geht darum, im 1. Schritt mehr über die kurz-, mittel- und langfristigen Auswirkungen der chirurgischen, aber natürlich auch der internistischen, also meist chemotherapeutischen und radiologischen Krebstherapie auf den ganzen Menschen, also nicht nur auf seine Krankheit zu lernen. Langfristig sollten auch die sog. alternativen Therapieformen mit einbezogen werden. Dies geschieht zur Zeit, wenn auch noch unsystematisch. Der nächste Schritt ist dann die regelrechte Einbeziehung von Lebensqualitätsaspekten in die Therapieentscheidung. Hier ist festzustellen, dass solche Überlegungen heute vor allem dem Engagement des behandelnden Arztes überlassen sind. Hieraus ist der nächste, gleichzeitig schwierigste und verantwortungsvollste Schritt konsequent abzuleiten: n Merke. Es gilt, im Rahmen der Therapieentscheidung im Dialog mit dem Patienten die prognostisch zu erwartende Überlebenszeit in ein sinnvolles Verhältnis zur prognostizierbaren Qualität dieses Überlebens zu setzen.

Merke

Lebensqualität und Überlebenzeit sollen stärker als bisher in die Therapieentscheidung einbezogen werden.

13.6

Ausblick

Kritische Anmerkungen

Es besteht die Gefahr der Orientierung am Normalitätsbegriff.

Lebensqualität hat Gegenstand ärztlicher Kommunikation, nicht allein Gegenstand der Messung zu sein.

Zu betonen ist dabei, dass es nicht darum gehen wird, im Sinne einer »Allesoder-nichts-Entscheidung« sich für oder gegen eine Therapie zu entscheiden. Es ist jedoch vorstellbar, dass, bei annähernder Gleichheit der zu erwartenden Überlebenszeit, die Fähigkeit und Bereitschaft des Patienten zu erwartende Einschränkungen seiner Lebensqualität in Kauf zu nehmen stärker als bisher und vor allem auf der Basis gesicherter Daten in die Therapieentscheidung einbezogen wird. Je weniger Zeit sich der Arzt im Rahmen der modernen Hochleistungsmedizin für das über die angemessene Diagnostik hinausgehende persönliche Gespräch mit dem Patienten nimmt, desto wichtiger wird hierfür die (Weiter-)Entwicklung von validen und klinisch handhabbaren Messinstrumenten.

13.6

Kritische Anmerkungen

In dem Ausmaß, in dem Lebensqualität messbar wird, ist auch eine kritische Auseinandersetzung mit Konzept und Praxis notwendig. Gerdes weist zu Recht auf eine Gefahr hin, die im Konzept selbst liegt: es orientiert sich am Gesunden, am sogenannten »Normalen«, und mag somit dem betroffenen Patienten indirekt, aber umso schmerzlicher bewusst machen, wie weit er sich durch seine Krankheit von den Normen unserer Gesellschaft entfernt. Diese Kritik ist berechtigt, wenn als Lebensqualität in Forschung und medizinischer Praxis lediglich die körperlichen Aspekte in den Blick genommen

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13.6 Kritische Anmerkungen werden. Wird der Patient auch im Stadium der fortgeschrittenen Metastasierung nicht allein gelassen, sondern seine Verzweiflung, seine Wut, seine Zweifel und seine sich immer wieder neu konstituierende Hoffnung im Dialog mit dem behandelnden Arzt angenommen, verliert die Kritik an Substanz, wenn auch nicht an ihrer grundsätzlichen Berechtigung. Ein weiterer Kritikpunkt ergibt sich dadurch, dass mit der »Vermessung« des Kranken seine Verfügbarkeit und letztlich auch Manipulierbarkeit disponiert wird. Lebensqualitätsdaten sind intime Daten und unterliegen somit einer besonderen Aufmerksamkeit hinsichtlich Datenschutz und Schweigepflicht. Solche Daten sind für den behandelnden Arzt eine zusätzliche Möglichkeit, seinen Patienten besser zu verstehen, eben in seiner realen Ganzheit (s.o.). Sie eignen sich ebensowenig für eine neue Katalogisierung wie sie sich – aus umgekehrtem Blickwinkel – für eine am Ende juristisch einklagbare Fremdbeurteilung chirurgischer Leistungen eignen! Die eigentliche Gefahr liegt in der Schlagworthaftigkeit des Begriffes Lebensqualität selbst. Wird er nur oberflächlich in die Konvention gehoben und nicht inhaltlich gefüllt, wird er gar als Alibifunktion in ein sonst ungebrochen technizistisches Medizinverständnis übernommen, dann wird er mehr Schaden als irgendjemandem Nutzen bringen, am wenigsten den betroffenen Patienten. Trotz aller Bedenken bezüglich der Schlagworthaftigkeit des Begriffes »Lebensqualität« kann seine Integration in den medizinischen Alltag nutzbringend sein, sei es auch nur dadurch, dass die Aufmerksamkeit für alte Selbstverständlichkeiten wieder neue Gewichtungen erhält. Die mit »Lebensqualität« verbundenen Konzepte bieten die Möglichkeit, nicht nur in der Chirurgie neben den somatischen auch psychische und soziale Aspekte beim Patienten in den Blick zu nehmen. Im optimalen Fall kann der Begriff auch das gemeinsame Dach bieten, unter dem wirkliche Interdisziplinarität, deren Notwendigkeit heute ja kaum noch jemand in Frage stellt, zum Besten des Patienten praktiziert wird. Lebensqualität in der modernen Medizin ist in keinem Fall in optionaler »Luxusbegriff«, sondern verweist auf die reale Ganzheit des Menschen. Dies ist gewiss nicht neu, aber vielleicht doch in Hinblick auf die Attraktivität des technisch Machbaren in der modernen Hochleistungsmedizin wieder neu zu betonen.

265

Lebensqualitätsdaten sind datenschutzrechtlich sensible Daten!

Lebensqualitätsdaten sind subjektive Daten!

Lebensqualität sollte weder Schlagwort sein noch schlichte Alibifunktion haben!

Im optimalen Fall kann der Begriff auch das gemeinsame Dach bieten, unter dem wirkliche Interdisziplinarität zum Besten des Patienten praktiziert wird.

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267 14

Rechtsfragen

14

Rechtsfragen

14.1

Ärztliche Aufklärungspflicht

Heike Kraemer-Hansen 14.1

Ärztliche Aufklärungspflicht

Trotz mancher Kritik hält die Rechtsprechung daran fest, dass der ärztliche Eingriff, gleich ob er nun zu therapeutischen oder diagnostischen Zwecken erfolgt, als Körperverletzung anzusehen ist. Sanktionsfrei bleibt die Körperverletzung nur, wenn der Patient in die Behandlung eingewilligt hat. Zum ärztlichen Eingriff in diesem Sinne gehören alle Maßnahmen, die die körperliche Integrität des Patienten verletzen, also nicht nur Operationen, sondern z.B. auch Injektionen, Gewebeentnahmen, Bestrahlungen und die Applikation von Medikamenten mit erheblichen Nebenwirkungen. Unter diesen Voraussetzungen ist die ärztliche Aufklärungspflicht zu sehen. Der Arzt – es ist ihm nicht erlaubt, die Aufklärung nichtärztlichem Personal zu überlassen – hat den Patienten demnach über den Befund zu unterrichten und zu erläutern, was er für die Zukunft des Betroffenen bedeutet oder bedeuten kann. Ebenso ist zu erörtern, aus welchen Gründen der Eingriff vorgesehen ist, inwieweit er also ggf. notwendige diagnostische Erkenntnisse ermöglicht bzw. Heilung oder Besserung des Leidens erwarten lässt. Auf erprobte alternative Therapien oder Diagnoseverfahren ist hinzuweisen. Die Technik des Eingriffs braucht nicht in allen Einzelheiten dargelegt zu werden, wohl aber muss der Patient in groben Zügen über das geplante Vorgehen unterrichtet sein. Auch belastende Begleitumstände des Eingriffs, so etwa der Aufenthalt auf einer Intensivstation, die Intubation, der längerdauernde Anschluss an Infusionsgeräte oder Monitore, Schmerzen und andere Missbefindlichkeiten, vorübergehende Einschränkungen der Bewegungsmöglichkeiten, sollten dem Patienten genannt werden. Auch auf die Prognose der Erkrankung bei Spontanverlauf bzw. unter konservativer Therapie ist hinzuweisen. Ganz herausragende Bedeutung kommt der Aufklärung über die sicheren und möglichen Folgen der ärztlichen Maßnahme sowie über die typischen und speziell mit diesem Eingriff an gerade diesem Patienten verbundenen Risiken zu, wobei an den Umfang der Aufklärungspflicht unterschiedliche Anforderungen gestellt werden. n Merke. Typische Folgen müssen auch schon bei einer Wahrscheinlichkeit von 0,5 % erwähnt werden.

Die Spannweite liegt zwischen der kosmetischen Operation auf der einen und der vitalen Indikation auf der anderen Seite. An den Umfang der Aufklärungspflicht werden, in Abhängigkeit der vorliegenden Indikationsstufe, unterschiedliche Anforderungen gestellt ( 2 A-14.1). Grundsätzlich gilt für den Umfang der Aufklärung: je dringlicher der Eingriff, desto entbehrlicher die Aufklärung, je elektiver der Eingriff, desto ausführlicher die Aufklärung. Bei kosmetischen Operationen werden die strengsten Maßstäbe angelegt. Selbst entfernteste Gefahren des Misslingens und die seltensten Risiken sind dem Patienten aufzuzeigen. Ähnliches gilt bei den diagnostischen Eingriffen. Auch hier stellt die Rechtsprechung höchste Anforderungen an die Hinweise auf Risiken und Komplikationen. Bei angezeigten, aber nicht notwendigen ärztlichen Eingriffen sinkt die Anforderungsschwelle. Trotzdem muss der Umfang der Aufklärung so bemessen sein, dass der Patient selbst entscheiden kann, ob er die gesundheitliche Beeinträchtigung weiterhin in Kauf nehmen oder sie trotz bestehender Risiken beseitigen lassen will. Eingriffe mit absoluter oder vitaler Indikation – Fälle also, in denen dem Patienten keine echte Wahlmöglichkeit verbleibt – grenzen die Aufklärungspflicht weiterhin ein.

Der ärztliche Eingriff zu therapeutischen oder diagnostischen Zwecken gilt rechtlich als Körperverletzung. Sanktionsfrei bleibt die Körperverletzung nur bei Einwilligung des Patienten in die Behandlung. Zum ärztlichen Eingriff gehören alle in die körperliche Integrität des Patienten eingreifenden Maßnahmen.

Die Aufklärung muss durch den verantwortlichen Operateur erfolgen. Dem Patienten sind die Befunde und Gründe des vorgesehenen Eingriffs zu erläutern. Auf alternative Therapien oder Diagnoseverfahren sowie auf die Prognose der Krankheit bei Spontanverlauf bzw. unter konservativer Therapie ist hinzuweisen. Über die Technik des Eingriffs muss der Patient in groben Zügen unterrichtet sein, ebenso über belastende Begleitumstände. Die Aufklärung hat die sicheren und möglichen Folgen sowie die typischen und speziell gerade mit diesem Patienten verbundenen Risiken des Eingriffs zu erläutern.

Merke

An den Umfang der Aufklärungspflicht werden – je nach Indikationsstufe – unterschiedliche Anforderungen gestellt ( 1 A-14.1). Vorgesehene kosmetische, aber auch diagnostische Eingriffe erfordern detaillierte Hinweise auch auf seltenste Komplikationen. Bei angezeigten, aber nicht notwendigen ärztlichen Eingriffen muss die Aufklärung dem Patienten mindestens die eigene Entscheidung ermöglichen, ob er die gesundheitliche Beeinträchtigung in Kauf nehmen oder sie trotz bestehender Risiken beseitigen lassen will. Geringste Anforderungen werden an die Aufklärung bei vitaler Indikation gestellt.

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268

14 Rechtsfragen

2 A-14.1

Indikationen für operative Eingriffe

Indikationsstufe

Umfang

Beispiel

N absolute Indikation n π absolut sofort π absolut dringlich

vitale Gefährdung, Notfälle

π

N relative Indikation n (= elektive)

Wahleingriff (es bestehen mehrere alternative Behandlungsmöglichkeiten)

Bypass-Operation, Koronardilatation, endoskopische Eingriffe

N palliative Indikation n

symptomatische Therapie ohne direkte Behandlung des Grundleidens (lebensverlängernde Maßnahme), Linderung der Beschwerden

Resektion eines Bronchialkarzinoms bei Luftnot durch Bronchuskompression

N prophylaktische Indikation n

operativer Eingriff vor Beginn einer Symptomatik

Kolektomie bei familiärer Polyposis coli

N diagnostische Indikation n

operativer Eingriff zu Diagnosezwecken

explorative Laparoskopie

N kosmetische Indikation n

operative Beseitigung subjektiv störender Befunde

Mamma-Silikon-Implantat

Merke

Der Zeitpunkt der Aufklärung ist so früh wie möglich zu wählen, um dem Patienten eine ausreichende Überlegungsfrist einzuräumen. Aufklärung unmittelbar vor dem Eingriff reicht nicht aus, ebensowenig nicht die an seinem Vorabend. Aufklärung am Vortage ist bei weniger komplizierten und risikoärmeren Maßnahmen zulässig.

Eine ausreichende Überlegungsfrist ist dem Patienten im Regelfall einzuräumen. Einwilligen kann nur der bewusstseinsklare, einsichts- und urteilsfähige Patient. Vital indizierte Eingriffe gegen den erklärten Willen eines bewusstseinsklaren und geschäftsfähigen Patienten sind strafbar (Selbstbestimmungsrecht). Minderjährige ab 14 Jahren können selbst entscheiden. Ihre Entscheidung geht vor, ein anderslautender Wille der gesetzlichen

π

sofort: SHT, Aneurysmaruptur, Spannungspneumothorax dringlich: Fraktur 3. Grades

n Merke. Missverstandene oder in ihrer Bedeutung nicht erfasste medizinische Fachausdrücke oder Zusammenhänge können die Einverständniserklärung unwirksam machen. Das Aufklärungsgespräch muss deshalb dem Bildungsstand des Patienten angepasst sein und der Arzt sich ständig vergewissern, dass der Patient zu folgen versteht.

Auch der Zeitpunkt der Aufklärung vermag Einfluss auf die Wirksamkeit der Einwilligung auszuüben. Feste, insbesondere schriftlich fixierte Regeln über den für die Risikoaufklärung zu wählenden Termin gibt es nicht. Der sehr umfangreichen Rechtsprechung sind indessen folgende Grundsätze zu entnehmen. Danach reicht eine Aufklärung unmittelbar vor dem Eingriff ebensowenig aus wie eine an seinem Vorabend. Eine Aufklärung am Vortage ist jedenfalls dann noch rechtzeitig, wenn es sich um einen einfachen Eingriff oder um einen solchen mit geringen bzw. weniger einschneidenden Risiken handelt. Gleiches gilt für Notoperationen und Eingriffe, bei denen die für die Operationsindikation entscheidenden Voruntersuchungen nicht früher vorliegen. Soll ein Patient einem Arzt gegenüber definitiv seine Bereitschaft erklären, sich bei ihm zu einem genau festgelegten und in absehbarer Zeit liegenden Termin einem bestimmten operativen Eingriff zu unterziehen, ohne dass dies noch von den Ergebnissen weiterer wichtiger Untersuchungen abhängig gemacht wird, hat die Risikoaufklärung zu diesem Zeitpunkt zu erfolgen; es sind keine medizinischen Interessen erkennbar, die es generell geboten erscheinen lassen, mit der Aufklärung etwa bis zur Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus zu dem vorbestimmten Termin zu warten. Im Regelfall ist dem Kranken also eine ausreichende Überlegungsfrist einzuräumen, die ihm Gelegenheit geben muss, das Für und Wider, Nutzen und Risiken des Eingriffs in Ruhe abzuwägen, sich mit Menschen seines Vertrauens zu beraten und Erkundigungen einzuholen. Wirksam einwilligen kann nur, wer bewusstseinsklar uneingeschränkt einsichts- und urteilsfähig ist. Vital indizierte Eingriffe gegen den erklärten Willen eines bewusstseinsklaren und geschäftsfähigen Patienten sind strafbar (Selbstbestimmungsrecht). Diese Voraussetzungen erfüllt in vielen Fällen auch der nach bürgerlich-rechtlichen Vorschriften nicht voll geschäftsfähige minderjährige Patient. Hier geht seine Entscheidung vor, ein anderslautender Wille der gesetzlichen Vertreter wäre unbeachtlich. Deren Zustimmung ist aber in Zweifelsfällen einzuholen wie überhaupt bei Kindern unter 14 Jahren.

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14.2 Haftpflichtversicherung

269

Schwierigkeiten treten auf, wenn ein Sorgeberechtigter aus Uneinsichtigkeit oder weltanschaulichen bzw. religiösen Gründen dem Eingriff nicht zustimmen will. Hier kommt als Ultima ratio die Einschaltung des Vormundschaftsgerichts in Betracht.

Vertreter wäre unbeachtlich. Stimmt ein Sorgeberechtigter einem Eingriff nicht zu, kommt als Ultima ratio die Einschaltung des Vormundschaftsgerichts in Betracht.

Klinischer Fall Nach Straßenverkehrsunfall wird ein 8-jähriges Kind mit offensichtlich erheblichen inneren Verletzungen stationär aufgenommen. Die anwesenden Eltern verweigern strikt die Einwilligung in jede ärztliche Behandlungs-

maßnahme mit der Begründung, wenn es Gottes Wille sei, werde das Kind auch ohne medizinische Hilfe überleben; andernfalls sei sich seiner Entscheidung zu beugen.

Ist der zur Einwilligung berechtigte Patient ohne Bewusstsein oder der gesetzliche Vertreter nicht erreichbar, rechtfertigt sich der Eingriff unter dem Gesichtspunkt der mutmaßlichen Einwilligung. Dieser Rechtfertigungsgrund greift ein, wenn die Würdigung der Sachlage die Annahme zulässt, dass der Rechtsgutinhaber seine Zustimmung erteilt hätte. Bei vorher geäußertem entgegenstehenden Willen ist die Berufung auf die mutmaßliche Einwilligung aber ausgeschlossen.

Ein Eingriff rechtfertigt sich unter dem Gesichtspunkt der mutmaßlichen Einwilligung, wenn der zur Einwilligung berechtigte Patient ohne Bewusstsein ist.

Klinischer Fall Ein Tumorpatient erklärt, er wünsche keine palliativen oder kurzfristig lebensverlängernden Maßnahmen, wenn sich bei seiner geplanten Operation die Inkurabilität des Karzinoms herausstellen sollte. Hier ist der Arzt intraoperativ an einem entsprechenden Vorgehen gehindert,

14.2

da er den entgegenstehenden Willen des Patienten kennt. Anders liegt der Fall bei einem bewusstlos eingelieferten Suizidanten. Hier geht man davon aus, dass der Patient – nunmehr ärztlich versorgt – seinen Willen geändert hat und jetzt doch seine Rettung wünscht.

Haftpflichtversicherung

Wer regelwidrig und schuldhaft einem anderen einen Vermögens-, Sachoder Körperschaden zufügt, ist verpflichtet, dem Geschädigten Ersatz zu leisten. Der Arzt haftet für einen Behandlungsfehler, der bei einem Patienten zu einem konkreten Schaden geführt hat. Die mit einer solchen Verpflichtung zur Schadensersatzleistung verbundenen z.T. erheblichen finanziellen Risiken lassen sich über eine entsprechende Berufshaftpflichtversicherung decken.

14.2

Haftpflichtversicherung

Eine Berufshaftpflichtversicherung deckt im Falle eines Behandlungsfehlers die finanziellen Risiken des Arztes ab.

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271 15

Versicherungswesen und chirurgische Begutachtung

15

Versicherungswesen und chirurgische Begutachtung

15.1

Versicherungswesen

Heike Kraemer-Hansen 15.1

Versicherungswesen

Das Gesundheitswesen wird in Deutschland von einem komplexen Versicherungssystem getragen und finanziert. Speziell der Chirurg sollte Kenntnis und Orientierung über nachstehend genannte Versicherungen haben.

15.1.1

Gesetzliche Krankenversicherung

Die staatlich betriebene Sozialpolitik hat im Bereich Sozialversicherung (Kranken-, Unfall-, Renten- und Arbeitslosenversicherung) seit Ende des letzten Jahrhunderts das System der gesetzlichen Krankenversicherung entwickelt. Es soll dem Schutz vornehmlich von Arbeitnehmern gegen Mehraufwand und wirtschaftliche Nachteile dienen, die durch Krankheit, Unfall oder Schwangerschaft entstehen können. Träger der gesetzlichen Krankenversicherung sind gem. § 4 des V. Buches des Sozialgesetzbuches (SGB V) die π Allgemeinen Ortskrankenkassen (AOK) π Betriebskrankenkassen (BKK) π Innungskrankenkassen (IKK) π Knappschaftliche Versicherung (Bundesknappschaft) π landwirtschaftlichen Krankenkassen π See-Krankenkasse π Ersatzkassen. Die Mitgliedschaft in einer dieser Krankenkassen ist für bestimmte Personengruppen Pflicht. Versicherungspflichtig sind u.a. die Mehrzahl der Arbeiter und Angestellten, gegen Arbeitsentgelt zu ihrer Berufsausbildung Beschäftigte, Behinderte in besonderen Anstellungsverhältnissen sowie Studenten, diese regelmäßig nur bis zum Abschluss des 14. Fachsemesters bzw. bis zur Vollendung des 30. Lebensjahres (§ 5 SGB V). Mitversichert sind im Allgemeinen der Ehegatte und die Kinder des Versicherungspflichtigen (§ 10 SGB V). Versicherungsfrei sind u.a. Selbstständige, Arbeiter und Angestellte nach Überschreiten einer bestimmten Jahresarbeitszeitentgeltsgrenze, Beamte, Richter, Berufssoldaten, Soldaten auf Zeit sowie Beschäftigte, wenn sie nach beamtenrechtlichen Vorschriften oder Grundsätzen bei Krankheit Anspruch auf Fortzahlung der Bezüge und auf Beihilfe haben (§ 6 SBG V). Im Regelfall tragen die versicherungspflichtig Beschäftigten und ihre Arbeitgeber die nach der Höhe des Arbeitsentgelts bemessenen Beiträge jeweils zur Hälfte (§ 249 SBG V) (paritätische Finanzierung). Die gesetzliche Krankenversicherung arbeitet nach dem Solidaritätsprinzip, d.h. die Beiträge sind für alle Mitglieder, entsprechend ihrem Einkommen, gleich (prozentual festgesetzter Teil des Einkommens). Auch die Leistungen der Krankenversicherung für die versicherten Mitglieder sind gleich. Zu den Leistungen der gesetzlichen Krankenversicherung gehören u.a. solche zur Förderung der Gesundheit, zur Verhütung und zur Früherkennung von Krankheiten, bei Krankheit ärztliche und zahnärztliche Behandlung, Versorgung mit Arznei-, Verband-, Heil- und Hilfsmitteln, Krankenhausbehandlung, Zahlung von Krankengeld, bei Schwangerschaft und Mutterschaft ärztliche Betreuung, stationäre Entbindung, Mutterschaftsgeld, bei Tod Sterbegeld (§ 21 SBG I, § 11 SBG V).

Das Gesundheitswesen wird in Deutschland von einem komplexen Versicherungssystem getragen und finanziert. Speziell der Chirurg sollte Kenntnis und Orientierung über nachstehend genannte Versicherungen haben. 15.1.1 Gesetzliche Krankenversicherung Die gesetzliche Krankenversicherung dient dem Schutz der Arbeitnehmer vor wirtschaftlichen Nachteilen durch Krankheit, Unfälle oder Schwangerschaft. Träger der gesetzlichen Krankenversicherung sind die π Allgemeinen Ortskrankenkassen π Betriebskrankenkassen π Innungskrankenkassen π Knappschaftliche Versicherung π landwirtschaftliche Krankenkassen π See-Krankenkasse π Ersatzkassen. Pflichtmitgliedschaft besteht für die Mehrzahl der Arbeiter und Angestellten. Mitversichert sind im Allgemeinen der Ehegatte und die Kinder des Versicherungspflichtigen (§ 10 SBG V). Versicherungsfrei sind Selbstständige, Arbeiter und Angestellte nach Überschreiten einer bestimmten Einkommensgrenze. Arbeitgeber und Beschäftigte tragen im Regelfall die Beiträge je zur Hälfte (paritätische Finanzierung). Die gesetzliche Krankenversicherung arbeitet nach dem Solidaritätsprinzip, d.h. die Beiträge sind für alle Mitglieder, entsprechend ihrem Einkommen, gleich. Auch die Leistungen der Krankenversicherung für die versicherten Mitglieder sind gleich. Leistungen der gesetzlichen Krankenversicherung: π Gesundheitsvorsorge π ärztliche und zahnärztliche Behandlung π Versorgung mit Arznei- und Heilmitteln π Krankenhausbehandlung π Zahlung von Krankengeld, Mutterschaftsgeld und Sterbegeld.

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272 15.1.2 Gesetzliche Unfallversicherung Sie versichert den Arbeitnehmer gegen Folgen von Arbeitsunfällen, zu denen auch die Berufskrankheiten zählen. Träger der gesetzlichen Unfallversicherung sind: π gewerbliche und landwirtschaftliche Berufsgenossenschaften π See-Berufsgenossenschaft π Gebietskörperschaften als Eigenunfallversicherungsträger (Bund, Länder, Städte und Gemeinden).

Versichert sind alle Beschäftigten in einem Arbeits-, Dienst- oder Lehrverhältnis, auch Künstler und Artisten sowie Kindergartenkinder, Schüler und Studierende während der Ausbildung. Versicherungsfrei sind Beamte und ihnen gleichgestellte Arbeitnehmer, selbstständige Ärzte, Zahnärzte und Apotheker und Mitglieder geistlicher Genossenschaften. Die Versicherungsbeiträge entrichtet ausschließlich der Unternehmer. Leistungen der gesetzlichen Unfallversicherungen: π Unfallverhütung π Überwachung von Unfallverhütungsvorschriften π Rehabilitation nach Arbeitsunfall π Rentenzahlungen an Verletzte, Angehörige und Hinterbliebene. Rente wird nur bei Minderung der Erwerbsfähigkeit um mind. 20 % gezahlt, eine Dauerrente erst 2 Jahre nach dem Unfall.

Beruflich Unfallverletzte sind dem Durchgangsarzt vorzustellen. Diese sind von den Berufsgenossenschaften ausgewählte Fachärzte (Chirurgen, Orthopäden). Ihnen obliegt die Entscheidung, ob für den Patienten ein berufsgenossenschaftliches Heilverfahren in Betracht kommt.

15.1.3 Gesetzliche Rentenversicherung Die gesetzliche Rentenversicherung leistet Rentenzahlung bei Alter, Minderung der Erwerbsfähigkeit und wegen Todes. Träger der Rentenversicherung sind: π Landesversicherungsanstalten π Bundesbahn-Versicherungsanstalt π Seekasse π Bundesversicherungsanstalt für Angestellte

15 Versicherungswesen und chirurgische Begutachtung 15.1.2

Gesetzliche Unfallversicherung

Die gesetzliche Unfallversicherung ist als Teil der Sozialversicherung (§ 1 SGB IV) die Versicherung gegen die Folgen von Arbeitsunfällen, zu denen gemäß § 551 der Reichsversicherungsordnung (RVO) auch die Berufskrankheiten zählen. Träger der gesetzlichen Unfallversicherung sind für die allgemeine Unfallversicherung die (gewerblichen) Berufsgenossenschaften (§ 646 RVO), für die landwirtschaftliche Unfallversicherung die landwirtschaftlichen Berufsgenossenschaften (§ 790 RVO) und für die See-Unfallversicherung die SeeBerufsgenossenschaft (§ 850 RVO). Daneben bestehen die Eigenunfallversicherungsträgerschaften z.B. des Bundes, der Länder, einzelner Großstädte und der in Gemeindeunfallversicherungsverbänden zusammengeschlossenen Städte und Gemeinden (§ 766 ff. RVO). Versichert sind u.a. die aufgrund eines Arbeits-, Dienst- oder Lehrverhältnisses Beschäftigten, Heimarbeiter, Künstler und Artisten unter bestimmten Voraussetzungen, landwirtschaftliche Unternehmer, Personen, die bei Unglücksfällen Hilfe leisten, Kinder während des Besuchs von Kindergärten, Schüler während des Besuchs allgemeinbildender Schulen, Studierende während der Aus- und Fortbildung an Hochschulen (§ 539 RVO). Von der Versicherungspflicht ausgenommen sind u.a. Personen, für die beamtenrechtliche Unfallfürsorgevorschriften oder entsprechende Grundsätze gelten, selbstständige Ärzte, Zahnärzte und Apotheker und Mitglieder geistlicher Genossenschaften, Diakonissen, Schwestern vom Roten Kreuz, wenn ihnen nach den Regeln ihrer Gemeinschaft lebenslange Versorgung gewährleistet ist (§ 541 RVO). Die Mittel für die Ausgaben der Versicherungsträger werden ausschließlich von den Unternehmern aufgebracht (§§ 723, 802, 870 RVO). Vorrangige Aufgabe der Versicherungsträger ist die Verhütung von Arbeitsunfällen und Berufskrankheiten u.a. durch Erlass (§ 708 RVO) und Überwachung (§ 712 RVO) von Unfallverhütungsvorschriften. Nach eingetretenem Arbeitsunfall bildet die Rehabilitation von Gesetzes wegen das Ziel der Leistungen (§§ 537, 556 RVO). Die Heilbehandlung umfasst u.a. ärztliche und zahnärztliche Betreuung, Arznei- und Verbandmittel, Heilmittel einschließlich Krankengymnastik, Bewegungs-, Sprach- und Beschäftigungstherapie, Ausstattung mit Körperersatzstücken, Belastungserprobung und Arbeitstherapie (§ 557 RVO). Weitere Leistungen bestehen u.a. in Geldzahlungen (bis hin zur Rente) an den Verletzten, seine Angehörigen und seine Hinterbliebenen (§§ 537, 547 RVO). Rente wird von der Berufsgenossenschaft nur bei Minderung der Erwerbsfähigkeit um mindestens 20 % gezahlt. Eine Dauerrente kann erst 2 Jahre nach Unfall gewährt werden (vorher: Übergangsrente). Zu beachten ist, dass beruflich Unfallversicherte vom Erstbehandler (H-Arzt, der nur spontan in Anspruch genommen werden kann, insofern an der Heilbehandlung beteiligt ist, dem aber kein Verletzter überwiesen werden darf) einem Durchgangsarzt vorzustellen sind, wenn er weiterer ärztlicher Versorgung bedarf. Durchgangsärzte sind von den Berufsgenossenschaften ausgewählte Fachärzte (Chirurgen, Orthopäden), denen die Entscheidung obliegt, ob für den Patienten ein besonderes berufsgenossenschaftliches Heilverfahren in Betracht kommt oder ob die gewählte Art der Behandlung ausreicht.

15.1.3

Gesetzliche Rentenversicherung

Die gesetzliche Rentenversicherung leistet Renten wegen Alters, wegen verminderter Erwerbsfähigkeit und wegen Todes (§ 33 SBG VI). Träger der Rentenversicherung sind die π Landesversicherungsanstalten (LVAen) π Bundesbahn-Versicherungsanstalt π Seekasse π Bundesversicherungsanstalt für Angestellte (BfA)

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273

15.2 Chirurgische Begutachtung Bundesknappschaft landwirtschaftlichen Alterskassen. (§§ 127, 132, 136 SBG VI, § 32 I SBG IV). Versicherungspflichtig sind u.a. Personen, die gegen Arbeitsentgelt oder zu ihrer Berufsausbildung beschäftigt sind, Behinderte, die in bestimmten Einrichtungen tätig sind oder Leistungen erbringen (§ 1 SGB VI), selbstständig Tätige unter bestimmten Voraussetzungen (§ 2 SGB VI). Versicherungsfrei sind u.a. Beamte und Richter, Berufssoldaten, Soldaten auf Zeit, andere Beschäftigte, wenn ihnen nach beamtenrechtlichen Vorschriften oder Grundsätzen Anwartschaft auf Versorgung sowie Hinterbliebenenversorgung gewährleistet ist und Selbstständige (§ 5 SGB VI). Generell tragen Arbeitnehmer und Arbeitgeber die Beiträge je zur Hälfte (paritätische Finanzierung mit Bundeszuschuss) (§ 168 I Ziff. 1 SBG VI), jedoch gibt es eine Vielzahl abweichender Regelungen (§ 168 ff. SGB VI). Finanzierung und Leistungen der gesetzlichen Rentenversicherung erfolgen nach dem Solidaritätsprinzip. Die Rente wegen verminderter Erwerbsfähigkeit wird geleistet als Rente wegen Berufsunfähigkeit, Rente wegen Erwerbsunfähigkeit oder als Rente für Bergleute (§ 33 III SGB VI).

Bundesknappschaft landwirtschaftliche Alterskassen. Versicherungspflichtig sind gegen Entgelt Beschäftigte, in der Berufsausbildung Befindliche, Behinderte und selbstständig Tätige unter bestimmten Voraussetzungen. Versicherungsfrei sind Beamte und ihnen gleichgestellte Beschäftigte.

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n Merke. Berufsunfähig sind Versicherte, deren Erwerbsfähigkeit wegen Krankheit oder Behinderung auf weniger als die Hälfte derjenigen von körperlich, geistig und seelisch gesunden Versicherten mit ähnlicher Ausbildung und gleichwertigen Kenntnissen und Fähigkeiten gesunken ist (§ 43 II SBG VI).

n Merke. Erwerbsunfähig ist der Versicherte, der wegen Krankheit oder Behinderung auf nicht absehbare Zeit außerstande ist, eine Erwerbstätigkeit in gewisser Regelmäßigkeit auszuüben oder Arbeitsentgelt oder Arbeitseinkommen in gesetzlich näher bestimmter Mindesthöhe zu erzielen (§ 44 II SGB VI).

Leistungen zur Rehabilitation haben indessen Vorrang vor Rentenleistungen, die bei erfolgreicher Rehabilitation nicht oder voraussichtlich erst zu einem späteren Zeitpunkt zu erbringen wären (§ 9 I SGB VI). Zu den Rehabilitationsleistungen zählen u.a. ärztliche Behandlung, Arznei-, Verband- und Heilmittel, Krankengymnastik, Bewegungs-, Sprach- und Beschäftigungstherapie, Körperersatzstücke, orthopädische und andere Hilfsmittel (§ 15 SGB VI).

15.1.4

Private Versicherungen

Die in den aufgeführten gesetzlichen Versicherungen nicht pflichtversicherten Personen haben die Möglichkeit, die entsprechenden Risiken bei privaten Versicherungen abzudecken (z.B. private Krankenversicherungen mit Leistungen nach dem Kostenerstattungsprinzip und Finanzierung nach dem Äquivalenzprinzip). Zu Haftpflichtversicherung s. Kap. A-14.2.

15.2

Chirurgische Begutachtung

Insbesondere Gerichte, Staatsanwaltschaften, Verwaltungsbehörden und Versicherungen benötigen häufig und in vielfacher Hinsicht für die rechtliche Beurteilung der Folgen von Ereignissen, die zu chirurgischer Intervention führten oder führen können, die sachverständige Beratung durch den Arzt. In diesen Fällen erteilen sie einen Gutachtenauftrag, der einen präzisen Fragenkatalog enthalten muss.

Die Versicherungsbeiträge werden je zur Hälfte von Arbeitgeber und -nehmer getragen (zahlreiche Ausnahmen). Finanzierung und Leistungen der gesetzlichen Rentenversicherung erfolgen nach dem Solidaritätsprinzip. Rentenzahlung erfolgt bei Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE), bei Berufsunfähigkeit, als Rente für Bergleute. Merke

Merke

Es gilt der Grundsatz: Rehabilitation vor Rentenleistung. Rehabilitationsleistungen sind u.a.: ärztliche Behandlung, Heilmittel, Krankengymnastik, Körperersatzstücke.

15.1.4 Private Versicherungen Private Versicherungen kommen für nicht pflichtversicherte Personen in Betracht.

15.2

Chirurgische Begutachtung

Gutachtenaufträge mit einem präzisen Fragenkatalog werden häufig von Gerichten, Staatsanwaltschaften oder Versicherungen angefordert.

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274 Zu unterscheiden sind Formulargutachten (nur wenig Raum für Antworten) und freie Gutachten, bei welchen der Gutachter den Umfang seiner Ausführungen selbst bestimmt. Form und Aufbau eines freien Gutachtens erfolgt nach bestimmten Regeln.

Einleitend sind der Auftraggeber, dessen Aktenzeichen, das Datum des Auftrags und das Eingangsdatum sowie die Personalien des zu Begutachtenden anzugeben. Die Fragestellung des Gutachtenauftrages ist wörtlich zu wiederholen. Es folgt eine knappe Sachverhaltsdarstellung aus den Aktenunterlagen. Die anschließende Anamnese des zu Begutachtenden berücksichtigt die gegenwärtigen Beschwerden und die Vorund Nebenerkrankungen. Die vom Gutachter durchgeführten Untersuchungen und erhobenen Befunde werden ohne jede Wertung wiedergegeben. Die Untersuchung umfasst den ganzen Körper, jede mögliche Verletzungsfolge muss berücksichtigt werden. Danach ist Raum für Diagnose(n), kritische Würdigung und Stellungnahmen. Das Ende des Gutachtens wiederholt die gestellten Fragen und gibt darauf knappe, eindeutige Antworten. Fremdwörter und insbesondere medizinische Fachausdrücke sind zu vermeiden.

15 Versicherungswesen und chirurgische Begutachtung Abgesehen von den oft verwendeten Formulargutachtenaufträgen, die meistens nur wenig Raum für die Antworten lassen, erfordern ausführliche Beurteilungen das freie Gutachten, das dem Gutachter überlässt, den Umfang der von ihm für notwendig erachteten Untersuchungen und seiner Ausführungen selbst zu bestimmen. Für die Form und den Aufbau des Gutachtens haben sich indessen gewisse Regeln gebildet, deren Beachtung dem Auftraggeber – fast ausnahmslos handelt es sich um medizinische Laien – Transparenz verschaffen und die Nachvollziehbarkeit medizinischer Beweisführung ermöglichen soll. Einleitend sind der Auftraggeber, sein Aktenzeichen, das Datum des Auftrags und seines Einganges beim Gutachter sowie die Personalien des zu begutachtenden Probanden zu benennen. Sodann ist die Fragestellung des Gutachtenauftrages wörtlich zu wiederholen. Es folgt eine knappe Darstellung des Sachverhalts, wie er sich aus den Aktenunterlagen ergibt. Der Auftraggeber kann daraus ersehen, ob der Gutachter für seine Beurteilung von denselben »Anknüpfungstatsachen« ausgeht wie er selbst. Danach ist die Anamnese des zu Begutachtenden wiederzugeben, die besonders seine Klagen über gegenwärtige Beschwerden und – soweit feststellbar – Angaben über Vor- und Nebenerkrankungen enthalten muss. Der nächste Abschnitt stellt – ohne jede Wertung – die vom Gutachter durchgeführten Untersuchungen und erhobenen Befunde dar. Beim freien Gutachten wird stets der ganze Körper untersucht, und jede denkbare Verletzungsfolge muss berücksichtigt werden. Erst in der Beurteilung ist Raum für die Diagnose(n), kritische Würdigungen und abschließende Stellungnahmen. Zum Schluss sind die gestellten Fragen zu wiederholen und die Antworten darauf knapp und eindeutig zu erteilen. Es sei noch einmal betont, dass sich das Gutachten fast immer an medizinische Laien richtet und auch für den Begutachteten selbst verständlich sein muss. Es ist deshalb von Fremdwörtern und insbesondere medizinischen Fachausdrücken frei zu halten; statt dessen sind die deutschen Begriffe zu verwenden (z.B. Blinddarmentzündung anstelle von Appendizitis).

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Teil B Spezielle Chirurgie B-1 B-2 B-3 B-4 B-5 B-6 B-7 B-8 B-9 B-10 B-11 B-12 B-13 B-14 B-15 B-16 B-17 B-18 B-19 B-20 B-21 B-22 B-23 B-24 B-25 B-26 B-27 B-28 B-29 B-30

Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolon und Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopie in der Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . Minimal-invasive Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schilddrüse und Nebenschilddrüsen . . Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brustdrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weichteiltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Handchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plastische Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B-31 Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

275 303 313 357 381 391 433 469 505 533 547 573 589 623 641 655 691 707 713 745 765 775 819 873 947 1001 1065 1249 1299 1321 1341

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

275 1

Ösophagus

1

Ösophagus

Anatomie

Mathias Löhnert, Horst Schaube 1.1

Anatomie

1.1

1.1.1

Topographische Anatomie

1.1.1 Topographische Anatomie

Der Ösophagus beginnt distal des Krikoidknorpels und ist 25–30 cm lang. Er schwankt in seinem Lumendurchmesser je nach Kontraktionszustand seiner Muskularis stark und wird in 3 Abschnitte unterteilt. Das proximale Ösophagusdrittel (Pars cervicalis), das sich vom oberen Ösophagussphinkter (OÖS) bis zur Trachealbifurkation erstreckt, das mittlere Drittel (Pars thoracica) von der Bifurkation bis zum Hiatus oesophagei im Zwerchfell und das distale Drittel (Pars abdominalis), das vom Hiatus bis zur Einmündung in den Magen reicht. In jedem Ösophagusdrittel finden sich umschriebene Einengungen des Lumens, die auch Ösophagusengen genannt werden. Die obere Ösophagusenge (Ösophagusmund) stellt die engste Stelle der Speiseröhre überhaupt dar, das Lumen kann hier einen maximalen Durchmesser von 1,5 cm erreichen. Sie wird durch die fehlende Dehnbarkeit des Ösophagus durch den Ringknorpel bedingt. Die mittlere Ösophagusenge befindet sich in Höhe der Bifurkation der Trachea und ist durch die Überkreuzung von linkem Hauptbronchus und Aortenbogen ausgelöst. Die untere Ösophagusenge entsteht beim Durchtritt der Speiseröhre durch das Zwerchfell. Wie bei dem gesamten Rumpfdarm unterscheidet man beim Ösophagus eine typische Wandschichtung: lumenwärts gelegen findet sich die Mukosa mit der Lamina epithelialis mucosae, der Lamina propria mucosae und der Lamina muscularis mucosae. Daran anschließend liegt die Submukosa gefolgt von der Muskularis, die in ein innen liegendes Stratum circulare und ein außen liegendes Stratum longitudinale unterteilt wird. Außen schließt sich die Adventitia oder Subserosa an. Eine Serosa fehlt. Die arterielle Gefäßversorgung der Speiseröhre erfolgt über Rr. oesophageales im proximalen Drittel aus Ästen der A. thyreoidea inferior, im mittleren Drittel direkt aus der Aorta thoracica und im abdominellen Abschnitt aus der A. gastrica sinistra. Der venöse Abfluss geschieht über einen ausgedehnten intra- und submukös gelegenen venösen Plexus, der über die Vv. oesophageales in die V. azygos abfließt und durch den Venenplexus Verbindung zu den Magenvenen hat (portokavale Anastomose). Die Lymphgefäße des Ösophagus bilden in der gesamten Wand ein engmaschiges, langgestrecktes Netz mit reichlich Queranastomosen. Dies begünstigt im Falle einer malignen Erkrankung der Speiseröhre die Absiedlung von Lymphknotenmetastasen auch in tumorferne Lymphknoten. Der Lymphabfluss erfolgt im oberen Drittel über zervikale, mediastinale, bronchiale und subklavikuläre Lymphknoten. Im mittleren und distalen Drittel dränieren sich die Lymphgefäße in Lymphknoten entlang der A. gastrica sinistra und des Truncus coeliacus. Die Innervation der Speiseröhre wird im proximalen Drittel durch Rr. oesophagei aus dem N. laryngeus recurrens beidseits vorgenommen. Im übrigen Ösophagus wird die nervale Steuerung durch den Plexus oesophageus übernommen, in den beide Nn. vagi einstrahlen.

1.1.2

Funktionelle Anatomie

Die Muskularis der Speiseröhre wird im oberen Drittel durch quergestreifte, in den unteren zwei Dritteln durch glatte Muskulatur gebildet. Die quergestreiften Muskeln im Halsteil stellen Ausläufer des M. constrictor pharyngis dar, der oberhalb des M. cricopharyngeus (oberer Ösophagussphinkter, OÖS) den Abschluss der Schlundmuskulatur bildet. Am Übergang vom M. constrictor pharyngis zum M. cricophayngeus entsteht an der dorsalen

Der Ösophagus ist 25–30 cm lang und schwankt in seinem Lumendurchmesser je nach Kontraktionszustand seiner Muskularis stark. Er wird in 3 Abschnitte unterteilt: π Pars cervicalis π Pars thoracica π Pars abdominalis. In jedem Ösophagusdrittel finden sich umschriebene Einengungen des Lumens: π obere Ösophagusenge (= Ösophagusmund; gebildet durch den Ringknorpel) π mittlere Ösophagusenge (Überkreuzung von linkem Hauptbronchus und Aortenbogen) π untere Ösophagusenge (Durchtritt durch den Hiatus oesophagei). Man findet im Ösophagus die für den gesamten Rumpfdarm typische Wandschichtung: Lumenwärts gelegen findet sich die Mukosa, daran anschließend liegt die Submukosa, gefolgt von der Muskularis. Außen schließt sich die Adventitia oder Subserosa an. Eine Serosa fehlt. Die arterielle Gefäßversorgung der Speiseröhre erfolgt über Rr. oesophageales aus der A. thyreoidea inferior, der Aorta thoracica und aus der A. gastrica sinistra. Der venöse Abfluss geschieht über einen venösen Plexus mit Dränage in die V. azygos und Verbindung zu den Magenvenen (portokavale Anastomose). Die Art der Lymphversorgung des Ösophagus begünstigt die Absiedlung von Lymphknotenmetastasen auch in tumorferne Lymphknoten. Der Lymphabfluss erfolgt dabei in zervikale, mediastinale, bronchiale und subklavikuläre Lymphknoten und in Lymphknoten entlang der A. gastrica sinistra und des Truncus coeliacus. Die Innervation der Speiseröhre erfolgt im proximalen Drittel durch den N. laryngeus recurrens beidseits, distal durch den Plexus oesophageus, in den beide Nn. vagi einstrahlen. 1.1.2 Funktionelle Anatomie Die Muskularis der Speiseröhre wird im oberen Drittel durch quergestreifte, in den unteren zwei Dritteln durch glatte Muskulatur gebildet. Am Übergang vom M. constrictor pharyngis (Schlundmuskel) zum M. cricopharyngeus

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276

1 Ösophagus

1 B-1.1

Synopsis Darstellung des Killian-Dreiecks

M. constrictor pharyngis inferior M. cricopharyngeus (sog. oberer Ösophagussphinkter)

Killian-Dreieck Laimer-Dreieck Ösophagus

Am Übergang von M. constrictor pharyngis inferior zum M. cricopharyngeus (OÖS) besteht ein muskelschwaches Dreieck = Killian-Dreieck. Hier liegt die Durchtrittsstelle des Zenker-Divertikels.

(oberer Ösophagussphinkter, OÖS) entsteht eine muskelschwache Stelle, das Killian-Dreieck. Hier liegt die Durchtrittsstelle des Zenker-Divertikels ( 1 B-1.1). Der untere Ösophagussphinkter (UÖS) entsteht durch eine spiralförmige Anordnung der Muskelzüge der Längsmuskelschicht und hat einen Ruhetonus von ca. 20 mmHg. Unter primärer Peristaltik versteht man Propulsivmotorik im Ösophagus mit gleichzeitiger schluckreflektorischer Erschlaffung der Sphinkteren, während die sekundäre Peristaltik propulsive Kontraktionen sind, die durch lokale Dehnungsreize im Ösophagus ausgelöst werden. Tertiäre Peristaltik besteht aus ungeordneten, nicht propulsiven Kontraktionen der Ösophaguswand.

Wand eine muskelschwache Stelle, an der nur Ringfasern vorliegen, das Killian-Dreieck. Hier liegt als Locus minoris resistentiae die Durchtrittsstelle des Zenker-Divertikels ( 1 B-1.1). Der untere Ösophagussphinkter (UÖS) entsteht durch eine spiralförmige, sich überkreuzende Anordnung der Muskelzüge der Längsmuskelschicht unmittelbar kranial des ösophagogastrischen Überganges, ohne Ausbildung einer eigentlichen Sphinktermuskulatur. Er besitzt in Ruhe einen Tonus von ca. 20 mmHg und verhindert so, dass saurer Mageninhalt in ständigen Kontakt mit der säureempfindlichen Ösophagusschleimhaut gelangt. Kommt es im Rahmen eines Schluckaktes zu einer propulsiven Welle im Ösophagus, so entsteht eine nach distal wandernde Hochdruckzone von bis zu 60 mmHg. Gleichzeitig erfolgt eine schluckreflektorische Erschlaffung der Sphinkteren. Diese Propulsionsmotorik wird zusammen mit der reflektorischen Sphinktererschlaffung auch als primäre Peristaltik bezeichnet. Unter einer sekundären Peristaltik versteht man propulsive Kontraktionen, die durch lokale Dehnungsreize im Ösophagus ausgelöst werden. Die tertiäre Peristaltik besteht aus ungeordneten, nicht propulsiven Kontraktionen der Ösophaguswand.

1.2

1.2

Diagnostik

Die Anamnese ist für die richtige Weichenstellung zur invasiven Diagnostik der Ösophaguserkrankungen von ausschlaggebender Bedeutung. Das Leitsymptom von Erkrankungen des Ösophagus ist die Dysphagie (schmerzlose Passagehemmung geschluckter Nahrung) oder seltener die Odynophagie (schmerzhafte Dysphagie). Charakteristisch ist die Zunahme der Dysphagie bei Progredienz der zugrunde liegenden Erkrankung.

Diagnostik

Wie bei allen Krankheiten ist auch bei Erkrankungen des Ösophagus die Anamnese mit genauer Erfassung der typischen Beschwerden für die richtige Weichenstellung zur invasiven Diagnostik von ausschlaggebender Bedeutung. Das Leitsymptom von Erkrankungen des Ösophagus ist die Dysphagie (schmerzlose Passagehemmung geschluckter Nahrung) oder seltener die Odynophagie (schmerzhafte Dysphagie) bedingt durch die Passagebehinderung der Speisen. Die Patienten bemerken typischerweise ein Druckgefühl retrosternal, wenn Nahrung geschluckt wurde. Charakteristisch ist die Zunahme der Dysphagie z.B. bei Progredienz der zugrunde liegenden Erkrankung: Zunächst muss die feste Nahrung nur sorgfältig gekaut werden, während später nur noch passierte Kost, Breikost oder flüssige Kost die Speiseröhre passieren kann. Erstaunlich ist in vielen Fällen, wie lange Passagestörungen von Patienten toleriert werden und welche Adaptationsmechanismen angewendet werden, ehe ein Arztbesuch erfolgt.

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277

1.2.1 Röntgen

n Merke. Jede Dysphagie muss diagnostisch weiter abgeklärt werden (Röntgen, Endoskopie).

Weitere Symptome ösophagealer Erkrankungen sind Globusgefühl (Fremdkörpergefühl), retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl, Sodbrennen, Regurgitation von Nahrung und seltener Husten (z.B. bei Aspiration oder Fisteln zum Trachealsystem), Foetor ex ore oder Singultus ( 2 B-1.1). Jedes dieser Symptome sollte den behandelnden Arzt an eine Erkrankung des Ösophagus denken und diese durch weitergehende Diagnostik ausschließen lassen.

2 B-1.1

Merke

Weitere Symptome ösophagealer Erkrankungen sind Globusgefühl, retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl, Sodbrennen, Regurgitation von Nahrung und seltener Husten, Foetor ex ore oder Singultus ( 2 B-1.1). Jedes dieser Symptome sollte weiter abgeklärt werden.

Leitsymptome ösophagealer Erkrankungen und deren häufigste Ursachen

Symptom

Krankheit

N Dysphagie n π π

π

Phase I: Mund bis Ösophagus Phase II: Ösophagus

neuromuskuläre Erkrankungen Ösophagitis Divertikel oder Ulzera im Ösophagus Tumoren Strikturen Verätzungen Spasmen Kompression von außen

Phase III: distaler Ösophagus bis Magen

Achalasie peptische Stenose Striktur, distales Ösophaguskarzinom Kardiakarzinom

N Regurgitation, Erbrechen n

N Schmerz n π Sodbrennen π retrosternaler Schmerz

N Husten n

1.2.1

peptische Stenose Tumorstenose Zenker-Divertikel Achalasie gastroösophagealer Reflux bei Kardiainsuffizienz Fremdkörperingestion Ösophagitis Tumor paraösophageale Hernie Aspiration bei neuromuskulären Erkrankungen, Ösophagusatresie, Achalasie ösophagotracheale Fistel nach Fremdkörperingestion, Ösophagusatresie nach Radiatio von Tumoren, iatrogen nach endoskopischen Manövern

Röntgen

Die Röntgenuntersuchung des Ösophagus erfolgt idealerweise mit Bariumsulfatbrei (Breischluck), um eine optimale Darstellung der Schleimhautoberfläche zu erhalten. Besteht klinisch der Verdacht auf eine Erkrankung mit hochgradiger Stenose (Aspirationsgefahr!) oder auf eine die gesamte Wandschicht durchsetzende Läsion (V.a. gedeckte Perforation oder Fistel), so sollte aus Sicherheitsgründen trotz der schlechteren Bildqualität die Untersuchung mit wasserlöslichen Kontrastmitteln durchgeführt werden (z.B. Gastrografin). Durch das Kontrastmittelröntgen lassen sich neben Lage und Form des Ösophagus auch Stenosen, Divertikel, Hiatushernien, Wanddefekte und einige funktionelle Störungen nachweisen. In 1 B-1.2 sind neben einem Normalbefund typische röntgenologische Befunde schematisch dargestellt, die zu Passagestörungen führen können.

1.2.1 Röntgen Die Röntgenuntersuchung des Ösophagus erfolgt idealerweise mit Bariumsulfatbrei. Bei Verdacht auf eine Erkrankung mit hochgradiger Stenose (Aspirationsgefahr!) oder auf eine die gesamte Wandschicht durchsetzende Läsion (v.a. gedeckte Perforation oder Fistel), sollte die Untersuchung mit Gastrografin durchgeführt werden. Durch das Kontrastmittelröntgen lassen sich neben Lage und Form des Ösophagus auch Stenosen, Divertikel, Hiatushernien, Wanddefekte und einige funktionelle Störungen nachweisen ( 1 B-1.2).

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1 Ösophagus

1 B-1.2

Synopsis Schematische Darstellung typischer Röntgenbefunde am Ösophagus

a Normalbefund.

b Idiopathischer Ösophagusspasmus.

c Achalasie.

d Karzinom.

Endoskopie

1.2.2 Endoskopie

1.2.2

Der Vorteil der Endoskopie liegt in der Möglichkeit, die Schleimhaut direkt zu beurteilen und ggf. Biopsien zu entnehmen. Die flexible ÖsophagoGastro-Duodenoskopie (ÖGD) stellt eine einfache und komplikationsarme Untersuchung dar, die die Röntgenuntersuchung mittlerweile als wichtigstes diagnostisches Verfahren für den oberen Gastrointestinaltrakt abgelöst hat. Therapeutische Ansätze in der flexiblen Endoskopie sind z. B. die Primärbehandlung akuter Blutungen (durch Obliteration, Sklerosierung, Gummiligatur, Unterspritzung und Klippung), die Bougierung von Stenosen, Einlage von Tuben, Lasertherapie und die pneumatische Dilatation bei Achalasie.

Der Vorteil der Endoskopie gegenüber der Röntgenkontrastdarstellung liegt in der Möglichkeit, die Schleimhaut direkt zu beurteilen und ggf. Biopsien zu entnehmen. Da mit Einführung der flexiblen Geräte die Ösophago-GastroDuodenoskopie (ÖGD) zu einem einfachen und in den Händen eines erfahrenen Untersuchers komplikationsarmen diagnostischen Verfahren wurde, hat die flexible Endoskopie die Röntgenuntersuchung mittlerweile als wichtigstes diagnostisches Verfahren für den oberen Gastrointestinaltrakt abgelöst. Die starre Ösophagoskopie ist wegen der Komplikationsgefahren nur noch selten indiziert. Die flexible Endoskopie des oberen Gastrointestinaltraktes (GIT) dient nicht nur der Diagnostik der ösophagealen Erkrankungen, sondern auch deren Therapie: Hierzu gehört z.B. die Blutstillung bei Ösophagusvarizenblutungen, Blutungen bei Mallory-Weiss-Syndrom oder bei Magenulzera. Die Blutstillung wird dabei durch Obliteration von frisch blutenden Varizen mit Histoacryl-Gewebekleber, Sklerosierung von blutenden Gefäßen im Ösophagus oder Magen durch Injektion von Poldocanol (ÄthoxysklerolQ) mit Induktion einer Fibrosierung, Unterspritzung von Ulzera (z.B. mit Suprarenin, Thrombin oder Fibrin) oder Klippung von Gefäßstümpfen mittels speziell hierfür entwickelter Clips durchgeführt. Endoskopische Techniken werden ferner zur Bougierung von Ösophagusstenosen, zur palliativen Einlage von Tuben bei malignen Stenosen, zur Lasertherapie bei Ösophaguskarzinomen und zur pneumatischen Dilatation bei Achalasie eingesetzt.

1.2.3 Endosonographie

1.2.3

Die Endosonographie des Ösophagus lässt sich mit 2 Schallgeräten durchführen: zum einen mit flexiblen Endoskopen, an deren Spitze zusätzlich ein Ultraschallscanner angebracht ist (endoskopische Ultraschalluntersuchung = EUS). Zum anderen kommen Geräte zum Einsatz, die vom Patienten geschluckt werden und ohne endoskopische Führung im Ösophagus platziert werden (ES).

Die Endosonographie des Ösophagus ist zum einen mit flexiblen Endoskopen durchführbar, an deren Spitze zusätzlich ein Ultraschallscanner angebracht ist (endoskopische Ultraschalluntersuchung = EUS). Zum anderen kommen Geräte zum Einsatz, die vom Patienten geschluckt werden und ohne endoskopische Führung im Ösophagus platziert werden (ES). Der Nachteil dieser meist zur internen Echokardiographie verwendeten Sonden liegt darin, dass die Lage der Sonde in einem pathologischen Schleimhautgebiet nicht optisch überprüft werden kann. Außerdem können diese Endosonosonden Stenosen z.B. bei Karzinomen oft nicht überwinden.

Endosonographie

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1.2.6 pH-Metrie Aus diesen Gründen hat sich bei der Endosonographie des Ösophagus die EUS durchgesetzt. Bei dieser aufwendigen Untersuchungsmethode werden flexible Endoskope benutzt, an deren Gerätekopf Schallwandler sitzen. Diese Schallwandler (Scanner) arbeiten mit Frequenzen zwischen 7 und 20 MHz und ermöglichen so eine sehr genaue Darstellung der Ösophaguswand und deren Umgebung. Während der Ultraschalluntersuchung kann der Untersucher gleichzeitig die korrekte Lage des Schallkopfes mit der Glasfaseroptik kontrollieren und ggf. das Endoskop unter Sicht durch Stenosen lenken. Mit der EUS lassen sich Ösophagustumoren genauer als mit jeder anderen bildgebenden Untersuchung orientiert an der TNM-Klassifikation in Tumorstadien einteilen, Lymphknotenmetastasen entdecken und Infiltrationen in Nachbarorgane darstellen.

1.2.4

CT, MRT

Die Computertomographie (CT) und Kernspintomographie (MRT, NMR, MRI) erlauben die Darstellung größerer Tumoren der Speiseröhrenwand und die Unterscheidung auf die Ösophaguswand begrenzter und die Wand überschreitender Tumoren. Außerdem können diese bildgebenden Verfahren extraluminale Lymphknoten und Tumoren ab einer Größe von ca. 1 cm nachweisen. Sowohl CT als auch NMR liegen beim Tumorstaging nach dem TNM-System in ihrer Genauigkeit deutlich hinter der Endosonographie.

1.2.5

Ösophagusmanometrie

Bei der Manometrie des Ösophagus werden Katheter verwendet, die mit einer definierten Flüssigkeitsmenge je Zeiteinheit perfundiert werden (Perfusionsmanometrie). Man unterscheidet dabei die stationäre Manometrie, bei der der Katheter an einer bestimmten Stelle im Ösophagus liegen bleibt, und die Durchzugsmanometrie, bei der der Katheter mit einer definierten Geschwindigkeit im Ösophagus zurückgezogen wird. Die stationäre Manometrie ermöglicht funktionelle und qualitative Aussagen über die Ösophagusmotilität, während die Durchzugsmanometrie in der Lage ist, den unteren Ösophagussphinkter zu lokalisieren, dessen Länge zu messen und seine Funktion zu analysieren. Indikationen für die Ösophagusmanometrie ergeben sich somit bei Verdacht auf funktionelle Erkrankungen der Speiseröhre (z.B. Achalasie) und bei Refluxkrankheit.

1.2.6

pH-Metrie

Die Bestimmung des pH-Wertes in der Speiseröhre erfolgt am sinnvollsten im Rahmen einer 24-Stunden-pH-Metrie, bei der über einen in den Ösophagus eingelegten Sondenkatheter über 24 Stunden der pH-Wert im Ösophagus gemessen und aufgezeichnet wird. Die 24-Stunden-pH-Metrie bietet die Möglichkeit, den gastroösophagealen Reflux direkt zu erfassen und somit subjektive Refluxbeschwerden, die endoskopisch kein organpathologisches Korrelat zeigen, zu verifizieren.

Die EUS hat sich im oberen GIT durchgesetzt, da mit ihr eine optische Kontrolle der Schallkopflage und eine Passage von Stenosen einfacher möglich ist. Mit der EUS lassen sich Ösophagustumoren genauer als mit jeder anderen bildgebenden Untersuchung orientiert an der TNM-Klassifikation in Tumorstadien einteilen. Lymphknotenmetastasen entdecken und Infiltrationen in Nachbarorgane darstellen.

1.2.4 CT, MRT Die Computertomographie (CT) und Kernspintomographie (MRT, NMR, MRI) erlauben die Darstellung größerer Tumoren der Speiseröhrenwand und extraluminaler Lymphknoten und Tumoren ab ca. 1 cm Größe. CT und NMR liegen beim Tumorstaging nach dem TNM-System in ihrer Genauigkeit hinter der Endosonographie. 1.2.5 Ösophagusmanometrie Bei der Perfusionsmanometrie der Speiseröhre unterscheidet man die stationäre Manometrie (funktionelle und qualitative Aussagen über die Ösophagusmotilität) und die Durchzugsmanometrie (Lokalisation und Funktionsmessung des unteren Ösophagussphinkters). Indikationen für die Ösophagusmanometrie ergeben sich bei Verdacht auf funktionelle Erkrankungen der Speiseröhre (Achalasie) und bei Refluxkrankheit.

1.2.6 pH-Metrie Die pH-Metrie erfolgt am sinnvollsten im Rahmen einer 24-Stunden-pHMetrie. Sie bietet die Möglichkeit, den gastroösophagealen Reflux direkt zu erfassen und somit subjektive Refluxbeschwerden, die endoskopisch kein organpathologisches Korrelat zeigen, zu verifizieren.

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280 1.3

Missbildungen

1.3.1 Ösophagusatresie Definition

Die Ösophagusatresien werden nach Vogt eingeteilt (s. a. Kap. B-23.1.4). Die häufigste Form ist die Atresie nach Vogt III B mit proximalem Blindverschluss und distaler ösophagotrachealer Fistel. Symptome. Pränatal liegt ein Hydramnion vor, post partum fällt ein schaumiger Speichelfluss auf. Es besteht Aspirationsgefahr. Merke

1 Ösophagus

1.3

Missbildungen

1.3.1

Ösophagusatresie

n Definition. Die Ösophagusatresie tritt mit einer Häufigkeit von ca. 1:2000–3000 Geburten auf und beruht auf einer Differenzierungsstörung des primären Vorderdarmes, aus dem sich in der frühen Fetalphase Trachea, Lunge und Ösophagus differenzieren. Sie ist meist mit einer ösophagotrachealen Fistelbildung und zusätzlichen Fehlbildungen kombiniert.

Die Ösophagusatresien werden je nach Fistelbildung und Atresielage nach Vogt eingeteilt (s. a. Kap. B-23.1.4). Die mit 90 % häufigste Form ist die Atresie nach Vogt III B, bei der ein proximaler Blindsack des Ösophagus und Anschluss des distalen Ösophagusteiles über eine Fistel an das Trachealsystem vorliegt. Symptome. Die Diagnose lässt sich bereits durch den Nachweis eines Hydramnions stellen. Post partum fällt ein schaumiger Speichelfluss aus dem Mund auf, bei Fütterungsversuchen kommt es zur Aspiration. n Merke. Die Diagnose einer Atresie muss möglichst frühzeitig gestellt werden, um eine Aspiration zu vermeiden. Deshalb ist bei jedem Neugeborenen eine Sondierung des Ösophagus dringend notwendig!

Therapie. Präoperativ wichtig ist die Vermeidung einer Aspiration (Lagerung mit aufrechtem Oberkörper, Einbringen einer Sonde in den proximalen Ösophagussack, parenterale Ernährung). Die operative Therapie besteht in der Anlage einer End-zu-End-Anastomose.

Therapie. Präoperativ sollte möglichst eine Aspiration verhindert werden (Lagerung mit aufrechtem Oberkörper, Einbringen einer Sonde in den proximalen Ösophagussack, parenterale Ernährung, Flüssigkeits- und SäureBasen-Bilanzierung). Die endgültige Therapie erfolgt durch eine operative Korrektur, wobei eine primäre End-zu-End-Anastomose angestrebt werden sollte.

1.3.2 Dysphagia lusoria

1.3.2

Definition

Dysphagia lusoria

n Definition. Lumeneinengung des Ösophagus im oberen Drittel durch Kompression von außen durch eine Gefäßanomalie (z.B. doppelter Aortenbogen, aberrierende A. subclavia dextra).

Symptome. Es kann zu Schluckstörungen und seltener auch Atembeschwerden kommen.

Symptome. Durch die Kompression kann es zu Schluckstörungen und selte-

Diagnose. Wird mittels Röntgenbreischluck oder Endoskopie gestellt.

Diagnose. Die Diagnose lässt sich durch einen Röntgenbreischluck oder

Therapie. Therapeutisch ist eine gefäßchirurgische Korrektur der Anomalie angezeigt.

Therapie. Therapeutisch ist eine gefäßchirurgische Korrektur der Anomalie

1.3.3 Kongenitale Ösophagusstenose

1.3.3

Definition

Symptome. Regurgitation und Dysphagie sind typische, oft erst Wochen nach der Geburt auftretende Symptome.

ner auch Atembeschwerden kommen.

Endoskopie stellen.

(Gefäßligatur, Gefäßplastik oder -transposition) angezeigt.

Kongenitale Ösophagusstenose

n Definition. Diese seltene Anomalie entsteht durch eine fibröse oder fibromuskuläre Wandverdickung, die in jeder Höhe des Ösophagus auftreten kann. Man unterscheidet je nach radiologischem Befund die Sanduhrstenose von der Einengung durch eine umschriebene Membran oder exzentrische Stenosen.

Symptome. Es treten die typischen Symptome einer Ösophagusstenose auf

(Regurgitation, Dysphagie), jedoch oft erst einige Wochen nach der Geburt.

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281

1.4.1 Ösophagitis

Diagnose. Die Diagnose wird durch die Endoskopie oder Röntgenuntersuchung verifiziert.

Diagnose. Wird mittels Röntgenuntersuchung oder Endoskopie verifiziert.

Therapie. Sie orientiert sich am Stenosetyp. Es kommen die endoskopische Bougierung/Spaltung oder die operative Resektion bei langstreckigen oder hochgradigen Stenosen in Frage.

Therapie. Therapeutisch kommen die endoskopische Bougierung/Spaltung oder die operative Resektion in Frage.

1.3.4

Schatzki-Ring

1.3.4 Schatzki-Ring

Synonyme: unterer Ösophagusring n Definition. Bei Vorliegen einer axialen Hiatushernie kann es im Übergangsbereich von Zylinder- zum Plattenepithel zu einer segelartigen ringförmigen Einengung des Lumens kommen ( 1 B-1.3).

1 B-1.3

Definition

Schatzki-Ring Endoskopisches Bild einer Hiatusgleithernie mit Membranbildung (sog. »SchatzkiRing«).

Symptome. Bei engem Durchmesser des Ringes sind Dysphagiesymptome möglich.

Symptome. Dysphagiesymptome sind möglich.

Diagnose. Die Diagnose wird mittels Endoskopie gestellt.

Diagnose. Erfolgt endoskopisch.

Therapie. Die Therapie besteht in der endoskopischen Spaltung des Ringes.

Therapie. Endoskopische Spaltung des Ringes.

1.4

Entzündungen

Die häufigste Form der Ösophagitis ist die Refluxösophagitis (s. a. S. 284 ff.). Andere Ösophagitiden treten im Rahmen spezifischer Erkrankungen des Ösophagus auf.

1.4.1

Ösophagitis

Nach der Refluxösophagitis ist die Soorösophagitis die häufigste Entzündung, die in der Speiseröhre angetroffen wird. Sie tritt bei immunsupprimierten Patienten sowie nach Antibiotikatherapie, Zytostatikagabe und Behandlung mit Steroiden auf. Weitere Formen sind Enzündungen im Rahmen von Tuberkulose, Herpes, Diphtherie und Lues. Die Therapie richtet sich jeweils nach der Grunderkrankung.

1.4

Entzündungen

Die häufigste Form der Ösophagitis ist die Refluxösophagitis (s. a. S. 284 ff.).

1.4.1 Ösophagitis Nach der Refluxösophagitis ist die Soorösophagitis die häufigste Entzündung. Weitere Formen sind Entzündungen im Rahmen von Tuberkulose, Herpes, Diphtherie und Lues. Die Therapie richtet sich jeweils nach der Grunderkrankung.

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282 1.4.2 Plummer-Vinson-Syndrom Definition

1 Ösophagus 1.4.2

Plummer-Vinson-Syndrom

n Definition. Erkrankung unbekannter Ätiologie bei Eisenmangelanämie mit Ausbildung von fibrinösen Membranen am Ösophaguseingang, begleitet von einer Glossitis.

Epidemiologie. Betroffen sind besonders Frauen über 40 Jahre.

Epidemiologie. Diese Erkrankung befällt überwiegend Frauen, die älter als

Symptome. Dysphagie

Symptome. Klinisch imponiert eine Dysphagie.

Komplikationen. Es besteht ein Entartungsrisiko von 10 %.

Komplikationen. Bei ca. 10 % der Patienten ist eine karzinomatöse Entar-

Therapie. Sie besteht in EisenSubstitution.

Therapie. Die klinischen Beschwerden bessern sich nach Eisen-Substitu-

1.5

1.5

Motilitätsstörungen

1.5.1

Krikopharyngeale Achalasie

Motilitätsstörungen

1.5.1 Krikopharyngeale Achalasie

40 Jahre sind.

tung zu erwarten.

tion.

Synonym: hohe Achalasie Definition

n Definition. Der krikopharyngealen Achalasie liegt eine Funktionsstörung der Muskulatur am oberen Ösophagussphinkter (OÖS) zugrunde. Beim Übertritt von Nahrung im Rahmen des Schluckaktes aus dem Schlund in den Ösophagus erschlafft die Muskulatur des OÖS nicht, sodass die Passage des Nahrungsbreies durch den Ösophagusmund erschwert wird (Öffnungslähmung).

Man unterscheidet eine primäre Form (idiopathische Innervationsstörung) von einer sekundären Form (im Rahmen genereller neuromuskulärer Erkrankungen, z.B. bei Morbus Parkinson, multipler Sklerose, oft vergesellschaftet mit einem ZenkerDivertikel). Symptome. Typische Symptome sind Schluckstörungen, Globusgefühl und rezidivierende Aspirationen.

Hierbei liegt kein Spasmus (= Tonuserhöhung) der Sphinktermuskulatur vor, es fehlt lediglich die physiologische Relaxierung des OÖS. Man unterscheidet dabei eine primäre Form (idiopathische Innervationsstörung) von einer sekundären Form (im Rahmen genereller neuromuskulärer Erkrankungen, z.B. bei Morbus Parkinson, multipler Sklerose, oft vergesellschaftet mit einem Zenker-Divertikel (s. S. 294 ff.).

Diagnose. Sie wird durch eine Röntgenkinematographie oder Manometrie nach Ausschluss eines zervikalen Bandscheibenprolaps gestellt.

Diagnose. Sie wird radiologisch durch die Kinematographie oder mittels der Ösophagusmanometrie gestellt. Differenzialdiagnostisch müssen zervikale Bandscheibenvorfälle ausgeschlossen werden.

Therapie. Therapeutisch wird eine Myotomie des OÖS durchgeführt.

Therapie. Therapeutisch wird – wie bei einem Zenker-Divertikel eine Myo-

1.5.2 Achalasie

1.5.2

Definition

Symptome. Die Patienten klagen über Schluckstörungen und Globusgefühl,

oft lassen sich anamnestisch rezidivierende Hustenanfälle oder Bronchopneumonien als Ausdruck rezidivierender Aspiration erfragen.

tomie des OÖS durchgeführt.

Achalasie

n Definition. Die Achalasie entsteht durch eine Degeneration des Plexus myentericus Auerbach der glatten Muskulatur des Ösophagus. Durch diese Degeneration kommt es zu einer ungeordneten Propulsivmotorik der Ösophagusmuskulatur und einer gestörten schluckreflektorischen Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS).

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1.5.2 Achalasie Bei der Achalasie handelt es sich somit, genau wie bei der krikopharyngealen Achalasie, nicht um einen Spasmus, sondern um eine Öffnungslähmung der Sphinktermuskulatur. Durch den Rückstau der Nahrung, die den nicht erschlafften Sphinkter nicht passieren kann, kommt es sekundär zu einem Megaösophagus, der sich radiologisch in der tpyischen Weitstellung vor einer trichterförmigen distalen Einengung des Ösophagus manifestiert.

Ätiologie. Anscheinend spielen psychische Faktoren bei der Auslösung der

Krankheit eine Rolle; es werden aber auch infektiöse Faktoren sowie Störungen im autonomen Nervensystem als Ursachen diskutiert. Eine symptomatische Form der Achalasie ist im Rahmen der Chagas-Krankheit beschrieben.

Symptome. Die Achalasie kann in jedem Alter auftreten, wird aber gehäuft

im 3.–6. Dezennium beobachtet. Das Leitsymptom stellt die Dysphagie dar, oft in Verbindung mit Regurgitation direkt nach dem Essen. Durch die Regurgitationen und Aspiration kann es zu rezidivierenden Atemwegsinfekten bis hin zu chronischen Bronchopneumonien kommen. Postprandial klagen die Patienten über retrosternale Schmerzen. Bei langfristigem Bestehen sind Untergewicht und Zeichen einer Mangelernährung möglich. Bei langjährigem Bestehen ist das Risiko der Karzinomentstehung erhöht.

Diagnose. Mittels einer Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) lässt sich der Megaösophagus, oft mit einer Retentionsösophagitis durch die retinierten Speisereste vergesellschaftet, diagnostizieren. Die Stenose selbst kann als funktionelle Enge problemlos mit dem flexiblen Gerät passiert werden. Durch sog. Stufenbiopsien sollte ein malignes Geschehen ausgeschlossen werden. Bei der Röntgen-Breischluckdarstellung fällt die typische trichterförmige Verengung im Bereich des distalen Ösophagus auf, während der oral davon gelegene Ösophagus dilatiert ist. Nach Gabe von 1 ml Glukagon i.v. lässt sich unter Durchleuchtung eine Erweiterung des engen Segmentes erkennen und eine organische Stenose ausschließen. Die Manometrie zeigt die Öffnungslähmung im Bereich des UÖS. Je nach Peristaltik im dilatierten Ösophagus werden durch die Manometrie eine hyper-, eine hypo- und eine amotile Achalasieform unterschieden. Differenzialdiagnose. Ein Malignom, eine Chagas-Krankheit und ein idiopathischer Ösophagusspasmus müssen ausgeschlossen werden.

Therapie. Da die Ursache der Achalasie nicht bekannt ist, gibt es auch keine

kausalen Therapieansätze. Die Dysphagiebeschwerden lassen sich symptomatisch durch Medikamente bessern, die relaxierend auf die glatte Muskulatur wirken (Nitroglycerin, Amylnitrit). Die hypermotilen Formen sprechen oft gut auf eine Behandlung mit Nifidepin an, während hypo- oder amotile Formen medikamentös schlechter zu behandeln sind. Lässt sich medikamentös kein oder eine nur unzureichende Beschwerdebesserung erreichen, so ist eine endoskopische pneumatische Dilatation indiziert. Bei dieser Behandlung wird der UÖS durch einen Ballon unter endoskopischer oder radiologischer Kontrolle so dilatiert, dass die Sphinktermuskulatur nur noch niedrige Ruhedrücke aufrechterhalten kann. Bei erneuten Beschwerden ist eine Wiederholung der Dilatation möglich. Führt die pneumatische Dilatation nicht oder nur für kurze Zeit zu einer Besserung, ist die Operation angezeigt. Als Verfahren der Wahl hat sich die transabdominelle extramuköse Ösophagokardiomyotomie nach Heller bewährt, die jedoch zunehmend durch das laparoskopische Vorgehen verdrängt wird. Bei dieser Operation wird die Muskulatur des UÖS in Längsrichtung ohne Eröffnung des Lumens von außen gespalten. Da in ca. 20 % der Fälle postoperativ eine Refluxösophagitis beobachtet wurde, sollte in gleicher Sitzung eine Antirefluxplastik durchgeführt werden (s. S. 287).

283 Die Achalasie ist eine Öffnungslähmung des UÖS. Sekundär kommt es zu einem Megaösophagus.

Ätiologie. Psychische und infektiöse Faktoren sowie Störungen im autonomen Nervensystem werden als Ursache diskutiert. Eine symptomatische Form der Achalasie ist im Rahmen der Chagas-Krankheit beschrieben. Symptome. Die Achalasie wird besonders im 3.–6. Dezennium beobachtet. Das Leitsymptom stellt die Dysphagie dar, oft in Verbindung mit Regurgitation, Aspiration und pulmonalen Komplikationen sowie retrosternalen Schmerzen. Bei langfristigem Bestehen sind Untergewicht und Zeichen einer Mangelernährung möglich. Bei langjährigem Bestehen erhöhtes Karzinomrisiko. Diagnose. Die ÖGD zeigt einen Megaösophagus, oft auch eine Retentionsösophagitis. Die Stenose selbst ist mit dem Gerät problemlos zu passieren. Mit Stufenbiopsien sollte ein malignes Geschehen ausgeschlossen werden. In der Röntgen-Breischluckdarstellung fällt die typische trichterförmige Verengung im Bereich des distalen Ösophagus auf, die sich nach Glukagongabe erweitert. Die Manometrie zeigt die Öffnungslähmung im Bereich des UÖS und differenziert je nach Peristaltik in eine hypo-, eine hyper- und eine amotile Achalasieform. Differenzialdiagnose. Malignom, Chagas-Krankheit und idiopathischer Ösophagusspasmus. Therapie. Die symptomatische medikamentöse Therapie erfolgt mit Medikamenten, die relaxierend auf die glatte Muskulatur wirken (Nitroglycerin, Amylnitrit, Nifedipin). Hypermotile Formen der Achalasie sprechen hierauf am besten an, hypo- oder amotile Formen sind medikamentös schlechter zu behandeln. Lässt sich medikamentös keine oder eine nur unzureichende Beschwerdebesserung erreichen, so ist eine endoskopische pneumatische Dilatation indiziert. Bei Versagen der pneumatischen Dilatation ist eine transabdominelle extramuköse Ösophagokardiomyotomie nach Heller in Kombination mit einer Antirefluxplastik (s. S. 287) durchzuführen.

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284 1.5.3

1 Ösophagus Idiopathischer Ösophagusspasmus

1.5.3

Idiopathischer Ösophagusspasmus

Synonym: diffuser Ösophagusspasmus Definition

n Definition. Bei einem idiopathischen Ösophagusspasmus liegt eine unkoordinierte spastische Kontraktion des Ösophagus nach einem Schluckakt vor (tertiäre Peristaltik). Die Ätiologie ist unklar.

Symptome. Im Vordergrund steht die Dysphagie mit retrosternalen Schmerzen.

Symptome. Auch bei dieser Form der Motilitätsstörung der Speiseröhre, die

Diagnose. Radiologisch zeigt sich eine typische korkenzieherartige Veränderung der Speiseröhre. Manometrisch finden sich tertiäre Kontraktionen bei normalem Ruhedruck im UÖS.

Diagnose. Bei der Röntgen-Breischluckaufnahme zeigt sich eine typische korkenzieherartige Veränderung der Speiseröhre und eine Hyperperistaltik, die aber auch fehlen kann. Manometrisch finden sich tertiäre Kontraktionen bei normalem Ruhedruck im unteren Ösophagussphinkter (UÖS).

Therapie. Die konservative Behandlung mit Spasmolytika, Nitroglycerin und Sedativa steht im Vordergrund des Behandlungskonzeptes. Chirurgische Maßnahmen (Myotomie, Antireflux-Op) sind unbefriedigend.

Therapie. Die konservative Behandlung mit Spasmolytika, Nitroglycerin

1.5.4

1.5.4

Gastroösophagealer Reflux und Kardiainsuffizienz

meist Patienten im höheren Alter betrifft, steht die Dysphagie mit retrosternalen Schmerzen im Vordergrund. Die klinischen Beschwerden beginnen ohne nachweisbaren auslösenden Reiz oder z.B. nach Nahrungsaufnahme.

und Sedativa steht im Vordergrund des Behandlungskonzeptes. Die chirurgische Myotomie des gesamten mittleren und distalen Ösophagus in Kombination mit einer Antireflux-Operation sollte für Patienten mit stärksten Beschwerden vorbehalten bleiben, da die Ergebnisse unbefriedigend sind.

Gastroösophagealer Reflux und Kardiainsuffizienz

Definition

n Definition. Als Kardiainsuffizienz wird der mangelhafte Verschluss des Magens gegen den Ösophagus bezeichnet. Aufgrund des insuffizienten Verschlusses der distalen Speiseröhre kommt es zu einem übermäßigen gastroösophagealen Reflux, wodurch die Ösophagusschleimhaut verstärkt mit saurem Mageninhalt in Kontakt kommt. Entstehen durch diese vermehrte Säureexposition klinische Beschwerden (meist durch die so induzierte Refluxösophagitis ausgelöst), so spricht man von Refluxkrankheit.

Merke

n Merke. Die Unterscheidung zwischen gastroösophagealem Reflux und Refluxkrankheit ist von großer Bedeutung, da ein Reflux in gewissem Ausmaß physiologisch ist, das Auftreten von Symptomen (Refluxkrankheit) jedoch stets pathologisch und somit behandlungsbedürftig ist.

Pathogenese. Der Ösophagus kann den physiologischen gelegentlich auftretenden sauren Reflux von Mageninhalt wieder ausgleichen (Selbstreinigungsfunktion oder Clearance). Dieser Mechanismus ist bei verstärktem Reflux aufgrund einer Kardiainsuffizienz überfordert. Physiologischerweise wird der vermehrte Übertritt von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre durch eine vom UÖS erzeugte Hochdruckzone verhindert.

Pathogenese. Der Ösophagus ist durch seine Propulsivmotorik in der Lage,

den physiologischerweise gelegentlich auftretenden sauren Reflux von Mageninhalt im Sinne einer Selbstreinigungsfunktion (Clearance) wieder auszugleichen, bevor Schleimhautschäden in der Speiseröhre manifest werden. Dieser Mechanismus ist bei verstärktem Reflux aufgrund einer Kardiainsuffizienz überfordert. Bei physiologischem Verschluss der Kardia wird der vermehrte Übertritt von saurem Mageninhalt in die Speiseröhre durch eine Hochdruckzone verhindert, die von dem unteren Ösophagussphinkter (UÖS) erzeugt wird (Ruhetonus von ca. 20 mmHg). Neben diesem rein muskulären Verschlussmechanismus wird eine Refluxprävention durch folgende Faktoren gewährleistet:

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285

1.5.4 Gastroösophagealer Reflux und Kardiainsuffizienz Bei einer intakten Aufhängung der Kardia und des Ösophagus durch einen stützenden Bandapparat im Hiatus oesophagei entsteht ein spitzer Winkel zwischen distalem Ösophagus und Magenfundus, der His-Winkel genannt wird. Er bewirkt wie ein Ventilmechanismus einen zusätzlichen Verschluss der Speiseröhre – analog zum Puborektalwinkel beim Verschluss des Analkanals. Erschlafft der Bandapparat (z.B. bei ausgeprägter Adipositas oder raschen Gewichtsänderungen), so stumpft dieser Winkel ab und die Ventilklappenfunktion erlischt. Einen zusätzlichen Verschlussmechanismus bewirkt der positive intraabdominelle Druck, der auf den intraabdominellen Teil des Ösophagus einwirkt und so im Vergleich zum intrathorakal gelegenen Ösophagus mit seinen negativen Druckverhältnissen die muskulär bedingte Hochdruckzone im distalen Speiseröhrenanteil unterstützt.

Ätiologie. Die Refluxkrankheit kann in jedem Lebensalter auftreten und kommt bei Männern häufiger als bei Frauen vor. Liegt eine axiale Hiatushernie vor, so findet man bei 40 % der Patienten eine Kardiainsuffizienz, jedoch nur bei ca. 25 % der Fälle eine Refluxkrankheit, Prädisponierend wirken außerdem Adipositas, starker Alkohol- und Nikotingenuss, heftiges Betätigen der Bauchpresse oder Gravidität. Entgegen früheren Erwartungen konnte kein Zusammenhang zwischen einer Refluxkrankheit und einer Hyperazidität oder Hypersekretion von Magensaft beobachtet werden. Symptome. Die Refluxkrankheit beginnt typischerweise mit Sodbrennen,

das besonders nach reichhaltigen Mahlzeiten oder im Liegen auftritt. Durch die fortschreitende Entzündung kann es zur Ausbildung einer Anämie kommen. Später treten retrosternal gelegene Schmerzen und Dysphagie hinzu. Es findet sich dabei aber keine Korrelation zwischen der Stärke der Beschwerden und der Ausprägung der endoskopischen Befunde. n Merke. Das Leitsymptom der Refluxkrankheit ist Sodbrennen, welches sich im Liegen verstärkt.

Das endoskopische Bild der klinischen Diagnose »Refluxkrankheit« ist geprägt durch die Refluxösophagitis. Entsprechend werden die Stadien der Refluxkrankheit nach dem endoskopischen Befund eingeteilt ( 2 B-1.2): Stadium 0 wird das Vorliegen von Refluxbeschwerden ohne endoskopische Zeichen der Refluxösophagitis genannt. Bei dem Stadium I liegen fleckförmige Entzündungen der Schleimhaut vor ( 1 B-1.4 a), die im Stadium II konfluieren und im Stadium III die Ösophagusschleimhaut zirkulär befallen. Als Stadium IV werden die Komplikationen der Refluxösophagitis bezeichnet: Ulzera des Ösophagus, Stenosen ( 1 B-1.4 b), Blutungen bei Ösophagitis, Perforationen und sekundärer Brachyösophagus.

2 B-1.2

Durch die Aufhängung im Hiatus oesophagei entsteht ein spitzer Winkel zwischen distalem Ösophagus und Magenfundus, der His-Winkel genannt wird. Er bewirkt wie ein Ventilmechanismus einen zusätzlichen Verschluss der Speiseröhre. Erschlafft der Bandapparat, so stumpft dieser Winkel ab und die Ventilklappenfunktion erlischt. Zusätzlich bewirkt der positive intraabdominelle Druck einen Verschlussmechanismus, der die muskulär bedingte Hochdruckzone im distalen Speiseröhrenanteil unterstützt. Ätiologie. Die Refluxkrankheit tritt in jedem Lebensalter auf, bei Männern häufiger als bei Frauen. Bei 40 % der Patienten mit Hiatushernie findet man eine Kardiainsuffizienz, jedoch nur bei ca. 25 % der Fälle eine Refluxkrankheit. Prädisponierend wirken Adipositas, starker Alkohol- und Nikotingenuss, heftiges Betätigen der Bauchpresse oder Gravidität. Symptome. Typische Symptome der Refluxkrankheit sind: Sodbrennen, retrosternale Schmerzen, Dysphagie und Anämie.

Merke

Die Refluxkrankheit wird je nach endoskopischem Befund in 5 Stadien mit fortschreitenden entzündlichen Veränderungen der Speiseröhre eingeteilt ( 2 B-1.2). Im Stadium 0 liegen dabei Refluxbeschwerden ohne endoskopische Entzündungszeichen vor, im Stadium IV sind Komplikationen der Refluxösophagitis eingetreten. Komplikationen der Refluxösophagitis sind Ulzera, Stenosen, Blutungen, Perforationen und sekundärer Brachyösophaghus ( 1 B-1.4).

Stadien der Refluxösophagitis. Bei den Stadien I–III kann bei entsprechender Therapie noch eine Restitutio ad integrum eintreten, bei Stadium IV dagegen nicht mehr.

N Stadium 0 n

N Refluxbeschwerden ohne organopathologisches Korrelat n

N Stadium I n

N oberflächliche Schleimhauterosionen, die nicht konfluieren n

N Stadium II n

N konfluierende oberflächliche Schleimhautläsionen, die aber nicht zirkulär vorliegen n

N Stadium III n

N zirkulärer Befall des Ösophagus durch Erosionen n

N Stadium IV n

N alle Komplikationen der Ösophagitis (Ulkus, Barrett-Ulkus, Stenose, Brachyösophagus, n Epithelmetaplasien)

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286

1 Ösophagus

1 B-1.4

Refluxösophagitis Stadium I und IV

a Endoskopisches Bild einer erstgradigen Refluxösophagitis.

b Endoskopisches Bild einer peptischen Stenose des distalen Ösophagus im Rahmen einer schweren Refluxösophagitis.

Als Brachyösophagus wird eine Verkürzung der Speiseröhre mit all ihren Wandschichten bezeichnet, in deren Folge es zur Ausbildung einer Hiatushernie mit Kardiainsuffizienz kommt. Am häufigsten kommt der sekundäre oder erworbene Brachyösophagus vor, meist im Rahmen rezidivierender Refluxösophagitiden.

Als Brachyösophagus wird eine Verkürzung der Speiseröhre mit all ihren Wandschichten bezeichnet, wodurch der gastroösophageale Übergang nicht intraabdominell, sondern intrathorakal im Sinne einer Hiatushernie zu liegen kommt. Durch die Verlagerung des UÖS nach intrathorakal und Aufhebung des His-Winkels kommt es meist zu einer Kardiainsuffizienz. Am häufigsten kommt dieser sekundäre oder erworbene Brachyösophagus im Rahmen rezidivierender Refluxösophagitiden vor. Er ist von dem endogenen Brachyösophagus (s. S. 288 ff.) abzugrenzen.

Diagnose. Die Diagnose der Refluxkrankheit ist eine klinische Diagnose. Die Diagnosestellung der Refluxösophagitis erfolgt jedoch erst durch die Endoskopie, die in der Lage ist, die Stadieneinteilung und Differenzialdiagnose vorzunehmen

Diagnose. Die Diagnose der Refluxkrankheit ist eine klinische Diagnose. Das Auftreten der typischen Refluxbeschwerden berechtigt zur Diagnosestellung, da auch Symptome ohne organpathologisches Korrelat auftreten können (Stadium 0 der Refluxkrankheit). Die Diagnosestellung der Refluxösophagitis erfolgt jedoch erst durch die Endoskopie. Sie alleine ist in der Lage, die Stadieneinteilung und Differenzialdiagnose (Stenose durch ein Karzinom?) vorzunehmen.

Merke

Radiologisch ist der Nachweis eines Reflux in Kopftieflage möglich. Bei der Ösophagusmanometrie findet sich als Zeichen der Kardiainsuffizienz ein verkürzter UÖS und/oder eine im Druckniveau reduzierte Hochdruckzone im Bereich des UÖS.

Die 24-Stunden-Manometrie zeichnet alle Refluxepisoden über 24 Stunden auf und ermöglicht so die Differenzierung zwischen physiologischem und pathologischem Reflux. Therapie. Die Therapie der Refluxkrankheit sollte stadienorientiert durchgeführt werden. Konservative Behandlungsansätze sind Verzicht auf Alkohol, Nikotin, Gewichtsreduktion, Vermeidung von stark gewürzten Speisen und engen Kleidungsstücken sowie Schlafen mit erhöhtem Oberkörper.

n Merke. »Refluxkrankheit« ist eine klinische Diagnose, »Refluxösophagitis« ist eine endoskopische Diagnose.

Bei fehlenden endoskopischen Zeichen einer Refluxösophagitis lassen sich die klinischen Beschwerden der Refluxkrankheit durch den radiologischen Nachweis eines Reflux in Kopftieflage verifizieren. Da ein gastroösophagealer Reflux auch physiologisch auftritt, ist dieses radiologische Kriterium kein pathognomonisches Zeichen der Refluxkrankheit. Eine größere diagnostische Sicherheit bietet die Ösophagusmanometrie. Sie kann durch den Nachweis eines verkürzten UÖS und/oder einer im Druckniveau reduzierten Hochdruckzone im Bereich des UÖS die Kardiainsuffizienz reproduzierbar belegen, nicht aber den erhöhten pathologischen Reflux beweisen. Der sichere Nachweis eines pathologischen gastroösophagealen Reflux gelingt nur durch die 24-Stunden-Manometrie. Sie zeichnet alle Refluxepisoden über 24 Stunden auf und ermöglicht so die Differenzierung zwischen physiologischen und pathologischen Refluxepisoden.

Therapie. Die Therapie der Refluxkrankheit wird stadienorientiert durchge-

führt, wobei primär konservative Maßnahmen wie eine Umstellung bisheriger Lebens- und Ernährungsgewohnheiten erwogen werden sollte. Hierzu gehört der Verzicht auf Alkohol und Nikotin, um zum einen eine direkte toxische Wirkung auf die Schleimhaut zu reduzieren und zum anderen die den Sphinkterdruck reduzierende Wirkung des Nikotins zu vermeiden. Bei Adipositas ist eine Gewichtsreduktion anzustreben, auf stark gewürzte oder scharfe Nahrungsmittel sollte verzichtet werden. Die Nahrungsaufnahme direkt vor dem Zubettgehen ist zu unterlassen. Ferner sollte der Patient beim Schlafen mit erhöhtem Oberkörper liegen und keine beengenden Kleidungsstücke wie Gürtel oder Mieder tragen.

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1.5.4 Gastroösophagealer Reflux und Kardiainsuffizienz Kann mit diesen Änderungen der Lebensführung keine ausreichende Besserung der Symptome erreicht werden, so können Patienten mit einer Refluxösophagitis Stadium I oder II zusätzlich mit Antazida, Schleimhautprotektiva (z.B. Sucralfat) oder H2-Antihistaminika (z.B. Cimetidin, Ranitidin, Famotidin) behandelt werden. Sprechen die Patienten auch auf diese Medikation nicht an, so ist ein weiterer konservativer Therapieversuch mit Protonenpumpenblockern (z.B. Omeprazol) indiziert. Unter diesen heilen bis dahin therapieresistente Ösophagitiden aus, sodass auch in den Stadien III und IV ein konservativer Therapieversuch indiziert ist. Eine Operation ist nach der Einführung von Protonenpumpenblockern den Patienten mit rezidivierenden Ösophagitiden und den Fällen vorbehalten, bei denen mit der konservativen Therapie keine Besserung zu erreichen ist. Die klassische Operationsmethode ist die Fundoplikation nach Nissen ( 1 B-1.5), bei der zunächst die axiale Hernie reponiert wird. Anschließend erfolgt die Bildung einer Manschette aus dem Magenfundus um den distalen Ösophagus herum. Die Operation kann mit einer Lig.-teres-Plastik kombiniert werden, bei der zur Aufrechterhaltung des His-Winkels und zusätzlichen Fixierung des Magens im Abdomen die Kardia durch das nach oben geschlagene Lig. teres hepatis fixiert wird. Das Operationsverfahren erfolgt heute zunehmend in laparoskopischer Technik (s. Kap. B-14.6). Weitere operative Techniken sind die Fundopexie mit Hiatoplastik (Wiederherstellung des His-Winkels und hintere oder vordere Einengung des Hiatus oesophagei), die Implantation einer Kunststoffmanschette um die Kardia herum (z.B. Angelchick-Prothese) und die transthorakal durchgeführte Manschettenbildung um den Ösophagus (Belsey Mark IV). Kommt es im Rahmen von Narbenbildungen zu peptischen Stenosen, so sind diese meist durch endoskopische Bougierung zu behandeln (Kap. B-13.3.1). Lediglich Stenosen, die endoskopisch nicht oder nicht ausreichend bougiert oder offen gehalten werden können, müssen operativ behandelt werden.

1 B-1.5

287 Bei den Stadien I und II ist die additive Gabe von Antazida, Schleimhautprotektiva (z.B. Sucralfat) oder H 2 -Antagonisten (z.B. Cimetidin, Ranitidin, Famotidin) möglich. Bei Therapieresistenz ist die Gabe von Protonenpumpenblockern (z.B. Omeprazol) indiziert.

Bei rezidivierenden oder gegenüber der konservativen Therapie resistenten Ösophagitiden ist die operative Korrektur indiziert. Das klassische Verfahren ist die Fundoplikation nach Nissen ( 1 B-1.5) zur Rekonstruktion des His-Winkels. Zusätzlich kann eine Fixierung des Magens durch eine Lig.-teres-Plastik vorgenommen werden. Das Operationsverfahren erfolgt heute zunehmend in laparoskopischer Technik (s. Kap. B-14.6). Weitere operative Techniken sind die Fundopexie mit Hiatoplastik, die Implantation einer Kunststoffmanschette um die Kardia herum (Angelchick-Prothese) und die transthorakale Operation (Belsey Mark IV). Bei peptischen Stenosen erfolgt eine endoskopische Bougierung. Lediglich Stenosen, die endoskopisch nicht oder nicht ausreichend bougiert oder offen gehalten werden können, müssen operativ behandelt werden.

Röntgenbreischluck nach Fundoplikation Darstellung des postoperativen Zustandes nach Fundoplikation nach Nissen durch Röntgenbreischluck. Es zeigt sich der Übertritt des Kontrastmittels in den Magen, in Kopftieflage kann aber kein Reflux in den Ösophagus provoziert werden. Die Einschnürung am Magen ( Á) entspricht einer peristaltischen Welle.

Prognose. Die Operationsletalität liegt bei 1–2 % für die Fundoplikation und steigt geringfügig an, wenn intraoperativ die Milz verletzt und eine Splenektomie notwendig wird.

Prognose. Die Operationsletalität liegt bei 1–2 %, bei zusätzlicher Splenektomie etwas höher.

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288

1 Ösophagus

Bis zu 80 % der Patienten sind postoperativ subjektiv beschwerdefrei. Bei 10 % der Fälle treten postoperativ Rezidive der Refluxkrankheit auf. Je nach Operationstechnik wird postoperativ in 10–40 % das Postfundoplikationssyndrom beobachtet, ein dem RoemheldSyndrom ähnlicher Symptomenkomplex. Das Postfundoplikationssyndrom (Denervationssyndrom) entsteht durch die intraoperative Verletzung des N. vagus und äußert sich in Diarrhöen gepaart mit Blähungen. Das »Gas-bloat«-Phänomen ist ein Symptomenkomplex, bei dem Patienten präoperativ zum Ausgleich des Refluxes viel Luft schlucken und diese Angewohnheit postoperativ beibehalten. Da die Luft jedoch nicht mehr durch Aufstoßen entweichen kann, können Magenbeschwerden, epigastrisches und retrosternales Druckgefühl, Nausea, Stenokardien und Herzrhythmusstörungen auftreten.

Bei bis zu 80 % der operierten Patienten ist das Operationsergebnis zufriedenstellend, das heißt, die Patienten sind subjektiv beschwerdefrei. In ca. 10 % der Fälle treten postoperative Rezidive der Refluxkrankheit auf, meistens ausgelöst durch Lockerung oder Abgleiten der Fundusmanschette (Teleskopphänomen). Je nach Operationstechnik kann postoperativ in 10–40 % der Operationen ein Symptomenkomplex entstehen, der klinisch dem Roemheld-Syndrom ähnelt und Postfundoplikationssyndrom genannt wird. Das Postfundoplikationssyndrom (Denervationssyndrom) entsteht durch die intraoperative Verletzung des N. vagus. Typisch hierfür sind Diarrhöen gepaart mit vermehrten Blähungen. Hiervon ist das »Gas-bloat«-Phänomen abzugrenzen. Zu diesem Symptomenkomplex kommt es, wenn Patienten präoperativ zum Ausgleich des Refluxes reflektorisch viel Luft geschluckt haben und diese Angewohnheit postoperativ beibehalten. Da der Magenverschluss zum Ösophagus postoperativ jedoch suffizient ist, kann es zu einer Ansammlung der geschluckten Luft im Magen und oberen Dünndarm kommen, da die Luft nicht mehr durch Aufstoßen entweichen kann. Klinisch äußert sich das »Gas-bloat«-Phänomen durch Magenbeschwerden, epigastrisches und retrosternales Druckgefühl, Nausea und bei extremen Formen gelegentlich auftretende Stenokardien und Herzrhythmusstörungen. Ein »Gas-bloat«-Phänomen ist in jedem Fall Ausdruck einer Überkorrektur, da die korrekt weite und richtig sitzende Fundusmanschette ein Aufstoßen zulassen soll.

1.6

1.6

Primärer (endogener) Brachyösophagus

Primärer (endogener) Brachyösophagus

Synonyme: Barrett-Ösophagus, primärer Brachyösophagus, endogener Brachyösophagus Definition

Beim sekundären Brachyösophagus befindet sich Magenschleimhaut aufgrund von Längsschrumpfung im distalen Bereich der Speiseröhre. Beim primären Brachyösophagus erfolgt die arterielle Gefäßversorgung segmental aus der thorakalen Aorta heraus, bei der sekundären Form aus Ästen der A. gastrica sinistra ( 1 B-1.6).

n Definition. Im Gegensatz zum sekundären Brachyösophagus liegt beim primären (endogenen) Brachyösophagus eine normal lange Speiseröhre vor. In ihr finden sich metaplastisch in Drüsenepithel veränderte Schleimhautinseln.

Beim sekundären Brachyösophagus befindet sich Magenschleimhaut aufgrund von Längsschrumpfung im distalen Bereich der Speiseröhre. Ein weiteres Differenzierungsmerkmal zwischen primärer und sekundärer Form ist die Gefäßversorgung. Während beim primären Brachyösophagus die arterielle Gefäßversorgung segmental aus der thorakalen Aorta heraus erfolgt, ernähren bei der häufigeren sekundären Form Äste der A. gastrica sinistra die distale Speiseröhre bis in den thorakalen Anteil hinein ( 1 B-1.6). Diese Situation stellt das Ergebnis der sekundären Längsschrumpfung unter Mitnahme der versorgenden Gefäße aus dem Bauchraum dar.

1 B-1.6

Synopsis Formen des Brachyösophagus und deren Gefäßversorgung

Gefäßversorgung aus thorakalen Aorta-Segmentarterien

Gefäßversorgung aus den Magengefäßen

a Primärer (endogener) Brachyösophagus.

durch Schrumpfung des Ösophagus in den Thorax verlagerter Magenanteil

b Sekundärer Brachyösophagus.

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289

1.7 Verletzungen

Symptome. Der Brachyösophagus ist klinisch oft asymptomatisch und wird

in den meisten Fällen erst als Zufallsbefund im Rahmen einer Endoskopie mit Biopsie diagnostiziert. Treten Beschwerden auf, so ähneln sie denen der Refluxkrankheit. Bei lang anhaltenden und chronisch rezidivierenden Entzündungsepisoden kann es als Komplikation zur Ausbildung von peptischen Stenosen, in 10–15 % der Fälle auch zu einer malignen Entartung kommen ( 1 B-1.7).

1 B-1.7

Symptome. Der Brachyösophagus ist klinisch oft asymptomatisch. Wenn Beschwerden auftreten, so ähneln sie denen der klassischen Refluxkrankheit. Komplikationen sind die Ausbildung von peptischen Stenosen, in 10 bis 15 % der Fälle auch eine maligne Entartung ( 1 B-1.7).

Barrett-Ösophagus Endoskopisches Bild eines Barrett-Ösophagus (histologischer Befund: Anteile eines Barrett-Karzinoms) . Typisch ist das Fehlen der blassen Ösophagusschleimhaut, die durch eher rötlich erscheinende transformierte Barrett-Schleimhaut ersetzt ist.

Diagnose. Die Diagnose wird endoskopisch gestellt und durch eine Biopsie

Diagnose. Die Diagnose wird endoskopisch gestellt und durch eine Biopsie verifiziert, bei Stenosen ist eine Röntgenkontrastmitteldarstellung notwendig.

Therapie. Eine Therapie ist nur bei klinisch manifesten Refluxbeschwerden

Therapie. Eine Therapie ist nur bei Beschwerden indiziert. Zunächst sollte ein Versuch mit Antazida, Schleimhautprotektiva und H2 -Antihistaminika vorgenommen werden, bei Versagen erfolgt die Operation (Fundoplikation). Endoskopische Kontrollen sind nötig, da bei schweren Dysplasien eine Ösophagektomie zur Karzinomprophylaxe indiziert ist.

verifiziert. Bei hochgradigen, endoskopisch nicht passierbaren Stenosen ist eine Röntgenkontrastmitteldarstellung mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel (Gastrografin) angezeigt.

indiziert. Zunächst sollte ein konservativer Therapieversuch mit Antazida, Schleimhautprotektiva und H2-Antihistaminika vorgenommen werden. Ist konservativ keine Beschwerdebesserung erzielbar, so ist eine Fundoplikation notwendig. Auch bei klinisch blandem Verlauf sind jährliche endoskopische Kontrollen mit Biopsien wegen der Entartungsgefahr indiziert. Bei nachgewiesenen schweren Dysplasien ist eine Ösophagektomie indiziert, um der Entstehung eines Karzinoms vorzubeugen. n Merke. Bei einem Brachyösophagus sind auch bei klinisch blandem Verlauf jährliche endoskopische Kontrollen mit Biopsien wegen der Entartungsgefahr indiziert.

1.7

Verletzungen

Merke

1.7

Verletzungen

Die klinischen Symptome, diagnostischen Schritte und therapeutischen Maßnahmen bei perforierenden Verletzungen des Ösophagus sind, unabhängig von der Ätiologie, gleich. In allen Fällen entscheidet die frühzeitige Diagnosestellung und sofortige Einleitung therapeutischer Maßnahmen über die Prognose des Krankheitsbildes.

Die klinischen Symptome, diagnostischen Schritte und therapeutischen Maßnahmen bei perforierenden Verletzungen des Ösophagus sind, unabhängig von der Ätiologie, gleich.

Symptome. Die Hauptsymptome sind retrosternale Schmerzen, Fieber,

Symptome. Die Hauptsymptome sind retrosternale Schmerzen, Fieber, Tachykardie und Hypotension. Diese Beschwerden können sich bis zum Vollbild des septischen Schocks entwickeln. Weitere Symptome sind: Hautemphysem im Bereich des Jugulums bei Mediastinalemphysem. Bei Ausbildung eines (meist linksseitigen) Pneumothorax kommt es zur Dyspnoe.

Tachykardie und Hypotension. Diese Beschwerden können sich bis zum Vollbild des septischen Schocks entwickeln. Neben der Anamnese (z.B. heftiges Erbrechen, Alkoholabusus, verschluckter Fremdkörper, vorhergehende Endoskopie) führt der plötzlich auftretende Schmerz im Thoraxraum und Epigastrium zur Verdachtsdiagnose. Zusätzliche klinische Anzeichen sind ein Hautemphysem im Bereich des Jugulums als Zeichen des Mediastinalemphysems. Entwickelt sich bei Pleurabeteiligung ein (meist linksseitiger) Pneumothorax, so tritt eine Dyspnoe auf. Im weiteren Krankheitsverlauf entwickelt sich eine Mediastinitis.

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1 Ösophagus

Diagnose. In der Thoraxübersichtsaufnahme zeigt sich evtl. ein linksseitiger Pneumothorax und ein Mediastinalemphysem, bei der Kontrastmitteldarstellung mit wasserlöslichem Kontrastmittel der Austritt des Kontrastmittels nach mediastinal.

Diagnose. Bei der notfallmäßig durchgeführten Thoraxübersichtsauf-

Therapie. Frische Perforationen sollten primär übernäht werden (innerhalb von 6 Stunden), wobei immer eine Dränage erfolgen muss. Bei Perforationen, die mehr als 6, aber weniger als 24 Stunden zurückliegen, ist eine Übernähung noch möglich, aber mit einem höheren Risiko verbunden. Nach 24 Stunden wird nur noch operativ dräniert. Frische kurzstreckige Rupturen können endoskopisch überbrückt werden (Celestin-Tubus). Zusätzlich ist eine breitgefächerte Antibiotikatherapie und parenterale Ernährung notwendig. Bei älterer Perforation muss die Perforationsstelle und Abszesshöhle dräniert werden. Zusätzlich erfolgt eine endoskopische Überbrückung oder alternativ eine zervikale Ösophagostomie und eine Gastrostomie. Die Ultima ratio ist die Ösophagektomie.

Therapie. Frische Perforationen (innerhalb von 6 Stunden post perforatio-

Prognose. Bei frühzeitiger Diagnosestellung ist die Prognose gut, bei spätem Therapiebeginn liegt die Letalität bei 50 % und mehr. 1.7.1 Spontane Ösophagusperforation

nahme zeigt sich evtl. ein linksseitiger Pneumothorax und ein Mediastinalemphysem. Mittels einer Kontrastmitteldarstellung der Speiseröhre, die nur mit wasserlöslichem Kontrastmittel durchgeführt werden darf (cave Mediastinitis), kann der Kontrastmittelaustritt an der Rupturstelle ins Mediastinum nachgewiesen werden. Bei tiefen, subdiaphragmalen Perforationen lässt sich freie Luft unter den Zwerchfellkuppen im Stehen nachweisen.

nem) sollten primär übernäht werden, wobei immer die Pleurahöhle und das Mediastinum zu dränieren und bereits präoperativ mit der Antibiotikagabe zu beginnen ist. Bei Perforationen, die mehr als 6, aber weniger als 24 Stunden zurückliegen, ist eine Übernähung noch möglich, aber mit einem höheren Risiko verbunden. Nach 24 Stunden wird nur noch operativ dräniert. Bei frischen kurzstreckigen Perforationen ist alternativ die endoskopische Einbringung eines Celestin-Tubus zur Überbrückung der Perforationsstelle möglich, wenn ein erfahrener Endoskopiker erreichbar ist (s. a. Kap. B-13.3, S. 594ff.). Zusätzlich muss eine breitgefächerte Antibiotikatherapie und parenterale Ernährung durchgeführt werden. Liegen zwischen Ruptur und Diagnosestellung mehr als 24 Stunden, so erfolgt die Dränage der Perforationsstelle und der Abszesshöhle. Zusätzlich sollte durch einen erfahrenen Endoskopiker eine endoskopische Überbrückung oder eine zervikale Ösophagostomie zur Entlastung und eine Gastrostomie zur enteralen Ernährung angelegt werden. Die Ultima ratio ist die Ösophagektomie.

Prognose. Bei frühzeitiger Diagnosestellung und Therapiebeginn ist die Prognose gut. Liegen bereits Zeichen der fortgeschrittenen Entzündung (Schock, Mediastinitis, Pleuraaempyem, Sepsis) vor, so wird die Prognose ernst. In solchen Fällen liegt die Letalität der Ösophagusperforation bei 50 % und mehr. 1.7.1

Spontane Ösophagusperforation

Synonyme: Boerhaave-Syndrom, postemetische Ösophagusperforation Definition

n Definition. Nach heftigem Würgen, Erbrechen (besonders nach Alkoholexzessen) oder Hustenanfällen kommt es ohne vorbestehende Ösophaguserkrankungen zur spontanen Ruptur aller Wandschichten der Speiseröhre.

Die Ruptur liegt fast immer im distalen Ösophagusdrittel posterolateral links, seltener im mittleren Drittel in Höhe der V. azygos rechts lateral. Ursache sind wahrscheinlich intraluminale Druckerhöhungen im distalen Ösophagus.

Die Rupturstelle liegt fast immer im distalen Ösophagusdrittel posterolateral links. Seltener tritt sie im mittleren Drittel in Höhe des V. azygos rechts lateral auf. Die genaue Ursache ist noch ungeklärt, jedoch wird vermutet, dass die Perforation durch extreme intraluminale Druckerhöhungen im distalen Ösophagus ausgelöst wird.

1.7.2 Traumatische Perforation

1.7.2

Definition

Traumatische Perforation

n Definition. Als traumatische Perforation werden Verletzungen bezeichnet, die nach Einwirken eines von außen (extrakorporal) oder innen (intraluminal) auftretenden Traumas die gesamte Wand des Ösophagus rupturieren. Ursächlich kommen Schuss-, Stich- und Akzelerationsverletzungen sowie iatrogene Traumata in Frage.

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291

1.7.3 Fremdkörper Die iatrogene Ösophagusperforation durch endoskopische (diagnostische und therapeutische) Manipulationen ist heutzutage die häufigste Ursache traumatischer Speiseröhrenverletzungen. Instrumentelle Perforationen sind aber auch durch tamponierende Ballonsonden (Senkstaken-Sonde, LintonNachlas-Sonde) oder auch bei dem Einlegen einfacher Magensonden beobachtet worden. Endoskopische Perforationen sind meist im distalen Drittel an der dorsalen Zirkumferenz gelegen, die übrigen Perforationen finden sich meist im krikopharyngealen Bereich.

1.7.3

Fremdkörper

n Definition. Das Verschlucken von Fremdkörpern kann akzidentell oder in suizidaler Absicht erfolgen. Am häufigsten geschieht dies durch Kinder oder geistig behinderte Personen. Münzen, Gebissteile, Spielzeug, Knochen und Gräten stellen die häufigsten Corpora aliena im Ösophagus dar. Bei suizidalen Patienten muss auch mit scharfen Gegenständen wie Rasierklingen oder Nadeln gerechnet werden.

Die häufigste Ursache der traumatischen Ösophagusperforation ist die endoskopische Perforation nach diagnostischer oder therapeutischer Manipulation. Instrumentelle Läsionen durch in den Ösophagus eingebrachte Sonden sind ebenfalls möglich.

1.7.3 Fremdkörper Definition

Diagnose und Therapie. Bei dem Verdacht auf Ingestion eines Fremdkör-

Diagnose und Therapie ( 1 B-1.8). Die Endoskopie nach Röntgenaufnahmen (Thorax- und Abdomenübersicht) dient zur Diagnosesicherung und zur endoskopischen Fremdkörperentfernung (s. a. Kap. B-13.2).

Komplikationen. Kann der Fremdkörper nicht entfernt werden, drohen

Komplikationen. Druckulzera, Bolusverschluss, Perforation und Fistelbildung sind typische Komplikationen.

pers ist neben einer Röntgen-Thorax- ( 1 B-1.8 b) und Abdomenübersichtsaufnahme eine sofortige Endoskopie indiziert ( 1 B-1.8 a). Im Rahmen dieser Untersuchung kann auch die endoskopische Bergung des Fremdkörpers erfolgen (s. a. Kap. B-13.2).

Druckulzera, Bolusverschluss, Perforation und Fistelbildung zum Tracheobronchialsystem.

1 B-1.8

Diagnostik nach Fremdkörperingestion

a Endoskopisches Bild eines Bolusverschlusses des Ösophagus durch schlecht gekaute Speisereste (Schaschlikstücke). Solche Fremdkörper sind im Nativröntgenbild meist nicht darstellbar und sind röntgenologisch somit nur einer Kontrastmitteldarstellung zugänglich (cave: Aspirationsgefahr!). b Nativröntgenaufnahme bei einem dreijährigen Kind, das zwei Münzen verschluckt hat. Es zeigen sich zwei schattengebende runde bis ovale Strukturen im distalen Ösophagus und im Magen.

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292 1.7.4 Laugen- und Säureverätzungen Definition

1 Ösophagus

1.7.4

Laugen- und Säureverätzungen

n Definition. Als Verätzungen bezeichnet man die Verletzung der Speiseröhre durch Säuren und Laugen. Während die Säuren zu Koagulationsnekrosen führen, erzeugen Laugen Kolliquationsnekrosen, die tiefer in die Wand eindringen.

Bei Laugenverätzungen entsteht durch den alkalischen pH zusätzlich ein Kardiaspasmus mit einer verlängerten Verweildauer in der Speiseröhre. Die 3 physiologischen Ösophagusengen werden meist am stärksten geschädigt. Die Ösophagusverätzung wird in 3 Schweregrade eingeteilt: π Grad I: Hyperämie und Ödem π Grad II: Ulzeration mit Fibrinbelägen π Grad III: Ulzerationen und Nekrosen, die alle Wandschichten durchdringen und Perforationen ( 1 B-1.9).

Zusätzlich wird bei Laugenverätzungen durch den stark alkalischen pH reflektorisch ein Kardiaspasmus ausgelöst, der zu einer verlängerten Verweildauer der Lauge in der Speiseröhre führt. Die Schädigung der Ösophaguswand durch die chemische Noxe ist im Bereich der physiologischen Ösophagusengen am größten. Verätzungen der Speiseröhre werden nach ihrer Schwere in 3 Grade eingeteilt: π Grad I: Schleimhauthyperämie und Ödem π Grad II: Ulzerationen mit Fibrinbelägen π Grad III: Ulzerationen und Nekrosen, die alle Wandschichten durchdringen und Perforationen ( 1 B-1.9). Verätzungen Grad III heilen aufgrund der Narben, die die gesamte Ösophaguswand durchziehen und somit durch narbige Schrumpfung Strikturen erzeugen, unter Ausbildung von Stenosen aus.

Symptome. Typisch sind Brennen und vernichtungsartige Schmerzen im Rachen, Schlund und retrosternal sowie Ätzwunden an Lippen, Zunge und Mundschleimhaut.

Symptome. Brennen und vernichtungsartige Schmerzen im Rachen,

Diagnose und Therapie. Sofort nach Stellung der Verdachtsdiagnose ist eine Notfallendoskopie zur Beurteilung der Wandschädigung, Absaugung von Laugen-, bzw. Säureresten und gezielten Spülung mit Wasser einzuleiten. Ersatzweise ist vorsichtig die Gabe von Wasser zur Verdünnung und das Absaugen der ingestierten Flüssigkeit über eine Magensonde möglich, falls keine Notfallendoskopie durchführbar ist und radiologisch eine Perforation oder Fistel ausgeschlossen werden konnte.

Diagnose und Therapie. Sofort nach Stellung der Verdachtsdiagnose ist

Schlund und retrosternal sind die Beschwerden, die zusammen mit den Ätzwunden an Lippen, Zunge und Mundschleimhaut und der Anamnese die Diagnosestellung ermöglichen.

eine Notfallendoskopie einzuleiten. Sie ermöglicht zum einen die genaue Beurteilung des Ausmaßes der Schleimhautschädigung, die Erkennung von Perforationen und zum anderen die gezielte Absaugung von Säure- bzw. Laugenresten und die gezielte Spülung über das Endoskop. Steht keine Einheit zur Notfallendoskopie zur Verfügung, so kann nach Ausschluss einer freien Perforation oder einer ösophagobronchialen oder -trachealen Fistel durch eine Röntgenuntersuchung mit wasserlöslichem Kontrastmittel der Versuch unternommen werden, mit großen Mengen an Wasser die ätzenden Flüssigkeiten zu verdünnen und sie über eine Magensonde (cave: iatrogene Perforation!) abzusaugen.

1 B-1.9

Säureverätzung des Ösophagus Endoskopisches Bild einer schweren Säureverätzung nach suizidaler Ingestion von HCI. Die gesamte Schleimhaut ist zirkulär weißlich im Sinne einer Koagulationsnekrose verändert.

n Merke. Bei dem Versuch, blind eine Sonde zum Absaugen von Mageninhalt in den Magen vorzuschieben, besteht die große Gefahr einer iatrogenen Ösophagusperforation, die die Prognose schlagartig drastisch verschlechtert. Die gezielte endoskopische Therapie ist in jedem Fall vorzuziehen.

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293

1.8 Divertikel Parallel dazu ist eine sofortige Schockprophylaxe mit konsequenter Analgesie einzuleiten und eine parenterale Breitbandantibiotikagabe zu beginnen. Der Patient muss intensivmedizinisch betreut werden, um die oft instabilen Vitalfunktionen kontrollieren und stabilisieren zu können. Eine parenterale Ernährung ist durchzuführen. In schweren Fällen kann eine systemische Kortisongabe notwendig werden. In allen Fällen sollte bereits frühzeitig mit endoskopischen Kontrollen begonnen werden (ab dem 3. Tag), um tiefergehende Nekrosebildungen zu erkennen. Zusätzlich wird durch die frühzeitig einsetzende Endoskopiekontrolle einer Strikturbildung im Sinne einer Frühbougierung vorgebeugt. Durch die Gerätepassage im Rahmen dieser endoskopischen Kontrollen erfolgt eine Dehnung der Speiseröhre mit deutlich geringerer Peforationsgefahr als bei blinden Bougierungen. Bei schweren, konservativ nicht beherrschbaren Verätzungen ist eine operative Intervention mit Thorakotomie und ggf. auch Laparotomie notwendig. Ist die Wand der Speiseröhre nicht mehr ausreichend durchblutet, so muss der entsprechende Ösophagusabschnitt reseziert werden, evtl. mit temporärer kollarer Ausleitung des proximalen Ösophagusstumpfes und Anlage einer Witzel-Fistel zum Magen. Die Rekonstruktion erfolgt nach klinischer Stabilisierung durch Magenhochzug oder ein Koloninterponat.

Komplikationen. Typische Frühkomplikationen der Ösophagusverätzung sind Blutungen, Perforationen mit Mediastinitis und ösophagotracheale Fisteln. Ist das akute Krankheitsbild überwunden, so kann es zu Spätkomplikationen im Sinne von narbigen Strikturen kommen. Nach 10–20 Jahren ist die Gefahr der Entstehung eines Narbenkarzinoms gegeben. Aus diesem Grund sind regelmäßige endoskopische Kontrollen angezeigt. Prognose. Die Letalität der akuten Verätzung ist von der Konzentration der

chemischen Substanz und der Einwirkdauer abhängig. Im Mittel liegt die Letalität bei 10 %. Bei 5–10 % aller Ösophagusverätzungen entstehen behandlungsbedürftige narbige Strikturen, die teilweise lebenslang regelmäßig endoskopische Bougierungen notwendig machen. Bei therapieresistenten Strikturen oder Narbenkarzinomen ist die späte Ösophagusresektion indiziert.

1.8

Divertikel

n Definition. Als Divertikel wird die Ausstülpung umschriebener Wandanteile von Hohlorganen bezeichnet. Es wird dabei das echte Divertikel vom falschen oder Pseudodivertikel unterschieden. Die Wand des echten Divertikels besteht aus allen Wandschichten des betreffenden Hohlorganes einschließlich der Muskelschicht, während sich bei einem falschen Divertikel die Mukosa und Submukosa des Hohlorganes durch eine muskuläre Lücke nach außen vorstülpt ( 1 B-1.10).

Neben der Unterscheidung in echte und falsche werden Divertikel in Pulsionsdivertikel und Traktionsdivertikel differenziert. Bei den Pulsionsdivertikeln handelt es sich um Wandausstülpungen, die durch erhöhten intraluminalen Druck bei angeborener oder erworbener lokaler Muskelschwäche entstehen und zu einer Schleimhautvorwölbung durch die Muskellücke hindurch führen (falsche Divertikel). Die Traktionsdivertikel werden dagegen durch eine Ausziehung sämtlicher Wandschichten nach außen gebildet, meist durch Adhäsionen bei entzündlichen oder postentzündlichen Vorgängen in der Umgebung, z. B. bei Lymphknotentuberkulose im Hilusbereich.

Parallel dazu ist eine Schockprophylaxe mit konsequenter Analgesie und Breitbandantibiotikagabe und eine intensivmedizinische Betreuung mit parenteraler Ernährung einzuleiten. In schweren Fällen kann eine systemische Kortisongabe notwendig werden. Endoskopische Frühkontrollen (ab dem 3. Tag) reduzieren durch gezielte Bougierung die Gefahr einer Strikturentstehung.

Bei schwersten Verätzungen ist eine operative Intervention mit Resektion des nicht durchbluteten Ösophagusabschnittes indiziert, evtl. mit temporärer kollarer Ausleitung und Anlage einer Witzel-Fistel zum Magen. Die Rekonstruktion erfolgt nach klinischer Stabilisierung durch Magenhochzug oder ein Koloninterponat. Komplikationen. Frühkomplikationen sind die Blutung, Peforationen und Fisteln. Nach Ausheilung kann es zur Ausbildung von Strikturen kommen. Nach 10–20 Jahren ist die Gefahr der Entstehung eines Narbenkarzinoms gegeben. Prognose. Die Letalität der akuten Verätzung liegt – abhängig von Konzentration und Einwirkzeit der Chemikalie – bei ca. 10 %. Bei 10–15 % persistieren behandlungsbedürftige narbige Strikturen. Bei therapieresistenten Strikturen oder Narbenkarzinomen ist die späte Ösophagusresektion indiziert. 1.8

Divertikel

Definition

Zusätzlich werden Pulsions- und Traktionsdivertikel unterschieden. Erstere entstehen durch erhöhten intraluminalen Druck bei angeborener oder erworbener lokaler Muskelschwäche, letztere bilden sich als Ausziehung sämtlicher Wandschichten nach außen, meist im Rahmen von Schrumpfungen oder Adhäsionen bei entzündlichen oder postentzündlichen Vorgängen in der Umgebung (z.B. Hilustuberkulose).

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294

1 Ösophagus

1 B-1.10

Synopsis Schematische Darstellung der Ösophagusdivertikel

Muscularis propria

70 % zervikales Divertikel (Zenker)

Mukosa u.und Submukosa Mukuosa Submukosa 20 % parabronchiales Divertikel

a Echtes Divertikel.

Muscularis propria

Mukosa u.und Submukosa Mukuosa Submukosa

10 % epiphrenales Divertikel

b Falsches Divertikel. c Lokalisation und Häufigkeit der Ösophagusdivertikel.

1.8.1 Zenker-Divertikel

1.8.1

Zenker-Divertikel

Synonyme: pharyngoösophageales Divertikel, Grenzdivertikel Definition

n Definition. Beim Zenker-Divertikel handelt es sich um ein falsches (Pulsions-)Divertikel, das sich durch eine muskuläre Schwachstelle im Bereich der Pars horizontalis des M. cricopharyngeus (Killian-Muskellücke) am Übergang von willkürlicher Pharynxmuskulatur zur unwillkürlichen Ösophagusmuskulatur nach dorsal vorwölbt ( 1 B-1.11 b).

Ätiopathogenese. Die Ursache liegt in einer Koordinationsstörung des oberen Ösophagussphinkters (OÖS), die zu einer intraluminalen Druckerhöhung und so zu einer Ausstülpung von Mukosa und Submukosa führt.

Ätiopathogenese. Ursächlich liegt eine Koordinationsstörung des oberen

Symptome. Das Leitsymptom ist die Dysphagie. Zusätzlich können Druckschmerzen, Globusgefühl, gurgelnde Geräusche beim Trinken, Hustenreiz oder Pneumonien durch Aspiration nach Regurgitation und ein Foetor ex ore auftreten. Bei einer Entzündung aufgrund der Nahrungsretention kann es zu Schmerzen kommen.

Symptome. Das Leitsymptom des Zenker-Divertikels ist die Dysphagie. Je

Diagnose. Zur Diagnosesicherung kann eine Ösophagusbreischluck-Untersuchung ( 1 B-1.11 a) oder eine Endoskopie (cave: Perforationsgefahr!) durchgeführt werden. Die Manometrie des oberen Sphinkters zeigt Fehlfunktionen des OÖS.

Diagnose. Die Diagnose wird meist im Rahmen einer Ösophagusbrei-

Ösophagussphinkters (OÖS) vor. Aufgrund einer intraluminalen Druckerhöhung im Bereich des OÖS kann es im Bereich der Killian-Muskellücke zu einer Ausstülpung von Mukosa und Submukosa durch diese Lücke hindurch, meist nach links dorsal paravertebral kommen.

nach Größe des Divertikels können Druckschmerzen, Globusgefühl, gurgelnde Geräusche beim Trinken und durch Zersetzung von retinierten Speiseresten ein Foetor ex ore auftreten. Eine Regurgitation von Speisen, die im Divertikel verblieben sind, kann zur Aspiration mit Hustenreiz oder Ausbildung einer Pneumonie führen. Durch die Nahrungsretention ist die Ausbildung einer Entzündung möglich, die dann Schmerzsymptome auslösen kann.

schluck-Untersuchung mit wasserlöslichem Kontrastmittel gestellt ( 1 B-1.11 a). Hierbei zeigt sich ein Divertikelsack, der links paravertebral gelegen ist. Bei der Endoskopie besteht die Gefahr der Perforation aufgrund der dünnen Divertikelwandung. Durch eine Manometrie des oberen Ösophagussphinkters kann die Fehlfunktion des OÖS nachgewiesen werden. Dies hat jedoch auf die Operationsindikation keinen Einfluss.

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295

1.8.2 Traktionsdivertikel

1 B-1.11

Zenker-Pulsionsdivertikel

b Intraoperativer Situs: Armierung des Divertikels mit einer Organfasszange und Luxation nach lateral.

a Radiologische Darstellung: Das Divertikel füllt sich direkt unterhalb des Kehlkopfes mit Kontrastmittel.

Therapie. Aufgrund der Komplikationsmöglichkeiten (s.u.) ist die Indikation zur Operation gegeben. Operativ wird eine kollare Freilegung des Divertikels von links mit anschließender Divertikelabtragung und Myotomie des OÖS durchgeführt.

Therapie. Um Komplikationen zu vermeiden, wird eine kollare Freilegung mit Divertikelabtragung und Myotomie des OÖS durchgeführt.

Komplikationen. Das Divertikel selbst kann sich bei Nahrungsretention

Komplikationen. Im Rahmen von Entzündungen bei Nahrungsretention kann es zu Blutungen, Ulzerationen und Perforationen mit der Gefahr der Mediastinitis kommen. Eine maligne Entartung ist unwahrscheinlich. Postoperative Komplikationen sind selten. Es kann zur Rekurrensparese kommen, seltener entstehen kleine Speichelfisteln, die sich meist spontan verschließen.

entzünden. Die Entzündung kann über Ulzerationen bis zur Perforation mit Gefahr der Mediastinitis fortschreiten. Außerdem sind Blutungen aus entzündlich veränderten Divertikeln nicht selten. Eine maligne Entartung ist unwahrscheinlich, Einzelfälle sind jedoch beschrieben. Postoperative Komplikationen sind selten. Es kann zur Rekurrensparese durch Verletzung des Nervs bei der Präparation kommen, seltener entstehen kleine Speichelfisteln im Bereich der Hautwunde, die sich jedoch meist spontan verschließen.

1.8.2

Traktionsdivertikel

n Definition. Traktionsdivertikel sind echte Divertikel, die fast ausschließlich im mittleren Ösophagusdrittel lokalisiert sind. Sie entstehen durch narbigen oder entzündlichen Zug von paratrachealen oder bifurkalen Lymphknoten und bilden so einen zipfeligen Auszug der gesamten Ösophaguswand.

Symptome. Traktionsdivertikel sind meist kleiner als Zenker-Divertikel

oder epiphrenale Divertikel und finden sich am häufigsten bei Männern und Frauen bevorzugt jenseits des 40. Lebensjahres. Sie sind meist asymptomatisch und bilden oft einen Zufallsbefund bei der Röntgendarstellung des Ösophagus. Kommt es zu Entzündungen, so kann es durch die Fixierung der Trachea oder Bronchien zu Hustenanfällen oder Dysphagie kommen. Perforation und Fistelbildung sind selten.

1.8.2 Traktionsdivertikel Definition

Symptome. Traktionsdivertikel finden sich meist bei Männern und Frauen, die älter als 40 sind. Sie sind meist asymptomatisch. Kommt es zu Entzündungen, so kann es durch die Fixierung der Trachea oder Bronchien zu Hustenanfällen oder Dysphagie kommen. Perforation und Fistelbildung sind selten.

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296

1 Ösophagus

Diagnose. Durch die Röntgenbreischluckuntersuchung wird – meist als Zufallsbefund – die Diagnose gestellt. Endoskopie und CT schließen andere Ursachen oder Begleiterkrankungen aus.

Diagnose. Im Röntgenbreischluck finden sich zipfelige Ausziehungen der

Therapie. Bei Komplikationen (Fistelbildung, Perforation, Dysphagie, rezidivierende Hustenanfälle) ist die Divertikelabtragung indiziert.

Therapie. Traktionsdivertikel, die keine Beschwerden verursachen, werden

1.8.3 Epiphrenales Divertikel

1.8.3

Definition

Speiseröhre. Durch die Endoskopie werden Tumoren oder andere Speiseröhrenerkrankungen ausgeschlossen. Eine Computertomographie des Thorax hilft bei der differenzialdiagnostischen Abklärung, ob extraluminal entzündliche oder tumoröse Geschehen das Divertikel verursacht haben.

nicht therapiert. Bei Komplikationen (Fistelbildung, Perforation, Dysphagie, rezidivierende Hustenanfälle) ist die Divertikelabtragung und ggf. Fistelgangsexstirpation über eine rechtsseitige Thorakotomie indiziert.

Epiphrenales Divertikel

n Definition. Epiphrenale Divertikel liegen im distalen Ösophagusdrittel, in den meisten Fällen direkt oberhalb des Zwerchfelles. Sie sind (falsche) Pulsionsdivertikel und entstehen auf dem Boden einer Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters (UÖS), besonders im Rahmen einer Achalasie oder einer axialen Hiatusgleithernie. Diese Divertikel haben ihre Basis meist an der rechten Ösophaguswand ( 1 B-1.12).

1 B-1.12

Epiphrenales Pulsionsdivertikel

a Radiologische Kontrastmittel- b Intraoperativer Situs. darstellung.

Symptome. Die klinischen Symptome können von Symptomfreiheit über Dysphagie und retrosternalem Druckgefühl bis hin zu Oberbauchbeschwerden reichen.

Symptome. Das klinische Beschwerdebild der epiphrenalen Divertikel ist untypisch. Es kann von völliger Symptomfreiheit über Dysphagie und retrosternalem Druckgefühl, das besonders nachts auftritt, bis hin zu Oberbauchbeschwerden reichen.

Therapie. Bei Beschwerden ist eine Thorakotomie oder Laparotomie mit Divertikelabtragung indiziert.

Therapie. Eine Behandlung von epiphrenalen Divertikeln ist nur indiziert, wenn sie klinisch Beschwerden verursachen, die eindeutig auf das Divertikel zurückgeführt werden können. Als operativer Eingriff kommt die Thorakotomie oder Laparotomie mit Divertikelabtragung in Frage.

Hernien s. Kap. B-2.2 (Zwerchfell).

Zu Hernien s. Kap. B-2.2 (Zwerchfell).

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1.9.2 Maligne Tumoren

1.9

Tumoren

1.9

1.9.1

Benigne Tumoren

1.9.1 Benigne Tumoren

n Definition. Die gutartigen Tumoren des Ösophagus sind – mit absteigender Häufigkeit aufgezählt – Leiomyome, enterogene Zysten, Adenome, Hamartome, Lipome oder Fibrome. Sie stellen insgesamt nur ca. 2 % der Neubildungen im Ösophagus dar und werden bei Männern etwa doppelt so häufig wie bei Frauen beobachtet.

Tumoren

Definition

Symptome. Bei der Hälfte aller Patienten mit benignen Ösophagusneoplasien ist der Tumor symptomlos. Er tritt besonders im unteren und mittleren Drittel der Speiseröhre auf. Kommt es dagegen zu klinischen Beschwerden, so stehen Dysphagie und seltener Schmerzen im Vordergrund.

Symptome. Die benignen Tumoren treten besonders im mittleren und unteren Drittel auf und sind in 50 % symptomlos. Ansonsten werden Dysphagie und Schmerzen beobachtet.

Diagnose. Die Endoskopie ist nicht nur in der Lage, die Lokalisation des

Diagnose. Die Endoskopie stellt vor der Röntgenuntersuchung die Untersuchungsmethode der ersten Wahl dar, da sie auch die Entnahme einer Biopsie zur Dignitätsbeurteilung ermöglicht. Durch die Endosonographie lassen sich intramurale Befunde den Wandschichten zuordnen.

Therapie. Die Entfernung des Tumors ist stets indiziert, da nur durch die

Therapie. Die Entfernung des Tumors ist zur sicheren Abgrenzung zu Malignomen stets indiziert. Wenn möglich, sollte eine endoskopische Abtragung angestrebt werden. Ist diese nicht möglich, so erfolgt eine Ausschälung des Tumors über eine Thorakotomie.

Befundes zu beschreiben, sondern ermöglicht in gleicher Sitzung die Entnahme einer Biopsie zur Dignitätsbeurteilung. Aus diesem Grunde stellt sie vor der Röntgenbreischluckuntersuchung die Untersuchungsmethode der Wahl dar. Die Endosonographie ermöglicht darüber hinaus bei intramuralen Prozessen die exakte Zuordnung des Tumors zu den einzelnen Wandschichten.

histologische Untersuchung des gesamten Tumors eine sichere Abgrenzung zu malignen Veränderungen möglich ist. Wenn möglich, sollte eine endoskopische Abtragung angestrebt werden. Ist diese nicht möglich, so lässt der Tumor sich in den meisten Fällen über eine Thorakotomie ohne Eröffnung der Mukosa ausschälen.

1.9.2

Maligne Tumoren

n Definition. Ca. 5 % aller Malignome des Gastrointestinaltraktes sind im Ösophagus gelegen. Davon finden sich etwa 15 % im oberen, 50 % im mittleren und 35 % im unteren Drittel. Es handelt sich dabei meist um Plattenepithel- oder entdifferenzierte Karzinome, sehr selten um Sarkome. Im distalen Drittel finden sich in ca. 30 % Adenokarzinome.

Ätiopathogenese. Die Ätiologie des Ösophaguskarzinoms ist unbekannt. Als exogene Faktoren, die die Entstehung eines Ösophaguskarzinoms fördern können, werden Tabakabusus, der Genuss von hochprozentigen Alkoholika, heiße Getränke und kanzerogene Nahrungsbestandteile wie z. B. Nitrosamine genannt. Chronische Refluxösophagitiden mit Endobrachyösophagusbildung, Verätzungsstrikturen, das Plummer-Vinson-Syndrom und die Achalasie stellen Präkanzerosen für das Ösophaguskarzinom dar. Das Ösophaguskarzinom wächst typischerweise zunächst innerhalb der Speiseröhrenwand und breitet sich besonders in longitudinaler Richtung intramural aus. Aufgrund der engmaschigen Versorgung der Speiseröhre mit Lymphwegen, die ebenfalls vorwiegend in Längsrichtung verlaufen, erfolgt oft frühzeitig die lymphogene Metastasierung in die zervikalen, paraösophagealen, mediastinalen und parapankreastischen Lymphknoten. Bei hämatogener Metastasierung sind meist Leber, Lunge und Skelett befallen. Zum Diagnosezeitpunkt haben oft auch Frühstadien des Ösophaguskarzinoms bereits Lymphknotenmetastasen gesetzt.

1.9.2 Maligne Tumoren Definition

Ätiopathogenese. Die Ätiologie des Ösophaguskarzinoms ist unbekannt. Exogene Faktoren sind Tabakabusus, der Genuss von hochprozentigen Alkoholika, heiße Getränke und kanzerogene Nahrungsbestandteile. Chronische Refluxösophagitiden, Verätzungsstrikturen, das PlummerVinson-Syndrom und die Achalasie stellen Präkanzerosen dar. Das Ösophaguskarzinom breitet sich besonders in longitudinaler Richtung intramural aus. Es erfolgt oft frühzeitig die lymphogene Metastasierung in die paraösophagealen, mediastinalen, zöliakalen und parapankreatischen Lymphknoten. Bei hämatogener Metastasierung sind meist Leber, Lunge und Skelett befallen.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

298 Malignome der Speiseröhre treten bei Männern ca. 3-mal häufiger als bei Frauen auf, besonders im Alter von 50–60 Jahren. In China, Japan, Skandinavien, Russland und bei der schwarzen Bevölkerung Südafrikas kommen sie häufiger vor als in Mitteleuropa. Symptome. Das klassische Symptom des Ösophaguskarzinoms ist die Dysphagie, zunächst mit Schluckstörungen für feste Speisen, später auch für Flüssigkeiten. Merke

1 Ösophagus Maligne Tumoren der Speiseröhre treten bei Männern 2–3-mal häufiger als bei Frauen auf. Das Prädilektionsalter liegt bei 50–60 Jahren, wobei geographische Inzidenzunterschiede beobachtet werden können: Ösophaguskarzinome werden in China, Japan, Skandinavien, Russland und bei der schwarzen Bevölkerung Südafrikas deutlich häufiger entdeckt als z.B. in Mitteleuropa. Die Ursache für diese Unterschiede ist noch nicht geklärt.

Symptome. Das klassische Symptom des Ösophaguskarzinoms ist die

zunehmende Dysphagie, zunächst mit Schluckstörungen für feste Speisen, später auch für Flüssigkeiten. Die Dysphagie wird als Spätsymptom gewertet, auch wenn sie meist das erste Symptom überhaupt darstellt. n Merke. Dysphagie ist meist schon ein Spätsymptom des Ösophaguskarzinoms, da bereits eine Infiltration der Ösophaguswand vorliegt.

Klinischer Fall In der Sprechstunde erscheint ein 48 Jahre alter Mann mit deutlich reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Er gibt an, seit kurzem nicht mehr richtig essen zu können, die Speise würde nach kurzer Zeit wieder regurgitiert, ohne dass dabei ein saurer Geschmack im Mund auffällt. Bei genauer Anamneseerhebung stellt sich heraus, dass bereits vor 1 Jahr das Schlucken von Fleisch nicht mehr möglich war und der Patient auf passierte

Diagnose. Bis vor kurzem galt die Röntgenbreischluckuntersuchung als diagnostische Methode der Wahl ( 1 B-1.13 a). Heute ist der Endoskopie der Vorzug zu geben ( 1 B-1.13 c), da durch Stufenbiopsien intramuköse Tumoranteile, die von der Haupttumormasse getrennt sein können und der radiologischen Diagnostik entgehen, erkannt werden. Die Endosonographie dient zur Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung und des Lymphknotenbefalls ( 1 B-1.13 d). Durch die Computertomographie werden dagegen lymphogene und hämatogene Fernmetastasen gesucht. Besteht der Verdacht, dass das Tracheobronchialsystem infiltriert ist, so ist zusätzlich eine Bronchoskopie vorzunehmen. Therapie. Das Ziel jeder therapeutischen Bemühung sollte in erster Linie die Kuration des Patienten sein. In zweiter Linie ist die rasche Wiederherstellung der Schluckfähigkeit des Patienten anzustreben. Im Prinzip besteht bei jedem Patienten mit einem Ösophaguskarzinom die Indikation zur radikalen operativen Therapie ( 1 B-1.13 b).

Kost umgestiegen war. Seit mehreren Monaten ernähre er sich nur noch von Suppen, habe aber seit kurzem auch Schwierigkeiten, diese zu schlucken. Schmerzen werden verneint, lediglich nach dem Essen würde ein vorübergehendes Druckgefühl retrosternal auftreten. Die daraufhin durchgeführte Ösophagoskopie ergibt ein stenosierendes Ösophaguskarzinom im mittleren Drittel.

Diagnose. Während bis vor kurzem die Röntgenbreischluckuntersuchung

( 1 B-1.13 a) mit der typischen Darstellung von irregulär begrenzten Füllungsdefekten die diagnostische Methode der Wahl war, so ist heute der Endoskopie der Vorzug zu geben ( 1 B-1.13 c). Durch Stufenbiopsien im Rahmen der diagnostischen Endoskopie lassen sich intramuköse Tumoranteile, die auch durch intakte Schleimhaut von der Haupttumormasse getrennt sein können und der radiologischen Diagnostik entgehen, erkannt werden. Ist der Ösophagustumor endoskopisch noch passierbar, so ist die Endosonographie zur Beurteilung der intra- und extramuralen Tumorausdehnung sowie zur Darstellung paraösophagealer Lymphknoten die aussagefähigste diagnostische Methode ( 1 B-1.13 d). Sie ist in der Lage, den Tumor im Rahmen des präoperativen Stagings mit hoher Genauigkeit nach dem TNMSystem einzuteilen. Die Suche nach lymphogenen und hämatogenen Fernmetastasen sollte durch Computertomographie von Thorax und Oberbauch erfolgen. Besteht der Verdacht, dass das Tracheobronchialsystem infiltriert ist, so ist zusätzlich eine Bronchoskopie vorzunehmen.

Therapie. Das Ziel jeder therapeutischen Bemühung sollte in erster Linie die

Kuration des Patienten sein. In zweiter Linie ist die rasche Wiederherstellung der Schluckfähigkeit des Patienten anzustreben, um eine weitgehend normale Ernährung zu gewährleisten, selbst wenn eine Heilung nicht mehr möglich erscheint. Im Prinzip besteht bei jedem Patienten mit einem Ösophaguskarzinom die Indikation zu einer radikalen operativen Therapie ( 1 B-1.13 b). Keine Indikation zur operativen Behandlung sehen die meisten Zentren bei Infiltrationen in Nachbarorgane (T4-Stadien) und diffuser Fernmetastasierung (M1-Stadien), da in diesen Fällen eine Ösophagusresektion nicht mehr in kurativer Intention durchgeführt werden kann. Zusätzlich ist der Eingriff als reine palliative Operation eine zu große Belastung/Risiko in Bezug auf die zu erwartende kurze Überlebenszeit der Patienten.

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299

1.9.2 Maligne Tumoren

1 B-1.13

Distales Ösophaguskarzinom

a Radiologische Darstellung des Karzinoms mittels Kontrastmittelbreischluck in 2 Ebenen: die prästenotische Dilatation des Ösophagus und die unregelmäßige Schleimhautoberfläche im stenotischen Tumorbereich sind erkennbar.

b Aufgeschnittenes Operationsresektat: Man erkennt deutlich die tumoröse Wandverdickung und die prästenotische Dilatation.

Aorta

c Endoskopisches Bild eines flächigen Ösophaguskarzinoms im distalen Ösophagus.

d Endosonographisches Bild eines die Wand überschreitenden Ösophaguskarzinoms ( Á Á) ohne benachbarten Lymphknotenbefall (T3N0) Im unteren Bildanteil ist die normale Ösophaguswandschichtung gut erkennbar (Á).

π Operative Therapie: Da das Ösophaguskarzinom sich intramural besonders in longitudinaler Richtung ausbreitet, ist für eine radikale Resektion ein Sicherheitsabstand von mindestens 6–10 cm notwendig. Hieraus ergibt sich, dass heute der Ösophagus praktisch immer subtotal reseziert wird. Wegen der häufig auch schon bei frühen Tumorstadien vorliegenden Lymphknotenmetastasen wird in gleicher Sitzung eine radikale Lymphadenektomie angeschlossen. Die Kontinuität der Speisepassage wird dabei durch Magenhochzug nach Bildung eines Magenschlauches oder eine Koloninterposition mit Anastomosen im zervikalen Anteil der Speiseröhre (kollare Anastomose) sowie am Duodenum erreicht ( 1 B-1.14).

π Operative Therapie: Zur Kuration eines Ösophaguskarzinoms muss eine operative Resektion mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 6–10 cm durchgeführt werden. Deshalb wird heutzutage der Ösophagus praktisch immer subtotal reseziert. In gleicher Sitzung erfolgt eine radikale Lymphadenektomie. Die Kontinuität wird durch einen Magenhochzug oder eine Koloninterposition (kollare Anastomose) erreicht ( 1 B-1.14).

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300

1 Ösophagus

1 B-1.14

Synopsis Ösophagusersatzoperationen

retrosternal hochgezogener Magenschlund

interponiertes Kolontransversum Restmagen Kolonanastomose (AscendoDescendostomie) Pyloroplastik

a

b

a Ösophagusersatz durch Magenhochzug.

b Ösophagusersatz durch Koloninterposition.

Der Ösophagusersatz lässt sich im Thorakalbereich im ehemaligen Ösophagusbett, retrosternal oder prästernal-subkutan positionieren. Der Verlauf außerhalb des ehemaligen Ösophagusbettes soll die Gefahr einer erneuten Speisepassagebehinderung durch einen Rezidivtumor reduzieren ( 1 B-1.15). Um eine Magenentleerungsstörung nach trunkulärer Vagotomie zu vermeiden, sollte eine Pyloroplastik durchgeführt werden.

Der Ösophagusersatz lässt sich an unterschiedlichen Stellen im Thorakalbereich positionieren. Die beste Lokalisation ist die Lage im ehemaligen Ösophagusbett ( 1 B-1.15 a). Um die Möglichkeit einer Passagebehinderung durch einen Rezidivtumor, der aus verbliebenen befallenen Lymphknoten im ehemaligen Ösophagusbett hervorgeht und sekundär erneut in den Ösophagusersatz einwachsen kann, zu reduzieren, kann in einigen Fällen die Indikation zur retrosternalen oder prästernal-subkutanen Platzierung der Ersatzspeiseröhre gestellt werden ( 1 B-1.15 b, c). Da mit der Ösophagusresektion eine trunkuläre Vagotomie durchgeführt wird, resultiert eine Magenentleerungsstörung. Aus diesem Grund sollte die Ösophagektomie immer mit einer Pyloroplastik kombiniert werden.

π Adjuvante oder neoadjuvante Therapie: Zusätzlich zur operativen Therapie kann neoadjuvant oder adjuvant eine Radio- oder Radiochemotherapie durchgeführt werden. Der Sinn des neoadjuvanten Konzeptes liegt darin, präoperativ durch die Behandlung ein Down-Staging, das heißt eine Verkleinerung des Tumorstadiums, zu erreichen. Als adjuvante Therapien werden dabei die postoperativen Radio-/Chemotherapien bezeichnet, die bereits bestehende Mikrometastasen eliminieren sollen.

π Adjuvante oder neoadjuvante Therapie: Zusätzlich zur operativen Therapie kann neoadjuvant eine Radio- und/oder Radiochemotherapie erwogen werden. Neoadjuvant werden Radio- und/oder Chemotherapie bezeichnet, wenn sie bereits präoperativ zum Einsatz kommen. Der Sinn des neoadjuvanten Konzeptes liegt darin, präoperativ durch die Behandlung ein DownStaging, das heißt eine Verkleinerung des Tumorstadiums, zu erreichen oder das Risiko einer perioperativen Tumorstreuung zu reduzieren. Als adjuvante Therapien werden postpoperative Radio-/Chemotherapien bezeichnet. Sie sollen Mikrometastasen, die bereits zum Operationszeitpunkt bestehen, eliminieren. Ob es durch solche multimodalen Behandlungskonzepte jedoch zu einer Steigerung der Heilungsrate kommt, konnte bis jetzt noch nicht eindeutig nachgewiesen werden. Aus diesem Grunde werden neoadjuvante/adjuvante Therapiekonzepte bisher nicht routinemäßig, sondern nur im Rahmen von Studienprotokollen durchgeführt.

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301

1.9.2 Maligne Tumoren

1 B-1.15

Synopsis Platzierungsmöglichkeiten des Ösophagusersatzes

Ösophagus

Ösophagus

Ösophagus

a

b

c

a Platzierung des Ösophagusersatzes im Ösophagusbett.

b Retrosternale Platzierung des Ösophagusersatzes.

c Prästernale Platzierung des Ösophagusersatzes.

Bei Infiltrationen in Nachbarorgane oder diffuser Fernmetastasierung ist eine radikale Ösophagusresektion mit Lymphadenektomie mit dem Ziel der vollständigen Entfernung des Tumors nicht mehr möglich. In diesen Fällen sollte, ebenso wie bei Patienten mit deutlich reduziertem Allgemeinzustand, individuell das nicht unerhebliche Risiko der radikalen Operation gegen den voraussichtlichen Gewinn für den Patienten abgewogen werden. Erscheint die Operation nicht indiziert, so stehen palliative Behandlungskonzepte zur Verfügung. Ziel dieser Verfahren ist die Wiederherstellung der Nahrungspassage oder – falls dies nicht mehr möglich ist – die Ermöglichung einer enteralen Sondenernährung zur Hebung der Lebensqualität.

Bei weit fortgeschrittenem Tumorstadium oder deutlich reduziertem Allgemeinzustand ist eine radikale Ösophagusresektion mit Lymphadenektomie nicht mehr möglich. In solchen Fällen sollte die Wiederherstellung der Nahrungspassage oder – falls dies nicht mehr möglich ist – die Ermöglichung einer enteralen Ernährung zur Hebung der Lebensqualität angestrebt werden.

Radiotherapie: Während das Adenokarzinom im distalen Ösophagus wenig strahlensensibel ist, lässt sich durch die Strahlentherapie oftmals zumindest eine Teilremission eines Plattenepithelkarzinoms erreichen. Für die Strahlentherapie stehen 2 Verfahren zur Verfügung: Die perkutane oder lokale Applikation der Strahlung, die aber auch kombiniert angewandt werden können. Besonders die perkutane Applikation von schnellen Neutronen oder die Bestrahlung in Form von einem endoluminalen Afterloading (Einführung einer Afterloadingsonde in den Ösophagus und Bestrahlung von innen) erbringen mitunter gute Remissionsergebnisse. Ist der Patient aufgrund kardiopulmonaler oder anderer Begleiterkrankungen nicht kurativ operabel, kann bei kleinen Tumoren durch die Bestrahlung eine Kuration erreicht werden. Bei fortgeschrittenen Ösophagustumoren ist die Strahlentherapie als palliativer Ansatz zu betrachten.

Radiotherapie: Das Adenokarzinom ist wenig strahlensensibel. Bei Plattenepithelkarzinomen lassen sich jedoch Remissionen erzielen. Die Bestrahlung kann perkutan oder in Form einer lokalen Applikation (Afterloading) durchgeführt werden.

Endoskopische Therapie: Durch eine endoskopische Lasertherapie (Abtragung von stenosierenden Tumoranteilen unter endoskopischer Sicht mittels eines Lasers) lassen sich Tumorstenosen vorübergehend partiell beseitigen. Ein Nachteil dieses Verfahrens ist die Tatsache, dass es aufgrund von neuem Tumorwachstum zu Rezidivstenosen kommt, sodass die Laserbehandlungen in regelmäßigen Intervallen wiederholt werden müssen (s. a. Kap. B-13.3.2).

Endoskopische Therapie: Durch die endoskopische Lasertherapie lassen sich Tumorstenosen vorübergehend beseitigen. Aufgrund von erneutem Tumorwachstum sind jedoch erneute Laserbehandlungen in regelmäßigen Intervallen notwendig (s. a. Kap. B-13.3.2).

Bei kleinen Tumoren kann durch die Bestrahlung eine Kuration erreicht werden, fortgeschrittene Ösophagustumoren sind durch die Strahlentherapie nur palliativ zu behandeln.

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302 Außerdem ist die endoskopische Implantation von Tuben möglich. Zur Anwendung kommen dabei starre (Celestin- oder Häring-Tuben) oder selbstexpandierende Tuben (s. a. Kap. B-13.3.2, S. 596ff.). Bei weit fortgeschrittenem Tumorleiden ist die Anlage einer gastralen Ernährungsfistel (= Gastrostoma oder Witzel-Fistel) oder eines Jejunostomas, alternativ eine PEG zur enteralen Ernährung möglich. Chemotherapie: Die Chemotherapie wird neoadjuvant zur präoperativen Tumorverkleinerung und adjuvant zur Eliminierung von Mikrometastasen oder zur Optimierung der Strahlentherapie angewandt. Komplikationen. Typische Frühkomplikationen sind die Anastomoseninsuffizienz und Interponatnekrose, evtl. mit Ausbildung enterokutaner oder enterotrachealer Fisteln, Mediastinitis und Bronchopneumonie. Die Anastomosenstenose ist eine typische Spätkomplikation.

Prognose. Die mittlere Überlebenszeit von Patienten mit Ösophaguskarzinom ohne Therapie liegt bei etwa 6–12 Monaten nach Diagnosestellung. Nach radikaler Operation beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate nur 10–15 %. Die Letalität einer radikalen Ösophagusresektion ist im Bereich von 10–15 % anzusiedeln.

1 Ösophagus Eine weitere endoskopische Behandlungsmethode von malignen Ösophagusstenosen besteht in der Implantation von starren (Celestin- oder Häring-)Tuben, neuerdings auch von selbstexpandierenden Tuben, die aus einem Gitterdrahtgeflecht bestehen (s. a. Kap. B-13.3.2, S. 596ff.) und das Lumen offen halten. Ist das Tumorleiden weit fortgeschritten und eine Befundverbesserung durch andere palliative Maßnahmen nicht mehr möglich, so kann die enterale Ernährung durch die operative Anlage einer gastralen Ernährungsfistel (= Gastrostoma oder Witzel-Fistel) oder eines Jejunostomas, alternativ durch Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastrostomie (PEG) sichergestellt werden. Chemotherapie: Die Chemotherapie wird neoadjuvant zur präoperativen Tumorverkleinerung und adjuvant zur Eliminierung von Mikrometastasen oder zur Zellsynchronisation angewandt. Ziel dieses adjuvanten Ansatzes ist es, möglichst viele Tumorzellen gleichzeitig in strahlensensible Zellzyklusstadien zu transferieren, um den Erfolg der Strahlentherapie zu optimieren.

Komplikationen. Durch Zirkulationsstörungen kann eine Anastomoseninsuffizienz auftreten, die zur Ausbildung von enterokutanen oder enterotrachealen Fisteln und Mediastinitis führen kann. Im weiteren Verlauf kann eine Bronchopneumonie entstehen. Erfolgt die Anastomosierung nicht spannungsfrei oder ist die Gefäßversorgung des Interponats gestört, so kann es zu einer Interponatnekrose mit Mediastinitis, Peritonitis und Sepsis kommen. Die Anastomosenstenose – sowohl durch narbige Schrumpfung als auch nach Bestrahlung oder Anastomoseninsuffizienz – ist eine typische Spätkomplikation der Ösophagusresektion, die meist mittels endoskopischer Bougierung behandelt wird. Prognose. Die spontane mittlere Überlebenszeit von Patienten mit Ösopha-

guskarzinom liegt ohne Therapie bei etwa 6–12 Monaten nach Diagnosestellung. Da die meisten Karzinome jedoch erst im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden, liegt selbst bei radikaler Tumorentfernung die 5-Jahres-Überlebensrate nur bei ca. 10–15 %. Die Letalität einer radikalen Ösophagusresektion ist im Bereich von 10–15 % anzusiedeln. Eine Verbesserung der Prognose lässt sich momentan nur durch eine verbesserte Früherkennung erhoffen, sodass mehr Patienten bereits im symptomfreien Stadium erfasst und therapiert werden können.

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303

Zwerchfell

2

2

Zwerchfell

2.1

Anatomie

Mathias Löhnert, Horst Schaube 2.1

Anatomie

n Definition. Das kuppelförmige Zwerchfell trennt Thorax und Abdomen in funktionell und räumlich abgegrenzte Einheiten. Durch präformierte Lücken treten Gefäße, Nerven und Organe hindurch. Das Zwerchfell besteht aus einer Muskelsehnenplatte, die am Rippenbogen (Pars costalis), den ersten 3 Lendenwirbelkörpern (Pars lumbalis) und dem Brustbein (Pars sternalis) ansetzt und im Zentrum auf beiden Seiten des Zwerchfells in eine Sehnenplatte – auch Centrum tendineum genannt – übergeht. Die motorische Innervation erfolgt über den N. phrenicus.

Direkt prävertebral in der Pars lumbalis befindet sich eine muskelfreie Lücke als Durchtrittspforte für die Aorta (Hiatus aorticus) und den Ductus thoracicus. Dieser Aortenschlitz ist von einem Sehnenbogen (Lig. arcuatum medianum) umrandet, damit bei Zwerchfellkontraktionen das Aortenlumen nicht eingeengt werden kann. Ventral des Hiatus aorticus tritt der Ösophagus zusammen mit den Vagusstämmen durch den Hiatus oesophageus in das Abdomen über, während die V. cava im Centrum tendineum rechts paramedian im Foramen v. cavae verläuft. Die V. cava wird dabei durch Sehnenbündel, die zum Foramen ziehen, so aufgespannt, dass das Gefäßlumen dauernd offen gehalten wird. Die Durchtrittsstellen der einzelnen Nerven, Gefäße und Organe durch das Diaphragma sind aus 2 B-2.1 ersichtlich. Zwischen den Ansatzstellen der einzelnen muskulären Zwerchfellschenkel bestehen muskelfreie Areale, die nur durch bindegewebige Platten verschlossen sind und als Locus minoris resistentiae Prädilektionsstellen für Zwerchfellhernien darstellen.

2 B-2.1

Definition

Der Hiatus aorticus wird von einem Sehnenbogen umrandet, der bei Zwerchfellkontraktionen eine Einengung des Aortenlumens verhindert. Durch den Hiatus oesophageus zieht der Ösophagus zusammen mit den Vagusstämmen in das Abdomen. Die V. cava durchtritt das Centrum tendineum rechts paramedian im Foramen v. cavae. Die Durchtrittsstellen der einzelnen Nerven, Gefäße und Organe durch das Diaphragma sind aus 2 B-2.1 ersichtlich.

Durchtrittsstellen durch das Zwerchfell mit den dazugehörigen Strukturen

Zwerchfelldurchtritt

Strukturen

N Foramen venae cavae n

V. cava inferior, R. phrenicoabdominalis des rechten N. phrenicus

N Hiatus oesophagici n

Ösophagus, R. phrenico-abdominalis des linken N. phrenicus, Trunci vagales anterior et posterior

N Hiatus aorticus n

Aorta, Ductus thoracicus

N medialer Zwerchfellschenkel n

V. azygos, N. splanchnicus major

N Übergang zwischen medialem und n lateralem Zwerchfellschenkel

Truncus sympathicus und N. splanchnicus minor

Eine dieser bindegewebigen Platten befindet sich beidseits am Übergang von der Pars lumbalis zur Pars costalis und wird als Bochdalek-Dreieck bezeichnet. Das Bochdaleck-Dreieck grenzt distal direkt an den oberen Nierenpol. Am Übergang von Pars costalis zur Pars sternalis entsteht ebenfalls auf beiden Seiten ein muskelfreies Areal, das Larrey-Spalte genannt wird ( 1 B-2.1).

Am Übergang von der Pars lumbalis zur Pars costalis liegt das BochdalekDreieck. Das muskelfreie Areal am Übergang von Pars costalis zur Pars sternalis wird Larrey-Spalte genannt ( 1 B-2.1).

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304

2 Zwerchfell

1 B-2.1

Synopsis Anatomie des Zwerchfells

Foramen Venae cavae

Larrey-Spalten

Hiatus aorticus

2.2

Zwerchfellhernien

2.2

Hiatus oesophagei

BochdalekDreieck

Zwerchfellhernien

Bei den Zwerchfellhernien werden angeborene, die aufgrund von Hemmungsmissbildungen, Anlageanomalien oder durch angeborene Loci minores resistentiae entstehen, von den erworbenen Formen unterschieden.

Bei den Hernienbildungen des Zwerchfells werden die Hernien, die aufgrund von Anlageanomalien oder Hemmungsmissbildungen oder durch angeborene Loci minores resistentiae entstehen (angeborene Hernien), von den erworbenen Formen unterschieden.

2.2.1 Angeborene Hernien

2.2.1

Angeborene Zwerchfellhernie des Neugeborenen

Angeborene Zwerchfellhernie des Neugeborenen

Definition

Angeborene Hernien

n Definition. Bei der angeborenen Zwerchfellhernie des Neugeborenen handelt es sich um eine Hemmungsmissbildung, die während der 8.–10. Schwangerschaftswoche auftritt und die vollständige räumliche Abtrennung von Thoraxraum und Abdominalhöhle verhindert.

Die Zwerchfellhernie tritt am häufigsten als lumbokostale Hernie (Bochdalek-Hernie) linksseitig auf. Die Prognose der angeborenen Hernie wird von dem Ausmaß der begleitenden Lungenhypoplasie bestimmt.

Am häufigsten ist die lumbokostale Hernie, die auch als Bochdalek-Hernie bezeichnet wird, da sie dort auftritt, wo sich bei normal ausgebildetem Zwerchfell das Bochdalek-Dreieck befindet. Sie tritt fast immer links auf, da auf der rechten Seite die Leber eine Herniation in den Thorax verhindert. Durch die Muskellücke kann es zum Durchtritt von Magen, Milz, Dünn- und Dickdarm kommen. Die angeborenen Hernien gehen oft mit einer Lungenhypoplasie einher, für deren Entstehung es z. Z. drei Theorien gibt: 1. Die Organe, die sich durch die Hernie in den Thoraxraum verlagern, komprimieren die Lunge und führen so zur Lungenhypoplasie. 2. Die Lungenhypoplasie ist eine eigenständige, synchron auftretende Fehlbildung. 3. Die Lungenhypoplasie resultiert aus einer frühen Lageveränderung der embryonalen Leberanlage. Die Prognose der angeborenen Hernie wird vom Ausmaß der begleitenden Lungenhypoplasie bestimmt.

Symptome. Das Neugeborene fällt durch Dyspnoe und Zyanose – oft schon kurz nach der Geburt beginnend – auf. Der Zustand verschlechtert sich rasch.

Symptome. Das Neugeborene fällt durch Dyspnoe und Zyanose – kurz nach

der Geburt – auf. Der Zustand verschlechtert sich rasch, da durch das Schreien des Kindes Magen und Dünndarm zunehmend mit Luft angefüllt werden, was zu einer verstärkten Kompression der Thoraxorgane führt.

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305

2.2.2 Hiatushernien

Therapie. Bei Verdacht auf eine angeborene Zwerchfellhernie ist das Neugeborene auf die betreffende Seite zu lagern und als Erstes eine Magensonde zu legen, um die Luft aus dem oberen Gastrointestinaltrakt ablassen zu können. Weiter vorrangige Maßnahme ist die endotracheale Intubation. Es darf keinesfalls eine Maskenbeatmung durchgeführt werden. Nach Ausgleich der Azidose sollte schnellstens der transabdominelle Bruchlückenverschluss angestrebt werden. (Vgl. auch Kap. B-23)

Therapie. Bei einer angeborenen Zwerchfellhernie wird das Neugeborene auf die betroffene Seite gelagert, durch eine Magensonde die Luft aus dem oberen Gastrointestinaltrakt abgelassen und intubiert (keine Maskenbeatmung!). Anschließend sollte schnellstens der transabdominelle Bruchlückenverschluss angestrebt werden.

Bochdalek-Hernie

Bochdalek-Hernie

Synonym: lumbokostale Hernie n Definition. Bei dieser Form der Bochdalek-Hernie handelt es sich um eine Hernienbildung meist durch das linke Trigonum lumbocostale, die jedoch im Gegensatz zur Neugeborenen-Form kleiner ist und sich auf das Bochdalek-Dreieck beschränkt. Sie tritt meist erst im späteren Kindes- oder auch im Erwachsenenalter auf.

Definition

Je nach Größe der Bruchlücken kommt es zu Einklemmungsbeschwerden oder Tachykardie und Dyspnoe durch Kompression der Thoraxorgane.

Typisch sind Einklemmungsbeschwerden oder Tachykardie und Dyspnoe durch Kompression der Thoraxorgane.

Therapie. Sie besteht im operativen Bruchlückenverschluss bei insgesamt guter Prognose.

Therapie. Sie besteht im operativen Bruchlückenverschluss.

Morgagni-Hernie

Morgagni-Hernie

Synonym: Larrey-Hernie, parasternale Hernie, retrosternale Hernie n Definition. Die Morgagni-Hernie entsteht durch eine Erweiterung des muskelfreien Larrey-Dreiecks zur Bruchpforte, durch die Abdominalorgane in den Thorax eintreten können.

Definition

Sie tritt meistens im Erwachsenenalter auf, Frauen sind häufiger als Männer betroffen. Die klinischen Beschwerden bestehen aus retrosternalem Druckgefühl oder entsprechen denen der Bochdalek-Hernie.

Die klinischen Beschwerden bestehen aus retrosternalem Druckgefühl oder entsprechen denen der BochdalekHernie.

Therapie. Auch bei dieser Form der Zwerchfellhernie ist der operative

Therapie. Der operative Bruchpfortenverschluss ist die Therapie der Wahl.

Bruchpfortenverschluss die Therapie der Wahl.

2.2.2

Hiatushernien

Die Hiatushernien stellen mit ca. 90 % die häufigste Form aller Zwerchfellhernien dar. Es werden dabei 3 Formen unterschieden: π axiale Gleithernie π paraösophageale Hernie π Mischformen. In 1 B-2.2 wird zur Verdeutlichung der anatomischen Beziehungen der jeweilige Zustand schematisch dargestellt.

2.2.2 Hiatushernien Die Hiatushernien stellen die häufigste Form aller Zwerchfellhernien dar. Man unterscheidet: π axiale Gleithernie π paraösophageale Hernie π Mischformen. ( 1 B-2.2).

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306

2 Zwerchfell

1 B-2.2

Synopsis Normalbefund und Formen der Hiatushernie

Peritoneum

His-Winkel

Normalbefund. Axiale Hiatushernie.

Paraösophageale Hernie.

Axiale Hiatushernie

Definition

Die kardiofundale Fehllage ist eine Vorstufe der axialen Hernie, bei der der His-Winkel größer als 90Ω wird ( 1 B-2.2). Als His-Winkel wird dabei der Winkel zwischen dem intraabdominellen Abschnitt des Ösophagus und des Magenfundus bezeichnet. Die meisten axialen Hiatushernien finden sich bei Patienten älter als 50 Jahre, und bei Frauen. Als begünstigend werden eine Adipositas und Emphysemerkrankungen angesehen. Symptome. 60–70 % der Patienten mit nachgewiesener axialer Hiatusgleithernie sind asymptomatisch. Bei ca. 20 % treten Sodbrennen, retrosternale Schmerzen, Dysphagie, Anämie und Schmerzzunahme im Liegen als Zeichen einer Refluxkrankheit auf. In 10 % der Fälle bestehen retrosternale

Mischbruch (partieller Thoraxmagen).

Upside-down Stomach (Thoraxmagen).

Axiale Hiatushernie n Definition. Die axiale Hernie bildet etwa 80 % aller Hiatushernien. Sie ist ein typischer Gleitbruch, das heißt, die Kardia stellt nicht einen Bruchsackinhalt, sondern einen Teil der Bruchsackwand dar. Sie entsteht durch eine Lockerung der Kardiaaufhängung, die ein Eintreten der oberen Magenanteile in das hintere Mediastinum ermöglicht.

Als kardiofundale Fehllage wird eine Vorstufe der axialen Hernie bezeichnet, die durch eine beginnende Insuffizienz der ligamentären Kardiafixierung zu einem stumpfen His-Winkel (> 90Ω) führt ( 1 B-2.2). Als His-Winkel wird dabei der Winkel zwischen dem intraabdominellen Abschnitt des Ösophagus und des Magenfundus bezeichnet. Die meisten axialen Hiatushernien finden sich bei Patienten älter als 50 Jahre, und bei Frauen. Als begünstigend werden eine Adipositas und Emphysemerkrankungen angesehen, da hierdurch die Lockerung der Kardiaaufhängung im Bereich des Hiatus oesophageus verstärkt wird.

Symptome. 60–70 % der Patienten mit endoskopisch oder radiologisch

nachgewiesener axialer Hiatusgleithernie sind asymptomatisch. Bei 20 % werden die klinisch führenden Symptome (Sodbrennen, retrosternale Schmerzen, Dysphagie, Anämie und Schmerzzunahme im Liegen) durch eine Refluxkrankheit ausgelöst (s. a. Kap. B-1.5.4). Bei diesen Patienten lässt sich im Rahmen einer Ösophagusmanometrie oder einer pH-Metrie eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters und ein gastroösophagealer Reflux nachweisen. In 10 % der Fälle treten retrosternale Beschwerden, die

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307

2.2.2 Hiatushernien im Rahmen einer mechanischen Reizung durch die im Mediastinum befindliche unphysiologische Raumforderung ausgelöst werden, in den Vordergrund. Beachtenswert erscheint, dass bei 30–40 % der Patienten eine Koinzidenz von Cholelithiasis und axialer Hiatusgleithernie beobachtet werden kann.

Beschwerden durch mechanische Reizung. Bei 30–40 % der Patienten besteht eine Koinzidenz von Cholelithiasis und axialer Hiatusgleithernie.

Diagnose. Axiale Hiatushernien und deren Komplikationen (Refluxösopha-

Diagnose. Zur Diagnosesicherung sind eine Gastroskopie oder eine Röntgenkontrastmitteluntersuchung des oberen Magen-Darm-Traktes notwendig.

Therapie. Asymptomatische Hernien sind nicht therapiebedürftig. Treten

Therapie. Asymptomatische Hernien sind nicht therapiebedürftig. Bei Refluxbeschwerden ist ein konservativer Therapieversuch mit Antazida, H 2 -Rezeptor-Antagonisten und Medikamenten, die die Propulsivmotorik im Gastrointestinaltrakt fördern, indiziert.

gitis, mechanische Irritation) lassen sich durch eine Gastroskopie oder eine Röntgenkontrastmitteluntersuchung des oberen Magen-Darm-Traktes nachweisen.

refluxbedingte Beschwerden auf, so sollte zunächst wie bei der Refluxkrankheit ein konservativer Therapieversuch mit Antazida, H2-RezeptorAntagonisten und Medikamenten wie Propulsin oder Paspertin, die die Propulsivmotorik im Gastrointestinaltrakt fördern, unternommen werden. n Merke. Da nur 30–40 % aller Hiatushernien klinische Beschwerden verursachen, ist auch nur bei jeder 3.–4. Hiatushernie eine Therapie indiziert.

Merke

Bei therapieresistenten Refluxbeschwerden oder rezidivierend auftretenden mechanischen Irritationen ist eine operative Intervention im Sinne einer Fundoplikation (s. a. Kap. B-1.5.4, S. 287) oder eine operative Einengung des vergrößerten Hiatus oesophageus (Hiatoplastik) zusammen mit einer Rekonstruktion des His-Winkels (Fundopexie) sinnvoll.

Als operative Verfahren kommen bei Therapieversagern oder rezidivierenden mechanischen Irritationen die Fundoplikation oder die Hiatoplastik mit Fundopexie in Frage.

Paraösophageale Hernie

Paraösophageale Hernie

n Definition. Bei der paraösophagealen Hernie handelt es sich um einen echten Bruch, da es zur Ausbildung eines Bruchsacks mit Peritonealüberzug kommt. Die Kardia befindet sich bei dieser Hernienform an regelrechter Stelle, ihre Fixierung und somit auch der His-Winkel sind intakt.

Der Bruch wird von Magenanteilen – meist dem Fundus – gebildet, die zusammen mit dem peritonealen Überzug neben dem Ösophagus in die Thoraxhöhle prolabieren ( 1 B-2.2, 1 B-2.3). In seltenen Fällen gelangen durch die Bruchpforte auch die Milz, Teile vom Kolon, Dünndarm oder Netz in den Thoraxraum. Eine besondere Form der paraösophagealen Hernie stellt der Thoraxmagen (Upside-down Stomach) dar. Hier handelt es sich um eine Extremvariante, bei der der Magen um seine Längsachse rotiert ist und vollständig in den Thoraxraum verlagert ist. Lediglich die Kardia befindet sich noch intraabdominell ( 1 B-2.2, 1 B-2.4), der übrige Magenrest steht kopfüber (»upsidedown«) in der Thoraxhöhle. Meistens werden paraösophageale Hernien als Zufallsbefund entdeckt. Sie sind häufig asymptomatisch und fallen oft erst durch eintretende Komplikationen auf.

Symptome. Bei komplikationslosem Verlauf können ein retrosternales

Druckgefühl, das nach dem Essen zunimmt, Herzbeschwerden, ausgelöst durch die direkt mechanische Kompression des Herzens durch den Bruchsackinhalt, Dysphagiesymptome und vermehrtes Aufstoßen ein erster Hinweis auf das Vorliegen einer paraösophagealen Hernie sein.

Komplikationen. Typische, wenn auch relativ seltene Komplikationen sind

Schleimhauterosionen des Magens bis hin zur Ulkusentstehung im Bereich des Schnürringes im Durchtrittsbereich durch den Hiatus oesophageus, die Inkarzeration von Bruchsackinhalten, die Strangulation von her-

Definition

Bei dem Upside-down Stomach handelt es sich um eine Extremvariante, bei der der Magen um seine Längsachse rotiert ist und vollständig in den Thoraxraum verlagert ist. Lediglich die Kardia befindet sich noch intraabdominell ( 1 B-2.2, 1 B-2.4). Paraösophageale Hernien sind häufig asymptomatisch und fallen oft erst durch eintretende Komplikationen auf. Symptome. Typische Symptome sind: retrosternales Druckgefühl π Herzbeschwerden π Dysphagiesymptome π vermehrtes Aufstoßen. π

Komplikationen. Falls Komplikationen eintreten (Ulkus, Inkarzeration, Strangulation, Ileus), so können sich die Beschwerden bis zum Vollbild eines akuten Abdomens ausweiten.

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308

2 Zwerchfell

1 B-2.3

Paraösophageale Hernie Röntgenkontrastmitteldarstellung des Ösophagus bei paraösophagealer Hernie: Das Kontrastmittel bildet im intrathorakalen Magenfundus einen Spiegel ( Á).

a A.-p.

1 B-2.4

b Seitlich.

Upside-down Stomach

a P.-a. Thoraxaufnahme: luftgefüllte Magenblase links lateral des Herzschattens im Recessus costodiaphragmaticus (Á).

b Seitliche Thoraxaufnahme: retrokardial gelegener Magen mit Spiegelbildung über flüssigem Mageninhalt ( Á).

nierten Magen-Darm-Abschnitten, sowie das Vollbild eines Ileus, der im Rahmen einer Strangulation entstehen kann. Im Falle von Komplikationen nehmen die klinischen Beschwerden zu, der Zustand kann sich bis zum Vollbild eines akuten Abdomens ausweiten. Diagnose. Bei der Röntgenuntersuchung des Thorax kann die Verdachtsdiagnose bereits aufgrund der intra-

Diagnose. Bei der Röntgenuntersuchung des Thorax kann die Verdachtsdiagnose bereits aufgrund der intrathorakal gelegenen Luftblase gestellt werden. Eine Diagnosesicherung erfolgt durch die Röntgenkontrastunter-

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309

2.3 Zwerchfellruptur suchung oder eine Endoskopie, die die intrathorakal gelegenen MagenDarm-Abschnitte darstellen.

Therapie. Bei jeder, auch der komplikations- und beschwerdefreien paraösophagealen Hernie ist eine Operationsindikation gegeben, da auch bei unauffälligem Verlauf jederzeit die Gefahr einer schweren Komplikation besteht. Als einfachste und risikoärmste operative Vorgehensweise ist die transabdominelle Fixierung des Magens an der vorderen Bauchwand (ventrale Fundo- oder Gastropexie) zu nennen. Das Risiko eines Hernierezidives liegt bei etwa 20 %.

Mischformen n Definition. Bei den Mischformen der Hiatushernien handelt es sich um das gleichzeitige Vorliegen einer axialen Gleithernie und einer paraösophagealen Hernie ( 1 B-2.2). Die Kardia befindet sich aufgrund einer Insuffizienz ihrer Haltestrukturen intrathorakal, der His-Winkel ist stumpf.

thorakal gelegenen Luftblase gestellt werden und durch eine Röntgenkontrastuntersuchung oder eine Endoskopie gesichert werden. Therapie. Bei jeder, auch der komplikations- und beschwerdefreien paraösophagealen Hernie ist eine Operationsindikation gegeben, da auch bei unauffälligem Verlauf jederzeit die Gefahr einer schweren Komplikation besteht. Die Therapie besteht in einer ventralen Fundo- oder Gastropexie. Mischformen Definition

Gleichzeitig sind neben der Kardia weitere Anteile des Magens oder andere intraabdominelle Organe durch den Hiatus in den Thoraxraum eingetreten.

Therapie. Alle Mischformen der Hiatushernien stellen eine Indikation zur

operativen Intervention dar, da durch den paraösophagealen Hernienanteil eine Inkarzerationsgefahr gegeben ist. Die operative Therapie entspricht der kombinierten Vorgehensweise wie beim Vorliegen von Gleithernien oder paraösophagealen Hernien.

2.3

Zwerchfellruptur

n Definition. Eine plötzlich auftretende abrupte intraabdominelle Druckerhöhung kann zur Ruptur des Zwerchfells und zu einem Prolaps von Baucheingeweiden durch die so entstandene Lücke in den Thorax hinein führen.

Therapie. Alle Mischformen der Hiatushernien stellen eine Indikation zur operativen Intervention dar. Die operative Therapie entspricht der kombinierten Vorgehensweise beim Vorliegen von Gleithernien oder paraösophagealen Hernien. 2.3

Zwerchfellruptur

Definition

Ätiologie. Die häufigste Ursache solcher Druckerhöhungen ist ein stumpfes

Ätiologie. Die häufigste Ursache ist ein stumpfes Bauchtrauma. Seltener kommen perforierende oder penetrierende Verletzungen oder stumpfe Thoraxtraumen als Auslöser in Frage.

Pathogenese. Die traumatische Zwerchfellruptur tritt in 95 % der Fälle links

Pathogenese. Die traumatische Zwerchfellruptur tritt in 95 % der Fälle links auf. Eine beidseitige Ruptur ist extrem selten. Die Rupturstelle liegt meist im Centrum tendineum oder am Übergang vom muskulären zum sehnigen Anteil der Zwerchfellplatte. Aufgrund des negativen intrathorakalen Drucks kommt es zum Vorfall von Bauchorganen (Milz, Magen, Netz, Dünndarm, Kolon, selten auch von Leberanteilen) in die Thoraxhöhle.

Bauchtrauma. Seltener kommen perforierende oder penetrierende Verletzungen wie etwa durch Schuss- oder Stichverletzungen oder stumpfe Thoraxtraumen als Auslöser in Frage.

auf, da die Leber bei stumpfen Traumen stoßdämpfend wirkt. Eine beidseitige Ruptur ist extrem selten. Die Rupturstelle liegt dort, wo der Widerstand gegen die Druckerhöhung am geringsten ist (Locus minoris resistentiae), im Centrum tendineum oder am Übergang vom muskulären zum sehnigen Anteil der Zwerchfellplatte. Aufgrund des negativen intrathorakalen Drucks kommt es zum Vorfall von Bauchorganen (Milz, Magen, Netz, Dünndarm, Kolon, selten auch von Leberanteilen) in die Thoraxhöhle. Da bei der Zwerchfellruptur nicht nur der muskuläre und sehnige Anteil des Zwerchfells zerreißt, sondern auch der Peritonealüberzug zerstört wird, liegt hierbei keine Hernie sondern ein Prolaps vor. Die traumatische Zwerchfellruptur gehört zu den Unfallfolgen, die am häufigsten übersehen werden. Als Ursache hierfür können zwei Umstände angeführt werden: Zum einen kann die Ruptur selbst symptomarm verlaufen und der Prolaps von Bauchorganen sich erst langsam entwickeln. Zum anderen stehen bei den meist polytraumatisierten Patienten andere Verletzungen im Vordergrund, sodass die Zwerchfellruptur in der primären Notfalldiagnostik nicht erkannt wird.

Die traumatische Zwerchfellruptur gehört zu den Unfallfolgen, die am häufigsten übersehen werden, da die Ruptur selbst symptomarm verlaufen kann und sich der Prolaps von Bauchorganen langsam entwickelt. Die Symptomatik wird zudem meist durch schwere Begleitverletzungen überlagert.

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310 Merke

Symptome. Der Organprolaps entsteht innerhalb von wenigen Minuten bis hin zu mehreren Tagen nach dem Trauma. Akute klinische Beschwerden, die als Komplikation auftreten können, sind: π kardiale Arrhythmien π Dyspnoe π intraabdominelle Blutungen π Ileus π gastrointestinale Blutungen. Übersehene Zwerchfellrupturen manifestieren sich in Form von uncharakteristischen Beschwerden (Schmerzen, Völlegefühl oder Dyspnoe). Diagnose. Ein tympanitischer (luftgefüllter Magen oder Kolon) oder gedämpfter Klopfschall, Darmgeräusche im Thorax sowie abgeschwächte Atemgeräusche können erste Hinweise auf eine Zwerchfellruptur geben. In der Röntgenübersicht des Thorax fällt eine unscharfe Begrenzung der betroffenen Zwerchfellkuppe auf, begleitet von basalen Verschattungen oder intrathorakalen Dünndarmspiegeln ( 1 B-2.5). Eine MDP, Sonographie oder eine CT sichern die Diagnose.

2 Zwerchfell

n Merke. Bei Patienten, die ein schweres linksseitiges abdominelles, thorakales oder thorakoabdominelles Trauma erlitten haben, muss stets eine Zwerchfellruptur ausgeschlossen werden.

Symptome. Der Organprolaps entsteht innerhalb von wenigen Minuten bis

hin zu mehreren Tagen nach dem Trauma. Akute klinische Beschwerden werden meist durch die Verdrängung von Cor oder Pulmo in Form von Arrhythmien oder Dyspnoe ausgelöst. Außerdem kann es durch das Trauma zu Verletzungen von Milz, Mesenterialgefäßen oder Leber, die in den Thorax prolabieren, bzw. zu intraabdominellen Blutungen kommen. Seltener tritt durch eine Inkarzeration der prolabierten Organe ein Ileus oder eine gastrointestinale Blutung ein. Primär übersehene Zwerchfellrupturen manifestieren sich in Form von uncharakteristischen Beschwerden wie retrosternalen Schmerzen, Völlegefühl oder Dyspnoe.

Diagnose. Bereits die gründliche klinische Untersuchung kann erste Hin-

weise auf eine Zwerchfellruptur geben: Bei der Perkussion des Thorax kann es je nach prolabiertem Organ zu einem tympanitischen (luftgefüllter Magen oder Kolon) oder gedämpften Klopfschall (Milz, Leber) kommen. Auskultatorisch können evtl. Darmgeräusche im Thorax oder abgeschwächte Atemgeräusche wahrgenommen werden. In der Röntgenuntersuchung des Thorax fällt eine unscharfe Begrenzung der betroffenen Zwerchfellkuppe auf. Zusätzlich können basale Verschattungen oder intrathorakale Dünndarmspiegel zu sehen sein ( 1 B-2.5). Die Diagnose eines Enterothorax kann durch eine Kontrastmittelröntgenuntersuchung (MDP) verifiziert werden, während Verlagerungen von Milz oder Leber oft sonographisch darstellbar sind. Die Computertomographie (CT) bringt in unklaren Fällen eine Klärung.

1 B-2.5

Zwerchfellruptur mit Enterothorax Raumforderung ohne Lungenparenchymzeichnung in der linken Thoraxhöhle nach stumpfem Bauchtrauma.

Therapie. Bei der Behandlung der zumeist polytraumatisierten Patienten steht zuerst die Schockbekämpfung und Dekompression des luftgefüllten Magens durch eine Magensonde im Vordergrund.

Therapie. Bei der Behandlung der zumeist polytraumatisierten Patienten

steht zuerst die Schockbekämpfung im Vordergrund. Zur Vermeidung einer zunehmenden Kompression von Herz und Lunge durch Luft, die durch die Beatmung in den Magen gelangen kann, ist eine Dekompression mit einer Magensonde angezeigt.

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2.4 Relaxatio diaphragmatica

n Merke. Bei Thoraxverletzungen sollte eine blinde Pleurapunktion oder Bülau-Dränage nur bei Verdacht auf einen Spannungspneumothorax durchgeführt werden, ehe durch eine Röntgen-Thoraxübersichtsaufnahme eine Zwerchfellruptur ausgeschlossen ist. Nur so lässt sich eine iatrogene Perforation von in den Thorax prolabierten Magen-DarmAnteilen sicher vermeiden.

Ist der klinische Verdacht auf eine Zwerchfellruptur durch weitere Untersuchungen erhärtet worden, so ist nach Kreislaufstabilisierung eine Explorativlaparotomie indiziert. Neben der Reposition der prolabierten Organe und Verschluss der Ruptur durch primäre Naht ist eine Exploration des gesamten Abdomens zur Erkennung und Behandlung weiterer intraabdomineller Verletzungen notwendig.

2.4

Relaxatio diaphragmatica

n Definition. Unter einer Relaxatio diaphragmatica versteht man die extreme Erschlaffung einer Zwerchfellhälfte mit konsekutivem hochgradigem Zwerchfellhochstand.

Merke

Die operative Therapie besteht in einer Explorativlaparotomie mit Reposition der prolabierten Organe, Verschluss der Ruptur und Exploration des gesamten Abdomens.

2.4

Relaxatio diaphragmatica

Definition

Die angeborene Form lässt sich auf eine Defektmissbildung meist des N. phrenicus zurückführen. Die erworbenen Formen beruhen auf einer – wahrscheinlich degenerativen – Gefügedilatation des Zwerchfells mit einem bis zur Aufhebung der Kontraktilität reichenden Muskeltonusverlust des Zwerchfells. Dieses führt zu einer massiven Überdehnung und paradoxen Zwerchfellatmungsbewegungen. Bei der Relaxation ist der Zwerchfellhochstand meist ausgeprägter als bei einer gleichseitigen Phrenikusparese, da bei der Parese die Zwerchfellmuskulatur noch ihren Eigentonus behält. Die Relaxatio diaphragmatica tritt überwiegend auf der linken Seite auf.

Die angeborene Form lässt sich auf eine Defektmissbildung, die erworbenen Formen auf eine Gefügedilatation des Zwerchfells zurückführen. Bei der Relaxation ist der Zwerchfellhochstand meist ausgeprägter als bei einer gleichseitigen Phrenikusparese, da bei der Parese die Zwerchfellmuskulatur noch ihren Eigentonus behält. Die Relaxatio diaphragmatica tritt überwiegend auf der linken Seite auf.

Symptome. Ca. 50 % aller Patienten sind klinisch beschwerdefrei. Als füh-

Symptome. Als führende Symptome treten auf: π Dyspnoe π Tachypnoe π rezidivierende einseitige Pneumonien π Herzrhythmusstörungen. In schweren Fällen kommt es zu einer Mediastinalverdrängung mit akuter kardiorespiratorischer Insuffizienz. Durch den extremen Zwerchfellhochstand der linken Zwerchfellseite kann es zu einer übermäßigen Luftansammlung im Magen mit Überblähung der Magenblase und der linken Kolonflexur kommen. Die Relaxatio diaphragmatica ist differenzialdiagnostisch oft schwer von Zwerchfellrupturen zu trennen. Therapie. Die Indikation zur Operation ist dann gegeben, falls kardiopulmonale Komplikationen auftreten oder das subjektive Wohlbefinden des Patienten tiefgreifend gestört ist. Rezidive sind nicht selten. Als operative Verfahren kommen die Zwerchfellraffung oder die Implantation von alloplastischem Material in Frage.

rende Symptome treten Dyspnoe, Tachypnoe, rezidivierende einseitige Pneumonien und Herzrhythmusstörungen auf. In schweren Fällen kommt es zu einer vollständigen Ausfüllung einer Pleurahöhle durch die Relaxatio, was eine Mediastinalverdrängung mit akuter kardiorespiratorischer Insuffizienz bewirken kann. Durch den extremen Zwerchfellhochstand der (meist) linken Zwerchfellseite kann es zu einer übermäßigen Luftansammlung im Magen mit Überblähung der Magenblase und der linken Kolonflexur – ähnlich einem Roemheld-Syndrom – kommen. Im Gegensatz zum Roemheld-Syndrom ist in diesem Fall der Zwerchfellhochstand Ursache und nicht Resultat des Oberbauchmeteorismus. Die Relaxatio diaphragmatica ist differenzialdiagnostisch oft schwer von Zwerchfellrupturen zu trennen. Eine genaue Differenzierung ist meistens erst intraoperativ möglich.

Therapie. Die Indikation zur Operation ist dann gegeben, wenn kardiopul-

monale Komplikationen auftreten oder das subjektive Wohlbefinden des Patienten tiefgreifend gestört ist. Rezidive sind nicht selten. Als operative Verfahren kommen die transthorakale oder transabdominelle Zwerchfellraffung oder bei zu ausgedünntem Zwerchfell eine zusätzliche Verstärkung mit alloplastischem Material in Frage.

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312 2.5

Tumoren

2 Zwerchfell

2.5

Tumoren

Die häufigsten Tumoren des Zwerchfells sind Malignome der Nachbarorgane oder Metastasen. Die primären Zwerchfelltumoren sind sehr selten.

Die häufigsten Tumoren des Zwerchfelles sind Malignome der Nachbarorgane, die das Zwerchfell per continuitatem mit einbeziehen oder Metastasen von entfernt gelegenen Tumoren. Primäre Zwerchfelltumoren sind sehr selten, wobei Malignome (Sarkome) und benigne Tumoren (Lipome, Angiome, Fibrome) in etwa gleich häufig vorkommen.

Symptome und Therapie. Die Symptome, die von Zwerchfelltumoren hervorgerufen werden, sind unabhängig vom Tumortyp unspezifisch. Bei unklarer Artdiagnose erfolgt eine Explorativlaparotomie und – soweit chirurgisch radikal möglich – eine Exzision zur histologischen Abklärung.

Symptome und Therapie. Die Symptome, die von Zwerchfelltumoren her-

vorgerufen werden, sind unabhängig vom Tumortyp unspezifisch. So wird die Diagnose in den meisten Fällen als Zufallsbefund gestellt. Bei einem generalisierten Tumorleiden wird meistens auf eine Therapie verzichtet, während bei unklarer Artdiagnose eine Explorativlaparotomie und – soweit chirurgisch radikal möglich – eine Exzision zur histologischen Abklärung vorgenommen wird. Die Prognose ist abhängig von der Histologie und dem Tumorstadium.

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Magen und Duodenum

3

3

Magen und Duodenum

Anatomie und Physiologie

Mathias Löhnert, Horst Schaube 3.1

Anatomie und Physiologie

3.1

3.1.1

Topographische Anatomie

3.1.1 Topographische Anatomie

Magen

Magen

Der Magen wird anatomisch/funktionell in 5 Abschnitte eingeteilt: Kardia, Fundus, Korpus, Antrum und Pylorus ( 1 B-3.1). Die Magenwand besteht aus Serosa, Muscularis propria, Submukosa und Mukosa (von außen nach innen). Im Fundus und Korpus finden sich in der Mukosa Belegzellen und

Der Magen besteht aus Kardia, Fundus, Korpus, Antrum und Pylorus ( 1 B-3.1). Die Wand baut sich aus Serosa, Muscularis propria, Submukosa und Mukosa

1 B-3.1

Synopsis Anatomie des Magens A. gastrica sinistra Truncus coeliacus

Fundus

A. hepatica communis

Kardia

A. gastrica dextra

kleine Kurvatur Angulus

A. lienalis

A. gastroduodenalis

Korpus große Kurvatur Antrum

A. gastroepiploica dextra

Pylorus Makroanatomie des Magens.

A. gastroepiploica sinistra A. mesenterica superior

Arterielle Gefäßversorgung des Magens.

6 3 1 7

5

4

2 8

Vegetative Nervenversorgung des Magens. Sympathische Fasern (blau), parasympathische Fasern (gelb).

Lymphabflussgebiet des Magens. Kompartment I: Lymphknoten direkt entlang der kleinen (1) und großen (2) Kurvatur des Magens; Kompartment II: Lymphknoten entlang der Gefäße A. gastrica sinistra (3), A. hepatica communis (4), Truncus coeliacus (5), A. lienalis (6), am Milzhilus (6) und am Lig. hepatoduodenale (7); Kompartment III: Lymphknoten hinter dem Pankreaskopf (8), an der Mesenterialwurzel und entlang der Aorta abdominalis.

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3 Magen und Duodenum

auf. Im Fundus und Korpus finden sich Beleg- und Hauptzellen, in der Kardia und Antrum Nebenzellen, im Antrum auch G-Zellen. Der Magen wird an der kleinen Kurvatur aus den Aa. gastricae sinistra et dextra, an der großen Kurvatur über die Aa. gastroepiploicae sinistra et dextra versorgt. Der Blutabfluss erfolgt über gleichnamige Venen in die V. portae. Über die Rr. gastrici breves besteht an den proximalen Abschnitten der großen Kurvatur eine Verbindung zur V. lienalis. Über die Venen der Magenwand besteht die Verbindung zu den Venen des Ösophagus. Die regionären Lymphknoten des Magens werden in 4 Gruppen zusammengefasst: π proximale kleine Kurvatur π distale kleine Kurvatur π distale große Kurvatur mit Pylorus π proximale große Kurvatur mit Milzhilus. Die nervale Versorgung des Magens erfolgt sympathisch über das Ganglion coeliacum, parasympathisch direkt über den N. vagus. Die Trunci vagales treten durch den Hiatus oesophagei in den Bauchraum ein und geben die Rr. hepatici und Rr. antrales (Latarjet) ab.

Hauptzellen, in der Kardiaregion und dem Antrum Nebenzellen und im Antrum zusätzlich G-Zellen. Die arterielle Blutversorgung erfolgt an der kleinen Kurvatur über die Aa. gastricae sinistra et dextra, an der großen Kurvatur über die Aa. gastroepiploicae sinistra et dextra. Der venöse Blutabfluss wird über gleichnamige Venen hauptsächlich in die V. portae gewährleistet. An den proximalen Abschnitten der großen Kurvatur erfolgt der Abfluss über die Rr. gastrici breves zur V. lienalis. Über die Venen der Magenwand besteht die Verbindung zu den Venen des Ösophagus. Hierdurch kann es bei portaler Hypertension zur Ausbildung von sog. Fundusvarizen kommen, die ebenso wie Ösophagusvarizen ein Zeichen der venösen Druckerhöhung sind. Der Lymphabfluss des Magens erfolgt zunächst über subserös gelegene Lymphbahnen, die sich in 4 magennahe Lymphknotengruppen dränieren: π Lymphknoten an der proximalen kleinen Kurvatur und Kardia π Lymphknoten an der distalen kleinen Kurvatur π Lymphknoten an der unteren großen Kurvatur π Lymphknoten an der oberen großen Kurvatur. Von hier aus bestehen innige Verbindungen zu zöliakalen, hepatischen, suprapankreatischen, linealen, paraaortalen, mesenterialen und mediastinalen Lymphknotenstationen. Die nervale Versorgung des Magens erfolgt sympathisch über das Ganglion coeliacum. Parasympathisch wird der Magen direkt vom N. vagus stimuliert, wobei eine Vagusstimulation eine vermehrte Sekretion von Magensaft und Motorik des Magen- und Darmtrakts auslöst. Der Vagus tritt dabei aufgeteilt in seine Trunci vagales durch den Hiatus oesophagei in den Bauchraum ein. Nach Abgabe der Rr. hepatici und Rr. antrales (Latarjet) teilen sich die Vagusäste in die sekretorischen Fasern an der Magenvorder- und Hinterwand auf.

Duodenum

Duodenum

Das Duodenum wird in Pars superior, Pars descendens, Pars horizontalis und Pars ascendens eingeteilt. In der Pars descendens münden Pankreasund Gallengang in das Duodenum. Die Wand besteht aus Serosa, M. propria, Submukosa und Mukosa. In der Mukosa liegen die Brunner-Drüsen, die das Duodenalsekret produzieren.

Das Duodenum beginnt direkt hinter dem Pylorus mit der Pars superior, an die sich die Pars descendens anschließt. Am duodenalen Knie folgt die Pars horizontalis. Die Pars ascendens mündet am Treitz-Band (Flexura duodenojejunalis) in das Jejunum. Bis auf die Pars superior liegt das Duodenum retroperitoneal. An der Hinterwand der Pars descendens münden Pankreasund Gallengang in das Duodenum ein. Die Wand des Duodenums ist ebenso wie die Magenwand aus einer Serosa, Muscularis propria, Submukosa und Mukosa aufgebaut. Im Gegensatz zur Magenschleimhaut gibt es hier Brunner-Drüsen in der Schleimhaut, die das Duodenalsekret produzieren. Die Blutversorgung des Duodenums erfolgt durch die A. gastroduodenalis, die A. pancreaticoduodenalis und die A. supraduodenalis, die aus dem Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior entspringen. Der venöse Blutabstrom wird durch gleichnamige Venen in das portale Stromgebiet gewährleistet. Die nervale Versorgung geschieht wie beim Magen sympathisch über den Plexus coeliacus und parasympathisch über den N. vagus.

Die Blutversorgung erfolgt durch die Aa. gastroduodenalis, pancreaticoduodenalis und supraduodenalis. Der venöse Blutabfluss erfolgt über gleichnamige Venen in die V. porta. Das Duodenum wird sympathisch über den Plexus coeliacus und parasympathisch über den N. vagus versorgt. 3.1.2 Physiologie und Pathophysiologie Die Speicherung oder der Transport (Reservoirfunktion, Transportfunktion), die Zerlegung (Verdauungs- und Sekretionsfunktion) und Aufnahme von Nahrungsbestandteilen (Resorptionsfunktion) unterliegen einem komplizierten Steuermechanismus. Dieser wird vom vegetativen Nervensystem, Hormonen, Enzymen, Proenzymen oder anderen Transmitterstoffen geregelt (neurohumorale Steuerung).

3.1.2

Physiologie und Pathophysiologie

Die Speicherung oder der Transport von Nahrung durch den Gastrointestinaltrakt (Reservoirfunktion, Transportfunktion), die Zerlegung (Verdauungs- und Sekretionsfunktion) und die anschließende Aufnahme von Nahrungsbestandteilen (Resorptionsfunktion) unterliegen einem komplizierten Steuermechanismus. Steuerfunktion übernehmen dabei zum einen das vegetative Nervensystem, zum anderen aber auch Hormone, Enzyme, Proenzyme oder andere Transmitterstoffe, die teilweise in den Erfolgsorganen selbst hergestellt oder freigesetzt werden. Dies wird als neurohumorale Steuerung bezeichnet.

Transport- und Reservoirfunktion

Transport- und Reservoirfunktion

Der Magen hat die Aufgabe, aufgenommene Speisen zu speichern und zu durchmischen, um diese dann zeit-

Der Magen hat die Aufgabe, aufgenommene Speisen zu speichern und zu durchmischen, um diese dann zeitgerecht und portionsweise an die nachfolgenden Abschnitte des Verdauungstraktes weitergeben zu können. Um zum

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

315

3.1.2 Physiologie und Pathophysiologie einen sowohl den Zeitpunkt der Nahrungsweitergabe festlegen zu können, zum anderen auch eine Transportrichtung nach aboral vorgeben zu können, besitzt der Magen am Eingang, der Kardia, und am Ausgang, dem Pylorus, Verschlusssegmente, die Ventilfunktionen übernehmen. Das orale Ventil wird durch den unteren Ösophagussphinkter (UÖS) gebildet, der einen gastroösophagealen Reflux verhindert (s. a. Kap. B-1.1.2). Der distale Verschluss wird durch den Pylorus erreicht, der so seinerseits einen duodenogastralen Reflux verhindert. Die motorische Steuerung von Pendel-(Durchmisch-) und Propulsiv-(Transport-)Peristaltik erfolgt über die sympathische und parasympathische Innervation. Eine Vagusreizung führt zur Kontraktion der Wandmuskulatur und Steigerung der Propulsivmotorik, während der Sympathikus eine Erschlaffung und somit Dilatation von Magen und Duodenum bewirkt und gleichzeitig die Pendelperistaltik fördert.

gerecht an die nachfolgenden Abschnitte des Verdauungstraktes weitergeben zu können. Hierzu besitzt er an Ein- und Ausgang Ventilmechanismen (unterer Ösophagussphinkter [UÖS] und Pylorus).

Sekretionsfunktion

Sekretionsfunktion

Der Magen sezerniert ungefähr 1500–3000 ml Sekret am Tag, wobei 70–80 % dieser Menge von der Schleimhaut des Korpus und Fundus gebildet wird. Der Schutz der Schleimhaut von Magen und Zwölffingerdarm vor Autodigestion ist maßgeblich von einer intakten neurohumoralen Steuerung der Sekretion und Motorik und einer ungestörten Regenerationsfähigkeit des Oberflächenepithels abhängig. Die Sekretionsleistung des Magens wird von spezialisierten Zellen der Mukosa übernommen. Die Belegzellen, die in Fundus- und Korpusregion lokalisiert sind, bilden die Salzsäure, sowie den Intrinsic factor. Die ebenfalls in der Fundus- und Korpusregion vorhandenen Hauptzellen sezernieren Pepsinogen und Kathepsin, während die Nebenzellen im Kardia- und Pylorusbereich für die Produktion von Magenschleim zuständig sind. Die G-Zellen im Antrum synthetisieren Gastrin. Die Säureproduktion und die Zahl der Belegzellen korrelieren positiv miteinander, wobei die Salzsäure in einer Konzentration von ca. 0,1 mol/l (dies entspricht einem pH-Wert von 1–2) in das Magenlumen sezerniert wird. Die Anreicherung der Wasserstoffionen im Magenlumen erfolgt über aktive, d.h. energieverbrauchende Transportvorgänge. Um den Konzentrationsunterschied dieser Ionen zwischen Magenlumen und Serum aufrechtzuerhalten, werden aktive (Ionenaustausch) und passive (Kittleisten-Schleimschicht) Schutzmechanismen benötigt. Diese ergeben zusammen die sog. Magenschleimhautbarriere. Wird sie z.B. durch chemische Substanzen (sog. »barrier breakers«) zerstört, so kann es zur Entstehung von Magenschleimhautschäden kommen. Zu diesen »barrier breakers« gehören ASS, nichtsteroidale Antiphlogistika, Detergenzien, Alkohol und Gallensäuren und Lysolecithin aus dem Duodenalsekret. Der Intrinsic factor ist ein Mukoprotein (MG 55000) und wird von den Belegzellen im Fundus gebildet. Er bildet mit Vitamin B12 einen Komplex, der die intestinale Resorption von Vitamin B12 im distalen Ileum erst ermöglicht. Die Protease Pepsin entsteht im sauren Magenmilieu aus dem von den Hauptzellen sezernierten Pepsinogen. Pepsin stellt einen wichtigen Initiator der Proteolyse dar. Gastrin wird vorwiegend in den G-Zellen des Antrums synthetisiert, aber auch extragastral (z.B. in duodenalen Zellen) gebildet. Es handelt sich hierbei um ein sekretorisch wirksames Polypeptid, dessen Freisetzung durch mechanische Antrumdehnung, Vagusstimulation oder chemische Reize ausgelöst wird. Besonders Aminosäuren, Alkohol, Acetylcholin und Gallensäuren führen eine Sekretionssteigerung von Gastrin herbei. Das synthetisch hergestellte Pentagastrin (GastrodiagnostQ) wird für diagnostische Zwecke, z.B. im Rahmen der Magensaftanalyse verwendet (s. S. 319). Die Regulation der Magensaftsekretion erfolgt über einen Regelkreis mit sekretionshemmenden und -stimulierenden Einflussgrößen mechanischer, chemischer, nervaler und hormoneller Natur ( 2 B-3.1). Der wichtigste physiologische Stimulus zur Magensaftsekretion ist die Aufnahme einer Mahlzeit, wobei sich nervale (Vagusreizung) und hormonale (Gastrinfreisetzung durch Antrumdehnung) Faktoren potenzieren.

Der Magen sezerniert ungefähr 1500–3000 ml Sekret am Tag, 70–80 % davon alleine in Korpus und Fundus. Der Schutz vor Autodigestion wird durch eine intakte Sekretionsregulation und normale Regenerationsfähigkeit des Epithels gewährleistet. Sekretionsorte im Magen: π Belegzellen (Fundus, Korpus): HCl, Intrinsic factor π Hauptzellen (Fundus, Korpus): Pepsinogen und Kathepsin π Nebenzellen (Kardia, Pylorus): Magenschleim π G-Zellen (Antrum): Gastrin. Die Säureproduktion und die Zahl der Belegzellen korrelieren positiv miteinander.

Eine Vagusreizung führt zur Kontraktion der Wandmuskulatur und Steigerung der Propulsivmotorik, während der Sympathikus eine Erschlaffung und somit Dilatation von Magen und Duodenum bewirkt und gleichzeitig die Pendelperistaltik fördert.

Um den Konzentrationsunterschied der Wasserstoffionen aufrechtzuerhalten, werden aktive und passive Schutzmechanismen benötigt (Magenschleimhautbarriere). Sogenannte »barrier breakers« (ASS, nichtsteroidale Antiphlogistika, Detergenzien, Alkohol, Gallensäuren und Lysolecithin aus dem Duodenalsekret) können die Magenschleimhautbarriere zerstören. Der Intrinsic factor bildet mit Vitamin B 12 einen Komplex, der die intestinale Resorption von Vitamin B 12 im distalen Ileum erst ermöglicht. Die Protease Pepsin entsteht aus Pepsinogen. Sie stellt einen wichtigen Initiator der Proteolyse dar. Gastrin ist ein sekretorisch wirksames Polypeptid, dessen Freisetzung durch mechanische Antrumdehnung, Vagusstimulation oder chemische Reize (Aminosäuren, Alkohol, Acetylcholin und Gallensäuren) ausgelöst wird. Das synthetisch hergestellte Pentagastrin (Gastrodiagnost Q) wird für diagnostische Zwecke verwendet (s. S. 319). Die Regulation der Magensaftsekretion erfolgt über einen Regelkreis mit mechanischen, chemischen, nervalen und hormonellen Einflussgrößen ( 2 B-3.1).

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316

3 Magen und Duodenum

2 B-3.1

Faktoren der Magensäureregulation

Modus

sekretionshemmend

sekretionsfördernd

N chemischer Reiz n

saures Milieu im Antrum oder Duodenum

Aufnahme von Alkohol, Eiweiß, Koffein, gerösteten Speisen, Gewürzen, Bikarbonat, Gallensäuren im Magen

N mechanischer Reiz n

–

Dehnung des Antrums

N autonomes Nervensystem n

Sympathikusaktivität

Vagusaktivität

N hormonelle Steuerung n

Sekretin, GIP, VIP, Pankreozymin, Glukagon, Enterogastron, Bulbogastron

Gastrin, Kortikoide, LTH, Parathormon, Androgene, Insulin, ACTH, STH, Histamin

Phasen der Verdauung ( 1 B-3.2): 1. Interdigestivphase 2. Verdauungsphase π zephale Phase π gastrale Phase π intestinale Phase.

Bei der mit der Nahrungsaufnahme eingeleiteten Verdauung werden folgende Phasen unterschieden ( 1 B-3.2): 1. Nüchtern- oder Interdigestivphase zwischen vollständiger Magenentleerung und erneuter Magenfüllung 2. Verdauungsphase, die nach Nahrungsaufnahme in: π zephale π gastrale π intestinale Phase unterteilt wird.

1 B-3.2

Synopsis Phasen der Magensekretion

1. zephale Phase (0–180 Minuten)

ZNS zentraler Nahrungsreiz

HCL-Pepsin N. vagus Belegzelle

Gastrin

2. gastrale Phase (20–240 Minuten)

G-Zelle antraler Nahrungsreiz Gastrin ?

intestinaler Reiz

3. intestinale Phase (über 3 Stunden)

Interdigestivphase

Interdigestivphase

Nüchternzustand der Magensekretion. Eine pathologisch gesteigerte Sekretion findet man beim Zollinger-EllisonSyndrom und bei hypersekretorischen Formen des Ulcus duodeni.

Sie entspricht dem Nüchternzustand der Magensekretion mit basaler Säureund Fermentproduktion. Pathologisch gesteigerte Sekretionswerte in der Nüchternphase findet man beim Zollinger-Ellison-Syndrom und bei den hypersekretorischen Formen des Ulcus duodeni.

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317

3.2.2 Röntgen

Verdauungsphase Zephale Phase: Durch sensorischen Nahrungskontakt (Sehen, Riechen, Schmecken) erfolgt eine Stimulation des Zwischenhirns, wodurch eine Vagusreizung mit konsekutiver Stimulation der Belegzellen und G-Zellen ausgelöst wird. Diese wiederum führt mit einer Latenz von ca. 5 Minuten nach sensorischem Nahrungskontakt zu einer Freisetzung von Wasserstoffionen und Gastrin. Die Dauer der zephalen Stimulation beträgt ca. 180 Minuten. Der Effekt der zephalen Phase lässt sich mittels Insulin-Test (insulinbedingte Hypoglykämie) oder durch Applikation von 2-Desoxyglukose (2-DOG) experimentell simulieren. π

Gastrale Phase: Der chemische, mechanische und thermische Kontakt der Nahrung mit der antralen Schleimhaut bewirkt eine vermehrte Freisetzung von Gastrin. Dies führt wiederum zur verstärkten Stimulation von Belegzellen mit Steigerung der Säureproduktion. Die gastrale Phase beginnt ca. 20 Minuten nach Nahrungsaufnahme und dauert bis zu 240 Minuten.

π

Intestinale Phase: Ca. 2–3 Stunden postprandial kommt es durch Freisetzung intestinalen Gastrins aus der Dünndarmschleimhaut erneut zu einem Anstieg der Sekretion des Magens. Im Duodenum kommt es zur Durchmischung des Nahrungsbreis mit Galle- und Pankreassekret.

π

3.2

Diagnostik

Bei der Anamneseerhebung ist insbesondere auf Nahrungsunverträglichkeiten (Kaffee, Alkohol, scharfe Gewürze, Widerwillen gegen Fleisch) zu achten. Die vom Patienten geklagten Beschwerden sollten genau differenziert (Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen, Lokalisation) und wenn möglich im zeitlichen Kontext zur Nahrungsaufnahme erfasst werden (Regelmäßigkeit, Nüchternschmerz, postprandialer Schmerz).

Verdauungsphase Zephale Phase: Sensorischer Nahrungskontakt (Sehen, Riechen, Schmecken) führt über eine Stimulation des Zwischenhirnes zur Vagusreizung und Stimulation der Belegzellen und G-Zellen. Der Effekt beginnt ca. 5 Minuten nach sensorischem Nahrungskontakt und hält ca. 180 Minuten an. Er ist durch den InsulinTest oder mit 2-Desoxyglukose (2-DOG) experimentell simulierbar.

π

Gastrale Phase: Chemischer, mechanischer und thermischer Kontakt der Nahrung mit antraler Schleimhaut führt zur Gastrinfreisetzung mit verstärkter Stimulation der Belegzellen (ca. 20–240 Minuten postprandial).

π

Intestinale Phase: Ca. 2–3 Stunden postprandial kommt es durch Freisetzung intestinalen Gastrins erneut zu einem Anstieg der Sekretion.

π

3.2

Bei der Anamneseerhebung ist insbesondere auf Nahrungsunverträglichkeiten, genaue Differenzierung des Beschwerdebilds, seiner Lokalisation und dem zeitlichen Kontext zu achten.

n Merke. Wie bei jeder ärztlichen Untersuchung stellt eine exakte Anamneseerhebung und gewissenhafte körperliche Untersuchung die Voraussetzung für eine korrekte Verdachtsdiagnosestellung dar. Diese Verdachtsdiagnose sollte dann gezielt durch weitere Untersuchungen abgeklärt werden.

3.2.1

Endoskopie

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Die Spiegelung von Speiseröhre, Magen und proximalem Duodenum stellt bei Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltraktes die Untersuchungsmethode der Wahl dar. Sie ermöglicht nicht nur die direkte optische Beurteilung von Schleimhautbefunden, sondern auch die gezielte Entnahme von Biopsien zur histologischen Abklärung des Befundes. Zusätzlich besteht die Möglichkeit, endoskopisch therapeutisch tätig zu werden (z.B. Bougierung von Stenosen, Lasertherapie, s. Kap. B-13.3). Laparoskopie: Die Laparoskopie kann beim Staging zur Erfassung extramuraler Tumoranteile oder einer peritonealen Tumoraussaat sowie Metastasierung besonders im Rahmen multimodaler Therapiekonzepte eingesetzt werden.

3.2.2

Röntgen

Die Abdomenübersichtsaufnahme a.p. oder in Linksseitenlage ermöglicht im Rahmen der Notfalldiagnostik den Nachweis freier Luft unter dem Zwerchfell, was für eine freie Perforation spricht.

Diagnostik

Merke

3.2.1 Endoskopie Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Die ÖGD ermöglicht neben der direkten optischen Beurteilung auch die gezielte Entnahme von Biopsien zur histologischen Abklärung des Befundes und stellt somit die diagnostische Methode der Wahl für Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltraktes dar.

π

Laparoskopie: Die Laparoskopie kann zur Erfassung extramuraler Tumoranteile oder einer peritonealen Tumoraussaat sowie Metastasierung eingesetzt werden.

π

3.2.2 Röntgen Die Abdomenübersichtsaufnahme a.p. oder in Linksseitenlage ermöglicht im Rahmen der Notfalldiagnostik den Nachweis freier Luft.

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318

3 Magen und Duodenum

Im Rahmen der Magen-Darm-Passage (MDP) erfolgt die Darstellung des Magens mit Kontrastmittelbrei (cave: bei Stenose-, Perforations- oder Penetrationsverdacht nur mit wasserlöslichen Kontrastmitteln). Es lassen sich Ulkusnischen, Wanddefekte, Stenosen oder Lageanomalien des Magens darstellen. Die Doppelkontrastdarstellung des Magens erlaubt eine verbesserte Darstellung des Schleimhautreliefs ( 1 B-3.3).

1 B-3.3

Im Rahmen der Magen-Darm-Passage (MDP) erfolgt die Darstellung des Magens mit Kontrastmittelbrei. Liegt klinisch der Verdacht auf einen stenosierenden Prozess, einen perforierenden oder penetrierenden Prozess vor, so sollte diese Untersuchung mit wasserlöslichem und somit resorbierbarem Kontrastmittel erfolgen. Als pathologische Korrelate lassen sich Ulkusnischen, Wanddefekte, Stenosen oder Lageanomalien des Magens darstellen. Die Doppelkontrastdarstellung des Magens durch zusätzliche Luftapplikation erlaubt eine verbesserte Darstellung des Schleimhautreliefs und somit eine subtilere Diagnostik ( 1 B-3.3).

Synopsis MDP und CT bei Magenkarzinom

b CT des Tumors. Es ist eine Infiltration des linken Leberlappens (Á) durch das Magenkarzinom zu erkennen.

a MDP eines proximalen Magenkarzinoms mit typischer Kontrastmittelaussparung kleinkurvaturseitig ( Á) und Verlust des typischen Schleimhautreliefs.

Die CT ermöglicht die Darstellung großer Tumoren und den Nachweis von Infiltrationen in Nachbarorgane ( 1 B-3.3). Sie wird außerdem zur Beurteilung der Lymphknotenstationen und zum Nachweis von Fernmetastasen, insbesondere von Leber und Lunge eingesetzt. Bei der Beurteilung der abdominellen Hohlorgane ist der Stellenwert der MRT z. Z. noch gering. Hier ist jedoch eine Verbesserung der Diagnostik durch Weiterentwicklung der Geräte für die Zukunft zu erwarten. Weiterentwicklungen auf dem Gebiet der dynamischen und quantitativen Nuklearmedizin ermöglichen die Bestimmung der Magenentleerungszeit und des duodenogastralen Refluxes mittels der Szintigraphie nach Verabreichung von Mahlzeiten, die mit radioaktiven Isotopen versetzt sind.

Die Computertomographie (CT) des Oberbauchs ermöglicht bei fortgeschrittenen Malignomen die Darstellung eines Tumors und gegebenenfalls den Nachweis von Infiltrationen in Nachbarorgane ( 1 B-3.3). Bei der Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung ist die CT der Endoskopie und der Endosonographie (s. u.) unterlegen. Die CT wird außerdem zur Beurteilung der Lymphknotenstationen und zum Nachweis von Fernmetastasen, insbesondere der Leber und der Lunge, eingesetzt. Bei der Beurteilung der abdominellen Hohlorgane ist der Stellenwert der Kernspintomographie (MRT) zur Zeit noch gering. Aufgrund der relativ langen Messzeiten kommt es zu Bewegungsartefakten, die eine Beurteilung pathologischer Befunde der Magenwand erschwert. Hier ist jedoch eine Verbesserung der Diagnostik durch Weiterentwicklung der Geräte in Zukunft zu erwarten. Weiterentwicklungen auf dem Gebiet der dynamischen und quantitativen Nuklearmedizin ermöglichen die Bestimmung der Magenentleerungszeit und des duodenogastralen Refluxes mittels Szintigraphie. Nach Verabreichung von Mahlzeiten, die mit radioaktiven Isotopen versetzt sind, können »Passagezeiten« und »Portionierungsverhalten« des Magens beurteilt werden. Die Erfahrungen mit diesen Methoden sind zur Zeit jedoch noch gering, sodass noch keine Aussagen über die klinische Wertigkeit dieser Untersuchungen gemacht werden kann.

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319

3.3 Fehlbildungen 3.2.3

Sonographie

Perkutane Sonographie: Die perkutane Sonographie stellt eine wichtige diagnostische Methode im Rahmen der Metastasensuche bei Magenkarzinomen oder dem Ausschluss differenzialdiagnostisch in Frage kommender Erkrankungen bei unklaren Oberbauchbeschwerden dar.

π

Endosonographie: Die Endosonographie des Magens und Duodenums erfolgt mittels Ultraschallsonden, die an der Spitze flexibler Endoskope angebracht sind. Sie erlaubt bei Patienten mit Magentumoren, die lokale Tumorausdehnung mit hoher Genauigkeit bereits präoperativ festzulegen und evtl. vorhandene lokale Lymphknotenmetastasen zu entdecken. Im Rahmen multimodaler Therapiekonzepte kann das Ansprechen eines z.B. neoadjuvanten Therapieversuchs objektiviert werden und so die Art des nachfolgenden Therapieverfahrens unmittelbar beeinflussen.

π

3.2.4

Funktionsuntersuchungen

3.2.3

Sonographie

π Perkutane Sonographie: Sie stellt eine wichtige diagnostische Methode bei der Metastasensuche bei Malignomen oder differenzialdiagnostischem Ausschluss anderer Erkrankungen bei unklaren Oberbauchbeschwerden dar. π Endosonographie: Die Endosonographie erlaubt bei Patienten mit Magentumoren, das lokale Tumorwachstum mit hoher Genauigkeit festzulegen und evtl. vorhandene lokale Lymphknotenmetastasen zu entdecken).

3.2.4

Funktionsuntersuchungen

Die Funktionsuntersuchungen des Magens bestehen in der Testung der Sekretionsleistung in Ruhe (basal acid output, BAO) und nach Stimulation (maximal acid output, MAO). Sie sind für die Routinediagnostik nur selten notwendig, da sich lediglich beim Nachweis eines Zollinger-Ellison-Syndroms therapeutische Konsequenzen ergeben.

Die Funktionsuntersuchungen des Magens bestehen in der Testung der Sekretionsleistung in Ruhe (basal acid output, BAO) und nach Stimulation (maximal acid output, MAO).

π Pentagastrintest: Der Pentagastrintest dient der Erfassung der Sekretionsleistung des Magens. Über eine Magensonde wird nach einer mindestens 12-stündigen Nahrungskarenz der Magen vollständig von Magensekret entleert. Anschließend werden 4 Portionen Magensaft gesammelt, die sich in jeweils 15 Minuten gebildet haben. Dies entspricht der basalen Magensekretion (BAO, Normalwert: ≤ 15mval/h). Nach s.c. Injektion von 6 mg/kg KG Pentagastrin werden 4 weitere Portionen (MAO) gesammelt und anschließend titriert. Der Peak acid output (PAO) errechnet sich aus den 2 konsekutiven Maximalwerten der Stimulationsphase. Der Quotient aus BAO zu MAO lässt Rückschlüsse auf das Vorliegen eines Hypersekretionssyndroms zu (Normalwert: 0,1–0,2; Hyperazidität z.B. bei Ulcus duodeni: 0,2–0,4; bei Zollinger-EllisonSyndrom > 0,6).

Pentagastrintest: Er dient zur Erfassung der Sekretionsleistung des Magens. Hierzu werden die Magensekretmengen jeweils über eine Stunde ohne und mit Pentagastrinstimulation gesammelt und titriert. Aus diesen Messwerten ergeben sich der BAO und MAO.

Insulintest: Durch den Insulintest lässt sich postoperativ die Vollständigkeit einer Vagotomie überprüfen. Der Test beruht auf der zentralen Auslösung eines Sekretionsreizes auf den Magen durch den N. vagus, sobald eine Hypoglykämie auftritt. Bei vollständig durchgeführter Vagotomie bleibt somit diese Reaktion aus. Die Durchführung verläuft wie beim Pentagastrintest, nur dass 0,2 IE Insulin/kg KG i.v. injiziert werden. Bei vollständiger Vagotomie darf die Sekretionsleistung nicht über 20 mmol/l ansteigen. Da der Test nur gültige Ergebnisse liefert, wenn der Blutzuckerwert unter 40 mg % abfällt, ist er wegen der Gefahr von Komplikationen bei Patienten mit Koronarinsuffizienz, Diabetes melitus, Epilepsie oder Hyperinsulinismus kontraindiziert und kommt deshalb nur noch selten zur Anwendung.

π

3.3

Fehlbildungen

Fehlbildungen des Magens sind insgesamt selten. Agastrie, Mikrogastrie, Gastromegalie und Doppelbildungen sind nur vereinzelt beschrieben worden. Häufiger sind dagegen die hypertrophe Pylorusstenose, Magenvolvulus oder Duodenalatresien, -stenosen oder -divertikel zu finden.

π

Der Peak acid output (PAO) lässt sich aus Maximalwerten der Stimulationsphase errechnen. Der Quotient aus BAO zu MAO erlaubt Rückschlüsse auf das Vorliegen eines Hypersekretionssyndroms. Insulintest: Der Insulintest überprüft die Vollständigkeit einer Vagotomie. Der Test beruht auf der zentralen Auslösung eines Sekretionsreizes auf den Magen durch den N. vagus, sobald eine Hypoglykämie auftritt. Bei vollständiger Vagotomie darf die Sekretionsleistung nicht über 20 mmol/l ansteigen. Der Test ist bei Patienten mit Koronarinsuffizienz, Diabetes mellitus, Epilepsie oder Hyperinsulinismus kontraindiziert.

π

3.3

Fehlbildungen

Fehlbildungen des Magens sind insgesamt selten.

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320 3.3.1 Hypertrophe Pylorusstenose

3 Magen und Duodenum 3.3.1

Hypertrophe Pylorusstenose

Synonym: Magenpförtnerkrampf Definition

n Definition. Bei der hypertrophen Pylorusstenose handelt es sich um eine Hypertrophie der Pylorusmuskulatur unklarer Genese, die zu einer Magenausgangsstenose führt.

Symptome. Typisch ist das explosionsartige Erbrechen kurz nach der Nahrungsaufnahme bei sichtbarer Magenperistaltik im Epigastrium. Durch rezidivierendes Erbrechen kann es zu Gewichtsverlust, Exsikkose, Säure-Basen- und Elektrolytentgleisung kommen.

Symptome. Die hypertrophe Pylorusstenose kommt bei ca. 3 von 1000

Diagnose. Die Diagnosesicherung erfolgt durch den sonographischen Nachweis des hypertrophen Pylorusmuskels.

Diagnose. Das charakteristische Bild des explosionsartigen Erbrechens

Merke

Lebendgeborenen vor. Sie ist bei Jungen häufiger als bei Mädchen anzutreffen. Klinische Symptome entstehen meist zwischen 2. und 6. Lebenswoche und äußern sich in explosionsartigem Erbrechen kurz nach der Nahrungsaufnahme. Im Epigastrium ist die Magenperistaltik sichtbar. Durch rezidivierendes Erbrechen kann es zu Gewichtsverlust, Exsikkose und Säure-Basenund Elektrolytentgleisung kommen.

zusammen mit einer hypochlorämischen Alkalose führen zur Verdachtsdiagnose, die durch die sonographische Darstellung des hypertrophen Pylorusmuskels gesichert wird. n Merke. Aufgrund der Magenausgangsstenose besteht eine erhöhte Aspirationsgefahr. Zur Entlastung des Magens ist aus diesem Grunde eine Magensonde indiziert.

Therapie. Nachdem Elektrolyt- und Säure-Basen-Entgleisungen ausgeglichen worden sind, ist die Pyloromyotomie nach Weber-Ramstedt indiziert (s. Kap. B-23.2.1, S. 845).

Therapie. Nachdem evtl. vorhandene Elektrolyt- und Säure-Basen-Entglei-

3.3.2 Magenvolvulus

3.3.2

Definition

sungen ausgeglichen worden sind, ist die Operation indiziert. Bei der operativen Therapie wird eine Pyloromyotomie nach Weber-Ramstedt durchgeführt (s. Kap. B-23.2.1, S. 845).

Magenvolvulus

n Definition. Ein Volvulus des Magens besteht dann, wenn das Organ um mindestens 180Ω gedreht ist. Die Magendrehung kann dabei um die Längs- oder Querachse erfolgen.

Symptome. Diese reichen von leichten Oberbauchschmerzen bis zum akuten Abdomen.

Symptome. Reichen in Abhängigkeit vom Ausmaß der Drehung von leichten Oberbauchbeschwerden bis zum hohen Ileus mit akutem Abdomen. Abgang von blutigem Schleim ist möglich.

Diagnose. Sie wird durch eine MDP gesichert, alternativ ist eine ÖGD möglich. Selten ist eine Explorativlaparotomie indiziert.

Diagnose. Die Diagnose wird radiologisch durch eine MDP gesichert. Alter-

Therapie. Operative Derotation und Gastropexie.

Therapie. Die operative Therapie besteht in einer Derotation und Gastro-

3.3.3 Duodenalatresien und -stenosen

3.3.3

Definition

Symptome. Bei Verschluss distal der Einmündung des Gallenganges

nativ zur MDP kann eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) durchgeführt werden. Bei umklarem Befund ist in seltenen Fällen eine Explorativlaparotomie indiziert.

pexie.

Duodenalatresien und -stenosen

n Definition. Duodenalatresien und -stenosen kommen bei ca. 1:5000 Geburten vor. Sie treten gehäuft bei Kindern mit Trisomie 21 auf. Der Duodenalverschluss ist in den meisten Fällen in Höhe der Papilla Vateri (Papilla duodeni major) lokalisiert.

Symptome. Es werden verschiedene Formen der Duodenalatresie unterschieden (s. Kap. B-23.1.16), die aber alle durch das typische gallige Erbre-

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3.4.1 Mallory-Weiss-Syndrom chen auffallen, wenn die Stenose distal der Einmündung des Gallenganges liegt. Bei der klinischen Untersuchung fällt der durch den prall gefüllten Magen vorgewölbte Oberbauch auf.

kommt es zu dem typischen galligen Erbrechen. Bei der klinischen Untersuchung fällt der durch den prall gefüllten Magen vorgewölbte Oberbauch auf.

Diagnose. Eine Bestätigung der Verdachtsdiagnose ergibt sich durch die

Diagnose. Bei der Abdomenübersichtsaufnahme im Hängen zeigt sich der typische Doppelspiegel im Magen und Duodenum.

Therapie. Die Therapie orientiert sich an der Art der Stenose. Bei vollständi-

Therapie. Bei vollständigen Unterbrechungen der Darmkontinuität oder einem Pancreas anulare erfolgt eine Seit-zu-Seit-Duodeno-Duodenostomie, während membranöse Engen exzidiert werden.

Anfertigung einer Abdomenübersichtsaufnahme im Hängen, die den typischen Doppelspiegel (»double bubble«) im Magen und Duodenum zeigt. gen Unterbrechungen der Darmkontinuität oder bei einem Pancreas anulare erfolgt eine Seit-zu-Seit-Duodeno-Duodenostomie, während membranöse Engen exzidiert werden.

3.3.4

Duodenal- und Magendivertikel

n Definition. Es handelt sich hierbei um Wandaussackungen, die im Magen seltener als im Duodenum auftreten. Dabei werden echte (Ausstülpung der gesamten Wand) von Pseudodivertikeln (Schleimhautausstülpung durch eine muskuläre Lücke hindurch) unterschieden. Magendivertikel sind meist an der Fundushinterwand, Duodenaldivertikel an der Innenseite des duodenalen »C« lokalisiert.

Symptome. Divertikel im Magen und Duodenum bleiben meist symptomfrei. 2–5 % der Divertikel entwickeln Komplikationen, die dann klinische Beschwerden hervorrufen (Entzündung, mechanische Lumeneinengung, Blutung, Perforation). Juxtapapillär gelegene Divertikel können durch Kompression von Gallen- oder Pankreasgang zu intermittierenden Ikterusschüben oder Pankreatitiden führen. Diagnose. Duodenal- oder Magendivertikel werden meist als Zufallsbefund im Rahmen einer Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) oder MagenDarm-Passage (MDP) diagnostiziert. Therapie. In den meisten Fällen ist keine Therapie notwendig. Treten jedoch Komplikationen wie eine Behinderung des Galle- oder Pankreassaftabflusses, eine Divertikulitis oder Perforation auf, so ist eine Resektion des Divertikels oder des den Divertikel tragenden Wandabschnitts indiziert.

3.3.4 Duodenal- und Magendivertikel Definition

Symptome. Divertikel des Magens und Duodenums sind meist symptomfrei, können aber in 2–5 % der Fälle durch Komplikationen (Entzündung, mechanische Lumeneinengung, Blutung, Perforation, Kompression von Gallenoder Pankreasgang bei juxtapapillärer Lage) klinische Beschwerden verursachen. Diagnose. Die Diagnose wird meist als Zufallsbefund im Rahmen einer ÖGD oder MDP gestellt. Therapie. Bei Komplikationen (Galleoder Pankreassaftstau, Divertikulitis, Perforation) ist die Resektion des Divertikels oder des den Divertikel tragenden Wandabschnitts indiziert.

3.4

Verletzungen

3.4

3.4.1

Mallory-Weiss-Syndrom

3.4.1 Mallory-Weiss-Syndrom

n Definition. Es handelt sich um Schleimhauteinrisse am ösophagokardialen Übergang, welche durch forciertes Erbrechen hervorgerufen werden. Das Mallory-Weiss-Syndrom stellt die Vorstufe des BoerhaaveSyndroms dar.

Verletzungen

Definition

Symptome und Diagnose. Nach heftigem Erbrechen kommt es zu einer akut auftretenden oberen gastrointestinalen Blutung. Zur Diagnosesicherung muss eine sofortige Gastroskopie durchgeführt werden (Notfallendoskopie).

Symptome und Diagnose. Nach heftigem Erbrechen kommt es zur akuten oberen gastrointestinalen Blutung. Notfallmäßige Gastroskopie erforderlich.

Therapie. Therapie der Wahl ist die endoskopische Blutstillung mit Clips

Therapie. Endoskopische Blutstillung, ggf. Ballontamponade oder Gastrotomie mit Umstechung.

oder die Injektion von vasoaktiven Substanzen (z.B. Suprarenin 1 : 10 000) oder Fibrin. Hierdurch lässt sich regelmäßig eine definitive Blutstillung erreichen (s.a. Kap. B-13.5). Wenn eine primäre endoskopische Blutstillung nicht gelingt, kann kurzfristig durch eine Kompression mittels einer Ballonsonde die Stabilisation des Patienten erreicht werden, um eine Verlegung in ein endoskopisches Zentrum oder als Ultima ratio eine Umstechung über

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3 Magen und Duodenum eine Gastrotomie zu ermöglichen. Die Kompression durch eine Ballonsonde darf auf keinen Fall als Therapie an sich angesehen werden, da nach Kompressionszeiten von mehreren Stunden bis Tagen bei gefülltem oder geblocktem Ballon Durchblutungsstörungen des Ösophagus auftreten, die Ulzerationen mit noch schwereren Blutungen oder gar Perforationen induzieren können.

Merke

n Merke. Die Blutstillung durch Kompression mittels einer Ballonsonde darf nur kurzfristig bei frustranem endoskopischen Blutstillungsversuch bis zur definitiven (endoskopischen oder operativen) Versorgung erfolgen!

Magen- und Duodenalruptur

3.4.2 Magen- und Duodenalruptur

3.4.2

Die Ruptur oder Berstung tritt nach stumpfem Bauchtrauma, bei Insufflation von Luft unter Druck in den Magen (Fehlintubation, Maskenbeatmung) oder bei direkter Gewalteinwirkung auf (perforierende Schuss- und Stichverletzungen). Bei Quetsch- oder Prelltraumen kommt es zur Ausbildung von intramuralen Hämatomen. Diese können sekundär perforieren (typisch: symptomfreies mehrtägiges Intervall) oder mit einer narbigen Striktur ausheilen.

Eine Ruptur oder Berstung kann nach stumpfem Bauchtrauma, bei Insufflation von Luft unter Druck in den Magen (Fehlintubation, Maskenbeatmung) oder bei direkter Gewalteinwirkung auftreten (perforierende Schuss- und Stichverletzungen). Eine Magenruptur nach stumpfem Bauchtrauma ist selten und wird fast ausschließlich bei prall gefülltem Magen beobachtet. Beim Duodenum sind meist die Pars descendens oder horizontalis betroffen. Abzugrenzen von diesen zu einer sofortigen Perforation führenden Verletzungsmechanismen sind Quetsch- oder Prelltraumen, die zu der Ausbildung eines intramuralen Hämatoms führen. Im Bereich des Hämatoms kann es sekundär durch eine Drucknekrose zur Spätperforation (typisch: symptomfreies mehrtägiges Intervall) oder bei narbiger Ausheilung zur Narbenstriktur des Duodenums kommen.

Symptome. Bei intraperitonealen Rupturen (freie Ruptur) bestimmen Vernichtungsschmerz, Abwehrspannung und Schocksymptomatik das klinische Bild. Extra- oder retroperitoneale Rupturen (gedeckte Ruptur) äußern sich in uncharakteristischen Schmerzen im Oberbauch und Fieber. Diagnose. Bei freier Ruptur liegt als Zeichen der Peritonitis eine Abwehrspannung vor. Zusätzlich finden sich die Symptome eines Schocks (Blässe, Tachykardie, Hypotonie, Kaltschweißigkeit), im Blutbild eine Leukozytose. Die Abdomenübersicht im Stehen oder Linksseitenlage zeigt freie intraperitoneale Luft.

Symptome. Wenn die Rupturstelle des Magens oder Duodenums intraperi-

Eine gedeckte Ruptur (selten) kann durch den Nachweis eines Pneumoretroperitoneums in der seitlichen Abdomenübersichtsaufnahme bewiesen werden. Man findet eine Leukozytose, eine Erhöhung der BSG und des CRP, bei Beteiligung des Pankreas eine Erhöhung der Pankreasenzyme. Die MDP zeigt Fisteln, Einengungen oder Verziehungen des oberen Gastrointestinaltrakts oder einen Kontrastmittelaustritt. Im Zweifelsfall ist eine CT oder die diagnostische Probelaparotomie indiziert.

toneal gelegen ist (freie Ruptur), gleicht die Symptomatik der der frischen Magenperforation: Vernichtungsschmerz im Oberbauch, Abwehrspannung und Schocksymptomatik bestimmen das klinische Bild. Bei extra- oder retroperitonealer (gedeckter) Ruptur entwickelt sich langsam ein Beschwerdebild, das von uncharakteristischen Schmerzen im Oberbauch und Fieber bestimmt wird.

Diagnose. Bei Patienten mit isolierter freier Ruptur findet der Untersucher als Zeichen der Peritonitis eine Abwehrspannung, die zunächst lokal auf den Oberbauch beschränkt ist, bei länger zurückliegender Ruptur jedoch diffus ausgebildet sein kann. Die Patienten zeigen die Symptome eines Schocks (Blässe, Tachykardie, Hypotonie, Kaltschweißigkeit), im Blutbild findet sich eine Leukozytose. In einer Abdomenübersicht in Linksseitenlage finden sich freie intraperitoneale Luftansammlungen. Die Kombination mit anderen Oberbauchverletzungen wird häufiger als die isolierte Ruptur beobachtet. In diesen Fällen führen die übrigen Verletzungen das klinische Beschwerdebild an. Liegt der sehr seltene Fall einer gedeckten Ruptur vor, so ist die Diagnosefindung schwieriger. Sie wird am häufigsten bei iatrogenen Perforationen – etwa nach einer ERCP – beobachtet. Ein Pneumoretroperitoneum in der seitlichen Abdomenübersichtsaufnahme beweist die Ruptur, ist aber nur selten darstellbar. Laborchemisch lässt sich eine Leukozytose sowie eine Erhöhung der BSG und des CRP nachweisen, bei Beteiligung des Pankreas kann es zur Erhöhung der Pankreasenzyme kommen. Die Diagnose lässt sich durch eine MDP mit wasserlöslichem Kontrastmittel durch den Austritt von Kontrastmittel in den Retroperitonealraum oder Nachweis einer Fistel sichern. Oft finden sich jedoch radiologisch nur Einengungen oder Verziehungen des oberen Gastrointestinaltraktes ohne Kontrastmittelaustritt. In diesem Fall ist eine Computertomographie (CT) sinnvoll, die Abszedierungen oder Lufteinschlüsse im Retroperitonealraum zeigt. Im Zweifelsfall ist die diagnostische Probelaparotomie indiziert.

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3.4.4 Fremdkörper

323

Therapie. Die Therapie der Magen- oder Duodenalruptur besteht in der sofortigen Laparotomie und Übernähung oder Resektion des Defektes und einer Dränage. Zusätzlich ist eine Antibiotikatherapie einzuleiten und der Patient parenteral zu ernähren.

Therapie. Die Therapie der Magenoder Duodenalruptur besteht in der Übernähung oder Resektion des Defektes mit Dränage, Antibiotikatherapie und parenteraler Ernährung.

3.4.3

Verätzungen

n Definition. Es handelt sich hierbei um eine Magen- eventuell auch Duodenalwandschädigung durch versehentlich oder absichtlich (suizidal) oral zugeführte Laugen oder Säuren. Die Verätzung des Magens oder Duodenums tritt meist zusammen mit schweren Ösophagusverätzungen auf (s. Kap. B-1.7.4), die auch das klinische Bild und die Prognose bestimmen. Laugenverätzungen sind potenziell gefährlicher, da sie durch die Ausbildung einer Kolliquationsnekrose eine größere Tiefenwirkung erreichen als die Säureverätzung mit Bildung einer Koagulationsnekrose.

Symptome. Der Patient klagt über Brennen in Mund und Rachen. Bei kompletter Nekrose der Magen- oder Duodenalwand entsteht das klinische Bild wie bei einer Magen- oder Duodenalruptur. Diagnose. Die Inspektion des Rachens zeigt je nach Verätzungsgrad Rötun-

gen, weißliche Beläge oder Nekrosen der Schleimhaut. Eine Abdomenübersichtsaufnahme soll freie intraabdominelle Luft als Zeichen einer Perforation ausschließen. Liegt keine Perforation vor, so ist in jedem Fall eine Notfallendoskopie durchzuführen, um das Ausmaß der Schleimhautschäden beurteilen und verbliebene Säure- oder Laugenreste absaugen zu können. n Merke. Blinde Sondierungsversuche nach Laugen- oder Säureverätzungen sind aufgrund der hohen Perforationsgefahr kontraindiziert.

3.4.3 Verätzungen Definition

Symptome. Der Patient klagt über Brennen in Mund und Rachen. Bei kompletter Nekrose der Magen- oder Duodenalwand entsteht das klinische Bild einer Magen- oder Duodenalruptur. Diagnose. Die Inspektion des Rachens zeigt Rötungen, weißliche Beläge oder Nekrosen der Schleimhaut. Eine Abdomenübersichtsaufnahme zeigt freie intraabdominelle Luft bei Perforation. Mit einer Notfallendoskopie wird das Ausmaß der Schleimhautschäden beurteilt und Säure- oder Laugenreste abgesaugt. Merke

Therapie. Bei oberflächlichen Schleimhautschäden wird bei der endoskopi-

Therapie. Im Rahmen der endoskopischen Untersuchung wird die Schleimhaut mit Wasser gespült. Zusätzlich ist eine breitgefächerte Antibiotikatherapie, parenterale Ernährung und evtl. systemische Kortikoidgabe einzuleiten. Magensonden sollten wegen der Gefahr von Drucknekrosen vermieden werden. Bei Perforation ist eine operative Intervention mit Dränage und/oder Resektion des Defektes durchzuführen.

Komplikationen. Frühkomplikationen der Verätzung sind Wandnekrose und Perforation. Als Spätkomplikationen sind Strikturbildung und darauffolgende Magenausgangsstenosen anzuführen. Die Therapie aller Komplikationen ist in erster Linie die operative Intervention.

Komplikationen. Frühkomplikationen sind Wandnekrose und Perforation, Spätkomplikationen Strikturbildung und Magenausgangsstenosen. Therapie ist die operative Intervention.

schen Untersuchung die Schleimhaut gezielt mit Wasser gespült, um durch die Verdünnung des chemischen Agens weitere Schädigungen der Schleimhaut zu reduzieren. Zusätzlich ist eine breitgefächerte Antibiotikatherapie einzuleiten und der Patient parenteral zu ernähren. Bei schweren Schleimhautschäden kann die systemische Gabe von Kortikosteroiden diskutiert werden. Magensonden sollten wegen der Gefahr von Drucknekrosen vermieden werden. Liegt eine Perforation vor, so ist unverzüglich eine operative Intervention mit Dränage und Resektion des Defektes wenn möglich durchzuführen.

3.4.4

Fremdkörper

3.4.4 Fremdkörper

Synonym: Corpora aliena

Symptome. Fremdkörper, die den Ösophagus passieren, verursachen in der

Regel keine Beschwerden, klinische Symptome entstehen meist nur bei den Komplikationen (Obstruktion, Perforation oder Blutung). Bei größeren oder sperrigen Gegenständen kann die Passage durch den Pylorus behindert sein, sodass diese im Magen über längere Zeit hinweg verbleiben können, ohne Beschwerden zu bereiten. Weitere Prädilektionsstellen des Gastrointestinaltraktes, die ein Passagehindernis darstellen können sind Ileozäkalklappe, Treitz-Band, rektosigmoidaler Übergang und Anus.

Symptome. Verschluckte Fremdkörper verursachen klinische Symptome meist nur bei Komplikationen (Obstruktion, Perforation, Blutung). Größere, sperrige Gegenstände können über längere Zeit hinweg im Magen verbleiben, ohne Beschwerden zu bereiten.

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324 Diagnose. Eine Abdomenübersichtsaufnahme kann röntgendichte Corpora aliena lokalisieren oder Perforationen durch den Nachweis freier intraabdomineller Luft beweisen. Bei nicht schattengebenden Gegenständen ist eine ÖGD durchzuführen.

3 Magen und Duodenum

Diagnose. Besteht anamnestisch der Verdacht, dass ein Fremdkörper ver-

schluckt wurde, so sollte eine Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen durchgeführt werden. Sie ist in der Lage, röntgendichte Corpora aliena zu lokalisieren. Bei entsprechender klinischer Symptomatik kann eine Perforation durch den Nachweis freier intraabdomineller Luft bewiesen werden. Bei nicht schattengebenden Gegenständen ist eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) durchzuführen.

1 B-3.4

Fremdkörper im Magen Bild einer endoskopischen Extraktion einer Münze, mit der Fasszange aus dem Magen bei einem dreijährigen Kind.

Therapie. Ist der verschluckte Gegenstand endoskopisch erreichbar, sollte er entfernt werden ( 1 B-3.4). Anderenfalls kann eine Passage per vias naturales abgewartet werden. Der Stuhlgang ist bis zum Nachweis des Fremdkörperabganges zu untersuchen, der Patient klinisch und radiologisch zu überwachen. Unterstützend kann schlackenreiche Kost (z.B. Sauerkraut) gegeben werden.

Therapie. Befindet sich der verschluckte Gegenstand noch in endoskopi-

Komplikationen. Bei Behinderung der Passage entsteht eine Magenektasie, die klinisch durch Druck- und Völlegefühl mit saurem Erbrechen kurz nach der Mahlzeit imponiert. Spitze oder scharfe Fremdkörper können die Magenwand verletzen. Oberflächliche Verletzungen führen zur Blutung (Teerstühle, Hb-Abfall mit Schocksymptomatik oder Bluterbrechen), tiefer gehende zur häufiger auftretenden Perforation (Oberbauchschmerz, Übelkeit, Abwehrspannung und Schock). Die Blutung wird endoskopisch durch Fremdkörperentfernung und Blutstillung (s. Kap. B-13.2), die Perforation durch Übernähung/Resektion mit Dränage behandelt.

Komplikationen. Durch Verlegung des Pylorus kann es zur Behinderung der

3.4.5 Bezoar Definition

scher Reichweite, sollte er endoskopisch entfernt werden ( 1 B-3.4). Hat er den Magen verlassen und das Duodenum passiert, so kann eine Passage per vias naturales abgewartet werden. Zur Sicherstellung der Ausscheidung des Fremdkörpers ist der Stuhlgang bis zum Nachweis des Fremdkörperabgangs zu untersuchen. Unterstützend kann schlackenreiche Kost (z.B. Sauerkraut) gegeben werden. Zusätzlich sind der klinische Zustand des Patienten täglich zu kontrollieren und bei röntgendichten Gegenständen radiologische Kontrollen durchzuführen.

Nahrungspassage mit Ausbildung einer Magenektasie kommen. Diese äußert sich klinisch durch Druck- und Völlegefühl im Oberbauch mit saurem Erbrechen kurz nach der Mahlzeit. Zu den häufigsten Komplikationen nach Fremdkörperingestion zählen die Obstruktion und Perforation. Durch spitze oder scharfe Fremdkörper kommt es bei der Perforation zu einer tiefer gehenden Verletzung der Magen- und Duodenalwand mit den typischen Symptomen wie akut einsetzender Oberbauchschmerz, Übelkeit, Abwehrspannung und Schock. Die Therapie der Wahl ist die sofortige operative Revision mit Entfernung des Fremdkörpers und Übernähung mit Dränage. Seltener führen spitze Fremdkörper zu oberflächlichen Verletzungen der Magenwand, die zur Blutung führen können. Die Blutung kann sich je nach Stärke durch Teerstühle, Hb-Abfall mit Schocksymptomatik oder Bluterbrechen klinisch bemerkbar machen. Die Behandlung besteht in der endoskopischen Entfernung des Fremdkörpers und endoskopischer Blutstillung (s. Kap. B-13.2).

3.4.5

Bezoar

n Definition. Der Bezoar ist ein Fremdkörper im Magen, der aus Faserbestandteilen besteht. Je nach Bestandteilen unterscheidet man Tricho(Haar), Myko- (Pilz), Phyto- und kombinierte Bezoare.

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325

3.5.1 Gastritiden

Pathogenese. Bezoare entstehen durch Störungen der Nahrungsaufnahme,

Pathogenese. Bezoare entstehen durch Störungen der Nahrungsaufnahme (unzureichendes Kauen), der Verdauung (Hypoazidität) und des Ernährungsverhaltens (Trichophagie).

Symptome. Die meisten Patienten sind beschwerdefrei, der Bezoar wird als

Symptome. Die meist beschwerdefreien Patienten können bei sehr großen Bezoaren postprandial Völlegefühl, Druckgefühl oder Oberbauchschmerzen entwickeln.

Diagnose. Oft ist der Bezoar bereits als Raumforderung im Oberbauch auf

Diagnose. Der Bezoar kann als Raumforderung auf der Röntgenübersicht des Abdomens gesehen werden. Die Diagnose lässt sich durch die ÖGD sichern. Therapie. Die Methode der Wahl ist die endoskopische Entfernung des Bezoars. Eine Gastrotomie und Ausräumung ist heutzutage nur noch selten indiziert.

der Verdauung und des Ernährungsverhaltens. So kann durch unzureichende Zerkleinerung faserreicher Kost (unzureichendes Kauen), durch Hypoazidität, Fermentmangel oder psychopathologischer Auffälligkeiten (Trichophagie) die Entstehung begünstigt werden.

Zufallsbefund oder bei gezielter Ausschlussdiagnostik bei entsprechenden psychopathologischen Auffälligkeiten diagnostiziert. Bei sehr großen Bezoaren kann es postprandial zu Völlegefühl, Druckgefühl oder Oberbauchschmerz durch intermittierende Passagebehinderung kommen.

der Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens zu sehen. Die Diagnose lässt sich durch die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) sichern.

Therapie. In den meisten Fällen lässt sich der Bezoar endoskopisch entfernen. Bei großen Bezoaren muss die Endoskopie gegebenenfalls mehrfach bis zur vollständigen Entfernung wiederholt werden. Eine Gastrotomie und Ausräumung ist heute nur noch selten indiziert.

3.5

Entzündliche Erkrankungen

3.5

3.5.1

Gastritiden

3.5.1 Gastritiden

n Definition. Bei der Gastritis handelt es sich um eine Entzündungsreaktion der Magenschleimhaut, wobei je nach Ursache spezifische und unspezifische Gastritiden unterschieden werden.

Spezifische Gastritis n Definition. Spezifische Gastritiden sind selten. Unter einer spezifischen Gastritis versteht man die stets gleiche (spezifische) Entzündungsreaktion der Magenschleimhaut auf ein bestimmtes die Entzündung auslösendes Agens oder eine Grunderkrankung. Als Ursache kommen die Tuberkulose, Lues, Aktinomykose, Histoplasmose und der Morbus Crohn in Frage.

Entzündliche Erkrankungen

Definition

Spezifische Gastritis Definition

Symptome. Je nach Grunderkrankung, Lokalisation und Ausprägung der

Symptome. Je nach Ursache treten Schmerzen, gastrointestinale Blutungen (Teerstuhl, Bluterbrechen, Hb-Abfall, Schock), Ulzera, Stenosen oder Fisteln auf.

Diagnose. Die Untersuchungsmethode der Wahl stellt die Ösophago-

Diagnose. Die ÖGD mit Biopsie ist die Untersuchungsmethode der Wahl. Im Rahmen der Crohn-Diagnostik ist eine MDP (Fistelbildung?) oder eine hypotone Dünndarmdarstellung (weitere Crohn-Läsionen?) indiziert.

Therapie. Diese richtet sich nach der Grunderkrankung.

Therapie. Sie richtet sich nach der Grunderkrankung.

Unspezifische Gastritis

Unspezifische Gastritis

Erosive Gastritis

Erosive Gastritis

Die erosive Gastritis ist die häufigste akute Entzündung des Magens. Bei der erosiven Gastritis findet man multiple, punktförmige oberflächliche Schleimhautdefekte (Erosionen), die meist im Antrum lokalisiert sind. Als Ursache für die erosive Gastritis wird heute im Wesentlichen eine Besied-

Man findet multiple oberflächliche Schleimhautdefekte, meist im Antrum lokalisiert! Ursache ist meist die Besiedelung mit Helicobacter pylori.

Entzündung treten die klinischen Beschwerden in Form von Ober- und Mittelbauchschmerzen, gastrointestinaler Blutung (Teerstuhl, Bluterbrechen, Hb-Abfall, Schock), Ulkusentstehung, Stenosierung oder Fistelbildung auf.

Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie zur histologischen und gegebenenfalls auch mikrobiologischen Untersuchung dar. Im Rahmen der CrohnDiagnostik ist die Durchführung einer MDP mit wasserlöslichem Kontrastmittel (Fistelbildung?) oder einer hypotonen Dünndarmdarstellung (weitere Crohn-Läsionen?) indiziert.

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326 und eine Minderdurchblutung der Schleimhaut, z.B. bei Schock, Polytrauma, Verbrennungen, Sepsis. Gefahr des Übergangs in Stressulzera. Erosive Gastritiden zeigen oft unspezifische Symptome und können eine obere gastrointestinale Blutung erzeugen. Sie werden durch eine ÖGD und Helicobactertest diagnostiziert ( 1 B-3.5).

3 Magen und Duodenum lung mit Helicobacter pylori angesehen, der insbesondere bei einer Antritis regelmäßig nachweisbar ist. Daneben kann ursächlich die Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. NSAR) eine Minderdurchblutung der Schleimhaut, ausgelöst durch ein Schockgeschehen, ein Polytrauma, schwere Verbrennungen oder eine Sepsis vorliegen. Bei unzureichender Therapie besteht die Gefahr des Übergangs in Stressulzera. Erosive Gastritiden zeigen oft unspezifische Symptome wie Übelkeit, Schmerzen und Druckbeschwerden im Oberbauch. Sie können auch Ursache einer oberen gastrointestinalen Blutung sein, die je nach Ausmaß durch Blutbeimengungen in der Magensonde, Blut- oder Kaffeesatzerbrechen, Hb-Abfall oder Teerstuhl auffallen kann. Sie werden durch eine ÖGD und Durchführung eines Helicobactertests diagnostiziert ( 1 B-3.5).

1 B-3.5

Gastritis Typisches endoskopisches Bild einer Antrumgastritis mit fleckigen Rötungen. Durch Biopsie konnte ein Helicobacterbefall nachgewiesen werden.

Therapie. Bei umschriebener Blutung erfolgt die gezielte endoskopische Therapie, sonst die Gabe von Protonenpumpenblockern, Schleimhautprotektiva oder alternativ von H2 -Rezeptorenblockern und Antazida. Bei schweren diffusen Blutungen ist neben dem Ersatz von Gerinnungsfaktoren die Spülung mit Eiswasser möglich. Bei nachgewiesener Helicobacterbesiedlung ist eine Eradikation mit der Tripletherapie indiziert (s.u.).

Therapie. Bei stärkerer umschriebener Blutung erfolgt die gezielte endosko-

pische Therapie (s. Kap. B-13.5), sonst ist die Gabe von Protonenpumpenblockern (z.B. AntraQ), Schleimhautprotektiva (z.B. UlcogantQ) oder alternativ von H2-Rezeptorenblockern (z.B. SostrilQ, PepdulQ) und Antazida (z.B. MaaloxanQ, Gelusil LacQ) indiziert. Bei persistierenden diffusen Blutungen ist neben einem Ausgleich gestörter Gerinnungsparameter die Spülung des Magens mit Eiswasser möglich. Bei Nachweis einer Helicobacterbesiedlung ist wie beim Ulcus ventriculi oder duodeni eine Eradikation mit der Tripletherapie indiziert (s.u.). Sehr selten ist bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung eine Laparotomie mit Ulkusumstechung notwendig. Da in den meisten Fällen die kausale Therapie in der Eradikation der Helicobacterinfektion besteht, sollte die Indikation zur Vagotomie bzw. Magen-(teil) resektion kritisch überdacht werden.

Phlegmonöse Gastritis

Phlegmonöse Gastritis

Bei immuninkompetenten Patienten kommt es durch bakterielle Überwucherung mit Aerobiern und Anaerobiern zur Peritonitis und Sepsis. Die Diagnose erfolgt gastroskopisch (Biopsien zur mikrobiologischen Untersuchung!). Therapie. Sie erfolgt mit Antibiotika, parenteraler Ernährung und Magensonde. Bei Komplikationen (Perforation) ist die Magenteilresektion oder Gastrektomie indiziert.

Sie ist selten und entsteht bei immuninkompetenten Patienten durch bakterielle Überwucherung des Magens mit aeroben und anaeroben Keimen und führt zur Peritonitis bei einem septischen Gesamtbild. Die Diagnose wird durch die Gastroskopie gestellt, bei der unbedingt Biopsien zur mikrobiologischen Untersuchung entnommen werden müssen.

Chronisch atrophische Gastritis

Chronisch atrophische Gastritis

Es werden Autoimmunprozesse, Helicobacterinfektion, Alterungsvorgänge, ein vermehrter duodenogastraler

Hierbei handelt es sich um eine chronische Atrophie der Magendrüsen mit zunehmender Achlorhydrie. Als Ursache werden Autoimmunprozesse, Überwucherung mit Helicobacter pylori, ein vermehrter duodenogastraler Reflux

Therapie. Die phlegmonöse Gastritis wird durch eine Antibiotikatherapie –

möglichst nach Austestung –, parenterale Ernährung und Magensonde zur Dekompression von Gasen behandelt. Bei Komplikationen (Perforation) ist die Magenteilresektion oder Gastrektomie indiziert.

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327

3.6.1 Pathogenese und ein Fortfall des trophischen Gastrineffektes nach Magenresektionen diskutiert. Die chronisch atrophische Gastritis verläuft in den meisten Fällen symptomfrei. Es können aber Dyspepsie, Völlegefühl, Inappetenz und eine perniziöse Anämie bei Vitamin-B12-Mangel auftreten. Die Diagnose wird endoskopisch gestellt, wobei aufgrund des erhöhten Karzinomrisikos Biopsien entnommen werden müssen und jährliche Kontrollen durchgeführt werden sollten. n Merke. Bei der chronisch atrophischen Gastritis ist ein erhöhtes Karzinomrisiko gegeben. Jährliche endoskopische Kontrollen!

Therapie. Sie ist konservativ symptomatisch. Bei Nachweis von schweren Zellatypien bei endoskopischen Kontrolluntersuchungen ist eine prophylaktische Gastrektomie zu erwägen.

3.6

Ulkuskrankheit

n Definition Erosion: oberflächliche, ausschließlich auf die Mukosa beschränkte Nekrose (intakte Muscularis mucosae) π Ulkus: tiefergehende Nekrose der Wand, die die Muscularis mucosa überschreitet und alle Wandschichten betreffen kann π kallöses Ulkus: chronisches Ulkus mit fibrinösem Randwall und derbem Ulkusgrund, meist alle Wandschichten betreffend π kissing ulcus: 2 einander gegenüberliegende Ulzera, z.B. an Vorderund Hinterwand von Antrum oder Bulbus duodeni π peptisches Ulkus: alle Ulzerationen im oberen Gastrointestinaltrakt, an deren Entstehung Salzsäure und Pepsin beteiligt sind.

Reflux und fehlender Gastrineffekt nach Magenresektionen als Ursache diskutiert. Die chronisch atrophische Gastritis ist meist symptomfrei, es können aber Dyspepsie, Völlegefühl, Inappetenz und perniziöse Anämie auftreten. Die Diagnose erfolgt durch eine ÖGD mit Biopsie. Jährliche Kontrollen sind wegen des erhöhten Karzinomrisikos notwendig. Merke Therapie. Sie ist konservativ symptomatisch. Beim Nachweis von Zellatypien ist eine Gastrektomie zu erwägen.

3.6

Ulkuskrankheit

Definition

π

Die Ulkuskrankheit umfasst die häufigsten pathologischen Veränderungen des oberen Gastrointestinaltraktes. Während früher die Ulkuschirurgie mit resezierenden und nicht resezierenden Verfahren die Therapie der Ulkuskrankheit bestimmte, sind seit der Einführung der H2-Rezeptorenblocker (z.B. TagametQ, ZanticQ, SostrilQ, PepdulQ) konservative Therapieansätze in den Vordergrund getreten. Diese Entwicklung wurde durch Protonenpumpenblocker und die Eradikation des Helicobacter pylori weiter verstärkt, sodass sich die Chirurgie der Ulkuskrankheit heute im Wesentlichen auf die operative Behandlung der Ulkuskomplikationen beschränkt.

3.6.1

Pathogenese

Die gesunde Magen- und Duodenalschleimhaut ist durch protektive Faktoren vor einer Autodigestion durch aggressive Faktoren geschützt. Die Intaktheit und ungestörte Regenerationsfähigkeit des Epithels ist dabei von einem Gleichgewicht zwischen den aggressiven und protektiven Faktoren abhängig, wobei selbst bei mechanischer Schleimhautläsion beträchtliche Kompensationsmechanismen zur Verfügung stehen. So heilen postbioptische Schleimhautläsionen normalerweise innerhalb von einer Woche folgenlos aus. Die aggressiven Faktoren werden je nach ihrer Ursache in endogene und exogene unterteilt. Endogene Aggressionsfaktoren sind die Salzsäure und proteolytischen Enzyme (insbesondere das Pepsin), die vom Organismus selbst produziert werden. Exogene Aggressionsfaktoren werden von außen zugeführt. Hier sind in erster Linie Nikotin, Steroide, nichtsteroidale Antirheumatika, Stress und eine Infektion des Magens mit Helicobacter pylori zu nennen. Ob die Helicobacter-pylori-Infektion ursächlich für die Ulkusentstehung verantwortlich gemacht werden kann oder nur eine Koinzidenz besteht, ist bis heute noch nicht eindeutig geklärt. Fest steht, dass H. pylori bei 60–75 %

Seit der Einführung der H2 -Rezeptorenblocker sind konservative Therapieansätze in den Vordergrund der Ulkusbehandlung getreten. Die Chirurgie der Ulkuskrankheit beschränkt sich heute im Wesentlichen auf die operative Behandlung der Ulkuskomplikationen.

3.6.1 Pathogenese Die gesunde Magen- und Duodenalschleimhaut ist durch protektive Faktoren vor einer Autodigestion durch aggressive Faktoren geschützt. Bei mechanischen Schleimhautverletzungen stehen beträchtliche Kompensationsmechanismen zur Verfügung, die eine Heilung ermöglichen. Aggressive Faktoren: π endogen (Salzsäure, proteolytische Enzyme, z.B. Pepsin) π exogen (Nikotin, Steroide, nichtsteroidale Antirheumatika, Stress, Infektion mit Helicobacter pylori). Es ist ungeklärt, ob die Helicobacterpylori-Infektion ursächlich für die Ulkusentstehung verantwortlich

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328 gemacht werden kann oder nur eine Koinzidenz besteht. Bei Patienten mit Ulcus duodeni, bei denen H. pylori eliminiert wurde, ist die Rezidivrate signifikant niedriger als bei Patienten ohne Helicobactereradikation. Protektive Faktoren: π Schleimschicht π Zellmauserung π Bikarbonatsekretion π gute Blutversorgung π duodenale Säureneutralisation. Vorübergehende Störungen des Gleichgewichts der protektiven und aggressiven Faktoren führen zur Entstehung von akuten Magen- oder Duodenalschleimhautnekrosen. Besteht ein persistierendes Ungleichgewicht, so können mechanische Läsionen nicht ausheilen, bzw. es kommt zur Entstehung chronischer Ulcera ventriculi/ duodeni (Ulkuskrankheit).

3 Magen und Duodenum aller Patienten mit einem Ulcus ventriculi und bei 90–100 % der Patienten mit einem Ulcus duodeni nachgewiesen werden kann. Bei Patienten mit Ulcus duodeni, bei denen H. pylori eliminiert wurde, ist die Rezidivrate signifikant niedriger als bei Patienten ohne eine Helicobactereradikation. Protektive Faktoren: Die die Schleimhaut schützenden Faktoren sind die Schleimschicht, die eine direkte Einwirkung der Salzsäure und des Pepsins auf das Epithel verhindert, die hohe Zellmauserungsrate, die lokale Bikarbonatsekretion zur Neutralisierung der Salzsäure, die ungewöhnlich gute Blutversorgung und die duodenale Säureneutralisation durch Sekretin und Enterogastron. Vorübergehende Störungen des Gleichgewichts durch Abnahme der protektiven Faktoren und/oder Zunahme der aggressiven Faktoren kann zur Entstehung von akuten Magen- oder Duodenalschleimhautnekrosen führen. Die akuten Ursachen können im Rahmen einer anderen Erkrankung auftreten (Stressulkus bei Intensivpatienten), anatomisch verursacht sein (Gefäßanomalie bei dem Ulkus Dieulafoy) oder chemisch induziert sein (Arzneimittelulkus). Besteht ein persistierendes Ungleichgewicht, so können mechanische Läsionen nicht ausheilen, bzw. es kommt zur Entstehung chronischer Ulcera ventriculi/duodeni. Das Krankheitsbild, das auf einem persistierenden Missverhälnis von Schutz- und Aggressionsfaktoren beruht, wird auch als Ulkuskrankheit bezeichnet.

Akute Ulzera

3.6.2 Akute Ulzera

3.6.2

Ulkus Dieulafoy

Ulkus Dieulafoy Synonym: Exulceratio simplex

Definition

n Definition. Bei dem Ulkus Dieulafoy handelt es sich um eine oberflächliche Schleimhautläsion, die meist in proximalen Magenabschnitten lokalisiert ist. Am Boden dieser Läsion findet sich als Gefäßfehlanlage eine submukös gelegene dicklumige Arterie, die bei Arrosion zu heftigen arteriellen, lebensbedrohenden Blutungen führen kann.

Symptome. Das Ulkus Dieulafoy macht sich durch die Symptome einer akuten Blutung bemerkbar.

Symptome. Das Ulkus Dieulafoy macht sich durch akute Blutung mit Teer-

Diagnose und Therapie. Die Diagnose wird im Rahmen einer Notfallendoskopie gestellt. In gleicher Sitzung erfolgt die endoskopische Blutstillung (s. Kap. B-13.5).

Diagnose und Therapie. Die Diagnostik besteht – wie bei jeder akuten oberen Gastrointestinalblutung – in einer Notfallendoskopie, bei der auch gleichzeitig die Therapie mittels endoskopischer Blutstillung (z.B. durch Hämoclips oder Unterspritzung, s. Kap. B-13.5) erfolgen kann.

Arzneimittelulkus

Arzneimittelulkus

Definition

Symptome. Das Beschwerdebild ist geprägt von Verläufen ohne wesentliche klinische Symptome über Oberbauchbeschwerden, Appetitlosigkeit bis hin zu Symptomen der Ulkuskomplikationen (s. u.).

stühlen, Hämatin- oder Bluterbrechen mit Hb-Abfall bis hin zur Schocksymptomatik bemerkbar.

n Definition. Unter einem Arzneimittelulkus versteht man eine Schleimhautläsion, die durch ulzerogene Medikamente ( 2 B-3.2) hervorgerufen wird. Diese Medikamente führen für die Dauer ihrer Einnahme zu einem Ungleichgewicht zwischen protektiven und aggressiven Faktoren im Magen.

Symptome. Das Beschwerdebild, das von Arzneimittelulzera ausgelöst werden kann, ist vielgestaltig. Es gibt Verläufe, die ohne wesentliche klinische Symptome erfolgen, über unspezifische Oberbauchbeschwerden (Druckgefühl, Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen), Appetitlosigkeit und Oberbauchschmerzen bis hin zu den Symptomen der Ulkuskomplikationen (s. u., z.B. Blutung, Perforation).

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329

3.6.2 Akute Ulzera

2 B-3.2

Wirkmechanismus und Beispiele unterschiedlicher ulzerogener Medikamente

Wirkmechanismus

Stoffgruppe

N Veränderung der Beschaffenheit n und/oder Menge des Magenschleims

»barrier breakers« π Alkohol π nichtsteroidale Antiphlogistika π Gallensäuren π Lysolezithin

N Änderung der Exfoliationsrate n des Epithels

π π π

N erhöhte H + -Ionenanreicherung n im Epithel durch gesteigerte Rückdiffusion

Kortikoide Chemotherapeutika Immunsuppressiva

»barrier breakers« π Alkohol π nichtsteroidale Antiphlogistika

pharmakologische Beispiele π π π π

π π π

π π π π

N Thrombozytenfunktionsstörung n N Hypersekretion von Säure n (sehr selten) durch Gastrinfreisetzung oder gastrinähnliche Wirkung

π

π π π π π π π

Thrombozytenaggregationshemmer Parasympathomimetika Alkohol Gallensäuren Kortikoide ACTH Androgene Reserpin

π

π π π π

Acetylsalicylsäure Phenylbutazon Indometacin Detergenzien Dexamethason Mitomycin C Azathioprin Acetylsalicylsäure Phenylbutazon Indometacin Detergenzien Acetylsalicylsäure Acetylcholin Pentagastrin STH Dexamethason

Diagnose und Therapie. Bei dem klinischen Verdacht auf ein Arzneimittel-

Diagnose und Therapie. Diagnostisch ist eine ÖGD mit Biopsieentnahme und Helicobactertest durchzuführen. Die Therapie erfolgt konservativ (s. S. 334 ff.).

Stressulkus

Stressulkus

ulkus ist eine ÖGD mit Biopsieentnahme und Durchführung eines Helicobactertests durchzuführen. Die Therapie erfolgt in erster Linie konservativ (s. S. 334 ff.). Eine Röntgendarstellung des Magens erfolgt heute nur noch selten, da die Gastroskopie die Möglichkeit der Probeentnahme bietet.

n Definition. Das Stressulkus entsteht im Rahmen schwerer Verletzungen oder schwerer Schockzustände durch eine Mikrozirkulationsstörung im Bereich der Magenschleimhaut mit Zusammenbruch des Stoffwechsels der Mukosabarriere und gleichzeitig erhöhtem duodenogastralem Reflux.

Trotz der heute üblichen medikamentösen Stressulkusprophylaxe sind Patienten mit Sepsis, Peritonitis, Ileus, Polytrauma, hämorrhagischem Schockgeschehen, renaler, hepatischer oder respiratorischer Insuffizienz oder nach großen operativen Eingriffen, kurz das gesamte Patientengut einer chirurgischen Intensivstation, hochgradig gefährdet, ein Stressulkus auszubilden. Ungefähr 80 % dieser Patienten zeigen bei endoskopischen Untersuchungen innerhalb der ersten 24 Stunden zahlreiche Erosionen und Ulzerationen, meist in den proximalen Magenanteilen. Wird die Ulkusprophylaxe nicht konsequent durchgeführt, ist die Gefahr einer akuten Blutung oder Perforation groß. n Merke. Bei Patienten der chirurgischen Intensivstation muss eine konsequente Stressulkusprophylaxe erfolgen.

Symptome. Stressulzera werden in den meisten Fällen erst durch das Auf-

treten von Komplikationen bemerkt. Im Vordergrund steht die akute Blutung, die sich bisweilen durch Hämatinbeimengungen in der Magensonde ankündigen kann. Bei einer Perforation entsteht ein akutes Abdomen mit rasch progredientem Verlauf.

Definition

Häufig betroffen sind Patienten mit Sepsis, Peritonitis, Ileus, Polytrauma, hämorrhagischem Schockgeschehen, renaler, hepatischer oder respiratorischer Insuffizienz oder nach großen operativen Eingriffen. Bei unzureichender Ulkusprophylaxe ist die Gefahr einer akuten Blutung oder Perforation groß.

Merke

Symptome. Stressulzera werden in den meisten Fällen erst durch das Auftreten von akuten Blutungen oder Perforationen bemerkt. Hämatinbeimengungen in der Magensonde sind Vorboten einer akuten Blutung.

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

330

3 Magen und Duodenum

Diagnose und Therapie. Zur Prophylaxe von Stressulzerationen ist die Gabe von H2 -Rezeptorenblockern oder magenselektiven Anticholinergika indiziert. Bei Blutungen ist die endoskopische Blutstillung, bei Perforationen die Laparotomie mit Ulkusexzision, evtl. Magenteilresektion und postoperative Gabe von Protonenpumpenblockern notwendig (s. a. S. 340 ff.).

Diagnose und Therapie. Zur Prophylaxe empfiehlt sich die Verabreichung von H2-Rezeptorenblockern (z.B. TagametQ, SostrilQ, PepdulQ) oder magenselektiver Anticholinergika (z.B. GastrozepinQ). Bei Blutungen ist die endo-

3.6.3 Chronische Ulzera

3.6.3

Chronische Ulzera treten häufiger als die akuten Geschwüre auf. In Deutschland sind ca. 10 % der Bevölkerung, davon Männer 3–4-mal häufiger als Frauen von der Ulkuskrankheit betroffen. Ulcera duodeni haben eine 3–4fach höhere Inzidenz als Ulcera ventriculi. Nicht eine Säureüberproduktion, sondern vielmehr ein Missverhältnis zwischen Säure und Schutzmechanismen entscheidet über eine Ulkusentstehung.

Die chronischen Ulzerationen des oberen Gastrointestinaltrakts unterscheiden sich von den akuten Ulzera durch die persistierende Disposition zur Ulkusbildung. Sie treten häufiger als die akuten Geschwüre auf. In Deutschland sind ca. 10 % der Bevölkerung, davon Männer 3–4-mal häufiger als Frauen von der Ulkuskrankheit betroffen. Ulcera duodeni haben eine 3–4fach höhere Inzidenz als Ulcera ventriculi. Die alte Feststellung »Ohne Säure kein Ulkus« (Schwarz, 1910) muss heute unter dem pathogenetischen Faktor »Helicobacter pylori« relativiert werden. So ist nach modernen Erkenntnissen festzustellen, dass nicht immer eine Säureüberproduktion die Ulkusgenese auslöst, sondern vielmehr das Missverhältnis zwischen vorhandener Säure und Schutzmechanismen über eine Ulkusentstehung entscheidet.

Ulcera ventriculi

Ulcera ventriculi

Nach Johnson werden 3 Ulkustypen nach Lokalisation und Grad der Säuresekretion unterschieden ( 1 B-3.6).

Nach Johnson lassen sich 3 Typen von Magenulzera differenzieren, die sich jeweils in ihrer Lokalisation und Grad der Säuresekretion unterscheiden ( 1 B-3.6).

Ulcus ventriculi Typ I: Dieses Ulkus ist meist an der kleinen Kurvatur an der Antrum-Korpus-Grenze gelegen, die sich mit zunehmendem Alter nach oral verschiebt, sodass es zur Säurereduktion durch Verminderung der Belegzellen kommt (Hypoazidität).

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skopische Blutstillung, bei Perforation die Laparotomie mit Ulkusexzision evtl. die Magenteilresektion indiziert. Zusätzlich kann die medikamentöse Therapie auf die Gabe von Protonenpumpenblockern (z.B. AntraQ) umgestellt werden (zur Diagnostik und Therapie von Ulkuskomplikationen s. a. S. 340 ff.).

Chronische Ulzera

Ulcus ventriculi Typ I: Hierbei handelt es sich um ein Ulkus, das typischerweise an der kleinen Kurvatur oberhalb der Incisura angularis gelegen ist. Ca. 90 % dieser Geschwüre liegen an der Antrum-Korpus-Grenze, die sich mit zunehmendem Alter nach oral hin verschiebt. Dadurch kommt es zur Reduktion der säureproduzierenden Belegzellen und somit zur Abnahme der Säuresekretion im Magen. n Merke. Je höher das Ulkus im Magen gelegen ist, desto weniger Säuresekretion besteht im Magen.

Merke

Das Magenulkus Typ I macht insgesamt ca. 60 % aller gastralen Geschwüre aus. Als Ursache werden Helicobacterbesiedlung, Mikrozirkulationsstörungen mit Veränderung des protektiven Magenschleims und Störung der Zellregeneration und ein erhöhter duodenogastraler Reflux angegeben.

Das Magenulkus Typ I (Johnson) macht insgesamt ca. 60 % aller gastralen Geschwüre aus. Beim Säuresekretionstest ergibt sich typischerweise eine Hypoazidität. Als Ursache werden Helicobacterbesiedlung, Mikrozirkulationsstörungen der Schleimhaut mit Veränderung der Zusammensetzung des protektiven Magenschleimes und Störung der Zellregeneration sowie ein erhöhter duodenogastraler Reflux von Gallensäuren und Lysolezithin angegeben.

Ulcus ventriculi Typ II: Es liegen gleichzeitig ein Magen- und Duodenalgeschwür vor (20 % aller Ulcera ventriculi). Als Ursache wird der »DragstedtMechanismus« diskutiert (eine antrale Stase im Magen führt zu einer Ektasie und erhöhter Gastrinfreisetzung mit konsekutiver Säuresekretionssteigerung). Entsprechend findet man bei diesem Ulkustyp normale bis erhöhte Sekretionswerte für die Magensäure.

Ulcus ventriculi Typ II: Der Ulkus-Typ II zeichnet sich durch das gleichzeitige Vorliegen von einem Magen- und einem Duodenalgeschwür aus (20 % aller Ulcera ventriculi). Zur Pathogenese wird der »Dragstedt-Mechanismus« diskutiert: Durch eine antrale Stase im Magen (z.B. bei Magenausgangsstenose) kommt es zu einer Magenektasie und somit zu einer erhöhten Gastrinfreisetzung mit konsekutiver Säuresekretionssteigerung. So kann ein primär vorliegendes Ulcus duodeni durch ödematöse Schwellung eine Magenausgangsstenose hervorrufen und über Aktivierung des DragstedtMechanismus die Entstehung eines Ulcus ventriculi induzieren. Entsprechend findet man bei diesem Ulkustyp normale bis erhöhte Sekretionswerte für die Magensäure.

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3.6.3 Chronische Ulzera

1 B-3.6

Synopsis Einteilung der Magenulzera nach Johnson und Darstellung eines typischen Ulcus duodeni

Gallereflux

a Magenulkus Typ I nach Johnson (proximales Ulcus ventriculi).

Stase

c Magenulkus Typ III nach Johnson (distales Ulcus ventriculi).

Stase

b Magenulkus Typ II nach Johnson (Kombinationsulkus).

HCI (Pepsin)

d Duodenalulkus.

Ulcus ventriculi Typ III: Liegt ein Ulkus im prä- oder intrapylorischen Bereich ( 1 B-3.7) vor, so wird dieses als Typ-III-Ulkus nach Johnson klassifiziert. Es entsteht durch eine Hypersekretion mit Hyperazidität, evtl. auf dem Boden einer gastralen Stase.

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1 B-3.7

Ulcus ventriculi Typ III: Ein Ulkus im prä- oder intrapylorischen Bereich ( 1 B-3.7) wird Typ-III-Ulkus nach Johnson genannt, ausgelöst durch eine Hypersekretion mit Hyperazidität evtl. auf dem Boden einer gastralen Stase.

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Kontrastmitteldarstellung eines präpylorischen Ulcus ventriculi Radiologische Darstellung eines Ulcus ventriculi an der großen Kurvatur. Das Ulkus zeigt sich als kontrastmittelgefüllte Vertiefung (Depot). Charakteristisch ist der targetförmige weiße Wall (Kontrastmittelaussparung des Ulkusrandwalls) mit zentraler Kontrastmittelansammlung ( Á).

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332 Symptome. Ulcera ventriculi treten am häufigsten zwischen dem 50.–70. Lebensjahr auf, entsprechend dem Magenkarzinom (wichtigste Differenzialdiagnose). Oberbauchschmerz, Inappetenz, Völlegefühl, seltener Erbrechen oder Gewichtsabnahme bestimmen das Beschwerdebild. Der Schmerzcharakter variiert zwischen Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme und nahrungsabhängigem Schmerz. Diagnose. Die ÖGD ermöglicht die Diagnosestellung und -sicherung durch Biopsien, zum einen zum Malignomausschluss, zum anderen zum Nachweis einer Helicobacterbesiedlung, dies ist im Rahmen der radiologischen Ulkusdiagnostik nicht möglich ( 1 B-3.8).

3 Magen und Duodenum

Symptome. Ulcera ventriculi treten am häufigsten zwischen dem 50. und

70. Lebensjahr auf. Diese Altersverteilung entspricht der des Magenkarzinoms, das auch die wichtigste Differenzialdiagnose des Magenulkus darstellt. Die Patienten klagen über Oberbauchschmerzen, Inappetenz, Völlegefühl, seltener über Erbrechen oder Gewichtsabnahme. Der Schmerzcharakter schwankt zwischen Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme und nahrungsunabhängigem Schmerz.

Diagnose. Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei klinischem Verdacht

auf ein Ulkus stellt die ÖGD dar. Sie ermöglicht neben der endoskopisch gestellten Diagnose auch die Entnahme von Biopsien, zum einem, um ein Malignom auszuschließen, zum anderen, um durch Schnelltests und Histologie eine Helicobacterbesiedlung zu erkennen. Im Rahmen der radiologischen Darstellung von Ulzera ist es nicht möglich, durch Biopsien ein Karzinom oder eine Helicobacterbesiedlung auszuschließen, weshalb heute die ÖGD bevorzugt wird ( 1 B-3.8).

1 B-3.8

Darstellung eines Ulkus Radiologische Darstellung eines Ulcus ventriculi an der kleinen Kurvatur ( Á). Das Ulkus zeigt sich als kontrastmittelgefüllte Vertiefung (Depot).

Merke

n Merke. Wird im Rahmen eines ÖGD ein Ulcus ventriculi gefunden, so ist in jedem Fall ein Karzinom bioptisch auszuschließen. Zur Klärung der Dignität müssen mehrere Biopsien (bis zu 10) vom Ulkusrand entnommen werden.

Differenzialdiagnostisch sind neben dem Magenkarzinom Magendivertikel, Refluxösophagitis, Cholelithiasis, Pankreatitis oder eine Nephropathie oder -lithiasis auszuschließen.

Differenzialdiagnostisch sind neben dem Magenkarzinom Erkrankungen auszuschließen, bei denen der Oberbauchschmerz ebenfalls im Vordergrund der klinischen Beschwerden steht (Cholelithiasis, Refluxösophagitis, Pankreatitis, Nephropathie oder -lithiasis, Magendivertikel). Sind die klinischen Beschwerden durch den Befund der ÖGD nicht ausreichend erklärt, so sind im Rahmen der Umfelddiagnostik eine Oberbauchsonographie (Gallensteine, Pankreasveränderungen, Nierenerkrankungen), Bestimmung der Pankreas- und Cholestaseparameter und Untersuchung des Urinsedimentes anzuschließen.

Therapie. Primär ist eine konservative Therapie durchzuführen (s. S. 334 ff.). Bei suffizienter Behandlung > 6 Wochen ohne Erfolg oder chronisch rezidivierenden Ulzera sollte operiert werden. Das Verfahren der Wahl ist die Magenresektion (s.u.).

Therapie. Nachdem endoskopisch-bioptisch ein Magenkarzinom ausge-

schlossen wurde, ist primär eine konservative Therapie durchzuführen (s. S. 334 ff.). Erst bei Therapieversagern (suffiziente Behandlung > 6 Wochen ohne Ansprechen) oder chronisch rezidivierenden Ulcera ventriculi erscheint die operative Behandlung indiziert. Das Verfahren der Wahl ist die Magenresektion unter Einschluss des Geschwürs und Wiederherstellung der Kontinuität nach Billroth I, Billroth II oder Roux-Y (s.u.). Man kann aber heute davon ausgehen, dass bei Ausschöpfung aller konservativen Therapiemöglichkeiten (Senkung der Säuresekretion, H.-pylori-Eradikation) 90–98 % aller Ulzera ausheilen. Bei H.-pylori-Nachweis ist die Eradikation schon beim ersten Therapiezyklus indiziert, da Ausheilungs- und Rezidivraten eradizierter Patienten deutlich über denen der nicht eradizierten liegen.

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3.6.3 Chronische Ulzera

Ulcus duodeni n Definition. Das Ulcus duodeni ist die häufigste Manifestationsform der Ulkuskrankheit (s.a. 1 B-3.6). Es tritt in der Regel im Bulbus duodeni auf und hat einen Altersgipfel zwischen dem 30.–50. Lebensjahr. Männer sind 4 « häufiger als Frauen betroffen.

Pathogenese. Die Ursache eines duodenalen Ulkus liegt in einer relativen

Hypersekretion von Salzsäure im Magen. Dabei muss nicht eine absolute Hyperazidität bestehen, ebenso kann die Ulkusgenese durch eine reduzierte Defensivkapazität des Duodenums bei normaler Säuresekretion induziert werden. Auch eine verlängerte Kontaktzeit (z.B. bei reduzierter Propulsivperistaltik) oder erhöhte Frequenz der Exposition von Duodenalschleimhaut mit saurem Mageninhalt (z.B. bei Pylorusinsuffizienz, zu rascher Magenentleerung) können die Entstehung eines Ulcus duodeni begünstigen. Meistens liegt bei Patienten mit einem Ulcus duodeni jedoch eine gastral bedingte Hyperazidität auf dem Boden eines gesteigerten Vagotonus, einer größeren Zahl und erhöhten Ansprechbarkeit von Belegzellen, einer vermehrten Gastrinfreisetzung oder eines Versagens von sekretorischen Hemmmechanismen vor. Auch Ernährungsgewohnheiten wie hastiges Essen oder Herunterschlingen nur schlecht gekauter Nahrung können die Ulkusentstehung begünstigen. Ein Ulcus duodeni ist meist mit einer Helicobacterbesiedlung assoziiert. In seltenen Fällen liegt eine extragastral induzierte Ulzerogenese vor: Beim Zollinger-Ellison-Syndrom führt ein meist intrapankreatisch gelegenes Gastrinom (G-Zell-Tumor) über eine extragastrale Gastrinproduktion zu einer vermehrten Säuresekretion im Magen (typische Trias: exzessive gastrale Hypersekretion, rezidivierende Ulzera, Hypergastrinämie). Bei den Sekretintesten findet man einen maximal stimulierten BAO. Andere extragastrale Erkrankungen, die die Ulkusentstehung begünstigen, sind ein Hyperparathyreoidismus, der Morbus Cushing oder ein CushingSyndrom, die Akromegalie, die Tuberkulose und Leberzirrhose. Auch Patienten mit Immundefekten, sowie Patienten nach portosystemischen Shuntoperationen haben ein erhöhtes Risiko, Ulcera duodeni zu entwickeln.

Symptome. Die führenden Beschwerden von Patienten mit Ulcera duodeni

sind epigastrische Schmerzen, die besonders nachts oder als Nüchternschmerz auftreten. Es findet sich eine jahreszeitliche Beschwerdehäufung im Frühjahr und Herbst. Weiterhin können Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen, Meteorismus und seltener Erbrechen, Gewichtsabnahme oder Dyspepsie Beschwerden machen. Vielfach wird von den Patienten angegeben, dass bei Nikotin- oder Kaffeegenuss oder bei psychischer Belastung die Beschwerden zunehmen, wahrscheinlich induziert durch eine vermehrte Säurestimulation.

Ulcus duodeni Definition

Pathogenese. Die Ursache eines duodenalen Ulkus liegt in einer relativen Hypersekretion von Salzsäure im Magen oder einer reduzierten Defensivkapazität des Duodenums. Auch eine verlängerte Kontaktzeit oder erhöhte Frequenz der Exposition von Duodenalschleimhaut mit saurem Mageninhalt können die Entstehung eines Ulcus duodeni begünstigen. Meistens ist die Ursache ein gesteigerter Vagotonus, eine größere Zahl und erhöhte Ansprechbarkeit von Belegzellen, eine vermehrte Gastrinfreisetzung oder ein Versagen von sekretorischen Hemmmechanismen. Falsche Ernährungsgewohnheiten können die Ulkusentstehung begünstigen. Eine Helicobacterbesiedlung liegt häufig vor. Eine extragastral induzierte Ulzerogenese findet man beim Zollinger-Ellison-Syndrom, bei dem ein Gastrinom über eine extragastrale Gastrinproduktion zu einer vermehrten Säuresekretion im Magen führt (typische Trias: exzessive gastrale Hypersekretion, rezidivierende Ulzera, Hypergastrinämie). Andere extragastrale Faktoren, die die Ulkusentstehung begünstigen, sind Hyperparathyreoidismus, Morbus Cushing, Akromegalie, Tuberkulose, Leberzirrhose, Immundefekte oder portosystemische Shuntoperationen. Symptome. Typisch sind epigastrische Schmerzen nachts oder Nüchternschmerz, sowie Völlegefühl, Aufstoßen, Meteorismus, Erbrechen, Gewichtsabnahme oder Dyspepsie. Nikotin oder Kaffee führen wie psychische Belastung oft zur Beschwerdezunahme. Es findet sich eine jahreszeitliche Häufung im Frühjahr und Herbst.

Diagnose. Die ÖGD stellt auch hier die Methode der Wahl zur Diagnosesi-

Diagnose. Die ÖGD stellt die Untersuchungsmethode der Wahl dar. Biopsien sollten bei therapieresistenten oder chronisch rezidivierenden Ulcera duodeni zum Karzinomausschluss oder Helicobacternachweis entnommen werden. Bei diesen ist auch ein Funktionstest zur Erkennung eines ZollingerEllison-Syndroms sinnvoll. Differenzialdiagnostisch ist an eine Refluxösophagitis, ein Magendivertikel, eine Cholelithiasis, eine Pankreatitis oder eine Nierenerkrankung zu denken.

Therapie. Ulcera duodeni sind stets primär konservativ zu behandeln. Erst

Therapie. Ulcera duodeni sind stets primär konservativ zu behandeln. Bei Therapieversagen, Ulkusrezidiven nach Absetzen der Medikamente oder

cherung dar. Jedoch ist bei endoskopisch nicht suspekten Ulzerationen im Duodenum eine Biopsie zum Karzinomausschluss erst nach fehlender Ausheilung unter suffizienter Therapie innerhalb von 4–6 Wochen notwendig. Eine Helicobacterbesiedlung sollte ausgeschlossen werden. Die MDP bringt im Vergleich zur Endoskopie keine Vorteile. Bei chronisch rezidivierenden oder therapieresistenten Ulcera duodeni ist nach Ausschluss eines Karzinoms (selten!) die Durchführung eines Funktionstests zur Erkennung eines Zollinger-Ellison-Syndroms sinnvoll. Differenzialdiagnostisch sollte bei einem Ulcus duodeni wie beim Ulcus ventriculi eine Refluxösophagitis, ein Magendivertikel, eine Cholelithiasis, eine Pankreatitis oder eine Nierenerkrankung ausgeschlossen werden.

bei Versagen der konservativen Therapie, wenn der Patient nach Absetzen der Medikamente stets Ulkusrezidive erleidet oder Komplikationen (Blutung, Perforation, Penetration) auftreten ist die Indikation zur operativen

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3 Magen und Duodenum

Komplikationen ist die Indikation zur operativen Intervention gegeben. Verfahren der Wahl ist die SPV (s.u.).

Intervention gegeben. Als Verfahren der Wahl gilt heute die selektive proximale Vagotomie (SPV) (s.u.).

3.6.4 Therapie

3.6.4

Während bis in die 70er Jahre die Ulkuschirurgie oft die einzige Behandlungsmethode mit guten Erfolgen für Ulkuspatienten war, änderte sich mit den H2 -Rezeptorenblockern das therapeutische Regime grundlegend. Die operative Therapie bleibt heute den therapieresistenten oder chronisch rezidivierenden Verläufen und schweren Komplikationen vorbehalten.

Die Ulkuschirurgie war bis in die 70er Jahre mit ihren resektiven und nicht resektiven Verfahren für viele Patienten die Behandlungsmethode, mit der die höchste Erfolgsrate bei der Behandlung chronischer Verläufe oder akuter Komplikationen der Ulkuskrankheit erzielt werden konnte. Durch die Einführung der H2-Rezeptorenblocker änderte sich die Erfolgsquote der konservativen Behandlung so grundlegend, dass heute die operative Therapie den therapieresistenten Fällen, chronisch rezidivierenden Verläufen und schweren Komplikationen der Ulkuskrankheit vorbehalten bleibt.

Konservative Therapie

Konservative Therapie

Die konservativen Therapieansätze haben zum Ziel, die ursächliche Imbalance zwischen aggressiven und protektiven Faktoren durch Reduktion der Magensäure oder Unterstützung oder Substitution der protektiven Faktoren auszugleichen.

Die konservativen Therapieansätze der Behandlung von Magen- und Duodenalgeschwüren haben zum Ziel, die ursächliche Imbalance zwischen aggressiven und protektiven Faktoren auszugleichen. So beruht der Wirkmechanismus der verwendeten Medikamente zum einen auf der Reduktion der Magensäure als wichtigstem aggressiven Faktor, zum anderen auf der Unterstützung oder Substitution der protektiven Faktoren (Durchblutung, Magenschleim).

π Antazida: Die Antazida neutralisieren die freigesetzte Magensäure. Es sollten Antazida gewählt werden, die zu einer langsamen Säureneutralisation ohne wesentliche Gasbildung führen (z.B. Maalox Q , Gelusil LacQ ), da sowohl die rasche Säureneutralisation wie auch eine Überdehnung des Magens durch entstehende Gase zu einer kompensatorisch verstärkten Säuresekretion führen. Aufgrund der geringen Nebenwirkungen sind diese Medikamente als Basistherapeutikum oder zur Dauerrezidivprophylaxe zu empfehlen.

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Sucralfat: Sucralfat (UlcogantQ ) bildet auf dem Grund von Ulzerationen, die nicht ausreichend durch Magenschleim geschützt sind, eine Schutzschicht, die den in Heilung begriffenen Ulkusgrund vor den schädigenden Einflüssen der Salzsäure und des Pepsins schützt und somit die Ausheilung von Erosionen oder Ulzerationen beschleunigen kann.

π Sucralfat: Der Magenschleim stellt als wichtigster protektiver Faktor eine unabdingbare Voraussetzung für die Unversehrtheit der Magenwand, bzw. für eine ungestörte Heilung von Magenschleimhautläsionen dar. Untersuchungen konnten zeigen, dass auf dem Grund von Ulzerationen jedoch nicht oder nur wenig protektiver Schleim haftet. Sucralfat (UlcogantQ) bildet auf diesen Arealen eine Schutzschicht, die den in Heilung begriffenen Ulkusgrund vor den schädigenden Einflüssen der Salzsäure und des Pepsins schützt und somit die Ausheilung von Erosionen oder Ulzerationen beschleunigen kann.

H2 -Rezeptorenantagonisten: Durch einen antagonistischen Effekt an den Histamin2 -Rezeptoren in der Magenwand kommt es zur Reduktion der Säureausschüttung. Diese sogenannten H2 -Blocker gelten zusammen mit den Antazida als Standardmedikamente in der Ulkustherapie.

H2-Rezeptorenantagonisten: Die Substanzen dieser Stoffgruppe blockieren über einen antagonistischen Effekt die Histamin2-Rezeptoren in der Magenwand, die zur Vermittlung der Säuresekretionsreize notwendig sind. Sie führen somit zur Reduktion der Säureausschüttung (z.B. Cimetidin [TagametQ], Ranitidin [SostrilQ], Famitidin [PepdulQ]). Diese sogenannten H2-Blocker gelten zusammen mit den Antazida als Standardmedikamente in der Ulkustherapie.

π Anticholinergika: Anticholinerge Substanzen reduzieren die durch Vagusreizung während der zephalen Phase eingeleitete Säuresekretion (antiaggressive Wirkung). Zusätzlich bewirken sie eine Weitstellung der gastralen Gefäße mit Verbesserung der Durchblutung (protektive Wirkung).

π Anticholinergika: Durch die Gabe von anticholinergen Substanzen lässt sich die aufgrund einer Vagusreizung während der zephalen Phase eingeleitete Säuresekretion reduzieren. In der Praxis haben sich dabei Substanzen bewährt, die relativ wenig systemische parasympathikolytische Wirkungen zeigen (sog. »magenselektive« Anticholinergika), wie z.B. Pirenzipin (GastrozepinQ). Neben dieser antiaggressiven Wirkung wird durch die begleitende Weitstellung der Gefäße in der Magenwand durch Ausschaltung vasokon-

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Therapie

Antazida: Die Antazida neutralisieren die freigesetzte Magensäure und senken somit die Anzahl der freien, die Schleimhaut fakultativ schädigenden, Protonen. Es sollten Antazida gewählt werden, die zu einer langsamen Säureneutralisation ohne wesentliche Gasbildung führen (z.B. MaaloxQ, Gelusil LacQ). Aufgrund der insgesamt geringen Nebenwirkungen sind diese Medikamente als Basistherapeutikum oder zur Dauerrezidivprophylaxe zu empfehlen. Eine schnelle, schlagartig verlaufende Säureneutralisation (wie nach der Gabe von Natriumbikarbonat) kann im Rahmen eines ReboundMechanismus zu einer kompensatorisch verstärkten Säuresekretion führen. Eine verstärkte Dehnung der Magenwand durch freiwerdende Gase (z.B. CO2 bei der Gabe von Natriumbikarbonat) führt über eine vermehrte Gastrinfreisetzung zu einer verstärkten Säuresekretion.

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3.6.4 Therapie striktorischer Reize die Durchblutung des Magens gefördert. Dieser protektive Mechanismus macht diese Medikamentenklasse besonders in der Prophylaxe akuter Ulzera wertvoll, da die Genese dieser Ulzera häufig an Mikrozirkulationsstörungen der Magenschleimhaut gekoppelt ist. Sie können alternativ zu H2-Rezeptorantagonisten verwendet werden. Antibiotika: Seitdem Helicobacter pylori als eine der Ursachen für die gesteigerte Rezidivneigung vieler Patienten identifiziert wurde, wird bei Ulkuspatienten mit positivem Helicobacternachweis die Eliminierung dieses Keimes gefordert. Die Standardtherapie stellt dabei die Kombination von Protonenpumpenblockern (z.B. AntraQ 20 mg/d für 4 Wochen), Clarithromycin (z.B. KlazidQ 2 « 250 mg/d) und Metronidazol (z.B. ClontQ 2 « 400 mg/d) oder Amoxicillin (z.B. AmoxypenQ 2 « 1 g/d) für 7 Tage dar. Gelingt hierunter nicht die Elimination der Keime (gastroskopisch-bioptische Kontrollen!), so ist auf eine Quadripeltherapie mit zusätzlicher Gabe von Wismutpräparaten umzusteigen oder eine Umstellung auf Wismut in Kombination mit Tetrazyklinen und Protonenpumpenhemmern vorzunehmen.

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Protonenpumpenblocker: Diese Medikamente (z.B. AntraQ) blockieren die Protonenpumpe in den Belegzellen, sodass unabhängig von der Stimulation der Belegzellen von außen die aktive Säuresekretion vollständig unterdrückt werden kann. Mit diesen Medikamenten ist eine Anhebung des Magen-pH auf neutrale Werte möglich.

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π Motilitätsfördernde Medikamente: Kommt es aufgrund einer gastralen Stase zu einer vermehrten Gastrinfreisetzung und somit zu einer Stauungsgastritis oder Entstehung von Ulzerationen, so kann durch die Applikation von Medikamenten, die die Magenentleerung fördern, das Beschwerdebild gebessert werden. Voraussetzung hierfür ist, dass die Stase nicht durch eine organische Stenose hervorgerufen wird, sondern funktionelle Ursachen hat. Als ein Medikament dieser Gruppe ist in erster Linie Metoclopramid zu nennen (z.B. PaspertinQ, GastronertonQ).

Indikationsstellung in der Ulkuschirurgie Bei unkomplizierten Ulcera ventriculi sive duodeni ist der konservativen, endoskopisch kontrollierten Therapie der Vorzug zu geben. Ist ein Ulcus ventriculi jedoch auch nach 6–8 Wochen suffizient durchgeführter konservativer Therapie nicht abgeheilt (Ulkuspersistenz) oder besteht eine narbige Magenausgangsstenose, so ist die Indikation zur Resektion gegeben. Bei chronisch rezidivierenden Duodenalulzera, die unter Medikation ausheilen, nach Absetzen der Medikamente aber regelmäßig wieder auftreten, ist in Abhängigkeit vom subjektiven Leidensdruck, Ausprägung der medikamentös induzierten Nebenwirkungen und sozialem Umfeld des Patienten die Indikation zur selektiven proximalen Vagotomie (SPV) zu erwägen und mit dem Patienten zu besprechen.

Es sind sog. »magenselektive« Anticholinergika (z.B. Gastrozepin Q ) zur Reduktion der systemischen Nebenwirkungen zu bevorzugen.

Antibiotika: Bei positivem Helicobacternachweis ist die Eliminierung dieses Keimes zu fordern. Standardtherapie stellt dabei die Kombination von Protonenpumpenblockern mit Clarithromycin und Metronidazol oder Amoxicillin dar. Bei fehlendem Ansprechen ist auf eine Quadripeltherapie umzusteigen (zusätzliche Wismutgabe).

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Protonenpumpenblocker: Diese Medikamente (z.B. AntraQ ) blockieren die Protonenpumpe in den Belegzellen. Mit ihnen ist eine Anhebung des Magen-pH auf neutrale Werte möglich.

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Motilitätsfördernde Medikamente: Bei einer funktionellen gastralen Stase mit Stauungsgastritis oder Ulzerationen kann durch Medikamente, die die Magenentleerung fördern, das Beschwerdebild gebessert werden (z.B. PaspertinQ , Gastronerton Q). Diese Medikamente dürfen nicht bei organischen Stenosen verwendet werden.

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Indikationsstellung in der Ulkuschirurgie Unkomplizierte Ulcera ventriculi sive duodeni sind primär konservativ zu behandeln und endoskopisch zu kontrollieren. Bei Persistenz eines Ulcus ventriculi über 6–8 Wochen unter suffizienter Therapie oder bei narbiger Magenausgangsstenose ist die Indikation zur Resektion gegeben. Chronisch rezidivierende Duodenalulzera können mit einer SPV behandelt werden.

Operative Therapie

Operative Therapie

Die elektive operative Behandlung der Ulkuskrankheit hat zum Ziel, die Säuresekretion zu reduzieren und bei gastralen Ulzera das Ulkus im gleichen Eingriff mitzuentfernen. Dabei sollte die Magenfunktion nicht oder nur möglichst gering beeinträchtigt werden. Bei der Behandlung von akuten Komplikationen steht die Abwendung vital bedrohlicher Komplikationen, wie bei der endoskopisch nicht beherrschbaren Blutung oder der Perforation, im Vordergrund. Grundsätzlich werden dabei in der Magenchirurgie resezierende von nicht resezierenden Verfahren unterschieden. Zu den nicht resezierenden Operationsverfahren zählen dabei die Übernähung eines frisch perforierten Ulkus, Umstechungsligaturen bei endoskopisch nicht beherrschbaren Blutungen aus Arterien (meist A. gastroduodenalis bei Arrosionsblutungen an der Bulbushinterwand) und die Vagotomieverfahren mit und ohne Pyloroplastik.

Die elektive operative Behandlung der Ulkuskrankheit soll die Säuresekretion reduzieren und Magenulzera im gleichen Eingriff mitentfernen. Bei der Behandlung von Komplikationen steht die Abwendung vital bedrohlicher Komplikationen im Vordergrund. Nichtresezierende Verfahren: Ulkusübernähung π Umstechung π Vagotomie. π

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3 Magen und Duodenum

Ulkusübernähung

Ulkusübernähung

Über eine mediane Oberbauchlaparotomie wird das perforierte Ulkus längsovalär exzidiert und mit Einzelknopfnähten quer verschlossen und dräniert. Bei Vorliegen einer Magenausgangsstenose kann die Ulkusexzision in den Bereich des Pylorus hineingezogen und der Eingriff im Sinne einer Pyloroplastik zur Magenausgangserweiterung beendet werden. Das Risiko eines Ulkusrezidives ist bei ausschließlicher Übernähung hoch, sodass im Anschluss an die Exzision und Übernähung eine SPV angeschlossen werden sollte (s. u.). Bei schweren Peritonitiszeichen ist ausschließlich zu übernähen.

Wenn ein Ulkus perforiert (s. S. 340 ff.) ist, ist die sofortige Laparotomie indiziert. Der Zugang erfolgt über eine mediane Oberbauchlaparotomie. Das perforierte Ulkus ist längsovalär zu exzidieren und histologisch zu untersuchen. Anschließend wird der Defekt mit Einzelknopfnähten quer verschlossen. An die Perforationsstelle ist eine Dränage einzulegen. Befindet sich das Ulkus im Bereich des Pylorus und liegt bereits eine Magenausgangsstenose vor, so sollte die Ulkusexzision in den Bereich des Pylorus hineingezogen und der Eingriff im Sinne einer Pyloroplastik zur Magenausgangserweiterung beendet werden. Da bei alleiniger Ulkusübernähung das Risiko eines Ulkusrezidives hoch ist (bis zu 60 % Rezidive bei bekannter Ulkusanamnese), sollte im Anschluss an die Exzision und Übernähung eine selektive proximale Vagotomie (SPV) angeschlossen werden (s. u.). Bei schweren Peritonitiszeichen aufgrund länger zurückliegender Perforation sollte ausschließlich eine Übernähung durchgeführt werden.

Umstechung

Umstechung

Die Umstechung der Blutungsquelle erfolgt am besten in Form einer Quadrantenumstechung. Eine ausschließlich extragastrale Ligatur der zuführenden Gefäße ist meist unzureichend. Um das Risiko des Ulkusrezidives zu reduzieren, ist auch hier die Kombination mit einer SPV indiziert.

Ist endoskopisch die Stillung einer Ulkusblutung nicht möglich, so erfolgt die Umstechung der Blutungsquelle entsprechend dem Gefäßverlauf, am besten in Form einer Quadrantenumstechung. Hierbei werden über eine Gastrotomie alle vier Quadranten des Ulkus mit einer durchgreifenden Ligatur versorgt. Eine ausschließlich extragastrale Ligatur der zuführenden Gefäße ist meist unzureichend, da über die gute Kollateralenbildung die Blutung so nicht ausreichend gestillt werden kann. Um das Risiko des Ulkusrezidives zu reduzieren, ist auch hier die Kombination mit einer selektiven proximalen Vagotomie (SPV) indiziert.

Vagotomie

Vagotomie

Durch Unterbrechung der vagalen Innervierung der Belegzellen wird der BAO um ca. 60 % reduziert, (85–90 % Rezidivfreiheit beim Ulcus duodeni). Es werden 3 Vagotomieverfahren unterschieden, die hinsichtlich der Höhe der Unterbrechung der vagalen Fasern differieren ( 1 B-3.9):

Das Ziel jeder Vagotomie ist, so viel Säureproduktion wie möglich auszuschalten und dabei so viel Magenfunktion wie möglich zu erhalten. Durch Unterbrechung der vagalen Innervierung der Belegzellen des Magens wird der BAO um ca. 60 % reduziert, was bei der Behandlung eines Ulcus duodeni in 85-90 % der Fälle ausreicht, um ein Ulkusrezidiv zu verhindern. Es werden 3 Vagotomieverfahren unterschieden, die hinsichtlich der Höhe der Unterbrechung der vagalen Fasern differieren ( 1 B-3.9).

1 B-3.9

Synopsis Formen der Vagotomie

a Trunkuläre Vagotomie und Pyloroplastik.

b Selektive totale Vagotomie und Pyloroplastik.

c Selektive proximale Vagotomie.

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3.6.4 Therapie π Trunkuläre Vagotomie (TV): Bei der trunkulären Vagotomie (TV) werden sämtliche Vagusfasern subdiaphragmal durchtrennt. Hierdurch kommt es zur Ausschaltung der sekretorischen und motorischen gastralen Vagusäste, aber auch der extragastralen Äste zu Leber, Pankreas, Intestinum und Kolon. Daraus ergeben sich die vielfältigen Nebenwirkungen dieses Eingriffs (Cholelithiasis, Diarrhö, exokrine Pankreasinsuffizienz). Die Durchtrennung der motorischen Magenfasern führt zu einer zusätzlichen Hemmung der Magenperistaltik und des Magentonus, sowie zu einer Öffnungslähmung des Pylorus. Aus diesem Grund muss eine TV stets mit einer Pyloroplastik kombiniert werden. Bei der Pyloroplastik nach Heineke-Mikulicz wird nach Längsinzision über der Pylorusregion der Pylorus durch eine quere Naht plastisch erweitert. Aufgrund der Nebenwirkungen sollte eine TV nur bei Rezidivulzera nach Vagotomie und/oder anderen Magenvoroperationen durchgeführt werden.

Selektive totale Vagotomie (STV): Die selektive totale Vagotomie (STV, auch selektive gastrale Vagotomie, SGV genannt) unterscheidet sich von der TV dadurch, dass die extragastralen Vagusfasern geschont werden und nur die zum Magen ziehenden Vagusnerven durchtrennt werden. Da auch bei diesem Operationsverfahren die motorischen antralen Äste (N. Latarjet) durchtrennt werden, ist auch hier die Kombination mit der Pyloroplastik obligat. Eine STV ist dann indiziert, wenn eine SPV technisch nicht möglich ist oder eine Magenausgangsstenose vorliegt, bei der eine Pyloroplastik ohnehin indiziert ist. π

Selektive proximale Vagotomie (SPV): Die selektive proximale Vagotomie (SPV) schont die motorischen antralen Äste, da ausschließlich die sekretorischen Vagusäste des proximalen Magens (belegzelltragende Fundus- und Korpusregion) denerviert werden. Somit ist die Kombination mit einer Pyloroplastik nicht notwendig. Die SPV gilt heute als Standardverfahren in der operativen Therapie des Ulcus duodeni.

Trunkuläre Vagotomie (TV): Bei der TV werden alle Vagusfasern subdiaphragmal durchtrennt. Durch Unterbindung der extragastralen Äste zu Leber, Pankreas, Intestinum und Kolon kann es zu einer Cholelithiasis, Diarrhö oder exokrinen Pankreasinsuffizienz kommen. Die Durchtrennung der motorischen Magenfasern führt zu einer Hemmung der Magenperistaltik und des Magentonus sowie zu einer Öffnungslähmung des Pylorus und muss mit einer Pyloroplastik kombiniert werden. Deshalb sollte eine TV nur bei Rezidivulzera nach Vagotomie durchgeführt werden.

π

Selektive totale Vagotomie (STV): Im Rahmen der STV (auch selektive gastrale Vagotomie, SGV, genannt) werden nur die zum Magen ziehenden Vagusnerven durchtrennt. Auch hier ist die Kombination mit der Pyloroplastik obligat. Eine STV ist dann indiziert, wenn eine SPV technisch nicht möglich ist oder eine Magenausgangsstenose vorliegt.

π

Selektive proximale Vagotomie (SPV): Die SPV schont die motorischen antralen Äste und denerviert ausschließlich die sekretorischen Vagusäste. Die SPV gilt heute als Standardverfahren in der operativen Therapie des Ulcus duodeni.

π

π

Das Ulkusrezidivrisiko beträgt je nach Vagotomieverfahren ca. 10 %. Um diese Rate weiter zu senken, ist eine möglichst vollständige Denervierung des proximalen Magens anzustreben. Da im distalen Ösophagus Vagusfasern zum Teil intramural in die Magenwand eintreten, ist zur weiteren Senkung des Rezidivrisikos eine zirkuläre Myotomie am Ösophagus ca. 2 cm proximal der Kardia zur Durchtrennung der intramuralen Fasern möglich. In jüngerer Zeit werden laparoskopische Techniken zur Durchführung einer Vagotomie erprobt (s. Kap. B-14.7). Technisch entsprechen die Verfahren z.T. der SPV, z.T. werden hintere trunkuläre Vagotomien mit einer vorderen Seromyotomie kombiniert. Inwieweit diese Verfahren die konventionellen Vagotomiemethoden ablösen oder ergänzen können, muss im Rahmen von Studien noch belegt werden. Als typische Komplikationen der Vagotomieoperationen sind Motilitätsstörungen, Diarrhöen, Milzverletzungen (ca. 2 %), Ösophagusperforation (1–2 %) und das Rezidivulkus (10–15 %) zu nennen. Die Letalität des konventionell durchgeführten Eingriffes liegt im Bereich von 0–0,5 %.

Das Ulkusrezidivrisiko beträgt je nach Vagotomieverfahren ca. 10 %. Zur weiteren Senkung des Rezidivrisikos ist eine zirkuläre Myotomie am Ösophagus ca. 2 cm proximal der Kardia zur Durchtrennung von intramural verlaufenden Vagusfasern möglich. Die Wertigkeit laparoskopischer Vagotomien (z.T. als SPV, z.T. als hintere trunkuläre Vagotomie mit einer vorderen Seromyotomie kombiniert) wird im Rahmen von Studien noch erprobt (s. Kap. B-14.7). Typische Komplikationen sind Motilitätsstörungen, Diarrhöen, Milzverletzungen, Ösophagusperforation und Rezidivulzera. Die Letalität des Eingriffs liegt im Bereich von 0–0,5 %.

Bei den resezierenden Verfahren wird der distale Anteil des Magens entfernt, sodass mit dem Antrum die G-Zellen (Reduktion der Gastrinproduktion) und mit den resezierten Korpusanteilen auch die Zahl der Belegzellen (Reduktion der Säuresekretion) vermindert wird. Das Resektionsausmaß ist an der Lokalisation des Ulkus zu orientieren, da dieses mit entfernt werden muss. Die Reduktion der Säuresekretion durch eine Magenteilresektion ist mit einer Verminderung des BAO um ca. 80 % höher als bei den Vagotomieverfahren. Als Standardoperationsverfahren für das Magenulkus haben sich die Antrektomie in Kombination mit einer Vagotomie (heute das übliche Verfahren), die distale 2⁄3-Resektion mit Rekonstruktion nach Billroth I oder II oder Roux-Y etabliert.

Resezierende Verfahren: π Billroth-I-Resektion π Billroth-II-Resektion π Roux-Y-Gastroenterostomie π Antrektomie mit Vagotomie.

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338

3 Magen und Duodenum

Antrektomie mit selektiver gastraler Vagotomie Es erfolgt die Resektion des Antrums und die Durchführung einer Gastroduodenostomie. Zur weiteren Reduktion der Säurebildung wird eine selektive Vagotomie durchgeführt. Die Antrektomie mit selektiver Vagotomie hat die geringste Ulkusrezidivrate.

Antrektomie mit selektiver gastraler Vagotomie

Billroth-I-Resektion

Billroth-I-Resektion

Es handelt sich um eine distale ⁄ 3 -Resektion des Magens mit Gastroduodenostomie ( 1 B-3.10 a, b), wodurch die physiologische duodenale Passage erhalten bleibt. Komplikationen sind Verletzungen der Gallenwege, Ausbildung von Dumping-Syndromen (s. S. 352 ff.) oder Refluxösophagitiden. 2

1 B-3.10

Es erfolgt die Resektion des Antrums mit den Gastrin bildenden G-Zellen. Die Kontinuitätswiederherstellung des Gastrointestinaltrakts wird meist mit einer Gastroduodenostomie erreicht. Zur weiteren Reduktion der Säurebildung wird in gleicher Sitzung eine selektive Vagotomie durchgeführt. Die Antrektomie mit selektiver Vagotomie hat von allen operativen Verfahren, die in der Ulkuschirurgie zur Anwendung kommen, die geringste Ulkusrezidivrate.

Es handelt sich hierbei um eine Resektion der distalen 2⁄3 des Magens mit einer terminoterminalen (End-zu-End-) oder terminolateralen (End-zuSeit-)Anastomose von Magen und Duodenum (Gastroduodenostomie, 1 B-3.10 a, b). Der Vorteil dieser Operationsmethode liegt im Erhalt der physiologischen duodenalen Speisepassage. Komplikationen sind Verletzungen der Gallenwege bei der Präparation, Ausbildung von Dumping-Syndromen (s. S. 352 ff.) oder Refluxösophagitiden durch erhöhten Gallereflux.

Synopsis Magenresektionsverfahren

a Resektionsausmaß bei Billroth-IOperation.

b Rekonstruktion der Magen-Darm-Passage nach distaler 2 ⁄ 3 -Resektion nach Billroth I.

c Rekonstruktion der Magen-Darm-Passage nach distaler 2 ⁄ 3 -Resektion nach Billroth II mit antekolischer Gastrojejunostomie und Braun-Fußpunktanastomose.

d Rekonstruktion der Magen-Darm-Passage nach distaler 2 ⁄ 3 -Resektion nach Billroth II mit retrokolischer Gastrojejunostomie. Es fehlt die Braun-Fußpunktanastomose.

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339

3.6.4 Therapie

1 B-3.10

Synopsis Magenresektionsverfahren (Fortsetzung)

II I

e Rekonstruktion der Magen-DarmPassage nach distaler 2 ⁄ 3-Resektion nach Roux-Y.

Billroth II-Resektion Im Gegensatz zur Billroth I-Resektion wird das Duodenum blind verschlossen und eine Gastrojejunostomie vorgenommen. Dabei kann die erste Jejunalschlinge, die zur Anastomosierung verwendet wird entweder durch einen Schlitz im Mesocolon transversum zum Magen hochgeführt werden (retrokolisch) oder vor dem Mesocolon transversum in den Oberbauch verlagert werden (antekolisch). Um einen fortwährenden Kontakt der Gallenund Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut im Bereich der Gastrojejunostomie zu vermeiden, sollte eine Enteroenteroanastomose nach Braun (Braun-Fußpunktanastomose) an der Basis der ersten Schlinge vorgenommen werden ( 1 B-3.10 c, d). Der Vorteil der B-II-Resektion liegt in der geringen Rate an Rezidivulzera. Operativ bedingte Komplikationen sind die Duodenalstumpfinsuffizienz, Anastomosendehiszenzen und Verletzungen der Gallenwege. Außerdem treten nach Billroth-II-Resektionen typische Folgekrankheiten wie das Dumping-Syndrom oder das Schlingen- oder Blind-loop-Syndrom in bis zu 5 % auf (s. S. 352 f.). Die Rekonstruktionstechnik nach Billroth II ist weitgehend durch die Roux-Y-Technik abgelöst worden. Zusätzlich besteht die Möglichkeit der Ausbildung einer Refluxösophagitis, eines Anastomosenulkus oder eines Magenstumpfkarzinoms, das sich 15–20 Jahre nach Billroth-II-Resektion entwickeln kann.

Billroth-II-Resektion Das Duodenum wird blind verschlossen und eine Gastrojejunostomie mit retro- oder antekolischer Verlagerung der ersten Jejunalschlinge in den Oberbauch durchgeführt. Zur Vermeidung von ständigem Kontakt der Gallen- und Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut sollte eine Enteroenteroanastomose nach Braun (Braun-Fußpunktanastomose) vorgenommen werden ( 1 B-3.10 c, d). Der Vorteil der Billroth-II-Resektion liegt in der geringen Rate an Rezidivulzera. Komplikationen sind die Duodenalstumpfinsuffizienz, Anastomosendehiszenzen, Verletzungen der Gallenwege, Dumping-Syndrom, Schlingenoder Blind-loop-Syndrom und die Ausbildung einer Refluxösophagitis, eines Anastomosenulkus oder eines Magenstumpfkarzinoms.

Roux-Y-Rekonstruktion

Roux-Y-Rekonstruktion

Auch bei diesem Operationsverfahren erfolgt eine Resektion der distalen 2 ⁄3 des Magens unter Ausschaltung des Duodenums aus der physiologischen Nahrungspassage analog zur Billroth-II-Operation. Allerdings wird das auf das Duodenum folgende Jejunalsegment ( 1 B-3.10 e-I) Y-förmig an ein zum Magen hochgezogenes Jejunumsegment ( 1 B-3.10 e-II) anastomosiert. Der Abstand zwischen der im Nahrungsweg proximal gelegenen Gastroenteroanastomose und der distalen Enteroenteroanastomose sollte 30–40 cm betragen. So kann zuverlässig durch die in diesem Segment herrschende orthograde Peristaltik ein Reflux

Nach distaler 2 ⁄3 -Resektion des Magens analog zur Billroth-II-Operation erfolgt die Wiederherstellung der Nahrungspassage durch eine Y-förmig ausgeschaltete Jejunumschlinge. Diese wird ca. 30–40 cm distal mit dem auf das Duodenum folgenden Jejunalsegment anastomosiert. Durch die in diesem Segment herrschende orthograde Peristaltik wird ein Reflux von Gallen- und

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340

3 Magen und Duodenum

Duodenalsekret in den Magen verhindert ( 1 B-3.10 e). Die Operationsrisiken bestehen in einer Duodenalstumpfinsuffizienz und Verletzung der Gallenwege. Folgeerkrankungen sind das DumpingSyndrom und das Ulcus pepticum jejuni.

von Gallen- und Duodenalsekret in den Magen verhindert werden ( 1 B-3.10 e). Die spezifischen Operationsrisiken der Magenresektion nach Roux-Y bestehen in einer Duodenalstumpfinsuffizienz und einer Verletzung der Gallenwege. Als Folgeerkrankungen sind die Entwicklung eines Dumping-Syndroms oder Ausbildung eines Ulcus pepticum jejuni bekannt, weshalb beim Ulkus Typ Johnson II eine gleichzeitige Vagotomie notwendig ist. Magenstumpfkarzinome werden nicht beschrieben.

3.6.5

Komplikationen des Ulkusleidens Jährlich versterben ca. 4500 Patienten in der Bundesrepublik Deutschland an einer Ulkuskomplikation (Blutung, Penetration oder Perforation). Eine weitere Komplikation ist die Stenosenbildung. Die Entartung des Ulcus ventriculi wird als syntrope, d.h. gleichzeitig auftretende Erkrankung diskutiert (ca. 3 % der Fälle). Die Entartung des Ulcus duodeni ist sehr selten.

3.6.5

Perforation

Perforation

Definition

Symptome. Der akute Beginn mit plötzlich einsetzenden, stechenden Schmerzen im Oberbauch, evtl. mit Übelkeit und Erbrechen ist typisch. Bei gedeckter Perforation kann das klinische Bild verschleiert sein. Ist Magensaft am Colon ascendens nach distal gelaufen, kann durch eine lokale Peritonitis im rechten Unterbauch eine akute Appendizitis vorgetäuscht werden. Später entwickelt sich eine diffuse Peritonitis mit dem Bild eines akuten Abdomens.

Komplikationen des Ulkusleidens

Zur Zeit versterben ca. 4500 Patienten jährlich in der Bundesrepublik Deutschland an einem gastroduodenalen Ulkus. Todesursachen sind dabei Ulkuskomplikationen, die durch akute Blutung, Penetration oder freie Perforation zum Blutverlust, Schock oder Sepsis und somit zum Tode führen können. Eine weitere Ulkuskomplikation stellt die Magenausgangsstenose dar. Die karzinomatöse Entartung des Ulcus ventriculi wird als syntrope, d.h. gleichzeitiges Auftreten von 2 Erkrankungen diskutiert. Sie tritt in ca. 3 % der Fälle auf. Die karzinomatöse Entartung des Ulcus duodeni ist sehr selten.

n Definition. Durchsetzt ein Ulcus ventriculi oder duodeni alle Wandschichten in einem intraperitoneal gelegenen Bereich, so kommt es zum Austritt von Luft, Magen- bzw. Duodenalsekret in die freie Bauchhöhle mit Kontamination des Peritoneums und Ausbildung einer Peritonitis.

Symptome. Der akute Beginn mit plötzlich einsetzenden, stechenden

Schmerzen im Oberbauch ist typisch. Es kann Übelkeit verbunden mit Brechreiz bestehen. Wenn die Perforationsstelle durch Verklebungen von der freien Bauchhöhle getrennt ist (gedeckte Perforation), kann das klinische Bild weniger eindeutig erscheinen (z.B. das Vorliegen von freier intraabdomineller Luft im Röntgenbild bei klinisch eher weichem Palpationsbefund der Bauchdecken). Liegt der Perforationszeitpunkt zeitlich etwas zurück, so kann durch am Colon ascendens nach distal gelaufenen Magensaft eine lokale Peritonitis im rechten Unterbauch erzeugt werden. Dies kann das klinische Bild einer akuten Appendizitis vorspiegeln. Bei größerem zeitlichen Abstand zur Perforation entwickelt sich eine diffuse Peritonitis mit dem klinischen Bild eines akuten Abdomens.

1 B-3.11

Magenperforation Magenperforation mit freier Luft unter dem rechten Zwerchfell.

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341

3.6.5 Komplikationen des Ulkusleidens

Diagnose. Bei Verdacht auf eine Ulkusperforation ist eine Übersichtsauf-

nahme des Abdomens in Linksseitenlage oder – falls möglich – im Stehen anzufertigen. Auf ihr sieht man die freie intraabdominelle Luft zwischen Leber und seitlicher Bauchwand bzw. der Zwerchfellkuppe ( 1 B-3.11). n Merke. Bei ca. 20 % aller gastroduodenalen Perforationen lässt sich radiologisch keine freie intraabdominelle Luft nachweisen. Somit ist fehlende freie Luft kein Ausschlusskriterium für eine Ulkusperforation!

Diagnose. Die Übersichtsaufnahme des Abdomens in Linksseitenlage oder im Stehen zeigt freie intraabdominelle Luft zwischen Leber und seitlicher Bauchwand bzw. der Zwerchfellkuppe ( 1 B-3.11). Merke

Ist die Beurteilung anhand der nativen Abdomenübersichtsaufnahme nicht sicher möglich, kann über eine Magensonde Luft in den Magen insuffliert werden und die Röntgenuntersuchung anschließend wiederholt werden. Alternativ ist eine Endoskopie möglich, die entweder direkt den Wanddefekt darstellen kann oder indirekt durch Nachweis der insufflierten Luft in der freien Bauchhöhle in einer erneuten Röntgenkontrolle die Ulkusperforation belegen kann.

Mittels Insufflation von Luft über eine Magensonde oder einer im Rahmen einer Endoskopie (direkter Nachweis des Ulkus oder indirekt durch Nachweis der freien insufflierten Luft bei erneuter Röntgenkontrolle) kann die Ulkusperforation in Zweifelsfällen belegt werden.

Therapie. die Diagnose »Ulkusperforation« stellt eine absolute Operationsindikation dar. Therapie der Wahl ist die Exzision und Übernähung, bei langer Ulkusanamnese ggf. in Kombination mit einer Vagotomie oder einer Resektion (s. S. 335ff.). Liegt eine schwere Peritonitis vor, so ist ausschließlich eine Übernähung zum Verschluss des Wanddefektes mit Dränage und eine breitgefächerte Antibiotikatherapie indiziert. Postoperativ ist eine parenterale Ernährung durchzuführen und eine medikamentöse Ulkustherapie einzuleiten (s. S. 334ff.).

Therapie. Die Diagnose »Ulkusperforation« stellt eine absolute Operationsindikation dar. Therapie der Wahl ist die Exzision und Übernähung, evtl. mit einer Vagotomie kombiniert (s. S. 335 ff.).

Prognose. Die Prognose korreliert direkt mit dem Alter der Patienten und

Prognose. Die Prognose korreliert mit dem Zeitraum zwischen der Perforation und Operation bei einer Letalität von 10–15 %.

Penetration

Penetration

dem Zeitraum zwischen der Perforation und operativer Versorgung. Die Letalität liegt im Durchschnitt zwischen 10–15 %. Ungefähr ein Drittel der Patienten, die ausschließlich mit einer Exzision und Übernährung ohne Vagotomie versorgt wurden, sind postoperativ zeitlebens beschwerdefrei, ein Drittel bedarf konservativer Therapie und ein weiteres Drittel muss sich einer Nachoperation unterziehen.

n Definition. Unter einer Penetration versteht man den Durchbruch eines Ulkus in einen extraperitoneal gelegenen Bereich, in benachbarte Organe oder Gewebe ohne freie Kommunikation zur Bauchhöhle.

Definition

Hierdurch kann es zur Entstehung von großen entzündlichen Konglomerattumoren oder zur Ausbildung von Fisteln zu anderen Hohlorganen (Jejunum, Kolon) kommen. Am häufigsten sind Pankreas, Kolon oder die Leberpforte betroffen.

Symptome. Typisch, aber nicht zwingend vorliegend sind heftige, therapie-

Symptome. Typisch sind heftige, therapieresistente Schmerzen, evtl. in den Rücken ausstrahlend (Begleitpankreatitis !). Bei gastrokolischen Fisteln kommt es zur Beschleunigung der gastrointestinalen Passagezeit mit Diarrhöen, Malabsorptionssyndrom und Gewichtsverlust.

Diagnose. Eine Abdomenübersicht schließt freie Luft im Abdomen aus. Sie kann außerdem evtl. Verkalkungen im Pankreasbereich als Zeichen der chronischen Pankreatitis darstellen. Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) gestellt, Fisteln können durch eine Magen-Darm-Passage (MDP) dargestellt werden.

Diagnose. Eine Abdomenübersicht schließt freie Luft im Abdomen aus. Die Diagnose wird durch eine ÖGD gestellt, Fisteln können durch eine MPD dargestellt werden.

Therapie. Liegt keine Kontraindikation vor, so ist die Indikation zur Resek-

Therapie. Grundsätzlich ist die Indikation zur Resektion nach Billroth I gegeben. Fisteln werden durch Teilresektion des Magens und des fisteltragenden Kolon- oder Jejunumsegments behandelt.

resistente Schmerzen im Epigastrium. Der Schmerz strahlt oft in den Rücken aus, insbesondere, wenn durch eine Penetration in das Pankreas eine Begleitpankreatitis aufgetreten ist. Bei gastrokolischen oder gastrojejunalen Fisteln kommt es zur abnormen Beschleunigung der gastrointestinalen Passagezeit mit Diarrhöen und ggf. Malabsorptionssyndromen und Gewichtsverlust.

tion gegeben, wobei die Rekonstruktion nach Billroth I bevorzugt wird. Bei Fisteln wird neben der Magenresektion das fisteltragende Segment von Kolon oder Jejunum reseziert. Die Letalität liegt bei ca. 10–15 %.

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342 Blutung Definition

Einteilung der Ulkusblutung nach Forrest ( 2 B-3.3): I. Ia: spritzende Blutung Ib: Sickerblutung II. Zeichen einer stattgehabten Blutung (Gefäßstumpf, Koagel) III. Ulkus ohne Zeichen einer aktiven oder stattgefundenen Blutung.

3 Magen und Duodenum

Blutung n Definition. Die Blutung aus einem Ulcus duodeni oder ventriculi stellt die häufigste Komplikation des Ulkusleidens dar und ist gleichzeitig häufigste Ursache einer oberen gastrointestinalen Blutung. Bezogen auf alle diagnostisch gesicherten Ulzera erreicht sie eine Inzidenz von 3–5 %. Wenn durch das Ulkus größere Gefäße wie etwa die A. gastroduodenalis oder seltener die A. gastrica dextra oder sinistra arrodiert werden, kann es zu lebensbedrohlichen arteriellen Blutungen in den oberen Gastrointestinaltrakt kommen.

Ulkusblutungen werden entsprechend ihrem endoskopischem Befund nach Forrest in 3 Stadien eingeteilt ( 2 B-3.3): Bei Stadium I liegt eine aktuelle Blutung vor, wobei spritzende (Forrest Ia-Blutung) von sickernden Blutungen (Forrest Ib) unterschieden werden. Im Stadium II findet man Zeichen einer stattgehabten Blutung (sichtbarer Gefäßstumpf, Blut oder Koagel) ohne aktive Blutung. Das Stadium III ist gekennzeichnet durch ein Ulkus ohne Anzeichen für eine aktive oder stattgefundene Blutung.

2 B-3.3

Endoskopische Einteilung der Blutungsaktivität nach Forrest

N Forrest I: n

aktive Blutung

N Ia: spritzende arterielle Blutung n N Ib: sickernde Blutung n

N Forrest II: inaktive Blutung n

N IIa: Läsion mit Gefäßstumpf n N IIb: koagelbedeckte Läsion n N IIc: hämatinbelegte Läsion n

N Forrest III: Läsion ohne Blutungszeichen n Symptome. Es können Anämie, Teerstühle, Hämatemesis oder Schocksymptome auftreten.

Symptome. Je nach Stärke der Blutung kommt es zu einer Anämie, Teerstühlen, Hämatemesis oder Ausbildung eines hämorrhagischen Schocks.

Diagnose. Die Notfallendoskopie dient zur Diagnosesicherung und gleichzeitigen Therapie, möglichst nach Stabilisation des Kreislaufs. Bei gutem Allgemeinzustand kann vor der Endoskopie der Magen über eine Magensonde freigespült werden. Differenzialdiagnostisch sind Ösophagusvarizenblutungen, ein MalloryWeiss-Syndrom, ein Ulkus Dieulafoy, eine aortointestinale Fistel oder eine Blutung aus der Papilla Vateri abzugrenzen.

Diagnose. Bei Verdacht auf eine akute obere gastrointestinale Blutung ist eine Notfallendoskopie indiziert, nach Möglichkeit nach Stabilisation des Kreislaufs durch parenterale Gabe von Plasmaexpandern oder gegebenenfalls Bluttransfusionen. Erlaubt es der Allgemeinzustand des Patienten, so kann vor der Endoskopie der Magen über eine großlumige Magensonde von Koageln freigespült werden. Die Endoskopie ermöglicht es, die Differenzialdiagnose der akuten Gastrointestinalblutung abzuklären und zugleich therapeutisch tätig zu werden. Differenzialdiagnostisch sind vor allem Blutungen aus Ösophagusvarizen, ein Mallory-Weiss-Syndrom, ein Ulkus Dieulafoy, seltener eine aortointestinale Fistel (besonders bei Zustand nach Implantation einer Y-Prothese als Aortenersatz) oder eine Blutung aus der Papilla Vateri abzugrenzen.

Therapie. Nach Volumensubstitution erfolgt die Notfallendoskopie zur Blutstillung als Verfahren der Wahl zur Behandlung von Magen-DarmBlutungen. Es kommen dabei die Umspritzung der blutenden Ulzera mit vasoaktiven Substanzen, mit Sklerosierungsmitteln oder gerinnungsaktivierenden Substanzen, Applikation von Clips und die Lasertherapie (s. Kap. B-13.5) zur Anwendung.

Therapie. Zur sofortigen Schockprophylaxe oder -bekämpfung ist eine Volu-

Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung ist die Indikation zur Operation mit dem Ziel der definitiven Blutstillung gegeben. Ein Ulcus duodeni wird durch Umstechung in Kombination mit

mensubstitution durchzuführen. Die Notfallendoskopie zur Blutstillung sollte so schnell wie möglich durchgeführt werden. Sie gilt heute als Therapieverfahren der Wahl zur Behandlung von Magen- und Darmblutungen. Bei der endoskopischen Blutstillung kommen unterschiedliche Verfahren zum Einsatz: Die Umspritzung der blutenden Ulzera mit vasoaktiven Substanzen (z.B. Adrenalin), mit Sklerosierungsmitteln (z.B. Polidocanol [ÄthoxysklerolQ]) oder gerinnungsaktivierenden Substanzen (Thrombin, Fibrin), die endoskopische Applikation von Clips und die Lasertherapie (s. Kap. B-13.5). Ist die Blutung endoskopisch nicht beherrschbar oder werden zur Kreislaufstabilisierung des Patienten nach wiederholten endoskopischen Blutstillungen > 4–6 Konserven am Tag benötigt, so ist die Indikation zur Operation gegeben. Wenn das Ulkus an der Hinterwand von Antrum oder Bulbus duodeni gelegen ist, so ist mit Arrosionsblutungen aus größeren Gefäßen zu rechnen und die Op-Indikation großzügiger zu stellen. Das Ziel der ope-

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343

3.7.1 Benigne Magentumoren rativen Intervention stellt die definitive Blutstillung dar. Ein Ulcus duodeni wird durch Umstechung des Ulkus in Kombination mit einer selektiven proximalen Vagotomie (SPV) behandelt. Blutende Ulcera ventriculi werden mit einer distalen 2⁄3-Resektion nach Billroth oder Roux-Y behandelt (s. S. 335ff.).

einer SPV behandelt. Blutende Ulcera ventriculi werden primär reseziert (s. S. 335ff.).

Prognose. Die Letalität der akuten Ulkusblutung liegt bei ca. 10 %. Sie korreliert eng mit dem Ausmaß des Blutverlustes, der Zahl der substituierten Konserven, dem Alter der Patienten, den Begleiterkrankungen und der Dauer und Ausprägung des hämorrhagischen Schocks.

Prognose. Die Letalität liegt bei ca. 10 %.

Stenose

Stenose

Am häufigsten kommt es zur Stenosierung des Pylorus durch chronische oder rezidivierende prä-, intra- oder postpylorisch gelegene Ulzera, die zu einer narbigen Schrumpfung oder entzündlichen Stenose führen können. Durch die Magenausgangsstenose kommt es zu einer Magenektasie, die über den Dragstedt-Mechanismus zur Entstehung weiterer Ulzera führen kann (s. S. 330).

Durch chronische oder rezidivierende prä-, intra- oder postpylorisch gelegene Ulzera kommt es zu einer narbigen Schrumpfung oder entzündlichen Stenose mit Magenektasie, die zur Entstehung weiterer Ulzera führen kann (s. S. 330).

Symptome. Aufgrund einer fortgeschrittenen Magenausgangsstenose tritt ein protrahiertes Erbrechen auf, das zur hypochlorämischen Alkalose führen kann. Durch das häufige Erbrechen und die permanente Magenfüllung besteht die Gefahr einer Aspiration oder Refluxösophagitis.

Symptome. Häufiges Erbrechen führt zur hypochlorämischen Alkalose. Es besteht die Gefahr der Aspiration oder Refluxösophagitis.

Diagnose. In der Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens fällt der ekta-

Diagnose. In der Abdomenübersicht fällt der ektatisch überdehnte Magen auf. Die MDP zeigt den ektatischen Magen sowie die Magenausgangsstenose. Die Endoskopie kann zusätzlich durch Biopsien ein Malignom ausschließen und ermöglicht den Versuch einer Bougierung.

Therapie. Zunächst erfolgt die Entlastung des Magens über eine Magen-

Therapie. Eine Magensonde dekomprimiert den Magen und verhindert eine Aspiration. Die definitive Therapie erfolgt durch eine SPV in Kombination mit einer Pyloroplastik oder durch eine Antrektomie mit Vagotomie.

tisch überdehnte Magen auf, der bis in das kleine Becken hinunter reichen kann. Die Magen-Darm-Passage (MDP) zeigt den ektatischen Magen sowie die Magenausgangsstenose. Die Endoskopie besitzt im Vergleich zur Röntgenuntersuchung den Vorteil, dass in gleicher Sitzung Biopsien zum Ausschluss eines Malignoms aus der Stenose entnommen werden können. Weiterhin kann der Versuch einer Bougierung unternommen werden.

sonde. Hierdurch lässt sich der Magen dekomprimieren und gleichzeitig eine Aspiration vermeiden. Die definitive Therapie besteht in der Durchführung einer selektiven proximalen Vagotomie (SPV) zur Säurereduktion in Kombination mit einer Pyloroplastik. Alternativ ist eine Antrektomie mit Vagotomie möglich.

3.7

Magentumoren

3.7

3.7.1

Benigne Magentumoren

3.7.1 Benigne Magentumoren

Morbus Ménétrier

Magentumoren

Morbus Ménétrier

Synonyme: Gastritis polyposa, Riesenfaltengastritis n Definition. Bei dem seltenen Morbus Ménétrier kommt es durch eine foveoläre Hyperplasie der Magenschleimhaut zur Ausbildung von Riesenfalten. Die Ursache ist unbekannt.

Definition

Symptome. Durch die vermehrte Schleimproduktion entsteht ein Eiweißverlustsyndrom, das bis zur Hypoproteinämie und Ausbildung von Ödemen führen kann. Entsprechend wird der Morbus Ménétrier auch den Erkrankungen zugeordnet, die unter dem Begriff exsudative Gastroenteropathie subsummiert werden.

Symptome. Es entsteht ein Eiweißverlustsyndrom bis hin zur Hypoproteinämie und Ödembildung (exsudative Gastroenteropathie).

Diagnose. Es bestehen uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, ähn-

Diagnose. Es bestehen uncharakteristische Oberbauchbeschwerden. Die Bestimmung des Serumeiweißes und

lich wie bei einer Gastritis. Die Verdachtsdiagnose wird meist nach Bestimmung des Serumeiweißes und Anfertigung einer Serumelektrophorese

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344 Anfertigung einer Serumelektrophorese zeigen eine Hypoproteinämie; ÖGD (mit Biopsie) oder MDP bestätigen die Diagnose. Merke

Therapie. Symptomatisch werden Antazida oder H2 -Rezeptorenblocker verordnet. Es sind jährliche endoskopische Kontrollen mit Biopsien indiziert, bei Atypien ist eine prophylaktische Gastrektomie zu diskutieren.

3 Magen und Duodenum gestellt und durch die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) oder MagenDarm-Passage (MDP) bestätigt. Da das Risiko einer malignen Entartung gegeben ist, sollten stets Biopsien entnommen werden. n Merke. Beim Morbus Ménétrier besteht ein erhöhtes Entartungsrisiko.

Therapie. Die symptomatische Therapie erfolgt durch die Gabe von Antazida (z.B. MaaloxanQ, Gelusil LacQ) oder H2-Rezeptorenblockern (z.B. SostrilQ, PepdulQ). Wegen des Entartungsrisikos sind jährliche endoskopische Kon-

trollen mit Biopsien indiziert, bei zunehmenden Atypien ist eine prophylaktische Gastrektomie zu diskutieren.

Benigne Neoplasien des Magens

Benigne Neoplasien des Magens

Benigne Neoplasien können von allen Wandschichten des Magens ausgehen. Die häufigsten gutartigen Geschwülste sind Polypen der Schleimhaut, Leiomyome, Lipome, Neurofibrome und Angiome.

Benigne Neoplasien machen 5–10 % aller Magentumoren aus, sie können von allen Wandschichten des Magens ausgehen. Dementsprechend finden sich Tumoren unterschiedlicher histologischer Genese und Differenzierung. Die häufigsten gutartigen Geschwülste sind Polypen der Schleimhaut, z.B. im Rahmen einer generalisierten Polypose bei dem Peutz-Jeghers-Syndrom. Außerdem kommen Leiomyome, Lipome, Neurofibrome und Angiome vor.

Symptome. Es kommen je nach Größe und Lokalisation Symptomfreiheit, Völlegefühl, Magenentleerungsstörungen, Bauchschmerzen und gastrointestinale Blutungen vor. Diagnose. Die Diagnose wird durch eine ÖGD mit Biopsie gestellt. Die Endosonographie erlaubt eine Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung.

Therapie. Schleimhautprozesse wie Polypen und submuköse Tumoren können endoskopisch entfernt werden (histologische Abklärung obligat) (s. Kap. B-13.9). Bei intramuskulär gelegenen Befunden ist die Entfernung des Tumors durch eine lokale Exzision oder Magen(teil)resektion indiziert. Eine ausgedehnte Polypose des Magens kann u. U. auch eine Gastrektomie notwendig machen. Die Malignitätspotenz hängt vom histologischen Typ ab.

Symptome. Die klinischen Beschwerden schwanken je nach Größe und

Lokalisation zwischen völliger Symptomfreiheit und Völlegefühl, Magenentleerungsstörungen, Oberbauchschmerzen und gastrointestinalen Blutungen.

Diagnose. Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

(ÖGD) mit Biopsie gestellt. Die Endosonographie erlaubt eine Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung. Dies ist notwendig, da die Differenzierung einer rein submukösen von einer intramuskulären Lage des Prozesses durch die Endosonographie das Risiko der endoskopischen Perforation abschätzbar macht.

Therapie. Schleimhautprozesse wie Polypen und submuköse Tumoren kön-

nen endoskopisch mit der Schlinge, der Peace-meal-Technik oder der Stripoff-Technik entfernt werden, die histologische Abklärung ist obligat (s. Kap. B-13.9). Sind intramurale Prozesse vorwiegend in der Muscularis propria lokalisiert, so ist die endoskopische Entfernung mit einem zu großen Perforationsrisiko verbunden. Aus diesem Grunde ist hier die Entfernung des Tumors durch eine lokale transabdominelle Exzision, bei größeren Prozessen auch durch Magen(teil)resektion indiziert. Bei einer ausgedehnten Polypose des Magens kann unter Umständen auch eine Gastrektomie indiziert sein. Je nach histologischem Typ besteht eine unterschiedliche Malignitätspotenz.

Maligne Magentumoren

3.7.2 Maligne Magentumoren

3.7.2

Lymphome und Sarkome des Magens

Lymphome und Sarkome des Magens

Die malignen nicht epithelialen Tumoren des Magens haben eine Häufigkeit von ca. 1–5 %. Die häufigsten Typen sind Non-HodgkinLymphome, Leiomyosarkome, Lymphosarkome und Neurosarkome. Sie sind meist an der großen Kurvatur lokalisiert.

Die malignen nicht epithelialen Tumoren des Magens kommen mit einer Häufigkeit von ca. 1–5 % aller Malignome des Magens vor. Die häufigsten histologischen Typen sind Non-Hodgkin-Lymphome (Synonym: Rundzellsarkom) mit der Untergruppe der MALT-Lymphome (mucosa associated lymphoid tissue), Leiomyosarkome, Lymphosarkome und Neurosarkome. Diese mesenchymalen Tumoren sind meist an der großen Kurvatur lokalisiert.

Symptome. Die häufigsten Beschwerden sind Schmerz, Völlegefühl und Blutung, insbesondere bei Non-Hodgkin-Lymphomen.

Symptome. Die häufigsten klinischen Beschwerden sind Oberbauchschmerzen, Völlegefühl und Zeichen der gastrointestinalen Blutung, insbesondere bei Non-Hodgkin-Lymphomen. Die Patienten sind auffallend oft in einem guten Allgemeinzustand, verglichen mit Patienten, die an einem Magenkarzinom mit gleicher Tumorausdehnung erkrankt sind.

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345

3.7.2 Maligne Magentumoren

n Merke. Ein Magentumor, der an der großen Kurvatur lokalisiert ist, Zeichen der Blutung zeigt sowie klinisch Oberbauchschmerzen erzeugt, ist hochgradig verdächtig auf ein Lymphom.

Merke

Diagnose. Die Diagnosestellung erfolgt durch eine Ösophago-Gastro-Duo-

Diagnose. Die Diagnose wird durch eine ÖGD mit Biopsie gestellt. Sonographie und CT schließen Lymphknotenmetastasen aus. Die Endosonographie ermöglicht die beste Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung.

Therapie. Lymphome des Magens sprechen gut auf eine kombinierte Radio-Chemotherapie an, sodass diese Modalitäten die Therapie der Wahl darstellen. Bei Komplikationen, die endoskopisch nicht beherrschbar sind (Blutung, Perforation, Stenose) ist eine Resektion indiziert. Tumoren anderer Histologie werden operativ, d.h. durch eine Resektion, ggf. einer Gastrektomie behandelt. Je nach Histologie ist eine adjuvante Chemo- und/oder Strahlentherapie angezeigt.

Therapie. Lymphome des Magen sprechen gut auf eine kombinierte RadioChemotherapie an. Bei endoskopisch nicht beherrschbaren Komplikationen ist eine Resektion indiziert. Tumoren anderer Histologie werden operativ, ggf. durch Gastrektomie und/oder Radio-Chemotherapie behandelt.

Magenkarzinom

Magenkarzinom

Die Inzidenz des Magenkarzinoms ist insgesamt weltweit rückläufig. Trotzdem stellt das Magenkarzinom in der Bundesrepublik Deutschland die drittbis vierthäufigste Todesursache dar. Es tritt typischerweise in der 2. Lebenshälfte auf, bei Männern besonders in der 6. Dekade, bei Frauen in der 5. 10 % aller Magenkarzinome werden bei Patienten beobachtet, die jünger als 40 Jahre alt sind. Männer sind doppelt so häufig wie Frauen betroffen. Während früher Magenkarzinome vorwiegend im Antrum lokalisiert waren und nur ca. 14 % im Korpus auftraten, ist eine Verlagerung des Haupttumors nach oral hin zu beobachten. So sind in neueren Untersuchungen bis zu 24 % Korpuskarzinome und nur noch 20 % mit Tumorlokalisation im Antrum beschrieben worden. In ca. 10 % der Fälle findet sich ein multilokuläres Wachstum. Unter dem Begriff Kardiakarzinom werden verschiedene Entitäten zusammengefasst, sodass diese Tumorlokalisation gesondert betrachtet werden sollte. Als Kardiakarzinome werden dabei alle Adenokarzinome bezeichnet, die in dem Bereich 5 cm oral oder 5 cm aboral der gastroösophagealen Schleimhautgrenze auftreten. Ist die Schleimhautgrenze – wie z.B. bei Endobrachyösophagus – verschoben, so wird die anatomische Kardia (Übergang der zweischichtigen Ösophagusmuskulatur in die dreischichtige Muskulatur der Magenwand) als Bezugspunkt genommen. Nach dieser Definition werden 3 Subtypen von Karzinomen unter dem Überbegriff Kardiakarzinom subsummiert: Das Adenokarzinom bei Endobrachyösophagus wird als Typ I bezeichnet, das eigentliche, von der Kardiaschleimhaut ausgehende Adenokarzinom des Magens wird Typ-II-Kardiakarzinom genannt. Bei dem Typ III handelt es sich um ein subkardial gelegenes Magenkarzinom oder Funduskarzinom, das den distalen Ösophagus infiltriert. Die Infiltration des Ösophagus durch Typ-III-Karzinome erfolgt meist submukös, die orale Tumorgrenze entgeht so oft der endoskopischen Beurteilung. Für das Magenkarzinom werden neben einer genetischen Prädisposition und verschiedenen Umwelteinflüssen (z.B. Ernährung) mehrere Risikoerkrankungen diskutiert: die chronisch atrophische Gastritis, das chronische Ulcus ventriculi, die perniziöse Anämie, ein vermehrter duodenogastraler Reflux nach Magenresektionen und primär benigne Adenome der Magenschleimhaut. Nach jüngeren Forschungsergebnissen muss davon ausgegangen werden, dass eine Helicobacterbesiedlung des Magens das Risiko für die Entstehung eines Magenkarzinoms erhöht. Magenkarzinome sind überwiegend Adenokarzinome (< 90 %), die in 3 verschiedene, gebräuchliche Klassifikationen eingeteilt werden können. Nach Borrmann werden die Malignome klinisch anhand der Wachstumsform in 4 Untergruppen unterteilt ( 1 B-3.12): Bei Typ I (35 % der Magenkarzinome) handelt es sich um einen exophytisch wachsenden polypoiden Magentumor.

Die Inzidenz des Magenkarzinoms ist rückläufig. Trotzdem stellt das Magenkarzinom in der Bundesrepublik die dritt- bis vierthäufigste Todesursache dar. Magenkarzinome treten gehäuft bei Männern in der 6., bei Frauen in der 5. Dekade auf. 10 % treten im Alter unter 40 Jahren auf. Männer sind doppelt so häufig wie Frauen betroffen. Während früher Magenkarzinome vorwiegend im Antrum lokalisiert waren, ist heute eine Verlagerung des Haupttumors nach oral hin zu beobachten. In ca. 10 % der Fälle findet sich ein multilokuläres Wachstum. Als Kardiakarzinome werden alle Adenokarzinome bezeichnet, die in dem Bereich 5 cm oral oder 5 cm aboral der gastroösophagealen Schleimhautgrenze auftreten.

denoskopie (ÖGD) mit Biopsie. Zum Ausschluss einer Lymphknotenmetastasierung ist eine perkutane Sonographie und ein Oberbauch-CT indiziert. Die lokale Tumorausdehnung wird am besten durch die Endosonographie beurteilt.

Für das Magenkarzinom werden folgende Risikofaktoren diskutiert: π genetische Prädisposition π Umwelteinflüsse (z.B. Ernährung) π chronisch atrophische Gastritis π chronisches Ulcus ventriculi π perniziöse Anämie π Resektionsmagen π Adenome π Helicobacterbesiedlung. Magenkarzinome sind in mehr als 90 % der Fälle Adenokarzinome. Die Klassifikation der Magenkarzinome nach Borrmann zeigt 1 B-3.12.

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346

3 Magen und Duodenum

1 B-3.12

Synopsis Klinische Einteilung der Magenmalignome nach Borrmann

Typ I: polypös-exophytisch (35 %).

Typ II: polypös-exulzerierend (35–40 %).

Typ III: exulzerierend (20 %).

Typ IV: diffus infiltrierend (10 %).

Die Einteilung nach Laurén unterscheidet Karzinome vom diffusen (infiltrativen) und vom intestinalen (polypösen) Typ. Die Klassifikation der UICC nach dem T(umor) N(oduli lymphatici) M(etastasen)-Schema (TNM) ermöglicht einen internationalen Vergleich stadienabhängiger Überlebensraten ( 2 B-3.4).

2 B-3.4

Typ II (35–40 %) wächst ebenfalls polypös, aber lokal exulzerierend, Typ III (20 %) lokal exulzerierend. Typ IV ist gekennzeichnet durch ein diffus infiltrierend wachsendes Magenkarzinom (10 %). Nach Laurén unterscheidet man Karzinome vom diffusen oder infiltrativen Typ von intestinalen oder polypösen Tumoren. International gebräuchlich ist die Klassifikation der UICC nach dem T(umor) N(oduli lymphatici) M(etastasen)-Schema (TNM), die einen internationalen Vergleich der stadienabhängigen Überlebensrate bei unterschiedlichen Therapieverfahren ermöglicht ( 2 B-3.4).

UICC-Klassifikation der Magenkarzinome nach dem TNM-System (1997) T-Stadium

N-Stadium

M-Stadium

N Tx n

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

N Nx n

regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden

N Mx n

Das Vorliegen von Metastasen kann nicht beurteilt werden

N T0 n

kein Anhalt für Primärtumor

N N0 n

keine regionären Lymphknotenmetastasen

N M0 n

keine Fernmetastasen

N Tis n

Carcinoma in situ

N T1 n

Tumor infiltriert die Lamina popria oder Submukosa

N N1 n

Metastasen in 1-6 regionären Lymphknoten

N M1 n

Fernmetastasen

N T2 n

Tumor infiltriert die Muscularis propria oder Subserosa

N N2 n

Metastasen in 7-15 regionären Lymphknoten

N T3 n

Tumor penetriert die Serosa, infiltriert aber nicht benachbarte Organe

N N3 n

Metastasen in mehr als 15 regionären Lymphknoten

N T4 n

Tumor infiltriert benachbarte Organe

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3.7.2 Maligne Magentumoren

347

Bei der Infiltration benachbarter Organe muss zur Einteilung in das Stadium T4 eine Infiltration in Milz, Colon transversum, Leber, Zwerchfell, Pankreas, Bauchwand, Nebennieren, Niere, Dünndarm oder Retroperitoneum vorliegen. Eine Ausbreitung eines in der Muscularis propria gelegenen Tumors über das Lig. hepatogastricum oder in das große oder kleine Netz ohne Durchbruch durch das viszerale Peritoneum wird als T2 eingeteilt. Bei Penetration in diesen Bereichen durch die Serosa hindurch liegt ein T3-Tumor vor. Neben den bekannten Ausbreitungswegen eines intestinalen Karzinoms (lokal infiltrierend, lymphogen und hämatogen) kann es beim Magenkarzinom zur intraperitonealen Ausbreitung mit Abtropfmetastasierung an Netz, Mesenterium, Peritoneum und Ovarien (Krukenberg-Tumor) kommen. Prognostisch besondere Bedeutung hat das Frühkarzinom des Magens (early cancer). Es handelt sich dabei um ein Karzinom, das auf Mukosa oder Submukosa begrenzt ist, aber bereits Lymphknotenmetastasen gesetzt haben kann (Mukosa-Typ 0 bis 3 %, Submukosa-Typ bis 13 %). Die Prognose des Frühkarzinoms liegt im Gegensatz zu den übrigen Magenkarzinomen bei einer 5-Jahres-Überlebensrate von ca. 90 %.

Neben lokal infiltrierender, lymphogener und hämatogener Ausbreitung kann es beim Magenkarzinom zur intraperitonealen Metastasierung mit Abtropfmetastasierung kommen (z.B. Krukenberg-Tumor). Das Frühkarzinom des Magens (early cancer) ist auf Mukosa oder Submukosa begrenzt, kann aber bereits Lymphknotenmetastasen gesetzt haben. Die Prognose des Frühkarzinoms liegt bei einer 5-Jahres-Überlebensrate von ca. 90 %.

Symptome. Im Vordergrund der klinischen Beschwerden stehen uncharakteristische Oberbauchschmerzen, häufig in Verbindung mit Völlegefühl. n Merke. Chronische Oberbauchbeschwerden sind bis zum Beweis des Gegenteils dringend verdächtig auf ein Magenkarzinom. Eine endoskopische Abklärung ist obligat.

Zu diesen Beschwerden kommen zunehmende Inappetenz mit Gewichtsverlust, epigastrisches Druckgefühl und später ein Leistungsknick dazu. Patienten mit Magenkarzinomen klagen gehäuft über eine Aversion gegen Fleisch. Durch Blutungen aus dem Tumor kann es zur Entwicklung einer Anämie oder zum Auftreten von Teerstühlen kommen.

Diagnose. Bei anhaltenden Oberbauchbeschwerden oder dem klinischen

Verdacht auf einen Magentumor ist eine endoskopische Untersuchung mit Biopsieentnahme indiziert. Die Doppelkontrastdarstellung des Magens ermöglicht es, submukös gelegene Tumorausläufer durch mangelnde Aufdehnbarkeit des Magens nachzuweisen. Weitere typische radiologische Zeichen, die die Verdachtsdiagnose eines Magenkarzinoms nahelegen sind Wandstarre, Kontrastmittelaussparungen, Ringwallulzera und der Abbruch von Falten durch szirrhös wachsende Tumoren. Bei einem Magenkarzinom kann eine Endosonographie zur Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung und zur Erfassung perigastraler Lymphknoten durchgeführt werden. Eine abdominelle Sonographie dient wie die Computertomographie (CT) zum Nachweis eines Befalls weiter vom Magen entfernter Lymphknoten sowie einer Lebermetastasierung. Lungenfiliae werden durch eine Thoraxröntgenaufnahme in zwei Ebenen, evtl. ergänzt durch ein Thorax-CT ausgeschlossen.

Therapie. Unbehandelt beträgt die mittlere Überlebenszeit eines Patienten

mit Magenkarzinom 1 Jahr. Da die chirurgische Therapie zur Zeit die einzige Therapieform ist, mit der eine kurative Therapie eines Magenkarzinoms möglich ist, kommt der Art der Operation für die Prognose eine zentrale Bedeutung zu. Die Gastrektomie gilt für alle T-Stadien ohne Fernmetastasierung als Operation der Wahl. Ausnahme hiervon bilden Frühkarzinome und Carcinomata in situ, die subtotal (nach Billroth I, II oder Roux-Y) reseziert werden können. Liegt ein T1-Tumor vom diffusen Typ nach der LaurénKlassifikation vor, so ist aus Radikalitätsgründen eine Gastrektomie zu bevorzugen. Für Karzinome, die im Antrum gelegen sind, wird alternativ zur Gastrektomie eine distale 2⁄3-4⁄5-Resektion des Magens mit Roux-Y als adäquate Therapieform akzeptiert, wenn eine systematische Lymphadenektomie wie bei der Gastrektomie durchgeführt wird, ein T1- oder T2-Karzi-

Symptome. Typisch sind uncharakteristische Oberbauchschmerzen, oft mit Völlegefühl. Merke

Hinzu kommen Inappetenz mit Gewichtsverlust, epigastrisches Druckgefühl, Aversion gegen Fleisch und später ein Leistungsknick. Durch Blutungen kann es zur Anämie oder zum Auftreten von Teerstühlen kommen. Diagnose. Bei anhaltenden Oberbauchbeschwerden oder dem klinischen Verdacht auf einen Magentumor ist eine endoskopische Untersuchung mit Biopsieentnahme indiziert. Die Doppelkontrastdarstellung des Magens ermöglicht es, mangelnde Aufdehnbarkeit, Kontrastmittelaussparungen, Ringwallulzera und Abbruch von Falten nachzuweisen. Die Endosonographie erlaubt die Beurteilung der lokalen Tumorausdehung. Computertomographisch kann der Befall von intraabdominellen Lymphknoten sowie eine Lebermetastasierung oder Lungenmetastasierung bei sonographischem oder radiologischem Verdacht erhärtet werden. Therapie. Die mittlere Überlebenszeit eines Patienten mit Magenkarzinom beträgt unbehandelt 1 Jahr. Der chirurgischen Resektion kommt eine zentrale Bedeutung für die Prognose zu. Die Gastrektomie gilt für alle T-Stadien ohne Fernmetastasierung als Operation der Wahl. Ausgenommen sind Frühkarzinome und Carcinomata in situ. T1-Tumoren vom diffusen Typ (LaurénKlassifikation) sollten mit einer Gastrektomie behandelt werden. Antrumkarzinome können alternativ mit distaler 2 ⁄ 3 - 4 ⁄ 5 -Resektion therapiert werden.

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3 Magen und Duodenum

Zusätzlich muss eine radikale Lymphadenektomie der Kompartments I und II durchgeführt werden. Von der radikalen Lymphadenektomie wird lediglich das Carcinoma in situ ausgenommen. Besonders Patienten mit Tumoren der Stadien II und III profitieren von einer systematischen Lymphadenektomie. Ab Tumorstadium T3 sollte bei proximalen Magenkarzinomen eine Splenektomie oder Milzhiluslymphadenektomie durchgeführt werden. Patienten mit T4-M0-Stadien können durch regionale Gastrektomie (mit Resektion der per continuitatem infiltrierten Strukturen) mit radikaler Lymphadenektomie und ggf. adjuvanter Chemotherapie behandelt werden. Auch bei fortgeschrittenen Tumoren lässt sich durch die radikale Operation die Lebensqualität durch Reduktion der tumorbedingten Symptome, wie etwa einer Obstruktion oder chronischer Sickerblutungen mit Anämie, verbessern. Bei Kardiakarzinomen hängt die Operationsmethode von der Art des Kardiatumors ab: Bei Typ-I-Kardiakarzinomen erfolgt die abdominozervikale oder thorakoabdominale subtotale Ösophagektomie mit proximaler Gastrektomie (Fundektomie), Lymphadenektomie und Bildung eines Magenschlauchs zur Wiederherstellung der Passage. Typ-II- und -III-Kardiakarzinome werden mit einer totalen Gastrektomie mit distaler Ösophagusresektion und Lymphadenektomie behandelt. Die Kontinuität der Nahrungspassage wird durch eine Interposition einer Jejunumschlinge oder eines Koloninterponats erreicht ( 1 B-3.13).

nom vorliegt und dieses histologisch einen intestinalen Typ repräsentiert. Von entscheidender Bedeutung für die Kuration ist die Entfernung des Omentum majus mit radikaler Lymphadenektomie der Kompartments I (Lymphknoten entlang der großen und kleinen Kurvatur supra- und retropylorisch und an der Kardia) und II (Lymphknoten im Bereich des Pankreaskopfes und Duodenums, des Truncus coeliacus, des Lig. hepatoduodenale und der Milz). Von der radikalen Lymphadenektomie wird lediglich das Carcinoma in situ ausgenommen, da hier noch keine Lymphinvasion durch den Tumor stattgefunden haben kann. Nach neueren Studien profitieren besonders Patienten mit Tumoren der Stadien II und III von einer systematischen Lymphadenektomie. Zur Erhöhung der lokalen Radikalität ist die Splenektomie oder Milzhiluslymphadenektomie ab Tumorstadium T3 bei proximalen Magenkarzinomen als obligat anzusehen. Patienten, bei denen lokal fortgeschrittene Tumoren ohne Fernmetastasierung vorliegen (T4–M0-Stadien), können durch eine regionale Gastrektomie (Gastrektomie mit Resektion der per continuitatem infiltrierten Strukturen) mit radikaler Lymphadenektomie und ggf. adjuvanter Chemotherapie behandelt werden, sofern es der Allgemeinzustand der Patienten erlaubt. Auch bei fortgeschrittenen Tumoren lässt sich durch die radikale Operation die Lebensqualität durch Reduktion der tumorbedingten Symptome wie etwa einer Obstruktion oder chronischer Sickerblutungen mit Anämie verbessern. Liegt ein Kardiakarzinom vor, so muss die Wahl des Operationsverfahrens von der Art des Kardiatumors abhängig gemacht werden. Bei Typ-I-Kardiakarzinomen ist die Therapie der Wahl die abdominozervikale oder thorakoabdominale subtotale Ösophagektomie mit proximaler Gastrektomie (Fundektomie) und thorakaler Lymphadenektomie sowie Lymphadenektomie des Kompartments II. Die Wiederherstellung der Passage erfolgt durch Bildung eines Magenschlauchs, der zervikal oder intrathorakal mit dem verbliebenen Ösophagus anastomosiert wird. Typ-II- und -III-Kardiakarzinome werden durch Gastrektomie mit distaler Ösophagusresektion und Lymphadenektomie der Kompartments I und II behandelt. Die Kontinuität der Nahrungspassage wird durch Interposition eines Roux-Y-Jejunumsegmentes erreicht ( 1 B-3.13). Bei fortgeschrittenen Tumoren kann statt distaler eine totale Ösophagusresektion erfolgen, dann allerdings mit Koloninterposition als Rekonstruktionsverfahren.

π Rekonstruktionstechniken nach Gastrektomie: Ziel der Operation ist, die Kontinuität der gastrointestinalen Passage wiederherzustellen. Zusätzlich werden 2 Rekonstruktionsprinzipien diskutiert, die die funktionellen Ergebnisse verbessern sollen: π Rekonstruktion mit Erhalt der gastroduodenalen Passage π Schaffung eines Reservoirs als Magenersatz. Die Ösophagojejunostomie mittels Roux-Y-Schlingenbildung ( 1 B-3.13 b) stellt die Kontinuität durch eine nach Roux-Y-isolierte Jejunumschlinge unter Aufhebung der duodenalen Speisepassage wieder her. Ein alternatives Rekonstruktionsprinzip ist die ösophagoduodenale Jejunuminterposition ( 1 B-3.13 a), die die duodenale Passage aufrechterhält. Beide Verfahren sind mit oder ohne Bildung eines Ersatzmagens (Pouch) durchführbar.

Rekonstruktionstechniken nach Gastrektomie: Ziel der Rekonstruktionen nach Gastrektomie ist es, die Kontinuität der gastrointestinalen Passage wiederherzustellen. Zusätzlich werden 2 Rekonstruktionsprinzipien diskutiert, die die funktionellen Ergebnisse verbessern sollen: π Rekonstruktion mit Erhalt der gastroduodenalen Passage und/oder π Schaffung eines Reservoirs als Magenersatz. Hieraus ergeben sich unterschiedliche Operationsverfahren, die in der Magenkarzinomchirurgie mit geringen technischen Variationen zur Anwendung kommen. Die Ösophagojejunostomie mittels Roux-Y-Schlingenbildung ( 1 B-3.13 b) gilt als technisch einfachstes Verfahren zur Rekonstruktion nach Gastrektomie. Die Kontinuität wird durch eine nach Roux-Y-isolierte Jejunumschlinge unter Aufhebung der duodenalen Speisepassage wiederhergestellt. Sie lässt sich mit oder ohne Bildung eines Ersatzmagens (Pouch) durchführen ( 1 B-3.13 c) und ist das in der Bundesrepublik am häufigsten durchgeführte Rekonstruktionsverfahren nach Gastrektomie. Ein alternatives Rekonstruktionsprinzip ist die ösophagoduodenale Jejunuminterposition ( 1 B-3.13 a), die die duodenale Passage aufrechterhält. Sie kann ebenfalls mit oder ohne Bildung eines Pouchs durchgeführt werden. π

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3.7.2 Maligne Magentumoren

1 B-3.13

Synopsis Rekonstruktionsverfahren nach Gastrektomie

a Ösophagoduodenale Jejunuminterposition.

b Ösophagojejunostomie mit Roux-Y-Schlinge.

Operationsverfahren, die die Duodenalpassage erlauben, sollen die nutritive Adaptation, Verfahren, die die Bildung eines Ersatzmagens ermöglichen, die funktionelle Adaptation des Patienten an die normale Nahrungsaufnahme nach der Operation vereinfachen. Bisher konnte jedoch der klinische Nutzen dieser theoretischen Ansätze, die zur Entwicklung solcher Rekonstruktionsprinzipien führten, weder in klinischen noch experimentellen Studien eindeutig nachgewiesen werden. n Merke. Bei jedem gastrektomierten Patienten fehlt – unabhängig vom Rekonstruktionsverfahren – postoperativ die Produktion von Intrinsic factor und Salzsäure. Deswegen bedürfen diese Patienten einer lebenslangen oralen Substitution von Pankreasfermenten und der Substitution von Vitamin B12.

c Jejunuminterposition mit Pouchbildung zwischen Ösophagus und Duodenum. Durch eine erhaltene Duodenalpassage soll die nutritive Adaptation, durch Ersatzmagenbildung die funktionelle Adaptation des Patienten an die normale Nahrungsaufnahme vereinfacht werden. Dies konnte bisher weder in klinischen noch experimentellen Studien eindeutig bestätigt werden. Merke

Komplikationen. Postoperativ kann es im Rahmen von Durchblutungsstö-

Komplikationen. Postoperativ kann es zur Entwicklung einer Anastomoseninsuffizienz besonders an der Ösophagojejunostomie oder zu einer Duodenalstumpfinsuffizienz kommen. Beide Komplikationen müssen ggf. operativ oder interventionell behandelt werden. Frühzeitige Anastomosenengen sind meist ödembedingt und entwickeln sich spontan zurück. Narbige Stenosen können meist endoskopisch bougiert werden.

Palliative Verfahren. Liegt ein lokal operables Magenkarzinom mit diffuser

Palliative Verfahren. Lokal operable Tumoren mit diffuser Fernmetastasierung sollten in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand reseziert werden. Bei lokal inoperablen Tumoren oder Patienten in schlechtem Allgemeinzustand, kann die enterale Ernährung durch Anlage einer Gastroenterostomie ermöglicht werden ( 1 B-3.14).

rungen im Anastomosenbereich zur Entwicklung von Anastomoseninsuffizienzen, besonders an der Ösophagojejunostomie kommen. Bei Verfahren nach Roux-Y ist die Ausbildung einer Duodenalstumpfinsuffizienz möglich. Beide Komplikationen müssen operativ oder interventionell (z.B. Platzierung eines Sonnenberg-Katheters zur Abszessdränage und Spülung) behandelt werden. Durch ödematöse Schwellung im Anastomosenbereich kann sich eine vorübergehende Anastomosenenge entwickeln. Entsteht eine Anastomosenstenose durch narbige Schrumpfung, so sollte primär eine endoskopische Bougierungsbehandlung eingeleitet werden.

Fernmetastasierung vor, so ist in Abhängigkeit vom Allgemeinzustand des Patienten die Resektion zu diskutieren, da durch die Entfernung des Magentumors die Lebensqualität verbessert werden kann (Vermeidung von Obstruktion oder chronischen Blutverlusten). Ist der Tumor jedoch lokal inoperabel oder der Patient in einem zu schlechten Allgemeinzustand für eine Gastrektomie, so kann die enterale Ernährung gegebenenfalls durch die Anlage eine Gastroenterostomie proximal der Tumorstenose gewährleistet werden ( 1 B-3.14).

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3 Magen und Duodenum

Alternativ zur Gastroenterostomie ist die endoskopische Tumorverkleinerung möglich. Bei Kardiatumoren, die den Mageneingang stenosieren, kann außerdem die endoskopische Platzierung von endoösophagealen Tuben, die Anlage einer PEG oder als Ultima ratio einer Witzel-Fistel erwogen werden (s. Kap. B-13.6). Bei irresektablen Tumoren kann in Einzelfällen erwogen werden, die Tumorprogredienz durch eine Polychemotherapie und Bestrahlung aufzuhalten oder zu verlangsamen.

1 B-3.14

Alternativ hierzu ist die endoskopische Verkleinerung der Tumormasse durch endoskopische Laser- oder Schlingenabtragung möglich. Bei Kardiatumoren, die den Mageneingang stenosieren oder zu stenosieren drohen, kann außerdem die endoskopische Platzierung von endoösophagealen Tuben, selbstexpandierender Stents oder die Einlage einer Ernährungssonde durch die Bauchhaut in den Magen erwogen werden. Während diese Ernährungssonden früher operativ gelegt wurden (Witzel-Fistel), wird heute die endoskopische Applikation in Form einer PEG (Perkutan-endoskopische Gastrostomie) bevorzugt (s. Kap. B-13.6). Bei irresektablen Tumoren kann im Einzelfall ein Versuch indiziert sein, die Tumorprogredienz durch eine Polychemotherapie (z.B. 5-FU, BCNU oder FAMTX) und Bestrahlung mit schnellen Elektronen oder Neutronen aufzuhalten oder zu verlangsamen.

Synopsis Gastroenterostomie als Palliativverfahren

a Hintere antekolische Gastroenterostomie mit Braun-Fußpunkt-Anastomose.

b Hintere retrokolische Gastroenterostomie mit Braun-Fußpunkt-Anastomose.

Durch die Gastroenterostomie kann die Tumorstenose umgangen und eine enterale Ernährung ermöglicht werden. Prognose. Die perioperative Letalität der subtotalen Magenresektion beträgt bis zu 5 %, die einer Gastrektomie bis zu 10 %. Auch nach Gastrektomie ist eine soziale wie berufliche Reintegration in das Alltagsleben möglich. Die 5-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit Magenkarzinomen korreliert eng mit dem TNM-Stadium. Liegt ein Frühkarzinom vor, beträgt die mittlere 5-Jahres-Überlebensrate 90 %, bei auf die Mukosa beschränkten Tumoren sogar 100 %. Bei fortgeschrittenen Tumoren nur ca. 10–15 %. Merke

Prognose. Die perioperative Letalität einer subtotalen Magenresektion liegt

bei bis zu 5 %, die einer Gastrektomie bei bis zu 10 %. Bei dauerhafter Tumorfreiheit, adäquater diätetischer Beratung und entsprechender Umstellung der Essgewohnheiten ist auch für Patienten, die sich einer Gastrektomie unterziehen mussten, eine soziale und berufliche Reintegration möglich. Die 5-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit Magenkarzinomen korreliert eng mit der lokalen Tumorausdehnung, dem Lymphknotenbefall und der Fernmetastasierung. Liegt ein Frühkarzinom vor, so beträgt die mittlere 5-Jahres-Überlebensrate 90 %, bei auf die Mukosa beschränkten Tumoren sogar 100 %. Patienten mit fortgeschrittenen Tumoren sind zum Zeitpunkt der Diagnose in nur noch 45–50 % der Fälle mit kurativer Intention operabel. Nur ca. 10–15 % überleben die Diagnosestellung 5 Jahre. n Merke. Nur durch frühzeitige Diagnosestellung ist die Zahl der kurativ behandelten Patienten mit Magenkarzinom deutlich zu erhöhen. Ziel der Bemühungen muss es sein, das Intervall zwischen Auftreten der ersten Symptome und der Diagnosestellung durch zielgerichtete, frühzeitig einsetzende Diagnostik (Gastroskopie) zu verkürzen!

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

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3.8.2 Maligne Duodenaltumoren

3.8

Tumoren des Duodenums

3.8

3.8.1

Benigne Duodenaltumoren

3.8.1 Benigne Duodenaltumoren

Tumoren des Duodenums

Gutartige Tumoren des Duodenums sind Raritäten. Es handelt sich dabei um Brunnerinome, Adenome, Myome, Myofibrome und Gastrinome, die als versprengte Pankreasgewebsanteile vorkommen können.

Gutartige Tumoren des Duodenums sind Raritäten. Es handelt sich dabei um Brunnerinome, Adenome, Myome, Myofibrome und Gastrinome.

Symptome. Typisch sind Blutungen, kolikartige Schmerzen oder eine Cho-

Symptome. Typisch sind Blutungen, kolikartige Schmerzen oder eine Cholestase.

Diagnose. Zur Diagnosestellung erfolgt eine Ösophago-Gastro-Duodeno-

Diagnose. Eine ÖGD sichert die Diagnose.

Therapie. Ist der Prozess endoskopisch nicht entfernbar und macht klinisch

Therapie. Therapie der Wahl ist die endoskopische Abtragung, sonst erfolgt nach Duodenotomie die Exzision oder Papillektomie und Gangneuimplantation. Eine Duodenopankreatektomie ist nur bei Tumoren mit erheblicher Ausdehnung sowie fraglicher Dignität indiziert.

lestase durch Obstruktion der Papilla Vateri.

skopie (ÖGD), bei der gegebenenfalls in gleicher Sitzung die endoskopische Abtragung vorgenommen wird.

relevante Beschwerden, so sollte er mittels einer Duodenotomie und Exzision oder in Papillennähe durch Papillektomie und Neuimplantation von Gallen- und Pankreasgang entfernt werden. Eine Duodenopankreatektomie ist nur bei großen Tumoren und erheblicher klinischer Symptomatik sowie fraglicher Dignität (z.B. bei großen villösen Adenomen) indiziert.

3.8.2

Maligne Duodenaltumoren

3.8.2 Maligne Duodenaltumoren

Primäre maligne Tumoren (Karzinome oder Sarkome) des Duodenums sind ebenfalls sehr selten. Häufiger werden Infiltrationen der duodenalen Hinterwand durch Pankreaskopfkarzinome beobachtet.

Primäre maligne Tumoren des Duodenums sind sehr selten. Häufiger werden Infiltrationen durch Pankreaskopfkarzinome beobachtet.

Symptome. Bei vorwiegend intraluminärem Wachstum kann es zur Magen-

Symptome. Es kann zur Magenausgangsstenose, Cholestase oder Pankreatitis kommen.

Diagnose. Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

Diagnose. Sie wird durch eine ÖGD gestellt und durch die Biopsie gesichert. Bei Tumoren der Papillenregion sollte eine ERCP zum Ausschluss eines Pankreaskopftumors erfolgen. Endosonographie oder CT ermöglichen die Beurteilung der Tumorausdehnung und der Lymphknoteninvasion. Therapie. Bei proximaler Lokalisation erfolgt eine partielle Duodenopankreatektomie, bei distaler eine Segmentresektion (s. Kap. B-11). Bei Inoperabilität sollte eine Dränage des Ductus choledochus und/oder Ductus pancreaticus durch einen Stent mittels einer ERCP oder PTCD veranlasst werden. Alternativ ist die Anlage einer biliodigestiven Anastomose in Kombination mit einer Gastroenterostomie möglich.

ausgangsstenose mit typischem rezidivierendem Erbrechen kurz nach der Nahrungsaufnahme kommen. Liegt der Tumor in Papillennähe, ist die Ausbildung einer Cholestase oder Pankreatitis durch Gallengang- oder Pankreasgangobstruktion möglich.

(ÖGD) gestellt und durch die Biopsie gesichert. Bei Tumoren in der Papillenregion sollte eine ERCP zum Ausschluss eines Pankreaskopftumors durchgeführt werden. Endosonographisch oder durch Oberbauch-CT kann die extramurale Tumorausdehnung und Lymphknoteninvasion beurteilt werden.

Therapie. Ist der Tumor im proximalen Duodenum lokalisiert, erfolgt eine

partielle Duodenopankreatektomie nach Whipple. Liegt er nahe an der Flexura duodenojejunalis, kann evtl. eine Segmentresektion durchgeführt werden (s. Kap. B-11). Bei Inoperabilität kann eine Cholestase oder Pankreatitis durch die Einlage von Kathetern in den Ductus choledochus und/oder Ductus pancreaticus im Rahmen einer ERCP behandelt werden. Ist die Papille bei der ERCP nicht mehr sondierbar und liegt ein Ikterus vor, ist die operative Anlage einer biliodigestiven Anastomose, dann in Kombination mit einer Gastroenterostomie zur Prophylaxe einer Magenausgangsstenose möglich. Alternativ kann eine PTCD (perkutane transhepatische Choledochus-Dränage) vorgenommen werden.

Prognose. Die perioperative Letalität der partiellen Duodenopankreatektomie liegt bei 0–15 %, wobei nur in 10–20 % der Fälle eine 5-Jahres-Heilung erreicht werden kann.

Prognose. Die Letalität der partiellen Duodenopankreatektomie liegt bei 0–15 % bei einer 5-Jahres-Heilung von 10–20 %.

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352

3 Magen und Duodenum

3.9

3.9

Syndrome nach Operationen am Magen

Syndrome nach Operationen am Magen Operative Eingriffe am Magen führen stets zu grundlegenden Änderungen in der Physiologie und Anatomie des oberen Gastrointestinaltraktes. In ca. 70–90 % der Fälle tritt nach einer vorübergehenden Adaptationsphase ein Zustand ohne subjektive Beschwerden ein. Bei 10–20 % kommt es zu einer Persistenz von leichten Beschwerden wie Völlegefühl, Diarrhöen, Gewichtsverlust, Steatorrhö, Anämie oder Stoffwechselstörungen. Bis zu 10 % der Patienten klagen über erhebliche Störungen.

Operative Eingriffe am Magen führen stets zu grundlegenden Änderungen in der Physiologie und nach Resektionen auch in der Anatomie des oberen Gastrointestinaltrakts. In ca. 70–90 % der Fälle tritt nach Vagotomie oder Magenteilresektion nach einer vorübergehenden Adaptationsphase eine subjektive klinische Beschwerdefreiheit ein. Bei 10–20 % der operierten Patienten kommt es zu einer Persistenz von leichten Beschwerden, die auch episodenhaft auftreten können. Zu diesen leichten Symptomen zählen Völlegefühl, Diarrhöen, Gewichtsverlust, Steatorrhöe, Anämie oder Kalziumstoffwechselstörungen. Bis zu 10 % der Patienten klagen postoperativ über erhebliche Störungen des Wohlbefindens. Die Krankheitsbilder werden unter dem Überbegriff »Syndrome des operierten Magens« subsummiert.

3.9.1

3.9.1

Frühdumpingsyndrom

Frühdumpingsyndrom

Pathogenese. Nach Magenteilresektionen, insbesondere nach Billroth II oder Roux-Y kommt es zu einem raschen Übertritt von unverdünntem hyperosmolarem Speisebrei in das Jejunum. Zum Konzentrationsausgleich erfolgt der Übertritt von Flüssigkeit in das Darmlumen. Dies kann zu einem orthostatischen Kollaps führen.

Pathogenese. Nach Magenteilresektionen, insbesondere nach Billroth II

Symptome. Innerhalb von 30 min nach Nahrungsaufnahme kommt es zu Übelkeit und vermehrtem Schwitzen, bis hin zum Kollaps.

Symptome. Innerhalb 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme (besonders bei

Diagnose. Nach Gastroskopie zum Ausschluss anderer Erkrankungen wird die Diagnose durch eine MDP oder eine Isotopen-Testmahlzeit mit Bestimmung der Magenentleerungszeit gestellt.

Diagnose. Eine Gastroskopie dient zum Ausschluss anderer Erkrankungen

Therapie. Primär sollten Süßigkeiten und stark zuckerhaltige Speisen ebenso wie Milchprodukte vermieden werden und in Form häufigerer kleinerer Mahlzeiten mit Trennung von fester und flüssiger Nahrungsaufnahme erfolgen. Ansonsten ist die operative Umwandlung in ein Rekonstruktionsverfahren nach Billroth I vorzunehmen, oder alternativ eine Jejunuminterposition oder eine Reservoirbildung durchzuführen.

Therapie. Primär sollte ein Therapieversuch mit Umstellung der Ernäh-

3.9.2

3.9.2

Spätdumpingsyndrom

oder Roux-Y kommt es aufgrund des fehlenden Verschlussmechanismus zum Intestinum zu einem raschen Übertritt von unverdünntem und somit hyperosmolarem Speisebrei in das Jejunum. Durch das Konzentrationsgefälle zum Blut erfolgt zum Konzentrationsausgleich der Übertritt von Flüssigkeit aus dem Intravasalraum in das Darmlumen. Hierdurch kann dem Organismus bis zu 20 % des zirkulierenden Plasmavolumens entzogen werden. Dies kann zu einem orthostatischen Kreislaufkollaps führen.

hyperosmolaren Lösungen wie Süßspeisen, Bouillon, Zucker, Milch) kommt es zu Übelkeit und vermehrtem Schwitzen, bis hin zum Kollaps.

als Ursache der geklagten Beschwerden. Der Beweis für das Vorliegen eines Frühdumping erfolgt durch eine Magen-Darm-Passage (MDP) oder einer isotopenmarkierten Testmahlzeit, bei denen die Magenentleerungszeit bestimmt wird.

rungsgewohnheiten durchgeführt werden. Dabei sind Süßigkeiten und stark zuckerhaltige Speisen ebenso wie Milchprodukte zu vermeiden. Die Nahrungsaufnahme sollte in Form häufigerer kleinerer Mahlzeiten unter Trennung von fester und flüssiger Nahrungsaufnahme erfolgen. Gelingt es hiermit nicht, eine deutliche Besserung zu erreichen, so ist die operative Umwandlung in ein Rekonstruktionsverfahren nach Billroth I durchzuführen. Die Umwandlung eines Billroth-II-Magens in einen Billroth-I-Magen ist allerdings technisch oft nicht durchführbar, weshalb als Ausweichverfahren die Interposition von Jejunum (Gastro-Jejuno-Duodenostomie) oder die Reservoirbildung bei nach Roux-Y operierten Mägen zur Verfügung stehen.

Spätdumpingsyndrom

Pathogenese. Aus dem Dünndarm wird proportional mehr Glukose je Zeiteinheit in das portale Blutsystem aufgenommen, was zur vermehrten Insulinausschüttung führt. Daraus resultiert eine Hyperinsulinämie, gefolgt von extremen Blutzuckerschwankungen mit anfänglichen Hyperglykämien und anschließenden Hypoglykämien.

Pathogenese. Da die Speise aus dem Restmagen in größeren Mengen

Symptome. Typisch sind Übelkeit, Herzrasen, Schwindel und Synkopen 2–3 h postprandial.

Symptome. Typisch für das Spätdumping sind Übelkeit, Herzrasen, Schwin-

schneller an den nachfolgenden Dünndarm weitergegeben wird, als es bei einem funktionierenden Pylorus der Fall wäre, wird aus dem Dünndarm proportional mehr Glukose je Zeiteinheit in das portale Blutsystem aufgenommen. Die hierdurch ausgelöste vermehrte Insulinausschüttung führt ca. 2–3 Stunden nach Nahrungsaufnahme zu einer Hyperinsulinämie, die zu extremen Blutzuckerschwankungen führt. Anfänglich treten Hyperglykämien auf, auf die hypoglykämische Phasen folgen.

del und Synkopen 2–3 Stunden postprandial.

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353

3.9.4 Schlingensyndrome

Diagnose. Die Diagnose wird durch die Bestimmung der Blutzuckerwerte

Diagnose. Die Diagnose wird durch Blutzuckerbestimmung gestellt.

Therapie. Die Behandlung erfolgt in erster Linie analog zum Frühdumping

Therapie. Die Behandlung erfolgt in erster Linie analog zum Frühdumping diätetisch, bei Beschwerdepersistenz operativ.

im Rahmen eines Glukosebelastungstestes gestellt.

diätetisch. Bei Beschwerdenpersistenz ist auch hier die Umwandlungsoperation angezeigt.

3.9.3

Postvagotomie-Syndrom

3.9.3 Postvagotomie-Syndrom

Pathogenese. Durch die Denervierung des Magens im Rahmen einer selektivproximalen Vagotomie (SPV), besonders in Verbindung mit einer zirkulären Myotomie des Ösophagus, kommt es unmittelbar postoperativ zu einer Funktionsstörung der Kardia mit Motilitätsverlust. Weiterhin können Magenentleerungsstörungen auftreten, besonders bei iatrogener zu weit nach distal geführter Vagotomie.

Pathogenese. Durch die Denervierung des Magens bei einer SPV kommt es postoperativ zu einer Funktionsstörung der Kardia mit Motilitätsverlust.

Symptome. Es kann – meist vorübergehend – zur Ausbildung von Dysphagie- und Refluxbeschwerden kommen. Wurde eine trunkuläre Vagotomie durchgeführt, ist zusätzlich die parasympathische Innervation des Dünndarms und der Leber unterbrochen, sodass es zu einer Beschleunigung der Darmpassage evtl. in Kombination mit einer Störung des Gallensäurenstoffwechsels und Änderung der intestinalen Bakterienflora kommt. Dies führt bei 20–30 % der Patienten nach trunkulärer Vagotomie zu persistierenden Diarrhöen mit Gewichtsverlusten. Bei Patienten mit selektiv gastraler Vagotomie sind diese Beschwerden wesentlich seltener.

Symptome. Meist vorübergehend können Dysphagie- und Refluxbeschwerden auftreten. Nach trunkulärer Vagotomie kann durch Störung der parasympathischen Innervation eine Beschleunigung der Darmpassage, Störung des Gallensäurenstoffwechsels und Änderung der Bakterienflora auftreten. Dies kann zu persistierenden Diarrhöen mit Gewichtsverlusten führen. Bei Patienten mit selektiv gastraler Vagotomie sind diese Beschwerden seltener. Diagnostik. Ausschluss anderer Ursachen durch Gastroskopie und MDP.

Diagnostik. Da das Postvagotomie-Syndrom eine Ausschlussdiagnose dar-

stellt, sollten durch eine Gastroskopie und Magen-Darm-Passage (MDP) andere postoperative Syndrome als Ursachen der geklagten Beschwerden ausgeschlossen werden.

Therapie. Einen kausalen Therapieansatz gibt es nicht. Im Vordergrund stehen symptomatische Maßnahmen wie Ernährungsumstellung und Gabe von Diphenoxylat (ReasecQ), Loperamid oder bei chologenen Diarrhöen Cholestyramin zur Reduktion der Diarrhö. 3.9.4

Schlingensyndrome

Therapie. Es stehen symptomatische Maßnahmen wie Ernährungsumstellung, Gabe von Diphenoxylat (Reasec Q ), Loperamid oder bei chologenen Diarrhöen Cholestyramin im Vordergrund. 3.9.4 Schlingensyndrome

Bei den Schlingensyndromen handelt es sich um spezifische Folgeerkrankungen nach Billroth-II-Resektion. Es werden das Syndrom der zuführenden Schlinge von dem der abführenden Schlinge unterschieden.

Bei den Schlingensyndromen handelt es sich um spezifische Folgeerkrankungen nach Billroth-II-Resektion.

Syndrom der zuführenden Schlinge

Syndrom der zuführenden Schlinge

Pathogenese. Durch eine meist technisch-operativ bedingte Stenosierung

Pathogenese. Durch eine Stenosierung der zuführenden Schlinge im Bereich der Gastrojejunostomie kommt es zur Stase und Abflussbehinderung mit Keimbesiedlung. Tritt nur nach B-II-Rekonstruktion ohne Braun-Fußpunktanastomose auf.

Symptome. Das Syndrom der zuführenden Schlinge ist heute selten, da die

Symptome. Typisch sind Inappetenz, Völlegefühl, plötzliches Erbrechen und Diarrhöen.

Diagnostik. Durch die Gastroskopie kann die Diagnose gesichert werden.

Diagnostik. Die Diagnose wird durch Gastroskopie gesichert. Therapie. Die Umwandlungsoperation von Billroth II nach Roux-Y oder Billroth I

der zuführenden Schlinge im Bereich der Gastrojejunostomie, seltener durch Motilitätsstörungen kommt es zur Stase und Abflussbehinderung. Darauf pfropft sich eine Keimbesiedlung des keimarmen Darmsegments auf. Das Syndrom kann nur bei einer B-II-Rekonstruktion ohne Braun-Fußpunktanastomose auftreten.

distale 2⁄3-Resektion mit Rekonstruktion nach Billroth II heute kaum noch durchgeführt wird. Die Patienten klagen über zunehmende Inappetenz, Völlegefühl, plötzliches Erbrechen und Diarrhöen.

Therapie. Die Methode der Wahl ist die Umwandlung des nach Billroth II

operierten Magens in eine Rekonstruktion nach Roux-Y oder Billroth I. Ist

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354

3 Magen und Duodenum

ist die Methode der Wahl. Bei Risikopatienten kann alternativ eine BraunFußpunktanastomose als minimale Behandlungsmethode angelegt werden.

dies technisch nicht möglich oder ist der Patient ein Risikopatient, der einen längeren Eingriff nicht ohne erhebliche Gefährdung überstehen würde, so ist die Anlage einer Braun-Fußpunktanastomose als minimale Behandlungsmethode möglich.

Syndrom der abführenden Schlinge

Syndrom der abführenden Schlinge

Pathogenese. Hier liegt eine Abknickung, Anastomosenstenose oder Invagination mit Entleerungsstörung des Restmagens zugrunde.

Pathogenese. Diesem postoperativen Syndrom liegen eine Abknickung,

Symptome. Die klinischen Erscheinungen ähneln denen des Syndroms der zuführenden Schlinge.

Symptome. Die klinischen Erscheinungen ähneln mit Völlegefühl, Appetit-

Diagnose. Durch Endoskopie und MDP läßt sich die Diagnose einfach stellen.

Diagnose. Durch Endoskopie und Magen-Darm-Passage (MDP) (radiologisch typisch: Magenektasie) lässt sich die Diagnose einfach stellen.

Therapie. Die Umwandlung des Billroth-II- in einen Billroth-I-Magen stellt die beste Behandlungsmethode dar. Bei Risikopatienten ist die endoskopische Bougierung möglich.

Therapie. Die Umwandlung des Billroth-II-Magens in einen nach Roux-Y

3.9.5

3.9.5

Magenstumpfkarzinom

Definition

Anastomosenstenose oder selten auch Invagination zugrunde. Sie führen zu einer Entleerungsstörung des Restmagens.

losigkeit, Inappetenz und Erbrechen denen des Syndroms der zuführenden Schlinge.

oder Billroth I rekonstruierten Magen stellt die beste Behandlungsmethode dar. Alternativ kann bei Risikopatienten der Versuch der endoskopischen Bougierung der Stenose unternommen werden.

Magenstumpfkarzinom

n Definition. Ein Karzinom, das Jahre nach einer Magenteilresektion nach Billroth II wegen eines primär gutartigen Leidens im Magenrest entsteht, wird als Magenstumpf- oder Anastomosenkarzinom bezeichnet.

Pathogenese. Magenteilresezierte Patienten haben eine höhere Disposition zur Entwicklung eines Magenkarzinoms als die Normalpopulation. Als Ursache werden chronische Schleimhautveränderungen, vermehrter Gallereflux, veränderte bakterielle Besiedelung und Anazidität diskutiert.

Pathogenese. Vergleicht man die Disposition für die Entstehung eines

Symptome. Die Symptome ähneln denen des Magenkarzinoms und treten typischerweise 15–20 Jahre nach der Magenteilresektion auf. Deshalb sollten Patienten nach Magenteilresektion ab dem 15. Jahr post operationem jährlich gastroskopiert werden. Diagnostik Sie entspricht der bei primären Magenkarzinomen. Therapie. Bei operablem Befund sollte eine Gastrektomie mit radikaler Lymphadenektomie angestrebt werden. Alternativ können palliative Maßnahmen angewandt werden.

Symptome. Die Symptome ähneln denen des Magenkarzinoms. Typischerweise treten Stumpfkarzinome erst 15–20 Jahre nach der Magenteilresektion auf, weshalb Patienten nach Magenteilresektion ab dem 15. Jahr post operationem jährlich gastroskopiert werden sollten. Nur so ist ein Stumpfkarzinom frühzeitig diagnostizierbar und somit kurabel.

3.9.6

3.9.6

Rezidivulkus

Definition

Magenkarzinoms einer Normalpopulation mit der von magenteilresezierten Patienten, so zeigt sich eine erhöhte Inzidenz der Magenkarzinome bei den Magenresezierten. Bei nach Billroth II operierten Patienten ist die Inzidenz von Magenkarzinomen z.B. um das 3fache erhöht. Dies wird durch chronische Schleimhautveränderungen, vermehrten Gallereflux, veränderte bakterielle Besiedlung und Anazidität erklärt, wobei der genaue pathogenetische Zusammenhang noch nicht vollständig aufgeklärt ist.

Diagnostik. Sie entspricht der bei primären Magenkarzinomen. Therapie. Ist der Tumor operabel und der Patient in einem operablen Allgemeinzustand, sollte eine Restgastrektomie mit radikaler Lymphadenektomie angestrebt werden. Wenn diese nicht durchführbar ist, können palliative Maßnahmen wie beim Magenkarzinom angewandt werden.

Rezidivulkus

n Definition. Bei einem Rezidivulkus handelt es sich um das Wiederauftreten des Geschwürleidens im postoperativen Verlauf nach einer Ulkusoperation.

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3.9.7 Ulcus pepticum jejuni Die Häufigkeit von Rezidivulzera ist abhängig von der Primärlokalisation des Ulkus und der Art der operativen Ulkustherapie. So sind Ulkusrezidive bei Duodenalulzera häufiger als nach Ulcera ventriculi und treten nach Vagotomie häufiger wieder auf als nach Magenresektionen.

Ulkusrezidive sind bei Duodenalulzera häufiger als nach Ulcera ventriculi und treten nach Vagotomie häufiger wieder auf als nach Magenresektionen.

Pathogenese. Als Ursachen für Rezidivulzera werden mangelhafte Reduk-

Pathogenese. Als Ursachen für Rezidivulzera werden mangelhafte Reduktion der Säuresekretion durch inkomplette Vagotomie, ein zu großer Restmagen, Stenosierungen oder am Duodenalstumpf belassene Antrumreste angeführt.

tion der Säuresekretion durch inkomplette Vagotomie oder ein unzureichendes Resektionsausmaß mit zu großem verbliebenem Restmagen angeführt. Außerdem können Stenosierungen an der Anastomose durch narbige Schrumpfung oder technische Fehler sowie funktionelle Pylorusstenosen bei akzidenteller Durchtrennung des motorischen Vagusastes bei der selektiven proximalen Vagotomie (SPV) ursächlich sein. Sie führen zu einer Passagebehinderung mit Überdehnung des Magens und vermehrter Gastrinfreisetzung. Ein anderer Pathomechanismus wird durch am Duodenalstumpf belassene Antrumreste nach Rekonstruktionen nach Billroth II oder Roux-Y in Gang gesetzt. Die Antrumschleimhaut trägt G-Zellen, die ungehemmt Gastrin freisetzen und so zur Entstehung von Rezidivulzera führen können. Wird ein Rezidivulkus diagnostiziert, so ist in jedem Fall eine extragastrale Ursache auszuschließen. Hier kommen in erster Linie das Zollinger-EllisonSyndrom, ein Hyperparathyreoidismus oder Nebennierenrindentumoren in Frage.

Bei jedem Rezidivulkus sind extragastrale Ursachen (Zollinger-EllisonSyndrom, Hyperparathyreoidismus, Nebennierenrindentumoren) auszuschließen.

Symptome. Die klinischen Beschwerden ähneln im Wesentlichen denen des

Symptome. Die klinischen Beschwerden ähneln denen des primären Ulkus. Nach Vagotomie kann das klinische Bild beschwerdearm sein, da die afferenten sensorischen Vagusfasern des Magens bei der Operation durchtrennt wurden.

Diagnose. Die Diagnose wird durch eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

Diagnose. Sie wird durch eine ÖGD mit Biopsie gestellt. Ein Zollinger-EllisonSyndrom wird durch einen Pentagastrintest (s. Kap. B-3.2.4), ein Hyperparathyreoidismus oder Nebennierenrindentumoren durch endokrinologische Diagnostik nachgewiesen.

Therapie. Durch konservative Behandlungsmaßnahmen (s. S. 334ff.) lassen

Therapie. Die konservative Therapie führt zur Ausheilung von ca. 50 % aller Rezidivulzera. Bei Therapieresistenz oder Komplikationen ist eine operative Reintervention indiziert. In Abhängigkeit von der Voroperation und dem aktuellen Befund ist eine Revagotomie, eine trunkuläre Vagotomie, eine Nachresektion oder eine Umwandlungsoperation möglich.

primären Ulkus (Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsabnahme), jedoch kann nach einer Vagotomie das klinische Bild beschwerdearm bis -frei sein. Die Ursache dafür ist in der Unterbindung der afferenten sensorischen Vagusfasern des Magens durch die Vagotomie zu sehen.

(ÖGD) mit Biopsie gestellt. Ein Pentagastrintest (s. Kap. B-3.2.4) dient zum Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms. Einen Hyperparathyreoidismus oder Nebennierenrindentumoren kann man durch entsprechende endokrinologische Diagnostik nachweisen.

sich ca. 50 % aller Rezidivulzera zur Ausheilung bringen. Deshalb ist ein konservativer Therapieversuch angezeigt, sofern keine narbigen Stenosen mit der Symptomatik einer Magenausgangsstenose vorliegen. Lediglich bei Therapieresistenz oder dem Auftreten von Komplikationen (Stenose, Blutung, Perforation, Penetration, Fistelung) ist eine operative Reintervention indiziert. In solchen Fällen ist in Abhängigkeit von der Voroperation und dem aktuellen Befund eine Revagotomie, eine trunkuläre Vagotomie, eine Nachresektion oder eine Umwandlungsoperation möglich (s. S. 335ff.).

3.9.7

Ulcus pepticum jejuni

3.9.7

Ulcus pepticum jejuni

Pathogenese. Wenn bei einem Billroth-II-Magen oder Roux-Y-Magen die Säuresekretion nicht ausreichend reduziert wurde (zu großer Restmagen), kommt es zum ständigen Kontakt des sauren Magensekrets mit jejunaler Schleimhaut. Dadurch kann es zur Schädigung dieser Schleimhaut mit Ausbildung eines peptischen Ulkus – typischerweise an der Anastomose – kommen.

Pathogenese. Bei unzureichender Säurereduktion nach Billroth-II- oder Roux-Y-Resektion kommt es zur vermehrten Säurebelastung der jejunalen Schleimhaut mit Ausbildung eines peptischen Ulkus an der Anastomose.

Symptome. Das Ulcus pepticum jejuni erzeugt ähnliche Beschwerden wie ein primäres Magenulkus oder ein Rezidivulkus. Komplikationen sind Magenentleerungsstörungen, Bluterbrechen, Teerstühle und auch Diarrhöen. Bei kurz nach der Mahlzeit auftretenden Durchfällen, evtl. gepaart mit der Ausscheidung nicht oder nur unzureichend verdauter Nahrung, muss an das Vorliegen einer gastrojejunokolischen Fistel gedacht werden.

Symptome. Das Ulcus pepticum jejuni erzeugt Beschwerden wie ein primäres Magenulkus. Komplikationen sind Magenentleerungsstörungen, Bluterbrechen, Teerstühle und Diarrhöen. Bei kurz nach der Mahlzeit auftretenden Durchfällen muss an eine gastrojejunokolische Fistel gedacht werden.

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3 Magen und Duodenum

Diagnose. Das Ulkus wird endoskopisch, eine Fistel wird durch eine MDP dargestellt. Therapie Nachresektion mit proximaler gastraler Vagotomie.

Diagnose. Das Ulkus kann endoskopisch erkannt und bioptisch gesichert

3.9.8

3.9.8

Refluxgastritis

werden, eine Fistel wird durch eine Magen-Darm-Passage (MDP) dargestellt.

Therapie. Liegen keine Kontraindikationen vor, ist eine Nachresektion mit proximaler gastraler Vagotomie indiziert.

Refluxgastritis

Pathogenese. Durch Funktionsverlust des Pylorus kommt es zu einem verstärkten duodenogastralen Reflux. Die akute Schädigung führt zu einer erythemartigen oberflächlichen Gastritis. Die chronische Einwirkung wird u.a. für die Entstehung der chronisch atrophen Gastritis des Restmagens oder des Stumpfkarzinoms verantwortlich gemacht.

Pathogenese. Nach resektiven Mageneingriffen ist die Refluxbarriere »Pylorus« für den alkalischen Duodenalsaft verloren. Dadurch kommt es zu einem verstärkten duodenogastralen Reflux, der zu einer Steigerung der Exposition der Magenschleimhaut mit Gallensäuren und Lysolezithin führt. Die akute Schädigung erzeugt im Restmagen eine erythemartige oberflächliche Gastritis, die in den meisten Fällen nur endoskopisch nachweisbar ist. Die chronische Einwirkung dieser Noxen wird u. a. mit für die Entstehung der chronisch atrophen Gastritis des Restmagens oder des Stumpfkarzinoms verantwortlich gemacht.

Symptome. Die Refluxgastritis ist meist asymptomatisch, kann sich aber auch in Form von Völlegefühl, galligem Erbrechen und Inappetenz äußern.

Symptome. Die klinischen Beschwerden der Refluxgastritis sind uncharak-

Diagnose. Zur Diagnosestellung ist eine ÖGD, MDP und evtl. eine biochemische Analyse des Magensafts erforderlich.

Diagnose. Zur Diagnosestellung ist eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

Therapie. Die konservative Therapie erfolgt mit Medikamenten, die die propulsive Magenperistaltik und somit die antegrade Magenentleerung fördern oder mit Antazida, die den alkalischen Reflux neutralisieren können. Bei Versagen der konservativen Therapie kann durch Roux-YGastroenterostomie der Kontakt des Duodenalsafts mit der Magenschleimhaut weitgehend vermieden werden.

Therapie. Zuerst sollte ein Therapieversuch mit Medikamenten durchge-

teristisch. Sie ist meist asymptomatisch, kann sich aber auch in Form von Völlegefühl, galligem Erbrechen und Inappetenz äußern.

(ÖGD) (endoskopische Zeichen einer Gastritis, Ausschluss einer anderen Erkrankung), Magen-Darm-Passage (MDP) (Reflux von Kontrastmittel in den Magen) und eine biochemische Analyse des Magensafts (Gehalt an Gallensäuren und Lysolezithin) erforderlich.

führt werden, die die propulsive Magenperistaltik und somit die antegrade Magenentleerung fördern. Zu diesen Medikamenten gehört z.B. das Metoclopramid (z.B. PaspertinQ). Außerdem ist die Verordnung von Antazida sinnvoll, die den alkalischen Reflux neutralisieren können (AluminiumMagnesiumantazida wie z.B. RiopanQ oder MaaloxQ). Gelingt es hiermit nicht, eine Besserung zu erreichen, kann durch die Roux-Y-Gastroenterostomie der Kontakt des Duodenalsafts mit der Magenschleimhaut weitgehend vermieden werden.

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Dünndarm

4

Dünndarm

Grundlagen

Michael Dürig 4.1

Grundlagen

4.1

4.1.1

Anatomie

4.1.1 Anatomie

Der Dünndarm erstreckt sich von der Flexura duodenojejunalis im linken Oberbauch bis zum Zäkum im rechten unteren Quadranten. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. mesenterica superior und die venöse Dränage über die V. mesenterica superior in das portale System. Seine Länge beträgt in vivo je nach Kontraktionszustand 2,5–3 Meter. Hiervon fallen 40 % auf das Jejunum und 60 % auf das Ileum. Die resorptionsfähige Oberfläche erstreckt sich auf ca. 10 m2.

4.1.2

Physiologie und Pathophysiologie

Die wesentliche Funktion des Dünndarms besteht in dem Transport und der Resorption von Energieträgern, Wasser, Elektrolyten, Gallensäuren, Vitaminen und Schwermetallen ( 1 B-4.1). Der proximale Dünndarm gilt hierbei als Hauptort der Resorption. Allerdings ist auch das Ileum zur Resorption aller Substanzen befähigt. Es wird jedoch erst dann beansprucht, wenn das proximale Transportsystem abgesättigt oder das proximale System krankhaft verändert ist. Das Ileum ist demzufolge als funktionelle Reserve zu betrachten. Es ist darüber hinaus der einzige Ort der aktiven Gallen- und Vitamin-B12Resorption. Aus diesem Grund ist der funktionelle Ausfall des Ileums klinisch bedeutsamer als der Verlust des proximalen Jejunums. Voraussetzung der Resorption ist die enzymatische Spaltung der 3 Energieträger Kohlehydrate, Eiweiße und Fette. Diese Spaltung wird vornehmlich durch die Sekrete von Speicheldrüsen, Magen, Bauchspeicheldrüse und Leber (Galle) induziert. Niedermolekulare Substanzen wie Disaccharide

1 B-4.1

40 % des Dünndarms entfallen auf das Jejunum. Der Rest von 60 % wird dem Ileum zugeordnet. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. mesenterica superior, die venöse Dränage über die V. mesenterica superior in das portale System. Die Gesamtlänge in vivo beträgt 2,5–3 Meter. Die resorptionsfähige Oberfläche beträgt ca. 10 m 2 . 4.1.2 Physiologie und Pathophysiologie Die wesentliche Funktion des Dünndarms besteht in dem Transport und der Resorption von Energieträgern, Wasser, Elektrolyten, Gallensäuren, Vitaminen und Schwermetallen ( 1 B-4.1). Das Ileum ist der einzige Ort der aktiven Gallen- und Vitamin-B 12Resorption. Aus diesem Grund ist der funktionelle Ausfall des Ileums klinisch bedeutsamer als der Verlust des proximalen Jejunums, zumal es alle Aufgaben des Jejunums übernehmen kann. Störungen der Resorption werden als Malabsorption, ein mangelhafter Nahrungsaufschluss als Maldigestion bezeichnet. Beide Funktionsstörungen

Synopsis Transport und Resorption im Gastrointestinaltrakt

Eisen Folsäure Mineralien

Aminosäuren Peptide Fette

Gallensäure Vitamin B12

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4 Dünndarm

werden als Malassimilation zusammengefasst.

Im Dünndarm erfolgt auch eine Sekretion gastrointestinaler Hormone ( 2 B-4.1).

2 B-4.1

werden teilweise vom Dünndarmepithel selbst gespalten. Den Gesamtvorgang nennt man Verdauung oder Digestion. Störungen der Resorption werden als Malabsorption bezeichnet. Ein mangelhafter Nahrungsaufschluss wird hingegen Maldigestion genannt. Beide Funktionsstörungen werden als Malassimilation zusammengefasst. Neben der Resorption und Transportfunktion erfolgt auch im Dünndarm die Sekretion von gastrointestinalen Hormonen unterschiedlicher biologischer Wirkung ( 2 B-4.1).

Sekretion gastrointestinal regulatorischer Peptide im Dünndarm

Sekretionsort

Peptid

Funktion

N Duodenum oder n Jejunum

N Motilin n

π

N Cholezystokinin n

π π π π π

N Sekretin n

π

π π

N Ileum n

N Enteroglukagon n

π

N Neurotensin n

π π

N Peptid YY n

π π

Steigerung der Darmmotilität Steigerung der Pankreassekretion Stimulation der Gallenblasenkontraktion Relaxation des Sphincter Oddi Hemmung der Magenmotorik Stimulation der Duodenalmotorik Stimulation der Bikarbonatproduktion in Pankreas und Leber Stimulation der Galleproduktion in der Leber Hemmung der gastrinstimulierten Magensekretion und -motilität Hemmung der Magensäureproduktion Regulation der Fettresorption intestinale Vasodilatation Hemmung der Pankreassekretion Hemmung von Säuresekretion und Magenentleerung

Eine IgA-Produktion durch Plasmazellen in die Dünndarmzotten spricht für eine zusätzliche immunologische Aufgabe des Dünndarmes.

Der Nachweis einer IgA-Produktion durch Plasmazellen in den Dünndarmzotten spricht für eine zusätzliche immunologische Aktivität, zumal IgA sowohl in das Darmlumen, als auch in die Blutbahn entlassen wird. Es ist bekannt, das IgA den alternativen Komplementweg über C3b im humanen Abwehrsystem aktivieren kann. Die vollständige immunologische Aufgabe ist jedoch noch nicht geklärt.

4.2

4.2

Malassimilationssyndrom (Maldigestion/Malabsorption)

Malassimilationssyndrom (Maldigestion/Malabsorption)

Definition

n Definition. Das Maldigestionssyndrom ist definiert als eine Störung der Verdauungsfunktion in Folge Krankheit oder Anomalie, bei der die Aktivität pankreatischer Verdauungsenzyme, die Gallensäurekonzentration oder die Aktivität digestiver Dünndarmenzyme vermindert ist oder fehlt.

Definition

n Definition. Beim Malabsorptionssyndrom liegt eine Resorptionsstörung der Nahrungsendprodukte durch eine defekte Membranfunktion der Enterozyten ohne morphologische Veränderungen (primäre Malabsorption) der Mukosa vor. Andererseits kann die Malabsorption durch eine Verminderung des Resorptionsepithels bei gleichzeitigen morphologischen Veränderungen der Mukosa (sekundäre Malabsorption) oder durch eine Abflussbehinderung (z.B. innere Fistelbildung) bedingt sein.

Ätiologie s.

2

B-4.2.

Ätiologie. Bei den zahlreichen Ursachen der Malassimilation sollen in der

2 B-4.2 nur diejenigen erwähnt werden, die von chirurgischer Bedeutung sind oder werden können.

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4.2 Malassimilationssyndrom (Maldigestion/Malabsorption)

2 B-4.2

Ursachen der Malassimilation

Maldigestion

Malabsorption

n N N n N n N n N n

n N N n N n N n N n N n N n N n N n N n

Cholestase Pankreasinsuffizienz ungenügende Nahrungsdurchmischung bakterielle Überwucherung Medikamente

Zöliakie tropische Sprue Infektionen Strahlenschäden mesenteriale Ischämie Enzymdefekte Morbus Crohn Morbus Whipple Kurzdarmsyndrom stark beschleunigte Darmpassage

Symptome. Das Leitsymptom Gewichtsverlust beim Malassimilationssyndrom wird sowohl durch eine Fehlresorption, eine bewusst verminderte Nahrungsaufnahme zur Vermeidung von Symptomen als auch einen gesteigerten enteralen Verlust (Albumin) bestimmt. In Abhängigkeit von der Dauer der Malabsorption können Mangelsymptome auftreten, die teils klinisch und teilweise labormedizinisch erfassbar sind. Der Mangel an fettlöslichem Vitamin A führt zu einer Hyperkeratose und Ekchymosen. Eine Blutungsneigung (z.B. Hämaturie) ist durch Vitamin-K-Mangel bedingt und Parästhesien, Tetanie und Knochenschmerzen finden ihre Ursache in einer verminderten Resorption von Vitamin D und Kalzium. Die Malabsorption von wasserlöslichen B-Vitaminen kann zu Glossitis, Cheilosis, Dermatitis und peripherer Neuropathie führen. Eine Anämie ist vorwiegend durch die Malabsorption von Eisen und Folsäure und weniger von Vitamin B12 zu beobachten. Ödeme und Aszites sind Folge eines gesteigerten enteralen Verlustes von Eiweiß. Die Malabsorption von Gallensäuren muss durch eine entsprechende Mehrsynthese der Leber kompensiert werden. Übersteigt der Verlust von Gallensäuren den Kompensationsmechanismus kommt es zur Störung der Emulgierung von Fetten durch Galle und damit zur chronischen Diarrhö mit oft voluminösen Fettstühlen (Steatorrhö). Zusätzlich ist das Malassimilationssyndrom durch folgende Symptome gekennzeichnet: π Anorexie π Flatulenz π Meteorismus π Muskelschwund π Borborygmen (Geräusche des mit Gas gemischten Darminhaltes als Folge der peristaltischen Bewegung). Diagnostik der Malabsorption. Das Ziel der Diagnostik ist es, die Ursache und den Schweregrad der Erkrankung zu definieren. Die erforderlichen Laboruntersuchungen zur Bestimmung des Schweregrades sind in 2 B-4.3 zusammengefasst.

2 B-4.3

359

Symptome. Das Leitsymptom Gewichtsverlust beim Malassimilationssyndrom wird durch eine Fehlresorption, eine bewusst verminderte Nahrungsaufnahme zur Vermeidung von Symptomen als auch einen gesteigerten enteralen Verlust (Albumin) bestimmt. In Abhängigkeit von der Dauer der Malabsorption können Mangelsymptome auftreten: Hyperkeratose, Ekchymosen (Vitamin-A-Mangel), Hämaturie (Vitamin-K-Mangel), Parästhesien, Tetanie, Knochenschmerzen (verminderte Resorption von Vitamin D und Kalzium), Glossitis, Cheilosis, Dermatitis, periphere Neuropathie (Malabsorption von B-Vitaminen), Anämie (Malabsorption von Eisen, Folsäure, Vitamin B 12 ), Ödeme und Aszites (vermehrter enteraler Eiweißverlust), Fettstühle (Malabsorption von Gallensäuren). Zusätzliche Symptome des Malassimilationssyndroms sind: π Anorexie π Flatulenz π Meteorismus π Muskelschwund π Borborygmen. Diagnostik der Malabsorption. Laboruntersuchungen s. 2 B-4.3.

Diagnostik der Malabsorption

Funktionsdiagnostik

Morphologische Diagnostik

direktes Verfahren

N Dünndarmbiopsie n

N Bilanzuntersuchung n (titrimetrische Erfassung der Fettsäure)

N Bakteriologie n

indirekte Verfahren n D-Xylose-Test N N Schilling-Test n N 14 C-Glykocholat-Exhalationstest n N 51 Cr-Albumin-Ausscheidung n

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360

4 Dünndarm

Der Nachweis einer Malabsorption für Fett bei normaler Serumkonzentration für Eisen und Folsäure spricht für eine pankreatogene Ätiologie. Mit dem D-Xylose-Test lässt sich mit hoher Spezifität und Sensitivität ein Mukosaschaden beweisen.

Der Nachweis einer Malabsorption für Fett und damit der Vitamine A, D, E und K bei normalen Serumkonzentrationen für Eisen und Folsäure spricht eher für eine pankreatogene Ätiologie als für einen Mukosaschaden. Die Diagnose kann mit einem D-Xylose-Test verifiziert werden, da dieser Test mit einer hohen Spezifität und Sensitivität einen Mukosaschaden beweisen lässt.

π Dünndarmbiopsie: zur Diagnose von Zöliakie, tropischer Sprue, intestinaler Lymphangiektasie, Morbus Whipple und Amyloidose.

π Dünndarmbiopsie: Die Dünndarmbiopsie gestattet eine sichere Aussage über die Ursachen der Erkrankung. Sie ist wesentlich für die Diagnose der Zöliakie, der tropischen Sprue, der intestinalen Lymphangiektasie des Morbus Whipple und der Amyloidose.

π Röntgenkontrastuntersuchung: Sie erlaubt die Erkennung anatomischer Besonderheiten – wie z.B. jejunale Divertikulose, Strikturen bei Morbus Crohn, Strahlenenteritis, Dünndarmischämie oder intestinale Tumoren ( 1 B-4.2).

π

1 B-4.2

Röntgenkontrastuntersuchung: Der Kontrastmitteluntersuchung, vorzugsweise über eine nasoduodenale Sonde, muss eine exakte Fragestellung zugrunde liegen. Sie gestattet die Differenzierung anatomischer Besonderheiten wie jejunale Divertikulose, Strikturen beim Morbus Crohn, Strahlenenteritis, Dünndarmischämie und intestinale Tumoren ( 1 B-4.2). Die dynamische Untersuchung erlaubt gleichzeitig eine Aussage über Motilitätsstörungen.

Synopsis Röntgenkontrastuntersuchung nach Sellink bei Malabsorption

b Op-Befund des Tumors. Histologisch wurde ein Leiomyom des Dünndarms nachgewiesen.

a Sellink-Passage mit pathologischem Befund ( Á Tumor).

π

Ultraschall und Computertomographie (CT): Die Computertomographie kann eine ergänzende Untersuchung darstellen.

Für die Sonographie gibt es eine Reihe von Indikationen. Bei Morbus Crohn hat sie eine Spezifität von 88 % und eine Sensitivität von 76 %.

Ultraschall und Computertomographie (CT): Die Computertomographie kann eine ergänzende Untersuchung darstellen und gestattet eine Aussage über gleichzeitige Erkrankungen von Gallenblase, Leber und Pankreas, sowie die topographischen Beziehungen unterschiedlicher Dünndarmtumoren. Für die Sonographie gibt es eine Reihe von Indikationen und klinischen Situationen, die eine diagnoseweisende therapeutisch relevante morphologische Aussage erlauben. Hierzu gehören entzündlich proliferativ verdickte Darmsegmente wie bei Morbus Crohn mit einer Spezifität von 88 % und einer Sensitivität von 76 %.

π

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361

4.2.1 Blindsacksyndrom/Syndrom der blinden Schlinge 4.2.1

Blindsacksyndrom/Syndrom der blinden Schlinge

n Definition. Beim Blindsacksyndrom/Syndrom der blinden Schlinge handelt es sich um eine stasebedingte bakterielle Übersiedlung durch eine quantitative und qualitative Veränderung der Bakterienflora. Dadurch kommt es zur Malassimilation von Nahrungsbestandteilen, insbesondere von Nahrungsfetten und Vitamin B12.

Ätiologie. Generell kann nach jedem Abdominaleingriff durch Adhäsionen und Strikturen eine Stase des Dünndarminhalts mit bakterieller Überwucherung auftreten. Bevorzugt sind jedoch Zustände nach resezierenden Darmoperationen. Hierzu gehören der Verlust der Ileozäkalklappe, Enterokolostomien, Dünndarmdivertikel und ausgedehnte Dünndarmresektionen. Laterolaterale sowie terminolaterale Darmanastomosen sind ebenfalls betroffen ( 1 B-4.3). Andererseits besteht beim komplizierten Morbus Crohn bereits präoperativ eine vermehrte intestinale Keimproliferation aufgrund einer vorhandenen Stase, Inkompetenz der Ileozäkalklappe mit Reflux oder Fistelbildung. Das klassische Krankheitsbild der pathologischen Keimbesiedlung liegt bei der Divertikulose des Jejunums vor.

1 B-4.3

a

4.2.1 Blindsacksyndrom/Syndrom der blinden Schlinge Definition

Ätiologie. Nach jedem Abdominaleingriff kann es durch Adhäsionen und Strikturen zur Stase des Dünndarminhalts mit bakterieller Überwucherung kommen. Bevorzugt tritt dieser Zustand nach resezierenden Darmoperationen auf ( 1 B-4.3). Das klassische Krankheitsbild der pathologischen Keimbesiedlung liegt bei der Divertikulose des Jejunums vor.

Synopsis Blindsacksyndrom Stenosen (a), Divertikel, blind endende Darmschlingen (b) (Seit-Seit-Anastomosen) und End-Seit-Anastomosen (c) können zu einer Beeinträchtigung der Darmmotilität mit Stase führen. Hierdurch werden die Voraussetzungen für eine bakterielle Übersiedlung geschaffen.

b

c

Therapie. Die therapeutischen Maßnahmen bestehen primär in einer Sub-

stitutionsbehandlung der Malabsorption. Sind anatomische Veränderungen für die Malabsorption verantwortlich, ist eine operative Korrektur mit Wiederherstellung der Darmkontinuität oder einer Fokusbeseitigung angezeigt.

Therapie. Primär steht die Substitutionsbehandlung der Malabsorption im Vordergrund.

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362 4.2.2 Kurzdarmsyndrom Definition

4 Dünndarm 4.2.2

Kurzdarmsyndrom

n Definition. Das Kurzdarmsyndrom ist beim Erwachsenen meistens Folge ausgedehnter Dünndarmresektionen im Rahmen eines Mesenterialinfarktes oder wiederholter Darmresektionen beim Morbus Crohn. Es ist definiert durch: π eine inadäquate Darmlänge π Diarrhöen π Fettstühle π Gewichtsverlust π Unterernährung π beschleunigtem gastrointestinalen Transit π Hypergastrinämie π Elektrolytverlust.

Ätiologie. Ursache ist die Verminderung der resorptionsfähigen Oberfläche. Die Resektion von 50 % des Dünndarms ist ohne Folgen für die Resorption möglich. Unterschreitet die verbliebene Dünndarmlänge 1 Meter, wird eine lebenslange Substitutionstherapie erforderlich. Die mangelhafte Resorption von Gallesalzen führt zu einer vermehrten Gallensteinbildung. Die Resorption von ungebundenen Oxalaten führt zur Oxalatsteinbildung in den ableitenden Harnwegen.

Ätiologie. Als Ursache der Malabsorption ist die Verminderung der resorpti-

Therapie. Eine Adaptation des verbliebenen Dünndarms ist über Monate hinaus möglich. Unter gleichzeitiger enteraler und parenteraler Ernährung weist eine Abnahme der Diarrhöen und eine Zunahme des Körpergewichts darauf hin. Bei Ausbleiben einer Adaptation wird eine lebenslange parenterale Substitution erforderlich. Antiperistaltische Medikamente (z.B. Loperamid) können die Passagezeit, und somit die Resorption verbessern.

Therapie. In Abhängigkeit der resezierten Darmanteile kann es im Verlauf

onsfähigen Oberfläche zu betrachten. Es gilt allgemein, dass 50 % des Dünndarms ohne schwerwiegende Resorptionsstörungen reseziert werden können. Eine darüber hinausgehende Verkürzung hat proportional zum Dünndarmverlust eine progrediente Malabsorption zur Folge. Das postoperative Unterschreiten von 1 Meter Dünndarm verlangt eine lebenslange Substitutionstherapie. Infolge des Kurzdarmsyndroms kommt es bei verminderter oder fehlender Resorption von Gallesalzen zu einer vermehrten Gallensteinbildung. Durch die Präzipitation von Kalzium mit den nicht resorbierten Fettsäuren werden Oxalate ungebunden resorbiert und führen zu einer Zunahme der Oxalatsteinbildung in den ableitenden Harnwegen.

Operative Maßnahmen sind in der Behandlung des Kurzdarmsyndroms wenig erfolgreich. Eine Heilung kann nur von der Dünndarmtransplantation erhofft werden.

von Monaten bis zu 2 Jahren zur Adaptation des Restdarms kommen, wobei dieser Prozess eher bei einem vorhandenen Ileum nach proximaler Resektion als bei verbliebenem Jejunum zu erwarten ist. Unter enteraler und intermittierender parenteraler Ernährung weist eine Abnahme der Diarrhöen und eine Zunahme des Körpergewichts auf diesen Vorgang hin. Bleibt eine Adaptation aus, sind diese Patienten auf eine lebenslange parenterale Ernährung angewiesen. Antiperistaltische Medikamente (z.B. Loperamid) sind unerlässlich, um die Passagezeit und damit die Kontaktzeit zwischen Darminhalt und Mukosa zu verlängern. Liegt eine Ileumresektion mit einer Gallesalzdiarrhö vor, ist die Bindung der Gallesalze durch Cholestyramin angezeigt. Unter dieser Medikation kann es jedoch zu einer Vermehrung der Fettstühle kommen. Die operativen Therapiemöglichkeiten sind eingeschränkt und haben bisher zu keiner überzeugenden Beeinflussung des Krankheitsbildes geführt, sodass die Hoffnungen weiterhin auf die Dünndarmtransplantation ausgerichtet sind.

4.2.3 Strahlenenteropathie

4.2.3

Definition

Ätiologie. Zu Strahlenschäden kommt es durch die unvermeidliche Mitbestrahlung benachbarter Darmabschnitte bei einer abdominellen Radiotherapie. Symptome. Es treten Früh- und Spätreaktionen mit einer Inzidenz von 4–29 % auf.

Strahlenenteropathie

n Definition. Die Strahlenenteropathie ist ein durch Bestrahlung eingetretener Verlust an Mukosazellen mit konsekutiver Malabsorption von Fett, Bikarbonat, Eiweiß und Gallesalzen.

Ätiologie. Zu Strahlenschäden des Darmes kommt es durch die unvermeidliche Mitbestrahlung benachbarter Darmabschnitte im Rahmen einer Radiotherapie abdominaler Tumoren und Tumormetastasen. Symptome. Es treten Früh- und Spätreaktionen mit definierten klinischen Verläufen auf. In Abhängigkeit von Strahlendosis, Strahlenfeld und Fraktionierung wird die Inzidenz zwischen 4–29 % angegeben.

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363

4.4.1 Meckel-Divertikel π Akute Darmschäden: Als Frühreaktion beginnt wenige Stunden nach der ersten Bestrahlung die Hyperämie mit Ödembildung und entzündlicher Veränderung der Darmschleimhaut, der schließlich ein Verlust an Mukosazellen mit konsekutiver Malabsorption von Fett, Bikarbonat, Eiweiß und Gallesalzen folgt. Das Krankheitsbild ist durch Übelkeit, Tenesmen und wässrige bis blutige Diarrhöen charakterisiert und erstreckt sich in der Regel nur über die Dauer der Bestrahlung.

Spätschäden: Zu den Spätfolgen gehören Obstruktion mit rezidivierender Ileussymptomatik, Perforation, Blutung, Malabsorption und Fisteln. Die aktinischen Fisteln können sich mit Vagina, Harnblase, Haut, Kolon und Rektum verbinden.

π

Therapie. Akute Darmschäden können therapeutisch meist medikamentös

durch Spasmolytika und diätetisch durch Elementardiäten mit frühzeitiger Resorption im Darmtrakt beherrscht werden. Aktinische Spätschäden am Dünndarm zwingen häufig zur chirurgischen Intervention. Als Operationsverfahren bieten sich an: π die Resektion umschriebener Dünndarmsegmente mit primärer Reanastomosierung, π die Umgehung (innerer Bypass) des geschädigten Dünndarmanteils mit enteroenteraler oder enterokolischer Anastomose, π die Ausschaltung des befallenen Darmsegments durch ein passageres oder definitives Ileostoma.

Komplikationen. Die operativen Eingriffe am aktinisch geschädigten Dünn-

darm sind mit einer hohen Komplikationsrate belastet. Die Letalität wird nach derartigen Eingriffen zwischen 15–37 % angegeben. Die Nahtinsuffizienz kann bis zu 50 % erreichen. Intraabdominale Infekte und Wundheilungsstörungen im strahlengeschädigten Bereich bestimmen die Morbidität des postoperativen Verlaufs.

Prophylaxe. Zu den chirurgischen Maßnahmen, den Dünndarm möglichst

aus dem Strahlenfeld herauszuhalten, gehören die Implantation resorbierbarer Netze (z.B. DexonQ, VicrylQ, die sich innerhalb von 6–8 Wochen auflösen und die vollständige Motilität des Dünndarms wieder freigeben), die Einlage raumfüllender Materialien (z.B. Silikonkissen), die gestielte Netzplombe mit dem Omentum majus und die Zystopexie.

Akute Darmschäden: Übelkeit, Tenesmen und wässrige bis blutige Diarrhöen bestehen in der Regel bis Ende der Strahlentherapie.

π

Spätschäden: Obstruktion mit rezidivierender Ileussymptomatik, Perforation, Blutung, Malabsorption und Fisteln. Die aktinischen Fisteln können sich mit Vagina, Harnblase, Haut, Kolon und Rektum verbinden. Therapie. Akute Darmschäden lassen sich medikamentös mit Spasmolytika, diätetisch durch Elementardiäten mit frühzeitiger Resorption im Darmtrakt therapieren. Aktinische Spätschäden am Dünndarm zwingen häufig zur chirurgischen Intervention.

π

Komplikationen. Die operativen Eingriffe am aktinisch geschädigten Dünndarm sind mit einer hohen Komplikationsrate belastet (Letalität 15–37 %, Nahtinsuffizienz bis 50 %). Hohe Morbidität durch intraabdominale Infekte und Wundheilungsstörungen. Prophylaxe. Es gibt verschiedene chirurgische Maßnahmen, den Dünndarm möglichst aus dem Strahlenfeld herauszuhalten (z.B. durch Implantation resorbierbarer Netze).

Missbildungen/Lageanomalien

4.3

Missbildungen/Lageanomalien (s. Kap. B-23).

4.4

Dünndarmdivertikel

4.4

Dünndarmdivertikel

4.4.1

Meckel-Divertikel

4.4.1 Meckel-Divertikel

4.3

(s. Kap. B-23).

n Definition. Das Meckel-Divertikel ist ein kongenitales Divertikel, das aus Resten des Ductus omphaloentericus besteht. Es gilt als häufigste Anomalie des Gastrointestinaltrakts. Die Inzidenz beträgt 0,5–3 %.

In 90 % der Fälle wird es innerhalb eines Meters antimesenterial und oral der Ileozäkalklappe gefunden. Die Blutversorgung erfolgt unabhängig vom angrenzenden Ileum. Das Divertikel kann ektope Schleimhaut enthalten. In 30–50 % wird Magenschleimhaut beobachtet, seltener ektopes Pankreasgewebe (5 %). Der Rest verteilt sich auf Kolon-, Jejunum- und Duodenalschleimhaut ( 1 B-4.4).

Definition

Es wird am häufigsten bis zu 1 Meter antimesenterial und oral der Ileozäkalklappe vorgefunden. Das Divertikel kann ektope Magen(30–50%) und Pankreasschleimhaut (5%) beinhalten ( 1 B-4.4).

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364

4 Dünndarm

1 B-4.4

Meckel-Divertikel

Diagnose. Im Kindesalter kann die Diagnose mit hoher Sensitivität und Spezifität mit der Na- 99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie gesichert werden. Dieses Verfahren ist jedoch beim Erwachsenen weniger zuverlässig.

Diagnose. Sie wird selten präoperativ gestellt. Bei einer gastrointestinalen

Symptome. Das Meckel-Divertikel wird erst bei Auftreten von Komplikationen symptomatisch. Das klinische Bild kann jede intraabdominale Erkrankung vortäuschen.

Symptome. Das Meckel-Divertikel bleibt meist symptomlos und wird erst

Zu den Komplikationen gehören: π Ulzeration, Blutung, Perforation π Invagination π Darmverschluss durch Adhäsion π Divertikulitis π maligne Entartung.

Blutung, insbesondere bei Kindern, mit Verdacht auf eine ektope Ulzeration kann die Diagnose mit hoher Sensitivität und Spezifität mit der Na-99mTcPertechnetat-Szintigraphie gesichert werden, da sich das Na-Pertechnetat in der Magenschleimhaut anreichert. Dieses Verfahren ist jedoch beim Erwachsenen weniger zuverlässig.

bei Auftreten von Komplikationen (s.u.) symptomatisch. Das klinische Bild kann jede intraabdominale Erkrankung vortäuschen. Hierzu gehören die atypische Appendizitis, die akute gastrointestinale Blutung und selten die Ulkusperforation mit einer Peritonitis. Zu den Komplikationen gehören: π Ulzeration, Blutung, Perforation π Invagination π Darmverschluss durch Adhäsion π Divertikulitis π maligne Entartung.

1 B-4.5

Synopsis Therapie des Meckel-Divertikels

Die Therapie des symptomatischen Meckel-Divertikels besteht in der Resektion. Hierbei wird nach Ligatur der eigenständigen Gefäßversorgung die Basis reseziert und das Darmlumen wieder quer vernäht. Bei sehr großen Divertikeln kann eine Dünndarmsegmentresektion erforderlich werden.

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365

4.4.2 Divertikulose des Dünndarms

Therapie. Das symptomatische Divertikel wird operativ entfernt. Es wird in

seiner Basis längs exzidiert und der Darm anschließend wieder quer verschlossen. Große Divertikel können eine Segmentresektion erforderlich machen ( 1 B-4.5). n Merke. In Kenntnis der Komplikationsmöglichkeiten sollten auch inzidentell vorgefundene Divertikel entfernt werden.

4.4.2

Divertikulose des Dünndarms

n Definition. Im Gegensatz zum Meckel-Divertikel sind Dünndarmdivertikel erworben. Sie erstrecken sich entlang der Mesenterialgrenze und sind in 80–90 % am Jejunum zu finden. In der Regel fehlt die Muskularis (falsche Divertikel).

Ätiologie. Ätiologisch sollen Störungen der intestinalen Motilität für die

Divertikulose verantwortlich sein, wobei eine intraluminale Drucksteigerung an Schwachpunkten des Lumens zu den Pulsionsdivertikeln führen ( 1 B-4.6). Die Inzidenz beträgt 0,2–4,6 %. Das Auftreten dieser Divertikel ist jenseits der 7. Lebensdekade am häufigsten und ist bei 1⁄3 der Patienten mit anderen Divertikeln des Gastrointestinaltraktes vergesellschaftet.

1 B-4.6

Therapie. Die Therapie besteht in der Resektion des Divertikels (s. 1 B-4.5).

Merke

4.4.2 Divertikulose des Dünndarms Definition

Ätiologie. Durch intraluminale Drucksteigerung kommt es an Schwachpunkten des Lumens zu den Pulsionsdivertikeln ( 1 B-4.6).

Dünndarmdivertikel

Symptomatische Dünndarmdivertikel ( Á) in der Dünndarmpassage nach Sellink (a) und im Operationssitus (b).

Diagnose. Im Gegensatz zum Meckel-Divertikel wird die Diagnose der

Diagnose. Die Trias von Anämie, epigastrischen Schmerzen und kleinen Flüssigkeitsspiegeln in der Abdomenleeraufnahme kann auf die Diagnose hinweisen.

Therapie und Komplikationen. Dünndarmdivertikel werden nur operiert

Therapie und Komplikationen. Dünndarmdivertikel werden nur operiert um die Folgen von Komplikationen zu beseitigen. Zu den Folgen gehören:

Dünndarmdivertikulose und ihrer Komplikationen häufiger gestellt. Die Trias von Anämie, epigastrischen Schmerzen und kleinen Flüssigkeitsspiegeln in der Abdomenleeraufnahme kann auf die Diagnose hinweisen. um die Folgen von Komplikationen zu beseitigen. In diesen Fällen beschränkt sich der Eingriff auf eine Segmentresektion. Zu den pathologischen Folgen der Dünndarmdivertikulose gehören:

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4 Dünndarm Divertikulitis: Die Pathogenese der Dünndarmdivertikulitis entspricht der des Kolons (s. Kap. B-6.3.2). Als Beschwerden werden Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, septische Zeichen und Peritonismus beobachtet. Bei gedeckter Perforation ist gelegentlich eine Resistenz palpabel. Die Diagnose wird kaum präoperativ gestellt. Eine kurative Behandlung kann durch die Resektion des befallenen Darmabschnitts erzielt werden.

Divertikulitis: Die Pathogenese der Dünndarmdivertikulitis entspricht der des Kolons (s. Kap. B-6.3.2). Als Beschwerden gelten Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, septische Zeichen und Peritonismus. Bei gedeckter Perforation ist gelegentlich eine Resistenz palpabel. Therapie: Resektion. Obstruktion: Die Obstruktion ist Folge einer Divertikulitis mit Verwachsungen anliegender Dünndarmschlingen. Hier ist die Resektion die Therapie der Wahl (s. 1 B-4.13). Die Pseudoobstruktion wird dagegen durch Motilitätsstörungen im divertikeltragenden Bereich hervorgerufen.

π

Blutung: Divertikelblutungen präsentieren sich bei mehr als 60 % der Patienten als rektale Blutungen.

π

Malabsorption: s. S. 358.

π

4.5

4.5

Entzündungen

4.5.1

Morbus Crohn (s.a. Kap. B-6.3.4)

Entzündungen

4.5.1 Morbus Crohn (s.a. Kap. B-6.3.4)

Obstruktion: Die Obstruktion ist Folge einer Divertikulitis mit Verwachsungen anliegender Dünndarmschlingen. Im Gegensatz dazu wird die Pseudoobstruktion durch Motilitätsstörungen im divertikeltragenden Darmbereich hervorgerufen. Pathomorphologisch finden sich in situ eine verdickte Darmwand im Bereich der Divertikel, der ein dilatiertes Segment vorgeschaltet ist. Auch hier ist die Resektion die Therapie der Wahl (s. 1 B-4.13).

π

Blutung: Divertikelblutungen präsentieren sich bei mehr als 60 % der Patienten als rektale Blutungen, die gelegentlich von Hämatemesis begleitet werden. Malabsorption: s. S. 358.

Synonyme: Enteritis regionalis, Ileitis terminalis Definition

n Definition. Der Morbus Crohn ist eine chronisch rezidivierende transmurale entzündliche Erkrankung unbekannter Ätiologie, die vom Mund bis zum Analkanal jeden Abschnitt des Gastrointestinaltrakts befallen kann. Die häufigste Manifestation ist jedoch am terminalen Ileum zu beobachten.

Epidemiologie. Der Befall ist segmental, wobei Dünn- und/oder Dickdarm betroffen sind. Meist manifestiert sich die Erkrankung zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.

Epidemiologie. Der Befall ist immer segmental. Bei 40 % der Patienten ist

Pathologie. Makroskopisch ist das befallene Darmsegment durch Ödem und Fibrose verdickt ( 1 B-4.7).

Pathologie. Makroskopisch ist das befallene Darmsegment durch Ödem

ausschließlich der Dünndarm, bei 30 % sind sowohl Dünn- als auch Dickdarm und bei weiteren 30 % nur der Dickdarm erkrankt. Obwohl alle Altersstufen betroffen werden können, manifestiert sich die Erkrankung meist zwischen dem 20.–40. Lebensjahr, wobei Männer und Frauen gleichermaßen erkranken.

und Fibrose verdickt, zeigt eine vermehrte Gefäßinjektion der Serosa und ein Übergreifen des mesenterialen Fettgewebes auf den Darm (creeping fat, 1 B-4.7).

1 B-4.7

Creeping fat bei Morbus Crohn

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367

4.5.1 Morbus Crohn Die entzündliche Mukosa weist Fissuren und Ulzerationen auf, die zwischen der geschwollenen Schleimhaut liegen und der Oberfläche das charakteristische Pflastersteinrelief verleihen. Bei transmuralem Verlauf finden sich Granulombildungen auf der Serosa. Diese Veränderungen können zu Strikturen oder aber Fistelbildungen führen.

Die entzündete Mukosa weist Fissuren und Ulzerationen auf, die zwischen der geschwollenen Schleimhaut liegen und der Oberfläche das charakteristische Pflastersteinrelief verleihen. Bei transmuralem Verlauf finden sich Granulombildungen auf der Serosa.

Symptome. Sie sind weitestgehend die Folge der chronisch transmuralen Entzündung. Da das terminale Ileum am häufigsten betroffen ist finden sich rezidivierende Schmerzen im rechten unteren Quadranten, Diarrhö, manchmal verbunden mit Fieber und einer palpablen Resistenz, sodass das klinische Bild einer akuten Appendizitis vorgetäuscht werden kann. In 30 % wird die richtige Diagnose erst während einer Laparotomie bei Verdacht auf Appendizitis gestellt. Diarrhö ist bei 90 % der Patienten eines der Hauptsymptome bei florider Erkrankung. Hierfür werden sowohl eine bakterielle Überwucherung bei Stenosen als auch eine gestörte Resorption verantwortlich gemacht. Die Diarrhö, Anorexie und die Nahrungsverweigerung aus Angst vor Schmerzen führt bei 20 % der Patienten zu Gewichtsverlust. Nicht selten sind die Symptome mit einer Anämie vergesellschaftet. Die Anämie kann auf einem Vitamin-B12-Mangel beruhen, da Blutungen nur in 1–2 % auftreten.

Symptome. Es finden sich rezidivierende Schmerzen im rechten Unterbauch. Im akuten Schub kommt es bei 90 % zur Diarrhö, manchmal mit Fieber und einer palpablen Resistenz im rechten Unterbauch einhergehend (DD: Appendizitis). Malabsorption und die Nahrungsverweigerung aus Angst vor Schmerzen führt bei 20 % der Patienten zu Gewichtsverlust. Nicht selten sind die Symptome mit einer Anämie vergesellschaftet (Vitamin-B 12 -Mangel). Blutungen treten nur in 1–2 % der Fälle auf.

π Intestinale Manifestation: Obstruierende Lumeneinengungen gehören zu den Charakteristika des Krankheitsverlaufs. Diese Obstruktionen werden durch das Schleimhautödem und Spasmen hervorgerufen und bewirken postprandiale Schmerzen. Im Verlauf der Erkrankung können sich durch Fibrosierung dieser Bezirke Strikturen ausbilden (s. 1 B-4.10). Wenn der transmurale Entzündungsprozess die Serosa durchbricht, kann es zu Fistelbildungen kommen. Diese können blind enden, einen Abszess intra- oder retroperitoneal verursachen oder eine entzündliche Kommunikation mit Nachbarorganen aufnehmen. Penetrieren sie in benachbarte Darmschlingen, bilden sich enteroenterale oder enterokolische Fisteln aus, die ihrerseits relativ asymptomatisch bleiben und meist nur zufällig entdeckt werden ( 1 B-4.8). Zu den symptomatischen Fisteln mit organbezogener Klinik gehören die enterovesikale, enterovaginale und die enterokutane Fistel.

1 B-4.8

1

Intestinale Manifestation: Die Obstruktion wird durch das Ödem und die Spasmen hervorgerufen. Durch Fibrosierung dieser Bezirke können sich Strikturen ausbilden (s. 1 B-4.10).

π

Wenn der transmurale Entzündungsprozess die Serosa durchbricht, kann es zu Fistelbildungen kommen. Es können sich Abszesse, enteroenterale oder enterokolische Fisteln bilden ( 1 B-4.8), die meist asymptomatisch bleiben. Zu den symptomatischen Fisteln gehören enterovesikale, enterovaginale und enterokutane Fisteln.

Fistelbildung bei Morbus Crohn Kontrastmitteldarstellung einer enteroenteralen (1) und enterokolischen (2) Fistelbildung bei gleichzeitiger Stenose des Colon descendens (3) bei Morbus Crohn. 3

2

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368 Extraintestinale Manifestation (s. B-4.9): Zu den Hautveränderungen gehört das Erythema nodosum. π

1

Die Augen- (Iritis, Uveitis) und Gelenkentzündungen ähneln denen bei Colitis ulcerosa (s. Kap. B-6.3.3). Zu den weiteren extraintestinalen Manifestationen gehören die Folgen der Malabsorption (s. S. 358 ff.).

4 Dünndarm Extraintestinale Manifestation: Unabhängig von der Aktivität der Erkrankung kann sich der Morbus Crohn auch extraintestinal präsentieren ( 1 B-4.9). Zu den Hautveränderungen gehört das Erythema nodosum, während das Pyoderma gangraenosum vermehrt bei der Colitis ulcerosa beobachtet wird. Eine seltene kutane Beteiligung, die nur bei Morbus Crohn zu beobachten ist, stellt die Form der kutanen Vaskulitis mit peripherer Gangrän oder Hautnekrosen dar. Die Augen- (Iritis, Uveitis) und Gelenkentzündungen ähneln denen bei Colitis ulcerosa (s. Kap. B-6.3.3). Zu den weiteren extraintestinalen Manifestationen gehören die Folgen der Malabsorption (s. S. 358 ff.). π

1 B-4.9

Synopsis Extraintestinale Manifestationen des Morbus Crohn

Augen Mundhöhle

Leber Gallenwege Gelenke Bauchspeicheldrüse Kreuzbeingelenke

Haut

Diagnose. Eine selektive Bariumdünndarmpassage gibt Auskunft über anatomisches Verteilungsmuster, Schweregrad, Strikturen und gelegentlich Fistelbildungen ( 1 B-4.8). Die Endoskopie ist für die Diagnostik der Dünndarmerkrankung keine Bereicherung, da sie nur Zugang zum oberen Gastrointestinaltrakt und dem terminalen Ileum gestattet.

Diagnose. Obwohl die Diagnose durch die Anamnese und das klinische Bild vermutet werden kann, muss sie für das weitere Vorgehen gesichert werden. Eine selektive Bariumpassage gibt über das anatomische Verteilungsmuster des Dünndarmbefalls und den Schweregrad der Erkrankung Auskunft. Sie demonstriert gleichzeitig Stenosen oder Strikturen und gelegentlich Fistelbildungen ( 1 B-4.8). Die Endoskopie ist für die Diagnostik der Dünndarmerkrankung keine Bereicherung, da sie nur Zugang zum oberen Gastrointestinaltrakt und dem terminalen Ileum gestattet. Sie erlaubt jedoch in diesen Bereichen die bioptische Bestätigung der Schleimhautveränderungen und gegebenenfalls die Diagnosesicherung, wobei der Nachweis von Granulomen nur in 10–25 % gelingt.

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4.5.1 Morbus Crohn

369

Der Einsatz des Ultraschall ist beim Morbus Crohn ebenfalls begrenzt. Sein Schwerpunkt liegt in der Diagnostik von Abszessbildungen und der Verlaufskontrolle einer medikamentösen Therapie. Unter den Laboruntersuchungen der klinischen Routine korreliert die Höhe des C-reaktiven Proteins (CRP) am ehesten mit dem Schweregrad der Erkrankung.

Der Ultraschall dient zum Nachweis von Abszessen sowie der Verlaufskontrolle einer medikamentösen Therapie. Die Höhe des CRP korreliert am ehesten mit dem Schweregrad der Erkrankung.

Therapie. Grundsätzlich steht beim Morbus Crohn die medikamentöse

Therapie. Grundsätzlich steht beim Morbus Crohn die medikamentöse Behandlung mit entzündungshemmenden Substanzen (5-Amino-Salicylsäure-Derivate [5-ASA], Kortikosteroide) und bei schwerem Krankheitsverlauf mit Immunsupressiva (Azathioprin, Methotrexat und Ciclosporin) im Vordergrund. Antibiotika haben sich bei enteroenteralen Fisteln und bakterieller Überwucherung bewährt. Elementardiäten begünstigen die Remission unter medikamentöser Therapie.

Behandlung im Vordergrund. Eine Heilung ist zur Zeit jedoch nicht möglich. Die Behandlung stützt sich auf entzündungshemmende Substanzen wie 5-Amino-Salicylsäure (5-ASA) [SalofalkQ, AsacolQ, PentasaQ, ClaversalQ] und Kortikosteroide. Immunsuppressiva wie Azathioprin, Methotrexat und Ciclosporin können bei einem schweren Krankheitsverlauf zusätzlich eingesetzt werden, setzen jedoch eine entsprechende Erfahrung in der Therapie voraus. Bei Patienten mit enteroenteraler Fistelbildung und bakterieller Überwucherung des Dünndarms hat sich die antibiotische Behandlung mit Metronidazol bewährt, wobei auch Breitspektrumantibiotika indiziert sein können. Eine gleichzeitige Behandlung mit Elementardiäten kann in der akuten Krankheitsphase die Remission beschleunigen. Zwischen einer enteralen und parenteralen Ernährung besteht therapeutisch kein Unterschied. Dass die Ernährungsweise und die Restriktion bestimmter Nahrungsstoffe den Krankheitsverlauf beeinflusst, ist heute nicht mehr haltbar. Chirurgische Therapie: Bei der Chirurgie des Morbus Crohn handelt es sich um Palliativmaßnahmen zur Beeinflussung der Symptome und Behandlung der Komplikationen wie Fisteln, Abszesse und Stenosen. Eine Heilung ist chirurgisch nicht möglich. Auch das Versagen medikamentöser Maßnahmen stellt eine Indikation zur Operation dar. Das chirurgische Therapiekonzept besteht in einem frühen, organerhaltenden Vorgehen. Es kann nicht standardisiert, sondern nur auf den Einzelfall ausgerichtet werden. Während sich bei der freien Perforation und Fisteln die Resektion einzelner Dünndarmsegmente nicht vermeiden lassen wird, können Strikturen mit unterschiedlichen Operationsverfahren erweitert werden. Diese Strikturplastiken erfolgen durch antimesenteriale Längsinzision über der Verengung, um sie dann wieder quer zu vernähen ( 1 B-4.10).

Chirurgische Therapie: Bei der Chirurgie des Morbus Crohn handelt es sich um Palliativmaßnahmen zur Beeinflussung der Symptome und Behandlung der Komplikationen wie Fisteln, Abszesse und Stenosen. Eine Heilung ist chirurgisch nicht möglich. Das chirurgische Therapiekonzept besteht in einem frühen, organerhaltenden Vorgehen ( 1 B-4.10).

π

π

Prognose. Der Morbus Crohn ist eine Erkrankung mit hoher Morbidität, jedoch geringer Mortalität. Die Wahrscheinlichkeit, dass im Verlauf der Erkrankung ein operativer Eingriff erforderlich wird, steigt in Abhängigkeit von der Krankheitsdauer bis auf 80 %. Die Operation kann das Rezidiv nicht beeinflussen, jedoch das Zeitintervall zwischen den einzelnen Rezidiven verlängern.

Prognose. Die Erkrankung ist durch eine hohe Morbidität und eine geringe Mortalität gekennzeichnet. In Abhängigkeit von der Krankheitsdauer steigt die Wahrscheinlichkeit eines operativen Eingriffs auf 80 %.

n Merke. Es besteht eine vermehrte Karzinominzidenz für die Ausbildung eines kolorektalen Karzinoms bei Kolonbefall und langer Krankheitsdauer.

Merke

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370

4 Dünndarm

1 B-4.10

Synopsis Dünndarmstrikturen beim Morbus Crohn und Strikturplastik

a

Radiologisch gesicherte Crohn-Stenose im Bereich des terminalen Ileums ( Á). b

c

d

e

f

Bei multiplen Verengungen des Dünndarms (a) kann das Auffinden der Stenosen mit einem in das Lumen eingeführten Harnblasenkatheter erleichtert werden (b). Kommt es bei gleicher Füllung des Ballons zu einem Widerstand (c) wird die Striktur mit der Diathermie längs eröffnet und zur Erweiterung wieder quer vernäht (d-g).

g

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371

4.7 Pneumatosis cystoides intestinalis 4.5.2

Dünndarmtuberkulose

4.5.2 Dünndarmtuberkulose

Epidemiologie. Die Darmtuberkulose war lange Zeit von untergeordneter

Epidemiologie. Sie hat seit der HIV-Infektion an Bedeutung gewonnen. 36 % der an AIDS erkrankten Patienten entwickeln im Verlauf der Erkrankung eine extrapulmonale, tuberkulöse Manifestation.

Symptome. Sie sind unspezifisch. Bei Auftreten von Ulzera ist Diarrhö ggf.

Symptome. Die Symptome sind unspezifisch. Am häufigsten zeigen sich Dünndarmulzera mit blutigen Durchfällen. Aszites tritt in 50 % der Fälle auf.

Komplikationen. Zu ihnen gehören in 30 % die chronische Obstruktion

durch Strikturen, die Perforation (5 %), die enteroenterale und die enterokutane Fistelbildung (2–20 %).

Komplikationen π chronische Obstruktion (30 %) π Perforation (5 %) π Fistelbildungen (2–20 %).

Differenzialdiagnose. Hier müssen neben dem Morbus Crohn Infektionen mit Yersinia enterocolica (Lymphadenitis mesenterica), Herpes, Zytomegalievirus, Amöben (Perforationsgefahr am Ileum), die Aktinomykose (in 30 % chronische enterokutane Fistelbildung) und Histoplasmose erörtert werden.

Differenzialdiagnose. Neben dem Morbus Crohn müssen Infektionen mit Yersinien, Amöben, die Aktinomykose und Histoplasmose ausgeschlossen werden.

Therapie. Die Behandlung erfolgt in erster Linie medikamentös. Die Chirur-

Therapie. Die Behandlung erfolgt in erster Linie medikamentös.

Bedeutung und auf Endemiegebiete beschränkt. In Verbindung mit der AIDS-Infektion kann jedoch wieder eine Zunahme der Darmtuberkulose beobachtet werden. So entwickelten über 36 % der AIDS-Patienten diese Erkrankung, die gewöhnlich extrapulmonal abläuft.

mit Blutbeimengungen am häufigsten. Strikturen führen zum Ileus. Abdominalschmerzen beherrschen bei 67 % der befallenen Patienten das klinische Bild. Aszites kann bei 50 % der Patienten nachgewiesen werden.

gie ist den Komplikationen vorbehalten. Operationen im akuten Stadium sind mit einer hohen Mortalitätsrate behaftet.

4.6

Dünndarmulzera

4.6

Dünndarmulzera

Bei Ulzerationen des Dünndarms wird das solitäre vom multifokal auftretenden Ulkus unterschieden.

Ätiologie. Die Ätiologie ist beim Ulcus simplex jejuni ungeklärt. In 57 %

kann eine Beziehung zur peroralen Kaliumchloridlangzeitapplikation gefunden werden. Das Ulkus tritt jedoch auch in Inseln ektoper Magenschleimhaut und bei Gastrinomen (Zollinger-Ellison-Syndrom) auf. Multiple, nicht maligne Ulzerationen des Dünndarms sind ebenfalls unspezifisch und dominieren im Jejunum. Sie stellen eine ungewöhnliche Komplikation sowohl der Sprue als auch der Zöliakie dar, können aber auch beim Malabsorptionssyndrom auftreten.

Ätiologie. Die Ätiologie der Ulzera ist unbekannt. Das Ulcus simplex jejuni tritt jedoch auch in Inseln ektoper Magenschleimhaut und bei Gastrinomen (Zollinger-Ellison-Syndrom) auf. Multiple, nicht maligne Ulzerationen stellen eine ungewöhnliche Komplikation sowohl der Sprue als auch der Zöliakie dar.

Symptome. Bei unklarer Symptomatik wird die Diagnose meist erst nach Eintreten einer Komplikation (Blutung, Perforation) gesichert. Therapie. Die Behandlung erfolgt, wenn immer möglich, durch die Beeinflussung des Grundleidens oder aber durch Segmentresektion des betroffenen Darmabschnitts.

4.7

Pneumatosis cystoides intestinalis

n Definition. Die Pneumatosis cystoides intestinalis ist durch submuköse oder subseröse Gasblasen unterschiedlichen Durchmessers charakterisiert. Sie ist eine seltene Erkrankung unklarer Ätiologie und tritt vornehmlich bei Männern zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr auf. Bei 85 % der Patienten ist sie mit anderen Darmerkrankungen wie Duodenalulzera oder Pylorusstenosen und chronischen Lungenerkrankungen vergesellschaftet.

Therapie. Sie besteht in einer Behandlung des Grundleidens oder in einer Segmentresektion.

4.7

Pneumatosis cystoides intestinalis

Definition

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4 Dünndarm

Diagnose. Sie wird radiologisch in der Abdomenübersicht gestellt. Die Biopsie ist beweisend.

Diagnose. Sie wird bei einem Dünndarmbefall in der Abdomenübersichts-

Symptome. Der Verlauf ist zumeist asymptomatisch.

Symptome. Klinisch bleibt die Pneumatosis cystoides intestinalis meist

Komplikationen. Zu den seltenen Komplikationen gehören der Ileus durch große Zysten oder Verwachsungen, der Dünndarmvolvulus oder die Invagination.

Komplikationen. Zu den seltenen Komplikationen gehören der Ileus durch

Therapie. Eine spezifische Behandlung ist nicht erforderlich.

Therapie. Die Mehrzahl der Patienten bedarf neben der Behandlung des Grundleidens keiner spezifischen Therapie. Die Gasansammlung kann spontan resorbiert werden. Da es sich hauptsächlich um Stickstoff handelt, kann auch eine Sauerstofftherapie eingeleitet werden. Eine genaue Diagnose verhindert eine unnötige Operation.

4.8

4.8

Dünndarmfisteln

Definition

Klassifikation. Sie erfolgt nach ihrem Ursprungs- und Erfolgsorgan (z.B. ileovesikal) und nach inneren und äußeren Verbindungen. Von praktischer Bedeutung ist die Einteilung nach der Menge der Fistelproduktion.

aufnahme radiologisch gestellt. Bei einer Kolonbeteiligung ist die Sigmoidoskopie mit einer Biopsie beweisend.

asymptomatisch und wird als Zufallsbefund erhoben.

große Zysten oder Verwachsungen, der Dünndarmvolvulus oder die Invagination. Spontanperforationen der Zysten in das Darmlumen können zu Blutungen und Perforationen in die Peritonealhöhle und zu freier Luft unter dem Zwerchfell führen. Auch der Nachweis von Luft im portalvenösen Blut kann von der Erkrankung verursacht sein. Es muss jedoch beachtet werden, dass derartige Luftansammlungen pathognomonisch für die ischämische Darmwandnekrose sind und hier ein prognostisch ungünstiges Zeichen darstellen.

Dünndarmfisteln

n Definition. Eine Fistel ist eine abnorme Kommunikation eines Hohlorgans mit anderen Organen oder Strukturen einschließlich der Haut. Persistiert diese Kommunikation längere Zeit, entsteht unausweichlich eine klinische Problematik.

Klassifikation. Sie erfolgt einerseits deskriptiv nach Ursprungs- und

Erfolgsorgan (z.B. ileovesikal) und andererseits nach inneren und äußeren Verbindungen. Die innere Fistel umfasst z.B. die ileokolische und ileoileale Fistel. Eine äußere Fistel ist die ileovaginale oder die ileokutane Fistel. Von praktischer Bedeutung ist die Einteilung nach der Menge der Fistelproduktion. Eine Fistel mit einer Sekretion unter 200 ml wird als »Low-output«-Fistel und eine darüber hinausgehende Sekretion als »High-output«Fistel bezeichnet. Schließlich kann es sinnvoll sein, Fisteln nach Ausgang von einem gesunden oder einem erkrankten Dünndarm, wie beim Morbus Crohn oder bei aktinischen Schäden zu differenzieren.

Ätiologie. Die meisten Fisteln entstehen als Frühkomplikation nach chirurgischen Eingriffen. Weitere Ursachen sind Fremdkörper (nicht resorbierbare Netze und Nahtmaterialien) und Rezidive entzündlicher Darmerkrankungen oder Tumoren.

Ätiologie. Die Ursache der meisten Fisteln basiert auf einer Frühkomplika-

»Low-output«-Fisteln

»Low-output«-Fisteln

Diese Fisteln dränieren < 200 ml/Tag und sind meist Folge geringfügiger Darmverletzungen oder kleiner Anastomoseninsuffizienzen. Durch eine hinreichende Dränage ist mit einer Spontanheilung zu rechnen.

Diese Fisteln dränieren < 200 ml/Tag. Akut auftretende Fisteln sind meist Folge geringfügiger Darmverletzungen, wie sie beim Bauchdeckenverschluss entstehen können oder kleine Insuffizienzen einer Anastomose. Sie verheilen meist spontan. Die Heilung kann durch eine gute lokale Dränage und parenterale Flüssigkeitszufuhr unterstützt werden. Die Persistenz einer derartigen Fistel deutet auf einen Fremdkörper oder eine morphologische

tion nach chirurgischen Eingriffen. Sie können einerseits Folgen technischer Fehler bei der Anastomosierung von Darmanteilen und andererseits von einem Abszess im Anastomosengebiet ausgehen. Sie dränieren über die Inzisionswunde unter dem Bilde einer spontanen Abszessentleerung und führen sekundär zu einer Fistelbildung. Weitere Ursachen für externe Fistelbildungen über eine alte Operationsnarbe sind Fremdkörper, in der Regel nicht resorbierbare Netze oder Nahtmaterialien, die zur Deckung von Fasziendefekten benötigt wurden, Rezidive entzündlicher Darmerkrankungen oder Tumoren.

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4.9.1 Benigne Dünndarmtumoren Veränderung im Bereich des defekten Darms hin. Bei unklarer Genese gestattet der geringe Verlust intestinaler Flüssigkeit eine genaue Abklärung des vor und hinter der Fistel liegenden Darms. Liegt einer Fistel ein Morbus Crohn, eine andere Entzündung, eine Strahlenenteritis oder Tumoren zugrunde, wird die Behandlung der Grunderkrankung durch eine Fistel nicht beeinträchtigt. In allen anderen Fällen ohne Spontanverschluss ist eine operative Intervention unumgänglich.

»High-output«-Fisteln

»High-output«-Fisteln

Derartige Fisteln sind durch einen hohen Flüssigkeits- und damit Elektrolytverlust charakterisiert. Ursache ist entweder eine große Dehiszenz im Dünndarmbereich oder eine sehr weit oral gelegene Fistel, der in den meisten Fällen ein aboral gelegener subtotaler oder totaler Verschluss folgt. In Abhängigkeit von der Sekretionsmenge steigt die Gefahr der Malassimilation, der Wunddehiszenz und der Sepsis. Primäres Behandlungsziel muss die Korrektur des Wasser- und Elektrolytverlustes sein. Da diese Fisteln nur selten spontan heilen, muss in einem stabilen Zustand des Patienten die Kontinuität des Dünndarms operativ wiederhergestellt werden. Ein lokaler Fistelverschluss bleibt in der Regel erfolglos.

Durch eine Dränage von > 200 ml/d sind diese Fisteln durch einen hohen Elektrolyt- und Flüssigkeitsverlust charakterisiert. Hier ist ein Ausgleich des Wasser- und Elektrolytverlustes und eine operative Sanierung der Fisteln notwendig.

Innere Fisteln

Innere Fisteln

Sie werden meistens durch chronische Entzündungen des Darms verursacht. Perforation und Abszessbildungen führen zu einer Kommunikation mit benachbarten Darmschlingen oder Hohlorganen. Ileoileale und ileokolische Fisteln sind relativ harmlos und bleiben oft asymptomatisch. Erst eine Obstruktion oder septische Symptomatik führen zur Operation. Fisteln zur Harnblase oder anderen Teilen des Urogenitaltrakts können zur rezidivierenden Urosepsis führen und sind eine absolute Operationsindikation.

Perforation und Abszessbildungen führen zu einer Kommunikation mit benachbarten Darmschlingen oder Hohlorganen. Obstruktion, eine septische Symptomatik, Fisteln zur Harnblase oder anderen Teilen des Urogenitaltrakts sind eine absolute Operationsindikation.

4.9

Dünndarmtumoren

Von den gesamten Tumoren des Gastrointestinaltrakts fallen lediglich 1–5 % auf den Dünndarm. Die Inzidenz bezogen auf die Gesamtbevölkerung beträgt 0,1–0,8 %. Der größte Teil dieser Tumoren bleibt klinisch asymptomatisch (ca. 90 %). Treten Symptome auf, können sie sich auf eine unspezifische Klinik beschränken. Bei 40–70 % der Patienten finden sich jedoch Zeichen eines rezidivierenden inkompletten oder eines vollständigen Darmverschlusses. Hierbei ist die Invagination das häufigste Ereignis. Blutungen, die bei 20–50 % der Patienten auftreten, bleiben okkult und präsentieren sich in einer Anämie. Klinisch manifeste Blutungen mit Meläna und Hämatemesis sind selten. Gelegentlich können Hautpigmentationen (Peutz-Jeghers-Syndrom), oder Café-au-lait-Flecken (Neurofibromatose) auf Tumoren des Dünndarms hinweisen.

4.9.1

Benigne Dünndarmtumoren

Insgesamt überwiegen die gutartigen Tumoren des Dünndarms die Malignome um ein 10faches. Adenome, Leiomyome und Lipome sind die drei häufigsten Tumoren des Dünndarms. Ihnen folgen die Hamartome, Fibrome, Angiome und neurogene Tumoren. Bei unspezifischer Symptomatik werden diese Tumoren meist zufällig entdeckt. Die Therapie der Wahl ist die Resektion des betroffenen Darmanteils. Das Peutz-Jeghers-Syndrom ist bei den Polyposis-Syndromen einzuordnen (s. Kap. B-6.5.2).

4.9

Dünndarmtumoren

Von den gesamten Tumoren des Gastrointestinaltrakts fallen lediglich 1–5 % auf den Dünndarm. Die Inzidenz bezogen auf die Gesamtbevölkerung beträgt 0,1–0,8 %. Der größte Teil verläuft asymptomatisch (ca. 90 %). In 40–70 % finden sich Zeichen eines Darmverschlusses. Blutungen bleiben in 20–50 % okkult und führen zu einer Anämie.

4.9.1 Benigne Dünndarmtumoren Sie dominieren vor den Malignomen um ein 10faches. Adenome, Leiomyome, und Lipome sind die häufigsten Tumoren des Dünndarms. Bei Diagnosestellung ist die Resektion die Therapie der Wahl. Zu Peutz-Jeghers-Syndrom s. Kap. B-6.5.2.

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374

4 Dünndarm

Maligne Dünndarmtumoren

4.9.2 Maligne Dünndarmtumoren

4.9.2

Symptome. Maligne Tumoren werden im Krankheitsverlauf immer symptomatisch (z.B. Blutung, Ileus). Bei 77 % der Patienten sind bei Diagnosestellung bereits durchschnittlich 12 Monate verstrichen. Ein radikales Vorgehen ist meist nicht mehr möglich.

Symptome. Im Gegensatz zu den benignen Tumoren sind die malignen

Diagnose. Selektive Dünndarmpassage, Angiographie, CT und Laparoskopie zum Tumorstaging. Die Diagnose ist meist ein Zufallsbefund.

Diagnose. Sie wird mit der selektiven Darmpassage oder der Angiographie gestellt. Da selten ein gezielter Verdacht besteht, bleibt die Diagnose meist dem Zufall überlassen, sodass die meisten Tumoren erst perioperativ gesichert werden. Besteht ein begründeter Verdacht auf einen intestinalen Dünndarmtumor, kann neben den erwähnten Untersuchungen auch die Computertomographie (CT) oder die Laparoskopie zum Tumorstaging eingesetzt werden.

Therapie. Sie besteht in einer vollständigen Entfernung des betroffenen Darmabschnitts.

Therapie. Die Behandlung besteht in der vollständigen Entfernung des

Prognose. Allgemein kann nur mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 20 % gerechnet werden.

Prognose. Da bei Diagnosestellung bereits ein fortgeschrittenes Tumorstadium vorliegt haben maligne Tumoren des Dünndarms eine schlechte Prognose. Allgemein kann nur mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 20 % gerechnet werden.

4.9.3 Karzinoid-Syndrom

4.9.3

Definition

Karzinoide sind semimaligne Tumoren, die den chromaffinen Zellen des APUDSystems entstammen und vornehmlich im Gastrointestinaltrakt auftreten. Sie finden sich hauptsächlich in: π Appendix (45 %) π Ileum (20 %) π Rektum (15 %). 30 % der Karzinoide werden klinisch symptomatisch. Das Auftreten von Metastasen ist proportional zur Tumorgröße (> 2 cm). Solitäre Tumoren bleiben aufgrund ihres langsamen Wachstums und der Inaktivierung von 5-HTA in der Leber asymptomatisch. Unkontrolliertes Tumorwachstum mit Metastasierung in die Leber führt infolge der 5-Hydroxytryptamin-(Serotonin-)Freisetzung in die systemische Zirkulation unter Umgehung des Leberkreislaufs (Inaktivierung von Serotonin in der Leber) zum klinischen Bild des Karzinoid-Syndroms. Dies gilt nicht für Dickdarm-Karzinoide, da diese kein 5-HTA bilden.

Tumoren generell symptomatisch und werden im Verlauf des Tumorwachstums diagnostiziert (z.B. durch Blutung oder Ileus). Allerdings sind bei 77 % der Patienten bei der Diagnosestellung bereits durchschnittlich 12 Monate vergangen, das heißt, dass der Zeitpunkt für ein radikales Vorgehen verstrichen und mit Metastasen zu rechnen ist. Anders als die benignen Tumoren scheinen die bösartigen Veränderungen einem histologischen Verteilungsmuster zu folgen. Hierbei treten die Adenokarzinome im proximalen Bereich des Dünndarms, Leiomyosarkome im Jejunum oder Ileum und das Karzinoid sowie Lymphome im gesamten Dünndarm auf, wobei das Karzinoid das Ileum bevorzugt befällt.

betroffenen Darmabschnitts mit dem Ziel einer R0-Resektion.

Karzinoid-Syndrom

n Definition. Das Karzinoid-Syndrom ist Ausdruck einer fortgeschrittenen Tumorerkrankung, wobei das klinische Erscheinungsbild in direkter Relation zur Tumorgröße und seinem Anschluss an die systemische Zirkulation steht.

Karzinoide entstammen den chromaffinen Zellen des APUD-Systems (Amin Precursor Uptake and Decarboxylation). Es handelt sich um semimaligne Tumoren, die sich mit Ausnahme der Speiseröhre vornehmlich im Gastrointestinaltrakt finden. Sie verteilen sich mit 45 % auf die Appendix (s. Kap. B-5.3.1), mit 20 % auf das Ileum und mit 15 % auf das Rektum. Extraintestinal findet sich das Karzinoid u.a. im Bronchialsystem (ä 10 %). Andere Lokalisationen sind selten. Karzinoide des Dünndarms zeigen eine Dominanz im terminalen Ileum, wobei ein multizentrisches Auftreten zu beobachten ist. Lediglich 30 % der Karzinoide werden klinisch manifest. Das Auftreten von Metastasen ist proportional zur Größe des Tumors (> 2 cm). Solitäre Tumoren bleiben aufgrund ihres langsamen Wachstums und der Inaktivierung von 5-Hydroxytryptamin (5-HTA) in der Leber asymptomatisch, es sei denn sie führen zur Obstruktion oder Invagination. Erst das unkontrollierte Wachstum mit Metastasierung in die Leber führt infolge der 5-HTA-(Serotonin-)Freisetzung in die systemische Zirkulation unter Umgehung des Leberkreislaufs (Inaktivierung von Serotonin in der Leber) zum klinischen Bild des Karzinoid-Syndroms. Dies kann beim Karzinoid des Ovars, der Bronchien und bei retroperitonealen Metastasen auftreten. Es wird fast immer bei Lebermetastasen manifest, da die vasoaktiven Substanzen direkt in die Lebervenen gelangen. Im Unterschied zu den Dünndarmkarzinoiden bilden Karzinoide des Dickdarms kein 5-HTA, sodass kein Karzinoid-Syndrom entstehen kann.

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4.11 Verletzungen

Symptome. Das klinische Bild des Syndroms zeigt sich in Flush (Hautrö-

Symptome. Das klinische Bild des Syndroms zeigt sich in Flush (Hautrötung), Diarrhö und Bronchuskonstriktion (Asthmaanfälle). Spätkomplikation ist die Endokardfibrose.

Diagnose. Die Diagnose kann durch den Nachweis von 5-Hydroxyindoles-

Diagnose. Sie kann durch Nachweis von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-Stunden-Urin gestellt werden.

Therapie und Prognose. Das langsame Wachstum des Tumors und die rela-

Therapie und Prognose. Bei relativ günstiger Prognose und langsamem Tumorwachstum erfolgt eine Resektion von Primärtumor und Metastasen. Eine palliative Beeinflussung der Symptomatik kann mit Octreotid (Sandostatin Q ) erreicht werden.

tung), Diarrhö und Bronchuskonstriktion (Asthmaanfälle). Obwohl die Diarrhö das häufigste Symptom ist, kann sie aufgrund der zahlreichen Ursachen klinisch nur schlecht verwertet werden. Das charakteristischste Erscheinungsbild ist der Flush in Gesicht, Nacken und oberem Thorax. Auslösendes Moment können alle Situationen oder Agenzien sein, die den Gefäßtonus beeinflussen. Eine Bronchuskonstriktion kann im Verlauf der Erkrankung zu Asthmaanfällen führen. Eine späte Komplikation ist die Herzerkrankung. Sie ist auf das Endokard beschränkt und führt zur Trikuspidalund Pulmonalstenose.

sigsäure im 24-Stunden-Urin erstellt werden. Hierbei ist zu beachten, dass durch eine exzessive Aufnahme von Walnüssen, Bananen, Ananas und Tomaten in Grenzbereichen falsch positive Ergebnisse erzielt werden. Werte über 20 mg sind jedoch sicher pathologisch.

tiv günstige Prognose mit einer 5-Jahres-Überlebenszeit von 20 % berechtigen zu einem eher aggressiven chirurgischen Vorgehen. Neben der Entfernung des Primärtumors sind wiederholte Eingriffe zur Metastasenentfernung angezeigt. Hierdurch können die Symptome beeinflusst und die Rezidivintervalle verlängert werden. Eine palliative Beeinflussung der Symptomatik kann mit Octreotid (SandostatinQ) erreicht werden.

4.10

Intestinale Ischämie

4.10

(s. Kap. B-24.1.7)

Die intestinale Ischämie kann sich akut und chronisch manifestieren und sowohl arteriellen als auch venösen Ursprungs sein. Während die chronische Form keine Gefahr für den Dünndarm darstellt, sondern die Blutversorgung nicht mehr den funktionellen Anforderungen entspricht, ist er bei der akuten Ischämie vital gefährdet. Für die chronische Ischämie mit dem klinischen Bild der mesenterialen Angina werden arteriosklerotische Veränderungen und sich langsam entwickelnde venöse Thrombosen verantwortlich gemacht. Häufiger ist die akute arterielle mesenteriale Ischämie mit vollständiger Unterbrechung der Blutversorgung des gesamten Dünndarms oder einzelner Abschnitte. Hierzu gehören die arterielle Embolie, die nicht okklusive arterielle Ischämie, die Thrombose der A. mesenterica superior und die fokale, segmentale Ischämie. Die akute Mesenterialvenenthrombose und die segmentale Ischämie, hervorgerufen durch Strangulation und Obstruktion gehören zur venösen Form der akuten mesenterialen Ischämie.

4.11

Verletzungen

4.11.1

Stumpfe und perforierende Bauchverletzungen (s.a. Kap. A-10.2.5)

Intestinale Ischämie (s. Kap. B-24.1.7)

Die intestinale Ischämie kann sich akut und chronisch manifestieren und sowohl arteriellen als auch venösen Ursprungs sein. Bei der akuten Ischämie ist der Dünndarm vital gefährdet. Für die chronische Ischämie mit dem klinischen Bild der mesenterialen Angina sind arteriosklerotische Veränderungen und venöse Thrombosen verantwortlich. Bei der akuten arteriellen mesenterialen Ischämie handelt es sich um eine vollständige Unterbrechung der Blutversorgung. Die akute Mesenterialvenenthrombose und die segmentale Ischämie werden durch Strangulation und Obstruktion hervorgerufen.

4.11

Verletzungen

4.1.1 Stumpfe und perforierende Bauchverletzungen (s.a. Kap. A-10.2.5)

Die häufigste Ursache intestinaler Verletzungen ist das stumpfe Bauchtrauma. Es kann sowohl isoliert (Sicherheitsgurte) als auch im Rahmen eines Polytraumas vorliegen. In 30–50 % muss bei einem stumpfen Bauchtrauma mit Organverletzungen gerechnet werden.

Häufigste Ursache intestinaler Verletzungen ist das stumpfe Bauchtrauma. Es kann isoliert oder im Rahmen eines Polytraumas vorliegen.

Symptome. Sie sind primär unspezifisch und bilden sich ggf. nach der domi-

Symptome. Die Klinik wird durch das zugrunde liegende Geschehen wie Blutung (Peritonismus, evtl. Schock) oder Organperforation (Peritonitis, evtl. Fieber und Sepsis) bestimmt.

nanten Verletzung aus. Hierbei kann entweder die intraperitoneale Blutung oder die Folge einer Organperforation im Vordergrund stehen. Liegt eine Blutung vor, ist neben Schmerzen ein Peritonismus nachweisbar und je nach Intensität der Blutung stellen sich Schockzeichen ein. Bei einer intraperitonealen Kontamination mit Darminhalt bei einer Darmperforation entwickelt

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4 Dünndarm sich der Peritonismus zu einer Peritonitis. Eine verspätete Diagnose kann in diesen Fällen zu Fieber und Sepsis führen.

Diagnostik Merke

Dies gilt insbesondere für den bewusstseinsgetrübten Patienten nach einem Schädel-Hirn-Trauma.

Merke

Diagnostik n Merke. Bei jedem Verdacht auf ein stumpfes Bauchtrauma muss zum Ausschluss einer Organverletzung oder freier intraabdominaler Flüssigkeit eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens vorgenommen werden.

Dies gilt insbesondere für den bewusstseinsgetrübten Patienten nach einem Schädel-Hirn-Trauma. Die früher angewandte Möglichkeit der diagnostischen Peritoneallavage ist weitestgehend durch die Ultraschalluntersuchung abgelöst worden. n Merke. Betrifft das Verletzungsmuster Thorax und untere Extremitäten ohne klinische Zeichen einer Abdominalverletzung, dann muss diese trotzdem diagnostisch ausgeschlossen werden.

Die penetrierende Abdominalverletzung entspricht im diagnostischen Vorgehen dem des stumpfen Bauchtraumas.

Die penetrierende Abdominalverletzung entspricht im diagnostischen Vorgehen dem des stumpfen Bauchtraumas. Je nach Art der Verletzung wird die sofortige Laparotomie indiziert sein. Erlaubt es das klinische Bild, kann eine diagnostische Laparoskopie evtl. in therapeutischer Intention vorgenommen werden.

4.11.2 Mesenterialverletzungen

4.11.2

Mesenterialverletzungen ereignen sich sowohl nach penetrierenden als auch nach stumpfen Bauchtraumen. Es kann zu Hämatomen, Mesenterialeinrissen und einem Mesenterialabriss kommen ( 1 B-4.11).

Mesenterialverletzungen ereignen sich in 18 % der penetrierenden und 5 % der stumpfen Abdominaltraumen als Folge intraabdomineller Scherkräfte, die auf die Darmaufhängung wirken. Hierbei kann es zu intramesenterialen Hämatomen, Mesenterialeinrissen mit Blutungen und dem Mesenterialabriss mit Devaskularisation ganzer Darmabschnitte mit Nekrose und Perforation kommen ( 1 B-4.11).

Mesenterialverletzungen

1 B-4.11

Mesenterialabriss Mesenterialabriss mit Nekrose des angeschlossenen Dünndarmsegments.

Symptome. Es kommt zu Blutverlust mit Blutdruckabfall, Peritonismus und sinkendem Hämatokrit bei gleichzeitiger Distension des Dünndarms.

Symptome. Das klinische Bild richtet sich nach Ausmaß und Lokalisation

der Verletzung. Liegt ein blutender Mesenterialeinriss vor, steht der Blutverlust mit Blutdruckabfall, Peritonismus und sinkendem Hämatokrit bei gleichzeitiger Distension des Dünndarms im Vordergrund. Dominiert der Abdominalschmerz, muss an eine intestinale Ischämie gedacht werden.

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377

4.12 Fremdkörper

Diagnose. Die Diagnose kann anhand des klinischen Bildes vermutet und

Diagnose. Sie kann anhand des klinischen Bildes vermutet und mit dem Ultraschall oder der Peritoneallavage meistens gesichert werden.

Therapie. Das nicht expandierende Mesenterialhämatom bedarf bei vitalem Dünndarm keiner weiteren Maßnahmen. Kommt es jedoch zu einer Größenzunahme des Hämatoms mit Gefährdung der Darmperfusion, ist eine Exploration angezeigt. Mesenterialeinrisse führen zu Blutungen unterschiedlicher Intensität und erfordern die Laparotomie mit Blutstillung und Defektverschluss. Beim Mesenterialabriss kommt es zur Unterbrechung der arteriellen Arkaden oder größerer Gefäße des Dünndarms mit Blutung und Ischämie der betroffenen Darmabschnitte. Bei diesen Patienten ist nach der Blutstillung die Resektion des ischämischen Darmbereichs erforderlich.

Therapie. Das Mesenterialhämatom bedarf bei vitalem Dünndarm keiner Maßnahmen.

mit dem Ultraschall oder der Peritoneallavage meistens gesichert werden. Im Zweifelsfall muss die explorative Laparotomie erfolgen. Bei stabilen Kreislaufverhältnissen darf auch eine Laparoskopie vorgenommen werden.

Komplikationen. Zu den Komplikationen der Mesenterialverletzungen zählen die Nachblutung, der Ileus durch Verwachsungen oder durch Herniation von Dünndarm durch einen übersehenen oder nicht verschlossenen Mesenterialeinriss und eine fortschreitende Ischämie in einem Anastomosenbereich nach einer Resektion. 4.12

Fremdkörper

Bei Mesenterialeinriss oder -abriss erfolgt die chirurgische Revision.

Komplikationen. Nachblutung, Ileus, Herniation und Ischämie im Anastomosengebiet zählen zu den Komplikationen.

4.12

Fremdkörper

Haben verschluckte Fremdkörper den Magen verlassen, so werden sie beim Erwachsenen in über 80 % innerhalb eines Monats auf natürlichem Wege ausgeschieden. Beim Kind nimmt die Dünndarmpassage durchschnittlich 5 Tage in Anspruch.

Verschluckte Fremdkörper werden nach Verlassen des Magens beim Erwachsenen in 80 % innerhalb eines Monats auf natürlichem Wege ausgeschieden.

Symptome. Die Klinik verläuft in der Regel asymptomatisch. Symptome sind erst beim Auftreten von Komplikationen zu beobachten.

Symptome. Sie sind erst beim Auftreten von Komplikationen zu beobachten.

Komplikationen. Zu den Komplikationen intestinaler Fremdkörper, die eine

Komplikationen. Zu den Komplikationen intestinaler Fremdkörper, die eine chirurgische Intervention verlangen, gehören der Darmverschluss, die Perforation und die Blutung.

chirurgische Intervention verlangen, gehören der Darmverschluss, die Perforation und die Blutung. Nur 1–2 % aller Darmverschlüsse werden jedoch durch Fremdkörper verursacht. Bevorzugte Lokalisationen der Fremdkörperobstruktion sind das terminale Ileum, die Ileozäkalklappe oder vorbestehende Engen durch entzündliche Strikturen, Tumoren oder Divertikel. Eine Perforation kann in seltenen Fällen zu einer generalisierten Peritonitis führen, beschränkt sich jedoch meist auf eine lokale Abszess- oder Fistelbildung in benachbarte Organe.

1 B-4.12

Fremdkörper im Darm (Nägel) Fremdkörperingestion (Nägel) eines Gefängnisinsassen. Therapeutisch wurde ausschließlich konservativ vorgegangen.

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4 Dünndarm Weniger häufig ist die Blutung durch Drucknekrosen und Ulzerationen der Schleimhaut.

Diagnose. Sie wird primär durch die Anamnese gestellt und kann bei röntgendichten Materialien durch die Abdomenübersichtsaufnahme gesichert werden ( 1 B-4.12).

Diagnose. Sie wird primär durch die Anamnese gestellt und kann bei röntgendichten Materialien durch die Abdomenübersichtsaufnahme gesichert werden. Die Fremdkörperingestion findet sich vornehmlich bei Kindern, psychiatrischen Patienten, Alkoholikern und Gefängnisinsassen ( 1 B-4.12).

Therapie. Der Spontanabgang wird abgewartet. Erst beim Auftreten von Komplikationen wird der Fremdkörper operativ entfernt.

Therapie. Unter der Wahrscheinlichkeit des Spontanabgangs besteht die

4.13

4.13

Dünndarmoperationen

4.13.1 Dünndarmresektion

4.13.1

Dünndarmresektion

Morphologische Veränderungen des Dünndarms mit irreparablen Schäden von Darmwand oder Mesenterialwurzel machen eine Resektion der betroffenen Darmanteile erforderlich (z.B. Perforation, Penetration, Blutung usw.). Im Rahmen gutartiger Erkrankungen sollte die Resektion auf den erkrankten oder veränderten Darmabschnitt begrenzt bleiben. Bei malignen Tumoren ist die Mitnahme der mesenterialen Lymphknoten erforderlich ( 1 B-4.13).

Morphologische Veränderungen des Dünndarms mit irreparablen Schäden von Darmwand oder Mesenterialwurzel machen eine Resektion der betroffenen Darmanteile erforderlich. Hierzu gehören z.B. Perforation, Penetration, Blutung, Fistelbildung, Gangrän, Verschlüsse und Tumoren. Im Rahmen gutartiger Erkrankungen sollte die Resektion auf den erkrankten oder veränderten Darmabschnitt unter Erhalt des Mesenteriums begrenzt bleiben oder lediglich exzidiert werden. Bei malignen Tumoren ist die Mitnahme der mesenterialen Lymphknoten erforderlich ( 1 B-4.13).

Dünndarmoperationen

Behandlung in erster Linie in konservativen Maßnahmen mit faserreicher und eindickender Kost (z.B. Sauerkraut, Kartoffelbrei). Erst beim Auftreten von Komplikationen mit Zeichen des Peritonismus oder der Obstruktion muss der Fremdkörper operativ entfernt werden.

1 B-4.13

Synopsis Segmentresektion am Dünndarm

Dünndarmsegmentresektion am Beispiel der Divertikulose. Bei gutartiger Erkrankung erfolgt die darmnahe Resektion. Bei malignen Tumoren ist demgegenüber die Mitnahme der mesenterialen Lymphknoten erforderlich.

Die Wiedervereinigung der Darmenden sollte, wenn immer möglich im Sinne einer End-zu-End-Anastomose vorgenommen werden. Ergreifen tumoröse Veränderungen Nachbarorgane, evtl. notwendige Seit-zu-Seit-Anastomosen mit funktionellem Ausschluss von Darmschlingen (Palliativoperationen).

Die Wiedervereinigung der Darmenden sollte, wenn immer möglich im Sinne einer End-zu-End-Anastomose vorgenommen werden. Ergreifen tumoröse Veränderungen Nachbarorgane, kann es zur Wiederherstellung der Kontinuität erforderlich werden, durch Seit-zu-Seit-Anastomosen Darmschlingen funktionell auszuschließen. Funktionell kann sich jedoch hierdurch ein Blindsacksyndrom (s. 1 B-4.3) ausbilden. Bei diesem Vorgehen handelt es sich um Palliativoperationen.

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4.13.2 Dünndarmstomata

Komplikationen. Sie orientieren sich an der Grundkrankheit. In seltenen Fällen kann trotz regelrechter Operationstechnik ein Nahtbruch auftreten. Zur Vermeidung von Anastomoseninsuffizienzen ist darauf zu achten, dass der Naht keine Stenosen nachgeschaltet sind (z.B. Strikturen beim Morbus Crohn).

1 B-4.14

Prominente Ileostomie nach Brooke

2,5–3 cm 3 cm

Inkontinente Ileostomie: durch Bildung eines Nippels wird der Dünndarminhalt ohne Hautkontakt in den Ileostomiebeutel geleitet.

4.13.2

Dünndarmstomata

Durch Verlagerung von Darmquerschnitten vor die Bauchwand kann eine vollständige Deviation des Darminhalts erreicht werden. Die Stomaanlage kann protektiv, palliativ oder kurativ erforderlich werden. Am Dünndarm handelt es sich ausschließlich um Ileostomien. Als Standardverfahren der Dünndarmdeviation gilt heute die prominente Ileostomie (Brooke) ( 1 B-4.14). Sie wird sowohl als endständiges Stoma nach z.B. Proktokolektomie als auch zunehmend als doppelläufiges, protektives Stoma nach Dickdarmeingriffen eingesetzt.

4.13.2

Dünndarmstomata

Durch Verlagerung von Darmquerschnitten vor die Bauchwand kann eine vollständige Deviation des Darminhalts erreicht werden. Die Stomaanlage kann protektiv, palliativ oder kurativ erforderlich werden. Standardverfahren der Dünndarmdeviation ist die prominente Ileostomie (Brooke) ( 1 B-4.14).

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381

Appendix

5

5

Appendix

5.1

Anatomie

Michael Dürig

Anatomie

5.1

Die Appendix weist zahlreiche anatomische Lagevarianten auf, deren Kenntnis von klinisch-diagnostischer Bedeutung ist ( 1 B-5.1).

1 B-5.1

S.

1

B-5.1.

Synopsis Anatomische Lagevarianten der Appendix

2b 1 2c 1 2a

2a

2b a 1 2 2a 2b

5.2

regulär Varianten parazäkal retrozäkal

b 1 2 2a 2b 2c

regulär Varianten Zäkumtiefstand im kleinen Becken Zäkumhochstand in freier Bauchhöhle bei mobilem Zäkum, inkompletter Drehung oder linksseitig bei Situs inversus (sehr selten)

Appendizitis

5.2

Appendizitis

Inzidenz. Die Appendizitis gehört zu den häufigsten Ursachen des akuten Abdomens. 7–12 % der Bevölkerung erkranken innerhalb der ersten 3 Lebensdekaden, wobei jedoch jede Altersstufe betroffen sein kann. Die Inzidenz zeigt insgesamt eine abnehmende Tendenz.

Inzidenz. 7–12 % der Bevölkerung erkranken in den ersten 3 Lebensdekaden an einer Appendizitis. Es kann jedoch jede Altersstufe betroffen sein.

Pathogenese. Bei 60 % aller Patienten beginnt die Entzündung mit einem Verschluss des Lumens. Die fortschreitende Sekretion der Mukosa führt zu einem intraluminalen Druckanstieg, der den venösen Druck überschreitet und zur Hypoxie führt. Nach Ulzeration der Mukosa können Bakterien in die Wand eindringen. Durch die Infektion kommt es zur Thrombose intraluminaler Gefäße mit einer Zunahme von Schwellung und Ischämie. Eine Gangrän und Perforation entwickeln sich in der Regel innerhalb von 24–36 Stunden. Der Zeitablauf ist jedoch variabel und hängt von der Lokalisation der Obstruktion ab. Bei einem Verschluss der Appendixspitze ist eine Perforation eher zu erwarten als bei einem Verschluss der Basis. Als Obstruktionsursache gelten bei 35 % der akuten Appendizitis Koprolithen oder visköser Stuhl. Zu den seltenen Ursachen gehören Tumoren, Parasiten und Fremdkörper.

Pathogenese. Bei 60 % der Patienten beginnt die Appendizitis mit einem Verschluss des Lumens durch Koprolithen oder Schleim. Tumoren, Parasiten und Fremdkörper sind seltene Ursachen. Durch intraluminalen Druckanstieg kommt es zu Hypoxie, Ulzerationen der Mukosa, Bakterieninvasion und Ischämie. Eine Gangrän und Perforation entwickeln sich innerhalb von 24–36 Stunden.

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382 Symptome. Als erste klinische Zeichen zeigen sich unklare kolikartige Schmerzen im Epigastrium oder periumbilikal (viszeraler Schmerz). Es folgt eine Verlagerung der Beschwerden in den rechten Unterbauch, der sich zu einem Dauerschmerz entwickelt (somatischer Schmerz). Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können folgen, begleitet von einem mäßiggradigen Temperaturanstieg. Beim Mann können Schmerzen im Hoden oder ein Hodenhochstand auftreten. Eine spontane Schmerzentlastung deutet auf eine Perforation hin.

Charakteristische Schmerz- und Druckpunkte bei der klinischen Untersuchung ( 1 B-5.2). π McBurney (Druckschmerz) π Blumberg (Loslassschmerz) π Lanz (Druckschmerz) π Rovsing π Douglas-Schmerz.

5 Appendix

Symptome. Die ersten klinischen Zeichen äußern sich in einem unklaren, kolikartigen Abdominalschmerz im Epigastrium oder periumbilikal (viszeraler Schmerz). Dieser Schmerz verlagert sich in durchschnittlich 4 Stunden in den rechten unteren Quadranten, wo er als Dauerschmerz persistiert (somatischer Schmerz). Nach Einsetzen der Schmerzen beklagen die meisten Patienten Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Die klinischen Zeichen werden von einer mäßiggradigen Temperaturerhöhung begleitet. Nach einer Episode von Wind- und Stuhlverhalt kann es in seltenen Fällen zu Diarrhöen kommen, die dann mit einer Gastroenteritis verwechselt werden. Beim Mann können zusätzlich Schmerzen im Hoden oder ein Hodenhochstand auftreten. Ursache ist die gleiche Innervation von Appendix und Hoden aus dem 10. Thorakalsegment. Zur Abwehrspannung kommt es bei Beteiligung des parietalen Peritoneums (= lokale Peritonitis). Eine spontane Schmerzentlastung mit beginnenden peritonitischen Zeichen deutet auf eine Perforation der Appendix hin. Vor der klinischen Untersuchung sollte der Patient aufgefordert werden, nach einem Hustenstoß den Schmerzpunkt selbst zu lokalisieren, um ihn dann durch vorsichtige Palpation zu objektivieren. Zu den charakteristischen Schmerz- und Druckpunkten ( 1 B-5.2) gehören: π McBurney: Mitte der Verbindungslinie zwischen Nabel und Spina iliaca anterior superior (Druckschmerz) π Blumberg: bei Druck und plötzlichem Loslassen im linken unteren Quadranten entstehen Schmerzen im Bereich der Appendix (Loslassschmerz) π Lanz: äußeres und mittleres Drittel rechts in der Verbindung beider Spinae (Druckschmerz) π Rovsing: retrogrades Ausstreichen des linksseitigen Dickdarms führt zu Schmerzen im Colon ascendens und Zäkum π Douglas-Schmerz (bei der Frau): bei rektaler oder vaginaler Untersuchung rechtsseitige Schmerzangabe π Psoaszeichen: bei retrozäkaler Lage der Appendix und schmerzhafter Reizung der Psoasfaszie verstärkt sich der Schmerz beim Strecken des Beins oberhalb des Leistenbands (Dehnungsschmerz). n Merke. Die Schmerzangaben der Patienten sind grundsätzlich von der Lage der Appendix abhängig, sodass nicht alle Druckpunkte positiv sein müssen.

Merke

Diagnose. Die Diagnose der akuten Appendizitis erfolgt ausschließlich nach klinischen Gesichtspunkten.

Diagnose. Die Diagnose der typischen, akuten Appendizitis ist bei sorgfälti-

ger Anamneseerhebung und Untersuchung einfach und erfolgt ausschließlich nach klinischen Gesichtspunkten. Leitbefund ist der Druckschmerz im rechten Unterbauch mit Maximum am McBurney- und/oder Lanz-Punkt. Weniger charakteristische Befunde erfordern die wiederholte Untersuchung und differenzialdiagnostische Abgrenzungen (s. u.). n Merke. Bei Fieber ist die oft festgestellte axillär-rektale Temperaturdifferenz von 0,8 ΩC kein zuverlässiger diagnostischer Parameter.

Merke

π Labordiagnostik Eine Erhöhung der Leukozytenzahl ist sehr sensitiv, sie hängt jedoch vom Stadium der Entzündung ab. Nicht selten ist eine Erhöhung der Leukozyten über 10 000/m l mit Linksverschiebung zu beobachten. Die größte Sensitivität zeigt die Kombination einer Leukozytose mit Linksverschiebung.

Labordiagnostik: Eine Erhöhung der Leukozytenzahl ist sehr sensitiv für das Vorliegen einer Appendizitis. Ihre Spezifität ist jedoch gering. Nicht selten ist eine Erhöhung der Leukozyten über 10 000/ml mit Linksverschiebung zu beobachten, wobei die Zellzahl vom Stadium der Entzündung abhängt. Die Serumwerte des C-reaktiven Proteins (CRP) sind 12 Stunden nach Einsetzen der Erkrankung bei nahezu allen Patienten erhöht. Die Aussage ist jedoch eingeschränkt, da bei fast allen akuten Abdominalerkrankungen die CRP-Konzentration erhöht ist. Die größte Sensitivität zeigt die Kombination einer Leukozytose mit Linksverschiebung.

π

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383

5.2 Appendizitis

n Merke. Eine fehlende Leukozytose schließt eine akute Appendizitis nicht aus.

1 B-5.2

Merke

Synopsis Druck- und Schmerzpunkte zur Diagnose akuter Appendizitis

d

a

c

e

b

a b c d e

McBurney-Punkt Blumberg-Zeichen Lanz-Punkt Rovsing-Zeichen Douglas-Schmerz

Bei ca. 25 % der Patienten mit einer akuten Appendizitis sind Erythro- und Leukozyten im Urin zu beobachten. Als Ursache kann eine retrozäkale Appendizitis vorliegen, bei der durch die ureternahe Lage der Ureter mitentzündet sein kann. Eine Erythrozyturie oder Leukozyturie darf deshalb nicht von der Verdachtsdiagnose einer akuten Appendizitis ablenken. π Bildgebende Diagnostik: Der Stellenwert radiologischer Diagnostik beschränkt sich auf atypische Verläufe und extreme Altersgruppen. Eine Ausnahme bildet die Ultraschalluntersuchung. In Abhängigkeit vom Untersucher kann eine Treffsicherheit 87–96 % erzielt werden ( 1 B-5.3). Die Interpretation des Untersuchungsergebnisses sollte jedoch nur in Kombination mit der klinischen Symptomatik erfolgen.

n Merke. Bei negativer Sonographie entscheidet der klinische Befund über das weitere Vorgehen.

Differenzialdiagnose. Bei den differenzialdiagnostischen ( 2 B-5.1) Erwägungen muss daran gedacht werden, dass die Appendizitis jeden akuten Zustand des Abdomens vortäuschen kann.

Eine Erythro- und Leukozyturie darf nicht von der Verdachtsdiagnose einer akuten Appendizitis ablenken, da bei retrozäkaler Lage der Appendix der Ureter mitentzündet sein kann.

Bildgebende Diagnostik Das Verfahren der Wahl ist die Ultraschalluntersuchung. Die Treffsicherheit beträgt in Abhängigkeit vom Untersucher 87–96 % ( 1 B-5.3).

π

Merke

Differenzialdiagnose. Die Appendizitis kann jeden akuten Zustand des Abdomens vortäuschen ( 2 B-5.1).

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384

5 Appendix

1 B-5.3

Synopsis Sonographischer Nachweis einer akuten Appendizitis

a Sonographischer Nachweis einer akuten Appendizitis mit Dilatation des Lumens und einem Wandödem der Appendix (Á).

2 B-5.1

b Perforierte Appendizitis: Querschnitt einer Appendix mit perityphlitischem Abszess (Á).

Differenzialdiagnose der akuten Appendizitis

Mit Operationsindikation: N Kolonkarzinom rechts n N Divertikulitis n N Sigmadivertikulitis n N Meckel-Divertikulitis n N perforiertes Duodenalulkus n N Extrauteringravidität n N stielgedrehte Ovarialzyste n N Cholezystitis n

Therapie. Die Therapie der akuten Appendizitis ist die Appendektomie. Sie kann offen ( 1 B-5.4) oder laparoskopisch vorgenommen werden (s. Kap. B-14.3).

Ohne primäre Operationsindikation N entzündliche Beckenerkrankungen n N rupturierte Follikelzyste n N bakterielle/virale Gastroenteritis n N akute Ileitis Crohn n N Dysmenorrhö n

Therapie. Die Therapie der akuten Appendizitis besteht in der Appendek-

tomie. Sie kann entweder offen oder laparoskopisch durchgeführt werden. Die Laparotomie erfolgt durch Wechselschnitt (Eröffnung der Gewebeschichten entlang den Hautspalten und dem Faserverlauf) im rechten Unterbauch. Nach Eröffnung des Peritoneums wird die Appendix gegebenenfalls entlang der Taenia libera des Zäkums aufgesucht. Die Gefäße des Mesenteriolums werden unterbunden und durchtrennt. Ligatur der Appendixbasis und nach Abtragen der Appendix Versenkung des Appendixstumpfs mit einer Tabaksbeutel- oder Z-Naht ( 1 B-5.4). Anschließend erfolgt der schichtweise Bauchdeckenverschluss.

1 B-5.4

Synopsis Appendektomie

a Die Gefäße des Mesenteriolums werden unterbunden und durchtrennt.

b Ligatur der Appendixbasis und nach Abtragen der Appendix Versenkung des Appendixstumpfs mit einer Tabaksbeutel- oder Z-Naht.

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5.2.1 Atypische Appendizitis Auch für die laparoskopische Appendektomie (s. Kap. B-14.3) muss die Diagnose entweder klinisch oder im Rahmen einer diagnostischen Laparoskopie gesichert sein. Bei Vorliegen eines perityphlitischen Abszesses ( 1 B-5.5) wird heute die Abszessdränage einschließlich der Appendektomie vorgenommen. Bestehen Kontraindikationen zur Laparotomie, kann in Ausnahmefällen eine Ultraschall- oder CT-geführte Dränage und nach 6 Wochen – 3 Monaten die Appendektomie vorgenommen werden.

1 B-5.5

Bei Vorliegen eines perityphlitischen Abszesses ( 1 B-5.5) wird heute die Abszessdränage einschließlich der Appendektomie vorgenommen.

Perityphlitischer Abszess Perityphlitischer Abszess mit Lufteinschlüssen (Á) im CT 8 Wochen nach einem »akuten Ereignis« im rechten Unterbauch.

Prognose. Die Letalität der Appendizitis ist eine Letalität der Verzögerung und beträgt zwischen 0–0,3 %. Nach einer Perforation beträgt die Morbidität zwischen 15–60 %, während die Letalität auf 1 % ansteigt.

5.2.1

Atypische Appendizitis

Die akute Appendizitis kann aufgrund der Lage der Appendix, des Alters des Patienten, einer Schwangerschaft oder durch eine bestehende Immunsuppression einen atypischen Verlauf annehmen.

Abnorme Lagevarianten (s.

1

B-5.1)

Prognose. Die Letalität der Appendizitis ( ≤ 0,3 %) ist eine Letalität der Verzögerung. Nach einer Perforation beträgt die Morbidität 15–60 %, die Letalität 1 %. 5.2.1 Atypische Appendizitis Durch eine ungewöhnliche anatomische Appendixlage, Patientenalter, Schwangerschaft oder eine Immunsuppression kann sich eine Appendizitis atypisch zeigen. Abnorme Lagevarianten (s. 1 B-5.1)

Die retrozäkale, retroileale und subhepatische Appendizitis kann in ihrer Symptomatik erheblich vom typischen Verlauf abweichen. Durch den fehlenden Kontakt zum parietalen Peritoneum oder M. psoas sind die Schmerzangaben weniger intensiv. Angaben über eine Schmerzverlagerung vom Epigastrium in den rechten Unterbauch fehlen. Eine Reizung des rechten Ureters kann zu Angaben einer gesteigerten Miktionstendenz führen. Erhebliche diagnostische Schwierigkeiten bereitet das in den rechten oberen Quadranten oder durch Malrotation nach links verlagerte Zäkum. Die Diagnose der Beckenappendizitis ist ebenfalls nicht unproblematisch. Obwohl der Schmerz im Epigastrium beginnen kann, kommt es zu einer raschen Verlagerung in das kleine Becken, wobei hier der Schmerz linksseitig angegeben wird. Bei Harn- und Stuhldrang werden Dysurie und Diarrhö beklagt.

Die retrozäkale, retroileale und subhepatische Appendizitis können durch den fehlenden Kontakt zum parietalen Peritoneum und M. psoas mit einer geringen Schmerzintensität einhergehen. Reizungen des Ureters führen zu Miktionsdrang. Ein in den rechten Oberbauch oder durch Malrotation nach links verlagertes Zäkum kann erhebliche diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Das Gleiche gilt für die Beckenappendizitis.

Appendizitis bei Kleinkindern

Appendizitis bei Kleinkindern Folgende Hinweiszeichen sind zu beachten: π Das rechte Hüftgelenk wird in Rückenlage gebeugt gehalten. π Der rechte untere Bauchdeckenreflex ist abgeschwächt. π Die Bauchatmung ist zugunsten der Brustatmung vermindert. Eine rektale Untersuchung ist auch beim Kind unabdingbar.

Zahlreiche Infektionen können beim Kleinkind mit den gleichen Symptomen einhergehen. Da sich das Kind gegen jede Untersuchung wehren wird, ist die Diagnostik erschwert, zumal Kinder den Schmerz nur mangelhaft lokalisieren können. Folgende Hinweiszeichen sind zu beachten: π Das rechte Hüftgelenk wird in Rückenlage spontan gebeugt gehalten. π Der rechte untere Bauchdeckenreflex ist abgeschwächt. π Die Bauchatmung ist zugunsten der Brustatmung vermindert. Eine rektale Untersuchung ist auch beim Kind unabdingbar.

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386

5 Appendix

Altersappendizitis

Altersappendizitis

Ungeachtet des Entzündungsstadiums kann die Appendizitis beim älteren Patienten auffallend symptomlos verlaufen. Bereits die Verdachtsdiagnose rechtfertigt die Appendektomie.

Die Appendizitis beim älteren Patienten ist besonders gefährlich, da die Symptomatik nicht immer dem pathomorphologischen Befund entspricht. Der Schmerz ist nicht selten minimal und die Temperatur auch in fortgeschrittenen Stadien nur gering erhöht. Bereits bei der Verdachtsdiagnose einer Appendizitis ist bei diesen Patienten die Appendektomie angezeigt.

Appendizitis in der Schwangerschaft

Appendizitis in der Schwangerschaft

Durch Vergrößerung des Uterus kommt es während der Schwangerschaft zu einer Verlagerung von Zäkum und Appendix in den rechten oberen Quadranten ( 1 B-5.6). Die Diagnose wird hierdurch erschwert. Eine Leukozytose ist während der Schwangerschaft physiologisch und diagnostisch nicht verwertbar.

Sie stellt im ersten Trimenon kein diagnostisches Problem dar. Mit fortschreitender Vergrößerung des Uterus und der damit verbundenen Verlagerung von Zäkum und Appendix in den rechten oberen Quadranten müssen alle differenzialdiagnostischen Möglichkeiten erörtert werden ( 1 B-5.6). Die Zahl der Leukozyten ist während einer Schwangerschaft ohne Aussagewert, da eine physiologische Leukozytose vorliegt. Kann eine Appendizitis nicht ausgeschlossen werden, muss eine Laparotomie erfolgen.

1 B-5.6

Synopsis Appendixverlagerung während der Gravidität in Abhängigkeit vom Uterushochstand Während der Schwangerschaft erfährt die Appendix ab Mitte des zweiten Trimenons eine Verlagerung nach kranial. Differenzialdiagnostisch kann sie eine akute Pyelonephritis oder Cholezystitis vortäuschen.

Appendizitis Crohn

Appendizitis Crohn

Die isolierte Appendizitis Crohn ist sehr selten. Liegen keine begleitenden morphologischen Veränderungen von terminalem Ileum oder Zäkum vor, kann die Appendix entfernt werden. Zeigt sich eine weitergehende Erkrankung empfiehlt es sich, die Appendix zu belassen und konservativ (medikamentös) vorzugehen (Gefahr der Fistelbildung).

Die isolierte Appendizitis Crohn ist äußerst selten. Liegen keine begleitenden morphologischen Veränderungen von terminalem Ileum oder Zäkum vor, kann die Appendix problemlos entfernt werden. Bei korrektem Vorgehen ist nicht mit einer Fistelbildung zu rechnen. Zeigt sich jedoch eine morphologisch weitergehende Erkrankung, empfiehlt es sich, die Appendix zu belassen um den Patienten nach entsprechender Aufklärung über die Erkrankung primär einer konservativen Behandlung zuzuführen (Gefahr der Fistelbildung).

Appendizitis unter Immunsuppression Iatrogene Immunsuppression als auch AIDS können bei fehlenden Schmerzen und Fieber sowie normalen Leukozyten die Diagnose verschleiern.

Appendizitis unter Immunsuppression Sowohl iatrogene Immunsuppression als auch AIDS können bei fehlenden Schmerzen und Fieber sowie normalen Leukozyten die Diagnose verschleiern. Nicht selten kommt es zur verzögerten Operation.

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387

5.2.3 Chronische Appendizitis

Neurogene Appendikopathie

Neurogene Appendikopathie

Sie verursacht meist rezidivierende Schmerzen im rechten Unterbauch. Entzündungszeichen fehlen. Als Ursache gilt eine vermehrte Proliferation des Plexus submucosus.

Sie verursacht meist rezidivierende Schmerzen im rechten Unterbauch, Entzündungszeichen fehlen. Ursache ist eine vermehrte Proliferation des Plexus submucosus.

5.2.2

Komplikationen der Appendizitis

5.2.2 Komplikationen der Appendizitis

Perforation

Perforation

Die häufigste Komplikation der akuten Appendizitis ist die gedeckte oder freie Perforation. Das Risiko einer Perforation steigt 24 Stunden nach Diagnosestellung. Die Inzidenz wird nach dieser Zeit mit 10–30 % angegeben, wobei die Perforationsrate < 2. Lebensjahr und im hohen Alter am höchsten ist. Bei einer Anamnesedauer von mehr als 36 Stunden und einem eindeutigem Peritonismus bereitet die Diagnosestellung nur selten Schwierigkeiten. Liegt eine gedeckte Perforation vor, kann es in Abhängigkeit von der anatomischen Lage der Appendix zu Abszessbildungen unterschiedlicher Lokalisation kommen (perityphlitischer- oder Ileoinguinalabszess, DouglasAbszess oder Abszess im kleinen Becken, Lumbalabszess, subphrenischer Abszess). Die freie Perforation führt zu einer ausgeprägten Peritonitis mit einem toxischen Krankheitsbild. Radiologisch kann hier freie Luft im Abdomen gesichert werden.

Die Inzidenz wird nach 24 Stunden mit 10–30 % angegeben, wobei die Perforationsrate < 2. Lebensjahr und im hohen Alter am höchsten ist.

Pylephlebitis

Pylephlebitis

Eine sehr seltene Komplikation ist die Pylephlebitis, die septische Thrombophlebitis, im portalvenösen System. Sie ist durch hohes Fieber mit Schüttelfrost und Ikterus charakterisiert. Obwohl das Krankheitsbild zuerst dem hepatobiliären System zugeordnet werden sollte, muss bei gleichzeitig bestehendem Verdacht auf eine akute Appendizitis daran gedacht werden.

Sie ist eine septische Thrombophlebitis im portalvenösen System. Fieber, Schüttelfrost und Ikterus sind charakteristisch. Das Krankheitsbild muss primär dem hepatobiliären System zugeordnet werden. Bei gleichzeitigem Verdacht auf eine akute Appendizitis muss daran gedacht werden.

Postoperative Komplikationen

Postoperative Komplikationen

Zu den postoperativen Komplikationen gehören Wundinfektionen wie der Bauchdeckenabszess (10–30 %), und intraabdominelle Abszesse wie der Douglas-Abszess und die Abszessbildung im kleinen Becken (2–5 %). Der Douglas-Abszess kann bei der Frau entweder transrektal oder transvaginal dräniert werden. Beim Mann wird die Abszedierung im kleinen Becken transrektal oder wenn erforderlich ultraschallgeführt perkutan evakuiert. Durch Adhäsionen können bereits frühzeitig Passagestörungen (Frühileus) auftreten. In 1–4 % der Patienten stellt sich noch nach Jahren durch Bridenbildung ein Spätileus ein. Weitere Komplikationen sind die protrahierte postoperative Darmparalyse bei eitriger Appendizitis und Peritonitis und die Ausbildung einer Kotfistel. Die Kotfistel bildet sich gelegentlich durch eine Stumpfinsuffizienz (1–2 %), häufiger bei Morbus Crohn.

Zu ihnen gehören der Bauchdecken(10–30 %) und der Douglas-Abszess und die Abszessbildung im kleinen Becken (2–5 %). Durch Adhäsionen können bereits frühzeitig Passagestörungen (Frühileus) auftreten. In 1–4 % der Patienten stellt sich noch nach Jahren durch Bridenbildung ein Spätileus ein. Die protrahierte postoperative Darmparalyse und die Ausbildung einer Kotfistel (bei Stumpfinsuffizienz oder bei Morbus Crohn) sind weitere Komplikationen.

5.2.3

Chronische Appendizitis

Bei der chronischen Appendizitis handelt es sich um rezidivierende rechtsseitige Unterbauchbeschwerden, denen kein eindeutiges klinisches Substrat entspricht. Pathologisch-anatomisch zeigen sich Vernarbungen und periappendizitische Verwachsungen. Die Operation ist häufig als Verlegenheitslösung zu betrachten, wobei die meisten Patienten postoperativ beschwerdefrei sind.

Die gedeckte Perforation kann in Abhängigkeit von der Lage der Appendix zu Abszessbildungen führen (perityphlitischer Abszess, Ileoinguinalabszess, Abszess im kleinen Becken, Lumbalabszess, subphrenischer Abszess). Die freie Perforation führt immer zu einer Peritonitis.

5.2.3 Chronische Appendizitis Es bestehen rezidivierende rechtsseitige Unterbauchbeschwerden ohne eindeutig klinisches Substrat. Die Appendektomie ist häufig eine Verlegenheitslösung, die meisten Patienten sind postoperativ aber beschwerdefrei.

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388 5.3

Primäre maligne Tumoren der Appendix Primäre maligne Tumoren der Appendix sind selten und machen nur 0,5 % der gastrointestinalen Malignome aus. Sie werden selten präoperativ diagnostiziert.

5 Appendix

5.3

Primäre maligne Tumoren der Appendix

Obwohl primäre maligne Tumoren der Appendix nur 0,5 % der gastrointestinalen Malignome ausmachen sind sie erwähnenswert, weil sie selten präoder intraoperativ diagnostiziert werden. Hierzu gehören das Karzinoid, das muzinöse Zystadenokarzinom, das Adenokarzinom und das Adenokarzinoid. Lymphosarkom, Paragangliom und der Granulosazelltumor sind sehr selten anzutreffen.

Karzinoid

5.3.1 Karzinoid

5.3.1

Karzinoide machen insgesamt 85 % der malignen Appendixtumoren aus.

Trotz meist gutartigen Verhaltens gehört das Karzinoid aufgrund seiner Fähigkeit des invasiven Wachstums und der Tendenz zu metastasieren zu den bösartigen Tumoren. Karzinoide können in 0,5 % der Appendektomiepräparate beobachtet werden und machen insgesamt 85 % der malignen Appendixtumoren aus.

Therapie. Für die Behandlung des Karzinoids ist die Tumorgröße in vivo entscheidend. Fernmetastasen treten in der Regel nur bei jenen Patienten auf, bei denen der Tumordurchmesser 2 cm überschritten hat ( 2 B-5.2). Eine symptomatische Therapie kann durch die Applikation von 5-Hydroxytryptamin-(Serotonin-)Antagonisten (OctreotidQ ) erreicht werden.

Therapie. Für die Behandlung des Karzinoids ist die Tumorgröße in vivo ent-

scheidend. Fernmetastasen treten in der Regel nur bei jenen Patienten auf, bei denen der Tumordurchmesser 2 cm überschritten hat (1,5 cm am fixierten Präparat, da durch die Fixation eine Schrumpfung um 35 % eintreten kann) ( 2 B-5.2). Liegen bereits Fernmetastasen mit klinischer Symptomatik (Karzinoid-Syndrom, s. Kap. B-4.9.3) vor, so kann diese entweder durch eine operative Tumorreduktion oder angio-radiologische Embolisation beeinflusst werden. Eine symptomatische Therapie kann durch die Applikation von 5-Hydroxytryptamin-(Serotonin-)Antagonisten (SandostatinQ) erreicht werden.

2 B-5.2

Therapie der Karzinoid-Tumoren

Größe*

Häufigkeit in % bezogen auf das Gesamtvorkommen

Therapie

< — 1 cm

70

Appendektomie

1,0–2,0

15

Metastasen in Mesenteriolum und Lymphknoten negativ: Appendektomie Metastasen in Mesenteriolum und Lymphknoten positiv: Hemikolektomie rechts

> — 2 cm

15

Hemikolektomie rechts

* 2,0 cm nativ = 1,5 cm am fixierten Präparat

Prognose. Sie hängt von der Tumorausbreitung ab. Mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 99 % ist sie sehr gut. Selbst bei großen Tumoren oder vorhandener Lymphknotenmetastasierung kann noch eine 5-Jahres-Überlebensrate von 75 % erzielt werden.

Prognose. Sie hängt von der intraoperativ vorgefundenen Tumorausbrei-

5.3.2 Muzinöses Zystadenokarzinom

5.3.2

Das muzinöse Zystadenokarzinom wird immer als Appendizitis symptomatisch. Bei Diagnosestellung haben bereits 50 % der Patienten intraabdominale Metastasen, einen malignen Aszites, intestinale Obstruktionen oder ein Pseudomyxoma peritonei.

Obwohl das muzinöse Zystadenokarzinom generell in die Adenokarzinome eingereiht wird, unterscheidet es sich von diesen in seinem Verhalten. Es wird fast immer unter den klinischen Zeichen einer Appendizitis symptomatisch. Bei Diagnosestellung haben bereits 50 % der Patienten intraabdominale Metastasen, einen malignen Aszites, intestinale Obstruktionen oder ein Pseudomyxoma peritonei. Bei kontinuierlicher Schleimproduktion kommt es zu einer Wandverdünnung der Appendix mit Ulzerationen und Kalkeinlagerungen. Die Perfora-

tung ab. Mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 99 % ist sie sehr gut. Rezidive sind nur bei Patienten mit großen Tumoren oder bereits vorhandener Lymphknotenmetastasierung zu finden. Wenn möglich sollten entweder bei der Erstoperation oder bei einem Rezidiveingriff alle Tumormanifestationen operativ beseitigt werden. Hierdurch kann immer noch eine 5-Jahres-Überlebensrate von 75 % erzielt werden.

Muzinöses Zystadenokarzinom

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389

5.3.4 Adenokarzinoid-Tumor tion führt zu Schleimaustritt in die freie Bauchhöhle. Differenzialdiagnostisch ist die Ursache der Schleimproduktion vom muzinösen Zystadenom abzugrenzen. Während sich beim Zystadenom histologisch atypische Drüsen in der Appendixwand zeigen, finden sich beim Zystadenokarzinom Epithelzellen im Mukos, die für eine persistierende Schleimhautproduktion verantwortlich sind. In 33 % der Fälle ist das Pseudomyxoma peritonei auf ein Zystadenom oder Zystadenokarzinom zurückzuführen.

In 33 % der Fälle ist das Pseudomyxoma peritonei auf ein Zystadenom oder Zystadenokarzinom zurückzuführen.

Therapie. Die Therapie des Zystadenoms besteht in einer einfachen Appendektomie. Das Zystadenokarzinom verlangt hingegen eine rechtsseitige Hemikolektomie mit einer Reduktion evtl. vorhandenen Tumorgewebes.

Therapie. Beim Zystadenom genügt die Appendektomie. Beim Zystadenokarzinom erfolgt eine rechtsseitige Hemikolektomie mit einer Reduktion evtl. vorhandenen Tumorgewebes.

Prognose. Das muzinöse Zystadenokarzinom wächst nur langsam progre-

Prognose. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt beim Zystadenokarzinom 70 %.

dient und weist eine 5-Jahres-Überlebensrate von 70 % auf. Auch bei vorliegendem Pseudomyxoma peritonei beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate noch 50 %.

5.3.3

Adenokarzinom

Das Adenokarzinom der Appendix unterliegt mit einer rechtsseitigen Hemikolektomie den gleichen Behandlungsprinzipien wie das Zäkumkarzinom. Wurde das Karzinom erst sekundär nach Appendektomie diagnostiziert, muss die Hemikolektomie nachgeholt werden.

5.3.4

Adenokarzinoid-Tumor

Seine Aggressivität liegt zwischen der eines Karzinoids und eines Adenokarzinoms. Der Tumor wird ebenfalls immer symptomatisch und hat die ungewöhnliche Neigung, in die Ovarien zu metastasieren. Hierbei können die Metastasen histologisch ein vollständig anderes Bild annehmen als der Primärtumor. Ist der Tumor auf die Appendix beschränkt, beträgt die 5-JahresÜberlebensrate 80 %. Bei eingetretener Metastasierung ist die Prognose infaust.

5.3.3 Adenokarzinom Das Adenokarzinom der Appendix unterliegt mit einer rechtsseitigen Hemikolektomie den gleichen Behandlungsprinzipien wie das Zäkumkarzinom. 5.3.4 Adenokarzinoid-Tumor Seine Aggressivität liegt zwischen der eines Karzinoids und eines Adenokarzinoms. Der Tumor wird immer symptomatisch und hat die ungewöhnliche Neigung, in die Ovarien zu metastasieren.

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391

Kolon und Rektum

6

6

Kolon/Rektum

Grundlagen

Michael Dürig 6.1

Grundlagen

6.1

6.1.1

Anatomie

6.1.1 Anatomie

Der Dickdarm umspannt als Rahmen den Peritonealraum im Uhrzeigersinn. Colon ascendens und descendens sind retroperitoneal fixiert, während das Colon transversum und das Colon sigmoideum mesenterial gestielt sind. Im Bereich der peritonealen Umschlagfalte geht das Colon sigmoideum in den Mastdarm über, der ausschließlich extraperitoneal gelegen ist. Im Bereich des Beckenbodens durchdringt das Rektum das muskuläre Diaphragma mit einem starken Knick, der durch einen Verstärkungszug des M. levator ani, der Puborektalisschlinge, verursacht wird. In Höhe der Linea dentata geht der Mastdarm in den Analkanal über. Die Muskulatur des Dickdarms ist longitudinal in drei Längsbändern, den Tänien angeordnet. Von der Lage am Colon transversum ausgehend werden sie als Taenia mesocolica, omentalis und libera bezeichnet. Am Colon sigmoideum gehen die Längsmuskelbänder in eine einheitliche longitudinale Muskelschicht auf das Rektum über. Die Blutversorgung entstammt den Aa. mesentericae superior und inferior. Die A. mesenterica superior versorgt das Zäkum, Colon ascendens und Colon transversum, die A. mesenterica inferior das Colon descendens, Colon sigmoideum und teilweise das obere Rektum. Die A. mesenterica superior entlässt die Aa. ileocolica und colica media. Die A. colica dextra kann sowohl der A. mesenterica superior als auch der A. ileocolica entspringen.

1 B-6.1

Der Dickdarm umspannt als Rahmen den Peritonealraum im Uhrzeigersinn. Colon ascendens und descendens sind retroperitoneal fixiert, während das Colon transversum und das Colon sigmoideum mesenterial gestielt sind. Im Bereich der peritonealen Umschlagfalte geht das Colon sigmoideum in den Mastdarm über, der ausschließlich extraperitoneal gelegen ist.

Die Blutversorgung entstammt den Aa. mesentericae superior und inferior. Die A. mesenterica superior versorgt das Zäkum, Colon ascendens und Colon transversum, die Mesenterica inferior das Colon descendens, Colon sigmoideum und teilweise das obere Rektum.

Synopsis Lymphdränage aus den Gebieten von Rektum und Anus

Die Lymphdränage des oberen Rektumdrittels erfolgt entlang der A. rectalis superior in die prä- und paraaortalen Lymphknoten (gelb). Das mittlere Drittel des Rektums dräniert entlang der A. rectalis media in die Lymphknoten der A. iliaca interna (rot). Die Dränage des unteren Rektumdrittels erfolgt entlang der A. rectalis inferior in die inguinalen Lymphknoten und die Lymphknoten der lateralen Beckenwand (grün).

lumbale Hauptlymphknoten

A. rectalis superior

A. iliaca interna

epiploische Lymphknoten

parakolische Lymphknoten pararektale Lymphknoten

A. rectalis media

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392

6 Kolon/Rektum

Die venöse Dränage erfolgt im Wesentlichen entlang der Arterien in die Vv. mesentericae superior und inferior. Die Lymphgefäße des Dickdarms folgen den großen Blutgefäßen, wobei vornehmlich eine segmentale Dränage erfolgt. Das untere Rektum dräniert zusätzlich über die parailiakalen Lympknoten und inguinalen Lymphbahnen ( 1 B-6.1).

Aus der A. mesenterica inferior entspringt die A. colica sinistra und gibt gleichzeitig die Aa. sigmoideae und die A. rectalis superior ab. Durch Anastomosen der Endäste der A. colica sinistra mit der A. mesenterica superior entsteht die sog. Riolan-Anastomose, die bei akuten Verschlüssen einer der beiden Arterien von vitaler Bedeutung ist. Allerdings ist diese Verbindung nicht immer ausgebildet. Das Rektum wird neben der A. rectalis superior über Zuflüsse durch die Aa. haemorrhoidales media und inferior aus der A. iliaca interna versorgt. Die venöse Dränage erfolgt im Wesentlichen entlang der Arterien in die Vv. mesentericae superior und inferior. Die Lymphgefäße des Dickdarms erreichen zunächst regionäre Lymphknoten in der Darmwand und folgen dann den großen Blutgefäßen, wobei vornehmlich eine segmentale Dränage erfolgt. Das untere Rektum dräniert entlang der Gefäße zusätzlich über die parailiakalen Lymphknoten und findet in der Analhöhle Anschluss an die inguinalen Lymphbahnen ( 1 B-6.1).

6.1.2

6.1.2

Durch Anastomosen der Endäste der A. colica sinistra mit der A. mesenterica superior entsteht die sog. RiolanAnastomose, die bei akuten Verschlüssen einer der beiden Arterien von vitaler Bedeutung ist.

Physiologie

Eine der wichtigsten Aufgaben des Dickdarms ist die Regulation des Volumens und der Elektrolytzusammensetzung des Stuhls. Sie wird durch eine Resorption von Natrium, Chlorid und Wasser sowie eine Sekretion von Kalium und Bikarbonat erreicht.

Die Motilität des Dickdarms besteht aus lokalen Einzelkontraktionen und propulsiven Massenbewegungen. Die Bewegungsvorgänge und die Muskeleigentätigkeit werden durch das enterische Nervensystem koordiniert. Hierbei haben parasympathische Nerven eine kontraktionsfördernde und sympathische Nerven überwiegend eine kontraktionshemmende Wirkung. Die Bewegungsvorgänge werden zusätzlich durch den Dickdarminhalt beeinflusst. Die Kolonflora wird durch die anaeroben Bakterien der Bacteroidesgruppe bestimmt. Ihre Aufgabe besteht in dem Abbau zuvor nicht resorbierter Kohlenhydrate sowie in der Vermeidung einer Überwucherung mit potenziell pathogenen KIeimen (z.B. Clostridien). 6.1.3

Allgemeine Symptome

Zu den klinischen Leitsymptomen von Dickdarmerkrankungen gehören: π Wechsel der Stuhlgewohnheiten über eine längere Zeitspanne – Verstopfung (Obstipation) – Durchfall (Diarrhö) – Wechsel von Verstopfung und Durchfall (sog. paradoxe Diarrhö) π anale Blut- und Schleimabgänge

Physiologie

Eine der wichtigsten Aufgaben des Dickdarms ist die Regulation des Volumens und der Elektrolytzusammensetzung des Stuhls. Sie wird durch eine Resorption von Natrium, Chlorid und Wasser sowie eine Sekretion von Kalium und Bikarbonat erreicht. Daneben obliegt dem Dickdarm die Aufgabe, kurzkettige Fettsäuren wie Essig-, Proprion- und Buttersäure zu resorbieren. Sie entstehen durch den bakteriellen fermentativen Abbau von Kohlenhydraten, die nicht im Dünndarm resorbiert wurden. Die Intensität dieser Resorptions- und Sekretionsvorgänge nimmt vom proximalen zum distalen Kolon ab. Die Resorptionskapazität für Wasser beträgt 2–5 Liter in 24 Stunden. Die Regulation erfolgt durch das enterische Nervensystem, Hormone wie Aldosteron oder Hydrokortison, lokale Mediatoren und intraluminale Substanzen (z.B. Gallensäuren). Die Motilität des Dickdarms besteht aus lokalen Einzelkontraktionen und propulsiven Massenbewegungen. Die Bewegungsvorgänge und die Muskeleigentätigkeit werden durch das enterische Nervensystem koordiniert. Neben den Neurotransmittern Acetylcholin und Noradrenalin spielen im enterischen Nervensystem auch zahlreiche regulatorische Peptide als nervale Transmitter eine Rolle. Die Stimulierung der Motilität im Rektosigmoid durch orale Nahrungszufuhr, der sog. gastrokolische Reflex, wird über cholinerge und Opiatrezeptoren vermittelt. Die Bewegungsvorgänge werden zusätzlich durch den Dickdarminhalt beeinflusst. Schlackenarme Kost erhöht die Verweildauer der Fäzes im Kolon, während schlackenreiche Kost (z.B. Kleie) die Passagezeit verkürzt. Die vermehrte Füllung bedingt hierbei durch Dehnung der Kolonmuskulatur eine verbesserte Koordination der Kolonmotorik. Die Kolonflora wird durch die anaeroben Bakterien der Bacteroidesgruppe bestimmt. Ihre Aufgabe besteht in dem Abbau zuvor nicht resorbierter Kohlenhydrate sowie in der Vermeidung einer Überwucherung mit potenziell pathogenen Keimen (z.B. Clostridien).

6.1.3

Allgemeine Symptome

Zu den klinischen Leitsymptomen von Dickdarmerkrankungen gehören: π Wechsel der Stuhlgewohnheiten über eine längere Zeitspanne – Verstopfung (Obstipation) – Durchfall (Diarrhö) – Wechsel von Verstopfung und Durchfall (meist bei Stenosen als sog. paradoxe Diarrhö) π anale Blut- und Schleimabgänge

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6.1.4 Diagnostische Verfahren π

Schmerzen – Krämpfe bei bestehendem Passagehindernis – Dehnungsschmerz bei Ileus – entzündliche Darmwandprozesse – Durchblutungsstörungen (Volvulus, Inkarzeration, Invagination, Infarkt).

π

n Merke. Jede persistierende Änderung der Stuhlgewohnheiten deutet auf eine Dickdarmerkrankung hin. Ein Kolonkarzinom muss ausgeschlossen werden.

6.1.4

2 B-6.1

Diagnostische Verfahren

Merke

6.1.4 Diagnostische Verfahren

Diagnostische Verfahren bei Dickdarmerkrankungen

N Röntgen n π Indikationen

N Abdomenübersicht n π akutes Abdomen π Darmverschluss

N Ultraschall n

n endoluminale N N konventionelle n Sonographie Sonographie π π Beurteilung von präoperatives Staging Leber (Metastasen) von Rektumkarzinomen und Nieren (Harnstau) π Tumorennachweis π Beurteilung der Darmmotilität π Nachweis von freier Flüssigkeit

π

Schmerzen – Krämpfe bei bestehendem Passagehindernis – Dehnungsschmerz bei Ileus – entzündliche Darmwandprozesse – Durchblutungsstörungen

Indikationen

N Computern tomographie (CT) π Indikationen

π π π

N Magnetresonanzn tomographie (MRT) π Indikationen

π

N Kontrastmitteleinlauf n π entzündliche Darmerkrankungen π Tumorverdacht π Änderung der Stuhlgewohnheiten (bei Darmverschluss und akutem Krankheitsbild wasserlösliche Kontrastmittel)

palpable Abdominaltumoren Tumorstaging Nachweis von intraabdominellen Abszessen

Differenzierung von Rektum- und Schließmuskeltumor (insbesondere im Beckenbereich der CT überlegen)

N Endoskopie n π Indikationen

N Ano-/Proktoskopie n π Rektumkarzinom π entzündliche Darmerkrankungen

N Rekto-/Sigmoidoskopie n π Rektumkarzinom π entzündliche Darmerkrankungen π Blutungen

N Zusatzuntern suchungen π Indikationen

N anale Manometrie n

N anale Elektromyographie n

π

Sphinkterinsuffizienz

π π

N Stuhluntersuchungen n π Indikationen

π

N selektive Angiographie n große Tumoren π Blutungen (wenn endoskopische Lokalisierung nicht möglich ist) π

Parasiten

π

N Laparoskopie n n Koloskopie N π (bis ins terminale Tumorstaging Ileum) π Tumorsuche π Tumornachsorge π entzündliche Darmerkrankungen mit Biopsiemöglichkeit des terminalen Ileums

Sphinkterinsuffizienz (fakultativ) neurologische Erkrankungen mit begleitender Inkontinenz okkulte Blutbeimengungen

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6 Kolon/Rektum

6.2

π

π π

Kongenitale Fehlentwicklungen (s. Kap. B-23) Duplikaturen des Gastrointestinaltrakts anorektale Atresie Morbus Hirschsprung

Kongenitale Fehlentwicklungen

6.2

(s. Kap. B-23) π π π

Duplikaturen des Gastrointestinaltrakts anorektale Atresie Morbus Hirschsprung

6.3

Entzündungen

6.3

Entzündungen

6.3.1

Divertikulose

6.3.1

Divertikulose

Definition

n Definition. Divertikel des Intestinaltrakts sind Lumenausstülpungen der Darmwand. Morphologisch werden die echten Divertikel mit Protrusion aller Wandschichten (Serosa, Muskularis, Mukosa) von den falschen, Pseudodivertikeln, denen die Muskularis fehlt, unterschieden. Echte Divertikel sind kongenital angelegt. Die Pseudodivertikel sind erworben.

Divertikel treten in allen Darmabschnitten, mit 95 % jedoch gehäuft im Colon sigmoideum auf (Divertikulose). Bei Entzündung der Divertikel kommt es zur Divertikulitis.

Obwohl Divertikel in allen Darmabschnitten beobachtet werden können, treten sie mit 95 % gehäuft im Colon sigmoideum auf. Diese Divertikulose ist oft ein Zufallsbefund und bleibt asymptomatisch, wenn keine Entzündung eintritt. Entzünden sich derartige Divertikel, kommt es zum Krankheitsbild der Divertikulitis. In der Ätiologie der Divertikulose spielen wenigstens 3 Faktoren eine entscheidende Rolle: π altersbedingte, verminderte Resistenz der Darmwand π transmuraler Druckgradient zwischen Darmlumen und der Bauchhöhle. π ballaststoffarme Ernährung.

Ätiologie. Eine verminderte Resistenz der Darmwand und ein transmuraler Druckgradient zwischen Darmlumen und Bauchhöhle sind für die Entstehung der Divertikel von Bedeutung. Bevorzugte Lokalisation ist die Durchtrittsstelle von Gefäßen ( 1 B-6.2).

Ätiologie. Muskuläre Schwachstellen bilden sich insbesondere an den Durchtrittsstellen der mesenterialen Gefäße aus ( 1 B-6.2).

1 B-6.2

Synopsis Divertikelbildung und Beziehung zum Gefäßsystem

RM

a

a Ein Ast der Vasa recta durchdringt den Ringmuskel (RM) in schräger Richtung. b Unter Weitung der Bindegewebslücke beginnt die Schleimhautausstülpung. c Mit vollständiger Hernienbildung der Schleimhaut wird das Vas rectum über den Fundus des Divertikels verlagert.

b

c

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6.3.2 Divertikulitis Die bevorzugte Lokalisation von Divertikeln im Colon sigmoideum beruht darauf, dass es bei relativ kleinem Lumen im Vergleich zum restlichen Kolon einen maximalen Eigendruck aufbauen kann. Die Inzidenz beträgt nach dem 50. Lebensjahr 5 % und erreicht im 85. Lebensjahr ca. 70 %.

Die Inzidenz steigt von 5 % im 50. Lebensjahr auf 70 % im 85. Lebensjahr an.

Symptome. Das klinische Bild der unkomplizierten Divertikulose ist bei

Symptome. In 80 % bleibt die Divertikulose asymptomatisch. Sie kann aber auch krampfartige Schmerzen im linken Unterbauch verursachen. Es können Diarrhö im Wechsel mit Obstipation auftreten.

Komplikationen. Zu den Komplikationen der Divertikulose gehören die Blutung und die Divertikulitis (s.u.). Die Inzidenz der Blutung beträgt 10–30 %. Sie tritt vornehmlich bei der Divertikulose und sehr selten bei der Divertikulitis auf.

Komplikationen π Divertikelblutung (10–30 %) π Divertikulitis (s.u.).

Therapie. Die Therapie der Divertikulose besteht in der Beeinflussung der

Therapie. Wichtigste Maßnahmen sind faserreiche Kost und Verminderung der Stuhlkonsistenz.

80 % der betroffenen Patienten asymptomatisch und wird meist zufällig entdeckt. Bei den restlichen Patienten wird die Divertikulose symptomatisch. Hierzu gehören krampfartige Schmerzen unterschiedlicher Intensität im linken unteren Quadranten, die nach Nahrungsaufnahme aggravieren können. Gleichzeitig können Diarrhö im Wechsel mit Zeichen der Obstipation auftreten.

Symptome und Vermeidung von Komplikationen. Hierzu gehören in erster Linie diätetische Maßnahmen mit einem hohen Anteil faserreicher Kost und das Bestreben, die Stuhlkonsistenz zu vermindern. n Merke. Bei der Gabe von Analgetika ist Morphin zu vermeiden, da es den intraluminalen Druck im Kolon erhöht.

Die massive Blutung ist bei 5 % der Patienten eine Indikation zur Operation. Differenzialdiagnostisch können die Angiodysplasie oder die ischämische Kolitis irreführend sein. Bei der Diagnostik ist die Koloskopie nur selten hilfreich und der selektiven Angiographie der A. mesenterica superior und inferior unterlegen. Die Blutungsquelle kann hiermit indentifiziert werden, wenn die Blutung 0,5 ml/Minute beträgt. Bei Nachweis der Blutungsquelle kann der Versuch gemacht werden, über den liegenden Angiographiekatheter Vasopressin (0,2 E/Minute für 24–48 Stunden) zu infundieren. Wird eine Blutstillung erreicht, entspricht die weitere Behandlung der der chronischen Divertikulose. Die unkontrollierbare Blutung oder die Rezidivblutung verlangen eine chirurgische Intervention. Ist der Ort der Blutung lokalisiert, ist die Segmentresektion mit einer primären Anastomose die Therapie der Wahl. Ist eine massive Blutung nicht lokalisierbar, kann bei einem Notfalleingriff die subtotale Kolektomie mit einer ileorektalen Anastomose erforderlich werden. Die Operationsletalität beträgt hierbei 10 %.

6.3.2

Divertikulitis

n Definition. Die Infektion der mit Darminhalt gefüllten Divertikel führt zur Divertikulitis. Hiervon werden 15–25 % der Divertikelträger betroffen. Das Krankheitsbild kann sich akut oder chronisch manifestieren. In 95 % der Fälle ist das Colon sigmoideum, in 1 % das Colon transversum und in jeweils 2 % sind Zäkum und Colon ascendens betroffen.

Symptome. Das klinische Bild präsentiert sich mit einem akuten Schmerzbeginn im linken Unterbauch (»Linksappendizitis«), der oft in den Rücken ausstrahlt. Bei elongiertem Sigma mit Verlagerung nach rechts, können die Beschwerden auch suprapubisch oder rechtsseitig auftreten und eine Appendizitis vortäuschen. Die Schmerzsymptomatik kann von Fieber, Übelkeit und Erbrechen begleitet werden. Veränderungen der Stuhlgewohnheiten von Diarrhö bis zur Obstipation sind nicht selten. Dysurie und Polyurie weisen auf eine Beteiligung der Harnblase hin.

Merke

Bei 5 % der Patienten kommt es zur massiven Blutung, die operativ angegangen werden muss. Die Sicherung der Blutungsquelle erfolgt angiographisch. Ist eine massive Blutung nicht lokalisierbar, kann bei einem Notfalleingriff die subtotale Kolektomie mit einer ileorektalen Anastomose erforderlich werden. Die Operationsletalität beträgt hierbei 10 %.

6.3.2

Divertikulitis

Definition

Symptome. Häufig findet sich ein akuter Schmerzbeginn im linken Unterbauch (»Linksappendizitis«), oft mit Ausstrahlung in den Rücken. Es kommt zu Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Veränderung der Stuhlgewohnheiten von Diarrhö bis zur Obstipation.

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396 Merke

6 Kolon/Rektum

n Merke. Beim geriatrischen Patienten oder Patienten, die unter einer immunsuppressiven Therapie stehen, kann die akute Symptomatik fehlen und das Krankheitsbild atypisch verlaufen.

Bei der chronischen Verlaufsform steht die Symptomatik der spastischen Stenose im Vordergrund.

Bei der chronischen Verlaufsform steht die Symptomatik der spastischen Stenose und gegebenenfalls die Lumeneinengung durch einen entzündlichen Tumor im Vordergrund. Hinter einer Lumeneinengung kann sich jedoch immer ein Karzinom verbergen.

Komplikationen. Zu den Komplikationen der Divertikulitis ( 1 B-6.3) gehören der intraabdominelle Abszess, die gedeckte oder freie Perforation, Blutungen, Fisteln und der Darmverschluss. Die Abzessbildung (39 %) ist meist Folge einer gedeckten Perforation (36 %) eines Divertikels. Symptome sind persistierendes Fieber und eine palpable schmerzhafte Resistenz im Unterbauch. Die Perforation in ein benachbartes Hohlorgan führt zur Fistelbildung. Mit 3 % ist die kolovesikale Fistel beim Mann am häufigsten. Sie manifestiert sich in rezidivierenden Harnwegsinfekten, Pneumaturie und Fäkalurie. Die entzündlichen Veränderungen können zum Darmverschluss führen (14 %).

Komplikationen. Zu den Komplikationen der Divertikulitis ( 1 B-6.3) gehö-

ren der intraabdominelle Abszess, die gedeckte oder freie Perforation, Blutungen, Fisteln und der Darmverschluss. Die Abszessbildung (39 %) ist meist Folge einer gedeckten Perforation (36 %) eines Divertikels nach retroperitoneal oder in das Mesenterium. Klinisch finden sich persistierende Temperaturen u.U. mit Schüttelfrost und eine palpable, schmerzhafte Resistenz im Unterbauch. Zur Fistelbildung kommt es, wenn entweder ein Abszess oder seltener ein Divertikel in benachbarte Hohlorgane perforiert. Am häufigsten ist die kolovesikale Fistel zwischen Colon sigmoideum und der Blasenhinterwand beim Mann zu beobachten (3 %). Sie manifestiert sich in rezidivierenden Harnwegsinfekten, Pneumaturie und Fäkalurie. Bei 30 % der Fistelbildungen geht keine klinische Symptomatik voraus. Enterokolische Fisteln bleiben asymptomatisch. Die entzündlichen Veränderungen in der Umgebung oder in der Kolonwand können zu einem inkompletten oder kompletten Darmverschluss (14 %) führen. Ergreift der entzündliche Prozess benachbarte Dünndarmschlingen, so kann es auch hier zu einem Ileus kommen. Die retroperitoneale Entzündung kann zusätzlich den Harnleiter erfassen und zu einer Dysurie und Ureterstenosen führen. Bei der freien Perforation kommt es zur Kontamination der Peritonealhöhle mit Darminhalt. Die kotige Peritonitis führt zu einem septischen Krankheitsbild.

1 B-6.3

Synopsis Komplikationen der Divertikulitis

Perforation 36% Blutung 8%

Abszess 39 %

Blasenfistel 3%

Diagnose. Laborchemisch findet sich eine Leukozytose und ein Anstieg des CRP. Die Abdomenleeraufnahme zeigt die intestinale Obstruktion und freie intra- und retroperitoneale Luft. Durch die Kolonkontrastuntersuchung lassen sich Stenosen, Fisteln und

Stenose 14 %

Diagnose. In den Laboruntersuchungen zeigen sich eine ausgeprägte Leukozytose und ein Anstieg des CRP. Bei einer Beteiligung von Harnblase oder Ureter finden sich in der Urinanalyse Leuko- und Erythrozyten. Bei der Divertikelerkrankung des Kolons ist die Röntgenuntersuchung das Verfahren der Wahl. Bereits die Abdomenleeraufnahme kann auf eine intestinale Obstruktion und intraperitoneale (Übersicht in Linksseitenlage) oder retroperitoneale freie Luft hinweisen. Den Nachweis der Divertikelerkrankung

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397

6.3.2 Divertikulitis erbringt schließlich die Kolonkontrastuntersuchung. Sie kann Stenosen, Fisteln und extraluminale Lumeneinengungen (Divertikulitistumor) nachweisen ( 1 B-6.4).

1 B-6.4

Lumeneinengungen nachweisen ( 1 B-6.4).

Akute Divertikulitis Akute Divertikulitis mit divertikulitischer Stenose (Á) im Kolonkontrasteinlauf.

n Merke. Bei Perforationsverdacht ist die Verwendung von Barium kontraindiziert, da Bariumaustritt in die freie Bauchhöhle zu einer schwer behandelbaren Bariumperitonitis führen kann. Hier darf nur wasserlösliches Kontrastmittel (GastrografinQ, PeritrastQ) angewandt werden.

Die Computertomographie (CT) kann die Abklärung erweitern. Neben der Darstellung von Divertikeln gestattet sie eine Aussage über Abszessbildungen, die Beteiligung von Nachbarorganen und extraluminale Verdrängungen. Es handelt sich um Darstellungen, die teilweise auch durch die Sonographie erzielt werden können. Die Koloskopie hat bei der akuten Divertikulitis begrenzten Aussagewert, da Spasmen im Sigma die Untersuchungsmöglichkeit einschränken können. Sie kann jedoch für die Erkennung zusätzlicher pathologischer Veränderungen wie Polypen, einer Kolitis oder eines Karzinoms von Nutzen sein. n Merke. Liegt der Verdacht einer Perforation vor, ist die Koloskopie kontraindiziert, da Luftinsufflation in das Darmlumen Darminhalt in die Peritonealhöhle pressen kann.

Therapie. Bei einem ersten Schub einer unkomplizierten Divertikulitis ist

die konservative Behandlung mit Nahrungskarenz, parenteraler Flüssigkeits- und Antibiotikazufuhr berechtigt. 65 % der so behandelten Patienten benötigen keine weitere Maßnahmen. Als absolute Operationsindikation gelten freie Perforation mit und ohne Peritonitis, Abszess, Stenose, Ileus, Fistelbildung zur Harnblase, Vagina, zum Ovar, Rektum und zu den Bauchdecken.

Merke

Die Computertomographie erlaubt Aussagen über Abszessbildungen und Beteiligung von Nachbarorganen.

Die Koloskopie hat bei der akuten Divertikulitis begrenzten Aussagewert.

Merke

Therapie. Bei einem ersten unkomplizierten Schub genügen konservative Maßnahmen (Nahrungskarenz, parenterale Flüssigkeit- und Antibiotikazufuhr). Absolute Operationsindikationen sind die freie Perforation mit und ohne Peritonitis, Abszess, Stenose, Ileus und Fistelbildung.

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398

6 Kolon/Rektum

Chirurgische Therapie: Liegt eine gedeckte Perforation mit Abszessbildung vor, kann das betroffene Darmstück reseziert und primär End-zu-End anastomosiert werden. Bei schlechtem Allgemeinzustand kann alternativ eine perkutane Dränage vorgenommen und nach 7-10 Tagen das befallene Darmsegment mit primärer Anastomose entfernt werden.

π

Die freie Perforation mit kotiger Peritonitis ist meist im Rahmen der Sepsis mit instabilen Kreislaufverhältnissen verbunden. Nach Stabilisierung der Hämodynamik muss die Resektion des perforierten Darmes mit einer ausgiebigen Lavage der Peritonealhöhle erfolgen. In dieser Situation wird der Darm oral der Resektion als terminales Kolostoma ausgeleitet. Der aborale Darmabschnitt wird entweder blind verschlossen (Hartmann-Operation/ Diskontinuitätsresektion) oder als Schleimfistel in die Bauchdecke eingenäht ( 1 B-6.5). Eine Wiederherstellung der Kontinuität kann nach blandem Verlauf nach 6–12 Wochen erfolgen. Die primäre Anastomose wird auch hier angestrebt, stellt aber noch kein Standardverfahren dar. Bei Fisteln wird der fistelbildende Darmanteil samt Fistel reseziert und der Darm primär anastomosiert. Die Operationsletalität liegt < 1 %. Beim Darmverschluss wird eine Adhäsiolyse und eine Resektion des entzündeten Dickdarmsegmentes durchgeführt ( 2 B-6.2).

1

Chirurgische Therapie: Ist 12–24 Stunden nach dem Versuch einer konservativen Behandlung eine Persistenz der klinischen Symptomatik zu beobachten, muss die operative Intervention erörtert werden. Liegt eine gedeckte Perforation mit Abszessbildung im Mesenterium oder gegen die Bauchdecke vor, kann das betroffene Darmstück reseziert und End-zu-End anastomosiert werden. Lässt der Allgemeinzustand des Patienten vorübergehend keine Operation zu, kann alternativ eine CT- oder Ultraschallgeführte perkutane Dränage vorgenommen werden. Das befallene Dickdarmsegment wird dann nach 7–10 Tagen mit primärer Anastomose entfernt. Bei 40 % der Patienten, die sich wegen einer Divertikulitis einer Operation unterziehen müssen, wird eine Abszessbildung beobachtet. Die Letalität beträgt 2,5 %. Die freie Perforation mit kotiger Peritonitis ist meist im Rahmen der Sepsis mit instabilen Kreislaufverhältnissen verbunden. Nach Stabilisierung der Hämodynamik muss die Resektion des perforierten Darms mit einer ausgiebigen Lavage der Peritonealhöhle erfolgen. In dieser Situation wird der Darm oral der Resektion als terminales Kolostoma ausgeleitet. Der aborale Darmabschnitt wird entweder blind verschlossen (Hartmann-Operation/Diskontinuitätsresektion) oder als Schleimfistel in die Bauchdecke eingenäht ( 1 B-6.5). Bei besonders schwerer Kontamination kann eine programmierte Abdominallavage 2 Tage nach dem Ersteingriff erforderlich werden. Eine Wiederherstellung der Kontinuität kann bei einem blanden Verlauf nach 6–12 Wochen erfolgen. Es muss jedoch festgehalten werden, dass auch bei diesen Patienten der Trend zur primären Anastomose besteht. Die Entscheidung hierüber setzt allerdings eine erhebliche operative Erfahrung voraus und darf noch nicht als Standardverfahren betrachtet werden. Fisteln als Spätmanifestation einer spontanen Abszessdränage in benachbarte Organe oder durch die Haut unterliegen den Bedingungen der Elektivoperation. Hierbei werden der fistelbildende Darmanteil einschließlich der Fistel reseziert und der Darm primär anastomosiert. Die Operationsletalität liegt unter 1 %. Der Darmverschluss kann durch narbige Verwachsungen chronisch verlaufen. Die Operation besteht in einer Adhäsiolyse des adhärenten Dünndarms und einer Resektion des entzündeten Dickdarmsegmentes ( 2 B-6.2). π

B-6.5 Synopsis Diskontinuitätsresektion nach Hartmann Blinder Verschluss des Rektums und Anlage eines endständigen Stomas des Colon descendens. Dieses Verfahren findet sowohl bei der perforierten Sigmadivertikulitis als auch als Palliativverfahren beim irresektablen Rektumkarzinom Anwendung.

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399

6.3.3 Colitis ulcerosa

2 B-6.2

Therapeutische Vorgehensweise bei Divertikulitis und deren Komplikationen

Befund

Therapie

N akute Divertikulitis n π 1. Schub

π π

Persistenz > 24 h Rezidiv

N Divertikulitiskomplikation n π gedeckte Perforation

N konservativ n π Nahrungskarenz π parenterale Flüssigkeits- und Antibiotikazufuhr N Elektivoperation n π End-zu-End-Anastomose N sofortige Operation n π End-zu-End-Anastomose

π

freie Perforation (mit kotiger Peritonitis)

N sofortige Operation n π Diskontinuitätsresektion nach Hartmann π Wiederanschlussoperation nach 6–12 Wochen π evtl. Etappenlavage

π

Fisteln

N Elektivoperation n π primäre Anastomose

π

Darmverschluss

N sofortige Operation n π Adhäsiolyse und Resektion des entzündlichen Darmabschnittes

6.3.3

Colitis ulcerosa

n Definition. Die Colitis ulcerosa ist eine unspezifische Entzündung unklarer Ätiologie, die ausschließlich die Dickdarmmukosa befällt und sich beginnend vom Rektum nach proximal ausbreitet. Die Erkrankung wird zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr manifest, kann jedoch in jedem Alter beobachtet werden. Sie verläuft in akuten Schüben, die sich mit Remissionen abwechseln.

Symptome. Bei 20 % der Patienten ist das gesamte Kolon betroffen, bei 30–40 % liegt ein Befall über das Sigma bis zum angrenzenden Colon descendens vor und bei 40–50 % bleibt die Erkrankung auf das Rektum und Rektosigmoid beschränkt. Das morphologische Bild ist durch eine hyperäme, ödematöse Mukosa geprägt. In Abhängigkeit vom Schweregrad treten Ulzerationen auf, die entlang der Tänien verlaufen können. Als Zeichen der Epithelregeneration treten nach längerem Krankheitsverlauf entzündliche Polypen (Pseudopolypen) auf ( 1 B-6.6).

1 B-6.6

6.3.3

Colitis ulcerosa

Definition

Symptome. Bei ca. 50 % bleibt die Erkrankung auf das Rektum und Rektosigmoid beschränkt, bei 20 % ist das gesamte Kolon betroffen. Das morphologische Bild ist durch eine hyperäme, ödematöse Mukosa geprägt. Es treten Ulzerationen auf. Als Zeichen der Epithelregeneration treten nach längerem Krankheitsverlauf entzündliche Polypen (Pseudopolypen) auf ( 1 B-6.6).

Pseudopolypen bei Colitis ulcerosa

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400 Merke

Die Hauptsymptome der Colitis ulcerosa sind: π rektale Blutabgänge π Diarrhö π Abdominalschmerzen.

Je nach Aktivitätsgrad der Erkrankung sind extraintestinale Manifestationen zu beobachten, die sich bei einer Remission wieder zurückbilden ( 2 B-6.3).

6 Kolon/Rektum

n Merke. Die Colitis ulcerosa ist 10–15 Jahre nach Diagnosestellung mit einem deutlich erhöhten Karzinomrisiko behaftet. Das absolute Risiko beträgt 35 Jahre nach Ausbruch der Erkrankung 30 % und steigt auf 49 %, wenn die Diagnose vor dem 15. Lebensjahr gestellt wurde.

Die Hauptsymptome der Colitis ulcerosa sind rektale Blutabgänge, Durchfälle und Abdominalschmerzen. Rektaler Blutabgang kann bei der hämorrhagischen Proktitis (isolierter Rektumbefall) beobachtet werden. Hierbei handelt es sich im Gegensatz zu einem das Rektum überschreitenden Befall um Frischblut, das leicht mit einer Hämorrrhoidalblutung verwechselt werden kann. Hat die Erkrankung das Rektum überschritten, stellen sich blutig-schleimige Durchfälle ein. Diarrhö tritt, insbesondere postprandial, bei den meisten Patienten mit einer aktiven Erkrankung auf. Nicht selten vermittelt das stark entzündete Rektum das Gefühl der inkompletten Entleerung. Pathophysiologisch liegt die Ursache der Durchfälle in erster Linie in einer verminderten Resorption für Salz und Wasser durch die Kolonschleimhaut. In Abhängigkeit vom Krankheitsverlauf nimmt die Frequenz der Darmentleerungen zu. Abdominalschmerzen gehören nicht zu den beherrschenden Symptomen und können außerhalb eines akuten Schubes unspezifisch sein. Je nach Aktivitätsgrad der Erkrankung sind extraintestinale Manifestationen zu beobachten, die sich bei einer Remission wieder zurückbilden ( 2 B-6.3).

2 B-6.3

Extraintestinale Manifestationen der Colitis ulcerosa

In Beziehung zum Aktivitätsgrad der Erkrankung n N N n N n N n N n N n N n

periphere Arthropathie Erythema nodosum Episkleritis Ulzerationen des Mundes Fettleber Pyoderma gangraenosum Uveitis

Ohne Beziehung zur Aktivität der Erkrankung n Sakroilitis N N ankylosierende Spondylitis n N primär sklerosierende Cholangitis n Selten n Perikarditis N N akute febrile neutrophile Dermatose n N Amyloidose n

Diagnose. Zur Sicherung der Diagnose ist die Sigmoidoskopie ausreichend. Bei starker Entzündung ist eine übermäßige Luftinsufflation zu vermeiden. Die Koloskopie ist für die Erfassung der Krankheitsausdehnung mit histologischer Sicherung hilfreich, für die Karzinomvorsorge ist sie unerläßlich.

Die Röntgenuntersuchung erlaubt eine Aussage über die Ausdehnung des Kolonbefalls ( 1 B-6.7).

Diagnose. Durch Stuhlproben sollte eine spezifische Entzündung ausge-

schlossen werden (z.B. Salmonellen, Campylobacter, Clostridium difficile, Amöben). Beim immunsupprimierten Patienten (Chemotherapie, nach Transplantation oder bei AIDS) müssen opportunistische Infektionen des Kolons in Erwägung gezogen werden. Zur Sicherung der Diagnose ist die Sigmoidoskopie ausreichend. Bei starker Entzündung ist jedoch eine übermäßige Luftinsufflation zu vermeiden. Die Koloskopie ist gewöhnlich für die Erhebung der Diagnose nicht erforderlich. Sie ist jedoch für die Erfassung der Krankheitsausdehnung mit histologischer Sicherung hilfreich und wird erforderlich, wenn eine Diskrepanz zwischen den Beschwerden des Patienten und einem normalen Röntgenbefund (bis zu 14 %) besteht. Für die Karzinomvorsorge ist sie unerlässlich. Die Röntgenuntersuchung gestattet bei bekannter Diagnose bereits in der Abdomenleeraufnahme eine Aussage über die Ausdehnung des Kolonbefalls. Entzündeter Dickdarm enthält selten Stuhl. Bei Befall des gesamten Kolons ist deshalb ein leerer Kolonrahmen zu erwarten. Ist lediglich das linke Kolon betroffen, zeigt sich proximal eine Stuhlsäule. Obwohl der Kolonkontrast-

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401

6.3.3 Colitis ulcerosa einlauf mit Barium ebenfalls die Ausdehnung der Erkrankung demonstrieren kann, ist er der Koloskopie unterlegen und bei Dilatation des Kolons kontraindiziert ( 1 B-6.7).

1 B-6.7

Röntgenbefund bei Colitis ulcerosa mit zahlreichen sog. »Kragenknopfulzera« (Á)

Komplikationen. Im Rahmen einer akuten Exazerbation kann es zu massiven Blutungen kommen. Diese Blutungen können normalerweise mit Transfusionen und einer gleichzeitigen medikamentösen Behandlung beherrscht werden. Sind 6–8 Einheiten Blut innerhalb von 24–48 Stunden erforderlich, muss die Notfallkolektomie erwogen werden. Die gefährlichste Komplikation ist die Perforation. Sie kann unabhängig vom Dilatationszustand des Kolons eintreten. Hierbei können die Zeichen der Peritonitis durch Steroidgaben verschleiert sein, sodass reduziertes Allgemeinbefinden, Tachykardie und der Verlust der Darmmotilität als einzige klinische Hinweise verwertbar sind. Eine Bestätigung der Diagnose wird immer mit einer Abdomenleeraufnahme durch den Nachweis freien Gases in der Peritonealhöhle zu erbringen sein. Die Behandlung besteht primär in der Korrektur von Stoffwechselentgleisungen, gegebenenfalls der Erhöhung der Steroiddosis und der anschließenden Kolektomie. Beim toxischen Megakolon (akute Dilatation) handelt es sich um eine massive Dilatation des Kolons während eines akuten Kolitisschubes. Es kann bei 10 % der erkrankten Patienten beobachtet werden und birgt die potenzielle Gefahr der Perforation in sich. Das perforierte, toxische Megakolon ist mit einer Letalität bis zu 50 % behaftet. Kommt es innerhalb von 48–72 Stunden unter medikamentösen Maßnahmen zu keiner Besserung des Patienten, muss die Kolektomie erörtert werden.

Komplikationen. Im Rahmen einer akuten Exarzerbation kann es zu massiven Blutungen kommen. Sind 6–8 Einheiten Blut innerhalb von 24–48 Stunden erforderlich, muss die Notfallkolektomie erwogen werden. Die gefährlichste Komplikation ist die Perforation. Eine Bestätigung der Diagnose wird immer mit einer Abdomenleeraufnahme durch den Nachweis freien Gases in der Peritonealhöhle zu erbringen sein. Die Behandlung besteht primär in der Korrektur von Stoffwechselentgleisungen und der anschließenden Kolektomie. Beim toxischen Megakolon (akute Dilatation) handelt es sich um eine massive Dilatation des Kolons während eines Kolitisschubes (10 % der Patienten). Kommt es unter medikamentösen Maßnahmen zu keiner Besserung, muss die Kolektomie erörtert werden (Gefahr der Perforation, Letalität 50 %).

Therapie

Therapie π Konservative Behandlung: Die Therapie erstreckt sich auf diätetische Maßnahmen, Kortikosteroide, Sulfasalazine, Mesalazine (5-Aminosalicylate), Azathioprine und Antibiotika (Metronidazol).

Konservative Behandlung: Die Behandlung der unkomplizierten Colitis ulcerosa erfolgt medikamentös mit dem Ziel, die Entzündung einzudämmen, Schmerzen zu beseitigen, den Durchfall zu beeinflussen und somit eine Remission zu erreichen. Die Therapie erstreckt sich auf diätetische Maßnahmen, Kortikosteroide, Sulfasalazine, Mesalazine (5-Aminosalicylate), Azathioprine (bei Therapieresistenz zur Reduktion der Kortikosteroide; cave Nebenwirkungen) und Antibiotika (Metronidazol). π

n Merke. Die symptomatische Behandlung zur Verminderung der Stuhlfrequenz und damit der Wasser- und Elektrolytverluste mit Loperamid, und Codeinphosphat ist nicht empfehlenswert, da einerseits die Zeichen eines akuten Schubes verschleiert werden können und andererseits die Provokation einer toxischen Dilatation möglich ist. π Chirurgische Behandlung: Bei einem ausgedehnten Befall des Kolons müssen sich im Verlauf der Erkrankung 33 % der Patienten einer Operation

Merke

Chirurgische Behandlung: Bei einem ausgedehnten Befall des Kolons

π

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402

6 Kolon/Rektum

müssen sich im Verlauf der Erkrankung 33 % der Patienten einer Operation unterziehen, während bei einer distalen Colitis ulcerosa nur in 2 % eine Operation erforderlich wird. Die Hauptindikation für operative Eingriffe ist die chronische Erkrankung mit schlechtem Ansprechen auf konservative Therapiemaßnahmen oder eine zunehmende Frequenz akuter Schübe. Bei der Indikationsstellung sollte die physische, soziale und berufliche Beeinträchtigung sowie das Alter des Patienten und die Dauer der Erkrankung berücksichtigt werden.

unterziehen, während bei einer distalen Colitis ulcerosa nur in 2 % eine Operation erforderlich wird. Die akute Colitis ulcerosa ist durch eine erhöhte Frequenz blutiger Stühle in Verbindung mit systemischen Zeichen einschließlich Tachykardie, Fieber und Hypalbuminämie charakterisiert. Unter einer aggressiven medikamentösen Therapie kann das Krankheitsbild bei 75 % der Patienten beherrscht werden. Kommt es unter dieser Behandlung innerhalb von 24 Stunden zu keiner Besserung des Allgemeinzustands, wird ein operativer Eingriff erforderlich. Die Hauptindikation für operative Eingriffe ist die chronische Erkrankung mit schlechtem Ansprechen auf konservative Therapiemaßnahmen oder eine zunehmende Frequenz akuter Schübe. Bei der Indikationsstellung sollte die physische, soziale und berufliche Beeinträchtigung sowie das Alter des Patienten und die Dauer der Erkrankung berücksichtigt werden.

Operationsverfahren: Zu den gebräuchlichen Operationsverfahren gehören:

π Operationsverfahren: Zu den gebräuchlichsten Operationsverfahren gehören:

Proktokolektomie mit Anlage eines terminalen Ileostomas

Proktokolektomie mit Anlage eines terminalen Ileostomas: Die Proktokolektomie beinhaltet die Entfernung von erkranktem Kolon und dem befallenen Rektum. Die Stuhlableitung erfolgt über eine terminale Ileostomie.

Kolektomie mit ileorektaler Anastomose: Dieses einfache Operationsverfahren ist umstritten, da das Gewebe im verbliebenen Rektumstumpf entarten kann (15–20 %). Indikationen sind die ausgeprägte portale Hypertension und bei Kindern die Stomavermeidung während des Wachstums.

Kolektomie mit ileorektaler Anastomose: Die Kolektomie mit ileorektaler Anastomose ist ein einfaches Operationsverfahren, das gute funktionelle Resultate erwarten lässt. Es ist jedoch im Hinblick auf die maligne Entartung im verbliebenen Rektumstumpf mit einem Restrisiko von 15–20 % umstritten. Eine Indikation für dieses Vorgehen besteht bei ausgeprägter portaler Hypertension, die eine Dissektion der Rektumschleimhaut wegen des hohen Blutverlustes riskant macht. Eine weitere Indikation besteht bei Kindern zur Vermeidung eines Stomas während des Wachstumsalters oder bis der Zeitpunkt zu einer Pouchanlage gegeben ist. Das Operationsverfahren verlangt jedoch in jedem Falle eine lebenslange Nachsorge des Patienten.

Totale Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Pouches: Verfahren der Wahl bei der Pancolitis ulcerosa.

Totale Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Pouches: Als Verfahren der Wahl gilt heute bei einer Pancolitis ulcerosa die totale Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs (ileoanaler Pouch). Ziel der Operation ist es, unter Vermeidung eines Stomas die persönliche Integrität zu erhalten und die psychosoziale Integration des Patienten zu erleichtern.

π

1 B-6.8

Synopsis Pouchgestaltung bei der restorativen Kolektomie mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs

a J-Pouch.

b S-Pouch.

c W-Pouch.

Bei Primäreingriffen wird am häufigsten der J-Pouch eingesetzt.

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6.3.3 Colitis ulcerosa Als Kontraindikation gelten eine Sphinkterinsuffizienz, ein tiefsitzendes Rektumkarzinom und ein Morbus Crohn. Prinzipien des operativen Vorgehens: Dissektionsebene: Die Mehrzahl der Patienten mit einer Colitis ulcerosa sind jung und sexuell aktiv. Aus diesem Grund ist es von herausragender Bedeutung, die Nerven des Beckens durch ein sehr rektumnahes Vorgehen zu schonen. Auf diese Weise kann die Impotenzrate unter 0,5 % gehalten werden. π

Kontraindikationen sind Sphinkterinsuffizienz, ein tiefsitzendes Rektumkarzinom und ein Morbus Crohn. Prinzipien des operativen Vorgehens: π Dissektionsebene π Pouchgestaltung ( 1 B-6.8) π Proktomukosektomie. π

Pouchgestaltung: Unter den zahlreichen Gestaltungsmöglichkeiten des Reservoirs, die sich funktionell unwesentlich unterscheiden, hat sich als Standardvorgehen der J-Pouch durchgesetzt. Trotzdem kann bei unzureichender Länge des Dünndarmmesenteriums oder bei Sekundäreingriffen (z.B. nach Diskontinuitätsresektion) eine alternative Pouchgestaltung erforderlich werden ( 1 B-6.8). Die Naht des Reservoirs kann entweder mit der Hand oder aber mit Klammernahtgeräten vorgenommen werden. Proktomukosektomie: Bei dem verbliebenen Rektumschlauch, dessen Länge für die postoperative Funktion unwesentlich ist, kommt es darauf an, die gesamte erkrankte Mukosa zur Vermeidung einer malignen Entartung zu entfernen.

Nachbehandlung. Die Anlage eines protektiven Ileostomas ist beim erfah-

renen Operateur nicht erforderlich. Es unterliegt einer eigenen Morbidität und nimmt keinen Einfluss auf das Gesamtergebnis. Bei Nachweis suffizienter Anastomosenverhältnisse und unbehinderter Motilität kann die perorale Nahrungszufuhr begonnen werden. Zur Vermeidung von Hautmazerationen durch den anfänglich sehr aggressiven Dünndarmsaft sollte die perianale Region mit deckenden Salben geschützt werden. Die anfänglich hohe Stuhlfrequenz kann durch medikamentöse Verminderung der Dünndarmmotilität (z.B. Loperamid) bei gleichzeitiger Zufuhr von flüssigkeitabsorbierender Nahrung beeinflusst werden. Der Patient muss darauf hingewiesen werden, dass der definitive Zustand nach einer derartigen Operation erst nach 1 Jahr erreicht wird und in dieser Zeit weiterhin mit abnehmender Frequenz extraintestinale Symptome der Grundkrankheit auftreten können.

Komplikationen. Neben den bekannten Komplikationen großer Abdomi-

naleingriffe (Anastomoseninsuffizienz, Nachblutung, intraabdominale Sepsis, postoperativer Ileus) sind als spezifische Spätkomplikationen die Anastomosenstriktur und die Pouchitis erwähnenswert. Bei ca. 8 % der operierten Patienten kommt es zu einer Anastomosenstriktur. Sie kann für ungeklärte Diarrhöen verantwortlich sein, bedarf jedoch keiner operativen Intervention, da sie in der Regel durch einfache Dilatationen behoben werden kann. In 10–20 % der Pouches ist eine akute Entzündung mit Diarrhö und Fieber, die sog. Pouchitis, zu beobachten. Die Ursache ist bisher ungeklärt. Eine Stase des Pouchinhaltes mit gleichzeitiger bakterieller Übersiedelung dürfte ein wesentlicher Faktor der Pathogenese sein. Steht bei der Symptomatik die Diarrhö im Vordergrund, ist in der Regel eine symptomatische Behandlung ausreichend. Liegt ein ausgeprägtes Krankheitsbild mit Fieber und einer Leukozytose vor, besteht die Therapie der Pouchitis in der systemischen Gabe anaerob wirkender Antibiotika (z.B. Metronidazol) gegebenenfalls in Kombination mit 5-ASA-Einläufen. Mit einer Abheilung ist zu rechnen. Rezidive sind jedoch möglich.

Nachbehandlung. Bei Nachweis suffizienter Anastomosenverhältnisse und unbehinderter Motilität kann die perorale Nahrungszufuhr begonnen werden.

Durch medikamentöse Verminderung der Dünndarmmotilität und flüssigkeitsabsorbierende Nahrung kann die anfänglich hohe Stuhlfrequenz beeinflusst werden.

Komplikationen. Bei ca. 8 % der operierten Patienten kommt es zu einer Anastomosenstriktur. Sie kann für ungeklärte Diarrhöen verantwortlich sein und kann in der Regel durch einfache Dilatationen behoben werden. In 10–20 % der Pouches ist eine akute Entzündung mit Diarrhöen und Fieber, die sog. Pouchitis zu beobachten. Eine Stase des Pouchinhaltes mit gleichzeitiger bakterieller Übersiedelung dürfte ein wesentlicher Faktor der Pathogenese sein. Steht die Diarrhö im Vordergrund, ist in der Regel eine symptomatische Behandlung ausreichend. Liegt ein ausgeprägtes Krankheitsbild mit Fieber und einer Leukozytose vor, besteht die Therapie in der systemischen Gabe anaerob wirkender Antibiotika (z.B. Metronidazol) gegebenenfalls in Kombination mit 5-ASA-Einläufen.

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404 6.3.4

6 Kolon/Rektum Morbus Crohn (s.a. Kap. B-4.5.1)

6.3.4

Morbus Crohn (s.a. Kap. B-4.5.1)

Synonyme: Enterocolitis regionalis granulomatosa, Ile(ocol)itis regionalis (terminalis), Colitis Crohn n Definition. Der Morbus Crohn ist eine chronische, alle Wandschichten des Darmes ergreifende granulomatöse Entzündung mit bevorzugter Lokalisation im terminalen Ileum (Ileitis terminalis). Bei diskontinuierlichem Befall kann der gesamte Gastrointestinaltrakt von der Zunge bis zum Anus befallen werden.

Definition

Ätiologie bis heute ungeklärt.

Ätiologie. Die Ursache des Morbus Crohn ist bis heute ungeklärt.

Symptome. Die Krankheit wird durch blutige Diarrhöen und häufigen Stuhldrang, ähnlich der Colitis ulcerosa, symptomatisch. Fisteln zu Nachbarorganen können die einzige Manifestation darstellen. Eine besondere Manifestationsform ist die perianale Erkrankung mit Bildung von Abszessen, Fisteln und Fissuren.

Symptome. Das Kolon kann morphologisch sowohl segmental als auch total

Diagnose. Die Diagnostik entspricht dem Vorgehen wie bei der Colitis ulcerosa.

Diagnose. Sie entspricht dem Vorgehen bei der Colitis ulcerosa, wobei die

Kontrastmitteleinläufe können das Ausmaß des Befalls radiologisch dokumentieren ( 1 B-6.9).

1 B-6.9

befallen sein. Die Krankheit wird durch blutige Diarrhöen und häufigen Stuhldrang, ähnlich der Colitis ulcerosa, symptomatisch. Bei segmentalen oder langstreckigen Stenosen stehen Durchfälle ohne Blutbeimengungen im Vordergrund, während Fisteln zu Nachbarorganen (z.B. kolovesikal, rektovaginal) einzige Manifestationen darstellen können. Eine besondere Manifestationsform ist die perianale Erkrankung mit Bildung von Abszessen, Fisteln und Fissuren, die andererseits erste Zeichen der Erkrankung sein können.

Differenzierung nicht selten schwierig ist und oft die histologisch klassischen Epitheloidgranulome fehlen. Nachgewiesene Stenosen, die möglicherweise nicht mehr mit dem Koloskop passierbar sind, müssen sorgfältig untersucht werden, da gleichzeitig ein okkultes Karzinom verborgen sein kann. Hier können Kontrastmitteleinläufe das Ausmaß des Befalls radiologisch dokumentieren ( 1 B-6.9).

Kolonkontrasteinlauf bei Morbus Crohn

a Befall des linksseitigen Kolons mit Stenosierung ( Á) des Colon transversum und Ausbildung einer gastrokolischen Fistel (Á Á).

b »Fahrradschlauchphänomen« bei Fibrose des gesamten Kolons mit Verlust der Haustrierung.

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405

6.3.4 Morbus Crohn

Differenzialdiagnose ( 2 B-6.4)

2 B-6.4

Differenzialdiagnose ( 2 B-6.4).

Differenzialdiagnose zwischen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn

Klinik

Colitis ulcerosa

N Stuhl n

π π

Diarrhö, häufig Blut in 100 %

Morbus Crohn π π

Diarrhö, häufig Blut in ca. 20 % (meist nur gering)

N Schmerz n

π

selten

π

Abdominalschmerz häufig

N Fisteln/Analläsionen n

π

selten

π

häufig

N Fisteln perianal n

π

selten

π

häufig ca. 30 %

N Fieber n

π

selten

π

häufig

N Befall n

π

π π

kontinuierlicher Befall von aboral nach oral nur Kolon Rektum immer befallen

π π

π

in ca. 85 % diskontinuierlicher Befall gesamter Gastrointestinaltrakt kann betroffen sein Rektum in ca. 75 % frei

N tastbarer Tumor n

π

nur bei Karzinom

π

häufig rechter Unterbauch

N Stenosen n

π

bei Karzinomen

π

häufig

N Mukosa n

π π π π π π π π π

diffuser Befall gesteigerte Vulnerabilität petechiale Blutungen Hyperämie und Ödem Erosionen/Ulzerationen Kryptenabszesse Schleimhautatrophie Pseudopolypen Becherzellverlust

π π π π π

π π π π

N Submukosa n

π

frei

π

fleckförmiger Befall selten Kontaktblutungen fleckförmige Rötung aphthoide Läsionen unauffällige Schleimhautareale (skip areas) Pflastersteinrelief solitäre Längsulzerationen Fissuren Becherzellen normal befallen

Therapie. Für den Morbus Crohn des Dickdarms gilt therapeutisch das glei-

che Vorgehen wie bei der Dünndarmerkrankung (s. Kap. B-4.5.1, S. 369ff.) mit einer primären medikamentösen Therapie. Die chirurgische Behandlung bleibt auch hier auf die Komplikationen beschränkt, wobei auch am Kolon zum Erhalt resorptionsfähiger Schleimhaut (Resorption von Wasser und kurzkettigen Fettsäuren) so organerhaltend wie möglich vorgegangen werden sollte. Auch wenn sich der Morbus Crohn ähnlich wie die Colitis ulcerosa verhält, unterscheidet sich die chirurgische Behandlung wesentlich. Eine Notfallindikation ist die fulminante Colitis Crohn mit akuter Blutung, die toxische Dilatation oder die Perforation. Hierbei ist es wichtig zu wissen, dass sich die Perforation auch ohne vorhergehende Dilatation ereignen kann. Bei diesen Komplikationen kann die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose erforderlich werden. Segmentale Komplikationen wie Strikturen, Fisteln oder Abszesse bleiben der elektiven Chirurgie mit organerhaltender Intention vorbehalten. Hierzu gehören Strikturoplastiken, auch langstreckiger Stenosen, Fistelexzisionen oder die Segmentresektion. Die Reoperationsrate des organerhaltenden Vorgehens entspricht innerhalb von 10 Jahren derjenigen der subtotalen Kolektomie.

Therapie. Auch hier ist primär eine medikamentöse Therapie angezeigt. Die chirurgische Behandlung bleibt auf die Komplikationen beschränkt.

Eine Notfallindikation ist die fulminante Colitis Crohn mit akuter Blutung, die toxische Dilatation oder die Perforation. Bei diesen Komplikationen kann die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose erforderlich werden. Segmentale Komplikationen wie Strikturen, Fisteln oder Abszesse bleiben der elektiven Chirurgie vorbehalten.

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406 6.3.5 Ischämische Kolitis Definition

6 Kolon/Rektum 6.3.5

Ischämische Kolitis

n Definition. Bei der ischämischen Kolitis handelt es sich um eine entzündliche Veränderung der Kolonschleimhaut aufgrund einer Mangeldurchblutung.

Ätiologie und Pathogenese. Die ischämische Kolitis kann durch den Verschluss größerer Arterien, Gefäßerkrankungen, venöse Thrombose, Darmverschluss mit Erhöhung des intraluminalen Drucks und »Low-flow«-Zustände verursacht werden. Die Veränderungen finden sich vornehmlich am linken Kolon, da sich hier die Versorgungsgebiete der A. mesenterica superior und der A. mesenterica inferior trennen. Beide Versorgungsgebiete sind in der Regel durch die Riolan-Arkade miteinander verbunden. Diese Anastomose kann jedoch so schwach entwickelt sein, dass eine eingeschränkte Perfusion in einem der Versorgungsgebiete zur Ischämie führt.

Ätiologie und Pathogenese. Die ischämische Kolitis kann durch den Ver-

Symptome. Bei meist chronischem Verlauf kommt es zu krampfartigen, linksseitigen Abdominalschmerzen mit rezidivierenden Durchfällen, denen charakteristischerweise altes Blut beigemengt ist. Das betroffene Kolon kann schmerzhaft und gegebenenfalls palpabel sein.

Symptome. Bei meist chronischem Verlauf kommt es zu krampfartigen, linksseitigen Abdominalschmerzen mit rezidivierenden Durchfällen, denen charakteristischerweise altes Blut beigemengt ist. Da es sich vornehmlich um Veränderungen der Mukosa handelt, sind keine systemischen Auswirkungen außer einem leichten Temperaturanstieg mit Tachykardie zu erwarten. Bei der klinischen Untersuchung kann das betroffene Kolon schmerzhaft und gegebenenfalls palpabel sein.

Diagnose. Sie erfolgt durch Abdomenübersichtsaufnahme und die Kolonkontrastuntersuchung. Pathognomonisch sind die »thumbprints« ( 1 B-6.10). Mit fortschreitender Erkrankungsdauer kann das radiologische Bild dem der Colitis ulcerosa oder des Morbus Crohn ähneln. Hier kann die Endoskopie mit Biopsie zu einer Differenzierung führen.

Diagnose. Die Abdomenübersicht und die Kolonkontrastuntersuchung

Therapie. Die Behandlung der ischämischen Kolitis richtet sich nach dem klinischen Bild, wobei ein konservatives Vorgehen angestrebt wird (Flüssigkeitssubstitution und bei Zeichen eines Infektes Breitbandantibiotika, obwohl der Nutzen bisher nicht nachgewiesen werden konnte). Bei einer vorübergehenden Ischämie ist mit einer Restitutio ad integrum zu rechnen. Kommt es zu funktionell wirksamen Stenosen, einer Gangrän oder Perforation, ist der operative Eingriff indiziert.

schluss größerer Arterien, Gefäßerkrankungen, venöse Thrombose, Darmverschluss mit Erhöhung des intraluminalen Drucks und »Low-flow«Zuständen (z.B. Hypovolämie, kardiale Dekompensation) verursacht werden. Grundsätzlich sind Mukosa und Submukosa betroffen. Durch Auflockerung der Mukosa gelangen pathogene Keime in die Darmwand und verursachen entzündliche Ulzerationen. Je nach Perfusion des Darms können sich diese Veränderungen vollständig zurückbilden. Bleibt die Perfusion eingeschränkt, kommt es zur Fibrose der Darmwand mit Ausbildung von Strikturen. Eine nekrotisierende Kolitis ist selten. Obwohl jeder Abschnitt des Kolons betroffen sein kann, finden sich derartige Veränderungen vornehmlich am linken Kolon, da sich im Bereich der linken Flexur die Versorgungsgebiete der A. mesenterica superior zum Colon transversum und der A. mesenterica inferior zum Colon descendens trennen. Beide Versorgungsgebiete sind in der Regel durch die Riolan-Arkade miteinander verbunden. Diese Anastomose kann jedoch fehlen oder so schwach entwickelt sein, dass eine eingeschränkte Perfusion in einem der Versorgungsgebiete zur Ischämie führt. Von klinischer Bedeutung ist die Riolan-Arkade bei Eingriffen an der Aorta oder in der kolorektalen Chirurgie, wo mit der Ligatur der A. mesenterica inferior gerechnet werden muss. Insbesondere bei Eingriffen an der Aorta können schwerwiegende Komplikationen vermieden werden, wenn bei fehlender Anastomose der Versorgungsgebiete die A. mesenterica inferior in einen evtl. Gefäßersatz der Aorta replantiert wird.

werden die ersten Untersuchungen zur Sicherung der Diagnose sein. Pathognomonisch sind die »thumbprints«, die sich meistens in der linken Flexur in Folge des submukösen Ödems ab dem 3. Tag nach Beginn der Ischämie nachweisen lassen ( 1 B-6.10). Mit fortschreitender Erkrankungsdauer kann das radiologische Bild differenzialdiagnostisch dem der Colitis ulcerosa oder des Morbus Crohn ähneln. Hier kann die Endoskopie mit Biopsie zu einer Differenzierung führen.

Therapie. Die Behandlung der ischämischen Kolitis richtet sich im Wesent-

lichen nach dem klinischen Bild, wobei grundsätzlich ein konservatives Vorgehen angestrebt wird. Dieses besteht in Flüssigkeitssubstitution und bei Zeichen eines Infektes Breitbandantibiotika, obwohl deren Nutzen bisher nicht nachgewiesen werden konnte. Bei einer vorübergehenden Ischämie ist mit einer Restitutio ad integrum zu rechnen. Bei ausgedehnten Ischämien kann es neben langstreckigen, funktionell wirksamen Stenosen und selten zur Gangrän oder Perforation kommen. In diesen Fällen ist die Indikation zur Resektion des betroffenen Kolonanteils gegeben. Ist ein Karzinom ausgeschlossen, kann die Resektion auf den Bezirk der Ischämie begrenzt bleiben.

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407

6.3.6 Pseudomembranöse Kolitis

1 B-6.10

Röntgendarstellung einer ischämischen Kolitis Ausgedehnte »thumbprints« (Á) des Kolon ascendens und transversum.

6.3.6

Pseudomembranöse Kolitis

n Definition. Bei der pseudomembranösen Kolitis handelt es sich um eine antibiotikainduzierte Durchfallerkrankung, die durch ein Zytotoxin des Clostridium difficile ausgelöst wird.

Ätiologie. C. difficile ist ein grampositives, anaerobes und sporenbildendes

Bakterium, das nicht der normalen Darmflora zugerechnet wird. Infektionen können durch alle Antibiotika ausgelöst werden, im Vordergrund stehen jedoch Lincomycin, Clindamycin, Ampicillin, Tetrazyklin und Cephalosporine. Bevorzugt betroffen sind Patienten mit verminderter Resistenz. n Merke. Alle Antibiotika können eine pseudomembranöse Kolitis auslösen.

6.3.6

Pseudomembranöse Kolitis

Definition

Ätiologie. C. difficile gehört nicht zur normalen Darmflora. Infektionen können durch alle Antibiotika ausgelöst werden. Bevorzugt betroffen sind Patienten mit verminderter Resistenz.

Merke

Symptome. Die Krankheit präsentiert sich mit wässrigen Durchfällen unter-

Symptome. 2 Tage – 3 Wochen nach einer Antibiotikaexposition kommt es zu wässrigen Durchfällen, Abdominalkrämpfen und Temperaturerhöhung.

Diagnose. Die Diagnose wird durch den Toxinnachweis von C. difficile gesi-

Diagnose. Die Diagnose wird durch den Toxinnachweis von C. difficile gesichert. Koloskopisch zeigen sich entzündliche Plaques zwischen normaler Dickdarmmukosa. Differenzialdiagnose s. 2 B-6.5.

Therapie. Stehen nicht das mögliche toxische Megakolon oder eine Kolon-

Therapie. Bei positivem Toxinnachweis ist grundsätzlich eine konservative Behandlung angezeigt. Neben Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sollten alle Antibiotika abgesetzt werden. Evtl. ist eine Therapie mit Metronidazol oder Vancomycin notwendig.

schiedlicher Schweregrade, Abdominalkrämpfen und Temperaturerhöhung. Der Krankheitsbeginn liegt 2 Tage – 3 Wochen nach einer Antibiotikaexposition, einschließlich einer perioperativen Antibiotikaprophylaxe. Zu den Komplikationen zählen Schock, Kolonperforation und das toxische Megakolon.

chert. Koloskopisch zeigen sich entzündliche Plaques zwischen normaler Dickdarmmukosa. Ist der Erreger in Stuhlproben kultivierbar, ohne dass eine nennenswerte Toxinproduktion nachweisbar wird, müssen Alternativdiagnosen erörtert werden ( 2 B-6.5).

perforation im Vordergrund, ist bei positivem Toxinnachweis grundsätzlich eine konservative Behandlung angezeigt. Neben dem Flüssigkeits- und Elektrolytersatz sollten alle Antibiotika abgesetzt werden. Kommt es nicht innerhalb von 48 Stunden zu einer spontanen Rückbildung der Symptome, ist die spezifische antibiotische Behandlung mit Metronidazol oder Vancomycin empfehlenswert.

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408

6 Kolon/Rektum

2 B-6.5

Differenzialdiagnosen bei Verdacht auf pseudomembranöse Kolitis

Unspezifische entzündliche Darmerkrankungen n Colitis ulcerosa N N Morbus Crohn n Spezifische entzündliche Darmerkrankungen n Salmonellen N N Shigellen n N Campylobacter n Ischämie

n Merke. Wegen der hohen Kontagiosität der Erreger ist eine Isolierung des erkrankten Patienten erforderlich.

Merke

6.4

Dickdarmtumoren

6.4.1 Kolonpolypen

6.4.1

Kolonpolypen

Gastrointestinale Polypen sind kleine Gewebevorwölbungen, die entweder gestielt oder breitbasig über das Niveau der Schleimhaut hinausragen ( 2 B-6.6).

Gastrointestinale Polypen sind kleine Gewebevorwölbungen, die entweder gestielt oder breitbasig über das Niveau der Schleimhaut hinausragen. Der Bezeichnung liegt eine klinische Beurteilung zugrunde, die nach ätiologischen und morphologischen Gesichtspunkten unterteilt wird ( 2 B-6.6).

6.4

Dickdarmtumoren

2 B-6.6

Klassifikation kolorektaler Polypen

N Neoplastische Polypen n n N benigne

N maligne n

n tubuläres Adenom N N tubulovillöses Adenom n N villöses Adenom n N nicht invasive Karzinome n π Carcinoma in situ π intramuköses Karzinom N invasives Karzinom (Muscularis n mucosae durchbrochen)

N Nicht neoplastische n Polypen (unklassifizierbar)

N hyperplastische (= metan plastische) Polypen N hamartomatöse Polypen n N juvenile Polyposis n N Peutz-Jeghers-Syndrom n N entzündliche Polypen n (z.B. Colitis ulcerosa)

N Submuköse Läsionen n

n N N n N n N n N n

Pneumatosis cystoides intestinalis Lipome Karzinoid metastatische Veränderungen andere seltene Läsionen

Neoplastische Polypen

6.4.2 Neoplastische Polypen

6.4.2

Die Adenome (tubuläre, villöse, tubulovillöse und flache) sind durch umschriebenes Auftreten von Epithel mit den Zeichen der Dysplasie gekennzeichnet.

Sie werden als Adenome bezeichnet und entsprechend der Morphologie in tubuläre, villöse, tubulovillöse und flache Adenome (flat adenomas) unterteilt. Tubuläre Adenome (75 %) sind meist gestielt, gut differenziert und in der Regel < 2 cm. Die Entartungswahrscheinlichkeit ist mit ca. 5 % eher gering. Villöse Adenome (10 %) sitzen flächiger auf, haben eine zottige Oberfläche und sind meist > 2 cm. Das Entartungsrisiko ist mit im Mittel 15 % relativ hoch. Tubulo-villöse Adenome (25 %) stellen eine Mischform dar.

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409

6.4.3 Kolorektales Karzinom Die Adenome sind durch umschriebenes Auftreten von Epithel mit den Zeichen der Dysplasie gekennzeichnet. n Definition. Dysplasie bezeichnet alle Formen einer zweifelsfrei neoplastischen Epithelproliferation ohne invasives Wachstum, entsprechend einer intraepithelialen Neoplasie. Die Epithelveränderungen sind gekennzeichnet durch eine π Zellatypie π abweichende Differenzierung π gestörte Mikroarchitektur.

Definition

n Merke. Die Hauptgefahr der Adenome für den Patienten liegt in der Möglichkeit, maligne zu entarten. Die Entartungstendenz korreliert hierbei mit der Größe des Polypen, dem histologischen Typ und dem Grad der Dysplasie.

Merke

Symptome. Die Adenome bleiben klinisch oft stumm. Größere Polypen und Schleimhauterosionen können zu Blutungen führen. Analnah gelegene Polypen können prolabieren.

Symptome. Adenome bleiben klinisch oft stumm. Größere Polypen können zu Blutungen führen.

Diagnose. Die Diagnose wird endoskopisch gestellt.

Diagnose. Sie wird endoskopisch gestellt. Therapie. Kleine Adenome (< 3 cm) können peranal oder endoskopisch in toto abgetragen werden. Größere Adenome bedürfen i.d.R. einer chirurgischen Resektion.

Therapie. Kleine Adenome (< 3 cm) können in toto peranal oder endoskopisch abgetragen werden. Größere Adenome bedürfen in der Regel einer chirurgischen Resektion. In Abhängigkeit von der Histologie (Schnellschnittuntersuchung) kann eine Radikaloperation erforderlich werden. n Merke. Adenome sollen nicht biopsiert, sondern stets vollständig abgetragen werden.

6.4.3

Kolorektales Karzinom

Merke

6.4.3 Kolorektales Karzinom

Es ist allgemein anerkannt, dass die meisten Kolonkarzinome primär benignen Adenomen entstammen und sich 5–10 Jahre nach der Entstehung des Adenoms entwickeln. Eine Ausnahme bildet die Colitis ulcerosa, bei der das Karzinom durch die alleinige Dysplasie entstehen kann. Da die Dysplasie alle neoplastischen Epithelveränderungen ohne invasives Wachstum erfasst, muss das invasive Tumorwachstum als ein weiteres Entwicklungsstadium der Dysplasie verstanden werden. In diesem Sinne ist die Pathogenese des Karzinoms als Adenom-(Dysplasie-)Karzinom-Sequenz zu erklären.

Die meisten Kolonkarzinome entwickeln sich nach 5–10 Jahren aus primär benignen Adenomen. Da die Dysplasie alle neoplastischen Epithelveränderungen ohne invasives Wachstum erfasst, muss das invasive Tumorwachstum als ein weiteres Entwicklungsstadium der Dysplasie verstanden werden. In diesem Sinne ist die Pathogenese des Karzinoms als Adenom-(Dysplasie-) Karzinom-Sequenz zu erklären.

Ätiologie und Risikofaktoren

Ätiologie und Risikofaktoren

Die Ätiologie kolorektaler Karzinome ist noch nicht geklärt. Sicher erscheint jedoch, dass die Tumorentstehung sowohl einem exogenen als auch endogenen, genetischen Einfluss unterliegt ( 2 B-6.7). Unter den exogenen Faktoren kommt der Nahrung und ihren Abbauprodukten eine wesentliche Bedeutung zu. Es gibt zahlreiche Hinweise dafür, dass fettreiche Nahrung mit einer hohen Inzidenz von Kolontumoren verbunden ist. Der hohe Fettgehalt bewirkt neben einer Erhöhung der Cholesterinwerte auch eine vermehrte Gallesäuresynthese in der Leber und eine entsprechende Sekretion in den Darm. Unter dem Einfluss der Darmbakterien kommt es zur Bildung von sekundären Gallesäuren, Cholesterinmetaboliten und anderen toxischen Stoffwechselprodukten, die durch direkte topische Einwirkung einerseits zu einer Schädigung des Epithels führen und andererseits einen Proliferationsreiz auf die Schleimhaut ausüben.

Die Tumorentstehung unterliegt sowohl einem exogenen als auch endogenen genetischen Einfluss. Unter den exogenen Faktoren kommt der Nahrung eine wesentliche Bedeutung zu ( 2 B-6.7).

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410

6 Kolon/Rektum

2 B-6.7

Risikofaktoren für ein kolorektales Karzinom

Exogene Faktoren π

fettreiche, ballaststoffarme Ernährung

Endogene Faktoren N Eigenanamnese n π kolorektale Adenome (synchron oder metachron) π kolorektales Karzinom N Familienanamnese n π Polyposis- und Non-Polyposis-Syndrome π gehäuftes Aufkommen familiärer Kolonkarzinome N entzündliche Darmerkrankungen n π Colitis ulcerosa, insbesondere bei hochgradiger Dysplasie π Morbus Crohn

Zu den endogenen Faktoren gehören die Polyposis- und Non-PolyposisSyndrome (s. a. Kap. B-6.5; 6.6). Auch die Colitis ulcerosa ist nach 10-jähriger Krankheitsdauer mit einem erhöhten Karzinomrisiko behaftet (nach 25 Jahren annähernd 30 %). Eine Karzinogenese nach chirurgischen Eingriffen wird der Cholezystektomie und Eingriffen am Magen angelastet. Nach beiden Eingriffen kommt es zu einer vermehrten Abgabe von Gallesäuren in das Kolon. Auch die Ureterosigmoidostomie ist mit einem deutlich erhöhten Karzinomrisiko verbunden.

Eine faserreiche und ballaststoffreiche Ernährung soll hingegen das Karzinomrisiko vermindern. Zu den endogenen Faktoren gehören die Polyposis- und Non-PolyposisSyndrome (s. a. Kap. B-6.5; 6.6). Auch die Colitis ulcerosa ist nach 10-jähriger Krankheitsdauer mit einem erhöhten Karzinomrisiko behaftet. Jede weitere Dekade erhöht das Risiko um 10 % und erreicht nach 25 Jahren annähernd 30 %. Eine Karzinogenese nach chirurgischen Eingriffen wird der Cholezystektomie und Eingriffen am Magen angelastet. Nach beiden Eingriffen kommt es zu einer vermehrten Abgabe von Gallesäuren in das Kolon. Die Ableitung der Harnwege in den Dickdarm (Ureterosigmoidostomie) ist eindeutig mit einem erhöhten Karzinomrisiko verbunden. Als Ursache kommen harnpflichtige Substanzen wie Phenole und Kresole als Bestandteil des Zigarettenrauchs in Frage.

Pathologische Erscheinungsform und Metastasierung Das kolorektale Karzinom kann makroskopisch imponieren: π polypös (ca. 25 %) π plattenartig (ca. 15–20 %) π ulzerös (55–60 %) π szirrhös als diffuse Wandverdickung (ca. 1 %).

Pathologische Erscheinungsform und Metastasierung

Zu den möglichen pathologisch-anatomischen Komplikationen gehören mit ca. 10 % der Obstruktionsileus und die Darmperforation, die in 2–5 % der Fälle zu beobachten ist. Histologisch unterscheidet man das Adenokarzinom (85–90 %), das muzinöse Adenokarzinom (ca. 10 %) und das Siegelringkarzinom (ca. 1 %).

Zu den möglichen pathologisch-anatomischen Komplikationen gehören mit ca. 10 % der Obstruktionsileus und die Darmperforation, die in 2–5 % der Fälle zu beobachten ist. Histologisch unterscheidet man das Adenokarzinom mit einem Anteil von 85–90 % und unterschiedlichen Differenzierungsgraden, das muzinöse Adenokarzinom mit extrazellulärer Schleimbildung (ca. 10 %) und das Siegelringkarzinom (ca. 1 %) mit intrazellulärer Schleimbildung. Der Differenzierungsgrad (»grading«) wird nach Kriterien wie Drüsenbildung, Kernpolymorphien und Mitosen semiquantitativ bestimmt und erlaubt eine Aussage über die »Malignität«. Eine genaue Beschreibung der Tumorausbreitung und damit der Prognose erfolgt durch die Stadieneinteilung des TNM-Systems ( 2 B-6.8) oder der Dukes-Klassifikation ( 1 B-6.11). Im Stadium Dukes A beträgt die 5-JahresÜberlebensrate 90 %. Sie reduziert sich im Stadium B auf 50 % und erreicht im Stadium C 20–30 %. Im Stadium D ist die 5-Jahres-Überlebensrate < 1 %. Die Tumorklassifikation nach Dukes darf heute als obsolet betrachtet werden. Sie wird der Vollständigkeit halber erwähnt, da sie zur Zeit noch in der Literatur berücksichtigt wird.

Eine genaue Beschreibung der Tumorausbreitung erfolgt durch die Stadieneinteilung des TNM-Systems ( 1 B-6.8), das auch heute noch den wichtigsten Prognoseindikator darstellt. Die Tumorklassifikation nach Dukes zeigt ( 1 B-6.11).

Das morphologische Erscheinungsbild des kolorektalen Karzinoms kann makroskopisch imponieren: π polypös (ca. 25 %) π plattenartig (15–20 %) π ulzerös (55–60 %) π szirrhös als diffuse Wandverdickung (ca. 1 %).

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6.4.3 Kolorektales Karzinom

2 B-6.8

411

TNM-Klassifikation des Kolonkarzinoms (UICC 1997)

TNM – klinische Klassifikation N T – Primärtumor n TX T0 Tis T1 T2 T3

Primärtumor kann nicht beurteilt werden kein Anhalt für Primärtumor Carcinoma in situ Tumor infiltriert Submukosa Tumor infiltriert Muscularis propria Tumor infiltriert durch die Muscularis propria in die Subserosa oder in nicht peritonealisiertes perikolisches oder perirektales Gewebe T4 Tumor perforiert das viszerale Peritoneum oder infiltriert direkt in andere Organe oder Strukturen

Anmerkung Direkte Ausbreitung in T4 schließt auch die Infiltration anderer Segmente des Kolorektums auf dem Weg über die Serosa ein, z.B. die Infiltration des Sigmas durch ein Zäkalkarzinom. N N – regionäre Lymphknoten n regionäre Lymphknoten sind die perikolischen und perirektalen Lymphknoten und jene entlang den Aa. ileocolica, colica dextra, colica media, colica sinistra, mesenterica inferior und rectalis (haemorrhoidalis) superior. NX regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden N0 keine regionären Lymphknotenmetastasen N1 Metastasen in 1–3 perikolischen bzw. perirektalen Lymphknoten N2 Metastasen in 4 oder mehr perikolischen bzw. perirektalen Lymphknoten N M – Fernmetastasen n MX das Vorliegen von Fernmetastasen kann nicht beurteilt werden M0 keine Fernmetastasen M1 Fernmetastasen Die Kategorien M1 und pM1 können wie folgt spezifiziert werden: Lunge PUL Knochenmark Knochen OSS Pleura Leber HEP Peritoneum Hirn BRA Haut Lymphknoten LYM andere Organe

MAR PLE PER SKI OTH

N pTNM – pathologische Klassifikation n Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien. N G – histopathologisches Grading n GX G1 G2 G3 G4

Differenzierungsgrad kann nicht bestimmt werden gut differenziert mäßig differenziert schlecht differenziert undifferenziert

Die hämatogene Metastasierung erfolgt über die Leber und das Peritoneum in die Lunge, relativ häufig kommt es auch zu Hirnmetastasen. Beim tiefsitzenden Rektumkarzinom kann eine Metastasierung über die V. cava direkt in die Lunge erfolgen.

Fernmetastasen gelangen über die Leber in die Lunge. Bei tiefsitzendem Karzinom Metastasierung auch direkt via V. portae in die Lunge möglich.

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412 1 B-6.11

6 Kolon/Rektum

Synopsis Dukes-Stadien des kolorektalen Karzinoms

Muscularis mucosae

Muscularis propria Dukes A: Frühkarzinom. Tumorwachstum auf Darmwand beschränkt.

Mukosa

Submukosa Dukes B: fortgeschrittenes Tumorwachstum durch alle Darmwandschichten und ins extraintestinale Gewebe. Keine Lymphknotenmetastasen.

1 B-6.12

Dukes C: regionäre Lymphknotenmetastasen, unabhängig vom Infiltrationsgrad.

Dukes D: Fernmetastasen, unabhängig vom Infiltrationsgrad des Primärtumors und des Lymphknotenbefalls.

Synopsis Häufigkeitsverteilung kolorektaler Karzinome

15%

5% 25%

55%

Symptomatik

Symptomatik

Die Adenokarzinome von Kolon und Rektum wachsen langsam. Bis zum Auftreten erster Symptome können annähernd 5 Jahre vergehen. Symptome werden vom Sitz des Primärtumors bestimmt. 60 % der Tumoren liegen jenseits der linken Flexur. Von diesen liegen wiederum 55 % am rektosigmoidalen Übergang oder im Rektum selbst ( 1 B-6.12). Karzinome im proximalen Kolon erreichen eine erheblichere Größe als es linksseitig der Fall ist, bevor sie symptomatisch werden. Das linksseitige Kolon hat ein engeres Lumen, sodass der Tumor im Colon descendens und sigmoideum häufig die gesamte Zirkumferenz erfasst und zum Darmverschluss führt ( 1 B-6.13). Klinisch präsentiert sich das fortgeschrittene Tumorstadium mit postprandialen Schmerzen, Abdominalkrämpfen

Die Adenokarzinome von Kolon und Rektum wachsen langsam. Bis zum Auftreten erster Symptome können annähernd 5 Jahre vergehen. Allerdings ist bei asymptomatischen Patienten häufig ein okkulter Blutverlust nachweisbar, wobei der Blutverlust mit der Größe des Tumors oder der Ulzeration zunimmt. Ein Teil der Symptome werden vom Sitz des Primärtumors bestimmt. Die Tumorlokalisation ist ungleich über den gesamten Dickdarm verteilt. Das Zäkum und das rechte Kolon werden in 25 % betroffen, während sich 60 % der Tumoren jenseits der linken Flexur befinden. Von diesen liegen wiederum 55 % am rektosigmoidalen Übergang oder im Rektum selbst ( 1 B-6.12). Karzinome im proximalen Kolon erreichen eine erheblichere Größe als es linksseitig der Fall ist, bevor sie symptomatisch werden. Während des Tumorwachstums entstehen nur unspezifische Beschwerden oder aber der Tumor wird ohne Beschwerden als palpable Masse bemerkbar. Aufgrund des Durchmessers von Zäkum und Colon ascendens kommt es selten zur Obstruktion. Das linksseitige Kolon hat ein engeres Lumen, sodass der Tumor im Colon descendens und sigmoideum häufig die gesamte Zirkumferenz erfasst und zum Darmverschluss führt ( 1 B-6.13). Klinisch präsentiert sich das fortgeschrittene Tumorstadium mit postprandialen Schmerzen, Abdominalkrämp-

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

413

6.4.3 Kolorektales Karzinom fen und gegebenenfalls Durchfällen, die der passageren Obstipation folgen (Überlaufstuhl). Gleichzeitig sind gehäuft Frischblutauflagerungen auf dem Stuhl zu beobachten.

1 B-6.13

und gegebenenfalls Durchfällen, die der passageren Obstipation folgen (Überlaufstuhl). Gleichzeitig sind gehäuft Frischblutauflagerungen auf dem Stuhl zu beobachten.

Radiologische Darstellung bei Kolonkarzinom mit Tumorstenose

b Subtotale Tumorstenose (Á) eines Kolonkarzinoms.

a Subtotales stenosierendes Sigmakarzinom ( Á) im Kolonkontrasteinlauf.

Obwohl das Rektumkarzinom auf Grund seiner Lage zugänglich und gut diagnostizierbar sein sollte, wird die Diagnose nicht selten verzögert, indem die Symptome Hämorrhoiden oder Analfissuren zugeordnet werden. In späteren Stadien kann es ebenfalls mit Obstruktion und veränderten Stuhlgewohnheiten wie Durchfällen und Tenesmen einhergehen. Bei Tenesmen handelt es sich um einen kontinuierlichen Stuhldrang, ausgelöst durch rektales Völlegefühl bei einem großen Tumor. Entleerung von »Bleistiftstühlen« und Windabgänge mit Schleimentleerung können weitere typische Zeichen des Rektumkarzinoms sein. Analschmerzen, die initial mit der Defäkation auftreten und schließlich in einen Dauerschmerz übergehen, deuten auf die tumoröse Invasion des Analkanals hin. Eine Zerstörung des Sphinkters durch den Tumor äußert sich in einer Stuhlinkontinenz. Durch Invasion der Harnblase, Vaginalwand oder des Os sacrum können zusätzlich perineale oder sakrale Schmerzen auftreten. n Merke. Die Symptomatik des kolorektalen Karzinoms wird häufig verkannt und gutartigen Erkrankungen zugeschrieben (z.B. der Divertikulose, dem irritablen Kolon oder Hämorrhoiden). Bei allen Blutabgängen per anum und Änderungen des Stuhlverhaltens über 2–3 Wochen muss so lange eine maligne Grunderkrankung angenommen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Diagnostik

Das Rektumkarzinom kann mit Obstruktion und veränderten Stuhlgewohnheiten wie Durchfällen und Tenesmen einhergehen. Es können »Bleistiftstühle« und Windabgänge mit Schleimentleerung auftreten.

Analschmerzen deuten auf die tumoröse Invasion des Analkanals hin. Durch Invasion der Harnblase, Vaginalwand oder des Os sacrum können zusätzlich perineale oder sakrale Schmerzen auftreten.

Merke

Diagnostik

Neben der sorgfältigen Anamneseerhebung ist die rektale digitale Untersuchung ein unerlässlicher Bestandteil der klinischen Diagnostik. Bei der apparativen Diagnostik nimmt die Koloskopie den ersten Stellenwert ein, da sie es gestattet, Veränderungen < 0,5 cm darzustellen ( 1 B-6.14). Sie wird gefolgt von der Sigmoidoskopie und dem Kolonkontrasteinlauf (KKE) ( 1 B-6.13).

Die rektale digitale Untersuchung ist neben der Anamnese ein unerlässlicher Bestandteil der klinischen Diagnostik. Bei der apparativen Diagnostik steht die Koloskopie an erster Stelle, da sie es gestattet, Veränderungen unter 0,5 cm darzustellen ( 1 B-6.14). An zweiter Stelle folgt die Sigmoidoskopie und der Kolonkontrasteinlauf (KKE) 2003 ( 1 B-6.13). Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© Georg Thieme Verlag

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414

6 Kolon/Rektum

1 B-6.14

Der endorektalen Sonographie kommt die wichtigste Bedeutung beim präoperativen Staging des Rektumkarzinoms mit Erfassung der Eindringtiefe des Tumors in die Rektumwand und verdächtiger Lymphknoten zu ( 1 B-6.15).

Endoskopische Darstellung eines Kolonkarzinoms

Der endorektalen Sonographie kommt die wichtigste Bedeutung beim präoperativen Staging des Rektumkarzinoms mit Erfassung der Eindringtiefe des Tumors in die Rektumwand und verdächtiger Lymphknoten zu ( 1 B-6.15). Diese Information ist dann wesentlich, wenn zwischen einer lokalen Behandlung für das Rektumkarzinom, einer abdominoperinealen Exzision oder einer tiefen anterioren Resektion (s.u.) mit Kontinenzerhaltung entschieden werden muss.

1 B-6.15

Endosonographische Darstellung eines Rektumtumors Endoluminaler Ultraschall bei einem zirkulär wachsenden Rektumtumor (Á) mit Infiltration der Muscularis propria ( Á Á), die jedoch nicht überschritten wird (T2-Tumor).

Verfahren der Wahl zur Identifikation von Metastasen ist die abdominelle Ultraschalluntersuchung. Tumormarker wie das CA 19-9 und das CEA (karzinoembryonales Antigen) sind diagnostisch von untergeordneter Bedeutung. Ihr Wert liegt allenfalls in der Früherkennung des Tumorrezidivs im Rahmen der Nachsorge.

Ist die Diagnose des Karzinoms gesichert, wird für das weitere Vorgehen die Abklärung der sekundären Tumorausbreitung erforderlich. Verfahren der Wahl zur Identifikation von Metastasen ist die abdominelle Ultraschalluntersuchung, die bei begründeter Indikation durch eine Computertomographie (CT) ergänzt werden kann. Tumormarker wie das CA 19-9 und das CEA (karzinoembryonales Antigen) sind diagnostisch von untergeordneter Bedeutung. Ihr Wert liegt allenfalls in der Früherkennung des Tumorrezidivs im Rahmen der Nachsorge.

Therapie

Therapie

Die operative Behandlung ist das Verfahren der Wahl. Ziel der Operation ist die großzügige Resektion des befallenen Darmanteils mit gleichzeitiger Entfernung seiner Lymphdränage. Auch das inkurable Kolonkarzinom sollte zur Vermeidung eines Ileus, einer Blutung mit Anämie und Tumorschmerzen palliativ ausgeschaltet werden.

Für die meisten kolorektalen Karzinome ist die operative Behandlung das Verfahren der Wahl. Ziel der Operation ist die großzügige Resektion des befallenen Darmanteils mit gleichzeitiger Entfernung seiner Lymphdränage. Das Resektionsausmaß wird von der Blutversorgung und der Verteilung der regionalen Lymphknoten bestimmt. Erfasst ein resektabler Tumor Nachbarorgane, müssen alle Strukturen zur Vermeidung einer Tumoraussaat mit dem Tumor en bloc reseziert werden. Insgesamt beträgt die Resektionsrate beim Kolonkarzinom, bei einer Opera-

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415

6.4.3 Kolorektales Karzinom tionsletalität von 3 %, 90 % und darf in ca. 80 % als kurativ betrachtet werden. Auch das inkurable Kolonkarzinom sollte zur Vermeidung eines Ileus, einer Blutung mit Anämie und Tumorschmerzen palliativ ausgeschaltet werden. Hierbei muss berücksichtigt werden, dass das Alter des betroffenen Patienten allein keine Kontraindikation darstellt. Beim Rektumkarzinom wird das Vorgehen von der Lokalisation des Tumors bestimmt, wobei heute über 50 % der Rektumtumoren einer sphinktererhaltenden Therapie zugeführt werden können, ohne dass eine Zunahme der Rezidivrate zu beobachten ist.

Beim Rektumkarzinom wird das Vorgehen von der Lokalisation des Tumors bestimmt, wobei heute über 50 % der Rektumtumoren einer sphinktererhaltenden Therapie zugeführt werden können, ohne dass eine Zunahme der Rezidivrate zu beobachten ist.

Darmvorbereitung

Darmvorbereitung

Sowohl vor diagnostischen als auch operativen Eingriffen hat sich die orthograde Darmspülung mit trinkbarer, schwer resorbierbarer Flüssigkeit (z.B. GolytelyQ, Clean-PrepQ) zur quantitativen Reduktion des Stuhls und damit der Keimbesiedlung durchgesetzt. Ist durch Obstruktion oder Perforation keine Vorbereitung möglich, kann intraoperativ nach Resektion des Tumors eine antegrade Lavage des Kolons vorgenommen werden. Neben der Darmspülung gehört die perioperative Antibiotikaprophylaxe als Kurzzeitprophylaxe gegen aerobe und anaerobe Organismen zum Standard.

Neben der Darmspülung gehört die perioperative Antibiotikaprophylaxe zum Standard.

Operationstaktik

Operationstaktik ( 2 B-6.9)

Die Operationstaktik beim Kolonkarzinom ist in

2 B-6.9

2

B-6.9 dargestellt.

Operationstaktik beim Kolonkarzinom

N Antibiotikaprophylaxe (Einmalgabe) n N mediane Laparotomie/Diagnosesicherung n N klinische Stadiendefiniton (Metastasen) n N mechanische Exklusion proximal und distal des Tumors n (No-touch-isolation-Technik) N radikuläres Absetzen des Stammgefäßes n N Mobilisation und Resektion en bloc n N termino-terminale Anastomose n N Verschluss des Mesenteriums/fakultativ Zieldränage n N einreihiger Bauchdeckenverschluss n

Standard-Resektionsverfahren am Kolon Hemikolektomie rechts ( 1 B-6.16 a): Resektion von Zäkum und aufsteigendem Kolon im Versorgungsgebiet der Aa. ileocolica und colica dextra.

π

Transversumresektion ( 1 B-6.16 b): Die lymphatische Dränage des Colon transversum erfolgt entlang dem Versorgungsgebiet der A. colica media bis zum Abgang der A. mesenterica superior. Aus diesem Grund muss die Resektion des entsprechenden Versorgungsgebietes erfolgen. Bei unzureichender Ausbildung der Gefäßarkaden kann die zusätzliche Resektion der linken Kolonflexur erforderlich werden. Das Omentum majus wird en bloc mit dem tumortragenden Dickdarm entfernt. Bei entsprechender Tumorinvasion kann eine partielle Resektion von Magen und Jejunum erforderlich werden.

π

Standard-Resektionsverfahren am Kolon sind die π Hemikolektomie rechts ( 1 B-6.16 a) π Transversumresektion ( 1 B-6.16 b) π Hemikolektomie links ( 1 B-6.16 c) π Sigmaresektion ( 1 B-6.16 d).

π Hemikolektomie links ( 1 B-6.16 c): Hierbei handelt es sich um die Resektion des Versorgungsgebietes der A. colica sinistra einschließlich der linken Kolonflexur, da mit einer ungenügend ausgebildeten Arkade zu rechnen ist. Der distale Resektionsrand erstreckt sich in das Colon sigmoideum.

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416 1 B-6.16

6 Kolon/Rektum

Synopsis Standardoperationsverfahren beim Kolonkarzinom

a Hemikolektomie rechts mit einer End-zu-End-Ileotransversostomie.

b Transversumresektion.

c Hemikolektomie links mit einer Transversosigmoidostomie. d Sigmaresektion mit einer Deszendorektostomie.

Resektionsverfahren je nach Tumorlokalisation zeigt 2 B-6.10.

2 B-6.10

Sigmaresektion ( 1 B-6.16 d): Ist der Tumor auf das Colon sigmoideum begrenzt, wird die arterielle Versorgung aus der A. mesenterica inferior unter Schonung der A. colica sinistra unterbunden. Sind bereits die proximalen, mesenterialen Lymphknoten beteiligt, wird mit Ligatur der A. mesenterica inferior eine Hemikolektomie links erforderlich. Nicht selten ist die En-bloc-Resektion benachbarter Organe notwendig. Eine Zusammenfassung der Resektionsverfahren in Abhängigkeit von der Tumorlokalisation zeigt 2 B-6.10.

Resektionsverfahren des Kolonkarzinoms in Abhängigkeit von der Tumorlokalisation

Tumorlokalisation

Regeloperation/Kolonresektion

Lymphabflussgebiet

Zäkum und Colon ascendens

Hemikolektomie rechts

A. ileocolica A. colica dextra

rechte Kolonflexur und prox. Colon transversum

erweiterte Hemikolektomie rechts

A. ileocolica A. colica dextra A. colica media A. gastroepiploica dextra

Colon transversum

Transversumresektion

A. colica media

linke Kolonflexur

erweiterte Hemikolektomie links

A. colica media A. colica sinistra

Colon descendens und proximales Sigma

Hemikolektomie links

A. colica sinistra

mittleres und distales Sigma

Sigmaresektion

A. mesenterica inferior

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6.4.3 Kolorektales Karzinom

417

Resektionsverfahren am Rektum

Resektionsverfahren am Rektum

Über 25 % der Dickdarmkarzinome entstehen im Rektum. Ihre Behandlung ist primär chirurgisch. Für die Entfernung des Primärtumors stehen folgende Operationsverfahren zur Auswahl ( 1 B-6.17, 1 B-6.18): π anteriore Rektumresektion mit Wiederherstellung der Darmkontinuität π totale mesorektale Rektumresektion mit koloanaler Anastomose ( 1 B-6.17) π abdominoperineale Rektumresektion mit der definitiven Anlage eines Kolostomas (endständiger Anus praeter) ( 1 B-6.18) π Diskontinuitätsresektion nach Hartmann π eingeschränkt radikale Verfahren wie die posteriore Resektion und die transanale Karzinomexstirpation.

Über 25 % der Dickdarmkarzinome entstehen im Rektum. Ihre Behandlung ist primär chirurgisch. Für die Entfernung des Primärtumors stehen folgende Operationsverfahren zur Auswahl: π anteriore Rektumresektion mit Wiederherstellung der Darmkontinuität π totale mesorektale Rektumresektion mit koloanaler Anastomose ( 1 B-6.17) π abdominoperineale Rektumresektion mit der definitiven Anlage eines Kolostomas (endständiger Anus praeter) ( 1 B-6.18) π Diskontinuitätsresektion nach Hartmann (s.u.) π eingeschränkt radikale Verfahren wie die posteriore Resektion und die transanale Karzinomexstirpation (s.u.).

1 B-6.17

Synopsis Anteriore und totale mesorektale Rektumresektion mit Kontinenzerhaltung

a Rektumkarzinom im oberen Drittel mit der Möglichkeit der Kontinenzerhaltung.

1 B-6.18

b Direkte koloanale Anastomose mit einem durchgezogenen Kolonanteil.

c Rektumersatz mit Reservoirbildung durch einen Kolonpouch und direkter pouchanaler Anastomose.

Synopsis Abdominoperineale Rektumresektion mit Anlage eines definitiven Anus praeter

Die Wahl des Verfahrens wird durch die Lokalisationshöhe, das Tumorstadium und die Tumorgröße bestimmt. Während das Alter des Patienten das operative Vorgehen nicht beeinflusst, sollten Risikoerkrankungen bei der Wahl des Operationsverfahrens berücksichtigt werden.

Die Wahl des Verfahrens wird durch die Lokalisationshöhe, das Tumorstadium und die Tumorgröße bestimmt. Risikoerkrankungen sind bei der Wahl des Operationsverfahrens zu berücksichtigen.

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418 Bei Karzinomen im oberen Rektumdrittel wird in der Regel eine anteriore, bei solchen im mittleren oder unteren Drittel eine tiefe anteriore Rektumresektion vorgenommen. Mögliche Kontinenzstörungen können durch die Bildung eines Kolonpouchs günstig beeinflusst werden ( 1 B-6.17).

Der Sicherheitsabstand hängt von der Wachstumsform und dem Differenzierungsgrad des Tumors ab und ist mit 2 cm am nicht angespannten Resektat ausreichend ( 1 B-6.19). Gleichzeitig muss das mesorektale Gewebe vollständig entfernt werden können. Sind diese Bedingungen nicht erfüllt, erfolgt eine abdominoperineale Rektumresektion.

Die Diskontinuitätsresektion nach Hartmann ist dem Notfall oder Patienten mit hohem Operationsrisiko vorbehalten.

Auch eine lokale Tumorexzision kann kurativ sein.

6 Kolon/Rektum Bei einem Karzinom im oberen Rektumdrittel ist in der Regel eine anteriore und im mittleren oder unteren Drittel eine tiefe anteriore Rektumresektion die Therapie der Wahl, wenn ein ausreichender Sicherheitsabstand nach distal eingehalten werden kann. Hierbei kann eine direkte Anastomose mit dem Sphincter ani internus erforderlich werden. Mögliche Kontinenzstörungen bilden sich in der Regel zwischen 8–16 Monaten zurück. Durch die operative Bildung eines koloanalen Reservoirs (Kolonpouch) können entsprechende Störungen deutlich beeinflusst werden ( 1 B-6.17). Die Anlage eines protektiven Kolo- oder Ileostomas ist bei guter Darmvorbereitung und spannungsfreier Anastomose nicht erforderlich. Die Entscheidung bleibt dem Operateur vorbehalten. Der Sicherheitsabstand hängt von der Wachstumsform und dem Differenzierungsgrad des Tumors ab und ist mit 2 cm am nicht angespannten Resektat ausreichend ( 1 B-6.19). Gleichzeitig muss sichergestellt sein, dass das mesorektale Gewebe vollständig entfernt werden kann. Sind diese Bedingungen nicht erfüllt, sollte eine abdominoperineale Rektumresektion erfolgen. Bei Verdacht auf eine Tumorinfiltration angrenzender Strukturen wie weibliches Genitale oder Harnblase sollten diese unter kurativer Zielsetzung en bloc mitreseziert werden.

1 B-6.19

Resektionspräparat eines tiefsitzenden Rektumkarzinoms

Bei der Diskontinuitätsresektion nach Hartmann wird nach der Entfernung des pathologischen Befundes (z.B. Tumorstenose oder Perforation) der orale Teil des Dickdarms als Kolostoma aus der Bauchdecke ausgeleitet und das Rektum blind verschlossen. Sie ist dem Notfall oder dem Patienten mit einem hohen Operationsrisiko vorbehalten. Die Kontinuität kann in einem sekundären Eingriff wiederhergestellt werden. Auch die lokale Tumorexzision kann durch eine Vollwandresektion kurativ sein. Der Eingriff setzt jedoch ein endosonographisches Tumorstaging voraus, wobei metastatische Lymphknoten ausgeschlossen werden müssen.

Lymphknotenresektion

Lymphknotenresektion

Die komplette Entfernung der pararektalen Lymphknotengruppen und die Lymphknotendissektion sind Standard.

Neben der kompletten Entfernung der pararektalen Lymphknotengruppen gehört die Dissektion der Lymphknoten entlang der A. rectalis superior bis an die Aortenbifurkation zum Standard jeder Tumoroperation des Rektums.

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419

6.4.3 Kolorektales Karzinom

Palliativeingriffe

Palliativeingriffe

n Definition. Unter palliativen Eingriffen werden tumorresezierende Operationen verstanden, bei denen durch die fortgeschrittene Tumorerkrankung bösartiges Restgewebe belassen werden muss ( 1 B-6.20).

Durch Reduktion der Tumormasse wird versucht, sowohl Komplikationen zu beseitigen, als auch die Lebenserwartung des Patienten zu verlängern. Die Überlebensrate nach palliativer Resektion beträgt bei 20–40 % der Patienten 3 Jahre und bei 5–10 % der Patienten 5 Jahre, sodass ein Palliativeingriff seine Berechtigung findet, wenn damit keine wesentliche Einschränkung der Lebensqualität verbunden ist.

1 B-6.20

Definition

Durch Reduktion der Tumormasse wird versucht, sowohl Komplikationen zu beseitigen als auch die Lebenserwartung des Patienten zu verlängern.

Synopsis Palliativoperationen an Kolon und Rektum

a Doppelläufiges Transversostoma (Transversum – Anus praeter).

b Doppelläufiges Sigmoidostoma (Sigma – Anus praeter).

c Ileo-Transversostomie.

d Transversosigmoidostomie.

Postoperative Mortalität und Morbidität Bei etwa 10–15 % aller radikal operierten Patienten ist mit einem Tumorrückfall zu rechnen, wobei sich im Spätverlauf in ca. 50 % der Fälle Fernmetastasen manifestieren. Die postoperative Mortalität differiert in Abhängigkeit vom Operationsverfahren zwischen 4–11 %. Als Ursache gelten vornehmlich kardiopulmonale und septische Komplikationen. Auch die postoperative Morbidität variiert in Abhängigkeit vom Operationsverfahren zwischen 26–52 %, wobei die septischen Komplikationen dominant sind und oft ihre Ursache in einem Nahtbruch finden. Bei tiefen Eingriffen kann es zu neurogenen Blasen- und Potenzstörungen beim Mann kommen.

Postoperative Mortalität und Morbidität Bei etwa 10–15 % aller radikal operierten Patienten ist mit einem Tumorrückfall zu rechnen, wobei sich im Spätverlauf in ca. 50 % der Fälle Fernmetastasen manifestieren. Die postoperative Mortalität differiert in Abhängigkeit vom Operationsverfahren zwischen 4–11 %. Die postoperative Morbidität wird durch septische Komplikationen durch Nahtbruch verursacht (26–50 %).

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6 Kolon/Rektum

Prognose. Die Prognose wird durch folgende Faktoren bestimmt: π das Stadium der Erkrankung π den Differenzierungsgrad und den histologischen Typ des Karzinoms π beim Rektumkarzinom durch die Höhenlokalisation aufgrund unterschiedlicher Metastasierungswege.

Die 5-Jahres-Überlebensrate nach radikalen R 0 -Resektionen konnte bis auf 70 % verbessert werden.

Prognose Die Prognose wird durch folgende Faktoren bestimmt: π das Stadium der Erkrankung, das die Infiltrationstiefe, den Lymphknotenund Organbefall nach den Regeln des TNM-Systems klassifiziert π den Differenzierungsgrad und histologischen Typ des Karzinoms, die das biologische Verhalten des Tumors widerspiegeln π beim Rektumkarzinom durch die Höhenlokalisation aufgrund unterschiedlicher Metastasierungswege und der unterschiedlichen Möglichkeiten der Ausbreitung per continuitatem auf die umliegenden Organe. Die 5-Jahres-Überlebensrate nach radikalen R0-Resektionen konnte bis auf 70 % verbessert werden. Hierbei fallen auf das Tumorstadium T1 80–98 %, das Stadium T2 60–85 % und auf das Stadium T3 noch 40–70 %. Diese Ergebnisse vermindern sich bei einem nicht selektionierten Krankengut auf durchschnittlich 40 %.

Tumorrezidive werden meist in den ersten 18 Monaten nach Ersteingriff diagnostiziert. Ein überproportionales Risiko (metachrone Multiplizität 1–5 %) zeigen Patienten mit Polyposissyndrom oder familiärer Karzinombelastung.

Der wesentliche Anteil der Tumorrezidive wird innerhalb der ersten 18 Monate nach dem Ersteingriff diagnostiziert. Nur 15 % treten erst 3 Jahre nach dem Eingriff auf. Hierbei handelt es sich vornehmlich um Lebermetastasen. Einem überproportionalen Risiko der Tumorneubildung (metachrone Multiplizität 1–5 %) sind Patienten mit einem Polyposissyndrom oder einer familiären Karzinombelastung ausgesetzt.

Nachsorge

Nachsorge

Sie dient der Rezidivfrüherkennung und der Erfassung von Komplikationen nach Ersttherapie.

Die Nachsorge dient einerseits der frühen Rezidiverkennung und andererseits der Erfassung und ggf. Behandlung von Folgen der Ersttherapie (z.B. Hernien, Stomaprobleme). Hierfür werden differenzierte, risikoabhängige Empfehlungen formuliert. Bei Patienten mit einem frühen Tumorstadium (UICC I) und R0-Resektion ist durch regelmäßige Nachkontrollen kein prognostischer Gewinn zu erwarten. Eine Koloskopie 2 und 5 Jahre nach dem Eingriff dient der Früherkennung von Zweittumoren. Abweichungen können durch erhöhtes Risiko (z.B. intraoperative Tumorperforation) angezeigt sein. Eine regelmäßige Nachsorge ist bei den Tumorstadien II und III (UICC) bei gleichzeitiger R0-Resektion angezeigt ( 2 B-6.11, 2 B-6.12). Nach palliativer Tumorresektion empfiehlt sich eine auf den Einzelfall ausgerichtete symptomorientierte Nachbetreuung. Risikopatienten (HNPCC, FAP) bedürfen der lebenslangen Nachkontrolle um Rezidive, metachrone Zweittumoren des Kolons und extrakolische Tumoren zu erkennen.

Im Stadium UICC I und bei R 0 -Resektion ist zur Früherkennung von Zweittumoren 2 und 5 Jahre post operationem eine Koloskopie indiziert. Im Stadium UICC II und III und bei R 0 -Resektion erfolgen regelmäßige Nachsorgen ( 2 B-6.11, 2 B-6.12). Risikopatienten (HNPCC, FAP) bedürfen der lebenslangen Nachkontrolle.

2 B-6.11

Nachsorgeempfehlung bei Patienten mit Kolonkarzinom (aus: Leitlinien der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften)

Untersuchung Anamnese, körperliche Untersuchung, CEA Abdomen-Sonographie

3

6

9

12

15

18

Monate 21 24

+

+

+

+

+

+

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Röntgen-Thorax

+

Koloskopie*

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30

36

42

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+ +

+ +

+

+

* 3 Monate postoperativ, wenn präoperativ Abklärung des gesamten Kolons nicht möglich. Nach dem 5. Jahr 2–3-jährliche Koloskopie. CT – Abdomen symptomorientiert (CEA-Anstieg etc.).

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6.5 Intestinale Polyposis-Syndrome

2 B-6.12

Nachsorgeempfehlung bei Patienten mit Rektumkarzinom

Untersuchung Anamnese, körperliche Untersuchung, CEA

3

6

9

12

15

18

Monate 21 24

+

+

+

+

+

+

+

Abdomen-Sonographie

+

Röntgen-Thorax

+

36

42

48

54

60

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Rektoskopie bei Z. n. Rektumresektion

+

Koloskopie* CT Becken**

+

+

30

+

+

+

+ +

+ +

+

+

+

+

+

* 3 Monate postoperativ, wenn präoperativ Abklärung des gesamten Kolons nicht möglich. ** Nicht bei Patienten mit pT1 N0 oder nach TEM (Transanale Endoskopische Mikrochirurgie). Nach dem 5. Jahr 2–3-jährlich Koloskopie.

6.4.4

Karzinoid des Rektums

6.4.4

Nahezu alle Karzinoide des Rektums entstehen in einer Zone zwischen 4 und 13 cm oberhalb der Linea dentata. Die Metastasierung steht in einer direkten Beziehung zur Größe des Tumors. Während Karzinoide < 1 cm fast nie metastasieren, erfolgt bei Tumoren > 2 cm immer eine Tumorstreuung. Bei fehlender Serotoninproduktion kommt es auch bei hepatischen Metastasen eines Rektumkarzinoids zu keinem Karzinoidsyndrom. Die Therapie besteht in der großzügigen Exzision.

6.5

Intestinale Polyposis-Syndrome

2 B-6.13

Sie entstehen meist 4–13 cm oberhalb der Linea dentata. Ihre Metastasierungstendenz ist größenabhängig. Die Therapie besteht in der großzügigen Exzision.

6.5

Das Polyposis-Syndrom ist durch das Verteilungsmuster und die Anzahl von Polypen im Gastrointestinaltrakt charakterisiert und wird in die familiäre und die nicht familiäre Erscheinungsform unterteilt. Die familiäre Form ist autosomal dominant vererblich und kann ihrerseits einer adenomatösen oder hamartomatösen Gruppe zugeordnet werden. Bei der nicht familiären Form des Polyposis-Syndroms können die Polypen über den gesamten Gastrointestinaltrakt verteilt sein, während die heriditäre Polypose durch Bildung multipler Adenome im Kolon charakterisiert ist. Die einzelnen Syndrome unterscheiden sich klinisch untereinander durch die Manifestationsform außerhalb des Kolons ( 2 B-6.13, 2 B-6.14).

Karzinoid des Rektums

Intestinale PolyposisSyndrome

Das Polyposis-Syndrom kann in die familiäre und die nicht familiäre Erscheinungsform unterteilt werden. Die familiäre Form ist autosomal dominant vererblich und kann ihrerseits einer adenomatösen oder hamartomatösen Gruppe zugeordnet werden. Die einzelnen Syndrome unterscheiden sich klinisch durch ihre Manifestationsform außerhalb des Kolons ( 2 B-6.13, 2 B-6.14).

Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome

Syndrom

Intestinale Adenomlokalisation

Extraintestinale Manifestation

N familiäre adenomatöse n Polyposis (FAP)

Kolon (multipel) Duodenum (periampullär) Magenfundus (Drüsenhyperplasie) terminales Ileum (selten)

Unterkieferosteome Anomalien der Zahnentwicklung

N Gardner-Syndrom n

wie FAP, eher weniger Kolonadenome

Osteome: Unterkiefer, Gesichtsschädel, lange Röhrenknochen Epidermoidzysten Lipome Fibrome Desmoidtumoren Schilddrüsen-, Nebennieren-, Gallengang-, Lebertumoren

N Turçot-Syndrom n

Kolon

bösartige Hirntumoren bei Kindern und Heranwachsenden (Glioblastoma multiforme)

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422

6 Kolon/Rektum

2 B-6.14

Familiäre hamartomatöse Polyposis-Syndrome

Syndrom

Intestinale Hamartomlokalisation

Extraintestinale Manifestation

N Peutz-Jeghers-Syndrom n

Dünndarm Magen (selten) Kolon (selten)

Hautpigmente an Mund, Hand und Füßen Polypen: Nase, Bronchien, Harnblase, Gallenblase Ovarialtumoren Sertoli-Tumoren des Hodens

N juvenile Polyposis n

Kolon Dünndarm Magen

Pankreaskarzinom (selten)

N Neurofibromatose n

Magen Dünndarm

generalisierte Neurofibromatose

N Cowden-Syndrom n

Magen Kolon

Hauteffloreszenzen orale Papillome Mammakarzinom Schilddrüsenkarzinom

Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome

Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrom Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) Ätiologie. Für die Erkrankung wird ein defektes APC-Gen am Chromosom 5q21 verantwortlich gemacht. Die Karzinomentwicklung ist obligat.

6.5.1

Symptome. Die mulitplen im Kolon verstreuten Polypen treten durchschnittlich im 25. Lebensjahr auf und werden in der 4. Lebensdekade symptomatisch. Es kommt zu Blut- und Schleimabgängen, Durchfällen und Abdominalschmerzen. Polypen finden sich auch im Magen, Duodenum und selten im terminalen Ileum. Duodenalpolypen haben ein erhöhtes Karzinomrisiko. Bei 90 % der Patienten sind radiologisch zusätzlich Osteome am Gesichtsschädel nachweisbar.

Symptome. Die multiplen im Kolon verstreuten Polypen treten durch-

6.5.1

Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) Ätiologie. Für die Ätiologie kann eine genetische Disposition mit Definition des defekten Gens verantwortlich gemacht werden. Es handelt sich um das sogenannte APC-Gen (adenomatous polyposis coli) am Chromosom 5q21. Die Entwicklung eines Karzinoms ist obligat. Sie tritt in der Regel 20 Jahre früher als das sporadische Kolonkarzinom ein.

schnittlich im 25. Lebensjahr auf, werden jedoch erst in der 4. Lebensdekade symptomatisch. Zu diesem Zeitpunkt kann auch mit der Entstehung eines Kolonkarzinoms gerechnet werden. Die Symptome sind mit peranalen Blut- und Schleimabgängen, Durchfällen und Abdominalschmerzen primär unspezifisch. Polypöse Veränderungen finden sich darüber hinaus in Magen, Duodenum und selten im terminalen Ileum. Während die gastralen Polypen keine Entartungstendenz zeigen, besteht bei einem duodenalen Befall ein deutlich erhöhtes Karzinomrisiko. Bei 90 % der Patienten sind radiologisch zusätzlich Osteome am Gesichtsschädel nachweisbar. Ein ähnliches Bild ist beim Gardner-Syndrom (s.u.) zu finden.

1 B-6.21

Kolonpräparat mit Polypenrasen Zustand nach totaler Kolektomie bei FAP. Ausbildung multipler Polypen unterschiedlicher Dysplasiegrade.

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423

6.5.1 Familiäre adenomatöse Polyposis-Syndrome

Diagnose. Der Schlüssel zur Diagnose ist beim symptomlosen Patienten die

Diagnose. Familienanamnese und Koloskopie bzw. Kontrasteinlauf ( 1 B-6.22) führen zur Diagnose.

Therapie. Nach Diagnosestellung besteht die Theapie in erster Linie in chi-

Therapie. Als chirurgische Verfahren stehen die totale Kolektomie ( 1 B-6.21) mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs oder die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose (Restkarzinomrisiko im Rektum 10 %), zur Verfügung. Durch eine zusätzliche medikamentöse Therapie kann eine Regression verbliebener Rektumpolypen erzielt werden.

Familienanamnese. Bestätigung oder Ausschluss der Diagnose erfolgen durch die Koloskopie oder einen Bariumkontrasteinlauf ( 1 B-6.22).

rurgischen Maßnahmen. Als Verfahren stehen die totale Kolektomie ( 1 B-6.21) mit Proktomukosektomie und Anlage eines ileoanalen Reservoirs oder die subtotale Kolektomie mit ileorektaler Anastomose zur Verfügung. Die Wahl der Operationsmethode richtet sich nach dem Alter des Patienten, der Ausdehnung des Rektumbefalls und der Kontinenz. Bei jüngeren Patienten ist die Proktomukosektomie mit ileoanaler Anastomose vorzuziehen, da die subtotale Kolektomie mit einem 10 %igen Risiko eines Rektumkarzinoms behaftet ist. Eine zusätzliche medikamentöse Behandlungsmöglichkeit deutet sich mit Sulindac (300–400 mg/Tag, nichtsteroidal, antiinflammatorisch) an. Unter dieser Therapie konnte eine Regression verbliebener Rektumpolypen beobachtet werden.

1 B-6.22

Familiäre Polyposis coli Zahlreiche kleine und größere sessile oder gering gestielte Polypen bedecken die gesamte Kolonwand.

a Colon ascendens.

b Flexura lienalis und proximales Colon descendens (Aufnahme im Stehen).

Gardner-Syndrom

Gardner-Syndrom

Das Gardner-Syndrom ist wie die FAP autosomal dominant vererblich und dem APC-Gen zuzuordnen. Im Vordergrund steht ebenfalls die gastrointestinale Polyposis mit Dominanz im Kolon. Es wird von zahlreichen extraintestinalen Manifestationen begleitet, die klinisch eine Differenzierung zur FAP ermöglichen. Hierzu gehören Osteome im Unterkiefer, Gesichtsschädel und den langen Röhrenknochen, Exostosen, Anomalien der Zähne, Epidermoidzysten, Fibrome, Lipome und mesenteriale Fibrose (Desmoidtumoren). Werden vor der Pubertät multiple Epidermoidzysten oder eine Hypertrophie des Pigmentepithels der Retina beobachtet, kann dies der Vorläufer einer Poly-

Es ist wie die FAP autosomal dominant vererblich. Im Vordergrund steht ebenfalls die gastrointestinale Polyposis mit Dominanz im Kolon. Es gibt zahlreiche extraintestinale Manifestationen (Osteome an Unterkiefer, Gesichtsschädel und langen Röhrenknochen, Exostosen, Anomalien der Zähne und Epidermoidzysten usw.). Selten sind dem Syndrom Neoplasien

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424

6 Kolon/Rektum

der Schilddrüse, Nebennieren, Gallengänge und Leber assoziiert.

posis sein. Selten sind dem Syndrom Neoplasien der Schilddrüse, Nebennieren, Gallengänge und Leber assoziiert.

Turçot-Syndrom

Turçot-Syndrom

Hierbei handelt es sich um die Kombination einer kongenitalen adenomatösen Polyposis mit Hirntumoren. Sie ist vermutlich autosomal rezessiv vererbt.

Hierbei handelt es sich um die Kombination einer kongenitalen adenomatösen Polyposis mit Hirntumoren (meist Glioblastoma multiforme) bei jungen Patienten. Die Erkrankung wird vermutlich autosomal rezessiv vererbt. Die intestinale Polyposis ist im Vergleich zur FAP weniger ausgeprägt.

6.5.2

6.5.2

Familiäre hamartomatöse Polyposis

Peutz-Jeghers-Syndrom Definition

Symptome. Es kommt zu Melaninablagerungen an Mund, Wangenschleimhaut, Lippen usw. Differenzialdiagnostisch treten andere Pigmentablagerungen nie an der Wangenschleimhaut auf. Die Polypen im Gastrointestinaltrakt sind primär gutartig, können in seltenen Fällen aber maligne entarten. Symptome verursachen die akute oder chronische Blutung, die intestinale Obstruktion und Invagination. Extraintestinale Manifestationen sind gutartige Polypen in Nase, Bronchien, Harnblase, Gallenblase und Gallengang. Ovarialzysten und -tumoren kommen bei 5–12 % der Frauen vor. Mamma-, Pankreas-, Gallenblasen- und Gallengangskarzinome können auftreten.

Familiäre, hamartomatöse Polyposis

Peutz-Jeghers-Syndrom n Definition. Das Peutz-Jeghers-Syndrom wird autosomal dominant vererbt und zeichnet sich durch eine Pigmentierung von Kutis und Mukosa in Kombination mit einer gastrointestinalen Polyposis aus.

Symptome. Es wird durch die Melaninablagerungen an Mund, Wangen-

schleimhaut, Nase, Lippen, Händen, Füßen und gelegentlich perianal oder genital geprägt. Differenzialdiagnostisch treten andere Pigmentablagerungen nie an der Wangenschleimhaut auf. Die Pigmentierung kann in der Pubertät mit Ausnahme der Pigmente an der Wangenschleimhaut abblassen. Polypen können in Magen, Dünndarm und Kolon gefunden werden. Der Dünndarm ist jedoch die bevorzugte Lokalisation. Als reine Hamartome sind die Polypen primär gutartig, können jedoch an Größe zunehmen und symptomatisch werden und in seltenen Fällen maligne entarten. Die intestinalen Karzinome entstehen aus adenomatösen Schleimhautinseln in den Hamartomen oder aus synchronen Adenomen. Symptome sind die akute oder chronische Blutung, die intestinale Obstruktion und die Invagination. Als extraintestinale Manifestation finden sich gutartige Polypen in Nase, Bronchien, Harnblase, Gallenblase und Gallengang. Ovarialzysten und -tumoren werden bei 5–12 % der Frauen beobachtet, bei Männern können sich Hodentumoren entwickeln. Weiterhin können Mammakarzinome, meist beidseits, und Karzinome von Pankreas, Gallengängen oder Gallenblase auftreten.

Diagnose. Koloskopie, selektive Dünndarmpassage und Sonographie werden zur Diagnose eingesetzt.

Diagnose. Die Diagnose und Verlaufskontrolle erstreckt sich bei Indexfamilien auf die Koloskopie, die selektive Dünndarmpassage, die Sonographie des weiblichen Genitale und eine sorgfältige Untersuchung der Gonaden beim Mann.

Therapie. Beseitigung der Symptome durch selektive Entfernung der symptomatischen Hamartome.

Therapie. Die Therapie beschränkt sich auf eine Beseitigung der Symptome.

Prognose

Prognose

Merke

Obstruierende oder invaginierende Hamartome werden durch Eröffnung des Darmes lokal entfernt. Wegen der Multiplizität der Polypen ist eine Resektion von Darmabschnitten nicht indiziert.

n Merke. Obwohl es sich grundsätzlich um eine gutartige Erkrankung handelt, entwickeln 50 % der Patienten durchschnittlich im 50. Lebensjahr intestinale oder extraintestinale Karzinome.

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425

6.5.3 Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis

Juvenile Polyposis n Definition. Bei der juvenilen Polyposis handelt es sich um eine autosomal dominant vererbliche Erkrankung von Kindern und selten Erwachsenen. Es können folgende Erscheinungsformen unterschieden werden: π familiäre juvenile Polyposis coli mit Beschränkung des Polypenwachstums auf das Kolon π familiäre juvenile Polyposis des Magens π generalisierte juvenile Polyposis mit Polypen im gesamten Gastrointestinaltrakt. Trotz genetischer Disposition ist der Proteindefekt bisher nicht bekannt.

Juvenile Polyposis Definition

Symptome. Die Symptome entsprechen denen des Peutz-Jeghers-Syndroms

Symptome. Bei Kindern treten dem Peutz-Jeghers-Syndrom ähnliche Symptome auf.

Prognose. Prognostisch besteht bei der familiären juvenilen Polyposis ein erhöhtes Risiko eines Kolonkarzinoms.

Prognose. Es besteht ein erhöhtes Karzinomrisiko.

Therapie. Die Therapie richtet sich neben den Symptomen nach Anzahl und

Ausdehnung der Polypen. Ist eine endoskopische Kontrolle nicht mit ausreichender Sicherheit möglich, muss die operative Entfernung der Polypen oder des befallenen Darmanteils erörtert werden. Die technischen Optionen entsprechen denen der FAP.

Therapie. Es erfolgt eine operative oder koloskopische Polypentfernung in Abhängigkeit der Symptome, Anzahl und Ausdehnung der Polypen. Die Operationsverfahren entsprechen denen der FAP.

Cowden-Syndrom

Cowden-Syndrom

mit dem Unterschied, dass sie charakteristischerweise bei Kindern auftreten. Es wird beschrieben, dass bei diesen Patienten Magen-, Pankreas- und Duodenalkarzinome häufiger auftreten.

n Definition. Die Erkrankung wird autosomal dominant vererbt und ist durch multiple Hamartome ektodermalen, mesodermalen und endodermalen Ursprungs charakterisiert. Die Polypen unterschiedlichster histologischer Erscheinungsformen können im gesamten Gastrointestinaltrakt gefunden werden und sind immer gutartig.

Eine lokale Entartungstendenz besteht nicht. Als extraintestinale Manifestationen zeigen sich neben Hautveränderungen im Gesicht und an den Akren orale Papillome. Bei 50 % der Patienten sind zystische Veränderungen der Brust oder Mammakarzinome zu beobachten. In 10–15 % finden sich eine euthyreote Struma oder ein Schilddrüsenkarzinom.

Neurofibromatose (Morbus von Recklinghausen) Die Neurofibromatose kann sich in submukösen Neurofibromen im Gastrointestinaltrakt manifestieren. Durch Dyspepsie, Abdominalschmerzen und Blutungen kann sie symptomatisch werden. Eine Entartung in ein Neurofibrosarkom ist möglich.

6.5.3

Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis

Cronkhite-Canada-Syndrom Das Krankheitsbild ist durch eine diffuse gastrointestinale Polyposis, Dystrophie (Onycholysis) der Fingernägel, Haarausfall, Hyerpigmentation der Haut, Gewichtsverlust, Abdominalschmerzen, Diarrhöen und ein Malabsorptionssyndrom gekennzeichnet. Ursache des Durchfalls sind multiple Läsionen der Dünndarmmukosa und eine bakterielle Überwucherung. In 52–96 % der Patienten erstrecken sich die Polypen vom Magen bis zum Rektum. Diese Polypen sind histologisch Hamartome. Vereinzelte Adenome erhöhen jedoch das Karzinomrisiko. Das Malabsorptionssyndrom ist progredient und bestimmt die Prognose der Erkrankung. Therapeutisch steht die Behandlung der Malabsorption im Vordergrund.

Definition

Extraintestinale Manifestationen zeigen sich in Hautveränderungen an den Akren und oralen Papillomen. Es kann zu Mammakarzinomen oder Schilddrüsenkarzinomen kommen.

Neurofibromatose (Morbus von Recklinghausen) Man findet submuköse Fibrome, die symptomatisch werden können. Eine maligne Entartung ist möglich.

6.5.3

Nicht familiäre gastrointestinale Polyposis Cronkhite-Canada-Syndrom Es handelt sich um eine diffuse gastrointestinale Polyposis vom Magen bis zum Rektum. Begleitend kommt es zur Dystrophie der Fingernägel, Haarausfall und Hyperpigmentation der Haut. Im Vordergrund steht ein Malabsorptionssyndrom, das auch die Prognose und Therapie bestimmt. Therapeutisch steht die Behandlung der Malabsorption im Vordergrund.

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426 6.6

6 Kolon/Rektum

Intestinale Non-PolyposisSyndrome

6.6

Intestinale Non-Polyposis-Syndrome

Hereditäres Kolonkarzinom (HNPCC – Hereditary nonpolyposis colorectal cancer)

Hereditäres Kolonkarzinom

Die Disposition ist autosomal dominant vererblich. Das Karzinom wird durchschnittlich nach 40 Jahren manifest. Typisch ist die proximale Lage im Kolon. Zwei Präsentationsformen: Lynch-Syndrom I (HNPCC I) ist die heriditäre Disposition ohne Nachweis von Polypen. Lynch-Syndrom II (HNPCC II): Wie I, jedoch häufig mit extrakolischen Adenokarzinomen wie Endometriumoder Ovarialkarzinom vergesellschaftet. Die Diagnose stützt sich ausschließlich auf die Familienanamnese.

Hierbei handelt es sich um eine autosomal dominant vererbliche Disposition für das kolorektale Karzinom. Die Entstehung der Karzinome wird durchschnittlich im 40. Lebensjahr beobachtet. Ihnen ist die proximale Lage im Kolon, das Vorhandensein von synchronen und metachronen Kolonkarzinomen und die histologische Typisierung in meist schleimbildende, wenig differenzierte Karzinome gemeinsam. Es sind zwei Präsentationsformen bekannt. Das Lynch-Syndrom I (HNPCC I) beschreibt die hereditäre Disposition ohne den Nachweis multipler Polypen. Das Lynch-Syndrom II (HNPCC II) betrifft das Risiko des Kolonkarzinoms auf autosomal dominant vererbtem Weg. Häufig ist es mit extrakolischen Adenokarzinomen vergesellschaftet. Im Vordergrund stehen hierbei das Endometrium- und das Ovarialkarzinom. Es werden jedoch auch andere Karzinome an Hals, Brust und dem Gastrointestinaltrakt beobachtet. Die Diagnose stützt sich ausschließlich auf die Familienanamnese.

(HNPCC – Hereditary nonpolyposis colorectal cancer)

n Merke. Ein Lynch-Syndrom darf dann angenommen werden, wenn das Kolonkarzinom wenigstens 2 Generationen erfasst hat, und ein oder mehr Fälle von kolorektalen Karzinomen in einer Familie vor dem 50. Lebensjahr diagnostiziert wurden.

Merke

Die Inzidenz wird zwischen 4–15 % angegeben.

Die Inzidenz wird kontrovers zwischen 4–15 % angegeben.

6.7

6.7

Andere Kolon- und Rektumerkrankungen

6.7.1

Angiodysplasie

6.7.1

Andere Kolon- und Rektumerkrankungen Angiodysplasie

Definition

n Definition. Die Angiodysplasie ist eine erworbene, submukös gelegene arteriovenöse Fehlbildung, die insbesondere beim älteren Patienten zu unteren gastrointestinalen Blutungen führen kann. Die typische angiodysplastische Läsion hat einen Durchmesser von 0,5–1 cm und ist von einem sehr dünnen Epithel überdeckt. Obwohl die Veränderungen im ganzen Kolon gefunden werden können, treten sie zu 70–90 % im rechten Kolon auf.

Symptome. Die einzige klinische Manifestation besteht in einer gastrointestinalen Blutung bei Patienten, die das 60. Lebensjahr überschritten haben.

Symptome. Die einzige klinische Manifestation besteht in einer gastrointes-

Diagnose. Das endoskopische Erscheinungsbild ist pathognomonisch (Diagnosesicherung in 80–90 %) ( 1 B-6.23). Therapie. Die Therapie der Wahl besteht in der endoskopischen Laserkoagulation. Die chirurgische Resektion ist dann angezeigt, wenn die arteriovenösen Veränderungen sehr groß und zahlreich sind.

Diagnose. Das endoskopische Erscheinungsbild ist pathognomonisch und

tinalen Blutung bei Patienten, die gewöhnlich das 60. Lebensjahr überschritten haben. Massive, kreislaufwirksame Blutabgänge wie bei der Divertikelblutung sind ungewöhnlich, da es sich um kapillare und damit selbstlimitierende Blutungen handelt. Sie sind jedoch chronisch rezidivierend.

kann in 80–90 % die Diagnose sichern ( 1 B-6.23).

Therapie. Eine Behandlung ist nach der ersten nachgewiesenen Blutung und

dem sicheren Ausschluss anderer Blutungsquellen angezeigt. Die Therapie der Wahl besteht in der endoskopischen Laserkoagulation. Die chirurgische Resektion ist dann angezeigt, wenn die arteriovenösen Veränderungen sehr groß und zahlreich sind. In diesen Fällen beträgt die Gefahr der Rezidivblutung aufgrund übersehener Veränderungen in anderen Darmanteilen 15–25 %.

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427

6.7.2 Kolonvolvulus

1 B-6.23

Endoskopische Präsentation einer Angiodysplasie

a Vor Koagulation.

b Nach Koagulation.

6.7.2

Kolonvolvulus

6.7.2 Kolonvolvulus

Unter der akuten Obstruktion des Kolons ist der Volvulus mit 5 % beteiligt. Hierbei rangiert der Sigmoid- mit 65 % vor dem Zäkumvolvulus mit 33 %. Als Ursache ist eine lange und mobile mesenteriale Aufhängung zu betrachten, über die der Darm rotieren kann.

Unter der akuten Obstruktion des Kolon ist der Volvulus mit 5 % beteiligt. Hierbei rangiert der Sigmoid- mit 65 % vor dem Zäkumvolvulus mit 33 %.

Sigmavolvulus

Sigmavolvulus

Für den Sigmavolvulus werden faserreiche Kost, ein ungewöhnlich langes Kolon, ein erworbenes Megakolon, chronische Verstopfung und eine schmale mesenteriale Aufhängung verantwortlich gemacht. Er betrifft vornehmlich den älteren Patienten nach dem 70. Lebensjahr.

Für den Sigmavolvulus werden faserreiche Kost, ein ungewöhnlich langes Kolon und chronische Verstopfung verantwortlich gemacht. Er betrifft vornehmlich ältere Patienten nach dem 70. Lebensjahr. Symptome. Der Volvulus tritt mit einem akuten Abdominalschmerz auf und ist in 50 % mit einem Dickdarmileus vergesellschaftet. Ein Peritonismus ist Zeichen des Infarktes oder der Gangrän.

Symptome. Der Volvulus tritt mit einem akuten Abdominalschmerz auf und ist in 50 % mit einem Dickdarmileus vergesellschaftet. Bei der Untersuchung findet sich ein distendiertes Abdomen mit tympanitischem Klopfschall. Ein Peritonismus ist Zeichen des Infarktes oder der Gangrän.

1 B-6.24

Sigmavolvulus Sigmavolvulus mit spitzwinkliger Abknickung im Torsionsbereich (Á), Aufhebung der Haustrierung und Überblähung der proximalen Kolonanteile.

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428 Diagnose. Die Abdomenübersichtsaufnahme, die typischerweise eine extrem gedehnte Dickdarmschlinge, die sich bei Verlust der Haustrierung gegen das Zwerchfell vorwölbt, zeigt, erbringt bei 70–80 % die Diagnose ( 1 B-6.24). Ein Kontrastmitteleinlauf sichert die Diagnose in 90 %. Therapie. Als Therapie der Wahl gilt die endoskopische Entlastung. Zur Vermeidung eines frühen Rezidivs sollte nach der Entlastung für mindestens 48 Stunden ein Darmrohr belassen bleiben. Die chirurgische Intervention ist als Notfalleingriff mit einer Mortalität von 40 % behaftet und bleibt deshalb der misslungenen endoskopischen Dekompression und dem Verdacht auf eine Infarzierung vorbehalten. Zäkumvolvulus Ätiologie. Als Ursache ist ein mobiles Zäkum bei gemeinsamer Mesenterialwurzel mit dem terminalen Ileum zu betrachten ( 1 B-6.25). Der Zäkumvolvulus ist selten.

6 Kolon/Rektum

Diagnose. Bei Verdacht auf einen Sigmavolvulus erbringt die Abdomen-

übersichtsaufnahme bei 70–80 % Patienten bereits die Diagnose. Das typische Bild zeigt eine extrem gedehnte Dickdarmschlinge, die sich bei Verlust der Haustrierung gegen das Zwerchfell vorwölbt ( 1 B-6.24). Ein Kontrastmitteleinlauf wird die Diagnose in 90 % sichern, wobei bei Verdacht auf eine Gangrän nur wasserlösliches Kontrastmittel angewandt werden darf.

Therapie. Als Therapie der Wahl gilt die endoskopische Entlastung, wobei

die starre Sigmoidoskopie in 90 % erfolgreich ist. Zur Vermeidung eines frühen Rezidivs sollte nach der Entlastung für mindestens 48 Stunden ein Darmrohr belassen bleiben. Die Alternative zur endoskopischen Dekompression stellt die chirurgische Intervention dar. Sie ist als Notfalleingriff allerdings mit einer Mortalität von 40 % behaftet und bleibt deshalb der misslungenen endoskopischen Dekompression und dem Verdacht auf eine Infarzierung vorbehalten.

Zäkumvolvulus Ätiologie. Als Ursache ist ein mobiles Zäkum bei gemeinsamer Mesenterial-

wurzel mit dem terminalen Ileum zu betrachten. Auf diese Weise wird dem Zäkum eine Rotation im Uhrzeigersinn ermöglicht ( 1 B-6.25). Der Zäkumvolvulus ist selten. Seine Mortalität beträgt 20 %.

1 B-6.25

Synopsis Schematische Darstellung des Zäkumvolvulus

Zäkumvolvulus bei gemeinsamer Mesenterialwurzel mit dem terminalen Ileum.

1 B-6.26

Zäkumvolvulus in der Abdomenleeraufnahme Bei leerem rechten unteren Quadranten ( Á Á) ist die Gasblase ( Á) des Zäkums nach kranial geschlagen.

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429

6.7.3 Rektumprolaps

Symptome. Das Krankheitsbild präsentiert sich entweder als Strangulation

Symptome. Es sind vornehmlich Frauen im Alter zwischen 30 und 40 Jahren betroffen. Die Symptome (Abdominalschmerzen, Verstopfung, Übelkeit und Erbrechen) sind unspezifisch.

Diagnose. Wie beim Sigmoidvolvulus ist der Schlüssel zur Diagnose die

Diagnose. Auf der Abdomenleeraufnahme findet sich im rechten oberen Quadranten die Gasblase des hochgeschlagenen Zäkums ( 1 B-6.26).

Therapie. Die Behandlung der ersten Wahl besteht in der Resektion des torquierten Zäkums.

Therapie. Die Behandlung der ersten Wahl besteht in der Resektion des torquierten Zäkums.

infolge der vorausgegangenen Torsion mit einem akuten Abdomen oder weniger dramatisch unter dem Bilde eines Ileus. Es werden vornehmlich Frauen im Alter zwischen 30–40 Jahren betroffen. Die Symptome sind für gewöhnlich mit Abdominalschmerzen, Verstopfung, Übelkeit und Erbrechen unspezifisch.

Abdomenleeraufnahme. Während der rechte untere Quadrant radiologisch »leer« erscheint, findet sich im rechten oberen Quadranten die Gasblase des hochgeschlagenen Zäkums ( 1 B-6.26).

6.7.3

Rektumprolaps (s.a. Kap. B-7.3.9)

n Definition. Unter einem Rektumprolaps wird der Vorfall des Rektums in seiner gesamten Zirkumferenz durch den Anus verstanden. Ist nur die Rektummukosa betroffen, spricht man von einem inkompletten Prolaps oder Mukosaprolaps. Ein interner Rektumprolaps oder Intussuszeption (Invagination) liegt dann vor, wenn das obere Rektumdrittel in den unteren Bereich des Rektums prolabiert, ohne den Analkanal zu erreichen.

6.7.3

Rektumprolaps (s.a. Kap. B-7.3.9)

Definition

Symptome. Das klinische Bild wird durch die Ausstülpung des Mastdarms bei intraabdominaler Druckzunahme oder postdefäkal bestimmt. Diese Ausstülpung kann bei zunehmender Beckenbodeninsuffizienz auch beim Husten, Heben und später spontan erfolgen. Gleichzeitig besteht eine anale Inkontinenz mit zeitweiligen Schleimhautblutungen und starken Schleimabgängen ( 1 B-6.27).

Symptome. Es kommt zur Ausstülpung des Mastdarms ( 1 B-6.27) bei intraabdominaler Druckzunahme. Gleichzeitig besteht eine anale Inkontinenz mit zeitweiligen Schleimhautblutungen und starken Schleimabgängen.

Therapie. Unter den therapeutischen Optionen beim Erwachsenen variieren

Therapie. Therapeutisch stehen zahlreiche operative Behandlungsmethoden zur Verfügung. Hierbei zeigen die abdominalen Eingriffe die besten Ergebnisse mit der geringsten Rezidivrate.

zahlreiche operative Behandlungsmethoden, die sich nach dem perinealen, sakralen oder abdominalen Vorgehen unterscheiden. Hierbei zeigen die abdominalen Eingriffe die besten Ergebnisse mit der geringsten Rezidivrate. Grundsätzlich richtet sich das einzuschlagende Operationsverfahren jedoch nach dem Alter und dem Allgemeinzustand des Patienten.

1 B-6.27

Vollständiger Rektumprolaps Der Rektumprolaps ist an der typischen zirkulären Schleimhautfältelung zu erkennen.

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430 6.7.4

6 Kolon/Rektum Chronische Verstopfung des Erwachsenen

Zu den Ursachen gehören:

6.7.4

Chronische Verstopfung des Erwachsenen

Bei der chronischen Verstopfung des Erwachsenen kann die Symptomatik nicht präzise definiert werden. Hierbei erfordern unterschiedliche Ursachen ein differenziertes diagnostisches und therapeutisches Vorgehen. Zu den Ursachen gehören:

π Morbus Hirschsprung (des Erwachsenen): Die Erkrankung manifestiert sich hier erst beim Adoleszenten oder Erwachsenen (s.a Kap. B-23.2.5).

π Morbus Hirschsprung (des Erwachsenen): Die Erkrankung manifestiert sich hier erst beim Adoleszenten oder Erwachsenen. Als Ursache kann auch in diesen Fällen das Fehlen von Ganglienzellen im Plexus myentericus nachgewiesen werden. Die späte Manifestation ist nicht geklärt (s.a. Kap. B-23.2.5).

π Idiopathisches Megarektum und Megakolon: Aus unbekannter Ursache kommt es bei dieser Erkrankung zu einer Dilatation des Rektums, die sich bis auf das Colon sigmoideum erstrecken kann. Die Behandlung erfolgt primär konservativ mit abführenden Maßnahmen. Bei Therapieversagen besteht Operationsindikation. π Idiopathische Erhöhung der Transitzeit: Jenseits der Pubertät kommt es bei ungestörter Innervation des Darms zu einer progredienten Abnahme der Stuhlfrequenz. Es sind im Wesentlichen Frauen betroffen. Die Behandlung verlangt primär laxative Maßnahmen. Bei Therapieversagen erfolgt die Operation.

π

π Chronisch idiopathische Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom): rasch progrediente, massive Blähung vornehmlich des rechten Kolons bei meist vorbestehenden chronischen Erkrankungen, die unbehandelt zur Perforation führen kann. Radiologisch erkennt man ein massiv überblähtes Kolon ohne erkennbares Hindernis. Die Behandlung erfolgt primär in einer endoskopischen Entlastung.

π

Entleerungsstörungen: Der Patient ist trotz normalen Stuhldrangs nicht in der Lage, eine normale Entleerung vorzunehmen. Laxanzienabusus ist ein typischer Bestandteil der Anamnese. Die Ursache ist nicht vollständig geklärt. Der diagnostische Nachweis kann ausschließlich durch ein Defäkogramm erbracht werden ( 1 B-6.28).

Entleerungsstörungen: Für dieses Krankheitsbild ist es charakteristisch, dass der Patient trotz normalen Stuhldrangs nicht in der Lage ist, eine normale Entleerung vorzunehmen. Laxanzienabusus ist ein typischer Bestandteil der Anamnese. Die Ursache ist nicht vollständig geklärt; es scheint jedoch ein Zusammenspiel multipler anatomischer Probleme von der Beckenbodeninsuffizienz bis zum inneren Rektumprolaps mit Syphonbildung durch den rektosigmoidalen Übergang hierfür verantwortlich zu sein. Der diagnostische Nachweis kann ausschließlich durch ein Defäkogramm erbracht werden ( 1 B-6.28). Die Behandlung erfolgt bei Nachweis einer pathologisch-anatomischen Entleerungsstörung chirurgisch, wobei die einzelnen Ursachen korrigiert werden müssen (z.B. Wiederherstellung des anorektalen Winkels, Rektopexie bei Rektumprolaps, Sigmaresektion bei Sigma elongatum).

π

Die Behandlung erfolgt bei Nachweis einer pathologisch-anatomischen Entleerungsstörung chirurgisch.

Idiopathisches Megarektum und Megakolon: Aus unbekannter Ursache kommt es bei dieser Erkrankung zu einer Dilatation des Rektums, die sich bis auf das Colon sigmoideum erstrecken kann. Die Behandlung erfolgt primär konservativ mit abführenden Maßnahmen. Bleibt diese erfolglos, ist die Indikation zur Operation gegeben. Eine weitestgehende Beschwerdefreiheit kann mit der totalen Kolektomie und einer Anastomose zwischen terminalem Ileum und Rektum (Ileorektostomie) erreicht werden. Idiopathische Erhöhung der Transitzeit: Jenseits der Pubertät kommt es bei ungestörter Innervation des Darms zu einer progredienten Abnahme der Stuhlfrequenz. Es sind im Wesentlichen Frauen betroffen. Die Behandlung verlangt ebenfalls primär laxative Maßnahmen. Die Zufuhr von faserreicher Kost kann zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes führen. Bei Versagen der konservativen Therapie ist auch hier die Indikation zur Operation gegeben, wobei die Kolektomie mit Ileorektostomie das gebräuchlichste Operationsverfahren ist.

π

Chronisch idiopathische Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom): Hierbei handelt es sich um eine rasch progrediente, massive Blähung vornehmlich des rechten Kolons bei meist vorbestehenden chronischen Erkrankungen, die unbehandelt zur Perforation führen kann. Radiologisch erkennt man ein massiv überblähtes Colon ascendens und transversum ohne erkennbares Hindernis. Die Behandlung erfolgt primär in einer endoskopischen Entlastung mit nachfolgender medikamentöser Motilitätsbeeinflussung. Eine Operation ist nur dann indiziert, wenn die konservativen Maßnahmen misslingen oder aber eine Perforation des Zäkums eingetreten ist.

π

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431

6.7.5 Rektumverletzungen

1 B-6.28

Defäkogramm bei chronischer Entleerungsstörung Chronische Entleerungsstörung bei einer 45-jährigen Patientin. Bei vorliegender Beckenbodeninsuffizienz mit einer Rektozele (1) bildet das mobile Sigma beim Pressen einen Siphon (2), der die Entleerung des Rektums verhindert. 2 1

6.7.5

Rektumverletzungen

Verletzungen von Kolon und Rektum sind seltener Folgen stumpfer Gewalteinwirkung, sondern werden meist durch eingeführte oder eingedrungene Fremdkörper verursacht. Ausdehnung und Lokalisation der Verletzung kann durch einen Kontrasteinlauf mit wasserlöslichen Kontrastmitteln erfasst werden. Nicht perforierende Verletzungen bedürfen in der Regel keiner operativen Therapie. Liegt eine Perforation in das freie Abdomen vor, ist eine operative Revision erforderlich, wobei in Abhängigkeit des verstrichenen Zeitintervalls eine Naht mit oder ohne entlastende Kolostomie erfolgen muss. Hierbei kann unter Berücksichtigung der Versorgungsprioritäten des Traumapatienten die Verletzung selbst als Stoma vorverlagert werden. Perforierende Verletzungen im Analkanal und distalen Rektum können bei fehlenden Entzündungszeichen beobachtet werden, da eine Spontanheilung nicht ausgeschlossen werden kann. Demgegenüber verlangen große Perforationen oder posttraumatische entzündliche Veränderungen eine primäre vorgeschaltete Stuhlableitung. Pfählungsverletzungen des Rektums haben in der Regel eine Zerstörung des Schließmuskels zur Folge. In diesen Fällen sollte unter dem Schutz einer Kolostomie die primäre Rekonstruktion des Sphinkters erfolgen.

6.7.5 Rektumverletzungen Verletzungen von Kolon und Rektum werden meist durch eingeführte oder eingedrungene Fremdkörper verursacht. Ausdehnung und Lokalisation der Verletzung kann durch einen Kontrasteinlauf mit wasserlöslichen Kontrastmitteln erfasst werden. Nicht perforierende Verletzungen bedürfen in der Regel keiner operativen Therapie. Liegt eine Perforation in das freie Abdomen vor, ist eine operative Revision erforderlich.

Pfählungsverletzungen führen oft zu einer Zerstörung des Schließmuskels. Hier sollte unter dem Schutz der Kolostomie die primäre Rekonstruktion des Sphinkters erfolgen.

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433 7

Anus

7

Anus

7.1

Anatomie und Physiologie

Mathias Löhnert 7.1

Anatomie und Physiologie

Der Anus bildet zusammen mit der Rektumampulle das Kontinenzorgan und steht so mit dem distalen Rektum in enger anatomischer und funktioneller Verbindung. Der Übergang zwischen ektodermalem Anus, der mit einem verhornten Plattenepithel ausgekleidet ist, und dem entodermalen Rektum mit Kolonschleimhautepithel stellt die Linea dentata dar, die durch taschen(Krypten) und leistenartige (Papillen) Verwerfungen des Epithels entsteht ( 1 B-7.1).

1 B-7.1

Der Anus bildet zusammen mit der Rektumampulle das Kontinenzorgan. Der Übergang zwischen ektodermalem Anus (Plattenepithel) und dem entodermalen Rektum (Schleimhautepithel) stellt die Linea dentata dar ( 1 B-7.1).

Synopsis Anatomischer Längsschnitt durch den Analkanal

Plexus haemorrhoidalis

dorsal

Prostata

ventral

Diaphragma urogenitale M. sphincter ani internus

M. sphincter ani externus

Linea dentata perianale Venen

Das Kontinenzorgan besteht aus unterschiedlichen anatomischen Strukturen (Kontinenzfaktoren). Nur durch ein intaktes Zusammenspiel aller Kontinenzfaktoren ist eine Kontrolle der Stuhlausscheidung gewährleistet. Eine zentrale Rolle für die Kontinenz nehmen der M. sphincter ani internus und der willkürliche M. sphincter ani externus ein, ergänzt durch die muskulären Strukturen des Beckenbodens (Mm. levator ani und puborectalis). Sie gewährleisten den muskulären Abschluss des Analkanals. Die nervalen Kontinenzfaktoren werden von Dehnungsrezeptoren in der Wand der Rektumampulle und sensiblen Rezeptoren im Analkanal gebildet. Die Dehnungsrezeptoren in der Ampullenwand bewirken bei zunehmender Füllung der Ampulle mit Stuhl über die Nn. splanchnici durch Auslösung des Relaxationsreflexes eine Erschlaffung des inneren Schließmuskels. An der Linea dentata sind die sensiblen Rezeptoren des Analkanals konzentriert. Sie ermöglichen hier eine Erfassung der Stuhlkonsistenz und steuern somit den Tonus der Sphinktermuskulatur. Der Feinabschluss des Analkanals gegen das Rektum wird durch das Corpus cavernosum recti ermöglicht. Bei Kontraktion des Sphincter ani internus füllt es sich über direkte Zuflüsse aus der A. rectalis superior und bildet so den Plexus haemorrhoidalis. Wenn der innere Schließmuskel im Rahmen einer Defäkation erschlafft, entleert sich das Korpus und ermöglicht eine freie Passage des Stuhls. Die Rektumampulle selbst spielt ebenfalls eine wichtige Rolle im Rahmen der Kontinenz. Durch die Fähigkeit der Rektumwandmuskulatur zu erschlaffen (Reservoirfunktion), ist eine Ansammlung von Stuhl in der Ampulle möglich, sodass erst ab einer gewissen Füllmenge der Druck auf den Analkanal einen Stuhldrang auslöst und nicht jede große Kolonbewegung eine Defäkation erzwingt.

Das Kontinenzorgan besteht aus unterschiedlichen anatomischen Strukturen, die durch ihr geregeltes Zusammenspiel eine intakte Kontinenz garantieren: Muskuläre Kontinenzfaktoren: (Mm. sphincter ani internus und sphincter ani externus, Mm. levator ani und puborectalis). Sie gewährleisten den muskulären Abschluss des Analkanals. π Nervale Kontinenzfaktoren: Sie werden von Dehnungsrezeptoren in der Wand der Rektumampulle und sensiblen Rezeptoren im Analkanal gebildet. Die Dehnungsrezeptoren bewirken bei zunehmender Füllung der Ampulle über die Nn. splanchnici eine Erschlaffung des inneren Schließmuskels. Die sensiblen Rezeptoren an der Linea dentata steuern den Tonus der Sphinktermuskulatur. π Gefäßstrukturen: Das Corpus cavernosum recti füllt sich bei Kontraktion des Sphincter ani internus und bildet den Plexus haemorrhoidalis. Erschlafft der innere Schließmuskel bei der Defäkation, entleert sich das Korpus. π Rektumampulle: Sie hat die Fähigkeit zu erschlaffen (Reservoirfunktion), sodass erst nach einer gewissen Stuhlmenge der Druck auf den Analkanal einen Stuhldrang auslöst. π

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434 7.2

Proktologische Untersuchung

Eine vollständige proktologische Untersuchung besteht aus: 1. Einer vollständigen Anamnese, die insbesondere Änderungen der Stuhlgewohnheiten, Schmerzen im Analbereich, Pruritus ani, Prolapserscheinungen und peranale Blutungen gezielt erfragen muss.

Die Beschreibung eines Befundes berücksichtigt die Tiefe der oralen und aboralen Befundgrenze, sowie die Ausdehnung in Uhrzeigerrichtung in Bezug auf die Steinschnittlagerung (SSL). 2. Der Inspektion, bei der auf Hautveränderungen, äußere Fistelostien, Prolapserscheinungen und tumoröse Veränderungen geachtet werden muss. 3. Der digitalen Untersuchung, die es ermöglicht, Raumforderungen, ulzeröse und fistelartige Veränderungen im distalen Anteil der Rektumampulle und im Analkanal zu erfassen. Der Finger ist „das Auge des Proktologen“ und somit sein wichtigstes Untersuchungsinstrument.

4. Der endoskopischen Untersuchung, bestehend aus einer Proktoskopie und gegebenenfalls einer Rektoskopie. Suspekte Befunde müssen gezielt biopsiert werden.

7 Anus

7.2

Proktologische Untersuchung

Ein Großteil aller proktologischen Erkrankungen lassen sich bereits durch eine sorgfältige Anamneseerhebung, Inspektion und digitale Untersuchung diagnostizieren. Im Rahmen der Anamnese ist dabei insbesondere auf Änderungen der Stuhlgangsgewohnheiten, Schmerzen im Analbereich und deren etwaigen zeitlichen Bezug zur Defäkation, Pruritus ani, Prolapserscheinungen und peranale Blutungen zu achten. Bei dem Symptom »Blutung« sollte zwischen hellroten Blutspuren am Toilettenpapier und hellroten oder dunkelroten Blutbeimengungen oder -auflagerungen zum Stuhlgang unterschieden werden. Die proktologische Untersuchung selber lässt sich sowohl in Knie-Ellenbogen-Lage, Links-Seitenlage oder Steinschnittlage durchführen. Unabhängig von der Lagerung werden palpatorische oder endoskopische Befunde stets in ihrer Lage in Bezug auf die Steinschnittlagerung (SSL) angegeben (Unterteilung des Anus/Lumens in Stunden entsprechend einer Analoguhr in Uhrzeigerrichtung). Zusätzlich muss bei jedem erhobenen Befund die Tiefe sowohl der aboralen als auch der oralen Grenze des Befundes im Analkanal/Rektum in Zentimetern angegeben werden. Als Bezugspunkte dienen dabei entweder die Linea dentata oder die Anokutangrenze. Inspektion: Hier ist auf mögliche Hautveränderungen, äußere Fistelostien, Prolapserscheinungen – auch unter Provokation durch Pressen – und tumoröse Veränderungen zu achten. Fistelostien können gegebenenfalls vorsichtig sondiert oder mit NaCl-Lösung angespült werden. Digitale Untersuchung: Die meisten pathologischen Befunde im Analkanal lassen sich durch die digitale Palpation genauso gut oder sogar besser erkennen als durch eine Prokto- oder Rektoskopie, weshalb der Finger auch »das Auge des Proktologen« genannt wird. Die digitale Untersuchung schließt nicht nur die Austastung des distalen Anteils der Rektumampulle ein (je nach Untersuchungslage und Fingerlänge des Untersuchers 6–10 cm), sondern erfordert auch eine gründliche Untersuchung des Analkanals. Hierbei ist auf Raumforderungen ebenso wie auf ulzeröse oder fistelartige Veränderungen zu achten. Die Konsistenz der Tastbefunde kann wie deren Verschieblichkeit auf oder mit der Umgebung erste Hinweise über Dignität oder Ausdehnung geben. Endoskopie: Nach der digitalen Untersuchung schließt sich die Proktoskopie und gegebenenfalls eine Rektoskopie an. Die Proktoskopie lässt sich mit röhrenförmigen Geräten mit Seit- oder Geradeausoptik sowie mit spreizbaren Spekula (meist zur operativen Therapie) durchführen. Bei der Proktooder Rektoskopie muss unbedingt eine gezielte Biopsie aus allen unklaren oder suspekten Befunden zur Diagnosesicherung genommen werden.

Praktischer Tipp

n Praktischer Tipp. Falls die Untersuchung oder Probeentnahme zu schmerzhaft ist, lässt sich unter einer lokalen Infiltrationsanästhesie meist ausreichende Beschwerdefreiheit für die diagnostische Untersuchung erreichen.

Merke

n Merke. Bei allen Patienten mit peranaler Blutung als Symptom muss selbst bei einer eindeutigen Blutungsquelle im Rektum eine totale Koloskopie durchgeführt werden, um eine zweite Blutungsquelle (Entzündung, Polypen, Karzinome) weiter oral auszuschließen.

Ergänzende Untersuchungen in der Proktologie sind: 1. Die Endosonographie ( 1 B-7.2), die bei Karzinomen im Analkanal ein exaktes Staging ermöglicht. Außerdem ist sie in der Lage, die Lokalisationsund Verlaufsdiagnostik von Fisteln und Abszessen, sowie die Erkennung von Sphinkterläsionen nach Traumata bereits präoperativ durchzuführen.

Endosonographie: Die Endosonographie ermöglicht bei Karzinomen im Analkanal ein Staging mit einer von anderen bildgebenden Methoden nicht erreichbaren Genauigkeit von bis zu 90 %, ähnlich wie im Rektum. Außerdem lassen sich die muskulären Strukturen des Beckenbodens endosonographisch genau darstellen ( 1 B-7.2), was eine Lage- und Verlaufsdiagnostik von Fisteln und Abszessen, sowie die Erkennung von Sphinkterläsionen nach Traumata möglich macht.

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7.2 Proktologische Untersuchung

1 B-7.2

435

Endosonographische Darstellung der Beckenbodenmuskulatur Endosonographische Darstellung der Beckenbodenmuskulatur in einem Transversalschnitt (analog zur Schnittebene in einer CT). Der mit Wasser gefüllte Ballon umgibt den Ultraschallscanner im Bildzentrum. Daran schließt sich die Rektumwand an, die außen durch ein ventral offenes U des M. puborectalis umrundet wird.

Manometrie: Im Rahmen der Inkontinenzdiagnostik stellt die Sphinktermanometrie ein unverzichtbares Instrument dar ( 1 B-7.3). Außerdem ist sie bei Verdacht auf einen Morbus Hirschsprung indiziert, bei Reflexstörungen im Anal- und Sphinkterbereich (z.B. im Rahmen von chronischer Obstipation) und zunehmend auch aus forensischen Gründen vor und nach proktologischen Operationen und transanalen Eingriffen. Durch die Manometrie lassen sich neben der Sphinkterlänge auch die Funktionsfähigkeit von innerem und äußerem Schließmuskel und die Elastizität der Rektumampulle erfassen und quantifizieren.

1 B-7.3

2. Die Manometrie ( 1 B-7.3), erfasst und quantifiziert die Funktionsfähigkeit von innerem und äußerem Schließmuskel und die Elastizität der Rektumampulle. Sie wird bei Inkontinenzverdacht, Morbus Hirschsprung und analen Reflexstörungen durchgeführt.

Synopsis Perfusionsmanometrie des Rektums und Analkanals

Schematische Darstellung einer Perfusionsmanometrie des Rektums und Analkanals mit simultaner EMG-Registrierung. Ein Messkatheter wird im Analkanal, ein weiterer in der Rektumampulle positioniert, zusätzlich wird ein Ballon zur Rektumdistension in die Ampulle eingebracht. Zur simultanen EMG-Ableitung wird eine Nadelelektrode in den äußeren Schließmuskel eingestochen.

Spritze mit 60 ml Luft

EMG

Doppelperfusor mit H2O

Druckaufnehmer

Thermomehrkanalschreiber

EMGAmplifier

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436

7 Anus Elektromyographie: Zur Anwendung kommen zum einen die Ableitung eines Summenaktionspotenzials mittels Oberflächenelektroden, die an der perianalen Haut oder im Analkanal platziert werden. Sie leiten Potenziale der gesamten quergestreiften Beckenboden-, Sphinkter- und Glutäalmuskulatur ab. Aus diesem Grund ist eine Abgrenzung der insuffizienten Muskeln von den intakten Beckenbodenmuskeln nicht sicher möglich, weshalb eine exakte Ursache für die muskuläre Beckenbodenschwäche nicht ermittelt werden kann. Deshalb wird ihre Aussagekraft für die Inkontinenzdiagnostik unterschiedlich beurteilt. Genauere Aussagen über die Funktion der einzelnen Muskelgruppen lässt sich durch eine Ableitung mittels uni- oder bipolarer Nadelelektroden aus

3. Die Elektromyographie sollte erfahrenen Untersuchern zur Diagnose und Verlaufsbeobachtung neurogener und myogener Muskelschäden vorbehalten sein, da die gegenüber der Ableitung mittels Oberflächenelektroden aussagefähigere EMG-Ableitung mittels einer Nadelelektromyographie ( 1 B-7.4) eine invasive, für den Patienten unangenehme bis schmerzhafte Untersuchung ist.

1 B-7.4

Synopsis Schematische Darstellung der Manometrie in 4 Phasen (Normalbefund)

Die Manometrie wird typischerweise in 4 Schritten vorgenommen: Dem Ruhedurchzug zur Ermittlung der Analkanallänge und des Ruhedruckes im Analkanal, der Ermittlung der maximalen Kontraktionsdruckwerte, der Überprüfung der Reservoirfunktion der Rektumampulle und des anorektalen Reflexes nach Gowers durch Distension der Rektumampulle mit einem Ballon, der mit 60 ml Luft gefüllt wird und zuletzt der Kontrolle der Stresskontinenz durch simultane Druckerfassung in Rektumampulle und Analkanal beim Husten. In der Abbildung ist in der 1. Ableitung ein simultan zur Manometrie registriertes EMG zu sehen, Ableitung 2 erfasst den Druck im Analkanal und Ableitung 3 den Druck in der Rektumampulle.

Kontraktion (willkürlich)

Ruhedurchzug 1. EMG

10 s

1s

Distension

Stresskontinenz

1s

1s

1 cm

2 cm

3 cm

2. Druck im Analkanal

5 cm 4 cm

100 N

Kontraktion Distension

unwillkürliche Kontraktion Husten Distension

30 mmHg 3. Rektumdruck

Husten

30 mmHg

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437

7.3 Analerkrankungen dem M. puborectalis, dem M. sphincter ani externus ( 1 B-7.4), oder in speziellen Fällen auch aus dem inneren Schließmuskel erreichen, am besten mit simultaner Registrierung einer Manometrie. Da diese Form einer EMGAbleitung eine invasive, für den Patienten unangenehme bis schmerzhafte Untersuchung ist, sollte sie erfahrenen Untersuchern für ganz spezielle Indikationen vorbehalten bleiben. Defäkographie: Die radiologische Darstellung eines Defäkationsvorgangs nach Instillation von Barium ( 1 B-7.5) in die Rektumampulle ermöglicht die Erkennung eines Vorfalls des Rektums im Sinne eines Rektumprolapses, eines inneren Prolapses (Intussuszeption), einer Zelenbildung (Entero-, Vesiko-, Ureterozele), eines Descensus perinei und einer Schwäche der Beckenbodenmuskulatur, insbesondere des M. puborectalis.

1 B-7.5

4. Die Defäkographie ( 1 B-7.5), ermöglicht die Erkennung eines Rektumprolapses, einer Zelenbildung, eines Descensus perinei und einer Schwäche der Beckenbodenmuskulatur.

Darstellung einer Defäkographie

Das distale Ende des Analkanals ist mit einem Marker (weißer Punkt) markiert, zwischen Os pubis (Op) und Os coccygeum (Oc) wird eine Verbindungslinie konstruiert, die für die Bestimmung des Descensus perinei beim Pressen als Messgrundlage verwendet wird. Zusätzlich lässt sich der Anorektalwinkel zwischen einer Tangente an der Rektumhinterwand (R) und dem Analkanal (A) bestimmen. Der Anorektalwinkel kann als quantitatives Maß für die Beckenbodeninsuffizienz herangezogen werden.

7.3

Analerkrankungen

7.3

Analerkrankungen

Die Erkrankungen des anorektalen Bereichs können sich in unterschiedlichen Symptomen manifestieren, wobei bestimmte Veränderungen der Anorektalregion erst durch das Auftreten von Symptomen Krankheitswert gewinnen und damit therapiebedürftig werden. n Merke. Nicht jeder Befund, der bei einer proktologischen Untersuchung gefunden wird, ist auch therapiebedürftig. Nur organische Veränderungen, die auch den Patienten belastende Symptome zeigen oder zur Progression neigen, müssen therapiert werden.

Die klassischen Symptome anorektaler Erkrankungen sind der Pruritus ani (Pruritus = Jucken), transanale Blutungen, Schmerzen am After, Prolapserscheinungen, Defäkationsstörungen (im Sinne einer Inkontinenz genauso wie als akute oder chronische Obstipation), Sekretion (z.B. aus Fistelostien) und Fremdkörpergefühl durch peri- oder intraanale tumorartige Veränderungen. Einzelne Analerkrankungen können dabei unterschiedliche Symptome genauso wie ein buntes Mischbild aus diesen Beschwerden zeigen.

Merke

Symptome proktologischer Erkrankungen: π Pruritus ani π transanale Blutungen π Schmerzen π Prolaps π Defäkationsstörungen π Sekretion π Fremdkörpergefühl.

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438

7 Anus Der Übersicht halber sind in 2 B-7.1 und 2 B-7.2 die Ursachen der häufigsten Analbeschwerden aufgeführt.

2 B-7.1

Gängigste Ursachen des Pruritus ani

Systemische Erkrankungen

lokalisierte anorektale Erkrankungen

Dermatosen

Allergien

psychogene Erkrankungen

Besonderheiten

N Parasitosen n (z.B. Oxyuren)

N Hämorrhoiden n

N Hyperhidrosis n

N Arzneimittel n (z.B. Laxanzien, Salben, Heroin)

N Depressionen n

N wollene n Unterwäsche

N Tuberkulose n

N Analfisteln n

N Mykosen n

N Nahrungsmittel n (z.B. Gewürze, Süßigkeiten)

N Hysterie n

N Trichteranus n

N Lues n

N Analfissuren n

N Erythrasma n

N Genußmittel n (z.B. Alkohol, Nikotin, Koffein)

N Anorektaln phobie

N Diabetes n mellitus

N Marisken n

N Psoriasis n (isomorpher Reizeffekt)

N Parfümstoffe n (z.B. Intimspray, Toilettenpapier

N Analneurose n

N Gicht n

N Condylomata n acuminata

N toxisches n Exanthem (z.B. Seife)

N Leukämie n

N Condylomata n lata

N langdauernde n lokale Kortikoidtherapie

N Diarrhö n (z.B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)

N Analkarzinome n

N Ikterus n

N Morbus Paget n n Morbus Bowen N N Anal- oder n Rektumprolaps N radiogene n Proktitis/Anitis

In der 2 B-7.2 sind die gängigsten Ursachen von anorektalen schmerzhaften Missempfindungen aufgeführt. Durch die differenzierte Erfragung der Schmerzqualität und der Lokalisierbarkeit der Schmerzen – hier in der entsprechenden Spalte die häufigsten Charakterisierungen des Schmerzcharakters durch Patienten – lässt sich häufig die jeweilige Verdachtsdiagnose bereits durch die Anamnese stellen. Bei einigen Krankheitsbildern lässt sich ein zeitlicher Bezug zur Defäkation oder anderen Gegebenheiten festmachen. Diese Zusammenhänge werden in der Spalte »zeitlicher Bezug« berücksichtigt.

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439

7.3.1 Hämorrhoiden

2 B-7.2

Ursachen analer Schmerzen

Diagnose

Schmerzqualität

Schmerzlokalisation

zeitlicher Bezug

N Analfissur n

scharf, schneidend

exakt möglich

bei oder nach Defäkation

N Analfistel n

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, Intensität schwankend

N Analabszess n

brennend, stechend, dumpfer Druck

periproktitisch: exakt perirektal: diffus

Dauerschmerz, je nach Lokalisation schwankend in der Schmerzintensität

N Analkryptitis n

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, nach Stuhlgang verstärkt

N Analpapillitis n

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, meist langsam beginnend, nach Stuhlgang zunehmend

N infizierter Sinus n pilonidalis

brennend, drückend

exakt möglich

Dauerschmerz, stuhlgangsunabhängig

N inkarzerierter n Hämorrhoidalprolaps

brennend, stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, meist nach stärkerem Pressakt (Geburtswehen)

N Perianaln thrombose

stechend

exakt möglich

Dauerschmerz, oft nach stärkerem Pressakt (Geburtswehen)

N Proktitiden n

dumpf, vermehrter Stuhlgang

diffus, ausstrahlend ins Perineum

Dauerschmerz, vor Stuhlgang zunehmend, nach Defäkation Linderung

N inkarzerierter n Rektumprolaps

stechend, Druckgefühl

diffus bis exakt lokalisierbar

Dauerschmerz, nach Reposition rasche Besserung

N Tumoren im n Analkanal

wechselnde Schmerzqualität

von exakt lokalisierbar bis diffus

wechselnd, von stuhlgangsabhängigen Schmerzen bis Dauerschmerz

N Prostatitis n

dumpf, vermehrter Harn-/Stuhldrang

diffus, Ausstrahlung in Perineum/Hoden

wechselnd, nur selten stuhlgangsassoziiert

N Endometriosis n recti

dumpf bis drückend

diffus

menstruationsabhängige Schmerzen

N Sphinktern sklerose

stechend

exakt möglich

Monate – Jahre nach Radiotherapie, bei und nach der Defäkation auftretend

N Kokzygodynie n

spitz, stechend, scharf

diffus, ins Perineum ausstrahlend

anfallsweise auftretend

N Proktalgia fugax n

Tenesmen, krampfartig, oft Stuhldrang

diffus

nachts auftretend, nach wenigen Minuten spontan nachlassend

N Analneurosen n

wechselnd, untypische Symptome

diffus

kein konstanter Zusammenhang zu Defäkation eruierbar

7.3.1

Hämorrhoiden

n Definition. Das Corpus cavernosum recti (Plexus haemorrhoidalis) ist eine physiologische anatomische arteriovenöse Shuntverbindung am oralen Ende des Analkanals, die zum Feinabschluss gegenüber der Rektumampulle dient. Hämorrhoiden sind somit normal. Lediglich eine Vergrößerung, die dann klinische Symptome hervorrufen kann und als Hämorrhoidalleiden bezeichnet wird, besitzt Krankheitswert und ist therapiebedürftig.

Ätiologie und Pathogenese. Die häufigste Ursache einer Vergrößerung des

Plexus haemorrhoidalis ist verstärktes Pressen bei der Defäkation, meist ausgelöst durch eine chronische Obstipation im Rahmen einer verkehrten (ballaststoff- und flüssigkeitsarmen) Ernährung. Außerdem kommt eine

7.3.1 Hämorrhoiden Definition

Ätiologie und Pathogenese. Die häufigste Ursache einer Vergrößerung des Plexus haemorrhoidalis ist verstärktes Pressen bei der Defäkation.

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440 Außerdem kommt eine Behinderung des transsphinkteren Blutabflusses infolge Gravidität, Sphinkterosklerose oder -spasmus und ein portaler Hypertonus als Auslöser in Frage. Begünstigend wirken zudem hohes Lebensalter, sitzende Lebensweise und Adipositas. Hämorrhoiden werden in Abhängigkeit von ihrer Prolapsneigung in 4 Schweregrade eingeteilt ( 1 B-7.6 u. 1 B-7.7).

7 Anus Behinderung des transsphinkteren Blutabflusses durch eine Gravidität, Sphinktersklerose oder Sphinkterspasmus des inneren Schließmuskels bei einer anderen proktologischen Grunderkrankung als Auslöser in Frage. In seltenen Fällen wird eine Flussumkehr im Gebiet der V. mesenterica im Rahmen eines portalen Hypertonus (analog zur Entstehung von Ösophagusvarizen) als Ursache einer Abflussbehinderung und somit einer Hämorrhoidenausbildung diskutiert. Die Entstehung von Hämorrhoiden wird zudem durch hohes Lebensalter, eine sitzende Lebensweise und Adipositas begünstigt. Die Hämorrhoiden werden je nach Ausprägung der Hyperplasie des Plexus haemorrhoidalis in 4 Stadien eingeteilt ( 1 B-7.6 u. 1 B-7.7): Hämorrhoiden 1. Grades ( 1 B-7.7 a) prolabieren in das Proktoskop. Hämorrhoiden 2. Grades ( 1 B-7.7 b) prolabieren vor den Anus, retrahieren sich aber spontan, während die drittgradigen Hämorrhoiden ( 1 B-7.7 c) mit dem Finger reponiert werden müssen. Viertgradige Hämorrhoiden ( 1 B-7.7 d) sind nicht mehr reponibel.

1 B-7.6

Synopsis Schematische Darstellung der unterschiedlichen Grade des Hämorrhoidalleidens

Die Einteilung erfolgt orientiert am Prolapsgrad: a Hämorrhoiden 1. Grades prolabieren nur in das Proktoskop, b bei zweitgradigen Hämorrhoiden prolabiert der Hämorrhoidalplexus beim Pressen nach außen, reponiert sich aber spontan nach Beendigung des Pressvorganges, während er (c) bei drittgradigen Hämorrhoiden auch nach Beendigung des Pressens nicht spontan reponiert, mit dem Finger aber reponibel ist (rechts im Bild). Links in c ist ein viertgradiges Hämorrhoidalleiden mit außen fixiertem, nicht reponiblem Prolaps dargestellt.

a

b

c

Symptome. Die typischen Symptome von erst- und zweitgradigen Hämorrhoiden sind die schmerzlose hellrote Blutung, Juckreiz, oft begleitet von ausgeprägten perianalen Ekzemen und Fremdkörpergefühl, ausgelöst durch den Prolaps des Hämorrhoidalgewebes. Ab Stadium III tritt die Blutung in den Hintergrund und es kommt zunehmend zu Thrombosierungen oder Inkarzerationen der prolabierten Knoten, die zu erheblichen Schmerzen führen können.

Symptome. Während im Stadium 1 die schmerzlose hellrote Blutung (auch

Therapie (s. a. 2 B-7.3). Wichtige therapeutische Maßnahmen sind: π Stuhlgangsregulation durch eine ballaststoffreiche Kost und ausreichende Flüssigkeitszufuhr π Grad 1: Infrarottherapie oder Sklerosierung ( 1 B-7.8). π Grad 2 und 3: meist Gummibandligaturtherapie ( 1 B-7.9). π Grad 4: Operation

Therapie. Eine ausreichende Aufklärung der Patienten über eine diätetische

als Blutauflagerung am Toilettenpapier) überwiegt, kommt es mit zunehmender Größe der Hämorrhoidalknoten zu Juckreiz, oft begleitet von ausgeprägten perianalen Ekzemen. Als Ursache hierfür wird die verstärkte Schleimsekretion des prolabierten Schwellkörpers genannt. Nicht thrombosierte oder inkarzerierte Hämorrhoidalknoten sind für den tastenden Finger nicht palpabel. Ab Stadium III tritt die Blutung als Symptom in den Hintergrund, dafür kommt es zunehmend zu Thrombosierungen oder Inkarzerationen der prolabierten Knoten, die zu erheblichen Schmerzen führen können. Seltener treten Infektionen auf, die im Extremfall zu einer Fistelbildung oder Abszessentstehung führen können.

Einstellung auf weichen Stuhlgang (ballaststoffreiche Kost mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr) und Vermeidung von übermäßigem Pressen bei der Defäkation stellt die unabdingbare Voraussetzung für eine suffiziente Therapie und gleichzeitig eine Rezidivprophylaxe bei Hämorrhoiden dar. Der vergrößerte Hämorrhoidalplexus selbst kann bei erstgradigen Hämorrhoiden mit einer Infrarotkoagulationsbehandlung oder einer Sklerosierungstherapie ( 1 B-7.8) (Polidocanol, Chininlösung oder Phenolerdnussöl) zur Rückbildung gebracht werden. Bei zweit- und drittgradigen Hämorrhoi-

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441

7.3.1 Hämorrhoiden

1 B-7.7

Klinische Darstellung der unterschiedlichen Grade des Hämorrhoidalleidens

a Erstgradiger Hämorrhoidalprolaps in ein Proktoskop.

b Zweitgradiger Hämorrhoidalprolaps, der sich nach Beendigung der Bauchpresse spontan reponiert.

c Drittgradiger Hämorrhoidalprolaps, der mit dem Finger reponiert werden muss.

d Viertgradiger Hämorrhoidalprolaps, der nicht mehr reponibel ist.

den wird meist eine Gummibandligaturbehandlung ( 1 B-7.9) notwendig, während Hämorrhoiden 4. Grades der Operation (z. B. nach Milligan-Morgan, Parks oder Longo) zugeführt werden sollten. Das Grundprinzip der Operation besteht in einer segmentären Ausschälung der Hämorrhoidalknoten an den typischen Lokalisationen (3, 7 und 11 Uhr in Steinschnittlage) und Ligatur der zuführenden Arterien. Dabei werden möglichst breite Anodermbrücken belassen, von denen aus die Überhäutung des Defekts erfolgen kann. Die stadienorientierten Therapieformen sind in 2 B-7.3 aufgeführt. Unterstützend kann eine Analdehnerbehandlung eingeleitet werden. Hierdurch soll der Patient wieder lernen, den Schließmuskelapparat zu entspannen, um den erhöhten Ruhetonus des inneren Schließmuskels wieder zu normalisieren. Anmerkung: Weit verbreitet ist die medikamentöse Therapie auf Kortikoidbasis, meist mit Lokalanästhetika-Zusätzen. Diese Therapie basiert auf dem

Bei der Hämorrhoidektomie werden die Knoten segmental exzidiert und die zuführenden Arterien ligiert.

Zusätzlich kann eine Analdehnerbehandlung erfolgen. Die medikamentöse Therapie bei Hämorrhoiden sollte stets nur Überbrückungsmaßnahme sein.

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7 Anus Prinzip der antiphlogistischen und adstringierenden Wirkung. Es besteht die Gefahr der unkritischen Daueranwendung (Folge: Steroiddermatose, Mykosen). Daher sollte die medikamentöse Therapie immer nur eine Überbrückungsmaßnahme darstellen.

1 B-7.8

Synopsis Sklerosierungstherapie von Hämorrhoiden

Durch die submuköse Injektion sklerosierender Agenzien (z.B. Polidocanol oder Chininlösung) kommt es zu einer Fibrose, die zum einen eine Retraktion des prolabierten Gewebes und zum anderen eine Drosselung der arteriellen Blutzufuhr in den Hämorrhoidalplexus bewirken kann.

1 B-7.9

Synopsis Gummiligaturbehandlung von Hämorrhoiden

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7.3.2 Perianalvenenthrombose

2 B-7.3

Stadien der Hämorrhoidenkrankheit mit klinischen Befunden und Therapieansätzen

Hämorrhoidalstadium

Befund

Therapie

N 1. Grades n

Hämorrhoiden prolabieren ins Proktoskop

Stuhlgangsregulation, Infrarottherapie, Sklerosierung

N 2. Grades n

Hämorrhoiden prolabieren beim Pressen, reponieren sich aber spontan

Sklerosierungstherapie, Gummiligaturen

N 3. Grades n

Hämorrhoiden prolabieren beim Pressen, keine spontane, aber digitale Reposition möglich

Gummiligaturen, evtl. Operation

N 4. Grades n

Hämorrhoiden sind vor dem Anus fixiert, eine Reposition ist nicht mehr möglich

Operation

7.3.2

Perianalvenenthrombose

7.3.2 Perianalvenenthrombose

n Definition. Die Thrombose der perianal gelegenen Venen (früher auch fälschlicherweise äußere Hämorrhoiden genannt) zeichnet sich durch eine plötzlich einsetzende livide Schwellung im perianalen Bereich aus.

Ätiologie und Symptome. In

1 B-7.10 ist bei 4.00 Uhr SSL eine frische Perianalvenenthrombose zu sehen. Diese Schwellung ist meist sehr schmerzhaft, da sie typischerweise im Bereich des hochsensiblen Anoderms lokalisiert ist. Ausgelöst wird diese meist durch einen starken Pressakt (Geburtsvorgang!), oder körperlicher Anstrengung. Perianalvenenthrombosen ( 1 B-7.11) können auch gehäuft bei Patienten mit einem stark vergrößerten Plexus haemorrhoidalis oder nach Exposition mit feuchter Kälte beobachtet werden (Segler und Surfer).

1 B-7.10

1 B-7.11

Frische Perianalvenenthrombose

Definition

Ätiologie und Symptome ( 1 B-7.10, 1 B-7.11). Eine frische Perianalvenenthrombose ist meist sehr schmerzhaft, da sie typischerweise im Bereich des hochsensiblen Anoderms lokalisiert ist. Ausgelöst wird diese meist durch einen starken Pressakt (Geburtsvorgang!) oder körperliche Anstrengung, aber auch nach Exposition mit feuchter Kälte.

Alte Perianalvenenthrombose

Typisch ist die bläuliche Verfärbung der angespannten Perianalhaut.

Therapie. Alle Perianalthrombosen heilen spontan aus. Die Art der Therapie sollte jedoch vom Leidensdruck der Patienten abhängig gemacht werden. Besteht ein heftiges Krankheitsgefühl bei einer frischen Thrombose, so erscheint die Exzision in Lokalanästhesie die Methode der Wahl zu sein, wie sie schematisch in 1 B-7.12 dargestellt wird.

Zirkuläre, mehrere Tage alte Perianalvenenthrombose mit ausgeprägtem Begleitödem.

Therapie. Alle Perianalthrombosen heilen spontan aus. Besteht jedoch ein heftiges Krankheitsgefühl, so ist eine komplette Exzision in Lokalanästhesie durchzuführen ( 1 B-7.12).

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444

7 Anus

1 B-7.12

Synopsis Exzision einer Perianalvenenthrombose

a Exzision des Knotens.

b Spontanes Vortreten des Blutgerinnsels aus der Exzisionsöffnung.

Nach vollständiger Rückbildung (ca. 2–3 Wochen), verbleibt als Residuum eine Mariske.

Der postoperative Wundschmerz wird von den Patienten in der Regel als deutlich geringer als der Schmerz, der durch die Thrombose unterhalten wurde, empfunden. Postoperativ sind Sitz- oder Duschbäder und eine Stuhlregulation bis zur vollständigen Wundheilung angezeigt. Ist der Leidensdruck nicht zu groß oder überwiegt die Angst des Patienten vor der operativen Intervention, so ist eine konservative Therapie mit Stuhlgangsregulation und gegebenenfalls lokal antiphlogistischen Maßnahmen (kühlende und/oder lokalanästhesierende Salben und Zäpfchen, feuchte Vorlagen) möglich. Nach vollständiger Rückbildung, meist innerhalb von 2–3 Wochen, verbleibt als Residuum eine Mariske.

7.3.3 Marisken

7.3.3

Postoperativ sind Sitz- oder Duschbäder und eine Stuhlgangsregulation angezeigt.

Definition

Marisken

n Definition. Als Marisken bezeichnet man schlaffe perianale Hautfältchen ( 1 B-7.13).

1 B-7.13

Perianale Mariske

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7.3.4 Hypertrophe Analpapillen

445

Symptome. Marisken machen selbst keine Beschwerden. Sie können jedoch die Analhygiene beeinträchtigen oder durch Sekretstau eine bakteriell- oder pilzbedingte perianale Dermatitis unterhalten. In diesen Fällen steht ein perianaler Juckreiz oder Brennen im Vordergrund. Die Differenzierung gegenüber prolabierten Hämorrhoidalknoten lässt sich durch die Aufforderung zum Pressen erreichen. Die Marisken füllen sich nicht, prolabierte Hämorrhoidalknoten schwellen durch die zunehmende Blutmenge an. Außerdem müssen differenzialdiagnostisch Condylomata lata oder acuminata und Vorpostenfalten bei chronischen Analfissuren ausgeschlossen werden.

Symptome. Marisken können die Analhygiene beeinträchtigen oder durch Sekretstau eine bakteriell- oder pilzbedingte perianale Dermatitis unterhalten. Die Differenzierung gegenüber prolabierten Hämorrhoidalknoten gelingt durch Pressen. Nur Hämorrhoidalknoten schwellen dabei an. Condylomata lata oder acuminata und Vorpostenfalten sind abzugrenzen.

Therapie. Eine Therapie erscheint nur dann indiziert, wenn die Analhygiene

Therapie. Bei Beeinträchtigung der Analhygiene oder persistierendem Juckreiz ist die elektrochirurgische Exzision in Lokalanästhesie indiziert.

durch die Marisken erschwert wird oder durch Retention von Flüssigkeitsund Schleimresten in den Falten zwischen Marisken eine chronische Ekzementstehung oder persistierender Juckreiz ausgelöst werden. Hier kommt in erster Linie die elektrochirurgische Exzision in Lokalanästhesie in Frage.

7.3.4

Hypertrophe Analpapillen

7.3.4

Hypertrophe Analpapillen

Synonyme: Analpolyp, Analfibrom, Mausezahn n Definition. Bei den hypertrophen Analpapillen handelt es sich um eine Vergrößerung von Resten der Proktodealmembran, die der embryonalen Afterverschlussmembran entspricht.

Diese imponieren als hellrosa bis weißliche Prozesse an der Linea dentata, die als kleine weiße Tumoren (»Mäusezahn«) ( 1 B-7.14) ebenso wie als gestielter Polyp (Analpolyp) mit Ursprung distal der Linea dentata auftreten können. Sie stellen keine echten Neoplasien dar, können daher auch nicht entarten.

1 B-7.14

Definition

Sie imponieren an der Linea dentata als kleine weiße Tumoren (»Mäusezahn«) ( 1 B-7.14) ebenso wie als gestielte Polypen (Ursprung distal der Linea dentata) (»Analpolyp«). Sie zeigen keine Entartungstendenz.

Hypertrophe Analpapille Proktoskopische Ansicht einer hypertrophen Analpapille an der Linea dentata

Therapie. Das Auftreten von hypertrophen Analpapillen ist vergesellschaf-

tet mit vergrößerten Hämorrhoiden. Dementsprechend besteht die Therapie in erster Linie aus einer Therapie der Hämorrhoiden. Nur bei großen Papillen ist eine Exzision in Lokalanästhesie indiziert.

Therapie. Die Therapie besteht in erster Linie aus einer Behandlung der Hämorrhoiden. Nur bei großen Papillen ist eine Exzision in Lokalanästhesie indiziert.

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446

7 Anus

Kondylome

7.3.5 Kondylome

7.3.5

Condylomata lata

Condylomata lata

Die Condylomata lata sind ein Ausdruck der Lues II ( 1 B-7.15). Die Therapie entspricht der der Lues und führt zur Rückbildung der Kondylome.

Die Condylomata lata sind ein Ausdruck der Lues II. Es handelt sich dabei um relativ glatt begrenzte, lappenartig aussehende perianale Veränderungen ( 1 B-7.15). Die Therapie entspricht der der Lues und führt zur Rückbildung der Kondylome.

1 B-7.15

Condylomata lata Perianale Condylomata lata bei Lues II.

Condylomata acuminata

Condylomata acuminata

Die virusbedingten Condylomata acuminata neigen zu Rezidiven. Sie haben eine unregelmäßige, fast blumenkohlartige Oberfläche ( 1 B-7.16).

Diese virusbedingte Papillomatose kann sowohl intra- wie auch perianal auftreten und neigt ausgeprägt zu Rezidiven. Die Kondylome haben makroskopisch eine unregelmäßige, fast blumenkohlartige Oberfläche ( 1 B-7.16).

1 B-7.16

Condylomata acuminata Konfluierende perianale Condylomata acuminata. Typisch ist der Abklatschcharakter der Erkrankung mit kontralateraler Beteiligung.

Merke

Therapie. Bei perianalen Kondylomen ist die lokale Applikation von Podophyllin, die Exzision und die Kryo- oder Lasertherapie möglich. Intraanale Kondylome sollten exzidiert oder mit Kryo- oder Lasertherapie behandelt werden.

n Merke. Bei dem Nachweis von perianalen Condylomata acuminata muss unbedingt eine Proktoskopie durchgeführt werden, um mit der Therapie auch intraanale Herde zu erfassen, da von diesen die Rezidive ausgehen können.

Therapie. Bei perianalen Kondylomen ist die lokale Behandlung mit Podophyllin möglich, wobei die gesunde Haut um das Kondylom herum sorgfältig geschützt werden muss. Die intraanale Anwendung von Podophyllin verbietet sich, da der Kontakt mit der gesunden Analkanalhaut hier nicht vermieden werden kann. Um größere perianale oder intraanal gelegene Herde zu entfernen ist die Exzision mit dem Skalpell oder alternativ eine kryochirurgische oder laser-

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447

7.3.6 Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs chirurgische Abtragung möglich. Posttherapeutisch sind engmaschige Kontrollen angezeigt.

7.3.6

Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs

Die entzündlichen Erkrankungen des Analbereichs lassen sich in 2 Gruppen einteilen: Die Erkrankungen, die ihren Ausgang von den Proktodealdrüsen, Krypten und deren Anhangsgebilden nehmen (kryptoglanduläre Infektionen) und nach einigen Autoren nur unterschiedliche Stadien desselben Krankheitsbildes darstellen (Analkryptitis, Analpapillitis, Analfissur, Analfistel, Analabszess) und Entzündungen, deren Ursprung nicht im Bereich der Linea dentata und den dort lokalisierten Drüsen und Krypten liegt (Sinus pilonidalis, Dermoidfistel, Pyodermia fistulans sinificans und Fournier-Gangrän).

7.3.6 Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs Die entzündlichen Erkrankungen des Analbereiches lassen sich in 2 Gruppen einteilen: 1. Erkrankungen, die ihren Ausgang von den Proktodealdrüsen, Krypten und deren Anhangsgebilden nehmen. 2. Entzündungen, deren Ursprung nicht im Bereich der Linea dentata und den dort lokalisierten Drüsen und Krypten liegt.

Analkryptitis

Analkryptitis

Synonym: inkomplette Analfistel n Definition. Bei der Analkryptitis handelt es sich um eine Entzündung der Morgagni-Krypten in Bereich der Linea dentata. Sie entsteht meist durch Verlegung der Kryptenöffnung durch Kot oder Fremdkörper.

Definition

Symptome. Die Patienten klagen über einen heftigen Schmerz im Analbe-

Symptome. Die Patienten klagen über einen heftigen Schmerz im Analbereich, der in den meisten Fällen durch den Patienten exakt zu lokalisieren ist.

Diagnose. Bereits bei der digitalen Untersuchung fällt im Bereich der Linea dentata ein druckdolentes Grübchen auf. Der Sphinktertonus ist oft schmerzbedingt reflektorisch erhöht. Bei der Proktoskopie lässt sich mit einer Häkchensonde eine Tasche sondieren, aus der sich nicht selten Pus entleert.

Diagnose. Bei der digitalen Untersuchung fällt ein druckdolentes Grübchen auf. Evtl. entleert sich Pus.

Therapie. Als Therapie der Wahl gilt die Spaltung (Kryptotomie) oder die

Therapie. Als Therapie empfiehlt sich die Kryptotomie oder Kryptektomie. Alternativ kommen konservative Methoden (antiphlogistische und adstringierende Analtampons oder kortikoidhaltige Suppositorien) zur Anwendung.

Analpapillitis

Analpapillitis

Die Papillitis stellt eine Entzündung einer hypertrophen Analpapille dar. Die Papille stellt sich dabei gerötet und evtl. kontaktblutend dar. Sie kann zu Schmerzen oder dem Gefühl der unvollständigen Entleerung führen. In diesem Falle ist eine Abtragung indiziert.

Die Papillitis stellt eine Entzündung einer hypertrophen Analpapille dar. Sie kann zu Schmerzen oder dem Gefühl der unvollständigen Entleerung führen. In diesem Falle ist eine Abtragung indiziert. Analfissur

reich, meist unmittelbar bei oder nach der Defäkation, der in einen dauerhaften brennenden Schmerz übergehen kann. Der Schmerzpunkt ist von den Patienten in den meisten Fällen exakt zu lokalisieren.

Exzision der Krypte (Kryptektomie) in Lokalanästhesie oder Intubationsnarkose. Sollte sich der Patient nicht für eine operative Intervention entscheiden können, so ist ein temporär begrenzter Versuch mit antiphlogistischen und adstringierenden Analtampons oder kortikoidhaltigen Suppositorien, lokalanästhesierenden Salben, Analdehner und Stuhlgangsregulation möglich.

Analfissur n Definition. Die Analfissur ( 1 B-7.17 und 1 B-7.18) ist ein longitudinales Ulkus der Analkanalhaut. Sie ist meist bei 6, seltener bei 12 Uhr Steinschnittlage (SSL) lokalisiert. Ursächlich werden Einrisse der Analkanalhaut durch harte Stuhlballen oder spontan rupturierte Kryptitiden diskutiert.

Definition

n Merke. Andere Lokalisationen sind stets verdächtig für spezifische Erkrankungen (Analkarzinom, Morbus Crohn, venerische Infektionen).

Merke

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448 1 B-7.17

7 Anus

1 B-7.18

Akute Analfissur

Chronische Analfissur

1

2 Akute Analfissur an typischer Stelle bei 6 Uhr Steinschnittlage ( Á Á). Die Läsion reicht bis an die Linea dentata ( Á) heran.

Symptome. Bei der akuten Analfissur steht ganz der stechende, massive Schmerz bei oder direkt nach der Defäkation im Vordergrund. Manchmal finden sich hellrote Blutauflagerungen auf Stuhl oder Toilettenpapier. Bei der chronischen Analfissur ( 1 B-7.18) klagen Patienten nur über geringe Schmerzen. Als führendes Symptom sind Blutauflagerungen auf dem Stuhlgang zu verzeichnen. Diagnose. Bei akuten Fissuren findet man beim vorsichtigen Spreizen der Afteröffnung einen hellroten Hauteinriss. Die chronische Fissur fällt durch eine Vorpostenfalte auf, die oft als Mariske fehlinterpretiert wird ( 1 B-7.18).

Merke

Therapie. Sämtliche therapeutischen Ansätze der akuten Analfissur zielen auf unterschiedliche Konzepte. 1. Ausschalten des lokalen Schmerzes 2.Reduktion des erhöhten Ruhetonus durch π Lokalanästhetika π adstringierende Lokaltherapeutika π Analdehner π Stuhlgangsregulation und π bei Versagen: Sphinkterotomie.

Chronische Analfissur mit inkompletter innerer Fistelbildung. Teile der Fissur sind bereits narbig ausgeheilt, während die perforierte Analkrypte (1) an der Basis der stark reaktiv vergrößerten Analpapille als Ursache der Fissurpersistenz zu erkennen ist. Typisch ist auch die Ausbildung einer Vorpostenfalte (2) an der hinteren Kommissur.

Symptome. Bei der akuten Analfissur ( 1 B-7.17) steht ganz der stechende, massive Schmerz bei oder direkt nach der Defäkation im Vordergrund. Der Schmerz flaut nach einem krampfartigen Nachschmerz (Sphinkterspasmus) langsam ab, der Patient unterdrückt aus Angst vor Schmerzen die nächste Defäkation. Bisweilen berichten die Patienten von hellroten Blutauflagerungen auf Stuhl oder Toilettenpapier. Bei der chronischen Analfissur ( 1 B-7.18) tritt der Schmerz in den Hintergrund. Die Patienten klagen über eine anale Enge und nur geringe Schmerzen. Als führendes Symptom sind Blutauflagerungen auf dem Stuhlgang zu verzeichnen. Diagnose. Die Diagnose lässt sich in den meisten Fällen bereits aus Anamnese und Inspektion stellen. Bei akuten Fissuren findet man beim vorsichtigen Spreizen der Afteröffnung einen hellroten Hauteinriss. Die chronische Fissur fällt durch eine Vorpostenfalte auf, die oft als Mariske fehlinterpretiert wird. Bei chronischen Fissuren ist das Ulkus in einem derben Grund eingebettet, oft liegt der M. sphincter ani internus am Fissurgrund frei. Ein typisches Beispiel hierfür ist auf 1 B-7.18 zu sehen. n Merke. Falls eine Proktoskopie durchgeführt wird, so ist auf versteckte Fistelostien im Fissurgrund zu achten, da diese eine Abheilung ohne Operation unmöglich machen.

Therapie. Sämtliche therapeutischen Ansätze der akuten Analfissur zielen

auf unterschiedliche Konzepte. Zum einen die Reduktion des erhöhten Sphinktertonus, der durch eine Minderdurchblutung der Fissur 1. zu einer Chronifizierung und 2. zur Schmerzzunahme führen kann. Zum anderen ist eine Ausschaltung des lokalen Schmerzes sinnvoll, da hierdurch reflektorisch der Sphinktertonus sinkt und die Wahrscheinlichkeit der spontanen Ausheilung steigt. Eine Reduzierung des analen Ruhedrucks erreicht man durch die Verwendung von Analdehnern, die der Patient selber mehrfach täglich benutzen sollte oder operativ mit der Sphinkterdehnung in Intubationsnarkose oder der Sphinkterotomie. Zusätzlich können adstringierende und antiphlogistische Substanzen lokal angewendet werden.

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449

7.3.6 Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs Zur Schmerzbekämpfung ist eine Applikation von Lokalanästhetika (in Form von Salben, Suppositorien oder einer Unterspritzung) sinnvoll. Zusätzlich sollte eine Stuhlgangsregulation durchgeführt werden. Bewährt haben sich dazu die Verordnung von Ballaststoffkonzentraten. Akute Analfissuren heilen meist unter einer konservativen Therapie innerhalb von 2–3 Wochen aus. Nur im Fall eines Therapieversagers erscheint eine operative Intervention sinnvoll. Bei chronischen Analfissuren ist jedoch die Wahrscheinlichkeit, eine Abheilung konservativ zu induzieren, geringer. Trotzdem ist ein konservativer Therapieversuch über 1–2 Wochen sinnvoll. Kommt es in diesem Zeitraum nicht zur Ausheilung, so sollte eine vollständige Exzision der Fissur und der sie umgebenden Narbe einschließlich der Vorpostenfalte vorgenommen werden. Eine Sphinkterdehnung oder Sphinkterotomie ist nur bei einem vorbestehenden erhöhten Ruhedruck sinnvoll.

Analfistel

Akute Analfissuren heilen meist unter konservativer Therapie innerhalb von 2–3 Wochen aus. Bei chronischen Analfissuren ist die Wahrscheinlichkeit, eine Abheilung konservativ zu induzieren geringer, bei konservativem Misserfolg sollte eine vollständige Exzision der Fissur erfolgen.

Analfistel

n Definition. Als typische Analfisteln bezeichnet man eine Fistel, die im Rahmen einer kryptoglandulären Erkrankung (Entzündung einer Proktodealdrüse, z.B. bei einer Kryptitis oder Fissur) entsteht. Dabei ist der Analabszess das akute, die Fistel das chronische Stadium der kryptoglandulären Entzündung.

Definition

n Merke. Die typischen Analfisteln haben stets an der Linea dentata ihren Ursprung. Fisteln, die oberhalb der Linea dentata münden, sind hochgradig verdächtig auf einen Morbus Crohn.

Merke

Als komplett wird eine Fistel mit innerem und äußerem Ostium, als inkomplett eine Fistel mit nur einem Ostium bezeichnet ( 1 B-7.19). Die tpyischen Analfisteln werden dabei nach ihrem Verlauf in Beziehung zum Sphinkterapparat eingeteilt (s. 1 B-7.20):

1 B-7.19

Synopsis Einteilung der Analfisteln

Komplette Fisteln haben ein inneres und ein äußeres Ostium, inkomplette nur ein Ostium ( 1 B-7.19). Die typischen Analfisteln werden dabei nach ihrem Verlauf in Beziehung zum Sphinkterapparat eingeteilt (s. 1 B-7.20).

Fistel

inkomplette Fistel = blind endend Aufteilung in

inkomplette innere Fistel = vom Darm ausgehend, blind endend

inkomplette äußere Fistel = von der Haut ausgehend, blind endend

Verbindung

komplette Fistel = innere Fistel, die mit äußerer Fistel in Verbindung steht = Verbindung zwischen äußerer Haut und Analkanal

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450

7 Anus

1 B-7.20

Synopsis Verlauf von Analfisteln in Bezug zu den muskulären Organen des Beckenbodens

Die marginale (subkutane) Analfistel durchbohrt in ihrem Verlauf keine muskulären Anteile des Sphinkterapparates (a1). Die intersphinktere Analfistel (a2) tritt durch den Internus in den Intersphinkterspalt ein und verläuft in diesem bis zum perianalen äußeren Ostium, während die transsphinktere Analfistel (b3) beide Sphinkteren durchtritt. Die suprasphinktere Analfistel (b4) verläuft oberhalb der Sphinkteren durch den M. levator ani hindurch zum Perineum. Sie hat häufig ihren Ursprung nicht in kryptoglandulären Infektionen, sondern in einem Morbus Crohn.

a

Die marginale Analfistel (ca. 5–10 %) verläuft direkt unterhalb der Analkanalhaut zu ihrem äußeren Ostium, ohne dabei Sphinktermuskulatur zu durchbohren. Die submuköse Analfistel steigt unter der Schleimhaut in das Rektum auf und gehört zu den Morbus-Crohn-assoziierten Fisteln. Die intersphinktere Analfistel (ca. 50 %) durchbohrt den inneren Schließmuskel und verläuft zwischen den Schließmuskeln. Die transsphinktere Analfistel (ca. 30–40 %) durchbohrt sowohl den inneren als auch den äußeren Schließmuskel, bevor sie zu ihrem äußeren Ostium zieht ( 1 B-7.21).

Die suprasphinktere Analfistel (ca. 5 %) durchbohrt den Levatormuskel, bevor sie in die Fossa ischiorectalis und von dort in die Perinealhaut mit dem äußeren Ostium eintritt. Atypische Analfisteln sind Fisteln, die nicht von der Linea dentata ausgehen. Sie kommen besonders häufig bei einem Morbus Crohn, bei Karzinomen oder Leukosen, nach Bestrahlung, Verletzungen oder venerischen Infektionen vor und werden nach ihrem Verlauf in extrasphinktere und rektoorganische Fisteln unterteilt.

1

2

b

3

4

π Marginale Analfistel ( 1 B-7.20 a1 ): (Synonym: subkutane Analfistel; 5–10 % aller Analfisteln). Der Fistelgang nimmt seinen Ursprung an einer entzündeten Krypte und verläuft direkt unterhalb der Analkanalhaut zu seinem äußeren Ostium, ohne dabei Sphinktermuskulatur zu durchbohren. π Submuköse Analfistel: Der Fistelgang steigt unter der Schleimhaut in das Rektum auf. Die submuköse Analfistel gehört zu den atypischen Fisteln im Rahmen eines Morbus Crohn, und wird hier der Vollständigkeit halber aufgeführt. π Intersphinktere Analfistel ( 1 B-7.20 a2 ): (ca. 50 % aller Analfisteln). Die Fistel durchbohrt den inneren Schließmuskel und verläuft zwischen den Schließmuskeln zu ihrem äußeren Ostium am Perineum, ohne den M. sphincter ani externus zu durchziehen. π Transsphinktere Analfistel ( 1 B-7.20 b3): (ca. 30–40 % aller Analfisteln). Die Fistel durchbohrt sowohl den inneren als auch den äußeren Schließmuskel, bevor sie zu ihrem äußeren Ostium zieht ( 1 B-7.21). Je nach Durchtrittsstelle durch den äußeren Schließmuskel unterscheidet man die hohe (Durchtrittsstelle in der oralen Hälfte des äußeren Schließmuskels) und die tiefe (Durchtrittsstelle in der aboralen Hälfte des äußeren Schließmuskels) transsphinktere Analfistel. π Suprasphinktere Analfistel ( 1 B-7.20 b4): (ca. 5 % aller Analfisteln). die Fistel zieht entweder vor oder nach dem Durchtritt durch den inneren Schließmuskel nach oral und durchbohrt den Levatormuskel, bevor sie in die Fossa ischiorectalis und von dort in die Perinealhaut mit dem äußeren Ostium eintritt. π Atypische Analfistel: (ca. 5 % aller Analfisteln). Fisteln, die nicht von der Linea dentata her ihren Ursprung haben, werden als atypisch bezeichnet. Sie kommen besonders häufig bei einem Morbus Crohn, bei Karzinomen oder Leukosen, nach Bestrahlung, Verletzungen oder venerischen Infektionen vor. Sie werden nach ihrem Verlauf in extrasphinktere (inneres Ostium im Rektum oder Sigma, die Fistel durchbohrt den Levator) und rektoorganische Fisteln (meist zur Scheide oder Blase, seltener zur Prostata, Harnröhre oder Harnleiter) unterteilt.

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7.3.6 Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs

1 B-7.21

451

Transsphinktäre Analfistel Intraoperativer Situs einer transsphinkteren Analfistel bei eingeführtem Analspreizer. Der Fistelgang ist mit einer Sonde markiert, in der Umgebung des äußeren Ostiums sind narbige Veränderungen nach Spaltung eines periproktitischen Abszesses zu sehen.

Symptome. Neben einem nach außen sichtbaren Fistelostium – wie in

B-7.22 bei 3.00 Uhr SSL zu sehen – stehen die Sekretion mit konsekutivem Juckreiz und seltenen Blutabsonderungen im Vordergrund des Beschwerdebilds. Durch das ständige Nässen kann es zu chronischen Ekzemen kommen. Bei großen Fisteln ist ein Kotabgang über das äußere Ostium möglich. Bei Verschluss eines Ostiums kann es zu Druckgefühlen und Schmerzen bis zu dem Beschwerdevollbild eines Abszesses kommen. 1

1 B-7.22

Symptome. Eine Analfistel ( 1 B-7.22) verursacht typischerweise eine Sekretion, Juckreiz, Blutung, und prädisponiert zur Ausbildung von Ekzemen. Bei Verschluss eines Ostiums kann es zu Druckgefühlen und Schmerzen bis zu dem Beschwerdevollbild eines Abszesses kommen.

Analfistel und Analfissur Befund bei einem Mann mit analem Morbus Crohn. Es zeigt sich bei 12 Uhr SSL (oben) eine Analfissur mit Vorpostenfalte und ein äußeres Fistelostium bei 3 Uhr SSL.

Diagnose. Die Diagnose lässt sich meist durch die Inspektion (äußeres

Ostium) und digitale Austastung (inneres Ostium = Einziehung der glatten Analkanal- oder Rektumoberfläche, evtl. mit Druckschmerz in diesem Bereich) stellen.

Diagnose. Sie lässt sich meist durch die Inspektion (äußeres Ostium) und digitale Austastung (inneres Ostium) stellen.

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452 Merke

7 Anus

n Merke. Eine Sondierung der Fistel ist stets mit größter Vorsicht durchzuführen, um eine iatrogene Erzeugung von Nebengängen oder Neoostien zu vermeiden!

Durch Prokto- und Rektoskopie sollten Begleiterkrankungen ausgeschlossen werden. Fistulographie oder Endosonographie ergeben Klarheit über den Fistelverlauf.

Durch die Prokto- und Rektoskopie sind Begleiterkrankungen auszuschließen. Bei komplizierten Fistelverläufen kann eine Fistulographie oder besser endorektale und endoanale Sonographie Klarheit über den Fistelverlauf und evtl. bestehende Begleitabszesse geben.

Therapie. Der Nachweis einer Analfistel ist stets eine Operationsindikation. Komplikationen der Analfistel können sein π Abszessbildung π Inkontinenz π Fistelgangskarzinom. Marginale, intersphinktere und tiefe transsphinktere Analfisteln können primär gespalten werden, bei hohen transsphinkteren, suprasphinkteren und atypischen Fisteln erfolgt eine Fistulektomie.

Therapie. Der Nachweis einer Analfistel stellt in jedem Fall eine Operations-

Atypische Fisteln erfordern meist auch ein atypisches, das heißt flexibles chirurgisches Vorgehen, wie z.B. Resektion des fisteltragenden Darmteils oder Vorschaltung eines temporären Anus praeter.

Atypische Fisteln erfordern meist auch ein atypisches, das heißt flexibles chirurgisches Vorgehen. Es kann bei komplizierten Fisteln notwendig werden, den fisteltragenden Darmteil zu resezieren oder gar einen temporären Anus praeter vorzuschalten, da atypische Fisteln unter dem Anus-praeterSchutz meist spontan ausheilen und somit keine Gefährdung für den Sphinkterapparat durch eine Durchtrennung gegeben ist.

Merke

Analabszesse Definition

indikation dar, da zum einen durch ein Fortschreiten der Entzündung die Kontinenz auf Dauer gefährdet sein kann. Zum anderen besteht stets die Gefahr, dass sich nach der Verklebung eines Ostiums ein Abszess ausbildet. Nach jahrelangen konservativen Behandlungen von Fisteln sind außerdem vereinzelt Fistelgangskarzinome beschrieben worden. Marginale, intersphinktere und tiefe transsphinktere Analfisteln können unter Durchtrennung der aboral vom Fistelgang gelegenen Muskelanteile gespalten werden, ohne dass die Kontinenzleistung beeinträchtigt wird. Bei den hohen transsphinkteren, suprasphinkteren und atypischen Fisteln bestände aufgrund der Höhe und Lokalisation zum M. puborectalis bei diesem Vorgehen die Gefahr der dauernden Inkontinenz, weshalb sich die Fistelspaltung hier verbietet. Als Alternativmethode ist die Fistulektomie anzusehen. Nach perineal und ischiorektal bleibt die Wunde zur Dränage weit offen. Alternativ ist auch der Verschluss der Perinealwunde nach Einlage eines antibiotikahaltigen resorbierbaren Implantats möglich.

n Merke. Hauptziel der Fisteloperation ist die Sanierung des Proktodealdrüseninfektes, da es ansonsten zu Rezidiven kommt. Der Fistelnachweis bedeutet Operationsindikation.

Analabszesse n Definition. Die Analabszesse entstehen durch Fisteln, die keinen Durchbruch nach außen erreicht haben, und somit blind münden. Je nach Lokalisation der Abszesshöhle unterscheidet man subkutane, intersphinktere, periproktitische ( 1 B-7.23), ischiorektale, supralevatorische (= pelvirektal) und submuköse Abszesse. Zur genaueren Darstellung s. 1 B-7.24.

Symptome und Diagnose. Anorektale Abszesse führen zu erheblichen Schmerzen, Fieber und Leukozytose. Die Diagnose lässt sich durch den Nachweis einer druckdolenten Rötung und Schwellung einfach stellen. Bei hoch gelegenen Abszessen liegt jedoch oft ein dumpfer, nicht genau lokalisierbarer Schmerz vor. In solchen Fällen kann eine Endosonographie entscheidend zur Diagnosefindung beitragen.

Symptome und Diagnose. Allen Abszessen ist gemein, dass sie zu erhebli-

Therapie. Analabszesse müssen entweder durch eine Freilegung oder Dränagetherapie behandelt werden.

Therapie. Abszesse, die unterhalb der Levatormuskulatur lokalisiert sind, müssen operativ freigelegt werden. Dabei ist eine einfache Stichinzision meist nicht ausreichend, stattdessen ist eine lanzettförmige Abszessent-

chen Schmerzen, Fieber und Leukozytose führen. Während bei subkutanen, intersphinkteren und periproktitischen Abszessen die Lokalisierbarkeit des Schmerzpunktes und der Nachweis einer druckdolenten Rötung und Schwellung die Diagnose einfach machen, treten bei den hoch gelegenen Abszessen oft differenzialdiagnostische Schwierigkeiten auf. In diesen Fällen liegt oft ein dumpfer, nicht genau lokalisierbarer Schmerz vor, Fluktuationen sind bisweilen nicht zu tasten. Hierbei kann eine Endosonographie entscheidend zur Diagnosefindung beitragen.

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7.3.6 Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs

1 B-7.23

453

Periproktitischer Abszess Periproktitischer Abszess mit typischer Rötung, Schwellung, Überwärmung und Druckschmerz, kurz vor der spontanen Perforation.

1 B-7.24

Synopsis Schematische Darstellung der Analabszesse und ihre Lokalisation in Bezug zu den muskulären Organen des Beckenbodens

Der submuköse Abszess (1) liegt oberhalb der Linea dentata unter der Rektumschleimhaut, während sich der subanodermale oder auch subkutane Abszess (2) unter dem Anoderm des Analkanals ausbreitet. Davon ist der periproktitische Abszess abzugrenzen, der unter der Haut des Perianalraumes liegt (6). Abszesse, die zwischen den Analsphinkteren im Intersphinkterspalt liegen, werden intersphinktere Abszesse genannt (3) und haben ihre Ursache meist in chronischen Analkryptitiden. Liegt der Abszess extramural oberhalb des M. levator ani (4), so wird er als supralevatorischer oder auch pelvirektaler Abszess bezeichnet. Bei Lokalisation unterhalb des M. levator ani in der Fossa ischiorectalis wird er ischiorektaler Abszess genannt (5).

4

1

5 2

3 6

deckelung, evtl. unter gleichzeitiger Spaltung einer Fistel, anzustreben. Bei Abszessen, die oberhalb der Levatormuskulatur – also intrapelvin – liegen, besteht bei einer großzügigen Freilegung die Gefahr einer dauerhaften Sphinkterschädigung. Aus diesem Grunde ist, sofern technisch durchführbar, eine suffiziente Dränagebehandlung von perineal her eine gangbare therapeutische Alternative. Bei schwierig zu lokalisierenden Abszessen ist die endosonographisch gesteuerte Lokalisierung und anschließende Dränageeinlage in Lokalanästhesie möglich.

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454 Sinus pilonidalis

7 Anus

Sinus pilonidalis Synonyme: Haarnestgrübchen, Steißbeinfistel, Rekrutenabszess und Jeep’s disease

Definition

Aus dem Neuroporus wachsende Haare zeigen meist schräge Bruchflächen. In dem Bereich des Grübchens kommt es daher, besonders bei Patienten mit starkem Behaarungstyp, zum Einwachsen von Haaren in die gegenübergelegene Haut ( 1 B-7.25). Durch ein fettreiches Gesäß, starkes Schwitzen oder mangelhafte Analhygiene wird eine Infektion im Bereich der nach subkutan eingetriebenen Haare begünstigt (infizierter Sinus pilonidalis, oft auch als Dermoidzyste bezeichnet). Diese Infektion kann sich chronifizieren oder akut zu einem Abszess führen.

n Definition. Es handelt sich dabei um einen persistierenden Neuroporus (Primäröffnung) im Bereich der Medianlinie der Rima ani oberhalb des Sakrokokzygealgelenks.

Aus dem Neuroporus herauswachsende Haare brechen meist ab. Die schrägen Bruchflächen können, durch Roll- und Scherbewegungen der Gesäßbacken zueinander, in die gegenüberliegende Haut eindringen. In dem Bereich des Grübchens kommt es daher, besonders bei Patienten mit starkem Behaarungstyp, zum Einwachsen von Haaren in die gegenübergelegene Haut ( 1 B-7.25). Durch ein fettreiches Gesäß, starkes Schwitzen oder mangelhafte Analhygiene wird eine Infektion im Bereich der nach subkutan eingetriebenen Haare begünstigt (infizierter Sinus pilonidalis, oft auch als Dermoidzyste bezeichnet). Diese Infektion kann sich chronifizieren oder akut in einen Abszess einmünden, der oft spontan auch außerhalb der Medianlinie perforiert.

1 B-7.25

Sinus pilonidalis Die multiplen feinen Primäröffnungen in der Rima ani zeigen die Lokalisation der Neuropori an, die sich infizieren können. Am oberen Ende der Rima ani ist ein solch infizierter Herd spontan rupturiert und hat zu einer etwas exzentrisch gelegenen Sekundäröffnung geführt.

Therapie. Eine gute Analhygiene sowie eine sorgfältige Rasur der Haare in der Rima ani beugen einer Infektion vor. Ein infizierter Sinus pilonidalis (Dermoidzyste) muss in toto exzidiert werden.

Therapie. Bei einem bekannten, nicht infizierten Sinus ermöglicht eine gute

Dermoidfistel

Dermoidfistel

Die Dermoidfistel geht aus anlagebedingten echten Dermoiden hervor und ist median oberhalb des Sakrums oder parakokzygeal gelegen. Sie wird in toto exzidiert.

Die Dermoidfistel stellt ein Fistelgangsystem dar, das median oberhalb des Sakrums oder parakokzygeal liegt und aus echten, sehr seltenen Dermoiden hervorgeht. Es besteht die Gefahr einer Infektion mit Abszedierung, weshalb eine Exzision in toto, meist unter Mitnahme des Steißbeins indiziert ist.

Analhygiene sowie eine sorgfältige Rasur der Haare in der Rima ani, einer Infektion vorzubeugen. Ist der Sinus bereits infiziert, so ist die breite Exzision in toto indiziert. Die aus der sekundären Wundheilung entstehende Narbenplatte ist haarfrei und somit die Rezidivgefahr minimal.

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455

7.3.6 Entzündliche Erkrankungen des Analbereichs

Pyodermia fistulans sinifica

Pyodermia fistulans sinifica

n Definition. Hier handelt es sich um die perianale Manifestation einer generellen Dermatose, die auch in den Leisten, Genitalbereich, Axilla, Kinn, Bauch- und Brustfalten beobachtet wird. Prädisponierende Faktoren sind starke Behaarung, fettreiches Subkutangewebe, mangelnde Hygiene und Stoffwechselerkrankungen.

Symptome. Man findet Verwerfungsanomalien der Haut, die zur Bildung von Retentionstaschen führen, die sich im Rahmen einer bakteriellen Invasion mit einer Mischflora entzünden und zu einem abszedierenden und fistelnden Geschehen führen. Es kommt zur Ausbildung eines die Subkutis wie ein Fuchsbau durchsetzenden Fistelgangssystems, das zu Abszessbildung neigt. Durch die rezidivierenden chronischen Entzündungen ist die Haut in den befallenen Arealen derb und livide verfärbt ( 1 B-7.26).

1 B-7.26

Definition

Symptome. Es kommt zur Ausbildung eines die Subkutis durchsetzenden Fistelgangsystems, das im Rahmen einer bakteriellen Invasion zu Abszessbildung neigt ( 1 B-7.26).

Pyodermia fistulans sinifica Chronische Pyodermia fistulans sinifica mit teilweise narbig ausgeheilten zentralen Arealen und langsam fortschreitenden randständigen Arealen rechts glutäal und am rechten Oberschenkel.

Therapie. Die entzündlich veränderten Hautareale müssen zusammen mit

den Gangsystemen exzidiert und die Abszesse eröffnet werden. Im Randbereich der sanierten Areale kann es zu Rezidiven kommen.

Therapie. Die entzündlich veränderten Hautareale müssen zusammen mit den Gangsystemen exzidiert und die Abszesse eröffnet werden.

Fournier-Gangrän

Fournier-Gangrän

n Definition. Hierbei handelt es sich um eine fulminant verlaufende bakterielle perianale Sepsis, die auf die Glutäalregion und das Genitale übergreifen kann.

Definition

Ätiologie. Als Ursache werden kleinste Hautläsionen im Analbereich als

Ätiologie. Als Ursache werden kleinste Hautläsionen im Analbereich als bakterielle Eintrittspforte diskutiert.

Symptome. Bei dem Patienten treten plötzlich heftige Schmerzen im Anal-

Symptome. Bei dem Patienten treten plötzlich heftige Schmerzen im Analbereich auf. Innerhalb von Stunden kann es zur Nekrose der befallenen Hautareale kommen.

Therapie. Eine großzügige Nekrosektomie, breite Eröffnung und Dränage

Therapie. Neben systemischer Antibiotikagabe ist eine großzügige Nekrosektomie und Dränage vorhandener Abszesse durchzuführen.

bakterielle Eintrittspforte diskutiert, z.B. nach Hämorrhoidensklerosierung. Die Erkrankung wird durch Anaerobier unterhalten, meist findet sich jedoch eine bakterielle Mischflora.

bereich auf, die Entzündungsparameter sind erhöht. Innerhalb von Stunden kann es zur Nekrose der befallenen, zunächst phlegmonös veränderten Hautareale mit rascher Ausbreitungstendenz kommen.

vorhandener Abszesse ist unverzüglich nach Diagnosestellung durchzuführen. Zusätzlich ist die Einleitung einer systemischen, hochdosierten und breitgefächerten Antibiotikatherapie indiziert.

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456 7.3.7 Proktitis

7 Anus 7.3.7

Proktitis

n Definition. Als Proktitis bezeichnet man die entzündliche Erkrankung des Proktons, also die des unteren Rektumanteils. Je nach Ätiologie werden unterschiedliche Proktitisformen unterschieden:

Definition

Spezifische Proktitiden

Spezifische Proktitiden

Zu den spezifischen Proktitiden zählt man den Rektumbefall durch: π Morbus Crohn: Es kann im Rahmen eines Morbus Crohn auch zu einem isolierten Rektumbefall kommen. Dieser zeichnet sich durch eine Proktitis mit Fissuren und atypisch verlaufenden Fisteln aus. π Colitis ulcerosa: Die abortive Verlaufsform der Colitis ulcerosa kann sich durch einen auf das Rektum beschränkten Kolonbefall manifestieren.

π

Radiogene Proktitis

Radiogene Proktitis

Ätiologie. In 10–20 % der Bestrahlungen nach Tumoren des Analkanals, des Rektums oder der Nachbarorgane im kleinen Becken kommt es zu einer entzündlichen Mitreaktion der Rektumschleimhaut. In schwereren Fällen entstehen Schleimhautödeme, Ulzerationen oder Nekrosen der Schleimhaut. Symptome. Je nach Schweregrad klagen die Patienten über schmerzlose transanale Blutungen bis hin zu tenesmenartigen Schmerzen und schweren Blutverlusten durch die transanalen Blutungen.

Ätiologie. Nach einer Strahlentherapie von anorektalen Tumoren oder Erkrankungen in der Nachbarschaft des Rektums kommt es in 10–20 % der Fälle zu einer entzündlichen Mitreaktion der Rektumschleimhaut. Im einfachsten Fall treten Teleangiektasien auf, die zu Berührungsblutungen führen können. In schwereren Fällen entstehen Schleimhautödeme, Ulzerationen oder Nekrosen der Schleimhaut.

Morbus Crohn (s. a. Kap. B-4.5.1; 6.3.4): Im Rahmen einer Enteritis regionalis granulomatosa Crohn kann ein isolierter Rektumbefall möglich sein. Die Diagnose wird durch die endoskopische Untersuchung, Histologie, Mikrobiologie und den klinischen Verlauf verifiziert. Treten zu einer Proktitis mit Fissuren auch atypisch verlaufende Fisteln hinzu, so ist in erster Linie an eine Crohn-Proktitis zu denken. Die Therapie entspricht der des intestinalen Morbus Crohn, ergänzt durch lokale Applikation der Wirkstoffe in Form von Klysmen. π Colitis ulcerosa (s. a. Kap. B-6.3.3 ): Die abortive Verlaufsform der Colitis ulcerosa kann sich durch einen auf das Rektum beschränkten Kolonbefall manifestieren. Die Diagnostik und Therapie entsprechen denen des weiter fortgeschrittenen Kolonbefalls.

Symptome. Je nach Schweregrad klagen die Patienten über schmerzlose transanale Blutungen bis hin zu tenesmenartigen Schmerzen und starken Blutverlusten durch die transanalen Blutungen. Das endoskopische Bild einer hämorrhagisch-ulzerierenden Proktitis mit scharfer Begrenzung nach oral und einer Strahlentherapie in der Anamnese reichen meist zur Diagnosesicherung. In Zweifelsfällen kann eine Biopsie zur histologischen und mikrobiologischen Untersuchung (Abgrenzung zu infektiösen Proktitiden) entnommen werden.

Therapie. In leichten Fällen bringen Lebertransuppositorien rasche Besserung. Bei schweren Verlaufsformen kann eine lokale oder systemische Kortikoidgabe und eine ballaststofffreie oder parenterale Ernährung indiziert sein.

Therapie. Bei leichten Fällen bringen Lebertranzäpfchen (Unguentolansup-

Venerisch induzierte Proktitis

Venerisch induzierte Proktitis

Eine venerisch induzierte Proktitis wird bei folgenden Erkrankungen beobachtet: π Lues (Erreger: Treponema pallidum): Bei Lues I kommt es zum Ulcus durum, bei Lues II zu Condyloma lata und bei Lues III zu Gummen. Therapie: hochdosierte systemische Penicillingabe π Gonorrhö (Erreger: Neisseria gonorrhoeae): Man findet eine putride Proktitis mit ausgeprägtem Ekzem. Therapie: systemische Penicillingabe.

Lues (Erreger: Treponema pallidum): Im Rahmen der Lues I kommt es im Anal- und Rektumbereich zur Ausbildung derber, atypischer Ulzera (Ulcus durum), die druckdolent sind. Außerdem findet sich eine inguinale Lymphknotenbeteiligung. Bei der Lues II werden Condylomata lata (s.o.) beobachtet, bei der Lues III ulzerierte Gummen, die nach Abheilung zur hochgradigen Stenose durch Strikturen führen können. Therapeutisch steht nach wie vor die hochdosierte systemische Penicillingabe im Vordergrund. π Gonorrhö (Erreger: Neisseria gonorrhoeae): Bei der anorektalen Gonorrhö findet man eine putride Proktitis, die in schweren Verlaufsformen zu Ulzera und Abszedierungen führen kann. Begleitend liegt oft ein ausgeprägtes Ekzem mit Pruritus vor. Zur Therapie ist die systemische Penicillingabe angezeigt.

positorien) oft eine rasche Besserung. Bei schwereren Verläufen ist eine lokale, oder bei therapieresistenten Verläufen auch selten eine systemische Kortisontherapie indiziert, ggf. kurzfristig durch ballaststofffreie oder parenterale Ernährung unterstützt. Bei therapierefraktären Verläufen ist die Anlage eines doppelläufigen Anus praeter sigmoideus oder ein Ileostoma bis zur Abheilung in Betracht zu ziehen.

π

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7.3.7 Proktitis Ulcus molle: Diese weichen, extrem schmerzhaften Ulzera sind heute in ihrer Häufigkeit deutlich rückläufig. Der Erreger ist Haemophilus ducreyi. Hier ist eine systemische Sulfonamidgabe oder Therapie mit Cotrimoxazol indiziert. π Granuloma venereum: Diese in unseren Breiten seltene Tropenkrankheit (Erreger: Donovani granulomatis) äußert sich meist in genitoinguinalen, seltener perianalen Papeln und Pusteln, die leicht bluten und eine sehr übel riechende Sekretion haben. Die Therapie erfolgt mit Cotrimoxazol über 2–4 Wochen. π Lymphogranuloma inguinale: Diese Tropenkrankheit wird durch Chlamydia lymphogranulomatosis hervorgerufen, einem Bakterium, das früher als Virus fehlgedeutet wurde. Die anale Manifestation ist sehr selten. Durch Ausmauerung des kleinen Beckens mit einem weitläufigen Fistelsystem kann es zu Wulstbildungen mit ausgeprägter Strikturneigung kommen. Therapeutisch kommen neben der operativen Beseitigung von Abszessen und Fisteln Sulfonamide oder Tetrazykline für 4 Wochen zur Anwendung. π AIDS: Makroskopisch imponieren die HIV-assoziierten Erkrankungen des Anorektums oft wie ein anorektaler Morbus-Crohn-Befall. Es kommt zu nicht oder nur verzögert abheilenden Ulzerationen mit Lymphknotenschwellungen. Bisweilen finden sich tumoröse Neoplasien, die durch ein Kaposi-Sarkom ausgelöst werden. Bei unklaren Befunden, insbesondere bei Patienten aus den bekannten HIV-Risikogruppen, sollte stets ein HIV-Test veranlasst werden. π

Ulcus molle (Erreger: Haemophilus ducreyi): Hier kommt es zu weichen, schmerzhaften Ulzera. Therapie: Sulfonamid oder Cotrimoxazol systemisch. π Granuloma venereum (Erreger: Donovani granulomatis): Meist genitoinguinal finden sich Papeln und Pusteln. Therapie: Cotrimoxazol. π

Lymphogranuloma inguinale (Erreger: Chlamydia lymphogranulomatosis): Es kann zur Ausmauerung des kleinen Beckens mit einem weitläufigen Fistelsystem kommen. Therapie: Sulfonamide oder Tetrazykline, operative Entfernung von Abszessen und Fisteln. π AIDS: Das Erscheinungsbild ähnelt dem anorektalen Morbus-Crohn-Befall. Bisweilen finden sich durch ein KaposiSarkom ausgelöste tumoröse Neoplasien. π

Ulcus recti simplex

Ulcus recti simplex

Das Ulcus recti simplex tritt meist an der Rektumvorderwand als scharf begrenztes Ulkus mit starker vaskulärer Injektion in der Umgebung auf ( 1 B-7.27). Die Ätiologie ist unklar, diskutiert werden eine vaskuläre Genese (Ischämienekrose), eine mechanische Schleimhautalteration in Verbindung mit dem oft gleichzeitig beobachteten Rektumschleimhautprolaps (Drucknekrose) oder eine traumatische Genese, z.B. durch anale Manipulationen (Verletzungen der Schleimhaut durch Fieberthermometer beim rektalen Fiebermessen).

Das Ulcus recti simplex tritt meist an der Rektumvorderwand als scharf begrenztes Ulkus mit starker vaskulärer Injektion in der Umgebung auf ( 1 B-7.27). Die Ätiologie ist unklar.

1 B-7.27

Ulcus recti simplex Es zeigt sich ein typisches, landkartenförmig imponierendes flaches Ulkus, meist an der Rektumvorderwand auf einer Schleimhautfalte gelegen. In den Randbereichen können oft hyperämische Reaktionen beobachtet werden. Selten kommt es zu hypertrophen Varianten durch pseudopolypöse Schleimhautregenerate.

Therapie. Die Therapie besteht in der transanalen Exzision mit primärer Naht.

Therapie. Die Therapie besteht in der transanalen Exzision mit primärer Naht.

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458 7.3.8 Perianaldermatitis (Analekzem) Definition

Bei einem akuten Ekzem ist die Haut um die Anokutangrenze herum entzündlich gerötet, häufig vergesellschaftet mit einer Superinfektion ( 1 B-7.28). Die Verdickung und atrophische Umwandlung der perianalen Haut ist ein Hinweis auf ein chronisches Ekzem. Es können tiefe Rhagaden und Ulzera entstehen. Als Differenzialdiagnose kommen das Analkarzinom, der Morbus Paget sowie ein Morbus Bowen in Betracht. Therapie. Im Vordergrund steht die Behandlung des Grundleidens. Die Patienten sollten die Analhygiene optimieren, adstringierende Externa oder kurzfristige lokale Kortikoidgaben sowie lokal desinfizierende Maßnahmen durchführen.

7 Anus 7.3.8

Perianaldermatitis (Analekzem)

n Definition. Dermatitis durch Irritation der Perianalhaut, am häufigsten als Symptom einer anderweitigen Erkrankung des Anus oder des Rektums.

Akutes Ekzem: Die Haut um die Anokutangrenze herum ist entzündlich gerötet, oft feucht und mit multiplen Rhagaden und Kratzspuren durchsetzt. Sekundär kommt es nicht selten zur Superinfektion, besonders durch Pilze ( 1 B-7.28). Bei einer Schuppung ist an eine Psoriasis vulgaris zu denken. Chronisches Ekzem: Als Zeichen einer Lichenifikation kommt es zu einer Verdickung und atrophischen Umwandlung der perianalen Haut. Die Kutis ist weiß und haarlos, es kann zur Ausbildung tiefer Rhagaden oder Ulzera kommen. Als Differenzialdiagnosen kommen das Analkarzinom, der Morbus Paget sowie ein Morbus Bowen in Betracht.

Therapie. Im Vordergrund steht die Behandlung des Grundleidens. Zusätzlich sollten die Patienten in die Analhygiene genau eingewiesen werden (Anus trocken und sauber halten, möglichst wenig anale Manipulationen) und Reizstoffe in der Ernährung meiden (Alkohol, Nikotin, scharfe Gewürze, Koffein). Diese Therapie kann symptomatisch durch adstringierende Externa (TannosyntQ-Sitzbäder), kurzfristige lokale Kortikoidapplikation, Pinselung mit Farbstofflösungen (Sollutio castellani, Malachitgrün) oder bei Pilz- oder Bakteriennachweis mit fungiziden oder desinfizierenden Salben unterstützt werden.

1 B-7.28

Perianale Mykose Perianale Mykose mit typischer scharfer Begrenzung und kleinen »metastatischen« Herdbildungen in der Nachbarschaft.

Prolaps

7.3.9 Prolaps

7.3.9

Analprolaps

Analprolaps

Definition

n Definition. Als Analprolaps wird der Vorfall von Anoderm vor die Anokutangrenze bezeichnet. Er tritt meistens bei Hämorrhoiden 3. oder 4. Grades auf und ist differenzialdiagnostisch von einem Mukosaprolaps, prolabierten Polypen, hypertrophen und prolabierten Analpapillen oder einem Rektum- oder Analkarzinom abzugrenzen ( 1 B-7.29).

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7.3.9 Prolaps

1 B-7.29

Analprolaps Analprolaps bei Hämorrhoiden 3. Grades. Die Linea dentata ist zusammen mit dem Anoderm und dem Plexus haemorrhoidalis zwischen 6 und 12 Uhr Steinschnittlage vor den Analkanal prolabiert und gleitet nicht mehr spontan zurück.

Diagnose. Im Rahmen der Inspektion fällt das typische radiäre Faltenmus-

Diagnose. Im Rahmen der Inspektion fällt das typische radiäre Faltenmuster auf rosa bis weißlicher Analkanalhaut auf. Differenzialdiagnostisch ist der Rektumprolaps mit dem typischen zirkulären Faltenverlauf auszuschließen.

Therapie. Der Analprolaps wird wie Hämorrhoiden 3. oder 4. Grades durch

eine Sklerosierungstherapie, eine Gummiligaturbehandlung oder eine Operation mit oder ohne plastische Analkanalrekonstruktion behandelt.

Therapie. Der Analprolaps wird wie Hämorrhoiden 3. oder 4. Grades mit Sklerosierungstherapie, Gummiligaturbehandlung oder Operation behandelt.

Rektumprolaps (s. a. Kap. B-6.7.3)

Rektumprolaps (s. a. Kap. B-6.7.3)

ter auf rosa bis weißlicher Analkanalhaut auf (im Gegensatz dazu: zirkuläres Faltenmuster von roter, feuchter Rektumschleimhaut beim Rektumprolaps). Durch eine Prokto- und Rektoskopie werden die differenzialdiagnostisch zu erwägenden Erkrankungen (Anal- oder Rektumkarzinom, prolabierende Polypen oder hypertrophe, prolabierte Analpapillen) ausgeschlossen.

n Definition. Der Rektumprolaps zeichnet sich durch einen Vorfall aller Darmwandschichten vor die Sphinkterebene aus, zuerst nur beim Pressen, Husten oder Niesen, später auch spontan ( 1 B-7.30).

1 B-7.30

Definition

Rektumprolaps Typischer Rektumprolaps mit Vorfall des gesamten Mastdarmes und zirkulärem Faltenverlauf.

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460 Ätiologie und Pathogenese. Der Rektumprolaps ist fast immer mit einer globalen Beckenbodeninsuffizienz vergesellschaftet. Prädisponierende Faktoren des Rektumprolaps sind: π chronische Obstipation π Descensus perinei π Enteroptose π Beckenbodeninsuffizienz. Der kindliche Rektumprolaps wird durch eine mangelnde Fixierung und Angulation des Rektums bei noch nicht abgeschlossener Maturation erklärt.

7 Anus

Ätiologie und Pathogenese. Er ist fast immer vergesellschaftet mit einer

Sphinkter- und/oder globalen Beckenbodeninsuffizienz, die die begleitend auftretenden Inkontinenzerscheinungen erklären. Diese werden durch sensible Ausfälle, ausgelöst durch intramurale Nervenkompression im Rahmen des Prolapsgeschehens, verstärkt. Als prädisponierende Faktoren sind folgende Punkte zu nennen: chronische Obstipation, Descensus perinei, Enteroptose und muskuläre Beckenbodeninsuffizienz. Durch die ständige mechanische Alteration des prolabierten Darms kann es zu Ulzera auf dem Prolaps, Blutungen und Granulationsgewebswucherungen kommen. Von diesen Formen des Rektumprolaps, der durch Insuffizienzen der physiologischen Haltestrukturen des Beckenbodens entsteht, ist der kindliche Rektumprolaps abzugrenzen. Er wird durch eine noch mangelnde Maturation, die zu einer fehlenden oder noch nicht ausreichenden Angulation des Rektums führt, ausgelöst. Der Pressdruck des Kindes wird so direkt auf den Sphinkterapparat übertragen und das noch nicht ausreichend fixierte Rektum durch die intakte Beckenboden- und Schließmuskulatur hindurchgepresst.

Symptome. Die Symptome des Rektumprolapses sind Blutungen, Inkontinenz, Nässen, Juckreiz und Schmerzen.

Symptome. Die Patienten berichten über den Vorfall, der meist zuerst bei

Diagnose. Beim Pressen ist ein Vorfall von zirkulär gefältelter dunkelroter Schleimhaut mit Schleimsekretion erkennbar ( 1 B-7.30). Eine Koloskopie ist zum Ausschluss oder Bestätigung eines Tumors notwendig (Obstipation als Folge einer Tumorstenose).

Diagnose. Der Patient wird aufgefordert, stark zu pressen. Beim Pressakt

Therapie. Der kindliche Rektumprolaps sollte primär konservativ behandelt werden (Reposition, Stuhlregulation). Nur bei großen, rezidivierenden Vorfällen ist eine Operation indiziert. Bei Rektumprolaps im Erwachsenenalter kommen verschiedene Therapieverfahren zur Anwendung: π Rekto- oder Sigmoidopexie π Rektum- oder Sigmaresektion π transanale Prolapsresektion π Beckenbodenraffung π Gummibandligaturtherapie.

der Defäkation bemerkt wird. Es kann zu Blutungen, Inkontinenz, Nässen, Juckreiz und Schmerzen kommen. Als Komplikationen sind die Inkarzeration und Nekrose anzuführen.

läßt sich ein Vorfall von zirkulär gefältelter, dunkelroter Schleimhaut mit starker Schleimsekretion erkennen. In 1 B-7.30 ist ein vollständiger Prolaps des Rektums mit charakteristischer zirkulärer Fältelung zu sehen. Zur Komplettierung der Diagnostik sind eine Koloskopie (Ausschluss oder Bestätigung eines Tumors, der als Stenose eine Obstipation bedingen kann), eine Sphinktermanometrie und Defäkographie (zur Beurteilung der Kontinenzleistung) notwendig.

Therapie. Der kindliche Rektumprolaps sollte primär konservativ mit Reposition und Stuhlregulation behandelt werden, da sich mit abgeschlossener Maturation des Beckenbodens der Prolaps meist spontan gibt. Nur bei großen, rezidivierenden Vorfällen ist eine Operation indiziert. Bei Komplikationen ist selbstverständlich eine operative Intervention angezeigt. Bei Erwachsenen mit einem Rektumprolaps kommen in Abhängigkeit vom Ausmaß des Prolaps und der muskulären Schwächen unterschiedliche Verfahren, zum Teil auch in Kombination miteinander zum Einsatz: π Rektopexie π Sigmoidopexie π Rektumresektion mit dorsalem Zugang π Sigmaresektion π transanale Resektion des Prolaps π Beckenbodenraffung π bei partiellen Prolapsformen auch Versuche mit Gummibandligaturbehandlungen. Zur Möglichkeit des laparoskopischen Vorgehens s. Kap. B-14.9.

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7.3.10 Tumoren des Analbereichs 7.3.10

Tumoren des Analbereichs

7.3.10 Tumoren des Analbereichs

Analkarzinom

Analkarzinom

n Definition. Das Analkarzinom ist ein seltener Tumor des Gastrointestinaltrakts. Seine Häufigkeit liegt bei 5 % aller kolorektalen Tumoren. Es wird nach seiner Lokalisation in Analrand- und Analkanalkarzinome unterschieden ( 1 B-7.31). Histologisch erfolgt eine Unterteilung in Plattenepithelkarzinome (am häufigsten), kloakogene (= basaloide) Karzinome und Adenokarzinome, die von den Proktodealdrüsen ausgehen.

Definition

Da dieser Tumor im Analbereich wächst, ist eine lymphogene Ausbreitung in die Leistenlymphknoten genauso wie in die Iliakal- und Mesenterialregion als erste Lymphknotenstationen möglich.

Das Analkarzinom streut lymphogen in die Leisten-, Iliakal- und Mesenteriallymphknoten.

Symptome. Die häufigsten Beschwerden sind Blutungen, Pruritus, Kontinenzstörungen, verschmierte Unterwäsche und anale Missempfindungen.

Symptome. Patienten klagen über Blutungen, Pruritus, Kontinenzstörungen und verschmierte Unterwäsche.

Diagnose. Die Inspektion und Palpation führen in den meisten Fällen

Diagnose. Inspektion und Palpation führen meist zur Verdachtsdiagnose. Ergänzend ist eine Biopsie zur Sicherung der Diagnose notwendig.

bereits zur Verdachtsdiagnose, die durch eine Biopsie im Rahmen einer Rektoskopie gesichert wird. In 1 B-7.31 a ist ein Analkarzinom mit Infiltration des Introitus vaginae (T4) dargestellt.

1 B-7.31

Analkarzinom

b Fortgeschrittenes Stadium eines Analkanalkarzinoms mit zentraler Ulzeration.

a Plattenepithelkarzinom des Analrandes mit Infiltration des Introitus vaginae.

Im weiteren sind eine totale Koloskopie, Palpation der Leisten, Sonographie der Leisten und des Abdomens, eine Röntgenuntersuchung der Lunge und ggf. eine Computertomographie (CT) (Lymphknoten- oder Fernmetastasen?) notwendig.

Zum Ausschluss von Fernmetastasen sind eine Koloskopie, Sonographie, Röntgen-Thoraxuntersuchungen und ggf. eine CT indiziert.

Therapie. Die Therapie des plattenepithelialen oder kloakogenen Analka-

Therapie. Adenokarzinome des Analkanals werden wie Rektumkarzinome behandelt. Die Therapie des plattenepithelialen oder kloakogenen Analkanalkarzinoms ist primär nicht chirurgisch.

nalkarzinoms ist primär nicht chirurgisch. Radiotherapie, ggf. optimiert durch eine weiter fortgeschrittenem Stadium ist eine 5-Fluorouracil und Mitomycin C notwendig,

Als Therapie der Wahl gilt die Afterloading-Behandlung. Bei adjuvante Chemotherapie mit da nach neueren Untersuchun-

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7 Anus

Als Therapie der Wahl gilt die Radiotherapie, ggf. optimiert durch eine Afterloading-Behandlung. Eine Rektumamputation wird meist nur noch bei Tumorrest eines Analkarzinoms oder Tumorrezidiven durchgeführt. Analrandkarzinome können lokal reseziert werden, wenn dies ohne Gefährdung der Kontinenz möglich ist. Prognose. Die »Heilungsrate« aller Analkarzinome beträgt ca. 80 %.

gen hiermit die Lebensqualität und tumorfreie Zeit erhöht werden können. Lediglich bei Resttumoren nach Abschluss der Bestrahlung, Adenokarzinomen des Analkanals oder bei Rezidivtumoren ist eine Rektumamputation indiziert. Analrandkarzinome können dann lokal reseziert werden, wenn dies mit einem Sicherheitsabstand von 1–2 cm ohne Gefährdung der Kontinenz möglich ist. Sonst ist ein Vorgehen analog zum Analkanalkarzinom vorzuziehen.

Seltene Tumoren des Analbereichs

Seltene Tumoren des Analbereichs

Differenzialdiagnostisch zum Analkarzinom sind folgende Tumoren abzugrenzen: π Morbus Paget π Morbus Bowen π Sarkome π maligne Melanome. Eine maligne Entartung ist besonders im Bereich von Ulzerationen möglich.

Differenzialdiagnostisch sind der Morbus Paget und der Morbus Bowen vom Analkarzinom abzugrenzen. Sie stellen sich als ekzemähnliche perianale Veränderungen dar, die eine schuppende Oberfläche haben. Eine maligne Entartung ist besonders im Bereich von Ulzerationen möglich. Die Diagnose läßt sich nur histologisch verifizieren. Sarkome und Melanome der Analregion sind sehr seltene Malignome mit ausgesprochen schlechter Prognose. Sie fallen durch eine ähnliche Klinik wie Analkarzinome auf.

7.3.11 Defäkationsstörungen

7.3.11

Definition

Prognose. Die 5-Jahres-Überlebensrate nach radikaler Therapie – ohne

nachweisbaren Resttumor – beträgt heute ca. 80 %. Bei ca. 20–30 % der Patienten liegen zum Diagnosezeitpunkt bereits Metastasen vor, die aber mittlerweile bei ca. 30 % heilbar sind. Die »Heilungsrate« aller Analkarzinompatienten ist somit von 30 % vor zehn Jahren auf heute 80 % angestiegen.

Defäkationsstörungen

n Definition. Als Defäkationsstörung bezeichnet man die Unfähigkeit, Ort und Umstände der Stuhlentleerung zu kontrollieren, also willentlich herbeizuführen oder zu unterdrücken. Somit fallen sowohl die Inkontinenz wie auch die chronische Obstipation unter diese Definition.

1 B-7.32

Synopsis Regelkreis zur Physiologie des Defäkationsmechanismus

intraluminale Druckzunahme Zunahme der Rektumfüllung

Rektumdistension

Zunahme der Kolonpropulsion

Internusrelaxierung

Stuhldrang

ZNS-Steuerung

Stuhleindickung

Levator- und ExternusKontraktion

Levator- und ExternusErschlaffung

Rektumampullenadaptation

Bauchpresse

Kontinenz

Defäkation

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463

7.3.11 Defäkationsstörungen

Physiologie der Defäkation. Durch eine große Kolonbewegung wird Stuhl-

gang in die Rektumampulle befördert. Dies führt zu einer mechanischen Dehnung der Ampulle (Distension), die reflektorisch eine Relaxierung des inneren Schließmuskels auslöst. Die Dehnung der Rektumampulle und die Internusrelaxierung werden subjektiv als Stuhldranggefühl wahrgenommen, was zum einen zu einer Zunahme der Kolonpropulsivmotorik und zum anderen zu einem bewussten Entscheidungsmechanismus führt. Soll eine Defäkation eingeleitet werden, so findet eine willkürliche Erschlaffung der quergestreiften Externus- und Levatormuskulatur statt, sodass durch Betätigung der Bauchpresse die Stuhlsäule ausgetrieben werden kann. Soll eine Defäkation vermieden werden, so wird zentral gesteuert eine Tonuszunahme von Levator- und Externusmuskulatur eingeleitet. Außerdem findet eine reflektorische Tonussenkung der glatten Muskulatur der Rektumampullenwand statt (Adaptationsreflex), die zu einer vermehrten Aufnahmekapazität der Ampulle führt. Durch die Stuhlgangsretention kommt es zu einer Stuhleindickung, die wiederum zu einer intraluminären Druckzunahme führt ( 1 B-7.32).

Physiologie der Defäkation. Ein Druckanstieg in der Rektumampulle führt reflektorisch zu einer Relaxierung des inneren Schließmuskels und konsekutiv zu einer verminderten Füllung des Corpus cavernosum. Hierdurch tritt Stuhl in den oralen sensiblen Bereich des Analkanals ein, sodass eine Diskriminierung erfolgen kann (Probierreflex). Ist eine Defäkation zum gegebenen Zeitpunkt nicht erwünscht, so wird der Tonus von äußerem Schließmuskel und Beckenbodenmuskulator erhöht, was sich chronifizieren und somit zur habituellen Obstipation führen kann. Durch willentliche Entspannung von der äußeren Schließmuskulatur und Beckenbodenmuskulatur erfolgt die Einleitung der Defäkation ( 1 B-7.32).

Incontinentia alvi

Incontinentia alvi

n Definition. Die Incontinentia alvi wird als Unfähigkeit bezeichnet, den Stuhl willentlich zurückzuhalten. Besteht diese Unfähigkeit aufgrund einer Schwäche oder Ausfall eines oder mehrerer Bestandteile des Kontinenzorgans, so wird dies als Inkontinenz im engeren Sinne bezeichnet.

Ätiologie und Pathogenese. Eine Inkontinenz, die durch eine momentane Überlastung des sonst intakten Kontinenzorgans entsteht, nennt man symptomatische Inkontinenz. Ursachen hierfür können sein: starke Diarrhöen (Reservoirfunktion ist durch die anfallende Stuhlmenge überfordert), Obstipation (Überlaufenkopresis) und neurologische Störungen, die eine Funktionsstörung bei sonst intaktem Kontinenzorgan bewirken können. Bei der Inkontinenz im engeren Sinne liegt eine Störung eines Bestandteils des Kontinenzorgans vor. Es kann sich dabei um eine Schädigung des muskulären Sphinkter- und Beckenbodenapparates handeln, um eine Störung der anorektalen Sensibilität, um einen Verlust der Reservoirfunktion, eine Störung des mechanischen Analkanalverschlusses oder um idiopathische Veränderungen ( 2 B-7.4 – 2 B-7.7) handeln. Eine Störung der sensorischen Kontinenz ( 2 B-7.4) kann durch Verlust des Erfolgsorgans (Anodermverlust), durch Behinderung der Reizübermittlung (neurogene Sensibilitätsstörung) oder durch mechanische Behinderung der Sensation bei intaktem Sensorium (Behinderung der anorektalen Sensorik) erfolgen. Die zugrunde liegenden Ursachen müssen differenzialdiagnostisch genau abgeklärt werden. Bei der myogenen Inkontinenz ( 2 B-7.5) werden neben rein mechanischen, nur Teile des Sphinkterapparates betreffenden Defekten auch Störungen der Funktion ganzer Muskelgruppen unterschieden. So trennt man die isolierte Analsphinkterinsuffizienz von der generalisierten Beckenbodenmuskulaturschwäche und der neurogen verursachten motorischen Inkontinenz. Als mechanische Inkontinenz ( 2 B-7.6) werden die Inkontinenzformen bezeichnet, bei denen ein intakter Sphinkterapparat und ein intaktes Sensorium vorliegen, es aber trotzdem zu einer klinischen Inkontinenz kommt. Als Ursache hierfür können einerseits Stuhldränagerinnen dienen, die Stuhlgang zwischen den Sphinkteren in narbigen Falten nach außen gelangen lassen (Schlüssellocheffekt). Ein Verlust des Anorektalwinkels führt zu einem verstärkten Druck der Stuhlsäule auf die Sphinktermuskulatur und kann so bei intraabdomineller Druckerhöhung zu einer Überschreitung der Kompensationsreserve der Schließmuskulatur und somit zu einem Stuhlaustritt führen.

Definition

Ätiologie und Pathogenese. Symptomatische Inkontinenz entsteht durch eine momentane Überlastung des sonst intakten Kontinenzorgans. Die Ursachen hierfür können starke Diarrhöen (Überforderung durch die anfallende Stuhlmenge), Obstipation (Überlaufenkopresis) und neurologische Störungen sein. Bei der Inkontinenz im engeren Sinne liegt eine Störung eines Bestandteiles des Kontinenzorgans vor, z.B. bei einer Schädigung des muskulären Sphinkter- und Beckenbodenapparates, einer Störung der anorektalen Sensibilität oder einem Verlust der Reservoirfunktion ( 2 B-7.4 – 2 B-7.7).

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464

7 Anus

2 B-7.4

Ursachen der sensorischen Inkontinenz

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

N neurogene n Sensibilitätsstörung

Polyneuropathie, radikuläre Syndrome, vertebraler Diskusprolaps, Querschnittssyndrom

neurologische Untersuchung, EMG, NLG

N Anodermverlust n

Analatresie, proktologische Voroperationen (Whitehead-Op), Tumordestruktion

Anamnese, Ano- und Proktoskopie

N Behinderung der n anorektalen Sensorik

Hämorrhoiden, Proktitis, exophytisch wachsende Tumoren, Prolaps

Prokto- und Rektoskopie, Defäkogramm, Pressversuch

2 B-7.5

Ursachen der myogenen Inkontinenz

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

N Sphinkterläsionen n

proktologische Voroperationen, Pfählungstraumata, Episiotomie, Dammriss

Ano-/Proktoskopie, Manometrie, EMG, Endosonographie

N isolierte Analsphinktern insuffizienz

Sphinkterläsionen, (idiopathische) Altersinvolution, Prolaps

Manometrie, EMG, Defäkogramm, Endosonographie

N generalisierte Beckenn bodeninsuffizienz

Prolaps, Descending-perineum-Syndrom (DPS)

Manometrie, EMG, Defäkogramm, Pressversuch

N neurogene motorische n Sphinkterinsuffizienz

DPS, Polyneuropathie, radikuläre Syndrome, vertebraler Diskusprolaps, Querschnittssyndrom

neurologische Untersuchung, Manometrie, EMG, Defäkogramm

N Sphinkteragenesie n

Analatresie

Ano-/Proktoskopie, Manometrie, EMG, Endosonographie

2 B-7.6

Ursachen der mechanischen Inkontinenz

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

N Dränagerinnen n

proktologische Voroperationen (Schlüssellocheffekt)

Anamnese, Inspektion, Ano-/ Rektoskopie

N Verlust des Anorektaln winkels

Descending-perineum-Syndrom (DPS) Rektumprolaps, tiefe Resektion

Defäkographie, Pressversuch

N absoluter Rektumresern voirfunktionsverlust

Rektumoperationen, Proktitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, extramurale Tumoren

Manometrie, Defäkographie, Endosonographie

N relativer Rektumresern voirfunktionsverlust

Diarrhö, enterokolische Fisteln

Koloskopie, hypotone Dünndarmdarstellung

N Sphinkterbypass n

rektokutane oder rektovaginale Fisteln (z.B. Morbus Crohn, radiogene Fisteln)

Proktoskopie, Endosonographie, Fistulographie, Defäkographie

2 B-7.7

Ursachen der neurogenen Inkontinenz

Ursache

Diagnosen

Untersuchungen

N peripherer n Nervenschaden

Plexus-/Nervus-pudendus-Läsion

neurologische Untersuchung, EMG, NLG

N rückenmarksnaher n Nervenschaden

Konus-Kauda-Syndrom

neurologische Untersuchung, EMG, NLG, evtl. CT

N zentraler n Nervenschaden

Apoplex, zentrale Einblutungen, Altersinkontinenz, HOPS, Demenz

neurologische Untersuchung, psychiatr. Untersuchung, evtl. CT

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465

7.3.11 Defäkationsstörungen Bei einer Reduzierung des Volumens, das die Rektumampulle fassen kann – sei es durch intra- oder extraluminäre Narben oder Raumforderungen – spricht man von einem absoluten Rektumreservoirfunktionsverlust. Wenn durch einen vermehrten Anfall von Stuhlbrei das an sich normale Fassungsvermögen der Rektumampulle und die Reservoirfunktion überfordert wird und es so zum Stuhlgangsaustritt kommt, so wird dies relativer Rektumreservoirfunktionsverlust genannt. Eine weitere Ursache für Stuhlabgang bei intaktem Kontinenzorgan sind Fisteln, die den Stuhl wie ein Bypass an den Sphinkteren vorbei nach außen gelangen lassen. Bei neurogenen Störungen ( 2 B-7.7) muss zwischen peripheren, rückenmarksnahen und zentralen Störungen unterschieden werden. Die Incontinentia alvi wird in 2 Schweregrade eingeteilt: Die Feinkontinenzstörung mit der Unfähigkeit, Winde und flüssigen Stuhl zu kontrollieren, und die Grobkontinenzstörung, bei der auch fester Stuhlgang nicht mehr zurückgehalten werden kann.

Diagnose. Bei Patienten mit Inkontinenzproblemen ist neben der vollständigen Anamneseerhebung und proktologischen Untersuchung – zur Erkennung organischer Ursachen einer symptomatischen Inkontinenz – eine Sphinktermanometrie zur Erfassung der Sphinkterfunktion und Reservoirfunktion ggf. ergänzt durch eine Elektromyographie (EMG) indiziert. Zusätzlich kann eine Endosonographie zur Feststellung von Sphinkterläsionen und eine Defäkographie zur Beurteilung der Beckenbodenfunktion durchgeführt werden.

Therapie. Die Therapie der Inkontinenz richtet sich nach ihrer Ursache. Zunächst müssen organische Ursachen (Tumoren, Prolaps) beseitigt werden. Eine Stuhlgangsregulation und Beckenbodentraining, evtl. durch Biofeedback oder Elektrostimulationsbehandlungen unterstützt, bilden in jedem Fall eine unabdingbare Voraussetzung für einen Therapieerfolg. Bei nachgewiesener Sphinkter- oder Beckenbodenstörungen sind operative Rekonstruktionsverfahren oder Sphinkterplastiken möglich. Letztendlich gelingt in den meisten Fällen jedoch nur eine Verbesserung der Kontinenzleistung, ohne eine vollständige Wiederherstellung des Analverschlusses zu gewährleisten.

Obstipation Ätiologie. Die chronische Obstipation kann sowohl durch eine Störung der Darmmotilität und mechanische Passagebehinderungen als auch durch eine Störung des Defäkationsvorgangs selbst hervorgerufen werden.

Diagnose. Störungen des Defäkationsvorgangs werden durch die gleichen

Man unterscheidet eine Feinkontinenzstörung (Inkontinenz für Winde und flüssigen Stuhl) von einer Grobkontinenzstörung (Inkontinenz auch für festen Stuhl).

Diagnose π Anamnese π proktologische Untersuchung π Manometrie π EMG π Endosonographie π Defäkographie.

Therapie Stuhlgangsregulation π Beckenbodentraining π Elektrostimulation π Biofeedback π operative Rekonstruktionsverfahren π Sphinkterplastiken. π

Obstipation Ätiologie Störung der Darmmotilität π mechanische Passagebehinderung π Störung des Defäkationsmechanismus. π

Diagnose Inkontinenzdiagnostik π Koloskopie π Kolonpassagezeit π oral-anale Passagezeit.

Untersuchungen wie bei der Inkontinenzdiagnostik ausgeschlossen. Stenosen im Kolon werden durch eine Koloskopie oder Kolondoppelkontrasteinlauf erkannt. Die Ermittlung der Kolonpassagezeit mittels röntgendichter Marker dient zur Erkennung von Kolonmotilitätsstörungen. Die sehr seltenen Dünndarmmotilitätsstörungen lassen sich durch die Ermittlung der oralanalen Passagezeit erkennen.

π

Therapie. Der häufigste Grund für eine chronische Obstipation ist eine Kombination aus einer funktionellen Störung der Defäkation und einem chronischen diätetischen Fehler, der zu einer Stuhlverhärtung führt.

Therapie

n Merke. Die ausführliche Aufklärung über Ernährung und Stuhlgangsgewohnheiten (1 « Stuhlgang in der Woche kann ebenso wie 2–3 Stühle täglich normal sein, wenn keine klinischen Beschwerden bestehen!) ist absolute Voraussetzung für jeden Therapieversuch.

Merke

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7 Anus

Bei funktionellen Störungen des Beckenbodens erscheint die Biofeedback-Behandlung sehr vielversprechend. Organische Ursachen müssen operativ beseitigt werden.

Bei funktionellen Störungen des Beckenbodens erscheint die BiofeedbackBehandlung sehr vielversprechend. Liegen organische Ursachen wie Stenosen vor, so müssen diese beseitigt werden. Im Falle von segmentalen Darmmotilitätsstörungen im Sinne von Dysganglionosen ist in seltenen Fällen auch eine Resektion angezeigt.

7.3.12 Anorektale Schmerzsyndrome Kokzygodynie

7.3.12

Bei der Kokzygodynie treten anfallsweise heftige Schmerzen im Bereich des Steißbeins, seltener am Übergang zum Kreuzbein auf. Bisweilen findet sich ein in Richtung Rektum abgewinkeltes Steißbein.

Bei der Kokzygodynie treten anfallsweise heftige Schmerzen im Bereich des Steißbeins, seltener am Übergang zum Kreuzbein auf. Anamnestisch wird oft ein Sturz auf das Sakrum/Kokzygeum angegeben Bei der Untersuchung lässt sich bei einem Teil der Patienten ein in Richtung Rektum abgewinkeltes Steißbein tasten. Die Kokzygodynie tritt gehäuft bei Frauen im mittleren Alter auf und wird von neurotischen Krankheitszügen begleitet.

Therapie. Die therapeutischen Bemühungen führen in nur ca. 50 % der Fälle zu einer Beschwerdelinderung. Zur Anwendung kommen digitale Einrenkungsversuche, Lokalanästhetika, Akupunktur, Röntgenreizbestrahlung und systemische Antiphlogistikagaben.

Therapie. Die therapeutischen Bemühungen führen in nur 50 % der Fälle zu

Proctalgia fugax

Proctalgia fugax

Anorektale Schmerzsyndrome

Kokzygodynie

einer Beschwerdelinderung, eine Heilung wird extrem selten erreicht, sodass die meisten Patienten oft langwierige Leidensverläufe haben. Zur Anwendung kommen digitale Einrenkungsversuche des Steißbeins von rektal, lokale Applikationen von Lokalanästhetika, Akupunktur, Röntgenreizbestrahlung, systemisch Antiphlogistikagaben und als Ultima ratio die Exstirpation des Steißbeins.

Synonym: Proctalgia nocturna Die Proctalgia fugax tritt anfallsartig typischerweise nachts mit krampfartigen Schmerzen im Mastdarmbereich auf. Sie tritt häufig zusammen mit psychovegetativen und -somatischen Erkrankungen auf.

Die Proctalgia fugax wird auch Proctalgia nocturna genannt, da sie typischerweise nachts mit krampfartigen Schmerzen im Mastdarmbereich auftritt, oft mit Stuhldranggefühl gepaart. Dieses anfallsartig auftretende und nach wenigen Minuten spontan nachlassende Geschehen wird besonders bei Männern in Kombination mit psychovegetativen und -somatischen Veränderungen oder im Rahmen anderer pelviner Syndrome (Prostatitis) beobachtet.

Therapie. Als therapeutische Ansätze werden Sitzbäder, Spasmolytika, Nitropräparate und Tranquilizer verwendet.

Therapie. Die Behandlung mit warmen Sitzbädern, Spasmolytika und Tran-

Analneurosen

Analneurosen

Definition

Diese Patienten zeigen fast immer ein buntes Bild von proktologischen Therapieversuchen bis hin zu mehrfachen Operationen.

quilizern führt nur selten zu einer Besserung. Besteht gleichzeitig ein proktologisches Leiden (z.B. vergrößerte Hämorrhoiden), so tritt nach Behandlung dieser Erkrankung bisweilen eine Besserung auf. Neuere Therapieversuche mit Nitroglycerinpräparaten zeigen aber bessere Erfolge, als die bisher üblichen Methoden.

n Definition. Die krankhafte Fixierung auf anale Missempfindungen bei fehlendem oder nur inadäquatem organpathologischem Korrelat bezeichnet man als Analneurose.

In der Vorgeschichte zeigen diese Patienten fast immer ein buntes Bild von proktologischen Therapieversuchen bis hin zu mehrfachen Operationen bei unterschiedlichsten Ärzten, ohne jemals eine anhaltende Besserung erlebt zu haben. Im psychotherapeutischen Sprachgut werden solche Patienten auch als »Expertkiller« bezeichnet, da sie Spezialist um Spezialist konsultieren, ohne dass jemals eine Ursache für ihre Beschwerden gefunden wird. Über den psychologischen Hintergrund besteht noch keine eindeutige Klarheit, es werden aber neurotische Persönlichkeitsstrukturen wie etwa Zwangscharaktere gehäuft bei solchen Patienten beschrieben.

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7.3.11 Defäkationsstörungen

Therapie. Somatische Behandlungen bergen die Gefahr, den Patienten weiter auf seine Probleme zu fixieren. Ein Ausreden der Beschwerden ist nicht möglich, sodass ein Eingehen auf den Patienten mit klärenden Gesprächen ohne Bagatellisierungstendenz mit dem Ziel, eine Akzeptanz der Beschwerden durch den Patienten zu erreichen, am sinnvollsten erscheint. Dies lässt sich konsequenterweise am ehesten durch eine psychosomatische Gesprächstherapie erzielen.

467 Therapie. Somatische Behandlungen bergen die Gefahr, den Patienten weiter auf seine Probleme zu fixieren. Eine Befundbesserung lässt sich am ehesten durch eine psychosomatische Gesprächstherapie erzielen.

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469

Gallenblase und Gallenwege

8

8

Gallenblase und Gallenwege

Grundlagen

8.1

Grundlagen

Topographische Anatomie der Gallenblase und der Gallenwege

8.1.1 Topographische Anatomie der Gallenblase und der Gallenwege

Eva Schweizer, Doris Henne-Bruns 8.1 8.1.1

Die Gallenblase – Vesica fellea – ist ein birnenförmiges Hohlorgan und befindet sich bei normaler Lage in einer Grube an der Leberunterfläche des rechten Leberlappens im Bereich des Segmentes V. Sie speichert das Gallensekret und führt zu einer Konzentration des Sekretes durch Wasserreabsorption. Dadurch kann das Gallensekret hoch konzentriert werden, wie es für die Absorption von Fetten benötigt wird.

1 B-8.1

Die Gallenblase – Vesica fellea – befindet sich an der Leberunterfläche (Segment V). Sie speichert Gallensekret und konzentriert dieses durch Wasserreabsorption. Das konzentrierte Gallensekret wird für die Fettabsorption benötigt.

Synopsis Verlaufs- und Mündungsvarianten des Ductus cysticus und Ductus hepaticus communis

3

3

3 2

2

2 1

1

1 c Langstreckiger Parallelverlauf von Ductus cysticus und Ductus hepaticus communis; gleichzeitig tiefe Vereinigung von Leber- und Gallenblasengang und relativ kurzer Ductus choledochus.

b Verlauf und Kreuzung des Ductus cysticus hinter dem Ductus hepaticus communis und Mündung von links.

a Verlauf und Kreuzung des Ductus cysticus vor dem Ductus hepaticus communis und Mündung von links.

6 5

4

5

4

4

5 3

7

2

3

7

1

2

3

1

2

1

d Variabilität beim Zusammenschluss der Ductus hepatici zum Ductus hepaticus communis. 1 2 3 4

Ductus choledochus Ductus cysticus Ductus hepaticus communis Ductus hepaticus sinister

5 Ductus hepaticus dexter 6 R. anterior 7 R. posterior

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470

8 Gallenblase und Gallenwege

Die Gallenblase wird in Fundus, Korpus und Kollum unterteilt.

Nach Bildung der Galle in den Hepatozyten gelangt diese über die intrahepatischen Gallengänge, den rechten und linken Ductus hepaticus in den Ductus hepaticus communis. Nach Einmündung des D. cysticus der Gallenblase wird dieser D. choledochus genannt. Nach Unterkreuzung des Duodenums mündet er mit dem D. pancreaticus an der Papilla duodeni major (Papilla Vateri) in das Duodenum. Varianten s. 1 B-8.1. Die arterielle Versorgung der Gallenblase erfolgt durch die A. cystica, einem Ast der A. hepatica dextra. Die Blutversorgung unterliegt einer großen Variationsbreite ( 1 B-8.2).

1 B-8.2

Die Gallenblase wird in Fundus, Korpus und Kollum unterteilt. Der Fundus überragt in der Regel den ventralen Leberrand um 1–1,5 cm. Bis auf die Verwachsungsfläche mit der Leber wird die Gallenblase von Peritoneum überzogen. Die Gallenblase wird von einer Mukosa ausgekleidet, die multipel gefältelt ist und aus säulenförmigen epithelialen Zellen besteht. Sie ist für die Konzentration des Gallensekretes (Wasserreabsorption) von Bedeutung. Die Gallenblasenwand besteht aus Mukosa, Lamina propria, Tunica muscularis und Tunica serosa. Tubuloalveoläre Drüsen finden sich im Gallenblasenhals und spielen bei der Produktion von Muzinen eine Rolle. Das Gallensekret wird in den Hepatozyten gebildet und gelangt über die intrahepatischen Gallengänge in den rechten und linken Ductus hepaticus, welche sich im Bereich der Leberpforte zum Ductus hepaticus communis vereinigen. Die Gallenblase ist im Nebenschluss über den Ductus cysticus mit dem Hauptgallengang verbunden, der ab der Eintrittstelle des Ductus cysticus Ductus choledochus genannt wird. Nachdem der Ductus choledochus das Duodenum unterkreuzt hat, mündet er in etwa 80–90 % der Fälle gemeinsam mit dem Ductus pancreaticus an der Papilla duodeni major – Papilla Vateri –, welche sich im mittleren Teil des absteigenden Duodenums befindet. Dabei können sich die beiden Gänge vor der Papillenöffnung oder unmittelbar im Porus papillae vereinigen oder auch getrennt einmünden. Varianten s. 1 B-8.1. Die arterielle Versorgung der Gallenblase erfolgt im Normalfall durch die A. cystica, einem Ast der A. hepatica dextra. Für die chirurgische Präparation ist zu beachten, dass die Blutversorgung einer großen Variation von Ursprung, Anzahl und Lage der Gefäße unterliegt (in etwa der Hälfte der Fälle Abweichung von der Norm [ 1 B-8.2]).

Synopsis Ursprungs- und Verlaufsvarianten der A. cystica

5

5

5 7 8

7

7 8

6

4

4

8 4

6

6 9 9

1

3

9 1

3

2

2

1

3 2

a Ursprung der A. cystica von der A. hepatica propria; Verlauf des R. dexter dorsal vom Ductus hepaticus communis.

b »Später« Abgang der A. cystica aus dem R. dexter, der den Ductus hepaticus communis ventral überkreuzt.

c Ursprung der A. cystica von der Gabel der A. hepatica propria; Verlauf des R. dexter dorsal vom Gallengang.

1 A. hepatica communis 2 A. gastroduodenalis 3 A. gastrica dextra

4 A. hepatica propria 5. R. dexter 6 A. cystica

7 R. sinister 8 Ductus hepaticus communis 9 Ductus choledochus

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8.1.3 Apparative Diagnostik 8.1.2

Physiologie und Pathophysiologie

Das Gallensekret ist eine wässrige, isoosmotische Lösung, bestehend aus Wasser, anorganischen Elektrolyten und organischen Bestandteilen, wie Gallensäuren, Cholesterin, Bilirubin und Biliverdin. Das Gallensekret ist essenziell für die Exkretion bestimmter endogener Abbauprodukte wie z.B. Bilirubin, Biliverdin (Abbauprodukte des Hämoglobins), aber auch für die Sekretion von Immunglobulin A und vieler Medikamente und Toxine. Gallensäuren und Gallenfarbstoffe werden ausschließlich in der Leber gebildet und nach ihrer Sekretion über das Gallengangssystem in den Darm von dort zu etwa 80–90 % rückresorbiert (enterohepatischer Kreislauf). Die Gallensäuren, ein Endprodukt des Cholesterinstoffwechsels, spielen als Detergenzien für die Emulgierung und damit für die Verdauung ingestierter Fette eine wichtige Rolle. Sie bilden mit Monoglyzeriden und den fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) wasserlösliche Komplexe, sog. Mizellen, und ermöglichen dadurch ihre Resorption. Innerhalb von 24 Stunden werden etwa 500–1500 ml Galle in das Duodenum sezerniert, wobei die Abgabe über die im Duodenum gebildeten Peptidhormone Sekretin und Cholezystokinin reguliert wird. Sekretin erhöht den Gallenfluss. Cholezystokinin bewirkt eine Kontraktion der Gallenblase und gleichzeitig eine Erschlaffung des Sphincter Oddi. Das Hormon wird durch die im Speisebrei enthaltenen Lipide und Proteine freigesetzt. Daneben wird die Gallenblasen- und Sphinkterkinetik noch durch weitere Enterohormone (Gastrin, vasoaktives intestinales Polypeptid [VIP], Somatostatin) und den N. vagus beeinflusst.

8.1.3

Apparative Diagnostik

8.1.2

Physiologie und Pathophysiologie Das Gallensekret ist eine wässrige isoosmotische Lösung aus Wasser, Elektrolyten, Gallensäuren, Cholesterin, Biliverdin und Bilirubin.

Gallensäuren und Gallenfarbstoffe unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf (Rückresorption von 80–90 %). Die Gallensäuren emulgieren ingestierte Fette im Darm. Sie bilden mit Monoglyzeriden, Fettsäuren und den fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) wasserlösliche Komplexe, sog. Mizellen und ermöglichen dadurch ihre Resorption. Es werden täglich 500–1500 ml Gallensekret in das Duodenum sezerniert. Die Abgabe wird durch Sekretin, Cholezystokinin, Gastrin, VIP, Somatostatin und den N. vagus beeinflusst.

8.1.3

Apparative Diagnostik

Sonographie

Sonographie

Die Sonographie ist das wichtigste bildgebende Verfahren in der Diagnostik von Leber- und Gallenwegserkrankungen, da sie nicht invasiv ist, keine Strahlenbelastung beinhaltet und dadurch auch wiederholte Anwendungen ermöglicht. Für den Nachweis von Gallenblasensteinen und Gallenblasengries (Sludge) ist die Ultraschalluntersuchung die sensitivste Untersuchungsmethode (90–95 % Sensitivität). Gallenblasensteine sind ab einer Größe von 2–3 mm als intraluminäre echodichte Reflexe mit Schallschatten zu erkennen ( 1 B-8.3). Als Korrelat für eine Cholezystitis gilt eine Wandverdickung der Gallenblase sowie ein entzündlicher Flüssigkeitssaum um die Gallenblase. Der Nachweis von Choledochuskonkrementen ist schwieriger und gelingt nur in 50–55 %. Bei adipösen Patienten oder Darmgasüberlagerung kann die Interpretation schwierig sein. Neben Konkrementen lassen sich auch Raum-

Die Sonographie ist das wichtigste bildgebende Verfahren in der Diagnostik von Leber- und Gallenwegserkrankungen.

1 B-8.3

Für den Nachweis von Gallenblasensteinen und Gallenblasengries (Sludge) ist die Ultraschalluntersuchung die sensitivste Untersuchungsmethode (90–95 % Sensitivität). Gallenblasensteine sind ab einer Größe von 2–3 mm als intraluminäre echodichte Reflexe mit Schallschatten zu erkennen ( 1 B-8.3). Wandverdickung und entzündlicher Flüssigkeitssaum um die Gallenblase sind typisch für eine Cholezystitis.

Sonographische Darstellung von Gallenblasensteinen (Á)

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8 Gallenblase und Gallenwege forderungen der Gallenblase (Polyp, Karzinom) und Wandverdickungen (z.B. bei Cholezystitis) sonographisch nachweisen.

Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)

Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)

Zur weiteren Abklärung einer Cholestase oder bei sonographisch erweiterten Gallengängen schließt sich eine ERCP an.

Bei klinischem und laborchemischem Hinweis auf eine Cholestase und sonographischem Nachweis erweiterter Gallengänge wird man zur weiteren Abklärung der zugrunde liegenden Ursache (Stein, entzündliche Stenosen oder Malignome) eine ERCP anschließen. Die ERCP gilt als diagnostischer Standard zur Erkennung einer Choledocholithiasis, einer chronischen Pankreatitis und von Tumoren der Gallenwege und des Pankreas. Hierzu wird das Endoskop über Ösophagus und Magen bis in das Duodenum vorgeschoben. Nach Identifizierung der Papilla Vateri wird diese sondiert, danach werden die Gallengänge retrograd mit Kontrastmittel gefüllt (ERC). Ggf. ermöglicht die zusätzliche Darstellung des Pankreasganges (ERP) eine Beurteilung dieses Organs. Durch die ERCP lässt sich neben der Ursache der Gallenwegsobstruktion die exakte Höhenlokalisation der Einengung des Gallenganges feststellen. Darüber hinaus ergibt dieses Verfahren weitere Informationen durch Inspektion des Duodenums und der Papilla Vateri. Zusätzlich können Gewebeproben und Sekret für anschließende histologische, zytologische bzw. bakteriologische Untersuchungen gewonnen werden. Je nach Ursache der Obstruktion lassen sich in gleicher Sitzung endoskopisch-therapeutische Maßnahmen durchführen, etwa die Papillotomie oder Steinextraktion bei Choledochlithiasis sowie die Pigtaildränage bei tumorösen Gallenwegsobstruktionen. Komplikationen sind: Blutung nach Papillotomie, aszendierende Cholangitis, Pankreatitis, duodenale Perforation, Kontrastmittelunverträglichkeit.

Mit der ERC werden die Gallengänge, mit der ERP der Pankreasgang dargestellt. Durch die ERCP lässt sich neben der Ursache der Gallenwegsobstruktion eine exakte Höhenlokalisation der Einengung des Gallenganges feststellen und ggf. in gleicher Sitzung die Therapie anschließen (z.B. Papillotomie, Steinextraktion bei Choledocholithiasis). Komplikationen sind: Blutung, aszendierende Cholangitis, Pankreatitis, duodenale Perforation, Kontrastmittelunverträglichkeit.

Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) Bei gestautem intrahepatischem Gallengangssystem kann man die Gallenwege antegrad über die direkte Punktion und Kontrastmittelapplikation darstellen. Diese Untersuchung ist indiziert, wenn eine retrograde Cholangiographie nicht möglich ist. Bei Erweiterung der Gallengänge kann das Gallensekret mittels einer Dränage abgeleitet und das Gallengangssystem entlastet werden.

Komplikationen können sein: Leberverletzung, Hämobilie, Nachblutung, Gallenfistel, Infektion.

Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) Eine weitere Möglichkeit der direkten Gallenwegsdarstellung bietet die perkutane transhepatische Cholangiographie. Sie ist nur dann durchführbar, wenn das intrahepatische Gallengangssystem gestaut ist. Ähnlich einer Leberblindpunktion wird eine sehr dünne Nadel (CHIBANadel) perkutan in die Leber eingestochen. Nach Aspiration von Gallensekret, als Hinweis auf die Punktion eines Gallenganges, kann das ganze Gallenwegssystem antegrad mit Kontrastmittel gefüllt werden. Diese Untersuchung ist indiziert, wenn eine endoskopisch-retrograde Cholangiographie nicht möglich ist, wie z.B. nach operativen Eingriffen am Magen ohne Erhalt der Duodenalpassage, hochgradiger Pylorusstenose sowie bei kompletter distaler Obstruktion des Ductus choledochus. Bei erheblicher Erweiterung der Gallengänge besteht die Möglichkeit, das Gallensekret mittels einer Dränage (PTCD) abzuleiten und das Gallengangssystem zu entlasten. Komplikationen können sein: Leberverletzung, Hämobilie, Nachblutung, Gallenfistel, Infektion.

Abdomenübersichtsaufnahme

Abdomenübersichtsaufnahme

Die Abdomenübersichtsaufnahme ist nur bei Vorliegen röntgendichter Gallensteine (ca. 15 %) und bei Aerobilie hilfreich.

Die Abdomenübersichtsaufnahme ist nur bei Vorliegen röntgendichter Gallensteine (ca. 15 %) und bei Besiedelung der Gallenwege bzw. der Gallenblase mit gasbildenden Bakterien (Aerobilie) zur Diagnosesicherung hilfreich.

Computertomographie/Magnetresonanztomographie (MRT) Für die Diagnostik des Gallensteinleidens hat die Computertomographie primär keine Bedeutung. Indiziert ist sie bei Tumorverdacht, Malignomen im Bereich der Leberpforte oder

Computertomographie/Magnetresonanztomographie (MRT) Für die Diagnostik des Gallensteinleidens hat die Computertomographie wegen des apparativen und personellen Aufwandes sowie der erheblichen Kosten primär keine Bedeutung. Indiziert ist die Computertomographie bei Tumorverdacht, Malignomen im Bereich der Leberpforte oder intrahepatischen Prozessen (Metastasen, Zys-

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8.2. Anomalien der Gallenblase und Gallengänge

473

ten, Abszesse usw.). Hierdurch kann sowohl die Tumorausdehnung als auch das Ausmaß einer möglichen Metastasierung und damit die Operabilität und Operationstaktik abgeschätzt werden. Mit der Cholangio-MRT steht ein weiteres Verfahren zur Verfügung, das es ermöglicht, Gallenwegsveränderungen ggf. auch in Kombination mit einer Darstellung des Gefäßsystems zu erfassen.

intrahepatischen Prozessen (Metastasen, Zysten, Abszesse usw.) zur Abschätzung der Operabilität bzw. Op-Planung. MIttels MRT können Gallenwegsveränderungen dargestellt werden.

Cholangiographie

Cholangiographie

Aufgrund der hohen Sensitivität der Sonographie und der Möglichkeit, Choledochuskonkremente durch ERCP sicher nachzuweisen und u.U. zu entfernen, ist die früher führende Röntgendarstellung der Gallengänge mit jodhaltigen Kontrastmitteln (intravenöse oder orale Cholangio- bzw. Cholezystographie) heute nur noch selten indiziert, z.B. bei mangelhafter Beurteilung in der Ultraschalluntersuchung und klinischem Verdacht auf Gallensteine oder als Voruntersuchung für konservative Therapieformen (orale Litholyse, Lithotripsie).

Die hohe Sensitivität der Sonographie und die diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten der ERCP haben dazu geführt, dass die Cholangiographie heute nur noch selten indiziert ist.

n Merke. Bei Verschlussikterus resp. einem Bilirubin von > 2 mg/dl ist die Cholangiographie kontraindiziert.

Merke

Komplikationen: anaphylaktoide Reaktionen, jodinduzierte Hyperthyreose. Kontraindikationen: Jodallergie, Hyperthyreose (-verdacht), Leber- und Niereninsuffizienz.

Komplikationen: anaphylaktoide Reaktionen, jodinduzierte Hyperthyreose. Kontraindikationen: Jodallergie, Hyperthyreose (-verdacht), Leber- und Niereninsuffizienz.

Szintigraphie

Szintigraphie

Für die Gallenwegsdiagnostik spielt die Szintigraphie eine sehr untergeordnete Rolle. Sie ist in ihrer Aussagemöglichkeit begrenzt und nicht Bestandteil der Routinediagnostik. Durch Applikation von 99mTc-markierten Lidocainderivaten kann über entsprechende Ausscheidungskurven des Gallensekretes eine Aussage zur Aktivitätsanreicherung und -abnahme in der Leber bzw. der Gallenblase erfolgen.

Für die Gallenwegsdiagnostik spielt die Szintigraphie keine Rolle. Anhand von 99m Tc-markierten Lidocainderivaten kann eine Aussage über die Funktion der Leber hinsichtlich der Gallenausscheidung erfolgen.

Laparoskopie

Laparoskopie

Auf Grund der vorhandenen, nicht invasiven Verfahren in der Gallenwegsdiagnostik ist die Laparoskopie unbedeutend. Sie spielt nur noch eine Rolle bei Erkrankungen des Leberparenchyms zur Beurteilung der Oberflächenbeschaffenheit und der Möglichkeit, Leberbiopsien unter direkter Sicht zu entnehmen.

In der Gallenwegsdiagnostik ist die Laparoskopie unbedeutend.

8.2

Anomalien der Gallenblase und Gallengänge

Fehlt die Gallenblase komplett, findet man gehäuft auch Atresien der extrahepatischen Gallenwege. Formvarianten der Gallenblase entstehen durch inkomplette Vakuolisierung der entodermalen Ausstülpung – Strikturen, Septierungen (z.B. Sanduhrgallenblase, phrygische Mütze). Diese haben meist keine pathologische Bedeutung. Angeborene Anomalien des Gallengangssystems entstehen entweder durch einen Defekt in der Ontogenese oder einer mangelnden extrauterinen Adaptationsfähigkeit postpartal. Ihre Häufigkeit liegt bei 1/10 000–1/70 000 Geburten. Die häufigsten angeborenen Varianten (Fehlbildungen), die eine chirurgische Intervention erforderlich machen sind: π Gallengangsatresie (1 : 10 000) (s. Kap. B-23.1.13 ) π Gallengangszysten (1 : 13 000–1 : 15 000) (s.u.) π Caroli-Syndrom (selten) (s.u.).

8.2

Anomalien der Gallenblase und Gallengänge

Anomalien des Gallengangssystems können zu Störungen des Gallenflusses führen. Die häufigsten angeborenen Varianten sind: π biliäre Atresie (s. Kap. B-23.1.13) π Gallengangszysten π Caroli-Syndrom.

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474 8.2.1 Gallengangszysten

8 Gallenblase und Gallenwege 8.2.1

Gallengangszysten

n Definition. Zystische Fehlbildungen im Gallenwegssystem kommen intra- und extrahepatisch vor. Sie sind außerordentlich selten (Häufigkeit: 1/14 000) und werden den kongenitalen Anomalien mit autosomal rezessivem Erbgang zugeordnet. Ihre häufigste Manifestationsform ist extrahepatisch.

Definition

Einteilung. Die Einteilung der Gallengangszysten erfolgt nach Todani et al. ( 1 B-8.4).

Einteilung. Die Einteilung der Gallengangszysten erfolgt nach Todani et al.

Pathogenese. Die Ätiologie ist unklar. Häufig kommt es zur entzündlichen Obstruktion des Gallenganges distal der Zyste.

Pathogenese. Die Ätiologie ist unklar. Häufig kommt es durch die Gallengangszysten zu einer kompletten, entzündlichen Obstruktion des terminalen Anteiles des Gallenganges.

Symptome. Meist findet man einen cholestatischen Ikterus, acholische Stühle sowie eine Hepatomegalie.

Symptome. Bei 80 % der Patienten findet man einen cholestatischen Ikte-

Diagnose. Sie wird mittels Ultraschall gesichert, die ERCP liefert detailliertere Informationen.

Diagnose. Zunächst muss eine Abgrenzung zu anderen hepatobiliären

Therapie. Die Zysten werden entfernt und das extrahepatische Gallengangssystem rekonstruiert (absolute Operationsindikation). Auch bei asymptomatischem Verlauf ist die Resektion der Zyste anzustreben, da ein erhöhtes Risiko der Karzinomentstehung besteht.

Therapie. Es besteht eine absolute Operationsindikation. Die Zysten wer-

8.2.2 Caroli-Syndrom

8.2.2

Definition

( 1 B-8.4): Bei Typ I findet man eine segmentale oder diffuse Erweiterung des Ductus choledochus (80–90 % der Fälle mit Choledochuszysten). π Typ II entspricht einem echten Gallengangsdivertikel. π Typ III beinhaltet zusätzlich eine Erweiterung des intraduodenalen Anteiles des Gallenganges. π Typ IV A: multiple intra- und extrahepatische Zysten. π Typ IV B: multiple extrahepatische Zysten. π Typ V: Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge. π

rus und acholische Stühle. Meist besteht eine Hepatomegalie.

Erkrankungen des Neugeborenen erfolgen, insbesondere zur biliären Atresie. Zur Diagnosesicherung ist die Ultraschalluntersuchung am besten geeignet. Die ERCP kann zusätzlich eine detaillierte Information über die pankreatikobiliäre Situation geben.

den, wenn möglich, entfernt und das extrahepatische Gallengangssystem rekonstruiert. In den meisten Fällen erfolgt die Gallenableitung durch Anlage einer biliodigestiven Anastomose in Y-Roux-Technik (S. 502). Auch in den Fällen, bei denen eine Choledochuszyste asymptomatisch geblieben ist und diese erst im Erwachsenenalter diagnostiziert wird, muss eine Resektion der Zyste angestrebt werden, da ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Karzinoms besteht.

Caroli-Syndrom

n Definition. Das Caroli-Syndrom ist charakterisiert durch eine segmentale Erweiterung intrahepatischer Gallengänge, lokalisiert oder diffus, mit sackförmig, fingerförmig oder perlschnurartig angeordneten Gallengangsveränderungen ( 1 B-8.5).

Ätiologie. Vererbungsmodus wahrscheinlich autosomal rezessiv. Ca. 75 % sind männlich.

Ätiologie. Ungefähr 75 % der Patienten sind männlich. Der Vererbungsmo-

Pathogenese. Mikroskopisch zeigen sich ektatische Gallengänge, umgeben von vermehrtem Bindegewebe. Als Folge rezidivierender Cholangitiden zeigt sich eine ausgeprägte periportale Fibrose mit entzündlichen Infiltraten.

Pathogenese. Mikroskopisch zeigen sich ektatische Gallengänge, Gallengangsepithel, mit gelegentlichen Epithelvorstülpungen, umgeben von vermehrtem Bindegewebe. Die Zysten können eingedickte Galle, Kalk und/oder putrides Material enthalten. Als Folge rezidivierender Cholangitiden zeigt sich eine ausgeprägte periportale Fibrose mit entzündlichen Infiltraten.

dus ist nicht genau bekannt, am ehesten aber autosomal rezessiv.

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475

8.2.2 Caroli-Syndrom

1 B-8.4

Synopsis Einteilung der Gallengangszysten nach Todani et al.

a Typ I A: Erweiterung des Ductus choledochus.

b Typ I B: segmentale Erweiterung des Ductus choledochus.

c Typ I C: diffuse Erweiterung des Ductus choledochus.

d Typ II: Gallengangsdivertikel.

e

f Typ IV A: multiple intra- und extrahepatische Zysten.

g Typ IV B: multiple extrahepatische Zysten.

h Typ V: segmentale Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge.

Typ III: zusätzliche Erweiterung des intraduodenalen Anteiles des Gallenganges.

ERC bei Choledochuszyste mit intra- und extrahepatischer Erweiterung der Gallengänge (entspricht Todani Typ IV A).

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476

8 Gallenblase und Gallenwege

1 B-8.5

ERC bei Caroli-Syndrom Deutliche Dilatation der intrahepatischen Gallengänge mit Kontrastmittelaussparungen ( Á) bedingt durch Konkremente.

Symptome. Die Symptomatik wird von der Lokalisation und dem Ausmaß der Gallengangsmissbildung bestimmt. Meist kommt es zur Hepatomegalie und abdominellen Beschwerden. Rekurrierende Cholangitiden, gelegentlich Sepsis und Leberabszesse sind typisch.

Symptome. Die klinische Symptomatik wird im Wesentlichen von der Loka-

Diagnose. Sonographie und CT.

Diagnostik. Durch Ultraschall und CT können die zystischen Aufweitungen

lisation und dem Ausmaß der Gallengangsmissbildung, d.h. vor allem durch die biliäre Abflussbehinderung bestimmt. Meist zeigen sich klinisch eine Hepatomegalie und abdominelle Beschwerden. Bei Vorliegen einer bakteriellen Cholangitis treten Fieber und ein intermittierender Ikterus hinzu. Rekurrierende Cholangitisepisoden sind häufig. Es kann zum Auftreten einer Sepsis oder zu Leberabszessen kommen.

der intrahepatischen Gallengänge nachgewiesen werden.

Therapie. Konkremente können einen chirurgischen oder endoskopischen Eingriff indizieren. Als Spätkomplikation entsteht eine sekundär biliäre Zirrhose, die eine Lebertransplantation zur Folge haben kann.

Therapie. Das Auftreten von Konkrementen ist häufig und kann eine chirur-

8.3

8.3

Ikterus

Definition

gische oder endoskopische Therapie erforderlich machen. Als Spätkomplikation entsteht eine sekundär biliäre Zirrhose. Bei Befall nur eines Leberlappens und einer rezidivierenden Symptomatik ist eine Leberteilresektion indiziert. Bei einem ausgedehnten Befall und dem Auftreten häufiger Komplikationen kann die Indikation zur Lebertransplantation gestellt werden. Bei älteren Patienten kann sich ein Cholangiokarzinom entwickeln.

Ikterus

n Definition. Unter einem Ikterus versteht man die Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren durch Bilirubineinlagerungen in das Gewebe bei erhöhten Bilirubinwerten im Serum (Bilirubin i.S. > 2,0 mg/dl).

Unter physiologischen Bedingungen beträgt die Bilirubinkonzentration im Serum 0,3–1,0 mg/dl. Überschreitet der Serumbilirubinspiegel die Konzentration von 2 mg/dl, so wird die Gelbverfärbung bereits an den Konjunktiven erkennbar (Sklerenikterus). Die im Blut erhöhten Gallenfarbstoffe werden z.T. mit dem Harn ausgeschieden, woraus die bierbraune Verfärbung des Urins resultiert. Im Gegensatz hierzu fehlen die im Darm sekundär aus dem Bilirubin entstehenden Umwandlungsprodukte (Urobilinogen, Urobilin) fast völlig, sodass eine Entfärbung des Stuhls (acholisch = lehmfarben-weißlich) resultiert.

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8.3.2 Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch)

Einteilung. Die Einteilung der Ikterusformen erfolgt nach klinisch-thera-

peutischen und pathophysiologischen Gesichtspunkten, jedoch wird parallel dazu noch die früher übliche Unterteilung in prä-, intra- und posthepatischen Ikterus verwendet.

8.3.1

Hämolytischer Ikterus (prähepatisch)

Ein hämolytischer Ikterus kann bei allen Erkrankungen entstehen, die mit einem erhöhten Blut- bzw. Hämoglobinabbau einhergehen, wie z.B. bei hämolytischen Anämien, ausgedehnten Traumen, Hämatomen bzw. einer ineffizienten Erythropoese. Laborchemisch findet sich eine Erhöhung des unkonjugierten Bilirubins bei gleichzeitiger Erhöhung der LDH und einem erniedrigten Hämoglobin (Hämolyseparameter).

8.3.2

Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch)

Der hepatozelluläre Ikterus (»intrahepatischer Ikterus«) ist Ausdruck einer Schädigung der Hepatozyten infolge einer Entzündung (z.B. Virushepatitis) oder Toxineinwirkung (z.B. Medikamente, Drogen, Alkohol). Weitere Ursachen für eine Leberzellschädigung können Stoffwechsel- und Speicherkrankheiten sowie eine durch Rechtsherzinsuffizienz hervorgerufene Stauungsleber sein ( 2 B-8.1). Für die Hyperbilirubinämie können sowohl die gestörte Bilirubinaufnahme und -konjugation durch die geschädigte Leberzelle als auch die herabgesetzte Fähigkeit zur Exkretion des konjugierten Bilirubins verantwortlich sein. Eine eigene Gruppe bilden die angeborenen Störungen des Bilirubinstoffwechsels mit Störung des intrazellulären Bilirubintransportes (Morbus Gilbert/Morbus Meulengracht, Crigler-Najjar-Syndrom u.a.).

2 B-8.1

477 Einteilung. Die Klassifizierung der verschiedenen Ikterusformen erfolgt anhand klinisch-therapeutischer und pathophysiologischer Kriterien.

8.3.1 Hämolytischer Ikterus (prähepatisch) Der hämolytische Ikterus wird durch einen über die Norm erhöhten Hämoglobinabbau (Hämolyse durch Anämien, ausgedehntes Trauma mit Hämatom) hervorgerufen. Labor: unkonjugiertes Bilirubin , LDH , Hb .

8.3.2 Hepatozellulärer Ikterus (intrahepatisch) Die Ursachen des hepatozellulären Ikterus liegen in einer Schädigung des Leberparenchyms, etwa durch Virushepatitis, Drogen, Medikamente und andere Noxen, sowie einer Stauungsleber im Rahmen einer Rechtsherzinsuffizienz ( 2 B-8.1).

Ursachen des hepatozellulären Ikterus (intrahepatischer Ikterus)

N Reduzierter Bilirubinabbau n

N erniedrigte Aufnahme und/oder n Konjugation von Bilirubin, z.B. π Gilbert-Syndrom π Crigler-Najjar-Syndrom π Medikamente (z.B. Rifampicin) π physiologischer Neugeborenenikterus N reduzierte kanalikuläre Sekretion von n Bilirubin, z.B. π Dubin-Johnson-Syndrom π Rotor-Syndrom

N Akute oder chronische n hepatozelluläre Dysfunktion

N Akute oder subakute hepatozelluläre n Schädigung, z.B. π Virushepatitis π Medikamente (Isoniazid, Methyldopa) π Ischämie (Hypotension, vaskuläre Okklusion) π Stoffwechselstörungen (Morbus Wilson, Reye-Syndrom) π Schwangerschaftsfolgen (Präeklampsie) N chronische hepatozelluläre n Erkrankungen, z.B. π Virushepatitis π Hepatotoxine (Äthanol, Vinylchlorid) π Autoimmunhepatitis π Stoffwechselerkrankungen (Morbus Wilson, Hämochromatose, a 1 -Antitrypsin-Mangel) π Leberzirrhose π Stauungsleber

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8 Gallenblase und Gallenwege

Cholestatischer Ikterus

8.3.3 Cholestatischer Ikterus

8.3.3

Eine intrahepatische Cholestase entsteht durch hepatozelluläre Sekretionsstörungen, z.B. Hepatitiden oder durch eine Abflussbehinderung des konjugierten Bilirubins in den intrahepatischen Gallengängen. Der eigentliche »posthepatische« Ikterus, auch Verschlussikterus genannt, wird durch Cholestase des extrahepatischen Gallenwegssystems hervorgerufen. Ein häufiges Abflusshindernis bilden intraduktale Konkremente, des weiteren Strikturen, Tumoren und Parasiten. Zu berücksichtigen sind weiterhin Ursachen extrakanalikulärer Obstruktion, wie z.B. Pankreaskarzinom, Pankreatitis, Leberabszesse oder Mirizzi-Syndrom.

Beim cholestatischen Ikterus ist zwischen einer intrahepatischen (Störung der Sekretion von konjugiertem Bilirubin) und extrahepatischen Cholestase (Störung des freien Abflusses des konjugierten Bilirubins) zu differenzieren. Eine intrahepatische Cholestase entsteht infolge behinderter Gallensekretion in der Leber, deren Ursache in den Leberzellen oder Gallenkapillaren (z.B. bei Hepatitis) oder im Bereich der Ductuli bzw. größerer intrahepatischer Gallengänge liegen kann, etwa bei primärer biliärer Zirrhose, sklerosierender Cholangitis oder Cholangiokarzinom. Neben den drei letztgenannten intrahepatischen Formen führt die Choledocholithiasis am häufigsten zu einem Ikterus, welcher durch einen partiellen oder totalen Verschluss der extrahepatischen Gallenwege verursacht wird. Er wird auch als »posthepatischer« oder Verschlussikterus bezeichnet. Auch Karzinome des Pankreaskopfes oder der Papille, der Gallengänge und der Gallenblase können einen Verschlussikterus hervorrufen. Weitere Ursachen sind entzündliche Veränderungen des Pankreaskopfes oder der Gallenwege, Verschluss des Gallenganges durch Parasiten (Askariden, Echinokokken) und Gangkompression von außen durch Tumoren, Abszesse oder im Rahmen eines Mirizzi-Syndroms (s. S. 482).

Allgemeine Symptomatologie der extrahepatischen Cholestase

Allgemeine Symptomatologie der extrahepatischen Cholestase

Symptome. Klinische Merkmale der extrahepatischen Cholestase (Verschlussikterus) sind Gelbfärbung der Skleren und Haut, der lehmfarbene oder entfärbte (acholische) Stuhl sowie der »bierbraun« verfärbte Urin. Die Leber ist meist vergrößert und druckdolent. Es entwickelt sich ein Pruritus. Die Fettverdauung und die Resorption fettlöslicher Vitamine ist gestört. Es resultiert eine Steatorrhö bzw. eine Gerinnungsstörung durch Vitamin-KMangel.

Symptome. Typische klinische Merkmale des Verschlussikterus sind neben

Laborparameter. Als charakteristische Laborparameter findet sich eine Erhöhung des direkten (konjugierten) Bilirubins sowie ein Anstieg der cholestaseanzeigenden Enzyme (AP, g -GT und LAP). Eine Pankreasbeteiligung führt zu einem Anstieg der Lipase und Serum- bzw. Urinamylase.

Laborparameter. Wichtige Laborparameter sind: Serumbilirubin, alkalische Phosphatase (AP), g-Glutamyltransferase (gGT), Transaminasen (GOT,

Bei hepatozellulären Erkrankungen und auch bei Störungen der Fettresorption kommt es zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit.

der Gelbfärbung der Skleren und Haut der lehmfarbene oder entfärbte (acholische) Stuhl sowie die bierbraune Verfärbung des Urins. Die Leber ist meist vergrößert und druckdolent. Durch Einlagerung von Gallensäuren in die Haut entwickelt sich ein Juckreiz (Pruritus). Die Fettverdauung ist durch mangelnde Abgabe der Gallensäuren in den Darm gestört. In unterschiedlicher Häufigkeit kann eine Steatorrhö (Fettstühle) beobachtet werden, begleitet von einer Resorptionsstörung fettlöslicher Vitamine. Bei einer langanhaltenden Störung der Gallensäurenresorption kommt es zu einem Absinken der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) mit Erniedrigung der Thromboplastinzeit (Quick).

GPT) sowie die Leucinaminopeptidase (LAP). Charakteristisch ist die Erhöhung des direkten (konjugierten) Bilirubins. Die alkalische Phosphatase befindet sich sowohl in den Membranen der Hepatozyten als auch in den epithelialen Zellmembranen der Gallengänge. Sie wird enzymatisch gespalten und in kleinen Mengen in die Galle und das Serum abgegeben. Im Falle einer biliären Obstruktion oder einer intrahepatischen Cholestase sind sowohl die Synthese als auch die Freisetzung der alkalischen Phosphatase gestört. Weitere Enzyme der kanalikulären Membran sind: g -GT, LeucinAminopeptidase (LAP), 5-Nucleotidase. GOT und GPT finden sich sowohl im Zytosol als auch in den Mitochondrien der Leberparenchymzelle und steigen bei signifikantem Leberzellschaden (ischämisch, viral, toxisch) stark an. Im Falle einer gleichzeitigen Obstruktion des Ductus pancreaticus (z.B. papillennahes Konkrement bei gemeinsamer Mündung) kommt es zu einem Anstieg der Lipase und der Serum- und Urinamylase. Die Prothrombinzeit ist ein Maß für die Plasmaaktivität der Gerinnungsfaktoren I, II, V, VII und X, die in der Leber synthetisiert werden. Bei hepatozellulären Erkrankungen und auch bei Störungen der Fettresorption kommt es zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit.

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8.4.2 Cholezystolithiasis

8.4

Cholezysto-/Choledocholithiasis

8.4.1

Ätiologie und Pathogenese der Steinbildung

Die Übersättigung der Galle mit einzelnen Gallenbestandteilen, die sog. lithogene Galle, ist die wichtigste Voraussetzung für die Bildung von Gallensteinen. Unterschieden werden nach ihrer Beschaffenheit reine Cholesterinsteine (ca. 20 %), Bilirubin-Pigmentsteine (ca. 10 %) und gemischte Steine (etwa 70 %). Neben hereditären Ursachen treten Cholesterinsteine gehäuft bei Frauen (w : m = 3 : 1) auf. Ihre Inzidenz steigt mit zunehmendem Lebensalter, nach mehreren Schwangerschaften (> 3), bei Adipositas, Diabetes mellitus und Cholesterinstoffwechselstörungen (Typ-IV- und Typ-IIb-Hyperlipoproteinämie). Die Ursachen der Cholesterinsteinbildung liegen in einer Übersättigung der Galle mit Cholesterin. Physiologischerweise wird das wasserunlösliche Cholesterin durch Gallensäuren und Lecithin in der Galle unter Bildung von gemischten Mizellen in Lösung gehalten. Ist der Anteil des Cholesterins im Verhältnis zum Gallensäuren- und Lecithinanteil zu hoch, kann das Cholesterin auskristallisieren, wodurch die Voraussetzung für die Steinentstehung gegeben ist. So wird verständlich, dass Störungen des enterohepatischen Kreislaufes der Gallensäuren mit erhöhtem intestinalen Gallensäurenverlust (z.B. Erkrankungen des terminalen Ileums oder bei Ileumresektion) eine Konkrementbildung begünstigen. Als weitere Faktoren für die Steinbildung werden Erkrankungen oder eine Funktionsstörung der Gallenblase (z.B. als Folge der zystischen Fibrose, entzündliche Veränderungen im Bereich des Gallenwegssystems) sowie Medikamentenwirkung (z.B. Ovulationshemmer, Clofibrat) vermutet. Bilirubin-Pigmentsteine finden sich besonders bei Patienten mit chronischer Hämolyse (z.B. Thalassämie, Sichelzellanämie, hereditäre Sphärozytose), Z.n. Herzklappenoperation (mechanische Hämolyse), chronischen Lebererkrankungen (z.B. Leberzirrhose) sowie bei Infektionen und Abflussstörungen im Bereich der Gallenwege. Die Konkremente entstehen durch eine Übersättigung der Galle mit unkonjugiertem Bilirubin oder schlecht wasserlöslichen Bilirubinkonjugaten entweder als Folge einer bakteriellen Kontamination oder endogen gebildeter dekonjugierender Enzyme, die zu einer Erniedrigung der mizellenbildenden konjugierten Gallensalze führen.

8.4.2

Cholezystolithiasis

n Definition. Unter Cholezystolithiasis versteht man das Vorliegen von Konkrementen in der Gallenblase. Führen die vorhandenen Konkremente zu keinen Beschwerden – weder in der Vorgeschichte noch aktuell – so handelt es sich um eine asymptomatische Cholezystolithiasis. Treten, bei vorhandenen Konkrementen einmalige, wiederholte oder anhaltende Beschwerden unterschiedlicher Stärke auf, so spricht man von einer symptomatischen Cholezystolithiasis.

8.4

Cholezysto-/Choledocholithiasis 8.4.1 Ätiologie und Pathogenese der Steinbildung Die Übersättigung der Galle mit einzelnen Gallenbestandteilen, die sog. lithogene Galle, ist die wichtigste Voraussetzung für die Bildung von Gallensteinen. Unterschieden werden reine Cholesterinsteine, Bilirubin-Pigmentsteine und gemischte Steine. Cholesterinsteine treten neben hereditären Ursachen gehäuft bei Frauen mit zunehmendem Lebensalter, nach mehreren Schwangerschaften (> 3), bei Adipositas, Diabetes mellitus und Cholesterinstoffwechselstörungen auf. Die Ursachen der Cholesterinsteinbildung liegen in einer Übersättigung der Galle mit Cholesterin. Ist der Anteil des Cholesterins im Verhältnis zum Gallensäuren- und Lecithinanteil zu hoch, kann das Cholesterin auskristallisieren. Störungen des enterohepatischen Kreislaufes der Gallensäuren (z.B. Erkrankungen des terminalen Ileums) begünstigen eine Konkrementbildung ebenso wie Funktionsstörungen und Erkrankungen der Gallenblase sowie Medikamentenwirkung.

Bilirubin-Pigmentsteine finden sich bei chronischen Hämolysen oder chronischen Lebererkrankungen und gehäuft in Kombination mit Infektion und Abflussstörungen im Bereich der Gallenwege.

8.4.2

Cholezystolithiasis

Definition

Ätiologie. Die Prävalenz der Cholelithiasis liegt in Mitteleuropa bei ca. 20 %.

Die individuelle Prädisposition ist charakterisiert durch die 6 F-Regel: female – fat – forty – fertile – flatulent – fair.

Ätiologie. Die individuelle Prädisposition ist charakterisiert durch die 6 F-Regel: female – fat – forty – fertile – flatulent – fair.

Symptome. Durch eine plötzliche Einklemmung des Konkrements in den ableitenden Gallenwegen (Infundibulum, Ductus cysticus) tritt der charakteristische Kolikschmerz auf. Das Schmerzmaximum liegt im rechten Oberbauch, gelegentlich auch im Epigastrium, mit Ausstrahlung in die rechte Flanke und die rechte Schulter. Ein dumpfes Druck- oder Völlegefühl im rechten Oberbauch geht der Kolik häufig voraus. Hervorgerufen werden der-

Symptome. Durch plötzliche Einklemmung des Konkrementes in den ableitenden Gallenwegen tritt der charakteristische Kolikschmerz auf. Das Schmerzmaximum liegt im rechten Oberbauch mit Ausstrahlung in die

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480 rechte Flanke und die rechte Schulter, häufig hervorgerufen durch fettreiche Mahlzeiten. Als Folge einer chronischen Entzündung der Gallenblase kann sich eine »Porzellangallenblase« entwickeln ( 1 B-8.6). Diese ist nicht mehr kontraktionsfähig.

8 Gallenblase und Gallenwege artige Koliken oft durch fettreiche Mahlzeiten. Bei Aufhebung des Abflusshindernisses lässt der Schmerz unmittelbar nach. Im Falle einer chronischen Überdehnung der Gallenblase durch langzeitig persistierende Konkremente kann sich, als Folge der chronischen Entzündung, eine Verkalkung der Gallenblasenwand, die »Porzellangallenblase« entwickeln. Diese ist nicht mehr kontraktionsfähig und verursacht nur noch geringgradige Beschwerden ( 1 B-8.6).

1 B-8.6

Porzellangallenblase Operationspräparat.

Diagnose. Bei der charakteristischen Schmerzanamnese, aber auch bei intermittierend auftretenden unspezifischen Schmerzen im rechten Oberbauch sollte an eine Cholezystolithiasis gedacht werden ( 1 B-8.7). Bei der symptomatischen Cholezystolithiasis reicht das Spektrum von komplett unauffälligen Laborbefunden bis zu einer Erhöhung von Leukozyten, CRP, BSG, AP und LAP. Die Diagnosesicherung erfolgt durch die Oberbauchsonographie (s. 1 B-8.3). Therapie. Die Therapie der Wahl ist die Cholezystektomie (s. S. 499ff.). Bestehen Kontraindikationen für eine Operation, werden systemische und lokale Verfahren angewandt.

Diagnose. Bei der charakteristischen Schmerzanamnese, aber auch bei

π Systemische, chemische Litholyse: Hierbei handelt es sich um eine medikamentöse orale Therapie mit Chenodesoxycholsäure und Ursodesoxycholsäure. Die chemische Auflösung ist nur bei kleinen Cholesterinsteinen und geringer Steinanzahl (max. 3–5) aussichtsreich.

π

Die Erfolgsrate liegt bei 60–70 %, die Rezidivrate liegt bei 40–60 % in den ersten 5 Jahren nach erfolgreicher Litholyse. π Lokale Verfahren: Hierbei wird entweder perkutan – transhepatisch – oder

intermittierend auftretenden unspezifischen Schmerzen im rechten Oberbauch sollte an eine Cholezystolithiasis gedacht werden ( 1 B-8.7). Bei der asymptomatischen Cholezystolithiasis sind die laborchemischen Parameter in der Regel nicht verändert. Bei der symptomatischen Cholezystolithiasis reicht das Spektrum von komplett unauffälligen Laborbefunden bis zu einer Erhöhung von: Leukozyten, CRP, BSG, alkalischer Phosphatase (AP) und Leucinaminopeptidase (LAP). Die Diagnosesicherung erfolgt primär durch die Oberbauchsonographie (s. 1 B-8.3). Die weitere diagnostische Abklärung ist in 1 B-8.7 dargestellt.

Therapie. An Behandlungsmöglichkeiten steht die Cholezystektomie an

erster Stelle, die, wenn möglich, laparoskopisch durchgeführt wird (s. S. 499ff.). Für Patienten mit erheblichen Kontraindikationen für eine Operation (selten) stehen systemische und lokale Verfahren zur Verfügung. Systemische, chemische Litholyse: Hierbei handelt es sich um eine medikamentöse orale Therapie mit Chenodesoxycholsäure und Ursodesoxycholsäure. Chemisch auflösbar sind nur kleine Cholesterinsteine. Nur 1⁄3 der Patienten kommt für diese nicht operative Therapie in Betracht, da diese Behandlungsform nur bei einer Anzahl von maximal 3–5 Konkrementen aussichtsreich ist und der Patient nur selten auftretende Koliken aufweisen sollte. Durch die Behandlung kann es zum Auftreten von Nebenwirkungen kommen wie z.B. Anstieg von LDL-Cholesterin, SGOT und/oder SGPT, Cholestase und Durchfall. Der Vorteil liegt in einer nicht invasiven Behandlung, die sich jedoch über einen Behandlungszeitraum von mehr als 1 Jahr erstrecken kann und kostenintensiv ist. Die Erfolgsrate liegt bei 60–70 %, die Rezidivrate liegt bei 40–60 % in den ersten 5 Jahren nach erfolgreicher Litholyse. π Lokale Verfahren: Auch sie sind nur bei Cholesterinsteinen anwendbar. Hierbei wird entweder perkutan – transhepatisch – oder retrograd endosko-

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481

8.4.2 Cholezystolithiasis

1 B-8.7

Synopsis Präoperative Diagnostik bei Cholezystolithiasis

Schematische Darstellung des präoperativen Vorgehens zur Abgrenzung einer alleinigen Cholezystolithiasis von einer Cholezysto-/Choledocholithiasis. Aus der Anamnese und den Labor- bzw. Untersuchungsbefunden (linke Spalte) ergibt sich jeweils ein Befund, der bei pathologischer Veränderung eine Folgeuntersuchung/Therapie (rechte Spalte) bedingt.

Anamnese Verdacht auf Cholezystolithiasis

(i.v.) Cholangiographie heute selten indiziert Verdacht auf Verschlussikterus und Choledocholithiasis

Cave: • Kontraindikation bei Ikterus • Kontrastmittelunverträglichkeit • jodinduzierte Hyperthyreose

Bilirubin, AP, Lipase erhöht

Labor

Sonographie Cholezystolithiasis

intraduktaler Steinnachweis, bzw. V.a. Choledocholithiasis, Choledochus > 10 mm

ERC/ERCP ggf. Papillotomie Steinextraktion Cave: • Pankreatitis • Cholangitis

Gastroskopie o.B. keine endoskopische Steinextraktion möglich laparoskopische Cholezystektomie (konventionelle Cholezystektomie)

pisch eine Litholyse versucht. Methyltertbutylether (MTBE) ist das gebräuchlichste Lösungsmittel. Als Komplikation kommt es gelegentlich zum Auftreten eines Gallenlecks. Die Rezidivrate scheint etwas höher zu sein als bei der oralen Litholyse. Analog der extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie (ESWL) bei Nierensteinen wird versucht, durch Steinzertrümmerung die Steinoberfläche stark zu vergrößern, um damit für die orale Litholyse bessere Voraussetzungen zu schaffen. Grundsätzlich kann die ESWL für Gallenblasensteine sowie extraund intrahepatische Konkremente eingesetzt werden. Voraussetzungen sind eine funktionsfähige Gallenblase und ein durchgängiger Ductus cysticus. Eine Fragmentation der Steine in spontan abgangsfähige kleine Konkrementstücke gelingt in der Regel in der Gallenblase nur ausnahmsweise und nach mehrfacher Anwendung der ESWL. Bei Gallengangskonkrementen, die primär durch endoskopische Sphinkterotomie nicht extrahierbar sind (< 15 %) kann durch die ESWL eine Zerkleinerung erreicht werden, wodurch die Konkremente dann endoskopisch entfernt werden können. n Merke. Jede symptomatische Cholezystolithiasis sollte möglichst operativ behandelt werden. Alle nicht chirurgischen Verfahren sind langwierig und nur für einen kleinen Patientenkreis geeignet. In jedem Fall verbleibt die Gallenblase in situ und damit besteht das Risiko der Entstehung von Rezidivsteinen.

Choledochusrevision mit konventioneller Cholezystektomie

retrograd endoskopisch eine Litholyse versucht. Methyltertbutylether (MTBE) ist das gebräuchlichste Lösungsmittel. Bei der extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie (ESWL) wird versucht, durch Steinzertrümmerung die Steinoberfläche stark zu vergrößern, um damit für die orale Litholyse bessere Voraussetzungen zu schaffen. Die Gallenblase muss funktionsfähig, der Ductus cysticus durchgängig sein.

Merke

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482 Komplikationen ( 2 B-8.2):

8 Gallenblase und Gallenwege

Komplikationen ( 2 B-8.2):

2 B-8.2

Choledocholithiasis: s. S. 483 ff.. Cholangitis: s. S. 488 ff. π Gallenblasenhydrops: Bei Verschluss des Ductus cysticus kommt es zu einer stark schmerzhaften, meist tastbaren Vergrößerung der Gallenblase. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Sonographie. Therapie der Wahl ist die Cholezystektomie. π π

Gallenblasenempyem: Entsteht durch Entzündung und Infektion eines Gallenblasenhydrops. Symptome sind: Fieber, Allgemeinreaktionen, Laborveränderungen (Leukozytose, CRP-Erhöhung) und Abwehrspannung im rechten Oberbauch. Cave: Gallenblasengangrän. Therapie: sofortige Cholezystektomie. π Gallenblasenperforation: Infolge von Entzündung, Wandgangrän oder lokaler Drucknekrosen, vor allem durch Cholezystolithiasis bedingt, kann eine Perforation der Gallenblase auftreten. Die Symptomatik ist mit der eines Gallenblasenempyems vergleichbar. Therapie: sofortige Cholezystektomie. π

π Mirizzi-Syndrom: Benigne, mechanische Stenose des Ductus hepaticus oder Ductus choledochus mit Auftreten eines Verschlußikterus. Die Stenose wird durch Einklemmung eines Steines im Ductus cysticus oder Gallenblaseninfundibulum verursacht ( 1 B-8.8 a). Die Häufigkeit liegt bei 0,6–6 %. Differenzialdiagnostisch kommen Kompression des D. hepatocholedochus von außen durch Tumoren, Gallenwegskarzinome oder -strikturen in Betracht. Das klinische Beschwerdebild bei Verschlussikterus ist uneinheitlich. Laborchemisch findet sich eine Erhöhung der Cholestaseparameter (AP, LAP, Bilirubin). Zur Diagnose sind Sonographie und meist ERCP erforderlich. Die Therapie der Wahl ist die Cholezystektomie mit Gallengangsrevision. π Gallensteinileus: Durch die Perforation der Gallenblase in den Dünndarm oder die rechte Flexur (Ausbildung einer cholezystointestinalen Fistel) kann steinbedingt ein mechanischer

Komplikationen der Cholezystolithiasis

N Choledocholithiasis n

N Perforation der Gallenblase n

N Cholangitis n

N cholezystoenterische Fistel n

N Gallenblasenhydrops n

N Mirizzi-Syndrom n

N Gallenblasenempyem n

N Gallensteinileus n

N Gangrän der Gallenblase n

N chronische Cholezystitis n

Choledocholithiasis: s. S. 483 ff. Cholangitis: s. S. 488 ff. π Gallenblasenhydrops: Die irreversible Steineinklemmung im Ductus cysticus führt zu einem Stau des Gallensekretes in der Gallenblase, da dieses nicht in den Ductus choledochus abfließen kann. Daraus resultiert ein Gallenblasenhydrops. Durch den raschen Druckanstieg entstehen starke, dauerhafte Schmerzen. Die gestaute, druckdolente Gallenblase ist ggf. durch die Bauchdecke zu tasten. Die Diagnose kann durch die Sonographie einfach bestätigt werden. Die Cholezystektomie ist die Therapie der Wahl. π Gallenblasenempyem: Durch eine Infektion der Gallenblase bei bestehendem Hydrops entsteht das Gallenblasenempyem. Hierbei kommt es zum Auftreten von Fieber, Allgemeinreaktionen wie Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen sowie Laborveränderungen (Leukozytose, CRP-Erhöhung) und einer zunehmenden Abwehrspannung im rechten Oberbauch. Als Komplikationen drohen: Gangrän der Gallenblase; intra- oder extrahepatische Perforation und Sepsis. Die sofortige Cholezystektomie ist die Therapie der Wahl. π Gallenblasenperforation: Infolge von Entzündung, Wandgangrän oder lokalen Drucknekrosen, vor allem durch eine Cholezystolithiasis bedingt, kann eine Perforation der Gallenblase auftreten (Perforation in Duodenum, Magen, Jejunum, Kolon). Die Symptomatik ist mit der eines Gallenblasenempyems vergleichbar. Charakteristisch ist ein kurzes, schmerzfreies Intervall zum Zeitpunkt der Perforation, wenn der Druck in der Gallenblase nachlässt. Bei freier Perforation kann ein akutes Abdomen mit generalisierter Abwehrspannung auftreten. Die Therapie ist ebenfalls die sofortige Cholezystektomie. Bei Perforation eines Gallenblasensteins in den Gastrointestinaltrakt ist die Symptomatik meist durch die aszendierende Cholezystitis bestimmt. Bei der operativen Therapie erfolgt die Cholezystektomie sowie die Übernähung der entstandenen Fistelöffnung. π Mirizzi-Syndrom: Unter einem Mirizzi-Syndrom versteht man eine benigne, mechanische Stenose des Ductus hepaticus oder Ductus choledochus mit Auftreten eines Verschlussikterus. Die Stenose wird durch Einklemmung eines Steines im Ductus cysticus oder Gallenblaseninfundibulum verursacht ( 1 B-8.8 a). Die Häufigkeit liegt bei 0,6–6 %. Differenzialdiagnostisch sind in Betracht zu ziehen: Kompression des Ductus hepatocholedochus von außen durch Tumoren, Gallenwegskarzinome oder ggf. Strikturen als Folge von Voroperationen an den Gallenwegen. Klinisch und laborchemisch besteht das Bild eines Verschlussikterus. Das klinische Beschwerdebild ist uneinheitlich und reicht von schmerzlosem Ikterus bis zur septischen Cholangitis. Laborchemisch findert sich eine Erhöhung der Cholestaseparameter (AP, LAP, Bilirubin). Zur weiteren Abklärung sollte nach der Abdomensonographie eine ERCP erfolgen. Häufig kann die Diagnose erst intraoperativ gestellt werden. Die Therapie der Wahl ist die Cholezystektomie mit Gallengangsrevision, ggf. mit Rekonstruktion der ableitenden Gallenwege (s. S. 500ff.). π Gallensteinileus: Der Gallensteinileus ist eine seltene Komplikation der Gallenblasenperforation. Durch die Perforation der Gallenblase in den Dünndarm oder die rechte Kolonflexur (Ausbildung einer cholezystointestinalen Fistel) kann steinbedingt ein mechanischer Ileus entstehen. Er kommt dadurch zustande, dass ein relativ großes Konkrement eine der physiologischen Engpässe des Magendarmtraktes, z.B. Ileozäkalklappe, nicht passieren π π

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483

8.4.3 Choledocholithiasis

1 B-8.8

Mirizzi-Syndrom

a Kompression des D. hepatocholedochus durch einen im D. cysticus gelegenen Gallenstein von außen.

b ERC: Filiforme durch Kompression eines Steins im D. hepatocholedochus bedingte Stenose ( Á) unterhalb der Hepatikusgabel.

kann. Klinisch zeigen die Patienten die Zeichen eines mechanischen Ileus mit Übelkeit, Erbrechen, einem aufgetriebenen Abdomen, auskultatorisch Hyperperistaltik sowie einen Druckschmerz im rechten Oberbauch. Es entwickelt sich immer das klinische Bild eines akuten Abdomens. Auf der Abdomenleeraufnahme sieht man erweiterte Darmschlingen, z.T. luft- z.T. flüssigkeitsgefüllt (Spiegel) in Dünn- und/oder Dickdarm (Ileusbild), eine Aerobilie (Luft in den Gallenwegen) und evtl. auch den Gallenstein (Kalk) in der Region der Ileozäkalklappe. Die Therapie umfasst die Exploration des Abdomens mit Beseitigung der mechanischen Stenose, die Cholezystektomie sowie die Übernähung der Perforationsstelle (Fistel) am Darmlumen. π Gallensäureverlustsyndrom: Ein Gallensäureverlustsyndrom kann z.B. bei Vorliegen einer cholezystokolischen Fistel (selten) sowie nach ausgedehnten Dünndarm- bzw. Ileumresektionen auftreten. Ursächlich liegt diesem Syndrom zugrunde, dass die Gallensäuren, die normalerweise zu 95 % im Ileum rückresorbiert werden, überwiegend direkt ins Kolon gelangen. Hier werden sie durch Darmbakterien zu Dehydroxygallensäuren abgebaut. Infolge der toxischen Wirkung auf die Darmmukosa treten schwere Durchfälle auf. Der erhebliche Verlust an Gallensäuren führt des weiteren zu Fettresorptionsstörungen. π Chronische Cholezystitis: s. S. 486 ff.

8.4.3

Choledocholithiasis

n Definition. Unter einer Choledocholithiasis versteht man das Vorliegen von Konkrementen in den Gallenwegen. Je nach Lokalisation der Gallengangskonkremente unterscheidet man: intrahepatische Steine, Hepatikus- und Choledochuskonkremente, präpapilläre Steine und Papillenkonkremente.

Pathogenese. Die überwiegende Mehrzahl der Gallengangskonkremente entstammen der Gallenblase. Diese sog. sekundären Gallengangssteine

Ileus entstehen. Klinisch besteht Übelkeit, Erbrechen, ein aufgetriebenes Abdomen mit Hyperperistaltik bis hin zum akuten Abdomen. Die Abdomenleeraufnahme zeigt Spiegel im Dünnund/oder Dickdarm, eine Aerobilie, evtl. auch den Gallenstein in der Region der Ileozäkalklappe. Die Therapie umfasst die Exploration des Abdomens zur Beseitigung der mechanischen Stenose, Cholezystektomie und Übernähung der Perforationsstelle. π Gallensäureverlustsyndrom: Das Gallensäureverlustsyndrom tritt bei cholezystokolischen Fisteln sowie nach ausgedehnten Dünndarm- bzw. Ileumresektionen auf. Die Gallensäuren, die normalerweise zu 95 % im Ileum rückresorbiert werden, gelangen zum Großteil direkt ins Kolon und führen zu schweren Durchfällen und Fettresorptionsstörungen. π Chronische Cholezystitis: s. S. 486 ff.

8.4.3

Choledocholithiasis

Definition

Pathogenese. Die Mehrzahl der Gallengangskonkremente entstammen der

Aus Henne-Bruns, D., Dürig, M., Kremer, B.: Duale Reihe - Chirurgie, ISBN 313-125292-8.© 2003 Georg Thieme Verlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weiter gegeben werden!

484 Gallenblase und gelangen via Ductus cysticus in den Gallengang. Den primären, im Gallengang gebildeten Steinen liegt meist ein Abflusshindernis zugrunde. Seltenere Ursachen sind: zu langer Zystikusstumpf, chronisch-hämolytische Anämien, Infektion der Galle oder Parasiten.

8 Gallenblase und Gallenwege gelangen via Ductus cysticus in den Gallengang. Sie sitzen meistens präpapillär (physiologische Enge). Ca. 15 % der Patienten mit Gallenblasensteinen haben auch Konkremente im Gallengang. Den primären, im Gallengang gebildeten Steinen liegt meist ein Abflusshindernis zugrunde (z.B. Caroli-Syndrom, Papillenstenose, pankreatitische Choledochusstenose, iatrogene Gallengangsstriktur, sklerosierende Cholangitis). Auch ein zu langer Zystikusstumpf nach Cholezystektomie wird als Nukleationszentrum für Rezidivsteine diskutiert, häufiger gilt er jedoch als Reservoir verbliebener Gallensteine. Seltenere Ursachen sind eine pathologische Zusammensetzung der Galle bei chronisch-hämolytischen Anämien oder Infektion der Galle (Salmonellen oder Parasiten).

Symptome. Der Steinabgang aus der Gallenblase ist oft mit Koliken verbunden. Als Folge entsteht ein inkompletter oder kompletter Verschluss mit dem klinischen Bild eines schmerzhaften Ikterus. Sekundär kann sich eine Cholangitis oder Pankreatitis entwickeln.

Symptome. Der Steinabgang aus der Gallenblase oder dem zentralen Gallengang ist oft mit Koliken verbunden. Als Folge kann ein inkompletter oder kompletter Verschluss mit dem klinischen Bild eines schmerzhaften Ikterus entstehen. Sekundär kann sich eine Cholangitis oder Pankreatitis entwickeln. Der akute Verschluss des Gallenganges verursacht meistens Koliken verbunden mit einem Ikterus; die sich langsam entwickelnde Obstruktion manifestiert sich häufig nur durch Pruritus oder schmerzlosen Ikterus.

Diagnose. Es findet sich eine Erhöhung von konjugiertem Bilirubin. Gallengangsenzymen (AP, LAP) sowie g -GT. Ein Anstieg der Transaminasen weist auf eine Cholangitis hin.

Diagnose. Laborchemisch findet man ein erhöhtes konjugiertes Bilirubin, eine Erhöhung der Gallengangsenzyme (AP, LAP) sowie der g-GT. Ein beglei-

Die Sonographie steht zum Nachweis von Konkrementen oder Stau des Gallengangssystems im Vordergrund. Bei Verdacht auf eine Choledocholithiasis ist eine ERCP zur weiteren Diagnostik und Therapie unerlässlich. Ggf. muss eine PTC erfolgen, wenn eine retrograde Darstellung (ERCP) nicht möglich ist. Differenzialdiagnose. In Betracht gezogen werden müssen: π stenosierende Tumoren des extrahepatischen Gallengangssystems, der Papille, des Pankreaskopfes und des Duodenums π zentrale Lebertumoren π Parasiten π AIDS-Cholangiopathie und -Papillenstenose π Mirizzi-Syndrom. Therapie. Eine diagnostizierte Choledocholithiasis muss saniert werden. Ist eine endoskopische Behandlung nicht möglich, so ist das operative Verfahren der Wahl die Choledochusrevision.

Komplikationen. Die Morbidität der Choledocholithiasis wird prinzipiell durch die biliäre Obstruktion bestimmt. Häufig kommt es begleitend zu einer akuten Pankreatitis. Weitere Komplikationen sind das Auftreten einer bakteriellen Cholangitis, disseminierte, intrahepatische Abszesse und selten eine Choledochusperforation.

tender Anstieg der Transaminasen findet sich bei Vorliegen einer Cholangitis. Das Vorliegen einer erhöhten Serumamylase und/oder Lipase weist auf eine begleitende Pankreatitis hin. Zum Nachweis von Gallensteinen und erweiterten intra- und/oder extrahepatischen Gallenwegen ist die Sonographie führend. Ihre Sensitivität hinsichtlich des Gallengangssteinenachweises liegt jedoch nur bei ca. 50 %. Bei Verdacht auf eine Choledocholithiasis ist die ERCP indiziert, zumal hierdurch ggf. gleich eine Steinextraktion durchgeführt werden kann. In seltenen Fällen gelingt die endoskopische Sondierung der Papille nicht. Dann muss eine PTC durchgeführt werden.

Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch müssen zur Abklärung

eines Verschlussikterus immer auch stenosierende Tumoren des extrahepatischen Gallengangssystems, der Papille, des Pankreaskopfes und des Duodenums sowie zentrale Lebertumoren in Betracht gezogen werden. Des weiteren können Parasiten im Ductus choledochus (Echinokokkus, Lamblien) oder eine AIDS-Cholangiopathie und AIDS-induzierte Papillenstenose zu einem Verschlussikterus führen. Eine seltene Ursache ist das Mirizzi-Syndrom.

Therapie. Eine einmal diagnostizierte Choledocholithiasis sollte immer

saniert werden, da konsekutiv Komplikationen wie Cholangitis mit Sepsis sowie eine biliäre Pankreatitis und langfristig eine sekundäre biliäre Zirrhose drohen. Bei der isolierten Choledocholithiasis ist heute die endoskopische Steinextraktion das Verfahren der ersten Wahl. Bei gleichzeitigem Vorliegen einer Cholezystolithiasis streben die meisten Zentren, wenn möglich, die endoskopische Steinextraktion vor der Cholezystektomie an. Die operative Intervention der Choledocholithiasis bleibt heute nur noch den Patienten vorbehalten, die endoskopisch nicht behandelbar sind (s. a. Kap. B-13.7.3).

Komplikationen. Die Morbidität der Choledocholithiasis wird prinzipiell

durch die biliäre Obstruktion bestimmt. Häufig kommt es begleitend zu einer akuten Pankreatitis. Bei Vorliegen eines Verschlussikterus besteht die Gefahr des Auftretens einer bakteriellen Cholangitis, die sich durch Temperaturerhöhung und häufig dumpfe Dauerschmerzen manifestiert. Hierdurch kann es zum Auftreten von disseminierten, intrahepatischen Abszessen kommen sowie, in seltenen Fällen, zur Choledochusperforation mit Fistelbildung. Eine chronisch-biliäre Pankreatitis ist eine mögliche Spätkomplika-

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485

8.5.1 Akute Cholezystitis tion. Als Folge der Cholestase mit rezidivierenden bakteriellen Cholangitiden kann eine sekundäre biliäre Zirrhose entstehen.

8.5

Cholezystitis

8.5

8.5.1

Akute Cholezystitis

8.5.1 Akute Cholezystitis

n Definition. Unter einer akuten Cholezystitis versteht man die Entzündung der Gallenblasenwand verknüpft mit einem klinischen Bild bestehend aus: Abdominalschmerzen, Abwehrspannung im rechten Oberbauch, Fieber und Leukozytose.

Cholezystitis

Definition

Ätiologie. Die Ätiologie der akuten Cholezystitis ist unbekannt. 90 % der akuten Cholezystitiden sind mit einer Cholelithiasis vergesellschaftet.

Ätiologie Die Ätiologie ist unbekannt. In 90 % besteht gleichzeitig eine Cholelithiasis.

Pathogenese. Als Auslöser der akuten Cholezystitis vermutet man in den meisten Fällen eine Gallensekretstase als Folge einer gestörten Entleerung durch eine Obstruktion des Ductus cysticus. In seltenen Fällen können eine Infektion oder Ischämie auslösend sein für die akute Cholezystitis. Möglicherweise kommt es durch die mechanische Überdehnung der Gallenblasenwand zu einer Beeinträchtigung der Blutversorgung. Zusätzlich vermutet man eine direkte Schädigung der Gallenblasenmukosa durch die steinbedingte Obstruktion. Hierdurch kommt es zu einer Freisetzung von intrazellulären Enzymen und der Aktivierung einer Kaskade von Entzündungsmediatoren, z.B. Prostaglandinen. Weiterhin wirken die Gallensäuren der gestauten Galle schädigend auf die Mukosa der Gallenblase. Sekundär können dann bakterielle Infektionen hinzutreten. Sie sind jedoch nicht als Auslöser der akuten Cholezystitis zu betrachten. Seltener führen die Obstruktion des Ductus cysticus durch Torsion, Abknickung, lokale, nicht entzündliche Veränderungen in der Schleimhaut, Parasiten (z.B. Ascaris lumbricoides, Salmonellen) und weiterhin virale Infektionen (AIDS), Hungerzustände, vollständige parenterale Ernährung oder Kompression durch entzündliche Prozesse benachbarter Organe oder Tumoren zur akuten Cholezystitis.

Pathogenese. Primär beruht die akute Cholezystitis nicht auf infektiösen Vorgängen, jedoch liegt ihr in 95 % der Fälle eine gestörte Entleerung aufgrund einer Obstruktion durch Gallensteine zugrunde. Die Obstruktion führt zu einer direkten Schädigung der Gallenblasenmukosa mit Freisetzung von intrazellulären Enzymen und Aktivierung einer Kaskade von Entzündungsmediatoren. Sekundär können dann bakterielle Infektionen hinzutreten.

Symptome. Im Vordergrund des klinischen Bildes stehen akut auftretende Oberbauchschmerzen mit lokaler Abwehrspannung, die dumpf, andauernd oder auch kolikartig sein können und in die rechte Schulter und den Rücken ausstrahlen können. Bei älteren Patienten kann der Schmerzcharakter z.T. auch sehr gering ausgeprägt sein. Übelkeit, Erbrechen treten häufig begleitend auf. Das sog. »Murphy«-Zeichen bedeutet einen akut auslösbaren Schmerz im rechten Oberbauch in Verbindung mit einem kurzen respiratorischen Arrest bei Palpation des Abdomens. In 20–40 % der Patienten ist ein Ikterus apparent, vermutlich entstanden durch ein entzündliches Ödem der Gallengänge oder einer Mitbeteiligung der Leber durch die Entzündung. Bei Fieberanstieg mit Schüttelfrost besteht der Verdacht auf ein Gallenblasenempyem. Meteorismus bis hin zum paralytischen Ileus wird häufig als Begleitreaktion beobachtet.

Symptome. Führend sind Oberbauchschmerzen mit lokaler Abwehrspannung, die kolikartig sein können und in die rechte Schulter und den Rücken ausstrahlen. Übelkeit und Erbrechen sind häufig. Das sog. »Murphy«Zeichen ist meist positiv. Fieber und Schüttelfrost weisen auf ein Empyem hin. Gelegentlich tritt ein Ikterus auf. Häufige Begleitreaktionen sind Meteorismus bis hin zum paralytischen Ileus.

Diagnose. Neben dem klinischen Bild findet sich eine Erhöhung der Entzün-

Diagnose. Laborchemisch zeigt sich eine Erhöhung der Entzündungsparameter (Leukozyten, CRP) sowie möglicherweise der AP, LAP, g -GT, Transaminasen und ggf. des Bilirubins. Die Abdomensonographie sichert die Diagnose, ggf. ist eine ERCP erforderlich.

dungsparameter (Leukozyten, CRP, BSG). Die alkalische Phosphatase (AP), LAP, g-GT, Transaminasen und ggf. das Bilirubin können ebenfalls erhöht sein. Die Abdomensonographie ist die wichtigste Untersuchung, da hierdurch z.B. das Vorliegen von Gallensteinen, pathologische Veränderungen der Gallenblasenwand (Verdickung auf > 3 mm) oder eine pericholezystitische Flüssigkeitsansammlung nachweisbar sind. Bei gleichzeitig bestehendem Ikterus sollte zur weiteren Abklärung eine ERCP durchgeführt werden.

Selten führen Torsion oder Abknickung des Ductus cysticus, lokale, nicht entzündliche Veränderungen in der Schleimhaut, Parasiten oder Kompression von außen zur akuten Cholezystitis.

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8 Gallenblase und Gallenwege

Therapie. Es sollte unverzüglich eine systemische Behandlung mit Analgetika und Spasmolytika, sowie Nahrungskarenz erfolgen. Bei vorliegender Infektion muss zusätzlich antibiotisch behandelt werden. Der Patient muss innerhalb von 4 Tagen cholezystektomiert werden.

Therapie. Zunächst sollte unverzüglich eine systemische Behandlung mit

Analgetika und Spasmolytika erfolgen und Nahrungskarenz eingehalten werden. Obwohl die akute Cholezystitis keine primär bakterielle Infektion ist, ist die gleichzeitige antibiotische Therapie indiziert, die auf jeden Fall die gramnegativen Darmbakterien miteinschließen sollte (z.B. Cefoxitin oder Mezlocillin als Einfachtherapie oder Cephalosporin + Metronidazol, Ampicillin + Aminoglykosid bei schwereren Verläufen). Prinzipiell muss der Patient cholezystektomiert werden. Über den optimalen Operationszeitpunkt (sofort, nach Abklingen der akuten Symptomatik oder erst nach einigen Wochen im beschwerdefreien Intervall) wurde lange diskutiert. Heute gilt die Operation innerhalb von 4 Tagen nach Beginn der Symptomatik als Verfahren der Wahl (Frühcholezystektomie).

Komplikationen. Die wichtigsten Komplikationen sind: Gallenblasenempyem, Gangrän der Gallenblase und die Perforation mit Ausbildung eines pericholezystitischen oder subphrenischen Abszesses, einer cholezystoenterischen Fistel oder einer diffusen Peritonitis.

Komplikationen. Die wichtigsten Komplikationen der akuten Cholezystitis

8.5.2

8.5.2

Chronische Cholezystitis

Definition

sind: Gallenblasenempyem (20 %), Gangrän der Gallenblase (6 %) und die Perforation (8–14 %) mit Ausbildung eines pericholezystitischen, intra- oder subhepatischen oder subphrenischen Abszesses, einer cholezystoenterischen Fistel (Duodenum, Kolon, Dünndarm, Magen) oder einer diffusen Peritonitis.

Chronische Cholezystitis

n Definition. Die chronische Cholezystitis ist in über 90 % der Fälle die Folge einer chronischen Entzündung der Gallenblasenwand bei Cholelithiasis.

Pathophysiologie, Pathogenese. Durch die chronische Entzündung kommt es zur Atrophie der Gallenblasenwand mit Aufhebung der Motilität, wodurch eine Konkrementbildung begünstigt wird. Bei zusätzlichen Kalkeinlagerungen entsteht eine Porzellangallenblase ( 1 B-8.6).

Pathophysiologie, Pathogenese. Die chronische Entzündung entsteht

Symptome. Die Symptome der chronischen Cholezystitis sind oft uncharakteristisch mit Schmerzen im rechten Oberbauch, Fettunverträglichkeit und Übelkeit. Im akuten Schub gleicht das Bild einer akuten Cholezystitis. Die Gallenblase ist meist verkleinert. Sie kann als Schrumpfgallenblase fast vollständig als Sack um einen oft solitären Tonnenstein obliteriert sein.

Symptome. Die Symptome der chronischen Cholezystitis sind oft atypisch.

Diagnose. Die klinische Untersuchung ist meist unauffällig. Es gibt keine charakteristischen Laborparameter. Führend in der Diagnostik ist die Sonographie des Abdomens.

Diagnose. Bei der klinischen Untersuchung kann man gelegentlich eine

durch chemische und mechanische Irritation, hervorgerufen durch die lithogene Galle bzw. die Konkremente. Die chronisch-entzündlich veränderte Gallenblasenwand führt zu einer Rückresorption und damit Abbau von Gallensäuren und begünstigt so die Cholesterinsteinbildung. Mikroskopisch imponieren Atrophie und bindegewebige Durchbauung der Tunica muscularis. Dieses resultiert letztlich in der Aufhebung der Gallenblasenmotilität und prädisponiert zur Konkrementbildung. Bei zusätzlichen Kalkeinlagerungen entsteht eine Porzellangallenblase ( 1 B-8.6).

Im Vordergrund stehen ein Druckgefühl und Schmerzen im rechten Oberbauch, gelegentlich auch im Epigastrium oder linken Oberbauch, Meteorismus, Unverträglichkeit von fetten oder gebratenen Speisen, Übelkeit und Erbrechen. Die kolikartigen Schmerzen persistieren für einen erheblich kürzeren Zeitraum als bei der akuten Cholezystitis. Zwischen den Schmerzattacken können Wochen, Monate oder sogar Jahre liegen. Im akuten Schub gleicht das Bild einer akuten Cholezystitis. Die Gallenblase ist meist verkleinert. Sie kann als Schrumpfgallenblase fast vollständig als Sack um einen oft solitären Tonnenstein obliteriert sein. Daneben gibt es chronische Cholezystitiden bei einer steinfreien Gallenblase. Ursächlich diskutiert werden die Dyskinesie der Gallenwege, toxische, vaskuläre und allergische Faktoren sowie aszendierende Infektionen durch Bakterien (z.B. Salmonellen, Shigellen), Viren (z.B. Zytomegalie) und Parasiten (Giardia lamblia, Askariden).

Abwehrspannung im rechten Oberbauch nachweisen, meist jedoch ist die klinische Untersuchung unauffällig. Laborchemisch gibt es keine typische Konstellation. Führend in der Diagnostik ist die Sonographie des Abdomens, die eine Sensitivität von 90–95 % und eine Spezifität von 95–100 % erreicht. Der Nachweis von Gallensteinen, am besten zu sehen bei nüchternen Patienten, gelingt bis zu einer Größe von 1–2 mm und bestätigt die Diagnose Cholezystolithiasis. Der sonographische Nachweis einer verdick-

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487

8.5.4 Posttraumatische Cholezystitis ten, dreigeschichteten Gallenblasenwand gilt als spezifisches Zeichen der chronischen Cholezystitis. Die CT dient im Wesentlichen zur Abklärung klinisch vermuteter Komplikationen wie z.B. Abszess oder Pankreatitis.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist die operative Entfernung der Gallen-

blase. In Anbetracht der minimal-invasiven Operationstechnik sind die nicht operativen Behandlungsmaßnahmen sehr in den Hintergrund getreten.

8.5.3

Emphysematöse Cholezystitis

n Definition. Die emphysematöse Cholezystitis ist eine sehr seltene Form der akuten Cholezystitis, bei der die Gallenblase, ihre Wand, manchmal auch die Gallengänge oder die pericholezystitische Region Gas enthalten.

Die CT dient im Wesentlichen zur Abklärung klinisch vermuteter Komplikationen wie z.B. Abszess oder Pankreatitis. Therapie. Die Therapie der Wahl ist die operative Entfernung der Gallenblase.

8.5.3

Emphysematöse Cholezystitis

Definition

Ätiologie. Sie tritt als Folge einer Anaerobierinfektion auf, am häufigsten

Ätiologie. Die emphysematöse Cholezystitis ist Folge einer Anaerobierinfektion, oft verursacht durch Clostridien.

Symptome. Die klinische Symptomatik entspricht der der akuten Cholezys-

Symptome. Die klinische Symptomatik entspricht der der akuten Cholezystitis.

Diagnose. Die Diagnosestellung erfolgt durch Gasnachweis in der Gallen-

Diagnose. Erfolgt durch Gasnachweis in der Abdomenübersichtsaufnahme.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist die sofortige Cholezystektomie unter

Therapie. Sofortige Cholezystektomie unter Antibiose.

verursacht durch Clostridien, gelegentlich auch durch E. coli, anaerobe Streptokokken u.a.

titis. Zusätzliche klinische Besonderheiten sind: Blutdruckabfall, vermutlich bedingt durch die Toxinwirkung, und Hämolyse.

blase (intraluminal oder intramural) in der Abdomenübersichtsaufnahme. hochdosierter antibiotischer Behandlung.

8.5.4

Posttraumatische Cholezystitis

n Definition. Nach schweren Traumen, chirurgischen Eingriffen und nach Verbrennungen kann es zum Auftreten einer akuten Cholezystitis ohne Nachweis von Konkrementen kommen.

8.5.4

Posttraumatische Cholezystitis

Definition

Ätiologie. Als prädisponierende Faktoren gelten: lange Nüchternheit

Ätiologie. Prädisponierende Faktoren sind lange Nüchternheit, Immobilität und hämodynamische Instabilität.

Symptome. Das klinische Bild zeigt häufig nur unklare Temperaturerhöhun-

Symptome. Unklare Temperaturerhöhungen.

Diagnose. Durch das häufige Auftreten unter intensivmedizinischen Bedingungen kann die Diagnosestellung erschwert sein. Sonographisch gelten als Hinweis: verdickte und vergrößerte Gallenblase, Abwehrspannung im rechten Oberbauch bei der Untersuchung (Murphy-Zeichen) und pericholezystitische Flüssigkeitsansammlung. Da die klinischen Zeichen häufig uncharakteristisch sind, ist eine CT u.U. indiziert, zumal hierdurch andere zugrunde liegende Ursachen ausgeschlossen werden können.

Diagnose. Sonographisch verdickte, vergrößerte Gallenblase, pericholezystitische Flüssigkeitsansammlung. Ggf. klinisch positives Murphy-Zeichen.

Therapie. Cholezystektomie.

Therapie. Cholezystektomie.

(dadurch keine Gallenblasenentleerung), Immobilität und hämodynamische Instabilität. Als zugrunde liegende Ursachen werden ischämische/chemische Schädigungen des Gallenblasenepitheliums diskutiert.

gen.

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488 8.6

Cholangitis

Definition

8 Gallenblase und Gallenwege

8.6

Cholangitis

n Definition. Als Cholangitis wird die bakterielle Infektion der Gallenwege auf dem Boden eines Verschlusses der extrahepatischen Gallenwege durch Konkremente oder Strikturen bezeichnet. Es können sowohl die intra- wie extrahepatischen Gallenwege betroffen sein.

Einteilung. Man unterscheidet akute und chronisch rezidivierende Cholangitiden.

Einteilung. Man unterscheidet akute und chronisch rezidivierende Cholan-

Ätiologie und Pathogenese Häufig entsteht eine bakterielle Infektion der Gallenwege bei Abflussbehinderung infolge von Choledochussteinen oder Strikturen; seltener durch Pankreatitis, Karzinome, Papillenerkrankungen, Parasiten oder kongenitale Anomalien.

Ätiologie und Pathogenese. Häufiger auslösender Faktor einer bakteriellen

Durch eine breite Verbindung zwischen Ductus choledochus und Darm, etwa nach Eingriffen an der Papille oder den distalen Gallengängen (z.B. ERCP, biliodigestive Anastomose) kann sich eine aszendierende Cholangitis entwickeln. Die Infektionsausbreitung erfolgt kanalikulär, hämatogen oder lymphogen. Als Erreger werden bevorzugt Bakterien der Darmflora angetroffen.

Symptome. Kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, intermittierendes Fieber (Schüttelfrost) und Ikterus, die sog. Charcot-Trias, sind die Leitsymptome der akuten Cholangitis. Diagnose. Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhung sowie Cholestase unterschiedlicher Ausprägung mit Anstieg von Billirubin, AP, LAP, g -GT und u.U. der Transaminasen.

Nachweis eines Abflusshindernisses und/oder erweiterter Gallengänge durch Sonographie, ggf. ERCP und Computertomographie.

gitiden.

Entzündung der Gallenwege ist eine Behinderung des Gallenabflusses, vor allem hervorgerufen durch intraduktale Konkremente oder eine Striktur. Andere Ursachen sind Cholestase infolge Papillenerkrankungen, Pankreatitis, Pankreaskarzinom und andere Tumoren im Bereich der Gallenwege sowie kongenitale Anomalien (z.B. Choledochuszyste) und die sklerosierende Cholangitis. Eine Abflussbehinderung und Infektion durch Parasitenbefall (Askariden, Lamblien) kommt ebenfalls in Betracht. Eine aszendierende Cholangitis kann sich nach Operationen oder Manipulationen an der Papille oder den distalen Gallengängen entwickeln. Durch eine breite Verbindung zwischen Ductus choledochus und Darm (Spaltung der Papille im Rahmen einer ERCP oder biliodigestiven Anastomose) können Darmkeime in die Gallengänge gelangen. Die Entzündung kann sich kanalikulär, hämatogen oder lymphogen ausbreiten. Das gesamte Gallenwegssystem einschließlich des Leberparenchyms kann involviert sein. Die wichtigsten Erreger umfassen die gramnegative Koli-Gruppe, Mischinfektion mit Enterokokken, Streptokokken, Proteus, Klebsiellen u.a. Bevorzugt betroffen sind Frauen, ältere Menschen und Patienten nach operativen Eingriffen an den Gallenwegen.

Symptome. Kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, intermittierendes Fieber (Schüttelfrost) und Ikterus, die sog. Charcot-Trias, sind die Leitsymptome der akuten Cholangitis. Diese Symptome sind unterschiedlich ausgeprägt, z.B. können Schmerzen ganz fehlen.

Diagnose. Die Leber ist bei den meist ikterischen Patienten vergrößert und

druckdolent. Laborchemisch weisen eine starke BSG-Beschleunigung, Leukozytose mit Linksverschiebung und Erhöhung des CRP auf eine bakterielle Entzündung hin. Die Cholestase ist unterschiedlich stark ausgeprägt und führt neben erhöhten Bilirubinwerten zu einem Anstieg cholestaseanzeigender Enzyme (AP, LAP, g-GT). Als Ausdruck einer Leberparenchymschädigung können die Transaminasen ansteigen. Der Nachweis eines Abflusshindernisses und/oder erweiterter Gallengänge gelingt häufig durch eine Sonographie. Für eine weitere direkte Gallenwegsdarstellung schließt sich meist eine ERCP an. Bei Verdacht auf eine intraoder extrahepatische Raumforderung wird man eine Computertomographie durchführen.

Differenzialdiagnose. Hepatitis, Leberzirrhose, Verschlussikterus anderer Genese.

Differenzialdiagnose. In Betracht gezogen werden müssen eine Hepatitis,

Therapie. Vordringlich ist neben einer antibiotischen Therapie die Beseitigung des Abflusshindernisses durch endoskopische Steinextraktion oder Papillotomie bzw. chirurgische Sanierung des Gallenganges.

Therapie. Vordringlich ist – als kurative Therapie – die Beseitigung der

eine Leberzirrhose sowie ein Verschlussikterus anderer Genese.

mechanischen Ursache zur Wiederherstellung des freien Gallenabflusses (z.B. endoskopische Steinextraktion mit Papillotomie, chirurgische Sanierung des Gallenganges), weil nur so Rezidive der Cholangitis vermieden werden können. Mild bis moderat verlaufende Fälle sprechen gut auf eine antibiotische Monotherapie an (z.B. Cefoxitin). In schwereren Fällen muss eine Kombinationsbehandlung erfolgen (Gentamicin, Ampicillin und Metronidazol) sowie begleitend eine parenterale Ernährung. Ggf. ist die Gabe von Analgetika und Spasmolytika erforderlich.

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8.6.1 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

Prognose. Kann die Ursache der Cholangitis beseitigt werden, tritt meistens

eine schnelle Besserung ein. Bleibt das Abflusshindernis bestehen, ist eine Ausbreitung der Entzündung innerhalb der Leber bis in die Ductuli möglich, was zu einer Sepsis mit ihren Folgen und zu Leberabszessen führen kann. Bei persistierender Cholestase und rezidivierenden Entzündungsschüben ist ein Übergang in eine chronisch rezidivierende Cholangitis möglich. Bei längerem Bestehen kann sich hieraus schließlich eine sekundäre biliäre Zirrhose entwickeln.

8.6.1

Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

n Definition. Die Terminologie »Sklerosierende Cholangitis« umfasst ein ganzes Spektrum chronischer hepatobiliärer Erkrankungen, welche durch eine diffuse Entzündung und Fibrose des biliären Systems gekennzeichnet sind. Diese umschriebene oder diffuse, chronisch-fibrosierende Entzündung der Gallenwege führt zu Strikturen und Wandverdickungen der intrahepatischen und/oder extrahepatischen Gallenwege.

Prognose. Mit Beseitigung des Abflusshindernisses tritt meistens Besserung ein. Bei Persistenz der Obstruktion können sich Sepsis und Leberabszesse entwickeln. Bei längerem Bestehen ist ein Übergang in eine chronisch rezidivierende Cholangitis möglich. Daraus kann schließlich eine sekundäre biliäre Zirrhose entstehen. 8.6.1 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Definition

Ätiologie. Die PSC kann idiopathisch auftreten, d.h. ohne Verbindung mit

einer systemischen Erkrankung; man findet sie auch gehäuft in Verbindung mit entzündlichen Darmerkrankungen (z.B. Colitis ulcerosa), systemischen Fibrosen (z.B. Morbus Ormond) und Autoimmunerkrankungen (z.B. systemischer Lupus erythematodes).

Ätiologie. Die PSC kann idiopathisch auftreten. Häufig ist sie jedoch assoziiert mit entzündlichen Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa), Retroperitonealfibrose (Morbus Ormond) oder Autoimmunerkrankungen.

Symptome. Klinisch stehen der intermittierend auftretende Ikterus, Pruritus und rechtsseitige Oberbauchschmerzen im Vordergrund. Man findet des weiteren eine Hepatomegalie, später auch eine Splenomegalie. Sekundär, verursacht durch bakterielle Cholangitiden, können Fieberschübe und Schüttelfrost auftreten.

Symptome. Ikterus, Pruritus und rechtsseitige Oberbauchschmerzen stehen im Vordergrund. Hepatomegalie, später auch eine Splenomegalie sind ebenfalls zu finden.

Diagnose. Die Diagnosestellung erfolgt meist durch ERCP. Hierbei sieht man

Diagnose. Die Diagnosestellung erfolgt meist durch ERCP (»Perlschnurphänomen«, 1 B-8.9).

die diffus verteilten, multifokalen Strikturen, kurze, bandförmige Segmente im Wechsel mit aufgeweiteten, z.T. zystischen Gallengängen (»Perlschnurphänomen«, 1 B-8.9).

1 B-8.9

ERCP bei primär sklerosierender Cholangitis Multiple extrahepatische Gallengangsstrikturen bei primär sklerosierender Cholangitis (sog. Perlschnurphänomen).

Therapie. Es gibt keine kausale Therapie der primär sklerosierenden Cholangitis, da ihre Ätiologie unbekannt ist. Durch den sehr variablen klinischen Verlauf kann man lediglich die Komplikationen der Cholestase und der Gallengangsobstruktion behandeln. Die Therapie besteht in der Gabe von Urso-

Therapie. Gabe von Ursodesoxycholsäure, erforderlichenfalls Dilatation/ Stenteinlage. Im Endstadium besteht die Indikation zur Lebertransplantation.

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490

8 Gallenblase und Gallenwege desoxycholsäure sowie erforderlichenfalls in der Beseitigung eines Abflusshindernisses (Dilatation von Stenosen, Stenteinlage). Bei intrahepatischem Befall mit multiplen und progredienten Stenosen im Endstadium oder bei unbehandelbaren Symptomen besteht die Indikation zur Lebertransplantation.

Prognose. Als Spätfolge können sich Cholangiokarzinome entwickeln.

Prognose. Es wird angenommen, dass die primär sklerosierende Cholangitis

8.7

8.7

Gallengangsstrikturen

Definition

Ätiopathogenese. Als Ursache liegt meistens eine iatrogene Verletzung des Gallenganges vor (Gallengangsrevision, Gallengangsanastomosen), des weiteren rezidivierende bakterielle Cholangitiden, sklerosierende Cholangitis, chronische Pankreatitis.

Merke

als Präkanzerose für Cholangiokarzinome einzustufen ist.

Gallengangsstrikturen

n Definition. Gallengangsstrikturen sind Verengungen im Bereich des Gallengangssystems und entstehen am häufigsten als Folge einer iatrogenen Verletzung des Gallenganges bei einer Cholezystektomie.

Ätiopathogenese. Ca. 90 % entstehen als Folge einer Verletzung während der Operation am Gallenwegssystem und ca. 10 % hiervon sind die Folge einer Gallengangsrevision oder -anastomose. Das Risiko einer Gallengangsverletzung besteht besonders bei entzündlichen Veränderungen der Gallenblase und daraus resultierenden unklaren anatomischen Verhältnissen bei der Durchführung einer Cholezystektomie, bei bestehenden Anomalien des Gallengangsystems oder durch Verletzung bei Operationen benachbarter Organe. Weitere Ursachen umfassen die rezidivierende bakterielle Cholangitis, sklerosierende Cholangitis und chronische Pankreatitis, Traumata und Choledocholithiasis. n Merke. Bis zum Beweis des Gegenteils hat jede Gallengangsstenose als maligne zu gelten.

Durch Verletzungen des Gallengangssystems kommt es zum Austritt von Gallensekret, das eine fibrosierende Wirkung auf Gewebe besitzt. Dadurch wird eine ausgeprägte Narbenbildung induziert.

Das Gallensekret besitzt eine fibrosierende Wirkung auf normales Gewebe. Kommt es bei Verletzung des Gallengangssystems zum Austritt von Gallensekret, so wird dadurch eine ausgeprägte Narbenbildung induziert, die zu einer Striktur oder Stenosierung führen kann. Weitere Faktoren, wie lokale Ischämie (z.B. als Folge operativer Manipulationen) werden diskutiert.

Symptome. Ikterus, ggf. mit Fieber (Cholangitis), Oberbauchschmerz.

Symptome. Als Symptome treten in Abhängigkeit vom Stenosierungsgrad

Diagnose. Es finden sich eine Hyperbilirubinämie, Erhöhung der g -GT, AP und LAP, bei bestehender Cholangitis auch eine Leukozytose und Transaminasenerhöhung. Bei segmentaler Obstruktion kann eine anikterische Cholestase bestehen. Die Diagnose wird durch die Sonographie und ERCP gestellt.

Diagnose. Laborchemisch findet sich in der Regel eine Hyperbilirubinämie mit Erhöhung der g-GT, AP und LAP, bei bestehender Cholangitis vergesell-

Therapie. Bei Ausbildung einer Striktur sollte diese frühestmöglich beseitigt werden, entweder durch Einlage eines Stents, durch Resektion der Striktur oder durch Anlage einer biliodigestiven Anastomose.

ein Ikterus, evtl. mit begleitender Cholangitis (Fieber) und/oder rechtsseitigen Oberbauchschmerzen auf.

schaftet mit Leukozytose und Transaminasenerhöhung. Bei segmentaler Obstruktion kann auch nur eine anikterische Cholestase bestehen. Wegweisend ist meist die Anamnese mit vorausgegangener Operation an den Gallenwegen. Die Diagnosesicherung erfolgt primär durch die Sonographie, um die aufgeweiteten Gallengänge nachzuweisen, des Weiteren durch ERCP. Die wichtigste Information zur Planung des chirurgischen Vorgehens ist die Darstellung der proximalen Ausdehnung der Striktur.

Therapie. Die Behandlung biliärer Strikturen beginnt mit der Prävention derselben. Ist es zur Ausbildung einer Striktur gekommen, sollte diese primär beseitigt werden. Bei operationsbedingten Strikturen kann versucht werden, durch endoskopische Einlage eines Stents eine Dilatation der Striktur zu erreichen. Bei erfolgloser Dilatation und kurzstreckigen Stenosen kann eine Resektion der Stenose und direkte End-zu-End-Anastomosierung beider Teile des Gallenganges möglich sein. Befindet sich die Stenose im Bereich der Hepatikusgabel, so ist die Anlage einer biliodigestiven Anastomose erforderlich

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8.9.1 Benigne Tumoren (s. S. 501). Zu beachten ist hierbei die komplette Dränage aller Segmentgallengänge. Langstreckige Stenosen erfordern ebenfalls eine biliodigestive Anastomose.

Komplikationen. Unbehandelt führt eine prolongierte biliäre Obstruktion zum Auftreten einer sekundären biliären Zirrhose und damit zur Leberinsuffizienz. Auch nach Anlage einer biliodigestiven Anastomose kann es zum wiederholten Auftreten von aszendierenden Cholangitiden kommen. Ferner kann sich bedingt durch die Narbenbildung eine erneute Stenose entwickeln. 8.8 n

Papillenstenose Definition. Die Papillenstenose ist eine Verengung der Papilla Vateri.

Komplikationen. Es kann sich eine sekundäre biliäre Zirrhose entwickeln.

8.8

Papillenstenose

Definition

Ätiopathogenese. Papillenstenosen können entweder idiopathischer Genese (Papillensklerose, Adenomyomatose) sein oder durch chronisch entzündliche Veränderungen sekundär hervorgerufen werden: wie z.B. Steinabgang, Pankreatitis oder peptisches Ulkus. Z.T. ist die Papillenstenose assoziiert mit rekurrierender Pankreatitis oder aszendierender Cholangitis. Diskutiert wird auch das Auftreten von Papillenstenosen nach vorausgegangener chirurgischer Bougierung der Papille im Rahmen einer Choledochusrevision.

Ätiopathogenese. Unterschieden werden Papillenstenosen idiopathischer Genese von sekundär durch chronisch entzündliche Veränderungen hervorgerufenen Papillenstenosen.

Symptome. Charakteristischerweise findet man bei den Patienten rekurrie-

Symptome. Man findet rekurrierende Episoden mit starken Oberbauchschmerzen, häufig subfebrile Temperaturen und eine tastbare Resistenz im rechten Oberbauch.

Diagnose. Nur in 20 % findet man eine Erhöhung der Leber- und Pankreasen-

Diagnose. Die Laborparameter, ebenso wie Abdomensonographie und CT, sind häufig unauffällig. Die Diagnosestellung erfolgt durch ERCP und durch Ausschluss anderer Erkrankungen.

Therapie. Die Therapie der Papillenstenose ist die primär endoskopische Papillotomie (s. Kap. B-13.7.1).

Therapie. Endoskopische Papillotomie (s. Kap. B-13.7.1).

Komplikationen. Als Komplikationen kann es zum Wiederauftreten narbiger Strikturen kommen. Des weiteren können Pankreatitiden und Cholangitiden auftreten.

Komplikationen. Narbige Veränderungen, Pankreatitiden, Cholangitiden (s. Kap. B-13.7.1).

rend auftretende Episoden starker, rechtsseitiger Oberbauchschmerzen, häufig vergesellschaftet mit subfebrilen Temperaturen und eine tastbare Resistenz im rechten Oberbauch. Die Klinik ist der des distalen Choledochusverschlusses vergleichbar, oft besteht eine begleitende Pankreatitis.

zyme, assoziiert mit den Schmerzattacken. Ein Ikterus kann vorliegen. In 15 % ist eine Erweiterung des Gallen- und/oder Pankreasganges nachweisbar. Häufig zeigen Abdomensonographie und CT keine Erweiterung des Gallenund Pankreasganges. Die Diagnosestellung erfolgt durch ERCP.

8.9

8.9.1

Tumoren der Gallenblase und der Gallenwege Benigne Tumoren

n Definition. Benigne Tumoren der Gallenblase und Gallenwege sind sehr selten. Meistens handelt es sich um tubulovillöse Adenome (Papillome), gefolgt von Adenomyomen oder Myoblastomen. Die Adenome können in Karzinome übergehen ( 1 B-8.10).

Symptome. Die benignen Tumoren der Gallenblase verursachen selten eine

Symptomatik. Sie werden fast immer als Zufallsbefund im Rahmen einer Ultraschalluntersuchung des Oberbauches entdeckt. Benigne Tumoren der Gallenwege manifestieren sich erst bei obstruierendem Wachstum durch das Auftreten eines Ikterus.

8.9

Tumoren der Gallenblase und der Gallenwege

8.9.1 Benigne Tumoren Definition

Symptome. Benigne Gallenblasentumoren werden meistens zufällig bei Ultraschalluntersuchungen entdeckt. Selten verursachen sie eine Symptomatik. Gallengangstumoren manifestieren sich durch das Auftreten eines Ikterus.

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492

8 Gallenblase und Gallenwege

1 B-8.10

Papillomatose Ausgedehnte Papillomatose der Gallenblase.

Diagnose. Sie umfasst ERC, Sonographie, CT und ggf. MRT.

Diagnose. Die wichtigste Untersuchung ist die ERC, die das Ausmaß der

Therapie. Bei Gallenblasentumoren erfolgt die Cholezystektomie, bei Gallengangstumoren die vollständige Resektion des betroffenen Gangabschnittes.

Therapie. Die Therapie der Wahl ist bei den gutartigen Neubildungen der

Prognose. Bei vollständiger Entfernung des betroffenen Gangabschnittes ist die Prognose gut.

Prognose. Die Prognose ist bei vollständiger Entfernung des betroffenen Gallengangsabschnittes gut, bei unvollständiger Entfernung besteht die Gefahr des Auftretens eines Rezidives mit erneuter Obstruktion sowie die Möglichkeit der Entwicklung eines Karzinoms.

8.9.2 Maligne Tumoren

8.9.2

Definition

Tumorausdehnung und seine Lokalisation innerhalb des Gallenwegssystems nachweist. Zur weiteren Abklärung erfolgt präoperativ die Durchführung einer CT sowie ggf. MRT (s. a. S. 472).

Gallenblase die Cholezystektomie, die insbesondere dann angezeigt ist, wenn nach einer dreimonatigen sonographischen Kontrolle eine Größenzunahme des Befundes nachweisbar ist. Benigne Tumoren der Gallenwege müssen vollständig reseziert werden, wobei die Resektionsverfahren abhängig von der Lokalisation sind und dem Vorgehen bei Malignomen entsprechen.

Maligne Tumoren

n Definition. Adenokarzinome machen über 95 % der Tumoren der extrahepatischen Gallenwege aus. Während Gallenblasenkarzinome hauptsächlich bei weiblichen Patienten älter als 50 Jahre (w : m = 3 : 1) beobachtet werden, finden sich Gallengangskarzinome etwas häufiger bei Männern (w : m = 1 : 1,2). Eine gleichzeitig vorliegende Cholelithiasis kann bei Gallenblasenkarzinomen in 70–98 % und bei Gallengangskarzinomen in 26–50 % der Fälle nachgewiesen werden.

Ätiopathogenese. Kausale Faktoren, die die Entstehung eines Gallenwegskarzinoms begünstigen, sind bisher nicht nachgewiesen.

Ätiopathogenese. Kausale Faktoren, die die Entstehung eines Gallenwegskarzinoms begünstigen, sind bisher nicht nachgewiesen. Die enge Assoziation zwischen Gallenblasensteinen und Gallenblasenkarzinom lässt allerdings vermuten, dass Gallensteine die Entwicklung von Tumoren begünstigen. Einige Erkrankungen (z.B. Choledochuszyste) stellen Risikofaktoren für die Entwicklung von Gallenwegskarzinomen dar. Äußerst selten ist die Entwicklung von atypischen papillären Epithelproliferationen im extra- und intrahepatischen Gangsystem (diffuse, biliäre Papillomatose).

Symptome. Klinisch manifestieren sich Gallenwegskarzinome meist erst im fortgeschrittenen Stadium.

Symptome. Klinisch manifestieren sich die extrahepatischen Gallenwegs-

karzinome meist erst im fortgeschrittenen Stadium. Bei Patienten mit Gallenblasenkarzinomen stehen dann unspezifische Symptome (Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust) im

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8.9.2 Maligne Tumoren Vordergrund. Ein Ikterus tritt erst bei Tumorinfiltration und Verschluss des Ductus choledochus auf. Frühe Stadien des Gallenblasenkarzinoms werden nur inzidenziell entdeckt, wenn im Rahmen einer Cholezystektomie wegen symptomatischer Cholelithiasis die histologische Untersuchung des Präparates ein Karzinom nachweist. Bei den extrahepatischen Gallenwegskarzinomen ist der progrediente schmerzlose Ikterus das Leitsymptom, welches insbesondere bei Karzinomen der Hepatikusgabel (sog. Klatskin-Tumoren) mit Tumorwachstum sowohl im Bereich des rechten wie linken Gallenganges/Leber häufig auf ein fortgeschrittenes Stadium hinweist.

Bei Gallenblasentumoren stehen unspezifische Oberbauchsymptome im Vordergrund, bei Gallengangstumoren das Auftreten eines schmerzlosen Ikterus.

Gallenblasenkarzinom

Gallenblasenkarzinom

Diagnose. Bei allen Patienten mit einem vermuteten Gallenblasenkarzinom

Diagnose. Oberbauchsonographie und CT dienen der Bestimmung der Tumorausdehnung bzw. Metastasierung ( 1 B-8.11).

muss eine Ultraschall- und computertomographische Untersuchung des Abdomens erfolgen, um die Tumorausdehnung zu bestimmen. Lässt sich mit diesen Untersuchungen eine Tumorinfiltration/Metastasierung in beiden Leberlappen nachweisen, so liegt ein nicht resektables Tumorstadium vor ( 1 B-8.11). In allen anderen Fällen sollte vor der chirurgischen Resektion eine ERC durchgeführt werden, um eine Gallengangsbeteiligung zu erfassen.

1 B-8.11

a CT.

Eine ERC wird zum Nachweis/ Ausschluss einer Gallengangsbeteiligung durchgeführt.

Gallenblasenkarzinom

b Intraoperativer Befund.

Ausgedehntes Gallenblasenkarzinom mit Leberinfiltration und peritumorösen Metastasen (Á).

Therapie. Das Ausmaß der chirurgischen Resektion richtet sich nach dem

Tumorstadium. Bei allen T1- und T2-Tumoren (meist Zufallsbefunde nach Cholezystektomie, Infiltration der Mukosa/Submukosa bzw. Subserosa/Serosa) sollte eine Nachresektion erfolgen, bei der bei T1-Tumoren 2–3 cm des die Gallenblase umgebenden Lebergewebes entfernt werden bzw. bei T2-Tumoren eine vollständige Resektion der Lebersegmente IV und V erfolgt. In beiden Fällen sollte eine Lymphadenektomie des Lig. hepatoduodenale ggf. bis zum Truncus coeliacus durchgeführt werden. Fortgeschrittene Tumorstadien (T3-T4-Tumoren mit Infiltration der Leber oder anderer Organe) weisen meist schon eine Lymphknotenmetastasierung auf. Die Therapie besteht bei auf den rechten Leberlappen beschränktem Wachstum in einer Leberteilresektion und Lymphadenektomie, ggf. in Kombination mit der Resektion infiltrierter Organe (z.B. rechte Kolonflexur).

Therapie. Frühe Tumorstadien (T1 und T2) werden durch Cholezystektomie, Resektion der angrenzenden Leberabschnitte und Lymphadenektomie des Lig. hepatoduodenale therapiert.

Bei fortgeschrittenem Tumorwachstum (T3 und T4) erfolgt eine ausgedehnte Leberresektion und ggf. die Resektion infiltrierter Organe (z.B. rechte Kolonflexur).

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494

8 Gallenblase und Gallenwege

Prognose. Da sich die Tumoren spät manifestieren und keine adjuvanten Therapieverfahren zur Verfügung stehen, ist die Prognose schlecht. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt in größeren Statistiken bei 5 %.

Prognose. Wegen der zumeist späten Manifestation ist die Prognose des

Gallengangskarzinome

Gallengangskarzinome

Klassifikation. Entsprechend ihrer Lokalisation unterscheidet man Tumoren des oberen, mittleren und unteren Drittels ( 1 B-8.12).

Klassifikation. Nach der anatomischen Lokalisation und dem sich daraus ergebenden Resektionsverfahren unterteilt man die Gallengangskarzinome in ( 1 B-8.12): π Tumoren des oberen Drittels (Hepatikusgabel-Einmündung Ductus cysticus = Klatskin-Karzinom) π Tumoren des mittleren Drittels (Einmündung des Ductus cysticus – Oberkante Duodenum) und π Tumoren des unteren Drittels (Oberkante des Duodenums – Papille).

Gallenblasenkarzinoms schlecht. Die allgemeine kurative Resektionsrate liegt bei 10–20 %; in weiteren 20–30 % kann eine palliative Resektion erfolgen. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt in größeren Statistiken bei 5 %. Adjuvante Therapieverfahren (Chemo-/Strahlentherapie) haben bisher keinen Stellenwert in der Behandlung des Gallenblasenkarzinoms.

1 B-8.12

Synopsis Einteilung der Gallenwegskarzinome (Drittelaufteilung)

proximales (oberes) Drittel

mittleres Drittel

distales (unteres) Drittel

Diagnose. Mittels ERC kann die Tumorausdehnung bestimmt werden; bei vollständigem Verschluss des Ganges muss zusätzlich eine PTC durchgeführt werden ( 1 B-8.13). Die ERC sollte in gleicher Sitzung mit der Implantation einer Pigtaildränage und Gewinnung einer Gewebeprobe/ Zytologie kombiniert werden. Oberbauchsonographie und CT dienen dem Nachweis von Metastasen, eine Angiographie dem Ausschluss einer Gefäßbeteiligung. Die Kombination von Cholangio- und Angio-MRT ermöglicht heute eine genaue Gallenwegsund Gefäßdarstellung.

Therapie. Tumoren des proximalen und mittleren Drittels werden durch Resektion der extrahepatischen Gallengänge

Diagnose. Die wichtigste Untersuchung zur Beurteilung der Tumorausdehnung ist die ERC, die bei vollständigem, nicht passierbarem Verschluss der Gallenwege mit einer PTC (perkutane transhepatische Cholangiographie) kombiniert werden muss, um die Ausdehnung des Tumors nach proximal zu bestimmen ( 1 B-8.13). Wenn möglich, sollte die ERC sofort mit der Einlage einer Pigtaildränage zur Wiederherstellung des Gallenabflusses kombiniert werden. Bei distal lokalisierten Tumoren kann ferner eine Biopsie aus dem tumorösen Bereich entnommen werden, bei proximal lokalisierten Befunden kann die Entnahme einer Bürstenzytologie versucht werden. Oberbauchsonographie und Computertomographie werden zum Ausschluss von Metastasen durchgeführt. Eine präoperative Angiographie mit indirekter Splenoportographie dient dem Ausschluss/Nachweis einer Gefäßinfiltration, welche in den meisten Fällen Irresektabilität bedeutet. Heute kann eine exakte Abbildung des Gallenwegs- und Gefäßsystems durch die Kombination einer Cholangio-MRT und einer Angio-MRT erfolgen. Therapie. Bei Tumoren des proximalen und mittleren Drittels wird eine

vollständige Resektion der extrahepatischen Gallenwege mit ausgedehnter Lymphadenektomie des Lig. hepatoduodenale und Cholezystektomie durch-

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495

8.9.2 Maligne Tumoren

1 B-8.13

ERC bei zentralem Gallengangskarzinom

a Langstreckige Stenose des linken Ductus hepaticus und kurzstreckiger Befall des rechten Ductus hepaticus und der Hepatiskusgabel.

b Abbruch des Kontrastmittels ( Á) im Leberhilus bei nicht passierbarer Stenose und fehlender Darstellung des intrahepatischen Gallenwegssystems.

geführt. Hat ein proximal wachsender Tumor bereits die Leber infiltriert, so wird der Eingriff um eine rechts- oder linksseitige Leberresektion bzw. eine zentrale Leberresektion erweitert. Die Rekonstruktion erfolgt meist über eine Y-Roux-Schlinge, die mit dem/ den proximalen Gallenwegsstümpfen anastomosiert wird. Bei distalen Gallenwegskarzinomen wird eine partielle Duodenopankreatektomie mit Lymphadenektomie durchgeführt (Whipple-Op). Als palliative Maßnahme kann bei nicht resektablen Karzinomen eine Afterloadingtherapie versucht werden. Hierzu wird operativ oder perkutan ein/ mehrere Führungskatheter in den Gallengang eingelegt, über den später die lokale Bestrahlung mit der Strahlenquelle (Iridium) erfolgt. Hierdurch kann in einigen Fällen der Gallenabfluss temporär wieder hergestellt werden. In jedem Fall sollte eine Entlastung der gestauten Gallenwege angestrebt werden. Dieses ist entweder endoskopisch über eine Pigtaildränage oder als Ultima ratio perkutan möglich. n Merke. Der in den meisten Fällen extreme, therapieresistente Juckreiz ist nur durch Ableitung der Galle zu lindern. Wegen der schweren Beeinträchtigung der Lebensqualität ist dies die vordringlichste Palliativmaßnahme.

Prognose. Da zentrale Gallenwegskarzinome zum Zeitpunkt ihrer Manifes-

tation (Ikterus) häufig bereits beide Ductus hepatici, das umgebende Leberparenchym, die Pfortader und die A. hepatica infiltriert haben, liegt die Resektabilitätsrate bei 30–50 %, die 5-Jahres-Überlebensraste bei 10–20 %. Tumoren des mittleren und distalen Drittels weisen eine etwas bessere Resektabilitätsrate sowie Überlebensrate auf. Adjuvante Therapieverfahren wie Chemo- oder perkutane Bestrahlungstherapie können die Prognose bisher nicht beeinflussen.

c Nach PTC Darstellung des dilatierten rechten Gallenwegssystems bei ausgeprägter tumorbedingter Destruktion der zentralen Gallenwege (Darstellung lediglich des Katheters).

(ggf. inkl. Leberresektion), Tumoren des distalen Drittels durch partielle Duodenopankreatektomie (WhippleOp) entfernt.

Als palliative Maßnahme kann eine lokale Bestrahlung als Afterloadingtherapie durchgeführt werden.

Zur palliativen Gallenwegsdränage stehen Pigtailkatheter bzw. die PTD zur Verfügung.

Merke

Prognose. Da häufig zum Zeitpunkt der Manifestation bereits ein infiltrierendes Wachstum, besonders bei zentralen Tumoren, vorliegt, ist die Prognose insgesamt schlecht. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei 10–20 %.

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496 8.10

8 Gallenblase und Gallenwege

Papillentumoren

8.10.1 Benigne Tumoren

8.10

Papillentumoren

8.10.1

Benigne Tumoren

n Definition. Die benignen Tumoren der Papille (Papilla Vateri) sind tubuläre oder tubulovillöse Adenome. Sie werden gelegentlich als Zufallsbefund im Rahmen einer Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) entdeckt.

Definition

Symptome. Große Tumoren können einen Ikterus bzw. Symptome einer Magenausgangsstenose bedingen.

Symptome. Große Adenome können bei Verlegung der Papille einen Ikterus

Diagnose. Die Diagnostik umfasst eine π ÖGD mit Biopsien (ggf. vollständige Abtragung des Tumors) π ERCP und π Endosonographie.

Diagnose. Die wichtigste Untersuchung ist die ÖGD, bei der aus dem tumo-

Therapie. Kleine Adenome können endoskopisch abgetragen werden. Bei großen Adenomen erfolgt die lokale

Therapie. Kleinere Adenome können endoskopisch abgetragen werden. Bei großen Adenomen erfolgt die chirurgische Resektion, wobei die Papillenregion über eine Längsduodenotomie erreicht wird. Hilfreich ist es, wenn

1 B-8.14

verursachen bzw. bei Obstruktion des Duodenums die Symptome einer Magenausgangsstenose hervorrufen.

rösen Bereich sofort Biopsien entnommen werden sollten bzw. das Adenom sofort vollständig abgetragen wird. Eine ERCP muss zum Ausschluss/Nachweis einer Beteiligung des Gallengangs- und Pankreasgangssystems erfolgen, wobei bei ikterischen Patienten in gleicher Sitzung die Entlastung des Gallenganges durch Implantation eines Pigtailkatheters erfolgt. Bei großen Befunden sollte zum Ausschluss eines invasiven Wachstums eine Endosonographie durchgeführt werden (s. Kap. B-13.7, S. 609).

Papillenadenome

a Z.n. Duodenotomie und Choledochotomie mit Sondierung des Gallenganges und der Papille bei großem Adenom peripapillär.

b Z. n. Duodenotomie und Resektion eines großen Papillenadenoms. Pigtailkatheter sind noch im D. choledochus (grün) und D. pancreaticus (weiß) belassen, vor Anastomosierung der Gänge mit der Duodenalwand.

c Kontrollendoskopie 6 Monate nach Resektion eines Papillenadenoms und Reimplantation des D. choledochus und D. pancreaticus.

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497

8.10.2 Maligne Tumoren zuvor endoskopisch der Gallen- und Pankreasgang mit Pigtailkathetern geschient wurde ( 1 B-8.14). Das Adenom wird dann vollständig reseziert, die beiden Gänge in die Duodenalwand reimplantiert und die Duodenotomie verschlossen. Das Präparat wird zur intraoperativen Schnellschnittuntersuchung eingesandt, da im Falle einer malignen Entartung der Eingriff als partielle Duodenopankreatektomie fortgeführt werden muss.

Resektion über eine Duodenotomie ( 1 B-8.14).

Prognose. Bei vollständiger Entfernung ist die Prognose gut, ansonsten muss mit einem Rezidiv gerechnet werden.

Prognose. Bei vollständiger Entfernung gut.

8.10.2

Maligne Tumoren

8.10.2 Maligne Tumoren

n Definition. Der weitaus häufigste Tumor der Papille ist das Adenokarzinom. Dieses kann auch aus einem Adenom hervorgehen. Aufgrund der früh auftretenden Verschlusssymptomatik (Ikterus) sind die Malignome in den meisten Fällen resektabel.

Diagnose. Die Diagnostik umfasst: π

π

π

eine ERCP zur Beurteilung der Ausdehnung des Tumors im Bereich des distalen Gallen- und Pankreasganges ( 1 B-8.15) kombiniert mit einer Biopsie zur Verifizierung der Verdachtsdiagnose. Beim ikterischen Patienten wird der Gallengang in gleicher Sitzung mittels Pigtaildränage entlastet. eine Endosonographie zur Bestimmung der Invasionstiefe (s. Kap. B-13.7, S. 609) Oberbauchsonographie und CT zum Ausschluss einer Metastasierung.

1 B-8.15

Definition

Diagnose. Die Diagnostik umfasst: ERCP und Biopsie ( 1 B-8.15) π Endosonographie π Oberbauchsonographie und CT. π

ERCP zur Tumordiagnostik ERCP mit Nachweis einer papillennahen Stenose des Gallen- und Pankreasganges (Á) mit Dilatation beider Gangsysteme.

Therapie. Bei allen nicht metastasierten Tumoren wird eine partielle Duo-

Therapie. Bei resektablen Tumoren erfolgt eine partielle Duodenopankreatektomie mit Lymphadenektomie, bei nicht resektablen Tumoren die Anlage einer biliodigestiven Anastomose und Gastroenterostomie.

Prognose. Aufgrund der meistens frühen Manifestation liegt die Resektabi-

Prognose. Die Resektabilitätsrate liegt bei 75 %, die 5-Jahres-Überlebensrate bei 40 %.

denopankreatektomie mit radikaler Lymphadenektomie durchgeführt. Als palliative Maßnahme bei nicht resektablen Tumoren erfolgt eine Gallenableitung durch Anlage einer biliodigestiven Anastomose kombiniert mit der Anlage einer Gastroenterostomie (GE). Bei allgemeiner Inoperabilität ist die alleinige Pigtaildränage zur Wiederherstellung des Gallenabflusses indiziert. Adjuvante Therapien (Chemo-Strahlentherapie) haben keinen Stellenwert in der Behandlung des Papillenkarzinoms.

litätsrate der Papillenkarzinome mit ca. 75 % deutlich höher als die der Gallengangs- und Pankreaskopfkarzinome. Bei kurativer Resektion (partielle Duodenopankreatektomie) wird eine 5-Jahres-Überlebensrate von ca. 40 % erreicht.

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498

8 Gallenblase und Gallenwege

8.11

8.11

Differenzialdiagnose des rechtsseitigen Oberbauchschmerzes

Differenzialdiagnose des rechtsseitigen Oberbauchschmerzes

Verschiedenste Erkrankungen können einen rechtsseitigen Oberbauchschmerz hervorrufen ( 2 B-8.3).

2 B-8.3

Differenzialdiagnose des rechtsseitigen Oberbauchschmerzes

n Cholezystitis/Cholezystolithiasis N N Ulcus ventriculi und duodeni n n akute Pankreatitis N N Nieren- und Ureterkolik n N akute Appendizitis n n Herzinfarkt (v.a. Hinterwandinfarkt) N N rechtsseitige, basale Pleuritis und Pneumonie n n N N n N n N n

akute intestinale Durchblutungsstörungen akut intermittierende Porphyrie Leberabszesse (Amöben) Lebertumoren

Differenzialdiagnostisch sind folgende Erkrankungen zu berücksichtigen: π Ulcus duodeni und ventriculi π Pankreatitis, insbesondere die biliäre Pankreatitis π Nieren- und Ureterkolik π akute Appendizitis π Herzinfarkt π rechtsseitige basale Pneumonie ( 2 B-8.3).

Differenzialdiagnostisch sind insbesondere das Ulcus duodeni oder ventriculi in Betracht zu ziehen (Ulkusanamnese). Durch eine endoskopische Abklärung kann das Ulkus gesichert oder ausgeschlossen werden. Des weiteren kommt auch eine akute Pankreatitis in Betracht (Alkoholanamnese), wobei auch eine Cholelithiasis sekundär zu einer Pankreatitis führen kann. Bei rechtsseitigen Nieren- oder Ureterkoliken strahlen die Schmerzen meistens in die rechte Leiste aus, das Nierenlager ist – wie bei der akuten Pyelonephritis – typischerweise klopf- und druckschmerzhaft. Neben einem pathologisch veränderten Urinsediment zeigt sich sonographisch ein gestautes Nierenbecken, die Steinlokalisation erfolgt im i.v. Urogramm. Die akute Appendizitis ist ebenfalls differenzialdiagnostisch bedeutsam. Insbesondere kann durch eine retrozäkal gelegene Appendix die Symptomatik einer akuten Cholezystitis vorgetäuscht werden. Herzinfarkte, insbesondere der Hinterwandinfarkt, können zu rechtsseitigen Oberbauchschmerzen führen. EKG und Bestimmung von CPK, SGOT, SGPT und LDH sichern die Diagnose. Eine weitere Differenzialdiagnose ist die rechtsseitige basale Pleuritis und Pneumonie. Hierbei findet man eine schmerzhafte Atmung, pathologische Auskultationsbefunde, bestätigt durch das Röntgenbild der Lunge. Weiterhin können akute intestinale Durchblutungsstörungen, Lungenembolien, die akut intermittierende Porphyrie, pyogene oder durch Amöben hervorgerufene Leberabszesse oder Lebertumoren differenzialdiagnostisch in Betracht kommen.

8.11.1 Funktionsstörungen (Dyskinesien)

8.11.1

Rezidivierende Schmerzzustände im rechten Oberbauch, evtl. begleitet von Übelkeit und Erbrechen sowie diskreter Cholestase sind Symptome der Gallenwegsdyskinesien (funktionelle Motilitätsstörungen). Ein organisches oder morphologisches Korrelat kann häufig nicht gefunden werden. Die Ursache sind Funktionsstörungen des Sphincter Oddi oder der Gallenblase durch vermutlich unkoordinierte

Rezidivierende Schmerzzustände im rechten Oberbauch unterschiedlicher Intensität bilden das wichtigste Symptom der Gallenwegsdyskinesien (funktionelle Motilitätsstörungen). Die Beschwerden erinnern insgesamt an eine Cholelithiasis, ohne dass jedoch ein morphologisches oder organisches Korrelat gefunden werden kann. Sie werden oft durch psychische Erregung ausgelöst, können von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein und diskrete Zeichen einer intermittierenden Abflussbehinderung der Galle aufweisen. Ursächlich liegen sowohl hypertone Funktionsstörungen des Sphincter Oddi (Schließmuskel der Papilla Vateri) als auch hypo- oder hyperkinetische Funktionsstörungen der Gallenblase zugrunde, die vermutlich durch unkoordinierte nervale und hormonelle Regelmechanismen hervorgerufen werden.

Funktionsstörungen (Dyskinesien)

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499

8.12.1 Cholezystektomie Die Diagnose ist schwierig. Dyskinesien sind wahrscheinlicher, wenn zusätzlich noch andere funktionelle Beschwerden vorliegen, z.B. im Rahmen eines vegetativen Psychosyndroms. n Merke. Bevor die Diagnose »Dyskinesie« gestellt wird, müssen andere Oberbaucherkrankungen differenzialdiagnostisch abgeklärt und ausgeschlossen werden.

nervale und hormonelle Regelmechanismen.

Merke

8.12

Operative Therapie

8.12

8.12.1

Cholezystektomie

8.12.1 Cholezystektomie

Indikationen. Die Cholezystolithiasis gilt als Hauptoperationsindikation für die Cholezystektomie. Gallenblasenpolypen, -papillomatosen, Typhus, Mirizzi-Syndrom und v.a. maligne Erkrankungen der Gallenblase sind weitere Indikationen zur Cholezystektomie. π Absolute Indikation: Als absolute Indikation zur Cholezystektomie gelten: das Gallenblasenempyem, die freie Gallenblasenperforation und die trotz konservativer Behandlung rasch progrediente Cholezystitis. π Relative Indikation: Jede symptomatische Cholelithiasis sollte elektiv operiert werden. Weitere Indikationen sind: Gallenwegsdyskinesien, Gallenblasendeformitäten, Gallengangssteinverschluss, Z.n. chologener Pankreatitis und Typhusdauerausscheider ( 2 B-8.4).

2 B-8.4

Operative Therapie

Indikationen. Hauptoperationsindikation ist die Cholezystolithiasis. Absolute Indikation besteht bei Gallenblasenempyen, bei freier Gallenblasenperforation und bei akuter Cholezystitis. Relative Indikation: Jede symptomatische Cholelithiasis sollte operiert werden. Weitere Indikationen können sein: Gallenwegsdyskinesien, Gallenblasendeformitäten, Gallengangssteinverschluss, Z.n. chologener Pankreatitis und Typhusdauerausscheider ( 2 B-8.4).

Op-Indikationen zur Cholezystektomie

N Absolute Indikationen n π π π π π π

freie Gallenblasenperforation Gallenblasenempyem Gallensteinileus akute Cholezystitis biliodigestive Fisteln Gallengangssteinverschluss mit Ikterus bei nicht erfolgreicher endoskopischer Therapie

N Relative Indikationen n π π π π π π

jede symptomatische Cholelithiasis Gallenblasenpolypen Gallenblasenpapillomatosen Gallenblasendyskinesien Z.n. chologener Pankreatitis Typhusdauerausscheider

Laparoskopische Cholezystektomie

Laparoskopische Cholezystektomie

Die laparoskopische Cholezystektomie ist heute das Operationsverfahren der ersten Wahl bei der symptomatischen Cholezystolithiasis. Zur Technik und möglichen Komplikationen s. Kap. B-14.2.

Die laparoskopische Cholezystektomie ist heute das Operationsverfahren der ersten Wahl (s. Kap. B-14.2).

Zugangswege. Als universeller Zugang für alle Eingriffe am Gallensystem gilt der rechtsseitige Rippenbogenrandschnitt, der, je nach intraoperativem Befund nach rechts lateral sowie nach links erweitert werden kann. Weitere Zugangswege s. 1 B-8.16.

Zugangswege. Als universeller Zugang für alle Eingriffe am Gallensystem gelten der rechtsseitige Rippenbogenrandschnitt ( 1 B-8.16).

Operationsschritte. Zunächst erfolgt die Identifizierung des Ductus chole-

Operationsschritte. Nach Identifizierung der anatomischen Strukturen erfolgt die Durchtrennung von Ductus cysticus und A. cystica. Danach erfolgt das Ausschälen der Gallenblase aus dem Leberbett.

dochus und des Ductus hepaticus communis, des Ductus cysticus und der A. cystica im Lig. hepatoduodenale. Dann wird der Ductus cysticus durchtrennt, im Anschluss daran die A. cystica. Die Gallenblase wird entweder antegrad oder retrograd subserös aus dem Leberbett exstirpiert. Ggf. kann

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500

8 Gallenblase und Gallenwege

1 B-8.16

Synopsis Schnittführung für Eingriffe am Gallensystem 1 Rippenbogenrandschnitt 2 Transrektalschnitt 3 Schrägschnitt senkrecht zum Rippenbogen

1 2 3

eine Reserosierung des Leberbettes erfolgen. Dann erfolgt ggf. die Einlage von Dränagen und der schichtweise Bauchdeckenverschluss. Komplikationen. Die Komplikationsrate ist gering und umfasst Nachblutungen, Abszesse und Gallenfisteln.

Komplikationen. Die postoperative Letalität liegt bei Patienten mit einem

8.12.2 Choledochotomie und Choledochusrevision Indikationen. Die Indikation besteht bei bestehender Choledocholithiasis und nicht durchführbarer endoskopischer Therapie, in Kombination mit einer Cholezystektomie.

8.12.2

Technik. Nach Inzision des Gallenganges können mit Hilfe multipler Instrumente die im Gallengang vorliegenden Konkremente entfernt werden.

Technik. Die Inzision erfolgt in Längsrichtung, wobei bei ausgeprägter Frei-

Komplikationen sind Blutungen, Leckagen und alle Spätfolgen narbiger Strikturen.

Komplikationen. Als Komplikation der Choledochotomie kann es zum Auf-

unkomplizierten Gallensteinleiden bei ca. 0,1 %. Nachblutungen, Abszesse und Gallenfisteln treten bei weniger als 0,1 % der Patienten auf.

Choledochotomie und Choledochusrevision

Indikationen. Die Indikation zur Choledochotomie besteht zur Revision der

Gallengänge bei bestehender Choledocholithiasis und nicht durchführbarer endoskopischer Darstellung bzw. Therapie. Sie erfolgt in Kombination mit einer Cholezystektomie. Im Falle eines noch nicht voroperierten Patienten und Fehlen ausgeprägter entzündlicher Veränderungen führt man die Choledochotomie nach der Cholezystektomie und intraoperativen Cholangiographie zur Revision des Ductus choledochus durch. Dadurch sind die pathologischen und vor allem die anatomischen Verhältnisse bekannt.

präparation die Gefahr einer ischämischen Läsion besteht. Vielfach gelingt es, ein solitäres Konkrement zu entfernen, ggf. mit Hilfe von speziellen Gallensteinfasszangen oder einem Fogarty-Katheter zur Mobilisation der Steine. Weiterhin kann man den Gallengang anspülen, um dadurch vor allem multiple kleine Konkremente schonend zu entfernen. Abschließend muss eine Sondierung und ggf. Bougierung der Papille erfolgen, um einen Abfluss ins Duodenum sicherzustellen. Der Verschluss des Gallenganges erfolgt über einem eingelegten T-Drän (s.u.). Danach wird eine Dränage in das Operationsgebiet eingelegt und der Bauchdeckenverschluss durchgeführt.

treten von Blutungen sowie Leckagen an der Inzisionsstelle kommen. Als Spätfolge kann eine narbige Striktur auftreten.

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501

8.12.4 Biliodigestive Anastomosen 8.12.3

T-Dränage

8.12.3 T-Dränage

Indikationen. T-Dränagen werden nach Eingriffen an den Gallengängen

Indikationen. T-Dränagen werden nach Eingriffen an den Gallengängen in den Gallengang eingelegt, um mit Ableitung des Gallensekretes nach außen eine Entlastung der Anastomosenregion herbeizuführen.

Technik. Nach entsprechendem Zuschneiden wird das T-Drän in den eröff-

Technik. Nach entsprechendem Zuschneiden wird das T-Drän in den eröffneten Gallengang eingelegt ( 1 B-8.17).

(z.B. Gallengangsrevisionen, End-zu-End-Anastomose nach Gallengangsstrikturen oder Gallengangsresektionen) in den Gallengang eingelegt, um eine Ableitung des Gallensekretes nach außen zu gewährleisten und eine Entlastung der Anastomosenregion herbeizuführen. Nach den Manipulationen ist das Gallengangsepithel häufig erodiert und der Sphincter Oddi spastisch kontrahiert, sodass ein Abfluss ins Duodenum nicht gewährleistet ist.

neten Gallengang eingelegt ( 1 B-8.17). Mit der Naht des Gallenganges erfolgt gleichzeitig eine Fixierung der T-Dränage.

1 B-8.17

Synopsis Gallengangsrevision: Einlage eines T-Dräns

D. hepaticus communis

Nach Einlegen des T-Dräns wird der D. choledochus mit feinen resorbierbaren Nähten verschlossen.

D. cysticus

D. choledochus

Nach einigen Tagen erfolgt der radiologische Nachweis des freien Gallenabflusses. In Abhängigkeit von der Indikation zur Einlage der T-Dränage und der vorliegenden Veränderungen wird das T-Drän daraufhin entweder entfernt oder ggf. noch belassen. Erst nach Entfernung der T-Dränage wird die Dränage des Operationsgebietes entfernt, damit auftretende Leckagen nach außen abgeleitet werden können.

Komplikationen. Bei fehlender oder sistierender Gallensekretion muss an eine Dislokation gedacht werden.

8.12.4

Biliodigestive Anastomosen

Indikationen. Die häufigste Indikation für eine biliodigestive Anastomose sind Umgehungsanastomosen bei allen nicht mehr radikal resektablen Tumorverschlüssen der Gallenwege und der Papille. Hierdurch wird ein leberwärts der Abflussbehinderung gelegener Gallengangsabschnitt mit dem Magen-Darm-Trakt verbunden. Konkurrierend bestehen endoskopische Verfahren in Form transpapillärer oder perkutaner transhepatischer Gallengangsdränagen. Eine Indikation zur biliodigestiven Anastomose kann ebenfalls gegeben sein bei postpankreatitischen Stenosen, nicht zu beseitigenden Strikturen oder Stenosen des distalen Gallengangsabschnittes einschließlich der Papille sowie nach akzidentellen Choledochusverletzungen, sofern eine endoskopische Therapie nicht möglich ist. Technik. Folgende Verfahren sind möglich: π π

Hepatiko-(Choledocho-)Jejunostomie (häufigste Form) ( 1 B-8.18) Hepatiko-(Choledocho-)Duodenostomie (End-zu-End; End-zu-Seit) (selten indiziert)

Komplikationen. Es kann zu einer vorzeitigen Dislokation mit Gallenleckage kommen. 8.12.4 Biliodigestive Anastomosen Indikationen. Häufigste Indikation sind alle nicht mehr resektablen Tumorverschlüsse der Gallenwege und der Papille. Weitere Indikationen bestehen bei postpankreatitischen Stenosen, nicht zu beseitigenden Strikturen oder Stenosen des distalen Gallengangsabschnittes und der Papille sowie bei akzidentellen Choledochusverletzungen. Technik. Folgende Verfahren sind möglich: π Hepatiko-(Choledocho-)Jejunostomie (häufigste Form) ( 1 B-8.18 ) π Hepatiko-(Choledocho-)Duodenostomie (End-zu-End; End-zu-Seit) (selten indiziert)

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502 π π π

Cholezysto-Duodeno-Jejunostomie transpapilläre Endoprothesen transhepatische Dränagen.

8 Gallenblase und Gallenwege π π π

Cholezysto-Duodeno-Jejunostomie (sehr selten indiziert) transpapilläre Endoprothesen (meist endoskopisch) transhepatische Dränagen.

1 B-8.18

Synopsis Hepatikojejunostomie nach der Roux-Y-Technik

1

Nach Durchtrennung des Jejunum ca. 20 cm distal des TreitzBandes wird das aborale Ende blind (1) verschlossen und der Dünndarm hinter der rechten Kolonflexur hochgezogen. Das orale Ende des Jejunums (2) wird ca. 40 cm distal der Gallengangsanastomose End-zu-Seit anastomosiert.

2

Bei der Hepatiko-Jejunostomie wird eine 40 cm lange, aus der Passage ausgeschaltete obere Jejunumschlinge verwendet, die in Roux-Y-Technik anastomosiert wird ( 1 B-8.18).

Bei der am häufigsten durchgeführten Hepatikojejunostomie wird das Jejunum ca. 20–30 cm distal der Flexura duodenojejunalis (Treitz-Band) durchtrennt, ebenso wie das dazugehörige Mesenterium unter Berücksichtigung der Durchblutung. Das aborale Ende wird verschlossen und retrokolisch in den Oberbauch verlagert. Das orale Ende des Dünndarms wird ca. 40 cm vom verschlossenen Ende entfernt End-zu-Seit mit dem Dünndarm anastomosiert (Roux-Y-Technik) ( 1 B-8.18).

1 B-8.19

Synopsis Anlage der Hepatikojejunostomie Die Anlage der zentralen Hepatikojejunostomie kann End-zu-Seit mit fortlaufenden oder Einzelknopfnähten mit feinem, resorbierbarem Nahtmaterial erfolgen.

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503

8.12.7 Palliative operative Maßnahmen Zur Anlage der Hepatikojejunostomie wird kurz vor dem verschlossenen Ende der Dünndarm längsseitig eröffnet und dann der Gallengang in diese Öffnung End-zu-Seit eingenäht ( 1 B-8.19).

Zur Anlage der Hepatikojejunostomie wird der Gallengang End-zu-Seit am Dünndarm eingenäht ( 1 B-8.19).

Komplikationen. Als Komplikationen können auftreten: Blutungen und

Komplikationen. Blutungen, Nahtdehiszenz mit Gallenleck. Als Spätkomplikation kann es zu einer Stenose kommen.

Nahtdehiszenz mit Gallenleck. Als Spätkomplikation kann eine Stenose an der Anastomose auftreten, die sich auch noch nach Jahren unter dem Zeichen der intermittierenden Cholangitis manifestieren kann.

8.12.5

Endoskopische Eingriffe an der Papille

S. Kap. B-13.7.

8.12.6

Papillenplastik und Papillenresektion

Indikationen. Bei großen, endoskopisch nicht abtragbaren Adenomen

sowie bei nachgewiesener Papillenstenose, wenn eine endoskopische Papillotomie nicht möglich ist (z.B. nach Billroth-Magenresektion) besteht eventuell die Indikation zur Papillenplastik (selten).

8.12.5 Endoskopische Eingriffe an der Papille S. Kap. B-13.7.

8.12.6 Papillenplastik und Papillenresektion Indikationen. Die Indikation ist bei großen, endoskopisch nicht abtragbaren Adenomen sowie bei endoskopisch nicht therapierbarer Papillenstenose gegeben.

Technik. Die Therapie umfasst die Adenomabtragung oder die Entfernung

Technik. Die Therapie umfasst die transduodenale Sphinkteroplastik. Nach Duodenotomie wird die Vorderwand der Papille inzidiert und der Gallengang am Duodenum fixiert.

Komplikationen. Als Komplikationen der operativen Intervention kann es zu einer Verletzung von Ductus Wirsungianus und/oder choledochus kommen, welche meist zum Auftreten narbiger Strikturen führt. Begleitend findet man Pankreatitiden und Cholangitiden.

Komplikationen. Es kann zu einer Verletzung von Ductus Wirsungianus und/oder choledochus kommen mit narbigen Strikturen sowie zu Pankreatitiden und Cholangitiden.

des transampullären Septums. Das Duodenum wird an der Vorderwand auf Höhe der Einmündungsstelle der Papille inzidiert. Hierdurch kommen das Adenom an der Papille oder das Septum zwischen Gallengang und Ductus Wirsungianus zur Darstellung. Das Adenom kann nach Identifikation des Pankreasganges entfernt werden.

8.12.7

Palliative operative Maßnahmen

n Merke. Bei allen nicht mehr radikal operablen Tumorverschlüssen der Gallenwege und endoskopisch nicht dränierbaren Tumoren kommen palliativ operative Maßnahmen zum Tragen.

Palliative Hepato-Jejunostomie

8.12.7 Palliative operative Maßnahmen Merke

Palliative Hepato-Jejunostomie

Nach Leberteilresektion – am ehesten Lebersegment III – wird, wenn möglich, der linke Ductus hepaticus, sonst ein Segmentgallengang, an ein ausgeschaltetes Dünndarmsegment anastomosiert. Das Dünndarmsegment ist durch Roux-Anastomose aus der Darmpassage ausgeschaltet.

Perkutane transhepatische Dränage

Perkutane transhepatische Dränage

Nur als Ultima ratio zu betrachten. Diese Methode dient nur der Ableitung des Gallensekretes nach außen über eine perkutane Punktion der Leber und Einlage einer Sonde.

Nur als Ultima ratio zu betrachten.

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504 8.12.8

8 Gallenblase und Gallenwege Postcholezystektomiesyndrom

Definition

Andere Ursachen müssen berücksichtigt und weiter abgeklärt werden.

Merke

8.12.8

Postcholezystektomiesyndrom

n Definition. Unter diesem Begriff wird ein unklarer Beschwerdekomplex zusammengefasst, der im Anschluss an eine Cholezystektomie (in etwa 10–25 %) auftritt oder weiterbesteht.

Der Begriff ist verwirrend und aus chirurgischer Sicht nicht korrekt, da ein Wiederauftreten oder eine Persistenz der Beschwerden im Regelfall nicht kausal mit der Cholezystektomie zusammenhängen. Vielmehr müssen andere Ursachen berücksichtigt werden (s. Differenzialdiagnose des rechtsseitigen Oberbauchschmerzes, S. 197) und vor der Diagnosestellung »Postcholezystektomiesyndrom« ausgeschlossen werden. n Merke. Meist ist ein »Postcholezystektomiesyndrom« nur Ausdruck dafür, dass die von den Patienten vor der Cholezystektomie angegebenen Beschwerden fälschlich auf eine zufällig bestehende Cholezystolithiasis projiziert werden.

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505 9

Leber

9

Leber

9.1

Anatomie

Bernd Kremer 9.1

Anatomie

Die Leber als größtes parenchymatöses Organ des Menschen macht bei der Geburt etwa 5 % und beim Erwachsenen 2,5 % des Körpergewichtes aus. Das Gewicht beträgt durchschnittlich 1,5 kg. Ihre Größe, die geschützte Lage im rechten Subphrenium und die potenzielle Regenerationsfähigkeit unterstreichen ihre zentral lebenswichtige Funktion. Der intraabdominelle Druck sowie die Ligg. coronaria (Umschlag des parietalen zum viszeralen Peritonealblatt der Leber) fixieren die Leber im rechten Oberbauch, dabei projiziert sich ventral die rechte Leberkuppe auf den proximalen Rand der V. Rippe und der proximale Rand des linken Leberlappens auf die VI. Rippe. Die Ligg. coronaria sind beidseits im Bereich des lateralen Umschlags von der parietalen zur viszeralen Seite der Leber verstärkt und bilden hier die Ligg. triangularia dexter und sinister. Das Lig. falciforme trennt anatomisch den rechten vom linken Leberlappen, zieht ventral zur Bauchdecke und bildet sich kranial aus der Zwerchfellaufhängung der Ligg. coronaria und geht kaudal in das Lig. teres hepatis über, welches sich mit der Chorda venae umbilicalis bis zum Nabel erstreckt. Die Blutversorgung der Leber erfolgt einerseits aus der A. hepatica, zum anderen aus der Pfortader. Dabei macht der Anteil der arteriellen Durchblutung beim Gesunden etwa 1/3 und der der portalen Blutversorgung 2/3 des Gesamtblutdurchflusses der Leber von ca. 25 % des Herzzeitvolumens (1500 ml/min) aus. Die venöse Dränage der Leber erfolgt über den rechten, medianen und linken Lebervenenstamm am Zwerchfell direkt in die V. cava inferior. Entsprechend der segmentalen Versorgung durch je einen Gallengang, Pfortader- und Arterienast werden an der Leber nach Couinauld 8 Segmente unterschieden ( 1 B-9.1). Dabei werden in der Regel die 4 linken Segmente von der linken Leberarterie, dem linken Pfortaderstammast und dem linken D. hepaticus und entsprechend die 4 rechten Lebersegmente von dem rechtsseitigen arteriellen, portalen und Gallenwegssystem versorgt.

1 B-9.1

Das Gewicht der Leber entspricht bei der Geburt 5 % und im Erwachsenenalter 2,5 % des Körpergewichtes.

Die Fixation der Leber im rechten Oberbauch erfolgt durch die Ligg. coronaria (= peritonealer Umschlag), die Ligg. triangularia, das Lig. falciforme, das Lig. teres sowie den intraabdominellen Druck.

Die Blutversorgung der Leber erfolgt zu einem Drittel arteriell aus der A. hepatica und zu zwei Dritteln portalvenös aus der Pfortader. Unmittelbar subphrenisch dränieren die rechte, mediane und linke Lebervene direkt in die V. cava inferior. Nach Couinauld werden an der Leber 8 Segmente unterschieden, die je von einem separaten Gallengang, Arterienund Pfortadersegmentast und einer Segmentvene versorgt bzw. dräniert werden ( 1 B-9.1).

Synopsis Segmentale Aufteilung der Leber nach Couinauld

V. cava

Lig. falciforme hepatis

Die Segmente I (parakaval links, nicht abgebildet), II, III, IV a + b repräsentieren die linke Leberhälfte, V, VI, VII und VIII die rechte.

VIII VII

II

IVa

III IVb V VI

V. portae A. hepatica V. lienalis

D. choledochus

V. mesenterica superior

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506 Entsprechend ihrer Versorgung durch die rechte oder linke Leberarterie, den rechten oder linken Pfortaderstammast und den rechten oder linken Ductus hepaticus werden die Segmente I, II, III und IV der linken Leberhälfte und die Segmente V, VI, VII und VIII der rechten Leberhälfte zugerechnet ( 1 B-9.2). Der anatomische linke Leberlappen repräsentiert entsprechend der Trennungslinie des Lig. falciforme nur die beiden Segmente II und III; dagegen wird der anatomische rechte Leberlappen von den Segmenten IV–VIII gebildet.

9 Leber Da zwischen dem rechten und linken Versorgungssystem keine relevanten Querverbindungen bestehen, wird entgegen der anatomischen Lappeneinteilung chirurgisch der Versorgung entsprechend eine rechte und linke Leberhälfte unterschieden, wobei die Segmente I–IV zur linken, und die Segmente V–VIII zur rechten Leberhälfte gehören. Die Grenze zwischen rechter und linker Leberhälfte bildet dabei der Sulcus medialis, welcher vom Gallenblasenbett zum rechten Rand der V. cava zieht ( 1 B-9.2). Der anatomische linke Leberlappen (Trennungslinie = Lig. falciforme) entspricht also nur den beiden Segmenten II und III, während der anatomische rechte Leberlappen den Segmenten IVa und b, V, VI, VII und VIII entspricht.

1 B-9.2 A

Synopsis Anatomische und chirurgische Lebergrenzen zur Definition der Leberresektionen

rechts

VII

VIII

V

links

IVa

Die Einteilung A entspricht der anatomischen Definition eines rechten und linken Leberlappens, die Einteilung B der chirurgischen Definition einer rechten und linken Leberhälfte.

II

I III

IVb

VI

B

9.2

Pathophysiologie

Die wesentlichen Funktionen der Leber können wie folgt zusammengefasst werden. π Speicherfunktion: In der Leber werden Glykogen, Fett, Vitamine und andere Substanzen, z.B. zur Blutbildung oder Regeneration, gespeichert. π Synthese/Metabolismus: Von der Leber werden Plasmaproteine, Cholesterin, Gallensäuren und Harnstoff synthetisiert. Eng damit verknüpft sind metabolische Leistungen wie Proteolyse, Lipolyse und Entgiftung. π Entgiftungsfunktion: Die Metabolisierung von Giftstoffen erfolgt durch Oxidierung und Glukuronidierung durch Exkretion in wasserlöslicher Form mit der Galle. π Exkretion: Produktion von 500–1500 ml Galle/d. Ausscheidung von Gallensäuren, Bilirubin, Cholesterin, Phospholipiden, Medikamenten und anderen Metaboliten. Die Funktion der Leber ist vital essenziell und kann von keinem anderen Organsystem kompensiert werden.

9.2

rechts

links

Pathophysiologie

Die Leber repräsentiert das zentrale Stoffwechselorgan des Organismus. Ihre wesentlichen Funktionen können wie folgt zusammengefasst werden: π Speicherfunktion: In der Leber werden Glykogen und Fett (Glukoneogenese; Fettsäureoxidation) sowie z.B. Vitamine gelagert. π Syntheseleistung/Metabolismus: Die Leber synthetisiert Plasmaproteine (Albumin, Gerinnungsfaktoren, Cholinesterase, Transferrin), Cholesterin, Gallensäuren und Harnstoff. Eng verbunden mit dieser Syntheseleistung sind metabolische Stoffwechselleistungen wie Proteolyse und Lipolyse sowie ein der Entgiftung dienender Metabolismus. π Entgiftungsfunktion: Giftstoffe werden in der Leber durch Oxidierung und Glukuronidierung metabolisiert und in wasserlöslicher Form (z.B. Koppelung an Sulfat = Steroidhormone) in der Galle ausgeschieden (Phase-Iund -II-Metabolismus). Weiterhin werden Schadstoffe dem Blut durch Phagozytose der v. KupfferSternzellen entzogen. π Exkretionsfunktion: Von der Leber wird die Galle produziert und über die Gallenwege in das Intestinum dräniert (500–1500 ml/d). Über die Galle werden Gallensäuren, Bilirubin und Cholesterin ausgeschieden, dazu Phospholipide, Medikamente, Stoffwechsel- und andere Metabolite. Aufgrund der Komplexität und Heterogenität der Leberfunktionen kann ihre Funktion von keinem anderen Organ kompensatorisch übernommen werden. Der komplette Funktionsausfall führt unbehandelt (z.B. Lebertransplantation) zwangsläufig zum Tode, da derzeit kein künstliches Leberersatzsystem zur Verfügung steht.

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507

9.3.1 Klinische Untersuchung Der partielle, komplette oder nahezu komplette Ausfall der Leberfunktion (z.B. bei der fulminant verlaufenden HBV-Infektion, beim primären Transplantatversagen nach Lebertransplantation oder auch nach ausgedehnten Leberresektionen) ist deshalb ein gefürchtetes, immer lebensbedrohliches Krankheitsbild. Aus der Funktion der Leber können klinisches Bild und Verlauf des Leberausfalls mit Hypoglykämie, Absinken des Harnstoffspiegels und der Cholinesterase, Anstieg des Bilirubins und Ammoniaks, zunehmender Blutgerinnungsstörung bei Abnahme der »leberabhängigen« Gerinnungsfaktoren abgeleitet werden. Die terminale Situation der persistierenden Leberinsuffizienz ist gekennzeichnet von Niereninsuffizienz (hepatorenales Syndrom), respiratorischer und kardialer Insuffizienz, Hypothermie. Durch supportive Therapie der Einzelfunktionen wie Gabe von Frischplasma und Gerinnungsfaktoren, »titrierter« Glukosezufuhr, Hämofiltration, Beatmung und medikamentöser Kreislaufunterstützung kann ein Funktionsausfall der Leber auf Zeit (wenige Tage) überbrückt werden, bis sich entweder die Funktion durch Regeneration des Leberparenchyms erholt oder der Patient im Rahmen eines Transplantationsprogramms lebertransplantiert werden kann.

Ein partieller oder totaler Funktionsausfall der Leber ist deshalb immer lebensbedrohlich. Die klinische Symptomatik der Leberinsuffizienz ergibt sich aus der physiologischen Funktion: Abfall von: π Blutzucker π Harnstoffspiegel π Gerinnungsfaktoren π Cholinesterase. Anstieg von: π Ammoniak π Bilirubin π Endotoxinen. Terminales Stadium: π Niereninsuffizienz π respiratorische Insuffizienz π Herzinsuffizienz π Hypothermie. Therapie: Unterstützung der Einzelfunktionen: Frischplasma, Gerinnungsfaktoren, adaptierte Glukosezufuhr, Hämofiltration, Beatmung, Katecholamine. Ziel: Regeneration oder Lebertransplantation.

9.3

Diagnostik

9.3

9.3.1

Klinische Untersuchung

9.3.1 Klinische Untersuchung

Diagnostik

Anamnese

Anamnese

Um eine gründliche Anamnese erheben zu können, muss der Untersucher das Spektrum möglicher Erkrankungen und deren Ursachen vor Augen haben, da gerade in der Diagnostik von Lebererkrankungen richtig gestellte Fragen zu wegweisenden Hinweisen führen können:

Um bei der Anamneseerhebung zielgerichtete Fragen stellen zu können, muss der Untersucher das Spektrum möglicher Lebererkrankungen vor Augen haben. Verdachtsdiagnose: Virushepatitis, Leberzirrhose, Verschlussikterus: Fragen nach: Müdigkeit, Leistungsknick, Übelkeit, Juckreiz, Ikterus, Dunkelfärbung des Urins, Hellfärbung des Stuhls, Alkoholkonsum, Kontakt zu Personen mit infektiöser Hepatitis, Auslandsreisen, Schmerzen, Bluterbrechen. Verdachtsdiagnose: primäre und sekundäre Lebertumoren: Fragen nach: Druckgefühl, Schmerzen im rechten Oberbauch, schnellem Völlegefühl nach dem Essen, bekannter Leberzirrhose, vorausgegangenen Operationen, Kontrazeptiva.

Verdachtsdiagnose: Virushepatitis, Leberzirrhose, Verschlussikterus: Fragen nach: Müdigkeit und Leistungsknick, Übelkeit und Juckreiz, Ikterus, Verfärbung von Stuhl (hell) und Urin (dunkel), Alkoholkonsum, Kontakt zu Patienten mit infektiöser Hepatitis, Auslandsreisen in Länder mit erhöhtem Infektionsrisiko, Schmerzen in Verbindung mit dem Auftreten des Ikterus (DD: Stein/Tumor), Bluterbrechen bei Ösophagusvarizen. Verdachtsdiagnose: primäre und sekundäre Lebertumoren: Fragen nach: Druckgefühl oder Schmerzen im rechten Oberbauch (nur wenn die Raumforderung in der Leber so groß ist, dass die Leberkapsel unter Spannung gerät), frühem Völlegefühl nach dem Essen (Raumforderung besonders in der linken Leber mit Verdrängung des Magens), Alkoholkonsum oder durchgemachter HBV/HCV-Infektion mit bekannter Leberzirrhose (erhöhtes HCC-Risiko), vorausgegangenen Operationen (Z.n. Operation eines intestinalen Malignomes mit möglicher sekundärer Lebermetastasierung), Kontrazeptivaeinnahme (FNH, Adenom).

Inspektion und Untersuchung

Inspektion und Untersuchung

Unter der Verdachtsdiagnose einer Lebererkrankung sind folgende Symptome besonders zu berücksichtigen: Foetor ex ore, Farbe von Haut und Skleren (Ikterus?), Kratzspuren besonders an den Extremitäten (Juckreiz bei Ikterus), Existenz von Spider-Naevus und einem Palmarerythem, Zeichen eines Umgehungskreislaufes (Caput medusae), Aszites, fehlende Körperbehaarung, Muskelatrophie. Bei der Palpation entspricht der distale Leberrand normalerweise dem Rippenbogen, bei tiefer Inspiration wird der Leberrand unter dem rechten Rippenbogen tastbar und beurteilbar, das heißt: glatt und scharf = normal; feinoder grobknotig mit Verplumpung des Randes = Leberzirrhose; Druckschmerzhaftigkeit = Verdacht auf entzündliche Veränderungen oder auch einen Lebertumor. Die Größenbestimmung des Organes wird durch die Perkussion (»Leberdämpfung«) vervollständigt.

Auf eine Lebererkrankung hinweisende Symptome sind: Foetor ex ore, Ikterus, Kratzspuren der Haut, Spider-Naevus, Palmarerythem, Caput medusae, Aszites, fehlende Körperbehaarung und Muskelatrophie. Die Palpation der Leber erlaubt eine Beurteilung der Organgröße, der Konsistenz und der Oberflächenbeschaffenheit (glatt und scharf, grob oder feinknotig mit abgerundetem Rand). Die Größenbestimmung des Organes wird durch die Perkussion (»Leberdämpfung«) vervollständigt.

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508 9.3.2

9 Leber Labordiagnostik

Die in der Routinelabordiagnostik erfassten Parameter spiegeln im Sinne eines Rasters die wesentlichen Funktionen der Leber wider und lassen so Rückschlüsse auf die Ursachen einer gestörten Funktion zu: π Speicherfunktion: Die Routinediagnostik bietet hier keine sicher verwertbaren Parameter. π Syntheseleistung: Serumalbumin, CHE, Cholesterin und besonders die »leberabhängigen« Gerinnungsfaktoren mit kurzer Halbwertszeit spiegeln die aktuelle Syntheseleistung der Leber wider. π Entgiftungsfunktion: Eine Störung dieser Partialfunktion wird durch den Ammoniakspiegel charakterisiert. π Exkretionsfunktion: Erhöhte Bilirubinwerte in Verbindung mit erhöhten Werten der AP und der g -GT weisen auf eine gestörte Exkretionsfunktion hin. π Weitere Hinweise: Pathologische Werte »leberspezifischer« Enzyme (GOT = AST; GPT = ALT) sind Ausdruck einer gestörten zellulären Integrität der Hepatozyten.

Da die GLDH zellulär in den Mitochondrien lokalisiert ist, spiegelt eine Serum-GLDH-Erhöhung eine schwerwiegende irreversible Zellschädigung wider.

9.3.3

Apparative Diagnostik

9.3.2

Labordiagnostik

Entsprechend der vielfältigen Funktionen der Leber können »leberspezifische« Laborparameter Hinweise auf eine z.B. gestörte Exkretions- oder Synthesefunktion geben oder auch den Grad einer entzündungsbedingten Leberzellschädigung widerspiegeln. Den verschiedenen grundsätzlichen Leberfunktionen können in der Routinelabordiagnostik erfasste Parameter zugeordnet werden, die auf eine Störung dieser speziellen Funktion hindeuten: π Speicherfunktion: Die Parameter der Routinediagnostik geben keine verwertbaren Hinweise auf eine gestörte Funktion. π Syntheseleistung: Erniedrigte Werte für Serumalbumin, Cholinesterase (CHE) und Cholesterin, insbesondere in Verbindung mit erniedrigten Werten der »leberabhängigen« Gerinnungsfaktoren (besonders Faktor II, V und VII) weisen auf eine Synthesefunktionsstörung hin. Der Quickwert als orientierender Parameter lässt bei Ausschluss eines Vitamin-K-Mangels wegen seiner kurzen Halbwertszeit von wenigen Stunden auch kurzfristige Änderungen der Syntheseleistung der Leber erkennen. π Entgiftungsfunktion: Bei Verdacht auf eine gestörte Funktion (z.B. somnolenter/komatöser Patient) sollte der Ammoniakspiegel bestimmt werden. π Exkretionsfunktion: Eine Hyperbilirubinämie in Verbindung mit erhöhten Werten der alkalischen Phosphatase (AP) und der Gamma-GlutamylTranspeptidase (g-GT) kann auf eine gestörte Exkretionsfunktion hinweisen. π Weitere spezifische Hinweise: Eine Erhöhung »leberspezifischer« Enzyme wie der Glutamat-Oxalazetat-Transaminase (GOT; angloamerikanisches Schrifttum: AST) und der Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT; angloamerikanisches Schrifttum: ALT) weisen auf eine Störung der zellulären Integrität der Leberzelle hin. Eine Erhöhung der Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) im Serum ist hinsichtlich des vorliegenden Zellschadens schwerwiegender einzustufen als ein Anstieg der GOT/GPT, da die GLDH ausschließlich in den Mitochondrien der Hepatozyten vorkommt und somit eine schwere, irreversible Schädigung der Hepatozyten repräsentiert.

9.3.3

Apparative Diagnostik

Die explorative Laparotomie gehört angesichts fortlaufend verbesserter bildgebender Verfahren zu den indikatorischen Raritäten.

Der diagnostische Fortschritt aller bildgebenden Verfahren hat dazu geführt, dass eine explorative Laparotomie wegen eines nicht klärbaren Leberbefundes heute zu den indikatorischen Raritäten gehört.

Sonographie

Sonographie

Die Sonographie der Leber repräsentiert das Untersuchungsverfahren der Wahl zur orientierenden Diagnostik, da es nicht invasiv und nicht strahlenbelastend ist. Der diagnostische Indikationsbereich schließt folgende Verdachtsdiagnosen ein: π Steine der intra- und extrahepatischen Gallenwege π primäre und sekundäre Tumoren der Leber π Leberparenchymschäden π Lebertrauma. Computertomographie (CT)

Die Sonographie der Leber ist das am wenigsten invasive bildgebende Verfahren der Wahl zur orientierenden Abklärung, welches, da nicht strahlenbelastend, jederzeit wiederholt werden kann. Der Einsatzbereich der Sonographie schließt die Abklärung von Steinen in den intra- und extrahepatischen Gallenwegen, primärer und sekundärer Tumoren der Leber und die Erfassung von Leberparenchymschäden wie Leberverfettung oder Zirrhose ein. Weiterhin hat beim stumpfen Bauchtrauma mit Verdacht auf eine Leberverletzung die Sonographie die Peritoneallavage als Untersuchungsverfahren der ersten Wahl abgelöst, da sie z.B. die Leberruptur direkt oder frisches Blut um die Leber herum nachweisen kann.

Der wesentliche diagnostische Indikationsbereich der CT betrifft die primären und sekundären Lebertumoren. Neben dem topographischen Nachweis eines Tumors lässt die CT bei »klassischem Befund« auch Rückschlüsse auf die Genese zu.

Der diagnostische Schwerpunkt der CT ist in der Abklärung primärer und sekundärer Lebertumoren zu sehen. Die CT erlaubt bei »klassischem Befund« die direkte Diagnose (z.B. »Echinokokkuszyste« bei Nachweis einer verkalkten, scheinbar septierten Zyste). In Kombination mit einem i.v. Kontrastmittelbolus oder einer Arterio-/Portographie können Aussagen über die Gefäßversorgung und die Topographie eines Tumor zu den großen Gefäßen der Leber gemacht werden ( 1 B-9.3). Hier leistet die Computertomographie

Computertomographie (CT)

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509

9.3.3 Apparative Diagnostik einen wesentlichen Beitrag zur Beurteilung der Operabilität und der Operations- bzw. Therapieplanung (z.B. Embolisation vor Operation).

1 B-9.3

Angio-CT der Leber Der zentrale Lebertumor ummauert die Pfortaderaufzweigung.

Die Verbindung mit einem arteriellen Kontrastmittelbolus lässt Aussagen zur Lagebeziehung eines Tumors zu den großen Gefäßen der Leber zu ( 1 B-9.3) und ermöglicht die Beurteilung der Operabilität und der Operations- bzw. Therapieplanung.

Magnetresonanztomographie (MRT)

Magnetresonanztomographie

Die Entwicklungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass die Magnetresonanztomographie (MRT) in der Diagnostik pathologischer Befunde der Leber einen ähnlichen Stellenwert einnehmen wird wie die Computertomographie. Der Vorteil der MRT ist in der nicht vorhandenen Strahlenbelastung zu sehen. Weiterhin ergeben sich durch spezielle Techniken (T1/T2-Relaxationszeiten) und durch den Einsatz paramagnetischer Kontrastmittel Möglichkeiten, die Relaxationszeiten zwischen z.B. Tumorgewebe und normalem Lebergewebe so zu verändern, dass eine bessere Kontrastierung resultiert. So können unter bestimmten Voraussetzungen auch Aussagen über die Art einer tumorösen Veränderung in der Leber (z.B. Hämangiom) gemacht werden, sodass sich CT und MRT entsprechend der Fragestellung und Verdachtsdiagnose komplementär ergänzen können.

Ein wesentlicher Vorteil der MRT ist die fehlende Strahlenbelastung der Untersuchung. Der diagnostische Indikationsbereich überschneidet sich teilweise mit dem der CT. Durch Veränderung der Relaxationszeiten und durch Einsatz paramagnetischer Kontrastmittel werden in Zukunft Sensitivität und Spezifität der Untersuchung pathologischer Leberbefunde weiter zunehmen.

Angiographie

Angiographie

Grundsätzlich ist bei der Angiographie der Leber die Darstellung der arteriellen Strombahn (Zöliakographie) von der Darstellung des portalen Gefäßsystems (indirekte Splenoporto- und Mesenterikoportographie) zu unterscheiden. Heute können beide Untersuchungen mit einer Computertomographie kombiniert werden, um so Rückschlüsse über Grad und Art der Blutversorgung z.B eines Tumors oder Informationen über einen tumorbedingten Perfusionsausfall eines bestimmten Areals der Leber infolge Gefäßinfiltration und Verschluss durch den Tumor zu erhalten. Die Indikation zu einer Angiographie der Leber ist immer dann zu stellen, wenn es gilt, folgende Fragen zu klären: π Ausmaß und topographische Zuordnung der Blutversorgung eines Lebertumors π Lage eines Leberherdes zum Gefäßsystem, besonders bei Tumoren im Bereich des Leberhilus oder der Lebervenen ( 1 B-9.4). π Abklärung alternativer oder adjuvanter Therapieverfahren wie der lokoregionären Chemotherapie oder Embolisation. Eine grundsätzliche Indikation zur Angiographie vor einem leberchirurgischen Eingriff besteht nicht, da die Gefäßversorgung der Leber zwar erheblichen aber durch entsprechende intraoperative Präparation immer klärbaren Variationen unterliegt.

Bei der Angiographie der Leber ist grundsätzlich die Darstellung der arteriellen Strombahn (Zöliakographie) von der Darstellung des portalen Stromgebietes (indirekte Splenoporto- und Mesenterikoportographie) zu unterscheiden. Die Indikation zur Angiographie der Leber ist zur Klärung folgender Fragestellungen zu stellen: π Ausmaß und topographische Zuordnung der Blutversorgung eines Lebertumors π Beziehung eines Leberherdes zum Gefäßsystem oder zum Leberhilus ( 1 B-9.4). π Abklärung alternativer oder adjuvanter Therapieverfahren. Eine grundsätzliche Notwendigkeit zur Angiographie vor einem leberchirurgischen Eingriff besteht nicht.

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510

9 Leber

1 B-9.4

Angiographie der Leber Darstellung eines zentralen, von der rechten Leberarterie versorgten, gut vaskularisierten Tumors (HCC).

Leberszintigraphie

Leberszintigraphie

Die Leberszintigraphie nutzt unterschiedliche Affinität und Bindungsverhalten verschiedener Radiopharmaka zur Darstellung definierter Zelltypen oder Funktionen der Leber. 99m Tc-markiertes Kolloid wird von Kupffer-Zellen aufgenommen (Nachweis des RES). 99m Tc-IDA markierte Derivate (iminodiacetic acid) werden von der Leberzelle biliär ausgeschieden und markieren so das hepatobiliäre System. 99m Tc-markierte Erythrozyten stellen den »Blutraum« dar. Gallium-67 = Speicherung durch verschiedene benigne und maligne Tumoren. Charakteristische Untersuchungsergebnisse: π FNH: arterielle Hyperfusion, IDA-Speicherung, Kolloidspeicherung π Leberadenom: normale bis schwache arterielle Perfusion, IDA-Speicherung, keine Kolloidspeicherung π HCC: arterielle Hyperperfusion, IDA-Speicherung, keine Kolloidspeicherung, Aufnahme von Gallium-67 und RMAB π Lebermetastasen: Alle sekundären Lebertumoren (= Metastasen) können keine »leberspezifischen« Radiopharmaka speichern und stellen sich deshalb als »kalte Regionen« in der Szintigraphie dar ( 1 B-9.5).

Das Prinzip der Leberszintigraphie besteht darin, die Affinität bzw. das Bindungsverhalten bestimmter Radiopharmaka zu benutzen, um definierte Zelltypen, Zellsysteme oder Funktionen darzustellen. Aus der Darstellbarkeit bzw. Nichtdarstellbarkeit eines bestimmten Zelltyps in einer abzuklärenden Läsion der Leber können Rückschlüsse auf die Genese eines Leberherdes gezogen werden. So kann mit 99mTc-markiertem Kolloid das retikuloendotheliale System der Leber dargestellt werden, letztlich also die Kupffer-Zellen der Leber. 99m Tc-IDA-markierte Derivate (iminodiacetic acid) werden von der Leberzelle biliär ausgeschieden und markieren so das hepatobiliäre System. 99m Tc-markierte Erythrozyten stellen den »Blutraum« dar. Gallium-67 wird von verschiedenen benignen und malignen Tumoren aufgenommen, möglicherweise über eine Bindung des Ga-Transferrinkomplexes an Transferrinrezeptoren. Einige Untersuchungsergebnisse sind überaus charakteristisch und für bestimmte Tumoren fast beweisend: π Fokal noduläre Hyperplasie (FNH): Hyperperfusion in der arteriellen Phase, IDA-Aufnahme und Speicherung sowie Kolloidspeicherung, da diese Tumoren Kupffer-Zellen aufweisen. π Leberadenom: Normale bis schwache Perfusion in der arteriellen Phase, IDA-Aufnahme und Speicherung, keine Kolloidspeicherung, da Kupffer-Zellen in Leberadenomen nur in seltenen Ausnahmen vorkommen. π Hepatozelluläres Karzinom (HCC): Hyperperfusion in der arteriellen Phase, IDA-Aufnahme, keine Kolloidspeicherung. Gallium-67-Aufnahme, evtl. Speicherung von RMAB (radiolabeled monoclonal antibodies) gegen a-Fetoprotein. π Lebermetastasen: Alle sekundären Lebertumoren (= Metastasen) stellen sich in der Leberszintigraphie mit Radiopharmaka, die das hepatobiliäre System (IDA) oder das RES (Kolloid) nachweisen, als Aussparungen (»kalte Regionen«) dar. Sie haben dies mit dem cholangiozellulären Karzinom der Leber gemeinsam ( 1 B-9.5). Die Immunszintigraphie, z.B. mit einem markierten CEA-Antikörper, kann die Metastase eines kolorektalen Primärkarzinoms evtl. direkt nachweisen ( 1 B-9.6). Ein Schema ökonomischer Diagnostik von Lebertumoren ist in 1 B-9.7 wiedergegeben.

Die Immunszintigraphie kann die Metastase evtl. direkt nachweisen ( 1 B-9.6). Ein Schema ökonomischer Diagnostik von Lebertumoren ist in 1 B-9.7 wiedergegeben.

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9.3.3 Apparative Diagnostik

1 B-9.5

1 B-9.6

IDA-Leberszintigraphie

IDA-Leberszintigraphie mit Nachweis eines nicht speichernden Herdes im Bereich des rechten Leberlappens.

1 B-9.7

Immunszintigraphie der Leber

Immunszintigraphie der Leber mit einem markierten CEA-Antikörper: Nachweis einer Metastase im rechten Leberlappen.

Synopsis Schematisierte Diagnostik zur Klärung einer »fokalen Leberläsion«

FNH = fokal noduläre Hyperplasie, HCC = hepatozelluläres Karzinom, IDA = hepatobiliäre Sequenzszintigraphie mit iminodiacetic acid (Imidodiessigsäurederivate), E. = Echinococcus.

Anamnese, körperliche Untersuchung klinisch-chemische Untersuchungen Sonographie

Lebertumor zystisch

vermutlich parasitär

solide

vermutlich nicht parasitär

Serologie

vermutlich primär

vermutlich sekundär

Szintigraphie

Tumormarker

Speicherung

E. alveolaris E. cysticus Amöbenabszess

dysontogenetische Zyste duktale Zyste Abszess

keine Speicherung

Blutpoolszintigraphie

Kolloidszintigraphie

IDA

IDA/Kolloidszintigraphie

Hämangiom (eingeblutete Metastase, FNH, Adenom)

FNH

FNH Adenom hochdifferenziertes HCC

undifferenziertes HCC, Gallenwegskarzinom Metastase

Primärtumorsuche

Metastase

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512

9 Leber

9.4

Lebertumoren

9.4

Lebertumoren

9.4.1

Tumorartige Läsionen

9.4.1

Tumorartige Läsionen

Kongenitale Leberzysten

Kongenitale Leberzysten

Solitäre Zysten

Solitäre Zysten

Definition

Ätiologie. Man geht von einer kongenitalen Malformation des Gallengangssystems aus. Bei symptomatischen Leberzysten überwiegt das weibliche Geschlecht (9 : 1). Bei der Hälfte der Patienten sind derartige Zysten solitär, bei den übrigen sind weitere Zysten vorhanden. Symptome. In der Regel sind die Zysten asymptomatisch. Bei entsprechender Größe kann es in seltenen Fällen zur Atrophie des betroffenen Leberlappens kommen. Differenzialdiagnose. Ausschluss von Abszessen oder parasitären Zysten.

n Definition. Solitäre Zysten werden in sonographischen oder autoptischen Untersuchungen bei etwa 1 % der Erwachsenen gefunden. Der Zysteninhalt besteht in der Regel aus seröser Flüssigkeit.

Ätiologie. Da die Zysten von einem einschichtigen kubischen Epithel ausgekleidet werden, geht man ätiologisch von einer kongenitalen Malformation des Gallengangssystems aus. Bei symptomatischen Leberzysten beträgt das Geschlechtsverhältnis von männlichen : weiblichen Patienten 1 : 9. Bei der Hälfte der Patienten sind derartige Zysten solitär, bei den übrigen Patienten sind weitere Zysten im Parenchym festzustellen.

Symptome. Leberzysten sind in der Regel asymptomatisch. In seltenen Fäl-

len werden sie so groß, dass sie zu einer Atrophie des betroffenen meist rechten Leberlappens mit kompensatorischer Hypertrophie des gegenseitigen Leberlappens führen und Druck- oder Völlegefühl als Symptomatik verursachen.

Differenzialdiagnose. Parasitäre Zysten und Abszesse sind auszuschlie-

ßen.

Therapie. Eine Indikation zur Resektion oder eröffnenden partiellen Resektion der Zyste mit Einbringen einer Netzplombe besteht nur bei symptomatischen Zysten, wenn die bestehende Symptomatik ursächlich auf die Zyste zurückzuführen ist.

Therapie. Ein Therapiebedarf besteht nur bei symptomatischen Zysten,

Zystenleber

Zystenleber

Definition

wobei immer abzuklären ist, ob eine bestehende Symptomatik wirklich durch die gefundene Leberzyste erklärt wird oder ob die Zyste nicht nur einen an sich asymptomatischen Zufallsbefund bei einer anderen die Symptome hervorrufenden Erkrankung darstellt. Als Therapie kommen die Resektion der Zyste oder die eröffnende partielle Resektion der oberflächlichen Zystenanteile mit Einbringen einer Netzplombe in Frage. Da das letztgenannte Operationsverfahren fast immer laparoskopisch durchführbar ist, stellt es heute wegen des kleineren Operationstraumas das Verfahren der ersten Wahl dar.

n Definition. Als Zystenleber wird ein diffuser polyzystischer Befall des gesamten Leberparenchyms bezeichnet (höchster Grad der dysontogenetisch-zystischen Fehlbildungen), der sich praktisch immer im Zusammenhang mit einer autosomal dominant vererbten polyzystischen Nierendegeneration vom adulten Typ findet.

Symptome. Druckgefühl und Schmerzen im rechten Oberbauch. Palpable oder sichtbare Masse unter dem rechten Rippenbogen ( 1 B-9.8).

Symptome. Morphologisch gleicht die einzelne Zyste bei der Zystenleber der solitären Leberzyste, allerdings führen Zunahme an Zahl und Volumen in der Regel zu erheblichen Beschwerden mit Druckgefühl, Schmerzen und einem häufig sichtbaren oder palpablen Tumor im rechten Oberbauch ( 1 B-9.8).

Therapie

Therapie. Ein Therapiewunsch wird von vielen Patienten geäußert, was zu meist frustranen multiplen sonographisch gesteuerten Punktionen der Zysten mit Absaugen des meist klaren Zysteninhaltes und Instillation verschiedener Sklerosierungsmittel führt. Bei entsprechender Symptomatik kann eine dekompressive atypische Resektion eines Teils der Zysten und die multiple Fenestration der verbleibenden Zysten indiziert sein, da nach der Resektion mit Einsetzen der Leber-

Wenn möglich erfolgt eine dekompressive, atypische Resektion von zystischen Arealen mit multipler Fenestra-

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513

9.4.1 Tumorartige Läsionen

1 B-9.8

Zystenleber

a CT-Befund einer Patientin mit Zystenleber und Zystennieren.

b Intraoperativer Befund der massiv vergrößerten Zystenleber.

regeneration sich nicht zwangsläufig neue Zysten bilden, sondern das entlastete verbliebene Parenchym hypertrophieren kann. In Einzelfällen kann eine Lebertransplantation indiziert sein.

tion der verbleibenden Zysten. In besonders schweren Einzelfällen kann eine Lebertransplantation indiziert sein.

Erworbene Leberzysten

Erworbene Leberzysten

Echinokokkuszysten (s. a. Kap. A-3.12.1)

Echinokokkuszysten (s. a. Kap. A-3.12.1)

n Definition. Echinokokkuszysten sind Folge einer Infektion entweder durch den Echinococcus granulosus (Hundebandwurm) oder den Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm). Relevante Endemiegebiete gibt es in Südamerika, Australien, Alaska, Kanada, Iran, Irak, Griechenland, Italien, Spanien, Frankreich, Deutschland, der Schweiz und den Balkanstaaten.

Pathogenese. Im Wirtstier Hund, Fuchs, Wolf, Dingo, Kamel usw. entwickelt sich aus der mit der Nahrung aufgenommenen Finne der Bandwurm, dessen Eier mit dem Kot ausgeschieden werden. Fast alle Warmblüter und der Mensch dienen als Zwischenwirt für die Entwicklung vom Ei zur Finne. Nach oraler Aufnahme der Eier durch verunreinigte Nahrung oder auch durch Kontakt mit infizierten Hunden wird die Eihülle im oberen Gastrointestinaltrakt durch Galle und Pankreassaft unter Freisetzung der »Sechshaken-Larven« zerstört. Diese durchbohren die Darmwand und gelangen überwiegend über die Pfortader in die Leber. Sie können aber auch über den D. thoracicus direkt in die Zirkulation gelangen, sodass Hydatiden praktisch in allen Organen wie Lunge, Milz, Hirn und Nieren auftreten können. Beim E. granulosus entwickelt sich aus der Larve die Hydatide, deren Hülle aus 3 Schichten besteht. Die äußere adventitielle Schicht besteht aus fibrösem Gewebe als Reaktion des Wirtsgewebes auf den Parasiten. Die Außenschicht der Hydatide besteht überwiegend aus Mukopolysacchariden des Parasiten (= Kutikula). Die Innenauskleidung der Hydatide entspricht der Keimschicht, von der die infektiösen Scolices (> 100/cm3) gebildet werden. Durch Ablösen der Schichten voneinander bilden sich Tochterzysten. Bei zunehmendem Wachstum der Hydatiden können diese dem Weg des geringsten Widerstandes folgend in das Gallengangssystem einbrechen (bei ca. 15 % aller Fälle) oder auch durch das Zwerchfell in den Thorax perforieren.

Definition

Pathogenese. Das Wirtstier (Hund, Fuchs, usw.) nimmt die Finne mit der Nahrung auf. Im Gastrointestinaltrakt entwickelt sich der Bandwurm, dessen Eier vom Wirt ausgeschieden werden. Beim Zwischenwirt (Mensch, Warmblüter) gelangen die Eier nach Kontaktkontamination in den oberen Gastrointestinaltrakt. Durch Verdauung der Eihülle werden die »SechshakenLarven« freigesetzt. Diese durchbohren die Darmwand und gelangen z.B. über die Pfortader in die Leber oder über den D. thoracicus in andere Organe wie Hirn, Lunge, Milz und Nieren. Aus der Larve entwickelt sich beim E. granulosus dann die Hydatide. Die Wand der Hydatide besteht aus 3 Schichten. Die äußere adventitielle fibröse Schicht wird als Reaktion des Wirtes gebildet. Überwiegender Bestandteil der Außenwand der Hydatide (= Kutikula) sind parasitär gebildete Mukopolysaccharide, während die innere Keimschicht die infektiösen Scolices bildet. Bei erheblichem Wachstumsdruck der

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9 Leber

Hydatide kann ein Einbruch in das Gallenwegssystem erfolgen. Bei E. multilocularis ist im Gegensatz zum E. granulosus ein infiltratives Wachstum charakteristisch. Symptome. »In der Regel« unspezifisch und vorübergehend: π ca. 15 % haben anamnestisch ikterische Episoden π selten sind Fieberschübe bei Infektion der Zyste oder Cholangitis durch Gallengangseinbruch π ca. 10 % sind akut therapiebedürftig wegen anaphylaktoider Reaktionen, Ikterus, Cholangitis oder spontaner Zystenruptur.

Wegen des differenten Wandaufbaus des E. multilocularis bildet dieser im Gegensatz zum E. granulosus auch Blasen zur Außenseite hin mit infiltrativem Wachstum in das Wirtsgewebe.

Diagnose. Sonographie und CT sind geeignet, den Nachweis von Scolices, membranöser Binnenstruktur oder Verkalkung der Zystenwand zu erbringen ( 1 B-9.9).

Diagnose. Sowohl im Ultraschall als auch in der CT sind Echinokokkus-

1 B-9.9

Symptome. In der Regel treten über lange Zeit hinweg keine oder nur sehr

unspezifische, vorübergehende Symptome auf. Etwa 60 % der Patienten haben gelegentlich Druckgefühl im rechten Oberbauch oder Schmerzen im Bereich des rechten Rippenbogens gehabt, bei ca. 1/4 der Patienten wird die Echinokokkuszyste als Zufallsbefund entdeckt. Bei bis zu 15 % der Patienten sind ikterische Episoden anamnestisch zu erheben (Kompression des Gallengangssystems oder Einbruch der Hydatide in einen Gallengang). Seltener sind Fieberschübe bei Infektion der Zyste oder Cholangitis beim Gallengangsbefall. Bis zu 10 % der Patienten sind akut als Notfälle therapiebedürftig, entweder wegen anaphylaktoider Reaktionen und Kollaps, Ikterus, Cholangitis oder spontaner Zystenruptur.

zysten in einem sehr hohen Prozentsatz wegen ihres charakteristischen Erscheinungsbildes ohne weitere Maßnahmen zu diagnostizieren. Typischerweise sind die Scolices in der Zyste sichtbar, oder eine membranöse Binnenstruktur der Zyste oder typische Kalkeinlagerungen in der Zystenwand sind Anlass der Verdachtsdiagnose Echinokokkuszyste ( 1 B-9.9).

Intrahepatische Echinokokkuszyste

a Typischer CT-Befund.

Merke

b Aufgeschnittenes Resektionspräparat.

n Merke. Eine Probepunktion eines unklaren Leberbefundes mit der Verdachtsdiagnose Echinokokkuszyste ist wegen der möglichen Verschleppung infektiösen Materiales kontraindiziert.

Zur weiteren Sicherung der Diagnose dienen serologische Tests (indirekte Immunfluoreszenz, ELISA).

Zur Erhärtung der Diagnose sollten serologische Tests (indirekte Immunfluoreszenz, ELISA etc.) angeschlossen werden. In seltenen Fällen weisen ein erhöhtes Bilirubin oder eine erhöhte alkalische Phosphatase (AP) auf eine Kompression zentraler Gallengangsabschnitte oder auf einen Einbruch in das Gallenwegssystem hin. In diesen Fällen ist eine präoperative endoskopisch retrograde Cholangiographie (ERC) essenziell.

Therapie π E. granulosus: Ziel ist die kontrollierte Abtötung der Scolices z.B. mit hypertoner Glukose- oder NaCl-Lösung. Als Operationen werden die Entfernung der Keimschicht unter Belassen der Kutikula = Zystektomie und die Entfernung mit ganzer Kutikula = Perizystektomie unterschieden.

Therapie:

π Echinococcus granulosus: Ziel der chirurgischen Therapie ist die kontrollierte Abtötung und Entfernung aller Erreger unter sorgfältiger Vermeidung jeglicher Verschleppung infektiösen Materials. Die Abtötung der Scolices ist durch Instillation hyperosmolarer Lösungen (Glukose 50 %, NaCl 20 %) möglich. Das Operationsgebiet sollte nach vollständiger Mobilisation der Leber komplett gegen die übrige Peritonealhöhle und die Operationswunde abgeschottet werden. Als Operation kommen die Entfernung der Keimschicht

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9.4.1 Tumorartige Läsionen nach Eröffnung der Kutikula (Zystektomie) oder die Entfernung der Zyste mit Kutikula (Perizystektomie) in Frage. π Echinococcus multilocularis: Wegen des infiltrativen Wachstums besteht die chirurgische Therapie wie beim Malignom in einer Leberresektion mit einem mindestens 1 cm breiten Saum gesunden Leberparenchyms zwischen Befund und Resektionsfläche.

Prognose. Gut bei suffizienter intraoperativer Vermeidung jeglicher Kontamination. Bei Einbruch in das Gallengangssystem oder bei Rezidivoperationen sollte eine parasitostatische Langzeittherapie mit z.B. Mebendazol angeschlossen werden.

E. multilocularis: Wegen des infiltrativen Wachstums kann ein E. multilocularis nicht durch Perizystektomie entfernt werden, sondern bedarf wie ein Malignom einer Leberteilresektion.

π

Prognose. Bei Vermeidung jeder Kontamination gut. Bei Rezidivoperationen oder Gallengangseinbruch sollte eine parasitostatische Therapie mit z.B. Mebendazol angeschlossen werden.

Klinischer Fall Ein 40-jähriger türkischer, seit 10 Jahren in Deutschland lebender Patient klagt seit ca. 6 Monaten über rezidivierend auftretendes Druckgefühl im rechten Oberbauch. Bei der Oberbauchsonographie finden sich 2 Zysten im rechten Leberlappen mit Verdickung der Zystenwand. Die daraufhin durchgeführte serologische Untersuchung ergibt einen erhöhten Titer für einen Echinococcus granulosus. Nach computertomographischem Ausschluss

weiterer abdomineller Zysten wird der Patient operiert, wobei drei Zysten in toto als Perizystektomie entfernt werden können. Da weder ein Einbruch der Zysten ins Gallengangssystem vorliegt noch eine Eröffnung der Zysten intraoperativ besteht, wird keine parasitostatische Langzeittherapie nach komplikationslosem postoperativem Verlauf angeschlossen.

Leberabszesse

Leberabszesse

n Definition. Man unterscheidet primäre Leberabszesse (z.B. parasitär, hämatogen oder durch Aszension von Keimen verursacht) von sekundären Abszessen (z.B. durch Infektion einer dysontogenetischen Leberzyste).

Definition

Ätiologie. Die überwiegende Mehrzahl der Leberabszesse entsteht hämato-

Ätiologie. Die Mehrzahl der Abszesse entsteht hämatogen aus dem Pfortaderstromgebiet (z.B. Divertikulitis, Amöbiasis) oder durch Aszension bei eitriger Cholezystitis oder Cholangitis. Nicht immer ist ein extrahepatischer Herd eruierbar.

Symptome. Auffälliges Krankheitsgefühl mit hohem septischen Fieber und

Symptome. Erhebliches Krankheitsgefühl, hohe septische Temperaturen, Druckschmerz im rechten Oberbauch bei Parenchymschwellung.

gen aus dem Pfortaderstromgebiet (z.B. Divertikulitis, Appendizitis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Amöbenabszess) oder infolge einer aszendierenden Cholangitis (z.B. eitrige Cholezystitis oder Cholangitis, Caroli-Syndrom). Häufig manifestieren sich Leberabszesse mit einem deutlichen Intervall zur auslösenden Primärerkrankung. In einigen Fällen kann eine primäre Ursache nicht mehr eruiert werden. oft deutlichem Druckschmerz im rechten Oberbauch auf dem Boden der Parenchymschwellung. Überwiegend ist die rechte Leber betroffen.

1 B-9.10

Intrahepatischer Abszess

a Typischer CT-Befund.

b Gleicher Patient nach interventioneller Platzierung eines Spüldränagekatheters (Á).

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9 Leber

Diagnose. Sonographie- oder CT-gesteuerte Lokalisation und Punktion des Abszesses zur Diagnosesicherung und bakteriologischen Abklärung. Im Röntgenthorax zeigen sich häufig Pleuraergüsse.

Diagnose. Sonographie und CT können den Befund lokalisieren und ermöglichen eine gesteuerte Punktion des Herdes zur Sicherung der Diagnose und zur bakteriologischen Abklärung. Bei etwa der Hälfte der Patienten findet sich eine positive Blutkultur. Die Thoraxaufnahme zeigt häufig (sympathische) Pleuraergüsse bei rechtsseitigem Zwerchfellhochstand.

Therapie. Beim pyogenen, nicht gekammerten Abszess erfolgt die interventionell gesteuerte Einlage eines Spüldränagesystems ( 1 B-9.10). Ist dies ohne Erfolg oder liegen ausgedehnte gekammerte Abszesse vor, ist die Indikation zur operativen Sanierung mit Débridement, Spülung und Dränage zu stellen. Selten muss der betroffene Teil der Leber reseziert werden. Extrahepatische Streuherde sind zu sanieren. Der Amöbenabszess wird in der Regel medikamentös behandelt.

Therapie. Bei pyogenen solitären, nicht gekammerten Abszessen ist die

interventionelle Einlage eines Spüldränagekatheters das Therapieverfahren der Wahl ( 1 B-9.10). Bei ausgedehnten, gekammerten Abszessen und bei Patienten mit persistierender oder zunehmender klinischer Symptomatik nach interventioneller Dränage ist die operative Revision mit Eröffnung, Débridement, Spülung und Einbringen eines Spüldränagesystems indiziert. In seltenen Fällen muss eine Resektion des betroffenen Leberanteiles erfolgen (Cave: Leberinsuffizienz beim septischen Patienten). Kann ein extrahepatischer Streuherd identifiziert werden, so ist dieser unbedingt zu sanieren. Beim Amöbenabszess wird im Gegensatz zum pyogenen Leberabszess im Allgemeinen medikamentös behandelt.

9.4.2

9.4.2

Benigne Lebertumoren

Hämangiom Definition

Benigne Lebertumoren

Hämangiom n Definition. Hämangiome repräsentieren, abgesehen von Leberzysten, den häufigsten benignen Lebertumor mit einer Inzidenz in Autopsieserien von 0,4–7,3 %. 2 Typen werden unterschieden: die häufigen kleinen (< 4 cm) kapillaren und die seltenen großen (> 4 cm) karvernösen Hämangiome. Kavernöse Hämangiome werden in der Regel bei Erwachsenen zwischen dem 30. und 70. Lebensjahr diagnostiziert.

Histologie. Mikroskopisch sind Hämangiome aus fibrösen Septen und kavernös erweiterten Sinus mit Endothelauskleidung aufgebaut und gut gegen das übrige Lebergewebe begrenzt. Symptome. Die überwiegende Zahl der Patienten ist asymptomatisch. Bei entsprechender Größe oder Einblutung treten Druckgefühl oder Schmerzen im rechten Oberbauch auf. Freie Rupturen sind eine Rarität.

Histologie. Mikroskopisch bestehen Hämangiome aus kavernös erweiterten Sinus, ausgekleidet mit Endothel, die von fibrösen Septen unterschiedlicher Dicke begrenzt werden. Teilthrombosierungen sind die Regel. Die Tumoren sind gut begrenzt.

Diagnose. Wegen der hämangiomtypischen Strömungsverhältnisse und Kontrastmittelretention kann jedes bildgebende Verfahren einen charakteristischen Befund erheben ( 1 B-9.11).

Diagnose. Fast jedes bildgebende Verfahren kann wegen der Strömungscha-

Therapie. Kleine Hämangiome sollten kontrolliert werden. Große und/oder symptomatische Hämangiome sollten reseziert oder interventionell embolisiert werden.

Riesige, symptomatische Hämangiome können selten Indikation zu einer Lebertransplantation sein.

Symptome. Die überwiegende Zahl der Hämangiome ist asymptomatisch. Die Häufigkeit von auftretenden Symptomen korreliert mit der Größe der Hämangiome. Es sind dies Druckgefühl, Völlegefühl bei linksseitiger Lokalisation, Schmerzen durch Kapselspannung bei Größenzunahme und/oder Einblutung. Freie Rupturen sind eine Rarität. Eine maligne Entartung wurde bisher nicht dokumentiert. rakteristika und der Kontrastmittelretention von Hämangiomen die richtige Verdachtsdiagnose stellen ( 1 B-9.11). Durch Kombination von z.B. CT und Bloodpoolszintigraphie kann die Diagnose fast immer gesichert werden. Die operative Exploration eines Hämangioms zur Diagnosesicherung allein sollte die Ausnahme darstellen.

Therapie. Kleine Hämangiome werden meist zufällig im Rahmen der Abklä-

rung anders begründeter Beschwerden entdeckt und sollten allenfalls kontrolliert werden. Symptomatische oder große kavernöse Hämangiome sollten unter Berücksichtigung ihrer Lokalisation in der Leber und in Abwägung des damit verbundenen Operationsrisikos entweder interventionell embolisiert oder durch Resektion entfernt werden. Bei multimorbiden Patienten oder ungünstiger sehr zentraler Lokalisation kann eine interventionelle Embolisation, meist in mehreren Sitzungen erfolgen. Riesige, fast den ganzen Bauchraum ausfüllende Hämangiome können bei entsprechendem Leidensdruck des Patienten eine Indikation zur Lebertransplantation sein.

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9.4.2 Benigne Lebertumoren

1 B-9.11

Intrahepatisches Hämangiom

b Intraoperativer Befund des rechts lateral der Gallenblase liegenden Hämangioms. a Angiographischer Befund eines großen, rechts intrahepatisch lokalisierten Hämangioms ( Á ) mit typischer Kontrastmittelretention in den kavernös erweiterten Sinus.

Fokal noduläre Hyperplasie (FNH)

Fokal noduläre Hyperplasie (FNH)

n Definition. Die fokal noduläre Hyperplasie (FNH) der Leber imponiert makroskopisch als relativ fester rötlich bis gelblich brauner Tumor mit fibrösen Septen, die meist von einer zentralen fibrösen Narbe radiär nach außen verlaufen. Mikroskopisch besteht die FNH aus Hepatozyten, Kupffer-Zellen und hyperplastischen Gallengängen sowie wandverdickten Blutgefäßen. Durch den septierten nodulären Aufbau gleicht sie einer »lokalen Leberzirrhose« ( 1 B-9.12). Die fokal noduläre Hyperplasie tritt ganz überwiegend bei Frauen auf. In 20 % der Fälle sind multiple Herde in der Leber nachweisbar.

1 B-9.12

Definition

Fokal noduläre Hyperplasie Intraoperativer Befund einer im linken Leberlappen lokalisierten FNH mit typischer Farbe und Gefäßzeichnung.

Ätiologie. Da das histologische Bild mehr einem reaktiven Vorgang denn einer Neoplasie gleicht, wird ätiologisch eine arteriovenöse Missbildung diskutiert. Die Läsion ist keine Präkanzerose. Kontrazeptiva scheinen das Wachstum zu fördern. Symptome. Da die FNH keine spontanen intraperitonealen Blutungen verursacht und spontane Einblutungen eine Rarität darstellen, werden die meisten Befunde zufällig erhoben. Bei enstprechender Größe können Druckgefühl oder sogar rechtsseitige Oberbauchschmerzen auftreten.

Ätiologie. Die FNH ist wahrscheinlich Folge einer arteriovenösen Missbildung. Das histologische Bild entspricht einem reaktiven und nicht einem neoplastischen Vorgang (Kontrazeptiva scheinen das Wachstum zu fördern). Symptome. Fast charakteristisch ist das Fehlen von Symptomen. Freie Perforation mit Blutung oder maligne Entartung werden nicht beobachtet. Große Herde können Druckgefühl verursachen.

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9 Leber

Diagnose. Der Nachweis von KupfferZellen in der Leberszintigraphie ist praktisch beweisend und dient als differenzialdiagnostisches Merkmal zum Adenom oder Leberzell-Ca.

Diagnose. Die Existenz von Kupffer-Zellen unterscheidet die FNH vom

Therapie. Bei symptomlosen Patienten sollte der Befund nur kontrolliert werden. Hormonelle Kontrazeptiva sollten abgesetzt werden. Bei Größenzunahme oder nicht ganz eindeutiger Befundkonstellation ist die Indikation zur Resektion zu stellen.

Therapie. Bei symptomlosen Patienten sollte nur bei Größenzunahme unter

Leberzelladenom und Leberzellkarzinom (HCC). Von beiden ist die FNH im Wesentlichen differenzialdiagnostisch abzuklären. Der szintigraphische Nachweis von Leberzellen und Kupffer-Zellen im Herdbereich ist praktisch beweisend für das Vorliegen einer FNH.

Kontrolle die Indikation zur Resektion gestellt werden. Frauen sollten hormonelle Kontrazeptiva absetzen. Lässt sich die Differenzialdiagnose zum Adenom oder HCC nicht eindeutig stellen, kann eine Biopsie in einem Teil der Patienten die Diagnose klären. Bei den übrigen Patienten ist die Indikation zur explorativen Laparotomie zu stellen, bei der dann in jedem Fall der Herd vollständig entfernt werden sollte.

Klinischer Fall Eine 44-jährige Patientin stellt sich mit seit einem 3⁄4 Jahr zunehmenden Druckbeschwerden im Epigastrium vor. Es bestehen keine Vorerkrankungen. Bis auf eine 15jährige Einnahme von Kontrazeptiva keine Medikamentenanamnese. Die Gastroskopie ist unauffällig, in der Sonographie findet sich eine Raumforderung im linken Leberlappen von ca. 8 cm Durchmesser. Die weitere Diagnostik mittels Szintigraphie und CT ergibt die Diagnose einer FNH, wobei mit 100 %iger Sicherheit ein Adenom nicht ausge-

Hepatozelluläres Adenom (HCA-Leberzelladenom) Definition

schlossen werden kann. Wegen der in den letzten Monaten zunehmenden Symptomatik wird bei fehlendem Ausschluss eines Adenoms die Indikation zur Operation gestellt. Intraoperativ zeigt sich, dass der Tumor den gesamten linken Leberlappen einnimmt, sodass eine Lobektomie links (Segment II und III) durchgeführt wird. Der postoperative Verlauf ist komplikationslos und die Patientin beschwerdefrei. Die histologische Aufarbeitung des Präparates ergibt eindeutig eine FNH.

Hepatozelluläres Adenom (HCA-Leberzelladenom) n Definition. Im Gegensatz zur FNH hat das hepatozelluläre Adenom (HCA) eine »leberähnliche« Konsistenz, eine mehr gelblich braune Farbe und keine Septierungen ( 1 B-9.13). Mikroskopisch ist das HCA aus normalen Hepatozyten aufgebaut, Portalfelder fehlen, die Gefäße sind dünnwandig. Der Nachweis von KupfferZellen stellt eine Ausnahme dar, die eine Überprüfung der Diagnose erfordert. Während eine Stanzbiopsie aus einer FNH als »Zirrhose« interpretiert werden kann, zeigt die Biopsie eines Adenoms »normales Lebergewebe«.

1 B-9.13

Leberzelladenom Intraoperativer Aspekt eines Leberadenoms rechts lateral der Gallenblase.

Ätiologie. Seit Anfang der 70er Jahre weisen zahlreiche Autoren auf den Zusammenhang zwischen oraler Kontrazeptivaeinnahme und

Ätiologie. Schon vor den ersten Publikationen über den Zusammenhang zwischen Einnahme hormoneller Kontrazeptiva (ca. 1973) und Auftreten von Leberzell- und Funktionsveränderungen sowie Leberzelladenomen war eine ätiologisch-hormonelle Komponente aus den Erfahrungen mit Andro-

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519

9.4.3 Maligne Lebertumoren gentherapien postuliert worden. Die Korrelation zwischen oraler Kontrazeption und Auftreten eines HCA beträgt nahezu 100 %.

vermehrtem Auftreten von Leberzelladenomen hin. Die Koinzidenz ist sehr viel eindeutiger als bei der FNH.

Symptome. Im Gegensatz zur FNH werden 2⁄3 der Patienten mit einem

Symptome. 2 ⁄ 3 der Patienten werden im Verlauf der Erkrankung schwerwiegend symptomatisch. Bis zu 1 ⁄ 3 der Patienten haben eine spontane Ruptur und Blutung in die freie Bauchhöhle mit akuter Lebensbedrohung. Einblutungen des HCA verursachen Schmerzen und Druckgefühl im Oberbauch.

Diagnose. Der Mangel an Gallengängen in einem HCA führt zu einer deutli-

Diagnose. Mangel an Gallengängen (= Retention von 99m Tc-IDA) und der fehlende Nachweis von Kupffer-Zellen (= 99m Tc-Kolloid) lassen sich szintigraphisch ausnutzen. Die Differenzialdiagnose zum hochdifferenzierten Leberzellkarzinom (HCC) kann auch bioptisch schwierig sein. Da im HCA maligne Herde im Sinne des HCC diagnostiziert werden, ist von der Möglichkeit einer malignen Transformation auszugehen.

Therapie. Wegen der hohen potenziellen Komplikationsrate, der Möglich-

Therapie. Wegen der erheblichen potenziell möglichen Komplikationen sollte immer die operative Entfernung eines HCA angestrebt werden. In einigen Fällen kann eine Lebertransplantation indiziert sein.

Leberzelladenom im Verlauf der Erkrankung symptomatisch. Bis zu 1⁄3 der Patienten mit großen Adenomen haben eine spontane Ruptur und Blutung in die freie Bauchhöhle mit einem akut lebensbedrohlichen Krankheitsbild. Da das HCA in der Regel sehr viel größer ist als die FNH, führen auch schon kleinere Einblutungen zu erheblichen Schmerzen. Meist bestehen aber schon vorher uncharakteristische rezidivierende Oberbauchschmerzen oder Druckgefühl.

chen Retention von 99m Tc-IDA in der Leberszintigraphie. Der fehlende Nachweis von Kupffer-Zellen in der 99m Tc-Kolloidszintigraphie ist typisch für das Adenom und das Leberzellkarzinom (HCC), schließt aber das Vorliegen einer FNH aus. Die Differenzialdiagnose zwischen HCA und HCC ist für die Indikationsstellung zur Operation nicht entscheidend, da beide Diagnosen eindeutige Indikationen zur Resektion, wenn immer möglich, darstellen. Außerdem weisen verschiedene Autoren auf eine Koinzidenz des HCA und HCC bzw. auf eine maligne Transformation hin.

keit einer malignen Transformation der Erkrankung und der schwierigen diagnostischen Abgrenzung des HCA zum hochdifferenzierten HCC ist die Indikation zur Resektion immer zu stellen. Multiple oder rezidivierend auftretende Leberzelladenome können deshalb auch eine Indikation zur Lebertransplantation darstellen.

9.4.3

Maligne Lebertumoren

9.4.3

Maligne Lebertumoren

Primäre Lebertumoren

Primäre Lebertumoren

In der Systematik der Lebermalignome werden grundsätzlich die primären Lebermalignome (im Wesentlichen das hepatozelluläre Karzinom und das cholangiozelluläre Karzinom) von den metastatischen, sekundären Lebermalignomen unterschieden. Als weitere primäre Lebermalignome sind das Hepatoblastom und sehr seltene mesenchymale Malignome wie das Angiosarkom zu erwähnen.

Primäre Malignome der Leber sind definitionsgemäß aus leberspezifischen Zellen entstanden (z.B. hepatozelluläres Karzinom = HCC; cholangiozelluläres Karzinom = CCC; Hepatoblastom, Angiosarkom). Als sekundäre Malignome werden alle in der Leber vorkommenden Metastasen definiert. Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

Hepatozelluläres Karzinom (HCC) n Definition. Die Inzidenz des hepatozellulären Karzinoms (HCC) variiert weltweit erheblich und erreicht in Asien und Afrika Inzidenzen zwischen 20–100 Fälle/100 000 Einwohner, während in Westeuropa 1–2 Fälle/100 000 Einwohner registriert werden. Bei etwa 70 % der Patienten entsteht das HCC in einer vorbestehenden Leberzirrhose, wobei auch hier erhebliche regionale Unterschiede mit Angaben zwischen 40–85 % bestehen ( 1 B-9.14).

Ätiologie. An einem Zusammenhang zwischen Hepatitis-B-Infektion und

HCC-Entstehung besteht heute kaum Zweifel. Während in Regionen mit hoher HCC-Inzidenz bis zu 15 % der Bewohner HBsAg-positiv sind, sind dies z.B. in Westeuropa nur 1 % der Bevölkerung. Sowohl bei »lebergesunden« Virusträgern als auch im HCC-Gewebe kann nachgewiesen werden, dass Virus-DNA-Sequenzen in das Wirtsgenom integriert werden. Es wird vermutet, dass diese eingebauten DNA-Sequenzen Promotoren einer ungeregelten Proliferation sind.

Definition

Ätiologie. An einem Zusammenhang zwischen Hepatitis-B-Infektion und HCC-Entstehung besteht heute kaum Zweifel. Es gibt weltweit eine eindeutige Korrelation zwischen regionaler Inzidenz des HCC und prozentualem Anteil HBsAgpositiver Virusträger in der Bevölkerung.

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520

9 Leber

1 B-9.14

Primäres hepatozelluläres Karzinom Intraoperativer Aspekt eines primären hepatozellulären Karzinoms. Makroskopisch kann die Abgrenzung zum Adenom oder zur FNH unmöglich sein.

Virus-DNA-Sequenzen werden in das Wirtsgenom eingebaut und könnten Promotoren einer dysregulierten Zellproliferation sein. Weitere genetische, ethnische sowie hormonelle und toxische Faktoren werden hinsichtlich ihrer ätiologischen Bedeutung diskutiert. Männer sind 3–8-mal häufiger betroffen. Symptome. Die meisten Patienten kommen mit Spätsymptomen wie tastbarem Tumor, Schmerzen oder zunehmender Leberinsuffizienz zur Diagnostik.

Diagnose. Sonographie, CT und MRT leisten Vergleichbares in der Befundlokalisation. Eine a -Fetoproteinerhöhung stützt die Diagnose, kann aber auch bei zirrhotischen Patienten mit Regeneratknoten pathologische Werte zeigen. Bei zentraler Lokalisation des HCC sollte eine Angiographie, Angio-CT oder MR-Angiographie durchgeführt werden. Nach Edmondson werden beim HCC 4 Differenzierungsgrade (G1–4) und die Wachstumstypen π solide π trabekulär π adenoid π fibrolamellär unterschieden. Bei potenziell resektablen Tumoren und besonders bei Koinzidenz mit einer Leberzirrhose müssen die Funktionsreserven des potenziell verbleibenden Restparenchyms laborchemisch abgeschätzt werden ( 2 B-9.1). Sind 2 oder mehr dieser Parameter pathologisch, besteht eine relevante Einschränkung der Leberfunktion.

Neben der Hepatitis-B-Infektion werden weitere Promotoren und disponierende genetisch fixierte Faktoren untersucht. Es sind dies das HCC-Risiko der verschiedenen Leberzirrhosen, die 3–8fache Prävalenz des männlichen Geschlechtes und die bei einer vergleichbar weißen/schwarzen Bevölkerung bis zu 8fach höhere Inzidenz in der schwarzen Bevölkerung. Weitere hormonelle und toxische Risikofaktoren werden diskutiert.

Symptome. Mit Ausnahme der Patienten, die z.B. wegen einer bekannten Leberzirrhose fortlaufend betreut werden (Sonographie, a-Fetoprotein),

kommen Patienten mit einem HCC in der Regel erst mit Spätsymptomen wie tastbarem Tumor, Schmerzen im rechten Oberbauch oder Zeichen der zunehmenden Leberinsuffizienz zur Diagnostik.

Diagnose. Die Befundlokalisation erfolgt sonographisch und/oder mit CT

oder MRT. Der Nachweis von Hepatozyten im Herdbereich kann szintigraphisch erfolgen, bei undifferenzierten Tumoren allerdings auch misslingen. Ein erhöhtes a-Fetoprotein sichert die Diagnose eines HCC als Tumormarker weiter ab, kann aber auch bei Zirrhotikern mit Regeneratknoten erhöht gefunden werden. Die Indikation zur Feinnadelbiopsie sollte individuell gestellt werden. Gleiches gilt für die Angiographie oder Angio-CT, die nur bei zentral lokalisierten Tumoren dringlich indiziert ist (Resektabilität? Pfortaderbeteiligung?). Beim HCC werden nach Edmondson 4 Differenzierungsgrade (G1–4) und unterschiedliche Wachstumstypen wie: solide, trabekulär, adenoid und fibrolamellär unterschieden. Liegt ein potenziell resektables HCC vor, muss zur Indikationsstellung die funktionelle Reserve der Leber, besonders bei Patienten mit einem HCC in einer zirrhotischen Leber evaluiert werden (Syntheseparameter, Exkretionsfunktion, Aszitesbildung usw). Von einer relevanten Einschränkung der Leberfunktion muss ausgegangen werden, wenn sich 2 oder mehr der in 2 B-9.1 genannten Parameter im pathologischen Bereich bewegen.

2 B-9.1

Parameter zur Beurteilung der Leberfunktion

N Serum-Bilirubin > 1,5 mg/dl n

N Serum-Cholesterin < 100 mg/dl n

N Quick < 50 % n π Faktor II < 50 % π Faktor V < 50 %

N Serum-Albumin < 2,5 g/l n N Aszites ++ n

N CHE im Serum < 2000 U/l n

Therapie. Die Resektion des Tumors repräsentiert das Therapieverfahren der Wahl mit kurativer Intention ( 1 B-9.15).

Therapie. Das Therapieverfahren der Wahl mit kurativer Intention ist die

Resektion des Tumors. Diese kann wegen einer Funktionseinschränkung, z.B. auf dem Boden einer bestehenden Leberzirrhose, trotz technischer Resektabilität oftmals kontraindiziert sein ( 1 B-9.15).

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9.4.3 Maligne Lebertumoren

1 B-9.15

Hepatozelluläres Karzinom CT-Befund eines kleinen primären hepatozellulären Karzinoms im rechten Leberlappen ( Á) einer zirrhotischen Leber. Der bestehende Aszites weist bei technischer Resektabilität auf eine eingeschränkte Funktionsreserve hin.

Bei kleinen (< 5 cm) hepatozellulären Karzinomen und fortgeschrittener Leberzirrhose kann deshalb die Indikation zur Lebertransplantation gestellt werden. Als palliative Maßnahme bei Tumoren < 5 cm haben sich lokal nekroseinduzierende Verfahren wie die Alkoholinjektion, Mikrowellenapplikation, Kryo- oder Lasertherapie bewährt. Bei großen Tumoren gilt die Chemoembolisation ggf. in Kombination mit einem lokalen Verfahren als therapeutische Option.

Prognose. Unbehandelt führt die Erkrankung innerhalb kurzer Zeit (2–4

Monate) nach Diagnosestellung zum Tode. Die Resektion verbessert die mediane Überlebenszeit etwa um den Faktor 6, wobei verschiedene prognostische Faktoren wie Tumorgröße, Existenz einer Kapsel, Gefäßeinbruch, Differenzierungsgrad und Resektionsausmaß eine Rolle spielen. Entsprechend breit streuen die 5-Jahres-Überlebensraten von 10–60 %. Hinsichtlich der Prognose nimmt das fibrolamelläre hepatozelluläre Karzinom eine Sonderstellung ein. Da die Patienten überwiegend jünger als 40 Jahre sind und keine Leberzirrhose haben, ist die Resektabilitätsrate und Prognose in fast allen Serien deutlich besser. Eine Resektion sollte dehalb unbedingt angestrebt werden.

Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) n Definition. Das cholangiozelluläre Karzinom nimmt seinen Ursprung vom Gallengangsepithel, sodass es sich histologisch um ein meist muzinöses Adenokarzinom handelt. Wegen der unterschiedlichen therapeutischen Konsequenzen und einem unterschiedlichen Wachstumsverhalten wird es von den Gallengangskarzinomen und dem Gallenblasenkarzinom (s. Kap. B-8.9) abgegrenzt. Den Tumoren gemeinsam ist eine ausgesprochen fibröse Komponente, wobei sich das CCC charakteristischerweise gegen das gesunde Leberparenchym wesentlich schlechter abgrenzen lässt, als dies z.B. bei einem zentralen Hepatikusgabelkarzinom der Fall ist.

Ätiologie. Die Ätiologie des CCC ist unbekannt, unterscheidet sich aber in

jedem Falle von der des HCC. In Regionen mit hoher HCC-Inzidenz ist die Inzidenz des CCC eher niedrig und umgekehrt. Insgesamt macht das CCC 25–30 % aller primären Leberkarzinome aus. Die Geschlechtsverteilung ist fast ausgeglichen. Verschiedene Beobachtungen deuten darauf hin, dass parasitärer Gallengangsbefall, angeborene Gallengangsdilatation und Gallengangszysten sowie die kongenitale Leberfibrose ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines cholangiozellulären Karzinoms beinhalten.

Bei vorbestehender Funktionseinschränkung und kleinem Tumor kann die Indikation zur Lebertransplantation gestellt werden. Als palliative Maßnahme werden nekroseinduzierende Verfahren (z.B. Alkoholinjektion) eingesetzt, bei großen Tumoren die Chemoembolisation. Prognose. Der Spontanverlauf führt ab Diagnosestellung innerhalb von 2–4 Monaten zum Tode. Die Resektion verbessert die medianen Überlebenschancen etwa um den Faktor 6. Die 5-Jahres-Überlebensraten liegen breit gestreut zwischen 10–60 %. Das fibrolamelläre HCC wird in der Regel bei jungen Patienten unter 40 Jahren und ohne Leberzirrhose diagnostiziert. Resektionsraten und Prognose scheinen deutlich besser zu sein. Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) Definition

Ätiologie. Grundsätzlich unbekannt unterscheidet sie sich von der des HCC. Regionen mit hoher HCC-Inzidenz registrieren eher wenig CCC und umgekehrt. Ein parasitärer Gallengangsbefall, angeborene Gallengangsdilatation, kongenitale Gallengangszysten und die angeborene Leberfibrose scheinen mit einem erhöhten CCC-Risiko vergesellschaftet zu sein.

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9 Leber

Symptome. Bei zentraler Lokalisation ist der Ikterus das führende Symptom, als Spätsymptome treten Druckgefühl und Schmerzen auf.

Symptome. Je zentraler die Lokalisation, desto eher tritt als führendes

Diagnose. In der 99m Tc-Szintigraphie verhält sich das CCC wie eine Metastase, da keine Hepatozyten vorhanden sind. Die Tumorlokalisation erfolgt mittels Sonographie oder CT. Wegen der schwierigen DD zur Metastase kann eine aufwendige Primärtumorsuche notwendig sein. Histologisch sind CCC Adenokarzinome, oftmals hellzellig und von makroglandulärer Wachstumsform.

Diagnose. In der Szintigraphie verhält sich ein CCC wie eine Metastase, da

Symptom ein Ikterus auf. Bei peripherer Lage treten Druckgefühl oder Schmerzen wie beim HCC erst als Spätsymptome auf.

in der Regel keine Hepatozyten für eine 99mTc-IDA-Aufnahme vorhanden sind. Der Tumornachweis erfolgt sonographisch oder mittels CT. Die schwierige Differenzialdiagnose zur Metastase kann eine erheblich aufwendige Primärtumorsuche erforderlich machen, da die Diagnose auch durch Biopsie nicht eindeutig zu stellen sein kann. Histologisch sind CCC Adenokarzinome, oftmals hellzellig und von makroglandulärer Wachstumsform.

Therapie. Wenn möglich, sollte die Resektion in kurativer Intention angestrebt werden.

Therapie. Wenn möglich, sollte der Tumor reseziert werden. Wegen der im

Sekundäre Lebertumoren

Sekundäre Lebertumoren

50–80 % der in Europa ausgeführten Leberresektionen werden wegen metastatischer Lebererkrankungen durchgeführt. Die Lebermetastasierung kann portal, arteriell und per continuitatem erfolgen. Der Nutzen der Resektion von Lebermetastasen ist beim kolorektalen Primärkarzinom (portaler Metastasierungsweg) durch Langzeitergebnisse und große Patientenzahlen belegt. Die 5-Jahres-Überlebensraten liegen zwischen 20 und 45 %.

Lebermetastasen sind in Europa mit weitem Abstand die häufigsten Lebermalignome und machen 50–80 % der Indikationen zu leberchirurgischen Eingriffen aus. Die Metastasierung zur Leber kann portal, arteriell, lymphogen oder per continuitatem erfolgen. Deshalb scheint die Resektion von Lebermetastasen prognostisch günstiger, wenn Metastasen des portalen Metastasierungsweges reseziert werden, da hier die Leber den ersten Filter darstellt. Bei Patienten mit Lebermetastasen kolorektaler Primärkarzinome liegen Langzeiterfahrungen über mehrere Jahrzehnte über den therapeutischen Nutzen der Resektion von Metastasen vor. Je nach Indikationsstellung (Selektion!) liegen die 5-Jahres-Überlebensraten der leberresezierten Patienten zwischen 20 und 45 %.

Symptome. In der Regel wird die Symptomatik eines Patienten durch den Primärtumor und nicht durch die Lebermetastase verursacht. Überwiegend werden sie im Rahmen der Tumornachsorge bei beschwerdefreien Patienten sonographisch oder im CT festgestellt. Diagnose. Zu den szintigraphischen Möglichkeiten, s. S. 510ff. ( 1 B-9.5 und 1 B-9.6). Zur Indikationsstellung einer Resektion von Lebermetastasen müssen folgende Ein- bzw. Ausschlusskriterien abgeklärt werden: π Ausschluss eines Lokalrezidivs des Primärkarzinoms (z.B. Koloskopie, CT des kleinen Beckens) π Ausschluss einer zusätzlichen, extrahepatischen Metastasierung (z.B. Lungen-CT, Knochenszintigramm) π Festlegung der lokalen Resektabilität (z.B. Spiral-CT, Angio-CT, MRT). Therapie. Das Therapieverfahren der Wahl bei Lebermetastasen ist die Resektion. Abgesichert ist diese Aussage nur für das kolorektale Primärkarzinom. Prognostisch günstig sind Solitärmetastasen ( 1 B-9.16) oder bis zu 3 Metastasen.

Symptome. Nur ausnahmsweise führen synchrone Lebermetastasen eines

Gegensatz zum HCC nicht vorhandenen Assoziation zur Leberzirrhose ist die Resektabilitätsrate höher. Wegen der nach Lebertransplantation beobachteten hohen Rezidivrate wird heute keine Indikation zur Lebertransplantation mehr gesehen.

unbekannten Primärtumors mit Druckgefühl oder Schmerzen im rechten Oberbauch zur Abklärung und Primärtumorsuche. Meist ist das primäre kolorektale Karzinom symptomführend, sodass synchron bestehende Lebermetastasen im Rahmen des Primärtumor-Stagings gefunden, bzw. nachfolgend auftretende Metastasen in der Nachsorge diagnostiziert werden.

Diagnose. Meistens werden Lebermetastasen im Rahmen der Nachsorgeun-

tersuchungen einer Karzinomerkrankung sonographisch oder computertomographisch diagnostiziert. Die szintigraphischen Möglichkeiten sind auf S. 510ff. (s. 1 B-9.5 und 1 B-9.6) dargestellt. Vor der Indikationsstellung zu einem z.B. resezierenden Therapieverfahren hat die Diagnostik folgende Fragen zu klären: π Ausschluss eines Lokalrezidivs des Primärkarzinoms (z.B. Koloskopie, CT des kleinen Beckens usw.) π Ausschluss einer extrahepatischen metastatischen Tumormanifestation (z.B. Lungen-CT, Knochenszintigramm) π Feststellung der lokalen Resektabilität (z.B. Spiral-CT, Angio-CT, MRT).

Therapie. Die Indikation zur Resektion von Lebermetastasen ist beim kolo-

rektalen Primärkarzinom durch Langzeitergebnisse abgesichert, bei anderen Primärkarzinomen wie z.B. beim Mammakarzinom nicht. Prognostisch günstig sind Solitärmetastasen ( 1 B-9.16) oder bis zu 3 Metastasen, unabhängig, ob diese auf eine Leberhälfte beschränkt sind oder sich auf beide Seiten verteilen (z.B. erforderliche Operation: Bisegmentektomie rechts + Monosegmentektomie links).

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9.4.4 Therapie

1 B-9.16

Lebermetastasen

a CT-Befund einer großen solitären Lebermetastase im rechten Leberlappen mit zentraler Tumornekrose und Hypertrophie der Restleber, zusätzlich 2 kleine Zysten im linken Leberlappen.

b Intraoperativer Befund einer großen Lebermetastase im rechten Leberlappen mit typischer zentraler Einziehung infolge der Tumornekrose.

Bei synchroner Lebermetastasierung sollte die Resektion des kolorektalen Primärkarzinoms mit der Resektion der Lebermetastasen gleichzeitig vorgenommen werden. Für das früher geübte 2-zeitige Vorgehen – erst Kolonresektion, dann Leberresektion – sprechen angesichts der niedrigen Komplikationsraten beim Kombinationseingriff kaum noch Argumente. Bei Irresektabilität, z.B. aufgrund multipler Lebermetastasen, werden palliativ die systemische und lokoregionale Chemotherapie eingesetzt.

9.4.4

Therapie

Bei synchroner Lebermetastasierung sollte die Resektion des kolorektalen Primärkarzinoms mit der Resektion der Lebermetastasen gleichzeitig vorgenommen werden. Als Palliativmaßnahmen bei Irresektabilität kommen systemische und lokoregionale Chemotherapie zum Einsatz. 9.4.4 Therapie

Operative Therapieverfahren

Operative Therapieverfahren

Die Leberresektion unterscheidet sich grundsätzlich von der Resektion anderer Anteile parenchymatöser Organe, da sie von einer schrittweisen Regeneration des verbliebenen Lebergewebes gefolgt ist (Ausnahme: Leberzirrhose!). Über die ersten Leberresektionen wurde schon um die Jahrhundertwende berichtet. So führte Langenbuch 5 Jahre nach seiner erstmaligen Cholezystektomie 1882 die erste Resektion eines linken Leberlappens durch. Grundsätzlich werden heute bei den Operationsverfahren an der Leber anatomische von nicht anatomischen Resektionen unterschieden. Anatomische Resektionen orientieren sich am segmentalen Aufbau der Leber, der über das arterioportale und biliäre System einerseits und den venösen Abstrom zur V. cava inferior andererseits definiert ist.

Die Regenerationsfähigkeit der Leber unterscheidet die Leberresektion grundsätzlich von allen anderen Resektionen an parenchymatösen Organen. Die ersten Leberresektionen wurden schon um die Jahrhundertwende durchgeführt. Anatomische Resektionen werden von nicht anatomischen unterschieden. Anatomische Resektionen orientieren sich am segmentalen Aufbau der Leber. Sie sind das Verfahren der Wahl bei der Resektion maligner Tumoren, wo ein Sicherheitsabstand von mindestens 0,5–1 cm gefordert werden muss.

1 B-9.17

Segmentektomie bei Lebermetastase Aufgeschnittenes Präparat einer durch Segmentektomie entfernten Lebermetastase mit > 1 cm Abstand gesunden Lebergewebes zum Resektionsrand.

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9 Leber

Nicht anatomische Resektionen kommen bei benignen Tumoren, diagnostischen Eingriffen und beim Lebertrauma zur Anwendung. Die Resektion beim Malignom verlangt bei kurativer Intention einen Sicherheitsabstand von mind. 0,5–1 cm ( 1 B-9.17). Folgende Standardverfahren werden unterschieden:

Nicht anatomische Resektionen werden überwiegend nur bei gutartigen Tumoren, bei diagnostischen Keilresektionen kleiner Tumoren oder zum Débridement bei schweren Leberverletzungen durchgeführt. Die Resektion beim Malignom verlangt bei kurativer Intention einen Sicherheitsabstand von mindestens 0,5–1 cm Dicke ( 1 B-9.17), sodass hier meist anatomische Resektionen mit klar kalkulierbaren Resektionsgrenzen zur Anwendung kommen. Folgende grundsätzliche Operationsverfahren werden unterschieden:

Segmentektomie

Segmentektomie

Nach der Anzahl der entfernten Segmente werden Mono-, Bi- und Multisegmentektomien unterschieden und durch Angabe der Segmentzahl I–VIII spezifiziert.

Entsprechend der Zahl der entfernten Segmente werden Mono-, Bi- und Multisegmentektomien unter Angabe der Zahlenbezeichnungen der entfernten Segmente klassifiziert. Inkonsequent ist der im englischen Sprachgebrauch übliche Ausdruck »Trisegmentektomie«, der als erweiterte Hemihepatektomie definiert ist und nicht eine »Dreisegmentresektion« beschreibt.

Hemihepatektomie

Hemihepatektomie

Entsprechend der arterioportalen Versorgung wird die Resektion der rechten Segmente V–VIII als Hemihepatektomie rechts und die der linken Segmente I–IV als Hemihepatektomie links definiert (s. 1 B-9.2).

Die Resektion der Segmente V–VIII wird als rechte, die der Segmente I–IV als linke Hemihepatektomie (cave: engl. Lobectomy) definiert. Die Definition orientiert sich am Versorgungsgebiet der rechten bzw. linken arterioportalen Strombahn. Die transparenchymatöse Resektionsebene folgt einer Linie ausgehend vom Gallenblasenbett zur rechten Lebervene und der retrohepatischen V. cava. Bei der rechten Hemihepatektomie werden etwa 60 % des Parenchymvolumens entfernt, bei der linken ca. 40 % (s. 1 B-9.2).

Erweiterte Hemihepatektomie

Erweiterte Hemihepatektomie

Die Hemihepatektomie rechts mit zusätzlicher Resektion der medianen linken Segmente IV a und IV b wird als erweiterte Hemihepatektomie rechts bezeichnet (ca. 75–80 % des Leberparenchyms). Voraussetzung dafür ist eine Normalfunktion des Restparenchyms. Bei der erweiterten linken Hemihepatektomie werden zusätzlich die medianen rechten Segmente V und VIII reseziert.

Bei einer erweiterten rechten Hemihepatektomie werden zusätzlich die beiden medianen, rechts des Lig. falciforme lokalisierten und zum linken Versorgungsgebiet gehörigen Segmente IVa und IV b entfernt (im engl. Sprachgebrauch: Extended hepatectomy oder auch Trisegmentectomy). Diese Resektion entfernt 75–80 % des verfügbaren Leberparenchyms und ist die ausgedehntest mögliche. Voraussetzung ist die Normalfunktion und Regenerationsfähigkeit des Restparenchyms.